Epidemiologie

Subiecte rezolvate
1. Definiia i structura general a procesului epidemiologic.
Definiie: totalitatea factorilor, fenomenelor, mecanismelor biologice, naturale i sociale, cu
rol determinant i/sau dinamizator-favorizant care determin apariia, extinderea i evoluia
strii de boal la nivel populaional.
Structura general:
o Factori determinani:
surse
moduri i ci de transmitere a unei infecii
receptivitatea populaiei
o Factori dinamizatori-favorizani:
naturali: cosmici, meteorologici, climatici, geografici
socio-economici: condiii de via i de munc
2. Definirea noiunilor de focar epidemic, proces infecios, focar de infecie.
Focar epidemic: zona, spaiul, arealul n care se gsesc surse de ageni patogeni cu
potenial de diseminare spre organismele receptive.
Proces infecios: totalitatea reaciilor locale i/sau generale, tipice i/sau atipice,
determinate de impactul dintre un agent patogen i organismul receptiv.
Focar de infecie: locul, esutul, organul unde se evideniaz, prin anumite semne clinice,
biologice (biochimice, imunologice, microbiologice) sau anatomopatologice conflictul
dintre agentul patogen i organismul gazd.
3. Sursa de ageni patogeni: definiie, categorii.
Definiie (general): organism (care prezint sau nu semne clinice de boal) care asigur:
o gzduirea agentului patogen;
o supravieuirea agentului patogen;
o eventual nmulirea agentului patogen;
o ntotdeauna diseminarea agentului patogen;
Categorii:
o omul bolnav cu forme clinice: tipice sau atipice;
o omul purttor (sntos) de agent patogen;
o animalele, psrile: bolnave sau purttoare
o vectorii biologic activi: specii de nari (ex: n febra galben)
4. Purttorii de ageni patogeni: definiie, categorii, implicaii n sntatea populaional.
Definiie: identic cu a sursei, cu meniunea c NU prezint semne clinice de boal.
Categorii:
o Purttorii preinfecioi:
viitorul bolnav, n perioada de incubaie a bolii;
contagios, ndeosebi n ultima parte a incubaiei;
durat variabil (grip - scurt; HV - lung);
depistarea dificil, prin aciuni speciale la contacii cu cazul index.
o Purttorii sntoi:

persoane cu o bun rezisten general nespecific i, eventual, un anumit nivel de

imunizare;
primesc i rein agenii patogeni de la alte surse;
disemineaz agenii infecioi: zile-sptmni (excepie: VHB, C, D, F, G i HIV);
depistare: aciuni speciale tip screening (ex. Streptococul -hemolitic grup A);
o Purttorii foti bolnavi care disemineaz agentul patogen:
convalesceni: durat variabil (zile-luni) (foarte multe specii microbiene)
cronici: peste 6 luni de la vindecare, ani sau chiar toat viaa (S. typhi, Shigella,
HVB, C, D, G, B. Koch, Brucella spp., H. palustru etc.)
surse cu o deosebit semnificaie epidemiologic
Implicaii n sntatea polulaional:
o neprezentnd semne clinice de boal sunt dificil sau imposibil de identificat
o sunt surse de infecie care determin boala la persoanele receptive
o intrnd n contact cu categorii populaionale vulnerabile (imunosupresai, sugari,
vrstnici) pot determina apariia formelor severe de boal la acetia

5. Rolul particular ca surs de ageni patogeni al animalelor, psrilor i al unor artropode

(insecte).
Animalele i psrile
o Majoritatea bolilor sunt zooantroponoze (> 90 la nivel mondial; 15-20 n Europa)
o Surse: animalele i psrile slbatice, domestice sau peridomestice
o Categorii de surse:
animale i psri bolnave: form tipic sau atipic
animale i psri purttoare de ageni patogeni (preinfecioase, sntoase, fostebolnave)
o Caracteristici:
de obicei primii care vin n contact cu agentul patogen sunt cei care au contact cu
animalele i psrile n mediul profesional (cresctorii de animale, veterinarii,
mcelarii)
agenii patogeni se pot transmite la populaia general prin produse de origine
animal i/sau aviar (Ex.: Salmonella prin ou - epidemie)
prin migraia psrilor se pot transfera ageni patogeni dintr-o zon geografic
(populaie nereceptiv) n alta (populaie receptiv i epidemie)
Artropodele
a) Insecte-surs (gazde obligatorii, transmit agentul patogen la om prin
neptur/pictur):
o pduchii omului:
tifos exantematic
febr recurent (Borrelia recurensis)
febra de Wolhinia/febra de tranee (5 zile) (Rickettsia);
o anumite specii de nari:
malarie
febr zika
febr galben
febr denga
filarioz
o cpuele:
tularemie (Francisella tularensis)

b)
o

febra recurent (boala Lyme - Borrelia)

febra Q
febra butonoas
tifos american, african i asiatic
puricii obolanilor:
pest
tularemie
tifos
o flebotomii:
leishmanioz
bartoneloz
Insecte-vector:
sunt cu adevrat ci de transmitere pentru un numr mare de specii microbiene
(salmonele, stafilococi, streptococi, bacilul tuberculozei, brucelozei, enterovirusuri,
virusuri hepatice, etc.), parazii i micete
n aceast categorie sunt incluse insectele sinantrope:
musca domestic
mare capacitate de transmitere concomitent a mai multor specii e ageni
patogeni deoarece este dotat biologic:
corpul este acoperit de periori care mresc aderena i suprafaa de contact
sunt foarte mobile, vorace, frecventeaz locuri insalubre i cele de depozitare
a alimentelor utile pentru om i animale
i suprancarc cavitatea general pe care o golesc, prin regurgitare, cnd
gsesc un nou suport alimentar
se nmulesc intens pe medii organice, etc.
trei specii de gndaci de buctrie
furnicile
ploniele
purecii
igienizarea general i dezinsecia pot reduce rolul n transmitere a mutei domestice ca
i a celorlalte insecte

6. Receptivitatea, nereceptivitatea, rezistena, imunitatea: definiii, clasificare, semnificaii

pentru procesul epidemiologic.
Receptivitatea:
o starea complex a organismului, dependent de factori i mecanisme genetice i
dobndite n timpul vieii, care nu asigur protecie fa de boli
o activitile de medicin preventiv urmresc s transforme organismele umane
receptive n nereceptive (vaccinri, nutriie, educaie, etc.).
Nereceptivitatea:
o stare opus, nnscut sau ctigat n timpul vieii i care asigur protecia, cu grade
variate de intensitate, fa de boli
o frecvent realizat prin programe de sntate (ex. vaccinrile, educarea populaiei etc.)
Ambele stri sunt influenate de condiiile socio-economice i ecologice, vrst, sex, stri
fiziologice sau patologice
Rezistena fa de agresiuni variate are dou componente:
o rezistena general nespecific, nnscut
barierele mecanice: integritatea epidermei i a mucoaselor

barierele fizico-chimice: aciditatea sucului gastric

substante antibacteriene: imunoglobulinele i lizozimul, prezente n secreiile
externe lacrimi, saliv
tranzitul intestinal, fluxul secreiilor bronice i al urinii (contribuie continuu la
eliminarea agenilor infecioi
ingestia i distrugerea de ctre granulocite a bacteriilor i particulelor care au
depit barierele cutaneo-mucoase
o rezistena specific (imunitatea)
Rezistena specific (imunitatea):
o acioneaz pe 2 ci:
umoral Ac
celular celule cu memorie
o agresiunea la nivelul organismul declaneaz un rspuns complex adaptiv prin
homeostazie imunologic = capacitate de recunoatere ulterioar pentru neutralizarea
agentului patogen
o este de 2 tipuri:
natural - de specie:
pasiv (Ac transmii de la mam la ft transplacentar i prin alptare)
activ (dup trecerea prin boal)
artificial:
pasiv: seruri, Ig
activ: vaccinuri
o Perspective de ameliorare a eficienei protective a rezistenei nespecifice i specifice:
Ac monoclonali
imunostimularea ribozomal
imunostimularea proteoglicanilor membranari

7. Fondul imunitar: definiie, categorii, moduri de evaluare, scopurile cunoaterii acestuia.

Fondul imunitar populaional este reprezentat de proporia posesorilor de un anumit tip
de anticorpi cu origine natural (trecerea prin boal) sau artificial (prin vaccinare)
Moduri de evaluare:
o epidemiologic
o serologic
Evaluarea fondului imunitar populaional este util n:
o cunoaterea istoriei naturale a unei boli
o cunoaterea morbiditii reale pentru o anumit maladie
o evaluarea extensivitii reale a unei epidemii
o evaluarea eficienei unui program de imunizri
o evaluarea, comparativ, a eficienei imunogene a unor preparate vaccinale diferite
dirijate mpotriva aceluiai agent patogen
o cunoaerea duratei unei stri de imunitate natural sau artificial
8. Factorii dinamizatori-favorizani ai procesului epidemiologic n bolile transmisibile:
definiie, categorii, implicaii n apariia i evoluia procesului epidemiologic.
ntrunirea la momentul critic a celor trei factori determinani ai procesului epidemiologic
(surs, moduri i ci de transmitere, receptivitate) i felul lor de comportare ulterioar,
depinde de intervenia factorilor dinamizatori- favorizani.

Intervenia acestor factori favorizani este, n general, asociativ i dificil de msurat

(evaluat) separat, pentru fiecare factor.
Categorii
o Naturali:
cosmici: activitatea solar
meteorologici: temperatura, presiunea atmosferic, umiditatea
climatici: latitudine, altitudine
geografici: relieful, structurile geochimice, suprafeele de pdure, de ap
o Socio-economici:
condiiile de via: venituri, mrimea familiei, locuina, alimentaia, aglomerarea,
asistena medico-sanitar, cultural
condiiile de munc: locul de munc, vechimea, procesul tehnologic, salubrizarea,
microclimatul, riscuri particulare
Asocierea factorilor naturali cu cei socio-economici imprim procesului epidemiologic:
o sezonalitate
o exces de morbiditate i mortalitate
o aspecte particulare de patologie geografic, meteorologic, climatic
Exemplu:
o Sezonul rece:
rezisten sczut la poarta de intrare a aparatului respirator
vasoconstricie perturbarea factorilor proteici
suprasolicitri metabolice
dezechilibre nutriionale (nu mai sunt din abunden fructe i legume proaspete)
tulburri neuro-endocrine
aglomeraie
lipsa ventilaiei (e frig, deci nu deschid geamul c mi crete factura la gaz)
microclimat deficitar (e frig n cas ca s nu am factur prea mare la gaz)
insuficiena igienizrii cotidiene (e frig n cas i nu-mi vine s m dezbrac ca s m
spl)
o Sezonul cald:
perturbarea barierelor aparatului digestiv
nutriie: celuloza, contaminare, lichide n exces
pH acid gastric perturbri (crete pH-ul)
brasaj populaional
colectiviti temporare igiena deficitar
activiti specifice: pstorit, explorarea bogiilor naturale, antiere, turism etc.
migraie animale, psri
mutele = vectori pentru ageni patogeni
averse de ploaie, inundaii etc.
o Msurile de prevenie i combatere sunt orientate n funcie de sezonalitate

9. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic n bolile transmisibile: definiie,

categorii.
n funcie de condiiile concrete n care se produce asocierea celor 3 factori determinani
(surse, moduri i ci, populaie receptiv) i de felul n care intervin factorii dinamizatorifavorizani (naturali i economico-sociali), procesul epidemiologic se poate manifesta:
o sporadic
o endemic

o epidemic
o pandemic
Aceste forme se pot asocia dup modelul:
o endemo-sporadic
o endemo-epidemic
o epidemo-pandemic
Pentru caracterizarea formelor de manifestare ale procesului epidemiologic se iau n
consideraie:
o numrul de cazuri de o anumit maladie i
o distribuia spaial i temporal a acestora
Manifestarea sporadic:
o presupune un numr redus de cazuri de boal, fr nicio relaie ntre ele
o care prezint o puternic dispersare spaial i temporal (ex. 10 cazuri de hepatit viral
A, dispersat n 3 sate i 5-8 luni dintr-un an)
o aceast manifestare evideniaz o situaie epidemiologic bun care trebuie meninut
prin aciuni de supraveghere epidemiologic prevenional
Manifestarea endemic:
o reprezint o situaie de alarm (semnal) pentru un risc de evoluie epidemic
o cazurile de boal au tendin de cretere i concentrare temporal i spaial (ex. 10
cazuri de hepatit viral A nregistrate n 1-2 sate i n 2-3 luni dintr-un an)
o o asemenea manifestare impune msuri speciale de reducere a riscului de extindere a
procesului epidemiologic
Manifestarea epidemic:
o presupune apariia unui numr variabil de cazuri, dar caracteristic este concentrarea
spaial i temporal
o epidemia poate fi extensiv sau circumscris spaial i temporal; sever (n raport cu
numrul de decese); exploziv (apa, lapte contaminate), etc.
Manifestarea pandemic:
o presupune o cumulare de epidemii de o anumit etiologie, care are o extindere spaial
(arii geografice ntinse, continente etc.) i temporal (luni, ani) deosebit
o n trecut s-au semnalat, cu frecven variat: variola, holera, pesta, gripa, tifosul
exantematic, febra recurent
o n prezent evolueaz, cu particulariti specifice ecosistemului uman contemporan,
hepatitele virale i HIV/SIDA
o dintre pandemiile istorice holera se afl la finele celei de a VII-a pandemii, iar gripa de
tip A se pare c se apropie de momentul pandemic
Manifestarea sezonier:
o creterea incidenei bolii n populaie ntr-o anumit perioad de timp comparativ cu
restul anului
o este expresia influenei factorilor de mediu
o mai evident n cazul bolilor cu inciden crescut
o Exemple de boli cu manifestare sezonier: vara BDA; iarna - gripa
Manifestarea periodic:
o apariia de valuri epidemice la anumite intervale de timp
o tendina de reducere a acestui caracter prin eficiena aciunilor de supraveghere i control
o specific n cazul bolilor cu evoluie natural (neinfluenate de aciunile de vaccinare)
sau n contextul unui fenomen social deosebit (aglomerri religioase etc.)

o Exemple de boli cu manifestare periodic : rujeola (o dat la 5 ani), gripa (o dat la 3-5
ani), infecii streptococice (o dat la 5-9 ani), meningococice (o dat la 9-15 ani)
10. Epidemia: definiie, clasificri.
Manifestarea epidemic
o numr mare i relativ mare de mbolnviri
o puternic concentrare spaial i temporal
o cauze:
endemicitatea, hiperendemicitatea
acumularea de surse
contaminarea unor ci de transmitere
creterea fondului de receptivi
prezena factorilor dinamizatori-favorizani
cataclisme
o este dovada unor deficiene grave n activitatea medico-sanitar
11. Pandemia: definiie, clasificri, comparaii temporale ale pandemiilor.
Manifestarea pandemic:
o apare prin cumulare de epidemii spaial i temporal
o are o extindere spaial deosebit (continente)
o este caracteristic prezena n exces a factorilor PE
o are cauze deosebite:
acumularea intens de receptivi
ageni patogeni noi sau modificai
contaminarea cilor de transmitere (cataclisme)
condiii naturale i socio-economice particulare
brasajul populaional (import-export)
deficiene de supraveghere epidemiologic
Comparaii temporare ale pandemiilor:
o pandemii istorice: variola, pesta, holera, gripa, tifosul exantematic, febra recurent
o pandemii moderne, trenante: HV, HIV
o pandemii cu risc de reemergen: gripa, holera
Prevenie: supraveghere epidemiologic continu, naional i internaional (OMS,CDC)
12. Implicaiile epidemiologice ale variaiei antigenice naturale ale virusului gripei tip A.
Familia Orthomyxoviridae:
Rezervor:
o Genul Influenza virus
om
Tip A
porc
Subtipul H1N1
cai
Subtipul H2N2
psri
Subtipul H3N2
animale marine
Tip B
Tip C
Rezervor: om, porc
Structura virusului gripal tip A:

Tipuri de antigene de suprafa ale virusului tip A:

o Om:
H1, H2, H3
N1, N2
Transmitere aerian
o Animale:
H1-H16
N1-N9
Transmitere mai ales fecal-oral
Variaia antigenic la nivelul antigenelor de suprafa HA i NA i implicaiile epidem:
o modificri minore = drift antigenic
gripa sezonier
o modificri majore = shift antigenic
emergena tulpinii pandemice
gripa pandemic

Shift antigenic

o Pandemiile de grip:

sunt produse numai de virusul gripal A

sunt declanate de un antigenic shift
debuteaz de obicei ca o zoonoz, extinzndu-se apoi la om
majoritatea populaiei este naiv (nepregtit) imunologic
se extinde rapid pe tot globul
afecteaz 25-50% din populaia mondial
afecteaz adulii sntoi
determin o mortalitate ridicat

13. Alte proprieti ale virusului gripei A, n afara variaiei antigenice, cu implicaii n
prevenie i combatere.
posibilitatea virusului de schimbare a gazdei (faciliteaz shiftul antigenic! om: H1-3, N12, animale: H1-16, N1-9)
rezistena redus a virusului n mediul ambiental (aerisire, igien comun)
sensibilitatea virusului la decontaminani uzuali
transmiterea prin tuse i strnut: 100,000 - 1,000,000 virioni/pictur
absena utilitii antibioticelor n combaterea gripei (indicate n tratamentul suprainfeciilor
bacteriene ce pot aprea la 5-7 zile de la debutul gripei datorit scderii rezistenei generale
a organismului)
eficiena antiviralelor (amantadina, rimantadina, acyclovir etc.) care pot reduce riscul
complicaiilor n administrare precoce (pre crescut)
14. Surse de agent patogen n grip.
Omul
Animale: porc, cal, animale marine
Psrile

Bolnavi cu forme clinice tipice sau atipice

Purttori preinfecioi (n perioada de incubaie
de 18-72h)

15. Moduri i ci de transmitere a virusurilor gripei.

Transmitere direct: respiratorie, de la o persoan la alta, prin picturile de saliv
eliminate prin tuse, strnut, vorbire: 100,000 - 1,000,000 virioni/pictur
Transmitere indirect: rar, datorit rezistenei reduse a virusului gripal n mediu: aer,
obiecte, mini recent contaminate
Factori dinamizatori-favorizani:
scderea rezistenei generale
aglomeraie
condiii socio-economice deficitare
sezonul rece i de trecere
16. Receptivitatea n grip.
general n absena Ac specifici la titruri protective, corespunztori structurii antigenice a
tulpinilor circulante n sezonul epidemic respectiv
crescut: copii, vrstnici, gravide, imunosupresai, pacieni cu boli cronice respiratorii
i/sau cardiace (infecie sever i risc major de complicaii)
sczut: persoane recent vaccinate sau care au trecut prin infecia gripal n sezonul
epidemic precedent (cu condiia s nu aib loc un shift antigenic)

Obs.: Imunitatea postvaccinare anti-gripal este de aproximativ 6 luni...

17. Prevenia i combaterea n grip.
Prevenia:
o general
anchete sero-epidemiologice
izolarea virusului
protecia grupurilor cu risc: copii, vrstnici, gravide, imunosupresai, pacieni cu
boli cronice respiratorii i/sau cardiace
supraveghere epidemiologic tip santinel model OMS (la nivel de spital)
educaie pentru cooperare populaional (evitarea aglomeraiilor, igien
corespunztoare)
relaii cu structurile socio-economice (instructaje privind importana igienei i
evitarea supraaglomerrii spaiilor de lucru)
o special
Ig standard
medicamente antivirale:
amantadin - eficient contra tipului A
rimantadin - eficient contra tipului A
ribavirin - eficient contra tipurilor A i B
zanamivir - eficient contra tipurilor A i B
acyclovir - eficient contra tipurilor A i B
o specific = vaccinare:
Romnia = 8 doze/1000 loc. 1999/2000
SUA = 255 doze/1000 loc
Frana = 133 doze/1000 loc
Polonia = 32 doze/1000 loc
Slovenia = 36 doze/1000 loc
Combaterea: are ca scop lichidarea procesului epidemiologic
o anchete epidemiologice
o depistarea bolnavilor
o declararea bolnavilor
o izolarea bolnavilor
o contacii: supraveghere timp de 1-5 zile
o creterea rezistenei generale a populaiei (vitamina C, imunostimulante)
o Ig, vaccinuri administrate contacilor
o igiena corespunztoare
o educaia populaiei n caz de epidemie (dar i pre-epidemic)
o investigaii speciale: serologie, virologie, morbiditate, complicaii, decese (aprecierea
impactului epidemiei la nivel populaional i adaptarea msurilor profilactice necesare
combaterii unei noi epidemii n sezonul epidemic urmtor)
18. Virusul rujeolei: caracteristici cu importan epidemiologic.
rezisten ambiental redus
distrus prin igienizare general, nu este necesar utilizarea decontaminanilor chimici
antivirale - persoane cu risc major, precoce, rareori
omogen structural ?! 10 genotipuri

stabil antigenic
imunogenitate ridicat
termolabil
sensibil la cantiti mici de Ac specifici
dificil de conservat n laborator i preparate vaccinale
fr surse extraumane
nu determin starea de purttor cronic

19. Cauzele apariiei rujeolei n categorii populaionale incluse n Programul Extins de

Imunizri.
termolabilitatea vacccinului (trebuie pstrat nte +2C +8C i niciodat congelat)
blocarea imunogenitii n prezena Ac materni sau a Ig
inerie imunologic 1-5% din cei vaccinai (nu produc Ac la titruri protective)
diminuarea titrurilor postvaccinale (prima doz la 12 luni i Rapel ntre 5-7 ani)
afectarea grupurilor neincluse n programe de vaccinare
nerecuperarea nevaccinailor datorit contraindicaiilor temporare
motivaii mistico-religioase (BOR care face campanie anti-vaccinare, inclusiv n
materniti)
neglijene populaionale (uit s mearg la vaccinare) i medico-sanitare (nu transport i
nu pstreaz vaccinul n condiii optime)
vaccinarea la vrsta de 12 luni las descoperite segmente populaionale receptive la
rujeol (copii din mame care nu au trecut prin boal i nici nu au fost vaccinate, copii peste
6 luni din mame vaccinate sau care au trecut prin boal)
existena genotipurilor (vaccinul conine o singur tulpin vie atenuat Schwarz)
20. Caracteristici ale virusului rujeolei n perspectiva programului de eliminare i eradicare.
WHO estima c eradicarea rujeolei va fi posibil ntre 1997-2010...
Sintez a subiectelor 18, 19 i 25
21. Surse de ageni patogeni n rujeol.
Sursa elimin virusul prin secreii naso-faringiene, traheo-bronice i conjunctivale,
contagiozitatea fiind de 21 de zile
Omul bolnav
o forme tipice
o forme atipice
Omul purttor de virus
o preinfecios (3-5 zile)
o sntos
o fost bolnav
22. Moduri i ci de transmitere a virusului rujeolei.
Direct: predominant, se transmit doze infectante reduse, prin picturi Pflgge, n
aglomeraii, la persoanele cu mod de via neigienic (i tuete n fa fr s pun batista
la gur)
Indirect: aer, obiecte, mini recent contaminate (familii, colectiviti)
Factori dinamizatori-favorizani:

scderea rezistenei generale

aglomeraie
condiii socio-economice deficitare
sezonul rece i de trecere

23. Receptivitatea n rujeol.

general: pentru persoanele fr titruri protective de Ac obinute prin boal sau vaccinare
risc major de a face boala: copiii < 15 ani, nevaccinai
nereceptivi:
o majoritatea copiilor < 6 luni (primesc Ac materni trans-placentar care sunt n titru
protectiv pn la aceast vrst) excepie: copiii mamelor nevaccinate i care nu au
trecut nici prin boal
o persoanele vaccinate
imunitatea post-vaccinare sau post-trecere prin boal este de durat
scade receptivitatea n cazul persoanelor cu rezisten general nespecific bun i n
funcie de caracteristicile tulpinii de virus
24. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic n rujeol.
Sporadic:
o n populaiile unde se practic vaccinarea, prin program naional
o rujeola la vaccinai
o golurile vaccinale (nu se mai recupereaz restanierii)
o aduli
Endemic:
o nu este caracteristic
o poate aprea n colectiviti, asist. medico-social, incomplet imunizate
Epidemic:
o predominant n trecut, naintea campaniilor de vaccinare n mas prin PNI
o n prezent rujeola se mai manifest epidemic unde nu se practic vaccinarea
o microepidemii (izbucniri epidemice), n zone vaccinate (Subiectul 19, goluri imunitare)
deficiene socio-economice, secte etc.
25. Prevenia i combaterea n rujeol.
Prevenia
o General
supravegherea epidemiologic a colectivitilor de copii
includerea n programele de vaccinare
creterea rezistenei generale
protecia copiilor cu contraindicaii pentru vaccinare
educaia populaiei pentru cooperare
o Special
Ig rareori: 3 luni pre i post vaccinare;
antivirale
o Specific
vaccinarea:
introdus n 1963 n S.U.A. i n 1971 n Romnia
se face cu trivaccinul viu atenuat ROR la 12 luni, cu rapel ntre 5 i 7 ani

Combaterea are ca scop lichidarea procesului epidemiologic

o anchete epidemiologice
o depistarea bolnavilor
o declararea bolnavilor
o izolarea bolnavilor
o contacii: supraveghere timp de 1-5 zile
o creterea rezistenei generale a populaiei (vitamina C, imunostimulante)
o Ig, vaccinuri administrate contacilor i vaccinarea i revaccinarea n focarul epidemic
i arealul nconjurtor
o igiena corespunztoare
o educaia populaiei n caz de epidemie (dar i pre-epidemic)
o investigaii speciale: serologie, virologie, morbiditate, complicaii, decese (aprecierea
impactului epidemiei la nivel populaional i adaptarea msurilor profilactice necesare
combaterii unei noi epidemii)

26. Virusul rubeolei: caracteristici cu importan epidemiologic.

rezistena sczut n mediul ambiental (cald)
distrus prin igienizare general, nu este necesar utilizarea decontaminanilor chimici
sensibil la antivirale
rezistent la antibiotice (pentru c doooooh e virus....)
rezist ani de zile la -70C i este n general rezistent la frig
nu are gazde extraumane
cel mai teratogen agent biologic (1941: oftalmologul australian Greeg)
structur antigenic omogen i stabil
imunogenitate ridicat
nu determin starea de purttor cronic
27. Surse de agent patogen n rubeol.
Omul bolnav:
o contagios toat perioada de boal (intens contagios: 7 zile nainte i 14 zile dup
exantem)
o forme clinice: tipice i atipice (>30%!)
Omul purttor de virus:
o preinfecios (7 zile)
o sntos (1-3 zile)
o fost bolnav (convalescent zile, sptmni; rareori: 12-15 luni)
Nou-nscutul cu rubeol congenital elimin virusul i dup natere (mai contagios dect
celelalte surse de 100-1000 ori) prin:
o secreii naso-faringiene
o urin
o fecale
o secreii conjunctivale i vaginale
Naterile premature, avorturile, feii mori sunt un pericol virusul persist n esuturile
ftului
28. Riscurile epidemiologice i clinice ale rubeolei congenitale.

Rubeola congenital este infecia intrauterin a ftului, consecutive rubeolei materne n

timpul sarcinii, cu risc maxim dac apare n trimestrul I:
o prima lun: risc de natere cu malformaii: 100%
o a treia lun: risc de natere cu malformaii: 20%
Triada principal: malformaii:
o oculare (cataracta, microftalmia, glaucomul, corioretinita);
o cardiace (persistena conductului arterial, stenoza arterei pulmonare, defecte septale);
o auriculare (surditatea).
Alte malformaii ca: microcefalie, meningoencefalita, ntrziere mental i de cretere,
tulburri osoase, splenice, trombocitopenia, purpura etc.
15% din femeile postpubertate sunt receptive;
Inserie social deficitar a copilului datorit malformaiilor i retardului mental;
Nou-nscutul cu rubeol congenital elimin virusul i dup natere (mai contagios dect
celelalte surse de 100-1000 ori) prin:
o secreii naso-faringiene
o urin
o fecale
o secreii conjunctivale i vaginale
Naterile premature, avorturile, feii mori (consecin frecvent a infeciei rubeolice
intrauterine) sunt un pericol virusul persist n esuturile ftului
29. Moduri i ci de transmitere a virusului rubeolei.
Modul direct: cel mai frecvent
o prin vehicularea secreiilor naso-faringiene (picturi Pflgge) n aglomeraii, la
persoanele cu mod de via neigienic (i tuete n fa fr s pun batista la gur)
o transplacentar, determinnd rubeola congenital, cu risc maxim n cazul infeciei
dobndite n primul trimestru:
prima lun: risc de natere cu malformaii: 100%
a treia lun: risc de natere cu malformaii: 20%
Modul indirect: rar, prin aer, obiecte, mini recent contaminate (familii, colectiviti)
Factori dinamizatori-favorizani:
scderea rezistenei generale
aglomeraie
condiii socio-economice deficitare
sezonul rece i de trecere
30. Receptivitatea n rubeol: evaluare, semnificaii practice.
general: pentru persoanele fr titruri protective de Ac obinute prin boal sau vaccinare
nereceptivi:
o majoritatea copiilor < 6 luni (primesc Ac materni trans-placentar care sunt n titru
protectiv pn la aceast vrst) excepie: copiii mamelor nevaccinate i care nu au
trecut nici prin boal
o persoanele vaccinate si cu Ac n titru protectiv
risc crescut de a face boala: precolari i colarii mici
imunitatea post-vaccinare sau post-trecere prin boal scade cu timpul (adolescenii i tinerii
aduli, receptivi n proporii ridicate, cu risc major pentru femeile aflate la vrsta procreerii
rubeol congenital)
reinfeciile sunt posibile, de obicei benigne, dar foarte periculoase la gravid

fondul imunitar se evalueaz prin dozarea Ac, titrul 1/64 fiind protectiv

31. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic n rubeol.

