Fisiologia Cardiovascular

Fisiologa
cardiovascular
DavidE.Mohrman,PhD
AssociateProfessor
DepartmentofPhysiologyandPharmacology
UniversityofMinnesotaMedicalSchool
Duluth,Minnesota
LoisJaneHeller,PhD
Professor
DepartmentofPhysiologyandPharmacology
UniversityofMinnesotaMedicalSchool
Duluth,Minnesota
Traduccin:
AnaMaraGirnRojas
Rinconmedico.me
MXICOBOGOTBUENOSAIRESCARACASGUATEMALA
LISBOAMADRIDNUEVAYORKSANJUANSANTIAGOSAOPAULO
AUCKLANDLONDRESMILNMONTREALNUEVADELHI
SANFRANCISCOSINGAPURST.LOUISSIDNEYTORONTO
Directoreditorial:MarcoAntonioTovarSosa
Editorsponsor:JavierdeLenFraga
Supervisordeedicin:CamiloHerasMartnez
Correccindeestilo:MarcoAurelioGarcaMagaa
Supervisoradeproduccin:OlgaA.SnchezNavarrete
Nota
Lamedicinaesunacienciaenconstantedesarrollo.Conformesurjannuevosconocimientos,
serequerirncambiosdelateraputica.El(los)autor(es)yloseditoressehanesforzadopara
queloscuadrosdedosificacinmedicamentosaseanprecisosyacordesconloestablecido
enlafechadepublicacin.Sinembargo,antelosposibleserroreshumanosycambiosenla
medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin
delaobragarantizanquelainformacincontenidaenellaseaprecisaocompleta,tampoco
sonresponsablesdeerroresuomisionesnidelosresultadosquecondichainformacinse
obtengan. Se recomienda recurrir a otras fuentes de datos y sobre todo consultar la parte
informativaadjuntaacadamedicamento,paratenercertezadequelainformacindeesta
obraesprecisaynosehanintroducidocambiosenladosisrecomendadaoenlascontrain-
dicacionesparasuadministracin;estoesdeparticularimportanciaconrespectoafrmacos
nuevosodeusonofrecuente.
FISIOLOGACARDIOVASCULAR
Prohibidalareproduccintotaloparcialdeestaobra,
porcualquiermedio,sinautorizacinescritadelautor.
DERECHOSRESERVADOS2007,respectoalaprimeraedicinenespaolpor
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C.P.01376,Mxico,D.F.
MiembrodelaCmaraNacionaldelaIndustriaEditorialMexicana,Reg.nm.736
ISBN970-10-6119-5
TranslatedfromthesixthEnglisheditionofCardiovascularPhysiology
byDavidE.MohrmanandLoisJaneHeller
Copyright2006,2003,1997,1991,1986,1981,byTheMcGraw-HillCompanies,Inc.
Allrightsreserved
ISBN0-07-146561-8
1234567890 09865432107
ImpresoenMxico PrintedinMexico
Contenido
Prefacio vii
Captulo1Ampliarevisindelsistemacardiovascular 1
Objetivos / 1
Papelhomeostticodelsistemacardiovascular / 1
Lafsicabsicadelflujosanguneo / 5
Elcorazn / 8
Lavasculatura / 12
Sangre / 15
Fundamentoparaloscaptulossiguientes / 16
Conceptosclave / 17
Preguntasdeestudio / 17
Lecturassugeridas / 18
Captulo2Caractersticasdelasclulasdelmsculocardiaco 19
Objetivos / 19
Actividadelctricadelasclulasdelmsculocardiaco / 20
Actividadmecnicadelcorazn / 33
Relacindelamecnicadelasclulasdelmsculocardiaco
conlafuncinventricular / 43
Conceptosclave / 44
Captulo3Labombacardiaca 47
Objetivos / 47
Ciclocardiaco / 48
Determinantesdelgastocardiaco /54
Influenciassobreelvolumensistlico / 55
Resumendelosdeterminantesdelgastocardiaco / 59
Energacardiaca / 62
Medicindelafuncincardiaca / 65
Conceptosclave / 68
Captulo4Elelectrocardiograma 71
Objetivos / 71
Caractersticasbsicasdelelectrocardiograma / 71
Dipoloscardiacosyregistroselectrocardiogrficos / 74
Ejeelctricopromedioydesviacionesdeleje / 78
Elelectrocardiogramaestndarde12derivaciones / 79
Conceptosclave / 81
iii
iv / CONTENIDO
Captulo5Anormalidadescardiacas 83
Objetivos / 83
Anormalidadeselctricasyarritmias / 83
Anormalidadesvalvulares / 88
Conceptosclave / 90
Captulo6Elsistemavascularperifrico 93
Objetivos / 93
Transportecardiovascular / 94
Funcinvascularbsica / 100
Medicindelapresinarterial / 109
Determinantesdelapresinarterial / 111
Conceptosclave / 113
Captulo7Controlvascular 117
Objetivos / 117
Msculolisovascular / 118
Controldeltonoarteriolar / 132
Controldeltonovenoso / 132
Resumendelosmecanismosprincipalesdelcontrolvascular / 113
Controlvascularenrganosespecficos / 133
Captulo8Presinvenosacentral:unindicador
delahemodinmicacirculatoria 146
Objetivos / 146
Interaccindeloscomponentessistmicos / 146
Presinvenosacentral:unindicadordelestadocirculatorio / 149
Influenciadelapresinvenosacentralsobreelretornovenoso / 150
Influenciadelapresinvenosaperifricasobreelretornovenoso / 152
Determinacindelgastocardiacoydelretornovenoso
pormediodelapresinvenosacentral / 153
Implicacionesclnicasdelaspresionesvenosascentralesanormales / 158
CONTENIDO / v
Captulo9Regulacindelapresinarterial l6l
Objetivos / 161
Regulacindecortaduracindelapresinarterial / 162
Regulacindelargaduracindelapresinarterial / 177
Captulo10Respuestacardiovascularalestrsfisiolgico 185
Objetivos / 185
Efectodelaactividadrespiratoria / 187
Efectodelagravedad / 189
Efectodelejercicio / 194
Cambioscardiovascularesdependientesdelaedad / 199
Efectodelgnero / 201
Captulo11Funcincardiovascularensituacionespatolgicas 205
Objetivos / 205
Choquecirculatorio / 206
Alteracionescardiacas / 210
Hipertensin / 217
Respuestasalaspreguntasdeestudio 223
ApndiceA 237
ApndiceB 238
ApndiceC 239
ApndiceD 241
ndicealfabtico 245
Prefacio
Estetextotienelaintencindeproporcionaralosestudianteslainformacinprincipalylos
conceptosnecesariosparadesarrollarunentendimientoslidodelaoperacindetodoel
sistemacardiovascular.Losobjetivosdeaprendizajeespecficosqueseplantean,losconceptos
claveylaspreguntasdeestudiodecadacaptulopermitenalestudianterevisarelexamen
deconocimientosdelmaterialpresentado.Esteformatoesadecuadoparaelestudioinde-
pendientedelosfundamentos,ycomplementarseconmaterialadicionalparapropsitos
individualesoespecializados.
Creemos con firmeza que el conocimiento de la fisiologa cardiovascular debe dar al
estudiantenoslounacoleccindehechos,sinotambinunentendimientodelafuncin
detodoelsistemacardiovascular.Lafisiologacardiovascular,confrecuencia,eslaprimera
exposicindelestudiantealaoperacindeunsistemaorgnicocompleto,yportanto,sele
tornaconfusotratarconlasinteraccionescontinuaspresentesentrelosdiferentescompo-
nentessistmicos.Enconsecuencia,dirigimosestapresentacinamostrarlaoperacintotal
delsistemacardiovascular,msqueintentarexponertodosloshechosdisponibles.
Loscambiosyadicionesaestasextaedicinresultandevariosfactoresqueincluyen
nuevoshallazgosdeinvestigacin,laexperienciapersonalalusarlasedicionesanterioresy
losprovechososcomentariosycrticasdecolegasyestudiantes.Porejemplo,aadimosuna
nuevaseccinenelcaptulo8quetratacondetalletodoelsistemahemodinmico.Esta
seccinpretendeexplicarcmolosdiversoscomponentesdelcircuitocardiovascularinterac-
tanenelfuncionamientodetodoelsistema.Enestarevisin,igualqueenlasanteriores,
tratamosdemejorarlautilidaddeltextodesdelaperspectivadelestudiante.Estoes,nos
esforzamosporelaboraruntextointeresante,darleunaestructuralgicaquehagaentendible
allectorelcomplejosistemacardiovascular.Paratalfin,incluimosalgunosnuevosarreglosy
reescritosmejorados,aadimosfigurasytambinactualizamoslaspreguntasdeestudio.
Deseamosexpresarunsinceroagradecimientoaloscolegasyestudiantesquenosdieron
sugerenciasparamejorarestetexto,porsuscomentariosycrticasaestasextaedicin.
DavidE.Mohrman,PhD
LoisJaneHeller,PhD
vii
Amplia revisin del sistema
1
cardiovascular
OBJETIVOS
Queelestudianteentiendaelpapelhomeostticodelsistemacardiovascular,losprincipios
fundamentalesdeltransportecardiovascularylaestructurabsicaylafuncindelos
componentesdelsistema.
Definalahomeostasis.
Identifiquelosprincipalescompartimientosdeloslquidoscorporalesyestablezcael
volumenaproximadodecadauno.
Enumeredoscondiciones,quesuministreelsistemacardiovascular,esencialespararegular
lacomposicindellquidointersticial(p.ej.,elambienteinterno).
Diagramelasvasdelflujosanguneoentreelcoraznyotrosrganoscorporalesimportantes.
Establezcalarelacinentreelflujosanguneo,lapresinarterialylaresistenciavascular.
Hagaunaprediccindeloscambiosrelativosenelflujoatravsdeunconducto,quecausan
loscambiosensulongitud,elradiodelmismo,laviscosidaddellquidoyladiferenciadepresin.
Identifiquelascmarasyvlvulasdelcoraznydescribalavadelflujosanguneoatravs
delcorazn.
Definaelgastocardiaco.
Describalavadelapropagacindelpotencialdeaccinenelcorazn.
Enumereloscincofactoresesencialesparaunaadecuadaaccinventriculardebombeo.
Establezcalarelacinentreelllenadoventricularyelgastocardiaco(leydeStarlingdel
corazn)ydescribasuimportanciaenelcontroldelgastocardiaco.
Identifiqueladistribucinyenumerelosefectosbsicosdelosnerviossimpticosy
parasimpticosenelcorazn.
Enumerelosprincipalestiposdevasosenunlechovascularydescribalasdiferencias
morfolgicasentreellos.
Describalascaractersticasanatmicasbsicasylafuncindelosdiferentestiposdevasos.
Identifiquelosmecanismosprincipalesenelcontrolvascularyladistribucindelflujo
sanguneo.
Describalacomposicinbsicadellquidoyporcionescelularesdelasangre.
PAPELHOMEOSTTICODELSISTEMACARDIOVASCULAR
UnfisilogofrancsdelsigloXIX,ClaudeBernard(1813-1878),reconociporprimera
vezquetodoslosorganismosmselevadosseesfuerzanenformaactivayconstanteparaimpedir
queelambienteexternotrastornelascondicionesnecesariasdevidadentrodelorganismo.
1
2 / CAPTULO 1
Portanto,latemperatura,laconcentracindeoxgeno,elpH,lacomposicininica,la
osmolaridadymuchasotrasvariablesimportantesdenuestroambienteinternosemantienen
bajocontrol.Esteprocesodemantenimientoconstanteseconocecomohomeostasis.Es
unaelaboradareddetransportedematerial:elsistemacardiovascular.
Existentrescompartimientosdefluidosacuosos,queseconocenenconjuntocomoagua
corporaltotal,responsablesdecercade60%delpesocorporal.Estaaguasedistribuyeentre
loscompartimientosintracelular,intersticialydeplasma,comoseindicaenlafigura1-1.
Debetenerseencuentaquelasclulascontienenalrededordedosterciosdelaguacorporaly
secomunicanconellquidointersticialatravsdelasmembranasplasmticasdelasclulas.
Dellquidoexteriordelasclulas(p.ej.,ellquidoextracelular),slounapequeacantidad,
elvolumenplasmtico,circuladentrodelsistemacardiovascular.Lasangreestcompuestade
plasmayseaproximaaunvolumenigualdeelementosformados(principalmenteglbulos
rojos).Ellquidoplasmticocirculantesecomunicaconellquidointersticialatravsdelas
paredesdelospequeosvasoscapilaresdentrodelosrganos.
PULMONES
CORAZN CORAZN
DERECHO IZQUIERDO
RGANOS CORPORALES
CAPILARES
CLULAS
Compartimiento de plasma circulante

3L
Compartimiento intersticial
(ambiente interno) Compartimiento intracelular
12 L 30 L
Figura11. Compartimientosdelquidocorporalmsimportantesconlosvolmenespromedio
indicadosparaunserhumanode70kg.Elaguatotaldelcuerposeacercaa60%delpesocorporal.
AMPLIA REVISIN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR / 3
Ellquidointersticialeselambienteinmediatodecadaclula(elambienteinterno
referidoporBernard).Estasclulasdebendirigirsusnutrientesdesde,yliberarsuspro-
ductos,dentrodellquidointersticial.Sinembargo,estelquidonodebeconsiderarseuna
granreservadenutrientesouninmensodepsitoparalosproductosmetablicos,yaquesu
volumenesmenosdelamitaddelquecontienenlasclulasalasqueabastece.
Portanto,elbienestardelasclulasindividualesdependemuchodelosmeca-
nismoshomeostticosqueregulanlacomposicindellquidointersticial.Esto
selograporlaexposicincontinuadellquidointersticialallquidoplasmtico
circulantefresco.
Mientras la sangre pasa a travs de los vasos capilares, los solutos se intercambian
entreelplasmayellquidointersticialpormediodelprocesodedifusin.Elresultado
netodeladifusintranscapilaressiemprequeellquidointersticialtiendeaaceptarla
composicindelasangrequeentra.Si,porejemplo,laconcentracindeliondepotasio
enelintersticiodeunmsculoesquelticoesmselevadaqueladelplasmaqueentra
almsculo,elpotasiosedifundeenlasangrecuandopasaatravsdelosvasoscapilares
delmsculo.Yaqueestoeliminaelpotasiodellquidointersticial,laconcentracindel
iondepotasiointersticialdisminuyehastaqueyanohayamovimientonetodelpotasio
dentrodelosvasoscapilares,porejemplo,cuandolaconcentracinintersticialalcanzaal
plasmaqueentra.
Son esenciales dos condiciones para que este mecanismo circulatorio controle de
maneraefectivalacomposicindellquidointersticial:1)debeexistirunflujosanguneo
suficienteatravsdelostejidoscapilares,y2)lacomposicinqumicadelasangreque
entra(osangrearterial)debecontrolarse,queseconserveenptimascondicionesenel
lquidointersticial.
Lafigura1-1muestracmofuncionaelsistemadetransportecardiovascularparalograr
estastareas.Comosemencionantes,lassustanciassetransportanentrelasclulasyel
plasmaenlosvasoscapilares,dentrodelosrganos,pormediodelprocesodedifusin.
Estetransporteocurreendistanciaspequeasextremasporqueningunaclulaenelcuerpo
selocalizamsallde10mdeunvasocapilar.Entalesdistanciasmicroscpicas,ladifu-
sinesunprocesomuyrpidoquemuevegrandescantidadesdematerial.Sinembargo,
esteprocedimientoesunmecanismomuydeficienteparamoverlassustanciasdesdelos
capilaresdeunrgano,comolospulmones,hastaloscapilaresdeotrorganoquepuede
estaraunmetroomsdedistancia.Enconsecuencia,lassustanciassontransportadasentre
losrganosporelprocesodeconveccin,esdecir,semuevenjuntoconelflujosanguneoya
seaporqueestndisueltaso,delocontrario,lascontienelasangre.Lasdistanciasrelativas
queimplicaeltransportecardiovascularnoseilustranbienenlafigura1-1.Siseledibuja
aescalacon2.5cmrepresentandoladistanciadesdeloscapilareshastalasclulasdentro
delmsculodelapantorrilla,loscapilaresenlospulmonestendranqueestarlocalizados
aunadistanciade27.75m!
Elarreglofuncionaltotaldelsistemacardiovascularseilustraenlafigura1-2.Yaque
enestafiguraseexpresaunpuntodevistafuncionalmsqueunoanatmico,elcora-
zn aparece en tres lugares: como la bomba del corazn derecho, como la bomba del
coraznizquierdoycomoeltejidomuscularcardiaco.Esunaprcticacomnconsiderar
el sistema cardiovascular como: 1) la circulacin pulmonar, compuesta por la bomba
delcoraznderechoylospulmonesy2)lacirculacinsistmica,enlacuallabombadel
corazn izquierdo proporciona sangre a los rganos sistmicos (a todas las estructuras
exceptolaporcindelintercambiodegasesdelospulmones).Lascirculacionespulmonar
ysistmicaestndispuestasenseries,porejemplo,unadespusdeotra.Enconsecuencia,
4 / CAPTULO 1
100%
PULMONES
BOMBADELCORAZNDERECHO BOMBADELCORAZNIZQUIERDO
100% 100%
3%
MSCULOCARDIACO
14%
CEREBRO
15%
MSCULOESQUELTICO
5%
HUESO
VENAS ARTERIAS
21%
SISTEMAGASTROINTESTINAL,BAZO
6%
HGADO
22%
RIN
6%
PIEL
8%
OTROS
Figura12. Sistemadelcircuitocardiovascularqueindicaelporcentajededistribucindel
gastocardiacoavariossistemasorgnicosenunindividuoendescanso.
loscorazonesderechoeizquierdobombeancadaunounvolumenidnticodesangrecada
minuto.Estacantidadsellamagastocardiaco.Ungastocardiacode5a6L/minesnormal
paraunindividuoendescanso.
Comoseindicaenlafigura1-2,losrganossistmicosestndispuestosyfuncionan
enformaparalela(p.ej.,unojuntoalotro)dentrodelsistemacardiovascular.Haydos
consecuenciasimportantesdeesteacomodoparalelo.Primera,casitodoslosrganos
sistmicosrecibensangredecomposicinidnticalaqueacabadesalirdelospul-
monesyseconocecomosangrearterial.Segunda,elflujoatravsdecualquieradelos
rganos sistmicos puede controlarse de manera independiente del flujo a travs de
losotrosrganos.Deestemodo,porejemplo,larespuestacardiovascularalejercicio
corporaltotalimplicaelincrementodelflujosanguneoatravsdealgunosrganos,
ladisminucindeesteflujoatravsdeotros,yflujosanguneoinalteradoatravsde
algunosotrosms.
Muchosdelosrganosdelcuerpoayudanarealizarlatareadereacondicionardemanera
continualasangrequecirculaenelsistemacardiovascular.Lospapelesprincipaleslos
desempeanrganos,comolospulmones,quesecomunicanconelambienteexterno.
Esevidentequeenladisposicinquesemuestraenlafigura1-2,cualquiersangrequeacaba
depasaratravsdeunrganosistmicoregresaalcoraznderechoysebombeaatravsde
lospulmones,dondeseintercambianeloxgenoyelbixidodecarbono.Deestemodo,
lacomposicindelosgasesdelasangresereacondicionasiempredeinmediatodespusde
salirdeunsistemaorgnico.
Comolospulmones,muchosdelosrganossistmicostambinsirvenparareacondi-
cionarlacomposicindelasangre,aunqueelsistemadecircuitosexcluyehacerlocadavez
quelasangrecompletauncircuito.Losriones,porejemplo,continuamenteajustanla
composicindeloselectrlitosdelasangrequepasaatravsdeellos.Debidoaquelasangre
acondicionadaporlosrionessemezclalibrementecontodalasangreencirculacin,yya
queloselectrlitosyelaguapasanlibrementeatravsdecasitodaslasparedescapilares,
losrionescontrolanelbalanceelectrolticodetodoelambienteinterno.Paralograresto,
esnecesarioqueunaunidaddeterminadadesangrepaseamenudoatravsdelosriones.
Dehecho,losriones(bajocondicionesendescanso)porlogeneralrecibencercadeuna
quintapartedelgastocardiaco.Estoexcedelacantidaddeflujonecesariaparaproveerlas
necesidadesdenutrientesdeltejidorenal,situacincomnenlosrganosconunafuncin
condicionadaporlasangre.
Losrganoscondicionadosporlasangrepuedenresistir,porlomenosenformatemporal,
reduccionesgravesdelflujosanguneo.Lapiel,porejemplo,toleraconfacilidadunagran
reduccinsanguneacuandonecesitaconservarelcalordelcuerpo.Lamayorpartedelos
grandesrganosabdominalestambinentraenestacategora,porquedebidoasusfunciones
condicionadasporlasangre,suflujosanguneonormalnonecesariamenteessuficientepara
mantenersusnecesidadesmetablicasbsicas.
Elcerebro,elmsculocardiacoylosmsculosesquelticossonrganosenlosquela
sangrefluyesloparaproveerlasnecesidadesmetablicasdeltejido.Noreacondicionan
la sangreparabeneficiodeningnotrorgano.Elflujosanguneohaciaelcerebroyel
msculocardiacoporlogeneralesunpocomayorqueelrequeridoparasumetabolismo,y
notoleranbienqueseinterrumpa.Puedepresentarseinconscienciaenunospocossegundos
despusdequesedetengaelflujosanguneocerebral,yesposiblequeocurradaocerebral
permanente,tansloencuatrominutossinflujo.Demanerasimilar,elmsculocardiaco
(miocardio)consumeensufuncinnormalcercade75%deloxgenoqueleproveen,y
lacapacidaddebombeodelcoraznempiezaadeteriorarseencuestindelatidosenuna
interrupcindelflujocoronario.Comosedescribemsadelante,proporcionarunflujo
sanguneoadecuadoalcerebroyalmsculocardiacoesunaelevadaprioridadenlaoperacin
totaldelsistemacardiovascular.
LAFSICABSICADELFLUJOSANGUNEO
Paramantenerlahomeostasisintersticialserequierequeunacantidadadecuadadesangre
fluyademaneracontinuaatravsdelosmillonesdevasoscapilaresdelcuerpo.Enunindivi-
duoenreposo,estoseaadeaungastocardiacodealrededorde5L/min(alrededorde320
L/h).Mientraslagentecontinaconsuvidadiaria,losndicesmetablicos,yportantolos
requerimientosdeflujosanguneoenlosdiferentesrganosyregionesdelcuerpo,cambian
deunmomentoaotro.Deestemodo,enelsistemacardiovascularseajustademanera
continualamagnituddelgastocardiacoyladistribucindelgastoalasdiferentespartes
delcuerpo.Unadelasclavesmsimportantesparacomprenderlaoperacindelsistema
cardiovascularescomprenderlarelacinentrelosfactoresfsicosquedeterminanelndice
deflujodelquidoatravsdeunconducto.
6 / CAPTULO 1
Longitud(L)
Radio(r)
Pi P0
Flujo(Q)
Presin Presin
deentrada P=PiP0 desalida
Figura13. Factoresqueinfluyenenelflujodelquidoatravsdeuntubo.
Elconductoquesedescribeenlafigura1-3representaunsegmentodecualquier
vasoenelcuerpo.Tieneunalongitud(L)yunradiointerno(r)atravsdelcualfluye
lasangre.Ellquidopasaporelconductoslocuandolaspresionesenellquidoenlos
extremosdeentradaysalida(PiyP0)sondesiguales,porejemplo,cuandoexisteuna
diferenciadepresin(P)entrelosextremos.Lasdiferenciasdepresinproporcionan
lafuerzamotrizparaelflujo.Debidoaquesedesarrollafriccinentreellquidoen
movimientoylasparedesestacionariasdeunconducto,losvasostiendenapresentar
resistenciaalmovimientodellquido.Estaresistenciavascularesunamedidadeladificul-
tadparaqueellquidofluyaatravsdelconducto,porejemplo,culesladiferenciaen
presinnecesariaparacausarunflujodeterminado?Larelacinesencialentre
flujo, diferencia de presin y resistencia se describe en la siguienteecuacin
bsicadeflujo:
diferenciadepresin
Flujo =
resistencia
. P
Q =
R
.
donde Q =ndicedeflujo(volumen/tiempo)
P =diferenciadepresin(mmHg)1
R =resistenciaalflujo(mmHgtiempo/volumen)
Laecuacinbsicadeflujopuedeaplicarsenosloaunconductosinoaredescomplejas
deconductos,esdecir,allechovasculardeunrganooatodoelsistemasistmico.Por
ejemplo, el flujo a travs del cerebro se determina por la diferencia en presin entre las
arteriascerebralesylasvenasdivididaporlaresistenciatotalalflujoatravsdelosvasos
enellechovascularcerebral.Esevidente,enlaecuacinbsicadeflujo,quehayslodos
manerasenlasquepuedecambiarseelflujodelasangreatravsdecualquierrgano:1)se
cambialadiferenciadepresinatravsdesulechovascular,o2)semodificasuresistencia
1
Aunquelapresinseexpresadeunamaneramscorrectaenunidadesdefuerzaporunidadderea,escostumbre
anotarlaspresionesdentrodelsistemacardiovascularenmilmetrosdemercurio.Porejemplo,puededecirseque
lapresinarterialmediaesde100mmHgporqueesigualalapresinqueexisteenelfondodeunacolumnade
mercuriode100mmdealtura.Todaslaspresionescardiovascularesseexpresanenrelacinconlapresinatmos-
frica,queescercanaa760mmHg.
vascular.Conmayorfrecuencia,sonloscambiosenlaresistenciavasculardeunrganolos
quetransformanelflujosanguneoatravsdelrgano.
PoreltrabajoquerealizelfsicofrancsJeanLeonardMariePoiseuille(1799-1869),
quienllevacaboexperimentossobreelflujodelquidosatravsdepequeostubos
capilares de vidrio, se sabe que la resistencia al flujo a travs de un tubo cilndrico
dependedevariosfactores,comoelradio,lalongituddeltuboydelaviscosidaddel
lquidoquefluyeatravsdeste.Talesfactoresinfluyensobrelaresistenciadelflujo
delasiguientemanera:
8Lh
R=
pr 4
donde r =radiointeriordeltubo
L =longituddeltubo
h =viscosidaddellquido
Tomeencuentaqueelradiointernodeltuboseelevaalacuartapotenciaenestaecua-
cin.Deestemodo,aunlospequeoscambiosenelradiointernodeuntubomantienen
unaelevadainfluenciaderesistenciaalflujo.Porejemplo,aldividirendosparteselradio
interiordeuntuboseaumentalaresistenciaalflujoen16veces.
Lasecuacionesanteriorespuedencombinarseenunaexpresinconocidacomolaecuacin
dePoiseuille,queincluyetodoslostrminosqueinfluyenenelflujoquepasaporunvaso
capilarcilndrico.2
. pr 4
Q=P
8Lh
Denuevosedebetenerencuentaqueelflujosloocurrecuandoexisteunadife-
rencia de presin. No es extrao, entonces, que la presin arterial sea una variable
cardiovascularextremaimportanteyquesereguleconmuchocuidado.Tambindebe
considerarse,unavezms,queparadeterminarunadiferenciadepresin,elradiodel
conductotieneunainfluenciamuygrandeenelpasodelflujo.Portanto,eslgicoque
losflujossanguneosdecualquierrganoseregulenprimeroatravsdecambiosen
elradiodelosvasosdentrodelosrganos.Seconsideraquelalongituddelosvasos
ylaviscosidaddelasangresonfactoresqueinfluyenenlaresistenciavascular,noson
variables que sea posible manipular con facilidad para controlar cada momento del
flujosanguneo.
Respectoalsistemacardiovascularquesedescribeenlasfiguras1-1y1-2,puede
concluirsequelasangrefluyeatravsdelosvasosdeunrganosloporqueexisteuna
diferenciadepresinentrelasangreenlasarteriasqueabastecenalrganoylasvenas
queladrenan.Latareaprincipaldelabombacardiacaesconservarlapresindentro
delasarteriasmselevadaquedentrodelasvenas.Porlocomn,lapresinpromedioen
lasarteriassistmicasestcercade100mmHg,yenlasvenassistmicasmuyprxima
a0mmHg.
2
LaecuacindePoiseuilleseaplicademaneracorrectasloaunlquidohomogneoquefluyeatravsdetubos
rgidosnoterminadosenpuntaconunciertopatrndeflujo,llamadolaminar.Aunquenotodasestascondicio-
nessecumplenconrigorparacualquiervasocapilardentrodelcuerpo,laaproximacinesbastantecercanapara
permitirqueseobtenganconclusionesgeneralesdelaecuacindePoiseuille.
8 / CAPTULO 1
Portanto,yaqueladiferenciadepresin(P)esidnticaatravsdetodoslosrganos
sistmicos,elgastocardiacosedistribuyeentrelosdiferentessistemasorgnicosconba-
seensusresistenciasindividualesalflujosanguneo.Debidoaquelasangrefluyealo
largodelavademenorresistencia,losrganosconrelativapocaresistenciareciben
mayorflujo.
ELCORAZN
Bombeo
Elcorazn,centrodelacavidadtorcica,estsuspendidoporsusconexionesalosgrandes
vasosdentrodeundelgadosacofibrosollamadopericardio.Unapequeacantidaddelquido
enelsacolubricalasuperficiedelcoraznypermitequesemuevaconlibertaddurante
lacontraccinylarelajacin.Elflujodesangreatravsdetodoslosrganosespasivoy
sloocurreporquelapresinarterialsemantienemselevadaquelapresinvenosaporel
bombeodelcorazn.Labombadelcoraznderechoproporcionalaenerganecesariapara
moverlasangreatravsdelosvasospulmonares,ylabombadelcoraznizquierdo,laenerga
paramoverlasangreporlosrganossistmicos.
Lacantidaddesangredecadaventrculoquesebombeaporminuto(elgastocardiaco,
CO)dependedelvolumendesangrequeseexpulsaporlatido(elvolumensistlico,SV)yel
nmerodelatidosporminuto(lafrecuenciacardiaca,HR)comosigue:
CO=SVHR
Volumen/minuto=volumen/latidolatidos/minuto
Esevidentequeenestarelacintodaslasinfluenciassobreelgastocardiacoactanpara
cambiar la frecuencia cardiaca o el volumen sistlico. Estas influencias se describen con
detalleencaptulossubsecuentes.
Lavadelflujosanguneoatravsdelascmarasdelcoraznseindicaenlafigura
1-4.Lasangrevenosaregresadelosrganossistmicosalaaurculaderechavalavena
cavasuperioreinferior.Pasaporlavlvulatricspidealventrculoderechoydesdeah
se bombea a travs de la vlvula pulmonar a la circulacin pulmonar por las arterias
pulmonares. La sangre venosa pulmonar con oxgeno fluye en las venas pulmonares
hacialaaurculaizquierdaypasaatravsdelavlvulamitralalventrculoizquierdo.
Desdeahsebombeaporlavlvulaarticahacialaaortaparaquesedistribuyaenlos
rganossistmicos.
Aunque la anatoma visible de la bomba del corazn derecho tiene una diferencia
mnimaalaizquierda,losprincipiosdebombeosonidnticos.Cadabombaconsistede
unventrculo,estoes,unacmaracerradaquerodeaunaparedmuscular,como
seilustraenlafigura1-5.Lasvlvulasposeenundiseoestructuralquepermi-
tenelflujoenunadireccin,yabrirseycerrarseenformapasivaenrespuesta
aladireccindelasdiferenciasdepresinquepasanporellas.Laaccindebombeo
ventricularocurreporqueelvolumendelacmaraintraventricularsecambiaporciclo
por la contraccin rtmica, y la sincrona y el relajamiento de las clulas musculares
cardiacasindividualesqueestnenunaorientacincircunferencialdentrodelapared
ventricular.
Cuandolasclulasdelmsculoventricularsecontraen,generanunatensincircunfe-
rencialenlasparedesventricularesquecausaquelapresindentrodelacmaraaumente.
Tanprontocomolapresinventricularexcedelapresinenlaarteriapulmonar(bomba
derecha)oenlaaorta(bombaizquierda),expulsalasangredelacmaraatravsdelorificio
delavlvulacomosemuestraenlafigura1-5.Enestafasedelciclocardiaco,lasclulasdel
msculoventricularsecontraen(seconocecomosstole).Debidoaquelapresinseeleva
msenelventrculoqueenlaaurculadurantelasstole,elorificiodeentradaovlvula
auriculoventricular(AV)permanececerrado.Cuandolasclulasdelmsculoventricularse
relajan,lapresinenelventrculocaepordebajodeaquellaenlaaurcula,lavlvulaAV
seabreyelventrculosevuelveallenarconsangre,comosemuestraaladerechadelafigura
1-5.Estaporcindelciclocardiacosellamadistole.Lavlvuladelorificiodesalidaest
cerradaduranteladistoleporquelapresinarterialesmayorquelapresinintraventricu-
lar.Despusdeltrminodelperiododiastlico,seinicialafasesistlicadeunnuevociclo
cardiaco.
Excitacin
Elbombeoeficientedelcoraznrequiereunacoordinacinprecisadelacontraccinde
millonesdeclulasmuscularescardiacasindividuales.Lacontraccindecadaclulasedes-
encadenacuandounimpulsoexcitativoelctrico(potencialdeaccin)atraviesasumembrana.
Lacoordinacinadecuadadelaactividadcontrctildelasclulasmuscularescardiacasindi-
vidualesselograprincipalmenteporlaconduccindeaccionespotencialesdeunaclulaa
Vena cava superior Aorta
Arteria pulmonar
Aurcula derecha
Venas pulmonares
Vlvula pulmonar
Aurcula izquierda
Vlvula artica
Vlvula mitral
Vlvula tricspide
Ventrculo izquierdo
Vena cava inferior
Ventrculo derecho
Figura14. Vadelflujosanguneoatravsdelcorazn.
10 / CAPTULO 1
SSTOLEVENTRICULAR DISTOLEVENTRICULAR
Aurcula Vlvula
desalida
Vlvula
deentrada
Paredventricular Cmaraintraventricular
Figura15. Accindebombeoventricular.
lamsprximaatravsdehuecosenlasunionesqueconectantodaslasclulasdelcorazn
dentrodeunsincitiofuncional(p.ej.,actuandocomounaunidadsincrnica).Adems,las
clulasmuscularesenalgunasreasdelcoraznposeenadaptacinespecficaparacontrolar
lafrecuenciadelaexcitacincardiaca,lavadeconduccinyelndicedelapropagacin
delimpulsoporlasdiferentesregionesdelcorazn.Loscomponentesmsimportantesde
estaexcitacinysistemadeconduccinespecializadossemuestranenlafigura1-6.Incluyen
elnudosinoauricular(nudoSA),elnudoauriculoventricular(nudoAV),elfascculodeHis
ylasramasfascicularesderechaeizquierdaquelasintegranclulasespecializadas,lasfibras
dePurkinje.
ElnudoSAcontieneclulasespecializadasconfuncionesnormalescomoelmarcapasos
delcorazneinicianelpotencialdeaccinqueseconduceatravsdelcorazn.ElnudoAV
contieneclulasdeconduccinlenta,peroescomnquefuncionenparacrearunaligera
demoraentrelacontraccinauricularylaventricular.LasfibrasdePurkinjeseespecializanen
unaconduccinrpidayenasegurarquetodaslasclulasventricularessecontraigancasi
enelmismoinstante.
Requisitosparaunaoperacinefectiva
Paraqueelbombeoventricularseaeficienteyefectivo,elcorazndebefuncionarenforma
adecuadaencincoaspectosbsicos:
1. Lascontraccionesdelasclulasmuscularescardiacasindividualesocurrenenintervalos
regularesyconsincrona(noarrtmicas).
2. Lasaberturasdelasvlvulasseproducenalmximo(noestenticas).
Nudosinoauricular
Nudoauriculoventricular
Msculoatrial
Cartlago
FascculodeHis
Fascculodelaramaizquierda
Fascculodelaramaderecha
Msculoventricular
Figura16. Sistemadeconduccinelctricadelcorazn.
3. Lasvlvulasnodebentenerningnescurrimiento(noinsuficientesoregurgitantes).
4. Lascontraccionesmuscularesdebenserenrgicas(nodefectuosas).
5. Losventrculosdebenllenarseenformaadecuadaduranteladistole.
Enloscaptulossiguientesseestudiacondetallecmosesatisfacenestosrequisitosen
elcoraznnormal.
Controldelcoraznydelgastocardiaco
LLENADODIASTLICO
Unadelascausasfundamentalesdelasvariacionesenelvolumensistlicoladescribieron
WilliamHowellen1884yOttoFranken1894ylaplanteformalmenteE.H.Starling
en1918.Estosinvestigadoresdemostraronque,entantoelllenadocardiacoaumentadurante
ladistole,elvolumenqueseexpulsadurantelasstoletambinseincrementa.Comouna
consecuencia,ycomoseilustraenlafigura1-7,conotrosfactoresiguales,elvolumen
sistlicoseelevaconformelohaceelvolumencardiacodiastlicofinal.Estefenmeno
(conocido como ley de Starling del corazn) es una propiedad intrnseca del
msculo cardiaco y uno de los principales reguladores del gasto cardiaco. Los
mecanismosresponsablesdeestefenmenosedescribencondetalleenloscap-
tulossiguientes.
12 / CAPTULO 1
Volumensistlico
Volumendiastlicofinal
ventricular
Figura17. LeydeStarlingdelcorazn.
Influenciasneuralesautonmicas
Entantoqueelcoraznpuedelatirdemaneraintrnsecaporsmismo,lafuncin
cardiacarecibeunainfluenciaprofundaporlosgastosneuralesdelasdivisiones
simpticasyparasimpticasdelsistemanerviosoautonmico.Estosimpulsosper-
mitenquesepuedamodificarelbombeocardiacoparasatisfacerloscambiospornecesidades
homeostticasdelcuerpo.Todaslasporcionesdelcoraznestnricamenteinervadaspor
fibrassimpticasadrenrgicas.Cuandoestnactivoslosnerviossimpticosliberannorepine-
frina(noradrenalina)enlasclulascardiacas.Lanorepinefrinainteractaconlosreceptores
adrenrgicos-1 enlasclulasmuscularescardiacasparaaumentarlafrecuenciacardiaca,
elevarlavelocidaddeconduccindelpotencialdeaccineincrementarlafuerzadecon-
traccinylafrecuenciadecontraccinyrelajacin.Enconjunto,laactivacinsimptica
actaparaincrementarelbombeocardiaco.
Lasfibrasnerviosasparasimpticascolinrgicasviajanalcoraznporelnerviovagoe
inervanelnudoSA,elnudoAVyelmsculoauricular.Cuandolosnerviosparasimp-
ticosestnactivosliberanacetilcolinaenlasclulasmuscularescardiacas.Laacetilcolina
interactaconlosreceptoresmuscarnicosenlasclulasdelmsculocardiacoparareducir
lafrecuenciacardiaca(nudoSA)ydisminuirlavelocidaddeconduccindelpotencialde
accin(nudoAV).Esprobablequelosnerviosparasimpticosactentambinpararestar
fuerzadecontraccinalasclulasmuscularesauriculares(noventriculares).Enconjunto,
laactivacinparasimpticadisminuyeelbombeocardiaco.Escomnqueelaumento
enlaactividadnerviosaparasimpticaacompaeaunareduccinenlaactividadnerviosa
simpticayviceversa.
LAVASCULATURA
Lasangrequeseexpulsadelaaortadelcoraznizquierdopasademaneraconsecutivaatravs
demuchostiposdiferentesdevasosantesderetornaralcoraznderecho.Eneldiagramade
lafigura1-8semuestranlasclasificacionesmsimportantesdelosvasos:arterias,arterio-
las,capilares,vnulasyvenas.Estossegmentosvascularesconsecutivossedistinguenporlas
diferenciasensusdimensionesfsicas,lascaractersticasmorfolgicasysufuncin.Todoslos
vasostienenencomnquesealineanconunacapanicacontiguadeclulasendoteliales.
Enrealidad,estoesverdadparatodoelsistemacirculatorio,incluyendolascmarascardiacas
einclusolasvlvulaspequeas.
Enlafigura1-8seilustranalgunascaractersticasfsicasrepresentativasdecadatipode
vasoimportante.Sinembargo,debenotarsequeellechovascularesunespectrocontinuo
yquelatransicindeuntipodesegmentovascularaotronoocurredemaneraabrupta.
Elreacompletadeuncorteseccional,atravsdelacualfluyelasangreencualquier
nivelenelsistemavascular,esigualalasumadelasreasdecorteseccionaldetodoslos
vasosindividualesacomodadosenformaparalelaaesenivel.Elnmeroyeltotaldelos
valoresdelreadecorteseccionalquesepresentanenlafigura1-8seaplicanatodala
circulacinsistmica.
ARTERIAS ARTERIOLAS CAPILARES VNULAS VENAS
Vlvulas de un
solo sentido
Aorta Vena
Aorta cava
Dimetro
5 mm 70
interno
Grosor de
7
la pared
Nmero
rea
total
4 500 cm2 4 000 cm2
de corte
seccional
Figura18. Caractersticasestructuralesdelsistemavascularperifrico.
14 / CAPTULO 1
Lasarteriassonvasosdeparedesgruesasquecontienen,ademsdealgnmsculoliso,
ungrancomponentedefibrasdeelastinaycolgeno.Lasfibrasdeelastinapermitenalas
arteriasestirarsedosvecessulongituddedescarga,expandirseparaaceptarlayalmacenar
demaneratemporalpartedelasangrequeexpulsaelcorazndurantelasstole,yenton-
ces,porretrocesopasivo,suministrarlaalosrganosqueseencuentrancorrienteadelante
duranteladistole.Laaortaeslaarteriamsgrande,conundimetrointernodecercade
25mm.Eldimetroarterialdisminuyeconcadaramificacinconsecutiva,ylasarteriasms
pequeasposeendimetrosqueseaproximana0.1mm.Elpatrnderamificacinarterial
consecutivocausaunincrementoexponencialenlascifrasarteriales.Deestemodo,mientras
losvasosindividualesseempequeecenenformaprogresiva,todaelreadecorteseccional
disponibleparaelflujosanguneodentrodelsistemaarterialaumentavariasvecesmsque
enlaaorta.Confrecuenciaseconocealasarteriascomovasosdeconduccinporquetienen
unaresistenciaalflujoinmutableyrelativamentebaja.
Lasarteriolassonmspequeasyseestructurandemaneradiferentequelasarterias.Enpro-
porcinconeltamaodelaluzvascular,lasarteriolascuentanconparedesmuchomsgruesas,
msmsculolisoymenosmaterialelsticoquelasarterias.Lasarteriolassontanmusculares
quesusdimetroscambianactivamentepararegularelflujosanguneoatravsdelosrganos
perifricos.Apesardesutamaodiminuto,lasarteriolassontannumerosasque,enparalelo,
sureacolectivadecorteseccionalesmuchomsgrandequelasuperficiedecualquiernivel
enlasarterias.Lasarteriolasseconocenconfrecuenciacomovasosderesistenciapor
suelevadaycambianteresistencia,queregulaelflujodesangreperifricaatravsde
cadargano.Loscapilaressonlosvasosmspequeosenlavasculatura,tantoque
loseritrocitoscondimetrosde7msedeformanparapasaratravsdeellos.Laparedcapilar
consisteenunacapadeclulasendotelialesqueseparalasangredellquidointersticialde
1m.Loscapilarescontienenmsculonolisoyportantocarecendecapacidaddecambiar
activamentesusdimetros.Sontannumerososqueelreacolectivadecorteseccionalde
todosloscapilaresenlosrganossistmicosesmsdemilvecesmayorqueelreadelaraz
delaaorta.Dadoqueloscapilaresseacercana0.5mmdelongitud,puedecalcularseelrea
totaldisponibleparaelintercambiodematerialentrelasangreyellquidointersticial;excede
los100m2.Aloscapilaresselesconocecomovasosdeintercambiodelsistemacardiovascular.
Ademsdeladifusintranscapilardesolutosqueocurreatravsdeestasparedesvasculares
algunasveceshaymovimientosnetosdellquido(volumen)dentroyfueradeloscapilares.
Porejemplo,lahinchazndeltejido(edema)esresultadodelmovimientonetodellquidodel
plasmaalespaciointersticial.
Despusdequesaledeloscapilares,lasangreesrecogidaporlasvnulasyvenas,yla
regresanalcorazn.Losvasosvenosostienenparedesmuydelgadasenproporcinasus
dimetros.Lasparedesdelgadascontienenmsculolisoylosdimetrosdelosvasosvenosos
cambianactivamenteporquesonmuydistensibles.Portanto,susdimetroscambiande
formapasivaenrespuestaapequeoscambiosenlapresindedistensintransmural(p.
ej.,ladiferenciaentrelaspresionesinternasyexternasatravsdelaparedvascular).Los
vasosvenosos,enespeciallosmsgrandes,tambinposeenvlvulasdeunsolosentidoque
impidenelflujocontrario.Msadelantesediscutelaimportanciaespecialdeestasvlvulas
enlaoperacindelsistemacardiovascularcuandoestnenbipedestacinyduranteelejer-
cicio.Lasvnulasyvenasperifricascontienenmsde50%deltotaldelvolumennormal
sanguneo.Portanto,confrecuenciasepiensaenellascomovasosdecapacitancia.Y,ms
importante,loscambiosenelvolumenvenosoinfluyenmuchoenelllenadocardiaco,y
portanto,enelbombeo.As,lasvenasperifricasasumenunpapelmuytrascendenteenel
controldelgastocardiaco.
Controldelosvasossanguneos
Loscambiosenlaactividaddelosnerviossimpticosqueinervanlasarteriolas
influyenprofundamenteenelflujosanguneodeloslechosvascularesindivi-
duales.Estosnerviosliberandesdesusextremosnorepinefrinaqueinteracta
conlosreceptoresadrenrgicos-aenlasclulasdelmsculolisoquecausancontraccin
y,portanto,constriccinarteriolar.Lareduccineneldimetroarteriolaraumentala
resistenciavascularydisminuyeelflujosanguneo.Estasfibrasneuralessuministranlos
mediosmsimportantesdecontrolreflejodelaresistenciavascularyelflujosanguneo
delosrganos.
Elmsculolisoarteriolartambinrespondealoscambiosenlascondicionesqu-
micaslocalesdentrodeunrganoqueacompaanamodificacionesenelndice
metablicodelrgano.Porrazonesqueseanalizanmsadelante,elaumentoen
elndicemetablicotisularocasionadilatacinarteriolaryaumentodelflujosanguneo
tisular.
Lasvnulasyvenastambinestnricamenteinervadaspornerviossimpticosysecons-
trien cuando se activan estos nervios. El mecanismo es el mismo que funciona en las
arteriolas.Portanto,aunincrementodelaactividaddelnerviosimpticoleacompaauna
disminucindelvolumenvenoso.Laimportanciadeestefenmenoestenquelaconstric-
cinvenosatiendeaincrementarelllenadocardiacoy,portanto,elgastocardiaco,atravs
delaleydeStarlingdelcorazn.
Nohaycontrolmetablicolocaloneuralimportantedelosvasosarterialesocapilares.
SANGRE
Lasangreesunlquidocomplejoquefuncionacomomediodetransportede
sustanciasentrelostejidosdelcuerpoyhuspedparaotrasfunciones.Esnormal
quecercade40%delvolumensanguneoloocupeneritrocitossuspendidos
enelfluidoacuoso,elplasma,responsabledelrestodelvolumen.Lafraccindevolu-
men sanguneo ocupado por las clulas es un parmetro clnico importante llamado
hematcrito:
Hematcrito=volumencelular/volumensanguneototal
Eritrocitos
Lasangrecontienetrestiposgeneralesdeelementosformados:eritrocitos,leucocitosy
plaquetas(vaseelApndiceA).Todosseformanenlamdulaseaapartirdeunaclula
progenitoracomn.Loseritrocitos,losmsabundantes,seespecializanentransportarel
oxgenodesdelospulmoneshastaotrostejidospormediodelaunindeloxgenoconla
hemoglobina,unahemoprotenaquecontienehierroconcentradodentrodeloseritrocitos.
Porlapresenciadelahemoglobina,lasangretransporta40a50veceslacantidaddeox-
genoquepodratransportarelplasmasolo.Adems,lacapacidadamortiguadoradelion
dehidrgenodelahemoglobinaesvitalenlacapacidaddelasangreparatransportarel
bixidodecarbono.
16 / CAPTULO 1
Unafraccinpequea,peroimportante,delasangresonlasclulasblancasoleucocitos.
Estasclulasparticipanenlosprocesosinmunitarios.ElApndiceAaportamayorinfor-
macinsobrelostiposyfuncindelosleucocitos.Lasplaquetassonpequeosfragmentos
celularesimportantesenelprocesodecoagulacindelasangre.
Plasma
El plasma es el componente lquido de la sangre y, como se describe en el Apndice
B, es una solucin compleja de electrlitos y protenas. El suero es el lquido que se
obtienedeunamuestradesangredespusdesucoagulacin.Paraefectosprcticos,la
composicindelsueroesidnticaaladelplasma,exceptoquenocontieneningunade
lasprotenascoagulantes.
Loselectrlitosinorgnicos(ionesinorgnicoscomoelsodio,potasio,cloruroybicar-
bonato)sonlossolutosmsconcentradosenelplasma.Destos,elsodioyelcloruro
son los ms abundantes y, por tanto, los responsables principales de la osmolaridad
normaldelplasma,cercanaa300mosm/L.Enunaprimeraaproximacin,lareserva
delasopaplasmticaesunasolucinde150mMdeclorurodesodio.Alasolucin
selellamasalinaisotnicaytienemuchosusosclnicoscomounlquidocompatible
conlasclulas.
Es frecuente que el plasma contenga muchas protenas diferentes. La mayor parte
delasprotenasplasmticasseclasificancomoalbminas,globulinasofibringeno,con
base en las diferentes caractersticas fsicas y qumicas usadas para separarlas. Se han
identificadomsde100distintasprotenasplasmticasysesuponequecadaunaposee
algunafuncinespecfica.Muchasprotenasplasmticascontribuyenenlacoagulacin
sangunea o en las reacciones de inmunidad/defensa. Muchas otras son portadoras
importantes de protenas para muchas sustancias, incluyendo cidos grasos, hierro,
cobre,vitaminaDyalgunashormonas.
Lasprotenasnocruzanconfacilidadlasparedescapilaresy,engeneral,susconcen-
tracionesplasmticassonmselevadasquesusconcentracionesenellquidointersticial.
Comosediscutemsadelante,lasprotenasplasmticastienenunimportantepapel
osmticoenelmovimientodellquidotranscapilary,portanto,enladistribucindel
volumenextracelularentreelplasmayloscompartimientosintersticiales.Laalbmina
tieneunpapelslidoespecialaesterespecto,yaqueeslamsabundantedelasprotenas
plasmticas.
Elplasmatambinsirvecomovehculoparatransportarnutrientesyproductosdedes-
perdicio. Una muestra de plasma contiene muchas pequeas molculas orgnicas como
glucosa,aminocidos,urea,creatininaycidorico,cuyosvaloresdedeterminacinson
tileseneldiagnsticoclnico.
FUNDAMENTOPARALOSCAPTULOSSIGUIENTES
Esteprimercaptulopresentunadescripcintotaldeldiseodelsistemacardiovascular.Se
incluyeronalgunosprincipiosimportantesbsicosysucontenidoindispensable,quedeben
ayudarleaentendermuchosaspectosdelafuncincardiovascular.(Porejemplo,vanselas
preguntasdeestudioalfinaldeestecaptulo.)
Loscaptulossiguientesamplanestosconceptosconmuchomsdetalleperosealienta
alosestudiantesaquenopierdandevistaelcuadrototalquesepresentaenestecaptulo.
Podrasertilreferirseenformarepetidaaestematerial.
CONCEPTOSCLAVE
Elpapelprincipaldelsistemacardiovascularesmantenerlahomeostasisenellquido
intersticial.
Laleyfsicaquegobiernalaoperacincardiovascularesqueelflujoatravsdecualquier
segmentoesigualaladiferenciadepresinatravsdelsegmento,divididoporsuresistencia
=P/R.
alflujo;p.ej.,Q
Elcoraznbombealasangrepormediodeunllenadortmicoylaexpulsindelamismade
lascmarasventriculares,quesonabastecidasporvlvulaspasivasdeentradaysalida,
deunsolosentido.
Loscambiosenlafrecuenciacardiacayenelvolumensistlico(yporlotanto,enelgasto
cardiaco)selogranporlasalteracionesenelllenadoventricularyenlaactividadnerviosa
autonmicaenelcorazn.
Elflujosanguneoatravsdecadarganoestreguladoporloscambioseneldimetrode
susarteriolas.
Loscambioseneldimetroarteriolarselogranporlasalteracionesenlaactividaddelnervio
simpticoyporlasvariacionesenlascondicioneslocales.
Lasangreesunasuspensincomplejadeeritrocitos,leucocitosyplaquetasenelplasma,
idealmenteadecuadaparatransportargases,sales,nutrientesymolculasdedesechoa
travsdelsistema.
PREGUNTASDEESTUDIO
11. Culrganoenelcuerporecibesiempreelmayorflujodesangre?
12. Siemprequeelflujosanguneoenelmsculoesquelticoaumenta,esteflujodebedis-
minuirhacialosotrosrganos.Ciertoofalso?
13. Siunavlvulacardiacanosecierraenformacorrecta,confrecuenciasedetectaunsonido
llamadosoplocuandolavlvulatieneunescurrimiento.Sepodraesperarqueunavlvula
articaconescurrimientocausaraunsoplosistlicoodiastlico?
14. HacermslentoelpotencialdeaccindeconduccinatravsdelnudoAVreducelafre-
cuenciacardiaca.Falsooverdadero?
15. Calculeelgastocardiacoconlossiguientesdatos:
Presinarterialpulmonar=20mmHg.
Presinvenosapulmonar=0mmHg.
Resistenciavascularpulmonar=4mmHgmin/L.
16. a. Determinelaresistenciavasculardeunmsculoesquelticoendescanso,conlos
siguientesdatos:
Presinarterialpromedio=100mmHg.
Presinvenosapromedio=0mmHg.
Flujohaciaelmsculo=5ml/min.
18 / CAPTULO 1
b. S upongaquecuandoelmsculoseestejercitando,sedilatalaresistenciadelosvasos
demaneraquesuradiointernoseduplica.Silapresinsanguneanocambia,cules
elflujodelasangreenelmsculoqueseejercita?
c. Culeslaresistenciavasculardeestemsculoesquelticoqueseejercita?
17. Confrecuenciaunindividuoquehaperdidounacantidadsignificativadesangreestdbil
ynorazonaconclaridad.Porqulaprdidadesangretendraestosefectos?
18. Quconsecuenciascardiovascularesdirectaspodranesperarsedespusdeunainyeccin
intravenosadenorepinefrina?
19. Quefectoscardiovascularesdirectospodranesperarsedespusdeunainyeccinintrave-
nosadeunmedicamentoqueestimulalosreceptoresadrenrgicos-aperonolosreceptores
adrenrgicos-b?
110. Los individuos con presin arterial elevada (hipertensin) se tratan a menudo con
medicamentosquebloqueanlosreceptoresadrenrgicos-b.Culeslaraznparatal
tratamiento?
111. Ellaboratorioclnicoreportaunacifradeiondesodiosricode140meq/Lenunamuestra
desangrequesetomdeunpaciente.Qulediceestoacercadelaconcentracindeionde
sodioenelplasma,enellquidointersticialyenellquidointracelular?
112. Unindividuohatenidogripedurantetresdasconvmitointensoydiarrea.Cmopodra
estoinfluenciarsuhematcrito?
LECTURASSUGERIDAS
Handbook of Physiology Series. Section 2:The Cardiovascular System, NewYork, NY: Oxford
UniversityPress.
VolumeI:TheHeart.EditedbyPageE,FozzardH,SolaroRJ.2000.
VolumeII:VascularSmoothMuscle.EditedbyBohrDF,SomlyoAP,SparksHV,1980.
VolumeIII:PeripheralCirculationandOrganBloodFlow.EditedbyShepherdJT,1983.
VolumeIV:Microcirculation.EditedbyRenkinE,MichelCC,1984.
HarveyW. (1628). The Movement of the Heart and Blood. (translated byWitteridge G.) Oxford:
BlackwellScientificPublications;1976.
RowellLB.HumanCardiovascularControl.NewYork,NY:OxfordUniversityPress;1993.
Caractersticas de las clulas
2
del msculo cardiaco
OBJETIVOS
Queelestudianteentiendalasbasesinicasdelaactividadelctricaespontneadelasclulas
delmsculocardiaco:
Describacmosecreanlospotencialesdelamembranaatravsdelasmembranas
semipermeablespormediodelasdiferenciasenlaconcentracindeliontransmem-
brana.
Definaelpotencialdeequilibrioyconozcaelvalornormalparalosionesdepotasioy
sodio.
Establezcalaformaenqueelpotencialdemembranareflejaunapermeabilidadrelativade
lamembranaadiferentesiones.
Definaelpotencialenreposoyelpotencialdeaccin.
Describalascaractersticasdelarespuestarpidaylentadelospotencialesdeaccin.
Identifiquelosperiodosrefractariosdelcicloelctricodelasclulascardiacas.
Definaelpotencialdeumbralydescribalainteraccinentrelascondicionesdelcanal
delionyelpotencialdemembranadurantelafasededespolarizacindelpotencialde
accin.
Definaelpotencialdelmarcapasosydescribalasbasesparalaactividadelctricartmicade
lasclulascardiacas.
Enumerelasfasesdelcicloelctricodelasclulascardiacasyestablezcalasalteracionesde
permeabilidaddelamembranaresponsabledecadafase.
Queelestudianteconozcaelprocesonormaldelaexcitacinelctricacardiaca:
Describalasunionesintercelularescomunicantesysupapelenlaexcitacincardiaca.
Describalavanormaldeconduccindelpotencialdeaccinatravsdelcorazn.
Indiqueelritmodelasdiferentesreasdelcoraznexcitadaselctricamenteeidentifiquelas
formascaractersticasdelpotencialdeaccinylasvelocidadesdeconduccinencadaparte
importantedelsistemadeconduccin.
EstablezcalarelacinentrelosepisodioselctricosdeexcitacincardiacaylasondasP,QRS
yT,elintervaloPRyelsegmentoSTdelelectrocardiograma.
Queelestudianteentiendalosfactoresquecontrolanlafrecuenciacardiacaylaconduccindel
potencialdeaccinenelcorazn:
Comprendacmopuedenalterarselospotencialesdiastlicosdelasclulasmarcapasos
paraproducircambiosenlafrecuenciacardiaca.
Describacmolosnervioscardiacossimpticosyparasimpticosalteranlafrecuencia
cardiacaylaconduccindelospotencialesdeaccincardiacos.
Definalostrminoscronotrpicoydromotrpico.
19
20 / CAPTULO 2
Queelestudianteentiendalosprocesoscontrctilesdelasclulasdelmsculocardiaco:
Describalasestructurassubcelularesresponsablesdelacontraccindelacluladelmsculo
cardiaco.
Definaydescribaelprocesodeexcitacin-contraccin.
Definalascontraccionesisomtricas,lasisotnicasylasposcargadasdelmsculocardiaco.
Describalainfluenciadelaprecargaalteradasobrelascapacidadesparaproducirtensiny
lasdeacortamientodelmsculocardiaco.
Describalainfluenciadelaposcargaalteradasobrelascapacidadesdeacortamientodel
msculocardiaco.
Definalostrminoscontractilidadyestadoinotrpicoydescribalainfluenciadela
contractilidadalteradasobrelascapacidadesproductorasdetensinydelacortamiento
delmsculocardiaco.
Describaelefectodelaactividadneuralsimpticaalteradasobreelestadoinotrpico
cardiaco.
Expongalasrelacionesentreelvolumenventricular,tensindelmsculoypresin
intraventricular(leydeLaplace).
ACTIVIDADELCTRICADELASCLULAS
DELMSCULOCARDIACO
Entodaslasclulasdelmsculoestriado,lacontraccinsedesencadenaporunrpidocambio
devoltajellamadopotencialdeaccinqueocurreenlamembranacelular.Lospotencialesde
accindelasclulasdelmsculocardiacodifierenenformapronunciadadelasclulasdel
msculoesquelticodetresmanerasmuyimportantesquepromuevenlaexcitacinrtmica
sincronizadadelcorazn:a)puedenserautogeneradores,b)conducirsedirectodeclulaa
clulayc)semantienenporperiodosextensos,loqueexcluyelafusindecontracciones
espasmdicasindividuales.Paraentenderestaspropiedadeselctricasespecialesdelmsculo
cardiacoycmodependedeellaslafuncincardiaca,serevisanprimerolaspropiedades
elctricasbsicasdelasmembranascelularesexcitables.
Potencialesdemembrana
Todas las clulas poseen un potencial elctrico (voltaje) a travs de sus mem-
branas.Tales potenciales de membrana existen porque las concentraciones del
citoplasmasondiferentesalasdelintersticio,ylosionesquedifundenlosgra-
dientesdeconcentracinhaciaabajo,atravsdelasmembranassemipermeables,gene-
rangradienteselctricos.Lostresionesdeterminantesmsimportantesdelpotencialde
membranacardiacosonlosionesdesodio(Na+)ydecalcio(Ca2+),msconcentrados
enellquidointersticialqueenelinteriordelasclulas,ylosionesdepotasio(K+)que
tienenladistribucinopuesta.Ladifusindelosionesatravsdelamembranacelular
ocurreporloscanalesque:a)estnintegradospormolculasdeprotenaquecruzanla
membrana,b)sonespecficosparacadaion(p.ej.,loscanalesdeNa+)yc)queexistenen
configuracionesabiertas,cerradasoinactivas(incapacesdeabrirse).Lapermeabilidadde
lamembranaaunionespecficoserelacionadirectoconelnmerodecanalesabiertos
paraeseionencualquiermomentodeterminado.
Lafigura2-1muestraquelasdiferenciasenlaconcentracindeionesgeneranunpoten-
cialelctricoatravsdelamembranacelular.Considereprimero,comosemuestraen
CARACTERSTICAS DE LAS CLULAS DEL MSCULO CARDIACO / 21
ACTIVIDADELCTRICADELCORAZN
DIFERENCIASDE POTENCIALES
CONCENTRACIN ELCTRICOS
Paraclulas
permeables
sloapotasio
Paraclulas
permeables
sloasodio
Figura21. Baseselectroqumicasdelospotencialesdemembrana.
lapartesuperiordeestafigura,unaclulaque:a)tieneunaconcentracinmayordeK+
enelinteriorquefueradelaclula,b)espermeablesloaK+(p.ej.,sloestnabiertos
loscanalesdeK+)yc)carecedepotencialtransmembranainicial.Debidoaladiferencia
deconcentracin,losionesdeK+(cargaspositivas)sedifundenenelexteriordelaclula.
Lascargasnegativas,comolosanionesdeprotena,estnimposibilitadasparasalirdela
clulaporquelamembranaesimpermeableaellas.Portanto,elefluviodeK+hacems
negativoelctricamenteelinteriordelaclula(deficienciaenlosionesconcargaposi-
tiva)yalmismotiempomspositivoalintersticio(ricoenionespositivos).Ahoraelion
K+,concargapositiva,loatraenlasregionesdenegatividadelctrica.Deestamanera,
cuandoelK+sedifundeenelexteriordeunaclula,creaunpotencialelctricoatravsde
lamembranaquetiendeaatraerloderegresoalinteriordelaclula.Existeunpotencial
demembrana,potencialdeequilibriodelpotasio,alquelasfuerzaselctricasquetienden
ajalaralK+dentrodelaclula,balanceanlasfuerzasdeconcentracin,eimpulsansu
expulsin.Cuandoelpotencialdemembranaadquiereestevalor,nohaymovimientoneto
deK+atravsdelamembrana.Conlasconcentracionesnormalesprximasa145mMK+
dentrodelasclulasy4mMK+enellquidoextracelular,elpotencialdeequilibriode
K+seaproximaa90mV(msnegativodentroquefueraen900/1deunvoltio).1Una
membranaslopermeableaK+desarrollademanerainherenteyrpida(enprincipio,
instantnea)elpotencialdeequilibriodepotasio.Adems,loscambiosdelpotencialde
1
Elpotencialdeequilibrio(Eeq)paracualquierion(Xz)sedeterminaporsusconcentracionesintrayextracelulares,
comoseindicaenlaecuacindeNernst:
61.5mV [Xz]dentro
Eeq= log10
z [Xz]fuera
22 / CAPTULO 2
membranarequierenelmovimientodetanpocosionesquelasdiferenciasdeconcentra-
cinnoafectademanerasignificativaelproceso.
Como se describe en la parte central inferior de la figura 2-1, el razonamiento
similarmuestraporquunamembranapermeablesloaNa+conservaelpotencialde
equilibriodesodioatravsdeella.Estepotencialseaproximaa+70mVconlacon-
centracindeNa+extracelularnormalde140mMylaconcentracinintracelularde
10mM.Sinembargo,lasmembranascelularesrealesnuncasonpermeablessloaNa+
oK+.Cuandounamembranaespermeableaambosiones,elpotencialdemembrana
seubicaenalgnlugarentreelequilibriopotencialdeNa+yeldeK+.Qupotencial
exactodemembranaexisteencualquierinstante,dependedelapermeabilidadrelativa
delamembranaaNa+yaK+.MientrasmspermeablesealamembranaaK+queaNa+,el
potencialdemembranaseacercaa90mV.Sucedelocontrariocuandolapermeabi-
lidadaNa+seelevaenrelacinconlapermeabilidadaK+,elpotencialdemembrana
seacercaa+70mV.2Debidoalaspermeabilidadesbajasosinalteracinoaunabajacon-
centracin,lospapelesdelosionesdiferentesaNa+yaK+ aldeterminarelpotencial
demembranasonporlogeneralmenores,yconfrecuenciaseignoran.Sinembargo,
comosediscutemsadelante,losionesdecalcio(Ca2+)participanenelpotencialde
accindelmsculocardiaco.AligualqueelNa+,elCa2+seconcentramsenelexterior
queenelinteriordelasclulas.ElpotencialdeequilibrioparaCa2+es ~ +100mV,
ylamembranacelulartiendeavolversemspositivaenelinteriorcuandoseelevala
permeabilidadaCa2+.
Bajocondicionesenreposo,lamayorpartedelasclulasdelmsculocardiacoposeen
potencialesdemembranamuycercanosalpotencialdeequilibriodelpotasio.Deestemodo,
tantolosgradienteselctricoscomolosdeconcentracinfavorecenlaentradadeNa+ala
clulaenreposo.Sinembargo,lamuybajapermeabilidadaNa+delamembranaenreposo,
encombinacinconunabombadesodioconrequerimientodeenergaqueexpulsaalNa+
delasclulas,impidequeesteltimoseacumuleenformagradualdentrodelaclulaen
reposo.3
Potencialesdeaccindelaclulacardiaca
Lospotencialesdeaccindelasclulasdediferentesregionesdelcoraznnoson
idnticos,perotienencaractersticasvariablesquesonimportantesparatodoel
procesodeexcitacincardiaca.
Algunasclulasdentrodeunsistemadeconduccinespecializadotienenlacapa-
cidad de actuar como marcapasos e iniciar en forma espontnea los potenciales de
accin,mientrasquelasclulasmuscularescardiacasordinariasnolohacen(excepto
2
EnlasiguienteecuacinsedaunadescripcincuantitativadecmolasconcentracionesdeNa+ydeK+ yla
permeabilidadrelativa(PNa/PK)aestosionesafectaelpotencialdemembrana(Em):
Em=61.5mVlog10
( [K+]i+PNa/PK[Na+]i
[K+]o+PNa/PK[Na+]o

)
3
LabombadesodionosloeliminaelNa+delaclula,tambinbombeaK+alinteriordeella.Yaquems
Na+sebombeahaciaelexteriordeloqueK+sebombeaalinterior(3:2),sedicequelabombaeselectrog-
nica.Elpotencialdemembranaenrepososehaceligeramentemenosnegativocuandolabombaseinhibe
demaneraabrupta.
bajocondicionesinusuales).Enlafigura2-2semuestranlascaractersticasbsicasdela
membranaelctricadeunaclulamuscularcardiacaordinariaydeunaclulacardiaca
tipomarcapasos.Alospotencialesdeaccindeestetipodeclulasselesconocecomo
potencialesdeaccinderespuestarpidayderespuestalenta,respectivamente.
ComosemuestraenelpanelAdeestafigura,lospotencialesdeaccinderespuesta
rpidasecaracterizanporunadespolarizacinrpida(fase0)conunexcesosus-
tancial(voltajeinteriorpositivo),unarpidareversindelpotencialdeexceso(fase1),una
mesetalarga(fase2)yunarepolarizacin(fase3)aunpotencialdemembranaenreposo
estable,elevado(p.ej.,negativolargo)(fase4).Encomparacin,lospotencialesdeaccin
de respuesta lenta se caracterizan por una fase de despolarizacin inicial ms lenta, una
POTENCIALES DE ACCIN POTENCIALES DE ACCIN

DE RESPUESTA RPIDA DE RESPUESTA LENTA
A B
Potencial transmembrana (mV)
Fase 2
0
Fase 0
Fase
50
3
e4
Fas
Fase 4
100
Periodo refractario absoluto
Periodo refractario relativo
Periodo supranormal
C D
Permeabilidad relativa de la membrana
10.0 +
Na
Ca2+
Ca2+
K+ K+
1.0
Na+
0.1
0 0.15 0.30 0 0.15 0.30

Tiempo (seg) Tiempo (seg)
Figura22. Periodosdeloscambiosdelpotencialdemembranaydelapermeabilidaddel
ionqueocurrendurantelarespuestarpida(izquierda)ylarespuestalenta(derecha)delos
potencialesdeaccin.
24 / CAPTULO 2
amplitudexcesivamsbajayunafasedemesetamscortaymenosestable,ascomouna
repolarizacinaunpotenciallento,inestable,dedespolarizacinenreposo(fig.2-2B).
Elpotencialinestableenreposoqueseapreciaenlasclulasmarcapasosconpotencialesde
accinderespuestalentaseconocecomodespolarizacinfase4,despolarizacindiastlicao
potencialdemarcapasos.
Comoseindicaenlaparteinferiordelafigura2-2A,lasclulasestnenunestado
refractario absoluto durante la mayor parte del potencial de accin (p. ej., no pueden
estimularseparainiciarotraaccinpotencial).Cercadeltrminodelaaccinpotencial,
lamembranaadquiereunarelativarefraccinyesposiblequesereexcitetansloporun
estmulomsprolongadodelonormal.Despusdelpotencialdeaccin,lamembrana
setornahiperexcitableenformatransitoriaysedicequeestenunperiodovulnerable
osupranormal.Esprobablequeocurranalteracionessimilaresenlaexcitabilidaddela
membranadurantelospotencialesdeaccinlentos,perohastaahoranosepresentanel
totaldelascaractersticas.
Recordemosqueelpotencialdemembranadecualquiercluladependedesurelativa
permeabilidadaionesespecficos.Comoentodaslasclulasexcitables,lospotenciales
deaccindelaclulacardiacasonelresultadodecambiostransitoriosenlapermeabi-
lidadinicadelamembranacelular,quedesencadenaunadespolarizacininicial.Los
panelesCyDdelafigura2-2indicanloscambiosenlapermeabilidaddelamembrana
aK+,Na+yCa2+,queproducenlasdiferentesfasesdelospotencialesdeaccinderes-
puestarpidaylenta.Tomeencuentaquedurantelafasedereposo,lasmembranas
deambostiposdeclulassonmspermeablesaK+queaNa+oaCa2+.Portanto,los
potencialesdemembranaseacercanalpotencialdeequilibriodelpotasio(90mV)
duranteesteperiodo.Enlasclulasdetipomarcapaso,sepiensaqueporlo
menostresmecanismoscontribuyenaladespolarizacinlentadelamembrana
queseobservaduranteelintervalodiastlico.Primero,hayunadisminucin
progresivaenlapermeabilidaddelamembranaaK+durantelafasedereposo.Segundo,
la permeabilidad a Na+ aumenta ligeramente. El incremento gradual en el ndice de
permeabilidad Na+/K+ causa que el potencial de membrana se aleje con lentitud del
potencialdeequilibrodeK+(90mV)endireccinalpotencialdeequilibriodeNa+.
Tercero,hayunaumentoenlapermeabilidaddelamembranaalosionesdecalcio,lo
quecreaunmovimientointeriordeionesconcargaspositivas,ytambincontribuyea
ladespolarizacindiastlica.
Cuandoelpotencialdemembranasedespolarizahastaunciertopotencialdeumbral
en cualquier tipo de clula, se desencadenan importantes alteraciones rpidas en la per-
meabilidaddelamembranaaionesespecficos.Unavezqueseinician,estoscambiosde
permeabilidadnopuedendetenerseycontinanhastasutrmino.
Lafaserpidadeelevacincaractersticadelpotencialdeaccinderespuestarpida
ocurreporunaumentosbitoenlapermeabilidaddeNa+.Estoproduceunacorriente
rpidadeNa+haciadentroycausaqueelpotencialdemembranasemuevadeinmediato
haciaelpotencialdeequilibriodesodio.ComoseindicaenelpanelCdelafigura2-2,
esteperiododemuyelevadapermeabilidaddesodiotieneunavidacorta.Esseguidopor
unincrementodedesarrollomslentoenlapermeabilidaddelamembranaaCa2+yuna
disminucinensupermeabilidadaK+.Tambin,hayunsegundoaumentodedesarrollo
lentoenlapermeabilidaddeNa+,quesecreelocausaunmecanismodiferentequeel
implicadoenloscambiosinicialesrpidosdepermeabilidaddeNa+.Loscambios
ms persistentes de la permeabilidad (que producen la corriente interior lenta)
prolonganqueelestadodedespolarizacindelamembranaproduzcalameseta
(fase2)delpotencialdeaccincardiaca.Lacorrienteinteriorrpidainicialespequea
(oinclusonoexiste)enlasclulasquetienenpotencialesdeaccinderespuestalenta.Por
tanto,lafasedeelevacinlentadeestospotencialesdeaccinocurreporunmovimiento
interiordeionesdeCa2+.Enambostiposdeclulas,lamembranaserepolariza(fase3)a
supotencialenreposooriginal,entantoaumentalapermeabilidaddeK+,ylasdeCa2+
yNa+regresanasuscifrasbajasenreposo.Estosltimoscambiosenlapermeabilidad
producenlacorrienteexteriorretrasada.
Loscambiostotalesgradualesuniformesenlapermeabilidadqueproducenpoten-
ciales de accin son el resultado neto de las alteraciones en los canales individuales
deiondentrodelamembranaplasmticadeunasolaclula.Latcnicaexperimentalde
patchclampinghaceposibleestudiarlaoperacindecadacanaldeion.Losdatosdeesta
tcnicaindicanconclaridadqueslouncanalseabreocierraencualquiermomento;no
hayestadosgraduadosdeaberturaparcial.Loqueseregulaeselporcentajedetiempo
quegastauncanalenelestadoabierto,porejemplo,suprobabilidaddepermanecer
abierto.Entantouncanalsemantienecerradodurantelargosperiodos,raravezseman-
tieneabiertopormsdeunospocosmilisegundos.Deestemodo,laprobabilidaddeque
uncanalestabiertodependedelafrecuenciayeltiempodeabertura.Unincremento
delaprobabilidaddequeuncanaldeionestabierto(activacindecanal)ocasiona
unaumentoeneltotaldetiempoaberturayunaelevacinenlapermeabilidadtotal
delamembranaaeseion.
Loscanalesdependientesdevoltaje(ocanalesoperadosporvoltaje)varansuproba-
bilidaddeaberturaconelpotencialdemembrana.Loscanalesdependientesdeligandos
(ocanalesoperadosporreceptor),losactivanalgunosretrotransmisoresuotrasmolcu-
lasespecficasdesealizacin.Elcuadro2-1,alfinaldeestaseccin,listaalgunasdelas
principalescorrientesytiposdecanalesimplicadosenlaactividadelctricadelaclula
cardiaca.
Algunosdeloscanalesdependientesdevoltajerespondenauncambiosostenidodeinicio
sbitoenelpotencialdemembranasloporunperiodobrevedeactivacin.Sinembargo,
loscambiosenelpotencialdemembrana,deiniciomslentoperodelamismamagnitud,
puedenfallarparaactivartodosestoscanales.Paraexplicartalconducta,seproponequeesos
canalestienendospuertasqueoperandemaneraindependienteunapuertadeactiva-
cinyunapuertadeinactivacinquedebenserabiertasparaquetodoelcanalfuncione
enconjunto.Estaspuertasrespondenacambiosenelpotencialdemembrana,perocon
diferentessensibilidadesytranscursosdetiempo.
Estosconceptosseilustranenlafigura2-3.Enelestadoenreposo,conlamem-
branapolarizadacercade80mV,laactivacinopuertamdelcanalrpidodeNa+
estcerrada,perosuinactivacinopuertahestabierta(figura2-3A).Conunarpida
despolarizacindemembranaaumbral,loscanalesNa+seactivanenrgicamentepara
permitirunarfagadeionesdesodiopositivosquemsadelantedespolarizanlamem-
branay,deestemodo,iniciaunpotencialdeaccinderespuestarpida,comose
ilustraenlafigura2-3B.Estosucedeporquelapuertamrespondealadespolarizacin
delamembranaabriendomsrpidodeloquelapuertahrespondecerrando.Deeste
modolarpidadespolarizacinalumbralesseguidaporunperiodobreveperoenrgico
deactivacindelcanalNa+,endondelapuertamestabierta,perolapuertahan
debecerrarse.
La despolarizacin inicial de la membrana tambin causa la activacin (d ) de la
puertadelcanaldeCa2+paraabrirsedespusdeunbreveretraso.Estopermitelacorriente
interiorlentadelosionesdeCa2+,queayudaamantenerladespolarizacinatravs
26 / CAPTULO 2
A
Dentro
Puerta h Puerta f Puertas de inactivacin

