Antología de Quirurgica de Cabeza, Cuello y P.B.

BENEMRITA UNIVERSIDAD AUTNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA, B U A P
ANTOLOGA DE
NOSOLOGA Y CLNICA DE
QUIRRGICA DE CABEZA, CUELLO Y PARTES BLANDAS
PROFESOR: DR. TEODORO ALBERTO DE CISNEROS SANTOS
PRIMAVERA 2016
BASES ANATMICAS Y FISIOLGICAS DE CRNEO Y ENCFALO
CRNEO
1
Cul es la anatoma del crneo?
Est situado en la parte superior y posterior de la cabeza
Puede compararse a una caja sea que encierra el encfalo
HUESO
HUESO PARIETAL
FRONTAL
HUESO
OCCIPITAL
HUESO
TEMPORAL
2
8 HUESOS
Cuatro impares: frontal, etmoides, esfenoides y occipital
Dos pares: parietales y temporales
(4)
3
Cuales son las partes del crneo ?
BASE
(5 )
4
BASE
5
BVEDA
6
Medios de unin; suturas
7
Fontanelas en el recin nacido
(3)
8
Qu son las meninges?
El sistema nervioso central est recubierto por tres membranas de tejido

conjuntivo, las meninges:
Duramadre: la membrana ms externa.
Aracnoides: la membrana intermedia, bajo la duramadre.
Piamadre: la membrana ms interna en ntimo contacto con la superficie del

sistema nervioso central.( 5)
9
Qu es la duramadre?
Es una membrana gruesa formada de tejido conjuntivo denso.
Contiene tejido conjuntivo laxo, clulas adiposas y el plexo venoso vertebral

interno.
La superficie interna de la duramadre est revestida por clulas planas y las fibras
de colgeno se orientan longitudinalmente. 5
10
Cules son las capas de la duramadre cerebral?

La duramadre cerebral tiene dos capas (una externa o peristica y una interna o
menngea), las cuales estn fuertemente unidas en el adulto.
Ambas estn compuestas de fibras de colgeno y fibroblastos.
La duramadre peristica se une laxamente a la cara interna del crneo.
La duramadre menngea tiene sus fibras de colgeno formando una banda casi
continua con direccin craneal y posterior desde la regin frontal.
(5)
11
La capa menngea de la duramadre craneal se repliega formando tabiques que
dividen la cavidad craneal en compartimentos intercomunicados. 12
Cules son los compartimientos que forma la capa menngea de la duramadre?
1.- Hoz del cerebro. Lmina semilunar ubicada entre los hemisferios cerebrales.
2.-Tienda del cerebelo. Lmina en forma de tienda que cubre al cerebelo,

separndolo de los lbulos occipitales del cerebro.
3.-Tienda de la hipfisis. Es una pequea lmina circular horizontal de duramadre

que forma el techo de la silla turca. 4-5 13
Qu es la aracnoides?
La capa ms externa o capa aracnoidea est formada por clulas muy agrupadas,
cuyo espacio intercelular es casi nulo y muy abundante en uniones estrechas y
desmosomas.
La porcin ms interna de la aracnoides est formada por clulas aracnoideas

trabeculares. (5)
14
Qu es la piamadre?
Es una delicada lmina de tejido conjuntivo formada de fibroblastos planos

modificados que se adosan a la superficie del encfalo y mdula espinal.
Qu son los espacios menngeos?
Espacio subdural, no existe espacio real entre la duramadre y la aracnoides.
El espacio subaracnoideo se ubica entre la aracnoides y la piamadre. Este es

atravesado por las trabculas aracnoideas y contiene el lquido cfalo raqudeo
(LCR) . (5)
15
Conclusin de Meninges
El sistema nervioso central est recubierto por tres membranas de tejido

conjuntivo, las meninges; duramadre, aracnoides y piamadre.
La duramadre cerebral tiene dos capas: una externa o peristica y una

interna o menngea.
La capa ms externa o capa aracnoidea est formada por clulas muy

agrupadas, cuyo espacio intercelular es casi nulo y muy abundante en
uniones estrechas y desmosomas.
Los espacios menngeos son dos, el espacio subdural y el espacio

subaracnoideo ( este contiene el LCR)
(5)
16
Cules son los lbulos cerebrales y cules son sus funciones?
(3,4)
17
Cules son las cisuras cerebrales?
(5)
18
IRRIGACIN DEL CEREBRO. POLGONO DE WILLIS
19
20
(5)
Cmo se encuentra irrigado el cerebro?
21
QUE ES EL HOMUNCULO Y DONDE SE ENCUENTRA ?

ES UN ENANO DEFORME DE NUESTRA FIGURA Y SE ENCUENTRA
LOCALIZADO EN LA CIRCUNVOLUCIN FRONTAL ASCENDENTE, EST
DE CABEZA, COMO SE MUESTRA EN LA IMAGEN. 2
22
Cules son las reas de Brodman? ( 5)
Qu es el Lquido Cefalorraqudeo (LCR)?
El lquido cefalorraqudeo, conocido como LCR, es un

lquido de color transparente, que baa el encfalo y
la mdula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo,
los ventrculos cerebrales y el canal medular central
sumando un volumen entre 100 y 150 ml, en condiciones
normales. (6)
23
En dnde se produce el LCR?
Se produce en:
80%: Plexos coroides de los
ventrculos laterales,
tercero y cuarto ventrculo.
20% intersticio y epndimo.
Promedio normal: 450-750

ml.
Recambio de liquido 3/da.

(6)
24
En dnde se produce el LCR?

IMAGEN DE LA PRODUCCIN Y CIRCULACIN DEL LQUIDO
CEFALORRAQUDEO. LCR. (6)
25
Cules son las funciones del LCR?

Es un amortiguador mecnico que impide traumas.
Regula el volumen de los contenidos intracraneales.
Es un medio nutriente del sistema nervioso central.
Es un canal excretor para productos metablicos del sistema nervioso

central.
Cul es la Composicin del lquido Cefaloraquideo?
26
Cules son las funciones del LCR?

(6)
27
Cules son las caractersticas del LCR?

(6)
28
Qu caractersticas presenta el LCR de acuerdo a algunas patologas?

29
C U A D R O S I N P T I CO D E L LCR
30
Cmo es la circulacin del LCR?

31
IMAGEN DE LA CIRCULACIN DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO
(6)
32
Conclusin
El lquido cefalorraqudeo (LCR), es un lquido incoloro, que baa el

encfalo y la mdula espinal.
Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrculos cerebrales y el canal

ependimario.
Tiene un volumen entre 100 y 150 ml, en condiciones normales.
Acta como amortiguador y protege de traumatismos al sistema nervioso

central.
Proporciona al encfalo el soporte hidroneumtico necesario contra la

excesiva presin local.
Sirve como reservorio y ayuda en la regulacin del contenido del crneo.
Elimina metabolitos del sistema nervioso central.
Qu es la presin intracraneal? ( 7)
La presin intracraneal (PIC), es el equilibrio entre el flujo

constante del lquido cefalorraqudeo (LCR) y los sistemas
venosos y arterial. Puede expresarse en trminos similares
a la ley de Ohm (E= IR).
E (voltaje): refleja la diferencia de presin entre el LCR y el

sistema venoso que impulsa al LCR al interior de los senos
durales.
I (corriente elctrica): ritmo de flujo del LCR que en estado

constante, es igual al ritmo de produccin por minuto (0.3
ml/min.)
33
R: resistencia a la absorcin, que en situaciones normales

es de 2.5, aumentando comprensiblemente cuando hay un
bloqueo en la circulacin de LCR.
Qu es la presin intracraneal?
34
Cul es el valor normal de la presin intracraneal?
En la posicin de cbito, la PIC, y en consecuencia la

presin del LCR medida por puncin lumbar es de 8 mmHg
o 110 mmH20
La presin en el sistema crneo espinal es positiva y

medida en mmH20.
1 mmHg equivale a 13.7 mmH20 ( 7)
Equivalencia y valores de referencia

35
Qu es un sndrome?
Conjunto de signos y sntomas que aparecen simultneamente, con

frecuencia suficiente como para definir clnicamente un estado patolgico
determinado.
Qu es el Sndrome de hipertensin intracraneal?
Conjunto de sntomas y signos que demuestran un aumento de la presin

intracraneal y que se deben a la compresin cerebral producida por
craneostenosis, hidrocefalia, tumor o edema cerebral, hemorragia
subaracnoidea y hematoma epidural y subdural.
Componentes volumtricos
Cerebro
Sangre
Lquido cefalorraqudeo
El crneo del adulto es un

contenedor inextensible (a partir del momento del cierre de las suturas
craneales) que contiene un volumen prcticamente constante de
parnquima (clulas gliales y neuronas), Sangre, Liquido Cefalorraqudeo y
liquido extracelular 7 12
36
Cmo se mide la presin intracraneal?
Es igual cuando se mide en las cavidades que contienen LCR. Como por ejemplo
en los ventrculos, medida con un catter intraventricular, o con un manmetro a
nivel del saco lumbar que en el parnquima.
37
Cul es el valor de referencia para determinar una hipertensin
intracraneal?
Nivel sostenido de > 20 mmHg durante al menos 20 minutos
Fisiopatologa de la hipertensin intracraneal
Cul es la fisiopatologa del sndrome de hipertensin intracraneal?
Fisio (, fisis) = Naturaleza.
Patos () = Sufrimiento, desgracia, enfermedad.
Logos () = Estudio, tratado.
Fisiopatologa = Estudio de las alteraciones funcionales del organismo o de

alguna de sus partes.
Cul es la Fisiopatologa del Sndrome de Hipertensin Intracraneal?
Existen 3 componentes intracraneanos, el parnquima enceflico, la sangre

y el lquido cefalorraqudeo (LCR). Si uno de ellos aumenta, para mantener
la presin intracraneana (PIC) constante, los otros dos deben disminuir
(Doctrina Monro-Kellie) 7 - 12
38
Cul es el contenido del crneo? 7 - 12
39
TEORIA DE LA LEY DE MONRO-KELLIE
La PIC presenta oscilaciones de forma fisiolgica. Pese a dichas variaciones, la
PIC se mantiene estable dentro de un rango muy restringido. Esto se explica por la
teora de Monro-Kellie, que considera el contenido intracraneal compuesto por
tres elementos: cerebro, sangre contenida en los vasos intracraneales y, LCR. La
suma de los volmenes de los tres compartimentos se mantiene constante, de tal
forma que el aumento de uno de ellos debe ser compensado por la disminucin de
los otros dos.
40
Cmo puede afectarse el volumen de los componentes del crneo?
Parnquima : Aumento de agua en el interior celular = edema citotxico

causado por isquemia; o en el espacio extracelular = edema vasognico
que acompaa a tumor,
Absceso, otros (disrupcin de la barrera hematoenceflica)
Sangre:
1) Vasodilatacin arteriolar (retencin de CO2-)
2) Congestin venosa compresin yugular- (malposicin ceflica)
Lquido cefalorraquideo : Hidrocefalia obstruccin circulacin LCR
Masas patolgicas : Tumor, absceso, hematoma, otros

Un incremento excesivo de presin compromete la entrada de sangre al interior
del crneo causando una disminucin de la presin de perfusin y del flujo
cerebral con dao cerebral isqumico secundario
Qu es el Flujo Sanguneo Cerebral?
El Flujo Sanguneo Cerebral (FSC) es el responsable del aporte de oxgeno

y nutrientes a las clulas.
FSC= Presin arterial media-Presin intracraneal / Resistencia vascular en

el caso del cerebro
42
Cules son los mecanismos compensadores en el Sndrome de

Hipertensin Intracraneal?
El volumen del tejido cerebral no puede reducirse, pero los volmenes de

sangre (140 cc) y LCR (140 cc) pueden disminuir discretamente actuando
as como compensadores volumtricos.
Cmo se produce el dao cerebral en la Hipertensin Intracraneal?
1. Hipoxia global debido a una disminucin de la perfusin cerebral, esto

ocurre cuando la presin intracraneal tiende a igualarse a la presin arterial
media (PAM). Se debe recordar que la presin de perfusin cerebral (PPC)
es igual a la diferencia entra la Presin Arterial Media y la PIC (PPC = PAM
-PIC). El valor normal de la PPC es mayor a 70 mm de Hg.
2. Presencia de hernias cerebrales.
SNDROME DE HIPERTENSIN INTRACRANEAL 7 - 12
Cules son las manifestaciones clnicas fundamentales que presenta el

sndrome de hipertensin intracraneal?
Cefalea, vmito y papiledema.
Cefalea
Progresiva
Horario matutino
Aumenta con maniobras de Valsalva
43
Vmitos
Matutinos
Escopetazo
44
45
Edema papilar
Signo HIC
46
Diplopa
Lesin del VI
47
Alteraciones de la conciencia
Obnubilacin
Confusin
48
Que otras manifestaciones clnicas tiene el Sndrome de Hipertensin
Intracraneal ? 1
1. Trastornos auditivos y labernticos: vrtigo, sordera, tinnitus.

2. Trastonos de la olfaccin: disminucin o ausencia del olfato.
3. Trastornos del sueo:insomnio.
4. Trastornos psquicos: Somnolencia, irritabilidad, cambios de carcter.
5. Trastornos cardacos: brdadicardia y arritmias.
6. Trastornos vegetativos: hipertensin arterial, fiebre e irregularidad
respiratoria ( Cheyne-Stokes)
Cuales son los signos de gravedad de la Hipertensin intracraneal ?
1. Crisis epilptica generalizada.

2. Inconciencia.
3. Trastornos vegetativos: crisis agudas de hipertensin arterial, fiebre,
polipnea. (1)
Cmo se diagnostica el sndrome de hipertensin intracraneal ? ( 7 12)
1. Sntomas y signos de hipertensin craneal
49
2. TC craneal datos obtenidos:

Evaluacin en situaciones agudas, por su utilidad diagnstica (masa,
hematomas, edema cerebral) y la rapidez de realizacin.
3. Resonancia Magntica cerebral:
a. Mayor resolucin anatmica de las lesiones intracraneales y la

valoracin del flujo sanguneo cerebral.
4. Puncin lumbar (no siempre indicado)
Cuales son los datos radiolgicos de HIC en radiografas simples ?

7 - 12
50
T R A T A M I E N T O ( 7 12)
Cul es el tratamiento del sndrome de hipertensin intracraneal en el primer y

segundo nivel de atencin?
Disminucin del lquido extracelular
Dexametasona (edema vasognico) (4 mg/6 u 8 horas)
Agentes osmticos (manitol) y diurticos (furosemida)
Disminucin volumen sanguneo (hiperventilacin CO 2 = 30- 35

mmHg)
La vasoconstriccin arteriolar (disminucin pCO2) conlleva un descenso del

volumen sanguneo cerebral.
Una vasoconstriccin del 20% puede reducir el Volumen Sanguneo

Cerebral en un 36%
Drenaje de liquidocefalorraquideo (catter ventricular)
Extirpacin-evacuacin quirrgica de masa focal
Diurticos osmticos
Su mecanismo de accin se realiza a travs del paso de agua del tejido cerebral
sano al espacio plasmtico, con aumento en la viscosidad sangunea que produce
una vasodilatacin perifrica con la consiguiente disminucin del volumen
sanguneo cerebral. Existen otras teoras que mencionan que los diurticos
osmticos disminuyen la produccin de LCR.
Manitol
Es el agente osmtico de mayor uso, utilizndose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para
continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la
osmolaridad de 305 a 315 mosm /l durante 48 horas luego de lo cual se debe
retirar lentamente para no producir un aumento de la PIC como mecanismo de
51
rebote. (Nivel de evidencia V, grado de recomendacin C).
Barbitricos
Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensin
endocraneana cuando las dems medidas han fracasado. (Nivel de evidencia III
recomendacin C). Efectos benficos
Produce vasoconstriccin en el tejido normal y reduce la PIC.
Fenmeno de Robin Hood. por el mecanismo anterior, desplaza sangre del tejido
sano al lesionado.
Disminuye la actividad metablica el encfalo.
Disminuye la formacin de edema y la acumulacin de calcio intracelular.
Acta como colector de radicales libres.
Estabiliza las paredes lisosomales.
Inhibe la formacin de prostagladinas
Control de la Temperatura
Cuando se presenta hipertensin endocraneana debe evitarse en lo posible la

hipertermia. El metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centgrado
que aumente la temperatura. Lo ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37
C en las primeras 14 horas de haberse producido la lesin cerebral
mantenindose durante las siguientes 72 horas. La hipotermia aumenta el riesgo
de neumona y puede estar asociada con arritmia cardaca y pancreatitis.
52
Craneotoma descompresiva
Se aplica cuando todas las medidas

teraputicas resultan incapaces de
descender la PIC a niveles compatibles con la supervivencia Aumenta el
volumen del contenedor
Permite la herniacin temporal del parnquima a travs de la ventana

craneal
El hueso se repone una vez resuelto el incremento de volumen cerebral

intratable por otros medios
53
CUAL ES LA EVOLUCIN DEL SNDROME DE HIPERTENSIN

INTRACRANEAL ?
Cualquiera que sea la marcha ( crnica, subaguda o aguda ) que impriman a la
hipertensin intracraneal la naturaleza o la localizacin del tumor, hay una cosa
cierta: la propensin del sndrome a evolucionar de una manera inexorable
( si no se interviene ) hacia un desenlace que puede acelerar diversos
estados de compresin.
La obnubilacin intelectual rpida, las crisis tnicas paroxsticas, la hemiparesia,

el babinsky bilateral, la rigidez de nuca, y la parlisis de la elevacin de la mirada
hacen pensar en la compresin temporal; en cambio, la compresin occipital
de los tumores cerebelosos se traduce al principio por contracturas cervicales
pasajeras y dolorosas que inmovilizan la cabeza y ms adelante por crisis tnicas
y accidentes bulbares mortales.
Vemos as cuan variados signos de localizacin puede acerrear el diferente grado

de hipertensin intracraneal. Con todo, tales signos slo tienen valor tumoral
cuando esta hipertensin intracraneal es poco marcada. ( 1)
BIBLIOGRAFA
1. Sterns, W., Sterns Veyrin, F. ( 1953 ) Diagnstico del Sndrome de
Hipertensin intracraneal. Tratado de Diagnstico Quirrgico. Ed. Salvat
Editores, S. A. Barcelona, Espaa. Pag.53 61.
2. Manter, J. T. ( 1960) Homnculo. Neuroanatoma y Neurofisiologa Clnicas.
Editorial Interamericana, S. A, Mxico. pag. 8.
54
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humana. Salvat editores, S.A. Barcelona. Pp.671
4. Testut, L., Jacob, O., Bernard, R. (1985). Cabeza. Compendio de anatoma
topogrfica. Captulo I Crneo. Mxico. Salvat Editores. pg. 1-40
5. Snell, R. S. (2001). Neuroanatoma clnica. 6 ed. Editorial Mdica

Panamericana Buenos Aires. pg. 215-218
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Fisiologa Mdica. 10 a ed. Mc Graw Hill Interamericana. Mxico. pg. 502-
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7. Samaniego, Z. J. (2005). Sndrome de hipertensin Intracraneana.

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8. Allan, H. R., Robert ,H. B. (2007). Presin intracraneal. Principios de

neurologa de Adams y Vctor. 8 Ed. Mxico. Editorial . pg. 531
9. Arjona , D. & Borrego., R., (2008). "Hipertensin intracraneal." Protocolos

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10. Lexus (Ed.) (2010).Diccionario Lexus de medicina y ciencias de la salud.

Euromxico. Espaa
11. Gilo, A. F., Herrera, M. A. ,(2010). Hipertensin Intracraneal Aguda,

Neurologa. 25(Supl 1). Pg.3-10
12. Rodrguez, G.B., Rivero, G.M., Mrquez, R.J., (2012) Hipertensin

Intracraneal, Medicina Clnica. Barcelona. pg.268272
55
2. ESCALA DE GLASGOW
Qu es la escala de Glasgow?
Es una valoracin del nivel de conciencia consistente en la evaluacin de tres
criterios de observacin clnica: la respuesta ocular, la respuesta verbal y la
respuesta motora.
Autores
Quin la elabor?
Fue elaborada por Greaham Teasdale y Brian J.
Jennett en 1974
2 3
En 1977, Jennett y Teadsle asignaron un valor numrico a cada aspecto de estos

tres componentes, decidieron sumar los datos para obtener la escala de coma de
Glasgow como la conocemos hoy. 1 - 4
56
FACTORES QUE EVALUA LA ESCALA DE GLASGOW
Cules son los factores que evala la escala de Glasgow?
Se divide en tres grupos puntuables de manera independiente que evalan:
La apertura de ojos sobre 4 puntos
La respuesta verbal sobre 5
La motora sobre 6
Siendo la puntuacin mxima y normal 15 y la mnima 3
Se considera traumatismo craneoenceflico leve al que presenta un Glasgow de
15 a 13 puntos, moderado de 12 a 9 y grave menor o igual a 8
Objetivo: Proporcionar los conocimientos necesarios para valorar el nivel de

conciencia del Paciente
VALORES DE ESCALA DE GLASGOW
Cul es la puntuacin mxima y mnima que se obtiene en la escala de

Glasgow?
La puntuacin mxima y normal 15 y la mnima 3
Se considera traumatismo craneoenceflico:

*Leve al que presenta un Glasgow de 15 a 13 puntos
*Moderado de 12 a 9
*Grave menor o igual a 8 1-4
57
OBJETIVO
Cul es el objetivo de la escala de Glasgow?
Proporcionar los conocimientos necesarios para valorar el nivel de
6 conciencia del paciente
APERTURA OCULAR 1 - 4
Cmo se lleva a cabo la funcin de la Visin?

Incluye:
Va ptica
Sistema de activacin Reticular
VA PTICA
La va ptica se estructura en las siguientes partes:
Nervio ptico: formado por axones de clulas
ganglionares de la retina y clulas gliales.
Presenta cuatro porciones:
- Intraocular:fibrasamielnicas que forman la
papila.
- Orbitaria: que atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn.
- Intracanalicular: en el canal ptico.
- Intracraneal: termina en el quiasma. Las tres ltimas tienen fibras
mielinizadas y estn recubiertas por las meninges.
Quiasma ptico: adherido por la duramadre y la aracnoides al diencfalo.

Se relaciona lateralmente con la arteria cartida interna, y por abajo con el
diafragma de la silla turca. Se produce la decusacin o cruce de las fibras
de la
Retina nasal, mientras que las de la retina temporal siguen por el mismo lado.
Cintilla ptica: la mayora de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo

geniculado externo. Un pequeo porcentaje abandona antes la cintilla hacia
el rea pretectal (estas fibras, a su vez, mediarn los reflejos pupilares,
constituyendo la va aferente de los mismos). 59
Cuerpo geniculado externo: sinapsis de los 8axones de las clulas

ganglionares. En l hay cierto procesamiento de la informacin.
Radiaciones pticas y reas visuales: desde el cuerpo geniculado
externo hasta el rea 1 7. Forman la pared externa de los
Ventrculos laterales. Las radiaciones pticas superiores viajan por el lbulo
parietal, mientras que las inferiores lo hacen por el
T e m p o r a l. Se establecen conexiones con las reas 18 y 19, j u n to con otros
centros de asociacin, para elaborar la percepcin b i n o c u l a r f i n a l.
Vas simpticas: comienza en la regin hipotalmica, desde la cual las
fibras van al centro cilioespinal entre C8 y D2, donde hacen la primera
sinapsis. Salen de la mdula y llevan a cabo sinapsis en el ganglio cervical
superior. Las fibras postganglionares siguen el plexo carotdeo hacia el
nervio nasal, atraviesan el ganglio ciliar sin hacer sinapsis y penetran en el
globo con los nervios ciliares que rodean el nervio ptico. Sus funciones
son las siguientes: dilatacin pupilar (midriasis), vasomotora y del msculo
de Mller.
APERTURA OCULAR
Los mecanismos para esta respuesta estn controlados por el sistema de
activacin reticular (tallo cerebral, hipotlamo y el tlamo), mediante la percepcin
de estmulos externos.
Este sistema es parte de la formacin reticular
que es un grupo de neuronas interconectadas que
corre por el tallo cerebral (mesencfalo, la
protuberancia y la mdula oblonga), el tlamo,
hasta la corteza cerebral.
El nivel de respuesta es evaluado con base al
grado de estimulacin que se requiere para
conseguir que se abran los ojos (estmulo
doloroso perifrico). 1 - 4
60
Cmo evaluar la mejor respuesta ocular?
Abarca 4 parmetros que responden a un valor numrico designado:
Apertura ocular espontnea. 4 puntos
Respuesta sin ningn tipo de estimulacin.

Si el paciente tiene los ojos cerrados, el evaluador deber acercrsele, si
este nota su presencia, el paciente deber abrir los ojos sin necesidad de
hablarle o tocarlo.
apertura espontnea = tallo cerebral intacto.
Apertura ocular al hablar. 3 puntos

Observacin sin tocar al paciente.
No necesariamente al ordenar que abra los ojos
Hable al paciente con un tono normal (si es necesario, poco a poco alzar la
voz). Probar respuesta con voz de un familiar.
Apertura ocular al dolor. 2 puntos

Toque y mueva el hombro del paciente.
NO hay respuesta estmulo ms fuerteestmulo doloroso perifrico*.
Fundamental explicar a la persona y a sus familiares exactamente lo que se
har y por qu. (incluso en inconsciencia).
Aplicado a los miembros, no a la cara donde las muecas pueden causar el
cierre de los ojos.
Ninguno. 1 punto
No hay respuesta a ningn estmulo.
Documentar en caso de NO apertura (ojos cerrados) consecuencia de
traumatismo directo o inflamacin orbital.
61
4
Conclusin
La visin ocular se lleva a cabo por medio de la va ptica y el sistema de
activacin reticular.
Los mecanismos para esta respuesta estn controlados por un conjunto de

neuronas localizadas en el tallo cerebral, hipotlamo y el tlamo, que juntos
forman el sistema de activacin reticular y es puesto en marcha mediante
la percepcin de estmulos externos.
Cuando este conjunto de neuronas se deterioran, ya sea por un trauma o
por incrementos posteriores en la presin intracraneal, se requerir una
mayor estimulacin para producir la misma respuesta de apertura ocular.
62
REAS DE LENGUAJE
CULES SON LAS REAS DEL LENGUAJE?

rea de Broca
rea de Wernicke
rea de Broca: Ubicada en la tercera circunvolucin frontal (circunvolucin frontal

inferior), en las secciones opercular y triangular del hemisferio izquierdo, es la
encargada de, de forma resumida, convertir los conceptos en palabras.
rea: de Wernicke: el rea de Wernicke convierte las palabras en conceptos, es

decir, es la responsable de que comprendamos aquello que nos dicen.
63
Qu funciones cerebrales evala la respuesta verbal?
Evala 2 aspectos de la funcin cerebral:
La comprensin o entendimiento de lo que se ha dicho la recepcin de
palabras.
Habilidad para expresar pensamientos la capacidad de expresar con
palabras alguna idea que se quiera manifestar.
Cmo evaluar la mejor respuesta verbal?

La mejor respuesta verbal proporciona al profesional informacin sobre la
comprensin y el funcionamiento de los centros cognitivos del cerebro, y refleja la
capacidad del paciente para articular y expresar una respuesta.
Que valora la respuesta verbal?

Estmulos verbales: a cualquier frase, no necesariamente una instruccin.
Puntuacin 5
Parmetros que evala la respuesta verbal?

5 parametros:
Orientado
Desorientado
Palabras inapropiadas
Palabras incomprensibles
Ausente
64
Cmo valorar la respuesta verbal?
Orientado: Debe saber quien es, donde est y por qu est aqu y en que ao,
estacin y mes se encuentra. Puntuacin 5.
Desorientado/confuso: responde a preguntas en una conversacin habitual, pero

las respuestas no se sitan en el tiempo o espacio. Lo primero que se pierde es la
situacin del tiempo, luego del lugar y por ltimo la persona. Puntuacin 4.
o Incoherente: no es posible llevar a cabo una conversacin sostenida; reniega y

grita. Puntuacin 3.
o Sonidos incomprensibles: emite lamentos y quejidos

sin palabras reconocibles. Puntuacin 2.
Ninguno. 1 punto
El paciente es incapaz de producir palabra o sonido alguno.
el paciente puede estar despierto pero no podr hablar. En este caso, se
dir que el paciente presenta afasia y recibir una puntuacin de uno
65
1
A valorar
A estmulos verbales: a cualquier frase, no necesariamente una instruccin.
Puntuacin 5
Respuesta verbal
RESPUESTA VERBAL
Orientado y conversando 5 pts.
Desorientado y hablando 4 pts.
Palabras inapropiadas 3 pts.
Sonidos incomprensibles 2 pts.
Ninguna respuesta 1 pt.

4
Micheli, F. (2010). Escala de Glasgow. Neurologa 2 edicin. Editorial

Panamericana, Buenos Aires, pag 556 .628.
66
Conclusin de la respuesta verbal
La respuesta verbal esta dada por dos reas:
El rea de Broca es una seccin del cerebro humano involucrada con la
produccin del habla, el procesamiento del lenguaje y la comprensin. Est
ubicada en la tercera circunvolucin frontal del hemisferio izquierdo, en las
secciones opercular y triangular del hemisferio dominante (izquierdo en el
90%) para el lenguaje; corresponde a las reas de Brodmann 44 y 45, y se
conecta con:
El rea de Wernicke mediante un haz de fibras nerviosas llamado
fascculo arqueado (o arcuato). Situado en la corteza cerebral en la mitad
posterior de la circunvolucin temporal superior, y en la parte adyacente de
la circunvolucin temporal media. Corresponde al rea 22 de Brodmann.
Esta rea se encarga de convertir las palabras en conceptos y de
comprender el lenguaje.
RESPUESTA MOTORA
Qu es la respuesta motora?
Es la va que lleva seales nerviosas que se originan en todas las reas centrales
del SN hacia los msculos y las glndulas de todo el cuerpo.
Las vas motoras controlan la postura, los reflejos y el tono muscular, as como los
movimientos voluntarios consientes.
67
18
Cmo se realizan los movimientos voluntarios?
La funcin ms clara de las vas motoras descendentes es el control de los
movimientos voluntarios. Estos movimientos son iniciados en la corteza cerebral y
los comandos motores son trasmitidos a la musculatura a travs de varias vas
descendentes, que incluyen el tracto corticoespinal, el tracto rubroespinal y los
tractos reticuloespinales.
Cules la funcin del rea motora?

En la corteza motora primaria controla las principales reas musculares del
cuerpo, comienza en la regin del rostro y de la boca cerca de la Cisura de Silvio.
Cul es el objetivo de evaluar la respuesta motora?

La respuesta motora se utiliza para determinar los movimientos motores del
cuerpo
Esta evaluacin no pretende identificar el rea especfica del cerebro que est
daada, sino que muestra la capacidad del paciente para obedecer rdenes
sencillas como saque la lengua
Dnde se encuentra la corteza motora?
Se encuentra en la tercera circunvolucin frontal ascendente que forma parte del
lbulo frontal
68
19
Cmo se divide la corteza motora?

La corteza motora est divida en tres reas:
1. Corteza motora primaria
2. rea premotora.
3. rea motora suplementaria
Cules son las principales caractersticas de la corteza motora primaria?

Control fino, movimientos bucolinguales, rostro,brazo, tronco, cadera, pie,
pierna
Paresia, parlisis de los grupos musculares afectados
69
19
Cules son las principales caractersticas de la corteza premotora

primaria?
rea 6, 8, 44, 45 de Brodmann
Patrones de movimientos complejos n la coordinacin motora
Ej. colocar los hombros y brazos de forma que las manos se orienten a
realizar una actividad determinada.
Cules son las principales caractersticas del rea motora suplementaria?

Se ubica en la circunvolucin frontal medial sobre la cara medial del hemisferio y
por delante del lobulillo paracentral
Movimientos de las extremidades contralaterales
70
Cmo evaluar la respuesta motora?
20
21
Cmo realizamos la exploracin?
71
Obedece rdenes. 6 puntos:
La persona puede responder con precisin a las instrucciones. Se debe
pedir al paciente que realice un par de movimientos diferentes, por ejemplo,
saque la lengua, levante las cejas, muestre los dientes o alce el
pulgar.
Localiza el dolor. 5 puntos:
Un estmulo doloroso se debe aplicar slo cuando el paciente no muestra
respuesta a la instruccin verbal. Pedirle al paciente que localice el dolor.
Retirada al dolor. 4 puntos:
En respuesta a un estmulo doloroso central, el paciente doblarsus brazos
como flexin normal ocasionado por un reflejo.
Flexin anormal o espstica. 3 puntos:
Esto tambin se conoce como postura de descorticacin. Estoocurre
cuando hay un bloqueo en la va motora y la corteza cerebral
Puede ser reconocida por la flexin de los brazos y la rotacin de las
muecas. A menudo el pulgar se posiciona travs de los dedos.
2
Extensin anormal. 2 puntos: 2
Tambin conocida como postura de descerebracin. Esto ocurre porque la
va motora se bloquea o se daa en el tronco cerebral.
Rectificacin del codo y la rotacin interna del hombro y la meca
23
72
Ningn 1 punto:
No hay respuesta ante cualquier estmulo
2
4
CONCLUSIONES 25
Conclusin de la respuesta ocular
La visin ocular se lleva a cabo por medio de la va ptica y el sistema de

activacin reticular.
73
Los mecanismos para esta respuesta estn controlados por un conjunto de

neuronas localizadas en el tallo cerebral, hipotlamo y el tlamo, que juntos
forman el sistema de activacin reticular y es puesto en marcha mediante la
percepcin de estmulos externos.
Cuando este conjunto de neuronas se deterioran, ya sea por un trauma o por

incrementos posteriores en la presin intracraneal, se requerir una mayor
estimulacin para producir la misma respuesta de apertura ocular.
Conclusin de la respuesta verbal
La respuesta verbal est dada por dos reas:
El rea de Broca es una seccin del cerebro humano involucrada con la

produccin del habla, el procesamiento del lenguaje y la comprensin. Est
ubicada en la tercera circunvolucin frontal del hemisferio izquierdo, en las
secciones opercular y triangular del hemisferio dominante para el lenguaje;
corresponde a las reas de Brodmann 44 y 45, y se conecta con:
El rea de Wernicke mediante un haz de fibras nerviosas llamado fascculo

arqueado (o arcuato). Situado en la corteza cerebral en la mitad posterior
de la circunvolucin temporal superior, y en la parte adyacente de la
circunvolucin temporal media. Corresponde al rea 22 de Brodmann. Esta
rea se encarga de convertir las palabras en conceptos y de comprender el
lenguaje.
Conclusin de la respuesta motora
Las vas motoras controlan la postura, los reflejos y el tono muscular, as como los
movimientos voluntarios
Se encuentra en la tercera circunvolucin frontal ascendente que forma parte del

lbulo frontal
74
La corteza motora se divide en:
1. Corteza motora primaria

2. rea premotora.
3. rea motora suplementaria
La respuesta motora se utiliza para determinar los movimientos motores en un

individuo
Referencias bibliogrficas:
1. Micheli, F. (2010). Escala de Glasgow. Neurologa 2 edicin. Editorial

Panamericana, Buenos Aires, pag 56 .628.
2. Snell, R (2010). Estructura y localizacin funcional dela corteza cerebral.
Neuroanatomia clnica 5edicin. Editorial Panamericana, Buenos Aires,
pag 285-286.
3. Waxman, S. (2010). Estructura y funcion de la Corteza cerebral.
Neuroanatoma clnica 27 edicin. Editorial MC Graw Hill, E.U, pag 137-
139
4. Muana. R. Jos y A Ramrez. A. Elas (2013) Escala de coma de
Glasgow: origen, anlisis y uso apropiado. Neurologia bsica. Editorial
Panamericana,Argentina, pag 715-718.
.
75
CASO CLNICO DE LA ESCALA DE GLASGOW

1
Ficha de identificacin parcial:
Nombre: A.C.R
Edad: 35 aos
Gnero: Masculino
Cuales son los datos generales del paciente ?
Fecha de ingreso al Hospital: octubre 02 del 2015

Diagnostico de ingreso: T.C.E leve-moderado
76
Lesin de tejidos blandos

Fecha de egreso: octubre 11 del 2015
Diagnostico de egreso: T.C.E. leve
Antecedentes Familiares y personales: no patolgicos y patolgicos, relacionados
con el padecimiento actual
Sin relacin para el padecimiento actual
Padecimiento actual
Cul es el motivo de consulta al servicio de urgencias?
Paciente masculino de 35 aos de edad, llega a la sala de urgencias con un

cuadro de una hora de evolucin aproximadamente, sufre trauma en la cabeza al
caer de un vehculo en movimiento con prdida de conocimiento de pocos
segundos y amnesia del hecho.
Cmo se encontraban sus signos vitales?
TA 130/80
FC 90 x
FR 25 x
T afebril
Glasgow 15/15
Exploracin Fsica
Cmo se encuentra a la exploracin fsica?
Paciente alerta se encuentra desorientado en espacio y tiempo
En cabeza presenta hematoma que se extiende de la regin frontal a la regin

occipital. En cara: presenta excoriacin en hemicara izquierda.
77
Cuello: mvil, no presenta dolor en trax, se observa escoriaciones y

equimosis en espalda C/P RsRs normal
Abdomen: sin datos patolgicos aparentes
Miembros inferiores: sin alteraciones exceptuando escoriaciones en ambos

codos
Exploracin neurolgica: confuso, sensibilidad y motricidad conservadas.

12+10 Presenta un episodio de vomito explosivo.
Paraclnicos: CH, Orina sin tener los resultados. TAC cerebral
Conducta: hospitalizan en observacin.
nter consulta: neurociruga
Valoracin neurolgica
Cul es la Valoracin por Neurociruga?

Enfermedad actual: paciente que sufre cada de vehculo en movimiento
ocasionndose TCE con prdida del conocimiento y amnesia de lo ocurrido. TAC
cerebral muestra fractura lineal frontoparietal y pequeo hematoma epidural
frontal. Al examen fsico el paciente manifiesta cefalea, TA 120/90, FC 87 x, FR
20x, somnoliento desorientado en tiempo y espacio. C/P sin datos patolgicos
aparentes. Abdomen: perstasis presente, no visceromegalias ni masas palpables,
sin edema, excoriacin en codo, sin dficit motor neurolgico, Escala de Glasgow:
14/15
DIAGNSTICO:
Interrogatorio (sufre cada de vehculo en movimiento ocasionndose TCE con

prdida del conocimiento y amnesia de lo ocurrido) + Exploracin fsica
(cefalea, TA 120/90, FC 87 x, FR 20x, somnoliento desorientado en tiempo y
espacio. Escala de Glasgow 14/15 ) + Laboratorio ( no hay )+
Radiologia TAC(TAC cerebral muestra fractura lineal frontoparietal y pequeo
hematoma epidural frontal). 78
+ EKG ( no tiene ) + Estudios Especiales ( ninguno )=
DIAGNSTICO:
Traumatismo Craneoenceflico leve- moderado con Fractura lineal frontoparietal y
pequeo hematoma epidural frontal.
Tratamiento
Cul es el tratamiento mdico?
Cabecera elevada
Hospitalizar en piso
Hoja neurolgica cada 2 horas
Dieta normal
Oxigeno por cnula nasal a 2 lts por min.
Cul es el tratamiento farmacolgico?
Tetanol 1 amp
Dipirona 2.5 g iv c/6h
Osmorin 50cc c/6 h
Pronostico: reservado
Bibliografia
1. Roger P. Simon. David A. Greenberg. Michael J.Aminoff. (1984).

Traumatismo craneoenceflico. Neurologa Clnica. Sptima edicin, Mc
Graw Hill. Pp:43-47
79
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO (TCE)

Concepto 1
Qu es un traumatismo craneoenceflico (TCE)?
Afectacin del cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una
disminucin o disfuncin del nivel de conciencia y que conlleva una alteracin de
las habilidades cognitivas, fsicas y/o emocionales del individuo.
2 Epidemiologa
Cul es su epidemiologa?
En estados unidos 2 millones de pacientes sufren TCE.

200,000/ao mueren o presentan una discapacidad permanente.
Ms frecuente entre 15 24 aos.
Es la principal causa de muerte antes de los 24 aos de edad.
Cerca de 80% de los traumatismos craneoenceflicos es visto primero por
un mdico general en una sala de urgencias 2.
80
3 Etiologa
Cules son las causas del TCE?
Accidentes automovilsticos
Violencia personal (arma de fuego).
Accidentes laborales
81
3
Patogenia 4
Cmo puede ser el mecanismo del Traumatismo craneoenceflico ?
Directo
Indirecto
82
Traumatismo directo4
Cul es el traumatismo directo?
Se produce por un impacto, una herida por arma de fuego o arma blanca.
4
Traumatismo directo
83
Traumatismo indirecto
Cul es el traumatismo indirecto?
Es el que se produce por vectores de fuerza que, aplicados sobre el cuerpo,

aceleran o desaceleran el crneo (detencin brusca del crneo) 4
Diagnsico de las lesiones traumticas del Crneo seo y del Encfalo.
Cmo se pueden presentar estas lesiones ?
Se pueden presentar en dos casos:
1. Hay herida 2. No hay herida.
1. Hay herida: Cuando hay herida la vista y el tacto permiten reconocer la

existencia de los fragmentos seos, los cuales pueden estar en:
a. Posicin normal sin movilizarse.
b. Hundidos o deprimidos.
c. nico o mltiples
d. Que hayan afectado la tabla externa y / o interna.
e. Que la herida sea slo del crneo.
f. Que la herida sea con lesin del encfalo.
2. No hay herida: las lesiones se manifiestan con fractura, que puede ser de
la Bveda, de la Base o de la bveda irradiada a la base.
84
Tipos de 5 lesin
Cules son los tipos de lesin?

Primarias
85
5
86
5
Secundarias
87
5
(5 )
88
Lesin primaria5
Qu es una lesin primaria?
Es la lesione que se producen al momento del impacto:

o Compresin
o Deformacin
o Contusin
89
o Laceracin
(5 )
Lesin secundaria
Qu es una lesin secundaria?
Es una lesin que se origina debido a las consecuencias locales y

sistmicas de la lesin primaria, que producen mayor dao y muerte celular.
Locales
o Edema
o Hemorragia
o Vasoespasmo
o Cascadas bioqumicas
Sistmicas
o Hipoxia hipxica
o Hipoxia isqumica
Lesiones primarias
Cules son las lesiones primarias?

6
1. Cuero cabelludo
90
Heridas contuso-cortantes, laceracin, avulsin o desgarro
2. Fracturas de crneo
Qu es una fractura de crneo?
Es la ruptura de uno o ms de los ocho huesos que forman la porcin

superior del crneo, generalmente como resultado de un traumatismo.
91
Fracturas de crneo 7
Cmo se clasifican las fracturas de crneo?
Abiertas
Cerradas
Y pueden ser:
De la bveda
De la base 92
De la Bveda
Fracturas cerradas
Cules son las facturas cerradas?
Son aquellas en las que la duramadre permanece intacta.
93
Fracturas abiertas
Cules son las fracturas abiertas?
Son aquellas en las cuales hay una

comunicacin entre el endocraneo y el exterior
o los senos paranasales.
Clasificacin radiolgica de las fracturas de crneo

8
Cmo se clasifican radiolgicamente?
A) Fracturas lineales
94
Se presenta en el 70% de las fracturas de crneo. 95
El hueso est roto, pero no se mueve de su lugar.
B) Fractura con hundimiento
Este tipo de fractura se puede ver con o sin un corte en el cuero cabelludo.
En estas fracturas una parte del crneo est hundida debido al
traumatismo.
C) Fractura conminuta
Son mltiples fracturas

lineales que convergen en un
punto de impacto,
generalmente requieren una energa mayor que las lineales.
Algunas de estas fracturas pueden afectar a las suturas provocando una

diastasis.
D) Fractura ping-pong
Hundimiento traumtico craneal infantil, que no llega a fracturar el hueso, al

ser este muy elstico.
97
Patogenia 9
Cul es el mecanismo de como ocurri TCE?
95 98
Fisiopatologa
Cul es la fisiopatologa del TCE?
Ley de Monro-Kellie
En el TCE existe un incremento de la PIC consecuencia de diversos

factores:
Congestin cerebro vascular con incremento del volumen sanguneo

cerebral asociado a hiperemia inicial postraumtica e incremento del
metabolismo cerebral.
Formacin de edema cerebral.
Lesiones ocupantes de espacio como hematoma epidural, subdural,

contusiones hemorrgicas o fractura craneal deprimida. 99
Desarrollo de hidrocefalea.
Anatoma 10 patolgica
Cul es la anatoma patolgica en fractura de la base del crneo?
Macroscpica
Petequias
100
Laceracin cerebral 101
Microscpica
Micro hemorragia
Edema local
Isquemia
1
Necrosis
Clasificacin de las fracturas de la base de crneo
Cmo se clasifican las fracturas de la base de crneo?
1.Piso anterior: lmina cribosa del etmoides, frontal, lbulo frontal, huesos
de la nariz y meninges.
2.Piso medio: alas del esfenoides, quiasma ptico, odo medio e interno,
silla turca e hipfisis, lbulo temporal.
3.Piso posterior: hueso occipital, cerebelo, lbulo occipital.

102
CUADRO 1 CLNICO
Fracturas de la Bveda sin herida:
El dolor y la crepitacin pueden orientar al diagnstico clnico y slo las

radiografas pueden hacer el diagnstico de las fracturas de la Bveda. 28.
Fracturas de la Base: como se clasifican ?
Fracturas del piso anterior, del medio y del posterior.

Cul es el cuadro clnico en una fractura de la base del crneo del piso
anterior?
Signo de mapache. Se caracteriza por la presencia de equimosis

periorbitaria bilateral. Es resultado de acmulo de sangre despus de
una fractura de base anterior del crneo.
12
Rinorraquia. Es la salida de lquido cefalorraqudeo por la nariz y es

ocasionada por una fractura que involucra a la lmina cribosa del etmoides.
103
(12)
Dao de pares craneales (I, II, III y VII)que se traducen en amaurosis,

anosmia, ageusia, y trastornos en la motilidad ocular.
(12 )
Cuadro clnico
Cul es el cuadro clnico en una fractura de base de crneo del piso medio?
El signo de Battle (Signo de batalla). Descrito por William Henry Battle

(1855-1936) se refiere a la equimosis retroauricular sobre la mastoides.
Este signo tpicamente aparece de uno a tres das despus de ocurrir la
104
fractura.12
12
12
Hemotmpano. Detectado por otoscopia. Se caracteriza por la presencia de

sangre dentro de la cavidad de odo medio y equimosis de la membrana
timpnica. Se presenta por lo general en las primeras horas de la lesin. Se
asocia a fractura longitudinal del hueso temporal. 12
105
12
Se pueden asociar mareos por lesin de la porcin vestibular del VIII par
craneal una parlisis facial perifrica (del mismo lado de la lesin).
Puede haber hemorragia a travs del ido 8 Otorragia ).
12
106
Cuadro clnico
Cul es el cuadro clnico en una fractura de base de crneo del piso
posterior?
Es la ms grave y cursa con manifestaciones cerebelosas, de tallo cerebral con

lesin de los pares craneales bajos, y adems se pueden asociar manifestaciones
de la fosa media12.
Complicaciones de las fracturas en la base del

13 crneo
Cules son las complicaciones de las fracturas en la base del crneo?

1. Fistula cartido-cavernosa
Se trata de una comunicacin anmala entre la arteria cartida y el seno
cavernoso, que comportar un aumento de la presin venosa y, por lo tanto, se
producir una alteracin del drenaje venoso y una disminucin de la presin
arterial y de la perfusin.
Complicaciones de las fracturas de la base del crneo
Cules son las manifestaciones de una fstula cartido-cavernosa?
a) Exoftalmos pulstil.
o rbita tensa y dolorosa.

o Ojo inmvil (parcial o total)13.
13
107
13
b) Isquemia del nervio ptico y retina.
o Perdida de la visin.
13
13
108
3. Conmocin
1 cerebral
Qu es conmocin cerebral?
Prdida brusca, breve y transitoria postraumtica de la conciencia.

No se observan lesiones estructurales en las neuroimgenes.
14
Anatoma patolgica de conmocin cerebral
Cul es la anatoma patolgica de una conmocin cerebral?
No existen hallazgos anatomopatolgicos.
109
Cules son las manifestaciones clnicas de una conmocin cerebral?
Prdida de la consciencia al momento del impacto.
Confusin.
Cefalea.
110
Prdida de la memoria de los hechos ocurridos antes de la lesin e
inmediatamente despus.
4. Contusin cerebral 1
Qu es contusin cerebral?
Lesin estructural del parnquima cerebral, con focos de hemorragia,

edema y necrosis tisular, suele evolucionar aumentando su volumen en las
primeras 48 a 72 horas.
111
15
Anatoma patolgica de contusin cerebral
Cul es la anatoma patolgica de una contusin cerebral?
Edema.
Hemorragia.
Destruccin tisular.
(15 )
Manifestaciones clnicas de contusin cerebral
Cules son las manifestaciones clnicas de una contusin cerebral?
Cefalea.
(15 )
Desorientacin en tiempo y espacio.
112
15
1
5.Laceracin cerebral
Desgarro o abrasin de la corteza cerebral que acompaa a las heridas

provocadas por el impacto en el crneo de un objeto punzante o proyectiles
de arma de fuego.
16
Anatoma patolgica de laceracin cerebral
Cul es la anatoma patolgica de una laceracin cerebral?
Perdida de la masa enceflica.
Hematomas.
113
16
Manifestaciones clnicas de laceracin cerebral
Cules son las manifestaciones clnicas de una laceracin cerebral?
Severa alteracin de la conciencia.
16
Focalidad neurolgica.
16
114
Lesiones secundarias 1
Cundo se presentan lesiones secundarias?
TCE moderados a graves
Asociadas a lesionesprimarias
Hematoma 1 epidural
Qu es un hematoma epidural?
Coleccin de sangre entre tabla interna sea y la duramadre por ruptura de

la arteria menngea media o alguna de sus ramas
3% de los TCE
Forma lenticular
18
115
Presentacin clnica de hematoma epidural
Cul es la presentacin clnica clsica?
Prdida breve de conciencia con recuperacin

Sx de hipertensin intracraneana
Deterioro progresivo hasta el coma
Herniacin
Anisocoria por midriasis del lado hematoma
18
Hematoma subdural 1
Qu es un hematoma subdural?
Laceracin de venas,
coleccin de sangre por debajo
de la duramadre.
Agudos (<1 semana) Blanca
Subagudos (1-2 semanas)

Griscea. Isodensa con el
parnquima cerebral
Crnicos (>2 semanas) Gris

oscuro-negro
116
Hematoma subdural agudo

19
Hematoma subdural subagudo
117
19
Presentacin clnica de hematomas
Cul es la presentacin clnica?
Triada de Sx de hipertensin intracraneana clsica
Focalizaciones
Convulsiones19
19
118
19
Hemorragia 2 parenquimatosa
Qu es la hemorragia parenquimatosa?
Hemorragia de vasos penetrantes del tejido nervioso
Efecto de masa
119
2
20
Fstula de lquido cefalorraqudeo (LCR)
Qu es una fstula de LCR?
Salida de lquido cefalorraqudeo al exterior por desgarro de las meninges

en fracturas de base de crneo
Otorraquia
Rinorraquia
Infecciones menngeas
Reposo absoluto, evitar maniobras de Valsalva, acetazolamida 21
120
Hidrocefalia 2
Qu es la hidroefalia?
Dilatacin del sistema ventricular por obstruccin en la circulacin del LCR

Hemorragia intraventricular y/o de los espacios subaracnoideos
Sx de hipertensin intracraneana, Sx de Hakim-Adams
Dificultad de la marcha con incontinencia urinaria
22
Clasificacin del TCE

2
Cul es la clasificacin de TCE?
Traumatismo leve: ECG 14-15
Traumatismo moderado: ECG 9-13
Traumatismo grave: ECG < o = 8
121
23
Valoracin del dao

2
Cmo se valora el
dao?
Examen neurolgico
TC de urgencia
122
Diagnstico
Cmo se diagnostica?
Gua Clnica
Testigos oculares
Circunstancias del accidente
Estado clnico antes y despus del accidente
Exploracin fsica
Radiografa de crneo: AP, Lateral y Towne
Radiografa de columna cervical: AP y Lateral, Oblicuas.
Tomografa de Crneo 24
Examen neurolgico
Cules son los hallazgos del examen clnico- neurolgico?
Dolor espontneo en el cuello o la espalda con irradiacin a los hombros

Hematomas craneofaciales, cervicales o lumbares de partes blandas
Prdida del patrn respiratorio normal
Hipotensin con bradicardia
Globo vesical
Hipotona del esfnter anal
Priapismo
Debilidad o parlisis de los movimientos en algn miembro
Disminucin de la sensibilidad a la estimulacin y/o el signo de Beevor.24
Tomografa Axial Computarizada (TAC)

Qu es la TAC?
Estudio que complementa la radiologa simple, sobre todo cuando existen

dudas o sospechas sobre una fractura24.
123
2
Procedimiento a seguir
Cul es el procedimiento a seguir en un TCE?
25
Tratamiento
Tratamiento inicial
Cul es el tratamiento inicial?
124
25
( 25 )
Medidas de urgencia
Cules son las medidas de urgencia?
1.Elevar la cabecera de la cama 15 30

2.Suero fisiolgico0.9% usar lquidos hipotnicos
3.Intubar ehiperventilar (pco2 28 32mmhg)
4.Manitol al 20%, 1 1.5 g/kg en infusin v rpida.
5.Sonda urinaria25
125
Pronstico 2
Cul es el pronstico de los TCE?
Influido por varios factores. Por ejemplo:
La edad. El aumento de la edad reduce la posibilidad de sobrevivir y lograr

una buena recuperacin.
El 90% de pacientes que presentaron amnesia que duro menos de 1 hr.

Estaba en su trabajo en menos de dos meses.
Si la amnesia duro ms de dos meses, solo el 80% retorno a sus labores.
En caso de lesiones graves, es malo.
2 Complicaciones
Cules son las secuelas del TCE en general?
Trastornos psiquitricos (65%)
Sndrome posconmocional
(16%)
Dficit focal motor (15%)
Epilepsia (3-5%)
126
Complicaciones tempranas
Cules son las complicaciones tempranas de TCE?
Cefalea
Perdida del estado de alerta
Paresias
Lesin de pares craneales
Cambios de la personalidad
Crisis convulsivas
Complicaciones tardas
Cules son las complicaciones tardas de TCE?
Epilepsia
Sndrome postconmocional
Fstula vascular
Psicosis postraumtica
Neurosis
Tremor postraumtico
Lesin de nervios craneales
Demencia postraumtica
Fstula de LCR
Coma27
Si el coma persiste ms de 48 hrs. Introducir sonda nasogastrica; pero si hay fuga

de LCR introtroducir solo sonda gastrica para administrar soluciones y elementos
nutritivos.
Utilizar anticonvulsivos, como medida profilactica.
En caso de fiebre administrar acetaminofen27.
127
RESUMEN DE LOS SIGNOS DE LAS FRACTURAS DE LOS TRES
COMPARTIMIENTOS DE LA BASE DEL CRNEO ( 28 ).
1. Punto de aplicacin del traumatismo

2. Salida de materia cerebral.
3. Hemorragia.
4. Presencia de lquido cefalorraqudeo (LCR ).
5. Equimosis.
6. Trastornos sensoriales.
7. Parlisis facial
Compartimiento anterior:
1. Regin frontotemporal o nasal

2. Por la nariz.
3. Epistaxis y algunas veces hemorragia bucal.
4. LCR por la nariz.
5. Subconjuntival y algunas veces protrusin del ojo.
6. Gusto disminupido o abolido. Visin comprometida. Estrabismo externo,
ptosis, midriasis.
7. Parlisis facial no existe.
Compartimiento medio:
Fractura longitudinal del peasco Fractura perpendicular del peasco
1. Regin temporoparietal 1. Regin occipital.

2. Por el odo 2. Excepcional.
3. Hemorragia auricular 3. Hemorragia airicular importante.
4. LCR, por el odo insignificante 4. Por el odo importante.
5. Mastoidea o temporoparietal 5. Mastoidea o temporoparietal.
6. Audicin conservada 6. Audicin perdida.
7. Parlisis facial hay del lado de la lesin. 7. Igual.
128
Compartimiento posterior:
1. Regin occipital o cada sobre los pies o rodillas.

2. Ninguna.
3. Hemorragia farngea.
4. Ninguno.
5. Farngea u occipital ( pueden faltar ).
6. No hay trastonos sensoriales y sin parlisis facial
Bibliografa
1. Micheli , E. F., Fernndez ,P. M. (2010). Traumatismo Craneoenceflico.

Neurologa. 2da Edicin. Editorial Panamericana. Mxico. Pg 387
2. Ropper ,H. A., Brown, H. R. (2007). Traumatismo Craneoenceflico.

Principios de Neurologa de Adams y Vctor. 8va Edicin. Editorial Mc Graw
Hill. Mxico. Pg 747
3. Ropper H. A., Brown H. R. (2007). Traumatismo Craneoenceflico.

Hill. Mxico. Pg 748






129
10. Ropper, H. A., Brown, H.R. (2007). Traumatismo Craneoenceflico.

