Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC
(I)
Hipertonia osmotic EC
Hipotonia osmotic EC
Hipernatremic
Hiponatremic
Hiperglicemic
Prin ali osmoli
activi: acid
oxalic, etc
http://pmgbiology.com/tag/adh/
Crete osmolalitatea
plasmatic (cu 1%)
# Scade volumul
plasmatic (> 5%)
# Scade tensiunea
arterial (cu 10-15%)
Stimulare baroreceptori
(atriali, arc aortic, artere
carotidiene)
Hipernatremia absolut
Apare prin acumulare mai mare de Na+ > ap
n spatiul EC (acumulare de lichid hiperton)
capitalul total de Na+ crescut:
-
hiperaldosteronism primar
sindrom Cushing
- cortizolul are efect mineralocorticoid
- ACTH stimuleaza si secretia zonei
glomerulosa a SR (secretia de
aldosteron), chiar dac n mai mic
msur dect pe cea a zonei
fasculata
Hipernatremia relativ
Apare prin:
A. pierderi din sectorul EC :
1. de fluid hipoton (conine relativ mai
mult ap dect Na+) capitalul
total de Na+ sczut:
- pierderi renale
- insuficien renal acut (IRA),
faza de reluare a direzei
(poliurie);
- diuretice osmotice
- pierderi extrarenale
- pierderi insensibile (piele, tract
respirator)
- pierderi gastro-intestinale
2. de ap capital total de Na+
normal:
- diabet insipid
B. scderea aportului de ap
HIPERNATRIEMIA ABSOLUT
Hipernatremia
Intravascular
Hiperosmolalitate
plasmatica
Hiperhidratare EC cu
Hipervolemie
DC
Peptide
natriuretice
ANG II
Creste TA
I.VS
Intracelular
Stimulare
osmoReceptori
Deshidratare
intracelulara
Tractionare/rupere
vene cerebrale
Creste ADH
Hemorgii
cerebrale
AVC
Volum Urinar
Activare proces
patogenic
E.P.A
Creste
natriureza
osmol urinara
Mecanism corector
IVS= insuficienta ventriculara stg
AVC = accident vascular cerebral
EPA= edem pulmonar acut
Pierderi de lichide
Doar H2O
HiperNa relativa
Deshidratare EC
Deshidratare IC
Capital de Na
scazut
Capital de Na
normal
Cu capital de Na sczut
Pierderi renale
Cu capital de Na normal
Diabet insipid
Scdere aport
de ap
Digestive
Insensibile
Administrarea de
diuretice osmotice
Hipersudoraie
Hiperventilaie
Caracteristici urinare:
- volum urinar crescut;
- Osmolalitate urinar crescut prin prezena substanei osmotic active;
- natriurez crescut (Na+ urinar > 20 mEq/l);
Caracteristici urinare
- Volum urinar minim
- Osmolalitate urinar maxim (prin scderea volumului i creterea concentraiei
substanelor osmotic active, altele dect Na+)
- natriurez sczut (Na+ urinar < 10 mEq/l )
PIERDERILE GASTROINTESTINALE
Diarea osmotic
Pierderile de ap din sectorul EC depesc pierderile de Na+ (se pierde lichid hipoton)
datorit prezentei substantei osmotic active n lumenul intestinal prin:
- Aport exogen: administrare de lactuloz
- Deficit de preluare a substanelor osmotic active din lumen n:
- sindroame de malabsorbie a carbohidrailor
- inflamatia mucoasei intestinale: ex: gastroenterita viral cu afectare de microvili
intestinali i malabsorbie secundar de carbohidrai
Existenta unui mediu intraluminal intestinal osmotic activ deplasarea apei din
interstiiu n lumenul intestinal (pentru echilibrare osmotic) deshidratare EC efecte:
- stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar;
- hipersecretie de ADH
BOALA CELIAC
Sdr de malabsorbie din boala celiac:
Gliadina (protein din gru, orz, secar) se fixeaz
pe HLADQ2 a macrofagul (celula prezentatoare de
antigen). Aceasta activeaz Limfocitele TH (helper)
care:
- se transform n plasmocite ce secret AC antigliadin, anti-endomissium i antitransglutaminaz
- activeaz limfocitele Tk (killer) distrug direct
sau prin intermediul citokinelor mucoasa
intestinal
Distrucia mucoasei intestinale scade absorbia de:
- Glucide cu alterarea raportului osmotic intraintestinal-perete diaree osmotic
-
Deshidratarea global
* Consecinele deshidratrii EC:
- hipovolemie, cu:
- hipoTA i tahicardie reflex;
- scderea DC hipoperfuzie tisular hipoxie oc hipovolemic exitus;
- scderea filtrrii glomerulare oligo-anurie;
- globi oculari hipotoni, nfundai n orbite, pliul cutanat persistent etc.
