INFLAMATIILE GLANDELOR

SALIVARE SI TUMORILE

Afectiunile inflamatorii ale glandelor salivare pot interesa fie numai canalele de excretie
(sialodochitE) fie glandele in totalitate (sialadenitE). De regula procesul inflamator de la
nivelul canalelor de excretie se extinde destul de rapid, la nivelul intregului parenchim astfel
incat este foarte greu de vorbit de sialodochite simple ci cel mai adesea de sialadenite.
Inflamatiile se intalnesc cel mai frecvent in glandele parotide precum si la glandele
submandibulare si sunt de obicei urmarea unor procese litiazice cu care coexista; la glandele
sublinguale sunt exceptionale. Glandele salivare mici sunt afectate ca procese adiacente in
cazul interesarii mucoasei bucale sau labiale inconjuratoare.
Se pot intalni la orice varsta. In copilarie sunt favorizate de existenta in antecedente a unei
infectii urliene iar la adulti de coexistenta altor afectiuni (diabet, insuficienta renala,
insuficienta hepatica, etilism croniC), de hiposialile persistente aparute dupa administrarea de
medicamente neuropsihotrope sau ganglioplegice sau iradierea tumorilor maligne cervicofaciale.
Etiopatogenie. Agentii etiologici care pot infecta glandele salivare sunt cel mai frecvent
germenii saprofiti care se intalnesc in cavitatea bucala; pneumococ, stafilococ, streptococ,
bacilul Pfeiffer. Sunt incriminati de asemenea o serie de virusuri si anume: virusul urlian din
grupul paramizo, care produce parotidita epidemica, virusul herpetic care se gaseste in stadiul
latent in celulele salivare si virusul Cocsackie. Se pare ca o serie de virusuri sunt eliminate
prin glandele salivare, fara insa a le afecta in mod direct, (virusul rabiei, gripei, rujeoleI),
sensibilizand insa parenchimul glandular la infectarea cu germeni banali din cavitatea bucala.
Infectarea glandei se poate face pe urmatoarele patru cai: canaliculara (cea mai frecventA),
limfatica, hematogena si directa.
1. Infectarea glandei pe calea canalului principal de excretie se produce de obicei la indivizi
cu igiena bucala defectuoasa, cu carii multiple si gangrenbe pulpare, resturi radiculare,
stomatite etc. Arborele salivar este lipsit de germeni, cu exceptia zonei papilei canalului de
excretie. In mod normal, datorita proprietatilor antiinfectioase ale salivei, conditiilor
hidrodinamice bune de la nivelul canalelor excretoare si rezistentei epiteliului canalicular, o
infectie prin canalul de excretie nu se poate produce. Pentru ca aceasta sa se produca trebuie
sa existe urmatorul complex de conditii :
. Diminuarea fluxului salivar, fie prin obstructie mecanica (calcul, corpi strainI) sau reflexa
(laparotomiilor sau anesteziilor generalE), fie prin scaderea activitatii celulelor secretorii
glandulare sau a motricitatii canalelor de excretie, ce pot aparea dupa administrarea de
medicamente atropinice, in absenta masticatiei la socatii polipneici sau hipertermici, la
bolnavi cu tulburari hormonale sau metabolice grave, la cei cu leziuni ale ramurilor
parasimpaticului, sau dupa iradieri pentru tumori cervicofaciale. Suprasolicitarea glandelor
salivare care se produce in intoxicatiile exogene cu metale grele (plumb sau cuprU) si
endogene (uree, glucozA) pot produce, prin epuizarea potentialului reactiv al acestora,

fenomene dismetabolice locale urmate de afectarea septica a parenchimului glandular.

. Scaderea rezistentei generale a organismului fata de infectii, prin diminuarea reactiilor
imunologice, dupa tratamente indelungate cu antibiotice, imunosupresoare sau in cazul unor
afectiuni anergizante (gripa, rujeola, scarlatina, etc.) stari casectice, de denutritiei, strai
terminale (uremiE) etc.
. Exacerbarea virulentei florei microbiene saprofite a cavitatii bucale (conditie strans legata de
realizarea celorlalte cauze aratate mai suS). Se citeaza in special, dezvoltarea stafilococului
rezistent la antibiotice, dupa folosirea indelungata si nejudicioasa a acestora insotit de aparitia
micozelor si diminuarea fluxului salivar.
Virusurile pot insamanta glanda pe calea canaliculara, chiar fara existenta conditiilor
enumerate, in situatia scaderii proprietatilor imunologice generale si locale. Se pare ca infectia
virala favorizeaza suprainfectarea glandei cu germeni banali.
. Megastenonul si megawartonul, prin modificarea dinamicii eliminarii salivei si favorizarea
instalarii stazei, constituie elemente favorizante ale aparitiei infectiei parenchimului glandular.
2. Calea limfatica este calea de invazie a glandelor de la procesele infectioase ale
limfonodulilor. Aceasta modalitate de infectare se intalneste mai frecvent la glanda parotida ai
carei ganglioni limfatici se pot infecta si apoi prin efractia acestora se produce insamantarea
directa cu germeni a tesutului glandular.
3. Calea hematogena este rara si a fost incriminata in sialopatiile ce se intalnesc in timpul
evolutiei bolilor infectioase (febra tifoida, scarlatina, difterie, tifos exantematic, etc.) asociate
si cu scaderea simultana a imunitatii antiinfectioase.
4. Calea directa se produce in cazul traumatismelor cu plagi deschise si mai ales zdrobite cu
sfacele care intereseaza parenchimul glandular sau in cazul difuzarii unor procese septice de
la tesuturile inconjuratoare ( ureche, mastoida, ram ascendent mandibular etC).
Forme clinice - in functie de evolutie se intalnesc sialadenite acute si cronice.
SIALADENITELE ACUTE
Parotidita acuta supurata
De obicei este unilaterala si intereseaza simultan sau la scurt interval atat arborele canalicular
cat si parenchimul glandular. Sialodochitele parotidiene se caracterizeaza prin prezenta unor
fenomene inflamatorii mai putin importante. Megastenonul se caracterizeaza prin prezenta
unei tumefactii vizibile sub forma unui cordon in regiunea parotidiana si maseterina ce se
prelungeste si la nivelul obrazului si pe care bolnavul si-o turteste prin presiune digitala,
moment in care acesta simte o cantitate mai mare de saliva de staza in gura, usor sarata.
Uneori saliva poate fi amestecata cu flocoane de fibrina.
In sialadenitele parotidiene se descriu urmatoarele forme anatomo-clinice :
a/ forma catarala - caracterizata printr-un infiltrat inflamator al acinilor glandulari si canalelor
excretorii. Saliva, modificata, contine flocoane de fibrina, glanda fiind usor marita de volum,
dureroasa spontan si mai ales la presiune;
b/ forma purulenta - in care se produc multiple micro-abcese in lobulii glandulari. Acinii
glandulari si canaliculele interlobulare sunt pline de puroi care se evacueaza prin canalul
Stenon. Tesutul conjunctiv interlobular nu este interesat;
c/ forma gangrenoasa in care se gaseste un infiltrat difuz, tesutul glandular se necrozeaza si se
sfacelizeaza. Tesutul conjunctiv interlobular este intresat. Modificarea secretiei salivare este
facultativa.
Aceste forme anatomo-clinice pot evolua ca atare, sau pot constitui faze evolutive, procesul
mergand progresiv de la forma catarala la forma purulenta si apoi mai rar, la stadiul de
gangrena.

Simptomatologia
. Forma catarala. Debutul afectiunii este insidios, dar boala poate incepe brusc, prin aparitia
rapida a fenomenelor inflamatorii locale si de reactie generala a organismului. Afectarea
bilaterala indica foarte probabil o lezare anterioara a glandei pe care se grefeaza un proces
acut. In cele mai multe din cazuri bilateralitatea este un semn de gravitate a bolii, si de
prognostic rezervat, fiind grefat pe o afectiune generala energizanta a bolnavului.
In stadiul de debut bolnavul are senzatia de uscaciune a cavitatii bucale prin diminuarea
secretiei salivare. Apar apoi tumefactia si durerile localizate in regiunea parotidiana.
Tumefactia intereseaza regiunea retromandibulara si maseterina, cu maximum de bombare
sub locul urechii, care este impins inainte si in sus. Tegumentele sunt modificate ca aspect. La
palpare se percepe o impastare profunda, usor dureroasa in faza de debut. Prin orificiul
canalului Stenon, care este edematiat si congestionat, se elimina o cantitate mica de saliva
vascoasa, opalescenta, amestecata cu dopuri de fibrina.
In cateva zile fenomenele pot retroceda spontan sau sub influenta tratamentului; uneori insa,
evolueaza catre forma supurata.
. Forma supurata. Starea generala se altereaza, durerile devin vii. pulsatile, iradiind si in
regiunile vecine (ureche, faringe, regiunea temporalA) accentuandu-se in timpul masticatiei si
deglutitiei (intereseaza lobulul faringiaN). Tumefactia creste, devine edematoasa, difuza,
extinzandu-se spre regiunea temporala sau geniana. Tegumentele sunt discret congestionate.
Uneori se poate instala un trismus moderat. Palparea exacerbeaza durerile. Consistenta
tumefactiei este variabila, putand sa mearga de la duritate la renitenta.
Endobucal se constata congestia mucoasei din jurul papilei canalului Stenon. Orificiul
canalului este tumefiat intredeschis si la presiune exercitata pe glanda se scurge puroi net, in
cantitate mare. Acest semn usureaza diagnosticul diferential cu supuratiile lojii parotidiene,
fara afectarea acinilor glandulari. Uneori se pot instala pareze tranzitorii ale nervului facial
care sunt in mod obisnuit reversibile. In fazele avansate ale supuratiei, cand afectiunea nu este
tratata, prin depasirea barierei acinoase si chiar a fasciei parotideomaseterine, supuratia
difuzeaza in toata loja parotidiana, instalandu-se abcesul lojei (vezi abcesul lojei parotidE).
. Forma gangrenoasa este rara. Se intalneste mai ales la bolnavii cu stari grave toxiinfectioase
a caror reactivitate este prabusita. Local tegumentele au o culoare cenusiu-violacee. Treptat
apar zone de necroza superficiala si ulceratii prin care se evcuaeaza o secretie sanguinolenta
impreuna cu fragmente din tesutul parotidian sfacelizat. Gazele, care se dezvolta in
profunzimea tesuturilor dau senzatia de crepitatie la palpare. Nervul facial poate fi distrus,
rezultand paralizii definitive.
Starea generala a bolnavului este profund afectata cu fenomenele toxico-septice caracteristice.
Complicatii.In timpul evolutiei parotiditelor acute pot apare o serie de complicatii printre care
amintim : infectarea lojei in totalitate, fistulizarea supuratiei la piele sau in conductul auditiv
extern, difuzarea supuratiei in regiunile vecine sau la distanta, ulceratia arterei carotide
externe, tromboflebitele, embolii septice la distanta, septicemii etc.
Diagnosticul pozitiv este de obicei usor, in faza destare si mai dificil in faza de debut cand pot
fi confundate cu procesele septice odontogene. Dintre afectiunile glandelor parotide,
diagnosticul diferential trebuie facut cu parotida epidemica, abcesul lojii parotidiene, adenita
acuta intraparotidiana, litiaza parotidiana si actinomicoza parotidiana. In parotidita epidemica
glanda are o consistenta moale, pufoasa, secretia salivara nu este modificata.
Abcesul parotidian si adenita acuta supurata intraparotidiana, desi au multe simptome
asemanatoare, se deosebesc de parotidita supurata prin faptul ca din canalul Stenon nu se
scurge puroi decat in mod exceptional, cand supuratia intereseaza si parenchimul glandular.
De asemenea trebuie luat in considerare debutul nodular al adenitelor acute. Litiaza