Hill. Mxico. Pg 749

Hill. Mxico. Pg 750

Hill. Mxico. Pg 751
Hill. Mxico. Pg 752







130





26. Ricardo, J. (2009). Traumatismo Craneoencefalico. Trauma. 6ta

edicion. Editorial: Segunda Epoca. DF, Mxico. pag. 101.
28. Stern, W., Stern Veyrin, F. (1953 ). Diagnstico de las lesions

traumticas del crneo y del encfalo. Tratado de Diagnstico Quirrgico.
Salvat Editores, S. A. Barcelona. Pag. 14 36.
131
TUMORES DE CABEZA
Cmo se Clasifican los tumores de Cabeza ?
Los tumores se clasifican en Benignos y Malignos.
Tumores benignos de crneo y cerebro
CONCEPTOS
Qu es un tumor?
La
palabra
deriva de la
raz latina tumorisque significa hinchazn. Y se refiere a una masa de tejido de
una parte del organismo cuyas clulas sufren un crecimiento anormal y no tienen
ninguna funcin fisiolgica; estas clulas tienen tendencia a invadir otras partes
del cuerpo.
Tumor se aplic originalmente a la tumefaccin causada por una

inflamacin, pero la utilizacin no neoplsica del trmino tumor casi ha
desaparecido; por ello, ahora el trmino es equivalente a neoplasia.
Cmo se define neoplasia?
Es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y est

descoordinado con el de los tejidos normales, y persiste de la misma forma
132
excesiva despus de cesar los estmulos que desencadenaron el cambio.
La persistencia de los tumores se debe a alteraciones genticas, que se

transmiten a la progenie de las clulas tumorales; esto permite que la proliferacin
llegue a hacerse autnoma (independiente de los estmulos de crecimiento
fisiolgico).
Qu es un tumor
benigno?
Se dice que un tumor

es benigno cuando sus
caractersticas microscpicas
y macroscpicas se
consideran relativamente
inocentes, lo que implica que
se mantendr localizado, que
no puede diseminarse a otras
localizaciones y que generalmente es susceptible de extirpacin quirrgica.
Sin embargo, pueden producir masas no localizadas y en ocasiones, son
responsables de una enfermedad grave.
Qu es un tumor maligno?
Los tumores malignos se denominan en conjunto cnceres, que deriva de la

palabra latina que significa cangrejo, porque se adhieren a cualquier parte, que
aprovechan de una manera obstinada, similar a un cangrejo. Aplicado a una
neoplasia implica que la lesin puede invadir y destruir las estructuras adyacentes
y diseminarse a localizaciones distantes (metastatizar) para causar la muerte.
Cules son los componentes bsicos de los tumores?
1) Clulas neoplsicas clonales que constituyen su parnquima
133
2) Estroma reactivo formado por tejido conjuntivo, vasos sanguneos y

cantidades variables de macrfagos y linfocitos.
Cul es la nomenclatura de los tumores benignos?
En general, los tumores benignos se designan aadiendo el sufijo oma a

la clula de origen. Los tumores de clulas mesenquimatosas generalmente
siguen esta regla.
Epidemiologa:
Cul es la epidemiologa de los tumores cerebrales?
La incidencia combinada de tumores del SNC en EEUU fue de 6,6 casos
nuevos por 100.000 habitantes-ao. La mortalidad se estim del 4,7 por 100.000
habitantes/ao. Con una frecuencia de los tumores primarios en el 70% y los
secundarios en el 30%.
En relacin a tumores benignos la predominancia es en el sexo femenino.
Cul es la epidemiologa de los tumores benignos de crneo?
Osteoma craneal
Se desconoce su incidencia y prevalencia reales ya que la mayora de los
casos son asintomticos.
Quiste epidermoide y dermoide
Representan entre 0,3% y el 1,5% de la totalidad de tumores
intracraneanos.
134
Hemangiomas.
- Representan el 0.7% dentro de los tumores seos y de stos solo el 0.2%
involucran los huesos del crneo.
- Incidencia global en la edad peditrica es de aproximadamente un 10% .
Epidemiologa de tumores benignos de cerebro:
Tumores Gliales 50-60%
Meningiomas 25%
Adenomas hipofisiarios 10%
Schwannoma 7%
Meduloblastoma 3%
Craneofaringeomas 2.5%
Resto de tumores -
Clasificacin
Tumores benignos de crneo
Cmo se clasifican los tumores benignos de crneo?
A) De origen cartilaginoso: condromas (Exclusivamente de tejido hialino)
B) De origen embrionario: craneofaringiomas (origen epitelial)
C) Quistes drmicos
D) Tumores osteognicos: osteomas (hueso compacto), osteoblastomas,
ostetis deformante
E) Fibromas: displasia fibrosa (base anterior del crneo)
135
F) De partes blandas: Lipomas
G) Hemangiomas
Tumores benignos de cerebro
Cmo se clasifican los tumores benignos de cerebro?
A) Gliomas: Astrocitoma, oligodentrocitoma, ependimoma
B) Meningiomas
C) Tumores de la vaina nerviosa perifrica: Shwannoma
D) Adenomas hipofisiarios
E) Gliomas del tronco enceflico
Cmo clasifica Merrit a los tumores

cerebrales?
1. Tumores de los huesos del crneo:

Hiperostosis, osteomas,
hemangiomas,,granulomas, xantomatosis y
ostetis deformante.
2. Tumores de las meninges: Meningiomas, gliomatosis.
3.Tumores de los nervios craneales: Gliomas del nervio ptico,

neurofibromas.
4. Tumores del tejido de soporte: Gliomas (cerebrales, cerebelosos y

tronco cerebral)
5. Tumores congnitos: Craneofaringiomas, colesteatomas, cordomas,

teratomas y dermoides, quistes.
6.Tumores de las glndulas de secrecin interna: Adenomahipofisiario
7. Tumores de los vasos. Hemangioblastomas.
136
8. Granulomas y quistes parasitarios: Tuberculomas, goma sifiltico,

quistes parasitarios y torulomas.
Etiologa
Qu factores pueden ser causa de tumores cerebrales y craneales?
1) Herencia: del 5-10% de los tumores tienen un factor gentico.
2) Anormalidades congnitas
3) Traumatismos: TCE grave y cicatrices con fracturas por hundimiento como

causa de meningiomas y gliomas.
4) Infecciones
5) Virus
6) Agentes carcingenos: derivados de antraceno, nitritos y compuestos

nitrosos, cloruro de vinilo.
7) Radiaciones ionizantes (formacin de gliomas)
8) Alteracin en genes supresores tumorales, oncogenes, factores de

crecimiento, genes de la reparacin del ADN.
Patogenia
Qu mecanismos estn implicados en el crecimiento tumoral?
1- Por expansin
Crecen sobre un punto central produciendo compresin y destruccin del

tejido adyacente (Relacionado con sndrome de hipertensin intracraneal). Si la
neoplasia no est rodeada por presiones externas, suelen ser esfricas y
rodeadas por una cpsula de tejido glitico cerebral o conectivo. El crecimiento es
por proliferacin celular y este tipo es comn de los tumores benignos y las
metstasis.
137
2.- Otros mecanismos
La masa tumoral resultante puede crecer por el hecho de que se produzca

una hemorragia intratumoral, que genere la tumoracin un contenido qustico en
su interior y por el edema circundante que se produce por el aumento de la
permeabilidad de los vasos intra y peritumorales.
Fisiopatologa
Cul es la fisiopatologa de los tumores benignos?
Crecen en el interior de los lmites rgidos e inflexibles del crneo. Como el

volumen de la cavidad craneal es constante, cualquier proceso expansivo
producir 136 necesariamente una elevacin proporcional de la presin
intracraneal (PIC). Cuando se
superan los mecanismos de compensacin, el crecimiento continuado se

har a expensas de las necesidades
volumtricas del encfalo, una circunstancia
crtica que se traduce en distorsin y herniacin
del encfalo y en ltimo trmino en la muerte.
Inicialmente el encfalo muestra una tolerancia
sorprendente a los efectos comprensivos e
infiltrantes de los tumores cerebrales, por lo
que los sntomas precoces pueden ser
escasos. Con el tiempo, todos los tumores cerebrales causan sntomas a travs
de uno o varios de los mecanismos siguientes 1) Aumento de la PIC (Ley de
MorroeKellie) provocada por la masa del tumor, el edema cerebral o la
obstruccin del flujo del lquido cefalorraqudeo (LCR);
2) destruccin, compresin o distorsin local del tejido cerebral, que da lugar a
deficiencias neurolgicas especficas; 3) compresin o distorsin de
los nervios craneales, que se traducen en parlisis caractersticas de stos; y
4) inestabilidad electroqumica local con aparicin de convulsiones.
Anatoma patolgica
Cules son las caractersticas macroscpicas y microscpicas de un tumor
craneal?
Microscpicamente Macroscpicamente
Cules son las caractersticas macroscpicas y microscpicas de un tumor

cerebral?
Macroscpicamente: 139
Encapsulados (la mayora) limites

netos.
Crecimiento expansivo, lento.
140
Ausencia de Necrosis y hemorragia.
Microscpicamente:
Repiten la estructura del tejido original
Ausencia de anaplasia y mitosis
atpicas
Cuadro clnico
Cul es el cuadro clnico de los tumores cerebrales en adultos?
Cefalea 54% traccin e

hipertensin.
Dficit neurolgico 68%

compresin o infiltracin
Crisis convulsivas 26%
Cambios conductuales
Nuseas y vmito
Compromiso a pares
craneales
De qu dependen las manifestaciones de los tumores cerebrales?
De su localizacin dentro del cerebro:
Lbulo frontal: alteraciones de la conducta

Lbulo occipital: alteraciones de la visin
Silla turca: alteraciones endcrinas.
141
Cules son las manifestaciones clnicas en menores de un ao de edad?
Fontanelas abultadas
Suturas separadas
Opisttonos
Aumento en la circunferencia de la cabeza
Palidez retiniana
Diagnostico
Cmo se realiza el diagnstico de tumores cerebrales y de crneo?
1.- Clnico: con gua clnica: interrogaorio y exploracin clnica.
A) Examen neurolgico :
Funciones mentales superiores, pares craneales, sistema motor, sistema

sensitivo, sistema cerebeloso , reflejos, signos menngeos.
142
2)Estudios de imagen
3) La Biopsia es el estndar de oro para el diagnostico
Estudios complementarios de imagen

i. Radiografa simple:
AP, LATERAL Y
TOWNE
ii. Tomografa Axial
Computarizada
iii. Resonancia
Magnetica
iv. Tomografa por
emisin de positrones
v. SPECT (Tomografa
computada con emisin de un solo fotn
2. Electroencefalograma
143
Diagnstico diferencial
Con qu patologas se puede

realizar diagnstico diferencial?
Principalmente con las patologas

cerebrales que provoquen SHI por
ejemplo:
EVC
Hematoma SubduralCronico
Enfermedades Infecciosas del

SNC
Enfermedades Degenerativas del SNC
Tratamiento general de los tumores benignos de crneo y cerebro

De qu depende la eleccin de tratamiento de los tumores cerebrales y de
crneo?
1.- Tratamiento de SHI
2.- Se tomar la eleccin de tratamiento de acuerdo a:
Tamao del tumor
Tipo de tumor
Velocidad de Crecimiento
Ubicacin
Estado General del Paciente
Cules son las medidas de tratamiento de los tumores benignos de crneo

y cerebro? Cirugia: Reseccion quirrgica
144
1: Tratamiento del SHI
Derivacin ventriculoperitoneal Se puede colocar una derivacin en la

cabeza a fin de drenar el exceso de lquido desde el interior del encfalo.
Dicha derivacin ayuda a controlar la presin que se genera en el interior
del encfalo.
2.- Ciruga: Reseccin quirrgica
Se puede extirpar parcial o totalmente,

sin causar dao severo a los tejidos
circundantes. La ciruga tambin se
puede hacer para reducir la presin
dentro del crneo y para aliviar los
sntomas (paliativo) en casos en los
que no se puede extirpar el tumor.
3.- Esteroides (para tratar y prevenir la inflamacin, especialmente en el
encfalo).
4.- Medicamentos anticonvulsivos (para tratar y prevenir las convulsiones

asociadas con tumores cerebrales).
Bibliografa
1.- Robbins C, T., Cotran R, S., Kumar V., Abbas K, A.; Fausto N; Aster J,
C. (2010) Neoplasias. Patologa estructural y funcional. 8va edicin.
Elsevier. Espaa. pag 259-261
2.- Testut, L., Jacob ,O., Bernard, R. (1985). Cabeza. Compendio de

anatoma topogrfica. Captulo I Crneo. Mxico. Salvat Editores. pg. 1-
40
145
3.-Robbins C, T., Cotran R, S., Kumar V., Abbas K, A.; Fausto N; Aster J, C.
(2010) Neoplasias. Patologa estructural y funcional. 8va edicin. Elsevier.
Espaa. pag 259-261
4.- Micheli F. (2000). Tumores cerebrales. Neurologa. 2da edicin.

Panamericana. Buenos Aires. pp 329-347
5.-Fauci A, S., Braunwald E., Kasper D, L. (2012). Tumores primarios y

metastasicos del Sistema Nervioso. Harrison Principios de Medicina
Interna. 18 edicin. Mc-Graw Hill Interamericana. Mxico D.F. pp3382-
3394.
CASO CLINICO TUMORES BENIGNOS
Ficha de Identificacin parcial:

Genero: Femenino Edad: 36 aos
hemograma, bioqumica, coagulacin, gasometra venosa, orina y drogas de

abuso y radiografa de trax sin alteraciones de inters, salvo colesterol de
244mg/dl, glucosa de 112mg/dl, hemoglobina de 9,2g/dl, hematocrito del 29,0% y
volumen corpuscular medio de 66,7fl. Se ingres a la paciente en neurociruga.
Padecimiento actual:
Alteraciones conductuales de 1 ao de evolucin, abandono personal y de sus

hijos, conducta extraa, tendencia a estar en un silln sin actividad.
Miedo intenso e incapacidad para hacer las cosas con sufrimiento personal.
Indiferencia. Refiri tambin mareos y cadas al suelo con frecuencia. Se orin en
la consulta.
Se le solicit hemograma, bioqumica, coagulacin, gasometra venosa, orina y

drogas de abuso y radiografa de trax sin alteraciones de inters, salvo colesterol
de 244mg/dl, glucosa de 112mg/dl, hemoglobina de 9,2g/dl, hematocrito del 29,0%
146
y volumen corpuscular medio de 66,7fl. Se ingres a la paciente en neurociruga.
Se solicit TAC, la cual mostr masa hiperdensa extraaxial frontal, bien

delimitada, de contornos lobulados que mide aproximadamente 5370mm con
algunas calcificaciones. Desplaza el parnquima adyacente, oblitera las astas
frontales de ambos ventrculos laterales y comprime el cuerpo calloso. Con intensa
captacin de contraste tras su administracin.
Compatible con meningioma que parece depender de la parte anterior de la hoz

cerebral
DIAGNOSTICO
Meningioma de la hoz cerebral en paciente femenino de 36 aos de edad, quien

presentaba abandono en higiene personal y de su hogar, a quien se le haba
diagnosticado con trastorno de la personalidad y tratado con escitalopram 20
mg/da, refiri abulia, anhedonia, prdida de peso, sensacin de mareo, cuadro de
sncope, anosmia de 3 meses. A la exploracin presencia de eccema maculoso
descamativo en muecas y se orina en la consulta. TAC craneal reporta masa
hiperdensa extraaxial frontal, bien delimitada, de contornos lobulados que mide
aproximadamente 5370mm con algunas calcificaciones. Desplaza el parnquima
147
adyacente, oblitera las astas frontales de ambos ventrculos laterales y comprime
el cuerpo calloso. Con intensa captacin de contraste tras su administracin.

Compatible conmeningioma que parece depender de la parte anterior de la hoz
cerebral.
PLAN
El tratamiento a seguir ser quirrgico

PRONOSTICO
Reservado en cuanto a la vida, a la integridad funcional y orgnica y al resultado

del tratamiento considerado.
Tumores Malignos de Cabeza y SNC.
Qu es un tumor maligno?
Se denominan en conjunto canceres, que deriva de la palabra latina que significa

cangrejo, porque se adhieren a cualquier parte, que actuan de manera similar a
un cangrejo.
Implica que la lesin puede invadir y destruir las estructuras adyacentes y

diseminarse a localizaciones distantes (metastatizar) para causar la muerte.
1
1
148
Epidemiologa
Cul es la epidemiologa de los tumores de cabeza y SNC?
Los tumores malignos de cabeza y SNC representan el 1.5% de todos los

canceres en el ser humano.
La principal edad de presentacin de los tumores malignos son los extremos de la
vida, sin embargo la incidencia aumenta progresivamente a partir de los 60 aos.
La principal localizacin es en Fosa Posterior en nios y en los hemisferios
cerebrales en los adultos.
2
3
Etiologa
Cul es la etiologa de los tumores malignos de cabeza y SNC?
Las causas pueden ser cualquiera de las siguientes, aunque no debemos olvidar
que pueden combinarse ms de una en un mismo paciente y ser causa de la
neoplasia que afecta al paciente:
Exposicin a radiaciones ionizantes.

Traumatismo craneoenceflico grave.
Factores hormonales.
Inmunosupresin.
Factores hereditarios.
149
Factores predisponentes:
Cules son los factores predisponentes?

Mltiples estudios sobre la patogenia de los tumores malignos han arrojado que
algunos factores que predisponen a padecer de ellos son: la edad, herencia en
donde tambin incluye la gentica y algunos virus. En la edad podemos decir que
la frecuencia de un tumor aumenta de entre los 55 y 75 aos, y as tambin
disminuye despus de los 75 aos.
La herencia tambin es importante en la gnesis de ciertos tumores, en particular

retinoblastoma, neurofibromas y hemangioblastomas. Los raros trastornos
familiares de las neoplasias mltiples y los hamartomas mltiples se relacionan
con incremento de la incidencia de tumores de la hipfisis anterior y meningiomas.
Los sndromes hereditarios de cncer incluyen varios canceres bien definidos en
los que la herencia de un nico gen mutante aumentara en gran medida el riesgo
de desarrollar un tumor.
3.1
Fisiopatologa
La produccin de sntomas por el crecimiento tumoral se basa en ciertos principios

mecnicos y fisiolgicos. La cavidad craneal tiene un volumen restringido y que los
tres elementos que contiene la masa enceflica ( cerca de 1200 a 1400 ml), el
150
LCR ( 70 a 140 ml) y la sangre ( 150 ml), son hasta cierto punto incomprensibles,
en particular el parnquima cerebral, y cada uno est sujeto a desplazamientos
por una lesin expansiva. La doctrina de Monro- Kellie, dice que el volumen total
de los tres elementos es constante y cualquier incremento en el volumen de uno
se produce a expensas de uno o ambos de los restantes. El tumor que crece en
una parte del encfalo comprime el tejido enceflico y desplaza el LCR y la
sangre; la PIC se incrementa una vez que se llega al lmite de esa acomodacin.
Sus sntomas son cefalea, vomito en proyectil y papiledema.
CLASIFICACIN DE LOS TUMORES MALIGNOS DEL SNC
Cul es la clasificacin del sistema nerviosos central?

TUMORES GLIALES
Cules son los tumores gliales ms comunes?

Astrocitoma; Se originan en las clulas cerebrales denominadas astrocitos.
Los astrocitomas son un grupo de neoplasias intracraneales primarias del
sistema nervioso central que aparece en el parnquima cerebral y que rara vez
produce metstasis a otros tejidos.
151
5
OLIGODENDROGLIOMAS
Qu son los oligodendrogliomas?

Son neoplasias que se forman a partir de oligodendrocitos: clulas con aspecto de
huevo frito que se encuentran en el cerebro.
Estos tumores, por lo general, muestran lmites bien definidos. La consistencia es

slida, aunque pueden presentar reas de reblandecimiento de aspecto mucoide,
e incluso quistificaciones y en un nmero elevado de casos es posible observar
focos de calcificacin.
EPENDIMOMAS
Qu son los ependimomas?
Los ependimomas son tumores neuroepiteliales de apariencia morfolgica
variable, relativamente raros que se originan de la capa de clulas ependimarias
del sistema ventricular y del canal central de la mdula espinal.
150
8
7
NEOPLASIAS MAL DIFERENCIADAS

Cules son las neoplasias mal diferenciadas?
1.- Meduloblastoma
Qu es un Meduloblastoma?
Es un tumor embrionario de crecimiento rpido, Se origina en clulas madres
que no pudieron madurar y diferenciarse hasta su estado normal de detencin del
crecimiento. Conservan su capacidad para dividirse de manera infinita.
Generalmente ubicados en la parte posterior de vermis cerebeloso y el techo
neuroepitelial del cuarto ventrculo en nios.
152
TUMOR TERATOIDE/RABNOIDE ATPICO (GERMINOMA)
Qu es un teratoma atpico?
Es un tumor de la glndula pineal, tambin llamado germinoma, el cual es una
masa definida y firme de alrededor 3-4 cm de dimetro. Comprime los tubrculos
cuadrigminos posteriores y en ocasiones la superficie posterior del cerebelo
(estrecha acueducto de Silvio); Se extiende hacia tercer ventrculo y comprime
hipotlamo.
Tambin puede surgir en el piso del tercer ventrculo (pinealoma ectpico o
germinomasupraselar).
(10 )
LINFOMA PRIMARIO DEL SNC

Qu es un linfoma primario del SNC?
Neoplasia en la cual se forman clulas malignas (cancerosas) en el tejido linftico

del cerebro o de la mdula espinal. Constituye un raro tipo de linfoma extra nodal
153
no Hodgkin.Son multifocales afectando sustancia gris, sustancia blanca y corteza,
afectan ganglios linfticos, mdula sea, hay presencia de clulas malignas en
LCR, son tumores bien definidos, muestran reas extensas de necrosis central, en
el tumor las clulas malignas infiltran el parnquima del encfalo y se acumulan
alrededor de los vasos sanguneos.
TUMOR PARENQUIMATOSO PINEAL CON DIFERENCIACIN INTERMEDIA

Qu es el tumor parenquimatoso pineal?
Neoplasia que se origina en las clulas de la glndula pineal, en los pineocitos
11
MENINGIOMAS
Qu son los meningiomas ?
Los meningiomas son tumores benignos originados a partir de la proliferacin de

las clulas meningoteliales de la aracnoides, generalmente unidos a la dura
madre.
Segn Rubinstein, puede originarse en los fibroblastos durales, pero en opinin de

otros autores es mas claro en las celulas meningoeliales de la aracnoides.
154
Puesto que cmulos de las clulas aracnoideas penetran la dura madre en mayor
nmero en la vecindad de los senos venosos.
(12 )
METSTASI
S DE CRNEO
Las metstasis
son las neoplasias
malignas ms
frecuentes en la base
del crneo.
Pueden alcanzar la base del crneo directamente por invasin o por extensin
hematgena y pueden ser focales o difusas
Los tumores primarios que principalmente metastatizan la base del crneo son:
Cncer de pulmn
Cncer de mama
Cncer de prstata
DIAGNSTICO DE LOS TUMORES CEREBRALES
Hay tres preguntas que debemos hacer para el diagnstico de los tumores
cerebrales
I. Se trata de un tumor ?
II. Cual es su asiento ?
III. Cual es su naturaleza ?
155
I Se trata de un tumor ?
Se proponen tres condiciones diferentes:
a. El sndrome se presenta completo, es decir sndrome de hipertensin
intracraneal.
b. El sndrome es monosintomtico:
Cefalea. Vmitos. Disminucin de la agudeza visual y / o
alteraciones como ambiopa creciente. Hemipleja. Epilepsia.
c. Las manifestaciones locales se describirn a continuacin.
II. Cual es el asiento del tumor ?
1. Tumores Rolndicos: hay dos variedades: motora
(circunvolucin frontal ascendente ) y sensitiva ( parietal
ascendente ).
a En la motora, la manifetacin clnica es la epilepsia parcial
tipo Jacksoniana, que se localiza a una extremidad, parte de
cara, dedos, etc.
b. En la sensitiva, la manifestacin clnica es la epilepsia
parcial tipo jacksoniana, pero con alteraciones de la
sensibilidad, de igual manera en un miembro, parte del mismo
u otra parte del organismo. Se presenta como: hormigueo,
picoteos, quemaduras, que aparecen en el lado opuesto al del
tumor.
2. Tumores prefrontales:
a. Trastornos psquicos como: demencia progresiva,
indiferencia, prdida de la autocrtica y de la memoria sobre
los hechos recientes, desorientacin en tiempo y en espacio.
b. A veces cefalea y crisis epilepticas generalizadas.
c. Moria (caracterizado por una mezcla puerilismo y euforia
discondante ). Trastonos de la olfaccin ( hemianopsia).
d. Depresin.
156
3. Tumores del lbulo parietal:
a. Alteraciones de la sensibilidad profunda.
b. Epilepsia Jacksoniana sensitiva.
c. S. de Hipertensin intracraneal.
d. Accesos de epilepsia Jacksoniana motora
(indican extensin de la tumoracin )
4. Tumores temporoparietales del lado izquierdo:
a. Afasia de tipo Wernike.
b. S. de Hipertensin intracraneal.
c. Amnesia verbal creciente, por la agrafia, sordera
verbal, ceguera verbal, disartria y hemianopsia.
4 b. Tumores temporoparietales del lado derecho:
a. Hemianopsia.
b. Disminucin de la agudea visual.
c. Afasia izquierda de desarrollo progresivo-
d. Crisis epilpticas.
e. S. de hipertensin intracraneal tardios.
5. Tumores del lbulo occipital:
a. S. de hipertensin intracraneal.
b. Trastornos visuales.
c. Crisis jacksonianas de tipo ocular.
d. Hemianopsias.
6. Tumores del centro oval: se manifiestan por el S. de
Hipertensin intracraneal.
7. Tumores de los nleos grises centrales:
a. S. de hipertensin intracraneal
b. Manifestaciones extrapiramidales.
c. Sndromes parkinsonianos.
d. Movimientos involuntarios coreicoatetsicos.
157
8. Tumores del ventrculo lateral:
a. S. de hipertensin intracraneal.
b. Epilepsia.
c. Disminucin de la visin.
9. Tumores de la silla turca:
a. Adenomas hipofisarios: acromegalia.
b. Sndrome adiposogenital de baniniski-Frlich
adiposidad abominal.
c. Craneofaringioma: S. de hipertensin
intracraneal. Disminucin de la gudeza visual.
Ocurre principalmente en nios. Falta de
aparicin de caracters sexuales secundarios en
la pubertad. En el adulto dismenorrea e
impotencia
10. Tumores del tercer ventrculo:
a. Cefalea frontobitemporal muy violenta, junto con
ceguera, vmitos.
b. Crisis narcoepilpticas.
c. Alucinaciones olfativas, hipoacsicas, trastornos
digestivos y accesos febriles.
d. Tensin arterial elevada, arritmia.
e. Arreflexia de miembros inferiores.
f. Edema de papila.
g. S. de hipertensin intracraneal.
11. Tumores del Pedunculo cerebral:
a. S. de Hipertensin intracraneal.
b. Hidrocefalia en los nios.
12. Tumores de la Base del Crneo: estos tumores son de
evolucin lenta. Sus sntomas se deben a la lesin de los
nervios craneales, siendo la hipertensin craneal de aparicin
tarda. 158
a. Meningioma del surco olfatorio: Anosmia. Atrofia
ptica. Crisis epiltipcas. Afeccin del
hipocampo ( ideas estpidas, imgenes
absurdas ).
b. Meningioma del ala menor del esfenoides: S. de
Hipertensin intracraneal. Atrofia ptica.
Parlisis de los nervios oculomotores. Ptosis.
Anestesia del territorio de la rama oftlmica del
trigmino. Exoftalma no pulstil.
c. Tumores temporoorbitarios: tienen el mismo
comportamiento que el anterior.
d. Tumores del ganglio de Gasser: anestesia
dolorosa del trigmino.
e. Meningioma del comportamiento medio:
neuralgio del territorio del quinto par. Atrofia
ptica homolateral.
13. Tumores de la fosa cerebral posterior o espacio
cerebeloso:. Aqu los tumores obstruyen el lquido
cefalorraqudeo por la encrujijada del paso del tercer
ventrculo al cuarto ventrculo a travs del acueducto de Silvio,
originando de manera precz el S. de Hipertensin
Intracraneal.
a. Tumor Pontocerebeloso: compresin de los
nervios: V, VI y VII, a veces el VIII.
b. Tumores de los hemisferios cerebelosos:
sndrome cintico: los movimientos son torpes,
(dismetra) y sobrepasan su objetivo
(hipermetropa ). Hay movimientos
incoordinados ( acinergia ).
159
c. Tumores del cuarto ventrculo: S. de
Hipertensin Intracraneal.
III. Cual es su Naturaleza ?
Solamente el estudio histopatolgico lo puede
determinar.
13
DIAGNSTICO DE LOS TUMORES MALIGNOS DEL SNC

Cmo se diagnostican los tumores malignos del SNC ?
a. Examen clnico con la gua clnica.
b. Exploracin neurolgica.
c. Examen del campo visual.
d. TAC Y / RM
e. Inmunohistoqumica.
f. Estadificacin. TNM
160
14
Clasificacin TNM
15
161
TRATAMIENTO
Cul es el tratamiento de los tumores de cabeza y SNC?
Depender del grado en el que se encuentre la neoplasia maligna y de su
localizacin, sin embargo, puede llegar a realizarse reseccin quirrgica del tumor
y radioterapia. En etapas avanzadas, solo se buscar eliminar los sntomas al
paciente.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Cules son los objetivos del tratamiento quirrgico?
Mejorar la sobrevida en condiciones de funcionamiento razonable.
Obtener tejido para realizar el diagnstico definitivo.
Alcanzar la reseccin total de ser posible
PRONSTICO
Cul es el pronstico para los tumores malignos de cabeza y SNC?
Es reservado, ya que depende de los siguientes aspectos:

Si el tumor se form en el SNC y se disemin.
Si quedaron clulas cancerosas despus de la ciruga.
El tipo y grado del tumor.
Edad del paciente
Etapa en la que se diagnostic
NDICE DE KARNOFSKY
El ndice de Karnofsky (IK), se utiliz por primera vez en 1948 para valorar el
estado funcional de pacientes oncolgicos tratados con quimioterapia. Tambin
puede predecir la mortalidad en pacientes con nutricin enteral domiciliaria (NED).
Para qu sirve el IK?
Es una escala funcional para predecir la evolucin de los pacientes.
Cules son sus aplicaciones? 162
16
BIBLIOGRAFA:
1. Stern, W., Stern- Veyrin, F. ( 1953).Diagnstico de los Tumores Cerebrales.
Tratado de Diagnstico Quirrgico. Ed. Salvat Editores, S. A. Barcelona.
Pag. 61 84.
2. Ropper A., Brown R., (2007). Neoplasias intracraneales y trastornos
paraneoplsicos. Principios de Neurologa de Adams y Vctor. Editorial: Mc
Graw Hill., pg. 546-661.
163
3. Pallardo, C., C., Rervert, V., A., (2008). Tumores de Cabeza y Cuello;
tumores del sistema nervioso central. Actualizaciones SERAM, imagen en
oncologa. Ed. Panamericana, Espaa, pg. 91-113.
4. Hernndez Alipio, et al. (junio del 2008). Meningiomas. SCIELO, Vol. 116,
Caracas. Pg. 0367-4762
5. Micheli F., Fernndez M., (2010). Tumores intracraneales. Neurologa.
Editorial: panamericana, pg. 337-354.
6. Robbins y Cotran. (2010).Meningiomas. Patologa estructural y
funcional.Elsevier, Octava edicin, Espaa.Pg.: 260-261, 1338-1339.
7. Herrera, G., A., Granados, G., M., (2013). Neoplasias malignas de cabeza y
cuello. Manual de Oncologa. Procedimientos mdico quirrgicos. Ed. Mac
Graw Hill, Mxico, pg. 297-418.
Caso Clnico de Tumores malignos de cabeza y SNC.
Linfoma primario de SNC

Caso Clnico
1. Ficha de Identificacin:
Nombre: desconocido
Gnero: masculino
Edad: 35 aos
Ocupacin: maestro de secundaria
2. Antecedentes familiares y personales:
El paciente refiere antecedente de una tiroidectoma subtotal bilateral hace 6 aos,
por bocio difuso hipertiroideo con mala respuesta atratamiento mdico.
164
3. Padecimiento actual: 165
El da 13/Noviembre/2005 present un cuadro caracterizado por inicio sbito de
cefalea holocraneana y cervicalgia, asociado a obnubilacin mental de segundos
de duracin. Desde esa fecha evolucion con cefalea persistente, lo cual la llev a
consultar al Servicio de Urgencia el da 02/Enero/2006.
Al ingreso al Servicio de Urgencia se encontraba afebril, hemodinamicamente
estable.
4. Exploracin fsica:
Exploracin fsica sin alteraciones, Examen neurolgico normal, fondo de ojo
normal y sin historia de baja de peso.
5. Exmenes realizados:
a. Laboratorio:
La puncin lumbar (PL) y posterior citometra de flujo evidenci lquido
cefalorraqudeo (LCR) sin clulas linfomatosas y con protena en rangos normales.
Recuento sanguneo y exmenes de laboratorio sin anormalidades.
b. Gabinete:
Se realiz una tomografa computada cerebral que revel un proceso expansivo a
nivel talmico derecho de 3,5 cm de dimetro. Se decidi hospitalizar. Se efectu
una resonancia magntica cerebral que confirm la lesin expansiva talmica, con
significativo edema perilesional y con mnimo efecto de masa sobre las estructuras
de la lnea media. Ambas imgenes (TC y RM) se reforzaron significativamente
luego del medio de contraste, captndolo en forma heterognea.
La TC
de
trax,
abdomen y pelvis no presentaban alteraciones.

La biopsia de mdula sea estaba dentro de lmites normales.
El 30/Enero/2006 se realiz una biopsia estereotxica de la lesin. Los resultados,
disponibles el da 03/Marzo/2006, fueron compatibles morfolgica e
inmunohistoqumicamente con un Linfoma primario del SNC difuso de clulas
grandes B. Los anticuerpos monoclonales en las clulas tumorales fueron
negativos para fosfatasa alcalina placentaria (PLAP) y CD 3 (Pan-T) e
intensamente positivos para CD 20 (Pan-B).
Diagnstico
Interrogatorio: masculino de 35 aos de edad con antecedente de tiroidectoma
subtotal bilateral por bocio difuso; cefalea holocraneana y cervicalgia, asociado a
obnubilacin mental de segundos de duracin.
Exploracin fsica: sin alteraciones.
Laboratorios: puncin lumbar y citometra normal.
TAC: proceso expansivo a nivel talmico derecho de 3,5 cm de dimetro.
RM: confirm la lesin expansiva talmica, con significativo edema perilesional y
con mnimo efecto de masa sobre las estructuras de la lnea media.
Biopsia estereotxica de la lesin: los resultados, fueron compatibles morfolgica
e inmunohistoqumicamente con un Linfoma primario del SNC difuso de clulas
grandes B.
Diagnstico: paciente masculino de 35 aos con proceso expansivo a nivel
talmico der. De 3.5 cm de dimetro con edema perilesional y con mnimo tumor,
con cefalea holocraneana y cervicalgia, la biopsia da como resultado Linfoma
primario del SNC difuso de clulas grandes B.
Tratamiento:
Se inici quimioterapia segn protocolo del hospital con metotrexato endovenoso
1,8 g/da los das
cido folnico va oral 15 mg/6 h
Dexametasona endovenosa 16 mg/da
Evolucin:
166
Evolucion favorablemente, por lo cual fue dada de alta luego de 15 das
hospitalizada.
En una TC cerebral de control 2 semanas posteriores al alta se observ franca
regresin de la masa, pero an con persistencia de hipodensidad.
Se aplic radioterapia externa holocraneal 3850 cGy con fraccionamiento estndar
de 180 cGy/da, 5 sesiones/semana.
La valoracin final de respuesta mediante TC, fue de remisin completa
radiolgica.
Bibliografa del caso clnico
Coronel F, D. (2008). Linfoma primario del sistema nervioso central en una
paciente inmunocompetente. Caso clnico. Rev. Mdica Chilena. Vol. 136. Nm. 4.
Pg. 491-495
TEMA: HERIDAS Y CONTUSIONES DE CARA
ndice
1. Anatoma
2. Conceptos
3. Epidemiologa
4. Etiologa
5. Clasificacin de heridas
6. Cuadro clnico
7. Diagnstico
8. Tratamiento: manejo de
heridas de la cara
9. Bibliografa.
Anatoma de la cara
1
Cules son los huesos de la
cara?
167
2
Pares
Huesos nasales. Unguis
Maxilares Cornetes inferiores
Malares Palatinos
3
Impares
Vmer
Mandibular
4-12
Cules son los msculos de la cara?
Borla del mentn Frontal (parte Transverso de la
Buccinador
anterior del nariz
Canino Transverso del
Cigomtico msculo occipito-
frontal) mentn
mayor Triangular de los
Cigomtico 168
Masetero labio
menor (6).
Corrugador Mentoniano
superciliar Mirtiforme
Cuadrado del Nasal
Oblicuo inferior
mentn Oblicuo superior
Depresor del Orbicular de la
ngulo de la boca boca
Depresor del Orbicular de los
labio inferior labios
Depresor del Orbicular de los
tabique nasal ojos
Depresor Orbicular de los
superciliar prpados
Piramidal de la
Digstrico
Dilatador de la nariz
Prcer
nariz Pterigoideo
Elevador comn
del ala de la nariz lateral
Pterigoid
y del labio
medial
superior
Elevador del Recto inferior
ngulo de la boca Recto lateral o
Elevador del labio externo
superior Recto medial o
Elevador del interno
prpado superior Recto superior
Esfnter de la Risorio
Temporal
pupila Temporo-parietal
169
5
13 Histologa de la cara
La piel normal est constituida por tres zonas: Epidermis, dermis e hipodermis.
170
14 CONCEPTOS.
Qu es una herida?
Una HERIDA es toda
prdida de continuidad
de la piel o de las
mucosas que produce la interrupcin en la estructura
del tejido.
14 Qu es una contusin?
La CONTUSIN es una lesin fsica no penetrante

producida por un golpe directo contra alguna parte del
cuerpo, a veces puede ocultar lesiones internas. Como resultado de un golpe directo, el
tejido y los capilares quedan daados y pierden lquidos y sangre.
(15) EPIDEMIOLOGA
Es ms frecuente en el sexo masculino con una frecuencia de 3 a 1 el rango de edad es

entre los 15 a los 35 aos.
171
15 ETIOLOGA
Dentro de las causas ms frecuentes de heridas y fracturas en cara.

En los nios son los accidentes domsticos cadas y mordeduras de animales.
En los adultos son los accidentes de trnsito accidentes laborales deportivo
cadas y agresiones por terceros.
Etiopatogenia
Las heridas incisas son producidas por agentes cortantes en ellas predomina la
longitud sobre las otras dimensiones poseen bordes limpios y suelen sangrar
mucho.
Las heridas contusas son producidas por objeto de superficie Roma poseen
bordes contundidos y aplastados.
Las heridas por arrancamiento son producidos por traccin violenta sobre tejidos
son irregulares y con bordes despegados.
Las heridas por mordedura son de especial importancia por el riesgo de infeccin
que presentan.
16 CMO SE CLASIFICAN LAS HERIDAS Y CONTUSIONES DE CARA?
Las heridas las clasificaremos por su etiopatogenia en: incisas, contusas, punzantes,
desgarro, enclavamiento; de acuerdo a su extensin o ubicacin en: heridas que
comprometen tejidos blandos asociados a fracturas y fracturas seas sin heridas de

tejidos blandos y por ultimo de acuerdo al tratamiento a seguir en heridas sucias aquellas
en las que ha transcurrido ms de 6hrs. desde su aparicin y en heridas limpias aquellas
172
que no han transcurrido ms de 6hrs.
De acuerdo a la extensin del tejido daado las vamos a clasificar en:
Heridas faciales
Fracturas seas sin heridas de tejidos blandos.
Heridas que comprometen tejidos blandos asociados a fracturas
Heridas de los tejidos blandos: que a su vez encontraremos
Lesiones de bordes netos, avulsiones, punzantes, arma de fuego,
Abrasiones, contusas, contusas desgarradas, incisas profundas,

desgarradas.
Se clasifican en funcin del tipo de lesin y su manifestacin clnica en:
Mnimas o simples: por pequeos golpes que producen en la zona afectada un

pequeo enrojecimiento por parlisis momentnea de las terminaciones nerviosas
que cierran los vasos sanguneos, por lo que se
produce vasodilatacin con pequea exudacin.
Todo esto produce un enrojecimiento de la piel
que no requiere un tratamiento especfico.
De primer grado: suelen ser lesiones muy

localizadas, y se caracterizan por presentar un
dao mnimo, concretado principalmente en la
rotura de vasos sanguneos de muy pequeo
calibre o capilares. Estas roturas se traducen en
manchas en la piel. En unos casos vemos un punteado hemorrgico (manchas
rojas como cabezas de alfiler), lo que se conoce como petequias. En otros casos,
esas manchas son tan numerosas que forman una mancha de cierto tamao, pero
siempre plana (sin formar relieve) y se denominan equimosis o sigilaciones.
Segundo grado: aquellas contusiones en las que, debido a la rotura de vasos
173
(sanguneos o linfticos) de mayor calibre, se produce un acumulo importante de

lquido ocupando un espacio o incrementando el volumen de la zona. En estas
contusiones se produce una respuesta inflamatoria aguda, responsable de un
edema de una intensidad variable (dependiendo de la gravedad del traumatismo y
del grado de vascularizacin de la zona). Cuando la rotura afecta a vasos
sanguneos con mucho lo ms frecuente- se produce un acumulo de sangre
extravasada, lo que recibe el nombre de hematoma. En tejidos laxos como el
parpado la sangre difunde por el espacio intersticial sin ocupar un espacio propio;
en estos casos hablamos de hematomas difusos.
Posteriormente la sangre se degradar y terminar por reabsorberse, no quedando
rastro del hematoma. Sin embargo, en algunos casos se produce una reaccin
fibrosa encaminada a aislar el hematoma, ya que la sangre fuera de los vasos
resulta irritante para los tejidos. De esta manera se forma una envoltura conectiva
(cpsula) que delimita al hematoma e impide su reabsorcin; hablamos entonces
de un hematoma encapsulado.
Tambin puede ocurrir en algn momento de esta evolucin que lleguen grmenes
al interior del hematoma y desarrollen una infeccin pigena aguda, originndose
un absceso.
Tercer grado: se caracterizan por presentar una zona central necrtica, que
llamamos escara. Se trata de un tejido definitivamente desvitalizado, y por tanto
insensible y plido (ausencia de riego sanguneo). Progresivamente la escara va
174
perdiendo agua, por lo que se endurece y pierde volumen (originando una zona
deprimida), a la vez que su color se va oscureciendo hasta adquirir el aspecto de
cuero viejo. La zona que rodea a la escara no suele ser ajena a la agresin, por lo
que presenta una importante reaccin inflamatoria, incluyendo dolor. La escara
termina por desprenderse del tejido subyacente, originando una lcera (lesin
caracterizada por haber perdido su epitelio de revestimiento). Una vez que ocurre
esto, en realidad nos encontramos ante un traumatismo mecnico abierto (herida).
Avulsin: heridas por arrancamiento, el agente traumtico acta arrancando los

tejidos de forma parcial o completa, puede existir prdida de sustancia que nos
impide el cierre directo.
16 TIPOS DE HERIDA EN CARA.

Abrasiones: las lesiones pueden ser superficiales, muchas contienen polvo. Su
manejo es la curacin, a pesar de esto puede aparecer un defecto de pigmentacin
residual. El polvo, la grasa, el carbn y otros pigmentos deben ser cuidadosamente
eliminados de la herida mediante un vigoroso lavado. Las compresas hmedas o la
aplicacin de ungentos antibacterianos previene la desecacin de la superficie.
Heridas contusas: producen edemas extendidos, equimosis y hematomas. Los

hematomas subcutneos pueden ser localizados o difusos. La mayora son difusos
y se absorben en forma gradual, un hematoma del parpado, mejilla o frente puede
necesitar drenaje. Las contusiones se asocian muchas veces con desgarros o
175
abrasiones. Luego de las contusiones pueden

aparecer cambios como hiperpigmentacin,
hipopogmentacin, atrofia de los tejidos blandos.
Heridas contusas desgarradas: los bordes confundidos

de las heridas deben ser extirpados a menos
que ocupen las zonas de labios, orejas, alas
de la nariz, cejas y prpados. Los bordes de
las heridas, formados por tejidos aplastados,
cicatrizan en forma menos satisfactoria que el
resto. La extirpacin de 1 mm o 2 mm, de
tejido condiciona la formacin de una herida
limpie con tejido sano.
Heridas incisas profundas: las heridas

producidas por objetos filosos limpios pueden
herir todas las capas de los tejidos blandos y
comprometer msculos importantes, nervios, glndulas y conductos. El cierre de
los msculos y fascina en capas, incluyendo el tejido celular subcutneo, restaura
la funcin adecuada y evita las adherencias de la piel de la mejilla a las capas
musculares.
Heridas desgarradas: estas no pueden ser cerradas, se puede usar el mtodo de

los injertos cutneos a fin de permitir su cierre inmediato para evitar as la infeccin
y curaciones, o injertos obtenidos del borde de la oreja, para las alas nasales.
AFECTACION NEUROLOGICA.
Nervio facial: los plenos nerviosos permiten la regeneracin de la actividad a pesar

de la ausencia de la sutura directa del nervio. En la prctica, se repara cualquier
rama identificable del facial que aparezca en la herida. Si este nervio ha sido
herido, dentro de la glndula partida, debe efectuarse una exposicin completa de
sus ramas y luego suturar el mayor nmero posible.
176
Nervio trigmino: la recuperacin parcial o completa de la lesin se produce en un

plazo que va de algunos meses en un ao, la contusin de este nervio se da
tambin por fractura del malar y el maxilar.
17-19 EN DNDE PODEMOS ENCONTRAR LAS HERIDAS?
Herida del conducto parotdeo: deben ser reparadas cuando se efecta el cierre
primario de la herida para evitar las fstulas salivales en la superficie de la piel o en
la mucosa de la boca. La parlisis de la rama bucal del facial, acompaada de una
herida, hace pensar en la lesin del conducto partido. El conducto debe ser irrigado
con solucin salina, la aparicin de la solucin salina en la herida indica que un
conducto esta seccionado en forma parcial o total. Las heridas de la glndula que
se producen sin lesiones del conducto no requieren otro tratamiento que el
correspondiente a tejidos blandos. Estas heridas provocan acumulacin de lquido,
este debe ser drenado con aspiracin intermitente, compresin, creacin de una
zona de drenaje por declive o aspiracin, cuando la piel se ha adherido a la
glndula, el drenaje es extrado y la fistula cierra.
Heridas del sistema lagrimal: las heridas cercanas a la comisura interna de la
abertura palpebral puede seccionar los canales o daar el saco lagrimal u otras
partes del sistema lagrimal. La mayor parte de las obstrucciones tardas del
conducto lagrimal se deben a lesiones seas y la compresin del conducto
nasolagrimal. Su tratamiento consiste en draciocistorrinostomia.
177
Trauma de los tejidos blandos de la rbita: los ojos deben ser examinados en
busca de abrasiones, heridas de la crnea o punciones del globo. Las heridas de
los prpados y el globo ocular merecen prioridad y los bordes de los parpados
requieren especial reparacin si
se desea evitar trastornos estticos y funcionales. La presencia de grasa en una

herida de la zona prioritaria puede ser indicadora de una herida penetrante del
globo ocular. En todas las heridas graves de la zona periorbitaria resulta importante
efectuar una consulta a oftalmologa. El examen fsico: capacidad visual, grado de
movimiento extraocular, evaluacin de diplopa, fondo de ojo y medida de presin
intraocular, funcin visual.
Heridas de la nariz: pueden

comprometer la piel, la zona del
vestbulo de la nariz o la mucosa
de la cavidad nasal, con mayor
frecuencia en la unin del
cartlago y el hueso. El edema
intenso y marcado del
tabique puede indicar un
hematoma y la herida de la zona cartilaginosa pueden ser observada a travs de
los desgarros de la mucosa. Debe efectuarse la sutura intranasal con precisin,
luego la reduccin de tejidos blandos y estructuras
seas, algunas no requieren suturas, la piel de la
nariz cicatriza con rapidez, por lo que los puntos de
sutura deben ser extrados en forma temprana. Las
avulsiones de la nariz, cercanas a su punta y alas,
deben ser reparadas usando los trozos originales de
piel y cartlago como injertos, si no es posible se
cerrar la mucosa y se realizara curacin hasta la
resolucin.
Heridas de labios: pueden alcanzar solo la piel y el tejido subcutneo o extenderse

a los msculos orbiculares. Si la arteria labial ha sido herida pueden producirse
hemorragias importantes. La reparacin de las heridas totales del labio se efectan
con suturas absorbibles colocadas en la mucosa y la capa muscular. El
desbridamiento debe ser mnimo, luego limpieza de herida, se puede cerrar por
planos. Los bordes bermelln cutneo y la mucosa es donde debe comenzarse la
sutura de la piel.
178
Heridas de la oreja: por abrasiones, contusiones, heridas y hematomas, las

abrasiones curan con la aplicacin de curaciones y ungentos. El desbridamiento y
la limpieza de la herida disminuyen las secuelas de la condritis y las deformidades.
Las heridas de la oreja se asocian con heridas del cartlago, la oreja puede ser
arrancada en forma parcial o total, pero si persiste un pedculo an puede ser viable.
Suturas finas de catgut crmico o dexon y proveer estabilidad adicional a la reparacin
cutnea. La avulsin de segmentos pequeos o medianos de la oreja pueden ser
reparada en forma apropiada con el reemplazo con injertos compuestos o con colgajos
locales.
20-21 CUADRO CLNICO
Cmo se clasifica el Cuadro Clnico segn los sntomas?
Cules son los sntomas generales de heridas en cara?

o Sincope (Paralizacin momentnea de los movimientos del corazn y de la
respiracin, que puede producir una prdida del conocimiento.)
179
o Choque hipovolmico causado por una hemorragia. (Choque hipovolmico:
Es un sndrome de etiologa multifactorial, se desarrolla cuando el volumen
sanguneo circulante baja a tal punto que el corazn se vuelve incapaz de
bombear suficiente sangre al cuerpo.
Cules son los signos y sntomas locales de heridas en

cara?
Dolor
Hemorragia (prdida de sangre)
Separacin de bordes.
Cules son los signos y sntomas de contusiones en cara?
Hematoma (es la
acumulacin de sangre,
causado por una hemorragia
interna).
Disnea (debido a la
inflamacin y al sangrado de
la nariz
Inflamacin alrededor de los

ojos que puede ocasionar
problemas de visin. Dolor.
22.Cules son los nervios que puede afectar una lesin en cara?
180
Nervio facial: lesin provoca paresia o parlisis facial.
Nervio trigmino:
Nervio infraorbitario: su lesin provoca alteraciones sensitivas en
labio superior, encas, alvolos superiores.
Nervio supraorbitario: su lesin provoca alteraciones sensitivas en

regin supraciliar y frontal.
Nervio mentoniano: su lesin provoca alteraciones sensitivas a nivel

del labio inferior, mentn y alveolos inferiores.
Nervio olfatorio: su lesin provoca alteraciones del olfato
Nervio ptico: su lesin provoca alteraciones visuales.
181
22 DIAGNSTICO
De qu nos podemos ayudar para hacer el diagnstico?
Gua clnica
INTERROGATORIO
EXPLORACIN FSICA
Estudios de Laboratorio
Estudios de gabinete
Plan: Tratamiento mdico, quirrgico, fisitrico.
23 MANEJO DE HERIDAS DE CARA
Protocolo:
1. Evaluacin inicial del paciente traumatizado.

2. Evaluacin y clasificacin de la herida facial.
3. Reparacin de la herida facial.
4. Manejo de la contaminacin y de la infeccin de la herida.
5. Manejo de tejidos blandos.
6. Manejo de mordeduras.
7. Sutura de la herida (tipos de suturas).
8. Seguimiento postoperatorio.
Evaluacin Inicial
182
La gua clnica debe ser lo ms completa posible, aclarando el mecanismo y las

circunstancias del trauma, el objeto agresor y su estado, el tiempo de evolucin, la
aplicacin de alguna sustancia luego del trauma. En el caso de mordeduras, hay que
averiguar el estado de inmunizacin del animal. Es importante saber si existan lesiones
previas de la funcin motora o sensitiva de la cara, as como el antecedente de
inmunizacin antitetnica del paciente. Tambin se deben investigar patologas que
aumenten el riesgo de infeccin o que alteren el proceso de cicatrizacin.
En el paciente politraumatizado, el mdico tratante debe establecer prioridades de

manejo:
Mantenimiento de la va area
Control de la hemorragia
Verificar la presencia de otras lesiones
Estabilizar signos vitales
Evaluacin de lesiones faciales
Restauracin de la lesin del tejido blando tan pronto como sea posible
Evaluar fracturas
Procedimiento quirrgico
Las heridas que se consideran propensas a desarrollar ttanos son aquellas muy
contaminadas con tierra o estircol, heridas de bala, con gran cantidad de tejido necrtico
o las puntiformes y profundas, se debe aplicar profilaxis antitetnica:
Inmunizacin activa: toxoide tetnico
Inmunizacin pasiva: globulina antitetnica humana (GATH)
La inmunizacin antitetnica activa con
toxoide y pasiva con globulina
183
antitetnica humana debe cumplirse en
todo caso de heridas tetangenas en
pacientes que no hayan recibido dosis de
refuerzo de su inmunizacin antitetnica
en los ltimos cinco aos.
a) Toxoide 0.5 ml IM si no ha recibido un
refuerzo en los ltimos 3 a 5 aos.
b) Pacientes sin inmunizacin previa:
- Heridas limpias: Toxoide 0.5 ml IM dosis inicial. 2 dosis 0.5 ml IM en 4-6
semanas. 3 dosis 0.5 ml IM en 4-6 meses.
- Heridas sucias: toxoide 0.5 ml IM y 250 unidades IM de globulina antitetnica
humana, dosis inicial. 2 dosis Toxoide 0.5 ml en 4-6 semanas. 3 dosis Toxoide
0.5 ml en 6 meses a 1 ao.
c) Pacientes con inmunizacin previa:
- Heridas limpias: Menores de 7 aos: aplicar DPT (difteria, tos ferina, ttanos),
completando las 3 dosis con intervalos de dos meses.
- Heridas sucias: Toxoide 0.5 ml IM como dosis de refuerzo.
Reparacin de la herida facial
Limpieza:
- Piel: jabn antisptico.
-Herida: irrigar con solucin salina a presin (barrido
bacteriano y de material contaminado).
No afeitar el pelo que est en continuidad con la herida ya que permite acceso de
bacterias y aumenta la tasa de infecciones.
Anestesia:
- Local.
- Sedacin: nios. (midazolam, ketamina).
Desbridamiento: remocin de los trozos de tejido evidentemente desvitalizados.
184
24 Manejo de la contaminacin y de la infeccin de la herida
TIPOS DE HERIDAS
Cmo se clasifican las heridas?
- Heridas limpias: con < 6 hrs de evolucin
- Heridas sucias: con > 6 hrs de evolucin
Heridas con bajo riesgo de infeccin: cerrar entre 12 y 24 hrs despus de
ocurrida la lesin.
Heridas de alto riesgo (contaminadas, zonas de pobre perfusin,
inmunosuprimidos): repararse con cierre primario en las primeras 6 hrs.
Las heridas que se consideran como muy contaminadas
son causadas por:
Mordedura.
Arma de fuego.
Con cuerpos extraos.
Elementos biolgicos (vegetales) por la
importante reaccin inflamatoria que tienen.
El uso de antibiticos sistmicos se utiliza en los siguientes
casos:
Mordedura o herida infectada
Pacientes con antecedentes de tabaquismo, alcoholismo, con diabetes o
ateroesclerosis.
Cefalexina o amoxicilina/clavulanato.
25 Tratamiento
Cul es el tratamiento de las heridas y contusiones de cara?
Es una regin de excelente aporte sanguneo: el periodo entre la herida y su reparacin
es de 6 hrs.
Debido a la rica irrigacin de los tejidos de la cara, los colgajos elevados por el trauma se
185
pueden dejar, y en su mayora sobreviven.
El Desbridamiento es la remocin de los trozos de tejido evidentemente desvitalizados. El
objetivo esttico es primordial-
La reparacin de una herida se realiza por:
Cierre primario: Es la ideal para cualquier cirujano. Los tejidos cicatrizan por unin
primaria, cumpliendo as las siguientes caractersticas: mnimo edema, sin secrecin local,
en un tiempo breve, sin separacin de los bordes de la herida y con mnima formacin de
cicatriz. Realizado en las primeras 6 horas
Ventajas:
Mejor cicatrizacin
Mejor control de la infeccin
Cierre secundario o tardo: despus de 24 hrs. Cuando la herida no se afronta por falta de
una atencin oportuna o por indicacin mdica, se lleva a cabo un proceso de
cicatrizacin ms prolongado y ms complicado. La herida cicatriza desde las capas
profundas y desde sus bordes. Habitualmente se forma tejido de granulacin que contiene
miofibroblastos y la herida cierra por contraccin. El proceso de cicatrizacin es lento y
generalmente deja una cicatriz inesttica.
Cierre terciario. Este es un mtodo seguro de reparacin en heridas muy contaminadas o
en tejidos muy traumatizados. El cirujano realiza un aseo prolijo de la lesin y difiere el
cierre para un perodo que va desde el tercer al sptimo da de producida la herida, de
acuerdo a la evolucin local, asegurando as un cierre sin complicaciones.
Para el manejo en urgencias de lesiones faciales graves debemos realizar:
Mantenimiento de la va area
Control de la hemorragia
Verificar la presencia de otras lesiones
Estabilizar signos vitales
Evaluacin de lesiones faciales
Restauracin de la lesin del tejido blando tan pronto como sea
posible. 186
Evaluar fracturas
Procedimiento quirrgico
Inmunizacin antitetnica
Los principios para el cierre de una herida son:
Lograr la mxima eversin de los bordes de la herida
Mantener la fuerza tensora a lo largo del proceso de cicatrizacin de
la herida
Permitir una precisa aproximacin de los bordes de la herida sin dejar
marcas de la sutura en la piel.
Contusiones:
En general, toda contusin puede beneficiarse de las medidas
generales.
antiinflamatorias, tanto de teraputica fsica (Inmovilizacin funcional,
reposo).
como farmacolgicas (antiinflamatorios, antilgicos)
Debe aplicarse hielo en las primeras 24 horas para reducir al mnimo
el sangrado; de ah en adelante aplicar compresas calientes para acelerar la
resorcin del coagulo
En el caso de hematomas muy voluminosos puede estar justificada su
evacuacin, mediante puncin con un trcar.
Pronostico: Reservado
Sutura de heridas faciales

Los principios para el cierre de una herida son:
Lograr la mxima eversin de los bordes de la
herida.
Mantener la fuerza tensora a lo largo del proceso de cicatrizacin de la herida.
187
Permitir una precisa aproximacin de los bordes de la herida sin dejar marcas de la
sutura en la piel.
Suturar por planos:
Suturas profundas: msculo, fascia y dermis.