Sporadic:
o form de manifestare interepidemic
o reflect o rezisten general nespecific bun la nivel populaional i eficiena
vaccinrii prin PNI
o semnificaiea este diferit n raport cu vrsta
Endemic:
o nu este caracteristic rubeolei
o apare uneori n colectiviti precolare si la colarii mici, n colectiviti de asisteni
medico-sociali pentru copii
Epidemic:
o are o ciclizare multianual, aprnd o dat la 6-7 ani
o dependent de tulpina circulant (1964 S.U.A. tulpina american)
o epidemii n multe arii geografice, mai ales n zone n care nu se practic vaccinarea

32. Prevenia i combaterea n rubeol.

Prevenia
o msuri generale educaionale i de supraveghere a gravidei;
o vaccinarea (mono, bi-vaccin, tri-vaccin)
conform PNI: cu vaccinul ROR la 12 luni, cu rapel ntre vrsta de 5 i 7 ani
revaccinare preconcepional n cazul femeilor fr Ac la titru protectiv, cu msuri
contraceptive timp de 3 luni post-vaccinare (vaccin viu atenuat teratogen)
o certificatele de cstorie consiliere vaccinare
Combaterea
o anchete epidemiologice;
o depistarea, izolarea i tratamentul bolnavilor;
o atenie la formele atipice;
o aciuni speciale de protecie a gravidelor cu ntreruperea sarcinii n caz de contact sigur
cu un caz de rubeol a gravidei n trimestrul I de sarcin.
33. Streptococul -hemolitic grup A: caracteristici cu importan epidemiologic.
Structura complex

Antigenicitate prin toxine (eritrotoxina - bacteriofag) i enzime (streptolizina O, hialuronidaza,

streptokinaza, streptodormaza, dezoxiribonucleaza, exotoxine variate);
streptolizina S
neantigenic = hemoliza

o particulariti antigenice (proteina M, alte structuri proteice, polizaharidice,

mucopeptidice)
o virulena ridicat capacitate invaziv ridicat la poarta de intrare; blocarea aprrii
o caracteristici de toxigenitate eritotoxine, steptochinaze, hialuronidaze, sterptolizine
etc.
Rezistena ambiental medie: sensibil la decontaminarea chimic uzual
Rezistena la antibiotice limitat
o eficiena tratamentului cu peniciline; macrolide (alergie la peniciline);
o cefalosporine (alternativa, dar penicilina rmne antibioticul de elecie);
o rezistena la tetracicline i utilizarea sulfamidelor n arii geografice extinse
contraindic utilizarea acestora n formele acute sau n tratamentul de ntreinere la
cazurile cu complicaii.
34. Surse de ageni patogeni n infeciile cu streptococ -hemolitic grup A.
Omul bolnav
o forme acute: angina (> 100 cazuri la 100.000); scarlatina (<30 cazuri la 100.000),
erizipel, febre puerperale, alte localizri (<1 cazuri la 100.000)
o tipice
o atipice ( > 80% din cazuri automedicaie, compliana redus la terapia corect)
Omul purttor
o preinfecios (1 3 zile naintea debutului formelor acute)
o sntos: nazal, faringian, mixt (7-14 zile depistare prin supraveghere activ i
sterilizare) ~ 20%
o fost bolnav: purttori n convalescen chiar dupa tratament (variabil <1-3 luni)~435% = tratament incorect sau tratament corect, dar ca urmare a unor eecuri i recidive
precoce:
recolonizare din anturaj

rolul florei faringiene de vecinatate secretoare de betalactamaze

existana de tulpini rezistente la penicilin
capacitatea de internalizare n celulele epiteliale ceea ce permite supravie uirea
SBHA sub tratament cu penicilin
NB: rata eecului clinic la 30 zile de la tratamentul cu penicilin: 2-15% aduli i 3-22% copii
rata eecului bacteriologic la 30 zile de la tratament: 4-18% aduli i 5-35% copii
Eliminarea agentului patogen : produse patologice variate dup localizarea infeciei cel mai
frecvent secreii naso-faringiene

35. Moduri i ci de transmitere n infeciile cu streptococ -hemolitic grup A.

Direct: predominant, prin contact, picturi septice (frecvent n colectiviti )
Indirect: aer (aglomeraii), alimente (lapte i derivate), obiecte (utilizare individual,
colectiv, ocupaional), mini, vectori biologici
36. Receptivitatea n infeciile cu streptococ -hemolitic grup A.
NU este general
crescut la copiii i tinerii care frecventeaz colectiviti (1-4 ani i 10-14 ani)
preponderent crescut la copiii de 7-14 ani pentru tulpinile eritrogene (scarlatina, boala
copilriei, adulii indemni la aceast form de infecie)
caracter pasager pentru imunitatea postiinfecioas (excepie tulpinile eritrogene) =
reinfecii:
o anticorpi specifici anti M:
apar la 3-4 sptmni de la infecie
sunt slab protectivi
persist ani de zile indicatori de trecere prin infecie = utili n supravegherea
epidemiologic
o anticorpi anti StreptoLizinaO (ASLO):
apar la 7-8 zile dup infecie
titruri maxime apar la 3-5 sptmni
scad dup 8 sptmni pn la 12 luni niciun efect protectiv
sunt indicatori de trecere prin infecie
persistena > 6 sptmni a titrurilor >200 UTodt/ml reprezint un marker de
instalare a RAA
apar fenomene de hipersensibilizare ntrziat prin reinfecii = complicaii tardive
nesupurative (reinfecii la 1-2 luni de la debutul primoinfeciei): RAA (4%); CR (5%),
GNA (<10%)
37. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic n infeciile cu streptococ -hemolitic
grup A.
Dependente de:
o entitatea clinic;
o particulariti de virulen ale tulpinilor circulante;
o particularitile epidemiologice (colectiviti, receptivitatea populaiei, factori climatici
sezonalitate; economico-sociali igien, educaie..);
o calitatea sistemului medical prin asigurarea supravegherii (formelor acute i strii de
purttor);
o atitudinea populaiei fa de terapia cu antibiotice.

Sporadic: n prezent toate, n afara anginelor (angine - posibil sporadice n sezonul cald,
populaie general preponderent adult, nivel economic-educaional crescut, rezistena
general nespecific optim)
Endemic: angine (n colectiviti, sezon rece, aglomeraii)
Epidemic:
o angine (urmare a cumulrii purttorilor sntoi consecine n post-epidemie:
creterea prevalenei complicaiilor tardive nesupurative)
o aspecte noi: epidemii nosocomiale prin forme invazive (STS , fasceite necrozante,
miozite)

38. Prevenia i combaterea n infeciile majore determinate de streptococul -hemolitic grup

A.
Prevenia
o General
creterea rezistenei nespecifice la grupurile cu risc i n perioade cu risc epidemic;
supravegherea epidemiologic + clinic + de laborator a colectivitilor cu risc;
triaj epidemiologic dup vacane n internate, cazarme, orice colectivitate de tineri;
depistarea i sterilizarea purttorilor (control la externare/ terminarea
tratamentului, inclusiv a personalului din mediul de spital)
supravegherea fotilor bolnavi (purttori; depistarea precoce a complicaiilor);
condiii de igien general corespunztoare (inclusiv i mai ales n mediul de
spital);
educaia personalului medical i a populaiei.
o Special administrarea de preparate antibiotice
Forma clinic
Tratament
Angina streptococic
a) Penicilina G 50-100.000 UI/kgc/zi copii
3-4 milioane UI/zi aduli
form clinic febril
durata: 6 zile
+
Benzatin penicilina 600.000UI/1,2 mil UI copii a 7-a zi
2,4 mil. UI aduli a 7-a zi
sau

b) Ziua 1, 2, 3: Penicilina G i.m

Ziua 4-9: Penicilina orala p.o
Ziua 10: Benzatin penicilina i.m
Angina streptococic
Penicilina orala (nainte de mas cu 1/2 h)
form clinic afebril
durata: 6 zile
+
Benzatin penicilina 600.000UI/1,2 mil. UI copii a 7-a zi
2,4 mil. UI aduli a 7-a zi
Purttori sntoi
Penicilin oral
durata: 6 zile
Angine streptococice Ziua 1: Penicilina oral
form clinic afebril + Ziua 2: Benzatin penicilina i.m
Purttori
Ziua 7: Benzatin penicilina i.m
(n colectiviti i n
n lipsa complianei la
tratamentul oral)

o Specific vaccinare
Nu exist vaccin n prezent, deoarece
variabilitate mare de subtip prin diversitatea structural a proteinei M
nc posibiliti tehnice limitate pentru crearea unui vaccin polivalent, nalt
imunogen i care s ofere protecie de durat
Candidate/n experimentare: vaccinuri polipeptidice, native, sintetice, prin
recombinare genetic
Combaterea prin ancheta epidemiologic
o Bolnavii:
depistarea activ a bolnavilor cu forme tipice/atipice de boal
izolarea: obligatoriu n spital (preferat pentru toate formele acute)
raportarea: nominal (scarlatina, formele invazive); numeric (alte forme)
o Purttorii:
supravegherea
sterilizarea (vezi prevenia special)
o Contacii direci cu sursele : supravegherea clinic + epidemiologic 10 zile
persoanele diagnosticate cu o complicaie tardiv nesupurativ care vin n contact
cu bolnavi cu forme acute vor fi:
supravegheai clinic
vor ntrerupe tratamentul de ntreinere penicilin oral doz dubl (dac
vor face o form acut de angin tratamentul va fi injectabil 10 zile)
dup 6 zile de tratament vor relua schema de ntreinere
o Convalescenii:
penicilina retard n a 7 zi de la debut (la externare) i la 14 zile
dispensarizarea activ: 3 luni (examen clinic lunar; examene de laborator:
sptmnal n prima lun i apoi lunar ex. sumar de urin; exsudat, teste de
inflamaie la 1 lun de la debut)
o Decontaminare n focar:
substane clorigene
bromocet 1%
formol 5 %

39. Meningococul: caracteristici cu importan epidemiologic.

Neisseria meningitidis diplococ gram negativ capsulat
Forme clinice ale infeciei cu meningococ:
o sugar i copil mic: meningococcemie
o copil 7-14 ani: meningit meningococic form neurologic
o adult: faringit acut meningococic cu stare de portaj ulterior (purttor cronic fost
bolnav timp de 9-12 luni = surs de infecie!)
Complexitate structural: serogrupuri i serotipuri
o Antigenele polizaharidice capsulare:
13 serogrupe
intens circulante: A, B, C, X, Y, W135
o Proteinele membranei externe, lipooligozaharid (LOS): serotipuri
o Factori de virulen:
pili colonizeaz epiteliul nazal (uor i pe termen lung - relaie simbiotic cu
gazda)
capsula polizaharidic rol antifagocitar
endotoxina LOS agresivitatea asupra endoteliului vascular , CID
IgA proteaza
Rezistena redus ambiental i la decontaminani: distrus de temperaturi sczute sau >
37C, radiaii UV, mediu uscat, decontaminani chimici uzuali
Sensibilitate la antibiotice favorabil:
o penicilina G (atenie, n Franta 30,8% tulpini erau deja rezistente n 1997)
o ampicilina, amoxicilina; cloramfenicol; cefalosporine G3
Rezistena la sulfamide (~ 50% tulpini ) prin utilizarea prevenional excesiv, la contaci
40. Surse de ageni patogeni cu risc n producerea meningitei cu meningococ.
Omul bolnav: contagios n perioada acut a formelor clinice de rino-faringit;
Omul purttor:
o preinfecios (durat limitat, rolul unor depistri speciale)
o sntos (prevalena crescut n colectiviti)
o fost bolnav
convalescent 1- 10% ( 3-4 luni)
cronic (pn la 6 -24 luni)
Observaii:
o rata portajului n populaia general este de 8-20%; n colectiviti i epidemii ajunge la
~ 90%!
o indicator de risc epidemic: >20% purttori + transmiterea crescut
o contagiozitatea devine minim dup 24h de la instituirea tratamentului etiologic
o produse patologice cu rol n diseminare: secreii naso-farngiene
41. Moduri i ci de transmitere ale meningococului la nivel populaional.
Direct: cel mai frecvent contact direct, picturi septice
Indirect: aer, obiecte, mini recent contaminate
42. Receptivitatea n infecia cu meningococ, inclusiv pentru producerea meningitei.

NU este general (1/1.000 meningococcemie (sepsis) /meningit meningococic;

majoritatea sunt infecii asimptomatice/purttori)
Receptivitate crescut este dependent de:
o Organismul gazd :
vrste extreme = formele grave:
sugar i copil mic: meningococcemie
copil 7-14 ani: meningit meningococic form neurologic
absena anticorpilor bactericizi (specifici de grup i serotip)
inhibiia aciunii bactericide a serului (aciunea IgA proteazei secretate de
meningococ)
deficite congenitale n complement (meningite recurente)
infecii virale recente (scad aprarea nespecifica la poarta de intrare)
n epidemiile de grip crete de peste 4 ori riscul de infecie meningococic
40% din copiii cu meningit meningococic au n antecedentele imediate o
infecie viral cu virus gripal, adenovirus, VSR
o Agresivitatea tulpinilor (factorii de virulen)
Receptivitate sczut = Imunitate
o postinfecioas, specific de serogrup (Ac. aglutinani/Ac fixatori de complement): lung
durat, nu absolut
o prin portaj, specific de grup (nu exclude starea de purttor)
o prin infecii oculte (receptivitate redusa la aduli)
o postvaccinal specific de grup (necesare vaccinuri polivalente i doze de rapel)
43. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic n infeciile cu meningococ.
Sporadic
o Europa, America de Nord, zone cu nivel socio-economic crescut
o Romnia: 5-15 cazuri/100.000 locuitori
Endemic
o Africa Sud-Saharian
o colectiviti cu risc
Epidemic
o zone cu risc major: centura meningitic african
o epidemii extensive i severe
o microepidemii (izbucniri epidemice) n afara zonei meningitice africane, n
colectiviti cu risc (familii aglomerate, cazarme, nchisori, lagre de refugiai, uniti
medico-sociale)
Dup serotipul predominant circulant:
o B: endemic i sporadic; izbucniri epidemice n rile dezvoltate; rata de atac redus
o C: circulaie n rile dezvoltate i mai puin dezvoltate; rata de atac mai crescut
o A: epidemii n rile mai puin dezvoltate; cea mai mare rata de atac;
epidemii importante cu periodicitate la 20 ani
o Emergena tulpinilor de meningococ serogrup W135 (anul 2000)
Anul 2002
important epidemie n Burkina Faso decesul a 1.500 persoane
extinderea fenomenelor epidemice i n alte zone ale lumii risc asociat
voiajului internaional i pelerinajelor religioase (Frana, Norvegia, Arabia
Saudit, Singapore, Anglia)

necesitatea unui preparat vaccinal competitiv

Septembrie 2003: conferina de pres OMS GlaxoSmithKline (GSK) productor
n timp record a preparatului vaccinal tetravalent : A, C, Y, W135
Finanarea cu 8,5 milioane Euro a campaniei de vaccinare 2003-2004 n zonele
africane cu risc (cost/ doza = 4 Euro)

44. Prevenia i combaterea apariiei meningitei cu meningococ.

Prevenia
o General
creterea rezistenei nespecifice
supravegherea grupurilor cu risc (perioade posibil epidemice: sfritul iernii)
evitarea degrdarii aprrii la poarta de intrare
depistarea i sterilizarea purttorilor
evitarea transmiterii directe sau prin aerul contaminat n aglomerri de persoane
igienizarea general
limitarea circulaiei meningococului (reducerea ratei de portaj)
evitarea traumatismelor cranio-cerebrale (fracturi de baz de craniu la purttori =
risc de transmitere ascendent prin autocontaminare)
educaia
o Special: la contacii direci; nu se va face sistematic n populaia general
Rifampicina: aduli 600 mg/zi x 2 zil; copii 10 mg/kgc/zi x 2 zile
Spiramicina: aduli 3 mil. UI/zi x 5 zile; copii 75 000 UI/zi x 5 zile
Penicilina oral: aduli 1.200.000 UI /zi x 7 zile; copii 800.000 UI/zi x 7 zile
Cefriaxona (pt. serogrup A): aduli 250 mg x 1 i.m; copii 125 mg x 1 i.m
Ciprofloxacin: aduli 1g/zi x 5 zile
Sulfadiazina 3 g/zi x 3 zile (numai la tulpini sensibile)
o Specific
vaccinare mono, bi, pentavalent (A,B,C sau A+C sau A+B+C+Y+W135) actual
pentavalent....
depinde de zonarea circulaiei tulpinilor
n zone endemice la grupurile 1-25 ani
Combaterea
o ancheta epidemiologic
o depistarea cazurilor
o izolarea obligatorie a cazurilor cu meningit i/ sau meningococemie
o depistarea i sterilizarea purttorilor
o raportarea nominal a cazurilor cu meningit i/sau meningococemie
o contacii : prevenie special (riscul apariiei de cazuri secundare n familia sau
colectivitatea unde a fost diagnosticat cel puin un caz de boal acut contagioas este de
500-800 ori mai mare dect n populaia general)
o inutil carantina unitilor colare
o eventual vaccinarea sau revaccinarea grupurilor cu risc n circumstane epidemiologice
deosebite (epidemii, personal expus profesional)
o decontaminarea uzual
o educaia pentru sntate
45. Caracteristicile agenilor patogeni implicai n producerea bolii diareice acute bacteriene.

