ANATOMIA SNC

NERVII SPINALI

31 PERECHI 8 CERVICALI
-12 TORACALI
-5 LOMBARI
- 5 SACRALI
1 COCCCIGIAN

Alcatuire radacina ventrala

-radacina dorsala
Nervii spinali

Radacina dorsala contine ganglionul spinal (I neuron al cailor ascendente

-2 tipuri: somato- si viscerosenzitivi

Neuronii somatosenzitivi- trimit dendrita la periferie spre exteroreceptori,

proprioreceptori

-axonul intra pe calea radacinii post. in maduva cu urmatoarele posibilitati: merge spre
cornul anterior (neuroni somatomotori) reflexul miotatic;

sau intra in legatura cu n. de asociatie si prin intermediul acestora cu n. Somatomotori

arcul reflex polisinaptic

Sau intalneste II neuron in substanta cenusie cornul posterior- fascic. spinotalamice si

spinocerebeloase

Sau intra in cordonul posterior (funiculul posterior) si intalnestte II neuron in bulb ->
nucleii Goll si Burdach

Neuronii viscerosenzitivi
Trimit dendrita la periferie la interoreceptori
Axonul intra prin radacina posterioara in maduva si ajunge in zona viscerosenzitiva
(posterioara) a cornului lateral care este de la T2-L1
Radacina anterioara

axonii neuronilor somatomotori si visceromotori preganglionari mielinici

Neuronul alfa isi trimite axonul prin radacina anterioara , dupa aceea in vecinatatea
unui muschi, se ramnifica si se termina ca buton terminal care stocheaza ACH, acesta
patrunde intr-o scobitura ingrosata a sarcolemei cu care impreuna realizeaza placa
motorie (sinapsa neuroefectorie)

Neuronul gamma isi trimite axonul prin radacina anterioara si ajunge la fibrele
intrafuzale (2-10 n. Pt fiecare fibra)

Neuronul visceromotor preganglionar mielinic cu sediul inn zona visceromotorie a

cornului lateral , axonul este mielinic si patrunde in radacina anterioara a n. Spinal pe

care o paraseste prin ram. Comunicanta alba, ajungand in gg. Paravertebral

(laterovertebral), la acest nivel se realizeaza sinapsa n. Pre- si postgg.

Trunchiurile si ramurile n. spinali

Cele 2 radacini trunchiul comun cu 4 tipuri de fibre somato- si viscerosenzitive si

somato- si visceromotorii

4 ramuri ventrale, dorsale, meningeale, comunicante

Cele ventrale -> plexuri: cervical, brahial, T1-T11-> n. intercostali; lombar ,

sacrat,coccigian

Cele posterioare ->sunt mixte

Ram meningiala- fibre senzitive pt dura mater, vegetattive pt vasele meningelui

Ram. comunicante alba(neuron pe ganglionul mielinic), cenusie (pe cel amielic)

MADUVA SPINARII

LIMITE: sup: sub decusatia piramidala, deasupra emergentei C1, arc ant. atlas

inf.: L1-2 ->conul medular->filum terminale

N. lombari si n. sacrali + filum terminale = coada de cal

ASPECT EXTERIOR: fisura mediana ventrala

Santul median posterior

- ant. Si lat. de fisura mediana->santul ventrolateral(pe aici iese radacina

anerioara)\

- lat. de santul median dorsal: santul dorsolateral- iese rad. posterioara

Intumescente : - aglomerari de neuronimotori ai caror axoni inerveaza mb. Sup pe

calea plexului brahial si pe cel inferior prin plexul lombar si sacrat

- cervicala C4-T1-2
-lombare T9-L1

STRUCTURA MADUVEI

Subsanta cenusie situata central , forma de H, prezinta 3 tipuri de neuroni:

-radiculari axonii acestora intra in structura radacinii anterioare

-coordonali axonii acestora intra in cordoane si formeaza fasciculele
-de asociatie

SUBSTANTA ALBA

Situata la exterior

Funicule anterior, posterior si lateral

Funiculul posterior : fibre de asociatie descendente (virgula Shultze, bandeleta

periferica Hoche, fasciculul triangular Gombault- Philippe, fasciculul anal Flechsig)si
ascendente (grupate in fasciculul corno-comisural Pierr-Marie)

Funiculul lateral: -fibre de asociatie(fasciculul fundamental de la periferia

substantei cenusii cu fibre ascendente si descendente),

-fibre ascendente: fasciculul spino-cerebelos dorsal direct Flechsig, spinocerebelos ventral

(in partea periferica), spinotalamic lateral (lateral de fasciculul fundamental, medial de
Gowers , dorsal de spinotectal, ventral de cel piramidal), spinotectal (in aintea celul
spinotalamic lateral)
-fibre descendente : piramidal incrucisat, olivospinal, vestibulospinal,rubrospinal,
nigrospinal, reticulospinal lateral

Funiculul anterior: fascicule de asociatie fascicolul fundamental

-fibre ascendente spinotalamic anterior (sensibilitatea tactila protopatica si de presiune

-fascicule descendente piramidal direct(corticospinal anterior), reticulospinal anterior (de
la formatiunea reticulata pontina), vestibulospinal medial , tectospinal, fasciculul longitudinal
medial (FLM)fibre cerebelospinale directe

SUBSTANTA CENUSIE
Cornul anterior: -functie motorie somatica
-lateral de cel posterior
3 mase nucleare: mediala, centrala, laterala
-masa mediala 2 nuclei ventromedia si dorsomedial
-masa centrala se afla in 2 zone:
1. care corespunde mielomerului C3-4-5 , de unde pleaca nervul frenic, radacina spinala a
nervului IX,
2. Masa nucleara centrala inferioara intre L2-S2
din care emerg fibre motorii catre musculatura perineului
-masa nucleara laterala numai in intumescente, unde se grupeaza in nuclei: ventral,
ventrolateral, dorsolateral, retrodorsolateral.

CORNUL POSTERIOR

Este alcatuit din n. senzitivi

5 nuclei:

1. Stratul zonal Walldayer (corespunde lamei I Rexed)

2. Substanta gelatinoasa Rolando lama II
3. Nucleul capului cornului posterior corespunde lamei III-IV
4. Nucleul toracic C8-L2
5. Nucleul cervical lateral
CORNUL LATERAL VEGETATIV

T2-L1 (C8-T1-L2)

Cu functie simpatica

2 zone anterioara visceromotorie

-posterioara viscerosenzitiva

LAMINATIA REXED A MADUVEI

Lama I nucleul pericornual posterior (stratul zonal Walldayer)

Lama II substana gelatinoasa Rolando

Lama III IV- capul cornului posterior (nucleul capului posterior)

Lama V colul cornului posterior

Lama VI baza cornului posterior

Lama VII substanta cenusie intermediara

Lama VIII baza cornului anterior, trimite o prelungire in jurul masei nucleului din
lama IX

Lama IX capul cornului anterior

Lama X substanta cenusie periependimale

In acestea se gasesc interneuroni , unde se afla II neuron al unor cai ascendente

Se mai gasesc interneuronii pe care se termina caile descendente , piramidale ,

extrapiramidale

MENINGELE
Inveleste la exterior maduva
3 foite duramater, arahnoida, piamater
Duramater rol protector , culoare alb sidefie, formeaza un canal vertebral un spatiu
continanad plexul venos, grasime, tesut conjunctiv lax, la nivelul gaurii occipitale se continua
cu cea craniana

- in jos formeaza un sac in jurul filum terminale cu care alcatuieste ligamentul coccigian ce
se insera pe f. post. a C2
Arahnoida membrana conjunctiva
- + duramater=spatiul subdural
- +piamater =spatiul subarahnoidian (contine LCR)
Piamater tunica interna, contine tesut conjunctiv , purtatoare de vase
VASCULARIZATIA

ARTERA SPINALA ANTERIOARA- ram. din a. vertebrala stanga si dreaptadupa ce au

intrat prin gaura occipitala in craniu

Se unesctrunchiul spinal anterior in dreptul fisurii mediane ventrale

Din aceasta deriva a. Sulcale dreapta si stanga

Iriga 2/3 anterioare

ARTERA SPINALA POSTERIOARA - din artera vertebrala iriga 1/3 posterioara a

maduvei, col + cap, funciul posterior, 1/3 posterioara a funicului lateral

ARTERELE SPINALE LATERALE SAU RADICULARE provin in reg. cervicala din a.

vertebrale , in cea toracala din cele intercostale posterioare, in regiunea lombara din
aorta lombara , sunt 2 stanga si dreapta , in reg. Sacrala provin din a. sacrale laterala ,
ram. Parietale din a. iliaca interna si hipogastrica

VENELE

Formeaza un plex venos in piamater (plexul venos pial)

Dreneaza in mai multe canale venoase:

Canalul venos anterior in dreptul fisurii mediale ventrale

Canalul venos posterior in dreptul santului venos posterior

Canalul venos anterolateral pe f. mediala la locul de iesire a rad. anterioare

Canalul venos posterolateral la nivelul locului de intrare a radacinii posterioare

Se comunica in sus cu sinusurile venoase ale creierului si lateral prezinta anastomoze

cu venele vertebrale in reg. cervicala, venele intercostale posterioare, v. lombare si
sacrale.

Trunchiul cerebral
Aspect exterior: bulb, punte, pedunculi cerebrali
Contine subst. cenusie si alba , cea alba fiind dispusa la exterior exceptand fata dorsala a
mezencefalului unde se suprapune o lama cenusie lama quadrigemina
Substanta cenusie se dispune sub forma de nuclei, echivalentul substantei cenusii a
maduvei. Unii sunt nuclei proprii bulbari, pontini si mezencefalici

Bulbul - o parte ventrala bazala si o parte dorsala calota

Puntea parte anterioara bazala si o parte posterioara calota , delimitate de corpul
trapezoid
Pedunculii cerebrali :
1. partea anterobazala reprezentata de picioarele pedunculilor cerebrali (crus cerebri) care
contine in 1/5 mediala a piciorului trec fibre corticonucleate geniculate si fibre
frontopontine Arnold,
-in 2/5 laterala se prezinta fibrele mb. Sup. Situate medial, trunhi si mb. Inf,
-

In 1/5 externa se gasesc fibrele parietooccipitale Turk-Meinert

2. Partea mijlocie calota sau tegmentul , in centru se afla nucleul rosu , ventrolateral de
acesta, lemniscurile (medial, trigeminal, spnal, latteral), dorsal de nucleul rosu se afla
fasciculul tegmental central, inapoia acestuia se afla FLM si fasciculul dorsal Schultze),
inapoia acestora se afla nucleul n. III,IV
Fata anterolaterala a bulbului

Delimitare - inf. - Decusatia piramidala

Sup.- santul bulbopontin contine 3 fosete care dinspre medial spre lateral contin
foseta mediala cu originea aparenta a n. VI, foseta n VII si foseta laterala pt n. VIII

Pe linia mediana santul median anterior, este intrerupta in jos de decusatie si in sus
se dilata si formeaza foramen caecum.

De o parte si de alta a fisurii ventralepiramidele bulbare, ce au in profunzime

fibrele fascicolului piramidal,

Lateral piramidele bulbare sunt delimitate de santul ventrolateral, in afara caruia se

afla cordoanele bulbare laterale

Acestea sunt delimitate cel mai lateral de santul dorsolateral

In partea superiora a cordoanelor laterale se afla oliva bulbara delimitata anterior de

santul preolivar (isi are originea aparenta n. XII) si posterior de santul dorsoolivar
(retroolivar isi au originea aparenta n. IX,X,XI)

Fata anterolaterala a puntii

Limite : - inf. - Santul bulbopontin

-sup. : santul potopeduncular

Pe linia mediana se afla santul arterei bazilare

De o parte si de alta sun piramidele pontine , lateral de care se afla originea aparenta
a n. V

Mai lateral se afla pedunculii cerebelosi mijlocii sau bratele puntii

Etajul peduncular

Fata anterioara picioarele pedunculilor (crus cerebri)

Limite: - inf. - sanul pontopeduncular

- sup - chiasma optica continuata lateral de tracturile optice

Picioarele cu tracturile si chiasma optica delimiteaza spatiul opticopeduncular

Imediat sub chiasma optica: tuber cinereum de care prin intermediul tijei
(infundibulului) atarna neurohipofiza

La nivelul fosei interpedunculare se afla substanta perforata posterioara pe unde

patrund ramuri din ACP care se desprind din bazilara

Pe fata mediala a piciorelor pedunculului se afla sulcus medialis unde se afla originea
aparenta a n. III

Pe fata laterala se afla originea aparenta a n. IV

Caile ascendente

Conduc toate sensibilitatile senzitive: proprio- intero- si exteroceptiva

Trimit colaterale la sistemul reticulat al trunchiului cerebral si participa la mentinerea

tonusului cortical (starea de veghe)

Prin colaterale spre cornul anterior al maduvei spinarii acestea participa la activitatea
reflexa:

1. Sistemul lemniscal

2. Sistemul extralemniscal

1. - lemniscul medial (gracil, cuneat)

Spinotalamic lateral

Trigeminal

Lateral

2.- spinotalamic anterior (parial), restul urmeaza calea lemniscala

-spinocerebelos anterior si dorsal
-spinoolivare
-spinovestibulare
-spinopontine
-spinotectale
-reticulate
-corticale
Sistemul lemniscal
Mai nou aparut filogenetic, cu putine sinapse, cu viteza mare, proiectata pe scoarta intr-o
zona precis localizata aria somestezica I si II
Aria somestezica I in lobul parietal girul postcentral (camp 3,1,2)
Aria somestezica IIpe linia superioara a scizurii lui Sylvius

Sistemele extralemniscale

Sunt mai vechi filogenetic, contine mai multe sinapse, are viteza lenta

Sunt fibre indirecte pt ca se opresc in neuronii formatiunii reticulate

Da la nivelul formatiunii reticulate impulsul se transmite scoartei direct prin fibre

reticulocorticale si indirect trecand prin talamus (sistemul spinotalamic difuz) fibre
reticulotalamocorticale, ambele fibre se proiecteaza pe scoarta difuz deasupra
corpului calos in girus cinguli pe fata mediala a scoartei ccerebrale

Calea sensibilitatii termoalgice

Receptorii terminatii nervoase libere pentru temperatura si durere

N1 gg. Spinal

Axonul N2 are 2 posibilitati de patrundere trece in cordonul lateral opus fie prin
comisura alba fie prin cea cenusie

Incrucisarea se face in segmentul medular, sau poate urca prin substanta cenusie 1-2
segmente de maduva dupa care are loc incrucisarea ce se realizeaza in comisura alba
sau comisura cenusie anterioara

Axonul N2 ajuns i in cordonul lateral opus formeaza fasciculul spinotalamic lateral la

nivelul caruia exista o somatotopie , fibrele din potiunea inferioara a capsulei sunt
plasate superficial si cele superioare sunt plasate profund, cele care conduc durerea
sunt plasate anterior si cele care conduc sensibilitatea termica posterior

Fasciculul spinotalamic urca spre trunchi, cele mai multe fibre se alaura si formeaza
lemnisculul spinal

Acesta in bulb este situa post. de paraoliva dorsala, in punte in tegment in partea
post. a puntii intre lemniscului medial trigeminal si lateral

In mezencefal are lateral lemnisculul lateral si trigeminal, medial pe cel medial, dorsal
nucleul rosu si ventral substanta neagra

Lemnisculul spinal se indreapta spre talamus penru a intalni N3 care este situat in
nucleul ventral posterolateral (NVPL), zona talamica posteriaora

NVPL se proiecteaza in aria somestezica I si zona talamica post. In aria somestezica II.

Fasciculele spinotectale

Calea acccesorie a sensibilitatii termoalgice, fascicul extralemniscal (nocioceptiv)

Receptorul t.n.l.

N1- in gg. Spinal

Axonul N1- plasat in partea laterala a radacinii posterioare

Axonul N2 ant. de fasciculul spinotalamic lateral urca in trunchiul cerebral

Cele mai multe fibre se opresc in coliculul superior , altele ajung in talamusul ventral

Calea sensibilitatii tactile protopatice

Receptorii tactili discurile tactile Merkel
- Corpusculii Meissner
- Formatiuni peritrchiale
- Pt presiune corp. Golgi
- Corp. Vater-Pacini
- Corp. bulbosi
- Corp. Ruffini
N1 in gg. Spinali
Axonul N1 plasata mai medial de cel al fasciculului spinotalamic lateral
Sensibilitatea tactila fina exteroceptiva epicritica
Este condusa prin cordonul post. prin fasciculul spinobulbar Gracilis (Goll) (medial) si cuneat
(Burdach) (lateral)
Sunt despartite prin septul intermediar
Fasciculul Gracilis exista pe toate lungimea maduvei
Celalalt apare numai deasupra T5
Calea sensibilitatii proprioceptive

Calea kinestezica pozitia corpului in spatiu

-deplasarea corpului in spatiu

Deplasarea unor segmente de corp

E condusa prin cordoanele posteriaore ale maduvei spinarii prin fasciculele gracilis si
cuneat

Acestea conduc de fapt sensibilitatea tactila epicritica(1) , vibratorie(2) si

kinestezica(3)

R- pt (1) -disc Merkel

-Corp. Meissner
-Formatiune peretiala

Pt (2) Pacini

Pt (3) corp. Neurotendinosi

- Rufini
- Pacini
-T.n.l

N1 in gg. Spinal

Axonii N1 patrund pe calea radacinii posterioare in substanta alba (cordon

posterior) form : fasciculele spinobulbare gracilis si cuneat

Fata posterioara a trunchiului cerebral

3 etaje

1. etajul bulbar
2. fosa romboida
3. etajul mezencefalic

Bulbul

Median santul median dorsal

De o parte si de alta cordoanele bulbare posteriaore care contin in profunzime

fasciculul goll si burdach ambele cu directie divergenta

La suprafata remarcam 3 tuberculi median gracilis , lateral si superior se afla

tuberculul cuneat , in profunzimea celor 2 se afla nucleul gracilis si cuneat sediul N2

Fosa romboida
Are un sant median care contine santul median dorsal de la nivelul bulbului
Un sant transvers care corespunde santului bulbopontin, acesta imparte fosa romboida in 2
triunghiuri inegale
-inferior , cu varful in jos, la nivelul varfului se afla o lama cenusie numita obex,
Superior pontin cu varful in sus , in unghiul superior este apeductul Sylvius ce face
comunicarea intre ventriculii IV si III
In unghiurile laterale cele 2 recesuri laterale
De o parte si de alta a santului median posterior se afla o proeminenta de substanta alba cu
aspect fuziform eminentele mediale , limitate lateral de sulcus limitans care desparte
formtiunile motorii plasate medial de cele senzitive plasate lateral
Incepe la fovea sup. Sau rostrala si se termina la cea inf.
In profunzimea foveei rostralis se afla nucleul masticator al trigemenului, si in profunzimea
celei inferioare se afla baza trigonului vagului

Triunghiul (trigonul) bulbar

De o parte si de alta a dorsal trigonul hipoglosului
O creasta verticala il imparte in 2 campuri :
-medial ce are in profunzime nucleul motor al hipoglosului
Lateral are in profunzime nucleul intercalatus Staderini

Lateral de trig. Hipoglosului se afal trig. vagului care are in profunzime nucleul dorsal al
vagului . Baza trigonului vagului se afla in dreptul foveei inf.
Sub funiculul reperans se afla aria postrema.
Lateral de trig. vagului se afla aria vestibulara in care sunt cei 4 nuclei vestibulari sup.
Bechterev, medial Schwalbe, lat. Deiters si inf. Spinal.
In unghiurile laterale se afla recesul lateral al ventriculului IV si in centrul acestora se afla
tuberculul acustic unde in profunzime se afla nucleul cohlear dorsal

Trigonul pontin

De o parte si de alta a santului medain dorsal se afla o proeminenta coliculul facial

In profunzimea acestuianucleul motor al nervului VI ce este inconjurat de fibre ale n.

VII(genunchiul intern al facialului)

Deasupra si lat. de coliculul facialului se afla o zona mai pigmentata locus

coeruleus in profunzimea careia se afla nucleul locus coeruleus bogat in
catecolamine care are legauri cu formatiunea reticulata si are rol in mecanismul somn
veghe (se pare ca este legat de vise).

Pe partile laterale ale fosei romboide se afla : PCS, PCM, (bratele puntii) si PCI(corpii
restiformi)

Etajul mezencefalic
Lama quadrigeminala sau tectum formata din 2 coliculi inferiori si 2 coliculi superiori,
intre cei 4 coliculi exista un sant vertical si unul transvers . In ansamblu acestea formeaza un
sant cruciform. In partea superioara a santului vertical este epifiza. In partea inferioara
fraul valului medular inferior
Intre bratul coliculului superior si al celului inferior este santul interbrahial. Imediat sub
coliculul inferior se afla originea aparenta a n. IV, singurul nerv cu origine aparenta
posterioara si care se incruciseaza.
Bolile nervilor cranieni
Patologia nervului olfactiv (I)

Mucoasa olfactiva contine celule de sustinere sau secretorii in a caror secretie se

dizolva substante aromatice si celule olfactive bipolare ce se termina in bulbii
olfactivi , trec catre structurile centrale circa 20 fibre olfactive pentru fiecare parte)

Fibre olfactive lama cribriforma bulbul olfactiv (contine neuroni mitrali in pamatuf si
granulari )

Tractul olfactiv =fibre olfactive secundare ce se ramnifica si formeaza : stria

aolfactiva laterala corpul amigdalian , girusul semilunar,girus ambiens (aria
prepiriforma) girus parahipocampic

-stria olfactiva mediala aria septala (subcaloasa)si comisura anterioara are

legatura cu teritoriile contralaterale si sitemul limbic

Patologia n. I
Hipo-anosmie
Parosmie
Cacosmie
Cauze : TCC (ruperea n. Olfactivi, contuzie a bulbului olfactiv ) , viroze, meningite bazale,
lezarea neuroepiteliului prin inhalarea substantelor toxice, iradiere, meningiom olfactiv,
boala Paget , diabet zaharat , substante neurotoxice, leziuni centrale (anosmie cu ageusie)
sau epileptica (crize uncinate), aplazie a bulbului olfactiv , schizofrenie
Examinare n. I

Probe de miros separat pentru fiecare parte , orificiul nazal contralateral acoperit,
pacientul cu ochii inchisi

Substante iritante (amoniac, acid acetic) pt evidentierea obstructiei cailor nazale

Ex miros: teste standard, test de prag olfactiv, potentiale evocate olfactive

Stabilirea etiologiei: ex ORL, Roentgen, CT,EEG incaz de parosmii paroxistice (iminenta

de criza focala)

Patologia n. optic (n. II)

Caile vizuale:6 mil. Celule cu conuri si 130 milioane celule cu bastonase.
Caile de legatura celulele bipolare din stratul VI al retinei si celulele ganglionare din stratul
VIII;
Celulele ganglionare formeaza nervul II care paraseste globul ocular prin prin papila nervului
optic.
Nervul optic are 3 segmente. Segmentul intraocular 0,7mm,intraorbitar 30 mm.Intracranian
6-7mm.
Nervul II
Chiasma optica: deasupra seii turcice
Bandeletele optice: se termina in raport cu celulele corpilor geniculati externi.
Celulele corpilor geniculati externi emit radiatiile optice ale lui Gratiolet care se termina in
aria 17 Brodman.
Aria 17 face analiza si sinteza superioara a informatiilor vizuale in timp ce ariile 18 si 19 fac
analiza elementara.

Semiologie n.II
Componentele principale sunt:acuitatea vizuala care permite recunoasterea unei litere cu o
grosime de 1,4 mm. de la o distanta de 5 m. Se efectueaza cu un optotip Sneller. Pentru
ochiul emetrop AV este de 1. Se calculeaza dupa formula AV =d/D.
Campul vizual :superior :55,inferior 75,nazal 60 si temporal 90 grade.

Hemianopsiile ,scotoamele,ingustarea concentrica a campului vizual.

Senzatia cromatica.
Discromaptopsii Daltonism lipsa perceptiei culorii rosii;Deuteranopie- lipsa perceptiei culorii
verzi si tritanopie lipsa perceptiei culorii violet
Sunt congenitale sau dupa suferinta de nerv optic sau de retina.
MODIFICARILE FUNDULUI DE OCHI :Staza papilara; nevropapilita;atrofia optica
Nervii oculomotori.
Motilitatea globilor oculari este efectuata de catre trei nervi.Ei au originea in mezencefal si
punte.
Nervul oculomotor comun are originea in substanta cenusie din jurul apeductului lui Silvius si
nucleul este alcatuit dintr-o parte externa care inerveaza musculatura extrinseca a globului
ocular, o portiune superointerna care inerveaza musculatura intrinseca pupiloconstrictorie si
o portiune inferointerna pentru reflexul de convergenta. Fibrele nervului strabat nucleul rosu,
substanta neagra si piciorul pedunculului cerebral ,paraseste trunchiul cerebral si strabate
spatiul subarahnoidian si peretele extern al sinusului cavernos alaturi de nervul V,VI si IV pe
care-l paraseste si patrund in orbita prin gaura sfenoidala. Nervul oculomotor comun
Inerveaza musculatura etrinseca a globului ocular (dreptul superior , ridicatorul ploapei
superioare, dreptul intern dreptul inferior si si oblicul mic si face miscarea de adductie a
globului ocular, miscarea de verticalitate in sus si partial miscarea in jos . Alaturi de fibrele
pentru musculatura extrinseca se afla si fibre pentru musculatura intrinseca a globului care
raspunde pentru reflexul de acomodare la distanta si pentru reflexul fotomotor.
Nervul trohlear se gaseste sub nucleul nervului oculomotor comun si inerveaza muschiul
oblic superior care mobilizeaza globul ocular in jos si in afara . Este singurul nerv cranian
care se incruciseaza.
Nervul abducens are originea in punte la nivelul calotei, parasesc trunchiul prin santul
bulboprotuberantial si ajung in orbita prin fanta sfenoidala la m. drept extern care face
miscarea de abductie.

Nervii oculomotori-Semiologia
Leziunea nervilor oculomotori se traduce clinic prin: ptoza palpebrala daca este lezat nervul
oculomotor comun, diplopie strabism si limitarea miscarilor de oculomotricitate.
Strabismul consta in devierea globului ocular in directiea opusa muschiului sau nervului
ocular lezat.El poate fi divergent cand nervul lezat este oculomotorul comun si convergent
cand avem o leziune de abducens.
Bolnavul se prezinta la consultatie pentru diplopie sau vedere dubla care este mai
accentuata atunci cind bolnavul priveste catre nervul lezat.Uneori cand paralizia este frusta
diplopia este pusa in evidenta cu ajutorul sticlelor colorate.
Examenul se face solicitand bolnavul sa urmareasca un obiect care se misca in campul sau
vizual. Miscarile globilor oculari sunt conjugate si sincrone.
In paralizia de nerv oculomotor comun avem ptoza palpebrala iar la ridicarea pasiva
apleoapei gasim strabism care este divergent . Miscarea de adductie miscarea de
verticalitate in sus si partial miscarea de verticalitate in jos sunt abolite .

