BABESIOZA

Babesioza face parte din grupa hemosporidiozelor (piroplasmozelor)

produse de protozoare din subclasa Piroplasmia, ordinul Piroplasmida boli ce
afecteaz n principal elementele figurate sanguine sau limfoide, att la
mamifere, ct i la psri. Rspndirea paraziilor este condiionat de dinamica
gazdelor lor definitive anume cpuele Ixodidae.
n cazul babesiozei, parazitul din genul Babesia sau Nuttallia, familia
Babesiidae se fixeaz n eritrocitele organismului parazitat, n numr variabil
(1-4 parazii), mbrcnd diferite forme i aspecte, n funcie de specie (piriformi,
bigeminai, inelari).
Parazitul prezint mai multe specii, n funcie de mamiferul afectat: de
exemplu, Babesia caballi, Nuttallia equi specii parazite pentru cai, Babesia
canis, Babesia vogeli, Babesia gibsoni parazii ai cinelui, sau la om - Babesia
gibsoni, Babesia bovis, Babesia hodaini.
Ciclul biologic al parazitului prezint dou faze, n funcie de gazda
parazitat la un moment dat: n capue, care sunt gazde definitive, se produc
fazele sexuate, iar n organismul mamiferelor, considerate gazde intermediare,
se produc fazele asexuate.
Focarele de infecie, n cazul acestei boli sunt animalele infectate, sau
cele nediagnosticate, care prezint infecii latente, i cpuele ixodidae, care
sunt considerate de fapt rezervorul acestui parazit. Contaminarea trecerea
parazitului de la cpu la animal se produce n momentul hrnirii cpuelor
infectate, prin saliva inoculat transcutanat.
Patogeneza babesiozei este deosebit de complex boala afectnd n
mod serios ntregul organism.
Parazitul ptrunde iniial n hematii, se multiplic, secret diferite toxine
metabolice, cauznd astfel liza celulelor roii, astfel c n timp se produce
anemia. Alte efecte ale acestor distrugeri masive se pot traduce ulterior i prin
spleno- sau hepatomegalie. Ca reacie de aprare a organismului se poate
ntegistra o cretere uoar a tensiunii arteriale, nsoit de vasodilataie i
tahicardie.
n cazuri mai severe se pot nregistra edeme perivasculare i leziuni grave
n encefal, cu manifestri nervoase, disfuncii hepatice i renale icter,
albuminurie, sau necroze i degenerri n organele afectate, etc.
Un organism trecut prin boal poate dobndi o imunitate activ care se
poate realiza i n urma administrrii unui vaccin stare ce dureaz de la cteva
luni, la civa ani. Se mai poate dobndi imunitate i prin inoculare de ser de la
animalele trecute deja prin boal imunitate considerat pasiv.
Moartea animalului n cazul complicrii bolii survine ca urmare a anemiei
i toxicitii grave.
Dintre modificrile anatomopatologice, n funcie de forma bolii, putem
meniona: icter, splenomegalie, hepatomegalie, hipertrofie renal, hemoragii
gastro-intestinale, edem cerebral (n faza acut), cahexie, anemie, reducere
drastic a musculaturii (faza cronic).
Simptomatologie perioada de incubaie este de 7-14 zile, boala
prezentnd diferene clinice n funcie de specia afectat.
La cine, forma acut debuteaz cu apatie, febr, anorexie, icter, anemie,
posibile tulburri respiratorii i nervoase (crize tip epilepsie, pseudoparaplegie),
fotofobie cu posibile hemoragii retiniene. Moartea se poate produce la 5-10 zile
de la mbolnvire. n forma cronic, care persist timp de cteva sptmni, se
nregistreaz anemie i slbire accentuat.
Diagnosticul se stabilete n funcie de datele epidemiologice, datele
clinice, leziunile prezente n unele organe (splin, ficat, miocard, rinichi), examen
microscopic (frotiuri din sngele periferic), examen serologic sau diagnostic
terapeutic (prin medicaie corespunztoare i obinerea unor rezultate pozitive).
La animalele tinere prognosticul este favorabil.
Tratamentul babesiozei este complex, i se asociaz n general cu un
regim alimentar dietetic, precum i cu condiii deosebite de igien.
La cine se administreaz Berenil, (sol. 7%, 3 mg/kg, intramuscular),
Imidocarb (Imizol) (sol. 12%, 6 mg/kg, subcutan), Acaprin (sol. 0,5%, 0,2 mg/kg,
subcutan), Lomidine (4 mg/kg, intramuscular).
Profilaxia bolii se realizeaz prin controlul preventiv i descpuarea
animalelor, meninerea unei igiene corespunztoare n adpostul animalului,
aplicarea tratamentelor acaricide, etc.

