Boala Alzheimer

Definitie: Boala Alzheimer este o afectiune degenerativa primara cu disfunctie generala difuza
permanenta, durabila si ireversibila. Determina tulburari de memorie, gindire si comportament. Este cea
mai frecventa cauza a dementei in rindul persoanelor cu virsta de 65 de ani si mai mult. Unele studii
epidemiologice arata ca boala Alzheimer reprezinta 50% din totalul dementelor.
Incidenta: Potrivit statisticilor,in Romania, incidenta tulburarilor mintala a crescut de la 605,2, in 1975,
la 883,3 persoane la 100.000 locuitori, in 1993. In cadrul mortalitatii generale, decesele cauzate de
tulburari mintale, boli ale sistemului nervos si organe de simt (fara bolile cardio-vasculare) ocupa locul 5,
inregistind o crestere semnificativa, de la 11,7, in 1975, la 17,9, in 1994, si la 18,3, in 1997 (proportie la
100.000 locuitori). In aceasta perioada, mortalitatea generala a inregistrat valori semnificativ crescute, de
la 928,8 la 1170, 7 decese la 100.000 persoane.
Cauze: Rolul exact al geneticii in boala Alzheimer nu este clar. Cercetatorii au descoperit o legatura a
acestei boli cu anumiti cromozomi. O forma extrem de rara cu simptome timpurii ale bolii Alzheimer are
legatura cu anumiti cromozomi.
Factori de risc: Factorii de risc cunoscuti pina in prezent sint cei ereditari (cazuri de dementa in familie),
virsta inaintata si prezenta sindromului Down. Singurul factor de risc pentru ceilalti membri ai familiei
este cel ereditar. Se apreciaza ca persoanele avind o ruda de gradul I care sufera de boala Alzheimer se
afla in risc teoretic absolut de 26% pina la 45%.
Simptome:
Simptomele initiale sint dificultati in a-si aminti evenimentele recente si in a desfasura activitati
obisnuite. In plus, pacientul poate fi confuz, sa aiba tulburari de comportament, personalitate si gindire,
este incapabil de a pronunta corect cuvintele si de a se exprima coerent, este dezorientat atit in timpul
noptii, cit si al zilei, sufera depresii, halucinatii Aceste schimbari apar mai repede sau mai putin repede in
functie de persoana. In cele din urma, insa, boala face ca persoana afectata sa nu mai poata sa se
ingrijeasca singura deloc. Boala Alzheimer are mai multe stadii evolutive: precoce (usor), intermediar
(moderat), tardiv (sever). Fiecare din aceste stadii are modalitati comune si diferite de tratament si
ingrijire, fiind extrem de important sa fie cunoscute de ingrijitori si familie. Boala Alzheimer afecteaza
anumite canale ale creierului. Aceste canale sint esentiale pentru gindire, invatare si memorare. Astfel, se
produce o degradare a celulelor cerebrale. Persoanele care sufera de aceasta boala au creierul mai mic
decit majoritatea populatiei. In cazul acestor persoane, cantitatea de neurotransmitatori, si anume de
acetilcolina (substante chimice care servesc drept mesageri intre celulele nervoase), este mai mica. Aceste
substante sint esentiale in procesul gindirii si al memoriei.
Diagnostic: Diagnosticul bolii Alzheimer are la baza un istoric de accentuare a pierderii memoriei in
timpul vietii si al altor functii cognitive. Schimbarile de comportament, de personalitate si de gindire, pot
fi observate, de asemenea. Diagnosticul clinic al bolii Alzheimer poate fi facut cu precizie de pina la 90%,
pe baza acestor simptome si a rezultatului citorva teste.
Tratament: Tratamentul include medicamente (unele administrate pentru a imbunatati memoria
pacientului, prin cresterea cantitatii de acetilcolina in organism, altele ca sa amelioreze problemele de
comportament, cum ar fi halucinatiile, agitatia). Unii bolnavi pot avea nevoie de medicamente pentru
depresie, anxietate (stare emotionala caracterizata prin frica, teama) si insomnii. Consilierea bolnavului si
a familiei este benefica. Anumite medicamente pot afecta ficatul, deci, inainte de a fi administrate, se
recomanda sa se faca un test. Alte medicamente produc greata, diaree, varsaturi, insomnii, oboseala sau
crampe musculare. Bolnavii trebuie sa fie sub observatia unui medic. Acesta este obligat sa faca vizite
1

regulate persoanelor care sufera de boala Alzheimer. Nu exista vindecare in boala Alzheimer. Boala are o
evolutie progresiva, simptomele agravindu-se cu timpul.
Preventie: Nu se cunosc deocamdata metode pentru prevenirea bolii.
Statistici: Potrivit unor studii recente, maladia Alzheimer si celelalte demente se manifesta la 6 pina la
8% la persoanele de 65 de ani si peste si la 30% pina la 40% la cele peste 85 de ani. Dupa datele statistice
furnizate de ONU, numarul absolut al populatiei de varsta a treia a ajuns la 500 milioane, comparativ cu
200 milioane in 1950 si se preconizeaza ca la nivelul anului 2025 numarul persoanelor virstnice pe glob
va fi de 1 miliard, ceea ce inseamna mai mult de 14% din totalul populatiei mondiale.