- Suturas absorbibles: naturales (catgut) y
sintticas (poliglicolato, polidixanona).
Suturas superficiales: epidermis. Deben
evertir los bordes de la lesin. Los puntos
muy apretados incrementan la incidencia de
infecciones.
- Suturas no absorbibles: nylon,
polipropileno.
Cuidados de la herida Cules son los cuidados que debe tener la cara?
Antibiticos si es que se requieren.

Analgsico y medios fsicos locales (fro) durante las primeras 48 hrs para
continuar con calor hmedo.
Cubrir heridas con apsitos.
Vendajes oclusivos con ambiente hmedo para prevenir deshidratacin del tejido.
Retirar suturas entre el 5 y 7 da.
BIBLIOGRAFA
1
. Netter ,F. H. (2007). Atlas de anatoma humana. 4 Edicin. Barcelona, Espaa.
Elsevier. p. 2.
2-3
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Kotcher, J.F. (2010). Instrumentacin quirrgica: teora, tcnicas y procedimientos. 4
Edicin. Mxico D.F. Editorial Panamericana. p. 742 753.
14
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Pacheco, D. (2007). Manual del residente quirrgico. 3 Edicin. Madrid, Espaa.
Ediciones Daz de Santos. p. 409.
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Fernndez, G.A. (2011). Manejo quirrgico urgente de heridas faciales. Ciruga
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cuello. Mc Graw Hill. Mxico. P. 208-220.
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Edicin. Mxico D.F. Editorial Panamericana. p. 742 753.
22
De Cisneros, S.T.A. (2011). Sistema Nervioso. Antologa de Exploracin Clnica practica
Propedutica. Ed. F.M. BUAP, Puebla., P.45-78
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Pinzn,N,M . (2009). Heridas de la Cara . En Guas para Manejo de Urgencias(171-
173). Bogot: Imprenta Nacional de Colombia. 3 edicin.
CASO CLINICO : HERIDAS Y CONTUSIONES DE CARA

INTERROGATORIO
Cul es la Ficha de identificacin parcial del paciente?
189
Desconocido, masculino de 19 aos de edad.
Cules son los Antecedentes familiares y personales Patolgicos del paciente?
Sin relacin con el padecimiento actual
Cules son los antecedentes personales No patolgicos del paciente?.
Soldado regular en rea rural de Cundinamarca (regin central de Colombia).
Cul es el Padecimiento actual del paciente?
Se refiere que el paciente sufre herida en la cara por granada de 40 mm disparada por
lanzagranadas de ametralladora M 60, quedando el proyectil alojado en el macizo facial.
Antes de su ingreso al servicio de urgencias el paciente fue asistido por el mdico del
batalln quien inicia reanimacin bsica con cristaloides. No hay compromiso del estado
de conciencia y aunque existe compromiso parcial de la va area y sangrado activo, por
el alto riesgo de explosin con la manipulacin de una intubacin o con maniobras para
hemostasia,
se difieren los procedimientos. Se inicia transfusin de sangre total y se remite el paciente
al Hospital Militar Central de IV nivel de atencin, en Bogot, Colombia.
Al ingreso, cinco horas despus del evento, se encuentra un paciente consciente, alerta y
orientado, en regulares condiciones generales, con sangrado activo pero
hemodinmicamente estable. Presenta dificultad respiratoria moderada por obstruccin
naso y orofarngea y edema del tercio medio facial con protrusin y desplazamiento
anterior del maxilar inferior.
Aparatos y sistemas del paciente:
Manifestacin de dolor e inflamacin en el rea circundante a la herida.
Cules son los Sntomas generales ? Ninguno.
Teraputica empleada:
Manejo inicial con cristaloides, posteriormente transfusin de sangre total.
Cules fueron los Exmenes realizados en el paciente?
1. Laboratorio: no reportado.
2. Radiografas simples de la cara en posicin lateral y antero posterior que muestran
190
un artefacto metlico de 8 cms de largo por 4 de ancho, alojado en fosas nasales,
por encima del paladar, llegando hasta la nasofaringe y prximo a la base del
crneo.
3. TAC con reconstruccin tridimensional con reporte de fractura naso rbito etmoidal
bilateral, fractura LeFort I, hemi LeFort II izquierda (por avulsin), fractura abierta
de rama mandibular izquierda y fractura parasinfisiaria derecha.
EXPLORACIN FSICA
Datos generales del paciente: se desconocen
Inspeccin general en el paciente: no repotada.
Signos clnicos: se observa herida en piel por la entrada del proyectil en la mejilla
izquierda de 6 x 2 cms, de bordes limpios, con dos tatuajes semicirculares de 2 y 5 cms
de radio y leve quemadura de la piel. No se observa orificio de salida.
191
A la palpacin se encuentra crepitacin y movilidad de todo el
tercio medio facial e inestabilidad segmentaria en la mandbula. Se palpa adems un
objeto romo enclavado en el maxilar superior por encima del paladar.
Resto del examen fsico del paciente: lo anotado previamente..
DIAGNOSTICO:
Fractura naso rbito etmoidal bilateral, fractura LeFort I, hemi LeFort II izquierda
(por avulsin), fractura abierta de rama mandibular izquierda y fractura
parasinfisiaria derecha, en paciente masculino de 19 aos de edad, soldado que en
batalla sufrio herida de 2 x 6 cms en mejilla izquierda en cara por proyectil de
granada y datos de sangrado (Hipotension), tratado en unidad hospitalaria.
Cul es el plan para este paciente? Quirrgico:
Se realiza la extraccin de la granada de forma manual a travs de la boca.
En el procedimiento se encuentra abundante sangrado activo y avulsin de arcada
maxilar posterior izquierda, laceracin severa de mucosa vestibular y retromolar con
exposicin del lbulo parotdeo profundo izquierdo; comunicacin oro nasal y antral
192
izquierda, prdida de tejidos blandos de paladar posterior izquierdo, desgarro de mucosa
palatina posterior derecha,luxacin del septum caudal y desgarro de mucosa del septum
nasal a la derecha.
Para controlar el sangrado se hace necesario ligar la arteria palatina superior
(descendente) en forma bilateral con seda 3-0.
Se hace lavado exhaustivo con 3000 cc de SSN, desbridamiento y rafia primaria de
heridas con Vycril 3 0. Se colocan alambres de ligadura tipo Ivys entre fragmentos
maxilares y mandibulares. Se coloca tubo oro traqueal 7.0 como conformador nasal en
forma bilateral fijndose con Prolene 2 0 al septum nasal y se deja empaquetamiento
orofarngeo con gasas furacinadas en reas cruentas y apsitos compresivos. Al paciente
se le suministra un total de 6000 cc de cristaloides y coloides y 4 U de sangre total.
Cul es el pronstico del paciente?
Reservado
BIBLIOGRAFA: Espinosa, A. (2009). Caso clnico, Granada inexplotada de 40 mm en la
cara. Otorrinolarongologa y ciruga de cabeza y cuello. Bogot,Colombia. Vol. 31 No. 4.
Pgs. 35-38.
Glndulas salivales: Infecciones y clculos
Definicin
Qu es una glndula?
rgano cuya funcin es fabricar productos especiales a expensas de los materiales de la
1
sangre y segregar sustancias necesarias para el funcionamiento del organismo o que han
de ser eliminadas por este.1
192193 2
1
Qu son las glndulas salivales?
Las glndulas salivales consisten en dos glndulas partidas, dos glndulas
submandibulares, dos glndulas sublinguales principales y un gran nmero de
glndulas salivales menores.1
31
41
194
Anatoma: Glndula partida 195
5
7
1
Es la mayor de las tres glndulas salivares pares.

Est rodeada por una cpsula fuerte y resistente. La fascia parotdea.
Tiene una forma triangular.
El tejido adiposo situado entre los lbulos de la glndula le confiere la flexibilidad
necesaria para acomodarse al movimiento de la mandbula.1
Anatoma: Glndula partida

El vrtice de la glndula es posterior al ngulo de la mandbula.
Su base guarda relacin con el arco cigomtico.
La superficie lateral subcutnea es casi plana.
El conducto parotdeo discurre horizontalmente desde el borde anterior de la
glndula.
Atraviesa el buccinador y penetra la cavidad bucal, frente al 2do molar maxilar.1
Irrigacin de la glndula partida
Qu arterias irrigan la glndula partida?
Provienen de las arterias auriculares, anterior y posterior, de la arteria facial

transversa y directamente de la arteria cartida externa.
Qu venas drenan la glndula partida?
Siguen su trayecto inverso al de las arterias y en general son drenadas por la vena
retromandibular o sus afluentes.1
Inervacin Quin inerva la glndula parotdea?
El nervio auriculotemporal y el nervio auricular mayor, una rama del plexo cervical
(C2 y C3), inervan dicha estructura.
Parnquima es inervado por el plexo parotdeo del nervio facial (NC VII) y sus ramas.( 1)
8)1
Anatoma: Glndulas sub-mandibulares 196
Se sitan a lo largo del cuerpo de la mandbula, parcialmente superiores e inferiores a la

mitad posterior de la mandbula, y tambin parcialmente superficiales y profundas al
msculo milohioideo. El conducto sub-mandibular, de unos 5 cm de largo, surge de la
porcin de la glndula que est situada entre los msculos milohioideo e hipogloso. 1
101
91
Irrigacin de las glndulas sub-mandibulares 197
Cul es la irrigacin de las glndulas sub-mandibulares?
Proviene de las arterias sub-mentonianas. Las venas acompaan a las arterias. 1
1110
12
1
Inervacin de las glndulas sub-mandibulares 196
Cul es la inervacin de las glndul197as sub-mandibulares?
A su paso desde la porcin lateral a la medial, el nervio lingual forma un asa bajo el
conducto, que discurre anteriormente y se abre en uno a tres orificios en una pequea
papila sublingual junto a la base del frenillo lingual.(1 )
141
1310
1
Anatoma: Glndulas sublinguales
Son las glndulas salivares de menor tamao y las situadas ms profundamente.

Cada glndula, de forma almendrada, se sita en el suelo de la boca entre la
mandbula y el msculo geniogloso. Las glndulas de ambos lados se unen para
constituir una masa en forma de herradura en tono al ncleo de tejido conectivo del
frenillo lingual.
Irrigacin de las glndulas sublinguales
Cul es la irrigacin de las glndulas sublinguales?
Proviene de las arterias sublingual y submentoniana, ramas de las arterias lingual y

facial, respectivamente.(1)
1510 161
1
Inervacin de las glndulas sublinguales
Cul es la inervacin de las glndulas sublinguales?
Los nervios de las glndulas acompaan a los de la glndula submandibular. Fibras

parasimpticas presinpticas secretomotoras, vehiculadas por los nervios facial,
cuerda del tmpano y lingual. 1
1810
1
1710
1
Funcin
Cul es la funcin de las glndulas salivares? 191
Mantiene hmeda la mucosa bucal.
Lubrica los alimentos durante la masticacin.
Comienza la digestin de los almidones.
Prevencin de caries dental.1
199
Infecciones de glndulas salivales

201
200
Infecciones virales
Qu es la Parotiditis aguda epidrmica?
Es el padecimiento viral ms comn que causa parotiditis (es decir, inflamacin de
la glndula partida).2
2221
21
Parotiditis aguda epidrmica:
Cul es su epidemiologia?
Enfermedad tpica de la infancia, con un pico de incidencia entre los 4 y los

8 aos.
Suele aparecer en forma de pequeas epidemias locales en guarderas y

colegios, de forma preferente en invierno o primavera.
La orquitis es una complicacin comn y se observa entre 20 y 30% de los

hombres y la ovaritis aproximadamente en 5% de las mujeres.
En pases desarrollados, actualmente se ha reducido considerablemente la

incidencia de esta enfermedad por la vacunacin de nios. 2
Cul es su etiologa?
Virus del grupo paramixovirus del mismo grupo que el virus del sarampin, virus
con RNA el cual contiene un antgeno S (protena de la ncleo- cpside) y antgeno
V (proteina de la cubierta).
El periodo de incubacin es de 14 a 21 das, y la enfermedad es contagiosa

durante ese tiempo.
Cul es su patogenia?
201
Por gotas de flugge o secreciones respiratorias de una persona infectada. El momento de
mximo contagio es justo antes de aparecer la inflamacin.2
Diagnstico y estudios complementarios

Cules son los estudios a realizar en una parotiditis?
Es completamente clnico.
Despus de una historia clnica y una exploracin fsica detalladas, se pueden

revisar test serolgicos para antgenos S y V de hemaglutinacin para confirmar el
diagnstico.
Los diagnsticos diferenciales de la parotiditis viral incluyen virus coxsackie A,

citomegalovirus, virus influenza A y echovirus. Un tamizaje serolgico para buscar
estos agentes puede ratificar el diagnstico.2
202
Complicaciones
Cul son las complicaciones?
Orquitis y esterilidad en adultos y adolescentes.
Encefalitis y/o meningitis.
Artritis.
Afecciones renales (nefritis).
Tiroiditis
Prdida auditiva sensorineural
24
203
Infecciones bacterianas: Definicin

Qu es la parotiditis aguda bacteriana?
Se trata de la infeccin bacteriana de una o ambas glndulas partidas que

suele afectar a pacientes con mal estado general. Ocasionalmente puede
aparecer en la glndula submaxilar.
Hoy en da es menos frecuente (0,03%) que hace unos aos.
Se presenta preferentemente en pacientes postoperados y en ancianos con

enfermedades crnicas.
Cul es su patogenia?
Generalmente tras una ciruga hay una disminucin de la secrecin salival y

la ectasia de saliva, las cuales favorecen una infeccin.
Cul es su etiologa?
El agente causal mas frecuente es Staphylococcus aureus seguido de

Streptococcus pneumoniae.2
204
25
Diagnstico
Cmo se diagnostica?
El diagnstico definitivo se basa en el aislamiento viral (de la saliva, sangre,

orina y LCR) o en las pruebas serolgicas (fijacin del complemento,
hemoaglutinacin, enzimoinmunoensayo y neutralizacin).
*Los anticuerpos IgM
*Los anticuerpos Ig G
205
26
Definicin
Qu es Parotiditis crnica recidivante?
Se trata de inflamaciones recurrentes con sobreinfeccin de una glndula

partida
Epidemiologa
Cul es su epidemiologia?
Se da preferentemente en la infancia.2
Etiologa
Cul es su etiologa?
Existen ectasias congnitas del conducto excretor como factor

predisponente, sobreinfectandose posteriormente.2 206
27
Diagnstico
Cmo se diagnostica?
1.- El estudio histopatolgico muestra una dilatacin ductal y cavidades qusticas

rodeadas de un infiltrado linfocitario.
2.- Dentro de los estudios de imgenes, la ultrasonografa (US) es de utilidad en el
diagnstico.
3.- Enzimoinmunoensayo es la prueba serolgica ms sensible. 2
207
28
SIALOLITIASIS
Generalidades
Qu aspectos debemos considerar de la sialolitiasis?
Afectacin frecuente de la glndulas salivales.
Afecta a hombres y mujeres.
Se presenta a cualquier edad.
Presentacin espordica.
Clculos de composicin mineral.2
Definicin
Cmo se define la sialolitiasis?
Presencia de clculos en la saliva. 208

Es una afeccin que consiste en la obstruccin mecnica de una glndula salival o
de su conducto excretor, debido a la formacin de concreciones calcneas o
sialolitos, ocasionando dilatacin de la glndula. 2
29
30
Localizacin
Qu glndula salival se afecta con mayor frecuencia?
SIALOLITIASIS
Cules son los factores de riesgo?
Factores Metablicos
Deshidratacin, edad, S. Sjgren,
traumas, diabetes, malnutricin, et 4

Cul es su etiologa ? 209 10
1 7% %
83
1. Agente bioqumico
94%
2. Cambios en la composicin de la saliva
3. Agente infeccioso
4. Infecciones virales
5. Infecciones bacterianas
Anatoma
Malformaciones
NO SE SABE CON CERTEZA CUAL ES EL AGENTE ESPECFICO QUE DESENCADENA LA

FORMACIN DE UN CALCULO EN LA GLNDULA SALIVAL. 2
FISIOPATOLOGA
Cul es la patogenia de la sialolitiasis?
Podra relacionarse con una deshidratacin con disminucin de la funcin

secretoria.
Estasis salival
Precipitacin de sales
Sobresaturacin salival en iones Ca y PO4, pH alcalino y formacin de matriz

orgnica. 3
31
32
210
33
Litos
Cmo se van formando estos litos?
Se forman por la mineralizacin de materiales diversos como:
Cuerpos extraos (alimentos)
Clulas epiteliales descamadas
Microorganismos (bacterias, hongos)
Precipitacin de sales
Qu sucede en la precipitacin de sales?
dan a la formacin del clculo.
En el proceso de precipitacin del fosfato triclcico amorfo
una vez cristalizado
es transformado en hidroxiapatita. 3
211
Composicin de los clculos.

De qu material se forman los clculos?
Sustancias orgnicas
* Detritus celulares
* Bacterias
Sustancias inorgnicas 20-25 %
* Carbonato de calcio
* Magnesio
* Fosfatos
* Sodio
* Manganesio, fierro y cobre
Clculos:Tamao
De qu tamao son los clculos?
El tamao del lito puede variar desde menos de 1 mm a unos pocos centmetros de
dimetro. Cerca de 9 de cada 10 piedras estn a menos de 10 mm de tamao.3
No hay ninguna anormalidad del nivel de calcio en la sangre o cualquier otro

problema con el calcio en su cuerpo. 3
LOCALIZACIN
Dnde se producen los clculos?
Glndula submandibular:
Ms susceptible a la formacin de clculos
212
Clculos: fosfato de calcio e hidroxiapatita, son radiopacos
Conducto ms prolongado. 3
34
35
210
36
CUADRO CLNICO
CULES SON LOS SNTOMAS Y SIGNOS?
Asintomticos o Sintomticos
Dolor y tumefaccion
por dilatacin ductal producida por retencin de mucina en los conductos

bloqueados
Dolor facial
Trastornos del gusto 213
Inflamacin de la cara 214

Fiebre. 3
Diagnstico
Cmo se diagnstica?
Con la Gua Clnica de Nosologa y Clnica Quirrgica de Cabeza.
Imagenologa.
40
39
Imagen de clculos 3
41 42
Manejo
215
Cul es el Plan De Manejo?

Todos los tratamientos se centran en extirpar los clculos y prevenir su
formacin.
Tratamiento:
Drenaje de la glndula afectada.
Antibiotico-terapia
Quirrgico:
Incisin en el conducto, bajo anestesia local
Extirpacin quirrgica de la glndula y el conducto. (3)
43 44
Cul es el manejo para la sialolitiasis?
Quirrgico.( 3 )
216
4521
Bibliografa:
1. Anil, K., L., (2008). Glndulas salivales: infecciones y clculos. Ciruga de cabeza
y cuello. 2da edicin. McGrawHill. Mxico. Pg. 294-322.
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glndulas salivales. Gua Nacional para el examen de Residencias Mdicas. 2
edicin. Editorial Mc Graw Hill. pg.703-709
3. Coll, J.(2009). Enfermedades localizadas de las glndulas salivales. Farreras-

Rozman: Medicina Interna. 16 edicin. Espaa. Editorial Elsevier. Pg. 53.
4. De Cisneros, S.T.A. (2011). Guas Clnicas de Nosologa y Clnica Quirrgica de

Cabeza, Cuello y Partes Blandas. Ed. F. M. BUAP, Puebla., Pag. 3 4 215.
217
CASO CLNICO
Parotiditis por Streptococcus Pyogenes
Ficha de identificacin: Paciente masculino de raza blanca, de 9 aos de edad.
Antecedentes familiares: Su madre; Parotiditis a los 7 aos.
Antecedentes patolgicos personales: adenoiditis crnica con adenoidectoma

a los 4 aos; sndrome hematrico que requiri internamiento a los 5 aos;
infecciones faringoamigdalares frecuentes y refiere a partir de los 7 aos de edad
parotiditis recurrente derecha, la cual fue estudiada, se le realiz examen
ultrasonogrfico que mostr: textura homognea de ambas glndulas partidas.
Los estudios microbiolgicos nasofarngeos informaron la existencia de flora
normal.
218
PADECIMIENTO ACTUAL
En esta ocasin acude para ser atendido en el Servicio de Ciruga Maxilofacial de
nuestro Hospital, tras haber presentado desde haca un mes proceso supurativo
agudo en la partida izquierda, en el cual se estableci antibioticoterapia con:
penicilina, cefalexina y sulfaprim, pero no evolucion hacia la mejora.
El paciente acude afebril, con malestar y anorexia. Refiere dolor espontneo; el

eritema y calor local en la partida izquierda.
APARATOS Y SISTEMAS
Sin alteracin aparente relacionada.
EXAMENES REALIZADOS
Qu exmenes se realizaron a nuestro paciente?
BH: hemoglobina 12 g/L, hematocrito 38%; leucocitos 10 000; segmentados 0,49,

linfocitos 0,51; eritrosedimentacin 27 mm/h. TASO 80 Uds/Todd; exudado
nasofarngeo: flora normal.
Cultivo: De la secrecin del conducto parotdeo izquierdo, y se aisl e identific el

Streptococcus B hemoltico grupo A, mediante la utilizacin de la prueba presuntiva
de la inhibicin del crecimiento por el disco diagnstico de Bacitracina, de la firma
bioMrieux y se confirm con la tcnica de aglutinacin en latex, y el empleo del kit
streptex (Wellcome).
EXPLORACIN FSICA
Al explorarse inicialmente se hall: buen estado general aparente, afebril; aumento

de volumen de toda la partida izquierda, de consistencia duro-elstica,
ligeramente dolorosa a la palpacin, con discreto aumento de la temperatura en la
piel de la zona y salida de abundante pus amarillo cremoso por el conducto de
219
Stenon. No se constataron alteraciones en la partida derecha y la orofaringe,
pero s mltiples adenopatas en ambas cadenas yugulares externas.
DIAGNSTICO
El diagnstico en nuestro paciente es clnico y por aislamiento del agente patgeno

en el cultivo.
Se toma cultivo para confirmar la presencia de agente causal.
Diagnstico = Interrogatorio + EF + Laboratorio + Rx + ECG + Estudios especiales

= Diagnstico
TRATAMIENTO
Cul fue el manejo?
Se inici tratamiento con ampicillina va oral en dosis de 200 mg x kg x da durante

10 das; no mostr mejora clnica, por lo que se decidi cateterizar los conductos
de ambas glndulas partidas y administrar a travs de ellos 1 cc de lipiodol (ster
etlico de los cidos grasos de aceite de adormidera yodado al 38 % p/p; se realiz
sialografa que mostr prdida de ms del 75 % del parnquima glandular izquierdo
y no se observ obstruccin del conducto de Stenon de dicha glndula. La partida
derecha mostr aspecto y configuracin normal.
EVOLUCIN Y PRONSTICO
Cmo evoluciono el paciente a dicho manejo?
Siete das despus de realizado este proceder se observ la resolucin del proceso
infeccioso, no se obtuvo aislamiento en los cultivos microbiolgicos evolutivos
realizados a la secrecin salival parotdea izquierda.
En su evolucin durante los 6 meses posteriores, el paciente se mantiene

asintomtico.
220
Pronstico: Bueno para la vida.
CONCLUSIN
1.- Se recomienda la utilizacin emprica inicial de antimicrobianos de amplio espectro,

con el propsito de evitar la supuracin de la glndula afectada.
2.- Lo anterior no fue efectivo en este paciente a quien se trat con 3 ciclos de antibiticos
por 10 das, lo cual pudiera estar en relacin con la multirresistencia establecida.
3.- Teniendo en cuenta la sensibilidad in vitro a la ampicillina, su administracin no

conllev a la evolucin satisfactoria del caso; se decidi utilizar las posibilidades
teraputicas y diagnsticas del examen sialogrfico, y se logr una solucin clnica
favorable.
4.- Sugerimos la utilizacin del contraste radiogrfico (lipiodol), como tratamiento

alternativo en el manejo teraputico de pacientes con caractersticas similares en estudios
con casusticas mayores; a pesar de que este proceder slo se reporta en el tratamiento
de las parotiditis recidivantes.
5.- En el presente caso se atribuy la destruccin del estromaparotdeo a la infeccin

pigena por Streptococcus B hemoltico grupo A presente en el cultivo bacteriolgico, lo
cual no se describe por los diferentes autores como causa de la destruccin del
parnquima glandular en esta afeccin.
BIBLIOGRAFA
1. S. Lpez-Daz. (2011) Parotiditis. Parotiditis por Streptococcus Pyogenes.

Presentacin de un caso.
2. Rev Cubana Pediatr v.67 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago.
LESIONES BENIGNAS DE GLNDULAS SALIVALES
Epidemiologa (2)
221
Cul es la epidemiologa de las lesiones benignas?
Poco frecuentes
Representan menos del 2% de todos los tumores en el hombre
Alrededor del 65 al 80% nacen en la glndula partida, el 10% en la

submandibular, y el resto en las glndulas salivales menores
Prevalencia en adultos entre la 5ta y la 7ma dcada de la vida
Ligero predominio en el sexo femenino
5% en nios y jvenes menores de 16 aos
ANATOMA DE LAS GLNDULAS SALIVALES
Clasificacin (3)
Cul es la clasificacin de los tumores benignos de las glndulas salivales?
222
Adenoma pleomorfo (4)
Qu es el adenoma pleomorfo?
Es un tumor benigno que consta de una mezcla de clulas ductales (epiteliales) y

mioepiteliales
Tambin llamado tumor mixto por su diversidad histolgica
Representa el 60% de los tumores parotdeos
En su interior existen elementos epiteliales dispersos por toda la matriz junto a

cantidades variables de tejido mixoide, hialino, condroide y hasta seo
223
4
Etiologa (5)
Cules son las causas que pueden originar el desarrollo de una neoplasia benigna en
cabeza y cuello?
Se puede considerar que este tipo de tumores tienen una etiologa (causa)
fundamentalmente ambiental (externa) principalmente:
1. Tabaco
2. Alcohol
3. Dieta: el dficit de vitaminas, fundamentalmente A y C
4. Higiene bucal: la escasa higiene bucal y las zonas de roce de las prtesis dentales mal
ajustadas se relacionan con los tumores de orofaringe fundamentalmente.
5. Infecciones: la infeccin por el virus de Epstein-Barr se ha relacionado con el carcinoma

de cavum; la infeccin larngea por el virus del papiloma humano, se ha relacionado con
el carcinoma de clulas escamosas.
224
6. infeccin por Papilomavirus 16 y 18 y otros tipos. En tumores de cavidad oral y de
orofaringe, especialmente en pacientes mujeres no fumadoras y no bebedoras.
7. Irradiacin: los trabajadores al aire libre, estn expuestos a radiaciones

ultravioletas, presentando una mayor incidencia de cncer de labio inferior.
Conclusin: lo que se ha citado son factores etiolgicos no etiologa
Anatoma patolgica (6)
Macroscopa
Masas redondeadas bien delimitadas no mayor a 6 cm en su eje mayor
Al corte su superficie es de color blanco grisceo con zonas mixoides y azules

translcidas de tejido condroide
Encapsulado
225
Microscopa (6)
Heterogeneidad celular
Clulas ductales o mioepiteliales dispuestas en cinos, tbulos irregulares, hileras

o lminas celulares
Conductos revestidos de clulas cbicas o cilndricas intensamente hipercromticas
Cuadro clnico (7)
Cules son las manifestaciones clnicas del adenoma pleomorfo?
Masas ocupativas mviles e indoloras
Tumefaccin
226
Signos clnicos de la inflamaciN
Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) (8)
Segunda en frecuencia dentro de las glndulas salivales
Exclusivo de la glndula partida (nico tumor)
Se presenta mayoritariamente en hombres que en mujeres
Presente entre la 5 y 7 dcada de la vida
Alrededor del 10% son multifocales
10% bilaterales
Fumadores tienen un riesgo 8 veces superior al resto de desarrollar estos tumores
Imagen que ilustra un tumor de warthin
227
8
228
Anatoma patolgica (9)
Macroscopa
1
0
Masas encapsuladas redondas u ovaladas
Dimetro de 2 a 5 cm
Seccin transversal revela zona de color gris plido interrumpida por estrechos
espacios qusticos o parecidos a una grieta, llenos de una secrecin mucinosa o
serosa
Microscopa
Revestimiento de una doble capa de clulas epiteliales neoplsicas apoyada sobre

un estroma linftico denso
Focos de metaplasia escamosa
LESIONES MALIGNAS DE LAS GLNDULAS SALIVALES
Definicin (10)
Qu es un tumor maligno de las glndulas alivales?
Es la proliferacin de clulas malignas (cancerosas) en las glndulas salivales.
229
Epidemiologa (11)
Cul es la incidencia de los tumores malignos de glndulas salivales?
Estos tumores son poco frecuentes, con una incidencia general anual de
aproximadamente 2,5 a 3,0 casos por 100.000 personas en EUA.
Constituyen ms de 0,5% de todos los cnceres y aproximadamente de 3 a 5% de

todos los cnceres de la cabeza y el cuello.
La mayora de los pacientes con tumores malignos de las glndulas salivares

tienen entre 60 y 70 aos de edad
Etiologa (12)
Cul es la etiologa de los tumores malignos de

glndulas salivales?
Factores genticos.
Radiacin ionizante.
Exposicin a txicos (asbesto, plomo, etc.)
Infecciones de repeticin.
Tabaquismo
Clasificacin (13)
230
Cmo se clasifican los tumores malignos de glndulas salivales segn su localizacin?
Depende de su localizacin:
a) Neoplasias malignas de glndula partida 70%
b) Submaxilar 8%
c) Glndulas menores (de estas las ms afectadas son las de paladar, del labio, la
mucosa de carrillo y la lengua) 22%
13
231
Clasificacin (13)
Cmo se clasifican histolgicamente los tumores malignos de glndulas salivales?
Tipo Histolgico Frecuencia (%)
Carcinoma mucoepidermoide 34
Carcinoma adenoide qustico 22
Adenocarcinoma 18
Tumor mixto malign 13
Carcinoma de clulas acinares 7
Carcinoma de clulas escamosas 4
Otros <3
Estadificacin (14)
Cal es la estadificacin de acuerdo al TNM de los tumores malignos de glndulas

salivales?
232
233
Patogenia (15)
Cul es la patogenia de los tumores malignos de las glndulas salivales?
La transformacin maligna de las clulas normales consiste en la adquisicin

progresiva de una serie de cambios genticos especficos que se producen
desobedeciendo los fuertes mecanismos antitumorales que existen en todas las
clulas normales. Estos mecanismos incluyen:
La regulacin de la transduccin de seales.
La apoptosis. La apoptosis tiene una funcin muy importante en los organismos,

pues hace posible la destruccin de las clulas daadas genticamente, evitando
la aparicin de enfermedades como el cncer.
234
La reparacin del ADN.
Carcinoma Mucoepidermoide(16)
Qu es el carcinoma mucoepidermoide?
Tumor salival maligno con comportamiento biolgico variable dependiente del

grado histolgico.
Representa entre el 5 y el 10% de todos los tumores salivales y el 30% de los

malignos.
60-70% estn situados en partida.
15-20% en glndulas salivales menores.
6-10% en glndula submaxilar

16
Anatoma Patolgica(17)
Aspecto macroscpico
Cul es el aspecto macroscpico del carcinoma mucoepidermoide?
Bajo grado: Usualmente pequeos y parcialmente encapsulados, duro y de

crecimiento lento.
Alto grado: Son grandes, fijos, no encapsulados, mal delimitados, tienden a infiltrar.
235
17
17
Aspecto microscpico
Cul es el aspecto microscpico del carcinoma mucoepidermoide de bajo grado?
Alta proporcin de clulas mucosas a clulas epidermoides
Contenido mucinoide
Agregados de clulas mucoides separados por bandas de clulas epidermoides
17
Cul es el aspecto microscpico del carcinoma mucoepidermoide de alto grado?
Alta proporcin de clulas epidermoides
Neoplasias agresivas con alta propensidad a la Metstasis
Usualmente grandes y localmente invasivos
Pocos elementos mucoides y predominio de clulas epidermoides
236
19
17
Adenocarcinoma(18)
Concepto
Casi exclusivo de glndulas salivales menores.
Comnmente en Paladar, mucosa bucal y paladar superior
Mujeres > Hombres. 60 aos.
Masa asintomtica de larga evolucin.
Tratamiento es escisin amplia y radioterapia postquirrgica
Anatoma patolgica del adenocarcinoma (19)
Cul es el aspecto macroscpico del adenocarcinoma?
Tumor con superficie lobulada, consistencia elstica, que respeta la mucosa de la

superficie. Se adhiere a planos profundos (periostio). Se ulcera secundariamente por la
masticacin.
Cul es el aspecto microscpico del adenocarcinoma?
Tumor monolobular, parcialmente encapsulado o no encapsulado
Infiltracin a tejido normal circundante 237
Cuadro Clnico (20)

Cules son los sntomas y los signos de los tumores malignos de glndulas salivales?
Tumor de crecimiento lento, generalmente no doloroso de la partida,

submandibular o de las glndulas sublinguales
Puede iniciar con parlisis facial.
Sndrome de la primera mordida.
Dolor facial.
20 20
20
238
(20)
Datos clnicos sugestivos de malignidad/benignidad en los tumores salivales
Cules son los datos clnicos de malignidad o benignidad en los tumores de glndulas
salivales?
Diagnstico (21)
Cmo se realiza el diagnstico de los tumores malignos de glndulas salivales?
Gua clnica: Interrogatorio y Exploracin fsica.
Qu estudios paraclnicos se utilizan en el diagnstico de los tumores malignos de

glndulas salivales?
Laboratorios de rutina (BHC, QS, EGO, etc.)
Radiologa de rutina.
Especiales:
Ecografa
TAC
RM 239
21
Sialografa
Biopsia (BAAF, BP)

21
21
Tratamiento (22)
Cul es el tratamiento de eleccin para los tumores malignos de glndulas salivales?
Quirrgico
22
240
Cul es el tratamiento para los tumores malignos de glndulas salivales?
Quimioterapia
22
22
22
Radioterapia
22
Pronstico(23)
Cul es el pronstico de los

tumores malignos de glndulas
salivales?
Reservado a malo,
dependiendo del grado de invasin y malignidad del tumor.
241
Bibliografa (24)
1. Kumar, V., Abbas, A. K., Fausto, N. (2010). Neoplasias. Patologa estructural y funcional
de Robbins y Cotran. Elsevier Espaa, S. A. Madrid, Espaa. pg. 260
2. Kumar, V., Abbas, A. K., Fausto, N. (2010). Cabeza y cuello. Patologa estructural y
funcional de Robbins y Cotran. Elsevier Espaa, S. A. Madrid, Espaa. pg. 757
4. Sociedad espaola de oncologa medica. (2015).Tumores de cabeza y cuello.

Recuperado de www.seom.org/en/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos.../orl?start
6. Escadillo, J. (2014). Tumores malignos de glndulas salivales. Glndulas salivales,

odos, nariz y ciruga de cabeza y cuello. Editorial Manual Moderno, Mxico, D.F. 4
edicin, Vol. 1. pg. 856-869
7. Hermaneck, P. (1998). Atlas TNM: gua ilustrada de la clasificacin TNM de los tumores
malignos. Inglaterra. Editorial Springer Science & Business Media. pgs. 59-66
8. Fazzini, R. (2012). Tumores de glndulas salivales. Ciruga General. Facultad de

Medicina de Buenos Aires. Argentina, Buenos Aires. pg. 12
242
CANCER DE LENGUA
Definicin
Qu es el cncer de lengua?
Crecimiento anormal y desproporcionado (transformacin maligna) de las clulas
que forman la lengua.
Agrupacin
2 otro tipo de cncer se agrupa el cncer de lengua?:

Con que
Labios, Paladar, Revestimiento de las mejillas,
Suelo de la boca, Encas.
243
2
Epidemiologa
Cul es la epidemiologia del Cncer de lengua?
Gnero: masculino 4:1 femenino
Edad: Mayores de 40 aos
244
4 5
Etiologa
Cul es la etiologa del cncer de lengua?
Mala higiene bucal y dental.
Irritacin de las membranas mucosas de la boca debido al tabaquismo o al

consumo del alcohol.
Antecedentes de lceras en la boca.
Antecedentes familiares debido a predisposicin gentica.
Patogenia
El cncer se presenta cuando las clulas de la lengua se dividen sin control

ni orden.
Cuando no se necesitan clulas nuevas se forma una masa de tejido llamada

neoplasia o tumor.
Un tumor maligno se propaga a tejido cercano u otras partes del cuerpo.
245
6 8
Anatoma patolgica
Cul es la descripcin microscpica del cncer de lengua?
El carcinoma epidermoide (transformacin maligna del epitelio de superficie) que

supone el 95% de los casos.
El carcinoma adenoide qustico (transformacin maligna del epitelio que forma

glndulas salivares).
246
8
Cul es la descripcin macroscpica del cncer de lengua?
Presencia de una masa de tejido llamada neoplasia o tumor debido al exceso de

clulas nuevas formadas en la lengua.
9
Cuadro clnico 10
Cul es cuadro clnico del cncer de lengua?
Cualquier lcera, herida, tumoracin de la lengua, que no duele, pero que no

cura en 15 das.
247
Paciente varn, fumador y bebedor, con una higiene dental deficiente o
alguna pieza en mal estado o prtesis que roza.
Pacientes mayores de 40 aos.
Pueden aparecer otros sntomas como: dolor local, dolor de odo, dolor en la
mandbula y bulto en el cuello.
Cmo se hace el diagnostico de Ca. De lengua?
Basado en la gua clnica de nosologa quirrgica de cabeza y cuello.
Biopsia
Radiografa de trax PA y Tomografa computarizada.
11 12
TNM para el cncer oral y orofarngeo 13

Cmo se evala el TNM en tumor de lengua?
248
TUMOR
TX: No se puede evaluar el tumor primario.
T0: Indica que no se encuentra evidencia de un tumor.
Tis: Describe un estadio llamado carcinoma (cncer) in situ. Este es un

cncer muy incipiente en el que las clulas cancerosas se detectan solo en
una capa de tejido.
T1: El tumor mide 2 centmetros (cm) en su mayor dimensin.
T2: El tumor mide ms de 2 cm pero no ms de 4 cm.
T3: El tumor mide ms de 4 cm.
T4: Describe cualquiera de las siguientes situaciones:
T4a (labio): El tumor se origin en el labio, pero ha invadido el tejido

adyacente, como el piso seo de la boca o la piel del rostro.
T4a (cavidad oral): El tumor ha invadido el hueso cortical profundamente

hasta las estructuras de la boca, por ejemplo, el msculo de la lengua o los
senos nasales.
T4a (orofaringe): El tumor se ha diseminado a la laringe, la lengua o a la

mandbula.
T4a (cavidad oral): El tumor ha invadido la base del crneo y/o recubre las
arterias internas.
T4b (orofaringe): El tumor se ha diseminado a la nasofaringe, la base del

crneo y/o a las arterias y los msculos cercanos.
249
Ganglios:
NX: No se pueden evaluar los ganglios linfticos regionales.
N0: No hay evidencia de cncer en los ganglios linfticos regionales.
N1: Indica que el cncer se ha diseminado a un solo ganglio linftico del

mismo lado que el tumor primario y que el cncer detectado en el ganglio
mide 3 cm o menos.
N2: Describe cualquiera de estas condiciones:
N2a: El cncer se ha diseminado a un solo ganglio linftico del mismo lado

que el tumor primario y mide ms de 3 cm, pero no ms de 6 cm.
N2b: El cncer se ha diseminado a ms de un ganglio linftico del mismo

lado que el tumor primario y ninguno mide ms de 6 cm.
N2c: El cncer se ha diseminado a ms de un ganglio linftico a cualquier

lado del cuerpo y ninguno mide ms de 6 cm.
N3: El cncer detectado en los ganglios linfticos mide ms de 6 cm.
Metstasis a distancia.
MX: No se puede evaluar la metstasis a distancia.
M0: El cncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
M1: El cncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
Tratamiento
Cul es el tratamiento en el Ca. De lengua?
250
Ciruga
Radioterapia
Quimioterapia
Rehabilitacin y seguimiento (despus del tratamiento).
14 15
16 17
251
Pronstico
Cul es el pronostico para los pacientes con Ca de lengua?
El peor pronstico previo al tratamiento es la presencia de metstasis en el

cuello.
57% de los casos, reaparece el tumor en la lengua o metstasis en el cuello.
Entre 50%-70% de los enfermos tratados de un tumor pequeo, sobreviven a

los 5 aos del tratamiento.
Entre 20%-40% de los enfermos tratados de un tumor grande, sobreviven a

los 5 aos del tratamiento.
Profilaxis
Cul es la profilaxis para evitar Ca de lengua?
No fumar, ni usar productor derivados del tabaco
Evitar el consumo excesivo del alcohol
Llevar una dieta saludable
Higiene bucal y piezas dentarias completas
Acudir al mdico regularmente para someterse a revisiones y pruebas de

deteccin del cncer
252
18 20
19
21
Bibliografa
1-8 Lalwani K. (2010). Cancer de lengua . Diagnstico y Tratamiento en

Otorrinolaringologa Ciruga de Cabeza y Cuello. 2 Edicin Mac Graw Hill. Mxico,
pag.345-348
9-14Kumar, V. (2010). Cancer de lengua Diagnostico y tratamiento.Patologa

estructural y funcional de Robbins y Cotran., Editorial: Elsevier, 8 edicin. Pag.
456-459
253
CASO Clnico de Carcinoma epidermoide de lengua
Ficha de identificacin parcial
Nombre: Desconocido
Edad: 73 aos
Gnero: Masculino
Antecedentes familiares y personales
Antecedentes hereditarios y antecedentes personales patolgicos sin importancia

para el padecimiento ; antecedentes personales no patolgicos; alcoholismo y
tabaquismo negados.
Padecimiento actual
El padecimiento actual lo inicia en el mes de noviembre de 2008 al percatarse de un

aumento de volumen en el borde lateral izquierdo de la lengua, el cual provoc roce con
su prtesis total inferior sin darle mayor importancia, puesto que no reportaba ningn tipo
de sintomatologa; posteriormente, se present crecimiento sbito hasta llegar a 4 cm,
abarcando tercio medio y tercio anterior de borde lateral izquierdo, con discreto dolor en el
piso de boca, motivo por el cual acude con facultativo, quien le prescribe antibiticos y
antimicticos no especificados por el paciente. Al no haber una evolucin satisfactoria,
decide acudir a consultorio odontolgico para valoracin
Aparatos y sistemas
Lo anotado en el padecimiento actual
Sntomas generales: sin fiebre y sin variaciones de peso.
Terapeutica empleada: Antibiticos y antimicticos no especificados por el

paciente.
254
Exmenes realizados
Se solicitan estudios de gabinete, biometra hemtica, qumica sangunea y tiempos de

coagulacin, reportndose dentro de parmetros normales; se decide tomar biopsia tipo
incisional y se manda estudio histopatolgico a laboratorio privado, reportando lo
siguiente:
Descripcin macroscpica: Se reciben 2 fragmentos de tejido blando fijados en

formalina, forma irregular, color caf claro con zonas caf oscuro, consistencia
firme y blanda, superficie lisa y rugosa; miden en conjunto 1.1 x 0.8 x 0.4 cm. Se
incluyen en su totalidad en cpsula 236-09
Obtencin macroscpica
Descripcin microscpica: El espcimen examinado se encuentra formado por

islas epiteliales con displasia severa (nuclolos prominentes, prdida de la relacin
ncleo-citoplasma, hipercromatismo nuclear, mitosis aumentadas y anormales,
queratinizacin individual, infiltrando el tejido conectivo fibroso, denso, bien
vascularizado, con infiltrado inflamatorio crnico severo difuso. Revestido por un
epitelio escamoso estratificado hiperparaqueratinizado con edema intracelular,
solucin de continuidad con fibrina e infiltrado inflamatorio agudo y hemorragia
reciente. 255
2
Vista microscpica
Exploracin fsica
Signos clnicos del padecimiento:
Labios bien hidratados, buen tono muscular y coloracin; a la exploracin intraoral

se observa lengua con aumento de volumen en borde lateral izquierdo de una
longitud aproximada de 4 x 2.5 cm, con bordes fungantes, bien delimitados, reas
necrticas eritematosas de consistencia firme, dolorosa a la palpacin media y
profunda, con sensibilidad ntegra tanto en piso como en tercio anterior, tonalidad
muscular sin alteraciones, piso de boca lado izquierdo, zona eritematosa; no se
palpa aumento de volumen, mucosa bien hidratada; las dems estructuras
valoradas y sin datos de importancia, cuello cilndrico con trquea central
desplazable, no dolorosa a la palpacin; no se palpan ndulos linfticos tanto en
rea I, II y III; tonalidad muscular ntegra, trax sin alteraciones; no se palpan
ndulos linfticos en regin de mamas o axilas.
Resto del examen clnico dentro de lo normal.
256
3
Diagnstico
Carcinoma epidermoide, moderadamente diferenciado, por estudio

histopatolgico.
Plan
Envio al Servicio de Oncologa del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, para
realizar hemiglosectoma, quimioterapia y radiacin.
Pronstico: reservado.
257
Bibliografa
Echeverra, G.(2004)Cncer de lengua. El Manual de Odontologa. Mc Graw Hill.
Pag 370-371.
CANCER DE LABIO
CNCER DE LABIOS
1
Definicin
Carcinoma: Crecimiento y proliferacin descontrolada de clulas con carcter maligno.

Este puede ser de dos tipos:
1. Epidermoide: Cuando deriva de epidermis
2. Adenocarcinoma: Cuando deriva de glndulas
258
CLASIFICACIN
2
CMO SE CLASIFICA?
Se clasifica de acuerdo al sistema TNM
259
EPIDEMIOLOGA 3
CUL ES SU EPIDEMIOLOGA?
Incidencia anual de 30,000 nuevos casos
4800 muertes por ao
Los hombres son afectados 4-1 veces ms que las mujeres de cualquier raza
La incidencia aumenta con la edad y es predominante en hombres de 55-75 aos
*Datos obtenidos en las estadsticas de EU. (No se encontraron datos para Mxico 3)
FACTORES ETIOLGICOS 4
CULES SON LOS FACTORES ETIOLGICOS?
Consumo de tabaco
Alcohol
Mala higiene ora
En estudios recientes han identificado a los VHS-1, VHS-2 y VPH como posibles agentes
etiolgicos en algunos casos, pero esto no se ha comprobado.
5
PATOGENIA
260
CUL ES SU PATOGENIA?
o Mala higiene bucal: Disminuye la respuesta inmune local

o Tumor inducido por VPH: El VPH es capaz de inactivar el p-53 (protena supresora de
tumores)
o Tumor inducido por tabaquismo: Producen mutaciones de p-53
PATOGENIA
CUL ES LA PATOGENIA DEL CNCER DE LABIO?
o Prdida de la actividad supresora de tumores (p-53)
o Produccin de fenotipo capaz de:
Proliferacin incrementada
Prdida de cohesin celular y capacidad de infiltrar tejidos.
261
ANATOMA PATOLGICA 6
CMO ES SU ANATOMA PATOLGICA?
o Macroscpicamente: Se observa una lesin ulcerosa, escamosa con puntos
sangrantes que evoluciona a una lesin exoftica con zonas de necrosis y bordes mal
definidos. Usualmente se presenta a un lado de la lnea media sobre el borde
bermelln de los labios.
o Microscpicamente: Es un carcinoma epitelial de clulas escamosas. Est bien

diferenciado y presenta gran cantidad de mitosis por campo.
7 262
Cuadro clnico:
Lesin descrita previamente que no ha sanado con tratamientos previos y con un

tiempo de evolucin considerable.
Adenopata cervical no dolorosa.
Los pacientes generalmente no presentan sntomas generales.
DIAGNSTICO
CMO SE REALIZA EL
DIAGNSTICO?
263
Interrogatorio completo: Puntos importantes: Antecedentes personales de tabaquismo

positivo, mala higiene bucal, tratamientos previos sin respuesta, tiempo de evolucin.
Exploracin fsica completa: Puntos importantes: Caractersticas de la lesin,
adenopatas en cara y cuello.7
PARACLNICA Y ESTADIFICACIN
8
QU ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS VAMOS A NECESITAR?
Examenes de laboratorio: Citometra hemtica, qumica sangunea, EGO,

deshidrogenasa lctica (se eleva cuando hay tumor), electrolitos sricos.
Estudios radiolgicos: Teleradiografa de trax (para buscar metstasis), TAC de cara y

cuello.
Estudio Histopatolgico con biopsia.
Diagnstico definitivo
Cmo podemos estadificar este cncer?
o TNM
264
TNM 9
9
QU UTILIDAD TIENE EL TNM?
1. diagnostico
2. plan de manejo: estudios y tratamiento
5. Pronostico 265
TRATAMIENTO
CUL ES EL TRATAMIENTO?
Lesin menor de 2cm: Biopsia Excisional en V

Lesin mayor de 2cm: Reseccin quirrgica con reconstruccin y radiacin
postoperatoria
Radiacin y quimioterapia segn el reporte histolgico.
PRONSTICO 1
CUL ES SU PRONSTICO?
Reservado
81% de xito
Dependiente del tamao de la lesin y de la presencia de metstasis
266
BIBLIOGRAFA
1. Kumar, V., Abbas, A. K., Fausto, N. (2012). Neoplasia. Patologa Estructural y

Funcional de Robbins y Cotran. Elsevier. Madrid, Espaa. Pag. 267.
3. Lalwani, A. K. (2008). Lesiones Benignas y Malignas de la Cavidad Oral.

Diagnstico y Tratamiento en Otorrinolaringologa y Ciruga de Cabeza y Cuello.
McGraw Hill. Mxico. Pag. 356.








267
RANULA
1.ANATOMA DE GLNDULAS SALIVALES
Cules son las glndulas salivales?
Glndulas Principales
Partida
Submaxilar
Sublingual
Secundarias
Fosas-senos paranasales-nasofaringe
Cavidad bucal-orofaringe-hipofaringe 1
Laringe-CAE
Cul es la anatoma de la
partida?
La partida glndula mas

grande
Situada en frente a la oreja y

detrs de la mandbula
Pesa entre 14 y 18 gramos

Asociada con ramas
perifricas de VII
Conducto excretor corre hacia

delante del msculo masetero
y desemboca a nivel del segundo molar 268
Lbulo superficial (80%) y 1 profundo (20%)
Cul es la anatoma de la glndula submaxilar?

Pesa entre 10 y 15 gramos
Situada en la parte posterior del piso de la boca
Conducto excretor desemboca a ambos lado del frenillo lingual
1
Cul es la anatoma de la glndula
sublingual?
Pesa 2 gramos
Situada en el piso de la boca entre el
borde de la lengua y los dientes
Los conductos excretores se abren a
nivel del pliege sublingual
Cul es la anatoma
de la glndulas secundarias ?
Pequeas masa glandulares que ocupan la submucosa
Casi todas son mucosas excepto las glndulas
serosas de von ebner 1
2.- DEFINICIN DE RANULA
Qu es una rnula?
La rnula es un tumor de glndulas salivales sublinguales, que aparece como

pseudoquiste, resultante de la acumulacin de saliva en el tejido conjuntivo, con
motivo de la degeneracin del tejido salival.
269
Situada entre la lengua y el maxilar inferior.
3.- ETIMOLOGIA DE RNULA
De dnde deriva su nombre?

El trmino rnula se deriva de la palabra en latn para rana, por el parecido de esta
lesin con el vientre de estos animales.
270
Localizacin
Dnde puede localizarse la rnula?
Principalmente donde existan glndulas salivales,

son
unilaterales.
-Piso de la
boca
-Labio inferior
-Cara ventral
de la
lengua 3
3
4.-
EPIDEMIOLOGA
Cul es la epidemiologa de la rnula?
Es poco comn, se ha reportado una aparicin de 1 caso por cada 1000 personas.
La prevalencia, segn el gnero se ha observado una leve inclinacin hacia
mujeres con una relacin de hombre-mujer de 1:1.3.
271
Su incidencia es con mayor frecuencia en pacientes jvenes, en la segunda

dcada de la vida. 272
4
5.- PATOGENIA
Qu mecanismos estn implicados en la

formacin de la rnula?
Por extravasacin del lquido a causa de la rotura de un conducto, la cavidad
aparece sin epitelio (causa ms frecuente).
La rnula puede ser secundaria a la atresia congnita o a la falta de canalizacin

de los conductos de las glndulas salivales (poco frecuente).
Por retencin, menos comn, es por dilatacin de un conducto, en esta situacin la

cavidad se muestra tapizada por un epitelio proveniente del conducto.
Teora de Brunner: necrosis y licuefaccin de una glndula salival mucosa como

consecuencia de inflamacin crnica.
6.- ANATOMIA PATOLOGICA
Cules son las caractersticas macroscpicas de la rnula?
Macroscpicamente:
Formacin ovoide, blanda, situada debajo de la lengua que mide de 2 a 5 cm .
6
6
6
Cules son las caractersticas macroscpicas de la rnula?
Microscpicamente:
Tapizado por un epitelio cbico o cilndrico.

La extravasacin de mucina provoca una respuesta inflamatoria crnica con tejido
de granulacin y contiene macrfagos espumosos.
6 273
6
7.- CUADRO CLINICO
Cules son los sntomas y signos de la rnula?
Sntomas:
Dolor
Puede presentarse dificultad para la masticacin
Dificultad para la deglucin y el habla
Incomodidad 274
7
Signos:
Formacin redondeada u ovoide unilateral superficial o profunda de 2-5 cm.
Drenaje de lquido seromucoso (color transparente azulado si es superficial o

normocoloreado cuando es profundo)
Blanda y fluctuante
Cuando el tamao es grande protruye la lengua
Localizacin en el piso de la boca
8.- DIAGNSTICO
Cul es el diagnostico de rnula?
Principalmente clnico con la realizacin del examen fsico y de acuerdo a la gua

clnica de Nosologa y Clnica Quirrgica de cabeza.
275
8
Cul es el diagnostico
paraclnico para rnula?
Ultrasonido
TC
RMN
276
8
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con que alteracin debemos hacer el diagnostico diferencial de la rnula?
Rnula plunging o rnula cervical.
Es un mucocele de la glndula sublingual que se extiende a travs del msculo

milohioideo hasta ocupar el espacio submandibular.
Se observan con mayor incidencia en pacientes entre los 50 y 60 aos de edad
277
8
9.- TRATAMIENTO
Cul es el plan de manejo para la presencia de rnula?
Quirrgico
Marsupializacin
Extirpacin de la rnula y la glndula sublingual
278
9
En qu consiste la descompresin de la lesin por medio de una

marsupializacin?
Se elimina el techo de la lesin, permitiendo que los conductos de la glndula

restablezcan comunicacin con la cavidad bucal para vertir su secrecin
nuevamente al piso de la boca.
279
9
En qu consiste la extirpacin de la rnula y la glndula sublingual?
Es la mejor opcin.
Requiere experiencia porque el nervio lingual y el conducto de Wharton (excretor
de la glndula submaxilar) suelen estar muy cerca y hay que preservarlos.
280
9.- PRONSTICO
Cul es el pronstico de una rnula?
El pronstico es excelente si se lleva a cabo adecuadamente el procedimiento

quirrgico.
BIBLIOGRAFA
1.- Surez C, Gil, G. L.. M. et al. (2008). Anatoma de Glndulas salivales. Tratado de
otorrinolaringologa y ciruga de cabeza y cuello. Tomo III. 2 Edicin. Editorial Mdica
Panamricana. Espaa. Pag: 2200-2203
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3.- Morn, J. A. A., Gmez, E. J. J., & Lpez, M. A. L. (2011) Fenmeno de extravasacin
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281
4.-Surez C, Gil, G. L.. M. et al. (2008). Rnula. Tratado de otorrinolaringologa y ciruga

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.5.- Prez, M.L. (2005). Rnula del suelo de la boca. Instituto de escuela Superior La
Habana. Recuperado de http://bvs.sld.cu/revistas/rhab/articulo_rev14/ranula.pdf
6.-.Prez, M.L. (2005). Rnula del suelo de la boca. Instituto de escuela Superior La
Habana. Recuperado de http://bvs.sld.cu/revistas/rhab/articulo_rev14/ranula.pdf
ultrason, 11(3), pp. 135-137.
ultrason, 11(3), pp. 135-137.
9 .- Morn, J. A. A., Gmez, E. J. J., & Lpez, M. A. L. (2011) Fenmeno de extravasacin

de glndulas salivales: a propsito de tres casos. Rev. Oral, 12 (38), pp. 758-762
CASO CLINICO RANULA
MOTIVO DC CONSULTA
Paciente femenino de 31 aos de edad, de raza blanca, acude a consulta, por

presentar una gran masa en el piso de la boca de dos meses de evolucin que le
causa molestias a la hora de comer, con higiene oral mala, sin antecedentes
heredo familiares (AHF) y antecedentes personales patolgicos (APP) de
relevancia.
EXPLORACION FSICA
Al examen clnico presenta una tumoracin redondeada unilateral de 5 cm de dimetro,

localizada en el piso de la boca, de consistencia blanda y fluctuante, color azulado,
translcida que a la palpacin muestra su contenido lquido sin gran presin.
282
Se le realizo a la paciente un ultrasonido y tambin se le solicit una Resonancia

Magntica cervicofacial para confirmar el diagnstico clnico de presuncin.
Se realizan anlisis complementarios de Hematologa, con valores normales y se

decide su tratamiento quirrgico.
DIAGNOSTICOS:
Se presenta una rnula en paciente femenino de 31 aos de edad, redondeada

unilateral, de 5 cm de dimetro, localizada en el piso de la boca, de consistencia
blanda y fluctuante, color azulado confirmado por Resonancia Magntica
cervicofacial.
PLAN
Se utiliz un anestsico local (Mepivacana con Epinefrina) con la tcnica

mandibular, buscando especficamente el bloqueo del nervio lingual.
Se colocaron tres puntos cabo por la parte anterior, lateral y posterior.

