2017
CUPRINS
|
1 |
INTRODUCERE |
Pag.2 |
|
|
2 |
I. DEFINIȚIE |
Pag.3 |
|
|
3 |
II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM |
Pag.4 |
|
|
4 |
III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI |
Pag.12 |
|
|
5 |
IV. CLASIFICAREA FEBREI |
Pag.14 |
|
|
6 |
V. |
STADIILE FEBREI |
Pag.18 |
|
7 |
VI. |
SIMPTOME ASOCIATE FEBREI |
Pag.23 |
|
8 |
VII. |
ALGORITM DIAGNOSTIC |
Pag.28 |
|
9 |
VIII. FEBRA ACUTǍ LA COPIL |
Pag.37 |
|
|
10 |
IX. FEBRA ACUTǍ LA ADULȚI |
Pag.49 |
|
|
11 |
X. |
SINDROMUL FEBRIL PRELUNGIT |
Pag.59 |
|
12 |
XI. |
TRATAMENTUL FEBREI |
Pag.85 |
|
13 |
XII. |
SEMNIFICAȚIA BIOLOGICǍ A REACȚIEI FEBRILE |
Pag.103 |
|
14 |
CONCLUZII |
Pag.106 |
|
|
15 |
BIBLIOGRAFIE |
Pag.108 |
|
INTRODUCERE
Simptom banal întâlnit în istoricul medical al fiecărui copil
"boala" fiecărei mame şi,
deseori, "arma" celor care vor să scape de obligaţii şcolare sau casnice neplăcute!
DE CE FEBRA? Dintr-o perspectivǎ evoluționistǎ, fenomenul de febrǎ a fost prezent de sute de milioane de ani. Febra implicǎ numeroase „costuri“ ale gazdei, pe lângǎ discomfort, pentru fiecare creștere cu 1C a temperaturii corporale, apare o creștere a consumului de O 2 cu 13% și necesitǎți calorice și lichidiene crescute. Necesitǎțile metabolice crescute pot afecta feții în cursul sarcinii, precum și pacienții cu afectare la limitǎ a circulației cardiace sau cerebrale. Unul dintre cele mai greșit ȋnțelese lucruri ȋn sǎnǎtate ȋn ziua de azi este rolul febrei. Din cauza neȋnțelegerii, mulți pǎrinți se tem, febra fiind unul dintre cele mai extraordinare și mai complexe mecanisme de vindecare ale corpului. Este ca o simfonie pusǎ ȋn scenǎ numai cȃnd este nevoie sǎ stimuleze un rǎspuns imunitar, sǎ distrugǎ un organism strǎin sau sǎ promoveze și sǎ restaureze sǎnǎtatea. Academia Americanǎ de Pediatrie și-a exprimat ȋngrijorarea ȋntr-un studiu din 2011, concluzionȃnd cǎ pǎrinții trebuie sǎ ȋnțeleagǎ cǎ febra ȋn sine nu este un pericol pentru un copil normal.
Temperatura normalǎ a corpului se ȋncadreazǎ ȋntre 36.5-37Celsius. Nu orice creștere ușoarǎ a acestei valori ȋnseamnǎ febrǎ. Specialiștii susțin cǎ starea febrilǎ se manifestǎ doar atunci cȃnd valoarea depǎșește 38Celsius, atȃt la copii, cȃt și la adulți. Doar ȋn cazul nou- nǎscuților, pragul diagnosticǎrii febrei este mai mic, fiind consideratǎ stare febrilǎ orice temperaturǎ corporalǎ care depǎșește 37.5Celsius. Ȋn plus, febra se ia ȋn considerare și devine un
simptom al unei infecții doar dacǎ valoarea ce depǎșește 37.5 sau 38Celsius se menține constantǎ cel puțin 2 minute ȋn timpul mǎsurǎrii ei. Menținerea temperaturii corpului ȋn limite normale este o necesitate a organismului de a conserva o temperaturǎ la un grad aproximativ constant, pentru a-și menține o stare de bine. Orice om, în viața sa, a simțit disconfortul provocat de temperatură ridicată. Depistarea bolilor silenţioase este extrem de importantă, deoarece în aproape toate bolile silenţioase tratamentul este cu atât mai eficace cu cât el este instituit cât mai precoce.
Febra este o reacție de apǎrare nespecificǎ a organismului declanșată de factori exogeni și endogeni, denumiți pirogeni, care induc creșterea t˚C interne peste valorile normale. Asocierea febrei cu alte simptome (cefalee, astenie, apatie, etc.) poartă numele de sindrom febril. Febra (lat. febris, gr. pyrexia) este un proces patologic integral tipic ce apare la om şi la animalele homeoterme ca răspuns la leziunile celulare şi la inflamaţie şi se caracterizează prin restructurarea termoreglării şi deplasarea punctului de reglare a temperaturii (set point) la un
nivel mai ȋnalt. Febra se manifestă prin ridicarea temporară a temperaturii corpului indiferent de temperatura mediului ambiant, fiind insoţită de obicei de modificări caracteristice ale metabolismului şi funcţiilor sistemelor şi organelor. Ȋn context biologic larg febra reprezintă reacţia generală a organismului la factorii biologici eventual nocivi sau la leziunile celulare şi este orientată spre eliminarea factorului patogen din organism şi spre restabilirea integrităţii lezate a organismului. Acţiunea factorului nociv, leziunile celulare, inflamaţia şi febra sunt procese asociate inseparabil, care evoluează concomitent şi vizează un obiectiv strategic general – restabilirea homeostaziei organismului. Febra apare ȋn situații diverse de boalǎ, de obicei ȋn faza incipientǎ a instalǎrii unei boli, dar poate sǎ aparǎ și ȋn faze tardive ȋn cazul unor boli grave:
bolile copilariei debuteazǎ cu febrǎ;
rǎcelile și alte infecții respiratorii;
boli autoimune;
infecții ușoare ȋn sfera gastroenterologicǎ: parazitoze, colite, toxiinfecții alimentare (acestea din urma sunt grave și constituie urgențe medicale);
boli foarte grave, cum este leucemia infantilǎ etc.
Tocmai de aceea febra nu este un simptom specific, dar ȋntotdeauna anunțǎ o boalǎ.
Temperatura este diferența dintre producția și pierderea de cǎldurǎ. Variazǎ cu efortul fizic și cu temperaturile extreme. A fost mǎsurataǎ de Carl Wunnderlich ȋn1869.
1. Reglarea temperaturii corpului Termoreglarea, respectiv menținerea temperaturii corpului este asiguratǎ de un aparat nervos adecvat care ajusteazǎ procesele termogenetice și termolitice la necesitǎțile organismului, la variațiile termice ale mediului ȋnconjurǎtor. Organismul uman bine protejat, poate rezista
la variațiile de temperaturǎ ȋntre – 50C și +50C. Celule individuale nu pot suporta aceste variații decȃt pentru puțin timp (o temperaturǎ internǎ de +41C) . Mușchii și viscerele (nucleul central al organismului) produc cea mai parte a cǎldurii. Sunt protejate ȋmpotriva pierderii de cǎldurǎ de cǎtre țesutul celular subcutanat (transmite cǎldura cu o eficiențǎ de 1/3 fațǎ de alte țesuturi) și piele. Transferul de caldurǎ de la nucleul central la piele se face pe calea circulației sanguine. Dacǎ aceastǎ pierdere nu ar avea loc, organismul s-ar
supraȋncǎlzi cu 1, iar ȋn efort cu 2/h. Temperatura se poate mǎsura:
rectal, esofagian (termosenzor sensibil), indicǎ temperatura centralǎ și este contraindicatǎ
ȋn tulburǎri de hemostazǎ;
bucal, axilar, este cu 0,2C – 0,5C sub cea centralǎ.
Temperatura centralǎ este mai crescutǎ ȋn a doua jumǎtate a ciclului și mai scǎzuta ȋn prima perioadǎ a ciclului (sub efectul hormonilor progestativi). Temperatura crescutǎ determinǎ declanșarea mecanismelor de termolizǎ, iar cea scazutǎ inițiazǎ mecanisme de termogenezǎ. Centrii termoreglǎrii sunt ȋn hipotalamus. Hipotalamusul anterior prin aria preopticǎ coordoneazǎ pierderea de cǎldurǎ. Hipotalamusul posterior coordoneazǎ termogeneza.
Neuronii din hipotalamusul anterior sunt irigați de o rețea vascularǎ bogatǎ și permeabilǎ numita organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) ale cǎrei celule endoteliale cȃnd sunt expuse la pirogeni endogeni elibereazǎ metaboliți ai acidului arahidonic responsabili de producerea febrei. Punctul de referințǎ termostaticǎ a centrului termoreglǎrii este fixat astfel ca temperatura corpului sǎ fie reglatǎ ȋn intervalul 35,8 – 37,4 ˚ C. Valori peste
41C sau sub 34 ˚ C semnificǎ depǎșirea termoreglǎrii.
Termogeneza (lupta contra frigului), este un mecanism chimic. Producerea de cǎldurǎ se explicǎ prin:
a) Frison cu centrul ȋn regiunea dorso - medianǎ a hipotalamusului posterior. Activarea lui este urmatǎ de transmiterea unor semnale activatoare ritmice la neuronii motori din coarnele anterioare ale mǎduvei cu creșterea tonusului muscular. Frisonul crește producerea de cǎldurǎ de 6-7 ori.
b) Activarea sistemului simpatic, care prin creșterea metabolismului celular participǎ la termogeneza chimicǎ; adrenalina, noradrenalina, sunt eliberate cȃnd scade temperatura și influențeazǎ metabolismul celular astfel cǎ scade producerea de ATP și crește producerea de cǎldurǎ (explicǎ slǎbiciunea și oboseala care apar ȋn febrǎ).
c) Activarea secreției de TRH hipotalamic cu creșterea hormonilor tiroidieni, proces ce se deruleazǎ mai lent (sǎptǎmȃni).
d) Vasoconstricția perifericǎ dirijeazǎ sȃngele din teritoriul superficial (piele) spre cele profunde.
e) Contracția musculaturii netede din piele (de gǎinǎ).
f) Creșterea metabolismului bazal (creste cu 7% pentru o creștere a TC cu 0,56C ). Termogeneza este asiguratǎ de mușchi, ficat (40%), organele
abdominale
proteinelor. Pielea, țesutul celular subcutanat, grǎsimea cutanatǎ
protejeazǎ corpul de pierderile mari de cǎldurǎ.
