DR ION ILIE Bazele Neurologiei Clinice PDF

Dr.
Ion Ilie
BAZELE NEUROLOGIEI CLINICE
Editura VIOCOR
2
ION ILIE
BAZELE
NEUROLOGIEI
CLINICE
EDITURA VIOCOR
3
Coperta: Viorel TIRNOSCHI
Copiright 1998 VIOCOR

Toate drepturile sunt rezervate.
Reproducerea integral sau parial din aceast carte este posibil numai cu
acordul prealabil scris al editurii VIOCOR sau a editorului
Viorel TRNOSCHI.
ISBN: 973-97882-7-0
Tehnoredactare computerizata: Editura VIOCOR

Culegere i tehnoredactare: Doina STNCIUGEL, Viorel TRNOSCHI
Corectura: Mihail GEANOPOL, Viorel TRNOSCHI
4
PREFA
Inexistena unui manual adecvat, experiena ctorva ani de predare,
precum i instisentele editorului au fost motivele pentru care aceasta carte s-
a cerut scris i publicat.
In alctuirea sa am inut cont de programa analitic existent dar am
ncercat sa selectez i s dezvolt ct mai clar noiunile indispensabile
practicianului de nivel mediu, asistentul generalist.
Am considerat, de asemenea, necesar o sintez a anatomiei i fiziologiei
sistemului nervos i un util mic dicionar de neurologie.
Am acceptat publicarea acestui manual cu convingerea c att profe-
sorilor ct i elevilor le va fi de folos cel puin ca baz minim i necesar n
predarea i nsuirea neurologiei practice.
Eventuale inexactiti sau omisiuni vor fi corectate ntr-o ediie viitoa-
re, urmare a sesizrilor i sugestiilor pe care le atept.
Autorul
5
Neurologia este una din cele mai exacte discipline medicale .
Drumul gndirii clinice pe relaia simptom-sindrom-boal
poate fi parcurs fr greal.
Satisfacia unui diagnostic exact dup o examinare corect o
putei avea numai cu ajutorul manualului Bazele neurologiei
clinice. Cu att mai mare va fi satisfacia cnd n urma ngrijirilor
i tratamentului aplicate corect, boala poate fi vindecat sau
ameliorat.
6
Tabla de materii
I. Anatomia sistemului nervos
1. Sistemul nervos de relaie
1.1 Sistemul nervos central
1.1.1. Mduva spinrii
1.1.2. Trunchiul cerebral
1.1.2.1. Bulbul
1.1.2.2. Puntea
1.1.2.3. Mezencefalul
1.1.3. Diencefalul
1.1.3.1. Epitalamusul
1.1.3.2. Metatalamusul
1.1.3.3. Subtalamusul
1.1.3.4. Talamusul
1.1.3.5. Hipotalamusul
1.1.4. Cerebelul
1.1.5. Emisferele cerebrale
1.1.5.1. Scoara cerebral
1.1.5.2. Nucleii bazali
1.1.5.3. Substana alb
1.1.6. Meningele
1.1.7. Lichidul chefalo-rahidian. Ventriculii cerebrali
1.1.8. Vascularizaia
1.2. Sistemul nervos periferic
1.2.1. Nervii cranieni
1.2.2. Nervii spinali (rahidieni)
2. Sistemul nervos vegetativ (autonom)
3. Analizatorii
3.1. Analizatorul cutanat (exteroceptorii)
3.2. Proprioceptorii
3.3. Interoceptorii
3.4. Analizatorul vizual (optic)
3.5. Analizatorul acustico-vestibular
3.6. Analizatorul olfactiv
3.7. Analizatorul gustativ
II. Foaia de observaie neurologic
III. Semiologia sistemului nervos
1. Examinarea sistemului stato-chinetic
1.1. Atitudinea
1.2. Echilibrul static (ortostatiunea)
1.3. Echilibrul dinamic (mersul)
1.4. Motilitatea voluntara
1.5. Coordonarea micrilor
1.6. Micrile involuntare
7
2. Examinarea muchilor
2.1. Tonusul muscular
2.2. Troficitatea muscular
3. Determinarea reflexelor
3.1. Reflexele osteotendinoase
3.2. Reflexele cutanate
3.3. Reflexele patologice
3.4. Reflexele mucoase
3.5. Reflexele vegetative
4. Examinarea sensibilitii
4.1. Sensibilitatea tactil
4.2. Sensibilitatea termic
4.3. Sensibilitatea dureroas
4.4. Sensibilitatea profund
4.5. Disociaiile de sensibilitate
5. Examinarea nervilor cranieni
6. Examenul gesturilor (praxiei)
7. Examenul limbajului vorbit, scris (grafiei) i cititului (lexiei)
IV. Investigaii paraclinice n neurologie
1. Investigaii biologice
2. Investigaii electrofiziologice
3. Explorri radiologice
4. Scintigrafia cerebral
5. Tomografia computerizat
6. Examenul fundului de ochi
V. Marile sindroame neurologice
1. Sindromul de neuron motor central
2. Sindromul de neuron motor periferic
3. Sindromul extrapiramidal
4. Sindromul cerebelos
5. Sindromul vestibular
6. Sindroamele corticale
7. Sindromul talamic
8. Sindromul hipotalamic
9. Sindroamele de trunchi cerebral
10. Sindroamele de seciune a mduvei spinrii
11. Sindromul de hipertensiune intracranian
12. Sindromul de hipotensiune intracranian
VI. Comele
1. Forme clinice
2. Fiziopatologia comelor
3. Simptomatologia general a comelor
4. Principii generale de tratament n come
5. Elemente de diagnostic i tratament n unele come
8
VII. Traumatismele sistemului nervos
1. Traumatismele cranio-cerebrale
2. Traumatismele vertebro- medulare
3. Traumatismele nervilor periferici
VIII. Tumorile sistemului nervos
1. Tumorile encefalului
2. Tumorile medulare
3. Tumorile nervilor cranieni
IX. Epilepsia
X. Accidentele vasculare cerebrale (AVC)
1. Epidemiologia AVC
2. Clasificarea AVC
3. Etiologia AVC
4. Factorii de risc pentru AVC
5. Particularitatile anatomice i fiziologice ale circulaiei cerebrale
6. Semne clinice n hemoragia cerebral
7. Semne clinice n ischemia cerebral
8. Examene paraclinice n AVC
9. Profilaxia AVC
10. Atitudinea de urgen n AVC
11. Tratamentul
12. Noiuni de recuperare medical n AVC
XI. Afeciuni extrapiramidale
XII. Neuroinfeciile
1. Meningita
2. Encefalita
3. Mielita
4. Nevrita
XIII. Bolile nervilor periferici
1. Nevralgii
1.1. Nevralgia de trigemen
1.2. Nevralgia de glosofaringian
1.3. Nevralgia occipital
1.4. Nevralgia intercostal
1.5. Nevralgia sciatic
2. Paraliziile
2.1. Paralizia nervilor oculomotori
2.2. Paralizia de nerv facial
2.3. Paralizia plexului brahial
2.4. Paralizia nervului median
2.5. Paralizia nervului cubital
2.6. Paralizia nervului radial
2.7. Paralizia nervului sciatic
3. Polinevritele
9
XIV. Bolile musculare miopatiile)
1. Miopatiile primitive (idiopatice)
2. Miopatiile secundare (neuropatice)
10
I. Anatomia i fiziologia sistemului nervos
(sinteza)
11
1. Sistemul nervos de relaie
1.1. Sistemul nervos central
Sistemul nervos central este alctuit din:
-mduva spinrii;
-trunchiul cerebral;
-diencefal;
-cerebel;
-emisferele cerebrale.
1.1.1. Mduva spinrii se afl n canalul vertebral de la gaura occipital i pn
la L2 (conul terminal) de unde se continu cu filum terminale. Filum terminale
mpreun cu nervii lombari i sacrali formeaz coada de cal.
Mduva spinrii este alctuit din :
- substana alb (cile ascendente ale sensibilitii i cile descendente, motorii);
- substana cenuie n forma de H.
In coarnele posterioare ale substanei cenuii se afl neuronii senzitivi, n coarnele
anterioare se afl neuronii motorii (neuronul motor periferic), iar n coarnele laterale,
neuronii vegetativi.
* Cile ascendente (posterioare) pentru sensibilitate sunt:
-cile sensibilitii exteroceptive:
- tactila grosier (protopatic) - fasciculul spino-talamic anterior;
- tactila fin (epicritic) - fasciculele Goll i Burdack;
- termic i dureroas - fasciculele spino-talamice laterale;
- cile sensibilitii proprioceptive:
- contiena - fasciculele Goll si Burdack;
- incontiena - fasciculele spino-cerebeloase:
- anterior ncruciat (Gowers);
- posterior direct (Flechsig).