In paralizia de abducens bolnavul are pe langa diplopie care este mai importanta la
privirea catre nervul sau muschiul lezat si strabism care este convergent.
In paralizia de patetic bolnavul are vedere dubla la privirea in jos si in afara.
Daca este lezata si componenta intrinseca a globului ocular bolnavul poate prezenta
tulburare de diametru al pupilei (mioza sau midriaza ) si eventual afectarea acomodarii la
distanta.
Etiologia leziunilor nervilor oculomotori
Leziunile nervilor culomotori pot fi izoliate( cind sunt lezati pe parcursul lor singuri in cadrul
unor afectiuni ca diabetul zaharat, hemoragia subarahnoidiana) dar de cele mai multe ori
asociate cu alte leziuni ale sistemului nervos.Ele pot fi de unilaterale sau bilaterale
Se descriu urmatoarele entitati clinice: sindromul varfului de stanca Gradenigo ce apare mai
frecvent in otomastoidite si consta in dureri violente fronto parietala asociata cu diplopie prin
afectarea nervului trigemen si a nervului abducens.
Sindromul sinusului parietal extern al sinusului cavernos asociaza la pareza nervilor
oculomotori si leziunea nervului oftalmic care se traduce prin dureri in teritoriul nervului
oftalmic si oftalmoplegie. Apare in tromboflebita de sinus cavernos si in tumori ale lobului
temporal.
Sindromul fantei sfenoidale asemanator cu precedentul si apare in tumori orbitare osteite
periostite fracturi ce intereseaza fanta sfenoidala.
Sindromul varfului de orbita este asemanator cu precedentul dar asociaza si cecitate la
manifestarile de mai sus.

Paraliza miscarilor conjugate de oculomotricitate.

Paralizia miscarilor de lateralitate ( sindromul Foville superior in care bolnavul nu poate privi
de partea opusa leziunii, sindrom Foville protuberantial superior in care bolnavul isi priveste
membrele paraizate si nu priveste in partea opusa si Foville proruberantial inferior care
seamana cu precedentul dar bolnavul are pareza faciala periferica de partea opusa leziunii)
Paralizia miscarilor voluntare pot fi absolut si cand vizeaza atat miscarea automata cat si
cea voluntara si paralizia disociata a miscarilor de lateralitate cand sunt paralizate doar
miscarile voluntare miscarile automate fiind conservate (daca punem bolnavul sa priveasca
intr-o parte nu poate privi dar daca fixeaza degetul ramane cu ochii fixati pe obiectin timp
ce-I miscam capul.
Paralizia miscarilor de verticalitate .pentru miscarea in sus dar si in jos caracterizeaza
sindromul Parinaud
Leziunea se gaseste la nivelul regiunii mezencefalice si a puntii superioare.
Oculomotricitatea intrinseca
In partea rostrala a nucleului oculomotor comun se gaseste nucleul accesor al nervului
oculomotor comun care raspunde de pupiloconstrictie si de acomodarea la
distanta.Aferentele pentru reflexul pupiloconstrictor sosesc prin nervul optic de la retina
eferentele merg prin nervul III la ganglionul ciliar unde fac sinapsa cu fibrele postganglionare
de unde pleaca nervii ciliari scurti la si ajung la fibrele circulare ale irisului si produce

pupiloconstrictie. Tot de aici pleaca fibre la muschii cu fibre circulare din corpul ciliar care
comanda contractia acestora si induc relaxarea zonulei Zinn si astfel se bombeaza cristalinul.
Acest lucru se intampla pentru obiectele care se afla la o distanta mai mica de 6 m.
La fibrele radiare din iris ajung si fibre simpatice de la C8-T2 care produc midriaza intrun
mediu intunecat. Fibrele radiare din corpul ciliar inervate de catre fibrele simpatice
tractioneaza ligamentul ciliar si aplatizeaza cristalinul.
Patologie. Sindromul Claude Bernard-Horner caracterizat prin mioza, enoftalmie si ingustarea
fantei palpebrale. Apare in cancerul de apex pulmonar. In leziuni de trunchi cerebralsindromul Wallenberg si altele.
Pastrarea reflexului fotomotor cu conservarea reflexuli de acomodare la distanta caractizeaza
semnul Argyll- Robertson. Acesta se intalneste in sifilisul sistemului nervos dar si in tumori
cerebrale( pinealoame) si in accidente vasculare.
Nervul V

Nervul trigemen

Este alcatit din trei ramuri dupa cum ii spune si numele. Este senzitiv , motor si vehiculeza si
fibre vegetative. Fibrele senzitive ajung in ganglionul Gasser,aflat intr-o dedublare a durei
mater unde se gasesc celulele primului neuron senzitiv denumita cavitatea lui Meckel aflata
pe fata anterioara a stancii temporalului de unde fibrele sale ajung in nucleul senzitiv al
trigemenului din punte.Componenta motorie a trigemenului are sediul in nucleul masticator
al trigemenului din protuberanta si primeste eferente de la fascicolul cortico-nuclear.
Componenta motorie se alatura componentei senzitive a n.mandibular si paraseste craniul
prin gaura ovala.Ramul oftalmic patrunde in craniu prin fanta sfenoidala iar ramura maxilara
prin gaura rotunda.
Componenta vegetativa este alcatuita din nervul lingual care contine fibre parasimpatice
venite de la ganglionul submaxilar pentru glandele submaxilare si sublinguale iar nervul
auriculotemporal are fibre plecate de la ganglionul otic pentru glanda parotida.
Nervul oftalmic este senzitiv si vegetativ .Se distrbuie la tegumentele din reg. frontala pana
la vertex , pleoapa superioara, partea dorsala a nasului, globul ocular cornee si conjunctiva,
mucoasa sinusurilor frontale, etmoidale ,sinusul sfenoidal, o parte din mucoasa nazala, unele
portiuni din duramater din fosa cerebrala superiara si de la nivelul cortului cerebelului, la
sinusul cavernos si la portiunea antrioara a sinusului longitudinal superior.
Nervul maxilar superior inerveaza regiunea geniana , aripa nasului, buza superioara o parte
din mucoasa nazala , sinusul maxilar, bolta palatina, amigdalele ,gingia superioarsi dintii
alveolari ai maxilarului superior.
Nervul mandibular duce informatii senzitive din regiunea temporala regiunea maseterina
superioara , mucoasa jugala , mucoasa buzei superioare , mucoasa celor doua treimi
anterioare a limbii.planseul bucal, de la gingie si de la dintii alveolari inferiori.
Ramul motor inerveaza musculatura maseterina si musculatura din regiunea
temporala.Asigura ridicarea mandibulei prin muchiul temporal,maseter si pterigoidian
intern,coborarea mandibulei prin muschiul milohioidiansi digastric miscarile de lateralitate a
mandibulei prin muschiul pterigoidian extern si propulsia mandibulei prin muschii
pterigoidieni externi.
Se exteriorizeaza subtegumentar la nivelul gaurii supraorbitare, infraorbitare si regiunii
mentoniere.
Componenta vegetativa a n trigemen

Ramul ftalmic are atasat ganglonul ciliar .Acesta primeste aferente prin radacina lunga a
nervului nazociliar ram din radacina simpatica care vine prin plexul simpatic pericarotidian;
Eferente pentru nervii ciliari scurti si fibre pentru ganglionul episcleral.
Nervul maxilar asigura prin nervul zigomatic si apoi prin ramul lacrimo-palpebral si ulterior
printr-o anastomoza cu nervul lacrimal inervatia glandei lacrimale prin fibre parasimpatice
care vin de la ganglionul sfenopalatin.
Ramuri care pleaca de la ganglionul pterigopalatin si inerveaza mucoasa nazala,cornetele
nazale ,mucoasa faringiana si mucoasa boltei palatine contin si fibre excitosecretorii pentru
glandele mucoasei nazale.
De la nucleul salivator superior pleaca fibre prin n. facial apoi prin nervul coarda timpanului
si lingual ajung la ganglionul submandibular de unde pleaca fibre pentru gladele salivare
sublinguala si submaxilara.
Nervul mandibular are atasat ganglionul otic situat sub gaura ovala . Are eferente
parasimpatice de la nucleul salivar inferior care vin prin nervul glosofaringian, nervul
timpanic iacobson (nervul timpanic ) care patrund in casa timpanului unde se aseaza pe
peretele medial formand plexul timpanic din care se desprind ramuri pentru foseta rotunda ,
nervii carotico timpanici si micul nerv petros.Ele fac sinapsa cu fibre postganglionare care
prin nervul auriculotemporal ajung la parotida iar prin nervul bucal ajung la glandele
obrajilor.
Mai are ramuri aferente de la artera meningee medie.
N trigemen- semiologie
Examenul nervului trigemen vizeaza functiile sale:senzitiva , motorie , vegetativa si reflexa.
Subiectiv bolnavul se plange de furnicaturi si sau durere intr-unul din teritoriile inervate de
catre nervul trigemen.
Durerea poate fi provocata prin compresiunea punctelor Valleix de la nivel trigeminal.
Examenul sensibilitatii fetei se face pentru toate tipurile de sensibilitate tactila termica si
dureroasa. Practic bolnavul este tamponat cu un fir de vata si va numara de cate ori simpte
atingerea. Stimulul trebuie sa fie aritmic. Bolnavul poate prezenta hipoestezie anestezie sau
hiperestezie. Mai poate prezenta tulburari trofice
Examenul motilitatii :in paralizia unilaterala de nerv mandibular: la deschiderea gurii ovalul
bucal pare asimetric barbia fiind deviata de partea afectata prin actiunea muschiului
pterigoidian extern de partea opusa. Bolnavul inchide gura cu forta diminuata de partea
afectata.In paralizia bilaterala mandibula este cazuta, masticatia este imposibila din cauza
afectarii miscarilor de ridicare , coborare ,lateralitate si proiectie anterioara mandibulei.
Tonusul si relieful musculaturii maseterine este sters la comanda de strangere a dintilor.
Uneori apar tulburari trofice la nivelul fosei temporale si regiunii masterine cu proeminenta
arcadei zigomatice. Musculatura afectata poate fi animata de fasciculatii.
Activitatea reflexa. Reflexul cornean este diminuat sau disparut de partea afectata. Se
exploreaza prin stimularea regiunii cornene de unde pleaca aferente prin nervul oftalmic care
ajung in punte la nivelul nervului facial Acesta contracta orbicularul ochiului si inchide ochiul
de partea stimulata .

Reflexul maseterin se obtine prin percutia arcadei dentare prin intermediul unei spatule si se
obtine ascensiunea mandibulei De partea unde este o afectiune a nervului mandibular
reflexul este diminuat sau disparut.
Functia vegetativa . Se va examina vasomotricitatea si troficitatea fetei functia lacrimala si
secretia salivara.
Patologia n. trigemen
Nevralgia esentiala de trigemen
Nu este cunoscuta etiopatogenia. Se pare ca exista o excitabilitate crescuta a nervului
trigemen pe parcursul lui sau la nivelul ganglionului lui Gasser.
Simptomatologie clinica.
Boala se caracterizeaza prin crize dureroase intense violente cu durata scurta , de cateva
secunde care se pot repeta in salve timp de secunde sau minute. Uneori crizele sunt mai rare
alteori sunt foarte frecvente (una-doua pana la zeci de crize pe zi).Durerile sunt declansate
de catre atingerea anumitor zone de la nivelul fetei (trigger zone ), de mastcatie sau vorbire.
Cel mai frecvent crizele sunt localizate pe traiectul nervului maxilar dar si oftalmic si
mandibular. Bolnavul este intr-o continua asteptare a unei crize si-si protejeaza fata de un
eventual factor care ar putea declansa criza (curent de aer , spalat). Durerile pot fi atat de
intense ca pot declansa sinuciderea bolnavului. Clinic nu se constata tulburari de
sensibilitate la examenul obiectiv. Reflexele sunt normale. In timpul crizelor se pot observa
aparitia unor secuse clonice la nivelul muschilor fetei. In timpul crizei pot apare
hiperlacrimatie ,hiperemie conjunctivala si a tegumentelor din teritoriul afectat.Bolnavii sun
anxiosi , in asteptarea unei noi crize.Paraclinic nu se evidentiaza modificari .
Diagnosticul diferential se face cu nevralgia simptomatica de trigemen, simpatalgia fetei
unde gasim durerile sub forma de arsura localizate le nivelul tegumentelor fetei si al
mucoasei bucale se insotesc de maifestari vegetative si au o nota afectiva importanta.
Psihalgia faciala consta din idei obsedante de dureri faciale insotite de tulburari vegetative.
Hiperpatia talamica se caracterizeaza prin dureri intense exacerbate de expunere la frig
,emotii localizate la jumatate de fata dar si la nivelul hemicorpului de parte controlaterala
leziunii.
Crizele din nevralgia de trigemen pot avea o evolutie capricioasa cu intrerupe pentru cativa
ani ca sa reapara ulteror. Alteori pot evolua catre o nevralgie trigeminala simptomatica.
Tratament Medical cu Crbamazepina sau Gabapentin sau Pregabalin medicamente care scad
excitabilitatea neuronala . In cazurile care nu raspund la tratamentul medical se face
tratament neurochirurgica (blocaj chimiccu alcool sau sau rizotomie retrogasseriana ) cu
efect temporar .
Nervul trigemen-patologie
Nevralgia simptomatica de trigemen. Are cauze multiple:tromboflebitele pterigoidiene
osteite apicale de origine dentara, tramatismul masivului facial, sinuzite,neoplasme,osteite
postotice. La baza craniului epiteliomul, fibrosarcomul. La nivelul bazei craniului dar
intracranian, la baza crierului se pot gasi formatiuni tumorale(meningioame,neurinoame
sarcoame tumori hipofizare.
Alte cauze :anevrisme, arahnoidite sau procese patologice localizate in trunchiul cerebral:
accidente vasculare , scleroza multipla,siringobulbie.

Simptomatologie: bolnavul prezinta crize dureroase de intensitate mai mica decat in

nevralgia esentiala dar care survin pe un fond dureros continu.Prezinta de asemena tulburari
obiective de sensibilitate( de tip hipoestezie sau hiperestezie) in teritoriul ramului afectat sau
pe traiectul intregului nerv. Reflexul cornean sau maseterin este abolit . Daca este afectat
ramul mandibular componenta motorie, bolnavul prezinta paralizii sau pareze ale
musculaturii afectate .
Explorarile imagistice ( Tomodensitometria sau examenul IRM) pun diagnosticul etiologic.
Diagnosticul pozitiv este pus pe tabloul clinic cu dureri permanente pe care se grefeaza
crizele dureroase si pe tulburarile de sensibilitate .
Tratamentul este etiologic si simptomatic ca la nevralgia esentiala .
Nevralgia gasseriana-este produsa de catre virusul varicelozosterian care induce la acest
nivel o leziune inflamatorie hemoragica. Localizarea ce mai frecventa este la nivelulul
ramului oftalmic al nervului trigemen. Pe fondul dureros continu bolnavul mai prezinta
cefalee,subfebrilitate , artralgii. Durerea precede cu cateva zile eruptia veziculoasa.
Nevralgia trigeminala
Eruptia veziculoasa pune iagnosticul.Afectarea corneei greveaza evolutia din cauza ulceratiei
si cheratita. Eruptia se poate cicatriza sau dispare in saptamani dar durerea poate
persista.Obiectiv se poate evidentia hipoestezia in teritoriul n. oftalmic iar reflexul cornean
este diminuat sau disparut.La PL se gaseste pleiocitoza .
Tratamentul etiologic se face cu aciclovir in doza de 1000 de mg/ zi cu monitorizarrea
transaminazelor.Tratamentul topic cu o pudra cu oxid de zinc sicativa este util; Simptomatic
se poate administra un antialgic uzual sau carbamazepina.
Diagnosticul diferential inainte de eruptie se face cu sindromul Raeder,datorita suferintei
localizata la nivelul unghiului postero intern al stancii temporalului cu implicarea
anastomozei carotido gasseriana. Poate asocia elemente de suferinta a nervului oftalmic cu
sindrom Claude Bernar- Horner si eventual o suferinta de nerv abducens
Nevralgia de ganglion pterigopalatin. A fost descrisa in 1908 de catre Sluder. Este atribuita
unei suferinte inflamatorii a sinusilor paranazale de cauza diversa.
Clinic bolnavul prezinta dureri continue cu durata de ore zile localizate la radacina nasului,
regiunea orbitara cu iradiere spre frunte, ureche regiunea occipitala si umar.Pe acest fond
dureros apar exacerbari paroxistice. La simptomatologia prezenta se adauga fenomene
vegetative : congestie nazala conjunctivala faciala ,rinoreie, hiperlacrimatie.
Tratamentul patogenetic se face cu antinflamatorii nesteroidiene si cu medicamente care
scad excitabilitatea sistemului nervos (carbamazepina Gabapentin etc.).
Uneori se ajunge la tratament chirurgical (blocaj alcoolic)
Nervul facial
Are in principal functie motorie dar are si fibre senzitive , senzoriale si vegetative.
Nucleul motor al facialului se gaseste in punte sub nucleul nervului abducens.
Nucleul are doua componente- una superioara care primeste aferente din ambele emisfere
cerebrale si o componenta inferioara care primeste impulsuri prin fascicolul crticonuclear din
emisferul controlateral.

Fibrele facialului parasesc nucleul nervului facial inconjura nucleul nervului oculomotor
extern si parsesc trunchiul cerebral prin santul bulbo- pontin.Dupa ce paraseste unghiul
pontocerebelos intra in conductul auditiv intern pe care-l paraseste pentru a intra in canalul
lui Fallope si paraseste cutia craniana prin gaura stilomastoidiana. In loja parotidiana facialul
motor se imparte in doua ramuri: Superioara sau temporo-faciala si inferioara sau cervicofaciala .
Din ramura temporo-faciala iau nastere fibre care inerveaza motor muschii: frontali,
orbiculari pleoapelor,muschii aripii nasului, obrazului si buzei superioare.
Ramul inferior inerveaza muschii buzei inferioare , muschii regiunii mentoniere si m.pilos al
gatului.
Pe traiectul sau nervul emite numeroase colaterale care inerveaza m.scaritei,milohioidian si
pantecele posterior al digastriculuisi ramuri pentru muschii auriculari si epicranieni.
Fibre senzitive culeg informatii senzitive de la nivelulul conductului auditiv extern, conca
pavilionului si regiunea retroauriculara ajung in ganglionul geniculat unde se gaseste corpul
neuronal a caror cilindracsi intra in nervul intermediar Wrisberg si ajung la nucleul
descendent al trigemenului.
Fibrele senzoriale care culeg informatiile gustative de la nivelul celor doua treimi anterioare
ale limbii pentru dulce acru si sarat ajung prin nervul lingual si prin nervul coarda timpanului
la ganglionul geniculat.
De aici fibrele care duc informatii gustative merg prin nervul intermediar a lui Wrisberg care
se termina in partea superioara a nucleului tractului solitar in centrul gustativ a lui Nageotte.
Fibrele vegetative parasimpatice asigura inervatia glandelor lacrimomuconazale si a
glandelor sublinguale si submaxilare

Fibre vegetative ale nervului facial

Inervatia lacrimomuconazala are originea in in nucleul vegetativ parasimpatic
lacrimomuconazal in apropierea nucleului nervului facial.Fibrele care pleaca de la acesta
formeaza nervul marele pietros care are atasate fibre simpatic postganglionare venite din
plexul pericarotidian ce formeaza n. pietros profund si impreuna formeaza nervul vidian care
ajunge in fosa pterigo-palatina de unde se indreapta spre ganglionul pterigopalatin. In
ganglionul pterigopalatin fibrele parasimpatice preganglionare fac sinapsa cu cele post
ganglionare. Acestea se indreapta in mai multe directii :
prin ramura pterigopalatina o serie de fibre intra in maxilar apoi in zigomatic si prin
zigomatic de aici prin nervul lacrimal merg la glanda lacrimala;
Prin nervul nazopalatin Scarpa ajung la ganglionul de pe septul nazal.Cei doi nervi se unesc
si formeaza nervul palatin anterior care se distribuie la glandele palatului, anterior.
Nervii nazali laterali: postero-superior si postero-inferior ajung la glandele de la mucoasa
nazala; nervii palatin mare si mic ajung catre glandele palatinale posterioare . Prin nervul
faringian Bock sunt trimise fibre care ajung la cavum . Cu exceptia ramurilor pterigopalatine
ceilalti nervi au in constitutia lor si fibre simpatice .
De la nucleul salivator superior pleaca prin nervul facial fibre care imediat deasupra gaurii
stilomastoidiene intra in coarda timpanului apoi in trec in nervul lingual si se termina in
ganglionul submaxilar care emite ramuri secretorii pentru glanda submaxilara si sublinguala.

Patologia n. facial
Pareza faciala periferica.In paralizia faciala periferica sunt afectati toti muschii mimicii
inervati de catre cele doua ramuri ale facialului.Tabloul clinic prezinta unele particularitati in
functie de localizarea procesului lezional pe traiectul nervului.
Etiologie: Paralizia faciala a frigore este cea mai frecventa. Se considera ca o infectie
virotica induce un proces inflamator la nivelul nervului facial cu strangularea acestuia la
nivelul canaluluilui Fallope care va induce o nevrita segmentara si ulterior un proces
degenerativ (degenerscenta Walleriana).
Alte cauze:traumatismele de stanca temporalasau interventii chirurgicale la nivelul mastidei
si la nivelul parotidei;
Tumori la nivelul unghiului pontocerebelos sau parotide;
Infectii:Encefalite si scleroza multipla , infectii herpetice ,gripa,mononucleoza infectioasa;
Poliradiculonevrite;
Boli sistemice :diabet zaharat, uremie;
Tablou clinic :
Bolnavul prezinta paralizia totala a musculaturii faciale.Pliurile frontale sunt diminuate sau
disparute, prezinta lgoftalmie santul nazogenian este sters aripeoara nasului este cazuta ,
comisura bucala este coborata.
La proba dinamica bolnavul nu poate increti fruntea , nu poate ridica spranceana, la
comanda de inchidere a ochiului globul ocular ramane deschis si este deviat in afara, la
proba de aratare a dintilor ovalul bucal bucal este deformat iar arcada dentara de partea
paralizata este mai putin vizibila .Bolnavul nu poate fluera si nu poate stinge o
lumanare,aflata in fata lui. In timpul masticatiei alimentele se acumuleaza in vestibulul
bucal. Consoanele labiale sunt greu de pronuntat.Pielosul gatului nu se reliefeaza la comanda
de presiune a mentonului in pumnul examinatorului.
Alte manifestari sunt in functie de topografia leziunii:
Pareza de nerv facial
Daca leziunea se afla deasupra emergentei nervului muschiului scaritei(Tensorul timpanului)
bolnavul prezinta hiperacuzie dureroasa.
Tulburarile de sensibilitate in zona Ramsay Hunt sunt prezente numai daca leziune nervului
se gaseste in deasupra emergentei prin gaura stilomastoidiana.
Tulburarile de gust se intalnesc daca leziunea intereseaza intermediarul lui Wrisberg ,
ganglionul geniculat si n facial pana la gaura stilomastoidiana unde se desprinde n. coarda
timpanului.
Hiposecretia lacrimo-muco-nazala este intalnita tot in leziunea nervului facial deasupra
gaurii stilomastoidiene.

Procesele patologice care afecteaza nervul facial dupa iesire prin gaura stilomastoidiana dau
paralizie pura.Intreruperea nervului la nivelul lojei parotidiene poate genera o pareza izolata
a ramurii temporo-faciale sau cervico-faciale.
Alte forme particulare de paralizie faciala periferica:
Sindromul Millard Gubler dat de o leziune vasculara in trunchiul cerebral se caracterizeaza
prin pareza faciala periferica de partea leziunii si prin hemiplegie controlaterala;
Diplegia faciala se intalneste in poliradiculonevrite in meningite bazale si in tumori infiltrative
de craniu.
Sindromul Melkersson- Rosenthal se caracterizeaza prin paralizii faciale recidivante,infiltratie
cutaneo mucoasa cu aspectul unui placard cu nuante cianotic livide localizat la nivelul fetei.
Limba este marita de volum, plicaturata si cu margini festonate.
Pareza faciala periferica.
Evolutia catre ameliorare si vindecare se obtine la 80% din cazuri in 3-4 saptamani mai ales
in paralizia faciala a frigore. La aproximativ 20% din cazuri evolutia este grevata de
complicatii fiind mai lenta. Complicatiile imediate sunt ulceratiile corneene care pot fi
prevenite prin blefarorafie. Alteori paralizia faciala periferica poate recidiva.
Complicatiile indepartate sunt: hemispasmul facial lasand impresia ca partea bolnava este
de cealalta parte; Pe fondul spasmului facial apar contracturi ale musculaturii in special ale
orbicularului pleoapelor si a buzelor.
Sindromul lacrimilor de crocodil aparut prin regenerarea aberanta a fibrelor care a jung din
ganglionul pterigopalatin la glanda lacrimala. Bolnavul lacrimeaza in timpul alimentatiei.

Pareza faciala periferica- tratament

Tratamentul factorilor cauzali.
Daca nu se cunoaste etiologia se considera pareza faciala ca fiind a frigore.
Tratamentul este patogenetic si simptomatic.Patogenetic se reduce procesul inflamator de la
nivelul nervului reducand astfel si edemul local. Se administreaza prednison in doza
moderata 30 mg/ zi 10-12 zile .
Daca se banueste o infectie virala cu herpes virus (daca avem o eruptie veziculoasa la
nivelul zonei Ramsey Hunt) administrarea de aciclovir este utila.
Administrarea de vitamine din grupul B1 si B6 , intramuscular, 10 zile , accelereaza
ameliorarea.
Tratamentul electric poate fi util.
Bolnavul va evita expunere la intemperii.
La cazurile cu comorbiditati:diabet zaharat , hipertensiune arteriala, este indicata internarea
pacientului.
Pareza faciala de tip central.

Se datoreaza lezarii fibrelor cortico-nucleare care aduc aferente la nucleii nervului facial din
punte.
Etiologia este de cele mai multe ori vasculara dar si tumorala, traumatica ,inflamatorie.
Pareza faciala are o trasatura speciala fiind accetuata in etajul inferior al fetei, inervat de
catre ramul cervicofacial si doar nesemificativ etajul superior deoarece portiunea superioara
a nucleului nervului facial primeste informatii din cele doua emisfere. O leziune de o parte va
fi compensata partial de catre emisferul controlateral care este integru.
Clinic pareza faciala de tip central este asemanatoare celei de tip periferic dar cuprinde doar
etajul inferior al fetei.Examenul detaliat va evidentia si in partea superioara a fetei pareza
frusta a ramului temporofacial prin( semnul lui Reviellaud bolnavul nu poate inchide ochiul
de partea paralizata fara al inchide pe cel de partea sanatoasa- semnul lui Souquies la
inchiderea si strangerea fortata a ochilor genele de partea paralizata par mai lungi din cauza
fortei mai diminuate de partea respectiva.
In general bolnavul este deranjat de catre faptul ca saliva se scurge la nivelul comisurii
bucale de partea paralizata si alimentele se acumuleaza in vestibulul bucal de partea
paralizata.
Diagnosticul diferential se face cu pareza periferica faciala in care este implicat ramul
cervicofacial in loja parotidiana.
Tratamentul este al bolii de baza
Nervul acustico-vestibular
Nervul acustic are receptorii in urechea interna la nivelul maculei care este formata dintr-un
conduct cu dispozitie spirala. Acest conduct este prevazut pe toata lungimea sa cu o lama
spirala osoasa pe care se insera membrana bazilara si membrana vestibulara a lui Reissner.
Aceste elemente delimiteaza canalul cohlear rampa vestibulara si rampa timpanica.Canalul
cohlear contine endolimfa.In interiorul sau se afla membrana tectoria. Organul lui Corti
receptorul propriuzis al analizatorului acustic se gaseste pe membrana bazilara
fiind format din celule ciliate si celule de sustinere.
Prin intermediul membranei bazilare si a membranei vestibulare vibratiile sonore transmise
endolimfei mobilizeaza membrana tectoria care actioneaza asupra celulelor senzoriale
acustice. Protoneuronul caii acustice se afla in ganglonul spiral al lui Corti situat la
baza lamei spirale osoase. Axonii participa la formarea nervului acustic care prin
conductul auditiv intern intra in cutia craniana trece prin unghiul pontocerebelos
si patrunde in tr. cerebral prin santul bulboprotuberantial. Nucleii acustici care se
gasesc la jonctiunea bulboprotuberantiala sunt reprezentati de catre nucleul
acustic dorsal si nucleul acustic ventral. Dintre cei doi nuclei nucleul acustic
ventral este cel mai important pentru calea acustica iar cel dorsal este important
pentru o serie de reflexe. De la tuberculii acustici pleaca fibre incrucisate (care
formeaza corpul trapezoid ) si directe prin lemniscul lateral care se termina in
corpii geniculati interni si si tuberculii qvadrigemeni posteriori de unde sunt
priectate pe scoarta in girusul temporal superior( ariile 41, 42 si 22).
Examenul functiei acustice se face cu acumetria fonica ( vocea soptita sau sau vocea tare) si
cu acumetria instrumentala . Vocea soptita este perceputa de la 6 m. iar vocea tare de la 40
de metri. Se pot evidentia :Hipoacuzie, surditate si/sau fenomenele iritativeacufenele sau tinitusul si halucinatiile acustice.

