MINISTRIO DA EDUCAO

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-RIDO

LUNA PIFFER BRAGA

ABORDAGEM AO PACIENTE NO TRAUMA:

REVISO DE LITERATURA

So Paulo - SP

2011
 LUNA PIFFER BRAGA

ABORDAGEM AO PACIENTE NO TRAUMA:

REVISO DE LITERATURA

Monografia apresentada Universidade

Federal Rural do Semi-rido UFERSA,
como requisito parcial para obteno do ttulo
de Especializao em Clnica Mdica de
Pequenos Animais.

Orientador: MSc. Monalyza Cadori Gonalves

So Paulo SP

2011
 Ficha catalogrfica preparada pelo setor de classificao e
catalogao da Biblioteca Orlando Teixeira da UFERSA
B730a Braga, Luna Piffer.
Abordagem ao paciente no trauma: reviso bibliogrfica. /
Luna Piffer Braga. Mossor: 2012.

36f. : il.

Monografia (Especializao em Clnica Mdica e

Cirurgica de Pequenos Animais) Universidade Federal Rural
do Semi-rido.
Orientadora: Prof. M. Sc. Monalyza Cadori Gonalves.

1. Tratamento do trauma. 2. Presso intracraniana. 3.

Emergncia. I.Ttulo.

CDD: 636.0897
Bibliotecria: Marilene Santos de Araujo
CRB/5 1013
 LUNA PIFFER BRAGA

ABORDAGEM AO PACIENTE NO TRAUMA:

REVISO DE LITERATURA

Monografia apresentada como

requisito parcial para obteno do ttulo
de Especializao em Clnica Mdica
Pequenos Animais da Universidade
Federal Rural do Semi-rido.

PROVADA EM:_____/_____/_____

BANCA EXAMINADORA
____________________________________
Prof.
Presidente
_____________________________________
Profa.
Primeiro Membro
_____________________________________
Prof
Segundo Membro
 Este trabalho dedicado a
Renato Braga Perez, meu filho,
nascido em 01 de Novembro deste
ano. Que sua vida seja iluminada.
 AGRADECIMENTOS

Ao meu pai Antonio Carlos Braga Jnior, por me apoiar em tudo o que fao e
por incentivar e acreditar nos meus sonhos.

minha me, Maria Jos Camila Piffer Nunes, por me incentivar e por estar
sempre pronta para me ajudar.

Ao meu irmo Guilherme Piffer Salles por me apoiar e me ajudar na realizao

do presente trabalho.

minha famlia por serem meus grandes amigos sempre, ouvindo

pacientemente todas as novidades.

Gisele e Sandra, pelo apoio e por me ajudarem a cuidar do pequeno Renato

para que conseguisse realizar o trabalho.

minha querida amiga Amanda Lemos Marques que me deu fora mesmo
estando longe.

professora Monalyza Cadori Gonalves, pela orientao e pelo amparo

oferecido durante a realizao do presente trabalho.

professora Valria Teixeira, que em um momento de dvidas me ajudou a

vencer.
 Chegar o dia em que os
homens conhecero a alma dos animais
e, nesse dia, um crime contra um animal
ser um crime contra a humanidade.

(Leonardo Da Vinci)
 RESUMO

A terapia intensiva uma rea em ascenso e muitos clnicos querem aumentar seus
conhecimentos no assunto para atender essa nova demanda. Tendo em vista auxiliar
nessa busca por maiores conhecimentos na rea, o presente trabalho procurou reunir
informaes recentes sobre a abordagem e tratamento do animal com traumatismo
craniano. O trauma de crnio uma condio bastante observada nas clnicas e muitas
vezes esses animais so considerar, antes mesmo de serem socorridos. Com um
atendimento rpido associado a uma avaliao bem feita e a um tratamento eficiente,
boa parte dos pacientes consegue se recuperar. No pronto atendimento, primeiro se faz o
ABC do trauma e correo de qualquer alterao destes sistemas para depois ser feita
avaliao neurolgica especfica. O tratamento do sistema neurolgico, inicialmente
medicamentoso, tem por objetivo diminuir o edema cerebral e consequente aumento da
presso intracraniana. Caso no se consiga resultados, a cirurgia de crnio uma chance
de recuperao para esses pacientes. O prognstico depende das condies neurolgicas
do animal, sendo muitas vezes de reservado a desfavorvel. No entanto com um
atendimento de qualidade e um tratamento adequado, muitos deles se recuperam.

Palavras-chave: emergncia, presso intracraniana, tratamento do trauma.

 ABSTRACT

Intensive therapy is an emerging area and, to serve this new demand, many
clinicians are studying more about emergency medicine. Intending to help the
knowledge advance in the area, this work makes a new information revision about
approach and treatment of animals with skull encephalic trauma. The Brain trauma is a
very common condition in hospitals and often patients are considered lost, even before
being treated. However, with a quick assessment and effective treatment, most patients
can be recovered. In these cases the first procedure to be conducted is the ABC of
trauma, to immediately correct any abnormality of these systems, followed then by
specific neurologic evaluation. The neurological treatment, initially medicinal, aims to
decrease the cerebral oedema and its consequent high intracranial pressure. If you do
not get results, the skull surgery is an alternative option, with good chances of patient
recovery. The prognosis depends on the animals neurological conditions, but when a
good assessment and proper treatment are conducted, many patients can recover.

Key words: emergency, intracranial pressure, trauma treatment.

 SUMRIO

1 INTRODUO......................................................................................... 13

2 REVISO DE LITERATURA ................................................................ 14

2.1 FISIOPATOGENIA ................................................................................ 14
2.1.1 Leso Primria ...................................................................................... 14
2.1.2 Leso Secundria .................................................................................. 15

2.2 AVALIAO DO PACIENTE .............................................................. 17

2.2.1 Exame Clnico Geral............................................................................. 17
2.2.2 Exame neurolgico ............................................................................... 19
2.2.3 Localizao da leso ............................................................................. 19
2.2.4 Exames complementares ...................................................................... 21
2.2.5 Prognstico ........................................................................................... 22

