Sunteți pe pagina 1din 73

NEUROLOGIE BOVINĂ

Clinica tulburărilor cu exprimare nervoasă

Patologia neurologică în practica veterinară a bovinelor este rară şi diagnosticul etiologic nu este totdeauna stabilit din cauza timpului de evoluţie şi costurilor deloc de neglijat.

Diagnosticul clinic este de multe ori singurul utilizat. Absenţa datelor subiective furnizate de interogatoriul cu bolnavul reprezintă un inconvenient major pentru medicul veterinar de aceea anamneza este deosebit de utilă. Pe de altă parte este indispensabil un diagnostic rapid pentru a decide abatorizarea sau încercarea de recuperare a animalului. În general, se disting grupe comportamentale şi funcţionale care este bine să fie verificate:

- ingestia – prehensiunea hranei, adăparea, eructaţia, rumegarea

- excreţia – evacuarea dejecţiilor şi a urinei

- locomoţia – ridicarea din decubit, mersul, săritura, alergarea, decubitul

- repaus – decubit, somnolenţă

- reproducţie – comportament în timpul estrului, monta, parturiţia

- comportament social raportat la alte animale din grup (joc, asistenţă pasivă, activă, luptă pentru ierarhie)

- relaţii cu mediul – faţă de personalul îngrijitor sau străni, faţă de reprezentanţii altor grupe de animale, obiecte inerte sau alte situaţii date (îndepărtare, fugă, apărare, atac)

- comportament de confort – îngrijirea corpului, eliminarea insectelor etc

Conduita medicală şi gestiunea riscului

Incidenţa tulburărilor neurologice la bovine a căpătat în ultimul timp o importanţă deosebită pentru epidemiosupravegherea encefalopatiilor spongiforme transmisibile. Aceasta permite pe de o parte retragerea animalelor contaminate din lanţul alimentar şi pe de altă parte evidenţierea polimorfismului exprimărilor clinice.

De altfel există date care arată că pasajul interspecii a encefalopatiilor subacute spongiforme transmisibile, poate modifica chiar atenua incubaţia şi tabloul clinic. Prin analogie esre cunoscut că rumegătoarele sălbatice în captivitate afectate de ESB prezintă semne similare dar durata de evoluţie a bolii este mai scurtă (uneori câteva zile). De aceea dezvoltarea cunoştinţelor privind tulburările neurologice şi crearea unor reţele de epidemiosupraveghere şi epidemiovigilenţă trebuie să devină prioritare în multe ţări.

Pentru a stabili un diagnostic etiologic este necesar un examen clinic după o metodologie standardizată, cu o anamneză completă şi examene complementare adecvate. În ciuda progreselor realizate de neurologia veterinară există încă multe lacune în prelevarea şi analiza sistematică a probelor. Este regretabil că mulţi medici veterinari (din diverse cauze) nu recoltează date anamnetice complete iar stabilirea unui diagnostic şi realizarea unor anchete epidemiologice sunt de multe ori evitate.

Stabilirea unui diagnostic etiologic prezintă importantă privind:

- clasarea patologiei în funcţie de frecvenţa de apariţie şi plecând de la aceasta acordarea unei importanţe mai mari celor care sunt mai frecvent întâlnite prin evidenţierea factorilor de risc şi monitorizarea lor

- actualizarea patologiilor noi pentru o înţelegere mai corectă a acestora

stabilit cu scopul ameliorării metodologiei

- evaluarea pertineneţei unui diagnostic clinic utilizate

Distincţia între boli nervoase/sindrom nervos nu este simplă. De exemplu, babesioza bovină poate conduce la anoxie sau comă hepatică având drept consecinţă apariţia semnelor clinice cu exprimare nervoasă.

Expresia tulburărilor cu exprimare nervoasă (TEN) este frecvent utilizată şi definită ca toate cazurile neurologice în care:

fie anamneza şi/sau exprimarea clinică implică şi o simptomatologie nervoasă

fie un rezultat necropsic şi/sau un examen complementar identifică drept cauza morţii o simptomatologie nervoasă

fie în absenţa unuia sau mai multor elemente dacă analizele au fost realizate pe SNC

În ultimii ani au fost realizate programe care vin în ajutorul specialistului. Simptomele observate pot fi introduse în calculator care oferă lista posibilelor diagnostice în ordine alfabetică. Mai recent, pe baza prezenţei sau absenţei a 14 simptome uşor de recunoscut în Anglia se realizează un profil clinic care orientează către diagnosticul cel mai probabil.

Profilul clinic pentru ESB în ţările europene: teamă şi/sau nervozitate, hiperestezie, ataxie.

Tablou clinic

ESB este o boală neurodegenerativă, determinată de un proces de conversie a proteinei normal sintetizate în sistemul nervos al tuturor mamiferelor întruna mutandă, anormală. În funcţie de factorul care induce conversia natura afecţiunilor poate fi:

- genetică : în cazul unei mutaţii punctiforme a genei pentru PrP, transmisă autozomal dominant

- infecţioasă: ca urmare a consumului de alimente contaminate, a folosirii de instrumentar chirurgical nesterilizat, inocularea de hormoni derivaţi din hipofiză prelevată de la cadavre

- sporadică : datorată unor mutaţii spontane a genei PrP care intensifică rata conversiei proteinei prionice, cât şi unor factori necunoscuţi

Prezenţa semnelor clinice pare legată de localizarea şi gradul de vaculoziare a neuronilor.

Perioada de incubaţie este lungă, în medie de 3-5 ani ( incubaţia minimă observată în condiţii experimentale după inocularea intracraniană a unui viţel de 5 luni a fost de 50 de săptămâni) Encefalopatia spongiformă bovină debutează prin tulburări de comportament mai întâi discrete apoi amplificate progresiv : teamă, nelinişte, animalele rămân în urma turmei, refuză intrarea în padoc sau grajd , evită fără motiv unele locuri, prezintă diferite mişcări anormale, repetate. Uneori se constată

mişcări de extensie ale capului şi gâtului şi chiar un tremur al buzelor atunci când se palpează regiunea dorso-lombară.

Simptomele de hiperexcitabilitate se dezvoltă treptat. Animalele reacţionează exagerat la cel mai mic zgomot prin tremurături, sărituri bruşte care pot genera căzături, mişcări ale capului, uneori chiar prurit. Pot fi observate de asemenea: lingerea persistentă a botului şi flancului, sensibilitate exagerată la atingerea cu mâna sau la cel mai mic zgomot, atitudine refractară la muls, lovirea cu piciorul fără motiv şi chiar agresivitate faţă de oameni şi animale

Simptomele locomotorii se adaugă precedentelor şi sunt în principal exprimate printr-un pas înalt şi scurt realizat pe trenul posterior, iar ulterior printr-un mers nesigur şi din ce în ce mai ezitant Frecvent se constată alunecări sau dificultăţi de schimbare a direcţiei. Sunt evidente eforturile efectuate la trecerea unor obstacole. Se mai întâlnesc tremurături şi poziţii anormale ale capului, urechilor şi cozii.

Starea generală se alterează progresiv, se constată slăbire evidentă şi diminuarea producţiei lactate. Temperatura rămâne în limite normale.

Boala se termină sistematic prin moarte în 15 zile până la 6 luni după evoluţia graduală a simptomelor, fără faze de remisie.

Simptome (%) observate la 156 cazuri confirmate ESB (Wilesmith şi col.,1988)

 

Nervozitate

35%

Simptome principale

Dificultăţi locomotorii

18%

Reducerea producţiei de lapte

13%

Scăderea în greutate

13%

 

Teamă

100%

Panică

60%

Tulburări de

Nervozitate

58%

comportament

Scrâşniri din dinţi

40%

Poziţii anormale ale urechilor

25%

 

Ataxia membrelor posterioare

80%

Tremurături

60%

Căzături

58%

Postură şi locomoţie

Poziţii anormale ale capului

40%

Parezii

25%

Decubit

25%

Deplasare în cerc

8%

Buletură

5%

 

Hiperestezie

80%

Mişcări ale capului

40%

Tulburări senzitive

Mişcări excesive ale urechilor

30%

Lingerea persistentă a botului şi flancului

20%

Programul de supraveghere naţională/2005 prevede pentru ESB: 1. Supraveghere şi/sau monitorizare conf. Ord 144/2002 cu
Programul de supraveghere naţională/2005 prevede pentru ESB: 1. Supraveghere şi/sau monitorizare conf. Ord 144/2002 cu
Programul de supraveghere naţională/2005 prevede pentru ESB: 1. Supraveghere şi/sau monitorizare conf. Ord 144/2002 cu

Programul de supraveghere naţională/2005 prevede pentru ESB:

1. Supraveghere şi/sau monitorizare conf. Ord 144/2002 cu modificările şi completările ulterioare, Ord. MAPAM nr. 741/2003.

2. Supraveghere clinică în caz de suspiciune sau de confirmare a bolii.

Precizări tehnice

1. Recoltarea probelor de creier se realizează cu truse de unică folosinţă în baza protocoalelor stabilite de LNR- EST din I. D.S.A., numai de medicii veterinari abilitaţi, cu următoarele precizări:

* prelevarea probelor de creier se efectuează în spaţii special amenajate în abatoarele autorizate sau în sălile de

necropsie din incinta laboratoarelor EST, cu respectarea măsurilor de prevenire a transmiterii unor boli infecţioase de la

animale la om;

* probele de creier provenite de la bovinele în vârstă de peste 24 luni sacrificate de necesitate şi probele de creier

provenite de la bovinele în vârstă de peste 30 luni sacrificate în regim de tăiere normală se prelevează prin tehnica

foramen magnum numai în abatoarele autorizate pentru a sacrifica bovine; * de la bovinele domestice şi de la rumegătoarele din mediul silvatic şi exotice care exprimat semne clinice nervoase se prelevează creierul în întregime (inclusiv cu trunchi cerebral) şi se efectuează investigaţii complexe pentru rabie, boala lui Aujeszky, listerioza, alte boli cu respectarea prevederilor legale privind protecţia şi bunăstarea animalelor.

2. Transportul probelor la LSVS abilitate pentru diagnosticul EST se efectuează cât mai curând posibil după recoltare, în

ambalaje etanşe, conform prevederilor legislaţiei sanitare veterinare în vigoare.

3. Procesarea şi examinarea probelor de creier se realizează în LNR-EST din cadrul I.D.S.A. şi în LHS-EST abilitate din

cadrul LSVS judetene, după caz. 4. Metodele uzitate pentru diagnosticul ESB sunt cele precizate de I.D.S.A. în baza prevederilor "Manualului O.I.E. de standarde pentru teste de diagnostic şi vaccinuri" şi a cerinţelor U.E.

5. Confirmarea diagnosticului se efectuează la LNR-EST din I.D.S.A

6. Pâna în momentul în care prin examenul de laborator se va stabili un diagnostic negativ, nici o parte din corpul

animalelor care au facut obiectul sacrificării şi investigaţiei pentru ESB nu se va da în consum şi nici nu se va utiliza la

fabricarea produselor alimentare, a furajelor proteice, a produselor cosmetice şi medicamentelor;

7. Evidenţele privind efectivele de bovine indigene şi din import, inclusiv mişcarea acestora, pe categorii de exploatare şi

vârsta se întocmesc şi se ţin la zi de specialiştii epidemiologi din fiecare DSVA judeteana.

8. Periodic (anual sau trimestrial, după caz) sau, ori de câte ori este cazul, medicii specialisti din LNR-EST vor face

stagii de perfecţionare în cadrul unui program de pregătire continuă, în conformitate cu cerinţele O.I.E. si U.E.

9. Medicii veterinari histopatologi specialişti vor organiza, cu sprijinul conducerii D.S.V., instruiri trimestriale în

domeniul EST cu întreg personalul medical veterinar din judeţ, cu fermierii şi crescătorii de rumegătoare din teritoriu.

10. Inspecţia ante mortem se efectuează în abator de medici veterinari de stat sau alt personal veterinar desemnat de

autoritatea competentă.

11. În cazul confirmării bolii se declară oficial conform Ordinului nr. 156/1999. Carnea, organele şi subprodusele se

confiscă şi se denaturează fiind interzsă prelucrarea lor in fainuri proteice. Se aplica prevederile din Ord. 144/2002 cu modificările şi completările ulterioare.

A! Nici un simptom al ESB nefiind patognomonic este periculos să considerăm o singură etiologie la apariţia semnelor clinice neurologice la un animal. Cunoaşterea elementelor de diagnostic diferenţial al tulburărilor cu exprimare nervoasă contribuie la o bună supraveghere epidemiologică clinică a ESB.

A! înainte de a interveni, după culegerea datelor anamnetice, asupra unui pacient cu afecţiuni neurologice este indispensabilă excluderea rabiei sau utilizarea unei protecţii adecvate.

Cauze care pot determina TEN la bovine:

biologice: parazitare, micotice, bacteriene, virale, agenţi transmisibili neconvenţionali

nebiologice: mecanice, fizice, chimice, metabolice, nutriţionale, genetice, imune

nespecifice sau necunoscute

Cauze biologice

Boli parazitare

TEN de origine parazitară sunt rare sau ocazionale la bovine. Ele pot fi rezultatul unui tratament inadecvat (hipodermoza), unor condiţii regionale particulare, unor erori de gestiune a exploatării în contextul suprapopulării (coccidioza) sau secundar unor infestaţii cu nematode, cestode, protozoare

Tabel 1

Principalele cauze parazitare ale TEN la bovine peste 12 luni

boala şi agentul cauzal

 

frecvenţa

vârsta

 

condiţii de apariţie şi principalele simptome

hipodermoza

 

rară

orice

 

insecticide aplicate sistematic în momentul migrării larvare la nivelul canalului rahidian (după ½ lunii decembrie) mers înţepenit, instabil apoi paralizie

Hypoderma bovis

vârstă

Forma

nervoasă

de

ocazional

tineret

 

mai frecventă în anii ploioşi animale în stabulaţie forma nervoasă puţin întâlnită diaree fetidă, mucoidă şi urme de sânge tremurături musculare nistagmus hiperestezie decubit cu convulsii opistotonus

coccidioză

 

Eimeria sp

forma furioasă de babesioză Babesia divergens

ocazional

adulte

 

legat de prezenţa căpuşiilor, un biotop particular cu tufişuri şi lăstărişuri, transmiterea verticală la descendenţii căpuşilor legat de sezoane care favorizează creşterea activităţii căpuşilor Trepiedul simptomatologic este:

 

febră care poate depăşi 42 0 C

icter hemolitic (mucoase galben pal)

hemoglobinurie (urină brun-ciocolatiu)

abatere importantă diminuarea producţiei de lapte anemie ocazional tulburări nervoase determinate de anoxie şi în forma cronică determinate de coma hepatică: scrâşniri din dinţi, incoordonare motrică, ataxie, furie, convulsii şi comă

forma

nervoasă

de

rară

bovinele

 

encefalită şi pneumonie hipertermie, dispnee, ataxie, hiperexcitaţie apoi letargie

toxoplasmoză

par

a

fi

rezistente

Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii

Boli micotice Mai multe ciuperci pot parazita plantele şi să producă micotoxine tremorgene. Dacă astfel de plante sunt distribuite la bovine ele pot ocaziona TEN. Ergotismul este un exemplu binecunoscut.

