ENDOCRINOLOGA 1ER PARCIAL

INTRODUCCIN
HOMEOSTASIS: equilibrio entre medio interno y medio externo
La homeostasis se define como el equilibrio existente entre el medio interno y externo,
teniendo en cuenta que el medio interno se vera modificado por el metabolismo. Si no
existe un equilibrio se genera apoptosis
METABOLISMO: catabolismo(degrada) y anabolismo(sintesis)
Vitaminas: sustancia que no podemos sustraer ms que por la dieta, sustancia organica
que se encuentra en los alimentos y que en cantidades pequeas, es esencial para el
desarrollo del metabolismo de los serer vivos.
Vitamina d- para asimilar calcio.
Endo: dentro crino: secretar
HORMONAS
Vida media, estructura
Hormona(producida por glandula)! receptor! cel blanco.
El corazn es una glandula en ella se secreta: aldosterona y pptido natriurtico; la piel es
una glndula ya que secreta vitamina D
Dentro de la clasificacin bioqumica tenemos que las hormonas se dividen en:
Esteroides ! andrgenos, estrgenos, aldosterona, cortisol, vit D
Proteicas ! crecimiento, TSH, ACTH, FSH, PRL, LH, oxitocina y ADH
Derivados de aminocidos ! tiroideas, catecolaminas, algunos NT
(serotonina 5HT, dopamina)
El transporte puede ser libre o protenas transportadoras (estas sirven de almacn y como
amortiguador)
Durante el embarazo hay un incremento de las hormonas tiroideas totales, esto porque en
el embarazo se exige un mayor transporte de hormonas tiroideas, por lo que las tiroideas
libres deben ser iguales y no modificarse.
BIOQUIMICA DE LAS HORMONAS
ESTEROIDEAS: (Secretados por corteza suprarrenal, ovarios, testculos y placenta).
andrgenos, estrgenos, aldosterona, testosterona, progesterona, cortisol y vit. D
PROTEICAS: HC, TSH, ACTH, FSH, LH, PRL, OCCITOCINA, ADH, calcitonina, insulina,
glucagn, PTH, renina, eritropoyetina, PNA,
DERIVADOS DE AMINOACIDOS: tiroideas, catecolaminas, serotonina. Suprarrenal:
adrenalina (epinefrina), noradrenalina(norepinefrina). T3, T4, PIF: factor inhibidor de
prolactina o dopamina.
-

hormona viaja por el torrente saguneo unida a protena plasmtica.

Clulas actan sobre cel. Vecinas (PARACRINO)
Sobre la cel. Que la secreto (AUTOCRINO)
O sin ser liberada de la clula (INTRACRINO)

Identificacin de un tejido como un blanco para una hormona requiere de receptores en la

hormona blanco.
-

Hgado y rion: papel fundamental para la depuracin y excrecin hormonal.

Receptores generalmente contienen (componente intracelular tirosina-quinasa)
2dos mensajeros- AMPciclico fosfoinositol.

Pptidos o protenas y catecolaminas se disuelven en el plasma y se transportan.

Esteroides y tiroideas: circulan en la sangre unidas a protenas plasmticas % muy
pequeo es el que se encuentra libre.
ELIMINACIN DE HORMONAS
1) destruccin metablica por los tejidos
2) excrecin heptica por la bilis
3) unin a los tejidos
4) excrecin renal hacia la orina
- por lo general se degradan en la sangre y tejidos por accin enzimtica y se excretan
con rapidez por los riones y el hgado! por lo que permanecen muy poco tiempo en la
sangre.
RECEPTORES
- Receptores de neurotransmisor de la hormona peptdica interactan con receptores
expresados en la membrana plasmtica en la superficie celular.
- Son receptores serpentina o de siete dominios transmembrana. Comparten
dependencia de transductores de protena G para sus efectos biolgicos.
- Otro grupo de receptores de dominio transmembrana tiene actividad de tirosina
cinasa intrnseca. (incluye insulina, IGF y EGF)
Receptores acoplados a prot G: dominio amino terminal es extracelular y cola carboxilo
terminal es citoplasmtica.
7 DOMINIOS
TRANSMEMBRANA:
TIROSINA CINASA
CITOCINAS
SERICA CINASA
UNIDOS A GUANIDILCIDASA

PTH, ACTH, TRH, SOMATOSTATINA, TSH,

GLUCAGON, RECEPTORES ADRENRGICOS
INSULINA, IGF, FACTORES DE CRECIMIENTO
GH Y PROLACTINA
H. ANTIMULLERIANA, ACTIVINA Y TGF-B
OXIDO NTRICO

TIROIDES
Unico rgano de mayor tamao del cuerpo
Especializado para la produccion de hormona endocrina
Su funcin es secretar una cantidad apropiada de las hormonas tiroideas,
principalmente T4 y T3
Contiene celulas parafoliculares o C que producen calcitonina importante como
marcador tumoral producido por canceres medulares de la tiroides.
En los tejidos blandos, la T3 interactua con receptores de T3 nucleares que a su vez,
estan unidos a secuencias de nucleotidos especiales en las regiones promotoras de los
genes que estn regulados de manera positiva o negativa por la hormona tiroidea.

