Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2015
Autori:
Dr. Raluca Fodor, Disciplina ATI II, UMF Trgu Mure
Prof.Dr. Sanda-Maria Copotoiu, Disciplina ATI I, UMF Trgu Mure
Prof.Dr. Leonard Azamfirei, Disciplina ATI II, UMF Trgu Mure
Refereni tiinifici:
Conf. Dr. Clin Molnar
ef Lucrri Dr. Bianca Grigorescu
Autori:
Raluca Fodor
Sanda-Maria Copotoiu
Leonard Azamfirei
Co-autori:
Emke Almsy
Iudita Badea
Orsolya Benedek
Adrian Cioc
Ruxandra Copotoiu
Ioana Ghiescu
Judit Kovacs
Alexandra Lazr
Janos Szederjesi
Mihaly Veres
CUPRINS
ANESTEZIA ............................................................................................................................. 9
ANESTEZIA -DEFINIIE .................................................................................................. 9
ANESTEZIA GENERAL ................................................................................................ 11
ANESTEZIA LOCO-REGIONAL .................................................................................. 16
PERIOADA POSTOPERATORIE .................................................................................... 19
INSUFICIENA RESPIRATORIE .............................................................................................. 21
DEFINIIE ......................................................................................................................... 21
CLASIFICAREA INSUFICIENEI RESPIRATORII ........................................................ 21
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR ................................................................... 23
HIPOXIA.......................................................................................................................... 29
HIPEROXIA ..................................................................................................................... 30
HIPERCAPNIA ................................................................................................................ 30
HIPOCAPNIA .................................................................................................................. 31
MONITORIZAREA RESPIRAIEI ......................................................................................... 31
MANAGEMENT ............................................................................................................. 33
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT (ARDS) ................................... 34
INSUFICIENA CARDIAC ACUT ........................................................................................ 39
DEFINIIE ......................................................................................................................... 39
FIZIOPATOLOGIE .............................................................................................................. 39
MONITORIZAREA CARDIAC ........................................................................................... 41
DIAGNOSTICUL UNEI INSUFICIENE CARDIACE ............................................................... 44
ETIOLOGIA INSUFICIENEI CARDIACE ACUTE I SUBACUTE ............................................ 45
SINDROMUL DE DEBIT CARDIAC SCZUT ........................................................................ 45
TRATAMENT .................................................................................................................... 45
SUBSTANE VASOACTIVE I INOTROPICE........................................................................ 47
REGULI GENERALE DE ADMINISTRARE A SUBSTANELOR VASOACTIVE I INOTROPICE 48
ADRENALINA .................................................................................................................... 49
CELE MAI UTILIZATE INOTROPICE.................................................................................... 50
5
VASODILATATOARE ......................................................................................................... 51
OCUL ................................................................................................................................. 53
DEFINIIE ......................................................................................................................... 53
OCUL HIPOVOLEMIC ................................................................................................. 53
OCUL CARDIOGEN ..................................................................................................... 57
OCUL OBSTRUCTIV .................................................................................................... 59
OCUL DISTRIBUTIV .................................................................................................... 60
DISFUNCIA NEUROLOGIC ................................................................................................ 66
DISFUNCIA NEUROLOGIC ............................................................................................ 66
DESCRIEREA STRII DE COM ......................................................................................... 66
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A COMELOR ......................................................................... 67
NOIUNI DE FIZIOPATOLOGIE A COMELOR ..................................................................... 68
EVALUAREA BOLNAVILOR CU STAREA DE CONTIEN ALTERAT ................................ 68
CARACTERISTICI ........................................................................................................... 71
MANAGEMENT SPECIFIC ................................................................................................. 72
DELIRUL............................................................................................................................ 73
MOARTEA CEREBRAL..................................................................................................... 74
INSUFICIENA RENAL ACUT ..................................................................................... 79
DEFINIIE: INSUFICIENA RENAL ACUT(IRA)/INJURIA RENAL ACUT (AKI).............. 79
CLASIFICARE ..................................................................................................................... 79
STADIILE AKIN .............................................................................................................. 80
FACTORI DE RISC PENTRU DEZVOLATREA INSUFICIENEI RENALE ACUTE (AKI) ............. 81
ETIOLOGIE ........................................................................................................................ 81
MANIFESTRI CLINICE N INSUFICIENA RENAL ACUT ............................................... 82
EVALUAREA PARACLINIC UNUI PACIENT CU IRA........................................................... 83
TRATAMENTUL INSUFICIENEI RENALE ACUTE ............................................................... 84
DISFUNCIA HEPATIC ........................................................................................................ 88
FUNCIILE FICATULUI ...................................................................................................... 88
INSUFICIENA HEPATIC ACUT ..................................................................................... 88
6
ANESTEZIA
ANESTEZIA -DEFINIIE
Principii generale
1. Examenul preanestezic
Obiectivul principal al evalurii medicale preoperatorii este acela de a minimiza
morbiditatea asociat interveniei chirurgicale. Pimul pas esenial n evaluarea i
pregtirea unui pacient pentru intervenia chirurgical i anestezie este vizita
preoperatorie dintre pacient i anestezist. Pentru interveniile chirurgicale elective,
ideal aceast vizit ar trebui s aib loc n ziua premergtoare interveniei chirurgicale
sau ct mai repede posibil dup internarea pacientului.
Examinarea pacientului trebuie s nceap cu o anamnez amanunit i ulterior cu
examenul fizic. Documentarea unor anestezii anterioare poate releva diverse
dificulti sau complicaii importante cum ar fi: intubaia dificil, istoric de
hipertermie malign sau rspunsul individual la stressul chirurgical sau droguri. Se vor
lua n considerare informaii din surse multiple: documente medicale ale pacientului,
rezultatele testelor i evalurilor medicale sau de laborator. Deasemenea anestezistul
poate solicita consultul altor specialiti medicale n vederea obinerii de informaii
sau servicii relevante pentru ngrijirea anestezic perioperatorie.
n funcie de natura interveniei chirurgicale, transfuzia de produi sangvini poate fi
necesar intra sau postoperator. Verificarea disponibilitii produilor sangvini i
acordul pacientului pentru transfuzie, se impune n astfel de cazuri.
Tipurile de anestezie
Anetezie general
Anestezia de conducere (blocurile nervoase periferice, anestezia rahidian i
peridural, anestezia local).
ANESTEZIA GENERAL
Anestezicele intravenoase
Analgetice - Scderea sau inhibarea senzaiei dureroase prin aciune la nivelul sistemului
nervos central i periferic.
Clase:
12
Analgezie
Depresie respiratorie
Constipaie
Retenie urinar
Supresia tusei
Grea
Euforie/disforie
Sedare
Mioz
Creterea presiunii intracraniene (secundar depresiei respiratorii i hipercapniei
consecutive).
Miorelaxantele
Acioneaz la nivelul jonciunii neuromusculare prin suprimarea transmisiei potenialului
de aciune la nivelul plcii neuro-motorii.
Clasificare:
depolarizante: succinilcolina
nedepolarizante:
Echipamentul anestezic
Aparatul de anestezie care are urmtoarele pri componente:
13
efectului dorit. Cele mai des utilizate substanei sunt propofolul i remifentanilul.
Ambele substane au un profil farmacologic adecvat anesteziei intravenoase totale.
Target controlled anesthesia variant de TIVA n care anestezicele i.v. se
administreaz n funcie de caracteristicile farmacologice ale fiecrui drog
i de concentraia plasmatic a acestuia, prin intermediul unui program
computerizat.
Premedicaia
Inducia
Meninerea anesteziei
Trezirea.
Premedicaia
Are ca scop reducerea anxietii pacientului i asigurarea amneziei anterograde. Alturi
de aceste deziderate, n cadrul premedicaiei pot fi incluse medicamente ce asigur
profilaxia ulcerului de stres, antibioterapia profilactic, etc.
Inducia anesteziei
Este perioada de tranziie de la starea de contient la cea de incontien urmat de
instituirea suportul ventilator.
Are urmtoarele etape:
Hipovolemie
Refuzul pacientului.
19
BIBLIOGRAFIE
1. Barash P, Cullen BF, Calahan M: Handbook of Clinical Anesthesia, 6th edition.
Lippincott Williams and Wilkins
2. Miller RD. Basics of Anesthesia, 6th edition. 2011. Saunders, An Imprint of
Elsevier
3. Gomersall C, Joynt G, Cheng C et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive
Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
20
INSUFICIENA RESPIRATORIE
DEFINIIE
Aportul de O2
Eliminarea CO2
Meninerea echilibrului acido-bazic (pH)
Altele
Disiparea cldurii
Metabolizarea unor substane: ex Angiotensina I n II.
Fiziopatologic
Durat
Etiologic.
1. Clasificare fiziopatologic
Ventilaia este un proces mecanic prin care gazul ambiental este transportat la nivel
alveolar. Schimbul gazos are loc ntre alveole i sngele capilar. Astfel n funcie de
tulburarea fiziopatologic, insuficiena respiratorie se poate clasifica n dou categorii:
datorat tulburrilor de ventilaie i datorat schimbului gazos deficitar.
Insuficiena respiratorie hipoxemica (tipul I = I. Resp. Nonventilatorie).
Caracteristici:
Este cea mai frecvent form de insuficien respiratorie i poate fi asociat oricrei boli
pulmonare acute i n general implic colapsul alveolelor sau inundarea alveolar cu fluid.
21
PaCO2 50mmHg
Hipoxemia este frecvent la pacienii cu insuficien respiratorie hipercapnic
care respir aer ambiental.
Acut
Cronic.
3. Clasificarea etiologic
Insuficiena respiratorie acut poate fi consecina unei patologii pulmonare primare sau a
unei patologii extrapulmonare. Cauzele sunt adesea multifactoriale.
Insuficiena respiratorie acut poate fi cauzat de tulburri ale:
PaO2=102 vrsta(ani)/3
TRANSPORTUL OXIGENULUI
Oxigenul este transportat n snge n dou forme:
disociere a oxihemoglobinei, nu este liniar, ci are forma unei curbe sigmoide, cu o pant
abrupt ntre PaO2 10-50 mmHg i o poriune plat peste valori ale PaO2 de 70mmHg.
Curba de disociere a oxihemoglobinei
Figura 1
Dac curba este deplasat spre dreapta, scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen iar
molecula de Hb cedeaz mai uor oxigenul la esuturi.
Dac curba este deplasat la stnga, afinitatea Hb pentru O2 este mai mare, deci l va ceda
mai greu.
24
Bicarbonat 90%
Dizolvat 5%
Ca i compui carbamino 5%
Compuii carbamino se formeaz din reacia CO2 gruprile amino terminale ale
proteinelor. Hemoglobina este esenial acestei reacii deoarece are 4 grupari amino per
molecul. Albumina furnizeaz de asemenea grupri amino (una per molecul).
Cele 3 forme ale CO2 sunt n echilibru, iar presiunea parial a CO2 este reprezentat de
fraciunea dizolvat n plasm.
SCHIMBUL DE GAZE
Respiraia are loc n principal la nivelul unitilor alveolo-capilare din plmni, acolo unde
are loc schimbul gazos dintre gazul alveolar i sngele capilar. Perturbri ale schimbului
gazos pot s apar n cazul unor defecte att de difuziune, ct i de ventilaie sau de
perfuzie.
Tulburrile de difuziune sunt mai puin ntlnite. Pot s apar n cazul defectelor
membranei alveolare sau al reducerii numarului de alveole (scderea suprafeei
alveolare). Cauzele includ:
Chiar i n plmnii normali nu toate alveolele sunt ventilate i perfuzate n mod egal. La o
anumit perfuzie, unele alveole sunt subventilate, n timp ce altele sunt supraventilate.
Similar, la o anumit ventilaie, unele uniti sunt subperfuzate iar altele supraperfuzate.
Gravitaia joaca un rol important n direcionarea fluxului sangvin, stabilind un gradient
de presiune hidrostatic, mai mare bazal dect apical. Sngele este direcionat
preferenial la baza plmnilor.
Diferenele ntre apex i baze
La apex ventilaia este mai redus dect la baze, ns proporional i perfuzia este mai
redus deci per total raportul V/Q este mai mare comparat cu cel de la baz.
Fluxul de snge direct influenat de gravitaie, are tendia de a fi mai mare spre baze, de
aceea raportul V/Q spre bazele plmnilor este de obicei>1.
Dei att ventilaia ct si perfuzia cresc de la vrf spre baze, modificrile pe verticala
plmnilor ale raportului V/Q se datoreaz faptului c perfuzia crete mult mai rapid
dect ventilaia. V/Q la apex este de 3,3 n timp ce la baze este n jurul valorii de 0,6.