* Consecinele deshidratrii IC:
- suferina sistemului nervos central: scderea de volum a celulelor cerebrale
traciunea cu ruperea venelor cerebrale hemoragii focale, intracerebrale sau
subarahnoidiene
# Suferina SNC indus de deshidratarea IC este amplificat de hipoperfuzia i
hipoxia cerebral, consecine ale deshidratrii EC (ale hipovolemiei).
- uscciunea mucoaselor jen la deglutiie, tulburri de fonaie etc.
Cea mai frecvent cauz de hipernatremie relativ prin pierdere de ap este diabetul insipid
(incapacitatea rinichilor de a concentra urina, cu poliurie hipoton).
Exist 2 tipuri de diabet insipid:
- tipul central: lipsa produciei de arginin-vasopresin (AVP) = hormon antidiuretic (ADH) poate
aprea n:
- traumatisme cerebrale;
- tumori cerebrale (ex: craniofaringiom, metastaze);
- infectii/inflamatii: meningite, encefalite;
- hemoragii sau tromboze cerebrale;
- deficit congenital.
- tipul nefrogenic: lipsa rspunsului renal la aciunea ADH
prin:
- distrugere de parenchim renal funcional
- boala renal polichistic;
- IRA, IRC;
- micro-infarcte n vasa recta, secundare siclizrilor
recurente (Siclemie);
- infiltrat inflamator (Sarcoidoz);
- efect al medicaiei (litiu, furosemid, gentamicin).
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 73
NUMBER 1 JANUARY 2006
Volemie
Volum urinar
Natriurez
Osmolalitat
e
urinar
Hipernatremie absolut
crescut
sczut
crescut
crescut
sczut
crescut (++)
crescut (+)
crescut
sczut
sczut (minim)
sczut
crescut
sczut
crescut (+++)
sczut
sczut
Hipernatremie relativ
(pierderi extrarenale de lichide
hipotone)
Hipernatremie relativ
(pierdere de ap - diabet
insipid)
HIPERNATREMIE
Diureza sczut
Diureza normal/crescut
Aport sczut/acces
restricionat la ap
Pierderi extrarenale
de lichide hipotone
Diureza osmotica
(Glucoza, uree,
manitol)
Rspuns la vasopresin
Nivel normal/sczut
al compusilor
osmotici urinari
Scderea funciei
renale (IRA faza
poliuric)
pozitiv
negativ
D.I central
D.I periferic
TULBURARILE HIDRICE
CU MODIFICRI ALE OSMOLALITII EXTRACELULARE
DETERMINAREA OSMOLALITATII
CALCULUL OSMOLALITII PLASMATICE
n ser, ionii de Cl- i HCO3- sunt ntotdeauna legai de Na+. (De aceea,
pentru simplificare, n calculul osmolaritii se dubleaz nivelul concentraiei
serice a Na+).
