Sunteți pe pagina 1din 150

ANESTEZIE - TERAPIE INTENSIV

GHID PENTRU ASISTENI MEDICALI


Raluca Fodor
Sanda-Maria Copotoiu
Leonard Azamfirei

2015

Autori:
Dr. Raluca Fodor, Disciplina ATI II, UMF Trgu Mure
Prof.Dr. Sanda-Maria Copotoiu, Disciplina ATI I, UMF Trgu Mure
Prof.Dr. Leonard Azamfirei, Disciplina ATI II, UMF Trgu Mure

Refereni tiinifici:
Conf. Dr. Clin Molnar
ef Lucrri Dr. Bianca Grigorescu

Editura: University Press Trgu Mure


Director editur: Prof.Dr. Ovidiu S. Cotoi
Str. Gh. Marinescu 38, UMF Trgu Mure, Romania
Tel: 0265215551 126
Fax: 0265210407

Autori:
Raluca Fodor
Sanda-Maria Copotoiu
Leonard Azamfirei

Co-autori:
Emke Almsy
Iudita Badea
Orsolya Benedek
Adrian Cioc
Ruxandra Copotoiu
Ioana Ghiescu
Judit Kovacs
Alexandra Lazr
Janos Szederjesi
Mihaly Veres

Acest curs reprezint varianta adaptat a Cursului de la programul de studii Medicin,


revizuit pentru programul de studii Asisten medical general.

CUPRINS
ANESTEZIA ............................................................................................................................. 9
ANESTEZIA -DEFINIIE .................................................................................................. 9
ANESTEZIA GENERAL ................................................................................................ 11
ANESTEZIA LOCO-REGIONAL .................................................................................. 16
PERIOADA POSTOPERATORIE .................................................................................... 19
INSUFICIENA RESPIRATORIE .............................................................................................. 21
DEFINIIE ......................................................................................................................... 21
CLASIFICAREA INSUFICIENEI RESPIRATORII ........................................................ 21
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR ................................................................... 23
HIPOXIA.......................................................................................................................... 29
HIPEROXIA ..................................................................................................................... 30
HIPERCAPNIA ................................................................................................................ 30
HIPOCAPNIA .................................................................................................................. 31
MONITORIZAREA RESPIRAIEI ......................................................................................... 31
MANAGEMENT ............................................................................................................. 33
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT (ARDS) ................................... 34
INSUFICIENA CARDIAC ACUT ........................................................................................ 39
DEFINIIE ......................................................................................................................... 39
FIZIOPATOLOGIE .............................................................................................................. 39
MONITORIZAREA CARDIAC ........................................................................................... 41
DIAGNOSTICUL UNEI INSUFICIENE CARDIACE ............................................................... 44
ETIOLOGIA INSUFICIENEI CARDIACE ACUTE I SUBACUTE ............................................ 45
SINDROMUL DE DEBIT CARDIAC SCZUT ........................................................................ 45
TRATAMENT .................................................................................................................... 45
SUBSTANE VASOACTIVE I INOTROPICE........................................................................ 47
REGULI GENERALE DE ADMINISTRARE A SUBSTANELOR VASOACTIVE I INOTROPICE 48
ADRENALINA .................................................................................................................... 49
CELE MAI UTILIZATE INOTROPICE.................................................................................... 50
5

VASODILATATOARE ......................................................................................................... 51
OCUL ................................................................................................................................. 53
DEFINIIE ......................................................................................................................... 53
OCUL HIPOVOLEMIC ................................................................................................. 53
OCUL CARDIOGEN ..................................................................................................... 57
OCUL OBSTRUCTIV .................................................................................................... 59
OCUL DISTRIBUTIV .................................................................................................... 60
DISFUNCIA NEUROLOGIC ................................................................................................ 66
DISFUNCIA NEUROLOGIC ............................................................................................ 66
DESCRIEREA STRII DE COM ......................................................................................... 66
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A COMELOR ......................................................................... 67
NOIUNI DE FIZIOPATOLOGIE A COMELOR ..................................................................... 68
EVALUAREA BOLNAVILOR CU STAREA DE CONTIEN ALTERAT ................................ 68
CARACTERISTICI ........................................................................................................... 71
MANAGEMENT SPECIFIC ................................................................................................. 72
DELIRUL............................................................................................................................ 73
MOARTEA CEREBRAL..................................................................................................... 74
INSUFICIENA RENAL ACUT ..................................................................................... 79
DEFINIIE: INSUFICIENA RENAL ACUT(IRA)/INJURIA RENAL ACUT (AKI).............. 79
CLASIFICARE ..................................................................................................................... 79
STADIILE AKIN .............................................................................................................. 80
FACTORI DE RISC PENTRU DEZVOLATREA INSUFICIENEI RENALE ACUTE (AKI) ............. 81
ETIOLOGIE ........................................................................................................................ 81
MANIFESTRI CLINICE N INSUFICIENA RENAL ACUT ............................................... 82
EVALUAREA PARACLINIC UNUI PACIENT CU IRA........................................................... 83
TRATAMENTUL INSUFICIENEI RENALE ACUTE ............................................................... 84
DISFUNCIA HEPATIC ........................................................................................................ 88
FUNCIILE FICATULUI ...................................................................................................... 88
INSUFICIENA HEPATIC ACUT ..................................................................................... 88
6

INSUFICIENA HEPATIC FULMINANT (IHF) ................................................................. 88


ETIOLOGIE ........................................................................................................................ 89
TABLOU CLINIC ................................................................................................................ 90
PROGNOSTIC.................................................................................................................... 92
TRATAMENT .................................................................................................................... 92
SINDROMUL HEPATO-RENAL........................................................................................... 93
DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE........................................................................................... 96
HOMEOSTAZIA ACIDO-BAZIC ........................................................................................ 96
SISTEMELE TAMPON........................................................................................................ 97
COMPENSAREA PULMONAR ......................................................................................... 98
CONTROLUL RENAL AL ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC ....................................................... 98
ACIDOZA I ALCALOZA ..................................................................................................... 99
RSPUNSURI COMPENSATORII ..................................................................................... 100
ACIDOZA RESPIRATORIE ................................................................................................ 102
ALCALOZA RESPIRATORIE .............................................................................................. 102
ACIDOZA METABOLIC .................................................................................................. 103
ALCALOZA METABOLIC ................................................................................................ 103
DEZECHILIBRE MIXTE ACIDO-BAZICE ............................................................................. 104
DEZECHILIBRELE HIDROELECTROLITICE .................................................................... 106
APA TOTAL ................................................................................................................ 106
OSMOLALITATE I OSMOLARITATE ............................................................................... 106
TULBURRI HIDRO-ELECTROLITICE ............................................................................... 107
DESHIDRATAREA ........................................................................................................ 108
HIPERHIDRATAREA .................................................................................................... 109
HIPONATREMIA .......................................................................................................... 109
HIPERNATREMIA ........................................................................................................ 110
HOMEOSTAZIA POTASIULUI .................................................................................... 112
HIPERPOTASEMIA ...................................................................................................... 113
HIPOPOTASEMIA ........................................................................................................ 114
7

TERAPIA LICHIDIAN ......................................................................................................... 117


CLASIFICARE ................................................................................................................... 117
SOLUIILE CRISTALOIDE (MICROMOLECULARE) ............................................................ 117
SOLUIILE COLOIDALE ................................................................................................... 118
METODE DE ADMINISTRARE A SNGELUI ..................................................................... 120
COMPLICAII POSTTRANSFUZIONALE ........................................................................... 121
NUTRIIA PACIENILOR CRITICI ................................................................................. 123
MALNUTRIIA ............................................................................................................. 123
MIJLOACE DE EVALUARE A STATUSULUI NUTRITIV ........................................... 123
APRECIEREA NECESARULUI CALORIC ............................................................................ 125
SURSELE CALORICE .................................................................................................... 127
NUTRIIA ARTIFICIAL ............................................................................................. 127
NUTRIIA ENTERAL ................................................................................................. 129
NUTRIIA PARENTERAL .......................................................................................... 131
DUREREA ........................................................................................................................... 134
DEFINIIE ....................................................................................................................... 134
DUREREA ACUT I CRONIC ........................................................................................ 134
EVALUAREA DURERII ..................................................................................................... 135
SEDARE SCORURI ........................................................................................................ 136
MANAGEMENTUL DURERII ACUTE ................................................................................ 137
INTOXICAIILE N TERAPIA INTENSIV .............................................................................. 140
MANAGEMENTUL GENERAL AL INTOXICAIILOR .......................................................... 140
DIAGNOSTIC................................................................................................................... 140
TRATAMENT .................................................................................................................. 143
SUBSTANELE CELE MAI TOXICE N PRACTICA CURENT: ............................................ 147
INTOXICAIA CU ETILEN GLICOL .................................................................................... 147
INTOXICAIA CU METANOL ........................................................................................... 148
INTOXICAIA CU CIUPERCI............................................................................................. 149

ANESTEZIA
ANESTEZIA -DEFINIIE

Reprezint pierderea tuturor senzaiilor i reaciilor fa de mediul nconjurtor sau


totalitatea mijloacelor farmacologice i tehnice care permit bolnavului s suporte actul
chirurgical n condiii de securitate i confort optime, iar chirurgului s execute intervenia
n condiii de imobilitate i relaxare a bolnavului, adecvate actului operator.

Principii generale

Examen (consult) preanestezic


Stabilirea riscului anestezico-chirurgical (ASA)
Stabilirea momentului optim al interveniei
Alegerea procedeului anestezic.

1. Examenul preanestezic
Obiectivul principal al evalurii medicale preoperatorii este acela de a minimiza
morbiditatea asociat interveniei chirurgicale. Pimul pas esenial n evaluarea i
pregtirea unui pacient pentru intervenia chirurgical i anestezie este vizita
preoperatorie dintre pacient i anestezist. Pentru interveniile chirurgicale elective,
ideal aceast vizit ar trebui s aib loc n ziua premergtoare interveniei chirurgicale
sau ct mai repede posibil dup internarea pacientului.
Examinarea pacientului trebuie s nceap cu o anamnez amanunit i ulterior cu
examenul fizic. Documentarea unor anestezii anterioare poate releva diverse
dificulti sau complicaii importante cum ar fi: intubaia dificil, istoric de
hipertermie malign sau rspunsul individual la stressul chirurgical sau droguri. Se vor
lua n considerare informaii din surse multiple: documente medicale ale pacientului,
rezultatele testelor i evalurilor medicale sau de laborator. Deasemenea anestezistul
poate solicita consultul altor specialiti medicale n vederea obinerii de informaii
sau servicii relevante pentru ngrijirea anestezic perioperatorie.
n funcie de natura interveniei chirurgicale, transfuzia de produi sangvini poate fi
necesar intra sau postoperator. Verificarea disponibilitii produilor sangvini i
acordul pacientului pentru transfuzie, se impune n astfel de cazuri.

Vizita preanestezic urmrete deasemenea educarea pacientului n ceea ce privete


anestezia, ngrijirea perioperatorie i obinerea consimmntului informat.

2. Stabilirea riscului anestezico-chirurgical (ASA)


Scorul ASA evalueaz riscul anestezic al pacientului pe o scal ce cuprinde 6 nivele:

ASA 1: Fr suferine organice, funcionale, biochimice, psihiatrice.


ASA 2: Tulburri sistemice uoare, moderate, ex:
cardiopatii ce afecteaz uor activitatea fizic,
HTA esenial,
diabet zaharat,
anemie,
vrstele extreme,
obezitatea morbid,
bronita cronic.
ASA 3: Tulburri sistemice severe, ex:
boli cardiace ce limiteaz activitatea,
HTA esenial greu tolerabil,
diabet zaharat cu complicaii vasculare,
boli pulmonare cronice care limiteaz activitatea,
angina pectoral,
IMA n antecedente.
ASA 4: Afeciuni sistemice severe periclitante, ex:
insuficiena cardiac congestiv,
angina pectoral persistent,
disfunciile pulmonare,
cardiac,
hepatic avansate.
ASA 5: Muribund, anse limitate de supravieuire, intervenia chirurgical e
ultimul remediu (efort resuscitativ).
ASA 6: Pacientul n moartea creierului, donator de organe.
E - Orice pacient operat n regim de urgen.

3. Stabilirea momentului optim al interveniei: urgen sau intervenie programat.


Riscul iniierii interveniei chirurgicale trebuie pus n balan cu acela al amnrii. n
general o intervenie chirurgical poate fi amnat doar n cazul n care exist
10

posibilitatea mbuntirii statusului clinic al pacientului i astfel al reducerii riscului


general.

4. Alegerea tehnicii anestezice se face n funcie de:

Afeciuni coexistente cu sau fr legtur cu actul chirurgical


Locul interveniei chirurgicale
Poziia n timpul interveniei
Caracterul electiv, ambulator sau de urgen
Riscul stomacului plin (ocluzii, sau pacieni care s-au alimentat recent)
Vrsta pacientului
Dorina pacientului exprimat verbal, n scris, n cunotin de cauz.

Tipurile de anestezie

Anetezie general
Anestezia de conducere (blocurile nervoase periferice, anestezia rahidian i
peridural, anestezia local).

ANESTEZIA GENERAL

Anestezia general cuprinde 4 obiective:


Hipnoza
Analgezia
Relaxarea muscular
Homeostazia.
Medicaia folosit n anestezia general
1. Droguri administrate pe cale inhalatorie:
Gazoase: protoxid de azot;
Volatile: halotan, izofluran, sevofluran, desfluran.
2. Droguri administrate pe cale intravenoasa:
Hipnotice: tiopental, midazolam, propofol, ketamina, etomidat;
Opioide: fentanyl, remifentanyl, sufentanyl, morfin.
Relaxante musculare:
Curare depolarizante: succinilcolina;
11

Curare nedepolarizante: atracurium, pancuronium, vecuronium,


mivacurium, rocuronium, cisatracurium.
Anestezicele inhalatorii sunt substane anestezice care se amestec cu oxigenul n
aparatul anestezic, ajungnd n pacient sub form inhalatorie.
Evaluarea potenei anestezicelor inhalatorii se face prin intermediul concentraiei
alveolare minime (MAC) care reprezint presiunea alveolar parial minim la care 50%
dintre persoane nu reacioneaz la stimulul produs de incizia chirurgical.

Anestezicele intravenoase

Barbituricele Tiopentalul sodic, metohexital aciune hipnotic prin inhibarea


conductanei pentru ionii de clor la nivelul receptorilor pentru GABA (acidul
gamma aminobutiric) cu hiperpolarizarea consecutiv.
Propofolul hipnotic, este un anestezic intravenos folosit pe scar larg pentru
anestezia general i sedarea n unitatea de terapie intensiv. Mecanismul de
aciune este similar tiopentalului.
Etomidat hipnotic, este administrat pacienilor cu instabilitate hemodinamic
pentru proprietatea sa de a nu produce hipotensiune n timpul induciei
anesteziei.
Ketamina hipnotic i analgetic care produce o anestezie disociativ (catalepsie,
sedare, amnezie, analgezie), este luat n considerare la pacienii n oc.
Benzodiazepinele midazolam, diazepam, lorazepam. Au aciune hipnotic prin
mecanism similar cu al tiopentalului i propofolului.

Analgetice - Scderea sau inhibarea senzaiei dureroase prin aciune la nivelul sistemului
nervos central i periferic.
Clase:

Opioide (analgetice majore sau morfinice): Opioizi = derivati de opiu. Prototip:


morfina (Morpheus = zeul viselor). Acioneaz pe receptori specifici la nivelul
sistemului nervos central.
Non-opioide: salicilai, NSAIDs (antiinflamatori non-steroidiene), paracetamol.

12

Aciunea substanelor opioide n organism:

Analgezie
Depresie respiratorie
Constipaie
Retenie urinar
Supresia tusei
Grea
Euforie/disforie
Sedare
Mioz
Creterea presiunii intracraniene (secundar depresiei respiratorii i hipercapniei
consecutive).

Miorelaxantele
Acioneaz la nivelul jonciunii neuromusculare prin suprimarea transmisiei potenialului
de aciune la nivelul plcii neuro-motorii.
Clasificare:

depolarizante: succinilcolina
nedepolarizante:

Cu aciune scurt mivacurium


Cu aciune medie atracurium, rocuronium, vecuronium
Cu aciune lung pancuronium, pipercuronium.
Antagonizarea blocului neuromuscular se poate face prin administrarea unui inhibitor de
acetilcolinesteraz (de ex. neostigmin), sau a sugamadexului (formeaz n plasm un
complex cu blocantele neuromusculare rocuronium sau vecuronium, reducnd astfel
cantitatea de blocant neuromuscular disponibil pentru legarea de receptorii nicotinici de
la nivelul jonciunii neuromusculare).

Echipamentul anestezic
Aparatul de anestezie care are urmtoarele pri componente:
13

Ventilatorul este aparatul ce permite insuflarea de aer/oxigen, cu presiune


pozitiv, n plmnii pacientului
Aparatul de anestezie este aparatul propriu-zis de anestezie care permite
administrarea de aer/oxigen/gaze anestezice. Are urmtoarele pri:
Ventilatorul
Debitmetru pentru reglarea fluxului de gaze (oxigen, aer)
Vaporizorul n care se realizeaz amestecul ntre gazul anestezic i
oxigen/sau aer
Circuitul anestezic are rolul de a aduce la pacient amestecul de gaze
anestezice i oxigen i de a prelua de la acesta CO2 i gazul anestezic
eliminat. Clasificarea circuitelor:

nchis volumul de gaz proaspt este egal cu volumul consumat


de pacient iar ntreaga cantiate de gaze exhalate este reinhalat.

Semi-nchis fluxul de gaze proaspt este mai mare dect cel


utilizat de pacient, o parte fiind eliminat.

Sursa de gaze sub presiune: O2, aer, N2O


Sistemul de evacuare a gazelor anestezice
Sistemul de aspiraie.

Reciclarea dioxidului de carbon


Dioxidul de carbon expirat de bolnav este reinut de calcea sodat (un amestec de
hidroxid de Ca, Na i K) care este situat pe ramura expiratorie a circuitului anestezic.
Acest amestec de substane alcaline reacioneaz exoterm cu dioxidul de carbon
producnd carbonai de Ca, Na, K, ap i cldur.

Tipuri de anestezie general


1. Anestezia inhalatorie utilizeaz ca anestezic general doar un agent inhalator.
2. Anestezia combinat pe pivot volatil utilizeaz ageni farmacologici specifici pentru
fiecare obiectiv al anesteziei generale. Amnezia este produs cu ajutorul unei
benzodiazepine, analgezia cu ajutorul opioidelor, hipnoza cu ajutorul unui anestezic
intravenos, relaxarea muscular cu ajutorul curarelor.
3. Anestezia total intra-venoas (TIVA) nu se utilizeaz un agent inhalator pentru
inducia sau meninerea hipnozei. n general anestezia total intravenoas folosete
substane cu timp de njumtire scurt, profitnd astfel de rapiditatea titrrii
14

efectului dorit. Cele mai des utilizate substanei sunt propofolul i remifentanilul.
Ambele substane au un profil farmacologic adecvat anesteziei intravenoase totale.
Target controlled anesthesia variant de TIVA n care anestezicele i.v. se
administreaz n funcie de caracteristicile farmacologice ale fiecrui drog
i de concentraia plasmatic a acestuia, prin intermediul unui program
computerizat.

Etapele anesteziei generale:

Premedicaia
Inducia
Meninerea anesteziei
Trezirea.

Premedicaia
Are ca scop reducerea anxietii pacientului i asigurarea amneziei anterograde. Alturi
de aceste deziderate, n cadrul premedicaiei pot fi incluse medicamente ce asigur
profilaxia ulcerului de stres, antibioterapia profilactic, etc.
Inducia anesteziei
Este perioada de tranziie de la starea de contient la cea de incontien urmat de
instituirea suportul ventilator.
Are urmtoarele etape:

Montarea unei linii venoase preferabil de 18G sau 20G.


Iniierea monitorizrii parametrilor hemodinamici i respiratori (tensiune
arterial, frecvena cardiac, pulsoximetrie, capnografie, frecvena respiratorie).
Inducia propriu-zis
Oxigenare prealabil pe masc timp de minim 3 minute
Administrarea unui hipnotic obinerea hipnozei
Administrarea unui relaxant muscular
Administrarea unui opioid obinerea analgeziei.

Intubarea orotraheal i conectarea la aparatul de anestezie.


Meninerea anesteziei
Este perioad n care:

Se continu administrarea drogurilor anestezice inhalatorii i/sau intravenoase.


15

Se ventileaz bolnavul n regim controlat.


Se asigur monitorizarea hemodinamic, respiratorie, de temperatur, bloc
neuro-muscular, profunzimea anesteziei.

Este perioada n care se desfoar intervenia chirurgcal.


Trezirea din anestezie este perioada n care pacientului i revine starea de contient i
respiraia spontan.

Complicaiile intra-anestezice cele mai frecvente


Fiecare anestezie general este nsoit deseori de diferite efecte secundare i chiar
complicaii legate att de anestezie ct i de actul chirurgical propriu-zis.
Complicaii frecvente:

Hipotensiune sau hipertensiune arterial, tulburri de ritm i de frecven


cardiac
Hipoxemie sau hipercapnie
Vrsturi, greuri
Pneumonie de aspiraie
Laringospasm, bronhospasm
Atelectazie de resorbie postoperator
Ileus.

ANESTEZIA LOCO -REGIONAL

Anestezia loco-regional are ca obiectiv principal eliminarea senzaiei dureroase dintr-o


anumit regiune a corpului fr pierderea strii de contient.
Substane anestezice locale
Clasificarea farmacologic a anestezicelor locale

Esteri: procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina

Amide: lidocaina, mepivacaina, bupivacaina, etidocaina, ropivacaina, prilocaina


Tipul de legtur (amidic sau esteric) determin i efectele secundare, precum i calea
de metabolizare.
16

Mecanismul de aciune al anestezicelor locale


n funcie de gradul de liposolubilitate substana ptrunde intracelular, se leag de
receptorii proteici din interiorul membranei celulare (canale de sodiu), blocheaz acest
canal i nu mai permit depolarizarea membranei, blocnd astfel transmisia impulsului
nociceptiv la nivel neuronal.
Efectele secundare i toxicitatea anestezicelor locale:

Precauii de administrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac sczut), renali, cu


insuficien hepatic sau cu scderea colinesterazei plasmatice (nou-nscui,
gravide);
Substanele tip ester - reacii de tip alergic pn la oc anafilactic;
Toxicitatea local este redus, datorndu-se mai ales injectrii accidentale de
substan n spaiul subarahnoidian sau volumelor /concentraiilor crescute de
anestezic local utilizate;
Toxicitatea sistemic este cea mai important, manifestrile fiind la nivel nervos
central i cardiovascular.

Tehnici de anestezie loco-regional

Anestezia regional prin infiltraie


Anestezia de contact
Blocajul de nerv periferic
Blocajul de plex nervos
Blocajele regionale centrale
anestezia subarahnoidian = rahianestezia
anestezia epidural = peridural.

Anestezia prin infiltraie: inflitrarea tegumentului i a esutului celular subcutanat n zona


viitoarei incizii, afectnd etapa de recepie a stimulului nociceptiv. Indicaiile sunt limitate
la mici intervenii chirurgicale. Important este cunoaterea dozei maxime anestezice
pentru fiecare substan utilizat.
Anestezia de contact: exclusiv la nivelul mucoaselor. Substane aplicate pe acestea sunt
sub form de gel, spray sau soluii, afectnd tot etapa de recepie a stimului nociceptiv.
Indicaiile sunt n oftalmologie, stomatologie, sau ca adjuvant pentru efectuarea unor
manevre (intubaie vigil, sondare vezical, gastric etc.).
17

Blocajul de nerv periferic: Infiltrarea la nivelul proieciei cutanate a nervului de blocat


dup prealabila infiltraie a tegumentului la nivelul locului de puncie. Mecanismul de
aciune este de blocare la nivelul transmisiei.
Blocajul de plex nervos: blocajul de plex cervical pentru intervenii la nivelul capului i
gtului; blocajul de plex brahial ce anesteziaz membrul superior cu excepia
tegumentului umrului i prtii mediale a braului, indicat pentru intervenii ortopedice
sau de chirurgie plastic; blocajul de plex lombar i de plex sacrat pentru anestezia
membrului inferior indicat mai ales pentru intervenii ortopedice.
Anestezia subarahnoidian: Rahianestezia
Se realizeaz prin injectarea n spaiul subarahnoidian (dintre arahnoid i piamater) unde
exist lichid cefalorahidian (L.C.R)., a substanei anestezice locale prin intermediul unui ac
fin prevzut cu un mandren. Anestezia spinal este indicat pentru proceduri chirurgicale
ale abdomenului inferior, perineului i extremitilor inferioare.
Anestezia epidural:
Se realizeaz prin injectarea substanei anestezice n spaiul epidural - spaiu virtual aflat
ntre ligamentul galben i duramater. Anestezia epidural este indicat n cazul
procedurilor chirurgicale incluznd att zona abdominal superioar, ct i inferioar,
zona toracic, chiar i zona cervical.
Etapele anesteziei loco-regionale centrale

Bloc simpatic cu vasodilatatie periferic i creterea temperaturii cutanate;


Pierderea sensibilitii termice i dureroase;
Pierderea propriocepiei;
Pierderea sensibilitii la atingere i aprare;
Bloc motor.

Contraindicaii pentru anestezia neuraxial

Infecie la nivelul locului de puncie


Stenoz mitral i aortic (lipsa compensaiei dup blocul simpatic)
Disfuncie de coagulare (INR>1.5, aPTT>40s, trombocite <100000/ml) - risc de
formare a hematoamelor
Boli neurologice: presiune intracranian crescut, scleroz multipl
18

Hipovolemie
Refuzul pacientului.

PERIOADA POSTOPERATO RIE

Pn n postoperator bolnavul va fi nsoit de medicul anestezist care va supraveghea


funciile vitale, liniile venoase i starea clinic a acestuia.
Monitorizare postoperatorie: TA, ECG, SpO2, diureza, drenaje.

MESAJE PENTRU ACAS

Obiectivele principale ale anesteziei generale sunt amnezia, hipnoza, analgezia,


relaxarea muscular, controlul homeostaziei.

Cile respiratorii sunt ntotdeauna evaluate pentru a anticipa o intubaie dificil.

Anestezia spinal este indicat pentru proceduri chirurgicale ale abdomenului


inferior, perineului i extremitilor inferioare.

Anestezia epidural este indicat n cazul procedurilor chirurgicale incluznd att


zona abdominal superioar, ct i inferioar, zona toracic, chiar i zona
cervical.

Propofolul este un anestezic intravenos folosit pe scar larg pentru anestezia


general i sedarea n unitatea de terapie intensiv.

Administrarea de ketamin este luat n considerare la pacienii n oc.

Etomidatul este administrat pacienilor cu instabilitate hemodinamic.

19

BIBLIOGRAFIE
1. Barash P, Cullen BF, Calahan M: Handbook of Clinical Anesthesia, 6th edition.
Lippincott Williams and Wilkins
2. Miller RD. Basics of Anesthesia, 6th edition. 2011. Saunders, An Imprint of
Elsevier
3. Gomersall C, Joynt G, Cheng C et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive
Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.

20

INSUFICIENA RESPIRATORIE
DEFINIIE

Insuficiena respiratorie acut reprezint incapacitatea plmnilor de a menine


homeostazia gazelor sangvine: oxigen i bioxid de carbon. Se poate manifesta prin
insuficien de oxigenare (scderea PaO2), sau insuficien ventilatorie (creterea PaCO2).
Funciile plmnilor:

Aportul de O2
Eliminarea CO2
Meninerea echilibrului acido-bazic (pH)
Altele
Disiparea cldurii
Metabolizarea unor substane: ex Angiotensina I n II.

CLASIFICAREA INSUFICIENEI RESPIRATORII


Criterii:

Fiziopatologic
Durat
Etiologic.

1. Clasificare fiziopatologic
Ventilaia este un proces mecanic prin care gazul ambiental este transportat la nivel
alveolar. Schimbul gazos are loc ntre alveole i sngele capilar. Astfel n funcie de
tulburarea fiziopatologic, insuficiena respiratorie se poate clasifica n dou categorii:
datorat tulburrilor de ventilaie i datorat schimbului gazos deficitar.
Insuficiena respiratorie hipoxemica (tipul I = I. Resp. Nonventilatorie).
Caracteristici:

presiunea oxigenului arterial (PaO2) 60mmHg


presiunea dioxidului de carbon (PaCO2) normal sau sczut.

Este cea mai frecvent form de insuficien respiratorie i poate fi asociat oricrei boli
pulmonare acute i n general implic colapsul alveolelor sau inundarea alveolar cu fluid.
21

Insuficiena respiratorie hipercapnic (tipul II = I. Resp. ventilatorie)- caracteristici:

PaCO2 50mmHg
Hipoxemia este frecvent la pacienii cu insuficien respiratorie hipercapnic
care respir aer ambiental.

Hipercapnia este consecina creterii producerii de CO2 prin intensificarea


metabolismului (sepsis, febr, arsuri, supraalimentaie), sau a scderii eliminrii CO2-ului
n expir.

2. Clasificare n funcie de durata insuficienei respiratorii


n funcie de durat i tipul compensrii insuficiena respiratorie poate fi:

Acut
Cronic.

Insuficiena respiratorie acut poate apare la pacieni fr boal pulmonar preexistent,


sau pe fondul unei insuficiene respiratorii cronice.
Spre deosebire de insuficiena respiratorie acut, caracterizat de tulburri ale
gazometriei arteriale i ale echilibrului acido-bazic amenintoare de via, semnele
clinice ale insuficienei respiratorii cronice sunt mai puin dramatice.
Insuficiena respiratorie acut hipercapnic se dezvolt n minute sau ore; aadar pH-ul
scade sub 7.3. Insuficiena respiratorie cronic se dezvolt n cteva zile sau mai mult,
permind compensarea renal sau creterea concentraiei bicarbonatului i de aceea pHul este de obicei doar puin sczut. Markerii clinici ai hipoxemiei cronice, precum
policitemia sau cordul pulmonar, sugereaz o afeciune de lung durat.

3. Clasificarea etiologic
Insuficiena respiratorie acut poate fi consecina unei patologii pulmonare primare sau a
unei patologii extrapulmonare. Cauzele sunt adesea multifactoriale.
Insuficiena respiratorie acut poate fi cauzat de tulburri ale:

SNC (droguri, encefalopatie)


Mduvei spinrii (traum, mielita transvers)
Sistemului neuromuscular (tetanus, miastenia gravis, sindrom Guillain-Barre)
Peretelui toracic (cifoscolioz, obezitate)
22

Cilor aeriene superioare (infecie, paralizia corzilor vocale, traheomalacie)


Cilor aeriene inferioare (bronhospasm, infecie)
Parenchimului pulmonar (infecie, boala interstiial)
Sistemului cardiovascular.

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR


Actul respiraiei cuprinde 3 etape:

Aportul oxigenului n alveole


Transportul oxigenului la esuturi
ndeprtarea bioxidului de carbon din snge n alveole i apoi n mediu.

Insuficiena respiratorie se poate datora unei disfuncionaliti la nivelul oricrei etape.