Membrana celular
en reposo
Puerta m Puerta d Puertas de activacin
Fuera Canal Canal

rpido lento
de Na+ de Ca2+
Potencial de accin de respuesta rpida Potencial de accin de respuesta lenta
B D
C E
Figura23. Modeloconceptualdeloscanalesdeiondelamembranacardiaca:enreposo(A),
durantelasfasesinicialesdelarespuestarpida(ByC)ylospotencialesdeaccinderespuesta
lenta(DyE).
delafasedemesetadelpotencialdeaccin(fig.2-3C).Porltimo,larepolarizacin
ocurreporlainactivacinretrasadadelcanaldeCa2+(porelcierredelaspuertasf )y
laaberturadeloscanalesdeK+(quenosemuestranenlafig.2-3).Mltiplesfactores
influyenenlaoperacindeloscanalesdeK+.Porejemplo,laelevadaconcentracin
intracelulardeCa2+contribuyealaactivacindeloscanalesdeK+durantelarepola-
rizacin.Laspuertashdeloscanalesdesodiopermanecencerradasdurante
el resto del potencial de accin, inactivando de manera efectiva el canal de
Na+ycontribuyendoaprolongarelperiodorefractariocardiacohastaelfinal
de la fase 3. Con la repolarizacin, ambas puertas del canal de sodio regresan a su
posicinoriginalyentonceselcanalestlistoparareactivarseporunadespolarizacin
subsecuente.
Elpotencialdeaccinderespuestalentaquesemuestraenlapartederechadela
figura 2-3 difiere del potencial de accin de respuesta rpida debido principalmente
alaausenciadeunaactivacinenrgicadelcanalrpidodeNa+ensuinicio.Estoes
Cuadro21. Caractersticasdeloscanalesimportantesdelionenordendesu
participacinenunpotencialdeaccin
Mecanismo
Corriente Canal depuerta Papelfuncional
iK1 CanalK+ Voltaje MantieneelevadalapermeabilidaddeK+durante
(rectificador lafase4
haciadentro) Sudisminucincontribuyealadespolarizacin
diastlica
Susupresindurantelasfases0a2contribuyeala
meseta
iNa CanalNa+ Voltaje Esresponsabledelafase0depotencialdeaccin
(rpido) Lainactivacinpuedecontribuiralafase1delpotencial
deaccin
iTo CanalK+ Voltaje Contribuyealafase1delpotencialdeaccin
(transitorio
haciafuera)
iCa CanalCa2+ Voltaje Principalmenteresponsabledelafase2delpotencial
(lentohacia deaccin
dentro, Lainactivacinpuedecontribuiralafase3delpotencial
canalesL) deaccin
Aumentaporlaestimulacinsimpticaylosmedica-
mentosadrenrgicos
iK CanalK+ Voltaje Causalafase3delpotencialdeaccin
(rectificador PuedeaumentarseporelincrementoenelCa2+
retrasado) intracelular
iKATP CanalK+ Ligando AumentalapermeabilidaddeK+cuando[ATP]estbajo
(sensibleaATP)
iKACh CanalK+ Ligando Responsabledelosefectosdelaestimulacinvagal
(activadopor Disminuyeladespolarizacindiastlica(ylafrecuencia
acetilcolina) cardiaca)
Hiperpolarizaelpotencialdemembranaenreposo
Acortalafase2delpotencialdeaccin
if(funny) CanalNa+ Ambos Contribuyealadespolarizacindiastlica
(corrientede Loincrementalaestimulacinsimpticaylosmedica-
marcapasos) mentosadrenrgicos
Laestimulacinvagallosuprime
28 / CAPTULO 2
unaconsecuenciadirectadelalentadespolarizacindelpotencialdeumbral,quecede
a las puertas h el tiempo para cerrarse mientras se abren las puertas m (fig. 2-3D).
Deestemodo,enunpotencialdeaccinderespuestalenta,nohayperiodoinicialdonde
todosloscanalesdesodiodeunaclulaseabranalmismotiempo.Ladespolarizacin
msalldelumbraleslentaysuprincipalcausaeslaafluenciadeCa2+atravsdelos
canaleslentos(fig.2-3E).
Lasclulas,enalgunasreasdelcorazn,tienenpotencialestpicosdeaccindetipo
rpido;enotrasreasporlogenerallospotencialesdeaccindelasclulassonlentos.
Esimportantereconocerquetodaslasclulascardiacasmantienensucapacidadderes-
tablecercualquieradelostiposdepotencialdeaccin,slodependedelarapidezcon
quesedespolarizaparaelpotencialdeumbral.Comosedescribemsadelante,larpida
despolarizacinalpotencialdeumbralesconfrecuenciauneventoforzadoenunaclula,
porlaocurrenciadeunpotencialdeaccinenunaclulaadyacente.Ladespolarizacin
lentaalumbralocurrecuandounaclulaporsmismaenformaespontneaygradual
pierde su polarizacin en reposo, un suceso nico normal en el ndulo sinoauricular
(SA).Ladespolarizacinmoderadacrnicadelamembranaenreposo(queocurre,por
ejemplo,porlaconcentracinmoderadaelevadadeK+extracelular)inactivaloscanales
rpidos(cierralaspuertash)sininactivarloscanalesdeCa2+lentos.Bajoestascondiciones,
todoslospotencialesdeaccindelasclulascardiacassondetipolento.Sinembargo,las
despolarizacionessostenidasinactivanloscanalesrpidosylentos,ydeestemodohacen
inexcitablesalasclulasdelmsculocardiaco.
Conduccindelospotencialesdeaccincardiacos
Lospotencialesdeaccinseconducensobrelasuperficiedecadaclulaporque
la despolarizacin activa en cualquier rea de la membrana produce corrientes
localesenloslquidosintrayextracelulares,quedespolarizandemanerapasivalas
reasinmediatasadyacentesdelamembranaasuumbraldevoltajeparaladespolarizacin
activa.
En el corazn, las clulas del msculo cardiaco se conectan extremo con extremo
medianteestructurasdediscosintercalados.Estosdiscoscontienen:a)insercionesmec-
nicasslidasentrelasmembranascelularesadyacentesporprotenasadherinasenestruc-
turas llamadas desmosomas y b) conexiones elctricas de baja resistencia entre clulas
adyacentesatravsdecanalesqueformanlaprotenaconexinaenestructurasconocidas
comounionesintercelularescomunicantes.Enlafigura2-4seilustradeformaesque-
mticalamaneraenqueestasunionespermitenlapropagacindelpotencialdeaccin
declulaaclula.
EnlafaseenrepososemuestranlasclulasB,CyDconmscargasnegativasenel
interiorqueenelexterior.LaclulaAseilustraenlafasedemesetadeunpotencialde
accin,conmscargaspositivasdentroquefuera.Enlasunionesintercelularescomuni-
cantes,laaccinelectrostticacausaunflujodecorrientelocal(movimientodeion)entre
lamembranadespolarizadadelaclulaAactivaylamembranapolarizadadelaclula
Benreposo,comoindicanlasflechasenlafigura2-4.Estemovimientodeiontiendea
eliminarladiferenciadecargaatravsdelamembranaenreposo,porejemplo,despo-
larizalamembranadelaclulaB.UnavezquelascorrienteslocalesdelaclulaAactiva
despolarizanlamembranadelaclulaB,cercadelauninintercelularcomunicantea
niveldelumbral,sedesencadenaunpotencialdeaccinenestesitioqueseconducesobre
laclulaB.DebidoalasramasdelasclulasB(unacaractersticamorfolgicacomn
ClulaCenreposo
ClulaAconpotencialdeaccin ClulaBenreposo
ClulaDenreposo
Unionesdeabertura(nexo)
Figura24. Corrienteslocalesydeconduccinclulaacluladelospotencialesdeaccindel
msculocardiaco.
delasfibrasdelmsculocardiaco),supotencialdeaccinprovocapotencialesdeaccin
enlasclulasCyD.Esteprocesocontinaatravsdetodoelmiocardio.Portanto,un
potencialdeaccinqueseiniciaencualquierlugarenelmiocardio,seconducedeclula
aclulaatravsdetodoelmiocardio.
Lavelocidaddepropagacindeunpotencialdeaccinatravsdeunaregindeltejido
cardiacosellamavelocidaddeconduccin.Estavelocidadvaraendiferentesreasdelcora-
zn,ydependeenformadirectadeldimetrodelafibramuscularimplicada.Portanto,
laconduccinsobreclulasdedimetropequeoenelnduloauriculoventricular(AV)es
mslentaquesobreclulasdeundimetromayorenelsistemaventriculardePurkinje.La
velocidaddeconduccintambindependedirectamentedelaintensidaddelascorrientes
localesdedespolarizacin,ylasdeterminanenformarigurosalavelocidaddeelevacindel
potencialdeaccin.Larpidadespolarizacinfavorecelarpidaconduccin.Lasvariaciones
enlaspropiedadesdecapacidadoderesistencia,oambas,delasmembranascelulares,las
unionesintercelularescomunicantesyelcitoplasmatambinsonfactoresquecontribuyen
enlasdiferenciasdelavelocidaddeconduccindelospotencialesdeaccinatravsdereas
especficasdelcorazn.
Losdetallesdelsistemadeconduccincardiacasemuestranenlafigura2-5.Lasadaptaciones
elctricasespecficasdelasdiferentesclulasenelcoraznreflejancaractersticasdesuspotencia-
lesdeaccin,comosemuestraenlamitadderechadelafigura2-5.Observe(fig.2-5)quelos
potencialesseposicionaronparaindicareltiempoenqueseproduceelimpulsoelctrico,que
enelnduloSAalcanzaotrasreasdelcorazn.LasclulasdelnduloSAsedesempeancomo
marcapasosnormalydeterminanaslafrecuenciacardiaca.Estoocurreporqueladespolarizacin
espontneadelamembranaesmsrpidaenlasclulasnodalesSA,ylleganasupotencialde
umbralantesqueenclulasdeotrasreasdelcorazn.
El potencial de accin que se inicia en una clula nodal SA primero se disemina en
formaprogresivaatravsdelaparedauricular.Enlafigura2-5semuestranlospotenciales
deaccindelasclulasendosregionesdelasaurculas:unocerca,yotromsdistante,del
nduloSA.Enambasclulaslospotencialesdeaccinseformandemanerasimilar,pero
susdesplazamientostemporalesreflejaneltiempoquerequiereelimpulsoparadiseminarse
sobrelasaurculas.
Comosemuestraenlafigura2-5,laconduccindelpotencialdeaccinsetorna
demasiadolentoconformepasaatravsdelnduloAV.Estosucedeporeltamao
pequeodelasclulasnodalesAVyellentondicedeelevacindesuspotenciales
30 / CAPTULO 2
Ndulo SA A
mV
100
Msculo auricular B
Msculo auricular C
Ndulo AV D
Fibra de Purkinje E
Msculo ventricular
F
Msculo ventricular
G
Onda P Onda T
ECG
QS
Intervalo PR Segmento ST
Intervalo QT
1.0 segundo
Figura25. Actividadelctricadelcorazn:registrosdevoltajedeunasolaclula(trazosAaG)
yelectrocardiogramadedosderivaciones.
deaccin.YaqueelnduloAVretrasalatransferenciadelaexcitacincardiacadesdelas
aurculasalosventrculos,lacontraccinauricularcontribuyealllenadoventricularjusto
antesdequelosventrculossecontraigan.ObservetambinquelasclulasnodalesAVpre-
sentanunadespolarizacinespontneamsrpidaduranteelperiodoenreposoqueotras
clulasdelcorazn,exceptoaquellasdelnduloSA.ElnduloAVavecesseconocecomo
unmarcapasoslatente,yenmuchassituacionespatolgicascontrola(envezdelnduloSA)
elritmocardiaco.
Lospotencialesdeaccindeelevacinabruptayotrosfactores,comograndesdimetros
celulares,logranquelaconduccinelctricaseamuyrpidaenlasfibrasdePurkinje.Esto
permitealsistemadePurkinjetransferirelimpulsocardiacoalasclulasdemuchasreas
delventrculocasialunsono.Enlafigura2-5semuestranlospotencialesdeaccinde
lasclulasmuscularesendosreasdelventrculo.Laelevadavelocidaddeconduccinen
eltejidoventricular,creaunapequeadiscrepanciaensutiempodeinicio.Observeenla
figura2-5quelasclulasventriculares,lasltimasendespolarizarse,tienenpotencialesde
accindemscortaduraciny,portanto,sonlasprimerasenrepolarizarse.Laimportancia
fisiolgicadeestaconductainesperadanoestclara,perotieneunainfluenciasobrelos
electrocardiogramasquesediscutenenelcaptulo4.
Electrocardiogramas
Los campos de potencial elctrico que crean la actividad elctrica del corazn, y se
extienden a travs del tejido corporal, se miden con electrodos que se colocan en la
superficiedelcuerpo.Conlaelectrocardiografaseobtieneunregistrodelcambiodelvol-
tajeeneltiempoentredospuntosdelasuperficiecorporal,elresultadodelosepisodios
elctricosdelciclocardiaco.Encualquiermomentodeestecicloelelectrocardiograma
indicaelcampoelctriconeto,lasumademuchoscamposelctricosdbilesquesepro-
ducenporcambiosenelvoltajedecadaclulacardiacaeneseinstante.Cuandoungran
nmerodeclulassedespolarizaorepolarizaenformasimultnea,seregistrangrandes
voltajesenelelectrocardiograma.Yaqueelimpulsoelctricosediseminaatravsdel
tejidocardiacoenformadeestereotipo,elpatrntemporaldecambiodevoltajeque
seregistraentredospuntosdelasuperficiedelcuerpotambinesunestereotipo,yse
repiteconcadaciclocardiaco.
Eltrazoinferiordelafigura2-5representaunregistrotpicodeloscambiosdevoltaje
normalesquesemidenentreelbrazoderechoylapiernaizquierda,mientraselcorazn
pasaatravsdedosciclosdeexcitacinelctrica;esteregistrosellamaelectrocardiograma
dedosderivacionesyseanalizaendetalleenelcaptulo4.Lascaractersticasmsimpor-
tantesdeunelectrocardiogramaestnenlaondaP,elcomplejoQRSylaondaT.LaondaP
correspondealadespolarizacinauricular,elcomplejoQRSalaventricularylaondaTa
larepolarizacinventricular.
Controldelafrecuenciacardiaca
Lascontraccionesrtmicasnormalesdelcoraznocurrenporlaactividaddelmarcapasos
elctricoespontneo(automaticidad)delasclulasenelnduloSA.Elintervaloentre
loslatidos(y,portanto,lafrecuenciacardiaca)sedeterminaporeltiempodedespo-
larizacinespontneaquetranscurredesdelasmembranasdeestasclulasmarcapasos
haciaelniveldelumbral.LasclulasnodalesSAfuncionanaunafrecuenciaintrnsecao
espontnea( 100latidosporminuto)cuandonohayningunainfluenciaexterior.Sin
embargo, se requieren estas influencias para aumentar o disminuir la automatizacin
desdesunivelintrnseco.
Lasdosinfluenciasexterioresmsimportantessobrelaautomatizacindelasclulas
nodales SA provienen del sistema nervioso autnomo. Las fibras de las divisio-
nessimpticasoparasimpticasdelsistemaautnomoterminanenlasclulasdel
nduloSAyestasfibrasmodificanlafrecuenciacardiacaintrnseca.Laactivacindelosner-
viossimpticoscardiacos(queaumentaneltonosimpticocardiaco)incrementalafrecuencia
cardiaca.Elaumentodeltonoparasimpticocardiacohacemslentoelcorazn.Comose
muestraenlafigura2-6,tantolosnerviosparasimpticoscomolossimpticosinfluyenen
lafrecuenciacardiacamediantelaalteracindelcursodeladespolarizacinespontneadel
potencialenreposoenlasclulasmarcapasosSA.
Lasfibrasparasimpticascardiacas,queviajanalcoraznatravsdelosnerviosvagos,
liberan la sustancia transmisora acetilcolina en las clulas nodales SA. La acetilcolina
aumentalapermeabilidaddelamembranaenreposoaK+ydisminuyelapermeabilidad
diastlicaaNa+.4Comoseindicaenlafigura2-6,estoscambiosdepermeabilidadtienen
4
LaacetilcolinainteractaconunreceptormuscarnicosobrelamembranadelaclulanodalSAque,asuvez,se
vinculaconunaprotenaGinhibitoria,Gi.LaactivacindeGitienedosefectos:a)unaumentoenlaconductancia
deK+queresultadeunincrementodelaaperturadeloscanalesKAchyb)unasupresindeladenilatociclasaque
conduceaunacadaenelmonofosfatodeadenosinacclicaintracelular(cAMP),yreduceelmovimientointerior
delacorrientedelmarcapasosquellevaelNa+(if ).
32 / CAPTULO 2
Tonosimptico
Potencialdemembrana,mV
tico
Intrnseco
rasimp
Tonopa
Potencialdeumbral
Tiempo
Figura26. Efectodeltonosimpticoyparasimpticosobreelpotencialdemarcapasos.
dosefectossobreelpotencialenreposodelasclulasmarcapasoscardiacas:a)causanuna
hiperpolarizacin inicial del potencial de membrana en reposo atrayndolo ms cerca
delpotencialdeequilibriodeK+ yb)hacenmslentalafrecuenciadedespolarizacin
espontneadelamembranaenreposo.Ambosefectosincrementaneltiempoentrelos
latidosmediantelaprolongacindeltiemporequeridoporlamembranaenreposopara
despolarizarsehaciaelniveldelumbral.Yaqueexistealgunaactividadtnicacontinua
delosnerviosparasimpticos,lafrecuenciacardiacanormalenrepososeaproximaa70
latidosporminuto.
Losnerviossimpticosliberanlasustanciatransmisoranoradrenalinasobrelasclulas
cardiacas.Ademsdeotrosefectosquesediscutenmsadelante,estasustanciaaumentalas
corrientesdeentradaquetransportaelNa+(if )yelCa2+duranteelintervalodiastlico.5
Estoscambiosincrementanlafrecuenciacardiacamedianteelaumentodelndicededes-
polarizacin,comosemuestraenlafigura2-6.
Ademsdelosnerviossimpticosyparasimpticos,haymuchosfactores(menosimpor-
tantes)quealteranlafrecuenciacardiaca.Incluyenvariosionesyhormonascirculantes
5
Lanoradrenalinainteractaconlosreceptoresadrenrgicos1sobrelamembranacelularnodalSA,losqueasu
vezsevinculanconlasprotenasGestimulatorias,Gs.LaactivacindeGsaumentaeladenilatociclasa,ocasionando
unincrementoenelAMPcclicointracelularqueaumentalaprobabilidaddeestatusabiertodelcanaldelaco-
rrienteNa+(if )delmarcapasos.
ascomoinfluenciasfsicascomolatemperaturayelasticidaddelaparedauricular.Todos
actanalterandodealgunaformaeltiempoquerequierelamembranaenreposopara
despolarizarsehaciaelpotencialdeumbral.Porejemplo,unaconcentracinanormalele-
vadadeCa2+enellquidoextracelular,tiendeaelevarlafrecuenciacardiacacambiando
elpotencialdeumbral.Sedicequelosfactoresqueincrementanlafrecuenciacardiaca
tienen un efecto cronotrpico positivo, y los que disminuyen esta frecuencia un efecto
cronotrpiconegativo.
Ademsdesuefectosobrelafrecuenciacardiaca,lasfibrasautnomastambininfluyenenla
velocidaddeconduccindelospotencialesdeaccinatravsdelcorazn.Losaumentosen
laactividadsimpticaqueelevanlavelocidaddeconduccintienenunefectodromotrpico
positivo;ylosincrementosenlaactividadparasimpticaquedisminuyenlavelocidadde
conduccin,unefectodromotrpiconegativo.EstosefectossonmsnotablesenelnduloAV
einfluyenenladuracindelintervaloPR.
ACTIVIDADMECNICADELCORAZN
Contraccindelmsculocardiaco
Lacontraccindelacluladelmsculocardiacoseiniciaconlasealdelpotencialdeaccin
sobrelosorganelosintracelularesparaprovocarlageneracindetensinoelacortamiento,
oambos,delaclula.Enestaseccin,sedescriben:a)losprocesossubcelularesimplicados
enelacoplamientodelaexcitacinconlacontraccindelaclula(acoplamientoE-C)yb)
laspropiedadesmecnicasdelasclulascardiacas.
Lascaractersticashistolgicasbsicasdelasclulasdelmsculocardiacosonmuy
similaresalasclulasdelmsculoesquelticoeincluyen:a)unaestructuramiofibrilar
extensaqueseintegraconfilamentosparalelosinterdigitantesgruesosydelgadosaco-
modadosenunidadesserialesllamadassarcmeros,responsablesdelprocesomecnico
de acortamiento y desarrollo de tensin;6 b) un citoplasma interno compartido por
unsistemademembranaintracelularllamadoretculosarcoplsmico(SR),quesecuestrael
calcioduranteelintervalodiastlicoconayudadelaprotenadealmacenamientodecalcio,
la calsecuestrina; c) las extensas invaginaciones regulares espaciadas de la membrana
celular(sarcolema),llamadastbulosT,queparecenconectarseapartesdelSR(SRde
unin)pormedioderamalesdensos(pies)yquellevanlasealdepotencialdeaccin
alaspartesinternasdelaclula,yd)grancantidaddemitocondriasproducenlasvas
6
Alasprotenasqueintegranlosfilamentosgruesosydelgadosselesconocecomoprotenascontrctiles.
Elfilamentogruesoconsisteenunaprotenallamadamiosinaquetieneunalargacolarectacondoscabezas
globularesquecontienencadaunaunsitiodeunindeltrifosfatodeadenosina(ATP)yunsitiodeuninde
actina;lascadenasligerasserelacionandemaneraholgadaconlascabezas,ysufosforilacinpuederegular
(omodular)lafuncinmuscular.Elfilamentodelgadosecomponedevariasprotenasincluyendolaactina
dosramaleshelicoidalesdesubunidadespolimerizadas(actinag)consitiosqueinteractanconlascabezas
delasmolculasdemiosinaparaformarpuentesdecruceconlosfilamentosgruesos;latropomiosinauna
protenareguladorafibrosafalsaenlaranuradelahlicedelaactina,conlocualimpideastainteractuar
conlamiosinacuandoelmsculoestenreposo;ylatroponinaunaprotenareguladoraqueconstadetres
subunidades:troponinaC,quevinculalosionesdecalciodurantelaactivacineinicialoscambiosdeconfigu-
racindelasprotenasreguladorasqueexponenlaactinaalsitiodeaccinparalaformacindepuentesde
cruce;latroponinaT,quesujetaelcomplejodetroponinaalatropomiosina;ylatroponinaI,queparticipaen
lainhibicindelainteraccinactina-miosinaenreposo.Adems,lamacromolculadeconectinaseextiende
desdeeldiscoZhastalalneaM,ycontribuyedemanerasignificativaalarigidezpasivadelmsculocardiaco
sobresuradiodeaccinnormaldetrabajo.
34 / CAPTULO 2
de fosforilacin oxidativa necesarias para asegurar una rpida provisin de trifosfato

de adenosina (ATP) para satisfacer las elevadas necesidades metablicas del msculo
cardiaco.Seaconsejaalosestudiantesconsultaruntextodehistologaparaconocerlos
detallesmorfolgicoscelularesespecficos.
Acoplamientodeexcitacin-contraccin
Lospotencialesdeaccinmusculardesencadenanunacontraccinmecnicaa
travsdeunprocesollamadoacoplamientodeexcitacin-contraccin,queseilustra
enlafigura2-7.Elepisodioprincipaldelacoplamientodeexcitacin-contraccin
esunaelevacindrsticaenlaconcentracinintracelulardeCa 2+libre.Estaconcentracin
enreposoesmenorde0.1M.Encontraste,durantelaactivacinmximadelaparato
contrctil,alcanzacasi100M.Cuandolaondadedespolarizacinpasaatravsdela
membranacelulardelmsculoyporabajodelostbulosT,seliberaCa2+delSRdentro
dellquidointracelular.
Comoseindicaenlaparteizquierdadelafigura2-7,eldesencadenanteespecficodeesta
liberacinpareceserlaentradadelcalciodentrodelaclulaatravsdeloscanalesdecalciotipo
LyunaumentoenlaconcentracindeCa2+enlareginqueseencuentrajustodebajo
delsarcolemaenlasuperficiedelaclulayatravsdelsistematubulart.Adiferenciadel
msculoesqueltico,esteaumentodecalciomuylocalizadoesesencialparadesencadenarla
liberacinmasivadecalciodelSR.Estaliberacindecalcioinducidaporcalcioeselresultado
delaaperturadeloscanalesdeliberacinsensiblesalcalcioenelSR.7Aunquelacantidadde
Ca2+queentraalacluladuranteelpotencialdeaccinnicoesmuypequeacomparada
conlaliberadadelSR,estanesencialparadesencadenarlaliberacindelcalciodeSR,como
tambinloesparamantenerlosnivelesadecuadosdeCa2+enlosalmacenesintracelulares
durantelacarreralarga.
CuandoelnivelintracelulardeCa2+eselevado(>1.0M),seformanvnculosllama-
dospuentesdecruceentredostiposdefilamentosqueseencuentrandentrodelmsculo.
Lasunidadesdesarcmero,comosedescribenenlaparteinferiordelafigura2-7,se
unenextremoconextremoenlaslneasZparaformarmiofibrillas,querecorrenlaclula
muscular.Durantelacontraccin,losfilamentosgruesosydelgadossedeslizanunosobre
otroparaacortarcadasarcmeroydeestemodo,elmsculoenconjunto.Lospuentes
seensamblancuandolascabezasdemiosinaespaciadasenformaregulardesdelosfila-
mentosgruesosseadhierenasitosespaciadosdemanerauniformeenlasmolculasde
actina,enlosfilamentosdelgados.Ladeformacinsubsecuentedelospuentesproduce
unaatraccindelasmolculasdeactinahaciaelcentrodelsarcmero.Estainteraccin
actina-miosinarequiereenergadelATP.Enlosmsculosenreposo,laadhesindela
miosinaaloslugaresdeactinalainhibenlatroponinaylatropomiosina.Elcalciocausa
lacontraccindelmsculoporlainteraccinconlatroponinaCparaproduciruncambio
deconfiguracinqueeliminalainhibicindeloslugaresdeactinaenelfilamentodel-
gado.Yaqueelpuentenicodecruceesunaestructuramuycorta,elacortamientovisible
requierequelospuentesdecruceformenrplicas,produzcanmovimientoencrecimiento
entrelosmiofilamentos,seseparen,seformenotravezenunnuevositiodeactinayas
continedemaneracclica.
7
Estoscanalespuedenestarbloqueadosporlaplantaalcaloiderianodinayactivarseporlacafenametilxantina.
EstosfrmacossoninstrumentosqumicosparavalorarlaspropiedadesdeestoscanalesSR.
EXCITACIN RECUPERACIN
Canales
decalcio
tipoL
sarcolema
Desencadena Calsecuestrina
elcalcio
TbuloT
Retculo
sarcoplsmico
Fosfolamban
Canalesde
liberacin
decalcio
Sarcmerocontrado Sarcmerorelajado
Figura27. Acoplamientoexcitacin-contraccinyacortamientodelsarcmero.
HayvariosprocesosqueparticipanenlareduccindelCa2+intracelular,quetermi-
nanlacontraccin.stosseilustranenlapartederechadelafigura2-7.Cercade80%
delcalciosetomademaneraactivayregresaalSRporlaaccindelasbombasATPasa-
Ca2+,queselocalizanenlapartedelsistemadeSR.8Alrededorde20%delcalciolo
expulsalaclulahaciaellquidoextracelular,yaseaatravsdelintercambiadorNa+-Ca2+
localizadoenelsarcolema,9obien,conlasbombassarcolmicasATPasa-Ca2+.
Elacoplamientoexcitacin-contraccinenelmsculocardiacodifiereconeldelmsculo
esquelticoenquesemodulan;diferentesintensidadesdeinteraccindeactina-miosina
(contraccin)producenundesencadenantenicodelpotencialdeaccinenelmsculo
cardiaco.ElmecanismoparaestoparecedependerdelasvariacionesenlacantidaddeCa2+
8
Laactividaddeestasbombaslaregulalaprotenafosfolamban.Cuandoestaprotenaesfosforilada(p.ej.,porla
accindelanoradrenalina)lacifradereembargodeCa2+aumentaylacifraderelajacinseincrementa.
9
Elintercambiadorloaccionaelgradientedesodioatravsdelsarcolemaque,asuvez,lomantieneelNa+/
K+ ATPasa.EsteintercambiadoreselectrognicoporquelaspresionesdeNa+semuevendentrodelaclulaeninter-
cambioporcadaiondeCa2+quesale.Estemovimientonetohaciadentrodecargapositivacontribuyeamantener
lafasedemesetadelpotencialdeaccin.Elglucsidocardiaco,digital,hacemslentalabombaNa+/K+yreduce
aselgradientedesodio,queasuvezresultaenunaumentoenelCa2+intracelular.Estemecanismocontribuyeal
efectopositivodelosglucsidoscardiacossobrelafuerzacontrctildelcorazndefectuoso.
36 / CAPTULO 2
quellegaalosmiofilamentosy,portanto,elnmerodepuentesdecruceactivosdurante
lacontraccin.Estacapacidaddelmsculocardiacoparavariarsufuerzacontrctilpor
ejemplo,cambiarsucontractilidadesmuyimportanteparalafuncincardiaca,comose
discuteenunaseccinposteriordeestecaptulo.
Laduracindelacontraccindelasclulasdelmsculocardiacoescasilamismaquela
desupotencialdeaccin.Portanto,elperiodorefractarioelctricodeunacluladelmsculo
cardiaco no termina hasta que concluye la respuesta mecnica. Como consecuencia, las
clulasmuscularesdelcoraznnoseactivanconsuficienterapidezparaproducirunestado
defusin(tetnico)decontraccinprolongada.Estoesafortunadoporquelacontracciny
relajamientointermitentessonesencialesparalaaccindebombeodelcorazn.
Mecnicadelasclulasdelmsculocardiaco
Lainteraccindepuentedecrucequeocurredespusdequeunmsculoseactiva
paracontraersecedealmsculoelpotencialparadesarrollarfuerzaoacortarse,o
ambos.Cualquieradeestosmovimientos,oalgunacombinacindeellosdepende
principalmentedelaslimitacionesexternasqueenfrenteelmsculodurantelacontraccin.
Porejemplo,laactivacindeunmsculoconterminacionesrgidassostenidasprovocaque
desarrolletensin,peronopuedeacortarse.Estosellamacontraccinisomtrica(longitud
fija).Lafuerzaqueunmsculoproduceduranteunacontraccinisomtricaindicasu
mximacapacidadparadesarrollartensin.Enelotroextremo,activarunmsculosin
limitacionescausaqueseencojasineldesarrollodefuerza,porquenotienenadaencontra
paradesarrollarla.Estetipodecontraccinsellamacontraccinisotnica(tensinfija).
Bajotalescondiciones,unmsculoqueseencogeconsumximavelocidadposible(Vmx),
sedeterminaporelndicemximoposibledelciclodepuentedecruce.Alaadircargaal
msculodisminuyelavelocidadyextensindesuacortamiento.Deestemodo,elcurso
deunacontraccinmusculardependetantodelascapacidadesinherentesdelmsculo
comodelaslimitacionesexternasquesecolocanenelmsculodurantelacontraccin.
Lasclulasmuscularesenlaparedventricularoperanbajodiferenteslimitacionesdurante
lasdiferentesfasesdecadaciclocardiaco.Paraentenderlafuncinventricular,primero
se examina la manera en que el msculo cardiaco se comporta cuando se le limita de
diferentesmaneras.
Contraccionesisomtricas:relacionesdelongitud-tensin
Lainfluenciadelalongituddelmsculosobrelaconductadelmsculocardiacodurante
lacontraccinisomtricaseilustraenlafigura2-8.Elpanelsuperiormuestraelarreglo
experimental para medir la fuerza muscular en reposo, y durante la contraccin en tres
longitudesdiferentes.Elpanelcentralmuestralosregistrosindividualesdetiempodelas
tensionesmuscularesdelastreslongitudesenrespuestaaestmulosexternos,yelpanelinfe-
riormuestraunagrficadelosresultadosdelatensinpicoyenreposo,planeadoscontra
lalongituddelmsculo.
Elprimerhechoimportantequeseilustraenlafigura2-8eselrequerimientodefuerza
paraestirarunmsculoenreposohastadiferenteslongitudes.Estafuerzasellamatensinen
reposo.Lacurvamsbajaenlagrficadelafigura2-8muestralatensinenreposomedida
endiferenteslongitudesdelmsculo,yseconocecomocurvadelongitud-tensinenreposo.
Cuandoseestimulaunmsculoparaquesecontraigamientrassulongitudsemantiene
constante,sedesarrollauncomponenteadicionaldetensinllamadoactivootensin
desarrollada.Latensintotalqueseejerceporunmsculodurantelacontraccineslasuma
delastensionesactivayenreposo.
El segundo hecho importante ilustrado en la figura 2-8 es que la tensin activa que
desarrollaelmsculocardiacoduranteunacontraccinisomtricadependemuchodela
longituddelmsculoendondeocurrelacontraccin.Eldesarrollodetensinactivaestal
mximoenalgunalongitudintermediaconocidacomoLmx.Unapequeatensinactiva
sedesarrollaenlongitudesmuscularesmuycortasomuylargas.Normalmenteelmsculo
cardiacooperaalongitudesbastantemsalldeLmx,portantolalongitudmuscularen
crecimientoincrementalatensinquesedesarrolladuranteunacontraccinisomtrica.
Sarcmero
1 2
3
En Contra- 5 6
reposo yndose En Contra-
reposo yndose En Contra-
reposo yndose
4 6
Tensinmuscular
2
Tensinactiva
5 5
3 3
1 1
Estmulo Tensinenreposo
Tiempo
4
Tensinmuscular
Tensinisomtricapico
5
2 Tensinactiva
Tensinenreposo
3
1 Lmx
Longitudmuscular
Figura28. Contraccionesisomtricasyefectodelalongituddelmsculosobreeldesarrollo
detensinenreposoytensinactiva.
38 / CAPTULO 2
Haytresmecanismosseparadospropuestosparaexplicarlarelacinentrelongitud
delmsculoytensindesarrollada.Elprimermecanismoporidentificarsugierequeesta
relacindependedelaextensindelasuperposicindelosfilamentosgruesosydelgados
enelsarcmeroenreposo.Losestudioshistolgicosindicanqueloscambiosenlalon-
gitudenreposodetodoelmsculoestnrelacionadosconcambiosproporcionalesen
cadasarcmero.Eldesarrollodelatensinpicoocurreenlaslongitudesdelsarcmero
de2.2a2.3m.Enlongitudesdesarcmeromscortasde ~ 2.0m,losfilamentos
delgadosqueseoponenpuedensuperponerseotorcersey,deestemodo,interferircon
eldesarrollodetensinactiva,comosemuestraenlapartesuperiordelafigura2-8.
Mientrasmayorsealalongituddelsarcmero,lasuperposicinsetornainsuficiente
paraunaptimaformacindelpuentedecruce.
Elsegundomecanismo(yquizselmsimportante)sebasaenuncambiodependiente
delalongitudenlasensibilidaddelosmiofilamentosalcalcio.Enlongitudesmscortas,slo
unafraccindelospuentesdecrucepotencialesseactiva,enapariencia,porundeterminado
aumentoenelcalciointracelular.Conmayoreslongitudes,mayornmerodepuentesde
cruceseactivan,ocasionandounincrementoeneldesarrollodetensinactiva.Estecambio
enlasensibilidaddelcalcioocurredeinmediato,despusdeuncambioenlalongitudsin
ningnretrasodetiempo.Elsensorresponsabledelaactivacindependientedelalongitud
delmsculocardiacopareceresidirenlamolculaCdetroponina,peronoseentiendepor
completocmosucede.
Eltercermecanismoseencuentraenlaobservacindequeenlosminutossiguientes,
despusdelaumentodelalongituddelmsculocardiacoenreposo,hayaunincremento
enlacantidaddecalcioqueseliberaconlaexcitacin,queseacoplaaunaelevacin
adicionaleneldesarrollodelafuerza.Secreequeloscanalesdeiondeestiramiento
sensible en las membranas celulares pueden ser responsables del retraso en esta res-
puesta.
Hastaqugradocontribuyencadaunodeestosmecanismosaladependenciadelongitud
delafuerzacontrctilcardiacaencualquiermomento,noestclaroyespocosignificativo
enestadiscusin.Elpuntoimportantelecorrespondealadependenciadeldesarrollode
tensinactivadelalongitudmuscular,unapropiedadfundamentaldelmsculocardiaco
quetieneefectospoderososextremossobrelafuncincardiaca.
Contraccionesisotnicasyposcargadas
Duranteloquesellamacontraccinisotnica(cargafija),unmsculoseacortacontra
unacargaconstante.Elmsculosecontraedemaneraisotnicaallevantarunpesofijo,
comolacargade1gquesemuestraenlafigura2-9.Talpesopuestosobreunmsculo
enreposodaporresultadoalgunalongitudmuscularenreposoespecfica,determinada
por la curva de tensin-longitud en reposo del msculo. Si el msculo se contrajera
demaneraisomtricaaestalongitud,seracapazdegenerarunacantidaddetensin,
por ejemplo, 4.5 g como se indica con la lnea de guiones en la grfica de la figura
2-9.Unatensincontrctilde4.5gnolagenera,esobvio,mientraslevantaunpeso
de1g.Cuandounmsculotienepotencialcontrctilporexcesodetensin,queen
realidadestdesarrollando,seacorta.Deestemodo,enunacontraccinisotnica,la
longitudenelmsculodisminuyeaunatensinconstante,comoseilustraconelarco
horizontaldesdeelpunto1hastael3enlafigura2-9.Sinembargo,entantoseacorta
elmsculo,supotencialcontrctildisminuyedemanerainherente,comoseindicacon
la pendiente hacia abajo del pico de la curva de tensin isomtrica en la figura 2-9.
CONTRACCINISOTNICA CONTRACCINPOSCARGADA
Isomtrica Isotnica
3gde
carga
2gde
poscarga
total
Enreposo Contrayndose
Enreposo
Contrayndose
Tensinisomtricapico
Tensinmuscular,g
Tensinenreposo
Longitudmuscular
Figura29. Relacindelascontraccionesisotnicasyposcargadasparaeldiagramadelongi-
tud-tensindelmsculocardiaco.
Hayalgunalongitudcortaenlacualelmsculoescapazdegenerarslo1gdetensin,
ycuandosealcanzaestalongitud,debecesarelacortamiento.10Portanto,lacurvaenel
diagramadelongitud-tensindelmsculocardiacoqueindicacuntatensinescapaz
de desarrollar un msculo con diferentes longitudes, tambin establece el lmite del
acortamientomuscularcondiferentescargas.
10
Enrealidad,elacortamientomuscularrequierealgntiempo,yladuracindelacontraccindeunmsculo
tieneunlmiteporquelosnivelesdeCa2+intracelularseelevanbrevementedespusdeliniciodeunpotencialde
accindemembrana.Porsta,yquizporotrasrazones,elacortamientoisotnicoenrealidadnoprocedatanlejos
comolacurvadedesarrollodelatensinisomtricaqueeldiagramadelongitud-tensinsugierequeseaposible.
Yaqueestacomplicacinnoalteralacorrespondenciageneralentreeldesempeoisomtricoeisotnicodeun
msculo,seignora.
40 / CAPTULO 2
Lafigura2-9tambinmuestrauntipocomplejodecontraccionesmusculareslla-
madocontraccinisotnicaposcargada,enlacuallacargasobreelmsculoenreposo,
la precarga, y la carga sobre el msculo durante la contraccin, la carga total, son
diferentes.Enelejemplodelafigura2-9laprecargaesiguala1g,ydebidoaqueun
pesoadicionalde2g(laposcarga)estcomprometidodurantelacontraccin,lacarga
totalesde3g.
Ya que la precarga determina la longitud del msculo en reposo, ambas contrac-
cionesisotnicasquesemuestranenlafigura2-9seiniciandesdelamismalongitud.
Sin embargo, por la diferencia en el arreglo de carga, el msculo con poscarga debe
aumentarsutensintotala3gantesdeacortarse.Estatensininicialsedesarrollade
maneraisomtricayserepresentacomountrasladodelpunto1al4eneldiagrama
delongitud-tensin.Unavezqueelmsculogenerasuficientetensinparaigualarla
cargatotalysugastodetensinseajustaa3g,entoncesseacortademaneraisotnica
porquesupotencialcontrctilexcedeansugastodetensin.Esteacortamientoiso-
tnicoserepresentacomounmovimientohorizontaleneldiagramadelongitud-ten-
sinalolargodelalneadesdeelpunto4hastael5.Comoencualquiercontraccin
isotnica, el acortamiento debe cesar cuando el potencial del msculo que produce
tensindisminuyelosuficientemedianteelcambioenlongitudparaigualarlacargaen
elmsculo.Observequeelmsculoconposcargaseacortamenosqueelmsculosin
poscargaaunqueambosseempiezanacontraerparallegaralamismalongitudinicial.
Losfactoresqueafectanelgradodeacortamientodelmsculocardiacoduranteuna
contraccinposcargasondeintersespecialporque,comosedescribemsadelante,el
volumensistlicolodeterminaladistanciadondeseregistraelacortamientodelmsculo
cardiacobajoestascondiciones.
Contractilidaddelmsculocardiaco
Variosfactores,ademsdelalongitudmuscularinicial,afectanelpotencialgenerador
detensindelmsculocardiaco.Sedicequecualquierintervencinqueaumentaelpicode
tensinisomtricaquedesarrollaunmsculoaunalongitudajustada,incrementalacontrac-
tilidaddelmsculocardiaco.Sedicequetalagentetieneunefectoinotrpicopositivosobre
elcorazn.
Elreguladorfisiolgicomsimportantedelacontractilidaddelmsculocardiacoesla
noradrenalina.Cuandoseliberastaenlasclulasdelmsculocardiacodesdelosnervios
simpticos,tienenosloelefectocronotrpicosobrelafrecuenciacardiacaquesedescribe
antes,sinotambinunpronunciadoefectoinotrpicopositivoquecausaquelasclulasdel
msculocardiacosecontraiganconmayorrapidezyfuerza.
Enlafigura2-10Aseilustraelefectopositivodelanoradrenalinasobreelpotencialiso-
mtricogeneradordetensin.Cuandosepresentalanoradrenalinaenlasolucinquebaa
almsculocardiaco,ste,encadalongitud,desarrollamstensinisomtricacuandosele
estimula,quelaquedesarrollaenausenciadenoradrenalina.Enresumen,lanoradrenalina
elevaelpicodecurvadetensinisomtricaenlagrficadelongitud-tensindelmsculo
cardiaco.Sedicequeaumentalacontractilidaddelmsculocardiacoporqueincrementalafuerza
delacontraccindelmsculoauncuandolalongitudesconstante.Loscambiosenlacontractilidad
ylongitudinicialpuedenocurrirdemanerasimultnea,peropordefinicin,uncambioen
lacontractilidaddebeimplicarelcambiodeunpicodecurvadelongitud-tensinisomtrica
aotro.
CONTRACCINISOMTRICA
E
nN Tensinisomtricapico
Co
Tensinmuscular,g

NE
n
Si
Tensinenreposo
in NE
os
C on
Longitudmuscular
CONTRACCINPOSCARGADA
Tensinisomtricapico
NE
on
C
NE
n
Si
Tensinmuscular,g
MayoracortamientoconNE Tensinenreposo
NE
in
os
C on
Longitudmuscular
Figura210. Efectodelanoradrenalina(NE)sobrelascontraccionesisomtricas(A)yposcargadas
(B)delmsculocardiaco.
Lafigura2-10Bmuestracmoalelevarelpicodecurvadelongitud-tensinconnoradre-
nalinaaumentalacantidaddeacortamientoenlascontraccionesposcargadasdelmsculo
cardiaco.Conlaprecargaylaconstantedecargatotal,ocurreunmayoracortamientoen
presenciadenoradrenalinaqueensuausencia.Estosucedeporquealaumentarlacontrac-
tilidad,elpotencialgeneradordetensinesigualalacargatotalenunalongitudmuscular
mscorta.Observequelanoradrenalinanotieneefectosobrelarelacinlongitud-tensin
enreposodelmsculocardiaco.Portanto,lanoradrenalinacausaunaumentoenelacorta-
mientomedianteelcambiodelalongitudmuscularinicial,peronodelafinal,relacionada
concontraccionesposcargadas.
Elmecanismocelulardelefectodelanoradrenalinasobrelacontractilidadloregula
porsuinteraccinconunreceptoradrenrgico-1.Lavadesealizacinimplicauna
activacindelaprotenaGs-cAMP-protenacinasaA,quefosforilaelcanaldeCa2+,y
aumentalacorrientedecalcioqueentradurantelamesetadelpotencialdeaccin.Este
42 / CAPTULO 2
incrementoenlaafluenciadecalcionoslocontribuyealamagnituddelaelevacin
enelCa2+intracelularparaunlatidoespecfico,sinotambincargalosalmacenesde
calciointernosparaliberarlodurantelasdespolarizacionessubsecuentes.Esteaumento
enelCa2+libredurantelaactivacinpermitequeseformenmspuentesdecruceyse
desarrolleunamayortensin.
Lafosforilacindelaprotenareguladorafosfolamban,queproducelanoradrena-
lina,sobrelabombadeCa2+ ATPasareticularsarcoplsmica,ocasionaquelacifrade
calciorecapturadodentrodelSRseincrementeyelndicederelajacinaumente.Esto
sellamaefectolusitrpicopositivo.Ademsdeunarecapturacindecalciomsrpida
porpartedelSR,tambinocurreunadisminucin,queinducelanoradrenalina,enla
prolongacindelpotencialdeaccin.Esteefectoselograpormediodelaalteracin
de un canal de potasio, que ocurre en respuesta al [Ca2+] intracelular elevado, que
aumentalapermeabilidaddelpotasio,terminalafasedemesetadelpotencialdeaccin
ycontribuyealarelajacintemprana.Talacortamientodelintervalosistlicoestilen
presenciadefrecuenciascardiacaselevadasquecomprometendemanerasignificativa
eltiempodellenadodiastlico.
Sehademostradoqueelaumentodelaactividadparasimpticatieneunpequeoefecto
inotrpiconegativosobreelcorazn.Enlaaurcula,dondeesteefectoesmspronunciado,
secreequeelefectoinotrpiconegativosucedeporunacortamientodelpotencialdeaccin
yunadisminucinenlacantidaddeCa2+queentraenlacluladuranteelpotencialde
accin.
Loscambiosenlafrecuenciacardiacatambininfluyenenlacontractilidadcardiaca.
UnapequeacantidaddeCa2+extracelularentraenlacluladurantelafasedemeseta
decadapotencialdeaccin.Entantoaumentalafrecuenciacardiaca,msCa2+entraen
lasclulasporminuto.HayunaacumulacindeCa2+intracelularyunacantidadmucho
mayorseliberadentrodelsarcoplasmaconcadapotencialdeaccin.Deestemodo,a
unaumentosbitoenlafrecuenciadeloslatidossigueunincrementoprogresivoenla
fuerzacontrctilenunamesetamselevada.Estaconductasellamafenmenodelaescalera
(otreppe).Loscambiosenlacontractilidadqueproduceestemecanismointrnsecose
conocenavecescomoautorregulacinhomeomtrica.Enlaactualidad,laimportanciade
talmodulacinquedependedelosndicesdelacontractilidadenlafuncinventricular
normalnoestclara.
Lacontractilidaddelmsculocardiacoaisladoconfrecuenciasevaloraporlaprimera
determinacindelavelocidadpicodurantelapreparacindelacortamientodelascon-
traccionesisotnicascontravariascargastotalesdiferentes.Losdatosqueseobtienen
seusanparaconstruirloqueseconocecomorelacinmuscularfuerza-velocidad,quese
muestraenlafigura2-11A.Larelacinfuerza-velocidadindicaelajusteentreeldesa-
rrollodelafuerzaylavelocidaddeacortamiento,inherenteenlamaquinariacontrctil
detodoelmsculo.Lafuerzaisomtricaquegeneralacapacidaddelmsculoseindica
con el punto donde la curva atraviesa el eje de fuerza. El punto donde la curva de
fuerza-velocidadcruzaelejedevelocidadsellamaVmx.Estepuntomuestraunacorre-
lacinmuycercanaconlaactividadATPasaactina-miosinadelmsculo,ysecreeque
indicalaciframximaposibledeinteraccinentrelosfilamentosdelgadosygruesos
dentrodelsarcmero.Vmxconfrecuenciaseusacomondicedelacontractilidaddel
msculocardiacoaislado.Lafigura2-11Bmuestraelefectodelanoradrenalina(ode
algnotroagenteinotrpico)sobrelarelacinfuerza-velocidad.Considerequetanto
latensinisomtricapicocomolaVmxseelevanconlosaumentosenlacontractilidad
delapreparacin.
Velocidad de acortamiento
V mx
Tensin isomtrica
pico
Fuerza
Velocidad de acortamiento
Contractilidad
en aumento
Figura211. Relacinfuerza-velocidaddel
msculocardiaco. Fuerza
RELACINDELAMECNICADELASCLULASDELMSCULO
CARDIACOCONLAFUNCINVENTRICULAR
Algunosfactoresgeomtricosestablecenlamaneraenquelasrelacioneslongitud-
tensindelasfibrasdelmsculocardiacoenlaparedventriculardeterminanlas
relacionesdevolumenypresindelacmaraventricular.Lasrelacionesrealesson
complejasporquelaformadelventrculoescompleja.Elventrculoesfrecuentequeestmode-
ladocomouncilindroounaesfera,aunquesuformarealseparecealgoalosdos.Esposible
usarcualquieradelosmodelosparailustrartrespuntosfuncionalesimportantes,porquelas
clulasdelmsculocardiacoseorientandemaneracircunferencialenlaparedventricular.
1. Un aumento en el volumen ventricular produce un incremento en la circunferencia
ventriculary,portanto,queseelevelalongituddecadacluladelmsculocardiaco
(yviceversa).
2. Encualquiervolumenventriculardeterminado,unaumentoenlatensindecadaclula
delmsculocardiacoenlaparedcausaunincrementoenlapresinintraventricular
(yviceversa).
3. Mientrasaumenteelvolumenintraventricular(p.ej.,unincrementoenelradioven-
tricular),serequiereunafuerzamayorencadaclulamuscularparaproducircualquier
presinintraventriculardeterminada.
ElltimopuntoesunareflexindelaleydeLaplace,unaexposicindelarelacinque
existeentrelasfuerzasdentrodelasparedesdecualquiercontenedorcurvoconlquidoyla
44 / CAPTULO 2
presindesucontenido.Sielventrculoestmodeladocomouncilindrodondeloscam-
biosenelvolumenventricularsucedensloporloscambiosenelradio,laleydeLaplace
declaraquelatensinsobreelmsculodelaparedventricular(T )dependedelapresin
intraventricular(P)ydelradiointraventricular(r)comoT=Pr.
La importancia de estas relaciones, que se describen en el captulo siguiente, se hace
msevidentecuandoseconsideralamaneraenquelaconductadelasclulasdelmsculo
cardiacodeterminaqueelcoraznfuncionecomounabomba.
CONCEPTOSCLAVE
Los potenciales de membrana mioctica cardiaca son el resultado de la permeabilidad
relativadelamembranaadiferentesionesysusdiferenciasdeconcentracinatravsde
lamembrana.
Lospotencialesdeaccindelosmiocitoscardiacosseproducenporloscambiosenlaper-
meabilidaddelamembranaadiferentesiones.
Lospotencialesdeaccindelosmiocitoscardiacostienenlargasfasesdemesetaquegeneran
periodosprolongadosrefractariosyexcluyencontraccionessumadasotetnicas.
Lospotencialesdeaccinlosgenerandemaneraespontnealasclulasmarcapasosenel
nduloSA,ysetrasladandeclulaaclulaatravsdelasunionesintercelularescomunicantes
alolargodetodoelcorazn.
ElndicededespolarizacindiastlicaespontneadelasclulasnodalesSA(y,portanto,la
frecuenciacardiaca),lomodulaelsistemanerviosoautnomo.
Laexcitacindelmiocitocardiacoinicialacontraccinmedianteelaumentodelnivelde
calciocitoslicoqueactivaelaparatocontrctil.
Larespuestamecnicadelmiocitodependedelaprecarga(quesedeterminaporlalongitud
inicialenreposo),laposcarga(queseespecificaporlatensinquesenecesitadesarrollar)y
lacontractilidad(elgradodeactivacindelaparatocontrctildependientedelacantidadde
calcioqueseliberaenlaactivacin).
Lasrelacioneslongitud-tensindelmiocitocardiacosecorrelacionanconloscambiosenel
volumenylapresinenelventrculointacto.
PREGUNTASDEESTUDIO
21. Lospequeoscambiosenlasconcentracionesdeliondepotasioextracelulartienenefectos
importantessobrelospotencialesdemembranacelular.
a. Qusucederconelpotencialdeequilibriodelpotasiodelasclulasdelmsculo
cardiacocuandoseelevael[K+](p.ej.,[K+]o )?
b. Quefectotendrestosobreelpotencialdemembranaenreposodelasclulas?
c. Quefectotendrestosobrelaexcitabilidaddelasclulas?
2-2. Lasupervivenciacardiacaduranteeltrasplantecardiacomejorapormediodelaperfusin
deloscorazonesdelosdonantesconsolucionescardiopljicascon~20mMdeKCl.Por
questilestaelevadaconcentracindepotasio?
2-3. Hayvariasclasesdemedicamentostilesparatratarvariasarritmiascardiacas.Identifique
losefectosprincipalesdecadaunadelassiguientesclasesdemedicamentosenlascarac-
tersticasdelmiocitocardiaco.
a. Culessonlosefectosdelosbloqueadoresdeloscanalesdecalciosobreelintervalo
PRdelECG?EnladuracindelcomplejoQRS?
b. Culessonlosefectosdelosbloqueadoresdeloscanalesdecalciosobreelndicede
funcionamientodelasclulasnodalesSA?Sobreelndicedeconduccindelpotencial
deaccinatravsdelnduloAV?Sobrelacontractilidadmiocrdica?
c. Culessonlosefectosdelosbloqueadoresdeloscanalesdecalciosobreladuracin
delpotencialdeaccin?Sobrelosperiodosrefractarios?
2-4. Laactividadneuralsimpticamuyelevadaenelcoraznocasionaconcentracintetnica
delmsculocardiaco.Falsooverdadero?
2-5. Unaumento,enculdelossiguientes(considerandolasotrasconstantes)resultaenun
incrementoenlacantidaddeacortamientoactivodeunacluladelmsculocardiaco?
a. Precarga.
b. Poscarga.
c. Contractilidad.
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La bomba cardiaca 3
OBJETIVOS
Queelestudianteconozcalosepisodioselctricosymecnicosbsicosdelciclocardiaco:
Correlacionelosepisodioselectrocardiogrficosconlosmecnicosduranteelciclo
cardiaco.
Enumerelasprincipalesfasesdistintasdelciclocardiacodefinidasporlaaperturayelcierre
delavlvula.
Describaloscambiosdepresinyvolumenenlasaurculas,losventrculosylaaortadurante
cadafasedelciclocardiaco.
Definayestablezcalosvaloresnormalespara:a)elvolumendiastlicofinalventricular,el
volumensistlicofinal,elvolumensistlico,lapresindiastlicaylapresinsistlicapico,
yb)lapresindiastlicaartica,lapresinsistlicaylapresindiferencial.
Establezcalassimilitudesydiferenciasentrelosepisodiosmecnicosenlasbombas
cardiacaderechaeizquierda.
Establezcaelorigendelosruidoscardiacos.
Diagramelarelacinentrelapresinventricularizquierdayelvolumenduranteelciclo
cardiaco.
Queelestudianteentiendalosfactoresquedeterminanelgastocardiaco:
Definaelgastoendicecardiacos.
Establezcalarelacinentregastocardiaco,frecuenciacardiacayvolumensistlico.
Identifiquelasdeterminantesprincipalesdelvolumensistlico.
IdentifiquelaleyFrank-Starling.
Realicelaprediccindelefectodelaprecargaventricularalteradasobreelvolumensis-
tlicoylarelacinvolumen-presinventricular.
Hagalaprediccindelefectodelaposcargaventricularalteradasobreelvolumensist-
licoylarelacinvolumen-presinventricular.
Realicelaprediccindelefectodelacontractilidadventricular(estadoinotrpico)sobre
elvolumensistlicoylarelacinvolumen-presinventricular.
Dibujeunafamiliadecurvasdefuncincardiacaquedescribelarelacinentrelapresinde
llenadoyelgastocardiacobajodiferentesnivelesdetonosimptico.
Condeterminadosdatos,calculeelgastocardiacousandoelprincipiodeFick.
Definalafraccindeexpulsineidentifiquelosmtodosparadeterminarla.
Describalarelacinpresin-volumensistlicofinal.
47
48 / CAPTULO 3
Lacontraccinsincronizadarepetitiva,ylarelajacindelasclulasdelmsculocardiaco
cedenlasfuerzasnecesariasparabombearsangreatravsdelascirculacionessistmicay
pulmonar.Enestecaptulosedescriben:a)lascaractersticasmecnicasbsicasdeestabomba
cardiaca,b)losfactoresqueinfluyenenoregulanelgastocardiacoyc)losdiferentesmtodos
paraestimarlafuncinmecnicacardiaca.
CICLOCARDIACO
Bombaizquierda
Lapresin,volumenycambiosdeflujoqueocurrendentrodelcorazndurante
unciclocardiacodescribensufuncinmecnica.Elciclocardiacosedefinecomo
una secuencia completa de contraccin y relajacin. Los episodios mecnicos
normalesdeunciclodelabombacardiacaizquierdasecorrelacionanenlafigura3-1.
Estaimportantefiguraresumeunagrancantidaddeinformacinydebeestudiarsecon
cuidado.
DISTOLEVENTRICULAR
Lafasediastlica1delciclocardiacoseiniciaconlaaperturadelasvlvulasauriculoventri-
culares(AV).Comosemuestraenlafigura3-1,lavlvulamitralseabrecuandolapresin
ventricularizquierdadesciendepordebajodelapresinauricularizquierdaycomienzael
periododellenadoventricular.Lasangrequepreviamenteseacumulaenlaaurculadetrs
delavlvulamitralcerradasevacaenformarpidadentrodelventrculoyestocausauna
cadainicialenlapresinauricular.Msadelante,laspresionesenambascmarasseelevan
almismotiempolentamente,entantolaaurculayelventrculocontinanelllenadoen
formapasivajuntoconlasangrequeregresaalcoraznatravsdelasvenas.
La contraccin auricular se inicia cerca del trmino de la distole ventricular por la
despolarizacindelasclulasmuscularesdelaaurcula,loquecausalaondaPdelelectro-
cardiograma.Entantoestasclulasdesarrollantensinyseacortan,lapresinauricularse
elevayunacantidadadicionaldesangreesforzadadentrodelventrculo.Enfrecuencias
cardiacasnormales,lacontraccinauricularnoesesencialparaelconvenientellenadoven-
tricular.Estoesevidenteenlafigura3-1porqueelventrculoalcanzacasisumximoo
suvolumendiastlicofinalantesdequeseinicielacontraccinauricular.Estacontraccin
tieneunpapelimportantecadavezmayorenelllenadoventricularconformeaumentala
frecuenciacardiaca,porqueelintervalodetiempoentrelatidosparaelllenadopasivose
tornaprogresivamentemscortoconelaumentodelafrecuenciacardiaca.Observequea
lolargodeladistole,laspresionesauricularesyventricularessoncasiidnticas.Estoocurre
porqueunavlvulamitralnormalabiertapresentamuypocaresistenciaalflujoy,portanto,
slosenecesitaunadiferenciadepresinauricular-ventricularmuypequeaparaproducir
elllenadoventricular.
SSTOLEVENTRICULAR
LasstoleventriculariniciacuandoelpotencialdeaccinatraviesaelnduloAVypasasobre
elmsculoventricularunepisodioqueanunciaelcomplejoQRSdelelectrocardiograma.
1
Lasaurculasylosventrculosnolatenenformasimultnea.Esfrecuente,yamenosquesesealedeotramanera,
quelasstoleyladistoledenotenlasfasesdelaoperacinventricular.
LA BOMBA CARDIACA / 49
A B
cardiac
Fase cycle
del ciclo C D
phase
cardiaco
Electrocardiograma de
dos derivaciones
Auricular Ventricular
Contraccin muscular
systolic
Presinpressure
sistlica Incisura
incisura
Presin
Presin artica diferencial
Presin
diastolicdiastlica
pressure
Presin, mmHg
Presin ventricular izquierda
Presin auricular
izquierda
Cerrada Abierta Cerrada

Vlvula artica
Abierta Cerrada Abierta

Vlvula mitral
S3 S4 S1 S2 S3
Sonidos cardiacos
Volumen
diastlico Volumen
Volumen ventricular final de ataque
izquierdo, ml
Volumen sistlico final
3 S 4 S 1 S 2 S 3
Flujo de salida
Flujo artico Flujo de

entrada
Tiempo (s)
Figura31. Ciclocardiaco,coraznderecho.Fasesdelciclocardiaco:A,distole;B,sstole;
C,contraccinisovolumtrica;D,relajacinisovolumtrica.
Lacontraccindelasclulasmuscularesdelventrculocausaquelapresinintraventricular
seeleveporencimadelacontraccinenlaaurcula,loquecausauncierreabruptodela
vlvulaAV.
Lapresinenelventrculoizquierdocontinaelevndoseenformapronunciadamientras
seintensificalacontraccinventricular.Cuandolapresinventricularizquierdaexcedelade
laaorta,seabrelavlvulaartica.Elperiodoentreelcierredelavlvulamitralylaapertura
50 / CAPTULO 3
delavlvulaarticaseconocecomofasedecontraccinisovolumtrica,porqueduranteeste
intervaloelventrculoesunacmaracerradaconunvolumenfijo.Laexpulsinventricular
iniciaconlaaperturadelavlvulaartica.Enlaexpulsintemprana,lasangreentraala
aortaenformarpidayelevalapresinenesesitio.Lapresinaumentademanerasimul-
tneaenelventrculoyenlaaorta,mientraslasclulasmuscularesventricularescontinan
contrayndoseenlasstoletemprana.Esteperiodoconfrecuenciasellamafasedeexpulsin
rpida.
Laspresionesventricularizquierdayarticaalfinalalcanzanunmximollamadopre-
sinsistlicapico.Enestepunto,lafuerzadelacontraccinmuscularventricularempieza
amenguar.Elacortamientodelmsculoylaexpulsincontinan,peroaunavelocidad
ms baja. La presin artica empieza a caer porque la sangre sale de la aorta y de las
grandesarteriasmsrpidodeloqueentradesdeelventrculoizquierdo.Enelperiodo
deexpulsinhaydiferenciasdepresinmuypequeasentreelventrculoizquierdoyla
aortaporqueelorificiodelavlvulaarticaestangrandequepresentamuypocaresis-
tenciaalflujo.
Conelpasodeltiempo,lafuerzadecontraccinventriculardisminuyehastaelpunto
dondelapresinintraventricularcaepordebajodelapresinartica.Estocausaun
cierreabruptodelavlvulaartica.Eneltrazodelapresinarticaapareceunhueco
llamadoincisuraondulodicrtico,debidoaqueunpequeovolumendesangreartica
debefluirhaciaatrsparallenarlashojuelasdelavlvulaarticaconformesecierran.
Despusdelcierredelavlvulaartica,lapresinintraventricularcaerpidoyserelaja
elmsculoventricular.Duranteunbreveintervalo,llamadofasederelajacinvolum-
trica,lavlvulamitraltambinpermanececerrada.Alfinal,lapresinintraventricular
caepordebajodelapresinauricular,seabrelavlvulaAVyseiniciaunnuevociclo
cardiaco.
Observequelapresinauricularseelevaenformaprogresivadurantelasstoleventricular
porquelasangrecontinasuregresoalcoraznyllenandolaaurcula.Laelevacindela
presinauricularalfinaldelasstoleestimulaelllenadoventricularrpidounavezquese
abrelavlvulaAVparainiciarelciclocardiacosiguiente.
Elventrculollegaasumnimoovolumensistlicofinalalmomentodelcierredelavl-
vulaartica.Lacantidaddesangreexpulsadadelventrculoduranteunlatido,elvolumen
sistlico,esigualalvolumendiastlicofinalventricularmenoselvolumensistlicofinal
ventricular.
Laaortasedistiendeoseabombahaciaelexteriordurantelasstole,porqueentrams
sangredelaquesaledelaaorta.Duranteladistole,lapresinarterialsemantieneporel
retrocesoelsticodelasparedesdelaaortaydelasotrasgrandesarterias.Noobstante,la
presinarticacaeenformagradualduranteladistolemientraslaaortaproveedesangre
aloslechosvascularessistmicos.Lapresinarticamsbaja,quesealcanzaalfinaldela
distole,sellamapresindiastlica.Ladiferenciaentrepresindiastlicaypresindiastlica
picoenlaaortasellamapresindiferencialarterial.Lascifrastpicasdelaspresionessistlicas
ydiastlicasenlaaortason120y80mmHg,respectivamente.
Enunafrecuenciacardiacanormalenreposocercanaa70latidosporminuto,elcorazn
seaproximaaungastodedosterciosdelciclocardiacoenladistoleyuntercioenlasstole.
Cuandoocurrenaumentosenlafrecuenciacardiaca,losintervalosdiastlicoysistlico,se
acortanms.Losperiodosdelpotencialdeaccinseacortanylavelocidaddeconduccin
aumenta.Losndicesdecontraccinyrelajacintambinseincrementan.Esteacortamiento
delintervalosistlicotiendeaatenuarlosefectosadversospotencialesdelosaumentosen
lafrecuenciacardiacaeneltiempodellenadodiastlico.
Bombaderecha
Episodiosmecnicossimilaressimultneosocurrenenlosladosizquierdoydere-
chodelcoraznporqueasteloabasteceunsistemanicodeexcitacinelctrica.
Ambosventrculostienenperiodosdiastlicosysistlicossincrnicos,ylasvlvulas
delcoraznizquierdoydelderechoseabrenysecierrancasialunsono.Ladisposicinen
seriedelacirculacinenlasdospartesdelcoraznrequierequesebombeelamismacantidad
desangrey,portanto,semantenganvolmenessistlicosidnticos.
Ladiferenciaprincipalentrelabombaderechaylaizquierdaestenlamagnitud
delapresinsistlicapico.Laspresionesquedesarrollaelcoraznderecho,comose
muestranenlafigura3-2,seconsideranmsbajasqueaquellasdelcoraznizquierdo
(fig.3-1).Lospulmonespresentanunaresistenciaconsiderablemenoralflujosanguneo
queelconjuntodelosrganossistmicos.Portanto,serequieremenorpresinarterial
paraconducirelgastocardiacoatravsdelospulmonesqueenlosrganossistmicos.
Lastpicaspresionessistlicasarterialespulmonaresydiastlicasson24y8mmHg,
respectivamente.
Laspresionesdiferencialesqueocurrenenlaaurculaderechasetransmitendemanera
retrgradaalasgrandesvenas,cercadelcorazn.Estaspresiones,quesemuestranenel
trazodepresinauriculardelafigura3-2,sevisualizanenelcuello,sobrelasvenasde
layugular,enunindividuorecostado,ypuedenofrecerinformacinclnicatilsobreel
corazn.Lacontraccinauricularproducelaprimerapresinpicollamadaondaa.La
ondac,quesiguepocotiempodespus,quecoincideconeliniciodelasstoleventricular,
laocasionaunabultamientodelavlvulatricspidedentrodelaaurculaderecha.La
presinauricularderecha,quecaedespusdelaondac,producelarelajacinauriculary
undesplazamientohaciaabajodelavlvulatricspideduranteelvaciamientoventricular.
Electrocardiograma de dos derivaciones
Presin de
la arteria
pulmonar
Presin, mmHg
Presin
auricular
Presin derecha
ventricular
derecha
Tiempo (s)
Figura32. Ciclocardiaco,coraznderecho.
52 / CAPTULO 3
Lapresinauricularderechaempiezaaaumentarhaciauntercerpico,laondav,mientras
sellenanlasvenascentralesylaaurculaderecha,pordetrsdeunavlvulatricspide
cerradaconsangrequeregresaalcorazndesdelosrganosperifricos.Conlaapertura
delavlvulatricspidealtrminodelasstoleventricular,lapresinauricularderecha
cae de nuevo mientras la sangre entra al ventrculo derecho relajado. Poco despus, la
presinauricularderechaempiezaaelevarseunavezmshacialaprximaondaa,en
tantolasangrequeregresallenaalmismotiempolasvenascentrales,laaurculaderecha
yelventrculoderechoduranteladistole.
Ruidoscardiacos
Enlafigura3-1seincluyeunregistrofonocardiogrficodelosruidosdelcorazn
queocurrenenelciclocardiaco.Elprimerruidocardiaco,S1,ocurreenelinicio
delasstoleporelcierreabruptodelasvlvulasAV,queproducevibraciones
enlasestructurascardiacasylasangredelascmarasventriculares.S1seoyeconmayor
claridadcuandosecolocaelestetoscopiosobreelvrticedelcorazn.Sedebeteneren
cuentaqueestesonidoocurreinmediatamentedespusdelcomplejoQRSdelelectro-
cardiograma.
Elsegundosonidocardiaco,S2,seoriginaporelcierredelasvlvulasarticasypul-
monaresaliniciodelperiododerelajacinisovolumtrica.Estesonidoseescuchacerca
deltiempodelaondaTenelelectrocardiograma.Lavlvulapulmonarconfrecuencia
secierraligeramentedespusdelavlvulaartica.Estadiscrepancia,queseincrementa
durantelafaseinspiratoriadelciclorespiratorio,causaloquesellamaseparacinfisiolgica
delsegundosonidocardiaco.Ladiscrepanciaenelcierredelavlvuladurantelainspira-
cinvarade30a60ms.Unodelosfactoresqueconducenalaexpulsinsangunea
prolongadadelventrculoderechodurantelainspiracinsucedeporqueladisminucin
delapresinintratorcicaqueacompaaalainspiracinaumentaenformatransitoria
elretornovenosoyelllenadosistlicodelcoraznderecho.Porrazonesqueseexplican
msadelanteenestecaptulo,estevolumendellenadoextraseexpulsaperoserequiere
unpocodetiempoextraparahacerlo.
Elterceroycuartosonidoscardiacos,quesemuestranenlafigura3-1,confrecuenciano
aparecen.Sinembargo,cuandoocurrenjuntoconS1yS2producenloquesellamaritmos
de galope(similaresalsonidoqueproduceuncaballoalgalope).Cuandosepresenta,el
tercersonidocardiacoocurrepocodespusdelS2,duranteelperiododellenadoventricular
pasivorpidoy,encombinacinconlossonidoscardiacosS1yS2,produceloquesellama
ritmodegalopeventricular.AunquealgunasveceselS3sedetectaenniosconuncorazn
normal,conmayorfrecuenciaseoyeenpacientesconinsuficienciaventricularizquierda.
Elcuartosonidocardiaco,quesloenocasionesseoyepocoantesdeS1serelacionaconla
contraccinauricularyelllenadoactivorpidodelventrculo.Deestemodo,lacombina-
cindeS1,S2yS4produceloquesellamaritmodegalopeauricular.LapresenciadeS4por
logeneralindicaunaumentoenlarigidezdiastlicaventricular,quesemanifiestaenvarios
estadosdeenfermedadcardiaca.
Ciclocardiacopresin-volumenyrelaciones
delongitud-tensin
Lapresinintraventricularyelvolumensevinculanntimamenteconlatensin
ylalongituddelasclulasdelmsculocardiacoenlaparedventricularmediante
leyesgeomtricasyfsicaspuras.Lafigura3-3AyBmuestralacorrespondencia
A
Expulsin
Alcanza el
Presin intraventricular, mmHg
volumen
sistlico final
Se abre la vlvula artica
Sstole
Contraccin isovolumtrica Relajacin isovolumtrica
Se abre la Llenado
vlvula mitral diastlico
Alcanza el volumen diastlico final
Volumen sistlico
Volumen intraventricular, mlL
Acortamiento
Tensin muscular
Alcanza la
longitud
sistlica final Activo Desarrollo de tensin isomtrica
Relajacin isomtrica
Estrechamiento pasivo Alcanza la longitud diastlica final
Longitud muscular
Figura33. Ciclopresin-volumenventricular(A),yelcorrespondienteciclolongitud-tensin
delmsculocardiaco(B).
entreuncircuitocerradodepresin-volumenyuncircuitocerradodelongitud-tensindel
msculocardiacoduranteunciclocardiaco.Estehechoaclaraquelaconductadelongitud-
tensin del msculo cardiaco es la base subyacente para la funcin ventricular. Observe
queenlafigura3-3,acadafaseprincipaldelciclocardiacoventricularlecorrespondeun
cambioenlalongitudytensindelmsculocardiaco.Duranteelllenadoventriculardias-
tlico,porejemplo,elaumentoprogresivoenlapresinventricularcausaelcorrespondiente
incrementoenlatensindelmsculo,queestiraenformapasivaelmsculocardiacoen
reposo,alongitudesmayoresentodasucurvadelongitud-tensinenreposo.Alapresin
ventriculardiastlicafinalseleconocecomoprecargaventricularporquedeterminaelvolu-
menventriculardiastlicofinaly,portanto,lalongitudenreposodelasfibrasdelmsculo
cardiacoaltrminodeladistole.
Al inicio de la sstole, las clulas musculares ventriculares desarrollan tensin de
maneraisomtrica,ylapresinintraventricularseelevaenconsecuencia.Despusquela
54 / CAPTULO 3
presinintraventricularseelevalosuficienteparaabrirlavlvuladesalida,seinicia
laexpulsinventricularcomoconsecuenciadelacortamientodelmsculoventricular.
Lapresinarterialsistmicatambinseconocecomoposcargaventricularporquedeter-
minalatensinquedebendesarrollarlasfibrasdelmsculocardiacoantesquepuedan
acortarse.2
Durantelaexpulsincardiaca,elmsculocardiacogenerademanerasimultneatensin
activaydeacortamiento(p.ej.,unacontraccinisotnicaposcargada).Lamagnituddel
cambiodevolumenventriculardurantelaexpulsin(p.ej.,volumensistlico)sedetermina
simplementeporelgradodecapacidaddeacortarsedelasclulasmuscularesventriculares
durantelacontraccin.Esto,comoseanalizantes,dependedelarelacinlongitud-tensin
delasclulasdelmsculocardiacoydelacargacontralacualseacortan.Unavezquecesa
elacortamientoysecierralavlvuladesalida,lasclulasdelmsculocardiacoserelajande
maneraisomtrica.Latensindelaparedventricularylapresinintraventricularcaenal
unsonodurantelarelajacinisovolumtrica.
DETERMINANTESDELGASTOCARDIACO
Elgastocardiaco(litrosdesangrequesebombeanporcadaventrculoporminuto)
esunavariablecardiovascularimportantequeseajustaenformacontinuaparaque
elsistemacardiovascularopereycumplaconlasnecesidadesdetransportesangu-
neodelcuerpoentodomomento.Alirdelreposoalejercicioextenuante,porejemplo,el
gastocardiacodeunapersonapromedioseincrementade5.5a,probablemente,15L/min.
Elgastocardiacoextraaportaalosmsculosesquelticosqueseejercitanlaprovisinadicio-
naldenutrimentosnecesariaparasostenerunndicemetablicoenaumento.Paraentender
larespuestadelsistemacardiovascularnosloalejerciciosinoatodaslasotrasdemandas
fisiolgicasopatolgicasqueselepresentan,sedebetenerencuentaquedeterminay,por
tanto,controlaelgastocardiaco.
Como se establece en el captulo 1, el gasto cardiaco es el producto de la frecuencia
cardiacayelvolumensistlico(CO=HRSV).Portanto,todosloscambiosenelgasto
cardiacodebenproducirsepormodificacionesenlafrecuenciacardiacaovolumensistlico,
oambos.
Losfactoresqueinfluyenenlafrecuenciacardiacaalteranlascaractersticasdeladespola-
rizacindiastlicadelasclulasmarcapasos,comoseanalizaenelcaptulo2(vasefig.2-6).
Recuerdequelasvariacionesenlaactividaddelosnerviossimpticosyparasimpticosque
llevanalasclulasdelndulosinoauricular(SA)constituyenlosreguladoresmsimportantes
delafrecuenciacardiaca.Losaumentosenlaactividadsimpticaincrementanlafrecuencia
cardiaca,mientrasquelaselevacionesenlaactividadparasimpticaladisminuyen.Estas
aportacionesneuralestienenefectosinmediatos(enunsololatido)y,portanto,promueven
ajustesmuyrpidosenelgastocardiaco.
2
Estaafirmacinesunpocoengaosa,pordosrazones.Primero,lapresinarterialesmsanlogaalacarga
totalventricularquealaposcargaventricular.Segundo,debidoalaleydeLaplace,latensinrealquesenecesita
generarparaobtenerunapresinintraventriculardeterminadatambindependedelradioventricular(tensin=
presinradio).Portanto,mientrasmsgrandeseaelvolumendiastlicofinal,mayoreslatensinqueserequiere
paradesarrollarlasuficientepresinintraventricularparaabrirlavlvuladesalida.Sinembargo,seignoranestas
complicaciones.
INFLUENCIASOBREELVOLUMENSISTLICO
Efectodeloscambiosenlaprecargaventricular:
leydeFrank-Starlingdelcorazn
Elvolumendesangrequeexpulsaelcoraznconcadalatidopuedevariardemanera
significativa.Unodelosfactoresmsimportantesresponsabledeestasvariaciones
enelvolumensistlicoeslaamplituddellenadocardiacoduranteladistole.
Esteconceptoseintrodujoenelcaptulo1(vasefig.1-7)yseconocecomolaleyde
Starlingdelcorazn.Pararevisar(yenfatizarotravezsuimportancia),estaleyestablece
que, con otros factores iguales, el volumen sistlico aumenta en tanto se incrementa el
llenado cardiaco. Este fenmeno se basa en las propiedades mecnicas intrnsecas del
msculomiocrdico.
Lafigura3-4Ailustraqueelefectodelaumentoenlaprecargamuscularincrementael
gradodeacortamientoduranteunacontraccinsubsecuenteconunacargatotalfija.
A Tensin isomtrica pico

muscular, g
Tensin isomtrica pico

muscular, g
more
Mayorshortening
acortamiento
Tensin
more
Mayorshortening
acortamiento Tensin en reposo
Tensin
PrecargaTensin
mayor en reposo
larger preload
Precarga
larger
Longitud muscular mayor
preload
B
Longitud muscular
B
LV, mmHg
LV, mmHg
Mayormore
volumen
Presin
stroke volume
sistlico
Mayormore
volumen
Presin
stroke volume
sistlico larger
Mayor
ventricular
precarga
larger
preload
ventricular
Mayor
ventricular
precarga
preload
ventricular
Volumen LV, ml L
Volumen LV, ml L
Figura34. Efectodeloscambiosenlaprecargasobreelacortamientodelmsculocardiaco
durantelascontraccionesposcargadas(A),ysobreelvolumensistlicoventricular(B).
56 / CAPTULO 3
Recuerdelanaturalezadelarelacinlongitud-tensinenreposo,queunaumentoen
laprecargaseacompaanecesariamentedeunincrementoenlalongitudinicialdelafibra
muscular. Como se describe en el captulo 2, cuando un msculo inicia desde una
longitudmayor,tienemsespacioparaacortarseantesdealcanzarlalongitud,enlacualsu
capacidaddegenerartensinyanoesmayorquelacargaquetiene.Lamismacon-
ductaexhibenlasclulasdelmsculocardiacocuandoenrealidadoperanenlapared
ventricular. Los aumentos en la precarga ventricular incrementan el volumen dias-
tlicofinalyelvolumensistlico,casienlamismamagnitud,comoseilustraenla
figura3-4B.
Larelacinexactaentreprecargacardiaca(presindellenadocardiaco)yelvolumendias-
tlicofinalproduceconsecuenciasfisiolgicasyclnicasespecialesimportantes.Considerando
quelarelacinactualesalgocurvilnea,enespecialapresionesdellenadomuyelevadas,
staescasilinealsobreelporcentajedeoperacinnormaldelcorazn.Lapendientehacia
abajodeestarelacinindicalaincrebledistensibilidaddelventrculonormaldurantela
distole.(Porejemplo,uncambioenlapresindellenadodetanslo1mmHgnormal
cambiaelvolumendiastlicofinalenalrededorde25ml!)Comoseanalizaenelcaptulo
final,unaformaprincipaldeinsuficienciacardiacasellamainsuficienciadiastlica,yse
caracterizaporunarelacinfirmeanormalentrelapresindellenadocardiacoyelvolumen
diastlicofinal.
Observeenlafigura3-4Aqueelaumentoenlaprecargaqueincrementalalongitud
muscular inicial, sin cambiar significativamente la longitud final del msculo, se acorta
contraunacargatotalconstante.Deestemodo,elaumentoenlapresindellenadoven-
tricularincrementaelvolumensistlicoelevandosobretodoelvolumendiastlicofinal.
Comosemuestraenlafigura3-4B,estonoseacompaadeunaalteracinsignificativaen
elvolumensistlicofinal.
Efectodeloscambiosenlaposcargaventricular
Comoseestableciantes,lapresinarterialsistmica(poscargaventricular)esanlogaa
lacargatotalenexperimentosdemsculoaislado.Unacomplicacinlevesurgeporquela
presinarterialvaraentreunacifradiastlicayunasistlicadurantecadaexpulsincardiaca.
Sinembargo,confrecuencia,loquenosinteresaeslaposcargaventricularpromedioquese
tomacomolapresinarterialpromedio.
Lafigura3-5Amuestraqueunaumentoenlaposcarga,aunaprecargaconstante,
tieneunefectonegativosobreelacortamientodelmsculocardiaco.Unavezms,
estoesslounaconsecuenciadequeelmsculonoseacortemsalldelalongitud
alacualelpicodesupotencialisomtricogeneradordetensinigualaeltotaldelacarga
sobreelmismo.Portanto,elacortamientoseinterrumpeaunalongitudmuscularmayor
cuandoaumentalaposcarga.
Esnormalquelaposcargaventricularpromedioseamuyconstante,porquelapresin
arterialpromediosemantienedentrodelmitesestrechosporlosmecanismosdecontrol
cardiovascular,quesedescribenmsadelante.Sinembargo,enmuchassituacionespatol-
gicascomohipertensinyobstruccindevlvulaartica,lafuncinventricularrecibeuna
influenciaadversaporloscambiosanormaleselevadosenlacurvadelafigura3-5B.Bajo
estascondiciones,observequeelvolumensistlicodisminuyeporqueelvolumensistlico
finalaumenta.
Larelacinentrelapresinsistlicafinalyelvolumensistlicofinalqueseobtiene
aunaprecargaconstante,perodiferentesposcargas,seindicaconlalneapunteadaen
Tensin isomtrica pico
Tensin muscular, g
lessacortamiento
Menor shortening
Tensin en reposo
largercarga
Mayor total load
total
Longitud muscular
B
Presin LV, mmHg
Menor
less
volumen Mayor
larger
sistlico
stroke volume poscarga
ventricular
ventricular
afterload
Volumen LV, mlL
Figura35. Efectodeloscambiosenlaposcargasobreelacortamientodelmsculocardiaco
durantelascontraccionesposcargadas(A),ysobreelvolumensistlico(B).
lafigura3-5B.Enuncoraznconunafuncinnormal,elefectodeloscambiosenla
poscarga sobre el volumen sistlico final (y, por tanto, el volumen sistlico) es muy
pequeo(alrededorde0.5ml/mmHg).Sinembargo,enloquesellamainsuficiencia
cardiacasistlicaelefectoenlaposcargasobreelvolumensistlicofinalesmuyelevado.
Portanto,lapendientedeestalneapuedeusarseenlaclnicaparavalorarlafuncin
sistlicadelcorazn.
Efectodeloscambiosenlacontractilidad
delmsculocardiaco
Recuerdequelaactivacindelsistemanerviososimpticoliberanoradrenalina
delosnerviossimpticoscardiacos,loqueincrementalacontractilidaddecada
clulamuscularcardiaca.Estoocasionauncambiohacialacimadelpicode
lacurvadelongitud-tensinisomtrica.Enlafigura3-6Asemuestraquetalcambio
resultaenunaumentoenelacortamientodeunmsculoencontraccinconprecarga
totalycargatotal.Portanto,comosemuestraenlafigura3-6B,lanoradrenalinaquese
liberaporestimulacindelnerviosimpticoincrementaelvolumensistlicoventricular
58 / CAPTULO 3
CONTRACCIN POSCARGADA
CONTRACCIN POSCARGADA Tensin isomtrica pico
A E
N Tensin isomtrica pico
A n
Co NE NE
n in
g g
Co S NE
muscular,
n
Si
muscular,
more shortening
Mayor acortamiento Tensin en reposo
E
Tensin
N
more shortening
Mayor acortamiento sin Tensin en reposo
o
E
Tensin
C o n sin
N
o
Co n
Longitud muscular
B Longitud muscular
Co
B nN
Co E
Si n N
nN E
mmHg
Si E
nN
mmHg
E
LV, LV,
increased
Aumento del
Presin
volumen
stroke sistlico
volume
increased
Aumento del
Presin
volumen sistlico
stroke volume
Volumen LV, mL
Volumen LV, mL
Figura36. Efectodelanoradrenalina(NE)sobrelascontraccionesposcargadasenelmsculo
cardiaco(A),yenelvolumensistlicoventricular(B).
disminuyendoelvolumensistlicofinalsininfluirdemaneradirectasobreelvolumen
diastlicofinal.
LacifraVmxseaplicaconfrecuenciacomounndicedelestadodecontractilidaddel
msculocardiacoaislado.Lacontractilidadmiocrdicanoesposiblemedirlademanera
directaenlospacientes.Sinembargo,seusanvariosmtodosindirectosparaobtenerinfor-
macinclnicatilacercadeesteimportantedeterminantedelafuncincardiaca.Enuno
deellos,secolocanloscatterescardiacosenelventrculoysemideelndicemximode
desarrollodepresin(dP/dtmx)durantelacontraccinisovolumtrica.Estopuedeusarse
comounndicedelacontractilidadsobrelabasedeque,enlaspreparacionesdelmsculo
cardiacoaislado,loscambiosenlacontractilidadyenVmxcausancambiosenelndice
deldesarrollodetensinenunacontraccinisomtrica.LasdisminucioneseneldP/dtmx
pordebajodelascifrasnormalesde1500a2000mmHg/sindicanquelacontractilidad
cardiacaestpordebajodelonormal.Alfinaldeestecaptulosediscutenotrosmtodos
devaloracindelacontractilidadqueusaninformacinquesederivadelastcnicasde
imagenologacardiaca.
RESUMENDELOSDETERMINANTESDELGASTOCARDIACO
Enlafigura3-7seresumenlasinfluenciasprincipalessobreelgastocardiaco.Lafrecuencia
cardiacasecontrolaporinfluenciascronotrpicassobrelaactividadelctricaespontneade
lasclulasnodalesSA.Losnerviosparasimpticoscardiacostienenunefectocronotrpico
negativoylosnerviossimpticosunopositivo,sobreelnduloSA.Elvolumensistlico
secontrolaconinfluenciassobreeldesempeocontrctildelmsculocardiacoventricular
enparticularsugradodeacortamientoenlasituacindeposcarga.Lastresinfluencias
sobreelvolumensistlicosoncontractilidad,precargayposcarga.Elaumentodelaacti-
vidaddelnerviosimpticocardiacotiendeaincrementarelvolumensistlicoelevandola
contractilidaddelmsculocardiaco.Elaumentoenlapresinarterialtiendeadisminuirel
volumensistlicomediantelaposcargaenlasfibrasdelmsculocardiaco.Elincrementode
lapresindellenadoventricularaumentaelvolumendiastlicofinal,quetiendeaelevarel
volumensistlicopormediodelaleydeStarling.
Esimportantereconocerenestepuntoquetantolafrecuenciacardiacacomoelvolu-
mensistlicorecibenmsdeunainfluencia.Portanto,queelaumentodecontractibilidad
tiendaaincrementarelvolumensistlico,nodebeentendersequesignificaqueenelsistema
cardiovascular intacto el volumen sistlico siempre se eleva cuando la contractilidad se
incrementa.Porejemplo,despusdeunaprdidadesangreporunahemorragia,elvolumen
sistlicopuedeestarbajoapesardelnivelelevadodelaactividaddelnerviosimpticoyel
incrementodelacontractilidad.Lasotrasnicascausasposiblesparaunvolumensistlico
bajosonlapresinarterialelevadaylapresindellenadocardiacobaja.Debidoaquela
presinarterialsemantienenormalobajadespusdeunahemorragia,elvolumensistlico
bajorelacionadoconunaprdidagravedesangredebeser(yes)elresultadodeunapresin
dellenadocardiacobaja.
Cronotrpico negativo
NIVEL DE ACTIVIDAD DEL NERVIO PARASIMPTICO CARDIACO

FRECUENCIA
CARDIACA
Cronotrpico positivo
NIVEL DE ACTIVIDAD DEL NERVIO SIMPTICO CARDIACO
GASTO CARDIACO
Contractilidad (inotrpica positiva)
PRESIN ARTERIAL
Poscarga
VOLUMEN SISTLICO
PRESIN DE LLENADO
Precarga
(Starling's
(ley law)
de Starling)
Figura37. Influenciassobreelgastocardiaco.
60 / CAPTULO 3
NIVELESDEACTIVIDAD
DELOSNERVIOS
SIMPTICOSCARDIACOS
Muyaumentado
10.0 Aumentomoderado
8.0 Normal
Gastocardiaco,litros/min
C B
6.0
Disminuido
A
4.0
2.0
0 2.0 4.0 6.0

