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EL MEDICO
Dermatitis atpica
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Dermatitis atpica
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CONCEPTO
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Puntos Clave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EPIDEMIOLOGA
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Puntos Clave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ETIOPATOGENIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Factores genticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Factores inmunolgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Factores no inmunolgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Factores precipitantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Puntos Clave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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MANIFESTACIONES CLNICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Prurito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lesiones morfolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Otras lesiones cutneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Puntos Clave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
FORMAS CLNICO-EVOLUTIVAS
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Puntos Clave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
COMPLICACIONES
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Infecciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eritrodermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dermatitis alrgica de contacto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Problemas oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Trastornos psquicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Diagnstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Puntos Clave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
DIAGNSTICO
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TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
BIBLIOGRAFA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
WEBS DE INTERS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Manejo general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Prevencin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento tpico farmacolgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento sistmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Puntos Clave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CALIDAD DE VIDA
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ACTUALIZACIONES
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Aurora Guerra Tapia1 y Elena Gonzlez-Guerra2
Servicio de Dermatologa del Hospital Universitario 12 de Octubre y
Fundacin Jimnez Daz. Madrid.
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CONCEPTO
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Puntos Clave
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Epidemiologa
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Puntos Clave
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Etiopatogenia
FACTORES GENTICOS
Cerca del 80% de los pacientes tienen antecedentes familiares de atopia. Se supone que existe una herencia polignica.
FACTORES INMUNOLGICOS
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Inmunidad humoral
La IgE est elevada en un 70-80% de los pacientes con DA y su elevacin tiende a correlacionarse con la extensin e intensidad de la enfermedad, sobre todo si hay una alergia respiratoria aadida. Sin embargo hay
dudas sobre su papel patognico ya que hay numerosos casos con niveles
normales y que pueden tener lesiones muy extensas. Adems otras enfermedades inflamatorias pueden cursar con IgE elevada. Recientes descubrimientos sobre la regulacin de la sntesis de IgE permiten unir la existencia de alteraciones de inmunidad humoral con la celular. La interleucina 4 (IL-4) y en
menor medida la IL-6, segregadas por los linfocitos T y los monocitos, aumentaran la produccin de IgE por los linfocitos B, posiblemente debido a un defecto en el control de los linfocitos B por parte de los linfocitos T. El papel de
los alimentos en la patognesis de la DA an no ha sido aclarado. Se han
considerado responsables de reacciones inmunolgicas a las protenas heterlogas existentes en ciertos alimentos, como albmina de huevo, leche de
maca y materna y harina de trigo. Algunos autores demuestran exacerbacin
de la DA tras la adicin de determinados alimentos, muchas veces precedida
de urticaria. Hammar, en 1977, estudi 81 nios con DA, 7 de los cuales
presentaban historia de exacerbacin de lesiones con la ingesta de leche de
vaca. Con pruebas de provocacin se demostr esta exacerbacin en 6 de
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los 7 nios con dicha historia y en 8 de los 73 nios sin historia clnica de
exacerbacin.