BDA = manifestri clinice variate dominate de prezena scaunelor apoase i n numr de

peste 3 n 24 de ore
o Febra Tifoid = boal infecioas acut sistemic, determinat de Salmonella typhi,
caracterizat prin febr continu, stare tific, splenomegalie i tulburri digestive
o Dizenteria Bacilar = boal infecioas acut determinat de infecia colonului cu
Shigella, manifestat clinic prin dureri abdominale, tenesme, scaune diareice cu mucus,
puroi i snge la care se adaug fenomene toxice generale
Etiologie bacterian:
o vibrioni: cholerae O1 biotip clasic i El Tor, cholerae non O1, parahaemoliticus;
o E. coli enterotoxigen, multe serotipuri (recent O 157H7) i enteropatogen
o Shigella, cu 4 serogrupuri i multe serotipuri;
o Campylobacter jejuni i foetus;
o Yersinia enterocolitica cu multe serotipuri;
o Salmonella, cu peste 200 serotipuri (primul loc n etiologia BDA din Romnia);
o altele: stafilococ, Bacillus cereus, clostridii...
Patogenie:
o Mecanism patogenic neinflamator i neinvaziv:
Ageni patogeni:
Bacterii: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigen, Clostridium
perfringens, Bacillus cereus, Aeromonas, stafilococul auriu etc
Virusuri: rotavirusuri, calicivirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri,
Parazii: Giardia lamblia, Cryptosporidium
Caracteristicile acestor tipuri de diaree: sunt consecina aciunii enterotoxinei
asupra epiteliului mucoasei intestinale, microorganismele rmn la suprafaa
celulelor epiteliale, fr a penetra n intestin, diareea este apoas, voluminoas,
fr leucocite i determin rapid deshidratri severe
o Mecanism patogenic invaziv:
Ageni patogeni:
Bacterii: Shigella (dizenterie bacilar), E.coli enteroinvaziv, Salmonella
enteritidis, Campylobacter jejuni
Parazii: Entamoeba histolitica (dizenterie)
Caracteristici: invadarea mucoasei intestinale, cu multiplicare local i leziuni
distructive, cu scaune reduse cantitativ, muco-pio-sangvinolente, tenesme, dureri
abdominale
o Mecanism patogenic penetrant al mucoasei, produs de:
Bacterii: Salmonella typhi (febra tifoid), Yersinia enterocolitica
Se caracterizeaz prin: penetrarea mucoasei intestinale, multiplicare n
formaiunile limfatice i ale sistemului reticuloendotelial, uneori absena diareei,
dar cu febr ridicat i bacteriemie, care impun antibioterapie.
Locul de aciune:
o numai colon: Shigella, Entamoeba hystolitica (protozoar)
o ambele nivele: Salmonella, Campylobacter
o numai intestinul subire: toi ceilali ageni patogeni implicai n BDA
Etapele aciunii: ingestia, depirea barierei gastrice, multiplicarea n intestin, aderarea la
enterocite
46. Boala diareic acut bacterian: surse de ageni patogeni.

Animale: NU i pentru febra tifoid i dizenteria bacilar (afecteaz doar omul)

o bolnave cu forme tipice sau atipice (10%):
domestice: porcii = primul loc; bovine, ovine, caprine, psri, pisici, cini
peri-domestice i slbatice
o purttoare, domestice, peri-domestice i slbatice:
preinfecioase: 1-3 zile
sntoase: zile-sptmni
foste bolnave: convalescente, uneori cronice
Omul:
o bolnav cu form tipic sau atipic
o purttor:
preinfecios: 1-3 zile
sntos: zile-sptmni
fost bolnav: convalescent, uneori cronic
47. Boala diareic acut bacterian: moduri i ci transmitere ale agenilor patogeni.
BDA se transmite pe cale fecal-oral
Modul direct, prin contact direct cu bolnavul i excreiile acestuia n:
o familii aglomerate, mod de via neigienic;
o zooveterinar (excepie DB i FT care apar doar la om);
o gospodrii individuale;
o abatoare;
o familii care dein animale de companie (cini, pisici, psri de colivie) excep ie DB i
FT
o infecii nosocomiale, prin lipsa de igien;
o populaii defavorizate socio-economic
Modul indirect: puternic implicat
o alimentele:
origine animal (excepie FT i DB):
carne insuficient tratat termic
ou i derivate (praf, creme, maioneze, ngheat)
animale acvatice: pete, crustacee, broate etc.
lapte i derivate
origine vegetal: legume, fructe, zarzavaturi, drojdie uscat, pudr i fulgi de
cereale, lapte de soia, nuci de cocos, ciuperci etc. Insuficient splate
origine mixt: semipreparate vegetale cu adaos de carne, ou, fructe de mare etc.;
o apa contaminat: but, scldat, splat vase, ustensile, legume, zarzavaturi, igienizare
etc.;
o altele: obiecte, mini, insecte vector (mutele), medicamente cu uz fracionat (ingestie,
inhalaie etc.) .a.
Factori dinamizator-favorizani:
o naturali de mediu: sezonul cald, inundaiile
o economico-sociali: igiena precar, aglomeraiile, turismul
o biologici: nmulirea mutelor, a gndacilor, roztoarelor
48. Receptivitatea n boala diareic acut bacterian.
General, cu excepia celor vaccinai recent...

 nu exist imunitate ncruciat ntre tipuri, grupuri, serotipuri

doza infectant este mare: zeci de mii miliarde de Salmonella Excepii:
o Febra tifoid: 1000 germeni Salmonella typhi
o Dizenteria bacilar: 200 germeni Shigella
receptivitatea este dependent de agent i rezistena general a gazdei
receptivitate crescut la gazda compromis: diabetici, distrofici, cirotici, neoplazici,
gastrectomizai, hipoclorhidrici, vrstnici, gravide, cu transplanturi etc.
la sugar i copilul mic: 30% forme severe din care 25% decese
49. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic n bolile diareice acute bacteriene.
Exist 2 entiti principale:
o toxiinfeciile alimentare
o infeciile asociate asistenei medicale (nosocomiale)
n ambele predomin manifestarea sporadic (cazuri tipice) i epidemic (microizbucniri)
Epidemii extensive pot fi semnalate prin consum de lapte i ap contaminat (de
cofetrie), n uniti de asisten medico-social, nchisori, cantonamente militare sau
pentru refugiai, grupuri mobile, sezoniere pentru munc (locuri n care din aceeai surs se
hrnesc mai multe persoane)
50. Prevenia i combaterea n boala diareic acut bacterian.
Prevenia
o General
cooperarea populaional prin educaie este fundamental (igien la folosirea
toaletei, prepararea termic corespunztoare a preparatelor de origine animal,
splarea meticuloas a preparatelor de origine vegetal, igienizarea spaiilor publice
mnerele uilor, suprafee, toalete)
msuri speciale de supraveghere epidemiologic a alimentelor i alimentaiei, a apei
potabile i de uz domestic, cu investigaii de laborator
relaii cu zooveterinarii pentru cunoaterea strii de sntate a animalelor (excepie
FT i DB)
o Special
intervenia cu antibiotice n situaii stabilite de ctre specialiti
o Specific
Vaccinare anti-febr tifoid:
vaccin i.m. polizaharidic capsular purificat Salmonella typhi
imunitatea apare dup 15-21 de zile
revaccinarea se face o dat la 3 ani
indicat cltorilor n zone endemo-epidemice, persoanelor din colectiviti
expuse, cu deficiene grave de aprovizionare cu ap potabil, n caz de
inundaii, calamiti naturale, la personalul din serviciile de salubritate, din
unitile de bolnavi psihici, la contacii din focare
Vaccinarea anti-dizenterie bacilar
vaccin cu tulpini vii de Shigella flexneri 2A T32, apatogene, (Vadizen)
administrat oral n 5 doze de 0,3, 0,6, 0,9, 1,2, 1,5ml (la copilul ntre 1-7 ani), la
interval de 3 zile fiecare i cu rapel la 6 luni
este indicat a se administra n lunile mai-iunie n colectivitile de copii, de
btrni, cu morbiditate crescut prin dizenterie, n focarele de dizenterie sau n
situaii deosebite legate de aprovizionarea cu ap potabil, inundaii etc.

revaccinrile pot fi nelimitate, n numr de 2/an. Durata proteciei este de 4-6

luni.
acoperirea vaccinal de 10% reprezint imunizarea de baraj care confer o
protecie satisfctoare mpotriva dizenteriei
Vaccinarea anti-holeric
vaccin oral inactivat V. cholerae
imunitatea apare dup 7-14 zile i dureaz 4-6 luni
indicat cltorilor n zone endemo-epidemice, dar nu este solicitat obligatoriu!
Combaterea
o anchete epidemiologice n cooperare cu zooveterinarii (excepie FT i DB)
o depistarea, izolarea i tratarea cazurilor de BDA, inclusiv pentru urgene epidemiologice
(toxiinfecii alimentare)
o raportare:
FT = nominal, urgent
DB = numeric, periodic (excepie: epidemiile)
o supraveghere epidemiologic, clinic i de laborator pentru:
FT: 21 de zile
DB: 10 zile
o convalescenii dup FT i DB: investigaii epidemiologice, clinice, de laborator
(coprocultur) la 3, 6, 12 luni de la externare
o reglementri speciale pentru alimente, alimentaie i sursele de ap potabil
o depistarea formelor atipice i a purttorilor de Salmonella i sterilizarea acestora
o decontaminare chimic

51. Caracteristicile agenilor patogeni implicai n producerea bolii diareice acute virale.
Etiologie viral:
o enterovirusuri nepoliomielitice (ECHO, Coxsackie)
o rotavirusuri (50% din etiologiile diareei la copiii ntre 6 i 24 luni)
o coronavirusuri
o virusul Norwalk etc.
Virusul, odat ajuns n lumenul intestinului subire, invadeaz mucoasa i declaneaz
diareea prin mai multe mecanisme:
o aciunea direct a virusului;
o infectarea i lezarea celulelor productoare de dizaharidaze (enzime care desfac
carbohidraii n molecule mai mici, care pot fi absorbite): dizaharidele nedigerate nu se
mai absorb i sunt fermentate de ctre flora bacterian a colonului, rezultnd astfel
produi care sunt iritani pentru mucoas
o alterarea i nlocuirea celulelor epiteliale cu celule nedifereniate, care duc la creterea
fluxului de electrolii, carbohidrai i ap ctre lumenul intestinal
Rezult o diaree apoas, voluminoas, fr leucocite care determin rapid deshidratri
severe
Rotavirusul*
o Structur
este un virus ARN dublu-catenar, aparinnd familiei Reoviridae
se descriu 7 grupuri antigenice de la A la G, grupul A fiind incriminat n 90%
dintre infeciile umane

serotiparea se face pe baza celor dou proteine de suprafa VP7 glicoproteina (G)
i VP4 hemaglutinin proteaza
s-au identificat 14 serotipuri G (din care 10 apar la oameni) i 8 serotipuri P umane
prin combinarea lor ar putea rezulta 80 de tulpini diferite de rotavirus uman, dar
predomin 4: G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8], cu G9P[8] tulpin emergent
o Patogenie
invadeaz celulele epiteliale intestinale i se replic, provocnd o tocire a vililor
intestinali i o cretere a celulelor inflamatorii n lamina propria
mucoasa gastric nu este afectat
scade absorbia apei i a electroliilor, tulburrile de absorbie rezultate avnd un
rol important n geneza diareei
produce o enterotoxin care poate induce secreie i poate contribui la diareea
secretorie

52. Boala diareic acut viral: surse de ageni patogeni.

Omul:
o bolnav cu form tipic sau atipic
o purttor:
preinfecios: 1-4 zile (perioada de incubaie)
sntos: n ziua a 3-a si a 4-a excreia este maxim, putnd persista pn n a 28-a
zi.
fost bolnav: convalescent (excreie pn n a 28-a zi pentru rotavirus)
Apa contaminat: rotavirusuri, calicivirusuri
Alimente contaminate, indeosebi crustacee: calicivirusuri
53. Boala diareic acut viral: moduri i ci transmitere ale agenilor patogeni.
Modul predominant de transmitere este direct, pe cale enteral:
o pn la 1012 particule virale-rotavirus sunt eliminate per gram de materii fecale
o doza minim infectant de rotavirus: 10 particule virale
o transmiterea ncepe nainte de apariia simptomelor i persist dup dispariia
simptomelor
Transmiterea se poate face i indirect: obiectele contaminate (ex. jucrii) rmn
infecioase mai multe zile/sptmni
Transmiterea apare chiar n condiii de igien mbuntite! (95% din copii sunt infectai cu
rotavirus pn la vrsta de 3-5 ani, cu un vrf de inciden ntre 6 i 24 de luni)
54. Receptivitatea n boala diareic acut viral.
Diareea cu rotavirusuri:
o este predominant o afeciune a copilului cu vrsta cuprins ntre 6 luni i 3 ani
o incidena maxim este ntre 6 luni i 2 an din cauza epuizrii rezervei de anticorpi
antirotavirus de provenien matern (din colostru i lapte)
o dup vrsta de 5 ani infeciile de acest tip prezint o simptomatologie frust, iar la
aduli sunt asimptomatice n 60% din cazuri
o rotavirozele apar mai ales n cursul iernii, n zonele temperate (20-30%) i n timpul
sezonului uscat la tropice, iar aglomerrile umane favorizeaz infecia
Diareea produs de calicivirusuri:

o apare pe tot parcursul anului, iar receptivitatea este general

o riscul de infecie cu calicivirusuri este mai mare pentru persoanele care au grupa de
snge 0 fa de cei cu grupa A i AB, care prezint o protec ie par ial fa de infec ia
simptomatic
Adenovirusurile determin diaree la copiii mici
Astrovirusurile pot fi ageni etiologici ai bolii att la copii, ct i la aduli

55. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic n bolile diareice acute virale.
Sporadic: mai ales la aduli
Epidemic:
o micro-izbucniri n cadrul colectivitilor
o diaree asociat ngrijirilor medicale, n special cea rotaviral
56. Prevenia i combaterea n boala diareic acut viral.
Prevenia
o General
supravegherea epidemiologic a grupurilor cu risc
igienizare, salubrizare, decontaminare atenie la riscul nosocomial!
educaie populaional
alimentaia la sn - rol n prevenie i ameliorarea infeciei rotavirale prin
anticorpii transmii
o Special: nu exist
o Specific: vaccinarea
Vaccin viu atenuat oral
Neinclus n PNI dei OMS recomand asta
2 doze:
prima doz la vrsta de 6-14 sptmni, nu mai trziu de 14 sptmni
a doua doz la minim 4 sptmni interval, astfel nct vaccinarea s fie
complet la vrsta de 24 sptmni (6 luni)
Combaterea
o anchete epidemiologice
o depistarea izolarea i tratarea cazurilor de BDA viral
57. Surse de ageni patogeni n poliomielit.
Bolnavul cu forme clinice tipice/atipice, inclusiv caz suspect de PAF: orice copil sub
vrsta de 15 ani care prezint o form acut de paralizie flasc (incluznd sindromul
Guillain Barr) sau orice persoan cu simptomele unei boli paralitice, i la care este
suspectat o infecie cu virus poliomielitic (definiia de caz OMS) confirmat cu etiologia
poliomielitic
Purttorii
o preinfecioi
o vaccinaii recent cu VPOT
o contacii receptivi ai cazurilor vaccinate cu VPOT
o persoanele cu imunodepresie i statut de purttor cronic n urma contactului cu o
persoan recent vaccinat cu VPOT
58. Moduri i ci de transmitere a virusurilor poliomielitei.