Presindellenadocardiaco,mmHg
Figura38. Influenciadelosnerviossimpticoscardiacossobrelascurvasdefuncin
cardiaca.
Curvasdefuncincardiaca
Unmodomuytilderesumirlasinfluenciassobrelafuncincardiacaylasinteraccionesentre
ellasseconsigueconlascurvasdefuncincardiaca,comolasquesemuestranenlafigura3-8.
Enestecaso,elgastocardiacosetratacomolavariabledependienteyserepresentaenel
ejeverticalenlafigura3-8,mientraslapresindellenadocardiacoapareceeneleje
horizontal.3
3
Otrasvariablespuedenaparecerenelejedeestascurvas.Elejeverticalpuededesignarsecomoelvolumenotrabajo
sistlico,mientrasqueelejehorizontalcomolapresinvenosacentral,presinauricularderecha(oizquierda),
ovolumenventriculardiastlicofinal(opresin).Entodosloscasos,lascurvasdescribenlarelacinentrelafuncin
cardiacaylaprecarga.
Se emplean diferentes curvas para mostrar la influencia de las alteraciones en

la actividad nerviosa simptica. Por tanto, la figura 3-8 describe cmo la presin de
llenado cardiaco y el nivel de actividad de los nervios simpticos cardiacos interac-
tan para determinar el gasto cardiaco. Cuando la presin de llenado cardiaco es de
2mmHgylaactividaddelosnerviossimpticoscardiacosesnormal,elcoraznoperaen
elpuntoAygeneraungastocardiacode5L/min.Cadaunadelascurvasenlafigura3-8
muestracmocambiaelgastocardiacoporloscambiosenlapresindellenadocardiaco
silaactividaddelnerviosimpticocardiacosemantieneaunnivelfijo.Porejemplo,sila
actividaddelnerviosimpticocardiacopermanecenormal,cuandoseaumentalapresin
dellenadocardiacode2a4mmHg,causaqueelcorazncambiesuoperacindelpuntoA
alBeneldiagramadefuncincardiaca.Enestecaso,elgastocardiacoaumentade5a7
L/min,sloporqueaumentalapresindellenado(leydeStarling).Si,porotrolado,la
presindellenadocardiacoseajustaa2mmHgmientraslosnerviossimpticoscardiacos
muestranunaumentomoderadodelaactividadnormal,elcorazncambia,deoperar
delpuntoAalC.Elgastocardiacoseincrementaotravezde5a7L/min.Sinembargo,
enestecaso,elgastocardiaconoaumentaatravsdetodoelmecanismodependiente
delongitudporquelapresindellenadocardiaconocambia.Elgastocardiacoaumenta
conlapresindellenadoconstante,conunincrementoenlaactividadsimpticacar-
diaca,pordosrazones.Primero,elaumentodelaactividaddelnerviosimpticocardiaco
incrementalafrecuenciacardiaca.Segundo,peroconigualimportancia,elaumentoen
laactividaddelnerviosimpticoincrementaelvolumensistlicomedianteelaumento
delacontractilidadcardiaca.
Lasgrficasdefuncincardiacaconsolidandeestemodoelconocimientodemuchos
mecanismosdecontrolcardiaco,ysonmuytilesparadescribircmointeractaelcorazn
con otros elementos en el sistema cardiovascular.Todava ms, estas grficas destacan la
importanciadequeelcambioenlapresindellenadocardiacotieneunefectomuypotente
sobreelgastocardiacoacualquierniveldeactividadsimptica.
Resumendelasinfluenciasneuralessimpticas
sobrelafuncincardiaca
Debidoasuimportanciaenelcontroltotaldelafuncincardiaca,esapropiadoeneste
puntoresumirlosefectosdirectosprincipalesqueelsistemanerviososimpticoejercesobre
laspropiedadeselctricasymecnicasdelmsculocardiacoy,portanto,sobrelacapacidad
delbombeocardiaco.Estosefectosqueseinicianporlainteraccindelanoradrenalinacon
losreceptoresadrenrgicosb1enlasclulasdelmsculocardiaco,producenunaumento
delmonofosfatodeadenosinacclicasistlica(cAMP).Sedesencadenanasvariasvasde
sealizacinintracelular,queevocanmejorasenlascapacidadesdebombeodelcorazn.
stasincluyenlosiguiente:
1. Unaumentoenlafrecuenciacardiaca(efectocronotrpicopositivo).
2. Unadisminucindelperiododelpotencialdeaccin,queminimizaelefectoperjudicial
delafrecuenciacardiacaelevadasobreeltiempodellenadodiastlico.
3. Unaumentoenelndicedeconduccindelpotencialdeaccin,evidente,demanera
particularenelnduloAV(efectodromotrpicopositivo).
62 / CAPTULO 3
4. Unaumentoenlacontractilidadcardiaca(efectoinotrpicopositivo),queincrementa
lacapacidadcontrctildelmsculocardiacoencualquierprecargadeterminada.
5. Unincrementoenelndicedelarelajacincardiaca(efectolusitrpicopositivo),que
tambincontribuyeaminimizarelefectoperjudicialdelafrecuenciacardiacaelevada
sobreeltiempodellenadodiastlico.4,5
Comosedescribeenloscaptulossubsiguientes,losaumentosenlaactividadsimptica
influyenenformaindirectasobrelafuncincardiaca,unaconsecuenciadelasalteraciones
queinduceelsimpticoeneltonoarteriolaryenelvenoso(p.ej.,alteracionesenlaposcarga
yenlaprecarga,respectivamente).
ENERGACARDIACA
Fuentesdeenerga
Paraqueelcoraznfuncionedemaneraadecuada,debetenerunaprovisinsufi-
cientedeenergaqumicaenlaformadetrifosfatodeadenosina(ATP).Elconte-
nidorelativobajodeATPdeltejidocardiacocombinadoconunndicemnimo
elevado de hidrlisis de ATP sugiere que la agrupacin miocrdica de ATP cambia por
completocada10segundos.LossustratosdondeelcoraznformaelATPdependen,en
parte,deculesposeenunaprovisinmayorenundeterminadoinstante.Porejemplo,des-
pusdeunalimentoelevadoencarbohidratos,elcorazntomaymetabolizalaglucosayel
piruvato,mientrasque,delosalimentos,elcoraznpuedecambiaralmetabolizarloscidos
grasoslibres,triglicridosycetonas.Adems,laeleccindelsustratotambindependedel
fenotipometablicodelmsculocardiaco.Loscorazonesfetalesyderecinnacidosderivan
lamayorpartedesuATPdelmetabolismodelaglucosaydellactato,entantoque,alas
pocassemanasdelnacimiento,ocurreuncambiohacialaoxidacindeloscidosgrasos
paraque,enlavidaadulta,60a90%delATPcardiacosederivedeloscidosgrasos.Un
cambiohaciaelfenotipofetalseacompaadeinsuficienciacardiacagrave.Elglucgeno
sealmacenaenlasclulasmiocrdicascomoreservadeenerga,ylopuedemovilizarporla
vaglucolticaparadisponerdesustratoextra,bajocondicionesdeaumentodelaestimu-
lacinsimptica.6Elproductofinaldelmetabolismodelglucgeno,glucosa,cidosgrasos,
triglicridos,piruvatoylactatoeslaacetilCoA,queentraalciclodecidoctrico(Krebs)
enlamitocondriadonde,medianteunprocesodefosforilacinoxidativa,lasmolculasse
degradanabixidodecarbonoyagua,ylaenergaseconvierteenATP.(Sealientaalestu-
dianteaconsultaralgnlibrodetextodebioqumicaparaqueconozcaconmayordetalle
sobreestasimportantesvasmetablicas.)
4
Lamayorpartedelosefectosdelacatecolaminasobreelcoraznproducenaumentosenlaactividadneural
simptica.Aunquelascatecolaminascirculantesdeorigensuprarrenalevoquenefectospotencialessimilares,sus
concentracionesnormalessontanbajascomoinsignificantessuscontribuciones.
5
Todoslosefectosdelascatecolaminassobreelmsculocardiacoesposiblebloquearlasconmedicamentosespe-
cficos llamados bloqueadores del receptor adrenrgico . Pueden ser tiles en el tratamiento de arteriopata
coronariaparafrustrarelaumentodelasdemandasmetablicasquerequiereelcoraznporlaactividaddelos
nerviossimpticos.
6
Lascatecolaminasqueinteractanconlamembranadelosreceptoresaumentanelmonofosfatodeadenosina
cclicaintracelular(cAMP),queentoncesactivalafosforilasabparaestimularelmetabolismodeglucgeno.
Lasfuentesanaerbicasdeenergaenelcorazn(p.ej.,gluclisis,fosfatodecreatina),
nosonadecuadasparasostenerlademandametablicapormsdeunospocosminutos.
Lafuertedependencia(casitotal)delcoraznenlasvasaerbicasparalaproduccin
deATPesevidentepor:a)elelevadonmerodemitocondriasyb)lapresenciadealtas
concentracionesdelaprotenadeuninaloxgeno,mioglobina,dentrodelasclulasdel
msculo cardiaco. La mioglobina puede liberar su oxgeno en el sistema mitocondrial
oxidasacitocromocuandolosnivelesdeoxgenointracelulardisminuyen.Enestesentido,
elmsculocardiacoseparecealmsculoesquelticorojoqueestadaptadoparaunaacti-
vidadcontrctilfija,contrarioalmsculoesquelticoblanco,adaptadoparaunaactividad
contrctildealtaintensidaddecortaduracin.
Determinantesdelconsumodeoxgenomiocrdico
Enmuchassituacionespatolgicas,comolaarteriopatacoronariaobstructiva,los
requerimientosdeoxgenodeltejidomiocrdicoexcedenlacapacidaddelflujo
sanguneocoronarioparaentregaroxgenoalmsculocardiaco.Portanto,esimpor-
tanteentenderculesfactoresdeterminanelndicedeconsumodeoxgenomiocrdico,
porquelareduccinenlademandadeoxgenopuedeserunbeneficioclnicosignificativo
paraelpaciente.
Debidoaqueelcoraznderivasuenergacasiensumayorpartedelmetabolismo
aerbico,elconsumodeoxgenomiocrdicoserelacionadirectoconelusodelaenerga
miocrdica(p.ej.,lafragmentacindelATP).Comprenderlasdeterminantesdelcon-
sumodeoxgenomiocrdicosignifica,enesencia,entenderelprocesomiocrdicoque
requiereelATP.
Elmetabolismobasaldeltejidocardiacoconfrecuenciaesresponsabledecercade25%del
usodelATPmiocrdicoy,portanto,delconsumodeoxgenomiocrdicoenunindividuo
enreposo.Debidoaqueelmetabolismobasalrepresentalaenergaconsumidaenunproceso
celulardiferentealacontraccin(p.ej.,elbombeodeliondependientedeenerga),muy
pocopuedehacerseparareducirlo.
Elprocesorelacionadoconlacontraccinmuscularesresponsabledecercade75%del
usodelaenergamiocrdica.EstoreflejalaprincipalfragmentacindeATPvinculadacon
elciclodepuentedecrucedurantelacontraccinisovolumtricaylasfasesdeexpulsin
del ciclo cardiaco. Algn ATP tambin se usa para el secuestro de Ca2+ al final de cada
contraccin.
La energa que se gasta durante la fase de contraccin isovolumtrica del ciclo car-
diaco es responsable de la porcin ms grande (~50%) del consumo total de oxgeno
miocrdicoapesardequeelcoraznnorealizatrabajoexternoduranteesteperiodo.La
energaquesenecesitaparalacontraccinisovolumtricadependebastantedelapresin
intraventricularquedebedesarrollarduranteestetiempo,porejemplo,sobrelaposcarga
cardiaca.Laposcargacardiacaesentoncesundeterminanteprincipaldelconsumodeox-
genomiocrdico.Lareduccindelaposcargacardiacapuedeproducirunadisminucin
significativaenelrequerimientodelaenergamiocrdicay,portanto,enelconsumode
oxgenomiocrdico.
Lautilizacindeenergadurantelacontraccinisovolumtricaenrealidadserelaciona
enformamsdirectaconeldesarrollodelatensindeparedisomtricaqueconeldesarrollo
delapresinintraventricular.Recuerdequelatensindeparedserelacionaconlapresin
intraventricularyelradioventricularmediantelaleydeLaplace(T=Pr).Porconsecuen-
64 / CAPTULO 3
cia,lasreduccionesenlaprecargacardiaca(p.ej.,volumendiastlicofinal,radio)tambin
tiendenadisminuirlaenergarequeridaparalacontraccinisovolumtrica.
Esdurantelafasedeexpulsindelciclocardiacoqueelcoraznenrealidadllevaacabo
trabajoexterno,ylaenergaquegastadurantelaexpulsindependedecuntotrabajoexterno
realice.Enunsistemafluido,eltrabajo(fuerzadistancia)esigualalapresin(fuerza/dis-
tancia2)volumen(distancia3).Eltrabajofsicoexternoquerealizaelventrculoizquierdo
enunlatido,llamadotrabajodelatido,esigualalreaconfinadaporlacurvaventricular
izquierdapresin-volumen(vasefig.3-3).Eltrabajodelatidoaumentaporunincremento
enelvolumensistlico(elevacindelvolumendetrabajo)oporunalzaenlaposcarga
(aumentoeneltrabajodepresin).EntrminosdelusodeATPydeconsumodeoxgeno,
losaumentoseneltrabajodepresindelcoraznsonmscostososquelosincrementosen
eltrabajodevolumen.Portanto,lasreduccionesenlaposcargasonenespecialtilespara
reducirlosrequerimientosdeoxgenomiocrdicopararealizareltrabajoexterno.
Loscambiosenlacontractilidadmiocrdicatienenconsecuenciasimportantessobreel
requerimientodeoxgenoparaelmetabolismobasal,lageneracindelatensinisovol-
micadeparedyeltrabajoexterno.Lasclulasdelmsculocardiacousanmsenergaen
eldesarrollorpidodeunatensindeterminadayenelacortamiento,tambinporuna
cantidaddeterminada,enhacerlomismoconmslentitud.Tambinconelaumentode
lacontractilidad,segastamsenergaeneltransportedeCa2+activo.Elresultadoneto
de estas influencias se conoce con frecuencia como efecto de prdida de energa del
aumentodecontractilidad.
Lafrecuenciacardiacaesunadelasdeterminantesmsimportantesdelconsumodeox-
genomiocrdico,porqueloscostosdeenergaporminutodebenigualarelcostodeenergapor
tiemposdelatido,esdecir,elnmerodelatidosporminuto.Engeneral,sehaencontrado
que es ms eficiente (se requiere menos oxgeno) lograr un gasto cardiaco determinado
con una frecuencia cardiaca baja y un volumen sistlico elevado, que con la frecuencia
cardiacaelevadayelvolumensistlicobajo.Esto,otravez,parecerelacionarseconelcosto
deenergaunpocoelevadodelafasededesarrollodepresindelciclocardiaco.Lamenor
presindesarrollada(tensindelapared)yeldesarrollodepresinqueocurreconmenor
frecuencia,eslomejor.
Sehanhechomuchosintentosparadesarrollarmtodosclnicosprcticosparaesti-
mar los requerimientos de oxgeno miocrdico de variables cardiovasculares que se
midenporrutina.Pero,mientrasenningunodeestosmtodossetomenencuentatodos
losfactoresquepuedeninfluirenelconsumodeoxgenomiocrdico,noesposibleque
seobtengaun100%deprediccionesexactasentodaslassituaciones;muchosmtodos
hanprobadosertiles.Quizelndicemssimpledelasdemandasdeenergadel
coraznseobtienemultiplicandolostiempospicodelapresinarterialsistmicade
lafrecuenciacardiaca.Esteproductodevelocidaddepresintomaencuentadosdelos
factoresmsimportantesenelusodelaenergacardiaca(lamagnitudyfrecuenciadel
desarrollodepresin)ynorequieremedidasinvasivas.Otrafrmula,elndicetiempo-
tensin,sedefinecomolasumadelasreaspordebajodelasporcionessistlicasdela
presinventricularregistradasduranteunminuto.Serequiereunregistrocontinuode
altafidelidaddelapresinintraventricular,comoelqueseobtienedurantelacateteriza-
cin,paracalcularelndicetensin-tiempo.Esdebatibleloanteriorsiestendicepredice
elconsumodeoxgenomiocrdicoconmscertezaqueelsimpleproductodevelocidad
depresin.Labsquedadeunndiceconfiabledelconsumodeoxgenomiocrdico
contina,entantolastcnicasdeimagenologa(descritascercadelfinaldeestecaptulo)
hacendisponiblesdemaneramsrutinariaelvolumencardiacoylainformacindela
dimensin.Porejemplo,estainformacinadicionalhaceposibleconstruirlascurvas
volumen-presinventricular,cuyareaindicaconprecisineltrabajocardiacoexterno.
Sinembargo,hastaahoranosehaencontradounmtodosimpleparavalorartodos
losfactoresqueafectanelusodeenergamiocrdica,yemplearlosenlaprediccinde
consumodeoxgenomiocrdico.
MEDICINDELAFUNCINCARDIACA
Gastocardiaco/ndicecardiaco
Establecerelvalorabsolutodelgastocardiacodeunpacienteesunatarearelativa-
mentedifcil.Sinembargo,esposibleestimarelcambiorelativoenelgastodeun
pacienteentredossituacionesporloscambiosenlafrecuenciacardiaca(HR)yla
presinarterialquesepresentan.Recuerde(delafig.3-1)quelapresindiferencialarterial
(Pp)sedefinecomoladiferenciaentrelaspresionesarterialessistlica(Ps)ydiastlica(Pd).
Porrazonesqueseexplicanenelcaptulo6,loscambiosagudosenlapresindiferencial
ocurrenporloscambiosenelvolumensistlico(SV).Sisesuponeunarelacinlinealentre
loscambiosenelvolumensistlicoylapresindiferencial,entoncesesposiblerazonar
queyaqueCO=HRSV,elcambiofraccionalenCOqueseproducealtrasladarsede
lasituacinunoalados,escasiigualalproductodeloscambiosfraccionalesenHRyPp
entreestassituaciones.Porejemplo,silafrecuenciacardiacaaumentaen10%ylapresin
diferencialen10%,entoncesesposibleestimarqueelgastocardiacoseincrementa21%
(1.11.1=1.21).
UnodelosmtodosmsprecisosparamedirelgastocardiacoutilizaelprincipiodeFick,
quesediscuteendetalleenelcaptulo6.Demanerabreve,esteprincipioestablecequela
cantidaddeunasustanciaqueconsumenlostejidos,Xtc,esigualparalomenosquellega,
queesloquesale[staesladiferenciaenlaconcentracinvenosa-arterialenlostiempos
.
sustanciales([X]a-[X]v)delndicedelflujosanguneo,Q].Estarelacinpuedearreglarseen
formaalgebraicapararesolverelflujosanguneo:
.
. Xtc
Q=
[X]a[X]v
Un mtodo comn para determinar el gasto cardiaco emplea el principio de Fick

paracalcularelflujocolectivoatravsdelosrganossistmicosde:a)elndicetotalde
consumodeoxgenocorporal(Xtc),b)laconcentracindeoxgenoenlasangrearterial
([X]a)yc)laconcentracindeoxgenoenlasangrevenosamezclada([X]v).Delascifras
requeridasparaesteclculo,elcontenidodeoxgenodelasangrevenosamezcladaesel
msdifcildeobtener.Porlogeneral,lamuestraparalamedicindeloxgenodesangre
venosadebeobtenersedeloscatteresvenososcolocadosenelventrculoderecho,oen
laarteriapulmonar,paraconseguirqueseaunamuestramezcladadesangrevenosade
todoslosrganossistmicos.
66 / CAPTULO 3
ElclculodelgastocardiacoconelprincipiodeFickseilustramejorconunejem-
plo. Suponga que un paciente est consumiendo 250 ml de O2 por minuto cuando
susangrearterialsistmicacontiene200mldeO2porlitro,ylasangredelventrculo
derechocontiene150mldeO2porlitro.Estosignificaque,enpromedio,cadalitrode
sangrepierde50mldeO2cuandopasaatravsdelosrganossistmicos.Paraquese
consuman250mldeO2porminuto,debenpasar5Ldesangreporminutoatravs
delacirculacinsistmica:
. 250mldeO2/min
Q=
(200150)mldeO2/Ldesangre
.
Q=5Ldesangre/min
Ladilucindetincinylatrmica(dilucindecalor)sonotrastcnicasclnicasemplea-
dasconfrecuenciaparaestimarelgastocardiaco.Porlogeneral,seinyectaenlasangreuna
cantidadconocidadeindicador(tincinocalor);cuandoentraalcoraznderecho,yahay
detectores apropiados para registrar de manera continua la concentracin del indicador
enlasangrecuandosaledelcoraznizquierdo.Esposibleestimarelgastocardiacoporla
cantidaddeindicadorqueseinyectayeltiemporegistradodeconcentracindelindicador
enlasangrecuandosaledelcoraznizquierdo.
Elgastocardiaconormalparaunindividuodependedesutalla.Porejemplo,elgasto
cardiacodeunamujerde50kgessignificativamentemenorqueeldeunhombrede90kg.
Sinembargo,sehaencontradoqueelgastocardiacosecorrelacionamejorconelreade
superficiedelcuerpoqueconelpesocorporal.Portanto,escomnexpresarelgastocardiaco
pormetrocuadradodesuperficie.Estacifrasellamandicecardiaco;enreposoporlogeneral
seacercaa3(L/min)/m2.
Estimadosdelacontractilidadcardiaca
TCNICASDEIMAGENOLOGA
Confrecuenciaesimportantevalorarlafuncincardiacadeunindividuosin
utilizarprocedimientosinvasivosmayores.Losavancesenvariastcnicashacen
posibleobtenerimgenesbidimensionalesytridimensionalesdelcoraznalo
largodetodoelciclocardiaco.Losanlisisvisualesoporcomputadoradetalesimgenes
ayudanalsuministrarinformacintilalevaluarclnicamentelafuncincardiaca.Estas
tcnicassediseanenparticularparadetectarlaoperacinanormaldelasvlvulasodela
funcincontrctilenporcionesdelasparedescardiacas.Tambinentreganestimaciones
delosvolmenesdelacmaracardiacaendiferentesmomentosdelciclocardiacoque,
comosedescribemsadelante,seempleandevariasformasparavalorarlafuncindel
corazn.
Laecocardiografaeslamsusadadelastrestcnicasdeimagenologacardiacadis-
poniblesenlaactualidad.Estatcnicanoinvasivasebasaenquelasondassonorasse
reflejanhacialafuentecuandoencuentrancambiosabruptosenladensidaddelmedio
a travs del cual viajan. Como transductor, colocado en puntos especficos sobre el
pecho,generapulsosdeondasultrasnicasydetectalasondasreflejoquerebotandelas
interfasesdeltejidocardiaco.Mientrasmsseprolongueeltiempoentrelatransmisin
delaondayeldestinodelreflejo,esmsprofundalaestructuraeneltrax.Talinforma-
cinpuedereconstruirseporcomputadoradevariasmanerasparaproducirunaimagen
continuadelcoraznysuscmarasentodoelciclocardiaco.Laangiografacardiaca
implicacolocarcatteresenelventrculoizquierdooderechoeinyectarelmediode
contrasteradiopacodurantelafilmacinconrayosXdealtavelocidad(cinerradiografa).
Laventriculogammagrafaimplicalainyeccinintravenosadeunistoporadiactivoque
permaneceenelespaciovascular(porlogeneraltecnecio,quesefijaaloseritrocitos)y
lamedicindeloscambiosenintensidadderadiacinquesedetectanenlosventrculos
duranteelciclocardiaco.
Lainformacinquesederivadeestasdiferentestcnicasdeimagenologapuedenusarse
paraevaluarlacontractilidadmiocrdica,uncomponentecrticoimportantedelafuncin
cardiaca,algodifcildemedirenelmbitoclnico.
FRACCINEXPULSADA
Lafraccinexpulsada(EF)esunamedidaclnicamuytil.Sedefinecomolarelacindel
volumensistlico(SV)conelvolumendiastlicofinal(EDV):
EF=SV/EDV
Lafraccinexpulsadaseexpresaporlogeneralcomounporcentajeyvaraconfrecuencia
de55a80%(promedio67%)bajocondicionesenreposo.Lafraccinexpulsadamenora
55%indicacontractilidadmiocrdicadeprimida.
RELACINPRESINSISTLICAFINAL-VOLUMEN
Estarelacinsedescribeenlafigura3-5B.Elvolumensistlicofinalparaunciclocardiaco
determinadoseestimaporunadelastcnicasdeimagenologadescritasantes,entantoque
lapresinsistlicafinalparaeseciclocardiacoseobtienedelregistrodepresinarterialen
elpuntodecierredelavlvulaartica(laincisura).Lascifrasparavarioscicloscardiacos
diferentesseobtienendurantelainfusindeunvasoconstrictor(queaumentalaposcarga),
registrndoselosdatos.Comosemuestraenlafigura3-9,losaumentosenlacontractilidad
miocrdicasevinculanconuncambiohacialaizquierdaenestarelacin.Lasreduccionesen
lacontractilidad(comolasquecausanunaenfermedadcardiaca)seasocianconuncambio
descendentedelalnea,ysediscutenmsadelante,enelcaptulo11.Estemediodevalorar
lafuncincardiacaesenparticularimportanteporqueseobtieneunestimadodecontrac-
tilidaddependientedelvolumendiastlicofinal(precarga).Porlovistoenlafigura3-4yla
curvadepresin-volumendescritaporlalneapunteadaenlafigura3-9,losaumentosen
laprecargaproducenincrementosenelvolumensistlicosincambiarelvolumensistlico
final.Deestemodo,slolasalteracionesenlacontractilidadcausancambiosenlarelacin
presin-volumensistlicofinal.
68 / CAPTULO 3
Contractilidad
aumentada Contractilidad
normal
120
Poscarga
PresinLV,mmHg
aumentada
80
Precarga
40
aumentada
60 120
VolumenLV,ml
Figura39. Elefectodelaumentodelacontractilidadsobrelarelacinvolumen-presin
sistlicafinalventricularizquierda.
CONCEPTOSCLAVE
Elbombeocardiacoefectivodelasangrerequiereelllenadocoordinadodelascmaras,la
excitacinycontraccindelasclulasdelmsculocardiaco,lageneracindepresindentro
delascmaras,laaperturaycierredelasvlvulascardiacasyelmovimientoenunsolosentido
delasangreatravsdelascmaras,dentrodelaaortaoarteriapulmonar.
Exceptoporlaspresionesdeexpulsinmsbajas,loseventosdelladoderechodelcorazn
sonidnticosalosdelizquierdo.
Lossonidoscardiacosrelacionadosconlosmovimientosdelavlvulayquesedetectanenla
auscultacinpuedenemplearseparaidentificarlosiniciosdelasfasesdiastlicasysistlicas
enelciclocardiaco.
Loseventosdeunciclocardiacoventricularnicosepuedenmostrarcomounregistrocontra
tiempoocomounregistrodevolumencontrapresin.
Elgastocardiacosedefinecomolacantidaddesangrebombeadaporunodelosventrcu-
losporminuto,ysedeterminaporelproductodelafrecuenciacardiacayelvolumen
sistlico.
El volumen sistlico se altera por los cambios en la precarga ventricular (llenado), la

poscargaventricular(presinarterial)olacontractilidaddelmsculocardiaco,olos
dosltimos.
Unacurvadefuncincardiacadescribelarelacinentreelllenadoventricularyelgastocar-
diaco,ypuedemodificarsehaciaarriba(izquierda)ohaciaabajo(derecha)porcambiosenla
actividadsimpticaenelcoraznoenlacontractilidaddelmsculocardiaco.
Laenergaparaunacontraccinmuscularsederivaprincipalmentedelasvasmetablicas
aerbicasdemaneraquedichotrabajocardiacoserelacionadeformamuyestrechaconel
consumodeoxgenomiocrdico.
Hayvariosmtodosdisponiblesparalamedicindealgunosaspectosdelafuncincardiaca
(gastocardiaco,ndicecardiaco,fraccinexpulsada).Estosmtodossebasanenelprincipio
deFick,tcnicasdetincin-dilucinyvariastcnicasdeimagenologa.
PREGUNTASDEESTUDIO
31. S ilapresinarterialpulmonaresde24/8mmHg(sistlica/diastlica),culessonlaspre-
sionessistlicasydiastlicasdelventrculoderecho?
32. Debidoaquelapresindelaarteriapulmonaresmuchomsbajaquelapresinartica,
elventrculoderechotieneunvolumensistlicomayorqueelventrculoizquierdo.Falso
overdadero?
33. Culdelassiguientesintervencionesaumentaelvolumensistlicocardiaco?
a. Presindellenadoventricularaumentada.
b. Presinarterialdisminuida.
c. Aumentodelaactividaddelosnerviossimpticoscardiacos.
d. Aumentodelosnivelesdecatecolaminacirculante.
34. Sobreestainformacinenparticular,calculeelgastocardiaco:
Concentracindeloxgenodelasangrearterialsistmica[O2]SA=200ml/L.
Concentracindeloxgenodelasangrearterialpulmonar[O2]PA=140ml/L.
.
Consumototaldeoxgenocorporal,VO =600ml/min.
2
35. Enqudireccincambiaelgastocardiacosilapresinvenosacentraldisminuye,mientras
eltonosimpticocardiacoaumenta?
36. Losaumentosenlaactividadneuralsimpticaalcorazndanporresultadounaumento
enelvolumensistlicomedianteunadisminucinenelsistlicofinalparacualquiervolu-
mendiastlicofinaldeterminado.Verdaderoofalso?
70 / CAPTULO 3
LECTURASSUGERIDAS
ChemlaD,CoiraultC,HebertJL,LecarpentierY.Mechanicsofrelaxationofthehumanheart.NewsPhysiolSci.
2000;15:7889.
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ZimmerHG.Theisolatedperfusedheartanditspioneers.NewsPhysiolSci.1999;13:203210.
El electrocardiograma 4
OBJETIVOS
Queelestudianteentiendalasbasesfisiolgicasdelelectrocardiograma:
EstablezcalarelacinentrelosepisodioselctricosdelaexcitacincardiacaylasondasP,
QRSyT,losintervalosPRyQT,yelsegmentoSTdelelectrocardiograma.
Establezcalosconvencionalismoselectrocardiogrficosbsicosy,conciertosdatos,deter-
mineelpromediodelejeelctricodelcorazn.
Describaelelectrocardiogramaestndarde12derivaciones.
CARACTERSTICASBSICASDELELECTROCARDIOGRAMA
Enlafigura4-1seincluyeunregistroelectrocardiogrficotpico.Conrasgos
breves,enelcaptulo2sedescribenlascaractersticasprincipalesdelelectro-
cardiograma,lasondasP,QRSyTqueproducenladespolarizacinauricular,la
despolarizacinventricularylarepolarizacinventricular,respectivamente.Elperiodo,
desdequecomienzalaondaPhastaeliniciodelcomplejoQRS,selellamaintervaloPR,
eindicaeltiempoquesenecesitaparaqueunpotencialdeaccinsedisemineatravsde
laaurculayelnduloauriculoventricular(AV).Durantelaltimaporcindelintervalo
PR(segmentoPR),nosedetectanvoltajesenlasuperficiecorporalporquelasclulasdel
msculoauricularsedespolarizan(enlafasedemesetadesuspotencialesdeaccin),las
clulasventricularesestnanenreposoyelcampoelctricoqueestableceelpotencial
deaccinprogresivoatravsdelpequeonduloAVnotienelasuficienteintensidad
quepermitadetectarlo.LaduracindelintervaloPRnormaltieneunmargende120a
200ms.PocodespusdequeelimpulsocardiacosurgefueradelnduloAVydentrodel
rpidosistemaconductordePurkinje,todaslasclulasdelmsculoventricularsedes-
polarizanenunperiodomuycortoycausanelcomplejoQRS.LaondaReselepisodio
mslargoenelelectrocardiogramaporquelasclulasdelmsculoventricularsonmuy
numerosasysedespolarizancasialunsono.ElcomplejoQRSnormalduraentre60y
100ms.(Larepolarizacindelasclulasauricularesocurretambinduranteelperiodoen
queladespolarizacinventriculargeneraelcomplejoQRSenelelectrocardiograma[vase
fig.2-5].Larepolarizacinauricularnoesevidenteenelelectrocardiogramaporqueesun
episodioconunasincronapobreenunamasaconunaproporcinrelativapequeade
tejidocardiacoyqueseensombreceensutotalidadporlosprincipalesepisodioselctricos
queocurrenenlosventrculosenestemomento.)
71
72 / CAPTULO 4
Voltaje
Segmento
Segmento
ST
PR Intervalo
QRS
Intervalo
PR IntervaloQT

Tiempo
Figura41. Electrocardiogramatpico.

ElcomplejoQRSesseguidoporelsegmentoST.Confrecuencia,nosemidenlospotenciales
elctricosenlasuperficiecorporalduranteelsegmentoTporquenosucedencambiosrpidos
enelpotencialdemembranaenningunadelasclulasdelcorazn;lasclulasauricularesya
regresaronalafasedereposo,mientrasquelasclulasdelmsculoventricularseencuentran
enlafasedemesetadesuspotencialesdeaccin.(Sinembargo,lalesinmiocrdicaoel
flujoinadecuadodesangrepuedenproducirelevacionesodepresionesenelsegmentoST.)
Cuandolasclulasventricularesempiezanarepolarizarse,apareceunavezmsunvoltaje
enlasuperficiedelcuerpo,quesemidecomolaondaTdelelectrocardiograma.Estaonda
esmsanchaynotanlargacomolaondaRporquelarepolarizacinesmenossincrnica
queladespolarizacin.AltrminodelaondaTtodaslasclulasenelcoraznpermanecen
en estado de reposo. El intervalo QT apenas se aproxima al periodo de despolarizacin
delmiocitoventriculary,portanto,alperiododesstoleventricular.Conunafrecuencia
cardiacanormalde60latidos/min,elintervaloQTnormalesmenora380ms.Ningn
potencialdesuperficiecorporalsemidehastaqueelndulosinoauricular(SA)generael
impulsosiguiente.
Es necesario reconocer que la operacin del sistema de conduccin especializado es
un factor principal para determinar el patrn electrocardiogrfico normal. Por ejemplo,
el tiempo de transmisin nodal AV determina el intervalo PR.Tambin, la efectividad
delsistemadePurkinjeparasincronizarladespolarizacinventricularsereflejaenlagran
magnitudylacortaduracindelcomplejoQRS.Asimismo,sedebeconsiderarquecasi
cadacluladelmsculocardiacoposeelacapacidadinherentedemantenerunritmo,yque
todaslasclulascardiacasseinterconectanelctricamenteatravsdelasunionesdeaber-
turaintercelulares.Deestemodo,unritmocardiacofuncionalpuede,yconfrecuenciase
presenta,sinlaimplicacindeparteodetodoelsistemadeconduccinespecializada.Sin
embargo,talsituacinesanormal,ylaexistenciadevasdeconduccinanormalesproduce
unelectrocardiogramaanormal.
EL ELECTROCARDIOGRAMA / 73
Convenioselectrocardiogrficosbsicos
Elregistrodeelectrocardiogramasesunprocedimientorutinariodediagnstico,
estandarizadoporlaaplicacinuniversaldeciertosconvenios.Lasconvenciones
paraelregistroyanlisisdeelectrocardiogramasloencabezanlosprocedimientos
detresderivacionesbipolaresestndar,quesedescribenaqu.
Loselectrodosderegistrosecolocanenambosbrazosylapiernaizquierdanormal-
menteenlasmuecasyeltobillo.Sesuponequelosapndicesactanslocomoexten-
sionesdelsistemaderegistro,yquelasmedicionesdevoltajeseregistrandesdelospuntos
queformanuntringuloequilterosobreeltrax,comosemuestraenlafigura4-2.Esta
conceptualizacinsellamatringulodeEinthovenenhonordelfisilogoholandsquela
elaboraprincipiosdelsiglo.Cualquiertrazoelectrocardiogrficonicoesunregistrodela
diferenciadevoltajemedidaentrecualquieradelosdosvrticesdeltringulodeEinthoven.
Enlafigura4-1semuestraunejemplodelelectrocardiogramadedosderivacionesmedido
entreelbrazoderechoylapiernaizquierda.Demanerasimilar,loselectrocardiogramasde
unaydosderivacionesrepresentanlasmedidasdevoltajetomadasalolargodelosotros
dosladosdeltringulodeEinthoven,comoseilustraenlafigura4-2.Lossmbolos+yen
estafiguraindicanlosconveniosdepolaridadquesehanadoptadouniversalmente.Por
ejemplo,eldesvohaciaarribaenelelectrocardiogramadedosderivaciones(comoocurre
enformanormaldurantelasondasP,RyT)indicaqueexisteunapolaridadelctricaenese
instanteentreloselectrodosdelapiernaizquierdayelhombroderecho(elelectrododela
piernaizquierdaespositivo).Demanerainversa,eldesvohaciaabajoenunregistrodedos
derivacionesindicaqueexistepolaridadentreloselectrodoseneseinstante(elelectrodode
lapiernaizquierdaesnegativo).Seestablecieronconveniossimilaresdepolaridadparalos
Brazo derecho
right arm Derivacin
lead I I + Brazo izquierdo
left arm

De
III
rlieva
IInI
Selector
aadci
dciI
rliev
Grabador de y amplificador
In
e
II
la grfica de derivaciones
+D
+
Pierna
izquierda
VOLTAGE
ESCALA SCALE
DE VOLTAJE PAPER SPEED
VELOCIDAD DEL PAPEL
10 mm = +1 mV 25 mm = 1 s
hacia
upward
arriba
Figura42. ConvencioneselectrocardiogrficasdeEinthoven.
74 / CAPTULO 4
registrosdeunaytresderivaciones,yestnindicadosporlossmbolos+yenlafigura4-2.
Adems,elequipoderegistroelectrocardiogrficoseestandarizaconfrecuencia,demanera
que1cmdedesviacinenelejeverticalsiemprerepresentaunadiferenciapotencialde
1mV,y25mmenelejehorizontaldecualquierregistroelectrocardiogrfico,unsegundo.
Lamayorpartedelosregistroselectrocardiogrficoscontienensealesdecalibracinque
ayudanadetectarconfacilidadlascifrasanormalesylasamplitudesdeonda.
Comosedescribeenelsiguientecaptulo,muchasanormalidadeselctricascardiacas
puedendetectarseenlosregistrosdeunasoladerivacinelectrocardiogrfica.Sinembargo,
puedederivarsealgunainformacinclnicatilalcombinarlainformacinqueseobtiene
dedosderivacioneselectrocardiogrficas.Paraentenderestosanlisiselectrocardiogrficosde
mayorcomplejidad,esnecesarioqueseelaboreunexamenmsminuciosodelsurgimiento
delosvoltajesenlasuperficiedelcuerpoqueresultadelaactividadelctricacardiaca.
DIPOLOSCARDIACOSYREGISTROSELECTROCARDIOGRFICOS
LaconceptualizacindeEinthovendescribelaformaenquelaactividadelctricacardiaca
producediferenciaspotencialesenlasuperficiedelcuerpo(fig.4-3).Enesteejemplo,se
muestraelcoraznenuninstantedelafasededespolarizacinauricular.Elimpulsocardiaco,
despusdeproducirseenelnduloSA,sediseminacomounaondadedespolarizacinenel
segmentoanteriordelcoraznatravsdeltejidoauricular.Encadapuntoeneltrayectode
estaondadedespolarizacindeactividadelctrica,existeunapequeaseparacindecarga
enellquidoextracelularentrelasmembranaspolarizadas(positivoexterior)ylasdespolari-
zadas(negativoexterior).Deestemodo,sepuedepensarenlaondadedespolarizacincomo
unaseriededipoloselctricosindividuales(regionesdeseparacindecarga).Cadadipolo
seorientaendireccindelosmovimientosdelaondadedespolarizacin.Laflechanegra
grandeenlafigura4-3representaeldipolototalnetocreadoporlasumadecontribuciones
decadadipolodistribuidosalolargodelaondadedespolarizacin.Ellquidoextracelular
saladoactacomounconductorexcelente,permitequeestosdipolosnetosinstantneosque
segeneranenlasuperficiedelmsculocardiacolosregistrenloselectrodosenlasuperficie
delcuerpo.
Clulas
despolarizadas
Ondade
Ndulo
despolarizacinde
SA
laactividadelctrica
Dipolo
neto
Aurcula
Ventrculos
Figura43. Dipolocardiaconetoduranteladespolarizacinauricularysuscomponentesenlas
derivacionesdemiembros.
Eldipolonetoqueexisteencualquiermomentoseorienta(p.ej.,puntos)enla
direccindelmovimientodelaondadedespolarizacineneseinstante.Lamag-
nitudofuerzadeldipolo(queserepresentaaquporlalongituddelaflecha)se
determinapor:a)qutanextensaeslaondadedespolarizacin(p.ej.,cuntasclulasseestn
despolarizandodemanerasimultneaeneseinstante)yb)laconsistenciadelaorientacin
entrecadadipoloadiferentespuntosenlaondadedespolarizacin(losdipolosconlamisma
orientacinserefuerzanunoalotro;losdipolosconorientacinopuestasecancelanuno
alotro).
Eldipolonetoenelejemplodelafigura4-3causaquelaporcinizquierdainferiordel
cuerposeaporlogeneralpositivarespectoalaporcinderechasuperior.Estedipoloen
particularcausaquehayavoltajespositivosenlastresderivacionesdelelectrocardiograma
demiembros.Comosemuestraenlamitadderechadelafigura4-3,estosededucedel
tringulodeEinthoven,cuandoseobservaqueeldipolonetotienealgncomponenteque
apuntaenladireccinpositivadelasderivacionesI,IIyIII.Enlafigura4-3seilustra
queelcomponentequetieneundipolocardiacoenunaderivacinelectrocardiogrfica
determinada,trazalneasperpendicularesdesdeelladocorrectodeltringulodeEinthoven
hastalapuntaycoladeldipolo.(Estilpensarenelcomponentedecadaderivacincomo
lareproduccindelasombraporeldipoloenesaderivacin,queesproductodeun
solqueselocalizamuchomsalldelaesquinadeltringulodeEinthovenopuestoala
derivacin.)Observequeeldipoloenesteejemploseubicamsparaleloaladerivacin
IIy,portanto,poseeungrancomponenteenladireccindeladerivacinII,quecrea
unvoltajemayorenladerivacinIIqueenlasderivacionesIoIII.Estedipolotieneun
componentemsomenospequeoenladerivacinIIIporqueseorientacasiperpendi-
cularaladerivacinIII.
Esposiblepensarenlaconfiguracindederivacindelmiembrocomounaformade
verlaactividadelctricadelcorazndesdetresperspectivasdiferentes(oejes).Elvectorque
representaeldipoloinstantneodefuerzayorientacindelcorazneselobjetoenobserva-
cin,ysuaparienciadependedelaposicinquesevisualice.Elvoltajeinstantneoquese
mide,porejemplo,enelejedeladerivacinI,indicaeldipoloquesegeneraporlaactividad
elctricadelcoraznqueenesemomentoaparececuandoseleobservadirectodesdearriba.
UndipolocardiacoqueseorientaenformahorizontalaparecegrandeenladerivacinI,
mientrasundipolocardiacoqueseorientaenformavertical,aunqueseagrande,noproduce
voltajeenladerivacinI.Portanto,esnecesariotenerperspectivasdesdedosdirecciones
para establecer la magnitud y orientacin del dipolo cardiaco. Un dipolo orientado en
formaverticalesinvisibleenladerivacinI,peroaparecerenformafugazsisemiradesde
laperspectivadelasderivacionesIIoIII.
Esimportantereconocerqueelejemploqueilustralafigura4-3correspondeaun
instanteduranteladespolarizacinauricular.Eldipolocardiaconetocambiademanera
continuaenmagnitudyorientacinduranteladespolarizacinauricular.Lanaturaleza
deestoscambiosdeterminalaformadelaondaPencadaderivacindelelectrocardio-
grama.
LaondaPtermina,comoseilustraenlafigura4-3,cuandolaondadedespolarizacin
alcanzaelbordenomuscularentrelasaurculasylosventrculosyelnmerodelosdipolos
individualessevuelvemuypequeo.Enestemomento,elimpulsocardiacosetransmite
lentamentehacialosventrculosatravsdelnduloAV.Sinembargo,laactividadelctrica
enelnduloAVimplicaapocasclulas,quegeneraundipolocardiaconetonodetecta-
ble.Portanto,nosemidenlosvoltajesenlasuperficiecorporalduranteunperiodobreve
despusdelaondaP.HastaqueladespolarizacinconcluyesutravesaporelnduloAV,
76 / CAPTULO 4
reapareceundipolocardiaco,entraenelsistemadePurkinjeeiniciasupasorpidosobrelas
clulasdelmsculoventricular.DebidoaquelasfibrasdePurkinjeterminaneneltabique
intraventricularyenlascapasendocrdicasenelvrticedelosventrculos,ladespolariza-
cinventricularocurreprimeroenestasreasydespusafuerayhaciaarribaatravsdel
miocardioventricular.
DespolarizacinventricularyelcomplejoQRS
Losgrandesyrpidoscambiosenlamagnitudydireccindeldipolocardiaconeto
que existen durante la despolarizacin ventricular producen el complejo QRS en el
electrocardiograma.Enlafigura4-4seilustraelprocesonormal.Ladespolarizacin
ventricularinicialesfrecuentequesucedaenelladoizquierdodeltabiqueintraventri-
cular,comosediagramaenlapartesuperiordelafigura.Elanlisisdeldipolocardiaco,
queseformaporestadespolarizacinventricularinicial,conlaayudadeltringulode
Einthoven,muestraqueestedipolotieneuncomponentenegativoenladerivacinI,
un pequeo componente negativo en la derivacin II y un componente positivo en
laderivacinIII.Lapartesuperiorderechamuestralasdesviacionesactualesencada
derivacinelectrocardiogrficademiembrosqueproduceestedipolo.Observequees
posibleparaundeterminadodipolocardiacoproducirdesviacionesopuestasendiferen-
tesderivaciones.Porejemplo,enlafigura4-4,lasondasQaparecenenlasderivaciones
IyIIperonoenlaIII.
Lasegundafila,enlafigura4-4,muestralosventrculosduranteelmomentodeladespo-
larizacinventricularcuandoelnmerodedipolosindividualesesmayorosuorientacines
casisimilar,oambos.Estafasegeneraelgrandipolocardiaconeto,responsabledelaondaR
delelectrocardiograma.Enlafigura4-4,eldipolocardiaconetoseapreciacasiparaleloala
derivacinII.Estedipolo,comoseindica,generagrandesondasRpositivasenlastresderi-
vacionesdelosmiembros.
Latercerafiladediagramasenlafigura4-4muestralasituacincercadeltrminode
ladiseminacindeladespolarizacinatravsdelosventrculos,eindicacmoelpequeo
dipolo cardiaco neto presente en este momento produce la onda S. Observe que no es
necesarioqueunaondaSaparezcaentodaslasderivacioneselectrocardiogrficas(comoen
laderivacinIdeesteejemplo).
Lafilainferiordelosdiagramasenlafigura4-4muestraqueduranteelsegmentoST,
todaslasclulasmuscularesventricularesestnenestadodespolarizado.Nohayondasde
actividadelctricamovindoseatravsdeltejidocardiaco.Enconsecuencia,noexisteun
dipolocardiaconetoenestemomento,ynohaydiferenciasdevoltajeentrelospuntosenla
superficiecorporal.Todoslostrazoselectrocardiogrficossonplanosenelnivelisoelctrico
(voltajecero).
RepolarizacinventricularylaondaT
LaondaT,delafigura4-1,confrecuenciaespositivaenladerivacinII,igualalaondaR.
Estoindicaqueeldipolocardiaconetoquesegeneradurantelarepolarizacinventricular
seorientaenlamismadireccingeneralqueaquellaqueexisteduranteladespolarizacin
ventricular.Estoesalgosorprendente,yaquecadadipoloquesegeneraeneltrayectodeuna
ondadedespolarizacintienelapolaridadexactaopuesta,similaralaqueexisteatravsde
unaondadedespolarizacin.Sinembargo,enlafigura2-5seilustraquelasltimasclulas
ventricularesendespolarizarsesonlasprimerasenrepolarizarse.Nosecomprendebienporqu
ocurreesto,perolaondadedespolarizacindelaactividadelctrica,durantelarepolariza-
Onda
Q
Onda
R
Onda
S
Segmento
ST
Figura44. DespolarizacinventricularylageneracindelcomplejoQRS.
cinventricular,tiendeavolversobresuspasos,endireccincontraria,aladespolarizacin

ventricular.Lacombinacindelapolaridadinversadecadadipoloylavadepropagacin
inversadelaondadedespolarizacindurantelarepolarizacinventricularsetornaenuna
ondaTpositivaregistrada,porejemplo,enladerivacinII.LaondaTesmsampliay

pequeaquelaondaRporquelarepolarizacindelasclulasdelmsculoventricularest
menossincronizadaenladespolarizacin.

78 / CAPTULO 4
EJEELCTRICOPROMEDIOYDESVIACIONESDELEJE
Laorientacindeldipolocardiacodurantelafasemsintensadedespolarizacin
ventricular(p.ej.,elmomentoenquelaondaRalcanzasupico)sellamaeje
elctricopromediodelcorazn.Seusacomounindicadorclnicoparaverificarsi
ladespolarizacinventricularactaonosobrelasvasnormales.Elejeelctricopromedio
sereportaengrados,deacuerdoconelconvenioindicadoenlafigura4-5.(Observeque
ladireccindescendentecorrespondeamsde90gradosenestesistema.)Comoseindica,
unejeelctricopromedioqueseencuentraencualquierlugarenelcuadranteinferiorde
lamanoizquierdadelpaciente,seconsideranormal.Existedesviacinizquierdadeleje
cuandoelpromediodelejeelctricocaeenelcuadrantesuperiordelamanoizquierda
del paciente y puede indicar un desplazamiento fsico del corazn hacia la izquierda,
hipertrofiaventricularizquierdaoprdidadelaactividadelctricaenelventrculodere-
cho.Existeunadesviacindelejederechocuandoelpromediodelejeelctricocaeenel
cuadranteinferiordelamanoderechadelpacienteeindiqueundesplazamientofsico
delcoraznhacialaderecha,hipertrofiaventricularderecha,oprdidadelaactividaden
elventrculoizquierdo.
Elejeelctricopromediodelcoraznsedeterminaconelelectrocardiograma.El
procesoimplicadeterminarculorientacindeunnicodipoloproducirlasampli-
tudesdeondaRqueseregistranencualquieradelasdosderivaciones.Porejemplo,
silaondaRenlasderivacionesIIyIIIsonpositivas(vertical)ydeigualmagnitud,
elejeelctricopromedioesde+90grados.Esobvio,queenestecaso,laamplitudde
la onda R en la derivacin I es cero.1 Como una alternativa, pueden escanearse los
registroselectrocardiogrficosparaeltrazodederivacinconlasondasRmsgrandes
ydeducirentoncesqueelejeelctricopromediopermanececasiparaleloaesaderiva-
cin.Enlafigura4-4,porejemplo,laondaRmsgrandeocurreenladerivacinII.
Desviacindel
ejeizquierdo
<0
Intervalonormal
de0 a+90
Desviacindel
ejederecho
>+90
Figura45. Ejeelctricopromedioydesviacionesdeleje.
1
Unprocedimientoexacto,noobstantelotedioso,paradeterminarelejeelctricopromedioesatravsdelos
siguientespasos:a)determinarlasumaalgebraicadelaondadeamplitudRySencadaunadelasdoscargas,b)
diagramarestasmagnitudescomocomponentesenlosladosapropiadosdeltringuloequilterodeEinthovenpara
laestandarizacinpolarizadaconvencional,c)proyectarlneasperpendicularesdesdelapartesuperioreinferiorde
estoscomponentesdentrodelinteriordeltringuloalfinaldelaposicindedichaspartesdeldipolocardiaco,el
cualproducelasondasRyd)medicindelaorientacinangulardeestedipolo.
Repolarizacin
Punto ventricular
isoelctrico (ondaT)
Despolarizacin
auricular Despolarizacin
(ondaP) ventricular
(complejoQRS)
Ejeelctrico
promedio
Figura46. Vectocardiogramatpico.
Estaderivacintieneunaorientacinde+60grados,muycercanaalejeelctricoreal
promedioenesteejemplo.
Otratcnicadeanlisis,lavectocardiografa,sebasaenunseguimientocontinuodela
magnitudyorientacindeldipolocardiacoatravsdelciclocardiaco.Unvectocardiograma
tpico,queseilustraenlafigura4-6,esunregistrogrficodelaamplituddeldipoloen
lasdireccionesxyyatravsdeunciclocardiaco.Siesposibleimaginareldipoloelctrico
delcorazncomounvectorconsucolasiempreenelcentrodeltringulodeEinthoven,
entoncessepuedepensarenelvectocardiogramacomounregistrocompletodelasdiferentes
posicionesqueasumelacabezadeldipoloduranteunciclocardiaco.Elvectocardiograma
iniciadesdeunpuntodiastlicoisoelctricoytrazatrescurvasdurantecadaciclocardiaco.
Laprimerapequeacurvasucedeporladespolarizacinauricular,lasegundacurvagrandela
produceladespolarizacinventricularylacurvafinaldetamaointermedioocurrepor
larepolarizacinventricular.Elejeelctricopromediodelcoraznaparecedeinmediatoen
unalecturavectocardiogrfica.
ELELECTROCARDIOGRAMAESTNDAR
DE12DERIVACIONES
Elelectrocardiogramaclnicoestndarimplicamedicionesdevoltajequeseregistranen
12diferentesderivaciones.TresdeellassonlasderivacionesbipolaresI,IIyIIIde
losmiembros,quesetratantes.Lasotrasnuevederivacionessonunipolares.Tres
deestasderivacionessegenerancuandoseempleanelectrodosdemiembros.Dos
deloselectrodosseconectanelctricamenteparaformarunelectrodoindiferente,mientras
eltercerelectrododelosmiembrossehaceelpolopositivodelpar.Losregistrostomados
deestoselectrodossellamanregistrosunipolaresaumentadosdemiembros.Elregistrodel
voltajequeseobtieneentreelelectrododelbrazoderechoyelelectrodoindiferentese
llamaderivacindeunelectrocardiogramaaVR.Demanerasimilar,laderivacinaVL
seregistradelelectrodoenelbrazoizquierdoyladerivacinVFeselregistrodelelectrodo
delapiernaizquierda.
Las derivaciones estndar de miembros (I, II y III) y las derivaciones unipolares de
miembros aumentadas (aVR, aVL y aVF) registran la actividad elctrica del corazn en
80 / CAPTULO 4
cuantoaparecedesdeseisperspectivasdiferentes,todasenelplanofrontal.Enlafigura4-7A
semuestranlosejesparalasderivacionesI,IIyIII,seubicanalosladosdeltringulode
Einthoven,entantoparalasderivacionesaVR,aVLyaVFseespecificanporlneasdibuja-
dasdesdeelcentrodeltringulodeEinthovenhastacadaunodesusvrtices.Enlafigura
4-7Bseindicanlasseisderivacionesdemiembrosquepuedentomarsecomoelsistemade
referenciahexaxialparaobservarlosvectorescardiacosenelplanofrontal.
Lasotrasseisderivacionesdelelectrocardiogramaestndarde12derivacionestambin
sonderivacionesunipolaresquemiranalasproyeccioneselctricasdevectorenelplano
Figura47. Electrocardiogramaestndarde12derivaciones.AyB,derivacionesenelplano
frontal.C,posicionesdeloselectrodosparalasdesviacionesprecordialesenelplanotransverso.
transverso.Estospotencialesseobtienencolocandounelectrodoadicional(explorador)en
seisposicionesespecficasdelapareddelpecho,comosemuestraenlafigura4-7C.El
electrodoindiferente,enestecaso,seformaalconectarelctricamenteloselectrodosde
losmiembros.Estasderivacionesseidentificancomoprecordialesodepechoysedesignan
V1aV6.Cuandoelelectrodopositivosecolocaenlaposicin1(fig.4-7C)ylaondade
excitacinventricularsedeslizalejosella,ladesviacinqueresultaesdescendente.Cuando
elelectrodoseubicaenlaposicin6ylaondadeexcitacinventricularsedeslizahaciaella,
ladesviacinesascendente.
CONCEPTOSCLAVE
Elelectrocardiogramaesunregistrodeloscambiosdevoltajequeocurrenenlasuperficie
delcuerpoproductodelapropagacindelpotencialdeaccinatravsdelcorazndurante
unciclocardiaco.
Hayconveniosestandarizadosqueseusanpararegistrarloselectrocardiogramas.
Lamagnitudydireccindeldipolonetoformadoporlaondadedespolarizacindelpotencial
deaccinencualquierinstanteeneltiemposededucedelamagnitudyorientacindelas
desviacioneselectrocardiogrficas.
Elejeelctricopromediodescribelaorientacindeldipolonetoenelinstantedepropagacin
mximadelaondadedespolarizacinduranteladespolarizacinventricularycaenormal-
menteentrelos0y+90gradosenunsistemapolarcoordinado.
Elelectrocardiogramaestndarde12derivacionesseusaampliamenteparaevaluarlaactivi-
dadelctricacardiaca(unacombinacinderegistrosbipolaresyunipolaresdeloselectrodos
delosmiembrosydelpecho).
PREGUNTASDEESTUDIO
41. Unadisminucinenlavelocidaddeconduccinnodalauriculoventricular:
a. Disminuyelafrecuenciacardiaca.
b. AumentalaamplituddelaondaP.
c. AumentaelintervaloPR.
d. AmplaelcomplejoQRS.
e. AumentaladuracindelsegmentoST.
42. LaondaPenladerivacinaVRdelelectrocardiogramanormales:
a. Unadesviacinhaciaarriba.
b. Unadesviacinhaciaabajo.
82 / CAPTULO 4
c. Nodetectable.
d. Muyvariable.
43. SilaondaRseencuentrahaciaarribayesigualmentelargaenlasderivacionesIyaVF,cul
eselejeelctricopromediodelcorazn?Cul(es)desviacin(es)tiene(n)laamplitudms
pequeadeondaR?
LECTURASRECOMENDADAS
FischC.Centennialofthestringgalvanometerandtheelectrocardiogram.JAmCollCardiol.2000;36(6):
17371745.
JamesTN.Structureandfunctionofthesinusnode,AVnodeandHisbundleofthehumanheart:partsIand
II.ProgCardiovascDis.2002;45:235267,2003;45;327360.
Meek S, Morris F. ABC of clinical electrocardiography. Introduction. I-Leads, rate, rhythm, and cardiac axis.
BMJ.2002;324(7334):415418.
MossAJ.Theelectrocardiogram:fromEinthoventomoleculargenetics.AnnNoninvasiveElectrocardiol.2001;Jul
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NobelD.Thesurprisingheart:areviewofrecentprogressincardiacelectrophysiology.JPhysiol.1984;353:
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RajuTN.TheNobelchronicles.1924:WillemEinthoven(18601927).Lancet.1998;352:1560.
ZipesDP,Jalife,J.CardiacElectrophysiology,4thed.Philadelphia,Pa:WBSaundersandCompany,2004.
Anormalidades cardiacas 5
OBJETIVOS
Queelestudiante,atravsdelentendimientodelafuncincardiacanormal,diagnostiquey
aprecielasconsecuenciasdelasanormalidadescardiacascomunes:
Detectelasarritmiascardiacascomunesconelelectrocardiograma,identifiquesusbases
fisiolgicasydescribasusconsecuenciasfisiolgicas.
Enumerecuatroanormalidadesvalvularescomunesparaelcoraznizquierdoydescriba
lasalteracionesenlossonidoscardiacos,presionesintracardiacasypatronesdeflujoquelas
acompaan.
Recuerdequeelbombeoventriculareficientedependedelaadecuadafuncincardiacaen
cincoaspectosbsicos.Estecaptuloseenfocaenlasanormalidades,enespecialtresaspectos:
a)excitacincardiacayritmoanormales,b)estenosisvalvular(aperturainadecuadadela
vlvula)yc)insuficienciavalvular(cierreincompletodelavlvula).Enelltimocaptulo
sepresentaladiscusindelasanormalidadesenlaproduccindefuerzamiocrdicaydel
llenadocardiaco.
ANORMALIDADESELCTRICASYARRITMIAS
Muchos problemas de excitacin cardiaca es posible diagnosticarlos con la
informacindeunelectrocardiogramadeunaderivacin.Enlapartesuperior
delafigura5-lseidentificaeltrazodelelectrocardiogramadedosderivaciones
comoelritmosinusalnormalconbaseenlassiguientescaractersticas:a)lasfrecuencias
deloscomplejosQRSson ~1porsegundoindicandounafrecuencianormaldelati-
dos,b)laformadelcomplejoQRSesnormalparaladerivacinIIysuperiodomenora120
ms,indicaunarpidadespolarizacindelosventrculosatravsdelasvasnormales
deconduccin,c)cadacomplejoQRSesprecedidoporunaondaPdeconfiguracin
adecuadaqueindicaelorigennodalsinoauricular(SA)delaexcitacin,d)elintervalo
PRmenora200msindicaelretrasodeconduccinadecuadodelapropagacindel
impulsoatravsdelnduloauriculoventricular(AV),e)elintervaloQTesmenorque
lamitaddelintervaloR-a-R,loqueindicalarepolarizacinventricularnormalyf )no
hayondasPextrasqueindiquenlafaltadelbloqueodeconduccinnodalAV.Lostrazos
electrocardiogrficossubsecuentesenlasfiguras5-1y5-3representanirregularidades
83
84 / CAPTULO 5
1. Ritmo sinusal normal
2. Taquicardia supraventricular
3. Bloqueo de primer grado
4. Bloqueo de segundo grado
5. Bloqueo de tercer grado
6. Fibrilacin auricular
1 segundo
Figura51. Arritmiassupraventriculares.
queselocalizanconfrecuenciaenlaprcticaclnica.Elexamendecadaunodeestos
trazos,sisetomanencuentalascaractersticasantesdescritasayudaneneldiagnstico
diferencial.Lasconsecuenciasfisiolgicasdelaexcitacinyconduccinanormales
enelcorazndependendequelaanormalidadelctricaevoqueunataquicardia,
que limita el tiempo de llenado cardiaco entre latidos; una bradicardia, que es
inadecuadaparaapoyarelgastocardiacosuficiente,odeldecrementodelacoordinacinde
lacontraccindelmiocito,quereduceelvolumensistlico.
Anormalidadessupraventriculares
Lostrazos2a6debajodeltrazonormalenlafigura5-1representanarritmiassupraven-
tricularestpicas,porejemplo,queseoriginanenlasaurculasoenelnduloAV.La
taquicardiasupraventricular(trazo2delafigura5-1,yalgunasvecesllamada
taquicardia auricular paroxstica) ocurre cuando las aurculas se excitan de
maneraanormalyfuerzanalosventrculosaacelerarlavelocidad.Estosparoxis-
mos se inician de manera abrupta, duran de pocos minutos a unas cuantas horas, y
entonces,enigualformacomosurgieron,desaparecen,ylafrecuenciacardiacaregresaala
normalidad.LoscomplejosQRSparecennormales(aunquefrecuentes)conlataquicardia
auricularparoxsticasimpleporquelasvasdeconduccinventricularoperanconnorma-
lidad.LasondasPyTpuedensobreimponersedebidoalafrecuenciacardiacaelevada.
Lapresinsanguneabajaylosmareospuedenacompaaraperiodosdeestaarritmia
porquelafrecuenciacardiacaextremaelevadanopermiteeltiempodiastlicosuficiente
paraelllenadoventricular.
Haydosmecanismosquepuedenserresponsablesdelataquicardiasupraventri-
cular.Primero,unareginauricularnormalfueradelnduloSA,setornairritable
(esprobablequelaproduzcaunainterrupcinlocaldelflujodesangre)yempiece
afuncionarmuyrpidoparaabsorberlafuncindelmarcapasos.Talreginanormaldel
marcapasossellamafocoectpico.Demaneraalterna,laconduccinauricularsealterapara
ANORMALIDADES CARDIACAS / 85
queunasolaondadeexcitacinnoseextinga,sinoqueviajesininterrupcinalrededor
deunacurvaanormaldeconduccinauricular.Enestecaso,laactividadcontinuaenla
curva de conduccin puede llevar a las aurculas y al ndulo AV a una frecuencia muy
elevada.Esteprocesodeautosostnsellamafenmenodereentradayestdiagramadoenla
figura5-2.Estasituacinsedesarrolladespusdeunarepolarizacinanormalydeperiodos
refractariosalteradosenreaslocalesdelmiocardio.Larpidapalpitacinauricularesuna
formaespecialdetaquicardiadeorigenauricularendondeunagranvadereingresoconduce
alasaurculasaproducirfrecuenciasmuyrpidas(250a300latidos/min)yqueabatan
losperiodosrefractariosnormalesdetejidonodalAV.Portanto,lafrecuenciaventriculara
menudoesunarelacindeajustedelafrecuenciaauricular(2:1,4:1),confrecuenciasde
150a220latidos/min.Elelectrocardiogramaalgunasvecesmuestraunpatrndentadode
ondasPqueemergenconcomplejosQRSintermitentesnormales.
LosbloqueosdeconduccinsepresentanenelnduloAV,yporlogeneralrepre-
sentanundeteriorodelaconduccinatravsdeestetejido.Enelbloqueocardiaco
deprimergrado(trazo3delafigura5-1),lanicaanormalidadelctricaesuna
conduccininusuallentaatravsdelnduloAV.Estacondicinsedetectaporunintervalo
PRanormallargo(>0.2segundos).Deotramanera,elelectrocardiogramaesnormal.Con
frecuenciascardiacasnormales,losefectosfisiolgicosdeunbloqueodeprimergradono
tienenconsecuencias.Sinembargo,existeelpeligrodequedegenerelaconduccinlentaen
unainterrupcinrealdelaconduccin.
Sedicequeexisteunbloqueocardiacodesegundogrado(trazo4delafigura5-1)cuando
algunos,peronotodoslosimpulsosauriculares,setransmitenatravsdelnduloAVal
ventrculo.LosimpulsossebloqueanenelnduloAVsilasclulasdelareginpermanecen
anenelperiodorefractariodeunaexcitacinprevia.Lasituacinseagravaporlaselevadas
frecuenciasauricularesylaconduccinmslentadelonormalatravsdelareginnodal
AV.Enelbloqueodesegundogrado,algunas,peronotodaslasondasP,seacompaande
loscomplejosQRSylasondasTcorrespondientes.Lafrecuenciaauricularesmsrpidaque
laventricularporunarelacindeterminada(p.ej.,2:1,3:1,4:1).Estacondicinpuedeno
representarunproblemaclnicograveentantolafrecuenciaventricularseaadecuadapara
cumplirconlasnecesidadesdebombeo.
Enelbloqueocardiacodetercergrado(trazo5delafigura5-1),nosetransmitenimpulsos
atravsdelnduloAV.Enesteepisodio,algnreaenlosventrculosamenudoenlos
fascculoscomunesolosfascculosderamascercadelasalidadelnduloAVadquiere
Vanormal Vadereingreso
Figura52. Vasdeexcitacincardiacanormalydereingreso(circo).
86 / CAPTULO 5
elpapeldemarcapasosparaeltejidoventricular.Lafrecuenciaauricularyventricularson
independientes,ylasondasPyloscomplejosQRSestnseparadosenelelectrocardiograma.
Esprobablequelafrecuenciaventricularseamslentadelonormal(bradicardia)yalgunas
veceseslosuficientelentaparadaarelgastocardiaco.
Lafibrilacinauricular(trazo6delafigura5-1)secaracterizaporunaprdidacompleta
delasincronanormalcercanaalaexcitacinydelasfasesenreposoentrecadaunadelas
clulasauriculares.Lasclulasenlasdiferentesreasdelasaurculassedespolarizan,repo-
larizanyseexcitanotravezdemaneraaleatoria.Enconsecuencia,noaparecenondasPen
elelectrocardiograma,aunquepuedehaberrpidasondaspequeasirregularesaparentesa
lolargodeladistole.Lafrecuenciaventricularesmuyirregularenlafibrilacinauricular
porlosimpulsosqueentranalnduloAVdesdelasaurculasentiemposnopredecibles.
Lafibrilacinesunprocesoautosostenible.Noseentiendenbienlosmecanismosdetrs
delmismo,perosecreequelosimpulsosprogresanreplicndosealrededordelasvasde
conduccinirregulares(algunasvecesllamadasvascirculares,loqueimplicaunfenmeno
dereingreso,comosedescribepreviamente,yenlafigura5-2).Sinembargo,debidoaque
lacontraccinauricularporlogeneraltieneunpapelinsignificanteenelllenadoventricu-
lar,lafibrilacinauricularlatoleranbienlamayoradelospacientes,entantolafrecuencia
ventricularseasuficienteparamantenerelgastocardiaco.1
Anormalidadesventriculares
Lostrazos2a6debajodeltrazonormalenlafigura5-3muestranlasanormalidadeselc-
tricasventricularestpicas.Losbloqueosdeconduccinllamadosbloqueoscardiacosderama
ohemibloqueos(trazo2delafigura5-3)sepresentanencualquieradelasramas
del sistema de Purkinje del tabique intraventricular, con frecuencia despus de
uninfartoalmiocardio.Ladespolarizacinventricularesmenossincrnicadelo
normalenlamitaddelcoraznconelsistemadePurkinjenofuncional.Estoocasionauna
ampliacindelcomplejoQRS(>0.12segundos)porqueserequiereuntiempomslargo
paraquesecompleteladespolarizacinventricular.Losefectosfisiolgicosdirectosdelos
bloqueoscardiacosderamaporlogeneralnotienenconsecuencias.
Lascontraccionesventricularesprematuras(trazo3delafigura5-3)lasproducenlospoten-
cialesdeaccinqueseinicianypropaganlejosdeunfocoectpicoenelventrculo,ocasio-
nanqueelventrculosedespolariceysecontraigaantesdeltiemponormal.Esfrecuenteque
aunacontraccinventricularprematuralesigaunlatidoperdido(llamadopausacompensato-
ria)porquelasclulasventricularessonanrefractariascuandoelsiguienteimpulsonormal
surge del ndulo SA. El patrn de despolarizacin elevado anormal de una contraccin
ventricularprematuraproducelasdesviacionesdegranamplitud,delargaduracin,enel
electrocardiograma.Lasformasdelosregistroselectrocardiogrficosdeestoslatidosextra
sonmuyvariables,ydependendelsitioectpicoquesurjanydelasvasdedespolarizacin
implicadas.Elvolumendeexpulsindesangreporellatidoprematuroesmspequeoque
elnormal,mientraselvolumensistlicodellatidoquesiguealapausacompensatoriaesms
1
El peligro real con la fibrilacin auricular es que tiende a formar cogulos en la aurcula en ausencia de una
contraccinauricularnormal,vigorosa,coordinada.Loscogulossefragmentanymuevenfueradelcoraznpara
alojarseenpequeasarteriasdelacirculacinsistmica.Estosmbolospuedentenerefectosdevastadoresenla
funcinorgnicacrtica. En consecuencia, por lo general se prescribe terapia anticoagulante para pacientes en
fibrilacinauricular.
1.1.Ritmo sinusal
normal sinus normal
rhythm
2. Bloqueo cardiaco
2. bundle de block
branch rama
3. Contraccin ventricular
3. premature ventricular
prematura
contraction
4.
4. Taquicardia ventricular
ventricular tachycardia
5. Sndrome
5. long QTde QT largawith
syndrome con
torsades
torsades de des pointes
pointes
6.
6. Fibrilacin
ventricularventricular
fibrillation
1 mV
1 segundo
Figura53. Arritmiasventriculares.
largoqueelhabitual.Estoocurre,enparte,porlasdiferenciasenlostiemposdellenado,
yporunfenmenoinherentedelmsculocardiacollamadopotenciacinposextrasistlica.
Lascontraccionesventricularesprematurasnicas(PVC)ocurrendemaneraocasionalen
lamayoradelosindividuosy,aunquealgunasvecesalarmanalsujetoquelasexperimenta,
nosonpeligrosas.Sinembargo,laaparicinfrecuentedecontraccionesPVC,puedeseruna
sealdeposibledaomiocrdicoodeproblemasdeperfusin.
Lataquicardiaventricular(trazo4delafigura5-3)ocurrecuandolosventrculosson
forzadosamoverseconfrecuenciaselevadas,porlosimpulsosqueseoriginandeunfoco
ectpicoventricular.Lataquicardiaventricularesunaenfermedadmuygrave.No
sloimplicalaimposicindeunlmiteenelllenadodiastlicoporlaaclaracinde
lavelocidad,sinoquelasvasdeexcitacinanormaleshacenalacontraccinven-
tricularmenossincrnicay,portanto,menosefectivadelonormal.Ademslataquicardia
ventricularprecedeamenudoalafibrilacinventricular.
Los intervalos QT prolongados (lado izquierdo del trazo 5 en la figura 5-3) suceden
porlarepolarizacinretrasadadelmiocitoventricular,loqueesposiblequeocurraporla
aperturainapropiadadeloscanalesdesodiooelcierreprolongadodeloscanalesdepotasio
durantelafasedemesetadelpotencialdeaccin.AunqueelintervaloQTnormalvara
conlafrecuenciacardiaca,porlogeneralesmenora40%delalongituddelciclocardiaco
(exceptoafrecuenciascardiacasmuyelevadas).ElsndromeQTlargo(elintervaloesmayor
a50%delperiododelciclo)esprobablequetengaunorigencongnito,yseproduzcapor
variasperturbacionesdeelectrlitos(cifrassanguneasbajasdeCa2+,Mg2+oK+)oseinduzca
porvariosagentesfarmacolgicos(incluyendoalgunosmedicamentosantiarrtmicos).La
prolongacin del periodo refractario del miocito, que acompaa al sndrome QT largo,
extiendeelperiodovulnerableduranteelcuallosestmulosextraesposiblequeevoquen
taquicardiaofibrilacin.LospacientesconsndromeQTlargotienenpredisposicinaun
tipoparticulardetaquicardiaventricularpeligrosallamadatorsadesdepointes(torcedurade
88 / CAPTULO 5
puntoscomosemuestraenelladoderechodeltrazo5enlafigura5-3).Estodifieredeuna
taquicardiaventricularordinariaconcomplejoselctricosventricularesquevarande
maneracclicaenamplitudalrededordelalneadeinicio,ypuedendeteriorarmuyrpido
lafibrilacinventricular.
En la fibrilacin ventricular (trazo 6 de la figura 5-3), diferentes reas del ventrculo
excitadassecontraendemaneraasincrnica.Losmecanismossonsimilaresaaqullosenla
fibrilacinauricular.Elventrculoesenparticularsusceptiblealafibrilacin,siempreque
ocurraunaexcitacinprematuraalfinaldelaondaTdelaexcitacinprevia,porejemplo,
cuandocasitodaslasclulasventricularesestnenelperiodohiperexcitableovulnerable
desucicloelctrico.Adems,debidoaquealgunasclulasestnrepolarizadasyotrasan
refractarias,puedendesencadenarseconfacilidadenesemomentolasvasdelciclo.Yaque
noocurreunaaccindebombeoconlafibrilacinventricular,lasituacinesfatalamenos
quelacorrijarpidolaconversincardiaca.Durantesta,laaplicacinartificialdegrandes
corrientesatodoelcorazn(valoselectrodosdepaletaaplicadosatravsdelpecho)puede
serefectivaparadespolarizartodaslasclulascardiacasdemanerasimultneayrestablecer
lavadeexcitacinnormal.
ANORMALIDADESVALVULARES
Laaccindebombeodelcoraznsedaacuandolasvlvulasnofuncionanen
formaadecuada.Lossonidoscardiacosanormales,queesnormalqueacompaen
alosdefectosvalvularescardiacos,sellamansoplos.Estossonidoslosproducenlos
gradientesdedepresinanormalylospatronesdeflujosanguneoturbulentosqueocu-
rrenduranteelciclocardiaco.Seusanvariastcnicasquevandesdelasimpleauscultacin
(escucharlossonidoscardiacos)hastalaecocardiografaolacateterizacincardiaca,para
obtenerinformacindelanaturalezaygradodelmalfuncionamiento.Enlafigura5-4se
ofreceunabrevevistageneraldecuatrodelosdefectosvalvularescomunesqueinfluyenenla
funcinventricularizquierda.(Puedenocurriranormalidadessimilaresenlafuncinde
lavlvulaventricular.)
Estenosisartica
Enlafigura5-4Asemuestranalgunasconsecuenciasdelaestenosisartica.Esfrecuenteque
lavlvulaarticaseabraampliamente,yofrezcaunavademuypocaresistenciapordonde
expulsarlasangredelventrculoizquierdo.Siestaaberturaesestrecha(estensica),aumenta
laresistenciaalflujoatravsdelavlvula.Sepuederequerirunadiferenciasignificativade
presinentreelventrculoizquierdoylaaortaparaexpulsarlasangreatravsdeunavlvula
articaestensica.Comosemuestraenlafigura5-4A,laspresionesintraventricularesllegan
acifrasmuyelevadasdurantelasstole,mientraslapresinarticaseincrementaconms
lentitudquelanormal,aunacifrasistlicasubnormal.Lapresindiferencialesporlogeneral
bajaconestenosisartica.Eldesarrollodepresinintraventricularelevadaesunpotente
estmuloparalahipertrofiadelasclulasdelmsculocardiaco,yuncrecimientoenlamasa
muscularventricularizquierdaacompaainvariablementealaestenosisartica.Estotiende
aproducirunadesviacindelejeelctricohacialaizquierda.(Elejeelctricopromediocae
enelcuadrantesuperiorderechodeldiagramadelafigura4-5.)Lasangrequeseexpulsaa
travsdelorificioestrechopuedealcanzarvelocidadesmuyelevadas,yesposiblequeocurra
flujoturbulentoconformelasangreentraalaaorta.Esteflujoturbulentoanormalseescucha
conunestetoscopiocolocadoenformaadecuada,comounsoplo(oexpulsin)sistlico.
AESTENOSISARTICA BESTENOSISMITRAL
Presinartica
Presinventricular
izquierda
Presinauricular
izquierda
Fonocardiograma
CINSUFICIENCIAARTICA DINSUFICIENCIAMITRAL
Presinartica
Presinventricular
izquierda
Presinauricular
izquierda
Fonocardiograma
Figura54. Anormalidadesvalvularescomunes.A,estenosisartica.B,estenosismitral.C,
regurgitacinartica(insuficiencia).D,insuficienciamitral.
Estenosismitral
Enlafigura5-4Bsemuestranalgunasconsecuenciasdelaestenosismitral.Unadiferenciade
presinmayordeunospocosmilmetrosdemercurioatravsdelavlvulamitraldurante
ladistoleindicaconclaridadunaanormalidadyqueestavlvulaestestensica.Laalta
resistenciaobligaaunadiferenciadepresinelevadaparalograrelflujonormalatravsdela
.
vlvula(Q=P/R).Enconsecuencia,comosemuestraenlafigura5-4B,lapresinauricular

izquierdaseincrementaconlaestenosismitral.Laelevadapresinauricularizquierdase
90 / CAPTULO 5
reflejadenuevodentrodellechopulmonary,cuandoseelevalosuficiente,causacongestin
pulmonarydisnea.Confrecuenciaseescuchaunsoplodiastlicorelacionadoconflujo
turbulentoatravsdelavlvulamitralestentica.
Insuficienciaartica
Enlafigura5-4Csemuestranlasconsecuenciascomunesdelaregurgitacin(insufi-
ciencia)artica.Cuandolashojuelasdelavlvulaarticanosellanenformaadecuada,
lasangreregurgitadelaaortadenuevohaciaelventrculoizquierdoduranteelperiodo
diastlico.Lapresinarticacaemsrpidoybajamsdelonormalduranteladistole,
loquecausapresindiastlicabajaymayorpresindepulso.Adems,elvolumendias-
tlicofinalventricularylapresinseelevanmsdelonormalporquelasangreextra
reingresaalacmaraatravsdelavlvulaarticaincompetenteduranteladistole.El
flujoturbulentodelasangrequereingresaalventrculoizquierdoduranteladistole
tempranaproduceunsoplodiastlicocaracterstico.Esfrecuentequelavlvulaartica
sealterey,portanto,estestensicaeinsuficiente.Enestoscasos,sepresentantantoel
soplosistlicocomoeldiastlico.
Regurgitacinmitral
Enlafigura5-4Dsemuestranlasconsecuenciascomunesdelaregurgitacinmitral(insu-
ficiencia).Cuandolavlvulamitralesinsuficiente,algodesangreregurgitaelventrculo
izquierdodentrodelaaurculaizquierdadurantelasstole.Unsoplosistlicoacompaa
aestepatrndeflujoanormal.Lapresinauricularseelevaanivelesanormalesaltos,yel
volumenylapresindiastlicafinalventricularaumentan.Elprolapsodevlvulamitrales
unaformafrecuentedeinsuficienciamitral,enellalashojuelasdelavlvulasemodifican
dentrodelaaurculaizquierdadurantelasstole.
CONCEPTOSCLAVE
Laarritmiacardiacaamenudopuededetectarseconunasoladerivacinelectrocar-
diogrfica.
Lasconsecuenciasfisiolgicasdelaexcitacinyconduccinanormalesenelcorazndepen-
dendesilaanormalidadelctricalimitaeltiempoparaelllenadocardiacoadecuado,odis-
minuyelacoordinacindelascontraccionesdelmiocitoyproduceundesarrolloinadecuado
depresinyexpulsin.
Lasarritmiassupraventricularesseproducenporelinicioanormaldelpotencialdeaccinen
elndulosinoauricular,olaalteracindelascaractersticasdepropagacinatravsdeltejido
auricularyelnduloauriculoventricular.
Lastaquicardiasseproducenenlasaurculasoenlosventrculosporunincrementoenla
automaticidaddelosmarcapasosodelasvasquecirculancontinuamentearreglandoun
circuitodereingreso.
Laconduccinanormalatravsdelnduloauriculoventricularocasionalosbloqueosde
conduccin.
LasvasdeconduccinanormalesenelsistemadePurkinjeoeneltejidoventricularproducen
alteracionesQRSsignificativas.
Lataquicardiaylafibrilacinventricularesrepresentangravesanormalidadesincompatibles
conelbombeocardiacoefectivo.
Ladeficienciadelasvlvulascardiacasparaabrir(estenosis)ocerrar(insuficiencia,regurgi-
tacin),porlogeneralproducensoplossistlicosodiastlicos,gradientesdepresinanormal
atravsdelasvlvulas,expulsinalteradadelasangre,ycongestinenloslechosvasculares
corrienteatrs,enunafaseprevia.
PREGUNTASDEESTUDIO
51. Culdelassiguientesarritmiasproduceunareduccindelvolumensistlico?
a. Taquicardiaauricularparoxstica.
b. Taquicardiaventricular.
c. Fibrilacinauricular.
d. Fibrilacinventricular.
e. Bloqueocardiacodetercergrado.
52. Describalasprincipalesanormalidadesdelapresinrelacionadascon:
a. Estenosisartica.
b. Estenosismitral.
53. Notaunpulsoanormalalolargodelavenayugulardeunpaciente,loqueocurremso
menosalmismotiempoqueelsonidoS1delcorazn.Culessudiagnstico?
54. Qualteracinenlospulsosvenososdelayugularacompaanalbloqueocardiacode
tercergrado?
LECTURASSUGERIDAS
CarmelietE.Cardiacioniccurrentsandacuteischemia:fromchannelstoarrhythmias.PhysiolRev.1999;
79:9171017.
ClancyCE,KassRS.Inheritedandacquiredvulnerabilitytoventriculararrhythmias:cardiacNa+andK+chan-
nels.PhysiolRev.2004;85:3347.
Da Costa D, Brady WJ, Edhouse J. Bradycardias and atrioventricular conduction block. BMJ. 2002;
324:535538.
Jalife J. Ventricular fibrillation: mechanisms of initiation and maintenance. Annu Rev Physiol. 2000;
62:2550.
92 / CAPTULO 5
LeClercqC,HareJM.Ventricularresynchronization:currentstateoftheheart. Circulation2004;109:
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MaronBJ.Suddendeathinyoungathletes.NEnglJMed.2003;349:10641075.
PetersNS,SchillingRJ,KanagaratnamP,MarkidesV.Atrialfibrillation:strategiestocontrol,combat,andcure.
Lancet.2002;359:593603.
WeissJN,QuZ,ChenPS,etal.Thedynamicsofcardiacfibrillation.Circulation2005;112:12321240.
ZipesDP,JalifeJ.CardiacElectrophysiology,4thed.Philadelphia,Pa:WBSaundersandCompany,2004.
El sistema vascular perifrico 6
OBJETIVOS
Queelestudianteentiendalosprincipiosbsicosdeltransportecardiovascularysupapelenel
mantenimientodelahomeostasis:
Definaeltransporteconectivoyladifusinyenumerelosfactoresquedeterminanla
velocidaddecadauno.
Condeterminadosdatos,useelprincipiodeFickparacalcularelndicedeeliminacindela
sangredeunsolutoconformepasaatravsdeunrgano.
Describacmoserelacionalapermeabilidaddelaparedcapilarconunsoluto,yconel
tamaoylasolubilidadlpidadelsoluto.
Enumerelosfactoresqueinfluyenenelmovimientotranscapilardeunlquidoy,con
determinadosdatos,hagaunaprediccindeladireccindelmovimientotranscapilar
dellquido.
Describaelsistemadevasoslinfticosysupapelenlaprevencindelaacumulacinde
lquidoenelespaciointersticial.
Queelestudianteentiendalosfactoresfsicosqueregulanelflujosanguneoatravsdelos
diferentescomponentesdelavasculatura:
Quecondeterminadosdatos,calculelasresistenciasvascularesdelasredesdevasos
acomodadasenparaleloyenserie.
Describalasdiferenciasenlavelocidaddelflujocardiacoenlosdiversossegmentosycmo
estasdiferenciasserelacionanconsureadecortetransversaltotal.
Describalospatronesdeflujolaminaryturbulento,yelorigendelossonidosdelflujoenel
sistemacardiovascular.
Identifiqueelporcentajeaproximadodelvolumensanguneototalquecontienenlos
diversossegmentosvascularesenlacirculacinsistmica.
Definalaacumulacinvenosaperifricaylaacumulacinvenosacentral.
Describaloscambiosdepresinconformefluyelasangreatravsdeunlechovascularylos
relacionaconlaresistenciavasculardelosdiferentessegmentosvasculares.
Establezcalacontribucindelaresistenciadecadasegmentovascularconsecutivoala
resistenciavasculartotaldeunrganoy,condeterminadosdatos,calculelaresistencia
total.
Definalaresistenciaperifricatotal(resistenciavascularsistmica)yestablezcalarelacin
entrestaylaresistenciavasculardecadarganosistmico.
Definaelcumplimientovascularyestablezcacmodifierenlascurvasvolumen-presin
paralasarteriasylasvenas.
Hagaunaprediccindequpasaconelvolumenvenosocuandoelmsculolisovenosose
contrae,oaumentalapresintransmuralvenosa.
93
94 / CAPTULO 6
Describaelpapeldelcumplimientoarterialalalmacenarenergaparalacirculacin
sangunea.
Describalatcnicadeauscultacinparadeterminarlaspresionesarterialessistlicasy
diastlicas.
IdentifiquelasbasesfsicasdelossonidosdeKorotkoff.
Indiquelarelacinentrelapresinarterial,elgastocardiacoylaresistenciaperifrica,y
realiceunaprediccinsobrecmosealteralapresinarterialcuandocambianelgasto
cardiacoolaresistenciaperifricatotal,oambos.
Estimelapresinarterialpromedioconpresionesarterialessistlicasydiastlicas
determinadas.
Indiquelarelacinentrelapresindiferencial,elvolumensistlicoyelcumplimiento
arterial,ypredigacmocambialapresindiferencialporloscambiosenelvolumen
sistlicooenelcumplimientoarterial.
Describacmocambiaelcumplimientoarterialconlaedad,ycmoafectaestoalapresin
arterialdiferencial.
Enelcaptulo1sepresentaunpanoramageneraldelsistemavascular.Enestecaptulose
agreganmsdetallesdeldiseovascularylaoperacin.Evitequeestosdetallesleresten
importanciaparacomprenderelcuadrototalquesepresentantes.
TRANSPORTECARDIOVASCULAR
PrincipiodeFick
Lassustanciassetransportanentrelosrganosdentrodelsistemacardiovascular
porelprocesodetransporteconvectivo,unsimpleprocesodearrastreenelflujo
sanguneo.LavelocidaddeltransportedeunasustanciaXporesteprocesodepende
delaconcentracindelasustanciaenlasangreydelavelocidaddeflujosanguneo.
Velocidaddetransporte=velocidaddeflujoconcentracin
obien . .
X=Q[X]
.
donde X.=velocidaddetransportedeX(masa/tiempo)
Q=velocidaddeflujosanguneo(volumen/tiempo)
[X]=concentracindeXenlasangre(masa/volumen)
Esevidenteenlaecuacinanterior,queslosedisponededosmtodosparaalterarlavelocidad
detransportedeunasustanciaaunrgano:a)uncambioenlavelocidaddelflujosanguneo
atravsdelrgano,ob)uncambiodelasustanciaenlaconcentracindelasangrearterial.
Laecuacinanteriorseusa,porejemplo,paracalcularqucantidaddeoxgenosetransporta
aunmsculoesquelticocadaminuto.Sinembargo,observequeesteclculonoindicasi
enrealidadelmsculousaeloxgenoqueselesuministra.
Esposibleextenderelprincipiodeltransporteconvectivoparadeterminarlavelocidad
enqueuntejidoutiliza(oproduce)unasustanciaconsiderandoenformasimultneala
velocidaddetransportedelasustancia haciaydesdeeltejido.Larelacinqueresultase
EL SISTEMA VASCULAR PERIFRICO / 95
conocecomoprincipiodeFick(AdolfFick,fsicoalemn,1829-1901)ypuedeestablecerse
formalmentecomosigue:
. .
Xtc=Q([X]a[X]v)
.
donde Xtc=velocidaddesalidatranscapilardeX(masa/tiempo)
.
Q=velocidaddelflujosanguneo(volumen/tiempo)
[X]a,v=concentracionesvenosasyarterialesdeX
ElprincipiodeFickdice,enesencia,quelacantidaddeunasustanciaqueentraaun
. .
rganoenunperiododeterminado(Q [X]a)menoslacantidadquesale(Q [X]v)deben