Bibliografie
Niculescu Al., Did I. Parazitologie veterinar. Ed. Ceres, Bucureti,
1998.
 TOXOPLASMOZA

Apariia bolii se datoreaz unui protozoar din familia Sarcocystidae,

subfamilia Toxoplasminae Toxoplasma gondii i afecteaz animalele,
psrile, precum i omul.
Gazda definitiv a acestui parazit este pisica (att cea domestic, ct i
cea slbatic), care elimin elementele infestante, dar gazde intermediare pot fi
peste 300 de specii de animale, n corpul crora se produc diverse faze ale
ciclului biologic al parazitului (procese ce au loc n toate esuturile, organele i
secreiile organismului parazitat).
Ciclul biologic al parazitului prezint 3 faze, care se desfoar n
interiorul gazdei definitive, n mediul exterior, i n gazda intermediar; ciclul
complet se desfoar doar la pisic (att ca gazd intermediar, ct i
definitiv).
Pisica se poate contamina cu oricare dintre formele parazitului la un
moment dat, care, odat ptrunse n organism, ncep s-i desfoare fazele
ciclului biologic proces iniiat la nivelul celulelor epiteliale intestinale i finalizat
cu eliminarea oochisturilor infectante prin fecale, n mediul exterior. Eliminarea
ncepe dup o sptmn, chiar dou, de la contaminare, i poate dura 3
sptmni (numrul elementelor infestante eliminate se apreciaz a fi de peste
10 milioane zilnic).
Dac aceste elemente eliminate n mediu vor fi ingerate de alte animale
(gazde intermediare) acestea se vor mprtia rapid n noua gazd, i vor elibera
la rndul lor elemente invazive pentru o serie de esuturi i celule (neuroni,
celulele retinei i coroidei, celulele sistemului reticuloendotelial, etc). Rspunsul
imunologic al organismului va consta n distrugerea i nchistarea toxoplasmelor
circulante i formarea unor chisturi tisulare.
Forma latent sub care se gsete parazitul n corpul gazdei, chisturile
toxoplasmice sunt localizate n creier, n cord, n muchii scheletici, muchii
netezi sau n ochi.
Ciclul biologic al parazitului se incheie odat cu ingerarea chisturilor
toxoplasmice de ctre gazda definitiv.
Sursa de contaminare este reprezentat de animale cu infecie latent,
sau cele infectate (care elimin oochisturi n mediu rezistena acestora este
deosebit: 7 zile n fecale uscate, la o umiditate ridicat; un an la temperatura
camerei; pe sol umed, n mediul exterior, 170 de zile).
n alimente, precum carnea proaspt, la +2 oC, oochisturile pot rezista 13
zile, dar dac se taie carnea n buci mici i se nclzete la +60 oC, timp de 10
minute, sunt distruse. La fel, temperatura sczut (-20 oC, timp de 3 zile) are
aciune distructiv asupra oochisturilor.
Contaminarea se produce prin ingerarea oochisturilor din hran i ap,
pe cale bucal; pe cale genital (la unele specii, prin contaminarea materialului
seminal) sau transplacentar (la om, cine, pisic). Alte ci de contaminare (cea
galactogen sau transcutanat) sunt destul de rar ntalnite.
Numrul speciilor receptive este destul de mare, datorit specificitii largi
a parazitului pentru gazda intermediar sau esuturile afectate.
Animalele afectate sunt de obicei cele tinere, sau cele care prezint o
rezisten imunitar sczut. Dup o perioad de incubaie (de la 4 la 40 de zile)
