Sunteți pe pagina 1din 11

CANCERELE GINECOLOGICE

Cancerul de endometru
Incidenta
cea mai frecvent tumor malign a tractului genital feminin in tarile dezvoltate din punct de vedere
economic
la nivel mondial locul 4 din punct de vedere al incidentei ,dupa cancerul mamar ,bronhopulmonar
si colorectal.
Virsta medie de aparitie este de 63 ani
ETIOLOGIE
Factori de risc sunt:
exces de estrogen endogen:
- menarha precoce
- menopauza tardiv
- sterilitate
- nuliparitate
- obezitate
exces de estrogeni exogeni:
- tratamnt cu tamoxifen
- terapie hormonala de substitutie
alte cauze: tumori ovariene , polipoza ereditara colorectala
virsta inaintata
rezistenta la insulina/ diabetul zaharat
Histologie
Cea mai frecvent form anatomopatologica este adenocarcinomul endometroid (80%)
Tipuri histopatologice agresive:
- carcinomul papilar seros
- carcinomul cu celule clare
Diagnostic
Simptomele cel mai frecvente sunt:
- hemoragia n post menopauz si/sau meno-metroragia n perioada premenopauzal.
Triada clinica : obezitate , HTA, diabet zaharat (2/3 din cazuri)
Diagnosticul de certitudine este dat de examenul histopatologic din chiuretajul bioptic fractionat al
endometrului
Stadializarea este chirurgicala si se foloseste sistemul FIGO
Bilan preterapeutic
- examen clinic ( cu valve, tueu vaginal, tueu rectal
- examinri de laborator: hemoleucograma , probe hepatice, renale, examen sumar de urina,
- marker CA 125 se coreleaza doar in cazurile avansate locoregional si status ganglionar pozitiv
- chiuretaj uterin i endocervical fracionat
- radiografie pulmonar
- TC abdominopelvina, in cazul functiilor hepatice modificate ,hepatomegaliei, ascitei, G3 si sau
carcinoame nonendometroide.
- RMI preoperator /postoperator aduce informatii utile asupra invaziei miometriale, evaluarii status
ganglionar
Tratament
CH: histerectomie totala cu anexectomie bilaterala, citologie peritoneala, +/-limfadenectomie
RTE adjuvanta: risc crescut de recidiva locala: invazia > miometru
Brahiterapie: invazie col uterin
Chimioterapie scheme cu Cisplatin si Paclitaxel:
1

- adjuvant risc crescut de resuta la distanta in studii


- paliativ metastaze la distanta
HT in discutie +/- hormonoterapie in prezenta receptorilor estrogenici/progesteronici pozitivi pentru
stadiile avansate si recurente, ca tratament paliativ.

Cancerul colului uterin


Incidenta
Romania - pe primul loc in Europa ca incidenta si mortalitate prin cancerul de col uterin
preventia acestei forme de cancer = o problema nationala: screening-ul cancerului de col uterin
devenind obligatoriu si gratuit din 2011.
Virsta medie = 51,5 ani, cu doua cresteri in perioada 30-39 ani si 60-69 ani
Etiologia
VIRALA
Virusul papiloma uman (HPV) 90 % din cazuri, mai ales subtipurile 16 , 18 , 31 , 45 , 56 .
Infectia HPV se contacteaza la debutul vietii sexuale - 20% din femeile infectate vor dezvolta leziuni
de tip displazic , din care in timp se pot dezvolta leziunile neoplazice.
Vaccinarea antivirus HPV, de la virsta de 12 ani pina la debutul vietii sexuale,
Factorii de risc:
- activitate sexuala precoce
- promiscuitate sexuala ,parteneri multipli ,asocierea bolilor cu transmitere sexuala ,
- statusul scazut socio economic , fumatul
Istoria naturala
Cancerul de col uterin se dezvolta de la nivelul jonctiunii exo-endocol, intr-o perioada de timp
indelungata screening: examenului citologic: Babes PapaNicolau dar si al sistemului Bethesda
Histologie

Carcinomul scuamos = 80-90% din formele de cancer de col uterin


Diagnosticul de certitudine este dat de examenul histopatologic, prelevat din tumora
Diagnostic
Simptomele de boala cele mai frecvente sunt:
- singerari vaginale, inter/post menstruale sau dupa contact sexual
- dureri abdominale difuze, cu iradiere in regiunea dorsala sau in membrele inferioare
- tulburari de mictiune, hematurie, incontinenta / invazie vezicala
- tenesme, rectoragii invazie rectala
Examenul clinic ginecologic da detalii asupra formei de cancer: vegetanta, necrotica, infiltrativa,
invaziei organelor vecine
Bilant preterapeutic
Radiografia pulmonara
RMI superioara tomografiei in aprecierea extensiei bolii si statusului ganglionar.

