Curs Asamblat

C ELINA S TAFIE
C URS MEDICIN INTERN

AMBULATORIU
MEDICIN DE FAMILIE
C ELINA S TAFIE
C URS MEDICIN INTERN

AMBULATORIU
MEDICIN DE FAMILIE
E DITURA U NIVERSITAS XXI
S PECIALITATEA MEDICIN DE FAMILIE

Definiie: specialitatea care asigur asisten medical
primar i continu populaiei i care, prin aciuni preventive, educaionale, terapeutice i de recuperare, contribuie la promovarea
strii de sntate a individului, familiei i colectivitii.
Medicul de familie: (Colegiul Regal de Medicin General
din Londra) este medicul ce ofer asisten medical primar i
continu individului i familiei.
Medicul de familie rezolv singur 80% din patologie, stabilete specialiti cu care trebuie s colaboreze i i asum responsabilitatea deciziei iniiale.
Capitolul I
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
AL PRINCIPALELOR
SINDROAME CLINICE
NTLNITE N PRACTICA DE
AMBULATOR
I.1. Tipurile constituionale i

predispoziia pentru boli interne
I.1.1. Tipul de reacie vegetativ
I.1.2. Tipul nervos
I.2. Inapetena
I.3. Scderea ponderal
I.4. Cefaleea
1.4.1. Diagnosticul diferenial general al cefaleei
I.4. Migrena
Dia gnosticul diferenial al principalelor sindroa me clinice
I.1. T IPURILE CONSTITUIONALE I

PREDISPOZIIA PENTRU BOLI INTERNE
Tipurile constituionale se reunesc n dou mari categorii: leptosomii i picnic. Fiecare din cele dou categorii este predispus ctre
anumite boli, n funcie de statusul lor reactiv vegetativ, funcia
glandei hipofize sau de afeciunile psihice cei i pot caracteriza.

Leptosomi
Picnic
VAGOTONIE
SIMPATICOTONIE
Hipoglicemie
Bradicardie
Hipotensiune
Leucopenie
Limfocitoz
Hiperglicemie
Tahicardie
Hipertensiune
Leucocitoz
Predispoziia morbid pentru:

Leptosom
Picnic
Hipofuncie hipofizar
Slbire
Boal Addison
Anemie
Ulcer gastric i duodenal
Hiperfuncie hipofizar
Obezitate
Poliglobule
Diabet zaharat
Arterioscleroz
Ciroz hepatic
I.1.2. Tipul nervos

Leptosom
Picnic
Schizofrenie
Psihoz maniaco-depresiv
Tuberculoza
Angiopatie diabetic
9
Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie
I.2. I NAPETENA
Inapetena este un indiciu pentru o boal generic. Se
observ frecvent n:
anorexia mental (cauz psihic)
anemia pernicioas
uremie
anemia cronic feripriv
hipercalcemii
diabet zaharat (este un simptom precoce al comei
iminente la un diabetic cunoscut)
hepatite cronice (ciroze hepatice)
afeciuni cronice gastrice (gastrita acut, gastrita
cronic)
cancere digestive (gastric, hepatic, pancreatic)
Motivul pentru care bolile gastrice sunt menionate la
sfrit ca etiologie a inapetenei este tocmai faptul c cei mai
muli medici se grbesc n a atribui cauz exclusiv gastric
inapetenei, uitnd faptul c ea poate avea cauze generale grave.
O alt cauz frecvent i grav de inapeten ntlnit la
pacienii cardiaci tratai cu digital pentru insuficien cardiac
sau fibrilaie atrial este intoxicaia digitalic. Diagnosticul se
pune uor atunci cnd se adaug la inapeten aprut precoce:
vedere galben
scintilaii oculare
indispoziii
tratament cronic cu digoxin
vrsturi
EKG: scurtarea intervalului QT cu deprimarea
segmentului ST.
Inapetena din anorexia mental duce pn la refuzul alimentar complet, cu moarte prin inaniie.
10
I.3. S CDEREA PONDERAL

Gradele scderii n greutate sunt:
mediu
extrem
Investignd cauzele slbirii n greutate, medicul de familie
trebuie s fac din start evaluarea existenei unor tulburri endocrine din:
boala Basedow (asocierea globilor oculari proemineni, transpiraii calde, tremurturi)
boala Addison (diabetul bronzat glicemii mari,
culoare nchis, brun a tegumentelor)
Aceste afeciuni creeaz dificulti de diagnostic diferenial cu scderea ponderal din anorexia nervoas.
Toate aceste situaii de slbire patologic pot fi i expresia
unei afeciuni generale grave, de origine malign (tumori maligne,
boli de snge) sau a unor afeciuni cronice consumptive (tuberculoz, hepatitele cronice, stenoz piloric, boli psihice).
Scderea ponderal medie survine n urma uneia din
urmtoarele situaii:
1. stri de subnutriie
2. resorbii alimentare insuficiente
3. tulburri de utilizare
4. consum exagerat
n toate aceste situaii trebuie investigat apetitul.
1. Subnutriia poate avea una din urmtoarele cauze:
inapetena pronunat din cursul unor boli grave:
cancer gastric, cancere n general. n aceste cazuri,
scderea ponderal este pronunat i ntr-un timp
scurt (luni, sptmni).
inapetena psihic
11
refuzul mncrii din anorexia nervoas

obstacole mecanice ale tractului gastrointestinal
(stenoz piloric, spasm funcional al cardiei)
De asemenea, multe boli cronice, n special litiaza biliar,
pot antrena o inapeten important.
2. Insuficiena resorbiei va determina scdere n greutate
ca urmare a ponderii de vitamine i minerale ca n fistulele
gastrocolice, sindroamele de malabsorbie intestinal (colite cronice, boala Crohn, diareea cronic).
3. Tulburrile de utilizare a alimentelor administrate n
cantitate suficient i bine resorbite, duc la scdere n greutate
prin deficit de sintez proteic este cazul diabetului zaharat n
care lipsete insulina, principalul hormon al organismului cu rol
de sintez (anabolism).
4. Consumul exagerat al alimentelor cu pierderea marcat
i rapid a masei musculare i esutului adipos, apare n hipertiroidism (se adaug aspectul caracteristic al bolii Basedow).
12
I.4. C EFALEEA
Cauzele generale ale cefaleei sunt:
creterea de volum a creierului prin procese nlocuitoare
de spaiu
edemul localizat sau generalizat
creterea presiunii lichidului cefalorahidian n:
- inflamaii
- izolaii
- anumite intoxicaii
scderea cantitii de lichid cefalorahidian dup puncie
creterea volumului de snge intracranian cu distensia
vaselor sensibile sub aciunea histaminei, cofeinei, nicotinei, n hipoglicemii i hipoxemie
scderea irigaiei sanguine n caz de:
- vasoconstricie
- arterioscleroz cerebral
- tulburrile circulatorii produse de ortostatism
- tulburri circulatorii cardiace (HTA; std III-IV
sau n puseu, poliglobulie)
Diagnosticul diferenial al cefaleei se face cu:
1. Procese intracraniene neexpansive:
- migrena
- cefaleea vasomotorie
- sindromul vertiginos, sindromul Mnire
- modificrile de lichid cefalorahidian
2. Procese expansive intracraniene:
- tumori
13
- abcese
- hemoragii (cheaguri)
3. Procese extracraniene
- malformaii vasculare arterelor capului sau
gtului
- nevralgii
- otice/nazale (supuraii, abcese)
- cu origine la nivelul coloanei cervicale (nevralgie Arnold, cervicartroza cu insuficien
circulatorie cerebro bipolar)
4. Boli generale:
- hipoglicemie
- boli cardiovasculare: hipotensiune arterial,
insuficien cardiac cronic, ateroscleroz
generalizat, insuficien aortic
- boli alergice
- intoxicaii cu substane grele, Co, Pb.
5. Cefaleea posttraumatic
6. Cefaleea psihogen

Tipul de cefalee: indicaii clare sunt date doar de cefaleea
temporal, durerea fulgertoare care este
caracteristic nevralgiei de trigemen
Localizarea cefaleei: superficial este pus n relaie direct
cu organul atins (ochi, nas, urechi, sinusuri
frontale sau maxilare)
14
posibiliti de eroare: clasic sinuzita frontal frunte

etmoidal temporal
sfenoidal parietal
homolateral n procesele expansive
posterioar, n regiunea cefei, dar iradiaz i n regiunea frontal, cnd tumora e
situat posterior
Intensitatea cefaleei: insuportabil n hemoragii subarahnoidiene importante
mare n nevralgii, crizele migrenoase i n
crizele hidrocefaliei cu ocluzie
difer n tumori, n funcie de localizarea
lor i viteza de propagare
Senzaiile subiective asociate cefaleei:
durere surd (conflict psihic, unele tumori cerebrale)
caracter pulsatil, strict localizat (migrena)
caracter pulsatil, generalizat - (migrena)
- hipertensiune arterial
- tumori
Evoluia n timp: persistena cefaleei mai multe luni sau ani
sau apariia periodic a episoadelor cefalalgice
pledeaz pentru un caracter constituional
(migrena)
accentuare grav: tumori
sub form de crize: migrene, sindrom
Mnire
15
debut acut, fr prodrom hemoragic extra
sau intracerebral
cefaleea matinal
- hipertensiune arterial
- cervicartroz
- tumori (se adaug vom)
dependena de vreme:
- cefaleea posttraumatic
- cefaleea vasomotorie
coincidena cu menstruaia: migrena
durerea nocturn, cu recidive: cefaleea
histaminic
Modificarea durerii n funcie
de poziia capului sau a corpului
n unele dintre afeciunile ce evolueaz cu cefalee prin
schimbarea poziiei poate fi influenat intensitatea durerii.
Ortostatismul uureaz durerea din migren, dar
accentueaz durerea din tumori sau cea postpuncie lombar
(FRIED MAN).
Micarea capului i gtului accentueaz durerea de
artroz sau hernie de disc din regiunea cervical, dar amelioreaz
cefaleea de tensiune (a m. cefei).
Alte simptome ce pot nsoi cefaleea:
Vizuale: scotom scintilant apare n cursul crizelor de migrena
atacuri de ambliopie (tulburri vizuale trectoare)
apar n cefaleea din hidrocefalia ocluziv.
amauroza complet apare n cazul unui edem cerebral.
16
scotoamele centrale cu apariie brusc apar n cazul
unei hipertensiuni maligne.

Vrsturi: vrsturile matinale i cefaleea matinal apar n
tumorile cerebeloase
greaa ce preced vrsturile apar frecvent n
- migren
- sindrom Mnire
ameelile - sindromul Mnire
- HTA malign
- tumorile cerebelioase
Aciuni terapeutice cu scop diagnostic n cefalee
dihidroergatomina eficient n migren
antihistaminicele eficiente n cefaleea alergic
analgezicele nu au valoare
Proba terapeutic se face cu stimulani 2 adrenergici, iar

rezultatul pozitiv indic migren sau iritaii ale simpaticului
cervical.
17
I.4. M IGRENA
Caracteristici
50% este ereditar; 50% apare nainte de pubertate i
ntre 20 i 25 de ani, foarte frecvent la femei, n mediul urban.
Persoanele cu hipertensiune fac mai frecvent migren.
Periodicitate
Fiziopatologic, migrena are dou faze:
1. vasoconstricie, cu scderea debitului sanguin cu
aproximativ 35%, suficient pentru a crea o hipoxie cerebral ce
determin tulburri senzoriale.
2. faza durerilor (vasodilataie)
Clinic, migrena are 3 faze:
1. prodromal aur psihoafectiv:
senzorial vizual
auditiv
de vorbire
vegetativ transpiraii reci
2. de baz durere cu fotofobie, fonofobie
localizare: hemicranie
caracter: durere difuz, bolnav somnolent cu
vrsturi asociate, poliurie, excitaie psihic
3. terminus faza poliuric
momentul apariiei:
dimineaa migrena
dup ce adoarme cefaleea alergic, cu
stare de lacrimaie
dup un efort cefaleea de tensiune
18
Caracteristicile unei crize de migren:

debut brusc, ca i sfritul crizei
comportamentul pacientului e lent, l foreaz s stea n pat
criza apare noaptea sau dimineaa, ori dup consumul
excesiv de alcool sau tutun
ntotdeauna se nsoete de fono- sau/i fotofobie (i alte
tulburri vegetative transpiraii)
are aur; uneori apare chiar deficit senzitivo-motor i
congestie nazal sau lacrimal
localizarea durerii: unilateral, fronto-temporal
caracterul durerii n apogeul crizei este un caracter
pulsatil, de neptur puternic, apoi devine tensional
intensitatea durerii este mare, insuportabil. Este
accentuat de schimbarea poziiei, vrsturi.
Tratamentul migrenei
Tratament preventiv:
Propranolol 120-160 mg/zi
Nifedipin retard tb 20 mg sau tb 30 mg 1 tb/zi
Tratamentul crizei:
Ergotamin, Ergotaxin 30 picturi n criz
Postcriz:
Sulfat de Mg i.v.
Cafein + aspirin (ntre 60-130 mg/zi, oral) cofedol,
1-2 tb/zi
Diagnostic diferenial cu:
1. cefaleea alergic
2. cefaleea psihogen irascibil
3. cefaleea de tensiune agitat
19
Capitolul II
APARATUL
RESPIRATOR
II.1. Dispneea
II.1.1. Diagnosticul diferenial al dispneei
II.1.2. Dispneea pulmonar
II.1.3. Sindroamele clinice
II.1.4. Dispneea cardiac
II.1.4.1. Criteriile de diagnostic diferenial
ale dispneei cardiace
II.1.4.2. Tipurile clinice de insuficien cardiac
II.2. Bronita cronic
II.2.1. Definiie
II.2.2. Etiopatogenie
II.2.3. Simptome clinice
II.2.4. Examenul fizic
II.2.5. Evoluie
II.2.6. Forme clinice
II.2.7. Diagnostic pozitiv
II.2.8. Tratament
II.3. Astmul bronic
II.3.1. Definiie
II.3.2. Manifestri clinice ale astmului bronic
II.3.3. Diagnosticarea astmului
II.3.4. Diagnostic pozitiv i diferenial ale
diferitelor forme de astm
II.3.5. Clasificarea severitii astmului
II.3.5.1. Evaluarea i monitorizarea severitii astmului
II.3.5.2. Evitarea expunerii la factori de risc
II.3.6. Alegerea medicaiei
II.3.7. Abordarea pas cu pas a managementului
pe termen lung al astmului
II.3.8. Ghid pentru pacieni
II.3.8.1. Despre spirometrie
II.3.8.2. Cum se efectueaz spirometria?
II.4. Factorii de risc n astmul bronic
II.4.1. Ce este factorul de risc?
II.4.2. Rolul factorului ereditar n astmul bronic
II.4.3. Factorii domestici i atmosferici
II.4.4. Factorul alimentar
II.4.5. Factorul profesional
II.4.6. Factorul infecios
II.4.7. Factori de risc declanatori ai crizelor
II.4.8. Concluzii
Aparatul respirator
II.1. D ISPNEEA
Dispneea se traduce subiectiv prin senzaia de lips de aer
sau de apsare, iar obiectiv prin tahipnee, cu micri respiratorii
superficiale sau profunde (hiperpnee) sau chiar printr-o respiraie
cu ritm neregulat (Cheyme Stokes).
Etiologia dispneei:
dispneea pulmonar stenoza cilor aeriene mari
(laringe, trahee), afeciuni pulmonare
dispneea cardiac
dispneea datorat obezitii
dispneea factorilor emoionali
dispneea anemiilor
dispneea tulburrilor cerebrale
dispneea bolilor metabolice generale diabet, com
hiperosmolar
dispneea bolilor de colagen, miopatiilor: poliomielit, polinevrit, paralizie.

n cadrul afeciunilor pulmonare ce pot genera dispnee,
difereniem:
I. afeciuni pulmonare cu insuficien ventilatorie restrictiv,
la care suprafaa respiratorie de ventilaie este micorat, fie prin:
procese extrapulmonare (revrsate pleurale)
procese intrapulmonare (fibroze, atelectazii, pneumonii)
23
II. afeciuni pulmonare cu insuficien ventilatorie obstructiv, la care rezistena la flux n cile aeriene e crescut
(astm bronic, bronit cronic, astmatiform, emfizem)
Diagnosticul diferenial ntre dispneea pulmonar i cea
cardiac trebuie s in cont de:
anamneza patologiei pacientului (boli pulmonare/
cardiace)
condiiile n care apare dispneea (efort fizic, alergii,
infecii acute)
Tipic: dispneea pulmonar:
1. nu este influenat de poziia corpului;
2. lipsesc fenomenele de staz (edeme, hepatomegalie,
jugulare turgescente i
3. timpul de circulaie (bra picior) este normal.
Diagnosticul diferenial ntre cele 2 tipuri de dispnee
pulmonar:
Dispneea form obstructiv
Ascultaie: raluri ronflante i
sibilante diseminate pe ambele arii
pulmonare BC astmatiform
creterea rezistenei
la flux
PFV: testele dinamice
(VEMS-ul i indicele Tiffneau
scad)
24
Dispneea form restrictiv

Ascultaie: srac
PFV: testele statice

(capacitatea vital scade)
Aparatul respirator
Dispneea pulmonar se caracterizeaz prin micri respiratorii superficiale i eventual rapide, ca urmare a rigiditii
pulmonare care mpiedic distensia toracelui. Ea este intensificat de efortul fizic, dar aproape deloc de micrile de poziie.
Dispneea din stenoza cilor respiratorii mari (trahee,
laringe)
afeciunile laringiene produc STRIDOR (se recomand
control ORL!)
afeciunile traheei cel mai frecvent cancerul traheal
este subdiagnosticat. n cazul su, dispneea este intermitent i
este simptomul cel mai frecvent (diagnostic diferenial cu astmul).
Se adaug tusea, hemoptizia, febr i scdere n greutate
examen bronhoscopic!
Dispneea din afeciunile pulmonare
Scderea forei de ventilaie n afeciunile pulmonare poate
fi produs prin unul din mecanismele:
mpiedicarea distensiei toracelui:
scderea forei de contracie a musculaturii respiratorii-inspiratorii ca n miastenie, poliomielit, paralizie de nerv frenic ex. invazie metastaz
mpiedicarea pasiv a expansiunii toracelui ex.:
fibroza interstiiului pulmonar (atelectazie, infiltrate
pulmonare, tumori, fibroz postradioterapie, sclerodermie, silicoz) sau mpiedicarea excursiilor ventilatorii prin procesele localizate n cavitatea pleural
ca: pleurezii, pneumotorax, simfize pleurale
25
reducerea suprafeei alveolare de schimb n una din
urmtoarele situaii:
procese inflamatorii acute sau cronice pneumonii,
tuberculoz, revrsate pleurale, atelectazie, tumori.
Diagnosticul pozitiv l pune chiar examenul clinic
obiectiv: percuia arat matitate iar ascultaia raluri
crepitante, subcrepitante, frectura pleural sau
absena oricrui murmur vezicular.
Pentru dispneea instalat brusc, cea mai frecvent cauz a
dispneei este pneumotoraxul spontan.
rezistena la flux crescut determin dispnee la oricare
din situaiile:
astm bronic prin insuficien ventilatorie obstructiv
emfizem pulmonar insuficien ventilatorie restrictiv, n care scade elasticitatea pulmonar, deci i
expirul este deficitar
poliomielit i miastenie gravis cnd scade fora de
contracie musculaturii expiratorii.
Diagnosticul diferenial ntre cele 2 forme de dispnee
pulmonar e fcut de testele funcionale pulmonare: CV i CPT
scad n emfizem, iar n astmul bronic, scad n special testele
funcionale dinamice: VEMS-ul i indicele Tiffneau.

Astmul bronic:
26
percuie hipersonoritate timpanic, diafragmele

sunt colorate i au micri reduse
radiologic hipertransparen pulmonar
Aparatul respirator
Att timp ct nu se instaleaz emfizemul secundar obstructiv n evoluia unui astm, dispneea este reversibil. Intervalele complet asimptomatice din astm permit diferenierea de
dispneea cardiac. ns, n stadiile avansate ale astmului III, IV
agravat, nu mai putem diferenia cele 2 tipuri de dispnee (pulmonar de cardiac), ntruct se instaleaz cordul pulmonar.
Emfizemul:
inspecie torace n butoi, fixat n inspir, fose

supraclaviculare ce bombeaz anterior (tiraj)
percuie hipersonoritate timpanic, limitarea excursiilor costale, micorarea ariei de malitate cardiac,
estomparea zgomotelor cardiace i reducerea murmurului vezicular.
Bronita:
clinic tuse umed/uscat

ascultaie: raluri umede ronflante, crepitante
raluri uscate sibilante, subcrepitante
examenul sputei confirm etiologia alergic (enzinofile n sput), astmatiform (limfocitoz, enzinofile, cristale Charcot-Leyden), bacterii (evideniere pneumococ, streptococ, stafilococ, germeni
anaerobi)
testele alergologice la alergenii cauzali de mediu
(praf, polenuri, peri de animale, acarieni)
la alergeni profesionali
la aditivi alimentari
la medicamente
27

Atenie: ce nu este dispnee de origine cardiac devine foarte
important de tiut, pentru a evita diagnosticul eronat.
o inim n limite normale (EKG, Ecocord, Rx toracic
anterioar)
Explicaie: nu exist dispnee cardiac dect n cazul unui cord
insuficient, mrit insuficien cardiac stng sau
cardiac global, cardiomiopatii, pericardite acute
sau constrictive
electrocardiogram normal
Explicaie: aceeai
murmur vezicular redus i limite pulmonare coborte
(pledeaz pentru emfizem)
crize astmatice ce apar de mai muli ani (anamneza)
revrsat pleural, localizat exclusiv sau predominant pe
stnga (pleurezie parapneumonic sau infarct pulmonar)
Atenie: dispneea Nyha III i IV (ortopneea i dispneea paroxistic nocturn) au la baz grade diferite de staz
pulmonar, ceea ce poate preta la confuzii. Percuia i
ascultaia cordului evideniaz cu siguran sufluri de
insuficien ventricular sau ritm de galop.
Dispneea de origine cardiac reprezint semnul cardinal al
insuficienei ventriculare stngi, a funciei de pomp a inimii. Se
difereniaz n 4 grade, Nyha I-IV:
dispneea Nyha I apare la eforturi mari urcat 2 etaje sau mers
pe plan plat 500 m
28
Aparatul respirator
dispneea Nyha II apare la eforturi mici mers pe plan plat 200

m sau plan nclinat la 45 25-30 m sau mers pe
plan plat 10-15 m cu o greutate minim de 2 kg
dispneea Nyha III apare la eforturi minime, cotidiene, splat,
fcut patul, mbrcat, mturat
dispneea Nyha IV apare n repaus i n somn, oblig pacientul s
doarme cu 1-2 perne sub cap sau chiar n ezut.
Unele din criteriile de diagnostic diferenial cu dispneea
pulmonar este c dispneea cardiac (ex. ortopneea) se uureaz
la schimbarea poziiei (ridicarea jumtii superioare a corpului)
pe cnd bolnavul cu astm bronic poate sta culcat; dar din cauza
diferitelor forme de astm asociate, hotrtor pentru diagnosticul
diferenial rmne examenul pulmonar-ascultator, percutor, dar i
explorrile funcionale: EKG, Ecocardiografia n 2D sau Doppler.
II.1.4.2. Tipurile clinice de insuficien cardiac
Insuficiena cardiac poate fi:
acut
cronic stng
dreapt
global (stng i dreapt)
Insuficiena cardiac acut apare n cazul infarctului
miocardic acut extins, cu ruptur de pilier sau ruptur de sept, dar
i n miocardita acut.
Insuficiena cardiac cronic (congestiv):
IC stng este dominat clinic de dispneea de
diferite grade Nyha (I-IV)
IC dreapt prezint semnele de ncrcare venoas
29
IC global asociaz la semnele IC stngi pe cele

ale insuficienei cardiace drepte, deci va fi i ea
dominat de dispnee.
Clinic: dispnee de diferite grade.
Se adaug examenul fizic:

IC stng
IC dreapt
triada: tahicardie
triada: tahicardie,
ritm de galop,
ritm de galop,
suflu sistolic de IM
suflu sistolic IT
funcional (focar ERB,
(funcional la baza
spaiul III IC stg.)
apendicelui xifoid)
semne fizice:
reflux hepato jugular
hepatomegalie dureroas
jugulare tumescente
edeme dure, seci
Principalele criterii pentru dispneea cardiac sunt:
1. dovada unei afeciuni miocardice;
2. dovada unei afeciuni valvulare;
3. dovada simptomelor generale determinate de insuficiena cardiac.
Dovada unei afeciuni miocardice:
a. cardiomegalia excepie fac stenoza mitral, insuficiena cardiac hipodiastolic i insuficiena cardiac acut
deoarece n aceste trei forme nu sunt crescute nici volumul
plasmatic i nici cavitile cordului nu au timp s sufere dilataie.
30
Aparatul respirator
b. ocul apexian deplasarea n jos, n al VI-lea spaiu

intercostal e ntotdeauna patologic. Se denot mrirea cordului,
dac bineneles nu se regsete una din situaiile de: sarcin,
ascit, tumori abdominale masive, deformri toracice ample ca n
cifoscolioz.
c. modificri patologice ascultatorii zgomotul III (galopul din IC stng); zgomotul IV (galopul din IC dreapt), suflurile sistolice funcionale de IM (IC stng) sau IT (IC dreapt).
d. EKG evideniaz axa inimii la stnga (IC stng)
(+30-30) sau la dreapta (IC dreapt) (+60+90)
31
II.2. B RONITA CRONIC

II.2.1. Definiie
Bronita cronic este un sindrom clinic caracterizat prin
tuse, nsoit de creterea secreiilor bronice, permanent sau
intermitent (cel puin 3 luni pe an i minim 2 ani de la apariie),
necauzat de o boal sau leziune bronhopulmonar specific.
Afecteaz bronhiile mici, unde leziunile inflamatorii i
secreiile produc stenoz, spasm, colaps expirator i disfuncie
ventilatorie obstructiv. Sunt cunoscute trei cauze importante:
factorii iritani, infecia i alergia, unele droguri contribuind la
precipitarea evoluiei spre decompensare.
Dintre factorii iritani, tabagismul i alcoolismul sunt
eseniali. Mai contribuie poluanii aerieni, vaporii iritani din
industria chimic, vaporii de amoniac, condiiile atmosferice
nefavorabile (frig, umezeal, cureni de aer).
Infecia microbian (streptococul, stafilococul, uneori de
spital, enterococul, hemofilul i diferite enterobacterii) sau viral,
primitiv sau secundar, ocup un loc primordial, grefndu-se de
obicei pe o mucoas bronic alterat de iritaia cronic, unele
defecte genetice etc.
Alergia este cea de-a treia component etiologic,
acionnd prin sensibilizare la pneumoalergeni sau alergeni microbieni. Contribuie catarurile infecioase traheobronice, rinofaringitele cronice i terenul predispus. La precipitarea evoluiei
32
Aparatul respirator
acioneaz i unele droguri i unele vagolitice ca belladona, care

usuc mucusul protector, simpaticomimeticele (Bronhodilatin,
Alupent) care, dup efectul salutar iniial, prin abuz, agraveaz
boala (astmul drogailor), expectorantele pe baz de terpin sau
ioduri, barbituricele, sedativele i tranchilizantele, care deprim
centrul respirator, Penicilina (prin alergie), oxigenoterapia
masiv. Prin toate aceste mecanisme, tusea nu mai este eficace,
expectoraia crete, rezult staz bronic, stenoz, tulburri de
ventilaie i infecie, cercul devenind vicios.
Anatomie patologic
Anatomia patologic arat fie atrofia, fie hipersecreia
mucoasei, cu edem, hiperemie i hipersecreie. Cu timpul apare
rigiditatea arborelui bronic, cu deformri, care favorizeaz
retenia continu a secreiilor.

Boala este neglijat mult timp. Simptomul principal este
tusea, la nceput dimineaa, ulterior permanent, nsoit de
expectoraie de obicei mucopurulent, fenomene accentuate n
anotimpul rece. Bolnavul este de obicei afebril, dispneea crete
progresiv, iar cianoza apare tardiv. nainte de instalarea imfizemului, starea general este bun, iar toracele de aspect normal.

Ascultaia deceleaz raluri ronflante i sibilante.
Explorarea funcional evideniaz semne de disfuncie
ventilatorie obstructiv (scderea debitului ventilator
maxim pe minut, scderea V.E.M.S.).
33
II.2.5. Evoluie
Dup o perioad mai mult sau mai puin lung, apar
emfizemul pulmonar obstructiv, dilataia bronhiilor, insuficiena
respiratorie, cordul pulmonar cronic. ntr-un stadiu avansat, se
evideniaz tabloul clinic de bronhopneumopatie cronic obstructiv, care arat c procesul este difuz, extins i la bronhiolele
distale (dipnee, eventual cianoza, disfuncie ventilatorie obstructiv). Primele semne care anun insuficiena respiratorie (hipoxemie i hipercapnie) sunt: agitaia, transpiraiile profuze, anxietatea, tahicardia, creterea T.A. Fiecare puseu infecios accentueaz fenomenele obstructive prin hipersecreie de mucus,
spasm bronic i decompensare cardiorespiratorie. Decompensrile pot aprea i ca urmare a erorilor terapeutice (droguri nocive
sau aport excesiv de lichide).

bronita cronic simpl pacieni n jurul vrstei de 40 de
ani, la care tusea este prezent la nceput doar dimineaa,
apoi apare i seara sau pe parcursul zilei. Expectoraia este
mucoas, dispneea este absent, iar probele funcionale
respiratorii sunt normale. Examenul fizic arat raluri
ronflante, sibilante sau subcrepitante.
bronita cronic purulent;
bronita cronic cu afectare a bronhiilor mari care este bine
tolerat mult timp (tusea este violent, expectoraia mucopurulent i abundent, ralurile subcrepitante prezente);
34
Aparatul respirator
bronita cronic cu afectarea bronhiolelor este dominat

de dispnee (expectoraia este mai redus, iar evoluia este
mai rapid, cu apariia complicaiilor);
bronita cronic obstructiv reprezint sindromul bronitic
cronic + sindrom obstructiv cronic i progresiv. Prezint:
1. dispnee progresiv;
2. expirul mult prelungit cu timpul de eliminare forat
a capacitaii vitale peste 5 secunde;
3. raluri sibilante;
4. wheezing bilateral (obstrucie a bronhiilor principale);
5. sibilante fine n expir;
6. crepitante uscate n prima parte a inspirului sau
expirului;
7. semne de hiperinflaie (hipersonoritate la percuie,
murmur vezicular asurzit);
8. scderea VEMS-ului este cronic i progresiv , cu
40-75 ml pe an.
bronita cronic astmatiform are ca simptom dominant
dispneea paroxistic (prin bronhospasm). Trebuie deosebit de bronita astmatic, n care astmul bronic preceda
bronita cronic, care apare ca o complicaie. Apare la
persoane cu hiperreactivitate bronic la toi alergenii, n
special la infeciile respiratorii acute. Clinic, sunt semnele
de bronit cronic obstructiv + sindromul obstructiv
astmatiform + dispnee de efort ntre aceste perioade, aprut ca expresie a obstruciei cronice progresive n bronhiile mici.
35

vrsta peste 40 de ani;
tuse cu expectoraie mucoas sau mucopurulent;
dispnee progresiv.
Cele 4 stadii ale dispneei pulmonare:
1. tipul I apare la eforturi mari, VEMS = 2 l.
2. tipul II apare la activiti curente VEMS 1,2- 1,5l,
cu speran de via 10 ani atunci cnd este instalat.
3. tipul III apare la eforturi mici (gtit, splat, mbrcat), VEMS 1 l, speran de via 4 ani estimat.
4. tipul IV dispnee de repaus, VEMS ntre 0,5 0,75
l, speran de via 2 ani.
Semne de severitate
Semne de severitate clinic sunt respiratorii, cardiovasculare i neuropsihice.
Semne respiratorii de severitate

tahipnee cu expir prelungit, efectuat cu buzele protuzionate;
contracii excesive ale muchilor respiratori accesoristernocleidomastoidieni, scaleni i trapezi;
diafragmele coborte i imobile;
abolirea murmurului vezicular;
cianoz n repaus.
Semnele cardiovasculare de severitate

tahicardie, alte aritmii;
puls paradoxal;
36
Aparatul respirator
hipertensiune arterial aprut la un pacient normotensiv;

hipertrofie ventricular dreapt pe ECG.
Semne neuropsihice de severitate
suferin cerebral datorat insuficienei respiratorii
status confuzional, apatie, somnolen.
Semne ventilatorii de severitate
VEMS sub 1 l;
timpul de eliminare a CV peste 5 secunde;
dispnee de efort, VEMS < 50%;
dispnee de repaus, VEMS< 25%;
cord pulmonar, VEMS< 25%;
indicele Tiffneau <60%;
complicaii: apariia insuficienei respiratorii, sau a
cordului pulmonar.
II.2.8. Tratament
n tratamentul bronitei cronice i al BPOC-ului ca i al
altor afeciuni bronhopulmonare, ntre care astmul bronic ocup
un loc deosebit, boli extrapulmonare cu afectarea funciei respiratorii, se utilizeaz diferite metode i proceduri cu scop preventiv, curativ i recuperativ. Ca msuri preventive, deoarece fumatul joaca un rol att de important n producerea acestor boli, cea
mai bun msur de prevenire este propaganda antitabagic. n
ceea ce privete bolnavul, acesta trebuie convins s ntrerup
definitiv i total fumatul. O alt msur este evitarea atmosferei
poluate, inclusiv expunerea la noxe respiratorii. Sensibilitatea
particular a broniticilor i a bolnavilor cu afeciuni pulmonare
37
cronice la infecii, impune evitarea persoanelor cu viroze

respiratorii, precum i evitarea aglomeraiei n timpul epidemiei.
Vaccinarea antigripal este de recomandat dar variabilitatea
virusurilor o face relativ inoperant.
Chimioprofilaxia recidivelor bronitice sezoniere, cu
tetraciclin 1 g/zi, n lunile de iarna, influeneaz frecvena i
durata recidivelor bolilor pulmonare. S-au mai ncercat: penicilina V, eritromicina, ampicilina. Rezultate bune se pot obine cu
Biseptol 0,5 g seara n lunile de iarn.
Inhaloterapia (aerosoloterapia) s-a dovedit indispensabil n anumite forme de BPOC i astm bronic. Se folosesc
diferite tipuri de aerosoli bronhodilatatori (nebulizatori). Sunt
necesare 3-4 inhalaii pe edin, repetate la 2-4 ore, uneori mai
mult, dar fr a abuza. Este posibil ca metoda s duc i la inhalarea de diferii germeni (streptococi, stafilococi, proteus, pseudomonas), ceea ce impune folosina strict personal i pstrarea
aparatului in stare de sterilitate. Subliniem c preparatele folosite
sub form de aerosoli se administreaz frecvent i pe cale oral.
Dintre substanele cele mai folosite n tratamentul bolilor cronice
pulmonare (bronite cronice, BPOC, astm bronic cu sau fr
insuficien respiratorie etc.) sunt: beta 2 adrenergicele, anticolinergicele i derivaii metilxantinei.
Beta adrenergicele sunt derivai ai adrenalinei. Att adrenalina ct i efedrina datorit efectelor secundare pe care le provoac, sunt practic neutilizabile. Dintre derivaii din generaia a
doua folosii i astzi, prezentm: isoprenalina (Aludrin, Astmopent) i orciprenalina (Alupent, Astmopent) care, dei au reprezentat un progres n momentul introducerii n practica clinic, au
38
Aparatul respirator
fost nlocuii cu preparate din generaia a treia datorit reaciilor

adverse provocate (in special tahicardiile). Dintre preparatele din
generaia a treia enumerm: terbutalina (Bricanyl), fenoterolul
(Berotec), salbutamolul (Ventolin i Sultanol) i clenbuterolul
(Spiropent). Utilizai cu precdere n aerosoli dozai, sunt practic
lipsii de efecte secundare cardio-vasculare. S-a ncercat prepararea i de tablete de orciprenalina (20 mg), de salbutamol (4 mg),
terbutalina (2,5 mg cu doza total ntre 10 i 60 mg). Cele mai
bune rezultate s-au obinut cu salbutamolul spray i comprimate.
Betaadrenergicele inhib eliberarea de histamine, relaxeaz musculatura neted bronhiolar, stimuleaz epurarea mucociliar i
inhib degranularea masocitelor. Apar uneori, n caz de supradozaj, unele reacii adverse, n special cardio-vasculare, care
dispar spontan sau prin reducerea dozei.
Anticolinergicele sunt bronhodilatatoare care au cap de
serie atropina. n practic s-a impus preparatul Atrovent (bromura de ipratronium), care nu prezint efectele secundare ale
atropinei. Se folosete ca aerosol dozat, cu rezultate inferioare
beta-adrenergicelor. Asocierea Atroventului cu un betaadrenergic (Berotec sau Salbutamol) determin o aciune superioar
fiecrui preparat n parte.
Derivaii xantinei, teofilina i n special aminofilina, au
slab aciune pe cale oral i superioar pe cale intravenoas sau
ca aerosoli. Unidurul este preparat superior.
Alte metode i droguri folosite n tratamentul afeciunilor
pulmonare cronice (bronita cronic, BPOC, astmul bronic,
supuraiile bronice etc.), sunt urmtoarele:
1. Corticoterapia n aerosoli este eficace, dar numai
39
pentru preparatele insolubile, derivai din prednisolon: Becotid

sau Sanasthmyl (dipropionat de beclometazona), 0,15 mg de
inhalaie, 2-3/zi i Bextasol (valerat de Betametazona). Corticoterapia este mult mai frecvent utilizat pe cale oral. Acioneaz
antiinflamator i antialergic. Nu este bronhodilatatoare.
2. Cromoglicatul de sodiu (Intal, Lomudal) este ntrebuinat n astmul bronic, cu aciune preventiv, fiind folosit
naintea expunerii la alergenul cauzal. Zaditenul (Ketotifen)
acioneaz tot preventiv.
3. Dezobstruarea bronic este o metod care prin
manevre bronholitice urmrete nlturarea obstruciei bronice.
4. Ventilaia mecanic este utilizat n insuficiena
respiratorie acut sau cronic, n puseul acut, cu mijloace speciale.
5. O metod foarte util pentru fluidificarea secreiilor
bronice din bolile pulmonare cronice supurative este hidratarea
bolnavului. Umidifierea mucoasei bronice se realizeaz n
condiii bune, cu aerosoli calzi de ap distilat. Hidratarea este
recomandabil la broniticii cronici i n afeciunile pulmonare
cronice n general. Bolnavii trebuie s consume multe lichide, n
special seara, pentru a preveni uscarea secreiei bronice n
timpul nopii. Metoda are importan special la bolnavii gravi, n
astmul intricat i n alte cazuri, n care bronhiile mici se pot
obstrua cu dopuri de secreii vscoase. Se pot folosi i infuzii de
plante medicinale.
6. Drenajul postural i pstreaz indicaiile clasice n
bronsiectazie, supuraii bronice secundare, bronite cronice,
astm bronic cu supuraie secundar etc. El trebuie fcut n
poziia care faciliteaz drenajul secreiilor.
40
Aparatul respirator
7. Kineziterapia (cultura fizic terapeutic, gimnastica

respiratorie). Are largi ntrebuinri. Se urmrete dezvoltarea
respiraiei abdominale sau diafragmatice, care este mai economicoas dect cea toracic. Bolnavul trebuie s execute expiraii
forate prelungite, cu ajutorul presei abdominale, puse n micare
contient i controlat (cu palma proprie). Se umfl abdomenul (cu
coborrea diafragmului) n inspiraie i se retrage abdomenul (cu
urcarea diafragmului) n expiraie. Se poate folosi i metoda inspiraiei forate cu un sac de nisip, de 2 - 2,5 kg, aplicat pe abdomen,
pornind de la cteva minute i mergnd pn la 30 minute.
8. Terapia ocupaional, se bazeaz pe obinerea unor
efecte terapeutice, prin exercitarea unor ocupaii sau profesii ct
mai adecvate capacitaii funcionale i dorinei bolnavului.
9. Cura balnear (Govora, Slnic etc).
10. Speleoterapia, practicat n saline, realizeaz efecte
favorabile prin atmosfera local, saturat n vapori de ap, srac
n particule n suspensie, cu concentraie mai mare de ioni de
calciu. Speleoterapia acioneaz spasmolitic i expectorant.
11. Climatoterapia, la munte sau la mare, are efecte favorabile datorita numrului redus de alergeni din atmosfer.
12. Hiposensibilizarea specific (imunoterapia) se practic n toate bolile pulmonare n care acioneaz un alergen (n
special n astmul bronic). Se administreaz pe cale subcutanat,
doze subclinice, progresiv crescnde din alergenul n cauza. Este
indicat cnd alergenul este bine dovedit i face parte dintre
alergenele imposibil de nlturat (polenuri, praful de casa, fungi,
unii alergeni profesionali ca: fina, praful de cereale, peri de
animale etc.). Hiposensibilizarea este contraindicat n unele
41
cazuri de BPOC, de bronsiectazii, de tuberculoz pulmonar,

emfizem i diferite boli generale grave, care au la baza un
mecanism autoimun.
13. Alturi de cele expuse anterior, se utilizeaz tratamentul de fluidificare a secreiilor bronice, fie prin hidratarea
corect, fie prin aerosol cu ser fiziologic, iodur de potasiu, 1 g/zi,
fie n diferite expectorante, enzime proteolitice ca tripsina,
alfachimotripsina, n aerosoli i mai puin intramuscular. Fluidificarea secreiilor bronice se obine i cu alcaloizi de tipul
Bromhexinei, Bisolvon, Brofimen. Se combate tusea cu Codenal
2-3 comprimate/zi, Tusan 3 comprimate/zi (10 mg comprimatul).
Corticoterapia i tratamentul antiinfecios sunt necesare i n
cazurile acute i n puseurile cronice.
Normal este ca tratamentul antiinfecios s se bazeze pe
izolarea germenului, aciune de obicei imposibil. n practic, se
ncepe Tratamentul antiinfecios cu tetraciclin (2 g/ zi) sau
ampicilin (2-4 g/zi) i numai n cazuri de necesitate cu
cloramfenicol (2 g/zi). Septrinul (Biseptol) este uneori util (2
comprimate de 12 ore). Nu se recomand nici penicilina, nici
streptomicina; prima este alergizant, iar a doua selecioneaz
mutante rezistente i poate masca o tuberculoz. Tratamentul
dureaz 7 zile (terapie de atac) i se continu 2 - 3 sptmni cu
Septrin (1 g/zi), doxicilina (Vibramycin). Bronhopneumonia de
suprainfecie se trateaz 10 zile cu asocierea penicilina G +
kanamicina sulfat. Corticoterapia trebuie temporizat i recomandat numai n cazurile cu component alergic i cu semne
de bronsiolit. Fluidifiantele i mucoliticele - Mucosolvin (acetilcisteina), Bisolvon, alfachimotripsina, benzoat de sodiu - pot fi
42
Aparatul respirator
utile n formele cu secreii aderente. Miofilinul, numai pe cale

venoas, injectat lent (1-2 fiole) combate bronhospasmul. Simpaticomimeticele (Alupent, Berotec, Ventolin, Bronhodilatin)
trebuie administrate cu pruden. n cazuri deosebite se recomand reeducarea respiratorie (kineziterapia), oxigen umidificat
pe sonda nazal, n debit sczut, discontinuu, ventilaia asistat,
vaccinarea antigripal (indispensabil iarna), vaccinarea antimicrobian, vaccinul polivalent, stimuleni ai centrului respirator
(Micoren), cure balneoclimaterice (Govora). Esenial este
depistarea bolii ntr-un stadiu precoce, posibil numai prin
explorri funcionale i supraveghere regulat a bolnavului.
n ultimii ani, n tratamentul bolilor obstructive s-au produs o serie de schimbri majore n ceea ce privete strategia
abordrii a dou afeciuni: astmul bronic i bronhopneumopatia
cronic obstructiv (BPOC). Una din clasele de medicamente a
cror abordare a suferit modificri este cea a teofilinelor, prin
includerea n tratament a teofilinelor retard. Acestea, conform
ultimelor consensuri, sunt utilizabile n astmul bronic pe termen
lung ncepnd cu astmul uor persistent (treapta a II-a). n BPOC,
teofilinele retard reprezint o alternativ sau o asociere fiabil n
cazurile rebele la administrarea de anticolinergice i/sau 62
adrenergice de scurt durat. Au avantajul administrrii unice i
se pot asocia altor grupe de medicamente utilizabile n BPOC,
deoarece nu interfereaz cu acestea i au reacii adverse minime.
Prin utilizarea lor se previn exacerbrile i se asigur controlul
acestor afeciuni. Un alt avantaj al teofilinelor retard, nentlnit la
teofilinele clasice de tip miofilin, este procentul mult mai mic de
reacii adverse care apar n cazul administrrii dozelor eficiente
(dozele terapeutice sunt 400-600 mg/zi, pn la 800 mg/zi).
43
Consecinele utilizrii inexacte a teofilinelor cu durat

scurt de aciune pot fi:
controlul inadecvat pe termen lung al astmului bronic i
BPOC-ului datorit subdozrii uzuale a aminofilinei: prescripia
obinuit 1 tb x 3 pe zi de miofilin;
n cazul utilizrii corecte (minim 600 mg/zi, adic 6
tablete miofilin administrate n trei prize), vor aprea cu frecven crescut reacii adverse prin atingerea vrfului de concentraie plasmatic;
consecina lipsei de control pe termen lung, datorita
subdozrii teofilinelor este scderea calitii vieii.
Prin urmare, se recomand utilizarea pe scara larg a teofilinelor retard (Unidur, Theo-SR) n tratamentul pe termen lung
al bolilor obstructive respiratorii (astm i BPOC), nlocuind actuala
utilizare a aminofilinei (teofilinei cu durat scurt de aciune),
recomandare bazat pe consensurile internaionale i aceasta
opiune terapeutic trebuie s intre n practica medical curent,
oferind pacienilor o terapie de fond eficient i cu riscuri minime.
44
Aparatul respirator
II.3. A STMUL BRONIC

II.3.1. Definiie
Astmul este o inflamaie cronic a cilor aeriene, implicnd multiple celule (mastocite, bazofile), inflamaie care, la
persoanele predispuse, antreneaz apariia unei tulburri obstructive ventilatorii, de intensitate variabil, adesea reversibil, fie
spontan, fie sub tratament i este nsoit de o reactivitate bronic crescut, ca rspuns la stimuli variai, (Consensul internaional asupra astmului de la Betseda)

Crizele de astm (sau exacerbrile astmului) sunt episodice,
dar inflamarea cronic a cilor respiratorii exist n permanen.
Astmul provoac episoade repetate de:
wheezing-uri
limitare a respiraiei (dispneea expiratorie)
dureri toracice i
tuse, mai ales peste noapte i n primele ore ale dimineii.

Diagnosticul crizei de astm se pune clinic, pe baza
simptomelor. Totui, msurarea funciei pulmonare, n special
VEMS i indicele Tiffneau sporesc acurateea diagnosticului.
Prima ntrebare pe care un medic i-o pune este:
Este ntr-adevr astm?
45
TABELUL I. Este ntr-adevr astm?

Astmul reprezint o ipotez valabil dac exis oricare dintre
urmtoarele semne sau simptome.
Respiraie grea sunete uierate, ascuite la expiraie (wheezing)
n special la copii. (Rezultatele normale la consultaia toracica
nu exclud astmul.)
Antecedente pentru oricare dintre urmtoarele:
Tuse, agravat mai ales peste noapte
Respiraie uierat, repetat (wheezing)
Dificulti respiratorii repetate
Dureri toracice repetate.
(Not: Eczema, guturaiul sau antecedente de astm sau bolile
atopice n familie sunt deseori asociate astmului.)
Simptomele se manifest sau se agraveaz n timpul nopii,
trezind pacientul.
Simptomele se manifest sau se agraveaz n prezena:
46
animalelor cu blan
la practicarea efortului
aerosolilor chimici
polenului
schimbrilor de temperatur
infeciilor respiratorii (virale)
acarienilor din praful de cas

medicamentelor
(aspirin, beta blocani)
fumului de igar
manifestrilor emoionale intense
Aparatul respirator
Msurarea limitrii reversibile i variabile a fluxului aerifer

folosind un spirometru (FEV1 i FVC) sau a debitului expirator
de vrf (PEF). Cnd se msoar debitul expirator de vrf, luai n
considerare existena astmului dac:
PEF crete cu peste 15% la 15-20 de minute dup inhalarea
unui beta2-agonist cu aciune rapid, sau
PEF variaz cu peste 20% de la msurtoarea de diminea, n cretere, ntr-un interval de 12 ore, la pacienii
crora li se administreaz un bronhodilatator (cu peste
10% la pacienii care nu iau un bronhodilatator), sau
PEF scade cu peste 15% dup 6 minute de alergare susinut
sau un alt exerciiu fizic.
TABELUL II. PEAK-FLOW METER-UL: Utilizri i tehnici
Msurarea funciei pulmonare evalueaz limitarea fluxului aerifer
i ajut la diagnosticarea i monitorizarea evoluiei astmului.
Pentru a evalua nivelul de limitare a fluxului aerifer se folosesc
dou metode. Aparatele de msurare a debitului maxim arat debitul expirator de vrf (PEF), iar spirometrele msoar volumul expirator forat n secunda 1 (FEV1) i capacitatea vital forat care l
nsoete (FVC). Acurateea tuturor msurtorilor pentru funcia
pulmonar depinde de efortul pacientului i de o tehnic corect.
Sunt disponibile mai multe tipuri de aparate de msurare a debitului maxim i de spirometre, iar tehnica de utilizare este asemntoare pentru toate. Pentru utilizarea aparatului de msurare a
debitului maxim:
Stai n picioare i inei aparatul fr a mpiedica micarea
marker-ului. Asigurai-v c acesta este n partea inferioar a
scalei.
47
Inspirai adnc, punei aparatul n gur, strngei piesa bucal

ntre buze i expirai ct mai puternic i mai repede. Nu trebuie
s introducei limba n piesa bucal.
nregistrai rezultatul. Reglai marker-ul napoi la zero.
Repetai de nc dou ori. Alegei valoarea cea mai mare dintre
cele trei citiri.
Este preferabil o monitorizare zilnic a PEF timp de 2-3 sptmni, atunci cnd acest lucru este posibil, pentru a stabili diagnosticul i tratamentul. Dac n decursul a 2-3 sptmni pacientul
nu atinge 80% din PEF estimat (valorile estimate sunt furnizate la
toate aparatele de msurare a debitului maxim), poate fi nevoie de
determinarea celei mai bune valori personale optime a pacientului,
cum ar fi evoluia dup administrarea glucocorticosteroidului oral.
Monitorizarea pe termen lung a PEF este util, ca i analizarea
simptomelor, pentru evaluarea rspunsului pacientului la terapie.
Monitorizarea PEF poate ajuta i la detectarea semnelor precoce
ale nrutirii nainte de apariia simptomelor.
Not: Se gsesc aparate de msurare a debitului i instruciuni de
folosire a inhalatoarelor i nomogramelor (valorile estimate) la:
www.ginasthma.com.

n cazul n care simptomul primar este tusea persistent
sau respiraia uiertoare n infeciile respiratorii, copiii mici sunt
frecvent diagnosticai greit cu bronit sau pneumonie i li se
administreaz greit un tratament ineficace antibiotice sau
medicamente de suprimare a tusei.
48
Aparatul respirator
Se poate ca muli copii mici care au o respiraie uiertoare

i sufer de infecii respiratorii virale s nu ajung la astm n
copilrie. Dar ei pot beneficia de medicamentele mpotriva
astmului pentru episoadele de respiraie uiertoare.
La copii nu exist un mod sigur de anticipare a cazurilor
care nu au un astm persistent, ci o alergie; antecedente de astm
sau alergii n familie i expunere perinatal la fumat pasiv i
substane care provoac alergii sunt de obicei asociate astmului
persistent.
Astmul trebuie avut n vedere n situaia n care, rcind,
pacientul prezint simptome mai ales la nivel pulmonar sau
durata afeciunii depete 10 zile, sau dac pacientul se simte
mai bine cnd i se administreaz medicamente mpotriva astmului.
Fumtorii i pacienii mai n vrst sufer deseori de
bronhopatie cronic obstructiv (BPOC) cu simptome similare
astmului. Totui, este posibil ca ei s sufere i de astm i s
beneficieze de tratament, mbuntirea PEF dup un tratament
pentru astm servete de diagnostic.
Muncitorii care s-au expus la locul de munc la
substane chimice volatile sau substane care provoac alergii pot
ajunge s sufere de astm i s fie greit diagnosticai cu bronit
cronic sau bronhopatie cronic obstructiv. Identificarea precoce
(msurarea PEF la serviciu i la domiciliu), evitarea strict a
continurii expunerii i tratamentul precoce sunt eseniale.
Crizele de astm pot fi greu de diagnosticat. De exemplu,
o ngreunare acut a respiraiei, durerile pectorale i respiraia
uiertoare mai pot fi cauzate de crup, bronit, infarct i
afeciuni ale corzilor vocale. Folosirea spirometriei, stabilirea
49
reversibilitii simptomelor la bronhodilatatoare i evaluarea

istoriei crizei (de exemplu dac a fost sau nu legat de anumite
expuneri care agraveaz astmul) ajut la diagnosticare. O radiografie toracic poate exclude ipoteza infeciei, leziunilor grave
ale cilor respiratorii, afeciunilor congestive ale inimii sau
aspiraia unui obiect strin.

Clasificarea astmului ca intermitent, persistent uor, persistent mediu, sau persistent grav se face pe baza evalurilor
combinate ale simptomelor i funciei pulmonare. Severitatea
astmului va determina tipul de tratament necesar.
Cnd pacientului i se administreaz deja un tratament,
clasificarea gravitii trebuie s aib la baz caracteristicile
clinice existente i treapta regimului de administrare zilnic a
medicaiei la acea dat.
TABELUL III. Clasificarea severitii astmului
PASUL 1
Intermitent
Simptome
peste zi
< 1 dat pe
sptmn
Simptome
peste noapte
2 ori pe lun
PEF normal
asimptomatic
ntre crize
50
PEF sau FEV1

Variaia PEF
80%
< 20%
Aparatul respirator
PASUL 2
Persistent uor
> 1 dat pe
sptmn dar
< 1 dat pe zi
> 2 ori pe lun
Crizele pot
afecta
activitatea
Zilnic
PASUL 3
Persistent mediu
Crizele
afecteaz
activitatea
PASUL 4
Persistent grav
> 1 dat pe
sptmn
80%
20-30%
60%-80%
> 30%
Permanent
60%
Activitate
fizic limitat
Frecvent
> 30%
Prezena uneia dintre caracteristicile severitii este suficient

pentru a include pacientul n categoria respectiv.
Pacienii clasificai cu astm grav includ i pacienii cu crize
grave intermitente.
II.3.5.1. Evaluarea i monitorizarea severitii astmului
Controlarea astmului necesit o ngrijire i monitorizare
continu pe termen lung.
Monitorizarea include analizarea simptomelor i, pe ct
posibil, msurarea funciei pulmonare.
Monitorizarea PEF la fiecare vizit a medicului, (este
preferabil spirometria dar aceasta nu este ntotdeauna disponibil), mpreun cu analizarea simptomelor, ajut la evaluarea
51
rspunsului pacientului la terapie i adaptarea tratamentului n

mod corespunztor. Un PEF care depete constant 80% din
valoarea optim a pacientului respectiv sugereaz un control bun.
Monitorizarea pe termen lung a PEF la domiciliu i poate
ajuta pe pacieni s recunoasc timpuriu semnele de agravare a
astmului (PEF sub 80% din valoarea optim) nainte de apariia
simptomelor. Pacienii pot aciona prompt, n funcie de planul lor
individual de management al astmului, pentru a evita crizele grave.
Monitorizarea PEF la domiciliu nu este ntotdeauna
practic, dar la pacienii care nu-i pot da seama de simptome sau
care au fost internai, monitorizarea PEF la domiciliu are
prioritate maxim.
Vizitele regulate (la intervale de 1-6, dup caz) sunt
eseniale, chiar dup ce astmul este sub control. La fiecare vizit
trebuie analizate ntrebrile din TABELUL IV.
Compliana/aderena la planurile de management al
astmului sunt mai bune cnd pacienii au ocazia s vorbeasc
despre ce i preocup, despre temerile i ateptrile lor n ceea ce
privete afeciunea de care sufer.
TABELUL IV. ntrebri privind
monitorizarea ngrijirii astmului
Programul de management i control al astmului
i atinge scopurile?
ntrebai pacientul:
Aciunea care trebuie avut n vedere:
V-ai trezit peste noapte din

cauza astmului?
Ai avut nevoie de mai multe
medicamente de ameliorare
Adaptarea medicaiei i a planului de

management n funcie de necesiti
(intensificare sau scdere). ns mai
nti trebuie evaluat compliana.
52
Aparatul respirator
rapid dect de obicei?

Ai avut nevoie de ngrijiri
medicale de urgen?
Debitul maxim a fost sub
valoarea optim?
Efectuai activitile fizice
obinuite?
Pacientul folosete corect inhalatorul?
Discutai cu pacientul:
V rog s-mi artai cum luai

medicamentul.
Demonstrai tehnica corect.

Rugai pacientul s fac la rndul su
o demonstraie.
Respect pacientul medicaia i evit factorii de risc

conform programului de management i control al astmului?
ntrebai pacientul, de exemplu: Aciunea care trebuie avut n vedere:
Pentru a pune la punct terapia,

v rog s-mi spunei ct de des
luai medicamentul.
Ce probleme ai avut la
urmrirea planului de
management sau la luarea
medicamentelor?
n decursul ultimei luni, ai
ntrerupt vreodat medicaia
pentru c v simeai mai
bine?
ntocmirea unui plan mai practic.

Rezolvarea problemelor mpreun cu
pacientul pentru a depi barierele i
a urmri planul.
Ce ngrijorri are pacientul?

ntrebai pacientul:
Ce v ngrijoreaz la astmul
dvs., medicamentele sau
planul de management?
Oferii pregtirea suplimentar care

s nlture ngrijorarea i purtai
discuii care s duc la depirea
barierelor.
53

Pentru mbuntirea controlului asupra astmului i
reducerea necesitii de administrare a medicamentelor, pacienii
trebuie s evite expunerea la factori de risc (substane care provoac alergii i iritaii i astfel agraveaz astmul).
TABELUL V. Factori de risc obinuii n cazul astmului i aciuni
menite s reduc expunerea
FACTORI DE RISC
Substane care
provoac alergii din
praful din cas (att de
mici, c nu sunt
vizibile cu ochiul liber)
Fumul de igar (n
cazul n care pacientul
fumeaz sau inhaleaz
fumul de la cei din jur)
ACIUNI
Splai sptmnal lenjeriile de pat i
pturile i uscai-le pe usctor sau la
soare. Feele de pern i plapum trebuie s fie etane. nlocuii covoarele
cu linoleum sau cu parchet, n special
n dormitoare. n locul mobilierului
tapiat, utilizai vinilin, piele sau mobil
din lemn simplu. Dac este posibil,
utilizai aspiratoare cu filtru.
Ferii-v de fumul de igar. Pacienii
i prinii nu trebuie s fumeze.
Substane care provoac ndeprtai animalele din cas sau cel

alergii de la animalele puin din dormitor.
cu blan
Substane care provoac Facei curenie des i cu sim de
alergii de la gndaci
rspundere. Utilizai spray pesticid
ns doar atunci cnd pacientul nu este
acas.
54
Aparatul respirator
Polen i mucegai din

exterior
nchidei ferestrele i uile i rmnei

n cas cnd nivelul de mucegai i
polen este extrem de ridicat.
Mucegai din interior
Reducei umiditatea din cas; curai

frecvent orice zon umed.
Activiti fizice
Nu evitai activitile fizice. Se pot

preveni simptomele prin inhalarea
unui beta2-agonist cu aciune rapid,
unei cromone, sau unui modificator de
leukotrien nainte de efortul fizic.
Medicamente
A nu se administra beta-blocani sau

aspirin sau un antiinflamator nesteroidian (AINS) n cazul n care aceste
medicamente provoac simptome de
astm.
Imunoterapia specific, ce se concentreaz asupra tratrii unei alergii la polenul de graminee i ierburi, praful din cas,
prul de animale, sau Alternaria, poate fi luat n considerare
cnd nu se pot evita substanele care provoac alergii sau medicamentele nu reuesc s in sub control simptomele astmului.
Imunoterapia specific trebuie efectuat numai de profesioniti
care s-au pregtit special n acest domeniu.
Prevenirea primar a astmului nu este nc posibil, dar se
cerceteaz mai multe ipoteze promitoare. Exist probe care
arat c expunerea la fumul de igar, nainte i dup natere, are
o influen negativ asupra apariiei unor afeciuni respiratorii.
55

Dou tipuri de medicaie ajut n controlul astmului:
medicamente care controleaz astmul, adic previn simptomele i
crizele, i medicamente ce amelioreaz rapid, administrate pentru
criz, care au efect rapid n tratarea crizelor i ndeprtarea
simptomelor.
Medicamentele administrate prin inhalare sunt preferabile datorit indexului lor terapeutic ridicat: concentraii mari de
medicament sunt eliberate direct n cile respiratorii, cu efecte
terapeutice puternice i un numr redus de efecte secundare
sistemice.
Dispozitivele pentru medicaia administrat prin inhalare
includ inhalatoare sub presiune cu doz msurat (pMDI),
inhalatoare cu doz msurat acionate de respiraie,
inhalatoare cu pulbere uscat i nebulizatoare. Spacer-ele
(sau camera de reinere) faciliteaz utilizarea inhalatoarelor. De asemenea, spacer-ele reduc absorbia sistemic i
efectele secundare ale glucocorticosteroizilor inhalatori.
nvai-i pe pacieni (i pe prini) cum s utilizeze
dispozitivele inhalatoare. Dispozitive diferite necesit
tehnici de inhalare diferite.
- Oferii demonstraii i instruciuni ilustrate.
- Solicitai-le pacienilor s i expun tehnica la fiecare
vizit.
n cazul fiecrui pacient, selectai dispozitivul cel mai
potrivit. n general:
- copiii sub 4 ani vor utiliza un pMDI plus un spacer cu
masc de fa, sau un nebulizator cu masc de fa.
56
Aparatul respirator
- copiii cu vrsta cuprins ntre 4-6 ani vor utiliza un

pMDI plus un spacer cu pulmotor sau, dup caz, un
nebulizator cu masc de fa.
- n cazul pacienilor care utilizeaz spacer, acesta trebuie
s fie pe msura inhalatorului. Dimensiunea acestuia va
crete o dat cu copilul i cu mrirea capacitii pulmonare.
- Pacienii n vrst de peste 6 ani care au probleme n
utilizarea pMDI vor utiliza un pMDI cu spacer, un
inhalator acionat de respiraie, un inhalator cu pulbere
uscat sau nebulizator. Inhalatorii cu pulbere uscat necesit un efort de inspiraie care poate fi greu de realizat n
timpul crizelor grave sau de ctre copiii sub 6 ani.
- Pacienii care sufer crize grave vor utiliza un pMDI cu
spacer sau un nebulizator.