APORTUL DE OXIGEN - CASCADA OXIGENULUI


Presiunea parial a oxigenului inspirat din mediul ambiental nu este meninut la o
valoare constant pn la nivel alveolar sau mitocondrial. Procesul prin care se produce
scderea presiunii pariale a oxigenului se numete cascada oxigenului.
Aerul ambiental conine 21% din 100kPa oxigen, deci 21kPa adic 160mmHg. Pe msura
ce gazul este inspirat, el este diluat de vaporii de ap. Ca urmare presiunea parial a
oxigenului scade. La nivel alveolar, presiunea parial a oxigenului mai scade, avnd n
vedere c o parte din oxigen este absorbit, iar CO2 este eliminat.
O estimare a PaO2 (presiunea parial a oxigenului din sngele arterial) la nivelul mrii, la
subiecii sntoi care respir aer ambiental, este dat de urmtoarea formul:

PaO2=102 vrsta(ani)/3

(O2 n sngele arterial ~ 100mmHg)

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Oxigenul este transportat n snge n dou forme:

Legat de hemoglobin (97%). Fiecare molecul de hemoglobin poate lega 4


molecule de oxigen.
Dizolvat n snge 0.3ml/dl

Cantitatea dizolvat este proporional cu presiunea parial. Cantitatea de oxigen legat


de hemoglobin depinde de nivelul PaO2. Aceast relaie, cunoscut drept curba de
23

disociere a oxihemoglobinei, nu este liniar, ci are forma unei curbe sigmoide, cu o pant
abrupt ntre PaO2 10-50 mmHg i o poriune plat peste valori ale PaO2 de 70mmHg.
Curba de disociere a oxihemoglobinei

Figura 1

Curba de disociere a oxihemoglobinei descrie relaia dintre saturaia hemoglobinei n


oxigen i presiunea sa parial.

Scderea pH-ului, creterea temperaturii, a 2,3-DPG i a presiunii CO2 vor genera


deplasarea la dreapta a curbei.
Creterea pH-ului, scderea temperaturii, a 2,3-DPG i a presiunii CO2 deplaseaz
curba la stnga.

Dac curba este deplasat spre dreapta, scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen iar
molecula de Hb cedeaz mai uor oxigenul la esuturi.
Dac curba este deplasat la stnga, afinitatea Hb pentru O2 este mai mare, deci l va ceda
mai greu.

24

ELIMINAREA DIOXIDULUI DE CARBON


Eliminarea CO2 este invers proporional cu ventilaia alveolar (VA). VA scade dac
minut volumul scade secundar scderii frecvenei respiratorii sau a volumului curent,
sau dac raportul dintre spaiul mort i volumul curent crete (Vd/Vt).
Ventilaia alveolar = frecvena respiratorie x (volumul curent spaiul mort)
Spaiul mort reprezint poriunea din arborele traheobronic la nivelul cruia nu au loc
schimburi gazoase.
CO2 se gsete n snge sub 3 forme:

Bicarbonat 90%
Dizolvat 5%
Ca i compui carbamino 5%

Compuii carbamino se formeaz din reacia CO2 gruprile amino terminale ale
proteinelor. Hemoglobina este esenial acestei reacii deoarece are 4 grupari amino per
molecul. Albumina furnizeaz de asemenea grupri amino (una per molecul).
Cele 3 forme ale CO2 sunt n echilibru, iar presiunea parial a CO2 este reprezentat de
fraciunea dizolvat n plasm.

SCHIMBUL DE GAZE
Respiraia are loc n principal la nivelul unitilor alveolo-capilare din plmni, acolo unde
are loc schimbul gazos dintre gazul alveolar i sngele capilar. Perturbri ale schimbului
gazos pot s apar n cazul unor defecte att de difuziune, ct i de ventilaie sau de
perfuzie.
Tulburrile de difuziune sunt mai puin ntlnite. Pot s apar n cazul defectelor
membranei alveolare sau al reducerii numarului de alveole (scderea suprafeei
alveolare). Cauzele includ:

Sindromul de detres respiratorie acut


Fibroza pulmonar.

Relaia ventilaie perfuzie


Raportul ventilaie/perfuzie(V/Q) este raportul care definete relaia dintre ventilaia i
irigarea pulmonar. n condiii ideale, fluxul sangvin pulmonar i ventilaia se potrivesc
perfect (ideal: V/Q = 1), fr a mai exista un gradient de presiune alveolo-arterial (PO2).
25

n condiii fiziologice, raportul ventilaie/perfuzie(V/Q) are o valoare subunitar:

V normal (ventilaia alveolar) este de 4l aer/min


Q normal (perfuzia-debitul cardiac) este de 5l snge/min
o Deci raportul V/Q este 4/5 sau 0,8
Cnd V/Q>0,8 ventilaia depaete perfuzia
Cnd V/Q<0,8 ventilaia este deficitar.

Chiar i n plmnii normali nu toate alveolele sunt ventilate i perfuzate n mod egal. La o
anumit perfuzie, unele alveole sunt subventilate, n timp ce altele sunt supraventilate.
Similar, la o anumit ventilaie, unele uniti sunt subperfuzate iar altele supraperfuzate.
Gravitaia joaca un rol important n direcionarea fluxului sangvin, stabilind un gradient
de presiune hidrostatic, mai mare bazal dect apical. Sngele este direcionat
preferenial la baza plmnilor.
Diferenele ntre apex i baze
La apex ventilaia este mai redus dect la baze, ns proporional i perfuzia este mai
redus deci per total raportul V/Q este mai mare comparat cu cel de la baz.
Fluxul de snge direct influenat de gravitaie, are tendia de a fi mai mare spre baze, de
aceea raportul V/Q spre bazele plmnilor este de obicei>1.
Dei att ventilaia ct si perfuzia cresc de la vrf spre baze, modificrile pe verticala
plmnilor ale raportului V/Q se datoreaz faptului c perfuzia crete mult mai rapid
dect ventilaia. V/Q la apex este de 3,3 n timp ce la baze este n jurul valorii de 0,6.
Gravitaia, diferena de presiune ntre alveole, artere i vene dein un rol important n
relaia ventilaie perfuzie. Relaia dintre aceti factori descrie Zonele West. Acestea sunt
patru zone dispuse vertical n plmn, care explic modul n care presiunile alveolare,
arteriale i venoase difer de la o zon la alta i cum acest lucru afecteaz ventilaia i
perfuzia n ntreg teritoriul pulmonar.

26

Zonele West

Figura 2

n zona 1, presiunea alveolar poate s le depeasc pe cele arteriale i venoase, astfel


perfuzia este redus pe msur ce vasele colabeaz, ducnd la formarea spaiului mort.
n zona a 2-a, presiunea arterial depete presiunea alveolar dar nu i pe cea venoas.
n zona a 3-a, att presiunea arterial ct i cea venoas o depesc pe cea alveolar.
Zona a 4-a apare n poriunile pulmonare n care volume pulmonare mici reduc
dimensiunile vaselor extra-alveolare, crescndu-le rezistena i reducnd fluxul sangvin.
Aceasta se ntmpl la baza plmnului la volume curente mici.
Astfel:

Dac fluxul sangvin n unitile pulmonare este corespunztor ventilaiei acelor


uniti- ideal: V/Q=1.

Dac plmnul nu este ventilat corespunztor dar perfuzat normal, raportul V/Q
este <1.

Dac plmnul este sub-perfuzat, V/Q este >1.

V/Q=0 alveol irigat, dar neventilat = unt: sngele ajunge n circulaia


arterial fr a fi oxigenat
27

V/Q= - alveol ventilat, dar neirigat = spaiu mort: volum de aer care nu
particip la schimburile gazoase

untul
Reprezint o form de disfuncie ventilaie-perfuzie n care alveole neventilate (pline cu
fluid sau colabate) sunt nc perfuzate. Ca rezultat, sngele ajunge n circulaia arterial
fr a fi oxigenat. Aceasta este cea mai frecvent cauz a insuficienei respiratorii
hipoxemice.
Vasoconstricia pulmonar hipoxic reduce fluxul sangvin ctre alveolele neventilate,
reducnd astfel severitatea hipoxemiei.
Aceast form de insuficien respiratorie este rezistent la oxigenoterapie. Creterea
concentraiei O2 inspirator nu are efect deoarece acesta nu poate ajunge la alveolele
untate, iar sngele oxigenat n alveolele normale este deja 100% saturat.
Cauze de shunt:
Intracardiace
o Orice cauz de unt dreapta stnga ( tetralogia Fallot, sdr Eisenmenger)
Pulmonare
o Pneumonie
o Edem pulmonar
o Atelectazie
o Hemoragie pulmonar
o Contuzie pulmonar.
Ventilaia de spaiul mort
Spaiul mort reprezint volumul de aer care nu particip la schimburile gazoase.
Include:

Aerul care trece doar prin cile aeriene (spaiul mort anatomic)
Aerul care ptrunde n alveole dar nu realizeaz schimbul gazos cu sngele capilar

Volumul acestor dou zone este denumit spaiu mort fiziologic (2ml/kgc). Spaiul mort
anatomic este constant dar spaiul mort fiziologic depinde de relaia ventilaie - perfuzie.
La subieci sntoi ventilaia spaiului mort (VD) reprezint 20-30% din ventilaia total
(VT), VD/VT=0,2-0,3
Cauzele includ:

Debitul cardiac sczut


28

Presiunea mare intra-alveolar determinnd compresia capilarului alveolar


(pacienii ventilai mecanic).

Hipoventilaia alveolar
n repaus, rata de producere a CO2 de ctre esuturi este constant i egal cu cantitatea
de CO2 eliminat de plmni. Imposibilitatea realizrii schimbului gazos ntre plmni i
aerul atmosferic duce la o cretere a concentraiei alveolare i sangvine a CO2-ului i o
scdere a concentraiei O2-ului acesta fiind folosit dar nu i nlocuit. Insuficiena
respiratorie prin hipoventilaie va fi deci complicat cu hipercapnie pe lng hipoxie.
Hipoventilaia este caracterizat printr-o cretere a PaCO2 i o scdere a PaO2.
Cauzele hipoventilaiei:
SNC
o Trauma, hemoragie, infarct, hipoxie, infecie
o Encefalopatie metabolic
o Droguri deprimante SNC.
Maduva spinrii
o Trauma, tumor, mielit transvers.
Nervi
o Traum
o Neuropatie (Guillain Barre)
o Boala neuronului motor.
Jonciunea neuromuscular
o Miasenia gravis
o Blocantele neuromusculare.
Oboseala muchilor respiratori
o Atrofie
o Miopatie
o Malnutriie.
Sistemul respirator
o Obstrucia cailor aeriene (superioare sau inferioare)
o Scderea complianei pulmonare, pleurale sau a peretelui toracic.

HIPOXIA
Reprezint un deficit relativ al O2 n sngele arterial exprimat cantitativ:

PaO2 < 60 mmHg


SpO2 < 90%, respirnd aer ambiental.
29

Simptomele hipoxiei pot varia n funcie de severitatea i rapiditatea cu care scade PaO2
i de eficiena mecanismelor compensatorii.
Semnele hipoxiei:

Cianoz indus de creterea peste 5g deoxihemoglobin/dl n sngele capilar.


Nu este un semn de ncredere pentru hipoxie: pacienii anemici nu dezvolt
cianoz dar sunt extrem de hipoxici; pacienii cu policitemie pot fi cianotici
dar sunt perfect oxigenai.
Tahicardie
Tahipnee.

HIPEROXIA
Inhalarea de oxigen n concentraie mare (80 100%) la presiune atmosferic, mai mult
de 12 ore poate determina leziuni progresive ale plmnilor. Toxicitatea pulmonar a
oxigenului este consecina formrii de radicali liberi de oxigen cu apariia inflamaiei i a
edemului tisular.
Concentraiile crescute de oxigen pot s determine scderea fluxului sangvin la nivelul
retinei, putnd determina retinopatie la nou-nscui prematuri.
Oxigenoterapia hiperbar (presiune > 1 atm) poate duce la toxicitatea sistemului nervos
central manifestat prin modificri ale dispoziiei, grea, ameeli, convulsii.
Aadar, oxigenul hiperbar poate afecta, n principal SNC (semne neurologice: creterea
iritabilitii nervoase, crize convulsive) iar oxigenul normobar lezeaz n principal
plmnii.

HIPERCAPNIA
Reprezint o presiune parial a CO2 n sngele arterial de peste 45mmHg. Cauza
hipercapniei este deseori independent de hipoxemie. Poate fi consecina:
Produciei crescute de CO2 secundar unui metabolism accelerat (sepsis, febr,
arsuri, supraalimentaie)
Eliminrii sczute a CO2. Eliminarea CO2 este invers proporional cu ventilaia
alveolar (VA). VA scade dac minut volumul scade fie prin scderea frecvenei
respiratorii fie prin scderea volumului curent; sau dac fracia spaiului mort din
volumul curent este crescut (Vd/Vt).
Efectele hipercapniei:
30

Stimularea ventilaiei via chemoreceptori centrali i periferici


Vasodilataie cerebral, crescnd astfel fluxul sangvin cerebral i presiunea
intracerebral
Stimularea sistemului nervos simpatic cu tahicardie, vasoconstricie periferic, i
diaforez
Midriaz, hiperpotasemie
Deprimare central la valori foarte mari ale PaCO2.
Tratamentul hipercapniei este n primul rnd de corectare a cauzei determinante.
Tratamentul hipoventilaiei const n asistarea ventilaiei. Corectarea prea rapid a
hipercapniei cronice poate genera alcalinizarea LCR cu apariia convulsiilor i poate
genera alcaloz metabolic cu risc de aritmii cardiace. Bicarbonatul de sodiu nu este
indicat n sindroamele de hipoventilaie cronic.

HIPOCAPNIA
Este definit ca un deficit de CO2 n sngele arterial (PaCO2<35mmHg), indus de obicei de
hiperventilaie.
Poate induce vasoconstricie cerebral, pn hipoxie cerebral, vertij tranzitor, tulburri
de vedere i anxietate. O presiune parial sczut de dioxid de carbon n snge poate
genera alcaloz, i ca urmare concentraii plasmatice sczute de calciu, excitabilitate
nervoas i muscular crescut.
Tratamentul hipocapniei se adreseaz cauzei: adic hiperventilaia. Deci tratamentul
hipocapniei este acelai cu tratamentul hiperventilaiei.

MONITORIZAREA RESPIRAIEI

Semne clinice
Semnele insuficienei respiratorii sunt semne de compensare respiratorie, creterea
tonusului simpatic, hipoxia organelor, desaturarea hemoglobinei.

Semne de compensare respiratorie


o Creterea travaliului respirator: tahipnee, folosirea musculaturii
respiratorii accesorii, btile aripilor nazale, retracie intercostal/
suprasternala/ supraclaviculara, sau respiraie paradoxal. Semnul cel
mai important al insuficienei respiratorii este creterea frecvenei
respiratorii, volumul curent este un indicator mai puin important, minut
31

volumul crete iniial n insuficiena respiratorie acut i se prabueste n


ultimul stadiu cnd pacientul este epuizat.
Creterea tonusului simpatic
o Tahicardie, hipertensiune, transpiraie.
Hipoxia organelor
o Alterarea statusului mental
o Bradicardie, hipotensiune (ultimul stadiu).
Desaturarea hemoglobinei
o Cianoz.

Auscultaia plmnului ne aduce informaii legate de prezena bilateral a murmurului


vezicular i de calitatea schimbului de gaze, evalueaz wheezing-ul, stridorul, cracmentele
i absena murmurului vezicular (pleurezie, condensrii alveolare).
Pulsoximetria
Pusloximetrul masoar saturaia arterial de oxigen i nu presiunea parial a oxigenului
din sngele arterial (PaO2), folosind absorbia a dou unde infraroii diferite. Relaia
dintre saturaia n oxigen i PaO2 este descris de curba de disociere a oxihemoglobinei.
O saturaie periferic n oxigen SpO2 de 90% reprezint o valoare critic, sub aceast
valoare o scdere mic a PaO2 determina o alterare brusc a SpO2.
Surse de eroare:
Perfuzia periferic deficitar duce la o discrepan ntre frecvena cardiac
masurat pe pulsoximetru i frecvena cardiac de pe ECG.
Unghii false sau oj.
Lumin ambiental stralucitoare.
Micare excesiv.
Carboxihemoglobina (SpO2>SaO2).
Capnografia
Dioxidul de carbon este produs doar n plamni, prezena lui n aerul expirat confirm
intubaia endotraheal corect. La pacienii cu plamni relativi normali i debit cardiac
normal valoare end tidal CO2 poate estima valoarea PaCo2.
Gazometria arterial
Gazometria arterial confirm diagnosticul de insuficien respiratorie, face diferena
ntre forma acut i cronic, evalueaz severitatea insuficienei respiratorii i ghideaz
tratamentul. Gazometria sanguin poate fi interpretat doar n funcie de contextul clinic
al pacientului.
32

Imagistica

Radiografia pulmonar - de cele mai multe ori determin cauza insuficienei


respiratorii: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, pleurezie, hemoragie
pulmonar. Totui diferentierea ntre edemul pulmonar cardiogen i non
cardiogen este imposibil.

Dac sunt necesare alte investigaii radiologice avansate ar trebuie s lum n considerare
iniial ultrasonografia deoarece nu impune transportul cu toate riscurile asociate lui, ctre
serviciul de radiologie.

MANAGEMENT
Managemetul insuficienei respiratorii acute vizeaz n primul rnd stabilirea etiologiei
subiacente i corectarea urgent a hipoxemie. Aadar, mijloacele de susinere a funciei
respiratorii pentru a asigura o oxigenare tisulara adecvat, se asociaz tratamentului
etiologic.
Suplimentarea cu oxigen:
Exist numeroase dispozitive care cresc concentraia de oxigen inspirat. Metodele care
asigur o concentraie relativ constant de oxigen ctre plmni indiferent de fluxul
respirator al pacientului se numesc dispozitive cu performan fix. Dispozitivele cu
performan variabil asigur diferite concentraii de oxigen n funcie de frecvena
respiratorie i fluxul inspirator al pacientului.
Nomenclatura lor difer in funcie de tipul de sistem utilizat (nchis sau deschis), de
concentraia de oxigen (concentraie mare sau mic) sau n funcie de fluxul necesar (flux
mare sau mic).
Eficiena acestora depinde de capacitatea lor de a livra pacientului o cantitate adecvat
de oxigen, la rate de flux corespunztoare, astfel nct s satisfac cerinele metabolice
ale pacientului.
Pacienii asistai cu ajutorul unui dispozitiv cu circuit deschis i care prezint respiraii
spontane vor antrena cu fiecare respiraie i aer atmosferic. Concentraia de oxigen
inspirat va depinde de concentraia de oxigen furnizat de aparat i de proporia de aer
atmosferic inspirat. Cu ct frecvena respiratorie spontan a pacientului este mai mare i
concentraia de oxigen furnizat de dispozitivul de asistare este mai mic cu att oferta
de oxigen este mai mic.

33

Dispozitive cu flux mare (high flow- 15 l m


in.) de oxigen conin un sistem tip
Venturi compus dintr-o valv ajustabil lateral sistemului de oxigenare. Oxigenul
este amestecat cu aerul ambiental, concentraia aerului atmosferic fiind
controlat prin ajustarea valvei. Corturile i catile de oxigen ofera de asemenea o
fracie inspiratorie mare.

Dispozitivele cu flux mic (low flux- 6 l min.) de oxigen includ canula nazal i
masca facial. FiO2 maximal la nivelul traheei este puin probabil sa depaeasc
0,4.

Baloanele de resuscitare cu rezervor, masc i valv sunt dispozitive cu flux i


concentraie mare de oxigen. Fluxul de oxigen trebuie meninut ridicat (15 l/min),
iar atunci cnd masca este aplicat etan pe faa pacientului concentraia de aer
atmosferic este redus la minim.

Ventilaia mecanic noninvaziv se refer la asitarea ventilatorie cu ajutorul


canulei nazale sau a matii faciale n locul canulei endotraheale sau de
traheostomie. Poate fi utilizat pentru a evita sau preveni intubaia endotraheal
numai la pacienii eligibili. Acest tip de ventilaie poate fi utilizat pentru a scdea
travaliul respirator i pentru a asigura un schimb gazos adecvat.

Dac evoluia unui pacient se ndreapt spre punctul n care acesta nu mai este capabil de
a-i asigura singur o oxigenare i o ventilaie corespunztoare, este necesar intubaia
endotraheal i ventilaia mecanic cu presiune pozitiv. Ventilaia mecanic reduce
spaiul mort i crete vetilaia pe minut. Acest abord este de elecie n tratarea hipoxemiei
i hipercapniei severe.

SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT (ARDS)


Sindromul de detres respiratorie acut este o situaie clinic extrem de grav,
caracterizat printr-o leziune difuz a peretelui alveolo-capilar i un edem alveolar i
interstiial consecutiv creterii permeabilitii capilare i alveolare, care au drept
consecin apariia insuficienei respiratorii acute.
ARDS nu este o afeciune de sine stttoare, dar poate complica evoluia pacienilor
critici. Dispneea sever (principalul simptom din ARDS) apare de obicei, la cteva ore pn
la cteva zile de la debutul bolii de baz.
Semnele caracteristice acestui sindrom sunt: hipoxemia i opacitile difuze bilaterale pe
radiografia toracic standard sau CT toracic.
Definiie:
34

n 1994 American European Consensus Conference (AECC) a definit ARDS ca fiind o


condiie acut caracterizat de infiltrate pulmonare bilaterale i hipoxemie sever n
absena evident a unui edem pulmonar cardiogen. Hipoxemia este cuantificat n funcie
de raportul dintre PaO2 (presiune pariala a oxigenului din sngele arterial al pacientului)
i FiO2 .
n 2011 definiia de la Berlin a propus 3 categorii exclusive de ARDS n funcie de
severitatea hipoxemiei, dup cum urmeaz:

Minor: 200 mm Hg PaO2/FIO2 300 mm Hg


Moderat: 100 mm Hg PaO2/FIO2 200 mm Hg
Sever: PaO2/FIO2 100 mm Hg.

Definiia de la Berlin:
Timp

Pn la 1 saptamn de la agresiunea clinic, sau agravarea


simptomatologiei pulmonare.

Radiografie
pulmonar

Opaciti bilaterale- neexplicabile


lobare/pulmonare, noduli.

Originea edemului

Insuficien respiratorie inexplicabil prin insuficient cardiac sau


surancarcare cu lichide.

prin

transudat,

colecii

Evaluare obiectiv (ecocardigrafie) pentru a exclude edemul


hidrostatic n absena unui factor de risc.
Oxigenarea

Minor

Moderat

Sever

200< PaO2/FiO2 100< PaO2/FiO2 PaO2/FiO2 <100


300
200
cu PEEP sau CPAP cu PEEP sau CPAP cu PEEP sau CPAP 5
5 cmH2O
5 cmH2O
cmH2O
Tabel 1.

Fiziopatologie:
Sunt descrise dou ci patogenice de apariie a ARDS: agresiunea pulmonar direct
asupra parenchimului pulmonar (ARDS primar) i agresiunea indirect care rezult n
urma unui rspuns inflamator sistemic, la pacieni cu plmni iniial indemni (ARDS
secundar). n cazul ARDS-ului extrapulmonar leziunile pulmonare sunt cauzate de
mediatori circulani, eliberai n circulaie din focare extrapulmonare (peritonite,
pancreatite).
35

Factorii de risc pentru ARDS sunt reprezentai de:

Direci:
Pneumonia
Aspiraia de coninut gastric
Leziuni inhalatorii
necul.
Indireci:
Sepsisul non- pulmonar
Trauma major
Transfuzii multiple
Arsuri grave
ocul non- cardiogen.

Leziunea pulmonar este declanat de o insult specific, ns poate fi exacerbat i de


strategii inadecvate de ventilaie mecanic (ventilator-associated lung injury - VALI).
Modificrile fiziopatologice de baz care apar n ARDS sunt: alterarea permeabilitii
capilarelor pulmonare i a capacitii de difuziune alveolar. Aceste modificri au drept
consecin direct apariia untului intrapulmonar.
ARDS poate evolua fie spre o recuperare complet a funciei pulmonare, mai rapid sau
mai lent, fie spre o fibroz pulmonar cu alterarea persistent a funciei pulmonare.
Tratament:
ARDS nu are tratament specific. Au fost evaluate mai multe tratamente farmacologice,
ns nici o substan medicamentoas nu s-a dovedit a fi eficient n managementul
acestui sidrom. Tratamentul pacienilor cu ARDS este unul suportiv i const n
tratamentul bolii de baz, ventilaie mecanic protectiv non-invaziv sau invaziv,
prevenirea ulcerului de stress i a trombembolismului pulmonar, suport nutriional i
evitarea bilanului hidric pozitiv.
Deoarece infecia este cea mai frecvent cauz de ARDS, se impune administrarea
precoce de antibioterapie cu spectru larg i o evaluare minuioas a pacientului pentru
determinarea surselor de infecie.
Ventilaiea mecanic protectiv presupune ventilaie mecanic cu volum curent mic (6
mL/kg raportat la masa corporal ideal) i PEEP optimizat (cresut).

MESAJE PENTRU ACAS


36

Modificrile pe verticala plmnilor ale raportului V/Q se datoreaz faptului c


ventilaia i perfuzia cresc de la vrf spre baza plamnului, dar perfuzia crete
mult mai rapid dect ventilaia

Vasocontricia pulmonar hipoxic reduce fluxul sangvin ctre alveolele


neventilate reducnd hipoxemia.

untul este cea mai frecvent cauza fiziopatologic a insuficienei respiratorii


hipoxemice

n caz de unt: hipoxie refractar la administrarea de O2 100%; oxigenul nu


ajunge la alveolele untate, iar sngele din alveolele normale este deja oxigenat
100%

Markeri ai ARDS: hipoxemia i opacitile bilaterale pe radiografia toracic


standard sau CT toracic.

37

BIBLIOGRAFIE
1. Russell SR, Duteil S, Wary C, Wray DW, Hoff J, Carlier PG. Human skeletal muscle
intracellular oxygenation: the impact of ambient oxygen availability. The Journal
of Physiology, 2006, 571: 415-424.
2. Gomersall C, Joynt G, Cheng C. et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care,
The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
3. Vincent JL, Edward A, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care,
6th Edition. 2011. Elsevier.
4. http://www.frca.co.uk/Documents/160%20Respiratory%20physiology%20%20part%202%20compressed.pdf.
5. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in
adults. Lancet, 1967; ii:319-323.
6. Lucangelo U, Pelosi P, Zin WA, Aliverti A. Respiratory system and artificial
ventilation. 2008. Springer.
7. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, LeGall JR,
Morris A, Spragg R. Report of the American-European consensus conference on
ARDS: definitions,mechanisms, relevant outcomes and clinical trial oordination.
The Consensus Committee. Intensive Care Med 1994; 20:225232.
8. Ranieri MV, Rubenfeld GD, Taylor Thompson B, et al. ARDS Task Force. Acute
Respiratory Distress Syndrome.: The Berlin Definition. JAMA 2012; 307 (23): 25262533.
9. Andrew James Boyle, Rob Mac Sweeney, Daniel Francis McAuley.
Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Medicine
2013, 11:166.

38

INSUFICIENA CARDIAC ACUT


DEFINIIE

Insuficiena cardiac (IC) reprezint incapacitatea inimii de a menine un debit cardiac


adecvat necesitilor tisulare. n general, se datoreaz unui defect de contracie
ventricular i este adesea amenintoare de via. Poate apare n prezenasau n absena
unei boli cardiace preexistente.
Insuficiena cardiac difer de insuficiena circulatorie. n insuficiena circulatorie, debitul
cardiac (DC) neadecvat se datoreaz anomaliei uneia din componentele circulaiei:
Volumul sanguin
Concentraia hemoglobinei n sngele arterial
Patul vascular.
Insuficiena cardiac poate determina insuficien circulatorie.
Mecanismele de adaptare ale organismului la scderea debitului cardiac.
Activarea sistemului nervos simpatic determin:
1. constricia arteriolar periferic (tegument, muchi, rinichi, teritoriul splanhnic)
rezultnd o redistributie a fluxului sangvin i centralizarea circulaiei" ctre
organele vitale: cord i creier.
2. creterea frecvenei cardiace;
3. contracia vaselor de capacitate, n principal splanhnice, cu creterea ntoarcerii
venoase;
4. stimularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalin;
5. activarea sistemului renin-angiotensin: retenie de sodiu i ap.

FIZIOPATOLOGIE

Debitul cardiac reprezint cantitatea de snge ejectat din ventriculi (n mod special
ventriculul stng) ntr-un minut (l/min). Reflect eficacitatea funciei de pomp.
Debitul cardiac = volumul de ejecie (SV) x frecvena cardiac (FC)
Legea lui frank-starling descrie relaia dintre lungimea fibrelor miocardice i fora
contraciei. Cu ct se ntinde mai mult fibra muscular miocardic n diastol (mai mult
volum n ventricul), cu att va fi mai puternic urmtoarea contracie sistolic. Acest
fenomen se produce pn n momentul n care se atinge limta fiziologic. O dat ce
aceasta este atins, creterea alungirii fibrelor, determin scderea forei contraciei.
5 fore distincte guverneaz mecanic cordului:
39

Presarcina reprezint sarcina care tensioneaz (ntinde) miocardul n repaus la o


nou dimensiune (volumul din ventriculi).
Postsarcina reprezint sarcina care trebuie ndeprtat (deplasat) n timpul
contraciei musculare.
Contractilitatea reprezint velocitatea scurtrii fibrei musculare la o presarcin i
postsarcin constante.
Compliana reprezint proporia modificrii volumului raportat la variaia
presiunii. La un ventricul non-compliant o cretere foarte mic n volum va genera
o cretere semnificativ a presiunii.
Sincronismul sinergismul contraciei atrio-ventriculare.
n repaus exercit efect compliana i presarcina, iar n contracie contractilitatea,
sincronismul i postsarcina.
Presarcina este reprezentat de volumul telediastolic ventricular (EDV). La patul
bolnavului, EDV nu poate fi msurat, dar presiunea DA:
EDV ~ EDP, unde EDP este msura clinic uzual a presarcinii.
Pentru c EDP variaz cu compliana, ea poate supraestima presarcina n condiiile unei
compliane reduse. Aadar, orice situaie clinic asociat cu scderea a complianei
ventriculare (ex: ventilaia cu presiune pozitiv) limiteaz utilizarea EDP ca indicator al
presarcinii. n lipsa insuficienei cardiace i a valvulopatiilor, urmtoarele sunt adevrate:
PAS~PVC, PVC (presiunea venoas central) reflect starea de repleie a
miocardului.
Debitul VS = debitul VD.
Postsarcina reprezint fora care se opune contracei ventriculare. n parametrii clinici,
cea mai sensibil expresie a postsarcinii este rezistena vascular sistemic (RVS) pentru
ventriculul stng i rezistena vascular pulmonar (RVP) pentru ventriculul drept.
RVS =80 (TAm PAD)/ DC
RVP = 80 (TAP PAS)/ DC
Unde:
Tam - tensiunea arterial sistemic medie
TAP - presiunea medie n artera pulmonar
PAS - presiunea n atriul stng
PAD - presiunea n atriul drept.
Rezistenele din circulaia pulmonar sunt de 6 x mai mici dect cele din circulaia
sistemic.
RVS = 6 x RVP
40

1mmHg = 1,36cmH2O
1 cm H2O = 0,74mmHg
1kPa = 7,5mmHg = 10,2cmH2O.

