PATOLOGIA HIDRIC NEINFECIOAS

Este determinat de o modificare a compoziiei chimice a apei, datorit unor

dezechilibre minerale naturale (n carena sau exces) i prin prezena unor
substane chimice toxice rezultate din poluarea apei n urma unor activitI umane
industriale sau din agricultur.
Apa reprezinta o cale de aport permanent n cantiti mici a substanelor
minerale necesare organismului. Dei n concentraii mai reduse dect n alimente,
substanele minerale din ap au o absobie intestinal mai bun datorit prezenei
lor n form ionic. |n al doilea rnd, importana sanitar a apei derive i din faptul
c o compoziie mineral dezechilibrat indic i un dezechilibru alimentar, care de
aceast dat trebuie corectat terapeutic. Dintre dezechilibrele hidrominerale
naturale amintim:
DISTROFIA ENDEMIC TIREOPAT (D.E.T)
|n lume carena de iod reprezint principala cauz a afectrilor cerebrale i
retardrilor psihice. |n lipsa unei cantiti mici de iod in organism, 1,6 miliarde
oameni din toat lumea sunt n pericolul diminurii capacitilor mentale i fizice,
datorit afeciunilor provocate de aceast caren.Tulburri datorate carenei de iod
apar la 14% din populaia mondial din care 50 milioane de copii i aproximativ
834 milioane de persoane au gu. |n fiecare an se nasc n lume 100000 de copii cu
cretinism. Tulburrile prin carena de iod constau n afeciuni nsoite de: slaba
coordonare ochi-mn, surdomutitate, afeciuni neurologice, nanism, diformiti
fizice, gut.
Manifestarea clinic a unei boli este endemic atunci cnd cel puin 10 %
din populaie prezint aceast afeciune. Iniial D.E.T. avea o manifestare endemic
mondial cu excepia Japoniei. La noi n ar zonele carpatice i subcarpatice erau
considerate zone endemice, datorit lipsei iodului n scoara terestr i a climatului
de altitudine cu efect excitant asupra glandei tiroide. Datorit profilaxiei cu sare
iodat incidena bolii a sczut, Romnia rmne endemic pentru aceast
afeciune. Conform datelor OMS 10% din colari n Germania au gu, n Italia
20%, iar |n Croaia rata este de 35% dintre copii colari.
Iodul din scoara terestr printr-un schimb ionic permanent trece n apa
subteran i n lanul trofic al animalelor. Concentraia iodului din ap este un

indicator al aportului total de iod n organism (din alimente i ap ). Principala

surs de iod o reprezint alimentele, apa asigurnd doar 10 20% din nevoile
zilnice ale organismului. Raia optim zilnica de iod este de 100 200 g.
Iodul contribuie la sinteza hormonilor tiroidieni (triiodtironina - T3 i tiroxina
- T4 ), n mai multe etape:
Iodocaptarea concentrarea iodului din singe la nivelul foliculilor
tiroidieni, mpotriva gradientului de concentraie (I. n celulele foliculare
poate fi de 10 -100 ori mai mult dect n plasm);
Iodoconversia iodul anorganic este transformat n iod organic;
Hormonosinteza iodul organic se cupleaz cu tirozina din tiroglobulin,
care este sintetizat n celula follicular i eliminate n substana
colloidal. |n final se sintetizeaz cei doi hormoni, T3 i T4 .
Reglarea secreiei de hormoni tiroidieni se face prin impulsuri exogene de
origine cortical sau endogene. Acetia stimuleaz secreia hipotalamic de T.R.H.
(tyrotropin releasing hormone), care este preluat de circulaia portal i transportat
n adenohipofiz, unde stimuleaz secreia de T.S.H. (tirostimulina). T.S.H. ul la
nivel tiroidian activeaz pompa de iod i hormonosinteza. Dac nivelul hormonilor
n singe este scazut crete eliberarea de T.R.H. i T.S.H. care stimuleaz tiroida cu
creterea substanei coloidale, ducnd la mrirea de volum a glandei. Apariia guei
(D.E.T.) este corelat cu o caren absolut a iodului n ap (sub 5 g/l). Exista
situaii n care concentraia iodului n ap este peste 5 - 10 g/l i totui apar cazuri
de boal (carena relative de iod), determinat de factori extrinseci sau biologici.
Factori ce influieneaza hormonosinteza:
Prezena n exces a sarurilor de calciu scade absoria intestinala a iodului;
Prezena n exces a fluorului crete eliminarea urinara de iod;
Manganul n exces inhiba hormonosinteza;
Consumul n cantitai mari de conopida, varza, napi, care conin glucozizi
activeaza enzimatic eliberarea de tiocianai, impiedicind acumularea iodului
n tiroid;
Progoitrina din brasicaceae prin fragmentare se transform n goitrin care
mpiedic hormonosinteza.