Probele instrumentale utilizeaza diapazoane cu 64 sau 128 de vibratii/ secunda . Ele pot
diferentia o surditate de transmisie de o surditate de perceptie.Diapazonul se plaseaza pe
vertex ,mastoida sau in fata urechii.Perceptia aeriana este de trei ori mai lunga decat
perceptia osoasa.In surditatea de transmisie durata percptiei aeriene este diminuata.
In proba Rinne se aplica diapazonul pe mastoida .Proba este pozitiva daca transmisia
aeriana este mai lunga decat cea osoasa si negativa daca transmisia aeriana este mai mica
decat cea osoasa .
In proba Weber se aplica diapazonul pe vertex si vibratiile sunt percepute de partea urechii
afectate in surditatea de transmisie .
In proba Schwabach durata in secunde a transmisiei osoase (normal se percepe 20 de
secunde) . Schwabach prelungit releva o surditate de transmisie iar o durata mai mica o
surditate de perceptie .
Audiometria se efectueaza cu un audiometru care inregistreaza pentru fiecare ureche auditia
osoasa cat si aeriana.
Acufenele si halucinatiile releva o suferinta iritativa a aparatului acustic
( inflamator, infectios tumoral) .
Aparatul vestibular .
Are pe traiectul sau ganglionul vestibular Scarpa. Aici se afla neuronul I al caii vestibulare.
Dendritele lui ajung la polul bazal al celulelor din cristele ampulare situate in ampulele
canalelor semicirculare si la polul bazal al celulei senzoriale din macula otlitice ce se gasesc
in utricula si sacula. Pe o membrana bazala sunt celulele de sustinere si terminatiile
dendritice prevazute cu cili lungi acoperiti de o masa gelatinoasa in cristele ampulare
si masa gelatinoasa care contine concretiuni calcare- otoliti in macule . Cilii sunt
excitati de catre miscarile endolimfei care se gaseste in labirintul membranos ( miscarile
trunchiului ,capului).
Macula utriculara este dispusa orizontal iar cea saculara sagital.
Axonii primului neuron din ganglionul vestibular Scarpa formeaza ramul vestibular al
nervului acustico-vestibular care intra in conductul auditiv intern si ajunge in
trunchiul cerebral prin santul bulbo-pontin la cei patru nuclei- superior Bechterew,
nucleul lateral Deiters, medial Schwalbe si inferior sau spinal.
De la acesti nuclei pleaca fasciculul vestibulospinal care mediaza tonusul muscular; fasciculul
vestibulocerebelos care mediaza echilibrul static si dinamic; vestibulo-nuclear( fasciculul
longitudinal medial) la nucleii nervilor IV, III,VI cu rol in miscarea globilor oculari legate de
echilibru, si fasciculul vestibulo talamic care prin intermediul fasciculului longitudinal medial
face conexiune cu nuclel talamic. Nucleii vestibulari mai au legaturi cu substanta reticulata
cu nucleul dorsal al vagului si cu nucleul ambigu. De la nucleul talamic fibrele sunt
ptroectate la nivelul lobului temporal si la nivelul lobului frontal .
Semiologia aparatului vestibular
Suferinta structurilor vestibulare se manifesta prin:
Vertij se defineste prin senzatia eronata ca obiectele din jur se se rotesc sau ca bolnavul se
deplaseaza rotator. Aceasta senzatie se asociaza cu: greturi, varsaturi, senzatie de rau,
transpiratii, tegumente palide bradicardie , tahicardie, hipotensiune arteriala, tulburari
respiratorii

Vertijul este mai intens la modificarea posturii sau in ortostatism. Durata poate fi variabila.
Debut paroxistic si cu durata scurta ca in boala Meniere cand se asociaza si cu tulburare de
acuitate auditiva. Alteori sindromul vestibular are durata lunga si este deosebit de intens
imobilizind bolnavul la pat.
Nistagmusul se caracterizeaza prin miscarea pendulara a globilor oculari alcatuita dintr-o
secusa lenta si o secusa rapida. Secusa lenta este indreptata catre partea lezata .
Nistagmusul poate fi : orizontal, orizonto-girator,retractor sau vertical. Alteori nistagmusul
este disociat.
Tipul de nistagmus orienteaza asupra topografiei leziunii. Nistagmusul orizonto girator arata
o leziune labirintica.
Nistagmusul vertical apare in leziunile din pedunculilor certebrali iar nistagmusul rotatotor
indica o leziune in nucleii vestibulari din bulb. Nistagmusul disociat releva o leziune la nivelul
fasciculului longitudinal din trunchiul cerebral iar nistagmusul orizontal intr-o leziune
pontina .
Dupa modul de a pune in evidenta nistagmusul apare la privirea in fata sau nistagmusul
spontan, nistagmusul indus apare atunci cand bolnavul priveste un obiect situat la 50
cm. la un unghi de 45 de grade, si nistagmusul provocat obtinut prin probe instrumentale.
Alte forme de nistagmus: Nistagmusul congenital.
Nistagmusul paralitic evidentiat de partea muschiului
oculomotor lezat.
Nistagmusul fiziologic apare la persoanele sanatoase in privirea
extrema.
Nistagmusul de fixare apare in momentul fixarii unui obiect
Nistagmusul optochinetic Apare la persoanele care privesc un
obiect in miscare.
Semiologia aparatului vestibular.
Tulburarile de echilibru sunt evidentiate prin mai multe probe:
Proba Romberg-Bolnavul se inclina si are tendinta la cadere in aceiasi directie la lipirea
calcailor si inchiderea ochilor.
Proba bratelor intinse-bolnavul stand pe scaun cu bratele intinse si plasate in dreptul bratelor
examinatorului deviaza mereu catre partea lezata.
Proba indicatiei bolnavul in pozitie stand pe scaun face miscari in sens vertical cu fiecare
antebrat si cu indexul intins;
Proba mersului in stea bolnavul face cinci pasi in fata si cinci pasi in spate si schiteaza un
mers in stea. Bolnavul este supraveghiat sa nu cada.
Probele instrumentale: Proba calorica- se efectueaza cu apa calda (40 grade) si apa rece( 20
grade). Lichidul induce in endolimfa un curent descendent la stimularea cu iar la stimularea
cu apa calda un curent ascendent. La injectarea apei reci curentii descendenti vor avea
directie ampulifuga si va genera in canalul orizontal hipoexcitabilitatea acestuia fata de cel
de parea opusa. El va declansa dupa aproximativ 25 de secunde de la administrarea apei
reci un nistagmus care va bate catre urechea opusa precum si devierea capului si bratelor
catre urechea irigata.

Proba rotatorie- bolnavul asezat pe un fotoliu rotator este rootat de 10 ori in 20 de secunde
apoi este oprit brusc.Capul este inclinat in functie de canalul semicircular explorat. La oprirea
brusca se produce nistagmus cu durata variabila ( 20-30) de secunde la persoanele
sanatoase iar in starile de hiperexcitabilitate 1-3 minute.
Nistagmografia inregistreaza nistagmusul spontan sau provocat aplicand electrozi in
regiunea perioculara si la nivelul globilor oculari. Ofera informatii privind durata amplitudinea
si frecventa secuselor nistagmice.

Patologia aparatului vestibular

Sindromul vestibular periferic (armonic).este consecinta unor leziuni care intereseaza atat
labirintul cat si nervul vestibular.
Cel mai frecvent este produs de catre afectiuni ale urechii interne (labirintite, otite
traumatisme hemoragii labirintice intoxicatie medicamentoasa- streptomicina sau salicilati,
sindrom Meniere sau afectiuni ale nervului Neurinoame de unghi pontocerebelos.
Vertijul este intens, frecvent rotator,insotit de manifestari vegetative violente. Se atenueaza
la imobilizarea bolnavului. Nistagmusul este orizonto rotator. Tulburarile de echilibru sunt
constante si orienteaza aparatul vestibular lezat.
Bolnavii pot avea tulburari ale acuitatii auditive si acufene.
Durata este variabila-zile in sindromul Meniere si saptamani in otite sau labirintite .
Sindromul vestibular central (Disarmonic). Este urmarea leziunilor localizate la nivelul
nucleilor sau la nivelul cailor vestibulare in trunchiul cerebral sau la nivel central cortical.cele
mai frecvente cauze sunt:insuficienta vertebro-bazilara, tumori(Glioame) scleroza multipla,
encefalite de trunchi, intoxicatii cu etil ,nicotina.
Intensitatea simptomelor este variabila si este o discordanta intre directia secusei tonice si
deviatia tonica la proba bratelor intinse. Vertijul este de mica intensitate cu exceptia
vertejului din sindromul Wallenberg .Vertijul se asociaza cu o componenta anxioasa
importanta. Nistagmusul indica topografia leziunii- orizontal protuberantial, rotator bulbar
iar cel peduncular vertical.tulburarile de echilibru nu sunt armonioase . Nu avem tulburari
acustice dar avem semne de afectarea trunchiului cerebral( tulburare de deglutitie , fonatie
oculomotricitate.

Nervul glosofaringian
Contine fibre motorii, senzitive, senzoriale si vegetative.
Fibrele motorii au originea in nucleul ambigu situat in bulb paraseste bulbul rahidian prin
santul colateral posterior al bulbului se indreapta catre gaura rupta posterioara pe care o
traverseaza impreuna cu vag si spinal si se termina in muschiul constrictor superior al
faringelui, stilofaringian, stiloglos si stafiloglos.
Formatiunile senzitive culeg informatii senzitive de la nivelul lojei amigdaliene fetei
posterioare a valului palatin, trompa lui Eustache, casa timpanului si peretele
posterior al faringelui. Fibrele ajung in ganglionul superior unde se alatura

nervului glosofaringian patrund in trunchiul cerebral si se termina in partea

superioara a nucleului tractului solitar.
Formatiunile senzoriale care culeg informatii de la baza limbii privind gustul pentru
amar duc informatii la ganglionul lui Andersch situat intr-o foseta la nivelul gaurii
rupte posterioare ,pe stanca osului temporal iar cilindracsii celulelor din
ganglionul lui Andersch se alatura nervului glosofaringian si fac conexiune cu
neuronii din nucleul tractului solitar alaturi de neuroni din intermediarul lui
Wrisberg.
Formatiunile vegetative parasimpatice asigura prin febrele vegetative care pleaca din nucleul
salivator inferior prin nervul glosofaringian inervatia glandelor de la radacina limbii. Alte
fibre preganglionare merg din nervul glosofaringian in nervul timpaic Jacobson care patrunde
in in casa timpanului unde se aseaza pe peretele median formand plexul timpanic din care
se desprind ramuri pentru foseta rotunda, nervii caroticotimpanici si micul pietros. Fibrele
din nervul mic pietros fac sinapsa cu fibre postganglionare care prin nervul
auriculo-temporal ajung la glanda parotida si prin nervul bucal la glandele
obrajilor.
Prin nervii caroticotimpanici se realizeaza anastomoze cu plexul simpatic
pericarotidian.Prin plexul sinusului carotidian are functii baro si chiemoceptoare
la nivelulul sinusului carotidian si a glomusului carotidian privind reglarea gazelor
sanguine si a presiunii arteriale.
Semiologie
Pentru functia motorie.Bolnavul cu leziune de n. glosofaringian nu poate inghiti solide. La
apasarea bazei limbii cu o spatula in mod normal se constata contractia peretelui posterior al
faringelui.Patologic se constata tractionarea de partea sanatoasa a peretelui posterior al
faringelui (Semnul Collet Vernet).
Bolnavul nu poate pronunta vocalele a ,e,o.
Functia senzitiva se exploreaza prin atingerea regiunii postero-superioare a faringelui si se
obtine contractia acesteia. Bolnavul prezentand hipoestezie sau anestezie.
Testarea gustului pentru amar se face cu un tampon imbibat cu o substanta amara cu care
se tamponeaza regiunea posterioara a limbii de partea presupus bolnava. Se poate obtine
aguezie sau lipsa gustului pentru amar .
Pentru explorarea functie vegetative se exploreaza secretia glandei parotide cu o capsula
ventuza localilizata la nivelul canalului lui Stenon. Se poate obtine o hipersecretie sau o
hiposecretie salivara.
In clinica se exploreaza reflexul faringian ( la stimularea peretelui posterior si superior al
faringelui cu o spatula se obtine contractia acestuia) si reflexul sinocarotidian ( compresiunea
sinusului carotidian este urmata in mod reflex de hipotensiune si de bradicardie ) In
ateroscleroza carotidiana intlnim o hiperexcitabilitate a sinusului carotidian cu reactii
vegetative foarte importante.

Patologia nervului glosofaringian

Nervul glosofaringian este expus in traiectul lui la procese patologice care pot induce
leziunea acestuia sau iritatia acestuia.
Nevralgia esentiala de n glosofaringian. Nu se cunoaste etiologia.
Clinic se caracterizeaza prin crize dureroase cu durata scurta de secunde sau mai rar minute
localizate la baza limbii si la nivelul amigdalelor cu iradiere la nivelul conductului auditiv si a
unghiului mandibulei.Durerile sunt declansate de deglutitie, stranut, masticatie. In timpul
crizei bolnavul prezinta hiposecretie salivara iar dupa criza hipersecretie salivara.Pot fi
declansate de explorarea regiunii inervate de catre n. glosofaringian- zone trigger. Intre crize
bolnavul nu prezinta acuze.
Boala evolueaza cu remisiuni care pot fi pentru intrvale mai lungi de timp sau pot fi
subintrante.
Tratamentul etiologic nu se cunoaste. Patogenetic se scade excitabilitatea nervului
glosofaringian cu ajutorul medicamentelor care scad excitabilitatea nervului trigemen. Se
foloseste Carbamazepina , Gabaran-ul sau Pregabalinul. Uneori o doza mica de Prednison
,pentru o durata scurta poate fi de ajutor.Vitaminele din grupul B sunt utile.
Nevralgia simptomatica de nerv glosofaringian apare in procese patologice rinofaringiene
sau amigdaliene si mai rar in neurinomul de glosofaringian, anevrisme de carotida,
arahnoidita de fosa posterioara si destul de frecvent de lungimea anormala de apofiza
stiloida care irita nervul pe traiectul lui.
Simptomatologie
Durerile sunt continue localizarte in teritoriul de distributie a componentei senzitive a
nervului.
Obiectiv se constata tulburari de sensibilitate si a gustului in 1/3 posterioara a a limbii.
Bolnavul prezinta semnul cortinei si tulburare de deglutitie pentru solide
Reflexul faringian este abolit. Tratamentul este cel al nevralgiei esentiale si al afectiunii
cauzale.
Nervul vag
Nervul vag are fibre motorii care pleaca din portiunea mislocie a nucleului ambigu din bulb.
Paraseste bulbul prin santul colateral posterior si iese din craniu prin gaura rupta
posterioara. In regiunea extracraniana se gaseste in spatiul retrostiloidian si regiunea
carotidiana. Inerveaza m. constrictor mislociu si inferior al faringelui, muschii valului palatin
si muschiul cricotiroidian.
Fibreele senzitive participa la transmisia informatiilor senzitive de la duramater din regiunea
posterioara conductul auditiv exten si mucoasa faringelui si laringelui. Informatiile ajung in
bulb in nucleul tractulului solitar.
Componenta vegetativa- parasimpatica - inerveaza toate organele interne pana la nivelul
colonului descendent iar aferentele ajung in ganglionul inferior ganglionul plexiform ) in
apropierea ganglionului cervical superior al simpaticului iar cilindracsii se termina in bulb in
nucleul dorsal al vagului.
Semiologie exploreaza functia motorie - motilitatea valului palatin la pronuntia vocalei a
care se ridica si se orizontalizeaza. In leziuni ale componentei motorii se evidentiaza:
paraliziea valului palatin si a lueta care sunt cazute. Valul palatin este deviat de partea

sanatoasa.Daca paralizia este bilaterala valul palatin este cazut, lueta ajungand pana la
limba. Motilitatea faringelui se exploreaza solicitand bolnavul sa pronunte vocala eLeziunile
bilaterale duc la imobilizarea completa a faringelui iar cea unilaterala se traduce prin semnul
cortinei. Bolnavul nu poate inghiti lichide ( care refuleaza pe nas).
Fonatia este nazonata.
La examenul sensibilitatii se evidentiaza hipoestezie in teritoriul de inervatie senzitiva a
nervului.reflexele fundului de gat sunt abolite, de partea afectata in leziunile unilaterale sau
abolite cand leziunea este bilaterala .
Patologie :in paralizia unilaterala se constata voce nazonata , tulburare de deglutitie cu
alimentele care refuleaza pe nas ,reflex velopalatin abolit de partea lezata; In functie de
deglutite pentru lichide si pentru solide coopereaza si cu nervul glosofaringian si spinal. Prin
n.recurent care primeste fibre din glosofaringian si din vag intervine in fonatie.
In leziunile unilaterala apare vocea bitonala iar in leziunea bilaterala apare afonia. Nervul
poate fi lezat in procese localizate la nivel mediastinal in care tulburarera de fonatie poate fi
prima manifestare .
Afectarrea functiei vegetative se poate exprima prin suferinta tuturor organelor interne de
care raspunde nervul vag (tuse , stranut voma etc).
Nervul spinal
Nervul spinal are doua componente:componenta interna care are originea in portiunea
inferioara a nucleul ambigu alaturi de nervul vag si glosofaringian si o componenta externa
in maduva cervicala.Componenta interna sau bulbara paraseste bulbul prin santul colateral
posterior dupa care se uneste cu componenta externa ce si are originea in primele 5-6
segmente cervicale si patrunde in craniu prin gaura occipitala. Impreuna parasesc craniul
prin gaura rupta posterioara si in spatiul retrostiloidian se imparte in cele doua ramuri;
interna care inerveaza impreuna cu vagul valul palatin si musculatura adductorie a laringelui.
Componenta externa inerveaza muschiul sternocleidomastoidian si muschiul trapez.
In leziunile componentei interne bolnavii prezinta tulburari mari de fonatie datorita paraliziei
musculaturii adductorilor corzilor vocale (voce bitonala). Mai prezinta tulburari respiratorii
tulburari de deglutitie. Clinic se evidentiaza pareza valului palatin.
Afectarea componentei externe duce la paralizia muschiului sternocleidomastoidian cu lipsa
corzii acestuia la solicitarea bolnavului de a rota si flecta capul controlateral leziunii. Pareza
muschiului trapez se exprima clinic prin coborarea umarului adancirea spatiului
supraclavicular, devierea omoplatului si limitarea miscarilor in articulatia scapulohumerala.
Procesele patologice care pot induce o pareza de spinal extern sunt procesele tumorale si
inflamatorii la nivelul regiunii prevertebrale, anevrisme de a. vertebrala cu localizare in
canalul medular superior.
Nervul hipoglos
Este un nerv cranian motor.Are nucleul intr-o coloana lunga de celule asezate pe planseul
ventriculului IV si parasesc bulbul prin santul preolivar si iese prin gaura condiliana. Nervul
trece prin spatiul retrostiloidian si se termina prin numeroase fibre in muschii limbii:
genioglos, hioglos faringoglos, amigdaloglos, lingual superior, lingulal inferior si muschiul
transvers.

Stiloglosul si palatoglosul sunt inervati de catre nglosofaringian. In traiectul sau emite

multiple colaterale:Meningiala pt duramater din fosa posterioara;
Vasculara terminata pefata mediala a venei jugulare interne;
Descendenta : pentru moschi infrahioidieni;
Nervul hipoglos se anastomozeaza cu nervul lingual( ram terminal al nervului
mandibular,nervul vag , cu primii nervi cervicali si cu simpaticul.
Semiologie: se examineaza- motilitate limbii ,troficitate, si eventualele leziuni acute.
Patologie:Nervul poate fi lezat prin afectiuni degenerative , tumorale, inflamatorii si
vasculare.
Clinic:In repaus deviere limbii este spre partea sanatoasa. In timpul protruziei limba deviaza
spre partea bolnava.
Hemiatrofia limbii.
Fasciculatii ale muschilor limbii. In leziunile bilaterala motilitatea limbii este grav afectata.
Atrofia limbii este globala. Fasciculatiile sunt prezente.tulburari de masticatie si de deglutitie.
Bolnavul nu poate pronunta consoane linguale ( d,l ,t).
Sindroame de nervi cranieni
Sindromul Forster Kennedy;
Sindromul de fanta sfenoidala(III,IV,VI,V);
Sindromul orbitar nervii precedenti plus nervul optic ;
Sindromul de apex al stancii temporale(n V si VI );
Sindromul paratrigeminal Raeder(V ,VI si fibre simpatice iridodilatatoare).
Unghiul pontocerebelos( V,VI.VII,VIII,IX,X,XI)
Sindromul de conduct auditiv intern(VII,VIII).
Sindrom de gaura rupta posterioara.
Sindrom de gaura rupta posterioara gaura condiliana.
Sindrom retromastoidian (XI,XII).
Spatiul retroparotidian (IX,X,XI,XII) spatiul maxilofaringian.
Paralizia succesiva unilaterala de nervi cranieni (S Garcin), prindere succesiva a etajului
anterior, mislociu si posterior in tu. infiltrative de baza de craniu
Sindroame de nervi cranieni
Sindromul Forster Kennedy;
Sindromul de fanta sfenoidala(III,IV,VI,V);
Sindromul orbitar nervii precedenti plus nervul optic ;
Sindromul de apex al stancii temporale(n V si VI );

Sindromul paratrigeminal Raeder(V ,VI si fibre simpatice iridodilatatoare).

Unghiul pontocerebelos( V,VI.VII,VIII,IX,X,XI)
Sindromul de conduct auditiv intern(VII,VIII).
Sindrom de gaura rupta posterioara.
Sindrom de gaura rupta posterioara gaura condiliana.
Sindrom retromastoidian (XI,XII).
Spatiul retroparotidian (IX,X,XI,XII) spatiul maxilofaringian.
Paralizia succesiva unilaterala de nervi cranieni (S Garcin), prindere succesiva a etajului
anterior, mislociu si posterior in tu. infiltrative de baza de craniu
Componenta vegetativa a n trigemen
Ramul ftalmic are atasat ganglonul ciliar .Acesta primeste aferente prin radacina lunga a
nervului nazociliar ram din radacina simpatica care vine prin plexul simpatic pericarotidian;
Eferente pentru nervii ciliari scurti si fibre pentru ganglionul episcleral.
Nervul maxilar asigura prin nervul zigomatic si apoi prin ramul lacrimo-palpebral si ulterior
printr-o anastomoza cu nervul lacrimal inervatia glandei lacrimale prin fibre parasimpatice
care vin de la ganglionul sfenopalatin.
Ramuri care pleaca de la ganglionul pterigopalatin si inerveaza mucoasa nazala,cornetele
nazale ,mucoasa faringiana si mucoasa boltei palatine contin si fibre excitosecretorii pentru
glandele mucoasei nazale.
De la nucleul salivator superior pleaca fibre prin n. facial apoi prin nervul coarda timpanului
si lingual ajung la ganglionul submandibular de unde pleaca fibre pentru gladele salivare
sublinguala si submaxilara.
Nervul mandibular are atasat ganglionul otic situat sub gaura ovala . Are eferente
parasimpatice de la nucleul salivar inferior care vin prin nervul glosofaringian, nervul
timpanic iacobson (nervul timpanic ) care patrund in casa timpanului unde se aseaza pe
peretele medial formand plexul timpanic din care se desprind ramuri pentru foseta rotunda ,
nervii carotico timpanici si micul nerv petros.Ele fac sinapsa cu fibre postganglionare care
prin nervul auriculotemporal ajung la parotida iar prin nervul bucal ajung la glandele
obrajilor.
Mai are ramuri aferente de la artera meningee medie.
N trigemen- semiologie
Examenul nervului trigemen vizeaza functiile sale:senzitiva , motorie , vegetativa si reflexa.
Subiectiv bolnavul se plange de furnicaturi si sau durere intr-unul din teritoriile inervate de
catre nervul trigemen.
Durerea poate fi provocata prin compresiunea punctelor Valleix de la nivel trigeminal.
Examenul sensibilitatii fetei se face pentru toate tipurile de sensibilitate tactila termica si
dureroasa. Practic bolnavul este tamponat cu un fir de vata si va numara de cate ori simpte
atingerea. Stimulul trebuie sa fie aritmic. Bolnavul poate prezenta hipoestezie anestezie sau
hiperestezie. Mai poate prezenta tulburari trofice

Examenul motilitatii :in paralizia unilaterala de nerv mandibular: la deschiderea gurii ovalul
bucal pare asimetric barbia fiind deviata de partea afectata prin actiunea muschiului
pterigoidian extern de partea opusa. Bolnavul inchide gura cu forta diminuata de partea
afectata.In paralizia bilaterala mandibula este cazuta, masticatia este imposibila din cauza
afectarii miscarilor de ridicare , coborare ,lateralitate si proiectie anterioara mandibulei.
Tonusul si relieful musculaturii maseterine este sters la comanda de strangere a dintilor.
Uneori apar tulburari trofice la nivelul fosei temporale si regiunii masterine cu proeminenta
arcadei zigomatice. Musculatura afectata poate fi animata de fasciculatii.
Activitatea reflexa. Reflexul cornean este diminuat sau disparut de partea afectata. Se
exploreaza prin stimularea regiunii cornene de unde pleaca aferente prin nervul oftalmic care
ajung in punte la nivelul nervului facial Acesta contracta orbicularul ochiului si inchide ochiul
de partea stimulata .
Reflexul maseterin se obtine prin percutia arcadei dentare prin intermediul unei spatule si se
obtine ascensiunea mandibulei De partea unde este o afectiune a nervului mandibular
reflexul este diminuat sau disparut.
Functia vegetativa . Se va examina vasomotricitatea si troficitatea fetei functia lacrimala si
secretia salivara.
Patologia n. trigemen
Nevralgia esentiala de trigemen
Nu este cunoscuta etiopatogenia. Se pare ca exista o excitabilitate crescuta a nervului
trigemen pe parcursul lui sau la nivelul ganglionului lui Gasser.
Simptomatologie clinica.
Boala se caracterizeaza prin crize dureroase intense violente cu durata scurta , de cateva
secunde care se pot repeta in salve timp de secunde sau minute. Uneori crizele sunt mai rare
alteori sunt foarte frecvente (una-doua pana la zeci de crize pe zi).Durerile sunt declansate
de catre atingerea anumitor zone de la nivelul fetei (trigger zone ), de mastcatie sau vorbire.
Cel mai frecvent crizele sunt localizate pe traiectul nervului maxilar dar si oftalmic si
mandibular. Bolnavul este intr-o continua asteptare a unei crize si-si protejeaza fata de un
eventual factor care ar putea declansa criza (curent de aer , spalat). Durerile pot fi atat de
intense ca pot declansa sinuciderea bolnavului. Clinic nu se constata tulburari de
sensibilitate la examenul obiectiv. Reflexele sunt normale. In timpul crizelor se pot observa
aparitia unor secuse clonice la nivelul muschilor fetei. In timpul crizei pot apare
hiperlacrimatie ,hiperemie conjunctivala si a tegumentelor din teritoriul afectat.Bolnavii sun
anxiosi , in asteptarea unei noi crize.Paraclinic nu se evidentiaza modificari .
Diagnosticul diferential se face cu nevralgia simptomatica de trigemen, simpatalgia fetei
unde gasim durerile sub forma de arsura localizate le nivelul tegumentelor fetei si al
mucoasei bucale se insotesc de maifestari vegetative si au o nota afectiva importanta.
Psihalgia faciala consta din idei obsedante de dureri faciale insotite de tulburari vegetative.
Hiperpatia talamica se caracterizeaza prin dureri intense exacerbate de expunere la frig
,emotii localizate la jumatate de fata dar si la nivelul hemicorpului de parte controlaterala
leziunii.
Crizele din nevralgia de trigemen pot avea o evolutie capricioasa cu intrerupe pentru cativa
ani ca sa reapara ulteror. Alteori pot evolua catre o nevralgie trigeminala simptomatica.