FUNCIONES
Promueven el crecimiento normal del feto y durante la niez
Promueven el desarrollo del SNC
Regulan la frecuencia cardiaca
Regulan la contraccin y relajacin miocardicas
Afectan la motilidad intestinal
Afectan la depuracin renal de agua
Regulan el gasto de energa
Regulan la generacin de calor
Regulan el peso
Regulan el metabolismo de los lpidos del cuerpo.
EMBRIO, ANATO E HISTOLOGIA
Se forma a partir del piso faringeo
Forma dos lobulos laterales, cada uno los cuales mide aproximadamente 4cm de
longitud, 2 cm de ancho y 1 cm de grosor durante la adultez.
El extremo caudal del conducto tirogloso forma el lbulo piramidal de la tiroides, que
puede hacerse palpable en estados o enfermedad que causan inflamacion difusa de la
tiroides o estimulacion de esta ultima.
*El crecimiento hacia arriba de la glndula tiroides est limitado por la fijacin del
msculo esternohioideo al cartlago tiroides. Sin embargo, no hay impedimento para el
crecimiento en direccin posterior y hacia abajo, de modo que el agrandamiento de la
tiroides, o bocio, a menudo se extiende en direccin posterior e inferior, incluso hacia la
parte superior del mediastino (bocio retroesternal).
La tiroides tiene un rico aporte sanguneo, que puede estar aumentado en el
hipertiroidismo, lo que da lugar a un ruido silbante audible (soplo) o incluso una vibracin
palpable (frmito).
Desde el punto de vista microscpico, los tirocitos forman esferas huecas (folculos) con
una luz central que contiene una agregacin de tiroglobulina yodada denominada
coloide y que representa las reservas hormonales de la glndula. Los quistes tienen
coloide, la prot mas abundante del coloide es la tiroglobulina, pero eso no significa que
tenga cncer.
FISIOLOGIA
Hormonas tiroideas son tironinas yodadas que comprenden dos porciones de tirosina
unidas por un enlace ester.
Las clulas
precursora
circulacin,
(tirotropina,
tirocitos.

foliculares de la glndula tiroides estn capacitadas para sintetizar la protena

hormonal tiroglobulina, concentrar yoduro dentro de la clula desde la
y expresar un receptor que se une a la hormona estimulante de la tiroides
TSH), que promueve el crecimiento y las funciones biosintticas de los

El yodo es un componente estructural clave de las hormonas tiroideas. En consecuencia,

es un micronutriente esencial que se consume en los alimentos o el agua como yoduro o
yodato, que se convierte en yoduro en el estmago. La Organizacin Mundial de la Salud

(OMS) recomienda una ingestin diaria de yodo en la dieta de 150 g para adultos, 200
g para embarazadas y mujeres que amamantan, y 50 a 250 g para nios.
SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA
La sntesis de T4 y T3 por la glndula tiroides comprende seis pasos principales:
1) transporte activo de yodo a travs de la membrana basal hacia la clula tiroidea
(atrapamiento)
2) oxidacin de yoduro y yodacin de residuos tirosilo en la tiroglobulina (organificacin)
3) enlace de pares de molculas de yodotirosina dentro de la tiroglobulina para formar las
yodotironinas T3 y T4 (acoplamiento)
4) pinocitosis y despus protelisis de la tiroglobulina con liberacin de yodo- tironinas y
yodotirosinas libres hacia la circulacin
5) desyodacin de yodotirosinas dentro de la clula tiroidea, con conservacin del yoduro
liberado para volver a usarlo
6) 5-desyodacin intratiroidea de T4 hacia T3
CONTROL DE LA FUNCIN Y LA ACCIN HORMONAL TIROIDEAS
El crecimiento y la funcin de la glndula tiroides estn controlados por el eje hipotlamohipfisis-tiroideo (figura 7-15) y, como se coment, por el yoduro mediante los elementos
de autorregulacin. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) hipotalmica estimula las
clulas tirotropas en la parte anterior de la hipfisis para que produzcan TSH que, a su
vez, promueve el crecimiento de la glndula tiroides y la secrecin de hormonas por la
misma. Adems, las desyodasas en la hipfisis y los tejidos perifricos modulan los
efectos de la hormona tiroidea mediante su conversin especfica para tejido, de T4 en la
yodotironina ms activa T3.
Hormona liberadora de tirotropina TRH
La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es un tripptido sintetizado por neuronas en
los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo. La TRH se almacena en la
eminencia media del hipotlamo y despus se transporta por medio del sistema venoso
porta hipofisario en direccin descendente por el tallo hipofisario hacia la parte anterior de
la hipfisis, donde controla la sntesis de TSH y la liberacin de la misma.
Tirotropina (hormona estimulante de la tiroides)
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) es una glucoprotena de 28 kDa compuesta
de subunidades y que estn enlazadas de manera no covalente. Los genes que
codifican para las subunidades y de la TSH estn ubicados en los cromosomas 6 y 1,
respectivamente.
La TSH controla el crecimiento de clulas y la produccin de hormonas de la tiroides.El
receptor de TSH es un miembro de la familia de receptores acoplados a protena G, con
siete dominios transmembrana, con un ectodominio involucrado en la unin a ligando y
una porcin intramembrana e intracelular que se encarga de la activacin de las vas
emisoras de seales que promueven el crecimiento de clulas, y la sntesis y liberacin de
hormonas tiroideas
Efectos de la TSH sobre la clula tiroidea
A. Cambios de la morfologa de las clulas tiroideas
B. Crecimiento celular
C. Metabolismo del yodo

