Revista de revistas

REVISTA DE REVISTAS
REDACTOR: ANDREU PUIGDOLLERS
Rev Esp Ortod 2001; 31: 145-152

Crecimiento craneofacial y biologa

del movimiento dentario.
Aplicaciones clnicas
ANDREU PUIGDOLLERS

Como clnicos cada da tratamos pacientes sobre los

que intentamos valorar su crecimiento y predecir
cul ser su evolucin para realizar el plan de
tratamiento. En muchas ocasiones este esfuerzo no
pasa de ser una prediccin poco precisa, mal fundamentada, que lleva a abandonar su uso y a realizar
estimaciones de crecimiento muy subjetivas. Por
otro lado, cualquier tipo de actuacin ortodncica
tiene una repercusin al nivel dental y/u seo. El
conocimiento de la biologa celular que permite entender cmo son esos cambios que producimos al
mover dientes o estimular o frenar el crecimiento de
los maxilares o el del mecanismo ntimo de crecimiento de los huesos de la cara, es algo complejo
que en muchas ocasiones parece que no tiene aplicacin clnica. Sin embargo, los avances en las
investigaciones en biologa celular y el mejor conocimiento del crecimiento, tienen una aplicacin
clnica que el ortodoncista necesita actualizar peridicamente.
Rabie et al. presentan dos artculos de investigacin
sobre el tipo de hueso a emplear para realizar injertos
seos. Cuando se tratan pacientes adultos, a veces
tambin en nios, pueden existir defectos seos que
precisan una reconstruccin sea previa al movimiento dentario con ortodoncia. Tambin es frecuente la situacin de pacientes con defectos seos

Direccin para correspondencia:

Dr. Andreu Puigdollers
C/ Urgell 280, 1. 2.
08036 Barcelona

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por fisuras alveolares o palatinas. En estas situaciones el ortodoncista ha de solicitar ayuda al periodoncista o al cirujano oral o maxilofacial para que
le hagan la reconstruccin sea con las mejores
garantas. Los autores consiguen resultados excelentes con injertos de hueso intramembranoso e injertos compuestos de este hueso junto a matriz de
hueso intramembranoso desmineralizado.
El Dr. Norton, por su parte, explica la biologa del
movimiento dentario desde una perspectiva molecular. La comprensin de estos fenmenos celulares
permite al profesional realizar un movimiento dentario ms eficiente y evitar problemas durante el curso
del tratamiento. En la segunda parte de su artculo
se puede ver la metodologa que este autor y su
grupo han empleado para mejorar la comprensin
de los aspectos bsicos del movimiento dentario al
nivel molecular.
El Dr. Nanda escribe, desde una perspectiva clnica,
muy personal, de artculo de opinin, sobre el
crecimiento craneofacial. En una segunda parte de
su artculo apunta unos caminos de investigacin en
el campo del crecimiento desde la ptica de la
biologa celular y la investigacin gentica. Por su
parte, el Dr. Bishara presenta un largo y denso pero
muy interesante artculo de revisin sobre estudios
de crecimiento en el que aporta muchsima informacin. Los estudios longitudinales realizados, entre
otros, a partir de la base de datos del Estudio de
Crecimiento de Iowa permiten obtener informacin
del crecimiento de individuos desde los 4 a los 18
aos, junto a los registros que posteriormente se
tomaron a los 25 y a los 45 aos.

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Anlisis cuantitativo de la integracin de injertos de hueso

autgeno intramembranosos y endocondrales
A quantitative assessment of the healing
of intramembranous and endochondral autogenous
bone grafts
Wong R, Rabie A
Eur J Orthod 1999; 21: 119-26
El propsito de este estudio fue el de examinar la integracin
de injertos de hueso intramembranoso y endoncondral a
hueso husped intramembranoso mediante la valoracin
cuantitativa de la cantidad de hueso nuevo formado en la
primera fase de integracin de estos injertos de hueso.
Material y mtodos. Se crearon 18 defectos seos (de 10x5 mm
de grosor completo y desprovistos de peristeo) en ambos
huesos parietales de nueve conejos que se dividieron en dos
grupos:
En el grupo experimental, de cinco conejos, se injertaron
hueso IM (obtenido del crneo) en el defecto seo de un
lado y hueso EC (obtenido de la difisis tibial) en el del
otro lado. Los injertos se sujetaron con fijacin almbrica.
En el grupo control, de cuatro conejos, en un lado el
defecto seo se dej sin rellenar y en el otro lado se
injert con colgeno obtenido de la piel del conejo.
A las dos semanas de la ciruga se sacrificaron los animales
y se extrajeron las zonas seas de los injertos para su
preparacin histolgica.
Resultados y discusin. Apariencia macroscpica: a las dos
semanas no se observ formacin de hueso en el grupo
control y el rea era blanda a la palpacin, mientras que en
el grupo experimental, tanto si fue injertado con hueso IM o
con hueso EC, se palpaba una superficie dura.
Hallazgos histolgicos:
En el grupo control los defectos se rellenaron con tejido
conectivo fibroso. Ocasionalmente se poda ver un margen
estrecho de formacin de hueso nuevo en los bordes de los
defectos seos que cubran la zona medular.
En el grupo experimental el examen histolgico revel que se
haba formado hueso nuevo en la interfase entre el hueso del
husped y el hueso injertado. En los injertos de hueso EC haba
ncleos de cartlago rodeados de hueso nuevo. En los injertos
con hueso IM haba presencia de hueso nuevo sin cartlago.
Anlisis cuantitativo: la cantidad de hueso nuevo formado era
significativamente mayor, un 166% ms, en los defectos injertados con hueso IM que en los injertados con hueso EC.
Esto se podra interpretar como si estuviera dependiendo de las
proporciones de hueso cortical y trabecular injertado. Sin
embargo, otros autores han demostrado que los injertos de
hueso IM se revascularizan ms rpidamente que los de origen
EC, tengan ms o menos hueso trabecular. Al parecer, las
diferencias en el patrn de revascularizacin dependen ms de
la naturaleza de las matrices extracelulares y de su contenido
en mediadores angiognicos y de otros factores de crecimiento que de la arquitectura tridimensional del hueso injertado.
Adems, se observa que los injertos de hueso IM mantienen,
incrementan su volumen, rea de superficie y peso, mientras
que los onlays de hueso EC pierden volumen, rea de superficie y peso. La integracin de un injerto depende de muchos
procesos interrelacionados que incluyen la proliferacin celular
osteoprogenitora, la diferenciacin osteoblstica, osteoinduccin, osteoconduccin y la naturaleza bioqumica de la matriz
extracelular del injerto seo. Adems, el factor osteoinductor
extrado de hueso IM es diferente del de hueso EC, por lo que
la prdida de volumen de los injertos de hueso EC pueden
deberse a una falta de integracin en comparacin con lo que
sucede con los injertos de hueso IM.