2.3 TRATAMENTO ..................................................................................... 23

2.3.1 Terapia de Suporte ............................................................................... 23
2.3.1.1 Fluidoterapia ...................................................................................... 23
2.3.1.2 Oxignio ............................................................................................ 24
2.3.2 Analgsicos ........................................................................................... 25
2.3.3 Diurticos .............................................................................................. 25
2.3.3.1 Manitol ............................................................................................... 26
2.3.3.2 Furosemida ........................................................................................ 27
2.3.3.3 Soluo hipertnica 7,5% .................................................................. 27
2.3.4 Antibiticos........................................................................................... 27
2.3.5 Anticonvulsivantes ............................................................................... 28
2.3.6 Antiinflamatrios .................................................................................. 28
2.3.7 Antioxidantes e Varredores de Radicais Livres.................................... 29
2.3.8 Bloqueadores dos Canais de Clcio e Sdio......................................... 30
2.3.9 Hipotermia ............................................................................................ 30
2.3.10 Fisioterapia e Cuidados de Enfermagem ............................................ 31
2.3.11 Abordagem Cirrgica .......................................................................... 32

3 CONSIDERAES FINAIS ................................................................... 33

REFERNCIAS BIBLIIOGRFICAS ..................................................... 34

 LISTA DE FIGURAS

Figura 1. Algoritmo do ABC do trauma ....................................................... 18

 LISTA DE QUADROS

Quadro 1. Localizao da Leso e Sinais Clnicos Neurolgicos ................ 20

Quadro 2. Localizao da Leso e Sinais Clnicos Respiratrios ................ 21

Quadro 3. Escala de Coma de Glasgow Modificada para Ces ................... 22

 LISTA DE ABREVIAES

ABC do trauma Air, Breath, Circulation

PIC Presso intracraniana

PAS Presso arterial sistmica

PAM Presso arterial mdia

PPC Presso de perfuso cerebral

TCE Trauma crnio-enceflico

DMSO Dimetilsufxido

ATP Adenosina Trifosfato

TC Tomografia Computadorizada
 13

1 INTRODUO

O aumento da busca por informaes e melhor atendimento por parte dos

proprietrios impulsionou grandes avanos na medicina veterinria nos ltimos anos.
Dentre esses avanos inclui-se a terapia intensiva, que visa o tratamento de pacientes
crticos. A ocorrncia de atendimentos emergenciais nos hospitais e clnicas bastante
freqente, sendo que no incomum estes animais apresentarem trauma crnio-
enceflico (TCE) (SANTOS; et al, 2008).

O traumatismo craniano definido por qualquer injria na regio ceflica que

atinja o sistema nervoso central, podendo causar leses de maior ou menor gravidade.
Na clnica de pequenos animais relativamente comum e de modo geral, se d por
mordida de animais maiores, atropelamento, quedas, agresses e ferimentos penetrantes
(DEWEY, 2006). As vtimas normalmente necessitam de cuidados especiais, muitas
vezes emergenciais, to logo ocorra o incidente (SAKAMOTO, 2010). O trauma crnio-
enceflico est associado a altas taxas de mortalidade, onde as hemorragias e edemas
cerebrais, presentes na maioria dos casos, so as principais causas dos bitos (DEWEY,
2006; SAKAMOTO, 2010).

Esta reviso de literatura tem por objetivo abordar tpicos relevantes sobre a
fisiopatologia do trauma craniano, protocolo diagnstico e adequado tratamento na
busca pelo aumento das chances de vida do animal atendido com traumatismo crnio-
enceflico.
 14

2 REVISO DE LITERATURA

Na clnica de pequenos animais, o trauma crnio-enceflico relativamente

comum e, de modo geral, se d por mordida de animais maiores, atropelamento, quedas,
agresses e ferimentos penetrantes (DEWEY, 2006). As diferentes foras atuantes
durante o trauma e seus efeitos sobre as estruturas cerebrais vo determinar, aps exame
minucioso, as necessidades teraputicas para a estabilizao e possvel recuperao do
paciente (CHAN, 2008, a).

2.1 FISIOPATOGENIA

Aps o trauma inicial ao parnquima cerebral, em decorrncia da hemorragia,

isquemia e edema conseguintes, h o aumento do volume do crebro. Este aumento de
volume eleva a PIC e diminui a perfuso, ocasionando mais leses, caracterizadas por
processos necrolticos. Esses processos, na maioria das vezes, que levam o animal a
bito (NELSON; COUTO, 2010; RABELO; CROWE, 2005).

As leses so classificadas em primrias e secundrias (CHAN, 2008, b). As

primrias se instalam logo aps o impacto e desencadeiam as secundrias, que so
cascatas bioqumicas. Ambas podem causar aumento da PIC (DEWEY, 2006;
RABELO; CROWE, 2005).

2.1.1 Leso Primria

Ocorre no momento do trauma em decorrncia da fora da agresso, lesionando

o parnquima cerebral. Sua extenso est relacionada com o grau de acelerao e
desacelerao da fora do impacto (BRAUND, 2003). So de difcil reverso, mas se
forem tomadas medidas rpidas mantendo um meio favorvel, possvel recuperar o
tecido lesionado (SANTOS; et al, 2008).
 15

As agresses podem causar concusses, contuses, laceraes e leses difusas

da substncia branca (ou leso difusa de axnios), que causam hemorragias e edema
(BOSCO, 2008; RABELO; CROWE, 2005).

Bosco (2008) define concusso como distrbio leve com perda da conscincia
em curto espao de tempo e sem sequelas. A contuso, j mais grave, envolve
laceraes com leses de comprometimento estrutural e procedente sequela, estando
associada muitas vezes s fraturas. A leso difusa se caracteriza por ruptura de fibras
das estruturas cerebrais (RABELO; CROWE, 2005).

As hemorragias so resultado das injrias ocorridas nos vasos sanguneos e

formam hematomas que levam ao aumento da PIC (ROZANSKI; RUSH, 2009,
PLATT, 2008). Podem ser epidurais, subaracnideas ou intraparenquimatosas (BOSCO,
2008).

O edema tambm favorece o aumento da PIC (SAKAMOTO, 2010). Bosco

(2008) classifica o edema em vasognico devido ao extravasamento vascular,
intersticial pelo acmulo de lquido na substncia branca, citotxico pela alterao na
bomba de sdio e potssio e neurotxico por hipxia celular.

A leso primria desencadeia vias bioqumicas que levam a um maior dano

cerebral aumentando ainda mais a PIC (CHAN, 2008 a).

2.1.2 Leso Secundria

A leso secundria ocorre por conta de mediadores inflamatrios que so

liberados em decorrncia das alteraes causadas pela leso primria (BROUND, 2003).