TABELUL VI prezint abordarea pas cu pas a terapiei n
vederea obinerii i meninerii controlului astmului n rndul
adulilor. Sistemul pas cu pas de clasificare a severitii astmului
(TABELUL III) ia n considerare tratamentul la care este supus
pacientul n prezent.
57
TABELUL VI. Medicaii recomandate n funcie de nivelul de

severitate: Aduli i copii n vrst de peste 5 ani
Toate nivelurile: n plus fa de terapia obinuit de control
zilnic, se vor administra 2-agoniti inhalatori cu aciune rapid
i efect relaxant, dar nu mai des de 3-4 ori pe zi1. Educarea
pacientului este esenial la fiecare pas.
Nivelul de
gravitate
Medicaii zilnice de
control2
PASUL 1
Intermitent4
nu este necesar.
PASUL 2
teofilin cu
doz mic de
glucocorticosteroizi inhalai eliberare condiionat
sau
Cromon sau
modificator de
Leucotriene
Uor
Persistent
PASUL 3
Moderat
Persistent
58
doz mic-medie de
glucocorticosteroizi plus
62-agonisti inhalatori cu
aciune de lung durat
Alte opiuni de
tratament3
doz medie de
glucocorticosteroid
inhalat plus teofilin
cu eliberare condiionat, sau
doz medie de
glucocorticosteroid
inhalat plus
32-agonist oral cu
aciune de lung
durat, sau
doz mare de
glucocorticosteroid
inhalat sau
doz medie de
glucocorticosteroid
inhalat plus modificator de Leucotriene
Aparatul respirator
PASUL 4
Grav
Persistent
doza mare glucocorticosteroizi plus

2-agoniti inhalatori cu
aciune de lung durat,
plus unul sau mai multe din
urmtoarele, dac este
cazul:
teofilin
modificator de
Leucotriene
2-agonist oral cu aciune
de
lung durat
glucocorticosteroid oral
Toi paii: Odat obinut i meninut pe o perioad de cel puin

3 luni controlul asupra astmului, se va ncerca o reducere
treptat a dozei de ntreinere, pentru a identifica doza minim
necesar n meninerea controlului.
1
Alte opiuni pentru medicaiile relaxante (n ordinea cresctoare

a costurilor): teofilin cu aciune de scurt durat, anti-colinergice
inhalatoare i 2-agoniti orali cu aciune de scurt durat.
2
Doze estimative echiactive de glucocorticosteroizi inhalai.
3
Alte opiuni de tratament enumerate n ordinea cresctoare a
costurilor. Costurile aferente medicaiei variaz de la ar la ar.
4
Pacienii suferind de astm intermitent, dar cu exacerbri severe
vor fi tratai ca i cum ar suferi de astm persistent moderat.
Pacienii vor apela de urgen la asisten medical n
cazul n care...
Criza este sever:
pacientul are senzaia de sufocare, este aplecat n fa, nu
59
mai poate ncropi o propoziie (bebeluii nu se mai hrnesc),

este agitat, ameit sau confuz, are bradicardie sau o rat a
respiraiei mai mare de 30 pe minut.
respiraia uiertoare este zgomotoas sau lipsete.
pulsul este mai mare de 120/min (mai mare de 160/min n
cazul bebeluilor).
PEF este mai sczut de 60% din valoarea estimat sau
valoarea optim personal chiar i dup tratamentul iniial.
pacientul este extenuat.
Rspunsul la tratamentul iniial cu bronhodilatator
nu este prompt i susinut dect dup cel puin 3 ore.
Nu se nregistreaz nici o ameliorare n termen de
2-6 ore dup nceperea tratamentului cu glucocorticosteroid oral.
Se nregistreaz nrutirea situaiei.
Crizele de astm necesit tratament de urgen:
Doze adecvate de 2-agoniti inhalatori cu aciune rapid
sunt eseniale, n cazul n care medicamentele inhalatorii nu sunt
disponibile, se poate apela la bronhodilatatoare orale.
Glucocorticosteroizii orali introdui precoce n cursul
crizelor moderate sau severe ajut la reversibilitatea inflamaiei i
grbesc vindecarea.
La centrele de sntate sau spitale se administreaz
oxigen n cazul n care pacientul este hipoxemic.
Metilxantinele nu sunt recomandate n combinaie cu
doze mari de 2-agoniti inhalatori. Totui, se poate administra
teofilin n cazul n care 2-agonitii inhalatori nu sunt disponibili.
n cazul n care pacientului i se administreaz deja teofilin n
doze zilnice, concentraia n ser trebuie msurat nainte de
60
Aparatul respirator
adugarea teofilinei cu aciune de scurt durat.

Epinefrina (adrenalina) poate fi indicat n tratamentul
acut al anafilaxiei i angioedemului.
Terapiile nerecomandate n tratarea crizelor includ:
Sedativele (se vor evita cu desvrire)
Medicamentele mucolitice (pot nruti tusea)
Terapie toracic fizical (poate crete disconfortul
pacientului)
Hidratarea cu un volum mare de lichide pentru aduli i
copii mai mari (poate fi necesar pentru copiii mai mici i bebelui)
Antibioticele (nu trateaz crizele, dar sunt indicate n
cazul pacienilor care sufer i de pneumonie sau infecii bacteriene cum ar fi sinuzita).
Crizele uoare pot fi tratate la domiciliu n cazul n care
pacientul este pregtit i dispune de un plan personal de
management al astmului care s includ paii de aciune
(TABELUL VII).
Crizele medii pot necesita, iar crizele severe necesit de
obicei, ngrijire de specialitate ntr-o clinic sau ntr-un spital.
Monitorizarea rspunsului la tratament
Evaluai simptomele i, pe ct posibil, debitul maxim. La
spital, evaluai de asemenea saturaia de oxigen; msurai gazele
din sngele arterial n cazul pacienilor suspeci de hipoventilaie,
extenuare, inconfort grav sau un procentaj estimat al debitului
maxim de 30-50 din cel prezis.
61
TABELUL VII. Managementul unei crize de astm:

tratamentul la domiciliu
Evaluarea gravitii
Tuse, tierea respiraiei, respiraie uiertoare, dureri toracice,
utilizarea muchilor accesorii, refracii suprasternale i tulburri
de somn. PEF mai mic de 80% din valoarea optim personal sau
din valoarea estimat.
Tratament iniial
2-agoniti inhalatori cu aciune rapid pn la trei administrri
ntr-o or. (Pacienii cu risc ridicat de deces cauzat de astm
trebuie s consulte medicul imediat dup tratamentul iniial.)
Rspunsul la tratamentul iniial este...
Bun dac:
Slab dac:
Incomplet dac:
Simptomele dispar
dup 2-agonist iniial i se menine
ameliorarea timp de
4 ore.
Simptomele persist
sau se nrutesc n
ciuda tratamentului
iniial cu 2-agonist.
Simptomele scad n
intensitate dar revin
n mai puin de 3 ore
dup
tratamentul
iniial cu 2-agonist.
PEF este mai mare

de 80% din cea mai
bun valoare personal sau din valoarea estimat.
PEF mai mic de

60% din cea mai
bun valoare personal sau din valoarea estimat.
PEF este 60-80%

din cea mai bun
valoare personal
sau din valoarea estimat.
62
Aparatul respirator
ACIUNI:
se poate continua
2-agonist la fiecare
3-4 ore timp de 1-2
zile.
contactai medicul
sau asistenta pentru
instruciunile n privina aciunilor ulterioare.
ACIUNI:
adugai glucocorticosteroid oral.
repetai 2-agonist
imediat.
adugai anticolinergic inhalator.
consultai de urgen medicul pentru instruciuni.
ACIUNI:
adugai glucocorticosteroid oral.
adugai anticolinergic inhalator.
continuai cu
2-agonist.
transportai
imediat la spital, la
secia de urgen.
Asigurarea ngrijirilor de ntreinere

Pacienii care sufer de astm necesit supraveghere
regulat i sprijin din partea unui personal de sntate
profesionist care este la curent cu starea lor de sntate.
Monitorizarea continu este esenial n atingerea scopurilor
terapeutice. Odat stabilit controlul asupra astmului, rmn
eseniale vizitele regulate de ntreinere, la 1-6 luni, dup caz. n
timpul acestor vizite, se analizeaz i se modific planurile de
tratament, medicaiile i controlul nivelului de astm.
Aspecte speciale privind managementul astmului:
Sarcin
Intervenie chirurgical
Efort fizic
Rinit
Sinuzit i polipi nazali
Astmul ca boal profesional
Infecii respiratorii
Reflux gastro-esofagian
Astm provocat de aspirin
63

Cea mai bun modalitate de a afla dac avei BPOC este s
v facei un test al funciei pulmonare denumit spirometrie.
BPOC obstrueaz i ncetinete fluxul aerian care intr i iese din
plmni. Spirometria este un test simplu, nedureros, care msoar
cantitatea de aer pe care o persoan o poate expira i intervalul de
timp necesar pentru aceasta.
Spirometria msoar:
Volumul expirator forat pe secund (VEMS)
Ct aer putei expira ntr-o secund dup ce inspirai ct
mai profund posibil.
Capacitatea vital forat (CVF)
Ct aer putei expira dup ce inspirai ct mai profund
posibil.
Raportul dintre VEMS i CVF
Ct aer din cantitatea total pe care o expirai este expirat n
prima secund (arat ct de rapid v putei goli plmnii).
Pentru rezultate optime, stai jos pe durata testului.
Inspirai adnc.
Lipii-v buzele de piesa bucal a spirometrului.
Expirai aerul din plmni ct mai rapid i mai puternic
posibil, pn cnd simii c nu mai avei aer n plmni.
Inspirai din nou i relaxai-v.
Rezultatele mele:
VEMS: _______________ % din valoarea normal
Raportul VEMS/CVF: _____________________
Raportul VEMS/CVF sub 0,7 i VEMS sub 80% din valoarea normal
nseamn c probabil avei BPOC.
64
Aparatul respirator
II.4. F ACTORII DE RISC

N ASTMUL BRONIC

Un factor de risc este o circumstan exogen sau endogen susceptibil de a fi legat de apariia unei boli.
Riscul poate fi relativ i nseamn raportul dintre frecvena
bolii n populaia subiecilor expui la un factor cauzal probabil i
frecvena bolii n rndul populaiei neexpuse.
Riscul poate fi relativ apropiat i permite estimarea riscului relativ cnd boala este rar. Fenomenele de sntate n
rndul populaiei sunt studiate de epidemiologie, dar i de
medicina de familie.
Noiunea de risc este abordat fie prin probabilitatea de
boal (frecvent), fie prin calculul riscului relativ sau relativ
apropriat care apreciaz riscul bolii n prezenta unei expuneri.
Riscul este cu att mai crescut cu ct boala este legat de o
expunere mai importanta.
Studiile epidemiologice apreciaz ansamblul interaciunilor ntre individ i factorii de mediu, susceptibili de a
modifica starea lor de sntate.
Astmul apare dup interaciunea unor factori predispozani, favorizani i triggeri cu factori etiologici.
Astmul este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene,
inflamaie consecutiv unui aflux local i a unei activri a mai
multor tipuri de celule (eozinofile, mastocite, limfocite T).
Inflamaia are drept consecin o tulburare ventilatorie
obstructiv, variabil, reversibil spontan sau sub tratament.
65
Obstrucia bronic este asociat unei hiperreactiviti

bronice la diveri stimuli.

Probabilitatea determinismului genetic n manifestrile
alergice respiratorii este recunoscut de foarte muli autori.
Transmiterea pe linie matern este predominant.
Polimorfismul manifestrilor este mai frecvent ntlnit
dect transmiterea monomorf.
Anamneza i examenul atent al familiilor bolnavilor
alergici pot evidenia predispoziia la alergie a persoanelor
clinic sntoase, putnd duce la o profilaxie antialergic eficace
i n timp util.
Factori cauzali determinani ai astmului bronic sunt factorii de mediu domestic, factorii de mediu atmosferic, factorii
alimentari, factorii medicamentoi i factorii profesionali.

Factorii domestici i atmosferici de tip respirator incriminai n astmul bronic au fost urmtorii (TABELUL VIII):
TABELUL VIII. Factori alergici incriminai n astmul bronic
Alergeni
66
Nr.
Acarienii (praful de cas)
274
54
Penele
Mucegaiurile
Perii de animale
40
67
56
8
13
11
Aparatul respirator
Dafnia
Fina
Polenurile
Total
10
10
51
508
2
2
10
100
Medicamentele pot fi factori cauzali declanani sau

favorizani ai astmului bronic.
Medicamentele care pot declana manifestri de tip
respirator sunt: antibiotice, antiinflamatorii nesteroidiene, hipotensoare (betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie),
contraceptive orale.
O form particular de astm este triada astmatic sau
sindromul Feniand Widal, care const n asocierea astm bronic,
polipoz nazal i sensibilizare la aspirin,
Polipoza nazal const ntr-o reacie inflamatorie cronic
a mucoaselor respiratorii nalte i joase, legate de o patologie cu
eosinofile produse de aspirin.
Polipii nazali, simt formaiuni edematoase ale mucoasei
nazale ca rspuns la o infecie cronic sau ca o exteriorizare
transostial a unei hiperplazii edematoase a mucoasei sinusului
maxilar; se suprainfecteaz regulat.
Numeroase ipoteze sunt presupuse privitor la mecanismul
de producere al acestui sindrom:
inhibiia anormal a ciclooxigenazei;
modificarea capacitii de eliberare de radicali oxigenai
de ctre plachetele sangvine;
induce scderea sintezei de prostaglandine H2;
reorienteaz metabolic specific ctre producerea de
hidroperoxizi i radicali de oxigen;
mecanismele declanate distincte (IgE i EcR II n alergie)
ar duce la o aciune anormal a ciclooxigenazei;
67
s-ar produce modificarea cii metabolice finale specifice

n plachete;
efectele neuropeptidelor (substane P) ar duce la declanarea activrii plachetare, iar acestea la descrcare de radicali liberi.
Se cunosc trei stadii ale triadei asmatice:
Stadiul I: polipoz nazal, astm bronic, eosinofilie;
Stadiul II: manifestrilor anterioare li se adaug deformarea nasului i a pereilor orbito-nazali, cu complicaii sinuzale
grave, avnd probabilitatea exteriorizrii frontale cu osteita tablei
sinusurilor frontale externe i posterioare pn la meninge.
Stadiul III: astm corticorezistent cu nas obstruat intolerabil
i supra-infecia arborelui respirator.
Diagnosticul triadei astmatice se face dup urmtoarele
criterii (TABELUL IX).
TABELUL IX. Diagnosticul triadei astmatice
Anamneza: contact repetat cu aspirin

teren atopic
bolnav alergic respirator
declanarea crizei la 1-95 min.
Probe paraclinice
testarea cutanat
test provocare
TTL
Examen ORL + Radiografie sinusuri + Examen
tomodensitometric
Colaborator: eosinofilie - secreii nazale
polipi
lavaj bronhoalveolar
68
Aparatul respirator
Sindromul Fernand Widal sau triada astmatic este frecvent ntlnit, indicaia major este cea profilactic prin evicie,
fiind necesar a se impune evitarea consumului aspirinei fr
indicaie absolut.
Consumul medicamentos nejustificat prin automedicaie sau
fr indicaie major cauzal la un astmatic alergic trebuie evitat
deoarece poate fi factor cauzator sau declanator de criz de astm.

Alimentul i aditivul alimentar poate fi factor cauzator i
favorizant al crizei de astm bronic (TABELUL X)
TABELUL X. Sensibilizarea alimentar n astmul bronic
Alimentul
Oul
Petele
Alunele
Soia
Laptele de vac
Zmeur
Cpuni
Molute
Raci
Total
Nr. bolnavi
astmatici
11
9
7
5
7
2
8
1
1
51
22
18
14
10
14
4
16
2
2
100
Alimentele frecvent sensibilizante sunt: oul, petele,

alunele, soia, laptele de vac, zmeura, cpunile, molutele, racii.
69
Alimentul este un mozaic antigenic cauzator sau declanator al astmului bronic, poate aciona ca antigen major sau ca
hapten, este n general o glicoprotein i exist posibilitatea
sensibilizrii ncruciate cu factorii de mediu respiratori.
Declanarea crizei de astm dup ingerarea alimentului
survine din prima clip i pn la dou ore dar n majoritatea
cazurilor n 10-30 minute de la ingerarea alimentului.
Cnd istoricul clinic este puin evocator pentru o sensibilizare a astmului bronic la pneumoalergeni sau cnd astmul
bronic este etichetat infecios sau este rezistent la tratament, ne
putem gndi la un astm declanat la un aliment.

Factorul profesional este factor cauzator sau contribuitor
n declanarea astmului bronic.
Factorii profesionali pot aciona ca iritani i ca factori
lezionali ai epiteliului bronic ducnd la fenomene inflamatorii
bronice sau pot crea patul fenomenelor de hiperreactivitate i
inflamaie bronic alergic.
Vechime n munc prelungit n acelai mediu poate fi
corelat cu frecvena mai mare a patologiei respiratorii. Profesiile
cele mai des ntlnite au fost conform TABELULUI XI.
TABELUL XI. Profesii cu factor de risc n astmul bronic
Profesia
70
Nr. bolnavi
astmatici
ngrijitoare, infirmiere
80
29,9
Mturtoare strad
38
14,2
Aparatul respirator
Profesia
Nr. bolnavi
astmatici
48
36
18
23
17,9
13,4
6,7
8,6
25
9,3
Strungar
Textiliti
Brutari
Muncitori fabric
medicamente
Alte profesii

Infecia viral sau microbian constituie factor de risc n
astmul bronic.
Declanarea crizelor astmatice dup infeciile virale a fost
demonstrat n procent mare.
Infeciile recidivante la bolnavul alergic sunt date de o
anumit structur bacterian alturi de defectele pe o treapt sau
alta a mecanismelor de reglare imunitar.
Virusurile respiratorii declanatoare sau favorizante pentru
astmului bronic sunt: Virusul sinciial respirator, Rinovirusurile
i virusul Parainfluenzae.
Declanarea crizelor de astm postinfecioase, creterea IgE
postvirale sau la factori de mediu ct i a proteinei cationice a euzinofilelor sunt factori demonstrabili ai interveniei n astmul bronic.
Infecia viral i microbian a mucoasei bronice potenializeaz astmul bronic alergic.
Factorul microbian i mai ales cel viral are multiple puncte
de impact asupra cascadei inflamatorii.
Numeroase studii au demonstrat c virusurile pot induce
secreia unei mari varieti de citokine pro-inflamatorii.
71

Trigger-ii sunt factori de risc care determin crizele de
astm prin provocarea fie a bronhoconstriciei, fie a inflamaiei
bronice.
Concentraia mare alergenic la un astmatic sensibilizat
poate determina crize astmatice.
Poluarea atmosferic intens poate provoca, de asemenea,
crize.
Infeciile microbiene sau virale pot provoca leziuni epiteliale bronice, creterea mediatorilor inflamatorii i creterea
IgE i, prin aceasta, determinarea crizelor astmatice.
Exerciiul fizic i hiperventilaia limiteaz fluxul de aer,
modific osmolaritatea fluidului mucoasei bronice i determin
crize.
Stresul emoional (rsul, plnsul, furia, frica) produc
hiper-ventilaie, hipercapnie, care pot conduce la constricia cilor
aeriene i la declanarea sau accentuarea unei crize astmatice.
Mai pot declana crize astmatice:
Sinuzitele bacteriene;
Refluxul gastro-esofagian;
Statusul hormonal (menstruaia);
Medicamentele, alimentele i aditivii alimentari;
Condiiile atmosferice: presiunea atmosferic joas,
concentraii atmosferice de moment modificate,
exploziile solare pot modifica hiperreactivitatea
bronic producnd o criz astmatic.
72
Aparatul respirator
II.4.8. Concluzii
Factorii de risc n astm sunt cauzali, predispozani i
favorizani;
Atopia i ereditatea sunt elemente importante: controlul
genetic al sintezei de IgE, al rspunsului imun, ca i al
hiperreactivitii bronice sunt de reinut;
Factorii cauzali sunt pneumalergenii dai de mediul
atmosferic, domestic i profesional;
Medicamentele, alimentele i aditivii alimentari pot constitui ageni cauzali;
Factorii favorizani sunt poluarea atmosferic i fumatul,
infeciile respiratorii virale;
Evitarea factorilor de risc ca i a triggerilor declanatori
constituie o bun profilaxie n astm.
73
Capitolul III
APARATUL
CARDIOVASCULAR
III.1. Diagnosticul diferenial al durerii toracice

III.2. Cardiopatia ischemic cronic
III.3. Hipertensiunea arterial
III.4. Tulburrile de ritm diagnostic electrocardiografic
i tratament
III.5. Insuficiena cardiac diagnostic i tratament n
ambulatoriu
III.6. Urgene cardiovasculare EPA lezional i nelezional
III.7. Tromboflebita acut diagnostic i tratament
III.8. Protocol pentru profilaxia i tratamentul
tromboembolismului venos n ambulator
Aparatul cardiovascul ar
III.1. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

AL DURERII TORACICE
Bolile peretelui toracic
1. Spondiloza cervical radiculitele i cervicartroza
determin dureri de-a lungul plexului brahial.
n cazul spondilozei, durerea:
are intensitate variat i sediul nu este neaprat
retrosternal, precordial sau toracic anterior, ci mai
degrab n spate, iradiind de la nivelul C2-C7 pe
metamer;
e accentuat de micrile braelor, toracelui,
gtului;
se accentueaz la palparea, percuia sau schimbarea poziiei zonei afectate.
2. Zoster apare doar pe un hemitorace, bine delimitat, de
lung durat.
3. Periartrita scapulohumeral dac poate roti braul, nu e
periartrit.
Bolile pulmonare
1. Pleurezie durerea e ritmat de respiraie
nsoit de dispnee
febr, frison
durat >, accentuat de micri respiratorii
2. Embolia pulmonar dispnee, tuse cu expectoraii
3. Pneumotorax, dispnee i lipsa murmurului vezicular
4. Tumorile mediastinale
77
Bolile vaselor mari i ale cordului

anevrismul disecant de aort durerea este
lancinant, iradiaz pe aria toracic anterioar,
dureaz peste 15 minute, cedeaz la antalgice i
reapare.
Pericardita i miocardita
frectura pericardic i semne de insuficien
cardiac hipodiastolic
ficatul cu staz, cu hepatomegalie dureroas, n
armonic
n condiii sugestive infecii virale, bacteriene
Prolapsul de valv mitral
tineri
crize de palpitaii
dureri >15
dispnee i suflu sistolic
Bolile digestive
refluxul gastro-esofagian i spasmul piloric apar
dureri epigastrice i retrosternale n treimea inferioar, cu durat ntre 10 minute i o or. Durerea
apare dup ingestia de lichide reci, mese abundente.
ulcerul peptic gastric, n care durerea apare dup
30 de minute; duodenal, n care durerea apare la
3-4 ore dup mas;
ambele asociaz regurgitaii acide.
hernia hiatal aici durerea apare mai ales n
78
poziie culcat
colecistitele
pancreatitele durere n bar, nsoit de mari
tulburri vegetative (paloare, transpiraii profuze).
10 indici c nu sunt angine
1. durerea acut ca o neptur, ca un vrf de cuit
2. durerea foarte scurt, de secunde
3. mpunsturi, junghiuri, eructaii pirozis, disfagie
4. durere >30 nu e angin, dar poate fi IM (tulburri de
ritm)
5. declanarea crizei n timpul mesei sau n repaus
6. ameliorarea durerii toracice prin efort
7. apariia durerii la micarea braelor
8. dureri toracice declanate de inspir profund
9. sensibilitate a zonei dureroase la palpare
10. simptoame asociate ca ameeli, oftat
79
III.2. CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC
III.2.1. Clasificarea CDI (OMS, 1994)

A. Moartea subit
B. Angina pectoral
1. de efort tipic debut recent <1 lun, de novo, de
efort stabil, de efort agravat
2. spontan/atipic (Printzmetal cu orar fix), instabil.
Durata 15 orar fix, fr efort, modificare EKG
3. funcional, ce poate complica alt boal
a) intricat reflex viscero-visceral cu spasm
coronar ex.: ulcer, spondiloz, hernie hiatal;
b) mixt leziuni coronariene i spasm coronar;
c) de decubit marca insuficienei vetriculare
stngi. Crete debitul de ntoarcere i se asociaz
debitului rezidual, cu creterea presiunii telediastolice;
d) nocturn apare n a doua jumtate a nopii i
este determinat de starea de acidoz (improprie
miocardului) + tahicardie.
C. Infarctul de miocard
1. acut
2. vechi (sechelele de infarct)
D. Insuficiena cardiac
E. Tulburrile de conducere i aritmii
80
III.2.2. Condiii de apariie a anginei
REPAUS
EFORT
aport O2
consum O2
Miocard
I. Factori ce cresc consumul de O2

Ischemia stenoz coronar fix:
- efort
- emoii
- mese bogate
- tahicardia
- febra
II. Factori ce scad aportul de O2 repausul vasoconstricie coronar reflex mediat de factori neurogeni i umorali
Angina cu prag fix nivelul activitii fizice la care apare
durerea este relativ constant.
Frecvena atacurilor de angin creterea frecvenei indic
semn de gravitate, dar cteodat frecvena anginei poate
descrete spontan prin:
- dezvoltarea unei circulaii colaterale
- infarct miocardic spontan (indolor)
Frecvena maxim n timpul zilei (de la trezire 9-10
dimineaa).
Simptome ce nsoesc durerea n AP
- anxietate
- transpiraii/paloare stimulare simpatic
81
- dispnee disfuncie ventricular tranzitorie

- senzaia de slbiciune
- grea
- sincop
ncetarea accesului anginos dup oprirea efortului
dup NG 1-3 minute (test diagnostic)
Echivalene ale anginei pectorale
dispnee de efort disfuncie diastolic (disfuncie
ventricular sistolic/diastolic apar la efort; dispar la NG i
ncetarea efortului
fatigabilitate de efort disfuncie sistolic
III.2.3. Examen fizic n angina pectoral

Semne de ATS: arc cornean senil
xantelasme
xantoame
Istoric: claudicaie intermitent
accidente cerebrovasculare
sufluri pe carotide, iliace, femurale
absene ale pulsului pe diverse poriuni arteriale
Examenul cordului: normal n absena crizei, dar indic
bolile C-V ce stau la baza ischemiei
valvulopatii aortice
SM
CMP hipertrofic
HTAP primitiv
HTA cu cardiopatie hipertensiv
Semne de ischemie miocardic cronic
cardiomegalie stng
zg2 dedublat paradoxal
82
ritm de galop
suflu sistolic apical prin fibroz papilar
o aritmie veche
n timpul crizei de AP:
frecvena cordului crescut; TA crescut
stimulare simpatic
aritmii ventriculare (EV, TV nesusinute)
zg1 asurzit
zg2 dedublat paradoxal
zg4 prezent semnul scderii complianei VS i
creterii al presiunii telediastolice
galop protodiastolic semne de disfuncie VS
suflu sistolic apical prin disfuncia pilierilor
III.2.4. Forme clinice de angin pectoral

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Angina cronic stabil

Angina de novo, debut de 1 lun 2 sptmni
Angina agravat
Angina nocturn
Angina de repaus
Angina precoce post IMA
Angina PrinztMetal (supradenivelare ST, de repaus,
spasme coronare epicardice)
8. Angina instabil
Angina nocturn are cel puin 2 mecanisme:

1. Angina de decubit (Vaquez) angina apare n timpul
somnului, nsoit de dispnee de decubit; ambele tulburri dispar
dup poziia de ezut (acest tip de angin se asociaz cu disfuncie ventricular stng).
83
2. Angina nocturn din ultima faz a somnului se asociaz

cu micri rapide ale ochilor i cu vise (REM) se asociaz cu
fluctuaii pronunate de V i TA mediate prin mecanisme
autonome, i deci cu creterea nevoilor de O2.
III.2.5. Clasificarea funcional a anginei

pectorale (canadian)
Clasa I: Activitatea obinuit nu produce angin, ea apare la efort
rapid, intens, prelungit.
Clasa II: Angina apare la urcatul scrilor, mers rapid. Exist o
limitare uoar a activitilor fizice comune.
Clasa III: Angina apare la mers obinuit, urcatul scrilor ncet.
Exist o limitare marcat a activitii fizice comune.
Clasa IV: Angina apare n repaus. Nici un efort fizic nu poate fi
fcut fr s apar angin.
Tolerana la efort: clasa I 7-8 METs
clasa II 5-6 METs
clasa III 3-4 METs
clasa IV 1-2 METs
III.2.6. Explorri paraclinice n angina pectoral

Electrocardiograma la 1/3 din bolnavi, n repaus este
normal; la 2/3 EKG e anormal leziune subendocardiac,
ischemie subepicardiac
1. Subdenivelare ST orizontal sau descendent + T
negative/bifazice, anterolateral
alungirea discret a QT ischemie miocardic
2. unde T negative, simetrice, ascuite, anterolateral, anterior intern, anteroseptal ischemie subepicardic
84
3. unda T3 (-) izolat fr valoare

T2, T3 (-) ischemie
4. und Q patologic prezent n DI, AVl, precordialele
stngi
tergerea undelor R AP
5. semne nespecifice ce atest ischemia: BRD, BRS, HVS,
HAS, HPS, fibrilaie, flutter atrial EV
EKG n timpul accesului de AP
1. Leziune subendocardic; n angina PrintzMetal (spontan) supradenivelare de ST 2 mm, ce nglobeaz i unda T.
EKG de efort
MVO2 necesarul de O2 al miocardului
Dublul produs = FC XTA
n timpul EKG de efort i n urmtoarele 10 minute
urmrim:
EKG
Durerea toracic
TA
Frecvena cardiac
Frecvena cardiac maximal:
= antrenate 198 (0,41 x vrsta n ani)
= normale 205 ((0,41 x vrsta n ani)
TA sistolic
TA diastolic N/
EKG de efort prezint modificri fiziologice i modificri
patologice.
Modificri fiziologice n timpul probei de efort:
tahicardie sinusal
extrasistole ventriculare
denivelarea punctului J < 2mm
85
supradenivelare concav n sus a ST 0,08 sec

undele T aplatizate, negative
Modificri patologice n EKG de efort
subdenivelare ST 2 mm = leziune subendocardiac
supradenivelare ST 1 mm = leziune transmural
(angina vasospastic)
Alte fenomene revelatorii pentru ischemie
unde T inversate
alungirea QRS
EV n salve, TV
bloc AV, I-V, alungirea undei R n V5-V6
(efectul Brody)
Ecocardiografie
bidimensional repaus
dup efort
dipiridamol i.v.
transesofagian stenoze 50 %
arteriografie
Explorri izotopice scintigram miocardic cu Taliu
201 la efort, TC cu emisie de fotoni i pozitroni
AP stabil
Examene biologice enzime miocardice normale
lipide hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie
glicemie DZ, STG
Coronarografia
Indicat n:
AP cu simptome severe (cl III, IV), AP instabil, refractar la tratament
86
pacieni cu dureri repetate de AP la care explorrile nu

au furnizat date, plus factori de risc asociai
AP precoce/tardiv post IM, refractar la tratament,
mai ales:
pacieni valvulari > 50 ani, cu sau fr angin
supravieuitori ai unei opriri cardiace apreciate a
fi de natur ischemic
bolnavi cu IVS ce pot beneficia de revascularizare
III.2.7. Algoritm de diagnostic al anginei pectorale

1. istoric
2. EKG de repaus
n criz
de efort
3. scintigram miocardic / Eco de efort, stress, farmacologic
4. coronografie selectiv + ventriculografie stng
87
III.2.8. Diagnostic diferenial al durerii anginoase

1. Afeciuni digestive
esofagiene (diverticul esofagian, hernia hiatal, esofagit de reflux
gastroduodenale
colic biliar, colecistit
pancreatit
2. Afeciuni neuro-musculo-scheletale
sindrom Tietze (costocondrit I-II coast)
periartrit scapulohumeral
nevralgie IC
zona zoster
fibromialgie
3. Afeciuni respiratorii
pneumonie pleurezie
pneumotorax
mediastinit emfizem mediastinal
tumor intratoracic
tromboembolism pulmonar
4. Afeciuni psihogene
5. Cauze cardiovasculare de dureri asemntoare anginei
boal coronar (ATS/non ATS)
CMP hipertrofic
SM/PVM
SA/IA
HTAP sever
Sindrom X coronarian
pericardit/ disecie ac/ anevrism aort
88
III.2.9. Tratamentul
Primul acces de angin pectoral starea grav, anxietatea
pacientului n faa acestui prim atac de angin (ce poate fi i
infarct miocardic) recomand ferm internarea.
Schimbarea caracterului crizelor cu:
creterea frecvenelor,
creterea duratei,
rspunsul lent la nitroglicerin,
de asemenea recomand internarea.
Dac e o criz obinuit, ce apare la domiciliu, atunci avem
drept obiective:
1. scderea necesarului de oxigen,
2. creterea aportului de oxigen.
Nitroglicerina determin vasodilataie pe toat musculatura neted, intestin, ci biliare i vene. Administrat rapid
sublingual, ea are o absorbie rapid (aciune instalat n 3 minute
i care dureaz 20 minute).
Nitroglicerin, tb 0,5 mg 4, 5 tablete, administrate
sublingual, cu atenie la TA (nu se sfrm ntre dini);
NG spray sublingual;
NG tablete retard Nitromint retard tb 2,6 mg, 1
tbx2/zi, cronic
Isodinit mono/di, de 5, 10, 20 sau 60 mg aciunea e
rapid, imediat, dureaz 4 ore.
Mononitron EP tb 60 mg; se administreaz 2 tb/zi,
diminea i dup prnz, pn n ora 16. Nu se
administreaz niciodat seara preparate de nitroglicerin, ntruct provoac insomnie.
Nifedipin tb 20 mg sau 30 mg, 1-2 tablete sfrmate
sublinguale.
89
Atenie pentru tratamentul la domiciliu al anginei pectorale!

Dac suntem n faa unei crize ample de angin
pectoral, iar tensiunea arterial e normal, nu avem
nitroglicerin sau alte medicamente care s scad
presarcina, atunci administrm n bolus 30 g alcool
concentrat (whisky, palinc) sau 100-150 ml vin.
Dac suntem n faa unei crize de AP nsoit de
HTA, atunci administrm un blocant calcic (Nifedipin retard, Amlodipin, Felodipin), pentru ca
s putem scade TA prin dilataie arterial.
3 grupe nitrai
beta blocante
blocante ale canalelor de Ca+2
Reduc MVO2, amelioreaz fluxul sanguin n zonele
ischemiate:
Molsildomin
Nicorandil
I. Nitraii
Utilizai n tratamentul crizei i prevenirea repetrii crizelor.
Aciuni:
1. Circulaia sistemic
venodilataie pe circulaia sistemic i pulmonar,
scade presiunea de umplere a VS i VD
arterodilataie scade rezistena vascular sistemic,
scade TA, scade postsarcina VS
2. Circulaia coronar
dilat coronarele epicardice (spasm)
dilat circulaia colateral i crete fluxul colateral
crete fluxul regional subendocardiac
90
Preparate de nitrai n tratamentul AP
NG
sublingual
NG spray
ISDN
sublingual
ISDN tablete
nceputul
aciunii
1-3 min
1-3 min
5-10 min
Aciune
maxim
4-8 min
Durata
Doza
aciunii
10-30 min 0,4 mg
0,6 mg
4-8 min
10-30 min 0,4
mg/doz
15-60 min 1-2 ore
5-15 mg
15-45 min 45-120

min
ISMN tablete 15-45 min 45-120
Mononitron
min
Nitroglicerin 15-45 min 45-120
retard
min
2-6 ore
6-10 ore
6-10 ore
20 mg de
3 ori/zi
60 mg de
2 ori/zi
2,6 mg de
2 ori/zi
Tolerana la nitrai
Se pierde efectul antianginos
ISDN oral 6/6 1 sptmn de terapie
Administrarea de ISDN oral la 12 ore
Efecte secundare
1. cefalee
2. la vrstnici hipotensiune, sincop, scade pre- i
post-sarcina
3. fenomene ischemice cerebrale
Se va da:
1. anginele sporadice
2. angina cu recurene foarte frecvente
3. angina vasospastic
4. angina asociat n fenomene de disfuncie ventricular
stng
91
II. Beta blocantele

AP efort fizic
stress psihoemoional stimulare adrenergic crete
frecvena cardiac, crete contractilitatea crete
MVO2, crete TA
frig
Aciuni ale beta blocantelor:
scade MVO2
scade tensiunea arterial
scade contractilitatea
scade eliberarea de AG liberi
crete fluxul sanguin la nivelul zonei ischemiate
Dintre beta blocante:
selective Atenolol 50-100 mg
Acebutolol 200-4000 mg
Metoprolol 50-100 mg
vasodilatatoare Labetalol 300-600 mg x3
Celiprolol 400 mg doz
neselective Propanolol
Indicaii AP:
AP de efort
AP condiii de stimulare simpatic
tahicardici
HTA
anginoii tineri
Terapia cronic cu beta blocante crete numrul de beta
receptori, trebuie ntrerupt treptat cu scderea progresiv a dozei
(up regulation)
92
III. Blocantele canalelor de calciu

3 grupe derivai de papaverin (Nifedipin)
derivai de benzodiazepine
derivai micti blocheaz Ca+2, Na+
Scade Ca+2 celula muscular neted, miocard, vasodilataie,
scade RVP, scade postsarcina VS, contractilitatea, MVO2.
Doze terapeutice: 2-3 tablete/zi x 2-3 ori Nifedipin 6
tablete
Diltiazem 120 mg x 3 ori/zo
Verapamil 180 mg x 1-2/zi
Indicaii spasm:
angina de repaus (vasospastic)
angin + HTA, + arteriopatie obliterant
angin + tahiaritmii supraventriculare (D, V)
angin pectoral din CM hipertrofic obstructiv (V)
angin din infarct non Q (D)
Efect
(+) tratament efect antiaterogen
scade durata, frecvena i intensitatea episoadelor
anginoase
crete pragul ischemic
(-) agravarea anginei (Nifedipin)
bradiaritmii
disfuncie VS
IV. Alte medicamente antianginoase
Molsidomin 1-4 mg x 2-3 ori/zi substan nitrosodilatatoare, elaboreaz un metabolit dilatator nu dezvolt
toleran, se d n profilaxia de lung durat a AP
93
Nicorandil nitrat de nicotinamid 10-20 mg x 2/zi

activator al canalelor de K+, GMPc, tratament cronic al AP
Asocierea de medicamente n AP
1. nitriii + betablocantele (aciune > atenolol, metroprolol)
2. nitriii + blocante Ca+2
3. betablocante + blocante Ca, nu Verapamil
Angina pectoral asociat cu alte condiii patologice
Drogul
Aritmii cardiace
Bradicardie sinusal
Tahicardie sinusal ( IC)
Tahiaritmii SV
Aritmii V
Disfuncia VS sau IC
HTA
DZ
Arteriopatie periferic
BPOC
Hipertiroidism
Depresie
Nifedipin
Beta blocante
Verapamil, beta blocant
Beta blocante
Nitrai
Beta blocante/ blocante Ca
Blocante Ca
Blocante Ca
Blocante Ca
Beta blocante
Blocante Ca
Condiii favorizante i agravante ce precipit crizele de

angor:
anemiile (uneori criza de AP dezvluie o anemie)
hipertiroidia
tulburrile de ritm (ritmurile ridicate scurteaz dias94
tola, ventriculul nu se umple suficient iar debitul

btii e foarte mic, ducnd la crize anginoase)
stri lipotimice, cu scderea important a TA, scderea debitului coronarian i fumatul, duc la ischemie coronar.
Efecte secundare ale medicaiei anti-anginoase:
la nitrii hipotensiune;
la betablocante inotropism (-) cu bradicardie,
bloc AV, bronhoconstricie, efecte metabolice.
O alt metod terapeutic n cardiopatia ischemic cronic
dureroas este arteriografia. Aceasta permite intervenia
transluminal percutan cu posibilitatea strivirii plcii de aterom;
se observ c:
o obstrucie de 50 % determin angin de efort
o obstrucie de 75 % determin criza n repaus
o obstrucie de 100 % determin infarctul de miocard
Se practic arteriografie n:
angina pectoral instabil
angina pectoral restant post infarct miocardic
plastia valvelor
angina pectoral la tineri (<50 ani)
95
III.3. H IPERTENSIUNEA ARTERIAL

III.3.1. Definiie
Ghidul OMS 1999 i SIH definesc hipertensiunea arterial
(HTA) ca o cretere constant a tensiunii arteriale sistolice 140
mmHg i/sau a TAD 90 mmHg la persoane fr tratament
hipertensiv.
TABELUL I. Definiia i clasificarea valorilor TA
(dup WHO-ISN 1999), rectificate dup ghidul SHE/SEC 2003
CATEGORIA
SISTOLIC
mmHg
< 120
DIASTOLIC
mmHg
< 80
< 130
< 85
- TA nalt normal
130 139
85 89
- HTA de gradul 1
(uoar)
140 159
90 99
- HTA de gradul 2
(moderat)
160 179
100 109
- HTA de gradul 3
(sever)
180
110
HTA sistolic
izolat
140
< 90
TA optim
Normotensiune
96
HTA de grani se refer la creteri intermitente limit ale

TA, care necesit supraveghere minim 6 luni, timp n care se
impune schimbarea stilului de via al pacientului; se ntlnete
sub vrsta de 40 de ani.
La copil i adolescent, valorile normale/patologice sunt
diferite n funcie de sex i vrst:
Vrsta 3-5 ani <116/76 mmHg.
Vrsta 6-9 ani < 122/ 78 mmHg
La femeia gravid, valorile normale trebuie s fie sub 140/
85 mmHg, iar creterea total a valorilor TA n timpul sarcinii
poate fi cel mult de 30/15 mmHg, fr a depi valorile limit
menionate.
III.3.2. Definiia riscului cardiovascular dup

Ghidul Societii Europene de Cardiologie 2003
Valoarea TA / riscul cardiovascular total
Valoarea tensiunii arteriale nu trebuie absolutizat!
Ghidurile 2003, bazate pe evidene ale studiilor Framingham
(risc scurt) sau SCORE (endpoint) arat c profilul de risc
cardiovascular al fiecrui individ este cel ce d msura riscului
(TABELUL II).
S-au definit noiunile de risc sczut, moderat, sever i risc
foarte crescut, calibrate s traduc riscul cardiovascular pe urmtorii 10 ani de 15 %, 15 - 20%, 20- 30% i respectiv peste 30%.
97
III.3.2.1. Factori majori de risc cardiovascular

1. Obezitatea este definit ca obezitate abdominal, pentru a
sublinia sindromul metabolic.
2. Diabetul este criteriu separat ntruct este un factor de risc
cumulativ, ce dubleaz riscul!
3. Microalbuminuria este semnul de atingere a organelor int,
dar semnul real de boal este proteinuria.
4. Proteina C reactiv este un predictor al evenimentelor
cardiovasculare, puternic asociat cu sindromul metabolic.
5. Se declar ca i condiii clinice asociate doar hemoragii
retiniene, edem papilar i exsudate retiniene.
III.3.2.2. Factorii de risc cardiovasculari folosii n stratificarea HTA:
Nivelul TAS, TAD
Brbai > 55 ani
Femei > 65 ani
Fumatul
Dislipidemia
Istoric familial de boala precoce cardiovascular
Obezitatea abdominal (102 cm/88 cm)
Proteina C reactiv > 1 mg/ dl.
III.3.2.3. Atingerea organelor int se face n funcie de
cel puin una din urmtoarele modificri:
HVS (Eco, EKG, Rx)
ngustarea vaselor retiniene
Microalbuminurie, proteinurie i/sau creatinin
plasmatic de 1,2- 2 mg/ dl.
Plci aterosclerotice n arterele mari
98
Diabetul zaharat:
glicemia a jeun > 126 mg/dl
glicemia postprandial > 200 mg/ dl.
III.3.2.4. Criterii de diagnostic ale HVS
Scorul Romhilt-Estes (scorul > 5 indic HVS)
- 3 puncte pentru voltaj nalt (R sau S n DI-DIII, S adnc
n V1, V2 sau R nalt n V5, V6
- 3 puncte pentru modificri ale segmentului ST-T
- 3 puncte pentru dilaraie atrial stng
- 2 puncte pentru deviaie la stnga a axului la mai puin de
o
-30
- 1 punct pentru durata complexului QRS > 90 ms
- 1 punct pentru deflexiunea intrinsecoid > 50 ms
Voltajul Lyon-Sokolov
- S n V1 + R n V5, V6 > 3,5 mV
- Aplicabil pacienilor peste 40 de ani
Codul Minnesota
- R n V5, V6 > 2,6 mV sau
- R n DI/DII/DIII/aVF > 2,0 mV sau
- R n aVL > 1,2 Mv
Voltajul Cornell specific pe sexe
- R n aVL + S n V3 > 2,0 mV la femei
- R n aVL + S n V3 > 2,8 mV la brbai
III.3.2.5. Atingerea organelor int (condiii clinice
asociate)
CORD:
- Angin pectoral
- Infarct miocardic
99
- Insuficien cardiac
CREIER:
- Accident vascular cerebral
- Accident ischemic tranzitor
- Encefalopatie hipertensiv
FUND DE OCHI:
- Hemoragii i exsudate retiniene
RINICHI:
- Limitarea funciei renale, cu creatinin > 2mg/dl
VASE:
- Anevrism disecant
- Boal arterial ocluziv
TABELUL II. Stratificarea riscului/prognozei cardiovasculare
Ali factori
TA
TA high
HTA
HTA
HTA
de risc i
normal
normal
grd. I
grd. II
grd. III
antecedente 120-129/ 130-139/ 140-159/ 160-179/
Peste
patologice
80-84
85-89
90-99
100-109 180/110
Fr FR
Risc
Risc
Risc
Risc
Risc
mediu
mediu
moderat moderat crescut
crescut
1-2 FR
Risc
moderat
Risc
moderat
Moderat
crescut
Moderat
crescut
Mult
crescut
3 FR,
atingerea
organelor
int sau
DZ
Condiii
clinice
asociate
Moderat
crescut
crescut
crescut
crescut
Mult
crescut
crescut
Mult
crescut
Mult
crescut
Mult
crescut
Mult
crescut
100
Pentru diagnosticul corect de HTA este necesar obinerea

a minim 3 seturi de valori tensionale crescute peste normal,
determinate la interval de cel puin o sptmn. n funcie de
valorile tensionale descoperite la o prim vizit medical,
atitudinea medicului este diferit (TABELUL III).
TABELUL III. Atitudinea medicului n raport cu valoarea TA
TA iniial
< 130 < 85
Recomandarea
Se recontroleaz o dat la 2 ani
130- 139 85- 89
Se recontroleaz o dat la 1 an
140 159 90- 99
Se reconfirm n urmtoarele 2
luni
160- 179 100- 109
Evaluare n urmtoarea lun
180 110
Evaluare imediat
Se folosesc n prezent dou metode:

Metoda clasic la domiciliul pacientului (pentru a stabili
HTA i a evidenia variaiile presionale)
Monitorizarea ambulatorie automat a TA (MAATA) pe
un interval de 24-48 de ore, la un interval de 15-20 min ziua i de
30 min noaptea. Metoda are valoare diagnostic. Se consider
HTA o valoare ambulatorie de > 135/ 85 mmHg.
MAATA se face la urmtoarele grupe de pacieni:
Persoane tinere la care diagnosticul e greu de stabilit
Hipertensivii cu rezisten la tratamentul corect
HTA cu discordan ntre TA i atingerea organelor int
101
Evaluarea eficienei tratamentului

De reinut, MAATA are limite (n primul rnd tehnice)!
III.3.3. Prevalen
Hipertensiunea arterial este o important problem de
sntate public, ea fiind cea mai frecvent boal cardiovascular.
Prevalena HTA variaz ntre 5-10% n rile subdezvoltate i 10-20 % n rile industrializate.
Rspndirea HTA pe glob este inegal, ea fiind influenat
de:
- condiiile socio-economice;
- mediul geografic;
- compoziia solului i a apei potabile.
n Romnia HTA esenial cronic apare dup 30 de ani,
frecvena crescnd odat cu vrsta.
Prevalena HTA n Romnia este de 28% ntre 25 i 64 ani
i 46% peste 65 ani, cu predominan la femei.
Decesul unui bolnav hipertensiv se datoreaz cel mai
frecvent complicaiilor cerebrovasculare, care sunt direct proporionale cu cifrele tensionale, chiar i n HTA sistolic izolat.
Complicaiile HTA apar i la bolnavii care prezint creteri
modeste ale HTA (ntre 140-160 mmHg), ceea ce a impus o
reconsiderare a valorilor considerate normale ale TA.
Complicaiile sunt corelate pozitiv cu TAD, dar la fel de
importani sunt factorii de risc cardiovasculari asociai ai
pacientului.
102
III.3.4. Evaluarea pacientului hipertensiv

III.3.4.1. Obiectivele evalurii
Stabilirea diagnosticului de HTA i ncadrarea pacientului n grupul de risc;
Identificarea afectrii organelor int (creier, inim,
rinichi), important pentru stadializare, investigaii, pronostic i tratament;
Identificarea altor factori de risc cardiovasculari (HLP,
DZ, fumat, obezitate);
Identificarea cauzelor de HTA secundar.
III.3.4.2. Metode de evaluare
Metodele de evaluare iniial:
Evaluarea clinic: istoric, examen fizic i msurarea
corect a TA.
Evaluarea paraclinic de laborator i imagistic (Rx,
Eco cord, EKG) obligatorie pentru toi hipertensivii
Metodele de evaluare speciale:
Evaluare complementar pentru HTA secundare.
Evaluarea factorilor de risc cardiovasculari (ATP III):
(IAF, trigliceridele, HDL colesterolul, glicemia jeun
i TA)
Parametri utili pentru:
EKG: HVS, HAS, modificri de ST/ und T. Se folosesc
criterii de voltaj (SR1 + RV5 sau V6 35 mm), de ax.
Radiografia toracic: HVS, anevrism de aort, cardiomegalie.
Eco cord: indicii HVS:
Grosimea peretelui posterior /sept peste 11 mm
103
Sept/perete posterior sub 1,3

Masa VS peste 215 g, indicele de mas al VS peste 131
g/m3 la brbat i peste 110 g/m3 la femeie.

III.3.4.3. Efectele hipertensiunii arteriale asupra riscului de boal cardiovascular
Hipertensiunea arterial constituie factor de risc major
pentru boala coronar ischemic i pentru boala cerebrovascular.
Riscul cardiovascular al unui hipertensiv este strns corelat
cu severitatea HTA, dar i cu ali factori de risc pentru ateroscleroz.
- Profilul metabolic al pacientului cu risc cardiovascular
este determinat genetic i const dintr-un HDL sczut, cu apoAI
sczute, deci o hipo lipoproteinemie. Este demonstrat faptul c
scderea cu 1 mg/dl a HDL col scade riscul cardiovascular cu
2%pentru brbai i cu 3% pentru femei.
- Nivelul plasmatic al HDL este un predictor al vasodilataiei NO mediate din arterele periferice la normotensivi,
diabetici, coronari sau hipercolesterolemici.
Ateroscleroza este determinat de:
1. inflamaie (leucocite);
2. aderare prin adezinele ICAM, VCAM, produse sub
aciunea TNF i a stressului hemodinamic;
3. trombogenez, prin PAF, care stimuleaz agregarea
monocitelor. HDLcol inhib PAF, hidrolizndu-l.
HDL colesterolul i funcia plachetar: HDL are rol antitrombotic i este invers corelat cu factorul antitrombotic von
Willebrand, sintetizat de endoteliu.
104
HDL i factorul tisular al coagulrii: HDL suprim activ

factorul tisular al coagulrii care are rol de a activa f IX, X, VII,
prin cuplarea lui cu apoproteinele.
HDL i fibrinoliza: apolipoproteinele din HDL col stimuleaz activarea plasminogenului pin urokinaz.
HDL i integritatea celulelor endoteliale: endoteliul este un
imens organ secretor, care se regenereaz repede i singur, pin
mitogenez. Procesul este rezultat prin aciunea Ca+ i a unui pH
ridicat, pin fosfolipazele secretate datorit fraciunii lipidice din
HDL.
HDL
Tonus vascular
Inflamaie
Hemostaz
Integritatea
endoteliului
Protecia
endoteliului
Ateroscleroz
Ruptur
Restenoz
Ruptura plcii din

IMA
105
HTA i accidentele vasculare cerebrale

Valorile TAS i TAD sunt direct corelate riscului de stroke
(accident cerebral)
La pacientul hipertensiv de vrst medie, reducerea
cronic a TAD cu 5 mmHg este asociat cu scderea riscului de
AVC de 35- 40%.
Valorile TA se coreleaz pozitiv cu hemoragia cerebral,
mai puin cu infarctul cerebral.
Nu este determinat valoarea minim TAD sub care riscul
scade mai mult.
HTA i boala coronar ischemic
Valorile TA sunt de asemenea corelate pozitiv cu riscul de
evenimente cardiovasculare majore (moarte cardiac sau IMA
non fatal).
HTA, insuficiena cardiac i insuficiena renal cronic
Pacienii cu istoric de HTA au un risc de 6 ori mai mare de
a dezvolta insuficien cardiac
Reducerea cronic cu 5 mmHg a TAD este asociat cu
scderea cu cel puin 25% a riscului de IRC.
Recurena evenimentelor cardiovasculare
La indivizii cu evenimente cardiovasculare, exist relaii
lineare i nelineare (curb n J) ntre nivelele TA i riscul
evenimentelor recurente.
III.3.5. Stratificarea pacienilor hipertensivi pe

grupe de risc cardiovascular
1. Grupa cu risc sczut
Brbai sub 55 ani, femei sub 65 ani, cu HTA de grd.I,
fr ali factori de risc
106
Riscul de a face un ECV major este sub 15% n urm-
torii 10 ani.
2. Grupa cu risc mediu
Pacienii cu valori TA n limite largi, cu factori de risc
asociai (vezi FR i anamneza heredo colateral i personal)
Riscul pe 10 ani este de 15-20%.
3. Grupa cu risc nalt
Pacienii cu HTA de grd. 1-2 care au trei sau mai muli
factori de risc, diabet sau afectarea organelor int
Pacienii cu HTA grd. 3, fr ali factori de risc.
Riscul pe 10 ani este ntre 20-30%.
4. Gupa cu risc foarte nalt
Pacienii cu HTA i unul sau mai muli factori de risc
asociai i toi pacienii cu boal cardiovascular clinic manifest
sau boal renal.
Risc peste 30% pe urmtorii 10 ani.
III.3.6. Evaluarea profilului de risc al pacientului hipertensiv de ctre medicul de familie

(Consensul SEC, SHE 2003)
a. Istoricul familial i clinic personal:
Durata i nivelele tensionale anterioare
Indicii pentru HTA secundare:
1. istoric familial de boal renal boal polichistic;
2. boal renal, ITU, hematurie, abuz analgetice;
3. iatrogenie: CO, efedrin, cocain, amfetamine, AINS,
ciclosporin, eritropoetin;
107
4. episoade de transpiraie, cefalee, anxietate, palpitaii

(feocromocitom);
5. episoade de dureri musculare cu tetanie (hiperaldosteronism).
b. Factori de risc prezeni:
1. istoric familial sau personal de HTA sau BDCV;
2. istoric familial sau personal de hiperlipemie;
3. istoric familial sau personal de diabet;
4. fumat;
5. comportament alimentar;
6. obezitate: nivelul de exerciiu fizic;
7. tipul de personalitate.
c. Simptome ale organelor int:
1. ochi, creier: cefalee, vertij, vedere n cea, accident
ischemic tranzitor, deficit senzitivo-motor;
2. cord: palpitaii, dureri toracice, dispnee;
3. rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie;
4. artere periferice: extremiti reci, claudicaii intermitente.
d. Tratament antihipertensiv n antecedente
e. Factori ce in de mediul familial
III.3.7. Aspecte ale tratamentului antihipertensiv

III.3.7.1. Obiectivele tratamentului antihipertensiv
Principalul obiectiv al tratamentului este realizarea unei
reduceri maxime a riscului total de mortalitate i morbiditate
cardiovascular:
1. tratamentul tuturor factorilor de risc reversibili: fumat,
hipercolesterolemia, diabet
108
2. tratamentul HTA, pentru a scdea TA

sub 130/85mmHg la tineri, hipertensivii de vrst medie
i diabetici
sub 140/90 mmHg la vrstnici
III.3.7.2. Strategia tratamentului antihipertensiv
1. evaluarea TA, factorilor de risc i condiiilor clinice
asociate;
2. ncadrarea pacientului ntr-o grup de risc;
3. instituirea tratamentului pentru grupa de risc, tratarea
factorilor de risc pentru grupele cu risc nalt i foarte nalt;
4. monitorizarea factorilor de risc i TA pentru grupa de
risc mediu;
5. observarea pacientului nainte de a ncepe tratamentul
n grupa de risc sczut.
III.3.7.3. Planul de scdere a HTA i de reducere global
a riscului cardiovascular cuprinde:
monitorizarea TA, FR;
msuri nefarmacologice, stil de via;
tratament medicamentos.
Msurile nefarmacologice:
oprirea fumatului;
reducerea greutii corporale;
reducerea srii din alimentaie sub 2,3 g (6g NaCl/zi),
suplimentare de K;
reducerea consumului de alcool;
diet echilibrat;
efort fizic dinamic;
combaterea stresului.
109
III.3.7.4. Principii ale tratamentului farmacologic

Folosirea de doze mici la iniierea tratamentului
Terapia combinat (studiul HOT)
Schimbarea unui medicament ineficace cu o alt clas,
nainte de a crete doza sau de a aduga alt drog!
Folosirea medicamentelor cu aciune retard, doza unic.
III.3.7.5. Iniierea i individualizarea tratamentului antihipertensiv
Clase de medicamente cu indicaiile lor
Inhibitorii de enzim de conversie:
de prim intenie n
HTA cu HVS (efect hemodinamic i antiproliferativ); urmeaz, n ordinea eficienei, blocante Ca,
diuretice, beta blocante
HTA cu boal coronar, IMA recent (previn remodelarea i dilataia dup infarct, amelioreaz rezerva de
flux coronar i reduc disfuncia endotelial coronar)
HTA cu IC manifest (scad mortalitatea)
HTA cu DZ, cu microalbuminurie i nefropatie
diabetic
HTAE cu microalbuminurie
scad rata filtrrii glomerulare, dar la o creatinin peste 2
mg/ dl nu se recomand.
tuse, hiperkaliemie.
Beta blocantele (selective):
HTA cu anxietate i stres
HTA la coronarieni, dup IMA
Efectele adverse au fost exagerate, IC i Nyha II, Nyha
III nu mai constituie contraindicaii
110
Antagonitii de calciu:
Neutri metabolic
HTA cu boal coronar cronic
HTA la vrstnic
HTA cu sindrom metabolic
HTA cu boal vascular periferic, cu BPOC
HTA cu disfuncie sistolic a VS (verapamil)
Asocierea cu IEC aduce i un efect protector asupra
organelor int!
Diureticele:
Ieftine, eficiente;
cu o doz echivalent a 25 mg hidroclorotiazid, n
administrare zilnic, i pstreaz efectele benefice i au minim
de efecte adverse;
la fel de eficiente ca celelalte clase n meninerea controlului tensional i n scderea morbiditii i mortalitii cardiovasculare;
HTA + IC;
HTA la vrstnic;
HTA sistolic izolat.
Alte tratamente folosite n HTA:
Terapia antiplachetar
Terapia antilipemiant (fibraii cu efecte pleiotrope)
III.3.7.6. Urmrirea pacientului hipertensiv:
Medicul de familie va consulta la 1-3 sptmni
Educaia pacientului asupra simptomelor, a tratamentului,
necesitatea tratamentului prelungit, msurile nefarmacologice
111
III.3.7.7. Monoterapia versus terapia combinat n

hipertensiunea arterial
Protecia organelor int este mai bun la valori mici ale
TA, sub 140/90 mmHg.
Monoterapia realizeaz nivele ale TA sub 140/90
mmHg la doar 30% dintre pacieni.
Ghidul OMS- ISH acord prioritate urmtoarelor
combinaii:
Diuretic tiazidic- IEC
Diuretic tiazidic beta blocant
DHP beta blocant
DHP IEC
Beta blocant alfa blocant.
Terapia combinat ca treapt iniial de tratament este
necesar n HTA cu diabet zaharat sau boal renal
Avantajele terapiei combinate:
Combinaia fix permite controlul HTA cu un
numr redus de tablete zilnic
Pre de cost mai mic dect componentele separate
Complian sporit
III.3.8. Forme speciale de HTA

1. HTA la copii i adolesceni
Boala e absent sub 6 ani, foarte rar sub 9 ani.
Predispoziie au copiii obezi, cu istoric familial de HTA.
Frecvena HTA secundar e de 90% complicaii i
evoluie severe, deci:
determinri sistematice ale TA n coal
urmrirea celor cu TAD peste 90% v.n.
112
prevenirea obezitii
tratament: betablocante sau IEC
2. HTA la vrstnici:
Sistolo-diastolic (ATS)
Sistolic pur, peste 65 ani (fiziologic)
HTA secundar, debut la vrsta a III-a (stenoz ATS de
arter renal)
Caracteristici: labilitate vascular cu hipotensiune
postprandial, pin scderea sensibilitii baroreceptorilor
HTA sistolic crete riscul de AVC de 4 ori, iar riscul de
IMA de 3 ori.
Tratament:
Nu se face restricie sever de sare
Nu se dau alfablocante (hTA)
Diuretic tiazidic + diuretic economizator de K
Blocante de calciu (DHP retard)
Creatinina!
3. HTA i sarcina
Definiie: peste 130/75mmHg n trim. II i peste 140/85
mmHg n trim. III
n timpul sarcinii pot apare 4 tipuri de HTA:
HTA tranzitorie
HTA cronic (se d tratament doar dac TAD > 100
mmHg).
Clasa
Medicament
Inhibitori
adrenergici centrali
Beta blocante
METILDOPA
Doze/
24 ore
500-750
METOPROLOL
100-200
113
Clasa
Medicament
Alfa-beta blocante
LABETALOL
Doze/
24 ore
200-400
Vasodilatatoare
directe
HIDRALAZINA
50-75
HIDROCLOROTIAZID
25mg/2
ori/spt.
Alfa-blocante
selective
DHP
diuretice
Preeclampsia i
eclampsia IEC, spitalizare.
4. HTA la diabetici:
IEC, la diabeticul tnr cu nefropatie
DHP (dihidropiridine) gen. II sau asociate cu IEC
Indapamida
NU: betablocante (hipoglicemie, n special la cei cu
neuropatie autonom).
114
III.4. TULBURRILE DE RITM

DIAGNOSTIC ELECTROCARDIOGRAFIC I
TRATAMENT
III.4.1. Clasificarea aritmiilor

1. Prin tulburri n formarea sinusal a impulsului:
tahicardie sinusal
bradicardie sinusal
aritmie sinusal
wandering pacemaker
2. Prin formare ectopic a rspunsului, cu sau fr
tulburri de conducere:
a. Supraventriculare
EA i EJ
TPSV
tahicardie atrial neparoxistic
fibrilaie atrial
flutter atrial
scpri joncionale
ritmuri joncionale pasive
tahicardie joncional neparoxistic
disociaie A-V (izoritmic, cu interferen)
b. Ventriculare
extrasistole ventriculare
tahicardia ventricular
flutter, fibrilaie V
torsad de vrfuri
scpri V
ritm idioventricular
115
III.4.2. Medicaia antiaritmic Vaughn Williams

Clasa I anestezice i stabilizante de membran ce
blocheaz canalele rapide de Na+
Clasa II simpaticolitice (beta blocantele) ce acioneaz
asupra receptorilor 1 (eventual i 2)
Clasa III droguri ce prelungesc PA blocnd canalele
repolarizante de K+ (amiodarona)
Clasa IV blocante de calciu ce includ canalele lente de
Ca+2 (verapamil)
Clasa I (aciune direct, stabilizant pe membran; blocheaz canalele rapide de Na+)
I.a. deprim faza 0; prelungesc depolarizarea
Chinidina
Disopiromida
Procainamida
I.b. nu deprim faza 0 dect n fibrele miocardice,
scurteaz repolarizarea
Lidocaina
Mexiletin
Tocaimid
Fenitoin
I.c. deprim marcat faza 0
Propafenona
Encainid
Flecainid
Clasa II simpaticolitice blocante de receptori ( 1, 2).
Clasa III medicamente ce prelungesc potenialul de
aciune prin blocarea canalelor de K+: Amiodaron, Sotalol,
Bretilium.
116
Clasa IV medicamente ce blocheaz canalele lente:

Calciu, Diltiozem, Verapamil
Betablocantele acioneaz ca medicaie antiaritmic astfel:
I. Aciune inotrop (-) I.a, I.c, II, IV, (aprecierea FE a VS)
Contraindicaie absolut IC congestiv
II. Aciune dromatrop (-), bradicardii severe la SSS
(sindromul de nod sinusal bolnav)
Contraindicate: BAV II Mobitz
BAV complet
biosciculare
III. Aciune batmotrop (+) (proaritmice) apare precoce
(la 30 de minute de la introducerea drogurilor I, II IC, IMA)
tardiv (toate fr betablocante)
III.4.3. Tahicardia sinusal

Definiie: creterea frecvenei cardiace n ritm sinusal peste
valoarea de 100 bti/minut.
Condiii clinice asociate ce pot declana criza:
emoie marcat
efortul fizic
cldura
anemia
hipotensiunea arterial
hipovolemia
hipertiroidismul
Medicamente ce pot declana tahicardia:
teofilina
catecolaminele
117
vasodilatatoarele
atropina i derivaii si
Criterii de includere:
la aduli, tahicardia sinusal nu este mai mare de
180-200/minut
la vrstnici nu este mai mare de 140/minut
Criterii de certitudine, clinic i EKG: nceputul i sfritul
tahicardiei sinusale este treptat, iar manevrele vagale pot ncetini
ritmul sinusal.
Tratamentul recomandat (n ordinea menionat i n
combinaiile 1, 1+2, 1+3):
1. sedative
2. propanolol 40-80 mg/zi
3. verapamil 80-120 mg/zi
III.4.4. Aritmia sinusal

Aritmia sinusal poate fi:
1. respiratorie exemplu: n cursul respiraiei, frecvena
cardiac crete ciclurile PP se scurteaz, n timp ce n expir
frecvena cardiac scade, iar distana dintre ciclurile PP se
alungete. Prezena aritmiei sinusale respiratorii denot un status
vagal accentuat al pacientului. Ne putem atepta din partea unui
astfel de pacient la sincope, lipotimii, tegumente palide, reci,
transpirate n condiii de stress puternic.
2. non-respiratorie
Centrul migrator atrial (wandering pace-maker) n
aceast afeciune, indiciul pe EKG l constituie faptul c unda P
i va modifica aspectul i sensul de la un P sinusal ctre un P
118
izoelectric sau chiar negativ n toate derivaiile, cu excepia lui V1,

n care unda P este negativ n mod normal iar intervalul PR se va
scurta progresiv sub 0,12 secunde, pn la dispariia undei P, care
va fi nglobat n complexul QRS.
III.4.5. Fibrilaia atrial

Definiie: fibrilaia atrial se caracterizeaz printr-o depolarizare fragmentat, anarhic i permanent a miocardului atrial,
la frecvene de 400-600 bti pe minut, n timp ce activitatea
ventricular este complet neregulat, dar la frecvene mult mai
mici, de la 120-160 bti/minut.
III.4.5.1. Tipuri de fibrilaie atrial
paroxistic n cazul:
abuzului/intoxicaiei cu alcool sau cafea
infarctului miocardic acut
coronarografiei
chirurgiei cardiace
cronic (persistent) apare n:
afeciuni cardiace
cardiopatie ischemic cronic dureroas/nedureroas
stenoz mitral/boal mitral
cardiopatie hipertensiv
miocardite
pericardite
miocardiopatii
boala nodului sinusal
sindromul WPW
119
Mecanismul de producere n fibrilaia atrial:

mecanismul de iniiere: focar ectopic unic (A)
focare ectopice multiple (B)
mecanismul de ntreinere se face prin reintrarea unui
impuls
Cum recunoatem pe EKG cele 2 tipuri:
tipul A: se recunoate prin apariia pe traseul EKG a 1-2
ESV ce cad n faza de repolarizare a undei precedente, cu alte cuvinte n perioada vulnerabil atrial
tipul B: pe traseul EKG apare tahicardia susinut supraventricular, care duce la dezorganizarea progresiv a
repolarizrii atriului.
ntreinerea celor 2 tipuri se face prin fenomene de microreintrare.
Consecinele clinice ale instalrii fibrilaiei atriale:
1. apariia de tromboze atriale care duc la embolii sistemice i/sau pulmonare.
2. deteriorarea hemodinamic, cu pierderea progresiv a
funciei de pomp a atriilor, scderea debitului sistolic i scderea
debitului cardiac n final.
III.4.5.2. Tabloul clinic al fibrilaiilor atriale
Formele clinice ale fibrilaiei atriale pot avea manifestri
obiective foarte diferite.
1. Fibrilaia atrial cu ritm rar poate prezenta crize Adam
Stokes, cu pierderea cunotinei i sincop.
2. Fibrilaia atrial cu ritm mediu asimptomatic.
3. Fibrilaia atrial cu ritm rapid poate prezenta:
palpitaii n crize;
120
crize de angin pectoral (prin scderea debitului

coronar);
sincope (prin scderea fluxului cerebral);
insuficien cardiac stng/global.
Toate formele de fibrilaie atrial se recunosc la examenul
fizic prin:
1. ritm neregulat, de deficit de puls n periferie
Rec: luai frecvena cardiac central i periferic!

