Echilibrul Hidro-Electrolitic I

FIZIOPATOLOGIA
ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC
(I)
CLASIFICAREA TULBURARILOR HIDRICE
* In funcie de nivelul de hidratare n spaiile EC i

IC, tulburarile hidrice pot fi:
Hiperhidratri:
Intracelulare
Extracelulare
Deshidratri
Intracelulare
Extracelulare
CLASIFICAREA TULBURARILOR HIDRICE

In functie de tonicitatea spaiului EC, tulburarile hidrice pot fi tulburari:
cu modificarea tonicitii EC:
Hipertonia osmotic EC
Hipotonia osmotic EC
fr modificarea tonicitii EC:
Deshidratarea EC normoton
Hiperhidratarea EC normoton
In functie de modul de asociere a tulburrilor hidrice EC i IC, acestea pot
fi:
tulburari hidrice globale (acelai tip de tulburare hidric n spaiile EC i
IC)
deshidratare global (EC i IC)
hiperhidratare global (EC i IC)
tulburari hidrice mixte (tipuri diferite de tulburri hidrice n spaiile EC i
IC)
deshidratare EC combinat cu hiperhidratare IC
hiperhidratare EC combinat cu deshidratare IC
ALTERAREA ECHILIBRULUI HIDRIC

Se poate produce prin:
1. Alterarea echilibrului osmotic prin modificarea coninutului normal n substane osmotic
active:
- Modificarea aportului:
- Creterea sau diminuarea aportului de ioni sau de apa
- Modificarea pierderilor:
- accentuarea pierderilor de substante osmotic active
- scderea capacitii de eliminare a substanelor osmotic active produse n organism
aport sau pierderi disporporionate de substane osmotic active i apa
- Scderea produciei energetice celulare i a transportului activ transmembranar:
- sinteza sczut de ATP scade metabolismul celular, inclusiv activitatea pompelor
de membrana si posibilitatea de mentinere a potentialului membranar de repaus
Na+ se acumuleaz intracelular edem celular apoptoz celular
2. Alterarea gradientului de presiune hidrostatica:
- creterea presiunii hidrostatice transvazarea apei in interstiiu acumulare excesiv
de apa hiperhidratare extracelular
3. Alterarea echilibrului Donan:
- sintez de ATP crescut excesiv, independent i neconcordant cu necesitatile fiziologice
celulare (de ex. n celulele neoplazice)
ATP actioneaza ca un polianion intracelular n cadrul fenomenului Donnan
respingere Cl- retenie de Na+ n spaiu EC dehidratare celular apoptoza sau
necroza celular.
TULBURARI HIDRICE ASOCIATE CU

MODIFICAREA TONICITATII EXTRACELULARE
Hipertonia osmotic EC
Hipotonia osmotic EC
Hipernatremic
Hiponatremic
Hiperglicemic
Prin ali osmoli
activi: acid
oxalic, etc
HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Mecanisme compensatorii
Hipertonia osmotic EC apare prin creterea concentraiei EC a particulelor osmotic active

valoarea global a presiunii osmotice EC (interstiial i plasmatic) > 310 mosm/l.
Hipertonia extracelular declaneaz urmtoarele mecanisme compensatorii:
1. mecanismului setei creterea aportului de ap
2. secreia de ADH diminuarea pierderilor de ap
1. Mecanismul setei este stimulat de:
- creterea osmolalitii plasmatice cu 1% stimuleaz osmoreceptorii hipotalamici;
- scderea volumului plasmatic cu peste > 5% sau a tensiunii arteriale cu 10-15%
stimuleaz sistemul renin angiotensin - aldosteron (SRAA);
- uscarea mucoasei bucale.
Aportul de apa reduce osmolalitatea plasmatic atingerea nivelului de 280-300 mOsm/kg
inhib setea. Setea poate fi inhibat i de:
- activarea receptorilor de ntindere de la nivelul stomacului i intestinului;
- umidificarea mucoasei bucale.

2. Secreia hipotalamic de ADH este stimulat de:
- creterea osmolalitii plasmatice cu > 1%
fa de nivelul bazal;
- scderea volumului plasmatic cu > 5% si a
nivelului seric de angiotensina II (activat de
scderea TA);
- scderea tensiunii arteriale cu 10-15%;
Osmoreceptori: neuroni situai la nivelul organului
subfornicular i organului vascular al laminei
terminale, organe circumventriculare la nivelul
crora lipsete bariera hematoenecefalic
se permite astfel un rspuns rapid la variaiile
osmolalitii sau ale volemiei
Stimularea secreiei de ADH este mult mai sensibil
la variaiile osmolalitii dect la variaiile de volum
plasmatic.
http://pmgbiology.com/tag/adh/

Efectele ADH (vasopresina):

- Stimularea receptorilor V1 localizai n pereii vasculari vasoconstrictie arteriolar difuz
creterea TA
- Stimularea receptorilor V2 din membrana basolateral a tubilor colectori activarea
adenilciclazei formarea AMPc migrarea veziculelor de aquaporina 2 (AQ2 = canalul
proteic pentru ap din polul apical) spre membrana apical care devine permeabil pentru
ap retenie de H2O restabilirea (sau creterea) TA
Cnd stimulul ADH nceteaz, AQ2 este
endocitat permeabilitatea membranei
luminale revine la nivelul sczut.
Membrana basolateral este ntotdeauna
permeabil pentru ap (prin AQ 3 i AQ4
prezente la acest nivel) la polul bazal, apa
este resorbit n circulaie.
ADH acioneaz n acelai sens:

- la nivel intestinal crete absorbia de
ap;
- la nivel tegumentar reduce procesul de
transpiraie.
https://www.studyblue.com/notes/note/n/quiz-4-human-biology/deck/6475469
Crete osmolalitatea
plasmatic (cu 1%)
# Scade volumul
plasmatic (> 5%)
# Scade tensiunea
arterial (cu 10-15%)
Stimulare osmoreceptori hipotalamici

+
Sinteza ADH n hipotalamus
Stimularea eliberarii ADH la
nivelul hipofizei posterioare
Stimulare baroreceptori
(atriali, arc aortic, artere
carotidiene)
ADH rec V2 tubi renali colectori stimuleaz

inseria aquaporinelor n membranele celulare
crete reabsorbia de ap
Scade osmolalitatea plasmatica


Hipernatremie: concentraie seric Na >145 mEq/L (N: 135-145 mEq/L)
Na+ este principalul solvit ce contribuie la osmolalitatea plasmei. 90% din capitalul
total de sodiu se afl EC volumul de fluid EC reflect fidel coninutul total de
Na din organism.
n majoritatea cazurilor, hipernatremia este uoar, deoarece, setea reprezint un
rspuns eficient la hiperosmolaritate un aport exogen adecvat de ap
previne instalarea hipernatremiei simptomatice.

Hipernatremia simptomatic
Deoarece setea reprezint un rspuns eficient la hiperosmolaritate i un aport exogen
adecvat de ap previne instalarea hipernatremiei simptomatice, hipernatremia
simptomatic apare n situaii de reducere a aportului exogen de ap, prin:
- afectarea mecanismului setei (a osmoreceptorilor hipotalamici):
- ocluzii vasculare;
- ateroscleroz cerebral;
- tumori, boli granulomatoase etc.;
- restricionarea accesului la ap:
- copii;
- persoane cu dizabiliti;
- plgi maxilo-faciale;
- stenoze esofagiene;
- trismus (tetanos);
- afeciuni psihice;
- hidrofobie (rabie) etc.

Hipernatremia
In functie de capitalul total de Na+ din organism, hipernatremia poate fi:

ABSOLUT:
- capitalul total de Na+ este crescut
- hipernatremia absolut este consecina acumulrii de Na+ > ap
n sectorul EC;
RELATIV:
- capitalul total de Na+ este normal sau sczut
- hipernatremia relativ este consecina:
- pierderilor proporional mai mari de ap dect de Na+;
- doar a pierderilor de ap;
- scderii aportului de ap;

Hipernatremia absolut
Apare prin acumulare mai mare de Na+ > ap
n spatiul EC (acumulare de lichid hiperton)
capitalul total de Na+ crescut:
-
administrare inadecvat de:

- soluii hipertone (NaCl 3% sau
NaHCO3 7.5%)
- sare n formule de lapte pentru nounscui (lipsa de maturare renal nu
permite nlturarea excesului)
hiperaldosteronism primar
sindrom Cushing
- cortizolul are efect mineralocorticoid
- ACTH stimuleaza si secretia zonei
glomerulosa a SR (secretia de
aldosteron), chiar dac n mai mic
msur dect pe cea a zonei
fasculata
Hipernatremia relativ
Apare prin:
A. pierderi din sectorul EC :
1. de fluid hipoton (conine relativ mai
mult ap dect Na+) capitalul
total de Na+ sczut:
- pierderi renale
- insuficien renal acut (IRA),
faza de reluare a direzei
(poliurie);
- diuretice osmotice
- pierderi extrarenale
- pierderi insensibile (piele, tract
respirator)
- pierderi gastro-intestinale
2. de ap capital total de Na+
normal:
- diabet insipid
B. scderea aportului de ap

Hipernatremia absolut mecanisme de compensare
Mecanismul de compensare a hipernatremiei absolute este creterea eliminrii renale a Na+

datorat efectelor hemodinamice ale hipervolemiei.
Hipervolemia asociat hipernatremiei are urmtoarele efecte hemodinamice:
a. la nivel renal:
- crete rata filtratului glomerular, cu
- creterea cantitii de Na+ filtrat sunt depite posibilitile de reabsorbtie a Na+
in TCP crete natriureza;
- creterea concentratiei Na+ la nivelul aparatului juxtaglomerular inhibarea
secreiei de renin-angiotensina-aldosteron crete natriureza;
- creterea presiunii hidrostatice n capilarele peritubulare scade reabsorbia tubular
de Na+ i H2O crete natriureza;
b. La nivelul hemodinamicii generale:
- distensia peretilor atriali stimuleaz secretia de peptide natriuretice inhibarea
reabsorbiei de Na+ si H2O n tubii colectori crete natriureza

