Sunteți pe pagina 1din 17

PATOLOGIA CHIRURGHICAL A PANCREASULUI

ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUI


Pancreasul se dezvolt din aceeai proeminen epitelial a peretelui intestinului primar
ca i duodenul. El este situat retroperitoneal n faa vertebrelor L 1 L2, avnd n componena sa capul,
aezat la dreapta de coloana vertebral, o parte mai alungit corpul unit cu capul printr-un segment
mai ngust numit colul pancreasului i o poriune mai subire coada, care atinge hilul splinei. Din
punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim dou poriuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic,
fiziopatologic i chirurgical cu cadrul duodenal, cu cile biliare extrahepatice i canalele excretoare
pancreatice, reprezentnd pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul i coada pancreasul
stng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Att duodeno-pancreasul, ct i spleno-pancreasul
posed o vascularizaie proprie.
Pancreasul este acoperit de o capsul fibro-conjunctiv lax n care sunt incluse i
celulele grsoase. Att capsula pancreatic, ct i septurile fibroase ale glandei conin numeroase
formaiuni lamelare, de tip Krause i Vater-Pacini. Aceste formaiuni constituie substratul anatomic al
zonei reflexogene pancreatice. Din capsul se desprind trame subiri, care intr n parenchimul
pancreatic, compartimentndu-l n lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din dou tipuri de elemente secretoare, exocrine i
endocrine. Cel exocrin are structur acinoas i i vars produsul de secreie n canalele colectoare, ce
se deschid n canalul Wirsung i Santorini cu ieirea prin papila Vater n duoden, iar cel endocrin se
prezint sub forma unor insule, situate n interstiiul conjunctiv din spaiile interlobulare i care secret
hormoni, ce se vars n mediul intern (P. Martin, 1981).
Peretele posterior al organului acoper: aorta, vena cav inferioar, nceputul v. port,
v. i a. mezenteric superioar, plexul celiac .a. Lungimea glandei pancreatice variaz ntre 12 i 22
cm (n medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, nlimea de 4,5 cm i greutatea de 60-115 gr (n medie
80 gr).
Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele arcade arteriale (anterioar,
posterioar, superioar, inferioar) care provin din a. hepatic comun i a. mezenteric
superioar; coada se alimenteaz din a. splenic, care merge de-a lungul marginii superioare a
pancreasului, dndu-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se vars direct n v. port, v. mezenteric
superioar i v. splenic. Capilarele limfatice sunt situate perilobular i formeaz multiple plexuri
intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transport limfa n ganglionii
limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Exist numeroase
anastomoze ntre limfaticele pancreatice i cele din spaiul retroperitoneal, aa numitele releuri
limfatice, care explic rapiditatea metastazrii enzimatice din pancreatitele acute, att n direcie
cranian (cutia toracic), ct i caudal (spaiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
Inervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din plexurile: splenic, hepatic,
mezenteric superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali, care alctuiesc la rndul lor plexuri
intrapancreatice.
Pancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern. Secreia
extern const n producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile zimogene ale acinului. n
24 ore un pancreas sntos secret de la 1000 pn la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic,
care este un lichid neutru sau uor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat n bicarbonai (care neutralizeaz
chimul acid la ieirea sa din stomac) i care conine fermeni: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici
(lipaza, fosfolipza A i B) i proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza .a.).
Majoritatea fermenilor pancreatici se afl n form neactiv i numai n prezena enterochinazei i
bilei din duoden i manifest activitatea major. Secreia intern este asigurat de ctre insulele
pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulele alfa - glucagonul, alte celule
produc somatostatina i polipeptida pancreatic.

Metode de investigaie
Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor
fizicale, metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz funcia secretorie extern
presupun aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n sucul pancreatic, coninutul duodenal,
n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei .a. Concentraia glucozei n
plasm i urin mrturisete funcia endocrin a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia, radiografia,
scintigrafia, laparoscopia. n prezent un mare prinos n depistarea strilor patologice ale pancreasului
l aduc: RMN, tomografia computerizat, ultrasonografia pancreasului i pancreatocolangiografia
retrograd.

Anomaliile congenitale
Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor);
3) chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a dezvoltrii
embrionare i se datorete absenei de rotaie a mugurelui embrionar ventral pancreatic n jurul
duodenului. Se caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic nconjoar complet sau
incomplet poriunea descendent a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a
Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parial. Frecvena acestui viciu e de 3% din
ntregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestrile clinice evideniaz semnele unei ocluzii
intestinale nalte cronice sau acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau
cu hernia diafragmatic congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele
pe i.
Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-
jejunoanastomoz dup (sau concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o heterotopie a esutului
pancreatic (noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n submucoas, musculoas sau
subseroas) n peretele stomacului, intestinului subire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel.
Poate cauza hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia peretelui intestinal. Exist observaii
clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaii intestinale,
exprimnd tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere difereniere cu
invaginaia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroas .a. Diagnosticul poate fi nlesnit de
radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se reduce la
rezecia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale mucoviscidoza.

