Sunteți pe pagina 1din 341

Nutriia animalelor

Introducere

Nutriia animalelor domestice este o tiin care a aprut mult mai


trziu comparativ cu alte ramuri ale tiinei. Este de fapt un produs al mai
multor ramuri ale tiinelor exacte i biologice ca: biochimia, chimia,
anatomia, fiziologia, genetica, ameliorarea animalelor, producerea i
conservarea nutreuirlor, reproducia, patologia animal, marketingul,
managementul etc.
Conceptul de alimentaie a aprut odat cu domesticirea animalelor n
Asiria, Babilon, Egiptul antic, Grecia i Imperiul Roman. Din punct de vedere
evoluional al cunotinelor nutriionale se pot remarca dou etape respectiv:
- Etapa empiric aprut din cele mai vechi timpuri i care a fost
utilizat pn la apariia revoluiei industriale;
- Etapa bazat pe analizarea chimic a nutreurilor dar i a corpului
animal aprut de la sfritul secolului al XVIII-lea pn n deceniul
al 6-lea al secolului XIX.
n ara noastr, datorit perpeturii relaiilor feudale ndelungate,
progresul tehnic a fost ngreunat. Astfel, primele informaii scrise cu privire
la organizarea nutriiei au aprut pe la 1810 cnd la Sibiu, n urma
cercetrilor lui Ther, au aprut tabele de valori nutritive care se bazau pe
echivalentul de fn. Mai tarziu, Ion Ionescu de la Brad efectueaz cercetri
mai elocvente de alimentaie la taurine. Ali reprezentani de seama care
trebuie menionai sunt Ion Athanasiu (nutriionist i fiziolog), Haralamb
Vasiliu, N. Dumitrescu, N. Filip etc.
CAPITOLUL I

NOIUNI GENERALE

DEFINIREA I DIFERENIEREA NOIUNILOR DE BOAL DE


NUTRIIE I BOAL DE METABOLISM

Stabilirea exact a noiunilor de boal de nutriie i boal de


metabolism este indispensabil.
Astfel putem spune c acea necesitate continu de energie dar i de
substraturi metabolizabile specific tuturor organismelor organismelor vii
poate defini noiunea de nutriie.
Putem spune c nutriia condiioneaz apariia :
- bolilor careniale;
- toxicozelor nutriionale aprute n urma utilizrii excesive
a unui nutrient;
- tulburrilor dietetice determinate de prepararea sau
administrarea improprie a unor alimente;
- bolilor de orice natur cauzate de vehicularea prin hran
a unor ageni parazitari, infecioi sau de alt natur;
De asemenea, nutriia nlesnete apariia infeciilor i infestaiilor sau
are rol n acutizarea acestora atunci cnd acestea sunt latente. Totui se
poate spune c nutriia are i un rol pozitiv de stimulare sau/i grbire a
vindecrii;
De multe ori noiunile de boal de nutriie i boal de metabolism
sunt utilizate ca sinonime ceea ce duce la confuzii care pot genera greeli
profilactico-curative.
Astfel, pentru definirea celor doi termeni trebuie subliniat c n
conceptul de BOAL DE NUTRIIE sunt nscrise toate tulburrile
subclinice sau clinice datorate imperfeciunilor calitative sau cantitative
ale hranei (carena, excesul sau dezechilibrul nutrienilor pe care-i conin).
BOLILE DE METABOLISM sunt definite ca tulburri funcionale ca
urmare a incapacitii organismului de a utiliza nutrieni (datorit fie
unor deficite nnscute, fie dobndite).
De fapt, definirea celor doi termeni este relativ, deoarece bolile de
nutriie devin, mai curnd sau mai trziu, boli de metabolism, schimbndu-i
radical patogeneza.
Un exemplu concludent este menionat de GHERGARIU 1995 n
cazul cetozei primare. Afeciunea este cunoscut ca fiind o boal de nutriie,
ea aprnd ca urmare a discordanei dintre aportul (imput) de hidrai de
carbon i pierderea (output) de hidrai de carbon mai ales prin lapte. Odat
ce deficitul este stabilit, se accentueaz neoglucogeneza compensatoare din
lipide i aminoacizi, rezultnd astfel cetoacidoza, care reprezint de fapt o
tulburare de metabolism.
n literatura de specialitate este menionat i ipoteza c exist i o
predispoziie individual datorat unei insuficiene corticosuprarenale, fapt
ce face ca ntreptrunderea termenilor de tulburarea de nutriie i
metabolic s fie i mai strns. Totui, majoritatea autorilor din literatura
de specialitate specific faptul c utilizarea corect i difereniat a
termenilor de boal de nutriie i respectiv de boal de metabolism
se impune i din considerente practice, care condiioneaz prevenirea lor.

1. ASPECTE ETIOPATOGENETICE GENERALE N BNM

Att bolile de nutriie ct i cele de metabolism sunt considerate a fi


boli polifactoriale, rezultate n urma aciunii sinergice a unor predispoziii
sau/i a unor condiii favorizante, pe fondul crora intervin cauzele
determinante propriu-zise.
Astfel se poate afirma c factorii incriminai n apariia BNM sunt:
predispozani,
favorizani
determinani.
Factorii predispozani i cei favorizani reflect n cele mai multe
cazuri relaia dintre sol, plant i animal, iar o explicaie logic ar fi c pe de
o parte, solul se transform, i modific structura n timp, se poate ncrca
haotic, iar rezultatul este c planta va conine mai multe ori mai puine
elemente. Pe de alt parte, poluarea are un rol important deoarece poate
duce la dezvoltarea unor plante care nu mai corespund din punct de vedere
chimic cu cerinele. Este tiut faptul c cerinele n substanele nutritive i
sruri minerale difer n funcie de specia, vrsta i rasa animalului, fapt ce
atrage dup sine i modificarea aportului. Pe lng aceasta mai trebuie
menionat i faptul c vrsta, ca factor, acioneaz mai mult predispozant.
Factorii determinani sunt reprezentai pe de o parte de
imposibilitatea distribuirii furajelor din motive tehnice (stricarea utilajelor),
sau epuizarea prematur a bazei furajere.
Pe de alt parte factorii determinani depind i de animal de cele
mai multe ori i se mpart n :
- factori independeni : referitori la carena, excesul,
dezechilibrul nutritiv, sau schimbarea raiei;
- factori tehno-organizatorici: legai de reete, prepararea
alimentelor, sau administrarea alimentelor;
- factori dependeni: - includ deficiene enzimatice i sunt
considerai n literatura de specialitate ca fiind factori
genetici.
- factori negenetici (boli de ficat,
pancreas,etc.)
Concluzionnd putem spune c BNM sunt influienai de o serie de factori
dintre care menionm:
- necesarul nutritiv care la rndul lui este influienat de
specie, vrst, stare fiziologic i nivelul produciilor;
- tipul de expluatare intensiv: cretere, ngrare,
reproducie, producie;
- diferite stri de solicitare factori de stress, gestaie
sau lactaie;
- baz furajer necorespunztoare care va determina un
aport alimentar deficitar att cantitativ ct i calitativ,
sau neechilibrat energetic, mineral sau vitaminic;
- asimilarea defectuas a alimentelor datorit maldigestiei
sau malabsorbiei aprut n urma evoluiei diferitor
afeciuni digestive
- nerespectarea raporturilor proteine/zaharuri,
calciu/fosfor, calciu/zinc, sodiu/potasiu,
magneziu/potasiu, celuloz/protein, etc
- existena unor antagoniti metabolici cum ar fi
molibdenul, cobaltul, sulful pentru cupru;
- metabolismul modificat prin catabolism sau anabolism
exagerat, sau dereglarea metabolismului intermediar i
cumularea de catabolii nocivi (corpi cetonici, acid
piruvic, acid uric);
- eliminarea exagerat a unor principii nutritivi din
organism, urmare a afectrii organelor de depozitare
(ficatul) sau a organelor de eliminare (rinichii,
intestinul);
- defecte metabolice.

2. MECANISME DE AUTOREGLARE N BNM

n general, nutriia are rolul de a acoperi nevoile energetice i plastice


ale orcrui organism.
n acest scop, organismul utilizeaz numeroase mecanisme menite s
asigure desfurarea secvenial i n aceeai direcie a proceselor care fac
nutrienii utilizabili. Aceste mecanisme sunt autoreglate, constituind astfel
sisteme a cror funcionare ne duc cu gndul la ideea de cibernetic.
Astfel, nutrienii pot fi dirijai ntr-o direcie sau alta n funcie de
prioritile pe care nsui organismul le sesizeaz i uneori n cazuri extreme
nutrienii sunt dirijai unilateral n detrimentul altor direcii.
Ca o concluzie, putem afirma c, n final, nutrienii sunt dirijai n
sensul meninerii vieii n detrimentul meninerii rezervelor de depozit, n
detrimentul creterii, produciei i chiar al concepiei.
Procesul de dirijare a nutrienilor (ncepnd de la reglarea consumului
hranei) se afl sub controlul unor mecanisme de autoreglare. Aceste
mecanisme constituie, pe de o parte homeostazia (adic meninerea
constant a mediului intern), iar pe de alt parte homeoreza (coordonarea
prioritilor n funcie de o anumit stare fiziologic) n special la nivel
tisular.
Procesele, care intervin n sensurile abordate, sunt organizate n
sisteme automate, deschise i nchise (legate prin relaia informaie i efect)
interpunndu-se retroaciunea sau feed-backul.
Feed-backul este cunoscut ca fiind fenomenul care are rolul de a
modula intensitatea de funcionare a unui organ. Ghergariu 1995 afirm c
feed-backul negativ este una din condiiile meninerii homeostaziei, iar
feed-backul pozitiv determin accentuarea unei dereglri n loc s-o
modereze.

2.1. Mecanismele homeostazice cunoscute la animale


De obicei, nutrienii preluai prin consumul hranei circul n organism
dup schema menionat de Ghergariu 1995 :

utilizare

ingestie digestie absorbie transport distribuie

depozitare

Mecanismele de modulare pot apare la nivelul oricreia dintre


secvenele menionate, n funcie de necesitile organismului.
a. Ingestia
Este tiut faptul c n centrul reglrii consumului de hran se gsete
hipotalamusul. El poate fi influenat negativ sau pozitiv de :
- sistemul glucostatic deoarece la nivelul
hipotalamusului exist glucoreceptori care reacioneaz la
variaiile glicemiei.
- sistemul lipostatic exemplul cel mai bun fiind la
rumegtoare la care nivelul circulant crescut al AGL din
cetoz inhib secreia de insulin, dar n acelai timp au i
efect anorexigen.
- termoreceptori deoarece s-a constatat c
temperatura sczut stimuleaz, iar temperatura crescut
inhib consumul hranei.
- receptorii digestivi deoarece senzaiile gustative au i
ele o anumit semnificaie. Unii autori (PRVU - 1999),
menioneaz integrarea senzaiilor gustative ntre factorii
psihici care guverneaz consumul hranei.
Concluzionnd se poate spune c, modularea ingestiei constituie
important mecanism homeostazic pentru macronutrieni i n parte chiar
pentru micronutrieni, care eventual sunt deficitari n hrana lor de baz.
b. Digestia
Cel mai bun exemplu de modulare a digestiei n funcie de necesitile
organismului este maturizarea enzimatic progresiv a tractului digestiv.
Astfel, este cunoscut faptul c n perioada neonatal, sistemul digestiv
utilizeaz nutrienii din colostru i din lapte, deci este obligat s dispun de
enzime specifice (cum ar fi lactoza).O dat cu naintarea animalelor n vrst
are loc reducerea enzimelor specifice perioadei neonatale i dezvoltarea
treptat a enzimelor digestive necesare alimentaiei extramaternale.
Reglarea sucurilor digestive este un mecanism important la
animalele adulte, nu numai n privina cantitii lor, ci i n privina
compoziiei, n funcie de natura, structura i compoziia hranei administrate.
c. Absorbia
De o important semnificaie homeostazic pentru majoritatea
nutrienilor este absorbia.
Mecanismul de absorbie este diferit pentru fiecare nutrient att la
nivelul comportamentului digestiv, ct i la nivel celular.
Astfel, s-a observat c unii nutrieni traverseaz membranele pasiv,
prin difuziune, n virtutea unui gradient de concentraie. Acest mecanism
este valabil n cazul vitaminelor hidrosolubile, n cazul derivailor acizilor
nucleici i pentru substanele liposolubile. Alii traverseaz membranele
activ, transportul activ avnd loc cu un consum de energie, mpotriva unui
gradient electrochimic i cu utilizarea unui transportor (carrier), fapt
observat la absorbia fierului. Tot ca tip de absorbie este specificat i
pinocitoza, (considerat mecanism de absorbie primitiv), folosit la absorbia
imunoglobulinelor i a trigliceridelor.
Se poate afirma c mecanismele selective i de modulare a absorbiei
nutrienilor constituie primul sistem mai important de protecie fa de un
aport excesiv n anumii nutrieni. n caz de caren, accentuarea absorbiei
asigur integrarea unor cantiti sporite din nutrienii deficitari n organism.
d. Transportul
Nutrienii absorbii sunt transportai la organele sau la esuturile int,
n principal pe cale sanguin. n snge, ei circul sub form liber, sub form
ionizat (n cazul mineralelor), sau cuplai cu anumite proteine sanguine
transportoare. Ca transportoare sunt utilizate de obicei diferite clone de
globuline, mai ales cele din grupele i .
Pe de alt parte, tot n compartimentul sanguin se vor regsi i
nutrieni care, n starea de necesitate, sunt mobilizai din organele de
stocare i de asemenea mai trebuie menionat c i mecanismele
neurohormonale au un rol foarte eficient n autoreglarea nivelului sanguin al
nutrienilor. Recunoaterea lor n cazul BNM nseamn de fapt recunoaterea
posibilitilor profilactico-curative, n timp ce ignorarea lor ar explica lacunele
ce mpovreaz concepiile de etiopatogenez din BNM.
Mai trebuie subliniate i cunotinele srace n privina rolului
sistemului limfatic n nutriie. Concepia lui GRABAR - 1975 n acest sens
este c sistemul imun este un sistem care slujete la transportul
substanelor metabolice i catabolice. Prin urmare, anticorpii specifici pentru
substanele nutritive sunt de fapt transportori ai produilor de metabolism,
n timp ce autoanticorpii ar fi transportori ai produselor de catabolism.
Rolul reaciilor imune a fost reluat i de GRAU - 1979 n studiile sale,
emind ipoteza c schimbul de substane din marea lichidului interstiial
se efectueaz, att prin circulaia sanguin, ct i prin cea limfatic. El
menioneaz c n timp ce prin circulaia sanguin are loc transportul
substanelor micromoleculare, prin sistemul limfatic se desfoar
transportul substanelor macromoleculare. Dar tot el menioneaz c nu
toate proteinele sunt desfcute n intestin n aminoacizi, ci o bun parte din
ele trec, ca fragmente cu greutate molecular mare constituind adevrai
antigeni nutriionali.
e. Distribuia
Distribuia nutrienilor, fie absorbii, fie mobilizai din depozit face
parte din etapele cele mai puin studiate ale nutriiei. Totui s-a stabilit c
distribuia este i ea reglat (ca i celelalte secvene nutriionale)
observndu-se dirijarea nutrienilor preferenial spre esuturile, sistemele
sau organele care le solicit cel mai intens, n funcie de necesiti.
Astfel unele organe au rol de adevrat regulator pentru distribuia
nutrienilor, fr a se ti cu certitudine cum anume i ndeplinesc ele acest
rol.

De exemplu :
*Cheagul n metabolismul iodului la rumegtoare (el are capacitatea de a capta i de a elibera
iodul dup necesiti, punndu-l la dispoziia tiroidei, pentru sinteza hormonilor tiroidieni).
*Distribuia nutrienilor preferenial ctre fetus n organismul animalului gestant.
*Distribuia unor minerale n strile inflamatorii, septice sau n procesele neoplazice.
- n cazul strilor inflamatorii, micarea oligoelementelor Cu, Fe i Zn este controlat
n principal de mediatorul leucocitar i const n sporirea sintezei hepatice de ceruloplasmin
(enzim oxidazic) i n retragerea brusc a fierului i zincului din circulaie, fenomen ce
favorizeaz supravieuirea organismului i o defavorizeaz pe cea a patogenelor.
- n cazul dezvoltrilor neoplazice, se constat o redistribuire a Zn la pacienii
canceroi n sensul scderii concentraiei sale serice, n timp ce n esuturile afectate de
procesul tumoral are loc o cretere major a concentraiei de zinc fie intratumoral, fie
peritumoral, ca i cnd prin acestea s-ar ncerca o izolare a esutului bolnav.

f. Depozitarea
Depozitarea nutrienilor n anumite esuturi i organe nu este util
doar n scop exclusiv nutriional.
Depozitarea anumitor substane are pe de o parte rolul de a asigura o
rezerv de necesitate pentru organism, dar pe de alt parte poate fi i o
manevr de neutralizare a acestora, atunci cnd sunt n exces.
Privitor la reglarea depozitrii nutrienilor, GHERGARIU 1995
menioneaz exemplul glucidelor pentru care ficatul este un adevrat
glucostat . Ficatul este acela care capteaz glucoza aflat n exces la un
moment dat n circulaie, o depune sub form de glicogen prin fenomenul
de glicogenogenez i o elibereaz n caz de necesitate prin glicogenoliz.
Mai trebuie subliniat c glicogeneza i respectiv glicogenoliza hepatic sunt
controlate tot prin intermediul insulinei, care acioneaz asupra enzimelor
cheie ale fosforilrii glucozei.
KANEKO 1980 subliniaz ideea conform creia controlul direcional
al producerii sau al utilizrii glucozei este controlat de reacii enzimatice
opuse i ireversibile n trei puncte ale metabolismului glucozei.
Aceste perechi de enzime sunt :
- GK (glucochinaza) G-6-paza (glucoza 6 fosfataza)
- PFK (fosfofructochinaz) F 1,6 paza (fructoza 1-6-
fosfataz)
- PEPCK (fosfoenolpiruvatcarboxichinaza) PC (piruvatcarboxilaza)
Se poate observa c, chinazele ndreapt metabolismul spre utilizarea
glucozei n timp ce enzimele opuse sunt gluconeogene. n diabet, acest tip
de autocontrol, este dereglat. Dei hiperglicemia evolueaz, G-6-paza crete
continuu, favoriznd astfel i producerea de glucoz de ctre ficat, ceea ce
contribuie la ntreinerea hiperglicemiei.
n concluzie, se poate afirma c ntreaga activitate normal a nutriiei
(de la momentul consumului hranei i pn la depozitarea i utilizarea
nutrienilor, respectiv a substanelor ce rezult din metabolismul lor), se
gsete sub controlul extrem de minuios al unor sisteme cibernetice
interdependente i intercondiionate.
Metabolismul tuturor claselor de nutrieni este strns corelat,astfel
nct dereglarea unuia nu poate s nu se repercuteze i asupra celorlali.

3. MECANISME DE REACIE A ORGANISMULUI N BNM

Au fost identificate o multitudine de rspunsuri generale, comune mai


multor boli i respectiv, de reacii specifice, corelate cu genul particular al
fiecrei imperfeciuni nutriionale i metabolice.
Reducerea produciilor sau chiar suprimarea lor complet - este
considerat un important mecanism de reacie, care apare chiar naintea
primelor simptome clinice. Apare astfel o economie de energie, care uneori
poate fi suficient pentru supravieuire.
Infecunditatea - este un alt tip de rspuns primar n cazul tulburrilor
nutriionale. n final, organismul ncearc economisirea de energie necesar
supravieuirii prin restrngerea sau chiar suspendarea activitii sexuale
ncepnd cu reducerea comportamentului sexual i mergnd pn la
reducerea sau abolirea sintezei elementelor efectoare ale reproducerii.
S-a observat frecvent c o alt urmare a imperfeciunilor nutriionale
sunt avorturile, fapt ce reprezint tot un mod de conservare a energiei.
Mobilizarea nutrienilor din depozite apare dac reducerea produciilor
pn la suprimarea lor, infecunditatea sau avorturile s-au dovedit ineficace.
Din pcate, depozitele nu exist pentru toi nutrienii.
Rspunsul hormonal general este de fapt o reacie care se ncadreaz
n sindromul general de adaptare (SGA), mergnd pn la stresul nutriional
i la realele boli de adaptare. n acest sens TRENKLE menioneaz c
efectele hormonale ale nutriiei sau ale nfometrii se exercit la mai multe
niveluri (prolactin, STH, corticosteroizi, insulin, glucagon).
Reaciile alergice (ca rspuns) sunt considerate de asemenea
mecanisme de reacie importante ale organismului la anumite alimente.
Unele componente ale alimentaiei n circumstane nc neelucidate, pot
induce stri de hipersensibilizare cu reacii care pot ajunge pn la oc
anafilactic.
GHERGARIU 1995 menioneaz c proteinele din soia care
traverseaz peretele intestinal nedegradate, pot induce asemenea reacii.
Ca o concluzie putem spune c toate mecanismele de rspuns ale
organismului animal la deficienele nutriionale i metabolice, au ca scop
principal conservarea energiei i supraveuirea individului n ultim instan.
Totui eficiena acestor mecanisme, nu este nelimitat, deoarece la un
moment dat ele nsele pot deveni factori patogeni.
4. CONSECINELE MAJORE N BNM

GHERGARIU 1995 subliniaz importana faptului c urmrile BNM,


nu pot fi ealonate, nici cronologic, nici n ordinea importanei, deoarece
situarea lor n timp este practic imposibil de precizat, iar gravitatea lor
poate s fie marcat de aparene.
Trebuie totui avut n vedere c urmrile nutriiei necorespunztoare
se accentueaz n cursul generaiilor succesive, ele putnd fi detectate
discret la prima generaie, dar pot deveni severe la a doua sau la a treia
generaie, ca rezultat al unui adevrat efect cumulativ.
Consecine asupra reproduciei
Deficitul energetic este o important deficien nutriional cu
consecine nefavorabile asupra reproduciei. La vaci, deficitul energetic
asociat totodat cu pierderea de glucide prin lapte n lactaia timpurie,
determin infertilitate, retenii placentare, diaree neonatal i producie
sczut de lapte.
Excesul de hidrai de carbon - duce la infertilitate i puerperiu
patologic la rumegtoarele mici (datorit ntreinerii unei acidoze metabolice
latente alimentare, ct i prin favorizarea apariiei obezitii), iar la psri pe
lng steatoza hepatorenal s-a observat scderea drastic a ouatului exact
n perioada de vrf.
Deficitul protidic, asociat frecvent cu deficitul de fosfor, - constituie
la majoritatea speciilor o imperfeciune nutriional important. La vaci,
deficitul protidic asociat cu deficitul de fosfor poate induce direct infertilitate
i/sau puerperiu patologic.
Excesul protidic respectiv excesul de azot neproteic, determin
efecte nefavorabile asupra reproduciei, fiind corelat cu frecvena crescut a
reteniilor placentare. GHERGARIU 1995 menioneaz c excesul protidic
influeneaz negativ convertirea carotenilor n vitamin A.
Carenele vitaminice n totalitate, nrutesc n mare msur
funcia de reproducie la toate speciile. Un loc important, l ocup taurinele la
care carotenii (provitamina A), exercit un efect direct asupra
hormonogenezei sexuale.
Subnutriia mineral este i ea rspunztoare n mare msur de
tulburrile de reproducie. Cele mai des implicate minerale sunt : P, Cu, Zn,
Mn, Se, Co.
DIAGNOSTICUL N BNM.

Diagnosticarea BNM are att importan economic ct i sanitar. Ea


presupune mijloace complexe, respectiv coroborarea datelor obinute n
urma unei anchetei epidemiologice riguroase, mpreun cu datele obinute n
urma examinrii clinice, morfopatologice i nu n ultim instan datele
obinute n urma efecturii examenelor de laborator.
Asocierea complex dintre diferitele mijloace i etape de diagnostic n
BNM este schematizat astfel :
Componentele majore ale diagnosticului n BNM (dup GHERGARIU 1995)

Ancheta epidemiologic.

Cunoaterea nutrienilor

Cunoaterea condiiilor de
Examenul clinic individual Diagnosticul individual Diagnosticul de grup

Laboratorul de biologie
Diagnosticul de laborator
clinic
Adoptarea deciziei

Diagnosticul clinic n BNM


Examenul clinic are o importan major n diagnosticarea BNM
deoarece unele boli, cum ar fi dismetaboliile majore (cetozele, tetaniile,
miopatiile careniale) pot fi diagnosticate prin simpla examinare clinic. n
schimb, pentru diagnosticarea corect a dismetaboliilor subclinice este
necesar coroborarea examenului clinic amnunit cu examenele
morfopatologice i de laborator (paraclinice).
n orice caz, chiar dac este vorba de boli exprimate clinic sau de cele
inaparente sau exprimate prin simptome echivoce, examenul clinic al
animalelor trebuie s fie individual. Doar dup gruparea mai multor
diagnostice individuale se poate stabili un diagnostic de grup.

Diagnosticul morfopatologic al BNM


Spre deosebire de examenul clinic, examenul morfopatologic, are
avantajul c permite recunoaterea mai exact a modificrilor structurale
produse de boal, chiar i n formele subclinice.
Dezavantajul ar fi c majoritatea BNM nu determin leziuni
caracteristice, unele boli putndu-se confunda cu diverse boli infecioase.
Totui, nu este recomandat renunarea total la examenul morfopatologic,
ci doar stabilirea limitelor lui. Pentru stabilirea unui diagnostic complet al
BNM, n cadrul examenului morfopatologic, pe lng examinarea amnunit
a organelor afectate, se recurge i la prelevarea de esuturi pentru
diagnosticul de laborator (bacteriologic, virusologic, parazitologic, biochimic).
Recomandarea n cazul examenului morfopatologic, ntocmai ca i n
cel clinic, este c trebuie s se efectueze iniial individual. Coroborarea
datelor obinute permite n final stabilirea diagnosticul morfopatologic de
grup.

Diagnosticul de laborator al BNM


n introducere trebuie specificat c diagnosticul etiologic al BNM nu
poate fi conceput, fr efectuarea examenelor de laborator, iar acestea
trebuie subordonate diagnosticului clinic i celui morfopatologic att
individuale ct i de grup.
Determinrile de laborator utilizate n mod frecvent pentru
diagnosticarea BNM, sunt reprezentate de :
1. examenul hematologic,
2. examenul biochimic al sngelui,
3. examenul biochimic al lichidului ruminal,
4. examenul biochimic al urinii,
5. examenul biochimic al LCR,
6. examenul biochimic al unor fragmente de esuturi i organe,
7. examenul fizic i microscopic al lichidelor menionate,
8. examenul biochimic al prului.
Un rol important n diagnostic l are efectuarea profilului metabolic.
Profilul metabolic se bazeaz n principal pe coroborarea rezultatelor obinute
prin determinri hematologice i biochimice sanguine.
Avantajele majore ale acestei metode au fost percepute n toate rile
unde se practic o cretere intensiv a animalelor. Importana, const n
faptul c, prin efectuarea profilului metabolic are loc recunoaterea din timp
(preclinic), a unor dereglri biochimice i hematologice, ceea ce ofer
posibilitatea supravegherii metabolice n cadrul efectivelor mari i cnd e
cazul adoptarea rapid a unor msuri de corectare a alimentaiei.
Concluzionnd se poate spune c examenul de laborator n BNM, este
indispensabil pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, iar prin capacitatea sa
de detectare preclinic, permite luarea unor msuri preventive.

Ancheta epidemiologic
PRVU - 1999, subliniaz c ancheta epidemiologic trebuie s
cuprind o analiz actual i una retrospectiv a alimentaiei.
Prin aceasta se pot obine numeroase date anamnetice, orientative
care coroborate cu interogatoriul luat personalului, starea animalelor i
examenul de laborator duc la stabilirea unui diagnostic cert.
Deoarece unele boli infecioase, parazitare sau nutriionale, pot evolua
concomitent, condiionndu-se reciproc este greu de stabilit cui se datoreaz
un anumit episod de mbolnviri sau anumite simptome cu mare inciden
ntr-un efectiv.
Caracterul enzootic al BNM se datoreaz frecvent faptului c un anumit
numr de animale sunt expuse, n acelai timp, unor condiii asemntoare
de exploatare i de nutriie.
Pentru o difereniere clar ntre BNM, bolile infecioase i cele
parazitare, este necesar att examenul clinic atent al animalelor, ct i
examenul de laborator hematologic, biochimic, bacteriologic, virusologic i
parazitologic.
Pentru a putea interveni eficient, timpul ntre stabilirea diagnosticelor
pariale i fixarea unui diagnostic de grup trebuie s fie ct mai scurt.

Mijloace de remediere a BNM


Dup fixarea diagnosticului n orice BNM este necesar adoptarea unei
decizii. n cazul oricrei decizii este necesar s fie luat n calcul att latura
ei econimic, ct i latura medical veterinar.
Latura economic recomand alegerea acelor msuri care prin
cheltuieli minime, s restaureze ct mai repede producia maxim a
animalelor.
Din punct de vedere medical veterinar se urmrete n plus
recuperarea indivizilor pentru producie i minimalizarea pierderilor prin
sacrificri i/sau mortalitate.
Cel mai eficient i totodat mai economic mijloc de minimalizare a BNM
este prevenia.
Un exemplu concludent de prevenie l constituie evitarea schimbrilor
brute i repetate ale hranei, sau ale sortimentelor acesteia, cu urmri foarte
grave asupra produciei i asupra sntii animalelor.
Un rol important, n sensul preveniei, revine modului de cultivare,
recoltare, depozitare i administrrii alimentelor, i de asemenea meninerii
salubritii sortimentelor furajere, i a salubritii apei.
O atenie deosebit se impune la ntocmirea raiilor (care se bazeaz
pe cunoaterea compoziiei chimice a sortimentelor furajere).
Tot ca mijloace de prevenie eficiente mai trebuie menionate evitarea
administrrii unor furaje preparate pentru alt specie sau pentru alt
categorie de animale, excluderea din hran a furajelor cu semne evidente de
alterare, evitarea depozitrii furajelor alturi de diferite substane chimice
(de obicei pesticide) i nu n ultimul rnd protejarea furajelor fa de
contaminarea microbiologic i/sau chimic.
Atunci cnd din cauze obiective, nu este posibil asigurarea unei
compoziii corespunztoare a hranei se impune suplimentarea acesteia cu
nutrienii deficitari.
n literatura de specialitate un alt mijloc preventiv este constituit din
folosirea unor substane de stimulare a consumului i a utilizrii hranei.
Atunci cnd este necesar se poate recurge la metafilaxie (administrarea
preventiv a unor substane, oral, sau parenteral cnd se presupune sau
cnd se cunoate deficitul hranei n unii nutrieni).
Administrarea unor vitamine i/sau sruri minerale la animalele
gestante (pentru protecia nou-nscuilor) i de asemenea administrarea de
propionai n hrana vacilor (de la parturiie la circa 60 de zile postpartum,
pentru stimularea neoglucogenezei) este adesea recomandat.
Totui trebuie specificat c nu exist medicament care s poat suplini
o alimentaie echilibrat. Hrnirea trebuie efectuat la animale pe cale oral
i nu parenteral, ceea ce, n final, nseamn prevenie cu mijloace ct mai
naturale. Recurgerea la mijloace artificiale, inclusiv medicamente, se face
numai n situaiile limit cnd animalele nu sunt capabile s se hrneasc
singure.
CAPITOLUL II
BOLI GENETICE DE METABOLISM LA ANIMALE

Strile patologice determinate de modificrile survenite n structura


i/sau organizarea informaiei genetice la animale constituie bolile
genetice.
n declanarea strii de boal un rol important l ocup dou categorii
de factori etiologici: genetici i ecologici.
Ghergariu 1995 menioneaz c n funcie de importana rolului i de
procentajul participrii factorilor genetici i al celor ecologici n producerea
unei boli sau a unui sindrom, bolile genetice pot fi grupate n patru categorii:
a. Boli genetice pure sau boli cu determinism pur genetic.
b. Boli genetice cu determinism poligen i multifactorial.
c. Boli cu predispoziie genetic sau boli determinate de
interaciunea factorilor genetici cu cei ecologici.
d. Boli cu determinism pur ecologic.

a. Boli genetice pure sau boli cu determinism pur genetic


Cauzele acestor boli sunt strict genetice, factorii de mediu avnd un rol
minor sau neimportant n declanarea lor.
Dup tipul leziunilor genetice i dup mecanismele etiopatogenetice
implicate, bolile genetice pure se clasific n: boli cromozomale (determinate
de anomalii ale cromozomilor) i boli monogenice (determinate de mutaiile
intervenite la nivelul unei gene, cu efect major unic sau pleiotrop).
GHERGARIU 1995 menioneaz c transmiterea i manifestarea bolilor
monogenice n descenden sunt supuse legilor mendeliene.

b. Boli genetice cu determinism poligen i multifactorial


Determinismul poligen i multifactorial are dou cauze importante:
- interveniei unui numr mare de gene independente
(care contribuie ntr-un anumit procent la realizarea
strii patologice determinism poligen),
- interveniei unor factori neereditari care amplific sau
diminueaz, efectul genelor (determinism
multifactorial).
Manifestarea familial a acestor boli este una din caracteristicile
principale, adic printre animalele nrudite cu cele afectate, frecvena de
manifestare a bolii este de obicei sub 5%, respectiv mai redus dect ar fi n
cazul unui determinism monogenic.

c. Boli cu predispoziie genetic sau boli determinate de


interaciunea factorilor genetici cu cei ecologici.
Deoarece etiopatologia acestei boli este foarte ampl este foarte dificil
de efectuat o difereniere ntre importana contribuiei factorilor genetici i ai
celor ecologici n declanarea bolii.
n cazul bolilor infecioase, parazitare, de nutriie i metabolism, a bolilor
obstetricale i chirurgicale se poate spune c ele au o component etiologic
genetic (reprezentat de genotipul individual care determin rezistena sau
susceptibilitatea), dar au i o component etiologic ambiental
(reprezentat de agenii virali, microbieni, paraziii, intoxicaii, deficienele
nutriionale, deficienele din tehnologiile de cretere, factorii
necorespunztori de macro- i microclimat).
Capacitatea organismului de a se nbolnvi, a a face forme uoare sau
grave de boal, sau de a nvinge aciunea patogen este dependent de
constituie. Constituia este deteminat genetic dar este influenat de
condiiile n care triete i se dezvolt fiecare organism n parte, ea
reprezentnd de fapt, rspunsul (reacia) organismului la condiiile de
mediu.

d. Boli cu determinism pur ecologic


Agenii cauzali principali n cazul acestor boli sunt factorii de mediu.
n aceast categorie sunt incluse accidentele (tieturile, arsurile,
fracturile, etc), sau modificrile fenotipice negenetice care imit unele boli
genetice (fenocopiile).
1. CLASIFICAREA BOLILOR GENETICE DE METABOLISM N
FUNCIE DE MECANISMELE PATOGENETICE

Tulburrile determinate de modificrile calitative sau cantitative ale


unor proteine, n care sinteza lor este rezultatul unor mutaii genetice
reprezint bolile genetice de metabolism.
n cazul tuturor bolilor genetice de metabolism este menionat drept
cauz deficiena funcional sau lipsa unei enzime specifice. Enzimele au n
structura lor primar un lan polipeptidic, a crui sintez este monitorizat
de o anumit gen. Cnd gena implicat sufer o mutaie, apare
deteriorarea secvenei originale a aminoacizilor. Rezultatul este apariia unei
molecule proteice instabile, sau biologic inactive care poate da natere unei
deficiene enzimatice specifice.
Enzimele sunt utile i importante n orice organism viu ele intervenind
n toate procesele metabolice. Ele mediaz fiecare treapt de sintez sau de
degradare a moleculelor. Se poate spune astfel c, orice deficien
enzimatic va avea ca finalizare cu un blocaj metabolic cu trei tipuri de
consecine majore:
1. lipsa pordusului final n acest caz boala apare prin
absena acestuia, sau datorit perturbrii
mecanismului feed-back care are loc pentru reglarea
cii metabolice.
2. acumularea unor produi intermediari Cel mai
frecvent este implicat precursorul imediat al reaciei
de blocare, care atunci cnd depete concentraia
fiziologic, se acumuleaz i se depoziteaz la
nivelul diferitor esuturi i organe deteriornd
activitatea acestora.
3. devierea cii metabolice normale Are loc astfel,
sintetizarea unui alt produs cu efect nociv.
Din punct de vedere al mecanismelor patologice implicate n
producerea bolilor metabolice genetice, acestea se pot clasifica n 5 categorii
fiziopatologice:
1. Boli metabolice genetice datorate deficienelor aprute la
transportul prin membrane - aceste boli apar n special la nivelul
organelor care dein celule specializate pentru funcia de transport selectiv al
unor substane (rinichiul i intestinul).
2. a) Boli metabolice genetice datorate blocrii enzimatice a
unei ci metabolice majore i acumularea precursorilor toxici
n aceast categorie ncadrdu-se majoritatea bolilor genetice de
metabolism (manozidoza, cerebrozidoza, gangliozidozele, etc).
b) Boli metabolice genetice datorate apariiei unor
metabolii toxici secundari rezultai pe o cale metabolic
minor boala apare n urma acumulrii unui produs final sintetizat
n exces pe o cale metabolic minor, atunci cnd calea metabolic
major a fost blocat.
c) Boli metabolice genetice datorate unei deficiene de
produs final apar ca urmare a lipsei sau reducerii drastice a
concentraiei unui produs final. Aici sunt ncadrate frecvent, bolile
endocrine determinate de deficiena de sintez hormonal.
d) Boli metabolice genetice datorate lipsei controlului feed-
back i apariiei produilor intermediari n cantitate exagerat -
Boala apare n cazul blocajului metabolic cu lips de produs final, cnd
oprirea unor sinteze prin mecanismul feed-back nu se mai realizeaz
i are loc o supraproducie de produi intermediari.
3. Boli metabolice genetice datorate unei deficiene sau unei
anomalii aprute la nivelul proteinelor circulante cu funcie bine
definit n acest caz multe din proteinele plasmatice aflate sub control
genetic pot suferi modificri de concentraie, de structur sau de funcie
aprnd astfel starea de boal. n aceast categorie intr hemofiliile A, B,
hemofilia vascular, agamaglobulinemia, etc.

4. Boli metabolice genetice datorate defectelor de producere


sau de legare a unor coenzime specifice Mai sunt cunoscute sub
denumirea de erori nnscute vitaminodependente. n acest caz, o
anumit deteriorate enzimatic afecteaz o reacie catalizat de o
vitamin. Deoarece deficitul genetic este evideniat prin intermediul
unor medicamente, bolile mai sunt denumite i farmacogenetice.
5. Boli metabolice genetice datorate deteriorrii metabolizrii
unor ageni farmacologici poteniali toxici - apar atunci cnd
rezultatul sintezei unei gene mutante nu poate inactiva un medicament
potenial toxic.
Din punct de vedere biochimic, bolile genetice de metabolism se
mpart n: boli ale metabolismului aminoacizilor, proteinelor, glucidelor,
lipidelor, pigmenilor, purinei i pirimidinei, apei, srurilor minerale,
echilibrului acido-bazic i boli de stocare.

2. BOLI METABOLICE GENETICE ALE UNOR PROTEINE

2.1. Boli metabolice genetice datorate defectelor unor proteine


plasmatice cu rol n coagularea sngelui
Coagulopatiile genetice se pot mpri n 3 categorii n funcie de
natura factorului implicat:
A. Tulburri aprute n prima faz a coagulrii (hemofiliile)
1. deficiena de factor VIII (hemofilia A)
2. deficiena de factor IX (hemofilia B sau boala
CHRISTMAS)
3. deficiena de factor XI (hemofilia C)
4. deficiena de factor XII (factor HEGEMAN)
5. pseudohemofilia A (hemofilia vascular ) denumit B
von WILLEBRAND
B. Tulburri aprute n a-II-a faz a coagulrii
1. deficiene n complexul protrombinic (deficienele fact.
II, V, VII, X)
C. Tulburri aprute n faza a-III-a a coagulrii
1. Deficiena de factor I (Afibrinogenemia congenital)
2. Disfibrinogenemia
3. Deficiena de factor XIII (Fibrin Stabilizing Factor).
2.1.1. HEMOFILIA A

Hemofilia A, mai este cunoscut i sub denumirea de hemofilia


clasic, sau deficiena de factor VIII.
n literatura de specialitate (7,10, 11) factorul VIII este denumit i
factor antihemofilic (FAH) sau globulina antihemofilic (GAH).
Afeciunea se transmite ereditar i este produs de o gen sex-linkat
recesiv, cu efect letal la cal, cine, pisic iar la porc este produs de o gen
autosomal recesiv cu efect semiletal.
Patogeneza
FAH plasmatic este un complex proteic, alctuit din 2 componente:
- componenta coagulant VIIIC - considerat componenta
minor
- antigenul nrudit VIIIR:Ag (von WILLEBRAND) considerat
componenta major
Fiecare component este sintetizat de o gen de la loc diferit, are
funcie diferit i determinani antigenici diferii.
Rolul de catalizator proteic n cuplarea sa cu factorul IX i Ca 2+ l are
componenta coagulant VIIIC, formndu-se astfel un complex activator al
factorului X.
Prelungirea timpului de coagulare i capacitate sczut de formare a
coagulului de fibrin se datoreaz deficienei sau lipsei componentei VIIIC,
rezultnd astfel hemofilia clasic sau hemofilia A.
Antigenul nrudit VIIIR:Ag este reprezentat de o protein cu rol
transportor pentru VIIIC, de ea depinznd n mare msur eliberarea
componentei VIIIC.
Antigenul nrudit VIIIR:Ag determin accelerarea aderrii plachetelor
la subendoteliu, astfel nct prezena lui menine timpul de sngerare n
limitele normale. Deficiena sau lipsa VIIIR:Ag va determina o prelungire a
timpului de sngerare, determinnd astfel boala von WILLEBRAND (acest
factor numindu-se i von WILLEBRAND).
Lipsa VIIIR:Ag determin scaderea sintezei i/sau eliberarea
componentei coagulante VIIIC.
Simptomatologie
Toate cele trei tipuri de forme (uoare, moderate i severe) sunt
descrise la om i cine, la cal sunt descrise doar forme severe, iar la pisic
doar forme uoare.
La cine primele simptome clare apar la vrsta de 1,5 - 3 luni,
observndu-se episoade hemoragice aprute n urma unor traumatisme
uoare, n urma jocului ntre cei sau cnd au loc erupiile dentare.
Hemoragiile pot fi de diferite intensitti (de la slab, abia observabil
la hematoame mari i deformante), cu localizare subcutanat, mucoas,
intramuscular, intratoracal, intraabdominal.
n cazul localizrii la nivelul mucoasei bucale se pot observa
gingivoragii, iar n cazul localizrii la nivelul mucoasei nazale pot fi depistate
hemoragii nazale i/sau epistaxis.
Atunci cnd hemoragiile sunt profunde i hematoamele voluminoase se
pot produce compresiuni ale filetelor nervoase care determin paralizii ale
unuia sau chiar ale mai multor membre.
La rasele de talie mare se poate ntlni frecvent localizarea
intraarticular a hemoragiilor cu complicaii de tipul hemartrozei cronice cu
anchiloz, sau alte manifestri infirmizante.
Examenele de laborator constau n efectuarea unor teste nespecifice ce
urmresc evaluarea hemostazei :
- timpul de sngerare TS -,
- timpul de activare parial a tromboplastinei TAPT -,
- timpul de protrombin TP -, timpul de trombin TT
-)
i a unor teste specifice pentru hemofilie:
- determinarea activitii plasmatice a componentei
coagulante VIIIC,
- valoarea lui VIIIC:Ag,
- concentraia componentei VIIIR:Ag.
Diagnosticul se bazeaz pe coroborarea semnelor clinice cu testele
nespecifice i specifice de laborator mpreun cu mecanismul
transmiterii genetice.
Se are n vedere i faptul c timpul de sngerare (TS) este normal dar
timpul de coagulare este mult prelungit, ajungnd la 22-40 min, fa de 2,8-
6,3 min ct este normal.
Evoluia este progresiv i frecvent nefavorabil. La animalele
afectate persistnd riscul unei hemoragii grave n urma traumatismelor sau
dup interveniile chirurgicale.
Prognosticul este rezervat n funcie de gravitatea simptomelor.
Tratamentul are ca obiectiv principal normalizarea coagulrii
prin creterea nivelului plasmatic al FAH. Hemostaza se obine prin atingerea
unor valori de minim 10-20% din concentraia normal de FAH.
Astfel, se pot face transfuzii de snge de la cinii sntoi i nrudii, n
doz de 10 - 15 ml/kg, cu o rat de administrare de 4 - 6 ml/min.
Se mai poate administra i.v. plasm homolog de la animalele normale
n cantitate de 5 - 8 ml/kg, asigurndu-se astfel 5 - 8 uniti FAH/kg (1
unitate FAH =1 ml snge normal)
Tratamentul se poate repeta la fiecare 12 ore pn la oprirea semnelor
hemoragipare.
Profilaxia se bazeaz pe:
msuri nespecifice care privesc limitarea riscului de producere a
hemoragiilor (prevenirea traumatismelor, eradicarea paraziilor interni
i externi, evitarea administrrii injeciilor intramusculare, evitarea
interveniilor chirurgicale, administrarea unei diete moi, antrenamente
moderate care s nu suprasolicite articulaiile, evitarea administrrii
medicamentelor cu aciune antitrombocitar - aspirina, fenilbutazona,
penicilina, fenotiazina, nitrofuranii, antihistaminicele, anestezicele
locale, estrogeni, antiinflamatoare -). La nou-nscui se recomand
ligaturarea cordonul ombilical, iar n timpul erupiilor dentare se pot
aplica cauterizri ale mucoasei gingivale cu FeCl3, AgNo3 sau cu
hemostatice locale.
msuri specifice - sunt reprezentate de cele de natur genetic
(diagnosticarea masculilor hemofilici, identificarea femelelor
heterozigote, studierea pedigree-ului, determinarea concentraiei de
VIIIC i VIIIC:Ag, numrarea de descendeni sntoi sau hemofilici
produi).

HEMOFILIA B (DEFICIENA DE FACTOR IX)

Hemofilia B sau boala Christhmas este produs prin lipsa factorului


IX de coagulare. Deficiena este produs de o gen sex-linkat recesiv
specific omului, cinelui i pisicii.
Este mai rar ntlnit dect hemofilia A, fiind descris doar la 8 rase de
cini i o familie de pisici (108.......).
Simptomatologie
Semnele clinice sunt mai atenuate comparativ cu cele din hemofilia A.
La rasele mici au fost observate doar hemoragii uoare sau moderate iar la
rasele mari s-a observat c severitatea hemoragiilor este accentuat.
Examene de laborator au evideniat c activitatea factorului IX este
sub 1% fa de normal.
Diagnosticul se bazeaz pe coroborarea dintre semnele clinice i
mecanismul de transmitere iar confirmarea se face doar n urma examenelor
de laborator.
Evoluia este cronic la majoritatea cazurilor.
Prognosticul este favorabil sau rezervat n funcie de severitatea
hemoragiilor.
Tratamentul se face prin transfuzie de plasm proaspt sau
congelat n doze de 6 - 10 ml/kg n cazul apariiei episoadelor hemoragice
severe. Administrarea se poate repeta la fiecare 12 ore pn la oprirea
hemoragiei.
De asemenea n cazul hemoragiilor majore se pot utiliza medicamente
cu rol anticoagulant (fitomenadion, etamsilat, venostat, adrenostazin) pentru
a ncerca pe ct posibil atenuarea sau chiar oprirea hemoragiilor.
La fel ca i n cazul hemofiliei A i aici se pot aplica msuri de
profilaxie nespecifice i specifice, ca i msuri de profilaxie genetic.

Boli genetice determinate de deficien imun

SINDROMUL CHEDIAK-HIGASHI
Afeciunea este numit dup un medic cubanez cu studii n
serologie Alexander Chdiak Moises i dup un medic pediatru japonez
Higashi Otokata
Sindromul Chediak-Higashi se caracterizeaz prin fenomene de
albinism parial oculo-cutanat, fotofobie, creterea sensibilitii la infecii iar
histopatologic prin prezena granulelor citoplasmatice de dimensiuni mari n
leucocite i alte tipuri celulare.
Afeciunea a fost descris att la om ct i la bovine, tigri pisici
persane de culoare blue smoke, obolani australieni, oareci, nurci, vulpi i
chiar la o orca albinotic captiv.
Etiopatogenie
Boala se transimte autosomal recesiv i are caracter familial.
Anomaliile structurale ale membranei lizozomale aprute n aceast
boal se datoreaz unui defect enzimatic.
Simptomatologie
Afeciunea se exprim clinic prin dou tipuri de manifestri (cutanate i
oculare) asociate de cele mai multe ori i cu alte semne clinice.
manifestrile cutanate au fost observate la taurinele din rasa
HEREFORD i BRUN ELVEIAN, la nurcile ALEUTINE i la pisicile
PERSANE de culoare blue smoke cu ochi galbeni. La exemplarele
examinate s-a constatat o hipopigmentare, mergnd pn la apariia
albinismului parial. La toate animalele afectate s-a observat de fapt
diluia culorii chiar dac modelul de culoare al rasei a fost meninut.
manifestrile oculare constatate au fost: albinism oculo-cutanat
parial, fotofobie, decolorarea irisului, hipopigmentaie fundic, reflexe
fundice roii vizibile la nivel pupilar, secreia lacrimar fiind normal.
La pisici, s-a observat asocierea manifestrilor oculare cu nistagmus i
cataract.
manifestrile clinice asociate costau n: creterea timpului de
sngerare, crererea sensibilitii la infecii, simptome i leziuni
nervoase, neuropatie periferic, limfadenopatie, spleno- i
hepatomegalie, creterea temperaturii corporale datorit frecventelor
infecii i semne de anemie.
n cadrul examenului de laborator se pot evidenia defecte de funcionalitate
ale leucocitelor i trombocitelor. Astfel, n cazul trombocitelor s-a observat
scderea nivelului normal al serotoninei (sub 10%) i de asemenea scderea
nivelul de Ca2+ i Mg2+(la aproximativ 80%).
Trombocitemia la animalele afectate este normal, dar reacia de
aglutinare a plachetelor de coagulare este foarte redus.
* RENSHAW 1976 susine c la bovine deficiena leucocitar
const ntr-o capacitate de degradare intracelular a particulelor nglobate
sczut datorit unor ntrzieri n eliberarea enzimelor lizozomale.
Morfopatologie
La examenul microscopic au fost puse n eviden granule
citoplasmatice gigant (1-5 microni) n toat serie neutrofilic.
Procentajul leucocitelor cu granule anormale variabil (la nurc fiind de
13-70% i la viei 20-40%).
S-a observat apariia de granule anormale n melanocite, neuroni,
epiteliul tubilor renali i hepatocite.
Diagnosticul
Se bazeaz coroborarea manifestrilor clinice caracteristice cutanate,
oculare i apariia infeciilor intercurente, cu examenul microscopic la care se
evideniaz incluzii citoplasmatice mari, rotunde i acidofile n neutrofile.
Evoluia este cronic, sfritul fiind letal
La viei vrsta medie de supravieiure este de 12 luni, iar la nurci,
supravieuirea este pn la 1 an, rareori pn la 3 ani.
Tratament specific nu exist.
Se recomand tratarea infeciilor iar cnd este posibil i se aplic
msuri generale de prevenire a acestora.
Profilaxia se realizeaz de cele mai multe ori pe cale genetic.

AGAMMAGLOBULINEMIA CONGENITAL A CALULUI


Agammaglobulinemia este o afeciune ereditar caracterizat prin
existena unor niveluri foarte sczute de imunoglobuline. Afeciunea se
caracterizeaz printr-o scdere a imunitii datorit unei deficiene la nivelul
de comand genetic a sistemului limfocitar B De cele mai multe ori datorit
scderii imunitii animalele pot dezvolta infecii n mod repetat.
Boala a fost descris la om i la mnz fiind ereditar sex-linkat.
Simptomatologie
S-a constatat c primele simptome au aprut ntre 6 luni i 1 an sau
chiar i dup 1 an cnd nivelului de anticorpi materni absorbii prin colostru
este sczut.
Semnele caracteristice la mnjii afectai au fost reprezentate de infecii
bacteriene severe n care terapia susinut cu antibiotice nu a dat rezultate.
S-a constatat c animalele afectate sunt deosebit de sensibile la
infeciile bacteriene determinate de Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Staphilococcus spp, dar i la infecii virale repetate.
Ca simptome mai frecvente n urma infeciilor s-au constatat apariia
bronitelor, pneumoniilor, sau alte infecii ale tractului respirator, diareea de
cele mai multe ori cronic, conjunctivite recidivante, otite medii, dermatite
infectate, etc. De cele mai multe ori apar complicaii de tipul artritelor, boli
pulmonare cronice, sau sindroame de malabsorbie intestinal.
n cadrul examenului de laborator s-a constatat:
- apariia neutropeniei (300 neutrofile/mm3) n hemoleucogram,
- limfocitopenie pronunat (700-1300/mm3),
- anemie,
- hipoproteinemie (5,2 5,4 prot tot/100ml)
La efectuarea electroforezei s-a constatat o sever deficien de
gamaglobulin (2mg/ml).
De asemenea s-a constatat lipsa IGM i IgA din ser i reducerea IgG
Morfopatologic
S-a observat c identificarea nodulilor limfoizi splenici se face destul de
greu, iar n pulpa splenic nu sunt detectate dect foarte rar plasmocitele.
Tratament
Scopul tratamentului este de a reduce numrul i severitatea
infeciilor.
Se ncearc de asemenea, creterea capacitii sistemului imunitar prin
toate mijloacele cunoscute chiar i administrarea de imunoglobuline.
Antibioticele sunt necesare pentru a reduce pe ct posibil infeciile
bacteriene.

IMUNODEFICIENA SEVER COMBINAT A CALULUI

Imunodeficienta combinata este o tulburare care rezult n urma


apariiei unui grup heterogen de conditii genetice care afecteaz
sistemul imun. Aceast afeciune determin o disfuncie sever a celulelor B
i T, ea avnd efect letal datorit disfuncionalitii sistemului limfoid global.
Este caracteristic rasei arabe i hibrizilor cu snge arab, fiind descris
prima dat n 1073.
Afeciunea este similar cu "bubble boy" la om, n care sistemul imun
este nul i moartea se poate produce chiar i de la o banal infecie pn la
vrsta de 5 luni.
Etiopatogenie
Afeciunea se datoreaz n cea mai mare msur unei gene
autosomale recesive care are efect letal la homozigoi.
Mnjii sunt expui la infecii cu numeroi ageni patogeni mpotriva
crora nu au nici un mijloc de protecie specific.
Acest fapt se datoreaz imposibilitii de proliferare i de difereniere a
limfocitelor din celulele precursoare ceea ce duce la o deficien imunologic
combinat - celulelar mediat i umoral -.
GHERGARIU 1995 menioneaz c nu este nc recunoscut motivul
prbuirii sistemului limfocitar, dar exist ipoteza c s-ar datora unor defecte
genetice aprute n metabolismul purinelor localizate n celulele limfoide
precursoare.
Simptomatologia
Primele simptome ale infeciilor apar la mnji n jurul vrstei de 2 luni,
deoarece pn la aceast vrst ei sunt protejai din punct de vedere
imunologic de anticorpii primii de la mam prin consumul colostrului. Dup
aceast perioad manjii rmn descoperii imunologic deoarece cantitatea de
anticorpi din colostru scade.
Cele mai evidente simptome sunt cele respiratorii n urma infectrii pe
cale aerofor cu adenovirusul ecvin, cu Pneumocysitis carinii sau cu ali
ageni bacterieni cu afinitate asupra aparatului respirator.
Iniial se observ slbire, depresie i oboseal la efort, apetitul rmnd
nemodificat. Dup cteva zile se observ apariia ulceraiilor pe mucoasa
bucal i a scurgerilor nazale i oculare iniial seroase sau seromucoase, de
culoare galben, aderente pe bot i pleoape.
Agravarea simptomatologiei este exprimat prin dispnee i polipnee,
dublat de tuse profund dar neproductiv, din ce n ce mai frecvent.
Temperatura este oscilant cu valori ntre 370C i 400C.
n cazul infeciilor adenovirale o dat cu semnele respiratorii se poate
constata i apariia simptomelor digestive traduse prin diaree cu fecale
apoase, uneori uor sangvinolente i tenesme la defecare.
Starea animalelor afectate se nrutete n timpde 2 3 luni, dup
care survine moartea.
Uneori, afeciunea poate evolua fr semne pulmonare ci cu hepatit,
enterit, sau infecii ale altor organe. Pot apare i dermatite (provocate de
Dermatophilus).
In cadrul examenului de laborator se constat:
- limfopenie absolut (aproximativ 1000 500 limf/mm3, fa de 4000
5500 limf/mm3 normal),
- leucopenie progresiv (1100/mm3, fa de 6500 - 7500/mm3
normal),
- reducerea IgG, IgT, IgA i lipsa IgM serice.
Se poate constata de asemenea afectarea grav a sistemului limfocitar
T i B (att numeric ct i funcional).
Morfopatologic
Macroscopic se observ ganglionii limfatici uneori mici sau alteori
edemaiai iar splina pare lipsit de foliculi.
Microscopic se observ o hipoplazie timic cu delimitare slab ntre
zona cortical i cea medular, identificarea celulelor cu morfologie
limfocitar se face destul de greu, esutul adipos nconjoar insulele
limfoide care prezint uneori i chiti n numr mare. La nivelul
ganglionilor limfatici nu pot fi detectai foliculii, prezint difereniere
cortico-medular, nu conin limfocite i celule plasmatice, iar splina
este i ea lipsit de limfocite.
Diagnosticul
Deoarece exist doar 2 boli fatale pentru rasele pursnge arabe
respectiv imunodeficiena sever combinat i abiotrofia cerebral
majoritatea proprietarilor sunt pui n gard diagnosticul putnd fi stabilit
destul de uor imediat dup natere pe baza leucopeniei absolute i a lipsei
IgM . Se mai pot efectua i examenele imunologice in vivo i in vitro care
detecteaz lipsa funcional a limfocitelor T i B.
Pentru confirmare se are n vedere caracterul familial i rasial al
tulburrilor, gravitatea semnelor clinice, evoluia letal i examenul
necropsic al esutului limfoid.
Evoluia
De obicei boala are o evoluie de cteva luni (semnele clinice apar la
vrsta de 2 luni iar pacienii mor pn la vrsta de 5 luni), dar n literatura
de specialitate au fost descrise cteva cazuri cu debut n jurul vrstei de 10-
25 de zile i cu letalitate dup 23-28 de zile de boal GHERGARIU - 1995.
Tratament
Se ncearc n mod frecvent o terapie antiinfecioas care de cele mai
multe ori nu este satisfctoare.
De asemenea se pot face transfuzii de snge compatibil de la
animalele sntoase dar acestea amenlioreaz doar temporar semnele
clinice.
Combaterea
Trebuie sa menionm c imunodeficiena sever combinat a calului
este o afeciune care se urmarete a fi eliminat prin dirjarea reproduciei.

Boli metabolice genetice eritrocitare


ANEMIA HEMOLITIC CU STOMATOCITOZ
Afeciunea se caracterizeaz prin faptul c hematiile conin o
concentraie ridicat de Na + i redus de K+, probabil datorat unei
anomalii a proteinelor membranare. Hematiile sunt rigide i prin slaba
deformabilitate determin o distrugere mai rapid.
Ea este descris n literatur la cinii de ras MALAMUTE DE ALASKA i
MINIATURE SCHNAUZER.
Etiopatogenie
Transmiterea se face autosomal dominant iar afeciunea se
caracterizeaz prin aspectul hematiilor sub form de cup.

Hematii sub form de cup


http://www.scribd.com - sngele
Gena autosomal a fost notat cu dan i s-a constatat c are efect
pleiotrop.
n literatura de specialitate este specificat faptul c la rasa MALAMUTE
dismetabolia genetic este reprezentat frecvent prin condrodisplazie.
Cu toate c mecanismul de degradare prematur a eritrocitelor nu
este nc elucidat, s-a observat o deficien a membranei eritrocitare care
permite acumularea intracelular de Na+, K+ i ap n exces. Creterea
concentraiei intraeritrocitare a Na+ este impiedicat prin mrirea glicolizei
i a utilizrii ATP, iar privarea de glucoz duce la scderea timpului de
supravieiure a eritrocitelor. De asemenea la animalele implicate a fost
detectat un deficit de glutation eritrocitar, aceasta dnd natere unui exces
de ap oxigenat care n final va determina distrugerea hematiilor.
Simptomatologie.
Semnele cele mai importante sunt: anemia congenital uoar
(observat la rasa Miniature Schnauzer) i condrodisplazia (la rasa
Malamute).
La unele din animalele afectate se poate observa la puin timp dup
ftare apariia icterului, paloarea mucoaselor i a pielii glabre care este in
raport cu anemia iar la unele cazuri este prezent i splenomegalia.
La ambele rase au fost determinate valori sczute ale concentraiei de
hemoglobin, n discordan cu valoarea hematocritului (Ht) care se menine
n limite normale i micorarea valorii CHEM (concentraia eritrocitar medie
a hemoglobinei).
GHERGARIU - 1995 menioneaz un caz din rasa Cinele Olandez de
Vntoare diagnosticat cu stomatocitoz dar cu reprezentare clinic a
semnelor de gastrit.
Microscopic, s-a observat c hematiile apar sub form de stomatocite
(prezint o zon palid central alungit) ntr-un procent de 15 50% ele
mai putnd prezenta macrocitoz i hipocromie.

Stomatocite = eritrocite care prezint o zon palid central alungit


http://www.scribd.com - sngele
Hematologic se mai poate constata reticulocitoz, fragilitate osmotic
i autohemoliz crescute.
Diagnosticul
Un diagnostic cert presupune coroborarea datelor provenite din
anamneza familial, mpreun cu caracterul rasial al afeciunii, existena
asociaiei condrodisplazie - anemie, a stomatocitozei, macrocitozei,
hipocromiei i a deficitului de glutadion.
Pentru un diagnostic diferenial trebuie menionat c aspectul de
stomatocite al hematiilor mai poate fi ntlnit i n intoxicaia cu Pb, infecii
virale, unele deficite enzimatice ale hematiilor, boli neoplazice i hepatice.
Evoluia i prognosticul
Anemia hemolitic cu stomatocitoz nu pune n pericol viaa animalelor
afectate astfel ca evoluia i prognosticul sunt favorabile.
Tratament
Ca de altfel n majoritatea bolilor genetice de metabolism nici n
aceast afeciune nu exist un tratament specific dar s-a constatat c prin
splenectomie se reduce hemoliza (daca este sever)
Profilaxia const doar n detectarea pe ct posibil a purttorilor i
nlturarea lor de la reproducie.

ANEMIA HEMOLITIC PRIN DEFICIT DE PIRUVATKINAZ (PK)

Deficitul de PK ocup locul doi ca frecven dup deficitul de G-6-P DH,


fiind ntlnit mai ales n Europa, SUA i Japonia.
Piruvatkinaza (PK) este enzima cii glicolitice care catalizezaz
transformarea fosfoenol piruvatului (PEP) n piruvat, aceasta fiind una din
cele dou reacii care au ca rezultat producerea de ATP.
Boala se datoreaz n mare msur tulburrilor de glicoliz eritrocitar.
Este afectat cel mai frecvent specia canin, n special rasele BASENJI i
BEAGLE, MINIATURE POODLES, ESKIMO TOY, DACHSHUND, CHIHUAHUA,
PUG dar n ultimul timp boala a fost diagnosticat i la pisicile din rasele
ABISSINIAN i SOMALEZ.
Etiopatogenie
Deficitul de PK se transmite ereditar autosomal recesiv i are ca efect
reducerea capacitatii de metabolizare a glucozei, scaderea concentratiei de
ATP din eritrocite i aparitia unei anemii hemolitice cronice, non-sferocitare,
de severitate variabil.

Simptomatologie

Afeciunea apare n special la animalele tinere pn vrsta de un an.


Deficiena de piruvatkinaz este greu observabil n fazele incipiente
manifestndu-se uneori doar hematologic printr-o hemoliz compensat.
Alteori, nc din perioada neonatal animalele prezint icter, splenomegalie
iar la vrste mai naintate pot prezenta calculoze biliaze.
La apariia clar a semnelor clinice acestea se traduc prin abatere
accentuat, oboseal rapid, ncetinire sau oprire n cretere, paliditatea
mucoaselor, creterea frecvenei cardiace i splenomegalie.
Hemosideroza asociat frecvent cu insuficiena hepatic a fost
constatat la unii cini iar aceast asociere a celor dou semne este
considerat important pentru diagnostic.
Sperana de via la animalele diagnosticate cu deficiena de
piruvatkinaz este de maxim 3 ani. S-a constatat de asemenea c datorit
acestei deficiene cinii afectai au o afinitate crescut la infeciile cu
parvovirus.

n stadiile terminale ale bolii se poate constata apariia osteosclerozei


(mduva osoas pare epuizat) i de asemenea a mielofibrozei (mduva
osoas cu zone de degenerescen). n aceast faz anemia devine
neregenerativ.
La examenul de laborator se constat:
- scderea numrului de eritrocite la 25,5 x 106 (pe cnd valoarea
normal este cuprins ntre 55 x 106 - 85 x 106),
- scderea valorilor hematocritulului la 14 - 28% (valoarea normal
fiind cuprins ntre (35 55%),
- valoarea CHEM scade la 24 - 31% (valoarea normal fiind ntre 34
36%),
- mrirea VEM peste limita superioar,
- creterea procentului de reticulocie la 20 - 60% (fa de 0 1,5% n
mod normal) iar,
- numrul de leucocite este normal sau uor crescut.
Microscopic se constat hematii mari, ovalocite, policromatofilie,
anizocitoz i acantocite.

Snge canin.
Anemie regenerativ caracterizat printr-o intens policromazie,
anizocitoz, i macrocitoz. (100x).

La pisicile afectate din rasele Abisinian i Somalez boala evolueaz


cu anemie intermitent cu regenerare moderat, dar fr osteoscleroz.
Splenomegalia depistat ecografic este considerat simptom principal n
acest caz.
Morfopatologic
Att la cine ct i la pisic se constat hepatomegalie (. hepatic are
culoare nchis i este friabil), splenomegalie i consistena crescut a
splinei, ganglionii regionali mrii n volum i edemaiai. Zonele cavitare ale
oaselor lungi sunt aproape n totalitate pline de esut osos, esutul
hematopoietic fiind slab reprezentat (doar n regiunea diafizar n partea
median a acesteia).
n litearatura de specialitate (12, 20, 27) este specificat existena
depozitelor de hemosiderin la nivelul ficatului i al splinei.
Diagnosticul
Se bazeaz pe coroborarea datelor anamnetice, clinice i
morfopatologice asociate cu caracterul familial al anemiei hemolitice.
Un diagnostic clar se poate stabili doar n urma examinrii biochimice a
eritrocitelor.
GHERGARIU 1995 menioneaz c diagnosticul se poate stabili i n
urma studiului purttorilor, heterozigoii purttori fiind anemici i cu
activitatea PK redus la jumtate.
Prognosticul
Este de obicei nefavorabil datorit anemiei instalate i speranei scurte
de supravieuire la cine.
La pisici prognosticul este rezervat.
Evoluia
Dup 1-2 ani de la debut frecvent se instaleaz osteofibroza i
mieloscleroza. Animalele afectate mor pn la vrsta de 3 ani datorit
deficienelor aprute n funcionalitatea eritrocotelor i a mduvei
hematoformatoare.
La pisici supravieuirea este mai lung.