Boala Alzheimer
Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afeciune degenerativ progresiv a creierului care
apare mai ales la persoane de vrst naintat, producnd o deteriorare din ce n ce mai accentuat a
funciilor de cunoatere ale creierului, cu pierderea capacitilor intelectuale ale individului i a valorii
sociale a personalitii sale, asociat cu tulburri de comportament, ceea ce realizeaz starea cunoscut
sub numele de demen (din latin: demens). Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au
fost descrise pentru prima dat de Alois Alzheimer, psihiatru i neuropatolog german. Denumirea de
boal Alzheimer a fost utilizat pentru prima dat de psihiatrul german Emil Kraepelin n manualul su
de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Aceast boal reprezint forma cea mai comun de
declin mintal la persoanele n vrst i a devenit tot mai frecvent o dat cu creterea longevitii.
Auguste D. La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examineaz pentru prima dat o
pacient, Auguste D., n vrst de 51 de ani, internat n "Spitalul pentru Bolnavi psihici i Epileptici" din
Frankfurt pentru tulburri cognitive progresive, halucinaii, idei delirante i degradare a personalitii
sociale. Alzheimer noteaz la nceput un diagnostic vag: "Boal a uitrii" (Krankheit des Vergessens).
Evoluia bolii este urmrit timp de cinci ani i, dup moartea pacientei n urma unei infecii, creierul
obinut n urma autopsiei este examinat cu amnunime de Alzheimer, descoperind modificri
caracteristice necunoscute pn atunci. Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a Conferin a
Psihiatrilor Germani din Sud-Vest inut la Tbingen i publicat n revista de specialitate "Allgemeine
Zeitschrift fr Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin" (1907, vol. 64, pp. 146-48) sub titlul Eine
eigenartige Erkrankung der Hirnrinde ("O mbolnvire particular a scoarei creierului").
Inciden i debut. Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen la persoanele n vrst i
reprezint jumtate din totalitatea cazurilor de demen. Pentru rile europene se estimeaz c la
persoanele n vrst de 65 de ani frecvena bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de ani 3%, la
75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. ntr-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat n Frana, s-a
constatat c 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o form
nrudit de demen. Potrivit statisticilor din Romnia, incidena tulburrilor mintale a crescut de la 605,2
persoane la 100.000 de locuitori n 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori n 1993, fr a avea
date asupra cazurilor de demen. n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani - ca n cazul
princeps al lui Alzheimer - se folosete termenul de "demen presenil", cazurile aprute tardiv, la
persoane n vrst de peste 70 de ani, corespund noiunii mai vechi de "demen senil".
Manifestri clinice. Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu caracter progresiv.
Pierderea memoriei este de cele mai multe ori primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer.

Simptome cognitive Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii anterior nvate i
imposibilitatea de a acumula informaii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, n timp ce
amintirile vechi pot fi conservate. Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar pentru
noiuni simple. Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate: bolnavul "nu mai tie"
cum s se mbrace adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc. Imposibilitatea de a recunoate, identifica i
denumi obiecte uzuale. Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de a lua
decizii. Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare temporal i spaial,
pierderea iniiativelor. False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea fizionimiilor cunoscute,
urmat de identificri eronate, care pot provoca stri de anxietate. Aceste simptome se caracterizeaz
printr-un debut gradat, bolnavul dezvolt anumite strategii pentru a-i disimula dificultile, pentru un
anumit timp i pstreaz o "faad" neltoare, declinul ns se agraveaz progresiv.
Simptome non-cognitive
Agitaie i agresivitate fizic sau verbal. Tulburri psihotice: halucinaii, de obicei vizuale, idei delirante
(de persecuie, de gelozie, de abandon etc.). Tulburri ale dispoziiei afective: n principal depresie i
anxietate, mai rar stri de euforie exagerat. Tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau
cretere exagerat a apetitului, alimentaie nengrijit, ingerare de substane non-alimentare. Dezinhibiie
sexual: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexual. Incontinen urinar i
pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice n locuri neadecvate sau n prezena altor persoane.
Creierul unui pacient cu boala Alzheimer: Atrofie cortical sever, mai accentuat n regiunile frontal,
parietal i temporal
Modificri morfologice n creier (Anatomia patologic)
La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o reducere accentuat a volumului,
datorit atrofiei scoarei cerebrale (Atrofie cortical) cu micorarea circumvoluiilor cerebrale (pliurile
creierului), predominant n regiunile frontal, parietal i temporal, lrgirii anurilor dintre
circumvoluiuni, a cisternelor cerebrale i a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie extern i intern).
Examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden , n special prin folosirea unei tehnici speciale de
colorare cu impregnare argentic, leziuni caracteristice, observate i descrise deja de Alzheimer: Plcile
senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plcile senile conin o acumulare de betaamiloid, care este un fragment dintr-o protein pe care organismul o produce n mod normal (proteina
precursoare a amiloidului - beta-APP). n cazul unei persoane sntoase, aceste fragmente de proteine
sunt degradate i eliminate, n boala Alzheimer ele se acumuleaz n special la terminaiile presinaptice
ale neuronilor, formnd plci insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea influxului nervos de la un
neuron la altul. Degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul neuronilor a unor fascicole
dense de fibre dispuse ca nite ghemuri, constituite n principal dintr-o protein numit tau, care n mod
normal intr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit microtubul. Microtubulii au un rol
important n transportul substanelor cu rol nutritiv n interiorul neuronului. n boala Alzheimer,
proteinele tau sunt anormale i microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot funciona normal.
Degenerescen granulo-vacuolar. n citoplasma neuronilor, n special n hipocamp, apar vacuole ce
conin granule de natur nc neprecizat. n stnga aspect normal; n dreapta plci senile i degenerare
neurofibrilar (desen semi-schematic) Plci senile n scoara cerebral a unui pacient cu boala Alzheimer forma presenil (coloraie Bowie). Plci senile vzute la microscop (impregnare argentic). Degenerare
neurofibrilar a neuronilor (impregnare argentic]. Aceste modificri determin progresiv moartea unui
numr din ce n ce mai mare de neuroni, n special n structurile importante pentru activitile cognitive:
scoara frontal, hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert .a., astfel nct creierul nu i mai poate
ndeplini normal funciile.
3

Cauze i mecanisme de producere (etiologie i patogenez)

Etiologie
Nu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala Alzheimer, dar este posibil s existe mai multe
cauze care concur la apariia bolii.
Factori de risc
Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad c boala
Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire.
Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterial, nivel crescut de
colesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar fi protectiv mpotriva bolii Alzheimer s-a
dovedit nefondat)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii].
Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut de vitamin B12 i acid folic.
Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu), presupunere care nu este unanim
acceptat. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele
bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaie cauzal.
Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plci senile.
Factori genetici
Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene dominante n unele familii. Se
apreciaz c persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer se afl n risc
teoretic absolut de 26% pn la 45%. Mutaii ale presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 i ale
presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o form foarte agresiv n cazurile familiale de
boal. Presenilinele au fost identificate ca pri componente eseniale n procesul proteolitic prin
care se produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legat de
cromozomul 21.