PANCREATITA ACUT
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei letaliti
ridicate, boala a primit denumirea de dram abdominal i a fost ncadrat n grupul marilor
catastrofe ale organismului.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare improprie,
deoarece elementul inflamator lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar.
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a
pancreasului, steato-necroz, apoplexie pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei par
mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea clinic.
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit
uzual i consacrat de-a lungul timpului.
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz
un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de
citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de autodigestie a glandei
i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care
tripsina i lipaza joac un rol preponderent. La simpozionul internaional de la Atlanta (1992) PA a fost
descris ca inflamaie acut cu debut rapid al durerii, frecvent nsoit de vrsturi i rspunsuri
inflamatorii sistemice. i mai laconic, dar n acelai timp i mai aproape de adevr este noiunea dat
de ctre chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) pancreatita
acut este o inflamaie nebacterian iniiat de fermenii pancreatici.

ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care
iniiaz nceputul afeciunii.
Majoritatea dintre aceste teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale. Dei nu
ntotdeauna datele obinute n experiment pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile lor,
teoriile invocate conin fiecare un parte de adevr.
Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care
datorit unui obstacol oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n
Wirsung i ar provoca activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de autodigestia pancreasului.
Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i promovat de ctre Opie (1901),
referindu-se ambii la prima pancreatit acut experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n
1856 prin instilarea de bil n canalul Wirsung dup suturarea lui prealabil.
Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor
modificri ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul.
Teoria infecioas presupune c factorul infecios constituie un component important n
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr tifoid, supuraie
(genitale, apendiculare, infecii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infeciei la nivelul
pancreasului se poate face pe cale hematogen, limfatic, canalicular, sau direct prin continuitate, de
la un focar septic din vecintate.
Teoria anafilactic (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la
pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt elemente, care
condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase, ridic
problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este
sensibilizat determin un oc anafilactic, care favorizeaz reflexele neurovasculare a enzimelor
proteolitice.
Teoria nervoas: ofer o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se
dezvolt un proces pancreatic. Excitaiile interoceptive declaneaz prin intermediul sistemului nervos
central, leziuni de intensitate diferit determinate de vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie
pancreatic.
Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ, prin
argumente terapeutice. Infiltraia paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de
novocain, blocajul epidural prelungit modereaz activitatea exagerat a simpaticului abdominal,
opresc evoluia bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului.
Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor
exercitndu-se la nivelul etajului acinos. Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales
alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice este indirect, elibernd
secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice
mecanismul de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie glandular, credem, c
orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas, traumatic i toxic) poate s
duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut.
Deci, ca factori direct declanatori ai PA pot fi ntlnii (n ordinea descrescnd):
alcool i alimente grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv n timpul operaiei, factorul
iatrogen (FCPG, puncia pancreasului, medicamente cortizon, unele contraceptive orale,
imunosupresoare etc.), hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infeciile virale, substane toxice
(alcoolul metilic) etc. Dac nici unul din aceti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este
clasificat ca idiopatic, frecvena acesteia vibreaz ntre 10% (S.Duca, 1995) i 15-20%
(S.Schwartz, 1999).
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr
extravazarea sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin
extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandular.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de
adevr, deoarece toate duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale
enzimatice i neuro-vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la
urmtoarele: n urma aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare
activ a tuturor fermenilor pancreatici urmat de un proces de autoalterare a propriului esut. Procesul
poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a pancreasului.
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este
susinut de majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune c
pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism factorii nocivi
(etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la evadarea fermenilor
activai (autoactivai) n spaiul interstiial.
Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea
las fr rspuns explicit urmtoarele ntrebri:
Care sunt cauzele directe a autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare
normal acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)?
De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (or esutul
pancreatic viabil este foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)?
De ce n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (chiar i fr tratament) i
afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple),
iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin distrucie total a organului?
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora actual
tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat (25-30%).
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale i
clinice acumulate n ultimele 2-3 decenii.
Fermenii n form activ ptruni n spaiul interstiial altereaz stroma organului i, n
primul rnd, capilarele sanguine. Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei
de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui au ca consecin tulburarea microcirculaiei i
inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine, serotonin, histamin, citokina IL-6,
elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub
aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i ciclul
se rennoiete.
La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane active trece
bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular
retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca att sunt inundate cile
limfatice, care transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de focarul iniial i
provoac procese patologice n diverse organe i sisteme (rinichi, ficat, cord, plmni, creier).
Anume acest factor procesul supurativ necrotic din spaiul adipos retroperitoneal determin
finalul bolii.
ANATOMIA PATOLOGIC
Fermenii activai evadnd din celulele pancreatice (pancreocii) altereaz
parenchimul, stroma i esutul adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o evoluie
stadial: faza edemului (seros i hemoragic), necrozei i faza de liz i sechestrare a focarelor
necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz: parenchimatos i grsos. Primul tip este consecina aciunii
fermenilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum i a unui ir ntreg de substane active (kalicrein,
kininele, histamina, serotonina, plasmina) asupra ainusurilor pancreatici. esuturile devitalizate au
n jurul su un gard leucocitar slab pronunat, foarte repede se lizeaz, prefcndu-se n mase
supurative cu un coninut bogat de fermeni proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil.
Necroza grsoas se datorete aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra esutului adipos,
nlesnit de limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub form de
infiltrate masive cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile aglomerrii de
fermeni proteolitici focarele de steatonecroz sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt
pronunate.n practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau altei
forme.
Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc
alterarea total a pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile
superficiale ale organului, strbtnd doar rare ori total grosimea lui.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din
pancreas (V. I. Filin). Deosebim:
1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic), care corespunde
fazei de necroz;
3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de
liz i sechestrare a focarelor necrotice.
Dup evoluie forma abortiv uoar (85%) i progresant grav (15%); dup
rspndire forma local, subtotal (plurifocar) i fatal.
Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul bolnavului 3
perioade:
1. perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienei funcionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive (sptmna 3-4). (V.Saveliev,
1997).
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. De
obicei, exist o coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i intensitatea fenomenelor
clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy i Giordano s
numeasc afeciunea mare dram pancreatic, iar Mondor, referindu-se n special la pancreatita
acut necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau
aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet
pe cer senin, constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, moderato-cantabile,
dup expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata
de 24-36 de ore. Aceste secvene dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau
gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu care
ne ntmpin bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari.
Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, care domin
tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezisten la antialgice obinuite. Este durere
de necroz ischemic, descris variabil de bolnavi ca o senzaie de sfiere, torsiune,
strivire, sau mai rar ca o arsur.
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i
stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea scapulo-umeral (semnul Bereznigovski). Adeseori
durerea mbarc aspectul clasic de durere n baz sau durere n semicentur. Alteori durerea se
deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n fosa iliac dreapt (masc apendicular), n
hipocondrul drept (masc colecistic) sau n regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese
ori durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i hemoragiile
de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea
elementelor acinoase i a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin distensia capsulei, prin
aciunea necrozant a tripsinei i chimotripsinei, asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea
durerii, intensitatea ei i iradierea posterioar.
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut diferite poziii antalgice, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-
48 ore.
Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea
semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea lor
poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care grbesc alterarea general.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase, niciodat fecaloide. Ele nu aduc
uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un
prognostic grav.
Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme:
1. paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment jejunal,
2. generalizat
Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul D2 sau a
unghiului duodeno-jejunal; n 7% cazuri se ntlnete hiperkinezia jejuno-ileac, care determin un
sindrom diareic cu scaune lichide, apoase i se datoreaz eliminrii de histamin sub influena
enzimelor proteolitice.
Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre intensitatea
semnelor funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecia general scoate la iveal acrocianoza, care n dependen de forma pancreatitei pot fi
abea observat, sau pronunat i localizat n diferite pri a corpului: partea superioar cu
preponderen n regiunea feei i gtului (semnul Mondor-Lanherlof), prile laterale ale
abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoz n jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori
(18% cazuri) se urmrete un icter uor.
Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului, abdomenul
prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraia la
nceput este puin sonimbat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia fermenilor proteolitici n
torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea intoxicaiei.
Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu tendin spre diminuare.
n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea brusc i esenial a tensiunii arteriale.
n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondalul unei tahicardii pronunate se
constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra care, n majoritatea
cazurilor, este o hipertermie aseptic, ea se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul
circulator, crend n acest caz o hiperproteinemie toxic.
Percuia este dureroas n epigastriu, este slab pozitiv semnul clopoelului (Razdolski).
Matitatea hepatic la nceput este pstrat. Pe parcurs adeseori percuia relev o zon de sonoritate
situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobief). Aceast sonoritate este dat de distensia
colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor glandulare extravazate ntre foiele
mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui
revrsat peritoneal n cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena muscular n
proiecia pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale (semnul Voscresenski).
Dar se va meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten muscular generalizat, cu excepia
cazurilor de peritonit fermentativ precoce.
Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep zgomote
hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care explic sileniul
abdominal.
Tueul rectal n majoritatea cazurilor este negativ.
n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom
confuzional, cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor
tulburri ntrezrete o evoluie grav.
Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie i
anurie se depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaie
abundent cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu caracter maxim la
nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a bolnavului i fenomenele obiective
abdominale minime sau moderate i pe explorrile paraclinice.
Analiza sngelui descoper o leucocitoz (10-15-20.000/mm3) cu deviere n stnga,
limfopenie i monocitopenie; anemie i accelerarea VSH, crete cantitatea de proteina C
reactiv.
Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre
fermenii pancreatici mai nti de toate crete cantitatea amilazei (diastazei) n urin i n snge. Mai
trziu (peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge, exudatul peritoneal,
lichidul pleural, n limf.
Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate
arta: meteorism, predominant n partea stng a colonului transvers, exudat pleural n sinusul costo-
diafragmal stng, atelectazia lobar stng bazal. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne
poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice
stngi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt:
bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori cu ulceraii
multiple i elemente hemoragice.
n PA determinat de coledocolitiaz sau de stenoza oddian colangiopancreatografia
este util pentru diagnostic i tratament, efectundu-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la dispoziia
chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroz pe marele epiploon, peritoneul parietal i visceral,
exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia i
imbibiia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastric i a colonului transvers, staz n vezicula biliar
.a.
Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor
pancreatice n exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtui ai acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat
dup stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neagresive de investigaie. Printre acestea se
numr: termografia, ultrasonografia i tomografia computerizat.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea
focarelor cu iradiaii infraroii majore. Scintigrafia radioizotopic cu selenium.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm
mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita
distructiv esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile adiacente,
contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia
planurilor fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele
acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de
rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un
diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.
n practica cotidian pentru cunoaterea strii adevrate a bolnavului i nlesnirea tacticii
medicale n fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de
gravitate care corespund nivelului de intoxicaie n pancreatitele acute: gradul I (stare uoar), gradul
II (stare mijlocie) i gradul III (stare grav).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie,
Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 msurtori obiective clinice i paraclinice, apreciate n
primele 48 ore (vrst, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza,
ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceti indici reflect gradul anormalitii a 7 sisteme
fiziologice majore; fiecrui rezultat i este atribuit un coeficient de la 0 la 4 n funcie de gradul
anormalitii; cu ct suma punctelor este mai crescut cu att stadiul bolii este mai grav.
n diagnosticul diferenial intr: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat,
colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic, congestia pulmonar bazal
stng (durere iradiat n epigastru, cu junghiuri intercostale, febr, tuse i tulburri
respiratorii), mai rar infarctul mezenteric i hemoragia intern.