En conclusin, en los defectos seos en la cavidad oral, como

fisuras alveolares y palatinas o bordes alveolares estrechos es
ms apropiado utilizar injertos de hueso de origen IM.

Formacin de hueso intramembranoso autgeno en

presencia o ausencia de hueso intramembranoso homlogo
desmineralizado
Healing of autogenous intramembranous bone in the
presence and absence of homologous demineralized
intramembranous bone
Rabie A, Chay S, Wong A
Am J Orthod Dentofac Orthop 2000; 117: 288-97
El propsito del estudio era el de valorar la cantidad de
hueso nuevo formado cuando se utiliza matriz de hueso
intramembranoso desmineralizada (DBMIM), preparada a partir de hueso fresco, junto a un injerto de hueso intramembranoso (IM) autgeno. Esta formacin de hueso se compar con
la generada a partir de injerto de hueso IM autgeno sin
DBMIM. Tambin se busc identificar las clulas involucradas
en la formacin de hueso por el injerto compuesto IM-DBMIM
tanto a nivel histolgico como ultraestructural.
Material y mtodos. Se utilizaron 42 conejos en el grupo
experimental y 11 en el grupo control sobre los que se
practicaron defectos seos en ambos huesos parietales. Estos
animales de experimentacin se dividieron en tres grupos:
Grupo I, control: en estos conejos los defectos seos se
dejaron sin injertar o se rellenaron con colgeno de piel.
Grupo II, injerto de hueso IM autgeno: los defectos seos
se llenaron con injertos de hueso IM autgeno que se
fijaron con alambre.
Grupo III, injerto compuesto de hueso IM autgeno y de
DBMIM: los defectos seos se llenaron con injertos compuestos de hueso IM autgeno colocado entre dos capas
de polvo de matriz de hueso intramembranoso desmineralizada (DBMIM), mezclado con sangre, que se fijaron
con alambre.
Los animales se sacrificaron los das 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 14.
Resultados y discusin. Hallazgos histolgicos:
Grupo I, control: los defectos seos se rellenaron con
tejido conectivo fibroso. Ocasionalmente se pudieron ver
la formacin de mrgenes estrechos de hueso nuevo en
los bordes de los defectos. El colgeno injertado no indujo
la formacin de hueso en los defectos seos.
Grupo II: injerto de hueso intramembranoso(IM): en los
das 1 y 2 se vieron clulas inflamatorias (polimorfonucleares). El da 4 se detectaron clulas mesenquimatosas.
El da 5 se detectaron preosteoblastos, osteoblastos y osteocitos. Asimismo, se vieron pequeos vasos sanguneos de
la nueva matriz sea que se formaba. En los das 7 y 14
se localizaba gran cantidad de hueso nuevo en la interfase
injerto-hueso husped.
Grupo III: injerto compuesto de hueso intramembranoso y
de DBMIM: en los das 1 y 2 se vio la misma respuesta que
en el grupo II. Por el contrario, se detectaron clulas mesenquimatosas y preosteblastos, osteoblastos y osteocitos ya en
el tercer da. En el da 14 se encontraba abundante hueso
nuevo interpuesto entre las partculas de DBMIM y el
hueso del husped. La mayor parte de las partculas de
DBMIM estaban reemplazadas por hueso. El injerto quedaba unido al hueso receptor.
Anlisis cuantitativo: la cantidad de hueso nuevo era significativamente mayor, un 204% ms, en los defectos injertados

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con un compuesto de intramembranoso y de DBMIM que