Boala Alzheimer este n legtur cu cromozomii 1, 14 i 21 (trisomia 21 reprezint cauza

sindromului Down, cunoscut i ca idioie mongoloid), dar este posibil s existe i alte legturi
cromozomiale. Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, protein care particip la
transportul colesterolului i intervine n procesele de reparaie neuronal, este considerat factor
predispozant pentru cazurile sporadice de boal Alzheimer.

Thomas Arendt i colab. de la Institutul "Paul-Flechsig fr Hirnforschung" din Leipzig au

constatat recent (2010) c deja n copilrie ar exista modificri n creier, care ar indica
probabilitatea apariiei mai trziu a bolii Alzheimer. Creierul acestor persoane conine un numr
crescut de celule hiperploide (celule cu mai multe perechi de cromozomi n diverse combinaii),
care ar contribui la moartea celular n creierul bolnavilor cu morbul Alzheimer.
Patogenez
Biologie molecular. Exist trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de apariie a bolii Alzheimer.
4

1. Ipoteza colinergic. Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a sistemului cerebral
de neurotransmitere colinergic, i anume o diminuare a sintezei neurotransmitorului
acetilcolin, datorit reducerii enzimei colin-acetilaz, indispensabil acestui proces de sintez.
Acest deficit este constatat tocmai n formaiile cerebrale interesate n funciunile cognitive, cum
ar fi nucleul bazal al lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai
colinesterazei (enzim care scindeaz acetilcolina) pentru a se menine astfel o activitate crescut
a neurotransmiterii colinergice inter-neuronale n regiunile deficitare.
2. Ipoteza alterrii i acumulrii de protein "tau". Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul
neuronilor sunt constituite din agregate de protein "tau", datorit unui proces de hiperfosforilare.
Nu este ns clar dac acest proces are un rol cauzal n apariia bolii sau este de natur secundar.
3. Ipoteza acumulrii de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptid ce rezult dintr-o protein
precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP), inserat pe membrana celular. Beta-amiloidul,
n form oligomeric insolubil, este citotoxic i altereaz homeostazia ionilor de calciu,
inducnd astfel procesul de apoptoz (moarte celular programat). Este de notat c ApoE4,
factorul genetic de risc major pentru apariia bolii Alzheimer familiale, favorizeaz producia n
exces de beta-amiloid, nainte de apariia primelor simptome de boal. Blocarea produciei de
beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetrilor privind o terapie patogenic a bolii.
Obiecia principal adus ipotezei depozitrii fibrilelor proteice de -amiloid (A) rezult din faptul
c nu s-a putut constata o corelaie ntre amploarea ncrcrii cu "plci" de amiloid i gravitatea demenei.
Observaii recente au artat o alterare progresiv a unor sinapse n regiunile afectate primordial de boal.
Rezultatele unor cercetri actuale sugereaz c mecanismul apoptoic ar avea la baz pierderea legturii
dintre depozitarea de A i fenomenul de proteoliz a substanei "tau", proces pus n eviden nc din
stadiile precoce ale bolii.
Mijloace de investigaie
Singurul diagnostic de certitudine al bolii Alzheimer l reprezint examenul morfopatologic post
mortem al creierului, care evideniaz leziunile caracteristice ale maladiei. O anamnez amnunit,
urmat de o explorare neuropsihic corelat cu rezultatul examenelor neuroradiologice, toate mpreun
pot stabili diagnosticul cu o probabilitate de 85-90%. n esen, diagnosticul de boal Alzheimer este un
diagnostic de excludere, la o persoan n vrst, prezentnd semnele unei demene cu evoluie progresiv,
dup ce au fost eliminate alte cauze posibile.
Examene neuro-psihologice
Este indicat ca n timpul examinrii s fie prezent i un membru al familiei sau o persoan
apropiat celui examinat, care poate da detalii asupra comportamentului de zi cu zi al pacientului,
memoriei acestuia i asupra modificrilor de personalitate. n cazul suspectrii unei demene, este de
recomandat efectuarea unui interogatoriu standardizat, cum este "Mini Mental State Examination" MMSE (exist i o versiune n limba romn), care const n ntrebri relativ simple, prin care se
cerceteaz memoria, atenia, gndirea abstract, capacitatea de denumire a obiectelor, orientarea vizuospaial i alte funcii cognitive. Scorul maximal este de 30 de puncte. Deja n cazul unor performane sub
28 de puncte, datorit dificultii reduse a chestionarului, se poate suspecta o demen. Acest test permite
i stabilirea gradului de deteriorare mintal. Se folosete i "testul ceasului": persoana examinat este
solicitat s deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1 la 12, cerndu-i-se s pun orarul i minutarul
la o anumit or. Pacineii cu boala Alzheimer au dificulti imense n efectuarea acestui test, chiar ntr-o
faz incipient a bolii.
5