2. zgomotele cardiace nu sunt echidistante, zgomotul I este
cel mai variabil
3. maxima (sistolic) variaz!
III.4.5.3. Diagnosticul EKG al fibrilaiei atriale:
Sunt 3 semne EKG ce sugereaz prezena fibrilaiei atriale:
1. lipsa undelor P
2. o aritmie ventricular complet, cu intervale R-R complet
neregulate
3. prezena undelor f de fibrilaie atrial
Diagnosticul pozitiv i totodat diferenial al fiecrui din
cele 3 elemente electrocardiografice din fibrilaia atrial ne
orienteaz:
1. lipsa undelor P poate aprea n:
oprirea sinusal;
paralizia atrial;
blocul sinoatrial;
ritmul joncional mediu;
dar toate aceste afeciuni au intervale R-R egale.
121
2. aritmia ventricular complet cu ritm haotic atrial poate

aprea i n:
extrasistole atriale sau joncionale frecvente;
flutterul atrial cu bloc variabil;
disociaia atrio-ventricular intermitent.
3. singurul semn patognomonic este prezena undelor f
de fibrilaie atrial, unde f are frecvena ntre 400-600 bti/minut,
sunt neregulate ntre ele (diagnostic diferenial cu flutterul atrial
n care undele f de flutter sunt egale). Unde f de fibrilaie
sunt vizibile n DII, DIII, aVF, V1 i V2.
Diagnosticul diferenial al fibrilaiei atriale se face cu:
1. extrasistolele atriale frecvente
2. extrasistolele ventriculare frecvente, dar aici are loc
dedublarea zgomotelor cardiace.
3. flutterul atrial cu ritm neregulat se face manevra de
compresie a sinusului carotidian i imediat n cazul flutterului
atrial are loc o rrire treptat a ritmului cardiac.
III.4.5.4. Tratamentul fibrilaiei atriale
Obiectivele tratamentului:
1. defibrilarea se face atunci cnd exist indicaie, i
poate fi chimic sau electric
2. prevenirea recidivelor de fibrilaie
3. coborrea frecvenei ventriculare la un ritm convenabil
i mbuntirea toleranei la efort
4. prevenirea emboliilor
Indicaiile defibrilrii:
1. fibrilaia atrial cu deteriorare hemodinamic (hipoirigaie sanguin n periferie);
122
2. fibrilaia atrial pe cord normal;

3. fibrilaia atrial asociat cu stenoz mitral;
4. fibrilaia atrial cu sindrom WPW;
5. fibrilaia atrial cu ritm ventricular necontrolabil.
Contraindicaiile defibrilrii:
1. fibrilaia atrial cu tromb intraatrial (atriul stng);
2. fibrilaia atrial mai veche de 1 an;
3. fibrilaia atrial cu dilataia masiv a atriului i ventriculului stng;
4. fibrilaia atrial asociat cu bloc atrioventricular;
5. fibrilaia atrial asociat cu boal binodal.
Cnd se face amnarea defibrilrii:
1. ntr-o fibrilaie atrial recent, descoperit de 5-7 zile. n
acest caz amnm pentru 2-3 sptmni, timp n care se instituie
tratament anticoagulant de ctre cardiolog.
2. ntr-o fibrilaie atrial recent cu frecven ventricular
mare, nti micorm frecvena ventricular cu digital.
Cum se face digitalizarea ntr-un acces recent de fibrilaie
atrial:
Digoxin i.v. 0,5 mg x 2-3 ori/zi, pn la 1,5 mg/zi;
Digoxin cronic (tablete) 9,5 mg/zi.
Dac n timpul efortului frecvena ventricular depete
totui 120 bti/minut, atunci se pot asocia beta blocante
(Propranolol, Labetalol) sau 40-80 mg/zi calciublocante (Plendil
10 mg/17b x 2/zi) dar oricare din aceste medicamente vor fi
ntrerupte cu 48 ore nainte de efectuarea cardioversiei electrice
externe (CEE) ntruct ambele categorii sunt droguri inotrop (-).
123
Cu toate c att cardioversia electric ct i cea clinic

aparin specialistului, e important pentru medicii de familie s
recunoasc n practic complicaiile ei.
Complicaiile cardioversiei:
edemul pulmonar acut;
embolia sistemic (infarct pulmonar, accident vascular cerebral);
infarct miocardic acut;
creterea marcat a enzimelor de citoliz muscular.
Tot medicii de familie au obligaia, la indicaia specialistului, de a menine tratamentul anticoagulant pentru cel puin o
lun n caz de:
infarct miocardic recent;
valvulopatii asociate stenozei mitrale;
proteze valvulare.
124
III.5. INSUFICIENA CARDIAC

DIAGNOSTIC I TRATAMENT N AMBULATORIU
III.5.1. Diagnostic
Diagnostic clinic:
Diagnosticul insuficienei cardiace globale include:
diagnosticul clinic al insuficienei cardiace stngi i al
insuficienei cardiace drepte;
diagnosticul paraclinic prin explorri funcionale EKG
i imagistic ecocardiografie n 2D sau Doppler, Rx cardiopulmonar.
Diagnosticul clinic de insuficien cardiac stng presupune coexistena:
la examenul subiectiv dispnee de diferite grade gradele
Nyha I-IV dispneea de efort (semn de disfuncie diastolic
stng);
la examenul obiectiv examen fizic triada suflu
sistolic de IVS, ritm de galop atrial (zgomot III, galop presistolic)
i tahicardie. Zgomotul II poate fi dedublat paradoxal n cazul
blocului major de ramur stng.
Diagnosticul de insuficien cardiac dreapt presupune
coexistena:
la examenul subiectiv astenie fizic marcat;
la examenul obiectiv cianoz, turgescena jugularelor,
edeme reci, dure, dureroase ale membrelor inferioare i ascit,
reflux hepato-jugular;
hidrotorax cu wheezing prin
bronhospasm, subcrepitante bazale prin staz pulmonar ca urmare
a creterii presiunii de ntoarcere venoase i ncrcrii inimii drepte.
125
examen fizic al cordului, suflu sistolic de insuficien
tricuspidian, ritm de galop ventricular i tahicardie.

Tensiunea arterial este normal sau sczut, presiunea
pulsului este sczut, iar n IVS apare pulsul alternant.
Diagnosticul de insuficien cardiac global include
existena dispneei la care se asociaz semnele fizice de
decompensare cardiac stng i dreapt.
Diagnostic paraclinic:
analizele de laborator evideniaz un sindrom de
hipervscozitate, cu VSH crescut la valori de 25-40 mm/ h,
fibrinogen > 400 mg/l, TC i TS prelungit, TGO > 40 UI;
Rx cardiopulmonar: cardiomegalie/bombarea arcului
mijlociu stng, arcului inferior stng/ Rx toracic arat semne de
redistribuie ale vascularizaiei pulmonare n cmpurile superioare, edem interstiial i eventual revrsat pleural;
EKG: tulburri de ritm fibrilaie atrial, bloc major de
ramur stng, bloc major de ramur dreapt, hipertrofie ventricular stng;
ecocardiografia este obligatorie la toi pacienii cu
simptome clinice de insuficien cardiac. Ea permite evaluarea
gradului de scdere a funciei contractile a miocardului, eventualitatea afectrii pericardice sau a afeciunilor valvulare;
ventricul stng globulos hipertrofia concentric a VS
(grosimea peretelui liber i a septului peste 2,2 mm), cu funcie
contractil alterat, orienteaz ctre diagnosticul de cardiomiopatie dilatativ;
creterea dimensiunilor cavitilor stngi i drepte este
progresiv cu accentuarea gradelor de dispnee Nyha, cu creterea
126
presiunii n VD i cu scderea fraciei de ejecie;

tromboza intraventricular/ intraatrial.
Monitorizarea Holter permite aprecierea prezenei i severitii aritmiilor. Monitorizarea sistematic evideniaz aritmiile
ventriculare severe (clasa LOWN) la peste 50% dintre pacieni.
Prezena aritmiilor severe se asociaz cu risc crescut de moarte
subit i se produc la cei cu funcia VS alterat.
Explorri invazive:
Coronarografia permite excluderea cardiopatiei ischemice.
Este indicat la pacienii cu angin, cu unde Q pe EKG sau cu
anomalii de contractilitate segmentar. Coronarografia permite
distincia ntre IMA prin obstrucia arterei coronare i fibroz
amiocardic localizat datorat CMD, fr obstrucie de arter
coronar.
III.5.2. Evoluia i prognosticul

insuficienei cardiace
Insuficiena cardiac are o evoluie progresiv, astfel
prognosticul su devine rezervat, 50% dintre pacienii ce necesit
spitalizare decedeaz n urmtorii 3 ani. Prognostic bun au
pacienii la care disfuncia ventricular s-a produs printr-un
episod unic sau la care progresia a fost lent (CMD alcoolic,
CMD prin toxic/chimioterapic), CMD din miocardit sau
peripartum.
Analiza multivariat COCS a identificat urmtoarele
variabile independente pentru prognosticul bolii:
presiunea sistolic n artera pulmonar;
FE;
dimensiunea telesistolic a VS.
127
III.5.3. Tratamentul insuficienei cardiace

Experiena arat c:
msurile nefarmacologice (dieta, restrngerea activitii
fizice) pot controla simptomele;
betablocantele n doze progresive, ncepnd cu doze
foarte mici sunt bine tolerate chiar n faze avansate ale insuficienei cardiace; efectul benefic al betablocantelor se datoreaz:
1. efectului cronotrop negativ, cu scderea consumului de
O2 miocardic;
2. inhib vasoconstricia mediat simpatic;
3. crete densitatea beta receptorilor miocardici. Exist un
beneficiu maxim de utilizare a metoprololului la pacienii cu
HTA uoar, IC clasa Nyha II i cu fracia de ejecie cuprins
ntre 2-35 %.
nu s-a dovedit c antiaritmicele prelungesc viaa sau c
previn moartea subit, dar avnd un efect proaritmic i inotrop
negativ, recomandm pentru aritmiile maligne ce nu rspund la
tratamentul medicamentos implantarea unui defribilator;
anticoagulantele sunt indicate n condiii de antecedente
de trombi murali sau accidente tromboembolice, la care fracia de
ejecie este sub 30%.
Tratamentul convenional al insuficienei cardiace se
constituie din:
diuretice;
digoxin mbuntesc calitatea vieii si nu influeneaz
mortalitatea;
inhibitori ai enzimei de conversie (n caz de contraindicaii hidralazin sau nitrai), inhibitori de receptori de angiotensin II, antagoniti de aldosteron.
128
III.5.3.1. Insuficiena cardiac acut

Cauze:
insuficien acut de VS cu sindrom de debit cardiac
sczut i hipoperfuzie tisular;
aritmii cardiace acute;
hemoragii acute;
sepsis, anafilaxie;
insuficien renal acut.
Stabilizarea IC acute vizeaz 4 puncte int:
1. creterea contractilitii inimii inotrop pozitive;
2. scderea presarcinii (ncrcarea venoas) diuretice
sau vasodilatatoare venoase;
3. scderea rezistenei periferice (postsarcina)
vasodilatatoare arteriale;
4. scderea frecvenei cardiace nu se indic modificarea
sa direct dect n cazul n care dezechilibrul hemodinamic are
drept cauz o tulburare de generare sau de transmitere a excitaiei.
III.5.3.2. Insuficiena cardiac cronic
Glicozidele digitalice sunt constituite din digoxin, digitoxin, deslanosid. Cea mai utilizat este digoxina.
Digitalicele au efecte:
inotrop pozitive;
batmotrop pozitive cresc automatismul cardiac;
tonotrop pozitive;
dromotrop negative acioneaz prin blocaj vagal, prin
efect direct asupra nodulului atrioventricular;
cronotrop negative.
Efectul dromotrop negativ face ca digoxina s fie utilizat
i ca antiaritmic.
129
Nivelul sanguin al digitalei poate atinge rapid valori
toxice fr a prezenta simptome alarmante, chiar i la administrarea unor doze obinuite, n cazul pacienilor cu afeciuni renale
sau metabolice grave.
Dup administrare, faza de distribuie tisular dureaz
6-8 ore, dup care nivelul su seric scade. Se distribuie n miocard, creier, hematii i musculatura scheletal. Se leag de proteinele plasmatice n proporie de 20-25% prin mecanism de
haptena, explicndu-se astfel mecanismul intoxicaiei digitalice.
Timpul de njumtire este de 1,5- 2 zile pentru pacienii cu
funcie renal intact. Posologie 1 tablet pe zi, 5 zile pe sptmn. Pentru cei cu IR, timpul de njumtire este de 4-6 zile.
Pe EKG caracteristicile utilizrii digoxinei sunt scderea
frecvenei, alungirea intervalului PQ, imagine descendent a
segmentului ST, se poate scurta segmentul QT, iar unda T se
aplatizeaz sau devine bifid.
Mecanismul de aciune a digitalicelor: blocheaz pompa
de Na-K prin inhibarea ATP-azei Na-K, ceea ce induce creterea
tranzitorie a Na intracelular i scderea K intracelular, ceea ce
antreneaz creterea Ca intracelular. Consecina: creterea forei
de contracie, a inotropismului. Din pcate, nu exist o relaie
proporional ntre ocuparea situsurilor cu digitala i creterea
contractilitii miocardice, datorit blocrii complete a pompei
Na-K, astfel c nu se poate restabili un echilibru iniial
intracelular Na-Ca.
Cea mai important indicaie o reprezint insuficiena
cardiac cronic cu fibrilaie atrial. Aplicarea sa n insuficiena
cu ritm sinusal pstrat este discutabil, la fel ca i asocierea
obligatorie cu diureticul. Studiul DIG de dup 1990 arat faptul
130
c digoxina nu influeneaz mortalitatea, astfel nct a fost

exclus de pe lista medicamentelor obligatorii i inclus pe cea a
medicamentelor simptomatice.
Concentraia ideal este de 0,5 -1,5 g/ml, nu se admite
principiul dozei maxime tolerate, ci a dozei minime cu efecte
maxime. Se stabilete doza zilnic n funcie de rata filtrrii
glomerulare sau de clearence-ul creatininei. Atenie, digoxina se
excret pe dubl cale tubular i glomerular, deci un nou
argument pentru doza minima eficace!
III.5.4. Intoxicaia digitalic

Mecanisme ce stau la baza intoxicaiei:
suprancrcarea cu Ca intracelular, ce favorizeaz depolarizarea ulterioar i accentuarea automatismului ventricular;
Tonusul vagal crescut;
Efectul batmotrop negativ, deprimarea nodului sinusal.
Diagnostic:
semne gastrointestinale (anorexie, grea, vrsturi,
diaree);
sistem nervos (confuzie, insomnii, depresie, inele verzi-galbene n jurul surselor de lumin);
cardiac (bigeminism, bloc atrioventricular, bradicardie,
sincop, palpitaii);
sanguin (crete creatinemia seric i digoxina seric)
Studiile Radiance i Proved arat utilitatea digoxinei n dou cazuri:
1. IC Nyha II-III, pentru III recomandare tip A, pentru
Nyha IV recomandare tip C sau cnd terapia cu Beta blocante,
IECA i diuretice nu poate rezolva disfuncia sistolic;
2. Fibrilaia atrial recomandare tip A.
131
III.5.5. Regimul alimentar n

insuficiena cardiac
III.5.5.1. Regimul alimentar n ambulatoriu
Urmrete o dieta echilibrat, fr excese; de la nceput
precizm oportunitatea scderii srii din alimentaia acestor
bolnavi recomandm un regim cu 1,5-2,5 grame de sare/zi;
Scderea surplusului ponderal prin regim hipocaloric,
hipolipidic si hipoglucidic.
III.5.5.2. Principii de baz
n insuficiena cardiac trebuie s inem seama ca principiile de baz s fie respectate:
1. scderea postsarcinii, uurarea muncii inimii prin reducerea edemelor scderea consumului de sare la maxim 1,5 g pe zi;
2. reducerea presarcinii, a ntoarcerii venoase, prin mese
mici cantitativ, cu un consum minim de carne, restricionat la
maxim 60- 80 grame de proteine pe zi;
3. regim de repaus zilnic de minim 12-14 ore/zi.
Alimente permise
Lapte degresat, brnz de vaci, ca slab, desrat i urd
dulce;
Carne n cantitate limitat 150-200 grame/24 ore i
doar de 3-4 ori/sptmn. Se prefer doar carnea slab, alb, de
pete sau pui, preparat prin fierbere sau coacere;
Oule de 3-4 ori/sptmn i doar n preparate;
Grsimile unt n cantitate de 10-15 g/zi sau ulei crud
adugat n salate n cantitate de 40-50 g/zi. Cantitatea total de
132
grsimi din alimentaie va fi sczut la cel puin din cea a

individului normal;
Pine alb sau intermediar, fr sare, veche de o zi sau
prjit;
Finoasele se vor da n cantitate limitat pe zi sub form
de gri, orez sau fidea, fierte i fr sare;
Legume srace n Na i celuloz morcovi, dovlecei,
fasole verde tnr, salat verde, vinete, roii, ardei toate ca
salate sau budinci de legume fierte;
Fructe sub orice form fierte sau compot;
Dulciurile preparate fr bicarbonat i fr sare, din
aluat fiert, aluat uscat sau aluat de biscuii cu brnz de vaci;
Buturi permise: lapte simplu, lapte btut, iaurt, ceai de
mcee, sucuri de legume sau sucuri de fructe;
Condimente aromate: tarhon, ptrunjel, mrar, leutean,
dafin;
Supe de legume: roii;
Sosuri dietetice sos alb.
133
III.6. URGENE CARDIOVASCULARE

EPA LEZIONAL I NELEZIONAL
III.6.1. Definiie
EPA hemodinamic/cardiogen reprezint o form fulminant de dispnee sever datorat acumulrii excesive de lichid
interstiial i ptrunderii sale n alveole, printr-o afeciune ce
produce presiune excesiv n capilarele pulmonare.
Cauza principal este insuficiena cardiac stng (atrial/ventricular)
n EPA noncardiogen, presiunea n capilarele pulmonare
este normal.
Schimburile de ap i substane solubile din capilarul
pulmonar spre interstiii sunt reglate de 4 factori principali:
1. presiunea hidrostatic;
2. presiunea coloid-osmotic;
3. permeabilitatea endotelio-capilar;
4. drenajul limfatic.
III.6.2. Etiologia EPA cardiogen

EPA hemodinamic poate surveni n toate situaiile n care
crete PCP presiunea de filtrare filtratul capilar care se
acumuleaz nti interstiial, apoi alveolar.
III.6.2.1. Cauze:
I. Insuficiena ventricular stng
IVS acut apare n IMA;
angina instabil (ischemie prelungit);
CPI anevrism ventricular.
134
IVS apare i dup SA, IA;

leziune valvular cut (ruptur de
valv n PVM, EI);
puseu HTA pe un cord modificat.
IVS sistolic apare n CMP primitive secundare;
toate condiiile ce determin pierdere de mas miocardic;
toate condiiile ce determin
suprancrcare acut miocardic de
volum, rezisten.
II. SM stng sau boala mitral n care predomin SM
hipertensiune venoas excesiv, EPA e favorizat de:
efort;
suprancrcare volemic;
tahiaritmii;
infecii respiratorii acute.
Hipertensiunea venoas pulmonar cu PCP crescut i EPA
apar n tromboza venoas pulmonar idiopatic i secundar (IES,
PAN, neoplasm).
III. Mixom atrial stng, tromboza masiv a atriului stng.
IV. Tulburri de ritm cu frecven ventricular rapid (va
reprezenta doar o cauz favorizant), EPA producndu-se doar n
prezena unei cardiopatii anterioare valvulopatie; ischemie/necroz miocardic.
III.6.2.2. Principalele cauze de EPA:
I. creterea presiunii n capilarele pulmonare
II. scderea presiunii coloid osmotice
III. alterarea permeabilitii capilare
IV. insuficiena drenajului limfatic
135
I. Presiune capilar excesiv

Hipertensiune venoas + cord pulmonar cronic
insuficien venoas stng
stenoz mitral
cardiomiopatii i miocardite
mixom atriu stng
tromboz atriu stng
tromboz venoas pulmonar
Hipertensiune capilar pulmonar cu presiune
venoas normal
hipoxie
altitudine
creterea volumului plasmatic
Hipertensiune arterial pulmonar acut
tromboembolismul pulmonar
hipertensiune pulmonar primar
II. Reducerea presiunii coloid-osmotice a plasmei
sindrom nefrotc
insuficien hepatic (scderea sintezei proteice)
malabsorbie (pierderi de proteine)
malnutriie scderea aportului proteic
III. Alterri ale permeabilitii capilare
rspunsuri imune i inflamatorii n
oc toxico-septic
traumatisme
oc hipovolemic
CID
aciune mediat umoral de mediatori
bradikinin
serotonin
136
aciune chimic direct
hipoxie
exces oxigen
substane toxice (NH4, SO2)
IV. Insuficiena drenajului limfatic
obstrucie mediastinal
carcinomatoz pulmonar
III.6.3. Tablou clinic n EPA

Debutul: noaptea n somn
brusc
la o persoan cu/fr trecut de cardiopatii
Cteodat debutul e precedat de cteva seri cu dispnee
nocturn de scurt durat/ durere tip coronian/ crize de palpitaii
frecvente.
Dispneea simptome dominante:
Bolnavul are sete de aer intens, e anxios, st la marginea
patului cu picioarele n jos, adesea respir 30-40 respiraii pe
minut. Se observ retracia n inspir a foselor supraclaviculare i
spaiilor intercostale, dovad a presiunii intrapleurice negative; la
scurt timp tuse iritativ, care devine repede productiv expectoraie abundent, spumoas ca albuul de ou, apoi rozie i
sanguinolent.
Se adaug: anxietate;
tegumente palide, transpirate, reci;
cianoza extremitilor hematoza scade, cu
extragere a O2 din esuturi.
Ascultaia plmnilor raluri umede subcrepitante de la
baze spre vrf; raluri sibilante (semne de bronhospasm).
137
Examenul cordului tahicardie;

HTA (puseu hipertensiv prin stimulare simpatic);
galop ventricular IVS;
sufluri existena unei cardiopatii.
Evoluie rezoluie 1-2 ore 24 ore (n formele grave)
complicaii insuficien respiratorie acut cu
acidoz mixt
oc cardiogen
III.6.3.1. Diagnostic pozitiv
EPA hemodinamic
1. datele examenului fizic, cardiac, pulmonar;
2. datele de istoric o afeciune cardiac ce poate fi IVS
sau HTP venoas;
3. Rx toracic: a. cardiomegalie;
b. desen vascular accentuat n hil, cu estomparea conturului;
c. redistribuia fluxului n zonele medii i
superioare aripi de fluture;
d. voalarea cmpurilor inferioare;
e. revrsat n cavitatea pleural.
III.6.3.2. Diagnostic diferenial
1. Astmul bronic cnd EPA e caracterizat de bronhospasm, sput necaracteristic.
n AB ralurile sunt sonore (hiperinflaie, difuze, nu exist
raluri umede la bazele pulmonare);
nu au afectare cardiac;
138
Rx pulmonar nu arat prezena edemului interstiial/alveolar.

Nu se dau morfin;
amine simpatomimetice.
2. Embolie pulmonar masiv la dispnee, se asociaz
tahicardie dar plmnul e curat.
Semne: tromboz venoas profund;
risc trombogen;
semne de insuficien cardiac dreapt;
semne de oc cardiogen.
3. EPA nonhemodinamic
condiii etiologice stare septic;
pancreatit
uremie
acidoz sever
transfuzii la politraumatizai
lipsa afectrii cardiace;
existena doar a edemului interstiial tusea nu e
productiv.
III.6.4. Tratament
E un tratament de urgen ce trebuie fcut ntr-o unitate de
urgen cardiac cu monitorizarea respiraiei, TA, EKG, a
diurezei, necesitnd:
surs de O2,
defibrilatori,
respiraie asistat.
Primul lucru abord venos pentru medicamente.
139
Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic:

1. scderea presiunii n capilarele pulmonare
2. ameliorarea hematozei
3. eliminarea factorilor favorizani dac e posibil
Msuri generale
Poziia bolnavului: toracele ridicat, picioarele atrnnd,
ca s scad ntoarcerea venoas;
n spital se ridic patul, pentru c
aceast poziie poate determina chiar hipoperfuzie cerebral.
Oxigenoterapie: esenial n EPA, cteodat rezolv
singur. Dac PaO2 < 70 mm Hg obligatorie. Se face n cantitate
de 48 l O2/minut. O2 pur, hiperbar nu se d pentru c e toxic local.
Se poate da amestec de He 70% + O2 (30%)
Morfina: efecte centrale scade hiperexcitabilitatea
centrului respirator
reduce anxietatea
efecte periferice venodilataie, scade ntoarcerea venoas
arteriolodilataie scade
rezistena din faa VS
Doza 5-10 mg iv, repetare la 15. n cazurile rezistente se
administreaz la intervale mai mari. n cazul de detres respiratorie sau hipotensiune arterial, care nu se corecteaz prin
ridicarea picioarelor, antidotul Naloxon, 0,4-0,5 mg. i.v.
Petidina 25 mg iv = doz
Nu se d morfin n hipoventilaie alveolar (obnubilare
comatoas);
inundaie alveolar (raluri umede,
expectoraii);
140
bronhospasm;
astm bronic/EPA;
HTA/oc.
Diuretice cu aciune rapid
Vasodilatatoare cu aciune rapid:
1. Venodilatatoare nitroglicerine
2. Arteriodilatatoare
Digitala:
inotrop (+)
dromotrop (-) se d EPA din TPSV/FA);
EPA din disfuncie sistolic
ventricular.
sistolic ventricular (FA) EPA din SM cu FA
Nu se d EPA cu oc, HTA;
EPA din IMA, miocardite, CMP (crete excitabilitatea miocardului.
Ageni inotrop pozitivi:
Dopamina 5 g/Kgc/minut;
Dobutamina 5-15 g/Kgc/minut;
Amrinona, Milrinona.
Aminofilina iv 3-5 mg/Kgc/10 minute/ o,5 mg/Kgc/or n:
EPA + bronhospasm;
BPOC;
astm bronic.
141
III. 7. TROMBOFLEBITA ACUT

DIAGNOSTIC I TRATAMENT
III.7.1. Definiie
Obstrucia total sau parial a unei vene prin coagulare
intravascular, cu inflamarea peretelui venos. Deoarece principala complicaie este embolia, tromboflebita se consider parte
din boala tromboembolic.
n evoluie exist un stadiu iniial, flebotromboza, cu
durat scurt, de 5-6 zile, cnd cheagul ader slab la peretele
venos, dar are o net tendin la embolii, i o faz ulterioar, de
tromboflebit, cnd cheagul este aderent la perete, deci mai puin
emboligen.
III.7.2. Diagnostic clinic
semnul lui Homans durere n molet ce apare odat cu

142
dorsiflexia piciorului pe gamb;

semnul lui Pratt palparea circulaiei colaterale
pretibiale;
edemul gambier sau retromaleolar se msoar diferena de circumferin mai mare de 1 cm n zone
simetrice, ceea ce este semnificativ pentru diagnosticul
de existen a edemului;
semnul lui Mikaelis febr sau subfebrilitate;
semnul Mahler pulsul crtor.
III.7.3. Diagnostic paraclinic

Diagnosticul de certitudine se pune prin:
flebografie se evideniaz astfel circulaia colateral
aria trombozei i se poate gsi limita
superioar a trombului;
ecografie Doppler;
scintigrama cu fibrinogen marcat radioactiv.
Nivelul de urgen:
Spitalizarea este cerut dac:
are loc progresia rapid a trombozei venoase;
exist riscul de agravare local cu risc de embolie
pulmonar;
dup confirmarea diagnosticului, tratamentul cu anticoagulante devine strict necesar.
III.7.4. Tratament
Acas:
odihn la orizontal
venotropice: Troxevazin (tablete, unguent aplicat
local) 2 tbx3/zi;
Venoruton (cp, amp, ung) 2 tbx3/zi;
Detralex (cp, ung) 2 tb/zi;
Vessel Due (cp, ung, fiole) 2 tb/zi;
1 fiol/zi.
antiinflamatoare orale
local: unguent cu fenilbutazon, Lasonil, Vessel
Due, Hepatrombin gel, Hepatrombin crem;
general: fenilbutazon 2 tbx2/zi.
143
n spital:
ncepem cu tratament injectabil:
Heparin 600 mg/zi, 7 zile consecutiv (se administreaz 100 mg la 6 ore, cu monitorizarea timpului de
coagulare n eprubet, timpul Lee White, normal 8-10.
n urma tratamentului cu heparin, timpul de coagulare
trebuie s creasc de 2-3 ori, dar nu peste 30.
Calciparin 0,01 ml/kg c s.c, la fiecare 8-12 ore
interval, sub controlul timpului Lee White.
Durata tratamentului injectabil: 10-14 zile, dup care trecem
la tratament anticoagulant oral: Acenucumarol (Trombostop).
tratamentul oral va fi continuat pentru nc 3-6 luni,
sub controlul indicelui de protrombin (80-100%);
normal 20-40%.
ciorapi elastici.
144
III. 8. PROTOCOL PENTRU PROFILAXIA I

TRATAMENTUL TROMBOEMBOLISMULUI
VENOS N AMBULATOR
III.8.1. Definiie
Tromboembolismul venos (TEV), cu cele 2 forme clinice,
tromboz venoas profund (TVP) i embolie pulmonar (EP),
reprezint o complicaie frecvent att la pacienii supui unei
intervenii chirurgicale majore (orice intervenie chirurgical cu
durata de peste 30 minute) ct i la cei cu afeciuni medicale cu
un grad redus de imobilizare.
III.8.2. Pacienii eligibili

Pacienii eligibili pentru profilaxia i tratamentul TEV sunt:
1. Pacienii cu chirurgie ortopedic major
Chirurgia ortopedic major (artroplastiile de old i de
genunchi, chirurgia fracturilor oldului, chirurgia tumoral, politraumatismele, interveniile prelungite cu band hemostatic,
imobilizrile ghipsate ale membrelor inferioare etc.) este grevat
de un risc important de complicaii tromboembolice.
Profilaxia complicaiilor tromboembolice este obligatorie:
a. dup artroplastia de old;
b. dup artroplastia de genunchi;
c. dup fracturi de old (de col femural, pertrohanteriene,
subtrohanteriene etc.) operate;
145
d. dup chirurgia spinal n cazul utilizrii abordului anterior sau a coexistenei altor factori de risc (vrst, neoplazie,
deficite neurologice, tromboembolism n antecedente etc.) stabilii de medicul specialist;
e. n leziunile traumatice izolate ale membrelor, mai ales a
celor inferioare, imobilizate, dac coexist ali factori de risc
(evaluare individual);
f. n chirurgia artroscopic, la pacieni cu factori de risc
suplimentari sau dup intervenii prelungite sau complicate;
g. n chirurgia tumoral.
2. Pacienii oncologici supui interveniilor chirurgicale,
cu risc foarte mare dup chirurgie abdominal/pelvin major, n
perioada de dup externare (volum tumoral rezidual mare, istoric
de tromboembolism n antecedente, obezitate), precum i pacienii neoplazici care au recuren de tromboembolie venoas.
3. Pacienii cu boli neurologice care asociaz paralizii la
membrele inferioare sau imobilizare cu durat prelungit reprezint (accidentul vascular ischemic acut este principala afeciune
neurologic care produce deficite motorii prelungite), faza de
recuperare dup traumatisme medulare acute.
4. Alte situaii: gravide cu trombofilii i istoric de TEV,
sindrom antifosfolipidic i antecedente de avort recurent patologie ginecologic, contraindicaii la anticoagulante orale, tratament TEV ambulatoriu etc.
146
III.8.3. Tratament (doze, perioada de tratament)
Tip
Indicaii autorizate
Doze
HGMM in trombo-profilaxie recomandate
Profilaxia bolii
Dalteparinum trombo-embolice
venoase n chirurgia
general.
Durata
2500 Ul/zi risc moderat;

5000 UI/ zi risc mare
Durata medie e de 5
- 7 zile; pn cnd
pacientul se poate
mobiliza.
5000 Ul/zi
Durata medie e de 5
- 7 zile.
Profilaxia
5000 Ul/zi
trombozelor la
pacienii constrni la
limitarea mobilizrii
datorit unor afeciuni
medicale acute.
Durata medie este

de 12 pn la 14 zile
n cazul pacienilor
cu mobilitate
restricionat.
Profilaxia bolii
trombo-embolice
venoase n chirurgia
ortopedic.
Enoxa- Profilaxia bolii

parinum trombo-embolice
venoase n chirurgia
general.
Profilaxia bolii
trombo-embolice
venoase n chirurgia
ortopedic.
20 mg/zi - risc Durata medie e de 7

moderat; 40 -10 zile.
mg/zi - risc
mare
40 mg/zi
Durata medie e de 7
-10 zile.
147
Profilaxia
40 mg/zi
trombo-embolismului
venos la pacienii
imobilizai la pat
datorit unor afeciuni
medicale acute,
inclusiv insuficiena
cardiac, insuficiena
respiratorie, infeciile
severe i bolile
reumatismale.
Nadro- Profilaxia bolii
parinum trombo-embolice
venoase n chirurgia
general.
0,3 ml/zi
Minimum 6 zile si
va fi continuat pn
la mobilizarea
complet a
pacientului.
Durata medie e de 7
-10 zile.
Profilaxia bolii
trombo-embolice
venoase n chirurgia
ortopedic.
0,3 ml i/sau Durata medie e de 7

0,4 ml i/sau -10 zile.
0,6 ml/zi n
funcie de
greutatea
pacientului i
de momentul
operator
Profilaxia bolii
Reviparinum trombo-embolice
venoase n chirurgia
general.
0,25 ml/zi - Durata medie e de 7

risc moderat; -14 zile.
Profilaxia bolii
trombo-embolice
venoase n chirurgia
ortopedic.
Profilaxia bolii
Tinzaparinum trombo-embolice.
148
0,6 ml/zi
Durata medie e de 7
-14 zile.
3500 Ul/zi
Durata medie 7-10

zile.
Durata tromboprofilaxiei prelungite este urmtoarea:

1. Pacienii cu chirurgie ortopedic major
Pentru pacienii la care s-a efectuat o artroplastie de old,
de genunchi sau o intervenie pentru o fractur de old se recomand continuarea profilaxiei ambulator (profilaxie prelungit),
pn la 28-35 zile. Tratamentul profilactic nceput postoperator
n spital, trebuie continuat i ambulatoriu, dup externarea pacientului, pn la 35 de zile de la operaie. De asemenea, n toate
cazurile cu indicaie de profilaxie a complicaiilor tromboembolice, chiar dac se interneaz o zi sau nu se interneaz, se va face
tratamentul profilactic ambulator.
2. Pacienii oncologici
a. La pacienii cu risc foarte nalt, tromboprofilaxia cu
HGMM se poate prelungi pn la 40 de zile dup operaie;
b. n tratamentul pacienilor cu TEV confirmat pentru a
preveni recurena, se prefer HGMM anticoagulantelor orale,
pentru minim 6 luni.
3. Pacienii cu boli neurologice imobilizai
a. La pacienii cu factori de risc pentru TEV i mobilitate
restricionat se recomand doze profilactice de HGMM atta
timp ct riscul persist;
b. n timpul fazei de recuperare dup traumatismele
medulare acute se recomand profilaxie prelungit cu HGMM
(2-4 sptmni minim).
4. Alte situaii:
a. gravide cu trombofilii i istoric de TEV, sindrom antifosfolipidic i antecedente de avort recurent patologie gineco149
logic vezi Boala tromboembolic n sarcin i lehuzie

(www.ghiduriclinice.ro)
b. Pentru pacienii cu tromboz venoas profund
ghidurile recomand tratament cu HGMM n ambulator (5 zile),
urmat de tratament anticoagulant oral.
III. Monitorizarea tratamentului
Heparinele cu greutate molecular mic nu au nevoie de
monitorizarea factorilor de coagulare n cursul tratamentului. n
caz de complicaie hemoragic medicul de familie va ntrerupe
tratamentul i va trimite de urgen pacientul la medicul specialist.
IV. Criterii de excludere din tratament:
a. stri hemoragice;
b. insuficien renal sever, definit printr-un clearance al
creatininei <20 ml/min.
V. Reluarea tratamentului
Dac n cursul tratamentului sau dup oprirea lui apar
semne clinice de tromboflebit profund sau de embolie
pulmonar tratamentul va fi reluat de urgen, n spital, cu doze
terapeutice (nu profilactice).
VI. Prescriptori
Medicamentele vor fi prescrise iniial de ctre medicul
specialist, urmnd ca acolo unde este cazul prescrierea s fie
continuat de ctre medicul de familie.
150
Aparatul di gesti v
Capitolul IV
A PARATUL
DIGESTIV
IV.1. Ulcerul gastric i duodenal

IV.2. Sindroamele stomacului operat
IV.3. Explorri utilizate n patologia digestiv
IV.4. Patologia intestinului n ambulator
IV.5. Cancerul colo-rectal
IV.6. Colecistita acut
IV.7. Colecistita cronic
IV.8. Suferina biliarilor operai
IV.9. Dischineziile biliare
IV.10. Hepatitele cronice
IV.11. Sindromul icteric
Aparatul di gesti v
IV.1. U LCERUL GASTRIC I DUODENAL

IV.1.1. Definiie clinic
Ulcerul gastric/duodenal constituie o afeciune clinic al
crei diagnostic se pune pe baza:
1. simptomatologiei subiective a pacientului: durere ce
apare n epigastru (pentru ulcerul gastric) sau hipogastru, flancul drept (pentru ulcerul duodenal), ce iradiaz n coloana vertebral (pentru ulcerele complicate) sau n bar (pentru ulcerele
complicate cu penetraie n pancreas) iar durerea este ritmat n
funcie de orarul meselor:
n cazul ulcerului gastric apare la jumtate de or
dup mas
n cazul ulcerului duodenal, durerea e calmat de
ingestia alimentelor alcaline: pine uscat, covrigi
uscai.
2. examenului radiologic/endoscopiei gastrice
3. testul de evideniere a AC anti H. Pylori.
Reinei! Examenul clinic obiectiv poate fi srac n
afara crizelor de ulcer.
IV.1.2. Definiie anatomopatologic

Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale
care depete n profunzime musculara mucoasei i este nconjurat de un infiltrat inflamator de tip acut sau cronic, iar n
ulcerele vechi i de procese de fibroz.
Fiziopatologie
Leziunea ia natere prin necroza epitelial, urmare a
aciunii acidului clorhidric i pepsinei. Sub aciunea acelorai
153
factori pot apare i leziuni cu o profunzime redus, pn la musculara mucoasei, caz n care se numesc ulceraii sau eroziuni.
Ulcerele pot apare i pe alte segmente ale tubului digestiv:
esofag n esofagita de reflux sau pe intestinul subire n
diverticulii Meckel care sunt tapetai cu mucoasa gastric.
Cadru nosologic
Ulcerul a fost tratat ca o hipersecreie acid sau ca o
agresiune a H.Pylori.
Diagnosticul morfologic era bazat n principal pe examenul radiologic care, s-a vzut ulterior, nu era capabil s
evidenieze dect o parte a ulcerelor existente pe stomac i mai
ales pe duoden. Explorarea endoscopic sistematic a adus precizie n diagnostic. S-a dovedit c simptomatologia ulceroas
tipic poate apare i n lipsa ulcerului i poate aparine altor
afeciuni: cancer gastric, gastrit, dispepsie funcional sau
pacieni cu duodenit considerai altdat ca poteniali ulceroi
i pentru care se introdusese termenul de maladie ulceroas.
Ulcerul poate evolua asimptomatic, cu simptomatologie atipic,
sau se poate manifesta doar prin complicaii: hemoragii,
perforaii. Astfel nct s-a renunat la denumirea de boal
ulceroas, etichetnd ulcerul drept gastric sau duodenal atunci
cnd este vizualizat.
IV.1.3. Etiopatogenez
Factorii implicai n patogenez se clasific n:
1. (40%) Factori individuali factorii genetici i bolile
asociate cu o frecven crescut a ulcerului.
Factorii genetici Grupele sanguine 0 i A, statusul
nonsecretor de antigene de grup sanguin i fenotipul Lewis (a-b),
hiperpepsinogemia.
154
Aparatul di gesti v
Boli asociate cu ulcerul sdr. Zollinger, MEN I, policitemia vera, boli pulmonare cronice, pancreatita cronic, ciroza
hepatic, boala Crohn.
2. (60%) Factorii de mediu alimentaia, alcool, fumat,
stress, medicamente.
Fumatul fumtorii au risc dublu de a dezvolta ulcer. Este
un factor de rezisten la tratament i crete riscul complicaiilor.
Stresul exist ulcere de stres n traumatisme craniene cu
HIC (ulcer Cushing), n arsuri (ulcere Curling).
IV.1.4. Epidemiologie
Prevalena ulcerului duodenal n rile dezvoltate din
Europa a fost de 8-10% n anii 1980-1990 i incidena anual de
0,2%. Ulcerul gastric pare de 3 ori mai puin frecvent.
Mortalitatea anual datorat ulcerului duodenal este estimat la 2/100000 de aduli.
Incidena anual a complicaiilor n cazul ulcerului duodenal este estimat, n caz de tratament intermitent, la 5,5%,
fiind repartiz astfel: 2,5% pentru hemoragie, 1,5% pentru
stenoz i 1,5% pentru perforaie.
Ca evoluie se constat c, dup o cretere a incidenei
ulcerului duodenal cu un maxim n 1950, dup 1970 incidena a
sczut progresiv pentru cele dou tipuri de ulcer: cu 70% pentru
ulcerul duodenal necomplicat i cu 50% a ulcerului gastric
necomplicat.
n studiile europene, scderea prevalenei n ulcerul duodenal este evident pentru tineri i populaia de vrsta mijlocie
i nu pentru populaia de peste 65 de ani.
155
IV.1.5. Diagnosticul bolii ulceroase

Diagnosticul clinic - dispepsie ulceroas
Sindromul ulceros:
- localizare: epigastru, fr iradiere n forma necomplicat;
- durata: 30 min-1 or postprandial;
- caracterul: arsur, apsare, senzaie de gol;
- ritmicitatea durerii: la 1/2 - 2 ore dup mese, n funcie
de localizare;
- calmate de ingestia de alimente n ulcerul duodenal i
piloric sau agravate de alimentaie n ulcerul gastric;
- periodicitatea: faze dureroase alternnd cu faze libere.
Durerea nocturn ameliorat de antiacide este evocatoare.
- grea, vrsturi acide, ce calmeaz durerea n ulcerele
pilorice;
- anorexie, scdere n greutate n ulcerele gastrice.
Nu exist concordant clinico-lezional.
Ulcerul gastroduodenal asimptomatic apare la
consumatorii cronici de AINS, la coronarieni, la persoanele
peste 65 de ani.
Examenul obiectiv: srac. Starea de nutriie poate fi bun.
n cazul complicaiilor apare starea de denutriie i anemie.
Examenul fizic:
- sensibilitate epigastric la palpare,
- punct duodenal dureros (la 1 cm deasupra i la dreapta
ombilicului)
Diagnosticul pozitiv
istoric de boal: durere, vrsturi, scdere ponderal;
156
Aparatul di gesti v
evoluia n timp;
factorii agravani;
asocierea ulcerului n familie.
Diagnosticul paraclinic
endoscopic;
radiologie;
chimismul gastric n Zollinger Ellison;
evidenierea H.Pylori: testul ureazei pe biopsii pilorice i corporeale, serologic (anticorpi IgG), testul respirator,
identificarea DNA prin PCR din saliv sau scaun;
ultrasonografia.
Diagnosticul diferenial
Dispepsia de tip ulceros: are simptome identice,
uneori i comportament secretor asemntor ulcerului duodenal.
Diagnosticul se stabilete prin ex. endoscopic, ce arat stomac i
douden integru, fr imagini ulceroase.
Boala de refluxul gastro-esofagian asociaz arsuri
retrosternale, pirozis. Accentuarea simptomelor n ortostatism,
cu cedarea rapid la antiacide, iar la endoscopie este prezent
esofagita i absent ulcerul.
Duodenita se prezint adesea cu simptomatologie
ulceroas. Infecia antral i chiar duodenal cu H.Pylori este
frecvent. Endoscopic, apar modificri de duodenit: eritem,
congestie, eroziuni.
Colonul iritabil doar cnd domin durerile epigastrice. Durerea are relaie cu modificrile de scaun, are
evoluie ndelungat, alt tratament i nu prezint modificri
endoscopice de ulcer.
157
Sindromul Zollinger Ellison (tumora pancreatic
secretant de gastrin) asociaz:

ulcere multiple sau solitare, dar care sunt refractare la
tratament, chiar la chirurgie, se asociaz cu esofagit
i diaree;
constatarea unei hipergastrinemii (peste 1000 pg/ml)
i a hiperclorhidriei bazale (peste 15 mEq/h);
rspunsul slab la stimularea cu histamin.
cancerul gastric constituie cel mai important
diagnostic diferenial!
IV.1.6. Evoluia ulcerului gastroduodenal

ndelungat, dar vindecabil.
Tratamentul H.Pylori nu rezolv 100% din tabloul clinic,
exist recidive nedureroase, date n special de medicamente.

Infecia cu H.Pylori contactarea infeciei se produce n
prima copilrie, calea de transmitere este fecal-oral, oraloral i posibil hidric!
Condiiile de igien din primii ani de via vor decide
proporia de ulceroi. 60% din populaia Romniei este contaminat cu H.Pylori, i totui doar 10% fac ulcer.
Locul infeciei: antral-ulcer; corporeal-gastrit atrofic
sau cancer gastric.
Infecia cu H.Pylori determin hipoclorhidrie tranzitorie, sintez crescut de pepsinogeni gastrin, deci HC1.
H.Pylori interfer att mecanismele de aprare (mucus,
bocarbonat), i poteneaz mecanismele de agresiune (gastrin
pepsin, HC1).
158
Aparatul di gesti v
IV.1.7. Complicaiile ulcerului

gastric i duodenal
Sunt importante n medicin de familie prin:
gravitate;
form de debut.
Sunt posibile:
1. hemoragia;
2. perforaia;
3. penetraia;
4. stenoza;
5. ulcerele refractare la tratament adecvat.
1. Hemoragia cea mai frecvent complicaie, 20%.
Mortalitatea se menine ridicat, la 7%.
Cauze:
consumul de aspirin i AINS;
steroizii (dubleaz riscul prin antiinflamatoare).
Clinic:
hematemez, melen, hematochezie;
anemie acut;
instabilitate hemodinamic, cu scderea Ht i creteri
ale azotemiei.
Diagnosticul se pune pe:
semnele fizice;
aspiraia nazo-gastric;
endoscopia - arat hemoragia activ sau stigmatele
hemoragiei recente (cheag, vase trombozate, membrane hematice,
159
vase vizibile); aduce i elemente de amploare a hemoragiei

cantitate, flux, elemente de pronostic clasificarea Forrest.
Evoluia nefavorabil
hematemez/hematochezie;
peste 65 ani;
instabilitate hemodinamic la internare;
aspirat sanguinolent pe sond;
boli asociate.
Tratamentul
medicamentos (antisecretor);
endoscopic (hemostaz cu alcool, adrenalin).
2,3. Perforaia i penetraia ulceroas
Cauze
se asociaz cu consumul de AINS, la vrstnici;
fumatul;
15% consum de hormoni steroidieni n terapia de atac.
Forme
clinic agresiv, cu durere persistent fa de tratament;
perforaia este favorizat de localizare: ulcerele duodenale anterioare perforeaz liber n cavitatea peritoneal
(durere atroce cu stare de oc, iradiere n umr);
ulcerele gastrice i duodenale posterioare penetreaz
(durerea nu mai respect ritmicitatea, este continu i nu mai
rspunde la tratament).
Examenul obiectiv
pacient anxios, poziie ghemuit, polipneic, tahicardic,
subfebrilitate;
160
Aparatul di gesti v
epigastrul sensibil la palpare pe o zon extins, aprare
muscular, iritaie peritoneal;

dispare matitatea hepatic, la percuie imposibil de
efectuat fiind dureroas, avem abdomen de lemn i linite
intestinal.
Laborator
VSH, leucocitoz, amilaze serice i urinare crescute
Bi crescut, icter
TGP, TGO crescute.
Radiologia
aer n cavitatea peritoneal
Tratament
chirurgical
4. Stenoza
Clinic:
insuficien evacuatorie a stomacului, cu vrstur
alimentar atenueaz simptomatologia
durere tipic ulceroas, cu caracter nocturn
scdere ponderal, pierderi hidoelectrolitice, deshidratare
Examenul fizic:
peristaltic vizibil
clapotaj matinal
Laborator:
anemie
hipoproteinemie cu hipoalbuminurie
alcaloz metabolic cu hipopotasiemie i hiponatriemie:
prin deshidratare se produce retenie azotat.
161
Endoscopia:
metoda de elecie!
Tratament:
chirurgical.
5. Ulcerele refractare
5-10 % din ulcere nu se vindec dup 8 sptmni de
tratament corect condus (control endo)
tratament chirurgical!
IV.1.8. Tratamentul ulcerului gastric i duodenal

1. Regimul de via al ulcerosului
regim de cruare gastric (toate alimentele vor fi coapte
sau fierte);
renunarea la alcool, fumat;
reducerea/nlocuirea tratamentelor agresive (AINS,
aspirin).
2. Tratamentul medicamentos
Etiologic:
eradicarea H.Pylori
Fiziopatologic:
inhibarea secreiei clorhidropeptice,
Simptomatic:
neutralizarea HCL n exces,
protecia epiteliului mucoasei gastrice i stimularea
refacerii acestuia
I. Eradicarea H.Pylori:
tetraciclina, amoxicilina, claritromicina;
metronidazolul (30% rezisteni);
bismut coloidal.
162
Aparatul di gesti v
Inhibitorii de pomp de protoni

Au revoluionat tratamentul ulcerului, reducnd numrul zilelor de internare, a complicaiilor, avnd efecte secundare
reduse i eficien maxim!
Inhibarea pompei de protoni este maxim atunci cnd
ea este activ, deci se vor administra dimineaa, nainte de micul
dejun.
Au i efect antibacterian, potennd tratamentul contra
H.P.
Folosirea ndelungat poate da: hipergastrinemie cu
hiperplazia celulelor fungice, polipi hiperplastici/gastrit atrofic.
Denumiri:
1. Omeprazolul 40 mg/zi, adm. unic;
2. Lansoprazolul, instabil n mediu acid, se adm. n
capsule enterosolubile, 30 mg/zi, seara sau dimineaa;
3. Pantoprazolul, 40 mg/zi;
4. Esomeprazolul, ultima achiziie i primul izomer
optic utilizat n tratamentul ulcerului! Cel mai activ din clasa
IPP, 40 mg/zi.
Alegerea tratamentului antiulceros
Ulcerele duodenale H.p pozitive
Ulcerele duodenale H.p. negative: IPP/antagoniti H
2,4 sptmni; n cazul necesitii folosirii AINS, se vor
recomanda paracetamol sau coxibi.
Ulcerele gastrice H.p. pozitive: endoscopie + 6
biopsii din buze ulcerului i biopsie antral pentru diagnosticul
diferenial cu cancerul gastric: tripl terapie 7 zile i concomitent IPP 4-6 sptmni.
163
Scheme fr metronidazol:
claritromicin 500-1000 mg + amoxicilin 1000-2000 mg
bismut 480 mg + claritromicin 500 mg + amoxicilin
2000 mg
bismut 480 mg + claritromicin 500 mg + tetraciclin
2000 mg
Scheme cu metronidazol:
claritromicin 500 mg + metronidazol 800 mg
bismut 480 mg + claritromicin 500 mg +
metronidazol 800 mg
Durata tratamentului
7-10 zile, se asociaz un IPP, avnd i efect antimicrobian pentru ulcerul duodenal.
n ulcerele gastrice asocierea IPP se face pn la 1
lun.
Se verific eradicarea prin testul ureazei, histologic, la
3 zile de la oprirea tratamentului.
Eecul recomand asocierea tripl + IPP.
II. Alcalinizantele
Utile la nceputul tratamentului pentru atenuarea
prompt a durerii.
Au la baz bicarbonatul de sodiu, carbonatul de calciu,
sruri de magneziu i de siliciu sau de aluminiu
Srurile de aluminiu neutralizeaz acizii biliari din
stomac.
Sunt necesare 6-7 prize zilnice (ntruct HCL se
secret continuu), de preferin sub form lichid, la 1 or i la 3
ore dup mas.
164
Aparatul di gesti v
Utilizarea exclusiv necesit 6-8 sptmni i rezolv
60% din cazuri.

Preparatele pe baz de sodiu sunt contraindicate la
cardiaci, hipertensivi, ascitici.
Preparatele pe baz de aluminiu induc constipaie; cele
pe baz de magneziu, diaree.
Nu se folosesc singure, ci cu antisecretor de durat
sau ca tratament simptomatic.
Denumiri comerciale:
Gelusil MR (hidroxid de aluminiu + hidroxid de
magneziu);
Almagel R;
Mylanta IIR (hidroxid de aluminiu + hidroxid de
magneziu + simeticon);
Preparate romneti:
Calmogastrin, Dicarbocalm, Trisilicat, Gastrobent.
IV.1.9. Medicaia protectoare

a mucoasei gastrice
Prostaglandinele substane endogene ce au ca
substrat acidul arahidonic i linoleic. Se utilizeaz la ulceroii

nevoii s fac trat. antiinflamator sau cu corticoizi.
Denumiri: Enprostil, Misoprostol (tabl. 400 mg, 800 mg/ zi)
Sucralfatul este o sare de aluminiu cu sucroz. Efectul
antiulcer are la baz legarea pepsinei, formarea unei bariere n
crater, inactivarea acizilor biliari, stimularea sintezei PG endogene i aciune antibacterian. Plicuri de 1 g, 4 plicuri / zi, cu 1
or nainte de mas.
165
Bismutul coloidal favorizeaz i reepitelizarea ulce-
rului, fiind antibacterian fa de H.P. De-Nol, tabl. 120mg, 30

min. nainte de mas.
Antisecretoriile
1. Anticolinergicele favorizeaz refluxul astroesofagian,
ieite din uz!
2. Antagonitii receptorilor H2
interacioneaz competitiv cu histamina endogen,
blocnd stimularea secreiei de HC1 bazale i stimulate
se administreaz seara,
efectele adverse apar prin blocarea receptorilor H2 din
alte organe: inim/ bradicardie i tulburri de conducere, antiandrogenic: ginecomastie/impoten; cerebral cefalee, somnolen i
ameeli/ vrstnici.
Cimetidina i ranitidina inhib alcool dehidrogenaza,
scznd tolerana la alcool.
Denumiri:
1. Cimetidina 400mg
2. Ranitidina 150 mg, de 5 ori mai activ ca 1., doza de
300 mg/ zi, 5-7 zile pt. H.Pylori, 4-6 sptmni pentru celelalte
tipuri de ulcere
3. Famotidina, de 4 ori mai activ ca 2., 40 mg/zi, 6
sptmni de tratament
4. Nizatidina (AXID), 300 mg/zi. Este utilizat n
tratamentul de ntreinere a H.Pylori negative sau a H.Pylori la
care nu s-a reuit eradicarea.
Ulcerele gastrice H.p. negative: inhibitori ai secreiei
gastrice 6-8 sptmni.
166
Aparatul di gesti v
Ulcerele refractare:
doze crescute de antisecretorii, de preferin IPP
sunt nlturai factorii de ntreinere: lipsa de compli-
an, fumatul, H.pylori, AINS, alte complicaii stenoza,

ulcerele caloase
n cazul ulcerelor gastrice, trebuie revizuit diagnosticul
de benignitate.
Eecul: TRATAMENT CHIRURGICAL!
IV.I.10. Profilaxia recurenelor

i a complicaiilor
Eliminarea fumatului, alcool, AINS
Eradicarea H.pylori
Tratamentul de ntreinere
Are rost doar la pacienii cu ulcere H.p. negative sau la
care nu s-a reuit eradicarea
Dac reapar simptomele se dau IPP, 20 mg/zi sau
antagoniti receptori H2 (ranitidin, famotidin, nizatidin).
IV.1.11. Regimuri alimentare n ulcerul

gastric/duodenal, acut/ cronic
1. Dietoterapia ulcerului acut necomplicat: scopul este de
a reduce secreia gastric; sunt trei etape de introducere a
alimentelor:
Lapte cldu, cu o linguri de bicarbonat de calciu
(scade fermentaiile produse de lactoz) dou-trei zile;
167
Sup de orez strecurat, gri cu lapte, pine alb
veche de o zi, piureuri de legume cu foarte puin unt,7-10 zile;

Perioare dietetice, din carne de pui sau pete legate
cu ou, sup de legume pasate, brnz de vaci, telemea desrat,
finoase fierte; 5-6 mese/zi.
2. Dietoterapia ulcerului cronic necomplicat: asigurarea
necesarului caloric i de vitamine pentru reinseria profesional.
Evitarea factorilor de risc: alcool, fumat, stres;
Finoase, brnzeturi proaspete, ou fierte moi, supe
crem de cartofi, carne de pasre fiart, nbuit, pete slab,
compoturi trecute prin sit, pine veche de o zi;
NU ARE VOIE: lapte btut, iaurt, brnz fermentat;
Ou tari, maionez, pete gras sau conservat, icre,
carne de porc, slnin, untur, supe de carne, ciorbe grase, mezeluri, legume uscate, zarzavaturi crude tari, oleaginoase, cafea,
alcool, ape carbogazoase, alimente prea fierbini sau prea reci;
5-6 mese /zi, regim meninut un an de zile.
IV.1.12. Particulariti ale ulcerului la copil

(Conferina de consens european 1998)
1. HP poate produce att ulcer gastric ct i ulcer
duodenal la copil, iar eradicarea infeciei conduce la vindecarea
pe termen lung a ulcerului duodenal.
2. Tratarea HP n cazurile de gastrit neulceroas nu duce
la dispariia simptomelor; aadar nu orice dispepsie ulceroas
necesit evaluare, nici chiar dac se recurge la teste neinvazive
3. Nu se vor recomanda teste de screening de diagnostic
al infeciei cu HP dac pacientul este asimptomatic.
168
Aparatul di gesti v
4. Unica metod creditat drept sigur pentru diagnostic

este EDS, completat cu biopsii de mucoas recoltat din sedii
multiple, care se va recomanda doar copiilor suspeci de ulcer.
5. Testele serologice nu sunt considerate sigure.
Tratamentul infeciei cu HP se recomand exclusiv celor
diagnosticai pin biopsie i n nici un caz celor asimptomatici
sau doar cu serologie pozitiv.
7 zile, Omeprazol 20 mg/zi (pn n 30 kg) sau 40 mg/zi
(peste 30 kg) +Amoxicilin 25 mg/kg 2 /zi + Claritromicin 7,5
mg 2/zi.
IV.1.13. Durata tratamentului, dozele i

rata de vindecare dup tratamentul
cu inhibitorii receptorilor H2
Medicamentul
Doza
(/zi)
Durata
Rata de
Inhibiia
tratamentului
vindecare
HCI
(sptmni) (%) a ulcerului
(%)
duodenal/
ulcerului
gastric
4-6
73-84 60-90
63
Cimetidina
800-1200
mg
Ranitidina
300 mg
74-96
59-88
69
Famotidina
40 mg
4-6
87-92 70-85
80
Roxatidina
Nizatidina
150 mg
300 mg
4-6
4-8
85-93
91-95
83
90
169
IV.1.14. Tehnici de diagnostic al infeciei cu

H. pylori (95 modificat)
Metode
Sensibilitate Specifi- Cost

Timpul
Utilizare
%
citate (USD) pn la
pentru
%
obinerea validarea
rezultatelor eradicrii
Metode invazive
(biopsie)
Cultur
80-98
100
55-200 3-14 zile
+++
Histologie
80-96
98-99 60-250
2-7 zile
+++
Test rapid cu uree
88-95
95-100 10-50
0,25-24
ore
+++
13C - test
respirator
95-100
94-100
185290
1-2 zile
++++
14C - test
respirator
96-99
88-100
100
2 ore-2 zile
++++
Serologie Elisa
80-98
90-100 25-100 0,5-1 ore
Test rapid snge

capilar (ser)
88-94
74-88
10-30
0,25-0,5
ore
67-88
75-91
10-30
0,25-0,5
ore
65-89
72-90
94
98
+++
Metode
noninvazive
Test rapid capilar

(snge)
Test salivar
Test
imunoenzimatic
pentru
detectarea
antigenelor
bacteriene n
fecale
170
Aparatul di gesti v
Fig. 1. Ulcer duodenal

ni mezobulbar
Fig. 2. Aspectul radiologic

A i endoscopic B al unui
ulcer gastric antral, benign
171
Fig. 3. Ulcer duodenal cu stigmat de hemoragie recent

(cheag n crater).
IV.1.15. Cum s tratm?

