Sunteți pe pagina 1din 33

FIZIOPATOLOGIE LP

FOAIA MATRICOLA (FOAIA DE OBSERVATIE)


IMPORTANTA
Este document medico-legal.
Se completeaza cu seriozitate si precizie. In cazul unui incident te poate
ajuta sau condamna.
Te ajuta la decontat la casa de asigurari.
ANAMNEZE
=Discutii cu pacientul in urma carora preiei info utile diagnosticului.
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE: ale rudelor de gradul 1
ANTECEDENTE PERSONALE: nasteri, avorturi
ANTECEDENTE PATOLOGICE: boli al copilariei, alte boli
COMPORTAMENTE: cate pachete tigari pe zi? Consumati alcool? Cate
bahare de vin beti la masa?
ISTORICUL BOLII
Are 2 parti:
1) doar ceva recent
2) daca s-a mai intamplat alta data
EXAMENTUL CLINIC GENERAL
Stare generala: buna, alterata (febra, ameteala)
Starea de nutritie: marasm, emacire, subnutriut, normal, supraponderal,
obez
Stare de constienta: constient, confuz, febril, coma (coma
profunda=raspunde doar la durere)
Facie: pletoric, jacoud
Fanere: par si unghii
Sistem ganglionar: se palpeaza, daca sunt umflati si durerori = afectiune,
infectie, viral, daca sunt umlfati si nedurerosi = cancer
Sistem muscular: dace e normal reprezentat, atrofiat
Sistem osteo-articular: daca este integru, sunt mobile/sau nu, fracturi
Aparat respirator:
-inspectie: il dezbraci, te uiti la torace si la
dimensiuni/cicatrici/forma/deformari de coloana
-palpare: palme in forma de flutura pe spate cu degetele lipite de coloana
-percutie: 2 degete in contact cu toracele, apasat iar cu celalte 2 bat pe
cele de pe torace, si ne confirma ce am simtit la palpare
-ascultatie:
Aparat cardio-vascular
Aparat digestiv:
Ficat, cail biliare, bila
Aparat uro-genital

Sistem nervos, endocrin, organe de simt

INFLAMATIA DE LA NIVELUL PULPEI


DENTARE
AGENTII ETIOPATOGENI
Fizici, biologici, chimici
FIZICI
Sunt de 2 tipuri: termici si traumatici.
Cei termici: temperatura crescuta/scazuta. Pot afecta brutal dar pe
perioade scurte. Ex: freza fara racire, teste de vitalitate cu freon sau cu
zapada carbonica. Pot afecta si cu intensitate mai mica dar cu actiune
repetata ex: mancat foarte rece sau fierbinte constant.
Traumatici: un traumatism violent/brutal care sa se soldeze cu franturi
coronare/radicaulare/microtraumatism repetate. Ex: obturatie prea inalte,
coronare neadaptate axial sau aparate ortodontice supraincarcate.
BIOLOGICI
Sunt cei din cav bucala.
Sunt cei mai frecventi in producerea pulpiteti si pot actiona direct si
patrunde in camera pulpara sau indirect prin intermediul endotoxinelor
eliberate in canliculele dentare.
CHIMICI
Sunt acizi: acid fosforic din cimentrutiel de silicat, acid poliacrilic din
materialele compozite, perhidrol, fenoli, formol. Astea depolimerizeaza
substanta fundamentala si fibrele de colagen. Lezeaza teaca de mielina a
nervilor si produc citoliza (distrug celule).

INFLAMATIA PULPEI DENTARA PREZINTA UNELE


PARTICULARITATI DE:
ANATOMIA ZONEI
Pulpe este intr-o cavitate inextensibila. Comunicarea cu organismul se face
prin foramenul apical. Aici se poate depun dentina secundara care
ingusteaza foramenul si scade troficitatea pulpei si poate duce la hipoxie si
staza si apoi edem in camera pulpara.
LABILITATEA STRUCTURALA A PULPEI
In inflamatie, subs fundamentala se depolimerizeaza si trece din stare de
gel in stare de sol scade presiunea opusa presiunii hidrostatice, pare
edemul. Fibrele conjuctice se depolimerizeaza sub actiune acidozei.
Ph-ul pulpei e alcalin 7.30-7.44.
In inflamatie se produce acidoza care depolimerizeaza subs fundamentala
si fibrele de colagen.
Fibrele nervoase devin f durerosase.

Creste permeabilitatea vasculara edem.


Durere la rece = exudat inflamator
Durere la cald = colectie purulenta
EVOLUTIE
Inflamatia coronara inflamatie radiculara gangrena

PULPITA
= Inflamarea pulpei dentare
Pulpa dentara este si cunocuta ca nervul dintelui si este un organ
complex care asigura dintelui vitalitate, inervatie si vascularizatie. Este
localizata in interiorul dintelui, in camera pulpara si este reprezentata de
tesut moale, spongios alcatuit din nervi si vase.
In momentul cand microorganisme ajung la nivelul pulpei se declanseaza o
reactie inflamatori si presiuna din camera pulpara creste si nervii la acest
nivel sunt deranjati. Se instalieaza o durere insuportabila. Durerea poate fi
intensa si continua sau poate sa apare in momentul cand dintele vine in
contact cu alimenta fierbinti, foarte reci sau dulcuri. De multe ori durerea
se poate manifesta confuz (iradiaza).
Cand pulpa devina inflamata se creaza presiune in caivtatea pulpei si
exercita presiune asupra nervilor dentari si a tesuturilor vecine.
ETIOLOGIE
-procese carioase profunde: cariile penetreaza prin smalt si dentina si
ajung in pulpa
-traumatisme la nivelul dintilor (frisuri, fracturi, eroziuni, bruxism)
-toxicitati materialului de obturatie
-folosirea instrumentarului rotativ fara raciri intermitente
-infectia bacteriana
TIPURI
REVERSIBILA
Aici pulpa nu a fost inca afectata dramatic. Dintele raspunde prin durere la
stimuli iritanti (cald, rece, dulce). Pulpa este inca vitala
IREVERSIBILA
Bacteriile au ajuns in camera pulpara. Pulpa poate fi inca vitala dar
microorganismele intrate faca ca nu se for putea vindeca si vor determina
necroza/moartea tesutuli pulpar.
DIAGNOSTIC
Se poate aplica un stimul rece sau cald. Daca durerea persista dupa
stimului sau daca apare spontan, sansele pulpei scad.