Examene de laborator
Nu exist niciun examen de laborator care s indice eventualitatea unei boli Alzheimer. Testele de
laborator se efectueaz pentru a exclude alte cauze posibile ale unei demene. Simptome asemntoare pot
s apar n boli nsoite de dezechilibre mineral (Sodiu, Potasiu, Calciu), boli ale ficatului, nivele
anormale ale hormonilor tiroidieni, tulburri de nutriie cu deficit de acid folic sau de vitamin B12.
Tratarea acestor deficiene poate produce o ncetinire sau chiar reversibilitate a declinului mintal. Prin
examene de laborator se pot detecta unele cauze infecioase ale unei demene progresive (teste pentru
sifilis, teste de detectare a "virusului imunodeficienei umane" - HIV).
Examene neuroradiologice
1. Tomografia computerizat a creierului. Acest examen poate evidenia o reducere de volum a
creierului, n special a scoarei cerebrale (atrofie cortical), cu o anumit distribuie topografic.
Rezultatul nu este ns specific.
2. Rezonana Magnetic Nuclear
3. Rezonana magnetic nuclear are o putere de rezoluie mai mare. Se constat atrofia cortical
manifest i lrgirea spaiilor lichidiene (ventricoli i cisterne).
4. Tomografia Computerizat cu Emisiune de Fotoni SPECT. Acest examen, care evideniaz
diferenele regionale de perfuzie cu snge a creierului, poate perminte o difereniere ntre o demen
vascular (demen prin multiple mini-infarcte cerebrale) i una degenerativ (de tip Alzheimer).
5. Tomografia cu Emisiune de Pozitroni PET. Prin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de
Pozitroni (PET), folosind molecule de glucoz marcate cu Fluor-18 (izotop radioactiv), se constat
o reducere a utilizrii glucozei (singurul element nutritiv al creierului), un aa zis "hipometabolism
al glucozei", n special n regiunile frontale i parietale, n comparaie cu persoanele normale.
Seciune frontal prin dou creiere (Procesare computerizat a imaginii). Stnga: Accentuat
reducere de volum al creierului unui pacient cu boala Alzheimer. Dreapta: Creier normal.
6. Tomografie Computerizat (stg.) i Tomografie cu Emisiune de Positroni-PET (dr.). Imagini
caracteristice la un pacient cu boala Alzheimer. Sgeile indic zonele cu hipometabolism.
Evoluie i prognostic
Boala Alzheimer progreseaz n timp, dar rapiditatea agravrii depinde de la o persoan la alta.
Unele persoane pot avea manifestri minime pn n fazele tardive ale bolii, alte persoane pierd
capacitatea de a efectua activiti zilnice deja ntr-o faz precoce a bolii. Nu exist pn n prezent
posibilitatea unei vindecri. O persoan afectat de boala Alzheimer triete n medie 8 - 10 ani de la
apariia primelor simptome, dac nu intervin alte cauze intercurente de moarte.
Evoluia bolii este mprit n mod convenional n trei faze:
Faza iniial
pierdere a orientrii

pierderea capacitii de a iniia anumite activiti

neadaptare la situaii noi i nefamiliar

6

reacii ntrziate i capacitate de memorare ncetinit

tulburri de judecat, decizii greite

dificulti n utilizarea banilor

tulburri de dispoziie afectiv, iritabilitate, nelinite

Faza intermediar
probleme n recunoaterea persoanelor familiar

dificulti la citit, scriere i calcul

greuti n a se mbrca singur

probleme de gndire logic

tulburri de dispoziie accentuate, ostilitate fa de persoane apropiate

pierderea orientrii temporal

suspiciuni nejustificate, idei de persecuie, gelozie, urmrire

necesitatea unei supravegheri i ngrijiri permanente

Faza avansat (tardiv)

pacienii nu-i mai amintesc c trebuie s se spele, s se mbrace, s mearg la toalet

pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a nghii, uit c au mncat deja i pretind s li se

serveasc din nou masa

dificulti n pstrarea echlibrului, dificulti de mers

stri confuzive, uneori cu agitaie, n special noaptea

pierderea capacitii de a comunica prin cuvinte

pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinen pentru urin i fecale)

Prevenire i tratament
Mijloace de prevenire (Profilaxie)
Pn n prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a demenei de tip Alzheimer. Se
studiaz posibilitatea ca anumite msuri s reduc riscul de apariie a bolii sau s ntrzie dezvoltarea ei.
Se pare c meninerea unei activiti intelectuale continue ar diminua riscul de mbolnvire, dar nu exist
dovezi sigure n aceast privin. Totui, anumite activiti ca cititul cu regularitate al unei cri sau al
ziarului i revistelor, rezolvarea rebusurilor, mersul la teatru sau concerte, participarea la diverse activiti
sociale sunt de recomandat persoanelor dup ieirea la pensie. Privirea ndelungat, pasiv, a emisiunilor
de televiziune ar avea dimpotriv efect duntor. Se recomand suficient micare, alimentaie raional
7

cu o cantitate ridicat de legume i fructe bogate n vitamin C n combinaie cu administrarea unor doze
ridicate de vitamin E (cu efect antioxidant), grsimi cu procentaj ridicat de acizi grai nesaturai,
renunare la fumat etc. Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide (indometacina,
ibuprofen, naproxen, aspirina) precum i medicamentele folosite pentru scderea nivelului de colesterin
seric (statine), ar scdea riscul de apariie al bolii Alzheimer, dar nu exist nc studii randomizate care
s demonstreze n mod peremptoriu aceste observaii. Trebuie s se ia ns n consideraie i posibilitatea
efectelor adverse ale acestor preparate medicamentoase. Pn n prezent (2006), doar meninerea presiunii
arteriale la o valoare normal demonstreaz - n urma unor studii efectuate dup criterii tiinifice stricte o semnificativ scdere (pn la 50%) a riscului de mbolnvire (studiul SYST-EUR).
Tratament
Dei nu exist nc un tratament eficace care s vindece boala Alzheimer, o serie de mijloace
trebuiesc folosite pentru a mbunti calitatea vieii bolnavului i a-i menine pe ct posibil activitatea n
familie i societate.
Tratamente simptomatice
Se recomand modificarea comportamentului i a dispoziiei afective (stri de depresie) a
pacienilor cu medicamente psihotrope, pentru a diminua anxietatea, agresivitatea sau strile de agitaie.
Medicamentele cu aciune puternic (neuroleptice, benzodiazepine cu aciune ndelungat) sunt ns de
evitat, datorit efectelor adverse sau paradoxale.
Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazei
n prima faz a bolii, se recomand medicamente inhibitoare al enzimei acetilcholinesteraz. Ele
inhib degradarea acetilcholinei, neurotransmitor la nivelul sinapselor anumitor neuroni din creier
(Vezi: Patogeneza). n prezent se folosesc urmtoarele preparate (n parantez numele comercial):
Clorhidratul de Donepezil (Aricept) Rivastigmina (Exelon) Galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne)
Dei inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar intensitatea simptomelor, ei nu
influeneaz evoluia progresiv a bolii. Aceste preparate sunt foarte costisitoare i au o serie de efecte
adverse nu lipsite de periclitate.
Preparate antagoniste ale NMDA
Existena unei excitotoxiciti n sistemul neuronal glutamatergic la pacienii cu boal Alzheimer
a determinat introducerea unui tratament cu antagoniti ai receptorilor neuronali la NMDA (N-metil-Daspartat), cum este Memantina (Axura, Ebixa). Rezultatele tratamentului sunt ns contradictorii. Vaccin
therapeutic Utilizarea unui vaccin (imunoterapie activ) este preconizat pentru tratarea bolnavilor deja
diagnosticai i nu n scop profilactic. S-a pornit de la ideea antrenrii sistemului imunitar n a recunoate
i combate, prin stimularea produciei de anticorpi specifici, depozitele de beta-amiloid avnd propieti
antigenice. Primele rezultate sunt promitoare, unii bolnavi (6%) au dezvoltat ns un proces de
encefalit grav. n prezent este n curs un studiu cu un vaccin mai puin toxic de tip A.
Alte tratamente n curs de dezvoltare
Xaliproden - n studii pe modele experimentale la oareci reduce procesul de neurodegenerare.
Tramiprosat (3APS sau Alzhemed) este un GAG-mimetic care menine solubilitatea betaamiloidului pentru a preveni acumularea de plci toxice.
8