Hipernatremia absolut mecanisme de compensare
Cresterea concentratiei de Na+ la nivelul aparatului juxtaglomerular inhibarea SRAA crete
natriureza .
Angiotensina II (ANG II) determin, in mod fiziologic retenie de Na+ prin:
- Vasoconstricia arteriolei eferente crete FF presiunea coloid osmotic i scade
presiunea hidrostatic n vasele peritubulare crete reabsorbia de Na+ n tubul contort
proximal (TCP) retenie Na+
- stimularea Na+/K+ ATP-azei basolaterale si a
schimbtorul Na+/H+ proximal retenie Na+
- stimularea sintezei de aldosteron crete
reabsorbia distal de Na+ retenie de Na+
Scderea ANG II (prin inhibarea SRAA datorat
aportului crescut de Na+ n TCP):
scade reabsorbia proximal de Na+ crete
natriureza;
scade sinteza de aldosteron scade
reabsorbia distala de Na+ creste natriureza
https://quizlet.com/3543815/renal-4-sodium-handling-flash-cards/

- Hipernatremia absolut -
Hipernatremia absolut induce o tulburare hidric mixt:

- hiperhidratare EC hiperton i
- deshidratare IC
* apariia gradientului osmotic ntre spaiul EC i cel IC (gradient generat de
creterea osmolalitii EC, prin hipernatremie) migrarea apei din sectorul
IC spre cel EC.
Hipernatremia absolut este o hipernatremie hipervolemic (volumul EC expansionat)

Volum urinar redus; (prin actiunea ADH stimulat de hiperosmolalitate)
Osmolalitate urinar crescut, prin creterea eliminrii de Na+ (natriurez
crescut).
Natriureza crescut este explicat prin intervenia mecanismelor
compensatorii locale (renale) i sistemice

CONSECINE FIZIOPATOLOGICE -
Consecine fiziopatologice ale hipernatremiei absolute: tulburarea hidric mixt
1. Consecinele hiperhidratrii EC sunt :

- hipervolemia care induce: creterea DC, a presiunii venoase centrale HTA,
accidente vasculare hemoragice, insuficien ventricular stng, edem pulmonar
acut etc.
- acumularea hidrosalina interstiiala edeme.
2. Consecinele deshidratrii IC
- scderea volumului celulelor cerebrale traciunea / ruperea venelor cerebrale i
apariia de hemoragii focale intracerebrale sau subarahnoidiene.
* clinic: n funcie de evoluie, de la agitaie, iritabilitate, hiperreflexie,
hipertermie, pn la letargie, convulsii, com, deces.
- uscciunea mucoaselor jen la deglutiie, tulburri de fonaie etc.
HIPERNATRIEMIA ABSOLUT
Hipernatremia
Intravascular
Hiperosmolalitate
plasmatica
Hiperhidratare EC cu
Hipervolemie
DC
Peptide
natriuretice
ANG II
Creste TA
I.VS
Intracelular
Stimulare
osmoReceptori
Deshidratare
intracelulara
Tractionare/rupere
vene cerebrale
Creste ADH
Hemorgii
cerebrale
AVC
Volum Urinar
Activare proces
patogenic
E.P.A
Creste
natriureza
osmol urinara
Mecanism corector
IVS= insuficienta ventriculara stg
AVC = accident vascular cerebral
EPA= edem pulmonar acut

Simptomatologia caracteristic hipernatremiei absolute apare de obicei la valori ale natremiei

> 160 mEq/L dar gravitatea manifestrilor clinice se coreleaz mai ales cu rata de
eflux a apei de la nivelul celulelor SNC dect cu valoarea absoluta a hipernatremiei
(pentru c gravitatea semnelor clinice se coreleaz cu gradul de deshidratare IC).
* Afectarea neurologic sever apare la pacienii cu instalare acut a hipernatremiei.
* Afectarea muscular determin rabdomioliz hipernatremic
* Hipernatremia cronic (instalat pe parcursul a mai mult de 24 48 ore) este mai bine
tolerat, deoarece permite apariia fenomenului de adaptare osmotic la nivelul celulelor
cerebrale.
Cresterea osmolalitii intracelulare evit/limiteaz instalarea deshidratrii IC.

Adaptarea osmotic reprezint acumularea de
substane osmotic active la nivelul celulelor cerebrale:
- prin sintez i import de osmolii (inozitol, creatin,
glutamin, taurin);
- prin modificarea activitii pompelor membranare,
secundar hipertoniei EC;
crete osmolalitatea IC i se evit
deshidratarea IC.
* Initial, apare deshidratarea IC creterea
uoar a osmolalitatii IC, prin creterea
concentraiei de solvii (B).
* Ulterior, osmolalitatea IC crete prin sintez i
import de solviti (C).
! Cnd corectarea osmolalitatii EC se face brusc,
spatiul IC (nc hiperton) va atrage brusc H2O
edem cerebral si distrucie celular.
http://emedicine.medscape.com/article/241094-overview

Hipernatremia relativ Capitalul total
de Na+ este sczut sau normal.
Hipernatremia relativ poate fi:
- cu un capital total de Na+ sczut,
prin pierdere de fluid hipoton
(fluidul care se pierde conine mai
mult ap dect Na+ comparativ
cu plasma normal)
- cu un capital total de Na+ normal,
prin:
- pierdere doar de ap
- reducerea aportului de ap
(n condiiile unor eliminri
hidro-electrolitice fiziologice)
Pierderi de lichide
H2O > Na+
Doar H2O
HiperNa relativa
Deshidratare EC
Deshidratare IC
Capital de Na
scazut
Capital de Na
normal
Apa este distribuit ntre sectoarele IC i EC n raport de 2:1

pierderea unei cantiti de ap fr solvii determin deshidratare dubl a
sectorului IC fa de cel EC.

BALAN NEGATIV AP
PIERDERE LICHID HIPOTON
Cu capital de Na sczut
Pierderi renale
Cu capital de Na normal
Diabet insipid
Pierderi extra renale
Faza de reluare a diurezei

a insuficienei renale acute
Scdere aport
de ap
Digestive
Insensibile
Administrarea de
diuretice osmotice
Hipersudoraie
Hiperventilaie

Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut
- prin pierderi renale -
1. Insuficien renal acut (IRA)
Poliuria din IRA - faza de reluare a diurezei presupune:

- eliminarea apei reinut n faza oligo-anuric i a apei rezultat din metabolismul celular;
* exist rezisten pasager la aciunea ADH, datorit disfunciilor tubulare ce pot
persista i dup reluarea filtrrii glomerulare;
- excreia crescut de Na+ antreneaz secundar o excreie crescut de ap
* Disfunciile tubulare determin:
- la nivel TCD: rezisten la actiunea aldosteronului scade reabsorbia Na+
- la nivel TCP: reabsorbie sczut a Na+
* reabsorbtia Na+ necesit activitatea pompei Na+-K+ care funcioneaz cu
un mare consum energetic; pn la refacerea complet functional a celulei tubulare,
activitatea acestei enzime rmne la un nivel inferior celui fiziologic
! Dac IRA s-a asociat cu alte condiii patologice care presupun pierderi de solvii (ex: pierderi
gastrointestinale), nivelul natremiei poate fi normal, sczut sau crescut, n funcie i de:
- capitalul total de Na+ existent anterior instalrii IRA;
- gradul disfunciei tubulare existent n IRA

2. Diuretice osmotice n exces
Exemplu: Manitolul (solvit osmotic activ, non-reabsorbabil), prezent n tubul proximal i

ramul descendent al ansei Henle, induce un gradient osmotic ce mpiedic reabsorbia apei
i, n mai mic msur, a Na+, cu blocarea mecanismului contracurent scderea tonicitii
interstiiale n medulara profund
- reabsorbia Na+ este mai puin afectat dect reabsorbia apei, deoarece,
deshidratarea i creterea concentraiei Na+ la nivelul maculei densa (luminal)
stimuleaz secreia de aldosteron contracareaz parial efectul osmotic,
resorbind o parte din Na+
- Deshidratarea si hipovolemia menin un
nivelul circulant al ADH suficient ct s
persiste un numr de canale de AQP2 n polul
luminal al celulei din TC (spre deosebire de
poliuria apoas, n care ADH este suprimat)
exist un grad de absorbie de ap n nefronul
distal (TC). Reabsorbia apei n TC este
dependent de:
- Rata de excreie a osmolilor activi
(manitolulului)
- Osmolalitatea interstiial efectiv
Halperin ML. FLUID, ELECTROLYTE, AND ACID-BASE
PHYSIOLOGY: A PROBLEM-BASED APPROACH , 2010

2. Diuretice osmotice n exces
Consecine fiziopatologice ale administrrii diureticelor osmotice:

-
deshidratare EC hiperton (hipovolemie cu hipernatremie relativ) prin:

- poliurie
deshidratare IC, prin
- gradient osmotic ntre spaiul EC i EC (exist hipertonie EC);
Caracteristici urinare:
- volum urinar crescut;
- Osmolalitate urinar crescut prin prezena substanei osmotic active;
- natriurez crescut (Na+ urinar > 20 mEq/l);

- prin pierderi extrarenale -
* PIERDERILE INSENSIBILE (piele, tract respirator)

- Hipersudoraia: Febr, Expunere la temperaturi
ridicate, Exerciii fizice moderate
Lichidul sudoral are o concentraie iniial n Na+
asemntoare cu a plasmei; pe msur ce transpiraia
nainteaz prin poriunea ductal a glandei, ionii sunt
reabsorbii i lichidul de transpiraie devine hipoton (Na+ < 5
mEq/l). Cnd transpiraia e mai abundent, coninutul de
Na+ n sudoare scade deoarece secreia primar
traverseaz mai rapid ductul glandular, reducndu-se astfel
http://health.howstuffworks.com/skin-care/information/anatomy/howansa ca Na+ sau Cl- s fie reabsorbiti dar chiar i n
sweat-works2.htm
+
aceste condiii se pierde apa > Na
- Hiperventilaia: Aerul inspirat nu este complet saturat cu ap la temperatura corpului la
nivel alveolar are loc o completare a saturrii aerului cu ap. Apa utilizat n acest proces
provine din metabolismul celular. (N= 300 to 400 ml/zi)
Presiunile pariale ale apei i ale CO2 la nivel alveolar sunt similare (47 i, respectiv, 40
mmHg), vaporii de H2O se pierd n proporie aproape egal cu volumul de CO2 expirat.
Volumul de ap eliminat este cu att mai mare cu ct rata ventilaiei este mai mare i volumul
de aer inspirat este mai mic (ntr-un proces ventilator foarte rapid, crete spaiul mort scade
volumul de aer care ajunge la nivel alveolar).