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Inmunidad celular
Se han descrito numerosas alteraciones en el nmero total de linfocitos circulantes y en sus diferentes subgrupos (linfocitos T CD 8 (+) bajos en sangre, linfocitos T CD 4 (+) altos en piel lesional, linfocitos NK bajos en sangre), al igual
que dificultades en la estimulacin in vitro de los linfocitos T, sobre todo en casos
de DA graves. La IL-4, producida por los linfocitos T, parece poder programar a
los linfocitos B para que segreguen IgE. Adems inhibe la secrecin de interfern
gamma (IFN-), que acta sobre los linfocitos B inhibiendo la sntesis de IgE y sobre los linfocitos T facilitando las reacciones de hipersensibilidad retardada. La IL4, adems, aumenta la expresin de los receptores de baja afinidad para la IgE
(Fc e RII / CD 23) en los linfocitos B y los monocitos y clulas de Langerhans. Por
otro lado la IL-4 acta como un factor de crecimiento para los mastocitos, los cuales producen ms IL-4. Adems, a travs de alteraciones en los receptores de alta
afinidad de la IgE se podra estimular a los mastocitos para que segregaran ms
IL-4, cerrndose as el ciclo. Existen 2 tipos de linfocitos T con diferentes patrones
secretorios, los Th2 que segregan una alta tasa de IL-4 y muy poco IFN- y, por
contra, los Th1 segregan mucho IFN- y casi nada de IL-4. En la DA se postula un desequilibrio en la accin de los linfocitos Th2 y Th1. En las fases agudas habra un predominio de linfocitos Th2,
mientras que en las ms
crnicas existe un predominio de Th1. En otro
campo parece que los receptores CD 23 ligaran
la IgE a la membrana de
las clulas de Langerhans. Esta situacin facilitara la unin a antgenos
especficos para dichas
IgE (como el polvo de casa) y su procesamiento
como alergenos de contacto habituales, desencaFigura 1. Va de activacin de los eosinfilos (tomado de Eckman I, Stiller MJ. Recent
developments in the pathogenesis and treatment of atopic dermatitis. Current Opinion
denando una reaccin de
in Dermatology 1995: 3-99). Eo: eosinfilos; GM-CSF: factor estimulante de colonias
hipersensibilidad retardade granulocitos y macrfagos; LC: clulas de Langerhans; Th2: linfocitos Th2;
da (Figura 1).
Mc: mastocitos.
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FACTORES NO INMUNOLGICOS
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histamina tanto en sangre perifrica como en piel suelen estar elevados en
pacientes con DA.
Szentivanyi (1968) propuso que la atopia poda ser el resultado de un
bloqueo parcial de los receptores beta-adrenrgicos celulares o de un incremento de los receptores alfa frente a los beta. Como los receptores beta-adrenrgicos corresponden a una enzima lipoproteica, la "adenil-cilasa", que una vez activada por efecto de las catecolaminas libera Adenosin-monofosfrico cclico
(AMP-C) a partir de Adenosin-trifosfrico, en la DA, habra un AMP-C con una
produccin anormalmente baja en el interior de las clulas, principalmente monocitos y linfocitos (Rystedt, 1985). Por otro lado, se facilitan los receptores colinrgicos, por lo que la Guanil-cilasa producira mayor sntesis de guanil-monofosfrico cclico (GMP-C). Este balance anormal entre los dos tipos de
receptores, por defecto o bloqueo congnito de los Beta, modificar la respuesta
a diversos agentes farmacolgicos, como las catecolaminas, lo que explicara la
excrecin masiva de histamina, las reacciones paradjicas a la acetilcolina y la
hiposimpaticotona global. De todas formas no se sabe si estas alteraciones de
los receptores adrenrgicos en la generacin de AMPc son causa o consecuencia de la inflamacin cutnea.
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FACTORES PRECIPITANTES
El clima seco y fro suele ser daino para el paciente con DA. Existe
una tendencia a mejorar en verano y empeorar en invierno. El cambio de residencia y la hospitalizacin influye favorablemente en el paciente atpico,
tal vez por la eliminacin de posibles alergenos ambientales nocivos. Se pueden considerar alergenos ambientales, determinados inhalantes como epitelios humanos y de animales, plumas, lanas, polvo domstico, hongos del aire, estafilococo e incluso los que pueden llegar a travs de la superficie
cutnea, como las prendas de vestir de lana, determinadas fibras, etc. La
piel de enfermos con DA se encuentra con gran frecuencia colonizada por
Staphylococcus aureus . Leyden y cols, en 1974, aislaron S. aureus en un
91% de 50 pacientes con placas liquenificadas crnicas y en el 100% de 20
pacientes con lesiones exudativas de DA. Por otra parte Abramson y cols, en
1982, detectaron niveles elevados de IgE frente a S. aureus en pacientes con
DA. De todas formas el papel del S. aureus en la patognesis de la DA est
an por dilucidar, ya que para unos es consecuencia y para otros causa precipitante de los brotes de DA.