Se poate folosi un test electric care indica daca pulpa este vitala sau nu si
cat de sanatoase este. Daca pacientul simte stimulul electric inseamna ca
dintele este vital.

PRINCIPALELE TIPURI DE CURBE FEBRILE


CURBA FEBRLA = o inregistrare grafica a valorile temperaturii unui
pacient.
CURBA FEBRILA CONTINUA
Se caracterizeaza printr-o temp de +37c constant cu variatii mici de 1c
intre dimineata si seara si dureaza cel putin 3 zile.
Se intilneste in: pneumonia pneumococica, tifox exantematic, febra tipida.
CURBA FEBRILA SEMITENTA
Temp +37c cu valori mai mari seara si mai mici dimineata.
Se intilneste in: congestie pulmonara, viroze respiratorie, gripe
CURBA FEBRILA DE TIP PARADOXAL (TIP INVERS)
Tempr +37c cu cresteri dimineata si scazute seara.
Se intilneste in: abcese pulmonare, supuratii viscerale profunde (tbcpulmonar avansat)
CURBA FEBRILA INTERMITENTA
Tempr creste brusc l 38-39c. Ramaneasa 2-3 zile apoi revina la natural si
febra se reia.
Se intilneste in: malarie.
CURBA FEBRILA RECURENTA
Febra +39c, creste brusc, se mentine 3-5 zile. Revine la normal
urmatoriale zile apoi se reia.
Se intilneste in: bruceloza, spirochetoze.
CURBE FEBRILA ONDULANTA
Temp creste traptat cateva zile, atinge maxim apoi scade treptat si ajunge
la normal si apoit se reia ciclul.
Se intilneste in: endocardita, limfom hodckin

EXPLORAREA SINDROMULUI INFLAMATOR


ANALIZE
A. VSH
VN: 1-3 mm (b), 4-7 mm(f)
FACTORI INFLUENTI
-Hematiile prin nr si forma: nr mare de hematii/forma modificiata
anemie vsh crescut
-proteine plasmatice: albumine/globuline = 1,5-2. Scaderea
infectie/inflamatie creste vsh
-paraproteine: cele anormale prezenta la pacientii cu cancer
B. HEMOLEUCOGRAMA (NR CELULELOR DIN SANGE)
OBSERVATII:
-+/- o usoara anemie
-leucocitoza cu neutrofilie = infectii + inflamatie acuta
-leucocitoza cu eozinofilie = la reactie alergica sau boala parazitara
-leucocitoza cu limfocitara = in infecti sau inflamatie cronica
C. ELECTROFOREZA PROTEIENLOR SERICE + imunoelectroforeza
Iti imparte in albumin + globuline.
Imunoelectro: alfa1, alfa2, beta, gama
Alfa1: 4%
Alfa2: 8%
Beta: 12%
Gama: 20%
D. REACTANTII DE FAZA ACUTA (PROTEINE DE INFLAMATIE)
GRUPA 1
Reprezentati: ceruloplasmina.

Cresc in ziua 10 a inflamatiei si attinge valoare cu 50% mai mari decat


normal
GRUPA 2
Reprezentati: fibrinogen, alfa1-antitripsina, haptoglobina
Crest in afectiuni insotite de distructii masiva (accidente, cancer).
Cressc in ziua 5 si ating valoare de 3-4 ori mai mare decat normal.
GRUPA 3
Reprezentati: proteina c reactiva
Creste in ziua 2 de boala si atinge valoare de x10 mai mari decat normal.

TIPURI PARTICULARE DE DURERE


CEFALEEA
Definitie:
Orice durere de cap indiferent de cauze ei. Durere la nivelul extremitati
cefalice.
Este produsa prin stimularea terminatiilor nervoase libere intracraniene,
pericranien sau din cavitatiile viscerocraniului.
Apara cand una dintre structurile sensibile este stimulata direct/indirect de
factori vaso motori/mecanici/chimici/inflamatori.
Apare ca urmare a unor procese patologice intracraniene, extracraniene si
uneori la distanta.
Poate fi difuza sau bine localizata (occipitala, temporala) sau poate avea
caractere de hemicranii (doar jumatate de cap).
Procese intracraniene: tumori cerebrale, edem cerebral, hemoragie
intracraniana, abcese cerebrale, tulburari vasomotorii ce produc migrena
Procese extracraniene: nevralgii ale nerviilor cranieni. Procese de
origine oculara sau cele din sfera ORL, procese din cav bucala, spondiloza
cervicale.
Boli ce nu au legatura durecta cu extremitatea cefalica: boli infectocontagioase, diskinezii biliare, boli hematologice (anemii), hipoglicemii.
Tipuri de cefalee:
migrena, odontalgia, nevralgia de trigemen, angina pectorala, sciatalgia,
dureri abdominale, durere de pancreas, durerea colica renala, ulcer
gastric, ulcer duodenal, apendicita, peritonita, criza de colecistita, edem,
edem pulmonar, parestezia, hernie
Cauze: stres, depresie, anxietate,

Clinic: disconfort/durere in zona cap/gat.


Tratament: evitare exces de proteine si amine. Evitare unor medicamente
(antidepresive). Tratament medicamentos cu profilaxie, antialgice etc.

MIGRENA
Definitie:
O cefalee vasculara de intensitate moderata spre severa, urmata de obicei
dupa perioade fara durere si care este determinata de stimuli stereotipi.
Caractere particulare:
este pulsatila, caracter de hemicranie sau poate fi localizata fronto-orbital,
o durere paroxistica, durerea este f puternica si invalida.
Durerea apare periodic si in special la femei.

Clinic:
Pacientul este precedat de fenomene senzoriale si vizuale ce constituie
aura (aura=ameteli, acufene (PACANITUR IN URECHI), scotoame (puncte
negre in campul vizual)). Inainte de debutul bolii pacientul are semne ce
determina aparitia crizei.
Dpdv fiziopatologic, migrena evolueaza in 3 faze:
FAZA 1 INITIALA
De vasocontrictie arteriolara in teritoriul ACI. Se produce ischemie (aport
scazut de sange la tesuturi) si hipoxie cerebrala. Nu il doare capul.
FAZA 2 DE VASODILATATIE
Este perceput de pacient ca o cefalee pulsatila cu intensitate f mare.
Vasodilatatie este consecienta acidozei produse ca urmare a hipoxiei
cerebrale.
FAZA 3 DE EDEM
Se produce prin eliberarea unor mediatori (histamina, bradichinina) ce
cresc permeabilitatea papilara. Edemul explica cefaleea intensta si
celelate simptome cum ar fi: greata, varsaturi, fotofobie
Tratament: medicamenta profilactice (beta blocante).