PIERDERILE INSENSIBILE (piele, tract respirator)

Consecine fiziopatologice ale pierderilor extrarenale:
- deshidratare EC hiperton (cu hipovolemie) mecanisme compensatorii:
- stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar
- hipersecretie de ADH
-
deshidratare IC, prin

- gradient osmotic ntre spaiul EC i IC atracia H2O n spaiul EC cu
deshidratare IC
Caracteristici urinare
- Volum urinar minim
- Osmolalitate urinar maxim (prin scderea volumului i creterea concentraiei
substanelor osmotic active, altele dect Na+)
- natriurez sczut (Na+ urinar < 10 mEq/l )
MODIFICARILE CARACTERISTICE EFORTULUI FIZIC INTENS

Efortul fizic foarte intens (ex: maraton).
Spre deosebire de efortul fizic uor/moderat n care se poate instala hipernatremia relativ, n efortul fizic
foarte intens tulburarea hidro-electrolitic cea mai frecvent este hiponatremia relativ.
Efortul fizic intens hipersudoraie pierdere de lichid hipoton (Na+ + apa) hipovolemie crete
secreia de aldosteron i de ADH
In condiiile unui efort intens i prelungit, este favorizat preponderent acumularea de ap, deoarece:
crete aportul:
- crete produciei de apa metabolic
- aportul lichidian (extern) se realizeaz preponderent cu lichide de substituie hipotone
crete retenia de ap:
- apare o inducie non osmotic a secreiei de ADH prin efortul fizic
intens, stres, creterea temperaturii, IL1
- administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene pentru combaterea
durerii (AINS): inhib sinteza de prostaglandine renale.
Prostaglandinele renale au un rol important n condiii de depleie
volemic cresc eliberarea de renin i aldosteron i
antagonizeaz aciunea ADH-ului n condiii de hipovolemie;
Administrarea de AINS deshidratarea nu se compenseaz
prin activarea adecvat a SRAA (inhibat de AINS);
nu apare efectul antagonizant al ADH
scade eliminarea de H2O
- este stimulat sistemul nervos simpatic (datorit efortului fizic)
vasoconstricie scade RFG scade eliminarea H2O Exercise-Associated Hyponatremia Mitchell
H. Rosner and Justin Kirven: Clin J Am Soc
Nephrol 2: 151161, 2007

PIERDERILE GASTROINTESTINALE
Diarea osmotic
Pierderile de ap din sectorul EC depesc pierderile de Na+ (se pierde lichid hipoton)
datorit prezentei substantei osmotic active n lumenul intestinal prin:
- Aport exogen: administrare de lactuloz
- Deficit de preluare a substanelor osmotic active din lumen n:
- sindroame de malabsorbie a carbohidrailor
- inflamatia mucoasei intestinale: ex: gastroenterita viral cu afectare de microvili
intestinali i malabsorbie secundar de carbohidrai
Existenta unui mediu intraluminal intestinal osmotic activ deplasarea apei din
interstiiu n lumenul intestinal (pentru echilibrare osmotic) deshidratare EC efecte:
- stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar;
- hipersecretie de ADH
BOALA CELIAC
Sdr de malabsorbie din boala celiac:
Gliadina (protein din gru, orz, secar) se fixeaz
pe HLADQ2 a macrofagul (celula prezentatoare de
antigen). Aceasta activeaz Limfocitele TH (helper)
care:
- se transform n plasmocite ce secret AC antigliadin, anti-endomissium i antitransglutaminaz
- activeaz limfocitele Tk (killer) distrug direct
sau prin intermediul citokinelor mucoasa
intestinal
Distrucia mucoasei intestinale scade absorbia de:
- Glucide cu alterarea raportului osmotic intraintestinal-perete diaree osmotic
-
Electrolii osteopenie, anemie feripriv sau

macrocitar (deficit de folai)
Proteine i lipide, inclusiv vitamine liposolubile

tulburri de cretere,
hipocoagulabilitate
N Engl J Med, Vol. 346, No. 3 January 17, 2002

Rspunsul adecvat la hipernatremie (ce determin creterea osmolalitii serice> 295

mOsm/kg) este creterea ADH
scderea volumului urinar (<500 mL/zi)
creterea maximal a concentraiei urinare, osmolalitate urinar > 800 mOsm/kg;
Rspunsul renal adecvat indic faptul c mecanismul generator al hipernatremiei
este unul extrarenal.
Caracteristicile fiziopatologice ale pierderilor extrarenale de lichid hipoton se explic

prin:
1. hipertonia sectorului EC (prin hipernatremie) hipersecreie de ADH
- volumul urinar este minim
- osmolalitatea urinar maxim ( la un rinichi normal functional,
osmolalitatea urinara poate sa creasca pn la de 3-4 ori nivelul osmolalitii serice)
2.
hiperaldosteronismul secundar (indus de hipovolemie) care explic

- natriureza sczut (Na urinar < 10 mEq/l )

Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut (prin pierdere de lichid hipoton)
- consecine fiziopatologice -
Deshidratarea global
* Consecinele deshidratrii EC:
- hipovolemie, cu:
- hipoTA i tahicardie reflex;
- scderea DC hipoperfuzie tisular hipoxie oc hipovolemic exitus;
- scderea filtrrii glomerulare oligo-anurie;
- globi oculari hipotoni, nfundai n orbite, pliul cutanat persistent etc.
* Consecinele deshidratrii IC:
- suferina sistemului nervos central: scderea de volum a celulelor cerebrale
traciunea cu ruperea venelor cerebrale hemoragii focale, intracerebrale sau
subarahnoidiene
# Suferina SNC indus de deshidratarea IC este amplificat de hipoperfuzia i
hipoxia cerebral, consecine ale deshidratrii EC (ale hipovolemiei).
- uscciunea mucoaselor jen la deglutiie, tulburri de fonaie etc.

Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ normal (prin pierdere de ap)
- Diabetul insipid -
Cea mai frecvent cauz de hipernatremie relativ prin pierdere de ap este diabetul insipid
(incapacitatea rinichilor de a concentra urina, cu poliurie hipoton).
Exist 2 tipuri de diabet insipid:
- tipul central: lipsa produciei de arginin-vasopresin (AVP) = hormon antidiuretic (ADH) poate
aprea n:
- traumatisme cerebrale;
- tumori cerebrale (ex: craniofaringiom, metastaze);
- infectii/inflamatii: meningite, encefalite;
- hemoragii sau tromboze cerebrale;
- deficit congenital.
- tipul nefrogenic: lipsa rspunsului renal la aciunea ADH
prin:
- distrugere de parenchim renal funcional
- boala renal polichistic;
- IRA, IRC;
- micro-infarcte n vasa recta, secundare siclizrilor
recurente (Siclemie);
- infiltrat inflamator (Sarcoidoz);
- efect al medicaiei (litiu, furosemid, gentamicin).
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 73
NUMBER 1 JANUARY 2006

Caracteristici urinare n diabetul insipid:

- volum urinar crescut (> 2,5 litri/zi) poliurie
- Osmolalitate urinar sczut (< 300 mOsm/l)
- natriureza sczut efect al hiperaldosteronismului secundar (indus de
hipovolemie)
* Dac mecanismul setei este intact i se asigur un aport hidric adecvat,
pacientul nu dezvolt hiperosmolalitate plasmatic.
* Dac nu se asigur aportul hidric adecvat, apare deshidratarea global
(fiziologic, raportul ap IC/ap EC = 2:1 cnd se pierde 1 litru de
ap pur, se pierd 667 ml din sectorul IC i 333 ml din cel EC).

Evoluia diabetului insipid

Diabetul insipid evolueaz spre dilatarea tubilor colectori i hidronefroz (volume
mari de fluid la nivelul tubilor colectori, n mod cronic).
n timp, apare insuficien renal prin:
- modificrile structurale induse de hidronefroz;
- volumele mari de ap filtrat glomerular dilutia solvitilor in lumenul
tubular (scade osmolalitatea) atracia solviilor din spaiul
interstitial scaderea tonicitatii spatiului interstitial reducerea
gradientului osmolar intre lumenul tubular si interstitiu accentuarea
deficitul de concentrare a urinii

n prezena unei hipernatremii, stabilirea diagnosticului i a conduitei terapeutice, necesit
coroborarea datelor privind:
- statusul volemic (reflect starea de hidratare EC);
- nivelul natriurezei;
- nivelul osmolalitatii urinare.
Tip dezechilibru hidroelectrolitic
Volemie
Volum urinar
Natriurez
Osmolalitat
e
urinar
Hipernatremie absolut
crescut
sczut
crescut
crescut
Hipernatremie relativ (pierderi

renale de lichide hipotone)
sczut
crescut (++)
crescut (+)
crescut
sczut
sczut (minim)
sczut
crescut
sczut
crescut (+++)
sczut
sczut
Hipernatremie relativ
(pierderi extrarenale de lichide
hipotone)
Hipernatremie relativ
(pierdere de ap - diabet
insipid)
HIPERNATREMIE
Diureza sczut
Diureza normal/crescut
Aport sczut/acces
restricionat la ap
Pierderi extrarenale
de lichide hipotone
Diureza osmotica
(Glucoza, uree,
manitol)
Uosm > Posm
Uosm < Posm
Rspuns la vasopresin
Nivel normal/sczut
al compusilor
osmotici urinari
Scderea funciei
renale (IRA faza
poliuric)
pozitiv
negativ
D.I central
D.I periferic
TULBURARILE HIDRICE
CU MODIFICRI ALE OSMOLALITII EXTRACELULARE
Hipotonia osmotic extracelular

Hiponatremia absoluta
Hiponatremia relativa
HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- Hiponatremia Hipotonia osmotic extracelular apare prin scderea natremiei. De obicei, hiponatremia
este asociat cu hipocloremie.
Hipoglicemia, chiar sever, nu determin scderea osmolaritii extracelulare cu mai mult
de 3-4 mosm/l (scdere nesemnificativ clinic).
Hiponatremie: concentraie seric a Na+ < 135 mEq/L
Hiponatremia poate fi:
-
absolut (capitalul total de Na este sczut), prin pierderi din spaiul EC de

lichid hiperton (pierderi predominante de Na, n raport cu apa);
- relativ (capitalul total de Na este normal), prin acumulare/retenie n spaiul

EC de lichid hipoton (retenie predominant de ap, n raport cu Na).
-
DETERMINAREA OSMOLALITATII
CALCULUL OSMOLALITII PLASMATICE
Osmolalitatea plasmatic se poate calcula astfel:

= 2 *Na+ (mEq/l) + glucoz (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/2.8
n ser, ionii de Cl- i HCO3- sunt ntotdeauna legai de Na+. (De aceea,
pentru simplificare, n calculul osmolaritii se dubleaz nivelul concentraiei
serice a Na+).
Pentru glucoz: 1mg/dl = 18 mmol/l (1 mmol/l =1 mg/dl mprit la GM a
glucozei = 18);
Pentru uree: 1mg/dl = 2,8 mmol/l (se utilizeaza n formula de calcul, pentru
aproximare, doar greutatea moleculara a N)
HIPOTONIA EXTRACELULAR HIPONATREMIC
Hiponatremia Relativ
Hiponatremia Absolut
Prin pierderi renale de Na
Pierderi digestive de Na
Stimulare simultan
ALDO i ADH
Aport sczut de Na
Cu Hipovolemie
Insuficiena
cardiac
Deficit primar MC
Pierderi
externe: diaree,
vrsturi
Redistributie :
ocluzie
intestinala
Ciroza
hepatic
Sdr. cu pierdere
renal de sare
Hipotiroidie
Pseudohipoaldosteronismul tip I
Sdr. cerebral cu pierdere de sare
Potomania/
Polidipsia
Cu euvolemie
Sdr. de secretie inadecvat de ADH (SIADH)
Insuficiena suprarenalian secundar
MC= mineralocorticoizi
ALDO = aldosteron
Aldosteronul
- rolul n meninerea echilibrului hidro-electrolitic -
n privinta efectelor asupra echilibrului hidro-electrolitic, actiunea aldosteronului poate fi

sintetizata n:
- retentie electrogen de Na+ si eliminare compensatorie de K+ i/sau H+
- retenie electroneutr de Na+ prin creterea activitii cotransportorului Na/Cl
(NCC) tiazid sensibil.
- eliminare de sarcini acide prin aciunea stimulatoare asupra H+-ATP-azei luminale
- reabsorbie de H2O secundar reabsorbiei Na+
De aceea, n deficitul de aldosteron apar:
- hiponatremia;
- hipernatriuria,
- hiperpotasemia;
- acidoza metabolic (prin pierderi de HCO3- i Cl- )
- deshidratarea EC.

A. Hiponatremia absolut
- prin pierderi renale de Na Deficitul de mineralocorticoizi
Deficitul de mineralocorticoizi poate fi primar, secundar sau teriar.

1. Deficitul primar este indus de afectarea direct (bilateral) a glandelor suprarenale (SR)
hiponatremie hipovolemic
2. Deficitul secundar apare prin leziuni

hipotalamice/hipofizare care induc scderea produciei
de ACTH i de glucorticoizi i, secundar, scderea
sintezei de mineralocorticoizi la nivelul SR
hiponatremie euvolemic.
Glucocorticoizii exercit un efect de feedback negativ
asupra secreiei de ADH. In absena lor nivelul
ADH este crescut hiponatremie euvolemic
3. Deficitul teriar apare ca efect al inhibrii sintezei de
CRH la nivel hipotalamic (secundar administrrii prelungite
de glucorticoizi)
scderea ACTH-ului hipofizar scderea
sintezei de gluco- i de mineralocorticoizi n SR.
http://highered.mheducation.com/sites/dl/free/0071402357/156720/figure
321_3.html

- prin pierderi renale de Na 1. Deficitul primar de mineralocorticoizi
1. Deficitul primar de mineralocorticoizi

Deficitul primar de mineralocorticoizi este indus de afectarea direct (bilateral) a
glandei suprarenale, n diverse situaii patologice:
I. Insuficienta corticosuprarenalian (ICSR) acuta: Sindromul
Waterhouse Friderichsen
II. ICSR cronic (Boala Addison)
III. Tulburrile ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi
* Ex: Deficitul de 21 hidroxilaz

I. Sindromul Waterhouse Friderichsen: form de insuficien corticosuprarenal

(ICSR) acut
Mecanismul ICSR acute din sdr. W-F
- infeciile acute la un organism predispus (n
special copii) septicemie complicat cu CID
(afecteaz i esutul glandular) tromboze
ale venelor suprarenale hemoragie i
necroz SR bilateral
* cel mai frecvent (80% dintre cazuri),
apare n
septicemia cu meningococ.
La adult: factori favorizanti ai hemoragiei non

traumatice a SR:
- Complicaie a CID
- Sindromul antifosfolipidic
- Trombocitopenia indus de heparin
- Tratament anticoagulant
- Tumor suprarenalian
http://www.studydroid.com/index.php?page=viewPack&packId=450812

II. ICSR cronic (Boala Addison) se caracterizeaz prin pierdere progresiv de esut
cortical al SR care induce:
- deficit de glucocorticoizi
- deficit de mineralocorticoizi.
Mecanisme de producere a ICSR cronice:
- autoimun (80% dintre cazuri)
-
infecios:
- TBC diseminat (n trecut, cea mai frecvent cauz);
- n SIDA, ICSR poate fi secundar:
- infeciei cu citomegalovirus, cryptococcus, toxoplasma
- infectiei tuberculoase
- infiltrarii sarcomatoase (sdr. Kaposi) afectare non infecioas a SR ce
poate aprea n forme avansate de SIDA
infiltrare tumorala, n metastaze SR bilaterale etc.
depuneri de Fe (hemocromatoza) sau amiloid (amiloidoza) n SR

III. Tulburrile ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi situate la diferite nivele ale sintezei
corticoizilor acumularea compusului din amonte si deficitul celui final.
* Deficitul de 21 hidroxilaz (HIPERPLAZIA ADRENAL CONGENITAL) determin:
- acumulare de 17-hidroxiprogesteron si sintez excesiv de androgeni (n prezenta stimulilor
fiziologici ai steroizilor sexuali) semne de virilizare (sindrom suprareno-genital):
virilizare la fete (hirsutism, modificri labiale, hermafroditism);
la biei, macrogenitosomie;
la ambele sexe: pubertate precoce,
maturizare prematur a epifizelor
osoase (statur final joas)
- deficit de cortizol hipersecreie de ACTH,
cu hiperplazie CSR (cea mai frecvent form
de hiperplazie adrenal congenital)
X
- deficit de aldosteron
- hiponatremie;
- hiperpotasemie;
- acidoz metabolic;
- deshidratare.
http://emedicine.medscape.com/article/919218-overview

- prin pierderi renale de Na 2. Deficitul secundar de mineralocorticoizi
2. Deficitul secundar de mineralocorticoizi apare prin leziuni hipofizare care induc scderea
produciei de ACTH i, secundar, scderea sintezei de mineralocorticoizi la nivelul SR.
Mecanisme de producere a deficitului secundar de mineralocorticoizi

- distructia tisular: tumori hipofizare (de obicei, apare panhipopituitarism)
- direct, datorat creterii tumorale propriu zise care inlocuieste tesutul hipofizar
secretant sau
- secundar iradierii in scop terapeutic
-
insuficiena circulatorie: hemoragii severe n

timpul naterii/n postpartum-ul imediat
Insuficien hipofizar postpartum (sindromul
Sheehan) apoplexia pituitar
Mecanism de apariie: Hemoragia intra sau
postpartum hipovolemie infarctizari la
nivelul hipofizei
- mecanism autoimun: n boli autoimune cu sintez
de anticorpi antihipofizari
- mecanism inflamator cronic (granulomatos)
pituitar: n TBC, sarcoidoz, granulomatoz
Wegener etc.
http://www.ijem.in/article.asp?issn=22308210;year=2011;volume=15;issue=7;spage=203;epage=207;aulast=S
hivaprasad

- prin pierderi renale de Na 3. Deficitul teriar de mineralocorticoizi
3. Deficitul tertiar de mineralocorticoizi apare ca efect al inhibrii sintezei de CRH la nivel

hipotalamic (secundar administrrii prelungite de glucorticoizi) scderea ACTH-ului
hipofizar i a sintezei de mineralocorticoizi la nivelul SR
* ICSR acut apare (cel mai frecvent) la pacieni cu ICSR cronic (Boala Addison), n tratament
cronic de substituie.
Mecanism de producere a ICSR acute la pacieni cu ICSR
cronic
-
pacienii nu cresc dozele de glucocorticoizi exogeni n

perioade de stres (infecii, intervenii chirurgicale,
traumatisme, etc.), cnd exist necesiti crescute de
glucocorticoizi;
la aceti pacieni, feedback-ul hipotalamic este deficitar

(secundar administrrii cronice de glucorticoizi): este
inhibat sinteza de CRH eliberarea de ACTH la nivel
hipofizar NU se produce n conditii de stres
nu creste nici sinteza de glucocorticoizi, nici
cea de mineralocorticoizi.
http://antranik.org/adrenocorticotropin-hormone-acth-including-cortisol/

- prin pierderi renale de Na Deficitul de mineralocorticoizi
* Alte cauze ce determin un deficit sau contracareaz aciunea mineralocorticoizilor

-
administrarea cronic de heparin inhib secreia de aldosteron prin reducerea

numrului i scderea afinitii receptorilor pentru angiotensin II (din zona glomerulosa a
corticosuprarenalei)
administrarea de diuretice tiazidice (hidroclorotiazida) determin blocarea transportorului

Na-K la nivelul tubului contort distal.
Tiazidele nu inhib mecanismul de concentrare renal: n prezena tiazidelor, ADH i
menine capacitatea de retenie hidric, spre deosebire de diureticele de ans care
blocheaz transportorul NaK2Cl, blocand mecanismul contracurent i reducnd efectul
ADH
De aceea, tiazidele sunt asociate mai frecvent cu hiponatremie dect
diureticele de ans
Mecanism: Tiazidele pierdere de Na+ fr pierdere de ap hiponatremie
absolut.

- prin pierderi renale de Na Sindroame cu pierdere renal de sare

Pseudohipoaldosteronism tip I
1. Pseudohipoaldosteronism tip I: afeciune ereditar caracterizata prin mutaii ale genelor:

- receptorilor mineralocorticoizilor (MR) sau ale
- canalelor de sodiu amilorid sensibile
Caracteristici principale:
- nivel plasmatic crescut de aldosteron, cu
- rezisten la aciunea aldosteronului;
Fiziopatologic, este asemntor

deficitului de aldosteron
Copiii (de obicei, nou-nscui) prezint:

natriurez sever i poliurie
hiponatremie
hiperpotasemie
acidoz metabolic
hipovolemie
scderea osmolalitii
plasmatice
nivel plasmatic crescut al

aldosteronului
deshidratare
extracelular
hiperhidratare
celular, cu
edem celular
TULBURARE
HIDRICA
MIXTA


Cerebral salt-wasting syndrome (CSW)
2. Sindromul cerebral cu pierdere de sare - Cerebral salt-wasting syndrome

(CSW)
CSW este un sindrom caracterizat prin pierderi crescute de Na+ la nivel renal,
secundar unei leziuni la nivelul SNC.
Pierderile urinare de Na+ sunt disproporionat mai mari fa de:
- nivelul Na+ circulant;
- gradul de hidratare a sectorului EC.
CSW apare la pacieni cu leziuni la nivelul SNC:
- traumatism cranio-cerebral acut;
- tumori cerebrale;
- AVC;
- intervenii chirurgicale cerebrale.