cuando se comparaba con los injertados nicamente con
hueso intramembranoso.
Por lo tanto, la combinacin de hueso intramembranoso y
matriz de hueso intramembranoso desmineralizada produce,
de forma significativa, ms hueso que el injerto de hueso
intramembranoso nicamente. Una posible explicacin al
aumento de la osteognesis por la combinacin de la DBMIM
y el hueso IM es que la osteoinduccin de la DBMIM aumentase la capacidad de inducir hueso del injerto y del hueso
husped (que las protenas morfogenticas de hueso y otras
citocinas difunden del DBMIM al rea injertada y acten sobre las
clulas mesenquimatosas no diferenciadas y causen su diferenciacin a clulas osteognicas). Adems, el injerto de
hueso se considera como un andamio que llena el defecto
seo e impide el colapso del tejido. En otras palabras, el
injerto compuesto retiene ms las propiedades biomecnicas
mientras que se produce el proceso de la oseoinduccin.
Esta capacidad aumentada de oseoinduccin de los injertos
compuestos de hueso y DBM intramembranoso y el hecho de
que se realiza a travs del hueso se interpreta como muy
efectiva para reparar defectos seos como las fisuras alveolares, aumentar rebordes alveolares (con onlays de hueso IM
junto a DBMIM) y reconstrucciones seas para implantes
endoseos (cuyo nuevo hueso al sanar directamente permitira cargar los implantes antes). Se ha comunicado que la
mayor parte de la reabsorcin de los injertos se produce en
los primeros seis meses. La razn puede ser que durante este
perodo la falta de carga mecnica puede contribuir a la
reabsorcin. En los casos en los que el injerto seo pueda
reforzarse por la presencia de DBMIM la integracin del injerto
se producir antes. Esto permitira cargar antes la zona injertada permitiendo un mejor remodelado e incorporacin del
injerto. Este estado de actividad disminuira la reabsorcin inicial
que ocurre en los primeros meses.
En conclusin, el estudio demuestra que la matriz de hueso
intramembranoso desmineralizada (DBMIM) aumenta la formacin de hueso nuevo de los injertos de hueso intramembranoso autgeno cuando se injerta en defectos seos. Esta
combinacin de injerto compuesto posee las propiedades
requeridas como material de injerto efectivo.

Cuando se pierde hueso por lesin, traumatismo,

enfermedad o por ciruga es preciso reconstruir el
hueso perdido. Se puede emplear hueso natural
alognico (de la misma especie) o xenognico (de
diferentes especies). El hueso autgeno, el del propio
paciente es el mtodo ms utilizado como injerto.
Este hueso puede ser de origen intramembranoso (p.
ej.: mentn, regin retromolar, hueso de la calota)
o de origen endocondral (de cadera o de cartlago
costal). Se pueden emplear derivados de hueso como
las matrices de hueso desmineralizadas (DBM) y las
protenas morfogenticas de hueso (BMP) que son
oseoinductivas. Tambin se pueden emplear materiales sintticos como metales, aleaciones, cermicas y polmeros.
Pero al hablar del tipo de crecimiento del hueso, en
ocasiones parece arbitrario explicarlo como de origen
intramembranoso o de origen endocondral, puesto

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que no aporta ninguna diferencia a los efectos

clnicos. El ortodoncista trata a sus pacientes sin
reparar en qu tipo de hueso est modificando el
crecimiento. Sin embargo, el origen de los huesos
craneales tiene su importancia. En estos artculos se
demuestra que la reconstruccin de defectos seos
es ms eficiente si se realiza con hueso del mismo
origen. El injerto seo con hueso intramembranoso,
como indican Wong y Rabie, es ms estable dimensionalmente y se integra antes en el hueso husped
que los injertos con hueso endocondral. Al parecer,
existe una falta de integracin de los injertos de
hueso endocondral en comparacin con los de origen intramembranoso. Esta falta de integracin puede tener relacin con el hecho de que en los injertos
de hueso EC se forma hueso con una fase intermedia de cartlago. La investigacin posterior de Rabie,
Chay y Wong demuestra que el uso de injertos
compuestos por hueso intramembranoso y matriz de
hueso intramembranoso desmineralizado (DBMIM) permite, todava ms, crear hueso nuevo y con mayor
rapidez en los defectos seos. La ventaja de aadir
la matriz de DBMIM se atribuye al contenido y
capacidad de difusin de las protenas morfogenticas seas (BMP). La mejor respuesta de los injertos
compuestos de hueso IM y de DBMIM se explica por
la posibilidad de que el hueso IM puede inducir
neovascularizacin dentro del rea de defecto seo,
llevando clulas mesenquimatosas indiferenciadas
que pueden entonces actuar all por las DBM para
inducir su diferenciacin eventualmente a clulas
que generen hueso.
Qu aplicacin clnica pueden tener estos injertos
compuestos que sean de inters para el ortodoncista? En estos casos el ortodoncista ha de actuar como
si de un paciente de ciruga ortogntica se tratase:
no ha de hacer la ciruga!, pero ha de conocer los
procedimientos quirrgicos apropiados a su paciente para solicitrselos al cirujano. En situaciones en
que se ha perdido hueso alveolar por una extraccin
compleja y se deben mover los dientes con ortodoncia
hacia el defecto seo, el aumento de hueso alveolar
para la posterior ubicacin de implantes, o la reparacin de una fisura alveolar son ejemplos de pacientes con los que el profesional se enfrenta y en
los que puede solicitar el aumento de la masa sea.
En otro artculo (Am J Orthod Dentofac Orthop
2000; 117: 375-83), Rabie y Chay presentan la
aplicacin en casos clnicos en los que se muestra
el uso de estos injertos compuestos para pacientes
de ortodoncia.
Una de las cuestiones ms polmicas es el origen de
las muestras de DBMIM . El DBM comercialmente

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disponible se prepara de bancos de tejido a partir de

hueso cortical. Como preocupa y existe la posibilidad de transmisin de alguna enfermedad, a los
donantes potenciales se les descarta enfermedades
como sfilis, hepatitis B y C, virus del sida y otros,
se estudia su estilo de vida y se hace un examen
post mortem. Todos los bancos de tejidos estn bajo
control de la FDA desde 1993 y se controlan cuidadosamente los protocolos. Por otro lado, la preparacin del DBM utiliza elementos como el etanol, ter y cido hidroclorhdrico que son esterilizantes. Adems, los envases donde se guarda el
DBM se esterilizan tanto por irradiacin como por
gas de xido etileno. Por esta razn el producto
desecado, indican los autores, puede utilizarse con
total confianza.