Stadializare
In present in cancerul de col uterin se foloseste stadializarea FIGO,corelata cu TNM.
Tratament
Tratament multimodal, combinand mai multe tipuri de tratamente
Chirurgia: HT + limfadenectomie
Radioterapia externa +/- Cisplatin concomitent: pre-operator, post-operator (in functie de stadiul
bolii)
Brahiterapie
Chimioterapia Cisplatin + Paclitaxel in cazurile metastatice
2

Cancerul ovarian
Epidemiologia a cancerului ovarian
reprezint 4 % din totalul cancerelor diagnosticate i 5 % din decesele prin cancer;
Cancerul ovarian reprezint a asea localizare neoplazic n Statele Unite ale Americii.
Cancerul ovarian este i a cincea cauz de deces prin cancer n SUA, fiind considerat cea mai mare
cauz de deces prin cancere ginecologice la feme
Vrsta median la diagnostic este de 63 de ani.
Cancerul ovarian ereditar apare la o vrst median cu 10 ani mai devreme.
ncrcarea familial - 7 % din cazuri.
5 -10% din cancerele ovariene sunt ereditare
Nuliparitatea pare s fie mai puternic asociat cu cancerul ovarian familial
Paritatea crescut i utilizarea de contraceptive orale au fost asociate cu reducerea riscului de cancer ovarian
Factor protectiv este o corelaie consistent cu numrul redus de ovulaii
Cancerul ovarian istorie naturala
Cile de diseminare a cancerului ovarian
Diseminarea peritoneal
Diseminarea limfatic
Diseminarea sanguin
Extensia direct a tumorii
Calea transdiafragmatic
Cancerul ovarian diagnostic
1. Examenul clinic
mult timp asimptomatice, sau prezint simptome i semne nespecifice n 95 % din cazuri, pacientele
avnd de cele mai multe ori o boala deja extins la prezentare
- 70 % din pacientele cu cancer ovarian epitelial sunt n stadiul III - IV.
Simptome si semne - progresive
- balonare i disconfort abdominal
- simptome urinare
- sngerri vaginale,
- simptome gastro-intestinale mai zgomotoase,
- sindrom ascitic
la toate pacientele care prezint un disconfort abdominal inferior - examen pelvin i rectovaginal
2. Markerul tumoral CA 125 nu are utilitate in diagnostic
- n stadiile precoce, doar 50% - 70% din cazuri prezint CA 125 crescut
3. Explorri imagistice
1) Radiografia toracic - de rutin
2) Ultrasonografia transvaginal + ultrasonografia abdominal Doppler, sunt cele mai utile examinri de
diagnostic a unei mase pelvine
3) Tomografia computerizat (TC)
4) rezonana magnetic (RMI)
4) FDG-PET
4. Laparatomia i laparoscopia
La pacientele aflate n post-menopauz: orice mas ovarian necesit o evaluare prompt prin
laparatomie exploratorie, ntruct la aceast categorie de paciente nu pot s apar chiste funcionale.
Inspectia intregii cavitati peritoneale, N pelvin si lombo-aortici, biopsii din toate regiunile
peritoneale pt. stadializare corecta, chiar in absenta evidentei macroscopice a leziunilor