Posteriormente se hizo una incisin con una hoja de bistur nmero 15 montada en
un mango nmero 3. Al hacer la incisin se present la salida del contenido de la
rnula, el moco tena una consistencia muy espesa y un color amarillo
transparente.
Se succion el moco y se limpi con una gasa estril.
283
FRACTURAS DE LE FORT
Quin fue REN LEFORT?
"Me gustara estudiar fracturas de la mandbula superior de un grado significativo,
secundarias a contusiones o cortes.
Emprend una serie de experimentos con el fin de darse cuenta de que no era
posible poner un poco de orden en este tema complejo.
Parece que el diagnstico podra ser mucho ms fcil si el cirujano en presencia de

una contusin de la cara, saba lo que los puntos dbiles, las lneas de menor
resistencia, donde, finalmente, se debe tratar de despertar el dolor es a menudo el
nico sntoma que revela.
Este ser el propsito prctico de este trabajo ".
284
ANATOMA DE LOS HUESOS DE LA CARA
CMO SE DIVIDE LA ANATOMA SEA EN CARA?
Macizo seo de la cara se divide en:
a) Esqueleto facial y mandbula.

b) Macizo facial esta compuesto por 13 huesos:
a) Vmer: es nico y medio
b) Maxilar, cigomtico, nasal inferior, lagrimal, nasal, y palatino: son pares
c) Mandbula: nico y mvil
3. Cul es la pieza principal del macizo facial?

284
Maxilar
Participa en la constitucin de la rbita, la bveda palatina, las cavidades nasales y la
fosa infratemporal
Cmo se puede dividir el macizo facial?

TERCIO SUPERIOR DEL ROSTRO : desde la insercin del cabello o punto Triquion
hasta los arcos supra-orbitarios.
TERCIO MEDIO DEL ROSTRO desde los arcos supra-orbitarios a las caras oclusales
de las piezas dentarias del maxilar.
TERCIO INFERIOR DEL ROSTRO El tercio inferior del rostro corresponde al hueso
mandibular con sus respectivas piezas dentarias
285
4. DEFINICION DE FRACTURA
QU ES UNA FRACTURA?
Una fractura es el resultado de una sobrecarga nica o mltiple sobre un hueso. Las
consecuencias mecnicas de una fractura consisten principalmente en la prdida de
continuidad sea, que provoca movilidad patolgica y prdida de funcin de soporte
del hueso.
5. DEFINICIN FRACTURA DE LEFORT
QU ES UNA FRACTURA DE LEFORT?
Fracturas del rea de la mandbula superior y otras estructuras faciales, como las
cavidades y rbitas nasales y orales (clasificadas de I a IV, dependiendo de los huesos
especficos involucrados).
6. Qu regiones abarcan las fracturas de Le Fort?
Afectan al tercio medio facial, englobando: el maxilar superior, los malares, los unguis,
los huesos propios nasales, los cornetes inferiores, el vmer, los huesos palatinos, el
etmoides y el esfenoides.
286
7. Afectan al tercio medio facial, englobando: el maxilar superior, los malares, los unguis,
los huesos propios nasales, los cornetes inferiores, el vmer, los huesos palatinos, el
etmoides y el esfenoides.
8. Cules son los factores de riesgo para una fractura facial?
Ingesta de alcohol y drogas
Deportes extremos
9. Cul es su etiologa?
Accidentes:
Automovilsticos
Deportivos
Por cadas
Violencia
10. Cul es su epidemiologia?
Ms frecuente en hombres.
Entre los 16 y 40 aos.
Principalmente entre los 21 y 25 aos
11. Cules son los tipos de Fractura tipo Le Fort?

Se clasifica en tres tipos:
1. Le Fort I u horizontal
2. Le Fort II o piramidal
3. Le Fort III o disyuncin craneomaxilar completa.
287
12..Qu regin compromete laFractura Le Fort I?
Esta fractura compromete el maxilar superior, provocando una disyuncin de ste.
288
12. Cmo se produce una fractura de Le Fort I?
Suele ser un trauma completamente horizontal sobre la regin del labio superior.
13. Cul es el trayecto que sigue la fractura?
El trazo de fractura discurre desde la escotadura piriforme, sigue por encima de los
pices dentarios, a travs de la pared anterior del seno maxilar, llega a la tuberosidad
y con bastante frecuencia al tercio inferior de las apfisis pterigoides.
289
14. Cul es su cuadro clnico?
Contusiones en el labio superior.
Maloclusin dentaria.
Equimosis en herradura en el fondo del vestbulo superior y en el velo del paladar.
290
15. Cmo lo diagnosticamos?
Exploracin fsica: Palpacin
Rx PA o frontal de crneo, tambin panormica u ortopantomografa.
291
16.
17. Cul es el tratamiento?

Quirrgico - Se pueden instalar arcos metlicos en el maxilar y la mandbula.
292
18. Cules son las posibles complicaciones?
Deformidad facial
Dolor crnico
Parestesia
Sinusitis maxilar,
Infeccin
Maloclusin
19. FRACTURA DE LEFORT

TIPO II
FRACTURA PIRAMIDAL
QUE ESTRUCTURAS AFECTA LA FX DE LEFORT II?
Esta fractura pasa a travs de los huesos nasales y lagrimal, piso de la rbita,
borde infraorbitario porcin superior del antro maxilar y las lminas pterigoideas,
hacia la fosa pterigopalatina.
293
21. El trazo pasa a travs de los huesos propios de la nariz , el hueso lagrimal, el
piso de la orbita, el borde infraorbitario y la porcin superior del antro maxilar.
22.
Fx del Se
Fx de la techo de daa el
lamina las
sistema
cribifor celdillas
etmoidal lagrima
me
es l
Maxil
Rinorr ar
ea flota
nte
294
23. Cul es el tratamiento de la fractura de Lefort II?

El tratamiento consiste en fijacin intermaxilar, con suspensin interna de las
barras a travs de las regiones cigomaticofrontal e infraorbitaria. Se sugiere
conservarla cuatro semanas.
24. Las miniplacas de 1.3 mm de grosor con tornillos de fijacin sobre la regin lateral
del antro maxilar y microplacas de 1.0 mm de grosor sobre el borde inferior
orbitario.
25. Fractura de LeFort tipo III
(disyuncin craneofacial)
295
26. Que es la fractura de Lefort tipo III?
Es la separacin completa de los huesos faciales de sus uniones craneales.
El trazo se extiende a lo largo de la sutura nasofrontal y la unin del etmoides con
el hueso frontal, a travs de la fisura orbitaria superior, la pared lateral de la rbita y
las suturas cigomaticofrontal y temporocigomtica.
27. Cmo se diagnostica una fractura de Lefort III?

Por medio de la clnica y estudios de imagen:
IV. Clnica
Desplazamiento de la maxilar hacia abajo y atrs
Cara alargada y aplanada (cara de plato)
Enfisema orbitario
Neumoencefalo
Rinolicuorrea
V. Estudios de imagen
Radiografia en posicion Waters, Cadwell y Lateral.
TAC
296
28. Cul es el tratamiento de una fractura de Lefort III?
297
BIBLIOGRAFA
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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL. VOL. 50 (3). PAG. 227-230
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EDICIN. EDITORIAL: PANAMERICANA. TOMO 1. PP. 84 93.
3
LATARJET. R.N (2004) . HUESO MAXILAR. HUESOS DE LA CARA. ANATOMA
HUMANA. 4 EDICIN. EDITORIAL: PANAMERICANA. TOMO 1. PP. 84 93.
4
LLORENTE P. S.,(2002). FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO FACIAL.
PROTOCOLOS CLINICOS DE LA SOCIEDAD ESPAOLA DE CIRUGIA ORAL Y
MAXILOFACIAL. 2DA EDICION DE SECO. MADRID. PG. 201-213.
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FLORES E. J. A. (2012). DEFINICIN DE FRACTURA. FRACTURA DE LE FORT
I. REVISTA MEDICA INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL. VOL. 50 (3).
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FLORES E. J. A. (2012). DIAGNOSTICO DE FRACTURA DE LE FORT I.
REVISTA MEDICA INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL. VOL. 50 (3).
PAG. 237-230
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LLORENTE P. S. (2012). HUESOS AFECTADOS EN LAS FRACTURAS DE LE
FORT. FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO FACIAL. PROTOCOLOS CLNICOS DE
LA SOCIEDAD ESPAOLA DE CIRUGA ORAL Y MAXILOFACIAL. VOL. 32(4).
PG.. 203-212.
8
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mxilo facial: diagnstico y tratamiento. Revista Medica Clnica Las Conde. Vol.
22(5). Pg.. 601-616.
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medio facial. Protocolos clnicos de la Sociedad Espaola de Ciruga Oral y
Maxilofacial. Vol. 32(4). Pg.. 203-212.
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Llorente P. S. (2012). Epidemiologia de las fracturas de Le Fort. Fracturas del
tercio medio facial. Protocolos clnicos de la Sociedad Espaola de Ciruga Oral y
Maxilofacial. Vol. 32(4). Pg.. 203-212.
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diagnstico y tratamiento. Revista Medica Clnica Las Conde. Vol. 22(5). Pg.. 601-
616.
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Flores E. J. A. (2012). Definicin Fractura de Le Fort I. Revista Medica Instituto
Mexicano del seguro social. Vol. 50 (3). Pag. 237-230
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Flores E. J. A. (2012). Patogenia Fractura de Le Fort I. Revista Medica Instituto
Mexicano del seguro social. Vol. 50 (3). Pag. 237-230
14
Flores E. J. A. (2012). Fractura de Le Fort I. Revista Medica Instituto Mexicano
del seguro social. Vol. 50 (3). Pag. 237-230
15
Flores E. J. A. (2012). Cuadro clnico Fractura de Le Fort I. Revista Medica
Instituto Mexicano del seguro social. Vol. 50 (3). Pag. 237-230
16
Flores E. J. A. (2012). Diagnostico de Fractura de Le Fort I. Revista Medica
17
Flores E. J. A. (2012). Diagnostico de Fractura de Le Fort I. Revista Medica
19
Escajadillo J.R (2014) Fractura de Lefort tipo II. Fracturas y dolores
craneofaciales. Oos, garganta, narz y ciruga de cabeza y cuello. D.F. Mxico.
Editorial El manual moderno.
20
Editorial El manual moderno. Pag. 151
21
Editorial El manual moderno. Pag. 153.
22
299
23
craneofaciales. Oos, garganta, narz y ciruga de cabeza y cuello.D.F. Mxico.
24
Editorial El manual moderno. Pag. 156
25
Escajadillo, J.R(2014). Fractura de Lefort tipo III. Fracturas y dolores
craneofaciales. Odos, nariz, garganta y ciruga de cabeza y cuello. D.F., Mxico.
Editorial el manual moderno. Pag. 157.
26
Editorial el manual moderno. Pag. 158
27
Editorial el manual moderno. Pag. 159
28
Editorial el manual moderno. Pag. 160-162
CASO CLINICO: FRACTURAS DE LE FORT

INTERROGATORIO
Cul es la ficha de identificacin parcial del paciente?
Desconocido, masculino de 45 aos de edad.
Cules son lo Antecedentes familiares y personales patolgicos del paciente?.
Cules son los antecedentes personales No patolgicos del paciente?.
Cul es el Padecimiento actual del paciente?
Paciente con traumatismo facial por golpes con un tubo de metal, que le
300
ocasionaron prdida de la conciencia de aproximadamente 90 minutos, con
recuperacion del estado de consciencia (segn lo referido por el familiar que lo
acompaaba) y hemorragia profusa, que cedi espontneamente al llegar al rea
de admisin continua del Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo
XXl.
Cmo fue el interrogatorio de Aparatos y sistemas en el paciente?
Se desconocen antecedentes de trauma. Manifestacin de dolor y edema
facial. Puntuacin de 15 en la escala de Glasgow que descart lesin del
sistema nervioso central.
Los sntomas generales y la teraputica empleada del paciente No fueron
reportados.
Sin alguna manifestacin de sntomas generales
Se le tomaron signos vitales, Escala de Coma de Glasgow, Exploracion
neurologica, soluciones parenterales, control hidro electrolitico, orina, y
sintomatico. Se solicitaron estudios radiolgicos antes de ser operado.
Cules fueron los exmenes realizados al paciente?
En la valoracin radiogrfica se identificaron trazos de fractura.
301
Qu mostr la tomografa computarizada?
Con ventana sea y reconstruccin del maxilar y rebordes orbitatarios, para

establecer con precisin el grado de lesin. Se identific fractura
nasoorbitoetmoidal grado III conminuta, piso de rbitas, fractura de Le Fort I y lnea
media del paladar.
302
Cules son los datos generales del paciente?.
Se desconocen datos generales.
Cmo fue la inspeccin general del paciente?. (No citado).
Cules son los signos clinicos del padecimiento del paciente?.
A la inspeccin se observa edema importante de la regin facial, dermoabrasiones en

hemicara derecha, equimosis periorbitaria del lado derecho (sin compromiso ocular
aparente), con trazo sagital en paladar duro; no se apreci rinorrea ni otorrea. En la
exploracin intraoral se encontr laceracin de mucosa del labio superior que llegaba al
plano muscular, y laceracin de mucosa de paladar duro que respetaba paladar blando,
sin compromiso de va area.
303
A la palpacin depresin y movilidad de la pirmide nasal, crepitacin en ambos rebordes

orbitarios, limitacin a la apertura bucal y movilidad de todo el segmento maxilar.
Cul es el diagnstico del paciente?:
Posoperatorio de fractura nasoorbitoetmoidal grado III conminuta, piso de rbitas, fractura

de Le Fort I y lnea media del paladar con aplicacin de placa y tornillo. Traumatismo
facial, con conmocin cerebral.Edema y dermoabraciones en hemicara derecha,
equimosis palpebral derecha y hemorragia facial. 304
Plan
Cul es el plan para el paciente?
Hospitalizacin para vigilar el estado neurolgico y la va area.
El paciente fue intervenido quirrgicamente bajo anestesia general. No hubo

complicaciones al momento de realizar la intubacin orotraqueal.
-Fijacin rgida de los trazos de fractura mediante acceso subpalpebral bilateral para
colocar miniplacas de sistema 1.5 con tornillos monocorticales.
-Fijacin de la fractura del maxilar con miniplacas en L y rectas de sistema de 1.5; los
fragmentos ms pequeos fueron fijados con alambre de osteosintesis.
-Realizacin de colgajo de mucosa labial para restituir la mucosa del proceso alveolar.
-Taponamiento nasal y colocacin de frula para estabilizar fractura de huesos nasales.
Despus de cinco das de hospitalizacin, el paciente fue egresado con indicacin de

control por consulta externa.
Cul es el pronstico del paciente?

Reservado en cuanto a la integridad funcional.
BIBLIOGRAFA: Flores E. J. A. (2012). Fractura de Le Fort I. Revista Medica

305
EVALUACIN QUIRRGICA DE CUELLO
ANATOMA CLNICA DE CUELLO
Limite superior: Por delante el borde inferior del maxilar, a los lados una lnea ficticia
una lnea que une el ngulo de la mandbula al vrtice de la apfisis mastoides y por
detrs otra lnea que une este punto a la protuberancia occipital externa (neon).
Lmite inferior: Horquilla esternal en la lnea media y a la derecha e izquierda las

clavculas que se unen a la articulacin acromioclavicular y la sptima costilla cervical
(prominente).
306
Regiones: Cuello
Cules son las regiones de cuello?
Regin de la nuca: Tiene forma triangular, de vrtice superior (ineon) y base inferior
(es una lnea que va de una apfisis mastoides a la otra y se unen los tres puntos).
En esta regin h ay una depresin, la fosita de la nuca, suboccipital y que corresponde
al espacio occipitoatloideo, con sus 2-3 ganglios y en profundidad
Regin anterolateral
Solicitamos al paciente que mire hacia un lado y observamos al msculo ECM, cara
lateral del cuello, horquilla esternal y la regin hioidea, la cual se divide en dos partes:
Suprahioidea e infrahioidea, cuyos limites son el borde superior de la laringe, que une
al vrtice de la mandbula; por arriba se encuentra la regin suprahioidea y por abajo
la regin infrahioidea.
307
La primera se divide en derecha e izquierda y su inters clnico es la presencia de la

glndula submaxilar y los ganglios que la rodean, en nmero de 8-10, situados en la
cara interna de la mandbula y reciben los vasos linfticos: de la frente, de los
prpados, de la nariz, de los carrillos, de los labios, de las encas inferiores, de la
mucosa bucal y de una parte de la lengua.
Irrigacin de cuello
Cules son las arterias y venas que encontramos en cuello?
308
Exploracin y hallazgos
Cmo realizo mi exploracin de cuello?
Una vez obtenidos los datos generales como; Peso, talla, IMC y signos vitales, se
procede a realizar la exploracin de cuello de la siguiente manera:
Inspeccin
Palpacin
Percusin
Auscultacin
INSPECCIN
Cmo realizar la inspeccin de cuello?
Inspeccin: Actitud, describir la forma, su volumen (aumentado, disminuido o

normal), estado de la superficie (piel).
Se inspecciona el cuello en su posicin anatmica habitual, en hiperextensin

ligera y cuando el paciente traga. Observar simetra bilateral de los
esternocleidomastoideos y trapecio, el alineamiento de la trquea, las referencias de
los tringulos anterior y posterior, y la existencia de cualquier engrosamiento.
Observar cualquier distensin de las yugulares o prominencias de las cartidas.
MOVIMIENTOS
Cmo inspecciono los movimientos de cuello?
Explore la amplitud de los movimientos pidiendo al paciente que flexione, extienda,

rote y gire lateralmente la cabeza y el cuello. Los movimientos deben ser suaves e
indoloros, y no causar mareos ni vrtigos.
Movimientos: Flexin, extensin, lateralidad, rotacin (presencia o ausencia). 309
PALPACIN
Cmo realizo la palpacin de cuello?

Palpacin: Vasos carotideos. Los ganglios no
son palpables, nicamente cuando hay
infeccin cercana o cncer.
2
310
Sistema de drenaje linftico

Cmo se distribuye el sistema
de drenaje linftico?
Que puedo palpar?
Puede palpar la trquea para determinar su

posicin en la lnea media. Coloque un pulgar
a cada lado de la trquea en la porcin inferior
del cuello. Comparar el espacio que queda
entre ella y el
esternocleidomastoideo de cada lado.
Espacios desiguales indican desplazamiento de
la trquea de la lnea media (pueden indicar
existencia de una masa o un proceso patolgico en el trax).
311
Hueso hioides
Cmo palpo el hueso hioides?
Identifique el hueso hioides y los cartlagos tiroides y cricoides. Todos ellos deben
presentar una superficie lisa y suave, ser insensibles al tacto y moverse bajo los
dedos cuando el paciente deglute.
Laringe
Cmo palpo la laringe?
Laringe: Se palpa de frente con una mano (con los dedos pulgar, ndice y medio (es
dura, cartilaginosa, lisa, no dolorosa)
Ganglios linfticos
Cmo palpo los ganglios linfticos?
Inspeccione el cuello en busca de ganglios linfticos. Se palpar suavemente la

totalidad del cuello en busca de ndulos. El msculo esternocleidomastoideo sirve
como punto de referencia til para describir la localizacin. La inclinacin de la
312
cabeza del paciente hacia delante relaja los tejidos y mejora la accesibilidad a la
palpacin.
Ganglios linfticos
En que orden palpo los ganglios linfticos?
Puede utilizar la siguiente secuencia de 6 etapas:

1. Ganglios cervicales en la base del crneo
2. Ganglios retroauriculares superficiales sobre la apfisis mastoides.
3. Ganglios preauriculares situados inmediatamente por delante del pabelln
auricular.
313
1. Ganglios parotdeos y retrofarngeos

(amigdalares) del ngulo mandibular.
2. Ganglios submaxilares situados a
medio camino entre el ngulo y el vrtice
mandibular.
3. Ganglios submentonianos en la lnea

media y por detrs del vrtice de la
mandbula.
314
Desplace su mano hacia abajo a lo largo del cuello, palpando de acuerdo con la
siguiente secuencia de cuatro etapas:
1. Ganglios cervicales superficiales a lo largo del msculo

esternocleidomastoideo.
2. Ganglios cervicales posteriores a lo largo del borde anterior del trapecio.

3. Ganglios cervicales profundos por debajo del esternocleidomastoideo.
Regiones supraclaviculares, tanteando profundamente en el ngulo formado por la
clavicula y el msculo esternocleidomastoideo, la zona de los ganglios de Virchow.
315
Glndula tiroides
Cmo palpo la glndula tiroides?
Implica su inspeccin, palpacin y auscultacin.

Inspeccin: Comience la evaluacin pidiendo al paciente que coloque la cabeza en
hiperextensin de modo que la piel del cuello est lo ms tirante posible. Observas
presencia de cualquier posible anomala.
Tiroides: Cuando est aumentado de tamao es posible observarlo y palparlo.
Anormalmente est aumentado de volumen, de bordes irregulares, en ocasiones
es doloroso, de consistencia ptrea.
Palpacin: La palpacin de la glndula tiroides exige un tacto delicado y suave.
Sus dedos debern deslizarse suavemente sobre la glndula. Plpela para
determinar su tamao, configuracin, consistencia y sensibilidad al tacto, as como
la presencia de cualquier tipo de ndulos.
Debe estar detrs del paciente, para palpar el istmo, el cuerpo glandular y los dos
lbulos laterales de la glndula tiroides.
316
Debe hacer que el paciente adopte una postura que relaje los 317
esternocleidomastoideos, con el cuello ligeramente flexionado hacia delante y
hacia el lado que se esta explorando.
Empleando ambas manos, coloque dos dedos de cada una de ellas a los lados de
la trquea, justo debajo del cartlago cricoides. Pida al paciente que trague y
estudie el movimiento del istmo.
A continuacin desplace la trquea hacia la izquierda, haga que el paciente trague
y palpe el cuerpo principal del lbulo derecho.

PRUEBAS DE FUNCIN TIROIDEA
Cul es la diferencia entre hiper e hiporitoidismo?
CUADRO CLNICO
cul es el cuadro clnico de hipertiroidismo?
1. Excitabilidad y nerviosismo
2. Intolerancia al calor
3. Aumento de la sudoracin en las palmas de
las manos
4. Exoftalmos
5. Uas quebradizas, cabello frgil.
CUADRO CLNICO
cul es el cuadro clnico de hipotiroidismo ?
318
Disminucion Psico-neuro-muscular
Bradipsiquia
Bradilalia
Indiferencia
Depresin
Alteracin de la calorignesis
Intolerancia al frio
Hipotermia
Ginecolgico:
Disminucin de la libido
Impotencia, oligospermia
Infertilidad
amenorrea, secrecin por el pezn
Hematolgico:
Sindrome funcional anmico;

Piel gruesa, seca y descamante
Hiperqueratosis de palmas y plantas: Signo de Mussio - Fournier
Pelo fino y quebradizo, calvicie frontotemporal, cada del cabello.
Uas frgiles
Cejas despobladas Signo de Hertogue
En el hipotiroidismo secundario y terciario puede haber hipopigmentacin areolar
GAMMAGRAMA TIROIDEO
Qu es la gammagrafa tiroidea?
Es un procedimiento que utiliza tcnicas de diagnstico por imgenes de tipo

nuclear para evaluar el funcionamiento de la glndula tiroidea.
319
Cmo funciona?
En las pruebas para la glndula tiroidea,

generalmente se utiliza yodo radioactivo. La
glndula tiroidea y casi todos los tipos de
cncer de tiroides absorben el yodo de manera
natural. Una vez que el yodo radioactivo se
acumula en el tejido tiroideo, las emisiones
radioactivas son detectadas por equipos que se
encuentran fuera del cuerpo, lo que les permite a los mdicos evaluar la funcin
tiroidea.
Qu podemos detectar en la gammagrafa tiroidea?

La gammagrafa puede utilizarse para evaluar anomalas detectadas en una
exploracin fsica o un anlisis de laboratorio. Las imgenes generadas por estas
pruebas sirven para diagnosticar lo siguiente:
Ndulos
Inflamacin
Glndula tiroidea hiperactiva (hipertiroidismo)
320
Glndula tiroidea hipoactiva (hipotiroidismo)
Bocio (agrandamiento anormal de la glndula tiroidea)
Cncer de tiroides
Qu podemos ver en una gammagrafa normal?
En una gammagrafa tiroidea normal, no hay ninguna anomala en el tamao, la

forma ni la ubicacin de la glndula tiroidea y el color es uniforme. Los resultados
normales de una gammagrafa de cuerpo entero indican la ausencia de tejido
tiroideo y un cncer de tiroides que no se ha diseminado.
Qu podemos ver en una gammagrafa anormal?
Una gammagrafa
tiroidea anormal puede mostrar
una glndula tiroidea que ha
aumentado de tamao o se ha
desplazado de su ubicacin
normal, lo que indica un posible
tumor. Las mediciones
anormales tambin pueden
mostrar que la glndula tiroidea
ha absorbido demasiado o
demasiado poco radionucleido.
321
DIAGNOSTICO DE PATOLOGIA TIROIDEA
COMO PUEDO ELABORAR EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES
TIROIDEAS?
1. Manifestaciones clnicas
2. Laboratorios (pruebas de funcin tiroidea)
3. Gammagrafa tiroidea
TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO.
Cul es el tratamiento de hipertiroidismo?
322
TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO
Cul es tratamiento de eleccin para hipotiroidismo?
Levotiroxina:
Vida media es de 7 das.
Debe ingerirse 30 minutos antes del desayuno, ya que la T4 se absorbe casi
70% con el estmago libre de alimentos
Se recomienda realizar la evaluacin bioqumica a las 4 a 6 semanas de
haber iniciado el tratamiento, con niveles de TSH que deben estar entre 0.4
y 4 mU/L 323
BIBLIOGRAFA:
1. De Cisneros S.T.A (2015). Guas clnicas de Cabeza, Cuello y Partes blandas.
2. Mosby (2010). Exploracin de cuello. Exploracin fsica. 5ta edicin.

ELSEVIER. Madrid. Pg. 239-278.
3. Martinez L. Clnica Propedutica Mdica. (2008) 13a edicin. Editorial: Mendez
Editores. Pg. 125-138
4. Mayayo et al. Interpretacin de las pruebas tiroideas. Anales Espaoles De
Pediatra. VOL. 56, Suplemento 4, 2002. Pg. 42-51
5. Jos Francisco G., M., Mara del Carmen C.. 2013. Hipotiroidismo. Gua
Nacional para el examen de Residencias Mdicas. 2 edicin. Editorial Mc Graw
Hill. p.258
CASO CLNICO
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO EN EL ADULTO MAYOR: ADENOMA TOXICO
Ficha de identificacin: Ingresa al HCG en mayo del 2005 un masculino de 65 aos de

edad, de origen ucraniano, con 10 aos radicando en el pas, sin antecedentes de
relevancia.
Antecedentes familiares: Dice no recordar familiares con padecimientos relacionados.
Padecimiento actual: Previamente sano, acude al SEM por un cuadro de 1 mes de

prdida de peso y una semana de evolucin de progresiva anasarca, debilidad en piernas
e ictericia. No fiebre.Datos relevantes: ictrico, muy adelgazado y voz apenas audible.
324
Aparatos y sistemas:
Cuello: Bocio, cambio en la talla del cuello, dolor a nivel de tiroides.
Pelo: Fino, cada de cabello.
Uas: Delgadas y con tendencia a romperse.
Ojos: Proptosis unilateral.
Cardiovascular: Taquicardia y arritmia.
Neuromuscular: Debilidad
Exploracin fsica
Datos relevantes al examen fsico: ictrico, muy adelgazado, voz apenas audible, fc (155
por minuto), ndulo en lbulo tiroideo derecho de 3 centmeros de dimetro de
consistencia elstica no doloroso; rudos cardacos arrtmicos, afebril, en franca anasarca.
Laboratorio
Laboratorio de manera relevante report: hiperbilirrubinemia de predominio directo,

hipoalbuminemia, TP y plaquetas disminuidos, colesterol total y HDL colesterol
disminuidos, anemia con macrocitosis e hipocroma (+), urobilingeno y bilirrubinuria
aumentados. TSH francamente disminuida. Se reportan dentro de lmites normales:
aminotransferasas, fosfatasa alcalina, GG-transpeptidasa, anticuerpos antitiroideos,
potasio, CPK y leucograma.
TAC de abdomen descarta anormalidad en pncreas u otros sitios abdominales.

Gastroscopa descarta hallazgos compatibles con hipertensin portal. Present fibrilacin
atrial.
325
Gamagrafa
Gamagrafa de tiroides: existe nicamente captacin a nivel de gran ndulo derecho, con
ausencia de captacin en el resto del parnquima glandular; ndulo caliente derecho
compatible con autonoma del mismo.
Tratamiento
En valoracin conjunta con Gastroenterlogos se concluy que las anomalas en pruebas

hepticas eran debidas a congestin. Los valores de bilirrubinas descendieron
importantemente despus de la terapia ablativa con yodo131. En las siguientes semanas
y el paciente se egres con BT en menos de 3 mg/dl.
Conclusin
El paciente descrito, adulto mayor nativo de Ucrania, proviene de una zona geogrfica en
donde el de por s infrecuente adenoma txico como causa de hipertiroidismo, se ha
descrito ms prevalente asociado a la vez en una regin en donde tambin se ha
estudiado una gran incidencia de deficiencia de ingesta de yodo. En adultos mayores con
fibrilacin atrial, como es el caso del paciente en cuestin, la terapia ablativa con yodo131
es la mejor opcin teraputica. 327
El abordaje inicial del paciente que ilustra este trabajo, se prest a la confusin debido a
la presentacin de hallazgos clnicos y del laboratorio
relacionados a problema heptico, fundamentalmente. Sin embargo, est bien descrito en

la literatura que anormalidades asociadas que pueden confundir el diagnstico de
tirotoxicosis incluyen elevaciones de la bilirrubina, enzimas hepticas, fosfatasa alcalina y
ferritina, tolerancia anormal a la galactosa y la sntesis del cido hiprico, as como la
presencia de anemia microctica y trombocitopenia
El adenoma txico es una causa infrecuente tanto de hipertiroidismo clnico como

subclnico, por lo que la descripcin de este paciente representa una singularidad que sin
embargo no debemos dejar de pensar, sobre todo en aquellas regiones del pas en donde
an se conoce la ingesta disminuida de yodo, a pesar de que el caso ilustrativo se refiere
a un adulto.
Bibliografa
Quintanilla J. (2007). Hipertiroidismo. Hipertiroidismo subclnico en el adulto mayor: Una

presentacin del adenoma toxico. Revista medica de costa rica y centoamerica LXIV (578)
21-26.
TIROIDITIS
Qu es la tiroiditis?
Se refiere a la inflamacin de la tiroides. Las ms comunes son:
La tiroiditis de Hashimoto que se trata de una alteracin autoinmune (producida

por anticuerpos contra la tiroides)
La tiroiditis postparto que se da dentro de los primeros meses despus de un parto

aunque los sntomas pueden durar varios meses.
328
Tambin son comunes: la tiroiditis subaguda en la que se presenta dolor intenso y
las tiroiditis relacionadas a medicamentos como la amiodarona o el interfern.
329
TIPOS
CULES SON LOS TIPOS DE TIROIDITIS?
Epidemiologa
cul es la epidemiologa de tiroiditis?
330
mayor incidencia se observa cuando preexisten ndulos consistentes con zonas

de involucin, los que ofreceran menor resistencia a los grmenes
La mayor frecuencia se presenta entre los 20 y 40 aos
ms frecuente en la mujer relacin es de 6 a 1
Etiologa
Cul es la causa de tiroiditis?
La tiroiditis es causada por un ataque a la tiroides, que causa inflamacin y dao

de las clulas tiroideas.
Etiopatogenia
Cul es la etiopatogenia de la tiroiditis?
La mayora de los casos de tiroiditis son causados por anticuerpos contra la

tiroides. Como tal, la tiroiditis es con frecuencia una enfermedad autoimmune,
como la diabetes juvenil y la artritis reumatoidea. Nadie sabe el por qu algunas
personas producen anticuerpos contra la tiroides, aunque esto tiende a suceder en
familias.
331
La tiroiditis tambin puede ser causada por una infeccin, tal como un virus o
bacteria, que funciona igual que los anticuerpos causando inflamacin de la
glndula. Finalmente, drogas como el interfern y la amiodarona, pueden tambin
producir dao a las clulas tiroideas y causar tiroiditis.
Anatoma patolgica
Cmo se observa macroscopicamente la tiroiditis?
Macroscopa: la glndula est difusa y moderadamente agrandada; la cpsula, intacta, el

tejido es de consistencia de caucho, rosado plido.
4 332
cmo se observa histolgicamente la tiroiditis?

Histologa: los folculos tiroideos son pequeos, con escaso coloide espeso, clulas
foliculares tumefactas, granulosas, eosinfilas; hay importante infiltracin linfocitaria
intersticial y abundantes folculos linfticos con centro germinal evidente.
Cuadro clnico
Cul es el cuadro clnico de la tiroiditis?
Debido a que se trata de un grupo de enfermedades, no hay un solo cuadro clnico

relacionado a la tiroiditis. Dependiendo del origen y la fase en la que se detectan, se
pueden presentar algunos de los siguientes datos:
Datos de hipotiroidismo: como aumento de peso, sensacin de fro, frecuencia

cardiaca baja, cabello grueso, piel seca, uas frgiles, estreimiento, somnolencia.
Datos de hipertiroidismo (aumento de la funcin de la glndula): reduccin

involuntaria de peso, sensacin de calor, palpitaciones, temblor, diarrea.
Dolor en el cuello. Esto no es un dato generalizado, se presenta con mayor

frecuencia en los casos de tiroiditis infecciosas.
Crecimiento de la glndula tiroides.
333
Fiebre y malestar general. No es necesario que se presenten todos los datos para
hacer el diagnstico. Los datos varan con el tipo de tiroiditis y la evolucin del
cuadro.
Diagnostico
com se realiza el diagnostico de tiroiditis?
Interrogatorio,
exploracin fisica, laboratorios
cantidad de hormona tiroidea
cantidad de hormona estimulante de la tiroides que produce la hipfisis y qu

anticuerpos estn presentes en el cuerpo.
captacin de yodo radiactivo para medir la capacidad de la tiroides de captar

yodo, un mineral que se necesita para producir la hormona tiroidea
biopsia
Tratamiento
Cul es el tratamiento de la tiroiditis?
El tratamiento debe estar enfocado a la causa, por lo que la participacin de un

endocrinlogo en el estudio es vital para llegar al diagnstico e iniciar un tratamiento
adecuado.
La causa ms comn de tiroiditis es autoinmune. La produccin de autoanticuerpos no se

puede detener con medicamentos, por lo que el tratamiento en estos casos es el control
de los sntomas y vigilancia de los niveles hormonales de manera frecuente para hacer
ajustes al tratamiento.
334
El propranolol se utiliza frecuentemente para controlar algunos sntomas de
hipertiroidismo.
En algunos casos se requieren hormonas tiroideas para contrarrestar los sntomas

de hipotiroidismo.
Si el origen es viral, se deben dar analgsicos para controlar el dolor y

medicamentos para controlar los sntomas originados por las alteraciones en los
niveles hormonales.
Si la causa es una infeccin bacteriana se deben agregar antibiticos.
Pronstico
Cul es el pronstico de la tiroiditis?
El pronstico depende tambin de la causa.
Cuando las causas son infecciosas o por medicamentos, el tratamiento tiende a

revertir las alteraciones hormonales.
En el caso de las tiroiditis autoinmunes, el curso puede ser variable, algunas veces
evolucionan a hipotiroidismo que puede ser transitorio o permanente.
En todos los casos, se debe vigilar los niveles de hormonas tiroideas de manera
peridica y ajustar el tratamiento.
El seguimiento puede durar varios meses e incluso ms de un ao.
Bibliografa
1-8 Franco, C. (2010). Tiroiditis. Endocrinologa bsica. Mc Graw Hill. Pag 273-277
335
HERIDAS Y CONTUSIONES DE CUELLO
Contusiones de cuello
Definicin (1)
Qu es una contusin?
Del latin contusio, una contusion es un dao que se produce en alguna parte del
cuerpo a causa de un golpe que no genera una herida exterior. Se trata de una
lesion fisica no penetrante.
Qu es una contusin de cuello?
Toda lesin contusa que afecte la regin comprendida entre el borde de la

mandbula y la base del crneo en su lmite superior y el borde de la clavcula y la
sptima vrtebra cervical, en su lmite inferior.
Epidemiologa (2)
Cul es la epidemiologa de las contusiones de cuello?
Las contusiones de cuello se presentan en 1 al 5% de todos los traumatismos.
Ms comn en hombres.
Adolescentes y adultos jvenes.
Mortalidad del 0-6%
Etiologa (3)
Cul es la etiologa de las contusiones de

cuello? 336
3 3
Clasificacin (4)
3
Cmo se clasifican las contusiones de cuello por su localizacin?
Zona I:la base del cuello, es demarcada por la entrada torcica por abajo de las
clavculas y el cartlago cricoides por arriba.
337
Zona II: abarca la porcin media del cuello y la regin que va del cartlago cricoides
al ngulo de la mandbula.
4
Zona III: la forma el aspecto superior del cuello y est delimitada por el ngulo de
la mandbula y la base del crneo
338
Qu estructuras se encuentran en las zonas del cuello?

4
Cuadro clnico (5)
Cules son los sntomas y signos de las contusiones cervicales?
Dolor
Limitacin del movimiento
Hematoma
Dificultad respiratoria
339
Disfagia
Hemoptisis
Dficit neurolgico
5
5
340
Diagnstico (6)
Cmo se realiza el diagnstico de las contusiones de cuello?
Gua Clnica de cuello

6 6
Radiografa simple AP lateral de cuello.
Tele de Trax
Ultrasonografa
Tomografa
Resonancia Magntica.
Laboratorios de rutina.
341
6 6
6 6
Tratamiento (7)
Cul es el tratamiento de las contusiones de cuello?
Depende de la gravedad de la lesin.
Lesiones leves: tratamiento analgsico, inmovilizacin (collarn rgido) y

observacin.
342
A,B,C
Proteccin de columna vertebral
En los casos en que se comprometa la va area o exista lesin de grandes vasos,

la intervencin quirrgica es una urgencia mdica.
7
Pronstico (8)
Cul es el pronstico de las contusiones de cuello?
Depende de la gravedad de la lesin, en lesiones leves es generalmente bueno,

pero en lesiones graves o complicadas es de reservado a malo.
HERIDAS DE CUELLO (9)
343
Definicin (10)
Cmo se define
9 9
una herida?
Prdida de continuidad en la piel, que es secundaria a un traumatismo. Dicha

agresin al tejido puede generar un riesgo de infeccin o la posibilidad de lesiones
en los tejidos y rganos adyacentes.
Epidemiologia (11)
Cul es la epidemiologa de las heridas de cuello?
En conjunto corresponden al 93% de los casos si
56% heridas de arma de fuego
37% heridas de arma blanca; cabe destacar que un 98% de los pacientes de esta
serie correspondieron a atentados personales, siendo un 66% heteroagresin y
21% autoagresin
Clasificacin (12)
Cmo se clasifican las heridas de cuello?
Zona I es un rea horizontal entre las clavculas y el cartlago cricoides
Zona II se extiende desde el cartlago cricoides hasta el ngulo de la mandbula.

Las heridas de la zona ii son las de ms fcil diagnstico clnico y
tratamiento.
Zona III corresponde al rea entre el ngulo de la mandbula y la base del crneo
344
Imagen que ilustra la divisin

del cuello en tres diferentes
zonas
1
2
Etiologa (13)
Cul es la etiologa de las heridas penetrantes de cuello?
Arma punzante
Tienden a ser localizadas y, por lo general, provocan poco dao sobre los tejidos.
No originan lesin ms all del trayecto de la herida, aunque pasan por mltiples
planos anatmicos.
345
1
Arma de fuego
3
Su accin sobre los tejidos est dada, por su potencial lesivo (alta o baja velocidad)
Por el grado de lesin a las estructuras del cuello, tanto directamente, como por la
accin de la onda expansiva que estos generan.
1
3
Patogenia (14)
Cul es el mecanismo que origina una herida de cuello?
La lesin no es por contigidad a las grandes arterias, debido a que estas tienden a
ser desplazadas por el cuchillo. Por el contrario, las grandes venas del cuello son
afectadas debido a su mayor dimetro y no se desplazan al paso del arma
punzocortante.
346
En las 1 lesiones cortantes o

4 cortopunzantes el dao se
encuentra circunscrito al trayecto del arma, con compromiso menor de los tejidos
vecinos y las lesiones se limitan a los rganos encontrados en el trayecto de
la herida.
1
4
Trauma cerrado
Aunque el cuello parece estar protegido por la cabeza y el trax cuando se produce
trauma cerrado, es muy susceptible a la flexin, extensin o rotacin forzadas que
pueden ser suficientes para producir dao en algunas de sus estructuras: columna
vertebral, mdula espinal, laringe y arterias cartidas
1
4
347
Imagen que ilustra el peso y el grado de angulacin del

cuello en diferentes posiciones
1
4
Examen del cuello (15)
Cmo debe realizarse la evaluacin clnica del cuello?

Va area. Se debe evaluar el estado de conciencia, la existencia de signos de
dificultad respiratoria, hemoptisis o heridas soplantes; escuchar el flujo de aire a
travs de la va respiratoria para detectar estridor o respiracin ruidosa; valorar la
calidad de la voz. Palpar cuidadosamente el cartlago tiroides buscando crepitacin
o la prdida de su situacin central normal.
Ventilacin. Ante la presencia de cualquier lesin cervical, especialmente cuando

existe trauma penetrante de la Zona I, debe prestarse atencin a la inspeccin,
palpacin, percusin y auscultacin del trax, buscando descartar neumotrax a
tensin o neumotrax abierto.
Circulacin. El examen del componente circulatorio se inicia con la inspeccin en

busca de heridas de la piel o huellas de sangrado externo; se observa la simetra
cervical y la posible presencia de hematomas en expansin o de sangrado por la
cavidad oral o nasal. Se debe recordar que el sangrado de las lesiones cervicales
348
no solamente tiene las consecuencias hemodinmicas de toda hemorragia, sino

que los hematomas en expansin pueden causar obstruccin progresiva de la va
area y amenazar seriamente la vida.
Fisiopatologa (16)
Que alteraciones funcionales pueden presentarse secundarias a una herida de cuello?
IX, disfagia; X, ronquera; XI incapacidad para elevar el hombro y rotar el mentn

hacia el hombro opuesto; y XII paresia de la lengua
1
6
Cuadro clnico (17)
Cules son los sntomas y signos de las heridas penetrantes de cuello?
Dolor
Limitacin del movimiento
Hematoma
349
Disfagia
Hemoptisis
Dficit neurolgico
1
1 7
7
1
7
350
Estudios complementarios (18)
Qu estudios deben realizarse cuando se presenta una herida penetrante de cuelo?
Radiografa de cuello
Radiografa de trax
Endoscopia y esofagograma
Arteriografa
Tomografa computarizada
1
8
Diagnstico (19)
Gua Clnica de cuello
351
1 1
9 9
Plan de manejo (20)
Cul es el plan de manejo en los pacientes con una herida de cuello?
Indicaciones de intervencin quirrgica inmediata:

Heridas penetrantes de la va area.
Evidencia de sangrado activo.
Hematoma en expansin.
Shock en presencia de heridas de la Zona I
2
2
0
0
352
Bibliografa (21)
1 Ospinda, L., J. A. (2008). Contusiones de cuello. Trauma de Cuello. Colombia, Bogot.

pg. 278-283
2 Soler, V. R. (2007). Contusiones de cuello. Traumatismo del cuello. Cuba, La Habana.

Editorial CENDA. pginas 1-50
3 De Cisneros, S. T. A. (2011). Contusiones de cuello. Antologa de Exploracin Clnica

prctica propedutica. Editorial FM BUAP, Mxico, Puebla. pg. 5-7
4 Recuperado de http://definicion.de/herida/
5 Recuperado de
http://www.mednet.org.uy/cq3/emc/monografias/HERIDAS_PENETRANTES_%20DE
%20CUELLO.pdf
353
ANGINA DE LUDWIG
Qu es la Angina de Ludwig?
La angina de Ludwig es una de las infecciones de los tejidos blandos del cuello y piso de
la lengua que ms afectan la va area debido a su avance rpido y silencioso.
Este padecimiento fue mencionado por primera vez en 1836 por el Dr. Wilhelm Friedrich
Von Ludwig, quien lo describi como una induracin gangrenosa de los tejidos conectivos
que involucran los msculos de la laringe y el piso de la boca.
Esta infeccin se distingue por una celulitis rpidamente progresiva localizada en el

espacio submandibular, que afecta el rea sublingual y submentoniana, y los tejidos
blandos del piso de la boca, sin involucrar los ganglios linfticos.
1 354
Epidemiologa
Cual es la incidencia epidemiolgica de la angina de Ludwig?
Aparece con ms frecuencia en nios y adultos jvenes

Afecta ms a los varones
Etiologa
Cual es la etiologa de la angina de Ludwig?

La angina de Ludwig se relaciona con:
Traumatismos en la regin bucal
Infecciones odontognicas (despus de extracciones dentarias)
Infecciones mixtas por grmenes aerbicos y anaerbicos
o Aerbicos: estreptococos, estafilococos
o Anaerbicos: Bacillus melaninogenicus, Peptostreptococcus.
355
Cuadro Clnico
Cul es el cuadro clnico de la angina de Ludwig?
la infeccin puede ser asintomtica
dolor es moderado y aumenta gradualmente.
Por lo general, hay:

3
una induracin
sin fluctuacin
ni dolor inicialmente
despus hay dolor en el suelo de la boca.

Cules son los sntomas y signos que se presenta en la angina de Ludwig?
fiebre alta
3
malestar general
Disnea
Disfagia
Disfona
Odinofagia
Hipersalivacin
Dolor
Trismus
Inflamacin 356
Enrojecimiento
As como restriccin de los movimientos del cuello
Otalgia
Debilidad acompaado de fatiga pudiendo establecerse un estado txico

infeccioso.
En el examen de urgencia aparece leucocitosis
Diagnstico
Cmo se Diagnostica la Angina de Ludwig?
Aumento de volumen de cuello

Hiperemia
Dolor Locorregional
Disfagia
Odinofagia
Disfona
Trismus
Fiebre
Edema facial, etc.
Valorar apertura para garantizar acceso a va area (o considerar alternativas como
traqueostoma)
Qu estudios de Gabinete se recomiendan para Diagnosticar la Angina de Ludwig?

Rx trax
TC Indispensable para diagnstico y suficiente para planeacin quirrgica
Cortes mediastinales hasta base del trax
357
Puede haber evidencia de derrame pleural o ensanchamiento mediastinal
Si no hay TC
USG o RMN considerando limitantes
Qu estudios de Laboratorio se recomiendan?

Cuenta leucocitaria:
Generalmente leucocitosis (por infeccin)
Si inmunosuprimidos podemos encontrar leucopenia
Urea y Creatinina
Valorar seguridad al emplear medio de contraste en TC
Tiempos de coagulacin.
4
358
Tratamiento
Cul es el tratamiento de la angina de Ludwig?
La mayora de los autores coinciden con desbridamiento quirrgico amplio y precoz para
evitar compromisos de las vas respiratorias, asegurando la va area, pudiendo necesitar
intubacin nasotraqueal o traqueostoma.
La antibioterapia de amplio espectro y por va endovenosa especfica es la base para un

correcto tratamiento de esta patologa. Es importante, mientras se esperan resultados del
antibiograma, que sea de amplio espectro tanto para cubrir grmenes aerobios como
anaerobios.Se recomienda combinar altas dosis de cefalosporina 3 4 generacin con
metronidazol o clindamicina para cubrir los anaerobios.
Uso de analgsicos para quitar el dolor.

La exodoncia de las piezas que dieron origen de la infeccin se debe realizar en un
segundo tiempo quirrgico.
Ciruga y/o drenaje.
Pronstico
Cul es el pronstico de la Angina de Ludwig?
La angina de Ludwig es potencialmente mortal; sin embargo, se puede curar con una
proteccin apropiada de las vas respiratorias y el uso de antibiticos adecuados.
359
Complicaciones
Cules son las complicaciones de la Angina de Ludwig?
Bloqueo de va area
Sepsis
Shock sptico
BIBLIOGRAFA:
1.-Pablo S, C. (2010). Angina de Ludwig. Revista Mdica de Costa Rica y

Centroamrica, LXVII, 10
2.-Escajadillo J. (2014). Angina de Ludwig. Odos, nariz, garganta y Ciruga de
cabeza y cuello. Editorial, El manual Moderno. Pg.450.
3.-Domnguez, D. R. (2013). Angina de Ludwig. A propsito de un caso clnico en
Nio. Revista Mdica electrnica. pg 518.
4.-Gua de Prctica Diagnstico y Tratamiento del Absceso Profundo de Cuello,
Catlogo maestro de guas de prctica clnica: IMSS-326-10 , ISBN en trmite
5.-Domnguez, D. R. (2013). Angina de Ludwig. Revista Mdica electrnica, 516-
524
CASO CLNICO DE ANGINA DE LUDWIG.
1. Ficha de Identificacin parcial

Nombre: Paciente JMB
Gnero: Masculino
Edad: 9 aos de edad
2. Antecedentes familiares y personales:
La madre refiere que el paciente presenta amigdalitis a repeticin y sepsis oral por
caries dentales en nmero de tres.
360
Antecedentes de madre asmtica.
3. Padecimiento actual:
Acude al hospital por fiebre de 38,5 con malestar general, asociado a dolor en la
orofaringe y ligero edema en la lengua, tumefaccin en la regin sublingual y
submaxilar, acompaado por deterioro en la fonacin y en la deglucin.
Previamente, present Odinofagia y otalgia de 4 das de evolucin. Por el riesgo
de obstruccin de las vas areas; se ingresa y posteriormente es trasladada a la
sala de cuidados intermedios.
4. Examen fsico:
Examen fsico de ingreso a urgencias:
SV: FC 129 lpm, FR 26 rpm, T 37,8 C, TA 110/60 mmHg, SaO2 92 %.
Escala de Glasgow 15 puntos.
No signos de dificultad respiratoria importantes, hemodinamia adecuada, hidratada.
Limitacin de fonacin, tolera parcialmente el decbito.
Se observa apertura oral limitada de 1,5 cm, sialorrea abundante, edema de lengua
dolorosa, con escaso eritema, orofaringe sin lesiones y halitosis.
Tumefaccin en la regin submandibular bilateral que se extiende a regin cervical.
Adenopatas cervicales anteriores y submandibulares de 1 y 1,5 cm., dolorosas no
adheridas a planos profundos, ni superficiales.
Auscultacin en el aparato respiratorio: MV con abundantes ruidos transmitidos, no
estertores.
Aparato cardiovascular: tonos cardacos rtmicos y bien golpeados no se precisa
soplos. No alteraciones en abdomen. No otros hallazgos positivos.
361
6. Exmenes realizados:
Complementarios: inicialmente, hemograma con leucocitosis de 22,4 x 109 /L,
segmentados en 80 %, stab 2 %, eosinfilos 5, linfocitos 13 %, hemoglobina 10,2
g/L, hematocrito 28, compatible con anemia microctica hipocrmica; plaquetas:
250 x 109 /L, creatinina y nitrgeno ureico dentro de lmites normales.
Gasometra: normal. Radiografa de trax: normal.
7. Diagnstico:
362
Interrogatorio: masculino de 9 aos de edad, presenta fiebre de 38.5 con ligero edema
en la lengua, tumefaccin en la regin sublingual y submaxilar, acompaado por
deterioro en la fonacin y deglucin.
Exploracin fsica: SV: FC 129 lpm, FR 26 rpm, T 37,8 C, TA 110/60 mmHg, SaO2 92
%. Apertura oral limitada de 1,5 cm, sialorrea abundante, edema de lengua dolorosa,
con escaso eritema y halitosis.
Laboratorios: hemograma con leucocitosis de 22,4 x 109 /L, segmentados en 80 %,
stab 2 %, eosinfilos 5, linfocitos 13 %, hemoglobina 10,2 g/L, hematocrito 28,
compatible con anemia microctica hipocrmica; plaquetas: 250 x 109 /L, creatinina y
nitrgeno ureico dentro de lmites normales.
Gasometra: normal
Diagnstico: Paciente masculino de 9 aos de edad que presenta angina de
Ludwig, con fiebre de 38.5, edema en lengua y tumefaccin sublingual, sialorrea,
halitosis y eritema, con proceso infeccioso activo.
8. Tratamiento:
Se le administran antibiticos, se decide no intubar y solo mantener en vigilancia.
Se deja en monitoreo hemodinmico y clnico permanente.
En espera de evolucin para decidir intervencin quirrgica o no.
9. Evolucin:
Tras quinto da de manejo antimicrobiano, la paciente presenta notable disminucin
del edema en lengua y de la tumefaccin de los tejidos blandos submandibulares;
se reduce la disfagia, tolerando mejor la va oral, respira mejor, mejora de la
apertura bucal, se evidencia exudados escasos en las amgdalas farngeas.
Los exmenes de control, reportan una disminucin del recuento leucocitario a 12.4
x 109 /L, y reduccin de los segmentados. Se completaron 10 das con trifamox,
evolucin satisfactoria se maneja ambulatoriamente al alta.
363
Bibliografa:
Medina D. R, Robainas F. I. (2013). Angina de Ludwig. A propsito de un caso
clnico en nio. Centro Provincial de Informacin de Ciencias Mdicas. Rev. Md
Electrnica Scielo. Vol.35. pg. 519-520.
ADENITIS CERVICAL
Qu es Adenitis?
Inflamacin de los ganglios linfticos

1
Qu es Adenitis cervical?
Linfadenitis cervical: aumento de tamao de los ganglios linfticos del cuello y de la zona
submandibular. En la mayora de los casos representa una respuesta inflamatoria
transitoria a una infeccin generalizada o local
364
2
3
365
Niveles ganglionares del cuello
Cules son los niveles ganglionares del cuello?

4
Drenaje linftico de las estructuras cervicofaciales

Cul es el drenaje linftico de las estructuras cervicofaciales?
Epidemiologa 366
Se calcula que existen

adenopatas cervicales en el 55%
371
de los nios que consultan por otro motivo principalmente en localizacin laterocervical.
La Adenitis bilateral aguda es la ms frecuente.
Etiologa
Cul es la causa de adenitis?
Clasificacin de adenitis cervical
Cmo se clasifica la adenitis cervical?
367
Caractersticas de Adenitis aguda unilateral
5
368
6
369
Caractersticas de Adenitis bilateral subaguda o crnica

371
Caractersticas de Adenitis unilateral subaguda/crnica
Cmo se realiza el diagnstico?
Anamnesis
-Edad: adenopatas cervicales en nios, mientras que en edad mas avanzada

sospechamos de tumores
-Menores de 4 aos: destacan Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes
-Mayores de 5 aos, mayor frecuencia de anaerobios, toxoplasmosis, tuberculosis.

Tiempo y forma de evolucin: aumento rpido del tamao de los ganglios en
infecciones bacterianas y tumores
372
Infecciones recientes: principalmente de vias areas superiores.
Contacto con enfermos con tuberculosis, infecciones respiratorias
Vacunacin: calendario completo de vacunacin. Vacunas BCG, triple vrica y varicela
Tratamientos: existen frmacos que pueden producir adenitis
Tratamiento Ab previo: si no hay buena evolucin considerar virus y micobacterias
Sintomatologa asociada: anorexia, astenia, prdida de peso, fiebre, lesiones cutneas,

artralgias, ditesis hemorrgicas
Exploracin fsica
Adenopata: tamao del ganglio, consistencia, movilidad, dolor a la palpacion, fistulas

cutneas, signos infamatorios locales
Examinar las cadenas ganglionares y valorar si se trata de una adenitis cervical o

generalizada.
Alteraciones cutneas (exantema, ictericia, purpura, lesiones cutneas prximas)
Visceromeglias
Signos de alarma
- Masas duras, adheridas a planos profundos

- Diametro > 3cm
- Curso progresivo
- Regin supraclavicular
373
Qu pruebas complementarias nos ayudan para el diagnstico?
- Serologa (CMV, VEB, toxoplasma, VIH)

- Frotis farngeos
- Biopsia
Cul es el diagnstico diferencial?
Quiste sebceo
Hemangioma, linfangioma
Parotiditis
Lipoma
Fibroma, neurofibroma
Ndulo tiroideo
374
Tratamiento
Cul es el tratamiento de Adenitis cervical?
El tratamiento depende de la etiologa

375
Indicaciones para el ingreso hospitalario
Cules Indicaciones para el ingreso hospitalario?

376
Tuberculosis ganglionar cervical
Definicin
Cmo se define a la TBC?
Enfermedad infecciosa crnica, causada por un

grupo de bacterias del orden Actinomicetales de la
familia Mycobacteriaceae, se adquiere por la va
area principalmente, generalmente sistmica y que
afecta mayoritariamente al sistema respiratorio.
Ataca al estado general y si no es tratada oportuna y
eficientemente, puede causar la muerte a quien la
padece.
Clasificacin
Cmo se clasifica segn la CIE-10?
A15 Tuberculosis respiratoria, confirmada bacteriolgica e histolgicamente.
A16 Tuberculosis respiratoria, no confirmada bacteriolgica o histolgicamente.
A17 Tuberculosis del sistema nervioso.
A18 Tuberculosis de otros rganos.
A19 Tuberculosis miliar
Cmo se clasifica por su localizacin operacional?