Carena relativ de iod poate avea la baz i factori endogeni (biologici)

nsoii de o nevoie crescut de iod n organism (pubertate, graviditate, dereglri
endocrine).
Gua sau distrofia endemic tireopat se manifest prin: scderea
metabolismului bazal, a debitului circulator, scderea activitii neuropsihice,
hipogonadism, tulburri trofice, etc.
La ft carena de iod datorit unui aport insuficient de iod la mam determin:
o inciden crescut a mortalitii neo-natale
avorturi spontane
malformaii congenitale
greutate mic la natere
cretinism cu leziuni neurologice (deficit mental, surdomutitate, strabism)
la copil apare hipotiroidismul juvenil cu dezvoltare mental i fizic
deficitare.
Nutriia necorespunztoare cu iod pe durata gestaiei reduce densitatea
reelei de interconexiuni care se formeaz ntre neuronii n curs de dezvoltare ai
ftului limitnd astfel pe via capacitatea intelectual a individului. Coeficientul
de inteligen poate fi mai sczut cu 10-15%.
|n Romania deficitul de iod din urin a fost pus n eviden la aproximativ
30% din copiii cu o pondere mai mare n rural, iar peste 35% din populaie prezint
forme vizibile de afectare tiroidian (Congresul de Endocrinologie din anul 2000).
Un studiu naional din anul 2002 arat c inc sarea neiodat se folosete n peste
30% din gospodrii.
Cazurile grave de boal nsoite de cretinism se ntlnesc mai rar datorit
profilaxiei cu sare iodat. S-au ncercat i alte metode (introducerea iodului n
pine, dulciuri), dar nu cu rezultate bune. |n zonele endemice la persoanele cu risc
(copii, gravide) se pot administra i tablete pe baz de iod. Administrarea unui
supliment de iod n coala primar n zonele guogene au ameliorat dezvoltarea
mental a copiilor, rezultatele colare, dezvoltarea motorie.

CARIA DENTAR

Este bine cunoscut rolul cario-profilactic al fluorului. Acest efect se

datoreaz reactivitii crescute i fixrii lui n dini i oase.
Din rocile scoarei terestre bogate n fluor (criolit, fluoro-silicai), acesta
trece n ap, neconcentrndu-se n plante cu excepia ceaiului. Aceasta face ca apa
s reprezinte principala surs de fluor, asigurnd 2/3 din nevoile organismului,
acest lucru este posibil cnd concentraia fluorului n ap este cuprins ntre 0,5
1,2 mg/l. Efectul cario-profilactic al fluorului este determinat de:
Reacia cu hidroxiapatita din smalul dentar, ducnd la formarea
fluoroapatitei care prin dispoziia cristalelor crete rezistena fa de
factorii cariogeni;
Efectul bacteriostatic i bacteriocid fa de microorganismele acidofile
din placa dentar (lactobacilul acidofil);
Efectul antienzimatic fa de enolaze, fosfataze care duc la formarea
acizilor organici n urma fermentrii glucidelor (n condiiile unei igiene
necorespunztoare a cavitii bucale).
Frecvena n populaie a cariei dentare este foarte mare, afectnd toate
grupele de vrsta i n special copiii de 7 8 ani, de aceea O.M.S. a iniiat un
program de sntate buco-dentar care urmrete scderea indicelui D.L.P. (dini
deteriorai, lips i plombai) la trei pentru grupa de vrsta amintit.
Exist multe teorii care explic etiopatogenia cariei dentare:
Teorii exogene: proteolitic, chimico-parazitar, microbian. Acestea au
comun distrugerea matricei organice a smalului printr-un mecanism de proteoliz.
Germenii proteolitici distrug cuticula smalului, ptrund n profunzime (prin
dezintegrarea substanei organice) i astfel se produce o clivare a prismelor de
smal. Este incriminat un stafilococ cromogen care duce la pigmentarea n galben a
leziunii.
Teorii endogene: organotrop, reflex, enzimatic, neurodistrofic.
Aceste teorii susin existena unor tulburri funcionale n esuturile dure dentare,
cu sediul n pulpa dentar. |n condiii nefavorabile (alimentaie deficitar sau
factori de stress) se produc tulburri funcionale ale S.N.C. i apar reflexe
patologice care altereaz compoziia limfei dentare. Se schmb raportul fluor-