igualarlavelocidaddeutilizacindetejidodeesasustancia.(Sieltejidoproducesustan-
ciaX,entonceslaecuacinquesedescribeantesproduceunavelocidaddeutilizacin
negativa.)
Recuerdequeunmtodoparadeterminarelgastocardiacodescritoenelcaptulo3,
seempleaelprincipiodeFickparacalcularlavelocidaddelflujosanguneoatravsdela
circulacinsistmica.Enesecaso,lasvariablesconocidasincluyenlavelocidaddeconsumo
deoxgenodeltejidosistmicoylasconcentracionesdeoxgenoenlasangrearterialyla
sangrevenosamezclada.Laecuacinquesemencionaantesseajustaparasolucionarla
.
velocidaddeflujosanguneo(Q).
Difusindesolutotranscapilar
Loscapilaresactancomoeficienteslugaresdeintercambio,dondelamayorparte
delassustanciascruzanlasparedescapilaresslodifundindosepasivamentedesdelas
regionesdealtaalasregionesdebajaconcentracin.1Comoencualquiersituacin
dedifusin,haycuatrofactoresquedeterminanlavelocidaddedifusindeunasustancia
entrelasangreyellquidointersticial:a)ladiferenciadeconcentracin,b)elreadesuper-
ficieparaelintercambio,c)ladistanciadedifusinyd)lapermeabilidaddelaparedcapilar
alasustanciaendifusin.2
Loslechoscapilarespermitenquegrandescantidadesdematerialesentrenysalgande
lasangreporquemaximizanelreadecrucedondepuedeocurrirelintercambio,mientras
minimizanladistanciasobrelacualdebenviajarlassustanciasendifusin.Loscapilares
sonvasosmuyfinosconundimetrodeluz(interior)queseacercaa5m,ungrosorde
paredproximoa1myunpromediodelongitudprobablede0.5mm(uncabellohumano
tienecasi100mdedimetro).Loscapilaressedistribuyenennmerosincreblesenlos
rganosysecomunicandemanerantimacontodaslasregionesdelespaciointersticial.Se
estimaquehayalrededorde1010capilaresenlosrganossistmicosconunasuperficieen
conjuntodealrededorde100metroscuadrados.staseacercaalreadelladodeunjugador
1
Laevidenciaindicaquelasclulasendotelialescapilaresmetabolizanoproducenalgunassustancias.Enestos
casosespeciales,laparedcapilarnoseconsideracomounabarrerapasivaentreloscompartimientosintravasculares
ylosintersticiales.
2
Estosfactoressecombinanenunaecuacin(laprimeraleydedifusindeFick)quedescribelavelocidad
. .
dedifusin(Xd)deunasustanciaXatravsdeunabarrera:Xd=DA[X]/L,dondeD,A,[X]yLrepresentan
elcoeficientededifusin,elreadesuperficie,ladiferenciadeconcentracinyladistanciadedifusin,respecti-
vamente.
96 / CAPTULO 6
desinglesdetenis.Recuerdedelcaptulo1queningunaclularebasalos10m(menos
de1/10delgrosordelpapel)deuncapilar.Ladifusinesunmecanismomuypoderosode
intercambiodematerialcuandooperasobreunadistanciatancortaysobreunreatan
grande.Estamosmuylejosdesercapacesdeduplicarenunpulmnorinartificiales,
porejemplolageometrafavorableparaelintercambiodifusionalqueexisteennuestros
propiostejidos.
Comosemuestraenlafigura6-1,laparedcapilaresdeungrosornicodeclulasendo-
telialesunidasparaformarunconducto.Lafacilidadconqueunsolutoenparticularcruza
laparedcapilarseexpresaenunparmetrollamadopermeabilidadcapilar.Lapermeabilidad
tomaencuentatodoslosfactores(coeficientededifusin,distanciadedifusinyreade
superficie),exceptoladiferenciadeconcentracin,queafectalavelocidadconlacualun
solutocruzalaparedcapilar.
Loscuidadososestudiosexperimentalessobrelarapidezdecrucedelasdiferentessustan-
ciasporlasparedescapilaresindicanqueexistendosvasfundamentalesparaelintercambio
transcapilar.Lassustanciaslpido-solubles,comolosgasesoxgenoydixidodecarbono,
cruzanfcilmentelaparedcapilar.Debidoaquelasmembranasplasmticasdelasclulas
lpidoendotelialesnoposeenunabarrerasignificativadedifusinparalassustanciaslpido-
solubles;elmovimientotranscapilardeestassustanciasocurreentodaelreadesuperficie
capilar.
Lapermeabilidadcapilaralaspequeaspartculaspolarescomolosionesdesodioy
potasioseacercaa10000vecesmenosquelapermeabilidadparaeloxgeno.Sinembargo,
lapermeabilidadcapilaraionespequeosesvariascategorasdemagnitudmselevada
quelapermeabilidadquesepodraesperarsilosionesseforzaranamoverseatravsdelas
Intersticio
Canalesllenos Clulaendotelial
conagua Citoplasma
1mde
grueso
Membranas
Plasma plasmticas
etanol
glucosa Sustancias
lpido-solubles
Protenas
Pequeas
sustancias
lpido-solubles
Figura61. Vasparaladifusintranscapilardesoluto.
membranasplasmticaslpidas.Portanto,sepostulaqueloscapilaresdealgunamanera
sonperforadosaintervalosconcanalesoporos3llenosdeagua.Losclculosdelosdatos
dedifusinindicanqueelreadecortetransversaldelosporosdelasuperficiecapilar
totalvaramuchoentreloscapilaresenlosdiferentesrganos.Loscapilaresdelcerebro
parecenestarmuyjuntos(tienenpocosporos),entantoqueloscapilaresenelrinylas
glndulasproductorasdelquidotienenmuchomsescapes.Sinembargo,enpromedio,
losporosconstituyenslounapequeafraccindelasuperficiecapilartotal,quiz0.01%.
Noobstante,estareaessuficienteparapermitirelequilibriomuyrpidodepequeas
sustanciassolublesenagua,entreelplasmayloslquidosintersticiales,delamayorparte
delosrganos.Deestemodo,esposibletomarlasconcentracionesdeionesinorgnicos
medidosenunamuestradeplasmaparaindicarsusconcentracionesalolargodetodoel
espacioextracelular.
Sehaasignadoundimetromximoefectivocercanoa40cadaporoporque,enesen-
cia,lassustanciascondimetrosmolecularesmayoresnocruzanlasparedescapilares.4Por
tanto,laalbminayotrasprotenasenelplasmaseconfinanconfrecuenciaenelespacio
plasmtico.5
Movimientotranscapilardelquidos
Ademsdesuministrarunavadedifusinparalasmolculaspolares,loscanalesllenosde
aguaqueatraviesanlasparedescapilarespermitenelflujodellquidoatravsdelapared
capilar.Loscambiosnetosdelquidoentreloscompartimientoscapilareintersticial
sonimportantesparaungrannmerodefuncionesfisiolgicas,incluyendoelman-
tenimientodelvolumensanguneocirculante,laabsorcindelquidointestinal,
laformacindeedematisularydesaliva,elsudorylaproduccindeorina.Elmovimiento
netodellquidofueradeloscapilaresseconocecomofiltracin,yelmovimientodellquido
dentrodeloscapilaressellamareabsorcin.
Ellquidofluyeatravsdeloscanalestranscapilaresenrespuestaalasdiferenciasde
presionesentreloslquidosintersticialeintracapilar,deacuerdoconlaecuacinbsica
deflujo.Sinembargo,tantolapresinhidrostticacomolaosmticainfluyenenelmovi-
mientodellquidotranscapilar.Enunanlisispreviosedescribecmolapresinhidros-
tticaproporcionalafuerzamotrizparaimpulsarellquidosanguneoporlosvasos.La
presinhidrostticadentrodeloscapilares,Pc,esalrededorde25mmHg,yeslafuerza
motrizqueimpulsaelregresodelasangrealcoraznderechodesdeloscapilaresdelos
rganossistmicos.Sinembargo,adems,lapresinintracapilarhidrostticade25mmHg
tiendeallevarellquidodelosporostranscapilaresalintersticiodondelapresin(Pi)se
acercaa0mmHg.As,hayunagrandiferenciadepresinhidrostticanormalquefavo-
recelafiltracindellquidoatravsdelaparedcapilar.Todonuestrovolumenplasmtico
3
Losporos,comotales,noseobservanfcilmenteenlasmicrografasdeelectronesdelasclulasendoteliales
capilares.Casitodospiensanquelosporossonfisurasenlasunionesentrelasclulasendoteliales.
4
Elmecanismoprecisoresponsabledeestaselectividaddetamao,sigueencontroversia.Esposiblequetengasu
origenenlasdimensionesfsicasrealesdelosporos,orepresentarlaspropiedadesdefiltracindeunamatrizde
fibraquecubreollenalosporos.
5
Enrealidad,lasmacromolculasscruzanlasparedescapilaressiempreconmuchalentitudporunmecanismo
pinocitsicoalqueseconocealgunasvecescomosistemadelgranporo.Aunconestesistemaespecial,laper-
meabilidaddelaprotenacapilarestodavaalrededorde1000vecesmenorqueladelsodioolaglucosa.
98 / CAPTULO 6
estaramuyprontoenelintersticiosinoexistieraalgunafuerzaquecontrarrestaralaten-
denciaaconducirellquidodentrodeloscapilares.Lafuerzadebalanceesunapresin
osmticaquesecreacuandoelplasmacontieneunamayorconcentracindeprotena
queellquidointersticial.
Esnecesariorecordarqueelaguasiempretiendeamoversedelasregionesbajasa
lasdeconcentracintotalelevadadesolutoscuandoestableceelequilibrioosmtico.
Tambinquelasfuerzasosmticasseexpresanenformacuantitativa,entrminosde
presinosmtica.Estapresindeunasolucindeterminadasedefinecomolapresin
hidrostticaindispensableparaimpedirelmovimientodelaguaosmticadentrodela
solucindepruebacuandoseexponeaguapuraatravsdeunamembranapermeable
sloalagua.Lapresinosmticatotaldeunasolucinesproporcionalalnmerototal
departculasdesolutoenlasolucin.Elplasma,porejemplo,tieneunapresinosmtica
total cercana a 5 000 mmHg casi todo atribuible a sales minerales disueltas como
NaClyKCl.Comoyasediscuti,lapermeabilidadcapilaraionespequeosesmuy
elevada.Susconcentracionesenellquidointersticialyplasmticosoncasiigualesy,en
consecuencia,noafectanelmovimientotranscapilardellquido.Sinembargo,existeuna
diferenciapequea,peroimportante,enlaspresionesosmticasdellquidoplasmtico
eintersticialporlapresenciadealbminayotrasprotenasenelplasmaque,porlo
general,estnausentesdellquidointersticial.Seusacomnmenteeltrmino
presinonctica,paradeterminarlaporcindelapresinosmticatotaldeuna
solucinqueproducenlaspartculasquenosemuevenlibrementeatravsde
loscapilares.6Debidoalasprotenasplasmticas,lapresinoncticadelplasma(c)
esdealrededorde25mmHg.Debidoalaausenciadeprotenas,lapresinonctica
dellquidointersticial(i)estcercade0mmHg.Portanto,esfrecuentequehayauna
granfuerzaosmticaparalareabsorcindelquidodentroloscapilares.Lasfuerzasque
influyenenelmovimientotranscapilardelquidoseresumenenelladoizquierdode
lafigura6-2.
Larelacinentrelosfactoresqueinfluyenenelmovimientotranscapilardelquido,que
seconocecomolahiptesisdeStarling,7puedeexpresarseconlasiguienteecuacin:
Velocidaddefiltracinneta=K[(PcPi)(ci)]
dondePc=lapresinhidrostticadellquidointracapilar
c=lapresinoncticadellquidointracapilar
Piyi=lasmismascantidadesdelquidointersticial
K=unaconstantequeexpresaqutanfcilsemueveellquidoatravsdelos
capilares(enesencia,elrecprocodelaresistenciaalflujodellquidoatravs
delaparedcapilar)
Elbalancedelquidodentrodeuntejido(laausenciademovimientonetotranscapilarde
agua)ocurrecuandoeltrminoentrecorchetesenestaecuacinescero.Esteequilibrio
puedetrastornarseporalteracionesencualquieradeloscuatrotrminosdepresin.Los
6
Estafuerzaosmticatambinsellamapresinosmticacoloide.
7
DespusdelfisilogoinglsErnestStarling(1866-1927).
Intersticio
Clula endotelial
Filtracin neta
Plasma de lquido
Pc Pi > c i
Hidrosttica
Pi Pc
Sin movimiento
neto
Osmtica Pc Pi = c i
i c
Reabsorcin
neta de lquido
Pc Pi < c i
Figura62. Factoresqueinfluyenenelmovimientotranscapilardefluidos.
desequilibriosdepresinquecausanlafiltracincapilarylareabsorcinseindicanenel
ladoderechodelafigura6-2.
Enlamayorpartedelostejidos,larpidafiltracinnetadellquidoesanormalycausa
hinchazndeltejidoporunexcesodelquidoenelespaciointersticial(edema).Porejemplo,
confrecuenciaseliberaunasustanciallamadahistaminaeneltejidodaado.Unadelas
accionesdelahistaminaesaumentarlapermeabilidadcapilaralgradodequelasprotenas
goteendentrodelintersticio.Lafiltracinnetayeledemaacompaanalaliberacinde
histamina,enparteporqueladiferenciadepresinonctica( c i)sereducepordebajo
delonormal.
Lafiltracintranscapilardelquidonosiempreesperjudicial.Losrganosproductoresde
lquido,comolasglndulassalivalesylosriones,utilizanpresioneshidrostticasintracapi-
lareselevadasparaproducirlafiltracinnetacontinua.Porotraparte,enalgunassituaciones
anormales,comounaprdidaimportantedevolumensanguneoporunahemorragia,la
reabsorcinnetadelquidoqueacompaaalapresinhidrostticaintracapilardisminuida,
ayudaarestaurarelvolumendellquidoencirculacin.
100 / CAPTULO 6
Sistemalinftico
Apesardelapermeabilidadextremabajaalasprotenas,estasmolculas,yotrasgrandes
partculascomoloscidosgrasosdecadenalargaylasbacterias,encuentransucaminoal
espaciointersticial.Siatalespartculasselespermiteacumularseenelespaciointersticial,
lasfuerzasdefiltracinalfinalexcedenalasfuerzasdereabsorcinyocasionanunedema.
Estesistemalinfticorepresentaunavaporlaquelasgrandesmolculasreingresanala
sangreencirculacin.
Elsistemalinfticoempiezaenlostejidosconcapilareslinfticosdeterminacin
ciega, equivalentes en un tamao aproximado, pero menos numerosos que los
capilaresregulares.Estoscapilaressonmuyporososyconfacilidadrenengrandes
partculasacompaadasdelquidointersticial.Estelquido,llamadolinfa,semueveatravsde
losvasoslinfticosconvergentes,sefiltraatravsdelosnduloslinfticosdondelasbacterias
ypartculasdemateriasoneliminadas,yreingresaenelsistemacirculatoriocercadelpunto
dondelasangreentraalcoraznderecho.
Elflujodelalinfadesdelostejidoshaciaelpuntodeentradaalsistemacirculatoriolo
estimulandosfactores:a)incrementosenlapresindelostejidosintersticialesporlaacu-
mulacindelquido,oporlosmovimientosdeltejidocircundante,yb)contraccionesde
losvasoslinfticosporsmismos.Lasvlvulaslocalizadasenestosvasostambinimpiden
elregresodelflujo.
Cercade2.5Ldelquidolinfticoentrandiarioalsistemacardiovascular.Encondi-
cinestable,estoindicaunndicetotaldefiltracindelquidotranscapilarnetocorporal
de2.5Lporda.Cuandosecomparaconlacantidadtotaldesangrequecirculatodos
losdas(alrededorde7000L),pareceunacantidadinsignificantedeescapedelquido
capilarneto.Sinembargo,elbloqueolinfticoesunproblemagraveyseacompaade
unahinchaznimportante.Deestemodo,lalinfatieneunpapelcrticoenlaconser-
vacinbajadelaprotenaintersticialyenlaeliminacindelexcesodefiltracincapilar
delostejidos.
FUNCINVASCULARBSICA
Resistenciayflujo
enlasredesdevasos
.
Enelcaptulo1seafirmaquelaecuacindeflujobsica(Q =P/R)puedeaplicarsealas
redesdeconductos,yacadaunodeellos.Cualquierredderesistencias,pormuycompleja
quesea,esposiblereducirlasiempreaunasolaresistenciaequivalentequerelacionaelflujo
totalconladiferenciadepresinatravsdelared.Desdeluegoqueunamaneradeencontrar
laresistenciatotaldeunaredesrealizarunexperimentoparavercuntoflujopasaatravs
deella,paramedirunadiferenciadepresindeterminadaentresuentradaysusalida.Otro
abordajeparaencontrarlaresistenciatotaldeunaredeshacerunclculoconociendola
resistenciadecadaelementoenlaredysuconexin.Parahacerlo,senecesitanaplicarlas
frmulasderesistenciaenparaleloyenseries,quesepresentanadelante.Estasfrmulasson
anlogas,yesposiblequeseanconocidasporqueconellasseanalizanlasredesderesistencias
elctricas,esdecirlaleydeOhm(I=V/R).
CuandolosvasosconresistenciasindividualesR1,R2,...,Rnseconectanenserie,la
resistenciatotaldelaredseobtieneconlafrmulasiguiente:
Rs=R1+R2+...+Rn
Lafigura6-3Amuestraunejemplodetresvasosconectadosenserieentredosregiones,
unadondelapresinesPi,yotraconpresinPomsbaja,demaneraqueladiferenciade
+ +
+ +
Flujo
Flujo
Posicin a lo largo de la red
70
70
Presin Presin
Figura63. Redderesistenciaenserie.
102 / CAPTULO 6
presintotalatravsdelared,P,esigualaPiPo.Porlaecuacinderesistenciaenserie,
laresistenciatotalatravsdeestared(R
.
s
)esigualaR1+R2+R3.Elflujoatravsdela
.
red(Q ),aplicandolaecuacinbsicadeflujo,esiguala P/Rs.Dondeseintuyeque(Q )

eselflujo(volumen/tiempo)atravsdecadaelementoenlaserie,comoseindicaenla
figura6-3B.[Laspartculaslquidassemuevenadiversasvelocidadesdistancia/tiempoen
diferenteselementosdeunaredenserie,peroelvolumenqueatraviesaporcadaelemento
enunminutodebeseridntico.]
Unaporcindelacadadepresintotalatravsdelared(vasefig.6-3C)ocurredentro
decadaelementodeestaserie.Lacadadepresinatravsdecualquierelementoenserie .
secalculaaplicandolaecuacinbsicadeflujoaeseelemento,porejemplo, P1=Q R1.

Observequelapresinmsgrandedelacadadepresintotalocurreatravsdeunelemento
enserieconlamayorresistenciaalflujo(R2enlafigura6-3).
CuandovariosconductosconresistenciasindividualesR1,R2,...,Rnsejuntanpara
formarunaredenparalelodevasos(fig.6-4),esposiblecalcularunaresistenciatotalnica
paralaredenparaleloRp,deacuerdoconlasiguientefrmula:
1 1 1 K 1
= + + +
Rp R1 R2 Rn
Elflujototalatravsdeunaredenparalelosedeterminapor P/Rp.Comoimplica
laecuacinanterior,laresistenciatotaldecualquierredenparalelosiempreesmenora
cualquieradeloselementosenlared.(Enelcasoespecialdondecadaelementoqueforma
Figura64. Redderesistenciaenparalelo.
laredtieneresistenciasidnticasRx,laresistenciatotaldelaredesigualalaresistenciade
cadaelementodivididapornelementosparalelosenlared:Rp=Rx/n.)Engeneral,mientras
mselementosenparaleloseintegranenlared,msbajaserlaresistenciatotaldelared.
Deestemodo,porejemplo,unlechocapilarconmuchosvasoscapilaresindividualesen
paraleloposeeunaresistenciatotalmuybajaalflujo,aunquelaresistenciadeslouncapilar
searelativamentealta.
Comoseindicaenlafigura6-4,laecuacinbsicadeflujoseaplicaalaredoacual- .
quieradesuselementos.Porejemplo,elflujoatravsdelprimerelementodelared(Q
. 1
)
seobtieneconQ
.
1
= P/R1
,mientraselflujoatravsdetodalaredenparaleloseestablece
porQ p=P/Rp.
Las ecuaciones para medir las resistencias en paralelo y en serie se usan de manera
alternaenelanlisisderesistenciaenredesdegrancomplejidad.Porejemplo,cualquiera
detodaslasresistenciasenseriequesemuestranenlafigura6-3enrealidadesposibleque
representenelclculototaldelaresistenciademuchosvasosacomodadosenparalelo.
Velocidadesdeflujodelasangreperifrica
Esimportantedistinguirentreelflujosanguneo(volumen/tiempo)ylavelocidaddeflujo
sanguneo(distancia/tiempo)enelsistemavascularperifrico.Considerelaanalogadeuna
corrientedeaguaquesemueveconmayorvelocidadatravsderpidospocoprofundos,
yelrecorridoquehaceporunapiscinaadyacente.Sinembargo,elvolumendeaguaque
recorrelapiscinaenunda(volumen/tiempo=flujo),debeigualaralvolumenqueatraviesa
losrpidosenelmismoda.Entalarregloenserie,elflujoeselmismoentodoslospuntos
delalongituddelcanal,perolavelocidaddeflujovaraenformainversaalreadecorte
transversallocal.Lasituacineslamismaenlavasculaturaperifrica,dondelasangrefluye
muchomsrpidoenlareginconelreatotaldecortetransversalmspequea(laaorta),
yesmslentaenlareginconelreatotaldecortetransversalmsgrande(loslechoscapi-
lares).Sinconsiderarlasdiferenciasenvelocidad,cuandoelgastocardiaco(elflujodentro
delaaorta)esde5L/min,elflujoatravsdeloscapilaressistmicos(oarteriolas,ovnulas)
estambinde5L/min.Loscambiosenlavelocidaddeflujoqueocurrenconformelasangre
pasaatravsdelsistemavascularperifricosemuestraneneltrazosuperiordelafigura6-5.
stossonunaconsecuenciadirectadelasvariacionesenelreadecortetransversaltotalque
seindicanenlafigura1-8.
Lasangrefluyedemaneranormalatravsdetodoslosvasosdelsistemacardiovascular
enunatrayectoriametdicallamadaflujolaminar.Conesteflujohayunperfildevelocidad
parablicaatravsdeunconducto,comosemuestraenelladoizquierdodelafigura
6-6.Lavelocidadesmsrpidaalolargodelejecentraldeunconductoycaeaceroenla
pared.Lascapasconcntricasdelquidocondiferentesvelocidadessedeslizanconsuavidad
unasobreotra.Ocurremuypocamezclaentrelascapasdelquido,demaneraquecada
partculasemueveenunatrayectoriaderechaparalelaalejedelflujo.Elflujolaminares
muyeficienteporquesepierdepocaenergasloenlaproduccindeunmovimientodel
lquidohaciadelante.
Laviscosidaddelasangrehacequesumovimientoatravsdelosvasosejerzaunatensin
excesivasobrelasparedesdelvaso.staesunafuerzaquedragalasuperficieinteriordel
vaso(lacapacelularendotelial)juntoconelflujo.Conelflujolaminar,latensinexcesiva
104 / CAPTULO 6
ARTERIAS ARTERIOLAS CAPILARES VNULAS Y VENAS

500 mm/s
flow velocity
Velocidad de flujo
0.5 mm/s
Volumen
sanguneo
60%
12%
Sistlica
Promedio 100 mmHg
25 mmHg
diastolic
Presin arterial
blood pressure
diastlica
Resistencia
vascular
Figura65. Velocidadesdeflujo,volmenessanguneosyresistenciasvascularesenlavascula-
turaperifricadelaaortaalaaurculaderecha.
Lneasdetrayectoria Perfildevelocidad
Flujoturbulento
Flujolaminar
Figura66. Patronesdeflujolaminaryturbulento.
sobrelapareddeunvasoesproporcionalalavelocidaddeflujoatravsdelmismo.8Las
clulasendotelialesquebordeanunvasosoncapacesdesentir(yesprobablequerespondan
a)loscambiosenlavelocidaddelflujosanguneoatravsdelvasodetectandoloscambios
enlatensinexcesivasobrelasclulas.Estatensinestambinunfactorimportanteen
algunassituacionespatolgicas,porejemplo,lasplacasateroesclerticastiendenaformarse
demanerapreferencialcercadelasramas,fueradelasgrandesarterias,dondeporrazones
hemodinmicascomplejas,queestnmsalldelpropsitodeestetexto,existeunatensin
excesivaalta.
Cuandoalasangreselefuerzaamoverseconunavelocidadmuyelevadaatravsde
unaaberturaestrecha,elpatrndeflujolaminarnormalpuededividirseenelpatrn
deflujoturbulentomostradoenlapartederechadelafigura6-6.9Conelflujoturbulento,
haymuchamezclayfriccininternas.Cuandoelflujodentrodeunvasoesturbulento,la
resistenciadelvasoalflujoesmselevadaquelacalculadaconlaecuacindePoiseuille
quesemencionaenelcaptulo1.Elflujoturbulentotambingenerasonido,quepuede
escucharseconayudadeunestetoscopio.Lossoploscardiacos,porejemplo,son
manifestacionesdepatronesdeflujoturbulentoquegenerananormalidadesde
lavlvulacardiaca.Ladeteccindesonidosdelasarteriasperifricas(soplos)es
anormalyconfrecuenciaindicaunareduccinpatolgicasignificativadeunagranrea
decortetransversaldeunvaso.
Volmenesdesangreperifrica
Elsegundotrazoenlafigura6-5muestraelporcentajeaproximadodelvolumensan-
guneototalcirculanteenlasdiferentesregionesvascularesdelosrganossistmicos,
encualquiermomento.(Elsistemapulmonarylascmarascardiacascontienencercade
20%delvolumentotal,ynosedetallaenestafigura.)Observequelamayorpartedela
sangrecirculanteestdentrodelasvenasdelosrganossistmicos.Estereser-
voriodesangre,difusoperogrande,confrecuenciaseconoceconelnombre
deacumulacinvenosaperifrica.Unsegundo,peromspequeodepsitode
sangrevenosa,llamadoreservavenosacentral,estenlasgrandesvenasdeltraxydela
aurculaderecha.Cuandolasvenasperifricasseconstrien,lasangresedesplazadesde
lareservavenosaperifricaparaentraralareservacentral.Unincrementoenelvolumen
venosocentral,yportantoenlapresin,aumentaelllenadocardiaco,queasuvez,
incrementaelvolumensistlicodeacuerdoconlaleydeFrank-Starlingdelcorazn.
steesunmecanismomuyimportantedelaregulacincardiovascularysediscutecon
mayordetalleenelcaptulo8.
Presionesdelasangreperifrica
Lapresinsanguneadisminuyeenlossegmentosconsecutivosconelpatrnquesemuestra
eneltercertrazodelafigura6-5.Recuerdedelafigura3-1quelapresinarticaflucta
8
Conelflujolaminarpurodeunlquidohomogneoenunconductoredondo,liso,lafuerzadividida(fuerza/rea
.
desuperficie s)sobrelaparedesunafuncinoviscosidadlquida(
. ),flujo(volumen/tiempoQ),yelradiointerior
delconducto(ri)comosigue: s=4 Q/ ri3.
9
LaturbulenciaocurrecuandounparmetrodenominadonmerodeReynolds(R
. e
)excedeunvalorde2000.
Re=4 Q/ di,donde =densidaddelfluido,Q=flujo(volumen-tiempo), =viscosidaddelfluido,ydi=lado
interiordeldimetro.
106 / CAPTULO 6
entreunacifrasistlicayunadiastlicaconcadalatidocardiaco,ylomismoesvlidoen
todoelsistemaarterial.(Porrazoneshemodinmicascomplejas,ladiferenciaentrepresin
sistlicaypresindiastlicaenrealidadaumentaconladistanciadesdeelcoraznenlas
grandesarterias.)10Sinembargo,lapresinpromedioenelarcodelaaortaesalrededor
de100mmHg,yestapresinarterialpromedioslocaeunapequeacantidaddentrodel
sistemaarterial.
En las arteriolas ocurre una gran cada de presin, donde la naturaleza pulstil de la
presincasidesaparecetambin.Lapresincapilarpromedioseaproximaa25mmHg.La
presincontinadisminuyendoenlasvnulasyvenasconformelasangreregresaalcorazn
derecho.Lapresinvenosacentral(lapresindellenadoparaelcoraznderecho)normal-
menteestmuycercade0mmHg.
Resistenciasvascularesperifricas
El trazo inferior en la figura 6-5 indica la resistencia relativa al flujo que existe en cada
reginvascular.Recuerdedelcaptulo1quelaresistencia,ladiferenciadepresinyelflujo
. .
serelacionanporlaecuacinbsicadeflujoQ=P/R.Debidoaqueelflujo(Q)debeser
elmismoatravsdecadaunadelasregionesconsecutivas,queseindicanenlafigura6-5,
lacadadepresinqueocurreenestasregiones,esunreflejodirectodelaresistenciaalflujo
dentrodeesaregin(vasefig.6-3).Deestemodo,lagrancadadepresinqueocurre
mientraslasangresemueveatravsdelasarteriolas,indicaquestaspresentanunagran
resistenciaalflujo.Elpromediodelapresincaemuypocoenlasarteriasporquepresentan
pocaresistenciaalflujo.Demanerasimilar,lamodestacadadepresinqueexisteatravs
deloscapilaresreflejaqueellechocapilartieneunamodestaresistenciaalflujocuandose
comparaconladellechoarteriolar.(Recuerdedelafigura6-4laposibilidaddequeellecho
capilarpuedetenerunaresistenciabajaalflujoporqueesunaredenparalelodeunnmero
muygrandedecapilaresindividuales.)
El flujo sanguneo a travs de muchos rganos individuales puede variar en un
margende10vecesoms.Debidoaquelapresinarterialpromedioesunavariable
cardiovascularrelativamenteestable,selograngrandescambiosenelflujosanguneo
deunrganoporloscambiosensuresistenciavasculartotalalflujosanguneo.Los
segmentosvascularesconsecutivosseacomodanenseriedentrodeunrgano,ylaresis-
tenciavasculartotaldelrganodebeigualarlasumadelasresistenciasdesussegmentos
vascularesconsecutivos:
Rrgano=Rarterias+Rarteriolas+Rcapilares+Rvnulas+Rvenas
Lasarteriolastienenunaresistenciavasculartangrandeencomparacinconlos
otrossegmentosvasculares,quelaresistenciavasculartotaldecualquierrganose
determina,engranparte,porlaresistenciadesusarteriolas.Laresistenciaarte-
10
Se requiere un anlisis riguroso de la dinmica del flujo de fluido pulstil en los conductos elsticos,
condisminucinprogresivayramificacionesparaexplicartalconducta.Lapresinnoaumentademanera
simultneaalolargodelsistemaarterialconeliniciodelaexpulsincardiaca.Envezdeeso,elincremento
depresininiciaenlarazdelaaortayviajahaciafueradesdeah.Cuandoestaondadepresindemovi-
mientorpidoencuentraobstculoscomolasbifurcacionesdelosvasos,segeneranondasreflejasqueviajan
ensentidocontrariohaciaelcorazn.Estasondasreflejaspuedensumarseconyreforzarlaondaentrante
demaneramsomenosanlogaalaformacinprogresivadelascrestasdelasolasdesuperficieconforme
chocanenlaplaya.
Presin arterial
DILATACIN
ARTERIOLAR
NORMAL
CONSTRICCIN
ARTERIOLAR
Arterias Arteriolas Capilares Venas
Figura67. Efectodeloscambiosenlaresistenciaarteriolarsobrelaspresionesvasculares.
riolares,porsupuesto,unafuerteinfluenciadelradioarteriolar(Resproporcionalal/r4).
Portanto,elflujosanguneoatravsdeunrganoseregulaprincipalmenteporajustesen
eldimetrointernodelasarteriolasquecausanlacontraccinorelajacindesusparedes
arteriolaresmusculares.
Cuandolasarteriolasdeunrganocambianeldimetro,noslosemodificaelflujoal
rganosinotambinlamaneraenquebajalapresindentrodelrgano.Losefectosdela
dilatacinyconstriccinarteriolarsobreelperfildepresindentrodeunlechovascular
seilustranenlafigura6-7.Laconstriccinarteriolarcausaunacadamayordepresina
travsdelasarteriolas,yestotiendeaincrementarlapresinarterial,mientrasdisminuye
lapresinenloscapilaresyvenas.(Lasarteriolasfuncionanmsomenoscomounapresa;
elcierredelaspuertasdeunapresadisminuyeelflujomientrasaumentaelnivel
deldepsitoydisminuyeelniveldelacorrientedesuflujodesalida.)Porelcon-
trario,elaumentodelflujosanguneodeunrganopordilatacinarteriolarse
acompaadedisminucindelapresinarterialyaumentodelapresincapilar.Debido
aloscambiosenlapresinhidrostticacapilar,laconstriccinarteriolartiendeacausar
reabsorcintranscapilardelquido,entantoqueladilatacinarteriolartiendeafomentar
lafiltracintranscapilardelmismo.
Resistenciaperifricatotal
Laresistenciatotalalflujoatravsdetodalacirculacinsistmicasellamaresistenciaperif-
ricatotal.Losrganossistmicosporlogeneralseacomodanenparalelo(vasefig.1-2),lo
108 / CAPTULO 6
cualhacequecontribuyaalaresistenciavasculardecadarganoyalaresistenciaperifrica
totaldeacuerdoconlasiguienteecuacinderesistenciaenparalelo:
1 1 1 1
= + +K+
TPR R rgano1 R rgano2 R rganon
Comosediscutemsadelanteenestecaptulo,laresistenciaperifricatotalesunadeter-
minantevaliosadelapresinarterial.
Propiedadeselsticasdelasarteriasyvenas
Como se indic con anterioridad, las arterias y venas contribuyen slo en una pequea
porcinalaresistenciatotalalflujoatravsdellechovascular.Portanto,loscambiosensus
dimetrosnotienenefectosignificativoenelflujosanguneoatravsdelosrganossist-
micos.Sinembargo,elcomportamientoelsticodelasarteriasyvenasesmuyimportante
paratodalafuncincardiovascularporqueactancomoreservoriosyalmacenancantida-
desimportantesdesangre.Lasarteriasovenassecomportan,entodasuextensin,ms
comoglobosconunapresinqueparecidosaconductosderesistenciaconunadiferencia
depresinrelacionadaconelflujofinal.Deestamanera,deuncompartimientoarterial
yuncompartimientovenoso,cadaunoconunapresininternaqueserelacionaconel
volumensanguneodentrodeellasencualquiermomentoyqutanelsticas(distendidas)
estnsusparedes.
Lanaturalezaelsticadeunareginvascularsecaracterizaporunparmetro
llamadodistensibilidad(C )quedescribecuntocambiasuvolumen(V )enres-
puestaaundeterminadocambioenlapresindedistensin(P):C=V/P.La
presindedistensinesladiferenciaentrelaspresionesinternayexternaenlasparedes
vasculares.
Lascurvasvolumen-presinparaloscompartimientosarterialesyvenosossistmicosse
muestranenlafigura6-8.Esdeinmediatoaparentedesdelaspendientesdisparesdelas
curvasenestafiguraquelaspropiedadeselsticasdelasarteriasyvenassonmuydiferentes.
Paraelcompartimientoarterial,laV/Pmedidacercadeunapresinoperantenormalde
100mmHgindicaunadistensibilidadcercanaa2ml/mmHg.Encontraste,laacumulacin
venosatieneunadistensibilidaddemsde100ml/mmHg,cercadesupresinoperante
normalde5a10mmHg.
Debidoaquelasvenassontandistensibles,aunlospequeoscambiosenlapresin
venosaperifricacausanqueunacantidadsignificativadelvolumendelasangreencircu-
lacinsemodifiquehaciadentroohaciafueradelaacumulacindesangrevenosa.Enuna
personaquepermanecedepie,porejemplo,aumentalapresinvenosaenlasextremidades
inferioresyestimulalaacumulacindesangre(laalmacena)enestosvasos,comopodra
estarrepresentadoporuncambiodelpuntoAalBenlafigura6-8.Porfortuna,este
procesoesposiblecontrarrestarloconlaconstriccinvenosaactiva.Lalneadeguiones
enlafigura6-8muestralarelacinvolumen-presinvenosaqueexistecuandolasvenas
seconstrienporlaactivacindelmsculolisovenoso.Enlasvenasquesecontraen,el
volumenpuedesernormal(puntoC)oaundebajodelonormal(puntoD),apesarde
lapresinvenosamselevadadelonormal.Laconstriccinvenosaperifricatiendea
incrementarlapresinvenosaperifricayadesviarlasangrefueradelcompartimiento
venosoperifrico.
Compartimiento
Arterial
compartment
arterial
Presin de distensin, mmHg
Venous
Compartimiento
compartment
venoso
Constreido
Normal
Volumen
Figura68. Curvasdevolumen-presindeloscompartimientosarterialyvenoso.
Laelasticidaddelasarteriaslespermiteactuarcomounreservoriosobreunabase
delatidoalatido.Lasarteriastienenunpapelimportanteparaconvertirelgastode
flujopulstildelcoraznenunflujoconstanteatravsdeloslechosvasculares
delosrganossistmicos.Durantelafaserpidatempranadelaexpulsincardiaca,el
volumenarterialaumentaporquelasangreentraalaaortamsrpidodeloquepasaa
lasarteriolassistmicas.Portanto,partedeltrabajoquerealizaelcoraznalexpulsarla
sangredistiendelasparedeselsticasdelasarterias.Haciaelfinaldelasstoleyalolargo
deladistole,elvolumenarterialdisminuyeporqueelflujodesalidadelasarteriasexcede
elflujodeentradaenlaaorta.Lasparedesarterialespreviamentedistendidasretrocedena
longitudesmscortas,yenelprocesodejanaunladosupotencialdeenergaalmacenado.
Estaenergareconvertidaimpulsalasangreatravsdeloslechosvascularesperifricos
duranteladistole.Silasarteriasfueranconductosrgidosquenopudieranalmacenar
energadistendindoseelsticamente,lapresinarterialcaeradeinmediatoaceroconla
terminacindecadaexpulsincardiaca.
MEDICINDELAPRESINARTERIAL
Recuerdequelapresinarterialsistmicafluctaconcadaciclocardiacoentreunacifradias-
tlica(PD )yunacifrasistlicamselevada(PS ).Obtenerlosestimadosdepresionessistlicas
ydiastlicasdeunindividuoesunatcnicadediagnsticoderutinamsdisponibleparael
mdico.Losprincipiosbsicosdelatcnicadeauscultacinqueseusanparamedirlapresin
arterialsedescribenaquconayudadelafigura6-9.
Seenvuelveunmanguitoinflablealrededordelbrazo,yunaparato,comounmanmetro
demercurio,seadhiereparamedirlapresindentrodelmanguito.steseinflaconairea
110 / CAPTULO 6
Presindel
manguito
Presin
Sistlica
arterial
mmHg
Diastlica
M ve
sfu
ert ssua
e M
Sinsonido SonidosdeKorotkoff Sinsonido
Figura69. Medicindelapresinarterialporauscultacin.ElpuntoAindicalapresinsistlica
yelB,lapresindiastlica.
unapresin(igualoaproximadaa175a200mmHg)muyporencimadelascifrassistlicas
normales.Estapresinsetransmitedesdeelmanguitoflexiblehastalostejidosdelbrazo,
dondecausaelcolapsodetodoslosvasossanguneos.Nofluyesangredentroofueradel
antebrazoentantolapresindelmanguitoestmselevadaquelapresinarterialsistlica.
Despusdelinfladoinicial,sepermitequeelairegradualmentesangredelmanguitopara
quelapresindentrodelcaigalentayconstantementeatravsdelintervalodelasfluctua-
cionesdelapresinarterial.Enelmomentoenquelapresindelmanguitocaeporabajo
delapresinarterialsistlicapico,algodesangreescapazdepasaratravsdelasarterias
debajodelmanguitodurantelafasesistlicadelciclo.Esteflujoesintermitenteyocurrea
travsdelosvasosparcialmentecolapsadosdebajodelmanguito,elflujoesturbulentoms
quelaminar.Losperiodosintermitentesdeflujodebajodelmanguitoproducensonidosde
golpecitos,quepuedendetectarseconunestetoscopiocolocadosobrelaarteriaradialenel
codo.Comoseindicaenlafigura6-9,lossonidosdecarctervariante,queseconocenen
conjuntocomosonidosdeKorotkoff,seoyensiemprequelapresindelmanguitoestentre
laspresionesarticassistlicaydiastlica.
Cuandoexisteausenciadeflujosanguneoy,portanto,noseproducealgnsonido
cuandolapresindelmanguitoesmsaltaquelapresinarterialsistlica,lapresin
delmanguitomselevadaalacualseescuchanlossonidosdegolpecitossetomacomola
presinarterialsistlica.Cuandolapresindelmanguitocaepordebajodelapresin
diastlica, la sangre fluye a travs de los vasos debajo del manguito sin interrupcin
peridicaydeteccin,denuevo,desonidossobrelaarteriaradial.Lapresindelmanguito
alacuallossonidosseamortiguanodesaparecensetomacomolapresinarterialdiastlica.
LossonidosdeKorotkoffvarancuandolapresindelmanguitoestcercadelapresin
arterialsistlicaytambincuandoseacercaalapresindiastlica.Porlotanto,lacon-
sistenciaparadeterminarlapresindiastlicaporauscultacinrequiereconcentracin
yexperiencia.
DETERMINANTESDELAPRESINARTERIAL
Presinarterialpromedio
Lapresinarterialpromedioesunavariablecardiovascularmuyimportanteporqueesla
presinefectivapromedioqueconducealasangreatravsdetodoslosrganossistmicos.
Una de las ecuaciones ms fundamentales de la fisiologa cardiovascular indica

cmoserelacionalapresinarterialpromedio(PA )conelgastocardiaco(CO)yla
resistenciaperifricatotal(TPR):

PACOTPR
.
Estaecuacinesunsimplereacomododelaecuacindeflujobsica(Q=P/R )que
seaplicaatodalacirculacinsistmicaconlanicasuposicindequelapresinvenosa

centralseaproximaacero,demodoqueP=PA.Observequelapresinarterialpromedio
sesujetaalainfluenciadelcorazn(vaelgastocardiaco)ydelavasculaturaperifrica(va
laresistenciaperifricatotal).Todosloscambiosenlapresinarterialpromediolosproducen
lasmodificacionesenelgastocardiacooenlaresistenciaperifricatotal.
Calcularelvalorrealdelapresinarterialpromediorequierepromediarlaformadeonda
delapresinarterialsobreunoomscicloscardiacoscompletos.Sinembargo,conmayor
frecuencia,seconoceporlaauscultacinslolaspresionessistlicasydiastlicas,aunquese
quierahaceralgnestimadodelapresinarterialpromedio.Esinevitablequeestapresin
caigaentrelaspresionessistlicaydiastlica.Unareglageneraltilesquelapresinarterial
promedio(PA)casiesigualalapresindiastlica(PD)msunterciodeladiferenciaentre
lapresinsistlicayladiastlica(PSPD):
1
PA PD +
3
(PS PD )
Presinarterialdiferencial
Lapresinarterialdiferencial(Pp)sedefinecomolapresinsistlicamenoslapresindias-
tlica:
PpPSPD
Parausarlaecuacindelapresindiferencialparadeduciralgoacercadelaopera-
cindelsistemacardiovascular,sedebehaceralgomsqueslodefinirla.Esimpor-
tanteentenderqudeterminalapresinarterialdiferencial;porejemplo,qucausasu
condicinyqupuedecausarquecambie.Enunaseccinpreviadeestecaptulose
discuteconbrevedadqueladistensibilidaddelosvasosarterialesaumentalapresin
arterialmientraselvolumensanguneoarterialseexpandedurantelaexpulsincardiaca.
Lamagnituddelaumentodelapresin(P)porunaumentoenelvolumenarterial
dependedelamagnituddelcambiodevolumen(V )ydeladistensibilidad(CA)del
compartimiento arterial: P = V/CA. Si, por el momento, se descuida la expulsin
deunaporcindesangredelcompartimientoduranteeldrenajecardiaco,entoncesel
aumentoenelvolumenarterialdurantecadalatidoesigualalvolumensistlico(SV).
112 / CAPTULO 6
Deestemodo,lapresindiferenciales,enunaprimeraaproximacin,igualalvolumen
sistlicodivididoporladistensibilidadarterial.
SV
Pp
CA
Lapresinarterialdiferencialseacercaa40mmHgenunadultojovenenreposoporqueel
volumensistlicoseaproximaa80mlyladistensibilidadarterialalrededorde2ml/mmHg.
Lapresindiferencialtiendeaaumentarconlaedadenlosadultosporunadisminucinen
ladistensibilidadarterial(endurecimientodelasarterias).Lascurvasdevolumen-presin
arterialparaindividuosde20y70aossemuestranenlafigura6-10.Ladisminucinen
ladistensibilidadarterialconlaedadseindicaconlacurvamspronunciadaparaelde70
aos(msPporundeterminadoV )queparaelde20aos.Deestamanera,elindividuo
de70aosmantieneunapresindiferencialmayorparaunvolumensistlicodeterminado
queelde20aos.Comoseindicaenlafigura6-10,ladisminucinenladistensibilidad
arterialessuficienteparaproducirunaumentoenlapresindiferencial,aunqueelvolumen
sistlicotiendaadisminuirconlaedad.
Lafigura6-10tambinilustraqueelvolumendesangrearterialylapresinarterialpro-
mediotiendenaaumentarcuandoelindividuollegaaunaedadmayor.Sinembargo,este
aumentonolocausaladisminucinenladistensibilidadarterial,esdecir,loscambiosenla
distensibilidadnoinfluyendemaneradirectaenelgastocardiacoolaresistenciaperifrica

total,determinantesnicasdePA.Lapresinarterialpromediotiendeaaumentarconforme
seincrementalaedad,delacualdependelaresistenciaperifricatotal,quecontrolaprinci-
palmentelasarteriolas,nolasarterias.
20aosdeedad 70aosdeedad
Presinarterial,mmHg
Volumenarterial
Figura610. Efectodelaedadsobrelarelacinvolumen-presinarterialsistmica.
Ladistensibilidadarterialtambindisminuyeconelaumentodelapresinarterialpro-
medio,comoloevidencialacurvadelarelacinvolumen-presinquesemuestraenlafigura
6-10.Deotramanera,ladistensibilidadarterialesunparmetrorelativamenteestable.Por
tanto,lamayorpartedeloscambiosagudosenlapresindiferencialsonelresultadode
cambiosenelvolumensistlico.
Laecuacinprecedenteparalapresindiferencialesunadescripcinmuysimplificadade
algunosprocesoshemodinmicosmuycomplejos.Identificademaneracorrectaelvolumen
sistlicoyladistensibilidadarterialcomolasdeterminantesprincipalesdelapresinarterial
diferencial,perosebasaenlahiptesisdequenosalesangredelaaortadurantelaexpulsin
sistlica.Esobvioqueestonoescorrectodemaneraestricta.Adems,elexamenminucioso
delafigura3-1revelaquelapresinsistlicapicosealcanzaaunantesdequelaexpulsin
cardiacatermine.Portanto,esnecesarioconsiderarquevariosfactores,apartedeladistensi-
bilidadarterialyelvolumensistlico,tenganinfluenciasmenoressobrelapresindiferencial.
Porejemplo,laexpulsincardiacamsrpida,queproduceelaumentodelacontractilidad
cardiaca,tiendeaincrementarunpocolapresindiferencialinclusosielvolumensistlico
permanececonstante.Sinembargo,loscambiosenlaresistenciaperifricatotaltienenpoco
oningnefectosobrelapresindiferencial,porunamodificacinenlaresistenciaperifrica
totalquecausacambiosparalelostantoenlapresinsistlicacomoenladiastlica.
Unaideaerrneaquesetieneenlafisiologacardiovascularesquelaspresionessistlicao
diastlicaindividualesindicanelestadodeunavariablecardiovascularespecfica.Porejemplo,
lapresindiastlicaelevadaconfrecuenciasetomaparaindicarlaresistenciaperifricatotal.
Estonoesnecesariamenteas,yaquelapresindiastlicaelevadapuedeexistirconlaresistencia
perifricanormal(oaunreducida),silafrecuenciacardiacayelgastocardiacosonelevados.
Tantolapresinsistlicacomoladiastlicarecibeninfluenciasdelafrecuenciacardiaca,el
volumensistlico,laresistenciaperifricatotalyCA.11Elestudiantenodebeintentarinterpretar
lascifrasdelaspresionessistlicaydiastlicademaneraindependiente.Lainterpretacines

mssencillacuandoelinterssefijaenlapresinarterialpromedio(PA=COTPR)yla
presinarterialdiferencial(PpSV/CA).(Vasepreguntadeestudio14.)
CONCEPTOSCLAVE
Dentrodelsistemacardiovascular,seusalaconveccinparatransportarlassustancias
entreloslechoscapilares,yladifusinparatransportarlassustanciasentrelasangreyel
tejido.
Elaguapuedemoversefuerade(filtracin)odentrode(reabsorcin)loscapilaresdepen-
diendodelbalancenetodelasfuerzashidrostticasyosmticasatravsdelasparedes
capilares.
11
Lasecuacionesquesepresentanenesteyenloscaptulosanteriorespuedenresolverseenformasimultneapara
mostrarque:
2 SV
PS SV HR TPR +
3 CA
1 SV
PD SV HR TPR
3 CA
114 / CAPTULO 6
Lasprotenasplasmticassonresponsablesdelaprincipalfuerzaosmticaatravsdelas
paredescapilares.
Losvasoslinfticossirvenparaeliminarelfiltradoexcesivodelostejidosyconservarbaja
laconcentracindeprotenaintersticial.
Elflujosanguneoturbulentoesanormalyhaceruido(soplosyruidos).
Lasvenascontienenlamayorpartedelvolumensanguneototal.
Lasarteriolascontribuyenmsalaresistenciaalflujoatravsdelosrganos.
Laconstriccinarteriolartiendeareducirelflujoatravsdeunrgano,yestimulalareab-
sorcindefluidotranscapilardentrodelrgano.
Laconstriccinvenosaesimportanteparaelllenadocardiacoylacapacidaddehacer
frentealaprdidadesangre.
Elflujointermitentedesdeelcoraznseconvierteenflujocontinuoatravsdeloscapilares,
porquelasarteriassonelsticas.
Lapresinarterialsistmicapromediosedeterminaporelproductodelgastocardiacoy
laresistenciaperifricatotal.
Loscambiosenlapresinarterialdiferencialreflejanloscambiosenelvolumensistlicoo
ladistensibilidad,oambosdelespacioarterial.
PREGUNTASDEESTUDIO
61. Determinelavelocidaddecaptacindeglucosaporunmsculoesquelticoenejercicio
.
(Gm)conlossiguientesdatos:
Concentracindeglucosaensangrearterial,[G]a=50mgpor100ml
Concentracindeglucosaensangrevenosamuscular,[G]v=30mgpor100ml
.
Flujosanguneo,Q=60ml/min.
.
62. Determineladireccindelmovimientotranscapilardelquido(F)dentrodeuntejido,con
lossiguientesdatos:
Presinhidrostticacapilar,Pc=28mmHg.
Presinoncticaplasmtica, c=24mmHg.
Presinhidrostticatisular,Pi=4mmHg.
Presinoncticatisular, i=0mmHg.
63. Culdelassiguientesenfermedadesfavorecelaformacindeedema?
a. Bloqueolinftico.
b. Tromboflebitis(cogulovenoso).
c. Disminucinenlaconcentracindeprotenaplasmtica.
d. Tamaodelporocapilarmuyaumentado.
64. Supongaquetresvasosconidnticasdimensionessecombinandentrodeunareddeun
vasoseguidosdeunacombinacinenparalelodeotrosdosyqueseaplicaunapresin
(Pi )alaentradadelprimervaso,mientrasexisteunapresinmsbaja(Po )enlasalidadel
parenparalelo.
a. Encuentrelaresistenciatotaldelared(Rn )silaresistenciadecadavasoesigualaRe.
b. Estlapresin(Pj )enlaunincentraldelaredmscercadePiodePo?
c. Uselaecuacinbsicadeflujoparaderivarunaecuacinquerelacionelacada
depresinatravsdelgastodelvaso(PiPj )conlacadatotaldepresinatravsde
lared(PiPo ).
65. Conlossiguientesdatos,calculelaresistenciaperifricatotaldeunindividuo(TPR):

Presinarterialpromedio,PA=100mmHg.
Presinvenosacentral,PCV=0mmHg.
Gastocardiaco,CO=6L/min.
66. LaTPRalflujosanguneoesmayorquelaresistenciaalflujoatravsdecualesquieradelos
rganossistmicos.Falsooverdadero?
67. Siendoigualesotrosfactores,unadisminucinenlaresistenciavascularrenalaumentala
TPR.Falsooverdadero?
68. Laconstriccindelasarteriolasenunrganoestimulalareabsorcindellquidointersticial
deesergano.Falsooverdadero?
69. LaelevacincrnicadelapresinarterialrequierequeelgastocardiacoolaTPR(oambos)
estnelevadoscrnicamente.Falsooverdadero?
610. Siemprequeaumentaelgastocardiaco,lapresinarterialpromediotambinseincre-
menta.Falsooverdadero?
611. Losaumentosagudosenlapresinarterialdiferencialconfrecuencialosproducenincre-
mentosenelvolumensistlico.Falsooverdadero?
612. UnaumentoenlaTPRincrementalapresindiastlica(PD)msquelapresinsistlica
(PS).Falsooverdadero?
613. Estime la presin arterial promedio cuando la presin arterial medida es de 110/70
mmHg.
614. Enreposo,elpacientetieneunafrecuenciadepulsode70latidosporminutoyunapresin
arterialde119/80mmHg.Duranteelejercicioenunabandasinfin,lafrecuenciadel
pulsoesde140latidosporminutoylapresinarterialesde135/90mmHg.Useesta
informacinparaestimarloscambiosrelacionadosconelejercicioenlassiguientes
variables:
a. Volumensistlico.
b. Gastocardiaco.
c. Resistenciaperifricatotal(TPR).
116 / CAPTULO 6
LECTURASSUGERIDAS
Aukland K, Reed RK. Interstitial-lymphatic mechanisms in the control of extracellular volume. Physiol Rev.
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Tsai,AG,JohnsonPC,IntagliettaM.Oxygengradientsinthemicrocirculation.PhysiolRev.2003;83:933963.
Control vascular 7
OBJETIVOS
Queelestudianteentiendaelmecanismogeneralimplicadoenelcontrolvascularlocal:
Identifiquelasvasimportantesenlasqueelmsculolisodifiereanatmicay
funcionalmentedelmsculoestriado.
Enumerelospasosquellevanalciclodelpuentedecruceenelmsculoliso.
Enumereloscanalesdeionesprincipalesimplicadosenlaregulacindelpotencialde
membranaenelmsculoliso.
Describaelprocesodeacoplamientoelectromecnicoyfarmacomecnicoenelmsculoliso.
Definaeltonobasal.
Enumerevariassustanciasimplicadaspotencialmenteenelcontrolmetabliconormal.
Establezcalashiptesisdelvasodilatadormetablicolocal.
Describacmoinfluyeneneltonovascularlasprostaglandinas,lahistaminaylabradicinina.
Describalarespuestamiognicadelosvasossanguneos.
Definalahiperemiaactivayreactivaeindiqueunposiblemecanismoparacadaunade
ellas.
Definalaautorregulacindelflujosanguneoydescribaconbrevedadlasteorasde
autorregulacindepresinmetablica,miognicaydeltejido.
Definaeltononeurognicoydescribacmopuedenalterarlolasinfluenciasneurales
simpticas(yparasimpticas).
Describacmoeltonovascularrecibeinfluenciasdelascatecolaminascirculantes,la
vasopresinaylaangiotensinaII.
Enumerelasinfluenciasprincipalesenlosdimetrosvenosos.
Describacmodifiereelcontroldeflujoentrelosrganosconunpoderosocontrol
metablicolocaldeltonoarteriolar,ylosrganosconunpoderosocontrolneurognico
deltonoarteriolar.
Queelestudianteconozcalosmecanismosdominantesdeflujoycontroldelvolumen
sanguneoenlosprincipalesrganoscorporales.
Establezcalaimportanciadelcontrolneuronalymetablicolocalesdelflujosanguneo
coronario.
Definalacompresinsistlicaeindiquesuimportanciarelativaalflujosanguneoenlas
regionesendocrdicasyepicrdicasdelasparedesventricularesderechaeizquierda.
Describalosmecanismosprincipalesdelcontroldelflujoydelvolumensanguneoencada
unodelossiguientesrganossistmicosespecficos:msculoesqueltico,cerebro,rganos
esplnicos,pielyrin.
117
118 / CAPTULO 7
Establezcaporquelpromediodepresinarterialpulmonaresmsbajoqueelpromedio
depresinarterialsistmica.
Describacmoelcontrolvascularpulmonardifieredelqueseproduceenlosrganos
sistmicos.
MSCULOLISOVASCULAR
Elsistemacardiovasculardebehacerajustesenformaconstanteeneldimetrode
susvasossanguneos,porquelasnecesidadesmetablicasdelcuerpocambiande
formacontinua.Lospropsitosdeestoscambiosvascularesson:a)controlarla
velocidaddelflujosanguneoatravsdedeterminadostejidos(eltrabajodelasarteriolas)
yb)regularladistribucindelvolumensanguneoydelllenadocardiaco(eltrabajodelas
venas). Estos ajustes del dimetro se hacen regulando la actividad contrctil de
lasclulasdelmsculolisovascular,presentesenlasparedesdetodoslosvasos,
exceptoenloscapilares.Latareadelmsculolisovascularesnicaporquepara
mantenerciertodimetrodelosvasosfrentealapresindedistensincontinuadelasangre
ensuinterior,elmsculolisovasculardebesercapazdesostenerlatensinactivadurante
periodosprolongados.
Haymuchascaractersticasfuncionalesquedistinguenalmsculolisodelmsculoesque-
lticoodelmsculocardiaco.Porejemplo,cuandosecomparaconestosotrostiposde
msculo,lasclulasmusculareslisas:
1. Secontraenyrelajanconmayorlentitud.
2. Desarrollantensinactivasobreunagamamayordelongitudesmusculares.
3. Cambiansuactividadcontrctilcomoresultadodelospotencialesdeaccinode
loscambiosenelpotencialdemembranaenreposo.
4. Modificansuactividadcontrctilenausenciadecambiosenelpotencialde
membrana.
5. Mantienenlatensinporperiodosprolongadosauncostodeenergabajo.
6. Seactivanporexpansin.
Maquinariacontrctil
Lasclulasdelmsculolisovascularsonpequeas(alrededorde5m50m)clulascon
formadehusoacomodadasporlogeneraldemaneracircunferencialoenpequeosngu-
loshelicoidalesenlasparedesdelosvasossanguneos.Enmuchos,peronoentodoslos
vasos,lasclulasdelmsculolisoadyacentesseconectanelctricamenteporlasuniones
intercelularescomunicantes,similaresalasencontradasenelmiocardio.
Igual que en otro tipo de msculos, el desarrollo de la fuerza o acortamiento del
msculolisolosproducenlainteraccindelpuentedecruceentrelosfilamentoscontrctiles
gruesosydelgadoscompuestosdemiosinayactina,respectivamente.Sinembargo,enel
msculoliso,estosfilamentosnoestnacomodadosenunidadesregularesdesarcmerode
repeticin.Comoconsecuencia,alasclulasdelmsculolisolesfaltanlasestrasvisibles
microscpicascaractersticasdelasclulasmuscularescardiacasyesquelticas.Losfilamentos
CONTROL VASCULAR / 119
deactinaenelmsculolisosonmuchomslargosquelosdelmsculoestriado.Muchosde
estosfilamentosdeactinaseadhierenalasuperficieinternadelaclula,enlasestructuras
llamadasbandasdensas.Enelinteriordelaclula,losfilamentosdeactinanoseadhierenalas
lneasZ,seanclanalaspequeasestructurastransversas,cuerposdensosporsmismossujetosa
lamembranadesuperficieporfilamentosintermediosparecidosauncable.Losfilamentosde
miosinasediseminanentrelosfilamentosdeactinadelmsculoliso,perodemanerams
desorganizadaqueladelpatrnentretejidoregulardelmsculoestriado.Enestemsculo,
losfilamentoscontrctilesestninvariablementealineadosconlosejeslargosdelasclulas,mien-
trasenelmsculolisomuchosfilamentoscontrctilesviajandemaneraoblicuaoincluso
transversa,alejelargodelaclula.Apesardelaausenciadesarcmerosorganizados,los
cambiosenlalongituddelmsculolisoafectansucapacidadparadesarrollartensinde
maneraactiva.Quizdebidoalosfilamentosdeactinalargosyalafaltadelacomododel
sarcmero,elmsculolisodesarrollatensinsobreunagamamayordecambiosdelongitud
queelmsculoesquelticooelcardiaco.
Comoenelmsculoestriado,lafuerzadelainteraccindelpuentedecruceentrelos
filamentosgruesosydelgadosenelmsculolisolacontrolanprincipalmenteloscambios
enlacifradeCa2+libreintracelular,quetieneunagamadesdealrededorde10 7 Menel
msculorelajadohasta10 6Mdurantelacontraccinmxima.Sinembargo,lasecuencia
depasosquevinculaunacifradeCa2+libreaumentadaconlainteraccindelfilamento
contrctilesdiferenteenelmsculolisoqueenelestriado.Enelmsculoliso:
1. Ca2+formaprimerouncomplejoconlaprotenafijadoradecalciocalmodulina.
2. El complejo calmodulina Ca2+ activa entonces una enzima fosforilante llamada
miosinadecadenaligeradecinasa.
3. Estaenzimacausafosforilacinporeltrifosfatodeadenosina(ATP)delaprotena
decadenaligera,unaporcindelacabezadelpuentedecrucedelamiosina.
4. Lafosforilacindelacadenaligerademiosinapermitelaformacindeunpuente
decruceydelciclo,duranteelcualseutilizalaenergadeATPparaeldesarrollode
tensinyelacortamiento.
Elmsculolisotambinesnicoporqueunavezquesedesarrollalatensin,se
mantieneauncostomuybajodeenerga,porejemplo,sinnecesidaddedividir
continuamenteelATPenelciclodelpuentedecruce.Losmecanismosresponsa-
blesnoestntodavamuyclaros,perosesuponequeimplicanunciclomuylentooincluso
puentesdecrucesinciclo.Estosellamaconfrecuenciaestadodecerrojoeimplicaalacadena
ligeradedesfosforilacindelospuentesdecruceadheridos.Tambinpormediodemeca-
nismosqueannoseentiendenbien,esaparentequelaactividadcontrctildelmsculo
lisovascularseregulanosloporloscambiosenlascifrasdeCa2+libreintracelular,sino
tambinpormodificacionesenlasensibilidaddeCa2+delamaquinariacontrctil.Portanto,
elestadocontrctildelmsculolisovascularpuedecambiaralgunasvecesenausenciade
modificacionesenlascifrasdeCa2+libreintracelular.
Potencialesdemembrana
Lasclulasdelmsculolisotienenpotencialesdemembranaenreposoconunintervalodesde
40a 65mVy,porlogeneral,msbajosquelasdelmsculoestriado.Comoentodaslas
clulas,elpotencialdemembranaenreposodelmsculolisosedeterminaengranmedidapor
lapermeabilidadcelularalpotasio.SehanidentificadomuchostiposdecanalesdeK+
120 / CAPTULO 7
enelmsculoliso.Elquepareceserelresponsablepredominantedeladeterminacin
del potencial de membrana en reposo se llama canal tipo rectificador interior de K+.
(RectificadorinteriorsignificaquelosionesdeK+semuevenhacialasclulasatravs
deestecanaldemaneraligera,msfcildeloquesemuevenhaciafueraatravsde
dichocanal.)TambinhaycanalesdeK+dependientesdeATPquepermanecencerrados
cuandolascifrasdeATPcelularsonnormales,peroseabrensiestascifrasbajan.Tales
canalessehanpropuestocomoimportantesparahacercompatibleselflujosanguneo
orgnicoconelestadometablicodeltejido.
Lasclulasdelmsculolisoporloregularposeenpotencialesdeaccinsloenalgunos
vasos.Cuandoocurren,lospotencialesdeaccindelmsculolisoseinicianenlacorriente
interiordelCa2+ysedesarrollanmuydespacio,comoeltipolentodelospotencialesde
accincardiaca(vasefig.2-2).Igualcomosucedeenelcorazn,estacorrienteinterior
deCa2+(despolarizante)fluyeatravsdeuncanaldecalciooperadoporvoltaje(VOC);
estetipodecanalesunodelosdiversostiposdecanalesdecalciopresentesenelmsculo
liso.Lafasederepolarizacindelpotencialdeaccinocurreprimeroporunflujohacia
fueradelosionesdepotasioatravsdeamboscanalesdeK+retrasadosycanalesdeK+
activadosporcalcio.
Sehanidentificadoenelmsculolisovascularmuchostiposdecanalesdeion,adems
delosmencionados,peroenunagranpartedeloscasossupapelespecficoenlarela-
cincardiovascularesunainterrogante.Porejemplo,semejancanalesdecatinelstico-
sensibles, no selectivos, que es probable se impliquen en la respuesta del msculo liso
aladistensin.Sinembargo,ellectordebeobservarquemuchosdeloscanalesdeion
importantesenelmsculolisovascularsontambinimportantesenelmsculocardiaco
(vasecuadro2-1).
Acoplamientoelectromecnicocontrafarmacomecnico
Enelmsculoliso,loscambiosenlascifrasdeCa2+libreintracelularocurrencon
ysincambiosenelpotencialdemembrana.Losprocesosimplicadossellaman
acoplamiento electromecnicoy acoplamiento farmacomecnico, y se ilustran en la
figura7-1.
Elacoplamientoelectromecnico,quesemuestraenlamitadizquierdadelafigura
7-1,seproducedebidoaquelamembranaenlasuperficiedelmsculolisocontiene
canalesqueoperanporvoltajeparaelcalcio(losmismosVOCqueestnimplicados
enlageneracindelpotencialdeaccin).Ladespolarizacindelamembranaaumenta
laprobabilidaddeestadoabiertodeestoscanalesy,deestemodo,surgelacontraccin
celulardelmsculolisoylaconstriccindelosvasos.Porelcontrario,lahiperpolari-
zacindelamembranaconducealarelajacindelmsculolisoyaladilatacindelos
vasos.DebidoaquelosVOCparaCa2+seactivandemaneraparcialporelbajopoten-
cialdemembranaenreposodelmsculolisovascular,loscambiosenelpotencialen
reposopuedenalterarlavelocidaddeafluenciadelcalcioenreposoy,portanto,elestado
contrctilbasal.
Conelacoplamientofarmacomecnico,losmedicamentos(p.ej.,losneurotransmi-
soresliberados)puedeninducirlacontraccindelmsculolisosinlanecesidaddeun
cambioenelpotencialdemembrana.Comoseilustraenelladoderechodelafigura
7-1, la combinacin de un agonista vasoconstrictor (como la noradrenalina) con un
receptorconfinadoalamembrana(p.ej.,unreceptoradrenrgico1)iniciaeventos
quecausanquelosnivelesdeCa2+libreintracelularaumentenpordosrazones.Una,el
ACOPLAMIENTO ACOPLAMIENTO
ELECTROMECNICO FARMACOMECNICO
Despolarizacin vasoconstrictor
Vasoconstrictor
de membrana agonista
agonist
Sarcolema
Fosfolipasa C
Retculo
sarcoplsmico
Contraccin
Figura71. Mecanismosgeneralesdeactivacindelmsculolisovascular.VOC,canaldeCa2+
operadoporvoltaje;ROC,canaldeCa2+operadoporreceptor;R,receptorespecficoagonista;G,
protenadeuninGTP;PIP2,bifosfatodeinositolfosfatidil;IP3,trifosfatodeinositol;DAG,
diacilglicerol.
receptoractivadopuedeabrirloscanalesoperadosporreceptor(ROC)delamembrana
desuperficieparaCa2+,quepermitenlasalidadeCa2+dellquidoextracelular.Dos,
elreceptoractivadopuedeinducirlaformacindeunsegundomensajero,trifosfato
deinositol(IP3),queabreloscanalesespecficosqueliberanCa2+delosalmacenesde
retculosarcoplsmicointracelular.Enambosprocesos,elreceptoractivadoestimula
primero las protenas especficas de unin del trifosfato de guanosina (protenas de
uninGTPoprotenasG ).TalesprotenasGrelacionadasconelreceptorparecen
representarunprimerpasogeneralatravsdelcuallamayorpartedelosreceptoresde
membranaoperanparainiciarsucascadaparticulardeeventosquealfinalocasionan
respuestascelularesespecficas.
Ellectornodebeconcluirdelafigura7-1quetodoslosmedicamentosvasoactivos(frma-
cosquecausanefectosvasculares)producensusaccionessobreelmsculolisosincambiarel
potencialdemembrana.Dehecho,casitodoslosmedicamentosvasoactivoscausancambios
enelpotencialdemembranaporquesusreceptoressepuedenvincular,porlasprotenasG
oporotrosmedios,aloscanalesdeiondemuchasclases.
Enlafigura7-1nosemuestranlosprocesosqueeliminanelCa2+delcitoplasmadel
msculovascular,aunquetambinsonimportantesparadeterminarlascifrasdeCa2+
sistlicolibre.Comoenlasclulascardiacas(vasefig.2-7),lasclulasdelmsculo
lisobombeancalcioactivamenteenelretculosarcoplsmicoyhaciafueraatravsdel
sarcolema.Elcalciotambinescontratransportadofueradelaclulaenintercambio
porsodio.
122 / CAPTULO 7
Mecanismosparalarelajacin
Lahiperpolarizacindelamembranacelularesunmecanismoqueexisteparalarelaja-
cindelmsculolisoyladilatacindelosvasos.Sinembargo,adems,hayporlomenos
dosmecanismosgeneralesporlosquealgunosmedicamentosvasodilatadorespueden
causarlarelajacindelmsculolisopormediosfarmacomecnicos.Enlafigura7-1,el
receptorespecficoparaunmedicamentovasoconstrictorsemuestravinculadoporuna
protenaespecficaGalafosfolipasaC.Demaneraanloga,otrosreceptoresespecficos
sevinculanporotrasprotenasGespecficasaotrasenzimasqueproducensegundos
mensajerosdiferentesdeIP3.Unejemploeselreceptoradrenrgico 21presenteenlas
arteriolasdelmsculoesquelticoyelhgado.Losreceptores 2noestninervados,pero
algunasvecesseactivanporlascifrasanormalmenteelevadasdeadrenalinacirculante.
Elreceptor 2sevinculaporunaprotenaGparticular(Gs)aladenilatodeciclasa.Este
adenilatocatalizalaconversindeATPamonofosfatasadeadenosinacclica(cAMP).
El aumento de cifras intercelulares de cAMP causa activacin de la proteincinasa A,
unaenzimafosforilanteque,asuvez,causafosforilacindelasprotenasenmuchos
lugares.ElresultadototaleslaestimulacindelasalidadeCa2+,lahiperpolarizacin
delamembranayladisminucindelasensibilidaddelamaquinariacontrctilaCa2+
todolocualproducedemanerasinergsticavasodilatacin.Ademsdelaadrenalina,
lahistaminayelpptidointestinalvasoactivosonsustanciasvasodilatadorasqueactan
atravsdelavadecAMP.
AdemsdecAMP,elmonofosfatodeguanosinacclica(cGMP)representaunimportante
segundomensajerointracelularquecausarelajacindelmsculolisovascularpormecanis-
mosqueannoestnclaros.Elxidontricoesunasustanciavasodilatadoraimportante
queoperaatravsdelavadecGMP.Puedenproducirlolasclulasendotelialesytambin
los nitratos una clase clnicamente importante de medicamentos vasodilatadores.
Elxidontricoesgaseosoysedifundeconfacilidadenlasclulasdelmsculoliso,
dondeactivalaenzimaguanililciclasa,que,asuvez,causalaformacindecGMPdesde
GTP.
Tonovascular
El tono vascular es un trmino que se usa con frecuencia para caracterizar el estado
contrctilgeneraldeunvasoodeunareginvascular.Eltonovasculardeunaregin
puedetomarsecomounaindicacindelniveldeactivacindecadacluladelmsculo
liso en esa regin. En realidad, esta relacin es estadstica porque rara vez todas las
clulasenunvasootodoslosvasosenunareginvascularactan,paraserprecisos,al
unsono.
CONTROLDELTONOARTERIOLAR
Comosedescribeenelcaptulo6,elflujosanguneoatravsdecualquierrganosedeter-
minaengranparteporsuresistenciavascular,quedependesobretododeldimetrodesus
arteriolas.Enconsecuencia,elflujodeunrganolocontrolanfactoresqueinfluyenenel
tonodelmsculolisoarteriolar.
1
Losreceptoresvasculares sondesignadoscomoreceptores 2,yensufarmacologasondistintosalosreceptores 1
encontradosenlasclulascardiacas.
Tonobasal
Lasarteriolaspermanecenenestadodeconstriccinparcialcuandotodaslasinfluencias
externassobreellassesuprimen;portanto,sedicequetienenungradodetonobasal.
Lacomprensindelmecanismoesincompleta,peroeltonoarteriolarbasalesprobable
queseaunreflejodelaresistenciainherenteyactivadelasclulasdelmsculolisoala
expansin,comoocurredemaneracontinuaenlasarteriolaspresurizadas.Encualquier
caso, este tono basal establece una lnea de inicio de constriccin arteriolar parcial,
desdelacuallasinfluenciasexternasenlasarteriolasejercensusefectosdedilatacino
deconstriccin.Estasinfluenciaspuedensepararseentrescategoras:locales,neurales
yhormonales.
Influenciaslocalessobrelasarteriolas
INFLUENCIASMETABLICASLOCALES
Lasarteriolasquecontrolanelflujoatravsdedeterminadorganoseencuentran
dentrodeltejidodelrganomismo.Portanto,lasarteriolasyelmsculoliso
ensusparedesestnexpuestosalacomposicinqumicadellquidointersticial
delrganoqueactan.Lasconcentracionesintersticialesdemuchassustanciasreflejan
el balance entre la actividad metablica del tejido y su provisin de sangre. Las cifras
deoxgenointersticial,porejemplo,bajancuandolasclulasdeltejidousaneloxgeno
msrpidodeloquellegaaltejidoporelflujosanguneo.Porelcontrario,lascifrasde
oxgeno intersticial se elevan siempre que se entrega un exceso de oxgeno a un tejido
desdelasangre.Encasitodosloslechosvasculares,laexposicinapocooxgenoreduce
eltonoarteriolarycausavasodilatacin,entantoquelosnivelesaltosdeoxgenocausan
vasoconstriccin arteriolar.2 Por tanto existe un mecanismo de retroalimentacin local
queoperademaneraautomticasobrelasarteriolaspararegularelflujosanguneodeun
tejido,deacuerdoconsusnecesidadesmetablicas.Siemprequeelflujosanguneoyla
entregadeoxgenocaenpordebajodelasdemandasdeoxgenodeuntejido,losniveles
deesteltimoalrededordelasarteriolasbajan,lasarteriolassedilatanyelflujosanguneo
atravsdelrganoaumentademaneraapropiada.
Muchassustancias,ademsdeloxgeno,estnpresentesdentrodelostejidosypueden
afectareltonovasculardelmsculoliso.Porejemplo,cuandoelndicemetablicodel
msculoesquelticoaumentaporelejercicio,noslodisminuyenlosnivelesdeoxgeno
deltejido,sinotambineldeldixidodecarbono,deH+,ycreceeldeK+.Laosmolaridaddel
tejidomusculartambinaumentaduranteelejercicio.Todasestasalteracionesqumicas
causandilatacinarteriolar.Adems,conelaumentodelaactividadmetablicaolaprivacin
deoxgeno,lasclulasenmuchostejidosliberanadenosina,undilatadorextremadamente
potente.
Enlaactualidad,nosesabeculdeestas(oposiblementeotras)alteracionesqumicasque
serelacionanenformametablicadentrodelostejidossonmsimportantesenelcontrol
metablicodelflujosanguneo.Esposiblequeeltonoarteriolardependadelacombinacin
demuchosfactores.
2
Ocurre una importante excepcin a esta regla en la circulacin pulmonar, y se discute ms adelante en este
captulo.
124 / CAPTULO 7
Parapropsitosconceptuales,lafigura7-2resumeelentendimientoactualdelcontrol
metablicolocal.Losfactoresvasodilatadoresentranenelespaciointersticialdesdelas
clulastisularesaunavelocidadproporcionalalmetabolismodeltejido.Estosfactores
vasodilatadoresseeliminandeltejidoaunavelocidadproporcionalalflujosanguneo.
Siempre que el metabolismo tisular procede a una velocidad inadecuada para el flujo
sanguneo,lasconcentracionesdelfactorvasodilatadorintersticialaumentanenforma
automticayproducendilatacindelasarteriolas.Esto,porsupuesto,aumentaalflujo
sanguneo.Elprocesocontinahastaqueelflujosanguneoseelevalosuficientepara
hacercompatiblelavelocidadmetablicadeltejidoeimpedirlaacumulacinadicional
defactoresvasodilatadores.Elmismosistematambinoperaparareducirelflujosangu-
neocuandoseelevamsalldelquerequierelaactividadmetablicadeltejido,porque
estasituacincausaunadisminucinenlasconcentracionesintersticialesdelosfactores
vasodilatadoresmetablicos.
Losmecanismosmetablicoslocalesrepresentanalosmediosmsimportantesdecontrol
localdeflujo.Porestosmecanismos,cadarganoescapazderegularsuflujodeacuerdo
consusnecesidadesmetablicas.Comoseindicamsadelante,sehanidentificadootros
tiposdeinfluenciaslocalessobrelosvasossanguneos.Sinembargo,muchosdeellos
representanmecanismosdesintonafina,ysonimportantessloenalgunassituaciones
patolgicas.
INFLUENCIASLOCALESDELASCLULASENDOTELIALES
Lasclulasendotelialescubrentodalasuperficieinternadelsistemacardiovascular.Una
grancantidaddeestudiosmuestranquelosvasossanguneosrespondendemaneramuy
diferenteaalgunasinfluenciasvascularescuandofaltasucubiertaendotelial.Porejem-
plo,laacetilcolinaproducevasodilatacindelosvasossanosyvasoconstriccindelos
vasosdespojadosdesucubiertaendotelial.Esteyotrosresultadossimilaresrevelanque
lasclulasendotelialesrespondenavariosestmulosyproducenunfactorlocalquedis-
minuyeeltonodelrecubrimientodelascapasdelmsculoliso.Originalmentellamado
EDRF (factor de relajamiento derivado endotelial), esta sustancia se identifica ahora
Liberacinproporcionalal
metabolismotisular CLULAS
TISULARES
Factoresvasodilatadores Eliminacindelavelocidad
proporcionalalflujosanguneo
Flujo
sanguneo
Arteriolas Capilares Venas
Figura72. Hiptesisdevasodilatadormetablicolocal.
comoxidontrico.SeproducedentrodelasclulasendotelialesdelaminocidoL-arginina
porlaaccindeunaenzima,lasintasadelxidontrico.Estaenzimaesactivadapor
unaelevacinenelnivelintracelulardeCa2+.Elxidontricoesunapequeamolcula
lpido-soluble que, una vez que se forma, se difunde con facilidad en las clulas del
msculolisoadyacentedondecausarelajacin,estimulandolaproduccindecGMP
comosemencionaantes.
Laacetilcolinayvariosotrosagentes(incluyendolabradicinina,elpptidointestinal
vasoactivoylasustanciaP)estimulanlaproduccindexidontricodelasclulasendo-
teliales,porquesusreceptoresenestasclulassevinculanaloscanalesdeCa2+operados
por receptor. Es probable que, ms importante desde un punto de vista fisiolgico, la
fuerzadetensinexcesivarelacionadaconelflujosobrelasclulasendotelialesestimule
laproduccindecidontricodebidoaqueloscanalesdetensinexcesivaparaelCa2+
estnactivados.Talproduccindexidontricodelasclulasendotelialesrelacionada
conelflujoesprobablequeexplique,porejemplo,porquelejercicioyelaumentode
flujosanguneo,atravsdelosmsculosdelapiernainferior,puedencausardilatacin
delaarteriafemoralproveedoradesangreenpuntoslejanoscorrienteatrsdelmsculo
queseejercita.
Losagentesquebloqueanlaproduccindexidontricopormediodelainhibicindela
sintasadelxidontricocausanaumentossignificativosenlasresistenciasvascularesdecasi
todoslosrganosenreposo.Porestarazn,secreequelasclulasendotelialesproducen
siempre,porlogeneral,algodexidontricoqueestimplicadodemaneramuyimportante,
juntoconotrosfactores,enlareduccindeltononetonormalendescansodelasarteriolas
entodoelcuerpo.
Las clulas endoteliales tambin producen otros agentes vasoactivos que actan de
maneralocal,incluyendolosvasodilatadoresfactorhiperpolarizantederivadodeendote-
lio(EDHF)ylaprostaciclina(PGI2),yelvasoconstrictorendotelina.Alafecha,lafuncin
deestosagentesenelesquematotaldelasrevisionesybalancesenelcontrollocaldeflujo
sonespeculativos.
OTRASINFLUENCIASQUMICASLOCALES
Ademsdelasinfluenciasmetablicaslocalessobreeltonovascular,sehanidentifi-
cadomuchassustanciasqumicasqueseproducenlocalmente,conaccinlimitada,
quetienenefectosvascularesy,portanto,podranserimportantesenlaregula-
cinvascularlocalenalgunasocasiones.Sinembargo,enlamayorpartedeloscasos,falta
informacindefinidaacercadelaimportanciarelativadeestassustanciasenlaregulacin
cardiovascular.
Lasprostaglandinasyeltromboxanosonungrupodevariosproductosqumicosquese
relacionanconlarutadelaciclooxigenasadelmetabolismodelcidoaraquidnico.Algunas
prostaglandinassonpotentesvasodilatadores,mientrasotrossonpotentesvasoconstrictores.
Apesardelapotenciavasoactivadelasprostaglandinasydelacapacidadquecasitodoslos
tejidostienen(incluyendolasclulasendotelialesylasdelmsculolisovascular)desintetizar
prostaglandinas,nosehademostrado,deformaconvincente,queestasltimastenganunpapel
crucialenelcontrolvascularnormal.Sinembargoestclaroquelasprostaglandinasdilatadoras
sseinvolucranenlasrespuestasinflamatorias.Enconsecuencia,losinhibidoresdelasntesis
deprostaglandina,comolaaspirina,sonmedicamentosantiinflamatoriosefectivos.
Lasprostaglandinasproducidasporlasplaquetasylasclulasendotelialessonimpor-
tantesenlasrespuestashemostticas(detencindelflujo,antisangrado),vasoconstrictoras
126 / CAPTULO 7
ydeagregacinplaquetariaparalalesinvascular.Poresto,confrecuenciaseprescribela
aspirinaparareducirlatendenciadelasangreacoagularseenespecialenpacientescon
limitacionespotencialesdelflujocoronario.Losmetabolitosdelcidoaraquidnicopro-
ducidosvaelsistemadelipoxigenasa(p.ej.,losleucotrienos)tambintienenpropiedades
vasoactivas,ypuedeninfluirenelflujosanguneoylapermeabilidadvascularduranteel
procesoinflamatorio.
Lahistaminasesintetizayalmacenaenconcentracioneselevadasenlosgrnulossecre-
torios de las clulas cebadas del tejido y los basfilos circulantes. Cuando es liberada,
producevasodilatacinarteriolar(atravsdelavadecAMP)yaumentalapermeabilidad
vascular,formandounedemaylahinchazndeltejidolocal.Lahistaminaaumentala
permeabilidadvascular,loquecreaseparacionesenlasunionesentrelasclulasendoteliales
quebordeanelsistemavascular.Laliberacindehistaminaesclsicoqueserelacionecon
las reacciones antgeno-anticuerpo en varias respuestas alrgicas e inmunitarias. Muchos
medicamentosyagresionesqumicasofsicasquedaaneltejidotambinliberanhista-
mina.Deigualmodo,stapuedeestimularlasterminacionesnerviosassensorialespara
causarsensacionesdepicaznydolor.Esmuyclarasuimportanciaenmuchassituaciones
patolgicas,sinembargonopareceprobablequeparticipeenlaregulacincardiovascular
normal.
La bradicinina es un pequeo polipptido que tiene cerca de 10 veces la potencia
vasodilatadora de la histamina en una base molar.Tambin acta para incrementar la
permeabilidadabriendolasunionesentrelasclulasepiteliales.Labradicininaseforma
conciertossustratosdeglobulinaplasmticaporlaaccindeunaenzima,lacalicrena,
y es de manera subsecuente degradada muy rpido en fragmentos inactivos por varias
cinasastisulares.Comoocurreconlahistamina,secreequelabradicininaestimplicada
enlasrespuestasvascularesrelacionadasconlesindeltejidoyreaccionesinmunitarias.
Tambinestimulalosnerviosnociceptivosy,portanto,puedeestarimplicadaeneldolor
vinculadoconlesindeltejido.
PRESINTRANSMURAL
Enelcaptulo6sediscutenlaspropiedadesmecnicaselsticaspasivasdelasarteriasy
venas,ylaformaenqueafectanlosdimetrosloscambiosenlapresintransmural.El
efectodeestapresinsobreeldimetroarteriolaresmscomplejoporquelasarteriolas
respondenpasivayactivamentealoscambiosenlapresintransmural.Porejemplo,un
aumentosbitoenlapresininternadentrodeunaarteriolaproduceprimero:a)una
ligeradistensinmecnicapasiva(ligeraporquelasarteriolastienenparedesmediogruesas
ymusculares),ydespusb)unaconstriccinactivaque,ensegundos,puederevertirpor
completoladistensininicial.Unadisminucinsbitaenlapresintransmuralproduce,
enesencia,larespuestaopuesta,porejemplo,unadisminucinpasivainmediataeneldi-
metro,seguidapocodespusporunareduccineneltonoactivoqueregresaeldimetro
arteriolarcasialadimensinquetenaantesdelcambiodepresin.Alafaseactivadetal
conductaseleconocecomorespuestamiognica,porqueparecequeseoriginadentrodel
msculoliso.Noseconoceconcertezaelmecanismodelarespuestamiognica,perolos
canalesdeionexpandido-sensibleenlasclulasdelmsculolisovascularsoncandidatos
probablesparalaimplicacin.
Todaslasarteriolastienenalgunapresindedistensinnormalalaqueresponden,es
probable,demaneraactiva.Portanto,esposiblequeelmecanismomiognicoseaunfactor
fundamental importante para determinar el tono basal de las arteriolas en todos lados.
Tambin,porrazonesobviasycomosediscutemsadelante,larespuestamiognicaest
implicadapotencialmentealareaccinvascularacualquierperturbacincardiovascularque
impliqueuncambioenlapresinarteriolartransmural.
RESPUESTASDEFLUJOQUEPRODUCENLOSMECANISMOSLOCALES
Enlosrganosconunavelocidadmetablicavariablemuyalta,comoelmsculoesquel-
ticoyelcardiaco,elflujosanguneoseacercamuchoalavelocidadmetablicadeltejido.
Porejemplo,elflujosanguneodelmsculoesquelticoaumentadentrodelosprimeros
segundosdeliniciodelejerciciodelmsculoyregresaalascifrasdecontrolpocodespusde
concluirelejercicio.Estefenmeno,queseilustraenlafigura7-3A,seconocecomoejercicio
ohiperemiaactiva(hiperemiasignificaflujoelevado).Debeestarclaralamaneraenquese
producelahiperemiaactivadelaretroalimentacindelvasodilatadormetablicolocalsobre
elmsculolisoarteriolar.Comoserefiereantes,unavezqueinicianlasinfluenciasmetab-
licaslocalessobrelospequeosvasosderesistencia,losmecanismosendotelialesdependien-
tesdeflujopuedenayudarenlapropagacindelavasodilatacinalosvasosmsgrandes
corrientearriba,queayudaaestimularlaentregadesangrealmsculoenejercicio.
A
Flujosanguneodeunrgano
HIPEREMIAACTIVA
Periododevelocidad
metablicaaumentada
B
Flujosanguneodeunrgano
HIPEREMIAREACTIVA
Periododeflujosanguneosuspendido
Figura73. Respuestasalflujosanguneodeunrganocausadaspormecanismoslocales:
hiperemiasactivayreactiva.
128 / CAPTULO 7
Lahiperemiareactivaodeposoclusinesunflujosanguneomselevadodelonormal
queocurredemaneratransitoriadespusdelaeliminacindecualquierrestriccinque
hayacausadounperiododeflujosanguneomsbajodelonormal.Elfenmenoseilustra
enlafigura7-3B.Porejemplo,elflujoatravsdeunaextremidadesmselevadode
lonormalparaunperiododespusderetiraruntorniquetedeunaextremidad.Ambos
mecanismos metablicos y miognicos pueden estar implicados en la produccin de
hiperemiareactiva.Lamagnitudyduracindeestahiperemiadependedeltiempoyla
gravedaddelaoclusinascomodelavelocidadmetablicadeltejido.Estoshallazgos
seexplicanporunaacumulacinintersticialdelassustanciasmetablicasvasodilatadoras
duranteelperiododerestriccindeflujo.Sinembargo,alaoclusinarterialpueden
seguirgrandesaumentosdeflujoinesperadosporunoodossegundos.Estoseentiende
mejorporunarespuestaderetrasomiognicoalapresinqueexisteduranteelperiodo
deoclusin.
Casitodoslosrganostiendenaconservar,exceptocuandomuestranhiperemiareac-
tivayactiva,suflujosanguneoconstanteapesardelasvariacionesenlapresinarterial
p.ej.,autorregulanelflujosanguneo.Comosemuestraenlafigura7-4A,unaumento
abruptoenlapresinarterialescomnqueseacompaeconunaumentoabruptoenel
flujosanguneodelrgano,quedespusenformagradualregresaalonormal,apesarde
laelevacinsostenidaenlapresinarterial.Laelevacininicialenelflujoconaumento
.
depresinseobtienedelaecuacindeflujobsica(Q=P/R).Elretornosubsecuente
deflujohaciaelnivelnormalocurreporunaumentogradualeneltonoarteriolaractivo
ylaresistenciaalflujosanguneo.Alfinal,sealcanzaunanuevacondicinestableconun
flujosanguneounpocoelevado,porqueaunaumentoenlapresindeconduccinlo
contrarrestaunaresistenciavascularmselevadadelonormal.Comoconelfenmenode
hiperemiareactiva,laautorregulacindelflujosanguneopuedencausarlalosmecanismos
deretroalimentacinmetablicalocalylosmecanismosmiognicos.Lavasoconstriccin
arteriolarresponsabledelarespuestaautorreguladoraquesemuestraenlafigura7-4A,por
ejemplo,esposiblequesedeba,enformaparcial,a:a)unlavadodefactoresmetabli-
cosvasodilatadoresdelintersticioporelflujosanguneoinicialexcesivoyb)unaumento
miognicoeneltonoarteriolar,estimuladoporelaumentoenlasfuerzasdeexpansinque
elincrementoenlapresinimponeenlasparedesdelosvasos.Tambinhayunahiptesis
depresindetejidodelaautorregulacindelflujosanguneo,enloqueseasumequeun
aumentoabruptoenlapresinarterialcausafiltracindelquidotranscapilary,deeste
modo,produceunincrementogradualenelvolumendelfluidointersticialyenlapresin.
Sesuponequeelaumentoenlapresinextravascularcausaunadisminucineneldimetro
delosvasosporsimplecompresin.Estemecanismoesmuyimportanteenrganoscomo
elrinyelcerebro,cuyosvolmenessonconstreidosporestructurasexternas.
Aunquenoseilustranenlafigura7-4A,losmecanismosautorreguladoresoperanen
direccinopuestaenrespuestaaunadisminucinenlapresinarterialpordebajodela
cifranormal.Unaconsecuenciageneralimportantedelosmecanismosautorreguladores
esquelacondicinestabledelflujosanguneoenmuchosrganostiendeapermanecer
cercadelacifranormalduranteunmargenmuyampliodepresinarterial.Estoseilus-
traenlagrficadelafigura7-4B.Comosevermsadelante,lacapacidadinherente
dealgunosrganosparamantenerunadecuadoflujosanguneo,apesardeunapresin
arterialmsbajadelonormal,esimportanteconsiderarlaensituacionescomounchoque
porprdidadesangre.
Presinarterial
Aumentodepresin
sostenida
Autorregulacindel
Flujosanguneode flujosanguneo
unrgano
Condicin
estable
Intervalo
Condicinestabledelflujo
regulatorio
sanguneodeunrgano
Normal
Normal
Figura74. Autorregulacindel
flujosanguneodeunrgano. Presinarterialpromedio(mmHg)
Influenciasneuralessobrelasarteriolas
FIBRASVASOCONSTRICTORASSIMPTICAS
Estasfibrasneuralesinervanlasarteriolasentodoslosrganossistmicosyabastecen,con
abundancia,losmediosdecontrolreflejomsimportantesdelavasculatura.Losnervios
simpticosvasoconstrictoressonlacolumnavertebraldelsistemaparacontrolarla
resistenciaperifricatotaly,portanto,participantesesencialesenlastareascardio-
vascularesglobalescomolaregulacindelapresinarterial.
130 / CAPTULO 7
Los nervios vasoconstrictores simpticos liberan noradrenalina de sus estructuras

