Angina pectorala

Este o afectiune destul de raspindita, virsta devine din ce

in ce mai tinara 40-45 ani. La baza acestei afectiuni se
afla dezechelibru dintre aportul de singe oxigenat catre
muschiul cardiac prin vasele (arteriele), coronariene si
necesarul de oxygen al miocardului.
Se manifesta prin accese de dureri foarte puternice
retrosternale (dupa stern ) care eradiaza dupa mina
stinga sau in omuplatul sting. Accesul
poate inceta sinestatator fara urmari negative sau poate
duce la dezvoltarea infarctului de miocard, de aceea
accesul acesta trebuie cupat (remedii med-se).
Cauzile insuficientii de oxigen pot fi cele mai diferite :
a)in stenocardie vazospastica (se mai numeste print
metal) aceasta se intilneste la persoanele de vista
medie si tine de spazmul arteriilor coronariene.
B) Stinocardiea de iefort (se mai numeste senocardiea
stabila, clasica) apare la persoanele invirsta cauza este
ateroscliroza vaselor coronariene, accesele apar in urma
efortului fizic sau emotional, in aceste cazuri creste
necesitatea inimii in oxigen , insa din cauza aterosclerozei
arterilor coronariene nu poate fi asigurat muschiul inimii
cu oxigenul necesar.
C) O forma mai grava de stenocardiei este stenocardia
de repaus (restabila) aceasta apare in urma opturarii
lumenului vaselor coronariene din cauza formarii unui
tromb.
Tratamentul anginei pectorale
1) Remedii antianginale :
Din acestea fac parte:
1.prep-te care micsoreaza necesitatea in oxigen a
miocardului si maresc aportul oxigenului spre miocard :
a)nitratii organici; b)blocantele canalelor de calciu;
c)diverse (Molsidomina, Amiodarona);
2. Prep-te care micsoreaza necesitatea in oxigen a
miocardului : prep-te B blocante (Anaprilina, Talinolol,
Metoprolol); 3.
Prep-te care maresc aportul oxigenului spre miocard :
a)coronarodilatatoare (Dipiridamol); b)B-adrenomimetice
(Oxifidrina). 2) 1.Nitratii organici si
Molsidomina; 2.B-blocantile; 3.Blocantile canalelor de
calciu; 4.Diverse (Amiodarona, Dipiridamol).
Nitratii organici. Mecanizmul de actiune. Delata
prepondirent venele astfel micsoreaza intoarcerea
venoasa catre inima (micsoreaza presarcina) presiunea
diastolica.
Pe de alta parte nitratii organici act mai putin dar act
asupra vaselor arteriale (acestea se delata si respective
rezistenta vasculara periferica scade scade si TA (adica
se micsoreaza post sarcina ).
Concluzie! 1.Micsorind pre si post sarcina inimii aceste
remedii vor micsora nemijlocit lucrul inimii scade si
necesitatea acestuea in oxigen. 2.Nitratii
organici dilate si vasele coronariene astfel maresc aportul
de oxigen spre miocard.
1)a.Mecanismul molecular de actiune a nitratilor
organici. Nitratii organici se
transforma in organism in oxigen de azotat (ex:
din molecula de nitroglicerina se elibereaza oxidul de azot
oxid de azot stimuleaza enzima guanelat ciclaza ca
rezultat se formeaza GMP cyclic Goanozinmonofosfat
cyclic care duce la scaderea ionilor de calciu in celulei
musculare si se instaleaza relaxarea celulei musculare
din peretele vasului sanguine (ca consecinta are loc
dilatarea vaselor de singe).
Prep-le : 1.Nitroglicerina care se foloseste pt
tratamentul crizelor si pt profilaxie. pastile sublingval ;
adm enteral (capsule /pastille).
2.Aerosol nitroglicerina (1%) 10 ml sublingval se
numeste nitro spray; Solutie alcoolica
nitroglicerina ,
Nitroglicerina la administrare sub lingval se absoarbe
repede prin mucoasa daup 2 min nimereste in singe si
incepe sa actioneze dureaza 30 min. 3.Nitroglicerina i/v
0,1;5% in picuratoare. 4.Pt
profilaxia acceselor de stenocardie se folosesc pastille cu
act prelungita : (Nitrong, Sustac Forte, Sustac Mite).
Dupa adm interna act incepe peste 10-20 min, dureaza 6
ore. La adm indelungata se poate
dezvolta toleranta (efectul terapeutic scade) pt a
restabeli sensibilitatea este necesar un interval de 10-12
ore fara nitroglicerina.