Consum de ap contaminat: calea enteral

Contact direct
o cale enteral: eliminarea virusului prin materii fecale pn la 5-6 sptmni la persoane
imunocompetente i pn la 4-6 luni n cazul persoanelor imunosupresate cu statut de
purttor cronic
o cale naso-faringian: prezena virusului n nasofaringe pn la 3-4 sptmni

59. Receptivitatea n poliomielit.

General pentru cei nevaccinai/incomplet imunizai
Receptivitatea pentru poliomielita post-vaccinal (doar n cazul vaccinrii cu VPOT) crete
cu de existena factori de risc i totodat crete severitatea bolii, cazuri n care se opteaz
pentru VPI:
o sarcina
o deficiene imunologice
o injectri pe cale intramuscular i alte traume
o tonsilectomie
60. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic n poliomielit.
Actual, situaia epidemiologic relev:
o ri endemice: India, Pakistan, Afganistan, Egipt, Israel, Nigeria, Somalia, Etiopia,
Kenya
specific rilor n curs de dezvoltare
persistena circulaiei virusului slbatic
supravegherea epidemiologic insuficient
rata sczut de imunizare
o ri libere de poliomielit (eradicarea = 2 ani fr cazuri de boal, Romnia din 1992)

61. Prevenia i combaterea n perioada de finalizare a eradicrii poliomielitei.

Planuri de eradicare a poliomielitei
o 1985 PHAO: Eliminarea poliomielitei n Emisfera Vestic pn n anul 1990
o 1990 OMS: Eradicarea poliomielitei la nivel mondial pn n anul 2000

o 2000 OMS: numai 3500 cazuri - Eradicarea poliomielitei la nivel mondial pn n anul
2005
o 2004 OMS: revine cu precizarea anului 2008 ca an de certificare a eradicrii
o Actual Plan de eradicare 2013-2018 OMS, cu 4 obiective

62. Leptospirele: caracteristici cu importan epidemiologic.

Genul Leptospira, familia Spirochetaceae, avnd 2 specii, Leptospira interrogans i
Leptospira biflexa, cu 19 serogrupuri i peste 180 de serotipuri, dintre care 18 sunt patogene
la om
Structur antigenic complex: lipopolizaharid (determin specia), polizaharid
(determin tipul) ce sunt factori de patogenitate
Secret o endotoxin ce acioneaz ca antigen fixator de complement cu aciune pirogen /
de gravitate
Rezistena:
o sunt rezistente n pmntul umed i apa cldu i stagnant, ani la - 70C;
o sunt distruse n cteva secunde la 60C, n mediul acid, n apa clorinat i de UV; nu
rezist la uscciune
Romnia:
o L. pomona (66,6%)
o L. canicola (2,2%)
o L. hebdomadis (12,3%)
o L. grippotyphosa (0,5%) etc.
o L. icterohaemorrhagiae (4,8%)
Severitate:
o L. icterohaemorrhagiae
o L. pomona
o L. grippotyphosa
o L. canicola

n cazul tututror leptospirozelor PE are elemente comune n ceea ce privete:

o prevenia
o combaterea
o
63. Surse de ageni patogeni n leptospiroze.
Bolnavi:

o animale, psri excretoare permanente de leptospire, prin urin contaminnd solul,

apele, uneori alimentele:
slbatice: oareci, obolani etc.
domestice: bovine, porcine, cai etc.
peridomestice: cinele etc.
o omul, contagios prin urin, pe durata bolii
Purttori
o preinfecioi: 3-5 zile
o sntoi: 1-3 sptmni
o
64. Moduri i ci de transmitere n leptospiroze.
Modul direct:
o contact cu urina sau organele animalelor bolnave sau infectate, cu solul sau apa
contaminat: leptospirele ptrund prin tegumente lezate sau prin mucoase intacte
(accidental n laboratoare, prin scldat)
o frecvent n mediul:
ocupaional: zooveterinari, personal de laborator, lucrtori n salubritate
familial: contact cu animalele
Modul indirect, pe cale digestiv:
o consum de ap contaminat (Leptospira iubete pH-ul alcalin)
o sol contaminat nenlturat corespunztor prin splarea legumelor (Leptospira iubete
solul umed, alcalin)
o alimente contaminate: lapte, derivate, carne (Leptospira traiete aici doar pe perioade
scurte)
o consumarea alimentelor cu mini contaminate: ngrijitori, personal de laborator
o
65. Receptivitatea n leptospiroze.
General
o
66. Prevenia i combaterea n leptospiroze.
Prevenia:
o General:
supravegherea strii de sntate la animale: domestice, peridomestice, slbatice
protecia grupurilor populaionale expuse: zooveterinari, laboratoare, abatoare,
depozite, silozuri, salubritate, agricultori, vntori, pstori, orezrii, armat etc.
(haine de protecie)
Dac este necesar consumul de ap suspect a fi contaminat, aceasta va fi fiart,
alimentele vor fi bine splate i preparate termic
msuri de dezinfecie a reziduurilor animaliere
protecie: ap (clorinare), sol (acidifiere cu nitrat de Ca)
instrucie educaie pentru sntate
o Special:
antibioticoprevenie la grupuri cu risc sau n caz de accidente
penicilin, timp de 3-4 zile, n doze medii
o Specific:
vaccinarea cu uz uman i animal
se face n grupurile populaionale cu risc (n special profesional)

exist vaccinuri cu leptospire vii atenuate sau omorte (se folosete actual doar cu
omorte)
o
Combaterea
o Msuri fa de izvorul de infecie uman
depistare: ancheta epidemiologic, clinic, examene de laborator
izolarea cazurilor, obligatorie n spital
declarare nominal, lunar; anunarea cazului se face la 24h de la depistare
o Msuri fa de izvorul de infecie animal
depistare: anchet epizootologic
animalele bolnave sunt izolate de restul efectivelor i sunt tratate cu antibiotice
animalele cu leptospiroz cronic se scot definitiv din efectiv
animalele suspecte sunt supravegheate i imunizate cu vaccin antileptospirotic
cinii bolnavi sunt izolai i tratai (Penicilin), eventual li se administreaz clorur
de amoniu, care prin acidifierea urinii distruge leptospirele
n caz de epidemie, se captureaz oareci sau obolani din zona respectiv, la care
se fac examene microscopice directe sau nsmnri din organe
animalele care vin din zone contaminate vor fi carantinate
o Msuri fa de cile de transmitere
se vor lua msuri de dezinfecie a adposturilor n care au stat animalele, a
dejectelor acestora, a ustensilelor, cu soluie de 2% hidroxid de natriu, var nestins
10-20%
apele poluate vor fi dezinfectate prin clorinare
apa de but suspect a fi contaminat se va consuma fiart
solul se va dezinfecta prin acidifiere cu nitrat de Ca
blegarul se adun i se inactiveaz prin metoda biotermic;
se vor lua msuri de dezinsecie, deratizare
n caz de epidemii, se iau msuri speciale de educaie sanitar a populaiei
(interzicerea scldatului, a mersului fr nclminte n ape poluate) i se face
controlul apei potabile, evacuarea corespunztoare a rezidurilor
o Msuri fa de receptivi
se va purta echipament de protecie de ctre toi cei ce lucreaz n sectoare cu risc
escoriaiile cutanate vor fi tratate i pansate cu materiale impermeabile
dup ncetarea lucrului, minile se vor spla i se vor dezinfecta cu alcool 70%
imunizare activ cu vaccin antileptospirotic inactivat (monovalent sau polivalent) a
animalelor
imunizare activ cu vaccin inactivat a personalului care lucreaz n sectoare cu risc
tratament: penicilin
o
67. Agenii etiologici ai IAAM: caracteristici cu importan epidemiologic.
IAAM = Infecii dobndite n cursul spitalizrii/ingrijirilor medicale acordate bolnavului
(dar i omului sntos) i care la admiterea sa n serviciul medical nu se afla n perioada de
incubaie a bolii/ la debut.
IAAM reflect schimbrile din ecosistemul uman: abuz de antibiotice, neglijarea igienei,
perturbarea raporturilor dintre agenii patogeni, grupuri mari de imunosupresai
IAAM au un PE compex, polimorf, dificil de prevenit i combtut

Spre deosebire de infeciile comunitare, n care agenii etiologici au o sensibilitate la

antibiotice posibil pstrat, IAAM implic cel mai frecvent tulpini de spital ale
germenilor Gram + sau -, posibil MDR (multi-drog rezistente) i/sau scretoare de ESBL
(Extended Spectrum Beta-Lactamases), dintre care cele mai de temut sunt Staphylococcus
aureus rezistent la Meticilin (MRSA) i germenii Gram non-fermentativi MDR
Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) i Acinetobacter (oportunist).
o
68. Surse de ageni patogeni n IAAM.
Infecii endogene
o germenii implicai aparin florei bolnavului de la nivel cutanat, respirator, digestiv,
urinar etc.
o n condiiile unor manevre medicale produc infecia (ex. ITU cu E. coli, ce aparine
florei normale a colonului, dup sondaj vezical)
Infecii exogene
o microorganismele aparin mediului de spital (sau n care se ofer asistena medical)
o surse: personalul medical, studeni, vizitatori, ceilali pacieni, aer condiionat sau ap
contaminate, echipamente medicale de orice tip incomplet sterilizate
Exist o serie de manevre i intervenii medicale care favorizeaz apariia infeciilor IAAM:
o sondarea urinar i traheal
o administrarea medicaiei pe cale endovenoas
o intervenii chirurgicale laborioase
o manevre endoscopice
o folosirea protezelor
o transplantul de organe etc.
Exist anumite caracteristici ale pacientului care pot favoriza aparitia IAAM:
o pacient tarat (imunodeprimat, cu afeciuni severe asociate neoplazii, SIDA,
insuficien renal cronic etc.)
o vrsta naintat
o boli asociate
o tratamente medicamentoase diverse: citostatice, antibiotice, imunosupresoare
o iradierea in antecedente.
o
69. Moduri i ci de transmitere n IAAM.
Direct
o prin vehicularea germenilor prin picturile Pflugge (o persoan bolnav sau purttoare
tuete n faa pacientului, acesta din urm inhalnd microorganismele)
o prin transfuzii cu snge contaminat
Indirect
o prin aer (instalaii de ventilaie contaminate, virusuri cu rezisten crescut n mediul
ambiental, aeropurtate etc.)
o prin mini contaminate ale personalului medical i ale vizitatorilor
o prin instrumentar nesteril folosit n cadrul manevrelor invazive (catetere, endoscoape,
intervenii chirurgicale)
o prin atingerea suprafeelor contaminate (mn suprafa nesplat pe mini
consum de alimente cu minile contaminate infecie)
o prin consum de alimente i ap contaminate (ex. BDA, toxiinfecie)

Obs. Transmiterea este puternic influenat de lipsa igienei corespunztoare i a educaiei

pacienilor i personalului medical (superficialitate, neglijen, nerespectarea protocoalelor
i a condiiilor de asepsie i antisepsie necesare manevrelor invazive)
o
70. Prevenia i combaterea n IAAM.
Prevenia
o General
educaia populaiei cu privire la igien
educaia personalului medical i respectarea cu rigurozitate a ghidurilor i
protocoalelor pentru reducerea riscului de IAAM
utilizarea unor mijloace corespunztoare de dezinfecie (toalete, mobilier, podele,
lenjerie etc.)
sterilizarea corespunztoare a tuturor instrumentelor implicate n manevre invazive
efectuarea tuturor manevrelor invazive n condiii de asepsie i antisepsie
o Special
antibioprofilaxie, n cazuri selectate, naintea efecturii anumitor manevre invazive
(ex. antibioprofilaxia endocarditei infecioase naintea efecturii unor manevre
stomatologice sngernde)
o Specific: vaccinarea
personalul medical: vaccinarea n funcie de sectorul de activitate (anti-gripal, antipneumococic, anti-varicel, anti-HVB (rapel)) pentru a nu deveni surse i a proteja
pacienii, n special cei imunosupresai
pacieni, n special imunosupresai: vaccinare anti-gripal, anti-pneumococic
Combaterea
o ancheta epidemiologic
depistarea bolnavilor (examen clinic, de laborator)
izolarea i tratarea lor
declararea
o identificarea surselor i dezinfectarea (obiecte de mobilier), sterilizarea (instrumentar)
sau izolarea i tratarea lor (oameni bolnavi)
o utilizarea datelor obinute (numr i tipuri de infecii, ageni etiologici incriminai etc.)
pentru crearea de strategii, ghiduri, protocoale cu scopul de a reduce numrul IAAM
o
71. Infeciile urinare AAM: etiologie, factori de risc, prevenie.
Definiie:
o Bacteriurie asimptomatic:
urocultur pozitiv cantitativ (> 10 colonii/ml) + sondaj vezical (sau pacient la care
s-a retras sonda de 1 sptmn)
2 uroculturi pozitive cantitativ, cu izolarea aceluiai agent patogen n absena
sondajului vezical
o Bacteriurie simptomatic:
febr > 38C, fr alte localizri ale unor focare infecioase
polakiurie, disurie, tenesme vezicale
urocultur cantitativ pozitiv + leucociturie > 104/ml
IU AAM:
o reprezint 40% din totalul IAAM
o incidena: 2,5% din pacienii spitalizai

o prelungete durata spitalizrii cu peste 1 zi

Etiologie:
o E. coli
o enterococi
o P. aeruginosa
o Klebsiella
MDR
o Enterobacter
o Serratia
o Candida
Factori de risc:
o Extrinseci:
gradul de invazivitate al manevrei, durata acesteia
sondaj vezical (80%): crete riscul IU AAM proporional cu durata meninerii
sondei, cu 5-10% pentru fiecare zi
endoscopie, cistoscopie/chirurgie urologic
o Intrinseci:
sex feminin (riscul X 2)
vrsta > 50 ani
diabet
antibioterapie prelungit
traumatizri
diaree nosocomial + sond
Prevenie:
o limitarea indicaiilor pentru cateterizare urinar
o respectarea regulilor generale de igien
o aplicarea sondei n condiii de asepsie
o folosirea unui sistem nchis de drenaj
o meninerea sistemului nchis de drenaj
o reguli de ntreinere a sondei
o examen clinic periodic (febr, secreie purulent, inflamaia meatului)
o consum crescut de lichide
o schimbarea sistemului de cateterizare (infecie urinar, distrugere, obstruare)
o
72. Pneumoniile AAM: etiologie, factori de risc, prevenie.
Definiie:
o Opaciti parenchimatoase recente i evolutive diagnosticate radiologic la un bolnav de
la care:
s-a izolat un agent patogen din: sput, secreii traheo-bronice prin bronhoscopie
sau lavaj bronho-alveolar, produs extras prin puncie pleural/abces
la care examenul serologic evideniaz prezena Ac specifici la titru ridicat
prezint semne clinice relevante (expectoraie, febr > 38C recent, hemoculturi
pozitive n absena altor focare de infecie)
Pneumoniile AAM:
o reprezint 20% din totalul IAAM
o incidena: 0.5% - 1% din pacienii spitalizai, dintre care:
reanimare: 9-60%,
asistai respirator: 20-40%
o mortalitate: 30%