Tuberculosis pulmonar: consecuencia de una reinfeccin exgena o de la
reactivacin endgena de un foco latente que persisti desde la infeccin
subclnica inicial.
377
Tuberculosis extrapulmonar: Los nios y las personas con inmunodeficiencias,

como las seropositivas para el VIH, tienen un mayor riesgo de Tuberculosis
extrapulmonar, puede afectar a cualquier rgano o tejido; se localiza en la pleura, el
pericardio, los riones, los huesos y articulaciones, la laringe, el odo medio, la piel,
los intestinos, el peritoneo y los ojos, el Sistema Nervioso Central (menngea) y los
ganglios linfticos (miliar);
siendo las dos ltimas las
presentaciones de
mayor gravedad.
Epidemiologa
Cul es el perfil epidemiolgico de la tuberculosis en Mxico?
De acuerdo a estimaciones, 9 millones de personas desarrollaron la enfermedad y 1.5

millones fallecieron (360 000 de las cuales eran VIH positivas). (Global tuberculosis
WHO Report 2014).
378
De acuerdo con informacin del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiolgica
(SiNaVE), Mxico registra cada ao unos 15 mil casos nuevos de tuberculosis
pulmonar y alrededor de 2 mil defunciones, principalmente en el occidente y Golfo de
Mxico y con menor incidencia en los estados del centro de la Republica. (InDRE.
2014).
Cules son las enfermedades asociadas a la TBC?
Las enfermedades asociadas con mayor frecuencia con la tuberculosis en Mxico,

son: diabetes (20%), desnutricin (13%), VIH/SIDA (10%), y alcoholismo (6%). (Norma
Oficial Mexicana para la prevencin y control de la tuberculosis en la atencin primaria
a la salud - NORMA Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-2013).
379
Etiologa
Cul es la etiologa del padecimiento?
afecta grandes grupos de poblacin, particularmente de reas marginadas y grupos

vulnerables donde predomina la pobreza, desnutricin y el hacinamiento. El
complejo Mycobacterium tuberculosis est integrado por M. tuberculosis, M.
africanum, M. microti y M canetti, todos ellos agentes patgenos de los seres
humanos
El gnero Mycobacterium, dentro de la familia Mycobacteriaceae, comprende a

bacterias aerbicas grampositivas dbiles, cido alcohol resistentes, inmviles,
no esporuladas, ubicuas en agua y suelos.
La enfermedad en humanos se atribuye principalmente a consumo de productos
lcteos no pasteurizados. Tambin se ha reportado la transmisin debido a la
exposicin a animales infectados, aunque la prevalencia de la infeccin por
380
tuberculosis y los factores de riesgo asociados han sido insuficientemente

caracterizados entre trabajadores de hatos lecheros con bajo control de la
tuberculosis bovina. (Torres Gonzalez, et al., 2013).
Cul es la estructura del agente causal de la TBC?
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio obligado, sin movilidad, de crecimiento

muy lento. No produce cpsula de polisacridos. Su envoltura celular es poco usual.
Partiendo del interior hacia el exterior, presenta una membrana citoplsmica cubierta por
una capa extensa de peptidoglicanos unidos a polisacridos, los cuales se encuentran
esterificados con los cidos miclicos (60% del peso de la pared celular), formados por
lpidos libres, glucolpidos y peptidoglucolpidos; tal estructura, que le brinda una
apariencia cerosa, le confiere una alta hidrofobicidad, resistencia a detergentes, a un buen
nmero de antibiticos, a las tinciones habituales y le da afinidad por la tincin cido
alcohol resistente de Ziehl Neelsen y Kinyoun.
381
Patogenia
Cmo se lleva a cabo el mecanismo de infeccin?
La infeccin primaria ocurre habitualmente por inhalacin del microorganismo en

aerosoles de una persona infectada. Las micobacterias son opsonizadas con
molculas de complemento (C3b), inmunoglobulinas (IgG), protena de unin a
manosas (MBP), y el factor
surfactante A (SPA). Esto permite a la
bacteria ingresar al macrfago de
manera eficiente.
La replicacin ocurre inicialmente en vas
areas terminales dentro de clulas
fagocticas (bronquiolos pequeos,
alveolos - lesin primaria o
tubrculo) . Los macrfagos los
distribuyen a otras reas pulmonares y a ganglios linfticos regionales.
Cmo se lleva a cabo el mecanismo de infeccin?
En los pulmones, las clulas T activadas producen citocinas, tales como IFN-g y
factor de necrosis tumoral alfa (TNFa). El IFN-g es esencial para la activacin de
los macrfagos, que producen entonces xido ntrico (NO), que contribuye
fundamentalmente en el control de la infeccin. Una vez que se monta una
respuesta inmune celular, las bacterias disminuyen y se desarrollan granulomas.
La caseificacin consiste en la licuefaccin de un tubrculo maduro, con la
formacin de una cavidad en la que los bacilos se multiplican. 382
Anatoma Patolgica
Cmo se observa la TBC Macroscpicamente?
Tuberculosis primaria:
Cuando se tiene el primer contacto con el bacilo tuberculoso, suelen pasar habitualmente
unas 4 semanas donde se produce una respuesta inflamatoria con polimorfonucleares y
macrofagos, los cuales alojan el bacilo para su multiplicacin La lesin pulmonar focal es
conocida como ndulo de Ghon ( zona de 1 a 1,5 cms de consolidacion blanquecina y
localizacion subpleural ) y junto con la adenopatia regional constituye el complejo de
ranke o complejo primario, a partir de este foco que sufre necrosis caseosa, la infeccion
se va a diseminar por va linfatica hacia los ganglios linfaticos regionales a nivel perihiliar,
hiliar o intertraqueobronquial. La mayora de las veces la primoinfeccion se autolimitan y
evolucionan a fibrosis y calcificacion; el individuo queda sensibilizado (tuberculina
positiva) y asintomatico, sin
embargo en pacientes
inmunocomprometidos
la lesin pued e cavitarse.
Tuberculosis secundaria:
Es la que se observa en aquel individuo en el que ya

a ocurrido la primoinfeccion, bien sea por reactivacion
de un foco primario o por reinfeccion se caracteriza
por extensa destruccin tisular, pero localizada y con
escasos bacilos. La enfermedad pulmonar secundaria
se manifiesta por una neumonia lobular en los apices,
383
donde hay elevada concentracin de oxigeno favorable para el crecimiento bacteriano,

esta lesin puede resolverse o progresar al desarrollo de un granuloma proliferativo con
caseosis central que suele crecer y licuar el su parce central, probablemente
por accin de las hidrolasas de las clulas epiteloides. El material as licuado puede
evacuarse a travs de un bronquio formndose una cavidad ( caverna tuberculosa )
Cmo se observa la TBC Microscpicamente?
se observan granulomas con celulas gigantes, muchas de ellas de tipo langhans,

alrededor de focos de necrosis caseosa rodeados de clulas epiteloides, linfocitos
y fibroblastos.
Cuadro clnico
Alrededor del
10% de los
individuos
infectados
desarrollan la enfermedad activa, la mayor parte en el transcurso de los dos
primeros aos posteriores a la adquisicin de la infeccin.
- Tuberculosis primaria: es la enfermedad de los sujetos que se infectan por
primera vez.
En general es leve y frecuentemente asintomtica. Se ubica generalmente en el
aparato respiratorio inferior. Sus caractersticas principales son tos productiva
384
crnica, fiebre en picos, sudoracin nocturna, decaimiento, anorexia y prdida de
peso. El tubrculo puede sufrir fibrosis y calcificacin, aunque algunas bacterias no

proliferativas pueden persistir.
De manera alternativa, una lesin caseosa (en licuefaccin) puede abrirse y
descargar su contenido, creando una cavidad que puede facilitar la dispersin, a
travs de las vas linftica y hematgena a tejidos diversos: hgado, bazo, riones,
hueso o meninges. Los signos y sntomas dependen del rgano o tejido afectado.
- Reactivacin de la tuberculosis: ocasionada habitualmente por la reactivacin de
micobacterias latentes en una lesin primaria (con mayor frecuencia, de origen
pulmonar).
Cules son los signos y sntomas que aparecen en la linfadenitis

tuberculosa ?
La linfadenitis tuberculosa aparece como una tumefaccin indolora y unilateral de

los ganglios con afectacin ms frecuente de los de localizacin cervical, sobre
todo los ganglios del borde superior del msculo esternocleidomastoideo (3) y los
supraclaviculares (6), con escasos o ningn sntoma general o local (7). El cuadro
puede permanecer indolente durante semanas, meses e incluso aos. En un
momento dado la afeccin se hace ms agresiva y los sntomas inflamatorios
locales del ganglio linftico, consistentes en calor local, rubor y dolor, son ms
manifiestos y progresivos. A partir de ese momento la fistulizacin ganglionar se
produce con rapidez (7).
385
Diagnstico
El diagnstico de la TBC ganglionar se establece a partir del anlisis microbiolgico
del pus aspirado mediante puncin-aspiracin con aguja fina o el que mana a
386
travs de la fstula (7); si es necesario hay que efectuar biopsia de la adenopata y

practicar cultivo
Tratamiento
Los frmacos de primera lnea son: izoniacida, rifampicina, etambutol,

estreptomicina y pirazinamida. De acuerdo a los lineamientos contemplados por la
OPS y la OMS, debe emplearse el Tratamiento Acortado Estrictamente
Supervisado (TAES o DOTS.) Bajo este rubro se contempla tambin la
"tuberculosis extremadamente resistente" (XDR-TB - siglas en ingls), cuya
magnitud se desconoce a nivel mundial y que se define como "la resistencia a
rifampicina e isoniazida + cualquier quinolona + al menos un agente inyectable de
segunda lnea, como capreomicina, amikacina, kanamicina". (WHO, 2009).
387
La vacuna actual, Bacille CalmetteGurin (BCG) previene las complicaciones
invasivas de la tuberculosis en la niez, tales como la enfermedad miliar, pero la

proteccin que ofrece contra la enfermedad pulmonar del adulto es variable, lo cual
refleja probablemente la capacidad inherente de las micobacterias patgenas para
prevenir la respuesta efectiva del hospedero.
Varias vacunas han mostrado resultados prometedores en modelos animales y
algunas de ellas se encuentran en fase clnica.
Pronstico
Cul es el pronstico para esta patologa?
Prevencin
Cules son las medidas preventivas que se deben de llevar a cabo?

388
Bibliografa
1,2,5,6,7 Lalwani K. (2010).Cuello. Diagnstico y Tratamiento en Otorrinolaringologa

Ciruga de Cabeza y Cuello. 2 Edicin Mac Graw Hill. Mxico, pag.397-408
8- 24 Hallum C. (2010). Cervical Lymphadenitis. Manual of Otolaryngology. 5

Edicin. Mac Graw Hill. Mxico, pag.201-216
3-4 Basterra J. (2010). Anatoma y fisiologa de cuello. Tratado de

Otorrinolaringologa y patologa cervicofacial. 2 Edicin. Editorial Elsevier Masson.
Mxico. Pag. 110-120
389
CASO CLNICO
Nombre: Desconocido
Edad: 28 aos
Gnero: Femenino
Lugar de Residencia: Huancayo
Niega antecedentes de tuberculosis, hepatitis, VIH, brucelosis, tifoidea, uso de

alcohol y drogas.
Padecimiento actual
Se trata de paciente de 28 aos de edad con un tiempo de enfermedad de dos aos

caracterizado por la presencia de una tumoracin localizada en el cuello lateralizada a la
derecha , de crecimiento lento el cual se ha detenido un ao, no presenta ninguna otra
sintomatologa. Tiene como antecedente obsttrico una gestacin sin complicaciones, no
hay detalles sobre la fecha de ultimo parto y por lo tanto no se puede determinar la
posibilidad de que exista alguna relacin con un cuadro de tiroiditis postparto.
Signos vitales
Presin arterial: 90/60
FC: 64 x
FR: 8 x
Temperatura: 37C
390
Aparatos y sistemas
El examen pulmonar, cardiovascular, abdominal y neurolgico normal
Exploracin fsica
En buen estado de hidratacin y nutricin, lcido y colaboradora. Piel elstica, no

cianosis ni ictericia. Nevus mltiples en la cara. Cabello de buena implantacin.
No edema. No adenopata cervicales, axilares ni supraclaviculares. Tumor de 4 x 3
centmetros indurados, mvil, lisa y no doloroso en la regin tiroides derecha
dependiente del lbulo derecho de la tiroides.
Pupilas isocoricas reactivas
Plan
Realizar examenes de laboratorio completos
TSH
GLUCOSA
VDRL
RADIOGRAFIA TORAX
GAMMAGRAFIA
BIOPSIA
Exmenes realizados
T4 libre: 0.86 (0.8 a 2.5)
TSH: 4.6 uUI/ml (0.3-5)
391
Glucosa: 88 mg %
Urea: 33
Creatinina: 0.91
Calcio: 8.96 (8-10.2)
Fosforo: 4.7 (2.7-4.5)
Hb: 15
Hto: 48.5
Plaquetas: 327,000
Leucocitos: 4,300
VIH: Negativo
VDRL: Negativo
Radiografa trax: Normal
Gammagrafa tiroidea: Glandulas tiroideas de tamao, forma y posicin habituales,

captacin de radiotrazador, algo menor al habitual, como la distribucin homogenea
en lobulos sin tendencia nodular.
Captacin de I-131: a las 2 horas: 7% (5 a 20%), a las 24 horas: 13.2 % (15-35%).

Conclusin tiroides levemente hipocaptadora.
Se realiz un procedimiento quirrgico
Diagnstico: Interrogatorio + exploracin fisica + laboratorios+biopsia
392
Carcinoma papilar de Hurthle con estroma linfoctico
PLAN
Realizar examenes de laboratorio completos
TSH
GLUCOSA
VDRL
RADIOGRAFIA TORAX
GAMMAGRAFIA
BIOPSIA
cirugia
Exmenes realizados
T4 libre: 0.86 (0.8 a 2.5)
TSH: 4.6 uUI/ml (0.3-5)
Glucosa: 88 mg %
Urea: 33
Creatinina: 0.91
Calcio: 8.96 (8-10.2)
Fosforo: 4.7 (2.7-4.5)
Hb: 15
Hto: 48.5 393
Plaquetas: 327,000
Leucocitos: 4,300
VIH: Negativo
VDRL: Negativo
Radiografa trax: Normal
Gammagrafa tiroidea: Glandulas tiroideas de tamao, forma y posicin habituales,

captacin de radiotrazador, algo menor al habitual, como la distribucin homogenea
en lobulos sin tendencia nodular.
Captacin de I-131: a las 2 horas: 7% (5 a 20%), a las 24 horas: 13.2 % (15-35%).

Conclusin tiroides levemente hipocaptadora.
Tratamiento
extirpacin de la glndula tiroides (tiroidectoma), aunque los tumores pequeos que no

se han propagado fuera de la glndula tiroides podran ser tratados al remover solo el
lado de la tiroides que contiene el tumor (lobectoma). Si los ganglios linfticos estn
agrandados o muestran signos de propagacin del cncer, tambin sern extirpados.
El tratamiento con yodo radiactivo (RAI) se usa algunas veces despus de la
tiroidectoma para cnceres en etapa inicial (T1 o T2, N0, M0)
radiacin externa, terapia dirigida o quimioterapia.
terapia con hormona tiroidea
Pronstico
Buen pronstico con escasas metastasis
Reservado a evolucin
394
Bibliografa
1.- singer P. (2001) t. clinical experience thyroid nodules: malignant or bening. Clinical
experience hospital practice. Pag 143-145.
TUMORES DE CUELLO: Aneurisma de la Carotida, Quiste Dermoide,

Lipomas, Linfoma de Hodgkin, Adenitis
Quiste Dermoide
Concepto 1
Qu es un quiste dermoide (QD)?
Quiste: griego kystis, vejiga. Lat vesica, vejiga,

saco cerrado.
Dermoide (drma, piel; edos, forma). adj.

Semejante a la piel.
Teratoma benigno originado en un

trastorno del desarrollo del embrin y
caracterizado por la presencia de
elementos ectodrmicos maduros.
contienen glndulas sebceas y folculos pilosos 1.
Epidemiologa 2
Cul es la epidemiologia del QD? 395
M:H
Edad: 12-35 aos
Localizan. Cara, parte lateral de cejas principalmente
15% localiza en cuello.
Moviles
No dolorosos2
Etiologa 1
Cules son las causas del QD?
Por un defecto congnito (presente al nacer) que se produce durante el desarrollo

embrionario, cuando las capas de la piel no crecen paralelamente.
O de nuevo crecimiento1.
Clasificacin 1
Cmo se clasifican los quistes dermoides?
Clasificacion de Meyer:
Epidermoide: No presentan anexos de la
piel.
Dermoide: contiene folculos pilosos,
glndulas sebceas y sudoriaras.
Teratoide: contiene anexos de la piel, tejido
conectivo y elementos endodermicos1.
Localizacin 2
Cul es la localizacin de los quistes dermoides?

Orbitarios. 50% 396
Nasales. 13 %
Piso de la boca
Sumentonianos.. 22%
sublinguales
Occipitales, frontales
Cuello y labio. 15%
Anatoma patolgica 2
MACROSCOPICA
Crecimiento lento
Forma: Oval o redonda.
Tamao: 1-5 cm2
Superficie: lisa
Consistencia: firme
MICROSCOPICA
Vasos ectasicos
397
Infiltrado inflamatorio
Cuadro clnico 2
Cul es el cuadro clnico de los quistes dermoides?
Ausencia de sntomas (pequeo)

Protuberancias en la piel
Dificultad para tragar
Dificultad para mover la cabeza y dolor.
398
Diagnostico 3
Cules son los mtodos de diagnostico?
Examen fisico
Estudios histopatolgicos.
PAF (Puncion por Aguja Fina)
Ecografia
TAC3
Diagnostico diferencial 3
Cul es el diagnostico diferencial de los quistes dermoides?
Quistes Sebceos de la piel.

Lipomas (Tumor benigno formado por tejido adiposo o grasa)
399
Adenopatias de cuello. 3
Tratamiento 3
Cul es el tratamiento de eleccin

en los quistes dermoides?
Extirpacion quirrgica
Pronostico
Cul es el pronostico del quiste dermoide?
Reservado3
Linfoma
Introduccin 4
Cmo es el desarrollo de los linfocitos?
Los linfocitos se desarrollan a partir de una clula progenitora comn linfoide.
Los linfocitos B (LB) maduran primariamente en la medula osea, mientras que los
linfocitos T (LT) maduran en el timo.
La maduracin de los LB e divide en primaria (independiente de antgeno) y secundaria
(depediente de antgeno)4.
400
Cmo es el desarrollo de los linfocitos? 4
Definicin 5
Qu es el linfoma?
Es una neoplasia solida constituida por linfocitos que se puede presentar en cualquiera
de sus distintas etapas de maduracin.
Existen dos familias de linfomas: Linfoma de Hodgkin y Linfoma No Hodgkin.
Ambas familias tienen caractersticas distintas y por lo tanto se estudian por separado 5.
Clasificacin 6
Cmo se clasifican los

Linfomas?
Linfoma de Hodgkin
Esclerosis nodular
Celularidad mixta
Rico en linfocitos
Deplecin linfoide6
401
Epidemiologa 6
Cul es la epidemiologia del Linfoma?
Linfoma de Hodgkin: Representa el 1% de todas las neoplasias y tan solo el 10% de todos
los linfomas.
Se estima un total de 3 a 6 casos por cada 100,000 habitantes.
Extisten dos picos de incidencia, el primero entre los 10 y los 20 aos de edad y el
segundo a los 60 aos.
Linfoma de No Hodking: representa el 90% de los linfomas
Se estiman un total de 15 a 25 casos por cada 100,00 habitantes 7.
Etiologa 7
Linfoma de Hodgkin: VEB, VIH, Tratamiento con inmunosupresores. Hoplotipo HLA-A1
Linfoma no Hodgkin: infeccin por H. Pylori, Exposicion a herbicidas y pesticidas. VEB,

Tratamiento con inmunosupresores8.
Patogenia 7
Cules es la patogenia de los linfomas?
Linfoma de Hodgkin: factor nuclear kappa B, via de sealizacin JAK-STAT. Ambiente o

contexto inflamatorio.
Linfoma No Hodgkin: translocacin cromosmica, la principal es t(14-18) con
sobreexpresin de BCL2 y t(11-14) con sobreexposicion de la ciclina D1.
Anatoma patolgica 8
Cul es la Anatomia Patologica de los linfomas?

402
Anatoma patolgica 8
Cul es la principal diferencia entre el linfoma de Hodgkin y el No Hodgkin?
Cuadro clnico 8
Cul es el cuadro clnico de los linfomas?
Linfadenopatia cervical unilateral no dolorosa.

Sntomas B: temperatura > 38 C, diaforesis nocturna, perdida de peso mayor a 10% en
los ltimos 6 meses.
Prurito no asociado a lesiones cutneas.
Diagnostico 8
403
Cmo se realiza el diagnostico de linfoma?
Historia clnica completa:
Buscar antecedentes familiares de neoplasias, antecedentes personales de

mononucleosis infecciosa, otras neoplasias, tratamiento con inmunodepresores, pregunta
por perdida de peso reciente y diaforesis.
Examen fsico completo: con especial atencin a la linfadenopatia y a la temperatura
corpora8.
Diagnostico 8
Cules son los exmenes de laboratorio y gabinete necesarios?
Citometria hemtica completa

VSG
EGO
Pruebas de funcin heptica
Telerradiografa de torax
Tomografa computada
PET con fluorodesoxiglucosa 8
Diagnostico diferencial 9
Cules son los principales diagnsticos diferenciales de los linfomas?
Procesos infecciosos como faringamigdalitis, feringitis.

Tumores en cuello como aneurisma de la cartida, quistes dermoides., lipomas
Enfermedad de Kawasaki
Sndrome de Lemierre. 9
404
Estadificacin
Cmo se estadifica el linfoma?
10
Tratamiento 10
Cul es el tratamiento de los linfomas?
Quimioterapia + radioterapia
ABVD + IFRT (Linfoma de Hodgkin)
R-CHOP+IFRT (Linfoma de No Hodgkin)
De acuerdo a las guias de la sociedad Americana de Hematologia, no es recmendada la
extirpacin quirrgica de ganglios y rganos linfticos como tratamiento de linfoma. 7
Pronostico 10
Cul es el pronstico de los pacientes con linfoma.?
Reservado- Malo. 405
Aneurisma de la Cartida
Qu es un aneurisma? 11
Es la dilatacion arterial que se produce por debilidad de la pared. Es irreversible y tiene
tendencia a aumentar de tamao.
Se encuentra en el 10% de las autopsias.
La Aorta es la localizacion mas frecuente. Hay un mayor riesgo con la edad. Se presenta
principalmente en varones entre 60 a 70 aos1.
Concepto 11
Qu es un aneurisma de la Cartida?
Dilatacin circunscrita a las paredes de una estructura vascular en este caso la
arteria cartida, lesionada. 11
Epidemiologa 12
Cul es la incidencia del Aneurisma de la Carotida?
incidencia que va desde el 0,1% al 3,7% en las series ms grandes.

Alrededor del 14% de los AC son seudoaneurismas
406
12
Clasificacion
Cmo se clasifica el aneurisma de la carotida?
Los AC se clasifican en dos categoras: aneurismas verdaderos y

seudoaneurismas. Su diferenciacin es importante para determinar el tratamiento
12
Etiologia 13
Cul es la etiologia del Aneurisma de la carotida?
407
La etiologa ms frecuente es la aterosclertica, con un rango del 34% al 70% en
las series publicadas. Le siguen en frecuencia los traumticos y, por ltimo, los de
causa infecciosa (sfilis, Salmonella y HIV)
13
Cuadro Clinico 14
Cules son los sintomas y signos?
sntomas neurolgicos (ataque isqumico transitorio y accidente cerebrovascular)

Presencia de una masa pulstil.
14
Diagnostico 15
Cmo se diagnostica el Aneurisma de la Carotida?
La mayora de casos son asintomticos, y se diagnostican de forma casual.
408
Diagnstico se confirma con angio-TC o angio-resonancia y la angiografa permite
delimitar la extensin, detectar estenosis y planificar la ciruga.
15
Tratamiento 16
Cul es el tratamiento?
El tratamiento de eleccin en la actualidad es la ciruga. La aneurismectoma puede

realizarse con parche de Dacron, anastomosis terminoterminal, parche venoso o
mediante una anastomosis entre la cartida externa y la parte distal de la cartida
interna.
16 16
409
LIPOMAS
CONCEPTO 17
Qu es un Lipoma?
Un lipoma es un ndulo blando, redondeado o multilobulado, no adherido a planos

profundos, bien delimitado, desplazable, prominente y en ocasiones puede estar
recubierto por piel de aspecto normal.
Neoplasia benigna con diferenciacin adiposa.
17
Factores de Riesgo 17
Consumo excesivo de bebidas alcohlicas

Obesidad
Enfermedades hepticas
Traumas.
410
17
Etiopatogenia 17
Cul es la etiopatogenia del Lipoma?
Neoplasia benigna de tejido adiposo
17
Anatoma Patologica 18
Cul es la anatoma patolgica?
Macroscpicamente 18
411
Masa de lmites imprecisos con una cpsula delgada y blanda multilobular
de tejido adiposo adulto caracterstico. Puede constituirse de muchas masas
de grasa separadas por tabiques delgados de tejidos fibroso.
18
Microscpicamente 18
Tumor bien delimitado, rodeado por una fina cpsula conectiva y

constituidos por adipocitos maduros. Se acompaan de un componente
vascular variable. Puede haber diferente grado de fibrosis.
18
412
Cuadro Clinico 18
Cul es el cuadro clnico del Lipoma?
Asintomtico.
Lesin nodular subcutnea localizada en tronco y cuello de crecimiento lento.
Ndulo blando, redondeado o multilobulado y desplazable.
Miden 2-10cm.
Lipoma nico, solo 6-7% son mltiples.
18
Diagnostico 19
Cul es el diagnosticco de un Lipoma?
Clnicamente
413
Biopsia 19
Tratamiento 19
Cul es el tratamiento de un Lipoma?
No suele requerir tratamiento salvo por motivos estticos.

Inyeccin de esteroides (atrofia la grasa local).
La liposuccin puede ser usado para remover pequeas o grades crecimientos
lipomatosos. Es difcil de obtener la eliminacin completa del lipoma.
La excisin quirrgica es el nico tratamiento curativo.19
414
ADENITIS CERVICAL
CONCEPTO 20
Qu es adenitis Cervical?
Adenitis: Inflamacin de una glndula o un ganglio linftico.

Adenopata: Alteraciones del tamao y/o la consistencia de los ganglios linfticos.
Adenitis cervical (o linfadenitis): Aumento de tamao de los ganglios linfticos del
cuello. Se consideran aumentados de tamao los ganglios cervicales mayor a 1 cm
Epidemiologia
Cul es la epidemiologia de Adenitis Cervical?
Se calcula que existen adenopatas cervicales en el 55% de los nios que

consultan por otro motivo, principalmente en localizacin laterocervical.
La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce.
415
Etiologa
Cul es la etiologa y clasificacin de Adenitis Cervical?
Etiologa y clasificacin de Adenopatas cervicales
Adenitis aguda bilateral:
Virus respiratorios: VRS, adenovirus, influenza
Otros virus: VEB, CMV, VHS
Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes

Adenitis aguda unilateral:
Bacteriana frecuentes: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,

Streptococcus agalactiae
Bacteriana poco frecuentes: Brucella, Shigella
Enfermedad de Kawasaki
Adenitis subaguda y crnica:
Infecciosas: VEB, CMV, Tb, Brucella, VIH
Cuadro Clinico
Cul es el cuadro Clinico de la Adenitis Cervical?
Adenitis cervical aguda bilateral:
416
Adenopatas pequeas palpable de aproximadamente 1cm, remitentes, mviles sin

eritema ni calor en la piel suprayacente.
Proceso autolimitado que puede persistir varias semanas. 20
Adenitis cervical aguda unilateral:
Masa palpable de tamao que vara entre 3-6 cm y la movilidad es escasa, fiebre,
eritema, signos de inflamacin ( dolor, calor, rubor)
Adenitis cervical subaguda/ crnica bilateral
Fiebre, faringitis, cansancio, hepatoesplenomegalia,

compromiso de la va area.
La adenopata suele ubicarse en el cuadrante
cervical posterior del cuello
Diagnostico 21
Cmo se diagnostica la Adenitis Cervical?
417
a) Anamnesis
Edad: Las adenopatas en nios pequeos se deben mayoritariamente a procesos
infecciosos, mientras que la frecuencia de tumores aumenta en adolescentes.
Forma de comienzo, tiempo de evolucin y velocidad de crecimiento: aumento

rpido en infecciones bacterianas y tumores.
Infecciones recientes
Esquema de vacunacin
Tratamiento farmacolgico habitual
Sintomatologa asociada: anorexia, astenia, prdida de peso, fiebre, artralgias, etc.
b) Exploracin fsica:
Tamao, consistencia, movilidad, dolor a la palpacin, fstulas cutneas y signos

inflamatorios locales.
Examinar cadenas ganglionares, valorando si se trata de una adenitis regional o

generalizada. 21
Signos de alarma: Masas duras adheridas a planos profundos, de dimetro mayor de 3

cm y curso rpidamente progresivo, especialmente si estn situadas en regin
supraclavicular.
Primer nivel:
Hemograma
Hemocultivo
Serologa (CMV, VEB, toxoplasma, VIH)
418
Frotis farngeo (faringitis exudativa)

Rx trax 21
Segundo nivel:
Ecografa de adenopatas
Estudio anatomopatolgico (PAAF, biopsia abierta)
Tercer nivel:
Aspirado de mdula sea
TC torcico y abdominal
Anticuerpos antinucleares 21
Cul es el tratamiento de Adenitis Cervical? 419
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20. Casas, F. (2006). Adenitis cervical. Imgenes diagnosticas en la infeccin. Editorial
PANAMERICANA. Pg.86
PANAMERICANA. Pg.87
PANAMERICANA. Pg.88
421
Tumores de cuello: epitelioma, quiste sebceo,

mielomeningocele, lipoma, sarcoma, fibroma
Epitelioma
Definicin
Qu es un epitelioma?
Un epitelioma es una neoplasia cutnea derivada de las clulas basales de la

epidermis. Habitualmente se trata de un tumor poco agresivo, que infiltra
localmente, pero sin capacidad de metastatizar.
Se localiza en reas expuestas de la superficie corporal principalmente en cara.
(1)
Epidemiologa
Cul es la incidencia del epitelioma?
Cncer de piel en 2do lugar de frecuencia.
422
Aumento a nivel mundial del 4 al 8%.
Predomina en personas de piel blanca
Afecta ms al sexo masculino
Predominio despus de los 60 aos de edad. ( 1 )
Clasificacin
Espinocelular
Basocelular
Existen formas mixtas, llamadas metatpicas, que son formas metastsicas

secundarias a epiteliomas de rganos internos, y, finalmente, epiteliomas
anexiales, que se originan en los anexos cutneos (pelos, etc.). ( 1 )
Etiologa
Cul es la etiologa del epitelioma?
Exposicin a radiacin actnica solar (afecta ms a piel blanca por ser ms

sensible).
Exposicin a agentes qumicos: hidrocarburos
Medios fsicos: radiaciones ionizantes o UV.
Inmunosupresin: por frmacos, enfermedades linfoproliferativas, transplantes o

inmunodeficiencia adquirida.
423
(1)
Patogenia
Cul es la patogenia del epitelioma?
El factor ms importante en su patogenia es la luz ultravioleta (UV B 290-320 nm), que

produce daos en el ADN cuya capacidad de reparacin est disminuida en individuos de
edad avanzada, lo que se une a la acumulacin de radiacin con los aos.
424
(1)
Anatoma Patolgica
Cmo se ve macroscpicamente un epitelioma?
- Forma nodular: lesin rosada, lisa y brillante, circular, de tamao normalmente

menor de 1 cm, y en la que pueden observarse telangiectasias.
- Forma superficial, en la que las lesiones suelen ser placas de mayor tamao y
menos sobreelevadas, con coloracin rosada o con reas pigmentadas.
- Forma esclerodermiforme o morfeiforme. Son lesiones de coloracin blanquecina y
rosada, de bordes difusos, que pueden pasar desapercibidas durante muchos
meses. Estas lesiones tienden a infiltrar en profundidad.
425
Anatoma Patolgica
Cmo se ve microscpicamente un epitelioma?
Epidermis hiperqueratsica, proliferacin irregular de clulas del estrato espinoso,

dispuestas en cordones mal limitados, invaden dermis, atipias celulares, mitosis, falta de
puentes intercelulares y queratinizacin individual formando globos crneos
431
(2)
Diagnstico
Cmo se realiza el diagnstico de epitelioma?
El diagnostico se realiza con una biopsia y por clnica con las caractersticas
antes mencionadas.
426
(2)
Tratamiento
Cul es el tratamiento de epitelioma?
La eleccin del mtodo depender de la localizacin, el tamao, la

profundidad, el grado de diferenciacin histolgica, la edad, el estado
psicolgico del paciente.
Puede ser quirrgico, o utilizar la radioterapia y en casos avanzados

quimioterapia.
427
(2)
Pronstico
Cul es el pronstico del epitelioma?
De bueno a reservado.
En general ser bueno si las lesiones se diagnostican en forma temprana. Sin

embargo las metstasis y el grado de invasin dependern de factores de riesgo
entre los cuales se deben tomar en cuenta: el tamao mayor a 2 cm, la velocidad de
crecimiento, el sitio anatmico, ya que se sabe que son ms agresivos en mucosas
o semimucosas, as como la etiologa, pues los que aparecen sobre queratosis
actnicas son menos agresivos que en cicatrices de quemadura. Otros factores son
el grado de diferenciacin histolgica, mientras menos diferenciados peor
pronstico y la inmunosupresin que da un comportamiento ms agresivo.
428
(3)
Quistes sebceos
Definicin
Qu son los quistes sebceos?
En la dermis tenemos glndulas sudorparas y glndulas sebceas, si el

orificio de salida de una de estas ultimas se tapa, se forma una coleccin o
quiste sebceo que muchas veces se infecta secundariamente y hay que
extirparlo.
Son las masas ms frecuentes y ocurren principalmente en el grupo de

pacientes mayores
429
(4 )
Diagnstico
Cmo diagnosticamos un quiste sebceo?
El diagnostico es clnico, podemos apoyarnos de una biopsia.
Con que patologas se confunde?
1.Quistes Dermoides: son subcutneos, localizados exclusivamente en

determinadas regiones, congnitos.
2. Fibromas: son subcutneos, y de consistencia firme.
430
3. Lipomas: se encuentran en el tejido subcutneo, de forma lobulada, mayor
extensin, consistencia ms blanda que los quistes sebceos.
4. lcera cancerosa. ( 4 )
Tratamiento
Cul es el tratamiento de un quiste sebceo?
1. Quirrgico para el quiste no complicado: consiste en la extirpacin total

mediante incisin en tajada que englobe la parte adherente, cuidando no
romper la cpsula, bajo anestesia local (Ciruga menor).
2. Quiste Infectado: Incisin y Drenaje, Antibioticoterapia y extirpacin luego

que desaparezca y se controle la infeccin.
(4) 431
Lipomas
Definicin
Qu es un lipoma?
Es un tumor benigno formado por tejido adiposo o grasa.
Epidemiologa
Cul es la epidemiologa de los lipomas?
Edad en la que aparecen: entre la cuarta y sexta dcada de la vida.
Predominan en varones en relacin 4:1
(4) 432
Etiologa
Qu causa la aparicin de lipomas?
Se desconocen las causas, aunque en la literatura mdica se plantean como
factores de riesgo, entre otros, el consumo excesivo de bebidas alcohlicas,

la obesidad, enfermedades hepticas y los traumas. Cuando son
consecuencia de golpes aparecen comnmente en muslos y piernas.
(5)
Anatoma Patolgica
Cmo se ve macroscpicamente y microscpicamente un lipoma?
433
434
(5)
Tratamiento
Cul es el tratamiento de los lipomas?
Reseccin quirrgica.
Los tratamientos basados en la aspiracin mediante liposuccin, lo nico

que consiguen es reducir su tamao sin eliminarlo por completo, y por lo
tanto puede volver a salir.
(5)
Mielomeningocele
Qu es un mielomeningocele?
Es un defecto de nacimiento en el que la columna vertebral y el conducto

raqudeo no se cierran antes del nacimiento.
435
Esta afeccin es un tipo de espina bfida.

Epidemiologa
Cul es la epidemiologa del mielomeningocele?
La incidencia vara entre 0,2 y 2 por cada 1000 nacidos vivos, con variaciones
regionales y raciales
(4)
436
Etiologa
Cul es la etiologa del mielomeningocele?

La causa del mielomeningocele es desconocida.
Factor nutricional
Abuso de consumo de cocana.
Patrn de herencia multifactorial
GEN VANGL 1
factores ambientales como la radiacin.
Medicamentos: Valproato
(4)
Cuadro Clnico
Que sntomas se presentan en un mielomeningocele?Prdida del control de
esfnteres
Prdida del control de esfnteres
Falta de sensibilidad parcial o total
437
Debilidad en las caderas, las piernas o los pies de un recin nacido
Hidrocefalia
Pie zambo
(4)
Diagnstico
Cmo se diagnostica un mielomeningocele?
Principalmente por clnica, y nos podemos apoyar en estudios imagenologicos
438
Alfafetoproteina (AFP) UltrasonidoResonancia Magnetica
(Sensibilidad 90%) (Sensibilidad (80%) (Sensibilidad

(80%)
(4)
Tratamiento
Cul es el tratamiento para un mielomeningocele?
Tratamiento quirrgico inmediato
Antes de las 36 horas para disminuir la incidencia de las infecciones postQx.
(4)
Sarcoma
Definicin
Que es un sarcoma?
Son neoplasias malignas originadas de clulas mesenquimatosas que pueden

surgir en cualquier localizacin anatmica.
439
( 6 ).
Epidemiologa
Cul es la epidemiologia de los sarcomas?
Los sarcomas originados en la cabeza y cuello son tumores raros, representan

menos del 1% y a menos del 10% de todos los sarcomas; estn asociados a
supervivencia corta.
La incidencia estimada de los sarcomas en todas las regiones anatmicas es

aproximadamente de 3-4,5/100.000 habitantes.
440
En la edad peditrica hasta un 40% de los sarcomas quedan localizados a nivel de

cabeza y cuello (rabdomiosarcomas).
(7)
Anatoma Patolgica
Cmo se ve macroscpicamente y microscpicamente un sarcoma?
447
( 7 ).
Cuadro clnico
Cules son los signos y sntomas ms frecuentes de un sarcoma?
Tumor palpable
Hipersensibilidad regional
Dolor
Disfagia
441
Obstruccin nasal
Cambios en el tono de voz ( 8 )
Diagnstico
Cmo se establece el diagnostico de un sarcoma?
Historia clnica completa + Exploracin fsica minuciosa + Mtodos de laboratorio y

gabinete para detectar la localizacin, tamao y extensin del tumor.
La tomografa computarizada y la resonancia magntica nuclear.
La clasificacin precisa, mediante biopsia, del tipo y grado histolgicos del sarcoma
es un prerrequisito para planear el tratamiento y estimar el pronstico ( 8 )
Tratamiento
Cul es el tratamiento del sarcoma?
Terapia combinada
- Ciruga y radioterapia para los sarcomas extirpados incompletamente o para los

tumores de alto grado.
- Para los tumores de bajo grado o menores de 5 cm se recomienda exclusivamente la

ciruga con mrgenes quirrgicos amplios. ( 9 )
BIBLIOGRAFA
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cuello. Rev. Med. Hosp. Gen. Mex. 62 (3), pg. 181.
CASO CLINICO EPITELIOMA
MOTIVO DE CONSULTA
Paciente de gnero masculino de 65 aos de edad, raza blanca, quien acude a

consulta por presentar lesin facial con 6 meses de evolucin. Refiere que
inicialmente era una costra que pareca sanar pero permaneca latente.
Menciona que se aplicaba merthiolate pero sin aparente mejora.
443
EXPLORACION FISICA
Al examen clnico facial presenta una lesin de aproximadamente 5 milmetros de

dimetro de aspecto ulcerado, costroso con un borde liso y rodeado por un borde
blanquecino
LABORATORIO Y GABINETA
Se realiz al paciente un exhaustivo estudio radiogrfico para determinar si sta neoplasia

comprometa al hueso, sin embargo no se observ ningn hallazgo significativo.
Antes de tomar la biopsia se le realizaron los siguientes exmenes:
Pruebas hematolgicas: (Bh, qumica sangunea, electrolitos sricos) los valores se

encontraron dentro de los valores normales
Evaluacin cardiovascular estable (ECG).
DIAGNOSTICO
Epitelioma basocelular nodular focalmente ulcerado en paciente masculino de 65

aos de edad, quien presenta lesin facial de 5mm de dimetro, de aspecto
ulcerado, costroso con un borde liso y rodeado por un borde blanquecino, con 6
meses de evolucin.
PLAN
Se procedi para la toma de la muestra la cual consisti en una biopsia excisional

bajo sedacin intravenosa. Una vez obtenida la biopsia extempornea o por
congelacin ya que se enva al laboratorio anatomopatolgico de inmediato, el
resultado histopatolgico de:
EPITELIOMA BASOCELULAR NODULAR FOCALMENTE ULCERADO, con moderada

reaccin desmoplstica y leve respuesta inflamatoria
444
Se llev a cabo la reconstruccin utilizando un colgajo de mucosa septal para aislar

la cavidad orbitaria de la nasal
Cncer de Tiroides
Carcinoma Papilar de Tiroides (CPT).
Definicin
Qu es el carcinoma papilar de tiroides?
Es el tumor maligno de tiroides ms frecuente.
Epidemiologa
Cul es la epidemiologa del carcinoma papilar de tiroides?
Ocurre en cualquier edad
Ms frecuente en nios y adultos Jvenes (35 y 45 aos).
Caractersticas del tumor
Cules son las caractersticas del carcinoma papilar de

tiroides?
El tumor es de crecimiento lento y permanece localizado en la glndula tiroides durante

varios aos. 445
La media del tamao del tumor es de 2.1 cm (pueden ser ms grandes o ms pequeos).
Invade estructuras adyacentes en el 14% de los casos
Genera metstasis a distancia en el 7% de los casos

3
Anatoma macroscpica y microscpica
Cul es la anatoma macroscpica y microscpica?
Cuadro clnico
Cul es el cuadro clnico de carcinoma papilar de tiroides?
Ndulo tiroideo asintomtico con o sin afeccin de ganglios linfticos cervicales
446
Diagnstico
Cmo se hace el diagnstico de carcinoma papilar de tiroides?
Historia clnica completa
Exploracin fsica completa (exploracin de

tiroides)
Laboratorios de rutina
Gammagrafa tiroidea
Biopsia por Aspiracin con Aguja Fina (BAAF)
TAC
Tomografa por Emisin de Positrones (TEP)
Resonancia magntica 5
Ecografa de tiroides
Nivel de la hormona estimulante de la tiroides (HET)
Radiografa de cuello puede mostrar

calcificaciones punteadas que son los cuerpos
de psamoma.
Tratamiento
Cul es el tratamiento del carcinoma papilar de

tiroides?
Tiroidectoma
Radioyodo
Pronstico
Reservado/malo
447
LINFOMA DE TIROIDES
Definicin
Qu es el linfoma de tiroides?
Es un tipo raro de cncer de tiroides. Se origina a partir de clulas de sangre especiales

llamados linfocitos.
1
Epidemiologa
Cul es la epidemiologa?
Constituye el 1-2 % de los tumores malignos del tiroides
Incidencia: sexta dcada de la vida
Mujeres 4:1 Hombre
Cul es la anatoma macroscpica y

microscpica?
Macroscpico
-Masa cervical slida
-Color blanco
-Aspecto de carne de pescado
448
Microscpico
-Patrn histioctico difuso ( 2 )
-Clulas centro foliculares centroctico
Fisiopatologa
Cul es la fisiopatologa?
La mayora son linfomas primarios que provienen de linfocitos B y se encuentran

asociados o se originan en enfermedades autoinmunes como la tiroiditis linfoctica o de
Hashimoto.
Cuadro clnico
Cul es el cuadro clnico?
Su presentacin clnica es la de un ndulo tiroideo
fro de corta evolucin, firme, a veces doloroso,
adherido con frecuencia a planos profundos y en
ocasiones con sntomas de invasin local como:
Disnea
Disfagia
Disfona
Afectacin de ganglios linfticos regionales ( 3
)
Diagnstico
Cmo se hace el diagnstico?
Se pueden utilizar las siguientes pruebas para ayudar a diagnosticar el linfoma nodular:
Exploracin fsica completa (exploracin de tiroides) 449
Gammagrafa-tiroidea ( 4 )
TAC
Resonancia magntica

Tratamiento
Cul es el tratamiento?
Radioterapia
Quimioterapia+Radioterapia: para pacientes con extensin mediastinica o con otra
localizacin
Ciruga
Pronstico
Reservado ( 5 )
Carcinoma de Clula de Hrtle
OMS lo clasifica como variante de cncer folicular, otros lo clasifican por separado.
3% de todos los cnceres de la tiroides
450
Ms agresivo que el carcinoma de la clula folicular.
Incidencia ms alta de metstasis entre cnceres de la tiroides.
Puede extenderse a los ganglios linfticos en el cuello (a diferencia del folicular).

1
451
2
10-20% de pacientes con cncer de la clula de Hrthle tienen metstasis al
diagnstico
Son pequeos y no muestran invasin a vasos sanguneos o ganglios linfticos,

poco friables
Ms entre 50-60 aos, (pero aparecen de 20 a 85 aos
No se puede diagnosticar con biopsia, es sugestivo (neoplasma de la clula de

Hrthle), benigno (adenoma 70-85%).
Slo se confirma diagnosis con invasin capsular o vascular
Tratamiento: tiroidectoma total
Sensible a yodo radiactivo en 15%
452
Carcinoma Anaplsico de Tiroides
Muy agresivo, menos del 2% de ca tiroideo, el ms indiferenciado
60-80 aos , mujeres
Masa tiroidea de crecimiento rpido que invade estructuras circundantes con

sntomas compresivos (3 ds: disnea, disfagia y disfona)
Con ganglios linfticos cervicales y metstasis distante (pulmones, huesos y

cerebro)
Tratamiento: ciruga + radioterapia + quimioterapia
Pronstico malo, media de supervivencia de 4-9 meses a partir del diagnstico.

3
453
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

Definicin
Qu es el carcinoma medular de tiroides?
Es un tumor derivado de las clulas C o parafoliculares del tiroides
Epidemiologa
Cul es la epidemiologia del carcinoma medular?
Presenta de 4 10% de los carcinomas.
Clasificacin
Cules son los tipos de carcinoma medular?
Existen 2 formas:
Espordica 454
Hereditaria (1 )
Epidemiologa
Cul es la epidemiologia de los tipos de carcinoma medular?
HEREDITARIO ESPORADICO
es un componente de la
neoplasia endocrina mltiple o 4 y 5 dcada de la vida la
MENII y se hereda con carcter proporcin mujeres / hombres es
autosmico dominante. de 1.4: 1.
Pico de incidencia es en la
segunda dcada de vida.
2
Cul es la anatoma macroscpica y microscpica del cncer medular?
MACROSCOPICAMENTE: es slido.
( 3) 455
MICROSCOPICAMENTE 456
EL 20% tienen componente gentico.
Contiene clulas polidricas organizadas en nidos, cordones, lbulos slidos, y

pseudoglndulas inmersos en una matriz con esclerosis
Depsitos de material eosinfilo y acelular identificable como amiloide
Las clulas muestran un citoplasma eosinfilo granular.

( 3)
Etiologa
Cul es la etiologa de los tipos de carcinoma medular?
es un componente de la Aparece como una lesin nica que
neoplasia endocrina mltiple o puede ocurrir en cualquier zona de la
MENII y se hereda con carcter glndula.
autosmico dominante. Su presentacin clnica no difiere
el MENII A incluyen carcinoma esencialmente de la del CA papilar y
medular de tiroides, folicular y es como un ndulo tiroideo
feocromocitoma e solitario con frecuencia
hiperparatiroidismo. Presenta sntomas dependientes de su
El MENII B (MEN III) incluye proporcin produccin hormonal
carcinoma medular de tiroides, encontrndose diarrea.
feocromocitoma, neuromas
mucosos.
Diagnstico
Cul es el diagnostico de los tipos de carcinoma medular?

determina por la calcitonina Se presenta como un ndulo
antes de que sea clnicamente. gama grficamente frio como
La deteccin en estadios ecografa de ndulo hipo ecoico.
iniciales es atreves del test de Presenta sntomas dependientes
calcio- pentagastrina. de su proporcin produccin

Su utilizacin rutinaria ha hormonal encontrndose diarrea
permitido la deteccin Muy que puede ser severa en el 30%
precoz de estos tumores lo que de los pacientes con tumores
ha posibilitado tratamiento diseminados
quirrgico y su curacin en un
porcentaje alto.
Exploracin fsica completa (exploracin de tiroides)
457
Gammagrafa tiroidea (4)
TAC
Resonancia magntica
Tratamiento
Cul es el tratamiento de los tipos de carcinoma medular?
afectacin bilateral y multifactorial Es quirrgico.
Afectacin ganglionar: diseccin La tiroidectoma total
modificada de los ganglios del cuello. Despus del tratamiento
La diseccin radical: se realiza en caso quirrgico se debe as mismo
de afectacin de la vena yugular interna iniciar tratamiento sustitutivo con
o del musculo esternocleidomastoideo LT4.
El tratamiento con anticuerpos monoclonales puede ser benfico en el futuro.
Se ha utilizado con buenos resultados los anlogos de la somatostatina, octreotide, para

el tratamiento de la diarrea asociado a este tipo de tumores a dosis de 100 ug tres veces
al da.
458
Pronstico
Cul es el pronstico de los tipos de carcinoma medular? 5
HEREDITARIO
Bueno
El asociado con el MEN IIB tiene peor pronstico.
ESPORADICO
Reserva
Bibliografa:
Moreno, B. Fernndez, G. (2010). Carcinoma papilar de toroides. Endocrinologa. Ed.

Daz de Santos. Madrid. Pg. 253-258
Basilio M. E. (2010). Linfoma de tiroides. Endocrinologa. Madrid, Espaa, Editorial: Daz

de Santos, pgina: 262-265.
Gharib H., Papini E., Valcavi R. (2006). Anatoma. Manejo endocrinolgico de ndulos
tiroideos. Editorial. Williams. Pg. 170
NDULO TIROIDEO
Qu es el ndulo tiroideo?
Ndulo tiroideo, se refiere a la presencia de una o ms lesiones focales que sean

palpables o visibles en estudio de imagen y que difieren de la estructura del parnquima
tiroideo. 459
Epidemiologa
Cul es la epidemiologa de los ndulos tiroideos?