Mecanismele patogenice implicate sunt incomplet elucidate, dar sunt incriminate urmatoarele
procese:
1. eliberare in exces de peptide natriuretice cerebrale creterea eliminrii renale de Na+
natriurie
EFECTUL FIZIOLOGIC AL PEPTIDELOR NATRIURETICE
2. eliberarea de dopamin care:
inhib ATP-aza Na+/K+ n membrana
bazolateral a tubilor renali scade
reabsorbtia Na+ in special in TCP
natriurie
i
- are efect vasodilatator renal, prin aciune
asupra receptorilor dopaminergici (DA1)
cresterea ratei filtratului glomerular poliurie
-
http://pixgood.com/atrial-natriuretic-hormone.html

Dopamina se formeaza in celulele TCP renali din L-DOPA filtrata si reabsorbita printr-un
transportor de Na+ din membrana apicala.
L-DOPA prin decarboxilare se transforma in dopamina.
Decarboxilarea este direct proportionala cu nivelul aportului de Na+.
Dopamina contracareaza efectele ATP-azei Na+/K+ din membrana bazolateral:
- Direct: prin activarea PKA si PKC care fosforileaza ATP-aza Na+/K+, inactivand-o.
- Indirect:
- inhib transportorul Na+/H+ (NHE-3) in
membrana apical (prin creterea nivelului
de AMPC) si
- activeaza transportorul Na+/Pi in
membrana bazolaterala
scade nivelul de Na+ intracelular
pana la un nivel inferior celui care
stimuleaza formarea de ATP-aza
Na+/K+ (un nivel crescut de Na+
stimuleaz activitatea ATP-aza Na+K )
Hypertension. 2001;38:297-302


Caracteristici fiziopatologice ale CSW:

-
natriurez sever (> 40 mEq/L) ce depete aportul de Na+ (sindrom cu pierdere

renal de sare);
osmolalitate plasmatic sczut;
volum urinar crescut (poliurie);
deshidratare EC, prin pierdere progresiv de Na+ i ap, cu hipovolemie care

determin:
stimularea secreiei de aldosteron, prin activarea SRAA (mecanism
compensator al hiponatremiei) cu eficiena redus n prezena unei cantiti
mari de peptide natriuretice
activarea secreiei non-osmotice de ADH (independent de osmolaritatea
plasmatic). Cnd deficitul de volum circulator depete 5-10%, prezervarea
acestuia se face n detrimentul osmolalitii plasmatice (dei exist hipotonie
EC, este activat secreia de ADH) contribuie la meninerea TA (prin
aciunea pe receptorii V1) i poate compensa (parial) poliuria
- hiperhidratare IC, cu edem celular, indus de scderea osmolalitii plasmatice

tulburare hidric mixt.
NIVELUL CIRCULANT AL ADH CA RSPUNS LA VARIAIA OSMOLALITII

PLASMATICE
ADH-ul devine detectabil n plasma indivizilor

sntoi la un nivel de osmolalitate de aprox. 285
mOsm/kg. Peste acest nivel relaia ntre osmolalitate
i nivelul circulant al ADH este liniar.
In situaii asociate cu hipovolemie:

Nivelul de osmolalilate necesar declansrii secreiei
de ADH este mai mic, cu o curba de rspuns mai
abrupt (ceea ce explic activarea ADH-ul n sdr
renale cu pierdere de sare)
In situaii asociate cu hipervolemie: sensibilitatea

nivelulul circulant al ADH n raport cu osmolalitatea
este redus


Severitatea semnelor i simptomelor hiponatremiei depinde de rapiditatea instalrii acestui

dezechilibru i se datoreaz, n principal, constituirii edemului cerebral.
- simptomele iniiale ale hiponatremiei sunt nespecifice:
- anorexie;
- grea;
- slbiciune.
# Hiponatremia sever instalat acut (Na+ plasmatic <120mEq/L, in < 24 de ore) determin
edem cerebral care se manifest prin:
- letargie, confuzie;
- convulsii;
- com, deces.
Complicaii posibile (n absena interveniei terapeutice): edemul cerebral poate

determina hernierea cerebral, cu apariia compresiei bulbare, a stopului respirator i
a decesului.
n hiponatremia instalat acut, este indicat terapia de reechilibrare electrolitic de urgen

deoarece fenomenul de adaptare osmotic nu a avut timpul necesar s se instaleze.


# Hiponatremia instalat lent (> 48 de ore):

n hiponatremia cronic se constat fenomenul de adaptare osmotic: n condiii de
hipotonie extracelular, apare o pierdere compensatorie de electrolii i osmolii
(aminoacizi) din celula cerebral.
Manifestrile clinice n hiponatremia cronic se datoreaz, n principal, modificrilor
de potenial membranar (slbiciune muscular, convulsii)
* Femeile n premenopauz au risc mai mare de afectare neurologic
sever dect brbaii sau dect femeile n postmenopauz (estrogenii i
progesteronul favorizeaz acumularea de solvii n celulele SNC
fenomenul de adaptare osmotic este redus).


Sindromul de secreie inadecvat de ADH (SIADH)
Fenomenul de adaptare osmotic

Hiponatremia cronic determin un eflux de substante organice osmotic active (creatin, betain, glutamat,
mioinositol i taurin) din celulele nervoase cerebrale se reduce osmolalitatea intracelular i gradientul
osmotic care ar favoriza ptrunderea apei n celule.
Reducerea osmolalitii IC este complet n 48 h. Rspunsul celular cronic la hipoNa+ constituie un factor
protector parial al apariiei simptomelor.
Dac corecia hipoNa+ se face rapid, se creaz o hipertonie

relativ a mediului EC pentru c refacerea nivelului de
osmolii IC este lent:
deshidratare celulei nervoase, pierdere degenerativ
de oligodendrocite sdr. de demielinizare osmotic.
ruperea integritii barierei hemato-encefalice
ptrundere de celule imune
mielinoliz pontin (localizare frecvent)
paraparez, disfagie, dizartrie, diplopie,
pierderea strii de contien
sau
extrapontin (localizare mai rar)
ataxie, mutism, parkinsonism, distonie
NEJM (2000), 342:21:1584


3. Sindromul de secreie inadecvat de ADH (SIADH) se caracterizeaza prin secreie

crescut de ADH, independent de stimulii fiziologici ai secretiei de ADH:
- osmolalitatea plasmatic si
- volumul circulator
Mecanisme de producere a SIADH:
- producie autonom, ectopic, de ADH: neoplazii (mai frecvent: carcinom bronhogenic,
cancer de pancreas, leucemie etc.);
- efect stimulator direct al sintezei hipotalamice de ADH
- afeciuni pulmonare netumorale (TBC, pneumonii, BPOC, abces pulmonar):
- hiperinflatia si infiltratul inflamator/infectios pulmonar stimuleaz secreia de
ADH prin falsa perceptie de hipovolemie indus asupra receptorilor intratoracici
- stimulare non-osmotic a sintezei de ADH, prin intermediul IL-6;
- durerile cronice: efect stimulator direct asupra hipotalamusului
- medicamente: ciclofosfamida, carbamazepina, etc.
- eliberare necontrolat de ADH prin leziuni la nivelul SNC (traumatisme, hemoragii,
intervenii chirurgicale, infecii, tumori, leziuni vasculare) - in general SIADH este tranzitor


Mecanisme adaptative, de limitare a expansiunii lichidiene EC i IC n SIADH:

- sinteza de peptide natriuretice, stimulat de creterea volemiei (mecanism
compensator al expansiunii spaiului EC), determin:
natriurez (sindrom cu pierdere renal de sare);
excreie crescut de ap;
- fenomenul de adaptare renal (pierderea sensibilitii receptorilor pentru ADH, in
condiiile secreiei crescute de ADH) excreie crescut de ap;
- fenomenul de adaptare osmotic:
- creterea volemiei i hipotonia EC expansiunea spaiului IC (hiperhidratarea
IC) compensator fa de hipotonia EC, apare transferul de osmolii (electrolii,
aminoacizi) din spaiul IC n spaiul EC stabilirea unui nou echilibru de
hidratare intre cele dou sectoare, cu egalizarea presiunii osmotice
Aceste mecanisme adaptative explic expansiune redus a sectoarelor EC i IC la pacienii
cu SIADH.
Fiziopatologic, evenimentul declanator al manifestrilor caracteristice SIADH este consumul
de ap care nu va fi excretat, pentru ca exist un nivel bazal crescut de ADH secundar
afeciunii de fond; in consecin, consumul de ap induce tendina de expansiune a lichidului
EC i IC.


ADH crescut
expansiunea lichidului EC
Expansiune IC
cresterea
volemiei
Adaptarea
renal
Hipotonie EC
Adaptarea
osmotica
Sinteza peptide
natriuretice
Pierderea sensibilitatii
receptorilor la ADH
= iesire de osmoliti
in spaiul EC
natriureza
Reechilibrare
osmotic
poliurie
Limitare retenie lichidian


SIADH se caracterizeaz prin:

1. Osmolalitate plasmatic sczut;
2. Natriurez crescut (prin creterea de peptide natriuretice favorizeaz
eliminarea de ap);
3. Hiponatremie;
4. Volum urinar normal/poliurie;
- tendina ca apa s nu fie excretat, efect al nivelului bazal permanent crescut de
ADH este contracarat destul de eficient de
- excreia crescut de ap, efect al mecanismelor compensatorii
- sinteza de peptide natriuretice natriurez excreie crescut de
ap;
- fenomenul de adaptare renal excreie crescut de ap;
5. euvolemie clinic. De fapt, din pdv fiziopatologic, pacienii cu SIADH nu sunt
euvolemici ci au o hipervolemie subclinic, datorat nivelului crescut de ADH,
fenomenului de adaptare renal i nivelului crescut de peptide natriuretice.
In SIADH, se constat o concentraie aparent inadecvat a urinei (n
raport cu nivelul plasmatic crescut al ADH, se constat o urin mai diluat prin
intervenia mecanismelor compensatorii)


Form particular de SIADH resetarea osmostatului
Resetarea osmostatului - Form particular de SIADH
Caracteristic: hiponatremie euvolemic secundara fenomenul de resetare a

osmostatului
-
In aceasta afectiune, pragul de declanare a secreiei de ADH se situeaz la un

nivel mai mic de osmolalitate plasmatic dect cel fiziologic eliberarea ADH
este prematur, naintea apariiei unei hipo-osmolaliti plasmatice;
retenia unei cantiti de ap i instalarea hiponatremiei induce sistarea sintezei

de ADH este pstrat capacitatea de reglare osmotic prin adaptarea
secreiei de ADH dar echilibrul se realizeaz la un nivel inferior severitatea
hiponatremiei este dependent de acest nou nivel de echilibru.


