Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
STUDENTI:
TOMA ANDREI
ZARDOVA DUMITRU-CRISTIAN
CUPRINS
BOLILE INFECTIOASE ........................................................................................................ 3
CLASIFICARE BOLILOR INFECTO CANTAGIOASE: ................................................. 4
PARATUBERCULOZA:......................................................................................................... 5
PATOGENEZA:....................................................................................................................... 6
BRUCELOZELE ..................................................................................................................... 8
LEUCOZA ENZOOTIC BOVIN: ................................................................................. 12
PATOGENEZA:..................................................................................................................... 17
ACTINOMICOZA SI ACTINOBACILOZA ...................................................................... 21
BOLILE INFECTIOASE
Sunt alterri datorate multiplicrii agenilor patogeni (microorganisme, prioni) ce
realizeaz infecia prin ptrundere, multiplicare, elaborare de produi de metabolism proprii
sau a produilor rezultai din degradarea microorganismului n organismul-gazd.
Ptrunderea microorganismelor n organismul animal nu se soldeaz mereu cu producerea
bolii.
Contaminarea
Reprezint etapa I a agentului patogen pentru a produce o boal ,
realizndu-se prin
contact mecanic, fizic ntre microorganism i gazd.
n funcie de factorii de risc (dependent de microorganism i de gazd) poate reproduce
primul pas ctre infecie.
Contaminarea este urmarea ptrunderii microorganismului patogen prin depirea barierelor
organismului-gazd i depinde de microorganism i de integritatea barierelor gazdei.
Macroorganismul declaneaz un complex de reacii ce au ca finalitate nlturarea
microorganismelor sau nu.
Etape: -suspicionarea corect (95-100%) pe baza semnelor clinice, analizelor de laborator,
morbiditii, anamnezei.
Paratuberculoza
Patogeneza
Brucelozele
Leucoza enzoolitica bovina
Epidemiologia
Patogeneza
Actinomicoza si actinobaciloza
PARATUBERCULOZA:1
1)
2)
3)
4)
ISTORIC
1895 Johne a descoperit bacilii;
1905 Bang reproduce boala la viei.
RASPANDIREA n America de Nord, Europa Central, Africa de Sud;
1908 Iugoslavia la ovine;
n Romnia a fost depistat la bovinele i ovinele importate.
ETIOLOGIA: Mycobacterium paratuberculosis acidorezistent. Se cultiv n 3-4
sptmni n lichid determinnd apariia unei membrane, iar n mediu solid 4-8 sptmni
formnd colonii unite printr-o pelicul.
Rezistena este asemntoare cu cea a lui Mycobacterium avium.
Mycobacterium paratuberculosis este un tip consacrat pentru bovine, un tip pentru
ovine sau caprine, un tip specific pentru ovine.
EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: sunt receptive bovinele, ovinele, caprinele; n mod excepional se
infecteaz doar suinele i cabalinele, dar dezvolt infecia i boala i rumegtoarele slbatice.
Susceptibilitatea maxim se nregistreaz la vieii de cteva luni, adultele fiind mult mai puin
1
susceptibile, dar ele exprim boala ca urmare a unui proces patogenetic de lung durat (se
nregistreaz la bovinele de 3-7 ani).
calea de transmitere: -vielul suge de pe mamela neigienizat astfel c
transmiterea se face pe cale digestiv, expresia clinic fiind favorizat de factorii care scad
rezistena organismului.
PATOGENEZA:
-locul pe unde ptrunde Mycobacterium paratuberculosis este mucoasa ileonului,
dezvoltndu-se la acest nivel un granulom paratuberculos; structura granulomului este
alctuit din celule epitelioide gigante, aflux limfocitar, dar granulomul nu prezint o celul
particular care s-l diferenieze.
Diseminarea se face prin contiguitate din granulomul iniial, ctre teritoriile
submucoase nvecinate, acest proces desfurndu-se lent; pe msur
ce sunt interesate
poriuni ct mai mari ale ileonului, colonului, rectului apar semnele clinice. Au loc eliminrile
de bacili n lumenul intestinal, precum i contaminarea fecalelor.