Menores de 15 aos Hombre 1:1.5 Mujer
15 y 20 aos Hombre 1:3 Mujer
Fisiopatologa
Cul es la fisiopatologa del ndulo tiroideo?
Radiaciones ionizantes
Aos 50-60s se usaba para tratar acn, hipertrofia amigdalina, etc.
Experimentacin de armas durante guerra fra y desastres nucleares
460
Enfermedad de Hodgkin, riesgo=dosis
Enfermedad tiroidea autoinmune
Enfermedad de Graves-Basedow (1/4 de pacientes con ndulos)
Dficit de yodo
Por nivel alto de TSH

(3)
461
(3)
3
Anatoma
462
macroscpica y microscpica
Cul es la anatoma patolgica del ndulo tiroideo?
MACROSCOPICAMENTE
Tamao de la lesin no excede los 5-7 cm.
Determinar la naturaleza del
El contenido es coloide hasta purulento.
Si el contenido es lquido
aumentan de tamao con la edad. (4)
MICROSCOPICAMENTE
se obtendr tejido fibroso de la pared, normalmente desprovista de epitelio,
conteniendo algunos folculos tiroideos atrapados.
sus clulas forman cordones y pequeos folculos en un estroma con tejido

adiposo, que su citoplasma es escaso y claro, y que a veces muestran
cambio oxiflico prominente
Es frecuente encontrar fragmentos de msculo estriado y/o tejido adiposo

acompaando al tejido tiroideo en los cilindros de puncin.
Es poco frecuente encontrar la cpsula fibrosa normal de la glndula. ( 4 )
463
Cuadro clnico
Cul es el cuadro clnico del tumor de tiroides?
La mayora de los ndulos tiroideos son asintomticos.
La sintomatologa va a depender del tamao del tumor.
Los ndulos de mayor tamao pueden ejercer presin contra otras estructuras en el cuello
y los sntomas pueden incluir:
Dificultad para deglutir
Bocio
Ronquera o cambio de la voz
Dolor en el cuello 5
Los ndulos que producen hormonas tiroideas provocarn sntomas de hipertiroidismo,

incluyendo:
Taquicardia
Intolerancia al calor
Polifagia
Ansiedad
Rubor de la piel
Prdida de peso
Los ndulos tiroideos se encuentran algunas veces en personas con enfermedad de
Hashimoto. Esta enfermedad puede causar hipotiroidismo con sntomas como:
Piel seca
Edema facial
Ataque al estado general
Prdida del cabello
464
Intolerancia al fro
Aumento de peso involuntario ( 5 )
Diagnstico
Cmo se hace el diagnstico de ndulo tiroideo?
Exploracin fsica completa (exploracin de tiroides)
Gammagrafa tiroidea 6
TAC

Resonancia magntica

Tratamiento
Cul es el tratamiento del ndulo tiroideo?
Levotiroxina: para reducir el tamao de la glndula, volumen del ndulo o evitar el

crecimiento de nuevos ndulos.
Ciruga: en casos con reporte por biopsia de cncer o sospechoso.
Radioyodo: se limita a casos con hipertiroidismo y ndulo inferior a los 3 cm
465
Pronstico
Cul es el pronstico del ndulo tiroideo?
Reservado
Bibliografa:
1.-Martinez, W.K.(2010).Manejo Actualizado del Ndulo Tiroideo. Medigraphic. Pg.1-12.
2.-Gua de Prctica Clnica IMSS-354-09: Diagnstico y Tratamiento del Ndulo Tiroideo
3.- Gharib H, Papini E, Valcavi R, et al. (2010) Task Force on Thyroid Nodules. American
Association of Clinical Endocrinologists y Associazione Medici Endocrinologi medical
guidelines for clinical practice for the diagnosis y management of thyroid nodules. Endocr
Pract; Pg. 63-100
TUMORES EN EL CUELLO
Lo ms importante es discernir la naturaleza de la enfermedad subyacente e iniciar un
plan para establecer un diagnstico exacto y expedito adems de practicar un plan de
tratamiento adecuado.
El cuello es una regin anatmica compleja susceptible de desarrollar una gran cantidad
de afecciones de naturaleza variada (neoplsica, inflamatoria, infecciosa, congnita y
autoinmunitaria) que pueden manifestarse como un tumor en el cuello. 1
EVALUACION INICIAL
Cmo hacemos la evaluacin inicial en pacientes con probable tumor en el cuello?
2
466
Hasta 38 a 45% de pacientes menores de 15 aos de edad con hiperplasia de tejido
linfoide relacionada a un proceso inflamatorio locorregional clnicamente sanos presentan
adenopatas palpables.
Tomar en cuenta causas de tipo congnito, vascular o maligna.
Pacientes de 16 a 40 aos, con frecuencia son portadores de afecciones de naturaleza
inflamatoria y algunas veces congnita.
En mayores de 40 aos al menos 60% de los tumores es una neoplasia; de ellos, 80%
son adenopatas metastsicas y el 20% restante corresponde a un tumor primario.
En pacientes con adenopatas malignas, en 85 de los casos el tumor primario se localiza
en el rea de cabeza y cuello.
Los tumores con menos de tres semanas, comnmente son de naturaleza inflamatoria,
sobre todo si se asocian a dolor, hipersensibilidad o infeccin de vas respiratorias
superiores.
Los tumores de mayor duracin suelen ser congnitos o neoplsicos, en especial cuando
no estn asociados a sntomaslocales ya que los tumores malignos inicialmente
producen escasos sntomas locales, lo que les permite alcanzar considerables
dimensiones antes de ser diagnosticados.
Antecedentes de exposicin al sol, tabaquismo y alcoholismo, lceras en la cavidad bucal,
movilidad dental o su prdida reciente, otalgia, odinofagia, trismo, disfagia, disfona, voz
de papa caliente, disnea, hipoacusia o hemoptisis sugieren que las adenopatas son de
naturaleza metastsica desde un tumor primario en las vas aerodigestivas superiores.
La presencia de sntomas como anorexia, fiebre, sudoracin y prdida reciente de peso
sugiere linfoma.
Considerar exposicin a agentes infecciosos (Epstein-Barr, tuberculosis, VPH), exposicin
a animales y viajes recientes, as como el estado inmunitario, nutricional o factores de
riesgo para inmunodeficiencia adquirida.
Exploracin fsica
Cmo haremos la exploracin fsica en pacientes con tumores en el cuello? 3
467
Si las caractersticas clnicas sugieren la presencia de adenopatas, es importante

ubicarlas en niveles ganglionares bien definidos.
En los individuos sanos los ganglios son ovoides, blandos, discretas y su tamao vara de
unos cuantos milmetros a 2 cm de largo, no suelen ser palpables ni visibles, a menos
que el paciente tenga un cuello largo y muy delgado; su tamao y morfologa se modifican
con el estrs, la funcin tiroidea, suprarrenal y respuestas inmunitarias.
Las adenopatas pueden ser solitarias o mltiples, regionales o diseminadas, discretas o
de gran tamao, movibles o fijas, dolorosas o asintomticas.
Manifestaciones que pueden indicar malignidad son ausencia de dolor, consistencia de
caucho, dura o ptrea, tamao superior a 2 cm, tendencia a confluir, forma esfrica y
adherencia a estructuras adyacentes. Es muy probable la naturaleza metastsica por
tumor primario.
Los ganglios yugulodigstricos son los ms afectados; diagnstico de carcinoma
epidermoide o carcinoma indiferenciado en 70 a 85 de los casos, y el primario suele
ubicarse en paladar blando, amgdala, base de la lengua, seno piriforme o laringe
supragltica.
Cuando la adenopata aislada se localiza en reas cervicales bajas, el tumor primario
puede localizarse en la tiroides, trquea o el esfago cervical ya que los ganglios
yugulares medios drenan la laringe supragltica, la parte inferior del seno piriforme y la
regin poscricoidea.
Un ndulo en el rea supraclavicular aumenta la frecuencia de adenocarcinomas (30 a
40%), originados en pulmn, mamas, aparatos gastrointestinal y genitourinario, y en 50%
de los casos el diagnstico citolgico es carcinoma epidermoide (vas aerodigestivas
superiores o pulmn son los sitios ms probables de tumor primario).
IMPORTANTE: la evaluacin de un paciente con adenopatas de caractersticas malignas
incluye la inspeccin de la piel, incluida la cabelluda, del conducto auditivo externo y de
las superficies mucosas de las va aerodigestivas.
468
La medializacin de la pared lateral de la orofaringe o la fosa tonsilar indica un tumor en el
espacio parafarngeo (tumor del lbulo profundo de la partida, de las glndulas salivales
menores, neurognico, paraganglioma, linfoma o carcinoma metastsico). Si hay
ulceracin de la mucosa, diferenciarse de un tumor propio de la fosa amigdalina (ms
comn: carcinoma epidermoide); y si la mucosa esta engrosada e irregular el tumor es
submucoso, probablemente un linfoma.
IMPORTANTE: palpacin bimanual de la cavidad bucal, en especial de la orofaringe, ya
que ciertos tumores en la base de la lengua o la fosa amigdalina no son visibles y slo se
perciben como induraciones de la mucosa.
La palpacin del tumor primario y/o sus metstasis sirve para localizar con exactitud el
tumor, determinar su tamao, consistencia y fijacin a estructuras profundas.
Evaluacin de los nervios craneales y las cadenas simpticas, buscando evidencia de
disfuncin ya que tiene implicaciones teraputicas muy importantes.
La nasofibrolaringoscopia permite la correcta visualizacin de la mucosa de las fosas
nasales y faringolaringe, el pice de la hipofaringe y rea poscricoidea slo se evalan de
forma apropiada, bajo sedacin, con un endoscopio de mayor calibre.
Si no existe tumor primario obvio y ya se cuenta con un diagnstico citolgico que indica
un carcinoma epidermoide o indiferenciado, podrn tomarse biopsias dirigidas de la
nasofaringe, base de lengua, rea tonsilar (amigdalectoma), hipofaringe y reas
sospechosas, ya que el tumor primario puede ser submucoso o diminuto y, por lo tanto,
invisible y muy difcil de palpar.
No todos los tumores cervicales son adenopatas, y en baseal entorno clnico, deben
descartarse otras causas detumores en el cuello.
Un tumor con pulsaciones expansivas en el rea superolateral del cuello, por detrs y
abajo del ngulo de la mandbula, suele ser un paraganglioma. El paraganglioma ms
comn es el originado en el cuerpo carotideo, ms comn en el gnero femenino, y que
suele desplazarse en sentido lateral, pero no en sentido craneocaudal.La auscultacin
podra demostrar un soplo o murmullo. La biopsia no est indicada debido a su naturaleza
469
vascular, que puede condicionar una hemorragia.
Los tumores en los sitios correspondientes a las glndulas submandibular, partida y
tiroides suelen ser tumores primarios benignos; sin embargo, debe descartarse neoplasia.
Para distinguir entre un nodulo tiroideo y una adenopata yugular baja hay que recordar
que la tiroides est envuelta por la fascia pretraqueal y se eleva con la deglucin y las
adenopatas cervicales suelen estar en relacin a la vaina carotidea.
Un tumor en la lnea media, por debajo del hioides, puede ser un quiste del conducto
tirogloso, quiste dermoide, o ndulo linftico inflamatorio, aunque en los adultos mayores
de 40 aos podran ser metstasis de carcinoma del piso anterior de la boca o linfoma. Un
quiste tirogloso se eleva cuando el paciente protruye la lengua, ya que el cierre del
conducto tirogloso est en relacin al hueso hioides y al agujero ciego cerca de la base de
la lengua. El quiste dermoide suele alcanzar grandes dimensiones y su evolucin es muy
prolongada.
Los tumores en la lnea media por debajo del cartlago tiroides, por lo general son tumores
tiroideos y rara vez un ganglio delfiano por carcinoma faringolarngeo.
Los tumores en el tringulo submandibular representan sialodenitis o linfadenopatas
inflamatorias por enfermedad gingival o infeccin de piel facial; sin embargo, en los
adultos y ancianos debe descartarse una neoplasia primaria de la glndula
submandibular, linfoma o metstasis ganglionares procedentes de un tumor primario en la
parte anterior de la cavidad bucal, piel facial y el vestbulo nasal.
Los tumores en la regin yugulodigstrica en peditricos y jvenes adultos por lo comn
representan linfadenopatas inflamatorias por infeccin de las vas aerodigestivas
superiores. La obliteracin incompleta del aparato branquial, en particular de las
hendiduras, lleva al desarrollo de quistes o fstulas.
Es difcil distinguir clnicamente entre linfadenopatas en la parte superior y lateral del
cuello y neoplasias de la cola de la glndula partida. Con frecuencia es un tumor maligno
en la cola de la partida con sus adenopatas metastsicas. Sugiere un tumor primario en
470
el borde lateral de la lengua mvil, de la regin tonsilar u otros sitios de la cavidad bucal y
orofaringe, y el cncer de piel puede dar metstasis en los ndulos linfticos
preuriculares.
Los tumores de la regin media y tercio inferior del msculo esternocleidomastoideo son
por lo general de naturaleza inflamatoria; en peditricos los quistes congnitos de la
tercera hendidura braquial; en los adultos deben sospecharse linfomas, carcinoma papilar
de tiroides metastsico y metstasis de un carcinoma de clulas escamosas de laringe o
hipofaringe.
La linfadenopata en el tringulo posterior de caractersticas reactivas o inflamatorias
sugiere mononucleosis infecciosa, metstasis de carcinoma nasofarngeo y linfomas.
En presencia de adenopata supraclavicular aislada se debe considerar un tumor primario
debajo de las clavculas (pulmn, mamas o en la parte superior del aparato
gastrointestinal) y debe prestarse particular atencin al interrogatorio y exploracin de las
mamas, axilas, trax, abdomen y testculos.
Estudios paraclinicos
Qu estudios paraclnicos debemos solicitar en pacientes con tumores en el
cuello?4
a) Laboratorio:
Rara vez conducen al diagnstico, pero la cuenta de leucocitos y un extendido sanguneo
puede ser de ayuda ante un proceso infeccioso o ante la sospecha de un proceso
linfoproliferativo. La velocidad de sedimentacin globular rara vez es til, porque puede
incrementarse tanto en enfermedad inflamatoria como en la neoplsica.
La intradermorreaccin con PPD, o mejor an PCR, en los lquidos pertinentes podra ser
considerada cuando se sospecha tuberculosis; asimismo, las pruebas serolgicas
especficas pueden ser diagnsticas (p. ej., ante mononucleosis infecciosa).
Las pruebas de funcin tiroidea (como TSH y anticuerpos antitiroideos) en neoplasias
tiroideas suelen ser normales.
Protooncogn ret o la cuantificacin de calcitonina pueden ser de utilidad diagnstica si
471
existe el antecedente familiar de cncer medular de tiroides.
Deshidrogenasa lctica (DHL) elevada sugiere linfoma.
Los genes ACE, Ca 15-3, Ca 125 tienen utilidad diagnstica cuando los niveles estn
altos y el cuadro clnico es compatible con el primario correspondiente (cncer colorrectal,
mama y ovario, respectivamente).
b) Citologa:
La biopsia por aspiracin con aguja fina (BAAF) es el ms til en la evaluacin inicial de
pacientes con tumores en el cuello. El punto crtico es la obtencin de una muestra
adecuada (poco probable en tumores vasculares) y la interpretacin por parte de un
citopatlogo entrenado.
La BAAF es poco til ante el diagnstico de linfoma o carcinomas indiferenciados, pero su
sensibilidad alcanza el 96% en presencia de carcinoma epidermoide. Es importante que la
interpretacin no se asle del contexto clnico, ya que podra conducir a conclusiones que
resulten en un diagnstico inadecuado.
El diagnstico de quiste no descarta neoplasia; algunas lesiones como metstasis de
carcinoma papilar y carcinoma epidermoide tienen morfologa qustica. El estudio se
complementa con imagen; un quiste complejo con masas slidas asociadas, de paredes
irregulares o tabiques indica malignidad; por el contrario, un quiste simple con paredes
delgadas y contenido homogneo indica lesin benigna.
La citologa inadvertida de un paraganglioma puede producir un falso positivo a
malignidad.
c) Estudios de imagen:
Son muy tiles cuando se sospecha de padecimientos malignos, no estn indicados si el
cuadro sugiere linfadenopata reactiva.
Con excepcin de los casos claramente benignos, la telerradiografa de trax est
indicada en todos los casos.
La TC puede determinar la naturaleza qustica o slida de un tumor y su relacin con
472
estructuras adyacentes; es casi diagnstica en algunas situaciones como en el caso de un
paraganglioma, si se demuestra un tumor que refuerza en forma importante con la
administracin del medio de contraste y desplaza o abre las cartidas.
Las adenopatas metastsicas suelen aparecer como lesiones en relacin a la vena
yugular profunda con reforzamiento perifrico y reas de necrosis central. En ausencia de
un tumor primario identificado, la TC est indicada para evaluar senos paranasales,
nmero, caractersticas y extensin de los ganglios, as como mediastino y pulmones. En
caso de adenopata supraclavicular aislada con dato tisular de adenocarcinoma, la TC de
trax y abdominoplvica est indicada.
La RMN es de utilidad cuando se requiere valorar los tejidos blandos y su relacin con el
tumor.
d) Biopsia:
Si se sospecha un carcinoma metastsico, la escisin quirrgica de la adenopata slo
est indicada despus de la BAAF no concluyente, y cuando el tumor primario no ha sido
identificado despus de un completo y cuidadoso estudio. Por el contrario, si existe
sospecha fundamentada de linfoma, el diagnstico debe hacerse en un ganglio
completamente escindido, pero con mnima manipulacin, para evitar artefactos por
aplastamiento.
En el caso de obtener el diagnstico de adenocarcinoma metastsico, no se deben indicar
estudios de imagen ya que la posibilidad de encontrar datos positivos corroborables es
baja.
As, la mamografa slo se solicita en mujeres con tumores de mama o adenopatas
axilares. La alfafetoprotena o la fraccin beta de la hormona gonadotropina corinica est
indicada en varones jvenes con carcinomas poco diferenciados y rasgos sugerentes de
un tumor germinal extragonadal. El anlisis con antgeno prosttico especfico (APE) y el
Ca-125 debe hacerse en varones y mujeres con rasgos clnicos que sugieran un cncer
prosttico u ovrico, respectivamente.
Tratamiento de tumores en el cuello
473
Cules son los principios del tratamiento en los pacientes con tumores en el
cuello?5
Se basa en un diagnstico exacto.
Los tumores de naturaleza inflamatoria se tratan con medidas generales y/o tratamiento
antimicrobiano especfico.
En tumores congnitos llevarse a cabo una ciruga para confirmar el diagnstico, por
razones estticas, o para aliviar manifestaciones asociadas e infecciones repetidas.
Las neoplasias benignas como paragangliomas, tumores de la vaina nerviosa o de las
glndulas salivales se extirpan para confirmar su exacta naturaleza, prevenir el riesgo de
transformacin neoplsica y evitar complicaciones futuras.
En el caso de los tumores de glndulas salivales, la glndula submaxilar se reseca en
forma completa con el resto del contenido del tringulo submaxilar, los tumores parotdeos
resecables requieren de una parotidectoma subtotal.
BIBLIOGRAFA
1. Granados G. M., Arrieta R. O. (2013). Tumores en el cuello. Oncologa y ciruga.
Base y principios. 1 Edicin. Editorial El manual moderno. Pg. 175
Base y principios. 1 Edicin. Editorial El manual moderno. Pg. 175-176
Base y principios. 1 Edicin. Editorial El manual moderno. Pg.175-179
Base y principios. 1 Edicin. Editorial El manual moderno. Pg. 179-180
474
Base y principios. 1 Edicin. Editorial El manual moderno. Pg. 180
PRESENTACION DE CASO CLINICO.
TUMORES DE CUELLO
INTERROGATORIO
Ficha de identificacin parcial.
Masculino de 18 aos de edad.
Patolgicos. Antecedente de amigdalitis a

repeticin
No patolgicos. Sin relacin con el padecimiento actual
Padecimiento actual
Consulta por historia de un ao de evolucin de aumento de volumen cervical derecho, en

su tercio inferior, sin otros sntomas.
Aparatos y sistemas
Aumento de volumen cervical derecho, en su tercio inferior, disfagia, disfona, sensacin

de cuerpo extrao y masa cervical. Resto preguntados y negados.
Sntomas generales y teraputica empleada.
Sin manifestaciones de calosfrio, quebranto, fiebre, sudoracin, variaciones en el peso,

astenia, adinamia o deshidratacin.
475
Antes de su ingreso al hospital no tuvo ningn manejo inicial.
Exmenes realizados.
Formacin qustica tiroidea

derecha de 18 mm de
dimetro, y pequeos
quistes coloideos tiroideos
bilaterales de 2 a 3 mm de
dimetro.
PRESENTACION DE CASO CLINICO.

TUMORES DE CUELLO
Posteriormente se solicit una tomografa computarizada de cuello, informada como

formacin qustica paratraqueal derecha
EXPLORACIN FSICA
Datos generales.
Se desconocen datos generales. 476
Inspeccin general.
Paciente masculino de edad aparente a la cronolgica, raza mestiza, constitucin
ectomrfico, bien conformado, con actitud libremente escogida, facies no caracterstica,

Marcha normal, No presenta movimientos anormales, consciente, orientado , cooperador,
con buena coloracin de tegumentos, normohidratado.
Resto del examen fsico. Resto del examen fsico sin datos relacionados con el
padecimiento actual
DIAGNSTICO
Quiste paratraqueal ntimamente adherido a la tiroides, pero no dependiente de ella

revestida por epitelio cilndrico pseudoestratificado ciliado, concordante con un laringocele
en masculino de 18 aos de edad
PLAN
Se realiza hemitiroidectoma derecha, reseccin del quiste paratraqueal, timectoma y

tonsilectoma bilateral.
El paciente evolucion de manera favorable y fue dado de alta al da siguiente en buenas
condiciones generales
PRONSTICO
Bibliografa:
1
Caban T., Gac P. (2011). Laringocele como diagnstico diferencial de quiste
tiroideo. Rev. Chilena de Ciruga. Vol 63 (4). pg. 415-417
477
CICATRIZACIN
Qu es la cicatrizacin?
La cicatrizacin es la reparacin por tejido conjuntivo de una solucin de continuidad.
(1)
Fisiologa de la cicatrizacin
Cules y como son las tres fases de la cicatrizacin?
Inflamacin
Proliferacin
Maduracin.
Las etapas de cicatrizacin de la herida son secuenciales y simultneas.
( 2 ))
478
Cul es la fisiologa de la lesin?

LESIN
La cicatrizacin empieza cuando se forma una herida
Una lesin que consiste en una laceracin o infraccin de una

membrana, con el dao de los tejidos subyacentes
Puede ocurrir por cualquier tipo de fuerzas mecnicas o trmicas
Que rompen la piel y daan el tejido conjuntivo y los vasos.
Sigue una hemorragia con exposicin del colgeno, el endotelio y las

protenas intra y extravasculares.
Este entorno sirve de estmulo para la hemostasia
(3)
Cul es la fisiologa de la hemostasia?
HEMOSTASIA
La resolucin de la lesin
La vasoconstriccin y la formacin del cogulo hacen que se detenga la

hemorragia.
Se logra por la activacin de las plaquetas y la cascada de la coagulacin.
479
(4 )
Cul es la fisiologa de la Vasoconstriccin?
VASOCONSTRICCIN
La contraccin del msculo liso del interior del endotelio
Ocurre antes de la activacin plaquetaria y de la coagulacin
La primera respuesta de la lesin vascular
El endotelio de los vasos daados produce su propio vasoconstrictor,

la endotelina
Los dems mediadores de la vasoconstriccin derivan:
Catecolaminas circulantes: adrenalina
El sistema nervioso simptico: noradrenalina
Liberadas por las clulas daadas: las prostaglandinas
480
(5)
Cul es el proceso de la Cascada de la coagulacin?
La va extrnseca de la coagulacin
La formacin normal del trombo
Comienza por la exposicin del factor tisular sobre la superficie

subendotelial.
El factor tisular se une al factor VII y activa luego los factores IX y X.
La va intrnseca es esencial para la coagulacin.
El inicio de la va tiene lugar por la auto activacin del factor XII.
El factor XII posee la capacidad singular de cambiar de forma en presencia

de superficies con carga negativa.
El factor XII, en su forma activada, estimula la activacin de los factores XI,

IX, VIII y X.
481
Pese a que cada va posee un desencadenante diferente, las dos activan el factor X y la
produccin de trombina.
La trombina cumple dos funciones esenciales en la formacin del cogulo:
> cataliza la conversin del fibringeno en fibrina
> inicia la activacin plaquetaria
(6 )
Cmo es el proceso de adherencia, agregacin de

las plaquetas?
LAS PLAQUETAS
son las primeras clulas que responden a la cicatrizacin de la herida.
activadas contribuyen a la hemostasia a travs de su adherencia, agregacin y

desgranulacin.
La presencia de plaquetas en el lugar de la lesin se estimula por el colgeno y la

trombina expuestos.
El colgeno del interior de la matriz subendotelial contacta con la sangre que fluye
y hace que se adhieran las plaquetas circulantes.
482
La adherencia plaquetaria se logra por las interacciones entre las glucoprotenas VI
plaquetarias y el colgeno.
Adems, ocurren interacciones entre el complejo de la glucoprotena plaquetaria Ib-

V-IX y el factor de von Willebrand unido al colgeno.
Las integrinas plaquetarias contribuyen a la adherencia de las plaquetas al

colgeno, el factor de von Willebrand, el fibringeno y otras plaquetas.
El tromboxano A2 y la serotonina son, adems, potentes mediadores de la

vasoconstriccin.
La agregacin plaquetaria en el entorno de la matriz de fibrina forma un cogulo.
El trombo impide el sangrado, establece una barrera protectora y proporciona un

reservorio a las sustancias liberadas por la desgranulacin .
(7)
Cmo es la fisiologa de la desgranulacin de las plaquetas?
LA DESGRANULACIN
Consiste en la liberacin de numerosas citocinas, factores de crecimiento y

protenas de la matriz almacenadas en los grnulos alfa de las plaquetas.
Estas sustancias fomentan una serie de mecanismos celulares y extracelulares

importantes para la hemostasia,
483
As compara otras etapas de la cicatrizacin de la herida: depsito de la matriz,

quimio taxis, proliferacin celular, angiogenia y remodelacin
(8)
Inflamacin
En qu consiste el proceso de inflamacin?
La inflamacin se refleja en los signos fsicos de eritema, calor, edema y dolor. La
inflamacin representa una dilatacin de los vasos sanguneos, con aumento de su
permeabilidad, y el reclutamiento de los leucocitos hacia el foco de lesin. Los episodios
inflamatorios de cicatrizacin de la herida estn dominados secuencialmente por dos
poblaciones leucocitarias: los neutrfilos y los macrfagos.
Los dos asumen la funcin crtica de desbridamiento de la herida, pero los macrfagos
tambin fomentan el reclutamiento y la activacin de clulas necesarias para las etapas
posteriores de la cicatrizacin
484
(9)
Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad

En qu consiste la vasodilatacin y el aumento de la permeabilidad?
La vasodilatacin est mediada por la presencia de cininas, histamina, prostaglandinas y
leucotrienos.La dilatacin vascular aumenta el flujo de sangre hacia la herida, dando
origen a los signos inflamatorios caractersticos de eritema y calor. El incremento del flujo
tambin acelera la liberacin de clulas y mediadores circulantes hasta el foco de lesin.
A medida que se dilatan los vasos, se forman ranuras entre las clulas endoteliales, que
aumentan la permeabilidad vascular.
La vasodilatacin, sumada a la mayor permeabilidad, facilita el transporte de los lquidos
intravasculares, protenas y componentes celulares hacia el espacio extravascular. La
extravasacin de los lquidos y la migracin de las clulas explican el edema de la herida.
Migracin y quimiotaxis de los leucocitos
Cmo esta mediada la migracin y quimiotaxis de los leucocitos?
Los leucocitos experimentan una diapdesis activa para llegar hasta la herida. Las
selectinas proporcionan una dbil adherencia entre los leucocitos y el endotelio de los
capilares. Se crean enlaces ms fuertes entre los leucocitos, las integrinas de la superficie
y las molculas de adhesin intercelular situadas en la superficie endotelial. Las
485
sustancias quimiotcticas pueden ser factores del complemento, histamina, productos
bacterianos, prostaglandinas, leucotrienos y factores de crecimiento. Estas sustancias
reclutan a los neutrfilos, los macrfagos y los linfocitos hasta el lugar de la inflamacin.
Neutrfilos
Cul es la funcin de los neutrfilos en el proceso de cicatrizacin?
Los neutrfilos son el primer subgrupo de leucocitos que penetra en la herida. Estas
clulas alcanzan el lugar de la lesin en gran nmero pasadas 24 a 48 horas por el
estmulo de prostaglandinas, complemento, IL-1, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a),
factor de crecimiento transformante beta (TGF-b), PF4 y productos bacterianos. Los
neutrfilos representan hasta la mitad de todas las clulas de la herida. La funcin
principal de los neutrfilos es defender la herida frente a las bacterias y eliminar los
detritus tisulares.
Una citosina muy importante es el TNF-a, porque ampla la quimiotaxis de los neutrfilos y
estimula la expresin por macrfagos, queratinocitos y fibroblastos de factores de
crecimiento necesarios para la angiogenia y la sntesis de colgeno. Los neutrfilos no
contribuyen directamente al depsito de colgeno ni a la fuerza de la herida.
Macrfagos
Cul es la funcin de los macrfagos en el proceso de cicatrizacin?
Entre 48 y 96 horas despus de que se produzca la herida, el tipo predominante de

leucocito en ella es el macrfago. Los macrfagos, como los neutrfilos, eliminan los
detritos de la herida a travs de la fagocitosis continuada, la secrecin de proteasas y la
esterilizacin bacteriana. Fuente mayoritaria de citocinas y factores de crecimiento, los
macrfagos resultan necesarios para el reclutamiento y la activacin celulares, la sntesis
de la matriz, la
angiogenia y la
remodelacin. A
diferencia de los neutrfilos, los macrfagos permanecen dentro de la herida hasta que
termina la cicatrizacin.(10)
Linfocitos T
Cul es la funcin de los linfocitos T en el proceso de cicatrizacin?

Atrados al lugar de la lesin por la interleucina 2 (IL-2) y otros factores, los linfocitos T
pueblan la herida en menor grado que los macrfagos. En la segunda semana, los
linfocitos representan el tipo predominante de clula en la herida. Se cree que los
linfocitos son imprescindibles en las fases inflamatorias y proliferativa de reparacin.
Adems de la inmunidad celular y la produccin de anticuerpos, los linfocitos actan como
mediadores dentro de la herida mediante la secrecin de linfocinas y el contacto directo
entre ellos y los fibroblastos. No se conocen todava bien los detalles de la contribucin de
los linfocitos a la cicatrizacin de la herida.
Mastocitos
Cul es la funcin de los mastocitos en el proceso de cicatrizacin?

Otro tipo de leucocito reclutado durante la inflamacin es el mastocitos, que se quintuplica
en nmero en el lugar de la lesin. Los grnulos del interior de estas clulas contienen
histamina, citocinas (TNF-a), prostaglandinas y proteasas. Su desgranulacin favorece la
permeabilidad vascular, la activacin celular, el depsito de colgeno y la remodelacin.
Proliferacin
Cmo se lleva a cabo la proliferacin?
Los episodios inflamatorios llevan al desbridamiento de la herida. Una vez desbridada, la

cicatrizacin entra en una fase constructiva de reparacin. Esta etapa se conoce como
fase proliferativa. La proliferacin tiene lugar entre el 4 y los 12 das despus de la lesin.
En este perodo, los fibroblastos, las clulas musculares lisas y las clulas endoteliales
infiltran la herida, mientras que las clulas epiteliales empiezan a cubrir la zona daada.
487
Estas clulas restablecen, de concierto, la continuidad tisular a travs del depsito de
matriz, la angiogenia y la epitelizacin.
(11)
Fibroplasia y Miofibroblastos
Cul es la funcin de los miofibloblastos en el proceso de cicatrizacin?

Las primeras seales para el reclutamiento de los fibroblastos provienen de productos
derivados de las plaquetas: factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento insulinoide (IGF-1) y TGF-b. El mantenimiento de los fibroblastos
dentro de la herida se logra a travs de seales paracrinas y autocrinas. Los macrfagos
y los fibroblastos liberan numerosos factores de crecimiento y citocinas que contribuyen a
la migracin fibroblstica: factor de crecimiento fibroblstico (FGF), IGF-1, factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF), IL-1, IL-2, IL-8, PDGF, TGF-a, TGF-b y TNF-a. De
estas sustancias, el PDGF es el factor quimiotctico y mitgeno ms potente de los
fibroblastos y de sus clulas musculares lisas progenitoras. Los fibroblastos que emigran
desde el tejido circundante hasta los bordes de la herida son activados por el PDGF y el
factor de crecimiento endotelial (EGF), y proliferan y empiezan a sintetizar colgeno.
Adems, estos fibroblastos pueden producir metal o proteinasas matriciales (MMP). La
secrecin de MMP facilita la degradacin de la matriz, que obstruye la liberacin de los
488
fibroblastos. Existe una segunda poblacin de fibroblastos que reside dentro de la herida.
Estos fibroblastos de la herida, con la mediacin del TGF-b, difieren de los fibroblastos
del tejido circundante: proliferan menos, sintetizan ms colgeno y se transforman en
miofibroblastos que participan en la contraccin de la matriz. La fibroplasia est regulada
por sustancias que impiden el reclutamiento y la mitogenia de los fibroblastos: protena
inducible por el interfern (IP-10), interferones y PF4.
Depsito de la matriz
Cmo se lleva a cabo el depsito de la matriz en el proceso de cicatrizacin?
El PDGF y el TGF-B:
Estimulan produccin de fibroblastos en matriz provisional.
Esta se compone de monmeros de colgeno derivados de fibroblastos,
proteoglicanos y fibronectina
En conjunto restablecen la continuidad entre los bordes de la herida.
TGF-B proporciona estabilidad estructural:
Por descenso en actividad de la proteasa
Aumento de inhibidores tisulares de la metaloproteinasa
Mayor produccin de proteinas de adhesin celular
489
(12)
Sntesis de colgeno y de proteoglicanos

Cmo se lleva a cabo la sntesis de colgeno y proteoglicanos?
Participan 2 tipos de colgeno en la reparacin

El tipo 1 est en la piel intacta
El tipo III en menores cantidades y es el ms importante para reparacin
La sntesis se inicia horas despus del dao, no es significativa hasta 1 semana
ms tarde
La expresin de genes de colgeno se median por corticoides, TGF-B y retinoides
as como concentraciones de lactato o entorno hipxico.
En resumen, se requiere cofactores como oxgeno, hierro, alfa-cetoglutarato y
cido ascrbico.
Adems del colgeno, los fibroblastos producen y secretan glucosaminoglicanos.
Estos se acoplan a la protena y se conocen como proteoglicanos.
Son el componente principal de la sustancia fundamental del tejido de granulacin.
Conforme se reemplaza el cogulo de fibrina, estos contribuyen al ensamblaje de
490
las fibrillas de colgeno.
Angiogenia
Cmo se lleva a cabo la angiogenia?
Reestablece el dao vascular.

Comienza el primer o segundo da despus de la lesin vascular y se puede
observar hasta el cuarto da.
Las clulas endoteliales migran de la periferia hasta el borde de la herida.
Luego se replican y forman nuevos conductillos capilares.
(13)
491
Las integrinas en la clula endotelial fomentan mayor adhesin
Si los conductillos vasculares estn en proximidad, coalescen y revascularizan
En una herida abierta se mezclan con vasos adyacentes y crecen en el mismo
sentido, contribuyendo a formar tejido de granulacin.
Se regulan por TNF-alfa TGF-B, VEGF, FGF, PDGF, provenientes de plaquetas,
macrfagos y clulas endoteliales daadas.
Epitelizacin
Cul es el objetivo de la epitelizacin?
De forma anloga a la angiogenia, el restablecimiento del epitelio comienza muy pronto,

pero no se ve hasta pasados varios das despus del dao.
La epitelizacin restablece la barrera externa y minimiza las prdidas de lquidos y la

invasin bacteriana.
14
Cmo se lleva a cabo la epitelizacin?
Comienza por el engrosamiento de la epidermis a lo largo de los bordes de la herida. Las

clulas basales de los bordes de la herida se elongan. Las uniones entre los
hemidesmosomas de las clulas basales y la laminina de las lminas basales se rompen,
permitiendo la migracin de las clulas.
492
Los movimientos migratorios se facilitan con la expresin de nuevas integrinas en la
superficie celular. La produccin intracelular y la contraccin de la actomiosina tambin
contribuyen a la progresin antergrada de las clulas por la
herida.
(15)
Las clulas epiteliales continan

migrando y proliferando hasta que entablan contacto con las clulas epiteliales que vienen
desde otras direcciones. La inhibicin del contacto transmite a las clulas epiteliales una
seal para que cese su esfuerzo migratorio.
Los hemidesmosomas se vuelven a unir a la membrana basal, reinsertando estas clulas

de tipo basal. Una tensin de oxgeno baja en la herida aumenta la produccin de TGF-b.
La TGF-b contribuye a que las clulas epiteliales no se diferencien y continen con la
migracin y mitogenia. El TGF-a y el factor de crecimiento de los queratinocitos (KGF)
estimulan de forma ms directa la replicacin celular.
A la inversa, la humedad y el incremento en la tensin del signo respaldan la

diferenciacin de las clulas epiteliales para que culminen los ltimos pasos de la
epitelizacin.
(16)
500
Maduracin del colgeno
Qu ocurre durante la maduracin del colgeno?
El ltimo acontecimiento en la cicatrizacin de la herida, y el ms largo, es la maduracin

del colgeno, que empieza una semana despus de la lesin y contina entre 12 y 18
meses.
Durante este perodo, la matriz del colgeno sigue reabsorbindose y depositndose,

remodelando y fortaleciendo la herida.
La matriz inicial de colgeno difiere en su contenido y organizacin de la del tejido

conjuntivo no daado.
El tejido intacto se compone en un 80 a un 90% de colgeno de tipo I y en un 10 a un

20% de colgeno de tipo III.
En cambio, la matriz colgena de la herida inicial consta en un 30% de colgeno de tipo

III. La mayor proporcin del colgeno de tipo III hace que la matriz sea ms dbil.
(17)
494
Adems, las fibrillas de colgeno del interior de la matriz estn ms glucosiladas y son
ms finas. Estas fibras siguen una disposicin paralela y no se entrelazan.
Al cabo de 1 semana, la fuerza de la matriz corresponde a un 3% de la del tejido no

daado.
El nuevo colgeno depositado aumenta de espesor, fuerza y organizacin. La lisiloxidasa

fomenta el entrecruzamiento entre las fibrillas. Con el tiempo, la relacin entre el colgeno
de tipo I y el de tipo II se aproxima a la del tejido conjuntivo intacto.
A las 3 semanas, la fuerza del tejido aumenta hasta un 30%, y a los 3 meses alcanza un
mximo del 80% de la fuerza original.
Las heridas cicatrizadas no pueden restablecer completamente la estructura cualitativa

del tejido intacto. La capacidad para aproximar de cerca el tejido no daado depende
mucho del tamao, la profundidad, la localizacin y el tipo de la herida, as como del
estado nutricional, el cuidado de la herida y la salud general del paciente.
El conocimiento de las ciencias bsicas de la cicatrizacin de la herida es crucial para el

clnico. Un nmero sin lmite de factores intrnsecos y extrnsecos al paciente influyen en
cada paso de este complejo proceso.
CONCLUSIN
cul es la conclusin de la cicatrizacin? 495
(17)
Las etapas de cicatrizacin de la herida son secuenciales y simultneas.
BIBLIOGRAFIA:
Teller, P. Therese,K..(2010). Fisiologa de la cicatrizacin de la herida: de la lesin a la

maduracin. Editorial Elsevier. Espaa. Pg. 599-601
QUEMADURAS
Introduccin
En Mxico, las quemaduras ocupan un porcentaje alto de demanda de atencin

mdica. Mxico cuenta con 12 instituciones de atencin especializada para la
atencin del paciente quemado.
Del nmero anual de quemados atendidos no hay registro reciente confiable, no

slo en Mxico sino en el mbito mundial.
Causas ms frecuentes de quemaduras en Mxico
Cules son las causas ms frecuentes de quemaduras en Mxico?
Nios 6 aos representan un grupo nutrido de pacientes quemados.
Entre 20 y 35 aos la causa ms comn son accidentes laborales.
Poblacin ms afectada; Masculina 3:1 en quemaduras graves
Mujer tiene una relacin 2:1 de los 15-25 aos debido a quemaduras en el hogar al
cocinar, planchar, etc.
90% de los pacientes pertenecen al estrato socioeconmico bajo.La conduccin

adecuada y previsora desde el ingreso de estos pacientes (reposicin de lquidos,
retiro de tejido desvitalizado, soporte integral, etc.) marca una diferencia notable
en la evolucin. 496
1
Definicin
Qu es una quemadura?
Las quemaduras son lesiones tisulares trmicas condicionadas por agentes fsicos
y biolgicos. La extensin y profundidad del dao depende del tipo de agente, as
como del tiempo de contacto con ste, y produce desde eritema hasta coagulacin
protenica y carbonizacin de los tejidos.
Clasificacin: Por extensin
Cmo clasificamos a las quemaduras?
Se emplean esquemas para cuantificarlas como la tabla de Tennison y Pulanski,

conocida comnmente como la Regla de los 9, en los adultos, y la tabla de Lund y
497
Browder en los nios, que es mucha ms precisa para medir al variar el porcentaje
asignado a los segmentos corporales que ms se modifican al avanzar la edad, es
decir, la cabeza y las extremidades plvicas.
498
4
Clasificacin
Cmo se clasifican por extensin?
Cuando las lesiones sobrepasan 30% de la superficie corporal quemada se

consideran masivas y en estos casos la mortalidad llega a 68%.
Clasificacin de gravedad
Cmo se clasifican segn su gravedad?
Depende del agente causal, la temperatura alcanzada, el tiempo de exposicin, la

profundidad y la extensin del tejido afectado.
Leves Moderadas Graves
499
Clasificacin PROFUNDIDAD
Cul es la clasificacin empleada por profundidad ?
Quemaduras de primer grado
Segundo grado superficial
Segundo grado profundo
Quemaduras de tercer grado
Segn su etiologa:
Quemaduras por lquidos de baja densidad
Quemaduras por lquidos de alta densidad
Quemaduras por fuego
Quemaduras por qumicos
Quemaduras por electricidad
Quemaduras por combustin de hidrocarburos
Quemaduras por deflagracin
Quemaduras de primer grado

Cules son las quemaduras de primer grado?
Lesiones eritematosas, secas y muy dolorosas; son superficiales y se regeneran en

un lapso de una semana sin dejar cicatriz. Ejemplo, quemaduras solares.
500
5
Segundo grado superficial

Cules son las quemaduras de segundo grado superficiales?
Presentan flictenas (ampollas) hmedas, muy dolorosas que, cuando se rompen,

muestran un lecho rosado o rojo brillante.
La lesin abarca la capa superficial de la dermis (papilar) y se regenera en un lapso

de 8 a 14 das sin dejar cicatriz. Por ejemplo agua hirviendo.
508
6
Segundo grado profundo

Cules son las quemaduras de segundo grado profundas?
Se aprecian hmedas, dolorosas, con lechos rosados, rojos opacos o grisceos.

Las lesiones abarcan la capa profunda de la dermis (reticular), se generan a partir
de los nexos cutneos (folculos pilosos y glndulas sudorparas y sebceas), se
infectan con facilidad y, por este hecho, se profundizan.
Pueden regenerarse en un lapso de 21 das, dejan cicatrices hipertrficas. Por

ejemplo, quemadura con aceite.
508508 7 509
Quemaduras de tercer grado

Cules son las quemaduras de tercer grado?
Son secas, deprimidas e insensibles; se puede visualizar el trayecto de los vasos
superficiales trombosados a travs de la escara.
La lesin ocupa el espesor total de la piel y no se regenera porque se carece de

elementos cutneos para ello. Es necesario cubrirlas por medio de injertos de piel.
Las lesiones por electricidad, fuego y qumicos pertenecen a esta categora.
8 9
Quemaduras por lquidos de baja densidad

Cules son las quemaduras por lquidos de baja densidad?
Son las producidas por agua hirviendo o leche; son las ms frecuentes y se
presentan en los extremos de la vida (nios y ancianos, como ya se refiri).
Resolucin rpida y sin consecuencias.
510
10
Quemaduras por lquidos de alta densidad

Cules son las quemaduras por lquidos de alta densidad?
Lesiones infligidas por atole, frijoles, aceite u otros lquidos densos. Son similares a
las anteriores pero con mayor dao tisular y requieren tratamiento ms complejo.
11
511
Quemaduras por fuego

Cules son las quemaduras por fuego?
El llamada flamazo consiste en una rfaga de fuego. Son muy frecuentes y, por lo
regular, las ocasionan calentadores de agua hogareos.
El fuego directo por la combustin de la ropa produce quemaduras profundas al

mantenerse el calor ms tiempo por la presencia de la ropa quemada y caliente.
12
Quemaduras por qumicos

Cules son las quemaduras por qumicos?
Se produce por cidos o lcalis, sustancias con pH cido o bsico. No son

frecuentes. Ocurren en medio laboral. En el hogar por descuido en el
almacenamiento de dichas sustancias.
512
Se trata de quemaduras profundas hasta de tercer grado (espesor total). Para

tratarlas se debe quitar el agente de la zona afectada. Se logra mediante lavado
intenso con abundante agua fra en las zonas de contacto con el fin de diluirlo lo
ms posible. Por ejemplo casticos.
13
Quemaduras por electricidad
Poco usuales, pero de gravedad extrema. Se observan en reas de trabajo.
El chispazo elctrico se produce por una rfaga de fuego proveniente de una fuente
elctrica. El arco voltaico, por el cierre del circuito elctrico con el cuerpo, y la
conduccin elctrica, por el cierre del circuito elctrico con el cuerpo.
513
14
Las lesiones son superficiales donde se produce el chispazo, superficiales y

profundas en el arco, con aspecto de suelo lunar por el salto continuo de la
corriente elctrica por la piel, que vence resistencia en cada salto, y profundas con
aspecto carbonizado debido a la entrada de la corriente elctrica por la piel, en la
conduccin, que produce necrosis grasa, muscular e inclusive sea.
15
514
Factores determinantes
Tipo de corriente
Paso del fluido
Duracin
Cantidad
Zona de contacto
Resistencia del afectado
VOLTAJE 16
De manera convencional se considera alta tensin la de 1000 voltios en adelante, y

se acepta que no hay supervivencia al contacto de 70 000 voltios.
Por lo tanto, el voltaje es determinante en el dao tisular. Las leyes de Joule y de Ohm
explican las manifestaciones clnicas.
17
515
Quemaduras por combustin e hidrocarburos

Qu es una quemadura por combustin?
Ocasionadas por la combustin directa en la piel de sustancias como gasolina,

thiner, alcohol, etc. Producen quemaduras profundas porque se mantiene el calor
ms tiempo debido a la presencia de hidrocarburos que se queman en la piel,
adems de la combustin de la ropa.
18
Quemaduras por deflagracin

Cules son las quemaduras por deflagracin?
Su causa es la combustin o explosin de plvora o dinamita. Dan lugar a

quemaduras profundas por el efecto calorfico del material comburente del mismo
quemndose en la piel, as como la combustin de la ropa.
Deben ser atendidos de inmediato.
A la quemadura se agrega el efecto explosivo, lo que da como resultado lesiones

traumticas diversas (amputaciones y contusiones) en cualquier rea anatmica que
suelen desembocar en defuncin temprana. 1.
516
19
Complicaciones
Cules son las complicaciones ms frecuentes?
Las complicaciones ms frecuentes y graves son neumonas, IRA, SIRPA y sepsis, la

mortalidad es de 22.3 %.
517
518
Como se evala a un paciente con quemaduras?
Mecanismo de lesin
Hora del accidente
Lesiones presentes asociadas (fracturas, neumotrax, lesiones por

inhalacin etc.)
Medicamentos cotidianos
Estado inmunolgico (tetanos)
Exploracin fsica completa
Valorar las lesiones: por extensin y profundidad.
Estado general del paciente (mantener signos vitales estables).
519
Cul es el tratamiento de las quemaduras?

Se basan en los lineamientos donde se diagnostican y se atienden de forma
prioritaria las afecciones que ponen en peligro inmediato la vida
A. Va area: se puede ver comprometida de forma temprana por estados de

inconciencia u obstruccin, secundaria a edema debido a alta temperatura. En
estos casos se recomienda una intubacin temprana, ya que entre mas aumente el
edema se requiere establecer una va mediante tcnicas quirrgicas.
B. Buena ventilacin: puede verse afectada por trauma por mecanismo de lesin
como neumotrax, trax inestable o contusin pulmonar (pueden tragar mucho
aire).
C. Circulacin: la cada del volumen circulatorio secundario a las quemaduras,

produce un estado de choque la cual necesita una reanimacin inmediata
(sustitucin de lquidos con solucin Ringer con lactato, as como solucin
glucosada al 5% para evitar la hipoglucemia).
D. Dficit neurolgico: el estado de consciencia se altera por estados como choque,

intoxicacin por CO, alcohol, hipoxia o TCE. El paciente debe tener O2 al 100%
con va area asegurada.
E. Control de la exposicin: se debe retirar la ropa, accesorios (anillos, pulseras, etc.)

para evaluar la superficie corporal quemada y as evitar que las heridas se
agraven.
CASO CLNICO
Paciente femenino de 11aos de edad que ingresa de urgencia por quemaduras.
Antecedentes patolgicos: No hay antecedentes patolgicos conocidos.
Alergias: No conocidas.
520
Padecimiento actual:
Paciente con quemaduras en llamas por explosin de gas, es ingresado a UCI de
quemados.
EXPLORACIN FSICA AL INGRESO:
Extensin de quemaduras 85%, con profundidad: aspecto 2 grado superficial, con

zonas ms profundas en piernas y muslos.
Etiologa: Llama (explosin de gas)
Ingreso en UCI Quemados
Se procede a intubacin orotraqueal (IOT) por edema de vas areas. Se evidencia

carbonilla en cuerdas vocales y tras IOT se aspiran secreciones.
Se coloca: va femoral, va arterial femoral.
Exploracin fsica : 80 kg, talla 160 cm (IMC = 31,25) TA 128/59, Glasgow 15, Sat
94%, ruidos rtmicos sin soplos. Hemodinmicamente estable.
Tratamiento inicial : Midazolam/cloruro mrfico
Plan : Reposicin volmica
Exploraciones complementarias AG : Hb 10.9 g/dl, Hto 32.2 %, Leuc 1,3x109/L,

plaq 219x109/L, TP 39% , glucosa 160 mg/dl, urea 23 mg/dl, creat 0.41 mg/dl, CK
2.178 UI, pH 7,324
Rx trax : sin infiltrados, IOT y CVC en posicin correcta
Da 2 del ingreso :
Inicio HEMOFILTRACIN
Enoxaparina 20 mg/12h en HDFVVC
521
1 litro dialisis/hora
1 hemosol + 1 ClK/hora
Por distrs respiratorio, inicio xido ntrico
Da 3 y ... : Hemorragia por coagulopata de consumo.
Da 4 del ingreso
La paciente presenta HIPOTERMIA. (T 32,4 C)
Na+/K+ : 144.5/2.1 mmol/l
A pesar de la aplicacin de infrarrojos y manta trmica, se aplic Hotline

(catter de 3 luces que contiene una solucin salina caliente)
Peso de la paciente : 95 kg
Da 5:
IgG 77 mg/dL (VN: 700,0 1600,0)
IgA28 mg/dL (VN:70,0 400,0)
IgM20 mg/dL (VN: 40,0 230,0)
Administracin 30 g IGIV (Flebogamma)
Da 7 :
pico febril (temp 37,8C), hemocultivos
Se pauta Piperacilina/tazobactam 4g/6h
STOP amoxi/clav
Se pauta paracetamol/metamizol
522
Inestabilidad HD : tendencia a la hipotensin y taquicarda ( aumento de NA)
Da 9 :
T: 38,4C
Peso : 87 kg
Trombopenia : Sigue con coagulopata de consumo Admin [] de hemates y

plaquetas
Glucosa : 390 mg/dl : se instaura pauta de insulina
AF : Compatibilidad de NA, MDZ, furosemida en SF en vez de SG5%
Da 10 :
Aumento NE a 3000 ml/dia (3000 kcal/dia)
BIC insulina
Hipotensin (TA 106/44)
Hidroxietilalmidn 130000 (Voluven) 500 ml/dia, + cargas puntuales de SF
Da 13 :
Traqueostoma
Da 16 :
Resultados hemocultivos :
Hemocultivo 1 : Negativo
Hemocultivo 2 : Negativo
Hemocultivo 3 : Estafilococoplasmocoagulasa negativo
523
Cambio ATB :
Stop Piperacilina/Tazo
Inicio Meropenem 1g/8h

CIPROFLOXACINA R
CLINDAMICINA R
CLOXACIL.LINA R
COTRIMOXAZOL S
ERITROMICINA R
GENTAMICINA R
PENICILLINA G R
RIFAMPICINA S
TEICOPLANINA S
VANCOMICINA S
Da 19 :
Weaning (despertar) disminucin sedoanalgesia
STOP cisatracurio
Peso 84 kg
Da 21 :
Trombocitosis. AAS 250 mg/24h SNG
STOP oxido ntrico
524
Analgesia : Ibuprofeno 400 mg/8h SNG si fiebre
Dexclorfeniramina 2 mg/8h SNG
AF : Administracin de frmacos por SNG

SNG Recomendacin FRMACO DOSIS Y PRESENTACINFRECUENCIA AAS
250 mg 24 h Pulverizar y dispersar en 10 ml de agua. Ibuprofeno 400 mg 8 h
Recomendamos administrar la solucin (Dalsy 20 mg/mL) Dexclorfeniramina 2
mg 8 h Pulverizar y disperar en 10 ml agua. No disponemos jarabe en GFT
Paroxetina 10 mg 24 h Pulverizar y disperar en 10 ml agua Sertralina 25 mg 24 h
Administrar la presentacin en gotas (20 mg/ml)
Dalsy: 2927 mOsm/Ldiluir con agua
Da 28 :
IC Psiquiatria peditrica :
Clorazepato 25 mg/8h ev
Stop Vit K
Da 29 :
Mejora funcin renal
STOP hemofiltracin
Enoxaparina 40 mg/24h sc
Da 31 :
Se retira SNY
Se coloca SNG
Da 32 :
525
Afebril
Stop Meropenem
Da 33 :
A primera hora de la noche est muy agitada, llora y comenta que quiere ir
a su casa, tomar Radical y beber agua
Se pauta paroxetina 10 mg/24h SNG
AF : Recomendamos cambio paroxetina a sertralina (indicado en pediatra, aunque

sin indicacin en depresin)
Da 34 :
Inicio pauta Clinutren 1.5vo segn tolerancia
Da 37 : peso 85,5 kg
Intervencin quirrgica
Desbridamiento
Excisional de heridas
Autoinjertos en piernas,
abdomen, trax, EESS y manos
Colocacin de cultivos de queratinocitos en EEII
Da 38 :
Pico febril (T 39,2C), curas sin signos de infeccin
T. Quick 57 % (VN : 78-110)
Vancomicina 1g/12h
526
Piperacilina/tazobactam 4 g/6h
Fitomenadiona 20 mg/12 h
Sertralina 50 mg/24h
Da 39:
Plaquetopenia, petequias faciales
Da 44 :
Peso 89,5 kg
Afebril, sigue con ATB (vanco/piper/tazo)
Decanulacin traqueostomia
HD estable, sin soporte inotrpico
Portadora SNG, con dieta oral progresiva
Alta a planta
AF : Sin clnica, hemocultivos negativos : Recomendamos suspender ATBDa 45 :
STOP tto ATB
RL 500ml /12 h
Cloruro mrfico 100 mg/100ml SF a 1ml/h
Medicacin oral
Omeprazol 20mg/24
Clorazepato dipotsico 25 mg/8h
Dexclorfeniramina 2 mg/8h
527
Enoxaparina 40 mg/24h sc
Ibuprofeno 400 mg/8h si fiebre
Paracetamol 1g/8g si fiebre alternado
Sertralina 75 mg /24h
Fitomenadiona 10mg/12h oral
Da 46 :
Retirada de la va por fiebre : cultivos + en catter (Staphylococcus

plasmacoagulasa negativo)
Stop RL
Stop morfina
Da 48 :
Pre-alta
La paciente sobrevivi con un pronstico de supervivencia <10%. Actualmente

acude a CCEE de Ciruga plstica para el cuidado de las cicatrices.
En los pacientes peditricos la recuperacin de la superficie quemada es en la

mayora de los casos espontnea, en nuestra paciente, del 85% SCQ inicial, slo
se injert un 25%.
Bibliografa
1. Salvador C, Romero Luis, Banderas ngel (2008). Epidemiologa de las

quemaduras en Mxico. Tratado de Ciruga general. Asociacin Mexicana de
Ciruga General. 2da edicin. Manual Moderno. Mxico. Pgs. 1165-1167.
528
Metabolismo y Nutricin del Paciente Quemado
Epidemiologa(1)
Cul es la epidemiologa de las quemaduras en Mxico?
10,000 pacientes al ao requieren hospitalizacin por quemaduras.
7% fallecen a causa de las lesiones

Mxico no cuenta con centros de atencin de alta especialidad para quemados.
Alteraciones metablicas del paciente quemado (2)
Cules son las alteraciones metablicas del paciente quemado?
Cuando la quemadura abarca ms del 30% de la superficie corporal:
Respuesta Metablica al Trauma
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
Aumento del gasto energtico
Hipermetabolismo
Autocanibalismo
(3)
Respuesta Metablica al Trauma (RMT)
529
Cmo se compone la RMT?
Se compone por dos fases:
Fase de reflujo o decadencia (ebb phase)
Fase de flujo (flow phase)
Fase de Reflujo (4)
En qu consiste la fase de reflujo?

Prdida de volumen plasmtico
Estado de Choque
Insulina plasmtica baja
Bajo consumo de oxgeno, tensin arterial, gasto cardiaco y temperatura disminuyen.
Fase de Flujo (4)
En qu consiste la fase de flujo?
Aumenta la liberacin de catecolaminas, glucagn y corticoides, la insulina puede

ser normal o ligeramente alta.
La disociacin de glucagn-insulina estimula la protelisis y lipolisis perifricas

(autocanibalismo).
(4)
Integracin del SIRS y el Hipermetabolismo
Cmo se integra el SIRS y el hipermetabolismo?
Se liberan mediadores inflamatorios como PAF, PGE2, Tromboxano B2,
Leucotrieno B4, IL1, IL6, TNF.
530
Las PG actan en las glndulas suprarrenales , desencadenando una

sobreproduccin de catecolaminas, generando un incremento en el metabolismo
(hipermetabolismo).
(5)
Evaluacin del requerimiento calrico
Cmo evaluar el requerimiento energtico en el paciente quemado?
La evaluacin antropomtrica del paciente quemado es difcil por el edema, la

extravasacin de lquidos y las zonas de quemaduras, por lo que es fundamental
conocer el estado nutricional del paciente antes de la quemadura, as como su
peso usual para poder establecer los requerimientos nutricionales del paciente.
(5)
Evaluacin del requerimiento calrico del paciente quemado
Cules son las consideraciones a tener en cuenta para determinar el requerimiento

calrico del paciente quemado?
Es preciso establecer la gravedad de la quemadura.
Edad, gnero, estado nutricio previo, inhalacin de gases, enfermedades

concomitantes, etc.
La cantidad necesaria de caloras se debe calcular con mucho cuidado.
Los pacientes quemados requieren una gran cantidad de caloras y protenas para
preservar su integridad.
(6)
Frmulas para evaluar el requerimiento energtico
Qu frmulas nos pueden ayudar a evaluar el requerimiento energtico?
Frmula de Harris-Benedict para hombres:
66.47 + (13.75 x peso en kg) + (5 x altura en cm) - (6.76 x edad en aos)
531
En un Paciente masculino de 23 aos que pesa 70 kg y mide 1.70 metros:
66.47 + (13.75x 70 kg) + (5 x 170 cm) (6.76 x 23 aos)
= 1723.02 kcal por da.
Frmula de Harris-Benedict para mujeres:
655.1+(9.56 x peso en kg) + (1.85 x Talla en cm) (4.676 x Edad en aos)
En un paciente femenino de 25 aos que pesa 56 kg y mide 1.60 metros:
655.1+(9.56 x 56 kg) + (1.85 x 160 cm) (4.676 x 25 aos)

=1363.56 Kcal por da.
Frmula de Currier (16-60 Aos)
(25 x Peso en kg) + ( 40 x % SCQ )
(25 x 70) + (40 x 30%)= 2950 kcal por da.
Frmula de Long:
Harris Benedict x Factor de actividad x Factor de lesin.
FA= 1.2 si el paciente est en cama y 1.3 si est fuera de cama.
FL= dependiente de superficie corporal quemada
10% --- 1.25
20% --- 1.5
30% --- 1.7
40% --- 1.85
50% --- 2
532
75% --- 2-2.01
Cmo calcular el requerimiento energtico con la frmula de Long? (6)
H-B x Factor de actividad x Factor de lesin
(1723.02 x 1.2 x 1.7) = 3514.96 kcal por da
(7)
Distribucin del aporte calrico
Cmo se recomienda distribuir el aporte calrico?
60 % carbohidratos
25 % Protenas
15 % Lpidos
Carbohidratos (8)
Cul es el aporte energtico de carbohidratos recomendado para el paciente quemado?
Se recomienda administrar dosis de glucosa de 4.7-6.8 mg/kg/min.
Debe corresponder al 60% del aporte energtico total.
Cada gramo de glucosa proporciona 3.4 Kcal.
Lpidos (8)
Cul es el aporte energtico de lpidos recomendado para el paciente quemado?
En respuesta al trauma los cidos grasos y el glicerol aumentan , los fosfolpidos se

reducen as como el colesterol srico.
No se recomienda el uso de cidos grasos omega 6 ya que interfieren con el
533
proceso de inmunidad, por lo que se prefieren el uso de omegas 3.
10-15% del aporte energtico total
Cada gramo de lpidos proporciona 9.2 kcal.
Protenas (8)
Cul es el aporte energtico de protenas recomendado para el paciente quemado?
Se catabolizan alrededor de 75 grs de protenas por da.
Se recomienda administrar entre 2.5-4g/kg
3g/kg + (1 x % de superficie corporal quemada)
Deben representar del 20-25% del aporte energtico total

Oligoelementos (8)
Qu oligoelementos se recomienda administrar en el paciente quemado?
Cinc (Zn): 15 mg/da
Cobre (Cu): 2-3 mg/da
Cromo (Cr): 0.05-0.2 mg/da
Selenio (Se): 0.05-0.2 mg/da
Hierro (Fe): 10 mg/da en el hombre y 18 mg/da en la mujer
(9)
Evaluacin metablica y nutricional
Qu parmetros evalan el metabolismo y estado nutricional del paciente quemado?
Citologa hemtica
Qumica sangunea
534
Electrlitos sricos
Pruebas de coagulacin
Depuracin de creatinina y nitrgeno en orina de 24 horas
Trasferrina y hierro plasmtico
Gasometras arterial y venosa
(10)
Vas de acceso para la nutricin del paciente quemado
Cules son las vas por las que pueden recibir alimentos los pacientes con quemaduras
graves?
Va oral
Primera intencin nutricional

Contraindicacin: lesin trmica facial, ventilacin asistida con intubacin precoz
Sonda nasoyeyunal
Objetivo de la nutricin enteral (11)
Cul es el objetivo de que el paciente con un estado de quemadura grave reciba

alimentacin por va enteral?
Detener las alteraciones metablicas y hormonales de las quemaduras
(12)
Bases fisiolgicas del aparato digestivo
Cul es la fisiologa del tubo digestivo?
535
(13)
Vas de acceso para la nutricin del paciente quemado
Acceso vascular
Catter corto calibre 14 con el objetivo de infundir lquidos y electrolitos

Se eligen los sitios ms lejanos al rea de la quemadura, aunque no siempre
es posible
Vena subclavia la de mejor eleccin
(14)
Nuevos conceptos en el apoyo metablico
Qu conceptos se han implementado en el apoyo metablico para el paciente quemado?
Inmunonutricin
536
Preserva y mejora la respuesta inmunitaria de los pacientes quemados y enfermos en

estado critico
Glutamina
Aminocido mas abundante en el torrente sanguneo y en el almacn de aminocidos

intracelulares en el organismo
Componente esencial que facilita el transporte interorganico del nitrgeno sobre todo en el
musculo, lecho esplnico y el rin
Bibliografa
Aldrett, L., E. (2008). Metabolismo y nutricin en el paciente quemado. Tratado de Ciruga

general. Asociacin Mexicana de ciruga general, A. C. Consejo Mexicano de Ciruga
general, A.C. Ed. Manual Moderno, S.A. de C.V. Mxico D.F. pg. 1175-1183
537
CUIDADOS DE LAS HERIDAS EN EL PACIENTE QUEMADO
INTRODUCCIN (1)
Aumento de temperatura (brusco) produce vasodilatacin.
Si la temperatura aumenta ms, da inicio reaccin inflamatoria. La cual producir

una reaccin en cascada. caracterizada por:
Vasodilatacin
Aumento de flujo sanguneo

Incremento de la permeabilidad de la micr
Despus se presenta falta de flujo y se desarrolla isquemia tisular local. Este

ambiente Hipxico, puede ocasionar:
Mayor necrosis---- quemadura de espesor parcial a total.
538
Disminucin de la velocidad de cicatrizacin tisular.