 R-flurbiprofen (MPC-7869) este un modulator al enzimei gamma-secretaz, induce reducerea

produciei de beta-amiloid toxic n favoarea unor polipeptide mai scurte.
Tratamente alternative
Sub denumirea generic farmacopeic de Antidementiva sunt ncadrate o serie de preparate,
extrase din plante (ex.: Extract din funze de Ginkgo-biloba) sau produse chimice de sintez (antagoniste
ale ionului de Calciu, Piracetam, Pyritinol-hidroclorat, Nicergolin etc.). Eficiena lor nu a putut fi ns
dovedit.

Probleme sociale
Boala Alzheimer a devenit o problem central de sntate public, n special n rile
industrializate, unde durata medie de via a crescut n mod considerabil.
ngrijirea pacienilor cu boala Alzheimer
Majoritatea pacienilor cu boala Alzheimer sunt ngrjii la domiciliu de membrii familiei, ceea ce
reprezint adeseori o situaie epuizant att din punct de vedere fizic ct i emoional. ngrijirea unei
persoane bolnave poate fi ns o experien pozitiv, n scopul de a menine capacitile restante ale
bolnavului i sigurana sa. Chiar din primele faze ale bolii este necesar instituirea unei tutele n cadrul
prevederilor legale, pentru rezolvarea relaiilor de ordin oficial sau financiar.
Indicaia plasrii ntr-un cmin
Nu totdeauna este posibil ngrijirea la domiciliu. Pe msur ce boala progreseaz, se dezvolt
tulburri de comportament i apar alte probleme de sntate care nu pot fi rezolvate acas. Din pcate, n
Romnia nu exist suficiente instituii ca numr i, n special, ca dotare tehnic i cu personal calificat,
care s preia aceast sarcin social n condiii optime. i din acest punct de vedere, luarea unei decizii cu
privire la internarea ntr-un cmin reprezint un lucru dificil i de o deosebit responsabilitate moral.
Bibliografie
1. K. Blennow, M. Leon & H. Zetterberg: Alzheimer's disease. The Lancet 2006, 368, pp. 387-403.
2. Anthony Hopkins: Clinical Neurology. Oxford-New York-Tokyo, Oxford University Press 2002.
3. R. J. Wurtzmann i colab. (eds): Alzheimer's disease. New York, Raven Press - 1990.
4. Gerd Huber: Psychiatrie. Stuttgart, Schattauer - 1994.
5. G. D. Miner i colab. (eds): Caring for Alzheimer's patients: a guide for family and health care
providers. New York, Plenum Press - 1989.
6. Thomas Arendt et al.: Hyperploidy contributes to cell death in Alzheimer's disease. Amer. Journal
of Pathology, 2010, 177:15-20

7. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) din Statele Unite - Pagina de
informaii asupra bolii Alzheimer: Research literature (en.) Cuprinde o bibliografie exhaustiv cu
cele mai recente publicaii (14.194 articole aprute ntre noiembrie 2001 - noiembrie 2006!)

Boala Alzheimer
Boala Alzheimer (BA) sau demena la btrnee este cea mai sever form de demen. Pn de
curnd, Boala Alzheimer era considerat incurabil (nevindecabil), afeciunea degenerativ a formei
terminale, care a fost pentru prima dat descris de un psihiatru i neuropatolog german Alois Alzheimer
n 1906. Se crede c aceast boal afecteaz oamenii, dup vrsta de 65 ani, dar n ultimii ani, boala
Alzheimer este din ce n ce mai comun la vrstele tinere. n 2006, numrul de bolnavi de boala
Alzheimer a ajuns la 26,6 milioane de oameni. Se estimeaz c pn n 2050 numrul lor va crete de 4
ori!. Cea mai veche manifestare a bolii Alzheimer a fost greit interpretat ca fiind de vrst sau de stres
cronic asociate cu declinul memoriei, n special pentru trecutul recent. Deja n aceast perioad, testele
speciale, precum i metodele de scanare computerizat a creierului, medicul poate diagnostica boala
Alzheimer. n timpul progresrii bolii se dezvolt alienarea, izolarea, apatia, i, uneori, agresivitatea,
disfuncii la vorbire, pierderea de memorie pe termen lung, mobilitatea redus. Pacientul nceteaz s
comunice, nu vorbete, nu reacioneaz la cei care-l nconjoar. Progresiv se afecteaz funciile
fiziologice, dup care survine moartea. Durata medie a vieii dup diagnostic nu este mai mare de 7 ani.
Cauzele progresivitii bolii Alzheimer nu au fost stabilite. Exista trei teorii principale de dezvoltare a
bolii Alzheimer. Cea mai veche - ipoteza colinergic potrivit creia, boala Alzheimer este rezultatul
afectrii sintezei neurotransmiterii acetilcolinei. Ipotez amiloid postuleaz cci cauza bolii Alzheimer
este depunerea n creier a proteinei beta-amiloid, care distruge neuronii. Tau-ipoteza se rezum la faptul
c tau-proteina anormal (hiperfosforilat) lanseaz cascada bolii, n urma crora se afecteaz funcii
neurofibrile n corpul neuronului cu dezintegrarea i colapsul sistemului de transportare microtubular a
neuronului. Ceea ce este important este c boala Alzheimer este caracterizat prin reducerea numrului de
neuroni i sinapse n cortexul cerebral i zona central subcortical. Cu alte cuvinte, se observ o atrofiere
major a zonei de percepie a informaiilor, care a afectat zone importante ale creierului.
Zone de afectare ale creierului n cazul bolii Alzheimer (dreapta). Astzi, boala Alzheimer este
identificat ca fiind proteinopatia cauzat de acumularea de proteine anormale - beta-amiloide i de tauproteine n esutului creierului, ceea ce duce la o degenerare a neuronilor.
Tau-proteina-beta-amiloida, Tratamentul Farmacologic a bolii Alzheimer aproape c nu a avut succes. Cu
toate acestea, dup dezvoltarea medicinei regenerative, pe baza transplantului de celule stem
hematopoietice , la pacieni a aprut o speran de recuperare. Dupa transplantul de de celule stem neurale
odat cu introducerea intravascular a celulelor hematopoietice procesul patologic poate fi blocat de
ajustarea transplantului de neuroni n care sinteza beta-amiloidei i tau-proteinei nu este afectat. Un
10