parotidiana indeosebi a canalului Stenon, este insotita de colica salivara tipica; in formele
supurate de litiaza, tabloul clinic este de parotidita supurata. Anamneza care evidentiaza
durerile ritmate de alimentatie si examenul radiografic sunt edificatoare, in precizarea
diagnosticului etiologic.
Dintre afectiunile extraparotidiene se face diagnosticul diferential cu supuratiile lojilor vecine
(maseterine, laterofaringianA). Se poate face diagnosticul diferential si cu osteomielita
ramului ascendent mandibular. Aceste apar de obicei ca o complicatie a leziunilor dentare, sau
traumatice, producand la inceput o ingrosare a osului, iar apoi abcese care fistulizeaza prin
fistule percepandu-se osul rugos. Parotiditele supurate se deosebesc de artritele acute
purulente temporomandibulare prin faptul ca bombarea este situata in dreptul tragusului iar
afectiunea se insoteste de dureri vii la miscarile mandibulei si de trismus accentuat.
Examenele complementare au o importanta redusa pentru diagnostic. Astfel sialografia, in
afara de faptul ca poate constitui un mijloc terapeutic prin introducerea iodului in glanda
(antisepsie si drenaJ) permite sa se precizeze gradul de interesare a canalelor de excretie si a
parenchimului glandular, dand de asemenea indicatii privind mecanismul patogenic al
imbolnavirii. In cazul in care infectia s-a propagat pe cale ascendenta, canalele si canaliculele
de excretie vor prezenta dilatatii iar daca infectia este hematogena sistemul canalicular este
normal. Majoritatea autorilor contraindica insa sialografia in formele acute supurate, existand
riscul diseminarii infectiei prin efractia peretilor acinilor si chiar ai canalelor de excretie iar
puroiul care bureaza canaliculele falsifica rezultatul, dand o imagine care nu corespune
realitatii.
Examenul microbiologic al puroiului si antibiograma sunt examene indispensabile instituirii
unui tratament etiologic eficient.
Tratamentul. Profilactic, la bolnavi cu stare generala alterata, la care hipo sau asialia este un
simptom major si persistent, se recomanda suprimarea focarelor de infectie dentara (detartraj,
extractia radacinilor dentare infectate, asociata cu o igiena bucodentara riguroasa. Daca
bolnavul este purtator de proteze, acestea vor fi suprimate temporar, pentru a indeparta
posibilele colonii microbiene. Se recomanda stimularea secretiei salivare combatandu-se
staza, prin alimente uscate, care sa favorizeze secretia, bai de gura alcaline si usoare masaje
ale parotidei dinapoi-inainte. Se pot administra chiar substante sialogoge de genul pilocarpinei
(solutie 1% 6-8 picaturi de 4 ori pe zI). De obicei acest tratament se instituie la aparitia
primelor semne de imbolnavire parotidiana.
In megastenon se previn eventualele complicatii septice posibile prin impiedicarea stagnarii
salivei in canal comprimand obrazul. Cand complicatiile septice sunt repetate s-a propus chiar
sclerozarea glandei prin iradierea si deci diminuarea secretiei salivare, metoda cu care nu toti
autorii sunt de acord, intrucit chiar daca exista putina saliva ea tot va stagna in zona dilatata a
stenonului, iar iradierea favorizeaza dimpotriva aparitia de complicatii septice prin scaderea
imunitatii tisulare locale.
Tratamentul chirurgical este destul de descurajant; eventualele incizii practicate de-a lungul
canalului Stenon prezinta riscul aparitiei de cicatrici fibroase care pot apoi impiedica si mai
mult saliva sa se elimine in mod spontan. Cand supuratia parotidiana este evidenta, in functie
de antibiograma se recomanda administrarea de antibiotice pe cale generala. Din pacate,
deficitul secretiei salivare nu permite difuzarea antibioticului in tot parenchimul glandular si
din aceasta cauza tratamentului general cu antibiotice in mod obligatoriu I se asociaza un
tratament local cu enzime proteolitice si cu antibiotice.
Se introduc in canalul Stenon enzime proteolitice (tripsina sau alfachemotripsinA) pentru a
fluidifica si apoi a elimina puroiul care stagneaza in acini si sistemul canalicular.
Dupa ce caracterul puroiului s-a modificat, in sensul unei eliminari mai usoare, se introduce
tot prin canalul Stenon dar nu sub presiune mare ci bland si progresiv, solutii concentrate de
antibiotice, bineinteles in functie de antibiograma. De obicei, acest tratament este eficace in

cele mai multe forme de parotidite supurate. In formele in care bariera acinoasa a fost depasita
si tesuturile lojii parotide sunt interesate in totalitate se recomanda deschiderea supuratiei
printr-o incizie subangulomandibulara.
PAROTIDITELE CRONICE
In comparatie cu cele acute, parotiditele cronice sunt mai des intalnite, au o etiologie variata
distingandu-se forme clinice mai frecvent nespecifice si mult mai rar specifice.
Parotidita cronica nespecifica
Este o afectiune care poate evolua sub forma cronica de la inceput, sau poate urma unui
proces infalamtor acut. Cel mai frecvent are un caracter recidivant.
Etiopatogenie. Parotiditele cronice pot continua evolutia unei parotide acute nespecifice. In
aceste cazuri raman cantonati in acinii glandulari germeni patogeni, care in urma unor conditii
locale sau generale favorizante isi exacerbeaza virulenta dand fenomenele clinice
caracteristice.
Parotiditele acute urliene se pot insoti de necroza limitata, a unor acini glandulari care se
suprainfecteaza cu germeni banali, interesand apoi glanda in totalitate. Se citeaza de asemenea
parotidite cronice sau mai frecvent puseuri recidivante de parotidita subacuta sau cronica
subacutizata dupa infectii cu virusuri care se elimina prin saliva (in special gripA).
Megastenonul faciliteaza patrunderea germenilor in arborele canalicular, diminuand
capacitatea de aparare a tesutului acinos, ducand la aparitia de parotidite cronice recidivante.
Calculii parotidieni constituie de asemenea elemente care favorizeaza producerea infectiei cu
caracter cronic al glandei parotide.
Intoxicatiile cu metale (plumb, mercur, iod, cuprU) solicita excretia exagerata de saliva,
diminuand in acest fel capacitatea de aparare a parenchimului glandular, creand conditii
pentru producerea infectiilor cu caracter cronic.
Sindroamele hiposialice (Gougerot-Stogren si MikulieZ) se pot complica cu puseuri
inflamatorii acute dar in special cronice. La toti acessti factori se adauga septicitatea crescuta
a cavitatii bucale sau scaderea rezistentei organismului in cursul unor boli intercurente, sau
dupa chimioterapia antibiotica - sau terapia cu imunosupresoare pentru diferite boli
autoimune, colagenoze sau boli hematologice (leucemii cronice, purpure ideopatice sau
alergice, toxice etC).
Anatomie patologica. Glanda este marita de volum, ostiumul canalului Stenon congestionat,
intredeschis, lasa sa se scurga o secretie salivara tulbure, cu dopuri de fibrina sau chiar
amestecata cu puroi. Microscopic se constata dilatari ale canalelor excreto-secretoare, al caror
epiteliu in metaplazie malpighiana corespune bulelor de lipiodol ce apar la sialografie. Se
observa de asemenea metaplazia canaliculara a acinilor cu hiperplazie precum si hiperplazia
tesutului conjunctiv interacinos fapt confirmat de regresiunea parenchimului (tesutul nobil
secretoR) care apare in parotiditele cronice cu caracter recidivant. Trebuie aratat ca hiposialia
se accentueaza pe masura aparitiei unui nou puseu subacut in cadrul evolutiei ondulate ale
parotiditei cronice astfel incat fiecare puseu subacut creeaza conditiile patogenice aparitiei
intr-un viitor mai mult sau mai putin indepartat a altui puseu de acutizare, glanda devenind in
mod progresiv din ce in ce mai putin functionala. Se creeaza astfel conditiile aparitiei unui
calcul care poate trece multa vreme neobservat si care se adauga in plus ca factor etiologic in
intretinerea parotiditei cronice recidivante.
Simptome. Afgectiunea poate fi uni sau bilaterala. Debuteaza de obicei insidios fara sa
afecteze prea mult starea generala, iar simptomele locale, sunt la inceput discrete. Glanda se

tumefiaza, tegumentele acoperitoare sunt normale sau moderat infiltrate. Palpatoriu, se

constata o crestere a consistentei tesutului glandular care poate varia de la renitenta pana la
duritate, pe care o intalnim in formele ce evolueaza de multa vreme. Aceste forme atrag dupa
sine producerea unor modificari scleroase ale glandei putand fi confundate cu tumori ale
glandelor salivare.
Saliva eliminata prin canalul Stenon este modificata, poate fi vascoasa, filanta, opalescenta,
amestecata cu dopuri mucofibrinoase sau poate fi chiar net purulenta. Subiectiv bolnavii se
plang de uscaciunea cavitatii bucale si jena dureroasa intermitenta in regiunea parotidiana.
Sialografia pune in evidenta modificari atat canaliculare cat si la nivelul parenchimului
glandular. Canalele prezinta un contur neregulat, cu zone dilatate, ampulare sau moniliforme,
iar acinii sunt dilatati si friabili, dand aspectul descris sub numele de "pom inflorit" sau
"impuscatura de alice". In cazul in care bariera acinoasa este rupta, apar aspecte de "pete de
zapada" in parenchimul glandular. Se constata de asemenea de asemenea ca eliminarea
lipiodolului dupa sialografie se face greu (remanenta dupa 24 sau 48 orE), fapt ce
demonstreaza un deficit de functionalitate glandular si de motilitate a sistemului
canalicular.Cand inflamatiei i se adauga un proces de scleroza (in formele avansatE) acinii nu
mai apar injectati cu substanta de contrast, iar canaliculele de ordinul II si III, precum si
canalul principal, au un contur neregulat prezentand zone stramtorate care alterneaza cu zone
dilatate datorita procesului de scleroza de vindecare dupa repetate pusee subacute.
Evolutia parotiditelor cronice este de obicei benigna, dar netratata afectiunea poate inainta,
producand modificari ireversibile de tip scleros ale glandei, compromitand astfel iremediabil
functia acesteia. Parotiditele recidivante cronice cu evolutie ondulata se intalnesc atat la copii
cat si la adulti; evolueaza in puseuri, cu simptome asemanatoare, care se repeta la intervale
regulate de timp. Aparitia puseelor este favorizata de existenta unor afectiuni amigdaliene sau
cataruri oculonazale acutizate. Multi bolnavi cunosc acest fapt si sesizeaza medicul la primele
simptome. Intre pusee glandele parotide pot fi usor marite de volum, fara modificarea
caracterului secretiei salivare.
Diagnosticul diferential al parotiditelor cronice se face cu:
- parotiditele acute, in care simptomatologia este caracteristica, starea generala fiind alterata;
- sindroamele sialozice (Gougerot-Sjogren sau MikulicZ) sunt insotite de hiposialie marcata si
de celelalte simptome caracteristice; ele pot prezenta insa pusee de acutizare;
- parotiditele toxice sunt de obicei nesupurate, sunt bilaterale si pe langa parotidomegalie sunt
insotite de semnele caracteristice de intoxicatie;
- tumorile de parotida au evolutie mai indelungata care prezinta insa o imagine sialografica
caracteristica; dificil se diferentiaza de tumorile parotidiene suprainfectate. Examenul
citologic poate orienta diagnosticul, precizarea facandu-se prin examen anatomopatologic;
- parotidomegaliile de diverse cauze nu sunt insotite de modificari ale secretiei salivare.
Tratamentul preventiv - la bolnavii cu forme recidivante se recomanda ca in perioadele
susceptibile de a face recidiva, sa se asigure o igiena bucala riguroasa si sa se stimuleze
secretia salivara prin consumarea de alimente mai dure sau folosirea gumei de mestecat.
Curativ - se urmareste in primul rand combaterea infectiei. Acest lucru va fi facut prin
administrarea de antibiotice in instilatii endocanaliculare, dupa o prealabila testare a
sensibilitatii germenilor prin antibiograma.
Pentru a grabi permeabilizarea canalelor, evacuarea secretiilor tesuturilor necrozate, care
bureaza canalele, se poate asocia administrarii intracanaliculara a tripsinei sau
alfachemotripsinei. Uneori infectia diminua sau retrocedeaza dupa introducerea lipiodolului
pentru sialografie.
Dupa stingerea procesul acut infectios, cand prin canalul Stenon nu se mai scurge puroi, in
scopul combaterii procesului de scleroza glandulara si pentru prevenirea acestuia se
administreaza intracanalicular hidrocortizon in doza de 12-25 mg impreuna cu antibioticul

indicat de antibiograma.
Administrarea intracanaliculara a hidrocortizonului se face zilnic, sau la 2 zile, pana la
terminarea unei cure de 6-8 instilatii. Este necesar ca instilatiile intraglandulare sa nu fie
facute brusc cu presiune mare pentru a nu efractiona acinii si canaliculele fapt ce ar putea
produce o complicatie supurativa acuta. Instilatiile se fac cu un ac bont, lent in 5-1o minute si
cantitativ sa nu depaseasca 2-3 ml lasand apoi inca 5 minute acul pe loc pentru a impiedica
evacuarea rapida a antibioticului asociat cu hidrocortizon.
Se face de asemenea obligatoriu un tratament sustinut al starii generale prin administrarea de
vitamine A, C, PP, DD vaccinoterapie nespecifica etc.
Parotiditele cronice alergice
Sunt contestate ca entitate clinica specifica. Se caracterizeaza prin tumefactie parotidiana care
este asociata cu alte manifestari de edem angioneurotic. Nu se suprainfecteaza si se remit
dupa terapia cu antihistaminice.
Parotiditele cronice specifice
In cadrul acestui grup de afectiuni sunt descrise : tuberculoza, sifilisul si actinomicoza
parotidiana.
1.Tuberculoza parotidiana este o afectiune rara, din ce in ce mai putin intalnita. Poate fi
primitiva sau secundara unei tuberculoze pulmonare. Leziunile glandei sunt difuze sau
localizate, nodulare. Dar procesul se cazeifica si in acest caz, prin canalul Stenon se poate
scurge saliva purulenta, cazeoasa, in care se gasesc bacili Koch.
Clinic se mainifesta printr-o tumefactie unilaterala care deformeaza insidios si progresiv
glanda, fara simptome functionale. Mai tarziu glanda este deformata, indurata difuz, cu limite
putin nete. Netratata, ea evolueaza catre abcedare si fistulizare. Boala se insoteste de
polimicroadenopatie cervicala.
Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice, precum si cu ajutorul unor examene
complementare ca citologie, biopsie, insamantari pe medii specifice, inoculari la cobai etc. Nu
trebuie confundata aceasta afectiune cu adenita tuberculoasa intraparotidiana.
2.Sifilisul glandei parotide. Manifestarile clinice sunt diferite in functie de perioada de
evolutie a bolii. Numai parotidele perioadei tertiare imbraca o forma cronica, cele din
perioada secundara evolueaza in puseuri subacute, cedand rapid sub influenta tratamentului.
In sifilisul parotidian tertiar sunt descrise trei forme clinice: forma difuza, forma localizata
(circumscrisA) si forma pseudoneoplazica.
In forma difuza, leziunile sunt de obicei bilaterale si apar prin tumefierea lenta si progresiva a
glandei in totalitatea ei. Consistenta este ferma, uneori dura, lemnoasa. Suprafata glandei este
neteda, regulata. Nu adera de tegumente sau de planurile profunde. Semnele functionale sunt
neconcludente. Glanda este nedureroasa spontan sau la presiune.
In final evolueaza catre atrofie glandulara, pe care Lebourg o socoteste in totul analoga cirozei
hepatice. In forma localizata, sifilisul evolueaza ca o goma, cu fazele clasice de: cruditate,
ramolitie si ulcerare.
Forma pseudoneoplazica evolueaza ca o tumora fibrogomoasa, care intereseaza o singura
glanda. Ea debuteaza ca un nodul care creste treptat, prinzand toata glanda. Consistenta este
dura, suprafata neregulata. Este fixata de planurile profunde si aderenta de tegumente.
Contururile nu sunt precise. Ele trec de limitele anatomice ale glandei in regiunea cervicala,
simuland in acest fel un neoplasm.
Adenopatie satelita este prezenta. In formele avansate gomele se ulvcereaza, lasand fistule