Clsicamente se ha defendido la existencia de una personalidad asociada a la DA (inseguridad, sensibilidad, agresividad, egocentrismo), aunque
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Puntos Clave
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Manifestaciones clnicas
PRURITO
Es el sntoma primero y ms importante en la DA, hasta el punto de que
su ausencia casi descarta el diagnstico. En su presencia, aparecen lesiones
nuevas y se agravan y cronifican las ya existentes. En la DA se pueden considerar dos tipos de prurito:
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En los nios es comn con las variaciones de temperatura. Es caracterstico, por ejemplo, el que se presenta al desnudarse, al acostarse, o el de la actividad fsica y la consiguiente sudacin. Un 50% de los casos de DA del adulto
desarrolla prurito anogenital crnico. El prurito puede ser provocado tambin
por estmulos irritantes leves, como prendas de vestir speras, especialmente si
son de lana o de determinadas fibras sintticas. Es significativo el que antes de
los dos meses de edad, en que el rascado coordinado an no existe, no se desarrolle la DA.
LESIONES MORFOLGICAS
Prrigo. La palabra prrigo designa un grupo heterogneo de erupciones intensamente pruriginosas, papulosas y nodulares, recubiertas de costras
debidas al rascado. Desde un punto de vista morfolgico, el prrigo simple est
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bidas, y lo que se advierte es la etapa descamativa y de liquenificacin, se habla de eccema crnico. Una situacin intermedia correspondera al llamado eccema subagudo.
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Puntos Clave
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Formas clnico-evolutivas
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pacientes dejan de tener brotes, de forma ms o menos gradual. El resto
contina hacia la fase de la infancia.
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FASE INFANTIL
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Abarca las edades comprendidas entre los 2 y los 12 aos. Puede ser
la continuacin de la fase del lactante o comenzar de "novo" el proceso.
Las lesiones predominantes son las de prrigo, eccema seco y liquenificacin, con una distribucin caracterstica (figura 4). La localizacin electiva
de las placas eccematosas y liquenificadas es en las flexuras antecubital y
poplitea, y otras zonas como la nuca,
manos o tronco. No es infrecuente la
afectacin de los prpados. Las ppulas de prrigo se sitan en extremidades y cara anterior de trax y abdomen. Especialmente los adolescentes,
pueden presentar placas localizadas
de eccema seco en los pezones y areolas. El prurito sigue siendo el sntoma
cardinal. En los casos muy extensos
pueden aparecer adenopatas generalizadas (linfoadenopatia dermoptica).
En esta etapa pueden aparecer otras
Figura 4. En la etapa infantil, el eccema tiende a localizarse en
manifestaciones cutneas de la DA, talos planos de flexin. Es caracterstica la ubicacin en las
les como la queilitis descamativa (con
flexuras poplteas y cubitales.
la tpica afectacin perioral), la pitiriasis alba (distribuida en cara, parte superior de tronco y raz de miembros) y
la dermatitis plantar juvenil (afectacin simtrica de las plantas, favorecida
por la oclusin del calzado deportivo). Hacia los 12 aos el proceso remite,
quedando un nmero de casos que prolongan su enfermedad hacia la siguiente fase.
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laterales de cuello, flexuras de miembros
y dorso de muecas. Tambin durante
este periodo pueden aparecer otras manifestaciones, como dishidrosis (en manos y pies), eccema numular (de forma
diseminada, en pequeo o gran nmero)
y prrigo nodular en brazos y piernas
(figura 5).
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Puntos Clave
La fase del lactante hasta los 2 aos de edad se caracteriza por lesiones
en mejillas, rea del paal y planos de extensin. La fase infantil, desde
los 2 a los 12 aos, se localiza en las flexuras antecubital y poplitea, y
otras zonas como la nuca, manos o tronco. La fase del adolescente y el
adulto tiene como lesin predominante la liquenificacin en nuca, caras
laterales de cuello, flexuras de miembros y dorso de muecas.
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Estigmas asociados a la DA
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on los siguientes:
Signo de Dennie Morgan: consiste en la aparicin en el prpado
inferior de un doble pliegue, similar al observado en el sndrome de Down.
Su frecuencia es variable segn las distintas estadsticas.