Pentru glucoz: 1mg/dl = 18 mmol/l (1 mmol/l =1 mg/dl mprit la GM a
glucozei = 18);
Pentru uree: 1mg/dl = 2,8 mmol/l (se utilizeaza n formula de calcul, pentru
aproximare, doar greutatea moleculara a N)
Hiponatremia Relativ
Hiponatremia Absolut
Pierderi digestive de Na
Stimulare simultan
ALDO i ADH
Aport sczut de Na
Cu Hipovolemie
Insuficiena
cardiac
Deficit primar MC
Pierderi
externe: diaree,
vrsturi
Redistributie :
ocluzie
intestinala
Ciroza
hepatic
Sdr. cu pierdere
renal de sare
Hipotiroidie
Pseudohipoaldosteronismul tip I
Sdr. cerebral cu pierdere de sare
Potomania/
Polidipsia
Cu euvolemie
Sdr. de secretie inadecvat de ADH (SIADH)
Insuficiena suprarenalian secundar
MC= mineralocorticoizi
ALDO = aldosteron
Aldosteronul
- rolul n meninerea echilibrului hidro-electrolitic -
http://www.studydroid.com/index.php?page=viewPack&packId=450812
II. ICSR cronic (Boala Addison) se caracterizeaz prin pierdere progresiv de esut
cortical al SR care induce:
- deficit de glucocorticoizi
- deficit de mineralocorticoizi.
Mecanisme de producere a ICSR cronice:
- autoimun (80% dintre cazuri)
-
infecios:
- TBC diseminat (n trecut, cea mai frecvent cauz);
- n SIDA, ICSR poate fi secundar:
- infeciei cu citomegalovirus, cryptococcus, toxoplasma
- infectiei tuberculoase
- infiltrarii sarcomatoase (sdr. Kaposi) afectare non infecioas a SR ce
poate aprea n forme avansate de SIDA
infiltrare tumorala, n metastaze SR bilaterale etc.
depuneri de Fe (hemocromatoza) sau amiloid (amiloidoza) n SR
III. Tulburrile ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi situate la diferite nivele ale sintezei
corticoizilor acumularea compusului din amonte si deficitul celui final.
* Deficitul de 21 hidroxilaz (HIPERPLAZIA ADRENAL CONGENITAL) determin:
- acumulare de 17-hidroxiprogesteron si sintez excesiv de androgeni (n prezenta stimulilor
fiziologici ai steroizilor sexuali) semne de virilizare (sindrom suprareno-genital):
virilizare la fete (hirsutism, modificri labiale, hermafroditism);
la biei, macrogenitosomie;
la ambele sexe: pubertate precoce,
maturizare prematur a epifizelor
osoase (statur final joas)
- deficit de cortizol hipersecreie de ACTH,
cu hiperplazie CSR (cea mai frecvent form
de hiperplazie adrenal congenital)
X
- deficit de aldosteron
- hiponatremie;
- hiperpotasemie;
- acidoz metabolic;
- deshidratare.
http://emedicine.medscape.com/article/919218-overview
2. Deficitul secundar de mineralocorticoizi apare prin leziuni hipofizare care induc scderea
produciei de ACTH i, secundar, scderea sintezei de mineralocorticoizi la nivelul SR.
http://www.ijem.in/article.asp?issn=22308210;year=2011;volume=15;issue=7;spage=203;epage=207;aulast=S
hivaprasad
hiponatremie
hiperpotasemie
acidoz metabolic
hipovolemie
scderea osmolalitii
plasmatice
deshidratare
extracelular
hiperhidratare
celular, cu
edem celular
TULBURARE
HIDRICA
MIXTA
Mecanismele patogenice implicate sunt incomplet elucidate, dar sunt incriminate urmatoarele
procese:
1. eliberare in exces de peptide natriuretice cerebrale creterea eliminrii renale de Na+
natriurie
EFECTUL FIZIOLOGIC AL PEPTIDELOR NATRIURETICE
2. eliberarea de dopamin care:
inhib ATP-aza Na+/K+ n membrana
bazolateral a tubilor renali scade
reabsorbtia Na+ in special in TCP
natriurie
i
- are efect vasodilatator renal, prin aciune
asupra receptorilor dopaminergici (DA1)
cresterea ratei filtratului glomerular poliurie
-
http://pixgood.com/atrial-natriuretic-hormone.html
Dopamina se formeaza in celulele TCP renali din L-DOPA filtrata si reabsorbita printr-un
transportor de Na+ din membrana apicala.