A hipotenso e a hipxia desencadeiam todo o processo bioqumico, levando

diminuio da produo de ATP e consequente alterao da bomba de sdio e potssio,
aumentando a concentrao destes ons no meio intracelular (ROZANSKI; RUSH,
2009). A resultante despolarizao causa um aumento do glutamato no meio
extracelular fazendo aumentar ainda mais a concentrao de clcio intracelular
 16

(DEWEY, 2006), que leva ativao, dentre outras vias, da cascata do cido aracdnico
e da oxidase xantina, produzindo radicais livres.

A ativao da cascata do cido aracdnico tambm induzida pela ao de

neutrfilos, oxidao de catecolaminas e isquemia. Alm disso, h ativao de
mediadores de inflamao (interleucinas) e da cascata da coagulao, que junto ao
sistema complemento e s cininas, aumentam a leso cerebral e contribuem para o
aumento da PIC (RABELO; CROWE, 2005).

Assim o aumento da PIC pode se dar por quatro causas mais comuns: inchao
cerebral, pela vasodilatao; roturas vasculares, que causam hemorragias; obstruo das
vias liquricas, que causam hipertenso e hidrocefalia e hrnias cerebrais (PLATT,
2008). As hrnias podem ocorrer nas regies transcraniana, transtentorial e pelo forame
Mgno (TELLO, 2008).

O aumento da PIC diminui a perfuso cerebral, deixando a oxigenao celular

prejudicada. Isso faz com que a produo de gs carbnico aumente e,
consequentemente, a vasodilatao e a hipertenso intracraniana. Esse evento causa o
aumento da presso arterial mdia e, em resposta, ocorre o reflexo de Cushing, ou seja,
bradicardia compensatria (ROZANSKI; RUSH, 2009). Caso a hipertenso sistmica
continue aumentando, pode haver isquemia do miocrdio e arritmias ventriculares, alm
de danos aos rins e a outros rgos (RABELO; CORWE, 2005).

Alm do aumento da PIC, pode haver leso de reperfuso que acontece com o
retorno do suprimento sanguneo ao tecido aps um perodo de isquemia ou hipxia
tecidual. O processo inicia com a interrupo do fornecimento de oxignio e nutrientes,
levando ao acmulo de metablitos anaerbicos e radicais livres. Com o
reestabelecimento da perfuso, o oxignio molecular entra nas clulas e convertido em
superxidos e radicais hidroxilas altamente reativos, atacando os lipdeos, e protenas da
membrana plasmtica, glicosaminoglicanas e o DNA celular. Este dano celular
oxidativo leva sntese e ativao de citocinas e at mesmo apoptose. Essas leses
induzem os leuccitos trazidos pelo reperfuso sangunea a desencadear um processo
inflamatrio, causando mais dano tecidual (HOLZER, 2002; VECHI et al, 1998)
 17

2.2 AVALIAO DO PACIENTE

2.2.1 Exame Clnico Geral

Na maioria das vezes os animais que apresentam traumatismo craniano so

politraumatizados e chegam com hipovolemia, choque e depresso mental. Por isso,
uma avaliao bem conduzida do quadro geral permite que medidas tomadas com o
objetivo inicial de manuteno da vida melhorem inclusive o estado neurolgico desses
animais (RABELO; CROWE, 2005).

O animal precisa ser avaliado como um todo, tendo como foco principal o
sistema respiratrio e circulatrio, para que seja possvel otimizar a perfuso sangunea
e a oferta de oxignio para os tecidos. Para isso, utiliza-se o ABC do trauma como
forma de avaliao e estabilizao do paciente (TELLO, 2006, b). O conceito do ABC
do trauma, atualmente, conduzido de forma a avaliar primeiro o sistema respiratrio,
depois o circulatrio, o nervoso, o digestivo e por fim o musculoesqueltico (TELLO,
2006, a).

A oferta de oxignio, a melhora das condies respiratrias e uma boa presso

sangunea ajudam na recuperao do sistema neurolgico em animais com TCE
(CHAN, 2008). Aps a realizao do ABC do trauma com o animal j estabilizado se
faz ento o exame neurolgico especfico (SANTOS; et al, 2008).
 18

Figura 1: Algoritmo do ABC do trauma.

A vias areas

Hemorragia arterial Desobstruo das vias

externa areas
Obstruo das vias areas

B respirao (o animal B respirao (o animal Considerar a colocao

respira normalmente?) respira normalmente?) de um cateter
transtraqueal e uma
traqueostomia

Sim monitorar a
adequao da ventilao,
administrao continuada
de oxignio, partir para o C.

No entubao
endotraqueal

C circulao

Controle do pulso e dos

sons cardacos

Fonte: ROZANSKI; RUSH, 2009.

 19

2.2.2 Exame Neurolgico

O exame neurolgico especfico feito sem grandes manipulaes no paciente

devido s possveis fraturas e instabilidades na coluna vertebral (VERNAU, 2005). So
avaliados o andar, se h ataxia, paresia, paralisia flcida/rgida; o nvel de conscincia,
se o animal se apresenta em decbito, inconsciente, se deambula; se recebeu
anteriormente alguma medicao que possa alterar seu estado de conscincia, e se h
algum tipo de leso em que haja a necessidade de interveno cirrgica imediata
(TELLO, 2006a).

Uma boa forma de avaliar o grau de leso cerebral inicial, bem como a evoluo
do quadro a aplicao da escala de coma de Glasgow peditrica modificada para ces.
Os parmetros dessa escala consideram a abertura ocular, melhor resposta a vocalizao
e melhor resposta motora (ROZANSKI; RUSH, 2009; PLATT, 2005; SAKAMOTO,
2010; CUNHA et all, 2010).

2.2.3 Localizao da Leso

O quadro clnico varia conforme a localizao da leso causada pelo trauma

(ROZANSKI; RUSH, 2009).

Rabelo e Crowe (2005) descrevem as leses classificando em cerebral focal,

onde o animal apresenta alterao de comportamento, depresso, dficit visual e andar
em crculos; cerebral generalizada, onde h estados de estupor e coma; do tronco
enceflico, em que h presena de estados de estupor e coma, ausncia dos reflexos do
tronco e de pares de nervos cranianos, alm de hemiparesia ou tetraparesia espstica;
vestibular central, onde ocorre cabea lateralizada, ataxia e estrabismo posicional;
vestibular perifrica, apresentando Sndrome de Horner ipsilateral, e por fim, leso
cerebelar, em que pode haver ataxia, dismetria, tremores intencionais e descerebelao
(espasmo de membros anteriores com flacidez dos posteriores e opisttono). Trauma
craniano ainda inclui uma possibilidade de descerebrao, em que h espasmo dos
 20

quatro membros e coma, e leso de Schiff-Scherington, onde o animal apresenta

espasmo de membros anteriores e paraplegia (quadro 1).