terminales en cantidades proporcionales a su actividad elctrica.3,4 La noradrenalina
produceunaumentoeneltonodelasarteriolasdespusdecombinarseconun
receptoradrenrgico1enlasclulasdelmsculoliso.Lanoradrenalinaparece
aumentareltonovascularprincipalmentepormediosfarmacomecnicos.El
mecanismo implica la unin de la protena G de los receptores adrenrgicos a la
fosfolipasaC,ylasubsecuenteliberacindeCa2+delosalmacenesintracelularespor
laaccindelsegundomensajeroIP3,comoseilustraenlaseccinfarmacomecnicadela
figura7-1.
Esnormalquelosnerviossimpticosvasoconstrictorestenganunaactividaddefuncio-
namientotnico.Estaactividadtnicadedichosnerviosmodificaeltonocontrctilnormal
delasarteriolasenunacifraconsiderablementemayorquesutonobasal.Elcomponente
adicionaldeltonovascularsellamatononeurognico.Cuandolavelocidaddefuncionamiento
delosnerviossimpticosvasoconstrictoresaumentaporencimadelonormal,lasarteriolas
seconstrienycausanqueelflujosanguneoorgnicocaigapordebajodelonormal.Por
elcontrario,lavasodilatacinyelaumentoenelflujosanguneoorgnicoesposibleque
locausenlosnerviossimpticosvasoconstrictoressisuniveldeactividadtnicanormalse
reduce.Portanto,elflujosanguneodeunrganopuedereducirsepordebajooaumentar
porencimadelonormalporcambiosenlavelocidaddefuncionamientodelafibrasimptica
vasoconstrictora.
OTRASINFLUENCIASNEURALES
Losvasossanguneos,comoreglageneral,norecibeninervacindeladivisinparasimptica
delsistemanerviosoautnomo.Sinembargo,losnerviosvasodilatadoresparasimpticosque
liberanacetilcolinaestnpresentesenlosvasosdelcerebroycorazn,perosuinfluenciaen
eltonoarteriolarenestosrganospareceserintrascendente.Losnerviosvasodilatadores
parasimpticos tambin estn presentes en los vasos de las glndulas salivales, pncreas,
mucosagstricaygenitalesexternos.Estosltimossonlosresponsablesdelavasodilatacin
delosvasosdeafluencia,queseencargandelaereccin.
Influenciashormonalesenlasarteriolas
Porlogeneral,bajocircunstanciasnormalessecreequelasinfluenciashormonales
enlosvasossanguneosproducenconsecuenciasmenoresencomparacinconlas
influencias metablicas locales y neurales. Sin embargo, debe enfatizarse que la
comprensindelaoperacindelsistemacardiovascularenmuchassituacionesesincompleto.
3
Losestudiosfarmacolgicosindicanquelacantidaddenoradrenalinaqueseliberadelosnerviossimpticos
aunniveldeterminadodelaactividadelctricasuelenmodularlainfluenciaspresinpticasdevariosagentes.La
liberacindenoradrenalinadelosnerviossimpticosseinhibeporelK +elevado,adenosina,algunasprostaglan-
dinas,acetilcolinaylapropianoradrenalina.Esteefectoltimoesmediadoporlosreceptoresadrenrgicos2
queselocalizanenlosnerviossimpticos.Estosreceptoresposeenunafarmacologadistintaalaquecontienen
losreceptoresadrenrgicos1enlasclulasdelmsculoliso.Laangiotensinapuedeaumentarlaliberacinde
noradrenalinadelosnerviossimpticos.Hastaahora,noestclarositalesefectossonimportantesensituaciones
fisiolgicas.
4
Ademsdelanoradrenalina,secreeahoraquelosnerviosvasoconstrictoressimpticosdealgunostejidostambin
liberanalgodeATPyneuropptidoYcomocotransmisores.Comolanoradrenalina,estosagentesestimulanla
constriccindelosvasos.
Portanto,lashormonasquesedescribenadelantepuedentenerpapelesmsimportantesen
laregulacincardiovasculardeloqueseapreciaahora.
CATECOLAMINASCIRCULANTES
Durantelaactivacindelsistemanerviososimptico,lasglndulassuprarrenalesliberan
catecolaminasadrenalinaynoradrenalinaeneltorrentesanguneo.Bajocircunstanciasnor-
males,losnivelesdesangredeestosagentesesprobablequenoseelevenlosuficientepara
producir efectos cardiovasculares significativos. Sin embargo, las catecolaminas circulan-
tespuedentenerefectoscardiovascularesensituaciones(comounejerciciovigorosooun
choquehemorrgico)queimplicanunaactividadelevadadelsistemanerviososimptico.
Engeneral,losefectoscardiovascularesdelascifraselevadasdecatecolaminascirculantes
semejanlosefectosdirectosdelaactivacinsimptica,quesedescribeantes;tantolaadre-
nalinacomolanoradrenalinapuedenactivarlosreceptoresadrenrgicos1cardiacospara
aumentarlafrecuenciacardiacaylacontractilidadmiocrdicaylosreceptoresvasculares
paraproducirvasoconstriccin.Recurdesequeademsdelosreceptores1quemedian
lavasoconstriccin,lasarteriolasenalgunosrganostambinposeenreceptoresadrenr-
gicos2quemedianlavasodilatacin.Debidoaquelosreceptores2sonmssensiblesa
laadrenalinaquelosreceptores1, cantidadesmoderadasaltasdeadrenalinacirculantees
posiblequecausenvasodilatacinentantoquelascifrasmselevadas,vasoconstriccin
mediadaporreceptor1.Losreceptores2vascularesnoestninervadosy,portanto,nolos
activanlanoradrenalinaliberadadelosnerviosvasoconstrictoressimpticos.Laimportancia
fisiolgicadeestosreceptores2vascularesnoestclara,porquelaliberacindeadrenalina
suprarrenalocurreduranteperiodosdeactividadsimpticaaumentadacuandolasarteriolas,
demanerasimultnea,experimentanvasoconstriccinneurognicadirecta.Denuevo,bajo
circunstanciasnormales,lascatecolaminascirculantesnosonunfactorimportanteenla
regulacincardiovascular.
VASOPRESINA
Estahormonapolipptida,tambinconocidacomohormonaantidiurtica(ADH),tiene
unpapelimportanteenlahomeostasisdelquidoextracelular,yseliberaeneltorrente
sanguneodesdelahipfisisposteriorenrespuestaaunvolumenbajodesangreoelevada
osmolaridad de lquido extracelular, o ambos. La vasopresina acta sobre los conductos
colectoresenlosrionesparadisminuirlaexcrecinrenaldeagua.Supapelenelbalance
delquidocorporaltienealgunasinfluenciasindirectasmuyimportantessobrelafuncin
cardiovascular,quesediscuteconmayordetalleenelcaptulo9.Sinembargo,lavasopresina
estambinunpotentevasoconstrictorarteriolar;mientrasnosetengalacertezade
queestimplicadademanerasignificativaenelcontrolvascularnormal,lacons-
triccinvasculardirectadelosnivelesanormaleselevadosdevasopresinapuedeser
importanteenlarespuestaaalgunasalteraciones,comoprdidaimportantedesangrepor
unahemorragia.
ANGIOTENSINAII
LaangiotensinaIIesunpolipptidocirculantequeregulalaliberacindealdosteronade
lacortezasuprarrenalcomopartedelsistemaparacontrolarelbalancedelsodiocorporal.
Estesistema,quesediscuteconmayordetalleenelcaptulo9,esmuyimportanteenla
regulacindelvolumensanguneo.LaangiotensinaIItambinesunagentevasoconstrictor
muypotente.Aunquenodebeversecomounreguladordeltonoarteriolar,lavasocons-
132 / CAPTULO 7
triccindirectadelaangiotensinaIIpareceseruncomponenteimportantedelarespuesta
cardiovasculargeneralalaprdidaimportantedesangre.Tambinhayunafuerteevidencia
quesugierequelasaccionesvascularesdirectasdelaangiotensinaIIpuedenestarimplicadas
enlosmecanismosintrarrenalesparacontrolarlafuncindelrin.Adems,la
angiotensinaIIsueleserresponsableparcialdelavasoconstriccinanormalque
acompaaamuchasformasdehipertensin.Esnecesarioenfatizarotravezqueel
conocimientodemuchassituacionespatolgicasincluyendolahipertensinesincom-
pleto.Estassituacionespuedenmuybienimplicarlasinfluenciasvascularesquetodavano
sereconocen.
CONTROLDELTONOVENOSO
Antesdeconsiderarlosdetallesdelcontroldeltonovenoso,recurdesequelasvnulasy
venastienenunpapelmuydiferentealdelasarteriolasenelsistemacardiovascular.Lasarte-
riolassonlasvlvulasdeafluenciaquecontrolanlavelocidaddelflujosanguneonutritivoa
travsdelosrganosydecadaregindentrodeellos.Demaneraapropiada,lasarteriolas,
porlogeneral,recibenunamuyfuerteinfluenciaporlasnecesidadesmetablicaslocales
actualesdelareginendonderesiden,ylasvenasno.Sinembargo,lasvenassregulan
enconjuntoladistribucindelvolumensanguneodisponibleentreloscompartimientos
venososperifricosycentrales.Elvolumensanguneocentral(y,portanto,lapresin)tiene
una marcada influencia sobre el volumen sistlico y el gasto cardiaco. En consecuencia,
cuandoseconsideraloquelasvenasperifricashacen,debepensarseacercadeculessern
losefectossobrelapresinvenosacentralyelgastocardiaco.
Lasvenascontienenmsculolisovascularquerecibemuchasdelascosasqueinfluyen
enelmsculolisovasculardelasarteriolas.Laconstriccindelasvenas(venoconstriccin)
esmediadaengranparteatravsdelaactividaddelosnerviossimpticosquelasinervan.
Como en las arteriolas, estos nervios simpticos liberan noradrenalina,
queinteractaconlosreceptores1yproduceunaumentoeneltono
venosoyunadisminucineneldimetrodelosvasos.Sinembargo,hay
variasdiferenciasfuncionalesimportantesentrevenasyarteriolas.Encomparacinconlas
arteriolas,lasvenasposeen,porlogeneral,pocotonobasal.Portanto,lasvenasestnnor-
malmenteenestadodedilatacin.Unaconsecuenciaimportantedelafaltadetonovenoso
basalesquelosmetabolitosvasodilatadoresqueseacumulaneneltejidotienenpocoefecto
sobrelasvenas.
Porsusparedesdelgadas,lasvenassonmuchomssusceptiblesalasinfluenciasfsicasque
lasarteriolas.Elgranefectodelapresinvenosainternasobreeldimetrovenososediscute
enelcaptulo6,yesevidenteenlaacumulacindesangreenlasvenasdelasextremidades
inferioresqueocurreporestardepieduranteperiodosprolongados(comosedescribeen
elcaptulo10).
Esfrecuentequelasfuerzasdecompresinexternassonundeterminanteimportantedel
volumenvenoso.Estoesrealespecficamenteenlasvenasdelmsculoesqueltico.Dentro
deltejidodeestemsculosedesarrollanpresionesmuyelevadasdurantelacontraccin,y
causanquelasvenassecolapsen.Debidoaquelasvenasyvnulastienenvlvulasdeunsolo
sentido,lasangrequesedesplazadelasvenasdurantelacontraccindelmsculoesqueltico
esforzadaendireccindelanterahaciaelcoraznderecho.Enrealidad,lascontracciones
rtmicasdelmsculoesquelticopuedenproducirunaaccindebombeoconsiderable,que
confrecuenciaselellamabombadelmsculoesqueltico,queayudaalasangrearegresaral
coraznduranteelejercicio.
RESUMENDELOSMECANISMOS
PRINCIPALESDECONTROLVASCULAR
Losvasosestnsujetosaunaampliavariedaddeinfluencias,ylasespecialesamenudo
incidensobrerganosespecficos.Sinembargo,algunosfactoresdominanelcontrolde
la vasculatura perifrica cuando se ven desde el punto de vista de la funcin total del
sistemacardiovascular;estasinfluenciasseresumenenlafigura7-5.Eltonobasal,los
factores vasodilatadores metablicos locales y los nervios vasoconstrictores simpticos,
queactanatravsdelosreceptores1,sonlosfactoresmsimportantesquecontrolan
eltonoarteriolaryelflujosanguneoatravsdelosrganosperifricos.Losnerviosvaso-
constrictoressimpticos,lapresininternaylasfuerzasdecompresinexternasonlas
influenciasmsimportantessobreeldimetrovenosoyladistribucinperifrica-central
delvolumensanguneo.
CONTROLVASCULARENRGANOSESPECFICOS
Comoesevidenteenlasseccionesremanentesdeestecaptulo,
muchosdetallesdelcontrolvascularvaranderganoargano.
Sinembargo,respectoalcontroldeflujo,casitodoslosrganos
puedencolocarseenalgnlugardeunespectroquevara,desdecasieldominiototalpor
losmecanismosmetablicos,hastaaproximarsealdominiototalporlosnerviosvasocons-
trictoressimpticos.
REFLEX INFLUENCES
INFLUENCIAS REFLEJAS LOCAL INFLUENCES
INFLUENCIAS LOCALES
Tono basal
Nervios
constrictores
simpticos
Metabolitos
vasodilatadores
ARTERIOLAS
Distensin pasiva
Nervios
constrictores
simpticos
Compresin
externa
VENAS
Figura75. Influenciasprincipalessobrelasarteriolasyvenas.NE,noradrenalina;,receptor
adrenrgico;P,presin.
134 / CAPTULO 7
Elflujoenlosrganoscomoelcerebro,elmsculocardiacoyelmsculoesqueltico
estmuyvigiladoporelcontrolmetablicolocal,mientraselflujoenlosriones,piely
rganosesplnicosestmuycontroladoporlaactividadnerviosasimptica.Enconsecuencia,
algunosrganossonforzados,demaneraautomtica,aparticiparentodaslasrespuestas
reflejascardiovascularesenmayormedidaqueotros.Elplantotalpareceserqueenuna
urgenciacardiovascular,elflujoalcerebroyalcoraznsepreserveacostadecualquierotra
cosa,sifueranecesario.
Flujosanguneocoronario
Lasprincipalesarteriascoronariasderechaseizquierdasquesirvenaltejidocardiacoson
losprimerosvasosqueseramificandelaaorta.Deestemodo,lafuerzamotrizparaelflujo
sanguneomiocrdicoeslapresinarterialsistmica,comoloesparaotrosrganossistmi-
cos.Lamayorpartedelasangrequefluyeatravsdeltejidomiocrdicoregresaalaaurcula
derechapormediodeunagranvenacardiacallamadasenocoronario.
CONTROLMETABLICOLOCAL
Comoseenfatizantes,elflujosanguneocoronariolocontrolanprincipalmente
los mecanismos metablicos locales y, por tanto, responde de manera rpida y
precisaaloscambiosenelconsumodeoxgenomiocrdico.Enunindividuoen
reposoelmiocardioextrae70a75%deloxgenodelasangrequecirculaatravsdel.Es
normalqueenlasangredelsenocoronarioelcontenidodeoxgenoseamsbajoqueen
cualquierotrolugardelsistemacardiovascular.Laextraccindeloxgenomiocrdicono
puedeaumentarenformasignificativasuvalorenreposo.Enconsecuencia,losaumentos
enelconsumodeoxgenomiocrdicodebenacompaarsedeincrementosapropiadosenel
flujosanguneocoronario.
Eltemadeculesfactoresvasodilatadoresmetablicostienenelpapeldominanteenla
modulacindeltonodelasarteriolascoronariasnoseharesueltohastalafecha.Muchos
creenquelaadenosina,queliberalasclulasdelmsculomiocrdicoenrespuestaalavelo-
cidadmetablicaaumentada,puedeserunaimportanteinfluencialocaldelvasodilatador
metablicocoronario.Apesardelosdetallesespecficos,elconsumodeoxgenomiocrdico
eslainfluenciamsimportanteenelflujosanguneocoronario.
COMPRESINSISTLICA
Grandesfuerzasopresiones,oambas,segenerandentrodeltejidomiocrdicodurante
lacontraccindelmsculocardiaco.Talesfuerzasintramiocrdicaspresionanelexterior
delosvasoscoronariosycausansucolapsodurantelasstole.Debidoaestacompresin
sistlicayalcolapsorelacionadoconlosvasoscoronarios,laresistenciavascularcoronaria
crecemsdurantelasstole.Elresultado,porlomenosparaunagranpartedelmiocar-
dioventricularizquierdo,esqueelflujocoronarioesmenordurantelasstolequeenla
distole,aunquelapresinarterialsistmica(p.ej.,lapresindeperfusincoronaria)sea
lamselevadadurantelasstole.staseilustraeneltrazodeflujodelaarteriacoronaria
izquierda de la figura 7-6. La compresin sistlica tiene mucho menos efecto sobre el
flujoatravsdelmiocardioventricularderecho,comoesevidenteeneltrazodeflujode
laarteriacoronariaderechaenlafigura7-6.Estoesporquelapresinintraventricular
sistlicapicoesmuchomsbajaparaelcoraznderechoqueparaelizquierdo,ylasfuer-
zasdecompresinsistlicasenlaparedventricularderechasonmenoresqueenlapared
ventricularizquierda.
Presinartica
Presinventricular
izquierda
Flujocoronario
izquierdo
Flujocoronario
derecho
Figura76. Flujosfsicosenlasarteriascoronariasizquierdayderechaenrelacinconlaspre-
sionesarticasyventricularesizquierdas.
Lasfuerzasdecompresinsistlicassobrelosvasoscoronariossonmayoresenlascapas
endocrdicas(dentro)delaparedventricularizquierdaqueenlascapasepicrdicas.5Por
tanto, el flujo en las capas endocrdicas del ventrculo izquierdo est ms entorpecido
queelflujoenlascapasepicrdicasporlacompresinsistlica.Demaneranormal,la
reginendocrdicadelmiocardiopuedecompensarlafaltadeflujodurantelasstole,
elevndoloenelintervalodiastlico.Sinembargo,cuandoelflujodelasangrecoronaria
estlimitadop.ej.,porarteriopatacoronariayestenosislascapasendocrdicasdel
ventrculoizquierdoson,confrecuencia,lasprimerasregionesdelcoraznentenerdificultad
paramantenerelflujosuficienteparasusnecesidadesmetablicas.Losinfartosdelmiocardio
(reasdetejidomuertoporfaltadeflujosanguneo)ocurrenconmayorfrecuenciaenlas
capasendocrdicasdelventrculoizquierdo.
INFLUENCIASNEURONALESSOBREELFLUJOCORONARIO
Lasarteriolascoronariasestndensamenteinervadasconfibrasvasoconstrictorassimpti-
cas,sinembargo,cuandolaactividaddelsistemanerviososimpticoaumenta,esnormal
quelasarteriolascoronariassevasodilatenmsquevasoconstreirse.Estosucedeporque
5
Considerequelasuperficieendocrdicadelventrculoizquierdoestexpuestaalapresinintraventricular
(120mmHgdurantelasstole),mientrasquelasuperficieepicrdicaestexpuestasloalapresinintra-
torcica(0mmHg).
136 / CAPTULO 7
unaumentoeneltonosimpticoincrementaelconsumodeoxgenomiocrdicoelevando
lafrecuenciacardiacaylacontractilidad.Lainfluenciavasodilatadorametablicalocal
aumentadaexcedelainfluenciavasoconstrictoraconcurrenteporqueocurreunincremento
enlaactividaddelasfibrasvasoconstrictorassimpticasqueterminanenlasarteriolas
coronarias.Sehademostradodemaneraexperimental,queunaumentodeterminadoenla
actividaddelnerviosimpticocardiacocausaunincrementomayorenelflujosanguneo
coronario,despusdequelainfluenciavasoconstrictoradirectadelosnerviossimpti-
cossobrelosvasoscoronariosseeliminaconagentesbloqueadoresdelreceptor.Sin
embargo,losnerviosvasoconstrictoressimpticosnoparecentenerinfluenciasuficiente
enelflujocoronarioparaafectareldesempeodeloscorazonesnormales.Siestasfibras
vasoconstrictorascoronariaspudieranserfuncionalmenteimportantesenciertassituacio-
nespatolgicas,esunapreguntaabierta.
Flujosanguneodelmsculoesqueltico
Enconjunto,losmsculosesquelticosconstituyen40a45%delpesocorporalmsque
cualquierotrorganocorporalsolo.Aunenreposo,alrededorde15%delgastocardiacova
almsculoesqueltico,yduranteelejercicioextenuanteestemsculopuederecibirmsde
80%delgastocardiaco.Portanto,elflujosanguneodelmsculoesquelticoesunfactor
importanteentodalahemodinmicacardiovascular.
Debidoaunnivelelevadodeltonointrnsecodelosvasosderesistenciaenlosmsculos
esquelticos en reposo, el flujo sanguneo por gramo de tejido es muy bajo cuando se
comparaconeldeotrosrganos,comolosriones.Sinembargo,elflujosanguneodel
msculoesquelticoenreposoestanporarribadelrequeridoparamantenersusnece-
sidadesmetablicas.Losmsculosesquelticosenreposoporlogeneralextraenslo25
a30%deloxgenoquerecibenenlasangrearterial.Loscambiosenlaactividaddelas
fibrasvasoconstrictorassimpticasalteranelflujosanguneodelmsculoenreposo.Por
ejemplo,lascifrasmximasdedescargasimpticapuedendisminuirelflujosanguneoen
unmsculoenreposoamenosdeuncuartodesucifranormaly,demanerainversa,sise
eliminaeltononeurognicototal,elflujosanguneodelmsculoesquelticoenreposose
duplica.steesunaumentomodestoenelflujoencomparacinconelaumentodelflujo
20veces,queesposiblequeocurraenunmsculoesquelticoenejercicio.Sinembargo,
porlagranmasadetejidoqueinvolucra,loscambiosenlaresistenciavasculardelmsculo
esquelticoenreposoqueproducenloscambiosenlaactividadsimpticasonmuyimpor-
tantesenlaregulacindelreflejototaldelapresinarterial.
Unacaractersticaparticularimportantedelmsculoesquelticoessumuyamplia
gamadevelocidadesmetablicas.Duranteelejerciciofuerte,lacifradeconsumode
oxgenoylaextraccindesteporeltejidodelmsculoesquelticoalcanzalascifras
elevadastpicasdelmiocardio.Encasitodoslosaspectos,losfactoresquecontrolanel
flujosanguneodeunmsculoenejerciciosonsimilaresaaquellosquecontrolanelflujo
sanguneocoronario.Elcontrolmetablicolocaldeltonoarteriolaresmuy
fuerteenelmsculoesquelticoenejercicio,yelconsumodeoxgenomuscular
esladeterminantemsimportantedelflujosanguneoenelmsculoesque-
lticoenejercicio.
Comoseanalizaenelcaptulo10,larespuestacardiovascularalejerciciomuscular
implicaunaumentogeneralenlaactividadsimptica.Estoreduceelflujoalosrganos
susceptibles,queincluyenalosmsculossinejercitarse.Enlosmsculosenejercicio,la
actividad nerviosa vasoconstrictora simptica no es evidente como la vasoconstriccin

total, pero s limita el grado de vasodilatacin metablica. Una funcin importante a
laqueesteproceso,enaparienciacontraproducente,puedecontribuiresaimpediruna
reduccinexcesivaenlaresistenciaperifricatotal(TPR)duranteelejercicio.Escierto
quesialasarteriolasenlamayorpartedelosmsculosesquelticosenelcuerposeles
permitieradilatarsedemanerasimultneaasumximacapacidad,laTPRbajaratanto
queleseraimposiblealcoraznproporcionarelsuficientegastocardiacoparamantener
lapresinarterial.
Comoenelcorazn,lacontraccinmuscularproducegrandesfuerzasdecompresin
dentrodeltejidoquepuedecolapsarlosvasosyentorpecerelflujosanguneo.Lascon-
traccionesfuertesdelmsculoesqueltico,sostenidas(tetnicas),detienenenrealidad
elflujosanguneomuscular.Cercade10%delvolumensanguneototalesnormalque
se retenga en el interior de las venas del msculo esqueltico, y durante el ejercicio
rtmico la bomba del msculo esqueltico es muy efectiva para desplazar la sangre
delasvenasdelmsculoesqueltico.Lasangrequesedesplazadeestemsculoala
reservavenosacentralesunfactorimportanteenlahemodinmicadetodoelejercicio
corporalextenuante.
Lasvenasenelmsculoesquelticomsbienestnmuyinervadasconfibrasvasocons-
trictorassimpticas,yelvolumenpequeodesangrequesemovilizadelmsculoesqueltico
porlaactivacinnerviosasimpticaesprobablequenotengamuchaimportanciaparala
hemodinmicacorporaltotal.Estoesunagudocontrasteenelgrandesplazamientodesangre
delmsculoenejercicioporelmecanismodebombeodelmsculo.
Flujosanguneocerebral
Elflujocerebraladecuadoesdefundamentalimportanciaparalasobrevivenciaporquelaincons-
cienciaocurremuyrpidodespusdeunainterrupcinenelflujo.Unareglaconlaquefun-
cionaelsistemacardiovasculartotalmuestraqueentodaslassituacionessetomanmedidas
apropiadasparapreservarelflujoadecuadosanguneoalcerebro.
Elcerebroenconjuntotieneunavelocidadcasiconstantedemetabolismoque,enuna
baseporgramo,escasitanelevadacomoladeltejidomiocrdico.Elflujosanguneocere-
bralpareceregularse,casitodo,pormecanismoslocales.Elflujoatravsdelcerebroest
demasiadoautorregulado,yloafectanmuypocoloscambiosenlapresinarterial,amenos
quecaigapordebajode60mmHg.Cuandodisminuyelapresinarterialpordebajode
60mmHg,elflujosanguneocerebrallohacedemaneraproporcional.Hastalafechano
estresueltosilosmecanismosmetablicosomiognicos,oambos,estnimplicadosenel
fenmenodelaautorregulacincerebral.
Cabesuponerque,debidoaqueelpromediototaldetejidocerebralmuestrapocavariacin,
elflujosanguneocerebraltotalesconstanteencasitodaslassituaciones.Sinembargo,la
actividadcerebralenlugaresdiscretosdentrodelcerebrocambiadeunasituacin
aotra.Comoresultado,elflujosanguneoalasregionesdiscretasnoesconstante,
perosiguedecercalaactividadneuronallocal.Losmecanismosresponsablesde
esteestrictocontroldelflujosanguneocerebralnosehandefinidoan,peroelH+,elK+,
eloxgenoylaadenosinaposiblementeestnmsimplicados.
Elflujosanguneocerebralaumentasiemprequelapresinparcialdeldixidodecar-
bono(PCO2)seelevaporencimadelonormalenlasangrearterial.Porelcontrario,elflujo
sanguneocerebraldisminuyesiemprequelaPCO2delasangrearterialcaepordebajode
138 / CAPTULO 7
lonormal.ParecequelasarteriolascerebralesnorespondenaloscambiosenlaPCO2sino
amodificacionesenlaconcentracindeH+extracelular(p.ej.,pH)queseproducepor
cambiosenlaPCO2.Lasarteriolascerebralestambinsevasodilatansiemprequelapresin
parcialdeoxgeno(PO2)enlasangrearterialcaedemanerasignificativapordebajodelas
cifrasnormales.Elevacionesenlasangrearterialnormal(PO2),comolaqueseproducepor
inhalacindeoxgeno,creaunpequeodescensoenelflujosanguneocerebral.
Aunquelosvasoscerebralesrecibeninervacindefibrasvasoconstrictorassimpticasyde
vasodilatadoresparasimpticos,elflujosanguneocerebralestmuypocoinfluidoporlos
cambiosenlaactividaddecualquieradeellasbajocircunstanciasnormales.Sinembargo,
lasrespuestasvasoconstrictorassimpticaspuedenserimportantesenlaproteccindelos
vasoscerebralescontraladistensinpasivaexcesivadespusdeungranincrementoabrupto
enlapresinarterial.
Loscapilarescerebralessonnicos,menosporososquelosdeotrosrganos,yrestringen
demasiadoelmovimientotranscapilardetodaslaspartculaspolares.Larestriccindedifu-
sinyotrosmecanismosmetablicosespecficosrelacionadosconlasclulasendotelialesde
loscapilaresdelcerebroconstituyenloqueseconocecomobarrerahematoenceflica.6Debido
aestabarrera,elespacioextracelulardelcerebrosetransformaenuncompartimientolquido
especialdondelacomposicinqumicaseregulaporseparadodelaqueseencuentraenel
plasmayenelcompartimientodelquidoextracelularcorporalgeneral.Estecompartimiento
delcerebroincluyetantoellquidointersticialcomoellquidocefalorraqudeo(CSF)que
rodeaalcerebroyalamdulaespinalyllenalosventrculoscerebrales.ElCSFseforma
desdeelplasmaporsecrecinselectiva(nosimplefiltracin)delostejidosespecializados,
losplexoscoroideos,dentrodelosventrculos.Estosprocesosregulanlacomposicinqumica
delCSF.EllquidointersticialdelcerebroaceptalacomposicinqumicadelCSFatravsdel
intercambiodedifusinlibre.
Labarrerahematoenceflicasirveparaprotegeralasclulascerebralesdelasaltera-
cionesinicasenelplasma.Tambin,porexclusinometabolismocelularendotelial,o
ambos,seimpidequemuchashormonascirculantes(ymedicamentos)influyanenlas
clulas parenquimatosas del cerebro y de las clulas vasculares del msculo liso en los
vasoscerebrales.
Flujosanguneoesplcnico
Variosrganosabdominales,incluyendoelsistemagastrointestinal,elbazo,elpncreasy
elhgadosonaprovisionadosenconjuntoconloquesellamaflujosanguneoesplcnico.
Esteflujosesuministraaestosrganosabdominalespormediodemuchasarterias,pero
alfinalpasaatravsdelhgadoyregresaalavenacavainferior,atravsdelasvenas
hepticas.
Losrganosdelareginesplcnicarecibenalrededorde25%delrestodelgastocardiaco,
yademscontienenmsde20%delvolumendesangrecirculante.Portanto,losajustesen
elflujooelvolumensanguneosdeestaregintienenefectosextremosimportantessobreel
sistemacardiovascular.
6
Loscapilarescerebralestienenunsistemaespecialdetransporteparalaglucosaynopresentanbarreraaladifusin
deoxgenoydeldixidodecarbono.Portanto,labarrerahematoenceflicanorestringelaprovisindenutrientes
altejidocerebral.
Hayunagrandiversidaddefuncinentrecadaunodelosrganos,einclusoenregio-
nes dentro de los rganos, en la regin esplcnica. El flujo sanguneo se requiere para
apoyarlosprocesossecretoriosydeabsorcin,ascomolascontraccionesmuscularesdel
sistemagastrointestinal.Losmecanismosdelcontrolvascularenreasespecficasdela
reginesplcnicanoestnbiencomprendidos,peroesprobablequeseanmuy
variados.Noobstante,quecasitodoslosrganosesplcnicosestnimplicados
enladigestinyabsorcindealimentodelsistemagastrointestinal,elflujosan-
guneoesplcnicoaumentadespusdelaingestindealimento.Unalimentoabundante
produceunaumentode30a100%enelflujoesplcnico,perocadarganoenlaregin
esplcnicaesprobablequetengaunporcentajedeaumentomselevadoenelflujoen
determinadostiemposporqueestnimplicadosdemanerasecuencialenelprocesodiges-
tin-absorcin.
Enconjunto,losrganosesplcnicostienenunflujosanguneomsomenoselevado,
yextraenslo15a20%deloxgenoqueselesentregaenlasangrearterial.Engeneral,los
nerviossimpticostienenunpapelprincipalenelcontrolvascular.Lasarteriasy
venasdetodoslosrganosimplicadosenlacirculacinesplcnicaestnricamente
inervadas con nervios vasoconstrictores simpticos. La activacin mxima de
losnerviosvasoconstrictoressimpticosproduceunareduccinde80%enelflujoenla
reginesplcnica,ytambincausanungrancambiodesangredelosrganosesplcnicos
alareservavenosacentral.Enlossereshumanos,unagranfraccindelasangrequese
movilizaenlacirculacinesplcnicaduranteperiodosdeactivacinsimpticavienede
laconstriccindelasvenasenelhgado.Enmuchasotrasespecies,elbazoactacomo
unreservorioimportantedesdeelcualsemovilizalasangreporcontraccinmediadade
manerasimpticamediantelacontraccindelmsculolisoqueselocalizaenlacpsula
exteriordelrgano.
Flujosanguneorenal
Losrionesreciben,porlogeneral,cercade20%delgastocardiacodeunindi-
viduoenreposo,yyaqueloanteriorsereduceenlaprcticaacerodurantela
potenteactivacinsimptica,elcontroldelflujosanguneorenaltienegranimpor-
tanciaparatodalafuncincardiovascular.Siembargo,losrionessonrganosdetamao
tanpequeoqueloscambiosenelvolumensonintrascendentesparatodalahemodinmica
cardiovascular.
Losaumentosenlaactividadvasoconstrictorareducenenformamarcadaelflujosan-
guneorenaltotalaumentandoeltononeurognicodelosvasosderesistenciarenal.En
realidad,lassituacionesextremasqueimplicanlaintensaactividadvasoconstrictorasimptica
prolongadaocasionaninsuficienciarenal.
Se sabe, desde hace mucho tiempo, que los riones aislados en forma experimental
(p. ej., riones a los que se priva de su gasto simptico normal) autorregulan su flujo
conmuchafuerza.Nosehaestablecido,endefinitiva,elmecanismoresponsabledeeste
fenmeno,perosehanadelantadohiptesismiognicasdepresintisularymetablica.
Lapreguntarealesqupropsitotienetalmecanismolocaltanfuerteenelorganismo
sano donde parece estar neutralizado en gran medida por los mecanismos reflejos. En
unindividuosano,elflujorenalnoesconstante,presentaunavariacinmuyalta,que
dependedelnivelpredominantedelaactividadnerviosavasoconstrictorasimptica.En
situacionesextremas,comoprdidasimportantesdesangre,laactividadnerviosasimptica
140 / CAPTULO 7
muyelevadareduceelflujosanguneorenalaunvalortanbajoquepuededaarenforma
permanentealrin.
Nosehanestablecidolosmecanismosresponsablesdelaregulacinintrnsecadel
flujosanguneorenalydelafuncindelrin.Mientraslosestudiossugierenquelas
prostaglandinas y algunos sistemas de renina-angiotensina pueden estar implicados,
todoeltemadelcontrolvascularrenallocalpermanecedesconocido.Lafuncinrenal
tieneimportanciaprimordialparatodalafuncincardiovascular,comosedescribeen
elcaptulo9.
Flujosanguneocutneo
Laactividadmetablicadelasclulasdelcuerpoproducecalor,elcualdebeperdersepara
quelatemperaturacorporalpermanezcaconstante.Lapieleselsitioprincipaldeintercambio
delcalorcorporalconelambienteexterno.Lasalteracionesenelflujosanguneocutneo
enrespuestaavariosestadosmetablicosycondicionesambientalesaportanelprincipal
mecanismo responsable de la homeostasis de la temperatura. (Otros mecanismos como
temblar,sudaryjadeartambinparticipanenlaregulacindelatemperaturadelcuerpo
bajocondicionesmsextremas.)
Elflujosanguneocutneo,cercade6%delgastocardiacoenreposo,puededisminuir
yaproximarsea1/20desucifranormalcuandoelcalorseretiene(p.ej.,enunambiente
fro,durantelasetapasdedesarrollodeunafiebre).Encontraste,elflujosanguneocutneo
esposiblequeaumentehastasietevecessucifranormalcuandosepierdeelcalor(p.ej.,en
unambientecaliente,loacompaaunaciframetablicaelevada,despusdequelafiebre
seinterrumpe).
Las interconexiones anatmicas entre los microvasos y la piel son muy especializadas
y demasiado complejas. Un sistema extenso de venas interconectadas, elplexo venoso, es
normalquecontengalafraccinmsgrandedelvolumensanguneocutneoque,enindi-
viduosconpigmentoligeroenlapiel,produceenstaunatonalidadrojiza.Engranparte,
latransferenciadecalordelasangresellevaacaboatravsdelagranreadesuperficiedel
plexovenoso.Esteplexoestricamenteinervadoconnerviosvasoconstrictoressimpticos.
Cuandoestasfibrasseactivan,lasangresedesplazadelplexovenosoayudandoareducirla
prdidadecaloryaaclararelcolordelapiel.Yaquelapielesunodelosrganoscorporales
msgrandes,laconstriccinvenosapuedecambiarunacantidadconsiderabledesangre
hacialareservavenosacentral.
Losvasosderesistenciacutneasonricamenteinervadosconnerviosvasoconstric-
toressimpticos,yunavezqueestasfibrasadquierenunaactividadtnicanormal,
los vasos de resistencia cutnea normalmente tienen un grado elevado de tono
neurognico.Cuandolatemperaturacorporalseelevaporencimadelonormal,elflujo
sanguneodelapielaumentaporlosmecanismosreflejos.Enalgunasreas(comolasmanos,
orejasynariz)lavasodilatacinpareceresultarporenterodelretirodeltonovasoconstrictor.
Enotrasreas(comoelantebrazo,lafrente,labarba,elcuelloyelpecho)lavasodilatacin
cutneaqueocurreconelcalentamientodelcuerpoexcedemuchoalquesloseproducecon
laeliminacindeltonovasoconstrictorsimptico.Estavasodilatacinactivaestvinculada
demaneramuycercanaconeliniciodelasudoracinenestasreas.Lasglndulassudorparas
eneltejidocutneohumanoestninervadasporfibrassimpticascolinrgicasqueliberan
acetilcolina.Laactivacindeestosnerviosproducesudoracinyunavasodilatacincutnea
marcadaasociada.Elmecanismoexactoparaestavasodilatacincutneaqueserelaciona
conelsudor,permanecesinaclararporquenolasuprimenagentesquebloqueanlosefectos
vascularesdelaacetilcolina.Desdehacemuchosepiensaquelocausabaunaformacinlocal
debradicinina,secundariaalprocesodeactivacindelaglndulasudorpara.Laevidencia
msrecientesugierequeensulugarlosnerviossimpticoscolinrgicosdelasglndulas
sudorparaspuedenliberarnosloacetilcolinasinotambinotroscotransmisoresvasodi-
latadores.Estosnerviossimpticosespecialessonmuyimportantesparalaregulacindela
temperatura,sinembargonoparticipanenlaregulacinnormal,momentoamomento,
delsistemacardiovascular.
Ademsderesponderdemanerareflejaaloscambiosenlatemperaturacorporal,los
vasoscutneostambinlohacenalatemperaturalocaldelapiel.Engeneral,elenfria-
mientolocalocasionavasoconstriccinlocalyelcalentamientolocal,vasodilatacinlocal.
Sedesconocenlosmecanismos.Sisecolocalamanoenaguahelada,aliniciohayuncese
casicompletodelflujosanguneodelamanoacompaadopordolorintenso.Despus
dealgunosminutos,elflujosanguneodelamanoempiezaaelevarseparaalcanzarcifras
queexcedenpormuchoelvalornormal,latemperaturadelamanoaumentayeldolor
desaparece.Estefenmenoseconocecomovasodilatacininducidaporfro.Conlainmer-
sincontinua,elflujosanguneodelamanociclacadapocosminutosentreperiodossin
flujoydehiperemia.Elmecanismoresponsabledelavasodilatacinfranoseconoce,
perosehasugeridoquelanoradrenalinapuedeperdersucapacidadparaconstreirlos
vasoscuandosutemperaturaseacercaa0C.Cualquieraqueseaelmecanismo,lavaso-
dilatacinqueseinduceporfrosirve,enapariencia,paraprotegerdeldaoporfroa
lostejidosexpuestos.
El dao tisular por quemaduras, radiacin ultravioleta, lesin por fro, qumicos
custicosytraumatismomecnicoproducenreaccionesenelflujosanguneodelapiel.
Despusdefrotarconvigorlapielenunadireccinhomogneaseevocalareaccin
clsicallamadarespuestatriple.Elprimercomponentedeestarespuestaesunalnearoja
quesedesarrollaalolargodelavadirectadelaabrasinporcercade15segundos.
Pocodespus,apareceunbroterojoqueseextiendealrededorde2cmaamboslados
delalnearoja.Alfinal,despusdeunminutoodos,apareceunaruedaalolargode
lalneadelalesin.Sedesconocenlosmecanismosimplicadosenlarespuestatriple,
peropareceprobablequelahistaminaqueseliberadelasclulasdaadases,porlo
menosdemaneraparcial,responsabledeladilatacinqueevidencialalnearojayla
subsecuenteformacindeedemadelarueda.Elbroterojopareceimplicaralosnervios
enalgunaclasedereflejoaxnlocal,porquesurgeinmediatamentedespusdequelos
nervioscutneossonseccionados,peronodespusdequelasporcionesperifricasde
losnerviosseccionadossedegeneren.
Flujosanguneopulmonar
Lavelocidaddelflujosanguneoatravsdelospulmoneses,pornecesidad,igualal
gastocardiacoencualquiercircunstancia.Cuandoelgastocardiacoaumentatresveces
duranteelejercicio,porejemplo,elflujosanguneopulmonartambindebeaumentar
tresveces.Mientraselflujoatravsdeunrganosistmicosedeterminaporsuresis-

tenciavascular(Q=P/R),lavelocidaddelflujosanguneoatravsdelospulmonesse

calculasimplementeporelgastocardiaco(Q=CO).Sinembargo,losvasospulmonares
ofrecenalgunaresistenciavascular.Aunqueelnivelderesistenciavascularporlogeneral
noinfluyeenlavelocidaddelflujopulmonar,esimportanteconsiderarloporqueesuno
142 / CAPTULO 7

delosdeterminantesdelapresinarterialpulmonar(P= QR).Recurdesequela
presinpulmonararterialpromedioseacercaa13mmHg,mientraslapresinarterial
sistmicaseaproximaa100mmHg.Larazndeladiferenciaenlaspresionespulmonar
yarterialsistmicanoesqueelcoraznderechoseamsdbilqueelizquierdo,sino
quelaresistenciavascularpulmonares,demanerainherente,muchomsbajaquela
resistencia perifrica total sistmica. El lecho pulmonar tiene baja resistencia porque
susvasossonmuygrandes.
Una distincin muy importante entre las arterias sistmicas y las pulmonares con
inclusindelasarteriolasesquelosvasospulmonaressonmenosmuscularesymsdciles.
Cuando aumenta la presin arterial pulmonar, las arterias pulmonares y las arteriolas
crecenensusdimetros.Portanto,unaumentoenlapresinarterialpulmonardisminuye
laresistenciavascularpulmonar.Estefenmenoesimportanteporquetiendealimitar
elaumentoenlapresinarterialpulmonarqueocurreconlosincrementosenelgasto
cardiaco.
Larespuestaactivamsimportanteenlavasculaturapulmonareslavasoconstriccin
hipxicadelasarteriolaspulmonares.Recuerdequelasarteriolassistmicassedilatan
en respuesta a PO2 bajo. No estn claros los mecanismos que producen la respuesta
contraria en los vasos pulmonares. La evidencia actual sugiere que la sntesis de la
prostaglandinalocalpuedeestarimplicadaenlavasoconstriccinhipxicapulmonar.
Cualquieraqueseaelmecanismo,estavasoconstriccinesesencialparaunintercambio
degaspulmonarporquedesvaelflujosanguneolejosdelasreasdelpulmnque
estnhipoventiladas.Enconsecuencia,lasreasmejorventiladasdelpulmntambin
recibenelmayorflujosanguneo.Cabesuponerque,comoconsecuenciadelavaso-
constriccinarteriolarhipxica,lahipoxiageneral(comolaencontradaenaltitudes
elevadas)causaunincrementoenlaresistenciavascularpulmonarylahipertensin
arterialpulmonar.
Lasarteriaspulmonaresylasvenasrecibeninervacindefibrasvasoconstrictorassim-
pticas,perolasinfluenciasreflejassobrelosvasospulmonaresparecensermuchomenos
importantes que las hipxicas fsicas y locales. Las venas pulmonares funcionan como
reservoriosanguneoparaelsistemacardiovascular,ylavasoconstriccinsimpticadelas
venasesimportanteparamovilizarestasangreduranteperiodosdeestrscardiovascular
general.
Unaconsecuenciadelabajapresinarterialpulmonarpromedioesunabajadelapresin
hidrostticacapilarpulmonarcercanaa8mmHg(encomparacinconlaaproximacina
25mmHgenloscapilaressistmicos).Debidoaquelapresinoncticaenloscapilaresdel
pulmonesdeunos25mmHg,comoloesentodosloscapilares,esprobablequelasfuerzas
transcapilaresenlospulmonesfavorezcanmucholareabsorcincontinuadelquido.Sin
embargo,estonopuedeserlahistoriacompleta,yaquelospulmones,comootrostejidos,
producencontinuamentealgunalinfa,yserequiereunafiltracincapilarnetaparaproducir
lquidolinftico.Estafiltracinesposibleapesardelapresinhidrostticacapilarpulmonar
bajaextraordinaria,porqueellquidointersticialpulmonartieneunaaltaconcentracin
excepcionaldeprotenay,portanto,delapresinonctica.
CONCEPTOSCLAVE
Serequierenajustescontinuosparadistribuirelgastocardiacoalosdiferentestejidos
sistmicos(elpapeldelasarteriolas),ymantenerunllenadocardiacoadecuado(elpapel
delasvenas).
Losajustesvascularesserealizanporcambioseneltonodelmsculolisovascular.
Elmsculolisovasculartienemuchaspropiedadesnicasquelosensibilizanaunamplio
conjuntodeestmuloslocalesyreflejos,ylocapacitaparamantenereltonodurantelargos
periodos.
Eltonodelasarteriolas,peronodelasvenas,puedetenerunainfluenciafuerteporlos
factoresvasodilatadoreslocalesqueproducenelmetabolismotisularlocal.
Ensituacionesanormales(comolesintisularodisminucinimportantedelvolumen
sanguneo),ciertosfactoreslocalescomolahistaminaylabradicinina,yfactoreshor-
monales como la vasopresina y la angiotensina tienen influencias vasculares signifi-
cativas.
Losnerviosvasoconstrictoressimpticosproporcionanlosprincipalesmecanismosreflejos
pararegulareltonoarteriolaryelvenoso.
Los nervios vasoconstrictores simpticos liberan noradrenalina, que interacta con los
receptoresadrenrgicos1sobreelmsculolisovascularparainducirvasoconstriccin.
Laimportanciarelativadelcontrolmetablicolocalcontrareflejosimpticodeltonoarte-
riolar(y,portanto,delflujosanguneo),varaderganoargano.
Enmuchosrganos(comoelcerebro,msculocardiacoymsculoesquelticoenejercicio),
elflujosanguneonormalsiguedecercalavelocidadmetablicaporlasinfluenciasmeta-
blicaslocalessobrelasarteriolas.
Enotrosrganos(comolapielylosriones)elflujosanguneoesreguladodemanera
normalporlosnerviossimpticosqueporlascondicionesmetablicaslocales.
PREGUNTASDEESTUDIO
71. Culdelosiguienteaumentaelflujosanguneoatravsdeunmsculoesqueltico?
a. UnaumentoenelPco2tisular.
b. Unaumentoenlaadenosinatisular.
c. Lapresenciademedicamentosbloqueadoresdelreceptor.
d. Activacinsimptica.
144 / CAPTULO 7
72. Laautorregulacindelflujosanguneoimplicaquelapresinarterialseajustapor
mecanismoslocalesparaasegurarelflujoconstanteatravsdeunrgano.Falsoo
verdadero?
73. Elflujosanguneocoronarionormalmenteaumentacuando:
a. Aumentalapresinarterial.
b. Aumentalafrecuenciacardiaca.
c. Aumentalaactividadsimptica.
d. Elcoraznsedilata.
74. Lasarteriolasdelmsculoesquelticotienenpocooningntonoenausenciadelaactivi-
daddelafibravasoconstrictorasimpticanormal.Falsooverdadero?
75. Unapersonaquehiperventila(respirarpidayprofundamente)semarea.Porqu?
76. Unpacientesequejadedoloresdepiernamuyfuertescuandoterminadecaminaruna
cortadistancia.Losdoloresdesaparecendespusdequeelpacientedescansa(estesntoma
sellamaclaudicacinintermitente).Culpodraserelproblema?
77. Cmopodrainfluirunavlvulaarticaestensicaenelflujosanguneocoronario?
LECTURASSUGERIDAS
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Presin venosa central: un indicador
8
de la hemodinmica circulatoria
OBJETIVOS
Queelestudianteentiendacmoemplearlapresinvenosaparavalorarlosestados
circulatorios, ycmoserelacionanconelretornovenoso,elgastocardiacoylapresinvenosa
central:
Describaelacomodototaldelacirculacinsistmicaeidentifiquelasprincipalespropieda-
desfuncionalesdecadaunodesuscomponentesmsimportantes.
Definalapresindellenadocirculatoriopromedioyestablezcalosfactoresprincipalesque
lodeterminan.
Definaelretornovenosoyexpliquecmosedistinguedelgastocardiaco.
Establezcalaraznporlaqueelgastocardiacoyelretornovenosodebenigualarseenla
condicinestable.
Enumerelosfactoresquecontrolanelretornovenoso.
Describalarelacinentrelapresinvenosacentralyelretornovenoso,ydibujelacurvade
retornovenosonormal.
Definalapresinvenosaperifrica.
Enumerelosfactoresquedeterminanlapresinvenosaperifrica.
Calculeloscambiosenlacurvadelretornovenosoqueocurrenconunvolumensanguneoy
untonovenosoalterados.
Describalaformaenqueelgastodelabombadelcoraznizquierdoseemparejaconla
bombadelcoraznderecho.
Dibujelascurvasdelretornovenosonormalydelgastocardiacoenunagrfica,ydescriba
laimportanciadelpuntodeinterseccindelacurva.
Calculecmosealteranelretornovenoso,elgastocardiacoylapresinvenosacentral,con
cualquiercombinacindadadecambioseneltonosimpticocardiaco,eltonosimptico
venosooelvolumensanguneocirculante.
Identifiquelascondicionesposiblesqueresultanenunapresinvenosacentralanormal
elevadaobaja.
INTERACCINDELOSCOMPONENTESSISTMICOS
Unavezaprendidosloshechosbsicossobrecadapiezadelsistemacardiovascular,esimpor-
tanteretroceder,darunampliovistazoyvercmoaquellaspiezasinteractanenlaoperacin
detodoelsistema.
146
PRESIN VENOSA CENTRAL / 147
TTh Arteries
Arterias
orarxa
x
Arterioles
Arteriolas
Ventricle
Ventrculo
Atrium
Aurcula Capilares
Capillaries
Central venous compartment
Compartimiento venoso central
Compartimiento
Peripheral venoso
venous perifrico
compartment
Figura81. Principalescomponentesfuncionalesdistintosdelcircuitocardiovascular
sistmico.
Enlafigura8-1seilustraelsistemacardiovascular,uncircuitohidrulicocerradoque
incluyeelcorazn,arterias,arteriolas,capilaresyvenas.1Lapartevenosadeestesistema
confrecuenciaseconceptualizaendoscompartimientosdiferentes:a)unaseccinperif-
ricagrandeydiversa(elcompartimientovenosoperifrico)yb)unaseccinintratorcica
pequeaqueincluyelavenacavaylaaurculaderecha(elcompartimientovenosocentral).
Cadasegmentoenestecircuitotieneunclaropapeldefinidoenlaoperacintotaldelsis-
temadebidoadiferenciasinherentesenelvolumenanatmico,laresistenciaalflujoyel
cumplimiento,queseresumenenelcuadro8-1.
Observe el elevado cumplimiento especial diastlico ventricular de 24 ml/mmHg en
elcuadro8-1.Estacifraindicaqutanexquisitoysensibleeselvolumendiastlicofinal
ventricular(y,portanto,elvolumensistlicoyelgastocardiaco)alospequeoscambios
enlapresindellenadocardiaco(p.ej.,lapresinvenosacentral).Entodaslassituaciones
fisiolgicasypatolgicas,lapresindellenadocardiacoesunfactorcrucialquedetermina
laprecisinconlaqueoperaelsistemacardiovascular.
1
Elcircuitopulmonarnoseincluyeenlafigura8-1porquenoinfluyeenlospuntosprincipalesquesetratanen
estecaptulo.ElprincipalactodefeenestaomisinesquedebidoalaleydeStarlingdelcorazn,loscambios
enelvolumendiastlicofinaldelventrculoderechoproducencambiosigualesenelvolumendiastlicofinaldel
ventrculoizquierdo.
148 / CAPTULO 8
Cuadro81.Propiedadestpicasdeloscomponentesprincipalesdelcircuito
cardiovascularsistmico*
V0 C R
Compartimiento ml ml/mmHg mmHg/(L/min)
Ventrculoendistole 30 24 0
Arterias 600 2 1
Arteriolas 100 0 13
Capilares 250 0 5
Compartimientovenosoperifrico 2500 110 1
Compartimientovenosocentral 80 4 0
Circuitototal 3560 140 20
*
Losvaloressonparaunadultode70kgdepeso,normal,jovenyenreposo.Vo,volumenanatmico
delcompartimientoaunapresincero:C,cumplimientodelcompartimiento;R,resistenciaalflujo
atravsdelcompartimiento.
Presinpromediodellenadocirculatorio
Imaginequeelcoraznsedetieneenladistolesinflujoalrededordelcircuitomostradoen
lafigura8-1.Esprobablequenecesiteciertacantidaddesangresloparallenarelespacio
anatmicoquecontieneelsistemaengeneralsinexpandircualquieradesusparedeso
desarrollaralgunapresininterna.Estacantidadde3.5Lseindicaporelvolumentotaldel
circuitosistmico(V0)enelcuadro8-1.Sinembargo,porlogeneral,elcircuitosistmico
contienealrededorde4.5Ldesangrey,portanto,estunpocoinflado.Delcumplimiento
delcircuitosistmicototal(C)dadoenelcuadro8-1,puedeversequeunvolumenextra
de1000mldesangrecreaunapresininternacercanaa7mmHg(p.ej.,1000ml/140
ml/mmHg).Estapresinterica,llamadapresinpromediodellenadocirculatorio,esla
presinverdaderaqueexistiraalolargodelsistemaenausenciadeflujo.
Lasdosprincipalesvariablesqueafectanlapresinpromediodellenadocircula-
toriosonelvolumendesangrecirculanteyelestadodeltonodelosvasosvenosos
perifricos.Enelltimocaso(vasefig.8-1)imaginecmoaloprimirungran
compartimientovenoso(aumentandoeltonovenoso)seobtieneunainfluenciapositivaen
lapresinentodoelsistema.Encontraste,oprimirsobrelasarteriolas(aumentandoeltono
arteriolar)setieneunefectoinsignificantesobrelapresinpromediodellenadocirculatorio
porquelasarteriolascontienenmuypocasangreencualquierestado.Elotrocomponente
importantedelsistema(arteriasycapilares),demaneraesencial,noactivacambiosenel
contenidodesuvolumen.
Distribucindelvolumenypresinsanguneos
inducidaporelflujo
La presencia de flujo alrededor del circuito no cambia el volumen total de la sangre
enelsistemaolapresinpromediodellenadocirculatorio.Sinembargo,elflujoque
causalaaccindebombeocardiacotiendeacambiaralgodelvolumensanguneode
lapartevenosadelcircuitoalapartearterial.Estoproducequelaspresionessobrela
partearterialseelevenporencimadelpromediodelapresincirculatoria,mientraslas
presionesenlapartevenosacaenpordebajodedichapresinpromedio.Lasvenasson
alrededorde50vecesmsdcilesquelasarterias(cuadro8-1),porqueladisminucin
en la presin venosa inducida por el flujo es slo cercana a 1/50, tan grande como el
aumentoqueloacompaaenlapresinarterial.Portanto,flujoonoflujo,lapresinenlos
compartimientosvenososperifricosesporlogeneralmuycercanaalapresinpromedio
dellenadocirculatorio.
PRESINVENOSACENTRAL:UNINDICADOR
DELESTADOCIRCULATORIO
Elsistemacardiovasculardebeajustarsuoperacindemaneracontinuaparasatisfacerlas
demandasmetablicascambiantesdelcuerpo.Losajustesencualquierpartedelcircuito
tendrnefectosdepresin,flujoyvolumenalolargodelsistemacardiovascularporquees
unacurvahidrulicacerrada.Debidoalainfluenciacrticadelllenadocardiacosobrela
funcincardiovascular,elrecordatorioenestecaptuloseenfocaenlosfactoresquedeter-
minanlapresinenelcompartimientovenosocentral.Adems,sediscutelamaneraen
quelasmedidasdelapresinvenosacentralpuedenaportarinformacinclnicatilsobre
elestadodelsistemacirculatorio.
Elcompartimientovenosocentralcorrespondealvolumenaproximadoqueconfinanla
aurculaderechaylasgrandesvenaseneltrax.Lasangresaledelcompartimientovenoso
centralyentraalventrculoderechoaunavelocidadigualalgastocardiaco.Encontraste,
elretornovenosoes,pordefinicin,lavelocidadalacuallasangreregresaaltraxdesdelos
lechosvascularesperifricosy,portanto,lavelocidadalacuallasangreentraalcompar-
timientovenosocentral.Enlafigura8-2seilustralaimportantedistincinentreretorno
venosoalcompartimientovenosocentral,yelgastocardiacodelcompartimientovenoso
central.
Encualquiersituacinestable,elretornovenosodebeigualarelgastocardiaco,olasangre
seacumularaenformagradualenelcompartimientovenosocentraloenlavasculatura
Retorno central venous compartment

Compartimiento venoso central Gasto cardiaco
venoso
GRANDES VENAS EN EL TRAX

Y AURCULA DERECHA
Figura82. Distincinentregastocardiacoyretornovenoso.
150 / CAPTULO 8
perifrica.Sinembargo,confrecuenciahaydiferenciastemporalesentreelgastocardiaco
yelretornovenoso.Cuandohaytalesdiferencias,elvolumendelcompartimientovenoso
centraldebeestarcambiando.Debidoaqueestecompartimientoestconfinadoporlos
tejidoselsticos,cualquiercambioenelvolumenvenosocentralproduceuncambiocorres-
pondienteenlapresinvenosacentral.
Comosediscuteenelcaptulo3,lapresinvenosacentral(p.ej.,lapresinde
llenadocardiaco)tieneunainfluenciapositivaextremaimportantesobreelgasto
cardiaco(leydeStarlingdelcorazn).Comoseargumentamsadelante,lapresin
venosacentraltieneunefectonegativoigualdeimportantesobreelretornovenoso.Portanto,
lapresinvenosacentralsiempresedirigeenformaautomticaaunacifraquehaceelgasto
cardiacoigualalretornovenoso.Losfactoresquedeterminanlapresinvenosacentralen
cualquiersituacindadasediscutenmsadelante.
INFLUENCIADELAPRESINVENOSACENTRAL
SOBREELRETORNOVENOSO
Losfactoresimportantesimplicadosenelprocesodelretornovenosopuedenresumirsecomo
semuestraenlafigura8-3A.Labasedelretornovenosoeselflujosanguneodelcomparti-
mientovenosoperifricoalvenosocentral,atravsdevasosconvergentes.Anatmicamente
elcompartimientovenosoperifricoestdispersoentodoslosrganossistmicos,perosu
funcinpuedeversecomounsoloespaciovascularquetieneunapresinparticular(PPV)
encualquierinstantedeltiempo.Lapresinnormaldeoperacinenelcompartimiento
venosoperifricoestporlogeneralmuycercanaalapresinpromediodellenadocir-
culatorio. Adems, los mismos factores que influyen en la presin promedio de llenado
circulatoriotienen,enprincipio,influenciasigualessobrelapresinvenosaperifrica.Por
tanto,lapresinvenosaperifricapuedeversecomo,enesencia,equivalentealapresin
promediodellenadocirculatorio.Lavelocidaddeflujosanguneoentreelcompartimiento
venosoperifricoyelcompartimientovenosocentralsedeterminaconlaecuacinbsica
.
deflujo(Q= P/R),donde Peslacadadepresinentreloscompartimientosvenosoy
perifrico,yReslapequearesistenciarelacionadaconlasvenasperifricas.Enelejemplo
delafigura8-3,lapresinvenosaperifricasesuponede7mmHg.Deestemodo,nohay
retornovenosocuandolapresinvenosacentral(PCV)estambinde7mmHgcomose
muestraenlafigura8-3B.
Silapresinvenosaperifricapermaneceen7mmHg,lapresinvenosacentral
endisminucinaumentalacadadepresinatravsdelaresistenciavenosay,en
consecuencia,causaunaelevacinenelretornovenoso.Estarelacinseresume
enlacurvadefuncinvenosa,quemuestracmoaumentaelretornovenosoentantocaela
presinvenosacentral.2Siestapresinalcanzacifrasmuybajasycaepordebajodelapre-
2
Lapendientedelacurvadefuncinvenosaestdeterminadaporelvalordelaresistenciavascularvenosa.Al
disminuirestaresistenciasetiendeaelevarlacurvadefuncinvenosayhacerlamsinclinada,porqueresultara
mayorretornovenosoparaunadiferenciadadaentrePPVyPCV.Sinembargo,siPPVesde7mmHg,elretorno
.
venososerde0L/mincuandoPCV =7mmHgacualquiernivelderesistenciavascularvenosa(Q= P/R).Se
ignoraeltemaqueproducecomplicacionesdeloscambiosenlaresistenciavascularvenosaporquenoafectalas
conclusionesgeneralesqueseaextraigandeladiscusindelascurvasdefuncinvenosa.
A
A Trax
Trax
Presinintratorcica
Presinintratorcica
Delos
Retornovenoso Gastocardiaco
capilares
Delos
Retornovenoso Gastocardiaco
capilares
Compartimientovenosoperifrico
Compartimientovenosoperifrico
Compartimiento
Resistenciavenosa venosocentral
Compartimiento
Resistenciavenosa venosocentral
B
B
Retornovenoso,litros/min
Retornovenoso,litros/min
Cu Cu
rv rv
a a
de de
fu fu
nc nc
i i
n n
ve ve
no no
sa sa
Presinvenosacentral,mmHg
Figura83. A,factoresqueinfluyenenelretornovenoso.B,curvadefuncinvenosa.
sinintratorcica,lasvenaseneltraxpresentaninsuficienciaytiendenalimitarelretorno
venoso.Enelejemploenlafigura8-3,lapresinsetomacomo0mmHg,ylaporcin
planadelacurvadefuncinvenosaindicaquelapresinvenosacentralquedisminuyepor
debajode0mmHgnoproduceaumentoadicionalenelretornovenoso.
152 / CAPTULO 8
Delamismaformaquelacurvadefuncincardiacamuestracmolapresinvenosainfluye
enelgastocardiaco,unacurvadefuncinvenosamuestracmolapresinvenosacentralinfluye
enelretornovenoso.3
INFLUENCIADELAPRESINVENOSAPERIFRICA
SOBREELRETORNOVENOSO
Comopuedededucirsedelafigura8-3A,ladiferenciadepresinentreloscompartimientos
venososperifricosycentraleslodeterminaelretornovenoso.Portanto,unaumentoenla
presinvenosaperifricapuedesertanefectivoalaumentarelretornovenosocomoprovocar
unacadaenlapresinvenosacentral.
Enelcaptulo6sediscutenlasdosmanerasenquepuedecambiarlapresinvenosa
perifrica.Laprimera,debidoaquelasvenassonvasoselsticos,loscambiosenelvolumen
delasangredentrodelasvenasperifricasalteranlapresinvenosaperifrica.Adems,
porquelasvenassonmuchomsdcilesqueencualquierotrosegmentovascular,los
cambiosenelvolumendelasangreencirculacinproducengrandesmodificacionesen
elvolumendelasangredelasvenas,msqueencualquierotrosegmentovascular.Por
ejemplo,laprdidadesangreporhemorragia,olaprdidadelquidoscorporalesatravs
desudoracin,vmitoodiarreaimportantesdisminuyenelvolumendesangrecircu-
lante,yreducendemanerasignificativaelvolumendesangrequecontienenlasvenas
y,deestemodo,disminuyelapresinvenosaperifrica.Porelcontrario,latransfusin,
laretencindelquidoporelrinolareabsorcindelquidotranscapilaraumentanel
volumendesangreencirculacinyelvolumendesangrevenosa.Siempreque
elvolumendesangrecirculanteaumenta,lohacetambinlapresinvenosa
perifrica.
Recuerdedelcaptulo7quelasegundamaneraenquesepuedealterarlapresinvenosa
perifricaesatravsdecambioseneltonovenosoqueproducenelaumentoodisminucin
delaactividaddelosnerviosvasoconstrictoressimpticosqueabastecenelmsculoliso
venoso.Lapresinvenosaperifricaaumentasiemprequelaactividaddelasfibras
vasoconstrictorassimpticasseeleva.Adems,unincrementoencualquierfuerza
quecomprimalasvenasdesdeelexteriortieneelmismoefectosobrelapresin
dentrodelasvenasqueunaumentoeneltonovenoso.Portanto,unmsculoenejercicio
ousarmediaselsticastiendenaelevarlapresinvenosaperifrica.
Cada vez que se altera la presin venosa perifrica, se altera la relacin entre la
presinvenosacentralyelretornovenoso.Porejemplo,siemprequelapresinvenosa
perifricaseelevaporaumentosenelvolumensanguneooporestimulacinsimptica,
la curva de funcin venosa cambia hacia arriba y hacia la derecha (figura 8-4). Este
fenmeno puede entenderse con mucha facilidad enfocndose primero en la presin
venosacentral,enlaquenoexisteretornovenoso.Cuandolapresinvenosaperifrica
esde7mmHg,elretornovenosoesde0L/mincuandolapresinvenosacentralesde
7mmHg.Cuandolapresinvenosaperifricaaumentaa10mmHg,ocurreunretorno
venosoconsiderableconunapresinvenosacentralde7mmHg,yelretornovenosose
3
Lasrelacionesgrficasporlogeneralseplaneandemaneraconstanteconlavariableindependienteenelejehori-
zontal(abscisa)ylavariabledependienteenelejevertical(ordenada)yDEBENleerseenesesentido.Porejemplo,
enlafigura8-3Bsedicequelapresinvenosacentralenaumentotiendeadisminuirelretornovenoso.Lafigura
8-3BNOimplicaqueelretornovenosoenaumentotiendaabajarlapresinvenosacentral.
To
Retornovenoso,litros/min no
ve
no
so
Co o
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sa

Figura84. Efectodeloscambiosenelvolumensanguneoyeltonovenosoenlascurvas
defuncinvenosa.
detieneslocuandolapresinvenosacentralseelevaa10mmHg.Portanto,aumentar
lapresinvenosaperifricacambiatodalacurvadefuncinvenosahacialaderecha.
Porlgicasimilar,ladisminucinenlapresinvenosaperifricaquecausalaprdida
desangre,ovasoconstriccinsimpticadisminuidadelasvenasperifricas,cambiala
curvadefuncinvenosahacialaizquierda(fig.8-4).
DETERMINACINDELGASTOCARDIACO
YDELRETORNOVENOSOPORPRESINVENOSACENTRAL
Esimportantetenerpresentequelapresinvenosacentralqueafectademanerasimult-
neatantoelgastocardiacocomoelretornovenosoesposibleobservarlamejorrepresen-
tandolacurvadefuncincardiaca(curvadeStarling)ylacurvadefuncinvenosaenla
mismagrfica,comoenlafigura8-5.
Lapresinvenosacentral,comoseredefiniantes,eslapresindellenadodelcora-
znderecho.Hablandoensentidoestricto,estapresinafectaenformadirectasloel
volumensistlicoyelgastodelabombacardiacaderecha.Sinembargo,encasitodoslos
contextos,elgastocardiacoimplicaelgastodelcoraznizquierdo.Cmoesentonces,
queconfrecuenciasehaimplicadopreviamente,quelapresinvenosacentral(lapresin
dellenadodelcoraznderecho)afectaprofundamenteelgastocardiaco(elgastodelcora-
znizquierdo)?Larespuestabreveesqueenlacondicinestable,loscorazonesderecho
eizquierdotienengastosiguales.(Yaquelosdoscorazoneslatensiempreavelocidades
idnticas,estoimplicaquesuvolumensistlicodebeserigualencondicinestable.)La
respuestacorrectaesqueloscambiosenlapresinvenosacentralcausan,enformaauto-
mtica,modificacionesesencialesparalelasenlapresindellenadodelcoraznizquierdo
154 / CAPTULO 8
Gastocardiacooretornovenoso,litros/min
Curvadefuncincardiaca
Curvadefuncinvenosa
Figura85. Interaccindelgastocardiacoydelretornovenosoatravsdelapresin
venosacentral.
(p.ej.,enlapresinventricularizquierda).Considere,porejemplo,lasecuenciasiguiente
deconsecuenciasquetieneunpequeoaumentogradualenlapresinvenosacentralsobre
uncoraznencondicinestableprevia:
1. Presinvenosacentralaumentada.
2. VolumensistlicoventricularderechoaumentadovalaleydeStarling.
3. Gastodelcoraznderechoaumentado.
4. Elgastodelcoraznderechoexcedetemporalmenteeldelcoraznizquierdo.
5. Mientrasexistaestedesequilibrio,lasangreseacumulaenlavasculaturapulmonar
yelevalapresinvenosapulmonarylaauricularizquierda.
6. Elaumentoenlapresinauricularizquierdaincrementaelvolumensistlicoven-
tricularizquierdovalaleydeStarling.
7. Demaneramuyrpidasealcanzaunanuevacondicinestablecuandolapresin
auricularizquierdaseelevalosuficienteparahaceralvolumensistlicoventricular
izquierdoigualalvolumensistlicoventricularderechoaumentado.
Laconclusinprincipalaquesquelapresinauricularizquierdademaneraautomtica
cambiaaladireccincorrectaparaigualarelvolumensistlicoventricularizquierdoconel
volumensistlicoventricularderechoactual.Enconsecuencia,porlogeneral,esunasim-
plificacinafirmarquelapresinvenosacentralafectaelgastocardiaco,comosielcorazn
consistieradeunasolabomba.
Observequeenlafigura8-5,elgastocardiacoyelretornovenososoniguales(a5L/min)
slocuandolapresinvenosacentralesde2mmHg.Silapresinvenosacentralfueraa
disminuira0mmHgporcualquierrazn,elgastocardiacocaera(a2L/min)yelretorno
venososeincrementara(a7L/min).Conunretornovenosode7L/minyungastocardiaco
de2L/min,elvolumendelcompartimientovenosocentralnecesarioseaumenta,yesto
produceunincrementoprogresivoenlapresinvenosacentral.Deestamanera,lapresin
venosacentralregresaalacifraoriginal(2mmHg)enuntiempomuycorto.Adems,sila
presinvenosacentralseincrementade2a4mmHgporcualquierrazn,elretornovenoso
disminuye(a3L/min)yelgastocardiacoaumenta(a7L/min).Estoreduceenformarpida
elvolumensanguneoenlareservavenosacentral,ylapresinvenosacentralprontocae
hastalacifraoriginal.Elsistemacardiovascularseajustademaneraautomticaparaoperar
enelpuntodondesecruzanlascurvasdefuncincardiacayvenosa.
Lapresinvenosacentralessiemprellevada,enformainherente,alacifraquehace
igualalgastocardiacoyalretornovenoso.Elgastocardiacoyelretornovenososiempre
seestabilizanalniveldondesecruzanlafuncincardiacaylafuncinvenosa.
Paracumplirconsupapelhomeostticoenelcuerpo,elsistemacardiovasculardebe
sercapazdealterarsugastocardiaco.Recuerdedelcaptulo3queelgastocardiacoes
afectadopormsqueslolapresindellenadocardiaco,yqueencualquiermomento
elcoraznpuedeestaroperandoencualquieradevariascurvasdefuncincardiaca,
dependiendodelacifraexistentedeltonosimpticocardiaco(vasefig.3-9).Lafamilia
decurvasdeposiblefuncincardiacapuederepresentarsejuntoconlafamiliadecurvas
Gastocardiacooretornovenoso,litros/min
Curvadefuncincardiacanormal
Cu
rv
ve a
no de
sa fu
n nc
or i
m n
al
Figura86. Familiasdecurvasdefuncincardiacayfuncinvenosa.Lospuntosdeinterseccin
indicanlosvaloresdeequilibrioparaelgastocardiaco,elretornovenosoylapresinvenosa
central.
156 / CAPTULO 8
deposiblefuncinvenosa,comosemuestraenlafigura8-6.Encualquiermomento,
lasinfluenciasexistentesenelcorazndeterminanlacurvadefuncincardiaca especial
sobrelaqueestoperando;ydemanerasimilar,lasinfluenciasexistentesenlapresin
perifricavenosadeterminanlacurvadefuncinvenosaparticularqueseaplica.Por
tanto,lasinfluenciasenelcoraznyenlavasculaturaperifricadeterminandndese
cruzanlascurvasdefuncincardiacayvenosay,deestemodo,culpresinvenosa
centralygastocardiaco(yretornovenoso)estnencondicinestable.Enelsistema
cardiovascularsano,elgastocardiacoseelevaslocuandoelpuntodeinterseccinde
lascurvasdefuncincardiacayvenosaestelevado.Todosloscambiosenelgastocar-
diacoloscausaunamodificacinenlacurvadefuncincardiaca,uncambioenlacurva
defuncinvenosa,oambos.
Lascurvasdefuncincardiacaydefuncinvenosasontilesparaentenderlascom-
plejasinteraccionesqueocurrenenelsistemacardiovascularsano.Conayudadelafigura
8-7,consideremos,porejemplo,loquepasaenelsistemacardiovascularcuandoocurre
unaprdidaimportantedesangre(hemorragia).Supongaqueantesdelahemorragia,la
actividadsimpticadelcoraznylosvasosperifricosesnormal,comoenelvolumen
sanguneo.Portanto,elgastocardiacoserelacionaconlapresinvenosacentral,comolo
indicalacurvadefuncincardiacanormalenlafigura8-7.Adems,elretornovenoso
sedeterminaporlapresinvenosacentralcomoseindicaporlacurvadefuncinvenosa
normalmostrada.Lascurvasnormalesdefuncincardiacayvenosasecruzanenelpunto
A,demaneraqueelgastocardiacoesde5L/min,ylapresinvenosacentralde2mmHg,
output or venous return, liters/min
Actividad nerviosa simptica

cardiaca aumentada
Gasto cardiaco o retorno venoso, litros/min
Curva normal de
funcin cardiaca
Contraccin venosa
despus de hemorragia
cardiac
Curva normal de
funcin venosa
Hemorragia
Presin venosa central, mmHg
Figura87. Ajustescardiovascularesduranteunahemorragia.
enelestadonormal.Cuandoelvolumensanguneodisminuyeporunahemorragia,la
presinvenosaperifricacaeylacurvadefuncinvenosacambiahacialaizquierda.
Enausenciadecualquierrespuestacardiovascular,elsistemacardiovasculardebecambiar
suoperacinalpuntoB,porqueeselpuntoactualdondesecruzanlacurvadefuncin
cardiacaylanuevacurvadefuncinvenosa.Estoocurredemaneraautomticaporqueen
elmomentodelaprdidadesangre,lacurvadefuncinvenosacambiahacialaizquierda
yelretornovenosocaepordebajodelgastocardiacoenlapresinvenosacentrala2mmHg.
Estoesloqueocasionalacadaenelvolumenylapresindelcompartimientovenoso
centralquecausaelcambioenlaoperacindelpuntoAalB.Observe,comparandolos
puntosAyBenlafigura8-7,quelaprdidadesangredisminuyeelgastocardiacoyla
presinvenosacentralcambiandolacurvadefuncinvenosa.AlirdelpuntoAalB,el
gastocardiacoslocaedebidoaladisminucindelapresindellenadoylaleydeStarling
delcorazn.
Elgastocardiacopordebajodelonormalevocavariosmecanismoscardiovascularescom-
pensatoriospararegresarloacifrasmsnormales.Unodeestosmecanismoscompensatorios
esunaumentoenlaactividaddelosnerviossimpticoscardiacosque,comosediscuteenel
captulo3,cambialaoperacindelcoraznaunacurvadefuncincardiacamselevadade
lonormal.Elefectodelaactividadsimpticacardiacaenaumentoseilustraporuncambio
enlaoperacincardiovasculardelpuntoBalC.Laactividaddelnerviosimpticocardiaco
aumentadaincrementaelgastocardiaco(de3a4L/min),peroproduceunadisminucin
adicionalenlapresinvenosacentral.Estacadaenlapresinvenosacentralocurreporque
lospuntosByCestnenlamismacurvadefuncinvenosa.Losnerviossimpticoscardiacos
noafectanlacurvadefuncinvenosa.4
Unmecanismocompensatorioadicionalquesurgeporlaprdidadesangreesun
aumentoenlaactividaddelosnerviossimpticosqueconducenalasvenas.Recuerde
queestoelevalapresinvenosaperifricaycausauncambiohacialaderechadela
curvadefuncinvenosa.Portanto,unaumentodelaactividadsimpticaenlasvenas
tiende a cambiar la curva de funcin venosa, que disminuye desde su origen por la
prdidadesangre,regresndolaalanormalidad.Comoconsecuenciadelaumentodel
tono venoso perifrico y de una modificacin de una curva de funcin venosa ms
normal, la operacin cardiovascular cambia del punto C al D en la figura 8-7. Por
tanto,laconstriccinvenosaperifricaaumentaelgastocardiacoelevandolapresin
venosacentralymoviendolaoperacindelcoraznhaciaarribajuntoconunacurva
fijadefuncincardiaca.Sedebesealarquealsepararlarespuestaalahemorragiaen
pasosprogresivosdistintos(p.ej.deAaBaCaD)esslounaconceptualizacinpara
apreciar los efectos individuales de los diferentes procesos implicados. En realidad,
lasrespuestasreflejascardiacasyvenosasocurrendemanerasimultnea,ytanrpido,
queconfacilidadmantienenlaprdidadesangreconformeocurre.Portanto,elcurso
realdelarespuestanetadeunpacientealahemorragia,siguecasiunalnearectadel
puntoAalD.
Enresumen,elpuntoDilustraqueelgastocardiaconormalsepuedesostenerdefrente
alaprdidadesangreporelefectocombinadodelosajustesperifricosycardiacos.La
hemorragia es slo una de la variedad casi infinita de alteraciones en el sistema cardio-
vascular.Lasrepresentaciones,comolasmostradasenlafigura8-7,sonmuytilespara
4
ElretornovenosoestmselevadoenelpuntoCqueenelpuntoB,perolacurvadefuncinvenosanoha
cambiado.
158 / CAPTULO 8
entenderlasmuchasalteracionesalsistemacardiovascularylasmanerasenquepuedenser
compensadas.
IMPLICACIONESCLNICASDEPRESIONESVENOSAS
CENTRALESANORMALES
Aunqueenlasituacinclnicanohayformadedeterminarenrealidadlaposi-
cindelascurvasdefuncincardiacaolasdefuncinvenosa,esposibleobtener
informacinimportanteacercadelestadocirculatoriodelpaciente,delasmedidas
depresinvenosacentral.Deacuerdoconloquesepresentaenestecaptulo,esposible
concluirqueunpacienteconpresinvenosacentralanormalelevadadebetenerunacurva
defuncincardiacadeprimida,unacurvadefuncinvenosaquecambiehacialaderecha,o
ambas.Comosediscuteenelcaptulo11,laspresionesvenosascentralesmuyelevadasson
elsellocaractersticodelospacientesconinsuficienciacardiacacongestiva,porquetienen
lacombinacindemsculocardiacodisfuncional(curvadefuncincardiacadeprimida)y
volumenexcesivodelquido(curvadefuncinvenosaquecambiaaladerecha).Porotro
lado,laspresionesvenosascentralesanormalesbajas,pueden,enteora,causarlasunacurva
defuncincardiacaelevadaounacurvadefuncinvenosaquecambiahacialaizquierda.
Larealidadclnicaesquelaspresionesvenosascentralesanormalesbajasson,demanera
invariable,elresultadodeuncambiohacialaizquierdadelacurvadefuncinvenosacausada
porunbajovolumendesangreoporlafaltadetonovenoso.
Losestimadosdifcilesdelapresinvenosacentraldeunpacientepuedenobtenerse
conmuchafacilidadobservandosusvenasyugulares.Debidoaquelafuerzade
gravedadtiendeaconservarcolapsadaslasvenasenlacabezaycuellocuandoun
individuoestenposicinerguida,nodebeobservarsedistensin(opulsosretrgradosde
lascontraccionesauriculares)enestasvenasdelcuello.Porelcontrario,cuandounindividuo
estacostado,lasvenasdelcuellodebenestarllenasydetectarselaspulsacionesfcilmente.
Debidoaquelapresinvenosacentralesdealrededorde2mmHg(7cmH2O),lasvenas
porlogeneralestnllenascercade7cmporencimadelaaurculaderecha.Siaunindividuo
normalselecolocaenposicinsemiacostada,demaneraquelasvenasyugularesexternas
sesitena7cmporencimadelaaurculaderecha,sepuedevisualizarelpuntoentrelos
segmentosvenososcolapsadosyelsegmentolleno.Laspresionesvenosascentralesanormales
elevadasserelacionancondistensinvenosadelcuelloaunnivelmsalto(quizauncuando
elpacienteesterguido).
Debido a su valor diagnstico en situaciones de cuidado crtico, la presin venosa
centralconfrecuenciasemonitoreavauncatterqueseinsertaenunavenaperifrica,
ysemueveenformacentralhastaquesupuntaestenelcompartimientovenosocen-
tral(p.ej.,cercaoenlaaurculaderecha).Enalgunassituaciones,esdeseablevalorarla
presinauricularizquierda,lapresindellenadoparaelladoizquierdodelcorazn.Esto
sehaceporlogeneralconuncattervenosoespecialdirigido,queusaunpequeoglobo
infladoensupuntaparaarrastrarloconelflujosanguneoatravsdelventrculoderecho
ylavlvulapulmonardentrodelaarteriapulmonar.Sedesinflaentonceselglobo,yla
cnulasemuevehastaqueencajaenunaramaterminaldelavasculaturapulmonar.
Lapresinpulmonardeencajeregistradaenestauninproporcionaunestimadotilde
lapresinauricularizquierda.
CONCEPTOSCLAVE
Elpromediodepresindellenadocirculatorioesunamedidatericadepresinenelcir-
cuitosistmicocuandosedetieneelflujo,yestinfluidoprincipalmenteporelvolumen
sanguneoyeltonovenosoperifrico.
Lapresinvenosacentraltieneunainfluencianegativaenelretornovenoso,quesepuede
ilustrarenunagrficacomounacurvadefuncinvenosa.
Lapresinvenosaperifricatieneunainfluenciapositivaenelretornovenoso,ypuede
elevarseporelaumentodevolumensanguneooelaumentodeltonovenoso,oambos.
Debidoasusinfluenciasdeoposicinenelgastocardiacoyenelretornovenoso,lapresin
venosacentraldemaneraautomticaadquiereunacifraqueigualaelgastocardiacoyel
retornovenoso.
Lapresinvenosacentralentregainformacinclnicaimportanteacercadelestadocir-
culatorio.
Lapresinvenosacentralpuedeestimarsedemaneranoinvasivaobservandoelllenado
delasvenasyugularesdeunpaciente.
PREGUNTASDEESTUDIO
81. Culdelosiguientedisminuyeelpromediodelapresindellenadocirculatorio?
a. Aumentoenelvolumensanguneocirculante.
b. Disminucindeltonoarteriolar.
c. Aumentodeltonovenoso.
82. Qudeterminalapresinvenosacentral?
83. DeacuerdoconlaleydeStarling,elgastocardiacosiempredisminuyecuandolapresin
venosacentralsereduce.Falsooverdadero?
84. Enunacondicinestable,elretornovenosoesmayorqueelgastocardiacocuando
a. Lapresinvenosaperifricaesmselevadadelonormal.
b. Elvolumensanguneoesmselevadodelonormal.
c. Laactividadnerviosasimpticacardiacaesmsbajadelonormal.
85. Culesabordajespodrabuscarunmdicoenunintentolgicopordisminuirlaprecarga
cardiacadeunpaciente?
160 / CAPTULO 8
LECTURASSUGERIDAS
GuytonAC.Determinationofcardiacoutputbyequatingvenousreturncurveswithcardiacresponsecurves.
PhysiolRev.1955;35:123.
HainsworthR.Theimportanceofvascularcapacitanceincardiovascularcontrol.NewsPhysiolSci.1990;5:250
254.
RotheCF.Meancirculatoryfillingpressure:itsmeaningandmeasurement.JApplPhysiol.1993;74:499509.
Rowell LB.The venous system. Human Circulation: Regulation During Physical Stress. NewYork, NY: Oxford
UniversityPress;1986:4477.
SarnoffSJ.Myocardialcontractilityasdescribedbycardiacfunctioncurves.PhysiolRev.1955;35:107.
ShoukasAA,BohlenHG.Ratvenularpressurediameterrelationshipsareregulatedbysympatheticactivity.Am
JPhysiol.1990;259:H674H680.
TybergJV.Howchangesinvenouscapacitancemodulatecardicoutput.PflugersArch.2002;445:1017.
Ursino M, Antonucci M, Belardinelli E. Role of active changes in venous capacity by the carotid baroreflex:
analysiswithamathematicalmethod.AmJPhysiol.1994;267:H2531H2546.
Regulacin de la presin arterial 9
OBJETIVOS
Queelestudianteentiendalosmecanismosimplicadosenlaregulacindecortaduracindela
presinarterial.
Identifiquelosreceptoressensoriales,lasvasaferentes,loscentrosdeintegracin
central,lasvaseferentesylosrganosefectoresqueparticipanenelreflejo
barorreceptorarterial.
Establezcalalocalizacindelosbarorreceptoresarterialesydescribasuoperacin.
Describacmoloscambiosenelgastoaferentedelosbarorreceptoresarterialesinfluyenen
laactividaddelasfibraspreganglionaressimpticasyparasimpticas.
Describacmolosgastossimpticosyparasimpticosdeloscentroscardiovasculares
medularessemodificanenrespuestaaloscambiosenlapresinarterial.
Diagramelacadenadeepisodiosqueseinicianconelreflejobarorreceptorarterialpara
compensaruncambioenlapresinarterial.
Describacmolosgastosparaloscentroscardiovascularesmedularesdelosbarorreceptores
cardiopulmonares,quimiorreceptoresarterialesycentrales,receptoresenelmsculo
esqueltico,lacortezacerebralyelhipotlamoinfluyenenlaactividadsimptica,
parasimpticaylapresinarterialpromedio.
DescribaeindiquelosmecanismosimplicadosenelreflejoBezold-Jarisch,larespuesta
isqumicacerebral,elreflejodeCushing,lareaccindealerta,larubefaccin,elsncope
vasovagal,elreflejodeinmersinylasrespuestascardiovascularesalaemocinyal
dolor.
Grafiquelasrelacionesentrepresinarterialpromedioyactividadnerviosa
simpticaquedescribenlaoperacintotalde:a)elcoraznyvasosperifricos
yb)losbarorreceptoresarterialesmsloscentroscardiovascularesmedulares.Y
uselasgrficasparaque:
Establezcaloquedeterminalapresinarterialpromedioyelnivelnormaldelaactividad
nerviosasimptica.
Indiquecmocambialarelacinentrelaactividadnerviosasimpticaylapresinarterial
porunaalteracinenelcoraznolosvasos,ycmoestomodificaelpuntodeoperacin
dentrodelsistemadecontroldelreflejobarorreceptorarterial.
Indiquecmocambialarelacinentrelapresinarterialmediaylaactividaddelnervio
simpticoporunaalteracindelgastoaloscentroscardiovascularesmedularesyno
desdelosbarorreceptoresarteriales,ycmoestocambiaelpuntodeoperacindentro
delsistemadecontroldelreflejobarorreceptorarterial.
161
162 / CAPTULO 9
Queelestudianteentiendalosmecanismosimplicadosenlaregulacindelargaduracindela
presinarterial:
Describalaadaptacindelbarorreceptor.
Describalainfluenciadeloscambiosenelvolumendelquidocorporalenlapresinarterial
ydiagramelospasosimplicadosenesteproceso.
Indiquelosmecanismosporloscualeslapresinarterialalteradamodificalavelocidadde
filtracinglomerularylafuncintubularrenalparainfluirenelgastourinario.
Describacmolapresinarterialpromedioseajustaenellargoplazoaaquellaquecausa
quelavelocidaddelgastolquidoigualelavelocidaddeconsumodelquido.
Una presin arterial sistmica adecuada es quizs el requerimiento ms importante para

elapropiadofuncionamientodelsistemacardiovascular.Sinlasuficientepresinarterial,
elcerebroyelcoraznnorecibenelflujosanguneoadecuado,sinimportarlos
ajustesquerealicenlosmecanismosdecontrollocalensuresistenciavascular.En
contraste,secolocanenelcorazndemandasinnecesariasporunapresinarterial
excesiva.Enestecaptulosediscutenlosmecanismosquesehandesarrolladopararegular
estavariablecardiovascularcrtica.
Lapresinarterialesvigiladacontinuamenteporvariossensoreslocalizadosdentrodel
cuerpo.Siemprequelapresinarterialvaradelonormal,seinicianmltiplesrespuestas
reflejasquecausanlosajustesenelgastocardiacoyenlaresistenciaperifricalocal,necesarios
pararegresarlapresinarterialasuscifrasnormales.Enelcortotrmino(segundos),estos
ajustessonprovocadosporcambiosenlaactividaddelosnerviosautnomosqueconducen
alcoraznylosvasosperifricos.Enellargoplazo(minutosadas),otrosmecanismos,como
cambiosenelgastocardiaco,ocasionanmodificacionesenelvolumensanguneoytienen
unpapelmuyimportanteenelcontroldelapresinarterial.Laregulacindecortaylarga
duracinsediscuteenesteordenenestecaptulo.
REGULACINDECORTADURACIN
DELAPRESINARTERIAL
Reflejobarorreceptorarterial
Elreflejobarorreceptorarterialeselmecanismomsimportantequeproporciona
regulacindecortaduracindelapresinarterial.Sedeberecordarqueloscom-
ponentesnormalesdeunavareflejaincluyenlosreceptoressensoriales,lasvas
aferentes,loscentrosdeintegracinenelsistemanerviosocentral,lasvaseferentes
ylosrganosefectores.Comosemuestraenlafigura9-1,lasvaseferentesdel
reflejobarorreceptorarterialsonlosnerviosparasimpticoscardiacosylossimp-
ticoscardiovasculares.Losrganosefectoressonelcoraznylosvasossanguneos
perifricos.
VASEFERENTES
Enloscaptulosanterioresseanalizaronlasmuchasaccionesdelosprincipalesnervios
simpticosyparasimpticosenelcoraznylosvasossanguneos.Paraambossistemas,
las fibras posganglionares, cuyos cuerpos celulares estn en los ganglios por fuera del
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL / 163
MDULA ESPINAL
Bulbo
raqudeo
Fibras
preganglionares
simpticas
Fibras
preganglionares
parasimpticas
Ganglios
Ganglio
BARORRECEPTOR
ARTERIAL
ARTERIAL
BARORECEPTOR
central
Reserva
venous
venosa CORAZN
pool
central
RGANOS SISTMICOS
Venas Arteriolas
Figura91. Componentesdelreflejobarorreceptorarterial.nts,ncleodelhazsolitario;rvlm,
grupomedularventrolateralrostral;rn,ncleorafe;na,ncleoambiguo;??,vasdeintegracin
representadasdemaneraincompleta,quetambinpuedenimplicarestructurasfueradelbulbo
raqudeo.
sistemanerviosocentral,formanelvnculoterminalalcoraznylosvasos.Enlafigura
9-1seresumenlasinfluenciasdeestasfibrasposganglionaresenlasvariablescardio-
vascularesclave.
La actividad de las fibras posganglionares terminales del sistema nervioso autnomo
sedeterminanporladelasfibraspreganglionares,cuyoscuerposcelularesestndentrodel
sistemanerviosocentral.Enlasvassimpticas,loscuerposcelularesdelasfibraspregan-
glionares se ubican dentro de la mdula espinal. Estas neuronas preganglionares tienen
actividadespontneamoduladaporlosgastosexcitatorioseinhibitorios,queseproducen
enloscentrosdelencfaloydesciendenporlasvasmedularesexcitatoriaseinhibitorias.
164 / CAPTULO 9
Enelsistemaparasimptico,loscuerposcelularesdelasfibraspreganglionaresselocalizan
dentrodelencfalo.Suactividadespontnealamodulanlosgastosdeloscentrosadyacentes
enelencfalo.
VASAFERENTES
Losreceptoressensoriales,llamadosbarorreceptoresarteriales,seencuentranenabundancia
enlasparedesdelaaortaylasarteriascarotdeas.Lasprincipalesconcentracionesdeestos
receptoresselocalizancercadelarcodelaaorta(losbarorreceptoresarticos)yenlabifur-
cacindelaarteriacartidacomndentrodelasarteriascartidasinternasyexternas,en
cualquieradelosladosdelcuello(losbarorreceptoressinusalescarotdeos).Losreceptores
enssonmecanorreceptoresquesonsensiblesdemaneraindirectaalapresinarterialdel
gradodeexpansindelasparedeselsticasarteriales.1Engeneral,elaumentodeexpansin
causaunincrementoenlavelocidaddegeneracindelpotencialdeaccindelosbarorrecep-
toresarteriales.Losbarorreceptoresenrealidadsonsensiblesnosloalaexpansintotal,
sinotambinalavelocidaddecambiodelaexpansin.Porestarazn,lapresinarterial
promedioylapresindelpulsoafectanlavelocidaddefuncionamiento,comoseindica
enlafigura9-2.Lacurvadeguionesenestafiguramuestracmoseafectalavelocidadde
funcionamientodelbarorreceptorporlosdiferentesnivelesdeunapresinarterialestable.
Lacurvaslidaenlafigura9-2indicatambinquelavelocidaddefuncionamientodel
barorreceptor es afectada por la cifra promedio de la presin arterial pulstil. Observe
quelapresenciadepulsaciones(queporsupuestosonnormales),aumentalavelocidad
defuncionamientodelbarorreceptorencualquierniveldadodelapresinarterialpro-
medio.Tomeencuentatambinqueloscambiosenlapresinarterialpromediocerca
delacifranormalde100mmHgproducenloscambiosmsgrandesenlavelocidadde
descargadelbarorreceptor.
Mx
baroreceptor nerve activity
PULSTIL
PULSATILE
Actividad nerviosa
del barorreceptor
ESTABLE
STEADY
0 50 100 150 200