Infeccin tisular.
Si la quemadura es extensa:
Hipoproteinemia
Hipovolemia
Disminucin del gasto cardiaco
Estado de choque.
El edema afecta tanto a los tejidos lesionados como a los sanos.
Los efectos sobre la microcirculacin y el metabolismo local de la lesin afectan al resto

del organismo.
FISIOPATOLOGA(1)
Cul es la fisiopatologa del tejido quemado?
Existen tres zonas de lesin tisular:
1.- Zona de coagulacin, constituye la parte central. Es un rea de necrosis irreversible.
2.- Zona de estasis, rodea a la parte anterior. Es un rea caracterizada por una reaccin
inflamatoria intensa. Es en esta zona donde ocurren generalmente las infecciones
539
agregadas a las quemaduras.

3.- Zona de hiperemia, es la periferia de la herida. Es una zona con dao celular mnimo
que tiene a la recuperacin completa.
Cules son los componentes de la barrera hematolinftica? (1)
Clulas endoteliales
Membrana basal
Intersticio
Clulas de terminales linfticos
Cmo se afecta la red de los vasos de la microcirculacin en la zona de quemadura? (1)
Aumenta la permeabilidad con paso de macromolculas al intersticio, especialmente

protenas. La fuga de albmina ocurre en no ms de 30 min. Ocurre una disminucin de
Igs sricas. Por la fuga de protenas, cae la presin coloidosmtica intravascular,
aumenta el hematocrito. Todo esto es reversible cuando es tratado a tiempo y la
recuperacin inicia a las 12 horas pero puede durar hasta tres semanas.
Cmo se afecta el intersticio en las lesiones por quemadura? (2)
Hay un aumento de volumen por la entrada de protenas y con ellas agua del espacio
intravascular. Disminuye la osmolaridad de -.5 hasta -200 mm/Hg y el drenaje linftico se
encuentra aumentado por la recoleccin de protenas y lquido.
Qu sucede con los linfticos del tejido quemado? (2)
Los linfticos se encargan de casi toda la regulacin en las quemaduras. Incrementa su

flujo, en las primeras 24 horas ocurre un edema gelatinoso por la formacin de redes
entre las protenas y por lo tanto se ocluye durante varios das.
540
Cul es el papel de las clulas en el tejido quemado? (2)

Ocurre un dao en las ATPasas lo cual aumenta la concentracin de Na intracelular
causando un edema celular y su eventual muerte.
TRATAMIENTO INICIAL EN LAS HERIDAS POR QUEMADURA (2)
Cules son los principales objetivos en el control de heridas por quemaduras?
Evitar la infeccin
Favorecer la cicatrizacin temprana
Disminuir el dolor
Mantener el funcionamiento
Reducir al mnimo las cicatrices
Cul es el tratamiento inicial en un paciente externo? (2)
Alejar al paciente de la causa de la lesin y llevarlo a un rea segura.
Retirar cualquier resto de ropa quemada.
Colocar un vendaje humedecido con solucin salina estril en la herida.
541
Transportarlo a un centro hospitalario.

Si se afectan las extremidades, es conveniente elevarlas para disminuir el
edema.
Cul es el tratamiento hospitalario? (3)
Desbridamiento diario (eliminar tejido muerto, daado e infectado).
Aplicar antibacteriano tpico.
Cubrir con vendaje.
Si no sana entre 10-14 das, se considera una excisin temprana y

colocacin de injerto.
Cmo es el cuidado de la lesiones? (3)
Lavar a la perfeccin y desbridar el tejido necrtico.
Escarotoma.- incisin longitudinal en toda la zona daada penetrando hasta

la aponeurosis superficial y as disminuir la presin y evitar la necrosis.
Fasciotoma.- procedimiento que reduce la presin acumulada dentro de la

fascia en un rea especfica del cuerpo.
Cules son la indicaciones para efectuar una escaratoma? (3)
542
Adormecimiento y hormigueo distales (signos tempranos de isquemia).

Cianosis y disminucin del llenado capilar.
Desaparicin de pulsos distales.
Dolor en msculos.
Cules son la indicaciones para efectuar una fasciotoma? (3)
Dolor al movimiento pasivo.
Congestin en la extremidad distal a la quemadura.
Disminucin de la percepcin de pulsos perifricos.
Cambios neurolgicos por compresin de nervios.
Cules son los antibiticos preventivos antes de una operacin? (3)
543
Cul es el tratamiento quirrgico de las quemaduras? (3)
La excisin quirrgica es el tratamiento de eleccin para disminuir los mediadores

de la inflamacin, la bacteriemia y la produccin de endotoxinas.
Seleccin de candidatos para la excisin:
Edad
Tipo de quemadura
Lesiones concurrentes
Enfermedades preexistentes
Contraindicaciones de excisin temprana e injerto (3)
1. Inestabilidad hemodinmica
2. Lesin pulmonar por inhalacin significativa
3. Complicaciones por reanimacin excesiva.
Qu tcnicas se practican para excisin temprana? (3)
1. Excisin tangencial
544
2. Excisin hasta la fascia
Excisin temprana e injerto: Las quemaduras profundas ocasionadas por llamas,

descargas elctricas de alta intensidad, aceite caliente, sustancias alcalinas o
electricidad. Las quemaduras en tronco y extremidades son adecuadas para
excisin e injerto porque en sus superficies planas se logra mejor adherencia del
injerto
reas con curvaturas: cara y perineo
Estabilidad hemodinmica
Escarectoma profilctica (4):
Lesiones con alto riesgo de dao por

edema.
Datos de disminucin de sensibilidad

distal sin llegar a la isquemia.
Reduce la mortalidad en mayores de 50 aos
Tcnicas para excisin temprana
En qu consiste la tcnica tangencial? (4)
545
En qu consiste la excisin hasta la

fascia? (4)
Es una tcnica en la que se remueve todo el espesor cutneo
Cules son las ventajas de esta tcnica?
Menor hemorragia
Mejor adherencia de autoinjertos
Empleo de torniquetes en extremidades
Cules son las desventajas de esta tcnica? (4)
Notable deformidad esttica por la formacin de cicatrices hipertrficas
Mayor potencial de dao a nervios superficiales y tendones
Denervacin de injertos
Edema
Desbridamiento enzimtico (4)
546
o Proteasa de origen bacteriano
o Soluciones de estreptocinasa y estreptodomasa
o Se lavan las heridas con bactericida y se aplica una capa de enzima o de apsitos
impregnados sobre la herida.
o Anexar antimicrobiano compatible como sulfadiacina argntica, neomicina,

bacitracina o gentamicina.
Cmo se cubren las heridas? (4)

En heridas grandes con sitios donantes limitados, se cubre mayor superficie
mediante mallas de autoinjertos. La piel expandida cura por epitelizacin entre los
espacios abiertos de la malla.
Cules son las ventajas de los injertos?(5)
Evitan la desecacin
Palian el dolor y la proliferacin bacteriana, las prdidas por el calor y las del agua
547
y protenas a travs de la herida abierta.
Curacin de heridas grandes (5)

La curacin de las heridas de grandes dimensiones se logra mediante la
contractura y cicatrizacin.
El problema primario es que la dermis no se regenera de manera adecuada
Caractersticas de una quemadura grande:
1. Invasin bacteriana masiva
2. Grandes prdidas de lquidos
3. Prdidas de la esttica
4. Prdidas de la funcin
El tamao de la lesin determina los materiales que se usan para cerrar la lesin. Cuando
ocupa menos del 35- 50% de la superficie corporal es adecuado extirpar el tejido
lesionado y cerrarla por autoinjerto en malla. Lesiones que superan 50% de la superficie
corporal: aloinjertos recin extrados o preservados en fro, sustitutos artificiales o
xenoinjertos.
Cules son las ventajas de los Aloinjertos? (5)
1. Preparan el lecho de la herida para autoinjertos
2. Protegen las heridas de la contaminacin
3. Reducen la prdida de protenas y agua
4. Aumentan el bienestar del paciente
548
5. Ponen a prueba la capacidad de la herida para aceptar un autoinjerto
Cules son las desventajas de los Aloinjertos? (5)
1. Son antignicos
2. Son de difcil disposicin
Cules son los sustitutos de las mallas? (6)
Biobrane
Integra
Queratinocitos cultivados
Piel artificial
El sustituto de piel cierra en forma asptica y rpida las heridas en los seres humanos.
Formada por dos capas: dermis y epidermis.
Tratamientos en estudio (6):
1. Heparina de uso tpico
2. Saliva sinttica
BIBLIOGRAFA
1. Aburto, Ma. & et al. (2008). Cuidados de las heridas en el paciente quemado.
Tratado de Ciruga General. 2 edicin. Editorial: Manual Moderno. Mxico. Pg.
1193
549
2. Aburto, Ma. & et al. (2008). Cuidados de las heridas en el paciente quemado. Tratado
de Ciruga General. 2 edicin. Editorial: Manual Moderno. Mxico. Pg. 1194
INFECCIN E INMUNIDAD DEL QUEMADO
1.- INTRODUCCION
Cul es un obstculo importante en el cuidado de las quemaduras?
Las infecciones (neumona en particular) son el mayor obstculo para la

recuperacin de la lesin trmica.
Infeccin causa del 60 a 80% de muerte en pacientes con quemaduras extensas.
1833, Ballingall escribi que en los pacientes con quemaduras extensas, la muerte
ocurra entre las tres y seis semanas de ocurrida la lesin
2.- Patogenia
Cul es la patogenia de las infecciones en las quemaduras?
550
Colonizacin ocurre entre en segundo y decimo da posteriores a la quemadura.
La flora habitual se modifica, no se elimina.
Es ms importante la disminucin de la resistencia del husped que la virulencia

del agente que interviene.
Inmunsupresin: pacientes con quemaduras extensas, ancianos e infeccin

secundaria.
1.- Contaminacin
Cmo ocurre la contaminacin en el paciente quemado?
Principalmente bacterias endgenas (bacterias en el borde de la infeccin o

infeccin presente en otra parte del cuerpo)
Primeras 48hrs proliferacin de 10(4) por gramo de tejido , sobretodo de gram

positivos (estafilococos)
Posteriormente gramnegativos (pseudomonas) y enterococos.
Bacterias rodean y ocluyen los vasos, producen necrosis, y se profundiza la lesin.
Pseudomona gran capacidad de invasin, penetran con facilidad la escara y se

diseminan sistmicamente.
Cndida y Aspergillus rara vez invaden pero se mantiene en la herida
Phycomycetes propensos a penetrar y trombosar vasos.
Signos de infeccin: coloracin oscura, conversin de una quemadura de

espesor parcial a total, color verdoso de la herida o de la grasa subcutnea,
aparicin vesicular en quemaduras de espesor parcial o que estaban sanando y
551
separacin de la escara.
Signos histolgicos: bacterias en tejido viable, cmulos densos en la escara o

alrededor de folculos pilosos y glndulas sudorparas, reaccin inflamatoria
exagerada, tejido hemorrgico o necrtico.
Profilaxis antimicrobiana
En qu consiste el tratamiento antimicrobiano tpico en las quemaduras?
Controlar la colonizacin microbiana.
Prevenir la infeccin.
Reducir la incidencia de sepsis en heridas quemadas.
552
Mejorar la respuesta hipermetablica a la lesin trmica.
Cules son las caractersticas de un frmaco tpico ideal?
1.- Tener un espectro amplio.
2.- Ser de fcil aplicacin.
3.- No provocar dolor.
4.- Ser barato.

5.- No ser txico
6.- Ser fcil de almacenar.
7.- Penetrar por completo la escara.
8.- No tener efecto nocivo sobre la cicatrizacin
9.- Ser de larga duracin.
553
10.- No tener absorcin sistmica.
Qu aspectos contribuyen al incremento de la resistencia bacteriana a mltiples

frmacos?
El abuso de antibiticos y el deficiente control de las infecciones.
El incremento alarmante de esta resistencia a Pseudomonas aeruginosa,

Staphylococcus resistente a meticilina, enterocos resistentes a vancomicina causa
una alta morbimortalidad en pacientes quemados.
554
Agentes antimicrobianos tpicos especfico
Cules son los frmacos tpicos con mayor uso en las quemaduras?
555
556
Respuesta
metablica
a la lesin
Cules
son los
aspectos que contribuyen a la

morbimortalidad en las quemaduras graves
por efectos de la respuesta metablica
a la lesin?
Deterioro en la curacin de la herida
Riesgo elevado de infeccin.
Perdida de la masa corporal
Rehabilitacin limitada
Retraso en la reintegracin del paciente a la sociedad
557
Catabolismo de la lesin trmica
Cules son las estrategias no farmacolgicas para revertir el efecto catablico de la

lesin trmica?
Excisin temprana y cierre de la herida o quemadura.
Tratamiento agresivo de la sepsis.
Alimentacin entrica contina con carbohidratos y protenas elevadas.
Instauracin pronta de un programa de ejercicios de resistencia.
558
Cules son las modalidades
farmacolgicas de la
respuesta hipermetabolica
posterior a la quemadura?
Administracin de
hormona de crecimiento
humana recombinante.
Infusin de bajas dosis

de insulina
Uso anlogos sintticos

de testosterona.
Uso de betabloqueadores como propranolol.
Aspectos inmunitarios
A qu se atribuye que el paciente quemado este inmunodeprimido?
Respuesta local y sistmica de los mediadores de la inflamacin en el organismo.
Se desarrolla en 2 fases:
- Primera fase: corresponde a los factores inflamatorios, principalmente neutrfilos y

macrfagos.
No es clnicamente evidente.
- Segunda fase: se producen gran cantidad de mediadores (endotoxinas absorbidas de

las heridas o del intestino quemados, factor de necrosis tumoral y oxidantes) que
causan inestabilidad hemodinmica. 559
560
La magnitud de la
inmunosupresin y el riesgo de
desarrollar
complicaciones
infecciosas es
proporcional a la extensin
de las quemaduras.
Respuesta inmunitaria
Qu respuesta inmunitaria hay en el

paciente quemado?
Existe inflamacin generalizada (aun en rganos que no han sido daados )
1) Fase: corresponde a factores inflamatorios en los que participan : neutrfilos y

macrfagos, no es clnicamente evidente.
2)Fase: se produce gran cantidad de mediadores que causan inestabilidad hemodinmica
561
Mediadores a la circulacin respuesta sistmica (hipermetabolismo, inmunosupresin ,
sx respuesta inflamatoria
Cuando el tejido quemado no se retira el proceso inflamatorio persiste

produccin excesiva de enzimas, radicales libres de o2 y TNF edema y dao
tisular (hgado , pulmn y g. suprarrenales.) 562
Tejido quemado
C3,
C5
IgE
Cel. Endoteliales, cebadas, macrfagos y

plaquetas
vasodilatacin y activacin de PMN
(efecto adverso: fugas grandes de plasma)
563
Producto de: Accion
TNF Macrofagos-monocitos lisis muscular y catabolismo,

sntesis de colgena
Leucotrienos (Acido araquidnico) Macrofagos y Vasodilatacion Migracion y

monocitos quimiotaxis
Interleucinas Macrofagos y monocitos, fibrocitos Estimulan accin de LT

y clulas endoteliales
Prostaglandinas Macrofagos y monocitos Vasodilatadores
NO2 Degradacion L-arginiga Lisis de tejido daado ,

vasodilatacin , evita agregacin
plaquetaria
Se liberan en forma de cascada :
PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas )
TGF-B (factor de crecimiento transformador beta), factor de crecimiento de los

queratinocitos, epitelial, plaquetas
crementar mitosis en clulas epidrmicas Epitelizacion
crementar angiognesis y fibroplasia Cierre de heridas por contraccin
ucoproteinas en lesin forman una red que sirve de adherencia y desplazamiento a

cel. Como plaquetas y fibroblastos.
564
BIBLIOGRAFIA
Nuez, T. , R. A. (2008). Infeccin e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de

ciruga general. Asociacin Mexicana de Cirugia General. 2da edicin. Mxico.
Editorial Manual Moderno. Pg. 1201-1205.
Quemaduras por Electricidad
Definicin
Qu es una quemadura por electricidad?
Son lesiones no trmicas causadas por un agente exgeno Electricidad.
Se caracteriza por producir dao en:
Dermis
Tejidos profundos.
(1)
En qu momento la energa carece y se transforma en energa trmica?
La fuente de la energa elctrica carece de energa trmica importante antes de

interactuar con los tejidos, pero se transforma en energa trmica al tener contacto con los
565
tejidos, pero se transforma en energa trmica al tener contacto con la materia biolgica.
(2)
A qu se deben las lesiones generada en una quemadura por electricidad?
Se debe a la generacin de calor por la resistencia que ofrecen los tejidos y rganos del
cuerpo.
(3)
A qu se debe la gravedad de las lesiones?
La gravedad de las lesiones est en funcin de 3 factores principales:
Amperaje y Voltaje de la fuente elctrica

Resistencias de los tejidos
Tiempo de exposicin
566
(4)
Epidemiologia
Cul es la estimacin de quemaduras por electricidad?
Se comprende de 0.04 a 32.2% de los ingresos a centros de quemaduras
En E.U. causa ms de 500 muertes por ao
Constituye la causa de muerte relacionada con accidentes laborales
En el hogar los ms expuestos son los nios.
Mxico representan el 10% de quemaduras en nios.
(5) 567
Quemaduras de alto voltaje ocupan el 38% de los casos
Quemaduras de bajo voltaje 20%
Quemaduras por resultado de la naturaleza 2%
Daos por arco elctrico 40%
( 5)
Fisiopatologa
Cul es la fisiopatologa de quemaduras por electricidad?
Entendimiento de:
Propiedades Fsicas de la Electricidad
Fisiopatologa Regional y sistmica de la lesin elctrica
Las caractersticas de la herida local
La amplia gama de complicaciones susceptibles a presentarse
(6)
La electricidad:
Flujo de electrones a travs de un conductor
Cuando fluyen fuera del objeto a un conductor, se crea una corriente
elctrica
568
Esta se mide en Amperios (A)
La fuerza que causa el flujo es el voltaje, se mide en voltios (V)
Cualquier factor que impida libre flujo es resistencia medida en ohmnios
La lesin elctrica en una persona es cuando entra en contacto con la corriente
producida por la fuente, puede ser domiciliaria o por rayos.
La corriente mayor a 1,000 V son las que ms a menudo causan quemaduras
elctricas extensas y carbonizacin tisular.
(7)
Hay Dao directo e indirecto.

El directo es por efecto de la corriente en los tejidos, y la conversin a energa
trmica.
La indirecta en primer lugar por grave contraccin y dao muscular causado por
energa elctrica.
El tipo y extensin de la lesin dependen del amperaje (intensidad).
(8) (9)
569
Ley de Ohm Corriente =

Voltaje/Resistencia
Varios tejidos del cuerpo tienen resistencias diferentes y hay lesiones heterogneas
por la misma razn
La menor resistencia en nervios, sangre, membranas mucosas y msculos.
La mayor resistencia en huesos, grasa y tendones.
La piel es intermedia.
Puede haber parlisis del centro respiratorio tanto por depresin directa o
hemorragia en cuarto ventrculo
Puede haber paro cardiorespiratorio.
Si uno tiene contacto en Seco con electricidad de 1,000 V, es mejor, que tener
humedad y corriente menor a 1,000V pues hay menor resistencia.
En general, no es posible determinar la extensin de una lesin o necrosis de
vasos sanguneos, nervios y msculos.
(10)
570
Clasificacin clnica
Cul es la clasificacin clnica de las quemaduras por electricidad?
1. Lesin directa o quemadura elctrica verdadera: es la que produce el paso de la

corriente entre dos puntos anatmicos, de manera que el cuerpo se convierte en
parte del circuito elctrico. Provoca dao extenso en los tejidos, sobre todo
trmico, y en ocasiones prdida de algn miembro, por lo regular hay abundante
tejido necrtico.
( 11)
2. Quemaduras por arco elctrico: la corriente pasa fuera del cuerpo desde el punto
de contacto hacia la tierra, y la magnitud de la lesin depende de la proximidad de
la piel al arco, puede ocasionar quemaduras superficiales a las partes del cuerpo
expuestas, en general la cara y las manos. Si hay puntos de contacto en las zonas
flexoras, se produce la lesin denominada en beso, cuya expresin ms comn se
evidencia en la regin flexora de la mueca o del codo.
(12)
571
13
3. Quemadura por llama: esta lesin

se presenta cuando el paso de la corriente incendia las ropas u objetos cercanos a
la vctima y le produce una quemadura comn por fuego.
(14) 572
(15)
573
(16)
573557373
(16)
Lesiones o cambios especficos en diferentes rganos
Cardiovascular
Cules son las lesiones o cambios en el aparato cardiovascular?
Las lesiones elctricas pueden afectar al corazn por dos vas:
a) Por necrosis directa del miocardio

b) Por ocasionar arritmias
El grado de lesin cardiaca depende del voltaje y el tipo de corriente; as, es de mayor
gravedad con alto voltaje y a travs de corriente alterna que con corriente directa. La
lesin puede ser focal o difusa. Los trastornos del ritmo ocurren incluso con cargas
relativamente bajas.
Una corriente de ms de 50 a 100 mA es capaz de ocasionar fibrilacin ventricular. Las

exposiciones de alto voltaje ocasionan asistolia. Las arritmias tardas tal vez sean
producidas por la necrosis del miocardio aislada y, en particular, por el dao al nodo
sinusal.
Piel Cules son las lesiones o cambios en la piel?
La exposicin a corrientes generadas por fuentes de bajo voltaje causa una serie de
574
lesiones en la piel por la transformacin de energa elctrica en trmica que van desde
eritema local hasta carbonizacin total, segn del grado de intensidad de la corriente, el
rea de superficie afectada y la duracin de la exposicin.
Las quemaduras de primer grado requieren una exposicin de cuando menos dos
segundo de una corriente > 20mA/mm 2, mientras que las de segundo o tercer grado
necesitan una exposicin de por lo menos 75 mA/mm 2, con lo cual se produce fibrilacin
ventricular.
Las quemaduras en las mucosas suelen ser profundas, con dao en submucosa,
muscular, nervios y vasos sanguneos, edema importante y formacin de escaras.
(17)
Extremidades
Cules son las lesiones o cambios en las extremidades?
La necrosis muscular se extiende a sitios distantes de las lesiones de la piel; as mismo

en ocasiones se presentan sndromes compartimentales secundarios a la isquemia
vascular y al edema muscular.
Con frecuencia, la amputacin es necesaria debido a la extensin del dao tisular. La
575
liberacin masiva de la mioglobina desde el tejido muscular daado puede desencadenar

insuficiencia renal mioglobinrica. Se acepta que los valores sricos de creatinina son el
parmetro bioqumico ms importante como indicador pronstico de insuficiencia renal
aguda.
En la actualidad la resonancia magntica nuclear se utiliza para detectar y limitar

alteraciones de hidratacin de los tejidos como edema y necrosis.
(18)
Sistema nervioso
Cules son las lesiones o cambios en el sistema nervioso?
Los reportes afirman que las complicaciones neurolgicas despus de cualquier

quemadura son de alrededor de 29%, y las elctricas sealan un ndice tan alto como
67%; adems, indican 5% de complicaciones neurolgicas agudas y 25% de incidencia de
mono o polineuropata perifrica.
Es posible que haya lesin directa a la mdula espinal, de C4 a C8, cuando el flujo
elctrico pasa de una mano a otra. Asimismo, corrientes de baja intensidad (30 mA)
pueden producir excitacin muscular refractaria, el origen de las contracciones tetnicas.
La prdida de la conciencia es comn y por lo regular transitoria, aunque se sabe de
576
individuos con coma prolongado y recuperacin posterior. Las convulsiones se

manifiestan como un hecho aislado o como parte del comienzo de un trastorno
convulsivo; siempre que se presenta una convulsin se debe investigar si el paciente
cursa por un perodo de hipoxia.
(19)
Sistema respiratorio
Cules son las lesiones o cambios en el sistema respiratorio?
El paro respiratorio es una de las causas ms usuales de muerte temprana en el paciente

con lesin elctrica, sin que se puedan reconocer lesiones especficas en los pulmones ni
en las vas areas. ste es el resultado de la lesin directa al centro de control respiratorio
en el sistema nervioso central, que se manifiesta como cese de los movimientos
respiratorios o sofocacin secundaria a la tetania de los msculos respiratorios.
En los accidentes industriales es, ms habitual que vengan quemaduras trmicas de las
vas areas por inhalacin. ( 20 )
577
Otros sistemas
Cules son las lesiones o cambios en

otros sistemas?
En tal aspecto tienen particular importancia los riones, las lesin directa de estos
rganos es inusual, sin embargo los riones son muy susceptibles a la isquemia que
acompaa a las lesiones elctricas graves, adems del compromiso vascular y la necrosis
muscular, susceptibles de ocasionar necrosis tubular aguda por la liberacin de
mioglobina y creatinfosfocinasa.
De igual forma, el sistema esqueltico se afecta al sufrir fracturas, luxaciones o esguinces

debido a las violentas contracciones musculares. Asimismo, los ojos y odos pueden ser
puntos de entrada de corrientes elctricas y presentar numerosos problemas y ms 50%
de los pacientes experimenta rotura de la membrana timpnica y sordera sensoroneural
temporal. Como complicaciones tardas, las cataratas son muy comunes luego de
lesiones por rayos.
(21)
578
Laboratorio
Qu estudios de laboratorio debemos realizar?

Pacientes con dao conductivo o con superficie quemada: citometra hemtica,
electrlitos sricos, nitrgeno ureico en sangre, creatinina y anlisis general de orina.
Pacientes con dao elctrico grave o sospecha de lesin intraabdominal:
Determinar concentraciones de amilasa, aminotransferasa de aspartato (AST), amino

transferasa de alanina (ALT), fosfatasa alcalina y tiempos de coagulacin, tipificar grupo
sanguneo y gases arteriales.
Gabinete
Qu estudios de Gabinete debemos realizar?
Electrocardiograma, angiografa, ecografa, TAC, resonancia magntica
( 22 )
Tratamiento
Cul es la maniobra inicial para el tratamiento de las quemaduras por

electricidad?
La interrupcin de la corriente elctrica
579
La separacin del paciente por medio no conductivos (madera, materiales

plsticos, ropas secas, cinturones de cuero).
(
(23)
Cules son las medidas generales de reanimacin y apoyo que incluyen para el
tratamiento?
La administracin de lquidos parenterales
La estabilidad hemodinmica
Una diuresis adecuada
Restaurar el volumen circulatorio
Suministran soluciones hasta lograr una diuresis de 50 a 1000 ml / Kg / h en
adultos
De 1.5 a 2 mL /Kg/h en nios.
Si existe acidosis
Administrar bicarbonato de sodio intravenoso, de 200 a 400 mEq/h durante las

primeras cuatro horas.
En presencia de mioglobinuria
Se usa manitol a la dosis inicial de 2.5 g y se contina con 12.5g /h.
Una vez lograda la estabilizacin, la diuresis se mantiene entre:
30 y 50 mL/ h en adultos 580

1mL/Kg/h en nios (24 )
Cules son algunos medios para evaluar la extensin del dao y la posibilidad de
amputacin de las quemaduras?
Gammagrafa con pirofosfato de 99Tc
Concentracin de CK mayores a 15 000 UI

Biopsia (no antes de 48h) para considerar la viabilidad del momento quirrgico.
La arteriografa: til para determinar el grado de isquemia cuando se contempla

una amputacin mayor; as como para decidir el nivel de la amputacin.
25
581
Cmo debe ser el tratamiento inicial de las lesiones?
Conservador con observaciones debido a que la magnitud del dao solo se hace
aparente luego de 5 a 10 das.
Los procedimientos quirrgicos del paciente quemado se dividan en 3 fases:
1. Reanimacin y cuidados inmediatos.
2. Cobertura de las heridas.

3. Reconstructiva.
(26)
Cul es la importancia de la desbridacin en el tratamiento de quemaduras por

electricidad?
La desbridacin de los tejidos desvitalizados constituye la clave del

tratamiento quirrgico.
La atencin de la herida hay que tener en cuenta que la desbridacin inicial

debe ser seguida, a las 24 48 h, por una segunda desbridacin, por cuanto
la magnitud de la necrosis puede ser superior a la que se estim al principio.
(27)
582
Complicaciones de las quemaduras por electricidad
Cules son las complicaciones que se presentan en las quemaduras por

electricidad?
Infecciones, miositis por Clostridium y mioglobinuria.
Las fasciotomias o la liberacin del tnel del carpo quiz sean necesarias en
presencia de sndrome compartimental.
En las lesiones producto de alta tensin es posible que haya prdida de tejido y
amputaciones mayores.
(28)
Cules son los problemas que se presentan en las complicaciones de las

quemaduras por electricidad?
Casi dos terceras partes de las muertes ocurren en individuos entre 15 y 40 aos.
La tasa de mortalidad de los pacientes que sobreviven al ingreso a una unidad de

quemados es de 14% de aquellos que sufrieron dao por alto voltaje.
583
Las secuelas en el largo plazo comprenden cambios en la imagen corporal,

problemas matrimoniales, incapacidad para laborar en su misma profesin y
suicidio.
( 29)
584
CASO CLINICO DE QUEMADURA POR ELECTRICIDAD
Paciente de 37 aos de edad, masculino sin antecedentes patolgicos de importancia. Se

encontraba en espera de su transporte en una parada, comenz la lluvia y con ella una
tormenta elctrica, fue alcanzado por un rayo que conllev a la prdida de conciencia por
varios minutos, as como quemaduras en cara, zonas del tronco anterior y posterior y
miembro superior derecho que se diagnosticaron como lesiones drmicas A de un 22 %
de superficie corporal quemada. Adems de hemorragia subconjuntival izquierda, sin
otras alteraciones oftalmolgicas ni desde el punto de vista renal.
( 30 )
El paciente fue ingresado en la sala de Caumatologa con reporte de grave y se tomaron

las medidas locales y generales al respecto, se realiz un examen fsico exhaustivo, para
detectar las lesiones asociadas. Se administr fluidoterapia con lactato Ringer a fin de
asegurar gasto urinario de por lo menos 1,5 ml x kg x hora, el cual se mantuvo para
prevenir el desarrollo de mioglobinuria. Se realiz electrocardiograma en busca de
arritmias cardiacas, cuyo resultado fue normal y no se encontraron alteraciones al
monitorizar la funcin cardiovascular y respiratoria.
585
(31 )
Se le realizaron los siguientes exmenes analticos: hematocrito de 0,43 %, leucograma

10,9 x 109 /l, neutrfilos 70 % y linfocitos 30 %, glicemia 6,6 mili mol por litro (mmol /l),
creatinina 59 mmol /l, en el ionograma, el sodio se encontraba en 135 mmol/l, el potasio
en 3,7 mmol/l, cloro 114 mmol/l y calcio fue de 0,97 mmol/l, en la gasometra arterial se
encontr una acidosis metablica: pH 7,30, presin de dixido de carbono en 29,2
milmetros de mercurio (mm/hg), la presin de oxgeno en 120 mm/hg, las bases en
exceso en 7,7 mmol/l, el bicarbonato en 19,3 mmol/l y la saturacin de oxgeno en 97 %
Se resolvi con el rgimen de hidratacin impuesto. Al otro da de su accidente el paciente

present hematuria macroscpica relacionada con Rabdomiolisis como complicacin de
este evento, no obstante al rgimen de hidratacin impuesto, sin ser necesario la
alcalinizacin de la orina ni el uso de manitol y con cifras de creatinina de 99 mmol/l,
mejor la hematuria y el cuadro general con la teraputica impuesta. El paciente
evolucion de forma satisfactoria y fue dado de alta con las lesiones cicatrizadas casi en
su totalidad a los 10 das de su accidente.
586
Nota: Se desconocen los parmetros de laboratorio ya se presenta un caso clnico
proveniente del pas de Cuba.
Quemadura por rayo con presencia de Rabdomiolisis.
Resumen clnico
Paciente masculino de 37 aos de edad. Se encontraba en espera de su transporte

cuando fue alcanzado por un rayo que conllev a la prdida de conciencia por varios
minutos + Quemaduras en cara, zonas del tronco anterior y posterior y miembro superior
derecho que se diagnosticaron como lesiones drmicas + Gasometra arterial se encontr
una acidosis metablica + Hematuria macroscpica relacionada con Rabdomiolisis + Se
realiz electrocardiograma en busca de arritmias cardiacas, cuyo resultado fue normal y
no se encontraron alteraciones al monitorizar la funcin cardiovascular y respiratoria
Bibliografa
Aburto, F. C. Magaa, S. I. et al.(2008). Tratado de ciruga

general. Quemaduras por electricidad. 2 edicin. Editorial El
Manual Moderno. Mxico, D.F. pg. 1211.
CUIDADO A LARGO PLAZO Y REHABILITACIN EN EL

QUEMADO
Rehabilitacin
En qu consiste la rehabilitacin en pacientes

quemados?1
En el grado con el que se compara la funcin final del
individuo con la que tena antes de la lesin. 587
Se inicia al ingreso en el hospital: las extremidades quemadas se elevan y ejercitan en
forma activa para reducir el edema. Se coloca a los pacientes en sillas y se comienza la
deambulacin a tolerancia.
Impulsar al paciente para que se vuelva independiente en sus funciones lo ms pronto

posible.
Conservar la funcin y prevenir las complicaciones por la inmovilidad prolongada.
Valorar diario los arcos de movilidad del paciente, capacidad de deambulacin y estado
funcional para establecer un plan teraputico o su modificacin.
Cmo se realiza la rehabilitacin?2
Con: Ejercicios activos: resultado de la actividad muscular del propio individuo conservan
la masa y fuerza muscular.
Ejercicios pasivos: consecuencia de una fuerza
externa por medio de un movimiento de la
articulacin por otro individuo, por la gravedad o
incluso mediante un dispositivo accionado a motor.
(Pacientes obnubilados y con fuerza muscular disminuida).
Cuando la posicin y el ejrcito activo no son suficientes para evitar la prdida del lmite
de movilidad se utilizan frulas.
Colocacion de las partes del cuerpo en postura antideformante para evitar de la herida. Se
debe evitar la flexin y aduccin.
588
Rehabilitacin en pacientes externos
En qu se basa la rehabilitacin en pacientes externos? 3
La seccin de pacientes externos del centro de quemados debe proporcionar seguimiento

frecuente y continuo durante 10 aos.
589
Valoracin una semana despus del alta.
Valoracin de una posible intervencin quirrgica. (Con una correccin total que se
prolonga hasta 10 aos).
Cmo se hace la rehabilitacin en pacientes externos? 4
Hidroterapia en Tina de Hubbard o de remolinos. Diario para asear y cubrir lesiones hasta
su cicatrizacin.
Ultrasonido teraputico: mejora la movilidad y disminuye el dolor (vasodilatacin de la

zona con hiparemia y aumento del flujo sanguneo, incremento del metabolismo local con
estimulacin de las funciones celulares y de la capacidad de regeneracin tisular,
incremento de la flexibilidad de los tejidos ricos en colageno con disminucin de la rigidez
articular.
Lser de baja potencia (de Helio-nen y de
semiconductores de arsenuro de Galio): proporciona
analgesia en la zona irradiada, accin antiedema y
antiinflamatoria, produccin de ATP intracelular y sntesis de ADN.5
Cuidados a largo plazo
Cules son los cuidados a largo plazo?6
Apoyo psicolgico.
Encaminado a ayudarles a enfrentar las posibles

complicaciones emocionales (depresin,
ansiedad,alucinaciones,hostilidad, anorexia,
regresin, trastorno por estrs postraumtico)
producidos por la intensidad del dolor, la presencia de desfiguracin o mutilacin.
590
Cules son los problemas de reconstruccin en pacientes quemados? 7

Cicatrizacin hipertrofica y queloide.
Se produce por la contraccin de los miofibroblastos dentro de la piel al tratar de

reducir el tamao de la lesin en consecuencia el epitelio de la cicatriz es de mala
calidad.
Alteracin entre la sntesis y la degradacin de colagena.
Qu es la cicatrizacin hipertrofica?8
Se desarrolla en el lecho del tejido

lesionado y se limita a sus fronteras
anatmicas.
Qu es la cicatrizacin queloide?
Aquella que sobrepasa las dimensiones de la lesin inicial. Representa el grado

ms grave de una cicatriz hipertrofica.
Cmo se pueden tratar las cicatrices hipertroficas? 9
591
Vestimentas de presin ajustadas a la medida (3-6 meses en

adultos, hasta 4 aos en nios)
Radioterapia a dosis de 1500-2000 rads.
Crioterapia
Nueva escisin y cierre de la herida.

En queloides se puede usar esteroides intralesionales como triamcinolona.
Qu es la lcera de Marjolin?10
Es un tipo de cncer o tumor cutneo maligno, que se

desarrolla en la piel crnicamente ulcerada,
traumatizada, irritada o inflamada.
Cmo se trata la lcera de Marjolin?
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico y consiste en la extirpacin

completa con amplios mrgenes de seguridad, de al
menos 2 cm, cubriendo el defecto con injertos o colgajos.
Qu es la osificacion heterotopica (miositis osificante)? 11
Es un trastorno en el cual se
presenta una formacin sea
dentro de tejido blando, impidiendo
el funcionamiento normal de
msculos, tendones y ligamentos.
592
El codo es la articulacin ms
afectada.
Su tratamiento puede ser la

extirpacin del tejido o rehabilitacin supervisada.
Puede reabsorberse espontneamente en unos meses.
BIBLIOGRAFIA
1. Camarero, J. M., Alvarez, A. (2008). Cuidados a largo plazo y rehabilitacin en el
quemado. Tratado de Ciruga General. 2 Edicion. Editorial Nanual Moderno. Mexico. Pag.
1213 1218.
CASO CLINICO: CUIDADO A LARGO PLAZO Y REHABILITACIN EN EL QUEMADO
INTERROGATORIO:
Ficha de identificacin parcial.
Femenina de 18 aos de edad derivada por unidad de grandes quemados
Patolgicos y no patolgicos., sin relacin con el padecimiento actual
Padecimiento actual
Consulta por dolor a la flexin activa en regin dorsal de matacarpofalngicas e
interfalngicas de todos los dedos de inicio de hace 5 meses por quemadura en 21% de la
superficie corporal total
593
Aparatos y sistemas
Sndrome compartimental en regin distal del brazo izquierdo.
Sntomas generales y teraputica empleada.
Sin manifestaciones de calosfrio, quebranto, fiebre, sudoracin, variaciones en el peso,
astenia, adinamia o deshidratacin.
El paciente ha realizado previamente sesiones diarias de fisioterapia durante 5 meses
consistentes en movilizaciones pasivas analticas de todas las articulaciones afectadas.
Exmenes realizados.
No se le realizaron exmenes complementarios
EXPLORACIN FSICA:
Datos generales.
Se desconocen datos generales.
Inspeccin general.
Paciente femenino de edad aparente a la cronolgica, raza blanca, constitucin
ectomorfica, bien conformada, actitud libremente escogida, facies no dolorosa, marcha
normal, no presenta movimientos anormales, consciente, orientado, cooperadora, con
buena coloracin de tegumentos, normohidratada.
Signos clnicos.
Cicatrices en ambos miembros superiores en relacin con los injertos y una cicatriz
retractil en la cara ventral de la mueca izquierda por cirugia de sndrome compartimental.
Resto del examen fsico sin datos relacionados con el padecimiento actual.
DIAGNSTICO
Cicatrices en ambos miembros superiores en relacin con los injertos y una cicatriz
retractil en la cara ventral de la mueca izquierda por cirugia de sndrome
compartimental + sndrome compartimental en regin distal del brazo izquierdo en
femenino de 18 aos de edad que sufri quemadura en el 21% de la superficie
corporal total.
594
PLAN
Se realiza tcnica de Movilizacin con movimiento de Mulligan para las articulaciones

metacarpofalangicas e interfalngicas de los dedos de ambas manos.
El paciente evolucion de manera favorable pudiendo ganar movimiento articular tras 32
semanas de sesiones rehabilitatorias.
PRONSTICO
BIBLIOGRAFA:
1
Montes C., Trancn B. (2011). Efectos de la tcnica de Mulligan en un paciente
quemado. A propsito de un caso.Rev. Iberoamericana de Fisioterapia y
kinesiologa. Vol 14 (2). pg. 90-93.
CONSIDERACIONES QUIRRGICAS Y LESIONES PRE MALIGNAS DE MAMA
Consideraciones quirrgicas (1)
Qu tipos de Biopsia podemos utilizar para diagnosticar las lesiones de mama?
Biopsia con aguja de corte.
Biopsia incisional.
Biopsia escisional.
BAAF
Qu consideraciones tiene la BAAF en las lesiones de mama?
595
Es segura y confiable.
Se infiltra la piel con xilocana, se sujeta el tumor con los dedos y la aguja penetra
en la tumoracin. Una vez obtenida la muestra se extiende sobre una laminilla y se
fija con alcohol.
1
Biopsia con aguja de corte
Qu consideraciones y ventajas tiene la Biopsia con aguja de corte en las lesiones de

mama?
Es la tcnica ms usada
Tiene menos falsos negativos que la BAAF
Existe posibilidad de hematoma
596
Biopsia Incisional
Qu consideraciones y ventajas tiene la Biopsia Incisional en las lesiones de mama?
Implica la extraccin de una porcin de la lesin.
Indicada en pacientes con lesiones mayores a 4 cm.
Se presta atencin a la hemostasis para prevenir contaminacin de tejido sano por

clulas malignas.
Biopsia Escisional
Qu consideraciones y ventajas tiene la Biopsia Escisional en las lesiones de mama?
Elimina por completo la lesin.
Debe llevarse a cabo en quirfano y con anestesia general o local.
Debe ser diseada de forma esttica.
597
Lesiones premalignas (2)
Qu son las lesiones premalignas de mama?
Son aquellas asociadas con un riesgo significativo de transformacin maligna

Cules son las lesiones premalignas que se presentan en mama?
Carcinoma ductal in situ (CDIS)
Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)
Bases anatmicas de la mama
598
Cmo estn formadas las lesiones premalignas de mama?

Se encuentran formadas por clulas epiteliales ductales o lobulillares confinadas en la
membrana basal, es decir, no existe invasin al estroma subyacente
Carcinoma canalicular o ductal in situ (CDIS)
Qu es el CDIS?
Es la forma ms comn de cncer no invasivo de la mama.
Representa 3-4 % de los tumores sintomticos
30% de las neoplasias detectadas mediante mastografa
10% bilateral
599
2
2
600
Histopatologa
Cul es la variedad histopatolgica del CDIS?
Manifestaciones clnicas (3)
Cules son las manifestaciones clnicas del CDIS?
Asintomtica
Puede manifestarse como un ndulo palpable
Enfermedad de paget del pezn
Lesin sospechosa en mastografa calcificada; cmulo de microcalcificaciones

puntuales, lineales o heterogneas
601
3
3
Manifestaciones clnicas (4)
La mayora (90%-95%) de los casos de carcinoma ductal in situ se presentan como

microcalcificaciones agrupadas, pleomrficas, o lineales en mamografas, mientras que
slo 5%-10% presentan una masa palpable o secrecin por el pezn
Tratamiento (5)
Cul es el tratamiento de eleccin para el CDIS?
Depende de factores como: 602
Extensin
Datos obtenidos en estudios mastogrficos (multicentridad, riesgo de recurrencia

local, tipo de tumor, mrgenes quirrgicos)
Edad
Actitud de la paciente respecto al riesgo y beneficio de la teraputica empleada
Cul es el tratamiento de eleccin para el CDIS?
Mastectoma
Ciruga conservadora + radioterapia ya que gracias a diversos estudios se comprob la

reduccin de recurrencia
Carcinoma Lobulillar In Situ (CLIS)
Qu es el Carcinoma Lobulillar In Situ?
Tambin llamado neoplasia lobulillar. Son cambios neoplsicos las clulas que revisten los
lbulos o lobulillos de la mama en los extremos distales de los conductos mamarios.Se
denomina in situ, porque la enfermedad no es infiltrante.
603
Epidemiologa
Cul es la epidemiologa del CLIS?
Es un tumor raro.
1% de los tumores detectados por escrutinio.
0.5% de los tumores sintomticos de mama.
25% riesgo de desarrollar carcinoma canalicular.
604
Cuadro clnico
Cul es el cuadro clnico del CLIS?
Generalmente asintomtico
Su crecimiento es lento, por lo que no produce tumoracin visible en la mayora de

los casos.
5
605
Tratamiento
Cul es el cuadro Tratamiento del CLIS?
Vigilancia con exploracin fsica y mastografa.
Tamoxifeno
Mastectoma total bilateral: solo en casos con factores adicionales de riesgo.
De eleccin Escisin Local con mrgenes amplios
Enfermedad de Paget del pezn (6)
Qu es la enfermedad de Paget del pezn?
Se caracteriza por una lesin eccematoide del pezn, con prurito, eritema,
erosiones y secrecin por el pezn.
Biopsia reporta presencia de clulas de Paget.
Tratamiento: mastectoma radical o total.

6
606
Consideraciones quirrgicas
Qu consideraciones quirrgicas existen en las lesiones no palpables?
Mastografa
Agujas radiopacas
Comunicacin entre radilogo y medico

(7)
Bibliografa
1. Gamboa, V. C., Robles, V. C.D., Villarreal, C. S. P. (2013). Lesiones benignas,

premalignas y preinvasivas de la mama. Oncologa y Ciruga: Bases y principios.
Ed. Manual Moderno. Mxico, DF. pg. 457
607

Ed. Manual Moderno. Mxico, DF. pg.458

4. Escobar, O. P., Hidalgo, F. D. (2011). Lesiones benignas, premalignas y

preinvasivas de la mama. Carcinoma ductal in situ irresecable: Reporte de un caso
clnico. Rev. Obstet. Ginecol. Hosp. Santiago Oriente Dr. Luis Tisn Brousse. Vol 6
(1): 43-46


Ed. Manual Moderno. Mxico, DF. pg. 463
CASO CLNICO
Interrogatorio
Paciente, sexo femenino, de 59 aos
Antecedentes heredofamiliares y personales no descritos
608
Posmenopusica con antecedente de hipertensin arterial en tratamiento.
Padecimiento actual
Paciente femenino de 59 aos de edad que inicia control en Unidad de Patologa

Mamaria, del Servicio de Obstetricia y Ginecologa del Hospital Dr. Luis Tisn B.,
por aumento de volumen en mama izquierda de aproximadamente un ao de
evolucin, de crecimiento rpido.
Aparatos y sistemas.- No descritos
Sntomas generales.- No descritos

Teraputica empleada.- No descritos
Exmenes realizados
Radiolgicos
Mamografa bilateral informa, ndulo denso polilobulado que mide aproximadamente 5

cm. de dimetro, ubicado en el cuadrante superior interno, impresiona como ndulo de
aspecto neoplsico, BIRADS 5
609
Ecotomografa mamaria informa ndulo de contornos polilobulados, ecoestructura

heterognea, vascularizado, de 5 cm. de dimetro, en mama izquierda, cuadrante
superior interno, concordando con estudio mamogrfico, impresiona ndulo de aspecto
neoplsico, BIRADS 5.
Biopsia
Describe proliferacin epitelial atpica con pseudoestratificacin, formacin de

micropapilas y estructuras cribiformes, ocasionales mitosis, con ejes vasculares. Los
hallazgos morfolgicos son compatibles con carcinoma ductal in situ papilar intraqustico.
8
Estudio inmunohistoqumico
Informa receptores de estrgenos y progesterona positivos en 100% y 95%

respectivamente
Exploracin fsica
Aumento de volumen en cuadrante superior interno de mama izquierda, de 12 x 13 cm.,

de contorno irregular y consistencia firme.
610
8
Diagnstico
Carcinoma ductal in situ papilar intraqustico
Se decide evaluacin por Comit Quirrgico en el que se concluye tumor irresecable

producto de su tamao.
Plan de manejo
En Comit Oncolgico se plantea neoadyuvancia con hormonoterapia, decidindose

manejo con letrozol.
Pronstico
RESERVADO A MALO
Discusin
611
Letrozol
Mecanismo de accin: inhibe la aromatasa, enzima que cataliza el ltimo paso en la

sntesis de los estrgenos. Se une competitivamente a la hemo de la subunidad del
citocromo P450 de la aromatasa sin afectar la formacin de los corticosteroides
adrenales, de la aldosterona, o de las hormonas tiroideas. Slo las concentraciones de
estradiol en suero se ven afectados por el letrozol.
En las mujeres posmenopusicas, la fuente principal de estrgenos circulantes procede

de la conversin de los andrgenos suprarrenales y del ovario (androstenodiona y
testosterona) a estrgenos (estrona y estradiol) por la aromatasa en los tejidos
perifricos. La inhibicin de la aromatasa resulta en un bloque de estrgenos ms
completa que la ablacin quirrgica de los ovarios.
La inhibicin de la biosntesis de estrgenos es una forma de privar al tumor de los

estrgenos y para restringir su crecimiento El letrozol puede reducir las
concentraciones circulantes de estrgeno por 75 a 95% en un plazo de 2-3 das. La
hormona luteinizante srica (LH) o los niveles de la hormona folculo-estimulante
(FSH) no se ven afectados por letrozol. Los inhibidores de la aromatasa tambin
pueden inhibir la produccin de estrgeno en la clula tumoral.
612
CARCINOMA INVASIVO DE LA MAMA
1
Introduccin
cncer de mama invasivo

listen
Cncer que se disemin del sitio donde comenz en la mama al tejido sano que la
rodea. El tipo ms comn de cncer de mama invasivo es el carcinoma ductal
invasivo, que empieza en el revestimiento de los conductos galactforos (tubos
delgados que conducen la leche desde los lobulillos de la mama hasta el pezn).
Otro tipo es el carcinoma lobulillar invasivo, que comienza en los lobulillos
(glndulas lcteas) de la mama. El cncer de mama invasivo se puede diseminar a
otras partes del cuerpo a travs de los sistemas linftico y sanguneo. Tambin se
llama cncer de mama infiltrante.
613
Neoplasia ms frecuente de la mujer en Mxico se asocian multiples factores a su

desarrollo pero se encuentran en investigacin.
La mamografa detecta neoplasias antes de que sean evidentes
Cules son algunos de los tratamientos que se utilizan en los carcinomas

invasivos de la mama?
El tratamiento suele ser multimodal:

Ciruga para control del tumor primario
Tratamiento sistmico para tratar enfermedad metastasica
Radioterapia mejora el control local
Teraputica endocrina mejora pronostico de pacientes con receptores hormonales

positivos
614
(3)
Epidemiologia
cul es la epidemiologia de el cncer de mama?
Ocurren 1.1 millones de casos de cncer de mama a nivel global con incidencia alta en
pases desarrollados
Mxico 2003 se registran 12 88 casos de cncer de mama 519 carcinomas in situ ,55
Invasivos y 2 in situ en varones
Grupo mas afectado 40 a 59 aos y despus de los 70

4
Factores de riesgo
Mujer
45 a 55 aos de edad
615
Carcinomas in situ riesgo en mama contralateral 5% a 10 aos
Cncer invasivo 1% por ao
Mujeres de mayor nivel socioeconmico
Mayor masa corporal
Consumo de alcohol
Intervalo mayor entre menarca y primer parto 8mujeres raza blanca)
Nulparas
Tejido mamario densomujeres que toman estrgenos conjugados/progesterona
Antecedentes familiares
Mutaciones especificas de BCR1, BCR2, P3, ATM
Radiaciones ionizantes de torax.

Reducen riesgo
Realizar actividad fsica
Ooforectomia bilateral antes de los 40 aos
Lactancia el efecto depende de la duracin
RR 0.83 PARA PACIENTES CON HIJOS PERO QUE NO AMAMANTAN
RR 0.53 AMAMANTAN MAS DE 3 HIJOS
RR 0.47 AMAMANTAN A SU PRIMER HIJO MAS DE 13 MESES
616
SINDROME DE CANCER MAMARIO/OVARIO HEREDITARIO
Por qu OCURRE EL CANCER MAMARIO HEREDITARIO?
El gen BCR1 es el causal en 45% de las familias con multiples casos de cncer de mama
y 90% con cncer de mama ovario
BCR1 forma parte de de un complejo de protenas bsicas para la reparacin del ADN
comoMSH2, MSH6, MLH1, BCRA interaccionan con p53 en varios sitios estimulando la
actividad transcripcional
BRCA2 sus mutaciones causan cncer de mama en 35% se asocia a cncer de mama en
varones.,cncer de ovario, prstata y pncreas
BCRA2 se una BCRA1 y lo involucra en la reparacin o mantenimiento de la integridad
genmica.
El cncer asociado a estas mutaciones inicia a edad temprana son multifocales o

bilaterales por ello muchas portadoras optan por la mastectoma bilateral profilctica
Los asociados a BCR1 son de alto grado ductuales infiltrantes.
617
Manifestaciones clnicas
cules son las manifestaciones clnicas?
Como hallazgo mastografico asintomtico
*microcalcificaciones
Distorcion de la anatoma
Aumento en densidad o no palpable
En mexico es tumor sintomtico ,localmente avanzado, con cambios cutneos
Cncer de mama inflamatorio
Eritema difuso
Edema de la piel de la mama
Sin tumor palpable
Diagnostico en forma clnica ya que los linfticos no hacen diagnostico y su ausencia no

los excluye
618
TAMIZAJE
PREMISAS
1)DETECCION TEMPRANA DE ENFERMEDAD REDUCE MORTALIDAD
2)LOS INDIVIDUOS DEBEN SER ASINTOMATICOS
3)REALIZAR A POBLACION ABIERTA
4)INVESTIGACION COSTO EFECTIVA

*debe ser en dos proyecciones para evitar error y detectar lesiones sospechosas
NOM-041-SSA2-2002 recomienda la mamografia de tamizaje anual o cada dos aos en
mujeres de 40 a 49 aos con dos o mas factores de riesgo
619
anual a mujer de 50 aos o mas
(8)
DIAGNOSTICO
Cules son los factores de riesgo en el diagnstico de carcinomas invasivos de mama?
El diagnstico se identifica por medio de los factores de riesgo como:
Edad
Antecedente familiar
620
(9) (10
Cules son las pruebas diagnsticas carcinomas invasivos de mama?
Tamizaje: Se usan como auxiliares diagnsticos en lesiones no palpables.

Mastografa: Delimita la lesin y sus caractersticas, como multicentricidad ( tumor
en dos cuadrantes distintos de la mama o distancia mayor a 4 cm) o multifocalidad
( tumor a una distancia a 5 mm)
Resonancia magntica: Indicada en mamas densas y alto riesgo de cncer de
mama. Se usa en el caso de carcinoma lobulillar invasivo, debido a la ausencia de
hallazgos mastogrficos caractersticos.
Biopsia: Permite extirpar la lesin y as poder evaluarla.
BAAF: Cuando existen adenopatas palpables.
ETAPIFICACION Y PATRON DE DISEMINACIN
Cul es la etapificacin y patrn de diseminacin carcinomas invasivos de mama?
621
6236
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS
Cules son las caractersticas macroscpicas?
El tamao tumoral guarda relacin con la supervivencia.
Esta ltima disminuye al 73% en tumores mayores a 3 cm

Tumores < 1 cm del 91- 87%
Tumores > 2cm tienen mayor riesgo a de metstasis axilares
GRADO HISTOLOGICO
Cules son las variedades histolgicas?
Bajo grado: Carcinoma tubular, mucinoso, cribiforme o papilar.

Intermedio: Carcinoma medular.
Alto grado: Carcinoma lobulillar pleomrfico, metaplsico y micropapilar.
METASTASIS GANGLIONAR
Qu pronstico se tiene si hay metstasis ganglionares?
El estado ganglionar es el factor pronstico ms importante. La supervivencia a cinco

aos es del 85% con ganglios negativos, disminuye con 1, 2 , a 3 a 4 ganglios
metastsicos , respectivamente.
TRATAMIENTO
Cules son los tipos de tratamiento para el carcinoma invasivo de mama?
1. Ciruga
- Control local del tumor primario
2. tratamiento sistmico
625
Enfermedad sitmica
Tratamiento con Ciruga
Cmo ha ido evolucionando la ciruga para el cncer de mama?
Se postul que la mastectoma radical modificada podra con menor morbilidad.
Consiste en el retiro de la mama y fascia subyacente del pectoral mayor, el pectoral

menor y los niveles ganglionares I, II y III de la axila.
11
Cules son los diferentes tipos de tratamiento para carcinoma invasivo de mama?
Mastectoma total
626
Mastectoma radical modificada
Mastectoma radical
Mastectoma conservadora de piel
Ciruga conservadora
Tratamiento quirrgico con Mastectoma total
En qu consiste el tratamiento quirrgico con Mastectoma total?
Reseca la mama por completo, pero sin diseccin ganglionar.
en qu casos se usa la mastectoma total?
Sarcomas, tumores filoides voluminosos y del carcinoma ductal in situ

multicntrico
Cmo se realiza?
Margen de 1 cm, el colgajo sup se diseca hasta la clavcula, el medial hasta

lnea media esternal, el inferior debajo del pliegue mamario. Se diseca el
tejido mamario, msculos.
Tratamiento quirrgico con Mastectoma radical modificada
En qu consiste el tratamiento quirrgico con Mastectoma radical modificada?
Se reseca la mama completa, el pectoral menor, los ganglios axilares de los tres niveles,
pero no el msculo pectoral mayor.
Mastectoma tipo Auchincloss: slo reseca los niveles axilares I y II
627
( 12 )
Tratamiento quirrgico con Mastectoma radical
En qu consiste el tratamiento quirrgico con Mastectoma radical?
En contraste con la mastectoma radical modificada, en este procedimiento se extirpan en

conjunto mama, ganglios axilares y msculos pectorales mayor y menor. En ocasiones, es
necesario resecar una gran cantidad de piel, por lo que el defecto cutneo puede ser
reparado con colgajos o injertos.
Tratamiento quirrgico conMastectoma conservadora de piel
En qu consiste el tratamiento quirrgico con Mastectoma conservadora de piel?
Esuna mastectoma en la cual la mayor parte de la piel se conserva.