Tratament
La cine nu exist tratament specific, se poate ncerca totui
suplimentarea cu acid folic sau la nevoie transfuzii de snge. n cazurile
avansate de splenomegale se poate ncerca prelungirea vieii prin
splenectomie.
La pisici splenectomia pare s amelioreze simptomele clinice ale
anemiei intermitente i cresc rata de supravieuire la 11 ani vrst.
Boli metabolice genetice de stocare

Aspecte generale ale bolilor genetice de stocare


Modificrile genetice manifestate prin adiia de compui
macromoleculari nedigerai n interiorul celulelor sunt denumite afeciuni
metabolice genetice de stocare.
Acumularea produilor nedigerai are loc la nivel lizozomal. Digestia
produilor endogeni la nivel lizozomal are loc sub aciunea unei bacterii
enzimatice care descompune molecule complexe (proteinele, polizaharidele
i glicolipidele) n uniti monomerice (aa, monozaharide i lipide simple). n
cazul reducerii activitii sau chiar a inactivrii unei enzime lizozomale, apare
acumularea i apoi stocarea substanelor nedegradate n interiorul
lizozomilor. Materialul nedegradat este acoperit de o membran sub forma
unor incluziuni citoplasmatice.
Caracteristicile comune ale bolilor de stocare sunt:
- n majoritatea bolilor de stocare, tulburrile neurologice sunt
manifestrile clinice predominante - deoarece stocajul se produce
adesea n celulele cu perioad mare de supravieuire i care nu
sufer diviziuni mitotice respectiv - celulele nervoase -.
- Majoritatea bolilor metabolice de stocare au o evoluie
asemntoare deoarece depozitele lizozomale se mresc n timp,
numeric i cantitativ, fapt ce mpiedic funcionarea normal a
celulelor i totodat determin agravarea bolii n timp i evoluia
letal la tineret.
- Modificrile morfopatologice microscopice sunt aproape identice la
majoritatea afeciunilor metabolice de stocare. De exemplu -
citoplasma poate avea aspect vacuolat (dac substana stocat este
solubil n ap, sau n solveni), sau granular (dac substana
stocat este insolubil).
- Mecanismul genetic de producere la majoritatea bolilor metabolice
de stocare este autosomal recesiv i foarte rar sex-linkat recesiv.
- O ultim similitudine a bolilor metabolice de stocare este i faptul c
nu exist nc un tratament specific acestor dismetabolii genetice.

Clasificarea bolilor genetice de stocare


Deficienele genetice de stocare lizozomal pot fi mprite n :
1. Sfingolipidoze
- Gangliozidozele
- Leucodistrofia globoid
- Boala Gaucher
- Sfingomielinoza (Boala Niemann-Pick)
2. Glicoproteinozele
- Fucozidoza
- Manozidoza
- Galactosidoza
- Mucopolizaharidoza (Tip I, II, IIIA, IIIB, VI, VII)
3. Mucolipidozele
4. Diverse
- Glicogenoze (tip I, II, III, IV, VII)
- Deficiene de stocare a pigmenilor compleci (Ceroid
Lipofuscinoza)

1. SFINGOLIPIDOZELE
GANGLIOZIDOZELE

Sunt boli ereditare de metabolism, care se transmit autosomal recesiv,


determinate de acumularea de gangliozide n special la nivel neuronal. n
literatur sunt descrise dou tipuri de gangliozidoze: GM1 i GM2.
GM1

Gangliozidoza GM1este o boal enzimatic aparinnd grupului


lipidozelor caracterizat prin suprancrcarea organismului cu gangliozide.
Gangliozidoza poate fi generalizat sau localizat. Localizarea este n special
la nivelul SNC acest aspect fiind datorat n mare msur abundenei
gangliozidelor la nivelul membranelor neuronale.
Boala a fost descris la bovinele din rasa FRIZ, la pisicile din rasele
SIAMEZ, KORAT i EUROPEAN CU PR SCURT i la cinii din rasele
ENGLISH SPANIEL, CAINELE DE AP PORTUGHEZ, metiii rasei BEAGLE,
HUSKIES i SHIBA.
Etiopatogenie.
Afeciunea este n mare msur datorat unei deficiene genetice a
enzimei -galactozidaz care are rolul de a cataboliza gangliozidul. Prin lipsa
enzimei se produce stocarea de gangliozid n special n sistemul nervos
central i n ficat.
Simptomatologie.
La cine, primele simptome apar n jurul vrstei de 4 5 luni, la pisici
la vrste cuprinse ntre 2 i 5 luni, iar la viei primele semne clinice apar mai
frecvent dup vrsta de 3 luni.
Primele semne includ perderea n greutate lrgirea bazei de susinere
i un tremur fin al capului.
O dat cu evoluia bolii , in jurul vrstei de 7 luni animalele afectate
pot prezenta un nanism porporionat, iar semnele clinice neurologice sunt
mult mai clare. Semnele cele mai evidente sunt cele cerebeloase exprimate
prin asociia
ataxie-dismetrie, tremurturi ale capului mult mai evidente, pierderea
echilibrului i nistagmus. Animalele afectate continu alimentaia dar la un
nivel mai sczut astfel c se observ o slbire accentuat a acestora. Boala
evolueaz cu paraplegie sau tetraplegie, depresie, crize epileptiforme,
agresiune i moarte.
La rasa ENGLISH SPANIEL poate apare n plus un nanism proporionat
i lrgirea zonei interoculare.
La pisici semnele clinice apar n primele zile de la natere i sunt
asemntoare cu cele de la cine, respectiv tremur uor al capului i al
membrelor, cretere nceat, imposibilitatea efecturii unor micri,
abdomenul este mrit n volum datorit hepatomegaliei, apar semne
nervoase exprimate prin incoordonri i ataxii, iar hipotonia muscular i
prostaia se agraveaz rapid.
La pisici pe lng semnele menionate, fecvent poate apare opacifierea
corneei. Pisicile afectate mor pn la vrsta de 6 luni sau se impune
eutanasia.
La viei afeciunea evolueaz prin: disfunciei neuronomotorie
progresiv. La inspecie este detectat uor ncetinirea masticaiei i a
deglutiiei. n staiune se poate observa lrgirea bazei de susinere prin
ndeprtarea membrelor posterioare, disabilitate n deplasare, i mers
dezechilibrat. La majoritatea animalelor afectate se observ extensia capului
i coborrea lui sub nivelul spetei, mersul este greoi, nepenit, dureros, cu
ridicarea exagerat a picioarelor.La palpaie se simte rigiditatea gtului i a
spinrii.
Treptat se constat abatere pn la prostraie, starea general
devenind grav. n timpul manipulrilor, unii viei pot face crize
epileptiforme, iar alii se nvrtesc n cerc, ajungnd frecvent cu capul n
peretele boxei. n faza terminal animalele orbesc iar la examenul
oftalmoscopic se evideniaz dungi i pete albe n zona macular a retinei.
Ca o complicaie poate apare pneumonia dar sfritul este letal n toate
cazurile la cel mult 3 luni de la debutul bolii.
Examenul de laborator indic prezena unei cantiti crescute de
gangliozid GM1 n creier la viei.
Activitatea -galactozidazei n extractele de creier i ficat de la viei
este cu 70-80% mai redus fa de normal.
Modificri morfopatologice
La pisic i cine ca de altfel i la viel se constat o cantitate excesiv
de gangliozid GM1 n creier. Ficatul este mrit n volum i deschis la culoare.
La puii mici de cine din rasele Spaniel Englez, Portughezul de apa i
Husky s-a observat osificarea endocondral tardiv i osteoporoz. La puii
mai mari s-a observat necroza cartilajului n zona epifizelor vertebrale
lombare.
La pisicile afectate de gangliozidoza GM1 s-a observat o involuie
timic prematur.
La viei leziunile predominante sunt la nivelul SNC.
Macroscopic pe suprafaa de seciune a creierului se observ o bombare,
iar suprafaa alb imediat sub cortex este ntunecat.
Microscopic se evideniaz mrirea n volum a neuronilor cu numeroase
granule intracitoplasmatice de mrimi diferite. Vacuolizri citoplasmatice fine
ale macrofagelor se pot observa inconstant n ganglionii limfatici i splin.
Diagnosticul
Din punct de vedere clinic este greu de precizat.
Pentru stabilirea unui diagnostic cert trebuie avut n vedete disfuncia
neuromotorie progresiv corelat cu reducerea activitii enzimei -
galactozidaz din leucocite.
Evoluia
Toate animalele afectate mor la vrste fragede.
Tratament nu exist.
Profilaxia genetic este menionat n literatura de specializat ca
o tem a viitorului.
GM2

Gangliosidosa GM2 este de fapt o asociaie de tulburri genetice


rezultate n urma unui deficit al enzimei hexozaminidaza.
Boala este menionat la cinii de ras POINTER GERMAN, POINTER
JAPONEZ, SPANIEL JAPONEZ, la pisicile din rasa KORAT i metiii lor i la
porcinele de ras YORKSHIRE.
Etiopatogenez
La toate speciile, afeciunea este determinat de o gen autosomal
recesiv, care n stare homozigot produce o deficien a enzimei
hexozaminidaz. Aceast enzim are rol catalizator n descompunerea
lipidelor.
Atunci cnd hexozaminidaza nu mai funcioneaz corect lipidele i
n special gangliozidul GM2 se acumuleaz n esutul nervos n cantiti mari
putnd ajunge la stocarea a 58% din totalul gangliozidelor cerebrale (n mod
normal acesta se gsete sub 1%). De cele mai multe ori GM2 este fatal.
Simptomatologie
Deoarece este nevoie de timp pentru ca o cantitate mare de material
(gangliozide GM2) s se stocheze, cinii cu GM2 sunt normali la nceput i
abia dup 1 11/2 vrst, animalele devin mai apatice i cu o capacitate
mental diminuat. Astfel, se constat c animalele afectate au o capacitate
de nvare redus, nu rspund cnd sunt apelai i micrile sunt ataxice. n
literatura de specialitate, CUMMINGS - 1985. menioneaz c pot apare
uoare tremurturi ale capului i dismetrii n timpul alimentaiei.
La pisicile cu gangliozidoz GM2, primele simptome apar n jurul
vrstei de 1 3 luni, constatndu-se modificri psihice i convulsii
asemntoare cu cele epileptiforme.
La ambele specii se observ o ncetinire n cretere i o alimentare
insuficient, calitatea vieii lor se deterioreaz, boala avnd sfrit letal.

6 luni
Pierderea echilibrului, chiopturi
1 lun (intermitent), tremurturi uoare,
Nu prezint semne clinice ataxie fin pn la moderat,
4 luni
dismetrii , tremurturi ale capului.
Nu prezint semne clinice

11 luni
9 luni Astazie, cornee nceoat, 13 luni
Ataxie sever, cderi n timpul spasme musculare, contracturi
Letargie, moarte (mai ales dupa
mersului, rspunsuri exagerate la exagerate, tulburri emoionale,
14 luni)
stimuli scdere n greutate

Semne clinice n GM2 la cine


Tabel preluat i modificat dup Yamato & colab. 2001

La porc primele simptome apar n jurul vrstei de 3 luni, constatndu-


se: cretere greoaie, i incoordonri n mers din ce n ce mai accentuate. Pe
msur ce boala evolueaz i stocajul este mai pronunat se observ
nrutirea strii de ntreinere, agravarea simptomatologie nervoase,
moartea producndu-se pn la 5 luni vrst.
GHERGARIU 1995 menioneaz c la speciile afectate n fazele mai
avansate ale bolii se observ scderea acuitii vizuale. La examarea
oftalmologic se observ pe toat suprafaa retinei pete gri-albicioase.
Morfopatologic
Microscopic n neuroni i n celulele gliale sunt evidente incluziuni
citoplasmatice a cror ultrastructur evideniaz cantiti variabile de
depozite membranoase caracteristice gangliozidelor.

Stocarea gangliozidelor n esutul nervos la un cine cu gangliozidoz


Foto preluat dup Dennis OBrien DVM PhD & Gary Johnson PhD DVM
Comparative Neurology Program & Animal Molecular Genetics Laboratory
University of Missouri, College of Veterinary Medicine

Diagnosticul
Se bazeaz pe coroborarea simptomatologiei clinice cu datele genetice
i funcionalitatea - hexozaminidazei.
Tratament nu exist.

BOALA GAUCHER

Boala Gaucher este o afeciune genetic caracterizat prin acumularea


lipidelor n celule i n anumite organe. Ea este considerat cea mai
frecvent boal lizozomal.
Boala a fost denumit dup numele medicului francez Philippe Gaucher
care a descris-o iniial.
Mai este cunoscut sub denumirea de glucocerebrozidaz deoarece
este cauzat de o deficien a enzimei glucocerebrozidaza (sau acid -
glucozidaz).
Boala a fost identificat la cinii din rasa TERRIER AUSTRALIAN, dar
tulburri asemntoare au fost detectate i la oaie i porc.
Etiopatogenez
Transmiterea bolii este autosomal recesiv. Afeciunea se datoreaz
deficienei glucocerebrozidazei care are rolul de a transforma
glucocerebrozidele n ceramide i glucoz. Deficiena acestei enzime
determin acumularea glucocerebrozidelor n leucocite (leucocite
mononucleare), n creer, splin, ficat i mduva hematogen.
Simptomatologie
Primele simptome clinice apar la cine la vrsta de 4 6 luni i sunt
progresive.
Primul semn caracteristic este splina mrit, sau/i ficatul mrit i de
asemenea anemie, scderea factorilor plachetari din snge, obosealchiar i
la eforturi minore, vnti sau echimoze i la unele cazuri depozite grsoase
de culoare galben pe scler.
Ca manifestri nervoase acestea se traduc prin incoordonri n mers,
lrgirea bazei de susinere, mers nepenit, tremurturi care se generalizeaz
n timp, hiperkinezii i dismetrii.
Se mai pot constata insuficiene hepatice, leziuni osoase i articulare
care pot fi dureroase, complicaii neurologice severe i inflamaii ale
ganglionilor limfatici. De cele mai multe ori se observ un abdomen destins.
Animalele afectate sunt mult mai sensibile la infecii.
Morfopatologic
Microscopic se observ citoplasma neuronal destins i cu aspect
spumos, cu fine vacuole n care se pot observa slab eusinofile.
Celulele GAUCHER (macrofage mrite cu dimensiuni de 20 30 nm cu
aspect spumos, cu nucleu excentric i uneori cu mai muli nuclei) se gsesc
n creer la toate nivelele, dar au mai fost detectate n cantitate rdus i n
celelalte viscere dar cu preponderen n ficat (dar fr semne de
hepatomegalie), splin i n limfonoduri.

Celule Gaucher
nucleul este mpins ntr-o parte i restul celulei este umplut cu lipide
anormale.
www.weidia.com
Prognosticul
Este rezervat spre grav, boala avnd sfrit letal.
Tratament
Nu exist pn n prezent.

LEUCODISTROFIA GLOBOID

Leucodistrofiile sunt afeciuni ale substanei albe cerebrale i includ


boala Krabbe (leucodistrofia celular globoid) i leucodistrofia
metacromatic (LDM)
Leucodistrofia globoid este rezultatul deficitului de galactozilceramide
i se caracterizeaz prin prezena de celule globoide multinucleate, cu
pierderea aproape complet a mielinei i glioza astrocitic a substanei albe.
Afeciunea a fost descris la cine, la rasa TERRIER (Cairn Terrier,
West Highland White Terrier) cu vrste cuprinse ntre 3 6 luni, BEAGLE la
vrsta de 4 luni, PUDEL la vrsta de 2 ani, BASET la 4 ani vrst i la
POMERANIAN la vrste cuprinse ntre 5 i 14 ani. Recent, a fost detectat la
puii de SETTER IRLANDEZ la vrsta de 6 sptmni.
La pisici boala a fost descris n special la PISICA DOMESTIC
(EUROPEAN) dar i la alte rase.
Etiopatogenie
Boala este cauzat de mutaia unei gene rspunztoare de enzima
lizozomal galactozilceramidaz, rezultnd astfel o acumulare de
galactozilsfingozine (psihozine). Psihozinele sunt nite lipide considerate
foarte toxice pentru oligogendrocite i pentru celulele Schwann. Ele
determin n final degenerarea mielinei. Mielina ajut la controlul
impulsurilor nervoase.
Afeciunea se transmite autozomal recesiv la descendeni.
Simptomatologie
Este tiut faptul c atunci cnd este afectat mielina este afectat ntreg
sistemul nervos. n general simptomatologia include lipsa de coordonare,
tremurturile i slbiciunea.
Semnele clinice indic frecvent dezvoltarea unui sindrom multifocal,
semnele unei paralizii posterioare ascendente, sau a unui sindrom cerebelos.
S-a observat reducerea tonusului musculaturii i chiar o atrofie muscular. O
dat cu evoluia bolii se observ simptomele unui sindrom cerebral respectiv
modificri de comportament, mers rigid, pierderea echilibrului, scderea
capacitii de nvare i reducerea acuitii vizuale.
n faza terminal a bolii, apare prostraie, demen, micri
necontrolate, tremurturi musculare, micri de lins i masticaie n gol,
poziie de opistotonus, anorexie i cahexie.
Moartea se produce la cel mult 1 an de la debut.
Examenul de laborator relev o sever deficien a galactocerebrozid.
Leucodistrofia globoid poate fi diagnosticat prin rezonan magnetic
care va evidenia probleme la nivelul mielinei.
Se mai poate efectua un examen al retinei stabilindu-se diagnosticul n
cazul n care apar leziuni ale nervului optic.
Morfopatologic
Modificrile caracteristice sunt reprezentate de demielinizri extinse i
prezena celulelor globoide n substana alb att n sistemul nervos central
ct i n sistemul nervos periferic.
Evoluia
Este letal la toate cazurile, moartea aprnd dup 3 - 4 luni i pn la
1 an de la debutul bolii.
Tratament
Nu exist nc nici un tratament specific.

GLICOPROTEINOZELE

GOTTSCHALK 1972 a clasificat glicoproteinele ca proteine conjugate


care au n componena lor o grupare prostetic ce conin una sau mai multe
heteroglucide alctuite din resturi de glucide, ramificate, fr o unitate care
se repet regulat i care se leg covalent la o caten polipeptidic.
Glicoproteinele se gsesc n structura tuturor membranelor celulare i
n esutul conjunctiv i sunt reprezentate de proteine plasmatice, enzime,
hormoni i imunoglobuline.
1. MANOZIDOZA
Manozidoza este o boala din grupul mucolipidozelor, rezultat n urma
reducerii majore a activitii manozidazei. Ea se poate manifesta prin
retardare psiho-motorie, hepatomegalie i splenomegalie cu sfrit letal.
Afeciunea a fost descris la pisicile DOMESTICE CU PR SCURT n
jurul vrstei de 7 luni, la pisicile DOMESTICE CU PR LUNG ntre 7 i 15 luni
vrst i la puii din rasa PERSAN.
GHERGARIU 1995 menioneaz apariia acestei disfuncii enzimatice
la bovine (mai frecvent la cele de ras ANGUS, MURRAY GREY i rasa
GALLOWAY rase ntlnite n Australia, Noua Zeeland, Scoia, etc) i la
caprine.
Etiopatogenie
Boala este produs de aciunea unei gene recesive care la homozigoi
are efect letal.
Deficitul genetic const n disfuncionalitatea enzimei alfa-D-
manozidaz cu acumularea lizozomal a unor derivate glicoproteice i a unor
oligozaharide bogate n manoz i N-acetil-glucozamin.
Simptomatologie
La pisici, sunt evidente disfunciile cerebrale respectiv asociaia ataxie-
dismetrie i tremurturi accentuate. La rasa Persan s-a constatat
mortalitate crescut imediat dup natere sau n perioada neonatal, rareori
animalele afectate supravieuind pn la vrsta de 6 luni. La majoritatea
raselor de pisici afectate s-a mai constatat hiperplazie gingival,
comportament ciudat (alergare n cerc, srituri nejustificate, animalele stau
n bolul cu ap), apatie i demen progresiv. Pisicile din rasa European cu
pr lung, mai pot prezenta simptome ca: ascundere n locuri ntunecate,
cderi repetate n timpul mersului, opistotonus, paraplegie. Uneori a fost
semnalat la aceast ras megaesofag i probleme cardiace (murmur sistolic
accentuat).
La viei, manifestrile sunt n special cele nervoase, boala fiind
semnalat la vrste timpurii (de la 0 la 2 luni). Vieii afectai de la ftare
sunt apatici, prefer poziia decubital i prezint tremurturi ale capului.
Dac sunt alimentai artificial sau sunt ajutai s se alimenteze, pot
supravieui cteva sptmni, n caz contrar, mor la scurt timp dup ftare.
La vieii afectai mai trziu (dup 1 lun vrst) simptomele cele mai
frecvente sunt, ataxie, incoordonri n mers, tremurturi uoare i laterale
ale capului, mrirea bazei de susinere, la alergare micrile sunt sacadate,
aezare frecvent, tendin la agresivitate, ncetinire n dezvoltare i
nrutirea strii generale pe tot parcursul bolii. Cnd vieii devin agitai se
poate observa accentuarea simptomatologie nervoase. n general moartea
animalelor apare pn la vrsta de 1 an.
La unele cazuri s-a observat i diaree, dar nu s-a stabilit dac este un
simptom specific sau este o consecin a strii generale proaste.
n unele cazuri, animalele mor dup o lung perioad de evoluie, fr
nici o manifestare clinic nervoas, singura manifestare fiind nrutirea
strii generale fr posibilitate de ameliorare.
n cadrul examenului de laborator se determin activitatea alfa-
manozidazei din plasm sau din neutrofile i prezena oligozaharidelor ce
conin manoz i N-acetilglucozamin n urin i n extractele tisulare de
creier, ggl. limfatici, pancreas, ficat.
Se poate observa astfel c la animalele bolnave activitatea alfa-
manozidazei este absent, iar la cele purttoare, activitatea enzimei atinge
doar 50% din normal.
Morfopatologic
La examinarea macroscopic se observ leziuni inconstante, respectiv
proeminarea uoar a frunii i ngroparea regiunii supraorbitare (d aspect
de microftalmie), uoar hidrocefalie, rinichi polichistici, tumefierea
ganglionilor mediastinali i mezenterici acetia avnd i o culoare brun. Se
mai pot observa de asemenea inconstant modificri corneene, aplazie timic
i hepatomegalie.
La examinarea microscopic se pot observa vacuolizri la nivelul:
neuronilor, celulelor pancreasului exocrin, macrofagelor libere, celulelor
Kupffer hepatice, celulelor epiteliului tubilor contori proximali i distali ai
rinichiului, celulelor splenice i la nivelul celulelor din epiteliul foliculilor
tiroidieni. n celulele vacuolizate nucleii sunt de regul normali, dar n cele
puternic vacuolizate apare carioliza i picnoza.
La nivel neuronal mai frecvent afectai sunt neuronii motori din
mduva spinrii, din talamus, din zona medular i cei din cortexul cerebral.
Importana leziunilor sistemului nervos central este dat de prezena a
numeroi corpi eosinofilici observabili la microscopul optic dar i la cel
electronic. Ei sunt amorfi i/sau semimembranoi i se acumuleaz pe toat
lungimea axonilor determinnd tumefacii cu aspect sferoid sau eliptic.
Localizare lor frecvent este n creierul mijlociu.
Diagnosticul
Pentru stabilirea unui diagnostic corect se are n vedere caracterul
ereditar al bolii, afectarea tineretului speciilor menionate, simptomatologia
nervoas, degradarea animalelor afectate i evoluia letal pn la 1 an
vrst.
Caracteristic pentru diagnostic este vacuolizarea citoplasmatic din
sistemul nervos i din celelalte organe afectate.
Confirmarea se face la evidenierea disfunciilor sau a lipsei totale a
activitii alfa-manozidazei plasmatice i pe baza apariiei oligozaharidelor
bogate n manoz i N-acetilglucozamin n urin i extracte tisulare.
Evoluia
Nu este favorabil, sfritul fiind letal n procent de 100% n funcie de
perioada de debut a bolii.
Tratamentul
Tratamentul specific are n vedere reglarea deficitului enzimatic.
Recomandarea profilactic este de a nu fi utilizate pentru reproducie
animalele heterozigote.

GLICOGENOZELE
Glicogenozele sunt boli de stocare lizozomal datorate erorilor de
catabolizare ale glicogenului.
La animale a fost descris glicogenoza generalizat de tip Pompe.

1. GLICOGENOZA GENERALIZAT TIP POMPE

Este o boal genetic transmis autozomal recesiv ce aparine grupului


glicogenozelor, caracterizat printr-un deficit n alfa-1-glucozidaz.
Afeciunea a fost semnalat la cine, pisic, ovine ( rasa CORRIEDALE) i
bovine (rasa SHORTHORN i BRAHMAN).
Etiopatogenie
Boala este determinat de o gen autosomal recesiv care face ca
activitatea enzimei alfa-1-glucozidaz s fie redus sau s nceteze total fapt
ce duce la imposibilitatea degradrii glicogenului. Acesta se acumuleaz i
formeaz depozite intracelulare n toate esuturile.
Simptomatologie
Att la cine ct i la pisic primele simptome apar dup vrsta de 6
luni fiind exprimate prin slbiciune muscular progresiv, regurgitri sau
vomitri frecvente, megaesofag, respiraie accelerat i anomalii cardiace.
La taurine boala apare n primele 2 - 3 luni de via manifestndu-se
prin: deteriorarea accentuat a strii de ntreinere, spor de cretere redus i
letargie. Odat cu evoluia bolii, se diversific i simptomatologia,
evideniindu-se simptomele nervoase traduse prin micri incoordonate i
creterea excitabilitii vieilor n timpul manevrrii acestora. Dup nrcare
se observ degradarea accentuat a strii de ntreinere, agravarea
simptomatologiei clinice, incoordonrile se accentueaz i apar tremurturile
musculare.
Vieii pot face crize de hiperestezie la orice excitani mai puternici sau
n cazul manipulrilor. Moartea survine n jurul vrstei de 1 an.
Singurul examen biochimic specific este cel de evideniere a activitii
alfa-1-glucozidaz. La vieii bolnavi activitatea enzimatic este mult mai
redus fa de normal, respectiv de 20 de ori n ficat i de 10 ori n
monocitele sangvine.
Morfopatologic
Modificrile macroscopice sunt necaracteristice, observndu-se doar o
slbire generalizat i uneori hepatomegalie.
Microscopic, se constat vacuolizri intracitoplasmatice de mrimi
diferite localizate n special n neuronii corticali, neuronii din coarnele
ventrale ale mduvei spinrii, n musculatura scheletic i n miocard.
La unele cazuri s-a constatat localizarea generalizat a vacuolizrilor
acestea fiind semnalate i n musculatura neted intestinal, n hepatocite,
n epiteliul tubilor renali, i n epiteliul glandular al tiroidei.
Diagnosticul
Stabilirea unui diagnostic precis este dificil deoarece simptomatologia
manifestat nu este specific. Singura leziune microscopic caracteristic
este tumefacia i vacuolizarea fibrelor Purkinje cardiace.
Stabilirea unui diagnostic cert se face doar pe baza examenului
biochimic (prin evidenierea deficienei de alfa-1-glucozidaz din hepatocite
i mononuclearele sangvine).
Evoluia
Boala are o evoluie maxim de 12 luni sfritul fiind ntotdeauna letal.
Tratament
Nu exist.

BOLI DE STOCARE A PIGMENILOR COMPLECI

n unele boli genetice de stocare are loc producerea unei sinteze n


exces de pigmeni compleci, fr nici o disfuncie clar.

1. CEROID LIPOFUSCINOZA

Ceroid lipofuscinoza este de fapt un nume generic pentru o serie de


tulburri neurodegenarative rezultate din acumularea excesiv de
lipopigmeni (lipofuscin) n diferite esuturi ale organismului dar cu
precdere acumularea n celulele neuronale i gliale ale sistemului nervos
central.

Afeciunea se transmite autosomal recesiv, putnd fi ntlnit mai


frecvent la cinii din rasele SETTER ENGLEZ, TERRIER TIBETAN i BORDER
COLLIE i mai rar la restul raselor. n literatura de specialitate boala este
menionat i la alte specii respectiv la pisici i ovine.
Etiopatogenie
Boala se datoreaz apariiei unei gene autosomale recesive care n
stare homozigot determin acumularea excesiv de lipopigmeni n
citoplasma neuronilor i n celulele altor organe. Aceti lipopigmeni sunt
formai din grsimi i proteine. Numele lor provine de la cuvntul lipo care
este de fapt o variaie pentru lipide sau grsimi i de la termenul de
pigment utilizat n acest caz deoarece substana implicate ia o culoare
galben-verzuie atunci cnd o privim sub microscop la o lumin ultra violet.
Pe lng invadarea celulelor neronale lipofuscina poate ajunge i n alte
organe ca ficat, splin, miocard, sau rinichi.

Simptomatologie

Simptomele clinice apar la animalele ntre 1 i 9 ani, mai frecvent la


vrsta de 2 ani. Semnele clinice sunt foarte variabile dar trebuie luat n
considerare n primul rnd comportamentul anormal (agresiune alternnd cu
depresie, plictiseal alternnd cu hiperactivitate, indiferen fa de ce se
ntmpl n jur, dezorientare i pierderea capacitii de nvare), mpreun
cu scderea acuitii vizuale. Boala se poate complica cu ataxia generalizat,
tremurturi ale capului, crize epileptiforme i tetraparez. La unele rase
simptomele apar n timp, pe o perioada de civa ani (Terrierul Tibetan) sau
la altele evoluia este foarte rapid (Setter Englez) moartea aprnd cel mult
la 1 an de la debut. La rasa Terrier Tibetan sunt semnalate frecvent leziunile
retiniene severe (nictalopia), examenul oftalmoscopic evideniind atrofie
retinien cu hiperpigmentare, iar la rasa Cocker Spaniel boala evolueaz cu
incoordonri n mers i pareza membrelor posterioare. Computer-tomografia
(CT) poate evidenia dilatarea ventricular i atrofia cortexului cerebral.
n cadrul examenului de laborator se poate pune n eviden deficiena
de peroxidaz enediamin-mediat (la purttori, activitatea acestei enzime
este mai sczut fa de normal).
De asemenea se poate efectua o biopsie la piele i examinarea
acesteia la microscopul electronic.n urma examinrii se pot observa
depozite tipice. Aceste depozite se pot detecta la examinarea la microscopul
electronic i n alte esuturi respectiv muchi, mucosa conjunctival,
mucoasa rectal etc

Morfopatologie
Macroscopic se poate observa atrofia creerului mare i/sau a
cerebelului.
Microscopic, se observ distensia neuronilor cu granulaii fine de
material stocat de culoare variind de la gri la galben pal, respectiv
acumularea de lipopigment autofluorescent la examinarea n UV . Materialul
autofluorescent poate fi observat de asemenea n ganglionii limfatici i
splin, ficat sau rinichi.

Cerebel cine.
Neuronii din corpusculii bazali contin pigment stocat n citoplasm
Negru de Sudan. Bar = 100 micrometri.
vet.sagepub.com
Cerebel cine
Agregare masiv de material la un pol al unui neuron
Negru de Sudan. Bar 16,5 micrometri
vet.sagepub.com

Vezic urinar cine


Acumulri uoare de material granular n citoplasma celulelor musculaturii netede
PAS, contracolorare - Mayer hematoxilina. Bar - 25 micrometri.
vet.sagepub.com

S-a observa c la pisici, depozitele de lipopigment sunt localizate doar


n esutul neuronal.

Diagnosticul
Se bazeaz pe coroborarea datelor clinice cu cele de laborator,
specific fiind prezena granulelor de lipopigmeni autofluoresceni n neuroni
i chiar i n alte esuturi.

Evoluia

Boala are ntotdeauna o evoluie fatal.


Tratament

Nu exist tratament specific.


Afeciuni genetice datorate deficienelor metabolice ale
pigmenilor
1. Afeciuni genetice datorate dceficienelor metabolice ale
melaninei

Pe lng culorile cunoscute caracteristice speciilor sau varietilor de


animale, se pot distinge i deficiene de pigmentare nsoite de unele
disfuncionaliti.
n funcie de distribuia i gradul lipsei de pigment se pot distinge 3
forme de albinism: albinism complet, albinism incomplet i albinism parial.

1.1. ALBINISMUL COMPLET

Albinismul complet, apare n urma unei deficiene congenitale care


determin lipsa pigmentului care confer culoarea pielii dar i a irisului,
retinei, a mucoaselor aparente i a tuturor produciilor cutanate, respectiv
lipsa melaninei.
Boala a fost descris la toate speciile domestice i slbatice dar cu
frecven crescut la bovinele de ras HOLSTEIN-FRIZ, GUERMEY, BRUNA
ELVEIAN.
Etiopatogenie
Afeciunea se transmite autozomal recesiv, fiind de natur genetic.
Principala cauz implicat este deficiena enzimei tirozinaza. Lipsa ei
determin blocarea sintezei melaninei. Ca rezultat pigmentul melanic se
secret foarte puin sau deloc, astfel c ochii, prul i pielea animalului
afectat nu au culoare. De menionat este faptul c n majoritatea cazurilor de
albinism puiul albinotic motenete gene defectuase de la ambii prini. Este
de asemenea posibil ca puiul s moteneasc o gen normal i una
anormal (care provoac albinismul). n acest caz gena normal ofer
destul informaie pentru a crea o anumit cantitate de pigment, astfel c
puiul va avea o coloraie normal a pielii i ochilor dar el va fi purttor al
unei gene care provoc albinismul i o va putea transmite la descendeni.
Albinismul complet se caracterizeaz la toate speciile prin: culoarea
alb a pielii, prului sau blnii, mucoasele aparente au o culoare roz-pal,
culoarea irisului este gri-albstrui deschis, iar pupilele sunt transparente
putndu-se observa reflexia roie fundic.
Simptoatologia
Simptomatologia albinismului implic n mod deosebit prul, pielea i
ochii. Pielea i prul au aspect foarte deschis. Animalele albinotice pot avea
o culoare a ochilor gri-albstrui spre galben. De aceea, uneori din cauza
luminii reflectate de retin aceste animale par a avea ochii roii. De
asemenea mai pot apare diferite probleme oculare respectiv miopie,
hipermetropie sau astigmatism, pot prezenta nistagmus, sau dificulti de
coordonare a ochilor la urmrirea diferitor obiecte (strabism). Majoritatea
animalelor albinotice sunt foarte sensibile la lumin.
Din punct de vedere dermatologic se remarc o predispoziie pentru
eriteme solare i cheratoze dermice, complicaiile fiind reprezentate de
carcinomul cutanat i carcinomul ocular.

1.2. ALBINISMUL INCOMPLET


Boala mai este cunoscut i sub denumirea de albinism universal
incomplet i este caracterizat prin depigmentare generalizat dar nu
complet a pielii, mucoaselor i produciilor cutanate respectiv apariia
culorilor foarte deschise.
n aceast categorie de erori ale pigmetrii sunt ncadrate acele culori
difuze sau diluate dublate i de numeroase anomalii, dintre care unele au
caracter letal.
Etiopatogenez
n procesul de sintez a melaninei dac tirozina este prezent i se
formeaz dopachinona, are loc etapa secundar a melanogenezei, n care
prin ciclizare se formeaz melanina. n cursul procesului de ciclizare pot
apare interaciuni cu unele proteine, rezultnd dou tipuri importante de
melanoproteine, lund natere o parte din culorile cunoscute:
- eumelaninele care dau pigmentul de culoare brun
- feomelaninele care dau pigmentul de culoare galben.
ns, cnd deficiena de pigmentare apare n etapa secundar a
melanogenezei, albinismul este considerat incomplet.

1.3. ALBINISMUL PARIAL

Este de cele mai multe ori rezultanta distribuiei haotice, anormale, a


melanocitelor i se exprim n toate cazurile prin depigmentri zonale
cutanate, ale prului sau ochilor.
Albinismul parial ca i cel complet sau cel incomplet, este ntlnit la
toate speciile de animale, n literatur fiind descris mai frecvent la psri,
cini i pisici.
La pisicile Siameze exist o form de albinism parial n care pe lng
depigmentarea diferitor zone, se poate detecta i o scdere a temperaturii n
zonele depigmentate (frecvent depigmentrile apar n zona capului, cozii i a
membrelor).

2. Afeciuni genetice datorate deficienelor metabolice ale


porfirinelor i hemului
Porfirinele sunt considerate a fi macromolecule heterociclice care
conin 4 componente organice aromatice (pirole), derivate din porfirinogeni.
Porfirinogenii, constituie etape importante, n biosinteza porfirinelor i
a hemului att n organismul uman, ct i n cel animal.

Porfiriile sunt afeciuni genetice datorate unor disfuncii genetice ale


unor enzime cu rol de catalizator n biosinteza hemului, caracterizate printr-o
secreie crescut de uroporfirine sau precursorii acestora n urin i fecale.
Termenul de porfirie provine din limba greac de la cuvntul porfura
care nseamn pigment rou nchis i face referire la culoarea fluidelor n
cazul animalelor afectate.
Ele pot fi clasificate n funcie de esutul n care se acumuleaz n
exces supraproducia de porfirine sau a precursorilor si chimici.
Astfel, atunci cnd supraproducia de porfirine se acumuleaz n
principal n ficat este vorba de porfirie hepatic, iar cnd acumularea are loc
n special n esutul hematopoietic boala se numete porfirie eritropoietic.
La animale exist dou tipuri de porfirii eritropoietice i anume porfiria
eritropoietic congenital i protoporfiria eritropoietic.

2.1. PORFIRIA ERITROPOIETIC CONGENITAL (PEC)


Porifiria eritropoietic congenital este o boal metabolic ereditar
ntlnit frecvent la bovine, dar i la capre, oi, porci i pisici, determinat de
o tulburare a sintezei hemului (fraciunea neproteic a hemoglobinei)
caracterizat prin acumularea n esuturi a unor substane intermediare ale
acestei sinteze denumite porfirine.Aceast acumulare este evideniat prin
coloraia brun - rocat a dinilor i a oaselor.
Etiopatogenie
Boala este produs de o gen autosomal recesiv care poate produce
deficiene n funcionalitatea enzimei uroporfirinogen III sintetaz la nivelul
mduvei osoase. Deficiena acestei enzime determin, pe de o parte,
sporirea excreiei de uroporfirine i coproporfirine, acestea acumulndu-se n
oase, dini esuturi i organe, iar pe de alt parte produce o acumulare
sporit de porfirine n rubricite i reticulocite rezultatul fiind ntrzierea
maturrii lor.
Boala evolueaz i cu anemie pronunat aceasta fiind datorat
hematiilor cu bagaj biochimic anormal care au o via mai scurt i sunt mai
sensibile la hemoliz.
Simptomatologie
Iniial, la viei se observ ncetinirea creterii. Expunerea prelungit la
soare determin fotodermatoze exprimate prin hiperemie, formarea
veziculelor i necroza superficial a poriunilor de piele depigmentat.
Severitatea leziunilor pielii depinde de intensitatea radiaiilor solare, n cazuri
grave ajungndu-se chiar i la ulceraii. Dac expunerile la soare sunt
repetate, pielea capt un aspect solzos, crustos i este lipsit de pr.
n cazul n care vieii sunt ferii de lumin solar puternic, pot ajunge
la maturitate i chiar supravieuiesc pn la vrste naintate.
La examinarea mucoaselor se observ palidiatetea lor, iar dinii au o
culoare roie-brun. La expunerea la UV ei sunt fluoresceni. Culoarea urinii
este modificat de la rou nchis la brun.
La toate animalele afectate, o dat cu naintarea n vrst se observ
scderea rezistenei osoase, aprnd frecvent fracturi spontane.
n cadrul examenului de laborator se pot evidenia cantiti crescute
de porfirine (uroporfirine i coproporfirine) n toate umorile i esuturile.
Orice valoare crescut fa de normal trebuie luat n considerare. Tabloul
eritrocitar se caracterizeaz prin: anizocitoz, policromatoz, poikilocitoz i
prezena de normoblati bazofili. La examinarea cu UV a probelor de mduv
hematogen necolorate se observ fluorescen.
Morfopatologie
Carcteristic este pigmentaia brun-rocat a dinilor i a oaselor,
asociat cu anemia evident. n majoritatea cazurilor la animalele afectate,
pe lng leziuni cutanate (ulceraii ale pielii) de cele mai multe ori se mai
constat i splenomegalie.
Diagnosticul
Se bazeaz n principal pe caracterul familial al bolii, fotosensibilitatea
regiunilor depigmentate, coloraia dinilor i a urinii n rou-brun, asociat cu
anemia. Confirmarea se face doar dup efectuarea examenelor de laborator,
cu detectarea valorilor crescute ale uroporfirinelor i coproporfirinelor.
Evoluia
Boala are o evoluie favorabil dac se evit expunerea la soare a
animalelor afectate sau poate fi fatal n cteva luni dac nu se pot lua
msuri de precauie.
Tratamentul
Nu exist un tratament specific, ci doar evitarea expunerii la soare.

2.2. PROTOPORFIRIA ERITROPOIETIC LA BOVINE

Protoporfiria este o afeciune genetic determinat de disfuncii n


activitatea ferochelazelor (enzimele biosintezei hemului). Rezultatul este
acumularea n exces a protoporfirinei la nivelul eritrocitelor, plasmei i
fecalelor. Boala este cunoascut la om i la bovine evolund cu apariia de
leziuni la nivelul pielii datorit creterii fotosensibilitii.
Etiopatogenie
Boala la bovine este determinat de o gen autosomal recesiv.
Cauza principal este disfuncia enzimei ferochelaz cu un rol
important n transformarea protoporfirinei n hem. Protoporfirina este o
molecul lipofilic capabil de a se transforma prin absorbia energiei
luminoase. Astfel, disfuncionalitatea enzimei ferochelaz determin apariia
unor cantiti crescute de protoporfirin care difuzeaz prin plasm n piele.
Protoporfirina este fluorescent la UV.
Simptomatologie
Cel mai important simptom clinic este cel fotocutanat. Adulii sunt mai
puin sensibili dect tineretul. Astfel, la viei, cnd sunt expui la lumin
solar, se observ apariia unei dermatite eritematoase n regiunea botului,
periorbital, pe zona posterioar a conchiilor auriculare i la nivel vulvar. Dac
perioada de expunere la soare se prelungete, pe regiunile afectate se
constat ulceraii.
n cadrul examenului de laborator tabloul hematologic i biochimic
sangvin nu prezint modificri, dar n majoritatea esuturilor examinate este
detectat deficiena hem sintetazei.
n eritrocite, plasm i fecale sunt detectate cantiti excesive de
protoporfirin, iar sngele este fluorescent la UV.
Morfopatologic
Leziunile cele mai importante sunt cele cutanate determinate de
fotosensibilizare.
Diagnosticul
Pentru stabilirea diagnosticului se are n vedere caracterul familial al
bolii, fotosensibiliatea crescut a vieilor, fluorescena sngelui la
examinarea n UV i apariia unor cantiti crescute de protoporfirine n
plasm, urin i fecale.
Evoluia
Dac animalele sunt ferite de expunerea direct la razele solare boala
are un prognostic favorabil.
Tratamentul
Nu exist tratament specific, urmrindu-se doar vindecarea leziunilor
cutanate i ferirea de expunere direct la soare a vieilor cunoscui ca fiind
afectai.

3. Afeciuni genetice datorate disfunciilor metabolismului


srurilor minerale
3.1. Afeciuni cauzate de imposibilitatea de fixare a calciului n
unele esuturi

3.1.1. SINDROMUL STRESULUI PORCIN

Acest termen se refer la un grup de condiii asociate cu o gena recesiva. Grupul


include stres acut i moarte subit (hipertermia maligna), palid musculare moale exudativ
(PSE), carne de firm ntuneric uscat, i napoi necroz muscular. Grele musculos porcii
sunt mai susceptibile de a transporta gena dect porci mai suplu. Gena se numete gena
halotan din cauza anestezic adverse halotan efect are asupra porci realizare a
acestuia. Fiecare porc este homozigot (de exemplu, care posed o pereche de gene
halotan), sau heterozigote (de exemplu, care posed o gena normala si o gena halotan) sau
dou gene normale. homozigot porci sau carne lor poate prezenta oricare dintre cele patru
condii.

Termenul de sindrom de stres porcin se refer la un grup de condiii


asociate cu existena unei gene recesive. Drept cauz principal trebuie
menionat sensibilitatea crescut a unor indivizi la aciunea factorilor
stresani, rezultatul fiind moartea subit datorit hipertermiei (hipertermia
malign) n cteva zeci de minute de la apariia primelor semne clinice.
Mai trebuie s menionm i faptul c porcii mai grai sunt mai
susceptibili de a transporta gena recesiv fa de cei mai slabi.
Etiopatogenie
Gena implicat n apariia afeciunii este cunoscut sub denumirea de
gena halotan deoarece s-a stabilit c porcii care au aceast gen,
reacioneaz advers la administrarea de halotan (anestezic). Astfel, s-a
observat c porcii homozigoi pot avea o pereche de gene halotan, iar porcii
heterozigoi pot avea o gen normal i o gen halotan.
Majoritatea autorilor consider c gena halotan este o gen recesiv
care determin deficiene de fixare i mobilizare a calciului n compoziia
fibrelor musculare.
Pe de alt parte, Ghergariu 1995 consider c o populaie de porci,
dup modul n care se comport la aciunea factorilor stresani poate fi
mprit n dou grupe distincte respectiv o grup de porci stres-sensibili i
o grup de porci stres-rezisteni. Tot el mai menioneaz c sistemul nervos
central este un alt factor important n producerea sindromului de stres
porcin. Astfel, la porcii considerai stres-sensibili a fost detectat o cantitate
redus de dopamin la nivelul nucleilor caudai ai creierului fapt ce reduce
efectul su inhibitor asupra stimulrii acetilcolinice.
n condiiile de stress, lipsete controlul feed-back al doapminei, fapt
ce duce la o stimulare excesiv a plcii motorii terminale de la nivelul
musculaturii scheletice. Ca urmare are loc eliberarea unei cantiti crescute
de Ca2+ n sarcoplasm, care la rndul ei determin tremurturile musculare,
iar mai trziu este evident instalarea rigiditii. Rigiditatea muscular
iniiaz producerea acidozei lactice la nivelul musculaturii.
Simptomatologie
Afeciunea este foarte rar ntlnit la purceii mici.
La scroafe debutul este brusc, exprimat iniial prin tremurturi
musculare evidente, spasme ale feei, respiraie rapid, creterea
temperaturii peste 410C, pe piele apar pete albe i roii pielea cptnd un
aspect marmorat.
Dup scurt timp se constat tahicardie, cianoza pronunat a pielii i
dezvoltarea unei acidoze extreme. Boala evolueaz rapid aprnd starea de
oc, colaps i moarte. Dup Gheragariu 1995, ocul se datoreaz scderii
presiunii sangvine, ceea ce duce la activarea sistemul nervos autonom. Are
loc producerea unei vasoconstricii periferice, renale iar mai trziu a tuturor
organelor din cavitatea abdominal.
Pancreasului n aceste condiii este irigat limitat, iar n stare de
hipoxie, membranele lizozomale se distrug eliberndu-se astfel enzimele
proteolitice. Ele pot degrada proteinele plasmatice iar produii rezultai n
urma degradrii acioneaz ca factori depresori miocardici (rezultnd astfel
colapsul cardiovascular).
Moartea apare de obicei n termen de 15 20 de minute de la debut.
Dup deces se constat c rigiditatea muscular apare ntr-un timp foarte
scurt adic n aproximativ 5 minute, semn considerat caracteristic pentru
stresul porcin.
Morfopatologic
La cteva minute dup moartea animalului se constat o marcant
rigiditate muscular considerat caracteristic.
Leziuni cardiace sunt reprezentate de pete colorate n peretele
ventricolului stng, iar biceps femoris n special prezint aspect decolorat,
moale, exsudativ.
Diagnosticul
Se bazeaz n principal pe debutul brusc, simptomatologia
caracteristic, susceptibilitatea animalelor i prezena sau absena genei
cunoscute la porc.
De asemenea se are n vedere respiraia accentuat i temperatura
peste 410C i faptul c n cele mai multe cazuri porcii sunt gsii mori, iar
examenul morfopatologic este necesar i important pentru a elimina alte boli
suspicionate. Rigiditatea muscular rigor mortis aprut la aproximativ 5
minute dup moarte este semnul cel mai important.
Pentru identificarea homozigoilor recesivi (a porcilor stress-sensibili)
exist 3 procedee importante:
- testul halotan cel mai apreciat
- testul creatinkinazei plasmatice
- testul grupei sangvine.
Tratament
Se poate ncerca adoptatea urmtorului protocol terapeutic:
- udarea porcilor cu ap rece pentru a reduce temperatura corporal,
- administrarea a 50 100 ml gluconat de calciu i.m. (n dou sau
mai multe puncte separate)
- sedarea animalelor implicate cu Stresnil
- manevrele de micare sau mutare a animalelor implicate sunt
interzise pentru a nu crete activitatea muscular,
- administrarea de vitamin E 2 u.i./ kg.
- Administrarea de Dantrolen oral (cu rol miorelaxant)
Profilaxia
Const n identificarea porcilor homozigoi recesivi i eliminarea lor de
la reproducie.

3.2 Tulburri ale metabolismului zincului


3.2.1. PARACHERATOZA
Mai este cunoscut i sub denumirea de keratogenesis imperfecta
hereditaria bovina, boala ADEMA, hipoplazia timic ereditar sau deficiena
ereditar n zinc. Ea se manifest prin apariia unui proces de keratinizare
incomplet a celulelor epiteliale cutanate determinnd apariia aspectului
solzos al pielii.
Parecheratoza a fost descris prima dat la viei de ras Holstein-Friz
n Scoia. Denumirea de boala ADEMA provine de la numele taurului ADEMA
care a transmis afeciunea la un numr mare de descendeni. n literatur
boala mai este cunoscut ca factorul letal A46.
Etiopatogenez
Afeciunea se datoreaz existenei unei gene recesive autosomale cu
efect letal (A46).
Gena implicat determin disfuncii n absorbia zincului la nivel
intestinal. Zincul are un rol important n keratogeneza normal.
Simptomatologie
Primele simptome clinice debuteaz n jurul vrstei de 4 - 8
sptmni, constatndu-se iniial modificri evidente la nivelul pielii capului,
la nivelul botului, nasului i la nivelul buzei inferioare. De asemenea
modificri caracteristice pot apare i pe pielea din zona periorbital, a
nasului, la baza urechii, prelungindu-se uneori i la esuturile din zona
laringian.
O dat cu evoluia afeciunii, leziunile se exind pe toat regiunea
gtului i pe membre, fiind mai evidente la ncheieturile carpiene i tarsiene.
Iniial, pielea are un aspect uscat, iar la palpare se observ o
ngroare. Dup cteva zile se constat alopecie i apariia scuamelor
paracheratozice care atunci cnd se desprind las dermul nud, sensibil i cu
exsudat.
La majoritatea animalelor afectate, dup o perioad de timp se
constat apariia crevaselor care de obicei se infecteaz, iar boala se
complic prin apariia afeciunilor dermatologice purulente.
La nivelul mucoaselor bucal, esofagien i a prestomacelor se pot
constata ulceraii.
Complicaiile cele mai frecvente sunt diareea, conjunctivitele, rinitele i
bronhopneumoniile care duc la nrutirea strii generale a vieilor afectai.
Moartea survine de obicei n jurul vrstei de 4 - 6 luni.
Modificri morfopatologice
Modificarea caracteristic este reprezentat de aspectul paracheratozic
al pielii, iar zonele afectate sunt brzdate de multiple cicatrici de dimensiuni
mari, de culoare cenuie. Uneori se pot observa i zone denudate.
Se mai constat hipoplazie timic, splenic i ganglionar.
Examenul histologic evideniaz acantoliz i hipoplazia
cheratohialinului din stratum granulosum. Solzii paracheratozici sunt
formai din celule cubice cu nuclei aplatizai, deasupra lor evideniindu-se
leucocite i celulele necrozate.
n stratul papilar al dermului se observ infiltraii limfocitare.
Tratament
Paracheratoza este una din puinele boli metabolice ereditare care se
poate trata.
Pentru a obine rezultate satisfctoare se recomand administrarea
de 10g ZnO/zi/cap timp de 45 de zile.
GHERGARIU - 1995 menioneaz c tratamentul cu ZnO reduce
apariia semnelor clinicie dar totodat, duce i la scderea frecvenei
aberaiilor cromozomale.
CAPITOLUL III

TULBURRILE METABOLISMULUI PROTEINELOR

Proteinele au un rol important n organismul animal ele fiind


componente importante ale celulelor.
Proteinele reprezint peste 75% din substanele solide ale
organismului. Pe lng rolul structural de edificare celular i tisular ele au
i rol plasmatic, energetic, biocatalizator i de aprare a organismului.

3.1. Reglajul metabolismului proteic

Micarea proteinelor n organism poate fi schematizat astfel:


- n tractul digestiv asupra proteinelor alimentare acioneaz procese
de digestie, care duc la desfacerea acestora n aminoacizi, peptide i
nucleozide.
- Absorbia: produsele rezultate sunt transportate la esuturile int,
n special la ficat, unde sunt nglobate n molecule proteice specifice
organismului sau sunt metabolizate pe diferite ci.
TEODORESCU-EXARCU 1974 menioneaz c, n metabolismul
proteinelor un rol important i este atribuit sistemului endocrin,
metabolizarea proteinelor fiind influenat n mare msur de numeroi
factori exogeni, factori celulari i de mecanisme de autoreglare.
Privitor la reglarea hormonal a metabolismului proteinelor se poate
spune c sistemul endocrin este cel mai important deoarece este implicat n
relaia aa-protein, att pozitiv (anabolic), ct i negativ (catabolic).
Cei mai reprezentativi hormonii cu efect anabolic sunt hormonul de
cretere i insulina, deoarece ambii induc nglobarea aa n proteinele
tisulare. Ali hormoni cu efect anabolic sunt androgenii, estrogenii i
hormonii tiroidieni.
Ca hormoni cu efect catabolic trebuie menionai progesteronul,
glucagonul i glucocorticoizii.

3.2. Disfunciile proteice

n mod frecvent dismetaboliile proteice, se desfoar fr exprimri


clinice evidente, de o importan major fiind de fapt consecinele lor
sanitare i economice. Astfel, pentru strile de caren proteic este greu de
precizat un tablou clinic cu semne clare, existnd totui cteva repere
generale ale deficitului de protein.
De cele mai multe ori, deficitul proteic se datoreaz unui regim
alimentar necorespunztor necesitilor specifice vrstei, strii fiziologice i
tipului de producie pentru care sunt exploatate animalele. Astfel, deficitul
lor va da natere unui complex de simptome nespecifice, dar a cror
identificare permite orientarea investigaiilor de laborator n direcia unui
control al aportului de protein.
Dintre acestea specificm:
- scderea masei corporale care la tineret este urmat de oprirea
creterii.
- scderea consumului hranei care de obicei urmeaz opririi n
cretere i este datorat, n mare msur, reducerii enzimelor
digestive.
- sfera hepatic evideniaz cele mai importante modificri. Astfel, se
constat pierderea de proteine din hepatocite, cu scderea sintezei
de albumin, protrombin i fibrinogen. De asemenea, are loc i
lipomobilizarea din depozite, constatndu-se ncrcarea gras a
ficatului, pn la distrofie gras iar mai trziu ciroz.
- din punct de vedere biochimic se constat scderea albuminemiei,
iar mai trziu, datorit distrofiei hepatice, hiperglobulinemie. Ca o
consecin a hipoalbuminemiei, poate apare un dezechilibru hidric i
hidroelectrolitic, aprnd frecvent o stare de hidropizie generalizat,
exprimat prin edeme caectice sau/i ascit, hidropericard i
hidrotorax. Se mai constat: leucopenie, hipoimunoglobulinemie i
scderea sintezei de properdin i interferon.
- anemia aprut n disproteinemii are un caracter hipocrom
microcitar.
- procesele de vindecare n urma unor boli generale, la animalele cu
carene proteice, sunt ncetinite sau chiar oprite. De asemenea,
administrarea de antigeni n scop profilactic, este ineficient,
organismul carenat proteic fiind incapabil s sintetizeze anticorpi.
- expresia endocrin este reprezentat prin scderea sintezei de
gonadotrofine i de h. sexuali, imaturitate sexual la tineret, iar la
animalele pubere, infertilitate prelungit i chiar avort.
- o alt consecin a carenelor proteice este scderea activitii
nervoase. Ca urmare, animalele carenate sunt neadaptabile,
necesit un timp ndelungat pentru instalarea deprinderilor uzuale i
o capacitate redus la dresur.
- reducerea tuturor produciilor att calitativ ct i cantitativ este
considerat cea mai important consecin a carenei n protein.

3.2.1. CARENA PROTEIC GLOBAL

Carena proteic determin apariia hipoproteinozei care poate evolua


fie sub forma unor sindroame de caren proteic global, fie sub forma
carenei proteice pariale (respectiv caren n unii aa eseniali). De obicei,
sindroamele de caren proteic se exprim prin tulburarea funciei plastice,
reducerea anticorporogenezei, a funciei de apoenzim ca i a celei de
transport, asigurate de ctre proteinele organismului.
Etiopatogenez
La toate speciile de animale, carena proteic global este consecina
influenei unor factori etiologici dintre care menionm:
- aportul proteic alimentar insuficient att cantitativ ct i calitativ,
- administrarea raiilor neechilibrate energo-proteic (deoarece n
organism are loc arderea proteinelor din hran i utilizarea
proteinelor de rezerv n scopuri energetice atunci cnd raiile sunt
srace n calorii).
- tulburrile de absorbie intestinal de tipul celor din enteropatii, sau
insuficienele enzimatice digestive din pancreatite, care n final duc
la malabsorbie;
- disproporia aa din raie, unii devenind limitani sau blocani pentru
alii,
- tulburri de sintez a proteinelor datorate carenei n aa eseniali,
sau existenei unor defecte celulare enzimatice,
- carena de vitamin B6, B12 i biotin, etc.
Patogenez
Carena proteic, prin intermediul metabolismul proteic influeneaz
indiferent de etiologie funciile biologice ndeplinie de proteine n organism.
Glucidele i lipidele sunt utilizate n organism cu scopul de a asigura
necesarul energetic. Prin utilizarea lor proteinele sunt cruate i sunt
rezervate doar pentru asigurarea funciilor trofice i plastice. Dac apar
deficiene glucidice i lipidice, consumul proteic crete, instalndu-se carena
secundar, datorit sporirii nevoilor organismului.
Atunci cnd carena proteic se prelungete, are loc mobilizarea
proteinelor de rezerv, utilizarea proteinelor de constituie i n final
procesele metabolice funcioneaz economicos rezultatul fiind: reducerea
maselor musculare, ntrzierea n cretere la tineret, tulburri de reproducie
i reducerea produciilor animale.
Simptomatologie
Tulburrile metabolice aprute sunt de ordin general ele fiind datorate
n mare msur interrelailor metabolice care exist cu glucidele i lipidele.
Astfel se pot observa la tineret perturbri n cretere, exprimate prin
ntrzieri n dezvoltarea corporal, apariia infantilismului genital, aspectul
distrofic al animalelor implicate sau chiar hipotrepsie.
La animalele adulte se constat reducerea produciilor (lape, carne,
ou, ln), slbirea progresiv i grave tulburri de reproducie, exprimate
frecvent prin perturbarea spermiogenezei i spermatogenezei, clduri terse
sau absente, reducerea procentului de ou eclozionate.
Datorit scderii rezistenei organismului se poate observa
susceptibilitatea la infecii, putnd apare enteropatii, bronhopneumonii,
dermatopatii i infestare parazitar manifestat clinic. Vindecarea plgilor
este greoaie, deoarece procesele regenerative sunt ntrziate sau
incomplete. Odat cu evoluia bolii animalele slbesc pn la cahexie, boala
putnd evolua asociat cu anorexia sau cu sindromul de pic.
La examenul de laborator se evideniaz hipoproteinemie,
hipoalbuminemie, hipogamaglobulinemie, scderea numrului de eritrocite,
scderea cantitii de hemoglobin i diminuarea enzimelor serice.
Diagnosticul
n carena global de protein diagnosticul se pune pe baza
manifestrilor clinice (cretere ntrziat, slbire, tulburri de reproducie),
dozarea proteinelor plasmatice sangvine cu evidenierea hipoproteinemiei i
hipoalbuminemiei i pe analiza raiei furajere.
Evoluia
Este subacut sau cronic, fiind frecvente complicaiile prin boli
intercurente infecioase, parazitare sau hepatopatii.
Prognosticul
n formele incipiente este favorabil iar n carenele proteice avansate
este rezevat sau grav mai ales dac este instalat perturbarea funciei
plastice (hipotrepsie, cahexie) i se suprapun boli intercurente.
Profilaxia
Este bazat n principal pe asigurarea cerinelor nutriionale n raport
cu vrsta, starea fiziologic, producia realizat i combaterea bolilor ce
influeneaz negativ metabolismul proteic (enteropatii, hepatopatii).
Tratamentul const n:
- administrarea unor raii echilibrate din punct de vedere calitativ
(energoproteic) i cantitativ,
- tratarea bolilor primare digestive sau febrile,
- evitarea suprasolicitrilor i mbuntirea tehnologiei de cretere,
- administrarea parenteral de proteine sub form de snge total, ser
sangvin sau plasm sangvin sau a produilor farmaceutici care
conin aminoacizi.

3.2.2. CARENA PROTEIC PARIAL

Boala se refer la deficitul n anumii aa eseniali.


n afar de slbirea animalelor care este evident n toate cazurile,
boala se manifest prin diferite aspecte morfoclinice, n funcie de aciunea
aminoacidului deficitar.
Trebuie menionat c nu este pe deplin cunoscut nc rolul metabolic i
patogenetic al diferitor aminoacizi. De obicei, deficitul individual de
aminoacizi este tradus prin simptomatologia general a carenelor proteice,
la care se adaug i unele modificri caracteristice.
De exemplu, la pui i la tineretul porcin scderea masei corporale este
corelat cu deficiena de izoleucin, lizin, arginin, valin, triptofan,
metionin, cistin i leucin.
Tot la pui, se pot constata anomalii ale penelor (pene rsucite, deviate
spre exterior) datorit deficienelor n diferii aminoacizi, dar cea mai
frecvent implicat n acest sens fiind carena de valin.
Carena de metionin este mai mult studiat. Astfel s-a observat c la
administrarea suplimentar de metionin la vacile de lapte a fost stimulat
sinteza proteinelor din lapte i totodat s-a constatat i creterea produciei
de lapte. La pui, s-a observat c deficitul de metionin determin scderea
n greutate i reduce evident creterea. Pe lng aceste modificri s-a
observat c deficitul n metionin la pui determin o cretere a
susceptibilitii acestora la infestaia cu coccidii i agravarea consecinelor
acesteia. La nou nscuii mamiferelor care provin din mame cu carene de
metionin dar i la adultele carenate s-a constatat degenerarea fibrochistic
a pancreasului i a glandelor gastrointestinale, distrofia gras a ficatului i
ciroz hepatic.
Carena n metionin are consecine marcante i asupra reproduciei
constatndu-se frecvent absena cldurilor, avorturi frecvente spre sfritul
gestaiei, atrofie testicular i infertilitate la masculi.
Carena n lizin
Pe lng manifestrile generale ale deficitului de protein, n acest tip
de caren se mai constat i unele simptome specifice respectiv manifestri
nervoase, iniial exprimate prin hiporeflectivitate, scderea capacitii de
nvare i depresiune nervoas central. O dat cu accentuarea carenei
poate apare ataxia i chiar manifestrile epileptiforme.
GHERGARIU - 1995, menioneaz c la puii de curc deficitul n lizin
determin depigmentarea penelor.
PRVU 1999, menioneaz c deficiena n lizin la tineretul porcin
se traduce prin diminuarea creterii i atrofie muscular.
Carena n triptofan
Deficitul de triptofan determin manifestri pelagroide de tipul
deteriorrilor epiteliale, alopecie, cataract i opacifierea corneei, manifestri
ce apar pe lng semnele generale cunoscute. Datorit leziunilor epiteliale
germinative se pot constata de asemenea tulburri n sfera aparatului
reproductiv la ambele sexe.
Carena n cistein i cistin
Deoarece att cisteina ct i cistina asigur protecia ficatului fa de
efectul distrofic pe care l poate exercita hipovitaminoza E, carena poate
determina manifestri ale insuficienei hepatice, sau necroze hepatice.
Carena n taurin este mai important la feline deoarece acestea nu
au o capacitate de sintez a taurinei adecvat nevoilor organismului. Astfel,
deficitul poate determina cel mai frecvent degenerri retiniene.

3.3. EXCESUL DE AMINOACIZI

Supradozarea cu aminoacizi este foarte rar dar poate apare prin


suplimentarea artificial excesiv cu aa sub form cristalin (datorit erorilor
de dozare), sau accidental datorit coninutului normal crescut al furajelor
vegetale.
Riscul supradozrii exist deoarece doza toxic este doar de 2 - 10 ori
mai mare dect doza necesar zilnic.

3.3.1. Excesul de metionin


Metionina este unul din cei mai toxici aminoacizi atunci cnd este
vorba de exces.
Astfel, la pui, excesul de metionin determin scderea sporului n
greutate i paralizii cervicale, la tineretul taurin determin diminuarea
apetitului i totodat reducerea sporului n greutate, iar la taurinele adulte
trecerea peste dozele indicate poate produce inapeten prin reducerea
palatabilitii hranei.
La ovine excesul de metionin n alimentaie poate determina apriia
ataxiei, a semnelor de polipnee sau dispnee sau anemii hemolitice.
Morfopatologic se pot constata nefroze, anemii hemolitice, vacuolizri
difuze hepatocitare, apariia de hemosiderin n macrofage i n parenchimul
splenic, vacuoluzri citoplasmatice acinare pancreatice i reducerea
granulelor secretorii.