și
creier
prin utilizarea glucidelor, grǎsimilor și
Termoliza este un proces fizic. Cea mai mare parte a Q se pierde prin piele. La nivel subcutanat existǎ șunturi arterio- venoase care permit trecerea sȃngelui direct din sistemul arterial ȋn cel venos (pot fi asemǎnate cu un radiator dintr-un sistem de ȋncǎlzire). Cȃnd aceste anastomoze sun ȋnchise, sub stimul simpatic, pierderea de cǎldurǎ ȋnceteazǎ. Fluxul de sȃnge este sub control simpatic. Contracția mușchilor piloerectori reduc suprafața de schimb. Pierderea cǎldurii se face prin: conducție 3%, radiație 60%, convecție 15%, evaporarea apei, perspirațio insensibilis 22%, ȋncǎlzirea și umectarea aerului inspirat, urinǎ și fecale. Cȃnd temperatura corpului este mai mare decȃt temperatura mediului, cǎldura se pierde prin radiație. Invers se pierde prin evaporare. Orice condiție care ȋmpiedicǎ evaporarea cauzeazǎ o creștere a temperaturii corpului.
2. Tulburǎrile homeostaziei termice Mecanismele termoreglǎrii funcționeazǎ ȋntre 36 – 41C. Alterarea homeostaziei termice cuprinde douǎ forme:
1. Hipertermia, ce reprezintǎ acumulare de cǎldurǎ și creșterea temperaturii corpului;
2. Hipotermia, ca pierdere de cǎldurǎ și scǎderea temperaturii corpului.
Hipertermia se caracterizeazǎ de creșterea temperaturii peste 37C și are douǎ forme: supraȋncǎlzirea indusǎ de dereglarea echilibrului ȋntre termogenezǎ și termolizǎ ȋn prezența unor mecanisme de termoreglare normale dar depǎșite funcțional și febrǎ.
3. Febra Febra (pirexia), ȋnseamnǎ creșterea temperaturii corpului ȋn condiții de repaus prin creșterea nivelului funcțional al centrului de termoreglare hipotalamic. Dupǎ ce ȋnceteazǎ, nivelul funcțional al centrului revine la valoarea anterioarǎ. Febra este o reacție nespecificǎ a organismului determinatǎ de: infecții virale, bacteriene, parazitare, boli imune și autoimune, neoplazii maligne, boli metabolice (guta), boli endocrine (criza de feocrocitom, tireotoxicǎ), boli neurologice (hemoragii sau tumori prin HIC), distrugeri de țesuturi (infarct, traumatisme, rabdomiolizǎ), sarcoidozǎ, febrǎ de lungǎ duratǎ.
Mecanismul de producere a febrei Centri termoreglatori sunt localizaţi la nivel hipotalamic: hipotalamusul anterior care reglează termoliza (pierderea de căldură) şi hipotalamusul posterior (centru frisonului) care reglează termogeneza (producerea de căldură). Conexiunile dintre cele 2 grupuri de neuroni se realizează prin intermediul unor mediatori chimici:
serotonina şi catecolaminele. Centrii hipotalamici ai termoreglării primesc informaţii de la nivelul pielii (termoreceptorii cutanaţi diferenţiaţi pentru cald şi rece), de la nivelul mediului intern (termoreceptorii centrali stimulaţi de modificările temperaturii centrale). Căile eferente sunt asigurate pe cale nervoasă sau a glandelor endocrine. Calea nervoasă este reprezentată de sistemul nervos vegetativ care prin intermediul acetilcolinei, controlează activitatea glandelor sudoripare iar prin acţiunea exercitată asupra calibrului vaselor, redistribuţia sângelui, deci transportul de căldură. Glandele endocrine (tiroida, hipofiza, suprarenalele) intervin în anumite situaţii cum ar fi expunerea la frig determinând creşterea termogenezei.
Cauza apariţiei febrei rezidă în ruperea echilibrului între termoliză şi termogeneză în favoarea celei din urmă, ca urmare a intervenţiei unor stimuli: bacterii sau endotoxinele acestora, viruşi, micelii, reacţii Ag/Ac, substanţe hormonale, medicamente. Ȋn producerea febrei intervin pirogenii (de la gr. pyr – foc, geraţie), factori declanșatori care dupǎ origine sunt endogeni și exogeni. Aceşti stimuli numiţi pirogeni exogeni, nu acţionează direct pe centrii termoreglării, ei sunt fagocitaţi de leucocitele circulante sau de macrofagele tisulare. Fagocitoza pirogenilor exogeni are ca efect stimularea metabolică a acestor fagocite şi prin intermediul activării sintezei de ARN-mesager şi de proteine se eliberează în circulaţie un pirogen endogen (pirogen leucocitar). Pirogenul endogen acţionează la nivelul neuronilor termosensibili din hipotalamusul posterior determinând sinteza unor monoamine (serotonină, noradrenalină) şi a unor prostaglandine din grupa E. Aceste prostaglandine acţionează ca transmiţători centrali în iniţierea febrei. Pirogenii endogeni pot fi produşi de: celulele intrate în proliferare malignă, de hemolize, distrucţii tisulare, resorbţie de hematoame sau perfuzii endovenoase ce conţin pirogeni de natură bacteriană nedistruşi prin sterilizare. Febra mai poate fi produsă prin procese de termogeneză exagerată, secundară unei activităţi musculare intense (criză de convulsii, tahicardie paroxistică), unei tulburări metabolice (febră de deshidratare), unor reacţii postmedicamentoase, unor boli neurologice care afectează centrul termoreglării (hemoragii, tumori, neuroinfecţii), hipertiroidie. Există şi cazuri în care febra este de cauză necunoscută.
Ȋn funcţie de originea lor, pirogenii se clasifică ȋn:
I. Pirogenii primari 1) pirogeni exogeni – pirogeni exogeni infecţioşi; – pirogeni exogeni neinfecţioşi; 2) pirogeni endogeni. II. Pirogeni secundari
Pirogenii primari O particularitate distinctivă a pirogenilor primari constă ȋn faptul că ei nu provoacă nemijlocit febra, ci contribuie la elaborarea pirogenilor secundari (leucocitari). Pirogenii exogeni se divizează ȋn pirogeni infecţioşi şi pirogeni neinfecţioşi. Din pirogenii exogeni infecţioşi fac parte produsele activităţii vitale (endo- şi exotoxine) sau produsele descompunerii microorganismelor, virusurilor, paraziţilor (de exemplu, micobacteria tuberculozei, strepto- şi stafilococii, gonococii, virusurile hepatitei, mononucleozei infecţioase etc.). Din punctul de vedere al componenţei chimice pirogenii infecţioşi reprezintă lipopolizaharide, proteine (de exemplu, pirogenii agenţilor patogeni ai dizenteriei, tuberculozei). Membranele bacteriilor gram-pozitive şi ale celor gram-negative conţin o substanţă foarte activă – acidul muraminic, component al peptidoglicanilor membranari şi stimulator puternic al sintezei pirogenilor secundari. De menţionat că proprietăţile toxice ale pirogenilor exogeni nu reflectǎ caracterul lor piretogen: dozele toxice depăşesc de cȃteva mii de ori dozele piretogene. Ȋn cazul administrării repetate ȋn organism a lipopolizaharidelor bacteriene (de exemplu sub forma preparatelor piretogene purificate, cum ar fi pirogenalul), acţiunea lor piretogenă slăbeşte, instalȃndu-se starea de toleranţă. Pirogenii exogeni neinfecţioşi reprezintă seruri imune, imunoglobuline umane, substituenţi de sȃnge sau plasmă şi fracţiuni proteice plasmatice obţinute din sȃnge, care se administrează cu scop de tratament sau profilaxie. Substanţe endogene cu proprietăţi piretogene se conţin ȋn celulele organismului, dar fiind eliberate pot provoca febra (de ex., ȋn cazul leziunii mecanice a ţesuturilor, necrozei, infarctului miocardic, inflamaţiilor aseptice, hemolizei etc.). Ȋn unele cazuri pot avea loc reacţii febroide cunoscute sub denumirea de hipertermii endogene. Spre deosebire de febră acestea nu sunt condiţionate de acţiunea pirogenilor, ci apar ca rezultat al stimulării sistemului nervos simpatic (de exemplu, ȋn stres) sau a acţiunii directe asupra celulelor organelor şi ţesuturilor cu decuplarea oxidării de fosforilare (de exemplu ȋn cazul excesului de hormoni tiroidieni).
Hipertermiile endogene se clasifică ȋn:
neurogene (centrogene – apar ȋn cazul traumatizării creierului, psihogene – nevroze, supraȋncordarea emoţională şi intelectuală, sugestie hipnotică, reflexe – ȋn cazul urolitiazei, litiazei biliare, iritaţiei peritoneale ȋnsoţite de sindromul algic); endocrine – hipertireoză, feocromocitom; medicamentoase – pirogene, proteine, polipeptide, cafeina, efedrina, antibiotice, sulfamide; metabolice – febra ereditară de familie, boala lui Fabri (lipomatoza distopică).
Pirogenii secundari Reprezintă polipeptide sau proteine cu masa moleculară cuprinsă ȋntre 155 şi 4000 daltoni şi sunt desemnaţi ca pirogene leucocitare (PL). Pirogenele leucocitare includ 2 polipeptide mai active care, conform propunerii lui J.Oppenheim (1979), sunt determinate ȋn prezent ca interleukina-1 (IL-1). IL-1 este considerată drept unul din mediatorii-cheie ȋn patogenia febrei şi a formei acute a inflamaţiei. IL-1 stimulează secreţia prostaglandinelor şi proteinelor fazei acute – amiloizilor A şi P, C-proteinei reactive, haptoglobinei, antitripsinei şi ceruloplasminei. Sub acţiunea IL-1 se iniţiază producţia de T-limfocite, a interleukinei-2 (IL-2) şi se intensifică expresia receptorilor celulari. Ȋn afară de aceasta, are loc amplificarea proliferării B-limfocitelor, stimularea sintezei anticorpilor şi expresia receptorilor membranari pentru imunoglobuline.
Ȋn condiţii normale IL-1 nu pătrunde prin bariera hematoencefalică, ȋnsă ȋn cazul dereglării permeabilităţii acesteia (de ex., ȋn inflamaţie) IL-1 parvine spre regiunea preoptică a hipotalamusului şi interacţionează cu receptorii neuronilor centrului de termoreglare. Formarea pirogenilor endogeni constituie veriga principală a patogeniei febrei, independent de cauzele care o provoacă.
