SDRA

Introduccin

Entre las numerosas complicaciones que amenazan la vidade los pacientes con una patologa

de carcter crtico est un sndrome potencialmente mortal que cursa con inflamacin y

lesin pulmonar1. El sndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) es un cuadro clnico que

fue definido por primera vez en 1967, cuyo diagnstico se constituye basndose en criterios

clnicos, radiolgicos y gasometricos2. El deterioro agudo del pulmn (ALI, Acute Lung

Injury) y su forma ms severa, se caracterizan por una dao en el tejido pulmonar, que afecta

la respiracin normal de los pacientes, sin embargo solo un porcentaje reducido de

individuos desarrolla este trastorno3.

En 1988 Murray describi el ndice LIS (lung injury score), basado en cuatro variables

(infiltrados radiogrficos torcicos, nivel de presin positiva al final de la espiracin [PEEP]

empleada en su tratamiento, nivel de hipoxemia medida mediante el cociente PaO2/FiO2 y

distensibilidad pulmonar), asignando a cada magnitud una puntuacin de 0 a 1. Se

consideraba que exista un SDRA si la suma total en el ndice LIS superaba los 2,5 puntos4

Con la mejora de las intervenciones de cuidados de carcter intensivo, las tasa de

supervivencia tambien se han aumentado. No obstante, numerosos pacientes que

anteriormente habran fallecido debido a una lesin o enfermedad grave, en la actualidad

sobreviven lo suficiente como para desarrollar complicaciones potencialmente mortales

como el SDRA1. Por lo cual, continua siendo una entidad prioritaria en medicina intensiva,

con una incidencia que oscila entre 7,2 y 86,2 casos por cada 100.000 pacientes y una

mortalidad entre el 32 y el 61% los factores que predicen la aparicin o la gravedad del

SDRA estn pobremente definidos5

Definicin

El sndrome del distres respiratorio agudo (SDRA) es un tipo de dao pulmonar inflamatorio

agudo y difuso que tiene como consecuencia el incremento de la permeabilidad vascular

pulmonar y la disminucin del tejido pulmonar aireado. Cuyas caractersticas clinicas

incluyen hipoxemia, alteraciones radiolgicas bilaterales, incremento del espacio muerto

fisiolgico y una disminucin de la distensibilidad pulmonar4.

La definicin fueactualizada en el ao 2012 por la Sociedad Europea deMedicina Intensiva.

La nueva definicin separa el SDRAen tres categoras basadas en la relacin entre la presin

parcial de oxgeno arterial (PaO2) a la fraccin deoxgeno inspirado (FiO2). Las tres

categoras son: leve(200 mmHg < PaO2/FiO2 300 mmHg); moderada (100mmHg <

PaO2/FiO2 200 mmHg) y grave (PaO2/FiO2 100 mmHg)6.

Etiologa:

Histricamente, el sndrome de dstres respiratorio agudo a sido descrito como una agobiante

y homogenea, inflamacin del parenquima pulmonar, que puede ser debido a una gran

variedad de causas 9; por lo cual diferenciarlo con respecto a la etiologa es importante para

entender completamente las alteraciones fisiopatolgicas relacionadas con la enfermedad, las

caractersticas del curso clnico y los desenlaces del sndrome; no obstante las alteraciones

fisiopatolgicas no solamente dependen de la causa subyacente, sino tambien de la gravedad

de la enfermedad, medida por factores pulmonares y no-pulmonares y co-morbilidades que

perjudican el sistema inmunolgico11. La clasificacin ms til de las causas del sndrome, es

aquella que se basa en el mecanismo que lo origina, bien sea por contacto o dao directo

(SDRA pulmonar) o bien por va indirecta (SDRA extra-pulmonar)8 [Tabla1].

Causas del SDRA segn el mecanismo de origen

Lesiones directas (SDRA pulmonar) Lesiones indirectas (SDRA extra-pulmonar)

Neumona Sepsis

2
 Aspiracin broncopulmonar Traumatismo crneo enceflico
Lesin pulmonar por inhalacin Shock
Contusin pulmonar Pancreatitis aguda
Casi ahogamiento Derivacin cardiopulmonar
Lesin pulmonar por repercusin Coagulacin intravascular diseminada
SARS* Grandes quemaduras

Trasplante de medula sea Relacionado con transfusiones:

transfusiones masivas y TRALI*

*SARS, sndrome respiratorio agudo grave; TRALI, transfusion related acute lung injury.