magneziu n favoarea magneziului care duce la activarea fosfatazei alcaline, cu

desfacerea moleculelor de fosfai de calciu.
Alimentaia ocup un loc semnificativ n producerea cariei dentare prin aport
insuficient de proteine n perioada de formare a matricei smalului, excesul de
glucide de asemenea, cresc frecvena cariei dentare, pe cnd excesul lipidelor scade
incidena acestora. Coninutul alimentelor n fluor fiind foarte mic (exceptnd
petele de ap sarat) aa nct apa ramne principala surs de fluor.
Efectul cario-profilactic al fluorului nu se poate manifesta la concentraii
sub 0,5 mg/l n ap, de accea se impune fluorizarea apei potabile, ca o metoda
foarte bun de profilaxie a cariei dentare, dovedit n multe ri prin scderea
frecvenei acestei afeciuni. Exist i alte metode profilactice (fluorizarea unor
produse alimentare, administrarea de tablete de fluorur de sodiu, badijonarea
dinilor i chiar vaccinri). Toate aceste msuri se adreseaz unui segment al
populaiei i greu de realizat n perioada preeruptiv. Exist i riscul unui
supradozaj cu efecte nocive asupra organismului (efect competitiv cu iodul, efecte
antienzimatice n metabolismul intermediar, etc.), aa nct fluorizarea ar fi o
metod profilactic mult mai bun i verificat n multe ri.

FLUOROZA ENDEMIC
|n zone geografice unde n mod natural exist concentraii mari ale fluorului
n factorii de mediu, roci pe baz de fluor (apatit, criolit, fluorin) sau datorit unor
surse de poluare cu fluor (industria de aluminiu, ngrminte chimice) aportul
crescut de fluor n organism prin aer, ap sau alimente produce efecte toxice
intoxicaie cu fluor (fluoroza endemic). Zonele endemice sunt cele n care
concentraia fluorului n ap depaete 1,5 mg/l. Manifestrile toxice constau n
leziuni la nivelul dinilor i oaselor n funcie de aportul de fluor. Astfel:
La concentraii peste 1,5 2 mg/l apar la nivelul dinilor pete alb
sidefii care apoi de coloreaz n maron ( aspect tigrat), dinii sunt friabili
(mncai de molii), ajungnd la edentaie. Este stadiul de de fluoroz
dentar;

Crescnd aportul de fluor (peste 5 mg/l ap) apare osteofluoroza,

care are o faz asymptomatic (creterea opacitaii oaselor fa de razele
X), fr manifestri clinice;
La concentraii peste 10 mg/l se instaleaza osteofluoroza
symptomatic (osteoporoz, exostoze, ncurbarea oaselor i fracturi
spontane). Concomitent apar calcificri la nivelul ligamentelor i chiar la
nivelul unor organe.
La concentraii peste 20 mg/l se instaleaza osteofluoroza
anchilozant, descries doar la animale, care mor prin caexie.
Profilaxia fluorozei se face prin demineralizarea apei cu ajutorul rinilor
schimbtoare de ioni.