Gravitaia, diferena de presiune ntre alveole, artere i vene dein un rol important n
relaia ventilaie perfuzie. Relaia dintre aceti factori descrie Zonele West. Acestea sunt
patru zone dispuse vertical n plmn, care explic modul n care presiunile alveolare,
arteriale i venoase difer de la o zon la alta i cum acest lucru afecteaz ventilaia i
perfuzia n ntreg teritoriul pulmonar.
26
Zonele West
Figura 2
Dac plmnul nu este ventilat corespunztor dar perfuzat normal, raportul V/Q
este <1.
V/Q= - alveol ventilat, dar neirigat = spaiu mort: volum de aer care nu
particip la schimburile gazoase
untul
Reprezint o form de disfuncie ventilaie-perfuzie n care alveole neventilate (pline cu
fluid sau colabate) sunt nc perfuzate. Ca rezultat, sngele ajunge n circulaia arterial
fr a fi oxigenat. Aceasta este cea mai frecvent cauz a insuficienei respiratorii
hipoxemice.
Vasoconstricia pulmonar hipoxic reduce fluxul sangvin ctre alveolele neventilate,
reducnd astfel severitatea hipoxemiei.
Aceast form de insuficien respiratorie este rezistent la oxigenoterapie. Creterea
concentraiei O2 inspirator nu are efect deoarece acesta nu poate ajunge la alveolele
untate, iar sngele oxigenat n alveolele normale este deja 100% saturat.
Cauze de shunt:
Intracardiace
o Orice cauz de unt dreapta stnga ( tetralogia Fallot, sdr Eisenmenger)
Pulmonare
o Pneumonie
o Edem pulmonar
o Atelectazie
o Hemoragie pulmonar
o Contuzie pulmonar.
Ventilaia de spaiul mort
Spaiul mort reprezint volumul de aer care nu particip la schimburile gazoase.
Include:
Aerul care trece doar prin cile aeriene (spaiul mort anatomic)
Aerul care ptrunde n alveole dar nu realizeaz schimbul gazos cu sngele capilar
Volumul acestor dou zone este denumit spaiu mort fiziologic (2ml/kgc). Spaiul mort
anatomic este constant dar spaiul mort fiziologic depinde de relaia ventilaie - perfuzie.
La subieci sntoi ventilaia spaiului mort (VD) reprezint 20-30% din ventilaia total
(VT), VD/VT=0,2-0,3
Cauzele includ:
Hipoventilaia alveolar
n repaus, rata de producere a CO2 de ctre esuturi este constant i egal cu cantitatea
de CO2 eliminat de plmni. Imposibilitatea realizrii schimbului gazos ntre plmni i
aerul atmosferic duce la o cretere a concentraiei alveolare i sangvine a CO2-ului i o
scdere a concentraiei O2-ului acesta fiind folosit dar nu i nlocuit. Insuficiena
respiratorie prin hipoventilaie va fi deci complicat cu hipercapnie pe lng hipoxie.
Hipoventilaia este caracterizat printr-o cretere a PaCO2 i o scdere a PaO2.
Cauzele hipoventilaiei:
SNC
o Trauma, hemoragie, infarct, hipoxie, infecie
o Encefalopatie metabolic
o Droguri deprimante SNC.
Maduva spinrii
o Trauma, tumor, mielit transvers.
Nervi
o Traum
o Neuropatie (Guillain Barre)
o Boala neuronului motor.
Jonciunea neuromuscular
o Miasenia gravis
o Blocantele neuromusculare.
Oboseala muchilor respiratori
o Atrofie
o Miopatie
o Malnutriie.
Sistemul respirator
o Obstrucia cailor aeriene (superioare sau inferioare)
o Scderea complianei pulmonare, pleurale sau a peretelui toracic.
HIPOXIA
Reprezint un deficit relativ al O2 n sngele arterial exprimat cantitativ:
Simptomele hipoxiei pot varia n funcie de severitatea i rapiditatea cu care scade PaO2
i de eficiena mecanismelor compensatorii.
Semnele hipoxiei:
HIPEROXIA
Inhalarea de oxigen n concentraie mare (80 100%) la presiune atmosferic, mai mult
de 12 ore poate determina leziuni progresive ale plmnilor. Toxicitatea pulmonar a
oxigenului este consecina formrii de radicali liberi de oxigen cu apariia inflamaiei i a
edemului tisular.
Concentraiile crescute de oxigen pot s determine scderea fluxului sangvin la nivelul
retinei, putnd determina retinopatie la nou-nscui prematuri.
Oxigenoterapia hiperbar (presiune > 1 atm) poate duce la toxicitatea sistemului nervos
central manifestat prin modificri ale dispoziiei, grea, ameeli, convulsii.
Aadar, oxigenul hiperbar poate afecta, n principal SNC (semne neurologice: creterea
iritabilitii nervoase, crize convulsive) iar oxigenul normobar lezeaz n principal
plmnii.
HIPERCAPNIA
Reprezint o presiune parial a CO2 n sngele arterial de peste 45mmHg. Cauza
hipercapniei este deseori independent de hipoxemie. Poate fi consecina:
Produciei crescute de CO2 secundar unui metabolism accelerat (sepsis, febr,
arsuri, supraalimentaie)
Eliminrii sczute a CO2. Eliminarea CO2 este invers proporional cu ventilaia
alveolar (VA). VA scade dac minut volumul scade fie prin scderea frecvenei
respiratorii fie prin scderea volumului curent; sau dac fracia spaiului mort din
volumul curent este crescut (Vd/Vt).
Efectele hipercapniei:
30
HIPOCAPNIA
Este definit ca un deficit de CO2 n sngele arterial (PaCO2<35mmHg), indus de obicei de
hiperventilaie.
Poate induce vasoconstricie cerebral, pn hipoxie cerebral, vertij tranzitor, tulburri
de vedere i anxietate. O presiune parial sczut de dioxid de carbon n snge poate
genera alcaloz, i ca urmare concentraii plasmatice sczute de calciu, excitabilitate
nervoas i muscular crescut.
Tratamentul hipocapniei se adreseaz cauzei: adic hiperventilaia. Deci tratamentul
hipocapniei este acelai cu tratamentul hiperventilaiei.
MONITORIZAREA RESPIRAIEI
Semne clinice
Semnele insuficienei respiratorii sunt semne de compensare respiratorie, creterea
tonusului simpatic, hipoxia organelor, desaturarea hemoglobinei.
Imagistica
Dac sunt necesare alte investigaii radiologice avansate ar trebuie s lum n considerare
iniial ultrasonografia deoarece nu impune transportul cu toate riscurile asociate lui, ctre
serviciul de radiologie.
MANAGEMENT
Managemetul insuficienei respiratorii acute vizeaz n primul rnd stabilirea etiologiei
subiacente i corectarea urgent a hipoxemie. Aadar, mijloacele de susinere a funciei
respiratorii pentru a asigura o oxigenare tisulara adecvat, se asociaz tratamentului
etiologic.
Suplimentarea cu oxigen:
Exist numeroase dispozitive care cresc concentraia de oxigen inspirat. Metodele care
asigur o concentraie relativ constant de oxigen ctre plmni indiferent de fluxul
respirator al pacientului se numesc dispozitive cu performan fix. Dispozitivele cu
performan variabil asigur diferite concentraii de oxigen n funcie de frecvena
respiratorie i fluxul inspirator al pacientului.
Nomenclatura lor difer in funcie de tipul de sistem utilizat (nchis sau deschis), de
concentraia de oxigen (concentraie mare sau mic) sau n funcie de fluxul necesar (flux
mare sau mic).
Eficiena acestora depinde de capacitatea lor de a livra pacientului o cantitate adecvat
de oxigen, la rate de flux corespunztoare, astfel nct s satisfac cerinele metabolice
ale pacientului.
Pacienii asistai cu ajutorul unui dispozitiv cu circuit deschis i care prezint respiraii
spontane vor antrena cu fiecare respiraie i aer atmosferic. Concentraia de oxigen
inspirat va depinde de concentraia de oxigen furnizat de aparat i de proporia de aer
atmosferic inspirat. Cu ct frecvena respiratorie spontan a pacientului este mai mare i
concentraia de oxigen furnizat de dispozitivul de asistare este mai mic cu att oferta
de oxigen este mai mic.
33
Dispozitivele cu flux mic (low flux- 6 l min.) de oxigen includ canula nazal i
masca facial. FiO2 maximal la nivelul traheei este puin probabil sa depaeasc
0,4.
Dac evoluia unui pacient se ndreapt spre punctul n care acesta nu mai este capabil de
a-i asigura singur o oxigenare i o ventilaie corespunztoare, este necesar intubaia
endotraheal i ventilaia mecanic cu presiune pozitiv. Ventilaia mecanic reduce
spaiul mort i crete vetilaia pe minut. Acest abord este de elecie n tratarea hipoxemiei
i hipercapniei severe.
Definiia de la Berlin:
Timp
Radiografie
pulmonar
Originea edemului
prin
transudat,
colecii
Minor
Moderat
Sever
Fiziopatologie:
Sunt descrise dou ci patogenice de apariie a ARDS: agresiunea pulmonar direct
asupra parenchimului pulmonar (ARDS primar) i agresiunea indirect care rezult n
urma unui rspuns inflamator sistemic, la pacieni cu plmni iniial indemni (ARDS
secundar). n cazul ARDS-ului extrapulmonar leziunile pulmonare sunt cauzate de
mediatori circulani, eliberai n circulaie din focare extrapulmonare (peritonite,
pancreatite).
35
Direci:
Pneumonia
Aspiraia de coninut gastric
Leziuni inhalatorii
necul.
Indireci:
Sepsisul non- pulmonar
Trauma major
Transfuzii multiple
Arsuri grave
ocul non- cardiogen.
37
BIBLIOGRAFIE
1. Russell SR, Duteil S, Wary C, Wray DW, Hoff J, Carlier PG. Human skeletal muscle
intracellular oxygenation: the impact of ambient oxygen availability. The Journal
of Physiology, 2006, 571: 415-424.
2. Gomersall C, Joynt G, Cheng C. et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care,
The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
3. Vincent JL, Edward A, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care,
6th Edition. 2011. Elsevier.
4. http://www.frca.co.uk/Documents/160%20Respiratory%20physiology%20%20part%202%20compressed.pdf.
5. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in
adults. Lancet, 1967; ii:319-323.
6. Lucangelo U, Pelosi P, Zin WA, Aliverti A. Respiratory system and artificial
ventilation. 2008. Springer.
7. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, LeGall JR,
Morris A, Spragg R. Report of the American-European consensus conference on
ARDS: definitions,mechanisms, relevant outcomes and clinical trial oordination.
The Consensus Committee. Intensive Care Med 1994; 20:225232.
8. Ranieri MV, Rubenfeld GD, Taylor Thompson B, et al. ARDS Task Force. Acute
Respiratory Distress Syndrome.: The Berlin Definition. JAMA 2012; 307 (23): 25262533.
9. Andrew James Boyle, Rob Mac Sweeney, Daniel Francis McAuley.
Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Medicine
2013, 11:166.
38
FIZIOPATOLOGIE
Debitul cardiac reprezint cantitatea de snge ejectat din ventriculi (n mod special
ventriculul stng) ntr-un minut (l/min). Reflect eficacitatea funciei de pomp.
Debitul cardiac = volumul de ejecie (SV) x frecvena cardiac (FC)
Legea lui frank-starling descrie relaia dintre lungimea fibrelor miocardice i fora
contraciei. Cu ct se ntinde mai mult fibra muscular miocardic n diastol (mai mult
volum n ventricul), cu att va fi mai puternic urmtoarea contracie sistolic. Acest
fenomen se produce pn n momentul n care se atinge limta fiziologic. O dat ce
aceasta este atins, creterea alungirii fibrelor, determin scderea forei contraciei.
5 fore distincte guverneaz mecanic cordului:
39
1mmHg = 1,36cmH2O
1 cm H2O = 0,74mmHg
1kPa = 7,5mmHg = 10,2cmH2O.
MONITORIZAREA CARDIA C
Localizare
Abreviere
Valoare medie
Limite
Ven
central
PVC/CVP
1-10
Atriu drept
AD/RAP
-1,+8
Ventricul
drept sist
PVD/RVSP
24
15-28
Ventricul dr
telediastolic
PDVD/RVEDP
0-8
A pulm sist
PasP
24
15-28
A pulm
diast
PadP
10
5-16
A pulm
medie
PAP
16
10-22
Capilar
pulmonar
PCWP, POAP
5-16
Atriu stng
PAS/LAP
4-12
Vstg sist
PSVS
130
90-140
VS diast
LVEDP
4-12
A
brahial
sist
TAs
130
90-140
A brah diast
TAd/Dbp
70
60-90
A brah medie
Tam
85
70-105
Tabel 2.