Pătrunderea ȋn organism a substanţelor pirogene exogene sau formarea ȋn organism a substanţelor pirogene endogene conduc la sinteza de către celulele competente a pirogenilor secundari (pirogenilor leucocitari, PL). Din momentul contactului pirogenilor primari cu macrofagele are loc iniţierea sintezei pirogenilor secundari. Mecanismul ce condiţionează sinteza şi eliminarea pirogenilor endogeni este studiat insuficient. La ora actuală există următorul concept referitor la sinteza PL. Pentru inducerea reacţiei febrile este insuficientă acţiunea numai a unui pirogen; este necesară prezenţa unui complex de factori stimulanţi (de obicei prezenţa unui focar inflamator). Sinteza şi eliminarea pirogenilor secundari necesită o perioadă latentă, pe parcursul căreia are loc leucopenia, cauzată de aderenţa leucocitelor la peretele vascular, de diapedeza ulterioară şi sechestrarea acestora ȋn ţesuturi. Pirogenii secundari secretaţi ȋn umorile organismului sunt vehiculaţi ȋn sistemul nervos central (SNC) unde acţionează asupra neuronilor centrului de termoreglare din hipotalamus. S-a constatat că neuronii zonei date a hipotalamusului au membrane dotate cu receptori specifici, care interacţionȃnd cu PL activează sistemul adenilatciclazei. Ca rezultat ȋn celule creşte cantitatea de adenozinmonofosfat ciclic (AMPc). Ȋn plus, sub influenţa pirogenilor secundari are loc activarea ciclooxigenazei cu intensificarea sintezei prostaglandinelor din grupa E1, care măresc concentraţia AMPc din hipotalamus pe seama inhibării enzimei fosfodiesteraza. AMP-c modifică nemijlocit sensibilitatea neuronilor centrului de termoreglare la temperatura sǎngelui şi la semnalele de la receptorii termosensibili de pe piele.
Se presupune că sub acţiunea PL punctul de reglare a centrului termoreglator se comutează la un nivel mai ȋnalt al temperaturii decȃt normal şi ca rezultat centrul termoreglator percepe temperatura normală a corpului ca fiind scăzută. Ȋn consecinţă, se emit impulsuri spre centrele sistemului nervos vegetativ (SNV), iar prin aceştia – şi asupra glandelor endocrine (suprarenale, tiroida). Efectul constă ȋn excitarea sistemului simpatic cu inhibiţia reciprocă a sistemului parasimpatic. Excitaţia sistemului nervos simpatic conduce la spasmul vaselor periferice, reducerea secreţiei sudorale, intensificarea secreţiei adrenalinei şi noradrenalinei, a hormonilor tiroidieni, ceea ce, pe de o parte, limitează cedarea căldurii (termoliza), iar pe de altă parte, intensifică termogeneza ȋn organism. Intensificarea termogenezei se realizează pe seama amplificării proceselor catabolice şi termogenezei miogene prin contracţiile involuntare ale muşchilor scheletului – tremor muscular. Reducerea termolizei se realizează prin spasmul vaselor pielii şi a ţesutului adipos subcutanat, micşorarea producţiei şi eliminării sudorii şi diminuarea respiraţiei externe. Ȋn aşa mod homeostazia termică se instalează la un nivel mai ȋnalt, caracterizat prin termogeneza intensificată, termoliza redusă şi activitatea centrului termoreglator orientată spre menţinerea activă a temperaturii corpului la un nivel mai ridicat.
IL-1 și TNFα accelereazǎ catabolismul
muscular, ducând la o scǎdere a greutǎții corporale și la o balanțǎ azotatǎ negativǎ. În esențǎ, mușchiul scheletic este utilizat ca o sursǎ de energie, cu eliberarea de aminoacizi pentru gluconeogenezǎ și pentru sinteza de proteine de fazǎ acutǎ și formarea clonelor de celule imune. Febra reduce acuitatea psihicǎ și poate produce delir sau stupoare. Copiii prezintǎ un risc crescut de a face crize convulsive în cursul febrei, mai ales dacǎ existǎ un istoric de astfel de convulsii.
Un singur episod de febrǎ ≥37,8C (100F) în primul trimestru al sarcinii dubleazǎ riscul de
apariție al defectelor tubului neural la fǎt. Aşadar, restructurarea termoreglării ȋn febră este ȋnsoţită de retenţia activă a căldurii ȋn organism indiferent de temperatura mediului ȋnconjurător. Ȋn aceasta şi constă deosebirea esenţială a febrei de supraȋncălzire la acţiunea temperaturii ȋnalte a mediului ambiant, hipertermia fiind o dovadă a dereglării activităţii centrului termoreglator.
Omul fiind homeoterm are o temperatură constantă care oscilează în jur de 37 C. Temperatura variază în funcţie de locul unde este măsurată. Astfel temperatura rectală, considerată a reprezenta temperatura centrală este cu 0,5-1C mai ridicată decât temperatura axilară care reprezintă temperatura periferică. Cele mai reprezentative valori sunt: temperatura rectală 37,5 C, temperatura bucală 37 C, temperatura axilară 36,5 C. Temperatura centrală a corpului uman prezintă un ritm circadian, cu valori minime între orele 4-6 dimineaţa (36,4 C rectal) şi valori maxime (37,4 C seara) în jurul orei 18 00 . În vorbirea curentă se foloseşte termenul de febră (sinonim cu pirexie sau hipertermie) atunci când febra este acută, de scurtă durată şi izolată neânsoţită de altă simptomatologie. În mod obişnuit febra este definită ca o temperatură centrală mai mare de 38 C. Dacă temperatura corpului este
situată între 37 şi 38 C se etichetează subfebrilitate iar peste 39 C hiperpirexie. Termenul de stare febrilă sau sindrom febril se utilizează când febra se prelungeşte mai
mult timp şi este însoţită şi de alte semne de boală. Spre deosebire de adult la care febra prelungită este definită prin o durată de minimum 3 săptămâni (Petersdorf şi Becson, 1980) la copil durata variază: la sugar între 4-5 zile iar la copil între 8-15 zile (Bégué P, Quinet B, 1989). Se disting două situaţii:
a) febre prelungite şi neexplicate;
b) febre prelungite a căror cauze sunt cunoscute de la debut.
Zona de neutralitate termică (termogeneza la valori minime) este pentru omul îmbrăcat
20-22 C iar pentru cel dezbrăcat 26-30 C.
Ȋn funcţie de valoarea maximă a temperaturii corpului febra se divizează ȋn:
1) stare subfebrilă – pȃnă la 38С;
2) febrǎ moderată sau stare febrilă – de la 38 pană la 39С;
3) ȋnaltă – 39,1 pȃnă la 40С;
4) hiperpiretică – peste 40С.
Dupǎ cauze
Febrǎ infecțioasǎ:
- în infecții locale și sistemice;
- ȋn infecții generalizate acute și cronice fǎrǎ semne de localizare (ȋn viroze, bacteriemii, rikettsioze, spirochetoze);
- infecții generale cu semne de localizare (tuberculozǎ pulmonarǎ ganglionarǎ, endocarditǎ septicǎ etc.);
- infecții localizate superficiale (celulite, plǎgi infectate) sau profunde (flegmon, abces subfrenic, abces apendicular, salpingite, pielonefrite, colecistite);
Febrǎ neinfecțioasǎ:
- toxice endogene (febra de resorbție) din necroze tisulare, hemoliză, hematoame;
- toxice exogene;
- inhalate (gaze iritative), ingerate (alimente, medicamente), perfuzii;
- imunologice, alergii, boli autoimune în episoadele de exacerbare (LES, artrită reumatoidă);
- neoplazii, tumori de rinichi, ficat, pancreas, plaman, tiroida, stomac, colon, tumori osoase;
- leucemii, carcinoame;
- neurogene (febra de tip central);
- traumatisme craniene, hemoragii și tumori cerebrale, insolație;
- endocrine (hipertiroidism);
- metabolice (deshidratare, acidoză);
- febra factitia = febra falsă (simulată);
- hemopatii maligne: leucoze, limfogranulomatoza malignǎ, limfoblastom etc.
- boli de colagen: lupoeritematoviscerita, dermatomiozita, sclerodermia, periarterita nodoasǎ;
- distrucții de țesuturi: intervenții chirurgicale, necroze profunde, infarcte, arsuri, iradieri cu substanțe radioactive;
- reacții alergice, psihice, șoc emotiv, conflicte psihologice, neurologice, endocrine, metabolice;
- iatrogenǎ (de cauzǎ medicalǎ).
Dupǎ durata febrei
efemeră: 1 zi (alergii, inhalare de gaze toxice, etc.);
tranzitorie: câteva zile (infecții ușoare, moderate);
prelungită: 1-2 săptămâni (infecții severe, colagenoze, neoplasme).
Tipuri de CURBE TERMICE – se obțin prin determinarea zilnică a tC matinale și vesperale, timp de mai multe zile. Se descriu 10 tipuri clasice de curbe termice.
Nivelul maxim al temperaturii corpului ȋn febră depinde atȃt de proprietăţile pirogene ale factorului biologic, care a provocat boala, cȃt şi de particularităţile organismului – vȃrsta, sexul, constituţia, starea funcţională a SNC, sistem endocrin şi alte sisteme. La bolnavii astenici şi istoviţi bolile infecţioase pot decurge fără febră, ceea ce constituie un simptom nefavorabil şi agravează evoluţia bolii. Pe fundalul administrării substanţelor narcotizante ȋn organism febra de asemenea nu se manifestă.
Deşi semnificaţia biologică a febrei constă ȋn protecţia organismului de factorii patogeni biologici, febra hiperpiretică devine ea singură nocivă, provocȃnd leziuni celulare şi tulburări grave ale SNC, convulsii (mai ales la copiii ȋn vȃrstă de pȃnă la 3 ani), comă.
Aceste stări ȋnsoţesc adeseori infecţiile virale, toxicozele grave. Hiperpirexia prezintă un mare pericol de asemenea pentru persoanele de vȃrstă ȋnaintată.
Ȋn dezvoltarea reacţiei febrile putem urmări trei stadii:
a) stadiul de creștere al temperaturii (stadium incrementi) - de la
cȃteva minute la cȃteva ore, zile sau sǎptǎmȃni.
b) stadiul de temperaturǎ maximǎ (stadium fastigium) - reprezintǎ
perioada de apogeu a temperaturii.
c) stadiul de scadere a temperaturii, de declin sau defervescențǎ
(stadium decrementi) - se caracterizeazǎ prin creșterea termolizei.
Stadiul ridicării temperaturii Se caracterizează prin predominarea termogenezei asupra termolizei predominant pe seama diminuării pierderii de căldură. S-a constatat că ȋn această perioadă termogeneza poate să crească maxim doar cu 50% faţă de nivelul iniţial, ceea ce nu este suficient pentru ridicarea temperaturii corpului. Aceasta indică că aportul maxim ȋn ridicarea temperaturii corpului ȋl are limitarea termolizei. Amplificarea termogenezei este condiţionată ȋn mare măsură de intensificarea proceselor de oxidare ȋn organele interne (mai ales ȋn muşchi şi ficat – termogeneza necontractilă). Termogeneza ȋn muşchi se realizează prin contracţii involuntare – tremor, apariţia frisoanelor. Reducerea termolizei ȋn această perioadă de dezvoltare a febrei se obţine de asemenea pe seama reacţiei elaborate pe parcursul evoluţiei – contracţia mm. errectores pilorum, care rezultă efect dublu – zbarlirea părului (la animale) şi spasmul muşchilor circulari a ducturilor glandelor sudoripare, ceea ce stopează eliminarea sudorii şi cedarea de căldură prin evaporare (această reacţie la om se exteriorizează prin ≪piele de găină≫). Ridicarea temperaturii corpului continuă pȃnă cȃnd va fi atins un nou nivel spre care ≪se deplasează≫ punctul de termoreglare.