TRATAMENTUL
Toi bolnavii cu semnele de pancreatit acut cu o evoluie sever vor fi internai n
seciile de chirurgie, n salonul de terapie intensiv. Aceasta este dictat de faptul, c tratamentul
conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de ineficacitate i progresarea
pancreonecrozei.
La ora actual terapia conservativ a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
combaterea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas;
tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei;
suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici;
diminuarea toxemiei;
prevenirea complicaiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu
Novocain (Procain) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie epidural n
segmentul TVII TVIII cu Trimecain sau Lidocain n soluie de 3% cte 5 ml fiecare 6-8 ore;
Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie; sunt foarte eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin
5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei cu mult succes se aplic substane
dezagregante (Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%-10ml) + Heparin (Fraxiparin) 5000un x
6 ori pe zi. n aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. n ultimul timp au fost
propuse un ir de preparate cu aciune benefic asupra microcirculaiei (Buflomedilul, Terbutalina
.a.).
2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul Poliglucinei (pn
la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate
(30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice n ocul hemoragic, peritonita bacterian i scade sechestraia
plachatar pulmonar i hepatic, mbuntind schimbul gazos n timpul endotoxemiei.
Cnd avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% vom
folosi transfuzie de snge sau substituenii si. Mai ales este eficace transfuzia direct de snge.
Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin vrsturi,
aspiraie gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic
necesar (la fiecare 4 g glucoz 1 unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur de potasiu,
clorur de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii administrarea potasiului va fi
contraindicat. n caz de acidoz metabolic se vor administra soluii bicarbonate.
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de
magneziu n concentraie de 20% - 40 ml n 24 ore.
n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand Dopamina,
datorit faptului c este mai puin tahicardic, mai puin aritmogen i posed un efect vasodilatator
renal i splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0 1,5 g n
24 ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml
pe or) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariia acrocianozei, nclzirea
extremitilor.
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreiei
pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine umoral se
efectueaz prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a sucului gastric, care prin
intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic stimulator al secreiei pancreatice.
Aspiraia va fi meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin impunerea
bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeai durat. n regiunea epigastrului se aplic o pung cu
ghea, cci hipotermia local deasemenea reduce secreia pancreatic.
Din substanele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric i
pancreatic, oprind n plus secreia de enzime. ns trebuie s reinem, c atropina are multiple efecte
secundare. Administrarea n doze repetate, aa cum se preconizeaz n pancreatitele acute, produce
uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaie cerebral, delir, halucinaii. n plus, atropina are o
aciune paralitic asupra stomacului, duodenului i intestinului subire, contribuind la instalarea i
potenarea ileusului paralitic. Reieind din cele expuse atropina n ultimul timp n-are rspndire larg.
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n literatura
de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-
ftoruracilul (250 mg n 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50 R
peste 2-3 zile, alii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg
antienzimele, care au devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz
(1930) . a.
Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se extrage
din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut
sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox, aprotinin .a. Toate
aceste antienzime se prepar din organele animaliere: ficat, plmni, pancreas, parotid i sunt nite
polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce au aceeai greutate molecular (n jur
de 9000) i cu o aciune preponderent ndreptat asupra tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv,
produs de pancreas), din un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar de la
momentul internrii bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 600.000-1000.000.
Un. pe 24 ore, iniprolul 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-
300.000 Un. pe zi.
Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i
combinat.
n ultimul timp n legtur cu preul foarte nalt al antienzimelor i eficacitatea
preparatelor cu aciune de suprimare a secreiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul
.a.) interesul ctre antienzime a sczut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei i altor
substane toxice se utilizeaz mai multe manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi cu urina; n
acest scop se aplic metoda diurezei forate introducerea pe cale intravenoas a soluiei de 3% de
bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), dup care se
infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la
nceput i altele 10 ml la sfrit) de eufilin 2,4%; soluii electrolitice 1500 ml; plasm, albumin,
amestecuri de aminoacizi 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice i alte substane toxice se
elimin cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i snge pot fi
nlturate prin intermediul limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un efect esenial de
inactivare are loc n urma transfuziilor directe de snge.
5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu pancreatit
acut din partea internistului i reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat
precoce i n ansamblu servete drept garant de prevenire a complicaiilor, se cere o ngrijire
impecabil, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultur fizic medical . a.
Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru
larg de aciune.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s
stopm procesul de autodigestie n pancreas, boala trecnd n aa numita form abortiv i bolnavul
se vindec.
n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic progreseaz
i boala trece n urmtoarele faze de necroz cu liza i sechestrarea focarelor necrotice (n sptmna
a 3-4). n asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vast
a spaiului peripancreatic i a cavitii peritoneale.