Principios fundamentales de la biologa del movimiento

dentario
Fundamental Principles of the Biology of Tooth Movement
Norton L
Semin Orthod 2000; 6: 139-44.
Biologa celular. Cuando se aplica una fuerza o perturbacin
mecnica (ortodncica) ocurren cambios en las clulas.
La membrana celular es una bicapa lipdica que separa el
vasto espacio extracelular del cerrado, compartimentalizado y
altamente organizado citoplasma. Desde la membrana existe
una variedad de estructuras que permiten formas sofisticadas
de comunicacin a travs de esta barrera. Estas estructuras
actan como antenas de comunicacin de seales del exterior al interior de las clulas. Las seales que pueden afectar
a las clulas pueden tomar la forma de perturbaciones mecnicas, elctricas, qumicas o fsicas. Una vez se han activado
un receptor o grupo de receptores se puede activar sobre la
membrana una seal estimuladora o inhibidora. Este receptor
puede afectar directamente un evento en el otro lado de la
membrana celular que est en contacto con el citoplasma.
Alternativamente puede comunicar con uno o ms receptores
intermedios antes de producir un producto que se puede ver
en el interior de la clula. Una seal se puede traducir en un
lenguaje bioqumico/electroqumico que puede ser comprendido por los mecanismos de control en la superficie interna
de la membrana celular. El primer propsito es el de activar
o desactivar el proceso del ciclo de Krebs que formar el
ATP, la fuerza motora de una reaccin qumica. Un derivado
temprano es una molcula de segundo mensajero que produce molculas internas a un nivel ms lejano. Cuando existe
una concentracin suficiente de molculas o un gradiente de
concentracin en zonas crticas se produce una cascada
bioqumica de sucesos. Es decir, una molcula produce diez
veces derivados o subproductos y as sucesivamente hasta
que esta forma de ciclo bioqumico en fases se detiene
cuando se ha conseguido un producto o suceso final. Esto
est regulado por un mecanismo de retoalimentacin. En
ltima instancia una masa crtica de productos celulares
puede ser necesaria para producir eventos en una direccin
concreta. Esta acumulacin de molculas cruciales puede ir
desde la sntesis de un tipo especfico de colgeno para

reparar un tejido, la regeneracin del hueso, la alteracin de

protenas citoesquelticas y molculas de actina que lleven al
movimiento celular.
En ortodoncia la seal mecnica cambia la electrofisiologa
de la membrana celular. Los potenciales de estrs generados
y los potenciales de corriente se mueven en oleadas cambiando las concentraciones de iones cerca de la superficie de
la membrana celular. Estas oleadas o flujos causan una
interaccin con la multiplicidad de cargas y polaridades de
las molculas de protena en la superficie de la membrana.
Esto permite el acceso a zonas receptoras en la superficie
celular y la activacin de canales de iones.
Los cationes cruzan la membrana celular convirtindose en los
primeros mensajeros de los eventos intracelulares que seguirn.
El sistema de fuerzas tambin crea el movimiento de fluidos en
la matriz extracelular. Una parte (de estos fluidos) fluir a
travs de las fenestraciones seas en los espacios medulares,
algunos se mueven hacia el lado de tensin, el contralateral,
y otra parte se elevan en el fluido crevicular en el surco
gingival. Este hecho alterar el ligamento periodontal (matriz
extracelular formado por fibras de colgeno y proteoglicanos,
capilares y fibras nerviosas). Las fibras nerviosas liberan neurotransmisores cuando se perturban, que a su vez causan la
dilatacin de los vasos sanguneos adyacentes, lo que permite
que se extravasen monocitos, macrfagos y neutrfilos. Estas
clulas se comunican con otras mediante la liberacin de unas
molculas especficas como las citocinas. Estas molculas que
se utilizan como comunicacin tambin ocurren en oleadas
o cascadas de concentracin que actan de reguladores de un
conjunto de eventos complejos que alteran la fisiologa de las
clulas. Esta alteracin de la fisiologa celular puede tomar la
forma de proliferacin tisular, diferenciacin celular, fabricacin de una variedad de productos celulares, cambios en las
protenas citoesquelticas, cambios en la forma celular, migracin
celular (quimitaxis), muerte celular programada (apoptosis) y
cambios en la adhesin de la superficie celular. Al final, cuando
se activa cada clula acta en concierto o en combinacin
como un tejido. El tejido induce la reabsorcin del hueso o
raz, produccin de nuevo hueso o raz y necrosis o regeneracin del ligamento periodontal.
Estudios seleccionados. Los siguientes estudios ilustran las
alteraciones en la fisiologa celular como respuesta a la
perturbacin mecnica de las clulas in vitro e in vivo.
En un estudio se desarroll un aparato para aplicar tensin
a osteoblastos in vitro. Los niveles de fuerza se aproximaban a
los utilizados en ortodoncia para un movimiento en masa. Se
coloc una pipeta de 1 a 2 mm de dimetro contra la
membrana celular y a travs de la pipeta se aplic la presin
para estimular los canales de iones. Se observ que a las
clulas osteoblsticas se les puede modular los canales de
iones mediante una carga mecnica continua. Clnicamente
esto indica que la aplicacin de fuerzas ortodncicas continuas puede tener un papel en la mediacin del metabolismo
seo celular a travs de los canales de iones de la membrana
celular. Esta alteracin de los canales de la membrana puede
que sea uno de los primeros eventos que se producen en o
sobre la clula como respuesta a la perturbacin mecnica.
En otro estudio se desarroll un modelo in vitro para simular
la tensin del movimiento dental ortodncico. Se aplicaron
fuerzas calibradas a cultivos celulares de clulas del ligamento periodontal humano y de fibroblastos de la mucosa bucal.
La forma de las clulas fusiformes cambi y se hicieron ms
redondeadas. La respuesta fue independiente del tipo de
clula, la tensin utilizada y la presencia de adhesivo celular.
Por tanto, las fuerzas de tensin que simulaban las de
ortodoncia producan cambios en la forma de las clulas
cultivadas in vitro.