HIPOTLAMO Y GLNDULA HIPFISIS

Clasificacin de clulas con base en sus productos secretores

Clulas
Lo que secretan ! Hormonas Adenohipofisiarias
Somatrotropas
Hormona del crecimiento GH
Lactotropas
Prolactina PRL
(mamotropas)
Tirotropas
Hormona estimulante de la tiroides ! tirotropina TSH
Corticotropas
Corticotropina ACTH
Hormona luteinizante LH
Gonadotropas
Hormona estimulante del folculo FSH
Secrecin de hormonas hipotalmica
Neurohipfisis (lob posterior) ! se liberan hacia la circulacin a partir de
terminaciones de las neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular.
Adenohipfisis (lob anterior) ! se secretan hacia la circulacin porta hipofisaria
desde las terminaciones de neuronas de ncleos arqueados.
Hormonas Hipotalmicas
Hormonas de la
Hormonas Hipofisiotrpicas ! regulan la secrecin
Neurohipfisis
de hormonas adenohipofisiarias
1. Vasopresina
1. Hormona liberadora de tirotropina TRH
ADH(h.
2. Hormona liberadora de gonadotropina GnRH
antidiurtica)
3. Somatostatina GHIH (inh la GH)
ncleo !
4. Hormona liberadora de la hormona del
supraptico
crecimiento GHRH
2. Oxitocina ncleo
5. Hormona inhibidora de prolactina PIH,
! paraventricular
dopamina
6. Hormona liberadora de corticotropina CRH
Medidas hipfisis: 12mm x 9mm x 6mm
Adenohipfisis ! del endodermo
Neurohipfisis ! del ectodermo

ENANISMO Y DEFICIENCIA DE LA HORMONA DEL

CRECIMIENTO

Aumentan secrecin de GH ! sueo, ejercicio, estrs, estrgeno, betadrenrgicos,

hipoglucemia
Disminuyen secrecin de GH ! somatostatina, glucorticoides, cidos grasos altos,
progesterona
Valor normal de GH: 1 5 ng/ml
El 70 80% de la GH se secreta en el sueo profundo

Deficiencia de GH
Mas en nios hombres
Se identifica en el 1er ao y se hace obvia a los 2 aos de edad
Causas: Mutacin gen PIT1, falta congnita de la hipfisis
Clnica
Estatura baja, aumento de masa (rechonchos), aspecto facial inmaduro, voz de
tono alta inmadura, hiperlipidemia
Micrfalo (pene <2cm long al nacer) si tambin hay deficiencia de la GnRH
Hipoglucemia y crisis convulsivas si tambin hay deficiencia de la ACTH

Deficiencia de GH Adquirida
Causas:
Las mutaciones genticas no son la causas ms comn de GH, las causas ms
comunes se manifiestan en etapas avanzadas
Tumor hipotalmico- hipofisiario
Craneofaringeoma ! tumor ms comn en los nios y causa de GHA
Sx de la silla vacia ! aracdoinocele (la hipfisis se encoje por LCR)
Diagnstico
Gold st ! prueba de tolerancia a la insulina.
Px sin antecendente de crisis convulsiva hipoglucmica, riesgo de la misma
Cmo sabemos que un nio tiene talla baja? ! Talla blanco familiar
Nios EP + EM + 13/2
Nias EP + EM 13/2
A los 18 aos dejan de crecer los nios, las nias a los 16.
Indicaciones p/ implementacin de GH (somatotropina biosinttica) por la FDA
Deficiencia probada de HG
Retraso en crecimiento intrauterino
Ins renal crnica
Sx Turner y Sx de Noonan
Dosis! 0.3 mg/kg/semana VS durante el periodo de crecimiento activo antes de la fusin
epifisiaria