Tratament Medical cu Crbamazepina sau Gabapentin sau Pregabalin medicamente care scad
excitabilitatea neuronala . In cazurile care nu raspund la tratamentul medical se face
tratament neurochirurgica (blocaj chimiccu alcool sau sau rizotomie retrogasseriana ) cu
efect temporar .
Nervul trigemen-patologie
Nevralgia simptomatica de trigemen. Are cauze multiple:tromboflebitele pterigoidiene
osteite apicale de origine dentara, tramatismul masivului facial, sinuzite,neoplasme,osteite
postotice. La baza craniului epiteliomul, fibrosarcomul. La nivelul bazei craniului dar
intracranian, la baza crierului se pot gasi formatiuni tumorale(meningioame,neurinoame
sarcoame tumori hipofizare.
Alte cauze :anevrisme, arahnoidite sau procese patologice localizate in trunchiul cerebral:
accidente vasculare , scleroza multipla,siringobulbie.
Simptomatologie: bolnavul prezinta crize dureroase de intensitate mai mica decat in
nevralgia esentiala dar care survin pe un fond dureros continu.Prezinta de asemena tulburari
obiective de sensibilitate( de tip hipoestezie sau hiperestezie) in teritoriul ramului afectat sau
pe traiectul intregului nerv. Reflexul cornean sau maseterin este abolit . Daca este afectat
ramul mandibular componenta motorie, bolnavul prezinta paralizii sau pareze ale
musculaturii afectate .
Explorarile imagistice ( Tomodensitometria sau examenul IRM) pun diagnosticul etiologic.
Diagnosticul pozitiv este pus pe tabloul clinic cu dureri permanente pe care se grefeaza
crizele dureroase si pe tulburarile de sensibilitate .
Tratamentul este etiologic si simptomatic ca la nevralgia esentiala .
Nevralgia gasseriana-este produsa de catre virusul varicelozosterian care induce la acest
nivel o leziune inflamatorie hemoragica. Localizarea ce mai frecventa este la nivelulul
ramului oftalmic al nervului trigemen. Pe fondul dureros continu bolnavul mai prezinta
cefalee,subfebrilitate , artralgii. Durerea precede cu cateva zile eruptia veziculoasa.
Nevralgia trigeminala
Eruptia veziculoasa pune iagnosticul.Afectarea corneei greveaza evolutia din cauza ulceratiei
si cheratita. Eruptia se poate cicatriza sau dispare in saptamani dar durerea poate
persista.Obiectiv se poate evidentia hipoestezia in teritoriul n. oftalmic iar reflexul cornean
este diminuat sau disparut.La PL se gaseste pleiocitoza .
Tratamentul etiologic se face cu aciclovir in doza de 1000 de mg/ zi cu monitorizarrea
transaminazelor.Tratamentul topic cu o pudra cu oxid de zinc sicativa este util; Simptomatic
se poate administra un antialgic uzual sau carbamazepina.
Diagnosticul diferential inainte de eruptie se face cu sindromul Raeder,datorita suferintei
localizata la nivelul unghiului postero intern al stancii temporalului cu implicarea
anastomozei carotido gasseriana. Poate asocia elemente de suferinta a nervului oftalmic cu
sindrom Claude Bernar- Horner si eventual o suferinta de nerv abducens
Nevralgia de ganglion pterigopalatin. A fost descrisa in 1908 de catre Sluder. Este atribuita
unei suferinte inflamatorii a sinusilor paranazale de cauza diversa.
Clinic bolnavul prezinta dureri continue cu durata de ore zile localizate la radacina nasului,
regiunea orbitara cu iradiere spre frunte, ureche regiunea occipitala si umar.Pe acest fond

dureros apar exacerbari paroxistice. La simptomatologia prezenta se adauga fenomene

vegetative : congestie nazala conjunctivala faciala ,rinoreie, hiperlacrimatie.
Tratamentul patogenetic se face cu antinflamatorii nesteroidiene si cu medicamente care
scad excitabilitatea sistemului nervos (carbamazepina Gabapentin etc.).
Uneori se ajunge la tratament chirurgical (blocaj alcoolic)
Nervul facial
Are in principal functie motorie dar are si fibre senzitive , senzoriale si vegetative.
Nucleul motor al facialului se gaseste in punte sub nucleul nervului abducens.
Nucleul are doua componente- una superioara care primeste aferente din ambele emisfere
cerebrale si o componenta inferioara care primeste impulsuri prin fascicolul crticonuclear din
emisferul controlateral.
Fibrele facialului parasesc nucleul nervului facial inconjura nucleul nervului oculomotor
extern si parsesc trunchiul cerebral prin santul bulbo- pontin.Dupa ce paraseste unghiul
pontocerebelos intra in conductul auditiv intern pe care-l paraseste pentru a intra in canalul
lui Fallope si paraseste cutia craniana prin gaura stilomastoidiana. In loja parotidiana facialul
motor se imparte in doua ramuri: Superioara sau temporo-faciala si inferioara sau cervicofaciala .
Din ramura temporo-faciala iau nastere fibre care inerveaza motor muschii: frontali,
orbiculari pleoapelor,muschii aripii nasului, obrazului si buzei superioare.
Ramul inferior inerveaza muschii buzei inferioare , muschii regiunii mentoniere si m.pilos al
gatului.
Pe traiectul sau nervul emite numeroase colaterale care inerveaza m.scaritei,milohioidian si
pantecele posterior al digastriculuisi ramuri pentru muschii auriculari si epicranieni.
Fibre senzitive culeg informatii senzitive de la nivelulul conductului auditiv extern, conca
pavilionului si regiunea retroauriculara ajung in ganglionul geniculat unde se gaseste corpul
neuronal a caror cilindracsi intra in nervul intermediar Wrisberg si ajung la nucleul
descendent al trigemenului.
Fibrele senzoriale care culeg informatiile gustative de la nivelul celor doua treimi anterioare
ale limbii pentru dulce acru si sarat ajung prin nervul lingual si prin nervul coarda timpanului
la ganglionul geniculat.
De aici fibrele care duc informatii gustative merg prin nervul intermediar a lui Wrisberg care
se termina in partea superioara a nucleului tractului solitar in centrul gustativ a lui Nageotte.
Fibrele vegetative parasimpatice asigura inervatia glandelor lacrimomuconazale si a
glandelor sublinguale si submaxilare

Fibre vegetative ale nervului facial

Inervatia lacrimomuconazala are originea in in nucleul vegetativ parasimpatic
lacrimomuconazal in apropierea nucleului nervului facial.Fibrele care pleaca de la acesta
formeaza nervul marele pietros care are atasate fibre simpatic postganglionare venite din
plexul pericarotidian ce formeaza n. pietros profund si impreuna formeaza nervul vidian care
ajunge in fosa pterigo-palatina de unde se indreapta spre ganglionul pterigopalatin. In

ganglionul pterigopalatin fibrele parasimpatice preganglionare fac sinapsa cu cele post

ganglionare. Acestea se indreapta in mai multe directii :
prin ramura pterigopalatina o serie de fibre intra in maxilar apoi in zigomatic si prin
zigomatic de aici prin nervul lacrimal merg la glanda lacrimala;
Prin nervul nazopalatin Scarpa ajung la ganglionul de pe septul nazal.Cei doi nervi se unesc
si formeaza nervul palatin anterior care se distribuie la glandele palatului, anterior.
Nervii nazali laterali: postero-superior si postero-inferior ajung la glandele de la mucoasa
nazala; nervii palatin mare si mic ajung catre glandele palatinale posterioare . Prin nervul
faringian Bock sunt trimise fibre care ajung la cavum . Cu exceptia ramurilor pterigopalatine
ceilalti nervi au in constitutia lor si fibre simpatice .
De la nucleul salivator superior pleaca prin nervul facial fibre care imediat deasupra gaurii
stilomastoidiene intra in coarda timpanului apoi in trec in nervul lingual si se termina in
ganglionul submaxilar care emite ramuri secretorii pentru glanda submaxilara si sublinguala.
Patologia n. facial
Pareza faciala periferica.In paralizia faciala periferica sunt afectati toti muschii mimicii
inervati de catre cele doua ramuri ale facialului.Tabloul clinic prezinta unele particularitati in
functie de localizarea procesului lezional pe traiectul nervului.
Etiologie: Paralizia faciala a frigore este cea mai frecventa. Se considera ca o infectie
virotica induce un proces inflamator la nivelul nervului facial cu strangularea acestuia la
nivelul canaluluilui Fallope care va induce o nevrita segmentara si ulterior un proces
degenerativ (degenerscenta Walleriana).
Alte cauze:traumatismele de stanca temporalasau interventii chirurgicale la nivelul mastidei
si la nivelul parotidei;
Tumori la nivelul unghiului pontocerebelos sau parotide;
Infectii:Encefalite si scleroza multipla , infectii herpetice ,gripa,mononucleoza infectioasa;
Poliradiculonevrite;
Boli sistemice :diabet zaharat, uremie;
Tablou clinic :
Bolnavul prezinta paralizia totala a musculaturii faciale.Pliurile frontale sunt diminuate sau
disparute, prezinta lgoftalmie santul nazogenian este sters aripeoara nasului este cazuta ,
comisura bucala este coborata.
La proba dinamica bolnavul nu poate increti fruntea , nu poate ridica spranceana, la
comanda de inchidere a ochiului globul ocular ramane deschis si este deviat in afara, la
proba de aratare a dintilor ovalul bucal bucal este deformat iar arcada dentara de partea
paralizata este mai putin vizibila .Bolnavul nu poate fluera si nu poate stinge o
lumanare,aflata in fata lui. In timpul masticatiei alimentele se acumuleaza in vestibulul
bucal. Consoanele labiale sunt greu de pronuntat.Pielosul gatului nu se reliefeaza la comanda
de presiune a mentonului in pumnul examinatorului.
Alte manifestari sunt in functie de topografia leziunii:
Pareza de nerv facial

Daca leziunea se afla deasupra emergentei nervului muschiului scaritei(Tensorul timpanului)

bolnavul prezinta hiperacuzie dureroasa.
Tulburarile de sensibilitate in zona Ramsay Hunt sunt prezente numai daca leziune nervului
se gaseste in deasupra emergentei prin gaura stilomastoidiana.
Tulburarile de gust se intalnesc daca leziunea intereseaza intermediarul lui Wrisberg ,
ganglionul geniculat si n facial pana la gaura stilomastoidiana unde se desprinde n. coarda
timpanului.
Hiposecretia lacrimo-muco-nazala este intalnita tot in leziunea nervului facial deasupra
gaurii stilomastoidiene.
Procesele patologice care afecteaza nervul facial dupa iesire prin gaura stilomastoidiana dau
paralizie pura.Intreruperea nervului la nivelul lojei parotidiene poate genera o pareza izolata
a ramurii temporo-faciale sau cervico-faciale.
Alte forme particulare de paralizie faciala periferica:
Sindromul Millard Gubler dat de o leziune vasculara in trunchiul cerebral se caracterizeaza
prin pareza faciala periferica de partea leziunii si prin hemiplegie controlaterala;
Diplegia faciala se intalneste in poliradiculonevrite in meningite bazale si in tumori infiltrative
de craniu.
Sindromul Melkersson- Rosenthal se caracterizeaza prin paralizii faciale recidivante,infiltratie
cutaneo mucoasa cu aspectul unui placard cu nuante cianotic livide localizat la nivelul fetei.
Limba este marita de volum, plicaturata si cu margini festonate.
Pareza faciala periferica.
Evolutia catre ameliorare si vindecare se obtine la 80% din cazuri in 3-4 saptamani mai ales
in paralizia faciala a frigore. La aproximativ 20% din cazuri evolutia este grevata de
complicatii fiind mai lenta. Complicatiile imediate sunt ulceratiile corneene care pot fi
prevenite prin blefarorafie. Alteori paralizia faciala periferica poate recidiva.
Complicatiile indepartate sunt: hemispasmul facial lasand impresia ca partea bolnava este
de cealalta parte; Pe fondul spasmului facial apar contracturi ale musculaturii in special ale
orbicularului pleoapelor si a buzelor.
Sindromul lacrimilor de crocodil aparut prin regenerarea aberanta a fibrelor care a jung din
ganglionul pterigopalatin la glanda lacrimala. Bolnavul lacrimeaza in timpul alimentatiei.

Pareza faciala periferica- tratament

Tratamentul factorilor cauzali.
Daca nu se cunoaste etiologia se considera pareza faciala ca fiind a frigore.
Tratamentul este patogenetic si simptomatic.Patogenetic se reduce procesul inflamator de la
nivelul nervului reducand astfel si edemul local. Se administreaza prednison in doza
moderata 30 mg/ zi 10-12 zile .
Daca se banueste o infectie virala cu herpes virus (daca avem o eruptie veziculoasa la
nivelul zonei Ramsey Hunt) administrarea de aciclovir este utila.

Administrarea de vitamine din grupul B1 si B6 , intramuscular, 10 zile , accelereaza

ameliorarea.
Tratamentul electric poate fi util.
Bolnavul va evita expunere la intemperii.
La cazurile cu comorbiditati:diabet zaharat , hipertensiune arteriala, este indicata internarea
pacientului.
Pareza faciala de tip central.
Se datoreaza lezarii fibrelor cortico-nucleare care aduc aferente la nucleii nervului facial din
punte.
Etiologia este de cele mai multe ori vasculara dar si tumorala, traumatica ,inflamatorie.
Pareza faciala are o trasatura speciala fiind accetuata in etajul inferior al fetei, inervat de
catre ramul cervicofacial si doar nesemificativ etajul superior deoarece portiunea superioara
a nucleului nervului facial primeste informatii din cele doua emisfere. O leziune de o parte va
fi compensata partial de catre emisferul controlateral care este integru.
Clinic pareza faciala de tip central este asemanatoare celei de tip periferic dar cuprinde doar
etajul inferior al fetei.Examenul detaliat va evidentia si in partea superioara a fetei pareza
frusta a ramului temporofacial prin( semnul lui Reviellaud bolnavul nu poate inchide ochiul
de partea paralizata fara al inchide pe cel de partea sanatoasa- semnul lui Souquies la
inchiderea si strangerea fortata a ochilor genele de partea paralizata par mai lungi din cauza
fortei mai diminuate de partea respectiva.
In general bolnavul este deranjat de catre faptul ca saliva se scurge la nivelul comisurii
bucale de partea paralizata si alimentele se acumuleaza in vestibulul bucal de partea
paralizata.
Diagnosticul diferential se face cu pareza periferica faciala in care este implicat ramul
cervicofacial in loja parotidiana.
Tratamentul este al bolii de baza
Nervul acustico-vestibular
Nervul acustic are receptorii in urechea interna la nivelul maculei care este formata dintr-un
conduct cu dispozitie spirala. Acest conduct este prevazut pe toata lungimea sa cu o lama
spirala osoasa pe care se insera membrana bazilara si membrana vestibulara a lui Reissner.
Aceste elemente delimiteaza canalul cohlear rampa vestibulara si rampa timpanica.Canalul
cohlear contine endolimfa.In interiorul sau se afla membrana tectoria. Organul lui Corti
receptorul propriuzis al analizatorului acustic se gaseste pe membrana bazilara
fiind format din celule ciliate si celule de sustinere.
Prin intermediul membranei bazilare si a membranei vestibulare vibratiile sonore transmise
endolimfei mobilizeaza membrana tectoria care actioneaza asupra celulelor senzoriale
acustice. Protoneuronul caii acustice se afla in ganglonul spiral al lui Corti situat la
baza lamei spirale osoase. Axonii participa la formarea nervului acustic care prin
conductul auditiv intern intra in cutia craniana trece prin unghiul pontocerebelos
si patrunde in tr. cerebral prin santul bulboprotuberantial. Nucleii acustici care se
gasesc la jonctiunea bulboprotuberantiala sunt reprezentati de catre nucleul
acustic dorsal si nucleul acustic ventral. Dintre cei doi nuclei nucleul acustic
ventral este cel mai important pentru calea acustica iar cel dorsal este important

pentru o serie de reflexe. De la tuberculii acustici pleaca fibre incrucisate (care

formeaza corpul trapezoid ) si directe prin lemniscul lateral care se termina in
corpii geniculati interni si si tuberculii qvadrigemeni posteriori de unde sunt
priectate pe scoarta in girusul temporal superior( ariile 41, 42 si 22).
Examenul functiei acustice se face cu acumetria fonica ( vocea soptita sau sau vocea tare) si
cu acumetria instrumentala . Vocea soptita este perceputa de la 6 m. iar vocea tare de la 40
de metri. Se pot evidentia :Hipoacuzie, surditate si/sau fenomenele iritativeacufenele sau tinitusul si halucinatiile acustice.
Probele instrumentale utilizeaza diapazoane cu 64 sau 128 de vibratii/ secunda . Ele pot
diferentia o surditate de transmisie de o surditate de perceptie.Diapazonul se plaseaza pe
vertex ,mastoida sau in fata urechii.Perceptia aeriana este de trei ori mai lunga decat
perceptia osoasa.In surditatea de transmisie durata percptiei aeriene este diminuata.
In proba Rinne se aplica diapazonul pe mastoida .Proba este pozitiva daca transmisia
aeriana este mai lunga decat cea osoasa si negativa daca transmisia aeriana este mai mica
decat cea osoasa .
In proba Weber se aplica diapazonul pe vertex si vibratiile sunt percepute de partea urechii
afectate in surditatea de transmisie .
In proba Schwabach durata in secunde a transmisiei osoase (normal se percepe 20 de
secunde) . Schwabach prelungit releva o surditate de transmisie iar o durata mai mica o
surditate de perceptie .
Audiometria se efectueaza cu un audiometru care inregistreaza pentru fiecare ureche auditia
osoasa cat si aeriana.
Acufenele si halucinatiile releva o suferinta iritativa a aparatului acustic
( inflamator, infectios tumoral) .
Aparatul vestibular .
Are pe traiectul sau ganglionul vestibular Scarpa. Aici se afla neuronul I al caii vestibulare.
Dendritele lui ajung la polul bazal al celulelor din cristele ampulare situate in ampulele
canalelor semicirculare si la polul bazal al celulei senzoriale din macula otlitice ce se gasesc
in utricula si sacula. Pe o membrana bazala sunt celulele de sustinere si terminatiile
dendritice prevazute cu cili lungi acoperiti de o masa gelatinoasa in cristele ampulare
si masa gelatinoasa care contine concretiuni calcare- otoliti in macule . Cilii sunt
excitati de catre miscarile endolimfei care se gaseste in labirintul membranos ( miscarile
trunchiului ,capului).
Macula utriculara este dispusa orizontal iar cea saculara sagital.
Axonii primului neuron din ganglionul vestibular Scarpa formeaza ramul vestibular al
nervului acustico-vestibular care intra in conductul auditiv intern si ajunge in
trunchiul cerebral prin santul bulbo-pontin la cei patru nuclei- superior Bechterew,
nucleul lateral Deiters, medial Schwalbe si inferior sau spinal.
De la acesti nuclei pleaca fasciculul vestibulospinal care mediaza tonusul muscular; fasciculul
vestibulocerebelos care mediaza echilibrul static si dinamic; vestibulo-nuclear( fasciculul
longitudinal medial) la nucleii nervilor IV, III,VI cu rol in miscarea globilor oculari legate de
echilibru, si fasciculul vestibulo talamic care prin intermediul fasciculului longitudinal medial
face conexiune cu nuclel talamic. Nucleii vestibulari mai au legaturi cu substanta reticulata

cu nucleul dorsal al vagului si cu nucleul ambigu. De la nucleul talamic fibrele sunt

ptroectate la nivelul lobului temporal si la nivelul lobului frontal .
Semiologia aparatului vestibular
Suferinta structurilor vestibulare se manifesta prin:
Vertij se defineste prin senzatia eronata ca obiectele din jur se se rotesc sau ca bolnavul se
deplaseaza rotator. Aceasta senzatie se asociaza cu: greturi, varsaturi, senzatie de rau,
transpiratii, tegumente palide bradicardie , tahicardie, hipotensiune arteriala, tulburari
respiratorii
Vertijul este mai intens la modificarea posturii sau in ortostatism. Durata poate fi variabila.
Debut paroxistic si cu durata scurta ca in boala Meniere cand se asociaza si cu tulburare de
acuitate auditiva. Alteori sindromul vestibular are durata lunga si este deosebit de intens
imobilizind bolnavul la pat.
Nistagmusul se caracterizeaza prin miscarea pendulara a globilor oculari alcatuita dintr-o
secusa lenta si o secusa rapida. Secusa lenta este indreptata catre partea lezata .
Nistagmusul poate fi : orizontal, orizonto-girator,retractor sau vertical. Alteori nistagmusul
este disociat.
Tipul de nistagmus orienteaza asupra topografiei leziunii. Nistagmusul orizonto girator arata
o leziune labirintica.
Nistagmusul vertical apare in leziunile din pedunculilor certebrali iar nistagmusul rotatotor
indica o leziune in nucleii vestibulari din bulb. Nistagmusul disociat releva o leziune la nivelul
fasciculului longitudinal din trunchiul cerebral iar nistagmusul orizontal intr-o leziune
pontina .
Dupa modul de a pune in evidenta nistagmusul apare la privirea in fata sau nistagmusul
spontan, nistagmusul indus apare atunci cand bolnavul priveste un obiect situat la 50
cm. la un unghi de 45 de grade, si nistagmusul provocat obtinut prin probe instrumentale.
Alte forme de nistagmus: Nistagmusul congenital.
Nistagmusul paralitic evidentiat de partea muschiului
oculomotor lezat.
Nistagmusul fiziologic apare la persoanele sanatoase in privirea
extrema.
Nistagmusul de fixare apare in momentul fixarii unui obiect
Nistagmusul optochinetic Apare la persoanele care privesc un
obiect in miscare.
Tulburarile de echilibru sunt evidentiate prin mai multe probe:
Proba Romberg-Bolnavul se inclina si are tendinta la cadere in aceiasi directie la lipirea
calcailor si inchiderea ochilor.
Proba bratelor intinse-bolnavul stand pe scaun cu bratele intinse si plasate in dreptul bratelor
examinatorului deviaza mereu catre partea lezata.
Proba indicatiei bolnavul in pozitie stand pe scaun face miscari in sens vertical cu fiecare
antebrat si cu indexul intins;

Proba mersului in stea bolnavul face cinci pasi in fata si cinci pasi in spate si schiteaza un
mers in stea. Bolnavul este supraveghiat sa nu cada.
Probele instrumentale: Proba calorica- se efectueaza cu apa calda (40 grade) si apa rece( 20
grade). Lichidul induce in endolimfa un curent descendent la stimularea cu iar la stimularea
cu apa calda un curent ascendent. La injectarea apei reci curentii descendenti vor avea
directie ampulifuga si va genera in canalul orizontal hipoexcitabilitatea acestuia fata de cel
de parea opusa. El va declansa dupa aproximativ 25 de secunde de la administrarea apei
reci un nistagmus care va bate catre urechea opusa precum si devierea capului si bratelor
catre urechea irigata.
Proba rotatorie- bolnavul asezat pe un fotoliu rotator este rootat de 10 ori in 20 de secunde
apoi este oprit brusc.Capul este inclinat in functie de canalul semicircular explorat. La oprirea
brusca se produce nistagmus cu durata variabila ( 20-30) de secunde la persoanele
sanatoase iar in starile de hiperexcitabilitate 1-3 minute.
Nistagmografia inregistreaza nistagmusul spontan sau provocat aplicand electrozi in
regiunea perioculara si la nivelul globilor oculari. Ofera informatii privind durata amplitudinea
si frecventa secuselor nistagmice.

Patologia aparatului vestibular

Sindromul vestibular periferic (armonic).este consecinta unor leziuni care intereseaza atat
labirintul cat si nervul vestibular.
Cel mai frecvent este produs de catre afectiuni ale urechii interne (labirintite, otite
traumatisme hemoragii labirintice intoxicatie medicamentoasa- streptomicina sau salicilati,
sindrom Meniere sau afectiuni ale nervului Neurinoame de unghi pontocerebelos.
Vertijul este intens, frecvent rotator,insotit de manifestari vegetative violente. Se atenueaza
la imobilizarea bolnavului. Nistagmusul este orizonto rotator. Tulburarile de echilibru sunt
constante si orienteaza aparatul vestibular lezat.
Bolnavii pot avea tulburari ale acuitatii auditive si acufene.
Durata este variabila-zile in sindromul Meniere si saptamani in otite sau labirintite .
Sindromul vestibular central (Disarmonic). Este urmarea leziunilor localizate la nivelul
nucleilor sau la nivelul cailor vestibulare in trunchiul cerebral sau la nivel central cortical.cele
mai frecvente cauze sunt:insuficienta vertebro-bazilara, tumori(Glioame) scleroza multipla,
encefalite de trunchi, intoxicatii cu etil ,nicotina.
Intensitatea simptomelor este variabila si este o discordanta intre directia secusei tonice si
deviatia tonica la proba bratelor intinse. Vertijul este de mica intensitate cu exceptia
vertejului din sindromul Wallenberg .Vertijul se asociaza cu o componenta anxioasa
importanta. Nistagmusul indica topografia leziunii- orizontal protuberantial, rotator bulbar
iar cel peduncular vertical.tulburarile de echilibru nu sunt armonioase . Nu avem tulburari
acustice dar avem semne de afectarea trunchiului cerebral( tulburare de deglutitie , fonatie
oculomotricitate.
Nervul glosofaringian
Contine fibre motorii, senzitive, senzoriale si vegetative.

