Askep gastritis

Dwi susi haryati,SST.MKes,08

ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN GASTRITIS
ANATOMI DAN FUNGSI LAMBUNG
Lambung terletak miring dari kiri ke kanan melintasi abdomen bagian atas antara
hati dan diafragma di atas colon transversum, bentuk dan ukuran sesuai dengan bentuk
tubuh, bila kosong bentuk menyerupai tabung J dan bila terisi penuh, bentuk seperti buah
peer. Panjang maksimal 25 cm dan lebar 15 cm , gaster terletak di daerah epigatrik,
sebagian dihipokondria kiri dan umbilical, dibawah diapragma dan di depan
pancreas.Kapasitas lambung adalah 1-2 liter.terdidi dari kardia,fundus,antrum dan
pilorus. Lapisan dalam lambung berada dilipatan mukosa yang disebut Rugae.Di dalam
lipatan mukosa terdapat kelenjar yang mensekresi asam lambung: yaitu kelenajr cardia
( mengeluarkan secret mucus alkali, kelenjar fudus (kel yang jumlahnya terbanyak,
terdapat di fundus dan corpus yg menghasilkan HCl, mucus dan pepsinogen), kel pylorus
(menghasilkan mucus,pepsinogen dan gastrin Asam lambung terdiri dari sekresi empat
tipe sel utama : sel chief (Chief Sell), sel parietal, sel penghasil mucus, dan sel yang
menghasil gastrin (sel G). Sel chief menskresi proenzim pepsinogen, yang bila diaktivasi,
mencerna protein. Sel parietal menscresi asam hidroklorida, yang mempunyai pH kirakira 0,8. Diperkirakan sel ini juga menskresi factor instriksik, glikoprotein yang berkaitan
dengan vitamin B12 dan memungkinkan absorpsi terhadap usus halus. Bila distimulasi
sel penghasil gastrin atau sel G melepaskan gastrin kedalam aliran darah kira-kira 15003000 ml asam lambung disekresi setiap hari da bercampur dengan makanan yang masuk
ke lambung.. Kombinasi makanan dengan asam lambung membuat masa semicair yang
disebut kimus, yang terdorong ke dalam usus halus melalui sfingter pylorus.
Beberapa enzim pencerna terdapat dalam getah lambung :
Pepsinogen : Dalam keadaan asam akan diubah menjadi pepsin, berfungsi
mencegah protein menjadi bahan yg leih mudah larut disebut peptone
Gastric lipase/lipase lambung : terdapat dalam jumlah kecil, berfungsi
memecahkan lemak.

Askep gastritis
Dwi susi haryati,SST.MKes,08

Renin ialah ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen
yang dapat larut
Pengaturan sekresi getah lambung melalui :
Fase cephalic :
Pada waktu mlihat, membaui, mengunyah dan menelan makanan, lambung
distimulasi oleh aktivitas N.vagus sehingga terjadi sekresi getah lambung dan
merangsang kelenjar pylorus melepaskan gastrin yang mentimulasi sekresi HCL.
Fase gastric
Stimulasi yang berasal dari antara lain fragmen dari protein dari peptide, distensi
lambung dan stimulant seperti alcohol,caffeine, akan meningkatkan sekresi getah
lambung melalui pleksus syaraf instrinsik di lambung, N vagus dan hormone
gastrin.
Fungsi Lambung
Merupakan tempat penyimpanan makanan sementara sampai waktunya
dilepaskan duodenum.
Menscresi Hcl dan enzim yang berfungsi mencerna protein.
Mengaduk makanan, memecahkan menjadi pertikel kecil, mencampurnya dengan
asam lambung dan membentuk isi lambungyang cair/ chime.
Susu dibekukan dan kasein dikekeluarkan.
Pencernaan lemak dimulai di dalam lambung.
Pembentukan factor anti-anemia
Pergerakan digestive di dalam lambung:
1. Beberapa menit setelah makanan masuk kedalam lambung melalui orificium
cardia, di fundus dan di corpus terjadi peristaltic lambat gerakan campur, gerakan
3-4 kali per menit in menjalar ke spinter pylorus. Kontraksi ritmis akan
membentuk chime dan mendorongnya ke region pylorus.
2. Pada waktu region pylorus mulai terisi, gelombang peristaltic kuuat mendorong
chime, mendorongnya ke canalis pylorus dan masuk ke dalam orifisium pylorus.
Orificium ini sempit dan spincter sangat kuat sehigga hanya sebagian kecil chime