-sensibilitatea interoceptiv nu are ci proprii.
Toate cile sensibilitii ajung la talamus, cu excepia celor ale sensibilitii
proprioceptive incontiente care ajung la cerebel.
* Cile descendente, ale motilitii, sunt:
- cile piramidale, cortico-spinale (ale motilitii voluntare), cu originea n celulele
piramidale din scoara cerebral. Se ncrucieaz circa 80% prin decusaia
piramidal din bulb (cile piramidale ncruciate) i circa 20% pe parcursul mduvei
spinrii (cile piramidale "directe").
Ele fac sinapse cu neuronii motori periferici din coarnele anterioare ale mduvei
spinrii;
- cile cortico-nucleare (fasciculul geniculat) merg la nucleii motori i micti ai
nervilor cranieni(III, IV, VI, XI, XII, V, VII, IX, X);
-cile extrapiramidale (ale motilitii involuntare), au originea n: nucleul rou,
nucleii vestibulari, caliculii cvadrigemeni, oliva bulbar, substana reticulat, i fac
sinapsa cu neuronii motori periferici, ca i cile piramidale (calea final comun).
Funciile mduvei spinrii:
* funcia de conducere;
12
* funcia reflex. Activitatea sistemului nervos se realizeaz prin arcul reflex care
reprezint procesul fiziologic prin care un stimul ce acioneaz asupra unui
receptor, determin un efect.
Arcul reflex are ca suport anatomic:
- receptorul;
- calea aferent (centripeta);
- centrul reflex (neuronul medular);
- calea eferent (centrifuga);
- organul efector.
Reflexele pot fi:
* somatice:
- monosinaptice, proprioceptive (rotulian, achilean, etc.)
- polisinaptice, cu neuroni intercalari (reflexele de aprare).
* vegetative:
- reflexul cardioaccelerator;
- reflexul pupilodilatator;
- reflexe vasoconstrictoare;
- reflexe sudorale;
- reflexul de miciune;
- reflexul de defecare;
- reflexul sexual.
1.1.2. Trunchiul cerebral continu mduva spinrii i este format din: bulb,
punte i mezencefal.
1.1.2.1. Bulbul este strbtut de toate cile ascendente i descendente i conine
nuclei echivaleni cu formaiuni ale mduvei spinrii i nuclei proprii.
* nucleii echivaleni sunt: senzitivi, motori i vegetativi.
* nucleii proprii sunt: nucleii Goll i Burdach, nucleul olivar, nucleii respiratori,
nucleii vasomotori, nucleii cardioinhibitori.
1.1.2.2. Puntea este strbtut de toate cile ascendente i descendente i conine:
nucleii echivaleni i nucleii proprii.
* nucleii proprii sunt: respiratori i cardiovasculari.
1.1.2.3. Mezencefalul este format din:
- pedunculii cerebrali (conin cile piramidale);
- caliculii cvadrigemeni superiori legai de reflexe vizuale (oculocefalogire) i inferiori
legai de reflexe auditive (acusticocefalogire).
Intre cei doi caliculi superiori se afl epifiz.
- nucleii proprii sunt: nucleul rou i substana neagr (locus niger).
In trunchiul cerebral se mai afl substana reticulat cu rol important n: tonusul
muscular, reflectivitate i strile de somn veghe.
Trunchiul cerebral, pe lng funcia de conducere, mai are i numeroase funcii
reflexe:
* n bulb:
13
- reflexul de deglutiie;
- reflexul de vom;
- reflexul salivar pentru glanda parotid;
- reflexele respiratorii (primare);
- reflexele motorii i secretorii pentru stomac, intestin i cile biliare, reflexul
cardioinhibitor, etc.
* n punte:
- reflexele:
- de masticaie;
- lacrimal;
- salivar pentru glandele submaxilare i sublinguale;
- respiratorii stimulatoare (centrul apneustic);
- respiratorii inhibitoare (centrul pneumotaxic);
- de clipire;
- acusticooculogir, etc.
* n mezencefal:
- reflexele:
- fotomotor:
- de acomodare la distan;
- oculocefalogir;
- pentru meninerea tonusului muscular;
- posturii i echilibrului ( reflexele statochinetice i de redresare).
Avnd n vedere marea aglomeraie de ci i nuclei existena n trunchiul cerebral,
lezarea acestora produce numeroase sindroame caracterizate prin diverse tulburri
motorii, senzitive i vegetative.
1.1.3. Diencefalul este alctuit din:
1.1.3.1. Epitalamus, format din: glanda epifiz i habenula (centrul reflexelor
olfactivo-somatice care determin micrile capului dup miros).
1.1.3.2. Metatalamus, format din: dou perechi de corpi geniculari:
- laterali (ultima staie releu a cilor optice);
- mediali (ultima staie releu a cilor acustice).
1.1.3.3. Subtalamus, staie releu a cilor extrapiramidale;
1.1.3.4. Talamusul este cea mai important staie releu dintre emisferele cerebrale
i etajele inferioare ale sistemului nervos central. In nucleii si fac sinapsa toate
cile senzitivo-senzoriale, n afar de cile olfactive i ale sensibilitii proprioceptive
incontiente.
Substana alb a talamusului este format din ci aferente i eferente ale
sensibilitii.
1.1.3.5. Hipotalamusul, este considerat cheia de bolt a sistemului nervos
vegetativ, avnd un rol important n termoreglare (vasoconconstricie, vasodilataie,
sudoraie, frisoane), diurez (prin ADH, sete, foame), stri emoionale (fric, furie,
calm) comportament sexual, somn, metabolism, etc.
1.1.4. Cerebelul este alctuit din dou emisfere legate ntre ele prin vermis.
Cerebelul este separat de encefal printr-o prelungire orizontal a durei mater numit
14
cortul cerebelului (tentorium) din care coasa cerebelului ptrunde ntre cele dou
emisfere.
Cerebelul este legat de:
- bulb (prin pedunculii cerebeloi superiori);
- punte (prin pedunculii cerebeloi mijlocii);
- mezencefal (prin pedunculii cerebeloi superiori).
Cerebelul este alctuit din:
- substana cenuie (cortexul i nucleii cerebelului);
- substana alb (fibre aferente, eferente i intracerebeloase de asociere i
comisurale).
Cele mai importante aferente sunt:
- fasciculele spino-cerebeloase (Gowers i Flechsig);
- fasciculul vestibulo-cerebelos.
Fibrele eferente leag cerebelul de nucleii vestibulari din bulb, nucleul rou din
mezencefal i de talamus.
Funciile cerebelului sunt:
- regleaz echilibrul corpului ca urmare a stimulilor proprioceptivi primii de la muchi
i de la nucleii vestibulari;
- regleaz raportul optim ntre muchii agoniti i antagoniti ;
- ajut scoara cerebral la coordonarea micrilor voluntare fine.
1.1.5. Emisferele cerebrale (telencefalul) sunt desprite prin fisura longitudinal
n care ptrunde coasa creierului i legate ntre ele prin corpul calos i alte
formaiuni nervoase. Ele sunt alctuite din:
- substana cenuie (40%) ;
- substana alb.
Substana cenuie formeaz scoara cerebral i nucleii cenuii (corpul striat,
ganglionii bazali).
Substana alb este format din :
- fibre de proiecie;
- fibre comisurale;
- fibre de asociaie.
1.1.5.1. Scoara cerebral acoper ntreaga suprafa a telencefalului, este
brzdat de numeroase anuri neregulate, dintre care cele mai adnci delimiteaz
cei patru lobi: frontal, temporal, parietal, occipital.
anturile superficiale delimiteaz circumvoluiile cerebrale (giruri). La nivelul
girurilor au fost localizate zone cu funcii specifice (cmpuri corticale nominalizate n
cifre sau litere).
Scoara cerebral este alctuit din dou straturi la nivelul paleocortexului i ase
straturi la nivelul neocortexului. Paleocortexul (mai vechi filogenetic) este construit
dintr-un inel de substana cenuie care nconjoar lobul fiecrei emisfere. Acest
nivel se numete hipocamp i este implicat n mecanismul emoiei i fenomenele
vegetative ce o nsoesc. Din paleocortex face parte i sistemul limbic (rinencefalul),
zona de integrare i proiecie a aferentelor olfactive.
15
Neocortexul (mai recent filogenetic) recepioneaz informaiile analizatorilor,
controleaz motilitatea, integreaz manifestrile vegetative, st la baza proceselor
fundamentale ale vieii psihice (gndire, limbaj, nvare, memorare, sentimente,
pasiuni, etc.)