La anularea brusca a prep-lui nitroglicirina pot aparea
accese de stenocardie.
Exista nitratii organici cu act indelungata : Izosorbid
de nitrat ; Izosorbid mono nitrat.
Izosorbid de nitrat se absoarbe rapid la adm
sublingvala act incepe peste 5 min in urma metabolizarii
se formeaza un metabolit activ care se numeste
izosorbidmononitrat. timpul de injumatatire constituie 2-4
ore.
Izosorbidmononitrat act dureaza pina la 12 ore.
Nitratii organici cu act prelungita se folosesc in
special pt profilaxia acceselor de asemenea se folosesc pt
tratamentul insuficientii cardiace cronice.
b)Blocantele canalelor de calciu .
clasificarea : 1.Derivatii fenilalchilaminei: a.Verapamil;
b.Galopamil; c.Tipamil; d.Ronipamil.
2.Derivatii ai benzodeazepinei : Dilteazem;
3. Derivatii dihidroperidinei : Nifidepina; Amolodipina;
Nicardipina; Felidipina; Nisoldipina.
Dupa durata act: blocantele canalelor de calciu pot fi
clasificate : 1Prep-te cu act scurta 6-8 ore : Verapamil ,
Diltiazem , Nifedipin.
2.Cu act de durata medie 8-18 ore : Nicardipin ,
Nisoldipin.
3Pre-te cu act indelungata 24 de ore : Formele Retard
Verapamin, Derapamil, Nifedipin.
Exista diferente importante privind specificitatea de
organ in act acestor grupe de prep. blocantelor canalelor
de calciu. Astfel Verapamil si compusii sai inruditi act
asupra inimii deprimind miocardul contractil si inhibind
functia nodului sinusal si atrioventricular. Are act
vasodilatatoare.
 Diltiazemul este mai putin active in cee ace priveste act
asupra miocardului dar este mai activ ca vasodilatator.
Nifedipina provoaca vasodilatatia vaselor dilatate si
nu influinteaza functiile inimii.
Mecanismul de act: sint blocante canalele de Ca, ca
rezultat in celula nu patrunde calciu, daca celula nu are
calciu celula nu se contracta (nu se poate).
Molsidomin rep un promidicament care in urma
metabolismului elibereaza oxid de azot precum si ea se
utilizeaza in toate tipurile de stinocardie, precum si pt
profilaxia accesilor impotriva aretmiilor si antianginale.
Act antianginala (Aminodarona) -tine de efectul
spazmolitic asupra vaselor de singe coronariene
(vasodilatator) are act inhibitoare asupra B-1
adrenoreceptorii inimii si influentiaza canalelor ionilor de
calciu , astfel vasele coronariene dilata aportul sanguine
contraCTIA CARDIACA creste, inhebind B-1
adrenoreceptorii frecventa contractiilor cardiace scade,
respective scade necesitatea musculaturii cardiac i in
oxigen.
1.Efect spasmolytic asupra vaselor coronariene, 2. Inhiba
receptori.
Preparate care micsoreaza necesitatea oxygen in
miocard:
B- blocantele, pot fi neselective si cardioselective :
Metroprolol, Atenolol, Talinolol. B-blocantii blocheaza B1
receptorii a inimii scade frecventa si puterea contractiilor
cardiace scade lucrul inimii. Odata cu micsorarea
frecventii contractiilor scade TA, de aceea scade sarcina
hemodenamica a inimii de aceea preparatele se
utilizeaza in stinocardia de efort.
Coronodilatatoarea maresc aportul de O2
dipiridamol care dilate vasele mici, creste fluxul
sangvin in miocard.
mec de actiune: mareste concentratia de adenozina
inhebind fermentul care metabolizeaza adenozina are
efect coronal dilatator, are loc hypoxia miocardului si are
efect coronarodelatator se adminestreaza in caz de
angina vasospastica.
Lidolflazina dilate coronarienile impiedicind recaptarea
adenozinei. (acceiasi actiune ca si la Dipiridamol)
.Preparate cu actiune reflexa.
Validol se adm sublingval, irita receptorii sublingvali si
ingenereaza cavitatile bucale, impuls la s.n.c. producind
senzatie de rece, dilate vasele organilor interne.
Inafara de stinocardie face parte infarctul miocard.
Infarctul miocard
este o forma a bolii eschemice a cordului cu dezvoltarea
necrozii intro anumita portiune a miocardului ca rezultat a
insuficientii coronariene acute. Uneori infactul apare ca
complicatie a stinocardiei, alteori el se dezvolta de
sinestatator. Care este cauza de dizvoltarea infarctului
este tromboza, sau trombembolia arterilor coronariene.