astfel de tratament este mai eficient n stadiile incipiente de dezvoltare ale bolii Alzheimer. Institutul de
terapie celular are experien n tratamentul bolii Alzheimer n etapele de pre-demen (pre-dementia),
demen precoce (early dementia). Ca exemplu prezentm rezultatele de tratament ale pacienilor cu
diagnosticul bolii Alzheimer clar stabilit. Pacientul G.P.R., 53 ani, a fost internat cu plngeri de afectare
progresiv a activitii de munc, care se manifest prin uitri patologice (pacientul putea efectua unul i
acelai element de aciune de 4-5 ori pe zi, uitnd de fiecare dat c lucrrile deja sunt finalizate). n afar
de aceasta, el deseori uita de nsrcinrile ncredinate lui, i din aceast cauz avea probleme serioase la
serviciu. Pacientul este apatic, nu prezint interes la procesul i metodele de tratament. A venit la
tratament cu medicul personal, care a informat despre diagnosticare n ara de origine a bolii Alzheimer
prin metoda tumografiei prin emisie de pozitroni, care a fost confirmat prin investigarea lichidului
cerebrospinal de tau-protein i beta-amiloid. n clinica Institutului de terapie celular pacientului i-a
fost aplicat transplantarea celulelor stem neurale, odat cu celulele hematopoietice. Apoi, pacientul s-a
aflat n ara sa, primind regim alimentar special (fructe, legume, ulei de msline, pete, vin rosu),
vitaminoterapie (B12, B3, C i acid folic) i farmacoterapie (donopezil i memantin: donepezil +
memantin "Akatinol"). Dup 3 luni pacientul a trecut un test special dup complexul NINCDS-ADRDA
Alzheimers Criteria, testul neuropsihologic MMSE i testul psihologic la depresie, care a artat rezultate
pozitive. Dup 6 luni pacientului i s-a transplantat celulele stem hematopoietice i neuronale. n rezultatul
tratamentului progresarea bolii a fost stopat, memoria de scurt durat a fost restabilit, pacientul se afl
sub supraveghere, dar a revenit n firm i continu s lucreze cu succes. Alzheime IntroducereEvolutia
bolii AlzheimerSemne si simptomeCauze si factori de riscDiagnosticTratamentPrevenire
Semne si simptome Primele simptome sunt banale si difera de la o persoana la alta. In general,
importanta lor se agraveaza in timp. Tulburarile de memorie sunt semnele caracteristice ale bolii. Ele
afecteaza evenimentele din trecut (incapacitatea pacientului de a-si aminti evenimentele importante din
viata sa), cunostintele acumulate in viata profesionala si cunostintele de cultura generala. Tulburarile de
comportament, relativ precoce, sunt deseori remarcate tardiv: indiferenta si reducerea activitatii, ca
urmare a pierderilor de memorie. Se poate asocia un sindrom depresiv. In plus, pot sa apara tulburari de
personalitate: iritabilitate, idei de persecutie, etc. Afazia (tulburari ale limbajului) nu este observata de la
inceput: bolnavul isi cauta cuvintele sau utilizeaza perifraze apropiate cuvintului dorit. Apoi, afazia
devine evidenta: bolnavul prezinta o incoerenta verbala, cu inversiune sau substitutie a silabelor sau
cuvintelor. Apar tulburari grave ale intelegerii limbajului. Se instaleaza dificultatea de a efectua chiar si
cele mai banale gesturi, in absenta unei paralizii: bolnavul nu poate tine o furculita in mana, nu se poate
imbraca sau incalta.
afectarea memoriei recente (numele persoanelor, evenimentele recente, etc.)