Askep gastritis
Dwi susi haryati,SST.MKes,08

masuk kedalam duodenum sedangkan sebagian besar chime kembali ke region

pylorus. Mekanisme ini disebut pompa pylorus.
3. Setelah lambung kosong, gelombang peristaltic bergerak ke corpus lambung
untuk memastikan seluruh chime telah didorong ke region pylorus.
Pengosongan lambung dipengaruhi oleh beberapa factor di lambung ( duodenum
dan susunan saraf pusat)

Pengosongan lambung dirangsang oleh alcohol, caffein, emosi (rasa marah).

Distensi lambung akan merangsang N vagus yang menguatkan gelombang
peristaltic menyebabkan sekresi hormone gastrin yang merangsang motilitas
lambung dan sekresi getah lambung. Spinter pylorus berelaksasi sehingga chime
masuk ke dalam.

Pengosongan lambung dihambat oleh duodenum yang bereaksi terhadap lemak

dan asam dalam chime dengan :
Respon neural : menghasilkan reflek enterogastrik yang menurunkan sekresi
getah lambung dan motilitas lambung. Dipengaruhi oleh rasa sakit, sedih dan
depresi.
Respon hormone : melepaskan horman enterogastron yang

menghambat

peristaltic dan motilitas lambung.

Pengertian Gastritis
Merupakan suatu peradangan mukosa lambung dapat bersifat akut/kronik, difus
atau lokal.(Sylvia anderson,1991)
Rasa sakit atau tidak enak di daerah epigastrium (Tambunan,1994)
Gastritis lebih sering pada daerah antrum, kardia dan korpus, melibatkan daerah
kecil berupa bercak-bercak atau difus.Biopsi multipel di daerah antrum dan
korpus
Inflamsi dari dinding lambung terutama pada mukosa gaster (sujono hadi,1995)
Gastritis (inflamasi mukosa lambung) paling sering berkenaan dengan indisekresi
diet misalnya makan terlalu banyak, terlalu cepat, makanan yg terlalu

Askep gastritis
Dwi susi haryati,SST.MKes,08

berbumbu,atau mkanan yang terinfeksi. Penyebab lain; alcohol,aspirin,refluk

empedu, (monca ester,2001)
Pembagian klinis dari gastritis menurut Sujono hadi (1995) dikenal 2 macam yaitu :
1. gastritis akut
Gastritis akut adalah inflamasi akut dari lambung, biasanya terbatas pada
mukosa lambung,sering akibat diet yang sembrono, makan terlalu
cepat,terlalu banyak atau makanan ang terlalu berbumbu atau mengandung
mikroorganisme. Gastritis akut dibagi 2 golongan besar yaitu
a. Gastritis eksogen akuta

simple(Acuta Simple Exogenous

Gastritis) : Penyakit ini sering dijumpai pada semua umur dengan

gejala yang khas, adanya kelemahan umum yg hebat,anoreksia,
nausea dan vomitus.
Etiologi : makanan atau minuman yang panas atau yg
dapatmerusak

(harmful)

pada

mukosa

lambung,

mis;

alcohol,salisat,keracunan makanan yang mengandung toxin stafilocok.

Pathofisiologi dan manifestasi klinis; membrane mukosa lambung
menjadi udem dan hyperemic (kongesti superficial, bagian ini
mensekresi sejumlah getah lambung,yang mengandung sangat sedikit
asam tetapi banyak mukuis. Ulserasi dapat menimbulkan hemoragi,
sakit kepala, malas, mual, dan anoreksi sering disertai dengan muntah
dan ceguken, beberapa pasien asimptomatik.Mukosa lambung mampu
memperbaiki diri sendiri setelah terinfeksi, kadang hemoragi
memerlukan tindakan pembedahan, apabila maknan pengiritasi tidak
dimuntahkan tetapi mencapai usus dapat mengakibatkan kolik dan
diare.Pasien sembuh kira-kira1-2 hari akan tetapi nafsu makan turun 23 hari.
Terapi ; Selama akut, perlu mendapat istirahat mutlak selama 1-2
hari.. Diet : Pada hari I sebaiknya jangan diberi makanan padat, dapat
dicoba dengan memberikan cairan mis teh hangat dengan gula dan
mineral, bila masih kesakitan maka diberikan cairan parenteral, hari ke