ACROMEGALIA Y GIGANTISMO
Clnica
Crecimiento excesivo acral y de tej blandos, mal oclusin dental progresiva,
hiperhidrosis, sx tnel del carpo, hipertensin (responde a diurtico)
Gigantismo
Niez y adolescencia ! aqu si hay crecimiento lineal
Px con gigantismo puede tener datos de acromegalia si persiste la hipersecrecin
de HG hasta la adultez
Hipogonadismo + exceso de IGF 1
Acromegalia
En adultos ! cuando ya hubo cierre de las epfisis del crecimiento
Causa 90 95% ! adenoma hipofisiario
Son tumores de muy lento crecimiento, pero crecen mucho porque se tardan en
detectar
Si el adenoma hip se extiende al quiasma ptico puede causar: emianopsia
bitemporal
Hgado, riones, corazn y tiroides ! crecen con la acromegalia
GH >10
Caracterstica ! crecimiento excesivo local del hueso (crneo y mandbula)
Aumento de IGF1 ! hay acantosis nigricans

Dx: supresin con glucosa (gold st)

Tx: microciruga transesfenoidal
Para ver si el tx fue efectivo o no ! se elimina la hiperhidrosis y el engrosamiento
cutneo de las manos.
Hay regreso normal de la GH despus de la extirpacin del adenoma hip
Si siguen con hipersecrecin persistente ! anlogos de somatostanina, agonistas
de dopamina (bromocriptina)

PROLACTINOMAS

Microadenomas <10mm
Macroadenomas >10mm
60% de los macroadenomas son en H ! son ms grandes por que el dx se hace
tardo
90% de los microadenomas son en M
causa ms comn ! frmacos ! estrgenos (anticonceptivos orales)

PRL
Aumentan la secrecin de PRL ! embarazo, amamantamiento, estimulacin del
pezn, TRH, estrgeno, antagonistas de la dopamina, tumores hipofisiarios
Disminuyen PRL ! la inhibe la dopamina (agonistas: levodopa, bromocriptina),
destruccin o extirpacin de la hipfisis
Esta constantemente suprimida.
Regula los electrolitos.
25 ng/ml
>25
De 25 a 100
>100
>200

Normal
Hiperprolactinemia
Descartar causas 2rias, como aumento de la PRL por frmacos
Microprolactinoma (corroborar con imagen, pedir RM)
Macroprolactinoma (corroborar con imagen, cuando toca el quiasma)

Indicaciones para medicin de prolactina:

1. Galactorrea
2. Silla turca agrandada
3. Sospecha de tumor hipofisiario
4. Hipogonadismo hipogonadotrpico
" H aspecto aunecoide !dficit testosterona, esterilidad inexplicable
" M amenorrea inexplicable, oligomenorrea, prdida de peso
Clnica:
Mujeres ! galactorrea, disfuncin gonadal!amenorrea, hirsutismo!predominan
los andrgenos de la suprarrenal, aumento de peso, ansiedad, depresin
Hombres! decremento del libido, impotencia, hipogonadismo!reversible,
galactorrea
Tx: agonistas de la dopamina
Cabergolina
Bromocriptina ! embarazadas
Tx qx: Microcx tranesfenoidal.

PANHIPOPITUITARISMO

3 o ms hormonas hipofisiarias afectadas

Etiologa ! macroadenomas hipofisiarios, radioterapia de la hipfisis, sx de
sheehan, posterior a cx hipofisiaria
Flujo sang normal de la adenohipfisis ! .8ml/g/min
Sx Sheehan ! durante el embarazo, la hipfisis aumenta de vol por estimulacin
estrognica y por hiperplasia de las cel lactotropas. Las px pueden presentar,
agalactia, amenorrea postparto, cada de vello axilar y pbico, hipotensin, prdida
de peso, sint de hipotiroidismo de forma gradual.
Clnica: cefalea intensa, meningismo, oftalmoplejia y deterioro visual
Sx Kallman ! deficiencia de gonadotropina. Hay anosmia y gonadotropismo.
Mutacin en KAL1

TUMORES NO FUNCIONANTES

Los tumores hipofisiarios se agrupan en funcionantes (productores de alguna

hormona) y no funcionantes (no secretan ningn tipo de hormona)
Son de lento crecimiento, pocos sntomas, periodo largo hasta alcanzar tamao
para detectar.
Clnica ! alteraciones en la visin, cefalea e hipopituitarismo
Sntomas por efecto de masa
Son macroadenomas

Funcionantes
Prolactinoma
Adenoma productor de GH
Adenoma productor ACTH
Otros adenomas hipersecretores 1%
! TSH, FSH, LH
Mixtos

No Funcionantes
Adenomas de clulas nulas
Oncocitomas
Adenomas corticotropos silentes: producen solo
subunidad alfa, no beta
Adenomas gonadotropos silentes

SNDROME DE LA SILLA TURCA VACIA (aracnoidocele)

El espacio subaracnoideo se extiende hacia la silla turca y la llena parcialmente

con LCR con compresin de la hipfisis
Primario (en personas que no han recibido radioterapia) o secundaria (radioterapia,
cx hipfisis, tx farmacolgico, sx sheehan)
Cuadro clnico: mujer, obesa mediana edad, HTA, hipertensin intracraneal
benigna, rinorrea de LCR, deterioro de campo visual
PRL elevada (sospechar de 25 100)
Dx ! RM aracnoidocele + LCR en silla turca, es por hallazgo