Creşterea maximă a temperaturii aproape niciodată nu depăşeşte 42,2С (ȋn rect) şi
rareori trece de 41,1С. Se presupune că există un mecanism protector special ce impiedică creşterea excesivă a temperaturii corpului ȋn caz de febră (ȋn hipertermia provocată de temperatura ridicată a mediului acest mecanism nu funcţionează şi temperatura corpului poate să depăşească 42,2С).
Stadiul menţinerii temperaturii înalte Acest stadiu se caracterizează prin echilibrarea proceselor de termogeneză şi termoliză, ce decurg la un nivel mai ȋnalt decȃt cel normal. Termogeneza rămȃne la nivel ȋnalt ȋn timp ce termoliza se amplifică prin dilatarea vaselor periferice, accelerarea respiraţiei, intensificarea moderată a secreţiei sudorale. Temperatura ȋnaltă se menţine atȃta timp cȃt persistă ȋn organism factorii pirogeni. Febra prezintă un indiciu al evoluţiei bolii şi al eficacităţii tratamentului antiinfecţios. Ȋn funcţie de variaţiile nictemerale ale temperaturii (diferenţa dintre valorile de dimineaţă şi seară) ȋn cel de al doilea stadiu al febrei, ea se divizează ȋn următoarele tipuri:
1) febra continuă (febris continua) – oscilaţiile nictemerale ale temperaturii nu depăşesc 1°С (ȋn pneumonie virală, pneumonie francolobară, pseudotuberculoză, febră tifoidă);
2) febra remitentă (febris remittens) – variaţiile nictemerale constituie nu mai puţin de 1°С, ȋnsă temperatura minimă a corpului niciodată nu scade pȃnă la valori normale; 3) febra intermitentă (febris intermittens) – se caracterizează prin variaţii nictemerale considerabile ale temperaturii corpului, cu scăderea temperaturii dimineaţa pană la valori normale (ȋn bruceloză, iersinioză, mononucleoza infecţioasă, pleurezia exsudativă, tuberculoză);
4) febra hectică (febris hectica) – uneori se consemnează ca febrǎ septică; se manifestă prin alternarea ascensiunilor de temperatură (peste 40°С) cu scăderea bruscă a acestora, variaţiile
nictemerale ale temperaturii constituind 3–5С (ȋn legioneloză, septicemie, toxoplasmoză generalizată etc); 5) febra atipică (febris athypica) se caracterizează prin dereglarea totală a ritmurilor circadiene de temperatură – dimineaţa temperatura poate fi mai mare decat seara (ȋn septicemie gravă, tuberculoză); 6) febra recurentă (febris recurrens) se distinge prin reinstalarea febrei după o perioadă afebrilă (ȋn febra tifoidă, limfogranulomatoză, malarie);
7) febra recidivantă ca variantă a febrei recurente ȋn maladiile cronice (ȋn osteomielita nevindecată); 8) febra ondulantă se distinge prin ascensiuni şi scăderi ritmice ale temperaturii corpului şi prin perioade cu valori normale (ȋn bruceloză, leişmanioză, limfogranulomatoză, ornitoză, etc). Ascensiunea temporară, ȋn episoade de scurtă durată (cȃteva ore), a temperaturii corpului
pȃnă la cel mult 37,5–38С (febris ephemera) se ȋnregistrează uneori ȋn diverse dereglări neuroendocrine (ȋn timpul menopauzei), ȋn unele infecţii cronice.
Stadiul scăderii temperaturii O dată cu eliminarea din organism a pirogenului primar şi cu sistarea sintezei de pirogeni secundari ȋncetează şi acţiunea acestora asupra neuronilor centrului termoreglator cu revenirea
punctului de referinţă la valoarea normală – cca 36,6С.
După această comutare a punctului de referinţă temperatura corpului ȋn febră este percepută ca ridicată, sistemul simpatic se inhibă, iar cel parasimpatic se activează. Aceasta rezultă din intensificarea termolizei şi diminuarea termogenezei. Termoliza creşte ȋn urma dilatării vaselor sanguine ale pielii, intensificării secreţiei sudorale şi intensificării respiraţiei externe. Concomitent se micşorează termogeneza şi temperatura corpului ȋncepe să scadă. Scăderea temperaturii poate fi rapidă (criză) sau lentă (lizis). Criza conduce adesea la dezvoltarea insuficienţei circulatorii acute (colaps) şi poate avea sfarşit letal. Scăderea temperaturii prin lizis este suportată mult mai uşor de către bolnavi şi de obicei nu provoacă complicaţii. Adesea după suportarea febrei funcţia normală a centrului de termoreglare se restabileşte treptat, ceea ce se manifestă prin caracterul instabil al temperaturii pe parcursul unei perioade oarecare.
TERMOMETRIA Metodǎ de măsurare a temperaturii corpului (tC) care însoțește obligatoriu orice examen clinic.
Tehnica mǎsurǎrii tC: se măsoară axilar, sublingual sau rectal.
la adult în regiunea axilară, timp de 5 min (după ștergerea pielii de transpirație !), cu termometrul așezat în unghiul superior al fosei axilare și cu brațul corespunzător lipit de torace;
la copil sublingual sau rectal, timp de 2 min, se măsoară de 2 ori pe zi: dimineața în jurul orei 6 (tC matinală) și seara în jurul orei 18 (tC vesperală); se măsoară la interval de 2 ore dacă oscilațiile sunt mari - se înregistrează în foaia de observație pentru obținerea curbei termice.
Valoare NORMALă: 36,8 ± 0,4C Variații FIZIOLOGICE:
a. Dupǎ zona de determinare:
- tC axilară 36,5-37C;
- tC sublinguală 36,7-37,2C (+ 0,2C față de tC axilară);
- tC rectală 37-37,5C (+ 0,5C față de tC axilară);
b. Variații circadiene: tC minimă la ora 6, tC maximă la 18;
c. Stǎri fiziologice: tC matinală crește tranzitor (cu cca. 0,6C) la femei în perioada ovulației
și se menține crescută în timpul sarcinii (efectul progesteronului), tC crește în efortul fizic (până
la 39C în efortul fizic sever/prelungit).
Reprezentarea grafică a temperaturii - se socotesc pentru fiecare linie orizontală din foaia de temperatură câte 2 diviziuni de grad;
- se notează grafic valoarea înregistrată, printr-un punct de culoare albastră aşezat direct
pe linia orizontală din rubrica corespunzătoare pentru dimineaţa (D) sau seara (S) pentru cifrele
cu soţ (pare); exemplu 36,2; 37,4; 38,6; etc - se uneşte primul punct cu rubrica pentru temperatură aflată în partea dreaptă a sistemului de coordonate din foaia de temperatură;
- se obţine curba termică prin unirea punctelor care indică valorile temperaturii măsurate bicotidian pe parcursul zilelor de supraveghere şi îngrijire.
Clinic febra se manifestă prin 2 forme: forma roză şi forma alba. Febra albă apare din cauza unei hipercatexolaminemii care duce la apariţia simptoamelor de centralizare a circuitului sangvin: paliditate, pielea uscată, marmorată, membrele reci, tahicardia, creşterea presiunii sistolice arteriale şi creşterea diferenţei între temperatura rectală şi axială mai mult de 1C şi mai sus. La „febra roză” tegumentele sunt roze, umede şi fierbinţi la palpaţie. Conform așteptǎrilor, multe dintre simptomele asociate febrei, incluzând durerea dorsolombarǎ, mialgiile generalizate, artralgiile, anorexia și somnolența, pot fi reproduse prin infuzii de citokine purificate. Aceste simptome pot fi ameliorate de cǎtre inhibitorii de ciclooxigenazǎ. Frisoanele, o senzație de frig apǎrând în timpul majoritǎții stǎrilor febrile, fac parte din rǎspunsul sistemului nervos central (SNC) la „pragul“ de termoreglare, care cere mai multǎ cǎldurǎ. Frisonul se caracterizeaza prin: contracția musculaturii cu degajare de energie, vasoconstricție care diminueazǎ pierderea de energie, creșterea bruscǎ a temperaturii. Este frecvent întâlnit în boli infecțioase. Rigorul, un frison profund, cu piloerecție („piele de gǎinǎ“), asociat cu clǎnțǎnitul dinților și tremor sever este frecvent în infecțiile bacteriene, infecțiile cu rickettsia și cu protozoare și în gripǎ (dar nu și în alte infecții virale). Stǎrile septice, infecțiile sistemice ca leptospiroza, bruceloza, febra prin mușcǎturǎ de șobolan, endocardita, malaria și starea septicǎ intermitentǎ observatǎ în abcese pot produce rigor, ca și limfoamele, leucemiile, carcinomul celular renal și hepatomul. Rigorul este, de asemenea, frecvent în febrele induse de medicamente. Transpirația apare prin activarea mecanismelor de pierdere a cǎldurii, prin tratament antipiretic, prin atingerea noului „plafon termic“, sau prin eliminarea stimulului febril. Transpirația (accelerarea termolizei) - se caracterizeazǎ prin creșterea vasodilatației care duce la intensificarea sudorației. Ţinând seama de acest fenomen (intensificarea sudorației), se administreazǎ la un interval mai mare de 8 ore medicamente care scad febra. Antitermicele au efect 3-4 ore, dupǎ care febra începe din nou sǎ creascǎ, fiind însoțitǎ de manifestǎrile ei clinice și de laborator. De aceea medicamentele ar trebui administrate la 3-4 ore și nu la 8 ore, pentru a se preveni caracterul oscilant al temperaturii corpului, și pentru a o reține la valori normale.
Administrarea intermitentǎ de antipiretice poate exagera oscilațiile temperaturii, astfel determinând senzație de frig, disconfort și epuizare. Reflexele hipotalamice declanșeazǎ transpirația, permițând disiparea rapidǎ a cǎldurii prin evaporare. Starea de rau general - curbatura - este manifestare generalǎ care apare în febra în care bolnavul afirmǎ "parcǎ aș fi bǎtut"; în aceasta situație, febra creeazǎ o suferințǎ inflamatorie a musculaturii, apar dureri musculare, osoase și cefalee cu caracter pulsatil. Alte manifestǎri care apar frecvent și/sau pot însoți febra: oboseala, insomnie, iritabilitate, scǎderea capacitǎții de concentrare, scǎderea apetitului, greața, vǎrsǎturile. Manifestǎri severe clinice care pot însoți febra: alterǎri psihice (stǎri confuzionale, delir, halucinații), mișcǎri involuntare generalizate (convulsii). Modificǎrile statusului mental și convulsiile sunt frecvente la cei foarte tineri și la cei foarte bǎtrâni și la pacienții cu demențǎ, insuficiențǎ hepaticǎ și insuficiențǎ renalǎ cronicǎ. Progresia de la iritabilitate la delir și la obnubilare francǎ dispare de obicei o datǎ cu cedarea febrei. De asemenea, febra poate precipita atacurile convulsive la pacienții epileptici adulți precum și reactivarea unor infecții virale lente: herpes, sub forma de vezicule la nivelul buzelor și nasului (se numește herpes nazo-labial și apare la temperaturi mari).