MONITORIZAREA CARDIA C

I.Evaluarea clinc: tegumentele marmorate - ncep de obicei la nivelul genunchilor.


II.Monitorizarea de baz i evaluarea perfuziei globale
1. ECG: frecvena cardiac - determinant important a debitului cardiac.
2. Tensiunea arterial: interpretat n contextul tensiunii arteriale normale a
pacientului.
3. Monitorizarea SpO2: inta > 92%.
4. Nivelul lactatului: indic o perfuzie slab a esuturilor.
TA invaziv
Indicaii pentru monitorizare invaziv:
TA instabil sau anticiparea unei instabiliti tensionale
Hipotensiune sever
Utilizarea de droguri vasoactive: vasodilatatoare, vasopresoare, inotropice
Necesitatea de a recolta frecvent probe sanguine arteriale.
Contraindicaiile monitorizrii invazive:
Cnd se anticipeaz utilizarea terapiei trombolitice
Boal vascular periferic sever
Anomalii vasculare-fistule arterio-venoase, anevrism local, hematom local, boala
Raynaud
Lipsa colateralelor distal de locul plasrii cateterului.
III. Echocardiografia (transesofagian) este monitorizarea de elecie n diagnosticarea
etiologiei hipotensiunii la pacienii critici (identific/exclude cauza cardiac a ocului).
Fracia de ejecie reprezint procentul de snge trimis n circulaie de ventricoli la fiecare
sistol, fa de cantitatea maxim de snge intraventricular.
FE = (EDV-ESV)/EDV x100
Se determin separat pentru VD i VS
Normal: 55%
Disfuncie uoar: 45-54%
Disfuncie moderat: 30-44%
Disfuncie sever: <30%
41

IV. Monitorizarea presiunilor intracavitare i a parametrilor derivai


Presiunile normale din sistemul cardio-vascular (mmHg)

Localizare

Abreviere

Valoare medie

Limite

Ven
central

PVC/CVP

1-10

Atriu drept

AD/RAP

-1,+8

Ventricul
drept sist

PVD/RVSP

24

15-28

Ventricul dr
telediastolic

PDVD/RVEDP

0-8

A pulm sist

PasP

24

15-28

A pulm
diast

PadP

10

5-16

A pulm
medie

PAP

16

10-22

Capilar
pulmonar

PCWP, POAP

5-16

Atriu stng

PAS/LAP

4-12

Vstg sist

PSVS

130

90-140

VS diast

LVEDP

4-12

A
brahial
sist

TAs

130

90-140

A brah diast

TAd/Dbp

70

60-90

A brah medie

Tam

85

70-105

Tabel 2.

42

Parametri hemodinamici

Parametrul

Abrevierea

Formula

Unitatea

Limitele

Debit cardiac

DC, CO

msurare

l/min

5-6

Indexul cardiac
Frecvena
cardiac
Vol de ejecie

IC, CI
FC, HR

DC/BSA
msurare

l/min/mp
bpm

2,8-4,2
60-90

SV

COx100/HR

ml/btaie

60-90

Rezistena sist

RSV, SVR

(TAm-PVC)x
80/DC

900-1500

Rezist pulm

RVP/PVR

dynexsec/cm5
dynexsec/cm5

150-250

Tabel 3.

Tehnici de monitorizare a presiunilor intracavitare


n prezent sunt disponibile diverse tehnici de monitorizare a presiunilor intracavitare, cu
un grad variabil de invazivitate: de la noninvazive pn la complet invazive, cu msurtori
intermitente sau continue. Acestea difer n metoda de determinare, parametri msurai,
pre de cost, etc. Fiecare dintre aceste tehnicile de monitorizare hemodinamic au
avantaje i dezavantaje. Nu exist nici un beneficiu de supravieuire dovedit pentru o
anume tehnic de monitorizare.
1. Sonda Swan-Ganz
Reprezint un standard de referin pentru monitorizarea hemodinamic i se bazeaz pe
principiul termodiluiei pulmonare. Poate fi un instrument de msurare a: SvO2,
presiunilor cordului drept, PAOP, DC, plus variabile calculate.
ns, datorit riscurilor la care este supus pacientul, n timp, utilizarea sondei Swan-Ganz
a fost discreditat.
2. Alte dispozitive de msurare a debitului cardiac disponibile i principiul lor:
Indicator de diluie transpulmonar: LiDCCO
I
Curb de presiune arterial: PiCCO, LiDCCO, Flotrac/Vigileo
N
Doppler esofagian: CardioQ
V
Reinhalarea parial de CO2: NICO
A
Bioimpedan: BioZ, HOTMAN, TEBCO, Lifeguard
Z
Bioreactani: NICOM.
I
V

43

DIAGNOSTICUL UNEI IN SUFICIENE CARDIACE

Include:
Recunoaterea semnelor precoce de insuficien cardiac
Identificarea insuficienei (drepte, stngi)
Precizarea fazei ciclului implicat (sistola, diastola).
Recunoatere precoce
Un indicator fidel al insuficienei cardiace precoce l reprezint scderea FE
(stng, dreapt, global).
Semnul cel mai precoce: PCWP, dar cu meninerea SV.
Ulterior SV dar crete compensator FC meninerea DC.
Cnd tahicardia nu mai poate compensa SV, DC scade RSV progresiv.
Vasoconstricia ar putea compromite fluxul sanguin periferic cu DC n
continuare.
Faza ciclului implicat:
IC sistolic insuficiena contractil a miocardului duce la scderea fraciei de
ejecie a venticulului stng.
IC diastolic presiunea ridicat de umplere a venticulului n faza de diastol,
fracia de ejecie fiind ns normal.
Cauze:
Hipertrofie ventricular
Ischemia miocardic
Efuziuni pericardice
Ventilaia cu presiune pozitiv.
Identificarea tipului de insuficien:
Semnele clinice difer n funcie de localizarea stng sau dreapt a insuficienei.
Pe baza semnelor clinice:
IC stng (Edemul pulmonar acut): semnele de staz pulmonar sunt dominante:
raluri crepitante, dispnee.
IC dreapt (Cord pulmonar acut, embolia pulmonar): semnele de staz
sistemic sunt dominante: hepato-splenomegalie, jugulare turgescente, ascit,
edeme. Disfuncia ventriculului drept apare ca urmare fie a unei insuficiene a
venticulului stng, sau a unei boli pulmonare. VD lucreaza n regimuri presionale
mult mai reduse.
IC global - Semne de debit cardiac sczut:
Hipotensiune arterial
44

Puls slab btut, depresibil


Tegumente palide, reci, cianotice
Oligurie
Obnubilare, tulburri ale contienei.

ETIOLOGIA INSUFICIEN EI CARDIACE ACUTE I SUBACUTE

IMA:
IVS fr defecte mecanice
IVS cu defecte mecanice: anevrism VS, infarct muchi papilar, ruptur
sept ventricular
Infarct VD
Ruptura peretelui ventricular tamponada cardiac.
Miocardita i cardiomiopatiile
Miocardita acut viral- miocardita septic
Insuficiena cardiac din ocul septic
Cardiomiopatia perinatal
Cardiomiopatia alcoolic.
Bolile valvulare
Insuficiena mitral acut
Insuficiena aortic acut
Insuficiena tricuspidian acut
Deteriorarea subit a unei boli cronice valvulare.
Boli pericardice tamponada.
Insuficiena cardiac postoperatorie.

SINDROMUL DE DEBIT C ARDIAC SCZUT

Definiie: o perioad de persisten a unui debit cardiac sczut (hipoperfuziei tisular) n


prezena unui volum intravascular adecvat.
Manifestrile clinice:
Reducerea debitului urinar
TA limitrof
PVC crescut
Extremiti reci, cianotice
Obnubilare, tulburri ale contienei.

TRATAMENT

1. Asigurarea oxigenrii i a schimburilor de gaze


45

Administrarea de supliment de oxigen, VM dac este necesar.


2. Caut cauzele corectabile non-cardiace (respiratorii, echilibru acido-bazic,
electrolii)
Monitorizarea exact a intrrilor i ieirilor de lichide
Minimalizarea aportului de lichide perfuzat.
3. Trateaz ischemia sau spasmul coronarian.
4. Optimizeaz presarcina (PCWP sau presiune de atriu stng de 18-20 mmHg).
Rspunsul la fluide:
proba de umplere volemic: se administreaz 500 ml de soluie
cristaloid (250 coloid) n timp de 10-15 minute i se observ efectele
asupra PVC-ului, tensiunii arteriale, volumului btaie (responsivi: 15%
fa de DC de baz)
manevra de ridicare pasiv a membrelor inferioare: pacientul este aezat
din poziia semieznda n decubit dorsal cu membrele inferioare ridicate
la 45 de grade).
5. Optimizeaz frecvena cardiac la 90-100/min cu pacing.
6. Controleaz aritmia.
7. Evalueaz debitul cardiac i ncepe administrarea de inotropic dac indexul
cardiac este mai mic de 2l/min/m2.
8. Calculai rezistena vascular sistemic (SVR) i ncepei administrarea
vasodilatatoarelor dac SVR este peste 1500.
9. Dac tensiunea arterial este mic cu SVR mic: vasoconstrictor.
10. Transfuzie sanguin dac hematocritul e mai mic dect 26%.
Evaluarea rspunsului ateptat la medicamentul administrat prin monitorizare
hemodinamic este obigatorie!
Msuri pentru pacienii refractari la tratament
1. Tratamentul problemelor asociate
Proceduri de revascularizare n caz de IMA
46

Chirurgia cardiac reparatorie: valv, sept.

2. Instituirea de dispozitive mecanice de substituie a cordului balonul de


contrapulsaie aortic n ocul cardiogen dup IMA, insuficien mitral.
3. Controlul aritmiilor
Implantarea unui pace-maker intern
Adminstrarea de antiaritmice: amiodaron.
4. Transplantul cardiac.

SUBSTANE VASOACTIVE I INOTROPICE

Inotropicele i vasopresoarele sunt administrate numai dac pacientul este euvolemic.


ntotdeauna se ncepe cu doze mici i titrate de inotropice i vasopresoare.
Efecte generale:
Stimularea 1 i 2 - rezult n creterea rezistenei vasculare pulmonare i
periferice (vasoconstricie). Receptorii cardiaci 1 cresc contractilitatea
miocardic i reduc frecvena cardiac (bradicardie).

Stimularea 1- rezult n creterea contractilitii (inotropismului), a frecvenei


cardiace (cronotropismului) i a conductibilitii (dromotropismului).

Stimularea 2- rezult n vasodilataie periferic i bronhodilataie.

Stimularea dopaminergic
D1- mediaz dilatarea vaselor mezenterice, renale, coronariene,
cerebrale

Receptorii adrenergici: numrul receptorilor nu este fix, ci variabil.


= upregulation (reactiv, cnd stimularea lor scade): beta blocare cronic.
= down regulation (n condiii de stimulare prelungit): beta stimulante cronic.
Inotropicele n funcie de modul de aciune
Direct: activarea receptorilor
Efecte mai previzibile, mai uor titrabile pentru rspuns.
Indirect: eliberare de catecolamine endogene
Ineficiente asupra organelor denervate (inima transplantat)
47

Ineficiente cnd depozitele de catecolamine au fost depleionate (oc,


hipotensiune prelungit)
Pot determina un rspuns hipertensiv exagerat la creterea depozitelor
de catecolamine (tratament cronic cu IMAO).
Ambele

Clasificarea inotropicelor:
I. SIMPATICOMIMETICE
1. Catecolamine
Naturale:
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina.
Sintetice
Dobutamina
Dopexamina
Fenoldopamul
Izoprenalina.
2. Necatecolaminice de sinteza
Efedrina
Fenilefrina.
II.INOTROPICE CARE NU SUNT SIMPATOMIMETICE
1. Inhibitori de fosfodiesteraza:
Amrinona
Milrinona
2. Digitalice
3. Agenii sensibilizatori de calciu
4. Glucagon.

REGULI GENERALE
INOTROPICE

DE

ADMINISTRARE

SUBSTA NELOR

VASOACTIVE

Numai pe cateter venos central!


n diluie standard (prestabilit, consens internaional, adaptat la necesarul de
lichide)!
PEV cu infuzomatul!
Nediluate, n paralel, cu injectomatul!
Monitorizare obligatorie hemodinamic!
48

Extravazarea accidental a unor substane inotropice


Substanele inotropice sunt toxice pentru esuturi i pot determina necroz tisular. Dac
apare durere la locul perfuziei endovenoase se impune suprimarea perfuziei i reinstalare
n alt loc. Se va dilua fentolamin ( blocant) 10mg n 10ml ser fiziologic i se va injecta n
jur, n bolusuri de 1ml. Monitorizeaz TA! Fentolamina poate determina scderea TA.
Extravazarea accidental a altor substane: bicarbonat, KCl, Ca, unele antibiotice:
Acul rmne pe loc i se injecteaz n jur SF pentru a dilua substana extravazat. Se vor
aplic comprese calde pentru a dilata vasele din zon. Se vor bloca nervii cu anestezice
locale pentru analgezie i ameliorarea perfuziei tisulare.

ADRENALINA

Este produs i de medulosuprarenal. Are efecte puternic agoniste alfa1, alfa2, beta1,
beta2.
Indicaii:
Stop cardio-circulator
Hipotensiunea sever, refractar
Status asthmaticus (bronhospasm)
ocul anafilactic.
Efecte fiziologice:
Dozele mici : 1-2g/min
Stimuleaz preferenial beta receptorii i determin bronhodilataie i
vasodilataie n muchii scheletici.
Activarea beta1: FC, contractilitatea, DC, TA poate s nu iniial,
din cauza vasodilataiei mediat beta.

Dozele mari: >10g/min:


Vasoconstricie, HTA, tahicardie.
Inhib eliberarea mediatorilor inflamatori din celulele mastocitare i
bazofile.
Hipokaliemie, secreia reninei.
Efecte metabolice: hiperglicemie (inhib eliberarea insulinei), acidoz
lactic, acumulare de corpi cetonici.

Efecte adverse:

49

Tahiaritmii atriale sau ventriculare (beta1 stimulare)- dispar rapid la reducerea


dozei sau ntreruperea temporar a dozei.
Vasoconstricie excesiv cu reducerea perfuziei miocardice, renale, cutanate.
Rspuns hipertesiv exagerat la pacienii sub tratament cronic cu beta blocante:
nimic nu se opune stimulrii alfa.

Condiionare: fiole brune, 1ml=1mg, Inactivat de soluiile alcaline.


Administrare: PEV pe cateter venos central.
Dozele mici:0,5-1g/min eficiente n bronhospasmul sever
Dozele mari: efecte predominant beta1 i alfa
Anafilaxie, hTA sever: bolus iniial de 100-500 g urmat de PEV intit la
efect
Resuscitare: 1 mg la 3-5 min
Sc n lipsa accesului iv n doze echivalente cu de 2-3x doza de bolus iniial
I.M.
Nu se va administra intracardiac!- risc de leziuni ireparabile, eficien
aleatorie!

CELE MAI UTILIZATE INOTROPICE

Noradrenalina
Efecte puternice.
n sindromul de debit cardiac sczut cu tensiune mic datorat scderii
rezistenei vasculare periferice.
Dopamina
<3 mcg/kg/min efecte dopaminergice.
3-8 mcg/kg/min efecte 1.
>8 mcg/kg/min efecte predominant .
Doze 2-20 mcg/kg/min.
Dobutamina
Efecte 1 puternice, efecte 1 i 2 blnde.
n managemnetul iniial al pacienilor cu insuficien cardiac sistolic
acut/cronic i cu debit cardiac sczut.
Dozele ncep cu 2-5 mcg/kg/min (fr doz de ncrcare) i sunt crescute
titrat cu 1-2 mcg/kg/min la fiecare 15-30 de minute pn cnd este atins
obiectivul hemodinamic (efecte maximale la 10-15 mcg/kg/min).
Agenii sensibilizatori la calciu: Levosimendanul
50

Aciune: crete sensibilitatea miofilamentelor la calciu. Este un


vasodilatator puternic datorit activrii canalelor ATP-K dependente n
celulele musculare netede, ceea ce duce la scderea presarcinii i a
postsarcinii.
Efectele sunt dependente de doz.
Timpul de njumtire al metabolitului activ este crescut ceea ce face ca
efectele s dureze 7-9 zile dup o infuzie de 24 de ore.
Beneficiul simptomatic este de scurt durat.

VASODILATATOARE

Antagonisti a1, a2 adrenergici


Nitrai:
NPS (nitroprusiatul de Na)
NG (nitroglicerina)
NO (oxid nitric)
Hidralazina
Prostaglandine.

MESAJE PENTRU ACAS

Insuficiena cardiac apare cnd inima este incapabil s satisfac nevoile metabolice.
Clinic, legea lui Frank-Starling descrie relaia dintre presarcin i volumul btaie.
Exist multiple metode de monitorizare hemodinamic. Niciuna nu are o acuratee de
100%.
Inotropicele i vasopresoarele sunt administrate numai dac pacientul este
euvolemic.
ntotdeauna se ncepe cu doze mici i titrate de inotropice i vasopresoare.

51

BIBLIOGRAFIE
1. Lipppincott Williams & Wilkins. Cardiac function. In Cardiovascular physiology
concepts, 2nd Ed. 2012. Ed Klabunde RE.
2. Heart
failure.
ESICM
multidisciplinary
Distance
Learning.
http://pact.esicm.org/main/newscorm/lp_controller.php?action=view&lp_id=1&
cidReq=HEAFAI
3. Haemodynamic monitoring and management. ESICM multidisciplinary Distance
Learning.
4. Shantsila E et al. Severe heart failure. In Textbook of critical care. Eds Vincent
Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier
Saunders, 2011, pp. 604-612.
5. Astiz ME. Pathology and classification of shock states. In Textbook of critical care.
Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed,
Elsevier Saunders, 2011, pp. 677-683.
6. McMurray JJV et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012. European Heart Journal 2012; 33: 17871847.
7. Teboul JL et al. Inotropic therapy. In Textbook of critical care. Eds Vincent JeanLouis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier Saunders,
2011, pp. 689-695.
8. Biolo A et al. Inotropic and vasoactive agents in the cardiac intensive care unit. In
Cardiac intensive care. Eds Jeremias A, Brown DL. 2nd ed. Saunders Elsevier 2010,
pp. 470-477
9. Bojar RM. Cardiovascular management. In Manual of perioperative care in
cardiovascular surgery. 4th ed. Blackwell Publishing 2009, pp 341-200.
10. http://pact.esicm.org/media/HaemMon%20and%20Mgt%208%20April%202013%
20final.pdf

52

OCUL
DEFINIIE

ocul reprezint incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen la


nivel tisular, adic instalarea unui dezechilibru ntre cererea i oferta de oxigen.
Se caracterizeaz prin:

cderea fluxului tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii
normale a proceselor metabolice celulare.
Perfuzie ineficient - fiecare organ fiind afectat diferit n funcie de severitatea
defectului de perfuzie, de cauza i disfuncia de organ preexistent.
ocul este un sindrom clinic n care hipotensiunea i hipoperfuzia tisular (aprovizionare
inadecvat a esuturilor cu oxigen i substrat metabolic) sunt elementele fiziopatologice
eseniale. Hipoxia tisular consecutiv hipoperfuziei este elementul fiziopatologic
esenial, comun tuturor formelor de oc i care definete ocul. Aceasta duce la alterarea
funciei organelor printr-o generare inadecvat de ATP i o ndeprtare inadecvat a
produilor metabolici toxici, inclusiv lactatul i bioxidul de carbon. Rezultatul este
scderea funciei organelor a cror activitate presupune un mare consum de energie:
cordul, rinichii, intestinul.
Clasificare:

Hipovolemic

Cardiogenic

Distributiv

Obstructiv.

OCUL HIPOVOLEMIC
Caracteristica principal a ocului hipovolemic este scderea volemiei (scderea
ntoarcerii venoase la un cord cu funcie normal) prin:
hemoragie (ex. trauma, ruptura unui anevrism aortic).
pierderi n spaiul III (ex. ocluzie intestinal, pancreatit acut sever).
Reducerea semnificativ a volemiei conduce la scderea presarcinii cardiace, cu scderea
consecutiv a debitului cardiac.

53

Scderea volemiei declaneaz mecanisme compensatorii hemodinamice iniiate de o


reacie neuroendocrin. Debitul cardiac este parial meninut prin tahicardie
compensatorie i are loc creterea reflex a rezistenei vasculare periferice i a
contractilitii miocardice.
Dac pierderea de snge depete mai mult de 20-25% din volumul intravascular,
mecanismele compensatorii nu mai sunt eficiente rezultnd:
hipotensiune
scderea debitului cardiac
apariia acidozei lactice datorat scderii ofertei de oxigen.
Hipotensiunea este de obicei evident dup o pierdere acut de snge de 1500 ml sau
mai mult.

Manifestri clinice

Tahicardie cu puls filiform, tahipnee.


Vene periferice i ale gtului colabate (presiunea venoas central este sczut,
indicnd reducerea presarcinii).
Creterea timpului de reumplere capilar mai mare de dou secunde.
Creterea rezistenei vasculare periferice prin vasoconstricie este obiectivat de
valorile crescute ale gradientului de temperatur central/periferic.
Senzaie de frig, tegumente palide, reci, umede, marmorate (mai ales la nivelul
pielii care acoper genunchii).
Suferina visceral:
Scderea diurezei (o vasoconstricie sever sau prelungit determin
instalarea insuficienei renale acute, prin reducerea filtrrii glomerulare
urmate de tubulonecroz).
Alterarea statusului mental - anxietatea, agitaia, teama caracterizeaz
rspunsul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolena i coma se
instaleaz trziu ca urmare a unei pierderi lichidiene masive.
Suferina hepatic ischemic (prin scderea att a fluxului portal ct i a
celui arterial hepatic) se traduce n mod obinuit prin dezvoltarea unei
hiperbilirubinemii directe reversibile i printr-o cretere tranzitorie a
enzimelor de citoliz.

54

Tratament
Principalele obiective ale terapiei ocului hipovolemic:

refacerea volemiei
corectarea strii de hipoperfuzie

1. Pacienii n oc adeseori necesit intubaie traheal i suport ventilator mecanic, chiar


dac nu prezint insuficien respiratorie. Prin aceasta se permite corectarea rapid a
hipoxemiei tisulare prin administrarea de oxigen 100%. Este facilitat, de asemenea,
corectarea acidozei lactice.
2. Terapia cu lichide
Administrarea lichidelor trebuie s fie agresiv pentru a preveni hipoperfuzia prelungit.

Cel puin dou linii intravenoase periferice cu lumen mare.

Dac este posibil, cateterizarea precoce a unei vene centrale pentru


administrare de volume crescute, rapid i pentru a facilita monitorizarea
hemodimanic n cazuri refractare sau complicate.

Este de preferat evitarea plasrii cateterelor intravenoase n membrele care


reprezint leziuni majore tisulare sau osoase.

Cand se ncepe terapia cu lichide se va ine seama de natura lichidelor pierdute.

Soluii cristaloide: ringer, ringer lactat, ser fiziologic - prsesc rapid patul
vascular. Soluiile cristaloide conin electrolii i ap i se distribuie dup
administrare n spaiul interstiial. Ca i regul general dup administrarea unui
litru de soluie cristaloid, dup o or, 1/4 din volum se regsete intravascular iar
3/4 interstiial. Se administreaz n raport de 3:1 fa de cantitatea estimat a
sngelui pierdut. Pentru refacerea unui ml de snge pierdut este necesar
perfuzarea a 3 ml de soluie cristaloid.

Iniial nu sunt recomandate soluiile de glucoz din cauza riscului producerii


hiperglicemiei.
Soluiile coloidale cresc presiunea oncotic plasmatic i menin volemia timp mai
ndelungat i se administreaz n raport de 1:1.
Soluiile coloidale utilizate sunt:
sngele
plasma proaspt congelat
gelatinele (haemacel)

55

amidonul hidroxietilat (HAES, HES)


albumina uman
derivaii de snge.

3. Produi de snge
Obiectivele terapiei cu produi de snge sunt:
Asigurarea unei concentraii de hemoglobin adecvate transportului de oxigen
Asigurarea hemostazei.
n cazul hemoragiei masive (traum), se recomand administrarea produilor de snge n
raport de 1:1:1, mas etritrocitar: plasm proaspt congelat: mas trombocitar.
Complicaii asociate transfuziei de produi sangvini:

Infecii (HVA,B,C, HIV, CMV, Malaria, Toxoplasma, prioni)


Reacii alergice
TRALI transfusion related acute lung injury- injuria acut pulmonar
Hemoliz
Hiperpotasemie
Hipocalcemie
Dezechilibre acido-bazice
Disfuncie de coagulare.

4. Medicaia inotropic
Scderile moderate i severe ale tensiunii arteriale, pot fi resuscitate i cu ajutorul infuziei
de catecolamine. Administrarea substanelor vasoactive, este rareori necesar n ocul
hipovolemic, acestea intrnd n discuie n fazele avansate ale ocului, cnd repleia
volemic nu este urmat de un rspuns hemodinamic adecvat.
Ca regul general, ct vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropic i
vasoactiv trebuie temporizat, deoarece aceste medicamente pot s mascheze ocul
prin creterea tensiunii arteriale fr s corecteze debitul cardiac sczut.

Monitorizarea necesarului de lichide i ritmul administrrii se stabilete n raport cu


rspunsul hemodinamic, apreciat prin msurarea frecvent a TA, PVC i diurezei.
Respiraia, starea mental i temperatura corpului trebuie de asemenea urmrite. Dac
56

ns parametrii vitali nu se mbuntesc, n ciuda unei resuscitri susinute, atunci fie


sngerarea continu la o rat ce depete rata administrrii, fie cauza ocului nu este
doar hipovolemia. In acest caz se impune investigarea pacientului n vederea
disgnosticului unor leziuni asociate precum: pneumotoracele sub tensiune, tamponada
cardiac, ocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului sau unui infarct
miocardic secundar hipotensiunii.

OCUL CARDIOGEN
ocul cardiogen implic pierderea funciei de pomp a cordului, cu scderea implicit a
contractilitii cardiace. Aadar, scderea contractilitii este cauza apariiei sindromului
de debit cardiac sczut.
Criteriile de diagnostic ale ocului cardiogen (precum i a sindromului de debit cardiac
sczut) sunt:

Hipotensiune - definit ca o presiune sistolic mai mic de 90 mmHg la pacienii


normotensivi sau ca o scdere a tensiunii arteriale medii cu mai mult de 30 mmHg
la pacienii hipertensivi

Hipoperfuzie sistemic - datorat unui index cardiac sub 2,2 L/m2


Obnubilare (datorat hipoperfuziei sistemului nervos central)
Hipoxemie (datorat creterii spaiului mort alveolar)
Oligurie (datorat scderii presiunii de perfuzie a rinichilor)
Sindrom de hepatocitoliz (datorat scderii presiunii de perfuzie a
ficatului)
Hiperlactatemie asociat cu un deficit de baze crecut sau acidoz lactic
franc (datorat scderii ofertei de oxigen la nivel tisular).

Etiologia ocului cardiogen

Infarct miocardic acut


Insuficiene valvulare acute (inficien mitral acut)
Aritmiii severe
Contuzii miocardice
Miocardit
Endocardit
Ruptur de sept interventricular
57

Insuficiena cardiac acut datorat decompensrii insuficienei cardiace cronice


Decompensarea cardiomiopatiei hipertrofice.

Fiziopatologie
Scderea contractilitii miocardice indiferent de etiologie reprezint elementul central al
fiziopatologiei ocului cardiogen.
Spunem despre un oc c este cardiogen dac:

IC < 2 L/min/m
POAP > 17-20 mm Hg.

ocul cardiogen produs prin infarct miocardic acut apare dac 40% din ventriculul stng
este afectat, fiind cea mai frecvent cauz.
Manifestri clinice

Tegumente reci, palide


Puls periferic diminuat
Timp de reumplere capilar crescut (>2 sec)
Pacient obnubilat
Prezena oliguriei
Prezena hipotensiunii
Prezena congestiei pulmonare (raluri crepitante)
n cazul infarctului de miocard sunt prezente durerea toracic, stare de anxietate.

Tratament
Obiective:
Refacerea debitului cardiac
Refacerea presiunii de perfuzie
Meninerea ritmului sinusal n vederea optimizrii oxigenrii miocardului.
Aceasta se poate realiza prin:

Administrarea de substane inotrop pozitive n asociere cu vasopresoare n cazul


imposibilitii meninerii tensiunii arteriale medii.
Administrarea precaut a lichidelor datorat presiunii de umplere deja crescute a
cordului n ocul cardiogen.
58

Angioplastie coronarian percutan.


Intervenie chirurgical de urgen.
Inseria unui balon de contrapulsaie aortic. Balonul de contrapulsaie aortic
are rolul de a augmenta presiunea diastolic i de a reduce postsarcina.
Anticoagulare, antiagregare n cazul sindroamelor coronariene acute.
Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de Na.
Acidoza metabolic are efect inotrop negativ i vasodilatator, fapt ce justific n
parte corectarea acidozei. Prezena hiperlactatemiei sau acidozei lactice impune
restricie la administrarea de bicarbonat de Na. Corectarea rapid a pH-ului n
cazul acidozei lactice, deplaseaz curba de disociere a oxihemoglobinei spre
stnga, oxigenul fiind eliberat mai greu la nivel tisular, fapt ce agraveaz ischemia
hiperlactatemia.

OCUL OBSTRUCTIV
Acest tip de oc apare n momentul n care exist o obstrucie ce interfereaz cu
umplerea diastolic a ventriculului stng sau drept.
Etiologie

Tamponad cardiac
Pneumotorace sufocant
Trombembolism pulmonar masiv
Hemotorace masiv.

Tamponada cardiac apare ca i posibil complicaie a infarctului miocardic asociat cu


ruptura miocardului infarctat, dar i dup chirurgie cardiac sau traum.
Acumularea rapid a unui volum de aproximativ 200 ml n spaiul pericardic este
suficient pentru a reduce volumul telediastolic n ambii ventriculi. Acumularea lent a
unui volum similar nu are impact hemodinamic. O cantitate mai mare acumulat ntr-un
timp mai lung reduce i ea presarcina.
De obicei tamponada cardiac afecteaz preferenial ventriculul drept datorit
dimensiunilor i presiunilor mai mici existente n cordul drept. Drept consecin
tamponada este asociat cu semne ale insuficienei cordului drept, distensie jugular,
presiune venoas central crescut, hipotensiune refractar la administrare de volum.
Tratamentul definitiv const n drenajul lichidului pericardic.

59

Pneumotoracele sufocant se manifest similar cu tamponada cardiac din punct de


vedere hemodinamic. Spre deosebire de tamponad, examenul clinic relev absena
murmurului vezicular pe hemitoracele afectat, iar examenul radiologic poate confirma
hipertransparena hemitoracelui afectat Tratamentul const n drenajul de urgen a
pneumotoracelui.
Trombebolismul pulmonar impune o cretere abrupt a post-sarcinii ventriculului drept
(hipertensiune pulmonar) cu scderea consecutiv a debitului cardiac.
Tabloul clinic este cel al insuficienei cordului drept:

Distensie jugular
Reflux hepatojugular prezent
Tahipnee
Hipoxemie
Hipotensiune
Hiperlactatemie/acidoz lactic
Oligurie
Obnubilare.