Cancerul ovarian factori de prognostic


1.Stadiul bolii = cel mai important factor de prognostic laparatomie de stadializare
Stadiul clinic
Supravieuirea la 5 ani
I
73 80 %
II
46 60 %
III a
31 40 %
III b
25 32 %
III c
14 23 %
IV
5 10 %
Global: 52 %
Metode de stadializare
Laparotomia este considerat cea mai corect metod de stadializare
Laparoscopia
Evaluarea imagistic TC
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
2. Volumul bolii reziduale i calitatea citoreduciei
Citoreducia primar
Debulking intercalat
3. Subtipul histopatologic
4. Tip H-P : cu celule clare prognostic mai prost
Gradingul histopatologic
Alte aspecte H-P: ruptura capsulei, etc
Factori moleculari
Cancerul ovarian tratament primar
1. Tratamentul cancerului ovarian incipient
1) Intervenia chirurgical
histerectomiei totale abdominale, salpingo-ooforectomiei bilaterale, omentectomie, biopsii
peritoneale, cu includerea recesurilor paracolice i minim biopsierea ganglionilor pelvini/paraaortici.
2) Chimioterapia adjuvant
6 cicluri Paclitaxel + Carboplatin AUC 6
2. Tratamentul cancerelor ovariene avansate
Intervenia chirurgical citoreductiva primara
histerectomia abdominal total, salpingo-ooforectomia bilateral, omentectomia, biopsii de
stadializare
o corelaie clar ntre citoreducia maximal i supravieuirea median
Citoreducia optimal - boala rezidual de maxim 1 centimetru
Limfadenectomia retroperitoneal sau ndeprtarea ganglionilor aparent invadai necesar pentru o
citoreducie optimal
Volum tumoral rezidual se coreleaza cu supravietuirea:
optimal: < 1 - 2 centimetri n diametrul maxim
Sm = 25 - 40 luni,
suboptimal:
Sm = 10 - 18 luni.
Varianta: CH de debulking intercalat:
3 cicluri PCT CH 3 cicluri PCT
2) Tratamentul chimioterapic
Chimioterapia standard recomandat pentru cancerul ovarian avansat, const n administrarea a 6
cicluri de chimioterapie, cu schema Paclitaxel 175 mg/mp i Carboplatin AUC 5 - 7, la un interval de
trei sptmni
4

Cancerul ovarian tratamentul resutelor


Recurenele se clasific n funcie de intervalul liber de boal si de intervalul liber de Platina
a) Chimiosensibile (peste 12 luni)
90% din paciente raspund la retratament cu PTX + Carbo
b) Partial rezistente la chimioterapie (6 12 luni)
PTX + Carbo
Caelyx (Doxorubicina lipozomal)
c) Boala rezistenta ( sub 6 luni) si d) Boala refractara ( sub 1 luna):
alti agenti citostatici: RO = 15 25%
(Topotecanul, Doxorubicina lipozomal, Gemcitabina, Etoposidul, Docetaxelul, Irinotecanul, Oxalipatinul,
Capecitabina)
Cancerul ovarian Tratamentul molecular intit
Bevacizumab: Avastin
datele provenind din trialuri de faz III:
linia 1: de ntreinere, dupa secventa de PCT cu PTX + Carbo AUC 6
cc. ovarian recurent
In stadiul I n absena diseminrii peritoneale este suficient intervenia chirugical cu urmrirea
atent a pacientei.
n st II inteveniei chirurgical urmat de chimioterapie i radioterapie extern
n st.III chirugie cu extirparea pe ct posibil a maselor tumorale, chimioterapie urmat de laparatomie pentru
evaluarea rezultartelor si completarea interveniei chirurgicale, urmat de chimioterapie de linia 2-a i de
radioterapie.
n st.IV. asocierea chirurgiei cu chimioterapia.
Prognosticul tumorilor ovariene este rezervat st. I supraveuirea la 5 ani 60 65%,st. II 30 35 %, st.III. 10
15%, st.IV. 0-3%

CANCERELE DIGESTIVE
ESOFAG

Epidemiologie:

incidenta: 3-5% din Tu GI


M:F 3:1
peste 60 ani
: China, Japonia, Iran, Finlanda
mortalitate: 90 - 100%!!!!

Etiologie:

Plummer-Vinson sindr
consum cronic de mancaruri si bauturi fierbinti
alcohol tare & fumat
achalasia: 5%
tylosa (transmitere autosomal dominanta: hyperkeratosis palmo -plantara: 37%
boala Barrets

Diagnostic
1. Clinic:
disfagia & perdere in greutate: 90%
odinofagia, durere toracica
semne ale invaziei in organele adiacente: tardive (disfonie, hematemeza, SVCS, inv. Si pareza
diafragm, pleurezie maligna, febra)
2. Endoscopic
esofagoscopy
3. Imagistic
CT

Patologie:
scuamos: 60% loc. cervicala, toracica
adenocc: 40%, loc inferioara
Localizare:
cervicala: 15%
esofag toracic mijl si superior : 45%
esofag inf.: 40%
Tratament:
rata de vindecare: 5% la 5 ani
radio-chimioterapie concomitenta CH

