OCUL

STRILE DE OC

DEFINIIE
Sindrom clinic acut caracterizat prin
hipoperfuzie tisular global sau
perfuzie tisular inadecvat nevoilor
tisulare
Aport inadecvat de O2, ce produce o
afectare progresiv a metabolismului
celular care se manifest prin
disfuncii/leziuni organice multiple i/sau
moarte.

DEFINIIE
problema fiziopatologic central a
ocului se poate reduce la existena unui
dezechilibru ntre aportul de oxigen
sistemic (DO2) i consumul de oxigen la
nivel tisular (VO2).

Variabilele transportului de oxigen

DO2= IC x CaO2 unde

DO2 reprezint transportul (aportul) de oxigen
IC reprezint indexul cardiac
CaO2 reprezint coninutul arterial de oxigen
CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde
SaO2, este saturaia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterial
PaO2, este presiunea parial a oxigenului n sngele arterial
VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde
V02 reprezint consumul global de oxigen
IC este indexul cardiac
CaO2 este coninutul arterial n oxigen
CvO2 este coninutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din artera
pulmonar)
CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde
SvO2, este saturaia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos amestecat
PvO2 este presiunea parial a oxigenului din sngele venos amestecat.

MODELE FIZIOPATOLOGICE

A. Scderea aportului de oxigen (D02)

1. oc hipovolemic_reducerea presarcinii
(scderea volumului de snge din
ventriculul stng la sfritul diastolei, n
contextul scderii volumului sanguin
circulant).

2. oc cardiogen_reducerea performanei
de pomp a cordului.

Reacie de tip hipodinamic

Clinic:
tahicardie
extremiti reci, umede
scderea presiunii arteriale medii
modificarea strii de contient (obnubilare,
agitaie);
scderea debitului urinar (oligurie)
scdere presiunii pulsului (scderea diferenei
dintre presiunea arterial maxim i presiunea
arterial minim)
timp de umplere capilar prelungit.

Reacie de tip hipodinamic

Paraclinc:
index cardiac (IC) sczut
rezistene vasculare sistemice ( RVS)
crescute
presiuni de umplere (PVC, PCP):
mult sczute n ocul hipovolemic
mult crescute n ocul cardiogen

B. Creterea consumului de oxigen (VO2)

1. ocul septic_ creterea consumului de
oxigen (VO2) n condiiile unui DO2
normal sau chiar crescut. Caracterizeaz
o complicaie a infeciilor severe.

Reacie de tip hiperdinamic

Clinic:
tahicardie (i alte semne de SIRS/Sepsis)
i tendin la hipotensiune
presiunea pulsului crescut;
presiunea diastolic sczut;
extremiti calde;
timp de umplere capilar normal;

Reacie de tip hiperdinamic

Paraclinc:
index cardiac (IC) crescut
rezistene vasculare sistemice ( RVS)
sczute
presiuni de umplere (PVC,PCP) normale
sau uor sczute

Clasificare
1. Hipovolemic,
2. Cardiogen,
3. Extracardiac obstructiv
4. ocul distributiv

Hipovolemic
1. Hemoragic
prin traumatisme (hemoragie extern, intern);
sngerare gastrointestinal.

2.

Non-hemoragic:
deshidratare;
vrsturi;
diaree;
fistule;
arsuri;
poliurie diabet insipid, cetoacidoz diabetic, insuficien
medulosuprarenalian);
acumularea de fluide n spaiul trei" (peritonit, pancreatit, ascit).

Cardiogen
Prin insuficien de pomp a miocardului:
infarctul acut de miocard
contuziile miocardice;
miocardite (virale, autoimune, din parazitoze);
cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.);
depresii date medicamente sau toxice (-blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice);
depresii miocardice intrinseci (n SIRS, n spe datorit factorilor depresori, n
acidoz, hipoxie);
post cardiotomie sau post circulaie extra-corporeala (n chirurgia cardiac).
2. Prin difunctii mecanice:
stenoze valvulare sau dinamice;
insuficiene valvulre;
defect septul ventricular;
defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare.
3. Prin tulburri de ritm i/sau conducere:
tahiaritmii;
bradiaritmii;
blocuri atrioventriculare.
1.