ODONTALGIA

Durere la niv dintiilor.


Poate avea cauze dentare / extradentare.
Caracteristica durerii:

intensitate f mare datorita ca pulpa se afla intr-o cav inextensibila si


edemul inflamator comprima puternic TNL. La durere mai participa ph-ul
acid si descarcare unor mediatori ai inflamatiei (histamina, bradichinina,
serotonina).
Durerea creste ce caria se complica. Cea mai puternica este cea din
parodontita apicala. Durerea poate iradia si se poate asocia reactii
sistemice si poate face lipotimie, sincopa, convulsii, cefalee, crize
hipertensive.

NEVRALGIA DE TRIGEMEN
Definitie:
O afectiune nervoasa care implica dureri profunde faciala, cel mai des fiind
localizata in partea inferioara a fetei si a maxilarului si este una dintre cele
mai dureroase conditii umane.
Se caracterizeaza prin paroxisme f intense cu durata variabila localizate pe
traiectul unei ramuri a n trigemen.
Cauze:
poate fie o tulburare de irigatie a ganglionilor gasser sau leziuni ale tecii
schwann care influenteaza centrii bulbari.
Criza poate fi declansata de stimuli cu intensitate medie la niv cav bucale
sau a extremitatii cefalice.
Durerea:
Zona de le are porneste durerea = trigger area.
Durerea este atroce (foarte rau) si niciodata nu trece de linia mediana a
fetei.
Clinic: junghiuri ocazionale,
Tratament:
-tratament conservator: medicamente, blocaj chimic,
termo/radiocoagularea
-tratament medicamentos: carbamazepina, vasodilatoare, baclofen etc

ANGINA PECTORALA
Definitie:
Este o forma de manifestare a bolii cardiace ischemice caracterizata prin
crize de durere pectorala care apare la efort sau emotii.
Durerea:
Durere produsa prin ischemi miocardice.
Durerea este localizata retrosternal.

Este o durere precordiala care este resimtita ca o ghiara sau ca o presiune.


Durerae poate merge posterior si pe umarul stang, bratul stang pana la
varful degetelor 4-5. Durerea este f puternica si se insoteste de senzatie
de moarte iminenta si de transpiratii reci.
Debutul poate fi atipic care poate se inceapa de la baza gatului sau poate
aparea la incheietura mainii.
Orice secuna este f important.
Durerea in inima provocata de ischemia miocardului.
Durerea se insosteste de fen vegatative: stare de agitatie, de anxietate,
senzatie de moarte iminenta, trnaspiratii reci.
Durerea poate fi declansata de efort, de o stare de nervozitate, de frig.
Clinci: dureri/disconfort in piept, oboseala, ameteala, anxietate etc.
Tratament: Se administreaza nitroglicerina sub limba si iti masoara
tensiunea .Imediat apare cefalee, daca nu a cedat se administreaza dupa
1 minut un atl puf de nitro. Durerea care nu cedeaza dupa 30 min = infarct
miocardic.

SCIATALGIA
Definitie:
= durerea de-a lungul nervului sciatic.
Este durerea pe traiectul nervului sciatic, de la nivelul spatelui pana spre
picio.
Este provocata de compresiunea radacinilor nervului la niv vertebrelor l4l5 sau l5-s1.
Durerea:
Durerea merge pe fata posteiroara a membrului inferior. Se insoteste de
parestezii. Durerea poate fi accentuata de anumite miscari sau pozitii.
Pacientul este pus sa stea pe varfuri/calcaie/marginea externa a plantei.
Mai poate sta in decubit dorsal si il ridicam picioarele.
Clinic: dureri de-a lungul spateului coapsa gamba, senzatie de
amorteala, furnicaturi.
Tratament: medicamente anti-inflamatori, relaxant musculara,
antidepresive triciclie, anticonvulsivante.

DURERI ABDOMINALE
Definitie:
Durerea sau disconfor care apare la nivelul abdomenului. Durere
viscerala/interoreceptiva. Poate fi usuoara, severa, acuta sau cronica.

Localizare:
pacientul o indica cu palma.
Pacientul il doare gastro-intestinal cand mananca, cand urineaza
Etape: localizarea durerii, de cand doar, cand doare, daca durerea
respectiva iradiaza, daca durerea este calmata de vreo pozitie antalgica,
ce a declansat, de cand etc.
Durerea:
1. Modul in care debuteaza durerea
2. Localizarea dureri
3. Tipul de durere
4. Durata durerii
Cauze: hernie, apendicita, pancreatita, colecistita, infectii urinare, litiaza
renala, ulcer etc.

DUREREA DE PANCREAS
Pleaca din epigastru si este o durere transversala.
Sediul unor afectiuni ce determina durere abdominala cu diverse
caracteristici in functie de etiologie. In principiu, durerea este localizata la
nivelul abdomenului superior, in epigastru si poate iradia catre posterior.

DUREREA COLICA RENALA


Definitie
O durere in regiunea lombara produsa de iritatia renala sau ureterala
produsa de pietrele de la nivelul acestora sub forma de colica renala
litiaza renala. E o durere activa.
Durerea:
Debutul dureri poate fi brutal dupa trepidatii, eforturi fizica sau consum
exagerate de lichide.
Dureri de spate ce radiaza de obicei sub cutia toracia.
Durerea iradiaza in jos, de-a lungul ureterului, spre fosa iliaca, hipogastru,
labiila mari.
Durerea este insotita si de semne locale cum ar fi dysuria (durere la
urinare), polachiurea, hematuria, paloare, agitate psihomotorie,
transpiratie, greata, varsaturi, lesin.

ULCER GASTRIC
Definitie:
Principala cauza a hiperaciditatea gastrica.

Durerea:
Dureri stomacale vagi, chinuitoare care apar si dispar.
Doare cam la 30 min dupa ingestie alimente si este insosita de senzatie de
pirozis retrosternal, arsura si reflux gastro-esofagian.
Durerea localizata in epigastru.
Clinic: Pacientul este slab. Apare dupa ingestie, primavara, toamna.

ULCER DUODENAL
Definitie:
Principala cauza a hiperaciditatea gastrica.
Clinic: Apar durerea direct dupa ingestie. Foame dureroasa, pacient
supraponderal. Avem mare si mica periodicitate.