Intre cele ase structuri ale neocortexului, stratul 5 este format din celule
piramidale mari (Betz) ai cror axoni alctuiesc fasciculele piramidale.
Zona sensibilitii (cortexul receptor) se afl n cortexul parietal, cmpurile: 3,1, 2 i
5,7 i constituie punctul terminal al sensibilitii.
Zona motorie (cortexul motor) se afl n cortexul parietal, cmpurile: 4,6 i frontal,
cmpurile 8-11, 12-14, 45-47.
Zona motorie extrapiramidal i are originea n cmpurile 5-9; 19 i 4.
Sunt, de asemenea, localizate cmpurile de integrare pentru analizatorii: auditiv,
vestibular, olfactiv (riencefal), gustativ, zona limbajului i zonele vegetative.
1.1.5.2. Nucleii bazali se afl la baz i n profunzimea emisferelor cerebrale. Ei
sunt interconectai i au conexiuni cu scoara cerebral, talamusul, hipotalamusul,
subtalamusul, nucleul rou, substana neagr, nucleul olivar i substana reticulat.
Activitatea nucleilor bazali este strns legat de sistemul extrapiramidal.
1.1.5.3. Substana alb a emisferelor cerebrale este alctuit din fibre de proiecie
(ale sensibilitii i mobilitii), fibre comisurale (corpul calos i alte formaiuni
nervoase) i fibre de asociaie (interemisferice).
1.1.6. Meningele acoper creierul i mduva spinrii i este alctuit din dura
mater (pahimeningele), arahnoida i pia mater (leptomeningele). Dura mater ader
strns la oasele craniului (cu excepia zonelor temporo-parietale i occipital), spre
deosebire de dura mater, spinal care este desprit de canalul osos printr-un
spaiu extradural. Din dura mater ia natere cortul i coasa cerebelului precum i
coasa creierului (ntre cele dou emisfere cerebrale).
Intre dura mater i arahnoida exist un spaiu subdural bogat n vase de snge, iar
ntre rahnoida i pia mater, spaiul subarahnoidian n care se afl lichidul
cefalorahidian.
Pia mater ader strns la suprafaa mduvei i encefalului, insinundu-se n toate
anurile i tapetnd toate denivelrile, avnd rolul de membran vascular. Pia
mater se continu pe rdcinile nervilor spinali pn aproape de ganglionii spinali.
1.1.7. Lichidul cefalorahidian. Ventriculii cerebrali
Lichidul cefalorahidian (LCR) este secretat de ctre plexurile coroide din ventriculii
cerebrali. Plexurile coroide sunt prelungiri ventriculare bogat vascularizate ale piei
mater.
LCR, n cantitate total de 100 -150 ml, este incolor ca apa de stnc i se gsete
n ventriculi, canalul ependimar i spaiul subarahnoidian.
Ventriculii laterali se afl n interiorul emisferelor cerebrale.
Ventriculul III se afl n interiorul diencefalului i este n legtur cu ventriculii
laterali prin gurile interventriculare Monro i cu ventriculul IV prin apeductul lui
Sylvius.
Ventriculul IV este situat ntre bulb, punte i cerebel. El comunic cu ventriculul III
prin apeductul lui Sylvius, cu spaiul subarahnoidian printr-o gaur median
16
(Magendie) i dou guri laterale (Luschka) i se continu n jos cu canalul
ependimar care strbate toat mduva spinrii.
LCR protejeaz creierul i mduva spinrii, particip la meninerea constant a
presiunii intracraniene i a mediului intern, vehiculeaz substane nutritive spre
creier i elimin unii metabolii.
1.1.8. Vascularizaia encefalului
Vascularizaia encefalului este asigurat de dou sisteme prin patru artere
principale:
*sistemul carotidian:
~ artera carotid intern dreapta;
~ artera carotid intern stnga.
* sistemul vertebro-bazilar:
~arterele vertebrale care se unesc dup intrarea n craniu formnd artera bazilar.
Artera carotid intern este ramura a arterei carotide comune (artera carotid
comun dreapta este ramur a trunchiului brahio-cefalic, iar artera carotid comun
stnga pleac direct din aorta).
Din artera carotid intern pleac arterele cerebrale anterioare i arterele cerebrale
laterale. Arterele cerebrale anterioare se anastomozeaz prin artera comunicant
anterioar iar artera carotid intern se anastomozeaz cu artera cerebral
posterioar formnd la baza encefalului un poligon arterial numit Willis. Arterele
cerebrale sunt ramuri ale arterelor subclavii (ramuri ale aortei). De la poligonul Willis
pleac ramuri pentru cortex i substana alb.
Circulaia cerebral, prin particularitile anatomice i fiziologice, se remarc
printr-o mare suplee de adaptare la variaiile sistemice i, pn la un punct, printr-o
total autonomie.
*Particularitile anatomice:
~ irigaia cerebral este asigurat de dou sisteme arteriale, carotidian i vertebro-
bazilar;
~vasele cerebrale realizeaz numeroase anastomoze exo- i endocraniene, fie prin
convergenta (poligonul Willis), fie cap la cap;
~ vasele cerebrale posed fibre musculare inelare, mai ales la nivelul bifurcaiilor, cu
rol de reducere a debitului sanguin, dar i fibre longitudinale favoriznd debitul
sanguin;
~ vasele capilare sunt contraciile i pot scurtcircuita anastomozele arterio-venoase
degajnd patul vascular.
*Particulariti fiziologice:
~ circulaia cerebral poate eluda variaiile de debit sanguin prin autoreglri
compensatorii, att prin mecanismele descrise, ct i prin mecanisme nervoase i
metabolice;
~ consecine patologice pot aprea numai dac debitul sanguin scade la jumtate
din valoarea normal, iar tensiunea arterial (TA) sub 7mmHg (praf de alarm).
Hipoxia cerebral apare la TA de 4 mmHg.
Sngele venos din encefal este colectat de sinusurile durei mater care aflueaz n
venele encefalului.
17
De la sinusurile durei mater, sngele venos ajunge n venele jugulare interne care
se unesc cu venele subclavii, formnd trunchiurile brahiocefalice, care, unindu-se,
formeaz vena cava superioar. In encefal nu exist vase limfatice. Artera cerebral
mijlocie (Sylvius), ramura terminal a arterei carotide interne, este sediul de
predilecie al hemoragiei cerebrale.
18
1.2. Sistemul nervos periferic
1.2.1. Nervii cranieni
Nervii cranieni, n numr de 12 perechi sunt:
I. Nervii olfactivi-senzitivi
II. Nervii optici-senzitivi
III. Nervii oculomotori-motori
IV. Nervii trohleari-motori
V. Nervii trigemeni-micti
VI. Nervii abducensi-motori
VII. Nervii faciali-micti
VIII. Nervii vestibulo-cohleari-senzitori
IX. Nervii glossoferingieni-micti
X. Nervii vagi-micti
XI. Nervii accesori-motori
XII. Nervii hipoglosi-motori.
Deci nervii cranieni sunt:
~ senzitivi: I,II,VIII.
~ motori: III,IV,VI,XI,XII.
~ micti: V,VII,IX,X.
I. Nervul olfactiv are protoneuronul n mucoasa olfactiv, deutoneuronul n
rinencefal i proiecia cortical n aria olfactiv.
II. Nervul optic are protoneuronul i deutoneuronul n retin, se ncruci- seaz
n chiasma optic i proiecia cortical n zona occipital.
III. Nervul oculomotor are originea ntr-un grup de nuclei din mezencefal
pentru ramura motorie i n nucleul Edinger-Vestphal din vecintate, pentru
ramura vegetativ:
~ ramura motorie inerveaz muchii ridictori ai pleoapei i o parte din muchii
extrinseci ai ochiului;
~ ramura vegetativ inerveaz muchii circulari ai irisului i corpului ciliar cu rol n
pupiloconstricie i acomodare.
IV. Nervul trohlear are originea n mezencefal i inerveaz muchiul oblic
superior care mic ochiul n jos i lateral.
V. Nervul trigemen are trei ramuri:
~ nervul oftalmic (senzitiv) care inerveaz o parte din tegumentele feei;
~ nervul maxilar (senzitiv) care inerveaz o parte din tegumentele feei i dinii
maxilari.
~ nervul mandibular (mixt) are dou ramuri:
- ramura senzitiv care inerveaz o parte din tegumentele feii i dinii mandibulari;
- ramura motorie care inerveaz muchii masticatori.
VI. Nervul abducens are originea n punte i inerveaz muchiul drept extern
care contracarez muchiul drept intern (inervat de III).