Tratamentul -trebue indreptat spre restabelirea urgenta
(primile ore au ft mare insemnatate). Cu prep-te
Trombolitice in caz de infarct apare o durere ft puternica
si intense de aceea se folosesc analgezice narcotice de
ex: Promedol uneori preparate pentru narcoza: oxid de
azot, se recurge deseori neuroleptanalgesia (Fentanil +
Droperedol (preparat analgesic)). In
infarct de miocard se dezvolta aritmia cardiaca de aceea
administram prep-te Antearitmice ex: Ledocaina.
Pentru inbunatatirea lucrului inimii si restabilirea
hemodinamicii adm glicozide cardiace, Strofantil si
prep-te vasopresoare (contracta vasele, TA creste ).
Noraadrenalina, Adrenalina.
Pt profilaxia si inlaturarea trombelor adm prep-te
antiagregante (ac.acetilsalicilic), anticoagulante,
( Heparina) .
pt dezolvarea trombelor se adm prep-te Fibrinolitice
(dizolva trombele) Streptopchinaza.
In conditii de stationar se decurge la interventii
chirurgicale pt inlaturarea trombilor. Zona de necroza se
elimina uniori infarctul de miocard se repeat (uniori
incompatibil cu viata).
Tema:Insuficienta cardiaca .Tratamentul
insuficientii cardiace. Principalu grup de preparate
sunt:Glicozidele cardiace.
Glicozidele cardiace sunt substante de origine
vegetala cu actiune cardiotonica (creste tonusul inimii).
Glicozidele cardiace se otin din :
-degetelul rosu - digitoxina ; - degetelul linos -digocsina ;
-strofantul - strofantina, -lacrimioara -corglicon ;
-adones vernalis -Adonizid ;
Molecula glicozidelor cardiace este alcatuita din 2 parti:
glicon si aglicon.
Agliconul asigura efectele farmacologice asupra
miocardului. Gliconul (partea
glucidica) este alcatuit din mai multe glucide de la 1-4
(ramoza.) glucidele care asigura particularitatile
farmacocinetice ale glicozidelor cardiace, adica apsorbtia
patrunderea prin membranile biologice distributia
legatura cu proteinele,metabolizarea, excretia.
Clasificarea glicozidelor cardiace :
La baza particularitatilor farmacocinetice ele sint
clasificate in 3 grupe : 1.Glicozide cardiace
cu actiune rapida si durata scurta de actiune.
Acestea sunt : strofantina si corgliconul.
2.Glicozidele cardiace cu durata medie de actiune :
digoxina. 3.Glicozinele cu
actiune indelungata : digitoxina.
La administrare interna digitoxina se absoarbe 95-100%.
Digoxina se absoarbe 50-80%. Corgliconul si strofantina
2-5%. De aceea
digitoxina se administreaza entiral. Digoxina
adminestrare enteral si parenteral.
Strofantina si corgliconul parenteral.
Glicozidele cardiace poseda o actiune iritanta puternica,
la administrarea intramusculara provoaca durere, de
aceea se administreaza intravenos.
In singe glicozidele se leaga diferit cu proteinele
sanguine, astfel digitoxina se leaga de proteine pina la
97%. Digoxina
15-30%.
Strofantina si corgliconul practice nu se leaga de
proteinele sanguine. Farmacodinamica.
5 efecte de baza au glicozidele cardiace :
1.Inotrop pozitiva( sistolica ).
2.Actiune cronotrop negativa.
3.Actiune dromotrop negativa.
4.Actiune tonotrop pozitiva.
5.Actiune batmotrop pozitiva.
1)Inotrop pozitiva se caracterizeaza prin
intensificarea si scurtarea sistolii (contractia inimii).
Sistola devine rapida, volumul singelui propulsat creste,
minut volumul propulsat creste, contractia inimii este mai
energica, mai puternica, si datorita faptului ca sistola este
mai scurta miocardul nu este supra solicitat, efectul
acesta apare datorita actiunii glicozidelor cardiace asupra
NaK atapazei, (pompei) care se afla in membrane
cardiomeocitelor in starea de repauz in interiorul celulei
se afla mai mult Ca iar in exteriorul celulei se afla Na.
La excitarea cardiomiocitului (celulei) K iesa din celula iar
Na intra in celula, acest proces este asigurat de pompa
aceasta NaK atapaza, care asigura circuitul ionilor de Na
si K.