Askep gastritis
Dwi susi haryati,SST.MKes,08

2 diber sup,susu, bouillon dengan garam, hari ke 3 , boleh dierikan

bubur, telur matang, makanan lembek, makanan dipertahankan
selama satu minggu setelah keluhan hilang.
b. Gastritis akuta korosiva (Acute Corrosive Gastritis): Suatu
inflamasi akut dan berat dari lambung, disebabkan pasien telah
minum obat-obatanatau bahan kimia yang bersifat corrosive.
Etiologi: obat-obatan, bahan kimia dan minuman yang bersifat
corrosive

asam

pekat/asam

sulfat

pekat,

bahan

alkali/sublimate,phenol) dapat menyebabkan kerusakan hebat pada

oesofagus dan lambung. Pathologi anatomi:Tombulnya inflamasi
di eosofagus dan lambung tergantung pada konsentrasi bahan
corrosive ,banyaknya (dosis),lamanya bahan di dalam lambung,
sedangkan tingkatan inflamasi dimulai dari hepereami ringan
sampai berat, kongesti,udema, erosi yg luas, ulserasi akan dapat
dijumpai. Bahan corrosive menyebabkan kerak,sering disertai
perdarahan mucosal. Warna kerak dapat dipengaruhi bahan yg
diminum misalnya: kerak yg berwara hitam disebabkan karena
asam sulfat, coklat kehitam disebabkan asam Hcl, kuning
disebabkan nitrat. Gejala:Gejala Umum: pasien jatuh kolaps, kulit
dingin,tachycardia,dan sianosis. Keluhan local: panas didaerah
epigastrium disertai kejang-kejang, karena ada corrosive pada
mulut dan eosofagus maka timbul disfagia dan susah menelan
makanan dan minuman,biasanya cepat timbul muntah dan berak
darah, hari berikutnya timbul albuminuria.
c.

Gastritis Endogen Akuta (Acuta Endogenous Gastritis) :

Disebabkan oleh kelainan dalam badan dapat dibagi atas :
Gastritis Infeksiosa akuta (acuta Infectious Gastritis).
Gastritis ini disebabkan karena toksin atau bakteri yang
beredar dalam darah dan masuk ke dalam jantung, gejala
yang timbul bukan disebabkan karena langsung dari
mikroorganisme pada mukosa lambung, melainkan bahwa

Askep gastritis
Dwi susi haryati,SST.MKes,08

toksin yang dikeluarkan oleh microorganisme yang beredar

melalui pembuluh darah dan menyebabkan nekrosis pada
kelenjar-kelenjar lambung dan timbul erosi. Etiologi :
toksin.
Simptologi : Anoreksia karena adanya gastritis vomitus
dan

perasaan

seperti

tertekan

diperut

bagian

atas

(epigastrium) jarang terdapat pada tipe lain., kemungkinan

timbul hematomisis.
Therapi : makanan yang dianjurkan
lembek

dan

tidak

merangsang

yaitu makanan
serta

menambah

anoreksia/vomitus serta memberikan pengobatan terhadap

penyakit yang menyebabkan.
Gastritis

Flegmons

Akuta

(Acute

Phlegmonous

Gastritis)
Ialah suatu proses inflamasi bersifat purulen dari dinding
lambung yang difus atau local.
Etiologi
(

Invasi

langsung

streptococcus,Stafilococcus,dan

dari

bacteri

esseria

pirogen

colli)

pada

dinding lambung.Misalnya inveksi tersebut berasal dari

ulkus ventrikuli, karsinoma ventrikuli, atau merupakan
metastase infeksi hematogen dari sepsis, endokarditis,
sistitis, osteomyelitis,variola, typhus abd.
Gejala klinik:Keluhan timbulnya mendadak, nyeri hebat
pada epigastrium, naucea,vomitus, perasaan tegang pada
epigastrium, panas tinggi, kelemahan.,lidah kering,panas
tinggi,nadi cepat dan lemah,ekstrimitas terihat cianosis,
pernafasan cepat, abdomen meteoristik, lembek,nyeri
tekan, apabila ada abses terjadi perforasi, maka pus dapat
dijumpai bersama muntah, mungkin adanya diare dan
sedikit icterik, jumlah leukositosis antara 20.000-30.000
/mm3