As alteraes respiratrias que podem ocorrer tambm se caracterizam de acordo

com a localizao das leses. A respirao de Cheyne-Stokes, perodos de taquipnia,
seguida de apnia, caracteriza leso em regio de cpsula interna, gnglio basal,
diencfalo e cortical. A hiperventilao neurognica central (taquipnia regular)
causada por leses em mesencfalo. A hipoventilao alveolar central (bradipnia
regular) vista em leses de tronco enceflico. E a respirao apnustica, inspirao
longa seguida de expirao e apnia com longo intervalo entre cada respirao,
normalmente tambm caracteriza leso de tronco (quadro 2) (BRAUND, 2003).

Quadro 1. Localizao da Leso e Sinais Clnicos Neurolgicos

LOCALIZAO DA LESO SINAIS CLNICOS

Alterao de comportamento, depresso, dficit

Cerebral Focal
visual e andar em crculos.

Estupor, coma e leso de descerebrao (espasmo

Cerebral generalizada dos quatro membros, coma, e leso de Schiff-
Scherington).

Estupor, coma, ausncia dos reflexos do tronco e de

Tronco Enceflico pares de nervos cranianos e hemiparesia ou
tetraparesia espstica.

Vestibular Central Cabea lateralizada, ataxia e estrabismo posicional

Vestibular Perifrica Sndrome de Horner ipsilateral

Ataxia, dismetria, tremores intencionais e

Cerebelar descerebelao (espasmo de membros anteriores
com flacidez dos posteriores e opisttono).
Fonte: RABELO; CROWE, 2005.
 21

Quadro 2. Localizao da Leso e Sinais Clnicos Respiratrios

SINAIS CLNICOS LOCALIZAO DA LESO

Leso em cpsula interna, gnglio basal, diencfalo e

Respirao de Cheyne-stokes
cortical.

Hiperventilao Neurognica
Leses em Mesencfalo
Central

Hipoventilao Alveolar Central Leso em Tronco enceflico

Respirao Apnustica Leso em Tronco enceflico

Fonte: BRAUND, 2003.

2.2.4 Exames Complementares

A avaliao do hemograma indicada para observar anemias, sangramentos e

leucocitose. Alteraes no coagulograma podem sugerir leses cerebrais e de glicemia,
esta podendo estar aumentada nos primeiros dias devido ao hipermetabolismo
(RABELO; CROWE, 2005; DEWEY, 2006).

A bioqumica do lquor til para se observar o ndice de lactato, que se muito

alterado revela mal prognstico (RABELO; CROWE, 2005; DEWEY, 2006).

Os exames de imagem, como a radiografia e a tomografia computadorizada

(TC), ajudam a avaliar possveis leses em coluna, hemorragias agudas e fraturas de
crnio (PLATT, 2005; ROSANSKI; RUSH, 2009). A TC indicada em animais com
histrico de trauma ceflico, incluindo os assintomticos, pois pode haver hematomas
intracranianos (CABASSU, 2008).
 22

2.2.5 Prognstico

O prognstico depende da gravidade da leso, podendo ser influenciado pelas

alteraes secundrias causadas no ps-trauma (ROZANSKI; RUSH, 2009). Os animais
que apresentam leses intracerebrais, normalmente, tm um pior prognstico queles
que apresentam leses corticocerebrais. De qualquer forma preciso pacincia e
persistncia para tratar as leses cerebrais traumticas, como edema, necrose e
hemorragias, sendo muitas vezes necessrios meses para a recuperao completa
(VERNAU, 2005).

A escala de coma de Glasgow considerada um bom parmetro para

determinao do prognstico. A soma da pontuao dos parmetros que avaliam a
atividade motora, os reflexos e o nvel de conscincia do paciente, reflete o prognstico.
A soma final de 3 a 8 sugere prognstico ruim, de 9 a 12 reservado e 13 a 15 bom
(QUADRO 3) (PLATT, 2005; ROZANSKI; RUSH, 2009; SAKAMOTO, 2010,
CUNHA et al, 2010).

Quadro 3. Escala de Coma de Glasgow Peditrica Modificada para Ces.

Melhor resposta Melhor resposta

Pontos Abertura ocular
vocalizao motora

Movimento
6 ______ ____
espontneo e normal

5 _____ Latido/ rosnado Reao ao toque

4 Espontnea Choramingo irritado Reao a dor

Estmulo Flexo anormal

3 Choramingo a dor
verbal/comando/grito (descorticao)

Extenso anormal
2 Estmulo doloroso Ganido a dor
(descerebrao)

1 Sem abertura Sem resposta Nenhuma

Fonte: CUNHA et al, 2010.

 23

2.3 TRATAMENTO

A abordagem inicial sempre feita pensando no suporte da vida, buscando

manter o volume de sangue e oxignio em nveis adequados (NELSON; COUTO,
2010).

Uma das primeiras atitudes a serem tomadas, junto terapia de suporte, a

elevao da cabea entre 15 e 30 em pacientes que se apresentam em decbito, para
ajudar a diminuir a PIC (DEWEY, 2006).

Depois do tratamento de suporte, o principal objetivo para o trauma craniano

evitar o aumento da PIC, alm de impedir a evoluo do edema e da isquemia e a
formao de hrnia (RABELO; CROWE, 2005; SANTOS; et al, 2008).

2.3.1 Terapia de Suporte

2.3.1.1 Fluidoterapia

A perfuso arterial um dos fatores determinantes na melhora ou piora do

quadro geral e neurolgico (BRAUND, 2003). Considerando que a presso arterial
sistmica (PAS) est diretamente ligada perfuso cerebral, se a PAS aumentar, a
presso de perfuso cerebral (PPC) tambm aumenta (NELSON, COUTO, 2010).
Assim a administrao de fluidos intravenosos deve ser adequada e a diurese do
paciente avaliada (TELLO, 2006, b).