dificultati in retinerea de noi informatii

dificultati in efectuarea unor actiuni obisnuite (incuierea usii, luarea medicamentelor, gasirea
obiectelor, etc.)
tulburari ale limbajului
pierdere progresiva a simtului orientarii in spatiu sau timp

dificultati in recunoasterea persoanelor

afectarea memoriei pe termen lung (pierderea amintirilor din copilarie sau din tinerete)

modificari de comportament
11

 modificari ale personalitatii

Evolutia bolii Alzheimer
Stadiul1 se manifesta printr-o pierdere treptata a memoriei ce poate cauza depresie sau anxietate. In
acest stadiu, afectiunea ramane deseori neobservata.
Stadiul 2 Memoria pe termen scurt se degradeaza. Pentru pacienti devine tot mai dificil sa retina noi
informatii. Ei nu isi mai amintesc evenimentele recente, in timp ce amintirile din tinerete sunt inca bine
mentinute. Orientarea in timp si spatiu se estompeaza treptat, astfel incat pacientii nu mai pot sa gaseasca
locurile cunoscute.
Pacientii pot sa sufere de urmatoarele tulburari:
-afazie dificultati de exprimare orala
apraxie incapacitate de a executa miscari coordinate

agnozie tulburare de recunoastere si de interpretare a obiectelor familiar

prozopagnozie tulburari de recunoastere a fizionomiilor

In ciuda acestor tulburari intelectuale, pacientii reusesc sa se alimenteze, sa isi asigure igiena corporala si
sa se imbrace singuri. De altfel, simptomele psihiatrice precum iritabilitatea, anxietatea, depresia si
modificarile personalitatii pot da nastere unor conflicte interpersonale.
Stadiul 3 - In al treilea stadiu al bolii Alzheimer, pacientii devin foarte confuzi si dezorientati. In unele
cazuri, apar simptome precum psihoza, halucinatii si deliruri paranoide, agravate de pierderea memoriei si
de dezorientare. Aceste comportamente sunt deseori accentuate in timpul noptii. Degenerescenta nervoasa
antreneaza o incontinenta urinara si fecala. Pacientii pot deveni agresivi, chiar violenti sau antisociali. In
schimb, altii sunt foarte docili si dependenti. Pacientii isi neglijeaza igiena corporala si daca nu sunt
supravegheati, pot rataci ore in sir. In acest stadiu, spitalizarea sau supravegherea permanenta devin
necesare
Cauze si factori de risc
Originea acestei boli neurodegenerative nu este complet cunoscuta. Mai multi factori de risc, atat genetici
cat si de mediu, sunt studiati in prezent. Cele doua modificari fiziologice care apar in creierul persoanelor
atinse si care explica degenerescenta neurofibrilara sunt:
formarea de depozite (placi) de proteine de beta- amiloid in vasele sangvine ale creierului, ceea ce
antreneaza eliberarea de substante oxidative, cu efecte destructive asupra neuronilor
acumularea de proteine Tau anormale, ducand la distrugerea neuronilor
Boala debuteaza frecvent in urma luarii unor medicamente (in special anticolinergice), unei boli sau a
unui soc emotional (decesul unei persoane apropiate, schimbarea domiciului, etc.
Factori de risc
1. Varsta cel mai important factor de risc. Conform unor studii, boala Alzheimer afecteaza 1% din
persoanele cu varste intre 65 si 74 ani, 7% din persoanele intre 75 si 84 ani si 26% din persoanele
12

peste 85 ani. Tinand cont de cresterea sperantei de viata, aceasta boala poate deveni o adevarata
problema sociala.
2. Hipertensiunea, diabetul, arterioscleroza si tabagismul riscul de a suferi de boala Alzheimer
cresc de 2 -3 ori.
3. Antecedentele familiale riscul de aparitie a bolii Alzheimer este usor crescut daca o ruda de
gradul 1 sufera de aceasta boala. Desi mecanismele genetice raman necunoscute, cercetatorii au
identificat o serie de mutatii genetice ce provoaca boala Alzheimer cu debut precoce. In plus,
prezenta genei pentru apolipoproteina E creste riscul de aparitie a bolii Alzheimer cu debut tardiv.
Alti factori de risc:
unele boli: sindromul Down, trisomie 21, artrita, tulburari cardiovasculare, hipertensiune
modul de viata: alimentatie, exercitii fizice, consumul de alcool, cafea sau tutun

expunerea la substante toxice in cadrul activitatilor profesionale: aluminiu, plumb, etc. O teorie
este ca expunerea indelungata la unele metale sau substante chimice poate fi o cauza a bolii
Alzheimer. Expunerea la aluminiu a fost incrimata, datorita faptului ca pacientii cu Alzheimer
prezinta o crestere a nivelului de aluminiu la nivelul creierului. Cu toate acestea, studiile nu au
reusit sa puna in evidenta o legatura intre expunerea la aluminiu si boala Alzheimer. De altfel, la
pacientii dializati, nivelul de aluminiu este de 5 ori mai mare decat cel identificat la pacientii cu
Alzheimer, dar nu provoaca degenerescenta nervoasa.

traumatisme craniene observatia ca unii sportivi care au suferit leziuni importante sau repetate
practicand boxul dezvolta in cele din urma o forma de dementa, a dus la concluzia ca leziunile
cranio-cerebrale sunt un factor de risc pentru boala Alzheimer. Rezultatele studiilor sunt
contradictorii.

Tratament
In prezent, nu exista un tratament curativ pentru boala Alzheimer. Totusi, exista medicamente pentru
incetinirea evolutiei bolii si, intr-o anumita masura, pentru ameliorarea functiilor cognitive. O parte
importanta a tratamentului consta in reducerea simptomelor: somnolenta, anxietatea, agitatia si depresia.
Pana in prezent, doar doua clase de medicamente s-au dovedit a fi eficiente:
Inhibitori de colinesteraza - Inhibitorii de colinesteraza sunt utilizati indeosebi pentru tratarea
simptomelor usoare spre moderate ale bolii Alzheimer. Aceasta clasa de medicamente permite cresterea
concentratiei de acetilcolina in anumite regiuni ale creierului. Acetilcolina permite transmisia influxului
nervos intre neuroni. Totusi, efectul benefic al acestor medicamente este diminuat pe masura ce boala
progreseaza deoarece din ce in ce mai putine celule produc acetilcolina. De altfel, ele provoaca unele
reactii adverse (diaree, greata si varsaturi). Din clasa inhibitorilor de colinesteraza fac parte donepezil
(Aricept), rivastigmina (Exelon) si galantamina (Reminyl). Donepezil este indicat in tratamentul bolii
Alzheimer in forma usoara sau medie. Se pare ca donepezil intarzie debutul bolii la pacientii cu tulburari
cognitive usoare
Memantina - Memantina este primul medicament aprobat pentru tratarea formelor moderate si severe ale
bolii Alzheimer. Medicamentul protejeaza neuronii de actiunea glutamatului (un neurotransmitator cu
efect excitator). Memantina este uneori asociata cu inhibitorii de colinesteraza. Mai multe trialuri clinice
sunt in curs pentru testarea unor noi medicamente sau tratamente. Printre acestea se afla si vaccinul
impotriva bolii Alzheimer. Vaccinul stimuleaza celulele imunitare sa reactioneze pentru a distruge placile
13

