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Hipofosfatemia e hiperfosfatemia: concepto,

fisiopatologa, etiopatogenia, clnica,
diagnstico y tratamiento
Article October 2004
DOI: 10.1016/S0211-3449(04)70159-9

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1 author:
Ignacio Bernabeu
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. SERGAS / USC
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10 Protocolo 1083-1085 4/10/04 10:22 Pgina 1083

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico de la hipo

e hiperfosfatemia
I. Bernabu Morn
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Clnico Universitario de Santiago. Santiago de Compostela. La Corua.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
La hiperfosfatemia y la hipofosfatemia son situaciones
clnicas frecuentes. En la mayora de las ocasiones se trata
de alteraciones leves y oligosintomticas que no requieren
tratamiento especfico. Sin embargo, pueden presentarse

cuadros agudos y severos que constituyen una urgencia

mdica. Se presenta un protocolo diagnstico-teraputico
de la hiper e hipofosfatemia aguda y crnica.

...........................................................................................................................................................................................

Hipofosfatemia
Un 1-5% de los pacientes hospitalizados desarrolla hipofosfatemia, principalmente en las situaciones recogidas en la
tabla 1 de la actualizacin Hipofosfatemia e hiperfosfatemia: concepto, fisiopatologa, etiopatogenia, clnica, diagnstico y tratamiento en esta Unidad Temtica1,2. En
pacientes hospitalizados con riesgo de desarrollar hipofosfatemia aguda, as como en los casos de hipofosfatemia hereditaria, deben monitorizarse los niveles plasmticos de fsforo
y prestar atencin a la presencia de sntomas o complicaciones derivadas de la hipofosfatemia. Confirmada la hipofosfatemia, debe investigarse si es consecuencia de una prdida
renal de fosfatos, de una disminucin de su aporte/absorcin
intestinal o de fenmenos de redistribucin entre los distintos compartimentos corporales (fig. 1). La hipofosfatemia estimula la sntesis y secrecin de calcitriol, la absorcin intestinal de calcio y fsforo y suprime la parathormona intacta
(PTHi), disminuyendo la fosfaturia. En situacin de hipofosfatemia, la reabsorcin tubular de fosfatos es mxima (>
95%) y la fosfaturia inferior a 100 mg/dl. Existe prdida renal de fsforo cuando en situacin de hipofosfatemia la reabsorcin tubular de fosfato (RTP) es inferior a la mxima
(RTP < 95%) y/o la fosfaturia es superior a la mnima (> 100
mg/da)3. La hipofosfatemia por prdidas renales suele cursar de forma crnica y la causa ms frecuente es el hiperparatiroidismo primario o secundario y, con menor frecuencia,
la hipercalcemia PTH-related protein (PTH-rP) dependiente. La determinacin de calcio y PTH, y en ocasiones de la
PTH-rP nos permitirn identificar la causa y aplicar el tratamiento correcto. En los defectos primarios del tbulo renal no existe alteracin del calcio ni de la PTH. En estos casos (sndrome de Fanconi, raquitismo hipofosfatmico
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hereditario con hipercalciuria [RHHH], hipofosfatemia recesiva ligada al cromosoma X [HRLX]), el metabolismo renal de la vitamina D es normal y el calcitriol est elevado.
Por el contrario en el raquitismo hipofosfatmico dominante ligado al cromosoma X (RHLX) y en el autosmico dominante (RHAD), as como en la osteomalacia oncognica
(OO), est alterada la 1-hidroxilacin renal de la vitamina D
y los niveles de calcitriol son inadecuadamente normales.
Si no se demuestra prdida renal de fosfatos (RTP >
95%, fosfaturia < 100 mg), debe valorarse la posibilidad de
una disminucin de aporte o absorcin de fsforo, hoy da
poco frecuente por la escasa utilizacin de anticidos quelantes de fsforo. La redistribucin del fsforo al compartimento intracelular u seo (tabla 1) es la causa ms frecuente
de hipofosfatemia aguda entre pacientes hospitalizados.