persistente.
3.Actinomicoza parotidiana este o afectiune rara, deoarece actinomicetele au o afinitate
scazuta pentru parenchimul glandelor salivare. Sunt descrise doua forme clinice : forma
primitiva, singura care-si merita denumirea de actinomicoza parotidiana si forma secundara
unei actinomicoze a planurilor superficiale (cervicofacialA).
. Forma primitiva estrem de rara, este datorita infectarii glandei cu actinomicete aduse odata
cu patrunderea accidentala in canalele excretoare ale unor corpi straini : resturi vegetale, paie
etc., fie ca este favorizata de litiaza salivara.
Clinic, se traduce prin tumefierea limitata a glandei, sensibila la presiune. Exprimarea glandei
pune in evidenta un semn important, eliminarea de graunti galbeni. Autori ca Muller, Bruning
si Guttman infirma existenta acestui semn. Diagnosticul in aceste cazuri estye foarte dificil,
fiind necesare examinarea atenta a bolnavului si urmarirea evolutiei bolii in timp.
Examenul frotiului din saliva recoltata, precum si insamantarea pe medii specifice pentru
cresterea actinomicetelor, pot pune uneori in evidenta existenta acestora.
. Forma secundara nu are alura clinica a unei parotidite. Afectiunea intereseaza glanda de la
periferie, prin infrangerea rezistentei capsulei. Atingerea parotidei este marcata de infiltratul
planurilor superficiale care este mare, prost limitat, dur, cu caracterele pseudoneoplazice
cunoscute ale actinomicozei cervicofaciale.
Tratamentul parotiditelor cronice specifice se adreseaza in primul rand agentului etiologic,
instituindu-se o terapie specifica, caracteristica bolii generale. In formele cu focare purulente,
se face deschiderea chirurgicala si apoi drenaj. In formele perfect limitate se poate recurge la
parotidectomie cu conservarea nervului facial.

SUBMAXILITA ACUTA

Este mai rar intalnita in comparatie cu parotiditele fiind datorita fie patrunderii unor corpi
straini (tartru, fire de la peria de dintI) pe canalul Warthon, fie complicatiilor litiazei glandei
sau canalului de excretie.
Submaxilita (sialoadenita submandibularA) nelitiazica poate avea un debut lent sau se
instaleaza rapid, sub forma unei crize de retentie salivara. Bolnavii acuza senzatie de
uscaciune a cavitatii bucale si dureri subangulomandibulare accentuate in timpul deglutitiei.
Starea generala nu este de obicei afectata. Este prezenta tumefactia regiunii submandibulare
cu tegumentele acoperitoare destinse necongestionate. Glanda submandibulara se percepe
marita de volum, dureroasa la palpare; ganglionii adiacenti sunt si ei mariti de volum facand
corp comun cu glanda. Mucoasa hemiplanseului bucale de partea afectata este usor edematiata
si congestionata iar la presiunea exercitata pe glanda, prin orificiul canalului Warthon se
evacueaza o saliva vascoasa, opalescenta, amestecata cu dopuri de fibrina sau puroi net, cand
etiologia este litiazica.
La palpare canalul Warthon este ingrosat sub forma unui cordon dur. Evolutia este de cele mai
multe ori benigna, cedand spontan sub influenta tratamentului. Uneori pot apare complicatii,
procese supurative, in loja submandibulara sau sublinguala.
Diagnosticul diferential se face in primulrand cu submaxilita acuta supurata litiazica.
Existenta in antecedente a colicilor salivare ritmate de mese, precum si punerea in evidenta
prin examenul radiologic a calculilor, usureaza diagnosticul.
Tratamentul consta in masaje usoare ale glandei afectate care favorizeaza eliminarea
puroiului. Se pot administra in formele mai severe in care infiltratul lojii este mai accentuat,

antibiotice, pe cat posibil in functie de antibiograma efectueata dupa prelevarea secretiei

purulente care se scurge pe canalul Warthon. Instilatiile in glanda submandibulara pot fi
practicate dar sunt mai dificile datorita cateterismului mai anevoios al canalului Warthon si
riscului de perforare al acestuia cu impingerea substantelor medicamentoase in planseul bucal.
LITIAZA SALIVARA
Glandele salivare si canalele lor excretoare sunt destul de frecvent sediul unor concretiuni
litiazice, care provoaca o serie de tulburari, uneori destul de importante. Cel mai frecvent sunt
afectate glandele submandibulare iar localizarile parotidiene nu sunt rare, dar mai dificil de
evidentiat prin metodele clinice si paraclinice cunoscute. Litiazele glandelor sublinguale si
glandelor salivare mici sunt exceptionale. In prezent litiaza salivara este considerata ca o
boala cu frecventa mare, mai mica insa decat localizarile renale sau hepatice.
Etiopatogenie. Boala este intalnita indeosebi la adulti avand maximum de frecventa intre 3-50
ani. Poate fi intalnita insa si la copii si la batrani. Litiazele salivare sunt considerate de
majoritatea autorilor ca litiaze de organ, fara anomalii ale mecanismelor hormonale.
Barbatii fac mai des calculi salivari, se pare din cauza rolului pe care il joaca igiena bucala
defectuoasa, fumatul si alcoolismul.
In etiologia calculozei salivare sunt incriminati diferiti factori, dintre care amintim:
- factorii de mediu, frecventa mai mare fiind citata in tarile nordice cu climat rece si umed;
- factorii alimentari: supraalimentatia azotata (cu proteinE) abuzul de alimente conservate,
picante, alcoolismul.
Sunt de asemenea incriminate intoxicatiile exo- si endogene, fumatul , septicitatea mediului
bucal, traumatismele, patrunderea accidentala de corpi straini in canalele excretoare ale
glandelor (fire din periuta de dinti, spice de graminee, fragmente de tartru, praf de dentina
rezultat dupa slefuiri dentare etC).
Mecanismul patogenic al litiazei este inca discutat, deoarece diferitele teorii emise pana in
prezent nu au reusit sa intruneasca acceptiunea generala (teoria mecanica, infectioasa, chimica
etC). Se admite un ansamblu de cauze si anume : sub influenta diversilor factori endogeni si
exogeni se produc tulburari functionale neuroglandulare, care au drept urmare modificarea
chimismului salivei care atrage si modificarea echilibrului, coloidomineral al acesteia. Au loc
de asemenea modificari morfologice ale insusi tesutului glandei (acini, canaliculE), precum si
tulburari de evacuare a salivei cu incetinirea dinamicii salivare (staza salivarA) care creeaza
conditii prielnice depunerii sarurilor. Intr-o prima etapa se produce asa zisul "catar litogen"
format din descuamari ale epiteliului glandular si canalicular: coloizii din saliva se precipita,
dand nastere unui nucleu organic central pe care apoi se depun sarurile minerale continute in
saliva (fosfati, carbonati de calciu, rodanati etC).
Microconcentratiunea initiala se formeaza in acini, migrand apoi in canalele intraglandulare,
mai departe spre conductele excretoare si crescand progresiv in volum.
Anatomie patologica. Calculii sunt de obicei unici, dar se pot gasi si calculi multiplii. Ca
marime variaza de la dimensiunile unui graunte de nisip pana la cea a unei nuci verzi. De
obicei calculii parotidieni sunt mici. Calculii salivari se intalnesc atat in canalele excretoare
cat si in glanda propriu-zisa. In ordinea frecventei ei se gasesc mai des in canalul Warthon si
glanda submandibulara, mai rar in canalul Stenon si glanda parotida si cu totul exceptional in
glanda sublinguala si glandele salivare mici.
Forma calculilor din canale este alungita iar cea a calculilor intraglandulari este rotunjita.
Suprafata calculilor este rareori neteda, de obicei ea este rugoasa, neregulata. Adesea sunt
brazdati de santurile longitudinale, prin care se scurge saliva. Pot fi de consistenta dura,
alteori sunt sfaramiciosi sau moi. Calculii intraparotidieni sunt mici cu tepi ca un arici si

adeseori coraliformi.
Calculii au o culoare alba-cenusie; cand sunt amestecati cu sange devin bruni, alteori sunt
galbui (contin rodanat de potasiU) sau rosietici (calculi uricI).
Pe sectiune, calculii se pot prezenta ca o masa omogena sau granulata; frecvent se gaseste o
dispozitie stratificata, care demonstreaza cresterea lor prin aditiune succesiva. Nucleul central
inconstant, poate contine corpi straini (oase de peste, tepi de spice, aschii de lemn etC).
In compozitia chimica a calculilor intra: substante minerale in proportie de aproximativ 90%
(fosfati de calciu, in cea mai mare proportie, apoi carbonati de calciu, rodanat de potasiu, Cl,
Mg, Fe etC) si substante organice in proportie de 10% (mucina, epitelii descuamate, micelii
actinomicotice etC).
Leziunile glandelor salivare si a canalelor de excretie. Prin obstructia data de calcul se
produce de obicei o dilatatie in amonte de calcul (calculoceluL).
Prin migrarea calculilor se produc eroziuni ale endoteliului canalicular cu diseminari ale
epiteliului; daca se supraadauga infectia, peretele canalului se ingroase, se edematiaza si se
infiltreaza. Infectia se poate propaga apoi in jurul canalelor (periwarthonita si peristenonitA).
In glanda apar: edem interstitial, dilatarea acinilor si supuratie intraglandulara. Prin repetarea
si cronicizarea proceselor septice se produc leziuni inflamatorii care mai tarziu prin procesele
de scleroza de vindecare fibroconjunctiva endo- si perilobulara, pericanaliculara si interstitiala
duc la atrofia elementelor secretorii. Glanda devine in timp dura, capatand caracter
pseudotumoral.
Forme clinice si simptomatologie. Simptomele litiazei salivare variaza dupa sediul calculului
si dupa perioada evolutiva a bolii. Leziunilor anatomopatologice descrise le corespund
formele clinice sub care se manifesta litiaza.
Aceste forme clinice descrise de Dan Theodorescu sub denumirea de "triada salivara" sunt:
colica salivara, abcesul salivar si tumora salivara. Ele sunt caracteristice pentru litiaza
submandibulara si cea parotidiana.
A. LITIAZA SUBMANDIBULARA prezinta in general o perioada de latenta, in care bolnavii
nu au nici o tulburare chiar daca uneori elimina mici calculi. Ulterior bolnavii prezinta in
timpul meselor o usoara durere sub limba si in regiunea submandibulara, iar daca se palpeaza
singuri, simt o tumefactie, care dispare repede dupa masa, fara alta tulburare. In perioada de
stare bolnavii prezinta dureri, fenomene inflamatorii sau hipertrofie pseudotumorala a glandei
bolnave.
1.Colica salivara - descrisa de Morestin se produce in litiaza canaliculara datorandu-se
migrarii calculului si spasmului peretelui canalului, care produce blocajul momentan, dar total
al fluxului salivar, cu destinderea brusca a canalului in amonte de calcul.
Simptomele colicii salivare sunt mai sterse sau pot lipsi, in cazurile in care calculii sunt
localizati in interiorul glandei. Colica salivara are orar tipic, legat de alimentatie, aparand
inainte sau in timpul meselor si este favorizata de un flux abundent de saliva. Colica se
manifesta prin doua semne clinice caracteristice: durerea si tumora salivara "fantoma",
pasagera sau asa-zisa "hernie salivara".
Bolnavii simt o durere vie in limba si sub planseul bucal, care iradiaza spre ureche. Regiunea
submandibulara se tumefiaza repede prin oprirea scurgerii salivei. In cazul in care calculul
este angajat pe canalul Warthon, pe langa tumefactia submandibulara apare si o tumefactie in
planseul bucal (hernie salivarA) prin distensia peretilor canalului, datorita obstacolului
realizat de calcul. Durerea dispare imediat dupa evacuarea unui val de saliva de staza pe care
bolnavul il percepe ca fiind mai sarat, dar tumefactia glandei persista cateva ore, sau chiar
cateva zile, retrocednad treptat. In timpul crizei bolnavul acuza o uscaciune a gurii si
diminuarea senzatiei gustative. Criza dureaza cateva minute, alteori mai mult (pana la o orA)
si se repeta, fapt care face pe bolnavi sa aiba frica de apropierea meselor. In intervalul dintre