VII. Nervul facial (mixt) are trei ramuri:
~ ramura senzitiv care asigur conducerea impulsurilor gustative din 2/3 anterioare
ale limbii;
19
~ ramura motorie care inerveaz muchii mimicii.
~ fibre parasimpatice care inerveaz glandele salivare submandibulare i
sublinguale.
VIII. Nervul vestibulo-cohlear:
~ nervul vestibular are protoneuronul n ganglionul vestibular Scarpa, deutoneuronul
n nucleii vestibulari din bulb, al treilea neuron n talamus i proiecia cortical n
zona temporal.
~ nervul cohlear are protoneuronul n ganglionul spinal Corti, deutoneuronul n
nucleii cohleari din punte, al treilea neuron n metatalamus i proiecia cortical n
zona temporal.
IX. Nervul glossofaringean are n componen:
~ fibre senzitive pentru 1/3 posterioar a limbii;
~ fibre motorii pentru muchii faringelui i laringelui;
~ fibre parasimpatice pentru glanda parotid.
X. Nervul vag are n componen:
~ fibre senzitive pentru impulsurile gustative de pe faa dorsal a limbii;
~ fibre motorii pentru muchii laringelui;
~ fibre parasimpatice pentru unele organe interne prin plexurile esofagian,
pulmonar, cardiac, gastric celiac.
XI. Nervul accesor are originea n mduva cervical i bulb i inerveaz
muchiul sternocleidomastoidian i trapez plus muchii laringelui i valului
palatin.
XII. Nervul hipoglos are originea n bulb i inerveaz muchii limbii.
1.2.2. Nervii spinali (rahidieni)
Exist 31 de perechi de nervi spinali:
~ 8 perechi cervicali;
~ 12 perechi toracali;
~ 5 perechi lombari;
~ 5 perechi sacrali;
~ o pereche coccigieni.
Nervii spinali se formeaz prin unirea a dou rdcini:
~ posterioar (senzitiv);
~ anterioar (motorie).
De la receptori, prin cile senzitive, impulsurile nervoase ajung n radcina
posterioar, ganglionul spinal (protoneuronul), coarnele anterioare ale mduvei
spinrii i apoi prin cile ascendente la cortex. De la cortex, prin cile piramidale si
extrapiramidale, impulsurile motorii ajung la coarnele anterioare ale mduvei spinrii
(neuronul motor periferic) i prin rdcina anterioar la efectori.
Rdcinile posterioare ale nervilor spinali au o dispunere metameric
segmentar. Rdcinile au dispunere strict metameric numai pentru cele 12
perechi de nervi toracali (intercostali), restul nervilor spinali se anastomozeaz i
formeaz plexuri:
~ plexul cervical (C1-C4);
~ plexul brahial (C5-C8 i T1) are urmtoarele ramuri terminale importante:
20
* nervul median asigur flexia antebraului i degetelor i, parial, sensibilitatea
degetelor I-III;
* nervul radial asigur extensia antebraului pe bra i, parial, sensibilitatea braului,
articulaiile minii i degetelor;
* nervul cubital asigur micrile de flexie i parial sensibilitatea minii;
~ plexul lombar (L1-L3 plus fibrele nervoase de la T12-L4) are ca ramur terminal
important nervul femural care asigur inervaia unor muchi ai coapsei i
sensibilitatea tegumentelor coapsei;
~ plexul sacral (L5 si S1-S3 plus fibrele nervoase de la L4 i S4). Ramura terminal
a plexului sacral este nervul sciatic care n treimea mijlocie a coapsei se divide n:
* nervul sciatic popliten extern (peronier) care asigur n principal micrile de flexie;
* nervul sciatic popliten intern (tibial) care asigur n principal micrile de extensie.
~ plexul ruinos (S3-S4) asigur inervaia perineului i a sfincterului anal extern.
2. Sistemul nervos vegetativ (autonom)
Termenul "vegetativ" se refer la structurile nervoase, altele dect cele ale vieii de
relaie, care inerveaz i ele organele interne. Autonomia sistemului nervos
vegetativ este limitat, ntre cele dou sisteme - somatic i vegetativ existnd o
strns interdependent.
Sistemul nervos vegetativ (SNV) acioneaz asupra organelor echipate cu
musculatura neted (tubul digestiv, cile urinare, bronhii, uter, inim, vase de snge,
muchi pilemotori, iris, muchi ciliari), glandele cu secreie intern i extern i a
metabolismului.
Din punct de vedere morfofiziologic ntre sistemul nervos de relaie, SNR, i SNV
exist urmtoarele deosebiri:
S.N.R. S.N.V.
* Asigur activitatea senzitivo- * Asigur adaptarea funciilor vitale
senzoriale i motilitatea; la necesitile interne;
* Nu are sinapse n afara axului * Are sinapse n ganglionii pre i cerebro-
spinal; paravertebrali;
* Inerveaz muchii striati; * Inerveaz muchii netezi, miocardul
i glandele;
* Stimuleaza organele efectoare. * Stimuleaz sau inhib organele e-
fectoare.
Receptorii vegetativi exist n toate organele interne. Ei sunt numii dup natura
stimulului receptat: haroreceptori, osmoreceptori, chemoreceptori, receptori pentru
distensia sau contracia unor organe.
Cile aferente ale SNV pleac de la toate organele interne prin fibre senzitive,
componente n majoritatea cazurilor, ale nervilor afereni (motori) i prin fibre
senzitive componente ale unor nervi somatici. Impulsurile provenite de la receptorii
viscerali ajung n ganglionii spinali de pe rdcina posterioar a acestora i
ganglionii nervilor cranieni: III, IX, X, apoi pe cile sensibilitii somatice la talamus,
hipotalamus, sistemul limbic i scoara cerebral.
21
De la scoara cerebral, hipotalamus, trunchiul cerebral, substana reticulat i
mduva spinrii, cile eferente (motorii) ajung la lanul ganglionar vegetativ
laterovertebral, iar prin nervii vetgetativi la organele interne.
SNV are dou subsisteme antagoniste: sistemul nervos simpatic (SNS) i sistemul
nervos parasimpatic (SNP), ntre care exist deosebiri anatomice i funcionale.
Transmiterea impulsului nervos neuron-neuron i neuron-organ efector n SNV se
face prin intermediul mediatorilor chimici astfel:
~ adrenalina pentru fibrele postganglionare simpatice;
~ acetilcolina pentru transmiterea sinaptic la fibrele postganglionare pa-
rasimpatice jonciunile ganglionare i neuromusculare simpatice i parasimpatice,
precum i pentru fibrele simpatice care produc vasodilataia;
~ dopamina pentru conexiunile la nivel central.
Din acest punct de vedere SNV poate fi mprit n: adrenergie i colinergie.
Substanele chimice care acioneaz asemntor adrenalinei se numesc
adrenergice sau simpaticomimetice, cele care acioneaz asemntor acetilcolinei,
colinergice sau parasimpaticomimetice.
Substanele nicotinice blocheaz efectele simpatice, iar substanele gan-
glioplegice blocheaz transmiterea sinaptic n ganglionii vegetativi.
Dintre efectele stimulrii simpaticului menionm: mioza urmat de midriaza,
contracia muchilor ciliari pentru acomodarea la distan, diminuarea secreiei
lacrimale, bronhodilatatie, tahicardie, coronarodilataie, vasoconstricie periferic,
vasoconstricie sau vasodilataie uoar a vaselor cerebrale, scderea tonusului i a
motilitii, inhibarea secreiei, constricia sfincterelor n stomac i intestin, relaxarea
vezicii i constricia sfincterului urinar, favorizarea termogenezei.
Dintre efectele stimulrii parasimpaticului mentionm: mioza, contracia muchilor
ciliari pentru acomodarea la aproape, hipersecreie lacrimal, bronhoconstrictie,
brohicardie, coronaroconstrictie, vasodilataie periferic, creterea tonusului i
motilitii, hipersecreie, relaxarea sfincterelor n stomac i intestin, contracia vezicii
i relaxarea sfincterului urinar, favorizarea termolizei.
3. Analizatorii
3.1. Analizatorul cutanat (exteroceptorii)
Analizatorul cutanat este alcatuit din formaiuni nervoase specializate pentru
simturile: tactil, termic si dureros.
Receptorii tactili:
~ superficiali:
* terminaii libere;
* corpusculii Meissner;
* discurile Merkel;
~ profunzi:
* organele Vater- Pacini;
* organele Golgi- Mazzoni;
* organele Ruffini.
Receptorii termici:
~ la rece- corpusculii Krause;
22
~ la cald- reteaua Ruffini.