Diagnostic diferenial SIADH-CSW
Importan: atitudinea terapeutic este diferit n cele dou situaii patologice.

Aplicarea unei terapii greite induce complicaii neurologice severe, cu risc de
deces.
SIADH i CSW:
- apar la pacieni cu afectare cerebral;
- natriurez crescut;
- hiponatremie.


Diagnostic diferenial SIADH-CSW
n SIADH: euvolemie, volum urinar normal, ADH crescut, aldosteron sczut (volumul
circulator este normal), acces restricionat la ap
n CSW: deshidratare, natriurez accentuat care genereaz poliurie, ADH i aldosteron
crescute (volumul circulator este redus), acces liber la ap
Diagnosticul diferenial SIADH / CSW
SIADH
CSW
VOLEMIE
NORMAL
SCZUT
VOLUM URINAR
NORMAL
CRESCUT
ADH
CRESCUT
CRESCUT
ALDOSTERON
SCZUT
CRESCUT

- prin pierderi digestive de Na -
Hiponatremia absolut prin pierderi digestive de lichide ce conin Na+), apare in urmtoarele situaii:
a) pierderi de lichide prin vrsturi severe:
- capitalul total de Na+ este sczut;
- nivelul plasmatic al Na+ este variabil (depinde de gradul de deshidratare, respectiv, de nivelul
hipovolemiei) poate aprea hiponatremie/normonatremie/hipernatremie.
*
Hiponatremia (cel mai frecvent ntlnit) este explicat prin:

- pierderi gastrice de Na+;
- aport de ap fr un aport adecvat de electrolii.
Normonatremia sau chiar hipernatremia apare la pacieni cu pierderi digestive severe la care se
instaleaz hiperaldosteronismul secundar (deshidratare hipovolemie scderea presiunii
de perfuzie renal stimularea SRAA, cu efecte:
- crete reabsorbia de Na+ i, secundar, de ap (rol n refacerea volemiei);
- crete eliminarea de K+ (cu hipopotasemie) i H+ (cu alcaloz metabolic).
Dup vrsturi severe, compensarea alcalozei metabolice (indus prin pierderi de acid
clorhidric i prin hiperaldosteronism secundar deshidratrii ) presupune scderea reabsorbiei
de bicarbonat, cu bicarbonaturie i creterea natriurezei.
Transportori ionici localizai n membrana apical a diferitelor segmente ale tractului digestiv
Stomac: n condiii
bazale, lichidul secretat
conine mai ales NaCl.
Secreie gastric
normal: 1-2l/zi
Prin lichidul de vrstur

se pierd ntre:
- Na: 20 - 100 mEq/l
- K: 10-15 mEq/
- Cl: 120-160 mEq/l
F. John Gennari, and Wolfgang J. Weise CJASN 2008;3:1861-1868
2008 by American Society of Nephrology

- prin pierderi digestive de Na b) pierderi de lichide hipertone prin diaree:

-
In diareea de tip secretor (noninflamator), enterotoxinele secretate de agentul microbian (de ex de

E.Coli enterotoxigena sau vibrionul holeric) stimuleaz adenilatciclaza creste sinteza de AMPc
deschiderea paralitica a canalului de Cl- (cystic fibrosis transmembrane conductance
regulator =CTFR) secretie masiv de Cl- n lumen,
blocarea canalului care reabsoarbe Na+ (NHE2/3) pierdere de Na+ si, secundar,
de apa scderea capitalului de Na+ hiponatremie absolut
Gut Microbes 1:1, 4-21; 2010

La hiponatremia absoluta din sindroamele diareice se poate aduga un grad de

hiponatremie relativ, diluional, dac:
- se pierd cantiti importante de H2O hipovolemie creste secretia de
ADH retentie de H2O hiponatremie relativ
- la pacientii cu diaree, corectarea pierdererilor digestive se face:
- cu un aport crescut de lichide hipotone: este corectat doar deficitul
hidric (nu i deficitul de Na+) i se supra-adaug la hiponatremia
absolut un grad de hiponatremie diluional
- cu glucoza hiperton i.v. hiperosmolalitate EC migrarea H2O din
spaiul IC in spatiul EC hiponatremie de diluie

Consecine fiziopatologice ale pierderilor digestive de Na+ :

pierdere progresiv de Na+ i ap
hiponatremie absolut
deshidratare EC hipoton
hipovolemie
osmolalitate plasmatic sczut
hiperhidratare IC
tulburare hidric mixt

Aportul sczut de sare
Aportul sczut de sare in contextul unui aport crescut de lichide
Potomania pentru bere (beer potomania):
Berea conine puine proteine i puin Na+ (1-2 mEq of Na+/l, proteine: 5g/l):
aport mare de apa + aport mic de Na+ hipotonie EC i hipervolemie inhibiie ADH
poliurie apoas (cu concentraie sczut de Na+) euvolemie
Dei concentraia de Na+ n urin este sczut, volumele mari de urin eliminate scad o capitalul de
Na+. (De ex la un volum urinar de 10 l/zi i o concentraie urinar de Na+ de 10 mEq/L excretia de
Na+ este de 100 mEq/zi ~ 1 lingurit de sare )
dac aportul de Na e mentinut sczut (sub cantitatea eliminat)
deficit de Na+ (hiponatremie absolut) hiponatremia reduce excreiei
urinare de Na+ limiteaz excreia de H2O compenseaz poliuria menine
euvolemia
Aportul acut de bere n cantitate mare (cantitate mare de ap) n contextul unei concentraii sczute de
solvii n urina tubular diferena de osmolalitate ntre medular i interiorul tubilor colectori
permeabilitate rezidual a apei la nivelul tubilor colectori
reabsorbie de ap n TC n absena ADH (apare i o component de hiponatremie
relativ).
Caracteristici fiziopatologice:
- Euvolemie
- Osm U sczut: <100200 mOsm/kg prin hiponatriurie i aport proteic sczut (uree urinar
sczut)
- Na+ urinar sczut <1020 mEq/l.
POTOMANIA PENTRU BERE

Consecine fiziopatologice
COMPORTAMENT
Aport cronic de bere
MECANISM PATOGENIC
Malnutriie
CONSECINE FIZIOPATOLOGICE
Aport mare de H2O
Scadere ADH
Poliurie apoas
Capital Na+ sczut
Aport acut de bere
Hipotonie + Euvolemie
Osm U sczut
Hiponatremie absolut
Na+ n U sczut
Flux urinar distal crescut
Gradient osm intratubular medular sczut
Reabsorbie rezidual de H2O
Hiponatremie relativ
Adaptat dup BMJ Case Rep. 2010; bcr10.2009.2414

B. Hiponatremia relativ
Hipotonia osmotic EC prin hiponatremie relativ se poate produce prin acumulare n

spaiul EC predominant de ap fa de Na+.
Consecine
hiperhidratare EC
hipotonie EC (osmolalitate plasmatic sczut)
hiperhidratare IC (indus de osmolalitatea plasmatic sczut)
capitalul total de Na+ este normal
Hipotonia osmotic EC prin hiponatremie relativ apare n conditii patologice in care se
instaleaz simultan:
hiperaldosteronismul secundar retenie de Na+ i, secundar, de ap;
creterea secreiei de ADH retenie doar de ap.
Ex:
- Insuficiena cardiac (IC)
- Hipotiroidismul
- Ciroza hepatic (CH)

Insuficiena cardiac
n insuficiena cardiac, scderea DC induce scderea VSCE, cu efecte:

- scderea ratei filtratului glomerular (RFG), cu efecte
stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar
retenie de Na+ i ap n TCD;
activarea angiotensinei II care induce retenie de Na+ n TCP
reducerea excreiei de ap;
- scderea VSCE peste 10-15% stimularea baroreceptorilor crete sinteza i
eliberarea hipofizar de ADH accentueaz retenia de ap.

Hipotiroidismul
Hipotiroidismul, prin bradicardie i scderea contractilitii ventriculare, induce

scderea DC, cu efecte:
scderea VSCE scderea RFG:
stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar retenie de Na i ap
n TCD;
activarea angiotensinei II care induce retenie de Na+ n TCP
reducerea excreiei de ap;
scderea VSCE peste 10-15% stimularea baroreceptorilor crete sinteza i
eliberarea hipofizar de ADH retenie de ap;
reducerea TA stimularea baroreceptorilor stimularea secreiei de ADH
accentueaz retenia de ap.