BOLILE CARDIO VASCULARE

|n toate rile dezvoltate mortalitatea prin boli cardio-vasculare este pe
primul loc. Anual se nregistreaz aproximativ 7,2 milioane decese prin cardiopatie
ischemic; 4,6 accidente vasculare cerebrale; aproximativ 20% din populaie n
special din rile dezvoltate au hipertensiune arterial.
Etiopatogenia acestor manifestri este foarte ncrcat, incluznd factori
de risc endogeni i exogeni (etiopatogenie plurifactorial). Din rndul celor
exogeni pe primul loc se afl stresul, apoi factorii comportamentali (sedentarismul,
fumatul, alimentaia dezechilibrat, lipsa exerciiilor fizice, obezitatea, etc).
Factorul hidric, reprezentat prin duritatea apei (determinat n primul rnd de
srurile de Ca i Mg) a fost urmarit n numeroase studii epidemiologice n corelaie
cu mortalitatea prin boli cardio-vasculare (Japonia, S.U.A., Canada, Suedia,
Ungaria, Rominia, .a.). Astfel s-a demonstrat c n zone n care concentraia
srurilor de calciu i magneziu n ap este crescut, prevalena acestor afeciuni
este mai mic (rile din sudul Europei, unde scoara terestr are origine carstic).
Este cunoscut rolul calciului n excitabilitatea neuromuscular, scderea
calcemiei (fraciunea ionic) determinnd spasmofilie, tetanie cu aritmii cardiace i
modificari E.K.G. de repolarizare. De asemenea s-a urmrit i efectul magneziului,

ca activator enzimatic intervenind n metabolismul lipidelor i deprimnd

excitabilitatea neuromuscular.
Nu ntotdeauna s-a gasit o corelaie (invers proporional) ntre duritatea
apei i bolile cardio-vasculare, deoarece aa cum am aratat este vorba de afeciuni
cu etiologie plurifactoial, iar pe de alt parte n ap exist microelemente (sruri
n concentraie mic, comparativ cu cele de calciu i magneziu), care pot avea
efecte adverse. De aceea s-au iniiat studii experimentale (unele confirmate i
epidemiologic) n ceea ce privete rolul unor microelemente:
Cadmiul n exces, prin mecanism enzimatic stimuleaz metabolismul
colesterolului, favoriznd depunerea vascular a placilor de aterom, cu
inducerea aterosclerozei i a hipertensiunii arteriale.
Cobaltul este un element chimic cu aciune catalitic mare, constituent al
vitaminei B, n cantiti mari poate avea efecte la nivel cardiovascular.
Este descris o cardiopatie a marilor consumatori de bere prin adaus de
cobalt ca stabilizator al spumei.
Cuprul este un element cu reactivitate chimic redus, constituent
enzimatic important, favorizeaz absorbia fierului. |n concentraii mari n
organism are efecte ateromatogene.
Sodiul n exces are de asemenea un rol important n hiprtensiunea
arterial, datorit reteniei hidrice. Totui o spoliere a organismului n Na
are de asemenea urmri la nivel cardio-vascular, fiind nsoit de scderea
ionilor de Ca i semne de colaps periferic.

Exist i microelemente cu rol protector la nivel cardiovascular:

Zincul s-a dovedit experimental c are efect hipotensor, determinat

de fapt de raportul Cd/Zn;

Cromul intervine n metabolismul glucidic i lipidic avnd astfel un

rol important n prevenirea aterosclerozei. Studii epidemiologice la
persoane cu afeciuni cardiovasculare au evideniat valori sczute ale Cr n
organism;

Manganul este un activator enzimatic cu efect hipocolesterolemiant.

Mn are un rol important n transportul oxigenului. Este utilizat, alturi de
Ni n diagnosticul strilor de infarct de miocard recent, prezentnd valori
crescute (prin necroz crete nivelul n snge).

Seleniul s-a dovedit a avea efect cardioprotector studiile privind

nivelul sanguin al acestui element i consumul de alcool sau fumatul fiind
de mare actualitate.