3.3.2. Excesul de triptofan (edemul i emfizemul pulmonar


acut)
Boala mai este cunoscut i sub denumirea de boala de otav sau
fog fever i se manifest ca o pneumonie acut sau ca un edem pulmonar
a taurinelor adulte. Ea poate apare dup 4 10 zile de punat plante
crescute dup cosire sau n cazul schimbrii punii de la una mai uzat la
una mai luxuriant, toamna (cnd vegetaia este abundent).
Etiopatogeneza
Boala apare de obicei cnd animalele trec de la o pune mai srac la
una noua mai luxuriant. n literatur este specificat pe lng vegetaia
luxuriant o mare varietate de planete asociate cu apariia acestei boli
incluznd rapia, varza, frunze de nap, lucerna i multe alte tipuri de plante
ierboase.
Boala este produs de o toxin 3 metilindol, care apare prin
descompunerea n rumen a D,L triptofanului prezent n cantiti excesive n
punile cu vegetaii luxuriante. O dat absorbite din rumen toxinele
implicate sunt transportate n pulmoni unde produc deteriorri celulare
rezultnd n final pneumonia.
De asemenea, ploile sfritului de var dar i aplicarea frecvent de
fertilizani (cu compui de amoniu), cresc incidena bolii.
Morbiditatea poate apare la peste 50% din populaia aflat pe zonele
implicate, iar dintre acestea aproximativ 30% mor n urma complicaiilor
aprute.
Simptomatologie
Primele semne clinice apar n termen de 1 14 zile dup trecerea de
la punile mai srace la cele mai noi iar moartea animalelor se poate
produce n 2 4 zile dup apariia semnelor clinice.
n funcie de intensitatea simptomelor se disting dou forme:
O form uoar n care se constat: iniial respiraie dificil, cu nri
dilatate i poziie de opistotonus, mai trziu respiraia devine zgomotoas i
apare tahipneea (pn la 80 respiraii/minut). O dat cu evoluia bolii
respiraia devine bucal, dispneea se agraveaz respiraia fcndu-se cu
geamt expirator nsoit de apariia spumozitilor peribucale. Temperatura
rectal este de obicei normal. La unele animale se poate constata o
cretere a temperaturii datorat n cea mai mare parte efortului respirator.
La percuia toracelui se constat n zona superioar a toracelui
hipersonoritate, iar n zona inferioar submatitate sau chiar matitate
absolut. La ascultaie se pot detecta raluri umede de toate calibrele sau
raluri crepitante uscate n special n zona superioar. Tusea apare rar.
Ghergariu 1995 menioneaz apariia unui emfizem subcutan, cu
localizare de la intrarea pieptului i regiunea prescapular, de-a lungul
coloanei vertebrale, pn n regiunea perineal la unele din animalele
afectate.
O form sever n care moartea survine de regul n 2 zile de la debut
fiind slab manifestat clinic.
Leziunile
Din punct de vedere macroscopic se observ n unele cazuri o
consisten de cauciuc a pulmonilor i un aspect de edem sau emfizem
interstiial n lobii pulmonari sau alteori doar o fermitate crescut a
pulmonilor. De asemenea se pot constata hemoragii punctiforme n
submucoasa traheal i bronic.
Din punct de vedere microscopic se constat edem i emfizem
pulmonar clar i o hiperplazie epitelial alveolar n lobii pulmonari, bilateral.
Diagnosticul
Diagnosticul se bazeaz n principal pe simptomele clinice descrise
anterior, pe apariia bolii la animalele peste 1 an vrst, n perioada de
toamn i dup punatul pe puni luxuriante. De asemenea foarte
caracteristic este perioada de apariia a bolii respectiv dup 4 10 zile de
la punat.
Tratamentul
Boala se trateaz doar simptomatic. Se ncearc n primul rnd
nlturarea cauzei, respectiv mutarea animalelor de pe punea incriminat.
Mutarea de pe punea implicat se va face doar la sfatul i sub atenia
medicului veterinar deoarece stresul de mutare poate face mult mai multe
victime dect boala n sine.
GHERGARIU - 1995 menioneaz administrarea oral a unor inhibitori
ai transformrii triptofanului n 3 - metilindol respectiv administrarea de
antibiotice polieteri n concentraie de 5 g/ml lichid ruminal,
(dezoxisalinomicina, compusul X-206, nigericina, lasalocidul, monensinul,
norasimul).
Eficient este i clortetraciclina 2,5 - 4,0 g la 12 ore, 4 zile.
Se pot administra i antihistaminice mai ales corticoizi (hemisuccinat
de hidrocortizon 1 mg/kg).
3.3.3. Excesul de proteine

Excesul de proteine este mult mai rar ntlnit dect carena, de


exemplu n cazul n care raia conine cantiti crescute de fin de carne,
sau soia. n acest caz excesul de proteine depete capacitatea proteolitic
a tubului digestiv i apar manifestri digestive de genul: modificarea pH-ului
digestiv spre alcalin, nsoit sau nu, de o alcaloz metabolic generalizat
exprimat clinic; modificarea florei microbiene de obicei n favoarea
germenilor Gram-negativi, rezultatul fiind apariia proceselor de putrefacie
la nivel ruminal sau intestinal, cu exprimarea clinic a enterotoxiemiei sau a
autointoxicaiei intestinale; apariia de anaerobioze, colibaciloze sau
piosepticemii cu corinebacterium datorate modificrii florei intestinale.
Exist i cazuri n care excesul proteic plasmatic sau seric nu este
consecina unui aport proteic crescut, ci urmarea sintezei n exces a
proteinelor sanguine, (peste 8 g proteine totale plasmatice/100 ml) fiind
ntlnit destul de rar. Hiperproteinemia relativ nsoete deshidratrile de
natur renal (diabet insipid sau zaharat), sau extrarenal (diaree, vrsturi,
stenoze digestive etc).
Hiperproteinemia absolut poate fi cauza unei creteri excesive a
uneia sau mai multor componente ale sistemului imunoglobulinelor, fiind
prezent n special n mieloame, mixedeme, sau n cirozele
hiperproteinemice. Mai sunt de menionat i strile de hiperproteinemie
datorate existenei paraproteinelor ntlnite n inflamaiile cronice
supurative, tuberculoz cronic, bruceloz, boli tumorale etc.
Organele cele mai afectate de excesul proteic sunt :
- rinichiul deoarece consumul de proteine n exces duce la creterea
necesarului consumului de ap, iar dac acesta nu poate fi asigurat poate
apare deshidratarea grav. De asemenea excesul de aa este metabolizat i
transformat n uree, iar excreia ureei n exces determin o diurez osmotic
cu deshidratare consecutiv, hipersodiemie i hiperazotemie. n plus, azotul
ureic n exces este direct implicat n efectuarea unui efort crescut din partea
rinichilor i implicit apariia leziunilor renale.
- ficatul deoarece excesul sau calitatea proteinelor din furaje este
direct implicat n acumularea trigliceridelor n ficat (apariia ficatului gras).
- alte organe implicate sunt creerul, cordul i pielea.
Simptomatologie
Manifestrile clinice frecvente n excesul de proteine sunt reprezentate
n principal de meteorism, diaree fetid, autointoxicaie intestinal, colici,
alcaloz ruminal, indigestie putrid a rumenului, furbur, tulburri
circulatorii periferice i manifestri ale alcalozei metabolice.
Diagnosticul
Se bazeaz n principal pe analiza raiei furajere att din punct de
vedere cantitativ ct i calitativ, datele rezultate fiind coroborate cu datele
tabloului clinic i pe reducerea semnelor clinice dup corectarea raiilor. Ca
examene paraclinice se efectueaz n principal analiza coninutului ruminal
(pH, existena frecvent a florei microbiene Gram negative) dar i
determinarea proteinogramei serului sau a plasmei sangvine.
Evoluia
De obicei, tulburrile produse de excesul protidic evolueaz acut sau
subacut.
Prognosticul
Depinde de forma clinic manifestat fiind rezervat sau grav.
Profilaxia
Se ncearc pe ct posibil modificarea treptat a raiei furajere pn la
echilibrarea ei.
Tratamentul
* Const n administrarea unui regin dietetic respectiv a unor raii
care s redreseze funciile digestive respectiv:
- sistarea alimentaiei pentru 1 2 zile
- administrarea apoi de raii dietetice (cu coninut adecvat de
proteine), uor digestibile i n tainuri mici.
* Administrarea unui regim medicamentos respectiv:
- purgative saline (pentru reducerea mnifestrilor enterotoxiemice)
- acidifiani uori (pentru reducerea alcalozei sau a indigestiei putride a
rumenului)
- antitoxice generale (glucoza 5%, vit.B1, soluii de electrolii,
diuretice)
- la nevoie se mai pot administra antihistaminice, sau glucocorticoizi.
De asemenea, tratamentul urmrete i combaterea afeciunilor
primare (inflamaii cronice supurative, bruceloz, tuberculoz,
neoplasme etc) care uneori impun chiar i sacrificarea animalului.

3.3.3.1. Alcaloza ruminal i alcaloza metabolic alimentar

Alcaloza ruminal acut este o boal a rumegtoarelor, datorat unei


supralimentaii proteice sau cu azot neproteic. Ea se caracterizeaz prin
alcalinizarea coninutului ruminoreticular (indigestie alcalin) i are drept
consecin o alcaloz metabolic care se rsfrnge asupra ntregului
organism.
Afeciunea apare de cele mai multe ori atunci cnd nu a existat n
prealabil o adaptare a micropopulaiei ruminale. Boala este rar ntlnit.
Etiopatogeneza
Afeciunea apare la vacile de lapte sau la taurinele de reproducie cnd
raiile sunt dezechilibrate energo-proteic prin administrarea de nutreuri
hiperazotate i srace n hidrai de carbon i fibr brut.
De asemenea afeciunea se poate datora suplimentrii n exces cu azot
neproteic (uree, bicarbonat de amoniu, ape amoniacale) a raiei, mai ales
cnd sunt introduse i sortimente bogate n ureaz (soia, rot de soia) n
condiiile schimbrii brute a alimentaiei, rezultatul fiind un stadiu incipient,
subclinic n intoxicaia cu amoniac.
Boala poate apare i n urma consumului unor plante care conin azot
neproteic n exces, n mod natural, exemplu cel mai bun fiind iarba crud
primvara sau porumbul verde.
O alt cauz a alcalozei ruminale acute este putrefacia coninutului
ruminal n urma administrrii unor furaje alterate, insalubre, cu pH ridicat
(cum ar fi silozurile de porumb cu pH ntre 5 i 7, eventual fermentat putrid)
cereale alterate, fn mucegit, rdcinoasele putrezite sau apa insalubr.
Toate acestea (dezechilibrul energo-proteic, nutreurile alcaline prin
alterare, sau eventuala schimbare brusc a raiei) determin dismicrobism
rumenal cu proliferarea n exces a germenilor din grupurile colibacililor i
Proteus. Astfel apar fermentaiile aberante din care va rezulta amoniac n
exces, sruri amoniacale, amine bazice, n paralel cu scderea acizilor grai
volatili explicndu-se astfel att alcalinizarea excesiv a coninutului
rumenal, ct i alcaloza metabolic a ntregului organism.
n afara indigestiei biochimice alcaline, dismicrobismul dependent de
raiile alcalinizante poate favoriza infeciile condiionate, n special
enterotoxiemiile cu germeni anaerobi, destul de frecvente la miei i oi.
Simptomele specifice intoxicaiei cu uree apar, cnd amoniemia crete
la valori de 1-4 mg/dl.
Din punct de vedere epidemiologic boala, n diferite forme, apare la
orice vrst, din momentul n care prestomacele au devenit funcionale i
dac n hrana animalelor exist condiiile determinante (exces de N, proteic
sau neproteic i deficit de hidrai de carbon i de fibr brut).
Simptomatologie
Semnele clinice sunt nespecifice.
Se constat n primul rnd reducerea cantitii de lapte i mai ales a
grsimii din lapte, frecvent dublat de lipsa apetitului i reducerea sau
oprirea rumegrii i a micrilor prestomacale. n formele mai grave se
observ uneori manifestri nervoase de tip paretic (titubri, decubit
prelungit) sau alteori crize tetaniforme nsoite de diaree. La unele animale
boala evolueaz n continuare i cu simptomatologia indigestiei putride. La
cazurile grave, poate apare meteorism spumos, hepatomegalie, i mastite
colibacilare sau cu Klebsiela. Frecvent la femelele adulte s-a constatat
existena reteniilor placentare i a endometritelor.
n cazul unei evoluii subacute se poate observa disorexie, cetoz
subclinic, slbire i reducerea sporului de cretere nsoit sau nu de
meteorism moderat i diaree cu maniferstri intermitente.
Diagnosticul
Se bazeaz pe examinarea calitativ a lichidului ruminal, coroborat la
nevoie cu simptomatologia clinic. La examenul urinii aceasta are un pH
crescut n primele ore, dup care are tendina s scad datorit aciduriei
paradoxale.
Biochimic se constat scderea albuminei, a K, Ca, Mg, fosfatului
anorganic i a clorului.
Prevenirea i tratamentul
Prevenirea implic evitarea dezechilibrelor energo-proteice ale raiei
schimbrilor brute a alimentaiei i administrarea echilibrat de hidrai de
carbon (uor digestibili) i fibr brut, zaharuri uor digestibile, necesare
pentru o bun funcionalitate a micropopulaiei ruminale.
O atenie deosebit se recomand n cazul suplimentrii surselor de
azot neproteic n ngrtorii. n cazul plantelor bogate n proteine, se
recomand ca trecerea la punat s se fac treptat i sub supraveghere,
intervenindu-se atunci cnd este necesar prin msuri suplimentare pentru
echilibrarea raiei.
Se recomand de asemenea, controlul calitii apei i al salubritii
furajelor de cte ori este necesar.
Tratament
n formele uoare se recomand hrnirea efectivului doar cu fn de
bun calitate. Medicamentos se recomand:
- propionat de 2 ori /zi cteva zile sau
- acid lactic 50 - 70 ml n 8 - 10 l ap cu sonda.
n formele severe ca alimantaie se recomand reducerea din
raie a surselor nutritive bogate n azot i suplimentarea treptat cu
hidrocarbonate din sfecl de zahr(1 2 kg/zi la taurine), melas
(200g de 2 ori pe zi) sau chiar zahr (1 g/kg greutate corporal zilnic).
Pentru tamponarea coninutului rumenal se poate utiliza
mucilagiu de in (8 15 litri) sau se poate interveni medicamentos prin
administrarea de:
- acid acetic 40 - 80% - 0,5 l n 10 - 15 l ap
- propionat lactat sau acetat de sodiu per os
- Ca - Mg i.v. n doz de 100 - 150 ml la vacile cu
paraparez sau paraplegie
- antihistaminice (25 ml romergan 2,5% i.m., sau HHC 1
3 mg/kg)
- n cazul putrefaciei coninutului ruminal se recomand
administrarea oral i parenteral de antibiotic
streptomicinoterapie - timp de 2 - 3 zile.
* n caz extrem - n toate indigestiile biochimice se recomand
evacuarea total a coninutului prin ruminotomie.
De asemenea, se recomand i rensmnarea repetat cu lichid
ruminal (aprox. 2 - 3 l) de la animalele sntoase i stimularea
peristaltismului prestomacelor prin orice mijloace.
3.3.3.2. GUTA LA PSRI

Guta este o disproteinemie care se caracterizeaz prin depunerea


acidului uric sau a srurilor de sodiu, potasiu sau amoniu n organe (guta
visceral) sau n articulaii (guta articular).
La psri acidul uric reprezint 90% din azotul urinar. Sediul producerii
de acid uric la aceast specie este n principal rinichiul, la nivelul cruia
exist concentraii de 2 - 3 ori mai mari dect n ficat.
Problema lipsei uricazei hepatice face ca, dintre toate speciile de
animale domestice, hiperuricemia i guta s se ntlneasc n special la
psri i dintre acestea n primul rnd la galinacee. n unitile de cretere
intensiv lipsa de micare la tineretul acestei specii este considerat factor
predispozant.
Etiopatogenez
Ca factori exogeni - trebuie menionai: hipernutriia proteic i
excesul de carbonai de calciu din raie, subnutriia sau nsetarea, strile de
solicitare asociate cu catabolismul proteic, carena sau excesul n NaCl,
mincroclimatul necorespunztor (frigul, schimbrile brute de temperatur),
toxinele alimentare, micotice sau medicamentoase, diferite viroze i nu n
ultimul rnd hipo i hipervitaminoza A (prin alterarea epiteliului renal) sau
hipervitaminoza D (nefrocalcinoza determin reducerea epurrii renale a
acidului uric).
Ca Factorii endogeni cu rol n declanarea gutei sunt: disfunciile
renale, hepatice, enteritele, strile de anorexie cu autofagie, procesele
patologice care produc histoliz rezultatul fiind formarea unor cantiti
crescute de acid uric endogen (prin desfacerea nucleoproteinelor), dar i
diferite tulburri circulatorii (hipovolemie, hemoconcentraie etc).
Patogeneza
Guta este de fapt o modificare a metabolismului nucleoproteinelor cu
modificarea funciei uricolitice datorit:
- reducerii sau absenei uricazei hepatice (disfuncii hepatice) care desface
acidul uric n alantion, uree i acid oxalic;
- reducerii epurrii renale (disfuncii renale);
- mririi catabolismului proteic (n diferite stri de solicitare).
Iniial apare o hiperuricemie care constituie o faz pregutoas, sau o
stare la risc a psrilor afectate. Prin adugarea factorilor menionai
anterior are loc precipitarea urailor la nivel articular sau/i n esuturile moi
sub form de cristale. Momentul depunerii urailor n esuturi este nceputul
transformrii hiperuricemiei n guta propriu-zis. Astfel, uraii depui
acioneaz ca un corp strin, determinnd nrutirea perfuziei locale, cu
ischemie, hipoxie i distrofie. De asemenea, are loc un aflux leucocitar, cu
fagocitare de microcristale i eliberare de factori flogogeni.
Rezultatul este:
- blocarea canaliculelor renale i implicit tulburarea excreiei renale;
- modificarea activitii cardiace datorit depunerilor de acid uric i
urai la nivelul pericardului i a epicardului;
- apariia frecturii pericardice i implicit apariia n timp a insuficienei
cardiace;
- datorit depunerilor de acid uric i urai la nivel articular este
semnalat i apariia tulburrilor locomotorii (chiopturi, anchiloze) i a
deformrilor osteoarticulare.
Simptomatologie
Ghergariu 1995 afirma c incidena global a gutei, este de
aproximativ 3,5%, cu afectarea preferenial a masculilor.
Guta articular se manifest prin ngrori la nivelul articulaiilor
interdigitale i apariia unor tumefacii dure, nodulare, localizate cu
precdere pe traiectul ligamentelor. Psrile afectate prezint chiopturi,
mers greoi, dureros, anchiloze, iar ca urmare a deschiderii tofilor gutoi apar
fistule articulare, cu un coninut alb cretos caracteristic. La examinarerea la
microscop a lichidului din fistule se remarc prezena cristalelor aciculare de
urai.
Guta visceral se ntlnete mai frecvent dect guta articular i se
exprim prin simptome clinice necaracteristice pentru diagnostic respectiv,
tulburri digestive reprezentate de inapeten, anorexie, indigestie
ingluvial, enterit, diaree cu fecale urt mirositoare, cretoase care
murdresc penajul pericloacal i pe cel abdominal. Ginile outoare prezint
frecvent dispnee, cianoza crestei i a brbielor, iar oule au coaja moale cu
aspect vros. Ca semne clinice generale se constat horiplumaie, adinamie,
slbire pronunat i anemie.
n alte cazuri nu exist simptome clinice, psrile fiind gsite moarte.
Morfopatologic
Cadavrele sunt cahectice.
n localizarea articular se constat la nivelul articulailor depozite de
urai i acid uric de culoare alb-cretoas, care se extind i periarticular.
Cele mai afectate sunt articulaiile tarsiene i metatarsiene.
Periarticular i n esutul conjunctiv subcutant se pot evidenia noduli
gutoi tofi gutoi de dimensiuni variabile, iar pe seciune materialul
coninut este un precipitat format din urai de culoare alb cretoas.
La unele cazuri se poate constata distrugerea cartilajului articular cu o
anchilozare consecutiv.
n localizarea visceral pe lng leziunile unei eventuale boli primare
se observ depuneri albe-cretacee (urai) n special la nivelul rinichilor,
ureterelor i a tubilor uriniferi. Depunerile mai pot fi localizate n marile
vase, pe seroasa pericardic, peritoneal, sacii aerieni i pe faa
intern a sternului. n formele avansate ale bolii depozitele de urai se
pot localiza i n profunzimea organelor parenchimatoase i chiar i n
muchi.
Pe suprafaa organelor luciul dispare iar datorit depunerilor de
urai apare un aspect albicios opac - de vruit prospt - i rugos
carcteristic.
Diagnosticul
Se stabilete pe baza simptomelor locomotorii i articulare.
Localizarea visceral se stabilete mai frecvent doar n urma
examenului necropsic pe baza modificrilor renale, pericardice i
perihepatice.
Evoluia
Guta articular evolueaz cronic pe o perioad de cteva
sptmni, iar forma visceral evolueaz acut de obicei inaparent
clinic, psrile fiind gsite moarte.
Profilaxia
Const n administrarea de raii echilibrate n special n proteine, dar i
n vitamine, clorur de sodiu, asigurarea unui aport hidric suficient i nu n
ultimul rnd asigurarea condiiilor de zooigien corespunztoare. Se ncearc
pe ct posibil evitarea stressului, a suprasolicitrilor i a subnutriiei.
Se are n vedere i selecia de linii cu uricemie sczut fapt ce reduce
riscul de mbolnvire chiar i n eventualitatea existenei factorilor cauzali.
Tratamentul
Rezultatele terapeutice sunt slabe. La psrile bolnave cu deformri
articulare sau cu exprimare clinic tratamntul nu d rezultate.
n cazul localizrilor viscerale se ncearc administrarea de soluii de:
- sulfat de cupru 0,5/%0 n apa de but,
- bicromat de potasiu 0,25%,
- iodur de potasiu 4%,
- bicarbonat de sodiu 5%0
- uricolitice (srurile de litiu, colchicin, piperazin)
Se mai pot utiliza ca uroeliminatoare: salicilatul de sodiu,
glucocorticoizi, ACTH, vitamina C, parenteral, iar oral, n alimentaie se pot
administra drojdia de bere, mas verde, morcovi etc.
Psrile cu deformri osoase vor fi sacrificate pentru consum, cu
eliminarea prilor care prezint depuneri de urai.
CAPITOLUL IV

TULBURRILE METABOLISMULUI GLUCIDIC

Principala surs de energie a organismului este reprezentat de


glucide.
Ele au un rol important n facilitarea numeroaselor reacii metabolice,
participnd activ n mecanismele de termoreglare a organismului dar i n
procesul complex de adaptare a acestuia.

Construcia molecular a glucozei


http://www.scribd.com/Metabolismul-Glucidelor
GHERGARIU - 1995, menioneaz c utilizarea hidrailor de carbon de
ctre organismul animal reprezint un exemplu clar de transfer al energiei
solare. Astfel, el remarc faptul c erbivorele utilizeaz hidraii de carbon
din plante n urma procesul de fotosintez, sub aciunea razelor solare. Ele
folosesc n mod special amidonul vegetal, dar datorit microorganismelor
existente la nivelul tractului digestiv pot utiliza i celuloza.
Carnivorele i omnivorele, n cazul unui regim preponderent carnat,
utilizeaz glicogenul hepatic i pe cel muscular iar n cazul unui regim
preponderent vegetal, utilizeaz amidonul din alimentele vegetale.
Carnivorele utilizeaz doar parial celuloza ca surs de hidrai de carbon.
Digestia hidrailor de carbon ncepe n cavitatea bucal (prin
intermediul amilazei i al maltazei salivare), continu cu o hidroliz acid
moderat gastric i se ncheie printr-o hidroliz aproape complet la nivel
intestinal (datorit amilazei, maltazei i sucrazei existente n sucul
pancreatic i cel intestinal).
Rezultatul activitii enzimatice, este reprezentat de monozaharide.
Monozaharidele reprezint forma principal de absorbie intestinal a
glucidelor procesul avnd loc prin dou mecanisme:
- prin difuziune simpl
- prin transport activ dependent de sodiu.
Principalul hidrat de carbon circulant este reprezentat de glucoz. Ea
este furnizat n cea mai mare msur de ficat, dar i de alte esuturi i
organe.
Glucoza este necesar n cel puin 5 zone importante din organismul
animal, respectiv n:
- sistemul nervos
- n turn-overul i sinteza lipidelor
- n muchi
- la nivelul fetusului
- n glanda mamar.

4.1. Reglarea metabolismului glucidic


Homeostazia glucidic are rolul s asigure o concentraie ct mai
constant a glucozei circulante, respectiv a glicemiei (glucozei din snge).
Astfel, un rol esenial revine glucostatului hepatic, datorit capacitilor
sale de glicogenogenez i glicogenoliz dar i de neoglucogenez.
BELLOIU menioneaz c homeostazia glucidic se realizeaz prin
reglarea metabolic celular i prin reglarea neuroendocrin, aceast din
urm n mai multe etape:
- reglarea enteropancreatic (fr participare hipotalamic)
- reglarea neurovegetativ (cu integrare postero-hipotalamic)
- reglarea neuroendocrin (cu integrare antero-hipotalamic).
Reglarea metabolic celular a homeostaziei glucozei este prin ea
nsi un proces insuficient.
Ca atare, s-a constituit un mecanism de tip endocrin cu eficien
superioar, care acioneaz mult mai rapid.

4.1.1. Reglarea neuroendocrin a homeostaziei glucozei


La baza meninerii homeostaziei glucozei, este situat glucostatul
hepatic, exprimat prin glicogenez i glicogenoliz. El este considerat de
altfel i organul int a numeroi hormoni care moduleaz alternativ cele 2
procese.
Ca alte surse de glucoz implicate sunt menionate: aportul prin
absorbie intestinal i n mai mic msur aportul rinichilor.
La rumegtoarele mari, precursorii glucidici majori sunt reprezentai de
acizii grai volatili, (n special propionatul) iar n mai mic msur unii aa i
glicerolul.
Insulina are un prim efect n metabolizarea hidrailor de carbon
reglnd activitatea glucokinazei hepatice. Glucochinaza hepatic, la rndul
ei, intervine n fosforilarea glucozei, permind acumularea ei n hepatocite.
Glucagonul i epinefrina au de asemenea un rol important n procesul
de glicogenez deoarece stimuleaz formarea de fosforilaz hepatic.
Consecina este intensificarea desfacerii fosforolitice a glicogenului i deci
hiperglicemia consecutiv n cazul administrrii injectabile a acestor
hormoni.
Trebuie de asemenea precizat c glucagonul acioneaz asupra
glicogenului numai la nivel hepatic, pe cnd epinefrina acioneaz i la nivel
molecular.
Glucagonul i epinefrina acioneaz prin stimularea formrii de AMP
(adenozin monofosfat) ciclic, acesta fiind considerat un factor primordial n
reglarea proceselor celulare. Tot prin internmediul AMP-ului ciclic acioneaz
i ali hormoni glucoregulatori cum sunt: ACTH, LH, TSH, MSH i T3.
Stimularea stocrii hepatice de glicogen se datoreaz insulinei i a
glucocorticoizilor, n timp ce tiroxina, sensibiliznd ficatul la aciunea
epinefrinei, stimuleaz glicogeneza. n strile de hipertiroidism vor fi
crescute astfel, att producerea hepatic de glucoz, ct i absorbia ei
intestinal.
Se poate concluziona c, insulina este un hormon anabolic
hipoglicemiant, care stimuleaz depunerea metaboliilor la nivel celular
periferic. n absena ei sunt crescute att proteoliza ct i lipoliza, ceea ce
furnizeaz substratul necesar neoglucogenezei.
Glucagonul, la rndul lui, este un hormon catabolic hiperglicemiant,
care are efect lipolitic (dar nu i proteolitic), favorizeaz captarea hepatic
de precursori i stimuleaz neoglucogeneza.
La animale dismetaboliile glucidice sunt reprezentate de:
- carenele glucidice frecvent exprinate clinic prin hipoglicemii,
cetoza la rumegtoarele mari, sau toxiemiile de gestaie la ovine;
- excesul glucidic frecvent exprimat prin mioglobinuriile paroxistice,
acidoza ruminal, sau hiperglicemie.

4. 2. Carenele glucidice

Carenele glucidice, sunt datorate fie unui aport insuficient, fie unei
neconcordane ntre aport i consum, fiind exprimate clinic prin manifestri
caracteristice.

4.2.1. HIPOGLICEMIA PURCEILOR (BPD sau HNP)


Hipoglicemia se caracterizeaz prin scderea glicemiei la limita
inferioar a valorii sale normale sau chiar sub aceasta.
La purcei nou-nscui, n primele 2 3 zile de via hipoglicemia
evolueaz prin scderea glicemiei sub 40 mg/dl, apatie, slbiciune, tulburri
nervoase centrale (encefalopatie hipoglicemic) i com hipoglicemic de
obicei fatal.
Etiopatogenez
Un rol important n declanarea bolii l joac foamea, vrsta i frigul.
Dintre factorii predispozani trebuie amintit n primul rnd rezerva
sczut de glicogen hepatic (2 4 g/100 g ficat).Ea este incapabil s
acopere pentru o perioad mai lung necesitile energetice ale purcelului
nou-nscut.
Rezerva sczut de glicogen se datoreaz predispoziiei particulare a
purceilor, care posed o imaturitate fiziologic neonatal (rezultatul fiind
dezvoltarea redus a unor sisteme enzimatice), astfel c neoglucogeneza
este deficitar.
Nivelul lipidic la purcelul neonatal este de asemenea redus
(aproximativ 10 20 g la un purcel de 1 kg), astfel c nici acest depozit nu
poate fi utilizat ca surs de energie sau ca protector fa de pierderea de
cldur.
Astfel, organismul neonatal este dependent n mare msur de aportul
de hidrocarbonate (acestea fiind considerate o surs important pentru
subzisten) i este extrem de sensibil la temperatur sczut din mediu. n
cazul n care purcelul nou-nscut nu dispune de aport de hidrai de carbon
corespunztor, combinat cu un microclimat necorespunztor (temperatura
sczut a mediului), poate apare hipoglicemia.
Ca factor determinant trebuie specificat n primul rnd aportul glucidic
sczut la purceii nounscui, datorat :
- nfometrii purceilor datorit aportului sczut de colostru, sau absent
n cazul cnd scroafele sunt cu hipogalaxie sau agalaxie. Condiiile care duc
la hipo- i agalaxie puerperal se refer frecvent la strile de stress a
scroafelor, coprostazele sau diareele aprute postpartum, mastitele de
diferite naturi, endometritele, virozele materne, sau ulcerele esofagiene sau
esofago-gastrice ale scroafelor.
Atunci cnd aportul glucidic este insuficient rezerva de glicogen hepatic
i muscular se epuizeaz rapid, fapt ce duce la scderea brusc a glicemiei
n cel mult 36 de ore. Sistemul nervos este primul care sufer de pe urma
hipoglicemiei. Iniial, rata de ptrundere a glucozei n celula nervoas scade
pn la zero, n timp ce ptrunderea oxigenului se menine sau chiar crete.
Ulterior, odat cu scderea consumului de oxigen, se instituie gradual starea
de com hipoglicemic.
Simptomatologie
Simptomele apar n primele 3 zile de via fiind dependente de
intensitatea hipoglicemiei. Manifestrile de boal sunt evidente doar cnd
glicemia scade sub 50 40 mg/dl.
La o examinare atent, n cuib se pot observ c o parte din purcei
sunt viguroi, vioi iar la alii starea general se deterioreaz rapid. Se poate
observa de altfel avantajul purceilor cu mas corporal neonatal
superioar.
n cazul reducerii glicemiei sub limitele normale (60 115 mg/dl)
purceii prezint semne de adinamie, somnolen, horipilaie, prul este
aspru, apar tremurturile musculare, se observ o izolare de grup a
animalelor afectate, mersul devine nesigur, titubant, uneori cu flexarea
brusc a membrelor sau cderea n decubit permanent. La atingere, purceii
gui slab iar la ascultaia cordului, btile inimii sunt slabe.
O dat cu reducerea rezervelor de glicogen, glicemia scade accentuat,
sub 40 mg/dl. Acest deficit energetic are repercursiuni grave n special
asupra sistemului nervos deoarece celula nervoas este sensibil la
tulburrile nutriionale glucidice. Denutriia neuronal poate determina
scderea secreiei de acetilcolin, tradus clinic prin apariia crizelor de
excitaie nervoas.
Dac glicemia ajunge la 20 mg/dl, excitaia este nlocuit de com
iniial reversibil apoi ireversibil (hipotermie, reflexe abolite, bradicardie,
bradipnee i preagonic tahicardie) iar n final moarte.
Indivizii aflai deja n stare comatoas trebuie considerai irecuperabili,
chiar i dup administrarea de glucoz.
Modificri morfopatologice
De obicei modificrile morfopatologice sunt necaracteristice. La unele
cazuri se pot observa fenomene congestive la nivel hepatic, renal i
intestinal sau uneori degenerescen hepatic.
Diagnosticul este uor de stabilit, datorit vrstei purceilor i
simptomelor caracteristice.
Pentru cofirmarea diagnosticului se recomand determinarea glicemiei.
Diferenial confuzia ar putea fi fcut cu tremorul congenital (boala
tremurtoare a purceilor n care tremurturile dispar in timpul somnului, iar
terapia cu glucoz este ineficient).
Se recomand efectuarea unei anchete epidemiologice amnunite
pentru a stabili dac hipoglicemia purceilor este cauza sau consecina
agalaxiei scroafelor ori este cauza sau consecina diareei neonatale.
Profilaxia
Ca mijloace de prevenire s notm:
- prevenirea i combaterea disgalaxiei scroafelor prin administrarea
unei alimentaii corespunztoare, i chiar administrarea de presoxin
20 30 UI oxitocin, sau glucosteroizi 1 mg/kg greutate vie;
- respectarea orarului de supt;
- evitarea stresului inutil att la scroafe ct i la purceii nou-nscui;
- asigurarea microclimatului de comfort att pentru scroafe, ct mai
ales pentru purcei (a cror sensibilitate la scderea temperaturii din
mediu este cunoscut);
- asigurarea uscrii purceilor imediat dup ftare eventual prin
tergerea lor cu o crp;
- asigurarea confortului termic la purceii nounscui (330C) i de
asemenea asigurarea unui pat curat clduros i uscat;
- n cazul cnd la scroafe s-a constatat hipo- sau agalixie, purceii
supranumerari (fa de numrul sfrcurilor funcionale), sau la
nevoie toi purceii unei scroafe, s fie repartizai unor scroafe
doici,
- asigurarea alptrii artificiale a purceilor la nevoie.
Tratament
Se recomand administrarea pe cale intraperitoneal de soluie
glucozat 5% (izotonic) 5 ml n ser fiziologic n cantitate de 20 40 ml
soluie cldu.
Administrarea se repet la intervale de aproximativ 1 or pn la
obinerea efectului.
Totodat se recomand asigurarea unui aport suficient de colostru sau
lapte, chiar prin utilizarea de scroafe doici la nevoie.
Pentru combaretea disgalxiei scroafelor se poate utiliza terapeutic
administrarea de presoxin 3 5 UI ocitocin/ 50 kg viu, sau la nevoie
nbogirea laptelui cu glucoz sau lactoz.
4.2.2. HIPOGLICEMIA ANIMALELOR ADULTE

Hipoglicemia animalelor adulte se caracterizeaz prin reducerea


glicemiei sub limitele normale i apariia unor manifestri clinice mai mult
sau mai puin caracteristice.
n mod normal, valoare glucozei sanguine, nu nregistreaz scderi
deosebite sub pragul critic, acest fapt fiind datorat capacitii organismului
de a suplini nevoia energetic prin transformarea proteinelor i a lipidelor n
final n surse energetice. Totui, n acest caz, valorile glicemiei sunt situate
aproape de limita inferioar a speciei, iar exprimarea clinic trece de cele
mai multe ori neobservat. Animalele pot prezenta la un moment dat
somnolen sau abatere.
Etiolpatogenez
Scderea brusc a glicemie se poate datora unui nivel energetic sau
glucidic insuficient, cerinelor crescute de glucide (n cazul gestaiei datorit
transferului glucozei de la mam la fetus, parturiiei sau lactaiei cnd
glucoza trece masiv n colostru), tulburrilor digestive ori febrile care pot
duce la inapeten sau chiar la anorexie.
Simptomatologie
Atunci cnd hipoglicemia se instaleaz lent iar pragul ei ajunge sub
40mg/100 ml snge, simptomatologia este discret, manifestat de cele mai
multe ori prin somnolen, bradicardie, bradipnee, astenie i uoar
nesiguran n mers.
Atunci cnd hipoglicemia se instituie brusc, forma de exprimare a
simptomatologiei este grav, fiind reprezentat la nceput de excitaie
cortical (salivaie, nelinite, dromomanie i n final convulsii), iar mai
trziu, (cnd glicemia ajunge sub 20 mg/100 ml snge) de inhibiie
cortical putnd ajunge n final la com hipoglicemic (decubit
permanent, torpoare, reflexe diminuate sau nule).
La aplicarea testului terapeutic de administrarea de glucoz i.v. efectul
este imediat observndu-se atenuarea semnelor clinice descrise.
Diagnosticul
Se bazeaz n principal pe efectuarea examenului biochimic al
sngelui, respectiv dozarea glucozei, observarea semnelor clinice i la nevoie
efectuarea testului terapeutic.
Evoluia
De obicei este acut sau subacut, uneori supraacut, animalele avnd
un sfrit letal n coma hipoglicemic.
Tratament
Profilaxia vizeaz combaterea hipoglicemiei prin creterea aportului
glucidic alimentar i raii corespunztoare att calitativ ct i cantitativ.
Curativ, se recomand administrarea de glucoz i.v. lent, soluie
hipertonic, n doze de 0,5 1 g /kg corp, asociate cu vitamina B1 (0,5 2
mg/kg corp), iar la nevoie administrarea de glucoz pe cale oral.
4.2.3. CETOZA (ACETONEMIA BOVINELOR)

Boala mai este cunoscut sub denumirea de cetonemie, acetonemie,


cetonurie, acetonurie.
Se caracterizeaz prin acumularea excesiv a corpilor cetonici
(aceton, acid acetil acetic i acid beta-oxibutiric)n snge, urin, lapte, aerul
expirat, hipoglicemie, hiperlipemie i degenerescen gras a ficatului.
Afeciunea se ntlnete la rumegtoare datorit particularitilor
metabolismului glucidic i lipidic existent la aceste specii. De obicei apare la
vacile cu producii mari de lapte sau la cele cu gestaie gemelar.
Cetoza este menionat la vacile cu vrste cuprinse ntre 2 10 ani, cu
nivele maxime de exprimare clinic n lunile aprilie, mai, iunie, octombrie i
noiembrie i nivele minime n lunile ianuarie, august, septembrie i
decembrie, animalele cele mai afectate fiind cele lipsite de micare. Aceste
variaii de apariie sezoniere au o legtur direct cu furajarea vacilor pentru
lapte. Trecerea brusc la noile sortimente furajere, la sfritul primverii i
nceputul iernii, conduce de cele mai multe ori la apariia de disfuncii
rumino-reticulare in special biochimice i cetoz secundar.

4.2.3.1. CETOZA
(Acetonemia bovinelor, boala oilor gestante sau toxiemia de gestaie)

n creterea extensiv cetoza poate fi consecina subnutriiei n timp ce


n creterea intensiv afeciunea poate apare la animalele de mare
productivitate inute n stabulaie permanent ca urmare a supraalimentaiei
Etiologia
Factorii predispozani - sunt reprezentai n primul rnd de
particularitatea metabolismului glucidic la rumegatoare repectiv faptul c
hidraii de carbon din raie (celuloza, amidonul, zaharurile) sufer n rumen o
transformare microbian n acizi grai volatili (acetic, butiric i propionic) i
sunt absorbii ca atare.
Gliconeogeneza are un rol important la rumegtoare deoarece trebuie
s asigure 80-90% din necesarul de glucide iar absorbia zilnic de glucoz
este foarte redus (200 - 600 g/zi). Necesarul zilnic normal este evaluat la
vacile adulte la 1500-3000 g glucoz n funcie de producia de lapte i
gestaie.
Astfel se poate spune c factorii etiologici ai cetozei primare pot fi:
- subnutriia datorat cantitilor insuficiente de glucide;
- raiile neechilibrate, bogate n proteine sau lipide (roturi, turte de
oleaginoase, etc) dar srace n glucide;
- administrarea unor cantiti crescute de nutre nsilozat cetogen, cu
exces de acid butiric;
- creterea necesarului n glucide datorit unor factori de solicitare
metabolic intens (gestaie, lactaie, frig, etc.).
Cetoza secundar apare n cazul afeciunilor prestomacelor ca urmare
a valorificrii deficitare a glucidelor alimentare, n cazul hepatopatiilor
datorit tulburrii gliconeogenezei hepatice, sau n afeciunilor febrile care
necesit un consum energetic crescut, asociat deseori cu anorexia.
Exist i factorii de natur neurohormonal, datorai n cea mai mare
msur unor tulburri neuroendocrine n caz de solicitare prelungit, unor
afeciuni ale hipofizei, ale suprarenalei, pancreasului sau tiroidei.
Simptomatologie
La vaci, cetoza este observat n primele 2 - 6 sptmni dup ftare,
de obicei la animalele n stabulaie n vrst de 3 - 6 ani i cu o stare bun
de ntreinere.
Cetoza subclinic - se caracterizeaz prin semne terse sau
nespecifice ca: disorexie cu refuzul concentratelor, scrniri din dini,
adinamie, slabire, cifozare, horipilaii, creterea exagerat a prului,
reducerea produciei de lapte, etc.
Tulburrile digestive sunt exprimate prin: rumegare lene, defecri
frecvente cu fecale pstoase i uneori de culoare negricioas. Secundar este
afectat i funcia ruminal, exprimat clinic prin atonie rumino-reticular
sau balonament. Frecvent se mai asociaz i afeciunile obstetricale i
ginecologice exprimate prin clduri terse, tulburri de fecunditate, retenia
anexelor fetale i endometrite puerperale.

n lapte i urin poate fi prezent un miros neobinuit, dulceag ca de


cloroform sau aceton perceput de altfel n ntreg adpostul.
La cazurile grave sau cu evoluie indelungat se constat o stare de
depresiune profund, chiar comatoas, care se poate confunda cu parezia de
parturiie.
Din punct de vedere umoral se constat:
- hipoglicemie (30 - 40 mg gluc/dl)
- hipercetonemie 7 - 15 mg/dl
- cetonurie
- prezena de corpi cetonici n lapte
- certerea acizilor grai liberi (AGL) plasmatici
- scderea rezervei alcaline.
Cetoza clinic este consecina celei subclinice, apare brusc i
evolueaz sub o form preponderent digestiv sau preponderent nervoas.
Se datoreaz reducerii glicemiei sub 25mg/dl, nsoit de creterea
cetonemiei peste 15mg/dl, asociat cu reducerea rezervei alcaline.
Ca semne preponderent digestive se observ iniial apetit selectiv,
refuzul concentratelor, constipaie cu fecale consistente coafate cu mucus de
culoare nchis, iar apoi apare diaree asociate cu sensibilitate hapatic
discret.
Principalul semn clinic care orientez diagnosticul n aceast form
este scderea brusc a secreiei lactate.
Manifestrile nervoase devin dominante dup 2 - 3 zile de evoluie
fiind exprimate clinic prin manifestri dominant comatoase, animalul este
somnolent cu ochii semi-nchii, capul lsat n jos sau se observ poziia de
pleurostotonus ca n febra de parturiie, disfagie cu regurgitare, pareza
trenului posterior cu mers vaccilant, deplasare lent i cu membrele
semiflexate (sindrom cortical - faza de inhibiie). Rareori, n cursul bolii pot
s apar accese de excitaie nervoas sub form de hiperreactivitate la
excitanii externi, masticaie n gol, salivie, consum de aternut, gunoi sau
pmnt. Mai pot apare de asemenea accese rabiforme exprimate prin
agresiune sau dromomanie sau micri n manej nsoite de un muget
puternic urmat de cderea animalului i pierderea cunotinei.

Examenul ecografic evideniaz modificri de ecostructur ale ficatului,


zone de hiperecogenitate, caracteristice hepatosteatozei, cu evidenierea
spaiului port i a vaselor hepatice.
Morfopatologic
Modificrile sunt moderate constatndu-se n general degenerescena
gras a ficatului (acesta avnd culoarea galben-brun i fiind friabil) i
degenerescen renal, uneori detectabil doar microscopic.

Hepatomegalie i degenerescen gras a ficatului

Se mai constat hipertrofia suprarenalelor cu infiltraie gras i cu


degenerarea parial a cortexului, n timp ce medulara este normal.
n cazul cetozei secundare, mai pot apare i leziunile provocate de
eventuala boal primar
Diagnosticul
Se bazeaz n primul rnd pe momentul apariiei bolii (dup ftare),
scderea inexplicabil a secreiei lactate, pe manifestrile clinice digestive
(apetitul diminuat, pierderea rapid n greutate, refuzul concentratelor),
manifestrile nervoase i mirosul de aceton i pe ancheta nutriional
mpreun cu mirosul uor aromat (a aceton) al animalului.
Diagnosticul se confirm atunci cnd are loc pozitivarea testelor de
evideniere a corpilor cetonici din urin, lapte, snge sau aerul expirat.
Diagnosticul diferenial se face n forma digestiv a cetozei fa
de reticuloperitonita traumatic (aceasta fiind recunoscut dup efectuarea
probelor reticulare) i fa de hepatopatii (probele hepatice sunt crescute dar
cetonemia este normal).
n forma nervoas cetoza trebuie difereniat de rabie (n care
cetonemia este normal), de parezia de parturiie (n care nu se sesizeaz
mirosul de aceton, iar examenul biochimic indic o hipocalcemie) i fa de
tetania nutriional (cu debut brusc, cu hipomagneziemie evident i
hipocalcemie).
Evoluia
Boala evolueaz rareori spre exitus, ea remindu-se spontan la peste
80% din cazuri, n decurs de cel mult o sptmn.
Profilaxia i tratamentul
Profilaxia are ca scop asigurarea unor raii echilibrate n glucide,
proteine i lipide, cu fibroase peste 18% i raportul proteine/amidon de
1/5,5 - 1/6. Lipidele trebuie s fie sub 5 - 6%, iar nivelul maxim de lipide la
vaci nu trebuie s depeasc 800 g/zi.
Este contraindicat schimbarea brusc a alimentaiei. De asemenea se
va evita expunerea vacilor gestante la frig, ploi, zpad sau transportul
acestora i n plus acestea vor beneficia de plimbri zilnice i tratamente
aplicate tuturor afeciunilor care pot induce o cetoz secundar.
Se recomand ca la vaci nainte de parturiie s se menin un nivel
energetic ridicat, iar dup parturiie s se creasc substanial consumul
energetic pe baz de glucide.
Tratamentul :
Igieno-dietetic este important pentru normalizarea metabolismuli
glucidic i include:
- nivel crescut de glucide i fibroase n cadrul unor raii ndestultoare
energetic (tiei de sfecl 2 3 kg/animal/zi, melas 1 2
l/animal/zi);
- plimbare zilnic timp de 1 2 ore pentru stimularea cetolizei
musculare, fapt ce duce la reducerea cantitativ a corpilor cetonici
din snge cu 8 mg/dl i mrete glicemia cu pn la 20 mg/dl.
- limitarea mulsului i administrarea de 2 - 3 ori a cte 3 - 5 l de suc
rumenal normal, (pentru a uura normalizarea digestiei biochimice
n prestomace) i protecia cu antibiotice;
- se recomand de asemenea administrarea fnurilor de bun calitate,
concentrate sau chiar uruial de porumb.
Medicamentos urmrete:
- combaterea hipoglicemiei pentru normalizarea activitii cerebrale i
revenirea apetitului;
- stimularea gliconeogenzei;
- combaterea acidozei.
Pentru combaterea hipoglicemiei se administreaz parenteral, glucoz
1 g/kg greutate vie/zi, intravenos soluie 10 - 20% sau subcutan soluie 5%,
n asociere cu vitamina B1, 1 - 2 mg/g glucoz. Acest procedeu constituie un
mod rapid de refacere a glicemiei.
Stimularea gliconeogenzei se poate face prin administrarea parenteral
de ACTH (0,5 - 1 UI/kg greutate vie) sau de glucocorticoizi (supercortizol 1
mg/kg greutate vie). Ali corticoizii care se mai pot administra sunt:
prednisolon 100mg; dexametazon 10mg, flumetazon 2mg, acetat de
cortizon 500 - 2000mg, hidrocortizon acetat 100 - 250mg, fluorocortizon
acetat 50 - 100mg.
n literatura de specialitate mai este menionat administrarea de
cloralhidrat n 2 doze zilnice orale de 15-25g solubilizat n ap timp de 3-5
zile i administrarea de cobalt sub form de sulfat i acidul nicotinic i
metionina, ca factori lipotropi n doz zilnic de peste 100mg.
GHERGARIU menioneaz utilizarea unui produs numit RUMINODIGEST
250ml n 4-5 l ap (preparat original pe baz de propionat de sodiu i
oligominerale).
De asemenea, administrarea n concentrate, n apa de but sau cu
sonda, de 2 ori pe zi, de substane glicoplastice. Cele mai utilizate sunt:
-Propilen glicol 200 - 250 g la vaci
-Propionat de sodiu sau calciu 50 - 200 g la vaci;
-Lactat de sodiu, calciu, potasiu sau amoniu 100 - 200 g la vaci;
-Glicerin 200 - 500 g la vaci, timp de mai multe zile.
Combaterea acidozei se realizeaz prin administrarea de bicarbonat de
sodiu per os sau intravenos (15 20 g/animal) repetat, timp de cteva zile.
Terapia de prevenire i combatere a hepatozei la vaci se face cu
metilmetionin 10 - 20g n soluie 5%, administrate intravenos, clorur de
colin 10 g n soluie 10% intravenos.
n plus, tratamentul cetozei mai include administrarea de minerale, fosfai,
clorur de sodiu, vitamina A, complex B, microelemente: clorur de cobalt 5
mg/vac, sulfat de cobalt 5 - 10 mg/vac, sau permanganat de poatsiu 0,5g
n apa de but timp de 5 - 6 zile.
De menionat este faptul c incidena cetozei este mult mai mare
deoarece multe cazuri i forme subclinice rmn neobservate, aadar
nediagnosticate sau sunt trecute cu vederea. n aceste situaii pagubele
economice datorate scderii produciei de lapte i tulburarilor de reproducie
la vaci sunt considerabile.
Incidena cetozei poate fi micorat prin:
- Evitarea ngrrii n exces a vacilor gestante;
- Creterea rapid a nivelului concentratelor din raie dup ftare;
- Folosirea n raie a nutreurilor de buna calitate dup ftare i
evitarea schimbrilor brute n hranire;
- Hrnirea cu suficiente cantiti de vitamine, proteine i minerale;
- Asigurarea de condiii de igien corespunztoare i posibilitatea de
micare;
- n efectivele cu probleme , administrarea zilnic de 100 g propilen
glicol sau propionat de sodiu, poate fi de un real ajutor.
4.2.3.2. Toxiemia de gestaie a oilor i caprelor

Boala mai este cunoscut sub denumirea de cetoza oilor gestante, sau
cetonemia de gestaie i reprezint o tulburare a metabolismului glucidic la
oile n ultimele 2 - 3 sptmni de gestaie gemelar. Cele mai afectate sunt
oile cu gestaie bigemelar, ori cu triplei.
Boala se manifest clinic prin encefaloz ca urmare a hipoglicemiei i
hipercetonemiei.
Declanarea toxiemiei de gestaie este favorizat de diferite stri de
stres fizic sau psihic dar n primul rnd de starea de gestaie.
Etiopatogenez
Toxiemia de gestaie la oi implic intervenia factorilor predispozani i
a celor determinani.
Ca factori predispozani menionm specia, dar, pe lng aceasta, o
mare importan o are i starea de gestaie avansat mai ales n cazul
gestaiei gemelare sau triplei.
1. Factorii nutriionali sunt importani i sunt reprezentai de :
- subnutriia global de obicei gestaia avansat coincide cu sezonul
de iarn, cnd hrana, att calitativ ct i cantitativ este deficitar
sau insuficient;
- defictul de fibr brut sau/i excesul de hidrai de carbon, pot
determina o stare de acidoz latent, sau tendina animalelor la
ngrare;
- excesul de protein uor digestibil sau cel de azot neproteic, este
mai rar ntlnit, dar poate ntreine o stare de alcaloz subclinic,
care determin frecvent disfuncie ruminal sau deficitul de
precursori glucidici;
- furajele cetogene (bogate n butirat), n condiii de umiditate
crescut, atunci cnd sunt administrate i la ovine, contribuie n
mare msur la cetogenez;
- carena de vitamine i minerale - are aceleai urmri cu cea
menionat la cetoza spontan a vacilor.
- schimbarea brusc a alimentaiei - cu implicaii majore asupra
funcionrii microorganismelor reticuloruminale;
De asemenea mai trebuie menionat i inapetena care, constituie un
factor etiopatogen extrem de grav.
2. Factorii de stress implicai sunt:
- stresul termic - este considerat important deoarece n mod frecvent
stadiul final al gestaiei coincide cu sezonul rece;
- stresul mutriional se combin de obicei cu stresul termic i este
provocat de schimbarea brusc sau frecvent a raiei sau uneori este
provocat de insuficiena ei;
- transporturile n perioada gestaiei pot determina apariia n mas a
toxiemiei de gestaie;
- limitarea micrii are un rol favorizant important, mai ales dac ea
preced un efort fizic mai important.
Patogenez
Toxiemia de gestaie a oilor este cunoscut ca o tulburare a
metabolismului glucidic, determinnd mobilizarea catabolic a lipidelor de
rezerv i o dereglare a metabolismului acizilor grai, rezultatul fiind
formarea corpilor cetonici. Ei apar ca urmare a unei insuficiene n oxidarea
acizilor grai, oxidare care are loc n mod normal n prezena glucidelor.
Rezultatul va fi creterea produciei de corpi cetonici i acumularea lor n
organism, fapt ce determin creterea cetonemiei.
Perturbarea neoglucogenezei duce la apariia hipoglicemiei, manifestat
clinic n special prin tulburri nervoase (encefalopatie nutriional). Acidoza
i hipercetonemia acioneaz toxic asupra organismului determinnd
hepatoz, nefroz i miocardoz, agravnd astfel dismetabolismul glucidic
prin imposibilitatea gluconeogenezei hepatice i renale.
MIHAI 1996 menioneaz c n plasm la oile afectate a fost detectat
un nivel crescut de cortisol, ca o reacie normal la stresul continuu din
mediu i hipoglicemie, n special dac metabolismul hepatic al cortisolului
este redus.
De asemenea, n stadiile terminale ale toxiemiei de gestaie apare
disfuncia renal. Aceasta contribuie de obicei la dezvolatrea
simptomatologiei i chiar a sfritului latal.
La oile care nu prezint semne neurologice, trebuie luate n considerare
azotemia crescut i proteinuria.
Simptomatologie
Iniial apetitul este selectiv, iar n formele avansateapare chiar refuzul
de a se adpa iar rumegarea devine neregulat sau chiar absent. Mai
trziu, se constat anorexie, temperatura rmnnd normal, materiile
fecale sunt de multe ori uscate, iar animalele slbesc.
Atunci cnd cetonemia atinge 65 -75 mg/dl (n loc de cel mult 4
mg/dl) se poate observa agravarea simptomelor nervoase i neuromusculare
constatndu-se: dromomanie, scderea reflexelor iar animalele prefer
decubitul strenoabdominal. Uneori se mai pot constata poziii anormale,
retropulsie, mers n manej, semnul astronomului, scrniri i masticaii n
gol. Alteori se mai pot observa mioclonii fine la muchii auriculari, periorbitali
i peribucali iar periodic pot apare crize de mioclonie care cuprind grupe mai
importante de muchi, la nivelul extremitii cefalice, m. dorsali i la
membre.
La unele oi se mai constat contracii clonice i tonice ale capului,
gtului, pleoapelor, i buzelor.
Se constat de asemenea, mirosul caracteristic al laptelui, al aerului
expirat, sau al urinei. n final se instituie coma.
De cele mai multe ori oile bolnave avorteaz, fapt ce duce la o
revenire rapid a animalelor, prin restaurarea glicemiei i scderea
cetonemiei.
n urma avorturilor, pot apare ns metrite septice, care mpreun cu
pierderile datorate direct toxiemiei de gestaie, fac ca mortalitatea global s
depeasc 80% din morbiditate.
Umoral se constat:
- hipoglicemie (foarte accentuat 10 - 30mg/dl snge),
- cetonemie 10 - 80mg/dl
- AGL dup o cretere iniial, ncep s scad.
Se mai constat: reducerea rezervei alcaline la 14 mEq bicarbonat/l i
creterea azotemiei (ajungnd sever n final).

Toxiemia de gestaie la oi apare la sfritul gestaiei cu 2 3


sptmni nainte de ftare i nu n cursul lactaiei, deoarece ele au
capacitatea de a-i opri prompt secreia de lapte n condiii de nutriie
precar.
Uneori boala poate lua un caracter enzootic, cuprinznd o mare parte
din efectiv.
Diagnosticul se pune de obicei pe baz simptomelor clinice aprute
n ultima perioad de gestaie, pe baza mainfestrilor clinice de
encefalopatie hepatic, a analizei raiei furajere i a tabloului umoral (mai
ales dup apariia hipoglicemiei, hipercetonemiei i detectarea cetonuriei).
Diagnosticul diferenial se face fa de unele boli infecoiase,
parazitare sau nutriionale ca:
- Listerioza ovin (afecteaz animalele de vrste diferite i nu este
legat de gestaia avansat) n care examenul bacteriologic
evideniaz Listeria monocitogenes.
- Enterotoxiemia (evoueaz supraacut, determin leziuni hepatice i
intestinale caracteristice) n care examenul bacteriologic evideniaz
Clostridium perfringens.
- Cenuroza (care are o evoluie cronic, cu mbolnviri succesive n
turm) n care examenul necropsic evideniaz vezicula parazitar n
creer.
- Tetania de iarb (nu se nregistreaz creterea corpilor cetonici i
hipoglicemie) n care se evideniaz hipomagneziemie care cedeaz
la administrarea srurilor de magneziu.
- Parezia de parturiie (apare la oile gestante i lactante i se
manifest prin paralizii, cu o evoluie scurt de 12 24 ore) n care
simptomele cedeaz la administrarea srurilor de calciu.
- Meningoencefalite, compresiuni cerebrale, acidoza lactic i cea
latent alimentar, .a. care, chiar dac evolueaz cu simptome
nervoase, nu evolueaz corelat cu stadiul final al gestaiei, ci
afecteaz subieci aflai n stri fiziologice, de vrste i chiar de sexe
diferite.
Evoluia este de 1 6 zile, frecvent oile vindecndu-se spontan
dup avort sau dup parturiie.
Prognosticul este de obicei grav, deoarece mortalitatea atinge 80
90 % din animalele afectate, sau convalescena este ndelungat.
Prevenire i terapie
Pentru prevenirea toxiemiei de gestaie a oilor se intervine prin
asigurarea necesarului nutritiv, deoarece acesta crete odat cu avansarea
gestaiei.
GHERGARIU 1995 menioneaz c necesarul de materie organic
digestibil total este de 80 g/kg mas fetal la care se adaug 8 g/kg m.c.
la oaie pentru ntreinere n stabulaie sau 15 mg/kg m.c. pentru ntreinerea
la pune.
Astfel, se recomand administrarea de furaje concentrate care s
conin n jur de 10 g protein de bun calitate (administrate treptat de la
100g la nceputul gestaiei pn la 700 - 800g naintea paturiiei). Sunt
recomandate astfel raiile alimentare echilibrate n glucide, proteine, lipide,
care pot asigura un aport energetic corespunztor, aceasta incluznd
fnurile de leguminoase de bun calitate (0,5 1 kg/zi).
Alimentele care predispun la ngrare i la cetogenez trebuie evitate
i totodat se ncearc pe ct posibil evitarea defeciunilor tehnologice care
pot duce la nfometare.
Micarea activ a oilor gestante i limitarea diferitelor condiii de stress
este un alt mijloc important de prevenire.
Metafilaxia const n administrarea n timpul alimentaiei a glicerinei
comerciale, cte 20-40 g zilnic. De asemenea se mai pot administra i alte
substane glucoplastice dintre care trebuie menionai propionaii.
Terapia se adapteaz ntotdeauna la stadiului evolutiv al bolii.
Iniial, cnd nc apetitul este prezent, sau dac se poate declana
reflexul de masticaie, se pot administra furaje paleative, la nevoie introduse
cu mna n gura animalului, stimulndu-i astfel reflexul de masticaie.
Medicamentos se poate administra glucoz soluie 20 33% n doz
de 0,5 1 g/kg m.c./ zi i.v., sau 5% s.c. (cu eficien crescut n stadiul
iniial). Glucoza administrat se poate asocia cu vitamina B1 (1 2 mg/g
glucoz)
Se mai poate administra dextroz 40% 200 400 ml i.v. zilnic i 6 ml
propilen glicol per.os. timp de 5 9 zile.
Metoda KRONFELD recomand administrarea a 40 UI insulin retard
inj. sc. (cu rol de a reduce captarea uterin de glucoz i deci economisirea
gucozei).
Cnd apare cetoacidoza i deshidratarea se recomand i.v. de 1-3 l
lichid electrolitic echilibrat, care s conin pn la 150 mEq/3 l
bicarbonat.
Stimularea gluconeogenezei se face prin administrarea parenteral de
ACTH (0,5 1 U.I./kg m.c.) sau de glucocorticoizi (supercortizol 1 2
mg/kg m.c.).
Glicerina se poate administra per os (50 100 ml/zi) cteva zile.
Prin administrarea factorilor lipotropi (metionin, propionat, colin)
se urmrete protejarea parenchimului hepatic.
GHERGARIU 1995, HEITZMAN a utilizat cu succes un anabolizant
denumit TRENBOLON ACTETAT, administrat iv, n doz de 30mg. Dup 1
or de la administrare corpii cetonici au sczut i apetitul s-a reluat.
*** Se mai pot administra oral substane glucoplastice sub form de breuvaj
sau cu sonda esofagian. Ca gucoplastice n afar de glicerin (menionat
anterior), pot fi menionate propionatul de sodiu sau alte preparate pe
baz de propionat.
*** Pentru recuperarea oilor gestante bolnave se recomand operaia de
cezarian, recuperarea postoperatorie fiind de 100%.
4.3. Dismetabolii hiperglucidice

4.3.1. ACIDOZA METABOLIC LATENT ALIMENTAR


(AMLA)

Boala are origine primar alimentar i se caracterizeaz printr-o stare


de acidoz metabolic prelungit, cu pH ruminal normal sau doar uor redus.
De obicei afeciunea evolueaz subclinic, cu simptome necaracteristice
sau slab exprimate, evideniate n urma compliaiilor aprute,(afeciuni
dismetabolice i obstetricale puerperale, osteopatii careniale, hepatoze
i/sau nefroze, nefrite, scderea grsimii din lapte sau scderea sporului de
cretere).
Speciile cele mai afectate sunt bovinele, ovinele i caprinele.
Etiopatogenez
Prima cauz care trebuie menionat pentru acidoza rumenal acut i
supraacut este reprezentat de alimentaia excesiv cu nutreuri
concentrate sau alimente hiperglucidice uor fermentescibile. n acest caz
are loc o cretere a numrului de bacterii productoare de acid lactic
asociat de obicei cu o histamino-toxicoz legat de proteinele din raie.
Deoarece n ultimul timp sunt utilizate frecvent unele furaje
neconvenionale, (furaje fa de care unele animale nu sunt adaptate
filogenetic, sau furaje care au o structur neconvenabil proceselor
fiziologice la nivel ruminoreticular) AMLA este considerat de origine
nutriional.
n cadrul furajelor neconvenionale menionm:
- diferite concetrate, chiar dac micropopulaia ruminal este totui
adaptat acestui gen de furaj;
- furajele fibroase prelucrate prin tocare scurt sau mrunite;
- utilizarea excesiv a borhoturilor, sau a furajelor nsilozate
necorespunztoare calitativ, cu exces de acid butiric;
- nutre cu substan uscat sub 28% (Brz 1981)
Toate aceste furaje au n comun deficitul de fibr brut i deficitul de
fibr structurat.
Cu privire la patogenez s spunem c:
Furajul patogen determin la un moment dat o scdere a secreiei
salivare care duce la diminuarea la 1/5 a capacitii de tamponare normale.
Lipsa de fibr structurat inhib att rumegarea, ct i motilitatea ruminal,
n timp ce furajul mrunit presupune accelerarea ingestiei.
n mediul ruminal, pH-ul va scdea moderat ca i acetatul fapt care la
vacile de lapte determin reducerea grsimii din lapte. Scderea pH-ului
ruminal (la 5.6 - 6,0) se datoreaz n special producerii n exces de AGV (n
special propionat, dar i acid valerianic). Lactatul crete moderat i este
utilizat rapid de flora adaptat.
Structura particular a acestor furaje, determin de cele mai multe ori
i paracheratoz ruminal, sau ruminit, urmate de o trecere a germenilor n
circulaie i colonizarea ficatului.
Modificrile aprute la nivel rumino-reticular determin reducerea
suprafeei de absorbie, diminuarea numeric a florei i a biosintezei
ruminale.
SCHEMA pag 785 nutritia........

Simptomatologie
La vacile de lapte AMLA poate prezenta trei aspecte:
Forma supraacut care debuteaz la 8 - 14 ore din momentul
schimbrii raiei. n acest caz boala debuteaz prin anorexie, gemete, colici,
scrniri din dini, botul este uscat, se constat parezia prestomacelor,
uneori un meteorism moderat i chiar tendina la coprostaz. De asemenea
in cteva ore se reduce sau chiar dispare secreia de lapte i apare diareea i
polipneea. Uneori apar semne nervose exprimate frecvent prin nesiguran
n deplasare i reducerea reflexelor pupilare i palpebrale. Odat cu evoluia
bolii, la agravarea acesteia se constat apariia tahicardiei i modificarea
calitilor pulsului, animalele cad n decubit, intr n com i mor. Frecvent
se recomand sacrificarea de necesitate dup o evoluie de 24 72 de ore.
Forma acut grav apare la 12 24 ore de la modificrile raiei, fiind
manifestat prin abatere, anorexie, scrniri din dini, tremurturi, colici i
gemete. Animalele se deshidrateaz, se constat de asemenea apariia
semnelor de furbur exprimate prin nesiguran n mers, reducerea pn la
dispariie a secreiei lactate i uneori uoare modificri cardiovasculare. n
aceast form meteorismul rumenal i diareea sunt mai discrete. Totodat la
ascultaia rumenului se constat lipsa sau rrirea zgomotelor de contracie.
Forma acut uoar se confud uor cu alte afeciuni sau trece adesea
neobservat. Ca semne clinice se constat: abatere, inapeten, tremurturi,
jen n deplasare sau n unele cazuri furbur clar, parezia prestomacelor,
hipogalaxie i scderea grsimii din lapte. Atunci cnd apare diareea aceasta
se caracterizeaz prin fecale apoase de culoare gri-verzui sau negricioas.
La vacile afectate se mai poate constata - infertilitate cu estru
subclinic, retenii placentare, noii nscui subponderali, neviabili sau
predispui la mbolnviri neonatale. Uneori pot apare i cazuri de nefroz,
distrofie hepatic i chiar urolitiaz.
La tineretul la ngrat afeciunea evolueaz ca acidoz latent sau
cronic manifestat n principal prin reducere apetitului, reducerea sporului
ponderal, cetoz subclinic, osteopatii, tulburri de reproducie,
pododermatite rupturi de ligamente, laminite, abcese hepatice i nu n
ultimul rnd, scderea imunitaii
Osteopatiile sunt caracterizate prin tumefacii articulare localizate la
articulaiile carpiene, chii i jaret, constatndu-se frecvent chioptur
uoar sau moderat, arcare i mers rigid pe membrele anterioare.
Umoral
Hematologic se constat limfocitopenie i eozinocitopenie,
creterea hemoglobinei i a hematocritului.
Biochimic scderea moderat a pH-ului sanvin, reducerea rezervei
alcaline, hipocalcemie moderat, asociate cu cretera fosfatemiei, a uremiei,
lactacidemiei, histaminemiei, piruvicemiei i a proteinemiei.
Urinar scderea pH-ului, hipercalciurie, hiperfosfaturie.
Diagnosticul
De cele mai multe ori afeciunea evolueaz cu simptome vagi sau
neclare i fr modificri umorale majore, astfel nct n practic diagnosticul
este mai greu de stabilit. Pentru un diagnostic clar este necesar
determinarea pH-ului ruminal, determinarea AGV ruminali mpreun cu
determinarea pH-ului sangvin i a rezervei alcaline.
Prevenirea i terapia
*Prevenirea AMLA vizeaz :
- evitarea schimbrii brute a raiei bazate pe fibroase sau grosiere cu
raii hiperglucidice;
- furaje fibroase s fie cel puin 20% din raie;
- tocarea fibrelor n fragmente mai lungi de 10 cm;
- consumul furajelor bogate n HC uor digestibile n cantitatea
minim eficient;
- coninutul n concentrate al raiei s fie doar pn n 65 70%;
- respectarea raportului amidon/protein;
- adparea la discreie i administrarea fnului netocat
Recomandrile mai sus menionate au i rol curativ deoarece n cazul
acestei dismetabolii nu exist o terapie specific.
Tratamentul include msuri igienuco-dietetice i medicamentoase care
vizeaz redresarea fizico-chimic a coninutului rumenal i combaterea
simptomelor generale.
Ca obiective terapeutice trebuie menionate:
- ndeprtarea coninutului rumenal existent i nlocuirea acestuia cu
coninut rumenal recolatat de la un animal sntos;
- Administrarea de antibiotice n hran n doze mari pentru reducerea
bacteriilor productoare de acid lactic;
- Administrarea oral sau i.v. a soluiilor de bicarbonat de sodiu,
pentru reechilibrarea balanei acido-bazice. n caz de acidoza lactic,
se mai poate administra bicarbonat de Na 2% n hran, bentonita
2% singur sau n asociaie cu bicarbonatul.
- Administrarea de antihistaminice sau corticosteroidice zilnic pentru
prevenirea intoxicaiei su a laminitelor.