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El propsito de otro estudio fue el de medir una citocina

que aparece de forma temprana en la cascada de respuesta
inflamatoria (la TNF) en el surco gingival de una muestra
de pacientes antes y despus de la aplicacin de fuerzas de
ortodoncia. Se examinaron 50 dientes de 20 pacientes a los
que se les aplicaba fuerzas para mover los dientes. El lquido
crevicular se recoga con un aparato diseado para entrar en
el surco periodontal. Se detect una presencia de TNF en el
surco gingival dos veces mayor tras la aplicacin de las
fuerzas ortodncicas. Por tanto, las citocinas estn involucradas
en el movimiento dentario humano y su presencia y cuantificacin puede hacerse mediante una tcnica inmunolgica.
El ltimo estudio utiliz la misma tnica experimental pero
evalu la causa de los dientes anquilosados. De nuevo se
recuper la TNF del lquido crevicular, pero los pacientes
examinados tenan molares temporales diagnosticados de
anquilosis y otros pacientes tenan molares temporales sin
sucesor permanente. Los niveles de TNF eran 1,6 veces ms
altos que los controles en los surcos de los molares anquilosados y 2,6 veces ms altos en los surcos de los molares sin
sucesor permanente. Parece que la comunicacin entre las
clulas mediante seales con citocinas que inician la reabsorcin sea y el movimiento dentario parece estar interrumpido
en los dientes anquilosados.

La fisiologa celular es un tema complejo que precisa unos buenos conocimientos sobre ciencias bsicas
y que en muchas ocasiones no tiene, aparentemente, una aplicacin prctica. El Dr. Norton, que es un
experto en este tema, en la primera parte de su
artculo resume los cambios celulares que se producen cuando a una clula se le aplica lo que se
denomina una perturbacin mecnica. El texto es
de lectura difcil porque el autor resume un tema que,
con otra disponibilidad de espacio, ocupa varios
captulos de manuales de fisiologa mdica (una
referencia bsica sobre estos temas se puede encontrar en Guyton A, Hall J. Textbook of Medical
Physiology. 10. ed. Philadelphia: Saunders 2000).
En la segunda parte del texto resume unos artculos
seleccionados en los que explica de forma muy
resumida la metodologa para estimular cultivos
de clulas in vitro y observar los efectos celulares de
diferentes tipos de perturbaciones mecnicas. Con
estos experimentos demuestra, por ejemplo, que las
propiedades de los canales inicos de la membrana
celular de los osteoblastos se pueden modular con
la aplicacin de una fuerza continua. En otro grupo
de experimentos, esta vez in vivo, detecta la presencia de citocinas, es decir, de molculas inflamatorias en el lquido crevicular de dientes pacientes
sometidos a fuerzas ortodncicas. Se demuestra, por
tanto, la asociacin de fenmenos inflamatorios con
el movimiento dentario.
La comprensin de cmo suceden todos los fenmenos relacionados con la biologa del movimiento

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dentario puede llevar al clnico, como indica el

autor, a mejorar en la forma de mover los dientes y
a poder modificar las respuestas celulares del paciente. Una aplicacin prctica inmediata es la de
plantearnos si sabemos qu medicacin toman nuestros pacientes adultos. El efecto de diversos medicamentos puede producir unos efectos secundarios no
deseados que pueden afectar el movimiento dentario. Frmacos tan habituales como los inhibidores de
las prostaglandinas, que detienen los procesos celulares que siguen al estmulo mecnico, anticonvulsivantes o frmacos para el tratamiento de la osteoporosis,
que disminuyen la capacidad de los osteclastos a
reabsorber hueso, pueden afectar la respuesta al tratamiento en nuestros pacientes.

Las contribuciones del crecimiento craneofacial

a la ortodoncia clnica
The contributions of craniofacial growth to clinical
orthodontics
Nanda R
Am J Orthod Dentofac Orthop 2000; 117: 553-5
El conocimiento de los cambios relacionados con el crecimiento es fundamental en la planificacin del tratamiento de
ortodoncia. Es importante comprender y anticipar la cantidad
y el ritmo de crecimiento en las diferentes partes de la cara,
especialmente durante la niez y la adolescencia.
Las curvas de crecimiento demuestran que todas las dimensiones faciales tienen ritmos de crecimiento variables con
pequeos picos de crecimiento prepuberal y pospuberal. El
pico puberal se encontr que coincide con el pico de crecimiento esqueltico y dura de 3 a 4 aos. Aparentemente es
ms temprano y de duracin ms corta en las chicas que en
los chicos. Para determinar el pico de crecimiento en las
dimensiones faciales se ha encontrado una estrecha relacin
con la maduracin esqueltica que se puede valorar en las
radiografas del carpo.
La variabilidad individual en la cantidad y ritmo de crecimiento es bastante grande y est relacionada principalmente con
la herencia, sexo y raza. Adems, el crecimiento es un
proceso que dura toda la vida. La cara de un varn adulto
tiende progresivamente a hacerse ms ortogntica: crece la
nariz hacia abajo y adelante y la comisura de los labios
desciende con alargamiento del labio superior. En la mujer se
ven menos cambios en el perfil durante la edad adulta: los
labios se hacen ms finos y hay slo pequeos cambios en
mentn y nariz.
Las tcnicas ortodncicas u ortopdicas a menudo se usan para
modificar el patrn de crecimiento en el paciente joven. Sin
embargo, si el tratamiento se completa antes del pico de
crecimiento, gran parte de lo ganado se pierde en el postratamiento por el crecimiento dentofacial remanente. Para ganar
estabilidad es necesario disear una aparatologa de retencin
que prevenga o atene los efectos no deseados del crecimiento.
La valoracin del crecimiento del tejido blando no est bien
comprendido y no existe una correlacin directa entre el crecimiento del esqueleto y de los tejidos blandos. El grosor de los
tejidos blandos vara considerablemente entre individuos. En el