Boli bacteriene Printre cauzele biologice care induc TEN, cele bacteriene sunt cele mai frecvente după cele virale în ţările în care turbarea evoluează enzootic.

Printre cauzele bacteriene, pe primul loc se situează listerioza, apoi meningoencefalita trombozantă, abcesul parahipofizar, tetanosul şi botulismul. Meningitele şi/sau encefalitele purulente sunt frecvent consecinţa unei bacteriemii şi sunt caracterizate printr-o alternenţă de semne clinice corespunzând unei perioade iniţiale de excitaţie urmate de semne clinice corespunzând unei opriri a funcţiei. Prin contiguitatea ţesuturilor o sinuzită (ecornaj), o otită, pot induce TEN. Enterotoxiemia care este mai puţin frecventă la bovinele adulte poate în egală măsură să inducă TEN în formă subacută.

Hidrocefalia de origine inflamatoare este rară la rumegătoare şi se caracterizează printr-o imobilitate permanentă, uneori întreruptă de crize de excitaţie.

Importantă este listerioza datorită unei simptomatologii şi unei distribuţii pe vârstă asemănătoare ESB. Prevalenţa listeriozei în efectivele de lapte este estimată în Anglia la 11,7%. În multe ţări, primele cazuri de ESB au fost diagnosticate ca urmare a unei suispiciuni de listieroză. Rezultatele examenelor histopatologice indică o creştere semnificativă a frecvenţei listeriozei iarna şi primăvara, explicată prin regimul alimentar, în particular, consumarea silozului conservat necorespunzător conservat şi în cantitate prea mare. Listerioza poate induce toxi-infecţii alimentare colective.

Tabel 2

Principalele cauze bacteriene ale TEN în Europa la bovine

afecţiunea

şi

frecvenţa

vârsta

condiţii de apariţie şi principalele simptome

agentul cauzal

     

frecventă iarna şi primăvara avort, mamită, septcemia viţelului temperatură peste 40 0 C semne clinice adesea unilaterale:

Listerioza

paralizia nervului facial (VII): ptoza urechilor, pleoapei superioare şi buzei inferioare, prezenţa alimentelor în cavitatea bucală, ptialism unilateral paralizia nervului trigemen(V): hipoalgezie facială (răspunde puţin sau de loc unei stimulări) paralizia nervului vestibular (rădăcina inferioară a nervului auditiv VIII): cap deviat într-o parte, mers în manej totdeauna în acelaşi sens Faza terminală: decubit sternal cu persistenţa rotirii (dispoziţia circulară a aşternutului) Răspuns satisfăcător la antibioterapie precoce mai ales la animale tinere (penicilină sau tetracicline)

Listeria

ocazional

monocytogenes

adulte

     

origine telurică anamneză:plagă, ecornare, intervenţii chirurgicale, germenii se multiplcă în erozunle mucoaselor sau plăgi profunde unde există condiţii de anaerobioză

   

de

orice

incubaţie 1-3 săptămâni, sau mai mult contractură musculară generalizată (paralizia spastică bilaterală):

Tetanos

ocazional

vârstă

Clostridium tetani

jenă în prehensiunea alimentelor şi apei

trismus

evidenţierea pleoapei a treia

urechi rigide îndreptate înapoi

extensia capului şi gâtului (aspect de cerb)

ridicarea cozii (constant)

meteorism persistent (inconstant)

absenţa tendinţei de decubit

Hiperestezie la orice zgomot, la lumină sau atingere Decubit lateral în stadiul final : membre în extensie spastică

orice şansă de vindecare dispare

Botulism

 

de

orice

germenul se multiplică în cadavre sau resturi animaliere în descompunere multiplicare posibilă în siloz la pH alcalin şi anaerobioză paralizi musculare de tip flasc, progresive şi bilaterale:

Clostridium

ocazional

vârstă

a)în forma clasică (anterioară): ptoza urechilor şi pleoapei superioare; cavitatea bucală se deschide cu uşurinţă şi limba este atârnândă; disfagie(apă, alimente), mioză b) în forma non clasică (ascendentă) coada flască, ca un balansoar, anusul nu se mai contractă, mers vaccilant, parezia trenului posterior care evoluează către înainte, decubit, respiraţie abdominală în faza terminală moarte în câteva zile urmare a unei paralizii respiratorii

botulinum

Meningo-

   

incubaţie 1-4 săptămâni morbiditate 10% şi mortalitate 90% tulburări respiratorii preced tulburările nervoase: tuse, jetaj,salivaţie mai întâi febră ridicată (faza septicemică) apoi temperatură normală, după câteva ore : ataxie, incoordonare locomotorie apoi decubit deschiderea pleoapelor diminuată, caracteristică dar animalul vede tot timpul uneori strabism unilateral divergent depresie accentuată (apatie în ciuda unei stimulări auditive şi tactile) persistenţa salivaţiei şi jetajului paralizia cozii, anusului şi vezicii urinare septicemia induce poliartrită (îngroşarea articulaţiilor) evoluţie letală în câteva ore – 3 zile

encefalita trombo-

embolică

ocazional

bovine

la

infecţioasă

îngrăşat

Haemophilus

somnus

     

temperatură meningită acută adesea asociată encefalitelor prin contiguitatea ţesuturilor Sunt descrise 2 faze dar adesea ele se succed sau se suprapun:

frecvent la

-inflamaţia corticalei (perioada iniţială de excitaţie): tulburări psihice: hiperexcitabilitate; tulburări sebzoriale:

meningită

şi/sau

ocazional

tineret

encefalită

hipersensibilitate la zgomot, la lumină, la atingere; tulburări motorii: convulsii clonice, nistagmus, trismus, mioză, rictus, scrâşniri din dinţi, opistotonus apoi - oprirea funcţiilor vitale: tulburări psihice (depresie: imobilism, dezinteres, somnolenţă); tulburări senzoriale (hiposensibilitate la zgomote, la lumină, la atingere); tulburări motorii (mers nesigur, parezie/paralizie); pierderea funcţiilor neuro-vegetative (incontinenţă).

abces

ocazional

de

orice

predispoziţie anatomică determinată de importanţa reţelei venoase periferice frecvent consecinţa fixări unui inel nazal (necroza cartilajului septumului nazal) sau complicaţiilor consecutive ecornării (sinuzită) abces metastatic circumscris

parahipofizar

vârstă

     

paralizie mei mult sau mai puţin evidentă a maxilarului inferior mandibula *tremură* şi prin extensie întregul bot dificultate în deglutiţie (disfagie) apetitul şi setea sunt conservate dar nu pot fi realizate – vaca şic interesul pentru mediu conservat sau puţin alterat tratament ineficient

sinuzită

ocazional

de

orice

prin contiguitate urmarea ecornării, rupturii unui corn sau dinte febră depresie pleoape inflamate şi căzute consecinţa poate fi inducerea unui abces parahipofizar

vârstă

otită

ocazional

tineret

prin contiguitate febră şi depresie rotaţia capului în jos şi lateral tendinţa de rotire în cerc pe latura afectată paralizie facială pe partea afectată

   

viţei

adesea supraacut: moarte fără semne clinice – bruscă, subită în forma acută pot fi observate: salivaţie, colici, constipaţie/diaree, excitaţie trecătoare/depresie dominantă, opistotonus şi comă necropsie: enterită hemoragică segmentară cu adenită regională frecventă

enterotoxiemie

ocazional

sugari,

bovine

la

îngrăşat

hidrocefalia

de

rar

frecvent la

retenţie şi hipersecreţie de lichid cefalo-rahidian rezultatul unei meningite sau ventriculite internă(afectează cavităţile interne) sau externă (afectează spaţiile sub-arahnoide) antrenează imobilitate permanentă, rar întreruptă de excitaţii diagnosticată în urma necropsiei fara să constituie obligatoriu cauza morţii

origine

tineret

inflamatoare

Boli virale Ţinând cont de importanţa rabiei, identificată încă în multe ţări din Europa, bolile virale care pot induce TEN la bovine sunt încă deosebit de frecvente.

În cel puţin 2 ţări primele cazuri de ESB au fost diagnosticate ca urmare a unei suspiciuni de rabie. Rabia trebuie inclusă în diagnosticul diferenţial al ESB deşi timpul de evoluţie este în general scurt, inferior unei săptămâni.

În Belgia toate suspiciunile de rabie care sunt infirmate sunt analizate pentru ESB. Cea mai mare parte a ţărilor Europei occidentale sunt în prezent recunoscute ca indemne de rabie. Am putea spune că intervenţia virală în TEN este mai puţin importantă. Totuşi, la bovine care au prezentat meningo-encefalite non purulente au fost identificate cauze virale: virusul diareei virale la bovine peste 26 de luni, herpesvirus bovin tip 1 responsabil de rinotraheita infecţioasă bovină şi herpesvirus ovin 2 responsabil de coriza gangrenoasă la bovine de 12-18 luni care au venit în contact cu oi.

Epidemii de encefalită cu herpesvirus bovin tip 5 au fost descrise în Australia, Argentina, Brazilia şi Statele Unite. Virusul a fost identificat şi în Ungaria, şi Germania. În acelaşi timp, numeroase tulpinii de herpesvirus izolate din cazuri clinice de encefalite bovine nu au fost caracterizate. Este probabil ca infecţia cu Herpesvirus tip 5 să fie mult mai întinsă.

Semnele clinice de coriză gangrenoasă sunt dominate de sindrom febril, de keratoconjunctivită şi uveită, leziuni ulceronecrotice ale mucoasei digestive şi nazale şi poliadenomegalie. A fost observat şi un ulcer acut pericoronar. Semnele clinice nervoase sunt incostante, rare şi constau adesea

în incoordonări locomotorii şi nistagmus. Slăbire generală, refuzul deplasării şi scrâşniri din dinţi au fost descrise la bovine.

Boala de Borna este rară la bovine prin comparaţie cu caprele şi oile. Totuşi, virusul bolii de Borna a fost izolat la bovine sănătoase clinic din Germania, Elveţia şi Japonia. Mai recent boala de Borna a fost diagnosticată la bovine care au prezentat TEN în mai multe ţări: Germania, Elveţia, Franţa şi Japonia. Tabloul clinic seamănă parţial cu cel din ESB.Pe de altă parte detectarea de anticorpi, antigene şi/sau genom viral în ţesut nervos prelevat de la oameni care au decedat şi au prezentat tulburăti psihiatrice severe a relansat ideea unei posibile implicaţii a acestui virus în etiologia afecţiunilor neurologice şi asupra ipotezei unei eventuale transmiteri a acestui virus de la animal la om.

Virusul louping-ill este transmis de Ixodes ricinus. Infecţia este de regulă subclinică. Printre animalele infectate, multe prezintă tulburări ale SNC caracterizate prin ataxie, paralizie, comă şi mparte.

Leucoza enzootică bovină poate induce TEN. Mai multe ţări din Europa sunt recunoscute ofcial de către CE ca indemne de LEB.Vigilenţa este concentrată pe animalele importate din ţări încă nerecunoscute ca indemne.

Bovinele care vin în contact cu suinele pot contacta boala Aujeszky Acest risc a dimnuat în ultimul timp datorită separării stricte a unităţilor de producţie. Cazuri sporadice pot să apară ca urmare a contactului cu mistreţi, cum a fost demonstrat recent pentru câiinii de vânătoare în Germania.

Retrovirusul imunodeficienţei bovine (BIV) aparţine genului Lentivirus; perioada de incubaţie este de tire- cinci ani. Bovine seropozitive au fost identificate în toate ţările examinate. Leucocitoză, limfadenopatie, meningoencefalite şi leziuni rebele la tratament sunt regăsite la bovinele infectate netural sau experimental.

Principalele cauze virale ale TEN în Europa la bovine

Tabel 3

afecţiunea

şi

frecvenţa

vârsta

condiţii de apariţie şi principalele semne clinice

agentul etiologic

rabia

   

cea mai mare parte a ţărilor europene sunt recunoscute indemne perioada de incubaţie variază între 20-150 de zile (media 35-45 zile) timpul de evoluţie este în general de 2-6 zile semnele clinice nu sunt totdeauna prezente faza prodromică (câteva ore – câteva zile): anorexie, uşoară hipertemie şi scăderea brutală a lactaţiei;

Lysavirus

ocazional

orice

Rhabdoviridae

vârstă

     

salivaţie(clară şi filantă), mugete aspre, răguşite şi bifazice, agresivitate rară la bovine, parezie sau paralizie faza furioasă: modificarea comportamentului cu iritabilitate, hiperexcitabilitate, tenesme şi mugete; nu refuză nici apa nici furajele dar deglutiţia este imposibilă faza terminală: parezie, paralizie, deshidratare (slăbire rapidă) prostraţie şi opistotonus

boala Aujeszky

rar

orice

transmitere prin contact direct sau indirect cu suinele transmitere aeriană posibilă când densitatea porcinelor este mare incubaţie 3-6 zile sfârşit totdeauna letal în câteva ore, maxim 6 zile primul semn clinic este jetajul nazal după 2-3 zile bovinele prezintă dispnee, ptialism şi meteorism semne nervoase: tremurături musculare şi bate din picioare, bovinele se culcă şi se scoală fără întrerupere, lovesc cu coada, alternează excitaţiile cu mugete şi depresie, nu sunt agresive. semnul clinic dominant este pruritul incoercibil localizat în multe locuri (bot, membre, abdomen) cu automutilare prin orice mijloace (lins, grataj) Moartea uneia sau mai multor pisici în exploataţie poate fi un indicator epidemiologic

herpesvirus 1

vârstă

herpesviridae

coriza gangrenoasă herpesvirus ovin 2 herpesviridae

ocazional

adulte

forma europeană este asociată ovinelor ovinele sunt purtători asimptomatici de virus transmiterea orizontală la bovine nu a fost descrisă incubaţia= câteva săptămâni-luni sindrom febril şi prostraţie evidente induraţie necrotico-fbrinoasă cu miros fetid acoperă botul congestia vizibilă a vaselor (mucoase roşu cărămiziu) leziuni ulcero-necrotice pe mucoasa digestivă şi nazală poliadenomegalie cruste cutanate, ulcere acute pericoronare, diaree sau dizenterie tulburări nervoase rare şi inconstante: tremurături musculare, incoordonare motrică, nistagmus, slăbire generală cu refuzul deplasării, scrâşniri din dinţi

   

bovine

suprainfecţie exogenă sau endogenă a unui viţel infectat imunotolerant persistent (IPI) cu o tulpină de virus al diareei virale bovine, botip citopatogen şi care prezintă aceleaşi caracteristici antigenice ca biotipul necitopatogen prezentate la animalul IPI, declanşează boala mucoaselor nu există forme nervoase descrise în boala mucoaselor totuşi virusul a fost izolat din encefalul bovinelor suspectate dar neconfirmate de ESB

diareea

virală

rar

între

6

bovină

24

pestivirus bovin

luni

flaviviridae

     

herpesvirus 1 este capabil să producă encefalite la viţei de 3-8 zile:

rinotraheita infecţioasă bovină herpesvirus bovin 5

- după o fază de excitaţie fără hipertermie, viţelul prezintă depresie însoţită de orbire

rar

adesea

-

sunt asociate simptome generale şi respiratorii

la

vindecarea este rară şi moartea survine la 3-4 zile după apariţia primelor semne clinice

-

tineret

herpesvirus bovin 1 herpesviridae

virusul a fost izolat din encefalul bovinelor suspectate dar neconfirmate de ESB herpesvirus 5 determină encefalite la tineretul de peste 10 luni infecţia bovinelor adulte a fost realizată experimental infecţia bovinelor cu herpesvirus 5 este mai puţin cunoscută în Europa

-

boala de Borna bornavirus bornaviridae

rar

adulte

boală frecventă la capre şi oi infecţia la bovine este inaparentă semnele clinice apar după oi lungă perioadă de incubaţie sub forma unei encefalite progresive: alternanţa fazelor de excitaţie şi somnolenţă, ataxie, tulburări oculare sfârşitul letal survine la 3 săptămâni după debutul fazei clinice

leucoza

enzootică

rar

adesea

numeroase infecţii subclinice diagnosticul clinic nu este posibil decât în faza tumorală numai 0,1-10% din bovinele infectate dezvoltă faza tumorală spre deosebire de ovine la care toţi indivizii dezvoltă tumori şi şi mor în 5-7 ani după inocularea virală

bovină

la

virusul

leucozei

adulte

bovine

retroviridae

louping-ill

rar

orice

afectează în principal ovinele transmis prin ixodes ricinul infecţie subclinică printre animalele infectate numai unele prezintă tulburări ale sistemului nervos central caracterizat prin ataxie, paralizie, comă şi moarte

virus louping-ill

vârstă

flaviviridae

imunodeficienţa

curent

adulte

există bovine seropozitive în numeroase ţări; tulpini virale izolate în număr limitat perioada de incubaţie este lungă: 3-5 ani leucocitoză limfadenopatie cu hiperplazie foliculară leziuni cutanate rebele la tratament meningoencefalite

bovină

lentivirus

retroviridae

Agenţi transmisibil neconvenţionali

Sunt provizoriu incluşi printre cauzele biologice. De la prima sa descriere clinică şi până în prezent, ESB a afectat un număr mare de ţări europene.