Etiologie:
o BGN (60%): Pseudomonas (30%), Acinetobacter (10%), Klebsiella (8 %)
o Staphylococcus aureus (30%), S. epidermidis (10%)
o Candida (10%), S. pneumoniae, H. influenzae rar
o Legionella, virusuri: n context epidemic
o Aspergillus, Pneumocystis: la pacieni cu imunodepresie
o Flor multimicrobian (30-40%)
Factori de risc:
o Extrinseci:
manevre de intubare dup diverse tehnici (oral/ nazal)
durata ventilaiei asistate
prevenia anti-ulceroas (modificarea pH. acid)
o Intrinseci
vrsta > 70 ani
anergie
stare de oc, sedare
intervenie chirurgical recent
detres respiratorie, insuficien respiratorie cronic, traheotomie, reintubri
Prevenie:
o Msuri generale
alimentatie enteral
antibioterapie cu spectru restrns (evitarea apariiei rezistenei)
o Servicii ATI pacieni cu risc exogen
splarea minilor dup fiecare contact cu pacientul
purtarea de mnui dup ngrijirea pacienilor asistai respirator + aspiraie
utilizarea sistemelor de umidificare cu ap steril (oxigenoterapie, aerosoli,
umidificatoare)
sterilizarea circuitelor de ventilaie dup utilizare la fiecare bolnav
o Servicii ATI pacieni cu risc endogen
Prevenirea inhalrii secreiilor gastrice
poziia semieznd (scade refluxul gastro-esofagian)
evitarea sedrii profunde (scade tonusul gastric)
utilizarea sondei gastrice de calibru redus
Prevenirea inhalrii secreiilor oro-faringiene
decontaminarea oro-faringian nainte de intubaie
umectarea cu antiseptice/ser fiziologic a oro-faringelui, narinelor, aspirare
Prevenirea colonizrii cilor aeriene inferioare
pstrarea reflexului de tuse prin evitarea unei sedri energice
aspirare bronic la ancombrai/respectarea asepsiei
schimbarea canulei de traheotomie/respectarea asepsiei
o Servicii de chirurgie
Etapa pre-operatorie: kinesiterapie la cei cu BPOC
Etapa post-operatorie: Kinesiterapie pentru evitarea ancombrrii, mobilizare
o
73. Infeciile plgilor operatorii: etiologie, factori de risc, prevenie.
Definiie

o Infecii superficiale: aprute n 30 de zile de la intervenie, cuprind pielea, esutul

subcutanat, deasupra aponevrozelor
o Infecii profunde: aprute n 30 de zile de la intervenie pn la 1 an, la nivelul
esuturilor sau spaiilor subaponevrotice + febr > 38C, durere localizat, sensibilitate
la palpare, dehiscen
o Infecii de organ sau ale unei zone anatomice: aprute n 30 de zile dup intervenie
pn la 1 an, afectnd un organ sau o zon deschis n timpul interveniei
IPO
o reprezint 15% din IAAM
o incidena:
sectoare de chirurgie: 5% din pacienii spitalizai
sectoare de reanimare: 9% din pacienii spitalizai
o mortalitate: 0.6-4.6%
o prelungesc durata de spitalizare cu peste 7 zile
Etiologie:
o coci Gram +: 75% din IPO
o polimorfismul microbian este frecvent
o depinde de:
tipul interveniei
localizare
antibioticoprofilaxie
situaia epidemiologic n spital (epidemie de spital)
condiii ecologice locale
Factori de risc:
o Extrinseci:
tipul interveniei chirurgicale
durata spitalizrii pre-operatorii
pregtirea pre-operatorie
caracteristicile interveniei (tipul cmpurilor, experiena echipei, hemostaza,
durata, hematoame, drenajul plgii, cronologia timpilor operatori, mrimea echipei
din sala de intervenie, rezolvarea n urgen)
o Intrinseci:
vrste extreme, malnutriie, DZ, imunosupresie
oc, anergie
antibioterapie prelungit
infecii anterioare/concomitente
o Evaluarea riscului:
Scorul NNISS (National Nosocomial Infections Surveillance System), care ine
cont de clasa ASA i nite indici calculai (complex)
Clasa Altemer
o Clasa
o Chirurgie curat
I
o absena traumatismelor, inflamaiei, deschiderii
o Risc
unui organ cavitar
IPO:
o fr periclitarea asepsiei
1-2%
o Clasa
o Chirurgie curat-contaminat
II
o deschiderea unui organ cavitar cu risc de

o Risc
IPO:
1020%
o Clasa
III
o Risc
IPO:
2035%
o Clasa
IV
o Risc
IPO:
2050%

contaminare minim (orofaringe, etaj superior

abdominal, ci biliare, ci respiratorii, aparat
genito-urinar)
o periclitarea asepsiei
o Chirurgie contaminat
o traumatism deschis de < 4 h, chirurgia cilor
urinare/ biliare infectate;
o contaminare important prin coninut digestiv

o Chirurgie murdar
o traumatism deschis de > 4h cu prezena de corpi
strini, esuturi devitalizate
o contaminare fecal; infecie bacterian

o
Prevenie:
o Pre-operatorie:
scderea duratei (explorare n ambulator)
depistarea i tratarea infeciilor preexistente
pregtirea tegumentelor
o Bloc operator:
pacient: decontaminarea zonei de tegument, antiseptice
operator: decontaminarea minilor, mbrcarea echipamentului chirurgical steril
sala i materialele: ntreinere (fia tehnic, verificarea contaminrii aerului,
circuite)
antibioprevenie: difereniat dup tipul de intervenie (curat, curat-contaminat,
contaminat, intens contaminat)
o Post-operatorie:
asepsia drenurilor i a pansamentelor
o
74. Infeciile de cateter: etiologie, factori de risc, prevenie.
Definiie:
o Infecii produse prin contaminarea cateterului: cultur nesemnificativ, absena
semnelor locale/generale
o Infecii produse prin colonizarea cateterului: cultur pozitiv n absena semnelor
locale/generale = colonizarea de la un focar septic la distan
o Infecii clinice prin cateter: cultur pozitiv, semne locale/generale remise dup
ndeprtarea cateterului
o Bacteriemie prin cateter: cultur pozitiv i bacteriemie cu acelai agent patogen n
absena unui alt focar septic la distan
IC:
o reprezint 18-25% din IAAM
o inciden: 30% din bacteriemiile AAM
o mortalitate: 6% (20% n seciile ATI)

Etiologie:
o stafilococi: 30-50%
o BGN
o Acinetobacter, Micrococcus, Bacillus, Corynebacterium: la imunosupresai
Factori de risc:
o Extrinseci:
Care in de mediu:
modificarea florei cutanate
absena msurilor de igien
manipularea sistemelor de perfuzie
alimentaia parenteral
Care in de cateter:
tehnic defectuoas de montare
structura materialului (PVC > poliuretan)
catetere multiluminale
localizare (femural risc crescut)
o Intrinseci:
vrste extreme
neutropenie
chimioterapie prelungit
infecii la distan
tratament cu imunosupresoare
leziuni cutanate
Prevenie:
o Cateter periferic:
protocol stabilit cu timpi de funcionare i pauze
preferabil material metalic/teflon
asepsia riguroas n perioada de pauz
pansament ocluziv steril
schimbarea abordului venos la fiecare 72 de ore
o Cateter central:
limitarea indicaiilor
protocol stabilit cu timpi de funcionare i pauze
perioad de pauz programat de operator experimentat
asepsia timpilor operatori
abord sub-clavicular fa de cel jugular
decontaminare cu polividone-iodat 10%, clorhexidin 2%
fixarea eficient a cateterului
pansament ocluziv
preparate aseptice de perfuzie
schimbarea total a tubulaturii de perfuzie la fiecare 48-72 h n caz de alimentaie
parenteral
o
o
75. Date generale n prionoze.
Prionii sunt ageni transmisibili neconvenionali (ATNC) de natur proteic, cu o
proprietate unic, aceea de a se multiplica dei sunt lipsii de acid nucleic prin intermediul

acidului nucleic al celulei gazd, responsabili de inducerea unor afeciuni ale sistemului
nervos central, la om i la animale, denumite encefalopatii spongiforme transmisibile
(EST):
o boli neurodegenerative cauzate de un agent patogen a crui natur, proprieti,
multiplicare i transmisie rmn nc i astzi incomplet cunoscute
o ele se caracterizeaz printr-o perioad foarte lung de incubaie (perioada de infecie ce
dureaz luni pn la 30 de ani)
o perioada de boal propriu-zis (odat cu apariia primelor semne clinice i cu evolu ia
unor tulburri grave anabolice)
o totdeauna cu sfrit letal
Pn astazi au fost descrise urmatoarele boli prionice:
o la animale:
boala scrapie
encefalopatia spongiform bovin (ESB)
encefalopatia transmisibil a nurcilor, a antilopei africane i elanilor, a felinelor i
a struilor
o la om:
boala Kuru
boala Creutzfeldt-Jakob
sindromul Gerstman-Straussler (SGS)
insomnia fatal familial (IFF)
boala Alper
Caracteristici fizico-chimice ale prionilor:
o dimensiuni mici, invizibili la microscopul electronic (< 100 ori dect virusurile)
o hidrofobicitate, agregare
o sunt rezisteni la agenii care inactiveaz acizii nucleici (pentru c nu au acizi nucleici):
radiaii ionizante, radiaii UV, nucleaze (DN-aze, RN-aze), proteaze
o sunt rezisteni la ageni chimici ca: aldehidele (formaldehide, glutaraldehide),
propiolactona, hidroxilamina, psoralen
o sunt parial inactivai de: cldur (100C), fenol, hidroxid de Na, hipoclorit de Na
o sterilizarea:
sunt foarte rezisteni la metodele obinuite de sterilizare, iar fixarea n formol a
esuturilor animale infectate determin creterea rezistenei agenilor prionici chiar
i la autoclavare ulterioar la 134C timp de o or
n prezent se consider drept sterilizare eficient meninerea probelor infectate 1
or n soluii NaOH 1M urmat de autoclavare la 134C timp de 30min, doar n
cazul netratrii anterioare n etanol sau formol
Carcacteristici biologice ale prionilor: infectivitate diferit n funcie de categoria
esutului contaminat (OMS):
o
o Infectivitate
C
o
I
o
II

o nalt: creier, mduva spinrii

o medie: splin, ggl. limfatici, amigdale, ileon, colon proximal,
placent

o
II

o slab: nerv sciatic, colon distal, suprarenale, mucoasa nazal,

hipofiza

o
II

o foarte slab: LCR, timus, mduva osoas, ficat, pulmon,

pancreas

o nedetectabil: cheag de snge, ser, lapte, colostru, gl. mamare,

muchi scheletici, inim, rinichi, tiroid, gl. salivare, saliv,
ovare, uter, testicule, vezicule seminale, fecale
Imunologie: nu induce rspuns specific (absena testelor serologice de depistare a infeciei)
Anatomie patologic: leziuni specifice:
o spongioz
o pierdere neuronal
o glioz
o hiperastrocitoz
Proprieti:
o mai multe tulpini patogene
o se replic indiferent de starea sistemului imun al gazdei
o specificitatea dependent de gazd
o nu induc sinteza de interferon
o nu particip la fenomenele de interferen viral
o nu produc efect citopatogen
o nu se modific in vivo
o infectivitate datorat unei glicoproteine
o
76. Procesul epidemiologic n prionoze.
Factori determinani:
o Surse
Animalele bolnave:
boala scrapie: oi i capre
encefalopatia spongiform bovin (boala vacii nebune): bovidee
Omul bolnav:
boala Kuru
boala Creutzfeldt-Jakob
sindromul Gerstman-Straussler (SGS)
insomnia fatal familial (IFF)
boala Alper
o
o Moduri i ci de transmitere
Calea oral:
boala Kuru: a aprut datorit canibalismului practicat ca ritual de ctre
componenii unor triburi din Papua Noua Guinee prin ingestie de creier de la
decedai
encefalopatia spongiform bovin (ESB): a aprut consecutiv hrnirii
bovinelor cu fin de carne, insuficient prelucrat termic, provenit de la oi i
capre cu scrapie
Parenteral, iatrogen:
o
I

 injectii cu preparate contaminate (hormoni pituitari de cretere din extrase de

hipofiz de la cadavre cu boala CJ)
transfuzii
interventii chirurgicale (valve cardiace de origine bovin, instrumentar
contaminat)
transplant de organ (cornee, duramater, timpan);
Familial, autosomal dominant:
boala Kuru
boala Creutzfeldt-Jakob
Diseminarea n organism:
pe cale limfatic: dup o prim replicare n ganglionii regionali, invadeaz
cile limfatice, apoi calea sangvin i, prin intermediul trombocitelor infectate,
se localizeaz n esutul reticulo-endotelial
pe cale nervoas, centripet, pe traseele nervoase prin mduv la SNC
o Receptivitatea populaiei: probabil general
Factori dinamizatori-favorizani:
o socio-economici:
ritualul canibalismului n anumite triburi din Papua Noua Guinee
obiceiuri alimentare la evreii din Liban i Israel: consum de creier i ochi de oaie
o
77. Prevenia i combaterea n prionoze.
Risc profesional: crearea laboratoarelor veterinare departamentale (51 Frana)
Risc alimentar:
o 1988: distrugerea carcaselor de animale cu ESB, interzicerea consumului de lapte
o 1989, Anglia: interzicerea consumului alimentelor de origine animal > 6 luni vrst
o 1994: interzicerea utilizrii intestinului i timusului; restricii de export
o 1995: precauii pentru produse clasa OMS I, II, III = excluse din alimentaia copiilor
Risc iatrogen:
o animale donatoare de esuturi (valve cardiace)
o restricii pentru tipul de esut utilizat
o condiii de colectare a esuturilor
o excluderea de la donarea de organ a indivizilor cu antecedente familiale de boli
prionice i a persoanelor crora li s-a administrat hormon hipofizar
o precauii n cursul fabricrii unor preparate medicamentoase (pe culturi de celule
animale)
o calea de administrare
o retragerea unor produse farmaceutice de origine animal
o Canada (1985): Registrul pentru cazurile cu BCJ i care au primit hormoni de cretere
o Raportul departamentelor de neurologie
o Modaliti de decontaminare:
sunt rezisteni la agenii care inactiveaz acizii nucleici (pentru c nu au acizi
nucleici): radiaii ionizante, radiaii UV, nucleaze (DN-aze, RN-aze), proteaze
sunt rezisteni la ageni chimici ca: aldehidele (formaldehide, glutaraldehide),
propiolactona, hidroxilamina, psoralen
sunt parial inactivai de: cldur (100C), fenol, hidroxid de Na, hipoclorit de Na
(apa Javel)
sterilizarea:

 sunt foarte rezisteni la metodele obinuite de sterilizare, iar fixarea n formol

a esuturilor animale infectate determin creterea rezistenei agenilor prionici
chiar i la autoclavare ulterioar la 134C timp de o or
n prezent se consider drept sterilizare eficient meninerea probelor infectate
1 or n soluii NaOH 1M urmat de autoclavare la 134C timp de 30min, doar
n cazul netratrii anterioare n etanol sau formol
o
78. Virusurile hepatitelor: caracteristici cu importan epidemiologic.
La pachet
79. Caracteristici generale, epidemiologice ale hepatitelor virale.
o VHA i VHE
Virusuri ARN liniar
Rezisten:
o rezist la 60C timp de o or i este distrus parial la 60C timp de 12 ore; rezist la
soluiile uzuale pe baz de clor
o inactivat de: formol, beta-propiolacton, radiaii UV, hipoclorit de sodiu
Mecanism patogenic:
o se transmite de la omul bolnav, pe cale fecal-oral (cel mai frecvent)
o se multiplic n esutul limfoid intestinal i citoplasma hepatocitelor
o se elimin prin materiile fecale dup 2 sptmni de la infectare, diminueaz odat cu
apariia semnelor clinice
o determin o viremie de scurt durat (1-2 sptmni)
o incubaia este de 30 de zile (15-50 zile)
Forme clinice VHA i VHE:
forme asimptomatice (90%) = pacieni surse care ntrein ocult PE
forme benigne (1-2 spt.)
rareori forme grave, fulminante
Lipsa cronicizrii!
HVE: forme grave la femei gravide, n special n trimestrul III al sarcinii
(20-40% mortal): risc de avort i natere prematur (12 30% cazuri)
VHA: Stimuleaz producia iniial de IgM, ulterior de IgG anti-VHA, care confer imunitate
VHA: Structura virusului a permis obinerea unui vaccin inactivat (care ar trebui administrat
prin PNI n Romnia deoarece suntem o zon endemo-epidemic pentru HVA)
o HVA
rspndire universal
endemo-epidemic n rile slab dezvoltate
sporadic n rile industrializate
copii: 0-14 ani, benign (ri n dezvoltare)
aduli: posibil sever (rile industrializate): maladie a voiajorilor
nou: venerian, drogare, transfuzii, nosocomial
HVA n coinfecie-suprainfecie/purttori sau bolnavi HVB, HVC, HVG = evoluie grav
o HVE
rspndire universal
endemo-epidemic, Asia S-E
predominant sporadic n restul lumii
predomin: vrsta > 15-16 ani
mai sever dect HVA, ndeosebi: femeile gravide, imunosupresai, copii etc.