crize examenul clinic poate descoperi: o usoara tumefactie a regiunii sublinguale, congestia
mucoasei sublinguale: caruncula sublinguala proeminenta cu ostiumul intredeschis, congestiv
sau chiar ulcerat; la palpare bimanuala se simte glanda marita de volum si, uneori, calculul ca
un corp dur, fie in grosimea glandei (litiaza glandularA), fie in regiunea sublinguala (in litiaza
canalului WarthoN). Prin presiunea exercitata asupra glandei se scurge saliva de aspect
normal sau usor tulbure, opalescenta. Migrarea periodica a calculului in timpul colicilor
salivare il apropie din ce in ce mai mult de orificiul canalului si astfel poate fi eliminat uneori
spontan. De obicei se supraadauga infectia si atunci boala imbraca o alta forma - abces salivar.
2.Abcesul salivar - este o complicatie a litiazei. Uneori poate fi chiar primul semn al unei
litiaze submandibulare. Supuratia se dezvolta in glanda si in canalele excretoare, dar poate
difuza si in tesuturile vecine (loja sublinguala, submandibularA). Apar semne de inflamatie:
dureri vii, febra, tulburari de masticatie si deglutitie, tumefierea inflamatorie a regiunii.
In litiaza canalului Warthon, tumefactia se dezvolta endobucal, bomband sub mucoasa
hemiplanseului bucal care devine rosie, violacee, edematiata, plica sublinguala imbraca un
aspect de creasta de cocos. Prin palpare se simte o impastare a planseului bucal si uneori
fluctuenta submucoasa. Se poate percepe de asemenea canalul ingrosat ca un cordon si chiar
un calcul. In litiaza glandei sau a portiunii bazinetale intraglandulare a canalului apar semnele
de supuratie a glandei si lojei submandibulare. Tumefactia subangulomandibulara si a santului
mandibulolingual in dreptul molarilor este insotita de dureri vii, iradiante, in ureche si in
limba, trismus moderat si jena in deglutitie. Caruncula sublinguala este edematiata,
proeminenta, cu ostiumul intredeschis, congestionat, iar prin presiunea exercitata pe glanda se
scurge puroi, semn clinic caracteristic.
Netratate supuratiile se pot deschide spontan la mucoasa si mai rar la piele lasand fistule prin
care se elimina puroi si uneori chiar calculii.
3.Tumora salivara se dezvolta in urma infectiilor repetate care duc la transformarea scleroasa
a glandei si instalarea unei sialadenite (submaxilitA) cronice (forma pseudotumoralA). Glanda
submandibulara este marita de volum, avand o suprafata neregulata, de consistenta dura,
aderenta de tesuturile vecine si dureroasa la presiune. Endobucal se observa congestia sau
ulceratia papilei, prin orificiul canalului se scruge la apasarea pe glanda o picatura de puroi.
Uneori se pot elimina chiar mici calculi sub forma de nisip sau noroi salivar. Tulburarile
functionale sunt reduse, bolnavii avand rareori dureri, de obicei au senzatie de greutate sau de
apasare in regiunea sublinguala, accentuata prin miscarile limbii.
B. LITIAZA PAROTIDIANA - este mai frecventa decat se banuia pana acum. Totusi este mai
rara decat litiaza submandibulara si acest lucru se pune in legatura, pe de o parte cu situatia
canalului excretor, care nu ingaduie patrunderea corpilor straini, iar pe de alta parte, cu faptul
ca saliva parotidiana este mai saraca in mucina si saruri minerale si este secretata in cantitati
mai abundente decat saliva submandibulara.
Sediul calculului este fie in portiunea maseterina sau jugala a canalului Stenon fie in glanda.
In litiaza canalului Stenon se produc colici salivare de mai mica intensitate precum si
tumefierea moderata a glandei in legatura cu mesele. Sediul durerii este in obraz sau in
regiunea maseterina si iradiaza in ureche. Prin palpare bidigitala endo- si exobucala se poate
simti calculul in grosimea obrazului sau un cordon gros care merge in obraz din dreptul celui
de al doilea molar superior pana in portiunea anterioara a glandei.
Daca se supraadauga infectia, se formeaza abcesul salivar localizat, exceptional doar la
nivelul canalului; de obicei se instaleaza o parotidita supurata, prin infecttrea ascendenta a
glandei.
In litiaza glandei nu se produc colici, sau daca se produc, au un caracter mult mai atenuat
decat in litiaza submaxilara; manifestarile clinice apar numai dupa complicatia septica, care
evolueaza in puseuri. Prin cronicizarea infectiei se produce o scleroza partiala sau totala a

glandei parotide.
Glanda apare marita de volum (tumora salivarA) de consistenta dura, scleroasa, nedureroasa.
Cu timpul, in urma unor repetate pusee inflamatorii, se produce scleroza atrofica a glandei.
Atat in litiaza canalul Stenon, cat si in litiaza glandei, papila canalului de excretie apare la
examenul endobucal tumefiata, congestionata, iar la presiunea exercitata pe glanda prin
orificiul canalului se scurge saliva tulbure si puroi.
C.LITIAZA GLANDEI SUBLINGUALE este cu totul exceptionala si se confunda adesea cu
litiaza canalului Warthon, din cauza raporturilor stranse pe care le are acest canal cu glanda.
Ea nu da tulburari, decat prin complicatiile septice. Se dezvolta astfel un abces al glandei
sublinguale care difuzeaza repede in tesuturile vecine si bombeaza sub mucoasa.
D.LITIAZA GLANDELOR SALIVARE MICI (labiale sau jugalE) este exceptzionala,
calculul fiind de obicei mic, unic, dimensiunea sa nedepasind 1-3 cm.
Diagnostic. Diagnosticul litiazei salivare, simple sau complicate se face fara dificultate in
majoritatea cazurilor deoarece afectiunea se manifesta prin semne clinice caracteristice.
Precizarea diagnosticului se face cu ajutorul examenului radiologic si prin explorarea cailor
salivare. Se fac cel mai adesea radiografii simple si mai rar sialografii, ele sunt contraindicate
in fazele acute. Trebuie avut in vedere ca imagini de falsi calculi pot da si alte formatii
nodulare calcificate, ca de exemplu: ganglionii calcifiati, fleboliti, miozite calcifiate etc.
Sialografia are indicatii retranse in litiaza. Ea se utilizeaza numai atunci cand banuim
existenta unui calcul radiotransparent, in vederea localizarii lui. In litiaza submandibulara sunt
recomandate : radiografii simple cu film "muscat" in incidenta axiala a hemiplanseului bucal
pentru a depista calculii situati in canalul Warthon si radiografia glandei submaxilare in
incidenta laterala pentru calculii situati intraglandular.
In litiaza parotidiana sunt utilizate urmatoarele incidente: incidenta tangentiala san anteroposterioara, incidenta laterala pentru ramul ascendent (mandibula defilatA) precum si
radiografia canalului Stenon cu film retrojugal sau vestibulojugal pentru calculii situati in
portiunea extraglandulara a canalului. Explorarea cailor salivare se face in afara perioadelor
de inflamatie acuta folosind fire de setolina sau nylon, sau cu sonde subtiri de polivinil, care
fiind elastice, nu lezeaza peretii canalului si pot detecta contactul cu concretiunea, simtindu-se
un obstacol in cateterizare. Sondele metalice nu sunt indicate, existand riscul perforarii
canalului sau mucoasei.
Diagnosticul diferential
a/ Colica salivara - prezinta un tablou bine precizat (durerea violenta, tumefactia ritmata de
mese etC), care o deosebeste net de durerile de alta cauza, cum ar fi: pulpita, parodontita
acuta, nevralgia esentiala a nervului trigemen etc, cu care trebuie facut diagnosticul
diferential.
b/ Abcesul salivar trebuie deosebit de alte leziuni inflamatorii acute ca: celulitele si abcesle
obrazului, planseului bucal, lojii submandibulare, de adenite supurate. Elementele care
precizeaza diagnosticul sunt scurgerea de puroi prin orificiul canalului respectiv si prezenta
concretiunilor pe canalul de excretie sau intraglandular evidentiate prin examenul radiologic.
c/ In forma tumorala se va face diagnosticul diferential cu tumorile benigne, tumorile mixte
sau tumorile maligne ale glandelor lor; leziuni tertiare sifilitice sau leziuni tbc (forma
tumorala neulceratA) cu adenopatiile cronice ( banale nespecifice, tbC) cu actinomicoza
(forma tumoralA), cu boala Mickulicz, care afecteaza glandele salivare si lacrimale, celulite
cronice circumscrise, osteoperiostita ramului ascendent mandibular etc.
Evolutie, complicatii. Sunt calculi salivari care nu produc nici o tulburare si sunt descoperiti
accidental cu ocazia unor radiografii facute pentru alte afectiuni; in formele de colica, crizele

dureroase se pot repeta periodic pana la eliminarea calculului care se poate face prin mai
multe mecanisme: fie prin dilatarea progresiva a canalului, fie prin ulcerarea peretelui
canalului de excretie, fie prin ruperea calculocelului sau prin deschiderea spontana a abcesului
salivar.
In litiazele infectate, procesul supurativ poate interesa numai glanda si arborele canalicular,
dar poate invada loja respectiva si difuza in lojile vecine, dand nastere unor abcese care pot
imbraca forme destul de grave.
Tratamentul se stabileste in raport cu forma clinica a afectiunii si cu localizarea calculului
avandu-se in vedere modificarile pe care acesta le-a produs in aparatul salivar, precum si
complicatiile supraadaugate.
. In calculozele latente si in stadiile clinice incipiente fara modificari ale aparatului salivar sau
modificari glandulare usoare, considerate reversibile, extirparea calculului constituie metoda
de electie.
Diferitele procedee recomandate pentru a determina eliminarea eliminarea calculilor
(stimulante ale secretiei salivare, injectii endocanaliculare sub presiune cu ser fiziologic sau
cu sulfat de magneziu 30%, cateterismul dilatator, zdrobirea endocanaliculara a calculului cu
pensa Hartmann, litotritia cu ultrasunete, masaje etC) nu dau rezultate scontate, ele putand
uneori sa agraveze evolutia afectiunii (accentuarea colicilor, favorizarea aparitiei proceselor
septicE). Incercarile de a dizolva calculii printr-o medicatie litolitica sau prin instilatii
endocanaliculare nu au fost nici ele incununate de succes.
Metoda de electie este extirparea chirurgicala a calculilor (sialolitotomiA).
Descoperirea si extirparea pe cale endobucala este de obicei usoara ca tehnica pentru calculii
situati pe traiectul canalului Warthon si in portiunea jugala, premaseterina a canalului Stenon.
Pot fi de asemenea extrasi pe cale endobucala si calculii din glanda submandibulara situati in
polul superior al glandei, care se percep usor sub mucoasa.
. In formele complicate prin suprainfectare, tratamentul se va adresa in primul rand combaterii
fenomenelor inflamatorii si numai dupa aceea se va face suprimarea calculului. Tratamentul
antiinfectios general cu antibiotice si antifilogistic local fac sa retrocedeze fenomenele
inflamatorii. In supuratiile limitate ale arborelui salivar pentru a favoriza drenajul puroiului pe
cale canaliculara, se pot adauga instilatii cu solutii de tripsina sau alfachemotripsina si cu
antibiotice indicate de antibiograma efectuata dupa prealabila recoltare a salivei. Daca
supuratiile au difuzat in lojile glandulare sau in lojile vecine, se impune deschiderea lor
chirurgicala si drenajul, la care se asociaza si tratamentul general cu antibiotice. Uneori prin
plaga operatorie, se poate elimina chiar calculul situat in cloaca purulenta.
Dupa linistirea procesului acut, atitudinea va fi decisa de la caz la caz, in raport cu localizarea
calculului si starea glandei. In calculii situati pe canalul Warthon si accesibili pe cale
endobucala, daca tumefactia glandulara scade progresiv si glanda are tendinta evidenta de a-si
relua supletea normala este de obicei suficienta ablatia calculului.
Extirparea calculilor din canalul Werthon, se face sub anestezie tronculara periferica. Dupa
reperarea prin palpare a canalului, se incarca pe un fir canalul, distal de calcul, pentru a
impiedica migrarea in amonte a acestuia in zona bazinetala a glandei. Incizia paralela cu plica
sublinguala se face la nivelul la care se percepe calculul. Se descopera prin disectie canalul
Warthon care trebuie deosebit de nervul lingual, aceste doua formatiuni incrucisandu-se.
Canalul Warthon o data descoperit, se diseca pe o distanta mai lunga - permitand astfel
evidentierea zonei in care este situat calculul. Se sectioneaza canalul longitudinal la zone de
bombare maxima, calculul eliminandu-se odata cu cantitatea de saliva purulenta. Canalul se
lasa deschis, nu se sutureaza ci dimpotriva se aplica o mesa iodoformata care mentine boante
marginile plagii pentru a permite eliminarea in continuare a unor eventuali calculi mai mici si
a salivei de staza.
. Daca supuratia se cronicizeaza, prin canal evacuandu-se secretie tulbure, iar tumefactia

glandei nu cedeaza, parenchimul sau percepandu-se infiltrat, indurat, este indicata

submaxilectomia.
Extirparea glandei submandibulare trebuie considerata ca o operatie de electie in toate
formele de litiaza cronica, recidivanta, cu procese scleroatrofice de tip pseudotumoral, cand
de fapt glanda este exclusa functional. Ablatia glandei este indicata si in cazurile calculilor
intraglandulari care nu pot fi extirpati pe cale endobucala.
In cazul in care glanda a prezentat procese inflamatorii repetate, submaxilectomia este o
interventie destul de complicata, datorita aderentei glandei de mucoasa planseului bucal, de
nervul lingual, de ramul cervical al nervului facial si chiar de artera carotida externa.
Deschiderea glandei in timpul decolarii si disectiei sale si mai ales patrunderea calculilor in
loja glandei in timpul interventiei, poate fi urmata de suprainfectarea plagii. Este de asemenea
necesar ca in timpul manoperelor de disectie sa se protejeze ramul cervical al facialului care
trimite filete la comisura bucala. Acest ram se identifica intre platysma si fascia cervicala
superficiala.
In litiaza canalului Stenon bine identificat clinic si radiologic se practica ablatia calculului pe
cale endobucala. Canalul cateterizat cu un ac bont se sectioneaza longitudinal pana la nivelul
calculului. Daca acestia sunt situati in portiunea maseterina se evacueaza destul de usor. Daca
sunt situati in regiunea supramaseterina catre zona bazinetala a canalului Stenon calculii sunt
de obicei coraliformi, fiind inclavati in acinii glandulari anteriori ai parotidei, extirparea este
mai dificila; trebuie sa fim foarte atenti pentru a nu ramane vreun fragment din calcul care sa
se fractureze in timpul manoperelor de izolare. Plaga se dreneaza cu un tub de polietilen care
se lasa pe loc 7-8 zile pentru a preveni aparitia de cicatrici stranse fibroase care sa favorizeze
retentia de saliva.
Extirparea pe cale cutanata a calculilor parotidieni prezinta riscul instalarii unei fistule
salivare; din aceasta cauza aceasta cale de abordare este mai rara, necesitand sutura plagii in
2-3 planuri.
In calculii situati intraglandular cind fenomenele de parotidita se repeta si exista riscul
aparitiei de abcese parotidiene glanda devenind cu timpul exclusa functional, se practica
parotidectomia cu conservarea nervului facial. Interventia este dificila datorita proceselor
sclerocicatriceale postinflamatorii, care ingreuneaza disectia nervului facial.
TUMORILE GLANDELOR SALIVARE
Glandele salivare pot fi sediul si a unor localizari tumorale. Ca frecventa, in comparatie cu
celelalte localizari sunt relativ rare, afectand intre 3 si 4 persoane din 100.000 de locuitori.
Frecventa este in continua ascensiune de la an la an in contextul cresterii numarului de
persoane afectate de procese neoplazice. Dintre glandele afectate, 80% din tumori sunt
localizate la glanda parotida, 10% la glandele submandibulare, 0,5% la nivelul glandelor
salivare mici ale palatului si valului moale, 2% din glandele salivare mici ale buzelor, 0,5% in
glandele salivare mici ale nazofaringelui.
Clasificarea tumorilor glandelor salivare este destul de dificila, intrucat unor tablouri clinice
destul de asemanatoare le corespund aspecte histologice extrem de variate.
Astazi, majoritatea autorilor accepta clasificarea OMS care de fapt apartine lui THACKRAY
(1972).