L-DOPA prin decarboxilare se transforma in dopamina.
Decarboxilarea este direct proportionala cu nivelul aportului de Na+.
Dopamina contracareaza efectele ATP-azei Na+/K+ din membrana bazolateral:
- Direct: prin activarea PKA si PKC care fosforileaza ATP-aza Na+/K+, inactivand-o.
- Indirect:
- inhib transportorul Na+/H+ (NHE-3) in
membrana apical (prin creterea nivelului
de AMPC) si
- activeaza transportorul Na+/Pi in
membrana bazolaterala
scade nivelul de Na+ intracelular
pana la un nivel inferior celui care
stimuleaza formarea de ATP-aza
Na+/K+ (un nivel crescut de Na+
stimuleaz activitatea ATP-aza Na+K )
Hypertension. 2001;38:297-302
ADH crescut
expansiunea lichidului EC
Expansiune IC
cresterea
volemiei
Adaptarea
renal
Hipotonie EC
Adaptarea
osmotica
Sinteza peptide
natriuretice
Pierderea sensibilitatii
receptorilor la ADH
= iesire de osmoliti
in spaiul EC
natriureza
Reechilibrare
osmotic
poliurie
Limitare retenie lichidian
Mecanisme compensatorii
n SIADH: euvolemie, volum urinar normal, ADH crescut, aldosteron sczut (volumul
circulator este normal), acces restricionat la ap
n CSW: deshidratare, natriurez accentuat care genereaz poliurie, ADH i aldosteron
crescute (volumul circulator este redus), acces liber la ap
SIADH
CSW
VOLEMIE
NORMAL
SCZUT
VOLUM URINAR
NORMAL
CRESCUT
ADH
CRESCUT
CRESCUT
ALDOSTERON
SCZUT
CRESCUT
Hiponatremia absolut prin pierderi digestive de lichide ce conin Na+), apare in urmtoarele situaii:
a) pierderi de lichide prin vrsturi severe:
- capitalul total de Na+ este sczut;
- nivelul plasmatic al Na+ este variabil (depinde de gradul de deshidratare, respectiv, de nivelul
hipovolemiei) poate aprea hiponatremie/normonatremie/hipernatremie.
*
Normonatremia sau chiar hipernatremia apare la pacieni cu pierderi digestive severe la care se
instaleaz hiperaldosteronismul secundar (deshidratare hipovolemie scderea presiunii
de perfuzie renal stimularea SRAA, cu efecte:
- crete reabsorbia de Na+ i, secundar, de ap (rol n refacerea volemiei);
- crete eliminarea de K+ (cu hipopotasemie) i H+ (cu alcaloz metabolic).
Dup vrsturi severe, compensarea alcalozei metabolice (indus prin pierderi de acid
clorhidric i prin hiperaldosteronism secundar deshidratrii ) presupune scderea reabsorbiei
de bicarbonat, cu bicarbonaturie i creterea natriurezei.
Transportori ionici localizai n membrana apical a diferitelor segmente ale tractului digestiv
Stomac: n condiii
bazale, lichidul secretat
conine mai ales NaCl.
Secreie gastric
normal: 1-2l/zi
hiponatremie absolut
deshidratare EC hipoton
hipovolemie
hiperhidratare IC
Aportul acut de bere n cantitate mare (cantitate mare de ap) n contextul unei concentraii sczute de
solvii n urina tubular diferena de osmolalitate ntre medular i interiorul tubilor colectori
permeabilitate rezidual a apei la nivelul tubilor colectori
reabsorbie de ap n TC n absena ADH (apare i o component de hiponatremie
relativ).
Caracteristici fiziopatologice:
- Euvolemie
- Osm U sczut: <100200 mOsm/kg prin hiponatriurie i aport proteic sczut (uree urinar
sczut)
- Na+ urinar sczut <1020 mEq/l.