Signo de Hertogue: consiste en el adelgazamiento, e incluso desaparicin de la cola de las cejas, confiriendo una imagen peculiar a la cara del
paciente.
Esclerticas azuladas: consiste en la existencia de una tonalidad
gris azulada de la esclertica. Este signo no se relaciona con el sndrome de la
Esclertica Azul, de Van der Hoeve, o enfermedad de Lobstein, afeccin hereditaria que, junto a la coloracin azul de la esclertica, presenta fragilidad sea
con fracturas espontneas y sordera.
Lengua geogrfica: es una caracterstica enfermedad de la lengua,
bastante frecuente, pero que parece afectar preferentemente a los sujetos atpicos. Consiste en reas depapiladas, cambiantes, de evolucin peridica, que
constituyen aparentes dibujos sobre la mucosa lingual. La lesin inicial es una
placa de pocos milmetros de dimetro, de color blanquecino, que se extiende
rpidamente hacia la periferia, adoptando extraas formas que le han valido su
nombre. Las lesiones tienden a sufrir frecuentes recadas, sobre todo en el primer ao de vida. Con el paso de los aos se hacen menos frecuentes, producindose en general en concomitancia con procesos infecciosos de vas respiratorias. Su significado etiopatognico es desconocido, aunque algunos se
inclinan a considerarla como un fenmeno similar a la pitiriasis alba. Segn el
trabajo de Marks y Simons (1979), de 100 pacientes con lengua geogrfica, el
66% tena antecedentes personales de atopia.
Palidez: ms llamativa sobre todo en la zona del tringulo nasogeniano y prpados, por contraste con la zona adyacente, generalmente afectada, y
por tanto eritematosa, en la etapa del lactante.
Piel seca: la piel seca o xerodermia, o xerosis, es una condicin clnica caracterizada por piel spera y finamente descamativa, localizada en reas
de piel no inflamada. Es ms evidente en cara de extensin de extremidades y
espalda. Se manifiesta por una descamacin fina, en la forma menos intensa, o
por agrietamiento, fragilidad, hiperqueratosis folicular, codos y rodillas de aspecto sucio, etc., en las formas ms intensas. Suele empeorar en los periodos de
baja humedad, agravndose el prurito. En comparacin con la piel normal, la
piel seca tiene menor capacidad de fijacin de agua y mayor prdida transepi-
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drmica. A veces se acompaa de queratosis pilar, esto es, de ppulas hiperqueratsicas de centrofolicular que se localizan sobre todo en los planos de extensin de brazos, muslos y nalgas.
Palmas hiperlineales: los pliegues habituales se acentan, adoptando las palmas un aspecto simiesco. Aparecen surcos lineales profundos, perpendiculares a las eminencias tenar y/o hipotenar. Esta hiperlinealidad palmar es
un hallazgo persistente en DA, aunque no exista dermatitis de la mano. Segn
los estudios de Cusumano (1983) los pacientes con dermatitis de la mano, pero
sin DA, no presentan habitualmente palmas hiperlineales. La estadstica de
Smith, en 1984, muestra una incidencia de palmas hiperlineales en el 70% de
pacientes con DA e ictiosis. Por otra parte, solo el 29% de los pacientes con DA
y palmas hiperlineales tenan ictiosis vulgar concomitante.
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Complicaciones
INFECCIONES
Infecciones bacterianas: en la piel de los pacientes con DA, tiende
a haber un mayor nmero de estafilococos, incluso sin evidencia clnica de infeccin. Mas de 90%, presentan su piel colonizada por S. aureus coagulasa +
con una densidad ms alta en las zonas de eccema. Sin embargo, en individuos sanos, la prevalencia de positividad en los cultivos para este germen es
del 10%. La infeccin clnica en pacientes con DA es muy comn.
Infecciones micticas: en la DA existe una mayor incidencia de dermatofitosis y una disminucin de la reactividad a la tricofitina. En pacientes con
infecciones crnicas por dermatofitos se descubre con alta frecuencia la existencia de antecedentes familiares o personales de atopia.
