Sunteți pe pagina 1din 9

RESPIRATOR 4

Reglarea ventilatiei
Reglarea ventilatiei poate fi facuta voluntar pe termen scurt, dar in mod uzual este un act
automat, respectiv reflex. Are un arc reflex format din receptori (senzori) care pt aparatul
respirator (reglarea activitatii acestuia) sunt senzori centrali aflati in trunchiul cerebral si senzori
periferici si care in functie de stimulul la care raspund sunt chemoreceptori, mecanoreceptori,
proprioreceptori si baroreceptori.
-

cai aferente si eferente: predominant parasimpatice


principalii nervi pt eferente: glosofaringianul si vagul
efectori: musculatura, diafragmul
centri de control si integrare: principalii se afla in trunchiul cerebral cu zone secundare
inclusive la nivel cortical.

[
Generatorul central al ritmului respirator se afla la nivel bulbar: grup respirator dorsal si
ventral.
Acest generator e sub controlul acestor centri care primesc semnale de la mecanoreceptori
(periferici) sau chemoreceptori (centrali, periferici) care raspund la variatii de CO2, O2, pH. In
functie de tipul de semnal primit rezulta semnale catre motoneuronii somatici (insp, resp) care se
distribuie la musculatura fiecarui nerv.
Controlul volunar are punct de plecare la nivelul scoartei; ocolirea generatorului central primar se
face prin cai corticospinale. ]
Ventilatia trebuie sa se adapteze in functie de conditii:
Actul digestiv (o parte din actul motor digestiv): exista intersectie intre calea respiratorie si
cea digestiva; conexiunile dintre centrii deglutitiei si cei ai vomei (aflati in trunchiul
cerebral) cu grupul respirator dorsal asigura apnee cu inchiderea glotei in timpul
deglutitiei si vomei.
Controlul glotei e alterat in timpul si imediat dupa anestezia generala si de asemenea la
persoanele in varsta. Din acest motiv, ingestia de alimente la aceste categorii de persoane
poate fi insotita de devierea fragmentelor alimentare catre calea respiratorie => poate
aparea pneumonie de aspiratie.
Ventilatia trebuie sa fie coordonata in raport cu fonatia si in raport cu unele acte care tin
de fonatie si anume interpretarea muzicii (vocala sau instrumentala), care trebuie sa
atraga dupa sine coordonare respiratorie foarte riguroasa.
In cazul imersiei fara echipament autonom (max 8 minute la pescuitorii de perle)
Respiratie de tip lamaze (exercitiu respirator facut de femeile insarcinate respiratie cu
frecventa mare si amplitudine redusa)
In functie de efortul fizic (tipul si intensitatea si durata acestui efort)
Centrii respiratori
Zona centrala de coordonare a ventilatiei e la nivelul trunchiului cerebral. Grupari neuronale:
Grup respirator dorsal de o parte si de alta a liniei mediane
Grup respirator ventral reprezentat de coloane de neuroni care se intind pe aproape
toata fata ventrala a bulbului
Centru apneustic din partea caudala a puntii
Centru pneumotaxic aflat in partea rostrala a puntii

Grupul dorsal = centru respirator cu activitate automata care asigura ritmicitatea