Fibrele motorii au originea in nucleul ambigu situat in bulb paraseste bulbul rahidian prin
santul colateral posterior al bulbului se indreapta catre gaura rupta posterioara pe care o
traverseaza impreuna cu vag si spinal si se termina in muschiul constrictor superior al
faringelui, stilofaringian, stiloglos si stafiloglos.
Formatiunile senzitive culeg informatii senzitive de la nivelul lojei amigdaliene fetei
posterioare a valului palatin, trompa lui Eustache, casa timpanului si peretele
posterior al faringelui. Fibrele ajung in ganglionul superior unde se alatura
nervului glosofaringian patrund in trunchiul cerebral si se termina in partea
superioara a nucleului tractului solitar.
Formatiunile senzoriale care culeg informatii de la baza limbii privind gustul pentru
amar duc informatii la ganglionul lui Andersch situat intr-o foseta la nivelul gaurii
rupte posterioare ,pe stanca osului temporal iar cilindracsii celulelor din
ganglionul lui Andersch se alatura nervului glosofaringian si fac conexiune cu
neuronii din nucleul tractului solitar alaturi de neuroni din intermediarul lui
Wrisberg.
Formatiunile vegetative parasimpatice asigura prin febrele vegetative care pleaca din nucleul
salivator inferior prin nervul glosofaringian inervatia glandelor de la radacina limbii. Alte
fibre preganglionare merg din nervul glosofaringian in nervul timpaic Jacobson care patrunde
in in casa timpanului unde se aseaza pe peretele median formand plexul timpanic din care
se desprind ramuri pentru foseta rotunda, nervii caroticotimpanici si micul pietros. Fibrele
din nervul mic pietros fac sinapsa cu fibre postganglionare care prin nervul
auriculo-temporal ajung la glanda parotida si prin nervul bucal la glandele
obrajilor.
Prin nervii caroticotimpanici se realizeaza anastomoze cu plexul simpatic
pericarotidian.Prin plexul sinusului carotidian are functii baro si chiemoceptoare
la nivelulul sinusului carotidian si a glomusului carotidian privind reglarea gazelor
sanguine si a presiunii arteriale.
Semiologie
Pentru functia motorie.Bolnavul cu leziune de n. glosofaringian nu poate inghiti solide. La
apasarea bazei limbii cu o spatula in mod normal se constata contractia peretelui posterior al
faringelui.Patologic se constata tractionarea de partea sanatoasa a peretelui posterior al
faringelui (Semnul Collet Vernet).
Bolnavul nu poate pronunta vocalele a ,e,o.
Functia senzitiva se exploreaza prin atingerea regiunii postero-superioare a faringelui si se
obtine contractia acesteia. Bolnavul prezentand hipoestezie sau anestezie.
Testarea gustului pentru amar se face cu un tampon imbibat cu o substanta amara cu care
se tamponeaza regiunea posterioara a limbii de partea presupus bolnava. Se poate obtine
aguezie sau lipsa gustului pentru amar .
Pentru explorarea functie vegetative se exploreaza secretia glandei parotide cu o capsula
ventuza localilizata la nivelul canalului lui Stenon. Se poate obtine o hipersecretie sau o
hiposecretie salivara.
In clinica se exploreaza reflexul faringian ( la stimularea peretelui posterior si superior al
faringelui cu o spatula se obtine contractia acestuia) si reflexul sinocarotidian ( compresiunea
sinusului carotidian este urmata in mod reflex de hipotensiune si de bradicardie ) In

ateroscleroza carotidiana intlnim o hiperexcitabilitate a sinusului carotidian cu reactii

vegetative foarte importante.
Patologia nervului glosofaringian
Nervul glosofaringian este expus in traiectul lui la procese patologice care pot induce
leziunea acestuia sau iritatia acestuia.
Nevralgia esentiala de n glosofaringian. Nu se cunoaste etiologia.
Clinic se caracterizeaza prin crize dureroase cu durata scurta de secunde sau mai rar minute
localizate la baza limbii si la nivelul amigdalelor cu iradiere la nivelul conductului auditiv si a
unghiului mandibulei.Durerile sunt declansate de deglutitie, stranut, masticatie. In timpul
crizei bolnavul prezinta hiposecretie salivara iar dupa criza hipersecretie salivara.Pot fi
declansate de explorarea regiunii inervate de catre n. glosofaringian- zone trigger. Intre crize
bolnavul nu prezinta acuze.
Boala evolueaza cu remisiuni care pot fi pentru intrvale mai lungi de timp sau pot fi
subintrante.
Tratamentul etiologic nu se cunoaste. Patogenetic se scade excitabilitatea nervului
glosofaringian cu ajutorul medicamentelor care scad excitabilitatea nervului trigemen. Se
foloseste Carbamazepina , Gabaran-ul sau Pregabalinul. Uneori o doza mica de Prednison
,pentru o durata scurta poate fi de ajutor.Vitaminele din grupul B sunt utile.
Nevralgia simptomatica de nerv glosofaringian apare in procese patologice rinofaringiene
sau amigdaliene si mai rar in neurinomul de glosofaringian, anevrisme de carotida,
arahnoidita de fosa posterioara si destul de frecvent de lungimea anormala de apofiza
stiloida care irita nervul pe traiectul lui.
Simptomatologie
Durerile sunt continue localizarte in teritoriul de distributie a componentei senzitive a
nervului.
Obiectiv se constata tulburari de sensibilitate si a gustului in 1/3 posterioara a a limbii.
Bolnavul prezinta semnul cortinei si tulburare de deglutitie pentru solide
Reflexul faringian este abolit. Tratamentul este cel al nevralgiei esentiale si al afectiunii
cauzale.
Nervul vag
Nervul vag are fibre motorii care pleaca din portiunea mislocie a nucleului ambigu din bulb.
Paraseste bulbul prin santul colateral posterior si iese din craniu prin gaura rupta
posterioara. In regiunea extracraniana se gaseste in spatiul retrostiloidian si regiunea
carotidiana. Inerveaza m. constrictor mislociu si inferior al faringelui, muschii valului palatin
si muschiul cricotiroidian.
Fibreele senzitive participa la transmisia informatiilor senzitive de la duramater din regiunea
posterioara conductul auditiv exten si mucoasa faringelui si laringelui. Informatiile ajung in
bulb in nucleul tractulului solitar.
Componenta vegetativa- parasimpatica - inerveaza toate organele interne pana la nivelul
colonului descendent iar aferentele ajung in ganglionul inferior ganglionul plexiform ) in
apropierea ganglionului cervical superior al simpaticului iar cilindracsii se termina in bulb in
nucleul dorsal al vagului.

Semiologie exploreaza functia motorie - motilitatea valului palatin la pronuntia vocalei a

care se ridica si se orizontalizeaza. In leziuni ale componentei motorii se evidentiaza:
paraliziea valului palatin si a lueta care sunt cazute. Valul palatin este deviat de partea
sanatoasa.Daca paralizia este bilaterala valul palatin este cazut, lueta ajungand pana la
limba. Motilitatea faringelui se exploreaza solicitand bolnavul sa pronunte vocala eLeziunile
bilaterale duc la imobilizarea completa a faringelui iar cea unilaterala se traduce prin semnul
cortinei. Bolnavul nu poate inghiti lichide ( care refuleaza pe nas).
Fonatia este nazonata.
La examenul sensibilitatii se evidentiaza hipoestezie in teritoriul de inervatie senzitiva a
nervului.reflexele fundului de gat sunt abolite, de partea afectata in leziunile unilaterale sau
abolite cand leziunea este bilaterala .
Patologie :in paralizia unilaterala se constata voce nazonata , tulburare de deglutitie cu
alimentele care refuleaza pe nas ,reflex velopalatin abolit de partea lezata; In functie de
deglutite pentru lichide si pentru solide coopereaza si cu nervul glosofaringian si spinal. Prin
n.recurent care primeste fibre din glosofaringian si din vag intervine in fonatie.
In leziunile unilaterala apare vocea bitonala iar in leziunea bilaterala apare afonia. Nervul
poate fi lezat in procese localizate la nivel mediastinal in care tulburarera de fonatie poate fi
prima manifestare .
Afectarrea functiei vegetative se poate exprima prin suferinta tuturor organelor interne de
care raspunde nervul vag (tuse , stranut voma etc).
Nervul spinal
Nervul spinal are doua componente:componenta interna care are originea in portiunea
inferioara a nucleul ambigu alaturi de nervul vag si glosofaringian si o componenta externa
in maduva cervicala.Componenta interna sau bulbara paraseste bulbul prin santul colateral
posterior dupa care se uneste cu componenta externa ce si are originea in primele 5-6
segmente cervicale si patrunde in craniu prin gaura occipitala. Impreuna parasesc craniul
prin gaura rupta posterioara si in spatiul retrostiloidian se imparte in cele doua ramuri;
interna care inerveaza impreuna cu vagul valul palatin si musculatura adductorie a laringelui.
Componenta externa inerveaza muschiul sternocleidomastoidian si muschiul trapez.
In leziunile componentei interne bolnavii prezinta tulburari mari de fonatie datorita paraliziei
musculaturii adductorilor corzilor vocale (voce bitonala). Mai prezinta tulburari respiratorii
tulburari de deglutitie. Clinic se evidentiaza pareza valului palatin.
Afectarea componentei externe duce la paralizia muschiului sternocleidomastoidian cu lipsa
corzii acestuia la solicitarea bolnavului de a rota si flecta capul controlateral leziunii. Pareza
muschiului trapez se exprima clinic prin coborarea umarului adancirea spatiului
supraclavicular, devierea omoplatului si limitarea miscarilor in articulatia scapulohumerala.
Procesele patologice care pot induce o pareza de spinal extern sunt procesele tumorale si
inflamatorii la nivelul regiunii prevertebrale, anevrisme de a. vertebrala cu localizare in
canalul medular superior.
Nervul hipoglos
Este un nerv cranian motor.Are nucleul intr-o coloana lunga de celule asezate pe planseul
ventriculului IV si parasesc bulbul prin santul preolivar si iese prin gaura condiliana. Nervul
trece prin spatiul retrostiloidian si se termina prin numeroase fibre in muschii limbii:

genioglos, hioglos faringoglos, amigdaloglos, lingual superior, lingulal inferior si muschiul

transvers.
Stiloglosul si palatoglosul sunt inervati de catre nglosofaringian. In traiectul sau emite
multiple colaterale:Meningiala pt duramater din fosa posterioara;
Vasculara terminata pefata mediala a venei jugulare interne;
Descendenta : pentru moschi infrahioidieni;
Nervul hipoglos se anastomozeaza cu nervul lingual( ram terminal al nervului
mandibular,nervul vag , cu primii nervi cervicali si cu simpaticul.
Semiologie: se examineaza- motilitate limbii ,troficitate, si eventualele leziuni acute.
Patologie:Nervul poate fi lezat prin afectiuni degenerative , tumorale, inflamatorii si
vasculare.
Clinic:In repaus deviere limbii este spre partea sanatoasa. In timpul protruziei limba deviaza
spre partea bolnava.
Hemiatrofia limbii.
Fasciculatii ale muschilor limbii. In leziunile bilaterala motilitatea limbii este grav afectata.
Atrofia limbii este globala. Fasciculatiile sunt prezente.tulburari de masticatie si de deglutitie.
Bolnavul nu poate pronunta consoane linguale ( d,l ,t).
Sindroame de nervi cranieni
Sindromul Forster Kennedy;
Sindromul de fanta sfenoidala(III,IV,VI,V);
Sindromul orbitar nervii precedenti plus nervul optic ;
Sindromul de apex al stancii temporale(n V si VI );
Sindromul paratrigeminal Raeder(V ,VI si fibre simpatice iridodilatatoare).
Unghiul pontocerebelos( V,VI.VII,VIII,IX,X,XI)
Sindromul de conduct auditiv intern(VII,VIII).
Sindrom de gaura rupta posterioara.
Sindrom de gaura rupta posterioara gaura condiliana.
Sindrom retromastoidian (XI,XII).
Spatiul retroparotidian (IX,X,XI,XII) spatiul maxilofaringian.
Paralizia succesiva unilaterala de nervi cranieni (S Garcin), prindere succesiva a etajului
anterior, mislociu si posterior in tu. infiltrative de baza de craniu
Sindromul Forster Kennedy;
Sindromul de fanta sfenoidala(III,IV,VI,V);
Sindromul orbitar nervii precedenti plus nervul optic ;

Sindromul de apex al stancii temporale(n V si VI );

Sindromul paratrigeminal Raeder(V ,VI si fibre simpatice iridodilatatoare).
Unghiul pontocerebelos( V,VI.VII,VIII,IX,X,XI)
Sindromul de conduct auditiv intern(VII,VIII).
Sindrom de gaura rupta posterioara.
Sindrom de gaura rupta posterioara gaura condiliana.
Sindrom retromastoidian (XI,XII).
Spatiul retroparotidian (IX,X,XI,XII) spatiul maxilofaringian.
Paralizia succesiva unilaterala de nervi cranieni (S Garcin), prindere succesiva a etajului
anterior, mislociu si posterior in tu. infiltrative de baza de craniu

Cortexul cerebral.

Cele doua emisfere sunt separate prin scizura interemisferica si sunt legate intre ele
prin corpul calos care realizeaza cea mai importanta legatura interemisferica. Fiecare
emisfer prezinta trei fete : externa, interna si inferioara.

Fata externa este prevazuta cu scizura lui Sylvius, scizura lui Rolando si scizura
perpendiculara externa.

Pe fata interna se afla scizura calosomarginala, scizura perpendiculara interna si

scizura calcarina. Fata inferioara este impartita in doua de catre santul lateral. Rzulta
patru lobi.

Lobul frontal

Fata externa are patru circumvolutiuni:girusul frontal superior ,girusul

precentral,girusul frontal mediu si circumvolutiunea frontala inferioara, care are trei
portiuni:anterioara,pars orbitalis , pars triangularis si pars opercularis.

Pe fata interna exista :circumvolutiunea frontala interna, lobul paracentral si

circumvolutia lobului calos.

Fata inferioara cuprinde santul orbital medial, santul orbital lateral si santurile in H.

Aceste santuri delimiteaza circumvolutiunile: orbitala mediana(girus rectus), orbitala

laterala si orbitala mijlocie.

Sindroame de lob frontal si lob prefrontal .

Hemiplegia corticala .

Crizele jacksoniene.

Sindromul prefrontal:

Crize adversive oculogire:devierea capului si globilor oculari de partea opusa

leziunii.Apar in leziunile ariei 8.

Ataxia frontala- complexa,elemente cerebeloase,vestibulare, gnozice si praxice.

Tulburari psihice .Apar in leziunile tumorale de arii 9,10,11,12.

Tulburari de activitate:pierderea lipsei de interes fata de ce se petrece in jur.Bolnavul

are nevoie de solicitari repetate si exprese pentru a intreprinde o actiune.

Tulburari de afectivitate:un complex de simptome denumit moria,caracterizat prin

excitatie psihomotorie,euforie,puerilism si tendinta de a face glume ironice cu nuante
pornografice.Acesti bolnavi sunt iritabili si antipatici.Cu timpul se constata o tocire a
afectivitatii numita de Arseni golire psihica.

Tulburari intelectuale :tulburari de atentie, memorie.Bolnavii nu sunt atenti si au

tulburare de memorie recenta.

Sindromul prefrontal

Tulburari afazice prin lezarea ariei 44,46,45 si apraxice prin afectarea ariei 6,sub forma
de apraxia mersului.Au tulburari de scris(agrafie).

Tulburari de reflexe: Reflexul de apucare si agatare.Au valoare semiologica cand sunt

unilaterale,semnificand existenta unui proces tumoral aflat de partea opusa reflexului.

Tulburari vegetative prin lezarea ariei 13:tulburari vasomotorii,digestive,pilomotorii si

sudorale.

Lobul parietal.

Circumvolutiunea parietala ascendenta se uneste cu circomvolutiunea frontala

ascendenta si formeaza operculul rolandic.

In profunzimea scizurii lui Sylvius sub operculul rolandic si prima circumvolutie

temporala se afla lobul insulei

Portiunea anterioara a circumvolutiunii parietale doi se uneste cu prima

circumvolutiune temporala si formeaza plica supramarginala .

Portiunea posterioara a parietalei II se uneste cu circomvulutiunea temporala II si

formeaza plica curba

Sindromul parietal

Tulburarile de sensibilitate:hemihipoestezie controlaterala predominand pentru

sensibilitatea profunda exprimata mai ales prin afectarea sensibilitatii
mioartrokinetice.Uneori tulburarea de senibilitate este dispusa in ciorap si
manusa,asemanatoare celei din polineuropatii.De cele mai multe ori se prezinta sub
forma de parestezii cheilo-orale.

Crizele focale senzitive

Tulburarile de limbaj de tip afazie Wernicke apare in leziunea ariilor 39 si 40.

Apraxii ca apraxia de imbracare in leziunile emisferului non-dominant.

Tulburari de schema corporala se datoreaza procesarii defectuoase a aferentelor

proprioceptive vestibulare si vizuale.

Leziuni de emisfer drept ( hemiasomatognozia,prosopagnozie,anosognozia,

halucinatii Kinestezice;anosodiaforia)

Leziunile emisferului stang (S. Gerstmann agnoziie digitala, acalculie,agrafie)

Bolnavul nu distinge partea stanga a corpului de partea dreapta)

Atopognozie.

Tulburari trofice:apar in procesele tu- morale,sunt localizate la musculatura mica a

mainii.Seamana cu tulburarile trofice din distrofii.Se insotesc cateodata de tulburari
vegetative.

Tulburari de echilibru si vestibulare explicate prin tulburarile de sensibilitate profunda.

Tulburari vizuale:hemianopsia laterala homonima,precedata uneori de hemianopsia in

cadran inferior.

Tulburari de oculomotricitate:bolnavul nu poate privi de partea opusa leziunii.

Lobul temporal.

Lobul temporal este impartit de catre doua santuri localizate pe portiunea externa, in
trei circumvolutiuni.La nivelul marginii superioare a circumvolutiunii temporale I se
afla circumvolutiunile temporale transversale Heschel

Pe partea inferioara a lobului temporal sunt doua santuri: santul temporo-occipital

medial si santul temporo-occipital lateral.

Circumvolutia temporo-occipital medial este continuata anterior prin carligul

hipocampului si posterior circumvolutia occipito-temporala mediala.

Sindromul de lob temporal.

Lobul temporal are conexiuni bogate: cu caile acustice care de la nivelul corpului
geniculat medial ajung la scoarta prin intermediul radiatiilor acustice , fibrele
temporopontine si fibrele corticotectale.

Tulburari auditive care apar in leziunile ariilor 41,42 si 52.

Bolnavii pot prezenta acufene sub forma de pocnituri ,vajaituri de partea contolaterala
leziunii.

Tulburare de limbaj de tip afazie Wernicke.

Agnozia cuvintelor sau surditate verbala si afazia amnestica.

Tulburari de echilibru se datoreaza leziunii temporale unde sunt analizate informatiile

vestibulare.Bolnavul nu prezinta nistagmus si are o senzatie ciudata de levitatie.

Tulburari vegetative. Excitarea polului temporal (aria 38) este urmata de fenomene
vegetative asemanatoare stimularii ariei 13 din lobul frontal :tulburari respiratorii si
cardiovasculare.

Lobul temporal.

Tulburari olfactive: hipo-anosmia dar mai ales halucinatiile olfactive care pot fi
precedate de aura.Pot fi izolate sau in cadrul unei crize uncinate.

Tulburarile vizuale:sub forma de hemianopsie laterala homonima controlaterala

leziunii.

Epilepsia temporala: halucinatii auditive (dependente de ariile 41,42 si 22 se pot referi

la acufene,voci sau fragmente muzicale)halucinatii vestibulare, halucinatii
vizuale(simple sau complexe ca secventele cinematice,care au semnificatia unor
experiente traite anterior si depozitate in lobul temporal), olfactive(generate de
leziunile nucleilor amigdalieni) si gustative(date de leziuni in hipocamp).Halucinatiile
descrise apar pe un fond afectiv special(starea de vis).

Lobul occipital

Tulburarea de camp vizual data de leziuni ale scoartei occipitale si de leziuni ale
radiatiilor Gratiolet.

Cecitatea corticala apare in distructia bilaterala a scoartei occipitale.Poate fi insotita

de halucinatii vizuale dezorientare spatiala si mai ales anosognozia deficitului.

Agnozia vizuala pierderea abilitatii bolnavului de a recunoaste obiectele cu ajutorul

vederii(agnozia geometrica,agnozia pentru culori,agnozia pentru simboluri grafice
ducand in formele grave la alexie).

Agnozia spatiala:bolnavul se rataceste in propria camera,nu-si gaseste

patul,dulapul.Bolnavul nu poate descrie un itinerariu propus cunoscut anterior si cu
care este familiarizat.

Halucinatiile vizuale,tulburarile oculomotorii, tulburarile psihice in sensul amneziei de

fixare.

Bolnavul poate prezenta persistentaobiectului sau imaginii percepute anterior pentru o

perioada mai lunga de timp(paliopsie).

Sindromul talamic

Grupul nucleilor anteriori-dorsal anterior,lateral anterior, nucleul medial anterior;

Grupul nucleilor posteriori- pulvinarul, corpul geniculat extern, corpul geniculat intern;

Grupul nucleilor mediali- nucleul dorsomedian ,nucleii intralaminari,nucleii

parafasciculari nucleul central lateral,nucleul centromedial al lui Luys,

Grupul Nucleilor ventrali- ventral anterior, nucleul ventral intermediar si nucleul

ventral posterior,

Grupul nucleilor laterali- dorsolateral si si nucleul median.

Sindroame talamice.

Nucleii de legatura . Nucleul ventral posterior are drept conexiune lemniscul medial ,
lemniscul trigeminal , lemniscul spinotalamic, lemniscul lateral.

Leziunea acestuia se manifesta prin hipoestezie superficiala controlaterala si anestezie

profunda.

Corpul geniculat extern are conexiuni cu bandeleta optica si se proiecteaza in zona

occipitala(aria 17) .Leziunea acestuia se manifesta prin hemianopsie homonima
laterala.

Corpul geniculat intern primeste fibrele acustice si se proiecteaza pe scoarta

temporala (41,42) si trimite informatii la tuberculii cvadrigemeni posteriori pentru
realizarea unor reflexe acustice.

Nucleul ventral intermediar primeste fibrele dento-rubro talamice si se proiecteaza pe

scoarta frontala.

Nucleul anterior primeste fascicolul mamilotalamic si se proiecteaza pe circumvolutia

corpului calos in cadrul circuitului lui Papez. Leziunea lui da tulburari de memorie .

Sindromul talamic.

Nucleii cu conexiuni subcorticale.

Nucleii liniei mediane fac legatura cu nucleii hipotalamici si intralaminari;leziunea

acestora se manifesta prin tulburari neuroendocrine.

Nucleii intralaminari trimit aferente la centrul median al lui Luys;leziunea lor se

manifesta printr-un sindrom extrapiramidal.

Nucleii de asociatie: nucleul dorsomedian prezinta o structura complexa formata dintro portiune parvocelulara si o formatiune macrocelulara.

Zona parvocelulara cuprinde portiunea postero-interna a nucleului dorsomedian si

primeste fibre de la hipotalamus care ajung in aria 13 a lui Brodman reprezentata de
aria care are legatura cu nucleul dorsal al vagului.

Pulvinarul situat in portunea posterioara a talamusului.Are conexiuni cu structurile

corticale vizuale si auditive contribuind astfel la integrarea acestor doua functii.

Sindromul talamic-clinica

Hemihipoestezia superficiala si hemianestezia profunda.

Durerile in sindromul talamic sunt difuze, tenace, persistente,avand o tonalitate

afectiva particulara si sunt provocate de anumiti stimuli- zgomote, lumina,frig,emotii
etc.

Astereognozia datorata tulburarilor de sensibilitate superficiala si profunda.

Hemianopsia homonima laterala.

Hemipareza.

Miscarile coreo-atetozice datorita lezarii centrului median al lui Luys care are legaturi
cu corpul striat .

Hemiataxia si tremuratura intentionala induse de catre lezarea cailor cerebelo-rubrotalamice care se termina in nucleul ventral intermediar .

Sindromul hipotalamic.

Este situat pe partea inferioara a creierului in spatiul optopeduncular. In structura sa

se descriu patru grupe de nuclei:

Anterior preoptic ,supraoptic si paraventricular ;

Grupul median cu nucleii ventromedian si dorsomedian;

Grupul lateral cu nucleii hipotalamic lateral si cu tuberculul;

Grupul posterior cu corpii mamilari;

Hipotalamusul are legaturi importante cu numeroase structuri cerebrale avand functii

vegetative importante,functii in reglarea metabolismului comportamentul instinctiv si
afectiv.

Sindroame hipotalamice: se manifesta prin tulburari in reglarea ritmului somn

veghe(hipersomnii ,insomnii;narcolepsia )

Sindromul Levin- Klein caracterizat de perioade variabile de hipersomnie(zile,

saptamani)alternand cu perioade scurte de veghe cind bolnavul este agitat
incoerent ,cu halucinatii.

Hipertensiunea ,tulburari in metabolismul apei,

Tulburari in metabolismul grasimilor (sindromul Babinski_Frolich) sau sindromul

adipozo genital ;

Tulburari in reglarea functiei sexuale (macrogenitosomie si pubertate precoce );

Manifestari psihice cu stari hipomaniacale, sindrom Korsakov in leziunea corpilor

mamilari. Psihoza diencefalica cu obnubilarea starii de constiinta, impulsuri
dromomanice, dipsomanice sau sexuale ,hipersomnie, fenomenele apar periodic-la
intervale de 4-5 saptamani tin cateva zile si se termina cu o criza de poliurie ;

Epilepsia diencefalica care si se manifesta cu crize vasculare ;

Sindromul de neuron motor central.

Neuronul motor central se intinde de la scoarta cerebrala pana la nivelul neuronilor din
nucleii motori ai trunchiului cerebral sau pana la nivelul neuronului motor din coarnele
anterioare ale maduvei spinarii.

Neuronii motori care pleaca din cortex si fac conexiune cu neuronii motori din coarnele
anterioare formeaza calea piramidala.

Leziunile acesteia de la cortex pana la nivelul jonctiunii cu neuronul motor din cornul
motor al maduvei induc sindromul piramidal.

Leziunea caii piramidale se manifesta prin:

Paralizia sau pareza care cuprinde segmente mari ale membrelor si mai putin ale
corpului este localizata pe musculatura care executa miscari fine, ectromelic si
intereseaza musculatura extensorie la membrele superioare si musculatura flexorie la
membrele inferioare.

Este localizata la nivelul unei jumatati de corp si implica motilitatea voluntara.

Tonusul muscular se caracterizeaza prin hipertonia cu caracter piramidal elastica- In

lama de briceag la membrul superior predominand la musculatura flexorie si la
musculatura extensorie la membrul inferior.

Sindromul piramidal

Cand leziunea se instaleaza brusc, paralizia este flasca si se datoreste fenomenului de

diaschizis, determinat de inhibitia suplimentara si perturbarea progresiva a functiei
neuronului motor periferic. Dureaza 3-8 saptamani.

Daca leziunea se instaleaza treptat aceasta duce la cresterea tonusului muscular si

hipertonie.

Troficitatea musculara este in general pastrata.

Reflexele osteotendinoase sunt fie vii in faza spastica ,fie diminuate in faza flasca;

Reflexele cutanate sunt abolite( abdominale, cremasterian si cele legate de nervii

cranieni); reflexul cutanat plantar este inversat si apar alte reflexe patologice .Pot aparea
miscari involuntare de tip sincinetic.
Suferinta iritativa a ariei motorii primare se manifesta prin crize convulsive focalizate.
Sindromul de neuron motor periferic

Neuronul motor periferic reprezinta calea finala comuna a actului motor. Pericarionul
neuronului motor periferic se afla in cornul anterior al maduvei spinarii si in nucleii
motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral.

La acest nivel sosesc aferente voluntare de la cortex prin fascicolul piramidal,sau

involuntare prin caile extrapiramidale(fascicolul reticulospinal
,vestibulospinal,olivospinal ,tectospinal si rubrospinal).Mai primesc aferente si de la
ganglionul spinal pentru reflexul miotatic.

Fiecare neuron formeaza aproximativ 1000 de sinapse.

Radacina anterioara are aproximativ 115 000 de fibre alcatuite din axonii neuronilor
motori alfa si gama si din fibrele neuronilor visceromotori preganglionari.

Axonul

Radacina anterioara se uneste in gaura de conjugare cu radacina senzitiva si formeaza

radacina nervului spinal care se divide in intr-un ram posterior ce inerveaza muschii
paravertebrali si un ram anterior care constituie nervul spinal intercostal sau intra in
constitutia anastomotica a plexurilor brahial si lombosacrat .