42
Parametri hemodinamici
Parametrul
Abrevierea
Formula
Unitatea
Limitele
Debit cardiac
DC, CO
msurare
l/min
5-6
Indexul cardiac
Frecvena
cardiac
Vol de ejecie
IC, CI
FC, HR
DC/BSA
msurare
l/min/mp
bpm
2,8-4,2
60-90
SV
COx100/HR
ml/btaie
60-90
Rezistena sist
RSV, SVR
(TAm-PVC)x
80/DC
900-1500
Rezist pulm
RVP/PVR
dynexsec/cm5
dynexsec/cm5
150-250
Tabel 3.
43
Include:
Recunoaterea semnelor precoce de insuficien cardiac
Identificarea insuficienei (drepte, stngi)
Precizarea fazei ciclului implicat (sistola, diastola).
Recunoatere precoce
Un indicator fidel al insuficienei cardiace precoce l reprezint scderea FE
(stng, dreapt, global).
Semnul cel mai precoce: PCWP, dar cu meninerea SV.
Ulterior SV dar crete compensator FC meninerea DC.
Cnd tahicardia nu mai poate compensa SV, DC scade RSV progresiv.
Vasoconstricia ar putea compromite fluxul sanguin periferic cu DC n
continuare.
Faza ciclului implicat:
IC sistolic insuficiena contractil a miocardului duce la scderea fraciei de
ejecie a venticulului stng.
IC diastolic presiunea ridicat de umplere a venticulului n faza de diastol,
fracia de ejecie fiind ns normal.
Cauze:
Hipertrofie ventricular
Ischemia miocardic
Efuziuni pericardice
Ventilaia cu presiune pozitiv.
Identificarea tipului de insuficien:
Semnele clinice difer n funcie de localizarea stng sau dreapt a insuficienei.
Pe baza semnelor clinice:
IC stng (Edemul pulmonar acut): semnele de staz pulmonar sunt dominante:
raluri crepitante, dispnee.
IC dreapt (Cord pulmonar acut, embolia pulmonar): semnele de staz
sistemic sunt dominante: hepato-splenomegalie, jugulare turgescente, ascit,
edeme. Disfuncia ventriculului drept apare ca urmare fie a unei insuficiene a
venticulului stng, sau a unei boli pulmonare. VD lucreaza n regimuri presionale
mult mai reduse.
IC global - Semne de debit cardiac sczut:
Hipotensiune arterial
44
IMA:
IVS fr defecte mecanice
IVS cu defecte mecanice: anevrism VS, infarct muchi papilar, ruptur
sept ventricular
Infarct VD
Ruptura peretelui ventricular tamponada cardiac.
Miocardita i cardiomiopatiile
Miocardita acut viral- miocardita septic
Insuficiena cardiac din ocul septic
Cardiomiopatia perinatal
Cardiomiopatia alcoolic.
Bolile valvulare
Insuficiena mitral acut
Insuficiena aortic acut
Insuficiena tricuspidian acut
Deteriorarea subit a unei boli cronice valvulare.
Boli pericardice tamponada.
Insuficiena cardiac postoperatorie.
TRATAMENT
Stimularea dopaminergic
D1- mediaz dilatarea vaselor mezenterice, renale, coronariene,
cerebrale
Clasificarea inotropicelor:
I. SIMPATICOMIMETICE
1. Catecolamine
Naturale:
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina.
Sintetice
Dobutamina
Dopexamina
Fenoldopamul
Izoprenalina.
2. Necatecolaminice de sinteza
Efedrina
Fenilefrina.
II.INOTROPICE CARE NU SUNT SIMPATOMIMETICE
1. Inhibitori de fosfodiesteraza:
Amrinona
Milrinona
2. Digitalice
3. Agenii sensibilizatori de calciu
4. Glucagon.
REGULI GENERALE
INOTROPICE
DE
ADMINISTRARE
SUBSTA NELOR
VASOACTIVE
ADRENALINA
Este produs i de medulosuprarenal. Are efecte puternic agoniste alfa1, alfa2, beta1,
beta2.
Indicaii:
Stop cardio-circulator
Hipotensiunea sever, refractar
Status asthmaticus (bronhospasm)
ocul anafilactic.
Efecte fiziologice:
Dozele mici : 1-2g/min
Stimuleaz preferenial beta receptorii i determin bronhodilataie i
vasodilataie n muchii scheletici.
Activarea beta1: FC, contractilitatea, DC, TA poate s nu iniial,
din cauza vasodilataiei mediat beta.
Efecte adverse:
49
Noradrenalina
Efecte puternice.
n sindromul de debit cardiac sczut cu tensiune mic datorat scderii
rezistenei vasculare periferice.
Dopamina
<3 mcg/kg/min efecte dopaminergice.
3-8 mcg/kg/min efecte 1.
>8 mcg/kg/min efecte predominant .
Doze 2-20 mcg/kg/min.
Dobutamina
Efecte 1 puternice, efecte 1 i 2 blnde.
n managemnetul iniial al pacienilor cu insuficien cardiac sistolic
acut/cronic i cu debit cardiac sczut.
Dozele ncep cu 2-5 mcg/kg/min (fr doz de ncrcare) i sunt crescute
titrat cu 1-2 mcg/kg/min la fiecare 15-30 de minute pn cnd este atins
obiectivul hemodinamic (efecte maximale la 10-15 mcg/kg/min).
Agenii sensibilizatori la calciu: Levosimendanul
50
VASODILATATOARE
Insuficiena cardiac apare cnd inima este incapabil s satisfac nevoile metabolice.
Clinic, legea lui Frank-Starling descrie relaia dintre presarcin i volumul btaie.
Exist multiple metode de monitorizare hemodinamic. Niciuna nu are o acuratee de
100%.
Inotropicele i vasopresoarele sunt administrate numai dac pacientul este
euvolemic.
ntotdeauna se ncepe cu doze mici i titrate de inotropice i vasopresoare.
51
BIBLIOGRAFIE
1. Lipppincott Williams & Wilkins. Cardiac function. In Cardiovascular physiology
concepts, 2nd Ed. 2012. Ed Klabunde RE.
2. Heart
failure.
ESICM
multidisciplinary
Distance
Learning.
http://pact.esicm.org/main/newscorm/lp_controller.php?action=view&lp_id=1&
cidReq=HEAFAI
3. Haemodynamic monitoring and management. ESICM multidisciplinary Distance
Learning.
4. Shantsila E et al. Severe heart failure. In Textbook of critical care. Eds Vincent
Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier
Saunders, 2011, pp. 604-612.
5. Astiz ME. Pathology and classification of shock states. In Textbook of critical care.
Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed,
Elsevier Saunders, 2011, pp. 677-683.
6. McMurray JJV et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012. European Heart Journal 2012; 33: 17871847.
7. Teboul JL et al. Inotropic therapy. In Textbook of critical care. Eds Vincent JeanLouis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier Saunders,
2011, pp. 689-695.
8. Biolo A et al. Inotropic and vasoactive agents in the cardiac intensive care unit. In
Cardiac intensive care. Eds Jeremias A, Brown DL. 2nd ed. Saunders Elsevier 2010,
pp. 470-477
9. Bojar RM. Cardiovascular management. In Manual of perioperative care in
cardiovascular surgery. 4th ed. Blackwell Publishing 2009, pp 341-200.
10. http://pact.esicm.org/media/HaemMon%20and%20Mgt%208%20April%202013%
20final.pdf
52
OCUL
DEFINIIE
cderea fluxului tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii
normale a proceselor metabolice celulare.
Perfuzie ineficient - fiecare organ fiind afectat diferit n funcie de severitatea
defectului de perfuzie, de cauza i disfuncia de organ preexistent.
ocul este un sindrom clinic n care hipotensiunea i hipoperfuzia tisular (aprovizionare
inadecvat a esuturilor cu oxigen i substrat metabolic) sunt elementele fiziopatologice
eseniale. Hipoxia tisular consecutiv hipoperfuziei este elementul fiziopatologic
esenial, comun tuturor formelor de oc i care definete ocul. Aceasta duce la alterarea
funciei organelor printr-o generare inadecvat de ATP i o ndeprtare inadecvat a
produilor metabolici toxici, inclusiv lactatul i bioxidul de carbon. Rezultatul este
scderea funciei organelor a cror activitate presupune un mare consum de energie:
cordul, rinichii, intestinul.
Clasificare:
Hipovolemic
Cardiogenic
Distributiv
Obstructiv.
OCUL HIPOVOLEMIC
Caracteristica principal a ocului hipovolemic este scderea volemiei (scderea
ntoarcerii venoase la un cord cu funcie normal) prin:
hemoragie (ex. trauma, ruptura unui anevrism aortic).
pierderi n spaiul III (ex. ocluzie intestinal, pancreatit acut sever).
Reducerea semnificativ a volemiei conduce la scderea presarcinii cardiace, cu scderea
consecutiv a debitului cardiac.
53
Manifestri clinice
54
Tratament
Principalele obiective ale terapiei ocului hipovolemic:
refacerea volemiei
corectarea strii de hipoperfuzie
Soluii cristaloide: ringer, ringer lactat, ser fiziologic - prsesc rapid patul
vascular. Soluiile cristaloide conin electrolii i ap i se distribuie dup
administrare n spaiul interstiial. Ca i regul general dup administrarea unui
litru de soluie cristaloid, dup o or, 1/4 din volum se regsete intravascular iar
3/4 interstiial. Se administreaz n raport de 3:1 fa de cantitatea estimat a
sngelui pierdut. Pentru refacerea unui ml de snge pierdut este necesar
perfuzarea a 3 ml de soluie cristaloid.
55
3. Produi de snge
Obiectivele terapiei cu produi de snge sunt:
Asigurarea unei concentraii de hemoglobin adecvate transportului de oxigen
Asigurarea hemostazei.
n cazul hemoragiei masive (traum), se recomand administrarea produilor de snge n
raport de 1:1:1, mas etritrocitar: plasm proaspt congelat: mas trombocitar.
Complicaii asociate transfuziei de produi sangvini:
4. Medicaia inotropic
Scderile moderate i severe ale tensiunii arteriale, pot fi resuscitate i cu ajutorul infuziei
de catecolamine. Administrarea substanelor vasoactive, este rareori necesar n ocul
hipovolemic, acestea intrnd n discuie n fazele avansate ale ocului, cnd repleia
volemic nu este urmat de un rspuns hemodinamic adecvat.
Ca regul general, ct vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropic i
vasoactiv trebuie temporizat, deoarece aceste medicamente pot s mascheze ocul
prin creterea tensiunii arteriale fr s corecteze debitul cardiac sczut.
OCUL CARDIOGEN
ocul cardiogen implic pierderea funciei de pomp a cordului, cu scderea implicit a
contractilitii cardiace. Aadar, scderea contractilitii este cauza apariiei sindromului
de debit cardiac sczut.
Criteriile de diagnostic ale ocului cardiogen (precum i a sindromului de debit cardiac
sczut) sunt:
Fiziopatologie
Scderea contractilitii miocardice indiferent de etiologie reprezint elementul central al
fiziopatologiei ocului cardiogen.
Spunem despre un oc c este cardiogen dac:
IC < 2 L/min/m
POAP > 17-20 mm Hg.
ocul cardiogen produs prin infarct miocardic acut apare dac 40% din ventriculul stng
este afectat, fiind cea mai frecvent cauz.
Manifestri clinice
Tratament
Obiective:
Refacerea debitului cardiac
Refacerea presiunii de perfuzie
Meninerea ritmului sinusal n vederea optimizrii oxigenrii miocardului.
Aceasta se poate realiza prin:
OCUL OBSTRUCTIV
Acest tip de oc apare n momentul n care exist o obstrucie ce interfereaz cu
umplerea diastolic a ventriculului stng sau drept.
Etiologie
Tamponad cardiac
Pneumotorace sufocant
Trombembolism pulmonar masiv
Hemotorace masiv.
59
Distensie jugular
Reflux hepatojugular prezent
Tahipnee
Hipoxemie
Hipotensiune
Hiperlactatemie/acidoz lactic
Oligurie
Obnubilare.
Tratament
Tromboliz
Trombembolectomie
Inodilatatoare (dobutamin, milrinon, levosimendan)
Vasodilatatoare pulmonare (nitroglicerin, prostaciclin, oxid nitric)
Reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic
Corectarea hipoxemiei/hipercapniei.
OCUL DISTRIBUTIV
ocul distributiv cuprinde:
ocul septic
ocul neurogen
ocul anafilactic.
60
OCUL SEPTIC
Acest tip de oc apare ca o reacie inflamatorie sistemic exagerat a organismului la
infecii.
Reacia inflamatorie sistemic poart denumirea de Systemic Inflammatory Response
Syndrome, acronim SIRS.
Rspunsul se manifest prin cel puin 2 din urmtoarele semne:
Temperatur: > 38 grade C sau < 36 grade C
Frecvena cardiac : > 90/min
Frecvena respiratorie: > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg
Leucocite : > 12.000 sau < 4.000/mmc sau > 10% imature.