ESB afectează bovinele adulte cu vârful receptivităţii la 4-5 ani. Au fost înregistrate cazuri la bovine mai mici de 20 de luni şi peste 19 ani.

Evoluţia clinică (apariţia semnelor clinice-moarte) poate fi mai mică de 2 săptămâni sau să se prelungească până la un an.

Media este de aproximativ 1-2 luni. Frecvenţa semnelor neurologice a fost observată pe un număr de 164 771 bovine cu ESB de Wilesmith. În peste 50% din cazuri au fost observate următoarele:

tulburări psihice: teamă, modificarea temperamentului, poziţii anormale ale urechilor şi comportament anormal;

tulburări de sensibilitate: răspuns exagerat la stimuli, lins excesiv

anomalii de postură şi mişcare: ataxie şi tremurături

Cea mai mare parte a animalelor prezintă semne clinice care includ cele trei categorii. În plus pot fi asociate ESB: alterarea stării generale, slăbire şi diminuarea producţiei de lapte. Semnele clinice evoluează către decubit şi moarte.

Au fost semnalate variaţii clinice individuale. Dacă animalele sunt menţinute într-un mediu calm şi familiar gravitatea hiperesteziei este diminuată.

Identificarea ESB se realizează prin observarea semnelor clinice şi necesită o supraveghere activă bazată pe evidenţierea proteinei prionice anormale PrP sc prin teste imunologice rapide efectuate pe probe prelevate din SNC al animalelor, post mortem sau la abator.

Diagnosticul de confirmare se realizează histopatologic care demonstrează aspectul spongiform al encefalului, imunocitochimic sau western-blot

Cauze nebiologice

mecanice, fizice, chimice, metabolice, nutriţionale, genetice, imune

Cauze mecanice

Probabilitatea intervenţiei cauzelor mecanice creşte cu vârsta animalelor. Patologia traumatismelor sistemului nervos la animalele de rentă este rară cu excepţia celor cu greutate corporală mare pentru care alunecările sau căderile pot avea urmări grave.

Problemele vasculare nu sunt în general observate la animale. Fracturile craniului, subluxaţiile, luxaţiile şi compresiunile medulare se caracterizează prin hiperestezia segmentului aflat înaintea sediului leziunii, o parezie sau paralizie şi o insensibilitate în spatele sediului leziunii.

Accidentele peripartum sunt cauzate fie de încărcarea supraponderală şi induc traumatisme ale vertebrelor lombo-sacrale, leziuni ocazionate de filiera pelvină în timpul parturiţiei (parezia sau paralizia de parturiţie) sau mai frecvent o ischemie rezultatul decubitului prelungit (paraplegia postpartum).

şi cu supraponderali. O durere intensă

Spondiloza osfiantă poate fi observată la tauri adulţi consecutiv unui corp străin poate induce TEN.

Patologia nervoasă neoplazică la bovine este rară. Durata scurtă de viaţă a bovinelor în condiţiile actuale poate fi o explicaţie.

În Franţa pe baza anchetelor realizate la abator frecvenţa acestora a fost estimată la 0,1-10% tumori pe un milion de animale.

Cauze fizice

Cauzele fizice sunt tot atât de rare. Insolaţia sau supraîncălzirea îşi găsesc locul aici pentru că ele pot determina frecvent edem cerebral. Este mai frecvent afectat tineretul datorită raportului crescut între suprafaţa corporală şi greutate. Animalele adulte şi grase, sau animalele stresate (transport) sau insuficient adăpate pot fi încadrate în această patologie.

Fulgerările sau electrocutările conduc la şoc nervos şi evoluează frecvent prin moarte imediată sau ocazional prin pierderea temporară a cunoştinţei urmată sau nu de sechele nervoase.

Cauze chimice

Ocupă a doua poziţie printre cauzele nebiologice care induc TEN din Europa. Gama potenţială a toxicelor prezente în mediul rumegătoarelor adulte este mare.

Cele mai frecvente cazuri de intoxicaţie par a fi primăvara şi vara datorită tratamentelor fitosanitare corelat cu scoaterea la păşune a bovinelor. Pe de altă parte, curiozitatea naturală, obiceiul de lins şi apetitul crescut uneori puţin selectiv fac din bovine ţinta privilegiată.

Intoxicaţiile de origine chimică cele mai frecvente care induc TEN sunt: intoxicaţiile cu sare (în zonele maritime), cu plumb, organofosforice şi carbamaţi ca şi mai multe vegetale.

Importanţa unui număr mare de toxice – metale grele şi metaloide, ca şi alte toxice industriale şi neindustriale ( plumb, arsenic, mercur, stricnină, cianuri) are tendinţa spre regres datorită programelor de informare şi prevenţie.

Cu toate acestea, intoxicaţiile punctuale cu poluanţi ai mediului nu vor putea fi îndepărtate şi pot avea consecinţe economice, medicale şi sociale. Acestea fac obiectul unei atenţii particulare pentru a minimiza riscurile pentru animalele de rentă şi deci pentru consumator.

Intoxicaţia cu plumb (saturnism) rămâne una dintre cele mai frecvente. Saturnismul acut se caracterizează prin amauroză, împingerea cu capul la perete şi orbire (cecitate) ceea ce se traduce la bovine prin poziţia de radar a urechilor şi incoordonarea locomotorie însoţită de depresie şi convulsii. Diareea sau constipaţia, lipsa rumegării şi meteorism pot fi observate. Masticaţia în gol este însoţită de o salivaţie spumoasă şi reprezintă un simptom sugestiv.

Intoxicaţia cronică este caracterizată prin anorexie, oprirea rumegării, meteorism, degradarea stării generale (subdezvoltare) ca şi anemie uşoară sau moderată însoţită de creşterea protoporfirinemiei. Pot fi observate avorturi şi jetaj.

Intoxicaţiile cu biocide sunt mai puţin semnalate la bovine datorită utilizării raţionale a acestor produse. Unele rase, cum ar fi Charolaise, par a fi mai sensibile la o intoxicaţie cu organofosforice şi carbamaţi. Semnele clinice observate în acest caz sunt atribuite unei inhibări a esterazelor. Această inhibiţie conduce la o combinaţie variabilă de semne clinice de tip muscarinic (vomă, diaree, salivaţie, incontinenţă urinară, jetaj ocular, bronhoconstricţie, timpanism, mioză, bradicardie), nicotinice (tremurături, convulsii, parezie şi paralizie) şi nervoase centrale. Mai târziu şi mai puţin observate (hiperexcitabilitate, depresie, prostraţie, comă).

Utilizarea medicală a organocloruratelor a fost mult limitată deoarece comercializarea şi utilizarea lindanului ca unic principiu activ este interzisă.

Specialităţile pentru utilizare auriculară înregistrate pentru unele animale de companie încă conţin lindan. Utilizarea sa în agricultură, în cazul contactului sau ingestiei poate determina intoxicaţii clinice. În acest caz tabloul clinic este dominat de agitaţie, tremurături musculare, ataxie, convulsii şi hipertermie.

Intoxicaţiile cu cloraţi, nitraţi sau expunerea cronică la cupru (adesea la viţeii tineri) sunt responsabile de o creştere a nivelului methemoglobinei care conduce la diminuarea oxigenării celulare. Sunt observate în acest caz cianoza, sânge negru puţin coagulabil şi tahicardie de compensare însoţite de somnolenţă şi dispnee.

Când nivelul methemoglobinei atinge sau depăşeşte 80% se produce moartea.

Cloraţii constituie erbicide totale relativ puţin toxice pentru bovine, dar sunt foarte apetisanţi şi pot fi consumaţi în cantităţi importante.

Intoxicaţiile cu metaldehidă, moluscid frecvent utilizat, sunt puţin frecvente la bovine decât la carnivorele domestice care sunt predispuse să consume momelile preparate. În acest caz rumegătoarele afectate prezintă tulburări digestive (salivaţie, diaree) şi nervoase (tremurături musculare, convulsii, ataxie). Poate fi observată cecitate.

Nitraţii transformaţi în nitriţi în rumen, mult mai toxici, pot fi uneori fi responsabili de intoxicaţii urmare a consumului unor plante ca : rapiţă, varză, sfeclă, napi, devenite prea bogate în nitraţi în diverse condiţii de mediu sau climatice nefavorabile ca umiditatea şi îngheţ precoce. Utilizarea excesivă a îngrăşămintelor, erbicidelor şi poluarea apelor pot fi cauze de loc de neglijat în acest tip de intoxicaţii. Ca şi pentru cloraţi, toxicitatea nitriţilor este legată de acţiunea iritantă asupra mucoaselor şi methemoglobinizantă.

Un mare număr de vegetale care se găsesc în natură conţin substanţe toxice. Frecvenţa intoxicaţiilor cu fiecare dintre ele depinde de biotop. Cu unele excepţii (ex. Atropa belladona), numai un tratament simptomatic poate fi aplicat în cazul unei intoxicaţii vegetale. Dacă animalul moare, necropsia şi determinarea resturilor vegetale din rumen vor fi utilizate pentru identificarea riscului şi evitarea unor noi cazuri.

Multe vegetale toxice pot fi întâlnite la ţară şi pot induce TEN. O enumerare nonexaustivă include: tisă (intoxicaţie subacută cu Taxus baccata), numeroase plante cianogene (sorg, in, soc)

utilizarea

necorespunzătoare a medicamentelor şi o sensibilitate particulară legat de rasă sau vârstă.

Principalele principii active a căror utilizare necesită o atenţie particulară sunt: quinolonele, nitrofuranii care sunt interzişi de a fi utilizaţi, sulfamide, lincomycina care poate induce acetonemie, aminozidele dar şi mai multe antiparazitare, antiprotozoare sau antihelmintice ca derivaţii avermectinei şi milbemicinei cum ar fi moxidectin (observaţii clinice nepublicate)., salicilanilide pot antrena orbire, amprol, levamisol/tetramisol şi organofosforice.

Intoxicaţiile

cu

medicamente

sunt

mai

rare.

Ele

apar

în

cazul

supradozării,

Cauze metabolice şi nutriţionale

Afecţiunile metabolice sunt tulburări funcţionale care se însoţesc în general de leziuni ale ţesutului nervos. Ele reprezintă o mare problemă la bovine şi frecvenţa lor printre cauzele nebiologice care induc TEN este tot mai ridicată. Datorită modificărilor precoce ale comportamentului, patologia nutriţională şi metabolică intervine în diagnosticul diferenţial al ESB. O evoluţie insidioasă şi recidive la tratament permit suspiciunea ESB.

Necroza cortexului cerebral este o boală metabolică cu caracter sporadic sau enzootic (la bovine la îngrăşat de exemplu). Ea este dată de perturbarea sintezei ruminale de vitamina B1, o distrugere a vitaminei B1 de către tiaminaze sau un exces de sulf în raţie. Ea afectează frecvent animalele în vârstă de peste 4 luni (rumen funcţional) pînă la 24 de luni. Cazuri au fost descrise şi la animale mai în

vârstă. O cecitate de origine centrală poate fi observată. Urmare a creşterii presiunii intracraniene şi intrarahidiene animalul ridică capul în extensie. Dacă este capabil să se deplaseze el adoptă un pas de paradă, mers de manej. O ataxie şi incoordonare motorie crescută preced decubitul.