STOMAC
Epidemiologie:
tendinta de descrestere a incidentei si a mortalitatii
incidenta: 3-5% din tu GI
M:F 2:1,
varsta nediana: 50-59 ani .
: Chile, Costa Rica, Japonia, Europa Est (grupe socio-economice sarace)
Etiologie
metaplazie intestinala
Asociere mai frecventa cu gr. Sg A II
anemia Biermer si gastrita atrofica
Consum cr. de antiacide

Factori de prognostic
Stadiul bolii = cel mai important factor de prognostic pentru supravietuire
profunzimea invaziei, S5 :
mucosa : 85 %
mucoasa & perete gastric wall: 52 %
> perete gastric: 47%
+LN:
regional : 17 %
extraregional : 5%
SG5: 16-21%; local vs metastatic: 57% vs 0-8%

Diagnostic
Presentare Clinica:
Simptome
vag discomfort epigastric
Scadere ponderala
Satietate precoce
Disfagia si varsaturi
asimptomatici 1% !
Semne clinice: legate de M+ sau cand tu. Bulky inop. :
masa tu. Palpabila / epigastric,
ascita,
icter,
ggl. SCV, GAX semn Irish,
implante / pelvin, rectal semn Blumer
Hepatomegalie
casexia

Bilant pre-terapeutic
Laborator
anemie (85%),
hipoalbuminemia
CEA (50%)
Teste hepatice alterate: TGO,TGP, FAlc, GGT
exam. scaun: sg. oculte
Endoscopie
gastroscopie
exam. scaun: sg. Oculte
Imagistic
CT scan

Patologie

adenocarcinom: 95%
intestinal
pilorocardial
cel. Cu pecete
anaplastic
limfoame: 60% din restul de 5 % ramase
leiomiosarcoame 1-2%, leiomioame
macroscopic:
ulcerative
polipoide
schiroase: linita plastica
superficial: difuze
7

Tratament
1. Cancer gastric operabil:
CH: gastrectomie radicala subtotala & gastrojejunostomie;
RTE + CT concomitent (adjuvant): 5-FU (Tu mari- pT3, T4, pN+, MR+)
2. Cancer gastric inoperabil, fara metastaze:
RTE + CT concomitent: 5-FU (exclusiv)
3. Cancer gastric stadiul IV, cu metastaze:
PCT pal pt IP = 0, 1, 2: EOX, DCF, FAP, ELF (CHOP pt limfom, MAID pt. sarcom)
Daca HER 2+: Trastuzumab (Herceptin)

Colorectal & cc anale


Epidemiologie:

incidenta: 10-15% din cc.


V mediana - 60 yani vs familial poliposa fam.,

colita ulcerativa: v. <

Etiologie:
1. dieta ( grasimi animale stimuleaza productia de acizi biliari, fibre vegetale cantitatea
scaunului, dt. contact inre fecale si mucoasa, pH scaunului scazut)
2. factori genetici:
poliposa fam. - FAP: transm. autosomal
dominante = polipi pancolonice
adenomatoase
sndr.Gardners Tu. desmoide, osteome,
fibroame, adenoame colorectale
HNPCC: tineri, polipoza multipla, alte cc.intra-abd
sndr. Turcots syndr: asociere cu Tu. cerebrale
3. Varsta
4. Boli inflamatorii intestinale: recto
rectocolita ulcero-hemoragica chr. (durata > 7 yrs),
- boala Chron disease:
5. polipii colonici
6. diverticuloza
7. cc. colon metacron
8. CH anterioara: ureterosigmoidostomie

Diagnostic
1. Prezentare Clinica:

APP: dureri abdoiale vagi, flatulenta , modif. ale scaunului


simptome dependente de locatie:
Dr colon: anemia feripriva, Gregersen +, sangerare in scaun, tu. Palpabila
Stg colon: hematochezie, simptome obstructive, scaune creionate
rectum: sg. rectale (65-90%), durere (10-25%), modif ale scaunului (45-80%) sau ale
calibrului, tenesmus

2. CEA
3. Endoscopie
4. HP

adenoCa: 90-95%
adenocc. mucinoase: 10%
cc. cel in inel cu pecete: 4%
scuoamos, adenoscuamous - rar
nediferentiat: < 1%