Tulburrile digestive apar abia n momentul n care funciiile mucoasei intestinale nu
vor mai putea fi compensate de poriunile rmase intacte; se instituie alternana diareeconstipaie, apoi numai diaree ce va duce la compromiterea mucoasei.
n fazele iniiale, cnd dimensiunile leziunilor mucoase au civa cm 2 nu exist
expresie clinic, dar animalele elimin intermitent Mycobacterium paratuberculosis prin
fecale, chiar n aceast etap. Animalul exprim de fapt o perturbare a funciilor gastrointestinale a ileonului, colonului, rectului; se nregistreaz perturbri ale metabolismului apei
i electroliilor. Prin contiguitate pe cale limfatic eferent, mycobacteriile din mucoasa
abordeaz limfonodul mezenteric, determinnd ectazia vaselor limfatice i hiperplazia
limfonodului.
Fiind o afeciune cronic determin slbire, emaciere, anemie, paliditatea mucoaselor,
tulburarea funciilor de coagulare, imunosupresie.
Tulburrile digestive (diaree-constipaie, diareea rebel ce nu cedeaz la medicaie),
apetitul hidric crescut i apetitul alimentar sczut (dei animalele consum hran) vor
determina slbirea animalului odat cu diareea din ce n ce mai persistent.
CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI:
Este relativ uor n cazul formei clinic exprimate; se face examen bacterioscopic
cnd se evideniaz bacilul paratuberculozei cu caracterele lui; la focarele noi de boal se
recurge la examen bacteriologic.
La examenul bacterioscopic la animalele cu diaree se fac frotiuri cu raclat de mucoas
intestinal sau se etaleaz proba de fecale colorate cu metoda Ziehl Nielsen.
La animalele la care leziunea intestinal este nc de mici dimensiuni, exist riscul
unor examene bacterioscopice sau probe de fecale negative, ca urmarea faptului c n aceast
leziune , bacilul se elimin cu intermitene. Se face obligatoriu repetarea examenului (frotiul
negativ nu exclude paratuberculoza).
Se
intradermic, i.v., s.c.; se face cu paratuberculin sau ionin sau cu tuberculin de tip aviar.
n efectivele cu infecie de paratuberculoz sau tuberculoz se face un test tip triplu,
inoculnd Mycobacterium avium, paratuberculosis, tuberculosis.
PROFILAXIA
-vaccinare;
-atenie la animalele importate.
BRUCELOZELE
DEFINITIE sunt boli infecto-contagioase comune omului i majoritii animalelor,
produse de Brucella, evolund acut sau cronic la animale. Principala manifestare este avortul.
ISTORIC:
1887 Bruce febra de Malta Micrococcus melitensis;
1905 izolat n lapte;
1897 Bang -Bacterium abortus (Brucella abortus ovis);
1914 USA Traum -avortul la scroafe;
1920 Meyer i Slaw -genul:Brucella abortus i melitensis;
1929 Traum Brucella suis;
1953 Brucella neotomae;
1968 Brucella canis.
BRUCELOZA BOVINELOR:
Este produs de Brucella abortus, dar se pot infecta i cu alte brucele.
Experimental, incubatia dureaz 10-239 zile.
Infecia brucelic se manifest clinic la 50% din animale ajunse la maturitatea sexual.
Avortul se exprim n luna a 6-7-a de gestaie i se caracterizeaz prin retenia
placentar, modificri la nivelul avotronului i a lichidelor acestuia. Avortonul poate fi
mumifiat, lichidele au aspect tulbure, miros acid, uneori cu cheaguri de fibrin. Avortonul
este, de regul, expulzat consecutiv morii prin hipoxie, prezentnd infiltraii serohemoragice ,
peteii subepicardice. Avortonul este cultur pur de brucele , ca i lichidele perifetale.
ansele de izolare sunt maxime din aceste produse (ficat, splin, lichidele cavitii
abdominale). Dup extragerea placentei la nivelul acesteia se constat modificri inflamatorii
de tip exsudativ-necrotic la un numr variabil de carunculi. Consecutiv rezolvrii reteniei
placentare, vacile dezvolt o metrit ce determin prelungirea serviceperiodului i sterilitate
temporar. Se poate instala mamita brucelic ce asigur contaminarea mediului.