Diagnosticul de sepsis implic prezena SIRS plus evidenierea unei surse de infecie.
Diagnosticul de sepsis sever asociaz sepsei cel puin o disfuncie de organ datorat
sepsisului.
Diagnosticul de oc septic presupune prezena hipotensiunii refractare la administrarea
de lichide n cadrul sepsisului sever.
Hipotensiunea indus de sepsis reprezint o tensiune sistolic < 90 mmHg sau o reducere
cu > 40 mmHg fa de tensiunea de baz fr alte cauze de hipotensiune.
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) reprezint alterarea funciei unor organe
la un pacient cu boal acut (critic) la care homeostazia nu poate fi meninut fr
intervenie.
Fiziopatologie
ocul septic este caracterizat printr-un status hiperdinamic cu:
Debit cardiac crescut
Rezisten vascular periferic sczut
Hipoxia tisular.
Acestea duc la reducerea aportului de oxigen la esuturi prin maldistribuia fluxului
sangvin periferic sub aciunea endotoxinei microbiene i a mediatorilor eliberai de
aceasta.
Tratament
61
OCUL ANAFILACTIC
Reprezint reacia acut la o substan strin la care bolnavul a fost anterior sensibilizat.
Poate apare dup:
Fiziopatologie
n cazul declanrii unei reacii anafilactice are loc degranularea mastocitelor i bazofilelor
(cu eliberarea unor factori vasoactivi precum histamina) proces care poate fi precipitat
prin variate mecanisme:
Tablou clinic
Severitatea tabloului clinic depinde de calea de ptrundere a antigenului precum i de
cantitatea lui. Peste 50% din decese apar n prima or de la expunere.
Iniial bolnavul acuz:
Senzaie de slbiciune
Eritem cu prurit
Rigiditate toracic, tuse
Crampe abdominale.
Tratament
n toate formele, primul gest terapeutic iniiat trebuie s fie identificarea i
ntreruperea imediat a administrrii alergenului suspectat.
Tratamentul are ca obiective:
Reducerea permeabilitii capilare
Combaterea bronhospasmului i a depresiei miocardului
nlocuirea lichidelor pierdute.
63
64
BIBLIOGRAFIE
1. Ronco C, Kellum J. Critical Care Nephrology. 2009. Elsevier.
2. Vincent JL, Abraham E, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care, 6th
Edition. 2011. Elsevier.
3. O'Donnell JM.Surgical Intensive Care Medicine, 2nd edition. 2010. Springer.
4. Barash P. Clinical Anesthesia. 2009. Lippincott Williams & Wilkins.
5. Allen J. Cardiac Intensive Care, 2nd Edition. 2011. Saunders.
6. Hensley FA, Martin DE, Gravlee GP. A practical approach to cardiac anesthesia, 4th
edition. 2008. Lippincott Williams and Wilkins.
7. Kaplan JA , Reich DL, Savino JS. Kaplan's Cardiac Anesthesia: The Echo Era, 6th edition.
2011. Saunders
8. Ronco C, Bellomo R. Critical Care Nephrology, 2nd edition
9. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;
41:580-637
10. Steg G, Stefan KJ, Atar D, et al. ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart
Journal (2012) 33, 25692619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215
65
DISFUNCIA NEUROLOGIC
DISFUNCIA NEUROLOGIC
Ochii sunt nchii, ciclurile somn/veghe dispar, iar stimuli puternici pot determina doar
rspunsuri de natur reflex. Dac starea de vigilen este dat de corelarea dintre
activitatea cortexului, SRAA i a trunchiului cerebral, atunci coma este dat de leziunea la
nivelul celor 3 nivele.
66
NESTRUCTURALE
Vasculare
Accidente vasculare vertebrobazilare,
infarcte cerebrale.
Vasculare
Infecii severe
Abcese, empieme subdurale cu efect de
mas.
Neoplazii
Primare sau metastatice.
Traum
Contuzii hemoragice , edeme, hematoame.
Efectul de mas
Herniere datorat compresiei substanei
crebrale sau existenei unei mase creierului
(ex: datorit unui hematom) n una din
emisfere care cauzeaz compresia
celeilalte cu disfuncie emisferial
bilateral.
67
Cauze epileptice
Status epilepticus
Hipotermia i hipertermia
Coma psihogen
Tabel 4.
n funcie de nivelul unde are loc alterarea funciilor creierului comele se clasific n:
Scala Glasgow
cervicale. n aceste cazuri testarea prin calorimetrie cu lichid rece este de preferat,
presupunnd c memebrana timpanic este intact.
Testarea reflexelor corneene este o metod rapid i poate avea valoare prognostic
major.
Aspiraia traheal, la pacienii ventilai mecanic permite evaluarea reflexului de tuse.
5. Investigaii paraclinice
a) Imagistic neurologic n scop diagnostic (Tomografie computerizat este de
preferat).
b) EEG.
c) Teste paraclinice de urgen n coma de natur metabolic.
Teste imediate
Din snge venos: glicemie, electrolii (Na, K, Cl), uree i
creatinin, osmolalitate
Din snge arterial: pH,PO2,PCO2,HCO3,HbCO
Lichid cefalorahidian : amprentare Gram, celularitate
Electrocardiogram
Teste care se pot amna( prelevare iniial, procesare ulterioar)
Snge venos: toxicologie, probe hepatice, teste de coagulare,
funcionalitatea tiroidian i a glandei suprarenale, culturi
sanguine
Urin: toxicologie
Lichid cefalorahidian: proteine,culturi,determinri virale i
fungice.
CARACTERISTICI
MANAGEMENT SPECIFIC
Hipoglicemia
Este o cauz comun de alterare a strii de contien. Hipoglicemia se trateaz n
urgen naintea de avea rezultatele de laborator. Bolusul de glucoz poate nruti
tranzitoriu coma hiperglicemic i cea hiperosmolar. Este necesar infuzie de glucoz
pentru prevenirea hipoglicemiei recurente.
Se administreaz:
glucoz 25g din soluia de 50% iv imediat dup recoltarea analizelor
Tiamin 100mg se administereaz cu glucoza pentru a preveni precepitarea
encefalopatiei Wernicke la pacienii malnutrii.
Comele toxice
Pentru comele toxice se folosesc antidoturi.
Naloxon iv. este antidotul pentru comele date de opiacee, efectul apare ntr-un
minut i se manifest prin dilatare pupilar i revenirea depresiei respiratorii
superficializarea/dispariia comei.
Flumazenilul reverseaz comele date de benzodiazepine:
Efectul sedativ al antidepresivelor triciclice poate fi reversat cu fisostigmin. Se
face pre-tratament cu 0,5 mg atropin pentru prevenirea bradicardiei. Efectul
fisostigminei este de 45-60min de aceea el trebuie repetat.
Dac pacientul se prezint n timp util (prima or postingestie), se practic lavaj gastric
sub protecia cilor aeriene (intubaie orotraheal).
Sindrom de hipertensiune intracranian (HIC)
Standard
Analgezie i sedare adecvate
Capul pacientului ridicat la un unghi de 15-30 grade
72
Scopul terapiei: prevenirea ischemiei (a leziunii secundare). Cele mai des intlnie
cauze ale ischemiei cerebrale, care pot fi prevenite sunt: hipotensiunea, hipoxia i
hipertensiunea intracranian.
Tumorile cerebrale
DELIRUL
adverse:
sindrom
MOARTEA CEREBRAL
Diagnostic
Examinarea ar trebui efectuat de ctre doi medici specialiti cu cel puin 5 ani de
experien (Terapie Intensiv i Neurologie). Intervalul dintre cele dou seturi de
investigaii este de 6 ore. Cele trei semne cardinale prezente n moartea cerebral sunt
coma sau starea de incontien, absena reflexelor de trunchi cerebral i apneea.
Toate condiiile urmtoare trebuie s fie ndeplinite, pentru a susine diagnosticul de
moarte survenit n urma ntreruperii ireversibile a funcionalitii trunchiului cerebral.
1. Condiie esenial: com de etiologie cunoscut (dovezi clinice sau imagistice ale unei
leziuni catastrofale la nivelul SNC compatibil cu diagnosticul clinic de moarte
cerebral). Coma sau starea de incontien se definete prin absena rspunsului
motor, la stimul dureros (presiunea pe patul unghial i presiunea supraorbital).
Premise necesare:
TAM normal.
Absena hipotermiei sever (> 32C).
Absena efectelor neurodepresoare ale medicamnetelor (este indicat
detreminarea nivelurilor serice, dac nu este disponibil aceast determinare
se ateapt 5 x T1/2).
Absena efectelor blocanilor neuromusculari.
Absena efectelor drogurilor anticolinergice.
Absena unor tulburri metabolice severe.
74
g) Conectai ventilatorul dac n timpul testului tensiunea arterial sistolic devine <
90 mmHg sau pulsoximetrul indic o desaturare semnificativ i apar aritmii
cardiace; recoltai imediat o prob de snge arterial i facei o analiz a gazelor
sanguine arteriale. Dac PCO2 este 60 mmHg sau creterea PCO2 este 20 mm
Hg peste valoarea de baz , testul de apnee este pozitiv. Dac PCO2 este < 60
mmHg sau creterea valorii PCO2 este mai mic de 20 mmHg peste valoarea de
baz a PCO2, rezultatul este neconcludent i un test adiional trebuie luat n
considerare.
In caz de dubiu teste de laborator pentru confirmarea diagnosticului sunt obligatorii.
1. Incetarea circulaiei cerebrale
Arteriografia cerebral a celor 4 axe vasculare (carotide i vertebrale) care
demonstreaz absena fluxului sanguin cerebral.
Ultrasonografie Doppler transcranian.
Scanarea creierului cu Techneiu-99m hexamethylpropyleneamineoxime. Izotopul
nu este absorbit de ctre parenchimul cerebral (aspect de craniu gol).
2. Absena activitii bioelectrice la nivelul creierului
Electroencefalografia. Nici o activitate electric timp de cel puin 30 minute de
nregistrare - testul cel mai utilizat pentru confirmarea morii cerebrale.
Poteniale somatosenzitorii evocate.
3. Reducerea consumului de oxigen la nivelul creierului
2. Cardiovasculare
76
3. Endocrin
Management
Considerarea pacientului ca potenial donator de organe nu trebuie s influeneze
managementul medical pn la i dup stabilirea diagnosticului.
Msuri nespecifice pentru meninerea limitelor fiziologice la potenialul donator de
organe:
Presiunea sistolic 90 mm Hg
Tensiunea arterial medie 60 mm Hg
Presiunea venoas central 12 mm Hg
Indexul cardiac >2.5 L/min/m2
Diureza >1 and <4 mL/kg/h
Temperatura central >35C
Hematocrit 25%
Saturaia n oxigen> 95%
pH 7.35-7.45.
Pentru a obine valorile dorite se prefer cristaloizii n loc de coloizii i dopamina n loc de
noradrenalin. Hormonii tiroidieni au rol n administrarea n exces a catecolaminelor.
BIBLIOGRAFIE
1. Stubgen JP, Plum F, Hochanek P. Coma. In Textbook of critical care. Eds Vincent
Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier
Saunders, 2011, pp. 153-165.
2. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Validation
of a new coma scale: The FOUR score. Annals of Neurology 2005; 58: 58593.
3. Banerjee A, Ely EW, Pandhariprande PP. Agitation and delirium. In In Textbook of
critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink
MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp. 7-11.
4. Hughes CG, Ely EW, Pandhariprande PP. Management of pain, anxiety and
delirium. In Textbook of critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore
FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp 1492-1498.
5. Seigne R, Gunning KEJ. Brainstem death and management of the organ donor. In
Textbook of neuroanesthesia and intensive care. Eds Matta BF, Menon BK,
Turner JM. GMM 2000, pp381-396.
6. Turner K. Management of the brain dead organ donor. In Textbook of critical
care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th
ed, Elsevier Saunders, 2011, pp. 1543-1548.
78
Insuficiena renal acut (IRA) reprezint o urgen medical acut i a fost definit ca un
sindrom acut de pierdere rapid parial sau total i potenial reversibil a funciei de
excreie renal, tipic pe un parenchim renal sntos i rareori pe o nefropatie veche.
Termenul de injurie renal acut a fost preferat celui de "insuficien renal acut,
pentru c definete mai bine varietatea afecrilor renale ce pot fi incluse n aceast
categorie: de la modificri minime ale funciei renale la insuficien renal sever,
necesitnd terapie de substituie renal.
CLASIFICARE
1. Dup etiologie:
IRA de cauz prerenal (hipoperfuzie renal)
IRA intrinsec (afectarea structurii renale)
IRA postrenal (obstructiv).
2. Dup gradul de afectare al diurezei:
IRA cu diurez pstrat: diurez > 500 ml/zi (n special n IR intrinsec sau
datorat substanelor nefrotoxice)
IRA oliguric (<500 ml/zi)
IRA anuric (<100 ml/zi).