Extracardiac obstructiv
1.

2.

3.

4.

5.

Compresie vascular extrinsec:

tumori mediastinale.
Presiune intratoracica crescut:
pneumotorax sub presiune;
ventilaie mecanic cu PEEP.
Obstrucie vascular intrinsec:
embolism pulmonar;
embolie gazoas;
tumori;
disecie de aort;
coartacie de aort;
hipertensiune pulmonar acut.
Afeciuni pericardice:
tamponad
pericardit constrictiv.
Miscelanee (sindroame de hipervscozitate, criza de siclemie, policitemia vera).

ocul distributiv
1. Sepsis, oc septic (produs de bacterii, fungi,
virui);
2. Pancreatit, politraumatisme, arsuri.
3. ocul anafilactic/anafilactoid (veninuri,
medicamente);
4. ocul neurogen (traumatisme medulare,
anestezie spinal nalt);
5. ocul dat de substane toxice/medicamente
(vasodilatatoare, benzodiazepine, etc);
6. ocul endocrin (tiroidian din mixedem,
insuficien medulosuprarenalian).

OCUL HIPOVOLEMIC

OCUL HIPOVOLEMIC
Modificri hemodinamice
Macrocirculaia:
Volumului sanguin (VSC) activarea baroceptorilor de
joas presiune ( atriilor/vene mari) venoconstricia
sistemic.
VSC baroceptorii de nalt presiune (sinusului
carotitian i arcului aortic) reflex reacia sistemic
simpato-adrenergic eliberarea de catecolamine de la
nivelul terminaiunilor nervoase simpatice i de la nivelul
medulosuprarenalei redistribuia regional a fluxului
sanguin (centralizare a circulaiei - dirijarea fluxului
sanguin preferenial spre cord i creier).
Redistribuia fluxului sanguin:
1. rol benefic prin asigurarea temporar a supravieuirii
2. cauza disfunciilor/leziunilor la nivelul organelor
"sacrificate" din teritoriile cu vasoconstricie (splahnic,
muchi scheletici, piele).

OCUL HIPOVOLEMIC
Modificri hemodinamice
Macrocirculaia:
ntrzie deteriorarea hemodinamic grav a circulaiei n
organele vitale nu corecteaz deficitul de flux
sanguin.
Fluxul (debitul) = Presiune / rezisten.
Creterea rezistenei vasculare sistemice menine
constant presiunea cu preul variabilitii fluxului.
Fluxul sanguin (determin buna funcionare organ).
Sistemul cardiovascular uman nu posed receptori de
flux, ci doar baroreceptori care tind s menin o anumit
presiune.
Ischemia celular poate facilita reacii de tip
umoral/proinflamator (citokine, oxid nitric) agraveaza
tulburrile circulatorii leziune de organ/moarte.

OCUL HIPOVOLEMIC
Modificri hemodinamice
Microcirculaia:
Iniial inversarea fluxului (din interstiiu
spre vas) refacerea volumului sanguin
prin umplere transcapilar (2l n 2h)
Apoi oboseala sfincterului pre-capilar
trecerea apei din capilar ctre interstiiu
(scurgere capilar)

OCUL HIPOVOLEMIC
Modificri hemodinamice
Microcirculaia:
unt arterio-venos traversarea rapid a sngelui
imposibilitatea schimburilor
Distribuia fluxului fluxul sanguin poate fi distribuit
neuniform n acelai teritoriu capilar.
Modificri reologice vscozitatea sngelui
capilar. Agregare plachetar urmat de coagulare
intravascular care compromite teritoriul capilar
respectiv
Disfuncii/leziuni ale endoteliului capilar exprima
molecule de adeziune pentru leucocite circulante. Induc
perturbri similare la nivelul interstiiului/celulelor
esutului dependent
Hipoxemie metabolismul anaerob acid lactic
injurie celular