I.Tumori epiteliale
A. 1. Adenomul pleiomorf (tumora mixtA)
2. Adenoamele simple
a/ adenolimfomul
b/ adenomul oxifil
c/ alte tipuri de adenom (adenom tubulotrabecular, adenom alveolar, adenom bazocelular,
adenom cu celule clarE).
B. Tumori mucoepidermoide
C. Tumori cu celule acinoase
D. Carcinoamele
1. Carcinomul adenoid chistic (cilindromuL)
2. Adenocarcinomul
3. Carcinomul epidermoid
4. Carcinomul nediferentiat
5. Carcinom dezvoltat in adenom pleiomorf (tumora mixta malignizatA)
II.Tumori neepiteliale hemangioame, limfangiom, neurofibrom etC).
III.Tumori neclasate (sarcom, lipoM)

IV.Leziuni aparent tumorale (inruditE)

1. Leziunile limfoepiteliale benigne
2. Sialozele
3. Metaplaziile oncocitare

I.TUMORI EPITELIALE

A. 1. Adenomul pleiomorf
Este cunoscut foarte mult si sub numele de tumora mixta datorita structurii sale histologice
epiteliale si mezenchimale.
Redon l-a numit si epiteliom cu stroma remaniata.
Adenomul pleiomorf reprezinta aproximativ 70% din tumorile glandelor salivare. Este
localizat mai frecvent in glanda parotida (intre 52% si 84%) urmand ca frecventa glanda
submandibulara (intre 8% si 19%), glandele salivare mici ale palatului (intre 7% si 17%) si
celelalte glande salivare mici din obraz, buze, planseu, faringe, intre 3% si 8%.
Apare mai frecvent intre 30 si 60 de ani, femeile fiind afectate mai des.
Anatomie patologica.Adenomul pleiomorf masoara de la cativa mm diametru pana la 5-6 cm.
Exceptional, dupa perioade indelungate de evolutie poate ajunge la dimensiuni gigante
(diametrul 15-20 cM). Are forma in general nodulara cu suprafata lobulata sau boselata; este
inconjurat de o capsula conjunctiva de grosime variabila, completa sau incompleta. Existenta
capsulei in jurul tumorii este contestata de unii autori care sustin ca asa zisa capsula nu este
decat structurarea peritumorala a fasciculelor conjunctive care separa lobulii salivara.
Se pot intalni insule de tesut tumoral in afara capsulei care se pare ca participa la cresterea
ulterioara a tumorii. Existenta acestor insule tumorale a facut pe unii autori sa considere
adenomul pleiomorf ca o tumora multifocala. Tumora are o culoare gri-cenusiu, tigrata, iar pe
sectiune pare translucida.
Microscopic ceea ce caracterizeaza adenomul pleiomorf este prezenta simultana ce celule
epiteliale si mezenchimale.
Celulele epiteliale sunt de forme variabile, cubice, rotunde, poliedrice, fusiforme, fara mitoze
sau anomalii citonucleare. Sunt grupate in plaje sau cavitati glanduliforme. Stroma
mezenchimala in continua remaniere are aspecte variate: mucoida, mixomatoasa,
pseudocartilaginoasa, hialina, rareori osteoida. Abundenta acestei strome a facut sa se
presupuna dubla origine epiteliala si conjunctiva de unde denumirea de tumora mixta.
Actualmente majoritatea autorilor sustin originea epiteliala a tumorii mixte datorita prezentei
frecvente in interiorul tumorii a structurilor tubulare asemanatoare canalelor salivare,
delimitate de un strat dublu de celule cuboide sau columnare si mioepiteliale.
Simptome. Adenomul pleiomorf apare la inceput sub forma unor noduli mici, bine delimitati,
de cele mai multe ori unici, mai rar multiplii (la parotidA), de consistenta variabila, in general
elastica, mobili, nedurerosi spontan sau la presiune.
Partile moi, planul profund subiacent si restul glandei in cazul localizarii in glandele salivare
mari, isi pastreaza aspectul normal.
La pwrotida, sediul cel mai obisnuit este sub lobul urechii sau in prelunhgirea maseterina a
glandei; doua treimi din tumorile mixte sunt situate in portiunea superficiala a glandei
deasupra nervului facial, iar o treime sub nervul facial. Lobul parotidian profund este interesat
foarte rar. La glanda submandibulara, cand nodulii sunt situati in plin parenchim nu sunt bine
delimitati, astfel incat glanda apare marita in totalitate.
La nivelul mucoasei palatine, nodulii pot apare pe palatul dur paramedian in dreptul molarilor,
dar prin crestere pot interesa mucoasa valului moale; localizarea primara pe valul moale poate
fi de asemenea intalnita; mucoasa acoperitoare este normala, tumora apare rotunjita, bine
circumscrisa.
Adenomul pleiomorf creste foarte incet timp de mai multi ani, deformand treptat regiunea
respectiva. In acesta faza nu provoaca nici un fel de suferinta bolnavului; nu da dureri sau
tulburari functionale; secretia salivara ramane normala, tumora nu este insotita de adenopatii,
iar starea generala nu este cu nimic influentata. Bolnavul poate acuza o oarecare senzatie de

tensiune la nivelul tumorii.

In localizarile submandibulare bolnavul poate avea o usoara senzatie de tensiune in glanda
fara insa a fi dureroasa. In localizarile din bolta, obraz sau limba tumora este foarte multa
vreme nedureroasa fiind adeseori descoperita imtamplator la un examen stomatologic de
rutina. Datorita acestor fapte bolnavul se adreseaza medicului destul de tarziu dupa ce a
sesizat aparitia nodulului. Diagnosticul se bazeaza pe frecventa mare a acestei tumori, sediul,
forma si consistenta nodulului, pe cresterea sa extrem de lenta si pe absenta oricarei tulburari
locale sau generale.
Sialografia in localizarile parotidiene da indicatii in ceea ce priveste sediul in intinderea
tumorii in parenchimul glandular. Desenul glandelor arata deviatii ale canaliculelor care apar
mai turtite precum si o zona clara, neinjectata de substanta radioopaca, fapt ce demonstreaza
impingerea tesutului glandular de catre tumora. Foarte des se intalneste imaginea tipica de
"minge tinuta in mina" caracteristica pentru tumorile mixte si celelalte tumori benigne.
Scintigrafia cu Technetiu 99 arata o zona muta perfect limitata.
Diagnosticul diferential se face cu adenopatiile cronice, cu adenoamele, cu tumorile
paraglandulare.
Parotiditele cronice, sialozele si parotidomegaliile pot imbraca uneori aspecte tumorale dar
sialografia orienteaza diagnosticul. Foarte dificil este diagnosticul diferential cu celelelalte
adenoame, cu tumorile epidermoide, cu tumorile cu celule acinoase si cu carcinoamele care in
primele stadii de evolutie pot imbraca aspectul clinic al adenomului pleiomorf. Numai
examenul histologic poate preciza diagnosticul in acest stadiu, iar citologia prin punctie doar
orienteaza diagnosticul.
Evolutie. Adenomul pleiomorf are o evolutie deosebit de lenta indelungata, putand ramane
sub forma de nodul izolat foarte multi ani; chiar cand creste si ajunge la dimesiuni mari isi
pastreaza caracterul limitat.
Adenomul pleiomorf prezinta un potential degenerativ destul de crescut iar recidivele sunt
semnalate in 3% - 12% din cazurile operate.
Recidivele apar in cazurile in care s-a incercat doar simpla enucleare a tumorii, in cazul
localizarilor parotidiene sau, tot in aceleasi localizari, cand in timpul parotidectomiei capsula
tumorala s-a rupt diseminandu-se celule tumorale in restul parenchimului sanatos. In
localizarile din glandele salivare mici recidivele se datoresc cel mai adesea extirparii
incomplete.
Recidivele pot avea acelasi caracter cu tumora initiala, sau pot surveni sub forma de tumori
maligne. Transformarea maligna, de obicei carcinomatoasa, se produce la tumorile care au
evoluat ani indelungati sub forma de noduli nedurerosi, bine delimitati si la un moment dat
intra in agitatie.
Semnele clinice de malignizare sunt:
- accelerare brusca a cresterii tumorii;
- neregulariotatea suprafetei si a consistentei mai depresibila a tumorii, care infiltreaza
tesuturile din jur, devenind aderenta la piele si la planurile profunde.
- aparitia la suprafata tegumentelor a unui desen vascular mai accentuat traduce o circulatie
colaterala abundenta;
- paralizia pe traiectul unor ramuri sau pe tot teritoriul de distributie al nervului facial (in
cazul localizarilor parotidienE);
- aparitia adenopatiei regionale;

- senzatia de tensiune si presiune se transforma in durere;

- starea generala se altereaza.
In cursul transformarii maligne, durerea apare mai precoce, iar paralizia nervului facial mai
tarziu.
In localizarile din glandele submandibulare semnele de malignizare sunt pe langa cresterea
locala a tumorii care devine dureroasa si aderenta la tesuturile planseului bucal sau chiar la
fata interna a mandibulei.
Malignizarea in localizarile din bolta palatina se manifesta prin ulcerarea tumorii, invazia
osului, a sinusului maxilar sau a fosei nazale, aparitia de dureri. in cazul in care se extinde la
tot procesul palatoalveolar, tumora capata caracterul unui carcinom de infrastructura.
Histologic se poate intalni pe un adenom pleiomorf transformat malign, atat elemente
caracteristice epiteliale glandulare intr-o stroma mezenchimatoasa in continua remaniere, cat
si monstruozitatii celulare cu mitoze atipice ale celulelor glandulare, care atesta caracterul
carcinomatos malign. Se pare ca malignizarea ar fi mai frecventa la adenoamele pleiomorfe
localizate in glanda submandibulara sau la glandele salivare mici.
O serie de autori considera ca un numar restrans de adenoame pleiomorfe pot avea de la
inceput un caracter malign. Adenoamele pleiomorfe maligne recidiveaza frecvent dand
metastaze ganglionare, pulmonare si osoase.
Tratamentul adenomului pleiomorf este numai chirurgical. Este absolut contraindicat
examenul biopsic in localizarile tumorale parotidiene sau submandibulare intrucat prelevarea
biopsica, intreuneaza foarte mult tratamentul chirurgical ulterior.
Daca inainte de interventia chirurgicala exista clinic suspiciuni confirmate intraoperator
privind caracterul malign al tumorii este indicat examenul biopsic extemporaneu. Daca
tumora se dovedeste a fi un proces carcinomatos se va recurge la o interventie radicala - in
cazul localizarii parotidiene la parotidectomie totala cu sacrificarea nervului facial si
eventuala plastie de nerv, cu grefon nervos recoltat din nervul spinal sau auricular mare. In
localizarile submandibulare nu se pune problema glandei intrucit indiferent de caracterul
tumorii va fi practicata submaxilectomia (extirparea tumorii simultan cu glanda in totalitatE).
Biopsia preoperatorie poate fi facuta in localizarile din bolta pentru a preciza daca se va face o
simpla extirpare sau se va recurge la rezectia de maxilar.
Enuclearea simpla si extirparea tumorii in localizarile parotidiene si submandibulare sunt
insuficiente deoarece recidivele apar de regula dupa aceasta interventie. Aparitia frecventa a
recidivelor dupa interventii limitate, constituie un argument in favoarea operatiilor largi de la
inceput.
Un al argument este si faptul ca reinterventia pentru recidivare este ingreunata de tesutul
cicatriceal format care impiedica izolarea in bune conditii a tumorii si conservarea nervului
facial in localizarile parotidiene si chiar submandibulare. Metoda chirurgicala de electie este
parotidectomia totala sau subtotala cu conservarea nervului facial sau submaxilectomia in
localizarile submandibulare.
In tumorile mixte limitate la lobul superficial se practica parotidectomia subtotala, pastranduse nervul facial si lobul profund al glandei. Nu toti autorii sunt de acord cu parotidectomia
subtotala, intrucit tumora poate fi multifocala sau poate depasi limitele capsulei care nu
intotdeauna este continua. Cand este interesat si lobul profund, cand se deceleaza existenta
unor formatiuni nodulare suplimentare sau prin examenul histopatologic se pune in evidenta
caracterul malign al tumorii, se recomanda parotidectomia totala.
Parotidectomia totala sau subtotala cu conservarea nervului facial se executa numai