DIABETES INSPIDA

Excrecin de un gran volumen de orina que es hipotnica, diluida e inspida

Renal o central (es endcrino)
Poliuria (mucha orina) y polidipsia (sed), polaquiuria (muchas veces al bao)
Vasopresina ! retiene agua, regulador primario de la osmolalidad

La supresin crnica de vasopresina y falta de accin en el conducto colector !

disminuye la sntesis de acuaporinas ! incapacidad de concentrar la orina
Osmolaridad normal 285
>290 se empieza a estimular la secrecin de la h antidiurtica
Causa mas comn ! tumores y traumas
Dx ! prueba de deshidratacin
1. Se interna al px, se le priva de agua
2. Se miden el peso, TA, vol urinario (densidad y osmolaridad)
3. Si tiene DIC ! va a perder el 2% de peso en menos de 1 hora, disminuyen
PA y densidad urinaria, aumentan FC y vol urinario
4. Administracin de desmopresina
5. Si el px responde a la desmopresina es una dic si no es una diabetes
inspida nefrognica

SECRECIN INAPROPIADA DE LA HORMONA ANTIDIURTICA

SIHAD

Retencin de agua que produce hiposmolaridad (concentracin de Na)

Sospechar SIHAD si hay un aumento en el Na urinario
Hiponatremia Na <135 por aumento de vol o deficiencia de Na
Hiponatremia en agudo reponer en agudo, hiponatremia crnica reponer
crnicamente

Etiologas ms comunes:
" Problemas pulmonares (neumonas, tuberculosis) ! hiponatremia crnica
" Px intubados
Si el px esta deshidratado y na urinario bajo ! es normal
Si el vol extracel es normal y hay Na urinario aumentado ! SIHAD
Tratamiento:
No dar sol hipotnicas y comenzar con NaCl hipertnico + diurtico
Hiponatremias crnicas ! restriccin hdrica y dieta con sal
Tx especfico ! vaptanos: bloqueo de recept V2 en riones que aumentan la
excrecin de agua libre renal sin natriuresis

ESTUDIOS Y PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO TIROIDEO

TSH ! medir la TSH es el marcador ms sensible, se rige por su ritmo circadiano .
medirla de 8:00-10:00 hrs, con una vida media de 15-30 min.
- recin nacido ! aumenta TSH por que es una respuesta al cambio de ambiente,
pero sobre todo a la temperatura, aunque normalmente las H. Tiroideas de la
madre los protegen por 15 das.
- TAMIZ NEONATAL 24-48 hrs despus
- .4-4 es normal en adultos
- vida media de T4 es una semana
- vida media de T3, tiene una semivida de 24 hrs.
(rangos)
! T4 es ms alta en la niez que en la adultez
!T3 Reversa sus niveles normales varian de 15-50 ng/ml

!esferoisomero (imagen en espejo de T3 normal) se inactiva molecularmente.

MEDIDAS DE TSH
EDAD
uU / mL.
Hasta 5 Dias.

1.00
39.0

De 6 a 30 Dias.

1.70
9.1

De 1 a 12 meses.

0.08
8.2

De 1 a 15 aos

0.70
5.7

A partir de 16
aos.

0.49
4.7

Metabolismo aumenta casi al doble en embarazo.

Yodo
Yodo Nios ! 90-120 ug/dia
Yodo Adultos ! 150
Yodo Embarazo: 200-250 (dosis de yodo incrementar en embarazo)
PERFIL TIROIDEO: perfil de laboratorio (hormonas totales, libres y TSH)
Mides T4L, T4T, T3T, T3L Y TSH.

Evalua el funcionamiento de la glndula tiroides. Cuantifica las hormonas tiroideas como

T3 (triyodotironina), T4 (tiroxina) y TSH
QUIMIOLUMINISCENCIA
Se basa en el principio de emisin de energa luminosa a travs de una reaccin qumica
(Enzima Sustrato).
Puede identificar niveles bajos de hormona (es el actual)
IMAGENOLOGA
- USG=ecografa de eleccin para tiroides.
- RM! solo para cncer o metstasis. Protocolo de seguimiento de ca.
- TC ndulos intratoracicos (y ver desviaciones)
Gammagrafia (seguimiento de ca de tiroides)
- sospecha de lesin hipercaptante
- TSH baja, en el PFT la TSH suprimida o baja, mandar a hacer gammagrama en
sospecha de lesin hipercaptante(traduce nodulo funcional). No hacer si la TSH es
normal.
(sndrome de resistencia de H. Tiroidea: puede ser cuando la clnica indica hipotiroidismo
pero los laboratorios tienen cantidades normales de TSH y t3 y t4 alto)
PET
1. Cuando hay un resultado discordante entre: rastreo corporal y niveles de
tiroglobulina
2. Para cncer medular de tiroides (cel c)
3. Cncer diferenciado de tiroides (mientras + indiferenciado ms agresivos y
avanzan ms rpido)
BIOPSIA
Diferenciar ndulos tiroideos benignos, malignos y difusos.
Px despiertos, sin ayuno, con tcnica sptica apropiada
Bocios difusos.