Glicozidele cardiace inhiba pompa NaK atapaza din
membrana cardiomiocitului, ca rezultat concentratia de
Na in celula creste, iar concentratia de K in celula scade
(in timpul deastolei se blocheaza iesirea din celula a Na si
intrarea K).
Na atrage Ca dupa sine tot timpul. (daca in celula a
nimerit Na inseamna ca in celula a nemirit si Ca).
Acumularea de Ca in celula contribute la o contractie mai
ampla / puternica a fibrei musculare.
In acelas timp cresterea concentratia ionilor de Ca in
celula mai mult de norma si micsorarea ionilor de K in
celula duce la dezvoltarea intoxicatiei.
2)Actiune cronotrop negativa marirea diastole si
contractiele cardiace devin rare, creste timpul de relaxare
a musculature cardiace (atunci cind inima se relaxeaza
valvele sunt deschise (atrioventricular dreapta si stinga)
si ventricolele se imple cu singe.
Mecanizmul de actiune este legat de actiunea nervului
vag. Nervul vag se activeaza in mod reflex datorita
excitarii baroreceptorilor de la nivelul arcului aortei.Arcul
aortei se excita deoarece volumul de singe este mare.
Nervul vag scade contractile cardiac.Efectul cronotrop
contractile sau frecventa contractiilor cardiac.
3)Actiune dromotrop negativa scade
conductibilitatea.(impiedica transmiterea impulsului prin
fibrele nervoase. glicozidele cardiace actioneaza in
special la nivelul atriului ventricular si impedica tras
impulsului de la atrii la ventricole, ca rezultat frecventa
contractiilor cardiace va scadea. (actiunea directa).
4)Actiune tonotrop pozetiva tonusul musculaturii
creste, contractile devin puternice, energice cu un volum
mare de singe propulsat (este legat nemijlocit de efectul
inotrope pozitiv).
5)Actiunea batmotrop pozitiva cresterea
excitabilitatii miocardului.
Cresterea excitabilitatii tine de actiunea pompei NaK
atapaza. Odata ce Na plus, a nimerit in celula sarcina
din interiorul celulei se micsoreaza. De aceea pt
urmatoarea (depolarizare) excitare este nevoie de foarte
putin Na plus.

Efectul cronotrop frecventa contractiilor scazute

deoarice : volumul mare de singe, se excita baroreceptorii
de la nivelul aortei. Nervul vag scade frecventa
contractiilor cardiace. (Diastola creste perioada cind
inima se relaxeaza).
Tratamentul cu glicozide se face in 2 faze : 1.Faza de
saturatie are ca scop asigurarea rapida a unei
contractii optimale a glicozidului in singe se numeste
doza terapeutica complete: pentru strofantina 0,6
mg; pt Digitoxina 2mg; Degoxina 3mg.
Pentru a atinge faza de saturatie folosim 3 metode :
1)Rapida timp de o zi, o zi si jumatate; 2)Medie 3-5
zile; 3)Lenta 5-7 zile. pentru timpul rapid se folosesc :
strofantina, corglicon; pentru medie digoxina; pentru
lenta digitoxina.
2.Faza de sustinere pentru stabilizarea efectului cu
ajutorul dozelor de sustinere. Pentru digoxina doza de
sustinere este 0,6mg.

Intoxicatiile cu glicozide . Apar atuni cind:

1)Dozarea incorecta ; 2)Adm concomitenta a prep-lor
care provoaca hipocalemie. 3)Adm concom a prep de Ca.
Mecanism de dezvoltare a efectului toxic : are la
baza pierderea excesiva a K sau cresterea excesiva a Ca,
ca rezultat are loc dereglarea proceselor de membranare,
de depolarizare a celulei. se dezvolta dereglarea
metabolismului celular, in consecinta functia meocardului
scade, si insuficienta cardiaca devine mai pronuntata, se
agraveaza.
Simptomatica : 1.Manifestari cardiace : deriglari de
ritma. 2.Manifistari dispeptice : greaza, voma, durei
abdominale. 3.Deriglari de vedere : apare in fata ochilor
cercuri, inele, nu sesizeaza dimensiunile obiectilor, toate
obiectile se vad de culoarea galbena, la baza acestor
manifistari este afectarea nervului optic, actioneaza
glicozidele cardiace. 4.Sistem nervos : insomnia, ameteli,
dureri de cap, constiinta confuza, deriglari de vorbire.