Ciroza hepatic
Ciroza hepatic (CH) presupune:
- modificarea de arhitectur hepatic efecte
- obstrucie drenaj limfatic hepatic;
- hipertensiune portal;
- hipoalbuminemia (prin deficit de sintez hepatic);
- scderea metabolizrii hepatice a aldosteronului hiperaldosteronism.
Aceste modificri explic apariia edemelor.
Edemele induc scderea VSCE, cu efecte:
- stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar retenie de Na+ i ap
- hipersecreie ADH retenie de ap
Consecine fiziopatologice: hiperaldosteronismul secundar i creterea secreiei ADH
retenie hidrosalin
creterea volumului EC (hiperhidratare EC - edeme), cu hipotonie EC
creterea volumului IC (hiperhidratare celular)
hiperhidratare global

A. Hiponatremia relativ
Hiponatremia dup administrarea de substante exogene
Ecstasy este o amfetamin ce conine MDMA (3,4-methylen-dioxy-methamphetamin)

-
Metabolizare:
- MDMA este metabolizat hepatic pe mai multe ci, una din ele presupunnd o
izoenzim a sistemului citocromului P450 (CYP2D6) care are variabilitate genetic
la metabolizatorii leni reaciile toxice apar la doze mai mici (riscul cumulativ
e mai mare, nivelul ridicat al MDMA se mentine un timp mai ndelungat)
administrarea repetat, la intervale scurte, poate duce la inhibiia sistemului
citocromului P450 la metabolizatorii rapizi
Aciunea MDMA: stimuleaz eliberarea de serotonin, dopamin i noradrenalin la nivel

central i blocheaz recaptarea serotoninei la nivelul SNC prin interaciune cu
transportorii membranari
modificare de stare psihic (aciunea euforizant), de termoreglare (hipertermie
de origine central) i a sistemului autonom vegetativ (tahicardie, HTA, aritmii),
uscciunea mucoasei bucale aport crescut de H2O
inductor al secreiei de ADH retenie de H2O
ultimele dou efecte explic hiponatremia relativ
Hiponatremia cronica
Osmolalitatea urinar
< 100 mOsm/l
> 100 mOsm/l
ADH suprimat
Polidipsie primar
Aport sczut de sare
Potomania cu bere
Natriurez
> 30mEq/l
< 30mEq/l
Hiperhidratare EC
Scdere RFG,
Fenomen de scpare
aldosteronic
Scdere presiune
oncotica plasmatic
IC, ciroz
hepatic
sdr
nefrotic
Deshidratare EC
Diaree, vrsturi
Pierderi in sectorul
teriar
Aldosteron
crescut
Diuretice
sau IR
Deshidratare EC
Aldosteron
sczut
Deficit primar de
aldosteron
Peptide
natriuretice,
Dopamina
crescute
Sdr cerebral cu
pierdere de sare
Euvolemie
ADH crescut
SIADH
Cortizol
sczut
Insuficien
adrenaliana
secundar
Adaptat dup Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia,

Intensive Care Med (2014) 40:320331
RECAPITULAREA UNOR NOTIUNI DE FIZIOLOGIE
Pierderi de apa prin urina
1.5 litri/zi
Aport exogen de apa
2.2 litri/zi
Minim fiziologic pentru a menine excretia de

solviti necesara homeostaziei ( 600 mOsm) =
0.5 litri/zi
Osmolalitatea urinara maxim:
1200 mOsm/kg H2O
Pierderi de H2O prin piele

(pentru mentinerea temperaturii centrale)
Apa rezultata din
metabolismul celular
0.3 litri/zi
Pierderi de H2O prin ventilaie pulmonar

0.9 litri/zi
Pierderi de H2O prin materii fecale

0.2 litri/zi
ECHILIBRUL APEI N ORGANISMUL UMAN

Apa reprezint un constituent principal al organismului uman. Procentul de ap variaz,
n functie de:
Tipul de tesut: procentul de ap este
mai mare in esutul muscular i organe (parenchim)
mai mic in esutul adipos i osos.
* Persoanele obeze (cu exces de esut adipos) au un procent de ap cu 1020% mai mic dect persoanele normoponderale.
Sex:
masculin (aduli tineri, sntoi) - apa reprezint aproximativ 60% din greutatea
corporal;
feminin (aduli tineri, sntoi) - apa reprezint aproximativ 50% din greutatea
corporal
- cantitatea medie de esut adipos este mai mare la femei dect la brbai
- cantitatea medie de esut muscular este mai redus la femei dect la brbai.
Varsta:
La nou nscui, apa total din organism reprezint 80% din greutatea corporal, iar
procentul scade spre 65% pn la mplinirea vrstei de 1 an.
Odat cu naintarea n vrst, coninutul n ap scade (intre 75-80 de ani, scade la la
50% la barbati si intre 50-45% la femei) prin:
- scaderea capacitatii renale de concentrare a urinei, prin
- degenerescen tubular;
- rezisten parial la aciunea ADH;
- scaderea masei musculare;
- scaderea aportului de ap (scade sensibilitatea osmoreceptorilor).
In organism, apa este distribuita intre compartimentul intracelular (IC) si

compartimentul extracelular (EC) astfel:
2/3 din totalul de ap din organism se gaseste la nivel IC (40% din greutatea
corporala)
1/3 din totalul de ap din organism se gaseste la nivel EC (20% din greutatea
corporala)
Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:
Plasm (coninutul n ap reprezint 4,5% din greutatea corporal);
Lichid interstiial (coninutul n ap reprezint 15% din greutatea corporal);
Alte fluide (lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare, secreii
gastrointestinale etc.).
Datorita distributiei inegale a apei intre compartimentul IC si cel EC, o deshidratare
globala presupune o deshidratare preponderent a compartimentului IC.
DISTRIBUTIA APEI IN COMPARTIMENTELE ORGANISMULUI
Continutul total de apa din organism = nr kg 0.60 (la brbai)

= nr kg x 0.50 (la femei)
Deplasarea apei intre compartimentele IC i EC este dependenta de:
Valoarea gradientului de presiune osmotica: apa traverseaz membranele celulare pn cnd
suma concentraiilor a osmolilor eficieni devine egal pe ambele versanturi ale membranei.
Valoarea gradientului de presiune
hidrostatica
Echilibrul Donnan: ionii difuzibili de

valen opus cu ionii nedifuzibili se
deplaseaz n numr mult mai mare decat
ionii difuzibili de aceeasi valen se
poate realiza astfel o cretere a
osmolalitatii in compartimentul cu ioni
nedifuzibili
http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine_and_metabolic_disorders/fluid_m
etabolism/water_and_sodium_balance.html
PRINCIPALII SOLVII N COMPARTIMENTELE EC I IC

Tendina natural este de meninere a echilibrului osmotic ntre compartimentul IC i
EC (Osmolalitatea extracelular = Osmolalitatea intracelular).
* n compartimentul EC, 80% din

osmolaritatea total (inclusiv a
plasmei) se datoreaz ionilor de Na+
si Cl-.
* n compartimentul IC, 50% din
osmolaritate se datoreaz ionilor de
K+.
Termenul tonicitate se folosete pentru a descrie osmolalitatea unui fluid raportat la

osmolalitatea plasmei.
Ganong's Review of Medical Physiology 23rd Edition, http//www.accessmedicine.com
Fluid izoton = fluid cu aceeasi osmolalitate cu a plasmei
DEPLASAREA APEI INTRE IC SI EC

- presiunea osmotica Osmoza reprezint difuzia unui solvent printr-o membran cu permeabilitate selectiv
(impermeabil la solvii) care separ compartimente cu soluii de diferite concentraii,
spre soluia cu o concentraie mai crescut de solvii.
Presiunea osmotic depinde de numrul de particule osmotic active din soluie (osmoli)
care nu pot difuza prin membrana separatoare (solvitii care difuzeaza liber isi vor
egaliza concentratia de o parte si de alta a membranei, contributia lor la formarea
presiunii osmotice fiind egala in ambele compartimente, adica nu vor mai contribui la
aparitia unui gradient de presiune osmotica si, la procesul propriu zis de osmoza).
Gradientul de presiune osmotic genereaz o for care acioneaz la nivelul unei
membrane cu permeabilitate selectiv (ex: membrana celular) care separ dou
compartimente lichidiene cu presiuni osmotice diferite. Datorit acestei fore, apa se
deplaseaz ctre compartimentul unde presiunea osmotic este mai mare, pn cnd
presiunile osmotice ale celor dou compartimente lichidiene devin egale.
DEPLASAREA APEI INTRE IC si EC

- presiunea osmotica Osmolaritate: numrul de osmoli la litru de soluie - depinde de volumul diverilor
solvii, precum i de temperatur.
Osmolalitate: numrul de osmoli la un kilogram de solvent nu depinde de volumul
diverilor solvii sau de temperatur (volumul unei soluii se modific n funcie
de temperatur, nu in functie de mas).
Cele dou modaliti de exprimare ofer valori aproximativ egale, deoarece:
- lichidele organismului sunt soluii diluate un litru de soluie este aproximativ
egal cu un litru de solvent
- n lichidele organismului, substanele osmotic active sunt dizolvate n ap, iar
densitatea apei este 1 (densitatea = mas/volum, se exprim n kg./litru) un
litru de solvent (ap) este echivalent cu un kg de solvent osmolalitatea se poate
exprima i n Osmoli/ litrul de ap.
DEPLASAREA APEI INTRE IC si EC

- presiunea oncotica -
Presiunea oncotica (coloid osmotica) este presiunea osmotica dezvoltata de

compusii coloidali mari.
Un coloid este reprezentat de particulele mari ce se menin suspendate n
ap (nu se depun), fie pentru ca nu sunt suficient de grele, fie pentru c au
proprieti fizico-chimice care le previn depunerea.
n plasm, presiunea coloid-osmotic (presiunea osmotic dezvoltat de
totalitatea proteinelor plasmatice) reprezint 0.5% din totalul presiunii
osmotice plasmatice.
DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL

EXTRACELULAR
Lichidul intravascular (plasma) transport elemente nutritive celulare, electrolii i
metabolii celulari.
Fiziologic, n spaiul interstiial apa nu este liber ci se asociaz cu proteoglicanii formnd un

gel. Cantitatea de ap liber fiind zero, presiunea hidrostatic din spaiul interstiial este
negativ - 5 mmHg.
Structura de retea a proteoglicanilor confer interstitiului o complian redus la niveluri
negative (fiziologice) ale presiunii hidrostatice interstitiale.
* Proteoglicanii sunt compui
liniari formai dintr-un miez proteic
de care sunt legate
mucopolizaharidele.
Sarcinile negative ale
mucopolizaharidelor leag apa
formnd un gel.

EXTRACELULAR
Prin jonciunile intercelulare endoteliale ale peretelui capilar (format dintr-un strat de
celule endotelilale i o membrana bazal) difuzeaz:
- oxigen, CO2, ap;
- substane liposolubile;
- ioni (Na, Cl, etc.);
- substane hidrosolubile cu greutate molecular mic (ex. glucoz).
Deoarece electroliii difuzeaz (prin jonciunile intercelulare endoteliale) din plasm n
interstiiu, prin procesul de filtrare, compoziia n electrolii a plasmei i a interstiiului
este identic.
Jonciunile intercelulare endoteliale nu permit, in schimb, pasajul proteinelor plasmatice
(acestea reprezint singurii solvii osmotic activi care realizeaz gradient osmotic ntre
plasm i interstiiu).