SX DE EUTIROIDEO ENFERMO
En el px crticamente enfermo se producen cambios en la fx tiroidea en respuesta al
estrs y a la enfermedad, que no representan el estado real de la tiroides
1. El cuerpo produce T3 bajos (activa), y T3 reversa altos (inactiva), T4 normales o
bajos, TSH normal o bajo
2. TSH y T4 vuelven a valores normales y T3 se queda baja
Cmo diferenciar de un hipotiroidismo si tengo T4 y TSH bajas?
Medicin del cortisol srico porque esta normal o alto en px con enf sistmica importante.
Si es normal o alta no es hipotiroidismo, es sx eutiroideo enfermo.
No dar tx con hormona tiroidea a menos que haya evidencia clnica y bioqumica de
hipotiroidismo verdadero.

HIPOTIROIDISMO CONGNITO

Sinnimo de tiroides lingual

El bebe depende de las h tiroideas de la mam hasta la semana 12

Patologa tiroidea + frec en peditricos

Secuela ms grave ! retraso mental ! cretinismo (interrupcin fsico y mental
debido a falta o ausencia de la fx tiroidea)
Causa + comn ! disgenesia tiroidea

Clasificacin:
Permanente ! exceso de yodo, se satura el sistema, despus de restablece
Transitorio ! deficiencia de yodo, si no hay yodo no hay hormonas
Cuadro clnico: talla baja, retraso psicomotor, mixedema
Diagnstico:
Tamiz ! toma de sangre del taln a las 48 h de nacido de TSH
Se realiza ya que la clnica no es tan evidente.
Tratamiento:
Tratar a un bb con HC antes de los 2 meses de vida
Levotiroxina 10 12 mg/kg/da. Tx de por vida

HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO (ADULTO)

Secundaria a disminucin en la sntesis y secrecin de h tiroideas por la glndula

tiroides.
Causa + comn de hipotiroidismo ! deficiencia de yodo
Principales fuentes ! sal y pan

Central
Acompaa a trastornos del eje hipotlamo-hipfisis ! reduccin en la secrecin de TSH o
menos act de la misma.
T4libre normal o baja
Causa + comn ! tumores hipofisiarios

Secundario ! defecto en hipfisis

Terciario ! defecto en hipotlamo

Primario
Principal responsable de casos de hipotiroidismo
Causa ms comn de hipotiroidismo primario es la ! tiroiditis de Hashimoto (crnica)
TIROIDITIS CRNICA (DE HASHIMOTO)
Causa + comn de hipotiroidismo 1rio
Con o sin bocio. En etapas iniciales hay bocio y en etapas tardas no hay.
Fisiopat ! destruccin de cel tiroideas mediada por AC
Patologa ! infiltracin de linfocitos que destruyen la gland tiroides. Presencia de
cel de Hurthle
HDL y LDL altas ! sospechar hipotiroidismo
Principal complicacin ! hipotiroidismo progresivo
Dx

TSH elevada, T3 y T4 disminuidas

AC TPO (peroxidasa tiroidea) y AC TG (tiroglobulina)

Nunca se operan los hashimotos

T4 levotiroxina y se va reduciendo

Tx

HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO
T3 y T4 normales, ligero aumento de TSH
Sntomas vagos
Presencia de AC ! da un px para ver si vale la pena darle o no tx ya que es de por
vida
Pronstico del Hipotiroidismo ! bueno si hay apago al tx
Coma Mixedematoso
20 25% ! manifestacin grave del hipotiroidismo, precipitado por hipotermia, trauma,
hemorragia de tubo dig, evc, infarto
Clnica ! hipovent, bradicardia, disminucin contractilidad cardiaca, ileo paraltico
Bioq ! TSH alta, T4T, T4L, T3T bajos
Tx ! esteroides en primeras 24-48, primero dosis de hidrocortisona antes de administrar
hormona tiroidea ! levotiroxina oral por sonda nasogstrica

HIPERTIROIDISMO
TIROTOXICOSIS ! aumento de las hormonas tiroideas por cualquier causa. El
hipertiroidismo es una tirotoxicosis.
Causas:
Hipertiroidismo ! AC estimulantes (hipertiroidismo autoinmune), produccin
excesiva de TSH, adenomas txicos, bocio multinodular txico, etc.
Sin hipertiroidismo ! tiroiditis subaguda, tiroiditis por radiacin
Dx para tirotoxicosis:
T4 libre alta
TSH baja