Ajutorul de urgenta
Anularea preparatului cu spalaturi gastrice, cu
administrarea carbunelui activat, se adm purgativele,
pentru neutralizarea chimica se foloseste preparatul:
Unitiol.
adm preparate de Ca : Clorura de Ca, Panangin,
Aspargan, adm preparate care neutralizeaza Ca din
organism Citrant de Na,
prep-te antiaritmice : Lidocaina si Difinil.

Insuficienta cardiaca.
Reprezinta un sindrom complex care rezulta din afectarea
structurii si functiei inimei,ducind la incapacitatea
cordului de a pompa sufficient singe pentru a acoperi
necesitatiile metabolice ale organismului.
Clasificarea:
1. Insuficienta cardiac sistolica- atunci cind functia
de pompa (functia sistolica este scazuta).Fractia de
ejectie (volumul de singe pe care inima
propulseaza)este mai scazuta 35-40%.
2. Insuficienta cardiac diastolica atunci cind
functia sistolica este mai mare de 40%. Din cauza ca
in diastole nu reuseste sa se acumuleaza cantitatea
necesara de singe in diastole.
In principiu toti pacientii cu sificultati sisitolica au si
disfunctie diastolica.
3. Insuficienta cardiac stinga- cind ventricolul sting
este afectat, apare congestive
pulmunara,acumularea de lichid in plamini.
4. Insuficienta cardiac dreapta- atunci cind
ventricolul drept este afectat (congestive sisitemica)
se produce cngestie sistemica- adica acumularea de
lichid din cauza stazei venoase , se acumuleaza lichid
in ficat, intestine,edeme la picioare.
Se ma clasifica in:
Acuta si cronica.
Insuficienta cardiac cronica atunci cind
simptoamele de insuficienta cardiac nu echivaleaza sau
evolueaza foarte lent in timp , se mai numeste
insuficienta cardiac compensate.
Insuficienta cardiac acuta atunci cind simptoamele
de insuf.card. apare brusc sau intron timp scurt la un
pacient apparent sanatos, poate fi o acutizare a
insuf.card. cornice (atunci cind apare o insuf.infectie
respiratorie) sau cijnd nu este respectat tratam in caz
de dereglare de ritm cardiac.
Insuficienta cardiac acuta poate aparea pentru 1 data,
in caz de: sindrom cronarian acut (infarctul de
miocard), in caz de trobembolizm pulmunar (se form. In
artera pulmunara un tromb , single nu circula, si se
form, insuficienta cardiac acuta).
 Clasificarea dupa simptoame (functionala)
Se clasifica in 4 clase:
Calasa 1 NYHA, activitatea fizica nu este limitata , la
efort pacientul este asimptomatic.
Clasa2 activitatea fizica este usor limitata simptomele
apar la o activitate fizica mai mare decit cea yilnica, in
repauy simptomele nu apar.
Clasa 3 activitatea fizica zilnica sau usoara produce
simptoame. Simptoamele dispar in repauz.
Clasa4 limitare severa a activitatii fizice.Simptoamele
insuf.card. apar chear si in repauz.
Cauze:
1.Cea mai frecventa cauya este boala cardiac
ischemica , mai ales manifestata prin infarct de
miocard, care produce necroza unei parti a
muschiului inimei ducind la scaderea functiei de
pompa.
2.Hipertensiunea arterial, netratat,duce in timp la
ingrosarea muschiului cardiac si scaderea fractiei de
ejectie.
3.Afectiuni valvulare , Cuma ar fi: stenoza sau
insuficienta valveiaortei, stenoza sau insuficienta
mitrala.
4.Defecte congenitale cardiac, diabet zaharat,duce la
cardiopatia ischemica , duce la insuficienta cardiac
(deoarece sunt afectate vasele coronariene).
5.Ateroscleroza vaselor coronariene duce la
insuficienta cardiaca,dereglari de ritm cardiac.

Simptoame:
Cel mai frecvent pacientii cu insuficienta cardiac acuza de
:
1. dispnee-adica sufocare, la effort sau in repauz.
2. Asatenie fizica,oboseala
3. Durere toracica
4. Palpitatii(preceperea batailor de inima)
5. Tuse( mai ales noaptea sau la efort)
6. Scaderea in greutate
 7. Senzatia de greata,scade pofta de mincare, din cauza
ca se acumuleaza lichide in intestine si in ficat.
Tratament>
Se folosesc mai multe clase de medicamente:
Diureticele: Foresemid, Spironolactona.
Antiaritmice: Amiodarona.
Anitratii: Ezosorbit mononitrat si dinitrat.
Aticoagulante, Antiagregante, Glicozide cardiace.