Os colides, como por exemplo o hetamido (Hetarstach), aplicado na dose de

10 a 20ml/kg em bolus rpido em ces e de 5ml/kg em 5 a 10 minutos em gatos, so
indicados para reverter o choque hipovolmico. Alm da sua rpida ao para
restabelecer volume, e consequente presso arterial, permite a utilizao de menor
quantidade de fluidos para manuteno (BRAUND, 2003; NELSON; COUTO, 2010).
 24

Pinto (2007) relata que a soluo salina hipertnica a 3% pode diminuir a PIC,
podendo tambm diminuir a incidncia de herniao cerebral. J a salina hipertnica
7,5% indicada por muitos autores para reverter o choque, na dose de 4 a 5ml/kg
administrados em 3 a 5 minutos. No entanto, deve-se tomar cuidado com a utilizao de
soluo salina a 7,5%, pois apesar de melhorar a presso arterial mdia (PAM) e a PPC,
no indicada em casos de desidratao e o sdio pode contribuir na formao do
edema cerebral (DEWEY, 2006; PLATT, 2008; SANTOS; et al, 2008).

Os cristalides normalmente so escolhidos para a manuteno, mas tambm

podem ser utilizados para reverter o choque hipovolmico. No entanto, necessrio
cuidado para no haver agravamento do edema por excesso de fluido. A fluidoterapia
para o choque de 90ml/kg/h em ces e de 60ml/kg/h em gatos (BRAUND, 2003;
DEWEY, 2006).

O dextran 70 uma boa opo como adjuvante para reverter o choque. Sua dose
de 10 a 20ml/kg em ces (no podendo passar de 50ml/kg/h) e de 5ml/kg em 5 a 10
minutos em bolus nos gatos (DEWEY, 2006).

O sangue e seus derivados so importantes para manter o volume de clulas

sanguneas e da albumina em casos de anemia. O hematcrito deve ser elevado para
valores mnimos entre 25 a 30% e a albumina acima de 2g/dl. A dose de transfuso de
4 a 10ml/kg/h em animais estveis, mas caso o paciente esteja instvel a administrao
deve ser mais rpida (DEWEY, 2006; RABELO; CROWE, 2005).

2.3.1.2 Oxignio

O aumento da extenso da leso secundria est relacionado com a hipxia

cerebral, devendo-se assim evitar ao mximo que esta ocorra (SANTOS; et al, 2008). A
presso parcial de oxignio, podendo ser medida por hemogasometria, deve ser mantida
em 90mmHg nos ces e em 100mmHg nos gatos (BRAUND, 2003). Caso no seja
possvel fazer a hemogasometria, a oxigenao do paciente pode ser avaliada com o
oxmetro de pulso, considerando, contudo, possvel erro de valores (RABELO;
CROWE, 2005).
 25

O fornecimento de oxignio feito por cateteres nasais ou transtraqueais ou

ainda por mscara em animais com leses leves, e por entubao ou tubos de
traqueostomias com ventilao assistida em animais com leses graves. Nestes casos h
necessidade de cuidado para no haver compresso da jugular, pois com isso h
consequente aumento da PIC (DEWEY, 2006).

Apesar de ser indicada a hiperventilao para pacientes com TCE, por ajudar a
diminuir a PIC atravs da vasoconstrio, trabalhos recentes no recomendam como
terapia inicial, pois pode piorar a isquemia e a oxigenao cerebral nos casos de
hipertenso intracraniana (BRAUND, 2003).

2.3.2 Analgsicos

A analgesia importante para no haver aumento da ao simptica, evitar

vocalizaes e tirar a dor do paciente (NELSON; COUTO, 2010).

Os analgsicos mais utilizados so os opiides, pois tm a capacidade de

interagir com receptores especficos no crebro, principalmente tlamo e crtex
cerebral, impedindo a propagao de estmulos dolorosos (NEVES, 2010).

Os opiides mais utilizados na clnica so a morfina, hidromorfina e fentanil,

mas h indicaes de outros como a codena, que recomendada para animais com
distrbios neurolgicos e dor severa o butorfanol, que apresenta pouca depresso
respiratria e a naloxona, que em doses altas pode ser administrada logo aps o trauma e
ajuda na recuperao neurolgica (NEVES, 2010).

2.3.3 Diurticos

Nos casos de TCE, a coleta do fluido cerebroespinhal no recomendada por

poder causar herniao cerebral em situao de aumento da PIC, indicando assim o uso
de diurticos (NEVES, 2010).
 26

Os diurticos mais utilizados em pacientes com esse tipo de trauma so o

manitol e a furosemida (BOSCO, 2008).

2.3.3.1 Manitol

O manitol recomendado devido seu efeito de diminuio do edema e PIC

(RABELO; CROWE, 2005).

Alm do seu efeito no edema, o manitol diminui a viscosidade do sangue

melhorando a PPC junto com a vasoconstrio reflexa (RABELO; CROWE, 2005;
TELLO, 2008). Outras aes desejveis do manitol incluem a diminuio de produo
do lquido cerebroespinhal e inativao de radicais livres (DEWEY, 2006; NEVES,
2010).

Suas aes so bastante benficas, mas h suas desvantagens, como aumento da

viscosidade do sangue em pacientes desidratados e liberao de histamina, que pode
aumentar uma hipotenso pr-existente. Portanto, recomendada a administrao de
fluidos sempre que utilizar o manitol (BOSCO, 2008).

Dewey (2006) recomenda uma dose de 0,5 a 1g/kg administrados em 10 a 20

minutos, por via intravenosa, podendo fazer a administrao em bolus, no devendo
ultrapassar 3 aplicaes em 24h. J Neves (2010) sugere uma dose entre 0,25 a 2g/kg
em 20 a 30 minutos, intravenoso, a uma velocidade de 2ml/kg/min.

O cuidado com a dose do manitol importante para que no aumente sua

concentrao extravascular, excedendo a concentrao intravascular e assim
aumentando o edema cerebral. O efeito de vasoconstrio reflexa acontece em alguns
minutos aps sua aplicao e a ao osmtica comea dentro de 15 a 30 minutos. Sua
durao no organismo de 2 a 5 horas (RABELO; CROWE, 2005).
 27

2.3.3.2 Furosemida

A furosemida utilizada, nestes casos, para sinergismo com o manitol,

potencializando a ao deste (BOSCO, 2008). Administrada pouco antes do manitol, na
dose de 2 a 5mg/kg por via intravenosa, pode diminuir a PIC em 10 minutos da
aplicao, alm de evitar o efeito rebote inicial do manitol (JHONSON, 2007).

2.3.3.3 Soluo salina hipertnica a 7,5%

A soluo salina hipertnica a 7,5% um cristalide de ao osmtica similar ao

manitol, que eleva a presso vascular de forma rpida. No entanto, por levar
hipernatremia, sua utilizao no feita de rotina, mas sim quando no h resposta ao
uso do manitol ou quando h deteriorao neurolgica severa (VERNAU, 2005).