ENFERMEDAD DE GRAVES ! forma ms comn de tirotoxicosis

Mujeres 20-40 aos
Presentacin ! tirotoxicosis, bocio, oftalmopata (exoftalmos) y dermopata
(mixedema pretibial)
Etiologa por cambios hormonales e inmunolgicos ! embarazo, menopausia,
adolescencia. Tambin puede ser por gentica
Factores ambientales ! estrs, tabaco, infecciones, yodo
Es de inicio insidioso
Fisiopatologa:
Los linfocitos T quedan sensibilizados a Ag dentro de la gland tiroides y estimulan
linfocitos B para que sinteticen Ac contra estos antgenos. Un Ac de este tipo (Ac
estimulante de la tiriodes TSAb Inmunoglobulina estimulante de la tiroidies TSI) se dirige
contra el recep de TSH en la membrana cel tiroidea, lo que estimula el crecimiento de la
tiroides y su fx.
Clnica
Jvenes ! palpitaciones, nerviosismo, fatigabilidad, hipercinesia, diarrea,
intolerancia al calor, prdida de peso
Ancianos ! hay hipertiroidismo aptico, disminucin de peso y arritmias.
La retraccin palpebral es una estimulacin adrenrgica
El FR para exoftalmos + importante ! tabaquismo
Dx para Gaves:
T4 libre alta
TSH baja
Anticuerpos anti TSH
Afeccin ocular (40%) de los px pueden no tener afeccin ocular
Si
TSH alta ! pensar en tumor hipofisiario
T4 L esta normal ! checar T3
" T3 alta ! enf graves temprana
" T3 baja ! sx del eutiroideo enf
" T3 normal ! hipertiroidismo subclnico
Tratamiento
Inhibir la yodacin
" Metimazol 10- 20 mg por 2 meses y se reduce. Hay mucha gente q es alrgica,
efecto secundario !agranulocitosis, efecto teratognico ! aplasia acutis. Se da
T4 para evitar hipotiroidismo y mantenerlo eurtiroideo
" Carbamizol, tiamazol
Yodo radioactivo ! aunque la enf ocular empeora despus del yodo radioact
Durante la fase aguda ! betabloqueadores
Para la oftalmopata ! prednisona
Tratamiento qx
" Utilizar yodo orgnico antes de la cx
" Indicaciones: embarazadas que son algicas a los frmacos, px con glndula muy
grande o bocio multinodular

Complicaciones ! Tormenta tiroidea

Wartofsky, >45 puntos ya es tormenta tiroidea
Tx ! betabloq no selectivo ! propanolol

NDULO TIROIDEO HIPERFUNCIONANTE

Un adenoma funcionante hipersecretor de T3 y T4 causa hipertiroidismo.

Px joven
Empieza como ndulo pequeo que va aumentando de tamao para producir
cantidades excesivas de h tiroideas
TSH suprimida y aumento de T3, T4 libre en el lmite
Dx ! gammagrafa con radionclidos
Tx ! yodo radioactivo y cx si el ndulo es muy grande y causa sntomas
obstructivos

BOCIO MULTINODULAR TXICO (ENF DE PLUMMER)

Ocurre en px de edad avanzada con bocio multinodular eutiroideo de larga

evolucin
Taq, insf cardiaca o arritmia, prdida de peso, nerviosismo, sudores, debilidad
El bocio puede ser pequeo o muy grande que puede extenderse subesternal
TSH baja y T3 alta, la T4 elevacin ligera
Dx ! gammagrafa con yodo radioactivo
Se ve como dona, centro hipocaptante y alrededor hipercaptante
Tx ! frmacos antitiroideos seguido de yodo radioactivo

TIROIDITIS AGUDA

Por bacterias (80%) y hongos (candida)

La tiroides es muy resistente por el yodo, si al px le llega una infeccin por la
tiroides es porque est muy inmunodeprimido o por anomalas anatmicas
El agente infeccioso llega por restos embrionarios infectados (quiste del conducto
tirogloso izq)
Nios ! strep alfa y beta hemolticos. Adultos ! pyogenes y aureus
Clnica ! dolor intenso que aumenta con la deglucin y la extensin del cuello, se
puede irradiar retroauricular. Fiebre.
Dx ! dolor, VSG (marcador para aguda y subaguda), aumento de la tiroglobulina,
perfil tiroideo normal
Tx ! AB y drenaje

TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN)

Proceso inflamatorio autolimitado de la glndula tiroides de origen viral.

Se curan solas, solo tenemos que ver que no se complique
Se ven en cambios de estacin
Cuadro clnico: (6 meses)
" Fase aguda ! dolor y tirotoxicosis
" Remisin de inflamacin e hipertiroidismo (aqu generalmente se
diagnostican)
" Hipotiroisimo (no siempre sucede)
" Recuperacin
Hist clnica ! importante para diferenciar de graves

Dx ! marcador VSG, la prueba de funcin tiroideas est anormal

Tx ! esteroides si es muy doloroso, se dan betabloq en etapa de tirotoxicosis

NDULO TIROIDEO SOLITARIO

Ndulo = lesin dentro de la tiroides radiolgicamente distinta del parnquima tiroideo
circulante.
Mayores de edad, M, reas con deficiencia de yodo
Causa + comn de nod tirioideo benignos ! tiroiditis focal
Clnica:
Excluir que se trate de una lesin maligna (frec de cncer 5 10%)
MALIGNO ! historia fam de cncer tiroideo, hombres, extremos de la vida (-20 o
+60), exposicin a radiacin ionizante, consistencia firme o dura, parlisis de
cuerdas vocales.