apar primele manifestri clinice, boala prezentndu-se att ntr-o form acut,
ct i cronic.
n forma acut a bolii se nregistreaz sindroame nervoase,
cardiopulmonare, digestive sau oftalmice, iar la femele avorturi, metrite,
infecunditate.
Manifestrile formei cronice sunt destul de terse, boala avnd o evoluie
lent.
La cine, boala debuteaz cu febr ridicat (pn la +41 oC), vom,
inapeten, diaree albicioas, respiraie neregulat, paralizii, pareze (mai ales
mandibula) confundndu-se uneori cu jigodia. La acestea se pot aduga i
conjunctivite, pn la orbire, icter, crampe musculare, iar la femele, avorturi. La
animalele tinere, sub 2 ani, boala nu are un prognostic favorabil, n multe cazuri
survenind moartea animalului.
La pisic n cazul unei localizri extraintestinale a parazitului boala
debuteaz cu encefalite, edeme ale capului i tulburri nervoase, sau oculare
(opacifierea parial a corneei), fr manifestri febrile.
Anatomopatologic se constat modificri semnificative ale organelor, n
funcie de forma evolutiv a bolii.
Astfel, n forma acut, se nregistreaz pneumonie fibrinoas, focare
necrotice i granuloame n ficat, encefal, limfonoduli, ulcere gastrointestinale,
nefrit, ascit, anemie, icter, ulcere gingivale, pe buze sau marginile limbii (mai
ales la cine), echimoze cutanate i musculare, hepatit, splenomegalie,
pericardit sau miocardit, etc.
n forma cronic leziunile se necrozeaz sau se calcific, fiind localizate n
ficat, splina, pulmon, miocard, creier i nsoite de hidrocefalie, nefroz cronic,
angiocolit sau ciroz.
Stabilirea diagnosticului la animalele vii se face pe baza corelrii datelor
anchetei epidemiologice cu cele clinice, precum i cu rezultatele unor teste
suplimentare (investigaii coproscopice mai ales la pisic, pentru depistarea
toxoplasmozei intestinale, teste serologice, examen histologic cu material
recoltat din lichidul cefalorahidian, puncie biopsic a splinei, ficatului sau
limfonodulilor, ulcere bucale, lichid peritoneal, etc).
La cadavre se efectueaza examenul anatomopatologic (din leziunile
cerebrale, pulmoni sau ficat), histologic (pentru depistarea chisturilor) sau
bioprobe.
Tratarea toxoplasmozei se realizeaz cu ajutorul unor medicamente
precum: Daraprim (pirimetamina) 2-3 mg/kg, 2 zile, apoi 1,1 mg/kg 14 zile -
ascociat cu Sulfatiazina (n medicin veterinar, la caine).
 La om se folosete Pirimetamina, ascociat cu o sulfonamid,
Clindamicina, Spiramicina sau unele antibiotice macrolide (medicaia este
nsoit de imunoterapie interferon-gamma i interleukina 12).
Cteva dintre msurile profilactice recomandate ar fi: limitarea accesului
pisicilor n unele uniti agro-zootehnice, abatoare, zone de prelucrare a crnii;
supravegherea hranei carnivorelor, eventual supunerea ei la un tratament termic
nainte de administrare, meninerea unei igiene corespunztoare n adposturile
animalelor, meninerea unei igiene individuale care s previn contaminarea
omului, mediatizarea unor informaii n scopul educrii sanitare a publicului,
obligativitatea declarrii cazurilor de toxoplasmoz, att uman, ct i veterinar,
etc.