COMPLICAIILE PANCREATITEI ACUTE


Pancreatita acut evolutiv n majoritatea cazurilor se asociaz cu diferite complicaii.
De menionat, c la unul i acelai bolnav putem depista mai multe complicaii aprute concomitent
sau consecutiv. Aceste complicaii difer att prin momentul apariiei, substratului patomorfologic,
originii sale, ct i prin situarea lor topografic.
n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul urmtor:
Dup factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
Dup substratul patomorfologic:
a ) funcionale;
b ) organice.
Dup situarea topografic:
a) pancreatice i parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
Dup timpul apariiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada pancreatitei acute am
cpta urmtorul tablou:
n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei (perioada
modificrilor inflamator-degenerative ale organelor) se depisteaz complicaii enzimatice i
trombo-hemoragice, la originea crora st inundarea organismului cu fermeni proteolitici, chinine i
alte substane active, care altereaz organele i sistemele organismului.
Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele i pleureziile fermentative,
pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraiile tractului
digestiv cu hemoragii .a.
Majoritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional, cci dispar odat cu
stoparea procesului patologic n pancreas sub influena tratamentului aplicat i numai rareori cer
manipulaii adugtoare puncii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.
E altceva n faza a III (perioada complicaiilor reactive i supurative). Acest grup de
complicaii poart un caracter organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci mai mult factorului
microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte sever, de cele mai multe ori cer un tratament
chirurgical i n majoritatea cazurilor influeneaz finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului,
pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatic, fistulele digestive externe,
complicaiile trombo-hemoragice tardive .a.
n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii punnd accentul pe
diagnosticul i tratamentul lor.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele i esuturile
adiacente i mrturisete despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a pancreasului. Deci
este una din formele cu evoluie pozitiv a pancreonecrozei. Se ntlnete mai des n necroza
grsoas, caracterizat printr-o infiltraie leucocitar masiv. Conglomeratul include pe lng
pancreas stomacul, duodenul, omentul mare i mic, colonul transvers mpreun cu mezocolonul,
splina, esutul adipos retroperitoneal i se palpeaz n epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul
bolii. Plastronul pancreatic este puin dureros fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rmne grav,
mrturisind prezena unei necroze masive, dar degrab ncepe a se ameliora sub influena
tratamentului conservativ complex.
Evoluia plastronului pancreatic poate urma 3 ci:
1. reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni;
2. formarea unui pseudochist pancreatic;
3. supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente.
Despre evoluia posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele investigaii
auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia .a.

Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice:
a) fermentative b) purulente i c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal i visceral, esutului adipos pre- i retroperitoneal. Cauza este
creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu transudarea exudatului n cavitatea
abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n abdomen poate oscila ntre 100 i 250 ml.
Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) i bilios
(13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei fermentative.
Dup evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioar a fermenilor) i inspecia organelor
abdominale se instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i antifermeni.
Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i necrozei, pe cnd peritonita
purulent complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt:
parapancreatita purulent, omentobursita purulent, fistulele digestive externe i hemoperitoneul
infectat.
Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor complicaii severe ale
pancreonecrozei (omentobursit, parapancreatit etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei i
sanarea cavitii abdominale sarcin prea dificil i cu o mortalitate elevat.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea plastronului
pancreatic mai ales la bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul se
acumuleaz n cantiti enorme (pn la 10-12 litre) cu un coninut bogat n albumin (3%) i a
fermenilor pancreatici.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecie
tegumentele palide, semne de inapeten. Abdomenul este mrit, fr durere, conine mult lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului;
3) combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei.

Abcesul pancreatic intraorgan


Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n rezultatul
abcedrii focarelor necrotice situate n straturile profunde ale glandei. Mai des este situat n capul
pancreasului i se asociaz cu alte complicaii: omentobursit, parapancreatita.
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr hectic,
cu modificri specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de comprimare a duodenului,
stomacului (greuri, vrsturi, eructaii, balonri) sau a cilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil,
mai des se constat intraoperator, poate fi nlesnit de ultrasonografie i tomografie computerizat.
Tratamentul se limiteaz la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea
prudent a sechestrelor.

Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea
chistului fals are loc n cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel
cu procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i
finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut
lichidian cu sau fr sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din organele din vecintate
i dintr-un strat reacional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n cap,
n regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete reapariia durerilor
n regiunea epigastric peste 3-4 sptmni dup debutul pancreatitei acute, diastazuria i leucocitoza
permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevri periodice
mai eseniale.
nlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizat,
iar n timpul operaiei cistografia direct.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul interveniei,
particularitile chistului, situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile urmtoarele
operaii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoz, chistoduodenoanastomoz,
chistojejunoanastomoz), extirparea chistului, rezecia lui, rezecia pancreatic etc. De memorizat
timpul electiv pentru intervenie chirurgical n pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia
lui.

Fistula pancreatic extern


Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce
antreneaz n proces i ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul n capul, corpul sau
coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se
efectueaz fistulografia, colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul poate fi la nceput
conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-
4 zile, doza sumar 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaie bogat n grsimi dac
permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat i viceversa excluderea grsimilor din raion,
dac eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopat). Dac acest tratament este
ineficace n decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea unei
fistulo-jejuno-anastomoze, rezecia distal a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special
(dac partea proximal a canalului Wirsung este permeabil).