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perfil facial tienen un profundo efecto el potencial de crecimiento

de la snfisis y de la nariz. Los estudios de crecimiento longitudinales muestran que existe un rango de variacin muy amplio entre
las personas. Por tanto, aplicar reglas muy estrictas derivadas de
los valores promedio de las cefalometras durante el diagnstico
no es un procedimiento vlido. Puede haber compensaciones
entre dientes y maxilares que creen relaciones aceptables.
Los patrones de cara larga se pueden detectar incluso antes
de que erupcionen los primeros molares. El criterio ms fiable
es el porcentaje de la altura del tercio facial inferior. En estos
pacientes se puede controlar el crecimiento dentoalveolar
vertical en la regin molar y minimizar el aspecto desfavorable de este patrn de crecimiento.
El grosor de los labios difiere entre los sexos y con el patrn
facial. Las caras largas tienen ms crecimiento en longitud y
grosor de los labios.
Desarrollo futuro. El desarrollo craneofacial y la maloclusin
dental reflejan un juego entre numerosos factores que, excluyendo los sndromes genticos, se puede considerar que provienen de variaciones del desarrollo normal. Se asume una
herencia multifactorial con influencias genticas y ambientales.
Parece que el cromosoma X regula el grosor del esmalte
mientras que el cromosoma Y afecta al esmalte y a la dentina.
Los cromosomas X e Y tambin afectan al desarrollo craneofacial. En una muestra de varones con genotipo 47 XXY haba un
prognatismo facial especialmente de la mandbula y un ngulo
de la base craneal reducido. En otro estudio con mujeres de
genotipo 45 X se encontraba una cara retrogntica con una
mandbula corta y un ngulo de la base craneal aplanado. Se
sugiere que el cromosoma X puede alterar la morfologa de la
base craneal afectando el crecimiento de las sincondrosis.
Los procesos de desarrollo estn regulados por redes de seales
que repiten e integran informacin desde fuera de la clula, a
travs de la membrana plasmtica y el citoplasma hasta el
ncleo, para regular la expresin de los genes diana. El ncleo
tambin influye factores en el citoplasma modificando la respuesta celular a las seales de fuera y afectando las actividades
de las clulas vecinas o que estn ms alejadas. La falta de
coordinacin en el enlace de genes, receptores e interferencias
bioqumicas puede conducir a relaciones no armoniosas.
Los experimentos con ratones transgnicos revelan que se requieren numerosos genes para el desarrollo de rganos y estructuras del embrin. Estos hallazgos han llevado a detectar defectos en los mismos genes en humanos que poseen sndromes
especficos. La investigacin molecular ha permitido identificar
los defectos en los genes que causan anomalas craneofaciales
en los humanos. La identificacin de genes defectuosos especficos se cree que es el primer paso en el desarrollo de mtodos
para tratar y prevenir anomalas craneofaciales y otras. Como
resultado de estos desarrollos pueden surgir nuevos conceptos
en la direccin o redireccin del crecimiento tisular que se
puedan aplicar de forma exitosa al complejo craneofacial.
Los nuevos y ms perfeccionados mtodos diagnsticos permitirn localizar con precisin reas y tejidos involucrados en
procesos normales y anormales. Estos tejidos son el objetivo
principal de la investigacin biolgica. El resultado de estas
investigaciones permitir comprender mejor los mecanismos que
gobiernan el crecimiento y desarrollo y permitirn afinar nuestra
capacidad de diagnosticar y tratar en el futuro previsible.

Cambios faciales y dentales en adolescentes

y sus implicaciones clnicas
Facial and dental changes in adolescents and their clinical
implications
Bishara S
Angle Orthod 2000; 70: 471-83

El artculo del Dr. Nanda presenta dos partes muy

diferenciadas. En la primera pasa revista a diversos
aspectos clnicos del crecimiento craneofacial. Uno de

El propsito de este artculo es el de revisar datos longitudinales pertinentes sobre crecimiento facial y sobre los mtodos
utilizados para predecir el crecimiento facial. Sobre esta informacin se establecen las implicaciones clnicas. La muestra de
individuos sobre la que se basan los estudios revisados proviene del Estudio de Crecimiento de la Universidad de Iowa.