COMPORTAMENT
MECANISM PATOGENIC
Malnutriie
CONSECINE FIZIOPATOLOGICE
Scadere ADH
Poliurie apoas
Hipotonie + Euvolemie
Osm U sczut
Hiponatremie absolut
Na+ n U sczut
Hiponatremie relativ
Adaptat dup BMJ Case Rep. 2010; bcr10.2009.2414
Metabolizare:
- MDMA este metabolizat hepatic pe mai multe ci, una din ele presupunnd o
izoenzim a sistemului citocromului P450 (CYP2D6) care are variabilitate genetic
la metabolizatorii leni reaciile toxice apar la doze mai mici (riscul cumulativ
e mai mare, nivelul ridicat al MDMA se mentine un timp mai ndelungat)
administrarea repetat, la intervale scurte, poate duce la inhibiia sistemului
citocromului P450 la metabolizatorii rapizi
Hiponatremia cronica
Osmolalitatea urinar
ADH suprimat
Polidipsie primar
Aport sczut de sare
Potomania cu bere
Natriurez
> 30mEq/l
< 30mEq/l
Hiperhidratare EC
Scdere RFG,
Fenomen de scpare
aldosteronic
Scdere presiune
oncotica plasmatic
IC, ciroz
hepatic
sdr
nefrotic
Deshidratare EC
Diaree, vrsturi
Pierderi in sectorul
teriar
Aldosteron
crescut
Diuretice
sau IR
Deshidratare EC
Aldosteron
sczut
Deficit primar de
aldosteron
Peptide
natriuretice,
Dopamina
crescute
Sdr cerebral cu
pierdere de sare
Euvolemie
ADH crescut
SIADH
Cortizol
sczut
Insuficien
adrenaliana
secundar
1.5 litri/zi
Aport exogen de apa
2.2 litri/zi
Varsta:
La nou nscui, apa total din organism reprezint 80% din greutatea corporal, iar
procentul scade spre 65% pn la mplinirea vrstei de 1 an.
Odat cu naintarea n vrst, coninutul n ap scade (intre 75-80 de ani, scade la la
50% la barbati si intre 50-45% la femei) prin:
- scaderea capacitatii renale de concentrare a urinei, prin
- degenerescen tubular;
- rezisten parial la aciunea ADH;
- scaderea masei musculare;
- scaderea aportului de ap (scade sensibilitatea osmoreceptorilor).
http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine_and_metabolic_disorders/fluid_m
etabolism/water_and_sodium_balance.html
Prin jonciunile intercelulare endoteliale ale peretelui capilar (format dintr-un strat de
celule endotelilale i o membrana bazal) difuzeaz:
- oxigen, CO2, ap;
- substane liposolubile;
- ioni (Na, Cl, etc.);
- substane hidrosolubile cu greutate molecular mic (ex. glucoz).
Deoarece electroliii difuzeaz (prin jonciunile intercelulare endoteliale) din plasm n
interstiiu, prin procesul de filtrare, compoziia n electrolii a plasmei i a interstiiului
este identic.
Jonciunile intercelulare endoteliale nu permit, in schimb, pasajul proteinelor plasmatice
(acestea reprezint singurii solvii osmotic activi care realizeaz gradient osmotic ntre
plasm i interstiiu).
Capt venular
ph = 15 mmHg (gradient de presiune hidrostatic)
pc = 22 mmHg (gradient presiune coloid-osmotic)
pc - ph = 7 mm Hg (predomin pc)
* La captul arteriolar, ph (35 mmHg) este mai mare
dect pc (22 mmHg) deplasare hidric dinspre vas
spre interstiiu.
* La captul venular, Ph scade la 10 mmHg, iar pc >
ph apa din interstiiu este recuperat n vas
fiziologic, volumul circulant rmne nemodificat.
# Scade volumul
plasmatic (> 5%)
# Scade tensiunea
arterial (cu 10-15%)
Stimulare baroreceptori
(atriali, arc aortic, artere
carotidiene)