Clnica:

Se caracteriza por ser un sndrome progresivo, con manifestaciones: clnicas, histopatolgicas

y radiolgicas mltiples10. [Tabla 2].

3
Consecuencia de lo dicho anteriormente, si bien el SDRA puede presentarse de forma aislada,

es con frecuencia una manifestacin ms de un conjunto que dan origen a una falla orgnica

generalizada, lo que explica su pronstico ominoso. Por consiguiente solo se conoce en forma

parcial la secuencia de eventos que va desde el estmulo inicial hasta la instalacin de la

insuficiencia respiratoria7, lo cual quiere decir que el sndrome evoluciona desde una fase

inicial rpida de edema intersticial y alveolar a una fase final fibrtica, producto de una

deficiente reparacin de la unidad alveolo-capilar 8. Con fines academicos, las fases del

SDRA se dividen en tres: Fase exudativa, Fase proliferativa y Fase fibrotica.

Fase exudativa:

Con una duracin de una semana; esta fase distingue por la presencia de un edema abundante

en protenas, neutrfilos, macrfagos y eritrocitos, en los espacios alveolares 8. La presencia

del edema supone un compromiso en el intercambio gaseoso, dando lugar a un colapso

alveolar difuso; a su vez es el causante de la inactivacin del surfactante alveolar, el cual es el

encargado de evitar el colapso alveolar. El resultado es un aumento rpido de la hipoxemia,

que deja de responder a la administracin de oxigeno suplementario 1. El epitelio alveolar se

encuentra distorsionado y la membrana basal suele estar remplazada por un compuesto cido

perydico de Schiff (PAS) positiva: La membrana hialina, la cual se encuentra formada por

fibrina y detritus, debido a la destruccin de los Neumocitos tipo 18.

Fase Proliferativa:

Se caracteriza por un intento de regeneracin de la membrana alveolo capilar denudada, a

expensas de los neumocitos tipo 2 que intentan reemplazar a los tipo 1 8. Debido a presencia

del edema pulmonar y a la sustitucin de fibrina y detritus por el colgeno en los espacios

4
alveolar, la elasticidad del pulmn permanece baja. Hay un deficit en la eliminacin del CO 2

producto de una hipoxemia persistente y un incremento en el espacio muerto alveolar10.

Una vez un paciente alcanza esta fase, puede recuperarse completamente o bien puede

avanzar a la siguiente fase. Esta fase puede tener una duracin de hasta 3 semanas1.

Fase Fibrotica:

Esta fase predomina la reparacin fibrotica, caracterizada por un aumento en el numero de

fibroblastos, junto a las membranas hialinas previamente formadas, con depsitos de

colgenos y proteoglicanos8. Debido al cambio de la composicin normal del tejido del

pulmn por un tejido fibroso, se ocasiona oclusiones vasculares y hipertensin pulmonar 1.

Clnicamente la elasticidad del pulmn se reduce en valores estticos de elasticidad tan bajos

10-20 cmH2O, dando como resultado un trabajo respiratorio adicional y dependencia

ventilatoria10.

En algunos casos los pacientes tiene una evolucin rpida y satisfactoria, por lo cual no llegar

a desarrollar una fase fibrotica como tal. Los neumociots tipo2 se distinguen de los tipo 1,

restaurando la integridad de la barrera alveolo capilar8.

Eventos ocurridos en el sndrome de distres respiratorios agudo

Proceso inflamatorio: da lugar a que solo un pequeo volumen pulmonar este
ventilado.
Incremento de la permeabilidad capilar: mayor formacin de
edema y lquido rico en protenas.
Depresin del surfactante y protenas asociadas.
Colapso alveolar y lisis de clulas epiteliales.
Fibrosis con depsito de colgeno.
Disminucin de la compliance.

5
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar con hipertensin
Incremento del trabajo respiratorio.
Aumento de los shunts pasando ms sangre desoxigenada por los
alvolos no ventilados.
Hipoxemia refractaria al O2.