Există numeroase simptome care se însoţesc de febră: erupţii cutanate, tuse, dispnee (respiraţie dificilă), vărsături, diaree, tumefierea articulaţiilor, cefalee, dureri abdominale, articulare, lombare, toracice, scădere în greutate, modificări de comportament (letargie, iritabilitate), tulburări ale plânsului, care devine continuu, inconsolabil sau slab etc. Erupţiile cutanate sunt un prim simptom. În prezența unei febre acute recente trebuie apreciatǎ toleranța copilului la febrǎ. Se vor efectua câteva examene complementare și se va decide atitudinea terapeuticǎ. Toleranța copilului la febrǎ este precizatǎ prin studiul marilor func¡ii vitale. Hipertermia poate determina o suferințǎ a centrilor nervoși vegetativi superiori care se traduce printr-un rǎsunet asupra ritmului cardiac, tensiunii arteriale, frecvenței respiratorii și stǎrii de hidratare a bolnavului.
• Febra poate fi consideratǎ ca bine toleratǎ –
oricare ar fi nivelul sǎu – când pulsul, frecvența
respiratorie, tensiunea arterialǎ sunt în limite acceptabile.
• Febra este rǎu toleratǎ, deci potențial periculoasǎ,
când tahicardia este superioarǎ la 120/min, frecvența respiratorie este peste 25/min și chiar la 30/min pentru unii pacienți, tensiunea arterialǎ scǎzutǎ sub 10 cm Hg maximǎ, mai ales dacǎ tegumentele sunt marmorate. Trebuie insistat asupra interesului major al aprecierii frecvenței respiratorii:
accelerarea anormalǎ este semn de alarmǎ al febrelor foarte mari (> 40°C).
• Trebuie apreciatǎ starea de hidratare, în special la sugari, în caz de deshidratare acutǎ (intracelularǎ sau extracelularǎ).
• Febra crescutǎ poate determina la sugar convulsii, deshidratare, colaps cu afectare cerebralǎ, hepaticǎ, renalǎ, muscularǎ.
Starea funcţională a organelor şi sistemelor în febră Febra este ȋnsoţită de modificarea funcţiilor tuturor sistemelor organismului, ȋnsă acestea poartă caracter diferit ȋn funcţie de stadiul febrei. Sistemul nervos central - Febra conduce la dereglări ale funcţiilor scoarţei cerebrale. La oameni se constată o excitabilitate crescută (mai ales ȋn primul stadiu al febrei). Un simptom clinic frecvent al febrei este cefaleea. Febrele cu temperaturi ȋnalte sunt ȋnsoţite adesea de delir, halucinaţii, este posibilă pierderea cunoştinţei. La copii pot apărea convulsii. Sistemul endocrin - Se activează sistemul hipotalamo-hipofizar, se constată simptome de stres. Excitarea sistemului nervos simpatic ȋn primul şi al doilea stadiu de febră este ȋnsoţită de secreţia intensă a adrenalinei. Se activează funcţia tiroidei, ceea ce contribuie la intensificarea metabolismului bazal. Sistemul cardiovascular - Febra se caracterizează prin modificări esenţiale ale funcţiilor cordului şi vaselor sanguine. Conform regulii Libermeister, ridicarea temperaturii corpului cu
1C este ȋnsoţită de accelerarea contracţiilor cardiace cu 8–10 pe minut.
Aceasta are loc din cauza incălzirii locale a nodului sinuzal. Ȋn afară de aceasta, are importanţă ridicarea tonusului sistemului nervos simpatic. Ȋn consecinţă creşte volumul sistolic şi debitul cardiac. Ȋn primul stadiu al febrei tensiunea arterială poate să crească ca rezultat al spasmului vaselor periferice şi redistribuirii sȃngelui spre organele interne (centralizarea circulaţiei sanguine). Ȋn stadiul al treilea scăderea critică a temperaturii poate să conducă la dezvoltarea colapsului, cauzat de scăderea bruscă a tonusului vaselor arteriale. Unele boli infecţioase grave decurg fără să fie insoţite de tahicardii pronunţate, de exemplu febra tifoidă, febra recurentă. Intoxicaţia puternică ce apare ȋn aceste cazuri frȃnează activitatea funcţională a nodului sinusal – se dezvoltă bradicardia. Ȋn cazul febrei ȋnalte la unii bolnavi apar aritmii cardiace. Aparatul respirator - Ȋn primul stadiu al febrei frecvenţa respiraţiei scade, ceea ce contribuie la reducerea iniţială a termolizei, ulterior frecvenţa respiraţiei creşte. Aparatul digestiv şi ficatul - Febra este insoţită de modificări pronunţate ale digestiei, condiţionate de hiposecreţia tuturor glandelor digestive (glandele salivare, gastrice, pancreasul, ficatul, glandele intestinale), hipotonie şi hipokinezie totală, stagnarea bolului fecal. Din cauza diminuării secreţiei salivare apare uscăciunea mucoasei cavităţii bucale (xerostomia), limba saburată. Se constată scăderea poftei de mȃncare, hiposecreţie cu hipoaciditate gastrică. Se tulbură funcţia endocrină a tractului digestiv (secreţia gastrinei, secretinei, a peptidei intestinale vasoactive etc.), ceea ce agravează şi mai mult dereglările existente. Dereglările digestiei cavitare şi parietale provoacă disbacterioză, meteorism, autointoxicaţie intestinală. Ȋn cele din urmă poate să se dezvolte maldigestia şi malabsorbţia. Ȋn febră se modifică şi funcţiile ficatului. Se intensifică funcţia de dezintoxicare şi cea de barieră. Febra moderată stimulează activitatea fagocitară a celulelor Kupffer din ficat.
Rinichii şi metabolismul hidro-electrolitic Ȋn primul stadiu al febrei diureza sporeşte ca rezultat al spasmului vaselor eferente şi sporirii presiunii de filtrare. Concomitent se intensifică eliminarea apei şi a clorizilor. Ȋn stadiul al doilea diureza scade, apa, sodiul şi clorizii se reţin ȋn organism, ceea ce este cauzat de intensificarea secreţiei aldosteronului. Ȋn stadiul scăderii temperaturii corpului eliminarea apei şi a clorizilor creşte (mai ales ȋn cazul secreţiei sudorale intense), creşte diureza. Aceasta poate avea ca urmare deshidratarea organismului.
Modificările metabolismului Febra este ȋnsoţită de modificări ale tuturor tipurilor de metabolism, acestea fiind ȋn mare parte nespecifice, caracteristice şi pentru alte tipuri de procese patologice (de exemplu, hipoxia, stresul). Drept trăsătură specifică a febrei este consideratǎ intensificarea proceselor de oxidare şi creşterea metabolismului bazal. S-a constatat că o dată cu ridicarea temperaturii cu 1°C metabolismul bazal se măreşte cu 10–12%. Concomitent sporeşte necesitatea ȋn oxigen. Conţinutul de CO 2 ȋn sȃngele arterial scade din cauza hiperventilaţiei alveolare. O consecinţă a hipocapniei este spasmul vaselor cerebrale, scăderea afluxului de sȃnge şi oxigen spre creier. Modificările metabolismului glucidic ȋn febră sunt condiţionate de excitarea sistemului nervos simpatic, ceea ce se manifestă prin dezintegrarea intensă a glicogenului ȋn ficat, depleţia hepatocitelor ȋn glicogen, ridicarea nivelului de glucoză ȋn sange (hiperglicemie). Aceste modificări condiţionează (ȋn ȋmbinare cu dereglările metabolismului lipidic) acumularea corpilor cetonici ȋn organism, dezvoltarea cetoacidozei. Febra este ȋnsoţită de asemenea de dereglarea metabolismului lipidic. Se intensifică mobilizarea grăsimilor din depozite (lipoliza ȋn ţesutul adipos), ceea ce constituie sursa principală de energie. Ȋn urma epuizării rezervelor de glicogen se dereglează oxidarea acizilor alifatici superiori, se intensifică sinteza corpilor cetonici. La bolnavi se constată hipercetonemie şi hipercetonurie. Metabolismul proteic de asemenea se modifică considerabil: echilibrul azotului devine negativ, fapt cauzat atat de dezintegrarea intensă a proteinelor, cȃt şi de aportul insuficient de proteine ȋn organism, condiţionat de anorexie şi dereglările digestiei. Pe acest fundal se pot intensifica fenomenele de carenţă proteică. Dereglările metabolismului hidrosalin ȋn cazul febrei pot conduce la instalarea deshidratării izotonice grave insoţite de tulburări ale funcţiilor SNC. La copii se dezvoltă rapid tulburări ale termoreglării, hipertermia, adesea apar convulsii. Dereglările metabolismului hidrosalin ȋn cazul febrei corelează deseori cu dereglări ale echilibrului acido-bazic – febra moderată este insoţită frecvent de alcaloză gazoasă, iar febra ȋnaltă şi hiperpiretică – de acidoză negazoasă.
Febra conduce la scăderea conţinutului de fier liber ȋn serul sanguin; totodată creşte conţinutul de feritină. Ȋn cazul febrei ȋndelungate este posibil să se dezvolte carenţa de fier – apare anemia hipocromă. Scăderea activităţii fermenţilor ce conţin fier conduce la dereglări ale proceselor respiraţiei tisulare, mai ales ȋn creier.
Anamneza - Știința și arta medicinei se îmbinǎ în diagnosticul unei boli febrile. În nici o altǎ situație clinicǎ, o anamnezǎ meticuloasǎ nu este mai importantǎ. Atenție extremǎ trebuie acordatǎ cronologiei simptomelor în relație cu folosirea medicamentelor (incluzând medicamente ce au putut fi administrate fǎrǎ prescripția medicului) sau tratamente cum ar fi procedurile chirurgicale sau stomatologice. Este necesarǎ evaluarea exactǎ a naturii oricǎrui material protetic și/sau implant. O anamnezǎ ocupaționalǎ atentǎ trebuie sǎ includǎ expunerea la animale, gaze toxice, agenți infecțioși potențiali, posibili antigeni, sau contact cu alți indivizi febrili sau infectați acasǎ, la locul de muncǎ sau la școalǎ. Un istoric al zonelor geografice în care pacientul a locuit și un istoric al cǎlǎtoriilor trebuie sǎ includå deplasǎrile în timpul serviciului militar. Trebuie determinate obiceiuri neobișnuite, particularitǎți ale dietei (precum carne crudǎ sau „în sânge“, pește crud, lapte sau brânzeturi nepasteurizate) sau contactul cu animale de casǎ, trebuind stabilite și practicile și orientarea sexualǎ, inclusiv precauțiile utilizate sau omise. Atenția trebuie îndreptatǎ spre utilizarea de tutun, marijuana, droguri intravenoase sau alcool; traumatisme, mușcǎturi de animale, mușcǎturi de cǎpușǎ sau alte insecte, transfuzii anterioare, imunizǎri, alergii medicamentoase sau hipersensibilitǎți. Un istoric familial atent trebuie sǎ cuprindǎ date despre membri ai familiei care au contractat tuberculozǎ, alte boli febrile sau infecțioase, artritǎ sau boli de colagen, sau simptomatologie familialǎ neobișnuitǎ, cum ar fi surditate, urticarie, febrǎ și poliserozite, dureri osoase sau anemie.