ventilatiei. El se afla in substanta reticulata bulbara, asociat cu nucleul tractului solitar, mai
exact denumirea e de nucleu preBTZINGER. La acest nivel exista:
- neuroni senzitivi, interneuroni si neuroni motori care primesc aferente din trunchiul
cerebral
- zone periferice
- zone din SNC superior
Trimit eferente pe calea nervului vag la motoneuronii nervilor frenici din segmentele C3-C5
ale coarnelor anterioare ale maduvei.
Grup ventral e impartit in 3 segmente cu functii diferite:
1. Portiunea rostrala = nucleu ambiguu, cu functie predominant expiratorie; trimite
eferente spre portiunea caudala a acestui grup
2. Portiunea intermediara a coloanei de neuroni, cu functie inspiratorie predominant;
sustine alaturi de GRD ritmul respirator
3. Portiunea caudala = nucleu retroambiguu, cu functie expiratorie; trimite eferente spre
motoneuronii intercostalilor interni, dreptilor si oblicilor abdominali
Centrul apneustic are importanta functionala la unele animale, nu si la om.
Centrul pneumotaxic trimite eferente la neuronii GRD. Efectele stimularii centrului
pneumotaxic sunt de inhibare a GRD, adica descarcarea lor opreste inspirul si permite expirul. In
mod normal, neuronii din GRD au activitate de rampa, adica descarca cu frecventa din ce in ce
mai mare timp de 2s si se produce inspirul si isi opresc activitatea in urmatoarele 3s, deci permit
expirul. Acest centru (CP) permite ca frecventa ventilatiei sa oscileze intre 5 si 50 de miscari/min.
(Un stimul puternic => scurtarea insp. Stimul slab => prelungire)
Respiratia de tip apneustic (descrisa la primul curs) apare in momentul in care se face o sectiune
in portiunea mijlocie a puntii a.i. practic se intrerupe conexiunea intre CP si GRD -> miscari
respiratorii ample, lente, prelungite, cu intreruperea brusca a inspirului.
Exista conexiuni si cu alti centri nervosi:
Centrii termoreglatori din hipotalamus, a.i. expunerea la mediu hipertermic trimite din
hipotalamus semnale stimulatoare spre GRD (vetilatia creste) in timp ce expunerea la frig
scade ventilatia. (E vorba de conservarea / pierderea caldurii. Animalele care nu au glande
sudoripare nu pot pierde caldura.)
Sistemul limbic, adica zona din SNC care asigura integrarea psihocomportamentala a
functiilor vegetative; in acest context, emotiile pozitive, placute produc o crestere a
ventilatiei in timp ce emotiile cu conotatie negativa foarte intense pot produce apnee de
moment.
Din periferie exista receptori la nivelul aparatului respirator: receptori pulmonari si receptori
extrapulmonari.
Receptorii pulmonari au terminatii nervoase mielinizate si nemielinizate.
1. Receptorii cu terminatii mielinizate sunt:
a) Cu adaptare lenta
b) Cu adaptare rapida
a) Receptorii pulmonari cu cai mielinizate si adaptare lenta:

sunt mecanoreceptori
se gasesc in jurul fibrelor musculare netede bronsiolare si reactioneaza la distensie
pulmonara
- in principiu, ei limiteaza amplitudinea inspirului
- s-a descris reflexul Hering Breuer direct si inversat
Cel direct (de inflatie pulmonara): creste volumul pulmonar in cursul inspirului,
stimuleaza receptorii de distensie si acestia trimit semnale inhibitorii spre GRD,
oprind inspirul
Cel inversat (de dezinflatie) e invers: in expir se golesc alveolele, nu mai
tractioneaza pe receptori, nu se mai trimit semnale spre vag
La adult, reflexul de inflatie devine functional abia cand volumul respirator curent (VRC)
depaseste 1000ml.

2.
-

b) Receptorii cu cai mielinizare cu adaptare rapida:


sunt chemoreceptori (receptori de iritatie)
raspund la o serie de substante eliberate local , printre care de referinta sunt histamina si
prostaglandinele
stimularea lor declanseaza tuse, bronhospasm si hipersecretie de mucus (caracteristic
unei crize de astm bronsic)
Receptorii fara cai mielinizate:
asigura o transmitere mai lenta
se numesc receptori J sau juxtacapilari pentru ca se afla in jurul capilarelor pulmonare
sunt tot chemoreceptori
raspund de asemenea la unele substante eliberare local (bradikinina si serotonina)
raspunsul nu mai e chiar adaptativ, ci unul complex cardiorespirator care consta in:
apnee urmata de tahipnee
bronhospasm
hipersecretie de mucus
bradicardie
hipotensiune arteriala
e un reflex asemanator cu reflexul Betzolg-Jarrich (reflex coronarian) care se manifesta in
anumite cazuri de infarct miocardic. ((cei cu hipotensiune si soc cardioaccelerator))