Tratament
Tratamentul etiologic adresat cauzei productoare (ex.
hemostaza chirurgucal)
Evaluarea funciei respiratorii i aplicarea de msuri terapeutice
adecvate (meninerea libertii cilor aeriene, oxigenoterapie,
ventilaie mecanic, etc)
REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT
prioritatea tratamentului hemodinamic. Rapiditatea cu care se
reface volumul sanguin circulant condiioneaz succesul.
NU SE NCEPE NICIODAT CU SNGE, ci cu
soluii electrolitice saline i/sau soluii macromoleculare.

1.
2.

3.

soluiile saline izotone (ser fiziologic, soluie Ringer, soluie Hartman)

sau hipertone (NaCl 5,85%). Nu glucoza 5% scade osmolaritatea
apa migreaz intracelular agraveaz metabolismul.
soluii macromoleculare nlocuitoare de plasm. Pentru refacerea
volemiei se utilizeaz n prezent derivaii de GELATIN i/sau
HIDROXIETILAMIDONUL.
dintre produii derivai de snge, albumina 5% reprezint soluia
ideal de refacere a volemiei (cost ridicat i dificultati de producere)

Tratament
4. Refacerea transportului de oxigen. Administrarea de
CONCENTRAT DE HEMATII (mas eritrocitar).
Corectarea rapid a hematocritului la valoarea optim de
25-30% (Hb 8-10g/dl.).
Utilizarea sngelui integral este rezervat doar
hemoragiilor cataclismice.
5. Evaluarea i corectarea tulburrilor de coagulare.
Semne de coagulopatie de diluie i/sau consum
refacerea concentraiei factorilor de coagulare prin
administrarea de PLASMA PROASPT CONGELAT
(conine toi factorii de coagulare), refacerea numrului
de trombocite (CONCENTRAT TROMBOCITAR),
Crioprecipitat (fibrinogen i factori coagulare)

OCUL CARDIOGEN
Triada diagnostic:
1. hipotensiune arterial sever (TA
sistolic < 90 mm.Hg);
2. reducerea sever a debitului cardiac
(index cardiac < 1,8 l/min/mp);
3. creterea volumului de snge din
ventriculul stng la sfritul diastolei
(presiune capilar pulmonar : PCP >
18-25 mmHg).

OCUL CARDIOGEN
.C. apare mai mult de 40% din ventriculul stng
(VS) este nefuncional.
Cauza dominant infarctul miocardic acut (IM)
Consecinele unui IM depind de: mrimea teritoriului
miocardic afectat i de terenul" miocardic restant ( adic
starea miocardului neafectat i a vaselor coronare
neafectate de IM).
.C. apare la 7-9 % din pacienii internai cu diagnosticul
de IM, iar timpul mediu de apariie dup internare este
de 4-5 ore, ceea ce face ca fereastra terapeutic s
fie extrem de mic.

Diagnostic
oc hipodinamic, plus:
Semne de suferin cardiac, creterea presiunii
venoase jugulare, edeme periferice, raluri
crepitante la bazele pulmonare, dureri
precordiale;
modificri ischemice pe ECG;
Rx - profilul cardiac mrit/congestie pulmonar.
hipotensiune arterial.
Echo cord
Enzime
Monitorizare hemodinamic

Fiziopatologie
1. Cercul vicios al ischemiei miocardice
Disfuncia cardiac aprut va agrava ischemia i astfel
se va creea un cerc vicios: ischemia miocardic
genereaz ischemie miocardic
Ischemia/necroza miocardic insuficien sever de
pomp scderea dramatic a volumului btaie(VB) i
a debitului cardiac (DC) HIPOTENSIUNE
a. agraveaz ischemia miocardic;
b. iniiaz reacia hemodinamic de tip hipodinamic cu
vasoconstricie (clasica reacie simpato-adrenergic) i
centralizarea circulaiei .
c. activarea axului renin-angiotensin eliberarea de
aldosteron retenia de ap i sare disfuncie
sistolic/diastolic limitarea umplerii diastolice
congestie pulmonar hipoxemie
ischemie/disfuncie miocardic.