Infecciones vricas: son ms susceptibles al padecimiento de verrugas, molluscum contagioso, y sobre todo herpes simple, que puede ser ms extenso y duradero. En algunos casos puede sufrir una diseminacin, tanto a partir
de una primoinfeccin, como de una reactivacin del virus latente, constituyendo
la llamada "Erupcin Variceliforme de Kaposi" o "Eccema Herpeticum". Es una
forma de infeccin cutnea diseminada, con expresin clnica vesiculo-pstulosa
debida al virus del Herpes Simple, en pacientes con una enfermedad cutnea
preexistente. Aunque en el 80% de los casos el virus responsable es el Herpes
Virus tipo 1, pueden producir idntica clnica el Herpes Virus tipo 2 y el Virus
Coxsackie A 16.
Dermatitis atpica
ERITRODERMIA
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Es el trmino utilizado para describir cualquier enfermedad cutnea inflamatoria que afecte a ms del 90% de la superficie corporal. En la mayora de los casos existe una eliminacin continua de escamas, denominndose entonces eritrodermia exfoliativa. La eritrodermia de la DA es poco frecuente. Corresponde al
4,5% de todas las eritrodermias. Se considera que menos del 1% de los pacientes
con DA progresan a una eritrodermia exfoliativa, pudiendo ocurrir incluso en los
primeros meses de vida. Es generalizada, exfoliativa y suele afectar a uas y pelo.
Se presenta como una reaccin cutnea caracterizada por descamacin confluente, generalizada, roja, habitualmente acompaada de linfoadenopata, fiebre y
eosinofilia perifrica. Muchas veces, su aparicin puede estar en relacin con una
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sobreinfeccin, con reacciones irritativas generalizadas, o la supresin brusca de
corticoides sistmicos utilizados para controlar la enfermedad. La eritrodermia exfoliativa es potencialmente mortal, por insuficiencia cardiaca con gasto elevado,
infeccin sistmica por deterioro de la funcin barrera de la piel, prdida de calor
por vasodilatacin cutnea, depleccin proteica e inanicin.
PROBLEMAS OCULARES
La afectacin de los prpados puede ser muy intensa en la dermatitis atpica. Tambin puede aparecer la denominada queratoconjuntivitis atpica que
por lo general es bilateral, manifestndose por prurito, ardor, lagrimeo y secrecin mucoide copiosa. La conjuntivitis primaveral es uno de los procesos atpicos ms frecuentes, que cursa de forma estacional y en la que se produce un
engrosamiento de la conjuntiva del prpado superior.
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TRASTORNOS PSQUICOS
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A menudo se observa que los pacientes atpicos muestran una personalidad especial, con rasgos de inquietud, inestabilidad emocional, cuadros depresivos, irritabilidad, etc.
Puntos Clave
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Diagnstico
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Durante el periodo neonatal puede ser difcil diferenciarlo de la dermatitis
seborreica. En el resto de edades sobre todo hay que realizarlo con los ecce-
Tabla 1
Dermatitis atpica
(debe haber
al menos 3
criterios
menores)
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Prurito
Distribucin y morfologa tpica segn la edad
Eccema crnico o recidivante
Historia previa de atopia personal o familiar
Xerosis
Ictiosis
Queratosis pilar
IgE elevada
Test cutneos de reactividad inmediata (tipo 1)
Edad temprana de comienzo
Infecciones cutneas ms frecuentes e intensas
Dermatitis del pezn
Queilitis
Conjuntivitis de repeticin
Pliegues palpebrales (Dennie Morgan)
Pitiriasis alba
Oscurecimiento orbitario
Palidez/eritema facial
Cataratas subcapsulares anteriores
Queratocono
Picor con la sudacin
Intolerancia a la lana y los solventes de los lpidos (jabones)
Intolerancia alimentaria
Influencia de factores ambientales y/o emocionales
Dermografismo blanco
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Puntos Clave
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ACTUALIZACIONES
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Tratamiento
MANEJO GENERAL
Es fundamental la educacin del paciente y de la familia (Tabla 2). Los
puntos fundamentales a trasmitir son: 1) La enfermedad sigue un curso en brotes. El tratamiento siempre puede mejorarla, pero no la cura definitivamente. 2)
La piel debe ser correctamente hidratada. 3) Hay que evitar los factores desencadenantes de los brotes (Tabla 3).