EXTRACELULAR
Schimburile de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu, depind de

diferena dintre:
- gradientul de presiune hidrostatic (ntre vas i interstiiu);
- gradientul de presiune coloid-osmotic, ntre vas (proteine
plasmatice) i interstiiu.
Echilibrul Starling defineste relatia de egalitate ntre:
- cantitatea de lichid filtrat la captul arterial al capilarului;
- suma dintre:
- cantitatea de lichid rentoars n circulaie la captul venos
al capilarului;
- cantitatea (redus) de lichid preluat din interstiiu de
sistemul limfatic.
DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR

- schimburile de ap prin peretele capilarPNF = Phc (-Phi) (Pc+ Pi)
Capt arteriolar
ph = 35 mmHg
pc = 22 mmHg
ph - pc = 13 mm Hg (predomin Ph)
Capt venular
ph = 15 mmHg (gradient de presiune hidrostatic)
pc = 22 mmHg (gradient presiune coloid-osmotic)
pc - ph = 7 mm Hg (predomin pc)
* La captul arteriolar, ph (35 mmHg) este mai mare
dect pc (22 mmHg) deplasare hidric dinspre vas
spre interstiiu.
* La captul venular, Ph scade la 10 mmHg, iar pc >
ph apa din interstiiu este recuperat n vas
fiziologic, volumul circulant rmne nemodificat.
Gradientul net de presiune determin deplasarea

fluidului:
- la captul arterial spre esuturi;
- la captul venos spre spaiul intravascular.

- rolul sfincterului precapilar Valoarea ph la nivelul captului arterial al capilarului difer n funcie de esut,
aceasta fiind influenat i de tonusul sfincterului precapilar:
- la nivel glomerular, exist capilare cu presiune crescut (tonus sczut al
sfincterului precapilar) ce favorizeaz filtrarea glomerular;
- la nivel muscular, exist capilare cu presiune sczut/crescut (tonus
crescut/sczut al sfincterului precapilar) n repaus i, respectiv, la efort.
* La nivel muscular, modificarea de tonus al sfincterului precapilar are loc astfel:
n repaus, tonusul sfincterului precapilar este crescut presiune
sczut in capilar;
la efort, metaboliii (adenozina, CO2, histamina, K+) eliminai din
celula muscular induc scderea tonusului sfincterului precapilar
(relaxarea sfincterului) vasodilataie favorizeaz aportul de O2
si nutrieni la nivel muscular.

- rolul sistemului limfatic-
Spaiul interstiial este drenat de vasele limfatice i canalul toracic n sistemul

venos (intravascular).
Astfel, lichidul din spatiul interstitial care nu a ptruns in compartimentul IC
sau nu a fost resorbit la capatul venos al capilarului este preluat de
sistemul limfatic, revenind n final in compartimentul intravascular.
DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

COMPARTIMENTUL IC
Schimbul de ap i solvii ntre spaiul EC i IC are loc prin urmtoarele

mecanisme:
- difuziune pasiv (direct, prin bistratul lipidic al membranei
celulare), pentru: oxigen, CO2, ap, substane liposolubile;
- canale membranare proteice, pentru: Na+, K+, Ca2+ etc.;
- difuziune facilitat de transportori transmembranari (structural,
acetia sunt proteine) pentru: glucoz, aminoacizi.
DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN COMPARTIMENTUL IC
Micarea apei ntre compartimentul EC i cel IC depinde de gradientul de presiune osmotic

(rezultat din compoziia i concentraia solviilor, diferite n cele dou sectoare, EC i IC).
Distributia proteinelor este diferit n cele 2 compartimente:
- la nivel intracelular proteinele sunt numeroase;
- la nivel interstiial proteinele sunt puine.
Conform acestei inegaliti de distribuie a proteinelor, ar aprea un gradient osmotic
ntre sectorul EC i IC care ar induce transferul apei interstiiale n celul.
Pentru meninerea echilibrului osmotic i pentru prevenirea ptrunderii n exces a apei
interstiiale la nivel IC (prevenirea edemului celular), este necesar o distribuie diferit a
altor substane (altele dect proteinele) osmotic active (Na, K, Ca, fosfai etc.) ntre cele dou
sectoare, IC i EC.
Principalul determinant al presiunii osmotice:
n spaiul EC este Na+,
n spaiul IC este K+.
Meninerea distribuiei normale a principalilor cationi (Na+ K+) ntre cele dou
compartimente (IC i EC) depinde de activitatea pompei de sodiu (ATP-aza Na+/K+) care:
- export 3 Na+ (din spaiul IC n cel EC) i
- import 2 K+ (din spaiul EC n cel IC).

- Echilibrul Donnan -
Echilibrul Donnan apare prin indeplinirea, simultan, a mai multor conditii:

exista dou compartimente, separate de o membran semipermeabil;
compartimentele conin ioni difuzibili i ioni nedifuzibili (ionii nedifuzibili
creeaz un cmp electric);
pentru realizarea echilibrului electric are loc o deplasare a ionilor difuzibili spre
compartimentul cu ioni nedifuzibili, astfel:
ionii difuzibili de valen opus cu ionii nedifuzibili se deplaseaz n numr
mult mai mare decat ionii difuzibili de aceeasi valen se poate realiza
astfel o cretere a osmolalitatii in compartimentul cu ioni nedifuzibili;
in final se realizeaza o distribuie inegal a ionilor difuzibili, independent de
gradientul chimic, distribuie necesar realizrii echilibrului electric intre
compartimente.

Conditiile pentru realizarea efectului Donnan sunt

indeplinite att la nivelul membranei capilare, ct i la
nivelul membranei celulare:
* La nivelul membranei capilare
Proteinele intravasculare ncrcate negativ
realizeaz un gradient electric intre lichidul
interstitial si spatiul intravascular care atrage
Na+ din spatiul interstitial in cel intravascular.
Italian Journal of Pediatrics 2009, 35:36

doi:10.1186/1824-7288-35-36

* La nivelul membranei celulare

Proteinele intracelulare ncrcate negativ realizeaz un
gradient electric ntre interstitiu si spatiul IC.
La acest nivel, distributia inegal a sarcinilor electrice
realizeaz potenialul membranar de repaus
(ncrcarea negativ a feei interne a membranei
celulare) care este meninut, mpotriva efectului
Donnan, prin activitatea ATP-azei Na+/K+.
Mentinerea potentialului membranar de repaus implic
un metabolism energetic celular normal.
Italian Journal of Pediatrics 2009, 35:36
doi:10.1186/1824-7288-35-36
Crete osmolalitatea plasmatic

(cu 1%)
# Scade volumul
plasmatic (> 5%)
# Scade tensiunea
arterial (cu 10-15%)
Stimulare osmoreceptori hipotalamici

+
Sinteza ADH n hipotalamus
Stimularea eliberarii ADH la
nivelul hipofizei posterioare
ADH rec V2 tubi renali colectori stimuleaz

inseria aquaporinelor n membranele celulare
crete reabsorbia de ap
Scade osmolalitatea plasmatica
Stimulare baroreceptori
(atriali, arc aortic, artere
carotidiene)
ROLUL ADH IN ECHILIBRUL HIDRIC
Secreia hipotalamic de ADH este

stimulat de:
- creterea osmolalitii
plasmatice;
- scderea volumului plasmatic
cu > 5% si a nivelului seric
de angiotensina II (activat
de scderea TA);
- scderea tensiunii arteriale
cu 10-15%;
ROLUL ADH IN ECHILIBRUL HIDRIC

Efectele ADH (vasopresina):
* Stimularea receptorilor V1 localizai n pereii vasculari vasoconstrictie arteriolar difuz
creterea TA (retenia de ap contribuie, deasemenea, la creterea tensiunii arteriale);
* Stimularea receptorilor V2 din membrana basolateral a tubilor colectori activarea
adenilciclazei formarea AMPc migrarea veziculelor de aquaporina 2 (canalul proteic
pentru ap) spre membrana apical membrana apical devine permeabil pentru ap.
Membrana basolateral este
ntotdeauna permeabil pentru ap
la polul bazal al celulei
tubulare, apa este resorbit n
circulaie.
ADH acioneaz n acelai sens:
- la nivel intestinal creterea
absorbiei de ap;
- la nivel tegumentar reducerea
transpiraiei.

- Rolul rinichiului in reabsorbtia Na+ si a H2O -

Echilibrul Hidro-Electrolitic I

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Echilibrul Hidro-Electrolitic I

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FIZIOPATOLOGIA

CLASIFICAREA TULBURARILOR HIDRICE

* In funcie de nivelul de hidratare n spaiile EC i

CLASIFICAREA TULBURARILOR HIDRICE

ALTERAREA ECHILIBRULUI HIDRIC

TULBURARI HIDRICE ASOCIATE CU

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

Hipertonia osmotic EC apare prin creterea concentraiei EC a particulelor osmotic active

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

Efectele ADH (vasopresina):

ADH acioneaz n acelai sens:

Stimulare osmoreceptori hipotalamici

ADH rec V2 tubi renali colectori stimuleaz

Scade osmolalitatea plasmatica

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

In functie de capitalul total de Na+ din organism, hipernatremia poate fi:

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

administrare inadecvat de:

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

Mecanismul de compensare a hipernatremiei absolute este creterea eliminrii renale a Na+

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

Hipernatremia absolut induce o tulburare hidric mixt:

Hipernatremia absolut este o hipernatremie hipervolemic (volumul EC expansionat)

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

Consecine fiziopatologice ale hipernatremiei absolute: tulburarea hidric mixt

1. Consecinele hiperhidratrii EC sunt :

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

Simptomatologia caracteristic hipernatremiei absolute apare de obicei la valori ale natremiei

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

H2O > Na+

Apa este distribuit ntre sectoarele IC i EC n raport de 2:1

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

PIERDERE LICHID HIPOTON

Pierderi extra renale

Faza de reluare a diurezei

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

1. Insuficien renal acut (IRA)

Poliuria din IRA - faza de reluare a diurezei presupune:

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

2. Diuretice osmotice n exces

Exemplu: Manitolul (solvit osmotic activ, non-reabsorbabil), prezent n tubul proximal i

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

2. Diuretice osmotice n exces

Consecine fiziopatologice ale administrrii diureticelor osmotice:

deshidratare EC hiperton (hipovolemie cu hipernatremie relativ) prin:

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

* PIERDERILE INSENSIBILE (piele, tract respirator)

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

PIERDERILE INSENSIBILE (piele, tract respirator)

deshidratare IC, prin

MODIFICARILE CARACTERISTICE EFORTULUI FIZIC INTENS

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

Electrolii osteopenie, anemie feripriv sau

Proteine i lipide, inclusiv vitamine liposolubile

N Engl J Med, Vol. 346, No. 3 January 17, 2002

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

Rspunsul adecvat la hipernatremie (ce determin creterea osmolalitii serice> 295