Receptorii durerii:
~ reeaua Langerhans;
~ panerele Dogiel;
~ terminaiile libere.
De la receptorii tactili, termici i ai durerii cile senzitive merg prin nervii spinali i
rdcina posterioar a acestora n cornul posterior al mduvei spinrii iar prin
fasciculele ascendente ajung la bulb, talamus, scoara cerebral, sau cerebel.
Pentru toate cile senzitive protoneuronul se gsete n ganglionii spinali,
deutoneuronul n coarnele posterioare ale mduvei spinrii, al treilea neuron n
talamus, iar zona de integrare n cortexul parietal.
* Sensibilitatea tactil grosier (protopatic) este condus de fasciculul
spino-talamic anterior;
* Sensibilitatea tactil fin ( epicritic) este condus de fasciculele Goll i
Burdach (care conduc i sensibilitatea proprioceptiv contient).
* Sensibilitatea termic dureroas este condus de fasciculul spino-talamic
lateral.
* Sensibilitatea tactil, termic, dureroas i proprioceptiv a capului are
protoneuronul n ganglionul semilunar (Gasser) al nervului trigemen (V),
deutoneuronul n nucleii senzitivi din bulb, punte i mezencefal, de unde, pe calea
lemniscului trigeminal, ajunge la talamus i apoi la cortex.
Talamusul imprim senzaiilor cutanate o not afectiv de plcut-neplcut,
agreabil- dezagreabil. Fiecare persoan percepe durerea n mod diferit, se pare,
datorit unor circuite descendente de supresie a durerii prin eliberarea de endorfine
la nivelul coarnelor posterioare.
Perceperea exagerat a sensibilitii cutanate se numete hiperestezie, diminuat-
hipoestezie, absent- anestezie, iar perceperea unor senzaii false-parestezie.
Localizarea zonei excitate se numete topognozie, iar stabilirea formei obiectului
prin pipit, stereognozie.
3.2. Proprioreceptorii
Proprioreceptorii culeg informaii din muchi, tendoane, articulaii, oase, prin:
~ corpusculii Pacini i Ruffini;
~ organele tendinoase Golgi;
~ fusurile neuromusculare Kuhne;
~ terminaii nervoase libere.
Proprioreceptorii contribuie la meninerea poziiei corpului (postura), echilibrului i
coordonarea micrilor mpreun cu receptorii vizuali, acustico-vestibulari i cerebel.
Informaiile plecate de la proprioceptori merg pe calea nervilor spinali i rdcina
posterioar a acestora n coarnele posterioare ale mduvei spinrii i apoi prin cile
ascendente astfel:
~ pentru sensibilitatea proprioceptiv constient, protoneuronul se afl n ganglionii
spinali, deutoneuronul n nucleii Goll i Burdach din bulb, al treilea neuron n
talamus, iar calea de conducere este constituit din fasciculele Goll i Burdach;
23
~ pentru sensibilitatea proprioceptiv incontient protoneuronul se afl n ganglionii
spinali, deutoneuronul n coarnele spinale ale mduvei spinrii, al treilea neuron n
cerebel, iar cile de conducere sunt fasciculele spino-cerebeloase anterior
(Gowers), ncruciat i posterior (Flechsig) direct.
Proiecia cortical a sensibilitii proprioceptive se afl n zona senzitiv a lobului
frontal.
Fusurile neuromusculare i organele Golgi furnizeaz informaii asupra contraciei
musculare, iar celelalte formaiuni asupra micrilor articulare.
Fusurile neuromusculare sunt nite formaiuni alungite, alctuite din 9-10 fibre
musculare modificate numite fibre intrafusale. Ele sunt situate ntre fibrele musculare
scheletice, numite fibre extrafusale. Fibrele extrafusale prezint o poriune mijlocie
necontractil i dou extremiti alungite, contractile. Fusurile neuromusculare au o
reea de fibre nervoase aferente cu rol de receptori i o inervaie motorie proprie
care se distribuie plcilor motorii.
Dac fusurile neuromusculare se ntind odat cu masa muscular, acestea trimit
impulsuri la coarnele posterioare, de unde, prin neuronii intercalari, ajung la neuroni
motori din coarnele anterioare, care trimit impulsuri contractile. Cnd alungirea
fusurilor neuromusculare nceteaz, impulsurile se opresc, iar contracia muchiului
nceteaz i ea.
Organele tendinoase Golgi intr n aciune numai la o ntindere exagerat cnd
trimit impulsuri inhibitoare pentru contracia muscular. Ele au un rol important n
prevenirea ruperii sau smulgerii muchilor. Rolul celorlalte formaiuni nervoase
proprioceptive nu este bine precizat.
3.3. Interoceptorii
Interoceptorii (visceroceptorii) se afl n toate organele interne, asigurnd
sensibilitatea visceral.
Interoceptorii sunt reprezentai de:
~ terminaii nervoase libere n mucoasa organelor cavitare, pleura, pericard,
peritoneu, vase sanguine;
~ corpusculii Vater- Pacini n organele interne.
Interoceptorii sunt, n funcie de stimulii la care rspund, presoreceptori,
chemoreceptori, termoreceptori, algoreceptori.
Protoneuronul interoceptorilor se afl n ganglionii spinali sau lanul simpatic
laterovertebral.
Deutoneuronul, la care impulsurile ajung prin radcina posterioara a nervilor spinali,
se afl n coarnele posterioare ale mduvei spinrii.
Cile ascendente par a fi cile ascendente ale sensibilitii i lanul simpatic
paravertebral prin care ajung la talamus i apoi n zone neprecizate ale cortexului.
3.4. Analizatorul vizual (optic)
Analizatorul optic este format din receptorul vizual (ochiul), cile de transmitere i
zonele corticale de integrare.
Ochiul este format din globul ocular i organele anexe (muchii extrinseci,
pleoapele, conjunctiv, i aparatul lacrimal).
24
Globul ocular este alctuit din trei straturi (sclerotic, coroida, retina) nvelite la
exterior de capsula Tenon (care se continu la exterior cu pleoapele) i cavitatea
globului ocular (camera anterioar, cristalinul, camera posterioar).
Sclerotica este tunica opac, fibroas, care se continu la polul anterior cu o
poriune transparent, corneea. Corneea este alctuit din 5 straturi: epiteliul
anterior, lama elastic anterioar, esutul propriu (90%), lama elastic posterioar,
descement i epiteliul posterior.
Coroida reprezint stratul vascular. Spre polul anterior coroida prezint procesele
ciliare alctuite din 70-80 ghemuri vasculare (care produc umoarea apoas),
muchii ciliari radiali i circulari.
La polul anterior, coroida se ntrerupe prezentnd un diafragm, irisul, alctuit de
muchii ciliari care delimiteaz un orificiul central, pupila.
Retina este alctuit din 10 straturi dintre care, mai importante sunt:
* stratul extern format din celule pigmentare care conin fuscina (pigment brun
nchis). Prelungirile citoplasmatice ale celulelor pigmentare formeaz camera
obscur n jurul celulelor cu conuri i bastonae. La lumina fuscina coboar n
prelungiri, la ntuneric se retrage n celule.
* stratul celulelor senzoriale cu conuri i bastonae:
~ celulele cu bastonae (125- 150 milioane) conin scotopsina i retinen care
formeaz mpreun o substan fotosensibil, rodopsina (purpura retiniana).
Celulele cu bastonae sunt celulele vederii nocturne, nu percep culorile i detaliile.
~ celulele cu conuri (5- 6 milioane) conin o substan fotosensibil, iodopsina.
Sunt celulele vederii la lumin, percep culorile i detaliile.
* Stratul celulelor bipolare reprezint protoneuronul cii optice. Ele trimit aferente la
celulele cu conuri i bastonae i eferente la stratul ganglionar. Celulele cu conuri i
bastonae, fiind conectate ntre ele prin celulele orizontale, sinapsa cu celula
bipolar se face n grupuri. La rndul lor, grupuri de celule bipolare fac sinapsa cu o
celula ganglionar, realizndu-se astfel o succesiune de convergente. Fac excepie
celulele cu conuri din fovea centralis (depresiunea central a maculei lutea sau pata
galben) unde sinapsa att cu celulele bipolare ct i a acestora cu celulele
ganglionare este individual.
* Stratul ganglionar format din celulele multipolare conine deutoneuronul cii optice.
Axonii lor strbat coroida i sclerotica printr-o zon fr receptori numit "pata
oarb" sau pupila optic i alctuiesc nervul optic.