cunoscand perfect detaliile anatomice ale regiunii deoarece orice eroare chirurgicala poate
lasa sechele ireversibile in zonele inervate de ramurile terminale motorii ale nervului facial.
Pentru a avea o buna hemostaza si a explora in acelasi timp si zonele ganglionare juxta si
retrojugulare, parotidectomia este precedata de ligatura areterei carotide externe. Aceasta se
practica intre arterele tiroidiana superioara si linguala, fie deasupra emergentei arterei faciale.
Ligatura arterei carotide externe presupune o prelungire a inciziei din santul retromandibular
cu aproximativ 3 cm. Ori incizia fiind plasata in santul retromandibular exact pe marginea
anterioara a muschiului sternocleidomastoidian de la virful apofizei mastoide pana la nivelul
osului hioid, nu lasa o cicatrice inestetica. Dupa ligatura arterei carotide externe se face
extirparea ganglionilor juxtajugulari si spinali. Se va avea grija sa nu se sectioneze ramurile
nervului spinal pentru a nu produce o paralizie a zonei din muschiul trapez inervata de acest
nerv. Se face apoi o incizie inaintea lobului urechii pornind de la 1 cm deasupra arcadei
zigomatice. Incizia se prelungeste sub lobul urechii pana la mastoida unde se intalneste cu
incizia presternocleidomastoidiana. Parotida se decoleaza de pe conductul auditiv extern unde
se gaseste de obicei usor un spatiu de clivaj.
Desprinderea parotidei de pe apofiza mastoida este mai dificila datorita lipsei de continuitate a
capsulei la acest nivel. Din aceasta cauza se poate incerca mai intai izolarea de marginea
anterioara a muschiului sternocleidomastoidian a polului posterior al glandei si apoi
desprinderea ei de pe mastoida.
Eliberandu-se marginea posterioara a glandei este posibila evidentierea pantecului posterior al
muschiului digastric situat oblic de sus in jos imediat sub mastoida. Tractionand usor in fata
parotida impreuna cu ramul ascendent mandibular se cauta identificarea trunchiului facialului
intre marginea superioara a pantecului posterior al digastricului si apofiza mastoida cat mai
aproape de orificiul stilomastoidian. Nervul este de obicei mascat de ramuri venoase
mastoidiene sau de colaterale ale jugularei externe ceea ce face destul de dificila identificarea
sa pentru neavizati atat datorita hemoragiei care impiedica identificarea cat si spatiului extern
de redus in care se lucreaza. Pentru incepatori identificarea facialului poate fi usurata utilizand
un stimulator electric care in contact cu nervul declanseaza contractia muschilor mimicii.
Odata identificat, trunchiul nervos se urmareste prin disectia din aproape in aproape dinapoi
inainte constatandu-se ca se insinueaza intre lobul parotidian profund si cel superficial pe care
il separa asa cum afirma Redon "ca un semn de carte".Multi autori considera aceasta impartire
a parotidei intr-un lob superficial si unul profund arbitrara; ceea ce noua ni se par spatii dintre
lobii glandulari este de fapt spatiul existent in jurul trunchiului nervului facial.
Dupa un traiect variabil de 2-3 cm sau chiar 4 cm in plin parenchim parotidian, trunchiul
principal se desparte in ramuri terminale. Clinic se descriu doua ramuri, temporofacial si
cervicofacial dar pot exista foarte multe variante cu doua, trei sau chiar mai multe ramuri care
se desprind in evantai din trunchiul principal. Oricum este necesar sa se urmareasca prin
disectie fiecare filet nervos uneori chiar si anastomozele dintre ele cunoscand faptul ca
ramurile periferice se impart intr-un grup superior care se distribuie la muschii frontali si
palpebrali, un grup mijlociu de obicei paralel cu canalul Stenon care se distribuie in regiunea
infraorbitara inervand buza superioara, buccinatorul, toti muschii pielosi ai acestor regiuni si
un grup inferior care incruciseaza de jos in sus marginea inferioara a mandibulei inervand
muschii pielosi din zona buzei inferioare, motul barbiei chiar si comisura bucala si un ram
cervical care inerveaza platisma.
Daca tumora este situata deasupra facialului prin disectia ramurilor terminale ale ramului se
izoleaza fata profunda a tumorii care se extirpa in bloc cu lobul parotidian superficial. Daca
tumora este situata sub facial este necesara disectia tuturor ramurilor terminale ale facialului
pana la iesirea din glanda, extirparea lobului glandular superficial si apoi se elibereaza tumora
din lobul profund. Se va avea grija sa nu se sparga tumora pentru a nu disemina tesutul
tukoral in plaga si sa se protejeze filetele facialului fara a le elonga in mod exagerat. In aceste

cazuri se practica parotidectomie totala.

Hemostaza este necesar sa fie foarte bine controlata. Plaga se dreneaza pentru 48 de ore fiind
preferabil drenajul aspirativ continuu (RedoN); in lipsa acestuia se aplica un tub subtire de
polietilen care nu trebuie sa vina nici intr-un caz in contact cu filetele nervului facial. Plaga se
sutureaza in doua planuri dupa care se aplica un pansament compresiv retromandibular.
Postoperator este prezenta o paralizie faciala pasagera care este de obicei mai accentuata la
persoanele varstnice si moderata la tineri tradusa doar printr-o lentoare a musculaturii
mimicii. Oricum paralizia se remite intr-un interval care poate varia de la o saptamana pana la
6 saptamani. Daca nu s-a facut o sutura ingrijita, pansamentul nu a fost suficient de compresiv
sau s-a produs un hematom mai voluminos este posibila ramanerea de fistule salivare
parotidiene. Aceste se remit de obicei dupa ce se aplica un pansament compresiv pentru 5-6
zile foarte rareori existand reinterventia.
Tinand seama de complexitatea interventiei si de dificultatile de diagnostic este preferabil sa
nu se tenteze ablatia niciunei formatiuni tumorale din regiunea parotidiana oricat de
superficiala ar parea intrucit foarte adesea este posibil ca asemenea formatiune sa fie in
realitate o tumora glandulara in care atitudinea terapeutica asa cum am aratat este cu totul
diferita, simpla explorare chirurgicala impreunand foarte mult interventia ulterioara sau mai
mult poate favoriza transformarea maligna.
Biopsia intraoperatorie are o mare valoare fiind singura metoda de precizie in fixarea
atitudinii operatorii. In tumorile mixte ale glandei submandibulare se face extirparea glandei
in totalitate (submaxilectomiA) pentru a preveni recidive. Tumorile mixte velopalatine se
extirpa impreuna cu mucoasa acoperitoare. Redon si Cernea indica electrocoagularea
mucoasei inconjuratoare si a palatului osos pentru a preveni recidivele. Chimioterapia si
roentgenterapia nu sunt indicate.
In cazurile de recidiva se recomanda reinterventia care este foarte dificila, in special la
parotida, unde cicatricea nu mai permite identificarea si conservarea nervului facial.
A. 2. a. Adenolimfomul
Numit si chist adenolimfom sau tumora Warthin-Albrecht-Arts este localizata de regula in
glanda parotida. Exceptional poate fi intalnit la glanda submandibulara, buza si peretele
posterior al faringelui. Este mai frecventa la barbati in proportie de 6/1 si apare de obicei dupa
varsta de 40 de ani.
Simptomatologia clinica. Este foarte asemanatoare cu a adenomului pleiomorf (evolutie lenta,
nedureroasa, fara adenopatie si paralizia facialuluI). Bine incapsulat, are o consistenta ceva
mai elastica, putand fi confundat cu lipomul, cu adenomul pleiomorf in care predomina
tesutul mixomatos sau chiar formele de debut ale carcinomului. Sialografia nu este
caracteristica. Este localizat cel mai adesea in tesutul glandular superficial. Histogeneza este
destul de controversata afirmandu-se de unii autori stca ar proveni din insule de tesut salivar
ce raman inglobate in stroma limfoida inca din perioada embriogenezei sau prin traumatizarea
mecanica a unor lobuli glandulari care sufera ulterior transformari chistice sau papilare.
Anatomopatologic tumora are dimensiuni variabile prezentand o capsula proprie de culoare
alb-galbuie destul de groasa cu un continut cremos ce poate uneori sugera chiar un puroi de
culoare ceva mai bruna. Microscopic are o componenta epiteliala cu celule cilindrice si
cuboide si o componenta limfoida cu numerosi centri granulosi. Ambele componente sunt
separate intre ele prin membrana bazala epiteliala.
Tratamentul este chirurgical si consta in extirpare. In localizarile parotidiene se practica
parotidectomia subtotala cu conservarea nervului facial. Intraoperator chistadenolimfomul

prezinta un plan de clivaj net intre tumora si restul tesutului grandular fapt ce-l deosebeste de
celelalte tumori parotidiene. Nu are potential recidivant. Poate apare insa si la glanda
simetrica dupa un numar de ani.
A. 2. b. Adenomul oxifil
Este intalnit cel mai frecvent la parotida. Nu prezinta o simptomatologie caracteristica putand
fi confundat clinic si sialografic cu adenomul pleiomorf. Diferentierea poate fi facuta numai
histologic cand se identifica celulele mai mici, cu citoplasma eosinofila granulara; in stroma
mai pot fi identificati uneori si foliculii limfatici. Nu are potential recidivant decat in cazurile
de extirpari incomplete.
Tratamentul chirurgical impune parotidectomia cu conservarea nervului facial.
Celulele adenoame (tubulotrabecular, alveolar, bazocelular, cu celule clarE) nu au o
simptomatologie caracteristica, diferentierile putandu-se face numai histologic fie prin
examen extemporaneu fie dupa ablatia tumorii in totalitate in bloc cu tesutul glandular
inconjurator sau chiar toata glanda in intregime. Complet extirpate nu recidiveaza, iar
malignizarea este exceptionala fiind favorizata de extirparile incomplete.
B. Tumorile mucoepidermoide
Sunt tumori cu potential de malignizare avand o structura epitelial-glandulara in care sunt
prezente celulele malpighiene mucipare si intermediare.
Clinic si radiologic sunt confundate cu adenomul pleiomorf. Au evolutie mai rapida. Sunt
localizate cu predilectie la parotida dar pot fi intalnite si la glandele submandibulare, sau la
glandele salivare mici mai ales in bolta palatina.
Cand histologic predomina celulele intermediare, aceste tumori sunt considerate slab
dezvoltate avand un potential de malignizare foarte crescut, transformarea carcinomatoasa
fiind extrem de metastazanta.
Extirparea in bloc impreuna cu tesutul glandular inconjurator dau o supravietuire de peste 5
ani in 90% din cazuri.
Extirpate incomplet, recidiveaza in maximum un an si se malignizeaza iar supravietuirea este
de scurta durata.
C. Tumorile cu celule acinoase
Sunt rare, avand un caracter "semimalign". In proportie de 70% sunt intalnite la femei dupa
varsta de 50 de ani.
Clinic si radiologic nu se deosebesc de adenomul pleiomorf. Au o consistenta ceva mai moale.
Microscopic sunt alcatuite din celule rotunjite sau poliedrice dispuse in plaje sau formand
acini, celulele fiind asemanatoare cu celulele seroase normale.
Ceea ce le ofera caracterul mai agresiv de malignitate este potentialul de crestere si infiltratia
marginala fapt ce nu poate fi sesizat clinic iar simpla enucleare poate duce la aparitia de
recidive si chiar metastaze.
D. Carcinoamele
Carcinoamele glandelor salivare pot fi primitive, dezvoltandu-se de la inceput ca atare, sau
secundare, prin transformarea maligna a unor tumori mixte, tumori mucoepidermoide sau a

unor tumori cu celule acinoase. Ca frecventa, reprezinta 10-15% din tumorile glandelor
salivare (Foote si FrezeL).
Sunt mai frecvent localizate in parotida (67-70%) urmand in ordine: bolta palatina 15%;
glanda submaxilara 10%; obraz, buza, planseu 5% (Schultz si WhitteN). Ca forme histologice
se intalneste: carcinomul adenochistic, adenocarcinomul, carcinomul epidermoid, carcinomul
nediferentiat si carcinomul in adenom pleiomorf (tumora mixta malignizatA).
D. 1. Carcinomul adenoid chistic (cilindromuL)
Este cea mai frecventa forma de carcinom a glandelor salivare, fiind localizat cu predilectie in
glandele cu secretie de tip mucos (glanda submaxilara, bolta palatinA) obraz, sinusuri
paranazale, trahee, limba si glande lacrimale. Localizarile in parotida sunt mai rare.
In bolta palatina carcinomul adenoid chistic reprezinta aproximativ 50% din tumorile maligne
localizate la acest nivel, iar in glanda submandibulara 40%.
Tumora isi are originea in canaliculele si ducturile intercalate de la periferia sistemului ductal
salivar. Termenul de cilindrom a fost introdus de Billroth in anul 1895, datorita aspectului
stromei si prezentei in interiorul insulelor epiteliale a mucinei sau corpilor hialinizati (cilindri
hialinI).
Anatomie patologica Tumora este de obicei foarte bine delimitata insa se pot intalni si forme
extrem de infiltrante. Este constituita din doua tipuri de celule si anume celule de invelis
canaliculare si celule mioepiteliale orientate in jurul unor spatii chistice dand tumorii aspectul
perforat de "schweitzer". Specifica acestei tumori este cresterea de-a lungul trunchiurilor
nervoase cu invadare peri- si intraneurala penetrarea tunicii limfatice a vaselor precum si a
osului.
Simptome. Tumora debuteaza sub forma unor noduli, la fel ca adenomul pleiomorf, ceea ce a
facut pe autori sa o considere ca "un lup imbracat in piele de oaie". Evolutia este insa mai
rapida. Durerea apare precoce iar tumora devine infiltranta, aderand la piele pe care o poate
ulcera precum si de tesuturile inconjuratoare de care se fixeaza. Consistenta este variabila,
zonele de duritate alternand cu zone mai depresibile. In localizarile din bolta palatina ulceratia
apare precoce. Localizarile din parotida sunt insotite de paralizie de facial, a uneia sau mai
multor ramuri, tumora infiltrand precoce tecile perinervoase. Adenopatia metastatica nu este
foarte agresiva fiind chiar contestata de unuii autori, ae se deceleaza destul de tarziu.
Sialografic pot apare amputatii ale canaliculelor salivare sau chiar zone lacunare, dar in
stadiul de debut carcinomul adenoid chistic poate imbraca aspectul sialografic al adenomului
pleiomorf. Aspectul radiografic in carcinoamele adenoidchistice localizate in bolta palatina
evidentiaza in faza de debut o zona limitata osoasa bine conturata chiar condensata, care apoi
in stadiile mai avansate poate disparea, tumora invadand sinusul maxilar.
Diagnosticul diferential se face cu adenomul pleiomorf, celelalte adenoame sau cu celelalte
forme de carcinoame. Citodiagnosticul prin punctie poate fi de un real folos in orientarea
diagnosticului. Diagnosticul de precizie este cel histologic.
Evolutia. Carcinomul adenoid chistic are o evolutie indelungata. Are insa un grad mare de
malignitate locala, invadand tesuturile din aproape in aproape se poate ulcera la tegumente,
recidivele fiind frecvente (peste 60% din cazurI). Tumora poate da metastaza se pare pe cale
hematogena in plaman, oase, piele, creier.
Tratament. In localizarile de la nivelul glandelor salivare mari se indica extirparea in totalitate
a glandei.
Majoritatea autorilor nu recomanda conservarea facialului in localizarile parotidiene intrucat,
de regula asa cum am aratat carcinomul adenoid chistic infiltreaza se pare chiar selectiv tecile
perinervoase. In stadiile de debut cand aspectul clinic si radiografic este asemanator cu al
adenomului pleiomorf este foarte dificil de a gotari conservarea sau sacrificarea nervului
facial. Pentru aceasta majoritatea autorilor sunt de parere ca in toate tumorile de parotida sa