Tabel 4

Principalele cauze metabolice şi nutriţionale ale TEN în Europa la bovine

afecţiunea

frecvenţa

vârsta

condiţii de apariţie şi principalele semne clinice perioada peripartum incidenţă 5-6 vaci/100/an afecţiunea reprezintă 70-80% din cazurile de vaci căzute cauze: excesul de cationi în perioada de înţărcare Sunt descrise trei stadii:

Stadiul 1: animalul este capabil să se ridice şi rămâne în picioare:

iniţială şi spasme tetanice pot fi percepute Stadiul 2: decubit sternal şi autoascultaţie frecvent (cap către defecării apoi răcirea extremităţilor şi atenuarea reflexelor, ochi tr Stadiul 3: evident decubit lateral cu pierderea cunoştinţei , comă, Răspunsul la calciterapie este în general bun (eructaţia este pri aport de potasiu şi vitamina D frecvent la juninci şi vaci în lactaţie mai ales la cele cu producţii sau la vaci după un transport lung sau stres mai frecvent primăvara şi toamna o dată cu consumul ierbii tiner care au fost administrate cantităţi mari de îngrăşăminte (potasiu şi exoftalmie, scrâşniri din dinţi, excitaţie, hiperestezie, mişcări al tetanie, hipertemie inconstantă (în momente de criză) moarte în c răspuns la magnezioterapie dar frecvente eşecuri diagnostic precoce: dozarea magneziului urinar dozarea magneziului se poate face pe cadavru până la 48 ore po sub 23 0 C. debutul lactaţiei -vârful lactaţiei primară – balanţă energetică negativă (dezechilibru aport – neces secundară – apetit diminuat urmare a unei alte patologii (şchiopăt scăderea producţiei de lapte mai întâi apetit capricios apoi slăbire rapidă şi durabilă temperatură normală simptome nervoase inconstante, tardive şi intermitente: lins n mişcări în cerc, uneori tremurături, tetanie, delir pasager

febra de lapte hipocalcemia puerperală febra vituleră parezia puerperală

++++

vaci

de

lapte

 

+++

juninci

tetania de iarbă hipomagneziemia

vaci

 

++++

vaci

de

lapte

bovine

la

îngrăşat

malnutri

acetonemia toxiemia de gestaţie

ţie proteo-

calorică

 

miros de acetonă poate fi decelat în aerul expirat, urină şi lapte corpii cetonici pot fi crescuţi în urină, lapte şi sânge vaca bolnavă se vindecă în 80% din cazuri

un

uremia

++

orice

stadiu terminal al insuficienţei renale sau inflamaţia renală acută s temperatură normală sau crescută în cazul originii inflamatorii deshidratare, anorexie, slăbire, tahipnee, tahicardie

insuficienţa renală

vârstă

simptome nervoase: depresie, tremurături musculare, bătaie din p cauza intoxicaţiei – excesul de azot neproteic în raţie determinată

 

++

vaci

de

lapte

- exces de aport (vaci în lactaţie) sau trecerea bruscă la un aport d

- sistem de distribuire al azotului neproteic defectuos

- ingestie accidentală de îngrăşăminte pe bază de azot

acumulare de azot neproteic în iarbă ca urmare a utilizării unei devine brusc rece (perturbarea sintezei proteinelor)

-

exces de neproteic alcaloza rumenală intoxicaţia cu uree

azot

O

perioadă de 3-4 săptămâni este necesară pentru ca microflora

cantităţi crescute de azot neproteic. Adaptarea este pierdută rapi este hidrolizat şi absorbit dacă este în exces prin raport la schelet

 

astfel o hiperamoniemie dacă ficatul este depăşit în rolul său de a evoluţie în general supraacută mai puţin de 4 ore anorexie, scăderea bruscă a producţie de lapte bătăi continue din membrele posterioare, durere abdominală, ram asupra mucoasei digestive)

     

câteva tremurături musculare şi salivaţie spumoasă, vaca se culcă reflexe diminuate, opistotonus în faza terminală autopsie: peteşii miocardice, intestini subţire congestionat cu sufu tratament: apă rece (diluarea şi diminuarea activităţii ureazei bact importantă anamneza: cantităţi mari de amidon sau zahăr solubil rădăcini de morcovi, cartofi sau erori în programarea şi distribuire anoxie, oboseală, depresie , hiperpnee, tahicardie atonie rumenală (meteorizaţie), diaree (fecale gălbui, spumoase) t

acidoza lactică acută rumenală

+++

orice

vârstă

 

+

orice

se pot observa semne nervoase asociate afecţiunilor hepatice de alcaloizi, cupru) sau parazitoze hepatice cronice apatie, depresie, letargie, tulburări de comportament: halucinaţii, accese de furie convulsii şi comă enzimele GOT, GTP, fosfataza alcalină sunt crescute proteinele totale diminuate pielea mai puţin colorată şi expusă (spatele) este cea mai sensibilă UV sunt necesare pentru a activa agenţii fotodinamici; lumina zi timp însorit. Această activare a agenţilor fotodinamici produce energie şi ocaz primară când este de origine exogenă: alimentară, contact, ag medicamentoşi (fenotiazină, sulfamide, tetracicline) Fotosensibilizarea secundară este de origine hepatică: filoeritrin microorganismele din rumen. Ea este absorbită normal în c hepatobiliară. Orice alterare a excreţiei biliare (fascioloză,toxice) antrenează a circulaţia periferică în concentraţii adecvate pentru a induce fotos Apariţia unui singur caz presupune suspicionarea fasciolozei hepa hiperestezia locurilor depigmentate afectate edeme, exudat, necroză şi gangrena locurilor expuse după stadiul adesea la cap bot, ochi-, mameloane, vulvă (edem asimetric) animalul caută umbra –adăpostirea la grajd face parte din tratame semne nervoase însoţesc tulburările cutanate: prostraţie intensă de

vârstă

encefaloza hepatică

hepatoză

 

++++

orice

vârstă

fotosensibilizarea

piele

nepigmen

tată şi/sau

puţin

acoperită

de păr

 

+

orice

aport normal cu sare dar adăpare insuficientă sau nulă, urmat ingestia de apă de mare sau alimentaţie prea sărată vacile în lactaţie cu producţii mari sunt fiziologic cele mai sensibi intoxicaţii acute: diaree mucoasă, poliurie, nistagmus, cecitate convulsii, moarte în 24-48 de ore după primele semne clinice intoxicaţia cronică: inapetenţă, scăderea în greutate, deshidratare, este determinată de tulburarea metabolismului vitaminei B1, fie fie prin deficit de absorbţie, fie prin prezenţa tiaminazei (alimente Modificările florei rumenale perturbă producerea vitaminei B1(sc temperatura normală, izolarea de efectiv, cecitate de origine centr şi prezenţa reflexului pupilar (contrar ultimului stadiu al carenţei animalul se împiedică de obstacole, rotire în cerc (dispoziţie circu strabism dorso-medial Animalul ridică capul în extensie urmare a creşterii presiunii intra dacă este capabil să se deplaseze adoptă un pas de paradă pierde interesul pentru mediul înconjurător decubit sternal sau lateral cu mişcări de pedalare şi opistotonus evoluţie letală în 3-10 zile răspuns terapeutic la administrarea de vitamina B1 în stadiile prec alimentaţie carenţată în vitamina A de manieră prelungită şi ne (siloz de porumb, cereale) pierderea vederii crepusculare în stadiu precoce dispariţia reflexului palpebral şi pupilar diferit de NCC tulburări nervoase foarte frecvente: convulsii apoi paralizie în general miopatia-dispneea este întâlnită la tineret dar poate fi o parezie spastică

intoxicaţia cu sare sau apă

vârstă

 

+++

frecvent

animale 4-

24 luni

necroza

cortexului

cerebral NCC

carenţa

în

vitamina

++

tineret

A

carenţa în vitamina E şi seleniu

+++

tineret

Cauze genetice Afecţiunile de origine genetică la bovine sunt numeroase şi variate. În general animalele afectate de anomalii sunt neviabile sau eutanasiate.

Cauze imune Printre cauzele imune, alergiile medicamentoase sunt cele mai frecvente. Accidentele observate au caracter acut, sunt puţin specifice şi au exprimări clinice foarte variate.

Cauze nespecifice sau necunoscute

Mai multe entităţi de origine necunoscută au fost descrise în cadrul diagnosticului diferenţial al ESB: convulsii epileptiforme la bovinele adulte, o cromatoliză neuronală şi o necroză a nucleului trunchiului cerebral însoţită sau nu de scleroza hipocampului la bovinele de 6-16 ani

*

*

*

9.

Clinica aparatului locomotor

Conduita medicală şi gestiunea riscului

al

pierderilor economice dintr-o exploataţie prin: scăderea performanţelor productive, inconfortul şi durerea provocate animalelor ca şi a reformelor anticipate.

Pentru specia bovină, toate anchetele au demonstrat că şchiopăturile ocupă locul 3 în ierarhia tulburărilor patologice după infertilitate şi mamite. La oaie şi capră ele ocupă primul loc. În plus în astfel de efective se vor găsi de 6 ori mai mult mamite şi de 3 ori mai multe metrite.

Aparatul locomotor cuprinde sistemul osos şi muscular având rol principal în susţinere şi mişcare, implicat în marea majoritate a proceselor patologice (primar şi secundar)

Exprimările patologice primare reprezintă frecvent punctul de plecare pentru multe afecţiuni ale altor organe (endocardite, abces hepatic, etc). Pe de altă parte multe afecţiuni generale ale organismului implică apratul locomotor (de exemplu tulburările de metabolism).

Pentru medicul veterinar patologia locomotorie individuală manifestată sporadic este mai puţin importantă (suspiciune, sacrificare sau tratament). Dimpotrivă, patologia locomotorie de grup implică practicianul veterinar în relaţia sa cu clientul deoarece trebuie să acţioneze pentru identificarea cauzei cu minim de costuri posibile. Examenele complementare sunt recomandate numai dacă rezultatul poate ajuta la orientarea profilaxiei pentru menţinerea sănătăţii animalelor neafectate.

Primul pas al conduitei clinice este anamneza cu scopul de a identifica apariţia tulburărilor în efectiv. Se vor analiza:

Afecţiunile

locomotorii

ale

rumegătoarelor

reprezintă

un

element

important

- numărul de cazuri/an

- pierderile prin mortalitate sau abatorizare de necesitate

- grupa de vârstă şi producţia afectată

- tipul de stabulaţie actual şi anterior

- natura şi cantitatea aşternutului

- tehnica şi frecvenţa eliminării dejecţiilor

- starea aleilor, culoarelor de acces, padocurilor, păşunii

- calitatea şi periodicitatea îngrijirii ongloanelor

- alimentaţia precedentă şi actuală

- alte situaţii : fenomene meteorologice (panică, accidente), schimbări de personal (stress) cumpărări de animale (socializare, accidente)

- măsuri de prevenire şi tratament

Al doilea pas constă în evaluarea situaţiei prin verificarea datelor anemnetice şi examinarea mai multor animale cu aceleaşi simptome.

Exemplu:

- frecvente necroze – multiplicarea agentului patogen în adăpost (aşternut) sau padoc

- frecvente ulcere podale – încărcătură mecanică anormală dată de lipsa de îngrijire şi/sau defecte ale unor zone de pardoseală

- furbură frecventă – anomalii alimentare

De multe ori orientarea diagnosticului poate fi dificilă deoarece:

- evoluează paralel cu alte tulburări sanitare

- problemele locomotorii sunt dominante clinic deşi ele sunt secundare şi numai un examen minuţios poate rezolva situaţia

Al treilea pas

1. studiul critic al condiţiilor de adăpostire : pot fi identificate:

- în stabulaţie liberă - boxe strâmte, pardoseală murdară de dejecţii, front de furajare mic/numărul de animale, suprafaţă de repaus dură, culoare de defecare care pot determina: răni, contuzii, fracturi, lupte sociale, tulburări circulatorii cu deformarea ongloanelor şi aplombului, etc

- în sistemul legat – lipsa aşternutului, pat scurt, iesle prea jos, pardoseală dură şi inegală sau în pantă, spaţiu insuficient care pot conduce la: contuzii, reculul membrelor posterioare în rigola de evacuare, uzura inegală a ongloanelor, ulcer podal, tumefacţii, deformarea membrelor anterioare, plăgi de decubit, hiperextensia ongloanelor, surmenaj mecanic, deficultate de a părăsii decubitul, exerciţiu insuficient

2. şi atitudinea şi comportamentul animalelor în repaus, mişcare şi decubit.

a) animal în decubit

Se va inspecta cu atenţie aşternutul. A încercat să se ridice ? A executat mişcări într-un anumit sens ?

Se examinează : poziţia capului şi gâtului, poziţia şi unghiul articulaţiilor membrelor, coada. Normal vaca în decubit se prezintă în poziţie sternoabdominală cu membrele anterioare îndoite la stânga sau greapta cutiei toracice şi membrele posterioare plasate amândouă de aceeaşi parte a corpului.

Pot apare:

- poziţie pe o parte cu membrele anterioare şi posterioare întinse complet – poate fi expresia unei afecţiuni dureroase a membrelor sau a unei boli generale

- poziţia de broască – luxaţia articulaţiei sau deşirarea musculaturii

- membre în poziţie laterală sub abdomen dar întinse către înainte – poate fi expresia unei inflamaţii (miozite) sau degenerescenţe (miodistrofie)

- retragerea brutală şi caracteristică a unuia sau mai multor membre către trunchi poate fi expresia unei afecţiuni dureroase a ongloanelor (furbură, fractură)

- devierea anormală a gâtului pe o parte (torticolis) – existenţa unei afecţiuni a vertebrelor cervicale, a muşchilor , tendoanelor sau nervilor acestei regiuni

- orice deviere faţă de axul normal a unui membru – fractură, luxaţie

b) animalul în timpul părăsirii decubitului

După examinarea animalului în decubit îl determinăm să se ridice. Normal bovinele se ridică rapid, începând cu trenul posterior apoi cu ajutorul capului şi gâtului (elan) partea anterioară. Pot apare:

- ridicarea asemănător unui cal (mai întâi cu membrele anterioare) cauzată de legare inadecvată, lipsa spaţiului pentru mişcarea către înainte, exces ponderal, afecţiuni ale membrelor posterioare.

- întârzierea pe suprafeţele articulare anterioare permite suspiciunea unei: afecţiuni dureroase a scheletului (osteomalacie, fluoroză, calcinoză) ; afecţiuni la nivelul ongloanelor membrelor anterioare (furbură, fractură, abces); afecţiuni ale tendoanelor (tendinite de supraîncărcare)

- anomalii de ridicare ale trenului posterior – poziţia de câine şezând – paralizie de origine nervoasă; deşirare musculară; fractura bazinului; leziuni ale coloanei vertebrale

Dacă animalul refuză părăsirea decubitului se procedează la examenul pentru bovine imobilizate (examenul vacii căzute).

c) animalul în staţiune patrupedală

Se examinează raportul membrelor cu trunchiul (poligonul de susţinere), poziţia membrelor anterioare (X, O), posterioare (jaret drept), deviaţia laterală şi mişcările spontane.

Se pot identifica:

d) animalul în mers

- după sprijinul pe sol – şchiopătură de sprijin; mixtă

- după funcţionalitatea sprijinului, şchiopătură de gradul : I (uşoară); II (medie); III (evidentă); IV (gravă); V (foarte gravă). Pentru IV şi V deplasarea se face în trei picioare.

- şchiopătura este mai evidentă în cazul schimbării direcţiei de mers

- cauza frecventă a şchiopăturilor - onglonul

Pasul patru

1. examenul ongloanelor

- trebuie curăţat (renetă), spălat cu apă rece şi perie pentru a evidenţia leziunile ascunse sub crustele de excremente, pământ, exudat.

- inspecţie – forma regulată, mărimea raportată la greutatea animalului; corn normal – ferm, suprafaţa regulată cu inele de nutriţie echidistante, paralele cu coroana dispuse în cercuri concentrice; cornul creşte în medie 6-7 mm/lună şi este influenţată de nutriţie, mediu, igienă. Pielea coroanei şi spaţiului interdigital trebuie să fie intactă, uscată, fermă, aderentă la corn: linia de aplomb perfect dreaptă

- modificări : uzură lentă, inegală; tulburări de nutriţie; anomalii de poziţie ; Se vor identifica eventualele rupturi sau pierderi de substanţă ale cornului mai ales însoţite de necroză superficială sau profundă, hiperplazie, ongloane excesiv depărtate. Prin percuţie se va identifica durerea

- se poate ridica din sprijin alternativ câte un onglon pe o bucată de lemn pentru a identifica dacă şchiopătura dispare sau se accentuează

- tot pentru identificarea sediului şchiopăturii se poate utiliza vaso infiltraţia regională sub garou – dacă dispare sediul este sub acesta (garou).

2.examenul articulaţiilor

- dacă şchiopătura nu pare a fi localizată la ongloane trebuie examinate articulaţiile :

flexie, extensie, torsiuni

- tumefacţii, sensibilitate la presiune, căldură, crepitaţii, mobilitate

- inocularea aseptică a unui anestezic uzual în articulaţia suspectă – şchiopătura dispare în 15-30 minute şi reapare progresiv. A! în timpul anesteziei nu se va forţa mişcarea

deoarece leziunile s-ar putea agrava printr-o încărcătură necontrolată a articulaţiei afectate.