4.3.2. MIOPATIA MIOGLOBINURIC PARALITIC LA CABALINE


(AZOTURIA)

Boala mai este cunoscut i sub denumirea de rabdomioliz, termen care


semnific distrucia fibrelor musculare. Acest termen corespunde mai bine cu
observaiile histopatologice i mai puin cu cele clinice.
Snow i Valberg, 1994 clasific din acest punct de vedere sindromul de
rabdomioliz n dou entiti distincte: Sindromul de rabdomioliz acut
(R.A.) i Sindromul de rabdomioliz recurent indus de exerciiu
(R.R.I.E.)
Miopatia acut provocat de alterrile metabolismului energetic n
cazul unui efort muscular este exprimat clinic prin contracturi musculare i
incapacitate locomotorie de intensitatea variabil datorat unor modificri
umorale grave.
n literatura de specialitate afeciunea este semnalat de peste 100 de
ani ca o boal aprut consecutiv unei supraalimentaii glucidice la
erbivorele mari. Acest sindrom a fost prezentat sub mai multe denumiri
influenate n mare parte de circumstanele apariiei lui i de simptomele
clinice dominante.
Astfel cele mai cunoscute denumiri succedate de-a lungul timpului
dintre care unele mai sunt valabile i astzi sunt: Setfast, Azoturia, Tying-
Up, Miozita, Mioglobinuria paralitic, Miopatia mioglobinuric paralitic
(Ghergariu si col., 1997).
Exist de asemenea i denumiri empirice influenate de obicei de
caracterele epidemiologice de apariie, dar care subliniaz un element
etiologic fundamental al acestui sindrom repausul total (Boala de luni
dimineata, Boala de Pasti).
Clinic, MMP se recunoate dup o faz de miopatie acut,
mioglobinurie, acidoz metabolic lactic i piruvic, nefroz i uremie,
soldate n final cu pierderi majore.
Etiopatogenez
Apariia afeciunii se datoreaz ntrunirii a dou condiii majore la cai:
- hipernutriia glucidic
- inactivitate muscular.
Aportul excesiv de glucide n urma administrrii de concentrate (ovz,
porumb, orz) sau chiar administrarea unui fn de bun calitate i
depozitarea lui sub form de cantiti mari de glicogen muscular este
considerat un factor foarte important. Acest factor este ntotdeauna corelat
cu inactivitatea (n timpul unui repaus de numai 2 - 3 zile, o perioad de
timp nefavorabil, accidentarea sau mbolnvirea animalelor sau chiar diferite
srbtori).
n cazul unui efort glicogenul este metabolizat n cantitate mare,
rezultnd acidul lactic n exces. Acest fapt va determina n prima faz
tumefacia fibrelor musculare. n cazul n care acidul lactic n exces nu poate
fi eliminat din esutul muscular prin intermediul circulaiei sangvine locale, se
poate produce o necroz de coagulare i degenerarea fibrelor musculare
implicate. Astfel este pus n circulaie i excretat excesul de mioglobin.
Creterea lactacidemiei determin acidoz umoral cu efecte drastice.
Asociativ intervine insuficiena renal i este nsoit de azotemie, fapt ce
complic patogeneza acestei afeciuni.
Favorizant acioneaz n special factorii climatici (curenii de aer umezi
sau reci, ploile reci, frigul) cu rol important n declanarea miopatiei
mioglobinurice paralitice.
GHERGARIU 1995 menioneaz un alt factor etiopatogen implicat
respectiv carena n tiamin (aprut n urma unui consum de ferig).
De asemenea, MCLEAN - 1986 subliniaz i rolul etiopatogen al acizilor
grai polinesaturai care abund n sortimentele de furaje implicate n
patogeneza MMP.
Simptomatologie
n cazul sindromului de rabdomioliz acut simptomele clinice sunt
declanate ntotdeauna de un efort important mai ales la subiecii
neantrenai sau insuficient nclzii. Momentul apariiei crizei este situat
frecvent n cursul sau la finalul efortului. Se constat ncetinirea alurii,
nelinite, schiopturi n special pe trenul posterior, efidroz, mers nepenit
cu scurtarea fuleului. De asemenea, se constat tumefierea musculaturii
centurii pelvine (crupa, coapsa), rigidizarea musculaturii i evidenierea ei
sub piele. De asemenea se constat accelerarea funciilor vitale (tahicardie,
tahisfigmie, tahipnee) iar temperatura crete (hipertermie).
Miciunea este dificil, furniznd astfel un element foarte important
pentru diagnostic. Urina are o culoare rocat n momentul emisiunii, dar
culoarea se modific rapid n contact cu aerul, cptnd n final o nuan
brun-negricioas (aspectul zaului de cafea) mioglobinuria. Inabilitatea
locomotorie culmineaz cu adoptarea decubitului i cu nrutirea strii
generale, accentuarea nelinitii, agitaie, respiratii precipitate i tulburari de
ritm cardiac. Umoral se constat hemoconcentratie (hematocrit crescut,
proteine totale crescute), hiperlactacidemie, creterea creatinfosfochinazei,
AST, LDH, mioglobinemie i mioglobinurie. n funcie de intensitatea
acestora se mai poate nregistra uremie i hipercreatinemie.
n cazul sindrumului de rabdomioliz recurent indus de
exerciiu i spre deosebire de RA, apariia simptomelor este corelat chiar
i la un efort de o intensitate mai slab (nclziri uoare la caii de curse,
plimbri la pas pe distane neglijabile). De cele mai multe ori acest tip de
sindrom survine la nceputul efortului i are caracter recidivant.
Simptomatologia este destul de variat att ca intensitate ct i ca gravitate.
Astfel, se pot diferenia forme recurente asimptomatice (Art. i col.,2000) n
care singurele modificri sunt la enzimile din musculatura striat ( CPK,
AST, LDH), dar i forme cu semne clinice de diferite intensiti. Deoarece
grupele musculare cele mai afectate sunt cele ale trenului posterior, la acest
nivel se pot remarca: amiotrofia si slabiciunea muschilor crupei si coapsei,
schimbarea frecvent a greutii de pe un picior pe altul, adoptarea pozitiei
de urinare (nu neaparat urmata de acest act), tremuraturi musculare,
largirea bazei de sprijin pe membrele pelvine, ridicarea cozii i tremurturi
fine la acest nivel, trrea pensei copitei pe sol, pasul scurt, mersul napoi
dificil, iar la ntoarceri flexare excesiv i abducia membrelor pelvine,
reticena sau chiar opunerea rezistenei la ncercarea de ridicare a
membrelor pelvine. Aceste simptome pot avea un caracter recurent sau pot
fi continuate de decubitul forat cnd gravitatea simptomelor amintete de
forma acut de rabdomioliz.
n aceasta din urm este prezenta mioglobinuria i n timp de cateva
zile apar succesiv complicaiile decubitului (amiotrofia, plagile decubitale,
congestia pulmonar pasiv, sau edemul pulmonar hipostatic).
Uneori aceste forme grave nsoite de decubit survin brusc fr a fi
precedate de simptomele enumerate mai sus, fiind semnalate i cazuri de
decese subite (Valentine, 1999). Exist ns i forme uoare n care
simptomatologia se rezum la redoare muscular, mers nepenit i
mioglobinurie pasager. i aceste forme pot avea caracter recurent.
Sindromul umoral este caracterizat de creterea activitii serice a enzimelor
musculare (CPK, AST, LDH), mioglobinemie, mioglobinurie, creterea
uremiei i creatininemiei.

Modificrile morfopatologice
Se constat congestie i edem pulmonar, datorit alternrii de esut
miocardic sntos cu esut degenerat aspectul cordului este de cord tigrat,
nefroz mioglobinuric, vezica urinar este de obicei destins iar urina
coninut este mioglobinuric, musculatura scheletic (gluteii, semitendinos,
semimembranos, biceps i cuadriceps femural) cu aspect de carne fiart.
Histopatologic se pot observa leziuni de miodistrofie de tip Zenker
(edem intermiofibrilaromogenizarea i pierderea striaiunilor
tansversaleondularea dislocarea i degenerarea fibrelor miodistrofie de
tip Zenker).

Diagnosticul
n general diagnosticul se pune pe baza instituirii brute a bolii, a
inabilitii motorii, a tumefaciei muchilor trenului posterior, a transpiraiilor
generalizate i pe baza culorii cafenii a urinii.
n R.A. anamneza (intensitatea efortului), examenul clinic i
modificrile umorale constituie elemente solide pentru diagnosticul pozitiv.
n R.R.I.E. caracterul recidivant al simptomelor, atacurile de R.A. i
modificrile umorale permit fixarea diagnosticului pozitiv. Se impune ns un
atent diagnostic diferential etiologic.
D. diferenial
Rabdomioliza acut trebuie difereniat de:
- sindromul de colici prin evaluarea atitudinii, peristaltismului,
exploraia transrectal, modificrile umorale;
- laminita acut palaparea arterelor digitale, temperatura copitei,
spaiul anormal la nivelul perioplei;
- tulburri neurologice consultaia neurologic;
- trombozele arterei aorte abdominale palpaia transrectal;
- pleuro-pneumonia boal febril, dispneizant, semne fizice la nivel
pleural i pumonar;
Rabdomioliza recurent indus de exerciiu va fi difereniat de:
- durerile coloanei vertebrale examen clinic + radiologie;
- schiopturi teste de mobilizare + blocajecu anestezice pe nervi +
radiologie.

Evoluia
n formele uoare (fr paraplegie), boala se remite n 2 3 zile, urina
decolorndu-se traptat i muchii revenind la consistena normal.
n formele grave (cu decubit lateral total), vindecarea este doar
sporadic, iar mortalitatea este peste 80%. Moartea survine n aproximativ 2
3 zile n urma apariiei miopatiei cardiace, sau n urma apariiei edemului
pulmonar sau a hiperazotemiei.
Prevenirea i terapia
Prevenirea se face prin hrnirea i exploatarea raional a cailor, cu
reducerea aportului glucidic n cursul perioadelor de repaus. De asemenea,
se recomand supunerea animalelor la exerciii uoare zilnice.
Tratamentul
Din punct de vedere igieno-dietetic, se recomand adpostirea
animalelor bolnave n ncperi cu confort termic asigurat i aternut gros
pentru evitarea apariiei plgilor decubitale. Ca alimentaie se administreaz
exclusiv fibroase i de asemenea se va evita transportul animalelor bolnave
deoarece orice efort agraveaz semnele clincie.
Se recomand, efectuarea masajelor musculare energice cu substane
revulsive sau chiar cu alcool pentru a ameliora circulaia muscular i cu
efect calmant, analgezic, iar la animalele aflate n decubit se recomand
schimbarea poziiei pentru a preveni complicaiile hipostatice.
Medicamentos, pe lng venisecia larg (2 3 l snge) se
administreaz i.v. o soluie de bicarbonat de sodiu 1,4 - 1,6% sau chiar 5%
pn la 1 l soluie i administrarea de tiamin (B1) n doz de aproximaiv
1g.
n cazul n care animalul este foarte agitat se practic tranchilizarea
sau sedarea. Pentru vidarea vezicii urinare se poate face cateterism vezical.
Se mai pot administra corticosteroizi (100 - 200 mg supercortizol) i.v.
ntotdeauna combinat cu o protecie antiinfecioas.
La nevoie, pentru combaterea coprostazei se mobilizeaz coninutul
intestinal prin clisme nalte i repetate, sau se administreaz purgative
saline. n caz de necesitate se administreaz i mijloace de rehidratare i
chiar cardiotonice.
Terapia nu se ntrerupe dect dup clarificarea urinei, ridicarea
pacientului din decubit i normalizarea enzimelor serice.

4.3.3. DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este o dismetabolie endocrino-metabolic cronic,


caracterizat prin hiperglicemie persistent i nereglabil, cauzat de un
deficit absolut sau relativ de insulin i de excesul de glucagon, care
antreneaz i tulburri ale metabolismului lipidic, protidic i electrolitic.
Diabetul zaharat prezint numeroase complicaii acute i cronice,
printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatic i
vegetativ, micro- i macroangiopatia diabetic.

Etiopatogenez
Trebuie inut seama de faptul c iniierea sau evoluia bolii sunt
determinate de factori ereditari care interfereaz cu cei de mediu. Astfel se
poate afirma c predispoziia ereditar este unul dintre factorii principali
responsabili de riscul crescut al instalrii diabetului zaharat. Pe lng aceasta
mai trebuie menionat i faptul c dintre toate spciile de animale cea mai
predispus specie la diabetul zaharat este cea canin. La aceast specie este
specificat i o predispoziie de ras, pe primele locuri, fiind oricarul i
Pudelul. Mai rar boala se poate ntlni i la Ciobnescul german, Fox terrier
i alte rase.

Factorii de mediu se mpletesc cu predispoziia ereditat iar dintre


acetia cei mai importani sunt: infeciile virale, toxicele betapancreatice
(aloxanul, streptozocinul), traumatismele psihice i alimentaia inadecvat a
neonatalilor.
Obezitatea este considerat un alt factor predispozant constatndu-se
c 70 - 80% din cazurile depistate cu diabet de tip II sunt obezi n momentul
depistrii bolii.
De asemenea, inactivitatea fizic este un factor predispozant
important, tiut fiind faptul c practicarea constant de activitate fizic
produce creterea captrii periferice a glucozei i implicit, prevenirea alterrii
toleranei la glucoz.
Nutriia neadecvat prin aportul excesiv de lipide saturate crete
rezistena periferic la insulin fiind astfel considerat un factor predispozant
n apariia diabetului zaharat. Prin lipide n cantitate mare n alimentaie, n
timp este posibil epuizarea secretorie a celulelor beta-pancreatice. O
ameliorare a secreiei insulinice o au grsimile polinesaturate. Deci,
alimentaia tebuie s fie bogat n lipide nesaturate pentru a diminua riscul
instalrii diabetului de tip II.
Medicamente diabetogene - unele medicamente scad producia de
insulin i/sau se opun aciunii acesteia. Aceste medicamente trebuie
cunoscute de medici i de nsoitorii animalelor cu diabet de tip II. Dintre ele
fac parte cortizonul, estrogenii sintetici, diureticele tiazidice, litiul,
cimetidinina, indometacinul.
Bolile endocrine - o parte din maladiile endocrine (acromegalia, sindromul
Cushing, hipertiroidia) pot interveni n declanarea diabetului tip II prin
eliberarea de hormoni care se opun secreiei de insulin i/sau exercitrii
efectelor sale periferice.
n literatur este specificat i o predispoziie de sex, remarcndu-
se astfel c femele sunt net superioare n privina incidenei, fa de masculi.
S-a constatat c la cele diabetul este corelat cu estrul.
Stressul i hiperadrenocorticismul sunt ali factori frecvent
incriminai n etiologia diabetului la cine. Ambele acioneaz prin excesul de
hormoni glucocorticoizi pe care i menin n circulaie determinnd o
hiperglicemie, mai mult sau mai puin pronunat, dar persistent, cu efect
diabetogen.
Privitor la vrst se poate spune c dei diabetul zaharat a fost
diagnosticat la cini i pisici indiferent de vrst, majoritatea au cel puin 6
ani (n medie, 10 ani) la momentul prezentrii la medic.
La pisic, diabetul zaharat apare predominant la masculii castrai,
neexistnd o predispoziie aparent de ras, dei Birmanezele se pare c
sufer mai frecvent.
Fiziopatologia diabetului
Pe baza cunotinelor acumulate pn n prezent, diabetul zaharat la
carnivore se poate clasifica etiopatogenetic n:
tipul I - insulinodependent;
tipul II - noninsulinodependent, cu tipul non obez i tipul obez;
tipul S - secundar;
tipul insulinorezistent.
Cei mai muli pacieni canini cu diabet zaharat, prezint aa numitul tip
I de diabet zaharat sau insulino-dependent, determinat de distrugerea
primar a celulelor , prin procese imuno-mediate.
Din punct de vedere patogenetic, pacienii felini cu diabet zaharat fac
ceea ce n medicina uman este cunoscut ca tipul II, de diabet zaharat
noninsulinodependent. Totui la 50-70% din pacienii felini diabetici
este necesar terapia cu insulin, deoarece diabetul este diagnosticat destul
de trziu la pisici, cnd celulele i-au pierdut deja funcia.
Diabetul zaharat poate fi de asemenea diagnosticat ca o boal
secundar altor endocrinopatii, care produc rezisten la insulin. Se
consider c acesta este probabil mecanismul la pisicile i la cinii
diagnosticai cu hiperadrenocorticism.
Deficiena absolut sau relativ de insulin la pacienii diabetici conduce
la hiperglicemie, deoarece glucoza este incapabil s se deplaseze n celulele
multor esuturi, iar gluconeogeneza i glucogenoliza se realizeaz
necontrolat.
Cnd concentraia glucozei circulante depete pragul renal, apare
glicozuria, conducnd la o diurez osmotic i poliurie, cu polidipsie
compensatorie.
n unele cazuri cinii i pisicile afectate sunt rezisteni la administrarea de
insulin. Acest tip de diabet este cunoscur sub denumirea de diabetul
zaharat insulinorezistent. O cauz a acestei rezistente la insulin poate fi
considerat obezitatea att la cini ct i pisici. S-a constatat astfel c
pierderea n greutate reduce rezistena la insulin i mbuntete controlul
glicemic. De asemenea i un mare numr de boli infecioase sau
inflamatorii, insuficiene de organ sau endocrinopatii pot determina
rezisten la insulin prin producerea unor cantiti crescute de hormoni
antagoniti insulinei.
Bolile de organ majore sau chiar insuficienele pur funcionale pot, de
asemenea, conduce la o producie excesiv de hormoni antagoniti insulinei.
Insuficiena renal, cea cardiac, pancreatitele acute i bolile
hepatice sunt cauze posibile ale rezistenei la insulin.
Endocrinopatiile sau terapia cu hormoni ce sunt antagoniti insulinei conduc,
de asemenea, la rezisten la insulin. Glucocorticoizii sunt bine cunoscui ca
fiind antagonitii insulinei.
Simptomatologia
n primul rnd trebuie s menionm c n diabetul de tip I pancreasul
secret foarte puin insulin sau chiar deloc, semnele de boal fiind mai
evidente, chiar dac boala dureaz de mai mult timp, pe cnd n diabetul
de tip II, care evolueaz timp ndelungat, rezerva de insulin pancreatic
este meninut mai mult timp. n acest caz, simptomatologia va fi tears i
extrem de variat.
n general, animalele ajung la medic n urma apariiei semnelor de
poliurie-polidipsie.
n cadrul anamnezei n cazul cinilor diabetici proprietarii relateaz, de
cele mai multe ori, dezagrementul provocat de una sau mai multe din
manifestrile caracteristice diabetului, pentru care animalele sunt prezentate
la consultaie (n ordinea frecvenei): poliurie/polidipsie, pierderea recent n
greutate, cataract, obezitate, stare de depresie, deshidratare, polifagie,
anorexie, vom i miros de aceton al halenei.
Examenul obiectiv confirm una sau mai multe dintre aceste manifestri.
De regul, starea de ntreinere n momentul prezentrii la consultaie este
nc bun (fr a fi vorba de obezitate), cu excepia unor cazuri asociate cu
hiperadrenocorticismul. Frecvent, dar nu constant, se observ cataracta i
chiar opacifierea ambelor cristaline la cinii diabetici, mai rar la pisici.

Opacifierea unuia sau ambelor cristaline la cinii cu diabet (cataract


diabetic)

Pe lng acestea, caracteristice pentru diabet, mai sunt apetitul


accentuat, asociat ns cu o stare de ntreinere necorespunztoare.
Ca simptome mai rar ntlnite sunt observate deshidratarea i
hepatomegalia, iar mirosul de aceton al aerului expirat sau pe care
pacientul l exal nu este perceput n toate cazurile.
n practic, totui cel mai important semn clinic al diabetului zaharat la
animalele de companie este sindromul de poliurie-polidipsie (un consum
excesiv de ap i, respectiv, o producie crescut de urin).
Diureza normal este de 25 - 50 ml/kg/zi la cine i de 20 - 30 ml/kg/zi
la pisic. Densitatea specific a urinei este de 1,025 la cine i de 1,030 la
pisic.
Consumul de ap care depete 100 ml/kg sau producia de urin ce
trece de 50 ml/kg greutate corporal pe zi sunt considerate anormale fiind
de interes clinic.
Semnele clinice adiionale includ: apatie, izolare, matitatea blnii,
adoptatea unor poziii plantigrade. Aceste semne sunt determinate de cea
mai frecvent complicaie a diabetului zaharat la pisici: neuropatia
diabetic.

Adoptarea unei poziii plantigrade semn al neuropatiei diabetice

De obicei, apariia vomei coincide cu pierderea apetitului i uneori cu


instalarea unei nefropatii secundare. Foarte important pentru proprietari
este starea de depresie a pacienilor, care merge de la o simpl diminuare a
vioiciunii, pn la refuzul de a se mai deplasa.
Cetoacidoza diabetic poate fi o cauz a vomei, atunci cnd
pacientul are antecedente de poliurie-polidipsie, pierdere n greutate n ciuda
unui apetit prezent i hiperglicemie, glucozurie i cetonurie.
Deoarece organismul este ntr-o stare catabolic, fr suplimentare de
insulin, creierul nu poate rspunde la starea de hiperglicemie, ceea ce
poate conduce la polifagie. Animalul pierde n greutate, n ciuda unui apetit
normal sau crescut, ca rezultat al unei insuficiene anabolice generale,
determinate de deficitul aciunii insulinei.
Alte complicaiii ale diabetului la carnivore sunt reprezentate de infecii
ale tractusului urinar, pancreatite, hiperadrenocorticism (inclusiv prin
administrri de corticosteroizi), hipertiroidism, piometru, neoplazii,
insuficien renal, insuficien pancreatic exocrin, otite i boli respiratorii
i cardiace.
Complicarea cetoacidozei duce la tulburri metabolice severe, morbiditate
i uneori moarte.
Dei unii pacieni sunt obezi la momentul prezentrii la medic, cel puin o
jumtate pierd n greutate ulterior, sunt slabi, iar reducerea muscular este
aparent.
La pisici se observ frecvent zburlirea prului (aspectul nengrijit al
blnii), iar cinii frecvent pot prezenta modificri dermatologice (alopecie
generalizat sau localizat, piodermit, seboree i hiperkeratoz).
Umoral se poate constata:
- glicozurie (urina este i lipicioas, ca o soluie de zahr)
- hiperstenurie (totui hiperstenuria nu este obligatorie, putnd fi
cazuri cu densitate de 1,006).
- n cazurile grave se constat i cetonurie
- n 50-60% din cazuri i proteinurie.
Hematologic n cazurile de deshidratare se constat: hemoconcentraie,
leucocitoz cu neutrofilie.
Biochimic hiperglicemie - 160 - 180 mg/dl (valori normale ale glucozei n
snge sunt ntre 70-110 mg /dl) sau n extreme 900 mg/dl, colesterolemie
pn la 700 mg/dl, azotemia crete masiv la peste 100 mg/dl.
Leziuni morfopatologice
La cinii cu diabet zaharat, sunt greu de deosebit leziunile primare de cele
induse secundar. Astfel, un loc important n cadrul leziunilor morfopatologice
l ocup hipoplazia sau chiar aplazia insular, atestnd un diabet de tip I.
Alte leziuni frecvent asociate diabetului zaharat sunt: steatoza hepatic,
glomerulonefrita, lipidoza tubular renal, hiperplazia cortical suprarenal,
cataracta etc.
Diagnosticul se stabilete pe baza mai multor date:
- ancheta clinic (anamneza), pentru evaluarea semnelor relatate
de proprietar privind manifestrile prezentate de animal;
- date clinice directe;
- examen de laborator:
- examen biochimic sanguin,
- examen citohematologic,
- examenul urinei.
Prevenirea i terapia diabetului zaharat
Prevenirea const n evitarea condiiilor ce pot provoca i/sau ntreine o
hiperglicemie persistent (alimentaie cu un aport glicemic crescut sau
utilizarea excesiv a glucocorticoizilor), stabilirea efortului fizic i educaia
nsoitorilor asupra modalitilor de adaptare la situaii clinice diferite.
Recomandrile fcute de American Diabetes Association pentru
animalele de companie (cini i pisici) sunt:
- meninerea greutii;
- limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg/zi;
- glucidele s asigure 55% din totalul caloriilor dintr-o
zi;
- aportul de grsimi se va reduce la 30 - 35% din
totalul caloriilor, din care 1/3 grsimi saturate i
13% mono-nesaturate;
- colesterolul va fi redus la mai puin de 300 mg/zi;
- dintre glucidele consumate, cel puin 40 g/zi vor fi
glucide nerafinate, cu fibre;
- aportul de sodiu va fi limitat la 1g/1000 kcal
consumat.
Terapia
Pentru realizarea unei terapii optime, trebuie ndeplinite urmtoarele
obiective majore:
1) Echilibrul metabolic i controlul pe termen lung al glicemiei;
2) Prevenirea complicaiilor acute i cronice;
3) Eliminarea simptomelor;
4) Optimizarea parametrilor metabolici;
5) Atingerea i meninerea unei greuti corporale rezonabile;
6) Optimizarea stilului de via.
Atunci cnd animalul are o glicemie cuprins ntre 140 - 180 mg/dl se
recomand doar regim alimentar pentru diabet de obicei dietele din comer
(hran uscat Hills). n unele cazuri se admite i hran gtit pregtit dup
dieta recomandat n diabetologia uman. Ceaiul pentru diabet a fost
recomandat n cantitate de 10 ml/kg.
Cnd glicemia a jeun are valori ntre 180 - 240 mg/dl, regimul
alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Meguan,
Maninil, Novonorm, Fitodiab, sau capsule cu afine.
Dac animalul a avut glicemia a jeun peste 250 mg/dl, iar glucozuria
mai mare de 500 mg/dl, este necesar instituirea unui tratament cu insulin.
n urma studiilor efectuate s-a constatat c cea mai bun alegere este
insulina Mixtard-30 (insulin uman cu aciune mixt, rapid 30% i
retard 70%). Administrarea se poate efectua o dat pe zi, dimineaa, sau de
dou ori pe zi, dimineaa i seara (la 12 ore). Administrarea se efectueaz
pe nemncate, apoi la 10 - 30 minute se recomand administrarea hranei
consistente.

Insulina Mixtard-30 cea mai bun alegere att la cine ct i la pisic

S menionm c insulinoterapia reprezint medicaia de elecie a


diabetului zaharat insulinodependent (tip I). Aplicat n doze corecte n
cadrul unor protocoale terapeutice corespunztoare, reuete s echilibreze
metabolic bolnavul i s induc, uneori, faza de remisie (parial sau total).
CODREANU 2002 menioneaz frecvena crescut a remisiilor, atunci
cnd insulina este asociat cu medicamente i proceduri imunomodulatorii.

*** Factori care cresc absorbia insulinei includ: temperatura crescut la locul de
administrare, masajul local, vasosoldilataia, exerciiul fizic (care antreneaz grupe
musculare din zona locului de administrare).

*** Factori care ncetinesc absorbia insulinei, includ: temperatura sczut la locul de
administrare, deshidratarea, vasoconstricia, dozele mari de insulin, grosimea esutului
adipos, lipodistrofia.
CAPITOLUL V

TULBURRI ALE METABOLISMULUI LIPIDIC

Lipidele sunt considerate substane cu numeroase roluri n organism.


Ele intr n compoziia materiei vii ca elemente constitutive n diferite
structuri. Astfel, ele se gsesc n cantitate crescut n esutul adipos, ca
fosfatide, intr n componena substanei nervoase, a suprarenalelor,
concur la constituirea membranei celulare i intr n componena
mitocondriilor i a ribozomilor.
Lipidele, au un rol important n permeabilizarea celular, asigur i
menin izolarea termic a organismului i funcionaliatea bioelectric
normal la nivelul sistemului nervos central (fiind utilizate ca izolator electric
la acest nivel).
Din punct de vedere energetic, lipidele au rol similar cu al hidrailor de
carbon, ele fiind utilizate ca surs important de cldur i energie.
PRVU 1999, menioneaz c totui, grsimile elibereaz mai mult
cldur dect hidraii de carbon (dup digerare), datorit proporiei mai mari
de C i H. Astfel, ele pot furniza ntr-o oxidare de 2,25 ori mai mult energie
comparativ cu hidraii de carbon.
Prin oxidarea lipidelor, sunt acoperite aproximativ 1/3 din necesarul
energetic ale unui animal adult, sau aproximativ 1/2 la tineret.
Lipidele depozitate n esutul adipos subcutanat, perivisceral sau cele
din ficat sunt considerate lipide de depozit sau de rezerv. Ele sunt inevitabil
influienate att cantitativ ct i calitativ de condiiile nutritive. n schimb
lipidele de constituie, indiferent de condiiile de alimentaie i menin
caracteristicile cantitative ct i pe cele calitative, avnd i un grad nalt de
specificitate.
Lipidele din cadrul alimetaiei pot fi transformate de orgnismul animal
astfel nct s corespund lipidelor proprii, dar cu posibilitate limitat.
De exemplu, la ingerarea continu a unor cantiti crescute de grsimi,
caracterisicile lipidelor de depozit vor fi similare cu cele alimentare.
Depozitul de grsimi poate fi mobilizat atunci cnd necesitile
energetice ale organismului sunt crescute, sau atunci cnd aportul alimentar
nu le satisface.
Starea de sntate a animalelor este influienat n mod inevitabil de
existena n raie a acizilor grai eseniali, deoarece acetia nu pot fi
sintetizai de organism, fiind necesar aportul lor exogen. Ei sunt reprezentai
n mare msur de acizii grai nesaturai (linoleic, linolenic i arahidonic),
denumii i vitamina F. Factorii lipotropi (colina, inozitolul, serina, betaina,
metionina, lecitina, vitamina B12, acidul folic, etanolamina) sunt de
asemenea importani pentru metabolizarea lipidelor. Ali factori cu aciune
lipotrop sunt reprezentai de unii acizi grai eseniali, vitamina E i
manganul. Lipsa acestora duce la degenerescea gras a ficatului (datorit
stocrii de grsimi).
Se poate spune c tulburrile matabolismului lipidic se datoreaz n
mare msur carenei n lipide, excesului de lipide dar i datorit alterrii
echilibrului anabolism catabolism, de fapt metabolismul celor trei grupe de
ageni nutritivi (glucide, lipide, protide).

5.1. DEFICITUL DE ACIZI GRAI ESENIALI

Este stiut faptul c acidul linoleic, linolenic i arahidonic sunt


considerai cei mai importani AGE cunoscui i sub denumirea de vitamina
F.
Acizii grai eseniali trebuie asimilai prin alimentaie (din grsimile de
origine animal - 3 - 6% - i mai puin n seminele de oleaginoase)
deoarece organismul nu este capabil s-i sintetizeze.
Etiologie
Deficitul de lipide din organism are drept cauze majore: aportul alimentar
redus, sau/i valorificarea incorect a AGE provenii din alimentaie.
O explicaie plauzibil a valorificrii necorespunztoare ar fi
maldigestia i malabsorbia determinat de afeciunile gastrointestinale,
pancreatice, sau hepatice.
Simptomatologie
Deficitul de AGE determin modificri cutanate importante respectiv
alopecie, cercuri concentrice la baza cozii i necroze ale vrfului cozii. De
asemenea, deoarece acidul linolenic acioneaz stimulator asupra creterii,
iar derivaii acidului linolic prentmpin att oprirea creterii ct i
modificrile cutanate, se va observa ncetinirea n cretere sau chiar oprirea
ei i apariia altor modificri cutanate.
Uneori se mai constat infertilitate i chiar o nefropatie cu hematurie,
iar o caren prelungit n AGE poat fi mortal.
La viei n cazul unei carene lipidice de 5 7 sptmni se observ
oprirea n cretere, prul devine mat, horipilat, alopecie iniial pe cap i n
regiunile scapular, dorsal i codal (sindrom cunoscut sub denumirea de
alopecie nutriional). Se poate spune c alopecia nutriional a vieilor este
condiionat i de tipul grsimilor introduse n substituentul de lapte. n
acest caz simptomele apar la 2 - 3 sptmni dup intorducerea
substituentului de lapte i constau n: steatoree, furfur, alopecie areat -
net delimitat n jurul botului i pe flancuri -, prul se desprinde n smocuri,
mpreun cu stratul epitelial superficial al pielii (fr ca acesta s prezinte
modificri macro- sau microscopice) i de asemenea se constat reducerea
vioiciunii animalului.
La purceii nrcai n urma unei carene de 6 - 8 sptmni, se
poate observa: alopecie, furfur, uneori o dermatit scvamoas, pielea are
un caracter uscat, uneori degenerat pn la apariia necrozelor cutanate. i
la aceast specie se constat ntrziere n cretere.
La miei simptomatologia este caracterizat prin leziuni la nivelul pielii
(alopecii, necroze) asociate de cele mai multe ori cu oprirea creterii.
La puii carenai s-a constat: reducerea sporului de cretere, edeme
subcutane, dezvoltare slab a penelor, manifestri similare encefalomalaciei,
ascite i mortalitate crescut.
La psri - pe lng ntrzierea n cretere se mai pot constata
dermatite, tulburri n formarea i pigmentarea penelor i o slab dezvoltare
a oviductului. Din acest motiv se constat c producia de ou ca i
procentul de ecloziune sunt diminuate. n urma examenului oulor provenite
din aceste efective s-a constatat o concentraie redus de AGE n glbenu.
La cocoi - s-a constatat furfur, depigmentarea penelor i
hipogonadism
La cazurile uoare pierderea prului se oprete dup 2 sptmni, fiind
urmat de creterea unui pr nou.
La cazurile grave aceste simptome sunt nsoite modificarea grav a
strii generale: inapeten, febr 40 - 41C, congestia mucoaselor, epifor,
jetaj i diaree (producnd deshidratarea i moarte).
Diagnosticul
Pentru a stabili un diagnostic clar este necesar analiza raiei
alimentare, asociat cu prezena alopeciei i a dermatitei, starea de slbire
pronunat a animalelor i cu ntrzierea sau oprirea n cretere.
Definitivarea diagnosticului se face n urma determinrilor biochimice a
lipemiei i colesterolemiei.
Prognosticul este fvorabil, animalele putndu-se vindeca dac
aportul de lipide i acizi grai eseniali este satisfctor.
Prevenirea i combaterea carenei AGE
Prevenirea se face prin stabilirea exact a necesarului de AGE.
Ghergariu 1995 menioneaz c la porcii la ngrat necesarul de
acid linolic ar fi de 1,5 -2% din aportul energetic total, iar la ginile
outoare necesarul ar fi de 0,75 -1,25% n hran.
De asemenea, prevenia reuete i n cazul unei nutriii echilibrate,
fr a fi necesar suplimentarea special a raiei.
Aceste cerine pot fi asigurate prin administrarea de roturi, uleiuri
vegetale sau untur de porc. De asemenea, se recomand un aport
alimentar crescut de vitamine liposolubile.
Curativ se recomand administrarea de lapte normal n loc de
substitueni i transferul de flor ruminal de la un animal adult sntos,
diareea tratndu-se simptomatic.
Se recomand i administrarea vitaminelor C, E i B complex.

5.2. STEATOZELE I SINDROMUL DE MOBILIZARE LIPIDIC

Steatozele sunt importante, att la taurine ct i la psri din punctul


de vedere al aspectelor clinice dar i a factorilor etiopatogenetici.
Sindromul de steatoz hepatic este considerat caracteristica
principal a acestor dismetabolii lipidice, dar acesta este doar partea
principal a modificrilor care concur la sindromul dislipidozic major.
Afeciunea este influienat n mod constant de o multitudine de factori
dintre care i menionm pe cei metabolici, toxici, nutriionali i infecioi.
Dup cercetrile lui BARTLEY, steatoza hepatic poate fi corelat cu
hipo- i hiper- trigliceridemia (hipo- i hiper-lipidemia). Astfel, n cazul
hipolipidemiei, orice cauz care duce la blocarea sintezei de lipoproteine sau
care diminu disponibilul de protein, poate determina acumularea
gliceridelor n ficat, iar hiperlipidemeia este cauzat de factorii care induc
mobilizarea de AGL din esutul adipos.
Ca o concluzie putem spune c steatoza hepatic este considerat doar
o secven dintr-un complex de fenomene fiziopatologice cu numeroase
implicaii metabolice.
Indiferent de cauza determinant sau de specia afectat, steatoza se
caracterizeaz prin:
- acumularea de trigliceride n ficat,
- mobilizarea excesiv de lipide din depozite cu scop energetic,
- carena de proteine cu rol n transportul lipidelor de la nivel hepatic
n circulaie,
- oxidare lipidic imperfect la nivel hepatic.

5.2.1. HEPATOSTEATOZA GINILOR OUATOARE

Boala mai este cunoscut sub denumirea de sindromul ficatului gras,


sau boala ficatului gras (fatty liver disease), iar la puii de gain este
cunoscut sub denumirea de steatoza hepatorenal a puilor (fatty liver and
kidney disease).
Afeciune exprim o stare tipic de exces lipidic, de tipul obezitii,
fiind definit morfopatologic prin steatoz hepatic grav i hemoragii
datorare rupturilor hepatice. Boala se ntlnetemai frecvent la gini n
preaja nceperii ouatului sau n cursul ouatului timpuriu i produce pierderi
mari datorit pe de o parte scderii produciei de ou iar pe de alt parte
datorit mortalitii crescute.
Etiologie
Factorii ce au o influien marcant n apariia bolii sunt reprezentai
de raiile cu nalt nivel energetic (peste 3000 kcal), bogate n glucide uor
digestibile (gru, orz), dar i raiile cu coninut crescut de lipide i srace n
protein. Frecvent acetia sunt dublai de factorii zooigienici respectiv
consumul energetic redus datorat lipsei de micare (creterea n baterii),
fapt ce imprim bolii un caracter de mas.
De asemenea, un alt factor zooigienic demn de menionat este
temperatura ridicat a mediului, care face ca incidena bolii s creasc vara.
Drept urmare a acestui fapt se constat limitarea posibilitilor de micare,
precum i reducerea mijloacelor de aprare fa de temperaturile ridicate.
KOLB i colab. 1977 menioneaz un alt factor important n etiologia
bolii respectiv carena n biotin, iar MIHAI 1996, adaug la acesta i
carena n colin, metionin, vitamina E, complexul B, etc.
Stresul i n special stresul alimentar (oprirea aportului nutriional
pentru o perioad de timp) este considerat n unanimitate factorul cel mai
important n declanarea bolii i motivul principal al creterii mortalitii la
tineretul aviar.
Privitor la factorii genetici HARTFIELD menioneaz c exist totui o
predispoziie crescut la rasele grele iar n cadrul oricrei rase, pot fi
identificate linii care i n condiii normale acumuleaz mai multe lipide
hepatice dect altele.
Dintre factorii hormonali trebuie menionai estrogenii - sugerndu-se
o corelaie a incidenei hepatosteatozei cu iniierea i perioada timpurie a
ouatului.
GHERGARIU 1995 semnaleaz i implicarea statusului tiroidian
(*dup administrarea de TIOURACIL se constat nu numai creterea
produciei de ou, ci i apariia cazurilor tipice de boal).
Din punct de vedere fiziopatologic s-a constatat c modificrile
majore constau n fenomene care conduc la acumularea masiv de lipide n
ficat. Lipogeneza hepatic excesiv (de la 4 8% la 30%) depete
capacitatea de transfer a lipidelor n circulaie, astfel nct lipidele n exces
se vor depune n rinichi, miocard, i organele genitale.
La ginile outoare, grsimea se depoziteaz subperitoneal, pe
suprafaa ntregului epiplon i n jurul rinichilor. Din aceast cauz salpinxul
va fi deviat n jos, astfel c ovula nu mai poate fi prins n pavilionul
trompei n timpul dehiscenei, ci cade direct n spaiul peritoneal (peritonita
de glbenu).
La puii broiler, datorit carenei n biotin, cauza principal a
manifestrilor clinice i chiar a morii este perturbarea metabolismului
glucidic.
GHERGARIU 1995 menioneaz c aceast caren reduce sinteza i
activitatea piruvat-carboxilazei hepatice, astfel nct transformarea
piruvatului n oxalacetat este mult diminuat. Deoarece piruvat-carboxilaza,
este dependent de biotin, se explic aciunea hepatoprotectoare a biotinei
i n special rolul carenei n biotin n debutarea hepatosteatozei.
Simptomatologia
La puii broiler simptomele apar la vrsta de 3 4 sptmni, fiind
exprimate frecvent prin scderea vioiciunii, abatere, somnolen i decubit
sternal. Moartea apare n cteva ore, uneori n urma hipoglicemiei, alteori n
urma rupturii ficatului. Atunci cnd evoluia este mai lung se poate constata
apariia unei dermatite crustoase la nivelul picioarelor, caracteristic
deficitului de biotin la psri.
La ginile outoare este greu de deosebit psrile bolnave de cele
sntoase. Se observ totui o greutate corporal mare, crestele i brbiele
sunt exagerat dezvolate, iar n cazul hemoragiilor interne acestea i pierd
culoarea devenind palide. Este perceput frecvent, scderea abrupt a
produciei de ou (uneori de la 75% la 45% n decurs de 2 - 3 sptmni) i
chiar i reducerea mrimii oulor. La unele cazuri, moartea apare brusc
noaptea, (dimineaa gsindu-se peste 30 50 gini bine dezvoltate,
moarte), iar la cele cu peritonit de glbenu, deplasarea este greoaie, cu
luarea frecvent a atitudinii de pinguin.
Umoral se constat:
- hipercolesterolemie pn la 1000 mg/dl snge n loc de 200-300
mg/dl n mod normal
- hipercalcemie (peste 30 mg/dl) normal n jur de 10 mg/dl
- hiperfosforemie (peste 12 mg/dl) normal n jur de 4 - 5 mg/dl
Morfopatologic
La puii broiler se constat mrirea i decolorarea ficatului,
friabilitatea acestuia i hemoragii punctiforme subcapsulare. Rinichii sunt
mrii n volum, iar uneori coninutul gastrointestinal este de culoare
negricioas.
La ginile outoare - se observ o acumulare excesiv de grsime
abdominal, perirenal, pe mezenter i sub peritoneu, iar ficatul este mrit n
volum, rotunjit i foarte friabil, de culoare de la brun palid la galben, cu
urme de grsime pe seciune. n parenchim se pot observa numeroase
hemoragi, hematoame subcapsulare i chiar hemoperitoneu. n ficat se pot
observa frecvent cicatrici fibroase, care ocup o mare parte din masa
hepatic. Peritonita vitelin (datorat cderii n cavitatea abdominal a 1 5
ovule necaptate de salpinx)poate fi considerat caracteristic acestei
afeciuni. n aceste cazuri abdomenul este dilatat, iar la deschidere apare un
miros respingtor, sau prezena glbenuului printre viscere.
Microscopic hepatocitele sunt mult mrite fa de normal i pot
conine picturi de grsime de diferite dimensiuni. GHERGARIU 1995
menioneaz apariia de proliferri fibroblasto-histiocitare reparatoare i
proliferri de hepatocite neoformate (imature).
Diagnosticul
Se bazeaz n principal pe examenul necropic, efectuat la un numr
mare de psri.
Diagnosticul diferenial se face fa de adenoviroza ginilor outoare
(n care pe lng reducerea ouatului apare i deformarea cojii de ou, infecia
virotic fiind confirmat prin examen serologic); fa de leucoza aviar
(tradus prin apariia unor zone slninoase consistente n ficat) i fa de
boala lui Marek (unde tumoretele, n afara ficatului cuprind i pulmonul,
ovarul, plina, nervii, etc).
Evoluia
La ginile outoare este de cteva sptmni, iar la puii broiler este de
cteva zile.
Prevenirea i terapia
Prevenirea restricia de aport energetic constituie cel mai eficient
mijloc de prevenire dar i de tratament a bolii.
n vederea profilaxiei se recomand administrarea de raii echilibrate
(lipide 5 7%), cu limitarea raportului energie-proteine (prin creterea
aportului de proteine), asigurarea necesarului de biotin prin administrarea
n raie a drojdiei sau administrarea unui supliment de 150 g biotin/kg
nutre la broileri i de 180 g biotin/kg nutre la ginile outoare.
De asemenea se ncearc att selectarea de linii de psri pretabile
pentru creterea i exploatarea n baterii ct i asigurarea de parametri
tehnologici ct mai apropiai de condiiile naturale (iluminat, expunere la
soare, ventilaie, ionizare, variaii termice).
Pentru reducerea steatozei hepatice se poate uitliza cazeina iodurat
sau pulberea de tiroid.

5.2.2. SINDROMUL VACII GRASE

Afeciunea este cunoscut i sub denumirea Fat Cow Sindrome sau


sindromul steatozei hepatice a vacilor, fiind definit ca un amestec de
tulburri metabolice digestive i de reproducie care afecteaz vacile
periparturiente foarte bine dezvoltate.
Boala apare mai frecvent n unitile de cretere intensiv n care se
fac greeli la ntocmirea raiilor, crendu-se astfel greeli de consum excesiv
de nutreuri de bun calitate, cu coninut energetic ridicat, pe fondul unor
raii dezechilibrate. Este necesar totui o difereniere net ntre procesul de
ngrare obinut prin supraalimentarea voit, dirijat n scopuri zootehnice
i obezitatea patologic.
Etiopatogenez
Ca i cauze ale evoluiei acestei afeciuni trebuie menionai factorii
ereditari, metabolici, endocrini, nervoi sau/i alimentari.
Ca fectori determinani ai steatozei hepatice trebuie menionai:
Factorii exogeni - concur la iniierea obezitii patologice. Acetia
sunt reprezentai de excesul de aport energetic (supraalimentaia cu glucide,
raii bogate n lipide, .a.), combinat cu limitarea efortului fizic i nu n
ultimul rnd asigurarea unui microclimat optim (nu necesit un consum
energetic pentru termogenez). De cele mai multe ori excesul de aport
energetic se efectueaz n perioada antepartum (cnd este distribuit o
alimentaie abundent cu scopul remedierii strii de ntreinere). Atunci cnd
distribuirea se face fr limite rezultatul va fi depozitarea excesului energetic
n esutul adipos i apariia problemelor de reproducie la vacile cu un indice
corporal necorespunztor n momentul parturiiei.
Factorii endogeni sunt reprezentai de disendocrinoze (hipersecreia
de insulin, hipotiroidia, hipogonadismul hipofizar sau de castraie, excesul
de ACTH cu stimularea gluconeogenezei, etc.) i de polifagie - n cazul
hrnirii ad libitum.
Factorii ereditari au un rol important n determinarea steatozei
hepatice, observndu-se frecvent creterea incidenei bolii la rasele
slecionate pentru producia de carne cum sunt rasele SHAROLESE,
HEREFORD i ABERDEEM-ANGUS.
Patogeneza este caracterizat prin dezechilibrul energetic n
favoarea proceselor anabolice ale organismului ceea ce va duce la creterea
grsimilor de depozit, cu consecine grave asupra aparatului cardiovascular,
a aparatului respirator i a aparatului reproductor.
Totalitatea manifestrilor din cadrul sindromului de obezitate sunt
datorate n primul rnd intensitii de transformare grsoas a ficatului.
Apariia ficatului gras se mai datoreaz i altor mecanisme patogenetice
respectiv: lipogenez hepatic crescut, mobilizare crescut de acizi grai
liberi din esutul adipos, oxidarea hepatic crescut a acizilor grai, sau
modificarea mecanismului de formare a trigliceridelor.
Sindromul de obezitate va avea o influien negativ i asupra
produciilor (de lapte, carne), ca de altfel i asupra capacitii de aprare i
de adaptare, asupra activitii neuro-endocrine i a termoreglrii.
Simptomatologia
Semnele generale evideniaz n special o cretere a greutii
corporale ntre 650 850 kg la rasa Holstein, reducerea rezistenei la infecii
i creterea frecvenei bolilor periparturiente. De asemenea se observ c
animalele au aspect diform, datorit mririi circumferinei corpului,
tersgerea i rotunjirea proeminenelor osoase, apariia pliurilor cutanate de
grsime sau ca urmare a acumulrii de grsime sub piele. Acumulrile de
grsime sunt mai evidente n regiunea cefei, regiunea dorsal, baza cozii,
prile laterale ale spetei, producndu-se deformri laterale simetrice.
Abdomenul are aspect asemntor cu cel de la animalele gestante.
Simptomele specifice sunt reprezentate de depresie, anorexie,
cetonurie, scderea vizibil a produciei de lapte, slbiciune muscular i
epuizare progresiv.
Manifestrile genitale sunt reprezentate de atrezie vulvo-vaginal la
junincile din rasele de lapte, care se agraveaz la multipare. De asemenea,
poate apare o prelungire a gestaie sau parezii post-partum (febra de lapte,
paraplegie), retenii placentare, metrite purulente, anestru, involuie uterin
etc. Uneori pe lng acestea mai pot apare subestru, avort embrionar, sau
tulburri de fecunditate.
Tulburrile digestive sunt reprezentate de atonia prestomacelor,
indigestie intermitent, balonament, scaune diareice i scderea apetitului.
De multe ori simptomele digestive se accentueaz dup ftare, animalul
pare deprimat, apetitul este redus, la fel i rumegarea i tot aici se constat
i diminuarea produciei de lapte.
Tulburrile hepatice sunt reprezentate de cetoz sau steatoz, fiind
exprimate clinic prin anorexie accentuat. Frecvent steatoza hepatic se
agraveaz printr-o lipomobilizare intens, nsoit sau nu de hepatomegalie.
n acest caz, animalul prezint o agitaie accentuat i lovete frecvent
adomenul cu picioarele.
Manifestrile nervoase sunt reprezentate de o stare de depresie,
oboseal i astenie.
Ca tulburri funcionale sunt semnalate: tahicardie, dispnee,
oboseal la eforturi moderate, uneori accese de sufocare i micri
ngreunate.
De asemenea, instinctul genezic este redus sau abolit, mai pot apare
tulburri ale ciclului sexual i se reduce fecunditatea.
Modificri morfopatologice
Atrage atenia n mod special aspectul rotunjit al corpului i depozite
mari de grsimi subcutanate, obezitatea fiind frecvent generalizat.
Animalele moarte prezint depozite voluminoase de grsime intern
localizate n jurul inimii, rinichiului, n mediastin, n canalul pelvin, pe
mezenter, pe epiploon, etc.
La nivelul muchilor scheletici, grsimea este infiltrat att ntre
straturile dintre ei ct i ntre fibre.
Organul cel mai sever afectat este ficatul. El este mrit, ngroat, cu
marginile rotunjite i mult decolorat datorit transformrii grsoase intense.
Histopatologic se observ infiltraia gras a ficatului i rinichiului,
asociate frecvent cu alte modificri ale bolilor suprapuse.
Diagnosticul este uor de precizat pe baza simptomelor clinice
(aspectul corporal rotunjit i prezena maniamentelor) i pe baza anchetei
nutriionale din care rezult o alimentaie cu nutreuri energetice dar i pe
baza uneia sau mai multor afeciuni periparturiente (febra de lapte, cetoza,
deplasarea cheagului, retenia nvelitorilor fetale, sau apariia mastitelor)
Evoluia de obicei este cronic, existnd pericolul ca la efectuarea
unui efort obinuit animalul s moar prin sincop cardiac sau asfixie.
Complicaii sunt reprezentate de eczeme, diabet, afeciuni cronice
pulmonare i cardiovasculare.
Profilaxia const n administrarea de aport energetic echilibrat,
micare zilnic i combaterea la timp a disendocriniilor.
Tratamentul
Msurile igieno-dietetice au un rol destul de important n aceasta
afeciune cu limitarea aportului alimentar pn la raia de ntreinere i chiar,
la nevoie, limitarea aportului de ap.
Medicamentos se recomand administrarea de: laxative (ulei de ricin,
purgative saline n doze mici), diuretice sau, iod (soluii Lgol, zilnic 5 ml la
vac) stimulndu-se astfel funcia glandei tiroide.
Tratamentul disendocriniilor posibilede face prin administrarea de
preparate de stimulare sau de substituie (extracte de tiroid, testosteron
sau progesteron).
5.2.3. SINDROMUL DE MOBILIZARE LIPIDIC (SML) LA
TAURINE

n preajma parturiiei i la debutul lactaiei steatoza hepatic este


considerat n literatura de specilitate ca fenomen fiziologic, att la vaci,
ct i la oi i capre, deoarece organismul depune un efort sporit pentru a
face fa necesarului energeic crescut determinat de dezvoltarea fetusului
i/sau iniierea lactaiei.
Cnd steatoza hepatic se agraveaz se poate constata apariia
modificrilor biochimice, subclinice i clinice fapt ce explic n mare msur
mbolnvirile puerperale.
Concluzionm c sindromul de mobilizare lipidic la vacile de lapte
const ntr-o lipoliz accentuat, cu creterea concentraiei de AGL
plasmatici, steatoz hepatic, dar i renal i muscular, cu insuficien
hepatic i cu un tablou clinic divers.
Etiopatogenez
Ca factori predispozani importani trebuie menionai organismul
gestant (n special ultima perioad n care gestaia evolueaz mult mai
repede) i de asemenea perioada de lactaie post partum cu vrful acesteia
n sptmnile 4 - 7 postpartum cnd vacile sunt ntr-un deficit energetic
care crete cu ct cantitatea de lapte produs este mai mare. Rezultatul n
ambele cazuri va fi de cele mai multe ori - lipomobilizarea.
Ca factori determinani trebuie menionai:
- subnutriia total sau relativ (cnd aportul slab de substane
glucoplastice determin creterea mobilizrii lipidice iar deficitul de
proteine, exprim reducerea disponibilitii de aa glucogeni ceea ce
presupune un deficit de sintez de apoproteine hepatice cu rol n
formarea lipoproteinelor).
- Hipernutriia - cu efect decisiv n sindromul de mobilizare lipidic. Ea
apare frecvent n perioada repausului mamar (cnd glucidele n
exces pot determina ngrarea excesiv a animalelor gestante).
- Ali factori determinani care trebuie menionai sunt: statusul
hormonal
(strile de stress, sau hipotiroidismul) i hiperestrogenismul despre
importana cruia a menionat GHERGARIU 1995
Patogeneza
Sindromul de mobilizare lipidic este caracteristic perioadei lactaiei
timpurii. Astfel, metabolismul energetic post-partum la vaci decurge n 3
etape:
- etapa I (n primele 8 - 10 zile) caracterizat prin creterea
mobilizrii lipidice dublat de o steatoz masiv, dar cu posibilitatea
satisfacerii nevoilor energetice prin neoglucogenez;
- etapa II (n sptmnile a 2-a i a 4-a) n care att lipomobilizarea
ct i steatoza sunt moderate, dar neoglucogeneza nu mai are
capacitatea de acoperire a necesarului energetic (datorit sintezei n
cantitate mare de lactoz), fapt ce implic pericolul apariiei cetozei.
- etapa III (dup sptmna a 4-a) const n refacerea echilibrului
energetic, (pierderea de lactoz fiind crescut n continuare).
n acest caz datorit reconstituirii graduale a rezervelor metabolismul
lipidic redevine anabolic.
Reducerea funciilor hepatice este datorat n mare msur asimilrii i
depunerii de lipide la nivel hepatic ceea ce va determina n final apariia de
modificri biochimice majore.
Ca modificri biochimice mai importante trebuie menionate:
hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia, hiperglobulinemia, hipoglicemia i
creterea concentraiei de AGL plasmatici. Aceste modificri biochimice sunt
dublate uneori modificrile endocrine. Ele pot duce n final la o serie de
consecine clinice importante ncepnd de la retenii placentare, infertilitate,
pn la sindromul vacii grase, cetoz sau com hepatic puerperal.
Simptomatologie
Ca modificri clinice importante trebuie menionate: slbirea
accentuat a vacilor dup parturiie, uneori chiar foarte rapid, tendina
acestora de a prefera poziiile decubitale, cetoz subclinic (respectiv reacii
pozitive la reactivul Rothera n urin i lapte) i infertilitatea.
Din punct de vedere biochimic se constat: hipoalbuminemie (sub
3g/dl), hipoglicemie (sub 40 - 30 mg/dl), creterea enzimelor circulante, n
special GGT, LDH i fosfataza alcalin i hiperbilirubinemie.
Morfopatologic se constat c cel mai afectat organ este ficatul.
Astfel, pe seciune se observ urme de grsime, modificrile fiind i de ordin
macroscopic. De asemenea se mai constat ncrcarea gras a hepatocitelor,
modificri hepatocitare manifestate prin hiperplazie hepatocelular
postpartum, iar n perioada de vrf a lactaiei hipertrofie celular hepatic.
Ghergariu 1995 menioneaz c organitele hepatocitare sunt modificate,
constatndu-se hipertrofia mitocondriilor, a peroxizomilor i a reticulului
endoplasmic.
Diagnosticul se bazeaz n special pe slbirea brusc a vacilor post-
partum. Pentru confirmare, se recomand coroborarea detelor clinice cu cele
ale sindromului umoral care este mult mai bine reprezentat dect
simptomatologia clinic.

5.2.4. SINDROMUL SCDERII GRSIMII DIN LAPTE LA VACI


(SSGL)

n condiiile administrrii unor raii srace n fibroase i fibr brut s-a


observat scderea brusc a grsimii din lapte. Primul episod observat n ara
noastr a fost descris de GHERGARIU i colab.
Etiopatogenez
Grsimea din lapte provine 60% din trigliceridele plasmatice, 30% din
acetat i 5% din -OH-butirat, SSGL datorndu-se de cele mai multe ori fie
unui deficit al acestor surse, fie dereglrii captrii i/sau utilizrii lor.
Un alt factor etiopatogen este reprezentat de modificarea raportului
molar propionat/acetat de obicei n favoarea propionatului (determinat de
raiile cu exces de glucide). Excesul de propionat determin hiperinsulinism
(cu efect antilipolitic) rezultnd reducerea trigliceridelor plasmatice, iar
deficitul de acetat determin scderea sintezei lipidelor mamare, al crei
substrat major l constituie.
Ali factorii etiopatogeni implicai ar fi i unele suferine hepatice
subclinice, datorate probabil unei balane energetice negative.
KRONFELD 1973 menioneaz c SSGL s-ar datora unui aport
excesiv de nutrieni glicogeni i unui deficit de nutrieni lipogeni.
Simptomatologie
Evoluia afeciunii este mai frecvent iarna i vara, mai accentuat n
timpul lactaiei medii fa de lactaia timpurie sau fa de cea trzie.
Astfel, se observ scderea grsimii din lapte la valori de 2,5% chiar
dac producia de lapte scade, crete sau rmne nemodificat.
Din punct de vedere biochimic se poate observa o cretere a
colesterolemiei totale, precum i a SDH i LDH.
Prevenirea const n asigurarea unui aport optim de fibroase (40%
din SU a raiei).
Tratament
S-a reuit meninerea grsimii din lapte la concentraii acceptabile,
numai cnd SSGL a fost determinat de raii cu exces de nutrieni
glucogenetici, utilizndu-se oxid de magneziu 1% n furajul combinat,
bentonit sodic 5% n concentratele granulate, bicarbonat de sodiu fie
3% n furajul combinat, fie 2x200 g/animal/zi.
5.2.5. OBEZITATEA LA CINE

Obezitatea se caracterizeaz prin prezena unor depozite excesive de


grsime, avnd o repartiie uniform sau localizat, ea fiind perceput totui
ca o form de malnutriie.
Afeciunea se ntlnete la toate speciile de animale, fiind ns mai
frecvent la cine. La speciile de interes zootehnic este necesar s
difereniem obezitatea patologic de ngrarea n scopuri economice cnd
se urmrete obinerea prin supraalimentaie a unei stri de nutriie foarte
bune, a unei obeziti de supraalimentare" dirijat.
Etiologie
Factorii incriminai pot fi metabolici, ereditari, nervoi, endocrini i
nutriionali.
Factorii metabolici - Cu mult timp n urma s-a emis ipoteza
existenei unei anomalii a metabolismului intermediar care s determine
depunerea de grsime. Cutarea acestei anomalii a prilejuit efectuarea unui
mare numr de experiene pe animale.
GURIN i col. - 1964 a descoperit existena unor linii de oareci care
prezint hiperfagie i care pe msur ce devin obezi prezint variaii
cantitative la nivelul metabolismului piruvatului. Aceste animale supuse unui
regim de reducere a greutii corporale continu s sintetizeze grsimile n
dauna proteinelor. Tot el a dat o posibil explicaie presupunnd c aceste
anomalii cantitative sunt n legtur mai curnd cu un deficit al insulinei,
dect cu o modificare fundamental a metabolismului grsimilor.
Factori ereditari - obezitatea ereditara este o form n care animalul
afectat a motenit un mecanism care uureaz apariia i evoluia obezitii
independent de echilibrul normal. Mecanismele posibile pentru explicarea
acestui fapt ar fi:
- un metabolism intermediar anormal;
- o modificare a mecanismelor de apetit - saietate, datorit creia se
import o cantitatea mai mare de energie.
Factori nervoi este tiut c nevoia i cantitatea de hran sunt
direct controlate de ctre sistemul nervos central i n special de ctre centrii
diencefalici (hipotalamus). Majoritatea leziunilor sau disfunciilor provenite
de la aceti centri provoac perturbri n apetit, asimilare i capacitatea de
blocaj a grsimilor. n mod experimental, s-a demonstrat c lezarea nucleilor
ventromediani ai hipotalamusului, determin instalarea unei polifagii care va
duce n final la obezitate. De asemenea, pot exista i leziuni clinice cel mai
frecvent implicate fiind tumorile localizate n encefal (angioame, glioame ale
planeului ventricolului 3, nregistrate la cine), dar i encefalitele virale
(maladia Carre) etc. Totui trebuie s menionm c aceste leziuni sunt
dificil de depistat i sunt relativ rare.
De asemenea, TREMOLICRE - 1968 a demonstrat experimental c
diferite situaii de stres au influen asupra centrilor hipotalamici, putnd
induce obezitate.
Factori endocrini cauzele endocrine ale obezitii sunt foarte
reduse. Totui trebuie menionate insulinoamele (tumori cu o frecven
rar), care s-a demonstrat c pot conduce la obezitate.
***Obezitatea prin hiperinsulinism este ns n legtur cu un aport excesiv de
alimente, mai ales de glucide; dac nu se administreaz ns raii excesive individul nu se
ngra.