Tratament

Tromboliz
Trombembolectomie
Inodilatatoare (dobutamin, milrinon, levosimendan)
Vasodilatatoare pulmonare (nitroglicerin, prostaciclin, oxid nitric)
Reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic
Corectarea hipoxemiei/hipercapniei.

OCUL DISTRIBUTIV
ocul distributiv cuprinde:

ocul septic
ocul neurogen
ocul anafilactic.

60

OCUL SEPTIC
Acest tip de oc apare ca o reacie inflamatorie sistemic exagerat a organismului la
infecii.
Reacia inflamatorie sistemic poart denumirea de Systemic Inflammatory Response
Syndrome, acronim SIRS.
Rspunsul se manifest prin cel puin 2 din urmtoarele semne:
Temperatur: > 38 grade C sau < 36 grade C
Frecvena cardiac : > 90/min
Frecvena respiratorie: > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg
Leucocite : > 12.000 sau < 4.000/mmc sau > 10% imature.
Diagnosticul de sepsis implic prezena SIRS plus evidenierea unei surse de infecie.
Diagnosticul de sepsis sever asociaz sepsei cel puin o disfuncie de organ datorat
sepsisului.
Diagnosticul de oc septic presupune prezena hipotensiunii refractare la administrarea
de lichide n cadrul sepsisului sever.
Hipotensiunea indus de sepsis reprezint o tensiune sistolic < 90 mmHg sau o reducere
cu > 40 mmHg fa de tensiunea de baz fr alte cauze de hipotensiune.
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) reprezint alterarea funciei unor organe
la un pacient cu boal acut (critic) la care homeostazia nu poate fi meninut fr
intervenie.

Fiziopatologie
ocul septic este caracterizat printr-un status hiperdinamic cu:
Debit cardiac crescut
Rezisten vascular periferic sczut
Hipoxia tisular.
Acestea duc la reducerea aportului de oxigen la esuturi prin maldistribuia fluxului
sangvin periferic sub aciunea endotoxinei microbiene i a mediatorilor eliberai de
aceasta.

Tratament
61

Terapia antimicrobian cu spectru larg, empiric trebuie nceput imediat, pe


baza suspiciunii clinice a microorganismului, pn la identificarea sursei.
Obinerea ct mai rapida a culturilor va permite o antibioterapie intit.
Asigurarea ventilaiei: corectarea hipoxemiei, hipercapniei.
Resuscitare volemic: ocul septic este acompaniat de hipovolemie relativ
datorat hiperpermeabilitii vasculare.
Administrare de inotropice i vasopresoare pentru a menine presiunea de
perfuzie sistemic. Agenii vasoactivi nu trebuie administrai naintea asigurrii
unui volum intravascular acceptabil. n caz contrar se agraveaz hipoperfuzia
tisular.
Noradrenalina
Adrenalina
Dobutamina.

OCUL ANAFILACTIC
Reprezint reacia acut la o substan strin la care bolnavul a fost anterior sensibilizat.
Poate apare dup:

Injecii intravenoase sau intramusculare


Mucturi de insecte
Administrarea unor produse din snge sau a substituenilor de plasm
Expunerea la produi ce conin latex sau expunerea la un potenial alergen.

Cele mai incriminate substane:

Antibioticele i n special penicilinele


Substanele de contrast.

Fiziopatologie
n cazul declanrii unei reacii anafilactice are loc degranularea mastocitelor i bazofilelor
(cu eliberarea unor factori vasoactivi precum histamina) proces care poate fi precipitat
prin variate mecanisme:

Reacii anafilactice: sunt reacii de hipersensibilitate dup interaciunea ntre


anticorpii Ig E cu un antigen adic substana alergen.
62

Reacii anafilactoide: degranularea mastocitelor i eliberarea mediatorilor apare


ca rspuns direct la prima expunere la antigen prin alt mecanism dect cel mediat
prin Ig E .

Tablou clinic
Severitatea tabloului clinic depinde de calea de ptrundere a antigenului precum i de
cantitatea lui. Peste 50% din decese apar n prima or de la expunere.
Iniial bolnavul acuz:

Senzaie de slbiciune
Eritem cu prurit
Rigiditate toracic, tuse
Crampe abdominale.

La aproximativ 20 de minute de la expunerea la alergen apar manifestrile:

Cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune brutal urmat uneori de oprirea


cordului.
Respiratorii: dispnee expiratorie cu edem laringian i bronhospasm, wheezing,
insuficien respiratorie acut.
Vrsturi sau diaree.
Reacie cutanat i mucoas generalizat.
Alte semne nsoitoare sunt: agitaie, anxietate, obnubilare, hematurie din cauza
hemolizei.

Constatarea eritemului, a urticariei sau a angioedemului la un bolnav cu hipotensiune


sever orienteaz diagnosticul de oc anafilactic!

Tratament
n toate formele, primul gest terapeutic iniiat trebuie s fie identificarea i
ntreruperea imediat a administrrii alergenului suspectat.
Tratamentul are ca obiective:
Reducerea permeabilitii capilare
Combaterea bronhospasmului i a depresiei miocardului
nlocuirea lichidelor pierdute.

63

Adrenalina este medicamentul de elecie deoarece n afara efectului inotrop pozitiv i


vasoconstrictor periferic, acioneaz i la nivelul mastocitului, inhibnd eliberarea de
histamin i ali mediatori ai anafilaxiei.
Adrenalin 100 microg, iv, pn la rezoluia hipotensiunii i bronhospasmului
Oxigenoterapie
Corectarea hipovolemiei consecutiv vasodilataiei acute i pierderilor de lichide
n interstiiu: coloide i cristaloide n cantiti mari i n ritm rapid.
Utilizarea corticosteroizilor este relativ deoarece eficiena lor este ntrziat i se
constituie ca i terapie adjuvant. Efectul lor maxim se poate manifesta tardiv la
4-6 ore de la administrare.
Tratamentul etiologic const n eliminarea cauzei i administrarea de
antihistaminice, precum i informarea pacientului asupra drogurilor responsabile
de producerea acestor tipuri de reacii. n cazul anumitor veninuri este indicat
imunoterapia alergenic specific.

MESAJE PENTRU ACAS

ocul reprezint dezechilibrul dintre cererea i oferta de oxigen la nivel tisular.


Tratamentul ocului are ca element central augmentarea ofertei de oxigen la
nivel tisular.
Inotropicele i vasopresoarele trebuie administrate judicios, i numai dup
corectarea volemiei.
Adrenalina este medicamentul de elecie n ocul anafilactic.

64

BIBLIOGRAFIE
1. Ronco C, Kellum J. Critical Care Nephrology. 2009. Elsevier.
2. Vincent JL, Abraham E, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care, 6th
Edition. 2011. Elsevier.
3. O'Donnell JM.Surgical Intensive Care Medicine, 2nd edition. 2010. Springer.
4. Barash P. Clinical Anesthesia. 2009. Lippincott Williams & Wilkins.
5. Allen J. Cardiac Intensive Care, 2nd Edition. 2011. Saunders.
6. Hensley FA, Martin DE, Gravlee GP. A practical approach to cardiac anesthesia, 4th
edition. 2008. Lippincott Williams and Wilkins.
7. Kaplan JA , Reich DL, Savino JS. Kaplan's Cardiac Anesthesia: The Echo Era, 6th edition.
2011. Saunders
8. Ronco C, Bellomo R. Critical Care Nephrology, 2nd edition
9. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;
41:580-637
10. Steg G, Stefan KJ, Atar D, et al. ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart
Journal (2012) 33, 25692619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

65

DISFUNCIA NEUROLOGIC
DISFUNCIA NEUROLOGIC

Reprezint alterarea integritii funcionale a sistemului nervos central i/sau periferic de


etiologie divers.
Modificrile strii de contien

Contient recunoate propria persoan i mediul nconjurtor. Necesit


cortexul cerebral funcional al ambelor emisfere.
Confuz dezorientare, reducerea recunoaterii mediului nconjurtor.
Delir dezorientare, fric, iritabilitate, percepie alterat, halucinaii.
Obnubilare retard psihomotor, somnolen, reducerea ateniei.
Stupor poate fi trezit la stimulri viguroase, repetate.
Com incontient, nu rspunde i nu poate fi trezit.
Stare vegetativ (SV) com prelungit, cu meninerea activitii trunchiului
cerebral i a refelexelor motorii. Este caracterizat prin excitaie fr semne de
contientizare.
Persistent: SV persist mai mult de o lun dup o leziune cerebral,
nensemnnd ns c este ireversibil.
Permanent (ireversibil): SV persist mai mult de trei luni dup o leziune
cerebral non-traumatic sau mai mult de 12 luni dup o leziune
cerebral traumatic.
Locked-in (blocat n sine) contient dar incapabil s mite orice parte a corpului
cu excepia ochilor.

DESCRIEREA STRII DE COM

Pierderea strii de contien


Alterarea funciilor vieii de relaie
Pstrarea sau alterarea funciilor vegetative i metabolice.

Ochii sunt nchii, ciclurile somn/veghe dispar, iar stimuli puternici pot determina doar
rspunsuri de natur reflex. Dac starea de vigilen este dat de corelarea dintre
activitatea cortexului, SRAA i a trunchiului cerebral, atunci coma este dat de leziunea la
nivelul celor 3 nivele.

66

CLASIFICAREA ETIOLOGIC A COMELOR

In mare, exist dou tipuri de leziuni:


STRUCTURALE

NESTRUCTURALE

Vasculare
Accidente vasculare vertebrobazilare,
infarcte cerebrale.

Vasculare

Infecii severe
Abcese, empieme subdurale cu efect de
mas.
Neoplazii
Primare sau metastatice.

Traum
Contuzii hemoragice , edeme, hematoame.
Efectul de mas
Herniere datorat compresiei substanei
crebrale sau existenei unei mase creierului
(ex: datorit unui hematom) n una din
emisfere care cauzeaz compresia
celeilalte cu disfuncie emisferial
bilateral.

Vasculit, CID, encefalopatie hipertensiv,


purpur trombotic trombocitopenic.
Infecii severe
Meningit, encefalit, dispozitive infectate:
unturi, encefalopatie cauzat de sepsis
sistemic.
Disfuncii endocrine
Hipoglicemia, stare de hiperosmolaritate
non-cetozic, ceto- acidoza diabetic,
mixedem, criza Addisonian.
Disfunciile ale echilibrului electrolitic
Hipo- sau hipernatremie, hipocalcemie,
hipofosfatemie, hipomagnezemie sever.
Reacii la toxice
Etanol, supradozaj de droguri, intoxicia cu
monoxide carbon (CO), intoxicaia cu
plumb.

Efecte secundare ale medicamentelor


Sindromul Reye, sindromul neuroleptic
malign, sindromul colinergic central,
sindromul serotoninergic.
Deficiene
Deficit de tiamin (Wernicke), Deficit de
niacin (pellagra)
Insuficiena de organ
Uremia, hipoxemia, encefalopatia hepatic,
encefalopatia hipoxic- ischemic- post
resuscitare.

67

Cauze epileptice
Status epilepticus
Hipotermia i hipertermia
Coma psihogen
Tabel 4.

n funcie de nivelul unde are loc alterarea funciilor creierului comele se clasific n:

Come prin leziuni structurale


supratentoriale
subtentoriale
Come toxice metabolice
Come psihiatrice.

NOIUNI DE FIZIOPATOLOGIE A COMELOR

Leziunea primar se produce prin interesarea:


direct a structurilor cerebrale (traumatism, hemoragie, infarct, abces, neoplasm)
indirect prin boli endocrino-metabolice ce acioneaz prin factori umorali,
hormonali sau toxici.
Leziunile primare sunt amplificate prin leziuni secundare. Mecanismul leziunii secundare
variaz n funcie de agresiunea primar.

EVALUAREA BOLNAVILOR CU STAREA DE CONTIEN ALTERAT

Trebuie s parcurg urmtoarele etape:


1. Tratamentul de urgen
2. Determinarea istoricului comei - de la aparintori sau de la personalul de la serviciul
de urgen
3. Examenul fizic general
4. Evaluarea neurologic complet
5. Investigaii paraclinice i ncercarea de a stabili natura comei
6. Tratamentul specific
7. Stabilirea prognosticului imediat i ndeprtat.
1. Stabilizare iniial tratament de urgen- empiric- algoritm ABC
Oxigenarea i asigurarea libertii cilor aeriene
68

Circulaia trebuie meninut pentru meninerea perfuziei cerebrale (Presiunea


arterial medie trebuie s fie 100 mm Hg)
Cockteil-ul pentru com:
D: dextroz 50 ml 50% (determinarea glicemiei nainte de administrare)
O: oxigen
N: naloxon 0.4-2mg IV
T: tiamin 100 mg
Hipertermia - duntoare pentru c accentueaz metabolismul cerebral i la
valori extreme denatureaz proteinele cerebrale.
T de 40C necesit msuri nespecifice de rcire chiar nainte de a
cunoate etiologia.
Hipertermia indic: infecii, hemoragie intracranian, intoxicaie cu
anticolinergice sau expunere la cldur.
Hipotermia cu T mai mic de 34 grade se crete uor peste 35C pentru a preveni
disritmiile.
Hipotermia apare n: sepsis intoxicaie cu hipnotice-sedative, nnec,
hipogliceme sau encefalopatia Wernicke.
2. Determinarea istoricului comei
Imediat ce funciile vitale au fost protejate i pacientul este stabil se ia anamneza
de la aparintori, de la prieteni sau de la personalul medical care au vzut
bolnavul nainte sau n timpul pierderii strii de contien.
Din istoric se afl dac este vorba de un traumatism cranian, de convulsii,
accident rutier, de circumstanele n care a fost gsit pacientul.
Ne intereseaz dac evoluia spre com a fost brusc sau treptat prin cefalee,
slbiciune progresiv i repetat, vertij, greuri i vrsturi.
3. Examenul fizic general: dovezi ale unor leziuni craniene, iritaii meningiene, purpura,
presiune intracranian crescut sau alte diagnostice.
4. Examinare neurologic. n baza rspunsului la diveri stimuli externi se apreciaz
gradul de profunzime a comei.
a) Rspunsuri motorii maximale.
Scala Glasgow apreciaz calitatea rspunsului verbal, motor i de deschidere a ochilor.
Permite o evaluare ntre 3 -15 p; 3 p: scor minim i 15 p: scor maxim. Zonele de stimulare
nociceptiv recomandate sunt presiunea la nivelul: zonei supraorbitale, a patului unghial
al degetelor membrelor superioare i inferioare, a sternului i a jonciunii
temporomandibulare.
69

Scala Glasgow

Deschiderea ochilor (4p)


Nu deschide ochii
Deschide ochii doar la durere
Deschide ochii doar la comand verbal
Deschide ochii spontan.
Rspuns verbal (5p)
Fr rspuns verbal
Sunete nenelese
Cuvinte nepotrivite
Confuz
Orientat.
Rspuns motor (6p)
Fr rspuns motor
Extensie la durere
Flexie la durere
Retragere la durere
Localizeaz durerea
Urmeaz comenzile.

Este important s se noteze valoarea fiecrui element: O3V3M5 = GCS 11.


b) Reflexele trunchiului cerebral
Testarea reflexelor trunchiului cerebral trebuie s includ cel puin rspunsul fotomotor i
motilitatea ocular.
Se observ dimensiunile pupilei i egalitatea pupilei. Reflexul oculomotor prezent arat
faptul c trunchiul cerebral este intact. Pupilele mici punctiforme - care reacioneaz la
naloxon, apar n intoxicaiile cu opioide. Se observ i n hemoragia sau infarctul pontin.
Anizocoria (o pupil dilatat unilateral) indic, n cazul:
unui traumatism cranian, un hematom epidural sau subdural sau intracerebral
ipsilateral.
absenei traumatismului, o tumor supratentorial, infarct cerebral sau
hemoragie cerebral.
Motilitatea ocular poate fi uor evaluat prin deschiderea pleoapelor i observarea
micrilor oculare. Un bolnav n com profund de obicei nu prezint micri spontane
ale globilor oculari. Prezena reflexului ochilor de ppu (devierea conjugat a ochilor n
direcia opus direciei de rotire pasiv a capului) indic lezarea trunchiului cerebral, dar
determinarea acestui reflex, trebuie evitat n cazul unei leziuni la nivelul coloanei
70

cervicale. n aceste cazuri testarea prin calorimetrie cu lichid rece este de preferat,
presupunnd c memebrana timpanic este intact.
Testarea reflexelor corneene este o metod rapid i poate avea valoare prognostic
major.
Aspiraia traheal, la pacienii ventilai mecanic permite evaluarea reflexului de tuse.
5. Investigaii paraclinice
a) Imagistic neurologic n scop diagnostic (Tomografie computerizat este de
preferat).
b) EEG.
c) Teste paraclinice de urgen n coma de natur metabolic.
Teste imediate
Din snge venos: glicemie, electrolii (Na, K, Cl), uree i
creatinin, osmolalitate
Din snge arterial: pH,PO2,PCO2,HCO3,HbCO
Lichid cefalorahidian : amprentare Gram, celularitate
Electrocardiogram
Teste care se pot amna( prelevare iniial, procesare ulterioar)
Snge venos: toxicologie, probe hepatice, teste de coagulare,
funcionalitatea tiroidian i a glandei suprarenale, culturi
sanguine
Urin: toxicologie
Lichid cefalorahidian: proteine,culturi,determinri virale i
fungice.

CARACTERISTICI

Comele supratentoriale (comprima i deplaseaz trunchiul cerebral) - leziunea iniial


este disfuncie cerebral focal. Semnele clinice adesea sunt asimetrice.
Comele subtentoriale (afectarea direct sau prin expansiune a trunchiului cerebral) semnele de trunchi cerebral preced sau acompaniaz coma. Deseori apare disfuncia
nervilor cranieni iar micrile globilor oculari sunt alterate. Coma are un debut precoce cu
pattern respirator anormal.
Comele metabolice - debut progresiv n cteva ore, cu excepia hipoglicemiei. Netratat,
evolueaz spre agravare. Se caracterizeaz prin confuzie sau stupoare care precede
semnele motorii. Semnele motorii de obicei sunt simetrice. Reflexele pupilare sunt
pstrate. Se asociaz cu o activitate motorie spontan crescut (asterixis, agitaie,
mioclonii, tremurturi, rigiditate, convulsiile generalizate). Examenul neurologic nu
71

evideniaz leziuni de focar (excepie hipoglicemia). Sunt asociate de tulburri umoral


biochimice (glicemie, uree, electrolii, pH, osmolaritate). Imagistica SNC este de obicei
normal la CT i RMN. EEG poate avea modificri. Recuperarea neurologic progresiv
dup iniierea tratamentului.
Comele psihiatrice se caracterizeaz prin: pupile reactive sau dilatate sau nereactive,
reflex oculo-cefalic neschimbat, nistagmus la testul caloric. Tonusul motor este normal
sau inconsecvent. De regul, nu apar reflexe patologice. Electroencefalograma cu traseu
electric normal.

MANAGEMENT SPECIFIC

Hipoglicemia
Este o cauz comun de alterare a strii de contien. Hipoglicemia se trateaz n
urgen naintea de avea rezultatele de laborator. Bolusul de glucoz poate nruti
tranzitoriu coma hiperglicemic i cea hiperosmolar. Este necesar infuzie de glucoz
pentru prevenirea hipoglicemiei recurente.
Se administreaz:
glucoz 25g din soluia de 50% iv imediat dup recoltarea analizelor
Tiamin 100mg se administereaz cu glucoza pentru a preveni precepitarea
encefalopatiei Wernicke la pacienii malnutrii.
Comele toxice
Pentru comele toxice se folosesc antidoturi.
Naloxon iv. este antidotul pentru comele date de opiacee, efectul apare ntr-un
minut i se manifest prin dilatare pupilar i revenirea depresiei respiratorii
superficializarea/dispariia comei.
Flumazenilul reverseaz comele date de benzodiazepine:
Efectul sedativ al antidepresivelor triciclice poate fi reversat cu fisostigmin. Se
face pre-tratament cu 0,5 mg atropin pentru prevenirea bradicardiei. Efectul
fisostigminei este de 45-60min de aceea el trebuie repetat.
Dac pacientul se prezint n timp util (prima or postingestie), se practic lavaj gastric
sub protecia cilor aeriene (intubaie orotraheal).
Sindrom de hipertensiune intracranian (HIC)

Standard
Analgezie i sedare adecvate
Capul pacientului ridicat la un unghi de 15-30 grade
72

Pansamentele leziunilor sau gulerul cervical s nu comprime venele


jugulare
Drenajul LCR
Depletive cerebrale: manitol.

A doua linie de tratament


Hiperventilaie: PaCO2 30-35 mmHg
Barbiturice: titrate pentru controlul presiunii intra-craniene
Steroizi: eficieni doar n edemul peritumoral i a peri-abcesului
Craniectomie secundar decompresiv
Hipotermia: 34C, cu variaii foarte mici (0.2-0.5C), renclzire lent
i controlat (<0.2-0.5C/h).
Traumatismele cerebrale

Intervenia chirurgical: cel mai adesea este tratamentul primar.

Scopul terapiei: prevenirea ischemiei (a leziunii secundare). Cele mai des intlnie
cauze ale ischemiei cerebrale, care pot fi prevenite sunt: hipotensiunea, hipoxia i
hipertensiunea intracranian.
Tumorile cerebrale

Se trateaz cu ageni osmotici i steroizi, tratamentul definitiv fiind intervenia


chirurgical i radioterapia.

DELIRUL

Delirul reprezint perturbarea reversibil a memoriei, ateniei, percepiei (halucinaii,


iluzii), gndirii i a metabolismului cerebral, cu un debut acut.
Este de 2 tipuri:
Hipoactiv caracterizat prin letargie (specific vrstnicilor)
Hiperactiv caracterizat prin agitaie (delirum tremens).
Cauzele sunt: psihoze, boli neurologice, boli toxico-metabolice.
Semnele clinice
Deficit de atenie
Debut brusc
Evoluie oscilant
Gndire dezorganizat
Alterarea contienei.
Tratamentul
Se refer la identificarea i tratarea cauzei i administrarea uneori de sedative:
73

Benzodiazepine (midazolam) sau haloperidol (Efecte


neuroleptic malign - mortalitate 10%, torsada vrfurilor!!!).
Clonidina cnd se asociaz delirului i HTA.

adverse:

sindrom

MOARTEA CEREBRAL

Moartea cerebral este o stare de inconstien ireversibil, cu pierderea complet a


funciei cerebrale, incluznd cea a trunchiului cerebral, cu toate c btile inimii pot fi
prezente. Asistolia cardiac apare de obicei n cteva zile sau sptmni n ciuda
continurii ventilaiei mecanice i a ntregii terapii suportive.
Tipuri:

Neocortical: pierderea strii de contien


Moartea trunchiului cerebral
Moarte cerebral total: neocortical i a trunchiului cerebral.

Diagnostic
Examinarea ar trebui efectuat de ctre doi medici specialiti cu cel puin 5 ani de
experien (Terapie Intensiv i Neurologie). Intervalul dintre cele dou seturi de
investigaii este de 6 ore. Cele trei semne cardinale prezente n moartea cerebral sunt
coma sau starea de incontien, absena reflexelor de trunchi cerebral i apneea.
Toate condiiile urmtoare trebuie s fie ndeplinite, pentru a susine diagnosticul de
moarte survenit n urma ntreruperii ireversibile a funcionalitii trunchiului cerebral.
1. Condiie esenial: com de etiologie cunoscut (dovezi clinice sau imagistice ale unei
leziuni catastrofale la nivelul SNC compatibil cu diagnosticul clinic de moarte
cerebral). Coma sau starea de incontien se definete prin absena rspunsului
motor, la stimul dureros (presiunea pe patul unghial i presiunea supraorbital).
Premise necesare:
TAM normal.
Absena hipotermiei sever (> 32C).
Absena efectelor neurodepresoare ale medicamnetelor (este indicat
detreminarea nivelurilor serice, dac nu este disponibil aceast determinare
se ateapt 5 x T1/2).
Absena efectelor blocanilor neuromusculari.
Absena efectelor drogurilor anticolinergice.
Absena unor tulburri metabolice severe.
74

2. Absena reflexelor trunchiului cerebral.


Pupilele.
Absena rspunsului la stimul luminous puternic
Mrimea: intermediare (4 mm) pn la dilatate (9 mm).
Micri oculare.
Absena refelexului oculocefalogir (se determin doar n absena unei
fracturi sau afeciuni la nivelul coloanei cervicale).
Absena deviaiei ochilor la irigarea canalului auricular cu 50 ml de ap
rece (testul se face la 1 minut dup injectare).
Sensibilitatea facial i rspunsurile motorii faciale.
Absena reflexelor corneene la atingerea cu un tampon de vat steril.
Absena grimaselor la apliacrea de presiune puternic la nivelul patului
unghial, creasta supraorbital sau jonciunea temporomandibular.
Reflexele faringiene i traheale.
Fr rspuns dup stimularea faringelui posterior cu un depresor lingual.
Absena reflexului de tuse la aspiraia bronic.
3. Testul de apnee efectuat dup cum urmeaz:
Premise

Temperatura central 36.5C


Tensiunea arterial sistolic 90 mm Hg
Euvolemie sau bilan hidric pozitiv n ultimele 6 ore
PCO2 normal.
PO2 normal. Variant: preoxigenare pentru a obine PO2 arterial 200 mm
Hg

a) Conectai un pulsoximetru i deconectai ventilatorul.


b) Livrai O2 100% prin intermediul canulei traheale.
c) Observai cu atenie existena micrilor respiratorii (micri ale abdomenului sau
ale cutiei toracice care determin volume curente adecvate).
d) Msurai PO2, PCO2 arterial, i pH-ul dup 5 i 10 minute i reconectai
ventilatorul.
e) Dac micrile respiratorii sunt absente i PCO2 arterial este 60 mmHg
(Variant: o cretere de 20 mm Hg a PCO2 peste limita normal a PCO2),
rezultatul testului de apnee este pozitiv (susine diagnosticul de moarte
cerebral).
f) Dac sunt observate micri repiratorii, rezultatul testului de apnee este negativ
(nu susine diagnosticul clinic de moarte cerebral).
75

g) Conectai ventilatorul dac n timpul testului tensiunea arterial sistolic devine <
90 mmHg sau pulsoximetrul indic o desaturare semnificativ i apar aritmii
cardiace; recoltai imediat o prob de snge arterial i facei o analiz a gazelor
sanguine arteriale. Dac PCO2 este 60 mmHg sau creterea PCO2 este 20 mm
Hg peste valoarea de baz , testul de apnee este pozitiv. Dac PCO2 este < 60
mmHg sau creterea valorii PCO2 este mai mic de 20 mmHg peste valoarea de
baz a PCO2, rezultatul este neconcludent i un test adiional trebuie luat n
considerare.
In caz de dubiu teste de laborator pentru confirmarea diagnosticului sunt obligatorii.
1. Incetarea circulaiei cerebrale
Arteriografia cerebral a celor 4 axe vasculare (carotide i vertebrale) care
demonstreaz absena fluxului sanguin cerebral.
Ultrasonografie Doppler transcranian.
Scanarea creierului cu Techneiu-99m hexamethylpropyleneamineoxime. Izotopul
nu este absorbit de ctre parenchimul cerebral (aspect de craniu gol).
2. Absena activitii bioelectrice la nivelul creierului
Electroencefalografia. Nici o activitate electric timp de cel puin 30 minute de
nregistrare - testul cel mai utilizat pentru confirmarea morii cerebrale.
Poteniale somatosenzitorii evocate.
3. Reducerea consumului de oxigen la nivelul creierului

Modificri fiziologice care nsoesc moartea cerebral


1. Neurologice

Autonome (vezi cardiovascular).


Insuficiena axului hipotalamo-pituitar (vezi endocrin).
Insuficiena centrului de reglare a temperaturii corporale de la nivel hipotalami:
poikilothermie, hipotermie.

2. Cardiovasculare

Scderea nivelului de catecolamine, hipovolemia relativ.

76

3. Endocrin

Diabet insipid neurogen.


Sindromul bolii eutiroidiene.
Un anumit grad de rezisten periferic la insulin.

Management
Considerarea pacientului ca potenial donator de organe nu trebuie s influeneze
managementul medical pn la i dup stabilirea diagnosticului.
Msuri nespecifice pentru meninerea limitelor fiziologice la potenialul donator de
organe:

Presiunea sistolic 90 mm Hg
Tensiunea arterial medie 60 mm Hg
Presiunea venoas central 12 mm Hg
Indexul cardiac >2.5 L/min/m2
Diureza >1 and <4 mL/kg/h
Temperatura central >35C
Hematocrit 25%
Saturaia n oxigen> 95%
pH 7.35-7.45.

Pentru a obine valorile dorite se prefer cristaloizii n loc de coloizii i dopamina n loc de
noradrenalin. Hormonii tiroidieni au rol n administrarea n exces a catecolaminelor.

MESAJE PENTRU ACAS

Coma cocktail: dextroz 50 ml 50% (determinarea glicemiei inainte de


administrare), oxigen, naloxon 0.4-2mg IV, tiamin 100 mg.
Coma se definete ca o pierderea nentrerupt a capacitii de excitabilitate.
Starea vegetativ este caracterizat prin excitabilitate fr semne de
contientizare, o stare trezire incontiet.
Moartea cerebral este o stare de incontien ireversibil cu pierderea complet
a funciilor creierului , incluzndu-le i pe cele al trunchiului cerebral cu toate c
inima poate continua s bat.
77

BIBLIOGRAFIE
1. Stubgen JP, Plum F, Hochanek P. Coma. In Textbook of critical care. Eds Vincent
Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier
Saunders, 2011, pp. 153-165.
2. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Validation
of a new coma scale: The FOUR score. Annals of Neurology 2005; 58: 58593.
3. Banerjee A, Ely EW, Pandhariprande PP. Agitation and delirium. In In Textbook of
critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink
MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp. 7-11.
4. Hughes CG, Ely EW, Pandhariprande PP. Management of pain, anxiety and
delirium. In Textbook of critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore
FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp 1492-1498.
5. Seigne R, Gunning KEJ. Brainstem death and management of the organ donor. In
Textbook of neuroanesthesia and intensive care. Eds Matta BF, Menon BK,
Turner JM. GMM 2000, pp381-396.
6. Turner K. Management of the brain dead organ donor. In Textbook of critical
care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th
ed, Elsevier Saunders, 2011, pp. 1543-1548.

78

INSUFICIENA RENAL ACUT


Insuficiena renal acut (IRA) este ntlnit frecvent n Terapie Intensiv ca parte a
sindromului de insuficien multipl de organe i reprezint manifestarea extrem a
injuriei renale acute. IRA complic evoluia a 5-15% dintre pacienii din terapie intensiv,
n funcie de populaia studiat i criteriile utilizate pentru a o defini. 50% din cazurile de
IRA n Terapie Intensiv sunt asociate sepsisului.
Funciile rinichiului:

Homeostazia apei i a electroliilor


Excreia n urin a produilor de metabolism
Eliminarea substanelor toxice/droguri
Sinteza de hormoni: renin, eritropoietin, forma activ a vitaminei D
Homeostazia echilibru acido-bazic: excreia bicarbonatului i a H+.