Cavitatea globului ocular conine medii refrigerente sau sistemul dioptric al
ochiului alctuit din:
* cristalin - are forma de lentil biconvex, transparent. Este nvelit de o capsul
(cristaloid) i ancorat de corpul ciliat al coroidei prin ligamentul suspensor al
cristalinului. Muchii ciliari prin posibilitatea de a aciona asupra cristalinului i pot
modifica curbura fcnd din acesta principalul organ al acomodrii.
Cristalinul mparte cavitatea globului ocular ntr-o camer anterioar cuprins ntre
cristalin i cornee i o camer posterioar cuprins ntre cristalin i retin.
* umoarea apoas - lichid transparent cu compoziie asemntoare lichidului
cefalorahidian, ocup camera anterioar a globului ocular.
25
* umoarea vitroas (corpul vitros) - substanta gelatinoas, transparent, ocup
camera posterioar a globului ocular .
Calea optic are protoneuronul reprezentat de celulele bipolare, deutoneuronul de
celulele multipolare din stratul ganglionar al retinei, al treilea neuron n metatalamus
i zona de integrare n cortexul occipital, cmpurile 17, 18 si 19. Axonii neuronilor
multipolari, nainte de a ajunge la metatalamus se ncrucieaz (numai 1/2 nazal a
axonilor) formnd chiasma optic.
Musculatura intrinsec a globului ocular este controlat de sistemul nervos
vegetativ. Fibrele simpatice plecate de la nivelul C8-T1 ajung la ganglionul ciliar.
Fibrele parasimpatice provenite din nucleul Edinger-Westphal ajung la ganglionul
ciliar i prin nervii ciliari scuri, la iris (iridoconstricie) i muchii ciliari. In mod normal
pupila este perfect rotund cu diametrul de 3- 4 mm.
Creterea dimensiunilor pupilei prin iridoconstricie se numete midriaz, micorarea
prin iridodilataie, mioza. Reflexele pupilare mai importante sunt: reflexul fotomotor i
reflexul de acomodare la distan.
Reflexul fotomotor const n producerea miozei la lumina puternic i a midriazei la
lumina slab. Calea aferent este reprezentat de nervul optic, iar cea eferenta de
fibrele parasimpatice care merg pe traiectul nervului oculomotor comun.
Reflexul de acomodare la distan const n producerea miozei la privirea de
aproape i a midriazei la privirea ndeprtat. Concomitent cu modificrile pupilei
acioneaz i muchii ciliari mresc gradul de refracie. Privirea fixat la distana de
6m nu produce nici un fel de modificri de acomodare. In cazul ochiului emetrop
imaginea obiectelor aflate la distana de 6 m apare mai mic, rsturnat i clar, se
proiecteaz pe retin. In cazul ochiului miop, din cauza curburii exagerate a
cristalinului, imaginea se proiecteaz naintea retinei i este neclar. In cazul
ochiului hipermetrop, din cauza curburii mici a cristalinului, imaginea se proiecteaz
napoia retinei i este neclar. In astigmatism curbura cristalinului nu este uniform
i proiecia se face n mai multe locuri.
Miopia se corecteaz cu lentile biconvexe, hipermetropia cu lentile biconcave,
astigmatismul cu lentile cilindrice.
Distana de 6 m, la care vederea este clar, fr a fi necesar acomodarea se
numete punctum remotum, iar distana minim de la care capacitatea de
acomodare este epuizat se numete punctum proximum. Odat cu vrsta, datorit
scderii elasticitii cristalinului, punctum proximum se ndeparteaz, aprnd astfel
prezbitismul.
Mecanismul fotochimic al vederii (fotorecepia) const n receptarea retinian a
energiei luminoase, transformarea acesteia n impulsuri nervoase pe care cortexul le
convertete n senzaii vizuale.
Schematic se ntmpl astfel: razele luminoase din spectrul vizibil cu lungimi de
und ntre 400 - 725 nm strbat toate mediile refringente i ajung la retin la stratul
celulelor cu bastonae i conuri. In celulele cu bastonae se gsete rodopsina.
Rodopsina este un compus labil format din scotopsin i retinen. Scotopsina este o
protein, retinenul este o aldehida a vitaminei A. Sub aciunea energiei luminoase
rodopsina se scindeaz n scotopsin i retinen, aceast reacie chimic genernd
26
diferene de potenial. Rodopsina se scindeaz i resintetizeaz permanent.
Celulele cu bastonae i rodopsina reacioneaz la lumina nocturn (scotopic) mai
slab i nu au capacitatea de a oferi detalii i nici culori.
In celulele cu conuri plasate n special n foveea centralis (din pata galben) se
gsete un compus labil asemntor rodopsinei format din iodopsina i retinen. Sub
aciunea energiei luminoase fenomenele fotochimice se petrec ca i n cazul
rodopsinei. Celulele cu conuri i iodopsina reacioneaz la lumina diurn (fotoptic)
mai puternic i au capacitatea de a oferi detalii i de a distinge culorile. Dei nu a
fost dovedit histologic, se admite existena a trei tipuri de celule cu conuri pentru
cele trei culori de baz: rou, verde, albastru.
Din mixarea culorilor de baz se poate produce orice alt culoare inclusiv alb dar nu
i culoarea neagr care este perceput n absena stimulrii luminoase. Exista
persoane care percep inegal culorile de baz, iar altele pentru care roul i verdele
se confund (daltonism).
Adaptarea de la lumin la ntuneric (circa 20 minute) i de la ntuneric la lumina
(circa 5 minute) se realizeaz cu ntrziere datorit proceselor de scindare i
resintez a pigmenilor retinieni.
Vederea binocular se datoreaz micrilor conjugate ale ochilor i suprapunerii n
cea mai mare parte a cmpurilor vizuale ale celor doi ochi, dar mai ales reprezentrii
punct cu punct a celulelor receptoare vizuale distincte (stnga i dreapta) din
cmpurile vizuale corticale. Dac datorit unor afeciuni ale muchilor unui ochi se
produce un dezechilibru al suprapunerii cmpurilor vizuale, imaginea se dubleaz
(diplopie), daca datorit unor afeciuni se produc leziuni pariale ale cilor optice sau
centrilor optici se produc amputri ale cmpurilor vizuale numite hemianopsii.
Orice scdere a acuitii vizuale se numete, generic, ambliopie. Pierderea vederii
se numete cecitate. Diminuarea vederii nocturne se numete hemeralopie.
3.5. Analizatorul acustico- vestibular
Analizatorul acustico- vestibular este format din receptorul acustico-vestibular
(urechea), cile de transmisie i zonele corticale de integrare.
Urechea este format din urechea extern (pavilionul urechii plus conductul auditiv
extern) care capteaz i transmite sunetele, urechea medie i urechea intern.
Urechea medie este situat ntr-o cavitate a osului temporal i este format din:
* timpan - separ urechea extern de urechea medie;
* fereastra rotund - separ urechea medie de urechea intern;
* fereastra oval - separ urechea medie de urechea intern;
* trompa lui Eustachio - leag urechea medie de nasofaringe;
* ciocan (sprijinit prin mner de timpan), nicoval, scri (sprijinit pe fereastra
oval).
Urechea intern este situat n stnga osului temporal i este format din labirintul
osos, cohlee (melc) i canalele semicirculare.
* cohleea are form de spiral rsucit de 2 1/2 ori n jurul unui ax central, columela.
De la columela n interiorul spiralei pleac o lamel osoas (lama spiral) care,
aproape de vrf, prezint o deschidere (helicotrema). Lama spiral mpreun cu
27
membrana bazilar cu care se continu, despart lumenul melcului n dou rampe:
rampa superioar (vestibular) i rampa inferioar (timpanic).
In interiorul celor dou rampe se afl un lichid asemntor cu lichidul cefalorahidian,
endolimfa.
* canalele semicirculare (extern, superior i inferior) sunt perpendiculare unele pe
altele i orientate n cele trei direcii ale spaiului.
Labirintul membranos tapeteaz labirintul osos. Intre labirintul osos i cel
membranos se afl perilimfa. Labirintul membranos este format din: sacula, utricula,
canalul cohlear i canalele semicirculare.
* canalele semicirculare se deschid cu ambele capete n utricul. n apropierea
deschiderii prezint o ampula n care se afl organul receptor, creasta ampular.
Creasta ampular este format din celulele ciliate, acoperite de o mas gelatinoas
(cupula) care este deplasabil odat cu endolimfa. n contact cu celulele receptoare
ciliate se afl terminaiile aferente (dendritele) ale nervului vestibular.