De asemenea, la cine exist o adipozitate de origine hipofizar sub


forma sindromului adiposogenital (maladia Babinschi-Frohlich) ea avnd
origine diencefalic, la prima vedere independent de excesul alimentar i de
sedentarism.
Hipotiroidia poate determina i ea o moderat cretere n greutate,
prin retenie hidric cu edem muco-protidic, dar nu este considerat o
adevrat depunere adipoas.
Insuficiena genital, exist dar nu reprezint un factor foarte
important n declanarea obezitii. Se poate spune c animalele castrate se
ngra nu ca o consecin a insuficienei lor hormonale genitale, ci pentru
c sunt mai linitite, i consum mai bine raia, deci nu cheltuiesc rapid
rezervele.
Mai trebuie menionat faptul c modificrile endocrine mai cunoscute
(hiperinsulinism, hipercorticism, hipogonadism i hipotiroidism) sunt descrise
n obezitatea constituit ele fiind considerate efecte i nu cauze ale
obezitii.
Terapia n acest caz este reprezentat de dieta hopicaloric.
Factorii alimentari i sedentarismul au un rol determinant n
apariia i evoluia obezitii. Elemente eseniale n apariia obezitii sunt
reprezentate de un aport caloric excesiv, asociat cu un consum redus de
energie. Acest tip de obezitate este caracteristic animalelor sedentare, care
nu fac micare, cele inute n stabulaie permanent, sau la cinii de
apartament, care primesc raii n exces bogate n glucide i lipide, cu un
microclimat optim, care nu necesit consum eneregetic pentru termogenez.
Ghergariu 1995 menioneaz predispoziia animalelor de ferm din
rasele cu un anabolism mrit genetic (rase precoce i de mare randament:
Hereford, Aberdeen-Angus la bovine, Suffolk la ovine, Pitrain la suine).
Patogeneza
Privitor la reglarea ponderal exist mai multe teorii, dar toate se
bazeaz n final pe meninerea unui echilibrului ntre aportul i cheltuielile
energetice din organism.
In reglarea cornportamentuIui alimentar intervin n msur variabil
mai multe verigi reprezentate de: centrii hipotalamici, echilibrul metabolic al
mediului intern, informaiile de origine digestiv, sistemul endocrin i esutul
adipos. Interesarea fiecreia dintre aceste verigi a fcut obiectul unei
explicaii patogenetice. Singur, nici una dintre ele nu poate elucida n
ntregime mecanismul producerii obezitii. Acesta poate fi conceput numai
prin dereglarea comportamentului alimentar la care concur ntr-o oarecare
msur toi factorii patogenetici amintii.
Rolul reglator al depozitelor adipoase a fost studiat n urma cercetrilor
biochimice i fiziopatologice care au demonstrat c esutul adipos nu este un
depozit inert pasiv, ci un esut activ cu o activitate metabolic destul de
intens. esutul adipos intervine n adaptarea pe termen lung a apetitului n
sensul c, la atingerea unui anumit grad acesta ar avea un efect inhibant,
prin influena ce o exercit asupra centrilor hipotalamici. Dup unii autori,
limita de ingestie a hranei ar fi n funcie de posiblitile de asimilare a
grsimi de ctre organism. Este posibil ca intrarea obezitii n faza static
s fie rezultatul acestei aciuni de feed-back a esutului adipos asupra
centrilor hipotalamici, mecanism ns dereglat i cu aciune tardiv n
obezitate.
Astfel, se poate spune c indiferent de modalitatea n care se
realizeaz modificarea mecanismului central de control al foamei i saietii,
animalele depun grsime n exces doar atunci cnd aportul depete
consumul. Nu se poate realiza esut gras din nimic. Este necesar prezena
unui factor exogen alimentar, alturi de unul endogen deja menionat, adic
prezena unei predispoziii constituionale. Obezitatea este de fapt rezultatul
interaciunii celor doi factori patogenetici menionai.
Excesul de lipide stocate n organism exercit o aciune nociv asupra
aparatului cardiovascular, a aparatului respirator, influeneaz negativ
termoreglarea, capacitatea de aprare, activitatea neuroendocrin, producia
(lapte, ou), reproducia (reducerea fecunditii) i capacitatea de adaptare
(sensibilitatea crescut la stres).
Modificri morfopatologice
Frapeaz n primul rnd aspectul rotunjit al corpului. Depozitele de
grsime sunt abundente peste tot dar sunt remarcabile n esutul
subcutanat, subseros, pe epiloon, mezenter, pericard, n jurul rinichilor. La
examenul cordului acesta este acoperit de un strat de grsime n regiunea
coronarelor i n lungimea anurilor interventriculare acesta avnd i un
aspect infiltrativ la nivelul muchiului cardiac. La nivelul muchilor scheletici
grsimea este infiltrat att ntre straturile dintre ei ct i ntre fibre.
Simptomatologia
Animalele au un aspect diform, cu tendina de rotunjire i mrirea n
volum a circumferinei corpului, cu tergerea sau dispariia proeminenelor
osoase. Pielea se cuteaz datorit acumulrii grsimii sub ea, iar n locurile
unde n mod normal este cutat se ntinde, formnd aa-zisele maniamente.
Depozitele de grsime sunt mai evidente n regiunea cefei, coamei,
regiunea dorsal, lombar, baza cozii, prile laterale ale spetei,
determinnd deformri simetrice bilaterale. Frecvent, depozitele de grsime
capt aspectul unor tumefacii mobile, nedureroase cu tendina de a cdea
n prile inferioare. Abdomenul este marit n volum putnd fi confundat la
prima vedere cu aspectul celui ntlnit n ascit sau gestaie.
Ca tulburri funcionale, cele mai evidente sunt dispneea, tahicardia
aprut i la eforturi reduse, micri ngreuiate, o alur linitit, accese de
sufocare i tendin la constipaie. Irigaia necorespunztoare a cordului,
care atrage dup sine o insuficien cardiac se datoreaz de obicei
infiltraiei grase de la nivelul cordului i compresiunii arterelor coronare. Se
mai constat de asemenea i dispnee la efort sau chiar apariia uie dispnei
permanente la cazurile mai avansate. Pe lng aceste simptome se mai
constat uneori apariia tulburrilor digestive cu evoluie pn la indigestii
ceea ce relev o circulaie visceral mult ncrcat.
Cinii n general prezint bulimie sau apetit normal. La nivelul pielii,
care adesea este uscat, cu elasticitatea redus, se pot nregistra acnee,
intertrigo prurit sau eczem. Uneori, obezitatea este asociat cu afeciuni
cronice pulmonare, emflzem, bronit. De cele mai multe ori sunt observate
i tulburri ale ciclului sexual sau reducerea fecunditii.
Ca i complicaii mai frecvente sunt menionate: diabetul i accidentele
cardio-vascularem mai rar piometrul.
Diagnosticul se precizeaz uor pe baza aspectului clinic i a
datelor anamnetice. Importan mare prezint ns stabilirea etiologiei
nutriionale sau disfuncionale a obezitii.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- ascita - n care se constat prezena unui lichid neinflamator la
puncie;
- gestaia - utiliznd mijloacele de investigaie specifice.
Evoluia
Este cronic i progresiv, fiind n legtur direct cu apariia
complicaiilor cardiace, diabetice etc. Animalele obeze au o reactivitate
organic sczut, aa nct adesea apar complicaii intercurente. Exist
pericolul ca n urma unui efort animalul s moar prin sincop cardiac,
hemoragie intern sau prin asfixie.
Prognosticul
Este rezervat sau grav, datorit pericolului morii n urma instalrii
complicaiilor.
Profilaxia - se realizeaz printr-o alimentaie cu aport energetic
(glucide i lipide) ct mai echilibrat, micare fizic zilnic i combaterea pe
ct posibil a disendocriniilor.
Tratamentul
Se practic frecvent n cazul carnivorelor, al animalelor de agrement,
sau la reproductori din alte specii. Importante sunt n primul rnd msurile
igieno-dietetice, de limitare a aportului alimentar pn la raia de ntreinere
(raii mici, reducerea numrului de tainuri, limitarea aportului de ap.
La cine se recomand administrarea de carne slab, zarzavaturi,
cartofi, lapte ecremat, cu interdicia dulciurilor i grsimilor, n asociere cu
micarea fizic (plimbri zilnice), evitndu-se eforturile mari existnd
pericolul sincopelor.
Medicamentos administrarea de laxative timp mai ndelungat -
pentru reducerea aportului energetic - respectiv ulei de ricin, ulei de
vaselin, ulei de parafin, purgative saline n doze mici etc., sau prin
administrarea de substane moderatoare ale apetitului: la cini se poate
administra Fentermin (phenylterbutylamin H3 100) cte o capsul n fiecare
diminea timp de o lun la cinii care depesc 10 kg i o jumtate de
capsul la cei sub 10 kg i la pisici (AMAVI - 1965).
Pentru stimularea metabolismului se poate apela la diuretice (acetat
de potasiu, nefrix etc.) sau la creterea metabolismului bazal cu iod (soluie
Lgol, zilnic, 5 ml la animalele mari, 2-10 picturi la cine per os",
stimulnd funcia glandei tiroide), Tiroton (0,04-0,1 g/kg m.c. i zi la cine),
Extract de tiroid (0,05 g/kg m.c. la carnasiere per os), cu sistarea
tratamentului la apariia tahicardiei sau a extrasistolelor.
Insuficiena cardiac se va combate prin cardiotonice i
cardioexcitante.

5.2.6. SLBIREA (SUBNUTRIIA)

Slbirea sau subnutriia se caracterizeaz prin reducerea sau chiar


absena rezervelor de grsime din organism. ntr-o form mai avansat
(caexia), slbirea este nsoit i de o pierdere evident de material plastic
proteine- (adevrat autofagie).
Aceast afeciune de deficit energetic al organismului este ncadrat
frecvent n cadrul dislipidozelor, datorit absenei grsimilor de depozit care
sunt mobilizate i utilizate n cadrul energogenezei.
Etiologie
Cauzele i mecanismele ce duc la apariia subnutriiei sunt diferite dar
toate duc la acelai rezultat respectiv apariia unui bilan energetic negativ.
Ca mecanisme mai importante se pot meniona: reducerea consumului de
alimente, deficitul de absorbie, tulburri de utilizare sau stocare, creterea
excreiei sau a pierderi lor, creterea nevoilor nutritive.
Diminuarea consumului de alimente se poate traduce printr-o
alimentaie insuficient aceasta fiind datorat la rndul ei pe de o parte
reducerii principiilor alimentari din raie sub necesarul energetic, sau pe de
alt parte prin dezechilibrarea raiei.
Raiile reduse din punct de vedere cantitativ, nutreul grosier, greu
digestibil, sau cu valoare nutritiv redus dau un aport energetic insuficient,
ceea ce va duce n final la slbirea animelelor care l consum. Exist i
situaii n care raia alimentar poate satisface necesitile energetice, ns
cu toate acestea animalele slbesc. Acestea se datoreaz de obicei
dezechilibrelor alimentare, prezenei n raie a ingredientelor greu digerabile
sau nutreurilor mucegite.
Modificrile de apetit (disorexiile) se pot traduce prin inapeten sau
anorexie, cu multiple cauze: reducerea aportului hidric, afeciunile digestive,
respiratorii, strile febrile, diverse afeciuni metabolice (carenele proteice,
glucidice, lipidice, minerale i vitaminice), boli organice, parazitare sau
infecioase, procese supurative, disendocrinii (hipertiroidism, diabet,
nimfomanie), anorexia nervoas, etc. n mod asemntor pot aciona
tulburrile masticaiei sau ale deglutiiei (afeciuni faringiene, esofagiene),
bolile gastrice cu vomismente incoercibile, alergii le alimentare etc.
Deficitul de absorbie i perturbarea degradrii alimentelor se pot
ntlni n bolile cronice ale tractului gastrointestinal la monogastrice, ale
prestomacelor la poligastrice (parezia prestomacelor), anaclorhidrie
hipermotilitate intestinal (diaree), icter mecanic (absena bilei), insuficiena
pancreatic, lezarea mecanismului intrinsec de absorbie, carene n
vitamine, etc. Cauza care contribuie cel mai frecvent la instalarea deficienei
nutriionale la viei i purcei o constituie diareea.
MIHAI DUMITRU 1996 menioneaz c la instalarea tulburrilor de
absorbie mai intervin i dezechilibrele dintre anumii nutrieni, ca cele
energoproteice, ntre unele elemente minerale, ntre acestea i proteine etc,
cnd un anumit nutrient sau grup de nutrieni devin insuficieni prin excesul
altora, care acioneaz limitant, blocant sau prin alte mecanisme, la fel ca i
aa numitele substane antinutritive din furaje (antitiroidiene, antiproteaze,
tripsinoinhibitori, acid fitic sau oxalic pentru blocarea calciului, etc).
Deficienele de utilizare i de stocare apar n cazul degenerrii
funciilor hepatice (n hepatite, ciroze), diabet, neoplasme ale aparatului
digestiv etc. Modificrile de metabolism se refer de cele mai multe ori la o
reducere a lipogenezei sau la o cretere a lipolizei, la aciunea accentuat a
unor factori enzimatici ereditari, despre care se cunoate foarte puin mai
ales n medicina veterinar. Frecvent, n instalarea strilor de subnutriie a
fost menionat intervenia unor endocrinoze ca: hipertiroidia,
hipoantehipofizia, insuficiena corticosuprarenal, sau insuficiena
pancreatic.
Creterea excreiei sau pierderilor apare n cazurile patologice
cunoscute respectiv: glicozurie (diabet), albuminurie (nefrite, nefroze),
exsudaie seroas (n cazul arsurilor), hemoragii acute sau cronice (cistit
hemoragic a bovinelor, calculoz etc.). Pierderile cele mai importante cu
evoluie acut apar de obicei n urma vomitrilor incoercibile i a diareelor
profuze.
Creterea nevoilor nutritive poate fi considerat un factor destul de
important care intervine n instalarea subnutriiei. Aceast cretere a
necesarului de substane nutritive poate apare n diferite situaii normale din
punct de vedere fiziologic respectiv: gestaie, lactaie, perioade de cretere
rapid (tineret), dar i n diferite stri patologice respectiv: febr,
hipetiroidii, tratamente cu medicaie tiroidian, insulin etc. Spre
exemplificare se poate sublinia faptul c animalele febrile utilizeaz o
cantitate excesiv de energie pentru metabolismul bazal.
Patogenez
n urma unui aport nutritiv redus fa de necesitile organismului sunt
declanate o serie de mecanisme de adaptare, destinate asigurrii sntii
sau meninerii vieii. Totui, pentru a-i susine metabolismul, animalele
consum mai nti glucidele, (rezerv este extrem de mic fiind reprezentat
de glicogenul hepatic i muscular), iar apoi, pentru meninerea glicemiei
normale, organismul recurge la neoglucogenez. Are loc intensificarea
lipolizei n scopul energogenezei; sub influena hormonilor ACTH, STH i
adrenalinei sunt mobilizate grsimile de depozit, iar concentraia sangvin
de acizi grai destinai energogenezei (catabolizrii) crete: ACTH-ul crete
cantitativ i intensific gluconeogeneza pe seama lipidelor i proteinelor.
Datorit consumului mare de proteine din constituia muchilor, volumul
acestora se reduce cu 40 - 60%. n urma acestui consum exagerat proteic
ficatul pierde 52 - 62% din greutatea sa. Scderea biosintezei proteinelor,
asociat cu creterea catabolismului proteic duce la o hipoproteinemie prin
diminuarea sintezei proteinelor plasmatice de ctre ficat.
MIHAI DUMITRU 1996 subliniaz faptul c hipoproteinemia, asociat
n general cu un raport albumino-globulinic sczut, este un element cardinal
unanim admis n caexie, care explic i apariia aa-ziselor edeme de
foame", foarte evidente la om, cine, mai puin evidente la celelalte specii i
chiar absente la cabaline.
O explicaie n producerea edemului de foame ar fi incriminarea:
hiposerinemiei, inversarea raportului serine/globuline i scderea presiunii
coloid-osmotice. In denutriie, scderea presiunii oncotice se datorete nu
att unei scderi cantitative a proteinelor plasmatice, cu apariia probabil a
unor fraciuni anormale a cror presiune oncotic ar fi foarte joas. Este
posibil ca aceste fraciuni anormale, circulnd n snge, s altereze filtrul
capilar. De fapt i depleia proteic general poate altera n mod direct
integritatea endoteliilor, tot aa cum hematopoeza i osteogeneza sunt
compromise n carena de proteine.
Lichidul extravazat iese din capilare cu o parte din albuminele
circulante, care vor dezvolta n afara vaselor o presiune coloidosmotic
proprie, tinznd s mpiedice rentoarcerea n circulaie a extravazatului. La
aceasta se adaug i o pierdere a proprietii de drenare a spaiilor
interstiiale, pe care o au capilarele limfatice n mod normal.
GHERGARIU 1995 menioneaz c anemia, leziunile osoase i
celelalte leziuni provocate de denutriie recunosc, de asemenea, o
patogenez multipl. Astfel, lipsa anumitor factori din complexul B mpiedic
maturarea i eliberarea hematiei n curentul circulator i nu se poate nega c
insuficiena de aport calcic, hipoclorhidria, diareea, avitaminoza D nu joac
un rol n declanarea osteopatiiior de foame. Dar ceea ce constituie
numitorul comun al acestor manifestri att de variate ale denutriiei este
carena proteic. Lipsa de material proteic necesar constituirii stromei
globulare sau pigmentului hemoglobinic vor duce la realizarea anemiei.
Prelungirea strii de slbire pronunat poate duce la leziuni biochimice
ireversibile. Aceasta explic de ce recuperarea biologic nu este rapid i nici
uoar i de ce unele cazuri de denutriie grav nu mai pot fi salvate n ciuda
unui tratament susinut.
Adaptarea funcional se manifest prin reducerea temperaturii
interne, bradicardie, stagnare n dezvoltare, reducerea sau sistarea
produciei de carne, lapte, ou, diminuarea rezistenei organismului,
exprimat prin boli intercurente i reducerea capacitii de adaptare a
organismului la solicitrile mediului extern. Instinctul genezic diminu sau
dispare, apar tulburri de reproducie datorit scderii gonadostimulinelor,
anestrie i frnarea spermiogenezei.
Adaptarea morfologic a organismului la subnutriie apare sub forma
reducerii greutii corporale pn la 40%, prin mobilizarea grsimilor, dar i
a proteinelor din muchi, ficat, splin, cu o amiotrofie neuniform i involuia
esutului limforeticular (ganglionii limfatici, splin, mduva osoas, timus la
tineret).
Animalele gestante pot da natere la nou-nscui subponderali sau cu
malformaii congenitale.
Moartea animalelor apare atunci cnd au pierdut peste 40% din
greutatea lor corporal sau 20 - 30% din proteine, fiind mai rezistente la
subnutriie animalele de talie mare, comparativ cu cele de talie mic.
Examenul morfopatologic
Rezultatele examenului morfopatologic variaz n funcie de gradul de
subnutriie.
In cazul unei slbiri foarte pronunate cadavrele sunt slabe, cu
proeminenele osoase fiind bine evideniate, musculatura este redus n
volum, iar grsimea este prezent numai la nivelul mduvei osoase i a
canalului vertebral, lipsind grsimile de depozit.
In caexie, grsimea este disprut complet, iar la nivelul musculaturii
se instaleaz o adevrat amiotrofie. Se constat o reducere n volum a
tuturor organelor interne (ficat, cord, rinichi) i a esutului limfoid (splina,
ganglioni limfatici). Perianal apare un edem gelatinos.
La examenul histopatologic se constat reducerea celulelor granulare
din hipofiza anterioar, n favoarea celulelor principale inactive, iar celulele
din zona cortical a suprarenalei se ncarc cu lipoizi, aspecte ce
demonstreaz c ambele glande au devenit insuficiente sub raport
funcional. Intre altele, faptul explic perturbarea mioglicogenezei de
compensaie a aportului energetic, respectiv hipoglicemia, ca mecanism
principal al morii.
Simptomatologia. Slbirea se manifest n fazele incipiente prin
reducerea greutii corporale i a maniamentelor, reducerea forei fizice i n
general a randamentului, indiferent c este vorba de randament productiv,
de cretere, spor ponderal, producie de lapte, reproducie etc. n fazele mai
avansate animalele ca denutriie au exteriorul caracteristic, cu proeminene
osoase bine vizibile (coastele, unghiul oldului, punctul fesei) i mase
musculare cu volum redus. Pielea este strns ataat de esuturile
subiacente, cu elasticitate redus, cutat n jurul gtului la animale de talie
mare, rece, uscat, perii nu nprlesc nici n timpul verii, se smulg uor.
Ovinele pot prezenta cderea lnii (alopecie), punndu-se problema
diagnosticului diferenial cu ria psoroptic.
O dat cu slbirea, dungile de mizerie sunt mai accentuate, relieful
muchilor se terge i apar excavri mai ales la nivelul marilor mase
musculare. Abdomenul este retractat, cu excepia caexiei umede n care,
datorit acumulrilor de lichide (ascit), este balonat. Globii oculari sunt
retractai, mucoasele sunt palide, uneori porelanii, iar la cal i ovine
infiltrate, aa-zisele mucoase grase".
Animalele sunt depresate cortical, somnolente, obosesc uor, scularea
de jos este anevoioas, deplasarea lent, prezint cifoz i tremurturi
musculare la frig. Temperatura corporal aflat la limita inferioar normal,
este nsoit de bradicardie i bradipnee. Producia animalului i n special
cea de lapte este diminuat sau oprit. Laptele este apos i determin
tulburri gastrointestinale la nou-nscui. Se nregistreaz de asemenea
sterilitate, ntrzierea instalrii maturitii sexuale.
Psrile sunt somnolente, prezint horiplumaie, deplumaie, penele
sunt uscate. Brbiele i pielea sunt palide. Ele prefer s stea n decubit
sternoab-dominal, se ridic cu greutate, uneori prezint fals paraplegie,
tulburrile locomotorii fiind mai evidente la palmipede. Muchii sunt atrofiai,
n special cei de pe carena sternal care aproape sunt complet disprui.
Examenul de laborator evideniaz hipoproteinemie, hipoglicemie,
hipocolesterolemie, scderea numrului de eritrocite i a hematocritului,
scderea hemoglobinei, prezena de eritroblati, policromazie, tendin la
leucopenie, concentraia sanguin de acizi grai (lipidemie) este crescut.
Diagnosticul clinic este uor de precizat pe absena esutului adipos,
pe evidenierea eminenelor osoase i a muchilor: mai dificil este stabilirea
etiologiei alimentare, endocrine sau prin boli cronice. Diagnosticul etiologic
impune un examen atent n direcia factorilor etiologici menionai.
Evoluia este n general cronic, progresiv, fiind direct dependent
de agentul etiologic. Exist posibiliti de refacere n timp lung, de sptmni
sau luni de zile, atunci cnd denutriia nu este prea avansat i nu este
nsoit de mobilizarea energetic a proteinelor de constituie. Datorit
faptului c animalele subnutrite au o sensibilitate deosebit fa de infecii,
capacitatea lor de a forma anticorpi fiind redus, adesea apar infecii
intercurente.
Prognosticul vital este rezervat, devenind defavorabil la animalele
foarte slabe, cu decubit permanent, anorexie i complicaii diverse.
Prognosticul economic este defavorabil, prin timpul lung de refacere, iar
aceasta nu este ntotdeauna nsoit de reluarea capacitilor productive
anterioare mbolnvirii.
Profilaxia denutriiei necesit raii ce asiguri necesarul energetic i
plastic n funcie de specie, stare fiziologic, vrst i producie. Se vor trata
toate afeciunile care determin tulburri de absorbie, utilizare, de stocare,
cele care duc la pierderi de principii nutritivi, tulburrile de metabolism,
bolile parazitare sau infecioase cronice, organopatiile cronice.
Tratamentul. Pentru a face un tratament eficace este necesar un
diagnostic precis al gradului i caracterului subnutriiei i o nelegere a
cauzelor ei.
Redresarea raiei vizeaz asigurarea unui aport energetic
corespunztor, prin nutreuri uor digestibile: mas verde, concentrate,
carne, ficat tocat, lapte, lapte praf etc, dependent de specie. Realimentarea
normal, ca regul general, se va face progresiv, va ncepe sub form de
tainuri mici, cu nutreuri gustoase, administrate repetat, mrind progresiv
volumul raiei. Se reduce, concomitent, efortul fizic (la cal, cine, bou).
Cauzal se mai impune combaterea bolilor cronice, inclusiv a
disendocriniilor.
Msurile igienico-dietetice pot fi completate printr-o medicaie energo-
vitaminic, cu aport de dextroz sau glucoza (0,5-1 g/kg n 24 ore i.v. sau
s.c), asociate cu vitamina B 1, (1-2 mg/g glucoza), vitamina C i
proteinoterapie (ser soluii de aminoacizi, hemoterapie). Tratamentul
parenteral trebuie fcut cu deosebit grij mai ales administrarea
intravenoas care va fi fcut foarte ncet deoarece exist pericolul de a se
instala insuficiena cardiac.
Pentru stimularea anabolismului se recurge la arsen sau alte preparate
ana. bolizante admise legal n zootehnie. Se mai poate administra stricnina
(doze mici, la intervale de 48 ore: animale mari, 20 mg; specii mijlocii, 1
mg; carnasiere 1-3 picturi din soluia 1, per os); fosfobion, tonofosfan
etc.
CAPITOLUL VI

TULBURRI ALE METABOLISMULUI SRURILOR


MINERALE
Mineralele au un rol important n zootehina actual, iar corpul animal
conine numeroase asemenea elemente. Acestea sunt mprite n
macroelemente majore i microelemente sau oligoelemente.
Macroelementele se gsesc n cantiti mai mari de 0,01% din substana
total a organismului astfel nct administrarea lor n hrana animalelor va fi
n cantiti mai mari. Dintre acestea pot fi menionate Ca, P, S, K, Na, Cl, i
Mg. Oligoelementele se gasesc n organism n cantiti mai mici de 0,01%
din substana total a organismului iar din aceast categorie fac parte Fe,
Zn, Cu, Mn, Co, I, Mo, Se.
Toate aceste elemente sunt necesare pentru buna funcionare a
organismului animal, iar aportul lor are loc prin intermediul raiilor zilnice.
n cazul unor deficite ndelungate de aprovizionare cu aceste elemente
fenomenele clinice vor apare dup o perioad lung (dup muli ani de
deficit).

6.1. DISMINERALOZELE FOSFO-CALCICE

Exist dou situaii majore care pot caracteriza aceste afeciuni foarte
diferite att din punct de vedere patogenetic ct i din punct de vedere
fiziopatologic difereniindu-se astfel:
1.dismetaboliile calciului i fosforului n care mecanismele
homeostatice sunt insuficiente sau ineficiente, rezultatul fiind scderea
dramatic a concentraiior serice de calciu i/sau fosfor, cu grave tulburri
consecutive.
2.osteopeniile fosfo-calcice aprute n urma dereglrilor de durat,
care s-ar datora tocmai meninerii mecanismelor homeostatice. Astfel,
aportul deficitar prelungit de fosfor i/sau de calciu, determin hiperfuncia
sistemelor de mobilizare a calciului din os, rezultnd meninerea calcemiei i
fosforemiei n limite normale, dar acest proces are loc n dauna mineralizrii
oaselor, care sufer procese malacice.
Astfel, se poate concluziona c n timp ce n dimetaboliile fosfocalcice,
nivelurile plasmatice de calciu i/sau fosfor scad uneori uneori chiar foarte
mult, n osteopatii ele se menin la valori normale, sau chiar crescute.
Hipercalcemiile reprezint o situaie particular ns trebuie s
subliniem faptul c aceasta nu se datoreaz unui consum alimentar crescut
de calciu, ci ele sunt, fie consecina hiperparatiroidismului, fie a
hipocalcitonismului, dar cel mai frecvent a excesului de vitamin D sau a
consumului unor plante care conin, ca principii activi, substane cu aciune
similar metaboliilor calciferolilor.

6.1.1. Parezia de parturiie la vaci

Parezia de parturiie, se caracterizeaz printr-o hipocalcemie, care


apare de obicei la intervale de pn la 96 de ore dup parturiie la vaci.
Etiopatogenez
Primul factor care trebuie menionat este aportul nutriional de calciu
cu implicaii majore asupra celui de fosfor i asupra raportului Ca/P
(neexistena raportului normal Ca/P de 2,2/1).
Un alt factor, important este reprezentat de alcalinitatea raiei,
deoarece este cunoscut faptul c raiile cu pH mai sczut (acid) favorizeaz
absorbia intestinal a calciului, pe cnd alcalinitatea lor, ca i excesul de
ioni alcalini o inhib.
Deficitul primar de vitamin D are un rol important n etiologia bolii
explicat prin faptul c administrarea acesteia, ct i a metaboliilor si au un
rol preventiv intens mediatizat.
Ca factori predispozani sunt specificai: rasa (boala fiind mai frecvent
la rasele cu producii mari de lapte), vrsta (cele cu vrste mai naintate
fiind mai frecvent afectate) i de asemenea de importan major este i
factorul endocrin reprezentat de vitamina D3 hormonal, de insuficiena sau
ineficiena parathormonului (PTH) i de strile de hipercalcitonism.
Ghergariu 1995 menioneaz importana hormonilor estrogeni n
declanarea acestei afeciuni deoarece este tiut faptul c ei au cel puin 2
efecte care-i pot pune n relaie cu parezia de parturiie respectiv inhibiia
resorbirei osoase i reducerea apetitului.
Nu n ultimul rnd este de menionat stressul. S-a demonstrat c
hormonii care au un rol important n stress, respectiv adrenalina, ACTH i
glucocorticoizii, prin aciunea lor negativ pot reduce valoarea calciului din
snge.
Astfel, se poate spune c parezia de parturiie este urmarea unei
hipocalcemii cu evoluie acut ea fiind de fapt rezultatul mobilizrii deficitare
a calciului din schelet i absorbia acestuia n mod defectuos din intestin.
88888888888888888888888888888888888888888888888888888888
8888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888
8
Simptomatologia
Clinic prima manifestare a dismetaboliei apare ntre 72 i 96 de ore
postpartum, i este inapetena.
- mai trziu se adaug tendina la decubit prelungit
- mers rigid
- o stare de agitaie
- tremurturi i chiar crampe musculare.
Aceste simptome caracterizeaz form uoar a bolii, care poate
retroceda spontan. n aceast form, animalele pot trece nebservate, sau
starea lor nu este pus n legtur cu cazurile declarate.
Nu sunt rarecazurile, cnd tot n aceast form, dup 3-6 ore se poate
institui parezia propriuzis, care const n adoptarea decubitului, fie dup o
serie de micri pregtitoare (care constau n culcri i ridicri succesive), fie
printr-o veritabil cdere n decubit.
n formele medii animalul se menine n decubit sternoabdominal, cu
capul n poziia de autoascultaie.
n aceast form se mai constat indiferen la evenimentele din
mediu, apatie, somnolen, privire tulbure, cu ochii seminchii. Corneea
este uscat, iar pupila reacioneaz cu ntrziere i slab la proiectarea unui
fascicul de lumin.
Animalele rspund slab, sau nu rspund deloc la excitaii sau incitaii.
Temperatura este de obicei sczut - sub 38C, iar pacientele au botul uscat
i extremitile reci.
Frecvea cardiac este crescut moderat (80-90/min) dar datorit
hipotensiunii arteriale pulsul este mic i moale.
Respiraia este rar (bradipnee) profund i neregulat, cu raluri
umede (deoarece animalele nu fac effort s ndeprteze secreiile de pe cile
resiratorii).
Funcia digestiv este deprimat sau chiar oprit complet i astfel
poate apare tendina la timpanism secundar i coprostaz.
n formele grave se poate observa de la nceput starea comatoas,
exprimat prin decubit lateral, opistotonus, dar cu membrele relaxate.
- reflexele sunt diminuate sau abolite
- temperatura poate cobor pn la 37C
- frecvena cardiac este mare, iar pulsul este de obicei imperceptibil
- respiraia este neregulat, ralant, ngreunat i de timpanism
- uneori poate apare i vomitarea coninutului ruminal.
n 12-48 de ore animalele pot muri datorit opririi cordului i/sau a
respiraiei.
Umoral se constat scderea valorilor Ca n snge la 2,5 mg/dl
- P n snge la 1,1 mg/dl
- Mg n snge la 1 mg/dl.
Leziuni morfopatologice sunt complet necaracteristice.
Diagnosticul se pune pe baza pareziei i a depresiunii nervoase la
vaci, mpreun cu determinrile biochimice ale Ca, P i Mg.
Dg. diferenial se face fa de cetonemie, osteomalacie, com hepatic
puerperal i tetania hipomagnezian.
Evoluia
n cazul unui tratament aplicat precoce i corect ansele de
supravieuire sunt de 80%.
Uneori, evoluia poate fi influenat de complicaiile ce pot apare ca
urmare a decubitului prelungit, fracturilor, luxaiilor sau paraliziilor unor
nervi periferici.
Prevenirea i tratamentul
Prevenirea - ntre msurile generale de prevenire a parezei de
patruriie, trebuie s menionm cu precdere i pe cele de profilaxie
genetic, n sensul eliminrii pe ct posibil a liniilor care sunt predispuse
Preventiv se pot administra:
- oral sau parenteral vitamin D sau metabolii ai vitaminei D
- ajustarea aportului de Ca i a raportului Ca:P n hran
- administrarea oral de CaCl2
- administrarea oral de clorur de amoniu
- administrarea unor raii acide.
Metafilaxia se bizuie n primul rnd pe administrarea unor doze mari de
vitamin D, preferabil D3 sau a metaboliilor acesteia. (metaboliii activi ai
vitaminei D sunt 25 hidroxicolecalciferolul i 1,25 di hidroxicolecalciferolul).
Doza optim de vitamin D3 administrat metafilaxic ar fi de 700.000 UI/kg
furaj, dar numai la vacile predispuse.
Ct privete metaboliii se administreaz 4-8 mg 25 OHD2
(hidroxicolecalciferol) sau 500mg 1,25 (OH)2D2 (dehidroxicolecalciferol).
De asemenea, se practic administrarea de clorur de calciu n doz
de 150 grame - o prima adminstrare al aproximativ o zi antepartum, iar
ultima la o zi postpartum.
Curativ se recurge la mijloacele considerate clasice, adic la
administrarea iv de calciu
- administrarea de vitamina D
- i eventual insuflarea ugerului.
Astfel se poate administra :- borogluconat de calciu 23%. Se
recomand eventual sauocierea de 25 g clurur de calciu i 125 g
borogluconat administrat iv.
Dozele curativa de vitamina D3 sut i ele n jur de 10 milioane UI, iar
dozele curativa ale metaboliilor vitaminei D sunt 0,5-2,0 mh 25 OHD3,
administrat o dat iv.
De asemenea, vechea practic a insuflrii ugerului n-a pierdut nimic
din actualitate i se recomand i azi.
Dup caz, se pot utiliza i medicamente simptomatice i de susinere a
marilor funcii (cardiotonice, glucoz).

Tetania hipocalcemic la cea


Boala se datoreaz n cea mai mare msur scderii calcemiei n cursul
gestaiei trzii i a lactaiei timpurii, dar putnd fi sauociat uneori i cu
scderea magneziemiei i provoac la cine manifestri consecutive creterii
excitabilitii neuromusculare, mergnd pn la tetanie.
Etipatogenez
S menionm c transferul transplacentar masiv de calciu de la mam
la fetui, iar apoi prin lapte, provoac scderea calcemiei la un nivel care
coincide cu creterea excitabilitii musculare (sub 7mg/dl).
Simptomatologie
Femelele aflate n ultima perioad a gestaiei, dar mai ales cele aflate
la nceputul lactaiei, prezint nervozitate, stare de agitaie, iar micrile par
sacadate.
Uneori, ele pot cdea fulgertor n decubit, prezentnd contracii
tetanice ale musculaturii extremitilor.
Dup cteva minute animalele pot s i revin, dar crizele se pot
repeta la intervale diferite.
Se poate produce un sfrit letal, acesta intervenind n plin acces i de
obicei se datoreaz n primul rnd insuficienei respiratorii cauzate de
contracia tetanic a muchilor respiratori.
Umoral se poate constata hipocalcemie mai ales dac sngele a fost
recoltat n plin acces.
Diagnosticul se bazeaz pe natura tonic a contraciilor musculare,
pe momentul apariiei bolii i pe rezultatul dozrii calcemiei.
Diag. diferenial se face fa de:
- epilepsie
- sau stri epileptiforme caracterizate prin contracii tonico-clonice
- de intoxicaiile cu solanin
- sau de intoxicaiile cu stricnin care ns evolueaz mortal cu
repeziciune dac tratamentul ntrzie.
Evoluia este acut.
Prognosticul este rezervat, dar prin tratament recuperrile sunt
totale.
Profilaxia se bazeaz pe sauigurarea n hran a unui aport fosfocalcic
suficient i echilibrat.
Curativ se obin rezultate bune prin administrarea iv de gluconat de
calciu (la pictur) sau administrarea im de gluconolactat de calciu i
magneziu, iar n ambele cazuri se recomand i administrarea de vitamin
D2 inj. im.
De asemenea se recomand suplimentarea hranei cu calciu i vitamina
D2.

Tetania hipocalcemic la oaie

Boala, la oaie, este frecvent n perioada periparturient i se


manifest prin parezie, iar la unele animale apar semne de tetanie. Dar, n
unele czuri pare s fie o problem i la tineretul ovin, mai ales n corelaie
cu transporturile.
Factori etiopatogeni
La oile adulte factorii predispozani sunt:
- gestaia trzie parturiia i
- lactaia.
La tineretul ovin hipocalcemia acut este cauzat, sau cel puin
corelat, cu strile de stress care se datoreaz unui effort muscular intens,
mfometrii, lipsei de adpare, cldurii (toate ntrunite de obicei n timpul
transporturilor, vara). Un rol decisiv l are i hipomagneziemia
concomitent.
Simptomele constau n:
- decubit prelungit
- mers rigid i incoordonat
- convulsii
- tetanii
- cu stare comatoas terminal
- se poate constata i o hipertermie extrem datorat tetaniilor.
Moartea survine la majoritatea animalelor bolnave n decurs de 2-3
zile, dac nu se intervine terapeutic.
Umoral se constat: - hipocalcemie de 7,28mg/dl (n loc de 11 mg/dl)
- hiperfosforemie pn la 10,8mg/dl (n loc de 7 mg/dl)
Diagnosticul se bazeaz de obicei pe explorarea biochimic sangvin.
Tratamentul se rezum i n acest caz tot la injectarea iv a srurilor
de calciu.
S menionm c pentru un succes terapeutic sporit se recomand i
administrarea de 20-40 UI insulin/animal/zi.

Hemoglobinuria puerperal a vacilor (HPV)

Boala se datoreaz hiperfosforemiei, aprnd la vaci n primele 4


sptmni postpartum.
Factori etiopatogeni
Nivelul circulant al fosforului depinde n mare msur de aportul
nutriional, deci putem considera c HPV este un sindrom provocat de un
aport nutriional deficitar de fosfor, cu att mai mult cu ct el este
consecina consumului prelungit a unor furaje srace n fosfor i anume: fn
de slab calitate, paie, sfecl, frunze de sfecl, melas, taiei de sfecl.
De asemenea, sortimentele bogate n saponone au un rol patogenetic
important.
Simptomatologie
HPV afecteaz n special vacile cu producii mari de lapte, mai ales
dup a 3-a i a 4-a parturiie.
Frecvena maxim a bolii apare spre sfritul stabulaiei, fiind corelat
cu deficitul de concentrate i de asemenea s specificm c n efectivele
unde apar cazuri de HPV se nregistreaz i alte consecine ale deficitului de
fosfor i mai ales infertilitatea i osteomalacia.
Primul simptom care se observ este hemoglobinuria, urina avnd
culoarea zaiului de cafea.
La 24-48 de ore dup apariia hemoglobinuriei se mai constat:
n forma uoar se diminueaz apetitul i producia de lapte
umoral: - anemie sever cu aproximativ 3 mil eritrocite/mm3, serul i
plasma au culoare roz sau roie viinie, n funcie de intensitatea hemolizei
- datorit anemiei se constat tahicardie i tahipnee.
n formele grave: - dup un scurt episod febril (41C)
- apare hipotermia
- inapetena
- staza digestiv
- slbire
- tahipnee i tahicardie intens
- mucoasele aparente i tegumentele glabre, prezint subicter sau
chiar icter (franc)
- ficatul poate fi mrit i sensibil.
Umoral: - numrul de eritrocite scade sub 2,5 mil/mm3 cu
- anizocitoz
- policromazie
- limfocitoz pe frotiu
- fosfatemia scade n mod extrem, ajungnd sub 1mg/dl
Morfpatologic leziunile sunt necaracteristice, doar ca o consecin a
hemolizei se constat necroza hepatic.
Diagnosticul este greu de stabilt i se bazeaz n primul rnd pe
dozarea fosfatului anorganic (cu valori sub 4 i 3 mg/dl la animalele
sntoase din efectiv i cu valori mai mici la cele bolnave).
Diferenial se face cu alte stri hemolitice, dintre care n primul rnd
trebie amintite parazitozele endoglobulare, intoxicaiile cu brasicaceesau
intoxicaiile cu cupru i eventual cu miopatia paralitic.
Prevenirea i tratamentul
La prevenire s menionm suplimentarea hranei la veci n cursul
lactaiei timpurii (care coincide cu intervalul incidenei maxime a HPV) cu
concentrate, astfel reducndu-se mult riscul mbolnvirilor i chiar avnd i
efecte preventive.
Ca tratament se folosete tot suplimentarea raiilor cu concetrate. n
formele grave se recomand :
- transfuzia de snge (500-2.000 ml)
- 30-80 ml fosfotonic inj sc
- 50 g n 500 ml ap distilat - fosfat disodic, administrat inj iv o dat
- medicaie simptomatic i de susinere a cordului.

Osteopatii fosfo-calcice

S menionm c dac n cazul dismetaboliilor foasfocalcice, scheletul


era puin sau deloc afectat, fiind diminuate n schimb concentraiile sangvine
ale fosforului i calciului, n cazul osteopatiilor fosfocalcice, calcemia rmne
invariabil n limite normale, dar aceasta se petrece n dauna mineralizrii
oaselor, ducnd la osteopatii. Deci, dac ne-am obinuit c dismetaboliile
fosfocalcice aveau un caacter acut, osteopatiile fosfocalcice au un caracter
trenant, coresunznd unor eforturi succesive de restabilire a homeostaziei.
Astfel, putem spune c exist dou tipuri de osteopatii: - careniale
- necareniale
Osteopatiile careniale sunt fie rezultatul nemineralizrii oaselor, fie
a demineralizrii lor, n funcie de dezechilibrul raiei care se poate exercita
asupra unui schelet matur sau asupra unuia imatur.
Astfel, s specificm c se folosete termenul de RAHITISM pentru a
descrie nemineralizarea scheletului imatur; termenul de OSTEOMALACIE
pentru a descrie deineralizarea scheltului matur; i termenul de
OSTEOFIBROZA sau de HIPERPARATIROIDISM NUTRI}IONAL pentru a
descrie demineralizarea scheletului, urmat sau nsoit de proliferarea
fibroconjunctiv, cu toate consecinele ei.
Osteopatiile necareniale se ntlnesc n primul rnd la animalele
imature somatic i care n mod sigur nu sunt determinate sau influenate de
nutriie i nici de vreun agent infecios. S-a stabilit c aceste osteopatii
necareniale sunt consecina unui sauincronism ntre dezvoltarea masei
corporale i maturizarea scheletului.
Astfel, sunt cunoscute: - discondroplazia tibial
- spondilolisteza
- rsucirea oaselor lungi
- rotaia tibiei
- osteodistrofia focal
toate acestea sunt ntlnite la psri.
De asemenea, osteopatii necareniale au mai fost semnalalte la miei, i
manifestate prin:
- distorsiuni ale membrelor anterioarre
- devieri de aplomb
- deformri ale ongloanelor i
- chiopturi.

Osteoporoza la mamifere
Prin osteoporoz se nelege un deficit de formare a osului, consecutiv
sintezei insuficiente de osein.
Ea a fost i mai este confundat clinic cu hiperparatiroidismul
nutriional secundar care se datoreaz fie excesului de fosfor, fie deficitului
(primar sau secundar) de calciu.
La mamifere n special la carnasiere i porcine carena de cupru
determin leziuni osoase cu saupect de osteoporoz, care retrocedeaz la
echilibrarea raiei n acest oligoelement.
Oasele lungi prezint: - deviere
- ngrori ale capetelor articulare
- sunt dureroase i fragile, n timp ce
- animalele tinere nu mai cresc
- pe lng acestea se mai poate constata anemie,
acromotrichie (la rasele pigmentate).
O alt form de osteoporoz este scorbutul infantil de la cei, care a
mai fost denumit i maladia Mller-Barllow. Defictul de vitamin C, implic
inhibarea sintezei de hidroxiprolin (ea nsi esenial n sinteza colagenului
i mucoproteinelor osului). astfel, formarea osului este deprimat,
osteoblastele fiind incapabile s sintetizeze matricea de osteoid. n acest
caz, mineralizarea, ca atare, nu este perturbat, dar matricea de osteoid
anormal nu se impregneaz corect cu srurile minerale.
S-a constatat c scorbutul infantil de la cei de datoreaz srciei
laptelui n acid saucorbic, sau consumului unor alimente sterilizate pentru
conservare, n care acesta este distrus.
n acest caz, va apare o osificare encondral deficitar, sauociat cu o
ntrziere a apariiei osoase, cu subierea corticalei i a alveolelor de os
spongios, deci cu fragilitatea acestora.
Simptomatologie
- se constat sautenie
- dureri osteoarticulare la palpaie,
- chipturi
- tendin la fracturi
- hemoragii gingivale i
- pioree alveolodentar.
Umoral saucorbiemia scade la 0,2-0,5 mh/dl (n loc de 2,5-3 mg/dl).
Tratamentul se realizeaz prin administrarea de doze masive de
vitamina C 1.000-2.000 mg/animal/zi, convalescena fiind totui de lung
durat.
Mai exist o form de osteoporoz denumit osteoporoz endocrin,
care poate evolua la orice specie, dera se diagnostic mai frecvent la
carnasiere.
Ea, nsoete de obicei disendocriniile tiroidiene, hipofizare,
suprarenale (sindromul Cushing), dar poate fi i consecina curelor
prelungite sau a dozelor mari de corticoizi.

Osteoporoza la gini
sau
Boala de baterie

Factorii etiopatogeni
Boala pare s fie corelat cu o alimentaie excesiv de generoas n
hidrai de carbon, implicnd un deficit secundar de protein, fiind ntlnit
umai la ginile crescute n baterii.
De asemenea, datorit rezultatelor terapeutice excelente obinute prin
administrarea de vitamin C, a fost sugerat ca fost sugerat ca factor
favorizant i deficitul n vitamina C (acidul saucorbic).
Simptomatologia
Morbiditatea este variabil, ntre 1 i 20%, n timp ce mortalitatea
poate atinge 20% din psrile bolnave.
Psrile bolnave prezint: - adinamie
- veritabile paralizii (ele neputndu-se deplasa
dect dac se ajut de aripi)
- oasele sunt fragile, fiind rarefiate i ca atare la
compresiuni chiar moderate se pot fractura
- coastele sunt deviate
Morfopatologic
Important este saupectul microscopic constatndu-se reducerea
trabeculelor osului medular, cu activitate marcat osteoblastic i
osteoclastic, dar cu osteoid redus sau absent.
Ouatul se reduce progresiv, pn la oprire, dei oule nu prezint
modificri de grosime a cojii sau greutate total.
Prevenirea
Este foarte dificil. Se recomand folosirea unor baterii mai spaioase
sau, la apariia bolii, se recomand coborrea psrilor la sol.
De asemenea, se recomad folosirea unor megadoze de vitamin C,
administrat la 2 zile, ncepnd de la 100 mg i mergnd pn la
1.000mg/pasre, tratament ce poate determina vindecri n proporie de
90%.

Rahitismul

Rahitismul este considerat a fi cea mai important afeciune a


scheletului imatur. Boala se ntlnete practic la toate speciile de animale
domestice, la mamifere, psri, dar chiar i retile i peti.
Etiopatogeneza
Rahitismul (n cazul scheletului imatur) sau osteomalacia (n cazul
scheletului matur) sunt osteopatii generalizate, care constau n mineralizarea
defectuoas a matricei osoase normale.
Ca atare, aceasta s-ar putea datora fie deficitului de fosfor, fie
defictului de calciu, fie ambelor.
Aportul fosfocalcic normal este una din condiiile eseniale ale
dezvoltrii normale a scheletului. Osificarea corect presupune niveluri
sangvine adecvate de Ca2+ i HPO4, care se pot realize numai n condiiile
unui aport cantitativ adecvat i unui raport corect fosfocalcic n funcie de
specie, vrst i stare fiziologic.
Insuficiena de aport fosfocalcic se datoreaz n primul rnd
imperfeciunilor nutriionale din hrana animalelor, imediat dup nrcare.
Este posibil ca insuficienele de aport fosfocalcic s se datoreze excesului
unuia dintre minerale (dar mai ales excesului de calciu) situaie care apare
frecvent datorit grijii exagerate de a prentmpina osteopatiile.
Carena n vitamina D la sugari sau la puii nou-nscui este una din
cauzele primare i frecvente n rahitism.
Organopatiile diverse, pot fi i ele cauze ale rahitismului. ntre ele
amintim:
- gastroenteropatiile dispeptice i/sau inflamatoare
- parazitozele
- hepatopatiile i nefropatiile.
De asemenea, disendocriiile intervin foarte probabil i n patogeneza
rahitismului.
Cu privire la fiziopatologia general a rahitismului s specificm doar
c dei n esen boala presupune nemineralizarea matricei de osein,
factorii etiopatogeni implic i dereglri funcionale i chiar leziuni foarte
diferite:
Astfel, n cazul carenei n calciu are loc stimularea persistent a
paratiroidelor, ceea ce, prin secreia accentuat de PTH se va stimula
activitatea osteoclastelor i deci va fi sstimulat i resorbia osoas.
n cazul carenei n fosfor paratiroidele nu sunt stimulate i deci
saupectele de resorbie osoas lipsesc integral.
n cazul carenei de vitamin D apare o resorbie intestinal deficitar,
dar i o depunere insuficient de minerale pe troma de osein, ceea ce are
drept urmare: subierea extrem a corticalei oaselor lungi care va
corespunde cu reducerea rezistenei oaselor, acestea putnd fi ndoite fr a
se fractura, sau dac se produc fracturi, acestea sunt fr crepitaie (aa
numitele fracturi n lemn verde).
Datorit meninerii n funcie a sistemelor homeostazice fosfocalcice,
rareori pot fi detectate modificri biochimice sangvine ale concentraiiei
calciului.
n marea majoritate a cazurilor, calcemia este meninut n limite
normale sau doar la limita inferioar, dar fosforemia este constant sczut,
saupect ntlnit nu numai n deprivarea de fosfor ci i n celelalte forme
etiopatogenetice de rahitism.
Un element important pentru diagnostic l constituie creterea
fosfatazei alcaline n circulaie (fapt care atest efortul organismului de a
menine homeostazia fosfocalcic).

Rahitismul la psri

Afeciunea, la puii galinaceelor, n condiiile expoatrii industriale


constituie un din cauzele majore ale pierderilor masive din perioada timpurie
de cretere.
Afeciunea a fost denumit i boala oaselor moi i evolueaz de la
vrsta de cteva zile la vrsta de cteva sptmni.
Factorii etiopatogeni
S menionm n primul rnd c rahitismul puilor de o zi se datoreaz
de obicei dezechilibrului nutriional fosfocalcic al ginilor outoare, fiind
considerat (n literatura de specialitate) un adevrat rahitism congenital.
O alt cauz, demn de semnalat este subnutriia global timpurie,
cauz imprtant tot la puii de o zi, deoarece la acetia osificarea are loc cu
po vitez foarte mare.
De asemenea, carena n fosfor i/sau excesul de calciu n hran poate
determina, n decurs de 2 sptmni, pierderi importante prin ortalitatea la
toate galinaceele.
{I excesul de magneziu la niveluri de peste 3.000mg/kg hran, poate
duce la apariia unor leziuni osoase caracteristice rahitismului.
Ca fapt divers, s menionm c secara, conine un factor rahitogen
care face ca frecvena rahitismului s apar la puii de curc, chiar i n
condiiile unei hrniri normale din punct de vedere al aportului fosfocalcic.
Astfel, s-a constatat c simpla nlocuire a porumbului din hran cu
secar este suficient pentru a produce rahitismul la puii de curc de 10zile,
dar acest efect rahitogen al secarei poate fi complet rsurnat dac expunem
puii la raze UV timp de 10 minute zilnic, sau introducem n hran vitamina
D3 suplimentar.
Carena n vitamina D, este o problem acut n mineralizarea
scheletului la pui. Deficitul de aport de vitamin D3, constituie nendoielnic,
mpreun cu insuficiena sau dezechilibrul fosfocalcic, cea mai frecvent
cauz a rahitismului la pui.
Alte substane, specificate ca prezente n hrana psrilor i care pot
provoca dei mult mai rar, rahitismul la psri, sunt grsimile, fitaii i
oxalaii n exces, care acioneaz prin nrutairea absorbiei digestive a
mineralelor i chiar a colecalciferolului.
De asemenea, o serie de boli generale i/sau de organ pot induce
secundar rahitismul, chiar i n cazul unui aport normal de fosfor, calciu i
colecalciferol n raie.
Simptomatologie
Rahitismul evolueaz la pui cu simptome foarte clare, astfel nct
diagnosticul se poate pune doar pe baza manifestrilor clinice.
Primul indiciu este lipsa de vioiciune a puilor, ei nereacionnd la
intrarea personalului n hal i nu pot fi pui n micare dect la insistene
ndelungate.
Se poate observa apoi:
- aezarea puilor n grupuri lng hrnitori
- puii sunt aezai n decubit toracoabdominal sau chiar lateral
- dac sunt determinai s mearg, prezint un mers legnat,
sauemntor cu cel al bobocilor de ra, denumit mers de marinar
- alii nu se pot deplasa dect i cu ajutorul aripilor.
La palpaia oaselor lungi ale membrelor pelvine i de sauemeni la
palpaia ghearelor i ciocului, se observ c ele se ndoaie cu uurin, sunt
prea elastice (ele revenindu-i fr a se fractura), sau se pot produce
fracturi n lemn verde
- consistena elastic de cauciuc a oaselor lungi este considerat un simptom
patognomonic al rahitismului la pui.
Pe lng aceste simptome caracteristice, mai pot fi nregistrate i
altele, corelate cu rahitismul:
- diaree-gut
- coccidioz
- uneori encefalomalacie
- i chiar miodistrofie.
Umoral se constat:
- scderea fosforemiei n cazul carenelor primare de fosfor i de
vitamin D3 cu valoare de 4,62 mg/dl (n loc de 8,69 mg/dl) la puii
n vrst de 2 sptmni i valori de 5,54 mg/dl (n loc de 6,92
mg/dl) la pui n vrst de 4 sptmni
- calcemia se menine n limite n limite normale sau este la limita
inferioar.
Morfopatologic
Microscopic - n cazul unei carene primare de calciu se constat
hiprtrofia i proliferarea cartilajului de cretere i fibroplazia
metafizelor i diafizelor cu acumulare de celule multinucleare.
Vascularizaia este diminuat, iar vasele de snge sunt nconjurate de
osteoid sau de os, dar cu puine osteoblaste. De asemenea, osul
trabecular din zona de osificare encondral este dezorganizat, iar osul
cortical este subire.
- n cazul carenei de Ca dar i de vitamina D3 se constat, mai ales
la puii mai mari, hipertrofia paratiroidelor
- n cazul deficitului de fosfor cartilajul de cretere este normal, dar
nlocuirea lui cu esut osos este ntrziat, lipsete fibroplazia i
hipertrofia paratiroidelor.
Macroscopic se observ: - consistena de cauciuc a oaselor lungi
- neregulariti de form a coastelor
- iar la puii mai mari, devierea carenei sternale.
Diagnosticul
Se pune uor pe baza simptomatologiei, a sindromului umoral i a
modificrilor morfopatologice att macroscopice, ct i microscopice, dar mai
important este stabilirea cauzelor, adic prevenirea unui diagnostic etiologic,
n interesul adoptrii unor msuri de combatere.
Astefl, exist 3 ci de identificare a cauzei rahitismului:
- examenul histopatologic prin intermediul cruia putem face
diferenierea ntre rahitismul provocat de deficitul de Ca sau de
vitamina D3 i rahitismul datorat defictului de fosfor
- determinarea calcemiei i a fosforemiei util n acelai sens
- analiza chimic a furajului cu determinarea Ca, P, calciferolilor.
De asemenea, n stabilirea diagnosticului, o importan major o are i
ancheta epidemiologic, care va indica i alte direcii de investigaie, n
sensul identificrii unor eventuale boli de grup, primare, sau boli infecioase,
parazitare sau nutriionale, care ar putea determina rahitismul secundar.
Prevenirea i terapia
Prevenirea i protecia optim mpotriva rahitismului const n
acoperirea necesarului de fosfor i de vitamin D3. astfel, se recomand
administrarea n hran a finii de pete care este o excelent surs de
fosfor.
Terapia dei destul de tardiv, trebuie totui adoptat.
Prima msur este schimbarea furajului incriminat i fortificarea hranei
prin adugarea elementelor eventual deficitare.
Tot curativ se administreaz n apa de but cte 500 UI
colecalciferol/zi/pui timp de 3 zile.

Rahitismul la purcei

{I la aceast specie, rahitismul poate fi ntlnit din primele zile


postpartum, dar de regul evolueaz mai frecvent la purceii la ngrat, n
jurul greutii de 25-30 de kg.
n literatura de specialitate sunt specificate dou tipuri de rahitism la
purcei:
- rahitismul ereditar
- rahitismul ctigat.
Cu privire la rahitismul ereditar, s spunem doar c se datoreaz
unei perturbri n absorbia intestinal a vitaminei D, alterrile constatate
fiind sauemntoare cu cele din rahitismul prin carena n vitamina D. nu s-a
putut preciza nc tipul de disgenie implicat.
Simptomatologia n rahitismul ereditar se exprim prin faptul c
purceii se nasc normali, dar dup aproximativ 5 zile de via apar primele
modificri biochimice, care constau n creterea fosfatazei alcaline serice,
scderea pronunat a fosfremiei i scderea moderat a calcemiei.
Dup aproximativ 20 de zile sunt plenar exrimate toate manifestrile
clinice i morfopatologice ale rahitismului prin deficit de vitamin D.
Terapia const n administrarea de vitamin D3 n doz de 1.000
UI/kc/zi, parenteral, sau doze de 5 ori mai mari pe cale oral, socotind c
aceata reprezint de aproximativ 1.000 ori necesarul fiziologic.

Rahitismul ctigat
Etiopatogenie
- carena n vitamin D este una din cauzele cele mei importante ale
rahitismului la purcei. Carena poate apare cnd calciferolii au foast
deficitari n hrana scroafelor gestante i lactante, ceea ce reduce
concentraia lor n colostru i n lapte.
- La purceii la ngrat, cauza major a rahitismului este reprezentat
de deficitul de calciu. Deficitul este mai rar primar, carena fiind mai
frecvent secundar.
- Deficitul secundar de calciu pare s se datoreze n primul rnd
excesului de fitai, fitaii intervenind indirect n absorbia digestiv
de Ca i P.
Cauzele rahitismului secundar ctigat, la purcei, sunt reprezentate de
gastroenterite de diverse origini, de parazitism (mai ales n saucaridioz),
precum i de unele hepatopatii (cum ar fi hepatoza dietetic).
Simptomatologia
La purceii mai tineri se constat: - emaciere
- oprirea creterii ataturale
- oprirea creterii ponderale
- capul i urechile par disproporionat de
mari.
n cazul carenei de calciferoli i a deficitului de fosfor se pot constata
i tetanii.
Purceii afectai mai sever prezint - jen n deplasare
- se ridic greu din decubit
- se opun la ncercarea de ridicare
- adopt poziia de cine eznd sau n
genunchi
- i sunt cifozai.
La majoritatea se observ - lrgirea capetelor articulare ale oaselor
lungi
- i leziuni decubitale
Temperatura este normal, apetitul este capricios.
Dup unii autori, n faza prerahitic animalele ar prezenta i o
alotrichofagie.
La purceii mai vrstnici simptomele sunt sauemntoare dar mai
moderate. Alotrichofagia este mult mai evident i este manifestat prin
consumul tencuielilor i chir consumul de pmnt, nisip, purin, .a.
Radiologic se constat modificrile clasice ale rahitismului:
- ngroarea cartilahului de cretere (mai ales la nivelul oaselor radius
i ulna)
- scderea densitii oaselor
- rarefacie subcondral
- corticale foarte subiri
- i metafize n form de ventuz.
Umoral n funcie de factorii etiopatogeni este posibil o:
- hipocalcemie moderat
- hipofosforemie.
Morfopatologic
Macroscopic lrgirea capetelor articulare ale oaselor lungi
- ngroarea capului la majoritatea articulaiilor
- eroziuni i ulceraii ale cartilajului articular
- exces de sinovie i ngroarea membranei articular
- oasele lungi se pot tia cu cuitul, avnd o cortical
foarte subire
- unele oase lungi pot prezenta diferite grade de rsucire
i ncurbare
- iar jonciunile condrocondrale sunt largi.
Diagnosticul este uor de precizat pe baza simptomelor i a leziunilor
morfopatologice. Pentru un dignostic cert, trebuie totui luate n considerare
i examenul radiologic, sindromul umoral dar i analiza raiei furajere.
Msuri de prevenire i combatere
Prevenirea const n echilibrarea hranei n privina aportului
fosfocalcic. De asemenea, se are n vedere i natura cerealelor care intr n
compoziia raiei, deoarece unele conin acid fitic n exces.
Curativ se impune corectarea imediat a raiei.
Purceii afectai moderat, rspund satisfctor dup 7-10 zile de la
corectare.
La cei afectai mai puternic, se recomand injectarea im de cte
300.000 UI vitamin D3, doz repetabil neaprat dup 7 zile.

Rahitismul la viei i la tinretrul taurin


Rahitismul este mult mai frecvent la aceast specie datorit malnitriiei
fosfocalcice la tineret, datorit deficitului de vitamin D att la nounscui,
dar i la tineret i chiar datorit diferitelor boli de organ manifestate la
vrstele timpurii, dar mai ales datorit diareilor neonatale.
Factorii etiopatogeni
La vieii nounscui, factorii etiopatogeni sunt reprezentai de deficitul
de vitamin D. Acest deficit s-ar datora n mare msur neasigurrii
aportului de vitamine liposolubile la vacile gestante.
La tinretul taurin cauza cea mai frecvent i important a rahitismului
este hipofosforoza. Ea poate fi agravat de carena concomitent de
vitamin D. O serie de sortimente furajere de care beneficiaz taurinele
sunt srace n fosfor sau srace i n fosfor i n calciu, fr a mai vorbi de
vitamina D, aa cum este cazul paielor, fnului de proast calitate, frunzelor
i coletelor de sfecl, a silozurilor i a reziduurilor industriale, etc.
De asemenea, carena n calciu poate fi rspunztoare de rahitism la
tineretul taurin, mai rar dect hipofosforoza, dar n condiii nutriionale
oarecum identice.
Simptomatologia
La vieii sugari, la care deficitul de calciferoli este cauza major a
rahitismului, se constat foarte precoce scderea calcemiei i fosforemiei.
Se mai constat: - jen locomotorie
- mers rigid
- redoare articular
- lrgirea articulaiilor, chiar tumefacia lor
- se mai pot constata modificri de aplomb
- modificri ale jonciunilor condrocostale
- iritabilitate cresut i accese de tetanie.
Vieii cad n decubit lateral, cu membrele n extensie i cu exoftalmie.
Se mai poate constata tahicardie, tahipnee cu iminena de saufixie.
Crizele dureaz de la cteva secunde la cteva minute, moartea
putnd surveni prin saufixie.
La vieii mai mari se constat n prim faz o ntrziere n cretere,
chiar dac starea de ntreinere nu este deteriorat.
Se observ: - prul mat
- hirsutism
- apetitul alterat
- i frecvent cazuri de diaree i/sau bronhopneumonie.
Alotrichifagia se manifest prin lichomanie duce curnd la tulburri
digestive i la formarea de trichibezoare.
Membrele prezint articulaii lrgite i/sau tumefiate, dureroase,
precum i diferite devieri de aplomb
Datorit devierilor de aplomb, sprijinul poate deveni plantigrad (la
membrele posterioare), animalele afectate sunt cifozate, toracele este plat,
n timp ce tumefacia jonciunilor condrocostale imprim un saupect de
mtnii.
Uneori, se oberv i ngroarea mandibulelor (aspect care atrage
atenia i asupra unei osteofibroze concomitente), ngroarea care imprim
un saupect de cap mare, disproporionat fa de restul organismului. Ca
urmare, se pot constata i neregulariti de tocire a dinilor.
La tineret simptomele dominante sunt reprezentate de chipturi
- tumefacii articulare
- tendina de decubit prelungit
- precum i tendina la dezinserii ale tendoanelor i ligamentelor
- se mai poate constata imobilitate motorie
- lipsa de spor de cretere, i
- susceptibilitatea crescut la boli interne.
{I la aceast categorie de vrst, n cazul hipocalcemiei, sunt frecvent
manifestrile de hiperexcitabilitate neuromuscular, culminnd cu tetanii.
Umoral calcemia se menine constant, fosforemia scade.
Morfopatologic, leziunile sunt sauemntoare cu cele de la purcei.
Diagnosticul este mai dificil de stabilit la aceast specie, deoarece
strile de hipeexcitabilitate neuromuscular se saueamn cu cele din
hipomagneiemii.
De asemenea, simptome similare pot apare n intoxicaia cu plumb,
sau cu organoclorurate, n necroza cortexului cerebral i, eventual n
encefalita supurat.
Se recomand deci, efectuarea determinrilor biochimice sangvine,
care relev hipocalcemie i hipofosforemie i de asemenea efectuarea
examenului necropsic.
Prevenirea i terapia
Prevenirea afeciunii la vieii sugari, presupune administrarea susinut
de vitamin D n hrana vacilor gestante sau administrarea ei parenteral.
Se recomand, astfel, administrarea im a unei doze de 750.000-
1.000.000 UI de vitamin D3 sau D2, o singur dat n ultim sptmn
antepartum.
De asemenea, se recomand expunerea la lumin solar direct,
zilnic, a vieilor mai mari i chiar a tineretului, aceasta fiind cea mai ieftin
surs de vitamin D.
Se recomand ajustarea raiei n privina aportului fosfocalcic, att ca
msur de prevenire, ct i c msur curativ.
Tratament
Se recomand administrarea de vitamin D, n doze de 50.000-
250.000 UI la viei sau 250.000-500.000 UI la tineret, mpreun cu
echilibrarea aportului fosfocalcic.

Rahitismul la carnivorele domestice


Boala se ntlnete frecvent la carnasierele domestice i se datoreaz
unei nutriii deficitare, eficienei reduse a luminii solare, vitezei mari de
cretere la anumite rase i nu n ultimul rnd incidenei mari a parazitismului
intestinal.
Factorii etiopatogeni
Att la cei, ct i la pisoi, cauza major a rahitismului o contituie
carena de vitamin D, pe fondul unei nutriii dezechilibrate sau insuficiente
n raport fosfocalcic.
Este posibilca n cazul unei carene de calciu, sauociat sau nu, cu
excesul de fosfor, s apar mai curnd osteofibroza dect rahitismul.
Frecvent, rahitismul este secundar, fie saucaridiozei, fie
gastroenteritelor.
Simptomatologia
Exprimarea clinic la ceii este destul de sugestiv.
Se constat: - dificultate n deplasare
- ntrziere n cretere
- frecvent apar i manifestri de alotrichifagie
Articulaiile membrelor sunt evident ngroate i exist tendina la
mers plantigrad.
Devierile de aplomb sunt observabile i apar destul de precoce.
La palparea articulaiilor se observ o mare sensibilitate
La palparea toracelui se simte tumefierea jonciunilor condrocostale.
De asemenea, pot apare modificri vertebrale, evideniate la pacienii
prin diferite grade de lordoz, sau de scolioz, precum i abdomen ptozat.
Foarte frecvent, pacienii prezint saucaridioz, uneori masiv sau sunt
n convalescen dup gastroenteropatii.
Radiologic se constat: - dimensiuni exagerate ale metafizelor
- aspectul de ventuz a metafizelor
- o cortical extrem de redus
- i de sauemeni i opacitate sczut a oaselor n
totalitatea lor.
Umoral - n cazul carenei n vitamin D, calcemia scade progresiv
- fosforemia se reduce moderat
- n cazul hipofosforozei (care este foarte rar ntlnit la aceast
specie) fosforemia scade n raport cu gradul deficitului, n timp ce
calcemia crete.
Morfopatologic
Leziunile nu difer de cele de la alte specii.
Att deficitul de calciu, ct i cel de vitamin D pot determina
hipertrofia paratiroidelor, modificare ce apropie dismetabolia de
hiperparatiroidismul nutriional secundar, i care lipsete n caz de
hipofosforoz.
Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice i se pune fr dificultate,
mpreun cu un eventual examen radiologic.
Pentru a se face diagnosticul diferenial fa de hiperparatiroidism se
recomand i examenul biochimic al sngelui.
Prevenirea i terapia
Prevenirea rahitismului la ceii din rasele grele presupune
administrarea metafilactic de preparate coninnd calciu, fosfor i vitamin
D.
Astfel, se recomand Cedecalcin, Reminerol, n doze n funcie de talie.
Curativ se pot administra inj. im. cu vitamina D, cu repetare la 8-10
zile, n doze de 300.000-600.000 UI.

Osteomalacia i hipofosforoza

n general se consider c osteomalacia este corespondentul


rahitismului la scheletul matur.
n schimb, etiologia este foarte diferit de cea a rahitismului, chiar i
n funcie de specie.