Prima linie terapeutic ar trebui s fie triploterapie, utiliznd inhibitorii de pomp de protoni (IPP) sau inhibitori de
receptori H2, combinai cu claritromicin i amoxicilin sau
metronidazol.
Recomandare: puternic, nivel 1 de eviden tiinific.
172
Aparatul di gesti v
Ulterior, linia de terapie secundar ar trebui s utilizeze

quadrupla terapie cu IPP, bismut, metronidazol i tetraciclin.
Acolo unde bismutul nu este disponibil, linia terapeutic
secundar ar trebui s fie IPP tripl terapie.
Recomandare: puternic, nivel de eviden tiinific 2.
Linia terapeutic primar

IPP (IRH2) + claritromicin + amoxicilin
X 2/zi
500 mg x 2/zi 1000 mg x 2/zi
sau
metronidazol, 500 mg x 2/zi, pentru minim o sptmn
n caz de eec
Linia terapeutic secundar

IPP + Bismut subsalicilat/subcitrat + metronidazol + tetraciclin
x 2/zi
120 mg x 4/zi
500 mg x 3/zi 500 mg x 4/zi
pentru minim 1 sptmn
Fig. 4. Rezumatul strategiei de tratament recomandat la Maastricht 22000 pentru eradicarea H. pylori.
173
IV.1.16. Managementul infeciei cu H. pylori

Un rezumat al Raportului consensului de la Maastricht 2000.
Pacieni cu dispepsie
permanent
Excludem pacienii cu
GERD predominant
< 45 ani fr simptome
alarmante
< 45 sau cu
simptome alarmante
Test pentru H. pylori:

testul ureazei n aerul respirat
sau
test antigenic pe materii fecale
Apelm la
gastroenterolog
n caz de H. pylori pozitiv,

tratm infecia
Confirmm succesul eradicrii

prin testul ureazei
Fig. 5. Rezumatul strategiei de management recomandat la Maastricht 22000 pentru pacienii care prezint dispepsie
174
Aparatul di gesti v
TABELUL I. Indicaiile consensului de la Maastricht 2-2000

pentru eradicarea H. pylori.
Indicaia (H. pylori-pozitiv)
Puterea evidenei tiinifice
Ulcer peptic
MALToma
Gastrit atrofic
Cancer de rezecie gastric
Rude de gradul 1 cu cancer gastric
Dorina pacientului (dup consult cu medicul curant)
MALT = esut limfoid asociat mucoasei
Fig. 6. Spectrul lrgit al bolii ulceroase

sugernd eterogenitatea acestei diateze
175
IV.1.17. Model de reet n ulcerul gastric cu H.

pilori prezent
1. Amaksiklav 625 mg tb XX (20) 1 tb x 2/zi, la 12 ore,
10 zile pe lun
2. Klacid 250 mg tb X (10), 1 tb/zi, dup masa de prnz,
10 zile/lun
3. Nexium 40 mg tb XXX (30), 1 tb/zi, seara la culcare,
30 zile.
176
Aparatul di gesti v
IV.2. S INDROAMELE STOMACULUI OPERAT

1. Suferine dependente de actul operator apar precoce postoperator i necesit reintervenie.
dehiscena suturilor;
ligaturi de vase, ci biliare;
gur de anastomoz prea strmt sau prea larg;
ans aferent rsucit.
2. Suferine de adaptare, tranzitorii sindromul stomacului mic (ntr-o rezecie larg) cu:
senzaie de saietate precoce;
plenitudine postprandial;
vrsturi.
Simptomele dispar dup dilatarea bontului.
3. Suferinele propriu-zise ale stomacului operat apar
dup cel puin 3 sptmni de la stomacul operat i conin:
gastrita bontului;
sindromul dumping precoce;
sindromul dumping tardiv (hipoglicemic);
sindromul de ans aferent;
sindromul carenial;
cancerul de bont gastric.
IV.2.1. Gastrita bontului

Patogenie:
refluxul bilio-pancreatic. Leziunile ncep n segmentul juxto-anastomatic stomita, unde rmn
accentuate chiar dup ce gastrita de reflux devine
difuz;
flora intestinal (Helycolicter pylori).
177
Morfopatologie: gastrita cronic superficial

atrofic
metaplazie
Diagnostic diferenial: cu celelalte complicaii
Tratament: anti reflux gastro esofagian Metoclopramid
IV.2.2. Sindromul dumping precoce (Sindrom jejunal, ans eferent) apare n rezecia Billroth II, mai puin n
cea Pan.
Se instaleaz imediat postprandial, pn la cel mult o or
de la mas.
Se caracterizeaz prin manifestri generale (circulatorii i
neurovegetative) i enterale.
Apare dup ingestii de lichide;
mese abundente;
dulciuri concentrate.
Anastemoza gastro-jejunal intestinul subire e invadat
concomitent prin pilor;
gura de anastomoz.
Fiziopatologic: excitaia puternic a receptorilor jejuniali
(osmoreceptorilor), distensia brusc a ansei jejunale prin trecerea
rapid a lichidelor n lumen ca urmare a hiperosmolaritii
coninutului, hipovolemia consecutiv cu hipotensiune ortostatic, urmat de eliberarea de hormoni (serotonin, bradikinin)
Simptomatologia: n primele 10-30 minute de la ingestia
de alimente hiperosmolare apar simptome generale/abdominale.
Generale: senzaie de cldur;
stare general de ru;
ameeli, astenie;
178
Aparatul di gesti v
cefalee;
tendin de lipotimie oc intestinal.
Abdominale: balonare;
agitaie abdominal cu zgomote hidroaerice;
crampe;
vrsturi;
scaune diareice imperioase.
Obiectiv: paloare, transpiraii;
tahicardie, hipotensiune arterial.
Simptomele se atenueaz la trecerea n clinostatism.
Diagnostic:
clinic
Rx: evacuare gastric rapid cu fuga bariului i mprtierea de-a lungul intestinului proximal.
modificarea poate fi produs prin administrare de glucoz;
dozri n snge/urin crescute de serotonin.
Diagnostic diferenial: sindromul dumping tardiv (hiperglicemie postprandial)
Tratament se vor evita alimentele hiperosmolare;
dup consumul de lichide se indic
clinodigestia;
se vor inversa cele 2 feluri de mncare
(solid nainte de supe);
se va reduce hiperexcitabilitatea enteral cu
novocain 1% i sedative nainte de mese;
antiserotoninice Metisergid, Peritol,
Periactin, cu 15-20 minute nainte de mas.
179
IV.2.3. Sindromul hipoglicemic postprandial

(dumping tardiv)
Reprezint reacii hipoglicemice ce apar la 2-3 ore dup
mncare, mai ales dup dulciuri.
Mecanismul: hipersecreie insulinic indus de absorbia
rapid a zaharurilor, ca urmare a dispersrilor rapide pe o suprafa ntins de absorbie.
Clinic: astenie, cefalee, foame imperioas, stare general
de ru.
Obiectiv: transpiraii, paloare, com.
Diagnostic: clinic, apariia cronologic dup alimentaie
i glicemia 40-50 mg%.
Tratament: ingestie de zahr.
IV.2.4. Sindromul diareic

apare la ~ 30% din pacieni;
mai frecvent la vagotomizai cu vagotomie troncular;
la rezecaii gastrici prin multiple mecanisme;
infestare parazitar (lamblia);

populare bacterian (sindrom de ans oarb);
accentuarea unui colon iritabil preexistent;
hipergastrinemia.
4-5 scaune pe zi, scdere n greutate i sindrom carenial, diaree grav cu resturi alimentare fistul
gastrojejunocolic prin perforarea unui ulcer
peptic postoperator.
Tratament: mese fracionate;
evitarea alimentelor hiperosmolare, a laptelui;
180
Aparatul di gesti v
tratamentul hipermotilitii Imodium

(loperamide)
tratamentul parazitozelor
IV.2.5. Sindromul de ans aferent

Definiie: const din obstrucia parial a ansei aferente
(ans lung, torsionat, aderene, bre situat n mezocolonul
transvers);
acumulare de sucuri biliopancreatice secretate odat cu acumularea alimentelor n ansa aferent.
Se produce distensia ansei aferente prin jen de evacuare
cu refluxul coninutului n stomac i vrstur n jet.
Simptomele apar la scurt timp dup alimentaie:
senzaie cu plenitudine n epigastru i hipocondru
drept;
senzaie colicativ cu iradiere interscapular.
Diagnosticul diferenial colica biliar.
Uneori se poate palpa ansa destins, cu clapotaj ce induce
vrstura.
Popularea bacterian realizeaz sindromul de ans oarb
cu deficit de B12 i malabsorbie i sindrom carenial.
Diagnostic: bariul stagneaz 1-2 zile n ansa aferent.
Formele uoare se amelioreaz n:
decubit lateral stng ce evacueaz ansa,
antispastice sau
prokinetice.
Sindromul de ans aferent se refer la fenomenul de
duodenit i inflamaia sfincterului Oddi = duodenul (ansa oarb)
prezint iritaii i staz duodenal.
181
IV.2.6. Sindromul carenial (sindromul metabolic)

Manifestri:
Generale:
scdere n greutate 4-5 kg;
anemie sngerri;
tulburri n absorbia fierului (fr
duoden);
HCL nu mai poate transforma fierul
n forme absorbabile;
rezeciile largi, nu mai au factor
intrinsec deficit de B12 cu populare
bacterian i anemii megalobistice;
lips de acid folic.
Osoase:
osteoporoz;
osteopenie i osteomalacie (dup rezecie
Billroth II).
IV.2.7. Ulcerul peptic postoperator

Apare prin neglijarea sindrom Zollinger;
rezecii ineficiente cu meninerea clorhidriei.
Apare n primii 5 ani dup gastroenteroanastomoz, de
obicei pe intestin.
Simptome: dureri fixe cu sediu paraombilical stng, cu
iradiere paravertebral n stnga. Ingestia de alimente le
atenueaz n mare msur;
grea, vom;
evoluie rezistent la tratament
182
Aparatul di gesti v
Complicaii: diaree acid abundent cu lienterie imediat

postprandial;
vrsturi fecaloide;
deshidratarea;
HDS.
Diagnostic: dozarea HCl n sucul gastric, intestinal;
endoscopia;
Rx nia, evacuarea rapid.
IV.2.8. Cancerul de bont

n TS 20 de ani, operaia tip Billroth II este mai riscant.
IV.2.9. Sindromul de ans eferent

Sindrom dumping:
precoce = pe cale vagal asociaz hipo TA i
lein;
tardiv = absorbie insuficient a glucozei,
apare n 2 ore, hipoglicemie.
Operaie Billroth II
Stomacul e rezecat rmn 2/3; duodenul e nchis.
Prima ans jejunal face anastomoza cu stomacul, ea e
ngust, bolul gastric intr nedigerat n intestin, determin excitaie mecanic, peristaltism accentuat i ajunge n cec complet
nedigerat. Ar trebui ca simultan cu ajungerea n jejun s se
183
deschid sfincterul Oddi prin colecistokinaz; aadar se stimuleaz cu colecistokinetice: Peptocolin, Anghirol sau Bilicol 6
capsule/zi.
Tratament
Dac e operaie Pan, se stimuleaz dinamica duodenului,
se deschide sfincterul Oddi i se descarc bila cu coleretice.
n ambele sindroame pacientul va avea scaune de cte ori
va mnca; poate ncepe un sindrom de malabsorbie; se asociaz
fermeni pancreatici Triferment, Festal. Se amelioreaz fermentaia cu enbiotice Saprosan 2-3/zi, Colimicin, Ciproform.
Pentru asocierea colitei de putrefacie antispastice NoSpa 3/zi, Lizadon 3/zi sau Lizadon supozitoare.
184
Aparatul di gesti v
IV.3. E XPLORRI UTILIZATE N

PATOLOGIA DIGESTIV
IV.3.1. Examenul radiologic al stomacului i

duodenului1
IV.3.1.1. Tehnica tranzitului gastroduodenal
Examenul radiologie, prin introducerea examenului n
dublu contrast i a aparaturii performante, trebuie privit, alturi
de endoscopie, ca metod complementar n diagnosticul afeciunilor gastrointestinale.
Stomacul
Examenul pe gol interpretarea examenului abdominal
pe gol este dependent de densitile diferite ale grsimii i
esuturilor moi abdominale.
Indicaiile examenului pe gol: pentru evaluarea unui
pacient cu abdomen acut; monitorizarea unei afeciuni cronice
intestinale sau naintea unui examen baritat; la pacienii cu
vrsturi rebele suspeci de stenoz piloric, pentru aprecierea
mrimii stomacului, a nivelului de lichid i, eventual, a necesitii unei evacuri gastrice naintea examinrii. Examenul pe
gol poate releva prezena de substan de contrast de la o
examinare anterioar sau a nivelurilor hidroaerice care denot o
obstrucie enteral sau colic, cazuri care contraindic examinarea baritat.
referent Sergiu Grnescu

185
Examenul cu substan de contrast folosete, n majoritatea cazurilor, bariul. Administrarea bariului pe cale oral este
fr riscuri; singura contraindicaie ar fi cea a unei perforaii cu
extravazarea bariului n peritoneu, retroperitoneu sau mediastin.
n cadrul examinrii baritate propriu-zise se descriu patru
tehnici de baz: compresiunea, relieful mucos, dublul contrast,
examinarea n umplere. Examinarea tradiional gastroduodenal
utilizeaz compresiunea, relieful mucos si examenul n umplere,
cu utilizarea limitat a dublului contrast.
Tehnica n dublu contrast comport trei timpi: mucosografia n strat subire, sub compresiune realizat cu 40 ml de
suspensie baritat; mucosografie n dublu contrast cu distensie
mare aeric i hipotonie; parietografie de repleie cu insuflaie.
Hipotonia fiind indispensabil, modificatorii de comportament sunt utilizai la toate examinrile, cu excepia stazelor
importante. Cel mai mult sunt folosite antispasmodicele, cu
aciune imediat pe cale intravenoas. Administrarea medicaiei
hipotonice este urmat de ingestia unui agent efervescent care
determin eliberarea de CO2, n contact cu lichidul din stomac,
ulterior cu ingestia unei suspensii baritate cu densitate mare.
Examinarea cu substan de contrast hidrosolubil se face
n caz de perforaii gastrice sau duodenale, dup ulcer peptic sau
pentru demonstrarea fistulelor dup chirurgia gastroduodenal.
Substanele de contrast hidrosolubile se absorb n peritoneu i
sunt excretate renal, fiind fr nocivitate. Nu se vor utiliza la
pacieni cu obstrucii esofagiene, gastrice sau intestinale
proximale, din cauza riscului de aspirare n cile respiratorii, cu
producerea unui edem pulmonar acut.
186
Aparatul di gesti v
IV.3.1.2. Semiologia radiologic a stomacului

Diagnosticul diferenial radiologic ntre benign i malign
este n general dificil i n majoritatea cazurilor necesit efectuarea unei biopsii.
Modificri difuze ale mucoasei (pliuri ngroate,
noduli, polipi)
Un aspect particular este cel al gastritei hipertrofice
(boala Mntrier). n acest caz se constat pliuri ngroate, neregulate, mai ales pe curbura mare. Aceste pliuri pot sugera
prezena polipilor.
Varicele gastrice apar ca defecte de umplere multiple,
compresibile, la nivelul fornixului. Spre deosebire de boala
Mntrier, pot interesa i mica curbur.
Polipii cu aspecte de defecte de umplere multiple la
nivelul mucoasei gastrice.
Modificrile circumscrise sunt: nia (cu echivalent
anatomic ulceraia); lacuna (proliferare); rigiditatea (infiltraie).
Nia, ca imagine de adiie, se prezint sub cele dou
variante: malign i benign.
Nia malign are urmtoarele caracteristici:
localizare pe poriunea orizontal i pe marea
curbur gastric;
subdenivelat de conturul gastric;
baz larg de implantare;
contur neregulat, anfractuos;
ntreruperea pliurilor mucoasei n vecintatea niei;
aspecte particulare (nia n menisc, nia n lacun).
Nia benign:
localizare pe mica curbur n poriunea vertical;
187
proeminent n contur, bine delimitat;

pliurile mucoasei converg spre ni.
Modificri periulceroase:
digul ulcerului (ulcus-wall) reprezentat de o denivelare supra- i subadiacent a conturului gastric;
linia Hampton imagine de band transparent la
baza de implantare a niei.
Dei tranarea diagnosticului benign-malign se realizeaz
numai prin endoscopie, cu recoltare de material bioptic i
examen histologic, menionm unele caractere orientative de
difereniere (TABELUL II).
TABELUL II. Caractere orientative de difereniere
ni malign-benign
Malign
Situaia niei n raport
cu conturul stomacului Retras din contur
Benign
Proeminent
Forma niei
n menisc, lacun sau platou Pediculat
Modificri
periulceroase
Relief anarhic,
pliuri ntrerupte
Digul ulcerului,
linia Hampton
Diagnosticul radiologie al naturii benigne sau maligne a

niei a evoluat, n ultimele decenii. Acest diagnostic se bazeaz
numai parial pe aspectul morfologic al niei, elementul esenial
fiind reprezentat de modificrile de suprafa ale mucoasei
188
Aparatul di gesti v
perilezionale (pliuri, eroziuni, relief areolar), apreciate prin

examenul n dublu contrast.
Lacuna realizeaz, prin lipsa de umplere cu substan
de contrast, aspectul opus niei. Caracterele de difereniere
benign-malign sunt asemntoare niei (localizare, contur, modificri perilezionale). O meniune particular merit aspectul de
semiton realizat de conturul ters al formaiunii, propriu
tumorilor maligne.
Rigiditatea, cu lipsa peristaltismului, traduce n
general existena unei infiltraii neoplazice.
Diverticulii pungi circumscrise, create prin hernierea
mucoasei printr-un defect al peretelui muscular. Aspectul rotund,
cu prezena unui canal ngust de comunicare ntre diverticul i
stomac, ajut la diferenierea fa de ulcer. Sunt rari la nivelul
stomacului.
IV.3.1.3. Semiologia radiologic a duodenului
n cadrul anomaliilor de ansamblu, le menionm pe cele
congenitale, reprezentate de duodenul inversat (anomalie de
torsiune a intestinului) i de duodenul mobil (anomalie de fixare
a peritoneului).
Lrgirea potcoavei duodenale poate aprea ca variant
normal la pacienii supraponderali cu stomac hiperton sau n
afeciuni pancreatice (tumori, pancreatite).
Deplasarea duodenului n agenezii, ectopii renale
drepte, pancreas inelar, hematoame intramurale.
Diverticulii duodenali reprezint o evaginare a peretelui duodenal, cu frecven mai mare dect la stomac (foarte rar
apare forma endoluminal).
189
Modificri de calibru
dilatarea duodenului poate fi secundar obstruciei,

datorit aderenelor sau formaiunilor extrinseci
(cancer pancreatic, adenopatii) sau intrinseci (rare);
dilatarea poate fi datorat i ulcerelor postbulbare
sau afeciunilor inflamatorii intestinale (boal Crohn);
tulburrile funcionale pot, de asemenea, cauza
dilataie, aprnd n pancreatite, colecistite, sclerodermie sau idiopatice;
ngustare stenoze, cu localizare nalt (bulbar sau
postbulbar) i joas (vateriene sau subvateriene),
de origine vascular (pens de arter mezenteric),
prin pancreas inelar, ulcer postbulbar sau, mai rar,
tumori duodenale.
Nia este nsoit de unele deformri (la nivelul
bulbului) sau stenoze (n formele postbulbare).
n cazul ulcerelor bulbare, 85% din nie sunt rotunde iar
15% sunt liniare.
n 10-15% dintre cazuri se produc ulcere multiple. Apar
cu aceeai frecven la nivelul peretelui anterior i posterior al
bulbului. Un ulcer bulbar gigant poate simula un bulb normal,
dar imaginea este fix, rigid, cu margini neregulate. Ulcerul
postbulbar apare ca o ni plan, localizat mai ales pe conturul
intern al lui DII, asociat cu spasm controlateral i ulterior cu
stenoz. Ulcerele pot aprea i n tumori parietale necrozate sau
n boala Crohn.
Lacuna i rigiditatea apar n tumori primitive duodenale (rare), mai frecvent n cancere secundare (extensii locale).
Modificri funcionale staza duodenal , radiologic cu
aspect de lumen larg cu tranzit ntrziat.
190
Aparatul di gesti v
IV.3.1.4. Endoscopia digestiv superioar2

Pregtirea pacientului
Este necesar explicarea procedurii pacientului, pentru o
bun nelegere a ei i a avantajelor care decurg din efectuarea ei.
Un pacient bine informat va colabora ntotdeauna mult mai bine.
De asemenea, se va obine un consimmnt, cel puin verbal,
pentru prelevarea de biopsii, dac este nevoie sau pentru efectuarea de diverse gesturi terapeutice.
EDS nu este o examinare dificil, dar poate fi foarte
neplcut pentru unii pacieni. De aceea, trebuie luate cteva
msuri pentru creterea toleranei examinrii i pentru efectuarea ei n siguran:
pacientul este ntrebat despre eventualele alergii pe
care le prezint (de exemplu la lidocaina cu care se efectueaz
anestezia local la nivelul hipofaringelui sau la medicamentele
ce i pot fi administrate n timpul examinrii: sedative,
antispastice), despre tulburrile de coagulare cunoscute;
recoltarea de biopsii se poate efectua fr riscuri
suplimentare i la unii din pacienii aflai sub tratament anticoagulant; se vor evita totui biopsiile multiple; pentru manopere mai sngernde (de exemplu, polipectomii), este nevoie de
oprirea anticoagulantelor orale cu 7 zile nainte; este bine s se
opreasc cu 4-5 zile nainte i antiagregantele plachetare, dar i
antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS);
pacientul trebuie s fie jeun cu 8 ore nainte de
endoscopie, lichidele nu mai trebuie consumate cu 4 ore nainte;
pentru cei cu insuficien evacuatorie gastric sau disfagie
sever este recomandat s nu consume alimente solide cu 24 de
ore nainte;
2
referent Marcel Tanu

191
antibioprofilaxia este necesar la pacienii cu proteze
valvulare. Aceasta se face cu 2 g amoxicilin im sau iv asociat

cu 40-80 mg Gentamicin iv sau im, cu 30 min nainte de examinare, urmat de 1,5 g Amoxicilin per os, la 6 ore dup
examinare.
Indicaiile EDS
EDS este o examinare extrem de performant, cu indicaii
largi. Dintre acestea menionm:
pirozis, regurgitaii;
dureri retrosternale sau dureri n etajul abdominal
superior;
odinofagia sau disfagia;
dispepsia, greuri persistente sau vrsturi;
hematemeza sau melena, pierderile sangvine oculte;
anorexia i scderea ponderal;
ingestia accidental sau voit de substane caustice;
extragerea corpilor strini;
alte gesturi terapeutice endoscopice: hemostaza
endoscopic, dilatarea i protezarea digestiv superioar, polipectomia, fototerapia laser etc.
Contraindicaiile EDS
O contraindicaie absolut este considerat prezena
pneumoperitoneului. Dac se suspecteaz o perforaie digestiv,
nainte de endoscopie este obligatorie excluderea pneumoperitoneului prin radioscopie pe gol.
Lipsa de cooperare a pacientului i leziunile severe ale
hipofaringelui pot contraindica de asemenea EDS.
192
Aparatul di gesti v
Contraindicaii relative sunt:

infarct miocardic recent sau semne manifestate de
ischemie miocardic;
insuficien respiratorie sever;
pacieni comatoi, care nu sunt strict jeun sau au
snge n stomac, dup o hemoragie digestiv, la care exist
riscul aspiraiei n timpul endoscopiei i la care este de preferat
intubarea lor prealabil;
pacieni foarte tarai care ar putea prezenta desaturri
n concentraia sangvin de oxigen, la care este recomandat
administrarea continu de oxigen, n timpul endoscopiei, i
monitorizarea saturaiei de oxigen;
hemofilicii la care s-ar putea produce hematoame sau
chiar hemoragii posttraumatice;
cazurile cu cifoz cervical sever sau de diverticul
ori de stenoz esofagian superioar, unde exist un risc de
perforaie esofagian, mai ales dac se introduce orb endoscopul.
La aceti pacieni cu risc nalt este de preferat efectuarea
EDS n centre specializate, de ctre endoscopiti experimentai.
193
IV.4. P ATOLOGIA INTESTINULUI N

AMBULATOR
Cuprinde diagnosticul pozitiv i diferenial, precum i
scheme de tratament pentru ambulator a celor mai frecvente
afeciuni digestive colice:
sindromul diareic;
toxiinfeciile alimentare;
colitele;
rectocolita ulcero hemoragic;
cancerul colorectal.
Am considerat util i anexarea unui ndreptar de minime
explorri imagistice ale tubului digestiv stomac, duoden,
intestin subire i gros, rect.
Devine extrem de important pentru medicul de familie i
cel de ambulator s cunoasc indicaiile i momentul cnd
trebuie s recomande o explorare imagistic, dar s cunoasc n
aceeai msur i interpretarea imaginilor dintr-o radiografie
efectuat pe gol sau cu dublu contrast, precum i interpretarea
unui examen endoscopic.
IV.4.1. Sindroamele de malabsorbie

IV.4.1.1. Sindroamele de malabsorbie prin tulburri
digestive
1. gastrogene (gastrita atrofic, anemie Biermer);
2. hepatobiliare (ciroza biliar, primitiv, hepatitele colestatice, fistulele biliare, colestazele mecanice);
3. enterice (carena dizaharidic);
194
Aparatul di gesti v
4. pancreatice (pancreatita cronic, cancerul de pancreas);

5. realizate prin intervenii chirurgicale (rezecie gastric,
rezecie colic).
IV.4.1.2. Sindroamele de malabsorbie prin tulburri
de absorbie
1. Pierderea unei pri a suprafeei intestinale rezecii
gastrice sau colice, realizeaz sindromul intestinului scurt.
Cauze posibile:
infarct mezenteric;
tumori intestinale;
enteropatie de iradiere cu evoluie stenozant;
fostele anastomoze gastro-ileale n chirurgia
gastric clasic.
Gravitatea sindromului de malabsorbie este direct
proporional cu ntinderea suprafeei excluse, ntruct se instaleaz imediat sindroame de disfuncie ileal malabsorbia
vitaminei B12, apare diareea coleretic sau steatogen prin
modificarea metabolismului acizilor biliari.
2. Enteropatii difuze individualizate:
boala Crohn;
tuberculoza intestinal;
rectocolita ulcero-hemoragic;
enteropatia cronic nespecific.
3. Tulburri disbiotice autonome cu posibile diferite
cauze:
staza intestinal prin modificri anatomice ansele
oarbe (blind-loop) , diverticuloza, stenozele
intestinale;
195
ansa aferent lung la gastroectomizai, fistulele

gastro jejuno colice);
tulburri motorii (neuropatia autonom diabetic,
vagotomia, sclerodermia);
reducerea barierei antibacteriene intestinale din
deficitele imune.
Tratamentul: vizeaz excluderea chirugical a ansei cu
staz sau cure de tratament antibiotic cu tropism intestinal:
tetraciclin, ampicilin, eritromicin, n cazul n care nu poate fi
abordat un tratament chirurgical.
4. Parazitozele intestinale: amoebiaza
5. Alergia alimentar cu localizare digestiv
6. Enteropatii toxice medicamentoase (intoxicaie alcoolic, abuz de purgative)
de iradiere
7. Tumori insulare hormono-secretante (sindromul
Zollinger Ellison)
8. Malabsorbii ereditare selective
IV.4.1.3. Sindroamele de malabsorbie n afeciuni
extradigestive
1. Afeciuni sistemice: colagenoze, amiloidoza
2. Afeciuni cardiovasculare i limfatice generatoare de
staz sau ischemie:
pericardita constrictiv;
insuficiena cardiac dreapt;
staza portal;
adenopatii mezenterice;
insuficiena arterial mezenteric.
196
Aparatul di gesti v
3. Boli endocrine: diabetul zaharat cu neuropatie autonom,

hipotiroidismul, hiperparatiroidismul, boala Addison
4. Boli metabolice determinate de enzimopatii ereditare
5. Stri careniale distrofii de aport;
carene vitaminice.
n medicina de familie conteaz cauza a ceea ce sesizm
clinic, diagnosticul pozitiv eficient i un bun diagnostic diferenial.
n ce privete cauza sindroamelor de malabsorbie, ea a
fost investigat anterior.
IV.4.1.4. Sindromul diareic
Definiie: adult >5 scaune/zi, de consisten moale i
neconstituite.
Cauze:
1. Diareea osmotic
Cauza acestei forme de diaree rezid fie din:
a. administrarea unor substane ce nu se resorb la
nivelul lumenului intestinal, substanele osmotic
active, ce determin migrarea unui flux de ap din
plasm n lumen, pentru a izotoniza coninutul
intestinal Mg, sulfat sau cnd
b. substana activ osmotic e metabolizat de flora
bacterian intestinal, carenele dizaharidice;
malabsorbia de glucoz sau fructoz; ingestia de
manitol sau sorbitol, tratamentul cu lactuloza (din
encefalopatia hepato-portal), malabsorbia selectiv, malabsorbia generalizat, administrarea de
ioni divaleni: purgative saline, ingestia de preparate cu fier.
197
Caracteristicile diareei osmotice:

depinde de ingestie;
are caracter postprandial;
nceteaz la suprimarea substanei incriminate;
prezena gurii osmotice: osmolaritatea fecal este
mai mare dect suma concentraiei ionilor de Na i
K+ nmulit cu 2.
2. Diareea prin alterarea permeabilitii intestinale
apare n enteropatia glutemic;
bolile inflamatorii ale intestinului;
holer.
3. Diareea prin tulburarea mecanismelor de transport
activ
alcaloza congenital boala se caracterizeaz prin
diaree i pierdere important de cloruri i dezvoltarea unei alcaloze metabolice (diagnostic diferenial cu diaree infantil care se nsoete de acidoz);
gastroenteritele virale.
4. Diareea secretorie se produce n dou mprejurri:
creterea presiunii hidrostatice din peretele intestinal exsudare procese inflamatorii ale mucoasei
enterale;
aciune direct la nivelul enterocitului, cu inhibiia
sau stimularea secreiei ionice.
Etiologie:
vibrionul holeric;
E. coli;
ingestia de laxative;
198
Aparatul di gesti v
Shigella, S. aures, Clostridium perfringens;

unii hormoni i peptide: glucogon;
secretin;
serotonin;
calcitonin;
enterite virale;
neoplasme digestive sau extradigestive;
carcinomul modular de tiroid.
Clinic, diareea secretorie se recunoate prin:
scaune apoase i voluminoase;
nu e dependent de ingestie;
se produce i ziua i noaptea;
are efecte sistemice severe;
nu prezint gam osmotic.
Diareea secretorie idiopatic: o diaree apoas, cu un
debit mai mare de 7,5 l/zi, ce dureaz mai mult de 4 sptmni,
n condiiile excluderii unei cauze evidente, n principal a
ingestiei de laxative, precum i a tumorilor.
5. Diareea prin tulburri de motilitate
poate fi prin hipermotilitate
hipomotilitate
Diareea prin hipermotilitate apare fie
neurogen (diaree emoional sau prin reflexe
viscerale, n cadrul altor afeciuni inflamatoare);
hipertiroidism;
prezena unor substane iritante la nivelul intestinului, transportate pe cale hematogen (uremie)
sau toxice exogene (intoxicaii);
exitarea baroreceptorilor enterici inflamaie
bacterian, alergic, toxine bacteriene.
199
Diaree prin hipomotilitate apare n popularea bacte-
rian a intestinului subire cu specii nefiziologice.

Apare n:
sindromul de staz intestinal segmentar;
diabet;
amiloidoz.
Tabloul clinic
Gradaia manifestrilor e variat, n funcie de starea
organismului i de gradul de afectare a mucoasei intestinale.
Apar:
I. Sindromul carenial
pierdere n greutate;
emaciere (>15% din greutate);
caecxie (>30% din greutate);
astenie, slbiciune;
reducerea capacitii de efort;
hipotensiune arterial;
caren de vitamine grupul B;
B1 scderea acuitii vizuale; slbiciune muscular;
B2 cheratit;
glosit;
stomatit;
grupul B i PP pelagra;
asociaz i caren de vitamine liposolubile;
vitamina D rahitism carenial;
vitamina K sindrom hemoragic;
vitamina A leziuni cutaneo-mucoase;
xeroftalmie;
hemeralopie;
200
Aparatul di gesti v
anemie pluricarenial (feripriv, prin deficit de B12

i prin deficit de globin);
tulburri hidrominerale hipocalcemie;
hipopotasiemie;
hiponatriemie;
deshidratare.
Malabsorbiile severe i de durat conduc la deficiene
hormonale prin caren de substrat proteic:
insuficien hipofizar i tulburri de cretere
nanism;
insuficien corticosuprarenalian;
hipogonadism.
II. Sindromul coprologic reprezint al doilea element
clinic al sindromului de malabsorbie.
Diareea poate evolua acut
cronic
Tipuri de diaree: apoas
steatoree
lienterie
de fermentaie (colonul drept)
de putrefacie (colonul stng)
de tip enteral
de tip biliar (de culoare verde)
cu produse patologice (snge, mucus,
puroi boala Crohn)
201
Diagnosticul de diaree trebuie s includ ntotdeauna i

afeciunea (gastric, biliar, pancreatic, enteral) cauzatoare de
diaree.
Tabloul coprologic este condiionat de trei factori:
compoziia alimentaiei;
insuficienele digestive superioare;
viteza de transport a chimului alimentar.
Reine!
ntre flora de fermentaie i flora de putrefacie a intestinului exist un echilibru bine determinat n mod normal.
Flora bacterian de fermentaie se dezvolt excesiv n
condiiile unei alimentaii bogate n hidrai de carbon sau a unui
tranzit intestinal accelerat.
Flora bacterian de putrefacie devine predominat n
cazul alimentaiei excesive cu proteine, n insuficienele digestive superioare (pancreatice) sau n procesele exsudative endoluminale (boli inflamatorii ale peretelui intestinal).
Diareea de fermentaie se caracterizeaz prin:
scaune voluminoase, spumoase, aerate, glbui;
miros acid, neptor;
coninut crescut n acizi organici i amidon.
Diareea de putrefacie se caracterizeaz prin
scaune abundente, neformate;
culoare brun, neaerate, fetide;
reacie alcalin i coninut crescut de amoniac;
microscopic sunt prezente fibre musculare nedigerate
sau parial digerate i esut conjunctiv.
202
Aparatul di gesti v
IV.4.1.5. Diagnosticul sindromului de malabsorbie

Diagnosticul se pune pe baza asocierii dintre sindromul
carenial i sindromul diareic. Pentru stabilirea etiologiei se
efectueaz testele de explorare a proceselor de digestie i absorbie,
la care asociem explorri endoscopice endoluminale (eventual
cu biopsie) i explorri ale activitii motorii intestinale.
n prezent cele mai folosite sunt explorrile endoluminale:
Primul examen:
coprocultur i examenul coproparazitologic;
chimismul gastric;
dozarea enzimelor pancreatice;
endobiopsia intestinului subire este indispensabil pentru diagnosticul de amiloidoz, boal
Whipple sau enteropatie glutenic, recto colit
ulcero hemoragic).
Examenul radiologic
Trebuie excluse prin anamnez:
diareea nervoas;
diareea acut infecioas se evideniaz contextul epidemiologic;
diareea prin consumul cronic al unor medicamente: digital, chinidin, antibiotice cu spectru
larg, magneziu, laxative,
IV.4.1.6. Tratamentul sindromului de malabsorbie
Se adreseaz bolii de baz:
obiective etiologice;
203
obiective terapeutice fiziopatologice, comune

tuturor enteropatiilor, cum ar fi:
ncetinirea tranzitului;
stimularea producerii de mucus;
restabilirea florei intestinale normale;
stingerea inflamaiei intestinale;
absorbia produilor toxici intraluminali;
reepitelizarea intestinului.
n diareile secretorii sunt utilizai produi ce limiteaz
secreia de ap i electrolii:
loperamid Imodium, 2-3 capsule/zi;
agoniti 2: clonidin;
inhibitori de serotonin.
204
Aparatul di gesti v
IV.5. C ANCERUL COLO - RECTAL

IV.5.1. Factori de risc generali
1. Frecvena: >40 ani, maxim 60-70 ani, la sexul masculin
2. Ereditatea: I. polipoza colic familial, sindromul Peutz
Gardner (HLA 2, HLA-12);
II. cancerul familial adenocarcinoame de
colon, ovar, endometru;
cele de colon ascendent proximal;
vrsta >45 ani;
cancere primare;
coexistena de adenoame sebacee, epitelioame;
III. cancerul de colon ereditar cu aceeai
localizare (Lynch);
Tipul I cancer pe colon proximal;
Tipul II cancer pe colon distal.
IV.5.2. Factori de risc locali

Organici
Existena de:
adenom vilos
1) Polipii sporadici
polip vilos
(numr, dimensiuni, displazie) polipul adenomatos
2) Polipoza colic familial 100% 15 ani transmitere
autosomal dominant
3) Afeciuni inflamatorii intestinale ce dateaz de peste 10
ani, la persoane tinere, cu fenomene de colit trenant =
rectocolita ulcero hemoragic
4) diverculoza
5) colo-sigmoidostomia
205
Alimentaia poate constitui cel mai feroce factor de agresiune ntruct tubul digestiv se mbolnvete n funcie de ceea
ce mncm.
Substane carcinogene exogene nitrozaminele
hidrocarburi aromatice
policiclice
endogene EXCES lipide, proteine (acizi biliari)
DEFICIT de fibre
alimentare
IV.5.3. Morfopatologia
Localizarea: 2/3 colon sigmoid i a rectului
10% colonul stng
15% colonul drept
Forme anatomo-patologice
1) cancerul vegetant (polipoid) sau ulcerativ
2) malign, cu margini infiltrate i neregulate
3) infiltrativ-stenozant cu infiltrare circular a peretelui
intestinal, localizare pe descendent sigmoid
4) infiltrativ-difuz
5) coloid aspect gelatinos al masei tumorale
Histopatologic adenocarcinoame
cu structur glandular
cu structur epitelial
Extensia procesului malign
1) prin contiguitate;
2) prin permeaie i embolizare n vasele sanguine;
3) prin permeaie i embolizare n vasele limfatice;
4) implantare de celule maligne peritoneal.
206
Aparatul di gesti v
Dup ntindere, cancerul colo-rectal poate fi stadializat

dup Dukes n stadiile:
A
mucoas i submucoas
B1
muscular, (-)A (fr adenopatie local A)
B2
ntreg peretele (-)A
C1
muscular (+)A
C2
ntreg peretele (+A)
D
metastaze la distan
Stadializare TNM
T0
tumor clinic nedetectabil
T1
tumor limitat submucoas
T2
invadarea muscularei seroase
T3
invadarea ntregului perete al colonului cu invazia
organelor vecine, (-) fistule
T4
fistule (+) oricare din gradele anterioare de
penetrare ale tumorii
T5
T3 sau T4 cu extensie direct la alte organe/structuri
Tx profunzimea tumorii e nedetectabil
N = adenopatii regionale
N0
(-)
N1
prezena adenopatiei, situat distal fa de originea
arterelor
ileo-colic
colic dr.
mezo-colic
mezenteric inferioar
Nx
nespecific
207
metastaze la distan
M0 (-)
M1 (+)
Mx nespecificate
Stadializare TNM
Carcinom neinvaziv (in situ)
Stadiul 0 = carcinom in situ, demonstrat histologic
Carcinom invaziv
Stadiul 1 = T0 T1N0M0
T0 T1NxM0
Stadiul 2 = T2-5 N0M0
T2-5 NxM0
Stadiul 3 = T N1M0
Stadiul 4 = T NM1
IV.5.4. Simptomatologie
Principalele simptome: 1. durere abdominal;
2. scdere n greutate;
3. diaree, tranzit alternant;
4. emisie de produse patologice
(snge, puroi);
5. anemie.
Cancer colon drept cuprinde cecul i prima poriune a
colonului ascendent i se caracterizeaz prin:
tumorile vegetative, friabile;
diaree;
durere n flancul drept;
anemie uoar;
perforaie.
208
Aparatul di gesti v
Cancer colon stng aici apar:

tumori vegetante;
tumori stenozante;
coninutul deshidratat va da:
I. semnele de obstrucie durere abdominal;
II. constipaie (recent, caracter progresiv);
III. emisii de produse patologice.
Cancer rectal
tenesme rectale emisie incomplet;
produse patologice;
modificare de form a scaunului (creion, panglic);
durerea apare tardiv;
sngerare anemie.
Manifestri extraintestinale ale cancerului de colon:
1) acanthosis nigricans;
2) dermatomiozit;
3) endocardit trombotic nebacterian;
4) neuromiopatii;
5) fenomene endocrine (PTH, adrenocorticoizi).
IV.5.5. Evoluie i complicaii

Evoluie
Cancerele cu celule nedifereniate potenial malign crescut
Cancerele vegetante evolueaz mai lent dect cele ulcerative/infiltrative
Complicaii
Hemoragia
Perforaia
209
Ocluzia stenoz strns

invaginaie (cec, transvers)
torsiune (sigmoidul)
Infecii secundare formele ulcerative (pericolit)
febr
dureri abdominale
hemoroizi
fistul perirectal
Metastaze
Colit ulcerativ/necrozant n zona de colon vecin
tumorii
IV.5.6. Diagnosticul cancerului colo-rectal

Tueu rectal 12 cm
Rectosignoidoscopia cu fibroscop rigid 25 cm
Colonoscopie + biopsie
+ citologie exfoliativ periaj intraluminal
Clisma baritat arat tumor prezent:
vegetant;
infiltrativ;
ulcerativ n lacune, ni,
evideniat Rx;
tumorile <1 cm se evideniaz
prin Rx cu dublu contrast.
A. vegetant Rx lacun excentric, imprecis delimitat =
imagine n semiton;
B. infiltrativ intereseaz colonul stng, apare o
strmtorare segmentar, neregulat n pantalon de golf;
C. ulcerat ni n lacun.
210
Aparatul di gesti v
Teste imunologice ACE 60%

ECO prin rectoscopie;
CT;
Scintigrafie prin Ac monoclonali.
Test screening hemoragii oculte 0 reacii fals (+) de
consum de carne, histamin i aspirin.
IV.5.7. Tratamentul chirugical

Supravieuirea: la cel inoperabil 7 luni
cu metastaze hepatice 5 luni
Tratamente la cancerele recurente/inoperabile
Pentru cancerul rectal recurent radioterapie
Rectosigmoidian preoperator
Chimioterapie:
5 fluorouracil;
vincristin;
nitrozuree;
imunoterapie activ specific;
monoclonali, vaccinuri autologe;
imunomodulatoare;
BCG;
Decaris;
IL2;
factor de necroz tumoral;
interferon.
211
IV.6. C OLECISTITA ACUT

Factori de risc
Sexul feminin;
Vrsta 40 - 60 ani;
Obezitatea, dislipidemiile, diabetul zaharat;
Deficitele imune.
Etiologie
1. Litiaza biliar 90%; malformaii infundibulo-cistice
sau stenoze ale cii biliare principale;
2. Nelitiazic 10%: traumatisme extinse, arsuri,
intervenii chirurgicale ample, mecanismul fiind staza biliar
(alimentaia parenteral total), inflamaia chimic i ischemia;
3. colecistita gravidic i colecistita puerperal (Monica
Acalovschi, Hepatologie II).
Tablou clinic
Debut brusc, postprandial, pe fondul unui sindrom
dispeptic premergtor;
Dureri violente n hipocondrul drept i epigastru, ce
cuprinde hipocondrul, hipogastrul i flancul drept, colica de
inclavare, cu iradiere n umr/clavicul/omoplat/spate, ce
dureaz ore/zile;
Semne generale: febr, frison repetat, stare de ru general, cefalee;
Vrsturi bilioase frecvente;
Durerea se accentueaz la micri i aplicaiile de
cldur, de aceea bolnavii prefer o poziie imobil.
212
Aparatul di gesti v
Examen fizic
hiperestezie i sensibilitate foarte vie la palpare n
hipocondrul drept (manevra MURPHY pozitiv), iar n prezena
hidrocolecistului se palpeaz o formaiune tumoral n limba
de clopot, extrem de sensibil. Se pot asocia semne peritoneale,
circumscrise la nivelul hipocondrului drept: manevra Blumberg
pozitiv, sensibilitate vibratil i la percuie;
Restul abdomenului este liber, tueul rectal este nemodificat;
Tahicardie;
Icter, pentru 15% dintre pacieni.
Diagnostic diferenial
Abcese hepatice sau subfrenice
Apendicita acut
Pancreatita acut
Pielita sau perinefrita dreapt
Diagnostic imagistic
Rx abdominal pe gol: poate evidenia calculi radioopaci sau imagini hidroaerice n aria vezicular
Colangiografia i.v. evideniaz calea biliar principal
bine opacefiat, iar vezica biliar neopacefiat (exclus)
Ecografia are cea mai mare valoare diagnostic i evideniaz calculii, modificrile parietale, coninutul colecistului,
cvalibrul cilor biliare, dimensiunile i structura pancreasului.
Evoluie i complicaii
Evoluie favorabil sub tratament corespunztor.
manevra Murphy = palparea punctului colecistic n timpul inspirului

profund (pozitiv) = inflamaia acut a peretelui vezicii biliare
213
Complicaii ale colecistitei acute:

Angiocolita;
Ileus biliar;
Pancreatita acut;
Abces hepatic;
Pleurezie dreapt purulent;
Perforaie cu peritonit biliar;
Septicemie;
Insuficiena hepatic acut;
Insuficiena renal acut.
Complicaiile colecistitei nelitiazice sunt mai severe dect
ale colecistitei litiazice, iar mortalitatea este mai mare.
Colecistita gravidic se instaleaz de regul n ultimele
luni de sarcin, iar cea puerperal n cursul lehuziei, la femei cu
sau fr trecut biliar. Procesul inflamator dureaz dou sptmni, remiterea se poate face cu sechele colecistita cronic.
Prognostic
Prognosticul colecistitei catarale este favorabil;
Prognosticul colecistitei purulente i cangrenoase este
sever, dar cu ATB poate fi ameliorat;
Colecistitele nelitiazice au prognostic mai sever!
Tratamentul colecistitei acute:
Obiectivul principal este combaterea infeciei, prin antibioterapie masiv, parenteral i cu preparate ce au o bun eliminare hepatobiliar.
Ampicilina 2-4 g/24 ore, la 12 ore, 10 zile;
Ceftriaxona 1-2 g la fiecare 12 ore, 7 zile;
Oxacilina 2g/24 ore, la 12 ore, 10 zile;
Amoxicilina 2g/ 24 ore, la 12 ore, 10 zile;
214
Aparatul di gesti v
Gentamicina 80 mg la 8 ore, 7 zile;

Eritromicina, 1 g la 12 ore, 7-10 zile;
Metronidazol, 250 mg la 8 ore, se asociaz cnd se
suspecteaz o asociere anaerob.

Msuri generale de tratament
1. Repausul la pat este obligatoriu, alimentaia va fi
hidrozaharat n perioada febril i alimentaie de cruare biliar
ulterior.
2. n prezena vrsturilor, alimentaia se asigur prin
perfuzii.
3. Aplicaii locale cu gheaa ce au un efect antiinflamator,
antalgic
4. Medicaie simptomatic: antiemetice, antalgice,
antispastice.
Intervenia chirurgical poate fi indicat n starea florida
URGENA IMEDIAT pentru rezolvarea de urgen a complicaiilor (empiem, perforaie). n caz contrar se poate amna
pn la ieirea din puseul acut URGENA NTRZIAT.
Aceasta favorizeaz delimitarea i atenuarea inflamaiei i
vindecarea hepatitei satelite, dar nu este exclus de riscul unor
complicaii perforaie.
215
IV.7. C OLECISTITA CRONIC

Definiie
Reprezint inflamaia cronic a colecistului, care se
dezvolt de cele mai multe ori n legtur cu factori locali i mai
ales cu litiaza, sau, rareori, survine n absena factorilor anatomici favorizani. (Acalovschi)
Etiologie i patogenez
Forma autonom apare n dischinezii de durat; forma
secundar este cea mai frecvent i apare n litiaza biliar i, mai
rar, n malformaii. Mecanismele patogenetice sunt staza, discolia de tip litogen n absena calculilor, iritaia chimic produs
de refluxul pancreatic. Infestarea bacterian cu germeni aerobi
sau anaerobi de origine intestinal, constituie momentul etiologic esenial, favorizat de staz.
Tablou clinic
Poate fi prezent una dintre formele:
1. Sindrom dispeptic biliar i dureri postprandiale
2. Colici subintrante
Evoluie neregulat, cu exacerbri datorate eecurilor
alimentare, psihic, catamenial, episoade ce cedeaz dup
cteva zile de restricii dietetice autoimpuse;
Sindrom subfebril i inflamator VSH crescut,
leucocitoza;
Examenul obiectiv: Murphy pozitiv, palparea fiind
nedureroas n afara colicilor.
216
Aparatul di gesti v
Diagnostic
Caracterul refractar al unui episod dureros, sindromul
subfebril i inflamator;
Ecografic modificri de perete, ce apare ngroat,
neregulat, reflectogen, iar colecistul conine, de obicei, calculi;
Colecistografia oral colecist slab opacefiat, prin
slaba concentrare a substanei de contrast datorita peretelui
inflamat i se vizualizeaz calculii (n formele secundare).
Evoluie, complicaii i pronostic
Evoluie ndelungat, fr tendina la vindecare
spontan;
Exacerbrile repetate pot duce la colecistit scleroatrofic cu colecist nefuncional;
Pericolecistita favorizeaz permanentizarea durerilor;
Complicaii frecvente apar n formele litiazice leziuni
de metaplazie sau displazie, cu degenerescen malign.
Tratament
Regim de cruare biliar, dar fr excluderea abuziv
a unui numr mare de alimente;
Drenaj biliar medicamentos se face n cure intermitente, cteva luni sau ani, fiind contraindicat n episoadele
dureroase;
Combaterea inflamaiei se face prin antiinflamatorii
nesteroidiene/antibiotice;
Colecistectomia se impune n colecistitele cronice
secundare litiazei i malformaiilor.
217
IV.8. S UFERINA BILIARILOR OPERAI

Pacienii continu s prezinte acuze i dup ablaia veziculei biliare, ceea ce a dus la conturarea Sindromului postcolecistectomie.
Dup extragerea veziculei biliare, se modific:
1. fluxul bilei n duoden
2. compoziia bilei
chiar dac acestea nu sunt urmate de tulburri n digestia
i absorbia alimentelor.
Substratul Sindromului postcolecistectomie l constituie:
1. tulburri de adaptare postoperatorie dischinezie cu
hiper- sau hipotonia oddian;
2. tulburri legate de actul operator:
- bont cistic lung;
- periviscerita subhepatic;
- recidiva litiazei.
3. litiaz rezidual, stenoz oddian rezidual;
4. afeciuni ce coexist cu litiaza biliar:
- pancreatita cronic cefalic;
- hernia hiatal;
- hepatitele cronice.
Explorarea ce evideniaz diagnosticul pozitiv este colangiografia endoscopic retrograd.
218
Aparatul di gesti v
STENOZA CBP
BONTUL
CISTIT LUNG
LITIAZA
REZIDUAL
STENOZA
ODDIAN REZIDUAL
Fig. 7. Suferinele biliarilor operai
219
IV.9. D ISCHINEZIILE BILIARE

Definiie
Reprezint tulburri funcionale de tonus i motilitate ale
cilor biliare extrahepatice.
Terminologie
Dischinezia implic:
perturbarea vitezei de evacuare;
distonia perturbarea de tonus;
dissinergia perturbarea de coordonare a diferitelor
segmente ale tractului biliar.
Clasificare
Clasificarea dischineziilor se bazeaz pe cele trei structuri
musculare ale tractului biliar, cu risc de dismotilitate:
vezicula biliar;
duetul cistic;
sfincterul Oddi.
Tipuri de dischinezii biliare
1. Dischinezia biliar primar, de regul nsoit de:
afeciuni inflamatorii abdominale la distan (metrouanexit, apendicit cronic);
afeciuni de vecintate (ulcer duodenal);
boli neuroendocrine.
2. Dischinezia secundar
Este cel mai frecvent tip ntlnit n practica clinic,
survine pe fondul unor modificri organice:
inflamaii;
anomalii.
220
Aparatul di gesti v
Prevalena
Prevalena dischineziilor biliare este greu de stabilit.
CARR-LOCKE (1984) aprecia c:
dischineziile veziculare reprezint cam 10% din
colecistopatii
dischinezia oddian ar cauza statistic 0-40% (n medie
10%) din colicele posteolecistectomie
Etiologie i patogenez
vrsta;
hepatitele acute;
afeciunile
gastroduodenale (ulcerul duodenal,
duodenitele);
n stomacul operat:
- volumul colecistului crete mult ca urmare a
secionrii ramurii hepatice anterioare a vagului;
- o modificare n coordonarea evacurii gastrice i
golirii veziculare;
afeciunile pancreatice;
colecistectomia;
parazitozele intestinale;
afeciunile endocrine;
factorul psihic;
fumatul.
IV.9.1. Hipertonia vezicular

Definiie
Se produc contracii puternice ale colecistului i colici de
scurt durat.
221
Tablou clinic
colicile biliare;
dispepsia biliar (balonri, flatulen, gust amar);
la examenul obiectiv sensibilitate la presiune in
zona colecistului;
modificri de distonie neurovegetativ;
spasmofilie.
Diagnostic
radiologie evideniaz un colecist de dimensiuni
reduse, form alungit i avnd regiunea infundibilo-cistic
bine delimitat;
ecografia;
scintigrafia secvenial.
Diagnosticul diferenial realizat cu:
- dischinezia infundibilo-cistic;
- colicistita cronic;
- malformaiile veziculare;
- colecistozele;
- colonul iritabil.
Tratament
alimentaia fracionat cu orar regulat (se evit ou,
rntauri, maionez, grsimi);
combaterea hipertoniei cu:
- miorelaxante (papaverin, nitroglicerin, nifedipin);
- anticolinergice (propantelin, scobutil).
Acestea acioneaz prin antagonizarea parial a efectului
colecistokinetic:
tranchilizante i sedative psihomotorii;
crenoterapie;
222
Aparatul di gesti v
fizioterapie;
colecistectomia - excepional, cnd durerile nu sunt
influenate de tratament.
IV.9.2. Hiperchinezia vezicular

Definiie
Const n hiperexcitabilitate i hipercontractilitate vezicular, cu golire la impulsuri colecistochinetice minimale.
Tablou clinic
Se manifest prin:
colici intraprandiale;
borborisme;
diaree biliar;
examenul obiectiv relev sensibilitate moderat n
punctul colecistic.
Diagnostic
Colecistografia oral i ecografia evideniaz un colecist cu:
volum normal;
cu rspuns contracii accelerat i intens la stimulare;
dup prnzul gras sau colecistokinetic se constat
hiperevacuare, adesea evacuarea total a colecistului dup
30-60 minute;
fracia de ejecie veziculara calculat ecografic sau
scintigrafic are valori foarte mari.
Tratament
restrngerea consumului de alimente colecistochinetice;
miorelaxante;
anticolinergice;
223
novocain sau xilin 1% (oral naintea prnzurilor);

tranchilizante;
corectarea spasmofiliei;
balneofizioterapie.
IV.9.3. Hipotonia vezicular

Definiie
Se caracterizeaz prin reducerea activitii contractile a
musculaturii veziculei biliare, cu evacuare incomplet i ntrziat (hipochinezie).
Tablou clinic: sindromul dispeptic biliar, cu:
senzaia de greutate n hipocondrul drept;
gust amar;
balonri;
migren;
caracteristic alimentele colecistokinetice sunt bine
tolerate;
constipaia.
Diagnostic
colecistografia vezicul de dimensiuni mari (uneori
piriform), cu polul inferior cobort sub creasta iliac;
contacia dup prnzul gras sau colecistokinetic e
foarte lent, iar evacuarea este redus;
substana de contrast poate uneori persista n colecist
cteva zile;
la tubajul duodenal se poate produce eliminarea tardiv a unei cantiti mari de bil de culoare foarte nchis;
ecografia confirm volumul crescut i hipoevacuarea
colecistului.
224
Aparatul di gesti v
Diagnosticul diferenial cu:

dischinezia infundibilo-cistic n faza hipoton;
colecistul destins n obstacolul oddian (semnul
Courvoisier-Terrier).
Tratament
alimentaia reprezint pentru hipotonia vezicular un
adevrat mijloc terapeutic; hipotonia vezicular este unica
biliopatie n care se recomand consumul de alimente colecistochinetice (grsimi, ou), acestea stimulnd contracia i
evacuarea colecistului prin declanarea secreiei de CCK;
mesele se recomand a fi fracionate (4-5 pe zi).
drenajul biliar medicamentos se realizeaz cu:
- medicamente colagog-coleretice;
- extracte de plante (Anghirol, Tonobil);
- sruri biliare (Fiobilin, Colebil);
- eteri aromai (Rowachol, Colelitol);
- prochinetice ((Metoclopramid, Cisaprid);
- crenoterapia.
IV.9.4. Dischinezia infundibilo-cistic

Definiie
Reprezint de fapt o dischinezie secundar unei anomalii
infundibilo-cistice, care evolueaz cu mecanism de supap:
umplerea veziculei biliare este posibil, dar exist rezisten la
evacuare.
Cauze
canalul cistic prea lung sau sinuos i cudat;
benzi constrictive externe;
225
aderene inferioare;
stenoz.
Dischinezia vezicular are evoluie stadial:
- vezicula de efort;
- lupttoare (volum redus, globuloas);
- hipoton (volum mare, piriform).
Tablou clinic
dureri moderate sau colici biliare (cu sediul n
hipocondrul drept sau epigastru);
la examenul obiectiv sensibilitate la palpare n zona
colecistului.
Diagnostic
colecistografia colecist mic, globulos (veziculbil) fr vizualizarea regiunii infundibilo-cistice, i care i
modific volumul cu mai puin de 30% la administrare de
colecistokinetice, iar colecistokineticele declaneaz colica;
ecografia confirm golirea vezicular redus prin
fracia de ejecie sczut.
Diagnosticul diferenial:
litiaza biliar;
colecistita cronic;
colecistoze;
hipertonia infundibilo-cistic.
Tratament
evitarea alimentelor colecistochinetice;
echilibrare neuropsihic;
evitarea consumului de cafea;
evitarea fumatului;
226
Aparatul di gesti v
miorelaxante;
novocain sau xilin sau anticolinergice;
antiinflamatoare antialgice (indometacin);
colecistectomie (n caz de eec al terapiei conservative).
IV.9.5. Dischineziile sfincterului Oddi

Hipertonia oddian
Definiie
Const din contracia permanent a sfincterului Oddi, care
mpiedic evacuarea bilei n duoden.
Tablou clinic
dureri cu caracter colicativ, persistente, postprandiale;
greuri, vrsturi sau icter episodic discret (fr febr
sau frisoane);
examenul obiectiv relev sensibilitate n punctul colecistic i zona pancreatico-coledocian, rareori subicter scleral.
Diagnostic
testele biologice de colestaz (FA, BI, TGP, TGO);
colangiografia intravenoas sau colangiografia endoscopic retrograd (CPRE) evideniaz calea biliar principal dilatat, cu evacuare prelungit, filiform n regiunea
inferioar (n tub de hemoliz);
manometria endoscopic;
ecografia evideniaz creterea cu peste 1-2 mm a
diametrului ductului Wirsung dup administrare de secretin
n stenoza papilar;
scintigrafia.
227
Tratament
msurile igienico-dietetice;
medicamentele miorelaxante, anticolinergice, blocante
ale canalelor calcice, antiinflamatoare;
crenoterapie;
fizioterapie;
sfincterotomia endoscopic;
tratamentul chirurgical.
IV.9.6. Insuficiena Oddian

Definiie
Const n incompetena sfincterului Oddi, determinnd
scurgerea interdigestiv a bilei spre duoden fr o ritmare
prandial.
Hipotonia oddian survine mai frecvent la vrstnici sau
debilitai, aprnd de obicei dup colecistectomie sau sfincterotomie endoscopic i extragerea de calculi coledocieni.
Tablou clinic
diaree biliar postprandial sau necondiionat alimentar;
scaune galben-aurii sau verzi-cafenii;
infecii biliare ascendente;
malabsorbia.
Diagnostic
radiologic (substana de contrast pentru colangiografie
nu este reinut n calea biliar principal);
examenul baritat ce evideniaz pneumobilie i
ptrunderea bariului n calea biliar principal n poziia
Trendelenburg;
228
Aparatul di gesti v
scintigrafia secvenial hepato-biliar confirm trecerea

rapid a radiotrasorului n intestin;
diagnosticul diferenial se face cu fistule biliare.
Tratament
alimente colecistochinetice;
medicamente colagog-coleretice;
msuri de combatere a diareei;
ameliorarea strii de nutriie.
IV.9.7. Profilaxia dischineziilor biliare

Profilaxia primar se refer la combaterea factorilor de
risc.
Se
impune corectarea terenului neurovegetativ i endocrin.