Resultados estticos con la reconstruccin.
Incluye la reseccin de cualquier cicatriz de biopsia existente, la piel que cubre el
tumor ubicada a menos de 1 cm y el retiro de la totalidad de la glndula.
Tumores perifricos (a ms de 2 cm de distancia desde el complejo) y
628
con tumores T1 o menores o en el caso de mastectoma profilctica.
Complicaciones de la mastectoma
Cules son las complicaciones de la mastectoma?
Mortalidad de 0.3 en personas mayores de 65 aos y 0.1 en menores
Infeccin ocurre en menos del 4: estafilococo dorado.
Necrosis
Hematoma es signo de hemorragia importante o disfuncin de los drenajes.
Puede haber neuropraxia sensitiva o motora leve del brazo.
Ciruga conservadora
En qu consiste la ciruga conservadora?
Es una escisin del tumor primario (con mrgenes amplios y negativos) y la diseccin
axilar seguida de radioterapia.
Estticamente aceptable
Culs son las contraindicaciones absolutas?
Enfermedad multicntrica, radioterapia en la mama
Culs son las contraindicaciones relativas?
Gran tamao del
tumor primario, o una relacin tamao del tumor/ tamao de la mama desfavorable,
tumor en posicin central, edad menor de 35 aos.
629
Tratamiento de los ganglios regionales
Qu debo saber para el tratamiento de los ganglios regionales?

La regin axilar recibe el 85 del drenaje linftico de la mama
El resto ocurre hacia la mamaria interna y ganglios supraclaviculares
La posibilidad de involucro linftico guarda relacin con el tamao tumoral, grado

histolgico y la presencia de invasin linfovascular
(13 )
Cul es el objetivo del tratamiento de los ganglios linfticos?
El objetivo de la diseccin ganglionar axilar incluye el control de la enfermedad

regional, tambin tiene valor pronstico y es imprescindible en la seleccin del
tratamiento adyuvante.
630
Cules con las complicaciones de tratamiento de los ganglios regionales

Trombosis de la vena axilar, lesin de nervios motores, lesin vascular y linfedema
grave. Infeccin, disfuncin del hombro, prdida de sensibilidad en la regin del
nervio intercostobraquial y edema moderado del brazo y mama
Biopsia del ganglio centinela
Refleja el estado ganglionar regional
Se detecta el ganglio centinela mediante colorante, radiocoloide, o ambos.
Cules son las contraindicaciones dela biopsia del ganglio centinela?
Contraindicado ganglio axilar positivo o sospechoso, tumores 5 cm, enfermedad

localmente avanzada, ciruga axilar previa, mamoplastia reciente, implantes
mamarios, embarazo y lactancia (debido a poca informacin de seguridad para el
colorante o el coloide radioactivo)
( 14 )
631
Tratamiento de la enfermedad regional (radioterapia)

Para qu nos sirve el tratamiento con RT)
La radioterapia axilar es una alternativa a la diseccin axilar en pacientes con ganglios

clnicamente negativos, cuando el estado ganglionar no altera el plan teraputico.
Uso de ultrasonografia axilar:
Permite identificar o determinar el estado ganglionar en una axila clnicamente

indeterminada
Si el resultado del ultrasonido indica sospecha, se realiza una biopsia con aguja fina,
y si es positivo, se somete a la paciente a diseccin axilar en lugar de GC.
Quimioterapia
Para qu sirve cada tipo de quimioterapia?
Quimioterapia adyuvante (posoperatoria)
Eliminar la posible enfermedad micrometastsicaluego del tratamiento local,

disminuir el riesgo de recada e incrementar la supervivencia.
Quimioterapia paliativa en cncer de mama
En pacientes con enfermedad metastsica
Metstasis visceral (hgado y SNC) supervivencia de 12 meses
Metstasis no visceral (ulmn, partes blandas y hueso): supervivencia de 3 a 5 aos
Quimioterapia neoadyuvante
Tratamiento del cncer de mama local y regionalmente avanzado, donde la ciruga

inicial no est indicada.
632
Disminuye el tamao tumoral y ofrecer la posibilidad de ciruga conservadora

Radioterapia en enfermedad localizada
En qu consiste la radioterapia en enfermedad localizada?
en este caso La mastectoma radical o la ciruga conservadora ms RCM son

igualmente efectivas.
En el segundo caso, la RCM disminuye el riesgo de recada locorregional de 27 a

8.8% e incrementa la supervivencia en 2 a 4.4% a los 20 aos.
La radioterapia esta indicada en ptes sometidas a ciruga conservadora, en etapa I

y II, con diseccin ganglionar o ganglio centinela.
Contraindicaciones para ciruga conservadora + radioterapia
ABSOLUTAS RELATIVAS
A. De radioterapia a la mama o pared Enf. Activa autoinmunitaria afecte la piel

torcica, embarazo, Enf. Multifocal (lupus eritematoso sistmico,
(microcalcificaciones difusas), esclerodermia), margen con invasin focal,
imposibilidad para lograr un margen ptes < de 35 aos o premenopusicas y
negativo con un adecuado resultado mutacin BRCA1/2.
esttico, y margen positivo.
Radiacin completa de la mama (RCM)
633
En qu consiste la radiacin completa de la mama?

Consiste de un campo de radiacin tangencial interno y externo que incluye la
mama
Es una tcnica eficaz y fcil de reproducir, se asocia a pocas complicaciones

tardas como edema de la mama, fibrosis e hiperpigmentacin de la piel; otra
desventaja es la afeccin de los vasos coronarios en los tumores de la mama
izquierda.
La dosis es de 45-50 Gy, con fracciones de 1.8-2.0 Gy en 5 o 6 semanas, seguida

de sobreimpresin de 10-16 Gy con las misma fraccin dirigida al sitio donde se
localiza el tumor (marcado con clips) ms un margen.
La sobreimpresin se recomienda en ptes con alto riesgo de recada como ganglios

positivos, margen cercano e invasin vascular y linftica.
el tratamiento debe comenzar 4-6 semanas desde la ciruga, pero si los mrgenes
son positivos se deben aplicar los mrgenes en forma quirrgica.
Secuencia de tratamiento posterior a una ciruga conservadora de la mama
Cmo es la secuencia de Tx posterior a una ciruga conservadora de la mama?
La radioterapia elimina la enfermedad residual disminuyendo las recadas

locorregionales, mientras que la quimioterapia controla la enfermedad
micrometastsica y disminuye la recada sistmica
Hay tres secuencias:
1.- quimioterapia seguida de radioterapia
2.- radioterapia seguida de quimioterapia
634
3.- quimiorradioterapia (en los primeros dos ciclos) concomitante seguida de

quimioterapia.
En una revisin sistemtica se compararon las secuencias de tx y no se encontro
diferencia aun cuando la radioterapia inicie siete meses despus de la ciruga. Sin
embargo, en el analisis por subgrupos se concluyo que el grupo de alto riesgo
(margenes positivos o ganglios linfaticos positivos) se benefica de
quimiorradioterapia concomitante , mintras que con margenes negativos y ganglios
negativos se puede retrasar la radioterapia hasta siete meses poscirugia.
Radioterapia parcial de la mama
En qu consiste la radioterapia parcial de la mama?
Trata solo en sitio donde se aloja el tumor y zonas adyacentes
Se ha recomendado en > de 45 a, con carcinoma ductal infiltrante o CDIS
Tumor menor de 3 cm
Ganglios axilares negativos o ganglio centinela negativo.
Existen dos formas:
1.- radioterapia parcial convencional
2.- radioterapia parcial acelerada: se dan dosis > por fraccin y tiempo < a 4 o 5 sem.
( 15 )
635
Cules son las formas utilizadas para la radiacin completa de la mama?

Las formas utilizadas para la radiacin parcial son:
1.- braquiterapia
2.-braquiterapia intracavitaria
3.- radioterapia intraoperatoria
4.-radioterapia externa localizada con tomografia.
En la etapa III, se requiere tx multimodal que combina ciruga, radioterapia,

quimioterapia y hormonoterapia. La radioterapia se puede utilizar antes de la ciruga,
en especil si se duda obtener a reseccin completa (sola o combinada con
quimioterapia) o posterior a la cirugia.
Radioterapia Posmastectoma
En qu consiste la radioterapia Posmastectoma?
Hay tres grupos de riesgo posterior a mastectoma radical:
El grupo de alto riesgo: ptes con margenes positivos, > de 4 ganglios positivos, >
de 5 cm e invasin de la fascia pectoral. (50 Gy, 25 fracciones en 5-6 sem a la
parrilla costal)
El grupo de riesgo intermedio: ptes con 1 a 3 ganglios positivos.
El grupo de bajo riesgo: ptes con tumores T1-T2 y ganglios linfaticos negativos. (la
radioterapia no esta indicada)
636
Radioterapia preoperatoria
En qu consiste la radioterapia preoperatoria?

Esta indicada en el cncer localmente avanzado que no ha respondido a
quimioterapia neoadyacente. El objetivo es disminuir el volumen tumoral para
realizar una mastectoma, logrando tasas variables de respuestas completas.
( 17 )
Radioterapia como modalidad nica
Cundo se usa la radioterapia como modalidad nica?
Se usa cuando no es posible la ciruga por alguna comorbilidad. La dosis es de 60

a 66 Gy en 30 a 33 fracciones.
Quimiorradioterapia preoperatoria
Cundo se utiliza la Quiorradioterapia preoperatoria?
Se utiliza para incrementar la respuesta al Tx en cncer localmente avanzado, para

realizar una mastectoma radical.
Aumenta las complicaciones posmastectoma, como necrosis del colgajo (12%),

infecciones (16%) y dehiscencia de la herida (6.9%).
637
Radioterapia en enfermedad diseminada
Cundo se utiliza la radioterapia en enfermedad diseminada?

Se utiliza para aliviar sntomas cuando la curacin no es factible.
los TX hipofraccionados se utilizan muy a menudo en metstasis seas,

cerebrales, de piel y tejidos blandos; produce mnimos efectos colaterales.
( 18 )
Radioterapia paliativa por metstasis seas
Cundo se usa la radioterapia paliativa por metstasis seas?
El Tx hipofraccionado es efectivo con diferentes fracciones (30 Gy en 10

fracciones, 20 Gy en 5, 18 Gy en 3, 8 Gy en 1) las desventaja del Tx con 8 Gy en
una fraccin es que se necesita reirradiar con mas frecuencia (25 veces)
Produce respuestas completas en un 25% (definidas como la ausencia de sntomas

sin tomar analgsicos).
Radioterapia paliativa por metstasis al SNC
638
En q consiste la radioterapia paliativa por metstais al SNC?
Clasificacin de Metstasis al SNC:

- RPA 1: consiste en ptes con ndice de Karnofsky (IK) > 70% y primario controlado,
cuando existe una lesin operable, el Tx es ciruga en caso contrario se considera
radiociruga (1-5 lesiones < de 4cm).
-RPA clase 2: IK > 70% con primario no controlado, Tx con radioterapia holocraneal
con diferentes fraccionamientos, la expectativa de supervivencia es de 4.2 meses.
-RPA 3: IK < 70% y la superviviencia es de 2.3 meses
Radioterapia en enfermedad recurrente
Cmo es la radioterapia en enfermedad reccurrente?
Recurrencias locales ocurren en 5-15% de ptes Tx con mastectoma radical +

radioterapia o ciruga conservadora + radioerapia.
El 60% de ptes enviadas a radioterapia por recurrencia local, tienen dolor,

hemorragia, o ulceracin y solo 50% puede Tx de manera adecuada.
La radiacin por recurrencia local asegura respuestas completas en 20 a 71%.
Hormonoterapia
En qu consiste la hormonoterapia?
La terapia endocrina mejora el pronstico de ptes con receptores hormonales

positivos
Tambin es til en la prevencin de cncer de mama y produce respuestas en un

50 a 60% de los ptes con enfermedad metastsica ya sea con Tx exclusivo o en
combinacin con quimioterapia. 639
La presencia de receptores estrogeno o progesterona en el tumor predice

respuesta. > 50% ptes con ambos receptores obtienen beneficio clnico contra
menos del 10% con ambos negativos.
Tratamiento endocrino en Carcinoma in situ

Cules son los objetivos del Tx endocrino en Carcinoma In Situ?
Presencia de receptores hormonales en carcinomas ductales in situ ocurre en 80%

y es mayor en la variedad no comedo.
( 19 )
La terapeutica tiene dos efectos importantes
1. Disminuir tanto la recurrencia local despus de ciruga conservadora
2. como del desarrollo de segundos primarios en la mama contralateral.
640
( 20 )
Tratamiento endocrino adyacente
En qu consiste el tratamiento endocrino adyacente?
Tamoxifeno adyuvante durante 5 aos reduce la recada en 40% y la muerte en

35% con receptores hormonales positivos; e cambio a 15 aos existe una
disminucin absoluta del riesgo de recada de 12% y de muerte de 9%.
Los beneficios son iguales en pre y posmenopusicas. No se sabe si el benefico

persiste > 5 aos de Tx.
Dosis > 20mg/da no ofrecen ventajas.
Terapia hormonal en enfermedad avanzada
Cundo se usa la terapia hormonal en enfermedad avanzada?
Se considera que en la enf no visceral o poco voluminosa debe tx con hormonas; si

existen receptores hormonales positivos.
Primera linea de 8 a12 meses de control y la segunda de 4 a 6
641.
Produce respuestas en lesiones de tejidos blandos y hueso,pero tambin en
metstasis viscerales.
Cncer de mama durante el embarazo
Cmo es el Cncer de Mama durante le embarazo?
Se define como aquel que ocurre durante la gestacin, hasta un ao despus del
parto o en cualquier momento de la lactancia.
La frecuencia es de: 1 en 3000 a 4000 casos y se presenta entre los 23 y 47 aos;

con una edad gestacional promedio de 17 a 25 sem.
Las ptes suelen presentar una masa palpable indolora, el signo de rechazo de la
leche, secrecin sanguinolenta por el pezn, engrosamiento de la piel o inflamacin
de la mama
Hay metstasis ganglionares en 60 a 90% de los casos y se diagnostican en

etapas clnicas II y III en 56 a 89%
BIBLIOGRAFA
1. Granados, M. (2010).Carcinomas invasivos de la mama. Oncologa y ciruga.

Bases y principios. Editorial El Manual Moderno. Segunda edicin. Mxico, Df. Pag
467 483
642
(1)
Introduccin
cncer de mama invasivo

listen
Cncer que se disemin del sitio donde comenz en la mama al tejido sano que la
rodea. El tipo ms comn de cncer de mama invasivo es el carcinoma ductal
invasivo, que empieza en el revestimiento de los conductos galactforos (tubos
delgados que conducen la leche desde los lobulillos de la mama hasta el pezn).
Otro tipo es el carcinoma lobulillar invasivo, que comienza en los lobulillos
(glndulas lcteas) de la mama. El cncer de mama invasivo se puede diseminar a
otras partes del cuerpo a travs de los sistemas linftico y sanguneo. Tambin se
llama cncer de mama infiltrante.
Neoplasia ms frecuente de la mujer en Mxico se asocian multiples factores a su

desarrollo pero se encuentran en investigacin.
643
La mamografa detecta neoplasias antes de que sean evidentes
(2)
Cules son algunos de los tratamientos que se utilizan en los carcinomas

invasivos de la mama?
El tratamiento suele ser multimodal:
Ciruga para control del tumor primario
Tratamiento sistmico para tratar enfermedad metastasica
Radioterapia mejora el control local
Teraputica endocrina mejora pronostico de pacientes con receptores hormonales

positivos
644
(3)
Epidemiologia
cul es la epidemiologia de el cncer de mama?
Ocurren 1.1 millones de casos de cncer de mama a nivel global con incidencia alta en
pases desarrollados
Mxico 2003 se registran 12 88 casos de cncer de mama 519 carcinomas in situ ,55
Invasivos y 2 in situ en varones
Grupo mas afectado 40 a 59 aos y despus de los 70
Factores de riesgo
Mujer 45 a 55 aos de edad
645
Carcinomas in situ riesgo en mama contralateral 5% a 10 aos
Cncer invasivo 1% por ao
Mujeres de mayor nivel socioeconmico
Mayor masa corporal
Consumo de alcohol
Intervalo mayor entre menarca y primer parto 8mujeres raza blanca)
Nulparas
Tejido mamario densomujeres que toman estrgenos conjugados/progesterona
Antecedentes familiares
Mutaciones especificas de BCR1, BCR2, P3, ATM
Radiaciones ionizantes de torax.
Reducen riesgo
Realizar actividad fsica
Ooforectomia bilateral antes de los 40 aos
Lactancia el efecto depende de la duracin
RR 0.83 PARA PACIENTES CON HIJOS PERO QUE NO AMAMANTAN
RR 0.53 AMAMANTAN MAS DE 3 HIJOS
646
RR 0.47 AMAMANTAN A SU PRIMER HIJO MAS DE 13 MESES
SINDROME DE CANCER MAMARIO/OVARIO HEREDITARIO
Por qu OCURRE EL CANCER MAMARIO HEREDITARIO?
El gen BCR1 es el causal en 45% de las familias con multiples casos de cncer de mama
y 90% con cncer de mama ovario
BCR1 forma parte de de un complejo de protenas bsicas para la reparacin del ADN
comoMSH2, MSH6, MLH1, BCRA interaccionan con p53 en varios sitios estimulando la
actividad transcripcional
BRCA2 sus mutaciones causan cncer de mama en 35% se asocia a cncer de mama en
varones.,cncer de ovario, prstata y pncreas
BCRA2 se una BCRA1 y lo involucra en la reparacin o mantenimiento de la integridad

genmica.
El cncer asociado a estas mutaciones inicia a edad temprana son multifocales o

bilaterales por ello muchas portadoras optan por la mastectoma bilateral profilctica
Los asociados a BCR1 son de alto grado ductuales infiltrantes.
647
6
Manifestaciones clnicas
cules son las manifestaciones clnicas?
Como hallazgo mastografico asintomtico
*microcalcificaciones
Distorcion de la anatoma
Aumento en densidad o no palpable
En mexico es tumor sintomtico ,localmente avanzado, con cambios cutneos
Cncer de mama inflamatorio
Eritema difuso
Edema de la piel de la mama
Sin tumor palpable
Diagnostico en forma clnica ya que los linfticos no hacen diagnostico y su ausencia no

los excluye
648
(7)
TAMIZAJE
PREMISAS
1)DETECCION TEMPRANA DE ENFERMEDAD REDUCE MORTALIDAD
2)LOS INDIVIDUOS DEBEN SER ASINTOMATICOS
3)REALIZAR A POBLACION ABIERTA
4)INVESTIGACION COSTO EFECTIVA
*debe ser en dos proyecciones para evitar error y detectar lesiones sospechosas
NOM-041-SSA2-2002 recomienda la mamografia de tamizaje anual o cada dos aos en

mujeres de 40 a 49 aos con dos o mas factores de riesgo
anual a mujer de 50 aos o mas
649
(8)
DIAGNOSTICO
Cules son los factores de riesgo en el diagnstico de carcinomas invasivos de mama?
El diagnstico se identifica por medio de los factores de riesgo como:
Edad
Antecedente familiar
9 10
Cules son las pruebas diagnsticas carcinomas invasivos de mama?
Tamizaje: Se usan como auxiliares diagnsticos en lesiones no palpables.

Mastografa: Delimita la lesin y sus caractersticas, como multicentricidad ( tumor
en dos cuadrantes distintos de la mama o distancia mayor a 4 cm) o multifocalidad
650
( tumor a una distancia a 5 mm)

Resonancia magntica: Indicada en mamas densas y alto riesgo de cncer de
mama. Se usa en el caso de carcinoma lobulillar invasivo, debido a la ausencia de
hallazgos mastogrficos caractersticos.
Biopsia: Permite extirpar la lesin y as poder evaluarla.
BAAF: Cuando existen adenopatas palpables.
ETAPIFICACION Y PATRON DE DISEMINACIN
Cul es la etapificacin y patrn de diseminacin carcinomas invasivos de mama?
651
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS
Cules son las caractersticas macroscpicas?
El tamao tumoral guarda relacin con la supervivencia.
Esta ltima disminuye al 73% en tumores mayores a 3 cm

Tumores < 1 cm del 91- 87%
Tumores > 2cm tienen mayor riesgo a de metstasis axilares
GRADO HISTOLOGICO
Cules son las variedades histolgicas?
Bajo grado: Carcinoma tubular, mucinoso, cribiforme o papilar.

Intermedio: Carcinoma medular.
Alto grado: Carcinoma lobulillar pleomrfico, metaplsico y micropapilar.
METASTASIS GANGLIONAR
Qu pronstico se tiene si hay metstasis ganglionares?
El estado ganglionar es el factor pronstico ms importante. La supervivencia a cinco

aos es del 85% con ganglios negativos, disminuye con 1, 2 , a 3 a 4 ganglios
metastsicos , respectivamente.
TRATAMIENTO
Cules son los tipos de tratamiento para el carcinoma invasivo de mama?
1. Ciruga
- Control local del tumor primario
2. tratamiento sistmico-
655
Enfermedad sitmica
Tratamiento con Ciruga
Cmo ha ido evolucionando la ciruga para el cncer de mama?
Se postul que la mastectoma radical modificada podra con menor morbilidad.
Consiste en el retiro de la mama y fascia subyacente del pectoral mayor, el pectoral

menor y los niveles ganglionares I, II y III de la axila.
11
Cules son los diferentes tipos de tratamiento para carcinoma invasivo de mama?
656
Mastectoma total
Mastectoma radical modificada

Mastectoma radical
Mastectoma conservadora de piel
Ciruga conservadora
Tratamiento quirrgico con Mastectoma total
En qu consiste el tratamiento quirrgico con Mastectoma total?
Reseca la mama por completo, pero sin diseccin ganglionar.
en qu casos se usa la mastectoma total?
Sarcomas, tumores filoides voluminosos y del carcinoma ductal in situ

multicntrico
Cmo se realiza?
Margen de 1 cm, el colgajo sup se diseca hasta la clavcula, el medial hasta

lnea media esternal, el inferior debajo del pliegue mamario. Se diseca el
tejido mamario, msculos.
Tratamiento quirrgico con Mastectoma radical modificada
En qu consiste el tratamiento quirrgico con Mastectoma radical modificada?
Se reseca la mama completa, el pectoral menor, los ganglios axilares de los tres niveles,
pero no el msculo pectoral mayor.
Mastectoma tipo Auchincloss: slo reseca los niveles axilares I y II
657
( 12 )
Tratamiento quirrgico con Mastectoma radical
En qu consiste el tratamiento quirrgico con Mastectoma radical?
En contraste con la mastectoma radical modificada, en este procedimiento se extirpan en

conjunto mama, ganglios axilares y msculos pectorales mayor y menor. En ocasiones, es
necesario resecar una gran cantidad de piel, por lo que el defecto cutneo puede ser
reparado con colgajos o injertos.
Tratamiento quirrgico conMastectoma conservadora de piel
En qu consiste el tratamiento quirrgico con Mastectoma conservadora de piel?
Esuna mastectoma en la cual la mayor parte de la piel se conserva.

Resultados estticos con la reconstruccin.
Incluye la reseccin de cualquier cicatriz de biopsia existente, la piel que cubre el
tumor ubicada a menos de 1 cm y el retiro de la totalidad de la glndula.
Tumores perifricos (a ms de 2 cm de distancia desde el complejo) y
658
con tumores T1 o menores o en el caso de mastectoma profilctica.
Complicaciones de la mastectoma
Cules son las complicaciones de la mastectoma?
Mortalidad de 0.3 en personas mayores de 65 aos y 0.1 en menores
Infeccin ocurre en menos del 4: estafilococo dorado.
Necrosis
Hematoma es signo de hemorragia importante o disfuncin de los drenajes.
Puede haber neuropraxia sensitiva o motora leve del brazo.
Ciruga conservadora
En qu consiste la ciruga conservadora?
Es una escisin del tumor primario (con mrgenes amplios y negativos) y la diseccin
axilar seguida de radioterapia.
Estticamente aceptable
Culs son las contraindicaciones absolutas?
Enfermedad multicntrica, radioterapia en la mama
Culs son las contraindicaciones relativas?
Gran tamao del
tumor primario, o una relacin tamao del tumor/ tamao de la mama desfavorable,
tumor en posicin central, edad menor de 35 aos.
659
Tratamiento de los ganglios regionales
Qu debo saber para el tratamiento de los ganglios regionales?

La regin axilar recibe el 85 del drenaje linftico de la mama
El resto ocurre hacia la mamaria interna y ganglios supraclaviculares
La posibilidad de involucro linftico guarda relacin con el tamao tumoral, grado

histolgico y la presencia de invasin linfovascular
( 13 )
Cul es el objetivo del tratamiento de los ganglios linfticos?
El objetivo de la diseccin ganglionar axilar incluye el control de la enfermedad

regional, tambin tiene valor pronstico y es imprescindible en la seleccin de
tratamiento adyuvante.
Cules con las complicaciones de tratamiento de los ganglios regionales
Trombosis de la vena axilar, lesin de nervios motores, lesin vascular y linfedema

grave. Infeccin, disfuncin del hombro, prdida de sensibilidad en la regin del
nervio intercostobraquial y edema moderado del brazo y mama
660
Biopsia del ganglio centinela
Refleja el estado ganglionar regional

Se detecta el ganglio centinela mediante colorante, radiocoloide, o ambos.
Cules son las contraindicaciones dela biopsia del ganglio centinela?
Contraindicado ganglio axilar positivo o sospechoso, tumores 5 cm, enfermedad

localmente avanzada, ciruga axilar previa, mamoplastia reciente, implantes
mamarios, embarazo y lactancia (debido a poca informacin de seguridad para el
colorante o el coloide radioactivo)
14
Tratamiento de la enfermedad regional (radioterapia
Para qu nos sirve el tratamiento con RT)
La radioterapia axilar es una alternativa a la diseccin axilar en pacientes con ganglios

clnicamente negativos, cuando el estado ganglionar no altera el plan teraputico.
661
Uso de ultrasonografia axilar:

Permite identificar o determinar el estado ganglionar en una axila clnicamente
indeterminada
Si el resultado del ultrasonido indica sospecha, se realiza una biopsia con aguja fina,
y si es positivo, se somete a la paciente a diseccin axilar en lugar de GC.
Quimioterapia
Para qu sirve cada tipo de quimioterapia?
Quimioterapia adyuvante (posoperatoria)
Eliminar la posible enfermedad micrometastsicaluego del tratamiento local,

disminuir el riesgo de recada e incrementar la supervivencia.
Quimioterapia paliativa en cncer de mama
En pacientes con enfermedad metastsica
Metstasis visceral (hgado y SNC) supervivencia de 12 meses
Metstasis no visceral (ulmn, partes blandas y hueso): supervivencia de 3 a 5 aos
Quimioterapia neoadyuvante
Tratamiento del cncer de mama local y regionalmente avanzado, donde la ciruga

inicial no est indicada.
Disminuye el tamao tumoral y ofrecer la posibilidad de ciruga conservadora
Radioterapia en enfermedad localizada
En qu consiste la radioterapia en enfermedad localizada?
662
En este caso La mastectoma radical o la ciruga conservadora ms RCM son
Igualmente efectivas.
En el segundo caso, la RCM disminuye el riesgo de recada locorregional de 27 a
8.8% e incrementa la supervivencia en 2 a 4.4% a los 20 aos.
La radioterapia esta indicada en ptes sometidas a ciruga conservadora, en etapa I

y II, con diseccin ganglionar o ganglio centinela.
Contraindicaciones para ciruga conservadora + radioterapia
ABSOLUTAS RELATIVAS
A. De radioterapia a la mama o pared Enf. Activa autoinmunitaria afecte la piel

torcica, embarazo, Enf. Multifocal (lupus eritematoso sistmico,
(microcalcificaciones difusas), esclerodermia), margen con invasin focal,
imposibilidad para lograr un margen ptes < de 35 aos o premenopusicas y
negativo con un adecuado resultado mutacin BRCA1/2.
esttico, y margen positivo.
Radiacin completa de la mama (RCM)
En qu consiste la radiacin completa de la mama?
Consiste de un campo de radiacin tangencial interno y externo que incluye la

mama
Es una tcnica eficaz y fcil de reproducir, se asocia a pocas complicaciones

tardas como edema de la mama, fibrosis e hiperpigmentacin de la piel; otra
desventaja es la afeccin de los vasos coronarios en los tumores de la mama
izquierda. 663
La dosis es de 45-50 Gy, con fracciones de 1.8-2.0 Gy en 5 o 6 semanas, seguida

de sobreimpresin de 10-16 Gy con las misma fraccin dirigida al sitio donde se
localiza el tumor (marcado con clips) ms un margen.
La sobreimpresin se recomienda en ptes con alto riesgo de recada como ganglios
positivos, margen cercano e invasin vascular y linftica.
el tratamiento debe comenzar 4-6 semanas desde la ciruga, pero si los mrgenes
son positivos se deben aplicar los mrgenes en forma quirrgica.
Secuencia de tratamiento posterior a una ciruga conservadora de la mama
Cmo es la secuencia de Tx posterior a una ciruga conservadora de la mama?
La radioterapia elimina la enfermedad residual disminuyendo las recadas

locorregionales, mientras que la quimioterapia controla la enfermedad
micrometastsica y disminuye la recada sistmica
Hay tres secuencias:
1.- quimioterapia seguida de radioterapia
2.- radioterapia seguida de quimioterapia
3.- quimiorradioterapia (en los primeros dos ciclos) concomitante seguida de

quimioterapia.
En una revisin sistemtica se compararon las secuencias de tx y no se encontro

diferencia aun cuando la radioterapia inicie siete meses despus de la ciruga. Sin
embargo, en el analisis por subgrupos se concluyo que el grupo de alto riesgo
(margenes positivos o ganglios linfaticos positivos) se benefica de
quimiorradioterapia concomitante , mintras que con margenes negativos y ganglios
negativos se puede retrasar la radioterapia hasta siete meses poscirugia.
664
En qu consiste la radioterapia parcial de la mama?
Trata solo en sitio donde se aloja el tumor y zonas adyacentes

Se ha recomendado en > de 45 a, con carcinoma ductal infiltrante o CDIS
Tumor menor de 3 cm
Ganglios axilares negativos o ganglio centinela negativo.
Existen dos formas:
1.- radioterapia parcial convencional
2.- radioterapia parcial acelerada: se dan dosis > por fraccin y tiempo < a 4 o 5 sem.
( 15 )
Cules son las formas utilizadas para la radiacin completa de la mama?
Las formas utilizadas para la radiacin parcial son:
1.- braquiterapia
2.-braquiterapia intracavitaria
3.- radioterapia intraoperatoria
665
4.-radioterapia externa localizada con tomografia.
En la etapa III, se requiere tx multimodal que combina ciruga, radioterapia,

quimioterapia y hormonoterapia. La radioterapia se puede utilizar antes de la ciruga,
en especil si se duda obtener a reseccin completa (sola o combinada con
quimioterapia) o posterior a la cirugia.
Radioterapia Posmastectoma
En qu consiste la radioterapia Posmastectoma?
Hay tres grupos de riesgo posterior a mastectoma radical:
El grupo de alto riesgo: ptes con margenes positivos, > de 4 ganglios positivos, >
de 5 cm e invasin de la fascia pectoral. (50 Gy, 25 fracciones en 5-6 sem a la
parrilla costal)
El grupo de riesgo intermedio: ptes con 1 a 3 ganglios positivos.
El grupo de bajo riesgo: ptes con tumores T1-T2 y ganglios linfaticos negativos. (la
radioterapia no esta indicada)
Radioterapia preoperatoria
En qu consiste la radioterapia preoperatoria?
Esta indicada en el cncer localmente avanzado que no ha respondido a

quimioterapia neoadyacente. El objetivo es disminuir el volumen tumoral para
realizar una mastectoma, logrando tasas variables de respuestas completas.
666
(17 )
Radioterapia como modalidad nica
Cundo se usa la radioterapia como modalidad nica?
Se usa cuando no es posible la ciruga por alguna comorbilidad. La dosis es de 60

a 66 Gy en 30 a 33 fracciones.
Quimiorradioterapia preoperatoria
Cundo se utiliza la Quiorradioterapia preoperatoria?
Se utiliza para incrementar la respuesta al Tx en cncer localmente avanzado, para

realizar una mastectoma radical.
Aumenta las complicaciones posmastectoma, como necrosis del colgajo (12%),

infecciones (16%) y dehiscencia de la herida (6.9%).
Radioterapia en enfermedad diseminada
Cundo se utiliza la radioterapia en enfermedad diseminada?
Se utiliza para aliviar sntomas cuando la curacin no es factible.
los TX hipofraccionados se utilizan muy a menudo en metstasis seas,

cerebrales, de piel y tejidos blandos; produce mnimos efectos colaterales.
667
(18 )
Radioterapia paliativa por metstasis seas
Cundo se usa la radioterapia paliativa por metstasis seas?
El Tx hipofraccionado es efectivo con diferentes fracciones (30 Gy en 10

fracciones, 20 Gy en 5, 18 Gy en 3, 8 Gy en 1) las desventaja del Tx con 8 Gy en
una fraccin es que se necesita reirradiar con mas frecuencia (25 veces)
Produce respuestas completas en un 25% (definidas como la ausencia de sntomas

sin tomar analgsicos).
Radioterapia paliativa por metstasis al SNC
En q consiste la radioterapia paliativa por metstais al SNC?
Clasificacin de Metstasis al SNC:
- RPA 1: consiste en ptes con ndice de Karnofsky (IK) > 70% y primario controlado,
cuando existe una lesin operable, el Tx es ciruga en caso contrario se considera
radiociruga (1-5 lesiones < de 4cm).
-RPA clase 2: IK > 70% con primario no controlado, Tx con radioterapia holocraneal
668
con diferentes fraccionamientos, la expectativa de supervivencia es de 4.2 meses.
-RPA 3: IK < 70% y la superviviencia es de 2.3 meses
Radioterapia en enfermedad recurrente
Cmo es la radioterapia en enfermedad reccurrente?
Recurrencias locales ocurren en 5-15% de ptes Tx con mastectoma radical +

radioterapia o ciruga conservadora + radioerapia.
El 60% de ptes enviadas a radioterapia por recurrencia local, tienen dolor,

hemorragia, o ulceracin y solo 50% puede Tx de manera adecuada.
La radiacin por recurrencia local asegura respuestas completas en 20 a 71%.
Hormonoterapia
En qu consiste la hormonoterapia?
La terapia endocrina mejora el pronstico de ptes con receptores hormonales

positivos
Tambin es til en la prevencin de cncer de mama y produce respuestas en un

50 a 60% de los ptes con enfermedad metastsica ya sea con Tx exclusivo o en
combinacin con quimioterapia.
La presencia de receptores estrogeno o progesterona en el tumor predice

respuesta. > 50% ptes con ambos receptores obtienen beneficio clnico contra
menos del 10% con ambos negativos.
Tratamiento endocrino en Carcinoma in situ
Cules son los objetivos del Tx endocrino en Carcinoma In Situ?
669
Presencia de receptores hormonales en carcinomas ductales in situ ocurre en 80%
y es mayor en la variedad no comedo.
(19 )
La terapeutica tiene dos efectos importantes
3. Disminuir tanto la recurrencia local despus de ciruga conservadora
4. como del desarrollo de segundos primarios en la mama contralateral.
( 20 )
Tratamiento endocrino adyacente
En qu consiste el tratamiento endocrino adyacente?
670
Tamoxifeno adyuvante durante 5 aos reduce la recada en 40% y la muerte en
35% con receptores hormonales positivos; e cambio a 15 aos existe una
disminucin absoluta del riesgo de recada de 12% y de muerte de 9%.
Los beneficios son iguales en pre y posmenopusicas. No se sabe si el benefico

persiste > 5 aos de Tx.
Dosis > 20mg/da no ofrecen ventajas.
Terapia hormonal en enfermedad avanzada
Cundo se usa la terapia hormonal en enfermedad avanzada?
Se considera que en la enf no visceral o poco voluminosa debe tx con hormonas; si

existen receptores hormonales positivos.
Primera linea de 8 a12 meses de control y la segunda de 4 a 6.
Produce respuestas en lesiones de tejidos blandos y hueso,pero tambin en

metstasis viscerales.
Cncer de mama durante el embarazo
Cmo es el Cncer de Mama durante le embarazo?
Se define como aquel que ocurre durante la gestacin, hasta un ao despus del
parto o en cualquier momento de la lactancia.
La frecuencia es de: 1 en 3000 a 4000 casos y se presenta entre los 23 y 47 aos;

con una edad gestacional promedio de 17 a 25 sem.
Las ptes suelen presentar una masa palpable indolora, el signo de rechazo de la
leche, secrecin sanguinolenta por el pezn, engrosamiento de la piel o inflamacin
de la mama
671
Hay metstasis ganglionares en 60 a 90% de los casos y se diagnostican en
etapas clnicas II y III en 56 a 89%.
BIBLIOGRAFA
2. Granados, M. (2010).Carcinomas invasivos de la mama. Oncologa y ciruga.

Bases y principios. Editorial El Manual Moderno. Segunda edicin. Mxico, Df. Pag
467 483
LESIONES BENIGNAS, PREMALIGNAS Y PREINVASORAS DE MAMA
Introduccin Clasificacin
Cul es la clasificacin?
1. Lesiones No proliferativas
No asociadas al incremento en el riesgo de cncer.
1. Lesiones proliferativas
Riesgo de conducir a un carcinoma mamario
i. Leve
ii. Moderado
iii. Alto
Lesiones No proliferativas
Cul es la caracterstica de las lesiones No proliferativas?
Lesin No proliferativa: cambios fibroquisticos, resultado de una exageracin

fisiolgica.
672
Quistes micro y macrooscopicos

Metaplasia apocrina
Hiperplasia epitelial leve con leves de adenosis.
Lesiones proliferativas
Cul es la caracterstica de las lesiones proliferativas?
Carcinoma ductal in situ
Forma ms comn de cncer preinvasivo
30% multifocal y multicntrico
10% bilateral
30% detectadas en mastografa
Carcinoma lobulillar in situ 0.5%

sintmticos
673
4
LA MAMA
La mama es un rgano esttico?
NO
Conjunto de hormonas y factores de crecimiento que actan sobre el estroma y

clulas epiteliales para el desarrollo, maduracin y diferenciacin de las clulas de
la mama.
College of American Pathologists

Cul es la clasificacin?
Nota: Un ndulo es un signo predominante de enfermedad benigna, pero

tambin la forma ms frecuente de cncer de mama.
LESIONES NO PROLIFERATIVAS
QU SON LOS CAMBIOS FIBROQUSTICOS?
Incluyen una amplia gama de alteraciones benignas, que resultan de

una exageracin de fenmeno fisiolgicos ms que de enfermedad.
8 Se considera son resultado del efecto de las hormonas

ovricas (estrgenos y progesterona). 674
Estructuras que incluyen los fibroquistes

QU INCLUYEN?
Incluyen:
-Quistes microscpicos y macroscpicos
-Metaplasia apocrina
-Hiperplasia epitelial leve con grados leves de adenosis
Los CFQ afectan la mama parcial o difusamente, con ms frecuencia es una alteracin
multifocal y bilateral.
Epidemiologa
A QUIENES AFECTA?
Afecta a mujeres premenopusicas de 20 a 50 aos.
75% de las mujeres afectadas estn entre el tercer o cuarto decenio de la vida.
Se considera que hasta el 90% de las mujeres en edad reproductiva tendr

manifestaciones de esta entidad en algn momento de su vida.
Estadios de los CFQ
CULES SON LOS ESTADIOS DE LOS CFQ?
Etapa 1 o mazoplasia
Inicia alrededor de los 20 aos con congestin y edema mamario premenstrual de una
semana de duracin; adems empieza a incrementarse la densidad de la mama.
675
11
Etapa 2 o adenosis
Se presenta alrededor de los 30 aos con mltiples placas nodulares dolorosas; algunas
de 2 a 3 cm distribuidas difusamente. La duracin del dolor premestrual se incrementa a
dos semanas de duracin.
12
Etapa 3 o qustica
Ocurre alrededor de los 40 a 50 aos. El dolor mamario y congestin pueden ser un

problema permanente e incapacitante, es posible palpar grandes quistes nicos o
mltiples. Histolgicamente hay fibrosis pronunciada y puede haber cambios
hiperplsicos.
676
13
Etiologa y factores de riesgo
CULES SON ALGUNOS DE LOS FACTORES PREDISPONENTES?
En mujeres obesas, la aromatizacin perifrica de androstenodiona a estrona en el

tejido adiposo es la fuente ms importante de estrgenos que mantienen los CFQ
en la etapa posmenopusica.
El hiperestrogenismo tambin se ha considerado en la induccin de fibrosis

estromtica extensa, que causa obstruccin de ductos y la persistencia de
secrecin epitelial cclica que resulta en dilatacin del ducto obstruido y formacin
de quistes.
Consistencia de un quiste
CUL ES EL CONTENIDO DEL QUISTE?
El lquido del quiste contiene protenas, esteroides y hormonas polipeptdicas,

glucosa, colesterol y minerales.
El contenido del quiste puede ser reabsorbido por histiocitos, pero hasta en 25% de
los casos ocurren calcificaciones del contenido.
677
15
Cambios Fibroquisticos
QU SON LOS CFQ?
Los CFQ consisten en un grupo de espacios ovoideos o redondeados, dilatados

qusticamente y limitados por dos lminas de clulas (una epitelial interna y otra
epitelial externa); el estroma interlobular por lo regular es esclertico.
16
678
Tratamiento mdico
CUL ES EL TRATAMIENTO MDICO?
Los anticonceptivos orales se han asociado a xito en 70 a 90% de los casos.
El uso de progesterona oral o percutnea durante la fase luteinica del ciclo mejora
los CFQ en 85% a 89% de los pacientes.
El danazol, un andrgeno atenuado, inhibe los receptores de estrgenos y

progesterona en la glndula mamaria, hipotlamo o hipfisis.
La dieta libre de metilxantina es el mtodo mas sencillo y utilizado como

tratamiento inicial de los cambios fibroqusticos.
CUL ES EL TRATAMIENTO MDICO?
La crioterapia puede ser efectiva para disminuir la inflamacin y congestin

mamaria.
El ejercicio fsico regular y mantener un ndice de masa corporal adecuado reduce

la conversin perifrica de andrgenos en estrgenos por la aromatasa. Disminuye
incidencia de Ca mama.
El tratamiento quirrgico debe considerarse slo cuando los cambios en el estilo de

vida, dieta y tratamiento mdico han fallado.
Ectasia ductal
QU ES LA ECTASIA DUCTAL?
La ectasia ductal o mastitis periductal se caracteriza por dilatacin de los conductos

mayores por lo general en la regin subareolar, con reaccin inflamatoria alrededor
de los ductos y fibrosis progresiva.
679
19
Manifestaciones clnicas de ectasia ductal
CMO SE MANIFIESTA CLNICAMENTE?
Las pacientes se pueden presentar con secrecin a travs del pezn, retraccin del
mismo, dolor y congestin, fistulas, seudoabscesos subareolares o tumor que
puede confundirse con carcinoma.
La secrecin del pezn puede ser serosa, sanguinolenta o seudopurulenta, puede

durar aos y no siempre se asocia a masa palpable subyacente.
Tratamiento de ectasia ductal
Consiste en vigilancia y seguimiento mediante mastografas y ultrasonidos

seriados.
El tratamiento quirrgico consiste en la escisin de los conductos dilatados cuando
680
la telerrea es persistente. (Operacion de Addair).
Adenomas
QU SON LOS ADENOMAS?
Un adenoma puro es una proliferacin benigna, bien delimitada de estructuras

tubulares epiteliales y mioepiteliales separadas por tejido estromtico de sostn.
22
Presentacin de adenoma tubular
CMO SE PRESENTA UN ADENOMA TUBULAR?
Se presenta como una masa bien definida, fcilmente movible sin alteraciones en
la piel o pezn. Un 40% de las pacientes nota el tumor durante el embarazo.
Macroscopicamente, la lesin es bien circunscrita, homognea. Varia de tamao de

1 a 7.5 cm.
681
23
Desde el punto de vista microscpico presenta una capsula poco formada y

compuesta por pequeos tbulos densamente compactados con hojas de clulas
epiteliales y mioepiteliales sin atipia. Los adenomas tubulares son benignos y no se
asocian con un incremento en el riesgo de carcionoma.
Tratamiento: escisin quirrgica
24
Presentacin clnica de adenoma
CMO SE PRESENTA UN ADENOMA DE LA LACTANCIA?
682
Clnicamente se presenta igual que el adenoma tubular, excepto que los adenomas
de la lactancia pueden ser mltiples.
Tambin puede ocurrir en tejido mamario accesorio de la axila.
Los adenomas de la lactancia son benignos, pero pueden ocurrir de manera

simultnea con un carcinoma
Macroscpicamente son tumores bien delimitados, consistencia ms suave que el

adenoma tubular
Microscpicamente tiene un aspecto lobulado y bien delimitado del tejido mamario

circundante, pero sin una verdadera capsula.
Hamartoma
QU ES UN HAMARTOMA?
Es un ndulo benigno compuesto por un sobrecrecimiento de clulas y tejidos

maduros normalmente presentes en la parte afectada.
Los hamartomas carecen de una organizacin estructural del tejido proliferante. Se

presenta como una masa palpable o lesin nodular, densa, bien definida, rodeada
por un halo radiolucido en la mamografa.
27
683
Histopatologa de hamartoma
CMO SE OBSERVAN AL MICROSCOPIO?
Macroscpicamente es un tumor redondeado u ovoide con aspecto de

fibroadenoma, tamao promedio de cm.
Microscpicamente, consiste en una ndulo parcial o completamente encapsulado.
28
Tratamiento quirrgico
Escisin quirrgica
Lesiones Proliferativas
Lesiones Proliferativas
Cules son las lesiones proliferativas?
Lesiones con riesgo ligeramente aumentado
1) Adenosis esclerosante
2) Fibroadenoma
684
3) Carcinoma originado de un fibroadenoma

4) Papiloma
5) Papilomatosis
6) Cicatriz radial
Lesiones con riesgo moderadamente incrementado
1. Hiperplasia ductal atpica
2. Hiperplasia lobulillar atpica
Adenosis esclerosante
Qu es la adenosis esclerosante?
Tiene la capacidad de imitar un carcinoma infiltrante tanto macro como

microscopicamente.
Forma grandes ndulos de 2 a 2.5 cm de dimetro
Proliferacin lobulada de conductos estrechamente compactados con

elongacin y distorsin por la compresin del colgeno en el estroma
circundante
Patrn bicelular de conductos con hoja epitelial prominente, en la periferia hay

esclerosis
Tipos: focal y florida
685
32
Fibroadenoma
Qu es el fibroadenoma?
Origen: unidad ductolobulillar terminal
Leve para carcinoma
Juventud o < 25 aos
Solitario o multiple
Presentacin: pequeo ndulo de bordes delimitados, consistencia ahulada.

NO dolorosa de 2 a 3 cm de diametro
Rx: bordes definidos, redondeados, ocasionalmente calcificado
US: delimitado con sombre acstica posterior.
686
33
Encapsulado, firme, hializacin o cambios mixoides.
Tx
1 1.5 cm es escisin quirrgica
Proliferacin de epitelo y mesenquima
Estroma prolifera alrededor de los tbulos (pericanalicular)
Comprimiendo tbulos (intracanalicular)
34
687
Carcinoma originado de un fibroadenoma
Qu es el Carcinoma originado de un fibroadenoma?
Neoplasia lobulillar ms comn en el 50% de los casos.
Tx: escisin quirrgica
35
Papiloma
Qu es el papiloma?
Solitaria, localizada en regin subareolar en un conducto mayor.
88% con secrecin serosa o serosanguinolenta por el pezn.
50 a 60 aos.
Conducto dilatado o qustico.
Formacin de arborizaciones epiteliales apoyadas sobre un estroma fibrovascular
Capa celular epitelial con aspecto papailar.
688
Clulas mioepiteliales entre clulas epiteliares y membrana basal.

36
Papilomatosis
Qu es la papilomatosis?
Proliferacin arborescente apoyada por tallos fibrovasculares dentro de mltiples

unidades ductolobulillares terminales con o sin estroma dentro del ducto terminal
adyacente.
Edad: 39 aos
Secrecin sanguinolenta por el pezn.
Proliferacin simultnea y protucin de multiples papilas dentro del ducto.
37
689
Cicatriz radial
Qu es la cicatriz radial?
Lesin con centro de tejid fobroelstico rodeado de conductos radiados y lbulos

de grados variables de hiperplasia epitelial, adenosis o ectasia. Aspecto
espiculado
Mujeres de 47 a 72 aos
38
Hiperplasia ductal atpica
Qu es la Hiperplasia ductal atpica?
690
Criterios para carcinoma ductal insitu

Poblacin celular uniforme
Espacios geomtricos lisos

40
Ncleos hipercromticos
Desarrollo de 10 a 15 aos
Hiperplasia lobulillar atpica
Qu es la Hiperplasia lobulillar atpica?
Citoplasma redeondeado, eosinofilo tenue, poblacin celulare redonda es

patognomnico.
Unidad lobulliar en 50% de clulas sin distorsin de la unidad.
10 veces mayor despus del Dx a carcinoma
41
700
CASO CLNICO
Lactante menor de 1 mes y 10 das de vida, sexo masculino, que consulta por
aumento de volumen mamario bilateral progresivo desde el nacimiento, sensible,
que se asocia a salida de contenido lcteo por ambos pezones.
Se realiza ultrasonografa (US)
44
Cules fueron los hallazgos ultrasonogrficos?
El estudio demuestra la presencia de grandes masas ovoideas en ambas regiones

retroareolares, compuestas por mltiples estructuras qusticas y tubulares de
pequeo tamao (1 a 5 mm), rodeadas por septos ecognicos. El estudio Doppler
color slo mostr flujo a nivel de los septos.
CUL ES EL DIAGNSTICO PROBABLE?
Con estos hallazgos y la revisin de casos similares en la literatura, se plante el
701
diagnstico probable de ectasia ductal mamaria infantil.

Coincidentemente, la madre haba comenzado a suspender la lactancia. Despus
de 20 das de suspensin completa de la lactancia, se realiz un nuevo control
clnico y ultrasonogrfico, que demostr importante disminucin de tamao de las
lesiones descritas, fundamentalmente por desaparicin del componente lquido de
las masas al US (Figura 2), persistiendo slo una pequea formacin qustica
perifrica a izquierda (Figura 3).
En este perodo, el nio present persistente

salida de secrecin lctea por ambos pezones,
en forma espontnea, asociada a disminucin
del aumento de volumen y sensibilidad
local.
48
DISCUSIN
La ectasia ductal mamaria infantil es una entidad poco frecuente, que corresponde
a una condicin benigna, caracterizada por dilatacin preferente del sistema ductal
subareolar, pudiendo tambin afectar los ductos perifricos ms pequeos, que se
asocia a algn grado de reaccin inflamatoria y fibrosis.
CMO SE PRESENTA LA PATOLOGA?
Los pacientes se presentan con aumento de volumen mamario y/o descarga por el
702
pezn. La masa palpable puede ser de diverso tamao, segn el grado de ectasia
ductal, y puede aparecer sensible o indolora. La descarga por el pezn se describe
con ms frecuencia hemtica, aunque tambin puede ser lctea, como en este
caso. En los pocos casos reportados en la literatura en la edad peditrica, existen
pacientes de ambos sexos y diversas edades, con predominio de lactantes.
CUL ES LA CAUSA?
La causa precisa de esta entidad es desconocida, postulndose como posibles

factores etiolgicos: infecciones, trauma, anormalidades congnitas del sistema
ductal y alteraciones hormonales. La regresin espontnea del cuadro clnico con
el cese de la lactancia materna, como sucedi en nuestro caso y en otros
reportados en la literatura, hace creer que la influencia de hormonas maternas
jugara algn rol en lactantes menores.
La apariencia ultrasonogrfica descrita en la literatura, al igual que la observada en

este caso, corresponde a masas retroareolares conformadas por estructuras
tubulares o ductos anecoicos, a veces con detritus, rodeadas de septos.
Con frecuencia es posible observar crecimiento mamario transitorio en recin

nacidos de trmino de ambos sexos, a veces asociado incluso a descarga lctea
por el pezn, debido al paso de hormonas maternas por la placenta que tiende a
resolverse espontneamente en pocas semanas. Cuando estudiamos a estos
nios con US, la apariencia es similar a lo observado en el desarrollo mamario
inicial de nias adolescentes.
CUL ES EL MANEJO?
El manejo de la ectasia ductal mamaria infantil es conservador. La mayor parte de

los casos reportados han experimentado resolucin espontnea en algunas
semanas. Como la patologa mamaria maligna es extremadamente infrecuente en
la edad peditrica hay concordancia en la literatura que la biopsia o el tratamiento
703
quirrgico slo debera reservarse para casos muy seleccionados de nios con
dolor, masa palpable y/o sangramiento persistente, evitando en lo posible biopsia o
excisin, especialmente en nias, por la posibilidad de dao permanente de la
mama en desarrollo.
En los pocos casos en que se ha llegado a ciruga, el estudio histolgico mostr

similares hallazgos a lo descrito en la ectasia ductal mamaria adulta.
BIBLIOGRAFA
1.- Gamboa C. Et. Al. (2013). Lesiones benignas, premalignas y preinvasivas de mama.
Oncologa y Ciruga. Mxico D.F. Ed. Manuel Moderno. Pgs. 451 .- 457
2. -Prez C. (2009). Lesiones benignas, premalignas y preinvasivas de mama. Caso

clnico radiolgico para diagnstico. Revista Chilena de Radiologa. Vol. 15 N o 1, 2009;
4,51-53
FIN

Antología de Quirurgica de Cabeza, Cuello y P.B.

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BENEMRITA UNIVERSIDAD AUTNOMA DE PUEBLA

QUIRRGICA DE CABEZA, CUELLO Y PARTES BLANDAS

PROFESOR: DR. TEODORO ALBERTO DE CISNEROS SANTOS

Est situado en la parte superior y posterior de la cabeza

Puede compararse a una caja sea que encierra el encfalo

Cuatro impares: frontal, etmoides, esfenoides y occipital

Dos pares: parietales y temporales

El sistema nervioso central est recubierto por tres membranas de tejido

Duramadre: la membrana ms externa.

Aracnoides: la membrana intermedia, bajo la duramadre.

Piamadre: la membrana ms interna en ntimo contacto con la superficie del

Es una membrana gruesa formada de tejido conjuntivo denso.

Contiene tejido conjuntivo laxo, clulas adiposas y el plexo venoso vertebral

Cules son las capas de la duramadre cerebral?

Ambas estn compuestas de fibras de colgeno y fibroblastos.

La duramadre peristica se une laxamente a la cara interna del crneo.

2.-Tienda del cerebelo. Lmina en forma de tienda que cubre al cerebelo,

3.-Tienda de la hipfisis. Es una pequea lmina circular horizontal de duramadre

La porcin ms interna de la aracnoides est formada por clulas aracnoideas

Es una delicada lmina de tejido conjuntivo formada de fibroblastos planos

Qu son los espacios menngeos?

Espacio subdural, no existe espacio real entre la duramadre y la aracnoides.

El espacio subaracnoideo se ubica entre la aracnoides y la piamadre. Este es

El sistema nervioso central est recubierto por tres membranas de tejido

La duramadre cerebral tiene dos capas: una externa o peristica y una

La capa ms externa o capa aracnoidea est formada por clulas muy

Los espacios menngeos son dos, el espacio subdural y el espacio

Cmo se encuentra irrigado el cerebro?

QUE ES EL HOMUNCULO Y DONDE SE ENCUENTRA ?

Cules son las reas de Brodman? ( 5)

Qu es el Lquido Cefalorraqudeo (LCR)?

El lquido cefalorraqudeo, conocido como LCR, es un

En dnde se produce el LCR?

20% intersticio y epndimo.

Promedio normal: 450-750

Recambio de liquido 3/da.

En dnde se produce el LCR?

Cules son las funciones del LCR?

Regula el volumen de los contenidos intracraneales.

Es un medio nutriente del sistema nervioso central.

Es un canal excretor para productos metablicos del sistema nervioso

Cul es la Composicin del lquido Cefaloraquideo?

Cules son las funciones del LCR?

Cules son las caractersticas del LCR?

Qu caractersticas presenta el LCR de acuerdo a algunas patologas?

Cmo es la circulacin del LCR?

IMAGEN DE LA CIRCULACIN DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO

El lquido cefalorraqudeo (LCR), es un lquido incoloro, que baa el

Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrculos cerebrales y el canal

Tiene un volumen entre 100 y 150 ml, en condiciones normales.

Acta como amortiguador y protege de traumatismos al sistema nervioso

Proporciona al encfalo el soporte hidroneumtico necesario contra la

Sirve como reservorio y ayuda en la regulacin del contenido del crneo.

Elimina metabolitos del sistema nervioso central.

La presin intracraneal (PIC), es el equilibrio entre el flujo

E (voltaje): refleja la diferencia de presin entre el LCR y el

I (corriente elctrica): ritmo de flujo del LCR que en estado

R: resistencia a la absorcin, que en situaciones normales

Cul es el valor normal de la presin intracraneal?

En la posicin de cbito, la PIC, y en consecuencia la

La presin en el sistema crneo espinal es positiva y

1 mmHg equivale a 13.7 mmH20 ( 7)

Equivalencia y valores de referencia