Fiziopatologie
2. Miocardul sideral ( stunned myiocardium ) i
miocardul hibernant
miocard siderat disfuncia miocardic postischemic
care persist n ciuda restaurrii unui flux coronarian
normal dar a crui performan se poate recupera
complet.
miocardul hibernant teritoriu disfuncional datorat
unui flux coronarian extrem de sczut dar a crui funcie
se normalizeaz prin ameliorarea fluxului coronarian
au deci un potenial de rezerv i rspund la stimulare
catecolaminic, oferind o fereastr terapeutic
(catecolamine plus suport circulator mecanic) pn la
recuperarea acestor teritorii: miocardul hibernat prin
revascularizie iar cel siderat prin trecerea timpului.

Fiziopatologie
Rspunsul inflamator sistemic (SIRS)
Pacienii cu infarcte miocardice extinse au deseori:
leucocitoz, febr, precum i nivele crescute de
interleukine, protein C-reactiv, complement.
mediatorii inflamaiei activeaz i sinteza de oxid
nitric_(NO).
nivelele mici de NO au efect cardioprotector: cresc
contractilitatea miocardic i amelioreaz relaxarea
diastolic;
nivelele mari de NO au un efect deletoriu: scad
contractilitatea miocardic, altereaz respiraia
mitocondrial. Inhib rspunsul la stimularea adrenergic i produce vasodilataie sistemic

Tratament

A. Tratamentul cauzei
B. Tratamentul ocului cardiogen consecutiv infarctului de miocard
1.Terapie general i imediat
a.
Oxigenoterapie
b.
tratamentul durerii ( Morfin 1-2-5 mg.iv.)
c.
tratamentul imediat al aritmiilor severe, terapia antiplachetar
d.
administrarea de Vasopresoare
Obiectivul principal imediat n terapia intensiv a ocului cardiogen l
constituie meninerea unei presiuni arteriale minime necesare pentru
asigurarea unui flux sanguin coronarian i cerebral adecvat
supravieuirii.Mijloacele farmacologice clasice cuprind substane
vasoconstrictoare (noradrenalina), inotrop pozitive (dopamina, dobutamin)
sensibilizatori de calciu
f. Suportul circulator mecanic: utilizarea balonului de contrapulsaie intraaortic (n toate cazurile n care cauza socului cardiogen este potenial
reversibil cu exccepia asocierii insuficienei aortice). Din nefericire
aplicarea tuturor msurilor terapeutice enunate anterior nu au reuit s
scad mortalitatea acestor pacieni sub 80%.

Tratament
2. Terapia etiopatogenic
A schimbat prognosticul pacienilor cu oc cardiogen
consecutiv infarctului de miocard (mortalitate 40-50 %)
revascularizaia miocardic de urgen.
angioplastie coronarian transluminal percutan cu
stent (PTCA) este metoda de elecie;
tromboliza medicamentoas fibrinolitic;
revascularizaie chirurgical, by-pass coronarian
sub circulaie extracorporeal de urgen.
3. Terapia complicaiilor mecanice (defect septal
interventricular, insuficien mitral acut, ruptura
cardiac) este esenialmente chirurgical.