Profilaxia secundar se adreseaz prevenirii instalrii
leziunilor organice:
colecistita,
litiaza biliar,
angiocolita,
prin tratarea dietetic i medicamentoas (uneori chirurgical sau endoscopic) a dischineziilor i nlturarea factorilor
care le ntrein.
Colecistectomia laparoscopic
n 1990 ea a fcut ocolul lumii. Exist puine exemple n
istoria chirurgiei, apreciaz CUSCHIERI (1991), n care beneficiile unei tehnici s se impun peste tot i n att de scurt timp.
Criterii de selecie a pacienilor
Este recomandat n:
litiaza vezicular simptomatic (ideal n formele necomplicate, cu calculi sub 1 cm diametru, cu o vezicul funcional)
229
colesteroloza vezicular;
polipi veziculari.
Criterii de excludere
Contraindicaiile anesteziei generale:
insuficiena coronarian;
tulburrile de ritm cardiac;
hipertensiunea intracranian;
glaucomul.
Colecistita acut, sever:
gangrenoas;
cu empiem;
cu bloc subhepatic sau perforat;
colangita acut.
Fistula bilio-digestiv:
pancreatita acut sever n plin puseu;
peritonita acut.
Ocluzia cu distensie intestinal:
risc perforare intestin;
tumori abdominale voluminoase.
Discraziile sanguine severe
Ciroza hepatic cu hipertensiune portal exprimat:
rigiditatea ficatului face dificil tehnic expunerea
colecistului;
prezena nodulilor de regenerare;
risc mare al sngerrilor.
Contraindicaii relative
Colecistita acut n plin puseu
Litiaza cii biliare principale nu mai reprezint o contraindicaie n cazul n care exist posibilitatea abordrii laparoscopice a coledocului.
230
Aparatul di gesti v
Aderenele postoperatorii n etajul supramezocolic

Afeciunile pulmonare cornice cu insuficien respiratorie
Obezitatea
Pentru simplitatea sa, colecistectomia laparoscopic este
recomandat tocmai la bolnavii cu risc: vrstnici, cardiaci i
obezi.
IV.9.8. Model de reet n colecistita cronic

acutizat (cu febr, frison)
Cnd pacientul vomit tot ce mnnc
Rp)
Amoxicilin i.v. 2 g/zi, la 12 h, 7 zile
D.s. inj. i.m. profund, 1 fiol x 2/zi, la nevoie se continu, odat
cu reluarea alimentaiei orale, cu:
No-Spa fiole X (zece)
1) Amoksiklav 625 mg tb X (zece), D.s., int 1 tb x 2/zi, la 12
ore, 5 zile, dup mese
2) Arcoxia 120 mg tb X (zece) 1 tb/zi, 10 zile, dup mese
3) Bilicol caps LX (60) D.s. int 1 capsul x 2/zi, nainte de mas
cu 15 minute, cu 300 ml ap plat, 30 zile.
Alimentaia se ntrerupe pe tot parcursul colicii biliare/ crizei de
colecistit acut; se recurge la alimentaie parenteral.
Ulterior, prin tatonare se introduc:
n prima zi lichide ceai nendulcit;
sup strecurat de legume;
n a doua zi se adaug orez fiert, piure de cartofi;
n a treia zi se adaug brnz de vaci, pine.
231
IV.10. H EPATITELE CRONICE

IV.10.1. Definiie
Hepatita cronic (HC) este o inflamaie a ficatului care
ntr-o perioada de timp de cel puin 6 luni, nu manifest nici o
tendin de remisiune (morfologic, funcional i chimic).
Diagnosticul sindromului de hepatit cronic trebuie
completat cu date etiologice, inndu-se cont de caracterul
evolutiv al sindromului hepatitei cronice (ceea ce implic i
terapie asociat).
Hepatita cronic evolueaz ca o consecin a hepatitei
acute (HA) (direct n continuarea ei sau dup o perioad de
laten foarte variabil).
IV.10.2. Fiziopatologia cronicizrii i

sistematica hepatitei cronice
Exist dou categorii de factori care interacioneaz n
procesul cronicizrii, factori de agresiune, factori de reacie.
Factori de agresiune:
primari: virui, factori toxici;
secundari: factori imunitari.
Factori de reacie:
primari (determinai genetic);
secundari (determinai autoantigenic).
Factorii de reacie devin, n timp, factori de agresiune
(prin auto-ntreinere i progresie).
232
Aparatul di gesti v
Agenii etiologici ptrund n hepatocit (virusurile) i se

integreaz n genomul celular determinnd modificri celulare
cu producerea de antigeni; este inhibat activitatea LT supresor,
a sintezei de interferon. Alcoolul produce sintez de hialin n
hepatocit i reacie antigenic (cu modificri structurale ale membranei hepatocitului). Consecina agresiunilor este distrofia hepatocitului i activarea mezenchimal (cu producere de anticorpi).
n 15% din HVB, 30% din HVNANB i 10% la etilici,
procesul morbid continu, iar hepatitele se cronicizeaz. Cronicizarea are la baz reaciile imune contra celulelor hepatice infectate sau a membranelor celulare hepatice. Reacia macroorganismului particularizeaz evoluia bolii.
Menionm c virusul hepatic B are capacitatea de a
inhiba interferonul cu aciune antiviral.
Afectarea membranei celulelor hepatice este specific i
viruilor i alcoolului determinnd formarea de antigeni (LSP =
liver specific protein).
Inhibarea limfocitului T supresor duce la eliberarea aciunii LB productor de anticorpi. Cnd determinarea genetic se
caracterizeaz prin acest dezechilibru, reacia este ampl. Fenomenul s-a constatat la bolnavi cu tipuri HLAB6, HLADR3
(tipuri care produc exagerat anticorpi).
Dei HC este o boal imun autoimun are loc o derulare a rzboiului imun, apare, astfel, cu imunoagresiune, autoinhibiia este nul, fiind exprimat histologic hepatic i tumoral.
n cazul HCB, Ac. antivirali B (AcHB) i antihepatocitari
(Anti LSP) produi de limfocite B i plasmocite din ficat se
fixeaz pe hepatocitele lezate i sntoase i mediaz astfel
233
aciunea limfatic i Lk din mezenchimal hepatic (care acioneaz agresiv asupra parenchimului hepatic din apropiere). Procesul se repet ciclic i progresiv.
Procesul imunoagresiv este bine demonstrat umoral i
histologic, referindu-se la exagerarea rspunsului imun umoral;
acesta este secundar imunodeficienei genetice a limfocitelor T
supresor (element patogenic cheie n cronicizarea hepatitei). Astfel,
tratamentul imunosupresor ca i tratamentul imunostimulant al
componentei deficitare sunt bine justificate.
Tratamentele de remodelare imunologic, antiviral, antiinflamator i de susinere funcional hepatic pot determina
ruperea cercului vicios patogenic (ntr-unul sau mai multe
locuri). La aceast situaie se poate ajunge i spontan (fr tratament patogenic). O eradicare complet a virusului nu se realizeaz dect rar, iar o corectare a rspunsului imun nici att.
La terapie este justificat i medicaia hepatocitar de
corectare a distrofiei i de stimulare a regenerrii.
Reacia regeneratoare este caracteristic ficatului lezat ca
urmare a necrozei hepatocitare (hepatocitoliza) prin imunoagresiune; ea este trabecular n HCA sau nelobular (n ciroza
hepatic). Regenerarea are att viteze i ntinderi variabile ct i
o capacitate funcional divers.
Procesul de cronicizare implic parenchimul i mezenchimul hepatic.
Dinamica cronicizrii depinde de factorii etiologici iniiali
(n funcie de virui i de tipuri de virui); cel mai frecvent se
cronicizeaz VHB i VHNANB. Alturarea altor factori etiologici (alcoolul, medicamentele, toxicele industriale) pot interveni
234
Aparatul di gesti v
n distrofia hepatocitar. Infeciile (indiferent de localizare),

parazitozele hepatice sau digestive, afeciunile digestive (ulcerul
duodenal, colita ulceroas), afeciunile metabolice (diabetul
zaharat), malnutriia, particip intens la procesul de cronicizare
(agravnd sau reactivnd procesul de cronicizare).
Nomenclatur
Conceptul inflamator imun. Hepatitele cronice sunt
afeciuni inflamatorii i imunologice ale ficatului, cu evoluie
cronic, produse de factori etiologici diferii (virui, toxice); ele
se autontrein prin interaciunea dintre parenchimul hepatic
distrofic i mezenchimul activat inflamator i imun (HCA).
Acestui conflict cronic i corespund (pe plan structural)
modificri micro i macroscopice cu rsunet funcional.
Trecerea de la HCA la CHA se face treptat prin repetate
activri imunologice cu restructurarea din ce n ce mai ampl a
structurilor hepatice.
Conceptul structural morfologic se definete pe baza
hepatogramei i a scintigramei hepatice.
Puncia biopatic hepatic evidenia, din punct de vedere
histologic:
proces inflamator n spaiile porte (hepatit cronic
persistent);
proces inflamator stins inter i intralobular;
parenchim distrofic (necroz parcelar progresiv /
HCA);
markeri virali (AgHBc; AgHBs);
aspect hialin (la alcoolici).
235
Explorrile clinice, echo, scintigrafice, laparoscopice

aduc date despre mrimea, aspectul i consistena ficatului.
Criteriul funcional i imunologic completeaz datele
privind activitatea inflamatorie i imunologic de la nivelul
mezenchimului (electroforeza, imun electroforeza) gradul
afectrii hepatocitelor (sintez, transfer). Markerii serici virali
(AgHBs, AgHVNANB) i chiar evidenierea viruilor (corpusculi DANE) aduc elemente pentru etiologia HC.
Clearance-ul BSP apreciaz debitul sanguin hepatic
funcional.
Datele biologice trebuie corelate cu PBH pentru a defini
ciroza hepatic.
Criteriul clinic este indispensabil. Evideniaz numai 1/3
din cazurile cu HCA (rmn neobservate HCP i HCA latente).
IV.10.3. Clasificarea hepatitelor cronice

1. Hepatite cronice virale (dup HVA):
hepatita cronic persistent;
hepatita cronic activ;
hepatita cronic moderat activ;
hepatita cronic intens activ.
2. Hepatite cronice toxice i medicamentoase (produse
de alcool, noxe industriale, antituberculoase)
3. Hepatite cronice reactive - n cursul afeciunilor
cronice pot aprea reacii hepatice:
infecioase;
boli digestive;
criptogenetice.
4. Hepatite cronice autoimune.
236
Aparatul di gesti v
IV.10.4. Hepatita cronic viral persistent

(HCP)
Este cea mai frecvent (10% din HVB i 75% din aIIVC).
Are evoluie benign persistent.
Bolnavii sunt purttori de virui (AgHBs); acestea determin apariia infiltraiei mezenchimale portale (fr afectare
parechimatoas).
Tabloul clinic se caracterizeaz prin:
sindrom astenic;
sindrom dispeptic nespecific;
ficat normal sau uor mrit n volum cu consisten uor
crescut;
splina este de dimensiuni normale sau se palpeaz polul
inferior (1/3 cazuri).
Tabloul clinic poate lipsi sau poate fi amplu (ca n HCA),
dar cu date biologice-biochimice uor alterate.
Examene paraclinice ce se impun:
teste de floculare (normale, sindrom hepatic absent);
electroforeza (normal);
TGP, TGO normale (sindrom de citoliz absent);
imunoelectroforeza evideniaz:
- IgM i IgA uor crescute;
- IgG semnificativ crescute (sindromul imunologic
moderat prezent, sindromul inflamator absent);
BSP normal.
Prezena hepatosplenomegaliei oblig la suspiciunea
HCA care evolueaz lent Dispensarizarea i puncia bioptic
hepatic se impun a fi repetate.
237
Prognosticul este bun. Rata de activare HCP este de circa

10%.
Profilaxia se realizeaz prin;
evitarea factorilor de risc iterativi;
control periodic pentru surprinderea trecerii hepatitei
virale acute n hepatit cronic persistent;
dispensarizare a bolnavilor cu HCA;
screening n mas {dispensarizarea pacienilor).
Tratamentul const n:
aciuni profilactice pentru evitarea activrii hepatitei
cronice persistente, excluznd factorii de risc ai evoluiei spre
hepatit cronic activ;
reguli igienico-dietelice; mese regulate, gastrotehnie
simpl (fiert);
evitarea afeciunilor infecioase;
excluderea alcoolului;
reprofilare profesional dac sunt factori de risc, efort
fizic mare, ture de munc prelungite (peste opt ore de lucru sau
realizarea a 3 ture), medii toxice, administrare de medicamente
hepatotoxice.
IV.10.5. Hepatit cronic activ

Este o afeciune inflamatorie grav a ficatului, cronic,
evolutiv. Este frecvent determinat de HVB i HVC, HVD;
deseori sunt inaparente clinic. Viruii hepatitei se pot asocia.
Patogenia. Afeciunea e determinat de producerea de
auto-antigeni celulari, mai ales membranari (cu efect imunoagresiv hepatocitar).
238
Aparatul di gesti v
Tabloul histologic se caracterizeaz prin necroza parcelar progresiv (piecemeal necrosis).

Tabloul clinic este foarte variat, bine exprimat i cu caracter progresiv, concordant cu forma clinic de boal.
HCA moderat (moderat activ) HCA intens (intens
activ)
Semnele clinice care sugereaz activarea procesului imunologic sunt:
astenia major, progresiv; fatigabilitate;
scdere ponderal;
tulburri dispeptice (anorexie, disconfort, balonare abdominal, dureri n hipocondrul drept i epigastru, icter intens,
colestaza sau icter moderat);
icter moderat;
ficat mrit n volum de consisten crescut, dureros;
splina mrit (gr. I 1/3 cazuri) sau spenomegalie gr. II cu
hipersplenism;
stelue vasculare;
eritroz palmar;
epistaxis, gingivoragii.
Exist i cazuri n care HCA nu se exprim clinic, ci
numai funcional i histologic.
Examenul paraclinic d informaii asupra sindromului
imunologic, a sindromului dismetabolic (nutriional, toxic,
hemoragie etc.).
1. Activarea mezenchimului se exprim ntr-un sindrom
imunologic inflamator:
globulinele se dubleaz (peste 20 mai mult de 25%);
IgG se dubleaz; IgA i IgM cresc moderat, mai ales n
HC alcoolic;
239
IgG = 1000 mg/l = 100 U/l; IgA = 350 mg/l = 250 UI

anticorpi nespecifici:
- antimusculat. neted;
- antialbumin;
- antimitocondriali; n 2/3 cazuri sunt prezeni;
- antinucleari;
- antiglobulin.
prezena markerilor virali: AgHBs, AgHBC (2-3 ori
mai frecvent n HCA fa de HCP).
2. Sindromul inflamator se evideniaz prin:
2 globulina crescut;
fibrinogen crescut (> 4 g );
VSH crescut.
3. Sindromul de citoliz hepatic exprim distrofia hepatic i necroza celular (cu modificri milocodriale i membranare):
TGO i TGP cresc de 5-10 ori (peste 100 mg/dl);
LDH crete de 2-3 ori (N = 240-500 U/l);
gGTP crete de 2-4 ori (N - 10-40U/l);
scderea uoar a colinesterazei serice (sub 1000 U/l).
4. Sindromul hepatopriv
disproteinemia atest distrofia parenchimului hepatic
pn la necroza celular i alterarea funcional a ficatului;
serinele scad astfel:
- 35 g (insuficien hepatic uoar);
- 30 g (insuficien hepatic medie);
- 25 g (insuficien hepatic grav).
orice scdere a serinelor cu 15-30 g % este grav.
- Raportul serine/globulin devine subunitar;
240
Aparatul di gesti v
- Proteinele totale pot fi:

- crescute (cresc globulinele);
- sczute (semn de gravitate);
- TQ scade la 70-50%;
- fibrinogenul scade sub 2 g (fibrinogen de 1,8 g
este un semn de gravitate)
scade puterea de sintez a lipidelor:
- colesterol total sub 1,8 g ;
- colesterol esterificat sub 75%;
scade puterea de producere i stocare a glicogenului;
crete glicemia seric (1,4-1,6 g ).
Concomitent, apare scderea capacitii de detoxificare a
ficatului (marcat de modificrile testului BSP),
Testul BSP (brom-sulfon-phtalein) determin: debitul
sinusoidal, capacitatea de BSP sanguin a hcpatocitului, modul
de eliminare a BSP biliar.
CIBSP (normal 15%) scade la 7% (12% IH slab; 10% IH
medie; 7% IH grav)
Timpul de njumtire a BSP (normal 5 minute) crete la
10-15 min.
Testul de retenie (normal 5% din retenia de BSP (bromsulfat-pftalein) dup 4-5 min) crete la 10-20% (semnificaie
de gravitate).
5. Sindromul de colestaz (staz biliar crescut)
bilirubinuria crete de 10-200 ori pe seama bilirubinemiei conjugate predominant;
FA crete;
colesterolul crete peste 2,8 g 3-6 g .
241
6. Sindromul hematologic
Pe lng factorii de coagulare sczui apare pancitopenia,
n aceast ordine:
anemie prin:
- hemoliz (n contextul sindromului imunologic);
- hipersplenism (n cazul HTA portale);
- sngerri (hipocoagulare).
leucopenic prin:
- citoliz imunologic;
- hipersplenism.
trombocitopenie prin:
- citoliz imunologic;
- hipersplenisrn.
Testele amintite au valoare numai cnd sunt asociate (n
bateria de teste) i interpretate patogenic n contextul datelor
clinice i structurale (scintigrama hepatic, echografia i PBH)
care pot da date despre remodelarea parenchimului hepatic.
Investigaiile funcionale trebuie urmrite n dinamic
pentru a putea urmri progresia (evoluia HC) sau a putea
urmri efectul terapiei (care oprete evoluia HCA la 6 luni).
PBH se repet numai la sfritul tratamentului.
Scintigrama hepatic pune n eviden procesul de
restructurare a parenchimului i se remarc reducerea funciei de
fagocitare a sistemului reliculoendotelial intrahepatic i creterea
funciei de fagocitare a splinei i a SRH a oaselor late (vertebre,
oase iliace). Apariia nodulilor hepatici, zone de amputare
hepatic constituie marca alterrii structurii i remodelrii
(nodulii anun evoluia spre ciroz). Scderea reteniei de Aur
242
Aparatul di gesti v
coloidal i creterea reteniei n splin (peste 15% din retenia

hepatic) este indice de gravitate.
Evoluia HCA depinde de starea imun a bolnavului,
care poate fi influenat medicamentos. Tratamentul imunosupresiv duce la evoluia HCA spre HCP sau chiar la starea de
purttor de virus (HBS). Dar aceeai terapie poate avea ca efect
secundar multiplicarea intrahepatic a virusului. Tratamentul cu
imunostimulare poate duce la eliminarea complet a virusului,
dar are mai mari anse ca HCA s vireze spre hepatit acut i
apoi apare hepatita grav (fulminant).
Evoluia HCA cu semne inflamatorii i de citoliz este
grav. HCA netratat grav evolueaz spre ciroz i com
hepatic. Tratamentul cu imunosupresive determin o evoluie
bun cu ameliorare funcional clinic i histologic dup 1 an.
Dup 1-4 ani se stabilizeaz cu aspect de HCP (2/3 cazuri). n
1/3 cazuri se pot reactiva i necesit reluarea tratamentului, Chiar
sub tratament, 1/3 din cazuri pot evolua spre ciroz hepatic.
Prognosticul bolii depinde de existena infeciilor cronice,
concurena etiologic (alcool, toxice), nclcarea prescripiilor
medicale, vrsta tnr la femei.
Profilaxia este profilaxia HVA, a cronicizrii HVA. n
HCA se previne i/sau se trateaz orice infecie sau stare care
stimuleaz imunologic; alimentaie adecvat i program de via
cu munc corespunztor, dispensarizarea bolnavului.
Tratament
etiologic: distingerea virusului;
patogenic: imunosupresiv (tratament patogenic imunotrop);
funcional: susinerea funciilor hepatice n condiiile
unui ficat distrofic.
243
Tratamentul este adaptat la fiecare bolnav i se apreciaz

mereu raportul ntre eficiena tratamentului i riscul tratamentului.
n HCA tratamentul este de lung durat, minim 1 an, i
de cele mai multe ori peste 3 ani pn la obinerea
remisiunilor.
Criterii pentru eficiena tratamentului:
starea clinic bun;
g globulina i serinele normale;
IgG numai de 2 ori mai mult;
absena semnelor histologice de activare.
Tratament imunodepresiv:
Prednisonul are aciune:
antiinflamatoare;
imunodepresiv;
metabolic glicogenopexia;
regenerativ (stimuleaz regenerarea parenchimului).
Se pot folosi:
Prednison (supercortizol);
Dexametazon (superprednol); n doze echidistante
Azatioprina se administreaz 100-150 mg/zi 7-14
zile apoi se aduce pn la 1 tb/zi 50 mg/zi 1-2 luni apoi 50
mg/2 zile 1-4 ani.
Oprirea final a terapiei se face lent n curs de cteva luni.
Bolnavii se urmresc n continuare 1-2 ani.
Se prefer asocierea PDN + Azotropin, se evit efectele
secundare ale terapiei:
- doza de atac PDN 20 mg + Azatioprin 100 g;
- doza de ntreinere PDN 10 mg + Azatioprin 50
mg/zi. Remisiunea se obine dup 6-12 luni i trebuie continuat
244
Aparatul di gesti v
(n 90% cazuri remisiuni). Testele remisiunii triada - TGP, g

globulina, BSP PBH.
Tratament etiologic al virusului hepatic cu Imprecarin,
Interferon.
Tratament de protecie hepatic:
cu factori hepatotrofi:
- vitamine din grupul B;
- aminoacizi eseniali (acid aspartic, orotic, arginin);
- anabolizante.
alimentaie corespunztoare;
- ritmul alimentaiei.
calitatea alimentelor:
- hipocaloric;
- hiperproteic (120 g P/zi);
- hipolipidic (sub 70 g L/zi);
- normoglucidic;
- gastrotehnie simpl fierbere;
- igiena vieii/muncii, activiti ponderate; repaos 810 ore/zi.
IV.10.6. Virusurile hepatice

Se cunosc pn n prezent 6 tipuri diferite de virusuri
primar hepatotrope.
IV.10.6.1. Virusul hepatic A (VHA)
Transmisia aproape exclusiv pe cale fecal-oral, rspndirea infeciei fiind favorizat de igiena personal i alimentaia
deficitar, dar i de aglomerrile urbane.
245
IV.10.6.2. Virusul hepatic B (VHB)

Este singurul dintre virusurile primar hepatotrope care
posed un ADN dublu catenar. Face parte din familia Hepadnaviridae i e format din:
- nveli extern (anvelopa);
- componenta central (core/nucleocapsida).
Sunt dou forme de VHB:
Virusul incomplet este alctuit din particule sferice sau
filamentoase care conin antigenul hepatic de suprafa AgHBs,
cu 8 subtipuri comune.
Virusul complet particula Dane se gsete n ficat,
rar n snge, are dimensiuni mari 42 nm i este format din
dou componente:
- anvelopa (7nm) ce are pe suprafa Ag HBs;
ndeprtarea anvelopei se poate face prin tratarea VHB cu
detergeni anionici;
- nucleocapsida (core) este sferic i cuprinde capsida1),
ADN polimeraza2) i genomul viral3).
1)
Capsida conine un singur poilpeptid, denumit antigen

central al virusului AgHBc, care nu apare liber n snge, fiind marcat
de anvelop; are imunogenicitate nalt i se gsete n nucleul
hepatocitului
2)
ADN polimeraza conine AgHBe, un polipeptid solubil care
n snge este legat de imunoglobuline i e un polipeptid de glisaj al
ADN polimerazei. Gradul de activitate al ADN polimerazei indic
intensitatea replicrii virale, deci gradul de infectivitate al serului.
3)
Genomul VHB - ADN circular parial bicatenar
246
Aparatul di gesti v
IV.10.6.3. Virusul hepatic C (VHC)

VHC a fost vizualizat n 1994 de ctre KAITO; particul
sferic 55 nm, genomul viral este format din ARN monocatenar cu polaritate pozitiv.
Se identific patru domenii ale VHC:
dou regiuni netranslate au rol n reglarea expresiei
VHC;
o regiune cu gene de structur (capsida E1, E2);
o regiune cu gene nestructurale (NS2, NS3, NS4A,
NS4B, NS5A, NS5B).
Antigenele structurale i nestructurale ale VHC se pot
evidenia prin introducerea n celulele culturilor de Saccharomyces cerevisiae a unui ADN recombinat ce codific genele
respective.
IV.10.6.4. Virusul hepatic D (VHD)
nu este nc clasificat. Hepatita D este cauzat de un
virus defectiv virusul Delta (VHD). Propagarea virusului
depinde de prezena ca helper a VHB.
VHD e compus din patru componente specifice:
anvelopa, care conine AgHBs (intervine n replicare)
proteinele nucleocapsidei: antigenele delta mic i delta
mare (intervine n asamblare)
ARN-ul genomul viral
VHD are un singur antigen proteic AgHVD, nconjurat
de structurile VHB.
Poate ptrunde n: suprainfecie
coinfecie cu VHB
247
Suprainfecia const n grefarea infeciei cu VHD la un

purttor cronic de VHB; n acest caz, evoluia este sever i se
ajunge n scurt timp la hepatita cronic activ cu ciroz
consecutiv sau chiar la forma fulminant (comatoas).
Coinfecia reprezint infectarea simultan cu virusurile B
i D. Ea se manifest ca o hepatit viral de tip B cu o evoluie
bi- sau multifazic a transaminazelor.
Virusul D este puin agresiv, replicarea sa fiind limitat
de antigenemia B i nu apar cronicizri. Eliminarea VHB e
paralel cu eliminarea VHD i cu apariia de Ac anti-D.
IV.10.6.5. Virusul hepatic E (VHE)
Identificarea VHE s-a realizat n 1990 India.
epidemie de hepatit fecal-oral diferit ca evoluie de
hepatita A.
EI aparine unei familii mai mari (sau poate noi) de
virusuri ARN monocatenare.
IV.10.6.6. Virusul hepatic G (VHG)
n 1995 i 1996 Japonia, a fost identificat VHG, cu o
structur apropiat de VHC. Identificarea VHG aparine laboratoarelor Abbott i au fost descrise trei forme:
GB-A
GB-B
GB-C
Hepatita cu virusul GB-C se asociaz frecvent cu hepatita
C (18%), iar abuzul de droguri administrate i.v. este un factor de
risc pentru ambele tipuri de hepatit.
248
Aparatul di gesti v
Caracterele diferitelor tipuri etiologice de hepatite virate

(modificat dup Chapel i Haeney 1983)
Tipul
genomului
viral
Incubaie
medie
Limite (n
zile)
Vrsta
pacienilor
VHA
ARN
VHB
ADN
VHC
ARN
VHD
ARN
30
15-45
70
50-180
50
15-120
70
50-180
copii,
aduli,
tineri
oricare,
15-30
ani
oricare
oricare
oricare
oricare
+++
+
+
+/+++
++
?
+++
+
-
?
+++
?
-
sever la
gravide
uneori
sever
brusc
insidios
+/-
+/-
Mod de
transmitere
fecal-oral
parenteral
sexual
vertical
Severitate
+++
+
-
+
+++
++
+++
uoar
uneori
sever
Debut
brusc
insidios
Febr (peste
38)
Icter
Cronicizare
+/-
+
rar
+/5-10%
Complicaii
rare
frecvente
extrahepatice
Dezvoltarea
foarte
frecvent
hepatomului
rar
Transaminaze
1-3
>1-6 luni
crescute
spt.
Bilirubina
+
+/normal
seric
Prezena n:
snge
3 spt. luni, ani
scaun
4 spt.
absent
saliv
rar
frecvent
lichid
(saliv)
seminal
frecvent
crete
asimptomatic severitatea
hepatitei
B
insidios
insidios/
fulminant
+/+/-
VHE
ARN
VHG
ARN
?
50-180
+/30-50% (20%
ciroz)
frecvente
+/>10%
+/rar
+/?
rare
frecvent
>1-6 luni
>1-6 luni
+/normal
+/normal
luni, ani
absent
frecvent
luni, ani
?
?
?
+/normal +/normal
spt.
prezent
rar
luni, ani
?
?
249
IV.10.7. Diagnosticul hepatitelor virale

Markeri virali i serologici n hepatite
(modificat dup Stites i Terr, 1991)
Tipul
infeciei
Markeri virali
Markeri serologici
VHA
Antigen
AgVHA
Caracteristici
n scaun n perioada de
incubaie i tranzitor n
perioada acut simptomatic (1 sptmn).
Anticorpi
IgM antiVHA
IgA serice
IgA
secretorii
IgG antiVHA
Caracteristici
semnific hepatita
acut;
persist maximum
4 luni;
tranzitorii, nu au
efect patogen
local;
prezeni n convalescen i dup.
VHB
AgHBs
n ser n faza acut i

cronic a bolii;
anti-HBs
n convalescen;
AgHBc
n nucleul
hepatocitelor infectate;
IgM antiHBc
AgHBe
n snge, marker al
replicrii virale n
perioada presimptomatic.
IgG antiHBc
semnific hepatit
acut;
titruri mari n
hepatita cronic;
apar dup
terminarea
replicrii virale.
anti-HBe
VHC
AgVHC
nedecelabil
anti-VHC
n hepatita acut;
titruri mari n
hepatita cronic i
hepatom.
Virusul
delta
Ag delta
n nucleii celulelor
hepatice, ocazional n
ser n cursul infeciei
anti-delta
titruri mari n
infecii cronice.
250
Aparatul di gesti v
IV.10.8. Grupuri de risc cu indicaie

de vaccinare anti-hepatit A
cltori din ri industrializate n zone edemice;
aduli lipsii de anticorpi anti-VHA expui ocazional
(personal medical, studeni la medicin, lucrtori ai serviciilor

de salubritate, alimentaie public i industrie alimentar);
militari i categorii ocupaionale cu misiune n zonele
endemice;
homo- i bisexualii, ca i persoanele din anturajul acestora;
categoriile de persoane cu mod de via neigienic;
hemofilici, hemodializai, politransfuzai;
toxicomani (cu administrare intravenoas sau oral de
droguri);
deinui;
copii, ndeosebi cei cu tare organice, din regiunea unde
hepatita A e sporadic.
IV.10.9. Indicaiile PCR n infecia cu VHB

pacieni AgHBs (+) cu semne de hepatit activ i fr
detectarea ADN-ului VHB prin tehnici standard de

hibridizare, chiar i la cei cu Ac anti-HBe;
pacieni AgHBs (-) cu suferin hepatic acut sau
cronic;
evaluarea infectrii hepatice dup transplant;
evaluarea terapiei antivirale (depinde de dezvoltarea unor
teste care s permit cuantificarea);
studii ale variabilitii genetice a VHB;
detectarea ADN-ului VHB la donatorii de snge (depinde
de automatizare).
251
IV.10.10. Indicaiile PCR n infecia VHC

(RT-PCR nested)
diagnosticul infeciei acute cu VHC;
la pacienii cu hepatit cronic cu anticorpi anti-C
negativi;
evaluarea viremiei VHC la donatorii de snge cu nivelul
de ALAT normal;
la pacienii cu anticorpi anti-C pozitivi care prezint
autoanticorpi anti-LKM1, pentru decizia terapiei cu interferon;
evaluarea reinfeciei dup transplant;
evaluarea transmiterii verticale mam-ft;
evaluarea terapiei antivirale.
IV.10.11. Profilaxia hepatitelor virale A i B

Hepatita A
Respectarea normelor de
igien individual
Hepatita B
Combaterea condiiilor
favorizante ale infeciei cu
VHB
Imunizarea pasiv pre- i
Imunizarea pasiv
postexpunere cu
Imunizarea pasiv,
gamaglobuline standard n
preexpunere folosind
doz de 250 mg la subieci
gamaglobuline standard sau
de 10 ani i 500 mg la aduli hiperimune
Imunizarea pasiv
postexpunere la nou-nscui
din mame HBs pozitive: se
administreaz gamaglobuline
hiperimune la care se asociaz
un vaccin antihepatit B
252
Aparatul di gesti v
Hepatita A
Imunizarea activ
Vaccin cu VHA inactivat
Vaccin cu VHA viu (este
candidatul de perspectiv)
Hepatita B
Imunizarea activ cu diferite
tipuri de vaccin:
vaccinuri derivate din
plasm
vaccinuri pe baz de
polipeptidice antigenice izolate
vaccinuri pur sintetice
vaccinuri recombinante pe
linii celulare
vaccinuri recombinante
folosind vectori virali
IV.10.12. Spectrul etiologic al hepatitelor virate

(modificat dup Blum, 1995)
Virusuri primar hepatotrope
Virusurile hepatitice A, B, C, D, E, F, G
Virusuri care nu sunt primar hepatotrope
Adenovirusuri
Coxsackie
Citomegalovirus
Herpes simplex
Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Paramyxovirus
ECHO virus
Virusul febrei galbene
Virusul rubeolei
Virusul Epstein-Barr
Virusul varicelo-zosterian
Virusul Masern
253
IV.10.13. Taxonomia i structura

virusurilor hepatitice
Virus
VHA
Acid nucleic
ARN monocatenar (+),
7470-7478 nucleotide
Diametru
27 nm
Anvelopa
nenvelit
Familia
Picornaviridae
VHB
AND circular parial

dublu catenar 3182
42 nm
nvelit
Hepadnaviridae
VHC

cca 9400 nucleotide
50-60 nm
nvelit
Flaviviridae
VHD
ARN monocatenar (-),

cca 1700 nucleotide
32 nm
nvelit cu
AgHBs
neclasificat
VHE

cca 7500 nucleotide
32 nm
nenvelit
Caliciviridae
VHG
ARN monocatenar cu
9034-9493 nucleotide
Flaviviridae
IV.10.14. Vaccinuri anti-VHB

disponibile n prezent
Vaccin
Productor
Vaccinuri derivat-plasmatice
Hevac B
Heptavax
Pasteur Vaccins
Merck, Sharp, Dohme
Vaccinuri recombinante
Engerix B
Recombivax B
GenHevac B
Smith-Kline
Merck, Sharp, Dohme
Pasteur Vaccins
254
Aparatul di gesti v

IV.11.1. Metabolismul normal
al pigmenilor biliari
Bilirubina reprezint produsul de eliminare al nucleului
tetrapirolic din organism i provine din:
a. hemoglobin la rndul su 85% rezultat din
hemul hemoglobinic al hematiilor mature. Zilnic
sunt distruse 1/120 din eritrocitele organismului
din care rezult 7,5 g Hb, din care rezult 300
mg bilirubin.
b. surse secundare enzime ce conin hem:
citocromi;
catalaz.
Transformrile au loc n sistemul reticulendoterial.
Bilirubina ce rezult este insolubil n ap, liber, neconjugat;
cu reactivul Himaus o reacie indirect.
n snge e cuplat cu albumina, cu o capacitate maxim
de transport de 2 moli bilirubin/1 mol albumin = 0,6-0,8 mg
%. Din snge e preluat de celula hepatic, transportat n
microsomii ei, este conjugat cu acidul glicuronic i devine
astfel hidrosolubil. Cu reactivul Himaus d o reacie direct.
Eliminarea prin bil se face activ i procesul este controlat endocrinohormonal, prin hipofiz i tiroid. Deversat n
intestin, bilirubina conjugat este deconjugat sub aciunea
florei intestinale. Rezult urobilinogenul i sub aceast form
este reabsorbit n cantitate limitat, prin mucoasa colic
(stercobilin). n ficat redevine bilirubin. Se realizeaz deci
ciclul enterohepatic al pigmenilor biliari.
255
IV.11.2. Patogenia icterului

Pentru producerea nglbenirii icterice e necesar ca
bilirubinemia s fie >4 mg%, indiferent dac e vorba de
bilirubin conjugat sau neconjugat.
Creterea bilirubinemiei se poate realiza pe trei ci:
1. Producerea n exces (de obicei prin hemoliz exagerat
a eritrocitelor) de bilirubin (indirect, neconjugat, ea va depi
capacitatea de conjugare a celulei hepatice i rezult un icter
suprahepatic, cu bilirubin indirect, neconjugat.
2. Defect funcional al hepatocitului, ce are drept consecine:
scade capacitatea de conjugare a bilirubinei indirecte
dirijarea greit (ctre polul sanguin capilar) i nu
ctre polul biliar att a bilirubinei neconjugate ct i a bilirubinei conjugate n celul, rezultnd icter hepatic, cu bilirubin
direct i indirect.
3. Nescurgerea bilei n intestin, printr-un obstacol pe cile
biliare, cu vrsarea bilei n snge (ce conine bilirubin direct,
rezult icter posthepatic (subhepatic, mecanic, obstructiv), cu
bilirubin direct, conjugat.
Tipul 1 icterul suprahepatic, icter hemolitic
hiperproducie bilirubin neconjugat;
depirea capacitii de conjugare a hepatocitului;
eliminare mare de bilirubin conjugat n duoden;
eliminare mare de urobilinogen n urin.
Clinic afectare sanguin, deci anemie.
Tipul 2 icterul hepatic
e afectat activitatea hepatocitului de bilioconjugare,
ea e sczut, rmne mai mult i neconjugat
256
Aparatul di gesti v
e afectat eliminarea transcelular, transhepatic a bili-
rubinei deja conjugate.

E afectat deci i metabolismul srurilor biliare i a
colesterolului.
Clinic semne de insuficien hepatocelular.
Tipul 3 Icterul subhepatic, obstructiv
bila nu mai poate ajunge n intestin nu se mai poate
scurge; va fi o deviaie total de bil spre snge, apoi spre urin,
deci:
bilirubin >
sruri biliare >
colesterol >
ciclul enterohepatic e ntrerupt, dispare total urobilinogenul.
Toate componentele bilei (bilirubin, sruri biliare, colesterol sunt deversate masiv n snge i apar i n urin, n afar de
colesterol.
A disprut ciclul enterohepatic, deci i urobilinogenul
sanguin i urinar.
Din cauza srurilor biliare crescute n snge, apare pruritul.
IV.11.3. Date clinice referitoare la icter

Unde apare mai nti icterul (culoarea galben)?
la conjunctive, la frul limbii, la urin
Care umori nu se coloreaz?
lacrima, saliva, sucul gastric, lichidul cefalorahidian
Care esuturi nu se coloreaz?
irisul, corneea, dinii, unghiile, cartilajul osos
257
IV.11.4. Posibiliti de eroare

n diagnosticul de icter
paloarea din anemii, vasoconstricie, cancer, insufi

cien aortic;
coloraia glbuie-ocru din insuficiene renale cronice
(prin exces de urocrom din derm);
coloraia cafea-cu-lapte din endocarditele bacteriene;
coloraie pmntie a ciroticului, malaricului, saturninului;
coloraia bronzat, cenuiu-ardezie a bolnavului cu
hemocromatoz (diabet bronzat);
coloraie pigmentat a addisonianului, a igrilor;
coloraia galben-pai a canceroilor avansai.
Pentru diagnostic pozitiv:

Un bolnav galben (la lumina zilei) trebuie cutat la conjunctive, frul limbii, urin, pentru a-l diferenia de un
pseudoicter.
Paraclinic:
n snge bilirubina crescut;
n urin bilirubin sau urobilinogen n cantitate mare.
Se face i un diagnostic diferenial.
Urmeaz diagnostic etiopatogenic: este un icter hemolitic,
hepatic sau mecanic? Apoi se caut etiologia.
IV.11. 5. Icterul hemolitic

suprahepatic;
prin hiperproducie de bilirubin indirect.
258
Aparatul di gesti v
Cauze
A. Acute
1. Transfuzie incompatibil
Semnele: oc hemolitic cu frison, abdomen acut,
tromboze i insuficien renal acut.
2. Toxice
benzen, toluen, fenacetin, sulfamide;
ciuperci otrvitoare, veninuri de arpe;
arsuri mari.
3. Infecii grave
septicemii: streptococ, perfringens;
avort septic;
malarie.
4. Hemoliz accidental
infarct pulmonar;
hematom mare.
5. Puseu acut hemoglobinuric
de frig;
de mar;
de noapte.
B. Cronice
1. Congenitale
a. prin defecte ale hematiei;
sferocite;
ovalocite.
b. prin defecte ale hemoglobinei;
talasemie;
hemoglobinurie nocturn.
c. prin deficit de G6PD i piruvatkinaz.
259
2. Dobndite
a. prin infecii cronice, boli de sistem
b. prin toxice industriale sau medicamente (novobiocin, rifampicin)
c. prin defecte imunitare cu autoanticorpi, cu Ac
calzi sau reci
Patogenia icterului hemolitic
1. n snge: distrugerea exagerat de hematii, cu hiperproducie de bilirubin indirect.
2. n ficat: bilirubina nu poate fi conjugat toat; rezult o
retenie sanguin de neconjugat mult i bilirubin conjugat
puin.
3. n cile biliare: ocupate de bil n exces, se pot produce
dureri biliare de distensie, cu sau fr contractur, eventual
microtrombi biliari cu litiaz bilirubinic.
4. n intestin: stercolibin excesiv i scaune pleiocrome.
De aceea:
scaunul e foarte colorat;
ciclul enterohepatic e foarte ncrcat;
urina nu conine bilirubin (cci bilirubina indirect,
neconjugat, nu strbate filtrul renal; conine ns urobilin n exces i urobilinogen (prin excesul ciclului
enterohepatic).
Clinic
1. Icter relativ palid (bilirubinemia nu atinge cifre foarte
mari i n plus exist anemia de hemoliz)
2. Scaun foarte colorat (stercolibin >)
3. Urin colorat castaniu, acaju (urobilinogen)
260
Aparatul di gesti v
4. Ficat normal (sau foarte uor mrit)

5. Ci biliare ncrcate:
uneori vezicula biliar turgescent, palpabil;
uneori dureri biliare prin distensie colecistic.
6. Splin mare dac hemoliza e de natur splenic;
normal dac hemoliza e intravascular, prin
agresarea hematiei.
7. Lipsesc manifestrile de hipercolalemie (prurit) i
hipercolesterolemie
8. Mai ntotdeauna anemie, cu paloare cu sau fr
palpitaii, astenie i se pot asocia malformaii osoase: craniu n
turn, facies mongoloid, polidactilic.
Biochimic, paraclinic
Scaun: stercobilin >.
Urin: urobilinogen > (bilirubina i srurile biliare
absente).
Snge: bilirubin indirect > (bilirubina direct, srurile
biliare i colesterolul = normale) dar cu sau fr modificri de
hematii sau deficit enzimatic (G6PD) sau indici de autoagresiune
(test Coomby +).
n plus, indici sanguini de hemoliz, adic anemie, cu
reticulocitoz >, rezisten globular, uneori sczut.
Lipsesc indici de afectare celular hepatic (funcional
sau distrofic).
Lipsesc, de asemenea, indici de afectare biliar sau
pancreatic.
IV.11.6. Icterul mecanic obstructiv

= prin obstrucia cilor biliare. Posthepatic
261
Cauze extrahepatice:
biliare;
duodeno-ampulare;
pancreatice.
Exemple:
1. litiaz coledocian;
2. compresii pancreatice pe canalul coledoc (cancer de
cap de pancreas);
3. inflamaie a canalului coledoc, neoplasm coledocian;
4. ganglion biliar, chist hidatic, atrezii ale cilor biliare
extrahepatice.
Cauze intrahepatice = hepatocanaliculare
1. angiocolite intrahepatice (colangiolite)
2. hepatite virale, etilice, de sarcin unele!
3. ciroz biliar primitiv/secundar
4. carcinom biliar intrahepatic, colangit scleroas.
Patogenie. Fiziopatologie
Din cauza obstacolului n calea normal a bilei, aceasta
nu se mai scurge n intestin. Pigmenii biliari nemaiajungnd n
intestin, scaunul va fi decolorat. Dar ei trec masiv n snge, deci
va aprea icterul. Odat cu pigmenii, n snge trec i sruri
biliare i colesterol. Ciclul enterohepatic al bilei e desfiinat.
Rezultatul:
1. Snge o cantitate mare de bilirubin conjugat
(direct) + sruri biliare n cantitate + colesterol > + fosfatoz
alcalin > (defect de eliminare).
2. Ci biliare deasupra obstacolului bil mult, sub
tensiune, de unde destinderea lor, uneori vezicula foarte destins
(n cancerul pancreatic, semnul Courvoisier).
262
Aparatul di gesti v
3. Suc duodenal bil absent/puin.

4. Urin bilirubin mult, multe sruri biliare, dar
urobilinogen absent.
Clinic
Icter intens, poate ajunge la nuan verde
Scaun decolorat complet
Urin foarte colorat verde-negricioas
Ficat mrit, sensibil la palpare
Vezic biliar destins, mrit (n cancerul pancreatic)
sau nepalpabil dar dureroas (n litiaz)
Splin nemodificat
Prurit foarte intens
Bradicardie
Paraclinic
Scaun fr stercolibin sau cu puin stercolibin
n urin:
bilirubin ++;
sruri biliare ++;
urobilinogen absent.
n snge:
bilirubin direct ++;
sruri biliare ++;
colesterol total (+++);
colesterol esterificat normal;
fosfataz alcalin >;
alfa globuline;
test Quick (+), dar corectabil prin administrarea
de vitamina K parenteral.
263
Metabolism
Capitolul V
M ETABOLISM
V.1. Obezitatea - Factor de risc al patologiei generale

V.1.1. Noiunea de factor de risc definiie, ncadrare
V.1.2. Definiia obezitii
V.1.3. Cauzele obezitii
V.1.4. Criterii de diagnostic ale obezitii la brbai/
femei
V.1.5. Formele clinice de obezitate
V.1.6. Complicaiile obezitii
V.1.7. Comorbiditi ale obezitii
V.1.8. Obezitatea factor de risc pentru diabet
V.1.9. Obezitatea factor de risc pentru sindromul
metabolic
V.1.10. Strategia tratamentului obezitii dup grupe de
vrst
V.1.11. Tratamentul comorbiditilor
V.1.12. Tratamentul obezitii n medicina de familie
V.1.13. Concluzii
V.2. Hiperlipoproteinemiile
V.3. Diabetul
V.3.1. Definiie
V.3.2. Tipuri de diabet
V.3.3. Screening-ul diabetului zaharat
V.3.4. Criterii de diagnostic ale diabetului zaharat
V.3.5. Managementul tipului I de diabet
V.3.6. Diabetul zaharat de tip II
V.3.7. Alctuirea regimului alimentar la diabetici
V.3.8. Protocol terapeutic n diabetul zaharat
V.3.9. Dieta diabeticului
V.4. Sindromul metabolic (SM)
Diagnostic, pronostic i protocol terapeutic
V.4.1. Definiie
V.4.2. Stadializarea afeciunii
V.4.3. Criterii de includere
V.4.4. Tratament
V.4.5. Monitorizarea tratamentului
Metabolism
V.1. O BEZITATEA
F ACTOR DE RISC AL PATOLOGIEI
GENERALE
V.1.1. Noiunea de factor de risc

definiie, ncadrare
Factorul de risc reprezint orice condiie care poate s
fie descris i dovedit c se asociaz unei frecvene crescute a

bolii. (Enchescu)
Riscul este o probabilitate care exprim n cifre
frecvena apariiei unei boli la o populaie a crei expunere este
definit.
Obezitatea este considerat a fi factor de risc pentru
insulinorezistena periferic.
Dintre obezii din Romnia (28% din populaie), 40% sunt
insulinorezisteni.
Din acetia, 50% au riscul de a face diabet tip II.

Obezitatea reprezint cea mai frecvent boal metabolic.
n funcie de criteriul adoptat pentru definirea obezitii, frecvena acesteia n populaia adult n diferite ri sau
grupri etnice variaz ntre 10 i 50%.
La noi n ar, ea este de 17% n mediu rural i de 20%
n mediul urban, fiind mai frecvent la femei fa de brbai.
La copii, frecvena obezitii este de 10%.
267
Raportat la grupe de vrst adult, obezitatea prezint o

cretere important dup vrsta de 25 de ani la femei i de 35 de
ani la brbai. (Ionescu-Trgovite, 1997).
Definiia obezitii pornete de la normal grsimea
reprezint pentru un subiect normal 10-15% din greutatea
corpului la brbai i 20-25% la femei.
Obezitatea se definete pe baza creterii masei adipoase,
peste 15% la brbai i peste 25% la femei.
Calculul unor indici antropometrici ce definesc obezitatea
(Ionescu-Trgovite, 1997)
1. Formula Broca: nlimea n cm 100 = greutatea
recomandabil
2. Indicele masei corpului (IMC): G(kg)/T(m2). Valori
normale: 20- 25
- n obezitate, IMC >25 la femei i > 27 la brbai
- Excesul ponderal nseamn un IMC ntre 23-24 la F i
26-27 la B
3. Formula Lorentz de calcul al greutii normale
- pentru femei, G(kg) = T - 100 (T- 150/ 2)
- pentru brbai, G(kg) = T - 100 (T-150/ 4)
4. Raportul talie/old (indicele abdomino-fesier) IAF=
circumferina taliei (cm)/circumferina soldului
- normal: <0,95 la B i < 0,85la F
- obezitatea abdominal = IAF> 0,9
5. Grosimea paniculului adipos n regiunea tricipital:
- obezitate > 20 mm la B si > 30 mm la F
6. Studiul celularitii esutului adipos:
- obezitate hiperplazic > 20109 celule
- obezitate hipertrofic > 0,4 g trigliceride /celul
268
Metabolism
Aprecierea compoziiei de mas gras pornete dup

Gray, 1999, de la cele cinci nivele ale structurrii organismului:
nivelul I, ntregul corp masa gras se msoar prin
IMC, circumferina taliei i circumferina oldurilor
nivelul II, esuturile i organele sunt cinci esuturi
majore muchii scheletici, adipos, osos, hematopoetic i
esutul adipos, din care 80% este esut subcutanat (diagnostic
imagistic).
nivelul III, celular masa celular se msoar prin
izotopul radioactiv al K40; 95% din K este intracelular, astfel
nct corelaia sa cu masa celular a corpului este foarte nalt.
nivelul IV, molecular (proteine, lipide, glicogen,
minerale i ap): 60% este ap la brbai, 26% extracelular i
34% intracelular, lipidele reprezint 10% la normali, n timp ce
la obezi depete 50%; proteinele 15%; mineralele 5,3%.
Suma ap + lipide + proteine + minerale este de 99,4%.
Pentru a descrie greutatea corpului se folosesc urmtoarele modele moleculare:
G = mas gras + mas slab
G = grsime + ap + proteine + osul mineral
G = grsime + os mineral + mas slab.
nivelul V, atomic (Ca, N, H,C, O)

Excesul ponderal ia natere atunci cnd caloriile consumate depesc cheltuiala energetic.
Factorii ce determin acest dezechilibru sunt:
- factorii genetici (predispozani/determinani) i
269
- factorii de mediu (favorizani), factori ce acioneaz pe

ci nervoase, endocrine sau metabolice.
1. Factorul ereditar rol decisiv, fie prin inducerea unor
defecte genetice, fie prin motenirea unui comportament alimentar defectuos sau a stilului de via sedentar.
Importana factorului ereditar rezult din agregarea familial a obezitii, care este de:
- 100% pentru gemenii univitelini,
- 80% pentru ambii prini obezi i
- doar de 10% cnd un singur printe este obez.
2. Factorii metabolici i neuroendocrini ce sunt implicai
n patogenia obezitii sunt:
Scderea activitii simpatice i a termogenezei n esutul adipos
brun
Hiperinsulinismul
Hipercorticismul
Hipogonadism/hipergonadism
Creterea activitii lipoproteinlipazei adipocitare
Modificarea pompei Na- K ATPazice
Modificri ale GLUT
Scderea turn-over proteic
Aceti factori acioneaz prin 3 mecanisme diferite:
nivelul randamentului energetic crescut la obezi, prin
termogeneza sczut (efecte enzimatice, hormonale, ionice);
mobilizarea rezervelor energetice sczut la obezi
(LPL, tonus simpatic, defect 3 receptori);
270
Metabolism
controlul neurohormonal al apetitului, cum este lipsa
inhibiiei apetitului n perioada de priz ponderal, prin defect al

receptorilor de leptin.
V.1.4. Criterii de diagnostic ale obezitii

la brbai/ femei
Categoria
NORMAL
BORDERLINE
OBEZITATE
Grsimea
brbai
12-20%
21-25%
> 25%
Grsimea
femei
20-30%
31-33%
> 33%
Diagnostic clinic al obezitii poate fi:

Anamnestic: istoria curbei ponderale:
- evaluarea curbei ponderale
- notarea elementelor anamnestice:
greutatea care a precedat puseele ponderale
caracterul static sau dinamic al greutii actuale
impactul interveniilor terapeutice anterioare
- circumstanele creterilor n greutate:
modificri ale statutului hormonal
schimbri ale mediului familial sau profesional
oc emoional
sevraj sportiv sau tabagic
medicamente:
- antidepresoare triciclice
- fenotiazine
271
- cortizonice
- hormoni sexuali
intervenii chirurgicale
- antecedente familiale:
obezitate familial
diabet zaharat
dislipidemii
modificri vasculare
- comportamentul alimentar:
modul alimentaiei:
- mese repetate, frecvente, permanente
- mas abundent, unic, seara
- aliment cu repetiie
- crize alimentare
- factorii psihici ce determin aportul alimentar
nivelul activitii fizice
- evaluarea psihologic:
- depresie
- tulburri de comportament alimentar
Diagnostic fizic
- evaluarea suprancrcrii adipoase
Diagnosticul diferenial
- sindroame edematoase generalizate
- creterea masei musculare la sportivi
Diagnosticul diferenial al tipului de obezitate:
primar
secundar:
hipotiroidie:
- astenie
272
Metabolism
hipercolesterolemie
femeie > 50 ani
hipercorticism:
obezitate faciotroncular
semne de catabolism
vergeturi
hiperinsulinism tumoral:
stare de ru general
manifestri neuro-psihiatrice
declanare efort jeun"
tumori hipotalamice sau hipofizare:
tulburri de somn
hipogonadism
sindrom poliuro-polidipsic
tulburri vizuale
boal monogenic:
talie mic
extremiti scurte
deficit intelectual
hipogonadism primar
anomalie cromozom
Diagnosticul paraclinic
1. Cercetare genetic
determinarea enzimelor Na, K-ATP-aze implicate n
transportul transmembranar de cationi, de care depinde procentajul grsimilor corpului

determinarea proteinei decuplante de esutul adipos
brun implicat n termogenez
273
determinarea receptorului 3-adrenergic implicat n
hidroliza trigli-ceridelor (lipoliza) i termogenez n esuturile

adipoase albe i brune
determinarea secvenelor de ADN implicate n fenotipul obezitii.
2. Determinarea complicaiilor:
- glicemia jeun i postprandial;
- dislipidemiile: trigliceride, colesterol total, HDL
colesterol;
- hiperuricemii;
- electrocardiogram;
- probe funcionale respiratorii;
- gazometrie arterial cu studiul saturaiei de oxigen n
cursul nopii;
- polisomnografie.
3. Metodele de diagnostic n obezitate
TABELUL I. Metode de diagnostic n obezitate
Antropometrie Cost
Uurin
Talie, greutate
Diametre
$
$
da
da
Msurarea
grsimii
regionale
nu
da
Circumferine
Pliuri cutanate
$
$
da
mediu
da
da
274
Metabolism
Instrumentare
Cost
Uurin
hidrodensitometrie
Pletismografie
(aer dislocat)
Absoriometrie X
dual (DXA)
Impedan (BIA)
Dozarea K+
CT
Ultrasunete
$$
$$$$
uor
dificil
Msurarea
grsimii
regionale
nu
nu
$$$
mediu
da (+)
$$
$$$$
$$$$
$$
uor
dificil
dificil
mediu
da (+)
nu
++
+

1) Criteriul cantitativ
obezitate moderat: 20%- 40%
obezitate medie = 41 %- 100 %
obezitate monstruoas > 100%
2) Criteriul etiopatogenic:
obezitate primar (familial, nefamilial), care poate
asocia hiperfagie, sedentarism;
obezitate secundar (endocrin, metabolic).
3) Criteriul celularitii (adipocit 100 ): hipertrofic,
hiperplazic sau mixt
4) Criteriul localizrii semnificaie metabolic, cu
patru forme:
- Android (IAF > 0, 9);
- Ginoid (IAF < 0,9);
275
- Mixt;
- Abdominal, ntotdeauna complicat metabolic.
Obezitatea abdominal depunerea esutului adipos are
loc n jurul organelor din cavitatea peritoneal, asociat cu
hiperandroenism la femei, iar la brbai cu o dispoziie crescut
de fibre musculare tip 2B (glicolitice, insulinorezistente).
- Circulaia port de la nivelul adipozitii abdominale
determin sensibilitatea la factorii lipolitici. Rezult o cantitate
mare de AGL, care vor fi deviai pe metabolism anaerob.
Cantitatea mare de AGL va duce la depozitarea acestora sub
form de TG, ceea ce reduce cantitatea de glicogen; rezult
glucoza excedentar, ce va duce la hiperinsulinism, cu scderea
toleranei la glucoz i insulinorezisten.
Se ntlnete mai frecvent la brbai iar prezena sa n
rndul femeilor indic cert un risc cardiovascular prezent.
- Inervaia esutului adipos abdominal este superioar
celei cutanate, rezultnd i o activitate metabolic mai intens.
Consecina o reprezint creterea numrului de adipocite (obezitate hipertrofic).

Obezitatea abdominal are dou tipuri de consecine
fiziopatologice:
- ncrcarea metabolic pe toate cele trei metabolisme,
cu apariia hipertensiunii, dislipidemiilor, diabetului, hipercoaulrii, stazei biliare litiaz biliar i diferite tipuri de cancere
- Consecine mecanice, ponderale, datorate excesului
de greutate, cu staz venoas dilataii varicoase i sindrom
Pickwick, cu apneea de somn i suprasolicitarea articular, cu
artroze de diferite localizri.
276
Metabolism

I. Cardio-vasculare:
- insuficien coronarian: angor, infarct miocardic, moarte
subit;
- hipertensiune arterial;
- insuficien cardiac favorizat de: hipertensiune arterial,
insuficien coronarian, hipertrofie ventricular stng, moarte
subit, tulburri de ritm ventricular;
- accidente vasculare cerebrale;
- insuficiena venoas a membrelor inferioare.
II. Respiratorii:
Alterarea funciilor respiratorii i a schimburilor
gazoase:
- perturb mecanica ventilatorie;
- antreneaz un sindrom restrictiv;
- scade volumul de rezerv respirator;
- scade capacitatea rezidual funcional;
- altereaz capacitatea vital i pulmonar;
- hipoxemie cu scderea rapoartelor ventilaie/perfuzie la
bazele pulmonare;
- hipoventilaie alveolar;
- sindrom apnee/somn.
Sindromul apnee/somn (oprirea fluxului aerian <10 s i
> de 5 ori/or) poate duce la:
- hipertensiune arterial pulmonar intermitent apoi
permanent;
- tulburri ritm cardiac;
- riscul morii subite.
Hipoventilaie alveolar: hipoxemie, hipocapnie.
277
III. Complicaiile reumatologice

cresc evoluia artrozelor
necroze ischemice de cap femural
sciatalgii
IV. Complicaii metabolice i endocrine:
- dislipidermii
- hiperuricemii

Incidena: Obezitatea are o mai mare rspndire n rile
dezvoltate Frana 50%, Cehia 38%, Romnia 25%.
Zonele de vrf din Romnia dein i recordul la nateri de
fei macrosomi Bucureti 34 %, Bihor 25%, Timi 23%.
n ce privete riscul obezitii de a se transforma n
diabet, acesta crete proporional cu IMC (grafic nr. 1).
Grafic nr. 1. Relaia ntre IMC i riscul relativ al
diabetului
100
90
Riscul relativ ajustat vrstei
90
80
70
60
60
50
40
30
20
12
10
22
19
14
44
38
35
0
2222.9
2323.9
2424.9
2526.9
2728.9
IMC Kg/mp
278
2930.9
3132.9
3334.9
>35
Metabolism
V.1.9. Obezitatea factor de risc

pentru sindromul metabolic
Obezitatea reprezint factor de risc major pentru dezvoltarea diabetului.
Practic, pornind de la obezitate, din cadrul tuturor bolilor
sindromului X cu potenial de dezvoltare, diabetul este cea mai
de temut boal, cea mai frecvent afirmat i avnd practic
ncrcare genic comun cu a obezitii.
Numitorul comun al celor dou boli obezitate i diabet,
l constituie insulinorezistena periferic i hiperinsulinismul,
care dealtfel reprezint placa turnant pentru toi factorii sindromului X.
Sindromul X agreg o serie de tulburri metabolice, pe
linia tuturor metabolismelor, din care obezitatea pare s le ntruneasc pe toate:
hipertrigliceridemie, (corelaie direct cu hiperinsulinismul i obezitatea, direct proporional);
hipercolesterolemie (colesterol total crescut, HDLcolesterol sczut);
scderea toleranei la glucoz, cu insulinorezisten
periferic;
hipertensiune arterial;
tulburri de coagulare creterea fibrinogenului, a
inhibitorului acivatorului tisular de plasminogen;
hiperuricemie.
Fiecare din aceste tulburri constituie un factor aterogen;
cu att mai mult agregarea lor n constelaia sindromului
metabolic X, le va conferi fiecrui element al sindromului
279
metabolic, precum i etiopatogeniei lui insulinorezistena o

putere de temut.
Principala cauz de moarte la pacienii cu obezitate ce
asociaz cel mult ali doi factori de risc din cadrul sindromului
X, l constituie bolile cardiovasculare, de asemenea principala
cauz de moarte n lume, ca i n Romnia.
V.1.10. Strategia tratamentului

obezitii dup grupe de vrst
1-10 ani:
istoric familial;
defecte genetice (Bardet Biedl, Cohen);
traumatism hipotalamic;
metabolism bazal sczut;
mama diabetic.
Risc mic: terapie de familie, activitate fizic.
Obezitate preclinic: terapie de familie, exerciiu, diet.
Obezitate clinic: tratamentul comorbiditilor, exerciiu
i diet.
11- 50 de ani:
Supraponderea i obezitatea subclinic: terapie
comportamental, exerciiu i diet;
Obezitatea clinic i comorbiditi: medicaie.
Medicaia are dou direcii:
1) Tratarea fiecrei morbiditi n parte diabet,
hipertensiune, dislipidemii, apneea de somn.
2) Pentru cei cu IMC> 30 kg/m2, se utilizeaz anorexigene-sibutramina, singurul aprobat pe termen lung, 1 an, dar cu
efecte cardiovasculare i orlistat.
280
Metabolism
>51 de ani:
Tratamentul comorbiditilor, mai mic accent pe
scderea n greutate.
Chirurgie pentru obezitatea de grad II-III.