Askep gastritis
Dwi susi haryati,SST.MKes,08

Therapi: tindakan pembedahan merupakan indikasi pada

abses local perlu dilakukan drainage, indikasi gastrektomi
gastritis flegmon difusa, antibiotic
2. gastritis kronis
Suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun
(Suparman,1996).
Gastritis kronis baru dapat didiagnosa setelah didasarkan pada hasil
pemeriksaan histology, gastristis kronis sering dihubungkan dengan ulkus
peptikum dan karsinoma lambung.
Etiologi dan pathogenesis
Etiologi dan pathogenis gastritis kronik pada umumnya blm diketahui.
Gastritis kronik antrum-pilorik biasanya dihubungkan dengan refluks ususlambung.
Tanda dan gejala klinis
Sebagian besar pnderita gastritis kronis tidak mempunyai keluhan,hanya
seagian kecil yang mempunyai keluhan biasanya berupa: nyeri ulu hati,
anoreksia,nausea, nyeri seperti ulkus peptic dan keluhan anemia. Pda
pemeriksaan fisik tidak terdapat kelainan,kadang ditemuka nyeri tekan mid
epigastrium, pada pemeriksaan laboratorium juga tidak banyak membantu,
kadang dijumpai anemia mikrositik, analisis cairan lambung kadang
terganggu.
Diagnosis : berdasarkan pemeriksaan histology biopsy mukosa lambung
(PA),dikatan gastritis superficial apabila kelainan hanya terbatas pada epitel
mukosa superfisialis, sel-sel kel mukosa lambung tidak terkena, pada gastritis
atrofi, terdapat kerusakan sel-sel kel fundus
Komplikasi
Atrofi lambung dapat menyebabkan gangguan penyerapan terutama terhadap
vitamin B12, selanjutnya dapat menyebabkan anemia pernisiosa, selain
penyerapan vit B12, penyerapan zat besi juga terganggu.
Pengobatan

Askep gastritis
Dwi susi haryati,SST.MKes,08

Pada umumnya gastritis kronik tidak memerlukan pengobatan, yang perlu

diperhatikan adalah penyakit lainnya, anemi yg disebabkan karena gastritis
kronik akan membaik dengan pemberian Vit B12.
Pengkajian
1. Data subyektif: nausea, vomitus, nyeri epigastrium
2. Data obyektif: Muntah(frekuensi,darah),tanda keseimbangan cairan dan
elektrolit(haus, turgor kulit menurun, selaput mukosa kering,oliguri,otot
lemah)
3. Riwayat Psikososial:
a. kebiasaan makan
b. alkohol
c. Penggunaan obat korosif
d. Perokok
Diagnosa Keperawatan:
1. Ansietas b.d pengobatan
2. Perubahan nutrisi:kurang dari kebutuhan b.dmasukan nutrien yg tidak
adekuat.
3. Risti kekurangan cairan b.d masukan tidak cukup, kehilangan cairang yg
banyak
4. Kurang pengetahuan ttg penatalaksanaan diet dan proses

penyakit.

5. Nyeri b.d proses penyakit.

Intervensi
a. Meningkatkan nutrisi: makanan tidak boleh lewat mulut selama bebera jam atau hari
sampai gejala akut berkurang (cairan intravena),hindari minuman kafein karena
kafein adalah stimulan sistem syaraf pusat dapat meningkatkan aktivitas lambung dan
sekresi pepsin.Rokok hindarai karena nikotin akan mengurangi sekresi bikarbonat
pancreas dan dapat menghambat menetralisir asam lambung dalam duodenum,
nekotin juga dapat meningkatkan stimulasi parasimpatis dapat meningkatkan aktivitas
otot dalam usus sehingga menimbulkan rasa mual muntah.
b. Meningkatan keseimbangan cairan untuk mendeteksi tanda dehidrasi (haluaran urin

Askep gastritis
Dwi susi haryati,SST.MKes,08

min 30 mljam, masukan cairan minimal 1,5 liter/hari)

c. Menghilangkan nyeri; instruksikan untuk menghindari makanan minuman yg dapat
mengiritasi mukosa lambung
d. Penkes dan penderita diberi daftar zat-zat, makanan, minuman yg perlu dihindari
Evaluasi
1) Menunjukan ansietas berkurang.
2) Menghindari ma/mi yg merangsang.
3) Mempertahankan keseimbangan cairan
4) Mematuhi program pengobatan.