Hipofosforoza i osteomalacia la bovine

Afeciunea este una din strile careniale, cele mai frecvente la


bovinele adulte i n primul rnd la vacile de lapte. La aceast specie, dar
numai la aceasta, se consider c osteomalacia este una din formele de
manifestare a hipofosforozei.
Factorii etiopatogeni
n mare, cauzele osteomalaciei la vaci sunt sauemntoare cu acelea
care duc la apariia hemoglobiuriei puerperale a vacilor, cu care, coexist
adesea n aceeai populaie.
Astfel, o prim cauz ar fi punatul prelungit pe terenurile srace n
fosfor, pe care plantele conin doar 0,02-0,12 % fosfor, n loc de 0,15-0,7%
n mod normal, iar aceast concentraie scade i mai mult odat cu
mbtrnirea plantelor.
Pe de o alt parte, plantele, mai ales cele tinere, sunt deosebit de
bogate n calciu, determinnd, prin aportul crescut al acestui element, o
accentuare a deficitului de fosfor.
O alt cauz ar fi aceea c n stabulaie, se administreaz furaje
srace n fosfor, dar eventual bogate n calciu, ceea ce corespunde, n
general, cu deficitul de leguminoase i mai mult de concentrate.
S mai amintim, pe scurt, principalele sortimente furajere n funcie de
concentraia lor n fosfor i calciu.
Astfel, lista furajelor srace n fosfor cuprinde tieii de sfecl uscai,
frunzele de sfecl, melasa, paiele, iarba de pune (mai ales cea
mbtrnit).
Sortimente srace i n calciu i n fosfor - sunt silozul de porumb,
sfecl, borhoturile, pleava, fnul i paiele de proast calitate.
Cele bogate n fosfor i calciu sunt iarba de pe pajiti cultivate, trifoiul,
lucerna, ., fnul bun, tulpinile de soia, de porumb i de mazre.
De asemenea, bogate n fosfor i calciu sun: colostrul, laptele, fina de
oase, de carne i de pete.
n sfrit, furajele bogate n fosfor dar srace n calciu sunt
reprezentate de roturi, finuri, uruielile, turte de oleaginoase, de mazre,
fasole i soia.
Simptomatologie
Clinic, simptomele sunt diferite n funcie de svsritatea carenei, i
ceea ce este important, coexistena unor indivizi cu simptome variate.
n toate cazurile, precoce, a fost constatat alotrichifagia manifestat
prin consumul unor obiecte i materiale care nu constituie furajarea uzual,
putndu-se ajunge chiar la consumul cadavrelor i chiar a oaselor scheletului
acestora (osteofagie), n urma crora pot apare adevrate enzootii de
botulism.
Dup instalarea alotrichofagiei se constat o reducere a secreiei de
lapte i mai ales chiopturi.
Se mai pot observa: - lrgirea articulaiilor carpiene i metacarpiene
(as metafalangiene)
- mers precaut, rigid
- redoare articular
- i ca urmare tendina la decubit prelungit i chiar
permanent.
Starea de ntreinere se deterioreaz rapid, pe de o parte datorit
alotrichofagiei i a tulburrilor digestive pe care aceasta le provoasc, iar pe
de alt parte datorit calitii proaste a furajelor consumate.
Foarte rar se pot constata i fracturi.
Umoral se pot constata modificri cu valoare patognomonic:
- fosfatemia sczut sub 3 i chiar sub 2 mg/dl, n timp ce
- calcemia este normal sau chiar crescut, ajungnd la valori de 13
mg/dl
- fosfatazemia este crescut accentuat.
Morfopatologic
Cadavrele sunt cahectice, impresionnd chiar nainte de deschidere.
Oasele lungi pot fi ncurbate i pot prezenta calusuri, iar cazurile grave
ele sunt uoare i se pot tia cu cuitul.
Diagnosticul se pune uor pe baza alotrichofagiei, a chiopturilor i
pstrarea ndelungat a poziiilor decubitale.
Pentru confirmare, se recomand determinarea fosforemiei i calcemiei
precum i analiza raiei.
Prevenirea i terapia
Ca prevenire se recomand alegerea sortimentelor furajere care pot
sauigura aportul i raportul fosfocalcic adecvat.
De aceea, se impune suplimentarea hranei, cgiar i la pune, cu un
premix mineral adecvat, de preferin tot cu fosfat dicalcic.
n stabulaie, se recomand admiistrarea, cu atenie, a srurilor de
calciu neechilibrate i cu fosfor, deoarece este cunoscut faptul c le
accentueaz deficitul de fosfor.
Terapia
Cazurile uoare de osteomalacie rspund prompt la administrarea de
25-75 g fosfat dicalcic/animal/zi.
- as 30-50g fosfat monosodic
- as 20-100g fosfat disodic n hran, dozele adaptndu-se n funcie
de talie i vrst.
Se mai poate folosi: - fina de oase 30-100g administrat n hran
- as Fosfotonic administrat sc
- as Fosfat disodic administrat iv.

Osteofibroza i Hiperparatiroidismul nutriional secundar (HNS)

Osteofibroza este provocat, nu att de deficitul de calciu, fosfor i/sau


vitamina D, ci de excesul unuia din aceste elemente, fie primar, fie
secundar careniel celuilalt.
S mai specificm c osteofibroza i hiperparatiroidismul nutriional
secundar, au devenit sinonime, de cnd s-a demonstrat c osteodistrofia
fibroas generalizat se datoreaz de fapt unui hiperparatiroidism, care la
animale este ntotdeauna de natur nutriional.

HNS la cai

Osteofibroza la cal mai este cunoscut i sub denumirea de boala


capului mare.
Etiopatogenez
Se consider c orice raie alimentar n care raportul Ca/P este mai
mic dect 0,8, poate provoca osteofibroza la cai.
Evoluia bolii este lent, trenant, dar ea se poate precipita dac
diminum aportul de Ca din raie, sau se poate opri dac suplimentm raia
cu Ca.
Boala la cai poate apare i n condiiile unei hipernutriii cu fosfor (prin
administrarea de concetrate, tre, finuri, uruieli), iar , mai recent, boala
a fost semnalat i la pune ca urmare a consumului de plante bogate n
oxalai.
Chiar dac prin alimentaie se produce hiperfosfatemie, sauociat sau
nu cu calcemia, rezultatul este stimularea persistent a paratiroidelor, ceea
ce va duce la resorbia mineral din schelet. Acest fenomen normalizeaz
repede calcemia (i prin hiperfosfaturie i fosfatemia), fiziopatologia acestei
dismetabolii fiind cu certitudine localizat la nivel osos.
Pe lng faptul c are loc o demineralizare a oaselor, mai ales la
nivelul capului (maxil, mandibul, oase nazale) se mai constat i o intens
proliferare fibroas, care va imprima un saupect de degenerare fibrochistic.
Simptomatologia
Clinic, se evideniaz 3 simptome majore:
- creterea dimensiunilor capului (i mai ales a oaselor nazale,
maxilarelor i mandibulelor)
- chiopturi
- slbire progresiv.
Aceste 3 grupe de simptome, se vor gis n combinaii variate la diferii
indivizi. Tumefierea oaselor capului este progresiv i bilateral, foarte bine
evideniat la inspecie. Ea se poate solda cu apariia cornajului n forme mai
avansate, iar n cazul mandibulomegaliei, care apare n cazurile severe, pot
apare anomalii de poziie a dinilor i chiar imposibilitatea nchiderii gurii,
aprnd n acest caz sialoree i dificultate n prehensiune i masticaie.
Iniial, oasele hipertrofoate sunt moi, uor de biopsiat, iar peste cteva
luni esutul devine ferm. Uneori se poate constata i jetaj.
Animalele bolnave, dac sunt nevoite s mearg, se deplaseaz cu
pai mici, scuri, chioptnd.
De asemenea, se observ c deteriorarea strii de ntreinere este
rapid din momentul n care animalele nu se mai pot hrni corespunztor,
datorit hipertrofiei oaselor capului.
Dup o perioad se observ indicii exterioare ale cahexiei, prul este
mat, iar animalele care ajung n aceast faz au un sfrit letal.
Umoral n perioada de stare a bolii nu se constat modificri
importante datorit stabilizrii calcemiei i fosforemiei prin
hiperparatiroidism.
Morfopatologic
Macroscopic anomalia cea mai evident este hipertrofia oaselor
capului.
Histologic invazia fibroas nconjur zone cu mari caviti i poriuni de
os vechi cu resorbie osteoclastic.
Paratiroidele prezint indicii crete ale unei hiperactiviti.
Diagnosticul se pune pe baza ngrorii oaselor capului i a
disproporiei capului fa de corp, pe baza chipturilor i a slbirii pn la
cahexie.
Prevenirea i terapia
Se recomand administrarea suplimentar de calciu. Pentru o eficien
sporit se recomand administrarea a cel puin 20 mg Ca i 10 mg P/kc/zi.
La caii pe punile bogate n oxalai se recomand administrarea a
cte 2 kg dintr-un amestec de carbonat de calciu i fosfat dicalcic, n raport
de 1:2 n 1,5kg melas, sptmnal.

HNS la alte specii

Boala mai este cunoscut la caprine, att la cele domestice, ct i la


cele slbatice.
Cauza cea mai important este hrnirea lor cu resturi menajere,
resturi de la cantine i restaurante, care conin de obicei o cantitate mare de
pine sau alte produse de brutrie.
Simptomatologia
Semnele clinice devin evidente n stadiul mai avansat al bolii,
constatndu-se:
- hipertrofia oaselor capului din cauza creia respiraia devine
anevoioas, cu zgomote de cornaj nazal
- se mai constat sialoree, deoarece la examenul obiectiv s se
constate ngroarea maxilarelor i a mandibulelor, cudevierea celor
dou suprafee dentare, care alctuiesc n acest caz dou arcuri de
cerc divergente n plan sagital. Ca urmare, animalele nu mai pot
nchide gura i nu mai pot efectua prehensiunea i masticaia dect
cu un effort destul de mare.
Datorit acestor modifcri, starea lor de ntreinere se deterioreaz
dramatic i moartea poate apare datorit inaniiei.
La ovine osteofibroza este foarte rar i se manifest prin diminuarea
apetitului, mers rigid, dureros i decubit prelungit.
n stadiile mai avansate s-a constatat: - mrirea n volum a
articulaiilor
- dureri ale membrelor
- cifoz
- abdomen supt i
- spor redus n greutate.
Umoral se constat: - hipocalcemie
- normofosfatemie
- hiperfosfaturie
- serologic raportul Ca/P este de 1/1 sau .

HNS la porc

Este destul de frecvent n condiiile administrrii unor raii srace n


calciu, dar bogate n fosfor.
Simptomatologie: se constat c animalele afectate stau mai mult
culcate i frecvent se constat devieri ale oaselor nazale, datorit crora
exprim un cornaj nazal uor de sesizat.
Administrarea srurilor de calciu, la aceast specie, mai ales sub form
de fin de oase are efect protector major, atunci cnd sunt administrate n
raii excesive n foasfor i/sau deficitare n calciu.
HNS la carnasiere

Dup cabaline, carnasierele sunt cel mai frecvent afectate de


osteofibroz, dar boala nu este ntotdeauna nutriional ci s-ar mai putea
datora , la aceast specie, i nefropatiilor cronice, uremice.
Factorii etiopatogeni
La carnasiere, HNS se poate datora unui aport exclusiv carnat care
implic un aport deficitar de calciu sau unei nutriii cu exces de fosfor i cu
deficit de calciu.
Regimurile alimentare care pot provoca HNS la carnasiere, constau fie
n administrarea de carne dezosat, fie n administrarea concomitent de
pine, mmlig sau mlai sau alte genuri de preparate de brutrie, cel
puin tot att de dezechilibrate n privina raportului fosfocalcic ca i
precedentele.
Ct privete hiperparatiroidismul renal secundar, el se saueamn
foarte mult cu cel provocat de excesul de fosfor din hran, fiind corelat cu
incapacitatea de resorbie tubular a fosforului n nefropatiile trenante.
Lista factoriloretiopatogeni ai osteofibrozei la carnasiere trebuie
completat cu ali factori care sunt capabili s reduc disponibilitatea
calciului:
- carena n vitamina A
- excesul de magneziu
- excesul de fitai
- fluoroza (eventual)
- tiroidopatiile.
Simptomatologie
Osteofibroza poate evolua foarte precoce sub forma aa-numitei
osteogenesis imperfecta.
Manifestrile clinice nu sunt sauemntoare n HNS (osteofibroza)
datorat deficitului de calciu (apanajul animalelor cu scheletul imatur) fa
de HNS datorat excesului de fosfor (care se ntlnete la orice vrst).
n primul caz (cel al deficitului de calciu) predomin forma hipostotic
consecutiv demineralizrii i pierderii de esut osos (i respectiv
osteofibrozei propriu-zise) dar pot fi ntlnite i forme hiperostotice
(asemntoare cu cele ntlnite la cabaline i caprine).
La cine, att la aduli ct i la tineretul peste 6 luni, simptomele cele
mai grave sunt consecina peridontopatiei.
n general au fost semnalate:
- chiopturi
- dureri articulare (as poate chiar osoase)
- deformri ale oaselor lungi
- fracturi n lemn verde
Consecutiv, se pot constata tulburri locomotorii sau posturale
mergnd pn la fals sau adevrat paraplegie.
Periodontopatia carenial este exprimat , la subiecii afectai, prin
mobiitate dentar n alveole sau fragilitatea dinilor care poate duce la
fracturi dentare, observndu-se i modificri de culoare ale smalului dentar
(acesta devine ptat); retracie gingival (care dezvelete baza dinilor).
Ca urmare, pot apare infecii locale, care pot merge pn lka pioree
alveolar.
Radiologic se evideniaz o reducere general a scheletului.
La nivelul mandibulelor se constat - retracie osoas i
- subierea pn la dispariie a laminei dure a
dinilor (aceast dispariie fiind foarte
evident la nivelul molarilor)
Umoral caracteristicile sunt: - hipocalcemia moderat i
- hiperfosfatemia
- rareori se poate constata i - hipercalcemie i hipofosfatemie
datorit unui mecanism compensator.
Morfopatologic
Apar aceleai saupecte de resorbie osoas prin hiperactivitate
osteoclastic i metaplazie fibroas, mai ales la nivel mandibular (aspect
ntlnt frecvent la animalele adulte) i respectiv nemineralizarea osteoidului,
saupect ntlnit frecvent la animalele tinere.
La acestea se mai adaug o cretere n volum a paratiroidelor care pot
ajunge la 2,14 mg/kg mc i leziuni renale la nefriticii uremici.
Diagnosticul este destul de dificil de stabilit la animalele tinere,
datorit sauemnrii imaginilor radiologice cu cele din rahitism (cele 2
dismetabolii evolund frecvent sauociate).
Pentru difereniere este nevoie de testele biochimice sangvine (n
rahitism evideniindu-se scderea moderat sau accentuat a calcemiei, dar
niciodat hiperfosfatemie) n timp ce n HNS hiperfosfatemia este
considerat caracteristic.
La adulte boala se diagnostic prin examinare radiologic,
evideniindu-se rarefacia osoas i mai frecvent rarefacia laminei dure a
dinilor.
Prevenirea i terapia
Prevenirea const n respectarea necesarului de aport fosfocalcic n
hran. astfel, se apreciaz c necesarul ar fi de 265 mg Ca i 220 mg P/kg
mc/zi la aduli i dublu la tineretul n cretere.
Terapia se efectueaz prin corectarea aportului de Ca, utilizndu-se:
- fin de oase sau chiar oasele ca atare
- laptele i produsele lactate.
- Se poate administra fosfatul dicalcic 15-20 g/kg SU furaj, sau
REMINEROM 2g/zi, 8-10 zile lunar.

Hipercalcemia i calcinoz

S subliniem n primul rnd c hipercalcemia nu echivaleaz propriu-


zis cu calcinozele, deoarece este tiut c o cretere masiv a calcemiei nu
este compatibil cu viaa datorit tulburrilor cardiace severe pe care le
implic.
De obicei, hipercalcemia, survine ca expresie a unei hipercompensri
n caz de hiperparatiroidism sau datorit secreiei de hormoni similari PTH de
ctre esuturile neoplazice, fie ectopice, fie chiar neendocrine.
Calcinozele, sunt boli datorate calcificrii esuturilor moi, sau unor
procese de transmineralizare, consecutiv nu att excesului de calciu din
hran, ct administrrii unor doze exagerate de vitamin D.

Calcinoza la bovine

Boala nu a fost semnalat pn n prezent n ara noastr, dar ea este


provocat de consumul natural al unor plante calcinogene care exist n
toat lumea i, implicit i la noi n ar.
Boala este foarte frecvent n Argentina unde a fost denumit
ENTEQUE SECO.
Factori etiopatogeni
Boala, n condiii naturale se datoreaz unor plante care conin principii
activi cu efect similar calciferolilor. Cea mai cunoscut plant este Solanum
Malacoxylon (?) care are ca principiu activ un sterol glicozidat: 1,25
(OH2)D3 (1,25 dihidroxicolecalciferol).
Acest principiu activ stimuleaz mobilizarea Ca din intestin,
accentundu-I absorbia.
O alt plant implicat n patologia calcinozelor, descoperit n Europa
central, este Trisetum flavescens (ovscior), plant n care exist cel puin
2 principii activi cu caracter de vitamin D.
S mai menionm c n episoadele de calcinoz de la bovinele i
cabalinele din SUA a fost implicat o alt plant, denumit Cestrum diurnum
la care principiul activ este sauemntor cu cel din ovscior.
Simptomatologie
S specificm mai nti c pe teritoriile unde cresc plantele implicate
se pot mbolnvi pn la 50% din animale, dar mbolnvirea devine
manifest dup un rstimp de 1-3 ani, indiferent dac animalele au fost
crescute pe terenurile respective sau au fost aduse din alte ri.
Primele semne sunt precedate de hipercalcemie i hiperfosfatemie care
pot fi observate cu mult timp nainte de mbolnvirea clinic.
Boala debuteaz frecvent toamna, la intrarea n stabulaie i se
manifest prin:
- slbire
- decubit
- cifoz
- arcare
- i schimbarea frecvent a sprijinului de pe un picior pe altul
- paii sunt ovielnici i mici, precaui
- la ridicarea din decubit, animalele adopt timp ndelungat poziia n
genunchi
- la palparea tendoanelor apare o sensibilitate accentuat (urmat de
induraia lor)
- se pot observa puncte dureroase, eroziuni i uneori supuraii la
nivelul articulaiilor carpiene, mai ales, dar i la cea tibiotarsiana
La saucultaie se relev tahicardie i tahipnee, uneori dedublarea celui
de-al 2-lea zgomot, indicnd calcificri subendocardice.
Respiraia devine tot mai grea, datorit calcificrilor pulmonare.
Toate aceste simptome, pot regresa spontan, pe perioade mai mult
sau mai puin lungi, agravndu-se ns progresiv n decursul anului urmtor.
Umoral hipercalcemia este doar moderat i pasager, nedepind
12-13 mg/dl
- fosforemia poate urca la adulte pn la 12 mg/dl.
Morfopatologic
n cord se costat depozite minerale importante, dar acestea mai pot fi
localizate i n pulmoni i chiar n vesele de snge.
La nivelul articulaiei carpiene se observ eroziuni ale cartilajului i
uneorichiar i adevrate necroze.
Microscopic - calcifieri arteriolare i ale bronhiilor
- n tubii renali proximali se constat cilindri calcari
- paratiroidele sunt calcificate parial isunt atrofiate i cu
activitat diminuat.
Diagnosticul se bazeaz pe o anamnez ct mai exact i
cunoaterea compoziiei floristice a terenurilor pe care puneaz animalele.
Pentru confirmare se efectueaz testele biochimice sangvine i
examenul morfopatologic al cadavrelor.
Cu privire la mijloacele de prevenire i terapie s spunem c nu exist
deocamdat nici o recomandare. Singura modalitate este mutarea
animalelor n arii geografice indemne.
Calcinoza la ovine
Calcinoza ovinelor a fost ntlnit dup o hrnire ndelungat cu
dejecii aviare i cu paie, precum i n urma administrrii unor doze masive
de vitamin D2 sau D3.
Simptomele sunt mai evidente dect la bovine.
Se pot constata i chiopturi. Atitudinea n genunchi apare mult mai
frecvent.
La palpare se evideniaz o mare sensibilitate articular.
Respiraia devine progresiv tot mai laborioas.
{I, a fost constatat o geofagie excesiv.
Leziunile constau n calcifieri subendocardice, mai ales n valvula
mitral.
Veritabile plci calcare se evideniaz n aort i n ramificaiile ei, n
pleur i pulmoni, n arterele renale i n rinichi.

Hipervitaminoza D i calcinoza la porci

Dac la ierbivore, calcinozele naturale se datoreaz n special


consumului unor plante care conin principii activi similari vitaminei D, n
cazul porcinelor, boala este consecina administrrii fie a unor doze masive
de vitamin D, fie sauocierii ei cu administrri simultane de fier.
Factori etiologici
n primul rnd, cauza major este reprezentat de efectul dozei de
vitamin D. se consider c o hipervitaminoz D apare n cazul depirii
necesarului de 100-1000 de ori.
De asemenea, important este i calea de administrare, deoarece
vitamina D administrat oral, este mult mai toxic dect cea administrat
pareneteral.
Char i tipul de calciferol are un rol important deoarece s-a stabilit c
ergocalciferolul este mai puin toxic dect colecalciferolul.
Simptomatologia
Clinic, simptomul major l costituie dispneea i tusea.
La acestea, se mai adaug de obicei slbirea, anorexia, vomitrile,
vocea voalat sau chiar afonia, toate pe fondul unei stri de apatie.
Mortalitatea, n cazul dozelor foarte mari de calciferol este extrem i
rapid.
Umoral se constat: hipercalcemie i hiperfosfatemie.
Morfopatologic
- calcifieri renali sub forma cilindrilor tubulari
- calcifieri a esuturilor calcifile vase, auricule, valvule, pulmoni,
capsule ale organelor parenchimatoase, ligamente i n cartilajul
traheobronhial
- calcifieri distrofice datorate inducerii peroxidrii lipidelor de ctre
dozele mari de vitamin D, ceea ce duce la alterri ale membranelor
celulare.
Prevenia cost n: - respectarea necesarului de calciferoli
- evitarea supradozrii calciferolilor, mai ales pe cale
oral
- utilizarea de preferin a ergocalciferolilor
- i n evitarea administrrii calciferolilor sauociat cu
preparatele din fier.

Hipercalcemia i hipervitaminoza D la cine

Afeciunea poate s fie urmarea unor cauze extrem de diferite la cine,


ncepnd de la pseudoparatiroidism, hiperparatiroidismul primar,
hipervitaminoza D, leziunile osteolitice prin tumori osoase i metastatice sau
osteomielite, i terminnd cu cauze diverse ca insuficiena renal (cronic)
sau hiperadrenocorticism.
Factori etiologici
S enumerm doar hipernutriia calcic i supradozarea de vitamin D.
Simptomatologie
n cazul hipercalcemiei simptomele depind de radul hipercalcemiei,
astfel, la valori de peste 16 mg/dl poate apare o adevrat
crizhipercalcemic.
Pot apare simptome gastrointestinale care constau n diminuarea
contractiilor musculaturii netede
- inapeten
- disfagie
- vomitri
- frecvent, coprostaze.
- sistemul locomotor rspunde prin slbiciune i hipotonie
muscular
- dureri ale membrelor
- i chiar fracturi.
n general, animalele sunt somnolente, putnd ajunge la com, cu
atacuri de hiperexcitabilitate pe acest fond.
Tulburrile cardiace sunt severe: - hiperexcitabilitate miocardic
- sistol ventricular redus
Renal se consat : - poliurie
- polidipsie
- hipostenurie
- uremie
- deshidratare.
n hipervitaminoza D se constat: - inapeten
- apoi deteriorarea accentuat a strii de
ntreinere
- deshidratare
- pr mat i horipilat
- se mai constat i o important atrofie
muscular, mai ales la nivelul maseterilor.
Dup 3 sptmni de supradozare oral, anmalele nu se mai pot ridica
i intr ntr-o stare comatoas final.
Umoral se constat - hipercalcemie peste 16 mg/dl
- uremie
Morfopatologic este semnalat prezena unor plci roietice n aort
i artera pulmonar, care, din punct de vedere histopatologic sunt constituite
din hemosiderin i dintr-o mineralizare fin, granular.
La unii subieci se constat - miocardoz
- tiroida este mrit cu hipertrofie i hiperplazie a
celulelor parafoliculare
Depozite minerale se mai gsesc n rinichi, difuz rspndite.
Terapia
n hipercalcemia moderat (12-14 mg/dl) se recomand administrrea
oral de 1-3 g fosfat sodic n 10-20 ml ap mpreun cu o perfuzie iv cu
clorur de sodiu (ser fiziologic) siluie 0,9%.
n hipercalcemia medie (14-16 mg/dl) se utilizeaz furosemidul i
glucocorticoizii (contraindicat n IR)
n criza hipercalcemic (peste 16 mg/dl) se recomand dializa
peritoneal i bicarbonatul de sodiu iv. La nevoie se completeaz i cu
terapia IR.
MAGNEZIUL SI CARENTA SA LA POLIGASTRICE

Singurele specii la care carena n magneziu determin mbolnviri


subclinice sunt poligastiele.
Cu toate acestea, exist observaii fundamentale privind metabolismul,
interrelaiile, efectele deficitului i excesului de magneziu la psri, unde s-a
observat c vitamina D3, stimuleaz ncorporarea magneziului n oase
retrgndu-l din ser, n timp ce excesul de magneziu provoac o cretere a
necesarului de fosfor i chiar rahitismul.

Metabolismul magneziului

Din punct de vedere cantitativ, absorbia magneziului este extrem de


diferit de la o specie la alta, diferenele fiind evident pronunate ntre
monogastrice i poligastrice.
Disponibilitatea magneziului este diferit i variabil nu numai n
funcie de specie (fiind mai mare la monogastrice), dar i de vrst.
Astfel, la taurine, disponibilitatea magneziului este de - 70% pn la
vrsta de 5 sptmni
- 40% ntre 5 sptmni i
5 luni
- 20% la cele peste 5 ani.
De sauemeni, disponibilitatea magneziului depinde i de compoziia
hranei adic n raiile care se administreaz iarna n stabulaie,
disponibilitatea Mg este de 30-80%, pe cnd la administrarea de iarb cosit
(vara), disponibilitatea Mg este de numai 27-28%.
La cai disponibilitatea Mg este de 49,5+10,9%.
S mai menionm c n timp ce la monogastrice (includem aici i
ovinele cu prestomacele imature-nefucionale) sediul major de absorbie
este reprezentat de intestinul subire anterior, la poligastrice (cu
prestomacelefuncionale 80-100% din magneziu se absoarbe n rumen i
doar parial n reea, foios i colon.
Absorbia magneziului n rumen este influenat de:
- aportul redus energetic i
- de excesul de amoniac (respectiv excesul ionilor de amoniu)
- de asemenea de uii acizi organici (ac. transconitic i ac. citric)
- aluminiul (deoarece s-a constatat c administrarea oral de 4-8 g/kg
furaj zilnic provoac scderea magneziemiei cu 32% n decurs de 4
zile).
Excreia Mg are loc prin:
- fecale (n cea mai mare parte)
- cnd depete nevoile organismului este excretat prin urin
- prin colostru i apte (0,12 g Mg/l).
n circulaie Mg se gsete n cea mai mare cantitate n eritrocite, iar n
ser, concentraia sa variaz ntre 2 i 5 mg/dl n funcie de specie i de ali
factori.
Cu privire la funciile magneziului n organism, s spunem c
magneziul se gsete practic n toate esuturile, respectiv 70% din
magneziul total se gsete n schelet. 1% se gsete n lichidul extracelular
iar 29% n organe i esuturi.
Dup SIMESEN se poate discuta despre funciile intracelulare i cele
extracelulare ale magneziului.
Funciile intracelulare ale magneziului
- multe enzime sunt activate de Mg, cum ar fi fosfatazele i cele care
conin ATP
- Mg este implicat n numeroase secvene metabolice, att anabolice
ct i catabolice, dependente de ATP-aze
- Este necesar pentru activitatea enzimelor coninnd tiamina-
pirofosfat, implicate n decarboxilarea oxidativ.
Funciile extracelulare ale magneziului
- are rol esenial n metabolismul excitabilitii neuromusculare

Hipomagneziemia vieilor

Boala evolueaz numai la vieii care sunt hrnii cu substitueni de


lapte sau cu lapte integral, timp ndelungat.
Factori etiopatogeni
S-a stabilit c hipomagneziemia vieilor este o simpl caren
nutriional primar, deoarece s-a constatat c hrnirea ndelungat a
acestora cu lapte integral sau cu substitueni altfel echilibrai determin o
reducere progresiv a magneziului seric.
Un alt fapt important, corelat cu debutul crizelor de tetanie, l
constituie scderea disponibilitii magneziului, care face ca n timp ce la 3
sptmni excreia fecal de Mg s fie de aproximativ 32%, la 16 sptmni
ea s se ridice la 86%.
De asemenea, s-a constatatc n cazul careei concomitente de
vitamin D (cu toate c, n general calcemia i fosforemia nu sunt modificate
substanial n tetania vieilor), patogeneza este complicat i de scderea
calcemiei, tabloul clinic i umoral modificndu-se substaial.
Simptomatologie
Boala se manifest clinic atunci cnd magneziemia scade sub 1 mg/dl.
Iniial se constat: - nervozitate
- agitaie
- urechile sunt inute contractate
- privirea este fix.
Vieii care sunt liberi n boxe se deplaseaz mult i aparent fr el.
Ulterior: - mersul devine rigid
- vieii cad n decubit cu membrele epene
- sunt exoftalmici
- uneori sunt apneici pentru cteva secunde sau chiar zeci de secunde
- devin cianotici
- dar nu prezint convulsii.
n cazul coexistenei carenei de vitamin D, faza prodromal lipsete,
vieii cad n decubit cu gtul i membrele epene, rmnnd n aceast
poziie de la cteva minute la o jumtate de or.
Umoral se poate constata: - hipomagneziemie moderat (ntre 1,4-1,5
mg/dl) cnd este implicat i carena n calciferol
- sau hipomagneziemie drastic - sub 1 mg/dl
- de sauemeni, dup criz se constat creterea
CPK.
Morfopatologic
Leziunile sunt complet necaracteristice.
Cel mult, se pot ntlni urmele unor traumatisme provocate n timpul
crizelor.
Eventual hemoragii n seroase, subepi- i subendocardice.
La unii viei, la care deficitul a evoluat mai ndelung, se pot remarca
depuneri de calciu n vasele mari i n endocard.
Prevenire
Se ncrearc meninerea unui necesar de Mg la viei (pn la 4
sptmni vrst) de 16-18 mg/dl
n cazul apariiei cazurilor de tetanie se recomand suplimentarea
laptelui cu oxid de magneziu 0,5-1 g/animal/zi, n fucie de vrst.
Curativ
Se recomand administrarea de soluii de calciu-magneziu sau de
sulfat de magneziu 5-15 g/animal/zi.
Hipomagneziemia la taurinele adulte

La adulte, hipomagneziemia poate evolua printr-o form latent, cu


izbucniri periodice, sporadice de cazuri clinice de tetanie-parez, i o form
acut corespunztoare aa-numitei tetanii de iarb sau de pune.

Hipomagneziemia latent

Se caracterizeaz prin concentraii moderat i persistent sczute de


magneziu seric, ceea ce ofer fondul ca atunci cnd intervin factorii
precipitani s apar cazuri clinice de tetanie.
Factori etiologici
Un rol important I revine concentraiei reduse de Mg din plantele de
pe puni, de 0,20%SU sau mai puin, boala fiind favorizat i de sezonul
rece, evolund de obicei n condiiile punatului de toamn trzie sau de
iarn.
S mai specificm c hipomagneziemia este sauociat de obicei i cu
grade moderate, variabile de hipocalcemie.
Tot o form de tetanie-parezie a fost provocat de hrnirea forat a
vacilor cu sortimente foarte bogate n protein i srace n celuloz, crizele
fiind favorizate de inapeten.
n orice caz, rolul etiopatogen major, i revine defictului prelungit de
Mg din hran.
Simptomatologia
Din punct de vedere clinic, aceste forme nu difer de manifestrile
tetaniei acute de pune.
Deosebirea const n faptul c desfurarea ntregii dismetabolii este
de durat, extinzndu-se de regul pe tot sezonul rece.
Ca simptome se observ o: - hiperexcitabilitate
- agitaie i
- termurturi musculare.
Numai la cele afectate major, se constat simptome plenare de
tetanie, n timp ce la altele se constat concomitent i parezii legate fiind de
hipocalcemia care evolueaz de obicei n paralel.
Umoral se constat hipomagmneziemie mai mult sau mai puin
pronunat
- hipocalcemie
- i fosforemie normal sau moderat sczut.
Morfopatologic leziunile nu sunt nici la aceste cazuri caracteristice.
Msuri de prevenire sunt identice cu cele din tetania de iarb.

Tetania de iarb, de pune

Boala evolueaz n principal la vacile de lapte, iar prin incidena i


consecinele sale, st alturi de cetoze i parezia de parturiie, mpreun cu
acestea alctuind grupul cel mai pgubitor de dismetabolii, n condiiile
produciilor ridicate de lapte.
Factori etiopatogeni
Pe primul plan, desigur, ca factor determinant al tetaniei de iarb, este
specificat deprivarea de magneziu, fie c este vorba de un aport nutriional
insuficient, fie c disponibilitatea lui digestiv este diminuat, dar cel mai
adesea se datoreaz rezultatului coincidenei acestor dou circumstane
majore.
A. Factorii nutriionali datorit faptului c tetania de pune apare
preponderent primvara, imediat dup consumul de iarb crud i c pe
aceleai puni, dup maturarea plantelor cazurile clinice nu mai apar s-a
tras concluzia c boala apare datorit calitii slabe sau defectelor plantelor
tinere (cu adevrat plantele crude, crescute luxuriant, conin cantiti mai
mici de magneziu sub 0,20% ct este considerat concentraia limit).
Pe de alt parte, aceste plante tinere, sunt o surs slab de HC, ori, s-
a dovedit c deficitul energetic este una din cauzele favorizante ale tetaniei
de pune, deorece reduc disponibilul energetic necesar transferului activ de
magneziu prin peretele ruminal.
De asemenea, important n apariia tetaniei de iarb, este intervenia
concentraiilor ridicate de K din plantele tinere. Efectul major al K asupra
metabolismului Mg const n reducerea substanial a absorbiei sale
reticuloruminale, dar i n creterea excreiei urinare a magneziului.
S specificm c i deficitul de sodiu pare s favorizeze tetania, dupa
cum, administrarea de sodiu (de exemplu bicarbonatul de sodiu) exercit
efecte protectoare.
Fertilizarea punilor poate constitui un factor nsemnat n
etiopatogeneza tetaniilor. Este tiut faptul c prin fertilizarea punilor se
poate modifica compoziia floristic a unei arii, dar ea poate chiar s
modifice compoziia chimic n plantele care cresc pe terenurile fertilizate.
n aceast privin, s lum n considerare faptul c aplicarea de
fertilizante cu N n cantitate mare se coreleaz cu diminuarea magneziemiei
la Rm care pasc pe punile respective.
Efectul poate fi i mai pronunat dac punea este fertilizat
concomitent i cu K. Concentraia mare de K reduce absorbia Mg, iar
aportul ridicat de N I crete excreia urinar.
Excesul de acizi anorganici (ac transaconitic, citric i malic) pot
determina de sauemeni hipomagneziemia i chiar tetania. S notm faptul
c, concentraia acestor acizi anorganici este mai mare n plantele tinere, dar
ei acioneaz numai n sauociere cu K.
B. Factorii individuali
Aici putem vorbitotui de o predispoziie genetic - predispoziie
corelat cu capacitatea mai mare sau mai mic de absorbie i utilizare a
Mg, prin urmare ea ar fi corelat cu unele afeciuni enzimatice.
Mai mult, putem vorbi i de o predispoziie legat de vrst n sensul
c animalele tinere sunt mai puin predispuse la tetania de pune (fie din
cauza disponibilitaii superioare a magneziului din coninutul digestiv, fie
datorit unei bune capaciti de mobilizare a magneziului din schelet).
De asemenea, satrea de gestaie pare s protejeze animalele fa de
pericolul tetaniei .
O deosebit importan o are apetitul adic inapetena pasager
constatat frecvent la schimbarea brusc a regimului alimentar i deci la
scoaterea la pune, constituie n sine un factor favorizant, reducndu-se
prin aceasta aportul de magneziu.
Tot ca factori individuali, s mai menionm i diareea ntlnit
frecvent la introducerea n hrana animalelor a furajelor verzi i , de
asemenea, se poate meniona i hipotonia prestomacelor cu cauze dintre
cele mai variate, chiar fr s corespund unei veritabile stri de boal.
C. Factorii meteoroclimatici sunt demni de luat n seam, deoarece
este tiut faptul c incidena maxim a tetaniei de iarb este n luna mai i
s-a constatat c boala evolueaz cnd temperatura exterioar este cuprins
ntre 5-15C, fiind declanat de fluctuaiile mari de temperatur.
Simptomatoloie
Tabolul clinic este complex, n sensul c pe fondul general al
hipomagneziemiei se pot constata cazuri uoare, care pot evolua fr a
atrage atenia n mod deosebit, dar se pot constata i cazuri grave.
n formele uoare se constat:
- inapeten
- diaree
- scderea produciei de lapte. Aceste simptome pot fi nsoite uneori
i de hipotonia prestomacelor.
La aceste simptome, considerate necaracteristice, se pot aduga i
unele manifesri nervoase, care nu pot fi confundate.
Astfel, se constat faptul c:
- animalele se mic mult, aparent fr el
- as dac sunt legate, au tendina de a se trage n lan
- musculatura prezint excitabilitate crescut exprimat prin
fasciculaii, fibrilaii sau tremurturi (frecvent observate la muchii
anconai, cvadricepi i crup)
- faciesul este nspimntat
- pupilele sunt larg deschise
- iar urechile sunt epene
- mersul este rigid
- animalele sunt cifozate i prezint emisiuni repetate de urin i
fecale
- interesul fa de mediu este diminuat, uneori pn la abolire
- dar, rareori, pacienii adot poziia decubital.
Desfurarea acestei forme poate s dureze mai multe zile, n unele
cazuri putndu-se ameliora.
n alte cazuri, datorit interveniei factorilor precipitani (inapetena
sau anorexia, condiii meteoroclimatice adverse, stressurile, estrul,
schimbarea brusc a unor componente a raiei) se declaneaz criza tetanic
propriu-zis, caracteristic de fapt formei grave.
Forma grav este considerat tetania adevrat, dar evolueaz pe
fondul de hiperexcitabilitate al precedentei.
Se manifest iniial prin:
- incoordonarea tot mai accentuat n mers
- tremurturi musculare fine i
- scrniri din dini.
Uneori, animalele prezint dromomanie i mugete slbatice.
Dac ajung n faa unor obstacole neprevzute, sau chiar n absena
acestora, animalele cad n decubit i fac o criz tetanic mai mult sasmai
puin generalizat.
Criza, de obicei, este de scurt durat i este urmat de o stare de
depresiune.
Animalele, dup criz, adopt un decubit lateral, cu opistotonus, uchii
cervicali fiind contractai.
Se mai observ nistagmus, gemete i, intermitent, micri de
pedalare.
Contiena este profun alterat, putndu-se ajunge la o adevrat
stare comatoas.
n acest stadiu, hiperexcitabilitatea se pstreaz totui, putnd fi
exprimat att prin tremurturi musculare izolate, ct i prin faptul c la
excitani nensemnai, animalele pot intra din nou n criz de tetanie.
Dac iniial temperatura intern este uor diminuat, n cusul crizei ea
crete pn n domeniul febrei, ducnd astfel la confuzii cu
meningoencefalite.
n ultima faz, ns, temperatura are din nou tendina de a scade, spre
hipotermic.
Se mai constat i o tahicardie (90-150/min) sauociat cu zgomote
cardiace pocnitoare, putnd apare chiar i aritmii.
Calitile pulsului au tendina de a scdea pe msur ce se instituie
starea comatoas final.
Respiraia este dificil, adesea bucal, nsoit de gemete, la aceast
contribuind i emfizemul pulmonar, care se adaug adesea.
Umoral pe primul plan se constat hipoagneziemia.
S specificm aici, c valorile normale sunt mai mari de 1,8 mg/dl; c
ntre 1,1-1,7 mg/dl evoleaz o hipomagneziemie moderat, iar sub 1 mg/dl
apare o hipomagneziemie sever.
Se consider c la valori sub 0,8 mg/dl apare criza de tetanie.
n urin se apreciaz c valori sub 5 mg/dl indic o stare de risc.
Calcemia este de obicei sczut n tetanie, la valori de 6 mg/dl i chiar
mai mici, contrinuind i ea n mare msur la creterea excitabilitii
musculare.
n schimb K, Na, P i pH-ul sngelui nu sunt modificate constant.
LCR trebuie n orice caz prelevat la animalele cu manifestri nervoase,
mai ales dac ele se afl oricum n decubit i dac prezint i reacie
termic.
n cazul tetaniei hipomageziene, LCR nu este modificat din punct de
vedere al calitilor sale fizice i microscopice, n schimb, se constat
scderea concentraiei de magneziu sub valorile normale.
Morfopatologic
Leziunile nu sunt caracteristice tetaniei propriu-zise, chiar dac
rigiditatea cadaveric ste timpurie i persistent.
Dup LITTLEDIKE pot exista 4 tipuri majore de leziuni:
- hemoragice
- vasculare
- depuneri de sruri de calciu (subendocardic i n marile vase)
- distrofii parenchimatoase.
La animalele moarte n plin criz de tetanie, se poate constata i
edemul pulmonar acut i, n general, emfizemul plmonar interstiial.
Diagnosticul
Se ine cont de anotimp (de sezonul de primvar) i de ceilali factori
implicai, ca i de crizele tetanice.
Diagnosticul diferenial se face fa de meningoencefalite, encefalite
(inclusiv cea rabic), intoxicaia cu plumb, cu organoclorurate,
organofosforice, cu unii alcaloizi vegetali, etc.
Din aceste motive, diagnosticul trebuie imediat comfirmat prin
investiaii paraclinice, dintre care recomandm:
- efectuarea profilului metabolic pe un numr ct mai mare de indivizi
- examenul urinii (n care poate exista o cantitate sczut de
magneziu i chiar protenurie)
- i examenul LCR respectiv determinarea concentraiei de
magneziu din LCR.
Prevenirea i terapiea
Pentru prevenire se acioneaz pe dou ci:
- se ncearc ameliorarea aportului exogen de magneziu
- se ncearc minimalizarea mejurrilor favorizante care sunt
cunoscute c determi izbucnirea cazurilor clinice de tetanie.
Cu privire la msurile menite s amelioreze aportul de magneziu se
recomand:
- fertilizarea terenurilor cu magneziu
- cultivarea de puni cuamestec de plante incluznd i leguminoase,
care dispun n mod natural de concentraii mari de magneziu dect
gramineele
- aplicarea de sruri de magneziu, fie pe puni, fie direct n hran
prin saupersiuni administrate pe plante (foliar)
Cu privire la minimalizarea mprejurrilor favorizante, xist msuri ce
trebuie ntreprinse n zonele tetanigene.
n cazul cnd animalele se afl n mod forat pe puni unde n anii
precedeni a evoluat hipomagneziemia, este necesar ca nc naintea
scoaterii la pune, acele animale s fie adaptate la consumul plantelor verzi
prin administrarea unor cantti crescnde ncepnd cu cel puin 7-10 zile
mai devreme.
Apoi, chiar dup scoaterea la pune, timp de nc mcar 8 zile, primul
tain trebuie constituit din fnd de calitate care nu numai c sauigur un
aport nsemnat de magneziu, dar prin aportul de fibr brut, el poate reduce
pericolul unor tulburri digestive (care pot determina reducerea absorbiei)
ameliornd n acelai timp i disponibilul de substane glucoplastice.
O alt msur care trebuie ntreprins n zonele tetanigene este
recomandarea ca acolo unde este posibil, scoaterea la pune s fie
ntrziat, lsnd astfel timp plantelor s se matureze, sau se recomand
chiar cosirea plantelor tinere (i folosirea lor pentru fn sau siloz) urmnd ca
animalele s consume plante crescute n a doua generaie.
Dac efectivul de vaci se compune din vaci bune de lapte este oportum
s se ncerce administrarea metafilactic a unor sruri de magneziu.
Metafilaxia recomand administrarea la fiecare vac, cu producie de
cel puin 25 l lapte/zi a unei concentraii de 50-75 g MgO sau magnezit
calcic, care poate fi pulverizat pe 1-2 kg siloz sau tiei de sfecl.
Se recomand, de asemenea, administrarea magnezitei calcice
amestecate n pri egale cu melasa, n proporie de 1:1, amestec care poate
fi servit la discreie.
*Ca msuri de nlturare a factorilor favorizani, desigur c nu putem
face nimic cu privire la fluctuaiile meteoroclimatice, dar, pentru diminuarea
efectelor lor, se recomand ca la pune s existe neaprat adpusturi
(chiar improvizate) n care se pot aplica mai uor msurile preventive.
Pe de alt parte, se recomand evitarea oricrui eveniment care ar
supune animalele la o agitaie inutil, mai ales n primele 7-10 zile de
punat i aici nu ne referim la msurile sanitar-veterinare, lotizri,
alergarea pe pune, etc.
Tot aici, se recomand determinri prin sondaj ale Mg sangvin sau a
celui urinar, msuri care atrag atenia asupra eventualei tetanii.
Terapia
Protocolul de tratament clasic al tetaniei de pune const n
administrarea iv a unui compus de magneziu.
Curent se folosete administrarea iv de 100 ml sulfat de magneziu sol
25% cu specificarea c rezultatele sunt prompte dar pasagere.
Se mai poate administra gluconat de magneziu 15% sau
- sulfat de magneziu 10% care pot fi administrate
sc, reducndu-se riscul periflebitelor.
S subliniem aici i faptul c administrarea iv a srurilor de magneziu
se impune ca msur de urgen, dar trebuie s fie ntemeiat pe un
diagnostic precis, deoarece ionul de magneziu are o toxicitate remarcabil la
taurine.
Pe de alt parte, efectul curativ al srurilor de magneziu este pasager
(cnd este administrat parenteral) ca atare se recomand i o administrare
oral, preferabil MgO n doze de 75 g n primele 2-3 zile iar apoi doza se
poate reduce la 50 g/animal/zi.
Cnd administrarea parenteral a srurilor de magneziu este
imposibil, se poate practic administrarea lor i pe cale rectal.
S-au obinut bune rezultate curatve cu 60 g clrur de magneziu n 200
ml ap cldu, n clism (dup vidarea ampulei rectale). S menionm c
aceast doz crete magneziemia pe timp de 24 de ore.

Hipomagneziemia la ovine

Hipomagneziemia i tetania se poate ntlni i la oi, n mprejurri


etiopatogenetice identice acelora de la vaci, cu inciden maxim n prima
lun de la parturiie.
Sunt predispuse oile cu parturiii gemelare, n condiiile punatului pe
terenuri fertilizate prea generos cu azot i potasiu, ceea ce reduce magneziu
din plante sub 0,2% SU.
Simptomele i modificrile umorale sunt identice cu cele de la taurine.
Prevenia presupune administrarea oral de sruri de magneziu,
corespunznd unor cantiti de 4-8 g Mg/animal/zi, n timp ce terapeutic se
recomand administrarea parenteral a preparatelor de magneziu, eventual
cu calciu, n doze adaptate animalelor.

Tulburrile metabolismului hidromineral

Capitolul hidric i cel electrolitic al organismului, poate suferi perturbri


variate, cauzate de numeroase modificri morfofuncionale ce intereseaz nu
numai aparatul circulator ci i alte apaate sau sisteme.
Studiile n privina patogeniei i terapiei tulburrilor hidroelectrolitice
au avut ca punct de plecare cunoaterea faptului c lichidele organismului
(apa i electroliii dizolvai) se gsesc n mai multe sectoare, separate ntre
ele prin membrane biologice cu permeabilitate selectiv.
Principalele sectoare hidroelectrolitice ale organismului sunt:
- sectorul intravascular
- sectorul interstiial
- sectorul intracelular
Schimburile permanente de ap i electrolii ntre sectoarele
hidroelectrolitice sunt procese selective, ce se desfoar prin mecanisme
complexe de reglare care menin diferenele ntre sectoare.
n dinamica schimburilor vas-interstiiu intervin 5 factori importani:
- presiunea hidrostatic intravenoas
- presiunea coloidosmotic plasmatic
- presiunea coloidosmotic a esuturilor
- presiunea tisular
- circulaia limfatic.
Prin intervenia prompt a mecanismelor fizico-chimice i funcionale
se menine un echilibru dinamic permanent ntre aportul i eliminrile
hidrosaline, i de sauemeni meninerea volumului i a tonicitii normale a
sectoarelor hidroionice.
Depirea funcional sau alterarea acestor mecanisme are ca rezultat
fie depleia hidrosalin (deshidratarea), fie acumulrile hidrosaline
(hiperhidratarea).
Despre deshidratare i hiperhidratare s-a vorbit i n anii anteriori. Noi
vom reaminti doar c deshidratarea poate fi:
- hipoton n care pierderle de ap i electrolii depesc depleia
hidric (form foarte grav de deshidratare, deoarece micorarea
volumului de lichid n spaiul extracelular i ntravscular este
accentuat prin imigrarea apei n spaiul intracelular edem celular)
- izoton afectnd numai spaiul extracelular, iar pierderile de ap i
electrolii sunt echivalente (form de deshidratare ntlnit n
sindroamele diareice, n hemoragii, arsuri sau insuficiena
corticosuprarenal). S notm c n acest tip de deshidratare, ca
modificri umorale sunt specificate: hipovolemia, scderea lichidului
extracelular, creterea uoar a hematocritului i proteinemiei, cu
meninerea normal a natriemiei
- hiperton care rezult n urma pierderilor de ap n exces fa de
pierderile n electrolii. Depleia hidric, n acast form de
deshidratare, are loc iniial din spaiul interstiial i cel intravascular,
iar ca urmare apa intracelular va migra spre spaiile extravasculare
n care presiunea osmotic este mai mare, iar deshidratarea celular
consecutiv, duce la tulburri grave ale metabolismului celular, fapt
urmat de descrcri de K+ n lichidele extracelulare. Fuga K+ n
mediul extracelular contribuie la diminuarea presiunii osmotice
intracelulare, intensificnd pierderile de ap din celule. Acest tip de
deshidratare se poate ntlni n cazurile de poliurie sau n cazurile de
hiperpirexie nsoit de transpiraii abundente.
Desigur, din punct de vedere clinic, este cunoscut clasificarea tipurilor
de deshidratare (uoar, medie, grav) lucru asupra cruia nu are rost s
insistm.
Specificm doar c determinarea formei i gredului de deshidratare
constituie premisa pentru alegerea unei terapii corecte, a felului, a cantitii
i cii de administrare a soluiilor rehidratante i resalinizante.
n general, formele de deshidratare izo- i hipoton vor fi tratate cu
soluii izotone, iar pentru deshidratarea hiperton se vor utiliza soluii
hipotone.
Cile de administrare sunt: - oral
- intraperitoneal
- subcutanat
- i/sau perfuzia intravenoas lent.
Cu privire la hiperhidratare, s menionm doar c rinichiul normal
elimin prompt cantiti suplimentare de ap i de sare, de aceea, aportul
hidric sau salin, chiar excesiv, determin rareori retenii hidrosaline
temporare.
n majoritatea cazurilor, acestea sunt consecina alterrii eliminrilor
urinare, datorit fie alterrii renale primitive, fie influenelor endocrine
anormale, care mpiedic rinichii s i exercite rolurile fiziologice n
meninerea volumului i osmolaritii lichidelor extracelulare.
La fel ca i deshidratrile, hiperhidratrile, n funcie de osmolaritatea
lor, se pot clasifica n hipo-, izo- i hipertone.
Pe lng aceast, retenia hidric poate mbrca dou saupecte
principale:
- hiperhidratarea global (intoxicaia cu ap)
- hiperhidratarea segmentar (edemul), cu specificarea c n ambele
cazuri exist un deficit de alimentare a apei n raport cu oferta
exogen sau endogen.

Clorul i sodiul

Dintre toi ionii spaiului extracelular, Na+ se afl n cantitatea cea mai
mare.
Dei, n mod obinuit, noiunea de ion de Na+ este strns legat de
cea de io de Cl-, n lichidul extracelular nu se constat un raport egal ntre
Cl- i Ia+. Aceasta explic reacia uor alcalin a sngelui normal i arat de
ce n momentul n care n umori se afl un numr egal de mEqCl- ide
mEqNa+ exist acidoz.
Sodiul, principalul cation al lichidelor extracelulare, deine roluri
fundametale n meninerea balanei hidrice, fiind un ion hidrofil, intervenind
n meninerea echilibrului osmutic al plasmei i al lichidului interstiial,
precum i n reglarea echilibrului acido-bazic i a excitabilitii neuro-
musculare, prin schimbul de ioni cu K n timpul activitii nervoase i
musculare.
Rolul sodiului n iritabilitatea nervoas este exprimat prin formula
urmtoare: Na+K+OH/Ca+Mg+H.
Cnd numrtorul este mai mare, i iritabilitatea nervoas va fi mai
mare, i invers.
S mai adugm c, coninutul de Na din sngele total difer cu
fiecare specie, n timp ce concentraia n plasma sngvin este aproape egal
la toate speciile.
Clorul este anionul cel mai bine reprezentat n lichidele extracelulare.
El este intim corelat cu Na+ n cele mai mult etape ale metabolismului su.
De aceea, modificrile bilanului clorurat i ale cloremiei sunt
sauemntoare cu cele ale Na+.
Clorul deine, mpreun cu Na+, un rol principal n meninerea izotoniei
extracelulare i intervine de asemenea n reglarea echilibrului acido-bazic
att prin fenomenul migrrii ct i prin participarea la schimburile ionice
tubulare, unde contribuie la reinerea HCO3-.
El acioneaz de asemenea ca un activator al amilazei serice i
intervine n digestia proteinelor.

Carena n clorur de sodiu

Etiopatogenez
Carena primar de Na i Cl apare clinic doar dup luni de zile de
alimentaie carenat n NaCl.
ntr-o prim faz, n condiiile unui deficit n raie, organismul i
consum rezervele, reducnd totodat la minimum eliminarea clorurii de
sodiu.
Dac totui deficitul din raie persist ns, se ajunge la caren.
n urma minuioaselor cercetri cu privire la importana clorului i a
sodiului n cazul carenei n clorur de sodiu, s-a ajuns la concluzia c sodiul
este factorul important n declanarea carenei.
Analizndu-se cantitatea de Na, Cl i K ingerat de carnivore i
ierbivore, n raport cu greutatea corporal, s-a ajuns la concluzia c nu
exist diferene n privina Na i Cl.
n schimb, cantitatea de K, constituie cauza necesitii suplimentelor
de sare de buctrie la ierbivore, deoarece s-a constatat c n cazul unei
alimentaii bogate n K, organismul srcete n sare de buctrie.
Acest lucru s-ar datora faptului c eliminarea K (care este i n exces)
prin urin, atrage dup sine i o eliminare de Na+, care n cazul unei
alimentaii srace n Na, acesta va fi extras i din rezervele osoase,
provocnd i pierderi de Ca+ n final.
Concentraiile serice mai sczute de Na, apar n special n timpul
lunilor de var, deoarece nutreul verde nu sauigur o cantitate suficient de
sodiu.
Carena primar de NaCl apare cel mai des la animalele n lactaie,
datorit pierderii alementelor respective prin lapte.
De asemenea, la animalele tinere, n cretere rapid, dac acestea mai
sunt i hrnite cu nutreuri cu un coninut sczut de Na, carena de NaCl
este o consecin a reteniei de Na n lichidele i esuturile corporale n
dezvoltare.
La animalele crescute n condiii semiaride sau tropicale, apar pierderi
mari de ap i sodiu prin transpiraie, sau datorit consumului de iarb sau
concentrate cu coninut sczut n acest aliment.
Animalele supuse la munci grele i intense pot pierde cantiti ari de
Na i Cl prin transpiraie excesiv.
As, carena de NaCl poate apare la animalele care puneaz pe soluri
nisipoase, frtilizate cu K, ceea ce scade nivelul de Na din iarb.
Desigur, sindromul carenei cloruro-sodice poate apare i secundar la
animalele cu diaree, cu vomitri incoercibile, blocare a resorbiei tubulare
(boala lui ADDISON com diabetic) sau la animalele cu leziuni celulare
renale (nefrite).
Deficiena n NaCl micoreaz spaiul extracelular, delimiteaz
umplerea vascular i porduce hipotensiune arterial.
Eliminrile renale sunt din ce n ce mai reduse, n msura n care
declorurarea este mai pronuat.
Hipotensiunea reduce filtraia renal - oligurie iar rinichiul, sub
influena lipsei de NaCl, nu va permite pierderea de sare prin urin.
Dac nu se administreaz sare nici n raie, nici cele mai puternice
diuretice nu vor avea eficiena terapeutic.
Cnd declorurarea este simpl, fr pierderea concomitent de ap, nu
apare azotemia. Cnd se pierde concomitent i apa, poate apare azotemia,
chiar cu valori foarte mari. Dup momentul apariiei azotemiei,
deshidratarea extracelular este foarte accentuat.
Aceste constatri sunt foarte importante pentru hotrrea atitudinii
terapeutice, deoarece azotemia cloropenic necesit nu numai o echilibrare
mieral ci i una hidric.
Simptomatologie
La bovine n cazul deficienei severe de sare se constat:
- inapetena sau anorexie
- apetit crescut pentru sare
- ochii sunt fr luciu
- privirea este tears
- prul saupru
- i, de asemenea se constat pierderea n greutate i scderea
produciilor de lapte.
n fazele mai avansate pot apare tremurturi continue, mers vaccilant
i n final animalele mor.
n deficienele mai puin severe, primul semn este pica sau dorina de
sare, manifestat prin lingerea avid a pardoselilor, a pereilor sau a
transpiraiei altor animale.
Apetitul scade, animalul devine nelinitit, pare speriat, are prul
zburlit, fr luciu, urmat de pierderea rapid a greutii corporale i o
produciei de lapte, precum i de tulburri de fecunditate.
La purceii n cretere i la oi carena n NaCl este manifestat timp de
cteva sptmni prin inepeten, ntrziere n cretere, folosirea ineficient
a hranei, consum crescut de ap, lipsa estrului sau estrus neregulat,
tulburri de fecunditate, etc.
La psrile adulte se constat:
- o scderea a greutii corporale
- o scderea a produciei de ou
- o scdere a fecunditaii
- picaj sau chiar canibalism.
Iar la pui se nregistreaz o ntrziere n cretere sau o ntrziere n
atingerea maturitii sexuale.
Diagnosticul
Este destul de greu de precizat.
Pentru precizri, se recomand: - dozarea Na din urin i fecale
- iar la r.m. chiar i dozarea Na din saliv.
n cazul carenei n NaCl, n saliva r.m. Na scade de la 20-30 mg%
pn la 4%, iar coninutul de K crete de la 90-110 mg % pn la 180-210
mg %. De asemenea se mai iau n considerare:
- aprecierea apetitului pentru sareaprecierea ritmului de cretere
- aprecierea produciilor, dup suplimentarea cu sare.
Combaterea carenei de NaCl
Se face prin sauigurarea necesarului de NaCl n raii prin suplimentarea
acestora cu sare obinuit.
La porci i psri n mod obinuit se amestec sarea cu raia ntreag
mcinat la un nivel de 0,3-0,5%.
Cnd nevoile suplimentare de protein ale acestor animale se sauigur
prin fin de carne sau pete (care sunt mai bogate n Na i Cl)nivelul
suplimentar de sare poate fi redus sub cel recomandat de 0,3-0,5%.
La oile n cretere hrnite cu raii de ngrare, bogate n concentrate,
adaosul de sare de 0,5% pare s fie adecvat.
La vacile de lapte protecia mpotriva deficienei de sare poate fi
sauigurat prin raii care conin 0,5% NaCl.
Acestora, ca de altfel i ovinelor, sarea li se poate administra i la
discreie sub form de bulgri de lins.

Potasiul

Potasiul este distribuit pretutindeni n organism, fiind cel mai abundent


ion intracelular.
El reprezint aproximativ 0,20-0,35% din greutatea corpului,
depinznd de specie i starea de nutriie.
Coninutul de K n sngele total este diferit la fiecare specie, n timp ce
concentraia din plasm este aproape sauemntoare la toate speciile.
Diferenele existente n sngele total se datoresc faptului c eritrocitele
fiecrei specii conin cantiti diferite de K.
S menionm c K este mai puin legat de echilibrul hidric dect
sodiul. Datorit faptului c exercit un rol osmotic n special intracelular, K
deine o serie de funcii n meninerea potenialului membranelor celulare, n
activitatea cardiac, n contracia muscular, n transmisia neuromotorie, n
metabolismul glucidic i protidic i n echilibrul acido-bazic.
n timpul activitii musculare, se elimin cantiti crescute de K n
umorile extracelulare.
Ele prezint o importan deosebit pentru transmiterea excitaiei
dintre terminaiile nervoase i organe.
n aceast funcie,are un rol similar cu Na, ns antagonist Ca-ului i
Mg-ului.
Alturi de ionii Na+, Cl- i HCO3-, K joac un rol foarte important n
reglarea presiunii osmotice a fluidelor corpului, fiind principalul cation
intracelular.
Rolul su n respiraia celular, n metabolismul carbohidrailor,
aminoacizilor, proteinelor i grsimilor se exercit cel mai mult prin
intermediul unor enzime.

Carena n potasiu

Deoarece potasiul este prezent att n nutreurile de origine animal


ct i n cele de origine vegetal n proporie de peste 2,5% sin SU, este
aproape imposibil apariia carenei naturale la animalele de ferm.
Carena secundar de K, apare n strile patologice, n care aportul
alimentar nu se face sau n cazul pierderilor excesive de K.
Pierderile de K se fac de obicei pe cale digestiv i renal, mai ales n
strile de diaree, vomitri, insuficien renal cronic, hiperaldosteronism,
acidoz tubular sau tratament necorespunztor cu lichide.
Simptomatologia
Animalele carenate prezit la nceput:
- tulburri ale strii generale
- reducerea apetitului
- pic
- scderea grautii corporale
- insuficien de adaptare
- slbire
- diminuarea tonusului muscular
- tulburarea ciclului estral la femele
- oligospermie la mascul
- ncetinirea creterii, etc.
Tulburrile neuromusculare afecteaz att musculatura striat (inclusiv
miocardul), ct i pe cea neted, i sunt cu att mai pronunate cu ct
deficitul s-a instalat mai rapid.
La nceput apare - sautenie muscular
- aceasta se agraveaz progresiv
- apar pareze sau chiar paralizii (rareori tetraplegii, i mai
des sub form de paralizii localizate la un membru,
parcelare sau nesistematizate).
n formele grave se nregistreaz doar o scdere a tonusului muscular,
i moartea prin paralizia muchilor respiratori.
Pot apare i manifestri clinice cardiovasculare (inconstant) exprimate
prin:
- hipotensiune (mai ales distolic)
- tulburri de ritm
- tahicardie i chiar stop cardiac n sistol.
S mai specificm c modificrile ECG sunt precoce i caracteristice.
La psri carena determin scderea fecunditaii.
La pui determin cretere ntrziat
- tulburri ale mineralizrii osoase
- slbire
- pareza
- paralizii i
- tetanie urmat de moarte.
VITAMINELE SI DISVITAMINOZELE

Cu privire la problemele generale ale nutriiei vitaminice la


animale s specificm c exist dificulti chiar i n stabilirea necesarului
de vitamine, deoarece se ntmpl adesea c dup evaluarea nevoilor de
vitamine la animale, acesta s fie depit mai curnd sau mai trziu de
mutaiile care intervin n sistemele de exploatare a animalelor.
Aceste mutaii duc la condiii de via tot mai ndeprtate de cele
naturale (fa de care organismele au fost adaptate n lungul proces al
filogeniei).
n cazul exploatrii intensive a animalelor, n condiiile unor efective
mari, animalele nu mai au posibilitatea s-i acopere instinctiv nevoile
nutriionale, ceea ce face ca ele s ajung dependente de prezena sau
absena vitaminelor n hrana pe care le-o oferim noi (oamenii).
O alt problem, aprut n cazul exploatrii intensive a animalelor,
rezult din faptul c apare nevoia asigurrii rezervelor foarte mari de furaje,
ceea ce presupune depozitarea lor, adesea pe durat de cteva luni. Dar,
persistena vitaminelor ntr-un substrat este relativ.
*n iarba proaspt la cosire coninutul de caroten este maxim
(100%), iar n fnul cosit proaspt nu se mai regsete dect 17% din
coninutul iniial n caroten. Dar, nutriia vitaminic a animalelor trebuie
acoperit uniform n tot cursul anului, deoarece organismul dispune de
posibiliti extrem de reduse de depozitare a vitaminelor i de eliberare a lor
dup necesiti.
Ca factori care modific necesarul vitaminic n exploatarea
intensiv a animalelor s amintim n primul rnd:
Metabolismul i aici este vorba de metabolismul animalelor
exploatate intensiv, care este considerat ca fiind mult mai activ dect al
celor cu producii moderate.
Ca urmare, nvoile vitaminice vor fi mult mai ridicate de exemplu la
rasele i liniile de psri cu cretere rapid, la cele cu producii mari de ou,
la vacile cu producii mari de lapte, cu att mai mult cu ct prin aceste
produse animalele elimin mari cantiti de vitamine.
Tehnologia de exploatare - intensiv expune animalele unor
necontenite suprasolicitri sau stressuri, care sunt mari consumatoare de
vitamine. Menionm n acest caz aglomeraiile, ventilaia
necorespunztoare, condiiile nefavorabile de zooigien, transporturile,
aciunile sanitar veterinare, nrcarea timpurie, etc.
n aceste mprejurri excesul de corticoizi (rezultat din punerea n
aciune a sistemelor de adaptare a organismului) au o consecin major, n
care sunt implicate vitaminele i anume imunosupresia.
Natura nutriiei nsi, care se deosebete complet n expoatarea n
sistem intensiv fa de cea convenional, modific i ea necesarul de
vitamine.
Nu n ultimul rnd, s specificm i faptul c adesea, nutreurile aa-
zise combinate presupun prezena n mixtura respectiv a unor substane
care exercit efecte antivitaminice sau care cel puin inhib sinteza lor
natural n tractul digestiv. Aa este cazul medicamentelor antiinfecioase i
antiparazitare sau a srurilor metalelor, cum ar cele de fier, cupru, zinc,
mangan.
Desigur, exist i ali factori de care trebuie s inem seama la
elaborarea necesarului de vitamine, i aici este cazul s amintim:
- producie i sntate ;
- starea fiziologic ;
- diferenele interspecifice, etc.

Rolul, modul de aciune i efectele generale ale vitaminelor n


organism
Este cunoscut faptul c n comparaie cu nutrienii majori, vitaminele
acioneaz n cantiti extrem de mici, participnd la sinteza a numeroase
enzime, precum i n reglarea biosintezei celulare.
Din acest punct de vedere, vitaminele pot fi sintetizate n 2 categorii:
- vitamine cu aciune biocatalitic care particip n metabolism n
calitate de cofermeni (vitaminele B i K), iar deficitul n vitaminele
respective implic depresiunea activitilor enzimelor la nivel celular;
- vitamine cu aciune inductoare care sunt eseniale pentru
diferenierea celular i meninerea structurilor tisulare (vit. A, D, E,
C i factorii lipotropi). Lipsa lor duce la dereglarea activitii celulare,
ceea ce se traduce prin reducerea produciilor, oprirea n cretere,
incapacitatea de reproducie i chiar incapacitatea de adaptare.
S mai specificm c vitaminele au i aciune medicamentoas
propriu-zis de farmaconi. n aceast calitate, ele sunt utilizate n medicaia
unor boli de organ i de sistem, de regul a celor la nivelul crora ele
acioneaz ca nutrieni eseniali :
- vitamina K - n coagulopatii
- vitamina B1 - n afeciuni cardiace i ale SNC
- vitamina C - n afeciuni ale pereilor vasculari i n strile de stress
- calciferolii vitamina D - n osteopatii, etc.