Fistulele digestive externe


Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere.
Aceste fistule apar n faza a III a pancreonecrozei i se datoresc aciunii proteolitice a enzimelor i a
puroiului, precum i trombozei vaselor intraorganice, n fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei
organului respectiv n timpul operaiei precedente. Au o evoluie sever cu o mortalitate de peste 50%,
diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia gastroduodenal,
aspiraia prin traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic
1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaie parenteral i prin sonda plasat mai jos de
fistul (n fistulele nalte).
Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei
sonde duble: una de aspiraie din segmentul superior i alta de alimentaie, n segmentul din
aval. Cnd condiiile sunt favorabile se exercit rezecia segmentului fistulos. n localizrile pe
colonul stng, se practic o colonostomie dreapt, ca prim timp. n localizrile colice drepte,
colostomia de derivaie rmne singura raiune. Dac condiiile locale i generale sunt
favorabile, este posibil o rezecie a segmentului col unde este situat fistula.
Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere i sechestrare
(a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia.
Cele coledociene cer atitudine divers (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoz
supraduodenal etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant)
Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic, de regul i esutul adipos
retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi:
seroso-hemoragic, infiltrativo-necrotic i necrotico-purulent. De la nceput pararancreatitele sunt
aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragic sub influena tratamentului conservativ regreseaz, dar
reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie reactiv. Parapancreatita infiltrativ-necrotic la
nceput deasemenea poart un caracter aseptic i deseori se reabsoarbe, ce e drept, n mult mai
ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac procesul patologic din pancreas trece n faza a III,
parapancreatita se transform n necrotico-supurativ graie procesului de lichifiere a focarelor
necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul
piocianic, microflora anaerob) att pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic), ct i exogen
(n timpul operaiilor precoce cu tamponad vast).
Din acest moment parapancreatita domineaz tabloul clinic, starea bolnavului i finala
bolii. Rspndindu-se pe ntreg spaiul retroperitoneal ea include n proces paranefronul, paracolonul
.a. Factorul microbian-toxic migrnd fulgertor, att n direcie proximal (cefalic) cu antrenarea
diafragmului i cavitilor pleurale, mediastinului, ct i n direcie distal (caudal) provocnd
flegmonul pelvian determinnd att gradul de intoxicaie, ct i apariia multiplelor complicaii
(complicaii trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i mediastinit purulent, fistule digestive,
peritonit purulent difuz etc.).
Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi i
reanimatologi) ignoran ce se soldeaz cu o mortalitate enorm (mai bine de 50%). Aceast entitate
foarte grav necesit gesturi chirurgicale bine gndite.
Operaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, pn la apariia complicaiilor i se reduce la
necrsechestrectomie n mai multe etape. Dup asanarea spaiului retroperitoneal se formeaz
bureomentostoma i se aplic drenuri n mai multe zone: lombar, burs omentalis etc. Peste 7-8 zile
(cnd sau format barierele biologice) bolnavul se reopereaz i iari se nltur sechestrele libere i
focarele necrotice prin dighitoclazie, pstrndu-se drenurile vechi, iar uneori adugndu-se noi.
Uneori operaia se cere repetat de 4-5 i mai multe ori. n acest rstimp bolnavul se afl sub un
tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice,
procedee de dezintoxicare.
Complicaiile trombo-hemoragice
Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui patogenia
pancreatitei acute conine elemente iniiale att pentru declanarea trombozelor ct i pentru apariia
hemoragiei. E bine cunoscut faptul c tripsina n cantiti minime induce tromboza, pe cnd
concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza. Tripsina i chininele mai ales
citokina IL6, elastaza PMN determin creterea esenial a permeabilitii capilare, precum i staza cu
tromboza desiminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune asupra vaselor ficatului, rinichilor
duce la dereglarea microcirculaiei cu reducerea metabolismului i modificarea coagulabilitii
sngelui. Toate acestea stau la baza apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza de necroz a
pancreatitei acute.
n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari aciunea
proteolitic a enzimelor proteolitici este completat de aciunea similar a enzimilor de origine
microbian.
Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza II (de necroz)
ct i n a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, ns totdeauna poart un
caracter sever i determin finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice, infarctul
cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal)
complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor const n administrarea
anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul tratamentului de baz.
Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza hemoragiei
(eroziuni, ulceraii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariiei .a. Sunt indicate
toate procedeele de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea
vasului, tamponada .a.). Uneori singurul remediu este operaia, care n toate cazurile este foarte
dificil i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului.
PANCREATITA CRONIC
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului,
care induc fenomene distructive, dar i reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroas; fibroza odat
declanat are evoluie progresiv ctre invadarea i incapsularea ntregului pancreas cu distrugerea
elementelor secretorii, ceea ce determin insuficiena pancreatic exo- i endocrin. n prezent sunt
recunoscute dou forme de pancreatit cronic: forma calcifical, mai frecvent, i forma
obstructiv, mai rar. Se mai accept existena unei a treia forme forma inflamatorie (N.Angelescu,
2001).
V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru practica
cotidian s deosebim urmtoarele forme ale PC (pancreatita cronic):
4. pancreatita recidivant;
5. colecistocolangiopancreatita;
6. pancreatita indurativ;
7. pancreatita pseudotumoral;
8. pancreatita calculoas;
9. pancreatita pseudochistoas.

SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea n epigastru,
hipocondrul stng i drept, cu iradiere lombar sau n form de centur ntlnit la 92-95% din
bolnavi. Durerea este nsoit de greuri, uneori vrsturi, dereglri ale funciei intestinului (30-40%)
sub form de constipaii, diaree, steatoree. Dup un timp ndelungat apare denutriia. Diminuarea
masei greutii bolnavului este o consecin a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum i a
dereglrii funciei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei
cu forma indurativ. Cu aceiai frecven se ntlnete i holestaza, icterul. Utiliznd procedeul
Mallet-Guy putem palpa pancreasul ngroat i dureros (bolnavul se aeaz n decubit lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului i determinarea tacticii curative bolnavul este supus
unui examen minuios i multilateral. Funcia exocrin este apreciat prin intermediul tubajului
duodenal cu determinarea activitii fermenilor pancreatici sau prin investigaie radionuclid cu
triolat-glicerin-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei i curbei glicemice.
Metodele radiologice permit a evidenia calcinate n pancreas, creterea mrimii
capului pancreasului cu compresia prii pilore a stomacului i duodenului (radiografia de
ansamblu, duodenografia relaxant, hipotonia, scintigrafia cu izotopi, celiacografia etc.).
Modificrile structurii parenchimului se evideniaz prin intermediul ultrasonografiei,
tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia i pancreatografia retrograd ne permit s evideniem
starea papilei, a ductului pancreatic .a.
TRATAMENT
Terapia conservativ se reduce la o diet bogat n produse vegetale cu diminuarea
grsimilor i proteinelor; se administreaz deasemenea substane spasmolitice (papaverin, no-pa,
platifilin, baralgin), substane pancreatostimulatoare (ap mineral, plante medicinale),
preparate enzimatice, care substituie funcia exocrin dereglat (pancreatin, panzinorm, fistal),
vitamine din grupul B; tratament sanatorial (Slnic-Moldova, Truscave, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat n colecistocolangiopancreatita cronic i se reduce
la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociat sau nu cu papilosfincterotomie
oddian i cu drenaj coledocian extern temporar.
n pancreatita cronic indurativ cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt
posibile mai multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie cnd stenoza (sau calculii)
este situat n poriunea terminal a canalului pancreatic principal. Dac stenoza este situat n
poriunea corporal a canalului este indicat pancreatojejunostomia longitudinal (procedeu
Puestow), care realizeaz o derivaie pancreato-digestiv larg, de tip latero-lateral, ntre canalul
Wirsung deschis longitudinal i o ans jejunal. Atunci cnd staza i hipertensiunea canalar
intrapancreatic este determinat de stenoza canalului Wirsung n segmentul terminal este indicat
pancreato-jejunostomia caudal (procedeu Du Val) dup pancreatectomia caudal simpl sau asociat
cu splenectomie. Dac induraia predomin n regiunea capului i corpului pancreasului cu
comprimarea cilor biliare extrahepatice este indicat duodeno-pancreatectomia cefalic. Aceast
intervenie este o operaie major cu o mortalitate foarte crescut i rezultate la distan deloc
mbucurtoare, ceea ce face s nu aib aplicabilitate. Actualmente aceast operaie se efectueaz numai
n cazurile cnd forma pseudotumoral a pancreatitei cronice nu poate fi difereniat de tumoarea
malign a capului pancreasului.
n pancreatita scleroas difuz n care tabloul clinic este dominat de durere, iar
permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat se pot ncerca i unele operaii pe sistemul nervos
vegetativ, dintre care cea mai utilizat a fost splanhnico-solarectomia stng (seciunea
splanhnicului mare, splanhnicului mic i ganglionului solar stng, operaia Mallet-Guy). Se mai
efectueaz neurotomia postganglionar (procedeul Loioka-Vacabaiai), neurotomia marginal
(procedeul Napalkov-Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie dup rezecia pancreatoduodenal oscileaz ntre 3 i
20%, dup rezecia caudal 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinal 1-5%, dup operaii pe
sistemul nervos vegetativ 0-1%.
Rezultate bune i satisfctoare s-au constatat dup rezecia pancreatoduodenal n
60-80%, dup pancreato-jejunostomia longitudinal 65-85%. Dup operaiile pe sistemul nervos
vegetativ rezultate pozitive s-au fixat n mai puin de 50% i durata ameliorrii e foarte scurt, peste 2-
6 sptmni durerile se rentorc.