DEFINIIE: INSUFICIENA RENAL ACUT(IRA)/INJURIA RENAL ACUT (AKI)

Insuficiena renal acut (IRA) reprezint o urgen medical acut i a fost definit ca un
sindrom acut de pierdere rapid parial sau total i potenial reversibil a funciei de
excreie renal, tipic pe un parenchim renal sntos i rareori pe o nefropatie veche.
Termenul de injurie renal acut a fost preferat celui de "insuficien renal acut,
pentru c definete mai bine varietatea afecrilor renale ce pot fi incluse n aceast
categorie: de la modificri minime ale funciei renale la insuficien renal sever,
necesitnd terapie de substituie renal.
CLASIFICARE

1. Dup etiologie:
IRA de cauz prerenal (hipoperfuzie renal)
IRA intrinsec (afectarea structurii renale)
IRA postrenal (obstructiv).
2. Dup gradul de afectare al diurezei:
IRA cu diurez pstrat: diurez > 500 ml/zi (n special n IR intrinsec sau
datorat substanelor nefrotoxice)
IRA oliguric (<500 ml/zi)
IRA anuric (<100 ml/zi).
3. Criteriile RIFLE (2004) - n funcie de severitatea leziunilor au stabilit trei clase de
severitate R (risc), I (injury -leziune), F (failure -insuficien) i dou clase de
79

prognostic L (loss-pierderea funciei), E (End Stage Renal Disease-boal renal n


stadiu final).
Risc: creterea creatininei x 1,5 sau debit urinar sub 0,5 ml/kg/or mai
mult de 6 ore.
Leziune (injury): dublarea creatininei sau debit urinar sub 0,5 ml/kg/or
peste 12 ore
Insuficien (failure): triplarea creatininei sau debit urinar < 0,3
ml/kg/24 ore sau anurie de 12 ore
Pierdere (loss): insuficien renal acut persistent; pierderea
complet a funciei renale > 4 sptmni
Afectare renal terminal (end stage kidney disease): pierderea
complet a funciei renale > 3 luni; RFG < 10%; necesit dializ sau
transplant.
4. n 2005 Acute Kidney Injury Network (AKIN) a propus modificarea unor criterii
RIFLE. Stadiile AKI sunt numerotate cu 1, 2, 3 i nlocuiesc termenii de risk,
injury, failure. Loss i End Stage (boal renal n stadiu terminal) au fost
considerai factori de prognostic.
STADIILE AKIN

Stadializarea AKIN
Stadiu

Creatinina seric

Diureza

1.51.9 X bazal

<0.5 ml/kg/h pt 612 h

2.02.9 X bazal

<0.5 ml/kg/h pt > 12 h

3.0 X bazal

<0.3 ml/kg/h pt>24 h

SAU o cretere cu >4.0 mg/dl

SAU

SAU iniierea teapiei de substituie renal

Anurie >12 h

SAU la pacieni<18 ani, GFR<35 ml/min/1.73


m2
tabel 5.

Att riscul ct i injuria pot fi reversate prin intervenie terapeutic rapid. Reversia
insuficienei renale instalate depinde de recuperarea spontan a funciei renale.

80

FACTORI DE RISC PENTRU DEZVOLATREA INSUFICIENEI RENALE ACUTE (AKI)

Vrsta >65 ani


Infeciile la internare
Insuficiena cardiac acut sau cronic acutizat
Ciroza
Insuficiena respiratorie
Limfom sau leucemie
Diabetul zaharat
Boala vascular, chirurgia aortei abdominale
Rabdomioliz.

ETIOLOGIE

IRA poate fi rezultatul urmtoarelor trei stri patologice:


deteriorarea perfuziei renale (cauze prerenale)
afectarea parenchimului renal (cauze renale)
mecanisme obstructive ale tractului urinar (cauze postrenale).
Exemple:
Cauze prerenale
Hipovolemia (hemoragii: posttraumatic, postoperator, postpartum, pierderi
gastrointestinale: vrsturi, diaree, fistule, drenaje chirurgicale).
Sindrom de debit cardiac sczut.
Obstrucie renal vascular (ocluzie, constricie, embolie, tromboz, vasculit,
ateroscleroz, disecia aortei abdominale).
Sindrom hepatorenal.
Cauze renale legate de substane nefrotoxice, cauze imunologice, precum i intrinseci
Antibiotice-aminoglicozide, vancomicin, amfotericin, sulfonamid
Ageni de radiocontrast
Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
Terapii imunosupresive - ciclosporina A, tacrolimus
Antiinflamatoare nesteroidiene
Altele-diuretice (tiazide, furosemid), fenitoin, allopurinol, cisplatin
Mioglobin
Complexe immune (lupus eritematos sistemic, endocardit bacterian subacut,
glomerulonefrit postinfecioas)
Anticorpi (granulomatoza Goodpastures, Wegeners, poliarterita nodoas)
81

Sindroame de hipervscozitate (mielom multiplu, policitemie).

Cauze postrenale
Hipertrofiei de prostat, obstrucia ureterelor dat de tumori pelvine sau fibroza
retroperitoneal, litiaz renal, ureteral.
Cauze de insuficien renal specifice terapiei intensive
Ischemic: postoperator, diuretice, diurez osmotic, arsuri, ocul caloric
Sepsa: multifactorial, cauz precipitant a IRA
Pancreatita
Traumatismele
Nefrotoxicitate indus de medicamente
Hemoglobinurii.
MANIFESTRI CLINICE N INSUFICIENA RENAL ACUT

Insuficiena renal acut intrinsec are evoluie stadial:

Stadiul de debut: 2-10 zile; include manifestri datorate afeciunii cauzale.


Stadiul de anurie constituit: 3-27 zile; tabloul clinic este dominat de sindromul
uremic.
Stadiul de reluare a diurezei care cuprinde o perioad de poliurie precoce (4-7
zile, cnd diureza progreseaz de la o zi la alta) i o perioad de poliurie tardiv
cnd diureza variaz dup aportul hidric, dar capacitatea de concentrare este
sczut.

Sindromul uremic aprut n cadrul IRA cuprinde mai multe tulburri i anume:
Cardiovasculare: HTA, ICC congestiv, aritmii, hipotensiune, edeme periferice,
pericardit uremic.
Respiratorii: polipnee, edem pulmonar acut, ARDS, plmn uremic.
Digestive: grea, vrsturi, distensie abdominal, sughi, diaree sau constipaie,
meteorism, hemoragii digestive, anorexie.
Neuropsihice: letargie, oboseal, agitaie, spasme musculare, alterarea
contienei pn la com uremic, edem cerebral, acidoz, crize convulsive i
tetaniforme.
Hemoragice: anemie, hemoliz uremic, leucocitoz, trombocitopenie, sindroame
hemoragipare
Imune: imuno-depresie.
Cutanate: erupii, echimoze, uremide, purpure, infecii.
82

EVALUAREA PARACLINIC UNUI PACIENT CU IRA

Evaluarea iniial a pacientului oliguric ar trebui s vizeze identificarea cauzelor prerenale


sau revesibile de oligurie.
Diureza (fluxul urinar) este un semn vital n terapie intensiv; oliguria este definit ca un
debit urinar mai mic de 1 ml/kg/h la copii i mai puin de 0,5 ml/kg/h timp de 6 ore
consecutive la aduli. La pacienii n stare critic oliguria este adesea un semn de leziune
renal acut care precede creterea creatininei serice i necesit investigaii
suplimenatre.
Microscopia urinar
Examinarea microscopic a sedimentului urinar este cea mai facil metod de diagnostic.
Prezena de celule epiteliale tubulare abundente cu mulaje de celule epiteliale este
practic patognomonic pentru necroza tubular acut (NTA). n plus, prezena de mulaje
de celule albe identific o nefrit interstiial, iar prezena de mulaje pigmentate
identific mioglobinurie.
Determinarea sodiului urinar
Cnd perfuzia renal este diminuat, crete reabsorbia de sodiu i scade excreia urinar
de sodiu. Pe de alt parte, insuficiena renal intrinsec este de obicei nsoit de o
scdere a reabsorbiei de sodiu i o cretere a excreiei de sodiu n urin. Prin urmare, o
concentraie a sodiului urinar sub 20 mEq/l indic de obicei o condiie prerenal a IRA.
Fracia de sodiu excretat (FENa)
Msoar procentul de sodiu filtrat, care este excretat prin urin. Acest lucru este
echivalent cu clearance-ul de sodiu mprit la clearance-ul creatininei. Aceast formul
de calcul este larg utilizat pentru a ajuta la diferenierea bolii prerenale (o scdere a
perfuziei renale) de necroza tubular acut ca fiind cauza leziunii renale acute.

Prerenal

Intrinsec Renal

Postrenal

UNa (mmol/L)

<20

>40

>40

FENa

<1%

>1%

>4%

83

Ureea i creatinina
Sunt markeri insensibili ai ratei de filtrare glomerulare deoarece acestea devin anormale
numai atunci cnd exist o scdere foarte mare (>50%). Valorile lor sunt influenate de
alimentaie, leziuni musculare, steroizi sau hemoragii gastro-intestinale, condiii care apar
de obicei la pacienii critici.

Clearance-ul de creatinin
Mai multe formule au fost dezvolate pentru a estima clearance-ul de creatinin, de la
concentraia creatininei serice, la vrst, sex i dimensiunile corpului. Formula cea mai
larg utilizat pentru a prezice clearance-ul creatininei este cea propus de Cockcroft i
Gault. Aceast formul este folosit pentru a detecta instalarea insuficienei renale, a
ajusta doza de medicamente excretat de rinichi i de a evalua eficacitatea terapiei
pentru boala renal progresiv.
Estimarea clearance-ului creatininei (ml/min)-Cockcroft i Gault:
ClCr=(140-vrsta)xGkg/(creat sericx72)(x0,85 pentru femei)

Brbai (sub 40 de ani):107-139 ml/min sau 1,8-2,3 ml/sec

Femei (sub 40 de ani): 87-107 ml/min sau 1,5-1,8 ml/sec.

Valorile clearance-ului de creatinin scad n mod normal cu vrsta (6,5 ml/min pentru
fiecare 10 ani peste 20 ani).
Analizele de urgen la pacienii cu insuficien renal acut ar trebui s includ ureea i
creatinina seric, sodiul, potasiu, calciu, creatinkinaza, gazometria arterial, teste de urin
dipstick pentru hematurie (acestea sunt de asemena pozitive n cazul mioglobinuriei).

TRATAMENTUL INSUFICIENEI RENALE ACUTE

Principiile de tratament n insuficiena renal acut includ:

Prevenia
Tratamentul agresiv al sepsisului
Excluderea obstruciei
Tratamentul hiperpotasemiei i a tulburrilor acido-bazice
Diuretice
84

Terapiile de substituie renal.


Prevenia poate fi mprit n prevenie primar (nainte s apar o injurie renal
evident) i secundar (dup ce injuria renal este evident).

Menine presiunea de perfuzie renal: resuscitare volemic, vasopresoare


Evit antibioticele nefrotoxice, inhibitorii enzimei de conversie (ECA) i agenii
anti-inflamatori nesteroidieni n doz mare sau la pacienii susceptibili.
Utilizarea de substane de contrast neionice sau evitarea investigaiilor cu
substane de contrast cu ecografie de exemplu
n caz de nefropatie de contrast-practic hidratare intravenoas salin.

Diureticele de ans pot crete producia de urin (fr o cretere a clearance-ului


creatininei), pot facilita gestionarea echilibrului hidroelectrolitic ns utilizarea lor nu
trebuie s ntrzie nceperea tratamentului de substituie renal atunci cnd din punct de
vedere clinic se consider c este necesar.

Furosemidul acioneaz la nivelul poriunii ascendente a ansei Henle inhib


reabsorbia activ de sodiu ducnd la apariia unei diureze saline. n cazul IRA,
administrarea se face numai dup restabilirea volemiei.
Manitolul acioneaz prin creterea fluxului sanguin renal cu declanarea unei
diureze osmotice, avnd ca rezultat reducerea edemului interstiial i celular.
Poate mpiedica evoluia ctre NTA; rol important antioxidant. Lipsa de rspuns
dup 2 ore impune oprirea administrrii. Uropatiile obstructive i insuficiena
cardiac decompensat constituie contraindicaii.

Terapia de substituie renal n ATI


Metode de substituie renal (RRT-renal replacement therapy)

IHD-hemodializa intermitent
CRRT-terapia de substituie renal continu
PD-dializa peritoneal.

Cele dou metode principale utilizate n ATI sunt: terapia de substituie renal continu
(hemofiltrarea veno-venoas) i hemodializa intermitent.
CRRT versus IHD la pacienii critici:
Stabilitate hemodinamic mai bun
Episoade hipotensive mai puine
Controlul continuu al volumului, nu episodic
85

Controlul superior al acidozei metabolice


Nici o restricie pentru TPN
n oc septic cu disfuncie renal asociat
Eliminarea de mediatori inflamatorii solubili
Eliminarea apei pulmonare extravasculare
n hipetermia sever.

Indicaii pentru nceperea terapiei de substituie renal:

Diurez <200ml/12h, oligurie sau anurie neobstructive


Acidemia sever
Azotemie (uree >80mg/dl)
Hiperkalemia (K >6,5 mmol/l) IHD
Uremia (enecfalopatie, peridcardit, neuropatie, miopatie)
Disnatremia sever (Na >160 sau <115 mmol/l)
Hipertermia (temperatur >39,5 grade C)
Edem clinic semnificativ al organelor (n special pulmonar)
Supradozaj al drogurilor cu toxin dializabil.

MESAJE PENTRU ACAS

Termenul de injurie renal acut a fost preferat celui de "insuficien renal


acut, pentru c definete mai bine varietatea afecrilor renale ce pot fi incluse
n aceast categorie: de la modificri minime ale funciei renale la insuficien
renal sever, necesitnd terapie de substituie renal.

Dac se suspicioneaz oligurie, diureza trebuie monitorizat orar.

FENa este unul din parametrii urinari cei mai fiabili pentru a a distinge cauzele de
oligurie prerenale de cele intrinseci renale.

Diureticele nu s-au dovedit a preveni sau ameliora AKI.

Iniiera precoce terapiei de substituie renal continue la pacienii critici este


benefic.

86

BIBLIOGRAFIE
1. Gomersall C, Joynt G, Cheng C et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care,
The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
2. Vincent JL, Abraham E, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care,
6th Edition, 2011.
3. McMahon BA, Phelan D, Murray PT. Oliguria and acute kidney injury. Clinical
problems. Update October 2010. European Society of Intensive Care Medicine.
4. Kidney
International
Supplements
(2012)
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php.

87

2,

1;

DISFUNCIA HEPATIC
FUNCIILE FICATULUI

Ficatul ndeplinete n organism o serie de funcii n vederea meninerii constanei


mediului intern (homeostazia), funcii care l fac indispensabil vieii.
1. Funcia de secreie a bilei - funcie specific hepatocitului.
2. Funcia metabolic substanele absorbite la nivelul intestinului sunt
transportate pe calea venei porte la ficat, unde sufer o serie de transformri
chimice. Ficatul deine un rol esenial n metabolismul glucidic, lipidic i proteic.
3. Funcia ficatului n coagulare
o parte dintre factorii coagulrii (fibrinogenul, protrombina) sunt
sinetizai n ficat.
4. Funcia de detoxifiere
o serie de substane toxice produse n organism (amoniac, fenol), sau
ptrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului i transformate
n produi ce pot fi reutilizai de organism ori eliminai.
5. Funcia de depozit
la nivelul hepatocitului poate fi depozitat o gam larg de compui:
vitamine, metalele, o parte din volumul sangvin stagnant.
6. Capacitatea de regenerare
dupa o hepatectomie parial regenerarea ncepe dup 24 de ore, atinge
maximul n 4-5 zile i se termin n 14 zile.
7. Sinteza fermenilor, meninerea echilibrului acido-bazic, echilibrarea
perturbarilor circulatorii etc.

INSUFICIENA HEPATIC ACUT

Include att insuficiena hepatic acut (IHA) ct i acutizarea insuficienei hepatice


cronice.
Exist trei categorii de condiii n care patologia hepatic este ntlnit:
Pacieni la care suferina hepato-biliar domin tabloul clinic prin decompensarea
de organ sau complicaii ce amenin viaa.
Pacieni care vor suferi sau au suferit o intervenie chirurgical major asupra
ficatului: hepatectomii pariale, transplant hepatic.
Pacieni care au suferit o intervenie chirurgical de orice natur, pe fondul unei
suferine hepatice cronice, compensate pn n momentul interveniei.

INSUFICIENA HEPATIC FULMINANT (IHF)

88

Este afectarea sever a funciilor hepatice la pacieni fr istoric de antecedente hepatice


i care evolueaz spre encefalopatie i uneori com ntr-un interval de 8 sptmni de la
prezentarea iniial. Este nsoit de cretera bilirubinemiei i o coagulopatie sever.
Prezint o agresivitate marcat i o instalare rapid. IHF declaneaz o cascad
inflamtorie care duce la colaps vasoplegic, insuficien renal i edem cerebral.
Resuscitarea circulatorie agresiv amelioreaz leziunile ischemice ale ficatului i
promoveaz regenerarea.
Encefalopatie hepatic (porto-sistemic) - reprezint complicaia major a IHF i
reprezint o deteriorare progresiv a strii de contien culminnd cu coma profund.
Forme clinice:
IHF prezint trei forme clinice n funcie de intervalul de timp scurs ntre primele
simptome i instalarea semnelor de insuficien hepatic:
forma hiperacut 0-7 zile
forma acut 8-28 zile
forma subacut 29 zile-12 sptmni.

ETIOLOGIE

1.Injurie dat de droguri- n rile dezvoltate:


a) acetaminofen
b) medicamente anti tuberculoase
c) droguri recreative (ecstasy, cocain)
d) reacii idiosincrazice - anticonvulsivante, antibiotice, antiinflamatoare
nesteroidiene
e) aspirina la copii poate produce sindromul Reye
f) amiodarona
g) carbamazepina
h) ketoconazol
i) interferonul alfa
j) contraceptivele orale.
2.Hepatita viral - cea mai frecvent cauz de precipitare a IHF n ntreaga lume:
a) virusuri hepatice A, B, C, D, E, G (n cea mai mare parte-coinfecie)
b) herpes virus
c) cytomegalovirus
d) varicela
e) virusul Ebstein Barr
f) adenovirus.
3.Toxicele:
89

a) tetraclorura de carbon
b) ciuperci: Amanita phalloides
e) alcool.
4.Vasculare:
a) ischemice
b) venoocluzive
c) sindromul Budd-Chiari.
5.Diverse:
a) boala Wilson
b) hepatit autoimun
c) ficat gras acut de sarcin
d) tumori primare ale ficatului sau metastatice
e) trauma.
Decompensrile insuficienei hepatice cronice sunt de obicei precipitate de un eveniment
acut (infecie sau sngererare). Principalele locuri de infecie din ciroz sunt spaiul
peritoneal (ascita), tractul urinar, i plmnii. Peritonita bacterian spontan reprezint
infectarea ascitei dat de ciroz.

TABLOU CLINIC

Anamneza trebuie s includ date despre istoricul de icter, hepatit viral,


transfuzii de snge, abuz de alcool, expunere la toxice, medicamente
hepatotoxice.
Examenul fizic trebuie s urmreasc:
o Dimensiunile i consistena ficatului: hepatomegalie de obicei. Scderea
n dimensiuni a ficatului - semn de prognostic grav n insuficiena hepatic
acut i subacut
o Semne de icter, ascit, meteorism, ginecomastie.
o Semne de encefalopatie hepatic: confuzie, obnubilare.
o Semne cutanate: eritem palmar (eminente tenare/ hipotenare), stelue
vasculare
o Circulaie colateral superficial
o Tipic apare foetorul hepatic, asterixis
o Sindrom hemoragipar
o Hipotensiunea este un semn de prognostic grav.

90

Stadializarea clinic a encefalopatiei hepatice


Stadiul 1. Alterarea comportamentului, insomnii, modificarea scrisului,
ngreunarea vorbirii.
Stadiul 2. Ameeli, dezorientare, agitaie, exacerbarea reflexelor osteotendinoase,
creterea tonusului muscular, clonus.
Stadiul 3. Somnolen, dar pacientul mai poate fi trezit, confuzie marcat,
tulburri de vorbire, hiperreflexie, mioz.
Stadiul 4. Com, midriaz, hipo sau areflexie, absena rspunsului la stimuli
dureroi.
Scala CHILD PUGH de evaluare a rezervei funcionale hepatice
Child Pugh score sensibilitate i specificitate 80%
1

Encefalopatie

Fr

Minim (I /II)

Avansat(coma)

Ascita

Absent

Controlat

Refractar

Bilirubina (mol/l)

<34

34-51

>51

<2

2-3

>3

Albumina (g/l)

>35

28-35

<28

Prothrombina(sec)

<4

4-6

>6

INR

<1.7

1.7-2.3

>2.3

(mg/dl)

Tabel 6.

Grad A: 5-6: risc chirurgical 5%


Grad B: 7-9: risc chirurgical 10%
Grad C: >9: risc chirurgical 50%.

Complicaii
Neurologice - Edemul cerebral - este principala cauz de deces.
Cardiovasculare - Sindromul hiperdinamic cu pierderea tonusului vasomotor.

91

Respiratorii - Hipoxemia arterial poate fi determinat de anomalii vasculare


pulmonare, de edem pulmonar sau suprapunerea unei infecii.
Discraziile sanguine - Coagulopatiile sunt consecina reducerii sintezei hepatice a
factorilor plasmatici ai coagulrii dar i a accenturii trombolizei.
Trombocitopenia i disfunciile plachetare sunt frecvente.
Renale - Disfuncia renal acut complic 30-70% din cazurile de IHF, iar
insuficiena renal oliguric se asociaz cu reducerea supravieuirii.
Infecioase n insuficiena hepatic se ntlnesc frecvent scderea aprrii
imune i sepsisul. Pn la 80% din aceti pacieni prezint infecii bacteriene n
prima sptmn petrecut n serviciul de terapie intensiv. Ori de cte ori starea
pacientului se deterioreaz trebuie s suspectm o infecie. Pacientul este
purttor de catetere (urinar, venoase, intubaie traheal).
Dezechilibrele acido-bazice i hidro-electrolitice sunt variate:
acidoz lactic prin acumularea lactatului seric datorat hipoxiei tisulare
alcaloz respiratorie i metabolic
hipokaliemie
hiponatremie de diluie (scderea clearanceului apei libere)
hipernatremie secundar depleiei hidrice prin diurez osmotic.
Hipoglicemie.

PROGNOSTIC

Mortalitatea este mare (80%) cu tratament medical, dependent de vrst. Mai afectate
sunt vrstele mai mici de 11 ani sau mai mari de 40 de ani. Rata de supravieuire este de
67% cu hepatita A, 53% intoxicaia cu acetaminofen, 40% n hepatita B, restul avnd mai
puin de 20% rata de supravieuire. Transplantul de ficat este singura opiune de
tratament dovedit i definitiv. Supravieuirea la un an dup transplant este de 75-80%,
cele mai multe cazuri de deces survenind n primele trei luni dup transplant.

TRATAMENT

Cheia pentru un rezultat de succes se bazeaz pe recunoaterea n timp util, resuscitare i


trimitere la un centru de specialtatea pentru luarea n considerarea a transplantului.
Internarea sau transferul n terapie intensiv.
Stabilirea etiologiei i evaluarea prognosticului
Tratarea cauzelor potenial reversibile ale IHF
Instituirea unei terapii suportive optime
Tratamentul i prevenirea altor complicaii

92

Susinerea funciei hepatice cat mai mult timp pentru a permite regenerarea
hepatic la cei cu prognostic bun
Pregtirea pentru transplant.

Msuri generale i specifice


Examinare neurologic de referin, cu urmrire la 2-3 ore.
Examene de laborator de referin: hemogram complet , biochimie, gaze
sanguine arteriale, amoniac, grupa sanguin i compatibilitatea, serologie, culturi
sanguine, concentraia de acetaminofen sau alte teste diagnostice, examenul
urinii, clearance la creatinin.
Glicemia monitorizat la 2-3 ore i corectarea hipoglicemiei.
Vitamina K 10 mg zilnic i.v.(nu s.c. sau i.m.).
Lactuloz - Efectul cathartic ndeprteaz compuii generatori de amoniac
exogeni i endogeni din organism i menine un mediu acid care reine amoniacul
n lumenul intestinal.
Corectarea tulburrilor electrolitice.
Antibioprofilaxie.
Fluidele biologice ar trebui s fie nsmnate dac se ridic suspiciunea de
infecie. Tratamentul febrei i a agitaiei.
Monitorizarea presiunii intracraniene n encefalopatia gradul III-IV i tratamentul
edemului cerebral.
Corectarea hipoxiei i hipercapniei.
Coagulopatia - Nu exist dovezi c sprijinul coagulrii cu administrare de plasm
proaspt congelat, trombocite sau crioprecipitat ar avea vreun impact benefic
asupra rezultatului i nu ar trebui ca aceste produse s se administreze fr
indicaii clinice clare. La pacienii care au varice esofagiene este o practic
convenional s se menin INR-ul sub 1,5 i numrul de trombocite peste
70.000/mm3.
Suport hepatic artificial - punte pentru transplant
o Sisteme de detoxifiere: crbune medicinal i albumin (MARS) - beneficiu
de supravieuire la 3 luni dar nu i la 6 luni.
Iniierea la nevoie de tratament diuretic sau hemofiltrarea continu venoas.
N-acetilcisteina
Indicat la pacienii cu toxicitate indus de acetaminofen. Doza de ncarcare 140 mg/kg
apoi 70 mg/kg la 4 ore total 17 doze. Oral sau i.v.

SINDROMUL HEPATO-RENAL

93

Se caracterizeaz prin:
Hipotensiune arterial (vasodilataie sistemic) + Oligurie (vasoconstricie renal) +
Disfuncie hepatic sever.
Insuficiena renal este functional
Leziunile histopatologice sunt minime.
Funcia normal se rectig dac ficatul se vindec.
Rinichii la pacienii cu sindromul hepato-renal funcioneaz normal la receptori cu
funcie normal a ficatului.
Funcia renal se amelioreaz dupa transplant hepatic.
Tratament
Repleie volemic.
Albumina i.v. + vasoconstrictor splahnic (terlipresin).
Transplantul hepatic.
MESAJE PENTRU ACAS

Mortalitatea n insuficiena hepatic fulminant este mai mare de 50%.

Intoxicaia acut cu acetaminofen i ciuperci sunt cauzele comune de insuficien


hepatic fulminant.

n sindromul hepatorenal insuficiena renal este funcional.

Transplantul hepatic este tratamentul de elecie pentru pacienii cu sindrom


hepatorenal.

94

BIBLIOGRAFIE
1. Acute hepatic failure. ESICM multidisciplinary distance learning program.
http://pact.esicm.org/main/newscorm/lp_controller.php?action=view&lp_id=1&
cidReq=ACHEFA.
2. Min Cho S, Murugan R, Al-Khafagi A. Fulminant hepatic failure. In Textbook of
critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink
MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp. 771-779.
3. Gastrointestinal disorders. In Handbook of critical care, Eds Varon J, Acosta P. 2nd
ed, Springer 2010, pp 137-148.
4. Gastrointestinal disorders. In Handbook of critical care, EdHall JB, 3rd ed, Springer
2009, pp155-170.
5. Nadim MK et al. Hepatorenal syndrome: the 8th international consensus
conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care
2012, 16:R23.

95

DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
HOMEOSTAZIA ACIDO-BAZIC
Meninerea unui pH stabil n lichidele corpului uman este necesar pentru o activitate
enzimatic normal, distribuie ionic i structur proteic.
PH-ul este o scar care masoar ct de acid sau alcalin este o substan.
Scara are valori de la 1 la 14 n care:

1 reprezinta foarte acid


7 este valoarea neutr
14 nseamna c substana este foarte alcalin.

Acidul este donator de ion de hidrogen sau proton (H+), baza este acceptor de ion de
hidrogen sau proton.
pH-ul este logaritmul negativ al concentraiei molare a ionilor de hidrogen (H+).
pH= - Log 10 [ H+ ]
ntre pH i ionii de H+ exist o relaie invers proporional, aa c o cretere a pH-ului
nseamn de fapt o scdere a concentraiei ionilor de H+.
n condiii normale pH-ul sanguin este meninut la valori de 7.35-7.45. Aceasta
corespunde unei concentraii de ioni de hidrogen de 35-45 nmol/L. pH-ul compatibil cu
viaa este de 6.8-7.7 (20 -160 nmol/L). pH-ul intracelular se modific odat cu pH-ul
extracelular.
Protonii provin din activitile metabolice (minim din alimente). Metabolismul celular
produce:
Dioxid de carbon.
Acizi volatili sau slabi - se refer la acidul carbonic sau ionii de bicarbonat care
pot fi excretai de plmni n atmosfer.
Acizi non-volatili sau tari - orice alt acid, n afar de acidul carbonic sau ionii de
bicarbonat, care contribuie la pH-ul lichidelor n organism i la echilibrul acidobazic fiziologic. Aceti acizi fiziologici sau metabolici, deobicei organici, nu pot fi
eliminai de plmn n atmosfer, i sunt excretai renal (lactat, fosfat, sulfat,
acetoacetat i beta-hidroxibutirat).
Homeostazia acido-bazic de meninere a concentaiei ionilor de H+ n plasm ntre 35-45
nmol/l (pH ntre 7,35-7,45) se realizeaz prin 3 mecanisme:
96

De tamponare: sistemele tampon din esuturi i snge, scad concentraia de H+.


De compensare: centrul respirator, care regleaz eliberarea de CO2 volatil n aerul
expirat, astfel reglnd i concentraia de bicarbonat (HCO3-) prin circulaia
pulmonar. Acest rspuns apare n timp de minute. Plmnii elibereaz
aproximativ 15-20 000 mmol H+ pe zi.
De corectare: rinichii, care excret urin acid sau alcalin, ajustnd pH-ul
sanguin. Acest rspuns dureaz ore sau chiar zile. Rinichii excret aproximativ 6080 mmol H+ pe zi.

SISTEMELE TAMPON

Reprezint soluii dintr-un acid slab i baza sa conjugat i au rolul de a menine pH-ului
unei soluii dup adugarea unui alt acid sau baz. Sistemul tampon poate fi activat n
secunde, aceasta fiind prima linie de protecie mpotriva modificrii de pH.
Sistemele de tampon din organism:

Intracelulare
Extracelulare

major este reprezentat de acid carbonic i bicarbonat care


acioneaz imediat
minor acioneaz dup cele majore i dureaz cteva ore i sunt
reprezentate de: hemoglobin, proteine, fosfat dibazic,
carbonatul din oase.
Raportul dintre sistemele tampon extracelulare sau intracelulare este de 1:1.
Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
Cel mai important sistem tampon din lichidul extracelular este sistemul CO2-bicarbonat.
Acesta este responsabil de aproximativ 80% din tamponarea extracelular. El este cel mai
important sistem tampon pentru acizii metabolici, dar nu poate tampona dezechilibrele
aprute n acidoza respiratorie. Acest sistem depinde de funcionarea corect a sistemului
respirator pentru excreia bioxidului de carbon.
Ionii de bicarbonat absorb ionii de H+ din acidul carbonic care este transportat la plmni,
unde apare reversia reaciei. Protonii sunt convertii n molecule de ap i se excret CO2.