los aspectos ms interesante y sobre el que pone

mucho nfasis es el crecimiento de los tejidos blandos
de la cara. El crecimiento de estos tejidos no se
conoce bien y, adems, no tiene una correlacin
directa con el crecimiento de los huesos. Por tanto, es
importante su valoracin individualizada en cada paciente sin caer en la rigidez, como advierte, de aplicar
reglas rgidas obtenidas de mediciones cefalomtricas.
En la segunda parte de su artculo destaca la influencia gentica en el desarrollo craneofacial y dental. El
desarrollo de las diferentes estructuras est regulado
por numerosos genes. Por ejemplo, el cromosoma X
puede alterar la morfologa de la base craneal afectando el crecimiento en las sincondrosis, como sucede en el sndrome de Turner (45 X). En otro ejemplo
el autor seala que el estudio de ratones transgnicos
lleva a detectar defectos en los mismos genes en
humanos que presentan sndromes especficos.
En la lnea de uno de los propsitos del programa
Genoma Humano est la afirmacin del autor de
que la identificacin de defectos genticos especficos es el primer paso en el desarrollo de mtodos de
tratamiento y en la prevencin de anomalas craneofaciales y de otras. El ortodoncista no debe
olvidar que puede tener un papel en la prevencin
de un sndrome. Este protagonismo se ejerce cuando se hace un diagnstico preciso de una maloclusin ms o menos grave que se acompaa de otras
alteraciones, por ejemplo, en la forma y crecimiento
craneal, en la implantacin del cabello, o en las
manos y pies. Y tras el diagnstico, confirmado con
un estudio del cariotipo, se realiza el correspondiente consejo gentico. La posibilidad de manipulacin gentica mediante la bioingeniera puede
proporcionar, por su parte, el diseo y las herramientas para manipular la proliferacin y diferenciacin de clulas en cultivo para hacer crecer tejidos
y reemplazarlos o aumentar los existentes en el
paciente que lo requiera.

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Revista de revistas

Cambios entre los 5 y los 25 aos. Se dividieron arbitrariamente los cambios de crecimiento en tres etapas: de los 5 a
los 10 aos, de los 10 a los 15 aos y de los 15 a los 25 aos.
Los cambios ms significativos se produjeron entre los 5 y los
10 aos y los 10 y los 15 aos. Estos cambios fueron ms
tempranos en mujeres que en hombres. Los cambios en las
diferentes partes de la cara no eran similares ni en el momento ni en su magnitud. Por ejemplo, la longitud mandibular
creca ms en el tercer perodo que la longitud maxilar. Hay
cambios significativos entre los 15 y los 25 aos en ciertos
parmetros como la altura facial, convexidad del tejido blando facial y el ngulo ANB.
Cambios en los diferentes tipos faciales con la edad. El 77%
de la muestra tenan el mismo tipo facial a los 5 que a los 25
aos, lo que indica que el patrn facial se expresa cada vez
ms con la edad. Sin embargo, exista un 23% de individuos
que variaban de un tipo facial a otro y esto era frecuente en
los tipos faciales lmite (de cara media a cara larga, por
ejemplo). Es difcil determinar la causa de este cambio. Con
todo, dentro de cada tipo facial cada individuo muestra una
considerable cantidad de variacin, por lo que en el plan de
tratamiento el profesional debe evaluar la cara en su conjunto
y las caractersticas faciales individuales de cada paciente y
desarrollar un plan de tratamiento individualizado.
Mtodos para predecir los cambios de crecimiento facial. Se
han desarrollado varios mtodos de prediccin de crecimiento. Con el mtodo longitudinal se estudia a un individuo
durante un perodo de tiempo para determinar su patrn de
crecimiento. Como recomendaba Tweed, se toman dos radiografas de crneo espaciadas de 12 a 18 meses para evaluar
los cambios esquelticos faciales. El mtodo mtrico consiste
en medir diferentes estructuras sobre una radiografa de crneo
y relacionar estos mtodos a cambios futuros de crecimiento.
El mtodo estructural desarrollado por Bjrk reconoce unas
caractersticas morfolgicas estructurales en la mandbula
que indicaran las tendencias futuras de crecimiento (inclinacin del cndilo, curvatura del canal mandibular, inclinacin
de la snfisis, forma del borde inferior de la mandbula,
ngulo interincisal, ngulos interpremolar o molar y altura
facial inferior anterior). Cualquiera de estos tres mtodos
tiene un valor clnico limitado.
El mtodo de prediccin computadorizado es til para ensear al
paciente y para una simulacin de crecimiento o de tratamiento
de un paciente promedio, aunque no lo sea para una prediccin
individualizada. Este mtodo no parece mejorar la previsin que
se puede hacer aadiendo al tipo facial del paciente los cambios
de crecimiento promedio para su tipo facial.
Cambios faciales durante el brote de crecimiento puberal.
Bjrk indica que haba un brote discernible no necesariamente significativo de crecimiento condilar en el 25% de los
individuos estudiados y que la magnitud, duracin y momento del brote variaba ampliamente incluso en este grupo
reducido de personas. Otros estudios longitudinales como el
de Broadbent-Bolton observaban un cambio gradual con la
edad de la longitud mandibular, sin brotes de crecimiento
significativos evidentes. Esto no significa que no ocurran
aceleraciones de crecimiento en una persona en particular,
sino que los cambios descritos como brotes de crecimiento
no ocurren como un patrn consistente en la mayora de
nuestros pacientes.
Cambios por el crecimiento en la adolescencia temprana. El
crecimiento estatural en los chicos durante los tres perodos fue
de 14,1 cm, 12,2 cm y 7,4 cm respectivamente. El promedio de
los cambios en la longitud mandibular fue de 6,3 mm, 5,4 mm
y 3,7 mm respectivamente. En la mayora de los individuos
ocurre un crecimiento facial significativo en la adolescencia
durante un relativamente largo perodo de tiempo.