Manejo:

Actualmente no existe un tratamiento definido, las medidas utilizadas como metodo de

intervencin el SDRA son bsicamente de soporte14. Durante la conferencia realizada en

Berln, sobre la nueva definicin de SDR; sugiere una estrategia de manejo segn el nivel de

gravedad del sndrome12 . Tales recomendaciones, son de utilidad para el clnico porque

ordena de manera esquemtica el manejo de los pacientes que desarrollan esta patologa. Por

lo cual, permite el uso de ventilacin mecnica no invasiva, en caso de un SDRA leve o en

otros metodos alternativos de rescate como: ventilacin en posicin prono, oxido ntrico,

ventilacin de alta frecuencia o ECMO; en caso de un SDRA con hipoxemia refractaria12.

Modos ventilatorios usados en el SDRA:

Los avances en la tecnologa han mejorado y el conocimiento de la fisiopatologa han

mejorado las estrategias de tratamiento13. Los modos que se utilizan con mayor frecuencia

incluyen ventilacin con presin controlada, ventilacin oscilatoria de alta frecuencia, entre

otros14. Los cuales sern socializados a continuacin.

Ventilacindepresincontrolada(PCV):

Es el metodo de ventilacin mecnica predilecto, debido a que las presiones inspiratorias

pico son menores, lo cual permite la liberacin del mismo volumen tidal que con el modo de

ventilacin controlada por volumen (VCV). Esta diferencia entre las presiones pico esta

6
asociada con patrones opuestos de flujo producidos durante la PCV, en contraste con los

generados por la VCV; por consiguiente el uso de la PCV tiene mas probabilidad de

minimizar el dao pulmonar, inducido por el ventilador, debido a que esta recluta y mantiene

expandido el pulmn para el intercambio de gases con presiones en la va aerea mas bajas14.

Ventilacin de alta frecuencia oscilante (VAFO):

Suministra, volmenes corrientes bajos, con una frecuencia mayor de 60 por minuto 14.

Cuando el pulmn es reclutable, la presin media de la va aerea (Paw), constante generada

por el oscilador, previene el colapso alveolar que se observa en un ventilador convencional.

Desde 1992, se ha empleado ampliamente la VAFO en casos de sndromes de insuficiencia

respiratoria aguda en pacientes peditricos y neonatos, lo cual a llevado a la aplicacin de

este modo ventilatorio en pacientes adultos con SDRA grave15.

Ventilacin pulmonar en decbito prono (DP):

Segn las evidencias recientes se recomienda la aplicacin de ventilacin en posicin prono

en pacientes con relacin PaO2/FiO2 menor a 150 mmHg, con PEEP mayor a 5 y FiO2 de

0.60 o ms14. El progreso se produce sin alterar los parmetros hemodinmicos pulmonares

ni sistemicos, sin alterar las presiones de las vas aereas ni el volumen minuto16.

La presencia de fibrosis pulmonar, tpica del ltimo estadio del SDRA predispone al paciente

a no responder a la ventilacin en DP16 .

Membrana de oxigenacin extracorprea (ECMO):

La ECMO consigue mantener el intercambio gaseoso mediante un oxigenador externo que

asegura aporte de oxgeno y extraccin adecuada de CO2 sin necesidad de ocasionar dao

ventilatorio al sistema respiratorio ya lesionado por la enfermedad subyacente17.

7
Los parmetros iniciales apuntan a lograr un bypass igual o mayor a un 50% del gasto

cardaco (gasto cardaco estimado de 200 ml/kg/min), y son ajustados para mantener una

adecuada oxigenacin, presin arterial y estado cido-base18.

Epidemiologia:

algunos estudios epidemiolgicos muestran una variabilidad considerable en la incidencia de

SDRA, p. ej., en Estados Unidos se registra una incidencia de 78.9 por cada 150,000

habitantes, mientras que en los pases escandinavos es de 13.5, en Escocia de 16, en Australia

28, en Brasil (Vitoria) 64.2 con una mortalidad del 30 al 40% en esta ltima 6, lo cual resalta

la importancia que tiene la inversin en estudios que ayuden a obtener un diagnostico precoz

de la enfermedad, los factores pronsticos; los cuales sern de ayuda para la tomar mejores

decisiones terapeuticas y encaminar al paciente hacia el mejor metodo de intervencin

posible.

8
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