Neuronul motor periferic

Totalitatea fibrelor musculare inervate de un axon constituie unitatea motorie.

Leziunea neuronului motor periferic la nivel pericarional, radacina, plex, nerv.duce la

aparitia unei paralizii cu urmatoarele caracteristici:

Deficit motor partial,limitat;

Paralizia este flasca;

Amiotrofiile apar in timp mai scurt sau mai lung;

Reflexele osteotendinoase sunt abolite;reflexele cutanate sunt abolite;

Daca leziunea intereseaza pericarionul si uneori radacina apar fasciculatiile.

Examenul Electromiografic arata dupa un timp variabil modificari specifice.

Daca nervul are in constitutia sa si fibre senzitive bolnavul prezinta si durere sau
parestezii.

Sindroame extrapiramidale

Leziunea sistemului extrapiramidal se exprima prin:

Sindromul extrapiramidal hipoton hiperchinetic apare cand leziunea intereseaza

predominent neostriatul sau unele formatiuni :talamus , corpul Luys si nucleul rosu.
Ele cuprind: coreea,atetoza,hemibalismul si unele distonii. Sindromul extrapiramidal
hiperton hipochinetic este generat de leziunea in paliostriat si locus niger; sindroamele
extrapiramidale globale cuprind elemente din cele doua sindroame anterioare.

Coreea acuta Sydenham e generata de catre un raspuns imun incrucisat la antigenul

din strptococul beta hemolitic care este asemanator structurilor proteice cerebrale.

Clinic se exprima prin miscari involuntare aritmice ,ilogice care modifica un segment
de corp,exacerbate de stari emotionale.

Apare in perioada copilariei si este in relatie cu o infectie streptococica. Pot aparea

complicatii cardiace,articulare,renale.Evolutia este autolimitata, dar pot aparea
recidive in perioada graviditatii.

Coreea cronica Huntigton.Este o afectiune ereditara.Apare dupa varsta de 40 de

ani.Miscarile coreice se asociaza cu manifestari psihice ce constau in tulburari de
memorie, agitatie psihmotorie si intr-un final dementa si exitus.

Atetoza apare mai frecvent la copil in cadrul unor boli ereditare, toxice, infectioase sau
in cadrul incompatibilitatii de Rh.

Hemibalismul este o miscare violenta de rasucire a intregului organism semanand cu

miscarile de aruncare in timpul careia bolnavul isi provoaca multiple leziuni. Se

datoreaza, de cele mai multe ori leziunilor de tip hemoragic la nivelul corpului lui
Luys.

Tot aici mai pot fi incadrate si distoniile de torsiune si torticolisul spasmodic.

Sindromul hiperton-hipochinetic

Boala Parkinson. Este o boala degenerativa a sistemului nervos avand uneori o

predispozitie genetica si apare la varste de 55-60 de ani.

Leziunea se gaseste la nivelul nucleului globus palidus si la nivelul substantei negre.

Clinic bolnavul prezinta: tremuraturi, rigiditate si bradichinezie. Bolnavul are faciesul

fijat , hiperseboreic, clipeste rar si pare mai tanar decat este.Capul este in flexie iar in
momentul in care merge corpul este propulsat anterior.Tremorul are o frecventa de 56c/s, este de postura,dispare sau se atenueaza in momentul in care bolnavul
efectueaza miscarea. Se localizeaza la extremitati barbie si limba .Bolnavul este rigid.
Rigiditatea este plastica, ceroasa ,egal distribuita la nivelul flexorilor si extensorilor.

Bolnavul este hipochinetic sau in cazurile avansate achinetic.

In forma extrema bolnavul nu misca deloc si tremura- paralizia tremorigena.

Vorbirea este monotona, hipofona,lenta, inexpresiva. De multe ori se intalneste

palilalia.

Bolnavul prezinta semne non motorii care uneori preced debutul bolii cu luni,
ani(insomnie, depresie,.tulburari sexuale, tulburari de memorie, tulburari vegetative).
Decesul se produce in conditiile in care bolnavul nu se hidrateaza corespunzator, se
sisteaza intempestiv medicatia antiparkinsoniana sau se administreaza medicamente
neuroleptice care dealtfel sunt contraindicate. Hipertermia necontrolabila anunta
sfarsitul.

Medicatia este substitutiva cu neuromodulatorul care nu se mai produce in substanta

neagra.

Alte forme de parkinsonism: parkinsonismul postencefalitic.,parkinsonismul din

intoxicatia cu monoxid de carbon, parkinsonismul aterosclerotic si parkinsonismul
posttraumatic boala boxerilor.

Sindroame extrapiramidale mixte.

Sindromul extrapiramidal hiperton hipochinetic este intricat cu sindromul hipoton

hipochinetic .

Se intalneste in Boala Westphal-Strumpell o tezaurismoza in care lipseste sau este

insuficient produsa o enzima care transporta cuprul si se numeste ceruloplasmina.
Astfel acesta se depoziteaza in cantitati mari la nivelul ficatului sau la nivelul nucleilor
bazali de la nivelul creierului.

Bolnavii au pe langa semne extrapiramidale si semne cerebeloase si tulburari psihice.

Sindroame extrapiramidale.

Sistemul extrapiramidal este alcatuit din structuri cerebrale cu rol in mentinerea

tonusului muscular in efectuarea miscarilor voluntare si in inhibitia miscarilor
involuntare.

El este alcatuit din formatiuni corticale( ariile 4,6,8,),nucleii striati (nucleul caudat si
nucleul lenticular cu cele doua portiuni ale lor,nucleul putamen si nucleul globul
palidus) si formatiuni diencefalo-mezencefalice(portiuni din talamus- nucleii
intralaminari cu centrul median Luys,nucleul ventral lateral si ventral anterior corpul
Luys, locus niger, nucleul rosu si locus ceruleus).

Conexiunile extrapiramidale se realizeaza cu scoarta cerebrala (circuite cortico-striotalamo-nigro-corticale) intre nucleii striati(caudo-putaminale, putamino-palidale sau
direct caudo- palidale).

Conexiuni descendente :din globul palid se fac conexiuni cu hipotalamusul, zona

incerta, corpul Luys,locus niger, nucleul rosu si portiunea rostrala a substantei
reticulate mezencefalice.

Prin fasciculul rubro spinal si rubro-olivar (fasciculul central al calotei) apoi olivospinal se efectueaza controlul asupra celulelor somatomotorii, iar prin intermediul
sistemului reticulat inhibitor si activator descendent este coordonat sistemul gama cu
rol in mentinerea tonusului muscular.

Sindromul cerebelos

Cerbelul este alcatuit dintr-o portiune mediana-vermisul si doua portiuni

laterale(emisferele cerebeloase).

Tinand cont de criteriile morfo-functionale ale dezvoltarii filogenetice si cele patologice

cerebelul este impartit in trei segmente paleocerebelul, neocerebelul si
arhicerebelul.In structura lui se gasesc substanta alba si substanta cenusie.

Substanta cenusie formeaza scoarta cerebelului cu cele trei straturi- molecular,a

celulelor Purkinje si stratul granular si patru perechi de nuclei .

Substanta alba este alcatuita din conexiunile cerebelului care sunt aferente,eferente si
intercerebeloase.

Arhicerebelul(floculo-nodular) are legaturi in dublu sens cu aparatul vestibular.

Paleocerebelul cuprinde lingula ,lobul central, culmen si simplex, piramis uvula si

parafloculus si primeste aferente de la fascicolul lui Gowers si Flechsig si eferente
prin fascicolul cerebelo-rubro-spinal,

Neocerebelul cuprinde la nivelul vermisului decliv, folium tuberul si emisferele

cerebeloase .

Are conexiuni cu scoarta cerebrala prin fibre aferente cortico-ponto- cerebeloase si

eferente prin caile cerebelo-rubro-talamo-corticale.

Conexiunile intercerebeloase se realizeaza prin fibre cerebelo-cerebeloase.

Sindromul de arhicerebel se caracterizeaza prin tulburari de echilibru cu oscilatii ale

capului in sens anteroposterior. Se intalneste frecvent in meduloblastom.

Sindromul paleocerebelos se manifesta prin tulburari de statiune si mers, deviere si

chiar cadere asociat deseori cu tremor static al capului sau al intregului corp.

Sindromul de neocerebel intereseaza coordonarea miscarilor fine si se manifesta prin

hipotonie,ataxie,dismetrie, adiadochochinezie asinergie si tremuratura intentionala.

Etiologic sindroamele cerebeloase apar prin leziuni inflamatorii, toxice,

tumorale,vasculare,degenerative, traumatice.

Sindroamele cerebeloase inflamatorii apar in scleroza multipla sau in boli contagioase

(postinfectie cu Ebstein-Bar,encefalita acuta diseminata, encefalita din bolile eruptive,
din sifilisul sistemului nervos, din abcesul cerebelos care are frecvent o origine otica).

Ataxiile cerebeloase toxice apar in intoxicatiile cu hidantoina, meprobamat, fenitoina,

barbiturice, dar mai ales dupa alcool.

Accidentele vasculare cerebrale de tip hemoragic au o frecventa de pana la 10% din

totalitatea accidentelor cerebrale hemoragice.Debutul este brusc ,cu ameteala,
cefalee , cadere si de cele mai multe ori moartea.Accidentul vascular ischemic este
intalnit mai frecvent in teritoriul arterei cerebeloase anterosuperioare.Alaturi de
sindromul cerebelos bolnavul mai prezinta si alte semne de suferinta de trunchi.

Tumorile cerebeloase:meduloblastomul, tumorile de unghi

pontocerebelos,meningioame , hemangioblastom, metastaze.

In traumatisme prin contuzii,hematoame extradurale ,subdurale sau

intracerebeloase.

Leziunile cerebeloase degenerative induc atrofie cerebeloasa.

Atrofiile cerebeloase congenitale apar din copilarie si se asociaza cu intarziere in

dezvoltarea psihomotorie a copilului.

Atrofiile cerebeloase castigate pot apare in intoxicatiile cronice cu alcool , in

degenerescenta cerebeloasa paraneoplazica(cancer bronsic ,mamar, uterin )

Eredoataxiile se pot manifesta printr-un sindrom cerebelos pur sau asociaza si alte
semne.

Boala Pierre-Marie- bolnavul are un sindrom cerebelos si un sindrom piramidal frust.

Boala Friedreich sindromul cerebelos are si semne asociate: tulburare de sensibilitate

profunda si sindrom trofic(cifoscolioza si picior scobit).

Degenerescenta hepatolenticulara(pseudoscleroza Westphal-Strumpellin ) in care se

asociaza pe langa sindromul cerebelos si semne extrapiramidale.

Disinergia cerebeloasa mioclonica Rumsay Hunt unde la semnele cerebeloase se

asociaza mioclonii si crize comitiale.

Mai trebuie mentionate disembrioplaziile cu displazii congenitale sau chiar agenezia

unui emisfer cerebelos. In sindromul Arnold Chiari amigdalele cerebeloase si bulbul
herniaza prin foramen magnum. In sindromul Dandy Walker se produce o astupare a
gaurilor Mageandie si Luschka si perturbarea lichidului rahidian cu formarea unui chist
cerebelos.

Sindromul de substanta reticulata

Substanta reticulata este alcatuita dintr-o retea neuronala perapeductala situata la

nivelul maduvei cervicale inalte , in trunchiul cerebral unde formeaza substanta grisea
centralis si diencefal ( talamus si hipotalamus).

Substanta reticulata activatorie ascendenta primeste colaterale de la caile senzitivosenzoriale care ajung la nivelul creierului in girusul cinguli asupra caruia are un efect
stimulator si astfel contribuie la mentinerea starii de veghe.

Substanta reticulata descendenta are rol in mentinerea tonusului muscular prin

intermediul a doua componente: activator si inhibitor.Ele primesc impulsuri de la nivel
cortical, vestibular,cerebelos, extrapiramidal si actioneaza la nivelul neuronilor gama
de la nivelul cornului anterior al maduvei spinarii.

Leziunea sistemului activator ascendent la nivelul capatului rostral al acestuia(trunchi

cerebral sau diencefal) duce la dereglarea ritmului somn-veghe.Sunt descrise
urmatoarele entitati patologice :

Narcolepsia

Hipersomnia intermitenta care reprezinta un somn patologic prin profunzimea si

durata lui .apare in encefalita letargica, traumatisme ,tumori, accidente cerebrale.

Alterarea ritmului somn veghe sub forma de insomnie sau inversarea ritmului.

Tulburarea starii de vigilitate:somnolenta, turpor , stupor sau chiar coma.

Halucinoza pedunculara in care bolavul pe fondul unei modificari a starii de constienta

vede secvente vizuale dar are critica fenomenului .

Mutismul achinetic bolnavul este constient dar este complet imobil, singurul mijloc de
comunicare cu mediul exterior fiind motilitatea globilor oculari.Apare in leziunea
portiunii rostrale a substantei reticulate.

Leziunea substantei reticulate descendente

Poate fi afectat fie fascicolul activator descendent, fie fascicolul inhibitor descendent .
In functie de lezarea unuia sau a altuia apare:

Rigiditatea de decerebrare care apare prin exacerbarea activitatii facilitatorii.

Cataplexia consta in abolirea tonusului muscular si a miscarilor voluntare si automate.

Leziunile simultane a substantei reticulare ascendente si descendente duc la stari

comatoase si abolirea tonusului muscular.

Sindroamele vegetative:respiratorii,cardiovasculare,digestive etc apar in leziunile

sistemului reticulat.

Sindroamele de placa neuromotorie

Intrucat jonctiunea neuromusculara reprezinta legatura dintre sistemul nervos central

si fibra musculara afectiunile localizate la nivelul placii neuromotorii au consecinte
profunde asupra motilitatii.

Placa neuromotorie reprezinta calcaiul lui Achile, fiind o tinta optima pentru toxinele
produse de diverse animale de prada pentru a imobiliza victima

La nivelul terminatiilor axonale se produce in mod continuu acetilcolina care este

depozitata in vezicole sinaptice .

Sub influenta impulsului nervos si a influxului de calciu, acetilcolina este eliberata in

spatiul presinaptic.

Patologia placii neuromotorii poate fi divizata in patologia versantului presinaptic si

patologia versantului postsinaptic. Patologia versantului presinaptic:

Entitati clinice : Botulismul este indus de o exotoxina secretata de un bacil anaerob

care contamineaza un aliment.Exotoxina botulinica este una dintre cele mai toxice
substante cunoscute. Bolnavul prezinta simptome premonitorii: gura uscata,
constipatie ,pupile lent reactive, ptoza palpebrala, care sunt precedate de tulburari
gastrointestinale. Decesul se produce prin insuficienta respiratorie intr-un interval
variabil de timp deoarece o temperatura scazuta scade agresivitatea toxinei, iar
cresterea pH-lui intralizozomal prin administrare de clorochina blocheaza efectul
neurotoxinei.

Tratamentul specific este prin administrare de antitoxina botulinica.

Muscatura paianjenului Vaduva neagra: produce initial cresterea activitatii musculare

generata de eliberarea de acetilcolina, cu tetanie urmata apoi de paralizie . Boala este
generata de o toxina Latrotoxina ce formeaza in membrana musculara canale ionice
cu conductanta in exces pentru Na,,K. si Ca.

Veninul de sarpe are actiune asemanatoare fosfolipazei A2 actionand prin hidroliza

fosfolipidelor membranare cu depolarizarea acesteia si decuplarea fosforilarii oxidative
la nivel mitocondrial prin eliberarea de acizi grasi detasati
din membrane

Afectiuni clinice ce se exprima la nivelul versantului presinaptic:.Sindromul Eaton

Lambert este o boala autoimuna in care IgG au ca tinta canalul de calciu din
membrana presinaptica .Apare in cc.bronhopulmonar.

Bolnavii cu IRC tratati cu antiacide pot prezenta deficit motor generalizat cu afectarea
musculaturii respiratorii.

Hipermagnezemia , tratamentul cu polimixine ,aminoglicozide sau alte antibiotice

produc un bloc presinaptic.

Patologia versantului postsinaptic Miastenia gravis

Este o afectiune autoimuna cu anticorpi indreptati impotriva receptorilor de

acetilcolina.

La 15% dintre bolnavii cu miastenia gravis intalnim timoame, iar la 65% dintre acestia
se intalneste o hiperplazie timica.

La 15% dintre bolnavii cu miastenia gravis intalnim alte boli autoimune cum ar fi
:poliartrita reumatoida ,lupusul eritematos diseminat,sarcoidoza , tiroidita autoimuna.

In miastenia Gravis numarul receptorilor la acetilcolina scade sub 20%, arhitectura

membranei este foarte mult simplificata iar distanta dintre membrana presinaptica si
postsinaptica este mult crescuta.

Celulele mioide din timus au receptori de acetilcolina. In timusul modificat receptorii

de acetilcolina sunt recunoscuti de limfocitele T setate gresit ca fiind autoantigene.
Celulele T migreaza la periferie si induc formarea de anticorpi antiacetilcolina .

Efectul anticorpilor antireceptor se realizeaza prin doua mecanisme:

cuplul receptor-anticorp este endocitat si degradat in lizozomi cu scaderea numarului

de receptori.

Cuplul anticorp-receptor care fixeaza complementul si prin prezenta componentei

litice a complementului C9 duce la scaderea numarului de receptori de acetilcolina.

Clinic Miastenia gravis se manifesta prin:astenie predominent vesperala, dar de cele

mai multe ori cu mari fluctuatii de la o perioada la alta. Uneori aceasta apare
matinal.Infectiile intercurente agraveaza astenia. Daca este prinsa musculatura
oculara bolnavul vede dublu. Cand este prinsa musculatura inervata de nervii bulbari
bolnavul are tulburari de deglutitie,de fonatie si/ sau de masticatie . In forma
generalizata bolnavul oboseste la cel mai mic efort .Forma extrema este cea in care
bolnavul are tulburari respiratorii si nu de putine ori ajunge sa fie ventilat artificial.

Miastenia gravis

Medicamente care pot declansa un puseu de miastenie: miorelaxantele, antibioticele

(aminoglicozidele, tetraciclinele), anestezicele locale,antiaritmicele ,
fenitoina,benzodiazepinele, barbituricele ,sarurile de litiu ,Beta-blocantele, Dpenicilamina,neurolepticele, antidepresivele triciclice,antimalaricele , corticosteroizii,
contraceptivele orale, hormonii tiroidieni.

Diagnosticul se pune pe clinica pe testul la miostin care este pozitiv si pe examenul

electromiografic prin stimulare repetitiva care evidentiaza decrementul.

Anticorpii antiacetilcolina si anti MuSK sunt prezenti in formele seropozitive.

Forme clinice( Ossermann)

Forma oculara:prognostic bun. 40% dezvolta forma generalizata;

Forma IIa:forma generalizata usoara cu manifestari oculare si raspuns bun la
anticolinesterazice
Forma IIb: cu manifestari generalizate si manifestari bulbare ;
Forma III: generalizata cu evolutie grava cu participare bulbara si insuficienta
respiratorie ;
Forma grava care cuprinde celelalte forme si raspuns redus la medicatie.
Tratament- principii:patogenetic timectomia , imunomodulatoriile( corticosteroizii,
azathioprina, ciclosporina), plasmafereza ,administrarea de imunoglobuline.
simptomatic Miostin la 4 ore sau mestinon 60mg x3/zi;Scobutil
Criza colinergica- se face pauza la piridostigmina.

Bolile musculare

Distrofii musculare

Distrofiile musculare cu transmisie ereditara legata de cromozomul X:

Distrofia musculara Duchenne;

Distrofia musculara Becker;

Distrofiile musculare cu transmisie autosomal dominanta:

Formele Facioscapulohumerale: Landouzy-Dejerine;
Formele scapuloperoniere :Sietz

Distrofiile musculare cu transmisie variabila:

Distrofia musculara a centurilor
Distrofia miotonica Steinert cu transmitere autosomal dominanta,Miotonia congenitala
Thomson;
Boli musculare din glicogenoze in care este deficienta unei enzime implicate in
metabolismul glucidic (VI tipuri): Glicogenoze-boala Pompe sau deficitul de acid maltaza ;
Paralizia episodica hiperkaliemica cu transmitere autozomal dominanta cu penetranta
completa la barbati ;Paralizia paroxistica familiala hipokaliemica apare la repaus dupa un
efort intens si ingestia de lichide.Este autosomal dominanta
Polimiozita:Diagnosticul se pune pe :deficitul motor proximal, cu evolutie progresiva in
saptamani sau luni astenie ,febra eventual eruptie cutanata VSH-ul este crescut ; infiltrat
inflamator mononuclear interstitial si a necrozei, degenerarii si regenerarii fibrelor musculare
evidentiat la biopsia musculara.
Cresterea enzimelor de citoliza musculara.Examenul EMG ul releva un traseu miogen.
Traseu EMG de tip miopatic.Tratament cu cortizonice .
Hipertermia maligna Afectiune ereditara autosomal dominanta. Bolnavul prezinta
susceptibilitate la anestezice.Bolnavul prezinta hipertermie, tulburari vegetative si
mioglobinurie si hiperfosfatemie . Tratament cu Dantrolen sodic in doza de 2,5 mg / kg corp
si pe zi pana la normalizarea tabloului clinic
Alte boli care se asociaza cu hipertermie maligna :distrofiile musculare congenitale , distrofia
miotonica, poliradiculitele si atrofia musculara spinala
Neuropatii periferice

Prin neuropatii periferice se intelege totalitatea afectiunilor sistemului nervos

periferic.

Sistemul nervos periferic este alcatuit din neuronul senzitiv care se gaseste in
ganglionul spinal , neuronul motor periferic si neuronul vegetativ care se gaseste in
ganglioniii vegetativi paravertebrali ,prevertebrali sau in vecinatatea organelor
interne pt sistemul nervos simpatic si in nucleii din trunchiul cerebral si din maduva
sacrata pentru sistemul nervos parasimpatic. Cele trei grupuri de neuroni formeaza
nervul periferic.

Prin contrast cu sistemul nervos central care este protejat de catre cutia craniana,
meninge, LCR si bariera hematoencefalica, nervul periferic este protejat doar de catre
o structura fibroasa care alcatuieste epinervul si de catre bariera hematonevritica.

Desi foarte frecventa prevalenta neuropatiilor periferice nu este cunoscuta.

Este cunoscuta doar incidenta unor afectiuni cum ar fi sindromul Gullain Barre.

Etiologie:sunt peste 100 de cauze ale afectarii sistemului nervos periferic.Prin

investigatii riguroase 20% dintre bolnavi raman fara o etiologie cunoscuta.

Printre cele mai frecvente cauze ale neuropatiilor periferice enumeram:bolile

carentiale ,toxicele , bolile vasculare,paraproteinele, afectiunile infectioase
(HIV,Lepra, borelliozele) , amiloidozele , bolile degenerative, traumatismele si
neoplaziile.

Anatomie patologica;Sunt trei procese patologice importante care afecteaza sistemul

nervos periferic :Degenerescenta axonala ,demielinizarea segmentala, si degenerarea
corpului neuronal sau neuronopatia.Degenerarea axonala si demielinizarea
segmentala pot fi intalnite la un singur nerv- mononeuropatia, la mai multi nervi
simultan sau succesiv cand vorbim de mononeuropatie multiplex si polineuropatie
cand sunt afectati simetric nervii de la nivelul membrelor inferioare si/sau membrele
superioare.

Simptomatologie

Printr-un istoric detaliat se pot obtine date valoroase privind diagnosticul si etiologia
neuropatiilor.

Bolnavii se plang in mod obisnuit de simptome senzitive cum ar fi :amorteala ,

furnicaturi, intepaturi sau senzatia de arsura in picioare care apar in special
noaptea.Alteori bolnavii au senzatia ca merg pe pisla sau mai rar au senzatia de
amorteala resimtita ca o bratara in jurul articulatiei mainiii sau gleznei. In cazuri mai
grave bolnavii au senzatia ca merg pe cioburi de sticla.

In alte cazuri bolnavii se prezinta la medic pentru simptome motorii cum ar fi :

imposibilitatea de a deschide o usa , inabilitatea de a incheia o haina sau fiindca
acroseaza solul cu varful piciorulu, se impiedica si cade sau are dificultati la urcatul
scarilor.In stadiile incipiente deficitul motor este distal.

In neuropatiile inflamatorii deficitul motor poate fi proximal.

Uneori simptomele pot fi vegetative pot fi primele simptome de care se plang

bolnavii:Tulburari de dinamica sexuala , diaree sau constipatie extremitati uscate sau
excesiv de umede sau doar ameteala si crize sincopale.

Printr-o anamneza corect luata se obtin date anamnestice privind consumul de

alcool,infectii ale tractului respirator , aparatului digestiv sau alte infectii, consumul
de droguri, dieta excentrica, munca in zootehnie, expunerea la toxice industriale sau
din mediu, care indruma diagnosticul etiologic.

Antecedentele heredocolaterale sunt importante.

Este important de stiut debutul bolii; acut, subacut sau cronic si evolutia ulterioara
care poate fi cu remisiuni si recaderi sau progresiva.

Examenul obiectiv evidentiaza leziunea fibrelor motorii si /sau senzitive si/ sau
vegetative.

Examenul sensibilitatii de tip polineuropatic (cu hipo sau anestezie in ciorap sau in
manusa) sau diminuarea sensibilitatii in regiunea ventrala a abdomenului prin
degenerescenta portiunii distale a nervilor intercostali.

In mononeuropatii cand un singur nerv este afectat si are fibre senzitive hiperstezia
sau durerea este intalnita doar in teritoriul acelui nerv(Meralgia parestezica de
femurocutanat extern).In unele boli ca diabetul zaharat , amiloidoza intalnim
tulburare de sensibilitate de tip disociat cu conservarea sensibilitatii tactile si
pierderea sensibilitatii pentru durere si temperatura .

Deficitul motor poate fi distal in polineuropatii sau localizat la nivelul unui nerv
(crcumflex).

In neuronopatii pe langa atrofia musculara se evidentiaza si fasciculatii expresia

instabilitatii unei unitati motorii gigant datorita iritatiei neuronului motor din cornul
anterior al maduvei spinarii.
Polineuropatii periferice

In neuronopatia neuronului senzitiv din ganglionul spinal apar dureri pe traiectul

radacinii nervului respectiv.

Semnele vegetative:hipotensiune ortostatica fara tahicardie asociata, anhidroza sau

hiposudoratie, crize sincopale postprandiale.

Clasificarea neuropatiilor periferice.

Polineuropatii dobandite.

1) Neuropatii motorii cu debut acut cu afectare variabila senzitivomotorie si vegetativa:

Sindromul Guillain-Barr

Neuropatia din porfirii

Neuropatii induse de toxice(taliu,trortocrezilfosfat)

2) Neuropatii senzitivo-motorii cu debut subacut.

Neuropatii din bolile carentiale(alcoolism,pelagra,boli gastro-intestinale)

Neuropatii din intoxicatii cu metale grele( Pb,Hg) medicamente( isoniazida
nitrofurantoin,cloranfenicol, fenitoin,amitriptilina)

3)Polineuropatii asimetrice - mononeuropatia multiplex

4) Polineuropatii cronice apar in bolile sistemice sau neoplazii.

Polineuropatii ereditare:
1) Neuropatia ereditara senzitivo-motorie Charcot- Marie tip I si tip II
2) Neuropatia hipertrofica Dejerine-Sottas

Investigatiile de laborator in neuropatii.

Testele uzuale de laborator;Daca nu decelam o cauza se dozeaza vitamina E,Vit.B12,

metalele grele din urina

Dozarea porfirinelor urinare. Crioglobuline, serologie pentru o boala autoimuna si

scrining pentru o neoplazie, examen serologic pentru infectia cu Borellia burgdorferi.