Dx:
1. Prfil tiroideo
TSH mayor a 5.5 MU/L (indica malignidad)
2. Gammagrama tiroideo! se pide cuando la TSH esta suprimida, es para ver si es
fro o caliente, se hace con radioyodo o pernectato. 5% del riego sang se va a la
tiroides. La captacin del tecnecio debe ser del 5% mayor a 5% es nodulo
hiperfuncionante (caliente) y menor del 5% es hipofuncionante.
Ndulo hiperfuncionante ! ya se inicia tx
3. Ultrasonido
Detecta ndulo >= 3mm

4. Biopsia por aspiracin con aguja (BAAF)

Mayor especificidad y sensibilidad p dx de un ndulo
P/ seleccionar candidatos a cx
Todo ndulo >5mm con caractersticas USG de malignidad

Tratamiento:
Tx supresivo p/benignos: admin de hormonas tiroideas hasta que la TSH este
menos de 0.1 mu/ml (sin aumentar las otras, no aumentar la T4L)
Dosis pequeas de tiroxina tiene riesgo de hipertiroidismo subclnico.
Tx. Con yodo nada mas para nod hiperfuncionantes.

CNCER DIFERENCIADO DE LA TIROIDES (ANAPLSICO)

Tumor endcrino + frecuente 90%. Es el tumor indiferenciado de las celulas epiteliales
tiroideas. Es el ms agresivo y tiene una mortalidad del 100%. Sobrevida de 4-5 meses
Edad promedio de dx 65 aos
70% en mujeres
20% de los pacientes tienen antecedente de cancer diferenciado de tiroides
20-30% presentan ambos tipos de cancer al mismo tiempo

Cncer papilar ! mas frec, 3ra y 4ta dec, mujeres, buen px, firme y slido,
cuerpos de psamoma, crece lento, secreta tiroglobulina, capaz de concentrar
yodo radioactivo
Cncer follicular ! invasion de la cpsula, se divide en minimamente invasivo e
invasive, responde al yodo radioact
Cncer medular ! calcitonina srica alta y ant fam

Presentacion Clinica
Involucra ganglios linfticos en el momento del dx
Masa anterior de cuello de rapido crecimiento
Presenta sintomas compresivos:
Disfona
Disfaga
Disnea
Sx de vena cava superior
90% tiene metastasis regional o a distancia: pulmn, hueso y cerebro
DX: Citopatologico, BAAF, Biopsia quirurgica
TX
Tumor resecable Quirurgico + quimico/radioterpaia
*Si existe metastasis solo cuidados paliativos

BOCIO SIMPLE EUTIROIDEO

Esporadico o Endmico
Se considera endemico cuando aparece bocio grado 1 o mayor, en mas del 10% de la
poblacion o mas del 5% de la poblacion escolar
Se produce por deficiencia de yodo
Predomina en mujeres (5:1)
Hiperplasia epitelial generalizada
Hipertrofia celular y reduccion de los espacios foliculares
Los pacientes pueden presentar sintomas de compresion
Esto se puede prevenir agregando yodo a la dieta

DX
USG para detectar la presencia de nodulos dominantes
TX
Administrar T4 para suprimir los niveles de TSH
La cirugia se indica si la glandula aumenta de tamao a pesar del tratamiento supresor,
obstruccion mecanica de traquea o esofago, sospecha de malignidad

BOCIO MULTINODULAR NO TXICO

Puede resultar por una estimulacion de TSH, aunque normalmente los niveles son
normales
La principal causa es debido a una insuficiencia de yodo
Requerimientos de yodo de un adulto 150-200 microgramos/dl
PATOGENESIS
1) Incremento de la secrecion de TSH
2) Hiperplasia de la tiroides
3) Necrosis y hemorragia
4) Nuevas areas de hiperplasia
5) Ndulos
Nodulos calientes

Concentran yodo

Nodulos frios

No pueden concentrar yodo

Nodulos Coloides

Sintetizan tiroglobulina

Nodulos Microfoliculares

No sintetizan tiroglobulina

1) Al principio los nodulos son dependientes de TSH

2) Se pueden convertir en un bocio multinodular toxico dependiente de TSH
3) Esto puede suceder debido a que ya existe una mutaicon de la proteina G, mutaciones
en el oncogen gsp
4) Aumento de proliferacion de celulas tiroideas e hiperfuncion
CUADRO CLINICO
Palpacion: tiroides suave o gomosa
La extension de la tiroides puede alcanzar incluso el arco aortico
Signo de Pemberton +: dilatacion de las venas cervicales cuando el pacinete levanta los
brazos sobre su cabeza
T4 libre normal
TSH normal
RM: se pueden observar zonas de hiper o hipo captacion
USG: para observar el crecimiento y si hay o no calcificaciones

TX:
Observacin
Supresion de TSH con administracion de T4
En caso de presentar sintomas de compresion se realiza tiroidectomia o radioablacion.