* sacula i utricula se afl n vestibulul osos. In ele se gsesc celulele receptoare
ciliate care formeaz aparatul otolitic sau macula. Celulele receptoare sunt acoperite
de o membran gelatinoas n ale crei ochiuri se gsesc cristale microscopice de
carbonat de calciu, otolii. i celulele receptoare din sacula i utricula se afl n
contact cu terminaiile aferente ale nervului vestibular.
Protoneuronul cii nervoase se afl n ganglionul vestibular Scarpa ai crui axoni
formeaz ramura vestibular a nervului VIII. Deutoneuronul se afl n nucleii
vestibulari bulbari de unde pleac conexiuni spre cerebel, mduv i nervii cranieni
III, V i VI. Al treilea neuron al cii vestibulare se gsete n talamus de unde, pe ci
neprecizate, impulsurile nervoase ajung - se pare- la primul gir temporal din cortex.
Canalul cohlear conine celule receptoare auditive, organul Corti, ai cror cili strbat
membrana reticulat i sunt acoperii de membrana tectoria. Organul Corti este n
contact cu dendritele ganglionului spiral Corti (protoneuronul) situat n columela.
Axonii protoneuronului formeaz ramura cohlear a nervului VIII al crui
deutoneuron se afl n nucleii cohleari din punte. Al treilea neuron al cii auditive se
afl n metatalamus, iar proiecia cortical n lobul temporal (cmpurile 41 i 42) i
arii de asociaie n lobul parietal (cmpul 52).
Mecanismul auzului
Undele sonore receptate de urechea extern transmise i amplificate succesiv de
ctre formaiunile urechii medii i interne ajung pn la cilii celulelor receptoare
(organul Corti) care sub aciunea vibraiilor perilimfei, endolimfei, membranei
bazilare i membranei tectoria se mic i genereaz poteniale de aciune.
Impulsurile nervoase sunt apoi transmise la scoara cerebral prin cile auditive.
Mecanismul vestibular (stato-chinetic)
La micrile corpului sau capului endolimfa din canalele semicirculare n planul n
sensul cruia se face micarea se deplaseaz datorit ineriei n direcia opus,
crend poteniale de aciune n celulele receptoare ciliate ale crestei ampulare. La
oprirea micrii totul se petrece invers. Astfel se transmit alternativ impulsuri diferite
n repaus i micare.
28
Aciunea coordonat a celor trei canale semicirculare asigur poziia corpului i
direcia mersului prin impulsurile trimise la scoara cerebral.
La variaii ale vitezei de deplasare micrile de accelerare sau decelerare produc
deplasri ale endolimfei. Endolimfa din sacula i utricula determin micri opuse
ale otolitilor, fapt ce duce la comprimarea cililor i crearea de poteniale de aciune
care, pe cile vestibulare sunt transmise la scoara cerebral. Diminuarea auzului se
numete hipoacuzie, iar pierderea, surditate. Hipoacuzia i surditatea pot fi
transmise (n afeciuni ale urechii externe i medii), de percepie (n afeciuni ale
urechii interne) i mixte .
Afeciunile vestibulare se manifest prin vertij (ameeal), tulburri de echilibru static
i dinamic i mistagmus (bti laterale ale globilor oculari).
3.6. Analizatorul olfactiv
Mucoasa olfactiv este situat n regiunea superioar a foselor nazale, a- coperind o
suprafa de 2- 3 cm. In mucoasa olfactiv se afl receptorii olfactivi reprezentai
de neuroni bipolari ale cror dendrite se termin cu o formaiune globuloas (butoni
olfactivi) prevzut cu 10- 20 cili olfactivi. Cilii olfactivi sunt n permanen umectai
de secreia glandelor Bowman. Neuronii bipolari constituie protoneuronul cii
olfactive. Axonii protoneuronului strbat lama ciuruit a etmoidului apoi fac sinapsa
cu deutoneuronul reprezentat de celulele mitrale ale bulbilor olfactivi din rinencefal
((rinencefalul sau sistemul limbic este situat la limita dintre emisferele cerebrale i
diencefal). Axonii deutoneuronului olfactiv formeaz cile olfactive care ajung la
cortex n aria olfactiv din girul hipocampic.
Mecanismul olfactiei nu este foarte bine cunoscut. Se pare c moleculele de
substane odorante (aduse, adulmecate sau inspirate odat cu aerul) acioneaz
chimic asupra neuronilor bipolari, produc poteniale de aciune care apoi se transmit
sub form de informaie olfactiv la cortex. Pentru diferite mirosuri nu au fost
depistai receptori specializai i totui printr-un mecanism necunoscut omul poate
distinge 2000 - 4000 de mirosuri diferite i prezint o remarcabil suplee n
adaptarea la diferite mirosuri.
Perceperea exagerat a mirosurilor se numete hiperosmie, diminuarea mirosului se
numete hiposmie, iar dispariia, anosmie; perceperea unor mirosuri false se
numete parosmie, iar numai a unor mirosuri neplcute, cacosmie, perceperea unor
mirosuri inexistente, halucinaii olfactive. Substanele care au miros se numesc
odorante, cele fr miros, inodore.
3.7. Analizatorul gustativ
mpreun cu simul olfactiv, simul gustativ d informaii asupra unor particulariti
ale alimentelor i contribuie la declanarea secreiei gastrice prin reflexe
necondiionate.
Receptorii gustativi sunt reprezentai de mugurii gustativi diseminai pe ntreaga
mucoas buco-faringian, dar n special pe limb. Pe limba gurii gustativi sunt situai
n papilele fungiforme plasate spre vrful limbii i papilele circumvalate (6-12)
plasate n form de V spre baza limbii.
Mugurii gustativi formai din celulele gustative se deschid la suprafaa mucoasei
printr-un por gustativ. Celulele gustative prezint la extremitatea apical, cili
29
gustativi. Mugurii gustativi sunt nconjurai de o reea de fibre nervoase aparinnd
nervilor VII, IX, X asfel:
* 2/3 anterioare ale limbii - nervului lingual, ramura senzitiv a nervului facial (VII);
* 1/3 posterioar a limbii - fibre senzitive ale nervului glossofaringian (IX);
* faa dorsal a limbii (X).
30
II. Foaia de observaie neurologic
31
Anamneza
* Identificarea bolnavului
* Numele i prenumele
* Data naterii
* Sexul
* Locul naterii
* Domiciliul actual
* Starea civil
* Religia
* Profesia
* Locul de munc
* Starea material
* nlimea (normal, gigantism, nanism, acromegalie etc).
* Greutatea (normal, subponderal, supraponderal).
Exist afeciuni care apar de obicei n copilrie (miopatiile), altele de regul la
btrni (AVC, boala, Parkinson). Unele boli sunt mai frecvente la brbai (miopatiile)
altele la femei (miastenia). Locul naterii i domiciliul, n funcie de zona geografic,
cu clima i obiceiurile specifice pot favoriza apariia unor boli (malarie, febr tifoid,
boli venerice, etilism, obezitate, etc).
Starea material, starea civil, statutul social, nivelul de cultur, apartenena
religioas pot favoriza apariia sau agravarea unor boli.
Exist numeroase boli determinate direct de locul i condiiile de munc, boli
profesionale (pneumoconiaza, silicoza, saturnismul, chistul hidatic etc).
Suprasolicitrile nervoase, mai ales pe un teren predispus, favorizeaz apariia sau
agravarea unor boli (ulcer, HTA, nervoze etc). Nevrozele de inadaptare la omaj i
de pensionare au devenit destul de frecvente.
Antecedentele
* antecedentele personale fiziologice;
* antecedentele personale patologice;
* antecedentele heredo-colaterale.
Antecedentele personale fiziologice sunt mai importante la femei, mai ales cele din
sfera genital (menstruaie, avorturi, nateri etc).
Antecedentele patologice pot avea consecine imediate; meningoencefalite, mielite,
nevrite (rujeola, difteria, scarlatina, febra tifoid) sau tardive (etilism-polinevrit,
luestabes etc). De asemenea traumatismele cerebrale i tumorile cerebrale pot avea
complicaii imediate sau tardive. Antecedentele heredo - colaterale prezint o
importan deosebit n bolile transmise genetic (miopatii, hemofilie etc.) ct i n
cele favorizate de motenirea unor predispoziii pentru anumite boli (obezitate,
diabet zaharat, ulcer, HTA etc).
* Istoricul bolii are n vedere debutul (insidios, brusc) evoluia continu sau n
puseuri (leuconevraxita), sechelele unor boli preexistente (traumatisme, tumori,
infecii, intoxicaii etc), internrile i tratamentele efectuate.