La mascul evoluia este discret (diminuarea apetitului sexual, uneori localizare
extragenital). Odat cu afectarea sferei genitale, are loc tumefierea bursei testiculare i
ngroarea albugineei, mrirea n volum a testiculului cu modificri de sensibilitate ale
acestuia (cald, dureros). Procesul este cel mai adesea unilateral, dar n timp sunt afectate
ambele testicule i epididimul. La examenul calitativ al spermei se constat modificri de
consisten, structur (prezint flocoane). La examenul microscopic se constat modificri
structurale i funcionale ale spermatozoizilor mergnd pn la azospermie. Mai sunt afectate
articulaiile i sinoviile acestora caracteristice fiind artritele brucelice i higromele. i n
articulaii i n lichidele higromelor gsim cultur pur de brucele.
uterului, leziunile endometriale mbrcnd teritorii variabile; endometrit, iniial, cataralexsudativ, devine necrotico-fibrino-fibroas
devine necrotico - fibrinoas. Cea mai frecvent posibilitate de avort este prin distrugerea
placentei matero-fetale.
Avortonul sau produii ftai la termen, dar neviabili sunt cultur pur de brucela,
iar d.p.d.v. morfologic prezint edeme cu caracter sero-hemoragic n esutul subcutanat,
cantiti mari de lichide n caviti (lichid opalescent, murdar cu striuri de fibrin); pe seroase
i mucoase se observ peteii; se mai observ leziuni hepatice, splenice; limfonodurile atest
fenomene hiperplazice la nivelul elementelor sistemului reticuloendotelial; pot fi evideniai
noduli hepatici, hiperplazia limfonodurilor, hiperplazie splenic, hemoragii punctiforme.
Sub aspect lezional , exprimrile morfologice sunt mai rare la mascul: leziuni la
nivelul testiculului, epididimului, veziculelor seminale (leziuni de tip inflamator). Testiculele
sunt crescute n volum, cu edemaierea tecilor, sensibilitate la palpare, iniial , procesele
producndu-se unilateral; n
evolueaz n
orientarea
linfonodurilor, hepatic sunt indicii orientative de mare valoare. Dac se nregistreaz unul
sau mai multe avorturi, retenii placentare i vrsta la care se realizeaz acestea orienteaz
suspicionarea.
10
cantitativ; se determin titrul Ac-antibrucelici. Ambele reacii au ca defect riscul reaciei fals
pozitive, al aglutinrilor nesemnificative (nespecifice) ; bovinele dezvolt infeciile cu
germeni aparinnd GENULUI: YERSINIA, CHAMPILOBACTER care determin apariia
de aglutinine care reacioneaz ncruciat cu Ag brucelici.
3)
11
PROFILAXIA:
-meninerea indemnitii unui efectiv: introducerea de animale numai din efective
indemne de bruceloz, supuse unei perioade de carantin profilactic de 60 zile la beneficiar
(supuse testrii serologice pentru bruceloz);
-pentru atestarea indemnitii toate bovinele de reproducie se supun investigaiilor
serologice bianual ( test cu roz bengal i RFC / ELISA);
-la noi este interzis i nu se practic vaccinarea la bovine; practicarea vaccinrii n
scop profilactic este o msur pentru rile n care prin msurile de eliminare a animalelor
reagente nu reuesc s ajung la eradicarea bolii. n
https://ro.scribd.com/doc/59183006/Boli-Infectioase
12
ISTORIC:
Siedam Gretzky 1878 Germania;
Elleman i Bung 1908 leucoza la pasre;
Doberstein 1952 leucoza la bovine;
Goetze 1954 leucoza enzootic (cheia de diagnostic);
Bendixen (Danemarca)
Woquist (Suedia)
Telle (Germania)
Adameteanu i ueanu 1954 cheia diagnosticului LEB la mascul , la rasa roie
ucrainian.
Virusul leucozei enzootice bovine este un oncoretrovirus.
Exist diferite forme de leucoz , dar nu toate sunt supuse reglementrilor privind
nstrinarea animalelor.
