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Maladie d'Addison

ou
hypocorticisme
Un dfi diagnostique
Pascal KERVEILLANT
pascal.kerveillant@wanadoo.fr
Caf Vtos Rouen / HIPPOCAMPE / septembre 2010

Dr Thomas ADDISON
(2 April 1793 - 29 June 1860)
Mdecin cossais dans un hpital d'Edimbourg
On the Constitutional and Local Effects of Disease of the
Suprarenal Capsules (1849)

l'tat addisonien

la crise addisonienne

1953 : 1er cas dcrit chez le Chien

Little C, Marshall C, Downs J. Addisons disease in the dog.


Vet Rec 1989;124:469470

Maladie d'Addison ou hypocorticisme


Physiologie
Hypophyse :
rtrocontrle ngatif
du cortisol plasmatique

Maladie d'Addison ou hypocorticisme


Physiologie

Maladie d'Addison ou hypocorticisme


Physiologie

=> aldostrone
I
I => cortisol
I
I
=> strodes sexuels

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Trs rare chez le Chat

Peu frquent chez le Chien

Chiens d'ge jeune moyen (4 ans)


Ratio femelles / mles 2 :1
Prdispostion raciale :

Caniche, Leonberg,
Nova Scotia Duck Tolling retriever

Dogue allemand, West Highland White terrier, Rottweiler,


Berger allemand, Bearded collie, Saint-Bernard

Golden retrievers, Cocker spaniel, Yorkshire terrier,


American Staffordshire, Chihuahua, Lhassa apso, Schnauzer

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

HYPOCORTICISME

Dficit en minralocorticodes
(aldostrone homostasie des lectrolytes et de
l'eau corporelle)

Destruction de 90% du cortex surrnalien :


dficit en minralocorticodes et glucocorticodes

HYPOCORTICISME ATYPIQUE

Dficit en glucocorticodes (cortisol)

La zone glomrulaire est pargne,


au moins au dbut de la maladie

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Causes primitives d'hypocorticisme

Destruction idiopathique du cortex surrnalien :


probablement mdiation immune

Destruction iatrogne :
Op'ddd

Rare : hmorragie ou infarctus

Trs rare : infection fungique, trauma,


envahissement mtastatique, exrse chirurgicale

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Causes secondaires d'hypocorticisme

Noplasie, trauma ou inflammation de


l'hypothalamus ou de l'hypophyse
dficit ou inactivit de la corticotropin
releasing hormone
dficit en ACTH
Dficit iatrogne : rtrocontrle ngatif
Chien : administration de glucocorticostrodes
Chat : administration d'actate de mgestrol

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Signes cliniques

volution progressive sur une anne le plus souvent,


plus rares sont les crises addisoniennes

Anorexie : 89%

Abattement : 88%

Amaigrissement : 42%

Vomissements : 72% diarrhe : 36%

Tremblements ou frissons : 23%

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Examen clinique

Abattement : 88%

Faiblesse : 69% ou tat de choc : 29%

Deshydratation : 42%

Mauvais tat gnral : 82%

Bradycardie : 25%

Pouls fmoral filant : 22%

Hypothermie : 34%

Douleur abdominale : 6%

Mlna ou hmatochzie : 17%

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Diagnostic diffrentiel :

Insuffisance rnale
Maladie gastro-intestinale
Pancratite
Acidose mtabolique

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Diagnostic de l'hypocorticisme atypique :

Tableau clinique incomplet car scrtion d'aldostrone

Confusion avec une maladie hpatique ou gastrointestinale

Origine gntique : Chien d'eau portuguais, Caniche


noir, West Highland White Terrier

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Diagnostic de l'hypocorticisme atypique :

les symptmes vont et viennent

dysorexie-anorexie, consistance variable des selles,


vomissements, inconfort abdominal, abattement,
dpression, hypoglycmie, malaises l'effort,
mgasophage rversible, mlna ou hmatochzie

exacerbation lors de stress

NFS le plus souvent normale parfois anmie ou


osiniphilie (signe d'appel)