o
VHB
Virus ADN circular bicatenar parial
Rezisten:
o rezistent la aciunea eterului, la desicare i cldur
o i pstreaz infeciozitatea mai muli ani la -20C, cteva luni la +30C, cteva ore la
+60C
o distrus la fierbere i cu hipoclorit de sodiu
Particulariti:
o ADN-ul viral dublu catenar este extrem de stabil, poate persista sub form de plasmid
n hepatocit, fiind la originea portajului cronic i fenomenelor de reactivare
o ADN-ul viral se poate integra n cromozomul hepatocitelor (aciune oncogen posibil)
o implicarea transcriptazei inverse se afl la originea unei rate de mutaii crescute
(rezisten la chimioterapice, eec n cursul seroterapiei sau vaccinare, mutante fr Ag
HBe)
o VHB: 6 genotipuri: A F
HVB
rspndire universal
afecteaz toate grupurile de vrst, mai frecvent la aduli
risc de cronicizare i CHP crete n asocieri:
o VHB + VHC;
o VHB + VHA;
o VHB + VHC + VHA
5-15% din hepatite au etiologie VHB
cea mai venerain
infecii ocupaionale, nosocomiale
7-10% din populaia Romniei: purttori sntoi cronici (1 din 4 cronicizare)
riscul purttorilor: clinic (pot face complicaii pe termen lung), epidemiologic (surse
necunoscute)
mondial/anual: > 2 milioane de decese
> 300 milioane purttori cronici la nivel mondial
VHB: 6 genotipuri: A F

o
o La nivel mondial:
o Prevalena
infeciei cu VHB
o nalt (>45% din
zone)
o Moderat (43%
din zone)
o Sczut (12% din
zone)
o

o Purtt
ori Ag
HBs
o >8%
o 2-8%
o <2%

o Riscul
VHB

contaminrii

cu

o 60% (infecie la natere i n

copilrie)
o 20-60% (la toate grupele de
vrst)
o <20% (aduli cu aprare
imunitar deficitar)

o
VHD
Virus ARN defectiv (NU se poate infecta o persoan fr Ag HBs!!)
HVD
Infecia Delta se poate manifesta:
o n acelai timp cu hepatita B = coinfecie: evoluie acut, risc de forme fulminante) sau
o survine la un purttor cronic de Ag HBs = suprainfecie: risc de hepatit cronic activ
cu evoluie rapid n ciroz; forme fulminante sunt posibile, cu mortalitate crescut
rspndire universal
importante deosebiri zonale
procesul epidemiologic = VHB
prevenia HVB previne i HVD

o
o VHC
Virus ARN
10-14 genotipuri: 1b cel mai agresiv (puin sensibil la tratamentul cu Interferon) i
predomin n Europa
o HVC
rspndire universal
toate grupurile de vrst

mai puin venerian

prevalena purttorilor cronici = 4-5% (!?), peste 170 milioane la nivel mondial
carcinogen: risc major n cazul asocierii VHC la un purttor cronic de Ag HBs (risc mai
mare de 20 de ori ptentru persoane fr Ac anti-VHC)
risc nosocomial i ocupaional
atipismul clinic: > 80%
infecie cu VHC: > 3% pop. lumii = aprox. 230 milioane de oameni

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
i spernd c nu se va ajunge cu
absurditatea pn aici, voil, HVF, HVG, virusul TT i SEN
o HVF
rspndire insuficient evaluat
VHF n studiu
datele epidemiologice i clinice l ncadreaz ca aparinnd grupului B, C, D, G
mai puin cronicizant dect VHC i mai mult dect VHB
potenial mai redus pentru hepatit dect VHC, G, B
o HVG
semnalri aprox. 2 decenii HPT fr markeri pentru VHB sau alte VH
rspndire universal, foarte diferit zonal
proces epidemiologic i prevenia similar cu VHB, C, D, F
tendin la cronicizare: intermediar HVC i B
purttorii cronici prevalen variat (3-5% n Romnia; Argentina - 1999: 5,5% la
donatorii de snge)
risc pentru CHP
3 genotipuri (1, 2, 3) i 2 subgrupuri: 2 a, 2 b
implicat n hepatitele autoimune - mai ales 2 a
o Virusul TT
Virus ADN simplu, apropiat de Circovirus
Se transmite prin snge, fecal-oral i vertical
Este foarte rspndit n rndul populaiei 2-12% din donatori sunt purttori de virus (2060 % la hemofili, toxicomani, hemodializai)
Se identific la 40-50 % de bolnavi cu hepatit nonA-nonG.
o VH SEN

Virus ADN apropiat de VTT, fam. Circoviridae

Intens asociat cu hepatitele acute sau cronice de etiologie neprecizat
8 genotipuri: A H, dintre care H i D sunt mai frecvent asociate cu cazurile de HV nonAnonTT
Se poate replica n hepatocite
Rspndire universal, transmis prin transfuzii, drogare, relaii sexuale, nosocomial,
posibil i enteral
Prevalena de peste 1% a VH SEN n populaia general face dificil de afirmat dac acest
virus este factor primar sau de agravare secundar a unei hepatopatii existente; sunt
necesare teste de uz comun i pentru sigurana transfuziilor de snge

o
80. Surse de ageni patogeni n hepatitele virale A i E .
Omul bolnav:
o forme clinice: tipice sau atipice
o predomin:
HVA la populaia < 15 ani
HVE la populaia > 15 ani
o severitate:
HVA aduli, imunodepresai, bolnavi cronici
HVE gravide (n special n trimestrul III al sarcinii, 20-40% mortal, cu risc de
avort i natere prematur), imunodepresai, bolnavi cronici
Omul purttor de VH:
o preinfecios
foarte contagios prin materii fecale
durata: HVA = 8-10 zile; HVE = 10-15 zile
o sntos - printre contacii cu omul bolnav sau purttori de virus
o fost bolnav
convalescent, doze mici de VH
cronic: Niciodat!
Primatele neumane ndeosebi pentru VHA
o parcuri de agrement
o cercetare tiinific
o comer ilicit
o transport
Fructele de mare ndeosebi pentru VHA
o midii
o stridii
o Sursele disemineaz VH prin:
snge + materii fecale n perioada de viremie
numai materii fecale n celelalte perioade
o
81. Surse de ageni patogeni n hepatitele virale B, C, D, F, G, TT.
Omul bolnav:
o form tipice
o form atipic (frecvent, periculos):
omul bolnav cu hepatit post-transfuzional
omul bolnav cu HV cronic, ciroz, CHP

Omul purttor de VH:

o preinfecios: 30-40 zile
o sntos:
prevalen variat la nivel populaional, valiabil geografic i n funcie de tipul
VH; n Romnia:
VHB: 7-10% din populaia general
VHC: 3-5% din populaia general
celelalte: 1-3% din populaia general
exist i asocieri variate la aceeai persoan
prezint risc clinic (evoluie asimptomatic i diagnostic tardiv n stadiul de
complicaii) i epidemiologic (surs necunoscut i neidentificabil uzual)
o fost bolnav:
prevalen variat
convalesceni (zile 5-6 luni)
cronici: evoluie diferit
Gravidele: purttoare sau bolnave, care transmit transplacentar virusul la produsul de
concepie (pentru HVB va trebui imunizat dup o schem accelerat i va primi concomitent
Ig anti-VHB)
Maimue, n condiii de captivitate: laboratoare, agrement, comer
Sursele disemineaz VH prin produse patologice:
o snge i derivate
o secreii seroase
o lichidul oral
o lacrimi
o secreii cervico-vaginale
o sudoraie etc.
o sperm


82. Moduri i ci de transmitere a virusurilor hepatitelor A i E.
Direct:
o frecvent: mod de via neigienic, contact interpersonal (29%)
o n familii (11%)
o n colectiviti (asisten medico-social = 8%)
o cataclisme
o VHA: sexual (5% din cazurile de HVA sunt la homosexualii), drogare, hepatit posttransfuzional
Indirect:
o frecvent: virusuri rezistente n materiile fecale de unde pot contamina apa (VHE - Asia
S-E), alimentele, solul, aerul, minile, obiectele
o prin insecte-vector: mutele care intr n contact cu materiile fecale infectate i apoi se
aeaz cu picioruele cu periori pe tarta cu fructe
o cltorii internaionali (4%)
o transmitere asociativ (mai mult de un tip de virus odat)
Necunoscute (28% din cazuri)

83. Moduri i ci de transmitere a virusurilor hepatitelor B, C, D, F, G, TT.

Direct:
o transplacentar
o relaii sexuale (predominant VHB; VHC = 13%):
heterosexuali: 41% anse de a cpta virusul dup sex cu un infectat
homosexuali = 9% anse de a cpta virusul dup sex cu un infectat
o alptarea matern
o lichidul oral
6% VHB
o alimente masticate de mam
o leziuni preexistente (ocupaional) ????
o transfuzii de snge i derivate (VHC) = 3%
o ciclul menstrual crete ansa de a transmite VH prin contact sexual
Indirect, Parenteral, prin contact cu snge contaminat
o n mediul medical:
folosirea unui instrumentar contaminat, incorect sterilizat
transfuziile (n special n rile n curs de dezvoltare)
o La nivel comunitar:
injectri i drogare i.v. (15% - VHB, 50% - VHC)
tatuaje
circumcizii
piercinguri
manichiura, pedichiura
brbieritul
splarea dinilor cu periu comun etc.
Necunoscut:
o 31% din infeciile cu VHB
o 35% din infeciile cu VHC

84. Receptivitatea fa de infeciile cu virusurile hepatitelor.

General, pentru persoanele fr Ac specifici la titruri protective

transferul de Ac materni are valoare protectiv, mai ales la HVA (mamele trec prin boala
tipic, atipic, reimunizri oculte)
la nivel populaional: prevenie natural n anumite zone geografice: HVA, E (adul i care
fac forma asimptomatic i se imunizeaz astfel ocult)
receptivitatea este crescut n rile dezvoltate pentru VHA i E (condiii socio-economice
bune care ntrerup PE prin igien corespunztoare i lumea nu are cum s fac boala nici
tipic, nici asimptomatic ca s se imunizeze ocult, dar ar face-o n mas dac ar aprea sursa)
protecia anti B, C, G dependent de: tulpini, subtipuri, genotipuri (nu tiu ce a vrut s
zic, dar dac te-ai vaccinat anti-VHB esti ok)
dificultate de evaluare: aceeai persoan posed markeri pentru > 2 VH (pentru c probabil
nu se poate ti care e la care face ravagii pt c toate atac ficatul.... oricum ar fi, se poate
pune diagnosticul chiar i cnd coexist mai multe VH pentru c au markeri diferii, iar
catedra de epidemio ar trebui s-i dea foc pentru c nu tiu nimic)

85. Formele de manifestare ale procesului epidemiologic n hepatitele virale: elemente comune
i de difereniere.
La nivel mondial se ntlnesc toate cele 4 forme de manifestare ale PE, cu diferene n raport
cu tipul de VH, subtipul, genotipul, structura populaional, condiii socio-economice.
Manifestrile pot fi mixte, intricate.
Manifestarea sporadic
o valabil pentru toate HV n anumite regiuni geografice (n general cele dezvoltate
socio-economic), reflectnd un status epdemiologic foarte bun
o HVA i E: se manifest sporadic n perioadele interepidemice (epidemiile apar de
obicei n colectiviti asistate medico-social, populaia defavorizat socio-economic)
o HVB, C, D, F, G, TT: frecvent sporadice
Manifestarea endemic
o caracteristic pentru HVA n unele zone geografice (inclusiv Romnia)
o HVE: mai ales Asia de S-E
o HVB, C, D, F, G: colectiviti asistate medico-social, ocupaional, AAM
Manifestarea epidemic
o caracteristic pentru HVA i HVE:
epidemii extensive de HVE prin contaminare hidric
epidemii extensive de HVA prin contaminarea apei i a alimentelor
pot aprea epidemii simultane de HVA i HVE prin asocierea cilor de transmitere
epidemiile de HVA sunt frecvente n populaia sub 15 ani
epidemiile de HVE sunt frecvente n populaia peste15 ani
o HVB, HVC, HVG, HVTT: izbucniri epidemice (microepidemii) n colectivit i asistate
medico-social, grupuri cu risc sexual, ocupaional, AAM
Manifestarea pandemic
o caracteristic HV
o deosebit fa de pandemiile de holer, pest, variol, grip, deoarece pandemiile de
HV sunt trenante prin existena purttorilor cronici, fr limitare temporal sau
spaial

86. Prevenia i combaterea n hepatitele virale A i E.

Prevenia
o General
supraveghere epidemiologic:
grupuri populaionale sub 15 ani: HVA
grupuri populaionale peste 15 ani, gravide, imunosupresai, tarai: HVE
igienizare
decontaminare
dezinsecie
salubrizare
evitarea IAAM
protecia turitilor din rile industrializate (a celor care vin din ri dezvoltate,
neimunizai, receptivi):
atenie: apa i alimentele (fructe de mare)
pentru HVA: transfuzii, sexual, drogare
o Special
Ig standard (pentru HVA)
antivirale
interferoni
o Specific: vaccinarea
Indicaii: voiajori din zone dezvoltate socio-economic n zone cu risc endemoepidemic, grupuri cu risc (personal din salubritate, care manipuleaz alimente),
persoane din zone endemice (inclusiv Romnia) pentru VHA
Vaccinuri:
vaccin cu virus omort (anti-VHA)
vaccin combinat anti VHA+ anti VHB
vaccin anti-VHE: n studiu
Combaterea
o ancheta epidemiologic:
depistarea bolnavilor (tipici, atipici i suspeci)
raportare: nominal, urgent
o izolarea bolnavilor: n spital
o contacii bolnavilor:
supraveghere epidemiologic, clinic, de laborator:30-40 zile;
administrarea de Ig (HVA)
vaccinare (HVA)
exclui din donarea de snge: 6 luni
o convalescenii:
dispensarizare 6 luni cu control epidemiologic, clinic, de laborator
exclui donare snge: toat viaa
o decontaminare
o igienizare, salubrizare
o dezinsecie, deratizare
o educaie

87. Prevenia i combaterea n hepatitele virale B, C, D, F, G, TT.

Prevenia
o General

msuri de educare la nivel populaional pentru a evita infeciile (piercinguri,

manichiur, pedichiur, tatuaje n locuri ieftine i dubioase, sex protejat cu
prezervativ)
instruirea personalului medico-sanitar (purtarea echipamentului de protecie,
realizarea manevrelor invazive n condiii stricte de asepsie i antisepsie)
o Special
Ig specifice hiperimune anti - HVB
antivirale,
interferon
o Specific: vaccinarea
vaccinarea anti-VHB prin PNI (Engerix, Hexacima) vezi vaccinarea
vaccinarea anti-VHB protejeaz i fa de infecia cu VHD (virus hepatotropic
defectiv, ntruct replicarea i infectivitatea sa se realizeaz doar n prezena VHB de
care depinde)
vaccinuri anti-VHC, anti-VHG: n studiu
exist bivaccin anti-VHA i VHB (Twinrix), pentru copii i aduli care cltoresc n
zone endemice
Combaterea
o aceleai etape ca la HVA, E
o dac markerii de infecie sunt prezeni: excludere de la donarea de snge, esuturi,
organe
o supraveghere epidemiologic > 3 luni, ndelungat (portaj cronic, complicaii)

88. Elementele care susin definirea maladiei HIV/SIDA i care este mecanismul instalrii
imunodepresiei.
DEFINIIE
BT caracterizat prin:

- deficit umoral i celular ireversibil

- agentul etiologic retrovirus

- evoluie cu durat variabil

- evoluie n stadiul HIV+ i SIDA

- asocierea unor sindroame morbide complexe

- finalizare prin deces

Modele epidemiologice (modificabile n timp)
MI: - America de N, Europa de V, Australia - predomin: homosexualitatea, drogare i.v.
MII: - Africa Subsaharian, America Latin, Regiunea Caraibelor - predomin:
eterosexualitatea
MIII: - Europa C i de E, Orientul Mijlociu, Africa de N, Regiunea Pacificului - predomin:
eterosexualitatea

- extinderea treptat a drogrii i.v. i a eterosexualitii.