Bosco (2008) recomenda a utilizao de soluo salina hipertnica a 7,5% para

melhorar a presso arterial, promover a diurese, podendo diminuir a PIC nos pacientes
de trauma ceflico.

2.3.4 Antibiticos

Devido ao tempo de tratamento nesse tipo de trauma, podem ocorrer

complicaes como septicemia causada por utilizao prolongada de sondas e cateteres,
pneumonia aspirativa e infeces hospitalares (RABELO, CROWE, 2005).

Os antibiticos que atingem a barreira hematoenceflica so vrios, sendo os

mais utilizados a ampicilina, o metronidazol, a sulfa em associao ao trimetropim e as
cefalosporinas de terceira gerao. A escolha do antibitico, no entanto, varia conforme
o quadro clnico (NEVES, 2010).

Sakamoto (2010), por exemplo, no tratamento de um co com traumatismo

craniano de fratura exposta, optou pela utilizao, em primeiro momento, da sulfa com
trimetropim, para evitar uma possvel meningite e aps 15 dias, trocou a medicao para
 28

amoxicilina em associao com cido clavulnico, devido possibilidade de

osteomielite.

2.3.5 Anticonvulsivantes

As convulses, quando presentes, devem ser tratadas, contudo no indicada a

terapia anticonvulsivante como profilaxia (ROSANSKI; RUSH, 2009).

Podem ocorrer nos primeiros sete dias aps o trauma ou a partir do stimo dia,
sendo as iniciais relacionadas ao prprio trauma e as tardias devido ao aparecimento de
focos epilticos (RABELO; CROWE, 2005).

As drogas mais utilizadas so o diazepam, frmaco de escolha na emergncia, na

dose de 0,5 a 1,0mg/kg por via intravenosa, e o fenobarbital para casos graves,
refratrios ou ainda como medicamento de manuteno nos pacientes que se tornam
epilticos (AOR, 2007). A dose do fenobarbital de 3 a 5mg/kg por via intravenosa
ou via oral, a cada 12 horas. O brometo de potssio uma segunda opo para os casos
em que o animal apresentar epilepsia, principalmente se este for hepatopata. Se
associado ao fenobarbital a dose do brometo de potssio de 30mg/kg por via oral, uma
vez ao dia. Sozinho, deve ser administrado na dose de 40mg/kg por via oral, uma vez ao
dia (NEVES, 2010; RABELO; CROWE, 2005).

2.3.6 Antiinflamatrios

O trauma desencadeia cascatas inflamatrias que causam hipxia. A ativao da

sntese de prostaglandinas em situao de hipxia leva liberao de radicais livres
(leso de reperfuso), podendo causar morte cerebral (NEVES, 2010).

Apesar da utilizao de corticides ser bastante controversa, a administrao de

succinato de metilprednisolona pode diminuir a produo de radicais livres nos
neurnios isqumicos (BOSCO, 2008). A dose utilizada de 30mg/kg por via
intravenosa em bolus e subsequente aplicao de 15mg/kg aps 2 e 6 horas. A glicemia
 29

deve ser monitorada, uma vez que os corticides podem levar hiperglicemia
(DEWEY, 2006). Rabelo (2005) recomenda a utilizao da metilprednisolona apenas
nos pacientes graves que no respondem ao tratamento inicial com oxignio,
fluidoterapia e diurtico. Em pacientes com leses leves, a utilizao de dexametasona,
na dose de 0,1mg/kg e prednisona, na dose de 0,5mg/kg, so suficientes para melhorar a
inflamao causada pelo trauma (RABELO; CROWE, 2005).

O DMSO, que tambm tem sua utilizao controversa, pode reduzir o edema e
agir como antioxidante na presena de radicais livres. A dose recomendada de 0,5 a
1g/kg por via intravenosa, administrados lentamente em soluo a 10% (NEVES, 2010;
RABELO; CROWE, 2005).

2.3.7 Antioxidantes e Varredores de Radicais Livres

A produo de radicais livres, aps o trauma, leva autlise e formao de

edema cerebral, por isso os antioxidantes podem ser benficos nesses casos (NEVES,
2010).

Os mais citados na literatura, alm dos corticoesterides, so os lazarides (21-

aminosterides), que tm ao anloga metilprednisolona atuando como antioxidante,
mas sendo 100 vezes mais potentes (NEVES, 2010; MAZZAFERRO, 2009). Os
lazarides tm estrutura esteride, mas no exercem efeito glicocorticide e no ativam
os receptores glicocorticoides. Os mecanismos propostos para o efeito protetor dos
lazarides, incluem a inibio da peroxidao lipdica das membranas celulares pelos
radicais livres durante o processo de isquemia-reperfuso, atravs do sequestro dos
radicais perxidos, e a inibio da liberao de cido aracdnico a partir de clulas
lesadas (KAVANAGH; KAM, 2001).

A vitamina E tem sido descrita por alguns autores como uma alternativa ao
corticide (metilprednisolona), devido a sua ao antioxidante bloqueando os radicais
livres, durante a hipxia e inflamao. Pode ser administrada na dose de 1.600 a 2.000
UI por dia, durante 15 dias (BOSCO, 2008; NEVES, 2010).
 30

2.3.8 Bloqueadores dos Canais de Clcio e Sdio

Embora ainda no haja evidncias da eficcia e benefcios dos bloqueadores de

canais de clcio e sdio em pacientes com TCE, estes frmacos tm sido includos
recentemente na terapia destes pacientes (RABELO; CROWE, 2005; TELLO, 2008). O
objetivo seria impedir os efeitos da quebra na homeostase inica devido ao acmulo de
Na+ e Ca+ que ocorre durante a hipxia cerebral. A entrada e o acmulo do Na+
intracelular tem sido sugerido ser devido falncia da ATPase de Na/K (bomba) em
expulsar o Na+, ao influxo atravs de canais de Ca+ disfuncionais, ao cotransporte de
Na+-K+-Cl-, troca Na+-H+ ou ainda a canais de Na+ controlados por voltagem.
Como a bomba ATPase de Na+/K+ no funciona na hipxia ou isquemia, ela no
consegue expulsar o excesso de Na+ intracelular. Este acmulo de Na+ intracelular
seria tambm responsvel pela entrada dos ons de Ca2+. Alm dos danos clula,
causados pelo acmulo de ons de Ca2+, o aumento da concentrao desses ons no
meio intracelular, alm de inatividade neuronal causada pelo estado de despolarizao
da membrana por diminuir a diferena de cargas entre os espaos intra e extracelulares,
leva ao influxo de gua para dentro das clulas, causando edema celular ( RETAUD et
al, 1994; TIMOTHY et al, 1985).