Receptori extrapulmonari
o Proprioreceptorii din musculatura intercostala si articulatiile cutiei toracice. Acestia
limiteaza amplitudinea inspirului
o Receptorii din caile respiratorii superioare:
-Supraglotici
-Subglotici
Ambele categ sunt chemoreceptori care raspund la subst straine inhalate. Ambii produc tuse.
Stimularea celor supraglotici, insa, poate fi urmata de apnee prelungita. Unul dintre stim
puternici pt ac zona receptoare e cloroformul (a fost anestezicul folosit in operatii pe front; e
greu de folosit reactie nedorita; nu se mai fol in anestezia umana medicala).
Receptori in afara ap resp:
o Proprioreceptorii din articulatii, ligamente si muschi sunt cei care declanseaza cel putin
in parte hiperventilatia de efort
o Receptori la niv tractului gastro-intestinal asociere intre n vag si distributia sa pe tractul
GI si importanta si in reglarea ventilatiei

o
o

Implicatii intre stimularea n sciatic si ventilatie sciatalgiile sunt relativ frecvente; pe


moment limiteaza ventilatia
Baroreceptorii arteriali, respectiv cei localizati la bifurcatia carotidei comune si in crosa
aortei. Desi in acest mom rasp barorecept e pus sub semnul intrerbarii din cauza localiz
apropiate de chemorecept, s-a ct ca in caz de hipertensiune ventilatia scade, iar in
hipotensiune creste, pt ca timpul de circulatie in hipotens creste => aportul de O2 la tes e
scazut.

Principalul reglator al ventilatiei e stimulul chimic, reprezentat de cresterea presiunii de CO2,


scaderea presiunii partiale de O2 si scaderea pH-ului care inseamna acidoza, adica cresterea c%
de protoni.
Raspunsul la O2 si CO2 nu se aseamana:
- La CO2 e liniar
- La O2 e altfel
In fct de pozitie, chemoreceptorii sunt centrali si periferici.
Chemoreceptorii periferici sunt localizati la nivelul bifurcatiei carotidei comune (glomul carotic),
aferentele plecand spre GRD pe calea glosofaringianului si avem glomusul aortic (corposculul
aortic) aflat pe crosa aortei, de unde info pleaca prin n. Vag.
Functia celor 2 zone recept e echival, dar glomusul a fost mai bine studiat.
Greutatea glomusului = 2 mg. Se afla in vecinatatea baroreceptorilor. Au un debit circulator
imens, adica 0,04mL/min, dar acestia exprimati in 100g tes devin 2000mL/min/100g tesut.
Comparatie: Tes cerebral primeste 54 ml/min/100 g testut iar debitul renal e de 270 ml/min/100
g.
Ac debit imens face posibil ca oxigenarea celulelor glomice sa poata fi facuta doar de O2 dizolvat
liber in plasma. In acelasi timp, consumul de O2 este printre cele mai mari din organism, gradul
de extractie al O2 atinge 50% pt ca si rata metabolica la ac nivel e de 2-3 ori mai mare decat in
creier.
La niv glomusului carotic gasim 2 tipuri de celule glomice:
- Cel glomice I
- Cel glomice II
Exista si capilare fenestrare (permeab f mare), fibre parasimpatice preganglionare si fibre
postggl simpatice.
Cel de tip I sunt cele cu rol de receptor. Au origine neuroectodermala; sunt asemanatoare
celulelor cromafine din MSR si secreta in principal catecolamine. Odata stimulate, det eliberare
de Ach, dopamina, noradrenalina, substanta P.
Mecanism de activare: aceste celule au canale de K sensibile la hipoxie, ca urmare scaderea pres
partiale de O2 blocheaza canalele de K si atunci potentialul transmembranar -> hipopolariza (nu
mai scot K din cel). Hipopol atinge o val prag a potentialului transmembranar la care se deschid
canale de Ca voltaj-dependente. Intrarea Ca in cel permite depolarizare si exocitoza dopaminei
care activeaza terminatiile vagale si determina cresterea ventilatiei.
Cel de tip II sunt celule de sustinere asemanatoare cu celulele gliale.
Stimulii pt chemoreceptorii periferici sunt (pt cel I):
- Hipoxia
- Hipercapnia