89. Aspecte din epidemiologia mondial a HIV/SIDA; situaia general i natura impacturilor
induse de HIV.
Cercetri epid. retrospective: sporadic microfocare nainte de 1980
1930 maladie necunoscut popul. Masculin - Africa de Sud transmis de la
cimpanzei

Confirmri retrospective:
1959 mostre de plasm adult decedat (Rep. Dem. Congo)
1969 mostr tisular adolescent afro-asiatic decedat (St. Louis - SUA)
1976 mostr tisular marinar norvegian, curse marine Congo Belgian
1981 primul episod epidemic comunitate homosex. Los Angeles
maladie nou la homosex.: GRID (Gay Related Immunodeficiency)
Focarul epidemic primar: Africa C. Haiti SUA Canada, Australia, Europa, Japonia
Pacientul zero Gaetan Dugas Stewart, homosex. Quebec, Canada
mai 2006 - confirmarea originii simiene a HIV/SIDA uman
maladie cu focalitate natural
sursa principal: cimpanzei specia Pantroglotides troglotides 98% nrudire
genetic cu omul
trecere treptat i repetat pe gazda uman = mutani cu capacitatea de transfer omom
Cimpanzeii - specie pe cale de dispariie:
- convieuire cu omul (inclusiv intim)
- inclui n alimentaia omului ( delicates n restaurante SUA)
- animale de companie: - comer licit/ilicit

HIV/SIDA mondial de la confirmare 2014

> 30 mil. decese (peste 4% din total decese boli inf.)

> 35 mil. HIV +. n viata
> 3 mil. copii HIV (+) + SIDA
> 5 mil. SIDA n tratament cu ARV
costuri estimativ: 23 ceni din fiecare $ vrsat n bugetul public pt. sntate
SIDA: locul 4 ntre cele mai frecvente boli cauzatoare de decese
Africa sudsaharian: 65,4% din total HIV/SIDA mondial
Femei HIV+ (% din pop.): 56% - Africa Sud;

62 48% din pop. n majorit. rilor africane

90. Aspecte epidemiologice ale HIV/SIDA n Romnia.

ROMNIA

Prima ascensiune epidemic

pediatric: > 90% cazuri copii: > 80% cu vrsta < 4 ani
54-87% din SIDA pediatric european
47% - SIDA pediatric nosocomial
< 50% SIDA pediatric Bucureti, Constana, Giurgiu
< 6% surs mama HIV+ fa de Europa: > 80%
dup 1996 ritm crescut de mame HIV+ surse pentru SIDA pediatric

A doua ascensiune epidemic

dup 1995 - brasaj populaional variat i intens

- prostituie, homosexualitate, drogare i.v.

91. HIV: caracteristici cu importan epidemiologic; modul direct i indirect de transmitere.

I. Modul direct:

- mama HIV+ la descendent

- transfuzia de snge i derivate (risc rezidual = 1-2/1 mil. transf.) Ag p24
exclude, aprox. 50 mil. Euro/ an
- parteneri sexuali
- contaminarea leziunilor preexistente
- srutul
- igiena deficitar a ciclului menstrual
- laptele mama HIV+
- transplante: piele, cornee, sperm, rinichi, os, ficat, cord
- primul ajutor n cazul: partenerilor sportivi i pers. med-san.
, poliitilor
rutieri, copiilor: sport, joac
- transmiterea HIV1 prin human bite: discutii - 1987, 1993, 2003, 2006

II. Modul indirect:

- aer, ap, sol: nu

- alimentele: numai laptele de la mama HIV+

- obiectele: recent contaminate

instrumentarul pentru tratamente invazive;

injectri: 15% Europa de E, 50% Africa

- minile: recent contaminate

- insectele hematofage, lipitorile: discuii...

92. Surse de HIV i produsele biologice prin care acestea elimin HIV.
1. Omul purttor sntos (infecie latent) HIV+
cunoscui: nr. redus durat prelungit: luni 2 ani 20 ani
necunoscui (estimai): proporii variate n raport cu zona geografic i configuraia
grupurilor cu risc
durata de diseminare: variabil
depistare: posibil dup 1-6 luni de zile (medie: 6-12 spt.)

2. Omul bolnav:

- limfadenopatie gen. acut, persistent, ireversibil

- sindroame morbide complexe (infecii, infestaii, cancer)

- sindromul final (SIDA acut)

3. Femeia gravid:

- intrauterin: - 13-32% rile ind. - 25-48% rile n curs de dezv.

- intrapartum

- postnatal: laptele .a.

Sursele prezint densitate ridicat printre grupurile cu risc crescut:

- homosexuali
- hemofilici

- toxicomani
- hemodializai

- eterosexuali
- ali politransfuzai

- orosexuali
- donatoare de lapte matern

- prostituate
- donatori: snge, esuturi, sperm, organe
Sursele disemineaz HIV prin: - oricare produs organic
1
- snge i derivate

 2
- sperm
3
- secreii cervico-vaginale
4
- lapte matern
5
- esuturi, organe
6
- lichidul oral srutul

93. Moduri i ci de transmitere a HIV.

I. Modul direct:

- mama HIV+ la descendent

- transfuzia de snge i derivate (risc rezidual = 1-2/1 mil. transf.) Ag p24
exclude, aprox. 50 mil. Euro/ an
- parteneri sexuali
- contaminarea leziunilor preexistente
- srutul
- igiena deficitar a ciclului menstrual
- laptele mama HIV+
- transplante: piele, cornee, sperm, rinichi, os, ficat, cord
- primul ajutor n cazul: partenerilor sportivi i pers. med-san.
, poliitilor
rutieri, copiilor: sport, joac
- transmiterea HIV1 prin human bite: discutii - 1987, 1993, 2003, 2006

II. Modul indirect:

- aer, ap, sol: nu

- alimentele: numai laptele de la mama HIV+

- obiectele: recent contaminate

instrumentarul pentru tratamente invazive;

injectri: 15% Europa de E, 50% Africa

- minile: recent contaminate

- insectele hematofage, lipitorile: discuii...

94. Receptivitatea fa de infecia cu HIV: preexpunere, postexpunere, falsa nereceptivitate,

nereceptivitatea natural.

A. Preexpunere:

- receptivitatea absolut general

- receptivitatea depinde de:

expuneri repetate la HIV
prezena bolilor cu transmitere sexual
caracteristicile tulpinilor i ale genotipurilor
amprentele genetice personale
calitatea receptorilor de HIV de pe celulele int
rapiditatea apariiei mutanilor
tipul mutanilor
natura porii de intrare: prezena elementelor limfatice
drogare, alcoolism, tabagism

 sarcin , manutritie

B. Postexpunere

- receptivitatea = viteza trecerii HIV+ SIDA

- receptivitatea crete prin:
reinfecie cu HIV
apariia mutanilor
alte infecii i infestaii TBC (13-15% din decese SIDA/mondial)

C. Falsa nereceptivitate

1. HIV1 latent n limfocite nedifereniate, nedecelabil prin

testele comune de lab. rezervoare celulare (celule int) i anatomice
(creier, pulmon, ficat, rinichi, splin, testicule)

2. HIV1 dup tratament cu antiretrov. i reduce

multiplicarea la < 50 copii pe ml snge; nedecelabil (dar prezent n sperm)

3. HIV1 la copii, poate intra spontan n stare latent, cu

multiplicare redus; nedecelabil

4. formarea de complexe imune: eritrocite + ARN HIV1

nedecelabile, inclusiv prin activare genomic (PCR-RT)

Evaluarea fondului imunitar seroepidemiologie

- mijloace comune: decelare Ac HIV

decelabili: > 50 zile de la penetrare n celule int
neutralizani, nu neutralizeaz HIV:
1. la aceeai pers.: HIV+AcHIV
2. reinfecia posibil n prezena Ac HIV
3. contagiozitatea pstrat
4. nu influeneaz starea de HIV+ (purt. sn.)
Ac HIV markeri pentru diagnostic i supraveghere (epidem., terapeutic)
pentru copii n vrst de:

* < 15 luni Ac HIV posibil cu origine matern

* > 15 luni Ac HIV postinfecie = HIV+

- recomandat:

- voluntar, anonimat

- obligatorie (sau la solicitare):

- donatori de snge i alte produse

organice; - reziden n unele ri; adopie;

- asigurri pe via; - mprumuturi

bancare;

- angajare; cstorie; armat.

Testarea fondului imunitar:

* tehnici comune: ELISA, micro-ELISA, aglutinare latex,
radioimunprecipitare (RIPA), Western Blot (Belgia, verificare ) etc.

* tehnici rapide: - HIV/CHEK (plac)

- CONFORT (deget)

- HEMA STRIP (deget)

- ORA SURE (lichidul oral)

* atenie: apariia tardiv a Ac HIV (< 6 luni)

2007 SUA tehnica depistrii infeciei cu HIV la < 5 zile de la contactul cu sursa;
pretratarea probei de snge pentru creterea cantitii de Ig

Mecanismul instalrii imundepresiei

1. HIV produce zilnic > 1 miliard de virioni

2. sunt distruse zilnic > 200 mil. celule imuncompetente

3. sistemul imun prepar zilnic < 20 mil. cel. noi/zi

4. treptat (durat variabil): acumulare deficit de celule

imuncompetente imundepresie suprainfecii - suprainfestri SIDA

Nereceptivitatea natural

pers. n relaii repetate cu surse de HIV recunoscute, nu se infecteaz (5% prostituate,

Nairobi, Kenya)

- imunitate natural dependent de:

-

prezena, n proporii variabile, de celule imunocompetente cu proteine alfa care

inhib multiplicarea HIV (defensine)

prezena n L T CD8 a unor molecule chimice (CAF) care blocheaz multiplicarea

HIV (SUA: 2% din pers. HIV+ posed CAF)

defensinele + CAF evit: HIV+ SIDA sau perioada este f. lung (> 20 ani)

proiect: prevenie + terapie cu defensine i molecule CAF preparate prin sintez

chimic sau inginerie genetic

Receptivitate nereceptivitate

- certitudine: identificare Ag HIV p24

- utilizare pentru: diagnostic precoce + coordonarea terapiei

95. Prevenia general a infeciei cu HIV i a evoluiei spre SIDA.

PREVENIA GENERAL

a. Populaia general
Educaie pentru cunoaterea:
1. existenei surselor de HIV n grupurile cu risc: homosexuali, prostituate, drogai pe cale i.v.,
gravide HIV + .a.
2. modurilor i cilor de transmitere a HIV: sexual, injectri ilicite (sngele, secreiile vaginale,
laptele matern, lichidul oral, orice produs organic).
3. leziunilor accidentale (sport, joac, munc etc.) vor fi protejate fa de contactul cu produse
organice.
4. sexului protejat atenie la adolesceni i tineri aduli i la profesii cu risc: oferi, nsoitori
de tren internaional, militari, muncitori sezonieri, n ar sau strintate etc.

b. Personalul medico-sanitar
Instruire i reinstruire privind:
1. cunoaterea procesului epidemiologic al HIV/SIDA (surse, moduri i ci de transmitere).
2. prestaiile cu risc major care pot expune la contactul cu produsele organice ale pacienilor.
3. protecia leziunilor (inclusiv soluiile de continuitate) preexistente sau produse n timpul
muncii fa de contactul cu produsele organice.
4. msurile de protecie n cazul pacienilor cu MTS, deosebit de receptivi la HIV.
5. supravegherea gravidelor, ndeosebi din grupurile cu risc de infecie cu HIV.
6. atenie la donatorii care provin din zone sau grupuri cu risc crescut (AcHIV absent ?!).

96. Prevenia special a infeciei cu HIV i a evoluiei spre SIDA: categorii ale mijloacelor
preveniei speciale.

PREVENIA SPECIAL
1. Chimioprevenia chimioterapia

a. leziuni accidentale, cu risc: urgent, asociere 3 ARV

b. gravide HIV+
c. purttorii sntoi cronici

d. bolnavii cu SIDA

ARV: Viread, Issentress, Enfurvitide, Celsentri, Kaletra, Lopinavir, Ritonavir

e.
gen. 2009: ARV mixte Tenofovir+Adefovir+ Emtricitabina
2. Prevenia i terapia genic

(transfer de gene anti-HIV n celulele int)

3. Prevenia cu produse de origine:

animal, vegetal, sintez chimic

97. Prevenia specific a infeciei cu HIV: dezideratele principale pentru vaccinarea anti-HIV.

a.
Declanarea cercetrilor de vaccinologie anti-HIV: 1986 Prima
Reuniune Internaional OMS

b.
Obstacolele n vaccinologia anti-HIV:
1.
lichidele biologice au un numr redus de virioni liberi pentru a fi interferai de Ac;
2.
transferul intercelular are loc fr emisie de particule libere, prin contact
intermembranar sau ptrundere prin receptori n celulele int: LTCD4+, monocitemacrofage, celule dendritice din ggl. limfatici, celule Langerhans din piele, celule
microgliale din SNC;
3.
variabilitatea antigenic intens i rapid (numai bucla hipervariabil V3 a gp 120
are peste 250 de variante) cu apariia mutanilor sub presiunea imunologic, medicaie i
spontan;
4.
analiza filogenetic a numeroase tulpini de HIV izolate n toate zonele lumii a
permis clasificarea HIV n 3 grupuri:
M (major) - tulpini agresive cu rspndire universal, cu 10 subtipuri (A J)
N (new) - identificat n Camerun
O (other) - mai frecvent n Africa Central (foarte apropiat de SIV)
5.
vaccinurile anti-HIV trebuie s includ tulpini reprezentative pentru grupuri,
subtipuri i cele recombinante (A/C, A/D, A/G/1);
6.
starea de laten intracelular (integrare n cromosomii gazdei) devenind
inaccesibil pentru anticorpi i medicamente;
7.
structura antigenic complex, 50% dintre antigene sunt mascate iar AcHIV au o
gam foarte larg: anti-gp, anti-p, anti-nucleari, anti-transcriptaz etc.;
8.
lipsesc mecanismele autolimitante (vindecarea spontan este exclus);
9.
HIV are mijloace multiple, neelucidate, care-l protejeaz n celula gazd;
10. lipsesc modelele animale ideale pentru experimentarea vaccinurilor: cimpanzeii i alte
primate neumane nu reproduc SIDA mortal, extrapolarea rezultatelor la om are mari
limitri; modelul uman ridic probleme etice.

98. Aspecte actuale n vaccinoprevenia anti-HIV/SIDA: tipuri de vaccinuri, obstacole n

vaccinologia anti-HIV/SIDA.
TIPURI DE VACCIN ANTI-HIV
1996 1989: 45 de vaccinuri candidate
2002 - 2005>60 de vaccinuri candidate
1. Vaccinul cu HIV total (integral) omort (nr. mare de Ag) experimente: Austria, Italia,
Anglia, Fundaia Salk
2. Vaccinul cu SIV viu atenuat (anumite fracii peptidice ale SIV)
3. Vaccinul cu subuniti virale preparat prin inginerie genetic (gp 160 + gp 120)
4. Vaccin preparat din structurile centrale (core) HIV
5. Vaccinuri recombinante pe suporturi virale sau bacteriene(v. Canarypox, v. Baculopox, v.
Vaccinia, v. poliomielitic, v. encefalitelor ecvine, adenovirusuri, BCG, Salmonella, fungi)
6. Vaccinul recombinant asociat(lipoproteine, pseudopeptide, pseudovirioni, fragmente de
ADN, glicoproteine etc.)
7. Vaccinul ADN (cercetri, comp Merk, PMC, Chiron, Appolon .a.)
8. Vaccinul cu particule de tip viral (includ, n variate combinaii: gp.160, gp.120, p55, p24)
9. Vaccinuri din peptide sintetice
10. Vaccinuri recombinante solubile coninnd particule CD4 umane
11. Vaccinuri recombinante gp 120

12. Vaccinuri coninnd structuri din aria Tat-HIV1 cel mai nou blocheaz progresia
infeciei(exp. cu succes: Italia, Africa de Sud, Uganda)