Originea etnicǎ poate fi esențialǎ. De exemplu, negrii au un risc mai mare decât persoanele de alte rase de a prezenta hemoglobinopatii. Turcii, arabii, armenii și evreii au în special un risc mai mare de a avea febrǎ familialǎ mediteraneanǎ. Analiza riguroasǎ a „acuzelor“ copilului febril permite de a clasa, în general, pacientul în unul din marile „sectoare“ ale patologiei. Într-o primǎ etapǎ se „ascultǎ“ sau se „observǎ“ „acuzele“ spontane ale copilului (mai greu la sugar și la copilul mic):
tusea orienteazǎ cǎtre o afecțiune respiratorie acutǎ;
vǎrsǎturile fǎrǎ diaree orienteazǎ cǎtre o „atingere“ meningealǎ;
diareea cǎtre o boalǎ diareicǎ acutǎ;
disuria, polakiuria orienteazǎ cǎtre o infecție de tract urinar;
simptomele funcționale de afectare simultanǎ a douǎ sau mai multe viscere sugereazǎ o maladie generalǎ sau o septicemie.
Anamneza/istoricul maladiei trebuie sǎ precizeze:
• Data de apariție a febrei este foarte importantǎ de fixat, mai ales dacǎ este vorba de o febrǎ izolatǎ;
• Modul de debut al bolii: progresiv, brutal și „franc“ ca în pneumonie sau septicemia,
precis în gripǎ, insidios în endocarditǎ;
• Evoluția simptomelor este, de asemenea, interesantǎ de precizat, mai ales „alura“ curbei termice, știind cǎ trebuie un oarecare timp, pentru a aprecia acest criteriu:
- febra este ascendentǎ în febra tifoidǎ la debut sau în platou în perioada de stare;
- febra este intermitentǎ în malarie, infecțiile cǎilor biliare sau cǎilor urinare;
- febra este recurentǎ în leptospirozǎ;
- febra este ondulantǎ în brucelozǎ, febrele periodice de cauzǎ geneticǎ (febra mediteranianǎ familialǎ ș.a.);
• Influența eventualǎ a medicației efectuate.
Un examen fizic meticulos trebuie repetat la intervale regulate. Toate semnele vitale sunt relevante. Temperatura poate fi mǎsuratǎ oral sau rectal, dar trebuie menținut același loc de mǎsurare. Temperatura axilarǎ este cunoscutǎ ca fiind înșelǎtoare, la fel ca și temperatura oralǎ dupǎ ingestia de bǎuturi reci sau calde, fumat sau hiperventilație.
În unele cazuri, pacienții sunt examinați cu atenție în momentul evaluǎrii inițiale, dar apoi accentul este deplasat spre datele de laborator și alte proceduri diagnostice. Trebuie acordatǎ o atenție particularå unei examinǎri fizice zilnice (uneori chiar mai frecvent), pânǎ când diagnosticul este cert și rǎspunsul anticipat a fost obținut. Trebuie acordatǎ o atenție specialǎ tegumentelor, ganglionilor limfatici, ochilor, paturilor unghiale, aparatului cardiovascular, toracelui, abdomenului, aparatului musculoscheletic și sistemului nervos. Examinarea rectalǎ este obligatorie. Examinarea pelvinǎ trebuie sǎ fie parte a oricǎrui examen fizic complet, în cazul femeilor.
ASPECTE ANAMNESTICE
1. Aspectul curbei febrile
- febra în platou este caracteristică pentru pneumonia pneumococică;
- febra hectică este caracteristică pentru o stare septică, o supuraţie cu localizare profundă (abces hepatic, abces pulmonar, osteomielită, etc.);
- febra ondulantă apare în bruceloză, limfomul malign Hodgkin;
- febra remitentă se întâlneşte în infecţia cu virus citomegalic;
- febra neregulată poate apare în artrita juvenilă, hemopatii maligne, în unele afecţiuni virale;
- febra de tip invers este caracteristică pentru adenoidita subacută la sugar şi copilul mic;
2. Aspectul general al bolnavului
- dacă copilul este vioi, febra poate semnifica o infecţie virală banală;
- dacă copilul este apatic, hipoton, febra prelungită poate semnifica o infecţie severă ceea ce impune efectuarea unor investigaţii suplimentare în special examen otic şi puncţia lombară;
3. Aspectul faciesului
- faciesul toxic, palid cenuşiu, cu ochii încercănaţi, poate orienta către o infecţie serioasă (pneumonie gravă, septicemie);
- faciesul palid-gălbui, supt, încercănat (facies “piuric”) poate orienta către o infecţie urinară;
- faciesul peritoneal poate sugera o peritonită sau infecţie intraperitoneală (abces pelvin);
- rash-ul “în fluture” poate orienta către lupus eritematos sistemic;
- facies rigid, de mască poate sugera sclerodermia;
- dismorfismul facial (în bolile ereditare): displazia ectodermală anhidrotică, hipercalcemia idiopatică);
4. Aspectul tegumentelor
- paloarea tegumentelor: crizele hemolitice din anemiile hemolitice constituţionale sau câştigate, bolile inflamatorii cronice, malignităţile hematologice;
- manifestări hemoragice cutanate (echimoze, peteşii, hematoame): leucemia acută, meningococcemia, coagulare diseminată intravasculară. Peteşiile, hemoragiile liniare subunghiale, nodulii Osler reprezintă manifestări cutanate caracteristice endocarditei bacteriene;
- icterul sau subicterul tegumentar asociat cu febră, hepato-splenomegalie, sufluri sau zgomote cardiace poate orienta către o endocardită bacteriană;
- erupţii cutanate: tipice pentru febrele eruptive (rujeolă, rubeolă, scarlatină), mononucleoză infecţioasă, histiocitoză X (boala Abt-Letterer-Siwe). Eritemul nodos (noduli dermo-epidermici, de 1-3 cm, violacei situaţi pe feţele de extensie a gambelor) poate apare în: tuberculoza pulmonară, infecţii streptococice, LES, administrarea de medicamente.
5. Adenopatiile - Se vor preciza:
- sediul adenopatiilor
adenopatii locoregionale în procese infecţioase supurative sau tumori;
adenopatii generalizate în: bolile inflamatorii cronice, infecţiile sistemice, malignităţi hematologice;
- prezenţa sau absenţa durerii spontane sau la palpare: durerea la palpare este caracteristică limfoadenopatiilor inflamatorii; adenopatii nedureroase sunt caracteristice pentru adenopatiile neoplazice şi cele tuberculoase;
- tendinţa de supuraţie;
- invadarea capsulei şi a ţesutului din jur;
6.
Manifestări patologice la nivelul unor aparate şi sisteme
- dispneea sau polipneea poate traduce o pneumonie clinic silenţioasă, un abces retrofaringian;
- bronhoreea cu sau fără hemoptizie asociată cu hipocratism digital poate sugera o bronşiectazie asociată unei fibroze chistice de pancreas;
- apariţia sau modificarea unor sufluri în context febril la un bolnav valvular poate sugera o endocardită bacteriană sau o recidivă a RAA;
- dureri lombare cu polakiurie, disurie, hematurie asociată cu febră poate sugera o infecţie urinară;
- artrita asociată cu febră poate sugera: RAA, artrită septică, artrită cronică juvenilă;
- semnele meningiene pozitive, convulsiile, sindromul infecţios, tulburări de conştienţă pot orienta către meningoencefalită;
- semnele neurologice de focar, semnele de hipertensiune intracraniană asociate cu febră la un copil cu cardiopatie congenitală pot sugera o embolie sau un abces cerebral;
- visceromegalia (hepatosplenomegalia) şi febra pot orienta către: hepatită cronică, boală granulomatoasă hepatică (lues, TBC, sarcoidoză, toxoplasmoză, bruceloză) infecţii parazitare (echinococoză, abces sau tumoră hepatică, mononucleoză infecţioasă, malignitate hematologică);
- otoree, tumefacţia părţilor moi la nivelul mastoidei asociate cu febră sugerează prezenţa otitei sau mastoiditei;
- rinoreea purulentă, obstrucţia nazală, sensibilitatea la presiune a părţilor moi deasupra sinusului afectat sugerează prezenţa unei sinuzite.
Investigaţiile paraclinice Examenele paraclinice sunt orientate în raport cu
semnele
examene
clinice
de
debut.
Se
vor
efectua
paraclinice de primă intenţie:
- hemoleucogramă;
- VSH;
- proteina C reactivă;
- examen sumar de urină;
- IDR la tuberculină;
- radiografie pulmonară;
- examen ORL;
- hemocultură;
- urocultură;
- coprocultură;
- EKG;
- EEG;
- examen stomatologic;
- examen chirurgical.
Investigaţii de a 2-a intenţie în raport cu semnele clinice
- serodiagnostic: Widal, Wright, examen pentru leptospiroză;
- studiul factorului reumatoid, celule LE, anticorpi anti-AND;
- examen în picătură groasă;
- medulogramă;
- radiografia de oase;
- radiografia abdominală pe gol, radioscopia gastro-intestinală;
- urografia;
- arteriografia;
- puncţia lombară;
- echocardiografia;
- echografie abdominală, CT.
Existǎ puține semne și simptome în medicinǎ care sǎ ridice atâtea posibilitǎți diagnostice ca febra. Dacǎ anamneza, circumstanțele epidemiologice sau examenul fizic sugereazǎ mai mult decât o simplǎ infecție viralǎ sau o faringitǎ streptococicǎ, sunt recomandate investigații de laborator.
Ritmul și complexitatea testelor cerute vor fi influențate de evoluția afecțiunii, considerentele diagnostice și statusul imun al gazdei. Dacǎ semnele sunt focale sau dacǎ anamneza, datele epidemiologice și examenul clinic sugereazǎ un anumit diagnostic, atunci investigațiile de laborator pot fi țintite. Dacǎ febra este nediferențiatǎ, „plaja diagnosticǎ“ trebuie lǎrgitǎ și este necesarǎ urmǎrirea anumitor recomandǎri.