- Acidoza
- Hiperpotasemia
Hipoxia: in cazul anemiei (pres partiala a O2 scazuta) sau in intoxicatiile cu CO, desi continutul
total de O2 e scazut, presiunea lui plasmatica e normala si asta face ca aceasta zona
chemoreceptoare sa nu fie stimulata, in anemie nu se produce hiperventilatie. In schimb, in
hipoxia hipoxica presiunea de O2 scade si chemoreceptorii sunt stimulati. Relatia dintre pres
partiala de O2 si stimul chemorecept perif e urmatoarea: cat timp pres partiala de O2 oscileaza
intre 500mmHg (improbabil) si 60 mmHg (adica mom in care Hb are O2 60%) frecv de
descarcare a chemorecept perif e f mica si scade f putin. Din mom in care pres de O2 scade sub
60mmHg , frecventa de descarcare creste brusc, devine o linie aproape verticala (grafic stim ai
cel de tip I)
Hipercapnia: cresterea pres CO2 stimul chemoreceptorii periferici, dar stimulul e mult mai slab
decat in cazul chemoreceptorilor centrali. Avantajul: chemoreceptorii periferici nu prezinta
adaptare la hipercapnie, in timp ce in centru se produce resetare.
Acidoza: creste can H+ extracel => hipopolarizare -> etc (vezi sus)
Hiperpotasemia: vezi sus (invers)
Chemorecept perif rasp si la diferenta arteriovenoasa de O2 si de aceea in efortul fizic, cand pres
O2 e normala, ventilatia e stimulata.
Chemoreceptorii centrali se afla situati in portiunea ventrala a bulbului. Ei sunt protejati ca si LCR
de modificarile bruste ale compozitiei mediului intern prin bariera hemato-encefalica. Aceasta
bariera e in general extrem de selectiva, dar in contextul discutiei noastre ea e practic imperm pt
H+ HCO3-, in schimb e f permeabila pt CO2, a.i. hipercapnia determina difuziunea CO2 in LCR
unde face ceea ce stie pt ca si aici avem anhidraza carbonica (se hidrateaza) si formeaza H2CO3
(ac carbonic). Ac carbonic disociaza in H+ si HCO3-, H+ stimuleaza chemoreceptorii centrali si
acestia la randul lor stimuleaza GRD, respectiv ventilatia. CO2 = hormon respirator, desi nu el
face stimularea directa a respiratiei, ci H+ privenit din reactie.
Reactia dintre chemorecept centrali, ventil, CO2: raspunsul central la hipercapnie e prompt si
rapid. Cei periferici au doar 20% din ac raspuns.
Sensibilitatea la CO2 e variabila cu
- varsta pers in varsta scad sensibilitatea la CO2
- starea fiziologica in somn scade sensibilitatea
- scade la sportivii de perform in repaus
Chemoreceptorii centrali au capac de resetare, de adaptare la hipercapnia cronica. Au o limita de
rasp la hipercapnie, limita care e undeva la val presiunii alveolare de CO2 pe de o parte; a doua
limita: o cnc mare de CO2 dizolvata det narcolepsie (inhibarea tuturor neuronilor din SNC) cu
pierderea constientei.
Ionii de hidrogen in mod direct nu infl comport chemorecept (nu travers bariera)
O2: in hipoxie chemoreceptorii centrali deprima ventilatia ca si celelalte functii neuronale.