- se poate examina lichidul de puncţie A! asepsie

2. examenul osului

- soluţii de continuitate – fisuri, fracturi

- creşterea volumului – inflamaţii, malformaţii

- osteopatii metabolice – apar la mai mulţi indivizi din efectiv; verificarea retrospectivă a alimentaţiei; măsurarea calcemiei, fosforemiei, fosfatazei alcaline

- inspecţia dinţilor - fluoroză

- asimetria bazinului

4.examenul muşchilor, tendoanelor, nervilor

- precizează dacă şchiopătura este determinată de : plagă, inflamaţie, deşirare musculară, degenerescenţă, malformaţie, neoformaţie şi necesită foarte bune cunoştinţe de anatomie

Examenul vacii în decubit

- pentru bovinele imobilizate la sol cu incapacitate imediată şi temporară de a se ridica

- frecvenţă ridicată în jurul parturiţiei

- parezii/paralizii

ale

trenului

posterior

de

origine:

nervoasă,

musculară,

osoasă,

articulară, metabolică

- poate apare secundar altor afecţiuni

Medicul veterinar va proceda astfel:

I. Anamneza

- momentul apariţiei sindromului: inainte, în timpul, după, în relaţie cu parturiţia

- derularea parturiţiei: cu (numărul) sau fără ajutoare; starea viţelului şi a mamei

- manifestări particulare care au precedat imobilizarea: tulburări de echilibru, căderi bruşte, depărtarea membrelor posterioare în momentul decubitului, căderi pe o parte, atacul unui congener

- antecedente patologice: frecvenţa acestei imobilităţi (paralizia motrică hipocalcemică) în efectiv; alimentaţia şi suplimentele minerale în ultimele 6-8 săptămâni înainte de parturiţie; schimbarea stabulaţiei

a) animal cu reactivitatea conservată

1. stare generală nemodificată: leziuni grave (fracturi, luxaţii, rupturi musculare) sau consecutiv unor tulburări de metabolism (hipocalcemie, hipofosforemie, hipokalemie)

2. stare generală modificată: paralizie consecutiv unei afecţiuni intraabdominale grave (reticuloperitonite taumatice atipică, ulcer perforat al cheagului, deplasarea sau ruptura intestinului, peritonită), unei intoxicaţii (endometrită puerperală), unei afecţiuni mamare (mamită).

b) animal cu reactivitatea perturbată

1. imobilitate cu paralizie flască

stare comatoasă – pupile dilatate, limbă neexteorizată, temperatură normală, ameliorare rapidă la administrarea de calciu

2. imobilitate cu paralizie spastică

- crampe tonico-clonice, imobilitate în decubit lateral cu opistotonus la o vacă de lapte în lactaţie – tetanie de iarbă, stabulaţie sau transport – ameliorare rapidă la administarea de magneziu

- imobilitate consecutiv unei cetoze rar – miros de acetonă

xxx

Dacă toate explorările precedente nu conduc la o explicaţie se poate considera că există o tulburare funcţională a inervării musculaturii motrice rezultat al unei anomalii a echilibrului electrolitic sanguin (în particular Ca, Mg şi P). Este justificat atunci un diagnostic terapeutic cu ajutorul unei soluţii uzuale de Ca, Mg sau P precedat de o evaluare serică a acestor elemente.

Pododermatita aseptică difuză sau furbura

reprezintă sindromul frecvent întâlnit la bovine şi reprezintă punctul de plecare pentru numeroase alte afecţiuni podale.

Cauze

sunt multiple şi pot fi de origine alimentară, accidente, patologice sau genetice. Învelişul cornos al membrelor este secretat de pododerm. Integritatea acestuia şi în special vascularizaţia sunt esenţiale pentru producerea unui corn de calitate. Orice element care perturbă integritatea şi/sau circulaţia sanguină la nivelul pododermului conduc la producerea excesivă de corn sau de calitate necorespunzătoare. Se crează un cerc vicios – hiperproducţie

de corn – compresiune asupra pododermului pe care numai toaleta copitei îl poate întrerupe (corectarea aplombului).

cauze alimentare

regim alimentar intensiv cu raţii unice

aciditatea excesivă a alimentelor (siloz)

carenţe minerale (sulf, zinc) şi dezechilibre fosfo-calcice

carenţa în vitamina A

schimbarea bruscă a raţiei

cauze mecanice sau accidente

concepţie necorespunzătoare a adăpostului – pat scurt

sol alunecos, dur, înclinaţie peste 8%

aşternut umed care favorizează ramolismentul cornului şi acesta nu se mai toceşte (stabulaţie)

contact cu un sol dur care favorizează apariţia fisurilor

alei de acces către sala de muls necorespunzătoare

corpi străini diverşi

Toate aceste cauze corelate cu defecte de aplomb conduc la deformarea membrelor.

cauze patologice

după parturiţie o dată cu declanşarea lactaţiei vacile sunt predispuse la şchiopături deoarece o mare parte din minerale sunt drenate prin lapte în detrimentul scheletului. Primiparele sunt cele mai sensibile

cauze genetice - astfel de animale trebuie eliminate

unele exemplare prezintă predispoziţie pentru creştere excesivă a onglonului

unele exemplare prezintă defecte de aplomb (jaret drept)

la cumpărarea unui taur pentru montă este bine să fie verificată atent starea membrelor

alte exemplare prezintă sensibilitate faţă de bacteriile care se localizează la nivel podal.

Principalele bacterii responsabile de afecţiuni ale ongloanelor sunt foarte asemănătoare cu cele ale ovinelor şi sunt în principal Fusobacterium necrophorum sau bacilul necrozei, Bacteroides nodosus, Campylobacter fecalis

Sindromul vacii căzute

80% din animalele care sunt aduse la abator în poziţie culcată sunt vaci de lapte şi multe din aceste cazuri ar putea fi evitate. Adesea, acest sindrom apare după fătare. Pierderile economice imediate pentru proprietar sunt reprezentate de costul vacii la care se adaugă pierderile cu laptele nevalorificat.

O vacă incapabilă să se ridice o anumită perioadă suferă de sindromul vacii căzute. În cea

mai mare parte a cazurilor aceste tulburări sunt determinate de complicaţii generale ale unei boli primare (febra vituleră, mamită), parturiţie sau diferite leziuni. Mai pot fi incriminate confortul, igiena sau aderenţa pardoselei sau solului. La vaca în decubit şi care nu se mai poate ridica timp de 3-4 ore, circulaţia sanguină la nivelul

membrelor posterioare este îngreunată ceea ce reprezintă un risc pentru necroze musculare. Această situaţie este foarte dificil de ameliorat. În ciuda îngrijirilor intensive pot apare complicaţii (fracturi determinate de încercarea de a se ridica) care uneori pot evolua letal. Dacă există complicaţii cel mai bine este să fie expediată la abator. Trebuie obligatoriu respectat timpul de aşteptare pentru medicamentele utilizare în tratament.

În general, vaca căzută, poate fi numită orice vacă în decubit care nu se poate ridica. Există

multe cauze ale acestui decubit; importanţa lor este legată de diferite stadii ale lactaţiei.

În particular, vaca căzută, este aceea care este în decubit după parturiţie şi nu se ridică după

calciterapie intravenoasă. Totdeauna medicul veterinar se gândeşte că o vacă care nu se ridică

după fătare are febră vituleră şi de fiecare dată cînd nu sunt vizibile alte semne pune diagnosticul hipocalcemie post partum. Practic sindromul vacii căzute este diagnosticat după administrarea de calciu. Ineficienţa

acestei terapii determină un examen minuţios dar este regretabil că acesta nu se realizează înainte deoarece ar putea conduce la o altă afecţiune care ar necesita un alt tratament.

O altă definiţie ar fi : o vaca pentru care s-a stabilit diagnosticul de febră vituleră dar care nu

s-a ridicat după tratamentul cu calciu. Unii autori consideră vaca căzută pe aceea care nu s-a ridicat la 10 minute după administarea

de calciu – definiţie restrictivă pentru că efectul tratamentului poate fi vizibil şi după câteva ore. Vaca căzută rămâne uneori într-o stare de somnolenţă sau abatere care ne fac să ne gândim la

o toxiemie. Adesea încearcă să se ridice şi îşi poate ridica membrele anterioare după

calciterapie dar rămâne în decubit datorită incapacităţii funcţionale a trenului posterior. Consecinţele pot fi grave unele vaci ajung uneori să se deplaseze târându-se. Într-un studiu efectuat pe 129 de vaci care au făcut după toate aparenţele febră vituleră

dar care nu au răspuns după două tratamente cu calciu pentru 11 a fost imposibil de a se stabili un diagnostic etiologic al decubitului permanent. Autorii concluzionează că din cele 129 de vaci numai 11 prezentau un veritabil sindrom al vacii căzute.

Un alt studiu efectuat pe un număr de 881 de cazuri de febră vituleră 77 (9%) nu au reacţionat

la calciterapie din care:

- 12 nu puteau fi diferenţiate de febra vituleră tipică - 65 la fel în ciuda faptului că valorile calciului seric era normal - 33 au fost clasate vaci căzute adică clinic normale dar nu se puteau ridica

Cele 77 de vaci aveau calciu în limite medii 7,5 mg%, magneziu 2,1%, fosfor 3,6mg%. Printre cele 33 limite inferioare au fost găsite la calciu la 14, la magneziu la 15 respectiv fosfor la 19 vaci. 8 vaci aveau niveluri scăzute pentru cele trei minerale 5 pentru Mg şi P, 3 pentru Ca şi P. Nivelul de K seric a fost măsurat la 15 din cele 77 femele şi la 5 din cele 33. Valoarea medie la cele 15 a fost de 4,2 miliechivalent pe litru. La cele 5, 4 aveau nivel de potasiu inferior celorlalte. S-au constatat 10 cazuri de miocardită, 6 de degenerescenţă musculară, 7 de degenerescenţă hepatică, 3 ulcere peptice, 1 caz de mamită, infarct renal, şi o fractură de femur.

Tabel - Cauze ale decubitului persistent la vaca de lapte în ordinea frecvenţei probabile

La parturiţie

 

La parturiţie sau în următoarele 4 zile

1)

febra vituleră (hipocalcemia)

 

2) luxaţie (sacro-femurală sau sacro- iliacă)

3)

1)

febra vituleră (hipocalcemia)

2) metrita septică cu sau fără retenţie placentară

4)

avort hidropizia învelitorilor fetale metrită septică de gestaţie tetania de iarbă cetoza

 

3)

mamită septică paralizia nervului obturator

5)

4)

6)

5) avort

 

7)

 

8) torsiunea gravă a uterului uneori cu ruptura arterei uterine

6) luxaţie (sacro-femurală sau sacro- iliacă) sau fractură

7) gastrită traumatică cu peritonită difuză 8) indigestie toxică consecutiv hipocalcemiei 9) simulare 10) tetania de iarbă 11) cetoza 12) ruptura uterină cu peritonită difuză

La 4 14 zile postpartum

 

Alte cauze care pot interveni în orice moment

1)

metrită septică cu sau fără retenţie

placentară

1)

indigestii toxice

 

2)

mamită septică

2)

fracturi

3) gastrită traumatică cu peritonită

3) debilitate, cahexie sau slăbire determinate de boli acute sau cronice (anaplasmoza, leptospiroza,necrobaciloză,

4)

difuză debilitate paralizie nervului obturator fractură sau luxaţie artrită supurantă şi piemie

 

5)

6)

 

antrax, cărbune emfizematos,

7)

febra

de

transport,

8)

cetoză febra vituleră (hipocalcemia)

paratuberculoză, pericardita

9)

traumatică, peritonită) mamită septică

 

10) tetania

de

iarbă

4)

(hipomagneziemia) 11) hemoglobinurie post partum 12) pielonefrită gravă şi avansată

5) meningită, abces sau traumatism

6)

la nivelul măduvei sau SNC) carenţe nutriţionale multiple tetania de iarbă intoxicaţii

 

7)

8)

9) gastroenterite 10) boli nervoase

 

Tabel 5

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL ÎN TULBURĂRILE APARATULUI LOCOMOTOR

AFECŢIUNEA

CAUZE

SIMPTOME

PROFILAXIE

TRATAMENT

 

-

inflamaţia

- viţel, adult, adesea poliartrită - inflamaţia articulaţiilor cu căldură şi durere intensă, evitarea deplasării, şchiopătură, febră, inapetenţă, slăbire - infecţii purulente ale articulaţiilor, puroi în lichidul sinovial, afectarea cartilajului - artrite la tineret, forme invalidante uneori mortale, limitarea severă a creşterii

dezinfecţii,

 

analgezice

 

şi

suprafeţei articulare

aşternut

curat

antiinflamatoare

şi

sinoviale,

1kg/m 2

 

antibioterapie

 

excepţional primară (traumatică) în general secundară unei alte infecţii din organism evoluează către malformaţii

igiena

parturiţiei,

intraarticulară:

(POLI)ARTRITĂ

colostrare

corectă,

ampicilină,

 

dezinfecţia

 

tetraciclină,

cordonului

kanamicină,

 

ombilical,

spiramicină,

controlul

gentamicină

- ARTROZĂ

articulare (artroză) - metrite, mamite, micoplasmoză, infecţii podale la adult -igienă necorespunzătoare la viţel, infecţii ombilicale (pot evolua ca septicemie) - corynebacterium pyogenes: aşternut umed, lipsa paielor, coabitarea cu animale cu infecţii supurante - streptococi,

stafilococi, coliformi - carenţe în minerale

mamitelor

şi

a

corticosteroizi:

(artrita cronică)

germenilor

dexametazonă,

antiibiorezistenţi

prednisolon

aport de

vitamine

sulfamide

 

şi minerale

 

minerale, vitamine

 

şi vitamine

-

 

favorizant

 

inflamaţie difuză a pielii şi ţesutului subcutanat din spaţiul interdigital evoluând repede cu şchiopătură şi apariţia fenomenelor necrotice şi purulente cu tendinţă de extindere poate evolua epizootic mediu murdar şi umed sol dur şi care răneşte boli nutriţionale cauze infecţioase – F. necrophorum defecte de aplomb plăgi în spaţiul interdigital râia corioptică

evitarea sprijinului pe sol animalul suferă, şchiopătă şi rămîne în urma turmei inflamaţie chiar purulentă cu miros respingător la nivelul spaţiului interdigital care se poate întinde până la burelet durere acută scăderea apetitului, producţiei hipertermie se complică cu flegmon care poate cuprinde şi articulaţia (dificil de vindecat)

băi

periodice

ale

este

singura

 

membrelor

şchiopătură

 

igiena

în

adăposturilor

tratamentul

 

toaleta ongloanelor

căreia

pot

fi

Panariţiu

şi

corectarea

utilizate

cu

(flegmon

defectelor

de

succes

interdigital)

aplomb

antibiotice pe

 

izolarea animalelor

cale generală

afectate

 

calmante,

 

raţii echilibrate

tardiv:

vaccinare

chirurgical

 

rezultate

chiuretarea

inconstante

plăgii

după

 
 

reacutizarea

procesului

 

inflamator

;

uneori

prea

 

tardiv,

complicaţii

 

chiar

 

amputarea

 
 