Estudos experimentais com bloqueadores de canais de Ca2+ e Na+ tm obtido

resultados favorveis na diminuio das leses causadas pelo acmulo desses ons
durante hipoperfuso cerebral (XIE et al, 1994).

2.3.9 Hipotermia

A hipotermia teraputica moderada consiste no resfriamento corporal com o

intuito de prevenir e/ou reverter os mecanismos indutores de leso neurolgica
(HOLZER, 2002).

Alm da reduo de consumo de oxignio cerebral, tem se atribudo

hipotermia teraputica efeitos de contraposio aos danos de reperfuso, como: retardo
das reaes enzimticas destrutivas, supresso das reaes de radicais livres, proteo
da fluidez das membranas lipoproteicas, reduo da acidose intracelular e inibio da
 31

biossntese e liberao de neurotransmissores excitatrios (HOLZER, 2002). Estudos

recentes mostram ainda que a induo de hipotermia moderada, nas primeiras 48h, pode
inibir a liberao de glutamato, citocinas e radicais livres, diminuindo assim o edema
cerebral e, consequentemente, a PIC, evitando o aumento das leses secundrias.
(DEWEY, 2006; BOSCO, 2008).

Recomenda-se o intervalo entre 32C a 37,5C, dependendo do caso, sendo mais

utilizadas na rotina as temperaturas entre 35,5C a 37,5C, elevando a temperatura em
1C por hora (RABELO; CROWE, 2005).

Existem diferentes mtodos, externos ou internos, para se atingir a temperatura

alvo. Pode-se usar a perfuso de soros esfriados (geralmente soro fisiolgico a 4C a
30mL/Kg) que diminui em cerca de 1,5C a temperatura central, sacos com gelo, toalhas
midas arrefecidas, almofadas ou cobertores de resfriamento, almofadas de gel com
gua circulante, permutadores de calor intravasculares e circulao extracorporal. A
temperatura pode ser avaliada atravs da utilizao de sensores na mucosa nasofarngea
ou esofgica (ABREU et al, 2011).

2.3.10 Fisioterapia e Cuidados de Enfermagem

Nos pacientes em estado grave que apresentam-se em decbito, a fisioterapia

considerada muito importante para evitar sequelas funcionais causadas pela
imobilidade. A alterao na mecnica respiratria que diminui a capacidade pulmonar, a
diminuio do dbito cardaco e glomerular, as contraturas e atrofias musculares, entre
outras, podem ser minimizadas com o uso da fisioterapia durante a internao
(PARAIBUNA, 2004).

Para pacientes que apresentam capacidade de andar e se movimentar, a

recomendao restringir movimentos. Como estes animais muitas vezes apresentam
ataxia busca-se evitar novos traumas (RABELO; CROWE, 2005).

Os cuidados com a nutrio tambm so importantes. Pacientes com TCE

podem apresentar gastroparesia e leo paraltico devido ao estado de estupor ou coma,
podendo inclusive ter pneumonia aspirativa. Por isso a alimentao parenteral ou por
 32

tubos esofgicos ou gstricos recomendada (RABELO; CROWE, 2005, VERNAU,

2005).

Para um tratamento eficaz, indicado monitoramento dos pacientes 24h por dia,
avaliao diria dos parmetros hematolgicos e bioqumicos e observao dos
parmetros neurolgicos a cada 30 minutos (ROZANSKI; RUSH, 2009).

2.3.11 Abordagem Cirrgica

A indicao do tratamento cirrgico nos casos de TCE bastante restrita a

alguns tipos de leso que no so solucionadas atravs da terapia medicamentosa
(PLATT, 2008).

A cirurgia realizada nos casos de hemorragias focais, fraturas expostas ou

compressivas, presena de fragmentos sseos ou corpos estranhos no parnquima, perda
persistente de lquido cerebroespinhal e para descompresso nos casos em que no se
obtm resultados com o tratamento convencional (PLATT, 2008; SANTOS; et al,
2008). Muitas fraturas podem ser reparadas com procedimentos bsicos de cirurgia
reconstrutiva (POPE, 2006).

Apesar da cirurgia de descompresso ser controversa, h vrias tcnicas

descritas, como a de craniectomia sagital (CHAN, 2008 a; BOSCO, 2008). Godoi
(2007) descreve uma abordagem cirrgica com resultados favorveis em um paciente
com TCE, em que foi feita limpeza e descompresso da ferida causada pelo trauma.
 33

3. CONSIDERAES FINAIS

A fisiopatologia do trauma craniano dinmica e de evoluo rpida,

necessitando de uma abordagem clnica e um tratamento preciso e objetivo.
importante considerar que pacientes politraumatizados no apresentam apenas leses
cerebrais, mas tambm em outros rgos, sendo fundamental o restabelecimento da
funo pulmonar e da circulao sangunea. A terapia de suporte e as medidas tomadas,
levando em considerao o estado e progresso das leses aps o TCE que permitiro
que esses animais, mesmo apresentando leses graves, possam se recuperar.
 34

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

ABREU, A.; DUQUE, A.; PAULINO, C.; BRITO, J.; SILVESTRE, J;

GONALVES-PEREIRA, J.; MENDES, V.; Papel neuroprotetor da hipotermia
teraputica ps paragem cardio-respiratria. Revista Brasileira de Terapia Intensiva,
v.23, n. 4, p.455-461, 2011.

AOR, S. How I Treat Head Trauma. SOUTHERN EUROPEAN VETERINARY

CONFERENCE & CONGRESO NACIONAL AVEPA, 2007. Barcelona, Espanha.

BOSCO, E.; GREEN, J. Trauma Cranioenceflico. p.177-186. In: TELLO, L.H.

Trauma em Ces e Gatos. 1 Ed. So Paulo: MedVet Livros, 2008. 222p.

BRAUND, K.G.; VITE, C.H. Traumatic disorders. In: BRAUND, K.G. Braunds
clinical neurology in small animals: Localization, Diagnosis and Treatment. Ithaca:
International Veterinary Information Service, 2003. Disponvel em
<http://www.ivis.com.org.>. Acesso em 15/10/2011.