Studiul vitezei de conducere .

Tratamentul respecta principiile terapeutice de baza :tratament etiologic, patogenetic

si simptomatic.

Polineuropatia acuta demielinizanta inflamatorie

Sindromul Guillain Barre

Mecanism patogenetic: reactie imuna incrucisata intre antigene microbiene si

antigene din structurile similare ale nervului periferic (gangliozide ) Agresiunea are
drept consecinta o reactie inflamatorie ce induce un proces de demielinizare a
radacinii nervului periferic .Incidenta anuala 1-1,5 cazuri la 100 000 de locuitori.

Debutul este acut cu astenie. Ulterior bolnavul prezinta deficit motor localizat la
nivelul musculaturii proximale a membrelor inferioare.

Bolnavii au senzatia de de disconfort si dureri la nivelul coloanei lombare exacerbate

de tuse ,stranut sau defecatie.

Deficitul motor este progresiv ,extensiv,prinzand treptat si membrele superioare. In

forma completa bolnavul este tetraplegic cu diplegie faciala .Tulburarile respiratorii
apar la 15-30% dintre bolnavi.

Din anamneza se obtin date privind un episod febril ,infectios repirator ,digestiv sau o
interventie chirurgicala.

Reflexele osteotendinoase sunt abolite.bolnavii au dureri la elongatie sau la

compresiunea maselor musculare .tulburarile vegetative sunt comune si se manifesta
prin constipatie , retentie de urina, aritmii cardiace, hipo sau hipertensiune arteriala,
tulburari electrolitice, tulburari de termoreglare si hipoercoagulabilitate cu
trombembolism pulmonar.Amiotrofia se instaleaza rapid. PL evidentiaza disociatia
albumino citologica .

Examenul EMG releva initial cresterea duratei undei F si scaderea vitezei de

conducere.

Diagnosticul diferential se face cu mielitele, botulismul, porfiria ,B Lyme.

Tratamentul: etiologic nu este cunoscut ;patogenetic plasmafereza cel putin 5 sedinte

si imunoglobuline in doza de 0,5 g/kgcorp si pe zi;Se monitorizeaza functia
respiratorie pentru vetilatia mecanica; se trateaza tulburarile de coagulare pentru
preventia trombembolismului pulmonar , hipertensiunea arteriala se trateaza cu Beta
blocante .

Prognosticul este rezervat . Cu tratamentul modern mortalitatea este de pana la 6%

din cazuri .

Porfiria acuta intermitenta

Patogenia productia excesiva de porfirine. Bolnavul are dureri abdominale, psihoza si

convulsii .

PL nu evidentiaza disociatia albumino citologica.

Tratamentul este preventiv si curativ

Curativ hematina in doza de 4mg/kg corp si pe zi timp de 3-14 zile. Piridoxin

2x100mg/zi,glucoza ,levuloza.

Seamana cu poliradiculonevrita acuta demielinizanta. Boala debuteaza insidios,

tabloul clinic ajunge la forma completa in saptamani sau luni.LCR-ul evidentiaza
disociatia albumino-citologica.Spre deosebire de precedenta raspunde uneori la
terapia cu cortizon. EMG-ul ofera informatii prognostice.Daca nu obtinem un raspuns
bun la terapia cu cortizon se recomanda imuranul in doza unica 3mg/kgcorp/zi.
Protocolul terapeutic de la forma acuta este uneori folosit cu succes.

Polineuropatii cronice cu transmisie genetica.

Boala Charcot-Marie-Tooth, este ereditara cu transmisie autozomal

dominanta,ocazional recesiva si uneori legata de cromozomul X.

Boala debuteaza in copilarie sau adolescenta si fenotipic este o neuropatie

senzitivomotorie.Dupa ani de evolutie musculatura extremitatilor este atrofiata pana
la 1/3 inferioara a coapsei luand aspect de picior de cocos, iar mana are aspect de
gheara.

Tulburarile de sensibilitate se manifesta prin furnicaturi si crampe musculare.Mersul

este stepat. Reflexele osteotendinoase sunt abolite. Bolnavii prezinta tulburari trofice
sub forma de picior scobit si degete in ciocan.Tegumentele sunt reci,
cianotice,edematiate. Electromiografic sunt descrise doua forme de tip mielinopatic si
de tip axonopatic. Musculatura respiratorie este afectata ultima.

Tratamentul nu este cunoscut

Neuropatia ereditara progresiva hipertrofica Djerine Sottas.

Debutul este in copilarie .Evolutia este mai rapida decat in forma precedenta.Nervii
sunt hipertrofiati si se palpeaza ca niste cordoane sub piele Biopsia de nerv releva
procesul de demielinizare si remielinizare in bulb de ceapa .

Epilepsia

Termenul de epilepsie se refera la epilepsia boala, care nu are o cauza detectabila

clinic si paraclinic prin mijloace tehnice actuale,si la crizele de epilepsie care
constituie o modalitate de reactie a creierului la agresiuni locale sau generale.

Epilepsia este caracterizata prin perturbarea functiilor neurologice,psihice si/sau

vegetative.care survine in mod brusc , este tranzitorie si are caracter recurential fiind
generata de descarcarea necontrolata a unor grupuri neuronale cerebrale.

Toate cauzele care determina epilepsia au in comun proprietatea de a induce

excitabilitatea crescuta a neuronilor cerebrali. Aceasta excitabilitate crescuta este fie
localizata cand sta la baza crizelor partiale, fie distribuita tuturor neuronilor cerebrali
cand produce crizele generalizate. Excitabilitatea crescuta are drept consecinta
descarcarea sincrona ,excesiva si necontrolata a neuronilor. Ea este generata de
perturbarea echilibrului existent intre fenomenele inhibitorii si cele excitatorii la
nivelul neuronului in favoarea celor din urma. Rezulta o stare de depolarizare a
corpului neuronal.

Fiziopatologic aceasta depolarizare tradata printr-un metabolism anormal al

neuronilor se explica fie prin afectarea fluxului ionic transmembranar, fie prin
afectarea transmisiei neurosinaptice.

In primul caz inhibitia sau functia anormala a Na-K ATP-azei (enzima care regleaza
polul de Na si K de la nivel celular )creste nivelul de Na intracelular si scade nivelul
potasiului.

Daca enzima este defectiva sau daca substratul energetic (ATP) este in cantitate
insuficienta , atunci Na nu mai este eliminat din celula acumulandu-se la acest nivel,
iar K are tendinta de a o parasi.

In cazul afectarii neurotransmisiei sinaptice depolarizarea este data fie de excesul de

neurotransmitatori excitatori (NMDA)fie de diminuarea neuromodulatorilor inhibitori
(GABA,Taurina)

Neuronii piramidali sunt organizati in coloane verticale. Corpul neuronal se gaseste in

profunzimea cortexului si primeste sute de impulsuri inhibitorii ,iar dendritele acestuia
se gasesc la suprafata cortexului ducand fiecare mii de stimuli excitatori.Aceasta
arhitectura explica de ce aplicarea de penicilina pe suprafata creierului poate
produce crize de epilepsie ,iar prin axonul neuronal stimulul poate ajunge la
structurile subcorticale cum ar fi nucleii de asociatie ai talamusului sau la emisferul
opus ,producand generalizarea crizelor.

Un grup de neuroni cu excitabilitate crescuta formeaza un focar epileptic.Anatomic la

acest nivel se evidentiaza o saracire a populatiei neuronale ,neuroni cu structura
modificata ,alterarea celulelor gliale si microangioame.

Etiologia epilepsiei.

Epilepsia este produsa de un numar mare de afectiuni. Orice agresiune asupra

creierului care produce o leziune poate sa produca epilepsie.

Factorii agresivi perinatali: infectii ale mamei cu hipertermie,toxoplasma ,varicela,

rubeola, intoxicatii exo sau endogene, traumatisme,raze X, cobaltoterapia.substante
medicamentoase , incompatibilitate de Rh pot produce ulterior crize epileptice.

Factorii natali ce actioneaza prin asfixie sau traumatisme ale creierului sunt
deasemeni o cauza importanta.Dintre factorii postnatali amintim afectiunile cardiace
care produc hipoxie,afectunile disembrioplazice sau prin eroare de metabolism ,
malformatii cerebrale sau procese inflamatorii(meningite sau meningoencefalite)

La varsta adulta ,printre cauzele importante se afla traumatismele craniocerebrale ce

se regasesc in 15-20%dintre cazuri, anevrismele cerebrale ,.angioamele. O treime din
tumorile cerebrale se exprima prin crize de epilepsie.

La varste mai inaintate in etiologia epilepsiei se gasesc factori vasculari ( ischemie ,

hemoragie cerebrala), tumorile cerebrale sau metastazele.

Cauze generale ale epilepsiei:intoxicatiile cu alcool(1/3 din epilepsiile adultului),

intoxicatiile cu Pb, cocaina, anoxiile prin asfixie,intoxicatiile cu CO,anemiile
severe,bolile metabolice(uremie, hipoglicemie, retentie de apa) si intoxicatiile cu
piridoxina.

Cauze rare:panencefalita sclerozanta subacuta,parazitoze cerebrale(cisticercoza ,

Echinococoza ),boala Creutzfeldt-Jacob, scleroza tuberoasa Bourneville,angiomatoza
encefalotrigeminala, neurofibromatoza Recklinghausen si bolile degenerative ale
creierului.

In aceste cazuri epilepsia apare alaturi de alte suferinte ale creierului, fiind un
simptom in cadrul bolii, motiv pentru care se mai numeste si epilepsie simptomatica.

Epilepsiile sunt de multe ori focalizate.Clinic si prin investigatii paraclinice se pune in

evidenta boala de baza.

Intr-un numar mic de cazuri ,dupa unii autori 5%, clinic si paraclinic nu gasim o
leziune cerebrala.Crizele sunt de obicei generalizate .Ele definesc epilepsia esentiala
sau idiopatica.In antecedentele heredocolaterale gasim crize de epilepsie .

Clasificarea crizelor de epilepsie.

Pentru a fi completa clasificarea epilepsiilor ar trebui sa cuprinda clasificarea bolilor si

a sindroamelor epileptice si pe cea a crizelor de epilepsie.

In scop didactic vom prezenta clasificarea simpla a crizelor de epilepsie.

1)Crize de epilepsie partiala

-crize de epilepsie partiala cu simptomatologie elementara;

-Crize partiale cu simptomatologie complexa;

-Crize partiale cu generalizare secundara ;

2)Crize de epilepsie generalizata

-Crize de epilepsie primar generalizata(Grand Mal, Petit

idiopatice )

-Crize de epilepsie secundar generalizata ( secundare unor encefalopatii si

apar la copii).

Mal si

3) -Crize de epilepsie neclasificabile

Crize partiale cu simptomatologie elementara

Au o durata scurta , nu afecteaza starea de constienta si sunt secundare unei leziuni

cerebrale delimitate.Cand apar la copii si la tineri sunt generate de obicei de
traumatisme , iar cand apar la adulti reflecta existenta unei tumori.

a) crizele de lob frontal debuteaza cel mai adesea in jurul ariei frontale ascendente.Se
manifesta prin contractii tonice, apoi clonice localizate de cele mai multe ori la fata si la
mana ,deoarece acestea au cea mai mare reprezentare corticala.Atunci cand debuteaza
la fata se extind ulterior la mana , antebrat, brat si apoi la trunchi si membrul inferior ;se
numesc jacksonisme. Daca aceasta criza tine cateva minute pana la o ora se numeste
epilepsie partiala continua . Daca focarul epileptic este puternic criza se poate
generaliza. Cand focarul epileptic se gaseste in aria 8 si iradiaza in aria 6 , bolnavul
prezinta intoarcerea capului, trunchiului si uneori a ochilor in partea opusa leziunii
corticale.
b) Crizele somatosenzitive

Focarul epileptic se gaseste in lobul parietal in aria parietala ascendenta.

Crizele constau in senzatia de amorteala , furnicaturi , senzatia de cald, de rece sau

durere. Cand debuteaza la fata si se intinde ulterior in pata de ulei la mana ,
antebrat ,brat ,trunchi, membru inferior se numesc crize jacksoniene senzitive.Crizele
de arie senzitiva secundara se exprima prin senzatia paroxistica de frig sau amorteala
dispusa in ambele jumatati de corp, egal sau inegal distribuita.

c)Crizele vizuale ( de lob occipital) se manifesta prin tulburari vizuale aparute

paroxistic sub forma de flacari, scantei, linii drepte sau ondulate, mobile sau imobile, uni
sau bilaterale , senzatia de intuneric sau ceata colorata . Daca leziunea epileptica se

gaseste in aria 19 se manifesta prin criza oculonistagmica (paroxism de miscari

nistagmice cu secusa egala )

Crizele auditive , vestibulare ,gustative si olfactive exprima suferinta lobului temporal

si se manifesta prin halucinatii sub forma de zgomote , senzatia de ameteala cu o
nota particulara (plutire, prabusire ),gust sau miros neplacut.

Aceste crize sunt descrise de cele mai multe ori la crizele complexe de lob
temporal deoarece li se asociaza si alte manifestari psihice si neurologice

Crizele partiale se pot generaliza secundar uneori atat de repede ca bolnavul nu-si
mai aminteste de ele .In timpul crizelor partiale, pe EEG se pot evidentia varfuri,
varfuri lente sau activitate electrica cu ritm lent intr-unul sau ambele
emisfere.Prognosticul depinde de etiologia crizei si de raspunsul la tratamentul
antiepileptic.In 25% dintre cazuri se gaseste o leziune perinatala:anoxie sau
traumatism la nastere. Leziunile se exprima de obicei prin crize de lob temporal sau
occipital.Tumorile si traumatismele se regasesc la 20%dintre bolnavi.

Tratament- tumorile si hematoamele sunt tratate neurochirurgical.in celelalte cazuri

tratamentul consta in administrarea de droguri antiepileptice.

Drogul de electie este carbamazepina in doza de 10-15 mg/kg.corp si pe zi (600-1200

mg/zi) la adult, iar,la copil 20-30mg /kg.corp si pe zi, in trei prize sau fenitoina 300400mg./zi.(4-6 mg/kg .corp si pe zi la adult .iar la copil 4-7 mg/kg.corp si pe
zi).Fenobarbitalul poate fi deasemeni folosit si este preferat la batrani si /sau la
bolnavii dementiati deoarece administrarea intr-o singura priza este mai comoda
(doza este de 100-250mg./zi la adult si 3-5mg /kg.corp/ zi la copil).Desi in general
crizele partiale sunt secundare unei leziuni, exista si crize partiale idiopatice si care au
un prognostic bun.Se descriu doua entitati :;epilepsia benigna a copilului cu varfuri
centrotemporale si este cel mai frecvent tip de epilepsie, dupa absenta epileptica
tipica (20% din crizele epileptice ale copilului, care apar intre 3-13 ani cu debut intre
4-10 ani si afecteaza egal atat fetele cat si baietii).

Crizele se manifesta prin zgomote guturale ,contractii mioclonice rapide

hemifaciale ,parestezii ale hemifetei ,limbii si gatului , senzatia de sufocare ,dificultati
la inghitit si salivatie intensa.

Bolnavii sunt adesea constienti . Pe EEG se evidentiaza varfuri bifazice de amplitudine

crescuta localizate centrotemporal cel mai adesea unilateral, activate de somn si de
hiperventilatie .

Raspund bine la tratamentul cu fenitoina si carbamazepina in doza mica. Dispar la 1516 ani.

Prin explorari nu se evidentiaza o leziune .

Se deosebeste de crizele partiale cu simptomatologie complexa care se manifesta cu

fenomene masticatorii.

Existenta in antecedentele familiale a acestor crize confirma diagnosticul.

A doua entitate este epilepsia benigna a copilului cu paroxisme occipitale . Apare

intre 1-17 ani,se manifesta prin iluzii ,halucinatii vizuale sau amauroza urmate, in caz
de extindere spre regiunea temporala, de automatisme temporale.

La sfarsit bolnavii prezinta migrena.EEG-ul evidentiaza descarcari de complexe varfunda sau unde ascutite ritmice, occipitale ,sau occipito-temporale, uni sau

bilaterale .Grafoelementele dispar la inchiderea ochilor,.raspund bine la tratamentul

cu carbamazepina si fenobarbital si au prognostic bun.

2) Crize partiale de epilepsie cu simptomatologie complexa (de lob temporal).Au

frecventa mare ocupand locul doi dupa epilepsia generalizata tonico-clonica si
reprezinta 30% din crizele de epilepsie partiala In 20% din cazuri se pot asocia
convulsii. Simptomatologia este polimorfa.

Frecventa mare a acestui tip de crize epileptice se datoreaza asezarii anatomice a

lobului temporal (deasupra stancii osului temporal si in vecinatatea fantei lui Bichat),
vascularizatiei defectuoase a acestuia si excitabilitatii neuronale crescute.

Complexitatea crizelor este explicata de functia lobului temporal in analiza si stocarea

informatiilor senzoriale (auditive ,vestibulare , olfactive si gustative )si a functiilor
mnezice .

O criza de lob temporal poate antrena cortexul uni sau bilateral sau structurile
profunde diencefalice si de trunchi..Simptomatologia este foarte variata . Se descriu
ca entitati separate cinci tipuri de crize dintre care cele mai importante vor fi trecute
in revista mai jos.Individualizarea acestora este importanta pentru localizarea
focarului epileptogen

Crizele psihosenzoriale apar pe fondul unei tulburari particulare a starii de constienta

(starea de vis ) care nu este pierduta in totalitate. Pe acest fond bolnavul prezinta
iluzii ,micropsii ,macropsii sau distorsiuni ale sunetelor.

Alteori bolnavul traieste experienta unor halucinatii cum ar fi: auzul unor piese
muzicale sau derularea unor secvente cinematice.Acuzele se asociaza cu modificari
emotionale de genul anxietatii sau depresiei.De cele mai multe ori, bolnavul ,desi se
afla in locuri necunoscute anterior, are sentimentul ca aceste locuri ii sunt cunoscute
sau familiare .In situatii mai rare bolnavii nu mai recunosc anturajul sau mediul in care
traiesc (starea de instrainare).Aceste crize reprezinta aproximativ1/3 din crizele de lob
temporal.

Cele mai frecvente crize de lob temporal se manifesta prin miscari stereotipe de
netezire a hainelor , lingere a buzelor , miscari de masticatie cu o durata de 12minute sau crize de ras paroxistic. In timpul crizelor cunostinta este suspendata.
Acestea sunt crize psihomotorii sau automatisme motorii simple si se regasesc la 2/3
dintre bolnavi.In cazuri mai rare bolnavii prezinta automatisme ambulatorii exprimate
prin deplasarea lor pe distante mari, fiind capabili de a efectua acte motorii, de a
discuta cu persoane si de a evita pericolele comportandu-se pseudonormal.La
sfarsitul crizei bolnavul nu poate relata ce s-a intamplat cu el. In timpul crizei el poate
efectua acte antisociale

Acestea se numesc automatisme ambulatorii mari.

La crizele descrise se pot asocia tulburari vegetative exprimate prin modificari

vegetative(cianoza,

digestive,midriaza) .Daca focarul epileptic se afla in emisferul dominant bolnavul

prezinta afazie receptiva .Uneori crizele se pot generaliza

EEG-ul releva in timpul crizei o activitate electrica cu frecventa joasa si varfuri extinse
pe intreaga suprafata a lobului temporal. Intre crize se intalneste un traseu cu unde
lente ,declansate de somn.

Etiologia- la un sfert din cazuri se gasesc anatomic mici focare de glioza, eventual
mici tumorete , in special hamartoame sau mici infarcte de lob temporal.La 3/4 dintre
bolnavi nu se evidentiaza o modificare anatomica.

Tratamentul de electie este cu carbamazepina.clonazepamul este util in doza de 1,5-2

mg/zi.iar la copil in doza de 0,01mg/kg.corp si pe zi. Levetiracetamul poate fi folosit in
doze de 1000-1500 mg/zi. Putine cazuri pot beneficia de tratament chirurgical.

Prognosticul este rezervat deoarece doar 40%dintre bolnavii corect tratati devin liberi
de crize.

2)Epilepsia primar generalizata.

Se caracterizeaza prin pierderea cunostintei de la inceput.Apare la copil sau la

adolescent si este benigna. In acest caz nu se evidentiaza clinic si paraclinic nici o
cauza Criza debuteaza printr-un tipat generat de contractia musculaturii toracelui,
abdomenului si laringelui.Bolnavul isi pierde brusc cunostinta si cade ca o scandura.In
timpul caderii se poate rani.Bolnavul este cianotic datorita intreruperii respiratiei ,
este transpirat, prezinta salivatie intensa si prezinta incontinenta pentru urina.
Membrele superioare sunt contractate in flexie iar membrele inferioare in extensie.

Aceasta reprezinta faza tonica a crizei si are o durata de aproximativ 20-40 de

secunde .

Urmeaza faza clonica a crizei in care musculatura este animata de contractii

tonicoclonice.Respiratia este sacadata ,zgomotoasa,bolnavul isi musca limba si
prezinta spuma rozata la gura .Aceasta faza dureaza aproximativ un minut.

Dupa faza clonica urmeaza faza postclonica in care bolnavul este inconstient, cu
respiratii zgomotoase tahipneice ,cu reflex fotomotor absent , pupile midriatice si
Babinski bilateral.

Dupa cateva minute sau ore coma devine superficiala, bolnavul se trezeste, dar este
confuz, se plange de cefalee si dureri musculare .

Poate fi agitat si nu rareori agresiv.

Cu ore sau zile inainte de debutul crizei bolnavul poate prezenta manifestari
prodromale caracterizate prin iritabilitate,apatie, durere de cap.unii bolnavi prezinta
inainte de criza o senzatie de gol in stomac sau alte simptome care-i anunta criza si
care-l fac pe acesta sa ia masuri de precautie. Crizele se produc de cele mai multe ori
in somn.Mialgia , cefaleea, muscatura limbii si vestimentatia impregnata cu urina sunt
elemente care indruma diagnosticul.

EEG-ul efectuat in timpul crizei este dominat de numeroase artefacte musculare si

prezinta varfuri cu o frecventa de 20-30 cicli/ sec. Intre crize, de cele mai multe ori
EEG-ul poate fi normal. Dupa criza se evidentiaza un traseu lent cu amplitudine mare
1-3 cicli/ sec.Tratamentul se face cu acid valproic in doza de 1000-2000mg/zi sau la
copil in doza de 15-60mg/kg.corp si pe zi.

La fel de eficiente pot fi si carbamazepina sau fenitoina. Se poate folosi si

fenobarbitalul. Prognosticul este bun, 60-65% dintre bolnavi ramanand fara crize daca
tratamentul a fost bine condus si pe durata suficienta.

Crizele Petit Mal (absenta epileptica)

Apare de obicei la copil. Reprezinta 3/4 din totalul epilepsiilor. Nu se gaseste o cauza,
iar copilul are o dezvoltare neuropsihica normala. In antecedentele heredocolaterale
se gasesc uneori astfel de crize.

Se manifesta prin suspendarea brusca partiala sau totala a constientei pe o durata de

2-20 sec.Copilul se opreste din miscarea lui sau poate sa-si continue activitatea
(scris ,desenat, mers), dar mai incet si mai stangaci. Nu reactioneaza la nici un
stimul.In timpul crizei pot prezenta cateva miscari clonice ale pleoapelor sau globilor
oculari cu o frecventa de 3 cicli/sec.Se descriu deasemeni modificari vegetative(ale
culorii fetei , salivatie ,marirea pupilelor).

Foarte rar copilul poate cadea. Criza inceteaza cu un mic zimbet, copilul reluandu-si
activitatea ca si cum nu s-ar fi intamplat nimic. Uneori crizele sunt grupate si destul
de frecvente( pana la 100/zi) in picnolepsie .Tratamentul se face cu Ethosuximid
(suxilep)in doze de 20-40 mg/kg corp si pe zi . Valproatul de sodiu si cu clonazepamul
sunt deasemeni utile.

Prognosticul este bun .aproximativ 80% dintre copii devin liberi de crize.

Crizele secundar generalizate Au fie o cauza locala cerebrala (tumora , traumatism ,

boala cerebrovasculara) fie o cauza metabolica ( uremie, encefalopatie hepatica ) sau
cauze toxice (medicamente sau sistarea consumului de alcool la alcoolici ) Crizele
apar de obicei la trezirea din somn sau in cursul zilei. EEG-ul evidentiaza modificari
focale.

Paralizia postcritica este foarte sugestiva pentru localizarea focarului epileptogen.In

multe cazuri crizele debuteaza focal si se generalizeaza ulterior. O nota aparte in
cadrul acestor crize o fac cele aparute la copil, generate de encefalopatii cum sunt
spasmul infantil(sindromul West) , sindromul Lennox-Gastaut si encefalopatia
mioclonica precoce a sugarului. Aceste ultime forme au un prognostic prost.

Starea de rau epileptic-Consta in crize iterative epileptice, fara recuperarea starii de

constienta intre crize.Starea de rau epileptic poate fi generata de crizele convulsive
sau de cele neconvulsive.Primele sunt cele mai grave si ne vom opri asupra lor. 1025% dintre acesti bolnavi decedeaza.

Fiziopatologic crizele subintrante convulsive produc edem cerebral cu coma

progresiva si tulburari vegetative mari.( hipertermie ,tulburari respiratorii, cu
obstructia cailor aeriene, edem pulmonar si colaps circulator).EEG_ul este profund si
difuz alterat.Starea de rau epileptic este generata de intreruperea medicatiei
antiepileptice , consumul de alcool, infectiile intercurente cu hipertermie ,
meningoencefalite sau agravarea leziunilor cerebrale.Tratamentul se face in regim de
urgenta intr-un serviciu de terapie intensiva.

Se face tratamentul anticonvulsivant cu diazepam administrat intravenos foarte lent

(o fiola de 10 mg.).Se poate repeta la 15-30de minute ;se pot administra cca 10-15
fiole / zi. Se mai poate folosi Phenhydanul fiole a 250 mg. doua-patru fiole /zi. Se mai
poate folosi clonazepamul 10 mg/zi doza maxima.sau fenobarbitalul in doza de treipatru fiole /zi.Fenobarbitalul se poate administra i.m.la 30 de minute dupa
administrarea diazepamului si se monitorizeaza functia respiratorie deoarece poate sa
dea stop respirator.

Se scade edemul cerebral cu manitol 20% administrat in cantitate de 250ml de 4

ori /zi, furosemid trei-patru fiole/zi, hemisuccinat de hidrocortizon 400 mg/zi . Se

monitorizeaza functia respiratorie si eventual se intubeaza bolnavul. Se face aspiratie

bronsica si se administreaza oxigen.

Se face reechilibrare hidroelectrolitica si se tamponeaza acidoza metabolica. Se

trateaza hipertensiunea arteriala. Hipertermia va fi combatuta prin impachetari reci.

Prognosticul este grav si depinde de durata starii de rau epileptic.Decesul se produce

prin angajare datorita edemului cerebral. Bolnavii care supravietuiesc raman cu
sechele neuropsihice importante.

Diagnosticul pozitiv al crizelor de epilepsie se face pe baza datelor anamnestice ,

eventual pe observarea crizei de catre medic, examenul obiectiv si examenul
electroencefalografic.Diagnosticul etiologic se pune imagistic.

Diagnosticul diferential al crizelor de epilepsie.

Foarte multe afectiuni cu debut paroxistic pot simula o criza de epilepsie si cu acestea
se face diagnosticul diferential.O anamneza bine luata si un examen clinic complet
pot exclude aceste afectiuni.