Hiperfosfatemia
La causa ms frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia
renal aguda o crnica con disminucin de la excrecin renal
de fsforo. Cuando la funcin renal es normal debe valorar-

TABLA 1

Causas de redistribucin del fsforo a los compartimentos intracelular

y seo
Transvase al interior celular
Alcalosis respiratoria, glucosa intravenosa, nutricin parenteral total, tratamiento
insulnico de descompensaciones hiperglucmicas, catecolaminas, proliferacin
celular rpida, sepsis por gramnegativos, intoxicacin por salicilatos, gota aguda
Formacin sea acelerada
Sndrome de hueso hambriento, tratamiento del dficit de vitamina D, metstasis
osteoblsticas

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Monitorizacin en situaciones
de riesgo aumentado (tabla 1)
o antecedente familiar

Hipofosfatemia

RTP* < 95%

Fosfaturia > 100 mg/da

Hallazgo analtico

RTP > 95%

Fosfaturia < 100 mg/da

Prdida real de fsforo

Aporte o absorcin

Redistribucin
intracelular/sea

PTH y clcio
Anticidos quelantes
del fsforo
PTH y Ca : HPP
PTH y Ca : HPS
PTH y Ca : PTH-rP?

PTH y Ca normal

Calcitrol

Elevado

RHHH
HRLX
Fanconi

Hipofosfatemia aguda

Inadecuadamente
normal

Fig. 1.

Valorar gravedad
Deplecin previa de fsforo
Repercusin clnica

RHLX
RHAD
OO

Hipofosfatemia crnica

*RTP = 1

Valorar etiologa
(tabla 2)

fsforo urinario creatinina plasmtica

creatinina urinaria fsforo plasmtico

Tratamiento especfico

100

Algoritmo diagnstico de la hipofosfatemia.

RTP: reabsorcin tubular de fosfato; PTH: parathormona; HPP: hiperparatiroidismo primario; HPS: hiperparatiroidismo secundario, PTH-rP: PTH-related protein; RHHH: raquitismo hipofosfatmico hereditario con hipercalciuria; HRLX: hipofosfatemia recesiva ligada al cromosoma X; RHLX: raquitismo hipofosfatmico dominante ligado al cromosma X; RHAD: raquitismo hipofosfatmico autosmico dominante; OO: osteomalacia oncognica.

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Hiperfosfatemia
Funcin renal

Insuficiencia renal

Normal

RTP

RTP no

Sobrecarga de fsforo

Disminucin de la excrecin renal de fsforo

Dficit PTH
Acromegalia
Hipertiroidismo
Calcinosis tumoral
Bifosfonatos
Heparina

Exgena

Endgena

Suplementos de P
por va oral, rectal
o intravenosa
Intoxicacin
por vitamina D
Leche de vaca
en recin nacidos

Catabolismo acelerado
o lisis celular:
rabdominlisis, hemlisis,
citotxicos
Hipertermia maligna

Corregir factores desencadenantes

Restriccin diettica, quelantes, fosfatricos, dilisis

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Protocolo diagnstico y teraputico de la hiperfosfatemia.

RTP: reabsorcin tubular de fosfato; PTH: parathormona; P: fsforo.

se la reabsorcin tubular de fosfatos (fig. 2). Los hipoparatiroidismos, la acromegalia, el hipertiroidismo, la calcinosis
tumoral y algunos tratamientos provocan un aumento de la
RTP, disminucin de la excrecin renal de fsforo e hiperfosfatemia habitualmente leve o moderada. Si la RTP no est
aumentada debe pensarse en una sobrecarga de fsforo ya
sea exgena (enemas para preparacin de colonoscopia, intoxicacin por vitamina D, etc.) o endgena debido a lisis celular. En todos los casos deben corregirse los factores desencadenantes y si es necesario utilizar restriccin diettica de
fsforo, administracin de quelantes, frmacos con efecto
fosfatrico y en algunos casos dilisis.

Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Subramanian R, Khardori R. Severe hypophosphatemia, patophysiologic

implications, clinical presentations and treatment. Medicine 2000;79:1-8.

2. Shiber JR, Mattu A. Serum phosphate abnormalities in the emergency de
partment. J Emerg Med 2002;23(4):395-400.
3. Torres A, Cannata J. Metabolismo calcio fsforo y sus alteraciones. En:

Hernando Avendao L, editor. Nefrologa Clnica. Madrid: Panamericana, 2003.

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