Hormoni sistemici implicati in reglarea respiratiei


Progesteronul
Eritropoietina

Progesteronul stimuleaza direct prin intermediul GRD ventilatia a.i. evident pers de sex feminin
beneficiaza de ac lucru si sunt 2 momente: faza luteala a ciclului ovulator si sarcina, mai ales
ultimele 2 trimestre: o ventilatie in exces produce hipocapnie, hipocapnia determina alcaloza si
alcaloza creste tonusul general al persoanei, motiv pt care femeile insarcine sunt mai relaxate in
ultima parte a sarcinei si pers care vorbesc mult si care de asemeni hiperventileaza intra si ele in
alcaloza.
Eritropoietina stimul eritropoieza transp O2. Epo stimuleaza ventilatia atat prin mecanism
central cat si prin efect asupra chemoreceptorilor periferici.
Acte care implica manevre respiratorii sunt:
- Tuse
- Stranut
- Sughit
- Cascat
- Oftat
Tusea consta dintr-o miscare expiratorie fortata care initial se face cu glota inchisa a.i. presiunea
intrapleurala poate ajunge la 100mmHg. Apoi glota se deschide brusc si aerul e expulzat cu
viteza de 965 km/h.
Stranutul este un act expirator asemanator tusei, doar ca se face de la inceput cu glota deschisa.
In stranut nu se poate clipi.
Tusea si stranutul reprez acte reflexe de protectie a aparatului respirator impotriva corpilor straini
inhalati si de asemeni o modalitate de a indeparta secretiile in exces.
Sughitul este o miscare inspiratorie brusca in timpul careia glota se inchide brusc si provoaca
zgomotul caracteristic. Sughitul are printre altele pp cauze: iritatia tractului GI mai ales zone din
apropierea diafr, mai ales subdiafragmatic. O tulbulare digestiva (iritatie prin hiperaciditate)
poate produce sughit. De obicei sughitul e tranzitor: se prod apnee cateva sec / apa rece pt
rezolvare. Exista si sughit cronic -> analgezice.
Cascatul si oftatul constau in inspir amplu prelungit. Au existat si exista in cont multe teorii in leg
cu declansarea: cea mai veche sustinea ideea ca la un mom dat un nr mare de alveole se
colabeaza si atunci inspirul profund deschide aceste alveole. Teoria poate sa fie sau nu adevarata
dat fiind ca acest cascat se regaseste inclusiv la pesti si la om si la mamifere, inclusiv in VIU se
manif actul cascatului.
Alta justificare: scaderea oxigenarii cerebrare.
Cascatul e categoric un act comportamental prin care indivizii aceleasi specii comunica.
Adaptari ventilatorii in cond speciale: efort, hipetbarism, hipobarism.
Adaptarea la efortul fizic presupune raspunsuri complexe, coordonate ale aparatului
cardiovascular si a celui respirator a.i. sa se asigure aport suplimentar de O2, eliminarea
CO2 produs si pierderea surplusului de caldura generat in timpul efortului fizic.
Pt ap cardiovascular debitul cardiac poate creste de la val de 5-6L in repaus la aprox. 20L in
efort la o persoana tanara neantrenata si poate ajunge pana la 35L/min la atletii bine
antrenati. In plus, scade timpul de extractie, recirculi de mai multe ori aceeasi hematie
adaptare pt preluarea in plus a O2.
Ap respirator: cresterea ventilatiei are loc in trepte sau un etape. In ptimul rand, la pers
obisnuite cu efortul fizic apare reactia de start, adica cresterea ventilatiei putin inainte de
inceputul efortului. Aceasta crestere ventilatorie e un reflex care tine de antrenarea
indelungata a subiectului si O2 creste fata de valoarea normala si CO2 scade chiar inainte de
debut. Apoi, indiferent daca e vb de pers antr/neantr, la debutul ef fizic resp creste brusc;
cresterea variaza din nou cu pers despre care vorbim (cantit de O2 preluata /min in repaus
250 mL, in efort tanar normal 4000, antrenat 6000); cresterea ventilatiei se face in primul

rand pe seama amplitudinii si mai putin pe seama frecventei iar apoi pe parcusul efortului
fizic (dupa etapa initiala) ventilatie creste lent, treptat, pe toata durata efortului. In principiu
si din nou e vb de pers normale in efort fizic un subiect hiperventileaza (pres part O2 usor
crescuta fata de normal, CO2 normal sau scazut) deci nu putem pune pe seama semnalelor
pp ale chemoreceptorilor cresterea ventilatiei.
Un semnal pt cresterea ventilatorie e trasmis din propriorec din tend, artic, muschi. miscare
in mod pasiv a unei artic cresterea a ventilatiei.
Cresterea ventil a fost pusa pe seama cresterii diferentei arterio-venoase in O2 pe care o
receptioneaza chemoreceptorii periferici. De asemenea, se produce cresterea temperaturii
care stimul ventil (vezi hipotalamus), creste potasemie (care stimul chemorecept periferici) si
in sfarsit in un mom dat in efort fizic incepe sa se formeze ac. Lactic. Acesta va fi tamponat de
ionul bicarbonic si de aci rezulta 2 efecte>
- Cresterea in ac lactic det acidoza -> stimul chemorecept perif
- Productia suplim de CO2 rezultata din tamponarea ac lactic va stimula suplimentar
centrul. Acest fenomen sn tamponare izocapnica.
Pe masura ce ac lactic se acumuleaza, acidoza devine stimul puternic pt chemoreceptorii
periferici a.i. ventilatia depaseste productia de CO2 si asa ajungem la tamponare hipocapnica.
La sfarsitul ef fizic care are durata variabila in fct de anduranta, ventilatia scade evident.
Scaderea se face in 2 etape:
1. Scadere abrupta, dar care nu ajunge la valoarea de repaus
2. Scadere lenta, treptata, pana cand se plateste datoria de O2 (pana cand tot ac lactic a fost
metabolizat. Plata : 90 min.
Tesuturile limiteaza aportul aerob (tine de capac mitoc de preluarea a O2).
Oboseala musculara: ac lactic, semnale transmise de neuroni
Hipoxia reprez scaderea pres part de O2 la nivelul tesuturilor. Hipoxia dpdv al mecanismului de
producere se imparte in:
- Hipoxie hipoxica
- Hipoxie anemica
- Hipoxie stagnanta
- Hipoxie histotoxica
Nu toate ac tipuri sunt generalizate, unele sunt localizate (ex stagnanta). Localizata:
- Simpt generale: tin de ap digestiv si se traduc prin inadvehenta (?), greata, varsaturi
- Simpt neurologice: multiple. Primul semn ca SNC sufera de lipsa de O2 e scaderea
acuitatii vizuale, ac semn e urmarit la pilotii pe avioane la altit f inalta. Apoi apare
iritabilitate, insomnie, stare de agitatie, apoi de confuzie si simptome care imita
intoxicatia cu alcool respectiv dezorientare temporo-spatiala, scaderea sensibilitatii
dureroase, ameteli, incapacitate de a aprecia corect o situatie si eventual in cele din
urma coma.
Hipoxia histotoxica se manifesta in cond in care presiunea O2 si oxigenarea Hb sunt normale dar
tesutul e incapabil sa preia O2. Ac situaite e intalnita in intoxicatia cu cianura -> moare violenta,
rapida.
Hipoxia stagnanta apare in mom in care se opreste timpul de circulatie -> scade viteza -> aduc
mai putin O2. Exista in boli de insuf cardiaca hipox generalizata/localizata, expunere la frig.