Presin arterial
mean arterial promedio,
pressure, mmHg
mmHg
Figura92. Efectodelapresinarterialpromedioenlaactividadnerviosadelbarorreceptor.
1
Lavelocidaddedescargadelbarorreceptorseaumentaporlamanipulacinmecnicadelasparedesarteriales.Por
ejemplo,lavelocidaddefuncionamientodelbarorreceptordelsenocarotdeosepuedeaumentardandomasajeal
cuellosobreelreadelsenocarotdeo.
Siporalgunaraznlapresinarterialpermaneceelevadaduranteunperiododevarios
das,lavelocidaddefuncionamientodelbarorreceptorregresaenformagradual,ysenor-
maliza.Portanto,sedicequelosbarorreceptoresarterialesseadaptanaloscambiosdelarga
duracindelapresinarterial.Porestarazn,elreflejobarorreceptorarterialfuncionacomo
unmecanismopararegularperiodoscortosdelapresinarterial.
Lospotencialesdeaccinquegeneranlosbarorreceptoresdelsenocarotdeoviajana
travsdelosnerviosdeesteseno(nerviosdeHering),queseunenalosnerviosglosofarn-
geos(IXnerviocraneal)antesdeentraralsistemanerviosocentral.Lasfibrasaferentesde
losbarorreceptoresarticoscorrenhaciaelsistemanerviosocentralenlosnerviosvagos
(Xnerviocraneal).(Losnerviosvagoscontienenfibrasaferentesyeferentes,incluyendo,por
ejemplo,lasfibraseferentessimpticashaciaelcorazn.)
INTEGRACINCENTRAL
Muchadelaintegracincentralimplicadaenlaregulacinreflejadelsistemacardiovas-
cularsucedeenlamdulaoblongada,tradicionalmenteseleconocecomocentroscardio-
vascularesmedulares.Lasinterconexionesneuralesentrelasestructurasdifusasenestarea
soncomplejasynoserepresentancompletas.Adems,estasestructurasparecenservira
mltiplesfuncionesincluyendo,porejemplo,elcontrolrespiratorio.Loqueseconoce
conunabsolutogradodecertezaespordndeentranysalendelamdulalasvascardio-
vascularesaferentesyeferentes.Porejemplo,comoseindicaenlafigura9-1,lainforma-
cinsensorialaferentedelosbarorreceptoresarterialesentraenelncleodelhazsolitario
medular,dondeseretransmite,atravsdelasvaspolisinpticas,haciaotrasestructuras
enlamdula(ytambincentrosmselevadosdelcerebro,comoelhipotlamo).Los
cuerpos celulares de los nervios cardiacos parasimpticos vagales eferentes se localizan
sobretodoenelncleoambiguomedular.Lainformacineferenteautnomasimptica
provienedelamduladelgrupodeneuronaspredominantedelamdulaventrolateral
rostral(atravsdeunavaexcitatoriamedular)oelncleorafe(porunavainhibitoria
medular).Elprocesointermedioimplicadoenlaintegracinrealdelainformacinsen-
sorialenrespuestassimpticasyparasimpticas,enlaactualidadnoestbienentendido.
Muchadeestaintegracintienelugardentrodelamdula;loscentrosmselevados,como
elhipotlamo,esprobablequetambinestnimplicados.Enestecontexto,conocerlos
detallesdelprocesodeintegracinnoestanimportante,comoapreciarlosefectostotales
queloscambiosdelaactividaddelbarorreceptorarterialejercensobrelasactividadesde
losnervioscardiovascularesparasimpticosysimpticos.
Enlafigura9-1seilustranalgunospuntosfuncionalesimportantesdelcontrolcentral
delosnerviosautnomoscardiovasculares.Lainfluenciaexternamsimportantesobrelos
centroscardiovascularesprovienedelosbarorreceptoresarteriales.Debidoaqueestnacti-
vosenpresionesarterialesnormales,entreganungastotnicoaloscentrosdeintegracin
central.Comoseindicaenlafigura9-1,elprocesodeintegracinestalqueelaumento
enelgastodelosbarorreceptoresarterialestiende,demanerasimultnea,a:a)inhibirla
actividaddelsistemaexcitatoriosimpticomedular,b)estimularlaactividaddelsistema
inhibitoriosimpticoespinalyc)estimularlaactividaddelosnerviospreganglionarespara-
simpticos.Portanto,unaumentoenlavelocidaddedescargadelbarorreceptor
arterial(causadoporelincrementodepresinarterial)ocasionaunadisminucin
enlaactividadtnicadelosnerviossimpticoscardiovascularesyunincremento
simultneoenlaactividadtnicadelosnerviosparasimpticoscardiacos.Porelcontrario,la
disminucinenlapresinarterialproduceaumentoenlaactividadsimpticaydisminucin
enlaparasimptica.
166 / CAPTULO 9
OPERACINDELREFLEJOBARORRECEPTORARTERIAL
Elreflejobarorreceptorarterialesunsistemadecontroldeoperacincontinuaquehace
ajustesdemaneraautomticaparaevitaralteracionesenelcoraznoquelosvasospuedan
causargrandescambiosenlapresinarterialpromedio.Elmecanismodeestereflejoacta
pararegularlapresinarterialenunaformaderetroalimentacinnegativa,staesanloga
enmuchasmanerasalaformaenqueoperaelsistemadecalefaccindomsticacontrolada
poruntermostatoqueregulalatemperaturainterior,apesardealteracionescomocambios
enelclimaoventanasabiertas.2
La figura 9-3 muestra muchos episodios en la va del reflejo barorreceptor arterial
queocurrenenrespuestaaunaalteracindelapresinarterialpromediodisminuida.
Todoslosepisodiosqueseilustranenlafigura9-3yasehandiscutido,ycadaunodebe
examinarseconcuidado(yrevisarse,siesnecesario)enestepunto,porquemuchasdelas
interaccionesesencialesparaelentendimientodelafisiologacardiovascularseresumen
enestafigura.
Observeenlafigura9-3quelarespuestatotaldelreflejobarorreceptorarterialala
alteracin de la presin arterial promedio disminuida es la presin arterial promedio
aumentada(p.ej.,larespuestatiendeacontrarrestarlaalteracin).Unaalteracindela
presinarterialpromedioproduceepisodiosopuestosalosmostradosenlafigura9-3,y
undescensodelarespuestadelapresinarterialpromedio;denuevo,larespuestatiende
a contrarrestar la alteracin. Los beneficios homeostticos de la accin del reflejo son
evidentes.
Esnecesariorecordarqueelcontrolnerviosodelosvasosesmsimportanteenalgunas
reascomolosriones,lapielylosrganosesplcnicos,queenelcerebroymsculocar-
diaco.Portanto,larespuestareflejaaundescensoenlapresinarterialpuede,porejemplo,
incluirunaumentosignificativoenlaresistenciavascularrenalyunadisminucinenel
flujosanguneorenalsinmodificarlaresistenciavascularcerebraloelflujosanguneo.
Losajustesvascularesperifricosrelacionadosconelreflejobarorreceptorarterialsuceden
sobretodoenlosrganosconunpotentecontrolvascularsimptico.
Otrosreflejosyrespuestascardiovasculares
Enapariencia,apesardelmecanismoreflejobarorreceptorarterial,ocurrengrandesyrpidos
cambiosenlapresinarterialpromedioenalgunassituacionesfisiolgicasypatolgicas.
Estas reacciones son causadas por influencias en los centros cardiovasculares medulares
diferentesaaquellosdelosbarorreceptoresarteriales.Comosesealaenlassiguientessec-
ciones,estosgastosenloscentroscardiovascularesmedulareslosproducenmuchostipos
dereceptorescentralesyperifricos,ascomocentrosmselevadosenelsistemanervioso
central,comoelhipotlamoylacorteza.
2
Enestaanaloga,lapresinarterialsevinculaconlatemperatura;elcorazneselgeneradordepresin
comoelhornoeselgeneradordecalor;lasarteriolasdilatadasdisipanlapresinarterialcomolasventanas
abiertasliberanelcalor;losbarorreceptoresarterialesvigilanlapresinarterialcomoelsensordeuntermos-
tatovigilalatemperatura;elmecanismoelectrnicodeuntermostatocontrolaelhornocomoloscentros
cardiovascularesmedularesregulanlaoperacindelcorazn.Debidoaquelostermostatosdomsticospor
logeneralnoregulanlaoperacindelasventanas,nohayanalogaconelcontrolreflejomedulardelas
arteriolas.Lapresindelbarorreflejoarterialqueluchaparamantenerseesanlogaalaunidaddetempera-
turaeneldiscodeltermostato.
Presin arterial promedio (alteracin principal)

9
Descarga del barorreceptor

9
9 9
CENTROS CARDIOVASCULARES MEDULARES
Actividad simptica Actividad parasimptica
7
7 3
Tono arteriolar Tono venoso Contractilidad cardiaca
7
7
Volumen sanguneo
Presin venosa perifrica
2
8 2
7 8
Reabsorcin transcapilar de lquido
? Presin venosa central

6 3
3
Presin capilar
Vasoconstriccin
6 Volumen sistlico Frecuencia cardiaca
6 3
3
Resistencia perifrica total
Gasto cardiaco
6 6
Presin arterial promedio (respuesta contrarrestante)
Figura93. Ajustescardiovascularesinmediatosquecausanladisminucinenlapresinarterial.
Losnmerosdentrodelcrculoindicanelcaptuloendondeseconcentralainteraccin.
Laanalogasehizomuchoantesdequeelbarorreceptorreflejoarterialoperarapara
controlarlapresinarterial,yesparecidoalfuncionamientodelsistemadomstico
decalefaccinquecontrolalatemperaturainterior.Talsistemaseconducedemanera
automticaparacontrarrestarloscambiosenlatemperaturacausadosporunaventana
abierta3ounhornosucio.Sinembargo,noresisteloscambiosenlatemperaturaporque
alguienreprogrameeldiscodeltermostatoenrealidad,latemperaturabsicaque
regulalosmecanismoscooperademaneraincondicionalenelajustedelatemperatura
alanuevacifradeseada.Launidaddetemperaturaenuntermostatodomsticotiene
3
EnMinnesota,unaventanaabiertaesunaalteracinobviaenladisminucindelatemperatura.
168 / CAPTULO 9
una analoga conceptual til en la fisiologa cardiovascular llamada con frecuencia

el punto estable para la presin arterial. En la mayor parte de las discusiones que se
refieren a la gran cantidad de influencias que afectan la presin arterial se las describe
comosistascambiaranelpuntoestabledelreflejobarorreceptorqueregulalapresin.En
realidad,estereflejobarorreceptornoresisteestasalteracionesdelapresin,peros
ayudaaproducirlos.
REFLEJOSDELOSRECEPTORESENELCORAZNYPULMONES
Sehaidentificadoenlaaurcula,ventrculos,vasoscoronariosypulmonesunsinfnde
mecanorreceptoresyqumiorreceptoresquepuedenproducirrespuestascardiovasculares
reflejas.Elpapeldeestosreceptorescardiovascularesenelcontrolneurohumoraldelsistema
cardiovasculares,enlamayorpartedeloscasos,incomprendido,peroseestacumu-
landoevidenciadeunaprobableimplicacinsignificativaenmuchosestadosfisiolgicos
ypatolgicos.
Unafuncingeneralquerealizanlosreceptorescardiopulmonaresessentirlapresin(o
volumen)enlaaurculayenlaacumulacinvenosacentral.Elaumentoenlapresinvenosa
centralyenelvolumenactivaelreceptorporexpansin,loqueproduceunadisminucin
enlaactividadsimpticarefleja.Ladisminucindelapresinvenosacentralocasionala
respuestacontraria.Cualesquieraqueseanlosdetalles,estclaroquelosbarorreflejoscardio-
pulmonaresejercenunainfluencianormalinhibitoriatnicasobrelaactividadsimptica,y
tienenunprobablepapelimportante,peroannosedefineporcompleto,enlaregulacin
cardiovascularnormal.
Se ha descrito que algunos otros reflejos que se originan en los receptores, en la
regin cardiopulmonar, son importantes en situaciones patolgicas especficas. Por
ejemplo,elreflejodeBezold-Jarisch,queimplicaunamarcadabradicardiaehipoten-
sin,seproduceporlaaplicacindeunfuerteestmuloalosquimiorreceptoresdel
vasocoronario(omiocrdico),queseconcentraenlaparedposteriordelventrculo
izquierdo.Haymuchaevidenciaclnicadequelosinfartosdelmiocardio,queabar-
canestaregindelventrculo,puedenproducirelreflejodeBezold-Jarischycausar
quealgunospacientespresentenbradicardia.(Esmuyfrecuentequelospacientescon
infarto del miocardio tengan hipotensin, como se espera de la funcin miocrdica
comprometida, y taquicardia, una respuesta prevista por un barorreceptor arterial a
lahipotensin.)
REFLEJOSQUIMIORRECEPTORES
LascifrasbajasdePO2oelevadasdePCO2,oambasenlasangrearterialproducenaumentos
enelreflejodelndicerespiratorioylapresinarterialpromedio.Estopareceserelresultado
delaumentodeactividaddelosquimiorreceptoresarteriales,queselocalizanenlasarterias
cartidasyenelarcodelaaorta;ydelosquimiorreceptorescentrales,localizadosenalgn
lugardentrodelsistemanerviosocentral.Esprobablequeestosltimostenganunpapel
pequeoenlaregulacinnormaldelapresinarterialporquelaPO2ylaPCO2delasangre
arterialsemantienennormales,muycercadelaconstante,porefectosdelosmecanismos
decontrolrespiratorio.
Porunflujosanguneocerebralinadecuado(isquemia),sedesencadenaunareaccinmuy
fuerte,larespuestaisqumicacerebral,quepuedeocasionarunavasoconstriccinsimptica
msintensayunaestimulacincardiaca,queseproduceporcualquierotrainfluenciasobre
loscentrosdecontrolcardiovasculares.Cabesuponerquelarespuestaisqumicacerebral
lainicianlosquimiorreceptoresqueselocalizandentrodelsistemanerviosocentral.Sin
embargo,sielflujosanguneocerebralesmuyinadecuadodurantevariosminutos,lares-
puestaisqumicacerebralmenguayselereemplazaporunaprdidamarcadadeactividad
simptica.Sepuedesuponerqueestasituacinsucedecuandolafuncindelasclulasner-
viosasenloscentroscardiovascularessedeprimedirectamenteporlascondicionesqumicas
desfavorablesenellquidocefalorraqudeo.
Siemprequeaumentalapresinintracranealp.ej.,porcrecimientotumoralosan-
gradoinducidoportraumatismodentrodelcrneorgidohayunaelevacinparalelaenla
presinarterial.EstosellamareflejodeCushing.Puedecausarpresionesarterialespromedio
demsde200mmHgencasosgravesdeelevacindelapresinintracraneal.Elbeneficio
obviodelreflejodeCushingesqueimpideelcolapsodelosvasoscraneales,ydeestemodo
preservaelflujosanguneocerebraladecuadofrenteagrandesaumentosenlapresinintra-
craneal.NoseconocenlosmecanismosresponsablesdelreflejodeCushing,peropodran
implicaralosquimiorreceptorescentrales.
REFLEJOSDELOSRECEPTORESENELMSCULOESQUELTICOENEJERCICIO
Es posible que se produzcan taquicardia refleja y aumento de la presin arterial por
mediodelaestimulacindealgunasfibrasaferentesdelmsculoesqueltico.Estasvas
debenactivarlaslosquimiorreceptoresquerespondenalaisquemiamuscular,duranteel
ejerciciofuerteestticosostenido(isomtrico).Estegastopuedecontribuiralmarcado
aumentoenlapresinqueacompaaatalesesfuerzosisomtricos.Noessegurohasta
qugradocontribuyeestereflejoalasrespuestascardiovascularesalejerciciomuscular
dinmico(rtmico).
ELREFLEJODEINMERSIN
Losanimalesacuticosrespondenalainmersinconunabradicardiasorprendenteyuna
intensavasoconstriccinentodoslosrganossistmicos,exceptoelcerebroyelcorazn.
Larespuestasirveparapermitirlainmersinduranteuntiempoprolongado,limitandola
frecuenciadelusodeoxgenoydirigiendoelflujosanguneohacialosrganosesenciales.
Sepuedeobtenerenloshumanosunreflejodeinmersinsimilar,peromenossevero,sim-
plementesumergiendolacaraenagua.(Elaguafraaumentalarespuesta.)Larespuesta
implicalacombinacininusualdebradicardiaqueseproduceporaumentodelaactividad
parasimpticacardiaca,ylavasoconstriccinperifricaqueocasionaelaumentodelaacti-
vidadsimptica,queesunararaexcepcinalareglageneraldequelosnerviossimpticos
yparasimpticosseactivandemodorecproco.Elreflejodeinmersinseusaalgunasveces
demaneraclnica(comosifueraunmasajedelcuellosobreelsenocarotdeo)paraactivar
enformareflejalosnerviosparasimpticoscardiacosconelpropsitodeinterrumpirlas
arritmiasauriculares.
RESPUESTASCARDIOVASCULARESRELACIONADASCONLAEMOCIN
Lasrespuestascardiovascularesamenudosevinculanconalgunosestadosdeemocin.
Estasrespuestasseproducenenlacortezacerebralylleganaloscentroscardiovascula-
resmedularesatravsdelasvascorticohipotalmicas.Lamenoscomplicadadeestas
respuestas es la rubefaccin, que con frecuencia es detectable en individuos con un
pigmentosuaveenlapielduranteestadosdeapuroovergenza.Larespuestaderube-
faccinimplicaunaprdidadelaactividadvasoconstrictorasloendeterminadosvasos
170 / CAPTULO 9
cutneos,yestoproducelarubefaccinpermitiendoelcongestionamientodelossenos
venososcutneos.
Laexcitacinounsentidodepeligroconfrecuenciaproducenunpatrnconductual
complejollamadoreaccindealerta(tambinconocidocomorespuestadedefensaode
luchaohuye).Lareaccindealertaimplicaunsinfnderespuestascomodilatacinpupi-
laryaumentodelatensinque,porlogeneral,sonpreparacionesapropiadasparaalguna
formadeactividadfsicaintensa.Elcomponentecardiovasculardelareaccindealertaesun
aumentoenlapresinarterialqueproduceunincrementogeneralenlaactividadnerviosa
simpticacardiovascularyunadisminucinenlaactividadparasimpticacardiaca.Secree
queloscentrosenelhipotlamoposteriorestnimplicadosenlareaccindealertaporque
muchos de los componentes de esta respuesta multifactica es posible reproducirlos en
experimentosporestimulacinelctricadeestarea.Losefectoscardiovascularesgenerales
sonmediadosatravsdelascomunicacioneshipotalmicasconloscentroscardiovasculares
medulares.
Algunos individuos responden a situaciones de estrs extremo desmayndose, una
situacin clnica conocida como sncope vasovagal. La prdida de conciencia se debe a
la disminucin del flujo sanguneo cerebral que se produce por una prdida sbita de
presinarterialque,asuvez,ocurrecomoresultadodeunaprdidasbitadeltonosim-
pticoyungranaumentosimultneoeneltonoparasimptico,ascomodisminucinen
lafrecuenciacardiaca.Lasinfluenciassobreloscentroscardiovascularesmedularesque
producenelsncopevasovagalparecenvenirdelacortezavaloscentrosdepresoresenel
hipotlamoanterior.Sehasugeridoqueelsncopevasovagalesanlogoalarespuestade
algunosanimalesdefingirsemuertoscuandoseencuentranenriesgodeperderlavida.
Porfortuna,lainconsciencia(combinadaconunaposicinhorizontal)pareceeliminaren
formarpidaestagravealteracindelosmecanismosnormalesdelcontroldelapresin
arterialenloshumanos.
Elgradodeafectacindelasvariablescardiovasculares,enespeciallapresinarterial,
queincideenelestadonormalemocional,esenlaactualidaduntemadeextremointers
ydeinvestigacinconsiderable.Noobstante,larespuestanoesclara.Sinembargo,elvalor
teraputicodesercapaz,porejemplo,deaprenderareducirconscientementelapresin
arterialseraincalculable.
MANDATOCENTRAL
Estetrminoseempleaparaindicarungastodelacortezacerebraldeloscentroscerebrales
msbajosduranteelejerciciomuscularvoluntario.Elconceptodescribequelosmismos
impulsoscorticalesqueinicianlaactividadsomatomotora(msculoesqueltico)tambin
comienzandemanerasimultnealosajustescardiovasculares(yrespiratorios)apropiados
paraapoyaresaactividad.Enausenciadecualquierotracausaobvia,elmandatocentral,
eshastaahora,lamejorexplicacindeunaumentoenlapresinarterialpromedioydela
respiracinduranteelejerciciovoluntario.
RESPUESTASREFLEJASALDOLOR
Eldolorpuedeinfluirenformapositivaonegativasobrelapresinarterial.Engene-
ral,eldolorcutneoosuperficialcausaunaelevacinenlapresinarterialsimilara
larelacionadaconlarespuestadealerta,yquizsobremuchasdelasmismasvas.Sin
embargo,eldolorprofundodelosreceptoresenlasvscerasoarticulaciones,amenudo
induceunarespuestacardiovascularsimilaralaqueacompaaelsncopevasovagal,por
ejemplo,ladisminucindeltonosimptico,elaumentoeneltonoparasimpticoyuna
disminucinimportanteenlapresinarterial.Estarespuestacontribuyealestadode
choquequeconfrecuenciaacompaalaslesionesporaplastamientooaldesplazamiento
dearticulaciones.
REFLEJOSDEREGULACINDELATEMPERATURA
Algunosreflejoscardiovascularesespecialesqueimplicanelcontroldelflujosanguneodela
pielevolucionaroncomopartedelosmecanismosderegulacindelatemperaturacorporal.
Lasrespuestasderegulacindelatemperaturasoncontroladasporelhipotlamo,quepuede
operaratravsdeloscentroscardiovascularesparamanejardeformadiscretalaactividad
simpticadelosvasoscutneosy,deestemodo,elflujosanguneodelapiel.Laactividadsim-
pticadelosvasoscutneosesresponsabledeloscambiosenlatemperaturahipotalmica.
Porloscambiosenestatemperaturaseproducenmodificacionescalculablesdedcimasde
gradoCelsioenelflujosanguneocutneo.
Losvasoscutneosestninfluenciadosporlosreflejosqueseinvolucranenlaregu-
lacin de la presin y de la temperatura. Cuando las respuestas vasculares cutneas
apropiadasparalaregulacindelatemperaturayladelapresinsoncontradictorias,
porejemplo,duranteunejercicioextenuanteenunambientecaliente,entonces,porlo
general,prevalecenlasinfluenciasreguladorasdelatemperaturaenlosvasossanguneos
cutneos.
RESUMEN
En la figura 9-4 se resumen la mayor parte de las influencias sobre los centros car-
diovascularesmedularesquesediscutenenlasseccionesprecedentes.Estafiguraest
destinadaprimeroaenfatizarquelosbarorreceptoresarterialesnormalycontinuamente
abastecenelgastoprincipalaloscentrosmedulares.Elgastodelbarorreceptorarterial
se muestra como inhibitorio porque un aumento en la velocidad del barorreceptor
arterialproduceunadisminucindelgastosimptico.(Ladisminucindelgastosim-
ptico debe considerarse para implicar tambin un aumento simultneo en el gasto
parasimptico,quenosemuestra.)Comoseindicaenlafigura9-4,lasinfluenciasdel
barorreceptornoarterialsobreloscentroscardiovascularesmedularesseclasi-
ficanendoscategoras:a)aquellasqueaumentanlapresinarterialelevandoel
puntoestableparaelreflejobarorreceptor,ydeesamaneracausarunaumento
enlaactividadsimptica,yb)aquellasquedisminuyenlapresinarterialbajandoel
puntoestableparaelreflejobarorreceptorarterial,yascausarunadisminucinenlaacti-
vidadsimptica.Observequealgunasrespuestasquesediscutennoseincluyenenla
figura9-4.Lacombinacincomplejadeestmulosimplicadosenelreflejodeinmersin
causaactivacinsimpticayparasimpticasimultnea,ynopuedenclasificarsesimple-
mentecomoelevacindelapresinodisminucindelapresin.Tambinseomitieron
enlafigura9-4losestmulosdelatemperaturaqueafectanenformadiscretalosvasos
cutneos,peronolaactividadgeneralcardiovascularsimpticayparasimptica.
Lasinfluenciasdelbarorreceptornoarterialquesemuestranenlafigura9-4,pueden
versecomoalteracionesenelsistemacardiovascularqueactansobreloscentroscardio-
vascularesmedularesenoposicinalasalteracionesqueactansobreelcoraznylos
vasos.Estasalteracionescausanquelaactividadsimpticaylapresinarterialcambien
enlamismadireccin.Recuerde,cuandoseanalizladiscusindelreflejobarorreceptor
arterial,quelasalteracionescardiovascularesqueactansobreelcoraznolosvasos
172 / CAPTULO 9
(comolaprdidadesangreolainsuficienciacardiaca)producencambiosrecprocosenla
presinarterialylaactividadsimptica.Estoshechosconfrecuenciasontileseneldiag-
nsticoclnicodelasanormalidadesdelapresinarterial.Porejemplo,lospacientespor
logenerallleganalconsultoriodelmdicoconpresinarterialelevadaencombinacin
confrecuenciacardiacaelevada(implicandoactividadsimpticaelevada).Estoscambios
enlamismadireccinenlapresinarterialyenlaactividadsimpticasugierenqueel
problemaestnoenlaperiferia,sinomsbienconungastoanormaldeelevacindela
presindeloscentroscardiovascularesmedulares.Elmdicodebepensarmuyrpido
en esos puntos estables que producen las influencias enlistadas en la mitad superior
delafigura9-4,queelevandemanerasimultnealaactividadsimpticaylapresin
arterial.Confrecuencia,talespacientesnotienenhipertensincrnicasinomsbien
experimentanslounaelevacintemporaldelapresinarterialporlaansiedaddeun
prximoexamenfsico.
Anlisisdelossistemasdelbarorreflejoarterial
Paracasitodoslospropsitos,laanalogadetermostatoprecedentenosayudaacom-
prenderlaformaenqueoperaelbarorreflejoarterial.Enalgunassituacionesenespecial
Respuesta al ejercicio (mandato central)

Sensacin de peligro (reaccin de alerta/defensa)
Respuesta isqumica cerebral
Presin intracraneal (reflejo de Cushing)
PO2, PCO2 en sangre arterial
Presin venosa central (barorreflejos cardiopulmonares)
Dolor cutneo
raise del
Elevacin
set point
punto
arterial
sympathetic
Gasto baroreceptor
Aporte del
MEDULLARY
CENTROS
MEDULARES
CENTERS
simptico barorreceptor
output input
arterial

Disminucin
lower del
punto estable
set point
Sncope vasovagal
Dolor profundo
Presin venosa central (barorreflejos
cardiopulmonares)
Figura94. Resumendelosfactoresqueinfluyenenelpuntoestabledelreflejobarorrecep-
torarterial.

PORCIN NEURAL
medunlatre
lvaarsecsular ce ers y
sdciuo
(gasto)
anb
o var
c dar
boa
d riy
a
rrro
allr
erce
dcu
roes
ecpe
tm
tpoto
Cen
rers
Actividad nerviosa Presin arterial
simptica y promedio Baja Elevada
Presin arterial promedio
parasimptica
(aporte)

Choer ls
arztanny essoes
d va
(gasto)
PORCIN EFECTORA
Baja Elevada
(aporte)
Figura95. Porcionesneuronalesyefectorasdelsistemadecontroldelbarorreceptorarterial.
cuandohaymltiplesalteracionesenelsistemacardiovascularestilentenderloconms
detalle.Enestaseccinseanalizalaoperacindelbarorreflejoarterialconuncontrol
msformaldelossistemasdeabordaje.
Lavacompletadelreflejobarorreceptorarterialesunsistemadecontrolcompuesto
de dos porciones distintas, como se muestra en la figura 9-5: a) unaporcin efectora,
queincluyeelcoraznylosvasossanguneosperifricosyb)unaporcinneural,conlos
barorreceptores,susfibrasnerviosasaferentes,loscentroscardiovascularesmedularesy
lasfibraseferentessimpticasyparasimpticas.Lapresinarterialpromedioeselgasto
delaporcinefectoraydemanerasimultneaelaportealaporcinneural.Deforma
similar,laactividaddelosnervioscardiovascularessimpticos(yparasimpticos)4esel
gastodelaporcinneuraldelsistemadecontroldelbarorreceptorarterialy,almismo
tiempo,elaportealaporcinefectora.
Enloscaptulos2a8seanalizanunsinfnderazonesporlasquelapresinarterialpro-
medioaumentacuandoelcoraznylosvasosperifricosrecibenactividadnerviosasimptica
4
Porconveniencia,seomitelareferenciacontinuaalaactividadnerviosaparasimpticaenlasiguientediscusin.
Sinembargo,alolargodeella,tambindebeconsiderarseuncambioindicadoenlaactividadnerviosasimptica
queimplicaunamodificacinrecprocaenlaactividaddelosnerviosparasimpticoscardiacos,amenosquese
sealedeotraforma.
174 / CAPTULO 9
aumentada.Todaestainformacinseresumeenlacurvamostradaenlagrficainferiordela
figura9-5,quedescribelaoperacindelaporcinefectoradelsistemabarorreceptorarterial
solo.Enestecaptulosediscutelaformaenquelapresinarterialpromedioaumentada
actaatravsdelosbarorreceptoresarterialesyloscentroscardiovascularesmedularespara
disminuirlaactividadsimptica.Estainformacinseresumeenlacurvaquesemuestra
enlagrficadelafigura9-5,quedescribelaoperacindelaporcinneuraldelsistema
barorreceptorarterialsolo.
Cuandoelsistemadelbarorreceptorarterialestsanoyoperacomounacurvacerrada,
laporcinefectoraylaporcinneuralretienensusreglasindividualesdeoperacin,como
lodescribenporsuscurvasdefuncinindividualenlafigura9-5.Sinembargo,enlacurva
cerrada,lasdosporcionesdelsistemadebeninteractuarhastaquelleganaunbalanceen
algnpuntodeoperacinconunacombinacinmutuacompatibledepresinarterial
promedio y actividad simptica. El anlisis de todo el sistema se inicia representando
lascurvasdeoperacinparalasporcionesneuralesyefectorasdelsistema,juntasenla
mismagrficacomoenlafigura9-6A.Paralograrestasuperimposicin,lagrficapara
laporcinneural(grficasuperiorenlafigura9-5)seinvierteparaintercambiarsusejes
verticalesyhorizontales.Enconsecuencia,lacurvaneural(peronolacurvaefectora)enla
figura9-6Adebeleerseenelsentidoinversoyaquesuvariableindependiente,lapresin
arterial,estenelejevertical;ysuvariabledependiente,laactividadnerviosasimptica,
enelejehorizontal.
Cadavezquehayunaalteracinexteriorenelsistemacardiovascular,elpuntode
operacindelsistemabarorreceptorarterialcambia.Estosucedeporquetodaslasalte-
racionescardiovascularesocasionanuncambioenalgunadelasdoscurvasdelafigura
9-6A.Porejemplo,enlafigura9-6Bsemuestracmoelpuntodeoperacinparaelsistema
barorreceptorarteriallomodificaunaalteracincardiovascularquedisminuyelacurva
deoperacindelaporcinefectora.Laalteracin,enestecaso,laprovocacualquier
cosaquereducelapresinarterialqueproducenelcoraznylosvasosencadanivel
determinadodeactividadsimptica.Porejemplo,laprdidadesangreesunaalteracin
porquedisminuyelapresinvenosacentraly,atravsdelaleydeStarling,disminuye
elgastocardiacoy,portanto,lapresinarterialpromedioencualquierniveldadode
actividadnerviosasimpticacardiaca.Lavasodilatacinmetablicadelasarteriolasen
elmsculoesquelticoenejercicioesotroejemplodeunaalteracinquebajalapresin
enlaporcinefectoradelsistema,porquedisminuyelaresistenciaperifricatotaly,de
estemodo,lapresinarterialqueproducenelcoraznylosvasosencualquiernivel
dadodelaactividadsimptica.
Comosemuestraenelpunto2delafigura9-6B,cualquieralteracinquebajelapre-
sinenelcoraznolosvasoscausaquesealcanceunnuevobalancedentrodelsistema
barorreceptor a una presin arterial promedio ligeramente ms bajo de lo normal, y un
niveldeactividadsimpticamselevadodelonormal.Observequeelpunto1enlafigura
9-6Bindicacuantocaelapresinarterialpromediocomoconsecuenciadelaalteracin,si
laactividadsimpticanohubierasidoaumentadademaneraautomticaporarribadelo
normalporelsistemabarorreceptorarterial.5
5
Enausenciadeunbarorreflejoarterial,laactividadnerviosasomticapermanececonstanteapesardeloscambios
enlapresinarterial.Enestecaso,lacurvadeoperacinparalaporcinneuraldelsistemaeslalneaverticalenla
figura9-6Bp.ej.,unaactividadnerviosasimpticaajustada,apesardelapresinarterial.
A BALANCEBALANCE
NORMAL NORMAL
A BALANCEBALANCE
NORMAL NORMAL
Influencia de la presin
mmHg
Influencia
arterial de la presin
promedio en la
mmHg
arterial promedio
actividad simpticaen la
promedio, actividad simptica Influencia de la actividad
Influencia sobre
simptica de la actividad
la presin
promedio,
simptica
arterial sobre la presin
promedio
arterial promedio
arterial
arterial
Normal
Normal
Presin
Normal
Presin
Normal
Baja Elevada
Baja Elevada
Actividad nerviosa simptica, impulsos por segundo
CAMBIO DEL
B OPERATING PUNTO
POINT DE OPERACIN
SHIFT CON
WITH DISTURBANCE
CAMBIO DEL
B OPERATING
ALTERACIN
ON THEPUNTO
POINT
EN LA DE OPERACIN
SHIFT WITH
PORCIN
EFFECTOR CON
DISTURBANCE
EFECTORA
PORTION
ALTERACIN
ON THEEN LA PORCIN
EFFECTOR EFECTORA
PORTION
mmHg
mmHg
promedio,
Alteracin que baja

promedio,
Alteracin
la presinque baja
en los
la presin
rganos en los
efectores
rganos efectores
Normal
arterial
Normal
arterial
Presin
Presin
Normal
Normal
Baja Elevada
Baja
Actividad nerviosa simptica, impulsos por Elevada
segundo
Figura96. Operacindelsistemadecontroldelbarorreceptorarterial.A,balancenormal.B,
cambiodelpuntodeoperacinconalteracinsobrelaporcinefectora.
Comoseindicantesenestecaptulo,muchasalteracionesactansobrelaporcin
neural del sistema barorreceptor arterial ms que en forma directa sobre el corazn o
los vasos. Estas alteraciones cambian el punto de operacin del sistema cardiovascular
porquemodificanlacurvadeoperacindelaporcinneuraldelsistema.Porejemplo,las
influenciaslistadasenlafigura9-4queelevanelpuntoestableparalapresinarterial,lo
hacencambiandolacurvadeoperacinparalaporcinneuraldelsistemabarorreceptor
arterialhacialaderecha,comosemuestraenlafigura9-7A,porqueaumentanelnivel
delgastosimpticodeloscentroscardiovascularesatodosycadaunodelosnivelesdela
presinarterial(p.ej.,atodosycadaunodelosnivelesdelaportedelosbarorreceptores
176 / CAPTULO 9
A CAMBIO DEL PUNTO DE OPERACIN CON

ALTERACIN EN LA PORCIN NEURAL
Influencia de la elevacin del punto
estable en los centros medulares
Presin arterial promedio, mmHg
Normal
Normal
Baja Elevada
B CAMBIO DEL PUNTO DE OPERACIN CON ADICIN

DE UNA ALTERACIN EN LA PORCIN EFECTORA
set-point-raising
Influencia influence
de la elevacin del punto
on the en
estable medullary centers
los centros medulares
Presin arterial promedio, mmHg
Influencia de la
disminucin de presin
en los rganos efectores
Normal
Normal
Baja Elevada
Figura97. Efectodelasinfluenciasneuralessobreelsistemadecontroldelbarorreceptorarte-
rial.A,cambiodelpuntodeoperacinconalteracinenlaporcinneural.B,cambiodelpuntode
operacinconalteracionesenlasporcionesneuralyefectora.
arteriales).Porejemplo,lasensacindepeligrocausaqueloscomponentesdelsistema
barorreceptorarteriallleguenaunbalancedepresinarterialmselevadodelonormal,
yaunaactividadsimpticamsaltadelonormal,comosemuestraenelpunto2dela
figura9-7A.Porelcontrario,nosedescribeenlafigura9-7,cualquieradelospuntos
establesquedisminuyenlasinfluenciaslistadasenlafigura9-4,queactanenloscentros
cardiovasculares medulares, cambian la curva de operacin para la porcin neural del
sistemabarorreceptorarterialhacialaizquierda,yconellosealcanzaunnuevobalancea
unapresinarterialyunaactividadsimpticamsbajasdelonormal.
Muchassituacionesfisiolgicasypatolgicasimplicanalteracionessimultneasenlas
porcionesneuralyefectoradelsistemabarorreceptorarterial.Lafigura9-7Bilustraeste
tipodesituacin.Laalteracinqueaumentaelpuntoestableenlaporcinneuraldel
sistemasolo,causaqueelequilibriocambiedelpunto1al2.Superimponerunaalteracin
quedisminuyelapresinenelcoraznolosvasoscambiamsadelanteelequilibriodel
punto2alpunto3.Observeque,aunquelarespuestaalaalteracinquedisminuyela
presinenlafigura9-7B(punto2a3)seiniciadesdeunapresinarterialmselevadade
lonormal,esenesenciaidnticaalaqueocurreenausenciadeunainfluenciaqueaumente
elpuntoestableenelcentrocardiovascular(vasefig.9-6B).Portanto,larespuestaesun
intentoparaimpedirquelapresinarterialcaigapordebajodelpunto2.Laimplicacin
totalesquecualquierinfluenciadeaumentodelpuntoestablesobreloscentroscardiovas-
cularesmedulareslistadosenlafigura9-4causaqueelsistemabarorreceptorarterialregule
lapresinarterialaunaciframselevadadelonormal.Porelcontrario,lasinfluencias
quedisminuyenelpuntoestableenloscentroscardiovascularesqueselistanenlafigura
9-4causanqueelsistemabarorreceptorarterialregulelapresinarterialaunaciframs
bajadelonormal.
Enloscaptulos10y11sediscutenvariassituacionesqueimplicanunaactividadsim-
pticamselevadadelonormalalmomentoenquelapresinarterialesmselevadadelo
normal.Debeconsiderarsequepuedencoexistirlaactividadsimpticaylapresinarterial
mselevadasdelonormal,slocuandohayunainfluenciaqueproduzcaunpuntoestable
enlaporcinneuraldelsistemabarorreceptorarterial.
REGULACINDELARGADURACIN
DELAPRESINARTERIAL
Balancedelquidoypresinarterial
Seconsideranvariosfactoresclaveenlaregulacindelargaduracindelapresinarterial.
Primero,elreflejobarorreceptor,pormuybienquecontrarrestelasalteracionestempo-
ralesenlapresinarterial,nopuederegularlaconefectividadenellargoplazoporquela
velocidaddefuncionamientodelbarorreceptorseadaptaaloscambiosprolongadosen
lapresinarterial.
Elsegundohechopertinenteesqueelvolumensanguneoencirculacinpuedeinfluir
enlapresinarterialporque:
Volumensanguneo
Presinvenosaperifrica

Cambiohacialaizquierdadelacurvadelafuncinvenosa

Presinvenosacentral

Gastocardiaco

Presinarterial
178 / CAPTULO 9
Un hecho que debe considerarse es que la presin arterial tiene una profunda
influenciaenlavelocidaddelgastourinario,ydeestemodoafectaelvolumentotal
dellquidocorporal.Debidoaqueelvolumensanguneoesunodeloscompo-
nentesdellquidocorporaltotal,lasalteracionesdelvolumensanguneoacompaanalos
cambiosenelvolumendellquidocorporaltotal.Losmecanismossontales,queunaumento
enlapresinarterialcausaunaumentoenlavelocidaddelgastourinarioy,portanto,una
disminucin en el volumen sanguneo. Pero, como se describe en la secuencia anterior, la
disminucinenelvolumensanguneotiendeabajarlapresinarterial.Deestemodo,es
posiblelistarlasecuenciacompletadeeventosqueseiniciaporunaumentoenlapresin
arterialcomosigue:
Presinarterial(alteracin)
Velocidaddelgastourinario
Volumendelquido
Volumensanguneo
Gastocardiaco
Presinarterial(compensacin)
Observelanaturalezanegativadelaretroalimentacindeestasecuenciadeeventos:el
aumentodelapresinarterialocasionaunareduccindelvolumendelquido,quetiendea
disminuirlapresinarterial.Porelcontrario,unaalteracininicialdepresinarterialdismi-
nuidaocasionalaexpansindelvolumendelquido,quetenderaaincrementarlapresin
arterial.Debidoalaretroalimentacinnegativa,estosepisodiosconstituyenunmecanismo
devolumendelquidopararegularlapresinarterial.
Como se indica en la figura 9-8, el reflejo barorreceptor arterial y el mecanismo de
volumendefluidosoncurvasderetroalimentacinnegativaqueregulanlapresinarte-
rial.Cadavezqueelreflejobarorreceptorarterialfuncionamuyrpidoparacontrarrestar
lasalteracionesenlapresinarterial,puedenrequerirsehorasoaundasantesdequeun
cambioenlavelocidaddelgastourinarioproduzcaunaacumulacinsignificativaoprdida
delvolumendelquidocorporaltotal.Sinembargo,todoloquelefaltaenvelocidadaeste
mecanismodevolumendelquido,locompensaconpersistencia.Mientrasexistecualquier
desigualdadentrelavelocidaddelconsumodelquidoylavelocidaddelgastourinario,el
volumendelquidocambia,estemecanismodelvolumendelquidonocompletasuajuste
delapresinarterial.Elmecanismodelvolumendelquidoestenequilibroslocuando
lavelocidaddelgastourinarioigualalavelocidaddeconsumodelquido.6Alargoplazo,la
presinarterialpuedesernicamenteaquellaqueigualalavelocidaddelgastourinariocon
lavelocidaddelconsumodelquido.
6
Enlapresentediscusin,seasumequelavelocidaddeconsumodelquidorepresentaaaquellasprdidasexcesivas
delquidoobligatoriasqueocurrennormalmenteenlasheces,yporlatranspiracindelapielylasestructurasen
elsistemarespiratorio.Losprocesosqueregulanelconsumovoluntariodelquido(sed)noseconocenbien,pero
parecenimplicarmuchosdelosmismosfactoresqueinfluyenenelgastourinario(p.ej.,volumensanguneoy
osmolalidad).LaangiotensinaIIpuedeserunfactorimportanteenlaregulacindelased.
CORTA DURACIN: LARGA DURACIN: VELOCIDAD DE

CONSUMO DE
reflejo barorreceptor balance de lquido;
LQUIDO
volumen sanguneo
TPR CO
Volumen de
PRESIN ARTERIAL lquido
Rin
VELOCIDAD DEL GASTO
URINARIO
Figura98. Mecanismosderegulacindecortaylargaduracindelapresinarterial.TPR,resis-
tenciaperifricatotal;CO,gastocardiaco.
El reflejo barorreceptor es, por supuesto, fundamental para contrarrestar los cambios
rpidosdelapresinarterial.Sinembargo,elmecanismodevolumendelquidodeterminala
cifradepresinarterialdelargaduracinporqueabatelentamentetodaslasotrasinfluencias.
Atravsdelaadaptacin,elmecanismobarorreceptorseajustaparaoperarenlaprevencin
decambiosagudosenlapresinarterialporelniveldelargaduracinqueprevalece,como
sedeterminaatravsdelbalancedelquido.
Efectodelapresinarterialsobrelavelocidaddelgastourinario
Unelementoclaveenelmecanismodelbalancedelquidodelaregulacindelapresin
arterialeselefectoquestatienesobrelavelocidaddeproduccindeorina.Sedescriben
aqu,enformabreve,losmecanismosresponsables,connfasisensusimplicacionescar-
diovasculares.
Comoseindicaenelcaptulo1,losrionestienenunpapelimportanteenlahomeostasis
alregularlacomposicinelectrolticadelplasmay,portanto,detodoelambienteinterno.
Unodelosprincipaleselectrlitosplasmticosqueregulanlosrioneseseliondesodio.Para
regularlacomposicinelectroltica,unagranfraccindellquidoplasmticoquefluyeenlos
rionesesfiltradoatravsdeloscapilaresglomerulares,demaneraquepenetraenlostbulos
renales.Ellquidoquepasadelasangrehacialostbulosrenalessellamafiltradoglomerular,
ylavelocidadalacualocurreesteprocesosellamavelocidaddefiltracinglomerular.Esta
filtracinesunmovimientotranscapilardelquidocuyavelocidadrecibeinfluenciasporlas
180 / CAPTULO 9
presioneshidrostticasyoncticas,comoseindicaenelcaptulo6.Lacausaprincipaldela
filtracinglomerularcontinuaesquelapresinhidrostticacapilarglomerularnormales
muyelevada( 60mmHg).Lavelocidaddefiltracinglomerulardecreceporlosfactores
quereducenlapresincapilarglomerular,porejemplo,lapresinarterialdisminuidaola
vasoconstriccindelasarteriolasrenalespreglomerulares.
Una vez que el lquido se filtra dentro de los tbulos renales, a) es probable que sea
reabsorbidoyreingresealsistemacardiovascular,ob)viajealolargodelostbulosrenalesy
seexcretecomoorina.Portanto,laproduccindeorinaeselresultadonetodelafiltracin
glomerularydelareabsorcinlquidatubularrenal.
Velocidadde velocidadde velocidaddereabsorcin
gastourinario filtracinglomerular delquidorenal
Enrealidad,lamayorpartedelareabsorcindellquidoqueentraporlostbulosrena-
lescomofiltradoglomerularocurreporqueelsodiosebombeaenformaactivahaciafuera
delostbulos,porlasclulasdelaparedtubular.Cuandoelsodiosaledelostbulos,se
producenfuerzasosmticasqueexpulsanaguaalmismotiempo.Portanto,cualquierfactor
queestimulelareabsorcindesodiotubularrenal(retencindesodio)tiendeaaumentar
lavelocidaddereabsorcindelquidorenal,yenconsecuencia,adisminuirlavelocidaddel
gastourinario.Laconcentracinsanguneadelahormonaaldosterona,queesproducidapor
lasglndulassuprarrenales,eselreguladorprincipaldelavelocidaddereabsorcindesodio
querealizanlasclulastubularesrenales.Laliberacinsuprarrenaldealdosteronaes,asu
vez,reguladaengranparteporlacifracirculantedeotrahormona,laangiotensinaII,cuya
concentracinplasmticasedeterminaporlaconcentracinplasmticadelarenina,una
enzimaproducidaenlosriones.Enrealidad,lareninacatalizalaformacindeundeca-
pptidoinactivo,laangiotensinaI,delangiotensingeno,unaprotenaprecursoracirculante.
Enseguida,laangiotensinaIseconviertemuyrpidoaangiotensinaII(unoctapptido)
porlaaccindelaenzimaconversoradeangiotensina(ACE)queselocalizaenlasuperficiede
lasclulasendoteliales.Lacombinacindeelementosimplicadosentodaestasecuencia
deeventosseconocecomosistemarenina-angiotensina-aldosterona.
Lavelocidaddeliberacindereninaporlosrionesestinfluidaporvariosfactores.El
aumentoenlaactividaddelosnerviossimpticosrenalescausaunaliberacindirectade
reninaatravsdeunmecanismoadrenrgico 1.Tambinlaliberacindereninaesdesenca-
denadaporfactoresrelacionadosconunavelocidaddisminuidadelafiltracinglomerular.
Laactivacindelosnerviosvasoconstrictoressimpticosporlasarteriolasrenalescausa,de
formaindirecta,laliberacindereninavalapresinhidrostticacapilarglomerulardis-
minuidaylavelocidaddefiltracinglomerular.Esimportanteconsiderar,desdeunpunto
devistacardiovascular,quecualquiercosaquecauseliberacindereninaproduceunadis-
minucinenelgastourinario,porqueelaumentodereninaincrementalareabsorcinde
sodio(y,portanto,delquido)porlostbulosrenales.7
Lavelocidaddelgastourinariotambinrecibeinfluenciadelavasopresina(hormonaanti-
diurtica,ADH)queliberalahipfisisposterior.Estahormonaregulalapermeabilidadde
7
Aunqueelsistemarenina-angiotensina-aldosteronaeselmecanismoprincipaldelaregulacindelareabsorcinde
sodiotubularrenal,muchospiensanqueestnimplicadosotrosfactores.Sehaidentificadounfactorpolipptido
natriurtico(quepierdesal)enlosgrnulosdelasclulasauricularescardiacas.Ladistensinauricularcausala
liberacindeestepptidonatriurticoauricular(ANP)enlasangre.Laposibilidaddequeelcoraznpuedaservir
comounrganoendocrinoenlaregulacindelvolumendelquidocorporalesestimulanteydemuchointers
paralainvestigacin.
ciertasporcionesdeltbulorenal,detalmaneraquecuandolosvasossanguneosdedicha
hormonaseelevan,sereabsorbeelaguadeltbuloyelrinproduceslopequeosvolmenes
deorinamuyconcentrada.Laproduccindevasopresinaenelhipotlamoysuliberacindela
hipfisislasestimulanmuchosfactorescomoelaumentodeosmolalidaddellquidoextracelu-
lar,ladisminucindelgastodelosbarorreceptorescardiopulmonaresylareduccindelgasto
delosbarorreceptoresarteriales.Enelcasodelasdosltimasinfluenciassobrelaliberacinde
vasopresina,elresultadototalesdisminuirlavelocidaddelgastourinariosiemprequelapresin
arterialoelvolumensanguneocentral,oambos,estnpordebajodelonormal.
Enlafigura9-9seresumenalgunosmecanismosprincipalesqueocasionanunadismi-
nucinenlavelocidaddelgastourinario.Desumaimportanciaesqueenestafigurase
muestrequelavelocidaddegastourinarioestvinculadaconlapresinarterialpormuchas
vassinrgicas.Debidoaesto,serelacionancambiosmodestosenlapresinarterialconlos
grandescambiosenlavelocidaddelgastourinario.
Larelacinobservadaentrelapresinarterialyelgastourinarioparaunapersonanormal
semuestraenlafigura9-10.Recuerdeque,encondicinestable,lavelocidaddelgastouri-
nariodebeigualarsiempreelconsumodelquido,yqueloscambiosenelvolumendelqui-
dosajustandemaneraautomticalapresinarterial.Portanto,unapersonaconconsumo
normaldelquidotiene,comopromedioalargoplazo,lapresinarterialrelacionadaconel
PRESINARTERIAL
Reflejobarorreceptor
ACTIVIDADNERVIOSASIMPTICA PRESINCAPILARGLOMERULAR
RENAL
VASOCONSTRICCINARTERIOLARRENAL
VELOCIDADDEFILTRACIN
LIBERACINDERENINA
GLOMERULAR
ANGIOTENSINAII
ALDOSTERONA
REABSORCINDESODIORENAL
REABSORCINDELQUIDORENAL VELOCIDADDELGASTOURINARIO
Figura99. Mecanismosmedianteloscualeslapresininfluyeenlavelocidaddelgastouri-
nario.
182 / CAPTULO 9
Velocidaddelgastourinario,X
Velocidaddel
consumode
lquidonormal
Presinarterial,mmHg
Figura910. Efectodelapresinarterialenlavelocidaddelgastourinarioenunapersonanormal.
puntoAenlafigura9-10.Debidoalainclinacindelacurvaquesemuestraenlafigura
9-10,cualquiercambiomarcadoenlavelocidaddeconsumodelquidotieneinfluencias
msbienmenoressobrelapresinarterialdeunindividuonormal.
CONCEPTOSCLAVE
Lapresinarterialmantieneunaregulacinestrictaparaasegurareladecuadoflujosan-
guneoalostejidos.
Elreflejobarorreceptorarterialesresponsabledelaregulacindelapresinarterialdecorta
duracinsobrebasesdesegundo-a-segundoymomento-a-momento.
Elreflejobarorreceptorimplicalosiguiente:sensibilizaralapresinlasterminacionesner-
viosasdelbarorreceptorsensibledeexpansindelasparedesdelasarterias;loscentrosde
integracinneuralenelencfaloajustandemaneraautomticalaactividadnerviosaen
respuestaalainformacindelapresinquerecibendelosbarorreceptoresarteriales;ylas
respuestasdelcoraznyvasosaloscambiosenlaactividadnerviosaautnoma.
Alfinal,elbarorreflejoarterialoperadetalformaquelosaumentosenlapresinarterial
ocasionanunadisminucinesencialinmediataenlaactividadnerviosasimptica,yun
aumentosimultneoenlaactividadnerviosaparasimptica(yviceversa).
Loscentrosdeintegracindelencfalotambinrecibenaportesdelbarorreceptornoarte-
rialquepuedeelevarodisminuirelpuntoestabledelaregulacindelapresinarterialde
cortaduracin.
Alargoplazo,lapresinarteriallaregulanloscambiosenelvolumensanguneoqueocu-
rrenporquelapresinarterialtieneunafuerteinfluenciasobrelavelocidaddelgastouri-
nariodelrin.
PREGUNTASDEESTUDIO
91. Considerelosdiferentescomponentesdelreflejobarorreceptorarterialypredigasilas
siguientesvariablesincrementanodisminuyenenrespuestaaunaelevacindelapresin
arterial.
a. Velocidaddefuncionamientodelbarorreceptorarterial.
b. Actividadparasimpticadelcorazn.
c. Actividadsimpticadelcorazn.
d. Tonoarteriolar.
e. Tonovenoso.
f. Presinvenosaperifrica.
g. Resistenciaperifricatotal.
h. Gastocardiaco.
92. Elmasajedelcuellosobreelreadelsenocarotdeoenunapersonaquetieneunataque
detaquicardiaauricularparoxismalconfrecuenciaesefectivoparaterminarelepisodio.
Porqu?
93. Indiquesilapresinarterialpromedio,despusdetodoslosajustes,aumentaodisminuye
porlosestmulossiguientes:
a. Oxgenobajoenlasangrearterial.
b. Presinintracranealaumentada.
c. Presindellenadocardiacoaumentado.
d. Sensacindepeligro.
e. Dolorvisceral.
94. Describalasconsecuenciasinmediatascardiovascularesdirectasyreflejasdeadministrar
aunapersonanormalunmedicamentoquebloqueelosreceptoresadrenrgicos 1.
95. Culalteracinnetadecortaduracinenlapresinarterialpromedioylaactividad
simpticaproducelosiguiente?:
a. Prdidadesangreporunahemorragia.
b. Dolorcutneo.
c. Hipoxiasistmica.
d. Vasodilatacinmetablicalocalenelmsculoesqueltico.
96. Unpacientetieneunapresinarterialpromediomsbajadelonormal,yunavelocidad
depulsomselevadadelonormal.Culdelosiguienteesundiagnsticoposible?
a. Volumensanguneobajo.
b. Ansiedad.
c. Unproblemadevlvulacardiaca.
d. Presinintracranealelevada.
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tioninvertebrates.PhysiolRev.1999;79:855916.
VanderAJ.RenalPhysiology.6thed,NewYork,NY:McGraw-Hill;2004.
Respuesta cardiovascular
10
al estrs fisiolgico
OBJETIVOS
Queelestudianteentiendalosmecanismosgeneralesimplicadosenlasrespuestas
cardiovascularesacualquieralteracinhomeostticadeterminadaenelsistemacardiovascular
sano,ypuedapredecirlasalteracionesresultantesentodaslasvariablescardiovasculares:
Identifiquelasalteracionesprincipalesquelasituacincolocaenelsistemacardiovascular.
Enumerelasalteracionesprincipalesquemodificanlainfluenciaenloscentroscardiovasculares
medularesde:a)barorreceptoresarterialesyb)otrasfuentes.
Establezcaculescambioscompensatoriosreflejosocurrenenlasactividadesnerviosas
simpticasyparasimpticascomoresultadodelasinfluenciasalteradasenloscentros
cardiovascularesmedulares.
Indiqueculescambioscompensatoriosreflejosocurrenenlasvariablescardiovasculares
bsicascomofrecuenciacardiaca,contractilidadcardiaca,volumensistlico,tonoarteriolar,
tonovenoso,presinvenosaperifrica,presinvenosacentral,resistenciaperifricatotal,
resistenciaencualquierrganoimportanteyflujosanguneoatravsdecualquierrgano
importante.
Predigaculserelefectonetodelaalteracinprincipalydelasinfluenciasdelreflejo
compensatorioenlasvariablescardiovasculareslistadasenelobjetivoanteriorsobrela
presinarterialpromedio.
Establezcasilapresinarterialpromedioylaactividadnerviosasimpticaestnporencima
opordebajodesuscifrasnormales.
Predigasi,yestablezcacmo,sealteraelflujosanguneocutneoporlosreflejosde
regulacindelatemperatura.
Indiquesi,ycmo,seimplicanlosmovimientostranscapilaresdelquidoenlarespuesta
cardiovasculartotalaunadeterminadaalteracinprincipal.
Indiquesi,cmoyconqutiempo,participanlosajustesrenalesdelbalancedelquidoenla
respuesta.
Predigacmocadaunadelasvariablescardiovascularesbsicasinfluyeenlosajustesde
largaduracinenelvolumensanguneo.
Queelestudiantecomprendacmolasactividadesrespiratoriasinfluyenenelsistema
cardiovascular:
Describacmolabombarespiratoriaestimulaelretornovenoso.
Identifiquelasalteracionesprincipalesenlasvariablescardiovascularesrelacionadasconla
actividadrespiratorianormal.
Describalasrespuestascompensatoriasreflejasalaactividadrespiratoria.
Definalascausasdelaarritmiasinusalnormal.
185
186 / CAPTULO 10
ListelasconsecuenciascardiovascularesdelamaniobradeValsalvaydelapresinpositiva
delaventilacinartificial.
Queelestudianteentiendalosprocesosespecficosrelacionadosconlosajusteshomeostticos
alosefectosdegravedad:
Establezcacmoinfluyenenlagravedadlaspresionesarterial,venosaycapilaracualquier
alturaporencimaopordebajodelcoraznenunindividuoenposicindepie.
Describayexpliqueloscambiosenlapresinvenosacentralylasmodificacionesenel
balancetranscapilardelquidoyelvolumenvenosoenlasextremidadesinferiorescausados
porestarenposicindepie.
Describalaoperacindelabombadelmsculoesqueltico,yexpliquecmoestimulade
manerasimultneaelretornovenosoyaumentalapresinhidrostticacapilarenloslechos
vascularesmusculares.
Identifiquelasalteracionesprincipalesylasrespuestascompensatoriasqueevocanlos
cambiosagudosenlaposicincorporal.
Describalosefectoscrnicosalargoplazodelreposoencamaenlasvariablesvasculares.
Queelestudianteentiendalosprocesosespecficosrelacionadosconlosajusteshomeostticos
alejercicio:
Identifiquelasalteracionesprincipalesyrespuestascompensatoriasqueevocanlos
episodiosintensosdelejerciciodinmico.
Describaelconflictoentrereflejosdepresinydetemperaturaenelflujosanguneo
cutneo.
Indiquecmolabombadelmsculoesquelticoylabombarespiratoriacontribuyena
losajustescardiovascularesduranteelejercicio.
Comparelasrespuestascardiovascularesalejercicioestticoconlasdelejercicio
dinmico.
Listelosefectosdelejerciciocrnicoydelacondicionamientofsicoenlasvariables
cardiovasculares.
Queelestudianteentiendaqueelgneropuedeinfluirenelsistemacardiovascular:
Describalasdiferenciasdependientesdegneroenlasvariablescardiovasculares.
Queelestudianteentiendelasalteracionescardiovascularesqueacompaanalnacimiento,
crecimientoyenvejecimiento:
Identifiquelasvasdelflujosanguneoenelcoraznfetal,ydescribaloscambiosque
ocurrenalnacer.
Indiqueloscambiosnormalesqueocurrenenlasvariablescardiovascularesdurantela
infancia.
Identifiqueloscambiosdependientesdelaedadqueocurrenenlasvariablescardiovascula-
rescomoelndicecardiaco,lapresinarterialylacantidaddetrabajocardiaco.
Describaloscambiosdependientesdelaedadenelreflejobarorreceptorarterial.
Distingaentrelasalteracionesdependientesdelaedadylasdependientesdeenfermedad
queocurrenenlafuncincardiovasculardelosancianos.
Estecaptulo,ascomoel11,muestrancmolosprincipiosbsicosdelafisiologacardio-
vascularquesehandiscutidoseaplicanatodoelsistemacardiovascular.Sepresentanvarias
situacionesquetiendenaalterarlahomeostasis.Laclaveparaentenderlosajustescardiovas-
cularesencadasituacinesrecordarqueelreflejobarorreceptorarterialylosmecanismos
delbalancedelquidorenalactansiempreparaatenuarloscambiosenlapresinarterial.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR AL ESTRS FISIOLGICO / 187
Elresultadototalesque,bajocualquiercircunstanciasemantieneeladecuadoflujosanguneo
alcerebroyalmsculocardiaco.
Lasalteracionescardiovascularesencadaunodelossiguientesejemplosseproducen
porlosefectoscombinadosde:a)lasinfluenciasprincipales,directas,delaaltera-
cinenlasvariablescardiovascularesyb)losajustesdelreflejocompensatorioque
sedesencadenanporlasalteracionesprincipales.Elpatrngeneraldelosajustesreflejoses
similarentodaslassituaciones.Msquetratardememorizarlasalteracionescardiovasculares
queacompaanacadasituacin,elestudiantedebeesforzarseenentendercadarespuesta
entrminosdelasalteracionesprincipalesylasreaccionescompensatoriasdelreflejoimpli-
cadas.Paraayudaraesteproceso,enelApndiceCpuedeencontrarseunalistadevariables
cardiovascularesclaveysusdeterminantes.
Selistanimportantespreguntasdeestudioparaloscaptulos10y11.Estaspreguntasse
destinanareforzarlacomprensindelestudiantedelascomplejasrespuestascardiovascula-
res,yproporcionarunarevisindelosprincipiosbsicoscardiovasculares.
EFECTODELAACTIVIDADRESPIRATORIA
Elprocesofsicorelacionadoconlainspiracinyespiracindeairedentroyfueradelospul-
monespuedetenerefectosimportantesenelretornovenosoyenelgastocardiaco.Durante
unainspiracinnormal,lapresinintratorcicacaealrededorde7mmHgconformese
contraeeldiafragmayseexpandelapareddelpecho.staseelevadenuevoaunacantidad
igualdurantelaespiracin.Estasfluctuacionesdepresinperidicasnosloestimulanel
movimientodelairedentroyfueradelospulmones,sinoquetambinsetrans-
mitenatravsdelasdelgadasparedesdelasgrandesvenasdeltraxparainfluir
enelretornovenosoalcorazndesdelaperiferia.Debidoalasvlvulasvenosas,el
retornovenosoaumentamsporlainspiracinqueporloquedisminuyeporlaespiracin.
Elefectoneto,elretornovenosodesdelaperiferia,porlogenerallofacilitanlasfluctuaciones
peridicasenlapresinvenosacentral,queproducenlarespiracin.Estefenmenocon
frecuenciaseledenominabombarespiratoria.
Porestoscambiosenelretornovenoso,larespiracinnormalserelacionaconcambios
cclicostransitoriosenelgastocardiacoyenlapresinarterial.Lafrecuenciacardiaca
enindividuosnormalestambinfluctaensincronaconlafrecuenciarespiratoria.Esto
seconocecomoarritmiasinusalnormal.Enlafigura10-1seilustranalgunasdelas
alteraciones principales importantes y las respuestas compensatorias implicadas en los
efectos cardiovasculares, aunque el cuadro total es mucho ms complejo de lo que se
muestra.Elllenadodelladoderechodelcoraznaumentademaneratransitoriadurante
lainspiraciny,porlaleydeStarling,elvolumensistlico,yportantoelgastocardiaco,
aumentantransitoriamente.Yaquelasalteracionesenelgastodelladoderechodelcorazn
inducencambiosenelgastodelladoizquierdo,elefectonetodelainspiracinserun
aumentotransitorioenelvolumensistlicoyelgastocardiacodelventrculoizquierdo.
Estoproduceunaumentotransitorioenlapresinarterialyunincrementotransitorio
enelfuncionamientodelosbarorreceptoresarteriales.Adems,porladisminucinque
inducelatranspiracinenlapresinintratorcica,losbarorreceptorescardiopulmonares
enlasparedesvascularesycardiacassedistiendenyaumentansuvelocidaddefunciona-
miento.Estosgastosdelbarorreceptoractansobreloscentroscardiovascularesmedulares
paraproducirlosajustesreflejosparabajarlapresinarterial,esdecir,aumentarlaacti-
vidadnerviosaparasimpticacardiacaydisminuirlaactividadnerviosasimptica.Bajo
188 / CAPTULO 10
INSPIRACIN RESPIRATORIA
Presin intratorcica
Presin venosa central
Retorno venoso
ALTERACIONES PRINCIPALES
Volumen venoso central

(NO COMPENSADAS)
Llenado cardiaco
Volumen sistlico
Gasto cardiaco
Velocidad de
funcionamiento
de los barorreceptores
cardiopulmonares
Velocidad de
funcionamiento de los
barorreceptores arteriales
(Disminuye el punto estable)

COMPENSATORIAS
Actividad
Actividad
RESPUESTAS
parasimptica
simptica
FRECUENCIA CONTRACTILIDAD CONSTRICCIN CONSTRICCIN

CARDIACA VENOSA ARTERIOLAR
CORAZN RGANOS SISTMICOS
Figura101. Efectoscardiovascularesenlainspiracinrespiratoria.
condicionesdereposonormal,elcambiocclicoenlafrecuenciacardiacaeslarespuesta
cardiovascularmsevidenteenlarespiracin.1
Hayvarioscasosendondelosefectoscardiovascularesdelosesfuerzosrespiratoriosson
muyimportantes.Porejemplo,enelejercicio,unafrecuenciaderespiracinrpidaypro-
fundacontribuyedemanerasignificativaalretornovenoso.Elbostezoesuneventocomplejo
queincluyeunadisminucintransitoriasignificativaenlapresinintratorcica,yesefectivo
1
Aunquelosefectosrespiratoriosdelllenadodelcoraznderechoseenfatizanenlafigura10-1,larespiracin
tambin afecta de forma directa el llenado cardiaco izquierdo. Sin embargo, los episodios son algo diferentes
porquetantoalaaurculaizquierdacomoatodoelsistemavascularpulmonarlosafectanloscambiosenlapresin
intratorcica.Tambinhayalgunosretrasosdetiempoentreloscambiosenelllenadodelcoraznderechoyel
volumensistlicoventricularizquierdo,queseignoranenlafigura10-1.Lasrelacionesdefaseespecficasentre
elciclorespiratorioylosefectoscardiovascularesrecibeninfluenciasdelavelocidadrespiratoriaylaprofundidad,
ascomodelpromediorealdelafrecuenciacardiaca.
paraaumentarelretornovenoso(enespecialcuandosecombinaconunestiramiento).En
contraste,latosseasociaconunaumentoenlapresinintratorcicay,siocurrecomoun
accesodetosprolongado,esprobablequeproduzcaunareduccintangraveenelgasto
cardiacocomoparacausarundesmayo.
Lasconsecuenciascardiovascularesdeloscambiosenlapresinintratorcicasontam-
binimportantesdurantelamaniobradeValsalva,unaespiracinforzadacontraunaglotis
cerrada.Estamaniobraporlogeneralsucedecuandolosindividuosdefecan(esfuerzoal
defecar),ointentanlevantarunobjetopesado.(Existencondicionessimilarescuandolas
espiracionesforzadassehacencontraunaresistenciaelevadadegasto,alinflarcondificultad
unodeesosglobitosenlasfiestas.)Hayvariasfasesenestareaccincardiovascular.Alinicio
delamaniobradeValsalva,lapresinarterialseelevaenformaabruptaenvarioslatidos
porlapresinintratorcicaquesetransmitealaaortatorcica.Laelevacinsostenidaenla
presinintratorcicaocasionaunacadaenelretornovenosoyenlapresinsangunea,que
evocaunaumentodelreflejocompensatorioenlafrecuenciacardiacaylavasoconstriccin
perifrica.(Duranteesteperiodo,lacararojaylasvenasperifricasdistendidasindican
presionesvenosasperifricaselevadas.)Alcesedelamaniobra,hayunacadaabruptaen
lapresinduranteunpardelatidosdebidoalareduccindelapresinintratorcica.
Entonces,lasangrevenosasemueverpido,hacialareservavenosacentral;elvolumen
sistlico,elgastocardiacoylapresinarterialaumentandemaneraacelerada;yocurrebra-
dicardiarefleja.Lacombinacindeunepisodiodepresinvenosaperifricaelevadaseguida
deunepisodiodepresinarterialypresindepulsoaltaes,enparticular,peligrosaparalas
personasquesoncandidatasaaccidentescerebrovasculares(infartos),porqueestacombinacin
puederomperunvaso.
Loscambiosartificialesenlapresinintratorcicaevocadosdurantelarespiracinforzada
conunventiladordepresinpositivatienenconsecuenciascardiovascularesadversassigni-
ficativas.Cuandolospulmonesseinflanartificialmente,lapresinintratorcicasube(ms
bienquebajar,comoocurredurantelainspiracinnormal).Portanto,labombarespiratoria
normalnoaumentaelretornovenosodurantelainspiracin,eselventiladordepresin
positivaelquehacequedisminuyaelretornovenosoduranteelinfladodelpulmn.Adems,
elaumentoenlapresinintratorcicatiendeacomprimirlamicrocirculacinpulmonary
aaumentarlaposcargaventricularderecha.
EFECTODELAGRAVEDAD
Respuestasaloscambiosenlaposicincorporal
Reajustescardiovascularessignificativosacompaanaloscambiosenlaposicin
corporalporquelagravedadtieneunefectosobrelaspresionesdentrodelsis-
temacardiovascular.Enloscaptulosanteriores,lainfluenciadelagravedadse
ignora,ylasdiferenciasdepresinentredistintospuntosdelacirculacinsistmica
.
serelacionansloconelflujoylaresistenciavascular( P=QR).Comosemuestra
enlafigura10-2,estoesunaaproximacinverdaderasloparaunindividuorecos-
tado.Enunsujetoenposicindepie,existendiferenciasdepresincardiovascular
adicionalesentreelcoraznylasregionesquenoestnalniveldelcorazn.Estoes
muyimportanteenlaparteinferiordelaspiernasyenlospiesdeunindividuoen
posicinerecta.Comoseindicaenlafigura10-2B,todaslaspresionesintravasculares
enlospiespuedenaumentara90mmHgsimplementeporelpesodelasangreenlas
arteriasyvenasqueseconducenhaciaydesdelospies.Observeque,comparandolas
A EN DECBITO
RECUMBENT
190 / CAPTULO 10
Arterias
Arteriolas
Corazn Pie
Capilares
Venas
Vlvulas
DE PIE
STANDING
Superficie Nivel
del corazn
Arterias linfticas
Vena
Arterias
s
de
profundidad
Nivel de pie
Filtracin
Durante la contraccin
Sin compensacin Con estimulacin simptica del msculo esqueltico Poco despus de la contraccin
B C D E
Figura102. Efectodelagravedadenlapresinvascular(AyB)coninfluenciascompensatoriasdelaestimulacinsimptica(C)ylabomba
delmsculoesqueltico(DyE).
figuras10-2AyB,estardepienocambiaelflujoatravsdelasextremidadesinfe-
riores,yaquelagravedadtieneelmismoefectoenlaspresionesarterialesyvenosasy,
portanto,nocambialadiferenciadepresinarteriovenosaenningnniveldealtura.
Sin embargo, hay dos efectos directos importantes de esta presin disminuida en
lasextremidadesinferiores,quesemuestranenlafigura10-2B:a)elaumentoenla
presintransmuralvenosadistiendelasvenasperifricasdcilesyaumentamuchoel
volumenvenosoperifrico,en500mlenunadultonormal,yb)elincrementoenla
presinhidrostticatransmuralcapilarproduceunavelocidaddefiltracintransca-
pilardemasiadoelevada.
Porrazonesquesedescribenmsadelante,laactivacindelreflejodelosnerviossimpti-
cosacompaalatransicindeunaposicinendecbitoaunaerguida.Sinembargo,lafigura
10-2Cmuestracmolavasoconstriccinporlaactivacinsimpticaesslomarginalmente
efectivaparamejorarlosefectosadversosdelagravedadenlasextremidadesinferiores.La
constriccinarteriolarpuedecausarunacadadepresinmayoratravsdelasarteriolas,
pero tiene un efecto limitado en la presin capilar porque la presin venosa permanece
muyelevada.Lafiltracincontinaaunavelocidadexcesivamenteelevada.Enrealidad,
los mecanismos del reflejo cardiovascular normal son incapaces de tratar con la postura
erectasinlaayudadelabombadelmsculoesqueltico.Unapersonaquepermanece
erguidasincontraccinintermitentedelosmsculosesquelticosenlaspiernaspierdela
concienciaen10a20minporqueladisminucindelflujosanguneocerebralsederivade
lareduccindelvolumensanguneocentral,delvolumensistlico,delgastocardiacoy
delapresinarterial.
Laefectividaddelabombadelmsculoesquelticoparacontrarrestarlaacumulacin
de sangre venosa y la formacin de edema en las extremidades inferiores durante la
posicinerguida,seilustraenlafigura10-2DyE.Lacompresindelosvasosdurante
lacontraccindelmsculoesquelticoexpelesangrevenosaylquidolinfticodelas
extremidadesinferiores(fig.10-2D).Enseguidadeunacontraccindelmsculoesque-
ltico,lasvenasylosvasoslinfticosestnsemivacosporquesusvlvulasdeunsolo
sentidoimpidenelflujohaciaatrsdellquidoexpulsadopreviamente(fig.10-2E).Es
muyimportantequeelpesodelascolumnasvenosasydelquidolinfticosoporten
demaneratemporalelcierredelashojuelasenunsolosentido.Enconsecuencia,la
presinvenosadisminuyedrsticamentedemanerainmediatadespusdelacontraccin
delmsculoesqueltico,yseelevaenformagradualconformelasvenassellenanotra
vezconsangredeloscapilares.Portanto,lapresincapilarylavelocidaddefiltracin
transcapilardellquidosereducenenformadramticadurantealgnperiododespus
delacontraccindelmsculoesqueltico.Lascontraccionesperidicasdeestemsculo
puedenconservarlacifrapromediodelapresinvenosaennivelesqueseencuentranpor
encimadelonormal.Esto,encombinacinconunaumentodelacadadelapresina
travsdelasarteriolasvasoconstreidas,impidequelaspresionescapilaresseelevenhasta
nivelesintolerablesenlasextremidadesinferiores.Todavahayalgunafiltracintranscapi-
lardelquido,peroelflujolinfticoenaumentoquesurgedelabombadelmsculo
esqueltico,porlogeneralessuficienteparaimpedirlaformacindeunedemanotable
enlospies.
Sinembargo,lasaccionesdelabombadelmsculoesquelticonoimpidenlaelevacin
completadelapresinvenosapromedioylaacumulacindesangreenlasextremidades
inferioresalestardepie.Portanto,asumirunaposicinerguidatrastornaelsistema
cardiovascularyproducelosajustescardiovascularesreflejos,comosemuestraen
lafigura10-3.
192 / CAPTULO 10
DE PIE
Presin venosa Presin arterial

(extremidades inferiores) (extremidades inferiores)
ALTERACIONES PRINCIPALES (NO COMPENSADAS)
Cambio de volumen Presin capilar

sanguneo de (extremidades inferiores)
Volumen
central perifrico sanguneo
Filtracin capilar
(extremidades inferiores)
Edema
Volumen sistlico (extremidades inferiores)
Gasto cardiaco
Presin Velocidad de
Presin arterial del pulso funcionamiento
promedio de los barorreceptores
cardiopulmonares
Velocidad de funciona-
miento de los barorrecep-
tores arteriales (Eleva el punto estable)
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
Actividad Actividad
parasimptica simptica
FRECUENCIA CONSTRICCIN CONSTRICCIN RETENCIN