Cele mai frecvente afectiuni cu care se face diagnosticul diferential sunt:

a) hipoglicemia-se intalneste frecvent la persoanele diabetice care fac tratament cu

insulina sau cu antidiabetice orale , la alcoolici,la persoane cu mese neregulate si in
special la persoane cu tumori pancreatice (insulinoame).

Crizele apar de obicei dimineata si se manifesta prin senzatia de foame intensa,

tremuraturi ale membrelor, transpiratii profuze ,agitatie psihomotorie . Daca glicemia
nu este corectata bolnavul intra in coma si poate deceda.Uneori crizele de
hipoglicemie se pot exprima prin crize epileptice , partiale sau generalizate..Valorile
glicemiei sunt de obicei mai mici de 50mg/dl. Simptomatologia dispare la
administrarea de glucoza intravenos sau la ingestia de zahar.

Sincopa vasovagala- apare in situatii de stres, durere intensa ,soc emotional.Bolnavul

are o senzatie de disconfort urmata de ameteala, vedere incetosata si isi pierde
treptat cunostinta.Uneori are timp sa se aseze.Pulsul este slab
perceptibil,bradicardic.de obicei isi revine spontan.

Sincopa ortostatica- apare la schimbarea brusca a pozitiei din clino in ortostatism.

Simptomatologia se aseamana cu cea a sincopei vaso-vagale. Bolnavul este palid ,
hipoton si nu are semne neurologice de focalizare. Se pastreaza postura din
clinostatism pana isi revine complet si este hidratat corespunzator.

Criza Adams-Stokes-este generata de reducerea fluxului sanguin cerebral prin

tulburari de ritm cardiac.Apare la persoanele in varsta , cunoscute cu boala cardiaca.
Bolnavul cade brusc, este palid ,iar pulsul este fie foarte rar, fie foarte frecvent.

Ischemia cerebrala tranzitorie-apare la persoane in varsta si se manifesta prin semne

neurologice de focar: paralizii, tulburari de sensibilitate cu o durata de 7-15 minute.

Amnezia globala tranzitorie-apare la persoane peste 50 de ani care isi pierd in mod
brusc memoria recenta si devin confuzi Bolnavul repeta aceeasi intrebare timp de
cateva minute sau ore .Criza este urmata de amnezia retrograda care dureaza de la
cateva zile la cateva saptamani si este produsa printr-o ischemie in teritoriul arterelor
vertebro-bazilare.

Narcolepsia boala apare in copilarie sau adolescenta , se manifesta prin tendinta

brusca si irezistibila de a adormi, apare mai ales dupa-masa si se repeta de cateva ori
pe zi. La 70% dintre acesti pacienti se asociaza si catalepsia caracterizata prin
caderea capului ,deschiderea gurii,inmuierea genunchilor si caderea bolnavului fara
pierderea starii de constienta .

Crizele de Drop-attacks apar la persoane in varsta ,mai frecvent la femei ,la miscarile
de rotatie a capului si se manifesta prin cadere brusca in genunchi, bolnavul suferind
de cele mai multe ori leziuni.

Migrena- se caracterizeaza prin durere de cap localizata unilateral ,are caracter lent
,progresiv, are durata mare(ore, zile).In antecedentele heredocolaterale patologice
gasim astfel de manifestari.

Crizele de isterie apar de obicei la persoane de sex feminin , dupa psihotraume, in

prezenta familiei sau a anturajului.Bolnavul nu-si pierde starea de constienta, cade
,dar nu se loveste.Nu are acuze dupa epuizarea crizei.

Principii terapeutice in epilepsie- tratamentul este monodrog si a fost expus la fiecare

forma de criza . Tratamentul dureaza uneori intreaga viata sau cel putin 4 ani daca
bolnavul nu a mai facut nici o criza. Decizia intreruperii tratamentului este luata de
catre medicul neurolog.Regimul alimentar cu evitarea alcoolului, alimentelor ce contin
cofeina sau cacao va fi impus bolnavului.Evita insolatiile si traumatismele craniocerebrale . Nu lucreaza in locuri periculoase pentru bolnav sau anturaj.Nu conduce
autovehicule.

Bolnavul trebuie inserat in societate .

Accidentele vasculare cerebrale

Reprezinta un complex de afectiuni care afecteaza vasele cerebrale, care la randul lor
nu mai iriga conform necesitatilor metabolice o portiune din creier si care daca
persista va induce o necroza a tesutului insuficient irigat sau neirigat cu pierderea
unei functii sau a mai multor functii.

Exista doua tipuri de accidente:de tip hemoragic si de tip ischenic. Cele de tip
ischemic sunt mai frecvente si reprezinta aproximativ 85% dintre toate accidentele.
AVC ul ischiemic are ca mecanism de producere embolia care poate fi arterio arteriala
sau cardioembolica in 70-80% din cazuri si doar in restul cazurilor se produce printro complicatie a unei placi de ateroscleroza sau prin progresia unei placi ateromatoase
cu stenoza progresiva si ulterior ocluzie arteriala.

Hemoragiile intraparenchimatoase si subarahnoidiene se datoreaza rupturii peretelui

unui vas arterial. Hemoragia intracerebrala spontana este raspunzatoare de 10-15 %
dintre toate avc-urile.

Accidentele vasculare au o incidenta in crestere fiind principala cauza de mortalitate,

morbiditate si invaliditate .Impactul economic este dintre cele mai mari dintre toate
bolile.Fiziopatologic hemoragiile cerebrale sunt date de :arteriolopatia
hipertensiva,,malformatiile arteriovenoase, angiopatia amiloida
,medicamente(anticoagulante , tromboliticele) si vasculitele inflamatorii.

AVC-ul reprezinta cea de-a treia cauza de mortalitate dupa boala coronariana si
cancer.In general mortalitatea variaza de la 20-250 la 100 000de locuitoriiar.
Incidenta AVC-ului este de aproximativ 150 la 100 000 de locuitori.

In primele zile decesul se produce prin herniere transtentoriala sau compresie

cerebrala , iar dupa prima sau a doua saptamana prin complicatiile generate de
imobilizarea indelungata (tromboza venoasa si bronhopneumonia).

Incidenta in crestere se datoreaza si faptului ca doar 40% din populatia SUA cunoaste
semnele de avertizare care preced un AVC si doar 1% din populatie stie ca acesta
este principala cauza de deces.In Germania doar 5% din populatie recunoaste
semnele de avertizare care preced un AVC spre deosebire de 50% care cunosc
simptomatologia ce precede un infarct de miocard.

Incidenta crescuta se datoreaza si faptului ca personalul paramedical si medical nu

diagnosticheaza corect boala si nu o trateaza ca o urgenta medicala.Aceasta necesita
un program special de educatie.

Un diagnostic gresit reprezinta o problema majora pentru serviciul de salvare care va

manageria incorect aproximativ 50% dintre bolnavi si chiar paramedicii educati in
acest sens risca sa diagnosticheze eronat si sa abordeze gresit aproximativ 25%
dintre bolnavi.Medicii de pe serviciul de ambulanta si paramedicii trebuie sa
ingrijeasca si sa transporte bolnavii pana la serviciile medicale specializate in
tratamentul bolnavului cerebrovascular .Pana la aceste servicii medicii se vor ocupa
cu tratamentul imediat al complicatiilor si mai putin al diagnosticului diferential dintre
un AVC ischemic si unul hemoragic care nu se poate face doar pe simptomatologia si
semiologia clinica.Doar unele semne din hemoragia subarahnoidiana pot suspiciona
aceasta entitate.

Intr-o prima etapa bolnavii vor fi preluati de personalul medical antrenat care va
evalua nivelul starii de constienta a bolnavului, prezenta semnelor de focar, prezenta
tulburarilor de limbaj, prezenta crizelor de epilepsie si eventual prezenta altor semne
de afectare cognitiva.

Echipa care primeste bolnavul trebuie sa cunoasca complexitatea semiologica a AVCului si variabilitatea in timp al acestuia.

Importanta accidentelor cerebrale vasculare rezida din costurile alocate pentru un

bolnav de la diagnosticare pana la decesul bolnavului care,de exemplu,in Suedia sunt
de aproximativ 73 000 mii de dolari .

Evaluarea initiala a unui bolnav cu AVC include monitorizarea respiratiei si a

circulatiei.

La bolnavul in coma trebuie luata in considerare coma de alte cauze cum ar fi:coma
post traumatism cranian, post intoxicatie cu medicamente, post criza epileptica sau
coma de cauza metabolica. Tulburarea starii de constienta instalata rapid are probabil
ca etiologie o hemoragie cerebrala.

In serviciul de urgenta se examineaza semnele de deficit motor, tulburarea de limbaj,

tulburarea de camp vizual, tulburarea de pronuntie a cuvintelor, vederea dubla,
varsaturile , cefaleea si redoarea de ceafa. Pe baza acestor modificari se creioneaza
un sindrom care are valoare semiologica , topografica si uneori etiologica.

Examinarile initiale includ:observatia respiratiei si frecventa respiratorie , examenul

TA, alura ventriculara si saturatia in oxigen prin aplicarea unui puls oximetru.

Se vor recolta probe de sange pentru determinarea coagulogramei, hemoleucogramei

, ionogramei, glicemiei. Se plaseaza un cateter pentru o linie venoasa periferica .

Examenul bolnavului incepe cu un istoric privind factorii de risc pentru ateroscleroza

si boala cardiaca si eventual istoric de hipertensiune arteriala . La pacientii tineri
istoricul de consum de droguri, contraceptive orale, infectii, traumatisme ori migrena
sunt importante .

Scopul initial este de a deosebi un infarct cerebral de un AVC hemoragic sau o

hemoragie subarahnoidiana .

Explorarea CT si IRM se vor efectua de urgenta .

Clinic pana la proba contrarie durerea de cap , varsaturile si hemiplegia sugereaza un

accident vascular hemoragic .

Totusi accidentul vascular cerebral de trunchi cerebral si accidentul vascular din

teritoriul carotidian distal sau cardioembolic din acelasi teritoriu pot simula o
hemoragie cerebrala .

Simptomele premonitorii ale unui AVC sunt:o diminuare a fortei musculare si/sau
amorteala a fetei , bratului sau membrului inferior pe o parte;

O diminuare sau disparitia vederii in special la un singur ochi;

Abolirea limbajului sau tulburare in intelegerea cuvintelor sau in pronuntarea lor :

Durere de cap aparuta brusc fara o cauza aparenta;

Ameteala inexplicabila, dezechilibrari sau caderi bruste, in special asociate cu alte

simptome din cele prezentate anterior;

Dificultate brusca la deglutitie;

Daca un pacient prezinta aceste simptome care pot avea o durata variabila(secunde ,
minute) el trebuie sa consulte de urgenta un medic. Aceste simptome, daca dureaza
mai putin de 24 de ore constituie AIT-ul. Aproximativ 30% dintre bolnavii cu un AVC
constituit prezinta cel putin un AIT inainte.Un bolnav care a suferit un AIT inainte are
un risc de 10 ori mai mare de a face un AVC fata de o alta persoana. AIT-ul constituie
o urgenta medicala.

Nu de putine ori un bolnav hipertensiv poate prezenta cu zile sau saptamani inainte
de un AVC hemoragic durere de cap frontoparietala care este matinala si care
cedeaza ulterior. Masurarea TA si reevaluarea tratamentului antihipertensiv este
urgent necesara.

In hemoragia subarahnoidiana bolnavul poate prezenta durere de cap, capricioasa

interpretata gresit ca fiind migrena.

Tratamentul initial de urgenta :

Asigurarea functiei pulmonare prin monitorizarea acesteia, eliberarea cailor aeriene si

administrarea de oxigen in doza de 2-4 litri / min. pe sonda nazala. La bolnavii cu
alterarea starii de constienta intubarea bolnavului poate fi necesara.

Afectiunile cardiace concomitente. Anomaliile cardiace sunt frecvente la bolnavii cu

infarct in teritoriul AC medii cu leziune in lobul insulei.Fibrilatia atriala , infarctul
miocardic acut si valvulopatiile cu un eventual debit mic trebuiesc tratate .Examenul
presupune evidentierea tahipneei , tahicardiei,jugulare turgescente , edemelor
periferice si galopului cardiac.

Tratamentul hipertensiunii arteriale .La bolnavii cu AVC exista o reactie hipertensiva

reactiva. De acea hipertensiunea arteriala nu va fi tratata drastic in primele ore de la
debutul AVC-ului.Se considera ca o tensiune sistolica mai mare de 220 mm Hg si una
diastolica mai mare de 120 mm Hg vor fi tratate . Se va alege un medicament cu
administrare iv.Daca tensiunea este mica se va corecta hipovolemia cu aport
hidroelectrolitic corespunzator .

Optimizarea aportului de fluide este necesar pentru a mentine normovolemia.Depletia

de lichide este cel mai bine tratata prin aport hidric corespunzator.Glucoza este de
evitat daca glicemia este normala.

Controlul glicemiei si a febrei.Experimental hiperglicemia creste marimea

infarctului.Bolnavii cu glicemie crescuta la internare evolueaza mai prost.
Hiperglicemia se trateaza prin administrarea de insulina,iar hipoglicemia se trateaza
prin administrarea de glucoza iv.

Febra influenteaza negativ evolutia AVC-ului. Hipertermia va fi corijata corespunzator.

Artera cerebrala medie.Ramura principala iriga convexitatea frontala si parietala,

partile laterale si superioare ale lobului temporal, substanta alba subcorticala aflata
dedesubt, ganglionii bazali cu exceptia nucleului talamic si cu exceptia genunchiului
si bratului posterior al capsulei interne si globus palidus.

Simptomatologie:deficit motor si senzitiv, hemianopsie controlaterala si adesea

devierea privirii catre partea lezata. Bolnavul mai prezinta tulburari neuropsihice
(afazie,apraxie constructiva si spatiala),in functie de emisferul afectat.

Ramuri perforante( a lenticulara si lenticulostriata) sunt artere mici a caror ocluzii duc
la infarcte mici de tip lacunar . Se disribuie la putamen,caudat palidum extern bratul
posterior al capsulei interne si coroana radiata..Simptomatologie: deficit motor pur ,
deficit senzitiv pur, deficit senzitivo motor.

Ramuri rolandice artera prerolandica si rolandica a caror ocluzie duce la hemipareza

senzitivomotorie si afazie nonfluenta .

Ramurile parietale si temporale a caror ocluzie duc la afazie Wernicke, eventual afazie
de constructie si si apraxie.

Artera cerebrala anterioara iriga: marginea superioara si interna a emisferului pana la

santul parietooccipital, 4/5 anterioara din corpul calos, bratul anterior a corpului calos
, bratul anterior al capsulei interne si partea inferioara a capului nucleului caudat.

Simptome:hemipareza cu deficit motor localizat predominent la membrul inferior,

incontinenta , sindrom de lob prefrontal in caz de ocluzie bilaterala a arterelor
cerebrale anterioare.

Ramuri perforante:artera recurenta Heubner si alte ramuri perforante ce iriga bratul

anterior al capsulei interne si nucleul caudat a caror ocluzie produce hemipareza.

Ramurile corticale iriga regiunea superficiala a lobului frontal ,respectiv portiunea

superointerna si corpul calos si produc monopareza de membru inferior si tulburari
neuropsihologice.

Artera cerebrala posterioara iriga lobul occipital, lobul temporal bazal si lateral,
talamusul si corpul geniculat lateral.

Simptome:hemianopsie, uneori afazie fluenta in cazul de leziune a emisferului

dominant.

Ramuri perforante: artere cu calibru mic a caror ocluzie conduce la infarcte lacunare.

Ramuri Interpedunculare: iriga nucleul rosu, substanta neagra,partile mediale ale

pedunculilor cerebrali, nucleii nervilor III si IV, formatiunea reticulata a trunchiului
cerebral si decusatia superioara a pedunculilor cerebelosi,fascicolul longitudinal
medial,lemniscul medial.

Simptomatologie:Sindromul Weber, pareza nervului III ,hemipareza controlaterala,

pareza verticala a privirii, tulburari de constienta si ataxie.

Ramuri talamoperforante: iriga partile inferomediale si anterioare ale

talamusului,pulvinar, corpul geniculat lateral, partea posterioara a capsulei interne si
nucleul subtalamic. Simptome : tulburari de sensibilitate eventual hemibalism,
hemicoree ,hemiataxie, tremor, Sindrom Korsakow.

A coroidiana posterioara iriga talamusul , plexurile coroide, hipocampul. Leziunea sa

genereaza un sindrom talamic.

A talamogeniculate iriga talamusul- partea posterioara si corpul geniculat lateral.

Leziunea lor produce sindrom talamic si eventual hemianopsie .

Ramurile temporale iriga portiuni din lobul temporal( bazala si laterala ) si produc
afazie Wernicke.

Ramurile occipitale produc hemianopsie maculara , halucinatii vizuale in campul

hemianoptic, metamorfopsii, alexie, agrafie, afazie amnestica, anomie la culori,
agnozie vizuala, uneori tulburari de memorie. Leziunea bilaterala duce la cecitatea
corticala .

Accidentele vasculare cerebrale din teritoriul vertebro bazilar.

Sunt de obicei ischemice.Teritoriile vascularizate si simptomele se ordoneaza

descendent( A bazilara teritoriul rostral, artera bazilara teritoriul mijlociu, artera
bazilara teritoriul caudal care iriga sectorial lateral, median si paramedian trunchiul
cerebral.

Artera bazilara teritoriul rostral- ramurile circumferentiale lungi sau artera cerebrala
posterioara-tulburare de camp vizual, alexie, amnezie. Tulburarile de irigatie in
teritoriul paramedian si median prin ocluzia arterelor circumferentiale scurte si si
ramuri paramediane produc modificari pupilare si de oculomotricitate, tulburari de
constienta (ramurile interpedunculare), hemianestezie (arterele talamoperforate).

Artera bazilara teritoriul mijlociu duce in caz de ocluzie a arterelor circumferentiale la

ataxie, tulburare de sensibilitate,,vertij. Atunci cand este interesat teritoriul
paramedian si median prin afectarea arterelor circumferentiale scurte si paramediane
se exprima clinic prin disfunctii oculomotorii (pareza de n.IV,n VI) ,dizartrie, sindrom
de mana inabila. Deficite pur motorii sau senzitive.

Artera bazilara caudala si arterele vertebrale. Ocluzia circumferentialei lungi sau

arterei cerebeloase postero inferioara induce ataxie , sindrom Horner, hipestezie,
afectarea nervilor cranieni (V, VIII,IX, X XI). In cazul afectarii arterelor circumferentiale
scurte si ramurilor paramediane care iriga teritoriul paramedian si medianse produce
hemihipoestezie si hemipareza fara implicarea fetei si leziunea nervului XII.

Sindroame si cauze.tromboza extinsa( bilaterala,laterala si mediana )caudala si

eventual rostrala .

Tromboza bilaterala a bifurcatiei trunchiului bazilar( laterala si mediana ), rostrala :

sindromul portiunii terminale sau sindromul de top de bazilara.

Extinderea monosectoriala, laterala, proximala a arterei bazilare: sindrom lateral

bulbar Wallenberg.

Teritoriul median :infarctizari lacunare de trunchi cerebral. Sunt foarte rare cu

exceptia sindromului Wallenberg.

Sindroame clasice vasculare de trunchi cerebral

Sindromul Claude ( de nucleu rosu superior) prezinta homolateral pareza n.III si

contralateral hemiataxie , hemipareza.

Sindromul Weber prezinta homolateral pareza de n III si controlateral hemipareza .

Sindromul Millard Gubler prezinta pareza de n VII homolateral leziunii si controlateral

hemipareza , hemihipoestezii disociate.

Sindromul Wallenberg presupune ocluzia sau stenoza arterei cerebeloase posteroinferioare-artera circumferentiala lunga.

Se distribuie la bulbul dorsolateral vermisul inferior, teritoriul inferior al emisferelor

cerebeloase.

Simptome-deficite ale nervilor V,IX,X,XI, sindrom Claude-Bernard Horner, sindrom

cerebelos de aceeasi parte, iar de partea opusa tulburare disociata de sensibilitate.

Sindromul Jackson prin ocluzia arterelor mediene si paramediene care iriga portiunea
mediana a bulbului. Se manifesta prin pareza de n XII de aceeasi parte si prin
hemipareza de partea opusa.

Sindromul CADASILsi CARASIL.

Encefalopatia hipertensiva.Este secundara cresterii tensiunii arteriale. Se produce

edem cortical si subcortical partial cu hemoragii petesiale secundar si ischemii prin
afectarea endoteliului si aparitia hipertensiunii intracraniene.

Fiziopatologic cresterea tensiunii arteriale duce la perturbarea autoreglarii fluxului

sangvin cerebral cu extravazare plasmatica si edem cerebral.

Clinic bolnavul prezinta cefalee, stare confuzionala si ulterior alterarea starii de

constienta, deficite neurologice focale fluctuante , crize de epilepsie.

Tratamentul este cel al HTA, antiedematoase cerebrale si simptomatice.

Hemoragia intracerebrala supratentoriala, reprezinta 11-23 la 100 000 de locuitori si

este mai frecventa la barbati .

Etiologie: hipertensiunea , transformarea hemoragica a infarctului cerebral,

anevrismele si angioamele cerebrale, malformatii arteriovenoase, angiopatia
amiloidozica ,tulburari de coagulare , hemoragii intratumorale , abuz de droguri .
Intereseaza nucleii bazali intr-o proportie de aproximativ 70% dintre bolnavi. La restul
bolnavilor intalnim hemoragii in substanta alba.

AIT-ul se va trata de urgenta cu antiagregante plachetare (aspenter ,clopidogrel ,

aflen, dipiridamol) pentru prevenirea unui nou atac pana la stabilirea etiologiei.

Tratamentul cu anticoagulante administrate parenteral are indicatie absoluta in

fibrilatia atriala cu trombi in atriu, Bolnavii cu proteze valvulare cardiace, deficienta
de Proteina S ,C sau antitrombina III au deasemeni idicatie absoluta pentru
anticoagulare corecta in regim de urgenta.

O statina este utila pentru normalizarea profilului lipidic. Este discutata utilitatea
neurotroficilor cerebrali, vasodilatatoarele cerbrale.

Reluarea fluxului cerebral este necesar in regim de urgenta prin administrare

trombolitice. Practic, posibila la 10-15% dintre bolnavi care vor fi selectati atent (rtPA
in doza de 0,9/ kg corp administrat intr-un interval de trei ore de la debutul
simptomtologiei).

Endarterectomia este utila la bolnavii cu stenoza semificativa de carotida (mai mare

70% din lumenul arterial) care este simptomatica.

Evitarea factorilor de risc pentru ateroscleroza este utila( fumat, controlul valorilor
glicemiei , controlul TA,controlul greutatii corporale si a sedentarismului).

Fiziopatologic cauza hemoragiilor poate fi ruperea anevrismului in lipohialinoza,

microanevrisme ,angiopatie amiloida cerebrala, malformatii cerebrale, fistula carotido
cavernoasa , tulburari de coagulare. Prin diapedeza in AVC ischemice, tulburari de
coagulare, tromboza sinusurilor venoase cerebrale. Patologic sangerarea produce
distrugerea directa a tesuturilor, ischemie prin compresiunea tesuturilor invecinate si
edem cerebral care induce cresterea presiunii intracraniene si scaderea presiunii
cerebrale de perfuzie.

Clinic deficit focal instalat ictal(apoplexic),crize de epilepsie, alterarea starii de

vigilitate, semne de hipertensiune intracraniana acuta.

Examenul imagistic prin CT de craniu obiectiveaza leziunea si arata marimea ei( 3 cm

in diametru=20ml iar 4,5 cm=50ml .) Alte explorari determinarea parametrilor
coagularii TQuick, INR, APTT, numararea trombocitelor

Angiografia efectuata imediat evidentiaza anevrismele sau trombozele sinusale , iar la

6-8 saptamani evidentiaza malformatiile arterio-venoase. Se face scriningul pentru
droguri la tineri.

Tratament conservator se face la toti pacientii.TA se scade initial prin sedare cu

midazolam, apoi, la TA mai mare de 200 mmHg se administreaza medicamentie
iv( Urapidil-Ebrantil 25 mg administrate iv apoi 10-30 mg/ ora pana la scaderea TA la
valori de 160-180 mmHg). Profilaxia crizelor epileptice se face cu Phenhydane 750 mg
administrate dupa prima criza.La pacientii comatosi care au hidrocefalie interna se
face drenaj ventricular chirurgical ,iar la cei care au un trombus intraventricular se
face tromboliza acestuia .

Pozitionarea corecta cu capul ridicat, eventual intubarea bolnavului si tratamentul cu

manitol in doza de 250ml administrat rapid poate fi salutara . In hemoragia dupa
anticoagulante se administreaza plasma proaspata congelata .

Hemoragiile subtentoriale mai frecvente sunt hemoragiile pontine si cerebeloase .

Sunt grave.

Clasificarea stadiilor hemoragiilor cerebeloase. Stadiul I bolnav constient ,cu semne

cerebeloase,pareza de n. VI, sindrom piramidal unilateral;

Stadiul II cu fluctuatii ale starii de constienta semne de trunchi cerebral, sindroame

piramidale bilaterale tulburari pupilare ; Stadiul III comatos ,extensia membrelor la
stimuli sau spontan .

Se intervine chirurgical in functie de marimea si de stadiul hemoragiei..Stadiul I cu

marimea hemoragiei de 20ml (3 cm) se trateaza conservator ;stadiul II sau marimea
hemoragiei mai mare de 20ml se face drenaj extern al LCR eventual interventii
decompresive cu rezultate bune. St .III decompresia numai in cazurile cu durata
scurta a comei.

Hemoragia subarahnoidiana.Are o incidenta de 6-12 cazuri la 100 000 locuitori.

Etiologie: ruptura unui anevrism al vaselor cerebrale (pana la 75% din cazuri); alte
cauze (cele neanevrismale 10-20%, angiomul cerebral, hipertensiunea
arteriala,angiomul spinal,metastaze ,tromboza de sinusuri vasculare cerebrale).Clinic
jumatate dintre bolnavi au avut cu ore sau zile inainte de debut o hemoragie
exprimata prin cefalee.

Bolnavul prezinta o cefalee violenta (experienta pe care nu a trait-o

anterior).Tulburarea starii de vigilitate poate fi trecatoare.Tulburarile vegetative cum
ar fi:varsaturile ,cresterea TA,febra sunt frecvente de asemenea tulburari
hidroelectrolitice. Bolnavii pot prezenta semne de nervi cranieni si rareori deficite
motorii sau tulburari senzitive.Tulburarile vizuale sunt frecvente.

Crizele epileptice se pot intalni la 6% dintre bolnavi. Redoarea de ceafa, reflexele

cutanate plantare in extensie si hemoragiile in corpul vitros ( s.Terson) se evidentiaza
la examenul fundului de ochi.

Diagnosticul se face prin CT de craniu si prin PL si angiografia cerebrala pentru

evidentierea anevrismului .Daca acesta nu este evident se repeta angiografia la 2-4
saptamani.

Diagnosticul diferential se face cu migrena , cefaleea de tensiune, hemoragia

cerebrala ,infarctul cerebral din teritoriul vertebro bazilar, tromboza sinusala,
meningita si hemoragia subarahnoidiana traumatica.

Terapia este in regim de urgenta si consta in cliparea anevrismului. Interventia este

de efectuat in primele 72 de ore de la debutul bolii inainte de aparitia spasmului
vascular

Se va trata hipertensiunea arteriala, Crizele epileptice se vor trata cu

Phenhidane,spasmul arterial va fi tratat cu nimodipina in doza de 4x60 mg/zi.Se vor
trata tulburarile hidroelectrolitice si tulburarile de ritm cardiac .Edemul pulmonar
neurogen este greu de tratat. Bolnavul este intubat si ventilat.

Prognosticul este rezervat (deces in 15-20%din cazuri).