Bilant pre-terapeutic
1. Laborator: teste hepatice ( Falc, GGT, GPT, GOT, creatinina, hemograma)
2. TC abdomino-pelvin
8

3. Rgf. Pulmonara (TC torace pentru cc. rectale inferioare si anale)

Istorie naturala

distributie:
ascend: 24%
transvers: 16%
descend: 7%
sigmoid: 18%
rect: 15%
Extensie locala prin contiguitate, implante peritoneale si : circumf. vs longitudin.
Extensie limfatica: Limfatice submucoasei recur loc si regionale, in N regionali
Extensie hematogena: ficat ( rect inf. pulm)

Tratament

CH:
laparotomie pt stad.
resectie larga en bloc a T primara + limfadenectomie
Chimioterapia:
a) postop., adjuvanta:
5FU sau Xeloda sau combinatiile lor cu OXP
b) Paliativa pentru stadiile metastatice sau resuta
- 5FU/Xeloda + OXP sau 5FU/Xeloda + Irinotecan
Tratament molecular: Bevacizumab sau Cetuximab pentru stadiile metastatice
Radioterapie neoadjuvanta sau adjuvanta: numai in cc. rectal: neoadj > adj

CANCERUL DE PANCREAS
Incidenta
M>F
v: 2/3 peste 65 ani
Adenocc: cea mai frecv. histologir,
S med 9-12 mo.,
OS 5 = 3%
4/5: M+ at dg.
Epidemiologie:
fumat
dieta: compusi nitrati, cafeine, alcohol
diabetes: ? 10% din cc.pancreatice
genetici: cc. familial pancreatic (min. 2 rude)
Diagnostic
1.Clinic
boala precoce: anorexia, scadere ponderala, scadere ponderala, discomfort abdominal, durere, greata
durere: - invazia plexului splanchnic, retro- peritoneului; severa, radiaza in spate
icter: > 90%,
greturi invazia duodenului, stomacului steatorea
intoleranta la glucoza
VB palpabila - semn Courvoisiers : 25%
GSC stg- semnul Virchow
flebita migratorie - Trousseaus sign
masa tu. Periombilicala nodulii Sister Mary Joseph
mase tu palpabile /pelvin - Blumers shelf
semne, simptome indicator pt. M+ la distanta!
2. Imagistic
echo
9

CT scan +++
MRI
3. Laborator
4. Marker: CA 19.9
Istorie naturala
invazie perineurala
Invazie limfatica: N pancreaticoduodenal, subpilorici, gr. inferior pancreatic ai capului pancreasului.
Patologie
a) gl. exocrina = adenocarcinoamec - 95%
localizare: cap (2/3), corp, coada
b) gl. Endocrina: insulinoame, glucagonoame, etc
Fact. Prognostic:
T - dimensiunea
N status: Sm = 36 luni/-LN vs 6-8 luni/+LN
M+
Tratament
a) Fara M+
CH: curabilitate vs rezectabilitate vs complic.
Chemo/Radiation: neoadjuvant & adjuvant:
b) Cu M+
CT: gemcitabine, 5FU
Trat. Molecular tintit: Tarceva (Erlotinib) + Gemcitabina

Hepatocarcinoame
Epidemiologie:
aprox 1 milion cazuri noi/an
M>F: 4-7:1 (Asia), 2:1 (US)
v meddg: 53 (Asia), 62 years (US)
rasa: Asiatici, negri > caucazieni
Etiologie si factori de risc:
hepatita B: > 90%; hepatita C
ciroza
aflatoxine, androgeni, estrogeni
Diagnostic
1. Clinic
Hepatomegalie, hepatalgii, inapetenta, scadere ponderala, icter, ascita
2. AFP crescut
3. Imagistic:
TC, RMI, Eco
4. Biopsie cu HP:
Tip HP
nr & dim leziunii; prezenta vs absenta inv vascular
Tratament
Operabil:
- rezectie curativa - T mici, bine dif., IP bun
- transplant hepatic
Inoperabil, M+ hep. sau la distanta. Sorafenib (Nexavar)
10

Diagnostic
nr & dim leziunii; prezenta vs absenta inv vascular
AFP crescut
TC, RMI, Eco
Tratament
rezectie curativa - T mici, bine dif., IP bun
inop, M+ hep. Sau la dist. Sorafenib (Nexavar)

11

S-ar putea să vă placă și