APENDICITA
Definitie:
= inflamatia apendicului care poate sa apara la copi/adulti/varstnici.
Durerea:
Durere intensa in partea din dreapta-jos a abdomenului ce pot incepe ca
senzatii vagi, jenanta.
Durerea este initial o durere periombilicala, insotita de mictiuni mai dese
(de inapetenta), dupa care isi schimba locul si vine in fosa iliaca dreapta
cu iradiere pe membrul inferior drept.

Diagnostic:
Se palpeaza in decubit dorsal, genunchi flexi, intai mana usor pe abdomen
cu ambele maini incerci sa simti in fosa iliaca drept si ii simt forma, daca
nu-l simti apasa si il pun sa ridice piciorul drept daca tipa = durere
apendicita acuta.
Clinic: durerea surda centrul/partea superioara a abdomenului, pierderea
apetitului, greata, varsaturi, umflarea abdomenului, febra, crampe,
constipatie/diaree.
Tratament: operatia apendicectomie.

PERITONITA

Definitie:
= inflamatia peritoneului (membrana care acopera organele abdominale si
partea interna a peretilor abdominali)
Durerea:
Dureri abdominale, cavitatii abdominale, sensibilitate la palpare.
Clinic: Daca la compresie rapida doare. leucocitoza, ochii incercanati,
dureri abdominale la palpare, contractura abdominala + musculara,
greata, febra, frisoane.
Tratament: medicamentos/chirurgical
La inflamatie cu antiinflamtori folosim o punga cu gheata, sa castig timp
cand apendicita e inflamata, mai amanam operatia.

CRIZA DE COLECISTITA
Definitie
Cauza principala este obstructia canalului cistic.
Cauze:
Obstructia canaluli cistic, infectia de enterobacteri, HIV, traumatis,
septicemie, cancer.
Mai des la femei.
Durerea:
Durere iradiata retroscapular, durere ondulanta. Durere in partea
superioara dreapta a abdomenului care poate iradia in spate sau in umarul
drept.
Spasmul la niv sfincterului odii, nu se poate revarsa bila in duoden si dau
un antispastmic. Cine face litiaza colecistica e dipus si la litia renala.
Daca durerea la abdomen devind atat de puternica avem abdomen de
lemn = peritonita.
Clinic: greata, varstaturi, sensibilitate in partea dreapta a abdomenului,
febra etc.
Tratament: repaus, gheata pe abdomen, analgezice, antispastice,
antibiotice.

EDEM
= retentie de lichid seros in spatiile intercelulare ale organelor si
tesuturilor in.
Umplatura nedureroasa.
Durerea:
Durere la nivelul pielii sub forma de arsuri, dureri, furnicaturi

Clinic: crestere in greutata, umflare la atingere a membrelor inferioare,


amorteala, crampe, balonare abdominale, transpiratii nocturne
Tratament: regim alimentar hiposodat

EDEM PULMONAR
Definitie
Afectiune cauzata de trecerea plasmei sangvine in alveole pulmonare. Este
acut, caracterizat de inundarea cu lichid a alveolelor.
Cauze: HTA, infarct mioacardic acut, cardiomiopatii, efort fizic,
pneumonie, arsuri, septicemie, pancreatita
Clinic: respiratie dificila, transpiratii, cianoza, creste frecventa cardiaca,
tuse, durere toracica, insomnie etc

PARESTEZIA
= Senzatia de arsuri, de intepaturi intr-o anumita zona a corpului (pe
teritoriul cutanat pe traseul unui nerv).
Cauze: compresiunea nervilor, prsiune prelungita asupra unor nervi,
diabet, deficite de vitamine, alcoolism,atac de panica, deshidratare
Simptome: anxietate, spasme musculare, confuzie, respiratie dificila,
ameteala, pierderea vederii, paralizie

HERNIE
Definitie
= iesirea partiala/totala a unui organ din cavitate
Ex: abdominale, musculare, pulmonare, cerebrale etc
Durerea
Doare pe tot membrul, mai am si pe coapsa senzatia de arsura sau
intepatura.
Cauze: efort mare, congenital, cancer, obezitate, tuse, constipatie,
Clinic: senzatia de greutate, durere la mers/ortostatism prelungit,

EXPLORAREA METABOLISMULUI GLUCIDIC


EXPLORARII
GLICEMIA AJEUN
Inainte de masa = burta goala.

VN: 70-110 sau 80-120 mg%.


TESTUL TOLERANTEI LA GLUCOZA
Incarcarea cu glucoza.
Se determina glicemia ajeun, pacientul ingera o solutie de glucoza (400500mg/100ml) de apa si se reia glicemia la 2 ore
La 2 ore glicemia sa fie normala = pacient sanatos
La 2 ore glicemia sa fi crescuta: pacient lasat o ora si se ia glicemia iar.
Daca la 3 ore est crescuta = DZ
TESTUL TOLERANTEI LA GLUCOZA SI CORTIZON (TESTUL FAYANSCONN)
Diagnostigeaza diabetul clinic/latent.
Se determina glicemia ajeun.
Pacientul ingera glucoza si cortizon iar la 2 ore re recolteaza iar glicemia.
La 2 ore normal = pacient sanatos
La 2 ore crescut: pacient lasat o ora si daca la 3 ore este crescut = DZ

VARIATII GLICEMIEI
HIPERGLICEMII
Sunt tranzitorii/permanente.
Tranzitorii sunt fiziologice si patologice.
Permanente sunt reprezentate de dz.
HIPOGLICEMII
Sunt spontane/induse.
Spontane sunt hormonale si parodoxale.
Induse sunt determinata medicamentos.

DIABETUL ZAHARAT
DEFINITIE: O hiperglicemie permanenta care apare si pe nemancate.
Se imparte in sz primar si secundar.
DZ PRIMAR
Caracterizat prin faptul ca deficitul de insulina nu se datoreaza unei alte
afectiuni ci unei afectiuni primare a pancreasului.
Poate fi de tip 1 (insulino-dependent):
nu exista secrectie de insulina.
Trebuie administrata parenteral injectabil.
Apare in copilarie si se mai numeste dz juvenil.
Pacientul este slab
DZ DE TIP 2
Un deficit relativ de insulina.
Pacientul se administreaza anti-diabetice orale si nu insulina.
Apare la adult.

Pacientul este obez.