97

Anhidraza carbonic este o enzim aflat n eritrocite i celulele epiteliale din tubii renali
i catalizeaz reacia reversibil prin care bioxidul de carbon este combinat cu ap n
vederea formrii acidului carbonic. Este o enzim cu efect catalizator mare.
Concentraia ionilor de hidrogen n lichidul extracelular este determinat de echilibrul
dintre presiunea parial a bioxidului de carbon (PCO2) i concentraia de bicarbonat
(HCO3-) n soluie.

COMPENSAREA PULMONAR

Compensarea este un proces fiziologic secundar care apare ca rspuns la un dezechilibru


acido-bazic primar cu rol n corectarea anomaliei de pH.
Dup corectarea pH-ului cu ajutorul sistemelor de tampon acido-bazice, plmnii
interveni n a doua linie n reglarea pH-ului.
PCO2 crescut va rezulta n scderea pH-ului. Capacitatea plmnilor de a elibera CO2 din
snge permite reglarea pH. Hiperventilaia crete eliberarea de CO2, astfel crete pH-ul
prin ajustarea concentraiei de ioni de hidrogen.
CO2 este produs de celule n mod constant, prin procesele metabolice. Astfel este
necesar eliminare permanent a acestuia. Dac producia metabolic de CO2 crete,
crete i pCO2 i este necesar creterea frecvenei ventilaiei pentru eliminarea corect.
Compensarea pulmonar se face prin intermediul chemoreceptorilor bulbari i
corpusculilor carotidieni: eliminarea CO2 este echivalent cu eliminarea acidului, deci
CO2 = factorul respirator.
Hiper- i hipoventilaia cauzeaz alcaloz, respectiv acidoz. Similar, hiper- sau
hipoventilaia pot compensa acidoza sau alcaloza non-respiratorie, prin normalizarea pHului.
Compensarea respiratorie are o capacitate limitat: nu poate compensa n totalitate
modificrile de pH (doar 50%-75%), dar viteza instalrii o face extrem de eficient.
Tamponeaz modificrile de pH pn la activarea excreiei renale.

CONTROLUL RENAL AL E CHILIBRULUI ACIDO -BAZIC

Este un mecanism lent de corectare a dezechilibrelor acido-bazice, care ncepe la 6-8h.


Rinichii controleaz echilibrul acido-bazic prin:
98

Reabsorbia ionilor de bicarbonat = factorul metabolic, la nivelul tubilor renali


Excreia aciditii titrabile
Excreia amoniului.

Ctigul de ajustare de pH la nivel renal i reglarea acido-bazic sunt aproape infinite,


nsemnnd c, dei funcioneaz relativ lent, corecia pH-ului poate fi complet. Reglarea
metabolic, sau renal, a balanei de H+ sau HCO3- excretat va determina dac este o
pierdere de H+ sau HCO3-, i va determina i pH-ul urinii.

ACIDOZA I ALCALOZA
Acidoza corespunde excesului de acizi n snge, n timp ce excesul de baze se numete
alcaloz.

pH < 7.35 acidoz


pH > 7.44 alcaloz.

Procesele care determin dezechilibrul sunt clasificate n funcie de:


etiologie (respiratorie sau metabolic) i
direcia de schimbare a pH (acidoz sau alcaloz).
Exista patru procese de baz: acidoza metabolic, acidoza respiratorie, alcaloza
metabolic i alcaloza repiratorie.

Dac modificarea primar vizeaz HCO3 - factorul metabolic dezechilibre


metabolice:
acidoza metabolic primar a bicarbonatului
alcaloza metabolic primar a bicarbonatului.
Dac modificarea primar vizeaz PaCO2 factorul respirator dezechilibre
respiratorii:
acidoza respiratorie primar a PaCO2
alcaloza respiratorie primar a PaCO2.

Diagnosticul dezechilibrelor acido bazice se face msurnd pH-ul i paCO2, i apreciind


HCO3:
pH-ul msoar aciditatea sau alcalinitatea
PaCO2 msoar componenta respiratorie
Bicarbonat plasmatic msoar componenta metabolic.
Bicarbonatul standard: 22-26 mmol/l - reprezint concentraia de bicarbonat n sngele
complet oxigenat cu PaCO2 de 40 mmHg.
99

Excesul de baze sau deficitul de baze reprezint cantitatea de acid sau baz necesar la
titrarea sngelui la 37 de grade i PaCO2 de 40 mmHg, la un pH de 7.4.

VN = 0 2 mEq/l
importan clinic fiind utilizat n calcularea necesarului de bicarbonat din
tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform formulei:
Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3 Greut. corp. (kg) BE

RSPUNSURI COMPENSATORII

Tulburarile EAB determin o serie de modificri compensatorii, n sens opus modificrii


iniiale, care tind s readuc pH-ul n limitele normale, astfel ncat raportul PCO2/HCO3-s
rmn constant. n funcie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic primar,
mecanismele compensatorii secundare reuesc sau nu s menin pH-ul n limitele
normale.

Disfuncie primar

Modificare primar

Modificare compensatorie

Acidoz respiratorie

PCO2

HCO3

Alcaloz respiratorie

PCO2

HCO3

Acidoz metabolic

HCO3

PCO2

Alcaloz metabolic

HCO3

PCO2

Tabel 7.

Reacii compensatorii anticipate n cazul dezechilibrelor acido-bazice


Dezechilibru

Valori anticipate

Acidoz metabolic ( HCO3)

PCO2 1.25 mmHg pentru fiecare mmol/l de HCO3

Alcaloz metabolic ( HCO3)

PCO2 0.75 mmHg pentru fiecare mmol/L de


HCO3 pn la ~60 mmHg

Acidoz respiratorie acut

HCO3 ~1 mmol/L pentru fiecare 10 mmHg de


PaCO2 (pn la 30 mmol/l)

( PaCO2)
Acidoz respiratorie cronic

HCO3 4 mmol/L pentru fiecare 10 mmHg de


100

( PaCO2)

PaCO2 (pn la 36 mmol/l)

Alcaloz respiratorie acut

HCO3 2 mmol/L pentru fiecare 10 mmHg de


PaCO2 (pn la 18 mmol/l)

( PaCO2)
Alcaloz respiratorie cronic
( PaCO2)

HCO3 4 mmol/L pentru fiecare 10mmHg de


PaCO2 (pn la 18 mmol/l)

Tabel 8.

Dac exist un dezechilibru mixt, modificrile compensatorii pot fi n afara valorilor


anticipate.

HIATUL ANIONIC
Anionii plasmatici (sarcini electrice negative) trebuie s egalizeze din punct de vedere
electric cationii (sarcini electrice pozitive).
Cl- + HCO3- + anionii nemsurai = Na+ + K+ + Ca++ + Mg++
(105 + 25 + anionii nemsurai = 140 + 5 + 5.
Deci 135 + anioni nemsurai = 150).
Gaura anionic reprezint concentraia anionilor prezeni dar nedeterminai de rutin:
anionii organici: cetoacizii, lactatul, proteinele anionice
anionii anorganici: fosfat, sulfat.
Cationii nemsurai de rutin sunt Ca i Mg i unele Ig.
AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] = 12+/- 4mEq. i se datoreaz proteinelor plasmatice
ncrcate negativ. O scdere cu 50% a concentraiei albuminei va rezulta ntr-un hiat
anionic de aproximativ 6 mmol/L.
Hiatul anionic ajut la diagnosticul diferenial ntre cauzele acidozei metabolice: acidoz
metabolic cu hiat anionic mare sau normal.
Acidoza metabolic cu hiat anionic mare: cetoacidoza, uremia, acidoza lactic, toxice
(etilenglicol, metanol, salicilai).

101

Acidoz metabolic cu gaur anionic normal i hipercloremie se ntlnete n diaree,


fistul pancreatic, acidoz tubular renal i n tratament cu HCl, NH4Cl sau
acetazolamide.
Scderea gurii anionice este dat de strile hipoproteinemice.

ACIDOZA RESPIRATORIE

Prima modificare este creterea PaCO2 care determin scderea pH-ului. Compensarea
este renal i const n retenia de bicarbonat.
Este determinat de afeciuni nsoite de hipoventilaie:

Suferine respiratorii cronice (emfizem, bronit cronic, BPCO)


Afeciuni neuro-musculare (miastenia gravis)
Edem pulmonar
Depresia sistemului nervos (supradozare de medicamente).

Orice cretere a PCO2 datorat creterii de produciei de CO2 este rapid soluionat de
creterea ventilaiei alveolare. Deorece capacitatea de excreie a CO2 pulmonar este
excelent, creterea de PCO2 se datoreaz ntotdeuna hipoventilaiei i nu produciei
crescute de CO2.
Simptomele

Sunt nespecifice n formele uoare: tahipnee, cefalee.


n formele grave: oboseal, confuzie, tremor, asterixis, semne de nervi cranieni,
edem papilar, hemoragii retiniene, semne de tract piramidal, crete PIC, com la
PaCO2 > 70mmHg n funcie de pH i viteza creterii.

Tratament

Forma cronic - corectarea tulburrii responsabile.


La valori crescute de PaCO2 - ventilaie mecanic.

ALCALOZA RESPIRATORIE

Prima modificare este scderea PaCO2 i creterea pH-ului. Compensarea este renal prin
excreia bicarbonatului.
Cauze: hiperventilaia i depresurizare.
102

Hipoxie acut: pneumonie, edem pulmonar


Hipoxie cronic: fibroz, boal cardiac cianozant, altitudine nalt, anemie
Stimularea centrului respirator prin alt mechanism dect hipoxie: anxietate,
febr, sepsis, intoxicaie cu salicilai, boal cerebral (tumor, encefalit), ciroz
hepatic, sarcin, ventilaie mecanic excesiv
Ventilaie mecanic cu volume mari.

Manifestrile clinice variaz n funcie de durat i severitate, i depind de boala de


baz.
n alcaloza respiratorie acut, hipocapnia acut poate cauza vasoconstriciei cerebrale.
Astfel, o scdere acut a PCO2 reduce fluxul cerebral sanguin i poate cauza simptome
neurologice, precum anxietate, iritabilitate, vertij prin hipotensiune arterial, scade
presiunea de perfuzie cerebral, sincop, tetanie, convulsii, parestezii.
Tratamentul vizeaz reversia cauzei. Respiraia dintr-o pung sau masc neconectat la
oxigen cu reinhalarea bioxidului de carbon poate reduce simptomele.

ACIDOZA METABOLIC

Prima modificare este scderea HCO3 i automat scade i pH-ul. Compensarea este
hiperventilaia.
Etiologii multiple:

Pierderea bicarbonatului prin tractul digestiv sau boal renal cronic (hiat
anionic normal)
Prezena acizilor anorganici, precum cetoacidoza diabetic, acidoza lactic
asociat hipoxiei tisulare, salicilai, etilenglicol i alte toxine, excreia sczut de
acizi n insuficiena renal (hiat anionic crescut).

Majoritatea simptomelor se datoreaz unei afeciuni de baz care determin acidoza


metabolic. Clinic se manifest prin: vasodilataie periferic, scderea contractilitii
miocardice, fatigabilitate, stupoare, com.
Tratamentul vizeaz afeciunea de baz. n anumite cazuri, administrarea de bicarbonat
de sodiu poate ameliora aciditatea sangvin.

ALCALOZA METABOLIC

103

Prima modificare este creterea bicarbonatului rezultnd creterea pH-ului. Compensarea


se face prin hipoventilaie.
Alcaloza metabolic poate fi indus de pierderea ionilor de hidrogen, mobilizri
transcelulare de H+, perfuzii cu soluii alcaline.
n condiii normale alcaloza nu ar trebui s se dezvolte, deoarece rinichiul excret excesul
de bicarbonat. n condiiile n care funcia renal este afectat, secreia de bicarbonat
poate fi compromis. Alcaloza metabolic se asociaz ntotdeauna cu un factor de
declanare, factorul de ntreinere fiind funcia renal alterat.
Cauza declanatoare n cele mai multe cazuri este:

Pierderea acidului gastric (vrsturi, stenoz piloric)


Tratamentul cu diuretice
Excesul de mineralocorticoizi.

Un alt factor care ntreine alcaloza este hipopotasemia.


Simptomele includ confuzie, obnubilare, delir i com. Pragul de convulsie este sczut i
se observ tetania, paresteziile, contraciile musculare i alte simptome legate de nivelul
sczut al calciului liber circulant.
Tratament

Corectarea procesului responsabil


Administrarea de KCl permite rinichilor s excrete excesul de bicarbonat
Perfuzarea de protoni sub form de NH4Cl 0,1 molar sau HCl max 0,2 mEq/kg/h.

DEZECHILIBRE MIXTE A CIDO-BAZICE

Pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte se ine cont de urmtoarele considerente:

Nu se interpreteaz un EAB far electrolii.


DAB unice nu duc la un pH normal.
Exist reguli care anticipeaz pH i HCO3 - dac acestea sunt mai mari sau mai
mici dect ne-am atepta dup modificarea PaCO2 nseamn c exist i un
dezechilibru metabolic.
n acidozele metabolice compensate maximal, valoarea PaCO2 trebuie s fie
aceeai cu ultimele 2 cifre ale pH-ului arterial.
ntotdeauna se ine cont i de raionamentul clinic.
104

MESAJE PENTRU ACAS

Homeostazia acido-bazic se realizeaz prin 3 mecanisme: sistemele tampon,


centrul respirator, care regleaz eliberarea de CO2 volatil n aerul expirat i
rinichii, care excret urin acid sau alcalin.
Deficitul primar (metabolic sau respirator) se va deplasa n direcia pH-ului,
reacia compensatorie (respiratorie sau metabolic) se va deplasa n direcie
opus.
Hiatul anionic ajut la diferenierea cauzelor de acidoz metabolic.

BIBLIOGRAFIE
1. Gomersall C, Joynt G, Cheng C et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care,
The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
2. Vincent JL, Abraham E, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care,
6th Edition, 2011.
3. http://fitsweb.uchc.edu/student/selectives/TimurGraham/Acid_Base_Abnormalit
ies.html.
4. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000111.htm.

105

DEZECHILIBRELE HIDROELECTROLITICE
APA TOTAL

Apa total depinde de vrst, sex i gradul de adipozitate. La indivizi sntoi i n condiii
normale, apa total reprezint aproximativ 60% din greutatea corporal la brbai i 50%
la femei. n cazul unui brbat de 70 kg, apa total este de aproximativ 600 mL/kg (42L).
Apa este distribuit n 3 compartimente:

Intracelular (2/3 din apa total): apa total aflat n celule


Extracelular (1/3 din apa total) care este mprit la rndul su n:
spaiul interstiial (lichid interstiial)
spaiul intravascular(1/4) (plasm).
Transcelular.
Aceste sectoare sunt interconectate funcional i ntre ele exist un schimb permanent.
Al 3-lea compartiment numit i sector transcelular care const din apa distribuit n tubul
digestiv, LCR, sistem biliar i sistem limfatic. Acest compartiment reprezint 15 ml/kg i n
anumite situaii crete pn la 20 l ca de ex. n ocluzii, pleurezii, ascit, pericardit.
Concentraia electrolitic a acestor sectoare este diferit.
OSMOLALITATE I OSMOLARITATE
Homeostazia apei n organism este reglat cu ajutorul hormonului arginin-vasopresin
(AVP sau ADH). ADH-ul este sintetizat n nucleii hipotalamici i depozitat la nivelul
hipofizei posterioare.
Sinteza hormonului antidiuretic (ADH) este strict controlat de:
modificri ale osmolalitatii plasmatice (chiar i 1%-2%) detectate de
osmoreceptori localizai n hipotalamusul anterior.
modificri ale presiunii arteriale medii i/sau volumului sanguin detectate de
baroreceptorii aflai la nivelul arcului aortic i la nivelul bulbului carotidian.
ADH-ul i exercit efectul la nivelul tubului colector crescnd permeabilitatea acestora
pentru ap.
Osmolalitatea reprezint numrul de osmoli dintr-o soluie raportat la 1Kg solvent iar
osmolaritatea numrul de osmoli raportat la 1L solvent.
Membranele celulare sunt permeabile la ap i prin ele se realizeaz echilibru osmotic
ntre spaiu extra i intracelular. Osmolaritatea spaiului extracelular depinde de
106

concentraia sodiului plasmatic i este echivalent cu osmolaritatea spaiului intracelular


care este dat de potasiu. Valoarea normal a osmolalitii este de 290-295 mosm/kg.
Determinarea osmolalitii calculate:
Osmolalitate calculat = 2x[Na]+[Glucoz]/18+[BUN]/2.8
Hiatul osmolal reprezint diferena dintre osmolalitatea calculat i osmolalitatea
determinate direct (valori normale <10 mosm/L). Substanele care cresc hiatul osmolar
includ etanolul, etilen glicolul, metanolul, acetona i propilen glicolul.
TULBURRI HIDRO-ELECTROLITICE

Sunt reprezentate de tulburri ale volumului i osmolaritii. Cnd vorbim de patologia


sectoarelor hidrice ne referim n primul rnd la spaiul extracelular:
lipsa sau excesul de apa
lipsa sau excesul de sodiu.
Spaiul intracelular este determinat de volumul i osmolaritatea spaiului extracelular.
Componentele electrolitice ale spaiului extracelular:
sodiul 137 - 147mmol/l
potasiu 3,5 - 5mmol/l
calciu 4,5 - 5,8mmol/l
magneziu 1,4 - 2,2mmol/l
anioni-bicarbonat 25 - 29mmol/l
clor 103mmol/l
fosfor 1,7 - 2,6mmol/l
proteine plasmatice 16 mmol/l.
Spaiul intracelular conine: K, magneziu anionul bicarbonic, proteine fosfai.

Ionograma sanguin
CATIONI VN (mEq/L) ANIONI

VN (mEq/L)

Na

142

Cl

102

HCO

Ca

2,5

Fosfat

Mg

Sulfat

0,5

24

107

Proteine

16

Acizi organici 3
Tabel 9.

Mecanismele implicate n apariia patologiei hidro-electrolitice:


Tulburri de ingestie
Tulburri de eliminare
Tulburri ale mecanismelor de control.
Tulburrile primare:
Deficitul de ap
Excesul de ap
Excesul de sodiu
Deficitul de sodiu.
DESHIDRATAREA

Apare cnd:
aportul de ap este insuficient,
pierderile de ap obligatorii continu (transpiraie, respiraie),
apa endogen nu compenseaz deficitul.
Pierderea de ap afecteaz sectorul extracelular rezultnd creterea osmolaritii, deci
crete cantitatea de sodiu n ser i se caracterizeaz prin hemoconcentraie (Hb, Ht,
proteine ).
Clinic se traduce prin:

sete, scderea diurezei (reacie ADH), scade eliminarea de Na i Cl (reacie


aldosteronic), crete densitatea urinar
tulburri hemodinamice ( TA, FC, puls slab) pn la oc hipovolemic.
Deshidratarea poate fi:

uoar se pierde 2% din greutate , clinic se manifest prin sete


medie deficitul de ap este de 5% pe lng sete apare oprirea secreiilor salivare,
lacrimare, oligurie, adinamie
sever cnd exist un deficit de 6-10%, apar halucinaii i delir.

108

HIPERHIDRATAREA

Cauza principal:
insuficiena cardiac congestiv cu o a ingestiei de Na
nefropatii cu creterea reteniei de Na i ap
insuficien hepatic
corticoterapia, sindromul Cushing.
Manifestri clinice:
cretere n greutate
turgescen jugular
edeme locale
edem pulmonar (dispnee)
edem sistemic.
Modificri umorale:
Na+ normal
hemodiluie (Hb, Ht, proteine )
osmolalitate plasmatic normal.

HIPONATREMIA

Hiponatremia este definit ca o valoare a sodiului seric mai mic de 135 mmol/L. Prezena
hiponatremiei este un indicator al excesului de ap raportat la coninutul de sodiu
existent.
Clinic
Simptomele hiponatremiei dei nespecifice, reflect n parte disfuncia neurologic
indus de edemul cerebral.
O scdere brusc a sodiului seric creaz un gradient osmotic care favorizeaz migrarea
apei la nivel cerebral determinnd apariia edemului cerebral.
Hiponatremia uoar (Na+ 130-135 mmol/L) este de obicei asimptomatic. Simptomele
nespecifice, precum fatigabilitate, stare general alterat, greuri, agitaie, pot aprea la
un nivel al sodiului seric de 125-130 mmol/L. O scdere rapid la valori de 115-120
mmol/L poate provoca cefalee, agitaie, letargie, obnubilare, care pot progresa pn la
convulsii, com.
Tratament
Hiponatremia cu hipovolemie - refacerea volemiei cu ser fiziologic 0,9% sau p.o. Sare

109

Hiponatremia cu hipervolemie - restricia aportului de ap. Dac funcia renal nu e


normal i exist retenie de K i metabolii azotai se face dializ. La cei cu insuficien
cardiac se asociaz furosemid.
Hiponatremia cu euvolemie - de substituie + tratamentul bolii de baz.
Compensarea hiponatremiei se face lent i progresiv peste 24 de ore. Rata creterii
natremiei este de 0,5 mEq /h (12 mEq /24h) pentru prevenirea demielinizrii cerebrale.
Tratamentul formelor acute simptomatice (cefalee, greuri , vrsturi, slbiciuni)

iniierea tratamentului cu NaCl hiperton, folosind injectomatul n TI


se monitorizeaz nivelul sodiului seric la fiecare 2h pn cnd pacientul devine
stabil i asimptomatic
oprirea administrrii soluiei hipertonice de NaCl cnd pacientul este
asimptomatic sau cnd Na seric a crescut cu 12 mmol/l n primele 24 de ore
pentru prevenirea demielinizrii cerebrale.

HIPERNATREMIA

Hipernatremia determin creterea osmolaritii plasmei. Apa va difuza din spaiul


intracelular (relativ hipoton) spre spaiul extracelular hiperton i se va produce o
deshidratare global extra- i intracelular. Principala tulburare este legat de
deshidratarea celulelor nervoase.
Este mai puin frecvent ca hiponatremia. Semnele clinice apar cnd Na depete 150
mEq/l. De regul, pacientul hipernatremic se plnge de sete excesiv. Severitatea
simptomelor depind de gradul dezechilibrului i de brutalitatea instalrii lui. Simptomele
iniiale pot fi nespecifice i includ letargia, afectarea muscular, greuri, hiperreflexia,
convulsii i com. Migrarea apei de la nivel cerebral conform gradientului osmotic
predispune la leziuni vasculare cu hemoragii subdurale.
n hipernatremie
hipernatremii).

ntotdeauna

exist

hiperosmolaritate

Cauze:
I. PIERDERI DE LICHIDE HIPOTONE:
1. Pierderi renale:
a.Diabetul insipid
110

(nu

exist

pseudo-

Diabetul insipid central se manifest prin poliurie, deshidratare, i


apare ca o consecin a lipsei de secreie a ADH-ului la nivel
hipotalamo-pituitar.
Etiologie:
chirurgia hipofizei
traumatism cranio-cerebral
anevrism cerebral asociat cu hemoragie subarahnoidian
moarte cerebral
boli autoimune.
Diabetul insipid renal include:
poliuria
deficit de concentrare a urinii datorat rezistenei renale la
aciunea ADH-ului.
b.Hipernatremia datorat diurezei osmotice - apare datorit unui exces de solut
urinar, nonresorbabil, care induce poliurie i pierderi de lichid hipoton. Diureza
osmotic poate fi cauzat de hiperglicemie (cetoacidoza diabetic), administrare
de manitol, creterea ureei serice, administrarea substanelor hipertone.
2. Pierderi cutanate: - sudoraie i perspiraie la bolnavi febrili cu hiperventilaie - cea mai
frecvent cauz de hipernatremie.
3. Pierderi gastrointestinale: diareea osmotic, gastroenteritele.

II. EXCES DE NA PRIN:


1. Retenie de Na: hiperaldosteronism primar (sindromul Cushing).
2. Hipernatremia iatrogen: - apare dup administrarea de soluii hipertone de
bicarbonat de Na pentru corectarea acidozei metabolice.
III. APORT INSUFICIENT DE AP: comatoi, imobilizai, imposibiliatea comunicrii.

TRATAMENTUL STRILOR HIPEROSMOLARE


Scopul este stoparea pierderilor de ap (prin combaterea cauzei de baz) i corectarea
deficitului de ap. n hipovolemie, pacientul necesit iniial coloide: plasm sau
substitueni de plasm sau soluii saline izotonice pentru repleia volumului intravascular.
Cantitatea de ap necesar pentru corecia hipernatremiei se calculeaz cu ecuaia:
Deficitul de ap =0,6 x G x (natremie /145 1).
111

Apa poate fi administrat:


ap pur pe cale oral sau pe sonda gastric
soluie glucozat 5% sau 2.5% pe cale intravenoas
soluie de NaCl hipoosmolar 4.5%.
Deficitul trebuie s fie administrat n 48-72 h intind scderea osmolaritii plasmatice cu
apoximativ 1mOsm/l/h.
Rata scderii natremiei nu trebuie s fie mai mare de 0,5 0,7 mEq/l/h.
Hipernatremia sever >170 mEq/l nu trebuie s scad sub 150 mEq/l n primele 48-72h.
Electroliii plasmatici trebuie s fie monitorizai la fiecare 2 h pn ce pacientul este
neurologic stabil.
Tratamentul diabetului insipid central const n administrarea analogilor sintetici de
ADH, desmopresin.
Diabetul insipid renal este dificil de tratat. Drogurile ce contribuie la DI neurogen se
sisteaz, dac e posibil. Singurul tratament disponibil este administrarea diureticelor
tiazidice care stimuleaz independent de ADH creterea reabsorbiei n tubul proximal,
scznd poliuria.

HOMEOSTAZIA POTASIUL UI

Potasiul este un cation intracelular n proporie de 98%. Concentraia intracelular este


de 120-140 mEq/l., iar extracelular se afl n concentraie de 3,5-4.5 mEq/l. Gradientul
inter-compartimental este meninut prin activitatea Na-K -ATP-aza care pompeaz Na n
afar i potasiu n interiorul celulei n raport de 3:2.
Activitatea Na+, K+-ATPazei este stimulat de:
Insulin
Aldosteron
Catecolamine
Alcaloz.
Insulina stimuleaz preluarea potasiului de celulele musculare i hepatice, efectul fiind
independent de activitatea hipoglicemic a insulinei.
Aldosteronul este esenial n excreia potasiului la nivel renal.
Stimularea receptorilor b2-adrenergici de ctre adrenalin i ali ageni b2 agoniti crete
activitatea pompei Na+-K.
112

n acidoza metabolic potasiul trece din compartimentul intracelular n cel extracelular n


timp ce ionii de hidrogen intr n celule pentru a menine electroneutralitatea. n alcaloza
metabolic procesul este inversat. Acidoza i alcaloza respiratorie au impact minim
asupra distribuiei potasiului.
Distrugerea celular i catabolismul: orice distrugere tisular are ca rezultat eliberarea
potasiului n spaiu extracelular.
In insuficiena renal cronic abilitatea de a menine excreia K este aproape normal
pn la o scdere de 80% a ratei filtrrii glomerulare.

HIPERPOTASEMIA

Hiperpotasamia reprezint creterea concentraiei potasiului seric peste valoarea de 5.5


mmol/L.
Cauzele hiperpotasemiei

Exces de aport -. K urinar > 30mEq/l penicilin K, K iv., oral, administrare de


snge. Aportul crescut de potasiu n mod normal nu cauzeaz hiperpotasemie,
dect dac este un fenomen acut sau pacientul are excreia renal afectat.
Translocaie K urinar >de 30mEq/l acidoz, sindromul de liz tumoral,
reabsorbia hematoamelor, hemoliza, rabdomioliza, arsurile, sindromul de
strivire, deficit de insulin, intoxicaie digitalic.
Scderea excreiei K urinar < 30 mEq/l insuficien renal, oligurie, afectare
tubular renal, diuretice K conservatoare.
Semnele hiperpotasemiei
Sunt determinate de alterarea transmisiei neuromusculare i depresia funciei cardiace.
Modificri ECG includ:
creterea amplitudinii undei T cu scurtarea segmentului ST
aplatizarea undei P
lrgirea complexului QRS.
Tratament

Glucoz-Insulin
Insulina stimuleaz intrarea potasiului extracelular n celule prin creterea
activitii pompei Na+-K+. Deobicei se administreaz 10-20 uniti de
insulin rapid cu 50 -100 g de glucoz.
Calciul antagonizeaz direct efectul membranar al hiperK prin mecanisme
neidentificate.
113

Efectul protector ncepe n cteva minute, deci administrarea de Ca e


indicat cnd modificrile ECG sunt severe.
Doza uzual este de 1 fiol de calciu gluconic 10% 10ml administrat n 3
min.
Modificrile ECG trebuie monitorizate i alt doz se poate administra
dup 5 minute dac modificrile de ECG nu se mbuntesc.
2 Agoniti
Agonitii de receptori 2-adrenergici scad concentraia seric de potasiu
prin stimularea migrrii transcelulare. Sunt eficiente formele
intravenoase, subcutane, aerosolii sau inhalatoare.
Bicarbonatul de sodiu
Bicarbonatul de sodiu promoveaz redistribuirea potasiului n celule.
Hipernatremia, retenia de sodiu, retenia de dioxid de carbon i
hipocalcemia sunt efecte adverse asociate administrrii excesive de
bicarbonate de sodium.
Eliminarea digestiv
Excreia potasiului de la nivelul tubului digestiv poate fi forat prin
eliminarea digestiv. Efectul apare deobicei dupa cteva ore (>2 ore). Se
poate administra polistiren sulfonat de sodiu pe cale oral (20-30 g cu
sorbitol) sau prin clism (50-100 g diluat n 200 mL ap).
Eliminarea renal
Restaurarea diurezei este util pentru eliminarea potasiului. Utilizarea
diureticelor de ans cresc excreia renal de potasiu.
Eliminarea extracorporeal
Cnd nici o metod sus menionat nu funcioneaz, se pot utiliza
tehnicile de epurare extrarenal.