3. Criteriile RIFLE (2004) - n funcie de severitatea leziunilor au stabilit trei clase de
severitate R (risc), I (injury -leziune), F (failure -insuficien) i dou clase de
79
Stadializarea AKIN
Stadiu
Creatinina seric
Diureza
1.51.9 X bazal
2.02.9 X bazal
3.0 X bazal
SAU
Anurie >12 h
Att riscul ct i injuria pot fi reversate prin intervenie terapeutic rapid. Reversia
insuficienei renale instalate depinde de recuperarea spontan a funciei renale.
80
ETIOLOGIE
Cauze postrenale
Hipertrofiei de prostat, obstrucia ureterelor dat de tumori pelvine sau fibroza
retroperitoneal, litiaz renal, ureteral.
Cauze de insuficien renal specifice terapiei intensive
Ischemic: postoperator, diuretice, diurez osmotic, arsuri, ocul caloric
Sepsa: multifactorial, cauz precipitant a IRA
Pancreatita
Traumatismele
Nefrotoxicitate indus de medicamente
Hemoglobinurii.
MANIFESTRI CLINICE N INSUFICIENA RENAL ACUT
Sindromul uremic aprut n cadrul IRA cuprinde mai multe tulburri i anume:
Cardiovasculare: HTA, ICC congestiv, aritmii, hipotensiune, edeme periferice,
pericardit uremic.
Respiratorii: polipnee, edem pulmonar acut, ARDS, plmn uremic.
Digestive: grea, vrsturi, distensie abdominal, sughi, diaree sau constipaie,
meteorism, hemoragii digestive, anorexie.
Neuropsihice: letargie, oboseal, agitaie, spasme musculare, alterarea
contienei pn la com uremic, edem cerebral, acidoz, crize convulsive i
tetaniforme.
Hemoragice: anemie, hemoliz uremic, leucocitoz, trombocitopenie, sindroame
hemoragipare
Imune: imuno-depresie.
Cutanate: erupii, echimoze, uremide, purpure, infecii.
82
Prerenal
Intrinsec Renal
Postrenal
UNa (mmol/L)
<20
>40
>40
FENa
<1%
>1%
>4%
83
Ureea i creatinina
Sunt markeri insensibili ai ratei de filtrare glomerulare deoarece acestea devin anormale
numai atunci cnd exist o scdere foarte mare (>50%). Valorile lor sunt influenate de
alimentaie, leziuni musculare, steroizi sau hemoragii gastro-intestinale, condiii care apar
de obicei la pacienii critici.
Clearance-ul de creatinin
Mai multe formule au fost dezvolate pentru a estima clearance-ul de creatinin, de la
concentraia creatininei serice, la vrst, sex i dimensiunile corpului. Formula cea mai
larg utilizat pentru a prezice clearance-ul creatininei este cea propus de Cockcroft i
Gault. Aceast formul este folosit pentru a detecta instalarea insuficienei renale, a
ajusta doza de medicamente excretat de rinichi i de a evalua eficacitatea terapiei
pentru boala renal progresiv.
Estimarea clearance-ului creatininei (ml/min)-Cockcroft i Gault:
ClCr=(140-vrsta)xGkg/(creat sericx72)(x0,85 pentru femei)
Valorile clearance-ului de creatinin scad n mod normal cu vrsta (6,5 ml/min pentru
fiecare 10 ani peste 20 ani).
Analizele de urgen la pacienii cu insuficien renal acut ar trebui s includ ureea i
creatinina seric, sodiul, potasiu, calciu, creatinkinaza, gazometria arterial, teste de urin
dipstick pentru hematurie (acestea sunt de asemena pozitive n cazul mioglobinuriei).
Prevenia
Tratamentul agresiv al sepsisului
Excluderea obstruciei
Tratamentul hiperpotasemiei i a tulburrilor acido-bazice
Diuretice
84
IHD-hemodializa intermitent
CRRT-terapia de substituie renal continu
PD-dializa peritoneal.
Cele dou metode principale utilizate n ATI sunt: terapia de substituie renal continu
(hemofiltrarea veno-venoas) i hemodializa intermitent.
CRRT versus IHD la pacienii critici:
Stabilitate hemodinamic mai bun
Episoade hipotensive mai puine
Controlul continuu al volumului, nu episodic
85
FENa este unul din parametrii urinari cei mai fiabili pentru a a distinge cauzele de
oligurie prerenale de cele intrinseci renale.
86
BIBLIOGRAFIE
1. Gomersall C, Joynt G, Cheng C et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care,
The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
2. Vincent JL, Abraham E, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care,
6th Edition, 2011.
3. McMahon BA, Phelan D, Murray PT. Oliguria and acute kidney injury. Clinical
problems. Update October 2010. European Society of Intensive Care Medicine.
4. Kidney
International
Supplements
(2012)
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php.
87
2,
1;
DISFUNCIA HEPATIC
FUNCIILE FICATULUI
88
ETIOLOGIE
a) tetraclorura de carbon
b) ciuperci: Amanita phalloides
e) alcool.
4.Vasculare:
a) ischemice
b) venoocluzive
c) sindromul Budd-Chiari.
5.Diverse:
a) boala Wilson
b) hepatit autoimun
c) ficat gras acut de sarcin
d) tumori primare ale ficatului sau metastatice
e) trauma.
Decompensrile insuficienei hepatice cronice sunt de obicei precipitate de un eveniment
acut (infecie sau sngererare). Principalele locuri de infecie din ciroz sunt spaiul
peritoneal (ascita), tractul urinar, i plmnii. Peritonita bacterian spontan reprezint
infectarea ascitei dat de ciroz.
TABLOU CLINIC
90
Encefalopatie
Fr
Minim (I /II)
Avansat(coma)
Ascita
Absent
Controlat
Refractar
Bilirubina (mol/l)
<34
34-51
>51
<2
2-3
>3
Albumina (g/l)
>35
28-35
<28
Prothrombina(sec)
<4
4-6
>6
INR
<1.7
1.7-2.3
>2.3
(mg/dl)
Tabel 6.
Complicaii
Neurologice - Edemul cerebral - este principala cauz de deces.
Cardiovasculare - Sindromul hiperdinamic cu pierderea tonusului vasomotor.
91
PROGNOSTIC
Mortalitatea este mare (80%) cu tratament medical, dependent de vrst. Mai afectate
sunt vrstele mai mici de 11 ani sau mai mari de 40 de ani. Rata de supravieuire este de
67% cu hepatita A, 53% intoxicaia cu acetaminofen, 40% n hepatita B, restul avnd mai
puin de 20% rata de supravieuire. Transplantul de ficat este singura opiune de
tratament dovedit i definitiv. Supravieuirea la un an dup transplant este de 75-80%,
cele mai multe cazuri de deces survenind n primele trei luni dup transplant.
TRATAMENT
92
Susinerea funciei hepatice cat mai mult timp pentru a permite regenerarea
hepatic la cei cu prognostic bun
Pregtirea pentru transplant.
SINDROMUL HEPATO-RENAL
93
Se caracterizeaz prin:
Hipotensiune arterial (vasodilataie sistemic) + Oligurie (vasoconstricie renal) +
Disfuncie hepatic sever.
Insuficiena renal este functional
Leziunile histopatologice sunt minime.
Funcia normal se rectig dac ficatul se vindec.
Rinichii la pacienii cu sindromul hepato-renal funcioneaz normal la receptori cu
funcie normal a ficatului.
Funcia renal se amelioreaz dupa transplant hepatic.
Tratament
Repleie volemic.
Albumina i.v. + vasoconstrictor splahnic (terlipresin).
Transplantul hepatic.
MESAJE PENTRU ACAS
94
BIBLIOGRAFIE
1. Acute hepatic failure. ESICM multidisciplinary distance learning program.
http://pact.esicm.org/main/newscorm/lp_controller.php?action=view&lp_id=1&
cidReq=ACHEFA.
2. Min Cho S, Murugan R, Al-Khafagi A. Fulminant hepatic failure. In Textbook of
critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink
MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp. 771-779.
3. Gastrointestinal disorders. In Handbook of critical care, Eds Varon J, Acosta P. 2nd
ed, Springer 2010, pp 137-148.
4. Gastrointestinal disorders. In Handbook of critical care, EdHall JB, 3rd ed, Springer
2009, pp155-170.
5. Nadim MK et al. Hepatorenal syndrome: the 8th international consensus
conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care
2012, 16:R23.
95
DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
HOMEOSTAZIA ACIDO-BAZIC
Meninerea unui pH stabil n lichidele corpului uman este necesar pentru o activitate
enzimatic normal, distribuie ionic i structur proteic.
PH-ul este o scar care masoar ct de acid sau alcalin este o substan.
Scara are valori de la 1 la 14 n care:
Acidul este donator de ion de hidrogen sau proton (H+), baza este acceptor de ion de
hidrogen sau proton.
pH-ul este logaritmul negativ al concentraiei molare a ionilor de hidrogen (H+).
pH= - Log 10 [ H+ ]
ntre pH i ionii de H+ exist o relaie invers proporional, aa c o cretere a pH-ului
nseamn de fapt o scdere a concentraiei ionilor de H+.
n condiii normale pH-ul sanguin este meninut la valori de 7.35-7.45. Aceasta
corespunde unei concentraii de ioni de hidrogen de 35-45 nmol/L. pH-ul compatibil cu
viaa este de 6.8-7.7 (20 -160 nmol/L). pH-ul intracelular se modific odat cu pH-ul
extracelular.
Protonii provin din activitile metabolice (minim din alimente). Metabolismul celular
produce:
Dioxid de carbon.
Acizi volatili sau slabi - se refer la acidul carbonic sau ionii de bicarbonat care
pot fi excretai de plmni n atmosfer.
Acizi non-volatili sau tari - orice alt acid, n afar de acidul carbonic sau ionii de
bicarbonat, care contribuie la pH-ul lichidelor n organism i la echilibrul acidobazic fiziologic. Aceti acizi fiziologici sau metabolici, deobicei organici, nu pot fi
eliminai de plmn n atmosfer, i sunt excretai renal (lactat, fosfat, sulfat,
acetoacetat i beta-hidroxibutirat).
Homeostazia acido-bazic de meninere a concentaiei ionilor de H+ n plasm ntre 35-45
nmol/l (pH ntre 7,35-7,45) se realizeaz prin 3 mecanisme:
96
SISTEMELE TAMPON
Reprezint soluii dintr-un acid slab i baza sa conjugat i au rolul de a menine pH-ului
unei soluii dup adugarea unui alt acid sau baz. Sistemul tampon poate fi activat n
secunde, aceasta fiind prima linie de protecie mpotriva modificrii de pH.
Sistemele de tampon din organism:
Intracelulare
Extracelulare
97
Anhidraza carbonic este o enzim aflat n eritrocite i celulele epiteliale din tubii renali
i catalizeaz reacia reversibil prin care bioxidul de carbon este combinat cu ap n
vederea formrii acidului carbonic. Este o enzim cu efect catalizator mare.
Concentraia ionilor de hidrogen n lichidul extracelular este determinat de echilibrul
dintre presiunea parial a bioxidului de carbon (PCO2) i concentraia de bicarbonat
(HCO3-) n soluie.
COMPENSAREA PULMONAR
ACIDOZA I ALCALOZA
Acidoza corespunde excesului de acizi n snge, n timp ce excesul de baze se numete
alcaloz.
Excesul de baze sau deficitul de baze reprezint cantitatea de acid sau baz necesar la
titrarea sngelui la 37 de grade i PaCO2 de 40 mmHg, la un pH de 7.4.
VN = 0 2 mEq/l
importan clinic fiind utilizat n calcularea necesarului de bicarbonat din
tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform formulei:
Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3 Greut. corp. (kg) BE
RSPUNSURI COMPENSATORII
Disfuncie primar
Modificare primar
Modificare compensatorie
Acidoz respiratorie
PCO2
HCO3
Alcaloz respiratorie
PCO2
HCO3
Acidoz metabolic
HCO3
PCO2
Alcaloz metabolic
HCO3
PCO2
Tabel 7.
Valori anticipate
( PaCO2)
Acidoz respiratorie cronic
( PaCO2)
( PaCO2)
Alcaloz respiratorie cronic
( PaCO2)
Tabel 8.
HIATUL ANIONIC
Anionii plasmatici (sarcini electrice negative) trebuie s egalizeze din punct de vedere
electric cationii (sarcini electrice pozitive).
Cl- + HCO3- + anionii nemsurai = Na+ + K+ + Ca++ + Mg++
(105 + 25 + anionii nemsurai = 140 + 5 + 5.
Deci 135 + anioni nemsurai = 150).
Gaura anionic reprezint concentraia anionilor prezeni dar nedeterminai de rutin:
anionii organici: cetoacizii, lactatul, proteinele anionice
anionii anorganici: fosfat, sulfat.