PREVENCIN
A. Control de la piel seca
Dermatitis atpica
El bao y la higiene. El tratamiento se realiza con emolientes (suavizan y flexibilizan la piel) y sustancias hidratantes (aumentan el contenido en
agua de la capa crnea). Se deben aplicar inmediatamente despus del bao
(con un jabn suave, aceites de bao o productos coloidales de avena) y con la
piel hmeda. La aplicacin de aceites o preparados tipo agua en aceite (w/owater/oil) puede ser adecuada.
Humedad adecuada. La baja humedad ambiental, ms acusada durante el invierno por el fro, por el uso de las calefacciones y aparatos de aire
acondicionado, favorece la deshidratacin de la piel. Es recomendable una humedad ambiental cercana al 50%.
Calor y sudacin. La mejor temperatura es la que ronda los 18-20 grados. La ropa de fibras naturales como el lino y el algodn es la ms transpirable. No hay que abrigar en exceso a los nios atpicos. El deporte ideal es la
natacin, slo limitado por la irritacin que pueden producir los compuestos clorados si se hace de forma muy prolongada y sin aclarar la piel al final.
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C. Ausencia de irritantes
Jabones. Los atpicos poseen un umbral disminuido para la irritacin.
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Tabla 2
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Higiene
Vestimenta
y calzado
Alimentacin
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Tabla 2
Los principales irritantes son el agua y los detergentes que deben utilizarse con
medida ya que un "exceso de limpieza puede empeorar los sntomas.
Ropa. Hay que evitar la de lana o la de fibras speras o sintticas y
aclarar bien la ropa para evitar los restos de detergentes o suavizantes.
Tabla 3
Dermatitis atpica
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Eccema
localizado
Eccema
extenso o
generalizado
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EL MEDICO
D. Dieta
No hay ninguna dieta recomendada de forma genrica. Solo en los individuos con PRICK, RAST o prueba de provocacin positivas para ciertos alimentos
habr que eliminarlos. Los nios de familias atpicas deben ser alimentados con
lactancia materna tanto tiempo como sea posible.
2- Corticoides tpicos
Los corticoides poseen efectos antiinflamatorios reduciendo la vasodilatacin y la permeabilidad vascular y la sntesis de mediadores inflamatorios a partir de los linfocitos T y monocitos.
La potencia del corticoide tpico depende del principio activo, de su concentracin y del tipo de vehculo utilizado. Sus efectos adversos dependen de
la potencia del preparado, de la edad de los pacientes, la zona de aplicacin
y del empleo de oclusin en el tratamiento. Entre los efectos adversos se han
descrito: atrofia cutnea, rosacea, estras, hipertricosis, acn corticoideo, granuloma glteo del paal, glaucoma y, solamente en casos excepcionales, supresin del eje hipotlamo-hipofisario. Se recomiendan dos aplicaciones al da
hasta que la inflamacin se reduzca, momento en el que el tratamiento puede
retirarse.
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3- Inmunomoduladores tpicos
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Pimecrolimus (ASM 981) y tacrolimus (FK 506) actan inhibiendo la activacin de los linfocitos T. Parece que entre sus efectos adversos se incluyen pequea capacidad de producir irritacin en la zona de aplicacin que se resuelve en
unos das. El pimecrolimus es un inhibidor de la calcineurina muy efectivo y con
nula toxicidad que se puede utilizar en cualquier zona de la piel, incluso en las
delicadas en las que estn contraindicados los corticoides, como la cara, prpados, genitales y pliegues. Elimina rpidamente el prurito y tiene una absorcin
sistmica casi nula. Es el tratamiento ideal en las fases iniciales de la aparicin
de las lesiones, en el eccema agudo y subagudo, disminuye el uso de corticoides
y previene la aparicin de brotes graves de DA. En el tratamiento del brote, pimecrolimus debe usarse dos veces al da mientras persistan los signos y sntomas.