Creste procentul de tesut adipos in tesuturi.
Apare ca urmare a unei afectiuni externe: cancer de cap de pancreas,
pancreatite repetate, afectiuni endocrinologice (hipofiza, suprarenale,
tiroida), medcatii hiperglicemiante.
STABILIZAREA DIABETULUI ZAHARAT
STADIUL 1 probabil (posibil)
Analize: glicemie normala, toleranta la glucoza normala, toleranta la
glucoza + cortizon normala.
Pacientul face parte din grupele de risc statistic crescut.
Pacientul are:
-antecendente heredo-colaterale de dz (rude pe linie sangvina directa)
-obezitate
-tratament prelungit cu hiperglicemiante
STADIUL 2 latent
Analize: glicemie normala, toleranta la glucoza pozitiva, toleranta la
glucoza + cortizon pozitiva.
STADIUL 3 chimic
Analize: glicemie normala, toleranta la glucoza pozitiva, toleranta la
glucoza + cortizon pozitiva.
STADIUL 4 clinic-manifect
Analize: glicemie crescuta

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
VN Maxima admisa de oms: 135 cu 85 mmHg
CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII IN FUNCTIE DE VALOAREA
TENSIUNII ARTERIALE

A) Hipertensiunea arteriala usoara sisto 140-159; diasto 90-99 mmHg


B) Hipertensiunea arteriala medie sisto 160-179; diasto 100-109
mmHg
C) HTa severa sisto +180; diasto + 110 mmHg
D) HTa de granita: 140-160 cu 90-95 mmHg
E) HTa sistolic valori crescute doar la sistolica
F) HTa la diastolica valori crescute doar la diastola
G) HTa paroxistica pacientul a facut un puseu de hipertensiune
CLASIFICAREA HTA IN FUNCTIE DE ETIOLOGIE
A) HTa primara (esentiala, idiopatica) 90% din cazuri
B) HTa secundara apare dupa alte afecctiuni

HTA ESENTIALA
ETIOLOGIE
- ereditatea
- perturbarea mb sodiului
- tulburararea reglarii la nivel renal
- factori neurogeni
- cresterea rezistentei periferice (reactivitatii periferice)
FIZIOAPATOLOGIE
EREDITATEA
Gmenii monozigoti dezvolta aman2 hipertensiune, familii de hipertensivi
PERTURBAREA MB SODIULUI
Este perturbata activitatea ATPaza sodiu/potasiu dependenta precum si
cotransortul sodiu/calciu acumulare crescuta de sodiu si calciu in celular
creste volemia si se produce spasmul vascular HA.
TULBURAREA REGLARII LA NIVEL RENAL
La pacientii hipertensivi s-a constatat:
-hipersecretie de aldosteron: creste reabsorbita de sodiu, creste retentia
de apa, creste volemia
-scade secretia de factori natriuretic atrial (NAF)
-productie scazuta de PGE2 + PGI2
-creste reabsorbtia de sodiu, volemia, tensiunea
FACTORI NEUROGENI
Exista hiperactivitatea a SN.
Creste frecventa cardiaca, creste forata de contractie, se produce
vasocontrisctie, sitmuleaza sistemul renina-angiotensina- aldosteron.
REACTIVITATEA PERIFERICA
La pacienti hipertensivi exista un nr mare de receptori alfa1 adrenergici si
de aceea reactivitatea vasului la un stimul normal va fi mai mare
spasm.

EVOLUTIE
Datoria vasocontrictiei permanente tunica medie a vasului se hipertrofiaza
si ingusteaza lumenul vasului.
Se asociaza o presiune hidrostatica crescuta, peretele se indureaza si la un
moment dar vor aparea microfisuri endoteliale prin care apa, proteine
plasmatice, fibrinogenul se infiltreaza subendotelial formand placa de
aterom.
La nivelul microleziunilor se formeaza trombusi. Placa de aterom
stenozeaza vasul pana la obstructie totala aport angvin ischemie
obstrcutie totala infarct.
Atata timp cat nu exista o leziune vasculara, HT este functionala.
Cand apare leziunile endoteliale HA devine organica (boala vasculara
hipertensiva).
COMPLICATII
COMPLICATII VASCULARA
Ateroscleroza (ATS)
COMPLICATII CARDIACE
Hipertrofie ventriculara stanga, insuficienta ventriculara stanga,
cardiopatie ischemica, infarct miocardic acut
COMPLICATII CEREBRALE
Accident vascular cerebral (AVC)
Hemoragii, ischemic (tranzitor, spasm, HTa functionala), obstructie
vasculara infarct cerebral.

AVC SI ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA (EDEM CEREBRAL)


CLINIC
Cefalee atroce, tulburari de vedere (scotom), tulburari de auz (acufene),
ameteli
MANIFESTARI DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANA
Plafonare, redoare de ceafa, fotofobie, varsatura de tip central, convulsii
EVOLUTIE
Somnolenta, obnubilare, coma, deces
STADIALIZAREA HA
Valoarea tensiunii arteriale
Afectarea sau nu a unui organ vital
STADIUL 1 (HA USUOARA SI MODERATA)
Nu exista nicio leziune unui organ de risc.
STADIUL 2 (HA MODERATA + AFECTAREA UNUI ORGAN DE RISC)

Fie exista hipertrofie ventriculara stanga fie fundul de ochi fie insuficienta
renala cronica cu creatinina sunt 1mg%.
STADIUL 3 (HA SEVERA INSOTITA DE COMPLICATII MAJORE ALRE
ORGANIELOR DE RISC=
Hipertrofie ventriculara stanga, cardiopatie ischemica, infarct miocardic,
accident vascular cerebral, fundi de ochi.
HTA MALIGNA
Sistolica +200mmhg, diastolica +120-130 mmhg, fundi de ochi,
insuficienta renala.

HTA SECUNDARA
Apare dupa o alta boala.
HTA DE CAUZA RENALA
Glomerulonefrita acuta/cronica, tumori renale
HTA DE CAUZA ENDOCRINA
Feocromocitom = tumora secretanta de adrenalina situata in
medulosuprarenala.
Hiperaldrosteronism = tumora secretanta de aldosteron localizata in
corticosuprarenala
HTA DE CAUZA CARDIOVASCULARA
Coarctatia de aorta
HTA DE SARCINA
Hipersecretie de estrogeni
HTA MEDICAMENTOASA
Tratamente prelungite cu: cortizon, hormoni tiroidieni, anticonceptionale,
simpaticomimetice, unele antidepresive