Cationii nemsurai de rutin sunt Ca i Mg i unele Ig.
AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] = 12+/- 4mEq. i se datoreaz proteinelor plasmatice
ncrcate negativ. O scdere cu 50% a concentraiei albuminei va rezulta ntr-un hiat
anionic de aproximativ 6 mmol/L.
Hiatul anionic ajut la diagnosticul diferenial ntre cauzele acidozei metabolice: acidoz
metabolic cu hiat anionic mare sau normal.
Acidoza metabolic cu hiat anionic mare: cetoacidoza, uremia, acidoza lactic, toxice
(etilenglicol, metanol, salicilai).
101
ACIDOZA RESPIRATORIE
Prima modificare este creterea PaCO2 care determin scderea pH-ului. Compensarea
este renal i const n retenia de bicarbonat.
Este determinat de afeciuni nsoite de hipoventilaie:
Orice cretere a PCO2 datorat creterii de produciei de CO2 este rapid soluionat de
creterea ventilaiei alveolare. Deorece capacitatea de excreie a CO2 pulmonar este
excelent, creterea de PCO2 se datoreaz ntotdeuna hipoventilaiei i nu produciei
crescute de CO2.
Simptomele
Tratament
ALCALOZA RESPIRATORIE
Prima modificare este scderea PaCO2 i creterea pH-ului. Compensarea este renal prin
excreia bicarbonatului.
Cauze: hiperventilaia i depresurizare.
102
ACIDOZA METABOLIC
Prima modificare este scderea HCO3 i automat scade i pH-ul. Compensarea este
hiperventilaia.
Etiologii multiple:
Pierderea bicarbonatului prin tractul digestiv sau boal renal cronic (hiat
anionic normal)
Prezena acizilor anorganici, precum cetoacidoza diabetic, acidoza lactic
asociat hipoxiei tisulare, salicilai, etilenglicol i alte toxine, excreia sczut de
acizi n insuficiena renal (hiat anionic crescut).
ALCALOZA METABOLIC
103
BIBLIOGRAFIE
1. Gomersall C, Joynt G, Cheng C et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care,
The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
2. Vincent JL, Abraham E, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care,
6th Edition, 2011.
3. http://fitsweb.uchc.edu/student/selectives/TimurGraham/Acid_Base_Abnormalit
ies.html.
4. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000111.htm.
105
DEZECHILIBRELE HIDROELECTROLITICE
APA TOTAL
Apa total depinde de vrst, sex i gradul de adipozitate. La indivizi sntoi i n condiii
normale, apa total reprezint aproximativ 60% din greutatea corporal la brbai i 50%
la femei. n cazul unui brbat de 70 kg, apa total este de aproximativ 600 mL/kg (42L).
Apa este distribuit n 3 compartimente:
Ionograma sanguin
CATIONI VN (mEq/L) ANIONI
VN (mEq/L)
Na
142
Cl
102
HCO
Ca
2,5
Fosfat
Mg
Sulfat
0,5
24
107
Proteine
16
Acizi organici 3
Tabel 9.
Apare cnd:
aportul de ap este insuficient,
pierderile de ap obligatorii continu (transpiraie, respiraie),
apa endogen nu compenseaz deficitul.
Pierderea de ap afecteaz sectorul extracelular rezultnd creterea osmolaritii, deci
crete cantitatea de sodiu n ser i se caracterizeaz prin hemoconcentraie (Hb, Ht,
proteine ).
Clinic se traduce prin:
108
HIPERHIDRATAREA
Cauza principal:
insuficiena cardiac congestiv cu o a ingestiei de Na
nefropatii cu creterea reteniei de Na i ap
insuficien hepatic
corticoterapia, sindromul Cushing.
Manifestri clinice:
cretere n greutate
turgescen jugular
edeme locale
edem pulmonar (dispnee)
edem sistemic.
Modificri umorale:
Na+ normal
hemodiluie (Hb, Ht, proteine )
osmolalitate plasmatic normal.
HIPONATREMIA
Hiponatremia este definit ca o valoare a sodiului seric mai mic de 135 mmol/L. Prezena
hiponatremiei este un indicator al excesului de ap raportat la coninutul de sodiu
existent.
Clinic
Simptomele hiponatremiei dei nespecifice, reflect n parte disfuncia neurologic
indus de edemul cerebral.
O scdere brusc a sodiului seric creaz un gradient osmotic care favorizeaz migrarea
apei la nivel cerebral determinnd apariia edemului cerebral.
Hiponatremia uoar (Na+ 130-135 mmol/L) este de obicei asimptomatic. Simptomele
nespecifice, precum fatigabilitate, stare general alterat, greuri, agitaie, pot aprea la
un nivel al sodiului seric de 125-130 mmol/L. O scdere rapid la valori de 115-120
mmol/L poate provoca cefalee, agitaie, letargie, obnubilare, care pot progresa pn la
convulsii, com.
Tratament
Hiponatremia cu hipovolemie - refacerea volemiei cu ser fiziologic 0,9% sau p.o. Sare
109
HIPERNATREMIA
ntotdeauna
exist
hiperosmolaritate
Cauze:
I. PIERDERI DE LICHIDE HIPOTONE:
1. Pierderi renale:
a.Diabetul insipid
110
(nu
exist
pseudo-
HOMEOSTAZIA POTASIUL UI
HIPERPOTASEMIA
Glucoz-Insulin
Insulina stimuleaz intrarea potasiului extracelular n celule prin creterea
activitii pompei Na+-K+. Deobicei se administreaz 10-20 uniti de
insulin rapid cu 50 -100 g de glucoz.
Calciul antagonizeaz direct efectul membranar al hiperK prin mecanisme
neidentificate.
113
HIPOPOTASEMIA
n alcaloz exist un eflux de ioni de hidrogen din celul pentru tamponarea pH-ului
extracelular. La ieirea hidrogenului, potasiul ptrunde n celul pentru meninerea
neutralitii electrice a acesteia.
Boala diareic este asociat cu pierderea excesiv de electrolii i ap.
Alcaloza metabolic aprut dup emez sau lavaj gastric este asociat cu hipopotasemie.
Manifestri clinice:
Astenie muscular
Alterarea strii generale
Contracturi musculare, mialgii
Tulburri de ritm
Pacieni digitalizai i cu hipopotasemie mai mic de 3 mEq sunt predispui la
aritmii cardiace.
Tratamentul hipopotasemiei
Se face cu soluie de KCl. La pacientul cu hipoK sever se administreaz intravenos cu o
rat de 10 mEq /h. n formele severe se poate administra i cu o rat de 20-30 mEq /h. Se
administreaz n soluie salin iniial pentru c soluia de glucoz stimuleaz insulina i
determin hipoK.
Hipomagneziemia este frecvent asociat cu hipoK. Mg e necesar pentru intrarea K n
celul.
Administrarea rapid a K iv este duntoare, determin aritmii chiar i la pacienii cu
depleie. Se administrez pe ven central, e important ca vrful cateterului s nu fie
intracardiac pentru ca soluia concentrat de K s nu fie administrat intracardiac.
Hiperpotasemia poate duce la stop cardiac, n special n cazul unei creteri rapide
a potasiului seric.
BIBLIOGRAFIE
1. Ronco C, Bellomo R, Kellum J. Critical Care Nephrology. 2009. Elsevier.
2. Vincent JL, Abraham E, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care,
6th Edition, 2011. Elsevier.
3. O'Donnell JM. Surgical Intensive Care Medicine, 2nd edition. 2010. Springer.
4. Barash P, Cullen BF, Cahalan M, Ortega R. Clinical Anesthesia. 2009. Lippincott
Williams & Wilkins.
116
TERAPIA LICHIDIAN
CLASIFICARE
SOLUIILE COLOIDALE
Soluiile coloidale cresc presiunea oncotic plasmatic i menin volemia timp mai
ndelungat. Se administreaz n raport de 1:1.
Soluiile coloidale utilizate sunt:
Sngele
Plasma proaspt congelat
Gelatinele (haemacel)
Amidonul hidroxietilat (haes, hes)
Albumina uman
Derivaii de snge.
Soluiile de albumin
Fiind n concentraii mari (20-25%) pot fi utilizate pentru expansiune volemic i n
cazurile n care excesul de ap i sare este contraindicat (insuficiene cardiace, renale). Un
gram de albumin produce o expansiune volemic de 14 - 15 ml.
Haemacelul
Este o soluie 3,5% de molecule de gelatin preparate prin hidroliza colagenului animal. El
este ieftin i stabil. Timp de njumtire intravascular este de 2-3 ore. Are o osmolalitate
egal cu cea plasmatic, volumul plasmatic fiind crescut n cantitate egal cu volumul
infuzat. Avantajul lui major fa de ali substituieni plasmatici const n tendina mai
redus la complicaii hemoragice. Reaciile alergice au o frecven ceva mai mare
comparativ cu ali nlocuitori volemici, variind de la rashuri cutanate pn la reacii
anafilactice (0,04%).
Hidroxietilamidonul (hydroxyaethyl starch-HAES)
Este o soluie de 6% de amidon produs prin hidroliza porumbului. Poate creea
coagulopatie n cazul administrrii n volume crescute. Probele sanguine ce conin un
volum mare de 30% HAES sunt supuse erorilor de grupare sanguin i compatibilitate
direct. Frecvena reaciilor alergice este redus.
118
Sngele integral
Se va pstra la 2 grade cu adugare de stabilizator (70 ml soluie de citrat pentru 450 ml
snge) i poate fi administrat pn la maximum 35 zile de la recoltare. In prezent,
administrarea sa pentru transfuzie este restrns mult n favoarea derivailor de snge.
Sngele integral este n principal utilizat ca materie prim pentru prepararea produilor
sangvini.
Masa eritrocitar
Se obine din sngele integral dup nlturarea plasmei prin centrifugare sau
sedimentare. Are un Ht de 60-70%, iar cantitatea de plasm ndeprtat este de 150-200
ml/ unitate de snge integral. Administrarea unei uniti determin creterea Ht cu
aproximativ 1 g%. Masa eritrocitar se administreaz cu scopul de a reface volemia n caz
de hemoragie i de a crete oferta de oxigen n special la pacienii cardiaci care nu
tolereaz anemia.
Administrarea concomitent a masei eritrocitare cu soluii hipotone este contraindicat
datorit riscului hemolizei. De asemenea este de evitat administrarea concomitent a
soluiilor ce conin calciu, acesta inducnd coagulare.
Triggerul de transfuzie este o valoare a hemoglobinei mai mic de 7 g/dL la pacienii
necardiaci i la valori mai mari la pacienii cardiaci.
Concentratele plachetare (masa trombocitar)
Se administreaz n 3-5 zile de la recoltare. Administrarea de trombocite necesit
compatibilitate de grup sanguin. Administrarea a 6 uniti de mas trombocitar crete
numrul de trombocite cu 20-30x 109/l (1 unitate la 7 kg).
Indicaii: trombocitopenii 50x 109/l.
Plasma proaspt congelat (PPC)
Este separat de elementele figurate ale sngelui i congelat la 18 grade C. Se poate
stoca timp de 1 an iar nainte de utilizare trebuie dezgheat. Conine toate proteinele
plasmatice i toi factorii coagulrii. Necesit compatibilitate AB0 i Rh. Riscul transmiterii
infeciilor virale este acelai ca i la sngele integral.
Indicaii pentru administrarea PPC:
Antagonizarea anticoagulantelor cumarinice (n doz de 10-15 ml/Kg)
Deficitul de factori ai coagulrii n lipsa concentratelor specifice de factori ai
coagulrii
Corectarea hemoragiilor microvasculare cu TQ sau PPT peste 1,5 fa de normal.
119
Crioprecipitatul
Se obine din plasm i conine cantiti concentrate de fibrinogen, factor VIII, factor XIII,
factor von Willebrand. Compatibilitatea AB0 este necesar numai la administrarea de
cantiti mari. Riscul de transmitere al infeciilor virale este acelai ca i la sngele
integral.
Indicaii de administrare: hipofibrinogenemie, boal von Willebrand, traum, CID,
hemofilie.
COMPLICAII POSTTRANSFUZIONALE
Imediate: orice reacie neobinuit care survine n timpul sau n primele 2-3 ore
posttransfuzional.
Tardive: apar n zile/sptmni sau luni (virusul leucemiei umane cu celule T).
Hipotermie;
Afectarea afinitii hemoglobinei pentru oxigen cu deplasarea curbei de
disociere a hb spre stnga;
Afectarea coagulrii
TRALI transfusion related acute lung injury- injuria acut pulmonar
Disfuncie de coagulare.
Infecii (HVA,B,C, HIV, CMV, Malaria, Toxoplasma, prioni).
BIBLIOGRAFIE
1. Vincent JL, Abraham E, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care,
6th Edition, 2011. Elsevier.