1) Evaluarea cauzelor obezitii: testul de supresie la
dexametazon (cortisolul <3 g de la ora 8 a.m.; dac nu scade,
este boala Cushing).
2) Evaluarea funciei tiroidiene T3, T4, TSH.
Un T4 sczut, cu TSH mare obezitate secundar, asociat
hipertiroidismului.
3) Evaluarea HTA, DZ, dislipidemiilor: TG> 200 mg/dl ;
LDL > 150 mg/dl.
TABELUL II. Tratarea comorbiditilor
n funcie de valoarea LDL colesterol
Obezitate
Fr boal
coronar i <
2 FR
Fr boal
coronar i >
2 FR
Cu boal
coronar
LDL
colesterol
> 160
Dieta
Medicaie
> 190
Nu
> 130
> 160
Da
> 100
> 130
da
281
V.1.12. Tratamentul obezitii n

medicina de familie
Terapia comportamental sau modificarea comportamentului alimentar a devenit un standard n cele mai multe
programe de tratament ale ultimilor 25 de ani.
Obiectivul strategiei terapeutice este de a ajuta pacienii
s-i modifice obiceiurile alimentare i s i intensifice activitatea fizic, s devin mai contieni asupra ambelor activiti i
asupra impactului lor asupra stilului de via.
Modelele de comportament alimentar sunt dou:
Comportamentul condiionat (Pavlovian)
Comportamentul operant, dezvoltat de Skinner. Folosete tehnica recompensaiei pentru un anumit comportament.
Programele de modificare a comportamentului alimentar
includ:
1. automonitorizarea alimentaiei;
2. reducerea prnzurilor n locuri publice;
3. un ritm adecvat al ingestiei alimentare;
4. coninut adecvat al prnzului.
Durata terapiei comportamentale este ntre 8 i 20 de
sptmni; peste aceasta durata ratele de scdere n greutate sunt
sensibil mai mici.
Totui, cu ct durata terapiei este mai mare, cu att mai
accentuat va fi deficitul ponderal, n intervalul menionat anterior.
Tratamentul tulburrilor de comportament alimentar
include trei direcii:
Antecedentele alimentare (ce mncruri i plac, locurile
predilecte, strile emoionale produse);
282
Metabolism
Comportamentul alimentar (se vor separa prnzurile de

evenimentele ce presupun mncare);
Consecinele schimbrilor de comportament (vor fi
argumentate beneficiile unei scderi ponderale noi haine,
anturaj, contracte).
Legtura medic de familie-terapia comportamental se
face cu pacientul, familia sa, psihologul, dieteticianul i
nutriionistul.
Este o echip ce trebuie s restabileasc un stil de via,
ntr-un mod ct mai firesc.
Rezultate pe terapie de grup, n care este inclus familia
obezului (prini i copii).
Abordarea tratamentului obezitii prin modificarea
comportamentului alimentar
V.1.13. Concluzii
- obezitatea este cea mai frecvent boal metabolic;
- complicaia metabolic a obezitii o reprezint
insulinorezistena;
- rolul echipei (medic de familie, pacient, familia,
psihologul, dieteticianul, nutriionistul) n prevenia comorbiditilor este important.
283
V.2. H IPERLIPOPROTEINEMIILE
Lipoproteinele (LP) = asocieri moleculare ale lipidelor cu
proteinele, constituind forma fundamental
de transport a lipidelor i substanelor
liposolubile.
TG+colesterol esterificat = apoproteine, colesterol liber,
fosfolipide
Metabolismul lipoproteinelor exist 5 forme:
I. chilomicroni = conin TG alimentare, nu migreaz
II. VDLL = conin TG endogene, pre beta
III. IDL = conin TG endogene + colesterol, beta larg
IV. LDL = colesterol esterificat, beta
V. HDL = colesterol liber, alfa
Bilanul lipidic
1. Aspectul serului (dup 24h conservare la 4C)
clar (tipul II a)
opalescent (II b, III)
lactescent (IV)
cu inel cremos la suprafa infranatant clar
tipul I, lactescent tipul V
2. Dozarea colesterolului total
dac CT
< 200 mg/dl fr risc
200-239 mg % risc mediu
>240 mg % risc c-v major
iar TG =
50-150 mg %
3. Dozarea HDL-colesterolului (liber)
N = 40 mg % brbai
50 mg % femei
284
Metabolism
4. Dozarea LDL-colesterolului (esterificat)

LDC-c = CT HDLC TG/5 mg % (esterificat)
N = 130 mg %
130-159 mg % risc mediu
>160 mg % risc c-v major
5. Electroforeza lipoproteinelor
alfa LP
albumine globuline
probeta LP alfa
beta LP
beta
chilomicronii nu migreaz de la locul de start
6. Dozarea apoproteinelor
apo B (LDC) valoarea normal trebuie s fie <130 mg %
A (HDLC) valoarea normal trebuie s fie >120 mg %
7. Indicii de aterogenitate
1. CT/TG = 2,5
2. CT/ HDLC = 4,5
3. LDL/HDL = 3,55 la brbai, 3,22 la femei
apo B/apo A 1 este normal
HLP familiale (primare)
Tipurile de hiperlipoproteinimii se clasific n:
I. conine chilomicroni
II. a. hipercolesterolemia esenial conine (LDL) beta LP
II. b. ca+TG endogen LDL+VDLL beta+prebeta
III. beta larg IDL col, TG beta larg
IV. TG endogen VDLL prebeta
V. TG endo+exo chilo+VDLD chilo+prebeta
Clinic
1. Hipercolesterolemii II.a ser clar
2. Hipertrigliceridemii ser lactescent
285
tip I cu TG exogene dependent de grsimi

tip IV TG endogene nedependent de grsimi dar
dependent de alcool, glucide i asociat cu obezitate
tip V cu TG endo+exogene
Examenul clinic n HLP
Tipul I episoade dureroase, abdominale, recurente,
induse prin creteri marcate a chilomicronilor (ex. pancreatit
acut, distensie hepatic, splenic brusc, cu distensia canalului
colector);
xantoame cutanate eruptive, cteodat dureroase;
tendinoase;
tuberoase;
fibroase;
palmare.
lipemia retinalis arc cornean senil.
Tipul III disbetalipoproteinemii boala palmelor
galbene.
Tipul IV DZ, etilismul, obezitatea.
HLP secundare exemple de patologii asociate
DZ: TGHDL colesterol
Alcool: ... TG
Hipertiroidism: .. Colesterol total sczut
IRC: TG
Sindrom metabolic: Colesterol total, TG
Medicamente: TGcol
(diuretice, CTS, CO)
Bulimii: . TG
Anorexie nervoas: .... Col
Sarcin: ...TG
Colestaz: Col
286
Metabolism
V.3. D IABETUL
V.3.1. Definiie
Diabetul zaharat reprezint un sindrom caracterizat prin
metabolismul anormal al glucidelor i lipidelor. Este asociat cu
modificri la nivelul vaselor mici din rinichi, ochi i nervi i cu
un proces de ateroscleroz generalizat.

Zaharat
tipul I insulinodependent reprezint 10% din totalul
cazurilor de diabet zaharat, din care 90% sunt pacieni
sub vrsta de 20 de ani;
tipul II noninsulinodependent;
tipul III gestaional (constituie o entitate separat).
Criterii epidemiologice i de pronostic fac s fie recunoscute alte dou categorii de metabolism glucidic anormal:
scderea toleranei la glucoz;
scderi anterioare ale toleranei la glucoz (ex: stres
operator, sarcin).

Se face la grupurile etnice cu risc (a) i la cei ce prezint
agregarea factorilor de risc (b).
a) grupurile etnice cu risc tipul II de diabet zaharat
apare mai frecvent ntlnit la negri i hispanici.
b) factorii de risc pentru diabetul zaharat de tip I sunt:
agregarea familial
obezitatea (un surplus mai mare de 20% din
greutatea ideal)
287
un istoric de diabet gestaional

scderea toleranei la glucoz anterioar
Acestor categorii, a) i b), li se vor efectua de dou ori pe
an msurtori ale glicemiei jeun. Astfel, dac glicemia jeun
> 110 mg/dl, atunci se consider test de screening pozitiv i ne
sugereaz o evaluare ulterioar.
De asemenea, tot n atenia medicului de familie trebuie
s fie faptul c toate femeile nsrcinate trebuie s fie evoluate
pentru un eventual diabet gestaional (se recolteaz tot glicemia
jeun) ntre sptmnile de sarcin 24 i 28.
V.3.4. Criterii de diagnostic ale

diabetului zaharat
Diagnosticul diabetului zaharat se face doar prin msurarea glicemiei sau a hemoglobinei glicozilate, HbA1c.
National Diabetes Data Group precizeaz c n cazul
adulilor (excluznd femeile nsrcinate) cel puin unul din
urmtoarele criterii trebuie s fie ndeplinite:
1) prezena unor simptome clasice:
poliurie;
polidipsie;
scdere n greutate cu polifagie.
2) i o glicemie descoperit ntmpltor de peste 200 mg/dl
Condiiile 1) i 2) merg asociate.
3) glucoza plasmatic jeun > 126 mg/dl sau glucoza
jeun din sngele venos > 110 mg/dl sau glucoza jeun din
sngele capilar > 126 mg/dl.
4) HbA1c > 7% = diabet (normal pn n 6-6,5%).
5) un test de toleran la glucoz anormal ((TTG0)
288
Metabolism
Testul de toleran la glucoz este anormal (sau pozitiv) atunci

cnd variaia nivelului glicemiei ntre oricare dou probe succesive (T0
i T1 sau T1 i T2) este mai mic dect 200 mg/dl. Se descrie astfel o
curb plat de toleran la glucoz = sindromul de scdere a toleranei
la glucoz.
Dac oricare dintre valorile T0, T1 sau T2 este ns >200 mg/dl,
atunci testul demonstreaz existena diabetului zaharat la persoana
creia i-a fost efectuat.
Glicemia poate fi crescut i ntr-una din urmtoarele

situaii:
infecii intercurente;
traumatisme;
medicaie: antigripalele (ce conin fenilefrin); glucocorticoizii, estrogenii, simpaticomimeticele, diureticele
economisitoare de potasiu.
TTG0 trebuie aplicat ori de cte ori glicemia jeun este
ntre 110 i 126 mg/dl.
TTG0 este recomandat pentru:
1) identificarea pacienilor cu risc crescut, pentru
posibilitatea instituirii unui tratament igieno-dietetic.
2) stabilirea diagnosticului n cazul pacienilor ce prezint
tablou clinic clasic sau complicaiile diabetului, dar au glicemia
jeun mai mic dect 126 mg/dl.
3) sarcina.

Scopurile terapiei ambelor tipuri I i II de diabet sunt
aceleai:
1) s mbunteasc calitatea vieii pacientului i s
previn complicaiile acute i cronice ale bolii.
289
2) s controleze nivelurile glicemiei, ceea ce va ajuta la

prevenirea complicaiilor microvasculare.
3) s amelioreze factorii de risc.
Cea mai important int terapeutic n diabetul tip I
pentru medicul de familie este dieta. Att timp ct el va ti s
explice pacientului su exact ce s mnnce i ct s mnnce,
managementul diabetului este sub control.
Cum calculm cantitatea de calorii necesare?
1. Se estimeaz greutatea ideal
Femei/brbai: tabelul de greutate aferent categoriilor de
vrst
2. Se calculeaz necesarul caloric
Metabolismul bazal = 10 calorii/kg greutate ideal
Metabolismul necesar activitii zilnice:
sedentari adugai 20-30% din metabolismul
bazal;
moderat activi adugai 50% din metabolismul
bazal;
activi adugai 100% din metabolismul bazal.
Exemplu: femeie, sedentar, de talie medie.
Greutatea ideal (din tabel) este 56 kg.
Metabolismul bazal = 56x10x2 = 560x2 calorii = 1120
calorii
Metabolismul alocat activitii = 30% x 560 = 168x2
calorii = 336 calorii
Dieta final = 1120+335 = 1456 calorii
Distribuirea caloriilor la pacienii diabetici
Vrful consumului caloric i vrful aciunii insulinei sunt
sincronizate. Pacienii cu variaii ale glicemiei sau pacienii
290
Metabolism
bulimici ce au un mare aport caloric la o mas trebuie s i

mpart necesarul caloric din diet e mai multe prnzuri pe zi,
ntre 4-6, recomandat 6 prnzuri.
Exerciiul fizic pentru pacienii diabetici
Exerciiul fizic crete insulinosenzitivitatea prin creterea
activitii receptorului insulinic, precum i stimularea prelurii
glucozei n periferie.
Exerciiul fizic moderat, cum ar fi plimbatul pe jos sau
joggingul este de preferat exerciiilor fizice susinute.
Exerciiul fizic trebuie ncurajat doar atunci cnd
hiperglicemiile sunt bine controlate.
Pentru cele necontrolate, exerciiul fizic poate conduce n
cazul pacienilor insulinodependeni la cetoz.
Fr a cere un supliment de insulin ca terapie, exerciiul
fizic nu trebuie efectuat dac glicemia depete valoare de 300
mg/dl. Hipoglicemia asociat sportului se previne prin ingestie
prealabil de carbohidrai.
Se estimeaz c exerciiul fizic moderat determin o
cheltuial energetic suplimentar de 4 pn la 6 calorii/minut.
Astfel, o or de plimbat pe jos poate cere alte 240-360 calorii,
pentru a preveni apariia hipoglicemiilor.

Poate fi: obez;
normoponderal.
Dup formula lui Lorentz, aflm greutatea ideal a
pacientului.
291
Formula lui Lorentz:

T (cm) 150
A ( ani ) 20
2
G ideal = T (cm) 100 2( femeie) 4(barbat ) +
10
Exemplu: brbat de 175 cm, cu vrsta de 40 de ani

Calculm greutatea sa ideal
Gi = 175 100
175 150 20
+
2 = 75 6,125 + 4 = 73 kg
4
10
Calculm acum regimul alimentar pentru acest pacient

diabetic normoponderal de 73 kg.
Activitatea medie 30 kcal/kgc
30x73 = 2190 calorii, 2200 calorii/zi.
Fiind diabetic, i alocm 150 g HHC/zi.
Calculm glicozuria, de fapt media glicozuriilor pentru 3
zile succesive; exist trei situaii posibile:
absent
dac apar ntre 10 i 50 g glucoz/24 ore, reducem
regimul la 100 g HC/zi i i introducem tratament
antidiabetic oral cu sulfamide (ntruct pacientul este
normoponderal). Sulfamidele stimuleaz:
1) secreia de insulin, deci nu le vom
recomanda hiperinsulinemicilor (obezilor)
2) receptorul de insulin din periferie
dac sunt peste 50 g glucoz/24 ore, se instituie regim
cu 80 g HHC/zi + tratament cu sulfamide.
dac glicozuria depete 100 g/zi insulin.
292
Metabolism
V.3.7. Alctuirea regimului

alimentar la diabetici
Regimul alimentar se face cu 100-120 g HHC (hidrocarbonate) pe zi.
100-120 g HHC x 4 calorii/glucid = 480 kcalorii
Se repartizeaz astfel:
proteine 1,5-2 g/kcal (dac individul are rinichiul i
ficatul normale, dac nu, se reduce raia proteic la 1 g
protein/kcal)
1,5 2 g protein/480 kcal 146 g proteine/zi
146 g proteine x 4 calorii/proteine = 584 kcalorii.
Pn la totalul de 2200 calorii ale acestui pacient, rmn
pentru lipide:
2200 (480+584) = 1000 calorii
Aceste 1000 calorii trebuie asigurate din ingestia lipidic.
n funcie de profesie, putem face urmtoarea distribuire:
lipide nesaturate 1000 calorii: 9 cal/lipid = 100
g lipid
ulei 60 g/zi
1000 calorii
100 g lipide/zi
margarin 40 g/zi
sau adugm glucide n valoare de 1000

calorii (1000 calorii: 4 g/glucid = 250 g HHC)
i dm n compensaie sulfamide
PROTEINE
200 g carne + 250 g brnz + 500 g lapte + 1 ou + 200 g pine
(60 g proteine) (26 pr.)
(10 g pr.) (10 g pr.) (20 g pr.)
293
Proteinele, ca i categorii mari, pot fi:

Lapte
2%
proteine
Carne
30-40 %
proteine
20% lipide
Brnz
10%
proteine
Ou
50%
proteine
50% lipide
Pine
10%
proteine
GLUCIDE
Legume cu 5% HHC morcov, elin, ptrunjel rdcin
200 g . 100 g glucide.
Pre-receptor
(insulina)
Receptor
Sulfamide
Biguanide
se adaug sulfamide n tratamentul antidiabetic oral la

normoponderali.
Maninil (tb 5 mg), 2 tablete/zi
dup mese, aciunea ncepe la 1
or i dureaz 4 ore.
nu se administreaz seara,
ntruct d hipoglicemie postprandial la 1 h de la digestie
nu se asociaz cu insulina,
dect atunci cnd facem
pavajul ctre tratament cu
insulin sau n condiii de:
infecie
operaie
stress
294
Post-receptor
Colesterolul
se poate bloca
metabolic cu
hipolipemiante
(Zocor, Lipantyl)
Metabolism
Ce putem asocia insulinei?

doar biguanidele, pentru c ele stimuleaz receptorul
insulinic din periferie i scad insulinorezistena.
doar cnd trecem de la tratamentul cu insulin la
tratamentul oral cu sulfamide, 1 zi dm 10 UI insulin + 3 tb de
sulfamide
Cum administrm insulina?
1. Insulina se administreaz n funcie de glicozurie.
la 2 g glucoz n urin 1 UI cristalin
Exemplu: la 50 g glicozurii .. 25 UI
insulin, din care vom da 2/3 semilent, iar 1/3 lent.
2. sub 60 g UI cristalin ca necesar, se administreaz
insulin mixt, lent i semilent.
3. sub 20 UI cristalin ca necesar, se ncearc trecerea la
tratamentul cu sulfamide.
295

Diabetul zaharat definete o tulburare metabolic care
poate avea etiopatogenie multipl, caracterizat prin modificri
ale metabolismului glucidic, lipidic i proteic, rezultate din
deficiena n insulinosecreie, insulinorezisten sau ambele i
care are ca element de definire pn n prezent valoarea
glicemiei. (OMS-1999).
Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (DZ)
Diabet Zaharat tip1
autoimun
idiopatic
Diabet Zaharat tip2
cu predominana insulinorezistenei asociat cu deficit relativ de insulina
cu predominana deficitului secretor asociat cu insulinorezisten
Alte tipuri specifice de diabet zaharat (rare)
Diabet Gestaional (cu debut sau diagnosticat n cursul sarcinii)
Clasificarea etiologic i stadial a diabetului

Stadii
evolutive
Tipuri de
diabet
DZ tip 1
DZ tip 2
Alte tipuri
specifice
Diabet
gestaional
296
Normoglicemie
Glicoreglare Alterarea
normal
toleranei la gluc.
Glicemie bazal
modificat
Hiperglicemie
Diabet zaharat
Nu
Necesit
necesit insulin
insulin pentru
control
Necesit
insulina
pentru
supravieuire
Metabolism
ntreaga lume se confrunt cu o pandemie de diabet

zaharat tip 2, datorat occidentalizrii modului de via, mbtrnirii populaiei, urbanizrii, care au drept consecine modificri ale alimentaiei, adoptarea unui stil de via sedentar i
dezvoltarea obezitii. Prevalena DZ difer semnificativ n
funcie de populaia studiat, vrst, sex, statutul socio-economic i stilul de via. Prediciile pentru anul 2025 sunt ngrijortoare i conform aprecierilor ADA, prevalena DZ va atinge 9%.
Protocolul sugereaz modaliti generale de abordare
terapeutic (farmacologice i nefarmacologice) n DZ nou
descoperit, precum i pe parcursul istoriei naturale a bolii.
intele terapeutice sunt cele menionate n ghidurile IDF,
ADA i EASD, meninerea glicemiei la < 100 mg % jeun.
Aplicarea lor va fi ns individualizat n funcie de situaia
clinic, vrst, prezena comorbiditilor i de sperana de via.
V.3.8.1. Tratamentul nefarmacologic
Scop: modificarea stilului de via.
Se bazeaz pe educaie medical terapeutic, viznd n
principal dietoterapia i efortul fizic. Tratamentul nefarmacologic
este meninut obligatoriu pe tot parcursul bolii.
Poate fi ncercat, ca unic modalitate terapeutic, doar la
pacienii cu forme uoare de DZ (de exemplu la pacienii la care
dup 3 luni de terapie cu metformin, n doze minime, se ating
intele terapeutice).
V.3.8.2. Tratamentul farmacologic
Antidiabetice orale:
- n monoterapie
- n terapie combinat
Insulinoterapia
297
Antidiabeticele orale
1. Monoterapia
Biguanidele sunt prima opiune terapeutic, de la dg. DZ.
n cazul n care pacientul prezint intoleran la biguanide
i are IMC < 30 kg/m2 se indic monoterapie cu sulfonilureice.
Iniial dozele de biguanide vor fi mici, cu posibilitatea
creterii ulterioare, n funcie de toleran i rspuns.
Eficiena tratamentului se evalueaz la 1-3 luni.
Dac nu se obin intele terapeutice, n condiiile
complianei la tratament i regim alimentar, se poate trece la
terapie combinat. n privina acesteia, prima opiune este un
sulfonilureic.
2. Terapia oral combinat
Se instituie cnd:
a. monoterapia oral este ineficient
b. la pacieni cu DZ tip 2 nou descoperit, cu glicemie
jeun 240 mg/dL, dar < 300 mg/dL (corpi cetonici urinari
abseni) i/sau HbA1c 9,0% dar < 10,5%:
- BMI 25 kg/m2:
biguanide asociate cu sulfonilureice sau tiazolidindione.
Dozele vor fi titrate, n funcie de rspunsul glicemic, eventual
pn la atingerea dozelor maximale.
n cazul n care, sub tratament cu doze maximale n
terapie combinat dubl, intele glicemice nu pot fi atinse sau
meninute (la pacient compliant), este indicat instituirea
insulinoterapiei sau asocierea tripl de ADO.
- BMI < 25 kg/m2:
Dac simptomatologia nu este pregnant, se poate institui
tratamentul combinat: Sulfonilureic + biguanid pn la atingerea
dozelor maximale.
298
Metabolism
Dac simptomatologia hiperglicemic este pregnant

(sete, poliurie) i se nsoete de scdere ponderal, se poate
opta pentru insulinoterapie (de preferat, dar nu obligator, insulin rapid n trei prize, iniial). Ulterior, pe parcursul spitalizrii, tratamentul se poate individualiza prin adoptarea schemei
de tratament cu insulin care servete cel mai bine sntatea i
calitatea vieii pacientului sau se poate tenta farmacoterapia
oral, daca sunt premise de succes.
n funcie de comorbiditi, contraindicaii sau intoleran
la antidiabetice orale, se poate opta de la nceput pentru
tratament cu insulin.
c. glicemia jeun 300 mg/dL i/sau HbA1c 10,5%. n
aceast situaie de obicei spitalizarea este necesar i, cel puin
iniial, se impune tratamentul cu insulin. n funcie de evoluia
ulterioar (echilibrare metabolic rapid, necesar de insulin n
scdere) se poate ncerca nlocuirea insulinoterapiei cu
farmacoterapie oral.
3. Insulinoterapia
Conform UKPDS, n momentul diagnosticului, pacienii
cu DZ tip 2 prezint o reducere cu 50% a funciei beta-celular.
Ulterior, funcia beta-celular continu s scad progresiv cu o
rat de aproximativ 4% pe an. n consecin, mai devreme sau
mai trziu, un procent important al bolnavilor cu DZ tip 2 devin
insulinonecesitani.
n funcie de anumite stri sau comorbiditi, insulinoterapia este indicat n:
- sarcin i lactaie, intervenii chirurgicale, boli hepatice
sau renale ntr-o faz evolutiv avansat, stri acute severe.
299
- pacienii care nu tolereaz ADO sau au contraindicaii la

ADO.
- la pacienii cu terapie oral n doze maximale care, n
pofida complianei la tratament, nu pot atinge intele terapeutice.
- la pacienii cu DZ tip 2 nou descoperit cu glicemia
jeun 300 mg/dL i/sau HbA1c > 10,5%.
- la pacienii care, n lipsa altor comorbiditi, prezint
scdere ponderal progresiv.
- cnd medicul curant consider oportun acest lucru.
Iniierea insulinoterapiei
Opiunile obinuite sunt:
- insulin bazal: se folosete insulin intermediar sau cu
durat de aciune prelungit (24 ore);
- insulina bifazic;
- asociere de insulin bazal cu insulin prandial (cu
aciune rapid sau scurt).
La pacienii cu insuficien secundar a terapiei cu ADO,
de obicei vrstnici, schema cea mai des utilizat const n
insulina bazal (insulin intermediar sau insulin cu durat
lung de aciune) administrat la culcare (8-10 uniti iniial)
asociat cu ADO n cursul zilei. Dozele de insulin se titreaz
pentru obinerea unei glicemii jeun <110 mg/dL n sngele
capilar sau < 125 mg/dL n plasma venoas.
n cazul n care pacientul nu are o secreie suficient de
insulin endogen pentru a menine euglicemia n cursul zilei, se
trece la tratament cu 2 injecii pe zi de insulin intermediar
bazal sau premixat (bifazic) sau la o schem cu injecii
multiple de insulin.
300
Metabolism
intele terapeutice vor fi adaptate n funcie de sperana

de via, de comorbiditi, de posibilitile pacientului de
automonitorizare i control.
V.3.8.3. intele glicemice
Dup IDF
Risc sczut
HbA1c
6,5%
Glicemia jeun
i preprandial:
(plasma venoas)
mg/dl
Glicemia n snge
Capilar (mg/dl)
jeun:
postprandial:
Risc arterial
>6,5%
Risc microvascular
>7,5%
< 110
110
> 125
< 100
< 135
100
135
110
> 160
Dup ADA
HbA1c (similar DCCT): < 7,0%
Glicemie capilar preprandial: 90-130 mg/dl
Glicemie capilar postprandial: < 180 mg/dl
V.3.8.4. Recomandri
1. Pacientul va fi monitorizat. Eficiena terapiei trebuie
urmrit la intervale regulate, prin determinarea glicemiei
bazale, glicemiei postprandiale, HbA1c.
301
2. Ori de cte ori se produc modificri ale schemei terapeutice, eficiena acestora trebuie probat prin determinarea
glicemiei jeun i postprandial (acolo unde este posibil i a
HbA1c).
3. Schemele terapeutice instituite vor fi meninute doar
dac demonstreaz un avantaj terapeutic i sunt de folos la
obinerea i meninerea echilibrului metabolic n intele propuse.
4. La rezultate similare (n termenii intelor terapeutice i
ai calitii vieii pacientului) vor fi meninute schemele
terapeutice cu un raport eficien-cost ct mai bun.
5. Dup atingerea i meninerea intelor terapeutice se va
testa posibilitatea meninerii acestora n condiiile reducerii
dozelor: se va testa doza minim eficient.
6. De regul, tratamentul DZ tip 2 trebuie nceput cu
metformin.
7. Tripla asociere de ADO se va folosi doar n cazuri
bine selectate, preferndu-se introducerea, n caz de eec al
dublei asocieri de ADO, precoce a insulinoterapiei.
8. Beneficiile specifice ale sulfonilureicelor se datoreaz
i altor efecte, independente de puterea lor hipoglicemiant.
Deoarece hipoglicemia este mai puin frecvent n cursul
tratamentului cu gliquidona, glipizid, gliclazid sau glimepirid
(comparativ cu tratamentul cu glibenclamid), acestea prezint
un avantaj terapeutic la pacienii vrstnici, vulnerabili la
hipoglicemie, cu insuficien renal moderat (clearance la
creatinin > 60 mg/dl) i cu risc cardiovascular crescut (nu
mpiedic precondiionarea ischemic).
9. Gliquidona, fiind lipsit de eliminare renal, i
glipizida pot fi administrate la pacienii cu insuficien renal
cronic moderat.
302
Metabolism
10. Tratamentul cu sulfonilureice va fi nuanat n funcie

de situaiile n care preparate specifice ofer anumite avantaje
terapeutice. Dac criteriul efectului hipoglicemiant este determinant n alegerea sulfonilureicului, atunci se va opta pentru
preparatul care, la aceeai poten, are preul cel mai redus.
11. Repaglinida, fiind un regulator al glicemiei postprandiale, este indicat la persoanele cu HbA1c < 8.5%- 9,0% deoarece la aceast categorie de pacieni hiperglicemia postprandial
este principalul contribuitor la creterea HbA1c. n cadrul
acestei categorii vor fi selectai cei la care modul de via nu le
permite un numr fix de mese zilnice i un orar regulat al lor.

Alimente permise
Carne: vit, viel, porc, pasre (pui, gin, ra, gsc), miel,
iepure, pete proaspt sau conservat
Preparate din carne: preparate din carne tip prosptur sau
tip semiafumat, conserve din carne
Ou proaspete (fierte sau incluse n preparate)
Produse lactate: telemea, cacaval, brnzeturi fermentate
Grsimi: animale: unt, smntn
vegetale: margarin, untdelemn (grsimile se evit
n perioada de cetoz)
Legume i zarzavaturi: varz (alb, roie, de Bruxelles),
conopid, gulii, spanac, dovlecei, vinete, roii, lptuci,
ppdie, urzici, mcei, ridichi, ciuperci, ardei gras,
tevie, gogoari, castravei, untior, lobod, fasolea verde
psti, frunze de mrar, de ptrunjel, mcri, cimbru
303
Buturi: alcoolice: vin sec, coniac, whisky, uic

nealcoolice: ape minerale, ceai i cafea ndulcite cu
zaharin sau ciclamat, sucuri dietetice (fr zahr).
Atenie: alcoolul altereaz pancreasul i agraveaz
diabetul; determin hipoglicemii!
Alimente cntrite zilnic
50% glucide pine ................. g = HC
20% glucide legume: cartof, orez, gri, paste finoase,
fasole uscat, mazre verde (cntrite, fierte).................g= HC
15% glucide fructe proaspete: banane, pere
pergamute, prune, ciree trzii, mere Jonathan
10% glucide fructe proaspete: mere, fragi, cpuni,
zmeur, dude, mure, viine, caise, ciree timpurii, portocale,
mandarine, gutui, piersici, pepene galben, lmi
legume: sfecl roie, morcov, elin,
ceap, pstrnac, ptrunjel rdcin (cntrite, fierte....... g = HC
5% glucide pepene verde, grapefruit .............. g = HC
4% glucide lapte proaspt, sana, iaurt, brnz de vaci,
ca, urd ................. g = HC
Alimente interzise
zahr, miere de albine, dulcea, gem, marmelad,
peltea, bomboane, ciocolat, halva, rahat, sirop, biscuii,
cozonac, prjituri cu crem, ngheat, struguri, fructe uscate
(caise, prune, mere; pere, stafide, curmale, smochine, castane),
grsimi animale (untur, slnin), must, buturi alcoolice dulci
(bere, vin dulce, ampanie, lichior) i rcoritoare dulci.
304
Metabolism
Fumatul este interzis diabeticilor!

Instruciuni speciale
10 g glucide = 20 g pine = 40 g mmlig tare = 80 g
mmlig pripit = 50 g cartof (orez, gri, paste finoase, fasole
uscat, cntrite, fierte) = 100 g fructe = 100 g morcov, elin,
sfecl = 250 ml lapte
10 g proteine = 50 g carne = 250 ml lapte = 1 ou
Hipoglicemie
Semne: transpiraii, tremurturi, foame imperativ, paloare,
palpitaii, tulburri de comportament, tulburri de vedere etc.
Recomandri: imediat lichide dulci (20-30 g zahr sau
suc de fructe apoi pine sau biscuii. Dac nu se poate nghii, se
administreaz i.v. i se transport de urgen la spital.
Hiperglicemie
Semne: sete, poliurie, oboseal, dureri abdominale,
greuri, vrsturi, respiraie dificil.
Recomandri: dozai-v glicemia i corpii cetonici, dac
avei hiperglicemie i corpi cetonici n urin. Bei lichide n
cantitate mare, facei 4 U insulin rapid n plus; mergei la
spital.
305
V.4. S INDROMUL METABOLIC (SM)

D IAGNOSTIC , PRONOSTIC I PROTOCOL
TERAPEUTIC
V.4.1. Definiie
Riscul cardiometabolic este definit ca riscul global de a
dezvolta DZ tip 2 i boli cardiovasculare, inclusiv IMA i
accident vascular cerebral.
Importana diagnosticrii SM rezid din importana unui
diagnostic precoce n instalarea diabetului zaharat sau a
prevenirii apariiei unor evenimente cardiovasculare majore.

Criteriile ATP III pentru factorii de risc cardiometabolici:
FACTORI DE RISC CV
circumferina abdominal
crescut
PARAMETRI
Brbai
102 cm
Femei
88cm
150 mg/dL
( 1.7 mmol/L)
Trigliceride crescute
HDL-colesterol sczut
Hipertensiune
Glicemie jeun crescut
Brbai
<40mg/dL (<1.03mmol/L)
Femei
< 50 mg/dL
(< 1.30 mmol/L)
130/85 mm Hg
TA
110mg/dL(6.1 mmol/L)
Pacienii supraponderali/obezi cu obezitate abdominal

i diabet zaharat de tip 2, necontrolai adecvat cu monoterapie
cu metformin (sau sulfoniluree) i cu dislipidemie aterogen,
reprezint categoria cu cel mai mare risc cardiometabolic.
306
Metabolism
V.4.3. Criterii de includere (vrst, sex,

parametri clinico-paraclinici etc.)
Pacienii cu vrst de peste 18 ani, care au cumulativ
urmtorii factori majori de risc cardiometabolic:
Diabet zaharat tip 2;
Control glicemic inadecvat sub tratament antidiabetic
n monoterapie cu metformin sau sulfoniluree;
2
Supraponderalitate/obezitate (IMC>27 kg/m ) cu obezitate abdominal (obiectivat prin circumferina taliei
de >88 cm la femei, respectiv >102 cm la brbai);
Dislipidemie aterogen (HDL colesterol sczut <40
mg/dl la brbai i <50mg/dl la femei; trigliceride
crescute 150 mg/dl).
V.4.4. Tratament (doze, condiiile de

scdere a dozelor, perioada de tratament)
La pacienii care ntrunesc condiiile de mai sus se
iniiaz i se continu tratamentul cu Rimonabant 20 mg/zi.
Doza de 20 mg/zi se menine pe tot parcursul tratamentului.
Efectul maximal apare dup 6 luni de tratament continuu.
ntruct este o condiie metabolic, efectele benefice se
menin pe perioada tratamentului i se reduc progresiv la oprirea
acestuia, pn la nivelul iniial.
Durata maxim de urmrire n studii a fost de 2 ani.
V.4.5. Monitorizarea tratamentului (parametri

clinico-paraclinici i periodicitate)
Control clinic:
- la o lun (anamnez, examen clinic general care s
includ obligatoriu msurarea circumferinei taliei i a greutii
307
corporale; n funcie de aprecierea medicului curant, se poate

recomanda la nevoie un consult psihologic/psihiatric pentru a
exclude boala depresiv major);
- la 3 luni (anamnez, examen clinic general care s
corporale; n funcie de aprecierea medicului curant se poate
recomanda la nevoie un consult psihologic/psihiatric pentru
a exclude boala depresiv major);
- la 6 luni (anamnez, examen clinic general care s
corporale; n funcie de aprecierea medicului curant se poate
recomanda la nevoie un consult psihologic/psihiatric pentru a
exclude boala depresiv major);
- apoi semestrial (anamnez, examen clinic general care
s includ obligatoriu msurarea circumferinei taliei i a
greutii corporale).
Control biologic:
- la fiecare 6 luni (control glicemic, trigliceride, HDLcolesterol, proteina C reactiv).
Criterii de excludere din tratament:
pacienii cu boal depresiv major n curs i/sau cu
tratament cu antidepresive n curs;
pacienii supraponderali/obezi fr factori de risc asociai
Reluare tratament (condiii) doar pentru afeciunile
n care exist prescriere pe o durat de timp limitat (ex.
Hepatita cronic viral)
Nu se aplic.
Prescriptori
Tratamentul va fi iniiat numai de medicii specialiti endocrinologi, diabetologi, cardiologi, specialiti n medicin intern.
Prescripia poate fi continuat de medicii de familie.
308
Capitolul VI
REUMATOLOGIE
VI.1. Diagnosticul pozitiv al celor mai frecvente boli

reumatice
VI.1.1. Poliartrita reumatoid
VI.1.2. Lupus eritematos sistemic
VI.1.3. Sclerodermie
VI.1.4. Spondilita anchilopoietic
VI.1.5. Poliomiozita
VI.1.6. Boala mixt a esutului conjunctiv
VI.1.7. Artrit psoriazic
VI.1.8. Sindrom Reiter
VI.1.9. Artrite enteropatice
VI.1.10. Polimialgia reumatic
VI.1.11. Poliarterita nodoas
VI.1.12. Guta
VI.1.13. Boala artrozic
VI.2. Sindromul Sjngren
VI.2.1. Etiologie
VI.2.2. Anatomopatologie
VI.2.3. Urmri clinice
VI.2.4. Obiectiv
VI.2.5. Diagnostic
VI.2.6. Coafectri ale altor organe
VI.2.7. Anomalii biologice ce nsoesc sindromul
Sjngren
VI.2.8. Tratament
Reumatologie
VI.1. D IAGNOSTICUL POZITIV AL CELOR

MAI FRECVENTE BOLI REUMATICE
Diagnosticul se pune pe baza asocierii ntre elementele
urmtoare:
Femeie;
artrit cronic simetric a articulaiilor MICI
(metacarpofalangiene, interfalangiene proximale,
metatarsofalangiene) cu acutizri intermitente;
proliferare sinovial;
noduli subcutanai;
eroziuni i distrucii osteocartilaginoase;
FR prezent n ser;
complement sczut n lichidul sinovial;
ragocite.
femeie tnr;
subfebr;
sindrom reumatoid;
cderea prului;
rash;
coafectri viscerale (cel mai frecvent renale);
poliadenopatii;
Rx fr modificri osoase;
leucopenie;
complement seric sczut;
Ac anti ADN, Ac anti muchi neted.
311
tegumente ntinse, fixitatea expresiei faciale;
fenomene Raynaud;
coafectri viscerale (esofagiene, respiratorii,
renale);
resorbii ale falangelor distale;
esofagul de sticl;
factor antinuclear prezent;
anticorpi anticentrometrici (sindromul Crest).
brbat tnr cu sciatic n bascul (oscilant
stnga-dreapta);
sacroileit simetric clinic sau Rx;
test Schober (+);
uretrit;
calcificri simetrice de ligamente;
HLA B27 (+);
sindesmofite.
astenia musculaturii centurii membrelor i
sensibilitatea ei dureroas;
telangiectazii periunghiale;
artralgii simetrice;
anomalii histologice musculare;
creteri ale fosfocreatinkinazei serice.
tumefieri ale minilor;
fenomen Raynaud;
tegumente ntinse;
312
Reumatologie
artrite sau artralgii simetrice;

implicaii pulmonare;
disfagie;
factor antinuclear prezent (tip ptat);
anticorpi antimuchi neted prezeni.

artropatie simetric cu interesarea articulaiilor
interfalangiene distale;
leziuni tegumentare sau unghiale caracteristice
ce preced/succed artropatia;
FR absent;
C normal n lichidul sinovial.
brbat tnr;
uretrit i/sau dizenterie ce preced sau succed
sau sunt simultane cu artrite sau artralgii asimetrice mai ales la membrele inferioare;
conjunctivit i/sau irit;
balanit circinat;
keratodermie blenoragic;
HLA B27 (+);
celule Reiter n lichid sinovial macrofage ce
au fagocitat 3-5 PMN;
sacroileit asimetric;
sindesmofite groase i asimetrice.
brbat;
artrite asimetrice, ce prind;
articulaii mari;
313
asocierea artrit cronic + rectocolit ulcerohemoragic sau ulceroas, ileit regional ;

HLA B27 la cei cu afectare spinal.

vrstnic, cu afectare a musculaturii centurii
scapulare (durere, slbiciune);
artralgii (umeri, genunchi, articulaiile sternoclaviculare);
fenomenul inflamaiei acute;
fosfokinaza crescut;
rspuns foarte bun la doze mici de prednison
(10-20 mg).
boal multisistemic cu afectri reumatice,
cardiace, gastrointestinale, renale, neurologice;
AgHbS prezent, angiograme caracteristice,
examen histologic al peretelui vascular
caracteristic.
VI.1.12. Guta
artrite acute episodice n atacuri nocturne localizate n special la haluce;
cristale de urai monosodici n lichidul sinovial;
hiperuricemie;
rspuns favorabil la colchicin.
vrstnic;
noduli Heberden i Bauchaud;
artralgii persistente;
distrucii cartilaginoase;
deformri articulare i chiar anchiloze.
314
Reumatologie
VI.2. S INDROMUL S JNGREN

Se caracterizeaz printr-o inflamaie cronic a glandelor
salivare i lacrimale ce duce la o scdere a secreiei exocrine,
producnd cheratoconjunctivit i xerostomie (sindrom sicca
de ochi uscat)
Cauza: imun
Forme: primar
secundar asociat cu poliartrita reumatoid
Afecteaz 90% dintre femei
Vrsta: n jur de 50 de ani
VI.2.1. Etiologie
1. factori genetici HLA B8, HLA DR3 (factori primari)
HLA DR4 (factori secundari);
2. factori hormonali estrogenic;
3. factori imunologici hiperactivitate imun la o eventual infecie, existena frecvent a virusului Epstein Bar;
4. factori infecioi.
infiltrat limfoplasmocitar distribuit n jurul ducturilor
glandulare;
atrofie acinar;
modificri metaplazice i proliferative ale celulelor
ductale;
scderea pn la dispariie a esutului adipos.
Celulele mononucleare din infiltrat pot fi agregate n foliculi care determin proliferarea celulelor ductale i epineoepiteliale (ce apar n insule) rezultnd ocluzii i dilataii supraiacente
ale canalelor majore glandulare.
315
Septurile interlobulare ale glandelor salivare rmn intacte,

ceea ce deosebete sindromul Sjngren de tumorile limfoide.
Scderea secreiei lacrimare i salivare, senzaie de
uscciune a ochilor, de corp strin intraocular, de arsuri, dificultate de a deschide ochii, fotosensibilitate, nu pot plnge i au
vederea nceoat.
VI.2.4. Obiectiv
conjunctivit congestiv;
cheratit filamentoas;
eroziune cornean;
infecii bacteriene oculare secundare.
Test Schrimer
O hrtie de filtru lat de 1 cm, ndoit la 0,5 cm de un
capt, agat n tocul conjunctival n mod normal se umezete n timp de 5 minute pe o lungime de 15 mm.
Negativ chiar la o stimulare a secreiei lacrimile au
vapori de amoniac 10% emanai la 20 cm de nas.
Examen oftalmologic cu lampa cu fant
Cheratit filamentar cu eroziuni corneene
Scderea secreiei salivare
senzaia de gur uscat
necesitatea de a bea lichide n timpul mesei
dificultatea de a nghii alimente solide
aderena alimentelor de palatul bucal, ceea ce impune
ndeprtarea lor manual sau cu lichide
Obiectiv
mrire uni/bilateral a glandelor parotide care la
palpare sunt ferme, neregulate, posibil dureroase;
316
Reumatologie
atrofii ale papilelor linguale i fisuri orale la colurile
gurii;
afectarea glandelor salivare minore ale buzei inferioare
permite un diagnostic histologic cantitativ.
VI.2.5. Diagnostic
>50 limfocite (focus) pe 4 mm2
Sialografia
distorsiuni, dilataii, obstrucii ale ducturilor glandelor
salivare;
atrofia glandei.
Scintigrafia cu Th mare valoare n diagnostic: captarea,
concentrarea i excreia sunt deficitare
Msurarea debitului salivar scderea secreiei
nazal, ca urmare a infiltratului limfoplasmocitar, 50%
din bolnavi se plng de uscciunea mucoasei nazale,
dureri i anomalii ale mirosului.
Obiectiv: cruste (uneori hematice)
epistaxis
modificri ale vocii, auzului, tuse cronic
modificri renale: acidoz tubular
glicozurie
diabet zaharat nefrogen
glomerulonefrit
tegumentele bolnavilor: uscate
uneori ulceraii sau elemente
de purpur hiperglobulinemic
Biopsia mucoasei gastrice: gastrit cronic atrofic
cu infiltrat limfoplasmocitar al mucoasei.
317
hepatosplenomegalia hepatit cronic activ i ciroz
biliar primitiv;
alte manifestri rare: DZ, miastenia gravis, boli
tiroidiene.
VI.2.7. Anomalii biologice ce nsoesc
sindromul Sjngren
leucopenie;
eozinofilie;
VSH ridicat;
hiperglobulinemie;
crioglobulinemie mixt (IgM-IgG);
prezena FR, complexe imune, celule lupice, Ac
antinucleari.
50% au anticorpi antiduct epitelial de glande salivare i
anticorpi antitiroglobulin.
2 microglobulina (compus al membranei limfocitare) e
mai mare n ser, urin, saliv.
VI.2.8. Tratament
instilaii oculare frecvente cu preparate oculare ce
conin carboximetilceluloz;
tratamentul poliartritei reumatoide n grija specialistului reumatolog.
318
He matologie
Capitolul VII
H EMATOLOGIE
VII.1. Anemiile
VII.1.1. Definiie
VII.1.2. Semne i simptome ale anemiei
VII.1.3. Cauzele anemiilor
VII.1.4. Clasificarea anemiilor
VII.1.5. Anemia din bolile cronice
VII.1.6. Anemiile sideroblastice
VII.1.7. Anemiile hemolitice
VII.2. Leucemiile
VII.2.1. Reacii leucemoide
VII.2.2. Leucocitoza
VII.2.3. Limfocitoza
VII.2.4. Mononucleoza infecioas
VII.2.5. Leucemiile acute
VII.3. Sindroame hemoragipare
VII.3.1. Purpura senil
VII.3.2. Purpura Schonlein- Henoch
VII.3.3. Bolile mieloproliferative cronice
VII.3.4. Policitemia vera
VII.3.5. Leucemia granulocitar cronic
He matologie
VII.1. A NEMIILE
VII.1.1. Definiie
Scderea concentraiei Hb sub valorile normale acceptate,
pentru un individ cu o anumit vrst sau sex.
TABELUL I .Valori normale ale Hb (g/dl)
Copii 6 luni-6 ani

Copii 6 ani-14 ani
Brbai aduli
Femei adulte
Femei gravide
11-14g/dl
12-15 g/dl
13-17g/dl
12-15 g/dl
11-14 g/dl
La altitudini mari, peste 2500 m, toi indivizii sntoi
au Hb crescut.
Nivelele Hb scad n timpul sarcinii normale, cele mai
mici valori se ating n a 32 a sptmn.
Exist situaii n care o Hb normal mascheaz
situaii patologice:
1. anemia hemolitic, cu scurtarea duratei de via a
hematiilor, dar cu o eritropoez accentuat de 6-8 ori
2. hemoconcentraia prin deshidratare
La indivizii sntoi, exist o puternic corelaie ntre
nivelele Hb, Ht, i numrul de eritrocite.
3. Ht la brbai 40-50%, la femei 35-45%
4. Numrul de eritrocite 4,1-5,2 /mm3 la femei i 4,55,5/mm3 la brbai.
321

Anemia constituie o manifestare a unei alte afeciuni
(ascunse), ea nu este o boal propriu zis.
Simptomele sunt datorate
afeciunii de baz
gradului anemiei, n funcie de:
1. valorile Hb;
2. modul de instalare al anemiei;
3. vrsta pacientului;
4. rezervele cardiovasculare.
Semne fizice
crete volumul btaie i debitul cardiac de repaus;
sufluri cardiace;
semne de ICC;
hemoragii sau exsudate retiniene;
insuficien renal cu proteinurie i stare febril n
anemiile severe.

1. pierderea de snge anemia feripriv
2. scderea duratei de via a hematiilor anemia
hemolitic
defecte congenitale: sferocitoz, siclemie, HbS
defecte dobndite: malarie, medicamente
3. Reducerea ratei de formare a eritroblatilor
Anomalii n formarea Hb
Anomalii n funcia eritroblastic
322
He matologie
4. Reinerea i distrugerea eritrocitelor ntr-o splin

mrit
5. Creterea volumului plasmatic (sarcin, splenomegalie).
VII.1.3.1. Pierderea de snge
Iniial, dup o hemoragie acut, nivelul Hb este normal
deoarece o reducere brutal a volumului sanguin este corectat
printr-o expansiune lent a volumului plasmatic n decurs de 3672 ore.
Aceasta duce la apariia treptat a anemiei normocrome,
normocitare, cu scderea n continuare a valorilor Hb.
Alte modificri sanguine ce apar dup hemoragia acut:
1. reticulocitoza(a 7a a 10 a zi);
2. leucocitoz moderat cu neutrofilie i trombocitoz
reactiv(ce dureaz zile);
3. metamielocite i mielocite pe frotiul de snge
periferic.
VII.1.3.2. Reducerea duratei de via a hematiilor i
scderea produciei de eritroblati
1. Deficitul de substane eseniale pentru eritropoez:
Fier;
Folai;
Vitamina B12;
Proteine;
Vitamina C.
2. Boli cronice: infecii, insuficien renal, boli hepatice, boli de colagen
323
3. Infiltraia mduveidin: carcinom, mielom, leucemii,

limfom
4. Boli endocrine: hipotiroidie, hipogonadism
5. Ageni mielotoxici, anemie aplastic.

1. clasificarea clinic;
2. clasificarea morfologic;
3. clasificarea eritrokinetic;
4. clasificarea etiopatogenic.
Anamneza i examenul fizic, cu urmrirea
parametrilor de puls,
tensiune arterial i
numr de respiraii/ minut, alturi de
testele de laborator orienteaz asupra clasificrilor.
VII.1.4.1. Clasificarea clinic
Anemie uoar: Hb 11-8 g/dl, Ht 39- 30%
Anemie medie: Hb 8-6 g/dl; Ht 30-22%
Anemie sever: Hb 6-2 g/dl; Ht 22-10%
VII.1.4.2. Clasificarea morfologic - examinarea frotiului
de snge periferic.
Pe frotiul de snge periferic se descriu aspecte morfologice ale hematiei legate de dimensiunea acesteia i de ncrcarea
cu Hb.
Eritrocitele pot fi: normocite
Microcite cu diametrul < 7,
Macrocite, cu diametrul > 7.
324
He matologie
Normocromia este echivalent cu zona central palid a

hematiei ce ocup 1/3 din diametrul celulei;
Hipocromia sau hematiile palide, cu zona central
marcat, hematii goale;
Indicii eritrocitari: VEM 82-923; HEM 27-33PG; CHEM
32-36 g/dl.
Clasificarea morfologic a unei anemii
Tipul anemiei
Microcitar i
hipocrom, sau
doar microcitar
VEM
Mic
Cauzele
Anemia feripriv
Talasemiile
Anemia din boli cronice
Normocitar i
normocrom
Normal
Anemia posthemoragic
Anemii hemolitice
Anemii
Macrocitar
Mare
leucoeritroblastice
Alcoolism
Deficit de acid folic i
B12
Anizocitoza i poikilocitoza: hematii cu form i diametru

variate. Nu sunt caracteristice. Apar n:
anemia microangiopatic;
anemia Biermer;
mielofibroza cu metaplazie mieloid.
Hematii n int: au dou zone intens colorate, una la
periferia eritrocitului, alta n centru. Apar n:
talasemii;
deficit de fier;
325
hemoglobinopatii tip S.C,E;

boli hepatocelulare, ictere colestatice;
postsplenectomie.
Sferocitele i microsferocitele: Hematiile i pierd aspectul biconcav, devin sferice, mici, intens colorate, fr zona
palid: sferocitoza ereditar, anemia hemolitic cu Ac la cald,
arsuri, substane chimice.
Corpii Howell- Jolly: corpusculi rotunzi, intraertrocitari,
formai din material nuclear.Apar dup
splenectomie,
n anemii megaloblastice.
Nu exist la persoanele cu splina funcional.
VII.1.4.3. Clasificarea eritrokinetic
Se bazeaz pe:
numrul de reticulocite (turnover-ul eritrocitar) i pe
aspectul liniei eritroblastice din mduva osoas.
Numrul de reticulocite poate fi:
crescut anemie regenerativ (trebuie raportat
nr.reticulocitelor la valoarea Hb)
sczut anemie hipo/a regenerativ:
1. anemia Biermer (distrugerea intramedular a seriei
roii)
2. leucemia acut (dislocarea liniei roii)
VII.1.4.4. Clasificarea etiopatogenic
Anemiile hipocrome
(sintez deficitar a Hb)
Tulburri n metabolismul fierului:
Anemia prin deficien de fier
Anemia din bolile cronice
326
He matologie
Tulburri n sinteza porfirinelor i a hemului:
Anemia sideroblastic
Tulburri n sinteza globinei:
Talasemii, Hemoglobinopatii.
Anemia hipocrom microcitar feripriv
Fierul din alimentaie
Pierderile de fier sunt de 0,6- 1mg/zi la brbat, la
femei se adaug pierderile menstruale, de sarcin i de lactaie.
Incidena deficitului de fier: reprezint cea mai
frecvent stare de denutriie din orice regiune a globului (nou
nscui, gravide). Femei: 10%; brbai: 1,5%
Cauzele deficitului de fier:
1. diet inadecvat prematuritate, alimentaie natural
sau artificial fr adaos de fier;
2. malabsorbie;
3. pierderi de snge (hemoragii), boli cronice;
4. sarcini repetate.
Hemoragii cronice (mici i repetate):
uterine;
gastrointestinale;
hematurie recidivant.
Tabloul clinic al anemiei feriprive:
debut insidios, compensat;
debut evident cnd Hb < 8 g/dl: oboseal, iritabilitate,
palpitaii, dispnee, cefalee, ameeli;
disfagie postcricoidian;
stomatit angular, atrofia papilelor linguale, glositsindrom Plummer-Vinson;
327
fanere: uscate, friabile;

splenomegalie in 10% din cazuri.
Testele de laborator n anemia feripriv

n stadiul iniial al anemiei moderate, indicii eritrocitari
sunt normali, cu anizocitoz (microcitar, hipocrom) i poikilocitoz (forme diferite, n int sau anulocite).
Hb este sczut; rezistena osmotic a eritrocitelor
este crescut,trombocitele sunt crescute.
Valori normale au reticulocitele i leucocitele.
Nu este util examinarea mduvei osoase.
Determinri utile:
1. concentraia plasmatic a fierului < 50 g/dl- normal
80-120 g/dl;
2. capacitatea total de legare a fierului este crescut,
normal 250- 400 g/dl;
3. saturaia transferinei sczut sub 15%;
4. protoporfirina liber eritrocitar PPLE este de 5 ori
crescut fa de normal, 30-80 g/dl hematii.
Cantitatea de fier absorbit (Ingestie-Excreie fier
radioactiv) variaz ntre 5 i 30%..
n anemia prin deficit de fier, cantitatea absorbit
trebuie s depeasc 50%, altfel semnificaia este de malabsorbie intestinal.
Tratamentul anemiei feriprive
Administrarea oral a unor preparate de sruri feroase:
clorur feroas;
sulfat feros, 1 tb are 60 mg Fe;
gluconat feros;
glutamat feros, Glubifer 1 tb are 23 mg Fe;
328
He matologie
succinat feros;
fumarat feros.
Doza zilnic este de 100 mg Fe, iar n anemiile severe de
150- 200 mgFe/zi.

Scopul tratamentului este de normalizare a valorilor Hb
i de umplere a depozitelor cu Fe.
La 2 sptmni dup nceperea tratamentului cu Fe, Hb
crete cu 2 g/dl, iar dup 2 luni dispare anemia.
Pentru refacerea depozitelor de fier este necesar terapie
continu pentru 4- 6 luni, sub controlul feritinei serice.
Pacienii cu afeciuni gastrice sau sindrom de malabsorbie vor primi fier sub form injectabil, i.m. profund. Se
folosesc complexe coloidale neionizate (care nu precipit proteinele), cum sunt:
Fier dextranul (IMFERON), zilnic, i.m. profund, 10 zile
Fier sorbitolul (JECTOFER)
Calculul cantitii totale de fier necesare a umple
depozitele se face dup formula:
Hb de 7g/dl1000 ml hematii
Hb normal..+ 1000 mg fier
Depozite normale. + 1000 mg fier (1 ml hematii
conine 1 mg fier).
Reacii adverse la terapia parenteral/oral cu fier
Reacii anafilactice/oc
Adenopatii inghinale
n sarcin, se recomand tratamentul parenteral i.m., la 2
zile, pe o perioad de pn 10 zile, doar a:
gravidelor cu Hb sub 7g/dl sau a
gravidelor propuse pentru cezarian.
329

Infecii cronice precum:
TBC, osteomielita, abcesul pulmonar, endocardita
bacterian subacut, pielonefrita;
Bolile inflamatorii PAR, LES, boala Crohn;
Bolile neoplazice.
Prezint anemie cu urmtoarele caracteristici:
1. o anemie moderat, normocrom, normocitar- hipocrom, microcitar
2. Fier, CLLFe normal/, Feritina seric normal/
3. Specific este: depozite de fier crescute (macrofagele
din splin, ficat, mduv) feritina/hemosiderina 0-1 g.
Anemia apare n primele dou luni de boal; trebuie
difereniat de celelalte anemii hipocrome.
Cauzele anemiei din bolile cronice:
1. sechestrarea fierului n macrofag, fr sinteza Hb;
2. scderea eritropoetinei(hipoxie);
3. scderea duratei de via a hematiilor pin factori
extracorpusculari.
Se d tratamentul bolii de baz i eritropoetin.

Definiie: grup heterogen de boli, asociate cu diferite
defecte n sinteza porfirinelor, ce conduc la diminuarea producerii hemului i la creterea captrii celulare a fierului.
Cresc depozitele de fier;
Crete sideremia pn la saturarea complet a
transferinei;
Eritropoez ineficient.
330
He matologie
Forma ereditar afecteaz exclusiv brbaii, are transmitere recesiv i este legat de CRS X.
Anemia este sever, dar necesit administrare masiv de
B6.
Forma idiopatic apare la vrstnici, se asociaz cu
scderea leucocitelor i trombocitelor, este refractar la B6, iar
n 10% din cazuri se transform n leucemie acut. Durata de
supravieuire a pacienilor este n medie, 10 ani. Tratamentul
asociaz eritopoetin, IL3, factori de stimulare a coloniilor
pentru macrofage i granulocite GM-CSF.
VII.1.6.1. Clasificarea anemiilor sideroblastice
Anemii sideroblastice ereditare sau congenitale
Anemii sideroblastice dobndite
1. asociate cu medicamente i toxine: alcool, Pb,
izoniazid, cloramfenicol;
2. asociate cu boli inflamatorii i neoplazii: PAR,
leucemii, limfoame, carcinoame;
3. chimioterapia cu ageni alchilani (ciclofosfamid);
4. idiopatice.
Diagnosticul diferenial al unei anemii hipocrome
Testul
SIDEREMI
E
CLLFe
Anemia Talasemia Anemia din

feripriv
bolile cronice
Anemia
sideroblastic
sczut
normal
sczut
crescut
crescut
normal
sczut
normal
331
Testul
Anemia Talasemia Anemia din

feripriv
bolile cronice
Anemia
sideroblastic
Feritina
seric
sczut
normal
crescut
crescut
PPLE
crescut
normal
crescut
HbA
sczut
crescut
normal
normal sau
crescut
sczut

Definiie: anemiile hemolitice constituie un grup de
afeciuni congenitale/ dobndite ce au drept caracteristic
comun scurtarea duratei de via a hematiilor.
Nu este obligatorie scderea Hb i a Ht, ntruct exist n
acest caz o eritropoez accelerat de 6-8 ori.
VII.1.7.1. Evaluarea hemolizei
date care evideniaz o distrucie crescut a hematiilor
Date de laborator
SNGE
Bi indirect
haptoglobina
hemopexina
methemalbumina
hemoglobina
LDH
332
Hemoliza
extravascular
normal
absent
absent
Hemoliza
intravascular
prezent
prezent
He matologie
Date de laborator
URINA
urobilinogen
hemoglobinurie
hemosiderinurie
FECALE
stercobilinogen
Hemoliza
extravascular
absent
absent
Hemoliza
intravascular
prezent
prezent
date care evideniaz o activitate eritropoetic com-
pensatorie crescut
1. Snge
Reticulocitoza (hematii policromatofile)
macrocitoza
eritroblastoza
leucocitoza
trombocitoza
2. Mduva osoas
Hiperplazia seriei eritrocitare
3. Date suplimentare
Crete turnoverul plasmatic al Fier
Crete turnoverul fierlui n eritrocite
VII.1.7.2. Consecine biochimice
ale hemolizei extravasculare
Rezultatul distrugerii hematiilor este o cantitate mare de
Bi indirect, neconjugat. Fiind insolubil, se leag de albumin
333
i va fi transportat la ficat pentru a se conjuga, rezult Bi

direct, excretat pin ci biliare n intestin-urobilinogen.
Un procent de 10-20 % reintr n circuitul entero-hepatic,
i o mic cantitate filtreaz glomerular. Ceea ce rmne n
intestin va fi excretat ca stercobilinogen.
n anemiile hemolitice va crete urobilinogenul fecal, i
cel urinar (valori normale 40- 280 mg/zi).
VII.1.7.3. Consecinele biochimice
ale hemolizei intravasculare
Scade nivelul de haptoglobin;
Hemoglobin liber n plasm (cnd este depit
capacitatea de legare a haptoglobinei);
Hemoglobinurie;
Methemalbuminemie (hem-hematin-hemopexinalbumin);
Hemosiderin crescut n snge i urin.
VII.1.7.4. Aspecte morfologice ale hemolizei
Frotiul de snge periferic:
microsferocite, ovalocite;
schizocite (fragmente de hematii);
hematii n secer(HbS);
hematii crenelate (anemia microangiopatic)ce conin
parazii;
hematii n int.
VII.1.7.5. Aspecte clinice ale strilor hemolitice
nespecific: astenie fizic, psihic, dispnee, palpitaii,
dureri precordiale;
334
He matologie
examenul
fizic: paloare, icter sclerotegumentar

moderat, ulcere maleolare, deformaii osoase (medulara oaselor
frontale, parietale, maxilare) craniu n turn, splenomegalie;
crizele aplastice: dureaz 7 zile, n mduva osoas
dispar eritroblatii, numrul absolut de reticulocite se reduce
foarte mult, Hb scade rapid. Crizele sunt declanate de infecii
cu gram negativi/parvovirusuri.
VII.1.7.6. Diagnosticul diferenial
al anemiilor hemolitice
1. Afeciuni asociate cu anemie i reticulocitoz
Hemoragii;
Reticulocitoza ca rspuns la tratamentul cu fier,
vitamina B12 i acid folic.
2. Afeciuni asociate cu anemie i icter
eritropoeza ineficient n anemiile megaloblastice;
sngerarea n caviti nchise sau esuturi(icterul de
resorbie).
3. Mioglobinurie(traumatisme cu distrucii musculare)
VII.1.7.7. Clasificarea anemiilor hemolitice
Mecanismele ce determina scurtarea de via a hematiilor
fac parte din:
distrucia mecanic a hematiilor anemia hemolitic
microangiopatic;
liza hematiilor prin
1. osmotic (sferocitoza ereditar)
2. imun (anemii hemolitice autoimune)
335
3. toxic, direct: parazii, bacterii, medicamente, ageni

fizici
filtrarea, sechestrarea i liza hematiilor cu defect n
sistemul monocit-macrofag. Defectul poate fi la nivelul:

1. membranei eritrocitar;
2. hemoglobinei;
3. enzimelor.
Clasificarea: hemoliz intravascular/extravascular
Clasificarea anemie hemolitic congenital/dobndit
VII.1.7.8. Anemiile hemolitice congenitale
Defecte ale membranei hematiei: sferocitoza ereditar
Incidena sferocitozei ereditare este de 2-3 cazuri la
10.000 indivizi sntoi, pentru regiunea de nord a Europei.
Se transmite autosomal dominant, exist familii ce au
un istoric de episoade recurente de anemie hemolitic, litiaz
biliar, chiar splenectomizai.
Boala este descoperit la adultul tnr, 20-40 ani.
Clinic, se manifest cu:
anemie moderat,
splenomegalie de gradul I/II,
litiaz biliar icter moderat; pacientul este mai mult
palid dect icteric
crize de aplazie sau hipoplazie medular apar temporar i se manifest printr-o scdere brutal a Hb, cu reducerea
n paralel a numrului de reticulocite.
crizele sunt precedate de episoade infecioase febrileinfecii biliare cu E.Coli, pneumonii bacteriene.
336
He matologie
Paraclinic, exist tabloul de anemie megaloblastic prin

deficit de acid folic aspectul e comun anemiilor hemolitice
congenitale.
Frotiul de snge periferic se face cnd se constat
prezena sferocitelor peste 50%.
Sferocitele au talie mai mic i sunt mai intens
colorate dect hematiile normale.
Date de laborator: hemoliz extravascular.
Sferocitele au:
VEM normal normal/sczut,
CHEM este crescut
Testul de fragilitate osmotic ridicat/test de autohemoliz pozitiv.
Diagnostic: antecedente familiale + icter moderat +
paloare + splenomegalie moderat
Tratament
Supravegherea pacienilor
Administrarea permanent de acid folic i coleretice.
Splenectomie peste vrsta de 10 ani(risc de infecii
letale, cu pneumococ)
Indicaiile splenectomiei:
Forma medie/sever de sferocitoz ereditar
Splenomegalie cu fenomene de compresie mecanic
Splenomegalie moderat, dar cu infarcte splenice
multiple i dureroase.
Dup splenectomie, dispare icterul, crete Hb, dar sferocitele se menin pe frotiu n procent mare, alturi de corpi Jolly.
337
VII.2. L EUCEMIILE
Leucocit:
leucopenie- agranulocitoz
limfocitopenie
leucocitoz cu neutrofilie
leucocitoz cu eozinofilie
limfocitoz
mononucleoz infecioas
(febra ganglionar)

VII.2.1.1. Leucemiile
etiologie:
1. iradierea
2. substane chimice
3. virusurile
4. factorii genetici
aspecte comune tuturor leucemiilor
leucemii acute (limfoblastice, mieloblastice)
Leucocitele circulante sunt celulele efectoare ale liniei
mieloide (granulocite)
TABELUL II. Cauze de neutropenie selectiv
Fiziologic
Neutropenia la populaia de culoare neagr
medicamente Antiinflamatorii (indometacin, fenilbutazon)

Antibiotice (cloramfenicol, sulfonamide)
Anticonvulsivante
338
He matologie
Fiziologic
Neutropenia la populaia de culoare neagr
infecii
Antidiabetice
Antitiroidiene
Antimalarice
Tranchilizante
Antidepresive
Antihistaminice
Bacteriene (piogene, bruceloz, febr tifoid)
neutropenie
imun
alte condiii
boal lupic, sindrom FELTY,

hipotiroidism
neutropenia ciclic
neutropenia cronic benign familial
Cnd numrul de neutrofile scade sub 500/mm3, exist

riscul de infecii severe.
VII.2.1.2. Agranulocitoza
neutropenie sever (posibil indus de medicamente) n
care trombocitele i hematiile nu sunt afectate.
Clinic: pacient care prezint o infecie sever cu ulceraii bucale i orofaringiene, cu disfagie important, adinamie,
oboseal sau chiar stare toxic septic evaluare ca agranulocitoz.
Tratamentul: ntreruperea administrrii oricrui
medicament (TABELUL II) i utilizarea antibioticelor conform
antibiogramei. Se impune puncia sternal, pentru a exclude
formele rare de leucemie acut care debuteaz strict cu leucopenie
sever, meninnd normale Hb i numrul de trombocite.
339
Rata mortalitii este mare, dar prognosticul este bun
dac pe frotiurile de mduv osoas se descriu precursori mieloizi normali, mieloblati i un numr crescut de promielocite.
VII.2.1.3. Limfocitopenia
Scderea numrului de limfocite sub 500/mm3, la o
valoare a leucocitelor ntre 4000- 8000/mm3.
La copii, limfocitopenia este definit prin scderea
limfocitelor sub 3000/mm3.
Cauze: AIDS, stres acut, post-iradiere, tratamentul cu
corticosteroizi, medicamente citotoxice, traumatisme.
Caracteristic: sindromul Cushing, uremie, lupus,
sarcoidoz, boal Hodgkin.
VII.2.2.1. Leucocitoza cu neutrofilie
Reprezint o cretere a numrului absolut de leucocite
neutrofile, eozinofile, bazofile, monocite, limfocite peste valorile normale, admise a fi ntre 4000 i 11.000/mm3.
Cauza important: infecia cu germeni piogeni, arsuri
severe, hemoragii acute, tulburri metabolice (cetoacidoz, uremie), boli mieloproliferative, neoplasme, chiar sarcina normal.
n infeciile acute cu germeni piogeni: leucocitoz
10.000- 30.000/mm3, mielocite i metamielocite
Neutrofilele pot conine granulaii toxice sau corpi
Dhle, granulaii intens azurofile, situate la periferia celulei;
nivelul FAL este crescut, iar formula leucocitar este deviat la
stnga.
340
He matologie
Adultul rspunde la o infecie bacterian acut prin
leucocitoz cu neutrofilie, n timp ce copiii dezvolt limfocitoz.