CABASSU, J.B.; et al. Surgical treatment of a traumatic intracranial epidural

haematoma in a dog. VETERINARY CONFERENCE OF ORTHOPEDIC
TRAUMATOLOGY; 21(5):457-61, 2008.

CHAN, D.L. Head Trauma Manegement, EUROPEAN VETERINARY

CONFERENCE VOORJAARSDAGEN, 24-26 April, 2008. Amsterdam, Netherland. a

CHAN, D.L. Management of Traumatic Brain Injury. SORTHEN EUROPEAN

VETERINARY CONFERENCE & CONGRESO NACIOMAL AVEPA, 17-19
October, 2008. Barcelona, Espanha. b

DEWEY, C.W. Tratamento de Traumatismo. p. 101-109. In: DEWEY, C.W.

Neurologia de Ces e Gatos. 1 Ed. So Paulo: Roca, 2006. 352p.

GODOI, D.A. et al. Londrina, Paran. Tratamento Cirrgico para Correo de

Traumatismo Crnio-enceflico em Filhote de Co: Relato de Caso.
CONBRAVET, 2007.

HOLZER, M. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic

outcome after cardiac arrest. The New England Journal of Medicine, v.346, n.8, p.
549, 2002.

JOHNSON, T. Monitoring and Management of Common Traumatic Injuries. North

American Veterinary Conference, 2007. Gaithersburg USA.

KAVANAGH, R. J. and KAM, P. C. A. Lazaroids: efficacy and mechanism

of action of the 21-aminosteroids in neuroprotection. British Journal of Anaesthesia,
V. 86, P.1010-119, 2001.
 35

MAZZAFERRO, E.M. Treatment of Head and Spinal Trauma. CONGRESO

LATINOAMERICANO DE EMERGENCIA Y CUIDADOS INTENSIVOS. 2 a 5
Septiembre, 2009. Len Guanajuato, Mexico.

NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Doenas Intracranianas: Trauma Ceflico. p. 1022-

1023. In: NELSON, R.W.; COUTO, C.G.Medicina Interna de Pequenos Animais. 4
Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 1468p.

NEVES, I.V. et al. Frmacos Utilizados no Tratamento das Afeces Neurolgicas

de Ces e Gatos. Revista Semina: Cincias Agrrias, Londrina, v. 31, n. 3, p.745-766,
Julho/Setembro, 2010.

PARAIBUNA, C.C. Aspectos Gerais da Fisioterapia Intensiva no Paciente

Neurolgico Crtico. 2004. Disponvel em <http://www.sobrati.com.br/trabalho16-
julho-2004.htm>.

PINTO, F.C.G. Estudo da Reposio Volmica Inicial em Modelo Experimental de

Choque Hemorrgico Associado ao Traumatismo Crnioenceflico: Comparao
Entre as Solues de Ringer Lactato e Salina Hipertnica 3%. 2007. 170p. Tese
(Doutorado em Cincias). Departamento de Fisiopatologia Experimental, Faculdade de
Medicina da Universidade de So Paulo. So Paulo SP. Disponvel em
<http://bases.bireme.br>.

PLATT, R.S. Treatment Options for Head Trauma Patients. 33rd WORLD SMALL
ANIMAL VETERINARY CONGRESS, 2008. Dublin, Ireland.

PLATT, R.S. Head Trauma: Assessment & Management. WORLD SMALL

ANIMAL VETERRINARY ASSOCIATION, 2005. Mexico City, Mexico.

POPE, E.R. Head and facial Wounds in Dogs and Cats. Veterinary Clinical North
America of Small Animals Practice 36(4):793-817, 2006 Jul.

RABELO, R.C.; NETO, O.P.; ADEODATO, A.G. Traumatismo Crnio-enceflico.

p.329-350. In: DE RABELO, R.C., CROWE, D.T. Fundamentos de Terapia
Intensiva Veterinria em Pequenos Animais Condutas no Paciente Crtico. 1 Ed.
Rio de Janeiro: LF Livros de Veterinria, 2005. 772p.

RATAUD, R.; DEBARNOT, F.; MARY, V.; PRATT, J.; STUTZMANN, J.

Comparative study of voltage-sensitive sodium channel blockers in focal ischaemia
and electric convulsions in rodents. Neuroscience Letters, v.172, n. 19-23, 1994.

ROZANSKI, E.A.; RUSH, J.E. Manual Colorido de Medicina de Urgncia e Terapia

Intensiva em Pequenos Animais. 1 Ed. So Paulo: Artes Mdicas, 2009. 304p.

SANTOS, et al; Emergncias Neurolgicas: Trauma Cranioenceflico. p. 325-328.

In: SANTOS, M.M.; FRAGATA, F.S. Emergncia e Terapia Intensiva Veterinria
em Pequenos Animais: Bases para o Atendimento Hospitalar. 1 Ed. So Paulo:
Roca, 2008. 890p.
 36

SAKAMOTO, S.S. et al. Traumatismo Craniano com Fratura Exposta em Co:

Relato de Caso. Revista Veterinria e Zootecnia, v.17, n.1, Maro, 2010. ISSN 0102-
5716.

TIMOTHY, J.; TURNER, S.; M. GOLDIN. Calcium Channels in Rat

Brain Synaptosomes: Identification and Pharmacological Characterization -
High Affinity Blockade by Organic Ca Channel Blockers. The Journal of
Neuroscience, v.5, n.3, p.841-849, 1985.

TELLO, L.H. Clinical Management in Thoracic Trauma. 190-191p. World Congress

WSAVA/FECAVA/CSAVA, 2006. a

TELLO, L.H. Feline as in Hospital Patient: Trauma Model. 516-518p. World

Congress WSAVA / FECAVA / CSAVA, 2006. b

VECCHI, E.; LUBATTI, L.; BERETTA, C.; FERRERO, S; RINALDI, P; KIENLE,

M.G.; TRAZZI, R.; PARONI, R. Protection from renal ischemia-reperfusion injury
by the 2-methylaminochroman U83836E. Kidney Int. v.54, p.857-863, 1998.

VERNAU, Management of Head Trauma. 2nd anual veterinary neurology

symposium, 2005. Danvis, USA.

XIE, Y.; DENGLER, K.; ZACHARIAS, E.; WILFFERT B. Effects of the

sodium channel blocker tetrodotoxin (TTX) on cellular ion homeostasis in rat
brain subjected to complete ischemia. Brain Research, v.652, p. 216-224, 1994.