EXAMENE HEMATOLOGICE Hemograma are o mare valoare de orientare. Studiul formulei leucocitare este de o importanțǎ deosebitǎ prin prezența de hiperleucocitozǎ cu hipergranulocitozǎ neutrofilǎ ce orienteazǎ spre boli bacteriene acute cu piogeni.
Alte date hematologice care sunt utile pentru diagnosticul bacteriemiei, drept cauzǎ a febrei, includ: trombocitopenia, incluziile Döhle, granulațiile toxice în polinuclearele neutrofile, vacuolizarea neutrofilelor. VSH prezintǎ puțin interes diagnostic, cu excepția cazurilor de febrǎ în cazurile de boli inflamatorii, dar este un mijloc comun de urmǎrire a evoluției (E. Pily, 1988). O serie de date paraclinice pot fi utile în diferențierea infecțiilor virale de infecțiile bacteriene. Bateria de teste trebuie sǎ includǎ o numǎrǎtoare completǎ a elementelor figurate; o numǎrǎtoare diferențiatǎ trebuie efectuatǎ manual sau cu un instrument sensibil pentru identificarea eozinofilelor, formelor imature sau în bandǎ, granulațiilor toxice și corpilor Döhle, ultimii trei fiind sugestivi pentru infecții bacteriene.
- neutropenie ce orienteazǎ de obicei cǎtre o infecție viralǎ; neutropenia poate fi observatǎ în unele infecții virale, în special infecția cu parvovirus B19; în reacții medicamentoase; în lupus eritematos sistemic (LES); în febrǎ tifoidǎ; brucelozǎ; boli infiltrative ale mǎduvei osoase, incluzând limfoame, leucemii, tuberculozǎ și histoplasmozǎ.
- limfomonocitozǎ ce orienteazǎ, în special în prezența unui aspect mai atipic (limfocitoid, monocitoid, plasmocitoid, blastoid) cǎtre o mononucleozǎ infecțioasǎ. Limfocitoza poate fi întâlnitǎ în febrǎ tifoidǎ, brucelozǎ, tuberculozǎ și infecții virale.
- Limfocitele atipice sunt observate în multe boli virale, cuprinzând infecția cu virusul Epstein- Barr, citomegalovirusul, virusul imunodeficienței umane; febra denga; rubeolǎ; varicelǎ; pojar; hepatitǎ viralǎ.
- Aceastǎ anomalie apare, de asemenea, în boala serului și toxoplasmozǎ. Monocitoza se întâlnește în febra tifoidǎ, tuberculozǎ, brucelozǎ și în limfoame.
- Eozinofilie ce impune cercetarea unei parazitoze; eozinofilia se întâlnește în reacții de hipersensibilitate la medicamente, boala Hodgkin, insuficiențǎ suprarenalǎ, anumite infecții cu metazoare.
- Dacǎ afecțiunea febrilǎ pare a fi severǎ sau prelungitǎ, frotiul trebuie examinat cu atenție și trebuie efectuatǎ o vitezǎ de sedimentare a hematiilor.
- Analiza urinei, cu examinarea sedimentului urinar este indicatǎ. Este obligatoriu ca orice acumulare anormalǎ de fluide (pleuralǎ, peritonealǎ, articularǎ), chiar dacǎ a fost testatǎ anterior, sǎ fie reexaminatǎ în prezența febrei nediagnosticate. Lichidul articular trebuie examinat în vederea prezenței cristalelor.
- Biopsia de mǎduvǎ osoasǎ (nu doar simplul aspirat) pentru analiza histopatologicǎ (precum și pentru culturǎ) este indicatǎ atunci când e posibilǎ o infiltrație medularǎ de cǎtre agenți patogeni sau celule tumorale.
- Materiile fecale trebuie inspectate pentru determinarea sângerǎrilor oculte; poate fi indicatǎ și examinarea pentru evidențierea leucocitelor fecale, ouǎlor sau paraziților.
BIOCHIMIA Trebuie efectuate determinǎri ale nivelurilor electroliților, glucozei, ureei sanguine și creatininei. Testele funcționale hepatice sunt indicate de obicei când eforturile de identificare ale etiologiei febrei par sǎ nu ținǎ de implicarea unui alt organ. Teste biochimice adiționale (de exemplu, mǎsurarea creatinfosfokinazei) pot fi efectuate pe mǎsurǎ ce investigaǎiile progreseazǎ.
MICROBIOLOGIA Hemocultura se efectueazǎ în cazul unei febre din cadrul unei boli suspicionate ca putând fi severǎ:
pielonefritǎ, febrǎ tifoidǎ, endocarditǎ acutǎ sau în cazul stǎrilor febrile prost tolerate. Examenul cito-bacteriologic al urinilor se recomandǎ în orice caz de suspiciune a unei infecții urinare. Frotiurile și culturile realizate dupǎ recoltǎri din faringe, uretrǎ, anus, cervix și vagin trebuie obținute în situații adecvate. Examenul sputei (colorație Gram, colorație pentru bacili acid-alcool rezistenți, culturi) este indicat pentru orice pacient cu febrǎ și tuse. Hemoculturile și culturile din colecții lichidiene anormale sau urinǎ sunt indicate atunci când se considerǎ cǎ febra este rezultatul unei afecțiuni mai importante decât o simplǎ infecție viralǎ. Este indicatǎ analiza și cultura lichidului cefalorahidian, dacǎ se observǎ prezența meningismului, cefaleei severe sau a unei modificǎri a statusului psihic. Radiografia pulmonarå - Se va efectua în stǎrile febrile cu manifestǎri pulmonare. Procedee de scanare cu radioizotopi, utilizand coloidul sulfuric de technetiu (Tc)-99m, citratul de galiu(Ga), leucocitele sau imunoglobulinele marcate cu indium(In)-111 pot fi utile ȋn identificarea și/sau localizarea proceselor inflamatorii. Ȋntr-un studiu recent, se considerǎ cǎ citratul de Ga este singurul radioizotop convenabil din punct de vedere comercial care identificǎ zonele de inflamație acutǎ, cronicǎ, granulomatoasǎ și autoimunǎ și, de asemenea, variate boli maligne. De aceea, acesta ar trebui sǎ fie trasorul de elecție ȋn protocolul de diagnostic al unei SFP. Cel mai recent procedeu ȋl constituie tomografia cu emisie de pozitroni (PET) folosind18- fluordeoxiglucoza (18 FDG), cu rezultate superioare ȋn decelarea focarelor oculte de malformație. Ecografia abdominalǎ este utilizatǎ pentru investigarea tractului hepatobiliar, a rinichilor, a splinei. Ecografia poate fi de ajutor ȋn cazul endocarditei bacteriene, pericarditei, endocarditei trombotice nonbacteriene și mixomului arterial. Ecografia transesofagianǎ este ȋn mod special sensibilǎ pentru aceste leziuni. Limfagiografia evidențiazǎ nodulii limfatici iliaci, retroperitoneali și periaortici. Afectarea lor poate fi astfel demonstratǎ la pacienții cu limfoame Hodgkin și non-Hodgkin la care unica manifestare este SPF. Actualmente totuși, limfangiografia este puțin folositǎ datoritǎ rǎspȃndirii largi a CT.
Capacitatea de reacţie febrilă a copilului este mai mare decât a adultului. Astfel, copilul face febră mai des şi poate atinge rapid (şi suportă, în general, bine) valori mari ale temperaturii. Nivelul febrei nu trebuie însă corelat cu gravitatea bolii: există afecţiuni minore, care se manifestă cu ascensiuni febrile spectaculoase (de exemplu, banale viroze respiratorii) şi boli grave, care nu se însoţesc de febră sau în care aceasta atinge valori modeste. Uneori, chiar lipsa de răspuns a copilului la boală, incapacitatea de a reacţiona prin febră sau, din contră, coborârea temperaturii sale corporale la valori aflate la limita inferioară a normalului sunt mai îngrijorătoare în evaluarea stării de sănătate. Astfel, sensul de apreciere a fenomenului febril este nu neapărat valoarea, ci persistenţa sa, starea generală a copilului - alterată sau normală - şi mai ales alte simptome asociate: durere, erupţie a pielii, tuse, tulburări respiratorii etc. Convulsiile apar tipic la sugarii și la copiii febrili sub 5 ani, fiind frecvente în special la debutul unor boli febrile și la temperaturi mai înalte (> 40°C). Convulsiile febrile la copii nu sunt în mod obligatoriu un semn de boalǎ cerebralǎ semnificativǎ, dar o afecțiune a SNC trebuie exclusǎ în aceste cazuri.
Pacientul febril – copilul – și mai ales familia sa considerǎ cǎ este vorba de o urgențǎ medicalǎ și solicitǎ un examen medical. Perspicacitatea medicului pediatru poate fi pusǎ la o probǎ de competențǎ, datoritǎ dificultǎții diagnosticelor posibile în cauzȋ; conduita medicului pediatru în prezen¡a unei stǎri febrile implicǎ experiențǎ clinicǎ și exclude atitudini stass, comode, mai ales în cazul când febra se prelungește peste 5-7 zile. Examenul clinic al unui copil cu febrǎ este fundamental. De atitudinea corectǎ adoptatǎ de medicul pediatru, care examineazǎ primul copilul, depinde, într-o mare mǎsurǎ, o bunǎ evoluție ulterioarǎ.
În practica clinicǎ ne gǎsim în prezența a douǎ mari tipuri de situații:
febra poate fi izolatǎ, bine toleratǎ, de scurtǎ duratǎ;
febra poate fi izolatǎ, de duratǎ scurtǎ, prost toleratǎ sau se prelungește peste 4-5 zile.
Febra este izolatǎ și de scurtǎ duratǎ - Experiența demonstreazǎ cǎ numai în 5% din cazuri febra se va prelungi. În restul de cazuri febra va ceda spontan în mai puțin de 5 zile. Cauzele febrei izolate și de scurtǎ duratǎ sunt multiple; ele reprezintǎ formele minore, spontan curabile ale tuturor maladiilor infecțoase. Diagnosticul, în absența elementului de recunoaștere clinicǎ sau biologicǎ, este dificil și, în fapt, de puțin interes practic. În cazul febrei izolate, de scurtǎ duratǎ, examenele complementare trebuie sǎ fie limitate la minimum. Febra este izolatǎ, de scurtǎ duratǎ, prost toleratǎ sau prelungitǎ peste 4-5 zile - În aceastǎ situație se face apel la medic datoritǎ febrei crescute, uneori însoțite de semne funcționale neliniștitoare. În aceste cazuri examenul clinic minuțios și riguros trebuie sǎ cerceteze cu prioritate o maladie infecțioasǎ de realǎ gravitate.
a. În marea majoritate a cazurilor este vorba de o patologie focalǎ, situație în care febra este asociatǎ la un semn de suferințǎ visceralǎ, mai mult sau mai puțin evident.