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4- Antibiticos y antispticos
Se emplean en los casos de eccema atpico sobreinfectado (con exudacin o costras sero-purulentas). Sin embargo, existe una viva discusin en la necesidad de dicho tratamiento en los casos de eccema atpico en los que no hay
evidencia clnica de infeccin o en aquellos pacientes con lesiones ms dudosas
(por ejemplo con lesiones de eccema agudo y exudacin serosa). Por otra parte
no debemos olvidar que los corticoides tpicos aisladamente (sin antimicrobianos) reducen de forma dramtica la colonizacin por S. aureus en pacientes
atpicos.
TRATAMIENTO SISTMICO
Slo los casos ms intensos y extensos de DA pueden requerir tratamiento general. Estos casos deberan ser seguidos siempre por un dermatlogo (Tabla 4).
1- Corticoides generales
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2- Antihistamnicos
Los antihistamnicos no deben emplearse nunca en forma tpica, dado
su potencial de sensibilizacin y su escasa eficacia. En su forma oral se emplean fundamentalmente por su accin antipruriginosa pese a que son mucho menos eficaces en este tipo de prurito que en el de la urticaria. Nunca
son suficientes como tratamiento aislado. Los ms activos son los de accin
sedante: hidroxicina, dexclorfeniramina, difenhidramina, clemastina o ciproheptadina.
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Tabla 4
Eccema
Eccema
Eccema
Eccema
Eccema
Eccema
Eccema
Eccema
3- Fototerapia
La luz ultravioleta dada de diversas formas parece eficaz en el control del
eccema atpico, tanto para controlar el picor como para las lesiones. No obstante en algunos pacientes el calor y la sudacin que induce el aparato hacen
empeorar sus sntomas. La respuesta es individual y difcil de prever con antelacin.
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Puntos Clave
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Calidad de vida
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a extensin de la afectacin cutnea repercute intensamente sobre la calidad de vida del propio paciente y de los que les rodean.
El reciente International Study of Life with Atopic Eczema (ISOLATE), publicado en 2006 en la revista Americam Academy of Allergy and Immunology,
es la primera escala de calidad de vida relacionada con la salud que ha estudiado el efecto de la DA en la vida del paciente y en la sociedad que le rodea, y cmo los pacientes y sus cuidadores creen que puede ser controlada.
Con la valoracin de 2002 pacientes con DA moderada a grave y de sus cuidadores se encontraron datos como que cada paciente, durante cada ao,
gasta de 1 a 3 das en un brote intenso; la mayora son tratados con corticoides tpicos, pero con escasa informacin y comenzando el tratamiento una semana despus de iniciado el brote; solo el 24% sienten que estn siendo atendidos adecuadamente; el 75% de los pacientes y de sus cuidadores creen que
el control de la enfermedad es insuficiente y no mejora la calidad de vida. Todos estos resultados llevan a la conclusin de la necesidad de un mejor control
de la enfermedad y subsecuentemente, una mejora del impacto en la calidad
de vida del paciente y de los que le rodean. Se hace urgente la educacin sanitaria en el manejo de la enfermedad en todos los mbitos en los que repercute la DA, incluyendo los mdicos y pacientes.
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Puntos Clave
La extensin de la afectacin cutnea repercute intensamente sobre la calidad de vida del propio paciente y de los que le rodean. Se hace urgente
la educacin sanitaria en el manejo de la enfermedad en todos los mbitos en los que repercute la DA, incluyendo los mdicos y pacientes.
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Bibliografa
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ACTUALIZACIONES
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Webs de inters
www.medscape.com/resource
www.cochrane.es
www.emedicine.com/derm/
www.fisterra.com
www.guideline.gov
www.tripdatabase.com
www.contactderm.org
www.dermis.net/org/escd
http://orgs.dermis.net/content/e05eecdrg/index_ger.html
www.nlm.nih.gov/medlineplus
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www.aad.org
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www.adeaweb.org
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www.nuevadermis.com
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El contenido del presente dossier as como las opiniones versadas en el mismo se corresponden
con la opinin del autor y bajo ningn concepto puede atribuirse a Novartis