CONTRACTILIDAD
CARDIACA VENOSA ARTERIOLAR DE LQUIDO
CORAZN RGANOS SISTMICOS RIN
INMEDIATA A LARGO PLAZO
Figura103. Mecanismoscardiovascularesimplicadosalcambiardeposicinendecbitoa
posicinerguida.
Como en todas las respuestas cardiovasculares, la clave para el entendimiento de

lasalteracionesrelacionadasconlaposicinerguida,esimportanteparadistinguirlas
alteraciones principales de las respuestas compensatorias. En la parte superior de la
figura10-3semuestralaconsecuenciainmediatadepermanecerdepie,unaumento
enlaspresionesarterialesvenosasdelasextremidadesinferiores.Estoltimocausauna
redistribucinimportantedelvolumensanguneoporfueradelareservavenosacentral.
Por la cadena de eventos que se muestra, las alteraciones principales influyen en los
centroscardiovascularesamortiguandoelgastonormaldelosbarorreceptoresarterial
ycardiopulmonar.
Elresultadodeladisminucindelgastodelbarorreceptorenloscentroscardiovasculares
sonajustesreflejosapropiadosparaincrementarlapresinsanguneap.ej.,disminucin
delaactividadnerviosaparasimpticayaumentodelaactividaddelosnerviossimpticos
cardiovasculares,comosemuestraenlaparteinferiordelafigura10-3.Lafrecuenciayla
contractilidadcardiacasaumentan,ascomolaconstriccinarteriolarylavenosaencasi
todoslosrganossistmicos(exceptoelcerebroyelcorazn).
Lafrecuenciacardiacaylaresistenciaperifricatotalsonmselevadascuandoun
individuoestdepiequealestaracostado.Observequeestasvariablescardiovasculares
particularesnorecibeninfluenciasdirectamenteporlaposicindepie,perolascam-
bianporlasrespuestascompensatorias.Porelcontrario,elvolumensistlicoyelgasto
cardiacoporlocomnestndisminuidos,pordebajodesuscifrasendecbitodurante
laposicindepieendescanso,apesardelosajustesdereflejoquetiendenaincremen-
tarlos.Estosedebeaquelosajustesdereflejonosuperandeltodolaalteracinprincipal
enestasvariablesquecausanlaposicindepie(paraestardeacuerdoconelaforismo
generaldequelascompensacionescardiovascularesdecortoplazonuncacorrigenpor
completolaalteracininicial).
Confrecuenciaseencuentraquelapresinarterialpromedioaumentacuandounaper-
sonacambialaposicinendecbitoporladepie.Aprimeravista,estoesunaviolacinde
muchasreglasdelaoperacindelsistemacardiovascular.Cmopuedeunacompensacin
sermscompleta?Adems,enprimerlugar,cmoescompatibleelaumentodeactividad
simpticaconlapresinarterialpromediomselevadadelonormal?Enelcasodelaposi-
cindepie,haymuchasrespuestasaestosrompecabezasevidentes.Primero,elpromedio
develocidaddedescargadelbarorreceptorarterialpuede,enrealidad,disminuirapesar
de un pequeo aumento en la presin arterial promedio si hay, de manera simultnea,
unadisminucinlosuficientementegrandeenlapresindelpulso.Segundo,lapresin
arterialpromedioquesedeterminaporesfigmomanometradelbrazodeunindividuode
pie,sobrestimalapresinarterialpromedioqueenrealidadsientenlosbarorreceptoresen
laregindelsenocarotdeodelcuelloporlosefectosgravitacionales.Tercero,lainfluencia
en los centros cardiovasculares medulares de los receptores cardiovasculares se interpreta
comounadisminucinenelvolumensanguneo,ypuedeelevarlapresinarterialporlos
mecanismosmostradosenlafigura9-7A.
Elrinesenespecialsusceptiblealoscambiosenlaactividadnerviosasimpticay,
enconsecuencia,comosemuestraenlafigura10-3,cadaalteracinreflejaenlaactividad
simpticatieneinfluenciasenelbalancedellquido,quesetornaimportantealargoplazo.
Estardepie,queserelacionaconunincrementoeneltonosimptico,alfinalproduceun
aumentoenelvolumendelquido.Elltimobeneficiodeestoesqueunaumentoenel
volumensanguneoporlogeneralreducelamagnituddelasalteracionesreflejasrequeridas
paratolerarlaposturaerguida.
Respuestasalreposoencamadelargaduracin(ogravedadcero)
Elsistemacardiovasculardeunindividuosujetoaunreposodelargaduracinencama
sufreunavariedaddecambiosdeadaptacinmuysimilaresalosexperimentadosporlas
personasqueviajanfueradelaatmsferadelatierraaunagravedadcero.Enamboscasos,
lasconsecuenciasdeestosajustessonsustanciales.
Elcambioinmediatomssignificativoqueocurrealasumirlaposicinendecbito(oal
entraraunambientesingravedad)esunmovimientodellquidodelasextremidadesinfe-
rioresalasporcionessuperioresdelcuerpo.Lasconsecuenciasdeestemovimientoincluyen
distensindelasvenasdelacabezaycuello,edemafacial,congestinnasalydisminuciones
enelcontornodelapantorrillayelvolumendelapierna.Adems,elaumentoenelvolu-
mensanguneocentralestimulalosmecanorreceptorescardiopulmonares,queinfluyenen
lafuncinrenalporlasvasneuralyhormonalparareducirlafuerzasimpticayestimular
194 / CAPTULO 10
laprdidadelquido.Elindividuoempiezaaperderpesoy,enunospocosdas,sevuelve
hipovolmico(enlosestndaresnormalesdelatierra).
Cuandoelpacienteconfinadoaunacamatratadelevantarse(ocuandoelviajero
espacialreingresaalcampogravitacionaldelatierra),lasrespuestasnormalesa
lagravedad,comosedescribenenlafigura10-3,nosontanefectivas,porlasus-
tancialdisminucindelvolumensanguneocirculante.Allevantarse,lasangresemueve
delexteriordelareservavenosacentralalasvenasperifricas,elvolumensistlicocaey
elindividuoconfrecuenciasemareaypuededesmayarseporlacadagravedelapresin
sangunea. Este fenmeno se conoce como hipotensin ortosttica o postural. Debido a
que hay otros cambios cardiovasculares que acompaan el reposo en cama (o el viaje
espacial),laregresincompletadeestaintoleranciaortostticapuedellevarvariosdaso
inclusosemanas.
Losesfuerzoshechosparadisminuirloscambioscardiovascularesenelpacienteconfi-
nadoaunacamapuedenincluirsentarsedemaneraintermitenteoinclinarlacamapara
quebajelaspiernas,ydesencadenarlosmecanismosderetencindelquido.Losesfuerzos
enelespacioparalograrelmismofinpuedenincluirprogramasdeejercicio,aparatospara
bajarlapresinnegativadelcuerpo,ytomarsalyagua.(Estasintervencionestienenun
xitolimitado.)
EFECTODELEJERCICIO
Respuestasalejerciciointenso
El ejercicio fsico es una de las situaciones ms ordinarias, aunque impositivas, a las
queelsistemacardiovasculardebehacerfrente.Lasalteracionesespecficasqueocurren
duranteelejerciciodependendevariosfactoresincluyendo:a)eltipodeejerciciopor
ejemplo,sipredominaeldinmico(rtmicooisotnico)oesttico(isomtrico);b)
laintensidadyduracindelejercicio;c)laedaddelindividuo,yd)elniveldeacon-
dicionamientodelindividuo.Elejemplomostradoenlafigura10-4escomndelas
alteracionescardiovascularesquepodranocurrirenunadultonormalnoentrenado,de
medianaedad,quehaceunejerciciodetipodinmicocomocorrerobailar.Considere,
enespecial,quelafrecuenciacardiacayelgastocardiacoseelevanmuchoduranteel
ejercicio,yquelapresinarterialpromedioyladelpulsotambinaumentandemanera
significativa.Estasalteracionesaseguranqueelincrementodelasdemandasmetablicas
delmsculoesquelticoenejerciciosesatisfagamedianteaumentosapropiadosenel
flujosanguneodelmsculoesqueltico.
Muchosdelosajustesalejerciciosedebenaungranincrementoenlaactividad
simptica,queresultadelosmecanismosdescritosenlafigura10-5.Unadelas
alteracionesprincipalesrelacionadasconelesfuerzoolaanticipacindelejercicio,
o ambos, se origina dentro de la corteza cerebral, y ejerce una influencia en los centros
cardiovascularesmedularesatravsdelasvascorticohipotalmicas.Estainfluencia,que
elevaelpuntofijo,conocidacomoordencentral,actaenlaporcinneuraldelsistema
barorreceptorarterialycausaquelapresinarterialpromedioseareguladaaunnivelms
altodelonormal,comosediscuteenelcaptulo9(vasefig.9-7A).Tambinseindicaen
lafigura10-5laposibilidaddequeunasegundainfluenciaqueeleveelpuntofijoalcance
loscentroscardiovascularesdelosquimiorreceptoresymecanorreceptoresenlosmsculos
esquelticosactivos.Talesgastoscontribuyentambinaproducirelevacionesenlaactividad
simpticaylapresinarterialpromedio,queacompaanalejercicio.
EJERCICIO EXTENUANTE
Msculo
esqueltico
REPOSO
Corazn
Cerebro
FLUJO RELATIVO A
Rin
TRAVS DE RGANOS
ESPECFICOS Piel
rganos esplcnicos
Otro
Gasto cardiaco 6 L /min 18 L /min
Frecuencia cardiaca 70 latidos por minuto 160 latidos por minuto
Fraccin de expulsin 60% 80%
Presin arterial 120/80 mmHg 150/80 mmHg
Presin venosa central 2 mmHg 2 mmHg
Figura104. Ajustescardiovascularesalejercicioextenuante.
Sinembargo,unaalteracinprincipalimportanteenelsistemacardiovascular
duranteelejerciciodinmico,esunagrandisminucinenlaresistenciaperifrica
totalporlaacumulacindelvasodilatadormetablico,yladisminucindela
resistenciavascularenelmsculoesquelticoactivo.Comoseindicaenlafigura10-5,
ladisminucinenlaresistenciaperifricatotalesunaalteracinquebajalapresinque
produceunaumentoimportanteenlaactividadsimpticaatravsdelreflejobarorreceptor
arterial.
Aunque la presin arterial promedio se eleva por arriba de lo normal durante el
ejercicio,ladisminucinenlaresistenciaperifricatotalcausaquecaigapordebajo
delnivelelevado,elcualregulalasinfluenciasquesubenelpuntofijoenelcentrocar-
diovascularsolo.Lavadelreflejobarorreceptorarterialrespondeaestacircunstancia
conungranaumentoenlaactividadsimptica(vasefig.9-7B).Portanto,elreflejo
barorreceptorsimpticoesresponsabledeunagrancantidaddelaumentoenlaactivi-
dadsimpticaqueacompaaalejercicio,apesardelacontradiccinaparentedequela
presinarterialseelevamsdelonormal.Enrealidad,sinofueseporelreflejobaro-
rreceptorarterial,ladisminucinenlaresistenciaperifricatotalqueocurredurante
el ejercicio causara que la presin arterial promedio cayera mucho ms abajo de lo
normal.
196 / CAPTULO 10
Enelcaptulo9seanaliza,yseindicaenlasfiguras10-4y10-5,elaumentodel
flujo sanguneo cutneo durante el ejercicio a pesar de un incremento generalizado
eneltonovasoconstrictorsimptico,porquelosreflejostrmicospuedensobrepasar
losreflejosdelapresin,enelcasoespecialdelcontroldeflujosanguneodelapiel.
Losreflejosdelatemperatura,desdeluego,esnormalqueseactivenduranteelejercicio
extenuanteparadisiparelexcesodecalorqueproducenlosmsculosesquelticosacti-
vos.Confrecuencia,elflujocutneodisminuyealiniciodelejercicio(comopartedel
aumentogeneralizadoeneltonoarteriolardelaactividadvasoconstrictorasimptica
aumentada)yseincrementaduranteelejercicioconformeseelevanelcalorcorporal
ylatemperatura.
Adems de los aumentos en el msculo esqueltico y la piel del flujo sanguneo, los
incrementos en el flujo sanguneo coronario aumentan de manera sustancial durante el
Corteza cerebral EJERCICIO
Metabolismo del msculo esqueltico

ORDEN CENTRAL
ALTERACIONES PRINCIPALES (NO COMPENSADAS)
Metabolito vasodilatador; Produccin cardiaca

acumulacin en el tejido
del msculo esqueltico
TEMPERATURA
HIPOTALMICA
Resistencia vascular
del msculo esqueltico
Va que inhibe el gasto simptico
Nervios simpticos colinrgicos

(activados cuando se necesita)
slo a los vasos cutneos
Quimiorreceptor
RESISTENCIA
del msculo
esqueltico PERIFRICA TOTAL
y actividad del
mecanorreceptor Presin arterial (por
debajo del punto estable)
Velocidad de funcio-
namiento del barorreceptor
(Eleva el punto estable)

Actividad
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
de la
CENTROS VASCULARES MEDULARES glndula
sudorpara
Actividad Actividad Actividad
Mecanismo
parasimptica simptica simptica a los

local
vasos cutneos
FRECUENCIA TONO TONO TONO TONO

CONTRACTILIDAD
CARDIACA VENOSO ARTERIOLAR VENOSO ARTERIOLAR
CORAZN CASI TODOS LOS PIEL

RGANOS SISTMICOS
REGULACIN DE LA PRESIN REGULACIN DE LA TEMPERATURA

(CUANDO SE REQUIERE)
Figura105. Mecanismoscardiovascularesimplicadosduranteelejercicio.
ejercicioextenuante.Estoocurresobretodoporlavasodilatacinmetablicalocaldelas
arteriolascoronarias,comoproductodelincrementodeltrabajocardiacoyelconsumode
oxgenomiocrdico.
En la figura 10-5 no se muestran dos importantes mecanismos que participan en
larespuestacardiovascularalejerciciodinmico.Elprimeroeslabombadelmsculo
esqueltico,queseanalizaenconexinconlaposturaerecta.Estabombaesunfactor
muyimportanteparaestimularelretornovenosoduranteelejerciciodinmicoeimpedir
elaumentoenlafrecuenciaycontractilidadcardiacasy,portanto,elincrementoenel
gastocardiacodelapresinvenosacentral,drsticamentedisminuida.Elsegundofactor
eslabombarespiratoria,quetambinestimulaelretornovenosoduranteelejercicio.
Losmovimientosrespiratoriosexageradosqueocurrenduranteelejercicioaumentanla
efectividaddelabombarespiratoriayelevanelretornovenosoyelllenadocardiaco.
Enlafigura10-4seilustraqueelpromediodepresinvenosacentralnocambia
mucho,siesqueexiste,duranteelejerciciodinmicoextenuante.Estosucedeporqueel
gastocardiacoylascurvasderetornovenososemuevenhaciaarribaduranteelejercicio.
Portanto,elgastocardiacoyelretornovenososeelevansinuncambiosignificativo
en la presin venosa central. Por consiguiente, el aumento en el volumen sistlico
queacompaaalejercicioreflejalaenormecontractilidadmiocrdicaaumentada,yel
incrementodelafraccindeexpulsinconunadisminucindelvolumenventricular
sistlicofinal.
Losprofundosajustescardiovascularesalejerciciodinmicoquesemuestranen
lafigura10-5ocurrendemaneraautomticacomoconsecuenciadelaopera-
cinnormaldelosmecanismosdecontrolcardiovascular.Elgranincremento
enelflujosanguneodelmsculoesquelticoselograconungranaumentodelgasto
cardiacoperotambin,enparte,poreldesvodelflujolejosdelosrionesylosrganos
esplcnicos.
Elejercicioesttico(p.ej.,isomtrico)presentaunaalteracinmuydiferenteenelsistema
cardiovascularaladelejerciciodinmico.Comosediscuteenlaseccinanterior,esteejerci-
cioproducegrandesreduccionesenlaresistenciaperifricatotaldebidoalavasodilatacin
metablica local en los msculos en ejercicio. Los esfuerzos estticos, aun de moderada
intensidad,causanunacompresindelosvasosenlosmsculosencontraccinyunareduc-
cinenelflujosanguneodeellos.Deestemodo,esnormalquelaresistenciaperifrica
totalnocaigaduranteelejercicioestticoextenuante,yaunpuedaaumentardemanera
significativa.Lasalteracionesprincipalesenelsistemacardiovascularduranteelejercicio
estticoparecensergastosqueelevanelpuntofijodeloscentroscardiovascularesmedu-
laresdelacortezacerebral(ordencentral)ydelosquimiorreceptoresymecanorreceptores
enelmsculoencontraccin.Estosgastossonotroejemplodeloquesellamarespuesta
hipertensoraalejercicio.
Losefectoscardiovascularesdelejercicioestticoincluyenaumentosenlafrecuen-
ciacardiaca,elgastocardiacoylapresinarterial,todosloscualessonproductode
aumentosenlafuerzasimptica.Sinembargo,elejercicioestticoproducemenosdeun
incrementoenlafrecuenciacardiacayenelgastocardiaco,ymsdeunaumentoen
las presiones arteriales diastlica, sistlica y la presin arterial promedio de lo que
haceelejerciciodinmico.Debidoalaposcargamselevadaenelcoraznduranteel
ejercicioesttico,eltrabajocardiacoseelevaenformamssignificativaquedurante
elejerciciodinmico.
El tiempo de recuperacin de las diferentes variables cardiovasculares despus de un
periododeejerciciodependedemuchosfactoresincluyendoeltipo,duracineintensidad
198 / CAPTULO 10
delejercicio,ascomodeltotaldelacondicionamientofsicodelindividuo.Elflujosan-
guneomuscularregresaasucifrahabitualenreposoenlospocosminutossiguientesdel
ejerciciodinmico.Sinembargo,siunaobstruccinarterialanormalimpidequeocurrauna
hiperemiaactivanormalduranteelejerciciodinmico,larecuperacinseprolongamucho
msdelohabitual.Despusdelejerciciosimtrico,elflujosanguneomuscularconfrecuen-
ciaseelevaacercndosealascifrasmximasantesderegresaralonormal,conunperiodo
quevaraconladuracineintensidaddelesfuerzo.Partedelaumentoenelflujosanguneo
muscularquesiguealejercicioisomtricosepuedeclasificarcomohiperemiareactivaen
respuestaalarestriccindeflujosanguneoqueproducenlasfuerzasdecompresindentro
delmsculoduranteelejercicio.
Respuestasalejerciciocrnico
Elentrenamientofsicooacondicionamientoproduceefectosbenficossustancialesenel
sistemacardiovascular.Lasalteracionesespecficasqueocurrendependendeltipodeejer-
cicio,delaintensidadyduracindelperiododeentrenamiento,laedaddelindividuoysu
niveldeacondicionamientofsicooriginal.
Sinembargo,engeneral,elejerciciofsicocontinuoduranteunperiododevariassemanas
serelacionaconunaumentoenlacapacidaddetrabajodelindividuo.Lasalteracionescardio-
vascularesqueacompaanalacondicionamientoincluyenaumentosenelvolumendesangre
circulante,disminucionesdelafrecuenciacardiaca,incrementosenelvolumensistlicoy
disminucionesenlapresinarterialenreposo.Duranteelejercicio,unindividuo
entrenadopuedelograrunacargadetrabajoygastocardiacodeterminados,con
unafrecuenciacardiacamsbajayunvolumensistlicomselevadodeloquees
posibleparaalguiennoentrenado.Estoscambiosproducenunadisminucingeneralenla
demandadeoxgenomiocrdico,yunaumentoenlareservacardiaca(potencialparaaumen-
tarelgastocardiaco)alquesepuederecurrirdurantelostiemposdeesfuerzo.Elcrecimiento
delacmaraventricularconfrecuenciaacompaaalosregmenesdeacondicionamientode
ejerciciodinmico(entrenamientoderesistencia),entantoquelosaumentosenlamasa
miocrdicayelgrosordelaparedventricularsonmspronunciadosconlosregmenesde
acondicionamientodeejercicioesttico(entrenamientodefuerza).Estasalteracionesestruc-
turalesmejoranlascapacidadesdebombeodelmiocardio.2Eldesacondicionamientoocurre
cuandocesaelprogramadeejercicioyloscambiossereviertenrpido.
Estclaroqueelejercicioyelacondicionamientofsicopuedenreducirdemanera
significativalaincidenciaymortalidaddelaenfermedadcardiovascular.Mientraslos
estudiosnohanestablecidolosmecanismosparaestosefectosbenficos,hayunacorre-
lacinpositivaentrelainactividadfsicaylacifradeincidenciaeintensidaddelaenfer-
medadcardiacacoronaria.Crecelaevidenciadequelarecuperacindeuninfartodel
miocardioodeunacirugacardiacaseelevaconelincrementoapropiadodelaactividad
fsica.Losbeneficiosdelosprogramasderehabilitacincardiacaincluyenmejorasen
variosndicesdelafuncincardiaca,enlacapacidaddetrabajofsico,reduccinde
lagrasacorporalporcentualydelpidossricos,sensacinpsicolgicadebienestary
calidaddevida.
2
Sinembargo,comosedescribeenelsiguientecaptulo,laextensindelacmaraventricularylahipertrofia
miocrdicanosonsiempredistintivasparalaejecucincardiaca,peropuedenserresponsablesdevariosestados
patolgicosloscuales,sisonenextremo,puedennosertiles.
CAMBIOSVASCULARESDEPENDIENTESDELAEDAD
Hastaestepunto,sehadescritoelsistemacardiovasculardeunadultonormal.Sinembargo,
hayalgunasalteracionescardiovascularesimportantesqueacompaanalnacimiento,cre-
cimientoyenvejecimiento.Elmaterialdelaseccinsiguienteesunabrevevistageneralde
estoscambios.
Circulacinfetalycambiosalnacer
Durante el desarrollo fetal, el intercambio de nutrientes, gases y productos de
desechoentrelasangrefetalylamaternaocurreenlaplacenta.Esteintercambiose
producepordifusinentreloscapilaresfetalesymaternosseparados,sinninguna
conexindirectaentrelacirculacinfetalylamaterna.Desdeunpuntodevistahemodi-
nmico,laplacentarepresentaungranrganosistmicoadicionalparaelfetoylamadre.
Elcomponentefetaldelaplacentatieneunaresistenciavascularbaja,yrecibeunaporcin
sustancialdelgastocardiacofetal.
Lacirculacinsanguneaenelfetoendesarrollobordealospulmonesfetalescolap-
sados.Lasangrenofluyeenlaarteriapulmonarporquelaresistenciavascularendichos
pulmonesesenesenciainfinita.Porlosarreglosestructuralesespecialesquesemues-
tranenlafigura10-6,loscorazonesfetalesderechoeizquierdoenrealidadoperanen
paraleloparabombearlasangreatravsdelosrganossistmicosylaplacenta.Enla
figura10-6A,lasangrefetalqueregresadelosrganossistmicosylaplacentallenalos
corazonesderechoeizquierdojuntos,debidoaunaaberturaeneltabiqueintraauricu-
lar,llamadoagujerooval.Comoseindicaenlafigura10-6B,lasangrequebombeael
coraznfetalderechonoentraenlacirculacinpulmonarocluida,msbienesdesviada
hacialaaortaatravsdeunaconexinvascularentrelaarteriapulmonarylaaorta,el
conductoarterioso.
A B
Conducto
arterial
Agujero
oval
vc la
ra
rv
lv lv
rv
Figura106. Circulacinfetalduranteelllenadocardiaco(A)ylaexpulsincardiaca(B).pv,
venaspulmonares;la,aurculaizquierda;lv,ventrculoizquierdo;rv,ventrculoderecho;ra,aurcula
derecha;vc,venacava;a,aorta;pa,arteriapulmonar.
200 / CAPTULO 10
Alnacerocurreunadisminucinabruptaenlaresistenciavascularpulmonar,conelinicio
delaventilacinpulmonar.Estopermitealasangreempezarafluirdentrodelospulmones
desdelaarteriapulmonarytiendeadisminuirlapresinarterialpulmonar.Mientras,todala
resistenciavascularsistmicaaumentadebidoalainterrupcindelflujoatravsdelaplacenta.
Estocausaunaelevacinenlapresinartica,queretardaoaunrevierteelflujoatravsdel
conductoarterioso.Atravsdemecanismosquenosecomprendenporcompleto,peroquelos
vinculanconmuchaclaridadconunaelevacinenlatensindeloxgenosanguneo,elconducto
arteriosoenformagradualseconstriey,coneltiempo,elcierreestotal,porlogeneralconun
intervalodehorasaunospocosdas.Loscambioscirculatoriosqueocurrenalnacertiendena
aumentardemanerasimultnealapresindeposcargaenelcoraznizquierdoyadisminuir
enelderecho.Loanterior,demaneraindirecta,provocaqueaumentelapresinauricular
izquierdaporencimadeladelventrculoderecho,detalmodoqueelgradientedepresinpara
elflujoatravsdelagujeroovalserevierta.Sinembargo,elflujorevertidoporelagujeroovales
obstaculizadoporunavlvulalocalizadaenlaaberturadelaaurculaizquierda.Esnormalque
elagujeroovalsecierredemanerapermanenteporelcrecimientodeltejidofibroso.
Caractersticascardiovascularespeditricas
Lasvariablescardiovascularescambiandemanerasignificativaentreelnacimientoylaedad
adulta.Elneonatonormaltiene,siguiendolosestndaresadultos,unafrecuenciacardiaca
enreposoelevada(promediode140latidos/min)yunapresinarterialbaja(promediode
60/35mmHg).Estascifrascambianrpidoduranteelprimerao(a120latidos/miny
100/65mmHg,respectivamente).Paraeltiempoenqueelnioentraenlaadolescencia,
estascifrasestncercadelasdelosadultos.
La resistencia vascular pulmonar disminuye de manera estrepitosa al nacer, como se
describeantes,ycontinaeneltranscursodelprimerao;duranteestetiempolapresin
pulmonaryaessimilaralascifrasdelosadultos.Estoscambiosderesistenciaparecensurgir
porlaremodelacinprogresivadelasarteriolasmicrovascularesdelosvasosconparedes
gruesasydimetropequeo,amicrovasosdeparedesdelgadasygrandimetro.
Esdignodemencinquelasdistintasdiferenciasentrelamasaventricularderecha
eizquierdayelgrosordelaparedsedesarrollanslodespusdelnacimiento.Cabe
suponerqueseelevanporlarespuestahipertrficadelventrculoizquierdoalaumentode
laposcargaquedebeadquiriralnacer.Deacuerdoconesto,elelectrocardiogramadelos
niosmuestraundominiotempranodelventrculoderecho(orientacindelejeelctrico)
queseconvierteeneldominioventricularizquierdonormaldurantelaniez.
Lossoploscardiacossontambinmuycomunesenlaniez,ysehainformadoquese
presentanencasi50%delosniossanos.Lamayorpartedeestossoploscaeenlacategora
desoplosinocentes,queresultandelasvibracionesdeltejidocardiaconormal,elflujo
elevadoatravsdelasvlvulasylasparedesdelgadasdelpecho,quepermitenquelosruidos
dela vasculaturasean fcilmente audibles.Menosde 1% deelloslosproducendiversos
defectoscardiacoscongnitos.
Elcrecimientoydesarrollodelsistemavascularesparaleloconelcrecimientoydesarrollo
delcuerpoconmsdelosmecanismosreguladoresreflejoylocaloperacionalesdespusdel
nacimiento.
Cambioscardiovascularesconelenvejecimientonormal
Engeneral,conformelaspersonasenvejecen,sevuelvenmslentas,msrgidasymssecas.
El tejido conectivo se vuelve menos elstico, la densidad capilar disminuye en muchos
tejidos,laactividadmitticadelasclulasquesedividensetornamslentaylasclulas
posmitticasajustadas(comolasfibrasnerviosasymusculares)sepierden.Estoscambios,por
logeneral,noalteranlosprocesosfisiolgicosbsicos,perostienenunainfluenciasobrela
velocidadalacualoperanvariosmecanismoshomeostticos.
Loscambiosdependientesdelaedadqueocurrenenelcoraznincluyen:a)una
disminucinenelndicecardiacomximoenreposo,b)unareduccinenlafre-
cuenciacardiacamxima,c)unaumentoeneltiempodecontraccinyrelajacin
delmsculocardiaco,d)unincrementoenlarigidezmiocrdicadurantelasstole,e)una
disminucinenelnmerodemiocitosenfuncinyf )unaacumulacindelpigmentoen
lasclulasmiocrdicas.
Loscambiosqueocurrenconlaedadenellechovascularincluyenunadisminucin
enladensidadcapilarenalgunostejidos,disminucinenelcumplimientoarterialyun
aumentoenlaresistenciavascularperifricatotal.Estoscambiossecombinanparaproducir
losaumentosdependientesdelaedadenlapresindelpulsoarterialydelaarterialpro-
medio,quesediscutenenelcaptulo6.Losaumentosenlapresinarterialimponenuna
poscargamayorsobreelcorazn,locualpuedeserresponsableparcialdelasdisminuciones
dependientesdelaedadenelndicecardiaco.
Lasrespuestasqueinduceelbarorreceptorarterialporloscambiosenlapresinsan-
guneasemitiganconlaedad.Estoocurre,enparte,porlasdisminucionesenlaactividad
aferentedelosbarorreceptoresarteriales,debidoalaumentodelarigidezarterialdepen-
dientedelaedad.Adems,lacantidadtotaldenoradrenalinaquecontienenlasterminales
nerviosassimpticasdelmiocardiodisminuyeconlaedad,ascomolareceptividaddel
miocardio a las catecolaminas. Por tanto, el componente eferente reflejo tambin est
comprometido.Estoscambiospuedenserlosresponsables,enformaparcial,delalen-
tituddependientedelaedadenlasrespuestasaloscambiosposturalesylarecuperacin
delejercicio.
Esimportante(aunqueavecesdifcil)separarlasalteracionesdependientesdelaedadde
loscambiosinducidosporenfermedadenlafuncinfisiolgica.Lasenfermedadescardio-
vascularessonlacausamsimportantedemuerteenlapoblacinqueenvejece;deellas,la
ateroesclerosisylahipertensinsonlosprincipalesresponsablesenmuchaspoblaciones.A
estasenfermedadeslesfaltalauniversalidadnecesariaparaserclasificadascomoprocesos
deenvejecimiento,peroporlogeneralsuincidenciaaumentaenlapoblacinanciana.Con
lasintervencionesfarmacolgicasylareduccindelosfactoresderiesgo(fumar,obesidad,
dietas elevadas en grasa o en sodio, inactividad), mediante la modificacin del estilo de
vida,esposiblealterarlaincidencia,intensidadyprogresindeestasenfermedades.Quizs
algunasdelasintervencionesquesemencionanantespuedanimpedirlaexpresintemprana
dealgunosdelosprocesosnormalesdelenvejecimientoyprolongarlavida.Sinembargo,
enlaactualidadnohayningunaintervencinprcticadisponiblequeaumentelamxima
conservacinpotencialdevida.
EFECTODELGNERO
Haypocasdiferenciasdependientesdelgnerobiendocumentadasenelsistema
cardiovascular. Encomparacin conlos varones pareados por edad, lasmujeres
premenopusicas tienen una relacin masa ventricular izquierda-masa corporal
msbaja,loquepuedereflejarunaposcargacardiacamenorenlasmujeres.Estopuedeser
productodesupresinarterialylacapacidadparainducirmecanismos(comovasodilatacin
mediadaporflujodependientedeendotelio).Secreequeestasdiferenciasserelacionancon
202 / CAPTULO 10
losefectosprotectoresdelestrgenoyserprobablesresponsablesdelmenorriesgodelas
menopusicasparadesarrollarenfermedadcardiovascular.Despusdelamenopausia,estas
diferenciasdegnerodesaparecen.Enrealidad,lasmujeresmayoresdeedadconenfermedad
cardiacaisqumicaconfrecuenciatienenunpronsticopeorquelosvarones.
Tambinhaydiferenciasdependientesdegneroenlaspropiedadeselctricascardiacas.
LasmujerestienenfrecuenciascardiacasintrnsecasmsbajaseintervalosQTmslargos
quelosvarones.TienenmayorriesgoparadesarrollarsndromedeQTlargoytorsadesde
pointes.Tambintienendosvecesmsprobabilidades,comolosvarones,detaquicardias
auriculoventricularesnodalesdereingreso.
Sinembargo,debetenerseencuentaquelosprocesosfisiolgicoscardiovascularesms
bsicosnorecibenmuchainfluenciadelgnero,ylasdiferenciasindividualesenlasrespuestas
fisiolgicasentrelosgnerossonnormalmentetangrandesoms,quelasdiferenciasentre
stos.
CONCEPTOSCLAVE
Lasrespuestascardiovascularesalasfuerzasfisiolgicasdebenevaluarseentrminosde
losefectosinicialesdelaalteracinprincipal,ylosefectossiguientessobrelasrespuestas
compensatoriasreflejas.
Loscambiosenlapresinintratorcicaqueproducenlaactividadrespiratoriasignifican
efectossobreelsistemacardiovascular,principalmenteinfluyendosobreelretornovenoso
yelllenadocardiaco.
Lagravedady,portanto,laposicincorporal,tienenunefectosignificativoenelsistema
cardiovascular,yserequierenvariosmecanismoscompensatoriosreflejosparasuperarla
acumulacinvenosaqueacompaaalaposicinerguida.
Elreposoencamadelargaduracincausadisminucionesenelvolumensanguneocirculante
quecontribuyenalahipotensinortosttica.
Lasalteracionescardiovascularesprincipalesdelejercicio(ordencentralyvasodilatacin
muscular)evocanunaactividadcompensatoriareflejainmediata,quepermitecambiosms
importantesenelflujosanguneomuscularyelgastocardiaco.
Elejerciciocrnico(entrenamiento)evocalosajustescompensatoriosenlascaractersticas
cardiovascularesylosprocesosmetablicosmusculares,permitiendounaeficienciamayor
delejercicio.
Lasvascirculatoriasenelfetosonsignificativamentediferentesdeaquellasdelrecinnacido,
ycambiandemaneraabruptaalnacerconelprimerrespiro.
Elenvejecimientoproducedisminucionesenlascapacidadesmximasdelasrespuestas
cardiovasculares,distintasdecualquierprocesodeenfermedad.
Elgneroinfluyeenvariascaractersticascardiovasculares,yenlasusceptibilidaddeuna
enfermedad,enparticularantesdelaedaddelamenopausiaenlasmujeres.
PREGUNTASDEESTUDIO
101. Cmosoncapacesloscapilaresdeparedesdelgadasenlospiesdesoportar,sinromperse,
presionesmayoresde100mmHgenunindividuoenposicindepie?
102. Lossoldadossedesmayanalestardepieenposicindefirmesconmsfrecuenciaenun
damuycalurosoqueenunofro.Porqu?
103. Durantevariosdas,despusdeunperiodolargodereposoencama,lospacientescon
frecuenciasemareancuandoseenderezanrpidoporqueocurreunaexageradacada
transitoriaenlapresinarterial(hipotensinortosttica)Porqusucedeesto?
104. Lainmersinverticalhastaelcuelloenaguatibiaproducediuresisenmuchosindividuos.
Qumecanismospuedenserresponsablesdeestefenmeno?
105. Cmoesevidenteladisminucinenlaresistenciavasculardelmsculoesquelticode
losdatospresentadosenlafigura10-4?
106. Estimplicadaunadisminucinenlaresistenciaperifricatotalenlafigura10-4?
107. Enlafigura10-4,quimplicaelaumentoenlaactividadsimptica?
108. Delainformacinquesepresentaenlafigura10-4,
a. Calculelosvolmenessistlicosenreposoyalejercitarse(SV).
b. Calculelosvolmenesdiastlicosfinalesenreposoyalejercitarse(EDV).
c. Calculelosvolmenessistlicosfinalesenreposoyalejercitarse(ESV).
d. Construyauncroquisqueindiqueconprecisin,tantocomoseaposible,cmoafecta
esteejercicioalciclovolumen-presinventricularizquierdo.
109. Elpulmndehierrousadoparaayudararespiraralasvctimasdepolioenlamitaddel
siglo XX,aplicabaunapresinnegativaintermitenteexternaalacavidadtorcica
delpaciente.Enquformaestoesmejorquelaventilacindepresinpositivadelos
pulmonesdelpaciente?
1010. La presin sangunea puede elevarse a niveles extremadamente altos durante las
maniobras de ejercicio isomtrico extenuante, como el levantamiento de pesas.
Porqu?
LECTURASSUGERIDAS
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Funcin cardiovascular
11
en situaciones patolgicas
OBJETIVOS
Queelestudianteentiendalasalteracionesprincipales,lasrespuestascompensatorias,los
procesosdedescompensacinylasposiblesintervencionesteraputicasquepertenecenavarias
situacionescardiovascularesanormales.
Definaelchoquecirculatorio.
Identifiquelasalteracionesprincipalesresponsablesdelosestadosdechoquecardiognico,
hipovolmico,anafilctico,spticoyneurognico.
Listelosprocesoscompensatoriosqueesprobablesurjanduranteelestadodechoque.
Identifiquelosprocesosdedescompensacinquepuedensurgirduranteelestadode
choque,ydescribacmopuedenconduciraestadosdechoqueirreversibles.
Indiquecmolaenfermedadarterialcoronariapuedeocasionarfuncincardiaca
anormal.
Definaeltrminoanginadepechoydescribaelmecanismoqueestimulasudesarrollo.
Indiquelosmecanismospormediodeloscualesvariasintervencionesteraputicas
puedenaliviarlaanginaylaisquemiamiocrdicaenrelacinconarteriopata
coronaria.
Definaeltrminoinsuficienciacardiacaydiferencieentredisfuncionessistlicay
diastlica.
Identifiquelosprocesoscompensatoriosacortoylargoplazosqueacompaanala
insuficienciacardiaca.
Describalasventajasydesventajasdelaacumulacindelquidoqueacompaaala
insuficienciacardiaca.
Definalahipertensinarterial.
Identifiquelosdiversosfactoresquepuedencontribuiraldesarrollodelahipertensin
primaria.
Describaelpapeldelrinalestablecery/omantenerlahipertensin.
Enesteltimocaptuloseintroducenalgunassituacionespatolgicasquepuedeninterferir
conlasfuncioneshomeostticasdelsistemacardiovascular.Noseintentaunacobertura
profundadelasenfermedadescardiovasculares,sinomsbienunaintroduccindelospro-
cesosfisiolgicosdescritosconanterioridadqueseevocanosealteran,oambos,durante
variosestadoscardiovascularesanormales.Encadacasoporlogeneralhayunaalteracin
principal que provoca las respuestas reflejo compensatorias apropiadas. Sin embargo, es
frecuentequelassituacionespatolgicastambinocasionenprocesosdedescompensacin
205
206 / CAPTULO 11
quetiendenaacelerareldeteriorodelafuncincardiovascular.Esprobablequeserequieran
intervencionesteraputicasysediseenconfrecuenciaparalimitarorevertirestosprocesos
dedescompensacin.
CHOQUECIRCULATORIO
Existeunestadodechoquecirculatoriosiemprequehayunareduccingeneralizada
importanteenlaprovisindesangrealostejidoscorporales,ynosesatisfacenlas
necesidadesmetablicasdelostejidos.Auncontodoslosmecanismoscompen-
satoriosvascularesactivados,lapresinarterialporlogeneral(aunquenosiempre),esbaja
enunchoque.
Alteracionesprincipales
Engeneral,elestadodechoqueseprecipitaporlaexistenciadeunacapacidadfun-
cionalmiocrdicagravedeprimida,oporunevidentellenadocardiacoinadecuado
debidoaunapresinpromediobajadellenadocirculatorio.Estasituacin,conocida
comochoquecardiognico,ocurresiemprequelacapacidaddebombeocardiacoestcompro-
metida(p.ej.,arritmiasgraves,malfuncionamientovalvularabrupto,oclusionescoronariase
infartodelmiocardio).Estaltima,puedecausarlacualquieradelasenfermedadesqueselistana
continuacin,yquedisminuyenelvolumenvenosocentraloelllenadoventricular,oambos:
1. Elchoquehipovolmicovaacompaadodeunahemorragiasignificativa(porlogene-
ral,mayora20%delvolumensanguneo),quemadurasgraves,diarreacrnicaovmito
prolongado,quepuedeninducirelchoqueporlareduccindeloslquidoscorporalesy,por
tanto,elvolumendesangrecirculante.
Laocurrenciadeunmbolopulmonar(uncogulomovilizadodelasvenassistmicasque
sealojaenunvasopulmonar)puedeprovocarunestadodechoquequeasemejealchoque
hipovolmico,enelqueesposiblequeestcomprometidoelllenadoventricularizquierdo.
Mientraslospequeosmbolostienenconsecuenciasfuncionalesmenores,losgrandesredu-
cenelgastocardiacoeinterfiereneneladecuadointercambiodegasenlospulmones.
2. Elchoqueanafilcticoloproduceunareaccinalrgicamuymarcadaaunantgeno,hacia
elcualelpacientedesarrollasensibilidad(p.ej.,apiquetesdeinsectos,antibiticosoalgunos
alimentos).Esteepisodioinmunolgico,alquetambinseleconocecomoreaccindehiper-
sensibilidadinmediata,esmediadoporvariassustancias(comounahistamina,prostaglandi-
nas,leucotrienos,bradicinina)que,pormltiplesmecanismosnobienentendidos,producen
unavasodilatacinperifricasustancialeincrementanlapermeabilidadmicrovascular.
3. Elchoquespticoescausadoporlosefectosvasodilatadoresdesustanciasqueseliberan
enlasangrecirculante.Unodelosefectosmscomuneslocrealaendotoxina,unlipopolisa-
cridoliberadodeunabacteria.Esasustanciainducelaformacindeunasintasadelxido
ntrico(llamadasintasainducibledelxidontricoparadistinguirladelasintasaconstitutiva
delxidontriconormalpresente)enlasclulasendoteliales,msculolisovascularymacr-
fagosqueproducengrandescantidadesdexidontricovasodilatador.
4. Elchoqueneurognicoloproducelaprdidadeltonovascularporqueinhibelaactivi-
dadtnicanormaldelosnerviosvasoconstrictoressimpticos,elqueesfrecuentequeocurra
conlaanestesiageneralprofunda,oenlarespuestareflejaaldolorrelacionadaconlesiones
traumticas.Elsncopevasovagaltransitorio,quepuedeprovocarseporemocionesfuertes,
esunaformalevedechoqueneurognico.
FUNCIN CARDIOVASCULAR EN SITUACIONES PATOLGICAS / 207
Lapartesuperiormediadelafigura11-1muestralasalteracionesprincipalescomunes
queentodaslasformasdechoquedisminuyenelgastocardiacoylapresinarterialpro-
medio.Porlogeneral,lareduccinenlapresinarterialessustancial,yportanto,tambin
lainfluenciaenloscentroscardiovascularesdelavelocidaddedescargadelbarorreceptor
Choque
Cardiogenic Choque
Hypovolemic Choque sptico,
Anaphylactic, Choque
Neurogenic
cardiognico
shock hipovolmico
shock anafilctico
septic shock neurognico
shock
Insuficiencia
Myocardial Prdida
Fluid de Liberacin del
Vasodilator Actividad
Sympathetic
miocrdica
failure lquido
loss vasodilatador
release nerviosa simptica
nerve activity
(no compensado)
(uncompensated)
Tono venoso
Venous tone
Presin promediofilling
Mean circulatory de llenado circulatorio
pressure
primaria
Presinvenous
Central venosapressure
central
disturbance
Tono arteriolar
Arteriolar tone
Contractilidad
Cardiac cardiaca
contractility Llenadofilling
Cardiac cardiaco
la alteracin
deprimary
Gasto cardiaco
Cardiac output Resistencia
Total perifrica
peripheral total
resistance
effects of
Directdirectos
Presin arterial
Mean arterial promedio
pressure
Below 60 mmHg
Debajo
Efectos
Actividad
Activity of de los barorreceptores
arterial baroreceptors arteriales
Respuesta isqumica
Cerebral ischemic cerebral
response
Centros cardiovasculares
Medullary cardiovascularmedulares
centers
Parasympathetic
Actividad activity
parasimptica Sympathetic
Actividad activity
simptica
compensatorias
responses
Corazn
Heart rganos sistmicos
Systemic organs
Frecuencia
Heart rate Contractilidad
Contractility Venous tone Tono arteriolar
Arteriolar tone
cardiaca Tono venoso
Compensatory
Presin
Capillary capilar
pressure
Respuestas
Absorcin
Fluid de lquido
absorption
Cardiaccardiaco
Gasto output Total peripheral
Resistencia resistance
perifrica total
Presin arterial
Mean arterial promedio
pressure Flujo sanguneo
Organ bloodde rgano
Flow
Figura111. Alteracionescardiovascularesenelchoque.
208 / CAPTULO 11
arterialreducido.Adems,encasodechoquehipovolmico,anafilcticoyspticolaactividad
disminuidadelosbarorreceptorescardiopulmonaresdebidaaunadisminucinenlapresin
venosacentraloelvolumen,oambos,actaenloscentroscardiovascularesmedularespara
estimularelgastosimptico.1Silapresinarterialcaepordebajode60mmHg,elflujo
sanguneocerebraltambinlohaceyproduceunarespuestaisqumicacerebral.Comose
indicaenelcaptulo9,estarespuestaproducelamsintensadetodaslasactivacionesde
losnerviossimpticos.
Mecanismoscompensatorios
Engeneral,lasdiferentesformasdechoqueproducenrespuestascompensatorias
enelsistemanerviosoautnomo,lasqueseesperandeunacadaenlapresin
sangunea.2stasseindicanenlamitadinferiordelafigura11-1.Sinembargo,
estasrespuestascompensatoriasalchoquepuedensermuchomsintensasqueaquellasque
acompaanalasalteracionescardiovascularesmsordinarias.Muchosdelossntomasde
choqueconocidoscomunes(p.ej.,palidez,pielfrayhmeda,frecuenciacardiacarpida,
debilidadmuscular,constriccinvenosa)resultandelaactividadnerviosasimpticamuy
aumentada.Cuandolosprocesoscompensatoriosinmediatossoninadecuados,elindividuo
tambinpuedemostrarsignosanormalesdepresinbajaarterial,comomareos,confusin
oprdidadelaconciencia.
Hay varios procesos compensatorios adicionales que se inician durante el estado de
choque:
1. Larespiracinesrpidaysuperficial,loqueestimulaelretornovenosoalcoraznpor
laaccindelabombarespiratoria.
2.Laliberacindereninaenelrin,comoresultadodelaestimulacinsimptica,
impulsalaformacindelahormonadeangiotensinaII,unpotentevasoconstrictorque
participaenelaumentodelaresistenciaperifricatotal,inclusiveenestadoslevesde
choque.
3. Lascifrasdecirculacindeadrenalinadelamdulasuprarrenalaumentanenrespuesta
alaestimulacinsimpticaycontribuyenalavasoconstriccin.
4. Elaumentoenlaconstriccinarteriolarreducelapresinhidrostticacapilar.Debido
aquelapresinoncticadelplasmanocambia(porlomenosinicialmente),hayunamodi-
ficacinnetadelquidodelespaciointersticialhaciaelespaciovascular.
5. Laglucogenlisisqueseinduceenelhgadoporadrenalinaynoradrenalinaproduce
unaliberacindeglucosa,yunaelevacinenlascifrasdeglucosaensangre(eintersticial)y,
demaneramsimportante,unaelevacinenlaosmolaridadextracelularde20mosm.Esto
induceuncambiodelquidodelespaciointracelularhaciaelespacioextracelular(incluyendo
elintravascular).
1
Enelcasodechoquecardiognico,lapresinvenosacentralaumenta;yenelcasodechoqueneurognico,
nopuedepredecirselapresinvenosacentralporqueelgastocardiacoyelretornovenosoesposiblequeestn
deprimidos.Portanto,enestoscasos,noestclarocmolosbarorreceptorescardiovascularesafectanelgasto
autnomo.
2
Dosexcepcionesprincipalesaesteenunciadoincluyen:a)choqueneurognico,dondelasrespuestasreflejaspueden
estarausentesollevaraunadepresinadicionaldelapresinsangunea,yb)algunoscasosdechoquecardiognico
relacionadosconinfartosdelmiocardioinferoposterior,producenbradicardiareflejaydisminucindelafuerza
simptica(reflejodeBezold-Jarisch).
Losdosltimosprocesosproducenalgoparecidoaunaautotransfusin,quepuede
movercercade1Ldelquidoenelespaciovasculardurantelaprimerahoradespusdel
iniciodelepisodiodechoque.Estemovimientodelquidoesresponsabledelareduccin
enelhematcrito,observadoconfrecuenciaenelchoquehemorrgico.
Adems de las respuestas compensatorias inmediatas, que se muestran en la figura
11-1,losmecanismosderetencindelquidoslosprovocanlosestadoshipovolmicos
que afectan la situacin a largo plazo. Recuerde que una disminucin en la actividad
de los barorreceptores cardiopulmonares produce y libera a la hormona antidiurtica
(vasopresina) de la hipfisis posterior. Adems, como es un potente vasoconstrictor y
contribuyealaumentoenlaresistenciaperifricatotalenestadosdechoquegraves,esta
hormonaestimulalaretencindeaguaporlosriones.Msan,laactivacindelava
renina-angiotensina-aldosteronaestimulalaretencindesodiorenal(valaaldosterona)
ylasensacindesedylaconductadebeber(valaangiotensinaII).Estosprocesoscon-
tribuyenalreabastecimientodelvolumendellquidoextracelularpocosdasdespusde
unepisodiodechoque.
Procesosdedescompensacin
Con frecuencia, las fuertes respuestas compensatorias que se producen durante
elchoquetienenlacapacidaddeimpedirlasreduccionesdrsticasenlapresin
arterial.Sinembargo,debidoaquelosmecanismoscompensatoriosimplicanuna
intensa vasoconstriccin arteriolar, la perfusin de los tejidos, excepto del corazn y el
cerebro,puedenserinadecuadosapesardelapresinarterialcasinormal.Porejemplo,
elflujosanguneoatravsdelosrganoscomoelhgadoylosrionespuedereducirsecasi
aceroporlaintensaactividadsimptica.Laposibilidaddedaoisqumicorenaloheptico
permanenteesunapreocupacinrealaunensituacionesparecidasaunchoqueleve.Con
frecuencia,lospacientesqueenaparienciaserecuperandeunestadodechoque,mueren
variosdasdespusporinsuficienciarenalyuremia.
El peligro inmediato con el choque es que puede entrar enetapa progresiva, en una
situacincardiovasculargeneralquedegenerademaneraprogresivao,peoran,entraren
etapairreversible,dondeningunaintervencinpuededetenerelltimocolapsodelafuncin
cardiovascular,queocasionalamuerte.
Losmecanismosdetrsdelchoqueprogresivoeirreversiblenosoncomprensibles
deltodo.Sinembargo,esclaroenlosmecanismosquesemuestranenlafigura11-2
quelahomeostasiscorporalpuededeteriorarsedeformaprogresivaconlaprolongacin
dereduccionesenelflujosanguneoorgnico.Estasalteracioneshomeostticas,asu
vez,afectandemaneraadversavarioscomponentesdelsistemacardiovascular,por
loquesereducenmslapresinarterialyelflujosanguneodelosrganos.Obsrvese
que los eventos mostrados en la figura 11-2 son mecanismos de descompensacin. La
presinarterialreducidaocasionaalteracionesquedisminuyenadicionalmentelapre-
sinarterialmsquecorregirla.Estosmecanismosdedescompensacinqueocurrena
niveltisularparadisminuirlapresinsanguneasecomponen,eneltrayecto,poruna
reduccinenlafuerzasimpticayuncambiodevasoconstriccinhaciavasodilatacin,
con una disminucin adicional de la presin sangunea. Los factores que ocasionan
estainesperadareduccinenlafuerzasimpticadeloscentroscardiovascularesmedu-
laresnoestnclaramenteentendidos.Sielestadodechoqueesgraveohapersistido
lo suficiente para entrar en la etapa progresiva, o ambas cosas, los mecanismos de
descompensacinautorreforzablesconducenapresinarterialhaciaabajo,demanera
210 / CAPTULO 11
PRESIN ARTERIAL PROMEDIO
VASOCONSTRICCIN SIMPTICA INTENSA
FLUJO SANGUNEO
ORGAN BLOOD FLOW
DE RGANO
CORAZN SISTEMA GASTROINTESTINAL E HGADO RIN TODOS LOS RGANOS
Liberacin del factor

depresivo miocrdico
Acumulacin de toxinas Desequilibrios Liberacin de vasodilatadores
electrolticos de acidosis
Insuficiencia miocrdica Tono venoso Tono arteriolar
s Presin capilar
ia
m
rit
Ar
Filtracin transcapilar
Gasto cardiaco Resistencia perifrica total
PRESIN ARTERIAL PROMEDIO
Figura112. Mecanismosdedescompensacinenelchoque.
progresiva.Amenosquesetomenrpidomedidascorrectivas,alfinalllegalamuerte
delindividuo.
ALTERACIONESCARDIACAS
Arteriopatacoronaria
Siemprequeelflujocoronariocaepordebajodelnivelrequeridoparasatisfacerlas
necesidadesmetablicasdelcorazn,sedicequeelmiocardioestisqumico,yla
capacidaddebombeodelcoraznsedeteriora.Lacausamscomndeisquemia
miocrdicaeslaenfermedadateroesclerticadelasgrandesarteriascoronarias.Enlaarte-
riopatacoronaria,sedesarrollandepsitoslpidoslocalizados,llamadosplacasdentrodelas
paredesarteriales.Conenfermedadgrave,estasplacaspuedencalcificarseycrecertantoque
estrechanfsicamenteellumendelasarterias(produciendounaestenosis),ydeestemodo
crecemuchoyenformapermanentelaresistenciavascular,porlogeneralbaja,deestas
grandesarterias.Estaresistenciaextraseaadealaresistenciadeotrossegmentosvasculares
coronarios,lacualtiendeareducirelflujocoronario.Silaestenosisdelaarteriacoronaria
noesmuygrave,losmecanismosvasodilatadoresmetablicoslocalesreducenlaresistencia
arteriolarlosuficienteparacompensarlaresistenciaarterialanormalgrande.Portanto,un
individuo con arteriopata coronaria puede tener un flujo sanguneo coronario perfecto
normalenreposo.Sinembargo,unaestenosisarterialcoronariadecualquierimportancia,
limitaelgradodeaumentodelflujocoronarioporencimadesucifraenreposo,parareducir
elflujocoronariomximoquepuedelograrse.Estoocurreporque,aunconunaresistencia
arteriolarmuybaja,laresistenciavasculartotaldellechovascularcoronarioseelevasila
resistenciaarterialestelevada.
Laarteriopatacoronariapuedeponerenpeligrolafuncincardiacadevariasmaneras.
Lasclulasdelmsculoisqumicosonelctricamenteirritableseinestablesyaumentan
el peligro de fibrilacin. Durante la isquemia, las vas de excitacin elctrica cardiaca
normalessealterany,confrecuencia,sedesarrollanfocosectpicosdendulossinusales.
Lasmanifestacioneselectrocardiogrficasdelaisquemiamiocrdicaseobservanenindi-
viduosconarteriopatacoronariadurantelaspruebasdeesfuerzoconejercicio.Adems,
hayalgunaevidenciadequelaagregacinplaquetariaylafuncincoagulantepuedenser
anormalesenlasarteriascoronariasateroesclerticasyaumentaelpeligrodeformacin
detrombosoembolia.Parecequealgunossupresoresplaquetariosoanticoagulantescomo
laaspirinapuedenserbenficoseneltratamientodeestaconsecuenciadelaarteriopata
coronaria.(EnelapndiceDseincluyenlosdetallesdelprocesodecoagulacindela
sangre.)
La isquemia miocrdica no slo daa la capacidad de bombeo del corazn, sino
tambinproduceunintensoydebilitantedolorenelpechollamadoanginadepecho.El
dolordeanginaconfrecuenciaestausenteenunindividuoconarteriopatacoronaria
cuandoreposa,peroesinducidoduranteelejerciciofsicoolaexcitacinemocional.
Ambassituacionesproducenunaumentoeneltonosimpticoqueincrementaelcon-
sumodeoxgenomiocrdico.Ocasionanisquemiamiocrdicayeldolordepechosiel
flujosanguneocoronarionopuedemantenerelpasoconelaumentoenelmetabolismo
miocrdico.
Eltratamientoprincipaldelaarteriopatacoronaria(ydelaateroesclerosis,engeneral)
debeincluirlosintentosparadisminuirloslpidossanguneosmediantetcnicasdietticas
yfarmacolgicasqueimpidan(yposiblementereviertan)eldesarrolloadicionaldeplacas.
Elestudianteinteresadodebeconsultartextosdebioqumicayfarmacologamdicapara
unacompletadiscusindeestetematanimportante.
El tratamiento de angina, resultante de arteriopata coronaria, puede abarcar varios
abordajesfarmacolgicosdiferentes.Primero,puedenusarsevasodilatadores,comonitro-
glicerina,paraincrementarconprecisinelflujosanguneocoronario.Ademsdeaumen-
tarlaentregadeoxgenomiocrdicomedianteladilatacindelosvasoscoronarios;los
nitratosreducentambinlademandadeoxgenomiocrdicomedianteladilatacinde
lasvenassistmicasylareduccinenlaprecargacardiaca,ascomolareduccindela
resistenciaarterialydelaposcargacardiaca.Segundo,esposibleusarlosagentesbloquea-
dores ,comoelpropranolol,parabloquearlosefectosdelosnerviossimpticosenla
212 / CAPTULO 11
frecuenciaycontractilidadcardiacas.Estosmedicamentoslimitanelconsumodeoxgeno
miocrdicoeimpidenqueaumenteporencimadelascifrasquepuedensostenerelflujo
sanguneocoronariocomprometido.Tercero,losbloqueadoresdeloscanalesdecalcio,
comoelverapamilo,seempleaparadilatarlosvasoscoronarios.Estosmedicamentos,que
bloqueanlaentradadecalcioalasclulasvascularesdelmsculoliso,interfierenconel
acoplamientonormalexcitacin-contraccin.Sehadescubiertoquesonmuytilespara
tratarlaanginaquecausanlosespasmosvasoconstrictoresdelasgrandesarteriascoronarias
(anginadePrinzmetal).
Ahora es comn que se usen en las intervenciones invasivas o quirrgicas para eli-
minarlaestenosisarterialcoronaria.Enalgunoscasos,seempleantcnicasderayosX
paravisualizaruncatterradiopaco,conungloboenlapunta,mientrasseintroduceen
laarteriacoronariahastaquellegaalareginocluida.Elinfladorpidodelglobocom-
primelaplacacontralapareddelvasoymejorasupermeabilidad.Estatcnica,llamada
angioplastiacoronaria,tambinpuedeserefectivaparaabrirlasoclusionesqueproducen
loscogulosintravascularesrelacionadosconinfartoagudodelmiocardio.3Unpequeo
aparatosemejanteauntubo,llamadostent,seimplantaconfrecuenciadentrodelvaso,
en el sitio de la angioplastia. Este implante rgido estimula la permeabilidad continua
delvasoduranteunperiodomslargoqueporlaangioplastiasola.Silaangioplastiayla
colocacindelstentesinapropiadaosinxito,puederealizarseunacirugadepuenteo
coronario.Lossegmentosdelaarteriacoronariaestenticasepuenteanpormediodela
implantacindevasparalelasdebajaresistencia,queseformandevasosnaturales(p.ej.,
venasafenaoarteriamamaria)oartificiales.
Insuficienciacardiacacrnica:disfuncinsistlica
Sedicequelainsuficienciadelcorazn(ocardiaca,omiocrdica)existesiempre
quelafuncinventricularsedeprimeporundaomiocrdico,flujocorona-
rio insuficiente o cualquier otra enfermedad que dae de manera directa el
desempeomecnicodelmsculocardiaco.Pordefinicin,lainsuficienciacardiaca
sistlicaimplicaunacurvadefuncincardiacamsbajadelonormal,estoes,ungasto
cardiaco reducido en cualquier presin determinada. Ya se discuti la insuficiencia
cardiacaagudaenelcontextodelchoquecardiognicoycomopartedelosmecanismos
dedescompensacinqueoperanenelchoqueprogresivoeirreversible.Noobstante,
losretoscardiacossostenidospuedenincluir:a)arteriopatacoronariaprogresiva;b)
elevacinsostenidaenlaposcargacardiaca,comolaqueacompaaalahipertensin
arterialoalaestenosisartica,oc)unamasamuscularfuncionalreducidadespusde
uninfartomiocrdico.Enalgunoscasos,lascausasexternasdelainsuficienciacardiaca
nopuedenidentificarse,yseculpaaalgunaanormalidaddelmiocitoprimario.Esta
situacinseconocecomocardiomiopataprimaria.Apesardelacausaprecipitante,casi
todaslasformasdeinsuficienciaserelacionanfinalmenteconunafuncinreducida
del miocito. Muchas alteraciones miocticas estructurales especficas, funcionales y
bioqumicasacompaanalainsuficienciacardiacaimportante.Algunasdelasanorma-
lidadesmejordocumentadasincluyen:a)secuestrodecalcioreducidoporelretculo
3
Otromtodoparaeltratamientodeinfartomiocrdicoagudopococomneslainyeccinintravasculardesus-
tanciasquedisuelvanloscogulossanguneoscomolaestreptocinasaoelfactoractivadordelplasmingenotisular.
Estemtodotienemsxitocuandoseadministraunashorasdespusdelinfarto.
sarcoplsmicoylaregulacinhaciaarribadelintercambiadordelsarcolemaNa/Ca(lo
queocasionacifrasbajasdecalciointracelularparaelacoplamientoexcitacin-con-
traccin), b) baja afinidad de troponina para el calcio (que produce una formacin
reducidadepuentedecruceydelacapacidadcontrctil),c)metabolismoalteradodel
sustratodecidosgrasosalaoxidacindeglucosayd)actividaddaadadelacadena
respiratoria(quedeterioralaenerga).
La principal alteracin en la insuficiencia cardiaca sistlica (aguda o crnica) es el
gastocardiacodeprimidoy,portanto,lapresinarterialbaja.Enconsecuencia,todaslas
respuestascompensatoriasimportantesenelchoque(vasefig.11-1)tambinlosonen
lainsuficienciacardiaca.Sinembargo,enlainsuficienciacardiacacrnica,lasalteraciones
cardiovascularessuelennosersuficientesparaproducirunestadodechoque.Adems,los
mecanismoscompensatoriossonenespecialimportantesdurantelainsuficienciacardiaca
crnica.
Lascircunstanciasdelainsuficienciacardiacacrnicaseilustranmuybienporlascurvas
degastocardiacoyfuncinvenosa,comolasquesemuestranenlafigura11-3.Lascurvas
delgastocardiaconormalydefuncinvenosanormalsecruzanenelpuntoA,enlafigura
11-3.Ungastocardiacode5L/minaunapresinvenosacentraldemenosde2mmHgse
indicaconelpunto(A)deoperacinnormal.Conlainsuficienciacardiacaelcoraznopera
enunacurvadegastocardiacomuchomsbajaquelonormal.Porlotanto,lainsuficiencia
cardiacasola(nocompensada)cambialaoperacincardiovasculardelpuntonormal(A)
aunanuevaposicin,comoseilustraenelpuntoBenlafigura11-3,p.ej.,elgasto
Retencin de lquido
CORAZN NORMAL
Retencin Actividad simptica normal

de lquido
Gasto cardiaco o retorno venoso, L/min
Tono venoso Actividad simptica
CORAZN
Actividad ENFERMO
Normal simptica
normal
Actividad
sympathetic
simptica
E normal
activity
Presin venosa central, mmHg
Figura113. Alteracionescardiovascularesconinsuficienciacardiacasistlicacrnica
compensada.
214 / CAPTULO 11
cardiacocaepordebajodelonormalmientraslapresinvenosacentralseelevaporencima
delonormal.Ladisminucindelgastocardiacoproduceunadisminucinenlapresin
arterialylaactivacinreflejadelosnerviossimpticoscardiovasculares.Laactividadnerviosa
simpticaaumentadatiendea:a)elevarlacurvadefuncincardiacahacialonormalyb)
aumentarlapresinvenosaperifricaatravsdelaconstriccinvenosay,portanto,subela
curvadefuncinvenosaporencimadelonormal.Laoperacincardiovascularcambiadel
puntoBalCenlafigura11-3.Deestemodo,elgastocardiacodeprimidomejorademanera
sustancialporlasconsecuenciasinmediatasdelaactividadnerviosasimpticaaumentada.
Noobstante,esnecesarioconsiderarqueelgastocardiacoenelpuntoCesttodavacerca
delonormal.Sinembargo,esposiblequelapresinarterialrelacionadaconlaoperacin
cardiovascularenelpuntoCestcercadelonormal,debidoaquelaresistenciaperifrica
totalnormalmselevadadelohabitualacompaaalaactividadnerviosasimpticams
elevadadelonormal.
Alargoplazo,laoperacincardiovascularnopuedepermanecerenelpuntoC,en
lafigura11-3.LaoperacinenelpuntoCimplicaactividadsimpticamselevada
delonormal,yestoesinevitablequecauseunaumentogradualenelvolumen
sanguneo,porlosmecanismosquesedescribieronenelcaptulo9.Durantevariosdashay
unaelevacinprogresivaenlacurvadefuncinvenosa,queresultadelaumentodelvolumen
sanguneoy,enconsecuencia,elincrementoenlapresindellenadocirculatoriopromedio.
Recuerdequeesteprocesoimplicaunaliberacindereninainducidasimpticamentedel
rin,queactivaelsistemarenina-angiotensina-aldosterona,queestimulalaretencinde
lquido.EstocambiaenformaprogresivaelpuntodeoperacincardiovasculardelCalD
alE,comosemuestraenlafigura11-3.
Observequelaretencindelquidoaumentada(C D Eenlafigura11-3)causa
unincrementoprogresivoenelgastocardiacohacialonormaly,demanerasimultnea,
permiteunareduccinenlaactividadnerviosasimpticahacialacifranormal.Laactividad
simpticareducidaesbenficaporvariasrazones.Laprimera,esladisminucinenlacons-
triccinarteriolar,quepermitequeelflujosanguneorenalyesplnicoregresehaciacifras
msnormales.Lasegunda,elconsumodeoxgenomiocrdicopuedecaer,comosucedeen
laactividadnerviosasimptica,aunqueelgastocardiacotiendeaincrementarse.Recuerde
queelaumentoenlafrecuenciacardiacaylacontractilidadincrementanmuchoelconsumo
deoxgenomiocrdico.Esteconsumoreducidoesenespecialbenficoensituacionesdonde
elflujosanguneocoronarioinadecuadoeslacausadelainsuficienciacardiaca.Encualquier
caso,unavezqueselograungastocardiaconormal,sedicequeelindividuoestenun
estadocompensado.4
Esdesafortunadoquelasconsecuenciasdelaretencindelquidoenlainsuficiencia
cardiacanotodasseanbenficas.Observeenlafigura11-3quelaretencindelquido
(C D E) causa que las presiones venosas perifrica y central estn mucho ms
elevadas que sus cifras normales. La presin venosa central crnica elevada causa un
volumendiastlicofinalaumentadoenformacrnica(dilatacincardiaca).Hastacierto
punto,eldesempeocardiacoesmejoradoporelaumentodelvolumendellenadoatravs
delaleydeStarling.Sinembargo,ladilatacincardiacaexcesivapuededaarlafuncin
4
Elvolumendelquidoextracelularpermaneceexpandidodespusdealcanzarelestadocompensadoauncuando
laactividadsimpticapuedahaberregresadomuycercadelascifrasnormales.Laprdidanetadelquidorequiere
unperiododeactividadsimpticamenoralonormal,quenoocurre.Porrazonesquenosecomprendenbien,
losreflejosbarorreceptorescardiopulmonaresesevidentequenotienenrespuestaalaumentodelapresinvenosa
centralyalvolumenrelacionadosconlainsuficienciacardiaca.
cardiacadebidoaqueserequiereunaumentodelatensintotaldelaparedparagenerar
presindentrodeunacmaraventricularcrecida(T=P r,cap.2).
Lapresinvenosaelevadarelacionadaconretencindelquidotambinafectademanera
adversalafuncinorgnicaporqueseproducefiltracintranscapilardelquido,formacin
deedemaycongestinporunapresinvenosaelevada(poresto,eltrminocomnquese
empleaesinsuficienciacardiacacongestiva).Esfrecuentequeeledemapulmonarcondisnea
(faltadealiento)5yunacrisisrespiratoriaacompaenalainsuficienciacardiacaizquierda.
Lossignoscomunesdelainsuficienciacardiacaderechaincluyenvenasdelcuellodistendi-
das,edemasenlostobillosyacumulacindelquidoenelabdomen(ascitis)concongestin
renalydisfuncin.6
Enelejemploquesemuestraenlafigura11-3,ladepresinenlacurvadelgasto
cardiacoporinsuficienciacardiacaesslomoderadamentegrave.Portanto,esposible,
atravsdeunaretencinmoderadadelquido,lograrungastocardiaconormalcon
actividadsimpticaesencialnormal(puntoE).LasituacinenelpuntoEessemies-
tableporquesehaneliminadolosestmulosparaunaretencindelquidosadicional.
Sinembargo,silainsuficienciacardiacaesmsgrave,lacurvadelgastocardiacopuede
estartandeprimidaqueimpidelograrelgastocardiaconormalporningunacantidad
deretencindelquido.Enestoscasoslaretencindelquidoesmuymarcada,como
loeslaelevacinenlapresinvenosay,porende,lascomplicacionesdelacongestin
sonproblemasmuyserios.
Enlafigura11-4sedaotramaneradeverlosefectosdelainsuficienciacardiaca.La
curvadevolumendelapresinventricularizquierdaquedescribelosepisodiosdeun
INDIVIDUO PACIENTE CON

NORMAL INSUFICIENCIA CARDIACA
ad
rm dad
id
til da
Presin VI, mmHg
120 c i
ra
no ctili
al
nt rim
Co dep
a
ntr
No tratada
Co
80
Tratada con
40 reductor de
poscarga
60 120 180
Volumen VI, ml
Figura114. Efectosdelainsuficienciacardiacasistlicaenlascurvasdevolumen-presin
ventricularizquierda.
5
Lospacientesconfrecuenciasequejandedificultadalrespirar,enespecialdurantelanoche(disneanocturna
paroxstica).Permanecerendecbitoestimulaunmovimientodelquidodelasextremidadesalaacumulacin
venosa central y a los pulmones, empeorando los problemas pulmonares del paciente. Es frecuente que estos
pacientesduermanconmscomodidadcuandoestnenderezados.
6
Laexpansindelvolumenplasmticosecombinaconlafuncinanormaldelhgadoparareducirlaconcentracin
delasprotenasplasmticastantocomo30%.Esta reduccin en la presin onctica plasmtica contribuye al
desarrollodeledemaintersticialdelainsuficienciacardiacacongestiva.
216 / CAPTULO 11
ciclocardiacodeuncoraznenfermosedesplazalejos,hacialaderechadeaqulladelos
corazonesnormales.Elpacientenotratado,descritoenestafigura,tieneseriosproblemas
conlareduccindelvolumensistlicoydelafraccindeexpulsinylapresindellenado
elevada.Adems,lapendientedelalneaquedescribelarelacindelvolumendepresin
sistlicafinalsemuevehaciaabajoyesmenospronunciada,loqueindicalareduccinde
lacontractilidaddelmsculocardiaco.Sinembargo,debidoasurelacinfavorecedora,
laspequeasreduccionesenlaposcargacardiaca(p.ej.,lapresinsanguneaarterial),
producenaumentossustancialesenelvolumensistlicoyayudanenformasignificativa
aestepaciente.
Comocabeesperarsedeladiscusinprevia,lossntomasmscomunesenpacientescon
insuficienciacardiacacongestivaserelacionanconlaincapacidaddeaumentarelgastocar-
diaco(bajatoleranciaalejercicioyfatiga)yconlaacumulacindelquidocompensatorio
(congestin,faltadealiento,hinchaznperifrica).Encasosgraves,disminuyelacapacidad
delasclulascardiacaspararesponderalosaumentosenlaestimulacinsimptica,poruna
reduccinenelnmeroefectivo(regulacinhaciaabajo)delosreceptoresadrenrgicos 1
delmiocito.Estoreduceadicionalmentelacapacidaddelosmiocitosparaincrementarsu
contractilidad,ascomolacapacidaddelcoraznparaaumentarsufrecuenciadelatidoen
respuestaalaestimulacinsimptica.Portanto,labajafrecuenciacardiacacontribuyeala
toleranciareducidaalejercicio.
Eltratamientodelpacienteconinsuficienciacardiacacongestivaesunretodifcil.Desde
luego,eltratamientodelaenfermedadprecipitanteeselabordajeideal,peroconfrecuencia
estonopuedehacersedemaneraefectiva.Seempleanlosglucsidoscardiacos(p.ej.,digital) 7
paramejorarlacontractilidadcardiaca(p.ej.,paracambiarlacurvadefuncincardiacahacia
arriba,aumentandolafuerzacontrctildelmiocitoencualquierlongituddeterminadade
inicio).8Esdesafortunadoqueestosmedicamentosseanmuytxicosyqueconfrecuencia
tenganefectoscolateralesnodeseables.
Eltratamientodelossntomascongestivosimplicaequilibrarlanecesidaddeunaumento
delllenadocardiacoconlosproblemasdemucholquido.Losfrmacosqueestimulanla
prdida de lquido (diurticos como la furosemida o las tiacidas) son muy tiles como
tambinlosonlosinhibidoresdelaenzimaconvertidoradeangiotensina(ACE)ylosblo-
queadoresdelreceptordeangiotensinaII.9Undiurticopotentepuedesalvardemanera
rpidaaunpacientedeahogarseenelexudadopulmonaryareducirelvolumendiastlico
delcorazndilatadoanivelesaceptables,perotambindisminuyelapresinarterialaniveles
peligrosos.
7
Unthechodelashojasdelaplantadedalera(digitalispurpurea)seempledurantesigloscomoremediotradi-
cionalparaeltratamientodehidropesa(insuficienciacardiacacongestivaconedemaperifricosignificativo).
ConelreconocimientoformaldesusbeneficiosmedicinalesalfinaldelsigloXVIIIporelmdicoinglsSirWilliam
Withering,lostsseconvirtieronenunavaliosaherramientafarmacolgicaoficial.
8
Secreequeelmecanismodelaaccindelglucsidocardiacoimplicalainhibicindelatrifosfatasadeadenosina
sodio/potasio(Na+/K+ATPasa)ocasionandoaumentosenel[Na+],queesintercambiadoentoncesporcalcio
extracelularatravsdelintercambiadorNa+/Ca2+.Estodaporresultadounacargadelretculosarcoplsmico
duranteladistole,yunaumentoenlaliberacindecalcioparaelsubsiguienteacoplamientoexcitacin-con-
traccin.
9
LosinhibidoresACEsonmuytilesparaelpacienteconinsuficienciacardiacacongestivaporvariasrazones.Porla
inhibicindelaconversindeangiotensinaIensuformamsactiva,laangiotensinaII,sereducelavasoconstriccin
perifrica(loquemejoraelbombeocardiacoporladisminucindelaposcarga)ybajanlosnivelesdealdosterona
(loqueestimulaladiuresis).Adems,losinhibidoresACEtambinparecenimpediralgodelcrecimientoevidente
inapropiadodelmiocitoyelcolgeno,queocurreconlasobrecargacardiacaylainsuficiencia.
Insuficienciacardiacacrnica:disfuncindiastlica
Aunqueladisfuncinsistlicaeslacausaprincipaldelainsuficienciacardiaca,
porlogeneraltambinestpresentealgngradodedisfuncindiastlica.Esta
disfuncinimplicauncoraznrgidoduranteladistole,detalmaneraquelos
aumentosenlapresindelllenadocardiaconoproducenlosincrementosnormalesenel
volumendiastlicofinal.Algunosindividuos(sobretodopacientesancianosconhiper-
tensinehipertrofiacardiaca)quetienensntomasdeinsuficienciacardiaca(disneapor
ejercicio, retencin de lquido, edema pulmonar y presiones sistlicas finales elevadas)
parecen tener una funcin sistlica normal, pero con los volmenes sistlicos finales
ventriculares normales o aun reducidos a pesar del aumento en la presin del llenado
cardiaco.Portanto,seempleaeltrminoinsuficienciacardiacadiastlicaparadescribir
estasituacin.
Lascausaspotencialesdelaalteracindelaspropiedadesdiastlicasenlainsuficien-
ciacardiacaincluyen:a)elretrasoenlarelajacindelmiocitotempranoenladistole
debidoaunprocesolentodeeliminacindelcalciocitoslico,b)laexistenciadecifras
inadecuadasdeATPqueserequierenparaunadesconexinrpidadelmiofilamento
delospuentesdecruce,c)unfactorresidual,ciclosdepuentescruzadosdebajogrado
duranteladistoledebidoalescurrimientodecalciodesdeelretculoplasmtico,d)un
aumentodelarigidezmiofibrilarpasivadebidoaalteracionesenlaprotenamiofibri-
lar y e) disminucin pasiva de la elasticidad del tejido cardiaco por la remodelacin
extracelular,unionescruzadasdelcolgenoyotrasalteracionesenlaprotenamatrizextra-
celular.
Enestepunto,lasintervencionesteraputicasqueinfluyendirectoenlaspropiedades
diastlicasnoestnbienentendidas.Losintentosparareducirlafibrosisintersticial(con
inhibidoresACEoantagonistasdelreceptordeangiotensina,oambos)ydisminuirelescu-
rrimientodecalciodiastlicodelretculosarcoplsmico(conbloqueadoresadrenrgicos )
hantenidoxitolimitado.
HIPERTENSIN
La hipertensin se define como una elevacin crnica de la presin arterial por
encimade140/90mmHgparalosadultos.Esunproblemacardiovascularmuy
comn,queafectaamsde20%delapoblacinadultadelmundooccidental.
Seestablece,msalldetodaduda,quelahipertensinincrementaelriesgodearterio-
patacoronaria,infartodelmiocardio,insuficienciacardiaca,accidentecerebrovasculary
muchosotrosproblemascardiacosgraves.Adems,sehademostradoenformaclara,que
elriesgodeincidentescardiovascularesgravessereduceconeltratamientoadecuadodela
hipertensin.10
Encasi90%deloscasos,laanormalidadprincipalqueproducelapresinarterialele-
vadasedesconoce.Eltrminohipertensinesencial(ohipertensinprimaria)seaplicaaesta
situacin.Enel10%remanentedepacienteshipertensos,lacausaesposiblerastrearlahasta
unaseriedefuentes,incluyendolostumoresproductoresdeadrenalina(feocromocitomas),
10
Hallazgosrecienteshanverificadounaumentoenelriesgodecomplicacionesaunconpresinsangunealeve
elevada,portanto,sehaaadidounanuevacategoradesignadaprehipertensin,paraincluirlaspresionesarteriales
conunintervalode120a139mmHgsistlicay80a89mmHgdiastlica.
218 / CAPTULO 11
lostumoresqueproducenaldosterona(enhiperaldosteronismoprimario),algunasformas
deenfermedadrenal(p.ej.,estenosisarterialrenal,nefritisglomerular,toxemiadeemba-
razo),algunostrastornosneurolgicos(p.ej.,tumorescerebralesqueaumentanlapresin
intracraneal), algunos trastornos tiroideos o paratiroideos, coartacin artica, envenena-
mientoporplomo,efectoscolateralesmedicamentosos,abusodeciertosmedicamentoso
inclusohbitosdietticosexagerados.Alapresinarterialelevadaqueacompaatalescausas
conocidasselellamahipertensinsecundaria.Sinembargo,conmayorfrecuencia,lacausa
verdaderadelahipertensinpermanececomounmisterio,yslosetrataelsntomadela
presinarterialelevada.
Hechosacercadelahipertensinesencial
Enmediodeunacantidaddesconcertantedeinformacinacercadelahipertensinesencial,
destacanalgunoshechosaceptadosuniversalmente:
1. Losfactoresgenticoscontribuyendemaneramuyimportantealdesarrollodehiper-
tensin.Lastendenciasfamiliaresdepresinarterialaltaestnbiendocumentadas.Adems,
lahipertensines,porlogeneral,mscomnenloshombresqueenlasmujeres,yenlos
negrosqueenlosblancos.
2. Losfactoresambientalespuedeninfluireneldesarrollodehipertensin.Lasdietas
elevadasensaloalgunasformasdeestrspsicolgico,oambas,puedenagravaroprecipitar
lahipertensinenindividuosgenticamentesusceptibles.
3. Loscambiosestructuralesenelcoraznizquierdoylosvasosarterialesocurrenen
respuestaalahipertensin.Lasalteracionestempranasincluyenhipertrofiadelasclulas
muscularesyengrosamientodelasparedesdelventrculoydelosvasosderesistencia.Los
cambiostardosrelacionadosconeldeteriorodelafuncinincluyenaumentoseneltejido
conectivoymenoselasticidad.
4. La fase de hipertensin establecida se vincula con un aumento en la resistencia
perifricatotal.Elgastocardiacooelvolumensanguneo,oambos,seelevadurantela
fasededesarrollotemprano,peroestasvariablessonnormalesdespusdequeseestablece
lahipertensin.
5. Elaumentodelaresistenciaperifricatotalqueserelacionaconhipertensinestable-
cidapuededebersea:a)rarefaccin(disminucinenladensidad)delosmicrovasos,b)las
adaptacionesestructuralespronunciadasqueocurrenenellechovascularperifrico,c)una
actividadcrecientecontinuadelasclulasvascularesdelmsculoliso,11d)unaumentoenla
sensibilidadyreactividaddelasclulasvascularesdelmsculolisoaestmulosvasoconstricto-
resexternosy/oe)disminucinenlaproduccinoefectodelassustanciasvasodilatadoras
endgenas,oambos(p.ej.,dexidontrico).
6. Laelevacincrnicaenlapresinarterialnoparececrearlaunalzasostenidaenla
descarganeuralvasoconstrictorasimptica,niunaelevacinsostenidadecualquierfactor
vasoconstrictordetransmisinhemtica.(Sinembargo,ambasinfluencias,laneuralyla
hormonal,puedencontribuirainiciarlahipertensinprimaria.)
11
Laactivacincontinuadelmsculolisovascularesposibleprovocarlapormediodelasrespuestasautorreguladoras
alapresinarterialaumentada,comosediscuteenelcaptulo6.Unaautorregulacincorporaltotalproduceun
aumentoenlaresistenciaperifricatotal,demaneraqueelflujosistmicototal(p.ej.,elgastocardiaco)permanece
casinormalenpresenciadeunincrementoenlapresinarterialpromedio.
7. Losreflejosqueregulanlapresinarterial(debarorreceptoresarterialescardiopul-
monaresdecortaylargaduracin,ylosrenalesdependientes,reguladoresdelapresin)
seadaptanosereinicianpararegularlapresinarterialaunnivelmselevadodelo
normal.
8. Lasalteracionesenlafuncinrenalcontribuyendemaneramuyimportantealdesa-
rrolloymantenimientodelahipertensinprimaria.Recuerdequeenlavelocidaddelgasto
urinarioinfluyelapresinarterialy,enellargoplazo,puedeestabilizarselapresinarterial
sloenelniveldondelavelocidaddelgastourinarioseigualaalavelocidaddeconsumode
lquido.ComosemuestraenelpuntoNdelafigura11-5,estapresinseaproximaa100
mmHgenunindividuonormal.
Todaslasformasdehipertensinimplicanunaalteracinenalgnlugardelacadenade
eventosporlacualloscambiosenlapresinarterialproducenmodificacionesenlavelocidad
delgastourinario(vasefig.9-9),quemuevelacurvadelafuncinrenalhacialaderecha,
como se indica en la figura 11-5. La caracterstica importante que debe considerarse es
queserequierepresinarterialmselevadadelonormalparaproducirunavelocidaddegasto
urinarionormalenlahipertensin.Mientrasestacondicinsepresenteconlahipertensin,
noestclarosieslacausacomndehipertensinosimplementeotramsdelasmuchas
adaptacionesalamisma.
Considerequeelindividuohipertensonotratadoenlafigura11-5tieneunavelocidadde
gastourinariomuybajaconlapresinarterialpromedionormalde100mmHg.Recuerde,
delafigura9-8,quesiemprequelavelocidaddeconsumodelquidoexcedelavelocidadde
gastourinario,elvolumendelquidodebeelevarsey,enconsecuencia,tambinelgasto
cardiacoylapresinarterialpromedio.Conunavelocidadnormaldeconsumodelquido,
estepacientehipertensonotratadoalfinalseestabilizaenelpuntoA(presinarterialpro-
medio=150mmHg).
Personanormal
Velocidaddegastourinario,normal
Personahipertensa
ic a
a
rt
ta d
d iu
tr a
ia
No
Consumonormal
ap
delquido
r
Te
Consumorestringido
delquido
Presinarterialmedia,
mmHg
Figura115. Curvasdefuncinrenalenhipertensinytratamientodehipertensin.
220 / CAPTULO 11
Porelcaptulo9seafirmaquelosbarorreceptoresseadaptanenunlapsodedas,de
maneraquetienenunavelocidaddedescarganormalalapresinarterialpromediodomi-
nante.Portanto,unavezqueelindividuohipertensopermaneceenelpuntoAduranteuna
semanaoms,aunlosmecanismosdelbarorreceptorempezarnaresistircambiosintensos
desdelascifrasdepresinde150mmHg.
Esmuyimportanteconsiderarqueaunquelapresinarterialelevadadebeseralfinal
siempresostenida,yaseaporungastocardiacoelevadooporlaelevadaresistenciaperif-
ricatotal,nosonloscausantesprincipales.Sinembargo,uncambioenlarelacinentre
presinarterialyvelocidaddelgastourinario,comoseilustraenlafigura11-5,produce
siemprehipertensin.Laposibilidaddequelosrionesenrealidaddeterminenlapresin
arterial,seapoyaenlaevidenciaqueseacumuladelosestudiosdetrasplantederin.
Enestosestudios,semuestraquelapresinarterialsiguealrin(p.ej.,colocarun
rinhipertensoenunindividuoconpresinnormalproduceunindividuohipertenso,
mientrasunrinnormotensoenunindividuohipertensoproduceunindividuocon
presinnormal).
Estrategiasteraputicasparaeltratamiento
dehipertensinesencial
Enalgunosindividuoshipertensos,larestriccindelconsumodesalproduceunareduccin
sustancialenlapresinarterial,debidoaladisminucindesurequerimientoderetencinde
aguaparabalancearosmticamentelacargadesal.Enelejemplodelafigura11-5,este
efectoseilustraporuncambiodelpuntoAalB.Laeficaciadeladisminucindelconsumo
desalparabajarlapresinarterialdependemuchodelapendientedelacurvadefuncinrenal
enelindividuohipertenso.Lapresinarterialdeunsujetonormal,porejemplo,sloseafecta
ligeramenteporloscambiosenelconsumodesal,porquelacurvadefuncinrenal
normalestmuyinclinada.
Unsegundotratamientocomndelahipertensineslaterapiadiurtica.Sedisponede
muchosdiurticos,perolamayorpartedeellostieneelefectodeinhibirlareabsorcin
delasaltubularrenal(y,portanto,ellquido).Elefectonetodeestaterapia,comosemuestra
enlafigura11-5,aumentalavelocidaddelgastourinarioparaunadeterminadapresin
arterial,porejemplo,laterapiadiurticaelevalacurvadefuncinrenal.Enlafigura11-5se
ilustraenelpuntoCelresultadodecombinarelconsumorestringidodelquidoylaterapia
diurticaparaelindividuohipertenso.
Unaterceraintervencinteraputicaeseltratamientoconbloqueadoresadrenrgicos
queinhibenlasinfluenciassimpticasenelcoraznylaliberacindereninarenal.
Esteabordajeesmsexitosoenpacienteshipertensosquetienencifrasdereninacirculante
elevadas.
Unacuartaestrategiaantihipertensivaconsisteenbloquearlosefectosdelsistemarenina-
angiotensinaconinhibidoresACE,quebloqueanlaformacindelvasoconstrictorangioten-
sinaIIoconbloqueadoresdelreceptorangiotensinaII.Otrasintervencionesfarmacolgicas
incluyenelempleodebloqueadoresdelreceptoradrenrgico ,queimpidenlosefectos
vasoconstrictoresdelascatecolaminas,ylosbloqueadoresdecalcio,queactandeforma
directaparadisminuireltonovasculardelmsculoliso.
Lasalteracionesenelestilodevida,incluyendolareduccindelestrs,lasdisminucio-
nesenelconsumocalrico,lalimitacindelacantidaddegrasassaturadasenladietay
establecerunprogramaregulardeejerciciopuedenayudarareducirlapresinarterialen
algunosindividuos.
CONCEPTOSCLAVE
Elchoquecirculatoriosedefinecomounareduccingeneralizadaimportanteenelflujosan-
guneotisular,quenosatisfacelasnecesidadesmetablicas.
Lasprincipalesalteracionesqueocasionanunchoquesepuedenclasificarcomoaquellasque
interfierendemaneradirectaconlafuncindelabomba(choquecardiognico)olasque
interfierenconelllenadoventricular(hipovolemia,emboliapulmonarodilatacinvascular
sostenida).
Elchoqueseacompaasiempredelaumentocompensatoriodelaactividadsimpticadiri-
gidaalmantenimientodelapresinarterialmedianteelaumentodelgastocardiacoydela
resistenciavascular.
Losprocesosdedescompensacinprecipitadosporelestadodechoque,queporlogeneral
loscausaunflujosanguneoinadecuadoylaprdidadelahomeostasis,danporresultado
daotisularconunacadaprogresivaeirreversibleenlapresinarterial.
Laarteriopatacoronaria,queserelacionaconeldesarrollodeplacasateroesclerticas,pro-
duceuncompromisoprogresivoenelflujosanguneocoronario,inadecuadoparasatisfacer
lasnecesidadesmetablicasdeltejido.
Lainsuficienciacardiacasistlicasedefinecomounareduccindelacontractilidaddel
msculocardiaco,ydaporresultadoelgastocardiacoreprimidoentodaslasprecargas.
Enlainsuficienciacardiacaseproducenlosmecanismoscompensatoriosderetencinde
lquidoparamejorarelllenadocardiaco,perocuandolaretencindelquidoesexcesiva,
surgenlascomplicacionescongestivas(p.ej.,edemapulmonaryascitisabdominal).
Ladisfuncindiastlicaqueresultadelareduccindelcumplimientocardiacoconfrecuencia
acompaa(ypuedeprecipitar)alainsuficienciacardiaca.
Laelevacincrnicadelapresinarterialdebidaacausasdesconocidas(hipertensin
esencialoprimaria)esunaenfermedadcomnygrave,influidaporfactoresgenticosy
ambientales.
PREGUNTASDEESTUDIO
111. L ossignosclnicosdelchoquehipovolmicoincluyenpielplidayfra,membranas
mucosassecas,pulsodbilperorpido,debilidadmuscularydesorientacinmental
oinconsciencia.Culessonlascondicionesfisiolgicasresponsablesdeestos
signos?
112. Culdelossiguientesseratilparalasvctimasdeunchoquehemorrgico?
a. Mantenerlosdepie.
b. Mantenerloscalientes.
c. Darlesabeberlquidos.
d. Mantenersupresinarterialconmedicamentostipocatecolamina.
222 / CAPTULO 11
113. Qulepasaalhematcrito
a. duranteelchoquehipovolmicoqueresultadeunadiarreaprolongada?
b. duranteunchoquecardiognicoagudo?
c. duranteunchoquesptico?
d. consangradocrnico?
114. Elcrecimientodelacmaraventricularizquierdaconinsuficienciacardiacacongestiva
aumentalatensinrequeridaenlaparedparagenerarunapresinsistlicadetermi-
nada.Falsooverdadero?
115. Porqulosdiurticosamenudoayudaneneltratamientodepacientesconinsuficiencia
cardiacacongestiva?
116. Culeselpeligropotencialdeunaterapiadiurticaintensaparaelpacienteconinsufi-
cienciacardiaca?
117. Porqulaestenosisarterialrenalproducehipertensin?
LECTURASSUGERIDAS
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Respuestas a las preguntas
de estudio
CAPTULO1
11. Lospulmonesrecibenmsflujosanguneoquecualquierotrorganoporque100%
delgastocardiacosiemprepasaatravsdelospulmones.
12. Falso.Elflujoatravsdecualquierlechovasculardependedesuresistenciaalflujo
ylapresinarterial.Entantoestapresinsemantengaconstante(unpuntocrtico),
lasalteracionesenelflujoatravsdecualquierlechoindividualnotieneninfluencia
enelflujoatravsdeotroslechosenparalelo.
13. Unavlvulaarticaconescurrimientocausaunsoplodiastlico.Esnormalquela
vlvulaarticapermanezcacerradaduranteladistole,cuandohayunagrandife-
renciadelapresinqueregresaentrelaaortayelventrculoizquierdo.
14. Falso.HacermslentalaconduccinatravsdelnduloAVnotieneefectosobre
lafrecuenciacardiaca,peroaumentaelintervalodetiempoentrelaexcitacinauri-
cularylaventricular.Lafrecuenciacardiacaporlogeneralsehacemslentaporlas
disminucionesenlavelocidaddeiniciodelpotencialdeaccindelasclulasenel
nodoSA.
15. Lavelocidaddelflujosanguneoatravsdelospulmones(Q )debeserigualala
L
delgastocardiaco(CO)porlamaneraenqueseacomodaalsistemacardiovascular.
)esigualalacadadepresinatravsdelospulmones( P )divididaentrela
(Q L L
resistenciaalflujoatravsdelospulmones(RL).
PL 20mmHg
CO = Q L = = = 5L/min
RL 4mmHg min/L
16. (a)Yaque
P
Q =
R
entonces
P
R =
Q
223
224 / RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS DE ESTUDIO
Porlotanto,
100mmHg
R=
5ml/ min
= 20mmHg min/ ml
(b) DeacuerdoconlaecuacindePoiseuille
pr 4 1
Q = P
8L h
Conotraconstantedefactores
Qar 4
Porconsiguiente,duplicarelradioconejercicioaumenta16vecesporencima
delflujoendescanso.Portanto,
Q = 16 5ml/ min
= 80 ml/ minduranteelejercicio
(c) Yaque
P
R =
Q
tenemos
100mmHg
R=
80 ml/ min
= 1.25mmHg min/ ml
17. Laprdidasignificativadesangretieneunprofundoefectonegativoenelbombeo
cardiaco porque no queda suficiente sangre para llenar el corazn en forma ade-
cuada.EstoproduceunadisminucinenelgastocardiacodebidoalaleydeStarling
delcorazn.Laconsecuenciadeunareduccindelacapacidaddebombeocardiaco
es una diferencia disminuida de la presin entre las arterias y las venas. Debido a
quelaecuacindeflujobsica,menos Pcausamenosflujoatravsdelosrganos
sistmicos.Lahomeostasisintersticialestcomprometidacuandohayflujosangu-
neoanormalbajoatravsdeloscapilares.Lascondicionesintersticialesinadecuadas
daanlafuncinnerviosaylacapacidadcognitivaenelcerebro,yproducendebili-
dadenlosmsculosesquelticos.
18. Lanoradrenalinaeslasustancianeurotransmisorasimpticanormal,porloquedeben
predecirselosmismosefectoscardiovascularesquesiempreacompaanalaactivacin
delosnerviossimpticos.stosincluyenfrecuenciacardiacaaumentada,incremento
delvigordelacontraccincardiaca,constriccinarteriolaryconstriccinvenosa.
19. Seesperaconstriccinarteriolaryvenosaporquelosefectosnerviosossimpticosen
estos vasos estn mediados por la va de los receptores alfa. No se esperan efectos
RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS DE ESTUDIO / 225
directos en el corazn porque los efectos simpticos en este rgano son mediados
porlosreceptoresbeta.
110.Entreotrosefectos,elbloqueodelreceptoradrenrgico tienepropensinareducir
lafrecuenciacardiacaylafuerzadecontraccinventricular.Ambosresultadostienden
adisminuirelgastocardiaco.Elbloqueodelreceptor noinfluyeenformadirecta
sobreelmsculolisoarteriolary,portanto,nocambiadirectamentelaresistenciaal
flujoatravsdelavasculaturasistmica.Deacuerdoconlaecuacinbsicadeflujo,
menosflujoatravsdeunaresistenciaconstanteimplicaqueexisteunadiferenciade
presin( P=Q R).Debidoaquelapresinvenosanormalesde0mmHg,y Pes
lapresinvenosaarterialmnima,estosetraduceenunapresinarterialdisminuida.
111.Las concentraciones de sodio plasmtico son de 140 meq/L, porque el suero slo es
plasmamenosunaspocasprotenasdecoagulacin.Laconcentracindesodiointers-
ticialtambinesde140meq/Ldebidoaquelosionesdesodioestnenequilibriode
difusinatravsdelasparedescapilares.Laconcentracindeiondesodiointracelularno
puedepredecirseporqueelsodiosebombeademaneraactivafueradetodaslasclulas.
112.Ladeshidratacingravequeconfrecuenciaacompaaalaprdidadelquidoscorpo-
ralesproduceunadisminucinenelvolumendelquidodetodosloscomponentes
delcuerpo,incluyendoelvolumenplasmtico.Enestasituacin,yaquenosepier-
denloseritrocitos,elhematcritoaumenta.
CAPTULO2
21. a. Elpotencialdeequilibriodelpotasiosetornamenosnegativoporqueserequiere
unpotencialelctricomenorparaequilibrarlatendenciadisminuidadeladifu-
sinnetadeK+fueradelaclula[EeqK+=(61.5mV)log([K+]i/[K+]o).]
b. DebidoaquelamembranaenreposoesmspermeablealK+,elpotencialdemem-
brana en reposo es siempre cercano al potencial de equilibrio de K+. Disminuir
elvalorabsolutodelpotencialdeequilibriodelK+disminuyetambin,sinduda
alguna,elpotencialdemembranaabsolutoenreposo(p.ej.,despolarizalasclulas).
c. S ucedendoscosascuandodisminuyeelpotencialdemembranaenreposo:a)el
potencialestmscercaalpotencialdeumbralqueincrementalaexcitabilidad
yb)loscanalesrpidosdesodioseinactivan,reduciendolaexcitabilidaddela
clula.Deestemodo,lospequeosaumentosde[K+]oincrementanlaexcitabili-
dad,mientraslosgrandesaumentosen[K+]odisminuyenlaexcitabilidad.
22. Laselevacionesenelpotasioextracelulardespolarizanlasmembranascelularesdelms-
culocardiaco,comopuedeafirmarsedelaecuacindeNernst(vasepregunta2-1).
Estadespolarizacininactivaloscanalesdesodioycalcio,inhibelaexcitacindelas
clulasy,portanto,relajaelcorazn.Estoreducedemanerasignificativalademanda
deoxgeno,yayudaaprotegereltejidocardiacocontraunalesinhipxica.
23. a. Losbloqueadoresdelcanaldesodioretrasanlaaberturadeloscanalesrpidosde
sodioenlosmiocitoscardiacos.Estohacemslentalavelocidaddedespolariza-
cinduranteelpotencialdeaccin(fase0)y,asuvez,mslentalavelocidadde
conduccin.EstoproduceunaprolongacindelintervaloPRyunaampliacin
delcomplejoQRS.
b. Losbloqueadoresdelcanaldecalciodisminuyenlavelocidaddefuncionamiento
de las clulas nodales, bloquean el componente de calcio de la despolarizacin
diastlica. Reducen la velocidad de surgimiento del potencial de accin de la
clulanodalAV(queocurre,engranparte,porlaentradadecalcioenlasclu-
las)yaminoranlavelocidaddeconduccinatravsdelnduloAV.Adems,los
bloqueadoresdeloscanalesdecalciomenguanlacantidaddecalciodisponible
paralamaquinariacontrctilduranteelacoplamientoexcitacin-contracciny,
deestemodo,disminuyenlascapacidadesparaproducirtensindelaclulamus-
cularcardiaca.
c. L
os bloqueadores de los canales de potasio inhiben el aumento retrasado en la
permeabilidaddelpotasio,quecontribuyedemaneraimportantealainiciacin
yvelocidadderepolarizacindelmiocitocardiaco.Estoprolongaladuracinde
lafasedemesetadelpotencialdeaccin,elintervaloQTdelECG,ascomoel
periodorefractarioefectivodelaclula.
24. Falso.Esverdadquelosaumentosenlaactividadsimpticaincrementanlafrecuen-
ciacardiaca(un efectocronotrpicopositivo).Sinembargo,elperiodorefractario
elctricodelasclulascardiacasseextiendedurantetodalacontraccindelaclula.
Estoimpidequeocurranlasfasciculacionesindividualestanjuntasquepuedeacu-
mularseenunestadotetnico.
25. Lasrespuestascorrectassonayc.Losaumentosenlaprecargaincrementanlacan-
tidad de acortamiento, acrecentando la longitud inicial del msculo, en tanto los
aumentosenlacontractilidadincrementanlacantidaddelacortamientodesdeuna
determinada longitud inicial. Los aumentos en la poscarga limitan la cantidad de
acortamientodebidoaunaumentoenelrequerimientodetensin.(Vanselasfigs.
2-9y2-10.)
CAPTULO3
31. Lapresinsistlicaventricularestambinde24mmHg,yaquelavlvulapulmo-
nar normal ofrece una resistencia insignificante al flujo durante la expulsin. Sin
embargo,lapresindiastlicaventricularderechasedeterminaporlapresinvenosa
sistmicay,cercanaalos0mmHg.
32. Falso. Aunque surjan desigualdades menores en el latido a latido, el promedio de
volmenes sistlicos de los ventrculos derecho e izquierdo deben ser iguales, o la
sangreseacumulaenlacirculacinpulmonaroenlasistmica.
33. Todas son respuestas correctas; a, incrementando la precarga; b, disminuyendo la
poscarga;cyd,aumentandolacontractilidad.