2. O'Donnell JM. Surgical Intensive Care Medicine, 2nd edition. 2010. Springer.
3. Ronco C, Bellomo R, Kellum J. Critical Care Nephrology. 2009. Elsevier.
122
Hipoalbuminemie marcat
Anemie
Edeme
Atrofie muscular
Vindecare ntrziat a rnilor
Imunodepresie.
Prezena unor boli asociate care pot influena statusul nutritiv (infecii cronice,
boli endocrine sau neoplazice, boli pulmonare, ciroz hepatic, insuficien
renal).
Consumul de medicamente cu efect catabolic (steroizi, imunosupresive,
chemoterapie).
Existena unor boli genetice cu semnificaie n statusul actual.
Examenul clinic are ca prim obiectiv msurarea greutii corporale. O scdere recent,
neintenionat n greutate de 10% pn la 20% din greutatea obinuit a pacientului
indic o malnutriie protein-caloric moderat, iar o pierdere mai mare de 20% din
greutatea corporal indic o malnutriie protein-caloric sever. Retenia de ap, frecvent
ntlnit n multe afeciuni, reprezint o variabil major care limiteaz utilitatea greutii
corporale ca i indicator al evalurii statusului nutritiv.
Msurtorile antropometrice, asemeni dimensiunii pliului cutanat i circumferina braului
sunt utilizate pentru estimarea obiectiv a esutului celular subcutanat i a rezervelor
musculare scheletale prin compararea:
valorilor msurate cu valori standardizate
de msurtori seriate n timp la aceelai pacient.
Dimensiunea pliului cutanat (Skinfold thickness, SFT) este corelat cu adipozitatea
subiectului, cu o precizie de 3-5%. Msurat la nivelul tricepsului, are o valoare medie la
adult de 12,5 mm (la brbai ) i de 16,5 mm la femei.
Circumferina braului (Midarm circumference, MAC) se msoar la nivelul mijlocului
distanei dintre acromion i olecran. Ea are o valoare medie de 29,3 cm la brbai i de
28,5 cm la femei.
Pe baza msurtorilor antropometrice: indexul de mas corporal (Body Mass IndexBMI), dimensiunea pliului cutanat i circumferina braului, denutriia poate fi clasificat
ca fiind: uoar, moderat sau sever. Astfel, pacienii cu un istoric de pierdere
ponderal neintenionat, un BMI sub 18, respectiv 16 i o reducere corespunztoare a
circumferinei braului pot fi considerai ca fiind denutrii moderat, respectiv sever.
Indicele de mas corporal este definit ca raportul dintre masa corporal, exprimat n
kilograme, mprit la ptratul nlimii, exprimat n metri (BMI: Greutatea
actuala(kg)/[nlimea(m)]2).
124
Markeri biologici
Albumina plasmatic este o protein complex, cu greutate molecular mare sintetizat
de ficat. Scderea albuminemiei plasmatice a fost corelat cu creterea morbiditii i a
mortalitii la pacienii spitalizai i de aceea este adesea utilizat ca i indicator
prognostic. Considerm denutriie moderat cnd albuminemia este de 2,1-2,7% i una
sever cnd este sub 2,1%. ns n cazul administrrii de albumin exogen, sau n cazul
unor afeciuni asociate cu pierderi majore de albumin (nefroz sever) sau alterarea
sintezei (insuficien hepatic sever), albuminemia plasmatic i pierde valoarea
predictiv.
Transferina este o beta globulin care transport ionii de Fe la nivel plasmatic. Are un
timp de njumtire plasmatic de 7 pn la 10 zile. Nivelul plasmatic al transferinei este
influenat de factori nutriionali (asemeni nivelului seric al albuminei n faz acut a
agresiunii) i metabolismul fierului. Valorile normale sunt de 200-400 mg %. O valoare a
transferinei de 100-150 mg% reflect o denutriie moderat iar sub 100 mg%, o denutriie
sever. Timpul de njumtire plasmatic mai scurt al transferinei, i ofer acesteia un
avantaj fa de albumin ca i marker nutriional.
Numrul de limfocite prin simplitatea metodei, este accesibil dar trebuie interpretat n
contextul clinic. O scdere a numrului limfocitelor sub 1500/mm reflect un grad
moderat de malnutriie iar un numr de sub 900/mm reflect o malnutriie sever.
Numrul de limfocite este crescut n infecii i leucemii i scade n afeciuni cronice.
Formula:
BEE = 25 kcal/kg/zi (calorii totale, inclusiv proteice).
a fost dedus din msurtori repetate cu ajutorul calorimetriei indirecte i reprezint o
metod simpl i rapid de utilizat n practic. Bolnavii critici, prezentnd o stare
hipercatabolic, necesit o corecie a BEE cu un coeficient care variaz necesarul caloric.
Astfel, necesarul energetic total (total energy expanditure- TEE) este:
TEE(Kcal/zi)=BEE x factorul de stress
Factorii de corecie utilizai sunt:
126
SURSELE CALORICE
Necesarul hidric al pacientului este n concordan cu gradul propriu de disfuncie
cardiac, pulmonar, hepatica sau renal. n general necesarul hidric la un adult este de
35-45 ml/kgc/zi. Necesarul hidric crete n caz de febr, diaree, hemoragii sau pierderea
integritii cutanate (arsuri, plgi deschise). Pacienii cu afectare cardiac, pulmonar sau
renal pot necesita un aport hidric limitat.
Carbohidraii acoper 30 - 70 % din necesar caloric. Glucoza este soluia cea mai frecvent
administrat, n diverse concentraii, aducnd un aport caloric diferit. Insulina este
necesar de cele mai multe ori n vederea meninerii glicemiei n limite normale. Aportul
zilnic de carbohidrai este necesar pentru o funcionare adecvat a sistemului nervos
central, glucoza fiind principalul su combustibil.
Lipidele acoper 20- 50 % (ideal 30%) din necesar caloric. n multe cazuri, pacienii critici
pot metaboliza lipidele mai uor dect carbohidraii ca i surs energetic. Singurul acid
gras considerat esenial i care se impune a fi administrat exogen este acidul linoleic, un
acid gras polinesaturat cu lan lung.
Proteinele: aportul proteic ar trebui s echilibreze rata catabolismului. Necesarul proteic
n cazul metabolismului normal este de 0.8 pn la 1.0 g/kg/zi. n strile catabolice
caracteristice bolnavilor critici, aportul trebuie s fie de 1.2-1.6 g/kgc/zi. Acesta trebuie s
reprezinte 15% din totalul aportului caloric, n condiii bazale, crescnd n condiii de
stress sever pn la 30% .
Vitaminele sunt substane organice fr valoare energetic proprie, pe care organismul
nu le poate sintetiza, cu excepia vitaminei K. Sunt necesare pentru o bun funcionalitate
metabolic i celular. Vitamina C i Vitamina E sunt antioxidani importani.
Oligoelementele sunt cofactori metabolici eseniali pentru mai multe sisteme enzimatice.
Exist 7 oligoelemnte eseniale: Cuprul, Seleniul, Zincul, Cromul, Fierul, Manganul i Iodul.
Cu excepia pacienilor ari i a celor care primesc alimentaie artificial timp ndelungat
(peste 4 sptmni) deficitul de oligoelemente este rar.
NUTRIIA ARTIFICIAL
Este aportul calorico-azotat de provenien exogen, administrat pentru a acoperi
necesarul unui bolnav care nu poate s se alimenteze, aport care cuprinde cel puin 2 din
cele 3 principii alimentare de baz (glucide, lipide, proteine) asociate electroliilor,
vitaminelor i oligoelementelor.
127
Enteral
Parenteral
Mixt, parial parenteral + parial enteral
Mixt, parial parenteral + minim enteral,
Iniierea suportului nutriional la pacientul critic se face cu aproximativ 50% din necesarul
energetic i proteic estimat, cu atingerea necesarului caloric n urmtoarele 24-48 ore, n
funcie de tolerana metabolic i gastrointestinal. Necesarul complet de fluide,
electrolii vitamine i minerale se impune a fi administrat nc de la iniierea alimentaiei.
Cu toate c nutriia iniiat precoce la pacientului critic, parte important a
managementului acestei categorii de pacieni, nu poate reversa rspunsul catabolic,
favorizeaz ns sinteza proteic, ncetinete catabolismul proteic, i astfel poate reduce
prierderile proteice totale.
CI DE SUPORT NUTRIIONAL
NUTRIIA ENTERAL
If the gut works, use it
Tractul gastrointestinal este ntotdeauna ruta preferat de suportul nutritional, fiind mai
sigur, mai rentabil i mai fiziologic fa de nutriia parenteral.
Integritatea intestinului este meninut de alimentaia enteral prin prevenirea
translocaiei bacteriene din intestin, sepsis i potenial crescut de disfuncie multipl de
organ. Lipsa de stimulare gastrointestinal poate promova translocaia bacterian din
intestine fr concurena alimentaiei enterale.
Contraindicaiile nutriiei enterale: starea de oc manifest clinic, obstrucie intestinal
complet, ileusul intestinului subire i ischemia intestinal.
Alimentaia enteral poate fi administrat continuu sau intermitent. Alimentaia continu
este folosit pentru a preveni intolerana gastrointestinal i de a minimiza riscul de
aspiraie. Alimentaia intermitent poate fi utilizat la pacienii stabili care au o capacitate
de absorbie adecvat pentru a tolera mesele bolus. Un dispozitiv de infuzie enteral
(pompa de alimentare) poate spori sigurana i acurateea meselor enterale.
Principiile generale ale formulelor de alimentaie enteral:
129
Complicaii frecvente:
130
NUTRIIA PARENTERAL
Asigur furnizarea de substane nutritive intravenos. Aceasta este utilizat la pacienii
care nu pot ndeplini obiectivele lor nutriionale pe cale oral sau enteral.
Preparate nutritive pentru alimentaia parenteral
Administrarea glucidelor
Glucoza este soluia cea mai frecvent administrat, n diverse concentraii, aducnd un
aport caloric diferit n funcie de concentraia soluiei folosite.
Administrarea proteinelor
Sunt soluii levogire de aminoacizi care conin att aminoacizi eseniali ct i neeseniali
sau formule modificate. Un criteriu important de definire a acestora este raportul E/T.
Acesta reprezint raportul dintre cantitatea de aminoacizi eseniali E (n g) i cantitatea de
azot total N (n g).
Soluiile modificate de aminoacizi :
Soluiile de macro- i micronutrieni pot fi administrate mpreun, sub form unor pungi
tricamerale complete (3-n-1), preparate industrial care conin separat aminoacizii i
electrolitii, glucoza i emulsia lipidic. Aceste pungi tricamerale se amestec exact nainte
de administrare, la patul bolnavului, cand se adaug i soluiile de vitamine i
oligoelemente. Sunt formule concentrate hiperosmolare fa de lichidele din organism, i
dac sunt administrate necorespunztor, pot duce la tromboz venoas, tromboflebit, i
extravazare. Pentru a preveni deteriorarea vaselor de snge, aceste formule se
administreaz printr-un sistem venos cu debit de mare-linie venoas central.
Exist i formule 3-n-1 care pot fi administrate pe o ven periferic. Acestea au
componente nutritive similare dar ntr-o concentraie mai mica i sunt folosite pentru
perioade scurte (de pn la dou sptmni), deoarece au o toleran limitat .
Osmolalitatea lor este apropriat de cea a plasmei.
Complicaiile nutriiei parenterale:
Complicaii mecanice legate de plasarea i ntreinerea unui cateter venos central.
Infecii
Complicaii metabolice: ale metabolismului glucidic (hiperglicemia, hipoglicemia),
ale metabolismului proteic (dezechilibre ale aminoacizilor plasmatici,
hiperamonemia, azotemia prerenal), ale metabolismului lipidic (hiperlipidemia),
ale metabolismului electroliilor (hipofosfatemia, hipercalcemia/hipocalcemia,
hiperpotasemia/hipopotasemia i hipermagnezemia/hipomagnezemia )
Complicaiile metabolice necesit att o evaluare amnunit a pacienilor nainte de
iniierea de NP ct i monitorizare atent n timpul tratamentului cu NP.
Monitorizare
Pe durata suportului nutriional vor fi urmrite
Glicemia trebuie meninut ntre 6-10 mmol/L (110-180 mg/dl). Oprirea brusc a PN
poate genera hipoglicemie de rebound.
132
BIBLIOGRAFIE
1. Page CP, Hardin TC, Melnik G. Nutritional Assessment and Support, 2nd ed. Williams &
Wilkins, 1994.
2. Merritt RJ. The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: ASPEN,
1998.
3. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition:
Intensive Care. Clin. Nutr 2006; 25:210-23
4. Gomersall C, Joynt G, Cheng C et al. Basic Assessment & Support in Intensive Care.
November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care, The Chinese
University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
5. Nutrition support in adults: Oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral
nutrition. National Collaborating Center for Acute Care. February 2006. Commissioned
by NICE.
6. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care. Clinical Nutrition. 2006; 25,
210223
133
DUREREA
DEFINIIE
134
EVALUAREA DURERII
fa fericit pentru cei fr durere sau trist pentru cei care au dureri. Faa 0 este foarte
fericit, pentru c nu simte durere deloc, faa 1 doare numai un pic, faa 2 doare un pic
mai tare, faa 3 doare mult mai tare, faa 4 doare foarte tare, faa 5 doare ct de tare i
pot imagina, dei plnsul nu este obligatoriu. Pacientului i se solicit s aleag faa care
descrie cel mai bine ceea ce simte.
Figura 5.
SEDARE SCORURI
Descriere
Anxios i agitat
Neresponsiv
Tabel 10.
136
Descriere
+4
+3
+2
+1
Alert i calm
-1
-2
-3
-4
-5
Tabel 11.
Scara simplificat de sedare
0: alert
1: somn intermitent, rspuns instant
2: somn cu rspuns scurt la stimul verbal
3: somn cu rspuns scurt la stimul tactil.
137
Pasul 1 fr
opioide
Paracetamol
Nefopam
AINS
Pasul 2 opioizi
slabi
Proxyfen
Codein
Tramadol
Pasul IIIa
opioizi
puternici oral
Morfin
Fentanyl
Oxicodon
Pasul IVb
morfin
SC
IV
subarahnoidian
epidural
Figura 3.
Mijloace farmacologice:
Opiode: morfin, petidin, fentanil administrate im, sc, iv n bolus sau n perfuzie.
O form mai modern este analgeziea controlat de pacient (patient
controlled analgesia -PCA): bolnavul i administreaz singur doza de
analgetic, printr-un dispozitiv automat, fr a putea ns trece dincolo de o
doz maximal reglat anterior.
Exist i calea de administrare a opiodelor transdermal.
BIBLIOGRAFIE
1. http://www.iasppain.org/Content/NavigationMenu/GeneralResourceLinks/PainD
efinitions/default.htm#Pain.
2. http://www.iasppain.org/PainSummit/Australia_2010PainStrategy.pdf.
3. http://www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/SedationAnalgesiaGuid
elines.pdf.
4. Viel E, Ripart J, Eledjam JJ. Analgsie contrle par le patient (ACP) chez ladulte.
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36-396-B-10, 2006.
5. Viel E., Jaber S., Ripart J., Navarro F., Eledjam J.-J. Analgsie postopratoire chez
ladulte (ambulatoire exclue). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), AnesthsieRanimation, 36-396-A-10, 2007.
6. Boyaz SG et al. Acute postoperative pain, J Anesth Clin Res 2011, S7.
7. Protocoles MAPAR 2010. 12e ed. Mapar Editions.
8. http://prc.coh.org/pdf/UW_meperidine_guidelines.pdf.
139
Prioriti
1. Securizarea cile aeriene(IOT) la pacienii comatoi.
2. Cocktail pt comatos:
Naloxon
Glicemia rapid
100mg tiamin (B1)
Flumazenil
o CI flumazenil: antidepresoare triciclice!
Criteriile de admisie a pacientului intoxicat n serviciul de terapie intensiv
DIAGNOSTIC
1. Anamnez.
2. Examen fizic centrat pe aparatul cardio-vascular i sistemul nervos central.
3. Identificarea toxidroamelor.
Toxidromul reprezint un sindrom cauzat de o toxin specific. Identificarea toxidromului
este util pentru diagnostic, n lipsa anamnezei i confirm sau ridic suspiciuni n
anamneze suspecte. n intoxicaii multiple, tabloul clinic este mixt iar identificarea dificil.
140
Anticolinergic
Simpatomimetic
Colinergic
Opioid
Benzodiazepinic.
TOXIDROMUL ANTICOLINERGIC
Este un sindrom care apare n contextul intoxicaiei cu substane anticolinergice (blocarea
receptorilor muscarinici). Sindromul anticolinergic central include halucinaii, episoade
psihotice, convulsii i chiar com.
Etiologie:
Antihistaminice
Antidepresoare triciclice
Antipsihotice
Relaxante ale mm scheletice
Antipsihotice
Antiparkinsoniene
Alacaloizi de belladonna
Amantadina: Amanita muscaria
Datura stramonium = ciumfaie.
Diurez excesiv
Diaree
Colici gastro-intestinale
Emez.
Substanele care induc simptomatologie colinergic se pot clasifica n:
Agoniti ai receptorilor nicotinici (alcaloizi naturali, insecticide).
Substane ce induc creterea concentraiei plasmatice de acetilcolin
(organofosforice insecticide i carbamai).
Atropina reprezint antidotul la nivelul receptorilor muscarinici, fr ns a avea efect
asupra receptorilor nicotinici situai la nivelul plcii neuromusculare sau la nivelul
ganglionilor nicotinici.
Doza este de 1-2 mg (0,05 mg/kg la copii), repetat la 10-30 de minute, pn la
diminuarea simptomatologiei (diminuarea secreiilor i apariia midriazei).
Pralidoximul este un antidot specific, care reactiveaz acetilcolinesteraza. Doza este de 12g (25-50 mg/kg la copii) administrat n 30 de minute, fiind urmat de o infuzie continu
de 200-500 mg/or.
TOXIDROMUL ADRENERGIC
Etiologia
sindromului
adrenergic
cuprinde
substanele
simpatomimetice.
Simptomatologia cuprinde manifestri neurologice precum convulsii, com, inclusiv
hipertermie. Manifestrile cardiovasculare includ tahicardie, hipertensiune, aritmii iar n
cazuri severe infarct miocardic. Paraclinic putem ntlnii hiperglicemie i leucocitoz.
Etiologie:
Consum de cocain
Consum de amfetamin i derivai (ecstasy)
Salbutamol
Teofilin
Efedrin i pseudoefedrin
Noradrenalin
Epinefrin.
n cazul sindromul adrenergic nu exist antidot specific, tratamentul fiind suportiv
(controlul tensiunii arteriale, a temperaturii, sedare).
TOXIDROMUL OPIOID
Tablou clinic:
Depresia SNC
Mioz
Depresie respiratorie
142
+ efecte periferice
Bradicardie
hTA
reducerea motilitii gastrice.
TOXIDROMUL SEROTONINERGIC
Este consecina stimulrii excesive a 5OH triptamina.
Tablou clinic:
Etiologie:
Inhibitori ai prelurii serotoninei (SSRI serotonin reuptake inhibitorsfluoxetine)
Izoniazida
Meperidina
Clomipramina.
TRATAMENT
I.
II.
III.
IV.
Metode de splare.
Glucoz
Este administrat la pacienii intoxicai care dezvolt hipoglicemie.
Doza: (ml) glucoz 33% administrat = (120mg-glicemia actual
(mg/dL))*0,6.
Naloxona
Naloxona i naltrexona sunt antagoniti competitivi la nivelul receptorilor
opioizi mu (), kappa (), i delta (). Durata de aciune a naloxonei este
de aproximativ 15-90 de minute.
Flumazenil
143
Antidot
Paracetamol
N-acetilcisteine
Anticolinergice
Fizostigmine
Benzodiazepine
Flumazenil
Monoxid de carbon
Oxigen
Cianura
Etilen glicol
Etanol, fomepizol
Metanol
Etanol, fomepizol
Organofosforice
Atropin, pralidoxim
Opioide
Naloxon
Betablocante
Glucagon
Tabel 12.
144
145
IV.
METODE DE SPLARE
1. Lavajul gastric
Pentru a efectua lavajul gastric la pacientul intoxicat, se introduce o sond nazo sau
orogastric i se administreaz 200-300 ml ser fiziologic, care ulterior sunt aspirate,
verificnd coninutul gastric.
La pacienii comatoi, nainte de lavaj, se instituie intubaia orotraheal cu scopul de a
proteja cile aeriene.
Complicaiile lavajului gastric
Aspiraie
Laringospasm
Hipoxemie, hipercapnie secundar laringospasmului
Injuria esuturilor moi.
Fereastra optim de efectuare a lavajului gastric este de 60 de minute post ingestie de
substan toxic. Dup cele 60 de minute de la ingestie, efectul lavajului gastric este
diminuat.
2. Lavajul intestinal
Lavajul intestinal const n administrarea prin intermediul sondei nazogastrice a unor
soluii electrolitice n combinaie sau nu, cu polietilen-glicol. Lavajul intestinal este eficient
n cazul intoxicaiilor cu fier, plumb, litiu. Rata infuziei este de 1,5-2 L/or (500-1000
ml/or la copii).
Contraindicaii
3. Alcalinizarea urinii
Alcalinizarea urinar se realizeaz prin administrarea de bicarbonat de Na cu scopul de a
menine un pH urinar mai mare de 7,5. Scopul principal al terapiei este manipularea pHului. Anumite substane precum salicilaii sunt eliminate rapid odat cu modificarea pHului urinar.
146
Inidicaii:
Intoxicaie cu salicilai
Acid 2,4-diclorofenoxiacetic
Mecoprop (erbicid).
4. Hemodializa i hemoperfuzia
Toxine i substane dializabile:
Paracetamol
Formaldehid
Acetazolamid
Fluor
Aciclovir
Litiu
Amanita phalloides
Metformin
Carbamazepin
Metanol
Etanol
Etilen-glicol.
Etilen glicolul este un alcool incolor, inodor, folosit ca i antigel. Alcool dehidrogenaza
metabolizeaz etilen glicolul la glicoaldehid i ulterior la acid oxalic.
Simptomatologie:
Confuzie
Obnubilare
Convulsii
147
Coma
Greuri
Vrsturi
Tahipnee
Resipraie Kussmaul.
Simptomatologia respiratorie i cardiovascular apare de obicei la 12-24 de ore post
ingestie. Prezena oxalaiilor de Ca2+ n urin este patognomonic n intoxicaia cu etilen
glicol.
Antidotul specific este fomepizolul. Acesta inhib alcool dehidrogenaza, reducnd
acumularea de acid oxalic.
Etanolul se administreaz ca i substrat enzimatic competitiv. n prezena etanolului,
alcool dehidrogenaza va metaboliza preferenial etanolul, reducnd astfel conversia etilen
glicolului la acid oxalic. Etanolul 10% se dilueaz n glucoz 5% si este administrat
intravenos ca i doz de ncrcare de 10 ml/kg timp de 30 de minute, urmat de o infuzie
de 1,4-2 ml/kg/or.
Doza de fomepizol este de 15 mg/kg, urmat de o doz de meninere de 10mg/kg la 12
ore.
Metodele de epurare extrarenal, n special hemodializa, sunt mai eficiente dect
fomepizolul.
INTOXICAIA CU METAN OL
Metanolul este un alcool incolor, metabolizat la nivel hepatic la acid formic. Acidul formic
inhib oxidazele citocromice intracelulare. Metanolul are efect toxic la nivelul sistemului
nervos central.
Simptomatologie:
Greuri
Vrsturi
Dureri abdominale
Hematemez
Com
Edem cerebral
Convulsii.
Simptomatologia este nsoit de acidoz metabolic i un hiat osmolar crescut ca i n
cazul intoxicaiei cu etanol sau etilen glicol.
Tratamentul const n administrarea de fomepizol i/sau etanol ca i n cazul intoxicaiei
cu etilen glicol. Etanolul poate fi administrat per os sau mai rar intravenos.
Metodele de epurare extrarenal, n special hemodializa, sunt mai eficiente dect
fomepizolul.
148
4. Ciuperci halucinogene
Ciupercile halucinogene conin psilocibin i psilocin, substane alcaloide similare din
punct de vedere chimic cu LSD-ul (diamida acidului lisergic, drog cu efecte halucinogene
puternice).
Manifestri clinice:
149
Tahicardie
Hipertensiune
Tahicardie sinusal
Sdr. WPW
Ataxie
Convulsii
Com
Mialgii
Parestezii
Midriaz.
Tratament
Lavaj gastric n fereastra de o or
Crbune activat i catartic n serviciul de urgen
Reechilibrare volemic
Clorpromazin, benzodiazepine pentru tratamentul halucinaiilor.
MESAJE PENTRU ACAS
BIBLIOGRAFIE
1. Ronco C, Kellum J. Critical Care Nephrology. 2009. Elsevier.
2. Vincent JL , Edward A, Kochanek P, Moore FA, Fink MP. Textbook of Critical Care, 6th
Edition. 2011. Elsevier.
3. Ling L, Clark R, Erickson T, Trestrail J-H. Toxicology secrets, 1th edition. 2001. Hanley &
Belfus.
4. Brent J, Wallace KL, Burkhart K. Critical Care Toxicology, Diagnosis and Management of
the Critically Poisoned Patient, 1th edition. 2004. Mosby.
150