-

   

onglonului

 

dermatita

infecţia pielii din spaţiul interdigital contagioasă Fusiformis nodosus, spirochetae, bacilul necrozei (acesta se dezvoltă în locuri umede mai ales în stabulaţie, în condiţiile unei igiene defectuoase a solului)

tulburări funcţionale ulceraţie cu miros respingător al pielii dintre ongloane uneori proliferare care necesită ablaţie chirurgicală fisuri ale cornului

igiena membrelor

local

 

interdigitală

tratament

precoce

antiseptice şi

infecţioasă

şi

izolarea

antibiotice

 

animalelor afectate

eventual

sub

suplimentarea

cu

pansament

zinc

băi prelungite

băi periodice

cu

sulfat

de

verificarea

cupru

şi

periodică

a

formol

 

ongloanelor

 

Tyloma sau ficul interdigital

hiperplazie interdigitală sau mai simplu o proliferare a ţesutului interdigital sechelele unui panariţiu sau infecţii secundare

şchiopătura

aşternutul

în

ablaţia

 

perioada

de

chirurgicală

 

stabulaţie

sau

(frecventă

în

cauterizare

 

această perioadă)

 

miopatie-dispnee

carenţa în vitamina E şi seleniu

tineret:

leziuni

aport de A, D3, E, oligoelemente aport de seleniu în regiuni cu carenţă în sol A! toxic

miopatie simplă vitamina E: 0,5 1 g/zi seleniu: 0,10mg/kg de 2 ori la interval de 15 zile de maxim 4 ori miopatie cu dispnee analeptice cardiorespiratorii oligoelemente

musculare

 

degenerative,

întârzieri

în

creştere,

formă

congenitală

cu

miocardită

şi

 

moarte în 2,3 zile

adulte:

leziuni

cardiace, musculare

şi

scheletice,

 

dispnee,

tulburări

locomotorii,

depilaţii,

tremurături,

paralizie

osteomalacie

carenţa în minerale, vitamina A şi D dezechiliibrul raportului P/Ca

deformarea

alimentaţie

terapie pe bază de calciu, vitamine şi minerale suplimente alimentare

rahitism

coastelor,

echilibrată şi

articulaţiilor şi

corect mineralizată

membrelor

furbura

inflamaţie acută sau subacută a pododermului (rol în amortizarea şocului)

inflamaţia părţii

evitarea acidozei, alimentaţie echilibrată, aport de sulf şi metionină pentru refacerea cornului, aşternut suficient, ameliorarea pardoselei

izolarea până la vindecare corectarea aplombului suprainfecţii:

pododermatita

interne a

aseptică

onglonului

a)

vaci

de

acută

:congestie

lapte: mers

antibioterapie băi reci pentru activarea circulaţiei membrelor antihistaminice

generalizată

ezitant,

cronică:

simptome

şchiopătur

inaparente vaci de lapte: stres, infecţii (mamite, metrite, abcese interne) perturbaţii

ă,

complicaţi

i

250g/zi bicarbonat de sodiu 3 săptămâni după parturiţie

venisecţie pentru decongestionarea zonei purgative sau

infecţioase

posibile

cronic

frecvent,

metabolice: alimente prea bogate în glucide sau materii azotate care produc excesiv histamină (reziduu normal al digestiei tulburări circulatorii cu eliberare masivă de histamină în sânge şi care antrenează dilatarea vaselor şi edem tauri: schimbarea brutală a alimentaţiei, lipsa fibrelor, sol dur, denivelat, lupte

deformarea lentă a ongloanelor

hepatoprotectoare furaje bogate în celuloză gimnastică funcţională

diuretice

frecvent se

exteroare

de

la

cronicizează

membrele posterioare care se aplatizează,

marginea

devine

 

concavă,

apar

ulcere,

slăbirea

articulaţiei

piciorului

b) tauri: deplasare

dificilă,

decubit

prelungit,

suprainfecţii

schiopătură

Pentru prevenirea pododermatitelor deosebit de eficiente sunt băile pentru ongloane.

trebuie prevăzute în construcţia adăposturilor locuri speciale pentru acestea

pot fi realizate din beton sau alte materiale

trebuie prevăzute cu dispozitiv de vidanjare

amplasarea ideală este la ieşirea din sala de muls sub forma unui culoar de 80 cm lăţime, 2 m lungime, acoperit

este recomandat ca animalele să poată staţiona 5-10 minute pe o suprafaţă uscată la ieşirea din baie

suprafaţa denivelată favorizează depărtarea ongloanelor (soluţia acţionează mai bine) dar poate provoca răni

suprafaţa denivelată face pasajul inconfortabil pentru bovine ceea ce evită staţionarea şi defecarea şi/sau urinarea (evită murdărirea soluţiei cu dejecţii)

soluţia din baie trebuie sa aibă 10 cm.

ritmul utilizării este de 2 treceri/zi (dimineaţa şi seara), 6 zile consecutiv, o dată pe lună

soluţia recomandată este cea de formol comercial 3% - 40%

soluţie eficace este 3% - 40% formol + 3% sulfat de cupru.

10.

Clinica reproducţiei

Ca şi pentru alte organe este necesară diferenţierea bolilor idiopatice de tulburările simptomatice ale aparatului genital. La bovine fertilitatea este un indicator al stării de sănătate. Multe cazuri de infertilitate secundară, fără anomalii genitale pot fi identificate şi explicate printr-un examen aprofundat şi prin anamneză. În prezenţa tulburărilor subclinice de fertilitate sau a bolilor genitale este necesară întotdeauna examinarea organului genital mascul sau femel.

Conduita medicală şi gestiunea riscului

1. Metodologia recomandată în cazul unei probleme de sterilitate la nivel de efectiv

Apariţia din ce în ce mai frecventă a unei tulburări de fertilitate la bovine corespunde unei sterilităţi de efectiv. Acestea se pot manifesta prin:

absenţa căldurilor sau călduri şterse, discrete

călduri repetate la intervale neregulate sau nu

tendinţa la parturiţie prematură

morti-natalitate

avort

Se poate discuta de sterilitate într-un efectiv când rezultatul primei însămânţări este sub 50% şi intervalul parturiţie – montă fecundantă de 400 de zile. În astfel de expolataţii trebuie examinate nu numai animalele declarate sterile ci şi celelalte femele pubere şi în funcţie de rezultat şi masculii implicaţi. Se va proceda la examenul ginecologic prin ETR al tuturor femelelor gestante. La vacile bolnave sau suspecte potrivit datelor culese prin anamneză sau examenul extern efectuat se recomandă o inspecţie a vaginului.

Observaţii utile se obţin prin verificarea minuţioasă a mediului. Acest control va fi urmat de alte controale regulate (la interval de 4 săptămâni). Fertilitatea efectivului va fi astfel "cernută" şi vor putea fi identificaţi din timp factorii de risc.

Se impun examene complementare dacă apar:

numeroase inflamaţii genitale, catarale sau purulente

piometru

parturiţii premature

mortinatalitate

avorturi

Pentru aceasta pot fi prelevate pentru examene bacteriologice şi/sau serologice:

eşantioane de mucus cervical recoltat steril necesar pentru examene microbiologice (tulburări de reproducţie de origine infecţioasă). Pentru caracterizarea agenţilor patogeni (cu determinarea rezistenţei la antibiotice) secreţia vaginală cervicală sau conţinutul uterin care se scurge în vagin (piometru cu Trichomonas) poate fi recoltat cu o lingură cu coadă lungă sau prin aspirare cu un tub din material plastic (pipetă de însămânţare) racordat la o seringă sau la un balon de cauciuc.

spălături vaginale : lichidul obţinut poate servi pentru evidenţierea directă a diverşilor germeni patogeni.

mucus vaginal pentru evidenţierea indirectă a agenţilor patogeni (Campylobacter foetus)

biopsia uterină pentru examene histologice sau bacteriologice

avortoni

placenta

ser sanguin

În nota de însoţire a acestor probe se vor descrie cu precizie simptomele identificate şi agenţii patogeni suspicionaţi (Brucella, Trichomonas, Campylobacter, virus etc). Se vor lua în consideraţie şi alte infecţii: leptospiroza, listeriota, salmoneloza, micoze, Febra Q, chlamydioza.

Este important să fie culese date cât mai complete privind igiena puerperală din exploataţie, dificultăţile apărute în timpul parturiţiei, eliminarea placentei, prezenţa mamitelor sau a patologiei neonatale.

Se evaluează posibilitatea unor infecţii genitale secundare unor boli infecţioase, unei alimentaţii necorespunzătoare sau unor carenţe. Suspiciunea unei boli veneriene obligă aprecierea stării de sănătate a masculilor.

Dacă în ciuda existenţei unor secreţii abundente examenul bacteriologic nu permite caracterizarea agenţilor patogeni putem suspiciona posibila intervenţie a unei carenţe în fibre brute (lipsa paielor), unui exces de energie, proteină, fosfor sau potasiu, a unei carenţe în mangan şi la prezenţa în furaje a fitoestrogenilor.

Apariţia în serie a tulburărilor de ciclu (aciclie, anafrodizie, interval între călduri mic sau mare) poate indica printre altele erori de alimentaţie sau de creştere (mediu). În acest caz se va realiza studiul critic al raţiei. Se va acorda atenţie cantităţii de fân (mai puţin sau mai mult de 5 kg/animal/zi) şi compoziţiei botanice a acestuia, alimentelor "apoase" (sfeclă sau siloz/animal/zi) din punct de vedere al cantităţii şi calităţii, concentratelor, complementelor alimentare (mai ales a sodiului, potasiului, calciu şi vitamine).

Examenul global al raţiei va fi completat cu analiza diferitelor plante din compoziţia fânului, silozului sau păşunii şi analize chimice privind conţinutul în substanţă uscată, fibre, proteină digestibilă, energie, calciu, fosfor, potasiu, sodiu, magneziu, mangan, cupru, cobalt şi beta caroten.

În acest mod se va putea identifica o posibilă cauză, pornind de la rezultate şi comparându-le cu valorile de referinţă.

Paralel cu examenul alimentelor se vor executa analize pe eşantioane prelevare de la animale: nivelul seric al elementelor minerale, oligoelementelor, betacarotenului, bilirubinei totale, proteinelor totale, sodiului şi potasiului, conţinutul părului în cupru şi mangan.

Prezenţa căldurilor cu durată excesivă impune dozarea fitoestrogenilor din plantele care intră în compoziţia raţiei (în special trifoiul). În absenţa unor date care să explice tulburările observate se pot analiza în egală măsură factorii care influenţează calitatea şi producţia plantelor furajere: natura şi valoarea solului, compoziţia, administarea de îngăşăminte organice sau/şi anorganice, conţinutul în azot şi oligoelemente/ha/an, perioadele de fertilizare (anomaliile de fecunditate pot apare legat de o fertilizare intensă). În literatura de specilalitate sunt semnalate din ce în ce mai mult grave tulburări de fertilitate la bovine determinate de fertilizarea excesivă cu îngrăşăminte organice (gunoi de grajd).

Alături de tipul de stabulaţie susceptibilă de a influenţa căldurile, se vor identifica temperatura şi umiditatea din adăpost. În multe situaţii aceşti factori pot influenţa fertilitatea. Dacă tulburările apar în timpul perioadei de păşunat trebuie verificat dacă animalele primesc o alimentaţie suplimentară suficientă, au la discreţie apă salubră şi există amenajări care să le permită adăpostirea în caz de intemperii. Nu trebuie neglijat că o infestaţie parazitară severă poate conduce la tulburări grave de reproducţie (de exemplu atrofia ovariană).

Călduri scurte la intervale prelungite pot constitui indiciul unei boli veneriene cu Campylobacter foetus. În acest caz este necesară prelevarea de eşantioane de mucus vaginal şi sânge pentru evidenţierea agentului patogen sau anticorpilor specifici.

În concluzie, diagnosticul sterilităţii unui efectiv impune un examen critic al tuturor factorilor susceptibili pe principiul sol-plantă-animal-mediu.

2. Parturiţia

Parturiţia reprezintă o etapă importantă în supravegherea unui efectiv de vaci, legată strâns de rentabilitate. Ea necesită îngrijire atentă şi experienţă mai ales în cazul distociilor. Situaţii dificile care trebuie gestionate corect pot apare în timpul şi după parturiţie la vacă şi la viţel.

I. Metode de diagnostic pentru parturiţie

Metoda temperaturii

Dacă la o vacă gestantă, aproape de termen (calendar, semne clinice, lună etc) temperatura rectală la două ore după înserare este egală sau superioară valorii de 39 0 C sau nu mai mică cu 0,5 0 faţă de temperatura cea mai ridicată din ultimele 5 zile există 98% şanse să nu se declanşeze parturiţia în următoarele 24 de ore.

Dacă temperatura este inferioară valorii de 39 0 trebuie să fim vigilenţi iar dacă aceasta scade sub 38,6 0 trebuie să fim foarte atenţi.

Dacă temperatura rectală este inferioară valorii de 38,4 0 în 98% din cazuri parturiţia se va declaşa în 24 de ore iar în 75% în 12 ore.

În concluzie dacă una sau mai multe vaci gestante au temperatura egală sau mai mică de 38,5 0 , medicul veterinar poate pregăti tot ceea ce este necesar, probabilitatea de declanşare a parturiţiei fiind destul de ridicată.

Sisteme de supraveghere video

Sunt scumpe, pot fi cu cameră fixă sau mobilă şi utilizate în marile exploataţii.

Sistem sonor de alarmă

Fixat la nivelul crupei se declanşează şi avertizează asupra iminenţei parturiţiei.

II. Metode pentru provocarea parturiţiei

Este posibil să provocăm parturiţia utilizând prostaglandine sau corticosteroizi (de exemplu dexametazona). Aceste produse induc fătarea în 48 de ore (cu o marjă de 10 ore) Această tehnică are dezavantajul de a creşte incidenţa retenţiilor placentare.

ÎNSĂMÂNŢĂRII

ARTIFICIALE

A!

TREBUIE

VERIFICATĂ

PRECIS

DATA

MONTEI

SAU

3. Avortul

A! NU SE VA INTERVENII CU BRAŢUL NEPROTEJAT DE MĂNUŞĂ A! ANIMALUL CARE A AVORTAT SE VA IZOLA IMEDIAT

Întâlnit la toate mamiferele, avortul (întreruperea precoce a gestaţiei) la rumegătoarele domestice constituie un simptom major care impune evaluare corectă deoarece:

prezintă impact pentru sănătatea publică deoarece o parte de loc de neglijat poate fi cauza unor afecţiuni severe la om (bruceloza, febra Q etc)

prezintă consecinţe economice: avortul, oricare ar fi originea sa este frecvent însoţit de retenţii placentare, procese infecţioase (metrite), infertilitate, chiar sterilitate a căror incidenţă economică este evidentă

prezintă importanţă sanitară: 50-75% din avorturi sunt de origine infecţioasă. Deşi numeroase microorganisme sunt implicate, apariţia acestui simptom într-un efectiv de bovine impune suspiciunea de bruceloză

În general la rumegătoare, gravitatea avortului variază în funcţie de cauze (bruceloza, zoonoză majoră trebuie în primul rând suspicionată), numărul de animale afectate şi stadiul gestaţiei. Cunoaşterea cauzelor posibile şi exprimarea lor constituie baza diagnosticului clinic şi constituie elementul major de orientare pentru diagnosticul de certitudine.