VII.2.2.2. Leucocitoza cu eozinofilie
Eozinofilele din sngele periferic nu reflect valoarea
rezervorului periferic de eozinofile funcionale. Numrul de
eozinofile n hemogram poate fi ntre valori normale (2-4%),
dar n esuturi, eozinofilia poate fi mult mai mare,deoarece aici
se exercit funcia efectoare.
Granulaiile eozinofilelor sunt brun-rocate i conin
patru proteine cu potenial citotoxic: proteina bazic major,
peroxidaza eozinofilului, proteina cationic, proteina neurotoxic.
Sindromul hipereozinofilic include: febr,transpiraii
nocturne, pierdere ponderal, splenomegalie, leziuni cardiace,
pulmonare i de sistem nervos.
Caracteristic: afectarea cardiac (endocardic i
ischemie subendocardic).
Cauzele eozinofiliei
Infestri
parazitare
Boli alergice
Ascarioza, trichinoza, toxocarioza, chist

hidatic, scabia
Astm bronic
Alergie la polen
Vasculite sistemice
Hipersensibilitate medicamentoas
(penicilin, sulfonamide, clorpromazin)
Convalescena
dup boli acute
341
Boli de piele
Eczeme
Psoriazis
Pemfigus
Dermatita herpetiform
SDR. LOEFFLER
Eozinofilie
pulmonar
Sindromul
hipereozinofilic
Poliarterita
nodoas
Leucemii
LGC
Alte boli
Boal Hodgkin
maligne
carcinoame
pentru o parte din bolnavi, sindromul hipereozinofilic
pare s fie o boal primar a mduvei osoase care poate evolua

spre leucemie acut (50%)
Creterea numrului absolut de limfocite peste
3500/mm3, iar n formula leucocitar peste 35% din totalul

leucocitelor.
Cauzele limfocitozei
Infecii virale
342
Mononucleoza infecioas
Rubeol
Rujeol
Varicel
Hepatit acut infecioas
He matologie
Infecii bacteriene
Tuse convulsiv
Tuberculoz
Sifilis
Leucemia limfatic cronic

Limfoame maligne
Boala Waldenstrom
Post-splenectomie
Reacii leucemoide
Reacia leucemoid are un numr crescut de leucocite
i un procent absolut de limfocite; diagnosticul se bazeaz pe
anamnez,vrst,aspect infecios clinic sever i absena
sindromului hemoragipar.
Reaciile leucemoide cu limfocitoz pot aprea ca
rspuns exagerat al organismului la o infecie, de obicei tusea
convulsiv sau mononucleoza infecioas.
Infecii severe bacteriene (R.
leucemoid mieloid)
Infecii virale (R. leucemoid
limfoid)
Intoxicaii (Hg), eclampsie,
arsuri
Boli maligne, cu metastaze
osoase
Hemoragii acute severe
Sindrom Down
Pneumonii, meningita cu
pneumococ, TBC
Cancer gastric, prostat,

pulmonar
343

(febra ganglionar)
Debutul: benign; virusul Epstein-Barr ce infecteaz
celulele epiteliale ale nazofaringelui i limfocitele B (boala

srutului)
Incubaia: 5-7 sptmni; 90% dintre aduli au Ac
anti VEB
Simptomatologie: astenie fizic marcat/ cefalee/
disfagie/anorexie/grea/febr/faringit i amigdalit folicular
90%.
Semnul cardinal: adenopatie cervical
Examenul fizic: splenomegalie moderat/edeme
periorbitare/rush cutanat/icter sclerotegumentar
Complicaii
clinice: ruptur splenic/purpur
trombocitopenic/CID/anemie hemolitic cu Ac la rece/pericardit/ miocardit.
Examenul frotiului periferic: limfocite crescute la
10-2000/mm3; prezena de mononucleare atipice, n drapel,
celule mari, cu citoplasma bazofil, nucleu mare, lobulat, mpins
la periferie.

1. Aspecte comune tuturor leucemiilor
Infiltrarea i nlocuirea mduvei osoase cu celule leucemice, ceea ce cauzeaz anemie, neutropenie, trombocitopenie;
Infiltrarea altor esuturi i organe cu celule leucemice
Creterea metabolismului bazal, cnd turnover-ul masei
celulare maligne este mare, ceea ce conduce la pierderea n
greutate i transpiraii profuze.
344
He matologie
2. Semne clinice comune:

Anemia astenie fizic, psihic, dispnee
Leucopenia infecii severe (gramnegativi), herpes
simplex, herpes zoster
Trombocitopenia sindrom hemoragic cutanat i mucos
VII.2.5.1. Leucemia acut limfoblastic
A fost prima boal malign care a rspuns la chimioterapie.
Are incidena cea mai mare sub 10 ani. La copii,
vrful incidenei se afl ntre 3 i 7 ani.
Durata ntre apariia simptomelor de boal i primul
consult medical este variat: 1 sptmn, n medie 6 sptmni
i excepional 1 an.
Primul semn clinic, stare de epuizare i paloarea
tegumentelor.
Al II-lea semn clinic este legat de trombocitopenie
sngerri moderate pe mucoase i erupii peteiale pe tegumente. Neutropenia duce la infecii rezistente la tratament: otite
medii, faringoamigdalite pultacee, necrotice, pneumonii.
Al III-lea semn clinic este durerea osoas spontan
sau la percuie, artralgii rebele, mersul chioptat al copilului.
Alte semne: adenopatii importante, cefalee, vrsturi
(meningit leucemic).
Examenul clinic este mult mai expresiv dect n cazul
leucemiei acute mieloblastice:
Paloare: medie/accentuat
Peteii, echimoze la 2/3 din bolnavi, epistaxis sever
sau hemoragie digestiv pn la oc hemoragic;
345
Adenopatii superficiale i profunde;

Splenomegalie la 2/3 din cazuri.
Date de laborator:
Anomalii n sngele periferic i mduva osoas(n
general L sunt sczute sub 2000/mm3; 10% i 17% din copii/
aduli au L peste 100.000/mm3.
Anemie sever, cu Hb sub 5g%, reticulocite sczute,
trombocite sub 50.000/mm3.
Puncia sternal poate fi alb (necroz medular).
Frotiul de snge periferic arat limfoblati.
VII.2.5.2. Leucemia acut mieloblastic
Vrsta medie 55 ani
Simptome nespecifice, lipsesc adenopatiile i hepatosplenomegalia
Semn specific leucemiei acute monocitare: hipertrofia
gingival dureroas, infiltrate cutanate (noduli)
Debut agresiv la aproximativ 50% din cazuri: sindrom
hemoragipar severe pe tegumente, mucoase(epistaxis, bule hemoragice n cavitatea bucal), peteii numeroase; se descrie febr
important alturi de infecii severe (pulmonare, cavitatea bucal).
Leucocite ntre 10.000- 100.000/mm3
Ht sczut sub 25%
Frotiul de snge periferic arat mieloblati, conin
corpi Auer
Puncia sternal - mduv hipercelular, trebuie ca
numrul minim de blati s fie de 30% din totalul leucocitelor.
Coloraia pentru mieloperoxidaze: este prezent n
toate tipurile de leucemie acut mieloblastic, cu excepia celei
cu megacarioblati.
346
He matologie
VII.3. S INDROAME HEMORAGIPARE

Etapa vascular, de
vasoconstricie
Etapa hemostazei
trombocitare
Etapa de activare a
factorilor coagulrii
Etapa fibrinolizei
fiziologice
Activarea sistemului
monocit-macrofag
Etapa reologic
Aciunea factorilor
naturali antitrombotici
Purpura vascular
Purpur prin eliminarea
cant/calit. a trombocitelor
Purpur prin deficit de
factori de coagulare
(hemofilie)
Purpur fibrinolitic
CID
Purpur ortostatic,
mecanic
Purpur prin prezen n
exces de anticoagulan
naturali

La persoanele n vrst, esutul conjunctiv se atrofiaz
i se reduce.
Apare pe faa extensoare a braelor, pe marginea
radial a antebraelor, pe faa dorsal a minilor, pe gt, leziuni
echimotice la baza nasului (n ochelari). Exist relaie cu
expunerea la soare.
347
Purpura vascular localizat la trunchi i extremiti
apare ca o complicaie a tratamentelor cu corticosteroizi

(Cushing).
Purpura vascular congenital prin leziune subendotelial
(boala RENDU-OSLER)
Anomalie de tip autosomal dominant, localizat la
nivelul venelor i mai puin la nivelul arterelor; se formeaz
fistule arterio-venoase, n special n plmn.
Aspectul clinic include:telangiectazii de 3 mm
diametru, roii/purpurice distribuite pe fa, urechi, buze,
sublingual/marginea limbii, suprafaa palmar/plantar. Bolnavii
nu au peteii sau echimoze. Exist i telangiectazii gastrointestinale/genitourinare; fistule arteriovenoase pulmonare, surse de
hemoptizii i infecii pulmonare intercurente. Sngerrile au loc
de la natere (epsitaxisuri, hemoptizii),ceea ce explic anemia
feripriv.
Diagnostic pe triada: telangiectazii, hemoragii recurente, antecedente heredo-colaterale;
Tratament simptomatic, suportiv.

Tabloul clinic este variat: rash cutanat urticarian pe
suprafaa extensoare a braelor, membrelor inferioare, fese.

Manifestri gastro-intestinale: simuleaz abdomen
acut.
Manifestri renale: hematurie, proteinurie, edeme.
Tratament: coriticoterapie pentru episoadele acute
articulare i musculare.
348
He matologie

Constituie un grup de afeciuni caracterizate prin proliferarea unei clone neoplazice de malignitate joas.
Sunt incluse 4 grupe de afeciuni:
Policitemia vera;
Trombocitemia esenial;
Mielofibroza idiopatic;
Leucemia granulocitar cronic.
Caracteristicile comune a bolilor mieloproliferative sunt:
1. concentraii crescute n sngele periferic de: eritrocite/trombocite/granulocite/monocite;
2. cei cu policitemie, trombocitemie i LGC dezvolt
mielofibroz extensiv;
3. n perioada terminal, se dezvolt leucemie acut;
4. tratamentul este paliativ, doar LGC beneficiaz de
transplant medular.

Apare dintr-o celul stem anormal CFU-E sau celul
neoplazic, care reunete 4 defecte genetice:
lipsa receptorului trombopoetinei;
durat mare de via;
hipersensibilitatea la factori de cretere ca IL3, factor
insulin-like;
autonomie fa de eritropoetin.
349
Clinic, apare ntre 40 i 70 de ani, brbai, Hb cu valori

ntre 18-24 g/dl.
Debutul: insidios, apare progresiv, cu:
cefalee;
ameeli;
tinitus;
astenie;
insomnie;
tulburri vizuale i de echilibru;
prurit generalizat;
dispnee de efort;
crize anginoase;
claudicaie intermitent.
Examenul obiectiv
facies pletoric, hiperemie conjunctival, semne de
grataj;
splenomegalie, ce se reduce dup flebotomii succesive
(splina n armonic);
hepatomegalie.
Laborator
Hb, Ht (47%/52%);
Numrul de eritrocite este crescut;
Volumul plasmatic total este sczut;
Volumul total de snge este crescut;
Hematii normocrome i normocitare/hipo i microcitare;
3
Leucocitoz moderat, pn n 30.000/mm ;
FAL crescut;
350
He matologie
3
Trombocitoz peste 1.000.000/mm ;

B12 peste 900 pg/ml;
VSH crescut;
Hiperuricemie, peste 10-11 mg%.
Criterii de diagnostic n policitemia vera

1. Majore:
Volumul masei eritrocitare > 32 ml/kgc la femei i >
36 ml/kgc la brbai;
Saturaia cu O2 a sngelui arterial 92%;
Splenomegalie.
2. Minore:
3
Trombocitoz > 400.000/mm ;
3
Leucocitoz > 30.000 / mm ;
FAL > 100;
B12 > 900 pg/ml.
Diagnosticul de policitemia vera semnific 3 criterii
majore sau 2 majore i 2 minore.
Evoluie/pronostic: decesul rapid
vasculare:
Peste 55 ani, aritmii cardiace;
Conversie n leucemie acut.
prin
complicaii
Tratament de elecie:
Flebotomia (sngerare 300-400 ml) repetate la 7 zile;
o cur de tratament cuprinde 5-7 flebotomii;
Hidroxiuree-mielosupresiv; 1 tb de 500 mg 3/
sptmn;
Interferon recombinat n formele severe.
351

Prezena CRS Philadelphia prima anomalie cromosomial descris ntr-o boal neoplazic. (braul scurt al CRS
22; translocaie 9/22;bcr; proteina 210; Ph-; retrovirus).
Clinic
Debut: 40% descoper ntmpltor o leucocitoz de
>20.000/ml, cu formul leucocitar deviat pn la mieloblast i
bazofile n formul.
Simptome
Subfebrilitate, anorexie, pierdere n greutate, transpiraii nocturne;
Dispnee, palpitaii, durere n hipocondrul stng (splenomegalie >);
Sngerri spontane;
Cefalee, tulburri de echilibru, ataxie hipervscozitatea sngelui, cu leucocite >500.000/ml.
Examenul fizic
Splin mrit i dureroas, cu frectur splenic;
Hepatomegalie moale i durerea sternului la percuie
iptul sternal echimoze la minim presiune;
Ex. F.O. vene retiniene dilatate, pin leucostaz.
Frotiu de snge periferic:
Anemie normocrom, normocitar;
3
Leucocitoz ntre 50.000-400.000/mm , predomin
neutrofile, metamielocite i mielocite; caracteristic este creterea numrului total de bazofile;
3
Trombocite crescute pn n 800.000/mm ;
FAL , ctre 0;
B12 crescut.
352
He matologie
Examenul de mduv osoas

Foarte bogat celular: hiperplazia seriei granulocitare,
eozinofile, bazofile i n faza cronic 15% sunt mieloblati;
Dg. CRS Ph1;
Se indic puncie biopsie din creasta iliac crete
coninutul de reticulin odat cu evoluia bolii.
Evoluia
durata medie, cu tratament chimioterapic este de 3,5
ani;
mrimea splinei este direct corelat cu durata de
supravieuire;
pronostic scurt: numr mare de blati, numr crescut
bazofile, trombocitoz reactiv.
Tratamentul fazei cronice a LGC
Tratamentul este individualizat, trebuie adugat la
orice medicaie un uricozuri (Milurit) i hiperhidratare;
Hidroxiureea doza este decis de numrul de
leucocite; tb de 500 mg, 8tb/zi, timp de 2 sptmni;
cnd apare macrocitoza, se administreaz acid folic,
se ntrerupe hidroxiureea i se ncepe un alt citostaticbusulfanul;
Transplant medular allogenic, la cei sub 60 ani i care
au rspuns la hidroxiuree.
353
Capitolul VIII
DIETETIC
REGIMURI IGIENO-DIETETICE
VIII.1. Regimul igieno-dietetic factor profilactic al

bolilor cardiovasculare asociate obezitii
VIII.2. Scheme de regimuri pentru unele boli
VIII.2.1. Regim pentru gastrit acut i cronic, boala
ulceroas
VIII.2.2. Regim pentru boala ulceroas, faza dureroas,
puseu acut (stadiul II) i cronic
VIII.2.3. Regim pentru gastrita cronic hiperacid,
boala ulceroas, faza dureroas, puseu acut (stadiul III)
i cronic
VIII.2.4. Regim pentru enterocolita cronic, gastrita
cronic hipo- sau anacid, diareea de fermentaie
VIII.2.5. Regim pentru colicistitele acute (dup 3 zile),
diskinezii biliare hipertone, hiperkinetice
VIII.2.6. Regim pentru colecistitele cronice
VIII.2.7. Regim pentru hepatita
cronic agresiv si ciroza compensat
VIII.2.8. Regim pentru glomerulonefrita acut
VIII.2.9. Regim pentru glomerulonefrita cu sindrom
nefrotic
VIII.2.10. Regim pentru insuficiena renal cronic
VIII.2.11. Regimul pentru diabetul zaharat fr
complicaii
VIII.2.12. Regim pentru infarctul miocardic i
insuficien cardiac decompensat
VIII.2.13. Regim pentru hiperuricemii i litiaza uric
VIII.2.14. Regimurile de eliminare pentru alergia
alimentar (Rowe)
VIII.2.15. Regimuri recomandate n afeciunile
cardiovasculare, aplicabile n ambulatoriu
VIII.2.16. Meniuri recomandate n hepatita cronic,
aplicabile n ambulatoriu
VIII.2.17. Meniuri recomandate n diskinezia biliar
hipoton, aplicabile n spital i ambulatoriu
VIII.2.18. Meniuri recomandate dup colecistectomie
VIII.2.19. Meniuri recomandate n diareea de
fermentaie, aplicabile n ambulatoriu
putrefacie, aplicabile n ambulatoriu
VIII.2.21. Meniuri hiposodate (250-400 mg sodiu/zi),
aplicabile n spital i ambulatoriu
Dietetic
VIII.1. R EGIMUL IGIENO - DIETETIC

FACTOR PROFILACTIC AL BOLILOR
CARDIOVASCULARE ASOCIATE OBEZITII
Mortalitatea din Romnia, ca i cea din ntreaga lume
deine mai mult de 50% din totalul cazurilor prin bolile degenerative cardiovasculare. Aceste disfuncii cardiovasculare sunt
determinate de alterri metabolice la nivelul arterelor, alterri
care induc atero- i arterioscleroz. Cauza principal a mortalitii cardiovasculare este dat de rolul iniiator al obezitii.
Obezitatea reprezint un factor de risc cardiovascular major, cu
caracter endemic n prezent, fapt ce subliniaz importana unui
regim alimentar raional n vederea ndeprtrii excesului ponderal. Obezitatea este determinat n 80% din cazuri de factorii
de mediu, externi, n care menionm tulburrile de comportament alimentar. Acestea includ: prnzuri dense caloric, numeroase i cantitativ excedentare, n care predomin grsimile
nesaturate, dulciurile rafinate i, ca parte a realitii sociale din
Romnia, excesul de alcool. Pacientul cardiovascular este un
dismetabolic, reunind alterri ca: obezitate, insulinorezisten,
hiperuricemie, hipertensiune arterial, hiperlipoproteinemii i
mai presus, ateroscleroz generalizat.
Orice boal beneficiaz de un tratament, fie el etiologic,
fiziopatologic sau simptomatic. Este la fel de important s
contientizm necesitatea impunerii de ctre medic pacientului
unui regim igieno-dietetic, de via i de alimentaie pentru
fiecare boal. Cu att mai evident pare acum necesitatea
staturii unor limite, a unor categorii de alimente sau asociaii
357
alimentare proscrise, ntr-o boal ca obezitatea, strict indus i

ntreinut alimentar.
Atunci cnd obezitatea determin prin severitatea sa
alterri metabolice ireversibile, ce se materializeaz n bolile
degenerative cardiace, devine evident impunerea unui regim
alimentar raional, hipocaloric, hipolipidic, hipoglucidic i
normoproteic, bogat n vitamine i minerale, bogat n fibre
alimentare, care s permit bolnavului cardiac o pierdere ponderal adecvat, cu creterea pragului de efort n acelai timp.
Pornind de la terenul pacientului diabetic, un teren cu o
stof vascular deficitar, cu vase ce au pereii ngroai,
rigizi, cu un cord ce are de obicei o postsarcin mai mare de
nvins, datorit rezistenei vasculare periferice crescute n
obezitate, putem mpri rspunderea regimului igieno-dietetic
n subregimuri regim alimentar raional adresat hipertensiunii
arteriale, un altul patologiei ischemice cardiace, i n sfrit, un
regim alimentar adresat insuficienei cardiace i ca o ultim
categorie, regimul alimentar pentru valvulopatii.
Tendina actual n ngrijirea sau asistena pacienilor
obezi este de asocia informaiile de dietetic cu terapia tulburrilor de comportamentului alimentar.
Educaia nutriional devine o necesitate n societatea
noastr. Ea este destinat ameliorrii alegerii alimentelor ingerate, cunotinelor de dietetic i n special pentru a modifica
atitudinea i comportamentul alimentar.
Educaia nutriional cuprinde toate interveniile ce
vizeaz modificarea cunotinelor, atitudinilor i comportamentelor individului, grupului sau ale populaiei, n vederea
unui regim de via propriu raional.
358
Dietetic
Ce cauzeaz obezitatea? Natura versus hrana! ntradevr, obezitatea uman este indus genetic, ca o predispoziie,
n 20% din cazuri, dar determinai sunt factorii de mediu care
modific comportamentul alimentar. Excesul ponderal este cauzat
de perturbarea ponderostatului, n sensul unei cheltuieli energetice inferioare aportului caloric. Excesul caloric va fi supus
preferenial procesului de depozitare dect arderilor metabolice.
La aceast ecuaie se adaug nc o variabil, ce ine de
cheltuiala energetic sub form de exerciiu fizic. Un exerciiu
fizic constant este benefic pentru toate vrstele i pentru toate
grupele cu risc. Atenie trebuie acordat pacienilor cu insuficien cardiac i celor cu valvulopatii, care sunt limitai n
efectuarea efortului fizic. Acestora li se recomand evaluarea
pragului de efort la care apare fie durerea cardiac, eventual
crete tensiune arterial cu peste 20 mmHg sau apare dispneea
cardiac. Dup aceast evaluare, pacienii sunt ncurajai s
efectueze minim 20-30 minute de activitate fizic zilnic, minim
5 zile pe sptmn. Unul din scopuri este de a crete cheltuiala
energetic la 700-1000 calorii pe sptmn sau n jurul valorii
de 100-130 calorii pe zi. Cantitatea de energie cheltuit depinde
de durata, frecvena i intensitatea exerciiului fizic efectuat.
ACTIVITATE
CUMPRTURI
DANS
CURENIE MENAJER
MERS CU 4 KM/OR
CALORII ARSE
150
250
227
312
359
Rolul hipertensiunii fiind demonstrat n geneza aterosclerozei coronare, a vaselor cerebrale i periferice, precum
i determinsmul insuficienei cardiace congestive n urma
evoluiei ndelungate a hipertensiunii arteriale, rmne s
precizm regimul alimentar al hipertensivului ca fiind
important n prevenia celor dou boli degenerative cardiovasculare decurgnd din hipertensiune.
Orice hipertensiv are ca mecanism de ntreinere i
dealtfel de reacie o activitate exagerat a sistemului nervos
simpatic. Iat de ce reducerea consumului de sare la un hipertensiv obez are rolul de a realiza o pierdere ponderal benefic,
de 3 pn la 5 kg, i de a mri receptivitatea organismului la
terapia medicamentoas n acelai timp.
Recomandm :
restricie sodat la maxim 3 g de sare/zi, cu evitarea
srii ascunse n mezeluri, murturi, pine, ap mineral,
sucuri acidulate etc.
De asemenea este esenial
s se abandoneze consumul de alcool, pentru aportul
caloric n primul rnd (9 cal/g alcool pur), dar i pentru hiperactivitatea simpatic pe care o determin.
n ce privete fumatul, el reprezint o alt cale de a determina vasoconstricie reflex la nivelul peretelui arterial,
accentund tulburrile trofice vasculare i agresiunea produilor
oxidani, care mbtrnesc i deterioreaz vasele periferice.
Un alt criteriu de stabilire al regimului igieno-dietetic al
hipertensivului este coninutul hipocaloric, hipolipidic i hipoglucidic al pacientului. Sunt permise urmtoarele alimente.
360
Dietetic
ALIMENTE PERMISE
ALIMENTE NEPERMISE
Lactate degresate: brnza de

vaci, urda, ca proaspt, iaurt
Lactate grase, cacaval, ca

gras i srat, unt, telemea
3-4 ou pe sptmn, carne

slab de pui, pete, viel
Carne gras de porc, viscerele,

gin cu piele (sup sau
friptur), petele gras
Ulei de msline, de soia,

floarea soarelui n cantitate de
pn la 50 g/zi, adugate
crude la mncare
Ulei sub form prjit, adugat

la cartofi, carne, sau ulei folosit
n exces, sau la maionez, ou
peste numrul menionat
Legume srace n sodiu i

celuloz: roii, vinete, salat
verde, dovlecei, fructe crude,
coapte sau compot
Legumele bogate n sodiu:

murturi, varz acr, elina,
spanac
Buturi: lapte simplu, iaurt,

Buturile alcoolice, cafeaua,
sucuri de fructe sau de legume ceaiul negru, apa mineral
proaspt, ceai de plante
Pine alb, intermediar veche Pinea neagr, proaspt
de o zi, fr sare
Dulciuri permise: budinci,
sufleuri, gelatine
Dulciurile rafinate sau cele

dospite
Condimente aromate:
ptrunjel, tarhon, leutean,
cimbru, dafin, mrar
Condimentele iui: piper, boia,

sare, usturoi
Supe de legume nesrate
Ciorbele de carne cu bor acru

adugat
361
Ca numr de mese aceste nu vor depi trei prnzuri

principale, care vor fi respectate ca orar i coninut caloric; se
pot aduga n funcie de activitatea pacientului dou gustri la
ora 10 dimineaa i la ora 17, n care s consume alimente cu
absorbie lent. Se vor evita mesele abundente cantitativ,
mncatul n ritm alert, conversaia n contradictoriu, ingestia de
lichide pe parcursul meselor.
Ultima mas trebuie servit pn n cursul orei 20, cu cel
puin trei ore nainte de culcare, pentru a evita digestia defectuoas i stimularea secreiei sucurilor gastrice i a insulinei pe
timpul nopii.
La aceste noiuni generale, putem aduga n privina pacienilor cu insuficien cardiac o meniune: aceti pacieni au
nevoie de o restricie proteic dect de una glucidic. De regul,
ca orice insuficien organic, insuficiena cardiac reprezint
un sindrom consumptiv, deci catabolizant, care va atenua n
timp surplusul ponderal, convertindu-l n denutriie. Alimentaia
trebuie folosit n acest caz ca un factor profilactic al precipitrii
decompensrii cardiace. Trebuie s asigurm aportul caloric i
de vitamine, simultan cu evacuarea edemelor din cadrul insuficienei cardiace globale. Regimul va evita mesele copioase care
solicit munca inimii, va fi desodat i va fi de asemenea hipoproteic, pentru a evita sarea ascuns. Raia proteic nu va depi
70 g/zi, fiind valabile alimentele permise menionate.
Dac la aceste precizri de dietetic culinar reamintim
importana exerciiului fizic monitorizat, constant, vom putea
avea n viitor pacieni cronici cardiaci cu un stil de via
mbuntit, apropiat de cel al omului sntos.
362
Dietetic
Concluzia pentru argumentele prezentate mai sus rezid

n educaia terapeutic a pacientului cronic cardiac, obligaia sa
de a fi informat corect asupra regimului su de via i alimentar
raional. Educatorului su, medicului curant i revine obligaia
de a monitoriza aplicare acestui regim, n limitele precizate, i
de a evalua periodic rezultatele aplicrii regimului igieno-dietetic.
Pin efortul coroborat al medicului i pacientului
cronic cardiovascular, se poate reui meninerea i chiar
mbuntirea performanei cardiace, cu o reinserare socioprofesional ce va conferi comunitii o imagine de comunitate solid i responsabil, atent la starea de sntate a
membrilor si.
363
VIII.2. S CHEME DE REGIMURI PENTRU

UNELE BOLI
VIII.2.1. Regim pentru gastrit acut i cronic, boala
ulceroas
Faza dureroas (Stadiul I), primele 5-7 zile.
Caracteristici: Hipocaloric
Hipoglucidic
Normo-hipoprotidic
Normo-hipolipidic
Carne i pete:
Lapte i produse lactate: lapte 1500-2000 ml/24 ore.
Ou:
Pine:
Finoase:
Legume:
Fructe:
Dulciuri: 30-40 g zahr.
Grsimi: uneori frica i smntn.
Buturi: lapte, ceaiuri neastringente, ape alcaline.
Sodiu: din lapte (0,75-1 g/24 ore), din apele alcaline.
Vitamine: se vor da parenteral.
Condimente:
Gustri:
Supe:
Sosuri:
Orar mese: ziua, la 2 ore, noaptea, la 4 ore.
Indicaii speciale: uneori se prefer 1000 ml lapte + 250 g
smntn sau fric + zahr (30-40 g).
364
Dietetic
VIII.2.2. Regim pentru boala ulceroas, faza dureroas,

puseu acut (stadiul II) i cronic
Stadiul II (Urmtoarele zile dup sptmna I)
Caracteristici: Normo-hipocaloric
Normo-hiperprotidic
Normolipidic
Lapte i produse lactate: lapte 1000 ml/24 ore, brnz de vaci.
Carne i pete:
Ou: n sufleuri, ca omlet la aburi, ou moi, spume de albu sau
n alte preparate.
Pine:
Finoase: chisel de lapte, spum de gri, tieei cu lapte, caa de
gri, mucilagii.
Legume: piureuri btute cu lapte (de morcovi, cartofi, dovleci).
Fructe: gelatin din sucuri de fructe, spume de piureuri de fructe
coapte, sucuri cu fric, piureuri de fructe coapte.
Dulciuri: lapte de pasre, crem de ou, savarin, arlot,
bezele, fric.
Grsimi: unt, smntn, fric.
Buturi: lapte, ceaiuri de plante (mueel, ment, suntoare), ape
alcaline.
Sodiu: dup indicaii.
Vitamine: din lapte, ou, frica, fructe, legume.
Condimente:
Gustri: brnz de vaci cu smntn, ou moi (la pahar).
Supe: supe mucilaginoase, supe de finoase, supe-creme de
legume, sup de franzel.
Sosuri: sos alb dietetic, sos de smntn, sos din legume
permise (paste).
365
Orar mese: la 3 ore, mici ca volum.

Indicaii speciale: la culcare se bea un pahar de lapte cu fric.
VIII.2.3. Regim pentru gastrita cronic hiperacid, boala
ulceroas, faza dureroas, puseu acut (stadiul III) i cronic
Caracteristici: Normo-hipercaloric
Normo-hiperprotidic
Normolipidic
Normo-hiperglucidic, din finoase
Laptele i produsele lactate: lapte 1000 ml/24 ore, brnz de
vaci, ca, urd, telemea desrat, vaier.
Carne i pete: 100-150 g carne slab tocat (sau 200 g pete
slab).
Ou: fierte moi ca omleta dietetic, n preparate ca sufleuri,
spume de albu, budinci.
Pine: alb 100 g, veche de o zi.
Finoase: chisel de lapte, gri, orez, tieei (ca budinci, spume,
terciuri), caa, chiseluri din sucuri de fructe.
Legume: n supe-creme de legume, n piureuri, n sufleuri,
budinci. Se permit i cartofii copi (fr spanac i tevie).
Fructe: gelatine din sucuri de fructe, fructe coapte, piureuri de
fructe coapte, spume din fructe.
Dulciuri: lapte de pasre, ecler, tart, pandipan, papanai,
savarin, bezele.
Grsimi: unt, smntn, frica, ulei.
Buturi: lapte, ceaiuri de plante, ceai de mcei, ape alcaline.
Sodiu: normal.
Vitamine: din lapte, ou, sucuri de fructe i de legume .a.
Condimente: vanilie.
366
Dietetic
Gustri: diferitele brnzeturi permise, cartofi copi cu unt.

Supe: supe-creme de legume, supe de finoase, supe de franzel,
supe slabe de carne.
Sosuri: sos alb dietetic, sos de legume (pasate), sos cu smntn,
puin maionez.
Orar mese: 5 pe zi.
VIII.2.4. Regim pentru enterocolita cronic, gastrita
cronic hipo- sau anacid, diareea de fermentaie
Caracteristici: Normocaloric
Hiperprotodic
Hipolipidic
Normoglucidic
Lapte i derivate: laptele numai n preparate (uneori ndoit cu
ap), iaurt proaspt, brnz de vaci (stoars), telemea,
cacaval proaspt, ca, vaier.
Came i pete: carne fript, fiart, tocat, nbuit, la cuptor
(fr coaj), pete rasol, pete n pergament.
Ou: n preparate, ca spume de albu.
Pine: alb prjit.
Finoase: se va da limitat n sufleuri, budinci, aluaturi (fr
drojdie, fr foitaje).
Legumele: se vor da fierte, pasate, ca piureuri, soteuri, sufleuri.
Cartofii se dau limitat. Se exclud leguminoasele.
Fructe: sub form de gelatine din sucuri de fructe, ca piureuri de
fructe, fructe coapte.
Dulciuri: gelatine, chiseluri, biscuii uscai, picoturi de
ampanie, tarte, ecleruri, peltea de gutui.
Grsimi: unt 30 g, ulei fiert.
367
Buturi: ceaiuri (de ment, mueel), cafea neagr slab, cacao,

ceai, lapte (dac este suportat).
Sodiu: normal.
Vitamine: din sucuri de fructe, ceai de mce, decoct de tre,
citronade, oranjade.
Condimente: cimbru, dafin, usturoi, verdeuri aromate, vanilie,
scorioar.
Gustri: brnzeturi nefermentate, unc, muchi ignesc, carne
fiart, pateu dietetic (carne fiart, tocat).
Supe: supe-creme de legume, bor de legume, supe slabe de
carne, bor de carne.
Sosuri: sosuri din zeam de came, necondimentate, iritante, fr
rnta (preparate dietetic).
Orar mese: 5 pe zi (mici ca volum).
Indicaii speciale: se prefer proteinele din carne, supa de came,
brnza telemea.
VIII.2.5. Regim pentru colicistitele acute (dup 3 zile),
diskinezii biliare hipertone, hiperkinetice
Normoprotodic
Hipolipidic
Normoglucidic
Lapte i derivate: iaurt, brnz de vaci, ca, urd.
Carne i pete: de pasre, pui, viel rasol sau tocat, fiart la
aburi 100 g, pete slab alb (rasol).
Ou: (albuul) preparate ca spume de albu cu zahr, bezele.
Pine: alb prjit.
368
Dietetic
Finoase: spume cu lapte i ap din gri, orez, tieei, chisel,

terciuri, sufleuri cu albu.
Legume: supe-creme, piureuri, soteuri, budinci din piureuri de
legume, cartofi copi.
Fructe: piureuri de fructe coapte, compot pasat, fructe cu spum
de albu, gelatine, chiseluri din sucuri de fructe.
Dulciuri: gelatine, chiseluri, spume de gri cu lapte (ndoit cu
ap), bezele, biscuii de albu.
Grsimi: unt 20 g.
Buturi: ceaiuri calde (mueel, suntoare, mce) dup mesele
principale, citronade, oranjade.
Sodiu: pn la 2,4 g pe zi.
Vitamine: din citronad cu ap, ceaiuri de mce, decoct de
tre.
Condimente: vanilie, coaj de lmie.
Gustri: brnzeturi nefermentate.
Supe: de legume acrite cu lmie, de finoase, de cartofi, de suc
de roii.
Sosuri: de roii.
Orar mese: 6-8 pe zi.
Indicaii speciale: n puseul acut (colic, febr): primele 24 de
ore diet hidric (limonade, siropuri, ceaiuri, bulion de
legume) la 48 ore mucilagii din finoase, pine prjit.
Caracteristici: Normo-hipocaloric
Normoprotidic
Normo-hipolipidic
Normoglucidic
369
Lapte i derivate: lapte btut, iaurt, brnzeturi nefermentate.

Carne i pete: carne slab (fiart, fript, tocat, la cuptor fr
coaj), pete slab alb (rasol fript).
Ou: n preparate (sufleuri, budinci, papanai), omlet la aburi,
crem de ou la ceac, ou fiert moale.
Pine: alb sau intermediar (rece sau prjit).
Finoase: rafinate (de preferin cu lapte sau ca budinci).
Legume: permise toate, cu excepia celor cu glucoz grosolan
(ridichi, castravei, varz, ceap).
Fructe: permise, dup toleran (bine prguite, fr coaj).
Dulciuri: peltea, marmelad, gelatin, aluat fiert, tart.
interzise: aluaturile calde dospite, foitajele, prjiturile cu nuci,
alune, migdale.
Grsimi: unt 10 g, ulei 30 g.
Buturi: ceaiuri, lapte cu ceai, sucuri de fructe i legume,
citronade, oranjade.
Sodiu: normal.
Vitamine: din fructe crude, sucuri de fructe i de legume, salate,
pine.
Condimente: cimbru, tarhon, dafin, verdeuri, vanilie,
scorioar.
Gustri: brnzeturi nefermentate, tartine cu unc slab, tartine
cu pateu dietetic.
Supe: supe-creme, supe finoase, supe slabe de carne, supe de
roii, bor rusesc, bor de sfecl.
Sosuri: toate sosurile preparate dietetic fr ceap i rnta
prjit.
Orar mese: 5 pe zi.
370
Dietetic

Normoprotidic
Normoglucidic
Normo-hiperlipidic
Lapte i derivate: lapte, iaurt dietetic, brnzeturi nefermentate,
brnz de vaci.
Carne i pete: carne slab, fiart, fript, tocat, la cuptor, fr
coaj, pete alb, slab (rasol, fript).
Ou: n preparate (sufleuri, budinci, papanai), omlet la aburi,
ou fiert moale, crem de ou la ceac.
Pine: alb i intermediar (rece sau prjit).
Finoase: rafinate (de preferin cu lapte sau budinci).
Legume permise: toate cu excepia celor cu celuloz grosolan
(ridichi, castravei, gulii, varz, ceap).
Fructe: peltea, marmelade, gelatine, aluat fiert, tarte.
interzise: aluaturi calde dospite, foitaje, prjiturile cu nuci,
alune, migdale.
Grsimi: unt 10-20 g, ulei 30 g.
Buturi: ceaiuri, lapte cu ceai, sucuri de fructe i de legume,
oranjade, citronade.
Sodiu: normal.
Vitamine: din fructe, sucuri de fructe i legume, salate.
Condimente: cimbru, tarhon, dafin, verdeuri, vanilie,
scorioar.
Gustri: brnzeturi nefermentate, tartine cu unc slab, pateu
dietetic.
371
Supe: supe-creme de legume, supe de finoase, supe slabe de

came, supe de roii, bor rusesc, bor de sfecl.
Sosuri: toate sosurile dietetice fr rnta i ceap prjit.
Orar mese: 5 pe zi.
(n perioada cu diureza peste 1 000 ml/zi)
Hipoprotidic
Hiperglucidic
Hiperlipidic (moderat)
Hiposodat
Lapte i produse lactate: lapte desodat, brnz de vaci, ca, urd
(n limita cantitii de sodiu prescrise i a proteinelor
permise).
Carne i pete: came fiart, apoi fript sau la cuptor, pete de ru
fiert, apoi fript, la cuptor, grtar toate n limita proteinelor
permise.
Ou: 1-2 glbenuuri n preparate, ca omlet.
Pine: alb fr sare, intermediar fr sare.
Finoase: permise toate, ca budinci, preparate cu laptele permis,
cu nuci, cu zahr.
Legume: permise ca salate de cruditi (bogate n ulei), piureuri,
soteuri (cu unt), mncruri de legume cu sosuri dietetice.
Fructe: crude, ca salate de fructe cu fric, cu nuci, cu zahr,
ngheate, spume, fructe coapte, compoturi.
Dulciuri: tieei cu nuci i zahr, tarte, ecleruri, savarine, cltite
cu dulcea, aluaturi fr sare sau bicarbonat.
Grsimi: unt desrat, ulei, smntn, fric.
372
Dietetic
Buturi: din sucuri de fructe, ceaiuri (de cozi de ciree, mtase

de porumb, mce).
Sodiu: cca. 300-500 mg iniial, apoi conform prescripiei.
Condimente: permise aromatele, interzise picantele, mutarul.
Gustri: cartofi copi cu unt.
Supe: supe de legume (jumtate de porie), supe de finoase,
supe de fructe.
Sosuri: permise toate sosurile dietetice preparate fr sare,
aromatizate cu condimentele permise.
Indicaii speciale: n toat perioada oligo-anuric se va da un
regim de foame desodat.
VIII.2.9. Regim pentru glomerulonefrita cu sindrom nefrotic
Normo-hiperprotidic
Normo-hiperglucidic
Hipolipidic
Hiposodat
Lapte i derivate: lapte, brnz de vaci, ca, iaurt, urd (sodate
sau desodate, n limita cantitii de sodiu permis).
Carne i pete: carne fript, fript la cuptor, tocat, pete de ru,
fiert, fript, grtar.
Ou: un ou pe zi sau dou albuuri (ca omlet de albu).
Pine: alb fr sare.
Finoase: permise toate preparatele cu lapte, brnz, carne, ca
budinci sau cu unt, zahr i nuci.
Legume: salate de cruditi, piureuri, soteuri, mncruri cu sos
(cele bogate n potasiu: cartofi, varz alb).
373
Fructe: fructe crude, salate de fructe, piureuri de fructe, fructe

coapte, compoturi, gelatine de fructe.
Dulceuri: aluaturi fr sare i bicarbonat, cu grsime puin,
finoase cu lapte, cu fructe, crem de vanilie, bezele,
papanai.
Grsimi: unt 5 g, ulei 15 g.
Buturi: sucuri de fructe, ceaiuri dietetice (dup prescripia
medicului).
Sodiu: 1-3 g (n funcie de prezena edemelor).
Condimente: permise toate aromatele, interzis piperul.
Vitamine: din fructele i legumele permise.
Gustri: brnz desodat, carne fiart, cartofi copi, ou moale.
Supe: supe de legume, supe de finoase, supe de fructe, boruri
de legume (dup prescripia medicului).
Sosuri: permise toate sosurile dietetice, bine aromate.
VIII.2.10. Regim pentru insuficiena renal cronic
(cu azotemie, tulburri hidroelectrolitice
i dezechilibru acidobazic)
Caracteristici: Hipercaloric
Hipoprotidic
Hiperglucidic
Hiperlipidic (moderat)
Hiposodat (eventual)
Lapte i derivate: brnz de vaci, ca, urd, iaurt (n limita
proteinelor permise).
374
Dietetic
Carne i pete: n limita proteinelor permise, carne fiart, prjit,

niel, mncruri de legume cu came, pete rasol, fript la
cuptor.
Ou: se prefer glbenuul, albuul n limita proteinelor
permise.
Pine: alb.
Finoase: permise toate cu brnz, cu carne (n limita
proteinelor permise) sau cu unt, zahr, nuci.
Legume: salat de cruditi, piureuri, soteuri, mncruri cu sos,
budinci.
Fructe: fructe crude n preparate (spume, tarte), coapte,
compoturi, salate de fructe cu zahr i fric.
Dulciuri: deserturi cu miere, fructe cu fric, marmelade, jeleuri,
nuci, smntn, trufe cu unt i zahr.
Grsimi: unt, smntn, fric, ulei.
Buturi: n general permise cu excepia celor alcoolice.
Cantitatea dup indicaia medicului.
Sodiu: cca. 2-3 g (se va reduce la 500 mg n caz de edeme).
Vitamine: din fructe crude, legume crude .a.
Condimente: permise aromatele.
Gustri: cartofi copi cu unt, crochete de cartofi, fructe cu fric.
Supe: supe de legume, supe de finoase (n limita lichidelor
permise).
Sosuri: permise toate cele dietetice cu condimente neiritante.
VIII.2.11. Regimul pentru diabetul zaharat fr complicaii
Normoprotidic
375
Hipoglucidic
Normolipidic
Lapte i derivate: laptele (cntrit), brnz de vaci (cntrit),
telemea, brnzeturi de orice fel.
Carne i pete: permise carnea i petele de orice fel, conservele
de carne i de pete, mezelurile.
Ou: permise fierte, n preparate.
Pine: intermediar sau hipoglucidic (numai pe cntar).
Finoase: permise toate, dar numai cntrite, n limita glucidelor
din raie.
Legumele: cele sub 5% glucide necntrite, cele cu 10% glucide
pe cntar (morcovi, sfecl, elin .a.). Se dau ca salate,
piureuri, mncruri de legume. Se permit i cele peste 10%
glucide, dar cntrite, n limita glucidelor din raie.
Fructe: permise, cele sub 10% i cu 10% glucide (n limita
glucidelor din raie).
Dulciuri: lapte de pasre, gelatine (din fric, brnz de vaci,
iaurt, lapte sau fructe, pe cntar).
Grsimi: unt 10 g, ulei 50 g (n funcie de valoarea caloric a
raiei).
Buturi: lapte, ceaiuri, sifon Diabetic, sucuri de fructe i
legumele permise.
Sodiu: normal.
Vitamine: din fructele i legumele permise, ou, lapte, pine .a.
Condimente: permise toate (cele picante n cantitate moderat).
Gustri: brnzeturi, mezeluri, sardele .a.
Supe: din oase, carne, supe din legume permise.
Sosuri: permise toate, fr fin (n cazul cnd se folosete, se
va calcula n limita glucidelor din raie).
376
Dietetic
Orar mese: 4-6 pe zi (n funcie de tratamentul cu insulina).

Indicaii speciale: glucidele se dau cntrite i repartizate pe
mese, n funcie de tratament.
Tipuri de regim: I. Primele 24-48 ore (n infarctul miocardic).
II. Sptmna I (n infarctul miocardic i
insuficiena cardiac decompensat).
III. Sptmna a II-a (n infarctul miocardic i
insuficiena cardiac decompensat).
I. Primele 24-48 ore (n infarctul miocardic) regim hidric: sucuri
de fructe, ap, ceaiuri (1000-1500 ml/zi) administrate fracionat,
cu linguria.
II. Sptmna I (infarctul de miocard, insuficiena cardiac
decompensat), regim cu: 800-1 000 calorii/zi, 50 g proteine, 20
g lipide, 150 g glucide, strict hiposodat, semilichid (pasat)
compus din: supe-creme de legume, piureuri de legume cu lapte,
iaurt, chisel, gelatine, budinci, terciuri de finoase, cu lapte,
numai 5 g unt (la una din mese).
III. Sptmna a II-a (infarctul miocardic, insuficiena
cardiac decompensat)
Caracteristici: Normo-(hipo-300 mg)-sodat
Hipolipidic
Hipoprotidic
Normoglucidic
compus din: supe-creme de legume, piureuri de legume, cu
lapte, iaurt, chisel, gelatine, budinci, terciuri de finoase cu
377
lapte, carne tocat (fiart sau fript), salate rase (sfecl, morcovi,
salat verde), soteuri de legume cu ulei (fierte la grecque).
VIII.2.13. Regim pentru hiperuricemii i litiaza uric
Hipoprotidic (hipopurinic)
Hipolipidic
Normoglucidic
Hiposodat
Bogat n lichide
Bogat n reziduuri
Alcalinizat
Lapte i derivate: laptele, brnzeturile nesrate, srace n lipide.
Carne i pete: n cantitate redus (100 g/zi) de 3-4 ori pe
sptmn (fiart, de la rece).
interzise: toate alimentele bogate n purine: viscere, momie,
scrumbii, sardele, heringi, anoa.
Ou: un ou la 2 zile.
Pine: alb, veche de o zi sau prjit.
Finoase: permise toate.
Legume: permise cele verzi ca salate, fierte ca supe-creme de
legume, piureuri (fierte fr grsime).
interzise: fasolea, bobul, lintea, mazrea, spanacul, ciupercile,
sparanghelul, varza, conopida.
Fructe: permise toate crude sau n compoturi.
interzise: cele oleaginoase.
Dulciuri: mere, aluaturi preparate fr grsime, gelatine din
fructele permise.
interzise: ciocolata, patiseria pe baz de creme i foitaje.
378
Dietetic
Grsimi permise, n cantitate redus (la mncare).

Buturi: sucuri de fructe, ape alcaline, lapte degresat, ceaiuri de
plante (se va asigura un aport de 2/3 l lichide/zi).
interzise: buturile alcoolice, ceaiul, cafeaua, cacaoa.
Sodiu: n cantitate redus (dup prescripia medicului).
Vitamine: din fructele i legumele permise.
Condimente: oet, lmie, foi de dafin i, n general, aromatele.
interzise: picantele.
Supe: supe-creme de legume, supe de finoase, supe limpezi de
legume acrite cu lmie.
Sosuri:
Indicaii speciale: n puseul acut (primele 48 de ore), regimul va
fi compus din: orez, paste finoase, supe-creme de legume,
piureuri, preparate fr grsimi (din legume fierte, fructe).
Felurile de mncare vor fi pregtite ct mai simplu, fr sare
i grsimi.
alimentar (Rowe)
Regimul 1 Regimul 2
Regimul 3 Regimul 4
Lapte:
Carne i
pete:
Berbec
Cereale: Orez
Pine:
De orez
Vac, viel Slnin,

unc,
pui
Mlai sau Secar,
mmlig tapioca
De mlai
De secar
Regimul 5
2 1/2 lapte
cu zahr
Pete
Fin de
gru
De fin de
gru
379
Legume: Spanac
Morcovi
Fasole
verde
Andive
Lptuci
Ou:
Fructe:
Diverse:
Pere
Mere
Lmi
Smochine
Castane
Sare
Zahr
Varz
Salat
Conopid
Anghinare
Fasole
uscat
Linte
Mazre
Cartofi
1 ou
Banane
Nuci
Alune
Migdale
Coacze
Cirei
Fragi
Caise
Piersici
Struguri
Sare
Zahr
Zahr
Sare
Ulei de
arahide
Zahr
Sare
Unt

Varianta1
Ora
Meniu
Aliment
Ceai de plante
cu zahr +
pine cu
margarin i
unc presat
10
Brnz de vaci brnz de

+ roie +
vaci
roie
pine
pine
pine pentru restul zilei.
380
ceai
zahr
pine
unc
margarin
Cant.
brut
Cant.
P
HC
L
net a
v
a
v
5 ml
15 g
60 g
50 g
15 g
5 ml
15 g
60 g
50 g
15 g
10
30 g
50 g
100 g
30 g 6
50 g
100 g
15
30
12
1
1
8 50
Dietetic
13
Ciorb de
lobod
Pete alb +
cartofi natur
Spum de
cpuni
lobod
leg. 5% HC
leg. 10% HC
ulei
pete
cartofi
margarin
cpuni
albu ou
zahr
50 g
50 g
50 g
5 ml
150 g
250 g
15 g
220 g
10 g
15 g
30 g
30 g
30 g
5 ml
80 g
200 g
15 g
200 g
10 g
15 g
16
12
biscuii
50 g
50 g
4 36 4
230 g
50 g
1/2
15 g
30 g
200 ml
15 g
3g
200 g
50 g
25 g
15 g
150 g
16
Biscuii
19
Sufleu de
morcovi
morcovi cu
brnz de
brnz de vaci vaci ou
margarina
Orez cu lapte orez
i scorioar lapte
zahr
scorioar
9
3
200 ml 8
15 g
3g
1
1
3
40
20
15
20
2
30
8
15
12
23 288 19
54
77
41
60
Calorii: 2 000
Varianta2
Ora
Meniu
Aliment
Cant.
brut
Cant.
P
HC
L
net a
v
a
v
381
Cacao cu lapte
+ pine cu
margarin i
miere de albine
10
250 ml
5g
60 g
20 g
30 g
250ml
5g
60 g
20 g
30 g
Tartin cu ca ca
dulce + roie + roie
pine
pine
40 g
100 g
100 g
13
Bor de sfecl leg. 5% HC

leg. 10% HC
sfecl
ulei
Friptur de
carne
pasre + pilaf orez
+ salat de
ulei
ardei copi
ardei
ulei
lmie
Plcint cu
fin
mere
margarin
mere
zahr
16
Iaurt cu fructe iaurt
19
Papanai de
gri cu brnz
de vaci +
smntn
Compot de
fructe pasate
lapte
cacao
pine
margarin
miere
gri
lapte
brnz de vaci
ou
zahr
smntn
16
40 g 7
70 g
100 g
2
2
8 50
70 g
70 g
50 g
5 ml
100 g
60 g
5 ml
150 g
5 ml
10 g
40 g
15 g
100 g
10 g
50 g
50 g
30 g
5 ml
60 g
250 g
5 ml
100 g
5 ml
5 ml
40 g
15 g
70 g
10 g
200 g
200 g 8
200 g
100 ml 4
50 g 9
15 g 2
10 g
30 g
100 ml
15 g
50 g
100 ml
50 g
1/2
10 g
30 g
fructe-10% HC 150 g
zahr
15 g
10
1
5
12
79
382
2
5
3
50
28
7
10
12
40
4
2
10
10
15
27 316 22
54
Calorii: 2 201
10
2
30
24
44
69
Dietetic
Varianta 3
Ora
7
10
13
Meniu
Ceai de
plante cu
zahr + pine
+ omlet
dietetic +
roie
Sana +
pine
Salat de
cruditi
Ardei
umplui cu
came
Cltite cu
gem
16
Fructe
Aliment
ceai
zahr
pine
ou
roie
ulei
Sana
pine
Cant.
brut
5 ml
10 g
60 g
1
50 g
5 ml
200 g
140 g
legume 5% HC 100 g
legume 10% HC 100 g
ulei
5 ml
lmie
10 g
ardei
150 g
carne de vit 100 g
orez
5g
ulei
10 ml
roie
100 g
smntn
30 g
fin
30 g
lapte
100 ml
ou
1/4
gem
30 g
mr
150 g
Cant.
P
HC
L
net a
v
a
v
5 ml
10 g
60 g
50 g
50 g
5 ml
200 g
140 g
70 g
70 g
5 ml
10 g
100 g
60 g
20 g
10 ml
70 g
30 g
300 g
12
100 ml 4
1/4
2
30 g
150 g
11
10
30
8
70
3
7
21
4
21
15
2
1
10
383
19
Budinc de
macaroane cu
brnz de
vaci
Dovlecei la
grecque
22
Lapte cald
macaroane
brnz de vaci
ou
margarin
dovlecei
ulei
lmie
verdea
lapte
zahr
60 g
50 g
1/4
15 g
150 g
5 ml
10 g
3g
250 ml
10 g
Calorii: 2 011
250 g
50 g
19 g
15 g
150 g
5 ml
5 ml
3g
10
2
250 ml 10
10 g
55
23
78
50
2
10
10
12
274 30 37
67
Varianta 4
Ora
7
10
13
16
Meniu
Iaurt cu arome
de fructe +
pine
Tartin cu
margarin i
miere de albine
+ pine
Cant.
brut
Cant.
P
HC
L
net a
v
a
v
iaurt
pine
250 ml 250 ml 10
60 g
60 g
pine
margarin
miere
140 g
15 g
30 g
Sup-crem de morcov
100 g
legume 5% HC 50 g
morcov
legume 10% HC 30 g
Ardei umplui ulei
3 ml
ardei
cu orez
150 g
orez
50 g
roii
100 g
ulei
10 ml
struguri
Fructe
150 g
Roii umplute roii
120 g
cu brnz de brnz de vaci 50 g
mrar
vaci
10 g
margarin
15 g
384
Aliment
140 g
15 g
30 g
80 g
30 g
20 g
3 ml
100 g
200 g
70 g
10 ml
150 g
100 g
50 g
5g
15 g
10 5
5 30
11 70

24
12
8
1
2
2
40
2
30
3
2
10
12
Dietetic
19
Ficei de
pasre la grtar
+ cartofi natur
+ salat verde
Suc de citrice
ficei
cartofi
margarin
verdea
salat verde
ulei
lmie
portocale
grepfrut
zahr
100 g
250 g
15 g
5g
120 g
5 ml
10 g
150 g
100 g
10 g
100 g
200 g
15 g
5g
100 g
5 ml
5 ml
20
100 ml
50 ml
10 g
12
25 289 12
39
Calorii: 2 006
40
10
3
10
64
54
66
VIII.2.16. Meniuri recomandate n hepatita cronic,

Varianta1
Ora
7
10
Meniu
Aliment
Ceai cu zahr ceai

+ pine cu
zahr
unt i unc pine
unt
unc
Iaurt cu pine iaurt
pine
Cant.
brut
250 ml
10 g
80 g
10 g
40 g
250 g
40 g
Cant.
P
HC
L
net a
v
a
v
250 ml
10 g
80 g
10 g
40 g
250 g
40 g
7
10
10
40
10
20
8
11
5
385
13
Sup de
zarzavat cu
fulgi de ou
morcov
elin
albitur
ou
ulei
Dovlecei
dovlecei
umplui cu
carne
carne + pine orez crud
ou
ulei
Tart cu
fructe i
gelatin
20
Chiftelue
dietetice +
salat
de sfecl +
pine
70 g
50 g
50 g
25 g
10 ml
250 g
150 g
10 g
1 buc
10 ml
sup de legume 100 ml
unt
5g
lapte
100 ml
pine
120 g
fin
20 g
lapte
10 ml
ou
1 buc
unt
10g
zahr
15 g
ciree din compot 100 g
gelatin
15 g
carne
ulei
pine
ou
sfecl
ulei
pine
Mere coapte mere
zahr
120 g
10 ml
10 g
1 buc
150 g
5 ml
60 g
200 g
15 g
50 g
30 g
30 g
25 g
10 ml
200 g
100 g
10 g
1 buc
10 ml
120 g
20 g
10 ml
1 buc
10 g
15 g
100 g
15 g
20
12
2
5
2
2
4
60
15
15
18
4
2
1
8
10
10
70 g
10 ml
10 g
1 buc
150 g
5 ml
60 g
200 g
15 g
14
30
20
15
10
100 ml
5g
100 ml
34 299 53
64
98
Calorii: 2 380
Varianta2
386
35
88
Dietetic
Ora
Meniu
Aliment
Cant.
brut
Cant.
P
HC
L
net a
v
a
v
Ceai + tartin zahr

cu cacaval i unt
unt
cacaval
pine
10 g
10 g
30 g
80 g
10 g
10 g
30 g
80 g
10
Iaurt cu pine iaurt

pine
250 g
40 g
13
Ou umplute ou
cu legume + morcov
pine
albitur
elin
cartofi
ulei
pine
13
Srmlue n
foi de vit cu
smntn +
pine
Tart cu
piersici
8
6
250 g 10
40 g
10 5
4 20
50 g
15 g
15 g
15 g
15 g
10 ml
60 g
50 g
10 g
10 g
10 g
10 g
10 ml
60 g
1
1
1
2
30
10
150 g
5 buc
20 g
5 ml
zeam de lmie 5 ml
smntn
25 g
ou
1 buc
pine
40 g
fin
30 g
zahr
20 g
margarin
10 g
piersici
150 g
vanilie
100 g
5 buc
20 g
5 ml
5 ml
25 g
1 buc
40 g
30 g
20 g
10 g
150 g
20
4
3
15
20
22
20
15
6
1
carne
foi de vi
orez
ulei
10
40
387
20
Ghiveci de
legume +
pine
Brnzoaice
morcov
cartofi
elin
ardei gras
dovlecei
conopid
fasole verde
mazre
roii
verdea
pine
fin
margarin
ou
zahr
lapte
drojdie
brnz de vaci
75 g
100 g
30 g
50 g
40 g
50 g
30 g
50 g
100 g
10 g
40 g
50 g
15 g
50 g
5g
25 ml
5g
50 g
coaj de lmie
50 g
70 g
25 g
50 g
40 g
30 g
25 g
30 g
100 g
10 g
40 g
50 g
15 g
50 g
5g
25 ml
5g
50 g
2
1
4
5
4
14
1
2
1
1
1
4
4
20
36
12
61 46 296 46 35
107
81
Calorii: 2 341
VIII.2.17. Meniuri recomandate n diskinezia biliar

hipoton, aplicabile n spital i ambulatoriu
Varianta1
Ora
Meniu
Aliment
Cant.
P
a
10
388
Lapte cu cacao +
pine cu unt i
brnz telemea
Roie umplut cu
brnz de vaci +
pine
lapte
unt
brnz telemea
de vac
zahr
roie
brnz de vaci
pine
HC
a
250 ml 10
10 g
1
40 g
7
10 5
8
7
10g
100 g
40 g
40 g
10
4
1
20
Dietetic
13
Sup de roii
roii
orez fiert
verdea
smntn
Grtar de carne de carne
vac + salat de
cartofi
ardei copi + cartofi ardei
natur
ulei
margarin
Spum de albu cu albu (1 buc)
fructe + pine
caise
zahr
ap
pine
200 g
25 g
5g
20 g
100 g
200 g
100 g
15 ml
5g
25 g
50 g
50 g
30 g
100 g
20
2
4
1
8
5
38
7
6
50
50
6
8
15
16
19
Iaurt
iaurt
Sufleu de conopid conopid
+ pine
brnz telemea
margarin
lapte
fin
pine
Gri cu lapte
gri
lapte
zahr
250 g
200 g
40 g
5g
50 ml
10 g
60 g
100 g
200 ml
15 g
10
1
5
2
10
8
2
7
30
20
8
15
75 37 338 51 23
112
74
Calorii: 2 466
VIII.2.18. Meniuri recomandate dup colecistectomie