Hipoxia anemica se intalneste ori de cate ori transportul O2 pe Hb e limitat, deci nu se modifica
presiunea partiala de O2, se modifica cantiatea totala. Daca e vb de anemie adevarata exista un
mecanism de adaptare al hematiei (al Hb) in sensul ca imi creste cantitatea de 2,3-DPG si curba
se deplas la dreapta si Hb are posibil sa dea mai mult O2 tesutului. Deci o pers anemica nu are
probl in repaus.
Un timp de hipoxie considerat anemic de cel din intox cu CO: desi ecista suf Hb, nu toata poate
transporta O2. Pres partiala de O2 e normala. Intox cu CO det ca Hb sa-si deplasese curba la
stanga (anormal) -> Hb care cedeaza O2 mai greu. Intox cu CO: propr CO de a bloca Hb a fost fol
pt prima oara in antichitate de grecii romani care isi executau prizonierii in ac mod. Aceasta
intoxicatie poate fi cronica si acuta.
Cea acuta devine periculoasa in mom in care c% de CO alveolar depaseste 0,4% si este letala
cand cantitatea de carboxihemoglobina depaseste 70% din totalul Hb.
Cea cronica o fac pers expuse in mod repetitiv pe timp indelungat la atmosfera cu CO. Asemenea
pers sunt de ex minerii.
Manifestarile intoxicatiei cronice sunt predom neurologice si subiectul respectiv manifesta
simptome de Parkinson (tremor al extremitatilor).
Hipoxia hipoxica presupune scaderea presiunii partiale de O2 din sange. Este tipul de hipoxie prin
definitie generalizata. Ea poate sa apara in bloc alveolo-capilar (cand nu poate difuza O2), cand
suntul dreapta-stanga creste masiv (admin de O2 nu foloseste), expunere la altit ridicata (pres
atmosf scazuta -> scaderea pres partiale).
Simpt: (vezi si mai sus) scaderea acutitatii viz. La 3000m altit pres partiala de O2 in alv e de 60
mmHg limita minima la care oxigenarea Hb e acceptabila (90%). La 3700m altit apar simptome
de tip iritabilitate; la 5500m altit simptomatologia e severa si la 6200-6300m in general se pierde
constienta.
Omul are capac de adptare la modif de altit: reguli:
-pt o etapa de ascensiune nu se depasesc 2000m
-la ac nou etaj persoana ramane 5 zile
-apoi poate trece la urm etapa
Altfel, in afara de raul de altit, mai exista 2 complicatii majore: edem cerebral, edem pulmonar.
Edemul cerebral: vasodilatiatie -> autoreglarea debitului. Daca capac de autoregl e depasita,
fluxul creste, tens creste, desi se prod filtrare in exces a LCR.
Edem pulm: vasodilatatie -> arterele si arteriolele au cantit mica de fibre musc -> la hipoxie
brusca nu fac fata -> creste deb circulator in capilare -> edem
Tratarea raului de altitudine:
- Scoaterea din mediu (coborare la altit scazuta) daca e posibil
- Admin de acetalcoolamida (?) blocant al anhidrazei carbonice; regleaza eliminarea de
apa si bicarbonat prin rinichi
- Admin de blocanti ai canalelor de Ca de tipul nifedipinei
- Admin de preparate cortizolice pt ca scad permeab capilarelor
- Admin de O2
- La ora actuala in statiunile de lux exista deja camere hiperbare (pres mai mare decat la
acea altit)
Adaptari la altit:
- Hiperventilatie (rapida, pe moment) aceasta e autolimitata de hipocapnie
(determinata de hipervent insasi); daca se respira intr-o atmosf mai saraca in O2,