Prin definiţie, avortul nu reprezintă decât un simptom fără semnificaţie patognomonică, mai ales dacă este izolat. Diagnosticul etiologic necesită intervenţia laboratorului şi urmăreşte fie izolarea şi identificarea agentului implicat fie evidenţierea anticorpilor specifici.

Cu excepţia unor cazuri rare (bruceloza) când asocierea avortului cu un test serologic pozitiv permite identificarea cauzei, diagnosticul indirect (serologic) mult mai economic, de cele mai multe ori nu permite certitudinea. Ori acest diagnostic şi rapiditatea sa reprezintă elementul esenţial pentru viitorul economic şi sanitar al fermei.

Animalul care a avortat reprezintă o adevărată bombă epidemiologică, care difuzează în mediu cantităţi considerabile de microorganisme virulente.

Exemplu: bruceloza: zeci sau chiar sute de mii de gestante ar putea fi infectate cu cantitatea de brucele excretată în timpul şi după avortul brucelic al unei singure femele. Presiunea infecţioasă în efectiv este atunci atât de mare încât chiar în cazul în care diagnosticul este stabilit rapid, este foarte dificil de a stopa procesul înainte de abatorizarea ultimului animal, cu atât mai mult cu cât densitatea animalelor este importantă.

În astfel de situaţii, stabilirea diagnosticului nu mai are importanţă pentru efectivul în cauză dar pentru fermele vecine şi pentru ceea ce trebuie realizat pe plan epidemiologic. În aceste ferme diagnosticul trebuie obligatoriu să preceadă primului avort şi în această situaţie ca şi pentru supravegherea efectivelor indemne, diagnosticul indirect şi în primul rând serologia este singura soluţie.

Cazul particular al brucelozei

Bruceloza reprezintă prin frecvenţa şi gravitatea cazurilor umane, apărute în urma contactului cu animale bolnave, una dintre cele mai grave zoonoze.

Bacteriile responsabile sunt încadrate în genul Brucella, care grupează şase specii : B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. neotome, B. ovis, B. canis. În cadrul fiecărei specii se disting mai multe serotipuri. Fiecare specie infectează preferenţial o anumită gazdă dar, în realitate spectrul patogenităţii poate fi mai larg.

Brucella

serotipuri

Gazde preferate

Melitensis

1-3

Rumegătoare mici

Abortus

1-9

Bovine

Suis

1-5

Suine 1-3; iepure 2; reni şi caribu 4; rozătoare mici 5

Neotomae

 

Rozătoare sălbatice, America de nord

Ovis

 

Epididimita ctg. a berbecilor

Canis

 

Câine

persistă la infectaţii urină)

cronic şi în produsele biologice de la animalele bolnave (placentă, lapte,

rezistenţă crescută în mediul exterior(35 de zile pe păşune),în laptele nefiert o lună, sensibilitate la căldură (distrusă prin pasteurizarea laptelui), uscăciune, soluţii antiseptice (formol 0,5%, acid fenic 5%, lapte de var proaspăt, sublimat coroziv 0,01%, permanganat de potasiu 1/5000) şi antibiotice (streptomicină, cloramfenicol, aureociclină, tetraciclină)

Patogeneza este condiţionată de doza infectantă, poarta de intrare, vârstă, gestaţie, individ.

Infecţia urmează contaminării şi poate fi inaparentă sau exprimată clinic de cele mai multe ori prin avort. Mecanismul patogenetic debutează cu etapa loco-regională (multiplicarea brucelelor în grupul limfonodulilor de la poarta de intrare), etapa diseminări prin circulaţia limfatică şi sangvină ( câteva ore la câteva săptămâni) şi etapa localizării în organe bogate în elementele SRH (ficat, splină) dar în special în limfonodurile sferei genitale şi mamare, uterul gestant la femele, testicule şi anexe la mascul, glanda mamară, articulaţii.

Consecinţe pot fi

clinice respectiv bruceloză subacută sau cronică dar şi epidemiologice

orice animal

infectat fiind considerat (deşi nu manifestă simptome) ca sursă potenţială de infecţie.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele infectate şi mediul contaminat.

I. Animalele infectate

bovinele infectate : clinic sau inaparent reprezintă sursă potenţială uneori toată viaţa

conţinutul uterului gestant infectat în momentul avortului sau fătării(10 12 -10 13 )

secreţiile vaginale înainte şi după avort sau parturiţie la o femelă infectată

colostrul şi laptele – 20-60% din bovinele serologic pozitive, fără simptome, elimină intermitent sau continuu brucele la nivele ridicate după avort

sperma masculilor infectaţi în absenţa simptomelor

urina în momentul avortului prin contaminare în urma contactului cu secreţii uterine virulente

alte specii de animale infectate : ovine, caprine, câini, etc.

II. Mediul exterior contaminat

corelat cu rezistenţa germenului în organe, secreţii, materii fecale, urină, apă, pământ – avortoni 75 zile, exudate uterine 200 zile, dejecţiile bovinelor 120 zile. – păşune 1-2 luni, apă 10-70 de zile. Distrugerea avortonului şi a altor materii virulente şi dezinfecţia adăposturilor contaminate reprezintă un element important în combaterea brucelozei.

Transmiterea se realizează vertical (in utero) şi orizontal (directă – veneriană , coabitare, ingestia laptelui virulent sau indirectă – adăposturi, păşuni, vehicule, alimente, apă)

Poarta de intrare poate fi : cutanată, conjunctivală, respiratorie, digestivă, veneriană.

A fost demonstrată experimental posibilitatea traversării de către brucele a pielii aparent intacte dar acest mod de transmitere în infecţia naturală nu este suficient cunoscut.

Calea de infecţie cea mai importantă este cea digestivă, brucelele fiind ingerate cu furajele sau apa. Comportamentul vacilor mame de a linge placentele şi nou-născuţii favorizează transmiterea infecţiei.

Diverse animale pot contribui la diseminarea germenilor în special câinii şi păsările care vin în contact cu resturi placentare.

Modalitatea frecventă de contaminare a unui efectiv indemn constă în introducerea de bovine infectate inaparent sau prin vecinătate. Menţinerea viţelelor obţinute din mame infectate poate determina reapariţia bolii într-un efectiv asanat.

Bruceloza bovină este inclusă în programul naţional de supraveghere, prevenire şi control al bolilor la animale. Potrivit strategiei pentru anul 2005 medicul veterinar trebuie să realizeze supravegherea anatomopatologică şi serologică a speciilor receptive.

Intregul efectiv de bovine din ţară este supus controlului sanitar veterinar oficial prin:

1. Supraveghere serologica prin testul de seroaglutinare rapida pe lama cu antigen brucelic colorat cu Roz-Bengal sau ELISA la:

a) taurii si bivolii de reproducţie autorizati sanitar veterinar pentru montă sau recoltare de material seminal

pentru însămânţări artificiale se controlează de două ori pe an în trimestrele II şi IV;

b) vacile, bivoliţele, junincile şi viţelele de reproducţie, în vârstă de peste 12 luni o dată pe an în trimestrul II

sau IV dar la un interval mai mic de 12 luni de la ultima recoltare;

c) bovinele de reproducţie, în cazurile de vânzare-cumpărare, la vânzator cu cel mult 30 zile înainte de livrare,

în cazul în care nu au fost examinate în anul calendaristic în curs.

2. Supraveghere serologică prin RSAR cu antigen colorat cu Roz Bengal, sau ELISA la:

- vacile, bivoliţele şi junincile care au avortat (după 14 – 21 zile de la avort) sau care prezintaă manifestări

clinice ce conduc la suspiciunea de infecţie brucelică.

Precizări tehnice

Notificarea se face conform ordinului MAA nr. 156/27.12.1999 pentru aprobarea normei sanitare veterinare privind anuntarea, declararea si notificarea unor boli transmisibile ale animalelor.

2. Examenele pentru bovine se efectueaza la LSVSJ si dupa caz la IDSA pe probele care se recolteaza pentru

leucoza enzootica bovina.

3. Cazurile pozitive, dubioase si neconcludente se reexamineaza prin RSAL Roz Bengal se examinează si prin

SAT, RFC sau ELISA iar apoi se trimit la IDSA pentru confirmare.

4. De la toate animalele care au avortat se trimit la laborator: avortoni, placenta, lichide fetale pentru examen

complex de laborator in vederea precizarii diagnosticului, precum si probe de ser sanguin la 14 -21 zile dupa avort.

Tabel 6

Caracterele viţelului la diferite vârste de viaţă intrauterină

VÂRSTA

CARACTERE ANATOMICE

LUNGIME

1 lună

apariţia membrelor

10

mm

2 luni

închiderea fantei sternale, formarea vălului palatin, divizarea degetelor

5 cm

3 luni

compartimente gastrice distincte

14

cm

4 luni

copite galbene şi opace

14

cm

5 luni

coborârea testiculelor

35

cm

6 luni

gene

46

cm

7 luni

păr în câteva regiuni: falange, cot, ceafă

60

cm

8 luni

păr: spate, urechi

63-75 cm

9 luni

caracter de nou născut

80

cm

Clasificarea avorturilor la vacă

Avorturi cu etiologie infecţioasă: Bruceloza, Salmoneloza, Clamidioza, Febra Q, Listerioza, Leptospiroza, Campylobacterioza sau vibrioza, Alte bacterii, Rinotraheita infecţioasă, Boala mucoaselor

Avorturi cu etiologie parazitară: Toxoplasmoza, Trichomonoza, Micotoxicoze, Neosporoza, Micoze

Avorturi cu etiologie neinfecţioasă: Factori genetici, Factori mecanici, Factori iatrogeni, Toxice, Factori alimentari

Avorturi cu etiologie infecţioasă

Tabel 7

Repartiţia în timp a avorturilor la vacă în funcţie de afecţiunea suspicionată în primul rând

LISTERIOZA

între 4-8 luni de gestaţie la 3.5 săptămâni după administrarea silozlui contaminat

SALMONELOZA

între 6-8 luni de gestaţie, juninci la păşune

CLAMYDIOZA

ultima treime a gestaţiei, sporadic, juninci sau vaci nou introduse

FEBRA Q

avort în orice stadiu de gestaţie, frecvent fătări premature

MICOZE

la 2-3 săptămâni de la administrarea alimentului contaminat, frecvent în perioada de iarnă

Salmoneloza

Avortul salmonelic este frecvent observat la juninci la păşune în a 6,7 sau a 8 a lună de gestaţie. Avorturi sporadice apar în cursul toamnelor ploioase. Ele pot fi precedate de apariţia cu câteva zile înainte a unei enterite uneori acute cu hipertermie. Această enterită poate fi confundată cu cea coccidiană deoarece cedează la tratamentul cu sulfamide. Alteori ele pot fi precedate de hepatită manifestată prin icter şi febră. Se poate întâlni viţel născut mort care adăposteşte salmonele.

După întreruperea gestaţiei, aceste enterobacterii sunt excretate pe cale genitală timp de 18 zile. Multe vaci devin purtătoare cronic. Salmonella dublin care posedă tropism genital şi Salmonella typhi murium sunt frecvent izolate. Dimpotrivă, Salmonella enteritidis şi Salmonella abortus bovis sunt mai rar întâlnite.

Transmiterea la om a tulpinilor multirezistente la antibiotice reprezintă un real pericol pentru sănătatea publică. Surse posibile de infecţie sunt reprezentate de păşunile, apele contaminate cu purin, apele uzate, omul, micile mamifere sălbatice şi păsările.

Clamydioza

Importanţa clamidiozei la bovine este justificată prin:

diagnosticul dificil, deoarece bacteria este mică şi imaginea observată nu este tipică pentru clamidioză

există o clamidioză intestinală benignă care dă serologie pozitivă dar nu implică nici o manifestare

Pentru mai mulţi autori este posibil ca această afecţiune să fie foarte importantă şi să fie responsabilă de 20% din avorturi. Dar acestea trec neobservate deoarece bacteria nu produce decât avort sporadic în cursul ultimei treimi a gestaţiei.

Aceste avorturi sunt în general urmate de metrite. În SUA această afecţiune are alură epizootică: 25-75% din femelele unui efectiv avortează (juninci sau adulte nou introduse)

Uneori clamidioza se manifestă prin epidemii de metrite în absenţa avorturilor, cicluri neregulate, mamite, infecţii pulmonare, enterite şi chiar encefalomielite sporadice.

La viţelul mai mic de 2 săptămâni, clamidioza provoacă enterite şi artrite, tulburări respiratorii cu tuse care pot fi mortale.

La tauri sunt semnalate orhite acute şi orihi-epididimite cronice.

Febra Q

poate determina 1-3 % din avorturile la bovine în funcţie de regiune.

Această boală este contagioasă pentru om şi alte mamifere. Animalele se contaminează pe cale orală sau respiratorie. Agentul patogen este Coxiella burnetii, foarte rezistent la uscăciune supravieţuind 7 luni în praf.

Sursa de infecţie este reprezentată de avorton şi învelitorile fetale, praf, dejecţiile căpuşilor şi lapte.

Febra Q este responsabilă la vacă de avort în oricare stadiu al gestaţiei dar frecvent determină fătări premature. Coxiella burnetti este izolată de la viţei născuţi la termen, vii şi viabili. Manifestările clinice ale acestei afecţiuni par relativ benigne la bovine. În acelaşi timp pot apare uneori adevărate epidemii de metrite în multe efective.

Listerioza

Produsă de Listeria monocytogenes, bacterie Gram + şi recent şi de Listeria ivanovii, listerioza se manifestă prin avorturi şi meningoencefalite la adulţi. Listeria se poate multiplica în siloz la Ph alcalin (5,6 până la 9) adică în siloz conservat necorespunzător.

Contaminarea este asigurată prin rozătoare, prezente regulat în culoarele dintre celulele de siloz, adesea purtătoare cronice şi excretoare de Listeria prin fecalele lor. Este motivul

pentru care această afecţiune este de 40 de ori mai frecventă în efectivele hrănite la siloz decât la cele care primesc o alimentaţie tradiţională.

Animalele se infectează pe cale orală. Se pare că acţionează favorizant carenţa în vitamina A, prezenţa acidului lactic şi substanţelor cu proprietăţi corticoide în siloz.

Listerioza se poate manifesta prin avorturi care apar după 3 săptămâni şi jumătate de la administrarea silozului contaminat, între a4a şi a8a lună de gestaţie.

Avorturile sunt însoţite de febră, precedate sau urmate de diaree profuză şi se complică frecvent cu metrită acută. Se pot de asemenea constata fătări premature.

În general, în aceste efective, formele nervoase (meningo-encefalită complicată cu kerato-conjunctivită uni sau bilaterală) nu apar în acelaşi timp. Mortinatalitatea este foarte ridicată. mai mulţi viţei se nasc subdezvoltaţi şi neviabili. Mai rar ei mor cu septicemie listeriană în primele 48 de ore de viaţă.

Leptospiroza

Reprezintă o boală contagioasă comună omului şi animalelor domestice. Ea este responsabilă de 3% din avorturile la vacă.

Leptospiroza reprezintă o boală în expansiune în toate ţările. Riscul de difuziune este agravat de tehnicile moderne de creştere pentru atingerea performanţelor productive.