Cu origine cert viral sunt:
1) leucoza bovin enzootic;
consecina infeciei
cu BVL
i consecutiv perioadelor
(sezoanelor) n care coabitarea era mai strns i la care se asociau porii de intrare
transplacentar (de transfer de snge infectat). Infecia se face mai greu n cazul coabitrii n
14
15
CONTACTUL CU VIRUSUL
INFECIE
ABSENA
INFECIEI
(animal
rezistent
genetic)
INFECIE
SEROCONVERSIE
PERSISTENT
de
(apariia
Ac)
SEROPOZITIV
FR
LIMFOCITOZ I TUMORI DIN
CAUZA
REZISTENEI GENETICE
LIMFOSARCOM
LIMFOCITOZ PERSISTENT
TUMORI
(25%)
NEOPLAZIE MALIGN ( 5%)
16
PATOGENEZA:
Este direct condiionat de genomul gazdei;
Constant pentru toate animalele infectate cu BVL, n planul seroconversiei nu vor mai
fi produse n cantiti corespunztoare Ac Ig M ceea ce va duce la creterea susceptibilitii
acestor animale aparent clinic sntoase fa de acele infectate ale cror ageni cauzali sunt
eliminai sub aciune Ig M i rspunsului imun primar care se exprim prin producerea de Ag
Ig M fa de diferii Ag.
Dinamica virusului n organism: prima consecin a infeciei este apariia Ac
specifici (seroconversie); dintre animalele infectate mai puin de 5% fac forma tumoral; mai
multe vor face limfocitoz persistent rmnnd la stadiul de benignitate a procesului.
Interaciunea virusului cu sistemul imun are repercusiuni grave, severe astfel nct se
comut sinteza de Ig reducndu-se drastic cantitatea de Ig M i crescnd cantitativ Ig G fapt
ce va determina diminuarea capacitii de blocare a agenilor microbieni prin aglutinare i
formarea complexelor Ag-Ac ce se depoziteaz n
ireversibil.
Celulele implicate n rspunsul imun se caracterizeaz d.p.d.v. imun printr-un raport
normal n favoarea limfocitelor T ( LT / LB = 1 / 2.61 ).
Celula int este limfocitul B care sufer o transformare tumoral astfel c raportul
LT / LB
are valoare subunitar ( cresc numeric limfocitele B). Apar tulburri ale
TABLOUL CLINIC:
Boala este inaparent o lung perioad de timp, la alii neexprimndu-se i la 5% se
nregistreaz forma sever de proliferare tumoral.
Perioada de incubaie variaz de la 4 la 6 sptmni ( 3-9 sptmni). Exprimarea
clinic apare dup 2-5 ani.
De regul, evolueaz clinic cronic, supraacut sau acut foarte rar i , n special, la
tineret.
17
principal
18
Valoarea la exprimare
01
11.000
11.000 13.000
13.000
12
10.000
10.000 12.000
12.000
23
8.500
8.500 10.500
10.500
34
7.500
7.500 9.500
9.500
45
6.500
6.500 8.500
8.500
56
6.000
6.000 8.000
8.000
67
5.500
5.500 7.500
7.500
limfocitelor.
TABLOUL LEZIONAL:
-tumori n linfonoduri, splin, cord, rinichi, cheag;
-fetalizarea mduvei i apariia restructurrilor imunologice;
-tumori n cheag, cord, aparatul genital, aparatul excretor i n sistemul nervos;
-modificarea raportului LT / LB i scderea Ig M ( prin creterea cuplrii);
-scade rspunsul la mitogene;
-apar complexele Ag-Ac circulante i Ac precipitani ca antiglicoproteina G58 i Ac
fa de proteina P24;
-se modific raportul subclaselor limfocitare CD4 / CD8 de la 2.1 la 1.4 1.5;
-crete concentraia de -globuline;
-se reduce numrul limfocitelor ce particip n cooperarea imun;
-aspectul pe seciune al linfonodulilor
19
DIAGNOSTICUL:
de suspiciune: -epidemiologic: rasa, vrsta, tehnologia veterinar, sistemul de
exploatare;
-clinic: -examen hematologic: numrtoare i formula
leucocitar;
-medulogram ( prin puncie medular);
-adenogram ( prin puncie din linfonoduri);
-examen imunologic.