practice examenul histologie extemporaneu singurul in masura sa permita luarea unei hotarari
privind conservarea sau sacrificarea facialului. Trebuie stiut insa ca si acest examen are un
indice de eroare. Bolnavii trebuie avizati preoperator de eventualitatea sacrificarii facialului
fapt care de obicei este foarte greu acceptat.
Se impune supravegherea in timp in special a plamanilor si caselor din vecinatatea tumorii
pentru a putea interveni precoce in caz de recidiva sau metastaza. Recidivele la piele care apar
sub forma unor noduli infiltranti durerosi, adeseori chiar pe linia de incizie, vor fi extirpati cat
se poate de precoce. Tumora este radiosensibila astfel incat dupa extirpari chiar complete se
impune iradierea lor regionala.
D. 2. Adenocarcinomul.
Este localizat mai frecvent la parotida (67-70%) urmand in ordine bolta palatina si glanda
submandibulara. Prezinta o forma histologica cu o malignitate mai redusa in care componenta
mucosecretoare este bine reprezentata si o forma cu o malignitate crescuta, in care exista o
predominanta mucoepidermica.
Clinic, debutul asemanator cu al adenomului pleiomorf. Uneori durerea locala poate preceda
aparitia clinica a nodului tumoral (StewaeD). In localizarile parotidiene, paralizia de facial
apare in 15% din cazuri. La palpare datorita cresterii infiltrative, tumora are la inceput o
consistenta dura care pe parcurs se poate modifica, devenind moale, depresibila, chiar
fluctuenta, datorita necrozei si modificarilor chistice. Poate creste in volum foarte rapid, sau
poate ulcera tegumentele. Adenopatia laterocervicala si chiar supraclaviculara este
caracteristica.
Sialografia prezinta amputatia canalelor si canaliculelor peritumorale, uneori cu imagini
lacunare in zona de necroza. Diagnosticul de precizie poate fi pus numai prin examenul
histologic.
Evolutie. Formele mai putin maligne, care reprezinta aproximativ 2/3 din carcinoamele
mucoepidermoide, prezinta mai rar recidive in schimb in formele maligne, supravietuirea
peste cinci ani este doar in proportie de 50%.
Tratamentul este radical. Se practica evidare ganglionara larga latero-cervicala si
supraclaviculara, cu rezectie in bloc cu muschii sternocleidomastoidian si vena jugulara
interna dupa care se face parotidectomia totala cu sacrificarea facialului. Daca capetele
proximale si distale nu sunt infiltrate se poate face plastie de nerv folosind nervul auricular
mare din plexul cervical superficial fie filete din nervul spinal. Aceasta presupune insa
folosirea unor tehnici de microchirurgie absolut indispensabile pentru o buna reusita.
Consolidarea tratamentului chirurgical este obligatorie prin iradiere si terapie cu citostatice.
D. 3. Carcinomul epidermoid si carcinomul nediferentiat
Se intalnesc mai frecvent la persoanele varstnice si au o malignitate mare. Debutul nodular
caracteristic in primele luni face sa fie cel mai adesea neglijate. Aparitia durerii, cresterea in
volum, infiltratia tesuturilor superficiale de tip schiros, aparitia precoce a paraliziei de facial
sunt semnele clinice care orienteaza diagnosticul. Adenopatia este prezenta si precoce.
Sialografia arata o amputatie a canalelor salivare sau o imagine de baltire a lipiodolului.
Tratamentul chirurgical radical atat al tumorii cat si al ganglionilor va fi urmat in mod
obligatoriu de iradiere si terapie cu citostatice.
II. III. TUMORI NEEPITELIALE SI TUMORI NECLASATE

Apar mult mai frecvent la glanda parotida care este mai bogata in tesuturi nervoase, vasculare,
limfatice si conjunctive.
Neurinoamele si neurofibroamele apar de obicei in copilarie si cresc foarte lent. Se dezvolta
pe una din ramurile principale ale nervului facial, dar paralizia de facial survine rar.
Tumora cu limte destul de precise este dureroasa la presiune. Aspectul clinic permite foarte
greu diagnosticul preoperator, astfel ca este confundata cu tumorile de tip epitelial
(adenoamE). Nu recidiveaza chiar dupa extirpari incomplete. Diagnosticul de precizie nu
poate fi pus decat prin examenul histologic. Dupa Rauch, 3% din aceste tumori se
malignizeaza.
Lipoamele sunt foarte rar localizate la glanda parotida. Prezinta aspectul clinic si evolutiv
specific si celorlalte localizari. Diagnosticul diferential trebuie facut cu parotidomegaliile cu
infiltratie grasa, care sunt insa bilaterale. Tratamentul este destul de dificil, tesutul lipomatos
insinuandu-se printre acinii glandulari. Din aceasta cauza se va practica mai mult o
parotidectomie modelanta decat o extirpare totala a lipomului. Bineinteles nervul facial va fi
in mod obligatoriu conservat.
Angioamele sunt tumori congenitale benigne, localizate in special in glanda parotida; 90% din
angioamele parotidiene apar la copii in primul an de viata. Sunt mai frecvente la fetite. Uneori
involueaza spontan in primii 6-10 ani.
Se descriu doua forme clinice:
- angiomul superficial este cel mai frecvent si usor de diagnosticat datorita semnelor clinice
caracteristice;
- angiomul profund (1/3 din cazurI) este de obicei cavernos. Tumora este difuza, elastica,
deformeaza regiunea parotidiana, creste si devine turgescenta in pozitie decliva a capului.
Adeseori este asociat cu un limfangiom.
Tratamentul este destul de dificil, tumora neavand limite precise si disociind toata glanda.
Daca are tendinta de a creste si de a deveni mutilanta, se poate incerca extirparea.
Conservarea nervului facial este foarte dificila.
Se poate recurge, inainte de a se trece la tratamentul chirurgical, la scleroza angiomului,
folosind solutii de moruat de sodiu sau Divaricid 3% (PEOS). Si sclerozarea pune insa
problema afectarii ramurilor facialului. Pentru acesta se tatoneaza la inceput cu cantitati mici
de solutii sclerozante, injectate precis in masa angiomatoasa, cautand insa ca pentru o
perioada de cateva minute sa se realizeze o staza venoasa, astfel incat peretele venelor sa fie
in contact cu solutia pe care o injectam. Diminuarea in volum a angiomului se obtine dupa
mai multe serii de injectii sclerozante care fac uneori posibila chiar ablatia chirurgicala.
Limfoamele
Deformarile cu aspect tumoral ale ganglionilor intraparotidieni se pot intalni in:
- leucemii (ca prima manifestare a boliI);

- granulomul eozinofil;
- xantogranulomul plasmocitic (mai frecvent la glanda submandibularA);
- limfomul gigantofolicular;
- plasmocitomul;
- boala Hodgkin;
- metastazele ganglionare intraparotidiene avand ca punct de plecare tumori ale conductului
auditiv extern sau ale cavum-ului faringian. De multe ori, in aceste cazuri, metastaza
ganglionara parotidiana apare clinic ca o tumora primara si numai examenul
anatomopatologic atrage atentia asupra necesitatii de a se decela tumora primitiva,
asimptomatica.
Sarcoamele se intalnesc in sapecial la cpoii; sunt localizate parotidian.
Histologic mai frecvente sunt: fibrosarcomul, care evolueaza multa vreme fara alterarea starii
generale, limfosarcomul, reticulosarcomul si rabdomiosarcomul care au caractere clinice
specifice unor tumori extrem de maligne. Tratamentul este chirurgical si consta in
parotidectomie totala cu conservarea sau sacrificarea facialului. Daca este interesata si
mandibula, se face rezectia de continuitate. In toate cazurile se asociaza iradierea si
citostaticele.

IV. LEZIUNI APARENT TUMORALE

SIALOZELE

Este un capitol de patologie destul de controversat, intrucit aici sunt incadrate de catre unii
autori toate sialomegaliile neinflamatorii, iar de catre altii, numai cele in care predomina
fenomenele de fibrolipomatoza; in sfarsit, altii le includ numai pe cele in care sialomegalia
este rezultatul unor leziuni limfoepiteliale. Noi preferam sa incadram in acest capitol
afectiunile in care, pe langa hipertrofia sau atrofia glandelor salivare, exista si scaderea
marcata a secretiei salivare. Numite si sialoadenoze, se caracterizeaza prin alterarea
parenchimului glandular, cu marirea volumului sau, mai rar, atrofia tuturor glandelor salivare,
insotita de tulburari marcate ale secretiei salivare si de alte fenomene clinice care diferentiaza
diferitele boli sau sindroame. Cel mai frecvent sunt afectate parotidele; glandele
submandibulare sunt afectate mai rar, dar impreuna cu parotidele, iar sublingualele exceptional.
Sindroamele sialozice apar dupa varsta de 40 de ani, ceea ce face sa se presupuna, mai ales la
femei, ca la originea acestor afectiuni, stau modificari ale metabolismului general si ale
glandelor endocrine in special, care apar la aceasta varsta. Simptomul clinic important, comun
sialozelor, este scaderea secretiilor salivare, care poate sa mearga pana la asialie.
Subiectiv, bolnavii acuza senzatia de uscaciune bucala, care determina dificultati in fonatie,

masticatie, deglutitie: bolnavii simt nevoia sa-si umezeasca in permanenta gura cu apa.
Semnele obiective sunt: uscarea mucoasei bucale care devine rosie, stralucitoare, acoperita de
saliva putina, albicioasa cu aspect mucoid. Limba este neteda, depapilata. Ragadele
pericomisurale si perlesele sunt constante. La presiune pe glandele parotide si submandibulare
se constata ca pe canalele de excretie se scurge saliva putina, de aspect mucoid. Uneori, in
cazurile de suprainfectare, saliva poate avea aspect purulent. Saliva are pH acid, care
favorizeaza aparitia candidozelor; sunt prezente leziuni ale mucoasei bucale si linguale de
tipul leukokeratozelor si limbii negre, paroase.
Datorita hiposialiei, apar explozii de carii localizate de obicei la colet, iar dintii devind
pigmentati, negriciosi. Din grupul mare ale sialozelor fac parte cateva afectiuni cu o
simptomatologie clinica destul de specifica incat sa permita diferentierea lor. Acestea sunt
afectiunile4 polisimptomatice descrise ca entitati clinice ca: sindromul Gougerot-Sjogren,
boala Mickulitz, boala Besnier-Boeck-Schaumann si leziunea limfoepiteliala benigna. Ele se
caracterizeaza prin aceea ca manifestarile clinice ale glandelor salivare apar in cadrul unor
boli generale, cu atingeri ale altor sisteme. Localizarea salivara poate precede in timp semnele
bolii generale sau se situeaza pe primul loc al sindromului polisimptomatic.
Sindromul Sjogren
Se caracterizeaza in forma sa tipica, printr-o tripla simptomatologie: salivara, oculara si
articulara. Boala apare mai frecvent la femei dupa varsta de 40-45 ani. Clinic, boala poate
debuta prin manifestari parotidiene, oculare sau articulare, de tip reumatismal.
Initial descris ca un sindrom de uscaciune lacrimorinobucala inconstant asociat cu fenomene
articulare asemanatoare celor din poliartrita cronica evolutiva, este considerat actualmente ca
o "limfoexocrinoza" legata de tulburari ale imunitatii celulare. Infiltrarea glandelor salivare de
catre limfocite din care unele pot fi anticanale salivare (JoneS), explica cea mai mare parte din
manifestarile clinice asociate.
1.Manifestarile: bucofaringiene constau in hiposialie insotita de tot cortegiul de manifestari
secundare. Parotiditele sunt la inceput voluminoase si la presiune lasa sa se scurga pe canal
putina saliva, cu aspect mucoid. Ulterior parotidele pot suferi un proces de indurare, apoi de
atrofie, menaiputand fi percepute la palpare. In acest stadiu, papila canalului Stenon devine
imperceptibila iar la nivelul sau nu se mai scurge saliva.
Sialografia isi modifica aspectul pe parcursul evolutiei: la inceput apar zone de opacifiere
punctate "miliare" cu contur neregulat monoliform, al canalului Stenon (zone de dilatari
neregulatE). Ulterior, dupa o perioada lunga de evolutie, sialografia arata injectarea redusa a
parenchimului glandular, canalele subtiei nu se mai injecteaza, glanda isi pierde aspectul
lobular caracteristic, imaginea este de "arbore mort". Lipiodolul din canalul Stenon pare ca
depaseste limitele acestuia, difuzand in afara.
Uneori, in cazuri de suprainfectare pot aparea imagini "in picatura", bine delimitate
evidentiind o dilatatie chistica a acinilor glandulari. Injectarea cu Technetiu 99 si scintigrafia
arata deficit secretor marcat al tuturor glandelor salivare.
2.Manifestari oculare: keratoconjunctivita uscata cu senzatia de arsura oculara sau de corpi
straini intraoculari si fotofobie. Conjunctivele sunt rosii, uscate, mate, cu foarte putina secretie
lacrimala. Bolnavii clipesc des, pentru a suplini deficitul de secretie lacrimala. In cazuri grave
pot aparea leziuni corneene sub forma de keratita filamentoasa.
3.Manifestarile articulare: Apar la inceput sub forma unor artralgii, interesand articulatiile
membrelor, evolueaza in puseuri, asemenea reumatismului poliarticular act. Ulterior, apar
artrite subacute ale marilor articulatii, pentru ca in final, sa se constituie tabloul unei

poliartrite cronice evolutive sau al unui reumatism deformat.

