Caso Clnico

Mujer de 45 aos con antecedentes de HTA

sin tratamiento, ingres por debilidad
muscular, vmitos, cefalea
Al ingreso: TA 150/95; FC: 95; FR: 16; T 36C
Laboratorio:
Bcos: 10000, Hto: 35%; PLT: 175000
Urea: 45; Creat: 0,8; Glucosa: 95
Na: 135; K: 2,0; Cl: 99
EAB: 7,47/35/90/28/4/97
NaUr: 10; Kur: 20

ECG

Objetivos

Balance del K+
LEC
K: 4mEq/L
30 a 70mmol

1. Relacin LIC:LEC
38:1
1.
2.

Na/K-ATPasa
(-) por Digoxina

2. Mantiene
potencial de
membrana
3. Ingreso: ingesta:
1mmol/K (40 a
120)
4. Egreso: va
urinaria

LIC
K: 150mEq
2500 a
4500mmol

Ingreso de K:
+ Insulina
Catecolaminas

Eliminacin del K+
Filtrado:

Reabsorcin

90%:

Secrecin
Distal
regulada:

180L/da x 4mEq/L
720mmol/da

TCP:
Cotransporte Na/K
Asa de Henle
Cotransporte 2Cl/Na/K

Aldosterona
Concentracin de K
Flujo distal:
Gradiente electroqumico y
ostmtico

Mecanismos

Disminucin de la ingesta
Inanicin
Resinas de intercambio inico
Kayexalate

Ingesta de arcilla
Raramente da sntomas: el TCD y TC
reabsorbe hasta menos de 15mEq/L
Puede favorecer la hipokalemia por otras
causas

Redistribucin intracelular
cido Base
Alcalosis metablica

Hormonal
Insulina
Agonistas beta adrenrgicos

Anablico
Vit B12 flico
GM SGF
NPT

Otras

Pseudohiperpotasemia
Hipotermia
Parlisis hipopotasmica peridica
Toxicidad por bario

Prdidas
Extrarrenales
Gastrointestinal:
Diarrea
Vmitos? SNG?

Tegumentaria:
Sudor

TTGK: U/P K / U/P Osm

Osm Pl: Na x 2 + Urea/6 + Glucemia/18
Osm Ur: (Na+ + K+) x 2] + (Urea/5.6)

Renales:
Por aumento del flujo
Diurticos
Por aumento de la
secrecin distal
Exceso de
mineralocorticoides
Aporte de aniones no
reabsorbibles distal

Otros
Anfotericina
Sme Liddle
Hipomagnesemia

Clnica

Debilidad muscular
Hipoventilacin
Parlisis
leo Paraltico
Trastornos de repolarizacin miocrdica
Aumento de eliminacin renal de cidos
(amoniognesis) y produccin de
bicarbonato
Diabetes inspida nefrognica
Intolerancia a la glucosa

Manifestaciones
Electrocardiogrficas

Diagnstico
[K]Ur
<15mEq

>15mEq
Gradiente
(TTKG)

EAB
>4

Acidosis
Metablica

Prdida
intestinal
baja

Alcalosis
Metablica

Diurticos,
vmitos ,
sudor

<2

EAB
Acidosis
Metablica

Alcalosis
Metablica
HTA?

Si
Exceso de mineralocorticoides, Sme
Liddle

CAD, ATR 2,
ATR1,
Anfotericina

Nefropata
perdedora
de Na,
diuresis
osmtica,
Diurticos

No
Vmitos Bartter, diurticos, hipomagnesemia

Caso Clnico
Mujer de 45 aos con antecedentes de HTA
sin tratamiento, ingres por debilidad
muscular, vmitos, cefalea
Al ingreso: TA 150/95; FC: 95; FR: 16; T 36C
Laboratorio:
Bcos: 10000, Hto: 35%; PLT: 175000
Urea: 45; Creat: 0,8; Glucosa: 95
Na: 135; K: 2,0; Cl: 99
EAB: 7,47/35/90/28/4/97
NaUr: 10; Kur: 20

Diagnstico
[K]Ur
<15mEq

>15mEq
Gradiente
(TTKG)

EAB
>4

Acidosis
Metablica

Prdida
intestinal
baja

Alcalosis
Metablica

Diurticos,
vmitos ,
sudor

<2

EAB
Acidosis
Metablica

Alcalosis
Metablica
HTA?

Si
Exceso de mineralocorticoides, Sme
Liddle

CAD, ATR 2,
ATR1,
Anfotericina

Nefropata
perdedora
de Na,
diuresis
osmtica,
Diurticos

No
Vmitos Bartter, diurticos, hipomagnesemia

Etiologa
Insuficiencia renal
Descenso del flujo distal
Descenso de la secrecin de K
Alteracin de la reabsorcin
Hipoaldosteronismo primario:
Insuf adrenal
Deficiencia enzimtica de 21 hidroxilasa, 3beta-hidroxiesteroide
deshidrogenasa, corticoide metil oxidasa

Hipoaldosteronismo secundario: hiporeninemico, drogas:

IECA, AINE, Heparina
Resistencia a la aldosterona:
Pseudohipoaldosteronismo
Enfermedad tbulo intersticial
Drogas (ahorradores de K, TMS, pentamidina

Aumento de la reabsorcin del Cl

Sme. Gordon
Cyclosporina

Clnica
Debilidad
Parlisis flccida
Hipoventilacin
Inhibicin de Amoniognesis y
reabsorcin de NH4+
Acidosis metablica
Toxicidad miocrdica:
FV o asistolia

Diagnstico
<5

Respuesta a
9-fludrocortisona

TTKG >10
Hipoaldosteronismo
1 o 2

Medir renina y
aldosterona

Excluir:
- Pseudohiperkalemia
- Shift transcelular
- Insuf renal oligrica
- IECA, AINE
Secrecin de K:
TTKG

>10

VCE
Proteinas de
La dieta ( urea)

TTKG <10

Hipotensin
Renina
Aldosterona

HTA
Renina
Aldosterona

Pseudohipoaldosteronismo
Diurticos ahorradores de K
TMS, Pentamidina

Sme de Gordon (shunt Cl)

Ciclosporina
ATR distal tipo 4

Manifestaciones
Electrocardiogrficas

 Objetivos:
Antagonizar los efectos de membrana
Introducir K en las clulas
Eliminar el K excesivo

Emergencia:
Cambios en ECG
K+ >7 asintomtico, > 6,5 con sntomas
Rpido incremento: Lisis celular extensa

Preguntas?

FIN