HIPOPOTASEMIA

Hipopotasemia reprezint scderea concentraiei serice de potasiu sub valoarea de 3.5


mmol/L.
Cele trei mecanisme responsabile pentru dezvoltarea hipopotasemiei sunt:
reducerea aportului de potasiu
pierderile renale i digestive
redistribuia potasiului de la nivel intracelular.
Pompa de Na+-K+ menine concentraia potasiului n spaiul intra i extracelular. O
cretere n activitatea pompei poate cauza hipopotasemie fr scderea potasiului total.
Deoarece stimularea receptorilor 2-adrenergici crete activitatea popmpei Na+, K, orice
afeciune asociat cu descrcare de catecolamine produce hipopotasemie.
114

n alcaloz exist un eflux de ioni de hidrogen din celul pentru tamponarea pH-ului
extracelular. La ieirea hidrogenului, potasiul ptrunde n celul pentru meninerea
neutralitii electrice a acesteia.
Boala diareic este asociat cu pierderea excesiv de electrolii i ap.
Alcaloza metabolic aprut dup emez sau lavaj gastric este asociat cu hipopotasemie.
Manifestri clinice:

Astenie muscular
Alterarea strii generale
Contracturi musculare, mialgii
Tulburri de ritm
Pacieni digitalizai i cu hipopotasemie mai mic de 3 mEq sunt predispui la
aritmii cardiace.
Tratamentul hipopotasemiei
Se face cu soluie de KCl. La pacientul cu hipoK sever se administreaz intravenos cu o
rat de 10 mEq /h. n formele severe se poate administra i cu o rat de 20-30 mEq /h. Se
administreaz n soluie salin iniial pentru c soluia de glucoz stimuleaz insulina i
determin hipoK.
Hipomagneziemia este frecvent asociat cu hipoK. Mg e necesar pentru intrarea K n
celul.
Administrarea rapid a K iv este duntoare, determin aritmii chiar i la pacienii cu
depleie. Se administrez pe ven central, e important ca vrful cateterului s nu fie
intracardiac pentru ca soluia concentrat de K s nu fie administrat intracardiac.

MESAJE PENTRU ACAS

Dezechilibrele electrolitice sunt foarte frecvente n terapia intensiv.

Corectarea rapid de hipo/hipernatremie poate cauza complicaii neurologice


severe (demielinizare pontin, edem cerebral, hemoragie subdural).

Hiperpotasemia poate duce la stop cardiac, n special n cazul unei creteri rapide
a potasiului seric.

Cnd managementul medical al hiperpotasemiei eueaz, este necesar


instituirea tratamentului de epurare extrarenal.
115

Potasiul trebuie administrat pe cale central cu o rat de infuzie de pn la 20-30


mEq pe or.

BIBLIOGRAFIE
1. Ronco C, Bellomo R, Kellum J. Critical Care Nephrology. 2009. Elsevier.
2. Vincent JL, Abraham E, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care,
6th Edition, 2011. Elsevier.
3. O'Donnell JM. Surgical Intensive Care Medicine, 2nd edition. 2010. Springer.
4. Barash P, Cullen BF, Cahalan M, Ortega R. Clinical Anesthesia. 2009. Lippincott
Williams & Wilkins.

116

TERAPIA LICHIDIAN
CLASIFICARE

Soluii coloidale: conin substane macromoleculare care nu traverseaz


membrana capilar.
Soluii cristaloide: conin substane micromoleculare care difuzeaz liber prin
membrana capilar.
Cnd se ncepe terapia cu lichide se va ine seama de natura lichidelor pierdute.
SOLUIILE CRISTALOIDE (MICROMOLECULARE )

Soluii isoosmolale au osmolalitatea aproximativ egal cu cea a lichidelor


extracelulare (ser fiziologic, Ringer lactat)
Soluii hipoosmolale- clorur de sodiu 0,45%, glucoz 5%.
Soluii hiperosmolale- glucoz 10% i 20%, clorur de sodiu 3%.
Soluiile cristaloide conin electrolii i ap i se distribuie dup administrare n spaiul
interstiial. Ca i regul general dup administrarea unui litru de soluie cristaloid, dup
o or, 1/4 din volum se regsete intravascular iar 3/4 interstiial. Se administreaz n
raport de 3:1 fa de cantitatea estimat a sngelui pierdut. Pentru refacerea unui ml de
snge pierdut este necesar perfuzarea a 3 ml de soluie cristaloid.
Expansiunea spaiilor lichidiene ale organismului depinde de coninutul soluiei n Na+
(se distribuie numai n spaiul extracelular).
Efectul volemic al soluiilor de glucoz (5, 10, 20%) este modificat de preluarea glucozei i
metabolizarea acesteia de ctre celule; astfel c ele constituie un aport de ap liber.
Administrarea soluiei de glucoz n scop volemic nu este recomandat, este chiar
periculoas, producnd hiperglicemie i o expansiune minim (1000 ml glucoz 5%
produce o expansiune plasmatic de numai 70 ml).
Volumele mari de cristaloide pot produce:
Dezvoltarea edemelor periferice
Posibila apariie a edemului pulmonar acut.
Serul fiziologic i ringer lactat
Reprezint principalele soluii pentru umplere volemic prin pierderi de snge, plasm,
pierderi gastro-intestinale, n spaiul trei, etc.
Soluiile saline hipertone (3% sau 7,5 %)
Au eficiena dovedit n refacerea volemiei i ameliorarea microcirculaiei fr acumulri
mari de lichide n spaiul extravascular. Cresc volumul plasmatic prin translocarea
intravascular a lichidului interstiial. Ulterior produc deshidratarea intracelular cu
117

atragerea apei n lichidul interstiial i intravascular. Reprezint alternative pentru


resuscitarea volemic a arilor i au fost utilizate la pacienii traumatizai cu edem
cerebral.
Dezavantaje:
Hipernatremia (peste 170 mEq/l poate fi fatal prin deshidratare
intracelular)
Efectul iritant al venelor cu apariia flebitelor.

SOLUIILE COLOIDALE

Soluiile coloidale cresc presiunea oncotic plasmatic i menin volemia timp mai
ndelungat. Se administreaz n raport de 1:1.
Soluiile coloidale utilizate sunt:
Sngele
Plasma proaspt congelat
Gelatinele (haemacel)
Amidonul hidroxietilat (haes, hes)
Albumina uman
Derivaii de snge.
Soluiile de albumin
Fiind n concentraii mari (20-25%) pot fi utilizate pentru expansiune volemic i n
cazurile n care excesul de ap i sare este contraindicat (insuficiene cardiace, renale). Un
gram de albumin produce o expansiune volemic de 14 - 15 ml.
Haemacelul
Este o soluie 3,5% de molecule de gelatin preparate prin hidroliza colagenului animal. El
este ieftin i stabil. Timp de njumtire intravascular este de 2-3 ore. Are o osmolalitate
egal cu cea plasmatic, volumul plasmatic fiind crescut n cantitate egal cu volumul
infuzat. Avantajul lui major fa de ali substituieni plasmatici const n tendina mai
redus la complicaii hemoragice. Reaciile alergice au o frecven ceva mai mare
comparativ cu ali nlocuitori volemici, variind de la rashuri cutanate pn la reacii
anafilactice (0,04%).
Hidroxietilamidonul (hydroxyaethyl starch-HAES)
Este o soluie de 6% de amidon produs prin hidroliza porumbului. Poate creea
coagulopatie n cazul administrrii n volume crescute. Probele sanguine ce conin un
volum mare de 30% HAES sunt supuse erorilor de grupare sanguin i compatibilitate
direct. Frecvena reaciilor alergice este redus.
118

Sngele integral
Se va pstra la 2 grade cu adugare de stabilizator (70 ml soluie de citrat pentru 450 ml
snge) i poate fi administrat pn la maximum 35 zile de la recoltare. In prezent,
administrarea sa pentru transfuzie este restrns mult n favoarea derivailor de snge.
Sngele integral este n principal utilizat ca materie prim pentru prepararea produilor
sangvini.
Masa eritrocitar
Se obine din sngele integral dup nlturarea plasmei prin centrifugare sau
sedimentare. Are un Ht de 60-70%, iar cantitatea de plasm ndeprtat este de 150-200
ml/ unitate de snge integral. Administrarea unei uniti determin creterea Ht cu
aproximativ 1 g%. Masa eritrocitar se administreaz cu scopul de a reface volemia n caz
de hemoragie i de a crete oferta de oxigen n special la pacienii cardiaci care nu
tolereaz anemia.
Administrarea concomitent a masei eritrocitare cu soluii hipotone este contraindicat
datorit riscului hemolizei. De asemenea este de evitat administrarea concomitent a
soluiilor ce conin calciu, acesta inducnd coagulare.
Triggerul de transfuzie este o valoare a hemoglobinei mai mic de 7 g/dL la pacienii
necardiaci i la valori mai mari la pacienii cardiaci.
Concentratele plachetare (masa trombocitar)
Se administreaz n 3-5 zile de la recoltare. Administrarea de trombocite necesit
compatibilitate de grup sanguin. Administrarea a 6 uniti de mas trombocitar crete
numrul de trombocite cu 20-30x 109/l (1 unitate la 7 kg).
Indicaii: trombocitopenii 50x 109/l.
Plasma proaspt congelat (PPC)
Este separat de elementele figurate ale sngelui i congelat la 18 grade C. Se poate
stoca timp de 1 an iar nainte de utilizare trebuie dezgheat. Conine toate proteinele
plasmatice i toi factorii coagulrii. Necesit compatibilitate AB0 i Rh. Riscul transmiterii
infeciilor virale este acelai ca i la sngele integral.
Indicaii pentru administrarea PPC:
Antagonizarea anticoagulantelor cumarinice (n doz de 10-15 ml/Kg)
Deficitul de factori ai coagulrii n lipsa concentratelor specifice de factori ai
coagulrii
Corectarea hemoragiilor microvasculare cu TQ sau PPT peste 1,5 fa de normal.

119

Crioprecipitatul
Se obine din plasm i conine cantiti concentrate de fibrinogen, factor VIII, factor XIII,
factor von Willebrand. Compatibilitatea AB0 este necesar numai la administrarea de
cantiti mari. Riscul de transmitere al infeciilor virale este acelai ca i la sngele
integral.
Indicaii de administrare: hipofibrinogenemie, boal von Willebrand, traum, CID,
hemofilie.

METODE DE ADMINISTRA RE A SNGELUI

1 unitate de snge integral este de 450 ml


Transfuzia masiv - poate fi definit astfel:
Administrarea de 10 uniti de snge ntr-un timp de 6 ore.
Administrarea a 5 uniti de snge n interval de o or.
nlocuirea ntregului volum de snge n 24 de ore (4250ml).
Indicaii: politraumatisme, chirurgia cardio-vascular, chirurgia hepatic, hemoragii
digestive, CID, etc.
Protocolul terapiei cu snge i derivai
Determinarea grupei sanguine i Rh. Proba de compatibilitate direct Janbreau;
Perfuzie i.V, nclzit n prealabil i administrat cu ajutorul truselor cu microfiltre
de 140 microni;
Primii 10 ml se administreaz rapid cu observarea pacientului (proba Ochlecker);
Ritm obinuit 60pic/min.-100 pic/min. La pacienii cu afeciuni cardiace ritm lent
30-40 pic/min preferndu-se masa eritrocitar;
Administrarea de soluii glucozate naintea transfuziei nu este recomandat
deoarece produc liz eritrocitar osmotic.
Administrarea de snge n urgen
Stabilizarea respiratorie a pacientului;
Montarea a cel puin dou catetere venoase largi de 14-16 G n venele periferice;
Efectuarea grupului sanguin;
Administrarea de 1-2 L de cristaloizi rapid (>100ml /min.);
Evaluarea oportunitii hemostazei chirurgicale;
Estimarea pierderilor de snge;
Administrarea de mas eritrocitar;
Dac hemoragia este masiv, se administreaz grupul 0 (+) pentru brbai i 0 ( )
pentru femei.
120

Dac s-au administrat peste 4 uniti, nu se poate reveni la snge izogrup


dect dup scderea concentraiei anticorpilor anti A i anti B. Aceasta se
va evalua dup o nou determinare a grupului sanguin al pacientului;
Camera i toate soluile administrate vor fi nclzite;
n traum raportul transfuzional este de 1:1:1, MER: PPC: Mas Trombocitar;
Se administreaz 1 fiol de Ca dup 4-6 uniti de snge;
Se vor lua n considerare metode de salvare a sngelui pierdut i metode de
administrare rapid.

COMPLICAII POSTTRANSFUZIONALE

Imediate: orice reacie neobinuit care survine n timpul sau n primele 2-3 ore
posttransfuzional.
Tardive: apar n zile/sptmni sau luni (virusul leucemiei umane cu celule T).

Complicaiile posttransfuzionale imediate


Hemoliza acut intravascular - liza masiv a eritrocitelor cu
hemoglobinemie i hemoglobinurie. Cauze: incompatibilitate AB0.
Reacii alergice - pot merge de la forme uoare (febr, dispnee ,tahicardie)
pn la formele grave de oc i reacie anafilactic (mai rar).
Management:
Oprirea imediat a transfuzie cu schimbarea trusei;
Stabilizarea hemodinamic i respiratorie a pacientului (RCP va fi iniiat dac
situaia o impune);
Oxigenoterapie;
Adrenalin administrat i.m. 0,5 -1 ml din sol 1:1000 la fiecare 10 min. Sau i.v. 0,5
- 1ml din sol. 1:10000;
Hidrocortizon 100-300mg i.v;
Verificarea testelor de compatibilitate;
Monitorizarea diurezei;
Administrare de lichide;
Alcalinizarea urinii-reduce precipitarea heoglobinei n tubii renali - 40 -70 mEq
bicarbonat de sodiu.
Mortalitatea este peste 50%.
Alte complicaii
Complicaii metabolice: Hiperpotasemie, hipocalcemie, acidoza sunt cteva din
posibilele complicaii ale transfuziei.
Complicaii generale
Suprancrcare hemodinamic, cu insuficien cardiac consecutiv;
121

Hipotermie;
Afectarea afinitii hemoglobinei pentru oxigen cu deplasarea curbei de
disociere a hb spre stnga;
Afectarea coagulrii
TRALI transfusion related acute lung injury- injuria acut pulmonar
Disfuncie de coagulare.
Infecii (HVA,B,C, HIV, CMV, Malaria, Toxoplasma, prioni).

MESAJE PENTRU ACAS

Cnd se ncepe terapia cu lichide se va ine seama de natura lichidelor pierdute.


Dup administrarea unui litru de soluie cristaloid, dup o or, 1/4 din volum se
regsete intravascular iar 3/4 interstiial.
Soluiile coloidale cresc presiunea oncotic plasmatic i menin volemia timp mai
ndelungat i se administreaz n raport de 1:1.
n traum raportul transfuzional este de 1:1:1, MER: PPC: Mas Trombocitar.

BIBLIOGRAFIE
1. Vincent JL, Abraham E, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care,
6th Edition, 2011. Elsevier.
2. O'Donnell JM. Surgical Intensive Care Medicine, 2nd edition. 2010. Springer.
3. Ronco C, Bellomo R, Kellum J. Critical Care Nephrology. 2009. Elsevier.

122

NUTRIIA PACIENILOR CRITICI


MALNUTRIIA
Reprezint o pierdere semnificativ de esut sau o diet inadecvat pentru o perioad
ndelungat de timp. Malnutriia poate fi att o cauz, ct i o consecin a strii de boal
i reprezint un factor suplimentar de risc n ceea ce privete morbiditatea sau
mortalitatea pacientului critic.
Exist dou forme de malnutriie:

Malnutriia hipoalbuminemic proteino-energetic (hypoalbuminemic form of


protein-calorie malnutrition, HAF-PCM) asociat formelor de stres i reaciilor de
faz acut ale agresiunii. Malnutriia poate fi sever i persistent dac
alimentaia nu este iniiat n primele 7-10 zile de la injuria iniial. Aportul
inadecvat de proteine poate duce la:

Hipoalbuminemie marcat
Anemie
Edeme
Atrofie muscular
Vindecare ntrziat a rnilor
Imunodepresie.

Malnutriia marasmic (marasmic form of protein-calorie malnutrition, MF-PCM)


asociat carenelor proteice i calorice ndelungate (cteva luni) de aport
alimentar. Se caracterizeaz prin pierdere ponderal, diminuarea metabolismului
bazal, reducerea esutului subcutanat i a turgorului tisular, bradicardie i
hipotermie. Acest tip de malnutriie este de obicei consecina unei agresiuni
moderate cauzate de o boal cronic.

MIJLOACE DE EVALUARE A STATUSULUI NUTRITIV


Evaluarea statusului nutritiv reprezint primul pas n tratamentul malnutriiei, i necesit
o anamnez minuioas, un examen clinic complet i teste de laborator.
Anamneza ncearc s identifice anumite:

Manifestri funcionale (anorexia, tulburri de absorbie intestinal sau de


tranzit).
123

Prezena unor boli asociate care pot influena statusul nutritiv (infecii cronice,
boli endocrine sau neoplazice, boli pulmonare, ciroz hepatic, insuficien
renal).
Consumul de medicamente cu efect catabolic (steroizi, imunosupresive,
chemoterapie).
Existena unor boli genetice cu semnificaie n statusul actual.

Examenul clinic are ca prim obiectiv msurarea greutii corporale. O scdere recent,
neintenionat n greutate de 10% pn la 20% din greutatea obinuit a pacientului
indic o malnutriie protein-caloric moderat, iar o pierdere mai mare de 20% din
greutatea corporal indic o malnutriie protein-caloric sever. Retenia de ap, frecvent
ntlnit n multe afeciuni, reprezint o variabil major care limiteaz utilitatea greutii
corporale ca i indicator al evalurii statusului nutritiv.
Msurtorile antropometrice, asemeni dimensiunii pliului cutanat i circumferina braului
sunt utilizate pentru estimarea obiectiv a esutului celular subcutanat i a rezervelor
musculare scheletale prin compararea:
valorilor msurate cu valori standardizate
de msurtori seriate n timp la aceelai pacient.
Dimensiunea pliului cutanat (Skinfold thickness, SFT) este corelat cu adipozitatea
subiectului, cu o precizie de 3-5%. Msurat la nivelul tricepsului, are o valoare medie la
adult de 12,5 mm (la brbai ) i de 16,5 mm la femei.
Circumferina braului (Midarm circumference, MAC) se msoar la nivelul mijlocului
distanei dintre acromion i olecran. Ea are o valoare medie de 29,3 cm la brbai i de
28,5 cm la femei.
Pe baza msurtorilor antropometrice: indexul de mas corporal (Body Mass IndexBMI), dimensiunea pliului cutanat i circumferina braului, denutriia poate fi clasificat
ca fiind: uoar, moderat sau sever. Astfel, pacienii cu un istoric de pierdere
ponderal neintenionat, un BMI sub 18, respectiv 16 i o reducere corespunztoare a
circumferinei braului pot fi considerai ca fiind denutrii moderat, respectiv sever.
Indicele de mas corporal este definit ca raportul dintre masa corporal, exprimat n
kilograme, mprit la ptratul nlimii, exprimat n metri (BMI: Greutatea
actuala(kg)/[nlimea(m)]2).

124

Markeri biologici
Albumina plasmatic este o protein complex, cu greutate molecular mare sintetizat
de ficat. Scderea albuminemiei plasmatice a fost corelat cu creterea morbiditii i a
mortalitii la pacienii spitalizai i de aceea este adesea utilizat ca i indicator
prognostic. Considerm denutriie moderat cnd albuminemia este de 2,1-2,7% i una
sever cnd este sub 2,1%. ns n cazul administrrii de albumin exogen, sau n cazul
unor afeciuni asociate cu pierderi majore de albumin (nefroz sever) sau alterarea
sintezei (insuficien hepatic sever), albuminemia plasmatic i pierde valoarea
predictiv.
Transferina este o beta globulin care transport ionii de Fe la nivel plasmatic. Are un
timp de njumtire plasmatic de 7 pn la 10 zile. Nivelul plasmatic al transferinei este
influenat de factori nutriionali (asemeni nivelului seric al albuminei n faz acut a
agresiunii) i metabolismul fierului. Valorile normale sunt de 200-400 mg %. O valoare a
transferinei de 100-150 mg% reflect o denutriie moderat iar sub 100 mg%, o denutriie
sever. Timpul de njumtire plasmatic mai scurt al transferinei, i ofer acesteia un
avantaj fa de albumin ca i marker nutriional.
Numrul de limfocite prin simplitatea metodei, este accesibil dar trebuie interpretat n
contextul clinic. O scdere a numrului limfocitelor sub 1500/mm reflect un grad
moderat de malnutriie iar un numr de sub 900/mm reflect o malnutriie sever.
Numrul de limfocite este crescut n infecii i leucemii i scade n afeciuni cronice.

APRECIEREA NECESARULUI CALORIC


n timpul fazei acute a bolii critice, suportul nutritiv trebuie s asigure un aport caloric ct
mai apropiat de consumul energetic al bolnavului, cu scopul de a micora ct mai mult
balana energetic negativ caracteristic acestor pacieni.
Necesarul de calorii provine din glucoz, lipide i proteine. Fiecare dintre cele 3 principii
alimentare au o anumit valoare caloric rezultat prin arderea acestora (n prezena O2
cu eliberare de CO2). Astfel: proteinele produc 4,1 kcal/g, glucidele 3,7 kcal/g i lipidele
9,3 kcal/g. Este important asigurarea unui necesar energetic zilnic corespunztor de
calorii non-proteice n vederea crurii degradrii proteinelor proprii n scop energetic. Nu
exist dovezi de superioritate al unui substrat fa de altul.
Cheltuielile energetice bazale (Basal Energy Expenditure: BEE) reprezint cea mai mare
parte din necesarul energetic total zilnic. BEE depinde n principal de sex, de masa i
compoziia corporal. Cheltuielile energetice zilnice ale fiecrui pacient pot fi msurate
sau estimate. Dei msurarea consumului energetic individual, are o acuratee sporit
125

fa de formulele predictive, diferena dintre cele dou metode nu are o importan


clinic deosebit.
Cea mai precis metod de determinare a cheltuielilor energetice la pacientul critic
utilizeaz diverse sisteme de monitorizare metabolic, care permit calcularea necesarului
caloric prin metoda calorimetriei indirecte (CI). Calorimetria indirect este o tehnic care
determin cldura eliberat de organism prin msurarea consumului de O2 (VO2), a
produciei de CO2 (VCO2) i a excreiei de azot urinar. Din pcate, din cauza costului
ridicat CI nu se utilizeaz de rutin, iar atunci cnd este disponibil diferii factori tehnici
cum ar fi ventilaia mecanic (alterarea depozitelor de CO2 din corp) mpiedic
msuratorile precise.
n absena calorimetriei indirecte, pentru determinarea cheltuielilor energetice se pot
utiliza o serie de formule predictive.
Ecuaiile Harris-Benedict sunt formule matematice care adesea supraestimeaz necesarul
caloric la pacientul critic:

Brbai: BEE (kcal/zi) = 66 + (13.7 x greutatea n kg) + (5 x nlimea n cm) - (6.8 x


vrsta).
Femei: BEE (kcal/zi) = 655 + (9.6 x greutatea n kg) + (1.7 x nlimea n cm) - (4.7 x
vrsta).

Formula:
BEE = 25 kcal/kg/zi (calorii totale, inclusiv proteice).
a fost dedus din msurtori repetate cu ajutorul calorimetriei indirecte i reprezint o
metod simpl i rapid de utilizat n practic. Bolnavii critici, prezentnd o stare
hipercatabolic, necesit o corecie a BEE cu un coeficient care variaz necesarul caloric.
Astfel, necesarul energetic total (total energy expanditure- TEE) este:
TEE(Kcal/zi)=BEE x factorul de stress
Factorii de corecie utilizai sunt:

febr: BEE x 1,1 pentru fiecare C peste T normal


stress moderat: BEE x 1,2
stress sever: BEE x 1,4
sepsis: BEE x 1,5
boala canceroas: BEE x 1,6
arsuri: BEE x 2,1.

126

SURSELE CALORICE
Necesarul hidric al pacientului este n concordan cu gradul propriu de disfuncie
cardiac, pulmonar, hepatica sau renal. n general necesarul hidric la un adult este de
35-45 ml/kgc/zi. Necesarul hidric crete n caz de febr, diaree, hemoragii sau pierderea
integritii cutanate (arsuri, plgi deschise). Pacienii cu afectare cardiac, pulmonar sau
renal pot necesita un aport hidric limitat.
Carbohidraii acoper 30 - 70 % din necesar caloric. Glucoza este soluia cea mai frecvent
administrat, n diverse concentraii, aducnd un aport caloric diferit. Insulina este
necesar de cele mai multe ori n vederea meninerii glicemiei n limite normale. Aportul
zilnic de carbohidrai este necesar pentru o funcionare adecvat a sistemului nervos
central, glucoza fiind principalul su combustibil.
Lipidele acoper 20- 50 % (ideal 30%) din necesar caloric. n multe cazuri, pacienii critici
pot metaboliza lipidele mai uor dect carbohidraii ca i surs energetic. Singurul acid
gras considerat esenial i care se impune a fi administrat exogen este acidul linoleic, un
acid gras polinesaturat cu lan lung.
Proteinele: aportul proteic ar trebui s echilibreze rata catabolismului. Necesarul proteic
n cazul metabolismului normal este de 0.8 pn la 1.0 g/kg/zi. n strile catabolice
caracteristice bolnavilor critici, aportul trebuie s fie de 1.2-1.6 g/kgc/zi. Acesta trebuie s
reprezinte 15% din totalul aportului caloric, n condiii bazale, crescnd n condiii de
stress sever pn la 30% .
Vitaminele sunt substane organice fr valoare energetic proprie, pe care organismul
nu le poate sintetiza, cu excepia vitaminei K. Sunt necesare pentru o bun funcionalitate
metabolic i celular. Vitamina C i Vitamina E sunt antioxidani importani.
Oligoelementele sunt cofactori metabolici eseniali pentru mai multe sisteme enzimatice.
Exist 7 oligoelemnte eseniale: Cuprul, Seleniul, Zincul, Cromul, Fierul, Manganul i Iodul.
Cu excepia pacienilor ari i a celor care primesc alimentaie artificial timp ndelungat
(peste 4 sptmni) deficitul de oligoelemente este rar.

NUTRIIA ARTIFICIAL
Este aportul calorico-azotat de provenien exogen, administrat pentru a acoperi
necesarul unui bolnav care nu poate s se alimenteze, aport care cuprinde cel puin 2 din
cele 3 principii alimentare de baz (glucide, lipide, proteine) asociate electroliilor,
vitaminelor i oligoelementelor.

127

Nevoile nutriionale ale pacienilor sunt ndeplinite printr-o varietate de ci de livrare,


precum i cu o serie de formule nutriionale si echipamente de administrare. n funcie de
contextul clinic asigurarea nutriiei la pacientul critic se poate realiza pe cale:

Enteral
Parenteral
Mixt, parial parenteral + parial enteral
Mixt, parial parenteral + minim enteral,

dar, trebuie s in cont de prezena unei ci de alimentaie accesibil, de prezena


motilitii intestinale i de accesul la anumite formule nutritive specifice.
Alimentaia enteral const n orice form de alimentaie care folosete tractul
gastrointestinal.
1. Nutriia pe termen lung: gastrostom (chirurgical sau percutan - PEG),
jejunostom
2. Nutriia pe termen scurt: sonda nazogastric, nazoduodenal, nazojejunal.
Nutriia parenteral poate fi administrat utiliznd un abord venos central sau periferic.
Pentru a determina metoda adecvat de administrare a alimentaiei artificiale se impune
evaluarea funcionalitii i a capacitii tractului gastro-intestinal, tolerana pacientului
precum i statusul bolii de baz. Necesarul energetic este identic pentru toate metodele
de alimentaie. De cte ori este posibil, calea de alimentaie oral sau enteral se impune
a fi utilizat datorit costurilor mai reduse i gradului sporit de siguran.
La pacienii malnutrii, alimentaia parenteral poate fi iniiat n primele 24-48 ore de la
atingerea stabilitii hemodinamice. n alte condiii iniierea alimentaiei parenterale
poate fi temporizat pn la 7 zile. Chiar i o cantitate mic de alimentaie enteral va
pstra integritatea circulaie entero-hepatice i funcionalitatea barierei tractului gastrointestinal.
Indicaiile suportului nutriional:

Pacieni malnutrii, definii prin oricare dintre urmtoarele:


o

Index de mas corporal (BMI) sub 18.5 kg/m2

Pierdere neintenionat n greutate peste 10%, n ultimele 3-6 luni

BMI 20 kg/m2 i pierdere neintenionat n greutate peste 5%, n


ultimele 3-6 luni.
128

Pacienii la risc de malnutriie, definii prin oricare dintre urmtoarele:


o

Subalimentai sau nealimentai oral de mai mult de 5 zile, i/sau se


preconizeaz c vor fi subalimentai sau nealimentai oral pentru mai
mult de 5 zile

Capacitate de absorbie redus, i/sau pierderi importante de nutrieni,


i/sau creterea necesitilor nutriionale din strile hipercatabolice.

Iniierea suportului nutriional la pacientul critic se face cu aproximativ 50% din necesarul
energetic i proteic estimat, cu atingerea necesarului caloric n urmtoarele 24-48 ore, n
funcie de tolerana metabolic i gastrointestinal. Necesarul complet de fluide,
electrolii vitamine i minerale se impune a fi administrat nc de la iniierea alimentaiei.
Cu toate c nutriia iniiat precoce la pacientului critic, parte important a
managementului acestei categorii de pacieni, nu poate reversa rspunsul catabolic,
favorizeaz ns sinteza proteic, ncetinete catabolismul proteic, i astfel poate reduce
prierderile proteice totale.

CI DE SUPORT NUTRIIONAL
NUTRIIA ENTERAL
If the gut works, use it
Tractul gastrointestinal este ntotdeauna ruta preferat de suportul nutritional, fiind mai
sigur, mai rentabil i mai fiziologic fa de nutriia parenteral.
Integritatea intestinului este meninut de alimentaia enteral prin prevenirea
translocaiei bacteriene din intestin, sepsis i potenial crescut de disfuncie multipl de
organ. Lipsa de stimulare gastrointestinal poate promova translocaia bacterian din
intestine fr concurena alimentaiei enterale.
Contraindicaiile nutriiei enterale: starea de oc manifest clinic, obstrucie intestinal
complet, ileusul intestinului subire i ischemia intestinal.
Alimentaia enteral poate fi administrat continuu sau intermitent. Alimentaia continu
este folosit pentru a preveni intolerana gastrointestinal i de a minimiza riscul de
aspiraie. Alimentaia intermitent poate fi utilizat la pacienii stabili care au o capacitate
de absorbie adecvat pentru a tolera mesele bolus. Un dispozitiv de infuzie enteral
(pompa de alimentare) poate spori sigurana i acurateea meselor enterale.
Principiile generale ale formulelor de alimentaie enteral:
129

Exist numeroase produse farmaceutice destinate alimentaiei enteral i


constau de obicei n formule polimerice care conin toi nutrienii necesari pentru
o persoan i anume: proteine, carbohidrai, lipide, fibre, electrolii, vitamine i
oligoelemente i conin 1 sau 1,5 kcal/ml. Exist deasemenea i formule
hipercalorice cu un coninut de pn la 2 kcal/ml. n vederea furnizrii unui aport
caloric adecvat, rata de infuzie a diferitelor formule este de 1.2-1.8 ml/kg /or.

Osmolaritatea formulelor cu 1 kcal/ml este n jur de 300 mosm/kg, apropiat de


osmolaritatea fluidelor isotone ale organismului. Dac aportul caloric crete la 2
kcal/ml, crete i osmolalitatea pn la valoari de 1000 mosm/kg, i poate
favoriza apariia diareei.

Exemple: Fresubin , Ensure , Survimed , Pulmocare etc.

Complicaii frecvente:

Complicaii mecanice: obstrucia sondei de alimentaie, refluxul gastroesofagian


cu aspiraia coninutului gastric n cile respiratorii i apariia pneumoniei de
aspiraie, malpoziia sondei de alimentaie, iritaii sau eroziuni ale mucoasei
faringiene sau esofagiene.
o

Colmatarea sondei de alimentaie este ntlnit la utilizarea de produse


proteice i a produselor vscoase. Metoda recomandat pentru
dezobstrucia sondei este aceea de a instila ap cald folosind presiune
manual uoar. Dac acest lucru nu reuete, o soluie de bicarbonat de
sodiu sau enzime pancreatice pot fi instilate n scopul de a "digera"
(debloca).