oxigenarea Hb scade, deci am o cant mai mare de Hb redusa adica o tamponare mai
intensa a protonilor ceea ce inseamna inca un motiv de alcalinizare a mediului intern si
de scadere a ventilatiei. (Pers a inceput sa se adapteze cu adevarat cand creste Epo
creste eritropoieza: aprox 7 zile; semnalul de OK este revenirea diurezei: in primele zile
de expunere la altit printre alti hormoni de stress (catecol si cortizol) se secreta si ADH,
deci diureza persoanei scade; cand diureza se reia stim ca s-a blocat ADH deci a
inceput adaptarea, s-a iesit din stress.
Prea mult O2 nu e bun efect toxic care se poate constata si pe culturi de ceulule, fungi, bact,
plante.
Toxicitatea O2 are ca sursa formarea in exces a radicalilor liberi de O2, respectiv ionul
superoxid si apa oxigenata. Expunerea la O2 ca atare se utiliz in clinica in terapie. Conditii:
- Amestecul de aer aspirat sa fie sub 80% O2; la 100% ef toxice incep sa se manifeste la
niv cailor respiratorii superioare (congestie nazala, iritatie a cailor sup cu jena
retrosternala, scaderea mobilitatii cililor din caile respiratorii, scaderea activitatii
macrofagelor, scaderea secretiei de surfactant si in final apar si leziuni la nivelul
epiteliului alveolar).
- Daca se admin O2 hiperbar cat timp nu depaseste 3 atm si se admin pe timp scurt si
cotrolat efectul poate fi benefic in conditii de tipul: intoxicatiei cu CO, gangrena
gazoasa si alte infectii cu germeni anaerobi, anemie posthemoragica severa, necroza
congenitala de cap de femur.
La presiune de 4 si >4atm se instaleaza sindr toxic neurologic: tremor, convulsii, coma
- Bronho-pneumopatie: cronic se afla in stare de hipoxie si hipercapnie. La hipercapn
cronica s-a adaptat. In asemenea sit singurul driver e hipoxia. Daca se admin O2 100%
creste pres partiala de O2, scade CO2 sub nivelul initial deci scot complet si ac
aventual al 2lea stimul ->apnee. Deci terapia cu O2 trebuie f bine supravegheata.
Respiratia in mediu hiperbar: in imersie de agrement / munca. Ritmul de crestere al pres in
imersie e urmatorul:
- o atmosfera pt fiecare 10m adancime pt apa sarata
- o atmosfera pt 10,4m de apa dulce
In ac moment daca se intra in imersie cu aparat scuba, in fct de adancime se admin gaze sub
pres corespunzatoare. La 5 atm cu o c% de 25% O2 se poate face sindr toxic neurologic. S-a
incercat sase introd am gazoase mai sarace in o2.
- N2: se afla sub pres f mare in alv, trece in tesut -> betia adancurilor: persoana e
euforica, incapabila sa aprecieze corect situatia in care se afla dar isi pastreaza
dexteritatea. Risca sa stea in imersie mai mult decat e cazul si sa nu mai poata iesi. S-a
incercat inlocuirea N2 cu
- Heliu/neon/xenon etc. La heliu se pastreaza capacitatea intelectuala, dar se pierde
dexteritatea.
Orice gaz la alt f mare poate det sindr neurologic.
*boala de decompresie: se intra in imersie, pres N2 creste treptat. Cand se iese, se mobil N2 si
iese. Daca se face treptat e OK. Daca decompresia se face brusc N2 pleaca in cant mare sub f de
bule -> embolie gazoasa -> semne neurologice.
Aceasta boala se produce si in avion, cabina depresurizata.