Patologie ORL: anginǎ, otitǎ, sinuzitǎ. Prelevǎrile bacteriologice locale se efectueazǎ în funcție de aspectul clinic și de posibilitǎțile tehnice.
Patologie respiratorie: afectare difuzǎ sau în focar, revǎrsat pleural, radiografie pulmonarǎ ce precizeazǎ datele examenului clinic.
Patologie urinarǎ: diagnosticul se efectueazǎ pe baza examenului citobacteriologic al urinei; cercetarea prin urografie i.v. a unei anomalii renale sau a cǎilor excretorii devine obligatorie ulterior, dacǎ este vorba de o infecție urinarǎ înaltǎ sau recidivantǎ.
Patologie hepaticǎ - icterul va impune: în prezența unui sindrom retențional cercetarea
unui obstacol mecanic; în prezența unui tablou de citolizǎ a unei hepatite; în prezența unui ficat mare dureros, a unui abces cu piogeni sau amibian. b. Câteva infecții majore nu trebuie sǎ rǎmânǎ necunoscute; acestea sunt veritabile urgențe infecțioase; douǎ diagnostice sunt primordial de luat în discuție deoarece ele impun
spitalizare și terapie de urgențǎ: meningita, ce implicǎ PL, la cea mai micǎ îndoialǎ și septicemia cu riscul sǎu potențial de rǎsunet asupra sistemului circulator (șocul septic);
c. Terenul este un element de orientare. Trebuie evidențiat cǎ nou-nǎscuții (în special),
sunt imunologic imaturi, dezvoltarea unei apǎrǎri antiinfecțioase fiind direct legatǎ de vârsta gestaționalǎ. Aceasta explicǎ succeptibilitatea crescutǎ la infecții (uneori severe) la vârstǎ micǎ (nou-nǎscuți, sugari).
Patologia neo-natalå. Trebuie sistematic cercetate infecțiile neonatale, cu accent pe cele cu debut intra- și perinatal – sindromul TORCH; un aspect particular al febrei la nou- nǎscut îl constituie „febra de sete“, concentrațiile excesive de lapte praf, excesul de sare, situații ce pot fi cu ușurințǎ recunoscute.
Patologia sugarului. O atenție deosebitǎ se va acorda, în particular, infecțiilor digestive, infecțiilor din sfera ORL (examenul timpanului trebuie sǎ fie efectuat sistematic), pulmonarǎ și meningealǎ (în acest ultim caz puncția lombarǎ trebuie efectuatǎ la cea mai micǎ suspiciune de meningitǎ).
Patologia copilului. Unele date epidemiologice pot interveni în favoarea unor maladii comune ale copilǎriei (infecțiile respiratorii digestive și urinare), dar sǎ nu se uite și unele boli ca meningita purulentǎ – în particular meningococicǎ, osteomielita acutǎ ș.a.
Înscrierea febrei se numește curbǎ febrilǎ. Majoritatea curbelor febrile de cauzǎ infecțioasǎ sunt neregulate. Existǎ mai multe opțiuni pentru a putea mǎsura corect temperatura la copii: termometre cu mercur (termometre de sticlǎ), termometre digitale, termometre timpanice (termometre pentru urechi), termometre oral tip suzetǎ și axiale instantanee (benzi aplicative). Metodele de luare a temperaturii sunt: rectal, oral, la frunte, timpanic și axial. Metoda corectǎ se alege ȋn funcție de vȃrsta copilului. De la naștere și pȃnǎ la 2 ani se poate lua temperatura rectal la prima alegere, axilar la a doua alegere. Ȋntre 2-5 ani se poate mǎsura temperatura copilului rectal la prima alegere, axial, la frunte sau timpanic la a doua alegere. Dupǎ 5 ani, mǎsurarea temperaturii se poate face oral, la frunte, axial sau timpanic, ȋn funcție de metoda de colaborare cu copilul. Metoda rectalǎ este standard și medicii o preferǎ, considerȃnd-o cea mai corectǎ. Termometrul clasic – cu mercur – utilizat pe cale rectalǎ permite folosirea termenului de febrǎ când temperatura marcheazǎ peste 37°C dimineața și 37°5C seara. Condițiile tehnice de luare a temperaturii sunt importante.
FRECVENT ŞI ÎNŞELĂTOR Este important de reţinut că există afecţiuni fără manifestări evidente, cel puţin în stadiile iniţiale. În cazul acestor afecţiuni, febra prelungită este, uneori, singurul simptom (de exemplu, în bacteriemii, endocardită, cancere). Acest lucru este cu atât mai valabil la copilul mic, la care simptomatologia este diferită de cea a copilului mare şi a adultului, iar febra poate fi singurul semnal de alarmă asupra unei afecţiuni care va putea fi descoperită prin investigaţii mai amănunţite: infecţii urinare, otită medie, pneumonie etc. De aceea, pentru că febra este un simptom atât de frecvent şi de înşelător, conduita părinţilor, a mamelor este contradictorie. Este practic imposibil prezentarea copilului la medic de fiecare dată când el are febră. Anual, un copil aflat în colectivitate - creşă, grădiniţă, şcoală - poate face şi 8-10 viroze respiratorii însoţite de febră. De aceea, mama copilului trebuie să fie bine informată, să aibă o relaţie de colaborare apropiată cu medicul copilului şi să stabilească împreună o strategie, să urmărească starea copilului şi simptomele care apar. Dar mai ales mama trebuie să dea ascultare instinctului dacă simte că ceva nu este în regulă, căci nimeni nu cunoaşte mai bine copilul ca mama lui. Febra reprezintă motivul principal al prezentării la medic în peste un sfert din totalul consultaţiilor înregistrate la un cabinet de pediatrie şi în 10%-15% dintre consultaţii însoţeşte un alt simptom. În 20% dintre cazuri, etiologia febrei nu poate fi precizată. În mod cert, nu se poate estima câte episoade febrile se derulează şi sunt tratate acasă. Există febra acută (cu durata de 7 zile) sau cronică (care se întinde o perioadă mai mare). Apariţia dinţilor nu este însoţită de o febră adevărată, temperatura ajungând la 37,5- 37,8°C. Dacă se ating valori mai mari înseamnă că se derulează, în paralel, şi un proces patologic.
Vaccinarea este însoţită, deseori, de febră. Vaccinul DTP induce febra, posibil chiar 48 de ore. În cazul vaccinului antirujeolic sau al vaccinului combinat cu cel împotriva oreionului şi rubeolei, ascensiunile febrile se pot menţine 7-10 zile. Vara este sezonul propice pentru apariţia infecţiilor respiratorii, mai ales în cazul copiilor, care tânjesc zilnic la o îngheţată sau un suc rece. toamna, iarna și la ȋnceputul primǎverii, datoritǎ:
Frecvente
oscilațiilor termice ale mediului ȋnconjurǎtor;
condițiilor atmosferice specifice: vȃnt, umiditate, frig, ceațǎ;
modificǎrilor ȋn regimul nutrițional ȋn aceastǎ perioadǎ;
aglomerǎrii (stat mai mult ȋn medii inchise).
Infecţiile respiratorii acute (IRA) se manifestǎ prin febrǎ, obosealǎ, scǎderea apetitului și simptome ȋn funcție de segmentul respirator afectat: nas ȋnfundat sau secreții nazale abundente (rinita), durere la ȋnghițire sau senzație de arsurǎ permanentǎ ȋn gȃt (faringita), voce rǎgușitǎ (laringita), tuse, de obicei seacǎ, uneori cu senzație de arsurǎ la nivelul pieptului (traheita). IRA determină 40-60% din bolile copilului de vîrstă fragedă şi 30-40% din maladiile preşcolarului şi ale şcolarului. Frecvenţa acestor maladii este de 6-7 îmbolnaviri per an la copii din mediul urban, cu suprapopulare, şi de 2-3 per an la adulţi. Mortalitatea prin IRA diferă în funcţie de vîrstă: anual pe glob prin IRA decedează 6 milioane de copii în vîrstă de 0-14 ani.
Letalitatea de care virozele respiratorii sunt direct responsabile este evidentă în cazul gripei pandemice, al adenovirozelor, al infecţiilor paragripale şi al celor cu virus respirator sinciţial.
ERUPȚIILE FEBRILE LA COPIL Cele mai frecvente afecţiuni ale copilăriei, adevărate pietre de încercare a cunoştinţelor şi abilităţilor materne, sunt însoţite de manifestări cutanate, care, împreună cu alte simptome (tuse, afectare faringo-amigdaliană, adenopatie), precizează diagnosticul. De cele mai multe ori virale, dar şi bacteriene, uneori benigne, alteori urmate de complicaţii grave (meningite, encefalite, pneumonii), erupţiile febrile sunt nelipsite în istoricul medical al fiecăruia dintre noi. Febra nu este ȋntotdeauna semnul unei infecții, dar ȋntr-adevǎr este asociatǎ foarte frecvent acesteia. Uneori, cauza unei stǎri febrile este greu de precizat. De cele mai multe ori apar ȋnsǎ niște simptome asociate, care orienteazǎ ȋn precizarea diagnosticului. Una dintre aceste manifestǎri este apariția unei erupții pe piele. Erupția poate lua diferite aspecte. De exemplu, poate fi vorba de apariția de pete (roz- roșii, uneori mici, alteori ȋntinse) sau de formațiuni reliefate (care se pot simți la atingere), numite papule (asemǎnǎtoare cu cele din urticarie). Veziculele sunt mici bǎșicuțe cu lichid, iar atunci cȃnd conținutul lor este purulent se numesc pustule. Numeroase infecții, unele virale, altele bacteriene, unele ușoare, altele severe (care pot pune chiar viața ȋn pericol) se manifestǎ prin erupții febrile. Ele se observǎ mai ales la copii (dar nu numai, putȃnd fi ȋntȃlnite și la adolescenți sau adulți), unele dintre ele apar cu precǎdere ȋn sezonul rece, altele ȋn perioada caldǎ (cum sunt erupțiile din boala Lyme, transmisǎ prin mușcǎtura de cǎpușǎ sau din infecțiile cu virusul Coxsackie, cu erupție vezicularǎ ȋn gurǎ și faringe, pe palme și tǎlpi), ȋn timp ce altele nu au sezonalitate (ca erupțiile ce pot apǎrea ȋn hepatita B sau C). Scarlatina este produsǎ de unele tipuri de streptococ beta hemolitic grup A și apare la copii, mai ales ȋntre 1-10 ani, cel mai frecvent ȋn sezonul rece. Dacǎ nu este tratatǎ corect poate determina complicații, inclusiv temutele boli postreptococice, care apar la cȃteva sǎptǎmȃni dupǎ boalǎ, ca reumatismul articular acut sau glomerulonefrita acutǎ.
Mult mai mult decât documente.
Descoperiți tot ce are Scribd de oferit, inclusiv cărți și cărți audio de la editori majori.
Anulați oricând.