4.Manifestari asociate: Se remarca uscaciunea mucoasei nazale cu anosmie si perforatia
septului, obstructia trompei Eustachio, laringotraheolaringita, atrofia mucoasei gastrice
insotita de hipoclorhidrie, uscaciunea mucoasei vaginale. Pielea devine si ea uscata, cu zone
de sclerodermie, putand capata chiar aspect ihtiozic. Fanerele sunt uscate, sfaramicoase.
Bolnavii scad in greutate, fapt pus, de cele mai multe ori, pe seama dificultatilor de masticatie.
Examenele de laborator evidentiaza anemie moderata cu eozinofilie, cresterea vitezei de
sedimentare si a globulinelor plasmatice cu inversarea raportului serine/globuline.
Examenele imunologice evidentiaza existenta unor anticorpi nespecifici de organ (factor
reumatoiD); a anticorpilor anticanale salivare, antiglande lacrimale, anti-ARN. De asemenea
au fost remarcate perturbari ale reactiei de hipersensibilizare intarziata care traduc anomalii de
comportament imunologic al limfocitelor cu prezenta antigenilor de histocompatibilitate
HLA-B8 si HLA-DW3. In saliva se gasesc imunoglobuline G si imunoglobuline M.
Uneori, tot ca manifestari imunologice (autoimunE) pot sa existe afectiuni asociate cum ar fi
periarterita nodoasa, sindromul Raynaud, purpura hiperglobulinemica Waldenstrom.
Anatomie patologica. De multe ori este singurul examen care poate preciza diagnosticul,
simptomatologia clinica fiind comuna si altor afectiuni. La nivelul glandelor salivare se
observametaplazii malpighiene ale peretilor canalelor de excretie; acinii sunt mai mult sau
mai putin diferentiati tinzand sa capete aspectul fetal sau sa formeze insule de celule
mioepiteliale.
Dilatatiile canaliculare cu leziuni intra- si pericanaliculare modifica permeabilitatea acestora,
fapt ce explica imaginea sialografica de difuziune a lipiodolului. In jurul acinilor si canalelor
se observa un infiltrat inflamator linfocitar si scleroza.
Tratamentul este simptomatic si mai putin patogenic. Pentru uscaciunea conjunctivelor se pot
administra lacrimi artificiale. A inceput de asemenea sa fie folosita si saliva artificiala produs
obtinut din carboximetil celuloza la care se adauga saruri de sodiu, potasiu, magneziu etc.
pentru a ameliora uscaciunea mucoasei bucale.
Oricum se impun masuri deosebite de intretinere a igienei cavitatii bucale si mentinerea
umezelii mucoasei bucale. Sialogogele de genul tincturii de jaborandi nu au actiune asupra
unui parenchim mai mult sau mai putin afectat morfologic si functional. S-au obtinut unele
rezultate pasagere cu vitaminoterapie masiva (A, B, C, PP) si cu fier.
Prednisonul amelioreaza partial uscaciunea cavitatii bucale si a conjunctivelor, simptom care
deranjeaza cel mai mult pe bolnavi. Se incepe cu 30 mg de zi, marindu-se treptat doza.
Tinand seama de ipoteza etiologiei autoimune, s-a propus tratamentul cu imunosupresoare de
tipul Azathioprinei, Ciclofosfamidei, Clorambucilul sau al D-penicilaminei. Terapia cu
imunodepresoare poate reduce infiltratul limfocitar dar impune supravegherea stricta intrucat
produce neutropenie, existand riscul de a transforma o limfoexocrinoza intr-un limfom
malign.
Instilatiile endocanaliculare cu hidrocortizon duc, in stadiile initiale, la reducerea hiposialiei si
la ameliorarea evidenta a starii generale. Se practica in general 6-8 instilatii endocanaliculare
de hidrocortizon la care se adauga si penicilina, cu pauze de cateva saptamani. Facute brutal,
pot duce efractia acinilor si canalelor salivare cu aparitia de supuratii glandulare extrem de
severe.
In cazul formelor cu hipertrofie parotidiana marcata de tip pseudotumoral se poate practica
parotidectomia subtotala cu conservarea nervului facial. Se pare ca dupa interventiile
chirurgicale se produce o ameliorare a secretiei salivare.
Pentru fenomenele articulare se pot administra saruri de aur (Solganal, TauredoN), eficare
numai in 20-25% din cazuri.
Boala Mickulicz

Este o afectiune rara, cu evolutie indelungata dar benigna, care se manifesta prin hipertrofia
simetrica a glandelor salivare si lacrimale insotita de scaderea, pana la disparitie, a secretiei
acestor glande. Afecteaza varstnici, atat femei cat si barbati. Subiectiv, bolnavii acuza senzatia
de uscaciune a cavitatii bucale si senzatia de corpi straini la nivelul conjunctivei bulbare
datorita uscaciunii corneei.
Dupa o perioada de crestere progresiva, glandele raman intr-un stadiu constant hipertrofiat
fara sa-si modifice volumul in continuare. Prinderea concomitenta a glandelor salivare
(parotide, submandibulare, sublingualE) si lacrimale precum si bilateralitatea afectiunii,
permit punerea diagnosticului in formele cu evolutie tipica.
Boala Mickulicz trebuie diferentiata de sindromul Mickulicz, care se caracterizeaza de
asemenea prin hipertrofia glandelor salivare si lacrimale, asociata cu adenopatia cervicala.
Desi debutul clinic este asemanator, evolutia este mai rapida si maligna, anatomopatologic
avand aspectul de limfom malign, limfosarcom sau reticulolimfosarcom.
Tratamentul. Se obtin rezultate bune cu prednison in doze moderate, administrat perioade
lungi de timp.
Boala Besnier-Boeck-Scaumanann
Este considerata o afectiune a sistemului reticuloendotelial cu simptomatologie polimorfa. Se
caracterizeaza prin : leziuni cutanate nodulare (sarcoidele BoecK); leziuni ale mucoasei
valului, amigdalelor si faringelui sub forma unor noduli alb-galbui cu lizereu rosu, diseminati
sau in grupuri; leziuni osoase, ganglionare, pulmonare etc.
Tumefierea glandelor parotide si mai rar submandibulare reprezinta un semn esential al
acestei afectiuni. Tumefierea este bilaterala si nedureroasa, nu supureaza niciodata. Secretia
salivara este scazuta, fara a fi insa absenta.
Interesarea sistemului salivar este de obicei asociata cu celelalte leziuni, dar poate fi si unica
sau poate preceda aparitia altor localizari. Diagnosticul de certitudine poate fi pus numai prin
biopsie.

Leziunea limfoepiteliala benigna

Este asemanata de multi autori cu sindromul Sjogren sau cu boala Mickulicz, datorita
simptomatologiei comune (parotidomegalie uni- sau bilaterala si hiposialiE) dar fara afectarea
glandelor lacrimale. Diferentierea nu poate fi facuta decat histologic. Se pare ca s-ar
maligniza fie pe linie limfatica (limfom maligN), fie epiteliala (adenocarcinoM).
Tratamentul este simptomatic pentru tulburarile secretiei salivare. Se recurge la
parotidectomie subtotala in formele pseudotumorale, ocazie cu care se precizeaza de fapt
diagnosticul histologic.

HIPERTROFIILE PAROTIDIENE (ParotidomegaliI)

Cresterile in volum ale parotidei, aparute cel mai adesea insidios si neansotite de tulburari
functionale, au o etiologie uneori destul de greu de stabilit, iar alteori constituie epifenomene

posibile, dar neobligatorii ale altor afectiuni. Trebuie deosebite falsele parotidomegaliei de
hipertrofiile muschilor maseteri, de adenopatiile intraparotidiene aparute in cursul unor
afectiuni ale sistemului limfatic si de celelalte afectiuni sau sindroame in care este prezenta
tumefactia parotidiana.
Parotidomegaliile nu sunt insotite de scaderea secretiei salivare; uneori, dimpotriva, secretia
salivara este chiar crescuta. Sialografic se observa: dezvoltarea canalelor de toate ordinele,
glanda marita in totalitate, iar canaliculele subtiri si de calibru redus. Sunt descrise mai multe
forme clinice de parotidomegalii.
1.Parotidomegalii monosimptomatice.
Tumefactia parotidiana apare progresiv, deformand conturul normal al fetei. Uneori se
complica cu fenomene inflamatorii retentionale. Sialografia pune in evidenta o hipertrofie
simpla a parenchimului si canalelor de ordinul II si III. Aceste parotidomegalii
monosimptomatice se constata la gurmanzi sau la marii mancatori de paine sau cartofi.
2.Parotidomegalii nutritionale.
Intalnite la denutritii cronici, au fost semnalate mai ales in timpul razboiului, dar si la
populatiile afectate inca de pelagra.
3.Parotidomegaliile toxice.
Acestea pot fi considerate ca afectiuni reactionale. Se manifesta clinic prin hipertrofia
bilaterala, nedureroasa, neinflamatorie a glandelor, instalata progresiv sub influenta toxicului,
care traversand glanda, produce o suprasolicitare functionala prin iritarea celulelor acinoase.
De obicei evolueaza spre vindecare, cand actiunea toxicului este suprimata. Parotidomegaliile
toxice de origine endogena se intalnesc la diabetici, gutosi, cirotici.
Dintre parotidomegaliile toxice exogene, cea saturniana este mai frecventa. Aceasta afectiune
se manifesta prin hipertrofie a glandei parotide, cu urmatoarele caractere principale: debut
insidios, tumefierea bilaterala si nedureroasa a glandelor, lipsa fenomenelor inflamatorii,
cronicitatea si benignitatea evolutiei. Semnele functionale cel mai adesea lipsesc. Uneori sunt
tumefiate si glandele submandibulare. La examenul cavitatii bucale se gaseste a
gingivostomatita si prezenta lizereului caracteristic intoxicatiei cu plumb, descris de Burton.
La examenul chimic al salivei se pune in evidenta prezenta plumbului. Evolutia este lenta,
progresiva. Au fost descrise crize parotidiene, sub forma hidroparotiditelor transzitorii, care se
presupune ca s-ar datora unor obliterari spastice ale canalelor secretorii. Ele apar brusc, in
timpul mesei : bolnavul acuza o durere vie, retromandibulara si aparitia tumefactiei
glandulare. Dupa aproximativ 10 minute se produce un debaclu salivar care coincide cu
disparitia durerii si a tumefactiei. Aceste crize se pot repeta la intervale neregulate de timp.
Diagnosticul parotiditei saturniene este, in general, usor de stabilit; prezenta semnelor clinice
amintite la cei care lucreaza in mediu cu plumb ne pun pe calea diagnosticului.
4.Parotidomegaliile la diabetici sunt caracterizate prin hipertrofia de tip canalicular a
glandelor. Histologic apare o crestere a tesutului adipos intraglandular cu diferentierea
acinilor. Unii autori considera hipertrofia parotidiana compensatoare insuficientei pancreatice.
5.Parotidomegaliile la cirotici. Hipertrofia parotidei se observa la 70-80% din etilici, in fata de
preciroza si mai rar in cea de ciroza confirmata. Este interesant de remarcat ca apare numai in
ciroza etilica. Parotidomegaliile sunt bilaterale, simetrice, nedureroase, fara semne
inflamatorii; se dezvolta insidios, putand prezenta puseuri de regresiune, dar nu completa.

Examenul salivei arata cresterea activitatii amilazei. Histologic se noteaza aspectul acvipar al
celulelor acinoase.

6.Parotidomegaliile hormonale.
S-au descris parotidomegalii la femei cu insuficienta ovariana si, de asemenea, la barbati cu
insuficienta orhitica. Aspectul clinic si histologic nu este specific. Proba terapeutica este cel
mai convingator argument al etiologiei endocrine a parotidomegaliei.
7.Parotidomegaliile medicamentoase.
Pot surveni dupa tratamente cu fenilbutazone, tiouracil, iod sau aur.
8.Parotidomegaliile in hemopatii.

Se intalnesc in cursul leucemiei limfoide cronice cand se gaseste un infiltrat al parotidei,

considerat o difuziune pornind de la ganglionii parotidieni. Parotidomegalia este bilaterala si
nedureroasa.
Tratamentul parotidomegaliilor este pe cat posibil etiologic. Cand deformatia este jenanta
pentru bolnav, se poate recurge la parotidectomie cu conservarea nervului facial, interventia
necesitand insa buna cunoastere a anatomiei regiunii pentru a nu produce mutilari grave
(lezarea unor ramuri ale facialuluI). In cursul interventiei se va face un examen histologic
extemporaneu pentru precizarea diagnosticului.