TULBURARI ALE METABOLISMULUI PROTEIC


PROTEINELE
Unitate lor de baza sunt aminoacizii.
Sintaze proteice au loc in toate celule nucleate, in special in ficat.
ROL
-plastic stratul celulei
-transport plasmatic (albumine) leaga ioni 02-hb, hormoni (tiroxina, TBG),
medicamente etc
-rol enzimatic catalizator de reactii
-asigura PCO reglare TA
-formeaza sistem tampon echilibru acido-bazic
-imunitate organism
-fibrinogen coagulare
In organism proteinel sunt in 2 compartimenta:
1) tisular
2) plasmatic (albumina + globina)
MODIFICARI
CANTITATIVE
Hiperproteinemii, hipoproteinemii
CALITATIVE
Modificari raportul alb/blog, exista paraproteine
PROTEINEMIE = PROTIDEMIE = 6-8 g%

CONTROLUL SINTEZEI

GENETIC
Prin acizi nucleici ADN, ARN-mesager, ribozomi proteine
1 gena 1 proteina
gena pote fi: structurala, operatoare (sintezelor), supresoare (inhiba
sinteza)
ENDOCRIN
Creste: hormoni SFH, insulina, testosteronul, hormoni tiroidieni
Glucocorticoizii: inhiba
HIPERPROTEINEMII
Pot fi: reale sau false.
Reale: paraproteine. Foarte rar in hiperregeneraripost hep AC
False (relative): sunt f frecventa prin deshidratare

HIPOPROTEINEMII
Pot fi reale sau false.
Reale: deficit de aport, deficit de digestie, deficit de absorbtie, pierderi
digestive/renale (sindrom nefrotic)
False: lumodiluitie = hiperhidratare
DISPROTEINEMIILE
Pot insoti hiper si hipoproteinemii.
Apare in:
-inflamatia acuta (creste alfa1,afla2 globuline),
- inflamatia cronica (cresc gama globuline),
- hepatita acuta: ficatul este lezat si nu poate sintetiza proteina fazei
ac
- hepatita cronica (cresc gama globuline)
- ciroza hepatica (scad albumine, cresc gama globuline)
- sindron nefrotic (scad albumine, alfa1, alfa2, cresc gama globulin)

FIZIOPATOLOGIA METABOLSIMULUI LIPIDIC


LIPIDELE
Circul in plasma legat de proteine (lipoproteine).
Sunt particule sferice, au nucleu hidrofob, manta hidrofila (fosfolipide,
apoproteine)
PRINCIPALELE TIPURI DE LIPIDE
CLEILOMICRONI
TG cresc + putine proteine.
Se formeaza in intenstin. Transporta TG alimentare la ficat.
VLVL = TG ENDOGENE + PROTEINE
Tranporta TG la tesut prin degradare de LDL
LDL
Colesterol esterificiat.
Capacitatea de aderare la vas si duce la ateroscleroza.
Rol aterogen!
HDL
Fosfolipide si apoproteine.
Colesterol la interior.
Rol antiaterogem prin captarea colesterolului in exces de la nivelul
membranei celulare periferice.

HIPERLIPEMII
PRIMARE
Genetic: hiperlipoproteine, familiale
5 clase:
1) TG si/sau colesterol creste
3) coronariene
4) risc AVS (ATS)
5) pancreatita
6) hepatosplenomegalia
SECUNDARE
Cauaza unor boli endocrine.
Ex: dz, hipertiroidism, hipotiroidism, sindrom nefrotic

HIPOLIPEMII
Genetice (primare).

Sechela: ciroza hepatica.


Tulbruari de depozitare a lipidelor = tezaurismaze
-boala b gancher, boala nimann-pick, tay sachs
Tay sachs = idiofia amaurofica familiata
Scade acetil-hexozaminidaza
Tulburari de intervatie musculara: rigiditate, paralizii

SINDROMUL FEBRIL
Prezinta 3 etape:
FAZA DE CRESTERE A TEMPERATURII (STADIUM INCREMENTI)
Tegument palide si reci, senzatie de frig, piloerectie.
FRISOANE
A) Solemne frison unic cu durata de o ora in care temp creste de la
normal la 29c (tipic pneumonia pneumococia)
B) Repetate
C) Frisonete crestere treptata a temperaturii odata cu cresterea
termperaturii apar: mialgii, atralgii, cefalee (toate port nume de
curbatura) apar si oboseala, vertiji, inapetenta, rinoree
STADIUM FASTIGI PERIOADA DE START
Tabloul clinc se mentine, temperatura atinge valoare maxima
In perioada asta se intensifica catabolismul si in regimul alimentar al
pacientului trebuie sa avem preponderent proteine
Apare tahicardie, polipnee, buze crapate, deshidratare
FAZA DE SCADERE A TEMPERATURII STADIUM DECREMENTI
Temperatura scade, fie treptat fie brusc.
Pacientul prezinta transpiratii abundente, pierde apa si electroliti si duca la
risc mare de deshidratare. Este f important rehidratare cu lichide si
minerale
Scadere temperaturii se poate face brusc sau treptat (incrisis/inlisis).

HEMOSTAZA
HEMOSTAZA PRIMARA
Vasocontrictie localizata vasculopatii.
Ereditare: rendu-osler, sindrom marfar
Dobandite: scorbut, purpura H-S (reumatoida).
TROMBOCITELE
Aderare sindrom marfan, scorbut, purpuraH-S
TROMBOCITOPATII
EREDITARE
Sindromul bernand-soulier, trombastenia glanzman
DOBANDITE
IRC, LED, AINS, agregare, maladia von willebrand
TROMBOCITOPENII
DE ORIGINE CENTRALA
Aplazia medulara congenitala, toxica (benzen, rx, uree in irc), lipsa vit
b12, ac folic, leucemii/metaplazie medulara.
DE ORIGINE PERIFERICA
Sechestrare exagerata in splina (hipersplenism), consum exagerat in CID,
mechanism imu (led).

HEMOSTAZA SECUNDARA
FACTORII COAGULARII
Boli: hemofilia ABC, hipofibrinogenemie, hipovitaminoza k, insuficienta
hepatica

RETRACTIA CHEAGULUI SI EXPULZIA SERULUI


Daca nu exista tromostnina cheagul nu se retrage tromboza.