Varianta1
Ora
7
10
Meniu
Aliment
Lapte diluat cu ceai ceai

+ pine alb +
lapte
brnz de vaci
pine
brnz de vaci
zahr
Mere coapte
mere
Cant.
100 ml
100 ml
60 g
40 g
15 g
250 g
HC
4
30
1
15
25
L
a
389
13
Crem de dovlecei dovlecei

lapte
morcov
fin
iaurt
Rasol de vit cu
carne
orez
orez fiert
unt
verdea
pine
Spum de albu cu albu
fructe
mere
zahr
200 g
80 ml
20 g
5g
20 g
100 g
200 g
5g
3g
50 g
80 g
100 g
30 g
1
20
10
16
Iaurt + pine
250 g
60 g
10
10 5
5 30
19
Perioare la abur + carne

sote de legume
orez fiert
ou
morcov
fasole verde
margarin
pine
Budinc de fidea fidea fiart
cu brnz de vaci brnz de vaci
ou
margarin
100 g
20 g
1/4
100 g
100 g
10 g
60 g
200 g
50 g
1/4
10 g
20
10
2
1
1
5
4
Calorii: 2 492
390
iaurt
pine
4
3
2
3
1
40
25
10
30
10
5
30
40
2
2
1
1
90 30 314 26 16
120
42
Dietetic
VIII.2.19. Meniuri recomandate n diareea de fermentaie,

Varianta1
Ora
Meniu
Ceai de ment
+ pine prjit
cu unt i
cacaval
10
Pine prjit
cu iaurt
13
16
Aliment
Cant.
brut
Cant.
P
HC
L
net a
v
a
v
ceai
zahr
unt
cacaval
pine
iaurt
pine
1g
10 g
5g
50 g
50 g
250 g
130 g
1g
10 g
5g
50 g
50 g
250 g
130 g
12
10
13
10
25
10
65
12
5
Sup de
legume cu
fulgi de ou
morcov
elin
albitur
ou
ulei
verdea
Rasol de pete pete
+ sote de
ulei
legume
morcov
(morcov,
dovlecei
dovlecei,
cartofi
cartofi)
unt
70 g
70 g
70 g
1/4
5g
5g
180 g
5 ml
150 g
100 g
150 g
10 g
50 g
50 g
50 g
1/4
5g
5g
100 g
5 ml
100 g
50 g
100 g
10 g
0,5 5
3
0,5 5
2

20

1 10
2 20
1,5
Liner cu
fin
brnz de vaci margarin
ou
zahr
brnz de vaci
40 g
15 g
1/4
10 g
50 g
40 g
15 g
1/4
10 g
50 g
12
1,5
unc de Praga unc
50 g
50 g
28
10
2
13
391
19
Ficei de
pasre +
garnitur de
spaghete
ficei
ulei
100 g
5 ml
spaghete fierte 150 g
margarin
10 g
Mere coapte cu mere

gem de afine gem
200 g
20 g
80 g
5 ml
150 g
10 g
16
30
200 g
20
20 g
14
80 29 263 48 35
109
83
Calorii: 2 235
Varianta2
Ora
Meniu
Ceai de ment
+ pine prjit
cu unt i
telemea
desrat
10
Pine prjit cu
unc de Praga
13
Sup crem de
legume cu
crutoane
Piept de pui +
sote de cartofi
+ salat de
sfecl
Tart cu peltea
de gutui
392
Aliment
Cant.
brut
ceai
1g
pine
50 g
unt
5g
zahr
10 g
telemea
50 g
pine
120 g
unc
50 g
pine
20 g
morcov
70 g
albitur
70 g
elin
70 g
ou
1/10
unt
5g
verdea
5g
carne
220 g
cartofi
250 g
unt
10 g
sfecl
150 g
suc de lmie 5 ml
ulei
5 ml
fin
30 g
margarin
15 g
zahr
10 g
peltea
20 g
Cant.
net
1g
50 g
5g
10 g
50 g
120 g
50 g
20 g
50 g
50 g
50 g
1/10
5g
5g
150 g
150 g
10 g
100 g
5 ml
5 ml
30 g
15 g
10 g
20 g
P
HC
a
v
5 25
10
9

12 60
9

2 10
0,5 5
0,5 5
2
0,7

30

3 30
1 10
3 21
10
10
L
a
v
12
0,6
4
12
Dietetic
16
Iaurt proaspt iaurt
19
Sufle de
dovlecei
cu brnz de
vaci i telemea
Plcint cu
mere
250 g
dovlecei
300 g
brnz de vaci 50 g
telemea
20 g
ou
1/4
margarin
5g
fin
30 g
margarin
15 g
zahr
10 g
mere
150 g
250 g 10
10 5
200 g
50 g
20 g
1/4
5g
30 g
15 g
10 g
100 g
9
4
2
6
2
1,5
4
21

12
10
10
73 32 263 54 33
105
87
Calorii: 2 235
VIII.2.20. Meniuri recomandate n diareea de putrefacie,

Varianta1
Ora
7
10
Meniu
Ceai de
mueel +
pine prjit
cu unt i gem
de afine
Orez cu lapte
Aliment
ceai
pine
unt
zahr
gem
pine
orez fiert
lapte
zahr
Cant.
brut
1g
50 g
10 g
10 g
20 g
200 g
100 g
250 ml
10 g
Cant.
P
HC
L
net a
v
a
v
1g
50 g
10 g
10 g
20 g
200 g
100 g
250 ml 10
10 g
20
2
25
10
14
100
20
10
10
393
13
Sup de
legume cu
fidea
morcov
albitur
elin
ulei
verdea
fidea fiart
Rulad de
carne
carne + sote de ou
legume
ulei
(morcov,
morcov
dovlecei)
dovlecei
unt
Blat de tort cu fin
viine
zahr
viine
ou
ulei
16
Omlet
dietetic
19
Budinc de
orez cu
telemea
70 g
70 g
70 g
5 ml
2g
100 g
120 g
1/4
5 ml
200 g
150 g
10 g
30 g
10 g
100 g
1/4
10 ml
ou
50 g
brnz de vaci 30 g
lapte
50 ml
orez fiert
margarin
ou
telemea
Mere coapte cu mere
gem
gem
200 g
10 g
1/10
50 g
200 g
20 g
50 g
50 g
50 g
5 ml
2g
100 g
120 g
1/4
5 ml
150 g
100 g
10 g
30 g
10 g
100 g
1/4
10 ml
0,5 5
0,5 5
2 20
10

2

1 15
1 3
3 21
10
10
2

50 g 7
30 g 6
50 ml 2

2
2
200 g
10 g
1/10
50 g
200 g
20 g
0,6
9
38 359 42
28
0,7
9
48
86
Calorii: 2 410
394
1,5
1,5
10
40
20
14
70
Dietetic
VIII.2.21. Meniuri hiposodate (250-400 mg sodiu/zi),

aplicabile n spital i ambulatoriu
Varianta1
Ora
7
10
13
16
Meniu
Aliment
Cant.
HC
Na
Ceai cu zahr
+ pine fr
sare cu unt i
gem de caise
ceai
zahr
pine fr sare
unt
gem de caise
Roii cu
roii
brnz de vaci brnz de vaci
250 ml
20 g
60 g
15 g
50 g
250 g
15 g
20
30
36
42
15
Sup-crem de dovlecei
legume cu
fasole verde
smntn
conopid
ulei
smntn
niel dietetic carne de vit
+ cartofi noi
cartofi noi
nbuii +
ulei
salat de
castravei
castravei +
ulei
pine
pine fr sare
50 g
50 g
50 g
10 ml
20 g
50 g
200 g
15 ml
150 g
5g
60 g
10
1
3
2
38
30
4
3
10
15
7,5
5
5
0,5
35
26
21,5
18
Salat de
portocale
fructe cu fric mere
grepfrut
zahr
fric
cpuni
50 g
50 g
50 g
15 g
30 g
50 g
5
8
3
15
12
2
1,5
1
6
5
Iaurt cu pine
200 ml 8
40 g
iaurt
pine
8 4
3 20
18
1
100
12
395
19
Budinc de
orez
orez cu brnz brnz de vaci
de vaci
unt
glbenu
Suc de cpuni cpuni
zahr
250 g
50 g
10 g
25 g
300 g
15 g
8
1
4
35
24
56
50
2
24
15
8
8
375 39
42
81
75
15
12
6
HC
Na
367
Calorii: 2 453
Varianta 2
Ora
Meniu
Aliment
Cant.
a
Ceai cu zahr ceai

+ pine cu unt pine fr sare
i miere
unt
miere
zahr
250 ml
60 g
20 g
30 g
20 g
30
24
20
20
16
18
2
1,5
10
Roii umplute
cu brnz
desodat +
pine fr sare
roii
brnz desodat
mrar
pine
150 g
50 g
5g
40 g
20
12
13
Ciorb de
fasole verde,
btut cu
smntn +
pine fr sare
fasole verde
roii
ulei
smntn
pine fr sare
100 g
50 g
10 ml
20 g
40 g
6
2
20
10
10
2
6
12
Pilaf cu carne
de pasre +
salat verde
carne de pasre
orez fiert
ulei
mrar
salat verde
ulei
suc de lmie
zmeur
zahr
lapte
fric
50 g
250 g
15 ml
2g
100 g
5 ml 2
ml
200 g
20 g
50 ml
30 g
10
50
28
20
2
1
12
15
33
75
25
6
ngheat de
zmeur
396
Dietetic
16
Cartofi copi
cu unt
cartofi
unt
19
Salat de
vinete
vinete cu roii roii
ulei
ceap verde
Compot de
mere
mere
zahr
150 g
10 g
250 g
100 g
20 ml
20 g
200 g
20 g
23
3 28
8
2
1
29
52
12
4
2
34
20
30
1
20
331 51 52
103
25
2
4
6
285,5
Calorii: 2 459
397
B IBLIOGRAFIE
1. Alberti KGMM, Domhorst A, Rowe AS. Metabolic rhythms in
normal and diabetic man: studies in insulin treated diabetes. In:
Shafrir E, ed. Contemporary topics in the study of diabetes and
metabolic endocrinology, New York Academic Press, 45- 54, 1975
2. Alberti KGMM, Gries FA: Management of non- insulin dependent
diabetes mellitus in Europe: a consensus view. Diabetic Med.5: 275- 281,
1988
3. American Association For Clinical Endocrinology, Insulinoresistance
And Coronary Artery Disease in Type 2 Diabetes: Opportunities for
Disease Prevention, march 2002
4. American Family Physician-Goutham RAO, M.D., Insulin
resistance syndrome
5. Andres R., Mortality and obesity: the rationale for age specific heightweight tables". Principles of Geriatric Medicine and Gerontology,
McGraw - Hill Publishers: New York, 1994, pp. 847-853
6. Assal J- Phand Lion S.. Difficulties encountered with patients
education in European Diabetic Centers, Diabetes Education: How to
improve patient education, Amsterdam 1983
7. Assmann G, Cullen P, Jossa F, et al., The International Task Force
for Prevention of Coronary Heart Disease. Reducing the risk. The
scientific back-ground to primary and secondary prevention of
coronary heart disease. A worldwide view. Arterioscler Thromb
VascBiol 1999; 19: 1819-1824
8. Assmann G, Cullen P, Schulte H. The Munster Heart Study
(PROCAM): Results of follow-up at 8 years. Eur Heart J 1998;19
(suppl A) A2-A11
9. Assmann G, Schulte H, von Eckardstein A, et al. High-density
lipoprotein cholesterol as a predictor of coronary heart disease risk. The
PROCAM experience and pathophysiological implications for reverse
cholesterol transport. Atherosclerosis 1996: 124 (suppl) : Sll-S20
10. Assmann G, Schulte H, von Eckardstein A. Hypertriglyceridemia
and elevated lipoprotein (a) are risk factors for major coronary events
in middle-aged review. AmJCardiol 1996: 77: 1179-1184
11. Austin MA, Edwards KL. Small, dense low density lipoproteins, the
insulin resistance syndrome and non-insulin-dependent diabetes. Curr
Opin Lipidol 1996; 7: 167-171
397
12. Avogaro A, Toffolo G, Valerio A et al,. Epinephrine exerts opposite

effects on peripheral glucose disposal and glucose stimulated insulin
secretion: a stable label intravenous glucose tolerance test minimal
model study. Diabetes 45: 1374- 1378, 1996
13. Bakris G., et al, Journal of Hypertension 2003; 17:7-12
14. Bakris G., et al., Diabetes 2000 ; 49( suppl.1) , abstract 865 and poster
15. Baldeweg, S.E., Golay, A., Nataly, A., Balkan, B., Del Prato S., and
Coppack, S.W. (EGIR), European Journal of Clinical Investigation,
30, 45-52, 2000
16. Banks WA, Kastin AJ, Huang W., Jaspan JB, Maness LM.- Leptin
enters the brain by a saturable system independent of insulin. Peptides
1996: 17: 305-311
17. Barter PJ, Rye K-A. High density lipoproteins and coronary heart
disease. Atherosclerosis 1996;121: 1-12
18. Blankenhom DH, Hodis HN. Arterial imaging and atherosclerosis
reversal. George Lyman, Duff Memorial Lecture. Arterioscler Thromb
1994;14: 177-192
19. Boden G, Fatty acids and insulin resistance. Diabetes Care 19: 394400, 199
20. Boden G.Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance
and NIDDM.Diabetes 46: 3-10, 1997
21. Bonadonna RC, Del Prato S, Bonora E, et al. Roles of glucose
transport and glucose phosphorylisation in muscle insulin resistance of
NIDDM. Diabetes 45: 915- 925, 1996
22. Bonara E., et al, Diabetes Care 2002;25;1135- 1141
23. Bonara E., Kiechl St., Willeit J., Bruneck Study, Diabetes 47:16431649, 1998
24. Bongard O., Fagrell B.. Exploration fonctionelle de la microcirculation
cutanee. Sang Thrombose Vaisseaux, 2:465-472. 1990
25. Bouchard C, Perusse L, Rice T, Rao DC. The genetics of human
obesity. In: Bray GA, Bouchard C, and James WPT. (eds.) Handbook
of obesity. New York, Dekker Inc
26. Boyko EJ, Leonetti DL, Bergstrom RW et al. Low insulin secretion
and high fasting insulin and C-peptide levels predict increased visceral
adiposity: 5-year follow-up among initially non-diabetic Japanese
American men. Diabetes 45: 1010-1015, 1996
27. Bray G, Bouchard C. (1997) Genetics of human obesity: Research
directions. FASEB J 11: 937- 945
28. Bray G.A. Contemporary diagnosis and management of obesity
Handbooks in Health Care Co., Newtown, Pennsylvania, 1998
29. Bray G.A.- Obesity, 1998
398
Bibliografie
30. Buchwald H, Matts JP, Fitch LL, et al., for the Program on the
Surgical Control of the Hyperlipidemias (POSCH) Group. Changes in
sequential coronary arteriograms and subsequent coronary events.
JAMA 1992; 268: 1429-1433
31. C. Ionescu-Trgovite, Diabetologie Modern, Editura Tehnic,
Bucureti-1997, pag. 192-234
32. Caprio S, Bronson M, Sherwin RS et al. Co-existence of severe
insulin resistance and hyperinsulinemia in pre- adolescent obese
children. Diabetologia 39: 1489-1497, 1996
33. Carey D.G., Abdominal Obesity, Curr Opin Lipidolog, 1998; 9: 35-40.
34. Carmena R. Regression of coronary atherosclerosis: does it exist? Rev
Esp Cardiol 1994: 47: 505-508
35. Caro JF, Sinha MK, Kolachzynski et al. Leptin: The Tale Of An
Obesity Gene. Diabetes 45: 1455- 1462, 1996
36. Chagnon YC, Perusse L, Weisnage lSJ, Rankinen T, Bouchard C,
(2000) The human obesity gene map: The 1999 update. Obesity Res.8:
89-117
37. Chen Z, Peto R, Collins R, et al. Serum cholesterol concentration and
coronary heart disease in population with low cholesterol concentrations. BrMedJ 1991; 303: 276-282.
38. ChenM, Bergman R.N., Pacini G., Porte D., Pathogenesis of age
related glucose intolerance in man: insulin resistance and decreased
beta cell function J. Clinical Endocrinology Metabolism 60: 13-20, 1985
39. Cobitz A., et al., DALM 2001, abstract and poster
40. Cohen Philip, Understanding insulin signaling, Medline, 2003
41. Considine RV.Sinha MK, Heiman Ml et al.- Serum immunoreactive
leptin concentrations in normal-weight and obese humans. New England
Journal of Medicine 1996;334: 292-295
42. Criqui MH. TYiglycerides and cardiovascular disease: A focus on
clinical trials. Ew Heart 1998; 19 (suppl A) A36-A39.
43. Czech MP.Insulin action.Am.J.Med.70: 142-150, 1981
44. Dandona P., Diabetes Thechnol. Therapeutics 2002 ;4 : 809- 815
45. Davignon J, Cohn JS. Triglycerides: A risk factor for coronary heart
disease. Atherosclerosis 1996; 124 (suppl) : S57-S64
46. Davignon J, Genest J Jr. Genetics of lipoprotein disorders.
Endocrinol. Metab. North Am 1998: 27: 521-550
47. DCCT Research Group. Diabetes control and complications trial
(DCCT) : update. Diabetes Care 13: 427- 433, 1990
48. DeFronzo R.A., Ferranninni E., Insulin Resistance-A Multifaceted
Syndrome Responsible For NIDDM, Obesity, Hypertension,
Dyslipidemia, And Atherosclerotic Diseases
399
49. Del Prato S., Ferrannini E., DeFronzoR.A. Evaluation of insulinsensitivity in man Methods in Diabetes Research. Vol. I I, 1985, pp. 36-76
50. Delanty N, Vaughan CJ. Vascular effects of statins in stroke. Stroke
1997: 28: 2315-2320
51. Demetri G.D.et al. Induction of solid tumor differentiation by the
peroxisome proliferator-receptor activated ligand troglitazone in
patients with liposarcoma.1999, 96: 3951-3956
52. Denke MA. Cholesterol-lowering diets: A review of the evidence.
Arch Intern Med 1995: 155: 17-26
53. Diabetes/Metabolism Research And Reviews, Volume 17, Issue 2,
2001, pag. 137-145
54. Doctor S Guide, AHA Report, Insulin Resistance Can Predict
Hypertension Development
55. Donato K.A. (Coord.) - Executive summary of the clinical guidelines
on the identification, evaluation and treatment of the overweight and
obesity in adults; Arch. Int. Med., 1998, 158 (Sept.) , pag.1885- 1867
56. Downs JR, Clearfield M, Weis S, et al. Primary prevention of acute
coronary events with lovastatin in men and women with average
cholesterol levels. Results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA 1998: 279:
1615-1622
57. Duda, R., Sntate public i management sanitar, UMF, Ia di, 1999.
58. Dunn FL, Nathan DM, Scavini M, et al. The implantable Insulin
Pump Trial Study Group. Longterm therapy of IDDM with an
implantable insulin pump. Diabetes Care20: 59-63, 1997
59. E. Ferrannini, S. Camastra, S. W. Coppack, D. Flisser, A. Golay,
A. Mitrakou, on behalf of the European Group of Insulinoresistance,
Proceedings of the Nutrition Society, 1997, 56: 753-761
60. Earle KA, Mishra M, Morocutti A et al.Microalbuminuria as a
marker of silent myocardial ischaemia in IDDM patients. Diabetologia
39: 854- 856, 1996
61. Eastman RC, Cowie CC, and Harris MI. Undiagnosed diabetes or
impaired glucose tolerance and cardiovascular risk. Diabetes Care 20:
127-128, 1997
62. Ebenbichler CF, Kirchmair R, Egger C, et al. Postprandial state and
atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 1995: 6: 286-290
63. Eisenbarth GS, Wilson PW, Ward F et al. The polyglandular failure
syndrome: disease inheritance, HLA- type and immune function:
studies in patients and families.Ann.Int.Med.91: 528-533, 1979
64. Elbein, S.C., Chu, W., Ren, Q., Wang, H., Hemphill, C., Evaluation
of apolipoprotein - All as a positional candidate gene for familial Type
400
Bibliografie
II diabetes, altered lipid concentrations, and insulin resistance" in

Diabetologia, 49: 1026-1033, 2002
65. Ele Ferrannini, Silvia Vichi, Henning Beck-Nielsen, Markku
Laakso, Giuseppe Paolisso and Ulf Smith, European Group of
Insulin Resistance (EGIR) , Insulin Action and Age, Diabetes 45: 947953, 1996
66. Enachescu, D., Sntate public i management sanitar, Editura All,
Bucureti, 1995.
67. Enchescu, D., Mihai Gr. Marcu, Sntate public i management
sanitar, Editura All, 1998, pag. 43-50
68. Engel S.S. et al. Sulfonylurea failure in type 2 diabetes : successful
early addition of troglitazone in hyperglicemic patients on halfmaximal sulfonylurea dosing. Diabetes 2000;49: 360
69. Engler RI, Grell JW, Friedman Jp et al. Misrepresentation and
responsibility in medical research. N.Engl.J.Med.317: 1383- 1389, 1987
70. Ferrannini E, Mari A. How to measure insulin sensitivity, J. of
Hypertension 16: 895-906, 1998
71. Ferrannini E, Vichi S, Beck-Nielsen H, et al. European Group For
The Study Of Insulin Resistance. Insulin action and age. Diabetes 45:
947- 953, 1996
72. Ferrannini E. 1988 The theoretical bases of indirect calorimetry: a
review. Metabolism, 287- 301.
73. Festa et al., Circulation 2000 ; 102 : 42 47
74. Fontbonne A, Eschwegge E., 1991, Insulin Resistance, hypertriglyceridaemia and cardiovascular risk : the Paris Prospective Study, Diabetes
and Metabolism 17: 93-95
75. Fontbonne A., Charles MA, Thibult N. et al , 1991, - Hyperinsulinemia
as a predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population:
the Paris Prospective Study, 15 year follow-up. Diabetologia 34: 356-361
76. Franceschini G, Paoletti R. Pharmacological control of hypertriglyceridemia. Cardiovosc Drugs Ther 1993: 7: 297-302.
77. Frayn, K.N., Adipose tissue as a buffer for daily lipid flux, in
Diabetologia, 45: 1201-1210, 2002.
78. Freed M.I., Journal of Cardiology 2001 ;90 : 947 ;952
79. Freed M.I., et al. Amer. Journal of Cardiol., 2002;90; 947- 952
80. Frick MH, Elo 0, Haapa K, et al. Helsinki Heart Study: Primaryprevention trial with gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidence of
coronary heart disease. N. Engl J Med 1987: 317: 1237-1245.
81. Frittitta L, Youngren JF, Sbraccia P, et al. Increased adipose tissue
PC-1 protein content, but not tumor necrosis factor alfa gene
401
expression, is associated with a reduction of both whole body insulin

sensitivity and insulin receptor tyrosine- kinase activity. Diabetologia
40: 282-289, 1997.
82. FujisawaT, Ikegami H, Yamato E, et al. Association of Trp64Arg
mutation of the beta3 adrenergic receptor with NIDDM and body
weight gain. Diabetologia 39: 349- 352, 1996
83. Fulgencio J-P, Kohl C, Girard J and Pegorier JP. Troglitazone
inhibits fatty acids oxidation and esterification and gluconeogenesis in
isolated hepatocytes from starved rats. Diabetes 45: 1556- 1562, 1996
84. Fuller JH, Shipley MJ, Rose G et al. Coronary heart disease risk and
impaired glucose tolerance: the Whitehall study. Lancet 1: 1373- 1376,
1980
85. Funke H. Genetic determinants of high-density lipoprotein levels.
Curr Opin Lipidol 1997; 8: 189-196.
86. Garg A. Insulin resistance in the pathogenesis of dislypidemia.Diabetes Care 19: 387-389, 1996
87. George A. Bray, M.D., Contemporary Diagnosis And Management Of
Obesity, USA, Pennysilvania, 1998
88. Gherasim, vol. I, II, III, Medicin intern, 1995- 1997, Bucureti,
editura ALL
89. Golay A., EGIR, OMS Programme on Insulin Resistance, a Lipha
Project, 1999.
90. Golay A., Munger R., Felber J.P., Obesity and NIDDM: the
retrograde regulation concept, 1997, Diabetes Reviews, 5(1) , 69-82.
91. Golay A., Schutz Y., Dusmet D., Felber J.P., Jequier E.,
Relationship between autonomic neuropathy and thermogenesis in non
diabetic and diabetic obese patients, 1987, Diab. Metab", 13: 52-57.
92. Goodyear LJ, Hirsshman MF, Napoli R, et al. Glucose ingestion
causes GLUT4 translocation in human skeletal muscle. Diabetes 45:
1051- 1056, 1996
93. Gordon DJ, Probstfield JL, Garrison RJ, et al. High-density
lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective
American studies. Circulation 1989; 79: 8-15.
94. Gordon DJ. Factors affecting high-density lipoproteins. Endocrinol.
Metab Clin North Am 1998: 27: 699-709.
95. Gotto AM Jr, Lenfant C, Paoletti R, et al., Multiple Risk Factors in
Cardiovascular Disease: Strategies of Prevention of Coronary Heart
Disease, Cardiac Failure, and Stroke Dordrecht: Kluwer Academic,
1998: 275-284.
402
Bibliografie
96. Gotto AM Jr, Pownall HJ. Manual of Lipid Disorders: Reducing the
Risk for Coronary Heart Disease, ed. 1. Baltimore: Williams and Wilkins,
1999.
97. Gotto AM Jr. Prognostic and therapeutic significance of low levels of
high-density lipoprotein cholesterol. Current perspectives. Arch Intern
Med 1999: 159: 1038-1040.
98. Grasso G, Frittitta L, Anello M et al. Insulin receptor tyrosinasekinase activity is altered in both muscle and adipose tissue from nonobese normoglycaemic insulin- resistant subjects. Diabetologia 38: 5561, 1995
99. Greenberg A. et al., Diabetologia 2001;44 (suppl.1): Abs.222,
Abs.853
100. M Grigorescu (ed) , Tratat de Gastroenterologie, vol I i II Editura
Medicala Naional, Bucureti, 2001
101. M Grigorescu, Tratat de Hepatologie, Editura Medical Naional,
Bucureti, 2004
102. Grimaldi, Paul A., The roles of PPAR in adipocyte differentiation,
Progess in Lipid Research, 2001, pp. 269-281, vol. 40, issue 4.
103. Groop L, Forsblom C, Lehtovirta M, et al. Metabolic consequences
of a family history of NIDDM(The Botnia Study) : evidence for sexspecific parental effects.Diabetes 45: 1585- 1593, 1996
104. Grundy SM, Balady GJ, Criqui MH, et al. Primary prevention of
coronary heart disease: Guidance from Framingham. A statement for
healthcare professionals from the AHA 'fask Force on Risk Reduction.
Circulation 1998; 97: 1876-1887.
105. Grundy SM, Pasternack R, Greenland P, et al. Assessment of
cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations.
AHA/ACC scientific statement. JAmCoilCardiol 1999; 34: 1348-1359.
106. Grundy SM. Role of low-density lipoproteins in atherogenesis and
development of coronary heart disease. Clin Chem 1995; 41: 139-146.
107. Guerre- Millo M, Staels Band Auwerx J. New insights into obesity
genes.Diabetologia 39: 1528- 1531, 1996
108. Gylling H and Miettinen T.A. Cholesterol absorbtion, synthesis and
LDL metabolism in NIDDM. Diabetes Care 20: 90-95, 1997
109. H.O.Steinberg, A.D.Baron - Vascular function, insulin resistance and
fatty acids, Diabetologia 2002, 45: 628-631
110. Haffner S., et al. Circulation 2002, 106;679 684
111. Haffner S.M., Howard G, Mayer E, et al. Insulin sensitivity and
acute insulin response in African- Americans, non-Hispanic whites and
Hispanics with NIDDM: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study.
Diabetes 46: 63-69, 1997
403
112. Haffner SM, Miettinen Hand Stern MP. Are risk factors for
connversion to NIDDM similar in high and low risk population?
Diabetologia 40: 62- 67, 1997
113. Hamsten A, Karpe F. Triglycerides and coronary heart diseasehas
epidemiology given us the right answer? In: Betteridge DJ, ed. Liptds:
Current Perspectives. St. Louis: Mosby, 1996: 43-68
114. Hancu N. Obezitatea i dislipidemiile n practica medical Ghid de
buzunar pentru medicul practician, Editura InfoMedica, 1998
115. Hancu N., Veresiu I.A., si colab.- Diabetul zaharat, Nutriia i Bolile
Metabolice- Editura Naional, 1999
116. Harper CR, Jacobson TA. New perspectives on the management of
low levels of high-density lipoprotein cholesterol. Arch Intern Med
1999: 159: 1049-1057.
117. Haulica C., Fiziologie clinic, 1990, Iai, Editura Medical, Bucureti,
1999, 1386 pagini; Fiziopatologia pancreas: pp. 567-574.
118. Havel RJ. Plasma triglycerides and the clinician: Time for
reassessment VAT! Coll Cordial 1998: 31: 1258-1259.
119. Hawk P.G., Kjeldahl Method In: Practical physiological chemistry,
12th ed., Toronto: Lakiston, 1947: 1831-1835.
120. Henning Beck-Nielsen, EGIR, General Characteristics of the Insulin
Resistance Syndrome, Prevalence and Heritability, Drugs, 1999
121. Hoffstedt J, Wahrenberg H, Thome A and Lonngvist F. The
metabolic syndrome is related to beta3 adrenoreceptor sensitivity in
visceral adipose tissue. Diabetologia 39: 838- 844, 1996
122. Howard G., OLeary D. H., Zaccaro D., et al. Insulinsensitivity and
atherosclerosis. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS)
Investigators.Circulation 93: 1809-1817, 1996.
123. Ignaro L.J., Nitric Oxide - A novel signal transduction mechanism for
transcellular communication, Hypertension, 16: 477- 483.
124. Ionescu Trgovite C, Cristiana Iosif, Daniela Pitei, Buligescu S.)
Romania and Koivisto VA, from EURODIAB IDDM Complications
Study Group. Cardiovascular disease and its risk factors in IDDM in
Europe. Diabetes Care 19: 689- 697, 1996
125. Ionescu Trgovite C., Petrache E., Chea D., Farcaiu E.,
Serafinceanu C., Mincu I. Epidemiology of diabetes in Bucharest
Diabetic Medicine, 11: 413- 417, 1994.
126. Ionescu Trgovite C, Bjenaru O, Mirodon Z, Panea C, and
Ferariu I, Insulin Resistance and hyperinsulinaemia is the main
biochemical feature in patients with cerebrovascular damage. (Abstract)
Diabetologia, 1996.
404
Bibliografie
127. Ionescu Trgovite C, Dinulescu R, Predescu M, Implicaiile

hipertensiunii arteriale n evoluia nefropatiei diabetice. InfoMedica 4:
30-32, 1996
128. Ionescu Trgovite C, Emilia Stanciu, Simona Alecu, Necula A,
Cornelia Dragomirescu, Mogo V., Ioana Limbanu and Mincu I.
Metabolic Emergencies informatic management, diagnosis and
treatment assistance. Medical Informatics Europe 96, J. Brender et al.,
pp. 585- 587, 1996
129. Ionescu Trgovite C, Strchinariu R, Dragomirescu C, Farcaiu E,
Costea M, Dumbrav R. Tratamentul fiziologic al diabetului
independent Acta Diabetol.Rom. 21: 95- 96, 1995
130. Ionescu- Trgovite C., Moldovan A., Mirodon z., Georgescu M.,
Loreta Ionescu, Tinu AM, Insulin Resistance: The link between
impaired glucose tolerance, body mass index and plasma lipids.
Rev.Roum.Med.Int.31: 237 243, 1993
131. IOTFs PHAPO Working Group Members: Ritenbaugh C.,
Kumannzka S., Morabia A., Jeffrey R., Antipatis V., IASO Newsletter
Spring 1999
132. Ivan, A., Medicina omului sntos, Editura Medical, Bucureti, 1993.
133. J. Falutz, R. Gardner, Screening for insulin resistance in HIV
Infection, 2002, Canada, the 9th Conference on Retroviruses and
opportunistic Infections
134. Jarett Rjand Shipley MJ. Type 2 diabetes mellitus and cardiovascular
disease-putative association via common antecedents: further evidence
from the Whitehall Study. Diabetologia 31: 737-740, 1988
135. Jensen-Urstad KJ, Reichard PG, Rosfors JS, et al. Early
atherosclerosis is retarded by improved long term blood glucose control
in patients with IDDM. Diabetes 45: 1253- 1258, 1996
136. Journal Of American Medical Association, Vol.287, Nr.11, 2002,
Martie
137. Kahn B.B., Flier S.J., Obesity and Insulinoresistance, 2000, J. Clin
Invest, 106: 473-481
138. Kahn CR, Rosenthal AS. Immunologic reactions to insulin: insulin
resistance and the autoimmune insulin syndrome. Diabetes Care 2:
283- 295, 1979
139. KarterAJ, Mayer-Davis EJ, Selby JV, et al. Insulin sensitivity and
abdominal obesity in African-American, Hispanic and non-Hispanic
white men and women: the insulin resistance and atherosclerosis study.
Diabetes 45: 1547- 1555, 1996
140. Kesaniemi YA. Serum triglycerides and clinical benefit in lipidlowering trials. Am J Cordial 1998; 81(4A) : 70B-73B
405
141. Kim Motoyama H, Yasuda K, Yamaguchi T et al. A mutation of

the beta 3 adrenergic receptor is associated with visceral obesity but
decreased serum triglycerides. Diabetologia 40: 469- 472, 1997
142. Kopelman P.G. - Clinical management of overweight and obese
patients- Obesity, 1999, 2, 1, 17 19
143. Krauss RM. Atherogenicity oftriglyceride-rich lipoproteins. Am J
Cardiol 1998;81(suppl _4A) : 13B-17B
144. Krolevski AS, Warram JH. Epidemiology of diabetes mellitus. In:
Joslins diabetes mellitus, 12th ed. Philadelphia, 12-42, 1985
145. Laakso M., Insulin Resistance and Coronary Heart Disease, 1996,
Curr Opin Lipidol, 7: 217- 226
146. Laakso M. Int.J.Clin Pract.Suppl. 2001, 121; 8 12
147. Lamarche B.-Abdominal obesity and its metabolic complications
implications of the risk of ischaemic heart disease. Coron Artery Disease
1998, 9: 30, 25-30
148. Lean M.- Clinical handbook of weight management Martin Dunitz,
London 1998
149. Leino M, Raitakari O.T., Porkka K.V., Taimela S., and Viikari
J.S., International Journal of Epidemiology, Associations of Education
with cardiovascular risk factors n young adults: the Cardiovascular
Risk n Young Finns Study
150. Levi, L., Definitions et aspects conceptuelles de la sante en milieu
professionel", in Les facteurs psychosociaux en milieu de travail et
leurs rapports a la sante, ed. Kalimo, R, El-Batawi, M.A., Cooper,
C.L., OMS, 1988
151. Lichiardopol, Radu, Secreia de insulin i insulinorezistena in
etiopatogenia diabetului zaharat tip II, Editura Scaiul, 1999.
152. Lipid Research Clinics Program. The Lipid Research Clinics
Coronary Primary Prevention Trial results. I. Reduction in incidence of
coronary heart disease. JAMA 1984: 251: 351-364.
153. Lipid Research Clinics Program. The Lipid Research Clinics
Coronary Primary Prevention Trial results. II. The relationship of
reduction in incidence of coronary heart disease to cholesterol
lowering. JAMA 1984: 251: 365-374.
154. lonescu-Targoviste, C., Diabetologie modern, Editura Tehnic,
Bucureti, 1997.
155. Lopes-Virella MF, Klein RL and Virella G. Modification of
lipoproteins in diabetes.Diabetes/MetabolismReviews 12: 69-90, 1996
156. Malinowski J.M, Bolesta S., Cl.Ther.Vol.22 Nr.10, 2000
157. Manson JE, Gaziano JM, Ridker PM, et al. Myocardial infarction:
Epidemiologic overview.In: Manson JE, Ridker PM, Gaziano JM, et
406
Bibliografie
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
170.
171.
172.
173.
174.
175.
al., eds. Prevention of Myocardial Infarction. New York: Oxford

University Press, 1996: 3-31.
Martin B.C., Warram JH, Krowelski A.S., Role of glucose and
insulin resistance n development of type II diabetes : results of a 25year of follow-up study. Lancet 1992: 340
Mathews D.R., et al. Diabetologia 1999 ; 42/Suppl.1, A 228
McCance DR, Hanson RL, Pettit DJ et al. Diagnosing diabetes
mellitus- do we need new criteria? Diabetologia 40: 247- 255, 1997
Miller GJ. - Lipoproteins and the haemostatic system in atherotrombotic
disorders, Baillieres Clin Haematol 1994;7: 713-732
Miller M., Amer.Journal of Cardiol., 2000; 86(suppl) : 23L- 27L
Mincu I, Ionescu- Trgovite C, Rodica Strchinariu, and
RomDiab Team, Kirsten Staerch- Jonansen. Romdiab- A prospective Study for the metabolic control and complications in type II
diabetic patients base- line data. Acta Diabetologica Rom.20, 128, 1994
Mincu I., Boli metabolice n practica medical, 1983, Editura RAI,
Bucureti.
Mincu I., Mogos V., Bazele nutriiei omului bolnav, Editura RAI,
Bucureti, 1997.
Mincu I., Voitec M, Ionescu- Trgovite C.- Tulburri ale
metabolismului lipidic n diabetul zaharat. InfoMedica 4: 14- 17, 1995.
Mincu, I., Diabetul zaharat, Editura Medical, Bucureti, 1977.
Mota, Maria, Diabet zaharat. Nutriie. Boli Metabolice, Editura
Didactic i Pedagogic R.A. Bucureti, 1998.
Murray Granner, Mayes Rodwell, Harper's Biochemistry, 23 rd
Edition, 1991, pp. 23-94; 131-279; 557-573.
National Cholesterol Education Program. Second report of the
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II). Circulation 1994; 89:
1329-1445.
Nilsson G.E., Tenland T, Oberg P.A., 1980 Evaluation of a Doppler
flowmeter for measurement of tissue blood flow. IEEE Trans Biomed Eng
BME 27: 597- 604.
Nyholm B, Mengel A, Nielsen S et al. Insulin Resistance in relatives
of NIDDM patients: the role of physical fitness and muscle
metabolism.Diabetologia 39: 1440- 1447, 1996
Oliver Pop, Ferdinand Nistor, Epidemiologie General, Editura
Helicon, Timioara, 1996, Pag. 275-277
OMS, Final Report On Eu Candidates, 2002, Pag. 11-17
Paolisso G and Giugliano D. Oxidative stress and insulin action: is
there a relationship? Diabetologia 39: 357- 363, 1996
407
176. Parati G., Casadei R., Gropelli A., Di Renzo M., Mancia G. 1989
Comparison of finger and intra- arterial blood pressure monitoring at rest
and during labor testing. Hypertension 13: 647- 655
177. Patsch W, Gotto AM Jr. High-density lipoprotein cholesterol, plasma
triglyceride, and coronary heart disease: Pathophysiology and
management. Adv Pharmacol 1995: 32: 375-427
178. Pieptea, R., Diabetul Zaharat n Clinica Medical, Editura Academiei,
1989
179. Pitt B, Waters D, Brown WV, et al. Agressive lipid-lowering therapy
compared with angioplasty in stable coronary artery disease.
NEnglJMed 1999: 341: 70-76
180. Plehn JF, Davis BR, Sacks FM, et al. Reduction of stroke incidence
after myocardial infarction with pravastatin. The Cholesterol and
Recurrent Events (CARE) study. Circulation 1999: 99: 216-223
181. Plutzky J., et al. J. Diabetes Complications 2002 ;16 : 401 415
182. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and
other Societies on Coronary Prevention. Eur Heart J 1998; 19: 14341503.
183. Proenza A.M., Poissonet CM, Ozata M, Ozen S, Guran S., Palou A,
Strosberg AD, (2000) Association of sets of alleles of genes encoding
beta 3 adrenoreceptor, uncoupling protein 1 and lipoprotein lipase with
increased risk of metabolic complications in obesity. Int.J.Obesity 1: 93
100
184. Radu Lichiardopol, Secreia de insulin i insulinorezistena n
etiopatogenia diabetului daharat tip 2, Editura Scaiul, 1999, Pag.79-80
185. Rattigan S., Dark M.G., Barrett E.J., Hemodynamic actions o/s
insulin rat skeletal muscle. Evidence for capillar recruitment, 1997,
Diabetes, 46: 1381-1388
186. Ravussin E (1995). Metabolic differences and the development of
obesity. Metabolism 44: 12 14
187. Reaven G.M. Laws A, Insulin Resistance: The Metabolic Syndrome
X. Totowa, Humana Press, 1999.
188. Reaven GM, Banting Lecture 1988.Role of insulin resistance in
human disease. Diabetes 1988;37: 1595-1607
189. Reaven GM. Pathophysiology of insulin resistance in human disease.
PhysiolRev 1995: 375- 473, 1986
190. Rocchini, AP. Obesity and blood pressure regulation. 1997, HandBook
of Obesity, pp: 677- 695
191. Rifai N, Wamick GR, Dominiczak MH, edit. Handbook of
Lipoprotein Testing, ed. 2. Washington, DC: AACC Press, 2000.
Available: American Association for Clinical Chemistry
408
Bibliografie
192. Rifkind BM. Clinical trials of reducing low-density lipoprotein

concentrations. Endocrinol MetabCclin North Am 1998: 27: 585-59
193. Robins S.J.et al, JAMA 2001: 285; 1585- 1591
194. Ross R.N., Engl.J.Med. 1999: 340: 115 126
195. Rugina, V., Medicin social, curs litografiat, UMF, Iai, 1986
196. Rusu V., Biomembrane, vol.1, 11, Editura Medical, Bucureti, 1991,
395 pagini; Receptori, pp. 34-256
197. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. ACC/AHA guidelines for
the management of patients with acute myocardial infarction: 1999
update. Available at www.acc.org.
198. S. E. Baldeweg, A. Golay, A. Natali, B. Balkau, S, Del Prato, S. W.
Coppack, on behalf of the European Group of Insulin Resistance,
European Journal of Clinical Investigation, 2000, 30, 45-52
199. Sacks FM. Dietary factors. In: Hennekens CH, ed. Clinical Trials in
Cardiovascular Disease. Philadelphia: W.B. Saunders, 1999: 423^131.
200. Sakurai Tamemyia A, Ishii M, et al. Orexins and orexin receptors: a
family of hypotalamic neuropeptides and G-protein coupled receptors that
regulated feeding behaviour. Cell 1998; 92: 573-585
201. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial
of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease:
The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) . Lancet 1994;344:
1383-1389
202. Schaefer EJ, Brousseau ME. Diet, lipoproteins, and coronary heart
disease. Endocrine! Metab din North Am 1998: 27: 711-732.
203. Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, et al., edit. The Metabolic and
Molecular Bases of Inherited Disease, ed. 7, vol. 2. New York:
McGraw-Hill, 1995: 1841-2099
204. Snitker S, Tataranni PA, Ravussin E.(1999) Spontaneous physical
activity energy expenditure in a respiratory chamber is related to
physical activity energy expenditure in free-living conditions. Obesity
Research 7 Suppl.1: 41S(manuscript in preparation)
205. Stefano Del Prato, Alberto Maran, Henning Beck- Nielsen, on
behalf of the EGIR, The Plurimetabolic Syndrome: the experience of
the European Group of Insulinoresistance (EGIR) , Elsevier Science,
1999
206. Steinberg H.O., Baron A.D., Vascular function, insulin resistance and
fatty acids, Diabetologia, 2002, 45: 623-634
207. Task Force of the European Society of Cardiology and the North
American Society of Pacing and Electrophysiology.1996, Heart Rate
Variability.Standards of Measurements.Physiological Interpretation and
Clinical Use. Circulation 93 : 1043- 1065
409
208. Tuck M.L., Obesity, the sympathetic nervous system, and essential
hypertension, 1992, ..Hypertension", 19 (suppl.l) : 167-177
209. Vasilov, M., Mancas, G. s.a., Epidemiological studies highlighting
the relationship between environmental pollution with nitrogenous
compounds and health of children", in Journal of Preventive Medicine,
vol. 10(2), 2002
210. Vogel RA. Coronary risk factors, endothelial function, and
atherosclerosis: A review, din Cardiol 1997: 20: 426-432
211. Who Expert Committee- Obesity preventing and managing the
global epidemic; WHO, Geneva, 1998
212. Willett W. Nutritional Epidemiology. New York: Oxford University
Press, 1990
213. Wilson PWF, Kannel WB, Silbershatz H, et al. Clustering of
metabolic factors and coronary heart disease. 1999;159: 1104-1109
214. World Health Organization. The World Health Report 1998. Geneva:
World Health Organization, 1998
215. Xavier F., Sunyer P.I. et al. Clinical guidelines on the identificatior,
evaluation and treatment of overweight and obesity in adults- The
Evidence Report ; Obesity Research, Vol.6, Suppl.2, Sept. 1998
216. xxx CCSSDM, Ministerul Sanatatii, A V-a Anchet Naional a Strii
de Sntate
217. xxx Prevalence and Correlates of the Insulin Resistance Syndrome
among Native Americans, Diabetes Care", 22: 441-447
218. xxx Sibutramine is effective for weight loss and diabetic control in
obesity with type diabetes: a randomised, double-blind, placeboontrolled study, Diabetes, Obesity and Metabolism, vol. 2, nr. 2,
aprilie 2000
219. Yki-Jarvinen H., Utriainen T., Insulin-induced vasodilatation:
physiology or pharmacology?, 1998, Diabetologia, 41: 369-379
220. Yusuf HR, Giles WH, Croft JB, et al. Impact of multiple risk factor profiles on determining cardiovascular disease risk. Prev Med 1998; 27: 1-9
410
CUPRINS
SPECIALITATEA MEDICIN DE FAMILIE
CAPITOLUL I DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL
PRINCIPALELOR SINDROAME CLINICE
I.1. Tipurile constituionale i

predispoziia pentru boli interne
I.1.2. Tipul nervos
I.2. Inapetena
I.3. Scderea ponderal
I.4. Cefaleea
I.4. Migrena
CAPITOLUL II APARATUL RESPIRATOR

II.1. Dispneea
II.1.4.2. Tipurile clinice de insuficien
cardiac
II.2. Bronita cronic
II.2.1. Definiie
II.2.5. Evoluie
411

II.2.8. Tratament
II.3. Astmul bronic
II.3.1. Definiie
II.3.5.1. Evaluarea i monitorizarea severitii
astmului
II.4. Factorii de risc n astmul bronic
II.4.8. Concluzii
CAPITOLUL III APARATUL CARDIOVASCULAR

III.1. Diagnosticul diferenial al durerii toracice
III.2. Cardiopatia ischemic cronic
III.2.1. Clasificarea CDI (OMS, 1984)
III.2.2. Condiii de apariie a anginei
III.2.3. Examen fizic n angina pectoral
III.2.4. Forme clinice de angin pectoral
412
III.2.5. Clasificarea funcional a anginei

pectorale (canadian)
III.2.6. Explorri paraclinice n angina pectoral
III.2.7. Algoritm de diagnostic al anginei
pectorale
III.2.8. Diagnostic diferenial al durerii anginoase
III.2.9. Tratamentul medical n angina pectoral
III.3. Hipertensiunea arterial
III.3.1. Definiie
III.3.2. Definiia riscului cardiovascular dup
Ghidul Societii Europene de Cardiologie 2003
III.3.2.1. Factori majori de risc cardiovascular
III.3.2.2. Factorii de risc cardiovasculari
folosii n stratificarea HTA
III.3.2.3. Atingerea organelor int
III.3.2.4. Criterii de diagnostic ale HVS
III.3.2.5. Condiii clinice asociate
III.3.3. Prevalen
III.3.4. Evaluarea pacientului hipertensiv
III.3.4.1. Obiectivele evalurii
III.3.4.2. Metode de evaluare
III.3.4.3. Efectele hipertensiunii arteriale
asupra riscului de boal cardiovascular
III.3.5. Stratificarea pacienilor hipertensivi pe
grupe de risc cardiovascular
III.3.6. Evaluarea profilului de risc al pacientului
hipertensiv de ctre medicul de familie (Consensul
SEC, SHE 2003)
III.3.7. Aspecte ale tratamentului antihipertensiv
III.3.7.1. Obiectivele tratamentului
antihipertensiv
III.3.7.2. Strategia tratamentului
antihipertensiv
413
III.3.7.3. Planul de scdere a HTA i de

reducere global a riscului cardiovascular
cuprinde:
III.3.7.4. Principii ale tratamentului
farmacologic:
III.3.7.5. Iniierea i individualizarea
tratamentului antihipertensiv
III.3.7.6. Urmrirea pacientului hipertensiv:
III.3.7.7. Monoterapia versus terapia
combinat n hipertensiunea arterial
III.3.8. Forme speciale de HTA
III.4. Tulburrile de ritm diagnostic
electrocardiografic i tratament
III.4.1. Clasificarea aritmiilor
III.4.2. Medicaia antiaritmic Vaughn Williams
III.4.3. Tahicardia sinusal
III.4.4. Aritmia sinusal
III.4.5. Fibrilaia atrial
III.4.5.1. Tipuri de fibrilaie atrial
III.4.5.2. Tabloul clinic al fibrilaiilor atriale
III.4.5.3. Diagnosticul EKG al fibrilaiei
atriale
III.4.5.4. Tratamentul fibrilaiei atriale
III.5. Insuficiena cardiac etiologie,
diagnostic i tratament n ambulatoriu
III.5.1. Diagnostic
III.5.2. Evoluia i prognosticul insuficienei
cardiace
III.5.3. Tratamentul insuficienei cardiace
III.5.3.1. Insuficiena cardiac acut
III.5.3.2. Insuficiena cardiac cronic
III.5.4. Intoxicaia digitalic
III.5.5. Regimul alimentar n insuficiena cardiac
III.5.5.1. Regimul alimentar n ambulatoriu
III.5.5.2. Principii de baz
414
III.6. Urgene cardiovasculare EPA lezional i

nelezional
III.6.1. Definiie
III.6.2. Etiologia EPA cardiogen
III.6.2.1. Cauze
III.6.2.2. Principalele cauze de EPA
III.6.3. Tablou clinic n EPA
III.6.3.1. Diagnostic pozitiv
III.6.3.2. Diagnostic diferenial
III.6.4. Tratament
III.7. Tromboflebita acut diagnostic i tratament
III.7.1. Definiie
III.7.2. Diagnostic clinic
III.7.3. Diagnostic paraclinic
III.7.4. Tratament
III.8. Protocol pentru profilaxia i tratamentul
tromboembolismului venos n ambulator
III.8.1. Definiie
III.8.2. Pacienii eligibili
III.8.3. Tratament (doze, perioada de tratament)
CAPITOLUL IV APARATUL DIGESTIV

IV.1. Ulcerul gastric i duodenal
IV.1.1. Definiie clinic
IV.1.2. Definiie anatomopatologic
IV.1.3. Etiopatogenez
IV.1.4. Epidemiologie
IV.1.5. Diagnosticul bolii ulceroase
IV.1.6. Evoluia ulcerului gastroduodenal
IV.1.7. Complicaiile ulcerului
gastric i duodenal
IV.1.8. Tratamentul ulcerului
gastric i duodenal
IV.1.9. Medicaia protectoare
415
a mucoasei gastrice
IV.I.10. Profilaxia recurenelor i a complicaiilor
IV.1.11. Regimuri alimentare n ulcerul
gastric/duodenal, acut/ cronic
IV.1.12. Particulariti ale ulcerului la copil
IV.1.13. Durata tratamentului, dozele i rata de
vindecare dup tratamentul cu inhibitorii
receptorilor H2
IV.1.14. Tehnici de diagnostic al infeciei cu H.
pylori
IV.1.15. Cum s tratm?
IV.1.16. Managementul infeciei cu H. pylori
IV.1.17. Model de reet n ulcerul gastric cu H.
pilori prezent
IV.2. Sindroamele stomacului operat
IV.2.1. Gastrita bontului
IV.2.2. Sindromul dumping precoce
IV.2.3. Sindromul hipoglicemic postprandial
(dumping tardiv)
IV.2.4. Sindromul diareic
IV.2.6. Sindromul carenial
IV.2.7. Ulcerul peptic postoperator
IV.2.8. Cancerul de bont
IV.3. Explorri utilizate n patologia digestiv
IV.3.1. Examenul radiologic al stomacului i
duodenului
IV.3.1.1. Tehnica tranzitului gastroduodenal
IV.3.1.2. Semiologia radiologic a stomacului
IV.3.1.3. Semiologia radiologic a duodenului
IV.3.1.4. Endoscopia digestiv superioar
IV.4. Patologia intestinului n ambulator
IV.4.1. Sindroamele de malabsorbie
416
IV.4.1.1. Sindroamele de malabsorbie prin

tulburri digestive
IV.4.1.2. Sindroamele de malabsorbie prin
tulburri de absorbie
IV.4.1.3. Sindroamele de malabsorbie n
afeciuni extradigestive
IV.4.1.4. Sindromul diareic
IV.4.1.5. Diagnosticul sindromului de
malabsorbie
IV.4.1.6. Tratamentul sindromului de
malabsorbie
IV.5. Cancerul colo-rectal
IV.5.1. Factori de risc generali
IV.5.2. Factori de risc locali
IV.5.3. Morfopatologia
IV.5.4. Simptomatologie
IV.5.5. Evoluie i complicaii
IV.5.6. Diagnosticul cancerului colo-rectal
IV.5.7. Tratamentul chirugical
IV.6. Colecistita acut
IV.7. Colecistita cronic
IV.8. Suferina biliarilor operai
IV.9. Dischineziile biliare
IV.9.1. Hipertonia vezicular
IV.9.2. Hiperchinezia vezicular
IV.9.3. Hipotonia vezicular
IV.9.4. Dischinezia infundibilo-cistic
IV.9.5. Dischineziile sfincterului Oddi
IV.9.6. Insuficiena Oddian
IV.9.7. Profilaxia dischineziilor biliare
IV.9.8. Model de reet n colecistita cronic
acutizat (cu febr, frison)
IV.10. Hepatitele cronice
IV.10.1. Definiie
417
IV.10.2. Fiziopatologia cronicizrii i sistematica

hepatitei cronice
IV.10.3. Clasificarea hepatitelor cronice
IV.10.4. Hepatita cronic viral persistent (HCP)
IV.10.5. Hepatit cronic activ
IV.10.6. Virusurile hepatice
IV.10.6.1. Virusul hepatic A (VHA)
IV.10.6.2. Virusul hepatic B (VHB)
IV.10.6.3. Virusul hepatic C (VHC)
IV.10.6.4. Virusul hepatic D (VHD)
IV.10.6.5. Virusul hepatic E (VHE)
IV.10.6.6. Virusul hepatic G (VHG)
IV.10.7. Diagnosticul hepatitelor virale
IV.10.8. Grupuri de risc cu indicaie de vaccinare
anti-hepatit A
IV.10.9. Indicaiile PCR n infecia cu VHB
IV.10.10. Indicaiile PCR n infecia VHC (RTPCR nested)
IV.10.11. Profilaxia hepatitelor virale A i B
IV.10.12. Spectrul etiologic al hepatitelor virate
(modificat dup Blum, 1995)
IV.10.13. Taxonomia i structura virusurilor
hepatitice
IV.10.14. Vaccinuri anti-VHB disponibile n
prezent
IV.11.1. Metabolismul normal al pigmenilor
biliari
IV.11.2. Patogenia icterului
IV.11.3. Date clinice referitoare la icter
IV.11.4. Posibiliti de eroare n diagnosticul de
icter
IV.11.5. Icterul hemolitic
IV.11.6. Icterul mecanic obstructiv
418
CAPITOLUL V METABOLISM
V.1. Obezitatea - Factor de risc al patologiei
generale
V.1.1. Noiunea de factor de risc
definiie, ncadrare
V.1.4. Criterii de diagnostic ale obezitii la
brbai/ femei
V.1.9. Obezitatea factor de risc pentru sindromul
metabolic
V.1.10. Strategia tratamentului obezitii dup
grupe de vrst
V.1.12. Tratamentul obezitii n medicina de
familie
V.1.13. Concluzii
V.2. Hiperlipoproteinemiile
V.3. Diabetul
V.3.1. Definiie
V.3.4. Criterii de diagnostic ale diabetului zaharat
V.3.7. Alctuirea regimului alimentar la diabetici
V.3.8.1. Tratamentul nefarmacologic
V.3.8.2. Tratamentul farmacologic
V.3.8.3. intele glicemice
V.3.8.4. Recomandri
419

V.4. Sindromul metabolic (SM)
Diagnostic, pronostic i protocol terapeutic
V.4.1. Definiie
V.4.3. Criterii de includere
V.4.4. Tratament
V.4.5. Monitorizarea tratamentului
CAPITOLUL VI REUMATOLOGIE
VI.1. Diagnosticul pozitiv al celor mai frecvente
boli reumatice
VI.1.12. Guta
VI.2. Sindromul Sjngren
VI.2.1. Etiologie
VI.2.4. Obiectiv
VI.2.5. Diagnostic
VI.2.7. Anomalii biologice ce nsoesc sindromul
Sjngren
VI.2.8. Tratament
420
CAPITOLUL VII HEMATOLOGIE

VII.1. Anemiile
VII.1.1. Definiie
VII.1.3.1. Pierderea de snge
VII.1.3.2. Reducerea duratei de via a
hematiilor i scderea produciei de
eritroblati
VII.1.4.1. Clasificarea clinic
VII.1.4.2. Clasificarea morfologic
VII.1.4.3. Clasificarea eritrokinetic
VII.1.4.4. Clasificarea etiopatogenic
VII.1.6.1. Clasificarea anemiilor
sideroblastice
VII.1.7.1. Evaluarea hemolizei
VII.1.7.2. Consecine biochimice ale
hemolizei extravasculare
VII.1.7.3. Consecinele biochimice ale
hemolizei intravasculare
VII.1.7.4. Aspecte morfologice ale hemolizei
VII.1.7.5. Aspecte clinice ale strilor
hemolitice
VII.1.7.6. Diagnosticul diferenial al
anemiilor hemolitice
VII.1.7.7. Clasificarea anemiilor hemolitice
VII.1.7.8. Anemiile hemolitice congenitale
VII.2. Leucemiile
VII.2.1.1. Leucemiile
421
VII.2.1.2. Agranulocitoza
VII.2.1.3. Limfocitopenia
VII.2.2.1. Leucocitoza cu neutrofilie
VII.2.2.2. Leucocitoza cu eozinofilie
VII.2.5.1. Leucemia acut limfoblastic
VII.2.5.2. Leucemia acut mieloblastic
VII.3. Sindroame hemoragipare
CAPITOLUL VIII DIETETIC

VIII.1. Regimul igieno-dietetic factor profilactic
al bolilor cardiovasculare asociate obezitii
VIII.2. Scheme de regimuri pentru unele boli
VIII.2.1. Regim pentru gastrit acut i cronic,
boala ulceroas
VIII.2.2. Regim pentru boala ulceroas, faza
dureroas, puseu acut (stadiul II) i cronic
VIII.2.3. Regim pentru gastrita cronic hiperacid,
boala ulceroas, faza dureroas, puseu acut
(stadiul III) i cronic
VIII.2.4. Regim pentru enterocolita cronic,
gastrita cronic hipo- sau anacid, diareea de
fermentaie
VIII.2.5. Regim pentru colicistitele acute (dup 3
zile), diskinezii biliare hipertone, hiperkinetice
422

VIII.2.9. Regim pentru glomerulonefrita cu
sindrom nefrotic
VIII.2.10. Regim pentru insuficiena renal
cronic
VIII.2.11. Regimul pentru diabetul zaharat fr
complicaii
VIII.2.13. Regim pentru hiperuricemii i litiaza
uric
alimentar (Rowe)
VIII.2.16. Meniuri recomandate n hepatita
cronic, aplicabile n ambulatoriu
VIII.2.17. Meniuri recomandate n diskinezia
biliar hipoton, aplicabile n spital i ambulatoriu
VIII.2.18. Meniuri recomandate dup
colecistectomie
fermentaie, aplicabile n ambulatoriu
putrefacie, aplicabile n ambulatoriu
VIII.2.21. Meniuri hiposodate (250-400 mg
sodiu/zi), aplicabile n spital i ambulatoriu
BIBLIOGRAFIE
423

Curs Asamblat

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Asamblat

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

C ELINA S TAFIE

C URS MEDICIN INTERN

C URS MEDICIN INTERN

E DITURA U NIVERSITAS XXI

S PECIALITATEA MEDICIN DE FAMILIE

I.1. Tipurile constituionale i

Dia gnosticul diferenial al principalelor sindroa me clinice

I.1. T IPURILE CONSTITUIONALE I

I.1.1. Tipul de reacie vegetativ

Predispoziia morbid pentru:

I.1.2. Tipul nervos

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

Dia gnosticul diferenial al principalelor sindroa me clinice

I.3. S CDEREA PONDERAL

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

refuzul mncrii din anorexia nervoas

Dia gnosticul diferenial al principalelor sindroa me clinice

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

1.4.1. Diagnosticul diferenial general al cefaleei

Dia gnosticul diferenial al principalelor sindroa me clinice

posibiliti de eroare: clasic sinuzita frontal frunte

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

debut acut, fr prodrom hemoragic extra

Dia gnosticul diferenial al principalelor sindroa me clinice

scotoamele centrale cu apariie brusc apar n cazul

unei hipertensiuni maligne.

Proba terapeutic se face cu stimulani 2 adrenergici, iar

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

Dia gnosticul diferenial al principalelor sindroa me clinice

Caracteristicile unei crize de migren:

II.1.2. Dispneea pulmonar

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

Dispneea form restrictiv

PFV: testele statice

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

reducerea suprafeei alveolare de schimb n una din

II.1.3. Sindroamele clinice

percuie hipersonoritate timpanic, diafragmele

inspecie torace n butoi, fixat n inspir, fose

clinic tuse umed/uscat

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

II.1.4. Dispneea cardiac

dispneea Nyha II apare la eforturi mici mers pe plan plat 200

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

IC global asociaz la semnele IC stngi pe cele

Se adaug examenul fizic:

b. ocul apexian deplasarea n jos, n al VI-lea spaiu

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

II.2. B RONITA CRONIC

acioneaz i unele droguri i unele vagolitice ca belladona, care

II.2.3. Simptome clinice

II.2.4. Examenul fizic

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

II.2.6. Forme clinice

bronita cronic cu afectarea bronhiolelor este dominat

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

II.2.7. Diagnostic pozitiv

Semne respiratorii de severitate

Semnele cardiovasculare de severitate

hipertensiune arterial aprut la un pacient normotensiv;

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie

cronice la infecii, impune evitarea persoanelor cu viroze

fost nlocuii cu preparate din generaia a treia datorit reaciilor

Curs me dicin intern a mbulatoriu/ medicin de fa milie