-anatomopatologic.
de confirmare: -identificarea virusului izolare TC;
-identificarea virusului integrat sub form de provirus ( modificri
de cariotip, sonde nucleare, PCR 100 pb);
-evidenierea
componentelor
antigenice
ale
BLV
cu
Ac
monoclonali;
-identificarea Ac specifici din lapte, ser, colostru prin ID, ELISA
(saliv, lapte), RIA, SN.
Concluzie: examenul serologic pozitiv atest animalul bolnav.
Animalele infectate sufer imunoconversie; Ac sunt prezeni n lapte, ser sangvin,
plasm, colostru i saliv.
n
serologice, cea mai accesibil fiind reacia de imunodifuzie n gel de agar ( limita ei este
dat de o sensibilitate mai mic dect pragul minim de detecie care este mai mare). ELISA
are o bun specificitate, mai mare sensibilitate ( evideniaz cantiti mai mic de Ac) i se
poate realiza pe amestec de probe de ser sau de lapte.
PROGNOSTICUL: -este grav pentru individ i rezervat pentru efectiv, n funcie de
prevalena virusului.
ntr-un efectiv n care s-a depistat boala se instituie carantina i declararea ei oficial
( msurile de carantin nu sunt severe pentru c diseminarea este lent ) plus programe de
asanare.
PROFILAXIA:
-controlul importurilor i introducerea n efective numai a animalelor indemne;
-supraveghere anual pentru LEB;
20
Sunt dou boli infecioase, bacteriene, ntlnite mai frecvent la taurine i sporadic la
celelalte mamifere domestice (oaie, cal, porc, cine). Ele pot fi ntlnite i la om.Sursa
principal de infecie este reprezentat de animalele bolnave care elimin germenii odat cu
materialul purulent, contaminnd furajele i apa. Germenii se gsesc, n mod normal, la
nivelul cavitii bucale. Acetia ptrund n organism prin diferite leziuni de pe mucoase sau
piele cauzate, n general, de furajele grosiere, dar i de diferite plgi.
n actinomicoz, leziunile sunt localizate mai frecvent la oasele feei, mai des la
nivelul maxilarului inferior (mandibular). Astfel, la nivelul oaselor apar fenomene de
osteoporoz cu deformri (proeminene), iar n grosimea osului se formeaz focare purulente
care se pot sparge fie la exterior, fie n diferite caviti. Ca urmare, pot aprea secreii nazale
purulente sau chiar fractura maxilarului animalului.
21
Frecvent, n regiunea submandibular, se observ o umfltur, sub form difuz sau sub
form de noduli bine delimitai. Pielea se poate necroza i apar fistule din care se scurge puroi
vscos. Dac esutul afectat este fibrozat, leziunile sunt lipsite de material purulent.
Profilaxia celor dou boli este cea mai important i const n msuri generale sanitar
veterinare: dezinfecia adposturilor cu DECONTAMINOL, CATIOROM, PURSEPT,
precum i evitarea pe ct posibil a furajelor grosiere care pot leziona mucoasa bucal, crend
pori de intrare pentru germeni.
Tratamentul este att local, ct i general i urmrete limitarea procesului infecios, crescnd
posibilitatea de exploatare a animalelor valoroase. Astfel, la nivel local, pe zona afectat se
aplic mai multe zile TINCTUR DE IOD, pn la maturarea abceselor. Dup maturare,
acestea se deschid chirurgical, iar n cavitate se asperseaz ETER IODOFORMAT i se aplic
diferite unguente: DERMOGUARD, PODODERMIN, MIBAROM.
Tratamentul general const n administrarea de iodur de potasiu (8-10 g/zi), pe cale bucal,
sau iodur de sodiu, intravenos. De asemenea, se folosesc antibiotice, administrate
intramuscular AMOXYLROM, OXITETRACICLIN, FLORFENILROM etc. Unele
22
antibiotice se pot administra la nivelul leziunii (intrafocal sau perifocal). Animalele bolnave
se vor izola pe durata tratamentului.
23
Bibliografie:
1. Compendiu de boli infecto-contagioase si parazitare la animale
Autori: Despina Tudor
Editura: VERGILIU
2. https://ro.scribd.com/doc/59183006/Boli-Infectioase
24