OCUL SEPTIC

OCUL SEPTIC

INFECIA este rspunsul inflamator determinat de prezenta microorganismelor

invadatoare la nivelul unor esuturi ale gazdei.
BACTERIEMIA viremia, fungemia etc, definesc simpla prezent a
microorganismelor viabile n sngele gazdei.
SINDROMUL DE RSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRS) reprezint
modalitatea de rspuns nespecific a gazdei la orice traum (injurie)sever.
Se manifest prin:
Temperatur > 38C sau < 36C:
Tahicardie >90 bti/minut
Tahipnee >20 respiraii/minut sau PaC02 < 3 2 mmHg;
Leucocite >12.000/mm2, leucocite < 4.000 sau > 10% forme imature.
SEPSISUL este considerat RSPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC determinat de
prezenta unui proces infecios activ n organismul gazd.
Acest rspuns declanat de infecie nu este dependent de cantitatea
microorganismelor ce produc infecia, fiind determinat exclusiv de calitile
organismului gazda care elaboreaz rspunsul..
SEPSISUL SEVER definete sepsisul asociat cu disfuncii organice.
OCUL SEPTIC reprezint sepsisul nsoit de scderea presiuni arteriale medii i
semne de hipoperfuzie tisular n condiiile unei volemii normale.

Fiziopatologie
Toxinele bacteriene (exotoxine ex. stafilococului i
endotoxine (lipopolilizaharid ex. Gram neg). Sunt
capabile s declaneze activitatea a numeroase
cascade de mediatori
Germenii microbieni i leziunile tisulare sunt de fapt
activatorii sindromului de rspuns inflamator sistemic
(SIRS).
Reacia hiperdinamic este un model fiziopatologic
aparte dictat de ctre necesarul metabolic celular foarte
crescut, deci de un consum global de oxigen crescut
(VO2) care necesit un transport global de oxigen
crescut (DO2).

Fiziopatologie
Macrocirculaia:
Creterea debitului i a indexului cardiac cu creterea debitului btaie i
tahicardie. Performana cardiac este global crescut (iniial, apoi scderea
contractilitii)
Tensiunea arterial sistolic este fie normal, fie uor sczut sau
crescut ne fiind modificat n mod caracteristic (cu excepia ocului septic)
Rezistena vascular sistemic este sczut n mod semnificativ.
Presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt normale sau uor/moderat
sczute. _
Trebuie menionat c asocierea hipovolemiei sau a afectrii miocardice n
sepsisul sever sau ocul septic, n lipsa unei terapii adecvate, (repleie
volemic, respectiv administrarea de inotrop pozitive) vor evidenia o reacie
hipodinamic i nu una hiperdinamic.
Afectarea miocardic n sepsisul sever i ocul septic vor modifica
presiunile de umplere (PVC, PCP) n sensul creterii acestora.
Presiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate n reacia hiperdinamic
din SIRS i sepsis. Odat cu apariia leziunilor pulmonare i cardiace din
sepsisul sever i ocul septic acestea cresc.

Fiziopatologie
Microcirculaia:
Afectare grav a endoteliului vascular i capilar.
Rolul afectrii microcirculaiei tuturor organelor (ca
rspuns al organismului la aciunea mediatorilor) este
crucial n evoluia spre vindecare sau deces n cursul
ocului hiperdinamic, iar leziunea decisiv se afl la
nivelul interfeei capilar/interstiiu celular
Pacienii dezvolt att hipotensiune ct i
maldistribuie a fluxului sanguin.
Lezarea endoteliului capilar produce leak capilar i deci
extravazarea volumului intravascular. '
Dei mediatorii SIRS, sepsisului i ocului septic produc
ei nii leziuni celulare, leziunea celular definitiv
apare dup o etap intermediar, aceea a afectrii
interfeei capilar/ interstiiu celular.

Diagnostic
tahicardie i scderea presiuni arteriale medii
creterea indexului cardiac; scderea rezistentei
vasculare sistemice
presiuni de umplere ( PVC, PCP) normale sau uor
sczute
scderea contractilitii miocardice (compensat
tranzitoriu prin creterea volumului);
rezistenta vascular pulmonar iniial normal, apoi
crescut chiar i n absenta hipoxemiei i acidozei;
perturbarea relaiei DO2/VO2.
semne de sepsis

Tratament
1. Msurile terapeutice adresate cauzei:
tratamentul sursei de infecie: evacuarea/ drenarea
focarelor septice i debridare tisular
antibioterapie : la nceput cu spectru larg, iar dup 48-72
ore, dup identificarea germenilor antibioterapie intit
2. Terapia intensiv a perturbrii hemodinamice :
optimizarea volumului sanguin circulant i corectarea
anemiei la un Ht optim de 30%
vasopresoare (noradrenalin de elecie sau
dopamin) dac terapia volemic nu a restaurat
tensiunea arterial i perfuzia tisular;
administrarea de droguri initrop pozitive pentru
maximalizarea contractilitii miocardice.