DISVITAMINOZA A

Vitamina A (axeroftolul sau retinolul) este o vitamin foarte cunoscut


la animale i incriminat deseori ntr-o serie de tulburri nespecifice ntre
care amintim:
- infertilitatea
- lipsa sporului de cretere
- boli condiionate gastrointestinale i bronhopulmonare
- n boli neuromusculare
- n boli ale aparatului locomotor i n multe altele.
Cu privire la metabolismul vitaminei A s menionm n primul rnd c
proveniena ei din provitamine, mai exact din caroteni este astzi foarte
cunoscut.
Sursa major de caroteni pentru ierbivore o reprezint furajele verzi
(care conin n cantiti remarcabile) dar i unele furaje conservate (de genul
silozului de porumb). De asemeni, bogate n caroteni mai sunt i
rdcinoasele. Animalele omnivore i carnivorele, folosesc de obicei vitamina
A existent n cantiti mari n primul rnd n ficatul proaspt.
Absorbia carotenilor, respectiv a vitaminei A, are loc n principal n
intestinul subire, deci tot tractul intestinal poate servi acestui proces.
Unitatea internaional (UI) de vitamin A corespunde la aproximativ
0,33 g retinol.
Rolurile metabolice ale vitaminei A sunt multiple. ntre ele menionm
intervenia ei n:
- sinteza mocopolizaharidelor mai ales n epitelii. n caz de caren,
sinteza acestora este deprimat, ca i secreia glandelor epiteliale,
rezultnd cheratinizarea epiteliilor .
- are rol important i n biosinteza glicogenului din acetat i lactat, rol
care este mediat (se pare) de corticoizi .
- are, de asemeni, un rol important n funcionarea sistemului nervos
(n caz de hipovitaminoz se poate constata apariia unor simptome
de tetanie).
- este implicat i n metabolismul proteinelor ;
- este implicat i n funcionarea unor glande endocrine. n caz de
caren a fost constatat hipofuncie tiroidien i suprarenal,
precum i hipofuncie hipofizar i gonadic ;
- vitamina A are un rol de prim ordin i n reproducie. S-a constatat
c n caz de caren pot apare degenerri la nivel testicular, precum
i metaplazia epiteliului uterin i vaginal ;
- relativ recent s-a constatat i efectul pozitiv exercitat de vitamina A
asupra hematopoiezei, deoarece s-a stabilit c n caz de caren n
vitamina A animalele devin anemice.
S mai specificm c exist i o corelaie direct ntre vitaminele A i E
deoarece s-a demonstrat c n cazul unui aport corespunztor de vitamin E
simptomele carenei de vitamin A se instituie mai anevoios.
De asemenea este cunoscut faptul c vitamin A corelat cu vitamina
E sunt implicate i n sinteza acidului ascorbic n organism, deficitul lor
implicnd depresia sintezei de vitamin C.

HIPOVITAMINOZA A LA TAURINE

Factorii etiopatogeni
n primul rnd s specificm c o cauz a hipovitaminozei A este
alimentaia carenat. n condiiile consumului de furaje vechi, chiar dac
capacitatea de stocare hepatic a vitaminei A este saturat, acest depozit nu
acoper necesitile n caz de deprivare, dect pentru cel mult 2-3 luni, iar
epuizarea rezervei hepatice de vitamin A este i mai mult accentuat n
cazul gestaiei i lactaiei.
Un alt factor, tot de mare importan este subnutriia proteic, care
determin secundar hipervitaminoza A. Acest lucru se ntmpl datorit
faptului c vitamina A se gsete n circulaie legat de proteinele sangvine,
ori n caz de hiperproteinemie i retinolemia este redus, chiar n cazul cnd
depozitul hepatic nu s-a epuizat.
De asemenea, excesul de nitrai i nitrii, respectiv de azot neproteic,
exercit efecte foarte controversate asupra disponibilului de caroteni.
De fapt, fertilizarea intensiv cu azotat nu reduce nivelul de caroteni
intestinal, n schimb, convertirea carotenilor n vitamin A la nivel intestinal
i mai ales hepatic, este deprimat. Aceast deprimare s-ar datora ori
deficitului direct al azotailor sau azotiilor, ori hipotiroidismului pe care ei l
induc sau poate chiar consecina modificrilor celulare pe care nitriii
nitraii i mai ales azotul neproteic (NNP prin amoniac) l provoac att la
nivel intestinal ct i hepatic.
Tot ca factori etiopatogeni, pot fi menionai i bolile de organ care pot
determina perturbarea absorbiei i convertirii carotenilor n vitamina A i
ntre ele s menionm:
- gastroenteritele
- parazitozele intestinale
- disfuciile biochimice ale prestomacelor
- AMLA
- cetozele
- toate hepatopatiile i mai ales cele degenerative.
Consecinele deprivrii taurinelor de vitamina A se exprim prin
manifestri:
- directe cum ar fi: - hemeralopia
- xeroftalmia
- cheratinizarea epiteliilor
- tulburri ale osificrii
- creterea presiunii LCR (prin scderea
permeabilitii arahnoidei)
- indirecte care decurg parial din primele infertilitate
- creterea incidenei diareei
- enterite
- bronhopneumonii.
Simptomatologie
La vieii nou-nscui una din consecinele cele mai cunoscute o
constituie diareile neonatale, deoarece n caz de caren n vitamina A apare
o subdezvoltare corespunztoare a epiteliilor gastrointestinale, cu apariia
tulburrilor de secreie i/sau de absorbie.
La tineretul taurin hipovitaminoza A determin ca efect timpuriu
- depresiunea sporului de cretere i
- inapeten.
n cazul unei carene prelungite pot aprea simptome plenare, i
anume:
- hemeralopia (reducerea acuitii vizuale la lumin)
- sau chiar fenomene degenerative ale retinei nervului optic
- cu amauroz consecutiv (amauroz = pierderea vederii fr leziuni
decelabile la nivelul ochiului).
Datorit cheratinizrii epiteliilor, se constat:
- epifor
- jetaj
- tuse
- i metaplazia canalului Stenon (considerat tipic pentru
hipovitaminoza A)
De asemenea, foarte semnificativ n hipovitaminoza A, la tineretul
bovin, este creterea presiunii LCR (fapt datorat reducerii permeabilitii
arachnoidei, ceea ce va nruti resorbia LCR).
Creterea presiunii LCR se coreleaz bine cu xeroftalmia (uscarea
conjunctivei i corneei). Prin creterea presiunii LCR se pot explica i
tulburrile nervoase ce nsoesc hipovitaminoza A:
- ataxii
- astazii
- spasmul cefei
- exces de LCR (nemodificat) la rahicentez.
De asemenea se pot constata tetanii cu inciden sporadic.
Se pot constata modificri ale fundului de ochi identificabile la
oftalmoscop, care constau n:
- pierderea conturului papilei optice
- papila optic i tapetum lucidum capt cu timpul o culoare roz-
glbuie,
- se constat i edemaierea papilei optice bilateral.
Morfopatologic se constat:
- chistizarea hipofizei
- cheratinizarea ductului parotidian
- hipercheratoza prestomacelor
- colpocheratoza (metaplazia epiteliului uterin i vaginal)
- xeroftalmie i cheratomalacie cu ulcer cornean
- modificri ale gonadelor atrofia epiteliului germinativ mascul
- degenerarea chistic a foliculilor ovarieni la
femele.
Se mai adaug dup caz i leziunile bolilor condiionate,
gastroenterite i bronhopneumonii.
La taurinele adulte deficitul de vitamin A este corelat n primul rnd
cu infertilitatea. Aceasta se datoreaz la masculi, degenerrii canaliculelor
seminale cu oligo- sau azospermie. De notat c sterilitatea dup carena de
vitamin A la masculi nu mai poate fi corectat printr-un aport crescut
ulterior de vitamin A. La femelele adulte pe lng hipogonadism se pot
constata:
- degenerri chistice ovariene
- moarte embrionar timpurie prin imposibilitatea nidrii ovulului
fecunfat
- stare de subestru
- retenii placentare frecvente.
Nutriia deficitar a junincilor gestante imature somatic - n vitamin
A are ca urmare dezvoltarea necorespunztoare a glandei mamare la
parturiie, natere de viei debili sau neviabili i producie sczut de lapte.
Diagnosticul
Simptomele clinice nu ne ofer date suficiente pentru recunoaterea
hipovitaminozei A.
Se pun n discuie i determinarea axeroftalemiei (vitamina A din
snge) ct i din ficat, la vieii cu diarei neonatale, deorece ambele sunt n
mod natural sczute (deci nu poate fi un indiciu pentru diagnostic).
Mai oportun ar fi stabilirea statusului vitaminei A la vacile gestante
sau lactante. Se consider c simptomele clinice apar cnd valoarea
axerofltalemiei scade sub 40 UI.
Suplimentar, pentru diagnosticul hipovitaminozei A la vacile gestante
se mai poate practica oftalmoscopia i, de asemenea, numrtoarea
celulelor conjunctivae cheratinizate. n acest scop (pentru numrtoare) se
efectueaz frotiuri conjunctivale care se coloreaz MGG. Se apreciaz c la
un aport normal de vitamina A, ntr-un cmp microscopic numrul de celule
cheratinizate nu depete 3, n timp ce la concentraii hepatice de sub 35
UI/g TP, n frotiu se gsesc n medie 11 celule (ntre 7 i 35).
Prevenirea i terapia
De fapt nu exist diferene ntre msurile preventive i cele
terapeutice.
Trebuie s specificm ns, c dac a fost identificat o hipovitaminoz
A ntr-o populaie, msurile consecutive nu se vor adresa nicidecum doar
unor cazuri individuale, ci vor trebui adoptate neaprat pentru ntregul
efectiv.
Astfel, se va urmri realizarea unei combinaii de sortimente furajere,
nct deficitul s devin improbabil.
De aceea, se consider c nu se poate concepe creetrea raional a
animalelor n sistem intensiv fr existena unui disponibil de vitamine
stabilizate, fie cu ajutorul unor antioxidani, fie prin vehicularea lor prin
nglobarea n anumite substane.
Mai exact, pentru prevenirea hipovitaminozei A i n interesul
dezvoltrii optime a fetusului i a obinerii unor nou-nscui cu rezisten
crescut la bolile ce apar la vrste timpuri, se recomand administrarea la
vacile gestante a cte 3 milioane UI pe cale parenteral, n ultimele 3-4
sptmni de gestaie, la intervale de 7-10 zile.
De asemenea, in extremis se poate recurge la preparate
hidrosolubile de vitamin A, D3 i E buvabile.
La nou-nscui, atunci cnd hrana vacilor gesante nu a putut fi
ajustat pentru acoperirea nevoilor de vitamin A, sau cnd n efectiv
evoluaz diarei neonatale, se recomand administrarea oral, n primul
colostru sau n ceai, de 500.000 UI, zilnic, primele 3 zile, repetat apoi la
nevoie sptmnal.

HIPERVITAMINOZA A LA TAURINE

n nici un caz, teama de hipervitaminoz A la taurine nu trebuie s


modereze administrarea ei atunci cnd este necesar, cu toate c la aceast
specie, hpervitaminoza A se datoreaz excusiv unor cauze iatrogene.
Astfel, doar administrarea zilnic la viei a unor doze de 23.000-26.000
UI/kg mc, au fost semnalate simptome de intoxicaie dup 4-8 sptmni.
Ca simptome clinice, s-a constatat:
- hiperhidroz
- alopecie areat
- hiperemia mucoaselor
- hiperemia botului
- precum i catar intestinal.
n hipervitaminoza A prelungit se constat scderea presiunii LCR
datorit, se pare, subierii calotei fibroase a granulaiilor arachnoidei,
crescnd astfel permeabilitatea acesteia n mod extrem.
n schimb, chiar la o administrare oral, zilnic, timp ndelungt (170
de zile) a unei doze gigantice de 2,56 milioane vitamin A la rumegtoarele
mici adulte nu a fost semalat nici un efect toxic, probabil i datorit faptului
c n bun parte, vitamina A este scindat la nivelul prestomacelor.

HIPOVITAMINOZA A LA PORCINE

Boala este cu siguran mult mai frecvent la porcine, prin nsi tipul
nutriiei n condiiile exploatrii industriale, n care hrana se bazeaz exclusiv
pe cereale, iar accesul la furajele verzi sau la fina de furaje fibroase (cum
ar fi de lucern) este foarte limitat.
La tineretul porcin hipovitaminoza A se instituie la 6-8 sptmni de
alimentaie carenat n caroteni, corespunztor i cu epuizarea rezervelor
hepatice de axeroftol, care are loc n decurs de 4-5 sptmni.
Se constat o - ncetinire a creterii
- sau chiar oprirea ei
- frecvent aprnd i tulburri nervoase exprimate -
iniial prin letargie, adinamie
- inape
ten
- mai trziu,
apar stri de
hiperexcitabilit
ate
- foarte semnificative sunt i manifestrile de paraparez,
constnd n nesiguran locomotorie de trenul posterior,
i decubit prelungit sau definitiv
Hiperexcitabilitatea nervoas central se exteriorizeaz prin accese
tetaniforme. Ele se datoreaz i creterii presiunii LCR, ca urmare a
anomaliilor de osificare a craniului.
- modificrile osoase (prin dezechilibrul ntre activitatea osteoblastelor
i osteoclastelor) se traduc i prin proliferarea spongioasei n dauna
compactei ;
- cum osteopatia carenial precumpnete la craniu, se va produce
nu numai compresiunea encefalului, ci i cea a nervilor optici,
ducnd la amauroz.
Se mai poate constata frecvent i otite medii care impun adoptarea
unor atitudini caracteristice de pseudotorticolis, precum i tulburri
locomotorii cu tendina de mers n manej.

Pielea este seboreic i datorit acestui fapt ea se va acoperi curnd


de diferite impuriti, lund un aspect greu de uitat.
Umoral se constat scderea vitaminei A n snge sub 10
micrograme/dl, pe cnd n mod normal se situeaz ntre 20-30 g/dl. Se
constat i scderea vitaminei A la nivel hepatic sub 50 i chiar sub 30 UI/g
TP.
Morfopatologic se constat demielinizri ale nervilor femural i
ischiatic, precum i a altor nervi spinali. Se mai poate constata i
cheratinizarea epiteliului papilelor renale, a vezicii urinare i a esofagului.
La masculi se poate ntlni i atrofie testicular, dar xeroftalemia
lipsete la tineretul suin.
La scroafe n caz de caren se constat: - infertilitate
- subestru
- moarte embrionar timpurie.
La vieri n caz de caren se constat tulburri ale spermiogenezei.
La scroafele gestante n caz de carena se constat: - mortalitate
ridicat
- numr mic de purcei/scroaf
- purceii pot fi neviabili datorit faptului c nu au fora necesar
pentru a consuma colostrul, aprnd frecvent hipoglicemia
- nou nscuii pot prezenta anomalii congenitale cum ar fi:
microftalmia, enoftalmia, exoftalmia i opacifieri corneene
- n unele cazuri, la 3 zile dup parturiie, purceii prezint paraplegie.
n cazul carenei materne sau moderate se constat o mare
susceptibilitate a purceilor la mbolnviri neonatale (mai ales la diarei).
Morfopatologic
La purceii nou-nascui i sugari provenii din mame carenate se pot
constata:
- edeme subcutane i ascit
- hidrotorax
- hidropericard
- rinichi atrofici i uneori chistici.
Histopatologic se constat vacuolizri i hiperplazia epiteliilor renale,
distrofie hepatic grav, demielinizri ale nervilor, etc.
Prevenirea - recomand respectarea necesarului de vitamin A pe
categorii de vrst i stare fiziologic prin utilizarea formelor de vitamin A
stabilizat cunoscute.
Se recomand, pe ct posibil, administrarea la scroafe a cte 150 g
fin de lucern sau chiar furaje verzi, care fac un aport considerabil de
caroteni.
La nevoie, se poate recurge la vitaminizarea scroafelor cu cte
1.000.000 UI vitamin A, parenteral, administrat la intervale de 7-14 zile n
ultimile 4 sptmni de gestaie.

HIPERVITAMINOZA A LA PORCINE

Nu este frecvent.
La apariie, se constat: - hemoragii s.c. i i.m.
- anemie consecutiv hemoragiilor
- conjunctivit
- rinit
- enterit.
Se mai poate constata creterea oaselor n lungime, dar n dauna
rezistenei lor.
La purcei limita de toleran este de 200.000-300.000 UI/kg furaj, n
timp ce supradoza determin adinamie, epifor i tremurturi.
La scroafe la administrarea de 1.100.000 UI/kg furaj, timp de 21 de
zile antepartum s-a constatat :
- tendin la prurit
- descuamri cutanate
- dup 5-8 sptmni seboree
- evidenierea a mici crevase la nas i talp.

HIPOVITAMINOZA A LA PASARI

Dac este suficient de sever, carena n vitamin A poate provoca la


psri cunoscuta difterie alimentar.
De asemenea, carena n vitamina A poate provoca inhibarea
dezvoltrii oviductului la puicue, iar la cocoei provoac dezvoltarea mai
rapid a caracterelor sexuale secundare, dar maturitatea testcular este
ncetinit.
La psrile n cretere carena n vitamina A provoac:
- jetaj seros
- acesta devine treptat mucopurulent
- i va determina n final obstruarea narinelor
- acumularea unui exsudat cazeos n sinusurile infraorbitare poate
deforma , de regul unilateral, capul psrilor
- pleoapele pot fi lipite datorit unui exsudat conjunctival, adesea
mucopurulent, mascndu-se astfel modificrile oculare tipice
xerotalmia i cheratomalacia
- tulburrile nervoase sunt exprimate prin ataxii
- mers n manej
- torticolis
- retropulsie
S menionm c tulburrile nervoase amintite pot fi consecina att a
sindromului vestibular, ct i a compresiunii exercitate asupra nervilor
cranieni de ctre scheletul capului anormal dezvoltat.
Morfopatologic
Leziunile constau n numeroi noduli de mrimea unei gmlii, de
culoare galben-cenuie, coninnd un exsudat cazeos enucleabil, rspndii
n faringe i esofag (difteria alimentar).
S mai specificm faptul c hipervitaminoza A poate avea i consecine
directe la psri. Astfel, pe lng sporul de creetere diminuat, trebuie
remarcat i susceptibilitatea la boli infecioase i parazitare a psrilor
afectate i mai cu seam, la coccidioz.
Se consider c prezena vitaminei A n hran la nivelul de 500-1.000
UI/kg corespunde unei protecii aproape integrale fa de infestaia cu
Eimeria tenella.
n acelai timp, un aport corespunztor de retinol, sauigur o bun
protecie fa de candidoz i puloroz, salmoneloz, dar din pcate nu i
fa de diferitele viroze.
{I, nu n ultimul rnd, s specificm c o carena persistent n
vitamin A este urmat la psri de hiperuricemie i gut datorit
modificrilor metabolismului purinic.
Prevenirea
Se recomand acoperirea necesarului de vitamin A prin introducerea
n hran a formelor de vitamin A stabilizate n funcie de necesitate.
Aceasta se impune i n interesul omului, prin creterea concentraiei
de vitamin A n ou, dar i n interesul puilor de 1 zi a cror rezerv
hepatic este redus, ceea ce i face dependeni de vitamina A existent n
vitelus.

HIPERVITAMINOZA A LA PASARI

Dintre toate speciile, hipervitaminoza A afecteaz cel mai frecvent


psile, desigur n urma uor supradozri.
S-au nregistrat accidente consecutiv administrrii unor cantiti de
300.000-400.000 UI/kg furaj la pui, sau de 1,5 milioane UI/kg furaj la puii
de curc.

Simptomatologie
Se instituie n decurs de 7-10 zile de supradozare a vitaminei A i
constau n:
- eroziuni cutanate
- peteii n ligamente
- dermatite
- cheilit
- exsudat fibrinopurulent.
Exsudatul conjunctival determin lipirea pleoapelor iar moartea se
produce n final prin inaniie.
Un exces mai moderat de vitamin A poate produce doar:
- ntrzierea n cretere
- i ntrzierea dezvoltrii oaselor lungi (n special a femurului)

HIPOVITAMINOZA A LA CARNASIERE

Boala este rar, datorit regimului alimentar care dac este corect
presupune un aport constant i corespunztor de vitamin A prin ficatul pe
care-l consum :
n schimb, dac sunt hrnii doar cu carne i oase (fr organe)
hipovitaminoza A este posibil, mai ales la tineret.
S mai menionm c pisicile sunt cele mai susceptibile, dtorit
utilizrii proaste a carotenilor.
La femelele gestante carena n vitamin A determin:
- reducerea natalitii
- sau puii mor n prima sptmn de via
La puii mai mari de 6-7 luni se constat:
- opacifierea corneei
- incoordonri n mers
- ataxie
- cderi n decubit lateral
- convulsii.
Leziuni
- ngroarea oaselor craniene
- ngroarea vertebrelor crevicale - cu compresiuni mecanice mai ales
asupra verminului cerebral i cu hernierea sa prin foramen ovale.
De asemenea se poate produce compresiunea dorso-ventral
lombar.
Histologic se constat aspecte de malacie ale substanei nervoase.
Prevenirea se realizeaz prin administrarea n hran a viscerelor (mai
ales ficat crud) i chiar de morcovi, mai ales la animalele tinere.
Se pot folosi i forme de vitamin A buvabil, injectabil sau drajeuri,
care la animalele adulte poate contribui i la ameliorarea fertilitii la ambele
sexe.

HIPERVITAMINOZA A LA CARNASIERE

Este mult mai frecvent ntlnit dect hipovitaminoza i se datoreaz


n primul rnd consumului excesiv de ficat i, mult mai rar, unei supradozri
iatrogene.
Patogeneza const n expresia activitii osteoblastice i n
degenerarea cartilajelor epifizare. De asemenea, const n reducerea
creterii osoase apoziionale i longitudinale, cu exces de osteoid (expresie a
unui antagonism ntre vitamina A i D).
Rezultatul gobal (la nivelul scheletului) este o osteoporoz localizat,
cu exostoze articulare sau ntr-o osteoporoz generalizat.
Clinic se constat:
- anorexie
- scdere n greutate
- redoare progresiv
- dificulti n deplasare
- dureri articulare i chiopturi.
Desigur, sunt necesare mai multe luni de hipervitaminoz A pentru a
se produce exostozele i spondiloza cervical.
Radiologic se constat - o modificare care afecteaz vertebrele i
articulaiile dar nu i diafizele
- o modificare care afecteaz cu precdere oasele
lungi.
Astfel, radiologic, se constat decalcifierea membrelor, distorsiune
osoas, cretere epifizar inegal, exostoze anchilozante la articulaiile
membrelor i la cele intervertebrale.
Singura msur de prevenire const n limitarea consumului de ficat.

VITAMINA D

Dintre vitaminele D o mare importana practic o au vitaminele D2 i


D3.
De mentionat este faptul c provitamina D2 (ergosterolul) este
prezenta n plante i n levuri, iar sub aciunea razelor UV se transform n
vitamina D2 (ergocalciferol).
De asemenea bogate n vitamin D2 sunt i finurile uscate la soare
(mai ales fanul de lucern, trifoi, sau de otav) cnd sunt de bun calitate.
Provitamina D3 (7 dehidrocolesterina) este sintetizat de organismul
animal din colesterol, la nivelul ficatului,iar apoi transformat n piele, sub
aciunea razelor UV n vitamina D3 (colecalciferol).
Vitamina D3 se gasete n lapte is produse lactate, n uleiul de pete
etc, dar cantitatea cea mai mare este sintetizat de insui organismul animal
.
Nevoile organismului n vitamina D sunt n legatur direct cu tipul de
alimentaie, vrsta, gestaia, lactaia i n special cu respectarea bilanului
fosfocalcic din alimente. Dac bilanul fosfocalcic este pstrat, cel puin
pentru animalele de talie mare nu este nevoie de vitamin D. In strile
fiziologice n care metabolismul fosfo-calcic este intens (perioada de
cretere, gestaie,lactaie) necesitile de vitamin D sunt variabile.
HIPOVITAMINOZA D
Deficiena in vitamina D este de obicei provocat de insuficienta
iradiere solar a animalelor sau a hranei lor i se manifesta prin scderea
apetitului i creterii, iar n cazuri avansate prin osteodistrofie.
Etiologie
La mamiferele care au acces suficient la soare, necesarul de vit D este
acoperit de producia endogena de vit D.
Insuficienta iradiere solar a pielii ,cuplata sau nu cu o deficien a vit
D n raie poate conduce la o deficiena a vitaminei D n esuturi.
Sa mai specificm c cerul nnorat, atmosfera suprancrcat cu fum,
sau alte particule precum i lunile de iarn mresc insuficiena iradierii.
Efectele unei iradieri solare reduse se reflect mai ales la animalele cu
pielea pigmentat sau producii piloase abundente (oile) ,cele cu ritm de
cretere rapid i cele inute n stabulaie permanent (suine, pasri,
bovine i ovine la ngrat).
n aceste situaii se impune asigurarea necesarului de vit D prin raie.
O mare importan o au sursele alimentare de vit D. Astfel nutreul
verde,vegetalele nsilozate, porumbul past, orzul fulguit, reziduurile
industriale (borhoturile, tieii de sfecl), sfecla furajer i concentratele nu
pot asigura necesarul fiind srace n vit. D. Fnul conine cantitatea
suficient de vit D, nsa coninutul difer dup metoda de uscare i
conservare. Expunerea fnului la lumin solar un timp mai ndelungat
crete coninutul su n vit. D .Totui datorit tehnicilor moderne de
recoltare i balotare rapid , coninutul n vit D al acestor fnuri este sczut.
Ali factori etiologici ai carenei n vit D sunt reprezentai de certerea
necesarului de vit D (mai ales cnd raportul Ca : P este neechilibrat) i de
valorificarea deficitar a vit D n enteropatii i hepatopatii, prin diminuarea
absorbiei.
Patogeneza
Carena n vit D acioneaz n special prin influienarea metabolismului
fosfo-calcic determinnd tulburri la nivelul oaselor, dinilor i cretere
ntrziat. Tulburrile la nivelul oaselor constau n insuficienta mineralizare a
osului n cretere, nsoit de proliferarea n exces a substanei organice
osoase, iar la adulte demineralizarea osoas i nlocuirea mineralelor
resorbite const n neoformaie de osteoid.
La nivelul dinilor are loc tulburarea formrii smalului i a dentinei.
Cel mai important efect al insuficienei de vit. D la animalele de ferm
este reducerea productivitii.
Simptomatologie
Semnele clinice se instaleaz in decurs de 1 4 luni, dominnd , n
funcie de vrsta animalelor, manifestrile de rahitism sau cele de
osteomalacie.
In general s-a observat c simptomele clinice apar la exemplarele cele
mai frumoase, cu un ritm de cretere rapid, sau cu o producie mare de
lapte.
Pe lng semnele amintite (caracteristice rahitismului sau
osteomalaciei) mai apar i alte simptome traduse prin scderea apetitului,
manifestri de pic sau lichomanie,accese de tetanie declanate de factorii
excitani externi,stagnare n cretere i slbire, tulburri de reproducie
traduse prin scaderea fertilitii la taurine, diminuarea ouatului i a
procentului de ecloziune la psri, ou friabile i cu coaja subire.
Diagnosticul
Se bazeaz pe apariia semnelor clinice de rahitism sau osteomalacie
n condiiile de stabulaie permanent, cu lipsa aciunii razelor solare, cu raii
srace in vitamina D i pe efectul terapeutic bun al suplimentrii cu vitamina
D
Fosfataza alcalin de la nivelul zonelor osificate i din plasma sanguin
este mult crescut.
Profilaxia
Administrarea suplimentar de vitamin D n raie sau pe cale
parenteral este necesar numai cnd raiile naturale nu conin cantiti
adecvate de vit. D sau cnd nu are loc expunerea animalelor la soare.
Necesarul de vit. D se poate asigura fie prin includerea n raie de
nutreuri bogate n vit.D sau prin suplimentarea raiei cu cu premixuri
vitamino minerale.
Este obligatorie asigurarea unui aport de 4 10 U I vitamina D / kg la
mamifere i 30 110 U I vit D3/kg la psri.
S nu uitm totui c cea mai ieftin metod este expunerea la soare
care n condiiile creterii intensive este posibil pentru bovine, ovine i
suine.

Tratamentul
Pentru remedierea strii clinice a animalelor afectate se recomand
msuri de ordin igieno-dietetic i de ordin medicamentos .
Msurile de ordin igieno-dietetic constau n expunerea animalelor la
soare mcar cteva ore pe zi sau chiar montarea n adposturi a lmpilor de
U V pentru purcei i viei i de asemeni suplimentarea raiei cu fnuri de
bun calitate sau cu premix mineralo-vitaminic.
Tratamentul medicamentos const n administrarea de preparate
vitaminice, mai ales cele care conin i vit. D3 hidrosolubil , acestea fiind
mai bine valorificare.
La tineretul porcin i la psri se recomand administrarea oral, iar la
rm cea parenteral.
Sunt necesare administrri repetate la intervale de 1 2 spt. Pentru
preparatele hidrosolubile i de 1 2 luni pentru cele uleioase .
Doza terapeutic variaz in funcie de specie i de categoria de
animale :
- la viei 50 000 250 000 U I . animal
- la tineretul bovin 250 000 500 000 U I / animal
- purcei 500 000 U I / animal
- la grsuni 750 000 U I / 50 kg .

VITAMINA E

Vitaminele E (tocoferolii) include tocoferolii naturali i sintetici cu


structur similar, dar a cror activitate vitaminic difer evident.
Tocoferolii naturali desfoar n general o aciune mai puternic dect
cei sintetici, iar dintre derivai, sunt mai activi tocoferolul alfa i beta.
Grunele ncolite conin cantiti considerabile de tocoferoli, ceea ce
explic bogia n vitamin E a uleiului de germeni de cereale . In lapte
cantitatea de tocoferoli este insuficient pentru a asigura necesarul nou-
nscutului .
Vitaminele E acioneaz n organism sinergic cu seleniu (component
al glutationperoxidazei) . mpreun cu seleniu ele intevin n metabolismul
glucidic al acizilor nuceici, al unor acizi grai sau aminoacizi,hormonilor
gonadotropi, vitaminelor A i D , etc.
Vitamina E i seleniu protejeaz celulele contra stresului i leziunilor
oxidative care scad rezistena la boli.
HIPOVITAMINOZE E

Hipovitaminozele E legate sau nu de carena n seleniu sunt destul de


frecvent ntlnite la toate speciile de animale determinnd forme variate de
manifestare clinic, unele dintre ele foarte grave.
Etiologie. Cea mai important cauz a hipovitaminozei E este
neasigurarea necesarului n aceast vitamin, necesar care este dependent
de o serie de factori :
- unii factori mresc necesarul de vitamin E: coninutul crescut
de acizi grai naturali, factori antivitaminici sau substane ce
determin valorificarea totocferolilor din raie (lipide peroxidate,
rncede, proteinele din soia, saponinele din leguminoase, etc.)sau,
strile de solicitare.
- ali factori reduc necesarul de tocoferoli: disponibilitile de
seleniu n raie, aminoacizii sulfurai (cistina, metionina), unele
vitamine (piridoxina, niacina, colina), antioxidani sintetici
sasnaturali din raie (prin substituire funcional sau parial a
tocoferolior).
Hipovitaminozele E i/sau hiposelenozele se pot instala ca boli primare,
dependente de carena nutreurilor n vitamin sau seleniu. Ele pot fi i
secundare, declanate prin exces de peroxizi n hran sau prin aciuni
antivitaminice i n general prin procese autooxidative de alt natur .
La erbivore carena este mai frecvent iarna, dar i n timpul verilor
secetoase, pe cnd la psri i suine n orice perioad a anului. Carena se
poate datora alimentaiei srccioase, bazat pe consum de paie, pleav,
coceni, punat pe culturi de graminee etc. n declanarea hipovitaminozelor
E i hiposelenozelor prezint o mare importan nutreurile cu componeni
grai peroxidai (rncezii) sau cele mucegite, n care apar antivitamine E.
La vieii din sectorul de reproducie sau din ngrtorii, apariia
hipovitaminozelor E depinde adesea de substituenii de lapte, fie c nu
corespund sub raport calitativ, fie c nu se respect alte prevederi de igien
alimentar.
Patogeneza.
Carena n vitamina E determin o serie de tulburri complexe cum
sunt:
- reducerea activitii antioxidante - care permite oxidarea
lichidelor din membranele celulare i subcelulare, cu pierderea
integritii de membran i tulburri enzimatice care intereseaz mai
ales sistemul citocrom
- perturbarea respiraiei celulare
- reducerea biosintezei de ACTH, corticoizi suprarenalieni,
gonadotropine, de proteine contractile musculare, a lipogenezei, etc.
Rezultatul acestor tulburri induse de carena n vitamina E este
apariia de modificri tisulare degenerative (musculare, miocardice,
hepatice), creterea permeabilitii vasculare (diatez exsudativ),
reducerea proteinosintezei (cretere slab, valorificare redus a proteinelor
din raie), etc.

HIPOVITAMINOZE E SI/SAU HIPOSELENOZE LA BOVINE

Cele mai frecvente manifestri clinice ale acestor carene la taurine i


bubaline sunt: sindromul de miopatie-dispnee i sindromul locomotor.

SINDROMUL DE MIOPATIE DISPNEE


Sindromul cuprinde la rndul su o form congenital i o form acut
sau subacut.
Este vorba de afectarea musculaturii cardiace i respiratorii la vielul
nou-nscut datorit alimentaiei carenate n vitamina E i seleniu a vacilor
gestante sau printr-o alimentaie necorespunztoare a vieilor.
La viei i miei se ntlnesc dou forme mai obinuite de miodistrofie
nutriional: congenital i juvenil sau ntrziat.
n forma congenital, vielul nou nscut prezint o stare de
slbiciune, adinamie, staiunea este dificil sau imposibil, tremurturi
musculare i cderea prului animalelor. Sunt evidente tulburrile cardiace
manifestate sub form de tahicardie sau aritmii cu extrasistole care pot duce
la sincop cardiac pe fondul miocardozei grave. Datorit tulburrilor
cardiocirculatorii apare cianoza mucoaselor aparente, dispnee grav i
moartea animalelor n decurs de cteva ore sau zile. Animalele afectate pot
uneori muri brusc fr semne premunitorii n special dup eforturi.
Forma dobndit de miopatie-dispnee se ntlnete la vieii i malacii
de 1-4 luni i are o evoluie acut sau subacut. n aceast form tulburrile
cardiace sunt mai puin grave i se manifest prin tahicardie, aritmie i
cianoza mucoaselor aparente. Datorit miodistrofiei diafragmatice i
intercostale, apar tulburrile traduse prin tahipnee, respiraie de tip
abdominal i uneori edem pulmonar cu manifestri de tuse, jetaj spumos
bilateral, raluri alveolare i broniale umede.

SINDROMUL LOCOMTOR
Mai este denumit boala nepenelii, apare mai frecvent la tineretul
bovin sau la malaci.
Simptomatologie. Clinic predomin tulburrile motorii de ataxie, cu
necoordonarea micrilor, dismetrie, mers rigid, nepenit.
Animalele prefer decubitul, iniial sub form de decubit sternal, cu
membrele anterioare ntinse nainte. Datorit afectrii musculaturii cervicale
apare o greutate n meninerea capului i gtului, care sunt ntinse spre
nainte i se sprijin pe podea sau pe membrele anterioare. Se mai observ
masticaii n gol, disfagie, muget frecvent i bruxism. Din cauza greutii la
sculare, animalele iau poziii de ngenunchere sau de cine eznd, cu
tremurturi musculare sau contractri spastice.
Masele musculare afectate sunt de consisten dur i uneori
tumefiate, mrite n volum. Aceste modificri sunt totdeauna simterice.
Trunchiul poate s apar czut ntre spete, care depesc nivelul grebnului.
Membrele posterioare sunt ndeprtate, iar cele anterioare sunt deseori uor
flexate, cu sprijinul pe vrful ongloanelor.
Modificri morfopatologice.
Este caracteristic culoarea deschis a musculaturii distrofice (White
muscle disase).
n sindromul de miopatie-dispnee sunt atinse miocardul, diafragma,
muchii intercostali, iar n sindromul locomotor este atins musculatura
scheletic dorsal, lombar, fesier i anconaii.
Muchii afectai au aspect de muchi fieri sau de carne de pete.
Histologic miofibrilele sunt hialinizate, uneori ajungndu-se la dispariia
striaiilor miofibrilare transversale (miodistrofie de tip Zenker) sau mioliz
complet.
Peste modificrile degenrative se suprapun microhemoragii, infiltraii
leucocitare, histiocitare, cu macrofage i proliferarea conjunctiv.
n miocardoz apar modificri degenerative sub form de striuri sau
pete decolorate, albe-cenuii care se observ fie la examenul extern, fie la
secionarea cordului.
Diagnosticul
Se bazeaz pe simptomele locomotorii, cardiorespiratorii, vrsta
tnr, pe situaia epizootologic, pe ancheta nutriional i pe leziunile
morfo- i histopatologice.
Pentru diagnosticul etiologic al miodistrofiei ofer date importante
determinarea coninutului de vitamin E i Se din snge i esuturi.
Combaterea - miodistrofiilor nutriionale la bovine, ca i la alte
specii, se bizuie pe profilaxie, care nseamn asigurarea unui aport optim se
seleniu i vitamina E la animalele gestante. Deoarece coninutul de seleniu n
furaje i disponibilitatea biologic a compuilor de seleniu variaz
considerabil, se impune o suplimentare continu.
Cel mai obinuit procedeeu este adminstrarea profilactic
parententeral de seleniu i vitamin E. n unele ri se adminsitreaz
selenat de sodiu repetat din 3 n 3 luni, cte 10 mg la viei i 30 mg la vaci;
ali autori recomand administrarea inj. i.m. la vaci n lunile 6-7 de gestaie
a unei cantiti de 2.000 mg vitamin E i 30 mg selenit de sodiu inj s.c., ori
6-12 mg alfatocoferilacetat 0,12 0,24 mg selenit inj. i.m./ kg mc. La noi
n ar s-au recomandat i se folosesc cu rezulate bune, 80 mg selenit de
sodiu 1% inj. s.c. asociat cu 2 g vitamin E inj. i.m., n ultima lun de
gestaie.
Suplimentarea seleniului n amestecuri minerale sau n brichete pare
s fie procedeul viitorului. Accesul liber al animalelor la blocuri de sare
mbogite cu seleniu face ca acestea s-i regleze singure aportul.
Pentru vacile de lapte se recomand mbogirea raiilor la 0,2 mg
Se/kg SU, iar pentru viei la 0,4 mg/kg substituent de lapte.
Se mai recomand ca bovinele hrnite cu grune cu umiditate
crescut s fie suplimentate cu 150 mg vitamin E.
Tratamentul
Administrarea rapid oral sau inj i.m. de alfa-tocoferol acetat este
adesea urmat de dispariia semnelor n cca 3 zile dac leziunile nu sunt prea
grave.
Vitamina E se administreaz terapeutic n doze crescute de 5-10 ori
fa de cele profilactice: 10-30 mg/kg mc.
Preparatele hidrosolubile sunt mai bine valorificate dect cele uleioase,
care vor fi admnistrate mai ales pe cale parenteral.
Seleniul este utilizat terapeutic prin administrarea n furaj, sau
parenteral (0,1-0,2 mg/kg mc) sub form de soluii apoase ale unor sruri
de seleniu. Se utilizeaz soluii apoase proaspete de selenit de sodiu 1
/1.000, preparate n ser fiziologic. Sterilizarea soluiei se face prin fierbere,
adugndu-se la rcire 1 g streptomicin/litru sau 400.000 UI
penicilin/litru. La prepararea soluiilor trebuie inut cont de faptul c 1 mg
seleniu este coninut de 2,2 mg selenit se sodiu anhidru, de 2,4 mg selenit
de sodiu anhidru i 4,7 mg selenit de sodiu hidratat.
Seleniul necesit administrri repetate la intervale de 10-14 zile,
deoarece se elimin rapid din organism.

HIPOVITAMINOZE E SI/SAU HIPOSELENOZE LA OVINE

La ovinele adulte nu se ntlnesc manifestri clinice, dar se poate


reflecta asupra sntii mielului sub form de miodistrofie enzootic. La
ovine miodistrofia este atribuit mai mult hiposelenozei, dar carena n
vitamina E nu trebuie neglijat, deoarece prezena n unele furaje combinate
a grsimilor nesaturate i a srurilor metalelor grele favorizeaz oxidarea,
alturi de deficitul n vitamina E n aceste furaje. S-au semnalat episoade
explozive de miodistrofie la berbecuii la ngrat i la oi dup consum de
nutre rnced.
Unii autori consider c ruptura subcapsular hepatic ntlnit la
mieii tineri ar fi asociat cu deficitul n vitamina E, alii consider c
miodistrofia nutriional se poate produce la miei cu status normal de seleniu
dac vitamina E prezint un status critic care duce la scderea vitaminei E
din colostru.
Simptomatologie. {i n cazul mieilor se distinge o form congenital,
existnd leziuni chiar la ft, i una mai tardiv care poate s apar la vrsta
de 3 luni, mai rar pn la 6 luni. Incidena este foarte diferit de la efectiv la
efectiv, putnd ajunge uneori la 35% sau chiar mai mult.
n forma congenital, mieii prezint la natere o stare de nutriie
bun, viabilitate normal sau diminuat.
Ulterior devin adinamici, prefer decubitul, se ridic cu mare greutate
sau scularea este imposibil, aparnd parapareza.
Apetitul este prezent, dar suptul este dificil din cauza miodistrofiei.
Modificrile biochimice care apar n miodistrofie congenital
nutriional (semne ce apar cu 2 sptmni prenatal) sunt :- scderea
seleniului sangvin,
- creterea CK i lactatdehidrogenazei din plasm.
In forma tardiv - tineretul ovin de 1-3 luni prezint tulburri
locomotorii uoare sau din contr, uneori grave, cu semne de oboseal,
adinamie, reducerea sporului n greutate.
n cazul miodistrofiei cardiorespiratorii, apare dispneea de tip
abdominal i uneori implicaii cardiace asemntoare celor descrise la viei.
Dac nu se intervine terapeutic, tulburrile locomotorii se agraveaz,
decubitul devine permanent i animalele mor.
Morfopatologic - este similar cu cel descris la bovine, localizarea
modificrilor degerative fiind mai frecvent la musculatura membrelor
posterioare, cervical, intercostal i diafragmatic.
Profilaxia - miodistrofiei nutriionale la ovine const n asigurarea
aportului suficient de seleniu i vitamina E, att la oile gestante ct i la
miei.
Se practic admnistrarea s.c. a 5 mg selenit de sodiu sol 1/1.000 o
dat toamna i o dat n decembrie la oile gestante i 2,5 mg la miei dup
ftare.
Unii autori recomand adminsitrarea n ultima treime a gestaiei a oii a
unei doze de 2,5 mg seleniu plus 750 mg vitamina E.
Alii previn miodistrofia cu 5 mg selenit de sodiu administrat oilor cu 1
lun nainte de mont;
5 mg selenit de sodiu plus 100 mg vitamin E o lun antepartum i
cte 5 mg selenit de sodiu la mieii nou-nascui
S-a ncercat implantarea s.c. de pelete care conineau selenit de
sodiu, sau administrarea intraruminal de pelete care conineau seleniu i
fier n raport de 1/9.
Viitorul n prevenirea aceastei boli const n suplimentarea de
amestecuri minerale mbogite n seleniu.
Tratamentul - la mieii bolnavi const n administrarea s.c. a 1 mg
seleniu/animal, asociat cu administrarea per os sau i.m. a unei doze de 300-
500 mg vitamina E/animal, zilnic, timp de 3-4 zile.

HIPOVITAMINOZE E SI/SAU HIPOSELENOZE LA SUINE

La suine spre deosebire de rumegtoare, tabloul mbrac mai multe


forme: miodistrofia, hepatoza dietetic, boala cordului muriform sau
microangiopatia dietetic, precum i alte afeciuni cum ar fi boala grsimii
galbene, sindromul metrit-mastit-agalaxie, ulcerele gastro-esofagiene etc.
n care pe lng carena de vitamin E i seleniu intervin i ali factori.
Incidena strilor careniale de acest tip a crescut la porcine n ultimii
ani datorit n primul rnd faptului c nutreurile combinate pentru acestea
sunt n mod deosebit bazate pe porumb care n mod natural are un coninut
sczut de alfatocoferol.
Porumbul hibrid pare s fie foarte srac n seleniu. De aceea porcinele
se afl ntr-o stare de caren marginal permanent care nu poate fi
corectat dect prin suplimentarea raiilor.

MIODISTROFIA
Se pare c este cea mai puin sever ca morbiditate, cu toate c, spre
deosebire de alte specii, poate s afecteze toate vrstele.
Clinic - boala evolueaz adesea asociat cu hepatoza dietetic sau cu
boala cordului muriform, dar se poate ntlni i independent de acestea.
Deseori, miodistrofia poate fi detectat numai morfopatologic.
Manifestrile clinice se evideniaz doar la tineretul porcin de 30-60
kg, sau chiar la animalele de 80-100 kg sub form de decubit prelungit,
oboseal rapid, rigiditatea trenului posterior, paraparez sau paralizie.
Alteori, atrage atenia poziia pe care o adopt porcii bolnavi cu
membrele pelvine rsucite n afar (splay-leg) i ndeprtate de linia
median.
Purceii prezint slbiciune i o mare susceptibilitate la administrarea
parenteral a fierului, chiar n doze socotite normale.
Aspectul morfopatologic este asemntor cu cel descris la
rumegtoare.
Se constat afectarea bilateral a musculaturii, cel mai frecvent fiind
afectai: cvadricepsul femural, gracilis, longissimus dorsi i psoaii.
Histologic se constat vacuolizri, fragmentri i depuneri minerale n
fibrele musculare.
HEPATOZA DIETETICA
Se ntlnete la purceii pn n 3 luni i n unele efective poate
prezenta morbiditate i mortalitate ridicate.
Cel mai adesea purceii afectai mor subit.
Uneori ei pot prezenta n prealabil slbiciune, inapeten, dispnee,
vomitri, diaree i chiar icter.
Dac exist concomitent o miodistrofie scheletic se observ tulburri
locomotorii cu mers rigid, adinamie i decubit prelungit.
Morfopatologic - se constat necroza i fibroza ficatului, care pare
palid, tumefiat, cu leziuni focale net delimitate de necroz hemoragic sau
necroz de coagulare, alternnd cu esut aparent nemodificat.
La aceste leziuni se adaug uneori icter, edeme mai ales la nivelul
mezenterului i colonului spiralat, al esutului conjunctiv subcutanat i al
mucoasei gastrice.
Uneori miocardul este i el distrofic i apar cu o frecven mare ulcere
esofagogastrice.

BOALA CORDULUI MURIFORM (microangiopatia dietetic)


Boala se ntlnete la suinele ntre 20 40 kg,dar i la purceii n
primele zile de via.
De obicei, boala evolueaz fulgertor prin insuficien cardiocirculatorie
supraacut fr simptome prodromale decelabile, moartea survenind uneori
ntre 2 tainuri.
n cazurile cu evoluie acut animalele bolnave sunt anemice,
manifestnd dispnee asociat cu cianoz mai ales a extremitilor, uneori
tremuraturi musculare.
Unele animale prezint exoftalmie i edemul conjunctivei.
In forma cutanat, pielea este palid i prezint zone roii purpurii cu
un diametru pn la 2 cm- pete de aspect caracteristic pentru
microangiopatie.
Aceste pete au o form ptrat sau poligonal, strict localizate la
epiderm i nu dispar la presiunea cu degetul, fiind ntalnite mai frecvent la
ureche, peritoneu i flancuri.
Adesea simtomele nu pot fi surprinse, de aceea diagnosticul se bizuie
in mare masur pe modificarile morfopatologice.
Afectarea cordului se trdeaz prin hemoragii ntinse, subepi-subendo-
i mio- cardice, care imprima cordului aspect ptat. Histologic, n capilarele
miocardice se constat tumefactii ale peretilor cu depuneri de material
omogen n lumen i pereti, aspecte considerate patognomonice i care au
justificat denumirea de microangiopatie dietetica.
In piele se constat pete hemoragice epidermice. Consecinele
insuficienei cardiocirculatorii constau n transsudaie abundent n pericard,
torace i abdomen, edem subcutanat i pulmonar, ficat cardiac i rinichi
congestionat.

ALTE MANIFESTARI ALE CARENTEI DE VITAMINA E SI


SELENIU LA PORCINE

Este mentionat de unii autori anemia purceilor asociat cu carena de


vitamin E i seleniu. Anemia este consecina efectului carenei asupra
maduvei osoase. Anemia se rezolv prin suplimentarea mamelor cu vitamina
E.
Sindromul metrit-mastit-agalaxie
Cu o frecven crescut n ultimul timp, poate fi prevenit prin
suplimentarea raiei scroafelor cu vit E i seleniu.
Dup unii autori, carena n seleniu i vit E pare s fie implicat i n
reproducie la porcine. Carena n vit E i seleniu la scroafe determin
moarte embrionar i nateri premature iar alte scroafe prezint clduri
repetate iar natalitatea este redus.
Seleniu i vit E protejeaz parial purceii fa de dizenterie,
constatndu-se cnd se asigur necesarul o morbiditate mai redus, iar
manifestrile clinice i modificrile morfopatologice sunt mai puin severe
dect n caz de caren.
Combaterea
Acestor carene la suine nu poate fi eficient dupa apariia cazurilor
clinice din cauza leziunilor morfologice foarte grave. De aceea se impune
suplimentarea raiei att la scroafele gestante i cele lactante ct i la
purcei.
S-a constatat c exist 2 perioade critice de scdere a vit E din snge
la purcei (dup natere i la nrcare) i o perioad critic de scdere a
seleniului (dup nrcare), de care trebuie s se in seama la
suplimentarea cu vitamina E i seleniu .
S-a ajuns la concluzia c o suplimentare cu 25 U.I. vit E i 0,5 ppm
seleniu sub form de selenit previne miodistrofia scheletic i diateza
exudativ dar nu exclude complet leziunile miocardice.
Profilactic, la scroafele gestante se administreaz parenteral 5 mg
seleniu sub form de selenit n ultimele 2 3 sptmni de gestaie, iar la
purcei 0,06 mg Se/kg greutate pana la 7 zile de viat, la care asociaz
10000 U.I. vitamina E/ton de hran.
In cazul aparitiei strilor clinice de carent, redresarea se poate obine
prin adugarea a 20 000 U.I. vitamina E la tona de furaj sau 50 mg alfa-
tocofenol acetat is respectiv 0,2 mg selenit de sodiu /100 kg furaj.
HIPOVITAMINOZA E SI/SAU HIPOSELENOZELE LA PASARI
In condiiile cretrii intensive, cu raii energice bogate n lipide i cu
distrugeri de vit E n procesul tehnologic de preparare a furajului combinat a
crescut incidena tulburrilor determinate de hipovitaminoza E i/sau
hiposelenoz. Au fost descrise pn in prezent urmtoatele forme
morfoclinice de boal : diateza exsudativ, miodistrofia nutriional,
encefalomalacia, atrofia i necroza pancreasului.
DIATEZA EXSUDATIVA
Se manifest sub forma unei infiltraii cu aspect gelatinos de culoare
albstruie-verzuie, situat s.c. n regiunea pieptului, aripilor, gtului i n
zona ventral. De asemenea se constat hemoragii impresionante s.c. ca
urmare a permeabilitii alterate a capilarelor, precum i acumulri de lichid
n caviti. Anemia care se instituie este probabil o consecin a
hemoragiilor.
Boala apare mai frecvent ntre 3 6 spt. de via, sporul n greutate
este redus, iar mortalitatea este foarte ridicat.
La examenul morfopatologic se evideniaz edemul seros, gelatinos,
deseori hemoragic al subcutisului, infiltraia musculaturii, hidrotorax,
hidropericard, hidroperitoneu.
MIODISTROFIA NUTRITIONALA
Boala nsoete de regul la pui diateza exsudativ. Ea se localizeaz
mai ales la m. pectorali, miocardul avnd acelai caracter de degenerescen
de tip Zenker de la mamifere precum i n stomacul glandular. Mortalitatea
poate atinge pn la 65%.
Boala a fost observat i la gini. Se traduce prin slbiciune muscular,
decubit, stare de depresie, peste din psri prezentnd paralizii,
morbiditatea fiind de 1,5 % sptmnal, cu o mortalitate de 49% ntre
vrsta de 24 63 spt.
La bobocii de ra carena n seleniu determin o miodistrofie sever,
iar 25% din bobocii carenai mor n 3 4 spt.
Miodistrofia cuprinde m. pectorali, pipota i cordul, aprnd i diateza
exsudativ sub forma unui edem verzui s.c. n zona abdominal i sub forma
de peteii n muchi. Este de subliniat la rae atitudinea caracteristic de
foc cu decubit sternal i cu picioarele ntinse spre napoi.
ENCEFALOMALACIA
Constituie o importan deosebit pentru creterea industrial a
psrilor.
Cel mai frecvent apare din cauza antagonismului dintre vit E i acizii
grai nesaturai. S menionm c spre deosebire de bolile anterioare, n
encefalomalacie concentraia tisular a seleniului nu este redus. Eficiena
profilactic a selenitului de sodiu este neglijabil fa de encefalomalacie, n
schimb asocierea sa la vit E i sporete eficacitatea curativ.
Semnele clinice apar la vrsta de 2 3 spt. i sunt dominate de tulb
nervoase :
- tremurturi,
- ataxie,
- astazie,
- spasmele membrelor,
- micri forate,
- pareze i paralizii,
- cderi sau micri nereuite de ridicare,
- torticolis sau opistotonus , etc.
Morfopatologic
Se evideniaz edem cerebral, cerebelos, hemoragii mici punctiforme,
zone de degenerescen sau necroze fine.
Microscopic, apar hemoragii, edeme n substana cenuie i alb,
tromboza hialin a capilarelor, edem i necrobioz ischemic.
Combaterea
Se realizeaz prin masuri profilactice de suplimentare vitamino-
mineral .
In encefalomalacie se asigur un aport de vit E (20 30 ppm n furaj)
i de antioxidante n furaj.
Pentru prevenirea miodistrofiei nutriionale, se suplimenteaz 0,1 ppm
seleniu n furaj, n asociere cu 10 40 ppm vit E, 0,15 % cistin i 0,30 %
metionin.
Profilaxia - diatezei exsudative se realizeaz prin asocierea de 0,1
ppm seleniu i 100 ppm vit E. Cnd nu se poate procura vit E se poate folosi
numai seleniu n apa de but (1 mg seleniu la 10 15 pui de gin).
Tratamentul curativ se efectueaz prin administrarea oral a 50
60 mg vit E /pasre /zi, iar la rae 100 150 mg vit E;
Seleniu se administreaz per os 1 mg /10 psri.
In encefalomalacie se utilizeaz n exclusivitate vit E;
n diateza exsudativ i n miodistrofia nutriionalse utilizeaz
asocierea de vit E i seleniu .

VITAMINA K SI TULBURARILE CORELATE EI

Deficitul primar de vitamin K nu este frecvent datorit faptului c ea


este sintetizat de flora digestiv la majoritatea speciilor. Excepie fac puii i
vieii sugari (la care sinteza este insuficient pentru acoperirea necesarului).
Vitamina K este cunoscut ca vitamin antihemoragic, ea gsindu-se
i n furaje sub form de fibrochinon i avnd i rol de farmacon n diferite
stri hemoragipare.
METABOLISMUL SI FUNCTIILE VITAMINEI K

Fitochinona abund n furajele verzi, n timp ce vitamina K2


(metilnaftochinon) rezult doar din activitatea microorganismelor.
Ea poate fi sintetizat i artificial sub form de menadion.
1UI corespunde la aproximativ 0,082 micrograme vitamin K1.
S menionm c depozitarea furajelor verzi indiferent de mod (fn
sau siloz duce la scdeea concetraiei de vitamin K.
S-a ajuns la concluzia c doar 10% din aportul oral de vitamin K este
absorbit, iar depozitarea sa maxim are loc n ficat, muchi i piele.
Resorbia intestinal a vitaminei K este dependent (ca de altfel i cea
a altor vitamine liposolubile) de secreia biliar (care emulsioneaz
grsimile), ajutnd s traverseze mucoasa intestinal.
Vitamina absorbit este preluat de limf, iar excreia ei are loc sub
form de metabolii prin urin, bil i prin secreia endogen intestinal.
Rorlul esenial al vitaminei K este legat de sinteza protrombinei.
Fitochinona (forma vegetal a vitaminei K) ca de altfel i ubichinona
este implicat n transferul de energie n sistemele intracelulare redox.
Consecinele hipovitaminozei K se traduc la toate speciile prin
ntrzierea coagulrii sngelui, datorit deprimrii sintezei protrombinei i a
factorilor Christmas i Stuart.
Ca urmare, la cele mai mici traume se vor produce hemoragii
importante, uneori chiar mortale, cu cele mai variate localizri, dar mai ales
intramusculare, subcutanate sau pe traectul digestiv

HIOVITAMINOZA K LA PASARI

Consecinele apariiei hipovitaminozei K la psri sunt:


- deficitul de aport alimentar ntlnit frecvent n condiiile exploatrii
intensive
- defictul de absorbie al vitaminei K datorat perturbrii secreei i
afluxului de bil
- deficitul de sintez care este normal la puii de 1 zi, iar patologic n
hipovitaminoza B, n enterite sau consecutiv administrrii orale
prelungite a antibioticelor i coccidiostaticelor
- hipovitaminoza relativ n care nu este disponibilul deficitar ci
necesarul este crescut (coccidioz)
- carena prin exces de antagoniti cum este cazul substanelor
cumarinice.
La aceste circumstane mai trebuie adugate i forma congenital de
provitamin K.

Simptomatologie
Psrile prezint : - dificulti locomotorii
- adinamie
- paloarea crestei i a brbielor
- paloarea tegumentelor.
La o examinare individual mai atent, se constat prezena unor
hematoame masive n muchii pectorali, sub pielea aripilor, a membrelor
pelvine, iar la smulgerea unor pene apar mici picturi de snge necoagulat.
Timpul Quick este mult mai prelungit.
Morfopatologic
Leziunile coincid cu cele observate clinic.
Se mai pot constata hemoragii cerebeloase, n mucoasa guii, a
intestinului subire, a cecumurilor, precum i hemoperitoneu i/sau
hemopericard. Organele i muchii sunt palizi.
Prevenirea
Se recomand administrarea formelor stabile de vitamin K n hran.
Cnd puii trec prin mprejurri care se soldeaz cu creetrea
necesarului i/sau reducerea disponibilului de vitamin K se impune
suplimentarea hranei sau chiar administrarea suplimentar de vitamin K n
apa de but.
Cnd sunt administrate n hran medicamente antiinfecioase i mai
ales cocidiostatice, este necesar ca timp de 3 zile puii s primeasc 0,5 mg
vitamin K/individ, n apa de but, sau n hran s se administreze vitamina
K3 n doz de 3-6 g/t timp de 4-7 zile.
Curativ se poate recurge la injectarea i.m. de vitamin K 0,01
g/animal (o singur dat).

HIPOVITAMINOZA K LA ALTE SPECII

La purcei se cunoate o stare hemoragipar produs n timpul hrnirii


acestora cu un exces de zaharuri, mai mult sau mai puin rafinate.
S specificm c efectul duntor al acestor zaharuri crete o dat cu
gradul de rafinare.
La aceti purcei au fost descrise leziuni de tip granulomatos mai ales n
atriul stng sau a fost descris un sindrom hemoragipar.
Aceste leziuni pot apare i n urma administrrii de sucroz brut,
sucroz rafinat sau glucoz.
Sindromul hemoragipar poate fi rezolvat i la aceast specie prin
administrarea de vitamin K n furaje, n cantitate de 2-4 g/t.
Procinele, ca i taurinele, pot face hipovitaminoza K i datorit
excesului de antagoniti sau inhibani ai sintezei vitaminei K.
Astfel, la porcine sunt cunoscute pierderile datorate strii
hemoragipare consecutive aciunilor de deratizare cu substane cumarinice.
La taurine, poate apare o hipovitaminoz K secundar dup consumul
de sulfin mucegit.
Dup cum am mai spus, vitamina K se utilizeaz i ca farmacon. n
strile hemoragipare de diferite origini ea se administreaz curent, chiar i
dac nu exist indicaii majore.
n caz de urgen, ea poate fi administrat i pe cale intravenoas sau
pe cale i.m., cu meniunea c vitamin K este inactiv n cazul unor
hepatopatii cu o redus capacitate de sintez a proteinelor deci a
protrombinei precum i n stri hemoragipare n care nu sunt implicai
factorii de coagulare, ci, eventual este implicat fragilitatea vascular.
Dozele curative recomandate sunt de 0,1 0,3 g la animalele mari,
pn la 1,0 g n cazuri extreme
- 0,25-0,3 la porcine
- 0,01-0,03 la animalele mici.
S specificm totui c aceste doze sunt numai orientative, ele putnd
fi modulate, dup intensitatea simptomelor i n funcie de eventualii
antagoniti ai vitaminei.
Oricum, ea nu intr n aciune mai devreme de 2 ore nici dac o
administrm pe cale iv, ceea ce impune folosirea i a altor medicamente sau
mijloace antihemoragice n cazurile de urgen.

VITAMINELE GRUPULUI B

Este cunoscut faptul c unele vitamine se gsesc n drojdia de bere i


n pine sau n coaja majoritii seminelor de cereale.
De semenea, toate aceste vitamine sunt sintetizate de flora digestiv -
ruminal sau intestinal -la majoritatea speciilor, n condiiile unei nutriii
adecvate, ceea ce le face independente de aportul exogen.
{i totui, chiar dac sinteza vitaminelor B de ctre flora sau microflora
digestiv poate acoperi n condiii uzuale, necesarul tuturor speciilor, n
schimb, organismul nu dispune de vreun organ de depozitare n cantiti
importante a acestor vitamine.
Chiar dac, cantitatea cea mai mare de vitamine B se gsete tot n
ficat, ea nu poate sluji drept rezerv dect pentru 2-3 sptmni de caren,
iar n cazurile acute ea nu poate fi mobilizat suficient de prompt pentru a
putea proteja organismul fa de alterrile morfofuncionale induse de
caren.
mprejurrile care pot duce la caren n vitaminele B constau n
primul rnd n cele care perturb microflora digestiv - respectiv
tratamentele cu medicamente antibacteriene, enterite, consumul unor
antagoniti i mai rar deficitul de aport.
n cazul carenelor, pe lng depresiunea creterii, se constat
afectarea precumpnitoare a esuturilor care dispun de un metabolism
foarte activ, cum ar fi: creierul, miocardul i ficatul, precum i a celor care
sunt supuse unei primeniri rapide respectiv pielea i epiteliile.
De asemenea, n caz de caren, sufer esuturile care se hrnesc prin
imbibiie, cum ar fi tendoanele, ligamentele , cartilajele i corneea.

TIAMINA VITAMINA B1 - SI HIPOTIAMINOZELE

Tiamina (aneurina sau automatina) se gsete n cantiti foarte mari


n drojdie i tre, mpreun cu celelate vitamine B, din care poate fi
extras. Ea mai poate fi gsit i n plantele verzi.
Tiamina este transformat la nivelul peretelui intestinal n
tiaminpirofosfat forma activ a vitaminei.
Vitamina ca tiaminpirofosfat intervine n decarboxilarea oxidativ a
cetoacizilor i am putea spune c este esenial pentru transferul unui
fragment C2 a glicoaldehidei n cadrul ciclului hexoz-pentafosfat. n cursul
acestei activiti a tiaminei, este implicat reacia de transchelatare, care
este interesant din punct de vedere a l diagnosticului lui biochimic al
hipotiaminozelor.
S specificm c nu se cunoate cu siguran necesarul de tiamin, el
fiind dependent de cantitatea de hidrai de carbon din hran.
Dup cum am mai spus, n organism nu exist depozite de tiamin
care s constituie veritabile rezerve, concentraiile cele mai mari ntlnindu-
se tot n esuturile a cror funcionalitate este dependent strict de prezena
acestei vitamine (cord, m. scheletici, ficat, creier, rinichi).
Excreia tiaminei are loc n principal pe cale renal.