V O
34. Q = 2
[O 2 ]SA [O 2 ]PA
600 ml/ min
=
(200 140)ml/ L
= 10 L/ min
35. No se puede afirmar por la informacin dada, porque las dos alteraciones tie-
nenefectosopuestosenelgastocardiaco.Senecesitaunconjuntocompletode
curvas de funcin ventricular, as como informacin cuantitativa acerca de los
cambios en la presin de llenado y tono simptico, para contestar la pregunta
(vasefig.3-8).
36. Verdadero(vasefig.3-6).
CAPTULO4
41. Larespuestacorrectaesc.
42. Larespuestacorrectaesb.Deacuerdoconlosconveniosestndardepolaridaddel
ECG,lasondasP,RyTdebenestarcondesvoshaciaabajoenladerivacinaVR.
43. Deacuerdoconlosconvenioselectrocardiogrficos,elejeelctricoesta45ycae
dentro del intervalo normal (en el cuadrante izquierdo inferior del paciente). La
desviacinmspequeaenlaamplitudocurreenladesviacindelejeelctricoms
perpendicular.LasdesviacionesIIIyaVLestndentrodelos15deserperpendicu-
laresa45y,portanto,tienenpequeasdesviacionesiguales.
CAPTULO5
51. ayb,porqueeltiempodellenadosereduce;c,silavelocidadventricularesrpida;
d,porrazonesobvias;peronoe,porquelosndulossinusalesventricularesprodu-
cenunafrecuenciacardiacamsbaja,loquesiempreserelacionaconunvolumen
sistlicomayor.
52. (a) Laestenosisarticaproduceunadiferenciasignificativadepresinentreelven-
trculoizquierdoylaaortadurantelasstole.
(b) Laestenosismitralproduceunadiferenciasignificativadepresinentrelaaur-
culaizquierdayelventrculoizquierdoduranteladistole.
53. Insuficiencia de la tricspide. Con una posicin adecuada del paciente, pueden
observarselaspulsacionesenlasvenasdelcuello.Elflujosanguneoderegurgitacin
atravsdeunavlvulatricspidecongoteodurantelasstoleproduceestagranonda
anormal.
54. Siemprequelaaurculasecontraecontraunavlvulatricspidecerradaseobservan
enlasvenasdelayugularondasgigantesirregulares(p.ej.,durantelasstoleventri-
cular).Yaqueenelbloqueocardiacodetercergradolasaurculasylosventrculos
estn latiendo de manera independiente, puede ocurrir esta situacin a intervalos
irregulares.
CAPTULO6
61. ElprincipiodeFickestableceque:
([ ] [G] )
G m = Q G a v
Portanto
(50 30)mg
G m = 60 ml/ min = 12 mg/ min
100ml
62. Yaque
[
F = K ( Pc Pi ) (pc pi ) ]
entonces
[ ]
F = K 28 ( 4) 24 + 0 mmHg = K 8 mmHg
Elresultadoespositivo,indicaelmovimientonetodellquidofueradeloscapila-
res.
63. Todolohacen:ayd,permitenlaacumulacindelaprotenaintersticial;b,elevando
elPC;yc,porrazonesobvias.
64. (a) Porlaecuacinderesistenciaenparalelo,laresistenciaequivalente(RP)parael
parenparaleloesRP=Re/2.
Entonces,porlaecuacinderesistenciaenserie
Rn=Re+Rp=3Re /2
(b) Yaquelamayorresistenciaprecedealaunin(Re)msqueseguirla(Re/2),Pj
estmscercaaPoqueaPi.
(c) Elflujoatravsdelared(queigualaelflujoatravsdelvasodeentrada)es
P Po
Q n = i
3Re / 2
La cada de la presin a travs del vaso de entrada es igual a sus tiempos de
resistenciadelflujoatravsdelmismo
Pi Po
Pi Pj = Re = 2/3 ( Pi Po )
3Re /2
65. Yaque
P
Q =
R
entonces
P
R =
Q
y
PA PCV
TPR =
CO
Portanto,
TPR =
(100 0)mmHg
6L/min
= 16.7 mmHg min/L
66. Falso.TPResmenorquelaresistenciaalflujoatravsdecualquieradelosrga-
nos.Enefecto,cadarganosuministraunavaadicionalatravsdelacualpuede
fluirlasangre;portanto,lasresistenciasdecadarganopuedensermayoresquela
resistenciatotaly
1 1 1 K 1
= + + +
TPR R1 R2 Rn
67. Falso.Yaque
1 1
= +K
TPR Rriones
unadisminucinenlaresistenciadebeaumentar1/TPRy,portanto,disminuirla
TPR.Cuandolaresistenciadecualquierrganoperifricoslocambia,laTPRse
modificaenlamismadireccin.
68. Verdadero.Cuandolaconstriccinarteriolartiendeareducirlapresinhidrost-
ticaenloscapilares,lasfuerzasdereabsorcinexcedenalasfuerzasdefiltraciny
ocurrelareabsorcinnetadellquidointersticialenellechovascular.

69. Verdadero.PA =COTPR
610. Falso.Losaumentosenelgastocardiacoseacompaanconfrecuenciadedismi-
nucionesenlaresistenciaperifricatotal.Dependedelamagnitudrelativadeestos
cambios,parapoderelevarlapresinarterialpromedio,quecaigaopermanezca
constante.
611. Verdadero.PpSV/CA.Esnormalquenoocurrancambiosintensosenelcumpli-
mientoarterial.
612. Falso.UnaumentoenlaTPR(conCOconstante)produceaumentoscasiiguales

enPSyPDyaumentaPAconpocainfluenciaenlapresindelpulso.
613. PA PD + 1
3 (PS PD )
70 + 1
3 (110 70)mmHg
83mmHg
614. (a) RecuerdequeSVPPCA.Ppesaumentadoporunfactorde1.15(de39a

45mmHg)duranteelejercicio.YaqueCAesunparmetroqueseajustaenun
periodocorto,elaumentoenPPdebeproducirlounaumentoenelvolumen
sistlicocercanoa15%.
(b) RecuerdequeCO=HRSV.HRaumentaporunfactorde2(de70a140
latidosporminuto)duranteelejercicio,yyaqueSVaumentaporunfactor
dealrededorde1.15,elgastocardiacodebeincrementarseencercade130%.
[2.0(1.15)=2.3veceselniveloriginal.]

(c) RecuerdequeTPR =PA /CO. PA aumentaporunfactorde1.13(de93a
105mmHg)duranteelejercicio,mientrasCOaumentaalrededorde2.3
veces.Portanto,laresistenciaperifricatotaldebedisminuiralrededorde
55%(1.13/2.3=0.45delniveloriginal).
CAPTULO7
71. Lasrespuestascorrectassona,byc.
72. Falso.Laautorregulacindelflujosanguneoimplicaquelaresistenciavascular
seajustaparamantenerunflujoconstante,apesardeloscambiosenlapresin
arterial.
73. Todosaumentanelconsumodeoxgenomiocrdico.Elflujosanguneomiocrdico
locontrolanprincipalmentemecanismosmetablicoslocales.
74. Falso.Lasimpatectomacausaalgunadilatacindelasarteriolasdelmsculoesque-
ltico, pero no una mxima porque dichas arteriolas tienen un fuerte tono bsico
inherente.
75. LahiperventilacindisminuyeelnivelsanguneodePCO2.Esto,asuvez,causaque
lasarteriolascerebralesseconstrian(recuerdequeeltonovascularcerebralesdema-
siadosensiblealoscambiosenPCO2).Elaumentoenlaresistenciavascularcerebral
causaunadisminucinenelflujosanguneocerebral,loqueproducemareosydes-
orientacin.
76. Esprobablequeelaumentoenlasdemandasmetablicasqueseprovocanporejer-
citarelmsculoesquelticonopuedansatisfacerseconunaumentoapropiadoen
elflujosanguneodelmsculo.Esposiblequeestepacientetengaalgunaclasede
enfermedadarterial(ateroesclerosis)quecreaunaelevadaresistenciaalflujo,insupe-
rableporlosmecanismosvasodilatadoresmetablicoslocales.
77. Debendesarrollarsepresionesventricularesizquierdaselevadasparaexpulsarlasan-
greatravsdelavlvulaestensica(fig.5-4).Estoaumentaelconsumodeloxgeno
miocrdico, que tiende a incrementar el flujo coronario. Sin embargo, al mismo
tiempoeldesarrollodepresinintraventricularelevadaaumentalacompresinsist-
licadelosvasoscoronariosytiendeadisminuirelflujo.Losmecanismosmetablicos
localespuedenseradecuadosparacompensarlasfuerzasdecompresinaumentadas
ysatisfacerelincrementodelasnecesidadesmetablicasmiocrdicasenunindivi-
duoenreposo.Sinembargo,puedennotenerreservasuficienteparasatisfacerlas
necesidadesadicionales,comoaquellasqueacompaanalejercicio.Esposiblequela
presindeperfusincoronariatambinpuedaestardisminuidasilapresinarterial
sistmicaesmenoralanormal.
CAPTULO8
81. Ningunadelasopcionesescorrecta.(Elcambiomuypequeoenelvolumenvascu-
larqueacompaaunadisminucineneltonoarteriolarnoessuficienteparatener
unefectosignificativoenlapresinpromediodellenadocirculatorio.)
82. Lapresinvenosacentralsiempreseestableceenunacifraqueigualaelgastocar-
diacoyelretornovenoso.Portanto,cualquiercosaquecambielacurvadefuncin
cardiaca o la curva de retorno venoso, afecta la presin venosa (vase la lista de
influenciasenPCVenelapndiceC).
83. Falso.LaleydeFrank-Starlingdiceque,siotrasinfluenciasenelcoraznsonconstan-
tes,elgastocardiacodisminuyecuandolohacelapresinvenosacentral(p.ej.,A
Benlafigura8-7).Enelsistemacardiovascularsano,dondemuchascosaspueden
sucederdemanerasimultnea,elgastocardiacoylapresinvenosacentralsemue-
venendireccionesopuestas(p.ej.,BCenlafig.8-7).
84. Ninguna.Elretornovenosodebesersiempreigualalgastocardiacoenlasituacin
deestadoestable.
85. Debidoaquelaprecargacardiacaespresinvenosacentral,elmdicotratadebajarla.
Estorequiereunmovimientohacialaizquierdadelacurvaderetornovenoso.Las
dosformaspuedenhacerquedisminuyanelvolumencirculanteoeltonovenoso.
Loanterior,confrecuenciaseacompaademedicamentosdiurticosy,elltimo,
puedelograrseconalgunosfrmacosvasodilatadores.
CAPTULO9
91. aybaumentan;elrestodisminuye.
92. Elmasajeenelsenocarotdeocausaelfuncionamientodelosbarorreceptores,quea
suvezdisminuyenlaactividadsimpticayaumentanlaactividadparasimpticadelos
centroscardiovascularesmedulares.Ambosactanparahacermslentalaactividaddel
ndulosinoauricularypermitirqueseestablezcaunritmomsnormal.
93. a,bydaumentanlapresinarterialpromedio;cyedisminuyenlapresinarterial
promedio.
94. (1) Lainfluenciadelaactividadnerviosasimpticaeneltonoarteriolarsebloquea.
Eltonoarteriolarcaey,portanto,tambinlohacelaTPR.Elbloqueo 1repre-
sentaunaalteracinquedisminuyelapresinenlaporcinefectoradelsistema
cardiovascular.
(2) Lacurvadefuncindelaporcinefectorasemuevehaciaabajo,comose
muestraenlafigura9-6B.(Enestecasolacurvadelafuncinefectoratam-
binpuedehacersemenospronunciada,porquelosincrementosenlaTPR

noayudanmsenlaproduccindePA aumentadocuandoseincrementala
actividadsimptica.)
(3) Dentrodelavadelreflejobarorreceptorarterialseestableceunestadoestable
aunapresinarterialmenoralanormalyunaactividadnerviosasimpticams
elevadadelonormal,comosemuestraenlafigura9-6B.
(4) Lafrecuenciayelgastocardiacosaumentanporelincrementodelaactividad
simptica.Lacurvadefuncincardiacasemuevehaciaarriba,perolacurvadel
retornovenosono,debidoaqueelbloqueodelreceptor obstruyeelefecto
del incremento de la actividad simptica en las venas. En consecuencia, la
presinvenosacentralesmsbajadelonormal(vasefig.8-6).
95. aydsonalteracionesdelaporcinefectoradelsistemadecontroldelbarorreceptor
arterialquereducenlapresinarterialqueproducecualquierniveldeterminadode
actividadsimptica.Deesemodo,comoseindicaenlafigura9-6B,losresultados
netosdeestasalteracionesylosajustessubsecuentesaelloscreanunnuevoestado
estableaunapresinarterialpromediomenoralanormalyaunaactividadsimp-
ticamselevadadelonormal.
bycproducenaumentosenlosgastosdelpuntoestabledelaporcinneuraldel
sistemadecontroldelbarorreceptorarterial,loquedaporresultadoungastosim-
pticomayoralonormalparacualquierniveldeterminadodegastodelosbarorre-
ceptoresarteriales.Portanto,comoseindicaenlafigura9-7A,enpresenciadeestas
alteraciones, el sistema operar a una presin arterial promedio y a una actividad
simpticamselevadadelonormal.
96. ayc.Estasalteracionestiendenadisminuirdemododirectolapresinarterial,
loqueconduceentoncesaunaumentodelreflejoenlafrecuenciacardiaca.Las
alteracionesbydnotienenefectodirectoenelcoraznolosvasos.Msbien,
actanenloscentroscardiovascularesmedularesparaelevarelpuntoestabley
causarunaumentoenlaactividadsimptica.Enconsecuencia,seesperaraque
bydproduzcanincrementostantoenlafrecuenciacardiacacomoenlapresin
arterialpromedio.
CAPTULO10
101. Debidoaqueloscapilaresposeenunradiotanpequeo,latensinenlaparedcapi-
laresmodesta,apesardelaspresionesinternasmuyelevadas,deacuerdoconlaley
deLaplace(T=Pr).
102. Eldesmayoocurreporunadisminucinenelflujosanguneocerebralcuando
lapresinarterialpromediocaepordebajode60mmHg.Enundacaluroso,
losreflejosdelatemperaturasuperanalosreflejosdelapresinparaproducir
elaumentodelflujosanguneocutneoqueserequiereparalaregulacintr-
mica.Portanto,laTPRestmsbajaenposicindepieenundacalurosoque
en uno fro. En consecuencia, la presin arterial promedio cae por debajo de
60 mmHg con una disminucin menor del gasto cardiaco en un da caluroso
queenunofro.
103. Larespuestacardiovascularenposicinendecbitoesopuestaalaquesemues-
traenlafigura10-3.Portanto,lospacientestiendenaperdermsquearete-
nerlquidoduranteunreposoencamaprolongado,yterminarconvolmenes
sanguneosmenoresalonormal.As,tienenmenorcapacidaddehacerfrentea
unaposturaerectaduranteelperiodorequeridoparaqueelvolumensanguneo
alcancelacifraquetenacuandolosperiodosdepieeranpartedelarutinanor-
maldelpaciente.
104. La presin que produce el agua en la parte inferior del cuerpo aumenta la
reabsorcin de lquido en los capilares, comprime las venas perifricas, reduce
elvolumenvenosoperifricoeincrementaelvolumendelasangreenlareserva
venosacentral.Estoestimulalosmecanorreceptorescardiopulmonaresyprovoca
ladiuresispormediodelasdiferentesvasneuralesyhormonales,quesediscuten
enelcaptulo9.

105. R = PA /Q. La resistencia del msculo esqueltico disminuye en forma considerable
duranteelejercicioporqueaumenta10veces(1000%)elflujodelmsculoesquel-
tico,entantoquelapresinarterialpromedioaumentamuchomenos(11%).

106. TPR=PA /CO.Laresistenciaperifricatotaldisminuyeduranteelejerciciodebido
aqueelgastocardiacoaumentatresveces(300%),loqueesmsomenosgrande
queelaumentode11%enlapresinarterialpromedio.
107. (1) Lafrecuenciacardiacaduranteelejercicioestmuyporencimadelavelocidad
intrnseca(100latidosporminuto).Estoindicalaactivacindelosnervios
simpticos cardiacos porque la suspensin de la actividad parasimptica no
puedeincrementarlafrecuenciacardiacaporencimadelavelocidadintrnseca
(cap.2).
(2) Elaumentodelapresindelpulsoarterialydelafraccindeexpulsinauna
presinvenosacentralconstanteindicaunincrementodelvolumensistlico
ydelacontractilidadcardiacay,portanto,unaumentoenlaactividaddelos
nerviossimpticoscardiacos(cap.3).
(3) Ladisminucindelosflujossanguneosrenalyesplnicoapesardeunaumento
enlapresinarterialpromedioindicanvasoconstriccinsimptica(cap.4).
108. (a) SV=CO/HR
SV=6000/70=86ml/latidoenreposo.
SV=18000/160=113ml/latidoduranteelejercicio.
[Recuerdeque,sifaltaotrainformacin,loscambiosenSVsepuedenestimar
de las modificaciones en la presin del pulso arterial (Pp). La informacin
enlafigura10-4indicaquelaPpaumenta1.75veces(de40a70mmHg)
como resultado del ejercicio, en tanto que SV incrementa en realidad slo
1.32veces(de86a113ml),comosecalculapreviamente.Estadiscrepancia
enfatizaquemientrasSVesunadeterminantefundamentaldelaPp,loscam-
biosenotrosfactores,comolaelasticidaddelasarterias(CA),puedeninfluir
tambinlaPp(vaseelapndiceC).PartedelaumentoenlaPpqueacompaa
alejerciciosedebeaunadisminucinenlaelasticidadarterialefectiva.Esto
ltimoocurrepora)unaumentoenlapresinarterialpromedioconelejer-
cicioyb)porlanaturalezanolinealdelarelacinvolumen-presinarterial
(vaselafig.6-8).]
. (b) Fraccindeexpulsin=SV/EDV,oEDV=SV/fraccindeexpulsin
EDV=87/0.60=143mlenreposo
EDV=113/0.80=141mlduranteelejercicio
[Recuerdequelapresinvenosacentral,PCV,eslapresindellenadocardiaco
olaprecargayes,portanto,ladeterminanteprincipaldeEDV.LaEDV
cambia poco con el ejercicio porque causa poca o ninguna modificacin

enlaPCV.]
. (c) SV=EDVESV,oESV=EDVSV
ESV=14386=57mlenreposo
ESV=141113=28mlduranteelejercicio
[ConsiderelasdeterminantesprincipalesdeESVconlaposcargacardiaca
(presin arterial promedio) y la contractilidad miocrdica (vase el apndice
C).Laposcargacardiacaaumentaduranteelejercicioy,deestemodo,sedirige
enladireccinerrneapararesponsabilizarseporunadisminucinenESV.Por
tanto,unaumentoenlacontractilidadmiocrdica,secundarioalaumentode
laactividadnerviosasimpticacardiaca,debeserelresponsableprincipaldela
disminucinenESV,queacompaaalejercicio.]
. (c)
Presin ventricular izquierda, mmHg
EJERCICIO
REPOSO
Volumen ventricular izquierdo, ml
Caractersticasclave:
1. Elvolumendiastlicofinalduranteelreposoyelejercicioesalrededorde
140ml.
2. La expulsin ventricular (volumen ventricular en disminucin) se inicia
cuandolapresinintraventricularalcanzalapresinarticadiastlicayse
abrelavlvulaartica.Lafigura10-4indicaunapresindiastlicaarterial
de80mmHgtantoenreposocomoduranteelejercicio.Portanto,laexpul-
sinventriculariniciaaunapresinintraventricularde80mmHgenambas
situaciones.
3y4.Lapresinintraventricularpiconormaligualaelpico(sistlico)dela
presinarterial.Poresto,lascifrasenlapresinarterialsistlicaenlafigura
10-4indicanpresionesintraventricularespicode120y150mmHgdurante
elreposoyelejercicio,respectivos.
5y6.Comosecalculapreviamenteenc,elvolumensistlicofinalesde57ml
enreposoydisminuyea28mlduranteelejercicio.
109. Lapresinnegativaexternafuncionaparaexpandireltraxyjalarairehacialos
pulmonesatravsdelasvasareasdelpaciente,muysemejantealaformaenque
elmsculotorcicoyeldiafragmaexpandeneltraxenlarespiracinnormal.Este
mtodoparaventilarlospulmonesnomantienelasmismasconsecuenciascardio-
vascularesadversasquetienelapresinpositivadeventilacin.
1010. Elflujosanguneoatravsdelmsculosereduceodetieneporfuerzasdecom-
presinenlosvasosdelmsculoesquelticoduranteunacontraccinmuscular
isomtrica.Deestemodo,duranteunamaniobraisomtrica,laresistenciaperi-
fricatotal(TPR)puedeconservarsemselevadadelanormal,nomsbajade
lo normal, como sucede durante los ejercicios fsicos (correr). A falta deTPR
disminuida,peroconlapresenciadefuertesinfluenciasdeelevacindelpunto
estable(ordencentral)delacortezaenloscentroscardiovascularesmedulares,la
presinarterialpromediopuederegularseacifrasmuyelevadas(vasepunto2en
lafig.9-7A).
CAPTULO11
111.Laactivacinsimpticaintensareducedemaneradrsticaelflujosanguneocut-
neo, estimula la reabsorcin transcapilar de los lquidos, aumenta la frecuencia
cardiacaylacontractilidad(peropuedenorestaurarelvolumensistlicoporque
se mantiene una presin venosa central baja), y reduce el flujo sanguneo del
msculoesqueltico.Elflujosanguneocerebralcaesilosmecanismosdecom-
pensacinnoimpidenquebajelapresinarterialpromediopordebajodelos
60mmHg.
112. (a) Intil,yaquelagravedadtiendeaestimularlaacumulacindelasangrevenosa
perifricayproducirunacadaadicionalenlapresinarterial.
(b) Intil,sisellevaaunextremo.Lavasodilatacincutneaquesurgeporelcalen-
tamientoseaadealosesfuerzoscardiovasculares.
(c)
til,silavctimaestconscienteypuedebeber,yaqueellquidoseabsorbe
rpidodesdeelintestinoparaaumentarelvolumensanguneocirculante.
(d) Puedesertil,comounamedidainicialdeurgenciaparaimpedireldaocere-
bralporunareduccinimportantedelapresinarterial,peroeltratamiento
prolongadoestimulalosmecanismosdedescompensacinrelacionadosconla
disminucindelflujosanguneoorgnico.
113. (a) Enelchoquehipovolmicopordiarrea,elhematcritoesprobablequeaumente
porque,aunquelosprocesoscompensatoriosprovoquenunaautotransfusin
sustancialmoviendoellquidodelespaciointracelulareintersticialalespacio
vascular,estacantidaddelquidoselimitaaunlitroomenos.Portanto,una
prdidasustancialdelquido(sineritrocitos)elevaelhematcritoenformasig-
nificativa.
(b) Enelchoquecardiognico,elhematcritopuededisminuirporquelasacciones
compensatorias que se provocan para mantener la presin sangunea pueden
estimularunmovimientodelquidoalespaciovascular.Sinembargo,yaquela
presinvenosacentral(yquizlaspresionesvenosasperifricas)puedentam-
binestarelevadas,laspresioneshidrostticascapilares(y,portanto,loscam-
biosenellquido)sondifcilesdepredecir.
(c) En el choque sptico, la vasodilatacin perifrica y la acumulacin venosa
perifricaestimulan,enrealidad,lafiltracindellquidofueradelavascula-
turaenalgunoslechos(loquepodraocasionarunhematcritoaumentado),
perolasbajaspresionescentralesyvenosaspuedencontrarrestarestecambio,
demaneraquelasmodificacionesenloshematcritossondifcilesdepredecir
enestasituacin.
(d) Lostrastornosdesangradocrnicoesnormalqueserelacionenconhematcrito
bajoyanemiadebidoaquelaproduccindeeritrocitosnopuedemantenerel
ritmodelasprdidasdeeritrocitos,entantoquelosmecanismosderegulacin
delvolumenpuedensercapacesdemantenerunvolumensanguneonormal.
114. Verdadero.LaleydeLaplaceestablecequecuandoelradio(r)deuncilindro(oen
estecasodelacmaraventriculardeformairregular)aumenta,latensindelapared
(T)paraunapresininternadeterminada(P )tambindebeaumentar:T=Pr.

115. La retencin excesiva de lquido puede inducir mecanismos de descompensacin

que comprometen en forma adicional un ya debilitado corazn (p. ej., oxigena-
cininadecuadadelasangreconformepasaatravsdelospulmonesedematosos,
dilatacincardiacamarcadayaumentodelasnecesidadesmetablicasmiocrdicas,
disfuncinhepticadebidaacongestin).Laterapiadiurticareduceelvolumende
lquidoylaspresionesvenosaselevadas,lascausasdeestosproblemas.
116. Si el volumen sanguneo y la presin venosa central estn muy reducidos con la
terapiadiurtica,elgastocardiacopuedecaeranivelesbajosinaceptables,atravs
delaleydeFrank-Starlingdelcorazn.
117. Porlaelevadaresistenciadelaestenosisylacadadelapresinatravsdeella,la
presincapilarglomerulary,portanto,lavelocidaddefiltracinglomerular,estn
ms bajas que la presin arterial normal. Por tanto, una estenosis arterial renal
reduce la velocidad del gasto urinario que crea un nivel determinado de presin
arterial.Lacurvadefuncinrenalsemuevealaderechaysiguelahipertensin.
Apndice A
Cifrasnormalesdeloseritrocitos,losleucocitosylasplaquetasenlasangre
humanaadulta1
Eritrocitos 4.0a5.5millones/ldesangre
Plaquetas 130000a400000/ldesangre
Leucocitos 4000a10000/ldesangre
Porcentaje
Tipodeleucocito totaldeleucocitos Papelprincipal
Granulocitospolimorfonucleares
Neutrfilos 5070 Fagocitosis
Eosinfilos 14 Reaccionesalrgicasdehipersensibilidad
Basfilos 00.75 Reaccionesalrgicasdehipersensibilidad
Monocitos 28 Fagocitosisyproduccindeanticuerpos
Linfocitos 1540 A
nticuerposeinmunidadmediadapor
clulas
1
Losintervalosnormalesdereferenciatienenalgunavariacinconlaedad,gneroyraza.Tambin
pueden variar de laboratorio a laboratorio. Para crear ms confusin al tema, se usan varias uni-
dades de medicin para reportar los datos sanguneos, por lo que se debe tener precaucin al
interpretarlosdatos.
237
Apndice B
Elementosconstitutivosnormalesenelplasmahumanodeadultos
Cantidad/
Clase Elementoconstitutivo intervalonormaldeconcentracin
Electrlitos(inorgnico)
Cationes Sodio(Na+) 136145meq/L
Potasio(K+) 3.55.0meq/L
Calcio(Ca2+) 4.35.2meq/L
Magnesio(Mg2+) 1.21.8meq/L
Hierro(Fe3+) 60160g/dl
Cobre(Cu2+) 70155g/dl
Hidrgeno(H+) 3545nmol/L
(pH=7.357.45)
Aniones Cloruro(Cl) 98106meq/L
Bicarbonato(HCO3) 2328meq/L
Lactato 0.671.8meq/L
Sulfato(SO42) 0.91.1meq/L
Fosfato(lamayorparteHPO42) 3.04.5mg/dl
Protenas Total(7%depesoplasmtico) 68g/dl
Albmina 3.45.0g/dl
Globulinas 2.24.0g/dl
Fibringeno 0.3g/dl
Nutrientes Glucosa 80120mg/dl
Aminocidostotales 40mg/dl
Colesterol 150200mg/dl
Fosfolpidos 150220mg/dl
Triglicridos 35160mg/dl
Productosdedesecho cidorico(deloscidosnucleicos) 2.67.2mg/dl
Nitrgenodeureasangunea 825mg/dl
(delasprotenas)
Creatinina(delacreatina) 0.20.9mg/dl
Bilirrubina(delheme) 0.11.2mg/dl
238
Apndice C
Variablescardiovascularesclaveysusdeterminantesnormales
PA = CO TPR
CO = SV HR
SV = EDV ESV
Fraccindeexpulsin = SV /EDV
( + ) Precargacardiaca(vaefectoenEDV)
Bomba
SV
ventricular ( + ) Contractilidadcardiaca(vaefectoenESV)

( ) Poscargacardiaca(vaefectoenESV)
PrecargacardiacaPCV (significaesproporcionala)
( + ) Volumensanguneototal

( + ) Tonovenosoperifrico

PCV
Volumen ( + )Bombadelmsculoesqueltico
sanguneocentral
( + )Bombarespiratoria
( )Depie

( ) Gastocardiaco

Tonovenoso {(+) Actividadsimptica(vaNE,receptores )
Contractilidad Clulas
ventriculares{(+ ) Actividadsimptica(vaNE,receptores)

PoscargacardiacaPA
Velocidadde
funcionamiento ( + ) Actividadsimptica(vaNE,receptores )
HR
delndulocelular
( ) Actividadparasimptica(vaACh)
SA
239
240 / APNDICE C
Tono ( + ) Actividadsimptica(vaNE,receptores )
TPR
arteriolar (
( ) Metabolitoslocales velocidadmetablicalocal )
PPSV/CA
Granelasticidad
CA
arterial {() Edad
Apndice D
Hemostasis
Siemprequeocurredaoaunvasosanguneo,seprovocandiferentesprocesosquesedirigen
aprevenirodetenerquelasangresalgadelespaciovascular.Enlasiguientelistaseenumeran
lostresprocesosprincipales:
I. Agregacinplaquetariayformacindetapn:ocurrencomoresultadodelospasos
siguientes:
A.Lesinalvasocondaoendotelialyexposicindecolgeno.
B.Adherenciaplaquetariaalcolgeno(mediadaporlaprotenaplasmtica,factorde
vonWillebrand).
C.Cambioenlaformadelasplaquetas(dediscosaesferasespinosas)ydesgranulacin
conliberacindelosiguiente:
1. Difosfatodeadenosina,quecausaagregacinplaquetariaytaponaelhueco.
2. Tromboxano,quecausavasoconstriccinypotencialaadhesinyagregacin
plaquetarias.
(Laaspirinayotrosinhibidoresdelaciclooxigenasasonanticoagulantesporqueimpidenla
formacindetromboxano.)
II.Vasoconstriccin local: es mediada en gran parte por el tromboxano, pero tambin
puedeinducirseporlaliberacinlocaldeotrassealesqumicasqueconstrienlos
vasoslocalesyreducenelflujosanguneo.
III. Coagulacindelasangre:laformacindeungelslidohechodeprotena,fibrina,
plaquetasyclulassanguneasatrapadas.
Elpasocrticoenlacoagulacindelasangreeslaformacindetrombinadesdelapro-
trombina,quecatalizaentonceslaconversindefibringenoafibrina.Elcogulofinalse
estabilizaporlasvinculacionescruzadascovalentesentrelosfilamentoscatalizadosdefibrina
porelfactorXIIIa(laformacinquecatalizalatrombina).
Protrombina Trombina
XIII XIIIa
Fibrina
Fibringeno Fibrina estabilizada
241
242 / APNDICE D
La cascada de reacciones que conduce desde la lesin del vaso hasta la formacin de
trombinasemuestraenlafigurainferiorysedescribecomosigue:
A. Lesindelvasoodaodeltejidoconexposicindelasangreaclulassubendoteliales
queliberantromboplastina(factortisular).
B. ElfactordeprotenaplasmticaVIIsefijaalfactortisularqueloconvierteenunaforma
activa,elfactorVIIa.
C. VIIacatalizalaconversindelosfactoresIXyXalasformasactivasIXayXa,respec-
tivamente.
D. IXatambinayudaaconvertirelfactorXenXa(factordeStuart).
E. Xaconviertelaprotrombinaentrombina.
F. Trombina.
1. Activalasplaquetas(lashaceadhesivas,induceladesgranulacin,estimulalaadhe-
sindevariosfactoresqueparticipanenlacoagulacin).
2. Convierteelfibringenoenfibrina.
3. Incluye la va intrnseca, que amplifica adicionalmente la formacin del factor
Xayfacilitalaconversindeprotrombinaatrombinaalestimularlassiguientes
reacciones:
a. ConversindelfactorXIasuformaactivada,XIa,queconvierteentoncesel
factorIXaIXa,queentoncesseadhierealasplaquetasactivasyconvierteelfactor
XaXa.
b. ConversindelfactorVIII(quefaltaaloshemoflicos)asuformaactiva,
VIIIa,queseadhierealasplaquetasactivasyaceleralaconversindelfactor
XaXa.
c. ConversindelfactorVasuformaactiva,Va,queseadhierealasplaquetas
activasyaceleralaconversindeprotrombinaatrombina.
Exposicin de la sangre
Lesin del vaso Va al factor tisular en las
extrnseca clulas subendoteliales
VII VIIa
IX IXa
XI XIa VIII VIIIa X Xa

V Va Fibringeno
Protrombina Trombina
Va intrnseca Fibrina
(Algunosmedicamentosclnicosqueseusancomoanticoagulantesinterfierenconvarios
pasosenesteprocesodecoagulacin.Eldicumarolylacoumadinabloqueanlaactividadde
lavitaminaK,necesariaparalasntesisdemuchosdelosfactorescoagulantesdelhgado.
LaheparinaactivaunaprotenaplasmticallamadaantitrombinaIIIque,asuvez,
APNDICE D / 243
inactiva la trombinayalgunosdelosotrosfactorescoagulantes.Debidoaqueelcalcio
esunimportantecofactordecoagulacin,losquelantescomoEDTA,oxalatoycitratose
usanparaimpedirquelasangrealmacenadasecoagule.Tambinestndisponiblesvarios
trombolticosmodeladosdespus[asemejanza]delactivadorplasmingenotisular[tPA]end-
geno,queestimulanladisolucindelcogulodefibrina,despusdequeseforma.Estos
medicamentosestimulanlaformacindeplasminaapartirdelplasmingeno,queatacade
maneraenzimticaelcogulo,volvindolopptidosoluble.)
ndicealfabtico
NOTA:losnmerosdelaspginasseguidosdef,pycindicanfiguras,piesdepginaycuadros,respectivamente.
A operacinde,166,167f
a,onda,51 vas,aferentesy,164f,164-165
Acetilcolina,liberacinde,12,31-32,130 eferentesy,162-163
Actina,33p,34,118-119 Arterial(es),barorreceptor(es),164
Activacin,puertasde,25-27 cambiosdependientesdelaedadenlaactividad
Adenosina,tonoarteriolary,123 de,201
trifosfatode(ATP),62 posicincorporaly,192-193
ADH(hormonaantidiurtica),tonoarteriolary,131 Arteriales,quimiorreceptores,presinarterialy,168
Adrenalina,enchoque,208 Arterias,12-14,13f
relajacindelmsculolisovasculary,122 propiedadeselsticas,108,109
tonoarteriolary,131 Arteriolar,tono,122-132,133,133f
Adrenrgicas,fibrassimpticas,12 basal,123
Aguacorporaltotal,2 influenciashormonales,130-132
Agujerooval,199 angiotensinaIIy,131-132
Albminas,16 catecolaminascirculantesy,131
Aldosterona,reabsorcindelquidoy,180 vasopresinay,131
Alerta,reaccinde,170 influenciaslocales,123-128
a,receptoresadrenrgicos,vasossanguneosy,15 clulasendoteliales,124-125
a1,receptoresadrenrgicos,130 metablicas,123-124,124f
Ambienteinterno,2 presintransmuraly,126-127
Anafilctico,choque,206 respuestasdelflujoy,127f,127-128,129f
Anginadepecho,211-212 influenciasneurales,129-130
Angiografacardiaca,67 fibrasvasoconstrictorassimpticasy,129-130
Angiotensina,enzimaconversorade,180 Arteriolas,12-13,13f,14
AngiotensinaI,reabsorcindelquidoy,180 Arteriovenosa,presin,diferencia,191
AngiotensinaII,bloqueadoresdelreceptorde,para Aspirina,241
insuficienciacardiacacongestiva,216 Ateroesclerosis,arteriopatacoronariapor,211
reabsorcindelquidoy,180 ATP(trifosfatodeadenosina),62
tonoarterialy,131-132 Auricular,fibrilacin,86
Angiotensingeno,180 flter,85
Anticoagulantes,241-243 msculo,11f
Antidiurtica,hormona(ADH),tonoarteriolary, ritmodegalope,52
131 Auriculoventricular,ndulo(AV),10,11f
Antgeno-anticuerpo,reacciones,126 Auscultacin,109-110,110f
Artica,estenosis,88,89f Autnomos,nervioscardiovasculares,controlcentral,
insuficiencia(regurgitacin),89f,90 163f,165
vlvula,8 Autorregulacin,flujosanguneo,del,128,129f
Articos,barorreceptores,164 hipertensiny,218p
Arritmiasinusalnormal,ndicerespiratorioy,187 homeomtrica,42
Arritmias,10 Axn,reflejode,respuestatriplecutnea,141
supraventricular,84-86,85f
ventricular,86-88,87f B
Arterial,elasticidad,240 Balancedelquido,posicincorporaly,193
reflejodelbarorreceptor,162-166,163f presinarterialy,177-179,170f
anlisisdesistemasdel,172-177,173f,175f, Bandasdensas,119
176f Barorreceptor,reflejodel,arterial,162-166,163f
ejercicioy,195 ejercicioy,195
integracincentraly,165 integracincentraly,165
245
246 / NDICE ALFABTICO
Barorreceptor,reflejodel,arterial(Cont.) Calcio,acoplamientoexcitacin-contracciny,
operacin,166-167f 34-36,35f
sistemasdeanlisis,172,173f,175f,176f bloqueadoresdeloscanalesde,paraanginade
vasaferentesy,164f,164-165 pecho,212
vaseferentesy,162-163 liberacin,inducidaporcalcio,34
Barorreceptor(es),artico,164 potencialdeequilibriodel,22
arterial,164 quelantesde,243
senocarotdeo,164 sensibilidaddelamaquinariacontrctildel
Barrerahematoenceflica,138 msculolisovascular,119
Basal,metabolismo,deltejidocardiaco,63 Calicrena,tonoarteriolary,126
tono,arteriolas,123 Calmodulina,119
venoso,132 cAMP(monofosfatodeadenosinacclica),relajacin
Bernard,Claude,1 delmsculolisovasculary,122
b,bloqueadoresadrenrgicos,anginadepecho, Canales.VaseIon,canalesde
211-212 decalcio,operadosporreceptor,120-121
hipertensin,220 operadosporvoltaje,120
Bezold-Jarisch,reflejode,168 Capacitancia,vasosde,15.VansetambinVenas;
Bloqueoscardiacosderama,86,87f Vnulas
Bombacardiaca,47-69 Capilares,12-13,13f,14
ciclocardiacoy,48-54 difusindesoluto,95-97
bomba,derechay,51f,51-52 glomerular,179
izquierday,48-50 movimientodelquido,9,97-99
relacionesdelciclocardiacopresin-volumeny permeabilidad,96
longitud-tensin,52 Cardiaca,angiografa,67
soploscardiacos,52 contractilidad,9-10,239
derecha,anatoma,8,10 estimados,66-67
presinvenosacentraly,153 posicincorporaly,192-193
determinantesdelgastocardiacoy,54,59f, volumensistlicoy,57-58,58f
59-62 conversin,88
curvasdefuncincardiacay,60f,60-61 enfermedad,205-221.Vasetambinenferme-
influenciasneuralessimpticasy,61-62 dadesespecficas
energacardiacay,62-65 cambiosdependientesdelaedadcontra,
consumodeoxgenomiocrdicoy,63-65 201
fuentesdeenergay,62-63 funcin,arteriopatacoronaria,210-212
izquierda,anatoma,8,10f curvasde60f,60-61
presinvenosacentraly,153 insuficienciacardiaca,212,213f,213-214
medicindelafuncincardiacay,65-67 medicin,65-67
estimadosdecontractilidadcardiaca,66-67 estimadosdecontractilidadcardiaca,
gastocardiaco/ndicecardiaco,65-66 66-67
volumensistlicoy,55-58 gastocardiaco/ndicecardiaco,65-66
cambios,encontractilidaddelmsculocardiaco insuficiencia,congestiva,215-216
y,57-58,58f crnica,diastlica,217
enposcargaventriculary,56-57,57f sistlica,212-216,213f,215f
enprecargaventriculary,55f,55-56 poscarga,40,239
Bomba(s).corazn.VaseBombacardiaca consumodeoxgenomiocrdicoy,63
msculoesqueltico,ejercicioy,197 precarga,40,239
respuestascardiovascularesy,191,192f reserva,ejercicioy,198
Na+/K+,35p Cardiaca,frecuencia,8,239
respiratoria,ejercicioy,197 consumodeoxgenomiocrdicoy,64
Bostezo,188-189 controlde,31-33,32f
Bradicinina,tonoarteriolary,126 frecuenciarespiratoriay,187
Broterojoenrespuestacutneatriple,141 gneroy,202
intrnseco,31
C peditrica,200
c,onda,51-52 posicincorporaly,192-193
NDICE ALFABTICO / 247
Cardiacas,anormalidades,85-91 contraccionesisotnicasyposcargadasy,39
elctricas,83-88,84f.VasetambinArritmias contractilidadcardiaca,40-42,41f,43
supraventricular,84-86,85f mecnicadelasclulasmuscularesy,36
ventricular,86-88,87f relacioneslongitud-tensiny,36-38,37f
valvular,88-90,89f funcinventricularrelacionadacon,43-44
vlvulas,8 Central,acumulacinvenosa,105
anormalidades,88-90,89f presinvenosa,146-159,239
estensica,10 anormal,implicacionesclnicas,158
insuficiente,11 determinacindelgastocardiaco,153-158,
regurgitante,11 154f-156f
Cardiaco,bloqueo,85-86 ejercicioy,197
ciclo,48-54 estimacin,porobservacindelasvenas
bomba,derechay,51f,51-52 yugulares,158
izquierday,48-50 indicadordelestatuscirculatorio,149f,149-150
relacionesdel,presin-volumeny influenciadepresinvenosaperifricaen
longitud-tensiny,52 retornovenosoy,152-153,153f
sonidoscardiacosy,52 monitoreo,158
ndice,65-66 retornovenosoy,150-152,151f
msculo,acoplamientoexcitacin-contraccin, determinacinporpresinvenosacentral,
35-36 153-158,154f-156f
clulas.VaseClulasdelmsculocardiaco sistematotaldehemodinamiay,146-149,147f,
contractilidad,36,40-42,41f,43f 148c
relacioneslongitud-tensiny,36-38,37f Cerebral,flujosanguneo,137-138
primersonido(S1),52 respuestaisqumica,168-169
tonosimptico,31 Cerebro,controldelflujosanguneocerebraly,
Cardiacos,dipolos,electrocardiogramay,74f,74-77 137-138
despolarizacinventriculary,76,77f flujosanguneoa,4-5
repolarizacinventricular,76-77 cGMP(monofosfatodeguanosinacclica),relajacin
glucsidos,insuficienciacardiacacongestiva,216 delmsculolisovasculary,122
Cardiognico,choque,206 Cclica,monofosfatodeguanosina(cGMP),relajacin
Cardiomiopataprimaria,212 delmsculolisovasculary,122
Cardiopulmonares,reflejosdereceptores,presin Cclico,monofosfatodeadenosina(cAMP),relajacin
arterialy,168 delmsculolisovasculary,122
Cardiovascular,enfermedad,205-221.Vasetambin Ciclooxigenasa,inhibidoresdela,241
enfermedadesespecficas Circulacin,fetal,199f,199-200
cambiosdependientesdelaedadcontra,201 pulmonar,3-4
transporte,94-100 sistmica,3-4
difusintranscapilardesolutoy,95-97 Circulatorio,choque,206-208,207f
movimientotranscapilardelquidoy,9,97-99 enfermedadesprecipitantes,206-208,207f
principiodeFicky,94-95 mecanismoscompensatorios,208-209
sistemalinfticoy,100 procesosdedescompensacin,209-210,210f
Cardiovasculares,variables,clave,239-240 estado,presinvenosacentralcomoindicador,
Cargatotal,40 149f,149-150
Catecolaminas,tonoarteriolary,131 Citrato,243
Clulasdelmsculocardiaco,19-44 Coagulacinsangunea,241-243
actividadelctrica,20-33 Cogulo,formacinde,241
conduccinde,28-30,29f,30f Colinrgicas,fibrasnerviosasparasimpticas,12
electrocardiografay,30-31 fibrassimpticas,cutneas,141
frecuenciacardiacay,31-33,32f Compensatoria,pausa,86
potenciales,deacciny,22-30,23f,26f,27c Compensatorios,mecanismos,enchoque,208-209
demembranay,20-22,21f Conduccin,bloqueosde,85
actividadmecnica,33-42 vasosde,14.VasetambinArterias
contraccin,33-34 Conduccindelcorazn,sistema,10,11f
corazny,acoplamientoexcitacin-contraccin, potencialesdeacciny,28-30,29f,30f
3,34-36 Conductoarterial,199
Conectivo,transporte,94 mecanismoscompensatorios,206-208,207f
Congestiva,insuficienciacardiaca,215-216 procesosdedescompensacin,209-210,210f
Consumodelquido,presinarterialrelacionada, etapa,irreversible,209
210f,219-220 progresiva,209
Contraccionesisotnicasposcargadas,40
Contracciones,cardiacas,consumodeenerga D
relacionadocon,63 Derecha,bomba,ciclocardiacoy,51f,51-52
isomtricas,36-38,37f Derivacionesaumentadasunipolaresdemiembro,79
isotnicas,38-40,39f Descompensacin,mecanismosde,enchoque,
poscargadas,40 209-210,210f
msculocardiaco.VaseClulasdelmsculo Desmayo,170
cardiaco Despolarizacin,diastlica,24
Contractilidadcardiaca,9-10,239 dipolosy,74,74f
estimados,66-67 fase4de,24
posicincorporaly,192-193 Distole,9,10f
volumensistlicoy,57-58,58f llenadocardiacodurantela,11,12f
Conveccin,3 ventricular,48,49f
Corazn,8-12.VasetambinentradasCardiaco; Diastlica,despolarizacin,24
Cardiovascular,yMiocrdico insuficienciacardiaca,217
accindebombeo,8-9,9f,10f presin,50
cambiosdependientesdelaedad,201 Diastlicos,soplos,90
control,11-12,12f Dicrtico,ndulo,50
ejeelctricopromedio,78f,78-79,79f Dicumarol,242
desviaciones,78 Diferencial,presin,50
excitaciny,9-10,11f arterial,111-113,112f,240
flujosanguneo,4-5,134-136,135f Difusin,3
influenciasneuralesautnomas,12 pasiva,95
operacinefectiva,requerimientos,10-11 transcapilar,95-97,96f
reflejosdelosreceptores,presinarterialy,168 Digital,bombadeNa+/K+y,35p
sistemadeconduccin,10,11f insuficienciacardiacacongestiva,216
Coronaria,angioplastia,212 Dipoloselctricos,electrocardiogramay,74f,74-77
arteriopata,210,212 despolarizacinventriculary,76,77f
Coronario,flujosanguneo,control,134-136 repolarizacinventriculary,76-77
compresinsistlicay,134,135,135f Diurticos,hipertensin,220
factoresmetablicoslocales,134 insuficienciacardiacacongestiva,216
influenciasneurales,135,136 Dolor,respuestasreflejasa,170-171
Corporal,lquido,compartimientosde,2,2f Dromotrpico,efecto,negativo,33
posicin,respuestasaloscambios,189,190f, positivo,33
191-193,192f
Corriente,lentahaciadentro,24-25 E
rpidahaciadentro,24 ECG.VaseElectrocardiograma
retrasadahaciafuera,25 Ecocardiografa,66-67
Coumadin,242 Ectpico,foco,84
Cronotrpico,efecto,negativo,33 Ecuacinbsicadeflujo,6-7
positivo,33 Edema,114
Cuartosonidocardiaco(S4),52 enrespuestatriplecutnea,141
Cuerposdensos,119 EDHF(factorhiperpolarizantederivadode
Cushing,reflejode,169 endotelio),125
Cutneo,flujosanguneo,140-141 EDTA(cidotetraacticoetilendiamina),243
ejercicioy,196-196f Einthoven,tringulode,73f,73-74,80,80f
Ejeelctrico,promediode,78f,78-79,79f
CH desviaciones,78
Choque,anafilctico,206 Ejercicio,actividadrespiratoria,188
circulatorio,206-208,207f esttica,respuestascardiovascularesa,197
enfermedadesprecipitantes,206-208,207f hiperemiapor,127,127f,198
hipertensin,220 Estenosis,artica,88,89f
respuestaal,queaumentalapresinarterial,197 mitral,89f,89-90
respuestascardiovasculares,194-198 Estilodevida,alteraciones,parahipertensin,220
crnico,198 Estrsfisiolgico,respuestascardiovascularesa,
intenso,194-198,195f,196f 185-202
Elsticas,propiedades,dearteriasyvenas,108-109, actividadrespiratoriay,187-189,188f
109f cambiosdependientesdelaedady,199-201
Elctricopromedio,eje,78f,78-79,79f caractersticascardiovascularespeditricasy,
desviaciones,78 200
Elctricos,dipolos,electrocardiogramay,74f,74-77 circulacinfetalycambiosalnacery,199f,
despolarizacinventriculary,76,77f 199-200
repolarizacinventriculary,76-77 envejecimientonormaly,200-201
Electrocardiograma(ECG),30-31,71-78 ejercicioy,194-198
caractersticasbsicas,71-74,72f crnico,198
conveniospararegistroyanlisis,73f,73-74 intenso,194-198,195f,196f
dipoloscardiacosy,74f,74-77 gneroy,201-202
despolarizacinventriculary,76,77f gravedady,189-194
repolarizacinventriculary,76-77 cambiosconlaposicindelcuerpoy,
12derivaciones,estndar,79-81,80f 189-190f,191-193,192f
ejeelctricopromedioydesviacindelejey,78f, reposoencamadelargaduraciny,
78-79,79f 193-194
Electrodo,exploratorioparaelectrocardiografa,80f, Estrgeno,enfermedadcardiovasculary,202
81 Excitacin,respuestascardiovascularesrelacionadas,
indiferenteenelectrocardiografa,79 170
Electrodosparaelectrocardiografa,79-81,80f Excitacin-contraccin,acoplamiento,34-36,35f
Electrlitos,16 Expulsin,fraccinde,67,239
cifrasplasmticas,238 rpida,fase,50
Electromecnico,acoplamiento,acoplamiento
farmacomecnicoo,120-121,121f F
Emocin,respuestascardiovascularesrelacionadas Farmacomecnico,acoplamiento,acoplamiento
con,169-170 electromecnicoo,120-121,121f
Emocional,estrs,respuestascardiovasculares Fase4dedespolarizacin,24
relacionadas,170 Fetal,circulacin,199f,199-200
Endoteliales,clulas,tonoarteriolary,124-125 Fibrassimpticasadrenrgicas,12
Endotelina,tonoarteriolary,125 Fibrilacinauricular,86
Endotelio,factordehiperpolarizacinderivadode Fibringeno,16
(EDHF),125 Fick,Adolf,95
Endotoxina,206 Fick,principiode,94-95
Energa,bombacardiaca,62-65 Filamento,delgado,33p
consumodeoxgenomiocrdicoy,63-65 grueso,33p
fuentesdeenergay,62-63 Filamentosintermedios,119
Enzimaconversoradeangiotensina,180 Filtracin,97
inhibidores,hipertensin,220 Fisiolgica,separacin,delsegundosonidocardiaco,
insuficienciacardiacacongestiva,216 52
Eritrocitos,15 Flujosanguneo,autorregulacin,128,129f
cifrasnormales,237 cerebral,137-138
Escalera,fenmenodela,42 cutneo,140-141
Espaciovascular,cambiodelquidohacia,cambiode ejercicioy,196,196f
lquidodesde,208-209 diferenciadepresiny,7-8
Esplnico,flujosanguneo,138-139 ecuacindePoiseuilley,7
Esqueltico,msculo,bombadel,ejercicioy,197 esplnico,138-139
respuestascardiovascularesy,191-192f fsica,5-8,6f
ejercicio,receptoresdelosreflejosen,169 ecuacindeflujoy,6-7
flujosanguneo,3-5,136-137 flujoatravsdeunconductoy,6,6f
Esttico,ejercicio,respuestascardiovascularesa,197 laminar,103,104f,105
Flujosanguneo(Cont.) Hipertensin,217-220
msculoesqueltico,136-137 esencial(primaria),217-220,219f
pulmonar,141-142 estrategiasteraputicas,220
reduccinenrganoscondicionadosporlasangrey,5 secundaria,218
renal,139-140 Hipotlamo,anterior,sncopevasovagaly,170
atravsdelcorazn,9,9f posterior,reaccindealertay,170
turbulento,10f,105 Hipotensin,infartodelmiocardio,168
velocidad,ensistemavascularperifrico,103, ortosttica(postural),194
104f,105 Hipovolmico,choque,206
Flterauricular,85 Hipxica,vasoconstriccin,142
Formados,elementos,15-16 Histamina,tonoarteriolary,126
Fosfolamban,42 Homeomtrica,autorregulacin,42
Frank,Otto,11 Homeostasis,1-5,2f
Frank-Starling,leyde,55f,55-56 circulacinpulmonarysistmicay,3-5,4f
Fuerzadetensinexcesiva,103,105 compartimientosdelquidoy,2,2f
Fuerza-velocidad,relacin,42,43f gastocardiacoy,4
lquidointersticialy,3
G mecanismoscirculatoriosy,3
G,protenas,121 reacondicionamientodelasangrey,5
Galope,ritmosde,52 sistemacardiovasculardecircuitosy,3-4,4f
Gastocardiaco,4,8,239 Hormonas.Vasetambinhormonasespecficas
determinacinporpresinvenosacentral, tonoarteriolary,130-132
153-158,154f-156f velocidaddegastourinarioy,180-181
determinantes,54,59f,59-62 Howell,William,11
curvasdefuncincardiacay,60f,60-61
influenciassimpticasneuralesy,61-62 I
insuficienciacardiaca,213-215 Isovolumtrica,fasedecontraccin,50
leydeStarlingy,11,12f fasederelajacin,50
medicin,65-66 Inactivacin,puertasde,25
posicincorporaly,193 Incisura,50
Gnero,respuestascardiovascularesy,201-202 Infartosdelmiocardio,135
Globulinas,16 Inmersin,reflejode,presinarterialy,169
Glomerular,filtrado,179 Insuficiencia,artica(regurgitacin),89f,90
velocidaddefiltracin,179-180 cardiacacongestiva,215-216
Glomerulares,capilares,179 Intercambiodevasos,14,VasetambinCapilares
Glucosaensangre,cambiodellquido,208 Intersticial,espacio,2,2f
Gravedad,respuestascardiovascularesa,189-194 cambiodelquido,enchoque,208-209
cambiosdeposicincorporaly,189,190f, lquido,3
191-193,192f Intracelular,espacio,2,2f
reposodelargaduracinencamay,193-194 Ion,canalesde,20,26f
Gravedadcero,respuestascardiovascularesa,193-194 operados,porligandos,25,27c
porvoltaje,25,27c
H puertas,deactivacin,25-27
HazdeHis,10,11f deinactivacin,25
Hematcrito,15 Ion(es),potencialesdemembranay,20-22,21f
Hematoenceflica,barrera,138 Isomtricas,contracciones,36-38,37f
Hemibloques,86,87f Isotnicas,contracciones,38-40,39f
Hemodinamia,146-149,147f,148c poscargada,40
Hemoglobina,15 Izquierda,bomba,ciclocardiacoy,48-50
Hemostasis,241-243
Heparina,242-243 K
Hidrosttica,presin,movimientotranscapilarde Korotkoff,sonidosde,110,110f
lquidoy,97-98
Hiperemia,ejercicio(activo),127,127f,198 L
reactiva(posoclusin),127f,128,198 Laminar,flujo,103,104f,105
Laplace,leyde,44 controldel,118-122,133,133f
Latch,estadode,119 arteriolar,122-132,133,133f
Lechovascular,cambiosdependientesdelaedad,201 influencias,hormonales,130-132
Leucocitos,16 locales,123-128
cifrasnormales,237 neurales,129-130
Leucotrienos,tonoarteriolary,126 tonobasaly,123
Ley,deFrank-Starling,55f,55-56 cerebral,137-138
deLaplace,44 coronario,134-136
Ligandos,canalesoperadospor,25,27c cutneo,140-141
Lnearojaenrespuestacutneatriple,141 esplcnico,138-139
Linfa,100 msculosesquelticos,136-137
Linftico,sistema,transportecardiovasculary,100 pulmonar,141-142
Lquido,compartimientosde,2,2f renal,139-140
movimientode,transcapilar,9,97-99 venoso,132,133,133f
Lquidocefalorraqudeo(CSF),138 maquinariacontrctil,118-119
Liso,msculo,vascular.VanseMsculolisovascular, mecanismosparaelrelajamientoy,122
control;Msculolisovascular potencialesdemembrana,119-120
Llenadocirculatoriopromedio,presinde,148 tonovasculary,122
Longitud-tensin,relacin,ciclocardiaco,52
Lusitrpicopositivo,efecto,42 N
Luz,95 Na+-/Ca2+,intercambiadorde,35
Na+/K+,bombade,35p
M Nacimiento,cambioscardiovasculares,199f,199-200
Medicamentos,tratamientocon,anginadepecho, Nerviosoautnomo,sistema,mecanismosde
211,212 compensacin,choquey,208-209
hipertensin,220 Neurognico,choque,206
insuficienciacardiacacongestiva,216 tono,130
Medulares,centroscardiovasculares,165 Nios,caractersticascardiovasculares,200
Membrana,permeabilidadde,20 Nitratosparaanginadepecho,211
potencialesde,20-22,21f Ndulosinoauricular,potencialdel,24
msculolisovascular,del,119-120 Noradrenalina,contractilidaddelmsculocardiacoy,
Metablicos,factores,flujosanguneocoronarioy, 40-42,41f,43f
134 liberacin,12,32,130
metabolismobasaldeltejidocardiacoy,63 tonoarteriolary,131
tonoarteriolary,123-124,124f Ncleo,ambiguo,165
Miocrdica,contractilidad,consumodeoxgeno delhazsolitario,165
miocrdicoy,64 Nutrientes,cifrasplasmticas,238
isquemia,211
Miocrdico,consumodeoxgeno,63-65 O
Miocardio,infartosdel,135 Onctica,presin,movimientotranscapilarde
Miocitos.VaseClulasdelmsculocardiaco lquidoy,98
Miofibrillas,34 Ordencentral,170
Miognica,respuesta,126 ejercicioy,194-196f
Miosina,33p Orificios,97
cinasadelacadenaligerade,119 Ortosttica,hipotensin,194
Mitral,estenosis,89f,89-90 Osmtica,presin,movimientotranscapilarde
vlvulamitral,8 lquidoy,97
prolapsode,90 Oxalato,243
Monofosfato,deadenosinacclico(cAMP),relajacin xidontrico,sintasadel,206
delmsculolisovasculary,122 tonoarteriolary,125
deguanosinacclica(cGMP),relajacindel Oxgeno,consumo,miocrdico,63-65
msculolisovasculary,122
Muscarnicos,receptores,12 P
Msculolisovascular,acoplamientoelectromecnico P,ondas,31,71,72f
ofarmacomecnico,1,120-121 Parasimpticas,fibras,frecuenciacardiacay,31-32
Parasimpticos,nerviosvasodilatadores,130 canalesretrasados,120
Pared,tensindela,utilizacindelaenergay,63-64 potencialdeequilibrio,22
Patchclamping,25 Potencialesdeaccin,9
Peditricas,caractersticascardiovasculares,200 canalesdeiony.VaseIon,canalesde
Peditrico,ventrculoizquierdo,200 clulacardiacay,22-30,23f,26f,27c
Pptidonatriurticoauricular,180n conduccin,28-30,29f,30f
Pericardio,8 msculocardiacooesqueltico,20
Perifrica,acumulacinvenosa,105 potencialesdemembranay,20-22,21f
resistenciavascular,106-107,107f presinarterialy,165
Perifrico,sistemavascular,93-114 PR,intervalo,71,72f
funcin,100-109 Precarga,40,239
presionesarteriales,105-106 Precordiales,derivaciones,paraelectrocardiografa,81
propiedadeselsticasdearteriasyvenas, Preganglionares,fibras,reflejobarorreceptorarterial
108,109,109f y,163-164
resistencia,yflujoenredesdelosvasos, Prehipertensin,217p
100-103,101 Prematuras,contraccionesventriculares,86-87,87f
perifricatotal,107-108 Presin,productodelndicede,64
vascular,106-107,107f Presinarterial,161-182.VansetambinDiferencial,
velocidadesdelflujosanguneo,103,104f, presin,arterial;Promedio,presinarterial;
105 Hipertensin;Hipotensin
volmenessanguneos,105 artica,50
presinarterialy,determinantes,111-113 auricularizquierda,158
medicin,109-l110,110f central.VaseCentral,presinvenosa
transportecardiovasculary,94-100 determinantes,111-113
difusintranscapilardesolutoy,95-97 distribucininducidaporflujodelvolumen
movimientotranscapilardelquidoy,9, sanguneo,148-149
97-99 enclavamientopulmonar,158
principiodeFicky,94-95 llenadocirculatoriopromedio,148
sistemalinfticoy,100 medicin,109-110,110f
Permeabilidad,capilar,96 nios,200
membranacelular,20-22 perifrica,105-106
PGI2(prostaciclina),125 posicincorporaly,192
Pico,presinsistlica,50 pulmonar,142
Piel,flujosanguneoen,140-141 regulacindecortaduracin,162-177,172f
Plaqueta(s),cifrasnormales,237 ordencentraly,170
Plaquetaria,agregacin,241 reflejo,barorreceptorarterialy,162-166,163f,
Plaquetasateroesclerticas,211 172-177,173f,175f,176f
Plasma,16 deinmersiny,162-177
constituyentesnormales,238 reflejos,cardiovascularesrelacionadoscon
volumende,2 emocin,169-170
Plasmtico,compartimiento,2,2f dereceptoresencoraznypulmonesy,168
Plexocoroide,138 dereceptoresenmsculoesquelticoen
Poiseuille,ecuacinde,7 ejercicio,162-177
Poiseuille,JeanLeonardMarie,7 deregulacindetemperaturay,171
Poscarga,40,239 delquimiorreceptory,168-169
Posextrasistlica,potenciacin,87 respuestasreflejasaldolory,170-171
Posganglionares,fibras,reflejobarorreceptorarterial regulacindelargaduracin,177-182
y,162-163,163f balancelquidoy,177-179,179f
Posoclusin,hiperemiade,127f,128,198 velocidaddelgastourinarioy,179-182,181f,
Postura,respuestasaloscambiosen,189,190f, 182f
191-193,192f sistmica,142
Postural,hipotensin,194 ventricularizquierda,48-50,49f
Potasio,canalesde,activadosporcalcio,120 Presin-volumen,relacin,ciclocardiaco,52
dependientesdeATP,120 insuficienciacardiaca,215f,215-216
rectificacinhaciaadentro,119-120 sistlicafinal,67,68f
Primergrado,bloqueocardiacode,85 receptores,encoraznypulmones,168
Primersonidocardiaco(S1),52 enmsculoesquelticoenejercicio,169
Prolongados,intervalosQT,87f,87-88 regulacindelatemperatura,171
Promedio,presinarterial,106,111,239 respuestasaldolory,170-171
ejercicioy,195 Regurgitacinmitral(insuficiencia),89f,90
posicincorporaly,193 Reingreso,fenmenode,85,85f
Propranololparaanginadepecho,211-212 Relajacindelmsculolisovascular,122
Prostaciclina(PGI2),125 Renal,flujosanguneo,139-140
Prostaglandinas,tonoarteriolary,125-126 funcin,hipertensiny,219,219f
Protenas,cifrasplasmticas,238 Renales,tbulos,179
contrctiles,33p Renina,liberacin,enchoque,208
G,121 reabsorcindelquidoy,180
sangre,16 Renina-angiotensina-aldosterona,sistema,180
Puenteocoronario,ciruga,212 Reposo,curvadelongitud-tensinen,36-38,37f
Puentesdecruce,34 tensinen,36
Pulmonar,circulacin,3-4 Reposoencama,cortaduracin,respuestas
flujosanguneo,141-142 cardiovasculares,193-194
presinarterial,142 Resistencia,vasosde,14.VasetambinArteriolas
presindeencajamiento,158 Resistenciaperifricatotal(TPR),107-108,240
resistenciavascular,peditrica,200 posicincorporaly,193
vlvula,8 Respiracin,choqueen,208
Pulmonares,mbolos,206 Respiratoria,actividad,respuestascardiovasculares,
Pulmones.VasetambinPulmonar 187-189,188f
reacondicionamientosanguneo,4-5 bomba,187
reflejosdelosreceptores,presinarterialy,168 ejercicioy,197
Purkinje,fibrasde,10 Respuestascardiovascularesdependientesdeedad,
199-201
Q caractersticascardiovascularespeditricas,200
QRS,complejo,31,71,72f,83,84f circulacinfetalycambiosalnacer,199f,199-200
despolarizacinventriculary,76,77f envejecimientonormal,200-201
QT,intervalo,72,72f presindiferencialarterial,112,112f
gneroy,202 Retencindelquido,compensatorio,enchoque,209
Quimiorreceptores,arteriales,presinarterialy,168 insuficienciacardiaca,214-215
centrales,presinarterialy,168 Retroalimentacinnegativa,reflejobarorreceptor
reflejos,presinarterialy,168-169 arterialy,166-167f
Quirrgico,tratamiento,paraanginadepecho,212 Rin(es),flujosanguneorenaly,139-40
tbulosrenalesy,179
R Rubefaccin,169-170
R,ondas,71,72f Rubor,rubefacciny,169-170
Radionclidos,ventriculografacon,67
Rafe,ncleo,165 S
Rama,bloqueode,10,11f Sal,restriccin,parahipertensin,220
Reabsorcin,97 Sangre,15-16
Reactiva,hiperemia,127f,128,198 arterial,4
Receptor,canalesdecalciooperadospor,120-121 clulas,15-16
Reflejo,controldel,129 cifrasnormales,237
resistenciavascular,15 despusdesalirderganossistmicos,4-5
Reflejo(s),barorreceptorarterial,162-166,163f plasma,16
integracincentraly,165 constituyentesnormales,238
operacinde,166,167f reacondicionamiento,4-5
vasaferentesy,164f,164-165 Sarcmeros,33
vaseferentesy,162-163 Sarcoplsmico,retculo,33
emociny,169-170 Segundogrado,bloqueocardiacode,85
inmersin,169 Segundosonidocardiaco(S2),52
quimiorreceptor,168-169 Senocarotdeo,barorreceptoresdel,164
Sptico,choque,206 Tetraacticoetilenediamino,cido(EDTA),243
Simptica,actividadnerviosa,choque,208 Tisular,activadordelplasmingenotipo(tPA),243
insuficienciacardiaca,214 presin,hiptesisde,128
Simpticas,fibras,colinrgicascutneas,141 Tnico,actividaddefuncionamiento,130
frecuenciacardiacay,32 Tono,arteriolar,VaseArteriolar,tono
tonoarteriolarvasoconstrictory,129-130 basal,arteriolas,123
influenciasneurales,gastocardiacoy,61-62 venoso,132
Sncopevasovagal,170 neurognico,130
Sinoauricular,ndulo(SA),10,11f simptico,cardiaco,31
potencialdelndulo,24 vascular,122
Sistmica,circulacin,3-4 venoso,133,133f,239
Sstole,9,10f controlde,132
ventricular,48-50 Torcicas,derivaciones,paraelectrocardiografa,81
Sistlica,compresin,flujosanguneocoronarioy, Torsadesdepointes,87f,88
134-135,135f Tos,actividadrespiratoriay,189
insuficienciacardiaca,212-216,213f,215f Total,tensin,37
Sistlicapico,presin,50 TPR(resistenciaperifricatotal),107-108,240
Sistlico,volumen,8,50,55-58,239 posicincorporaly,193
contractilidaddelmsculocardiacoy,57-58, Trabajoexterno,64
58f Transcapilar,difusindesoluto,95-97
poscargaventriculary,56-57,57f movimientodelquido,9,97-99
posicincorporaly,193 Transmural,presin,tonoarteriolary,126-127
precargaventriculary,55f,55-56 Transportecardiovascular,94-100
variaciones,11 difusindesolutotranscapilary,95-97
Sodio,potencialdeequilibrio,22 movimientotranscapilardelquidoy,9,97-99
restriccin,parahipertensin,220 principiodeFicky,94-95
Sodio-calcio,intercambiadorde,35 sistemalinfticoy,100
Sodio-potasio,bombade,35p Tricspide,vlvula,8
Soluto,difusinde,transcapilar,95-97 Trifosfatodeadenosina(ATP),62
Sonidoscardiacos,52 Triplecutnea,respuesta,141
anormales,88,90 Trombina,acciones,242
Soplos,88 formacin,241,242
diastlicos,90 Trombolticos,agentes,243
ST,segmento,72,72f Tromboxano,tonoarteriolary,125-126
Starling,E.H.,11 Tropomiosina,33p
Starling,hiptesisde,98 Troponinas,33p
leyde,11,12f Turbulento,flujo,104f,105
Stentsparaanginadepecho,212
Sudorparas,glndulas,innervacin,141 U
Suero,16 Urinario,gasto,presinarterialy,178,179-182,
Supraventricular,taquicardia,84-85,85f 181f,182f
velocidad,efectoshormonales,180-181
T
T,ondas,31,71,72f V
repolarizacinventriculary,76-77 v,onda,51f,52
T,tbulos,33 Vagos,nervios,31
Taquicardia,infartomiocardiaco,168 Valsalva,maniobrade,189
supraventricular,84-85,85f Vlvula,artica,8
ventricular,87,87f mitral,8
Temperatura,reflejosdelaregulacinde,171 prolapsode,90
Tensin,activa,37 pulmonar,8
desarrollada,37 Vascular,msculoliso.VaseMsculolisovascular
Tensin-tiempo,ndice,64-65 resistencia,6
Tercergrado,bloqueocardiacode,85-86 control,15
Tercersonidocardiaco(S3),52 ecuacindePoiseuilley,7
perifrica,106-107,107f Ventricular,accindebombeo,9,10f
pulmonarpeditrica,200 efectivo,requerimientos,10-11
redesdelosvasos,100-103,101f,102f despolarizacin,complejoQRSy,76,77f
sistema,12-15,13f.VansetambinPerifrico, fibrilacin,87f,88
sistemavascular;Vasosespecficos funcin,mecnicadeclulasmuscularescardiacas
control,15 relacionadacon,43-44
tono,122 msculo,11f
Vasoconstriccin,hipxica,142 poscarga,54
local,241 volumensistlicoy,56-57,57f
Vasoconstrictoras,fibras,flujosanguneocoronario precarga,53
y,135-136 volumensistlicoy,55f,55-56
tonoarteriolarsimpticoy,129-130 repolarizacin,ondasTy,76-77
Vasodilatacininducidaporfro,141 ritmodegalope,52
Vasodilatadoresparaanginadepecho,211 taquicardia,87,87f
Vasopresina,tonoarteriolary,131 Ventrculoderechopeditrico,200
velocidaddegastourinarioy,180-181 Ventriculografa,radionclida,67
Vasovagal,sncope,170 Ventrolateralrostral,mdula,165
Vectocardiografa,79,79f Vnulas,12,13,13f,14-15
Velocidaddeconduccin,29 Vas,aferentes,reflejobarorreceptory,164f,164-165
Venas,12-13,13f,14-15 eferentes,reflejobarorreceptorarterialy,162-163
propiedadeselsticas,108-109,109f medulares,reflejobarorreceptorarterialy,163-164
Venoso,retorno,149f,149-150 Voltaje,canalesoperadospor,25,27c
gastocardiacoy,determinacinporpresin Volumen,diastlicofinal,48
venosacentral,153-158,154f-156f sistlicofinal,50
influenciaenlapresinvenosacentral,150-152, Volumensanguneo,distribucininducidaporflujo
151f de,presinarterial,148-149
gastocardiacoe,153-158,154f-156f perifrico,105
presinvenosaperifrica,influenciaen, presinarterialy,177-178
152-153,153f
tono,133,133f,239 Y
control,132 Yugulares,venas,observacin,estimacindela
Ventilacindepresinpositiva,189 presinvenosacentralpor,158
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