FIBRINOLIZA
Plasminogen plasmina.
Daca nu exista inhibitori ai plasminogenului plasmina crescute
fibrinoliza exagerata

Daca nu exista activatori ai plasminogenului nu se produce plasmina


tromboza

INSUFICIENTA CARDIACA
DEFINITIE
Incapacitatea inimii a asi exercita functia de pompa aspiro-respingatoare
la paramterii normali
MECANISME
1. Scaderea contractilitatii miocardului
2. Umplere telediastolica ventriculara insuficienta
CLASIFICAREA
a) IC manifesta
b) IC latenta
c) Functie de debut
d) IC acuta
e) IC cronica
f) IC dreapta
g) IC stanga
h) IC globala
ETIOLOGIE
Scaderea fortei de contractie a inimii.
Deficit de umplere a inimii.
Insuficienta incepe in ventriculi (sd)

INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA (IVS)


Boli:
-infarct miocardic acut(ima)
-ischemie
-ednocardita
-miocardita
-pericardita
-stenoza/insuf aortica
-hta
-tamponada cardiaca
-tumori
-cardiomiopatie obstructiva hipertrofica
-stenoza/insuf mitrala

Duce la insuf atriale stangi.

INSUFICIENTA ATRIALA STANSA (IAS)


-stenoza/insuf mitrala
-ivs
-endo, mio, pericardita
-infarct miocardic
pacient ivs + ias ic stanga

INSUFICIENTA VENTRICULAR DREAPTA (IVD)


-ICS
-embolia pulmonara
-infarct miocardic
stenoza/insuficienta P/T
-ht pulmonara
-endo, mio, pericardita

INSUFICIENTR ATRIAL DREAPTA


-IVD
-stenoza/insuf t
-endo, mio, pericardita
Pacient ivd + iad ICD

INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA


TABLOU CLINIC
EDEMUL
Resperal, tare, rosu
Apare treptat, intai retromolar. Apare seara (edem resperal). Un edem tare
(nu lasa godeu) adica la pallpare nu lasa o impresiune/deformare si este
rosu.
HT PORTALA
Se manifesta prin varice: membrul inferior, hemoroizi, circulatia
periombilicala in corp de meduza, varice esofagiene
JUGULARE TURGESCENTE

Presiune ridicata a sangeului gat


TRATAMENT
Ventilat, hidratat
Valva = inlocuire
Masuri terapii intensive

INSUFICIENTA RENALA
Principala functie a rinichilor: purificarea sangelui de substante nocive in
exces.
Insuficienta = incapacitatea rinichiului de a filtra.
O boala caracterizata prin reducerea capacitatii maxime de depurare a
rinichilor cu sau fara modificarea homeostaziei.
Aceast afectiune are la baza reducerea nr de nefroni functionali.
CLASIFICARE
Acuta si renala.

INSUFICIENTA RENALA ACUTA (IRA)


Un sindrom clinic umoral si urinar caracterizat prin alterarea rapida a
functiilor renale.
Apare brusc pr rinichi aparent sanatosi.
Este potential reversibila.
Este functionala, in cazul cauzelor pre si postrenale, adica nu exista o
leziune organica la nivel de rinichi. Daca se indeparteaza rapid obstacolul
rezulta restituito ad integrum. Daca nu se indepartreaza rapid obstacolul,
apar leziuni organice, rezulta IRorganica care are 2 variante evolutive:
1) spre vindecare parcurand 4 stadii grele
2) spre deces
Initial IRA este functionala (daca s-a rezolvat cauza nu apare o leziune la
nivel renal, revine fara sechele) dar poate si organica cand apar leziuni
renala care duce la deces sau vindecare dar parcurge 4 stadii.
ETIOLOGIE
Apare secundar ca o complicatie a unor afectiuni (boli) grave renale sau
extrarenale.
Categorii:
a) cauze prerenale
b) cauze renale
c) cauze postrenale

TA ssub 70 mmHg => IR


CAUZE PRERENALE
Ag patogeni actioneaza inaintea rinichilor si afecteaza circulatia sanguina
in general si pe cea renala in special datorita scaderii TA la o valoarea mai
mica de 70-80 mmHg.
Se intimpla in infarct miocradic, IC, scaderea volemiei (hemoragii etc),
obstructi arterei renale prin exemplu tumora care preseaza dinafara. Nu se
mai face filtrarea glomelurara.
MECANISME
Scaderea volemiem (in tulburari hidroelectrolitice cu deshidratari severe
varsaturi, diaree, hemoragii, pericardite, ascita)
Insuficienta circulatoria prin IMA sau colaps vascular.
Obstructia arterei renala (tumora).
Rezulta: scade TA scade presiunea in artera renala scade presiunea
hidrostatica in arteriola aferenta din glomerul nu se mai poate face
filtrarea glomerulara.
CAUZE RENALE (INTRINSECI)
Glomerulonefrita acuta post-streptococica (infectii), se formeaza un
complex anticorp-antigen.
Boli renale
-glomerulo-nefrita acuta poststreptococica
-pielonefrita (inflamatii ale tesutului interstitial si ale bazinetului)
Substante nefrotoxice exogene sau endogene
-exogene: medicamente (streptomicina, canamicina, gentamicina,
paracetamol, sulfamide, fenilbutazona), toxicatii cu mercur, veninuri
de sarpe etc
-endogene: mioglobina (in cazul zrobirilor, ruperilor musculare)
CAUZE POSTRENALE
Obstructie uterala bilateral sau unilateral (1 rinichi)
Obstructie vezicala sau subvezicala
Tumori vezicale, pelvine
Adenom/adenocarcinom de prostata
-diferenta cu PSA (marker)
-VN = 1-4 microni
Atonia vezicii urinare la bolnavii cu diabet zaharat
La nivelul ureter = pietre
STADIILE IRA
1. STADIUL DE DEBUT scaderea diurezei
-In acest stadiu predomina simptomatologia bolii de baza
-in cazul cauzelor prerenale oligoanuria se instaleaza in cateva ora pana la
o de zi
-in cazul cauzelor renale oligoanuria se instaleaza in cateva zile
-in cazul cauzelor postrenale oligoanuria se instaleaza de la inceput si este
totala.