Există două grupuri de leptospire: saprofite care trăiesc în apă şi patogene. Leptospirele patogene se împart în 22 de serogrupe şi 123 serovariante. Principalele grupe serologice întâlnite sunt: Leptospira ictero-hemorragiae, L. grippo typhosa, L. australians, L. pomona, L. ballum, L. serjoe.

Bovinele se contaminează:

pe cale cutanată:

pentru leptospire

pielea uşor traumatizată sau macerată de apă este permeabilă

pe cale orală prin consumul de apă contaminată prin urina purtătorilor; leptospirele traversează mucoasa faringiană sau nazală dar niciodată pe cale digestivă deoarece sunt distruse de Ph-ul stomacal.

calea veneriană pare a fi posibilă pentru bovine

La om, leptospiroza se traduce printr-o hepato-nefrită. Ea afectează în special veterinarii rurali. Leptospiroza este de asemenea recunoscută şi ca boală a pescarilor ş vânătorilor.

La bovine se constată frecvent fătări la termen a unor viţei bolnavi urmate de endometrite şi sterilitate.

Ele sunt uneori însoţite de leziuni cutanate sub formă de edeme complicate cu necroze cutanate. Laptele poate avea o culoare mai mult sau mai puţin inteasă roz.

Campylobacterioza sau vibrioza

Este o boală veneriană determinată de Campylobacter fetus venerialis. Ea se traduce prin sterilitate temporară şi avorturi. O altă varietate de Campylobacter- Campylobacter fetus intestinalis, gazdă normală a tubului digestiv poate provoca accidental tulburări ale gestaţiei.

Practicarea însămânţării artificiale a condus la diminuarea chiar dispariţia bolii. Atunci când apare în afectivele de vaci de lapte, sunt afectate 4-20% din gestante care avortează către luna a6a iar lohiile rămân virulente timp de 15 zile.

Alte bacterii

bacteriile enterice gram -, altele decât salmonelele sunt frecvent izolate din avortoni. Este vorba de contaminări secundare ale fetusului şi învelitorilor fetale în contact cu aşternutul. Frecvent, când se repetă prelevările se constată că adevărata cauză a avortului o constituie o clamidia sau o brucela.

Actinomyces pyogenes denumit şi Corynebacterium pyogenes, este un bacil gram +. El este responsabil de 1,5 9% din avorturi. Nu s-a demonstrat exact dacă el este un agent contaminant sau unul determinant. Această bacterie a fost izolată în 3% din placente cu brucela şi la 8,5% din altele. Pe de altă parte el este frecvent izolat primăvara când scăderea rezistenţei animalelor şi creşterea frecvenţei metritelor facilitează contaminarea cu Actinomyces a placentei, avortonilor sau uterului gestant.

Mycobacteruim avium a fost izolat din placenta a 7 vaci care au avortat în a 7 a lună de gestaţie. Ea pare a fi responsabilă de avorturi în serie atunci când tuberculoza aviară evoluează la păsările din exploataţie.

Rinotraheita infecţioasă

se manifestă prin:

inflamaţia căilor respiratorii adesea însoţită de avort

vulvo-vaginită şi balano-postită veneriană

vulvo-vaginite sau metrite post partum

Avortul apare în general la 2-3 săptămâni după contaminare sau după apariţia simptomelor respiratorii (sau inocularea unui vaccin viu) totdeauna după 150 de zile de gestaţie.

O infecţie mai precoce antrenează localizarea latentă intraplacentară, fetusul devenind

receptiv după 150 de zile. Ca urmare este expulzat autolizat, mumifiat sau regăsit cu leziuni de necroză uneori hemoragice pe ficat, rinichi, splină şi limfonoduli.

Nivelul avorturilor este de 5-60%.

Boala mucoaselor

Sau diareea cu virus a bovinelor este produsă de un virus ARN, familia Flaviviridae, genul pestivirus. Efectul patogen asupra fetusului variază în funcţie de momentul gestaţiei:

dacă vaca este infectată cu o tulpină citopatogenă între 50 şi 100 de zile de gestaţie (diaree), avortul se produce 10 zile până la 3 luni mai târziu. Se poate observa retenţia unui fetus mumifiat.

dacă tulpina nu este citopatogenă fetusul poate supravieţui: el este sănătos dar excretor de virus pe viaţă şi nevaccinabil. Astfel de animale sunt denumite IPI=infectate permanent imunodeprimate

dacă infecţia are loc între 100 şi 150 de zile de gestaţie se observă aplazia sau necroza pulmonară, alopecie parţială, anomalii oculare, nervoase.

dacă infecţia intervine după 170 de zile de gestaţie, viţelul este sănătos la parturiţie, aprovozionat cu anticorpi după o viremie de 20 –56 de zile. Uneori poate fi constatată o diaree virală.

O vacă imunocompetentă poate adăposti virusul în ovare mai multe luni după infecţie

(stare de latenţă).

Avorturi cu etiologie parazitară Toxoplasmoza

Este o antropozoonoză cu repartiţie mondială care afectează omul şi numeroase specii de animale. Ea se poate manifesta printre altele cu avorturi dacă contaminarea se produce în timpul gestaţiei. Acest accident pare a fi destul de rar la bovine. Agentul patogen, Toxoplasma gondii este prezent în chiştii toxoplasmici la ierbivore (gazde intermediare), pisica constituind rezervorul (diseminarea oochiştilor infectanţi)

Trichomonoza

boală veneriană specifică bovinelor determinată de Trichomonas foetus. Este caracterizată clinic la vacă printr-o inflamaţie utero-vaginală, generatoare de avort precoce şi piometru dar poate antrenează şi sterilitate la tauri ca urmare a unei infecţii inaparente a penisului şi furoului. Avortul apare înainte de a treia lună, fetusul având atuncii o talie inferioară de 20 cm. Incidenţa în efectiv este de 5-30%

Micotoxicoze

Sunt puţin cunoscute. Mai mult de 200 de mucegaiuri pot secreta micotoxine dar numai câteva sunt identificate:

ochratoxina 1 secretată de Aspergillus ochraceus şi Penicillium viridicatum

zearalenona secretată de Fusarium roseum posedă efecte estrogenice

staphybotriotoxina secretată de Staphybotryx atra produce tulburări gastro intestinale şi avort

Ciupercile se dezvoltă dacă temperatura şi umiditatea sunt favorabile (condiţii necorespunzătoare de recoltare şi depozitare a furajelor). Micotoxinele sunt în aceste condiţii identificate în cantităţi mari.

Neosporoza

Este o boală care a fost recent descoperită la bovine. Ea constituie prima cauză de avort şi mortinatalitate la bovinele din Statele Unite. A fost regăsită şi în Australia, Noua Zeelendă, dar şi în Anglia şi Olanda.

La nou născut se manifestă prin semne nervoase şi paralizii. Este responsabilă de avort la oaie, capră, iapă, căţea şi pisică.

Protozoarul responsabil, Neospora caninum, este diferit de Toxoplasma gondii. El a fost izolat în 1988 în Norvegia urmare a mortalităţii şi pareziilor la căţei. Pentru Abbit şi Coll acest agent patogen ar fi de fapt Hammondia pardalis. Contaminarea vacii gestante s-ar putea realizea pe cale orală după consumul oochiştilor. A fost demonstrată transmiterea la viţel în timpul gestaţiei.

Micoze

Printre micozele responsabile de avort se disting:

micoze ca rezultat al acţiunii patogene al ciupercilor parazite cu sau fără excreţii de micotoxine; în acest caz rolul patogen esenţial îl are miceliul

micotoxicoze rezultatul acţiunii patogene a micotoxinelor introduse accidental în organism cu sau fără ciuperci

Importanţă şi epidemiologie

Rolul abortiv al ciupercilor la vacă este cunoscut de multă vreme. Importanţa lor reală face obiectul unor studii contradictorii. Ele sunt responsabile de 1-30% de avorturi după autor. Procentul de 10% pare a fi mai aproape de realitate.

Avortul de origine micotică se manifestă sub formă sporadică, în special în perioada de iarnă, la animalele în stabulaţie care consumă alimente mai puţin bine conservate.

Avortul apare la 2-3 săptămâni după distribuirea alimentului contaminat, în a3a-a8a lună de gestaţie. Întreruperea gestaţiei se manifestă prin avort, fătări premature sau expulzarea viţelului mort.

Simptome şi leziuni

Femela nu prezintă nici un simptom înainte sau după avort. Eventuala sterilitate este legată mai mult de retenţia placentară şi consecinţele sale decât de acţiunea septică a infecţiei micotice.

Fetusul are o talie inferioară faţă de normal şi prezintă leziuni cutanate mai mult sau mai puţin întinse, circumscrise, alb-gri, uscate, în relief, dispersate sau confluente cu diametru de la câţiva milimetrii până la câţiva centimetrii. Aceste leziuni care au frecvent sediul la nivelul gâtului se desprind uşor prin simpla frecare. Biopsia evidenţiază o infiltraţie cu neutrofile şi o necroză a epidermei colonizată de filamente miceliene.

Leziunile placentare sunt cvasi constante şi necaracteristice (Hipertrofie în spaţiul intercoltiledonar, hife în buchet în lichidul aminotic sau pe cotiledoane).

Ciupercile izolate sunt foarte numeroase: peste 20 de specii. Predomină Aspergillus, Mucor, Absidia, Rhizopus. Aspergillus fumigatus este identificat în proporţie de 65-90% din avorturile micotice după unii autori.

Contaminarea

Se realizează pe cale digestivă şi mai puţin pe cale respiratorie şi genitală deşi nu s-a reuşit reproducerea experimentală a avortului pe aceste două căi. Totodată, bazându-se pe existenţa leziunilor placentare, adesea aproape de cervix, pe identificarea ciupercilor responsabile la suprafaţa specumului sau a paietelor de însămânţare, mai mulţi autori continuă să susţină posibilitatea unei contaminări pe cale veneriană.

Avorturi cu etiologie neinfecţioasă

Factori genetici

Intervin în 20% din cazurile de sterilitate. Rolul lor exact în determinarea mortalităţii embrionare şi avorturilor nu este pe deplin elucidat

Factori mecanici

Acţionează prin reflexul excitabilităţii uterine. Vaca este o specie mai puţin sensibilă.

Hipertemia are un efect nefast asupra embrionului dacă este superioară valorii de 40 0 C. Atmosfera şi surmenajul muscular din timpul unui transport efectuat în condiţii necorespunzătoare pot constitui un risc.

Traumatismele şi intervenţiile chirurgicale pot fi incriminate dar rolul lor este dificil de apreciat. Ele constituie o explicaţie comodă dar uneori sunt incriminate pe nedrept. Merită totuşi o menţiune specială:

enucleerea corpului galben dacă se ignoră starea de gestaţie

palpaţia transrectală pentru un diagnostic precoce al gestaţiei comportă riscuri în special înainte de 70 de zile. Riscul poate fi minim la vacă dacă se evită compresiunea şi manipularea exagerată a coarnelor uterine.

Factori iatrogeni

Nu trebuie uitat că mulţi hormoni utilizaţi în mod curent în terapia ginecologică bovină sunt susceptibili de a provoca avort dacă nu este bine evaluată starea fiziologică a femelei:

estrogeni la debutul gestaţiei

prostaglandine între a 4 – 150a zi

glucocorticoizi la sfârşitul gestaţei

Aceste medicamente ingerate accidental sau administrate terapeutic în timpul gestaţiei pot provoca avort.

Purgativele, tetraclorura de carbon, fenotiazina pot avea efect abortiv.

Mai recent, avorturile pot fi determinate de derivaţi cloraţi ai naftalenei şi proprietăţi embriotoxice şi antimitotice a derivaţilor benzimidazolului deşi bovinele sunt mai puţin sensibile decât ovinele. Riscul pentru femelele gestante tratate cu organofosforice ca şi tratamentele cu iodură pentru actinobaciloză şi actinomicoză sunt semnalate de diferiţi autori.

Toxice Fitoestrogenii sunt în general derivaţi ai izoflavonei (cumestrol). Ei se regăsesc în cantitate mare în iarba de primăvară cu creştere rapidă şi la multe specii vegetale: trifoi, lucernă. Tulburările sunt caracterizate prin infertilitate şi prolapsuri genitale. Avorturile sunt rare şi mai frecvente la oaie şi capră decât la bovine.

Intoxicaţia cu nitraţi reduşi în nitriţi în rumen este posibilă dacă aceştia se acumulează în plante cu ocazia aplicării necorespunzătoare de îngrăşăminte chimice (exces de azot în detrimentul fosforului şi potasiului) şi mai multe condiţii ( creştere rapidă , ploi) sunt reunite. Unele plante realizează concentraţii mai mari de nitraţi: dactyle, ray-grass, crucifere, trifoi. Avortul este consecinţa anoxiei fetale. Aceasta rezultă din transformarea hemoglobinei în methemoglobină şi se observă în intoxicaţiile acute. Consumul în cantitate mare de ace de pin (Pinus ponderosa) la sfârşitul gestaţiei poate provoca avort la vacă.

În ciuda cercetărilor asupra acestui subiect (avortul la vacă) jumătate din avorturile la vacă rămân inexplicabile cele mai multe datorită insuficienţei mijloacelor de investigaţie.

Aspecte clinice al avortului la vacă

Tabel 8

agent

sursa

rezistenţă

 

transmitere şi patogenie

 

clinic

Brucella

purtători (pe

viaţă),

câteva zile –

penetrare, prin mucoase localizare uterină, limfatică, mamară tropism placentar placentite, anoxie şi septicemie fetală

avort

abortus

fetuşi, anexe şi lichide

luni

în

mortinata

melitensis

fetale şi placentare,

funcţie

de

viţei slabi

lapte,

adăposturi

condiţii

distocii

contaminate

   

infertilita

Salmonella

purtători sănătoşi (pe viaţă), bolnavi, fecale, urină, lapte, mediu exterior

1

lună (apă)

portaj digestiv penetrare digestivă stres placentă localizare uterină

 

uneori

dublin

 

icter

typhimurium

avort

enteritidis

distocie

Chlamydia

fetus,

anexe,

secreţii

5

zile

penetrare prin mucoase anoxie fetală

 

avort

psittaci

uterine,

lapte,

placentă

distocie

adăposturi,

mediu

2

zile urină

septicemie fetală

metrită

exterior

mai multe luni în mediu

 

Febra Q Coxiella burnetti

fetus, anexe, secreţii uterine, mediu exterior căpuşi

8

luni

la

penetrare prin mucoase, înţepături de insecte, placentite, anoxie fetală, septicemie fetală

avort

exterior

distocie

   

metrită

Leptospira

purtători sănătoşi, bolnavi, urină, lapte (3luni), conţinut uterin

scăzută

în

penetrare

 

prin

toate

uneori

icterohemorragiae

mediu

mucoasele, înţepături, cutanate

plăgi

icter,

grippotyphosa

câteva

febră,

sejroe

 

săptămâni

în

 

agalaxie

apă

avort, dis

Campylobacter

tauri, vaci infectaţi (prepuţ, vagin, uter)

adăpost

(18

transmitere prin montă multiplicare in utero placentite

 

vaginite,

fetus venerealis

luni)

endometr

   

infertilita

 

rar

fetus fetus

portaj digestiv

 

penetrare localizare placentară

digestivă,

avort-infe