de proteine beta- amiloide, una dintre atingerile fiziologice importante ale bolii. Acest vaccin ar permite
atacarea mecanismului insusi al bolii. Din pacate, rezultatele trialurilor au fost dezamagitoare, intrucat
vaccinul a determinat reactii autoimmune.
Diagnostic - Consultul are loc tardiv, atunci cand semnele si simptomele majore incep sa apara. Medicul
neurolog sau geriatru efectueaza unele teste, pentru a pune in evidenta diminuarea capacitatilor
intelectuale. Sunt detectate tulburari importante ale memoriei, in special ale memoriei de scurta durata.
Nu exista un test clinic care sa identifice boala Alzheimer. In general, diagnosticul este stabilit prin
excluderea altor boli si afectiuni ce se manifesta prin simptome asemanatoare: hipotiroidie, anemia
Biermer, deficitul de vitamina B12 sau acid folic, depresie, o tumora cerebrala, un hematom subdural sau
accidentele vasculare cerebrale (AVC). Un pacient cu suspiciune de boala Alzheimer trebuie sa fie
examinat clinic: anamneza, istoricul bolii, teste neurologice si psihiatrice. Testele de evaluare a starii
mentale sunt efectuate pentru evaluarea urmatoarelor functii: memoria, capacitatea de rezolvare a
problemelor, atentia, limbajul si calculul. Memoria recenta si cea pe termen lung pot fi testate cu ajutorul
unor intrebari de tipul: In ce zi suntem? sau Cand a avut loc al doilea Razboi Mondial? Pentru excluderea
altor cauze posibile ale dementei (precum afectiunile tiroidei sau carentele de vitamine) pot fi efectuate
unele teste de laborator: examene de sange, urina, ale functiei hepatice sau tiroidiene, etc Metodele
imagistice - tomografie computerizata (CT), imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) sau tomografia
cu emisie de pozitroni (PET scan) sunt tehnici ce permit obtinerea de imagini ale creierului, pentru a
revela posibilele anomalii. Unul dintre putinele semne ce pot fi observate cu ajutorul acestor metode este
o usoara atrofiere cerebrala. Din pacate insa, acest semn nu este specific bolii Alzheimer, deoarece poate
fi observat si la subiectii normali. Agravarea progresiva intre doua examene succesive si predominanta sa
in zona parietala si occipitala au valoare diagnostica. Cercetatorii studiaza posibilitatea identificarii
persoanelor cu risc crescut de Alzheimer inainte de aparitia simptomelor. Cu ajutorul acestor metode,
medicii pot diagnostica 90% din cazurile de Alzheimer. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai
prin examinarea tesutului cerebral (biopsie), efectuata dupa decesul pacientului.
Prevenire - Prezenta unor metode de a preveni boala Alzheimer nu a fost inca demonstrata stiintific.
Tratarea bolilor - Riscurile de a dezvolta boala Alzheimer pot fi reduse prin tratarea unor boli
hipertensiunea arteriala, diabetul si arterioscleroza si prin eforturile de modificare a stilului de viata
(fumatul).
Alimentatia - Conform studiilor preliminare, persoanele cu o dieta bogata in grasimi animale si cu un
aport caloric mare prezinta mai multe riscuri, deoarece consuma o cantitate mica de vitamina C, vitamina
A sau acizi grasi omega 3, comparativ cu persoanele care consuma multe legume si peste. Prin urmare,
este posibil ca boala Alzheimer sa fie legata de obiceiurile alimentare, la fel ca bolile coronariene si
cancerul.
Exercitiile mentale - Unii cercetatori sunt de parere ca exercitiile mentale efectuate pe tot parcursul vietii
si educatia pot intarzia aparitia dementei, prin favorizarea crearii de sinapse intre neuroni. In schimb, altii
sustin ca un nivel ridicat de instruire ii ajuta pe pacienti sa obtina rezultate mai bune la testele de memorie
si gandire utilizate pentru diagnosticarea dementei, disimuland astfel mai mult timp prezenta bolii.
Diminuarea expunerii la aluminiu - Aluminiul a fost incrimat pentru declansarea bolii Alzheimer
deoarece a fost gasita o concentratie anormala a metalului la pacientii cu aceasta boala. Un studiu arata
ca riscul este de 2 -3 ori mai mare la persoanele care consuma apa ce contine peste 0,1 mg pe litru. Alte
studii infirma implicarea aluminiului in declansarea bolii. De altfel, la pacientii dializati, nivelul de
aluminiu este de 5 ori mai mare decat cel identificat la pacientii cu Alzheimer, dar nu provoaca
degenerescenta nervoasa.
14

Diminuarea expunerii la plumb - Expunerea la plumb in mediul de lucru poate creste riscul de aparitie a
bolii Alzheimer de 3 sau 4 ori, conform unui studii efectuat de cercetatorii universitatii Case Western
Reserve din Ohio.
Medicamentele - Terapia de substitutie hormonala (TSH) la femeile aflate in postmenopauza sau luarea
de medicamente antiinflamatorii nesteroidiene (aspirina, ibuprofen) ar putea oferi o anumita protectie
impotriva bolii Alzheimer, desi nu exista dovezi clare in acest sens.
Statinele - Din aceasta clasa de medicamente fac parte atorvastatina, rosuvastatina si simvastatina.
Statinele sunt utilizate pentru diminuarea nivelului de colesterol, dar studiile recente au aratat ca ele pot
reduce si riscul de aparitie a bolii Alzheimer. Sunt necesare studii suplimentare pentru a determina rolul
pe care il joaca statinele in prevenirea bolii Alzheimer.

DARANDOI Teodor - Sebastian

15