Hypoalbunmie, hypocholestrolmie, hypoglycmie


dans une mesure ne dpassant pas 30%

Souvent BUN-Pl / Cratinine-Pl > 20

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Analyses sanguines

Hyperurmie : 86-91%

Hyperkalimie : 82-95%

Hyponatrmie : 80-85%

Ratio Na+/K+ < 27 : 87-95%

Hyperphosphatmie : 66%

Hypercalcmie : 22%

Acidose mtabolique modre : 78%

Densit urinaire < 1,030 : 71%

Anmie normochrome normocytaire : 25-35%

Hypoalbuminmie, lvation Alat/Asat, osinophilie

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Examens complmentaires

E.C.G. :
modifications en fonction de la concentration (mEq/L) en potassium

5.5-6.5

Onde T haute et pointue avec bradycardie

6.5-7.5

Intervalle P-R allong

> 7.5-8.5

Absence d'onde P, complexe QRS large, intervalle R-R irrgulier

> 8.5
Sous-dnivellation du segment ST, fibrillation ventriculaire ou asystolie
ventriculaire

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Examens complmentaires

Radiographies du thorax
signes d'hypovolmie :

Microcardie, petits vaisseaux,


hypoperfusion pulmonaire

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Examens complmentaires

Echographie de l'abdomen

Glandes surrnales petites (diam. < 5 mm)


Atonie digestive (ilus)
Bradycardie et hypovolmie (Doppler)

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Examens complmentaires

Histologie

Atrophie et fibrose du cortex


Infiltration de cellules mononucles

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Confirmation diagnostique

Dosage du cortisol plasmatique


avant et aprs administration ACTH :
test au Synacthne immdiat 250 g IV ou IM

Si crise addisonienne :
stabilisation avec dexamthasone puis prises de
sang, ACTH inj. IV
Cortisolmie < 20 ng/l
Diffrencier hypocorticisme surrnalien ou
hypohysaire : dosage ACTH endogne plasmatique

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Traitement

Crise addisonienne :
perfusion IV NaCl 0,9% 60-80 ml/kg/h
puis inj. IV phosphate de dexamthasone 2-4 mg/kg
ventuellement
inj. IM d'actate de dsoxycortone (Syncortyl )
2,2 mg/kg
en cas de graves troubles lectrocardiographiques :
solution glucose 10% (4-10ml/kg sur 30-60 mn
avec insuline rapide 0,5 U/kg

Maladie d'Addison ou hypocorticisme

Traitement

Traitement au long cours :


Actate de fludrocortisone (Adixone 50 g cp sec.
dose initiale 0,015-0,02 mg/kg/j VO en 1 ou 2 prises),
contrle hebdomadaire du ionogramme et si besoin
augmenter par palier de 0,005 0,010 mg/kg/j.
Puis contrle ionogramme mensuel et bisannuel.
Alternative pour raison de cot : inj. IM d'actate de
dsoxycortone (Syncortyl ) 2,2 mg/kg environ tous les
25 jours (ionogramme 21 jours aprs inj.)
Prednisolone (0,1 0,2 mg/kg/j) augmenter si stress
(transport, toilettage, chirurgie, ...)

Maladie d'Addison ou hypocorticisme


BIBLIOGRAPHIE
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Lathan, P., and J. Tyler. 2005. Canine hypoadrenocorticism: Pathogenesis and clinical features.
Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian 27: 11020.
Lennon, E. M., T. E. Boyle, R. G. Hutchins, and A. Friedenthal. 2007. Use of basal serum or plasma
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Levy, J. K. 1994. Hypoglycemic seizures attributable to hypoadrenocorticism in a dog. Journal of the
American Veterinary Medical Association 204: 52628.

Maladie d'Addison ou hypocorticisme


BIBLIOGRAPHIE suite
Peterson, M. E., P. P.Kintzer, and P. H. Kass. 1996. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs
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Sharam, J., S. Galac, P. Boer, J. H. Robben, E. Teske, and H. S. Kooistra. 2006. Aldosterone-to-renin and
cortisolto-adrenocorticotropic hormone ratios in healthy dogs and dogs with primary hypoadrenocorticism.
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Thompson, A. L., J. C. Scott-Moncrieff, and J. D.Anderson. 2007. Comparison of classic
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