Daca in 24-48h de la instituirea unui tratament corect care a indepartat


cauza, diureaza nu s-a reluat, rezulta ca s-a instalat IRA organica.
2. STADIUL OLIGOANURIC
Dureaza intre 3-27 de zile cu o medie de 10zile
Oligurie inseamna mai putin de 500ml urina/zi.
Anurie inseamna 50-100 ml urina/z9 indiferent de aportul hidric.
CLINIC
Sindrom uremic sau azotemic (intoxicatie uremica)
SINDROM DE RETENTIE AZOTATA
Adica vedem modificari de :
-creatinina (normal=1-1,2mg, creste cu 1-2 mg% pe zi)
-uree (normal=20-40, creste cu 20-40mg%/zi, in arusir, insuf lezionare
tisulare creste cu 100-150 mg%/zi)
-acid uric: creste dar nu produce tulburari metabolice.
TULBURARI HIDROELECTROLITICE
Cand IRA se datoreaza hipovolemiei apare deshidratare extracelulara care
antreneaza si deshidratarea celulara. In toate celelalte cazuri oligoanuria
duce la retentie hidrica si la hipervolemie si rezulta HTA, edem, ICS cu
edem pulmonar acut, edem cerebral.
Modificarile electrolitice: Natrium scade, potasiu creste (1-2mEq/l in cateva
ore, rapid, duce la complicatii cardiace, dace e mai mare de 7mEq/l inima
se opreste in diastola si pe EKG apare unQRA f larg), calciu scade si
potenteaza efectele hiperpotasemiei.
Tulburari acidobazice: pacientul prezinta acidoza metabolica initial
compensata pe cale respiratorie, apoi se decompenseaza rapid si ph-ul
scade sub 7,35.
MANIFESTARI VISCERALE
Manifestari neuropsihice: Ureea, creatinina cresc, pacientul are o stare de
agitatie psihomotorie, apoi somnolenta, confuzie, coma.
MANIFESTARI CARDIOVASCULARE
Manifestarile infarctului, adica durerea de inima. Datorita acidozei,
hipopotasemiei si hipocalcemiei. Scade excitabilitatea, scade
conductabilitatea si scade contractilitatea si rezulta IC.
MANIFESTARI RESPIRATORII
Polipnee si respiratii de tip terminal.
MANIFESTARI DIGESTIVE
Varsaturi: uree e iritativa la nivel intestinal si cerebral.
Diaree, anorexia. Prin hiperventilatie limba se usuca si apar leziuni la
nivelul limbii care capata denumirea de limba prajita si cruste faringiene.
Pareza intestinala datorita hiperpotasemiei care paralizeaza musculatura
neteda.

MANIFESTARI HEMATOLOGICE
Anemie: datorita inexistentei eritropoetinei.
Hemoliza toxica: produsa de uree
Hemodilutie: produsa prin retente de apa.
Pacientul ajune la 2 milj de hematii pe mm3/sange (normal 4,5-5milj).
Leucocitoza cu neutrofilie: ajunge le 20.000-25.000 pe mm3/sange.
Leucocitoza creste in paralele cu retentia azotata, atinge un maxim in
prima saptamana de boala si la reluarea diurezei incepe sa scada.
3. STADIUL POLIURIC
Apare in medie dupa 10 zile de oligoanurie. Diureaza creste progesiv in
primele 5-6 zile si se dubleaza la fiecare 24h ajungand intre 2-5 l de urina
in 24h.
Poliuria se datoreaza faptului ca membrana filtranta glomerulara se reface
mmult mai repede decat tubii contorti. Urina se formeaza dar nu se
concentreaza.
In aceasta perioada concentratia ureii, creatininei, ac uric incepe sa
scade. Acidoza se reduce si simptomatologia se remite si pacientul spre
bine cu risc de tulburari hidroelectrolitice.
Exista riscul deshidratarii masive, de aceea pacientul trebuie dializat si
necesita un aport hidric controlat.
4. FAZA DE RECUPERARE
Dureaza intre 3-24 luni ei este urmata in general de vindecare fara sechele
(90% din cazuri). In general functia renala este redusa cu ca 20% in primul
an si dupaia se reface.

INSUFICIENTA RENALA CRONICA (IRC)


Este o insuficienta functionala a rinichilor datorata reduceri progresive a nr
de nefroni functionali. Debutul este lent, progesiv. Boala se instalieaza pe
rinichi tarata (bolnavi) si este ireversibila.
ETIOLOGIE
Leziuni organice renale cronice progresive ireversibile.
POT FI:
-glomerulonefrite acute (50-60% din cazuri) care apare la pacienti cu DZ,
lupus, purcura reumatoida
-celonefrite cronice
-litiaze instalate lent
-stricturi ureterale
-nefropatii toxice + medicamentoaze
PATOGENIE
A. Teoria clasica a anarhiei nefronice sau anefronilor patologici
B. Teoria nefronilor intacti
Nefroni sunt distrusi progesiv. Cei ramasi preiau si functia celor

distrusi adaptandu-se prin: hipotrofie, cresterea filtrati glomerulara


per nefron, cresterea reabsorbtiei + secretiei tubulare.
STADII IRC EVOLUTIVA
1. IRC COMPENSATA TOTALA/DE PLIN
Se face pana cand nr nefronilor functionali ajunge la 50%.
Creatinina + ureea sunt normale.
Proba de c% a urinei este mai mare de 25.
Clearance creatininei este mai mare decat 100 ml/min si pacientul nu are
anemie.
2. IRC COMPENSATA PARTIAL
Nr de nefroni functionali ajung la 50-25%.
Faze:
1) Poliurica fara retentia azotata
-Nr nefroni restanti = 50-25%
-ureea normala
-creatinina normala sau usor crescuta (1,5 mg%)
-Poliurie cu nicturie
-Clearance creatinina 60-40 ml/min
-Sindrom anemic moderat
2) Retentie azotata fixa
-Nr nefroni restanti = 35-25%
-Ureea = 50-100 mg% (1,5-4 mg%)
-Scade capacitatea de concentrare a urinei adica densitatea este
mai mare de 1012
-Sindrom anemic important, adica 3 milj hematii / cm3.
3. IRC DECOMPENSATA/PREUREMIC
Bolnavul devine oligoanuric.
Nr de nefroni restanti = 25-10%
Clinic: boala de baza + sindrom uremic.
Creatinina = 4-6 mg%
Urrea = 100.300 mg%.
Densitatea urinei sub 1010
Clearance creatinina = 40-12 ml/min
Apare tulburari hidroelectrolitice + acido-bazice.
4. IRC TERMINALA/STADIU UREMIC
Oligoanurie
Nr de nefroni restanti = sub 10%
Creatinina = +6 mg%
Ureea = 300-500 mg%
Clearance creatinina = sub 12 ml/min
Anemie severe (2,5 milj hematii/cm3)
Clinic: boala de baza + cele de la IRA + sindrom uremic
Trebuie regim hipoproteic (100 mg/zi), aport hidric pentru o diureza masiva
pentru spalarea rinichilor.

Pacientul este agitata si are stare de suicide. Ureea da tulburari


neuropsihice cu prurit, le mananca pielea.
TRATAMENT
Cateter risc stop cardio-vascular.