HIPOTIAMINOZA LA POLIGASTRICE
NECROZA CORTEXULUI CEREBRAL (NCC)

Desigur, este surprinztor c tocmai la poligastrice, la care


prestomacele sunt un izvor nesecat de vitamine i mai ales de vitamine B, s
fac una din cele mai dramatice i acute forme de hipotiaminoz.
Boala a mai fost descris i sub numele de polienecefalomalacie.
Factorii etiopatogeni
n primul rnd s specificm c nsi sinteza microbian poate fi
inadecvat, n cazul n care hrana animalalor const n principal n fn, paie,
siloz de porumb, n timp ce in vitro chiar i azotul neproteic (NNP) inhib
aceast sintez. Desigur, boala poate fi ntlnit i la poligastricele imature
n cazul aportului exogen necorespunztor.
La poligastricele mature, etiopatogenia nu se rezum la absena
aportului exogen, ci const ntr-o serie de cauze care fie c deprim sinteza
microbien a tiaminei la nivel ruminal, fie o distruge dup formare, fie n
sfrit o competiioneaz n cursul absorbiei intestinale sau dup aceea.
De asemeni, ntre condiiile care inhib sinteza microbian a tiaminei,
este necasr s menionm schimbarea brusc a raiei n condiiile mai ales
ale deficitului de fibroase, chiar dacaceast modificare abrupt se soldeaz
sau nu cu acidoza ruminal. Pe lng toate acestea, i chiar corelat cu ele,
excesul de hidrai de carbon din hrana animalelor la ngrat, sau doar
absena unei perioade de adaptare la acest gen de nutriie, sau chiar aa
numita toxicitate a melasei adiionat cu uree, au aceleai urmri.
Sinteza ruminal a tiaminei mai este inhibat i n indigestiile
biochimice ale prestomacelor.
De asemeni i carena n cobalt singur, poate produce boala clinic,
n absena oricrui alt factor adiional. Aceast caren de cobalt, acioneaz
fie prin inhibarea activitii microflorei ruminale, fie prin efectul ei
hepatodistrofic.
S mai menion, c s-au fcut cercetri foarte ample n privina
tiaminazelor. Tiaminazele sunt nite substane care nu acioneaz asupra
sintezei microbiene a tiaminei, dar o distrug masiv dup aceea.
Ideea studiului tiaminazelor este foarte important la carnasiere
deoarece s-a constatat c hipotiaminoza este consecina consumului de
pete a crui solzi i viscere conin o tiaminaz. Mai trziu s-a descoperit c
multe furaje dispun ele nsele de o activitate tiaminazic natural. astfel,
tiaminaz exist n silozul de sfecl, n tieii uscai, n tieii de sfecl de
zahr i fnuri, etc.
n sfrit, NCC mai poate apare i n urma administrrii unor
antagoniti puternici ai tiaminei, cel mai reprezentativ fiind amproliul
(cunoscutul medicament coccidiostatic folosit att la psri dar i la
rumegtoare mici).
Simptomatologie
La taurine boala evolueaz precipitat, dar se manifest prin trei stadii
succesive.
n prima faz - se poate constata iniial un scurt prodrom diareic
- inapetena sau alte tulburri digestive sunt mai curnd mascate de
cele nervoase
- animalele au privirea fix, nelinite, agitaie
- unele prefer decubitul
- dar majoritatea au tendina (cnd nu sunt legate s circule mult i
dezordonat n boxe
- se mai observ ataxie, mai ales pe trenul posterior
- midriaz
- urechile sunt epene
n a doua faz - s-a constatat frecvent, dar nu obligatoriu, amauroz
- tendina de a mpinge sau a se sprijini cu capul de
diferite obstacole
- scrniri din dini
- tremurturi musculare
- i, eventual, stare tetanic
- se constat de asemeni, o excitabilitate extrem -
animalele intrnd n creize tetaniforme la zgomote sau
ali excitani chiar nensemnai existeni n mediu.
n faza a treia animalele nu mai pot sta n poziie patrupodal
- stau mai mult n decubit lateral
- membrele sunt n extensie forat
- se mai constat poziia de opistotonus
- nistagmus
- uneori strabism
- iar spre final, apar micri de pedalare sau micri
dezordonate
- moartea survine ntr-o com profund.
S menionm c ntreaa desfurare a bolii poate s dureze de la
cteva ore la 2-3 zile, rar mai mult.
Marile funcii sunt alterate profund.
Se mai constat: - tahicardie
- la unii subieci, dimpotriv, bradicardie
- polipnee
- temperatura intern poate crete pn la 41,5C
(datorit agitaiei permanente).
n cursul fazei finale temperatura este n scdere, dar, n general,
cazurile de hipertermie extrem nu sunt frecvente, animalele rmnnd, mai
ales ntre crize, n normotermie.
Umoral hematologic i biochimic sangvin nu sunt modificri
importante
- doar la viei, este menionat o cretere a piruvatchinazei, sau a
CPK
- creterea CPK este de fapt expresia leziunilor musculare, care nu
ntrzie s se instituie datorit contraciilor persistente, tonice i
clonice.
La ovine se disting dou forme clinice: una acut i una subacut.
n forma acut - se constat hiperexcitabilitate
- dromomanie
- aceeai tendin de sprijuin cu capul n obstacole
- scrniri din dini
- la unii indivizi predomin o stare de prostae profund,
capul fiind inut aplecat spre sol, urmat de o stare
comatoas
- pe acest fond, subiecii n decubit manifest convulsii,
pedalri care survin la intervale variabile i sub aciunea
chiar i a unor excitani nensemnai, sau chiar fr nici
o cauz aparent
- durata acestei forme, nu depete 1-2 zile.
n forma subacut - predomin amauroza
- incoordonarea n mers
- aceeai atitudine cu capul n arpopierea solului
- as semnul astronomului
- se mai constata tremurturi musculare
- cdere n decubit
- dup 6-12 ore de la debut opistotonus
- animalele pot sta n poziie tetrapodal dar doar cu
ajutor
- reflexele i temperatura intern sunt normale
- de asemenea se poate constata i o sialoree
Aceast form, poate evolua 5-10 zile, dar n ambele forme,
deznodmntul este fatal.
Morfopatologic
La ambele specii se constat congestie i edem pulmonar (modificri
aprute datorit strii de agitaie a animalelor, mpreun cu hipoxia i
insuficiena cardiocirculatorie acut).
Se mai pot constata eventual i o enterit sau gastroenterit
hemoragic
- distrofie hepatic
- distrofie muscular
- i chiar distrofie renal.
Lezinile cele mai importante i cu valoare diagnostic sunt cele de la
nivelul encefalului, astfel se pot constata zone degenerate ale cortexului, o
veritabil necroz cortical laminar. Permanent se constat:
- edem meningean
- edem cerebral
- cantitate mare de LCR
- la nivelul circumvoluiunilor se poate observa o modificare de
culoare spre glbui-cenuiu sau chiar crmiziu.
Microscopic - n stadiile timpurii se constat spongioza straturilor
corticale profunde
- edem pericapilar urmat de
- eritrodiapedez i reacie microglial
- n stadiile avansate reacie microglial este
important i intens
- se mai observ neuronoliz
- i edem perineural.
Modificrile microscopice nu sunt uniforme, dar putem distinge 3 tipuri
de leziuni fundamentale:
- necroza complet
- necroz i edem
- edemul singur (citotaxie).
Diagnosticul
Precizarea NCC este dificil de anevoias.
Diagnosticul diferenial se face fa de:
- meningoencefalite
- encefalite
- intoxicaia cu plumb
La acestea se mai adaug i dg. diferenial fa de:
- listerioz
- cenuroz
- intoxicaia cu pesticide
- acidoza ruminal
- intoxicaia cu uree
- tetaniile din carenele de magneziu
- tetaniile din disvitaminozele A i D, etc.
Pentru a stabili un diagnostic mai exact trebuie efectuate teste de
diagnostic biochimice:
- scderea activitii transchelatazice eritrocitare la 20 mU/ml eritr
- creetrea activitii tiaminazei n fecale.
Prevenirea i combaterea
Prevenirea la animalele cu prestomacele nefuncionale (i care sunt
dependente de aportul exogen) soluia ar fi respectarea necesarului de
aport. Se consider c acest necesar ar fi de aproximativ 2,7 mg/zi la viei.
Cnd se folosesc medicamente cu aciune antagonist fa de tiamin
(cum ar fi amproliul) sau medicamente ce pot steriliza microflora digestiv
(cum ar fi cele antibacteriene) se recomand i administrarea suplimentar
de tiamin sau mai bine de complexul vitaminelor B.
La animalele cu prestomacele funcionale se evit administrarea
furajelor care sunt cunoscte c pot conine tiaminaze (cum ar fi pteridofitele
n general i fibroasele mucegite n special, sau melasa mai ales asociat cu
ureea), sau dac au fost administrate din ntmplare, se impune i
suplimentarea cu tiamin.
Tratamentul
n caz de apariie a unor cazuri de NCC ntr-o populaie se recomand
administrarea oral de tiamin, timp de 5-7 zile, la ntregul efectiv , n doz
de 1 g la tineretul taurin i 100-200 mg la ovine.
Se mai recomand i administrarea de drojdie de bere pe cale oral
500-1.000 g la tineretul taurin i 50-200 g la viei.
Curativ, trebuie ca administrarea s se fac n primele ore dup
mbolnvire, cu doze mari de tiamin, administrate jumtate iv, jumtate
im.
La tineretul taurin, dozele ar fi: 4,0 g tiamin/animal/zi timp de 5 zile.
La miei se poate administra un amestec de 5 mg tiamin clorhidric +
20 mg acid ascorbic + 0,4 U venin de arpe standardizat, totul/kg mc.
La oi se oate administra cte 0,5 g tiamin im, tot la 2 zile.
Ghergariu a obinut rezultate pozitive administrnd 2,5 g tiamin la
tineret i respectiv 500 mg la oi, jumtate im, dar numai n primele 24 de
ore, dup care terapia devine ineficient.
S menionm c pe lng tiaminoterapie este necesar s se intervin
i cu terapia simptomatic i mai ales cu cea substiuitiv, n principal cu
rehidratarea, deoarece animalele bolnave nu consum hran i ap.

Hipotiaminoza la carnasiere i animalele de blan

La cini
Se cunosc dou boli distincte care sunt provocate de hipotiaminoz:
- ISTERIA (boala fricii)
- NECROZA CORTEXULUI CEREBRAL.

ISTERIA sau boala fricii, ntlnit la cini, nu are nimic comun cu


isteria de la om i nici cu cea de la pisici.
Boala, la cine, se datoreaz unei hipotiaminoze primare, n condiiile
administrrii timp ndelungat de carne fiart sau alte sortimente alimentare
srace n tiamin.
Simptomatologie
Boala se exprim prin: - debut brusc
- alergri incoordonate i fr el
- manifestri halucinatorii
- manifestri de team (cu ascundere n locuri
ferite)
- as cu manifestri asemntoare cu cele ale
animalelor hituite ameninate de o primejdie
iminent
- as, prin manifestri agresive, cu ltrat i
manifestri rabiforme.
Diagnosticul este dificil de precizat, deoarece trebuie difereniat
(forma agresiv) de rabia propriuzis.
Sugestiv este ns diagnosticul terapeutic deoarece prin administrarea
de tiamin n doze de 25-100 mg, la interval de 2 zile, se va obine o
ameliorare rapid. Se recomand totui, administrarea n continuare a cte
50 mg tiamin pe cale oral.

NECROZA COTEXULUI CEREBRAL


Boala apare la cini, tot n condiiile consumului de carne fiart pe timp
ndelungat.
Simptomatologie
Se constat: - anorexie
- paraparez spastic progresiv
- decubit definitiv
- convulsii i n cele din urm moarte.
Morfopatologic, microscopic s-a constatat spongioza bilateral
simetric i necroza nucleilor din triunghiul cerebral.
Ca tratament se recomand administrarea de 250 mg tiamin im sau
iv, 3-5 zile.

La carnasierele de blan
Boala poate evolua subclinic, fiind dificil de identificat, exprimat doar
prin mortalitate embrionar mare i mortalitate, att la nurci ct i la vulpile
argintii i albastre, dar forma cea mai spectaculoas este cunoscut sub
denumirea de paralizia (as boala) CHASTEK.
Aceast form poate fi ntlnit de fapt la orice fel de carnasiere n
condiii etiologice identice.
Factorii etiopatogeni
Cauza major este consumul de pete crud, care conine n solzi, piele,
muchi i viscere o tiaminaz de tip 2 (care desface tiamina n pirimidin i
tiazol).
Concentraia de tiaminaz este maxim la specia de pete abramis
brana i heringi i este minim la macrou.
Cea mai mare concentraie de tiamin se gsete n cap, aripioare,
piele i viscere, n timp ce n muchi ea nu se gsete dect concentraie
mic. Hipotiaminoza evolueaz subclinic la carnasierele de blan ,
simptomele clinice aprnd doar n cazul cnd concentraia cerebral de
tiaminaz a sczut sub 80% din cea normal, ceea ce survine de regul n 4-
5 sptmni de caren.
De menionat c incidena maxim se ntlnete primvara i toamna,
la 3-6 sptmni de alimentare cu pete crud.
Simptomatologie
La nurci a fost descris un episod n cursul cruia femelele au primit
pete n cursul sezonului de mont, episod manifestat clinic prin crampe
musculare la 10% din efectiv.
De asemenea, petele crud fiind administrat n timpul sezonului de
mont, s-a observat c, chiar dac femelele nu au prezentat semne clinice,
puii au fost viabili doar la 23,5% din efectiv.
Morfopatologic s-a constatat o mortalitate embrionar ridicat.
n paralizia CHASTEK propriuzis evoluia este cronic. Iniial se
constat inapeten i ntrzierea dezvoltrii corporale.
Fecalele sunt moi, conin mucus fr a fi diareice propriuzise, iar
spre sfritul bolii fecalele ajung de culoarea catranului.
Mucoasele i tegumentele sunt palide, anemice, prul este mat i
adunat n smocuri.
Ulterior apar simptome de paraparez, apoi de paraplegie, tulburri de
echilibru i n final, convulsii i tetanii.
Moartea survine cel mai frecvent n plin criz, probabil prin asfixie.
Morfopatologic leziunile sunt nespecifice macroscopic.
Microscopic se constat modificri degenerative ale fibrelor nervoase
periferice, cu hialinizri axonale i demielinizri n substana alb encefalic
i spinal i degenerri ale celulelor ganglionare.
Prevenirea const n restrngerea administrrii speciilor de pete
incriminai, mai ales n timpul gestaiei.
Pe de alt parte, pH-ul sub 7 al hranei, ca i temperatura sczut
reduc efectul duntor al tiaminazei, iar autoclavarea o distruge.

Hipotiaminoza la psri

Boala este cunoscut ca fiind similar cu beri-beri de la om.


Ea este corelat n mod frecvent cu coccidioza, care mrete pe de o
parte necesarul de tiamin (nrutindu-I absorbia) dar i reduce sinteza ei
cecal.
De fapt, tratamentele cu cocidiostatice i/sau cu antiinfecioase
acioneaz similar.
S-au constatat frecvent cazuri de hipotiaminoz i la psrile de
agrement canari, perui datorit hrnirii lor cu semine decorticate.
Simptomatologie
Se pot constata simptome de : - polinevrit i bradicardie.
Psrile se deplaseaz greu, stau pe tarse, in aripile coborte, iar
penele sunt horiplumate.
n cazurile mai grave s-a constatat paralizia aripilor, decubit lateral,
opistotonus i n final chiar decubit dorsal.

Hipovitaminoza B2

Vitamina B2 (riboflavina, lactoflavina) este o vitamin hidrosolubil,


termostabil i oxidorezistent.
Denumirea de riboflavin deriv de la forma de zahr redus (riboz) i
pigmentl lumicrom flavin existent n vitamina B2.
Vitamina B2 este component al fermentului galben respirator al
citocromreductazei, a aminoacidooxidazei, a xantoxidazei i glicozooxidazei.
De aici rezult c vitamina B2 are roluri metabolice multiple. Coenzimele
flavinmononucleotide (FMN) i flavinadenindinucleotidice (FAD) care intervin
n metabolismul proteinelor, lipidelor i glucidelor, au n componen
riboflavin, acionnd ca flavin enzime n reglarea oxidrilor celulare, n
fosforilare, n procesul de sintez i diviziune celular, stimulnd astfel
creterea i hematopoieza.
n cadrul metabolismului proteic, vitamina B2 ia parte la oxidarea
aminoacizilor. Carena n vitamina B2 este asociat cu o diminuare a sintezei
proteinelor i o cretere a eliminrii aminoacizilor. Invers, carena proteic
are o influen negativ asupra reaciilor enzimatice ce depind de
flavoproteine i, n consecin, activitatea enzimatic este mult redus.
Sub form liber, riboflavina are un rol important n metabolismul
vederii alturi de vitaminA. Sub aciunea luminii, riboflavina existent n
retin se transform ntr-un fotocompus care particip la stimularea nervului
optic, favoriznd totodat trasformarea luminii cu lungimile de und redus
n lumin culungimi de und mai mari.
Prin urmare, vitamina B2, este unul din mijloacele cele mai importante
(compatibile cu vitamina A) care asigur creterea, dezvoltarea tineretului
n general i n special a puilor.
Etiologie
Dup cum s-a vzut, majoritatea nutreurilor vegetale i animale
conin cantiti suficiente de riboflavin, aa nct, cel puin la ierbivore, la
care sinteza ruminal i intestinal prin microflora bacterian realizeaz o
independen (relativ) fa de aportul alimentar. De exemplu, la bovine,
sinteza ruminal pe zi se ridic la 20-40 mg riboflavin - cantitate ce asigur
cu prisosin nevoile acestei specii.
Evident c din cauza produciei proprii ruminale i intestinale, care
printre altele este dependent de coninutul raiei n glucide, necesarul de
riboflavin este greu de precizat, i, de regul, n afara de sinteza proprie n
tubul diestiv i de cantitatea care n mod natural se gsete n raia
alimentar, nu se prevd adaosuri sub form de suplimente. n schimb, la
suine i psri, dar i pentru sugarii ierbivorelor, la care microbismul ruminal
nu este nc funcional, iar aportul se limiteaz numai la riboflavina din
lapte, se impune asigurarea necesarului prin raie sub form de suplimente.
Necesarul de riboflavin n mg/kg furaj, pe specii i categorii de
animale este de 4-6 mg la scroafe gestante i lactante; 6 mg la purceii pn
la 4 sptmni; 5 mg la purceii ntre 5-8 sptmni; 4,5 mg la puii de gin,
gini outoare, gini de reproducie, puicue, rae n cretere, rae la
ngrare, gte n cretere; 7 mg la broiler; 6,6 mg la curci n cretere i
curci la ngrare.
Aportul insuficient de vitamina B2 este posibil, la suine i psri, prin
monodiete pe baz de porumb, sfecl furajer sau alte furaje srace n
vitamina B2.
Un alt factor cauzal ce se poate constitui ar fi tulburrile digestive, cu
perturbarea sintezei ruminale sau intestinale i a absorbiei intestinale.
Raiile hiperglucidice, dar mai ales cele cu exces de lipide, prin mrirea
nevoilor organismului, de asemenea, intervin cauzal n apariia carenei de
riboflavin.
Patogenez
Deficiena de riboflavin duce la reducerea activitii flavonenzimelor
determinnd tulburri n metabolismul celular, mai ales la nivelul esuturilor
nevascularizate cum sunt: tendoanele, cartilajele, cristalin, esut nervos care
sufer distrofii, ceea ce explic participarea ei la sindromul de perozis la pui.
Faptul se reflect clinic, prin tulburri de cretere, tulburri nervoase,
tulburri de reproducie i oculare.
Morfopatologic leziunile sunt necaracteristice.
Examenul macroscopic poate evidenia leziuni cutanate, oculare,
enterit, colit ulceroas, hepatomegalie cu degenerescen galben a
ficatului. Prin examenul histologic se remarc leziuni degenerative ale
nervilor i hepatoz.
Simptomatologia
Esete necaracteristic. Ea cuprinde tulburri nervoase i oculare,
tulburri de cretere i dezvoltare, tulburri de reproducie, semne cutanate
i reducerea apetitului.
La psri s-au observat::
- la ginile adulte: reducerea ouatului
- mortalitate embrionar cu piticism
- ondularea penajului
- edeme ale embrionului
- la tineretul aviar puii peste 3 sptmni se dezvolt ncet, sunt
hipotrepsici, adinamici
- prezint tulburri n deplasare, prin pareze sau paralizii
ale membrelor, hipotonie muscular, sprijinul se face pe
coate prezentnd ngroarea tibiilor
- apare poziia de apucare a degetelor, sprijin pe jarete
cu degetele strnse sau n extensie. Dac regimul
alimentar se redreseaz, dup o perioad de 2-3
sptmni animalele i reiau sporul n greutate,
rmnnd ns definitiv deformarea ghiarelor ale cror
vrf este deviat nauntru.
La siune se evideniaz:
- purcei: - ianapeten, dezvoltare ntrziat, slbire i anemie
- tulburri digestive, evolund cu diaree i vomitri
- pielea prezint semne de hipercheratoz sau o dermatit seboreic
periocular cu alopecie
- corneea se opaciaz i se vascularizeaz, apoi apare ulcerul cornean
i cataract
- tremurturi musculare, spasme i tulburri locomotorii prin
incoordonarea micrilor, mers eapn, rigid
- suine adulte: - scroafele se manifest prin tulburri de reproducie,
diminuarea prolificitii, sterilitate prin avort embrionar, nateri de
purcei neviabili cu malformaiuni congenitale
- la vieri s-a observat atrofie testicular.
La bovine
- animalele adulte n condiii normale nu sunt afectate, sintetizndu-i
prin flora ruminal cantiti de riboflavin care le acoper cerinele
organismului. Cnd totui apare hipovitaminoza B2, aceasta se
exprim prin tulburri de reproducie ce cauzeaz sterilitate prin
avort embrionar i atrofie testicular
- la viei boala poate s apar la sfritul primei luni de via cu:
- stagnare n creeter, diaree, prul devine aspru i apare o alopecie
zonal cu depilaii n regiunea cefalic i a membrelor, iar pielea
devine scvamoas n jurul urechilor
- animalele prezint salivaie, epifor, eroziuni ale buzelor
- anemie normocitar hipocrom
- la vulpile crescute pentru blan puii nou-nscui provenii din mame
carenate n vitamin B2 prezint deformarea membrelor posterioare
i plgi cutanate. La aduli hrnirea carenat n vitamina B2
provoac depigmentarea i rrirea prului i dermatit.
Diagnosticul este dificil de stabilit. Se vor avea n vedere:
- modificrile morfopatologice (hepatoz, enterit, colit, ulceroas
neuro-degenerescen)
- manifestri clinice (poziie de apucare cu degetele la psri,
alopecie zonal la viei, tulburri locomotorii)
- ancheta epidemiologic (condiiile de apariie tulburri digestive n
antecedente)
- ancheta nutriional (analiza raiei, nlocuitori de lapte la viei)
- testul terapeutic cu riboflavin.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu perozisul cu care se asociaz i
cu rahitismul cu care coexist.
Evoluia bolii poate fi acut sau cronic.
Prognosticul este rezervat.
Profilaxia implic combaterea tulburrilor digestive la ierbivore i
aport vitaminic suficient, asigurat prin raie, la tineretul sugar ierbivor, la
suine i la psri.
Tratamentul se face la ntreg lotul i const n asigurarea de raii
bogate n riboflavin cum sunt drojdia de bere, furajul verde, fina de
lucern, lapte, etc. sau suplimentarea cu premixuri vitamino-minerale.
Pentru animalele cu manifestri clinice dovedite a fi cauzate de
hiporiboflavinoz se recurge la vitaminizarea parenteral, administrndu-se
0,15-0,30 mg riboflavin/kg m.c.
Piridoxina (B6) i carena n piridoxin

Vitamina B6 se numete piridoxina sau adermina.


Este un derivat piridinic, prezent n celule i sub form de piridoxal sau
piridoxamin.
Forma activ este reprezentat de piridoxal sau piridoxamin fosfat.

Metabolismul i funciile piridoxinei

Ca i celelalte vitamine B, piridoxina exist din belug n drojdie i n


plantele verzi. n alte sortimente, concentraia de piridoxin este mai curnd
moderat, fiind variabil i n funcie de compoziia solului i de aplicarea de
fertilizani.
n organism, cantitatea maxim se afl n ficat, iar excesul este
eliminat prin urin.
Forma activ (piridoxal fosfatul) face parte din transaminaze i, ca
atare, este strns implicat n transferul unor grupri aminice n aminoacizi, la
acizii oxalacetic i alfa-cetoglutaric, transformndu-se prin aceasta n
asparagin i acid glutamic. Asparagina i acidul glutamic sunt apoi implicai
i n sinteza aminoacizilor neeseniali.
n sfrit el particip la decarboxilarea aminoacizilor, deosebit de
activ la nivelul intestinului gros la carnasiere.
Piridoxina mai particip i la scindarea sulfailor, n reaciile de
condensare a anhidridei aminoacizilor.
Ca o concluzie s spunem c drept urmare a carenei de piridoxin se
va produce:
- o scdere a sintezei aminoacizilor
- o scdere a sintezei transaminazelor
- o depresiune a sintezei hepatice de albumin i de proteine
porfirinice, inclusiv a hemoglobinei (drept rezultat aprnd anemia).

Carena de piridoxin (B6)

Hipovitaminoza B6 apare mai frecvent la psri i la suine, fiind rar


ntlnit la alte specii.
Etiologie
Coninutul ridicat de piridoxin din nutreurile ce intr n hrana
ierbicorelor i sinteza ruminal i intestinal a acesteia fac ca necesarul la
aceste specii s fie asigurat pe deplin.
Astfel, la psri, se poate ntlni o caren primar datorit folosirii
unor raii unilaterale pe baz de cereale, fin de pete, fin de carne, etc.
Carena secundar apare datorit tulburrilor de absorbie ce se
instituie n unele afeciuni digestive, sau n urma folosirii ndelugate a
antiinfecioaselor pe cale oral.
S mai menionm i faptul c exist substane antagoniste a
piridoxinei, iar dintre acestea specificm doar: hidrazida i semicarbazina,
precum i hormonii steroizi administrai per os.
Din punct de vedere patogenetic carena determin diminuarea
activitii unor fermeni care intervin n metabolismul aminoacizilor,
reducndu-se sinteza albuminelor hepatice (hipoalbuminemie), sinteza
hemoglobinei (anemie hipocrom), limfopoieza (limfopenie) i scade
metabolismul bazal (cretere redus).
Simptomatologie
La tineretul porcin: se constat (la fel ca i n celelalte hipovitaminoze
ale grupului B):
- lips de dezvoltare
- diaree
- anemie (hipocrom microcitar)
- ataxie
- excitabilitate nervoas crscut
- i chiar convulsii epileptiforme.
Pielea are aspect murdar de dermatit - dermatoz.
Prul este fr luciu i uneori apare alopecia.
Umoral hematologic se constat:
- anemie hipocrom microcitar
- hiperproteinemie
- limfocitopenie.
La pui i tineretula aviar se observ hipotrepsie
- tulburri nervoase exprimate prin: - convulsii
- spasme ale capului
- torticolis
n timpul spasmelor, puii cad n decubit sternal, cu picioarele ntinse.
Hiperexcitabilitatea poate duce la : - micri sacadate
- dromomanie
- fug cu aripi lsate n jos.
Alteori se poate observa pareze i paralizii.
La examenul hematologic se evideniaz anemie hipocrom microcitar
i limfocitopenie.
La viei poate apare stagnarea n creeter
- inapeten
- reducerea vioiciunii
- prul devine aspru
- uneori apar zone alopecice
- se mai poate constata spasme epileptiforme
- anemie cu poichilocitoz.
Diagnosticul este greu de precizat i datorit faptului c tabloul
morfopatologic are o specificitate redus.
Se recomand - analiza raiei alimentare
- dozarea transaminazelor serice
- i efectuarea testului terapeutic cu vitamina B6.
Prevenirea impune respectarea necesarului de piridoxin prin
asihurarea n raie de nutreuri bogate n vitamina B6 (drojdie de bere,
tre de cereale, fin de lucern, furaje verzi) sau suplimentarea raiei cu
premixuri vitamino-minerale.
La viei - nlocuitorii de lapte trebuie s conin 4-5 mg piridoxin/kg.
Pentru prevenirea tulburrilor de sintez i absorbie trebuie efectuat corect
terapia cu sulfamide i antibiotice i desigur, tratarea la timp a afeciunilor
digestive.
Tratamentul const n administrarea parenteral la animalele bolnave
de vitamin B6 n doze de 20-100 mg/animal/zi la viei i de 0,1 mg/kg/zi la
suine, timp de cteva zile.
n acelai timp, la ntregul lot de animale unde s-a diagnosticat boala
(cu cazuri clinice) se va asigura n raie un aport suficient de vitamin B6.

Niacina i hiponiacinoza

Niacina respectiv niacinamida, sunt cunoscute sub denumirea de


vitamina PP (factorul de prevenie al pelagrei).
n condiii speciale, caren n niacin poate fi ntlnit tot la porcine i
psri.
Ca i celelalte vitamine B, niacina abund n plantele verzi, drojdie i
cereale.
n organism, niacina se gsete n ficat i rinichi (n cantiti mai
nsemnate) iar excesul este transformat n acid nicotinuric i ali metabolii.
Niacina este utilizat la nivel celular pentru sinteza dinucleotidelor i
anume a NAD (niacinadeninnucleotid) i NADP (niacinadenindinucleotid
fosfat), care acioneaz n calitate de cofermeni ai dehidrogenazelor.

Carena n niacin

Hipovitaminoza PP sau hiponiacinoza se ntlnete la suine, psri i


cine, rareori la alte specii de animale.
Etiologie
Deoarece raia alimentar, sinteza ruminal i endogen de vitamin
PP asigur n general necesarul de niacin, carena primar este rar.
Ea este totui posibil la suine i psri, n cazul alimentaiei
unilaterale cu porumb, care conine niacin ntr-o form greu valorificabil,
porumbul fiind srac n triptofan. Iar triptofanul este aminoacidul necesar
biosintezei proprii de vitamin PP.
Carena secundar apare n urma afeciunilor digestive care tulbur
sinteza ruminal i absorbia vitaminei.
De asemenea, ingestia sczut de protein exagereaz efectul
deficienei.
Din punc de vedere patogenetic s specificm c n cazul deficienei
de niacin se reduce activitatea enzimelor n a cror componen intr,
repercutndu-se mai ales asupra pielii i a mucoaselor.
La nivelul pielii apar modificri de dermatit, cheratinizarea structurilor
superficiale i eliminarea unor pri ale epidermei.
Hipercheratoza duce la sclerodermie i alopecie.
La nivelul mucoasei bucale apar ulceraii i pigmentare intern a
epiteliului limbii, mai ales la cine, la care se numete boala limbii negre
(black tongue disease).
La nivelul mucoasei intestinale apar inflamaii traduse prin
hiperperistaltism i diaree.
Simptomatologie
La porcine se manifest ca o polihipovitaminoz din grupul B, cu:
- anorexie
- slbire
- diaree
- dermatoz sau dermatit
- alopecie, i
- colorarea pielii spre galben murdar.
Uneori poate apare ataxie i paralizia trenului posterior.
La examenul morfopatologic se constat hemoragii ale mucoasei
gastrice i intestinale, ulcere la nivelul intestinului gros.
La psri simptomele sunt evidente la puii de gin, de curc i la
bobocii de ra i se traduc n special prin ngroarea articulaiei jaretului i
arcuirea picioarelor ca n PEROZIS, cu diferena c n carena de niacin,
rareori apare alunecarea tendonului lui Achile de pe condili.
n plus apare:
- hipotrepsie
- stomatit
- diaree
- lipsa de acoperire cu puf
- ntrziere n forarea penajului
- deplumaie
- dermatit scvamoas a corpului i picioarelor.
La carnasiere boala limbii negre se traduce prin anorexie
- apatie profund
- congestia i ulceraia mucoasei buccelor, a planeului cavitii
bucale, a buzelor i a marginilor limbii, ceea ce I d aspectul
negricios-albstrui.
Se mai adaug semne de dermatit crustoas i, uneori, i simptome
nervoase de boala fricii, ataxie, convulsii sau paralizia trenului posterior.
Pa pisic apar anorexia, apatia, stomatita ulceroas i, uneori,
colorarea spre violaceu a vrfului limbii.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice i morfopatologice, la
care se adaug analiza nutriional i testul terapeutic cu niacin.
Prevenirea const n asigurarea necesarului de niacin la suine i
psri, fie prin introducerea n raie a trelor de gru i a drojdiei de bere,
fie prin suplimente mineralo-vitaminice i triptofan, cnd n raie predomin
porumbul.
Tratamentul const n suplimentarea niacinei i chiar a ntregului
complex B n raie de la primele semne clinice.
La aceasta se mai adaug i administrarea unor doze masive de
vitamin PP, per os sau parenteral.
Pa purcei se poate administra per os cte 100 mg/zi, doz care se
repet cteva zile.
La cine se poate administra n prima zi cte 15 mg iar apoi, cte 0,5
mg n zilele urmtoare, aducnd rapid vindecarea.

Colina i carena n colin

Colina nu este considerat o vitamin de muli autori, ci un factor


vitaminic.
Ea este un derivat trimetilol al colaminei (etilenamin) ntlnit n
cantiti mari n furaje, mai ales sub form de fosfolipide.
n organismul animal, concentraia maxim se ntlnete n ficat i
rinichi.
Colina intr n compoziia unor fosfatide, a lecitinelor, aceti lipoizi fiind
rspndii n ntregul organismul, dar mai ales n sistemul nervos central i
periferic.

Carena n colin

A fost semnalat la suine, psri i rareori la alte specii.


Etiologie
Carena primar n colin este foarte rar deoarece raia alimentar
este bogat n colin.
Totui, raiile unilaterale, srace n metionin i n complexul vitaminic
B, reduc sinteza intern de colin.
Carena secundar apare n urma afeciunilor digestive prin tulburri
de absorbie.
Din punct de vedere patogenetic s specificm doar c o carena n
colin tulbur sinteza fosfolipidelor, a acetilcolinei, dezvoltarea muscular i
funciile hepatice.
Clinic
La suine se traduce prin: - ncetinire n cretere
- slbire
- manifestri nervoase (ataxie, astazie i paralizie)
Morfopatologic se constat degenerarea gras a ficatului i manifestri
de hepatoliz.
La puii de gin se constat - cretere ntrziat
- apariia perozisului
- i chiar apariia ficatului gras
La psrile adulte scderea ouatului
- scderea procentului de ecloziune
- mortalitate ridicat la pui n primele 3 zile dup
ecloziune datorit distrofie hepatice.
Diagnosticul este greu de stabilitdoar pe baza tabloului clinic i a
modificrilor morfopatologice.
Este necesar analiza raiei i testul terapeutic cu colin pentru un
diagnostic etiologic.
Prevenirea impune asigurarea n raie a necesarului de colin,
metionin i vitaminile din grupul B care intervin n sinteza endogen a
colinei.
Aceasta se realizeaz prin drojdia de bere 4-5% din raie, roturi de
soia sau prin premixuri mineralovitaminice.
Tratamentul const n suplimentarea raiei cu colin la ntregul grup
de animale n care au aprut semnele clinice.
Se recomand 1mg/animal/zi la pui i 5-10 mg/animal/zi la purcei.

Inozitolul i carena n inozitol

Inozitolul reprezint un derivat al ciclohexanului, care are 9 izomeri,


dintre care mezoinozitolul are aciune vitaminic.
El se gsete att n furajele vegetale, ct i n cele de natur animal,
sub form foasforilat.
n organism el intervine n sinteza de foasfolipide, mai ales n perioada
de cretere.
Inozit-fosfatidele au rol n formarea structurilor subcelulare
(membran i mitocondrii mai ales).
Iar mezoinozitolul are rol lipotrop (reduce degenerescena gras a
ficatului) i particip la transmiterea excitaiei nervoase.
Carena n inozitol

Datorit faptului c inozitolul se gsete n cantiti relativ mari n


nutreuri, de asemenea este sintetizat bine n intestin i biosinteza endogen
este mare, carena n inozitol a fost observat doar la psri. La acestea
posibilitatea carenei clinice a fost demonstrat doar pe cale experimental.
Tabolul clinic este exprimat prin:
- reducerea sporului n greutate
- stagnare n cretere
- semne cutanate de dermatit i alopecie.
Profilactic la psri se consider c 3 g inozitol/kg furaj asigur o
dezvoltare optim.

Vitamina C i hipovitaminoza C

Vitamina C (acidul ascorbic sau vitamina antiscorbutic) este un


derivat glucidic, cu proprieti reductoare i cu pH acid.
Ea este foarte rspndit n regnul vegetal i mai ales n plantele verzi
i citrice, dar uscarea plantelor reduce extrem de mult cantitile ei.
Chiar dac ea se gsete n cantiti mari n silozurile de bun calitate,
totui ea nu poate fi utilizat din cauza pH-ului ruminal sczut. S mai
amintim i faptul c animalele domestice au o producie proprie tisular de
vitamin C suficient pentru acoperirea nevoilor organismului. Astfel, aportul
exogen de vitamin C este indispensabil numai la cteva mamifere (om,
specii de primate, animale de laborator).
Sinteza endogen are loc n mucoasa intestinal, n ficat i rinichi, din
acidul glucuronic.
Transformarea ac glucoronic n acid ascorbic necesit o aprovizionare
suficient cu vitamina A, E, acid folic i B12.
Rolul biologic cel mai important al vitaminei C este exercitat prin
participarea la fenomenul de oxidoredsucere intracelular, vitamina C fcnd
parte dintre transportorii de H+.
De asemenea, are aciune trofic asupra mezenchimului, stimulnd
fibroblastele care produc colagenul sau substana fundamental. Mrete
rezistena chitului intracelular mai ales cel endotelial vascular. Are aciune
antiinfecioas prin stimularea sistemului reticuloendotelial. Are aciune
antitoxic i antialergenic prin stimularea colesterologenezei i a sintezei
steroizilor corticosuprarenali. Asigur protecia steriozilor i a multor
vitamine (A, E, B1, B2, B12, ac folic, ac pantotenic).
Particip la sinteza oseinei i dentinei i face troma de osein calcifin
pentru precipitaea srurilor minerale.
Nu n ultimul rnd, intervine n metabolismul aminoacizilor, sinteza
hemoglobinei, metabolizarea fierului, tirozinei, acidului folic, aprarea
antistress, etc.

Hipovitaminoza C

As avitaminoza C este rareori ntlnit sub form de entitate clinic


evident, aprnd mai frecvent ca factor ce reduce capacitatea de adaptare
specific (aprare antiinfecioas) sau nespecific (rezistena a stress).
Etiologie
Hipovitaminoza C primar apare doar la primate, cobai (specii care nu
dispun de biosintez endogen de ac ascorbic din glucoz).
La vieii n primele 4 sptmni de via autosinteza endogen este
insuficient, fiind necesar un aport de 250 mg vit C/zi aportat prin laptele
matern.
Carenele secundare sunt consecina leziunilor hepatice sau
suprarenale (organe de sintez endogen), a infeciilor, strilor febrile,
nrcrii la purcei, enteropatiilor sau altor boli, administrrii unor
medicamente (atropin, ac salicilic, barbiturice, sulfamide, estrogeni) i n
general interveniei factorilor stresani de tot felul (frigul, cldura, efortul
fizic, etc.).
Din punct de vedere patogenetic s menionm c lipsa (as carena)
acidului ascorbic se repercuteaz asupra creterii, adaptrii, aprrii
antiinfecioase, formrii de dentin i osein, formrii rezistenei chitului
intercelular. Aceasta din urm, intereseaz n special capilarele sangvine sub
form de hemoragii evidente mai ales la gingii.
Formarea deficitar a substanei fundamentale, a fibrelor colagene i a
acidului hialuronic, ntrzie regenerarea tisular i vindecarea plgilor.
Simptomatologie
De cele mai multe ori, carena n vitamin C evolueaz subclinic, ele
putndu-se sesiza numai pe baza dozrii ascorbinemiei, sau n urma
efectului favorabil al suplimentrii cu vitamin C n diferite stri.
Ca expresie clinic a carenei de vitamin C se consider manifestrile
de scorbut (gingivite, precum i carii dentare), denumite sindroame
hemoragipare.
De asemenea, n cazul carenei n vitamina C pot apare stri de
anemie, ntrzierea cicatrizrii plgilor, predispoziia la infecii sau alergoze,
etc.
La tineretul suin apar: - enterite
- gingivit
- stomatit
- hemoragii pe mucoasa bucal
- agravarea anemiei feriprive
- epifizioliza la vierii tineri.
La carnasiere se constat:
- stomatita ulceroas cu hemoragii localizate la nivelul mucoasei
gingivolabiale
- uneori hematemez sau diaree cu snge.
TEARE i colab au desris la rasele de cini mari o osteodistrofie
hipertrofiant nsoit de scderea ascorbinemiei.
La bovinele adulte au fost descrise manifestri de scorbut iarna n
stabulaie, cu manifestri de gingivit, cderea dinilor, anemie, sterilitate,
sistarea produciei de lapte, semne care dispar prin administrarea vitaminei
C.
Tot n cadrul manifestrilor clinice de hipovitaminoz C a fost descris
i n medicina veterinar boala Mller-Barllow sau scorbutul infantil. Boala
se ntlnete mai ales la purceii nscui primvara, la ceii care nu
beneficiaz de lapte matern i la iepuri.
Manifestrile morfoclinice sunt expresia fragilizrii vasculare.
Se constat hemoragii n diverse organe (inclusiv articulare i
subperiostale).
Boala Mller-Barllow se manifest clinic, iniial prin astenie, disfagie
(datorit hemoragiilor bucale, gingivitei i pioreei alveolo-dentare).
Mai trziu se constat:
- anemie
- slbire
- pete hemoragice cutanate sau pe mucoase
- hemoragii la alte niveluri (epistaxis, hematemez, melen,
hematurie, etc.)
- deformri dureroase musculare sau articulare datorate
hematoamelor, mers dureros, etc.
Dei timpul de coagulare este relativ nemodificat, la probele de vas
(aplicarea unui garou, smulgerea ctorva fire de pr, contenia de urechi)
apar puncte hemoragice, demonstrnd vasculopatia scorbutal.
Diagnosticul se bazeaz pe manifestrile clinice scorbutice, stagnarea
n cretere i pe leziunile de diatez hemoragic.
Comfirmarea se face prin testul ascorbinemiei i testul terapeutic cu
vitamina C.
Prevenirea impune mrirea aportului de vitamin C la vieii sugari i
n diferite situaii de stress.
La vieii sugari nlocutorii de lapte trebuie s asigure un aport de 0,25-
0,50 g vit C n primele 4 sptmni de via, iar mai trziu 0,5-1,0
g/animal/zi.
n situaii de stress la suine se recomand suplimentarea raiei
furajere cu 100-200 mg ac ascoribic/kg nutre.
Tratamentul const n asigurarea de furaje bogate n vitamina C
(mas verde, citrice) sau suplimentarea raiei cu ac ascorbic.
Tratamentul medicamentos const n administrarea parenteral
masive de vitamin C:
- la animalele mari 2-10 g/zi
- la suine i viei 0,2-1 g/zi
- la carnivore 0,05-0,5 g/zi
- la psri 10-50 mg/zi.
Peroza

Peroza (perozis, boala jaretelor, moliciunea picioarelor) este ntlnit


n special la puii de gin, de curc i la bobocii de gsc crescui n baterii,
la vrsta de 1 - 2 luni. Boala se caracterizeaz prin deformri ale
oaselor picioarelor , datorit acondroplaziei i tulburrilor de osificaie la
nivelul cartilajului de conjugare.
Etiologia include policarene n Mn, colin, inozitol, niacin, biotin,
vitamina B2 i vitamina E. rolul cel mai mare l are deficiena n mangan
(porumbul). Cantitatea necesar de Mn variaz n funcie de ras i specie
(de la 30 ppm pentru Leghornul alb la 50 ppm pentru psrile New-
Hampshire). Rasele grele sunt mai predispuse dect cele uoare. Coninutul
mineral crescut al raiei (P, Ca, Fe, Mg) i coninutul ridicat de protein
interfereaz metabolismul Mn, mresc necesarul n Mn i favorizeaz
instalarea sau accentuarea tabloului clinic. Cnd srurile de Ca i P sunt
adugate n exces apare perozisul, confundat uneori cu rahitismul.
Patogeneza. Absena ionilor de Mn, a colinei, vitaminei B2 i altor
factori din complexul B determin o diminuare sau o inhibare complet a
activitii fosfatazelor de la nivelul osului i sngelui, avnd drept consecin
tulburri de osificaie. Din aceast cauz, oasele lungi rmn scurte dar
ngroate, datorit faptului c osificarea la nivelul periostului decurge
normal.
Modificri anatomopatologice: scurtarea i ngroarea oaselor cu
cretere rapid (tibia, metatars, radius), deformarea articulaiei tibio-
tarsiene, ncurbarea oaselor, lunecarea tendonului lui Achile de pe condili,
ngroarea tendoanelor i fibrocartilajului.
Simptomatologia se desfoar n trei faze. Faza I: chiopturi,
mrirea bazei de susinere, ngroarea articulaiei jaretului i colorarea
albstruie a acestuia. Faza a II-a: scurtarea oaselor lungi i ncurbarea lor
(picioare n X, muchii hipotoni, puii prefer s nu se deplaseze, stau mai
mult pe jarete i la nivelul acestora apar leziuni). Faza a III-a: lunecarea
tendonului lui Achile, puii nu se mai pot mica i nici s-i apropie picioarele,
care sunt ndeprtate lateral. Moartea survine datorit incapacitii puilor de
a-i asigura hrana i apa.
Diagnosticul se pune pe anamnez, aspect clinic (scurtarea oaselor i
alunecarea tendonului lui Achile) i pe analiza chimic a raiei. Diagnosticul
diferenial trebuie fcut n primul rnd fa de rahitism, boal n care
deformrile osteoarticulare au o localizare multipl, lipsete lunecarea
tendonului lui Achile, apare elasticitatea crescut i fragilitatea oaselor.
Sinovita infecioas apare sub form de ngrori uni- sau bilaterale ale
jaretelor, de consisten elastic, fluctuant, cu eninerea poziiei normale a
tendonului lui Achile i prezena unui exsudat vscos, granular n articulaiile
afectate.
Evoluia este acut, de 1-2 sptmni, cu mortalitate de 50-70%.
Tratamentul. Administrarea de carbonat sau sulfat de mangan (4-8
g/100 kg hran), clorura de mangan i permanganatul de potasiu sunt
surse satisfctoare de mangan pentru raia psrilor.concomitent se va
acoperi necesarul de colin (1.000-2.000 ppm). Se mai recomand nutreuri
bogate n Mn i vitamine (tre de gru, de orez, drojdie de bere , lucern
verde, gru sau ovz ncolit), reducerea proteinelor de origine animal i
porumbului, asigurarea spaiului pentru micare.
Profilaxia const n asigurarea necesarului de Mn, colin, niacin,
biotin, riboflavin i vitamina E, innd cont de specie, ras i de coninutul
mineralo-vitaminic al raiei. n efectivele pereiclitate se recomand
suplimentarea raiei cu 30-50 g silfat de mangan/tona furaj.

Pica
Pica este un sindrom cu etiologie foarte variat, prezent la toate
speciile de animale, mai frecvent la psri, porci, rumegtoare, exteriorizat
clinic prin tendina de a linge sau consuma substane complet strine de
alimentaia lor.
Etiopatogenez. Uneori pica este ntlnit ca un simptom n
afeciunile digestive, n special gastroenteritele parazitare: n unele afeciuni
nervoase (turbarea): afeciuni mamare (cele nsoite de hiperestezie): boli
de nutriie i metabolism (carene sau exces n proteine, carene n sruri
minerale i vitamine). Carena proteic poate fi total sau parial, n
anumii aminoacizi (metionin, cistin, arginin, lizin, etc.). Carena
mineral mai des incriminat este carena n clorur de sodiu, calciu, fosfor,
cobalt, cupru, mangan, iod, etc, iar dintre vitamine, carena n A, D i
complexul B. pentru aceasta pledeaz i faptul c sindromul de pic apare
mai frecvent ctre sfritul iernii, cnd valoarea alimentelor n principii
nutritivi este mai sczut. n anii secetoi, pica poate lua un caracter
enzootic, ca de altfel i n cazul precipitaiilor bogate sau dac animalele sunt
hrnite cu furaje provenite de pe soluri nisipoase sau cu turb, datorit
carenei n macro- i microelemente. Condiiile de zooigien
necorespunztoare (supraaglomeraia, stabulaia permanent etc) sunt
factori care joac un rol imporant n etiopatogenia picei.
Dup de/Wailly trebuie reevaluat rolul carenelor nutritive n picaj la
psri. Picajul este legat de starea plumajului la psri care depinde de
prezena aminoacizilor cu sulf (metionin, cistin) i de prezena
microelementelor de care depind circa 300 metaloenzime. Dintre
microelemente o importan aparte n apariia picajului o are Fe, Mn, Zn, Cu,
Mo, a cror caren determin un plumaj uscat, rugos i decolorat.
Din punct de vedere patogenetic, tendina mamiferelor cu pic de a
linge sau consuma substane complet strine de alimentaia lor este
interpretat diferit: perturbare funcional a glosofaringianului, urmare a
plictiselii i imitaiei, reacie instinctiv a animalelor carenate de a-i nlocui
elementele lips, etc.
La psri muli autori consider picajul i canibalismul drept
comportri vicioase, ncadrndu-se n grupul psihonevrozelor, viciul fiind
factorul primar. Rolul carenelor, mult susinut datorit unor succese
terapeutice prin suplimentarea raiei, nu mai este admis pentru orice focar,
deoarece n creterea de tip industrial alimentaia se face n mod raional.
Cea mai important cauz a sindromului de pic la psri n atari situaii
este concentrarea anormal de crescut n speciala puilor de cteva
sptmni, a puilor la ngrat i a ginilor outoare. Efectul de grup, dei
favorabil n ceea ce privete iniierea n unele activiti fizice (deplasare,
fug, consum de hran, recunoaterea indivizilor ntre ei, imitarea gesturilor
unora de ctre alii etc.), poate fi i defavorabil, motivnd stimulrile
senzorialre i agresvitatea anormal a unor subievci. Picajul i canibalismul
sunt mai frecvente cnd activitatea de grup a lotului de psri este
insuficient i monoton. Iluminatul intens cu lumi alb, temperatura i
umiditatea ridicat, densitatea necorespunztoare, aternutul bttorit i
ntrit, n general suprasolicitarea nervoas sunt factori predispozani de
care trebuie inut cont n prevenirea i combaterea sindromului de pic la
psri.
Imitaia joac un rol important n creterea numrului agresorilor: un
prim subiect care atac o pasre este urmat repede de un numr mare de
psri care lovesc cu ciocurile victimele. Acest aspect comportamental se
datorete tendinei pe care o au n mod natural psrile crescute n grup s
imite i s urmeze ceea ce se afl n micare. Subiecii atacai nu se apr n
general i caut rareori un refugiu, prnd incapabili s se sustrag
agresiunii.
Animalele atacate par a fi dominate. Psrile mai active iau iniiativa
picajului sau a canibalismului, celelalte mai slabe, se mulu,esc s urmeze
aciunea sau s se uneasc dup atac. Picajul i canibalismul sunt mai
acceantuate n loturile n care numrul cocoilor este prea mare (cocoii i-ar
manifesta astfel instinctul lor de cambativitate). Ereditatea poate juca un rol
n determinismul combativitii animalelor i deci n apariia i intensitatea
acestor anomalii.
Simptomatologia difer cu specia.
La bovine se caracterizeaz prin lichomanie: animalele ling pereii,
pardoseala, prul animalelor vecine, minile i hainele ngrijitorilor, consum
buci de lemn i aternut, sorb purinul, prefer plante ce cresc pe gunoaie,
vieii sug pliul mamelor sasombilicul celorlali vieietc.
La ovine domin manifestarea de malofagie (trichofagie), cu consumul
lnii animalelor vecine din box sau chiar a lnii proprii, ajungndu-se la
alopecie i la o stare de nutriie slab a acestor animale. Prin imitaie, mai
ales n creterea intensiv, cu densitate mare n box a tineretului ovin,
malofagia se extinde, determinnd pierderi economice importante (cderea
lnii) i mortalitate datorit obstruciei pilorului sau a intestinului prin
trichobezoare. Lichomania este mai rar observat, mbrcnd forma de
sugere a lnii mamei de ctre miei, n zonele murdrite cu purin sau fecale.
Uneori la oile mame apare manifestarea de canibalism tradus prin
consumarea cozii sau ongloanelor mieilor imediat dup naterea acestora.
La cabaline intervine lichomanie, uneori litofagie sau geofagie. La
aceast specie pica se ntlnete foarte rar. Uneori animalele consum
obolani sau oareci.
La porcine apare consum de tencuieli, crmizi, purin, aternut,
placentofagie sau fetofagie i foarte frecvent consumul urechilor congnerilor
i caudofagie.
La cine, consum de iarb, pietre, placentofagie sau fetofagie; la cei
coprofagie.
La psri, smulgerea penelor proprii sau al vecinelor, mai ales n
regiunea crupionului, pe care ntr-o prim faz le arunc (picaj), apoi le
consum (pteriofagie); psrile picate rmn fr pene, iar pielea lor
prezint stigmatele unei inflamaii prin traumatismele repetate; uneori se
remarc i ovofagie. Exagerarea picajului duce la canibalism, cnd subiecii
cu picaj sunt atrai de snge i plgi, putndu-se ajunge la cloacit i
eventraie etc. canibalismul poate aprea fr a fi precedat de pteriofagie
(prin prezena sngelui pe rnile capului, n regiunea cloacei datorit unei
diarei sanguinolente sau datorit unor hemoragii fine consecutive ouatului
etc).
Concomitent cu manifestrile de pica se pot nregistra i semnele
clinice ale afeciunii primare precum i eventualele tulburri produse de
ingestia de corpi strini: alternri de diaree cu constipaie, parezia
prestomacelor, reticulit i pericardit traumatic, obstrucia intestinal sau
a esofagului cu egagropile la viei i miei, iar la porci i psri anemie, ca
urmare a pierderii de snge.
Diagnosticul simptomaticde pica este uor de preecizat, cel etiologic
necesit ns examen atent n direcia factorilor etiologici menionai.
Evoluia este cronic, fiind dependent de cauze (inclusiv evoluia
afeciunii primare). poate fi scurta prin apariia complicaiilor.
Prognosticul este favorabil sau rezervat n funcie de etiologie i de
faza n care surprindem boala.este grav n canibalism.
Combaterea. La mamifere se recomand un tratament igienodietetic:
izolarea pentru a evita imitaia, analiza atent a raiei i a condiiilor de
zooigien i corectarea respectiv. Un remediu bun l constituie punatul.
Pentru evitarea consumului de alimente strine se recomand aplicarea de
botnie sau stropirea obiectelor din jurul alimentelor cu substane urt
mirositoare. Tratamentul medicamentos const in administrarea de
apomorfin 0,1-0,2g/zi timp de 3 zile sau o dat pe sptmn, repetat de 3
ori la animalele mari subcutan; 0,08-0,15g la cele de talie mijlocie.La porci
se poate administra is tartrat stibiat is rizom de veratrum aa 0,5 g in lapte
(Adamesteanu is Poll, 1967). n cazul plgilor cozii se recomand amputarea
ei. Se vor trata ca atare tulburrile digestive, parazitare, hiperestezia
mamar prin pomezi calmante. La scroafele care-is consum produsii is
placenta se recomand administrarea in ultimele sptmni de gestaie a
ficatului crud, a srurilor de calciu is vitaminei D, iar la purceii cu pic a
srurilor de calciu is vitaminei D, C, fierului, finii de carne, de lucern is
trifoi.
La psri se recomand izolarea pentru evitarea imitaiei, schimbarea
de mediu prin reducerea intensittii luminii din adposturi prin folosirea unei
lumini roii slabe (becuri roii, ferestre vopsite n rou sau acoperite cu
hrtie roie). n cazul vopsirii becurilor trebuie avut n vedere c vopseaua
folosit s fie rezistent la cldura produs de filament is s fie bun
conductoare de cldur pentru a micora excesul de cldura emanat de
bec. Lumina se mai poate limita la anumite perioade de timp pentru a
permite odihna sau s se foloseasc tehnica luminii crepusculare, psrile
fiind inute n semiobscuritate n cea mai mare parte a timpului (Robinson,
1979).
Pentru a evita plictiseala se recomand rspndirea de grune n
padoc, praf de scoici ori grune pe sub paie pentru a da posibilitatea
psrilor s scormoneasc. S-a preconizat i amenajarea de grtare speciale
n care se suspend morcovi, sfecl, cotoare de varz, smocuri de iarb
pentru ca psrile s poat ciuguli. Ampotarea valcei superioare se face mai
puin eficace i mai puin traumatizante loviturile cu ciocul i jeneaz
animalele n ndeplinirea gestului de picaj i canibalism. Lovirea cu ciocul
devine mai puin eficace i subiectul care i asigur rangul su social
ntmpin dificulti i n consecin supunerea sau dominarea sunt mai
puin asigurate. ncercrile de modificare a comportamentului prin secuse
electrice asupra animalelor agresoare care atac victimele electrizate n-au
dat rezultate.
De multe ori schimbarea raiei (suplimentarea cu finuri de origine
animal etc.) poate fi eficient.
Tratamentul medicamentos la psri const n administrarea de
apomorfin 0,03% n apa de but, folosirea unor neuroleptice
(haloanisnona, butirofenona) n cantitate de 4 mg/kg greutate/zi timp de 2-4
zile n ap sau n hran (10-40 mg/kg hran). Dup administrarea de
neuroleptice, canibalismul nceteaz chiar de a dou zi; efectul nu este ns
definitiv, deorece dup 10-20 zile de tratament viciul reapare n multe
cazuri. n forme grave de canibalism se mpune sacrificarea ntregului lot i
repopularea.

Hipotrepsia

Hipotrepsia este un sindrom ntlnit la tineretul animal, caracterizat


prin subdezvoltare satural i ponderal, hiporeactivitate de adaptare i
denutriie progresiv. Se ntlnete la toate speciile de animale fiind mai
frecvent la purcei, pui, viei i miei.
Etiologie. Hipotrepsia este o tulburare polifactorial provocat de
intervenia factorilor de solicitare dar i de cauze nutriionale, biotice,
endocrine, etc, cu implicaii metabolice complexe, ceea ce justific
ncadrarea bolii ntre tulburrile complexe de metabolism.
La purcei intervin factori cauzali fie n cursul dezvoltrii prenatale, fie
n cursul dezvoltrii postnatale. n perioada vieii intrauterine intervin factori
nocivi care acioneaz asupra scroafelor: subalimentaia, raiile
dezechilibrate, nutreurile toxice sau mucegite, carenele fosfocalcice, n
zinc, mangan, vitaminele A, D, E, biotin etc. scroafele gestante cu peste 7
purcei dau uneori natere la civa purcei subponderali, cu o greutate sub
800 g, care sunt deci din prima zi hipotrepsici.
Postnatal, factorii cauzali pot aciona asupra purceilor sugari sau
asupra purceilor nrcai. Dintre factorii implicai amintim n primul rnd
hipogalaxia sau agalaxia scroafelor, hipoglicemia, anemia feripriv,
gastroenteropatiile neonatale i de nrcare. Dac hipotrepsia se
nregistreaz la mai muli purcei de la o ftare este semn c ea are la origine
o alimentaie necorespunztoare a scroafelor i n consecin o producie
redus de colostru sau de lapte (hipogalaxia). n general, hipotrepsia
purceilor din prima sau a doua sptmn de via corespunde subnutriiei
primare sau carenelor nutriionale ale scroafelor gestante. n unitile n
care alimentaia este bine controlat i asigurat, raiile fiind suplimentate
din multiple puncte de vedere i n acelai timp administrndu-se n ultima
perioad de gestaie, pe cale parenteral, vitaminele liposolubile i selenitul
de sodiu, purceii se nasc i se dezvolt omogen dac nu intervin deficiene
de microclimat sau dac purceii nu au trecut prin diaree. Purceii care sunt
salvai dup enteropatii, rmn permanent hipotrepsici, descoperii din punct
de vedere imunologic i subdezvoltai.
n etiologia hipotrepsiei purceilor mai intervin carenele fosfocalcice,
vitaminice, asociate cu raii subenergetice. Microclimatul acioneaz nociv
prin gazele toxice acumulate (amonia, bioxid de carbon, hidrogen sulfurat),
prin praful din adposturi, temperatura prea sczut sau prea crescut,
uminidatea excesiv, etc. nrcarea timpurie a purceilor, apariia crizei de
nrcare poate duce la enteropatii sau bronhopneumonii trenante.
Scderea brusc a greutii purceilor n primele 3-4 zile din momentul
nrcrii demonstreaz deficienele n alimentaie, n mecanizarea sau
automatizarea halelor. Dup o evoluie de ctvea zile majoritatea purceilor
nrcai i reiau creterea. Alii ns, nu pot s se adapteze att de rapid la
stressul de nrcare (psihic, alimentar i de adpostire).
La pui intervin factori anteeclozionali reprezentai de alimentaia
necorespunztoare a psrilor de reproducie, mai ales carena n
aminoacizi, vitamine i oligominerale. Posteclozional acioneaz
microclimatul necorespunztor (temperaturi prea crescute, sau prea
sczute, excesul de amoniac, pulberi, umiditate, etc), deficiene nutriionale
sau supraaglomeraia. Enteropatiile nutriionale, coccidioza i infecia cu
Ascaridia galli, Trichomonas i Capillaria, micoplasmoza aviar, aspergiloza,
candidoza etc., pot duce la instalarea hipotrepsiei la tineretul aviar.
La viei, prenatal intervin deficiene de alimentaie ale mamei, mai
ales hrnirea cu nutreuri mucegite, nutreuri nsilozate necoresunztor,
grosiere de slab calitate, cu deficit proteic, mineral i vitaminic. Vieii se
nasc cu un adevrat nanism congenital, de mult ori armonic. Din aceast
stare, foarte greu demareaz creterea n greutate i nlime.
Postnatal, intervine alimentaia precoce cu lapte smntnit sau cu
substitueni de lapte necorespunztori, condiii improprii de zooigien (frigul,
umiditatea excesiv, curenii de aer, creterea concentraiei de amoniac,
etc), raii cu exces celulozic (concentrate, fn necorespunztor calitativ),
consum precoce de nutre nsilozat la tineret, lipsa punatului etc. n cursul
diareilor sunt imposibile digestia i absorbia sau chiar ingerarea materialului
alimentar. Pe lng faptul c vielul nu poate s i asigure nevoile de
cretere, el pierde prin diaree substanele macro- i microenergetice, pe care
nu le mai poate recupera ntr-un timp scurt.
La miei, hipotrepsia este de foarte multe ori consecina dezvoltrii
subponderale la matere, dependent de gestaia dubl, alimentaia
insuficient a mamelor sub raport calitativ i cantitativ, nutreuri alterate,
mucegite, fn de proast calitate etc. Dup ftare, intervine hipogalaxia
oilor, parazitozele gastrointestinale sau pulmonare. n ngrtoriile de
tineret ovin intervin deficienele de tehnologie: front de furajare insuficient,
goluri de furajare, schimbri de raii sau de sortimente, administrarea de
raii cu valoare energetic insuficient, caren n ap, etc.
Patogenez. Majoritatea autorilor consider hipotrepsia ca o boal de
adaptare, n care factorii etiologici declaneaz din partea organismului
reacii de adaptare funcional, metabolic i morfologic, care necesit i un
consum de energie crescut. Dup Adameteanu, n cadrul acestor reacii
adaptative are loc o eliberare crescut de ACTH hormon ce induce
hiperfuncia corticosuprarenalei. Excesul de ACTH i glicocorticoizi reduce
secreia hormonilor somatotropi, gonadotropi i tireotropi, care are drept
consecine subdezvoltarea satural i ponderal, hipoplazia sau involuia
diverselor organe. Solicitarea prelungit duce adesea la imposibilitatea
compensrii i la disfuncii metabolice i trofice, la hiporeactivitate
adaptativ fa de solicitri mici, deci la apariia bolii de adaptare.
Hiporeactivitatea adaptativ a animalelor hipotrepsice favorizeaz
aciunea patogen a florei bacteriene, virotice i micotice condiionate, a
parazitismului, ce vor duce la o inciden crescut a enteropatiilor i
bronhopneumopatiilor cu mers evolutiv cronic. Bolile cronice devin la rndul
lor factori de solicitare ce agraveaz hipotrepsia prin cercul vicios
morfofuncional instituit.
Modificri anatomopatologice. Se constat c animalele prezint o
dezvoltare subponderal, cu o stare de nutriie slab sau chiar cahexie.
Musculatura este redus, flasc, iar grsimile de depozit adesea lipsesc. Sunt
reduse n volum ficatul, rinichii, tubul digestiv, organele genitale, cordul, dar
mai ales timusul, bursa lui Fabricius, splina i ganglionii limfatici.
Suprarenala este hipertrofiat, cu mrirea n volum, mai ales a zonei
corticale. Histologic, la nivelul hipofizei se constat nmulirea celulelor
bazofile, expresie a hipersecreiei de ACTH.
Simptomatologia este dominat de subdezvoltarea satural (nanism,
piticism) i poderal (greutate subnormal), la care se adaug
hiporeactivitate adaptativ i denutriie grav. Rezult aspectul de nanism
care este rareori armonios, de obicei disproporionat, capul I urechile mari,
ciocul lung i picioarele alungite. Starea de nutriie este slab, masele
musculare reduse, coastele i proeminenele osoase bine evideniate.
Hiporeactivitatea animalelor hipotrepsice se traduce prin reducerea
temperamentului, a vioiciunii i vigurozitii. Se adaug frecvent simptome
de diaree sau de bronhopneumopatii cu evoluie cronic.
La purcei, n forma congenital, greutatea la natere este de 500-800
g (normal 1.000-1.200 g), dimensiunile corporale mai reduse, manifest
somnolen, hiporeflectivitate i hipomotilitate. La cteva zile apar frecvent
semne clinice de anemie feripriv. Se mai poate constata hipoglicemie
clinic, deshidratare, tulburri de insuficien renal (hiperazotemie). n
materniti se constat uneori c scroafe cu restul purceilor normali dau
natere la unul sau mai muli purcei subponderali, iar alteori toi purceii unei
scroafe se nasc subponderali, dar restul scroafelor prezint nou-nscui
normali.
n forma dobndit, purceii cu greutate normal la natere rmn n
urm cu creterea i se instaleaz nanism disproporionat (capul i urechile
mari, trunchiul mic), slbire, evidenierea coloanei vertebrale, a coastelor i
proeminenelor osoase, prul crescut excesiv este mat i zbrlit. Sindromul
umoral include anemie, hipoglicemie, limfocitopenie, neutrofilie,
hipoproteinemie, hipo- sau agamaglobulinemie, hiperazotemie, etc.
La pui, se observ talie mic, paliditatea crestei i a brbielor, nanism
proporionat sau disarmonic (ciocul i capul mare, picioarele lungi), greutate
corporal redus, penaj subdezvoltat, musculatura redus n volum, mai ales
la nivelul carenei sternale, aripilor i picioarelor. La examenul de laborator se
ntlnete anemie i hipogamaglobulinemie.
La viei, n forma congenital, se constat o dezvoltare substatural i
subponderal, cu viabiliatate redus, aptetit diminuat, lips de vioiciune,
instalarea dispepsiei cu diaree i deshidratare. n forma dobndit se
observ nanism, diaree cu deshidratare, hirsutism slbire i evidenierea
proeminenelor osoase. Enteropatiile i bolile respiratorii evolueaz trenant
la vieii hipotrepsici, accentund denutriia, subdezvoltarea satural i
poderal dar i hiporeactivitatea adaptativ.
La miei, n forma congenital, se constat dezvoltare subponderal
(500-100 g la natere), moleeal, decubit prelungit, cifoz, tremurturi
musculare, mers rigid i semne de deshidratare. Cei ce sunt ajutai la supt
se pot recupera dar prezint un ritm de cretere i dezvoltare mai ncetinit.
n forma dobndit se observ apetit diminuat, decubit prelungit,
slbire i subdezvoltare. Uneori apare malofagie, diaree i tulburri
respiratorii. Incidena mbolnvirilor i pierderilor este adesea de 40-60%.
Examenul paraclinic pune n eviden existena uremiei mixte,
limficitopenie, eozinopenie, hipoglicemie, hiperbetaglobulinemie i
hipogamaglobulinemie.
Diagnosticul se pune relativ uor pe baza semnelor clinice i a
hiporeactivitii. Este ns dificil de precizat diagnosticul etiologic. Prezena
hipotrepsiei la un num mare de animale, orienteaz diagnosticul etiologic
spre carene nutriionale, defecte de tehnologie i de microclimat.
Diagnosticul diferenial se face cu nanismul hipofizar, tiroidian i rahitic. n
nanism hipofizar lipsete denutriia, apare n cazuri sporadice i este
armonios. Nanismul tiroidian este disarmonios, starea de ntreinere este
bun i apare mixedemul. n nanismul rahitic apar modificri osteoarticulare,
cu scurtarea i curbarea membrelor, ngroarea articulaiilor i epifizelor
osoase.
Evoluia este de obicei subacut sau cronic.
Prognosticul vital i econoic este defavorabil. Adesea hipotrepsicii
ajung mai devreme sau mai trziu la moarte sau sacrificare de necesitate,
datorit bolilor intercurente. Datorit valorificrii deficitare a furajelor i
ritmului de dezvoltare ncetinit animalele cu hipotrepsie avansat trebuie
eliminate definitiv din efectiv.
Profilaxia const n evitarea sau corectarea factorilor citai n
etiologie. Aceasta presupune asigurarea unei alimentaii echilibrate pe toat
durata gestaiei i alptrii, hrnirea raional a sugarilor i tineretului,
oferirea unui confort climatic adecvat, evitarea situaiilor de solicitare
prelungit, combaterea corect i la timp a mbolnvirilor de tot felul i mai
ales a entero- i bronhopneumopatiilor.
Tratamentul presupune n primul rnd ndeprtarea cauzelor,
asigurarea unei alimentaii echilibrate mai ales n proteine, vitamine i
minerale, precum i un microclimat corespunztor. Stimularea reactivitii
organismului se poate realize prin proteinoterapie parenteral (hemoterapie,
hemohispoterapie, gammaglobuline, seruri sangvine omoloage sau
heteroloage, polidin etc.), extracte de ficat, splin, timus, vitamine A, D, E,
C, complex B, oligominerale, soluii mineraloenergetice cu glucoz, vitamine,
sruri minerale i aminoacizi.