Tratament
3. Terapia patogenica antimediatori
corticosteroizii n doze mici (HHC 100mg.x3/zi) 5-10 zile.
4.

Msuri terapeutice generale

analgezie-sedare;
controlul glicemiei (glicemie < 150 mg/dl);
protocol de nutriie enteral/parenteral;
profilaxia trombozelor venoase profunde
profilaxia ulcerului de stress (ageni anti-H2, inhibitori pomp
protoni);

5. Tratamentul disfunciilor/leziunilor organice

tratamentul plmnului de oc (ARDS): ventilaie mecanic
tratamentul insuficienei renale acute: hemodiafiltrare.

OCUL ANAFILACTIC
(ANAFILACTOID)
ocul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o
reacie acut la o substan strin la care organismul a fost n
prealabil sensibilizat
ocul anafilactoid este identic din punct de vedere al manifestrii
clinice, dar nu este declanat de un mecanism imunologic.
Expunerea la o substan alergogen stimuleaz sinteza de IgE
care se leag de suprafaa mastocitelor i bazofilelor. La urmtoarea
expunere la antigen se produce o reacie antigen/anticorp
eliberarea de histamin.
Manifestrile cardiovasculare ale ocului anafilatic i anafilacoid
sunt identice: vasodilaaie, creterea permeabilitii capilare cu
pierderea de plasm n spaiul interstitial, scderea presarcinii
(hipovolemie absolut i relativ), scderea debitului cardiac,
tahicadie i hipotensiune arterial sever brusc instalat.
Manifestrile cardiovasculare sunt asociate frecvent cu tulburri
respiratorii severe (bronhospasm, obstrucie laringian) care
agraveaz evoluia.

OCUL ANAFILACTIC
(ANAFILACTOID)

Tratament
1. Tratamentul insuficienei pulmonare
oxigenoterapie;
intubaia traheal;
suport ventilator artificial.
2. Adrenalina medicaia de elecie n tratamentul ocului anafilactic (anafilactoid) datorit pe de
o parte efectelor sale vasoconstrictoare (efect alfa1), i cardiotonice (efect beta 1) care
corecteaz perturbrile hemodinamice,capacitii sale a inhiba eliberarea de histamin (efect beta
2), iar pe de alt parte datorit efectelor sale bronhodilatatoare (efect beta 2) care amelioreaz
funcia pulmonar.
Adrenalina se administreaz intravenos, n perfuzie continu (1-2 mg n 100 ml ser fiziologic)
urmrind dispariia simptoamelor respiratorii i cadiovasculare.
in situaia unor manifestri anfilactice (anafilactoide) care nu sunt nsoite de oc. adrenalina se
poate administra subcutanat n doz de 0,3-0,5 mg.
Dac fenomenele de bronhospasm nu cedeaz la administrarea de adrenalin se pot administra:
aminofilin 5-6 mg/Kg n perfuzie n 30 de minute.
Corticoizii, utilizai pe scar larg n practic, nu au efect imediat care s fe util n corectarea
tulburrilor severe respiratorii i cardiocirculatorii din ocul anafilactic (anafilactoid) declanat, dar
par a avea efect profilactic.
Antihistaminicele (anti HI i H2) nu au efect n ocul anafilactic (anafilactoid) declanat. La fel ca
i corticoizii, antihistaminicele par a avea mai mult rol profilactic.
3. Pentru restabilirea volemiei se utilizeaz nlocuitori de plasm sau soluii electrolitice (vezi ocul
hipovolemic).