Aspiraia pulmonar este o complicaie extrem de grav a alimentaiei


enterale i poate pune n pericol viaa acestor pacieni. Regurgitarea
poate apare n pn la 80% din cazuri. Elevarea toracelui pacientului la
30-45 grade n timpul alimentaiei poate reduce riscul de reflux i astfel
aspiraia.

Complicaii gastrointestinale: diareea poate apare n pn la 30% din cazuri. n


marea majoritate a cazurilor, diareea nu se datoreaz formulei de alimentaie.
Enterocolita cu Clostridium difficile este o cauz posibil de diaree i este necesar
a fi exclus.

Complicaii metabolice: intolerana la glucoz, dezechilibre ale sodiului,


potasiului, fosforului, zincului

130

NUTRIIA PARENTERAL
Asigur furnizarea de substane nutritive intravenos. Aceasta este utilizat la pacienii
care nu pot ndeplini obiectivele lor nutriionale pe cale oral sau enteral.
Preparate nutritive pentru alimentaia parenteral
Administrarea glucidelor
Glucoza este soluia cea mai frecvent administrat, n diverse concentraii, aducnd un
aport caloric diferit n funcie de concentraia soluiei folosite.
Administrarea proteinelor
Sunt soluii levogire de aminoacizi care conin att aminoacizi eseniali ct i neeseniali
sau formule modificate. Un criteriu important de definire a acestora este raportul E/T.
Acesta reprezint raportul dintre cantitatea de aminoacizi eseniali E (n g) i cantitatea de
azot total N (n g).
Soluiile modificate de aminoacizi :

formulele hepataminice sunt utile n tratamentul encefalopatiei hepatice, n


stadiile terminale ale cirozei hepatice (conin aminoacizi ramificai i nu conin
sau conin un nivel minim de aminoacizi aromatici);
formulele de stres sunt utile n strile postoperatorii, septice i posttraumatic
(conin aminoacizi ramificai).
formulele neframine sunt utile n tratmentul insuficienei renale cu retenie
azotat sever (conin un aport minim de azot provenind numai din aminoacizi
eseniali).
Administrarea lipidelor
Lipidele se administreaz sub form de emulsii sau suspensii de chilomicroni, bogate n
acid linoleic (un acid gras esenial pe care organismul nu este n stare s-l sintetizeze),
acid oleic i acid palmitic. Formulele comerciale furnizeaz un aport caloric de 1-2 kcal/ml.
Osmolaritatea acestor soluii este asemntoare plasmei, putnd fi administrate i pe
ven periferic. Doza uzual este de 1-1,5 g/kgc/zi, rata de administrare pentru 500 ml
soluie 10% fiind de 50 ml/or.
Administrarea separat a soluiilor de aminoacizi, glucoz, lipide i electrolii este
necesar n foarte rare cazuri, atunci cnd pacientul prezint alterri metabolice i
electrolitice particulare, dar are costuri mai reduse. De asemenea, acest mod de
administrare necesit manipulari multiple ale liniilor venoase i se asociaz cu creterea
riscului de erori de administrare, complicaii septice sau metabolice.
131

Soluiile de macro- i micronutrieni pot fi administrate mpreun, sub form unor pungi
tricamerale complete (3-n-1), preparate industrial care conin separat aminoacizii i
electrolitii, glucoza i emulsia lipidic. Aceste pungi tricamerale se amestec exact nainte
de administrare, la patul bolnavului, cand se adaug i soluiile de vitamine i
oligoelemente. Sunt formule concentrate hiperosmolare fa de lichidele din organism, i
dac sunt administrate necorespunztor, pot duce la tromboz venoas, tromboflebit, i
extravazare. Pentru a preveni deteriorarea vaselor de snge, aceste formule se
administreaz printr-un sistem venos cu debit de mare-linie venoas central.
Exist i formule 3-n-1 care pot fi administrate pe o ven periferic. Acestea au
componente nutritive similare dar ntr-o concentraie mai mica i sunt folosite pentru
perioade scurte (de pn la dou sptmni), deoarece au o toleran limitat .
Osmolalitatea lor este apropriat de cea a plasmei.
Complicaiile nutriiei parenterale:
Complicaii mecanice legate de plasarea i ntreinerea unui cateter venos central.
Infecii
Complicaii metabolice: ale metabolismului glucidic (hiperglicemia, hipoglicemia),
ale metabolismului proteic (dezechilibre ale aminoacizilor plasmatici,
hiperamonemia, azotemia prerenal), ale metabolismului lipidic (hiperlipidemia),
ale metabolismului electroliilor (hipofosfatemia, hipercalcemia/hipocalcemia,
hiperpotasemia/hipopotasemia i hipermagnezemia/hipomagnezemia )
Complicaiile metabolice necesit att o evaluare amnunit a pacienilor nainte de
iniierea de NP ct i monitorizare atent n timpul tratamentului cu NP.
Monitorizare
Pe durata suportului nutriional vor fi urmrite

statusul motilitii digestive (reflux gastric, tranzitul intestinal)


balana hidric, greutate , temperatur
aportul caloric efectiv
rata de infuzie
comparaie: scop nutriional/nutrieni administrai
monitorizare biochimic i electrolitic (sodiu, potasiu, magneziu, fosfai)
inspecia cateterelor venoase centrale.

Glicemia trebuie meninut ntre 6-10 mmol/L (110-180 mg/dl). Oprirea brusc a PN
poate genera hipoglicemie de rebound.

132

MESAJE PENTRU ACAS

Malnutriia poate duce la: hipoalbuminemie marcat, anemie, edeme, atrofie


muscular, vindecare ntrziat a plgilor, imunodepresie.

O scdere recent, neintenionat n greutate de 20% din greutatea corporal


indic o malnutriie protein-caloric sever.

Nutriia iniiat precoce la pacientului critic, nu poate reversa rspunsul catabolic,


DAR favorizeaz sinteza proteic, ncetinete catabolismul proteic, i astfel poate
reduce prierderile proteice totale.

"If the gut works, use it"

BIBLIOGRAFIE
1. Page CP, Hardin TC, Melnik G. Nutritional Assessment and Support, 2nd ed. Williams &
Wilkins, 1994.
2. Merritt RJ. The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: ASPEN,
1998.
3. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition:
Intensive Care. Clin. Nutr 2006; 25:210-23
4. Gomersall C, Joynt G, Cheng C et al. Basic Assessment & Support in Intensive Care.
November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care, The Chinese
University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
5. Nutrition support in adults: Oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral
nutrition. National Collaborating Center for Acute Care. February 2006. Commissioned
by NICE.
6. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care. Clinical Nutrition. 2006; 25,
210223

133

DUREREA
DEFINIIE

Asociaia Internaional de Studiu a Durerii (International Association for the Study of


Pain: IASP) definete durerea ca fiind o experien senzorial i emoional asociat cu o
leziune tisular existent sau potenial, sau descris n termenii care sugereaz leziunea
tisular.
Nocicepia reprezint rspunsul neural la stimuli traumatici sau lezionali. Toate
nocicepiile determin durere dar nu toate durerile provin din nocicepie.
Not: Inabilitatea de comunicare verbal nu nseamn lipsa durerii, i nu exclude terapia
adecvat a durerii. Durerea este ntotdeuna subiectiv. Fiecare persoan nva noiunea
i aplicarea acesteia legat de experienele din via relativ repede. Durerea este o
experien de senzaie ntr-un anumit punct al corpului, dar este ntotdeauna neplcut,
de aceea este i o experien emoional.
DUREREA ACUT I CRONIC

Durerea poate fi inclus n cinci categorii


1. Acut: o reacie normal la traum sau stimuli nocivi. Include durerea aprut
n urma procedurilor medicale i leziunilor tisulare.
2. Subacut: durerea care progreseaz ctre durere cronic, dar aceast progresie
poate fi oprit. Reprezint timpul dintre vindecare tisular (1-2 luni) i sfritul
celor 6 luni, care momentan definesc durerea cronic. Nocicepia i modificrile
neuroplastice stau la baza acesteia.
3. Durere recurent ciclicitate.
4. Durerea cronic necanceroas. Apare n cazul modificrilor slab adaptate la nivel
de SNC. Cauza durerii continue pare a fi glia hiperreactiv. Nu exist tratament
specific i trebuie recunoscut ca i o entitate separat de boal.
5. Durerea canceroas apare n orice stadiu. Pacienii care sufer de durere
canceroas au opiuni diferite de tratament i necesar diferit fa de cei care
sufer de durere cronic necanceroas.

134

Rspunsul sistemic la durerea acut

Cardiocirculator - tahicardie, hipertensiune, rezisten vascular crescut,


creterea necesarului miocardic de oxigen.
Respirator - hiperventilaie, travaliu respirator crescut, scderea reflexului de
tuse, scderea clearencelui mucociliar, scderea micrilor toracice, hipoxemie
pn la hipoventilaie.
Gastrointestinal - hipersecreia aciditii gastrice cu apariia ulcerailor de stres,
grea, vrsturi, constipaie, distensie abdominal, ileus.
Urinar - creterea tonusului sfincterian, retenie urinar.
Rspuns metabolic (glucidic, proteic, lipidic) - hiperglicemie, rezisten la insulin,
intoleran glucidic, balana azotat negativ, creterea acizilor grai liberi.
Rspuns comportamental - anxietate, reacii emoionale negative, tulburri de
somn, depresie sau furie.

EVALUAREA DURERII

Evaluarea durerii este obligatorie n perioada postoperatorie (intensitate, eficacitatea


tratamentului i efecte secundare). Se efectueaz n repaus i la mobilizare
(kinetoterapie, tuse, prima mobilizare) n mod instantaneu i ne-retrospectiv.
Scorurile de evaluare sunt unidimensionale, iar pacientul evalueaz intensitatea durerii.
1. Scala Vizual Analog (VAS)
Este alctuit dintr-o scal negradat pentru pacient i una gradat
pentru clinician. Pacientul este rugat s poziioneze cursorul ntre
dou puncte, astfel permind cuantificarea durerii de clinician.
Este simpl dar greu de neles pentru 10% din pacieni.
2. Scal Numeric de Apreciere a Durerii (NPR)
Pacientul d o not durerii de la 0 la 10: 0 = fr durere; 10 = durere
insuportabil; 5 = durere moderat.
3. Scala Verbal Simpl (SVS): 0 = fr durere; 1 = durere uoar; 2 = durere
moderat; 3 = durere sever.
Pasul 1 se aplic la VAS> 30, NPR > 3, SVS>1.
Pentru cazurile pediatrice i pacienii geriatrici mai puin cooperani exist o scal de
evaluarea expresiei faciale (Wong Baker). Clinicianul va explica fiecrui pacient c exist o
135

fa fericit pentru cei fr durere sau trist pentru cei care au dureri. Faa 0 este foarte
fericit, pentru c nu simte durere deloc, faa 1 doare numai un pic, faa 2 doare un pic
mai tare, faa 3 doare mult mai tare, faa 4 doare foarte tare, faa 5 doare ct de tare i
pot imagina, dei plnsul nu este obligatoriu. Pacientului i se solicit s aleag faa care
descrie cel mai bine ceea ce simte.

Figura 5.

SEDARE SCORURI

n cazul utilizrii opioizilor n tratamentul durerii, se impune monitorizarea nivelul de


sedare.
Scorul Ramsey
Nivel de sedare

Descriere

Anxios i agitat

Cooperant, linitit, orientat

Rspunde doar la comenzi verbale

Somn cu reacii superficiale la stimul luminos

Somn fr rspuns la stimul luminos

Neresponsiv

Tabel 10.

136

Scorul de sedare/agitaie Richmond


Scopul

Descriere

+4

Violent, agresiv, periculos pentru personal

+3

Trage de tuburi i catetere, agresiv

+2

Micri necoordonate frecvente, se lupt cu ventilatorul

+1

Anxios dar nu agresiv

Alert i calm

-1

Se trezete la stimul verbal (deschiderea ochilor/contact) >10 sec

-2

Sedare superficial, se trezete scurt la stimul verbal (deschiderea


ochilor/contact) < 10 sec

-3

Sedare moderat, micri sau deschiderea ochilor. Fr contact vizual.

-4

Sedare adnc, fr rspuns la stimul verbal, dar micri sau deschiderea


ochilor la stimul tactil

-5

Neresponsiv, fr rspuns la stimul verbal sau tactil

Tabel 11.
Scara simplificat de sedare

0: alert
1: somn intermitent, rspuns instant
2: somn cu rspuns scurt la stimul verbal
3: somn cu rspuns scurt la stimul tactil.

MANAGEMENTUL DURERII ACUTE

Scara OMS de tratament al durerii este organizat dup cum urmeaz:

137

Pasul 1 fr
opioide

Paracetamol
Nefopam
AINS

Pasul 2 opioizi
slabi

Proxyfen
Codein
Tramadol

Pasul IIIa
opioizi
puternici oral

Morfin
Fentanyl
Oxicodon

Pasul IVb
morfin

SC
IV
subarahnoidian
epidural

Figura 3.

Mijloace farmacologice:

Opiode: morfin, petidin, fentanil administrate im, sc, iv n bolus sau n perfuzie.
O form mai modern este analgeziea controlat de pacient (patient
controlled analgesia -PCA): bolnavul i administreaz singur doza de
analgetic, printr-un dispozitiv automat, fr a putea ns trece dincolo de o
doz maximal reglat anterior.
Exist i calea de administrare a opiodelor transdermal.

Analgezia regional: pe cateter epidural prin care se administreaz un anestezic local


+/- un opioid.
Este util n analgezia postoperatorie, la bolnavii arteriopai, n decursul
travaliului.

Antiinflamatoarele nesteroidice (NSAID).


Anti-cox2 (parecoxib, celecoxib).
138

Analgetile minore (metamizol, paracetamol) completeaz posibilitile terapeutice


analgetice.

Analgezia postoperatorie - cuvnt cheie: anticipare!

MESAJE PENTRU ACAS

Imposibilitatea de a comunica verbal nu nseamn c o persoan nu simte durere


i nu are nevoie de terapia adecvat a durerii.

Durerea este ntotdeauna subiectiv.

O form mai modern este analgeziea controlat de pacient (PCA): bolnavul i


administreaz singur doza de analgetic, printr-un dispozitiv automat, fr a putea
ns trece dincolo de o doz maximal reglat anterior.

BIBLIOGRAFIE
1. http://www.iasppain.org/Content/NavigationMenu/GeneralResourceLinks/PainD
efinitions/default.htm#Pain.
2. http://www.iasppain.org/PainSummit/Australia_2010PainStrategy.pdf.
3. http://www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/SedationAnalgesiaGuid
elines.pdf.
4. Viel E, Ripart J, Eledjam JJ. Analgsie contrle par le patient (ACP) chez ladulte.
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36-396-B-10, 2006.
5. Viel E., Jaber S., Ripart J., Navarro F., Eledjam J.-J. Analgsie postopratoire chez
ladulte (ambulatoire exclue). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), AnesthsieRanimation, 36-396-A-10, 2007.
6. Boyaz SG et al. Acute postoperative pain, J Anesth Clin Res 2011, S7.
7. Protocoles MAPAR 2010. 12e ed. Mapar Editions.
8. http://prc.coh.org/pdf/UW_meperidine_guidelines.pdf.

139

INTOXICAIILE N TERAPIA INTENSIV


Natura nu ne poate face rul pe care ni-l facem singuri.

MANAGEMENTUL GENERAL AL INTOXICAIILOR

Prioriti
1. Securizarea cile aeriene(IOT) la pacienii comatoi.
2. Cocktail pt comatos:
Naloxon
Glicemia rapid
100mg tiamin (B1)
Flumazenil
o CI flumazenil: antidepresoare triciclice!
Criteriile de admisie a pacientului intoxicat n serviciul de terapie intensiv

Insuficien respiratorie acut


Convulsii
Aritmii cardiace
Hipotensiune
Bloc atrioventricular
Prelungirea intervalului QT
Edem pulmonar acut
GCS < 8p
Edem cerebral
Necesitatea hemodializei, hemofiltrrii, hemoperfuziei
Hiperpotasemia
Hipo, hipertermia.

DIAGNOSTIC

1. Anamnez.
2. Examen fizic centrat pe aparatul cardio-vascular i sistemul nervos central.
3. Identificarea toxidroamelor.
Toxidromul reprezint un sindrom cauzat de o toxin specific. Identificarea toxidromului
este util pentru diagnostic, n lipsa anamnezei i confirm sau ridic suspiciuni n
anamneze suspecte. n intoxicaii multiple, tabloul clinic este mixt iar identificarea dificil.
140

Principalele toxidroame sunt:

Anticolinergic
Simpatomimetic
Colinergic
Opioid
Benzodiazepinic.

TOXIDROMUL ANTICOLINERGIC
Este un sindrom care apare n contextul intoxicaiei cu substane anticolinergice (blocarea
receptorilor muscarinici). Sindromul anticolinergic central include halucinaii, episoade
psihotice, convulsii i chiar com.
Etiologie:

Antihistaminice
Antidepresoare triciclice
Antipsihotice
Relaxante ale mm scheletice
Antipsihotice
Antiparkinsoniene
Alacaloizi de belladonna
Amantadina: Amanita muscaria
Datura stramonium = ciumfaie.

Simptomele pot fi reinute folosind formula memotehnic:


Nebun ca un plrier
Fierbinte ca iadul
Orb ca un liliac
Rou ca sfecla
Uscat ca iasca.
Antidotul n intoxicaia anticolinergic este fizostigmina, administrat n doz de 1-2 mg
sau 0,02 mg/kg/doz. Doza poate fi repetat la fiecare 5-15 minute pn la sublimarea
simptomatologiei sau pn la atingerea dozei de 4mg (aduli) sau 2 mg (copii).
TOXIDROMUL COLINERGIC
Etiologie: substane care produc stimularea excesiv a receptorilor muscarinici i
nicotinici, att la nivel central ct i la nivel periferic.
Simptomatologia se poate reine folosind formula mnemotehnic (SLUDGE):
Salivare
Lcrimare
141

Diurez excesiv
Diaree
Colici gastro-intestinale
Emez.
Substanele care induc simptomatologie colinergic se pot clasifica n:
Agoniti ai receptorilor nicotinici (alcaloizi naturali, insecticide).
Substane ce induc creterea concentraiei plasmatice de acetilcolin
(organofosforice insecticide i carbamai).
Atropina reprezint antidotul la nivelul receptorilor muscarinici, fr ns a avea efect
asupra receptorilor nicotinici situai la nivelul plcii neuromusculare sau la nivelul
ganglionilor nicotinici.
Doza este de 1-2 mg (0,05 mg/kg la copii), repetat la 10-30 de minute, pn la
diminuarea simptomatologiei (diminuarea secreiilor i apariia midriazei).
Pralidoximul este un antidot specific, care reactiveaz acetilcolinesteraza. Doza este de 12g (25-50 mg/kg la copii) administrat n 30 de minute, fiind urmat de o infuzie continu
de 200-500 mg/or.
TOXIDROMUL ADRENERGIC
Etiologia
sindromului
adrenergic
cuprinde
substanele
simpatomimetice.
Simptomatologia cuprinde manifestri neurologice precum convulsii, com, inclusiv
hipertermie. Manifestrile cardiovasculare includ tahicardie, hipertensiune, aritmii iar n
cazuri severe infarct miocardic. Paraclinic putem ntlnii hiperglicemie i leucocitoz.
Etiologie:
Consum de cocain
Consum de amfetamin i derivai (ecstasy)
Salbutamol
Teofilin
Efedrin i pseudoefedrin
Noradrenalin
Epinefrin.
n cazul sindromul adrenergic nu exist antidot specific, tratamentul fiind suportiv
(controlul tensiunii arteriale, a temperaturii, sedare).
TOXIDROMUL OPIOID
Tablou clinic:

Depresia SNC
Mioz
Depresie respiratorie
142

+ efecte periferice
Bradicardie
hTA
reducerea motilitii gastrice.

TOXIDROMUL SEROTONINERGIC
Este consecina stimulrii excesive a 5OH triptamina.
Tablou clinic:

Alterarea strii metale (agitaie, delir, com)


Disfuncia autonom: midriaz, diaforez, hipertermie, tahicardie,
fluctuaia TA
Activitate anormal neuromuscular: tremor, rigiditate, convulsii.

Etiologie:
Inhibitori ai prelurii serotoninei (SSRI serotonin reuptake inhibitorsfluoxetine)
Izoniazida
Meperidina
Clomipramina.

TRATAMENT

I.
II.
III.

Msuri generale de suport.


Antidoturi specifice- exist pentru puine toxice.
Metode de reducere a absorbiei toxicelor.

IV.

Metode de splare.

II. ANTIDOTURI SPECIFICE

Glucoz
Este administrat la pacienii intoxicai care dezvolt hipoglicemie.
Doza: (ml) glucoz 33% administrat = (120mg-glicemia actual
(mg/dL))*0,6.
Naloxona
Naloxona i naltrexona sunt antagoniti competitivi la nivelul receptorilor
opioizi mu (), kappa (), i delta (). Durata de aciune a naloxonei este
de aproximativ 15-90 de minute.
Flumazenil
143

Este un antagonist la nivelul receptorilor pentru benzodiazepine.


Flumazenilul antagonizeaza i aciunea zolpidemului, canabisului,
etanolului, prometazinei i cloroxazonei.
Fizostigmina
Inhib aceticolinesteraza, enzima responsabil pentru hidroliza
acetilcolinei. Este utilizat n tratamentul toxindromului anticolinergic.
Administrarea excesiv de fizostigmin include: hipertensiune, aritmii,
asistolie, bronhoree, bronhoconsticie, convulsii, com.
Contraindicaii
o Astmul bronic
o Arteropatie cronic obliterant
o Administrare
concomintent
de
curar
depolarizant
(succinilcolin).

Lista cu substane toxice i antidotul corespondent


Toxic

Antidot

Paracetamol

N-acetilcisteine

Anticolinergice

Fizostigmine

Benzodiazepine

Flumazenil

Monoxid de carbon

Oxigen

Cianura

Nitrit de sodiu/ tiosulfat de sodiu

Etilen glicol

Etanol, fomepizol

Metanol

Etanol, fomepizol

Organofosforice

Atropin, pralidoxim

Opioide

Naloxon

Betablocante

Glucagon

Tabel 12.

144

III. METODE DE REDUCERE A ABSORBIEI TOXICELOR


1. Crbunele activat
Crbunele activat posed o porozitate accentuat, fapt care mrete considerabil
suprafaa de adsorbie. Doza este de 1g/kg, per os, i n proporie de 1:10, crbune:
substan toxic. 1 doz de crbune activat la 1h postigestie absoarbe 50% din toxic.
Contraindicaii:
Scor GCS<8p, n lipsa protejrii cii aeriene
Instabilitatea cailor aeriene
Ileus
Ingestie de substane caustice.
Crbunele activat nu adsoarbe: plumb, cianur, hidrocarburi, substane caustice, litiu.
Fereastra optim de administrare a crbunelui activat este de 60 de minute post ingestie
de substan toxic i nu este recomandat administrarea de rutin la orice pacient
intoxicat. Dup 60 de minute de la ingestia toxicului, administrarea de crbune activat
este ineficient.
Toxine eliminate prin administrarea de crbune activat:
paracetamol
sotalol
amitriptilin
teofilin
carbamazepin
diazepam
digoxin
fenitoin
propanolol.
2. Acceleratoare de tranzit (catartice): sorbitol i citrat de magneziu
Administrarea catarticelor ca i metod unic nu este indicat n managemetul
pacientului intoxicat. Pot fi administrate n asociere cu crbunele activat. Mecanism:
accelereaz tranzitul crbunelui activat, pentru ca acesta s ajung din urm toxicul din
intestine. Eficacitate nedovedit.

145

IV.
METODE DE SPLARE
1. Lavajul gastric
Pentru a efectua lavajul gastric la pacientul intoxicat, se introduce o sond nazo sau
orogastric i se administreaz 200-300 ml ser fiziologic, care ulterior sunt aspirate,
verificnd coninutul gastric.
La pacienii comatoi, nainte de lavaj, se instituie intubaia orotraheal cu scopul de a
proteja cile aeriene.
Complicaiile lavajului gastric
Aspiraie
Laringospasm
Hipoxemie, hipercapnie secundar laringospasmului
Injuria esuturilor moi.
Fereastra optim de efectuare a lavajului gastric este de 60 de minute post ingestie de
substan toxic. Dup cele 60 de minute de la ingestie, efectul lavajului gastric este
diminuat.

2. Lavajul intestinal
Lavajul intestinal const n administrarea prin intermediul sondei nazogastrice a unor
soluii electrolitice n combinaie sau nu, cu polietilen-glicol. Lavajul intestinal este eficient
n cazul intoxicaiilor cu fier, plumb, litiu. Rata infuziei este de 1,5-2 L/or (500-1000
ml/or la copii).
Contraindicaii

Instabilitatea cilor aeriene


GCS < 8p
Ileus.

3. Alcalinizarea urinii
Alcalinizarea urinar se realizeaz prin administrarea de bicarbonat de Na cu scopul de a
menine un pH urinar mai mare de 7,5. Scopul principal al terapiei este manipularea pHului. Anumite substane precum salicilaii sunt eliminate rapid odat cu modificarea pHului urinar.

146

Inidicaii:

Intoxicaie cu salicilai
Acid 2,4-diclorofenoxiacetic
Mecoprop (erbicid).

4. Hemodializa i hemoperfuzia
Toxine i substane dializabile:
Paracetamol
Formaldehid
Acetazolamid
Fluor
Aciclovir
Litiu
Amanita phalloides
Metformin
Carbamazepin
Metanol
Etanol
Etilen-glicol.

SUBSTANELE CELE MAI TOXICE N PRACTICA CURENT:

Substane pentru curenie


Analgezice
Cosmetice
Produse de uz personal: copii, accidental.

INTOXICAIA CU ETILE N GLICOL

Etilen glicolul este un alcool incolor, inodor, folosit ca i antigel. Alcool dehidrogenaza
metabolizeaz etilen glicolul la glicoaldehid i ulterior la acid oxalic.
Simptomatologie:
Confuzie
Obnubilare
Convulsii
147

Coma
Greuri
Vrsturi
Tahipnee
Resipraie Kussmaul.
Simptomatologia respiratorie i cardiovascular apare de obicei la 12-24 de ore post
ingestie. Prezena oxalaiilor de Ca2+ n urin este patognomonic n intoxicaia cu etilen
glicol.
Antidotul specific este fomepizolul. Acesta inhib alcool dehidrogenaza, reducnd
acumularea de acid oxalic.
Etanolul se administreaz ca i substrat enzimatic competitiv. n prezena etanolului,
alcool dehidrogenaza va metaboliza preferenial etanolul, reducnd astfel conversia etilen
glicolului la acid oxalic. Etanolul 10% se dilueaz n glucoz 5% si este administrat
intravenos ca i doz de ncrcare de 10 ml/kg timp de 30 de minute, urmat de o infuzie
de 1,4-2 ml/kg/or.
Doza de fomepizol este de 15 mg/kg, urmat de o doz de meninere de 10mg/kg la 12
ore.
Metodele de epurare extrarenal, n special hemodializa, sunt mai eficiente dect
fomepizolul.

INTOXICAIA CU METAN OL

Metanolul este un alcool incolor, metabolizat la nivel hepatic la acid formic. Acidul formic
inhib oxidazele citocromice intracelulare. Metanolul are efect toxic la nivelul sistemului
nervos central.
Simptomatologie:
Greuri
Vrsturi
Dureri abdominale
Hematemez
Com
Edem cerebral
Convulsii.
Simptomatologia este nsoit de acidoz metabolic i un hiat osmolar crescut ca i n
cazul intoxicaiei cu etanol sau etilen glicol.
Tratamentul const n administrarea de fomepizol i/sau etanol ca i n cazul intoxicaiei
cu etilen glicol. Etanolul poate fi administrat per os sau mai rar intravenos.
Metodele de epurare extrarenal, n special hemodializa, sunt mai eficiente dect
fomepizolul.
148

INTOXICAIA CU CIUPE RCI

1. Ciuperci ce conin ciclopeptide determin necroz hepatic


Exemple: Amanita bisporigera, Amanita ocreata, Amanita phalloides.
Simptomatologia apare in 24 de ore post ingestie cu o posibil remisie la 72 de ore post
ingestie. Insuficiena hepatic i renal se instaleaz ntre 3 i 6 zile post ingestie.
Simptomatologie:
Greuri
Vrsturi
Colici abdominale
Convulsii
Com.
Intoxicaia cu amatoxin produce:
Insuficien hepatic fulminant
Disfuncie de coagulare
Insuficien renal acut.
Prezena amatoxinelor poate fi pus n eviden prin testul Meixner-Weiland. Testul
Meixner: ciuperca testat este stoars, iar lichidul obinut se amestec cu acid hipocloric.
Prezena amatoxinelor este relevat prin colorarea n albastru a soluiei testate.
Tratament
Lavaj gastric efectuat n fereastra de 1 or post injestie
Reechilibrare volemic
Neomicin, lactuloz, silimarin, cimetidin, acetilcistein pentru insuficiena
hepatic
Penicilina n doz de 300,000-1000,000 uniti/kg/zi
Transplant hepatic la pacienii care nu rspund la tratamentul suportiv.

2. Ciuperci ce conin muscarin (ciuperci colinergice)


Simptomatologia este similar toxidromului colinergic.
3. Ciuperci anticolinergice

4. Ciuperci halucinogene
Ciupercile halucinogene conin psilocibin i psilocin, substane alcaloide similare din
punct de vedere chimic cu LSD-ul (diamida acidului lisergic, drog cu efecte halucinogene
puternice).
Manifestri clinice:
149

Tahicardie
Hipertensiune
Tahicardie sinusal
Sdr. WPW
Ataxie
Convulsii
Com
Mialgii
Parestezii
Midriaz.

Tratament
Lavaj gastric n fereastra de o or
Crbune activat i catartic n serviciul de urgen
Reechilibrare volemic
Clorpromazin, benzodiazepine pentru tratamentul halucinaiilor.
MESAJE PENTRU ACAS

Eficiena crbunelui activat scade cu timpul, beneficiul terapeutic optim fiind n


prima or post ingestie de toxic.

Crbunele activat nu adsoarbe: plumb, cianur, hidrocarburi, caustice, litiu.

Hemodializa de urgen este indicat n cazul intoxicaiei cu: fenobarbital,


salicilai, metanol, litiu, etilen glicol.

BIBLIOGRAFIE
1. Ronco C, Kellum J. Critical Care Nephrology. 2009. Elsevier.
2. Vincent JL , Edward A, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care, 6th
Edition. 2011. Elsevier.
3. Ling L, Clark R, Erickson T, Trestrail J-H. Toxicology secrets, 1th edition. 2001. Hanley &
Belfus.
4. Brent J, Wallace KL, Burkhart K. Critical Care Toxicology, Diagnosis and Management of
the Critically Poisoned Patient, 1th edition. 2004. Mosby.

150