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Prediccin de los cambios de crecimiento a partir de los

cambios en el esqueleto. Las correlaciones entre el momento
de los cambios en altura y aquellos cambios en la longitud
mandibular, maxilar y de la base craneal eran muy bajas.
Falta una correlacin clnica til entre el momento de cambio
en altura, en las radiografas del carpo como indicadores de
la maduracin esqueltica y en los cambios de diferentes
parmetros dentofaciales que los clnicos estn interesados en
predecir. Con todo, las radiografas del carpo son buenos
predictores del crecimiento del esqueleto corporal.
Implicaciones clnicas. Estos estudios sugieren que se pueden
obtener resultados de tratamiento similares en un muy amplio
margen de edad durante el desarrollo del nio.
En la planificacin de discrepancias sagitales se ve que no
hay una buena correlacin entre el momento de los cambios
mandibulares en tamao y relacin as como cambios estaturales o en las radiografas del carpo. Hay cambios mandibulares significativos entre los 8 y los 17 aos. El menor cambio
se produce entre los 15 y los 25 aos. Como el momento y
magnitud del brote de crecimiento es altamente impredecible, el tratamiento de los problemas sagitales se debe iniciar
tan pronto el ortodoncista crea que est indicado el tratamiento sin esperar al brote. Se ha demostrado que existe una
mayor cooperacin con la aparatologa en edades ms tempranas que en la adolescencia.
En lugar de intentar realizar una prediccin es ms sensato
utilizar conceptos ms directos que se puedan aplicar al plan
de tratamiento. En discrepancias esquelticas graves se puede
asumir, en general, que el patrn de crecimiento existente
prevalecer. Por tanto, si se asume que el caso ir por el peor
camino se puede planificar el tratamiento desde esta perspectiva y variarlo en funcin de la respuesta.
Crecimiento alveolar e implantes. Se debe posponer un
implante en pacientes jvenes hasta que el crecimiento alveolar se complete. Existe crecimiento alveolar significativo en la
adolescencia tarda y en los adultos jvenes.
Cambios en la relacin molar entre denticin temporal y
permanente. En el momento de erupcin de los primeros
molares permanentes su oclusin inicial depender de la
relacin del plano terminal de los segundos molares temporales. En el 30% de los casos el plano terminal es recto, en el
61% hay un escaln mesial y en el 9% un escaln distal.
Si la oclusin tiene un escaln distal se desarrollar una
relacin de Clase II en la denticin permanente y no habr
autocorreccin con el crecimiento. En individuos con plano
terminal recto un 56% se convertir en Clase I y un 44% en
Clase II en denticin permanente. En casos as poner un arco
lingual puede tener un efecto adverso porque puede evitar la
evolucin natural de los molares hacia la Clase I y necesitar
otro aparato (como un arco extraoral) para colocar los molares permanentes en Clase I. En los casos con escaln mesial
de un milmetro el 76% se convierten en Clases I, el 23% en
Clase II y el 1% en Clase III. Si el escaln mesial es mayor
o igual a 2 mm ya se encuentra un 19% de casos que
evolucionan a Clase III.

El Dr. Bishara realiza una completa revisin de los

estudios longitudinales de crecimiento facial y de
los mtodos utilizados para predecir el crecimiento
con el fin de deducir aplicaciones para la clnica
diaria. Como indica el autor, los ortodoncistas en
general estn bien informados con relacin a los

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Rev Esp Ortod 2001: 31

efectos del tratamiento sobre los pacientes; sin embargo, los planes de tratamiento se basan en gran
manera en criterios subjetivos. El ortodoncista no es
capaz de predecir exactamente la direccin, momento y magnitud de los cambios faciales que ocurren
por el crecimiento en un individuo concreto.
El artculo resulta interesante porque aporta informacin rigurosa, basada en estudios longitudinales,
que permite ser ms objetivo en las decisiones clnicas. Esta cualidad hace que la revisin sea crtica
con parte de las opiniones y actitudes teraputicas
que prevalecen en la actualidad.
Los cambios por el crecimiento facial son complejos
y altamente variables, lo que obliga a no basarse en
valores promedio sino a individualizar el plan de tratamiento de cada paciente. Basndose en los estudios de
Bjrk el autor indica que en la mayora de nuestros
pacientes no ocurre un patrn consistente que pueda
describirse como brotes de crecimiento clnicamente
significativos. Esto obliga, de nuevo, a estudiar a cada
paciente de forma muy individualizada.
Por otro lado, se pueden obtener resultados de tratamiento similares durante un amplio perodo de tiempo, dado que hay, en la mayora de los individuos,

un crecimiento facial significativo en la adolescencia durante un perodo de tiempo relativamente

largo. Con todo, el autor no entra en ningn momento en el controvertido tema del momento ideal
para iniciar el tratamiento. Adems, la mayor parte
de los individuos estudiados tena un patrn facial
que se mantena de los 5 a los 25 aos. Como las
predicciones de crecimiento tienen un valor clnico
limitado, el autor sugiere abordar de forma ms
directa la prediccin: sobre las dimensiones y patrn facial original se aaden los cambios promedio
de crecimiento esperados para su tipo facial.
Un ltimo aspecto a destacar es la constatacin de
un todava importante crecimiento de las estructuras
craneofaciales en el tercer perodo estudiado, de los
15 a los 25 aos. Existen muy numerosos estudios
de crecimiento en el perodo puberal y tambin,
cada vez ms, en la edad adulta. Sin embargo, se
encuentran menos estudios que cuantifiquen y valoren la posible implicacin clnica del crecimiento
en la edad que se sita entre el fin de la pubertad
y el inicio de la edad adulta, un grupo de edad, sin
duda, que representa, ahora y cada vez ms, una
importante parte del volumen de nuestros pacientes.

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