3. Starea prezent
* Examenul general cerceteaz i consemneaz:
32
- aspectul tegumentelor: normale, palide, icterice, uscate, umede, cu tulburri
trofice, cu diverse erupii, etc.;
- esutul celular subcutanat poate fi normal, diminuat, exagerat, etc.;
- sistemul ganglionar; se caut i consemneaz eventualele edenopatii;
- sistemul osteo-articular; examinarea acestuia poate evidenia: modificri ale
craniului (microcefalie, macrocefalie), modificri ale coloanei vertebrale (scolioze,
lordoze, traumatisme sau sechele posttraumatice, etc.), modificri ale membrelor
(deformaii, atitudini vicioase, pareze, paralizii).
* Examenul pe aparate
- aparatul respirator este afectat n tumori cerebrale, neuroinfecii, etc.;
- aparatul cardio-vascular poate fi implicat (AVC) sau afectat (sindroame bulbulare,
etc.);
- aparatul digestiv este afectat n unele boli neurologice (AVC, tabes,etc.);
- aparatul urinar este afectat n foarte multe boli neurologice (AVC, milite,
compresiuni medulare, tabes, leuconevraxite, etc.);
- aparatul genital poate evidenia existena unor tumori (prostatice, uterine, etc.);
- sistemul nervos (vezi semiologia sistemului nervos).
33
III.Semiologia sistemului nervos
(Rezumat)
34
Examinarea sistemului stato-chinetic
Atitudinea. Echilibrul static (ortostatiunea). Echilibrul dinamic (mersul). Motilitatea
voluntar. Coordonarea micrilor. Micrile involuntare.
Examinarea muchilor. Troficitatea muscular. Tonusul muscular.
Determinarea reflexelor.
* Reflexele osteo-tendenoase. Reflexele bicipital, tricipital, stilo-radial, cubito-
pronatar, rotulian, achilean.
* Reflexele cutanate.
* Reflexele patologice. Reflexul palmo-mentonier. Semnul Babinschi.
* Reflexele mucoase. Reflexele cornean, velo palatin i faringian.
* Reflexele vegetative. Reflexul oculo-cardiac.
Examinarea sensibilitii.
* Sensibilitatea tactil;
* Sensibilitatea termic;
* Sensibilitatea dureroas;
* Sensibilitatea profund mioartro-chinetic;
* Sensibilitatea profund dureroas;
* Disociaiile de sensibilitate.
Examinarea nervilor cranieni.
* Senzitivi: I, II, VIII;
* Motori: III, IV, VI, XI, XII;
* Micti: V, VII, IX, X.
Examenul gesturilor (praxiei ):
* Apraxia.
Examenul limbajului vorbit, cititului.
35
Semiologia sistemului nervos
1. Examinarea sistemului stato-chinetic
1.1. Atitudinea (poziia) este determinat de eventuale paralizii, pareze, atrofii
musculare, dureri, micri involuntare, gradul de contien, etc. Exemple:
poziia n "cocos de puc" n meningite, membrele paralizate inerte n paralizia
flasc, membrele superioare n flexie, iar cele inferioare n extensie n paralizia
spastic, aspectul de "semn de ntrebare" n boala Parkinson, mna n "gt de
lebd" n paralizia nervului radial, flexia primelor trei degete "n ghear" n paralizia
nervului mzdian, flexia "n ghear" a ultimelor dou degete n paralizia nervului
cubital, atitudine antalgic n diverse nevralgii, aspectul inert n com, etc.
1.2. Echilibrul static (ortostatiunea) este determinat de sistemele care-l
menin. n sindroamele piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, miastenii,
miopatii, etc. bolnavul nu poate sau poate cu dificultate (sprijin) s-i pstreze
poziia vertical. Echilibrul static se cerceteaz cu ajutorul probei Romberg. n mod
normal poziia se poate menine chiar i cu ochii nchii. n cazul probei Romberg
pozitiv bolnavul se dezechilibreaz, cu att mai mult dac aceasta este"
sensibilizat" prin nchiderea ochilor, ntinderea minilor i stnd cu un picior
naintea celuilalt sau ntr-un picior.
1.3. Echillibrul dinamic (mersul) este condiionat de starea sistemelor care-l
efectueaz i coordoneaz. Afectarea acestora poate produce diferite tulburri de
mers: mersul "cosit" al bolnavilor cu hemipareza spastic, mersul "cosit" bilateral n
paraparez spastic, mersul "ebrios" n sindromul cerebelos, mersul legnat "de
ra" n miopatia primitiv, mersul cu trunchiul aplecat nainte n sindromul
extrapiramidal, etc.
1.4. Motilitatea voluntar este condiionat de starea neuronilor motori centrali i
periferici. Coordonarea micrilor este asigurat de scoara cerebral pe baza
informaiilor primite pe cile sensibilitii profunde contiente (fasciculele Goll i
Burdach) i sensibilitii profunde incontiente (fasciculele Gowers i Flechsig) prin
intermediul cerebelului.
Lezarea neuronilor motori centrali, n funcie de nivelul la care are loc, poate
produce hemiplegie, tetraplegie, monoplegie. Prin parez se nelege un deficit
motor parial. Unei micri i se apreciaz amplitudinea, rapiditatea i fora
muscular. Lezarea neuronului motor periferic se manifest prin deficiene motorii
pariale datorit afectrii unui muchi sau grup de muchi.
n scleroza lateral amiotrofic i siringomielie sunt afectate concomitent neuronul
motor central i neuronul motor periferic.
Un deficit motor cu localizri i gravitate variabile se ntlnete n miastenii (defect
de sinaps neuromuscular) i miotonii (leziuni primitive ale muchilor).
1.5. Coordonarea micrilor este asigurat de cerebel i scoara cerebral cu
contribuia aparatului vestibular i optic. Tulburrile de coordonare a micrilor
poart numele de ataxie. Ataxia se evideniaz practic prin hipermetrie (micri
exagerat de ample), dismetrie (micri care nu-i ating inta), asinergie (micri
simultane necorelate), adiadocochinezie (imposibilitatea efecturii unor micri
36
simultane n sens contrar). Aceste tulburri se cerceteaz prin probele indice-nas,
clci-genunchi, proba sticlei (Grigorescu), proba marionetelor, etc.
1.6. Micrile involuntare (dischineziile).
~ Convulsiile tonice se manifest sub forma de contractura muscular intens i
durabil, general (tetanos) sau parial (tetanie).
~ Convulsiile clonice se manifest sub forma de micri brute, violente, de scurt
durat, ntrerupte de scurte perioade de repaus;
~ Convulsiile tonico - clonice sunt caracteristice epilepsiei;
~ Micrile coreice se caracterizeaz prin faptul ca sunt brute, aritmice,
dezordonate, ilogice. n afar de coree se mai ntlnesc n traumatismele cerebrale,
encefalite, meningite, etc.
~ Micrile atetotizice sunt lente, vermiculare (de repetaie) localizate de obicei n
degetele de la mini i picioare. Se ntlnesc n hemiplegia infantil;
~ Miocloniile sunt contracii brute i de durat scurt ale unui muchi sau grup de
muchi. Nu dispar n somn. Se ntlnesc n encefalita epide- mic, unele forme de
epilepsie, intoxicaii;
~ Fasciculaiile constau n contracia unor fibre musculare ("se zbate carnea"). Se
ntlnesc n scleroza laterala amiotrofic, poliomielita, siringomielia, etc.
~ Tremurturile constau n micri ritmice de mic amplitudine. Ele pot fi fiziologice
(frig, emoii) sau patologice. Cele patologice pot fi de repaus (sindromul
extrapiramidal) sau nsoind o micare voluntar, tremurtura intenionat (sindromul
cerebelos). Tremurturile mai apar n etilism, se- nilitate, nevroze, etc;
~ Crampele funcionale afecteaz unele grupuri de muchi suprasolicitate (crampa
scriitorului, crampa pianistului, crampa nnottorului, etc.).
~ Ticurile sunt manifestri semicontiente, imitative, stereotipe care se accentueaz
n timpul emoiilor i dispar n somn.
2. Examinarea muchilor
2.1. Tonusul muscular const n gradul minim de contracie al unui muchi n
repaus i se datoreaz reflexelor miotatice:
- hipotonia muscular se datoreaz ntreruperii reflexului miotatic; muchiul
devine flasc, depresibil, micrile sunt lente i foarte ample;
- hipertonia muscular este de origine central. Muchii devin duri,
contractai, micrile sunt imposibile sau au amplitudine mic (vezi sindroamele
piramidal i extrapiramidal).
2.2. Troficitatea muscular const n meninerea unui volum normal al
muchilor i se datoreaz neuronului motor periferic (N.M.P.):
- atrofia poate fi consecina a lezrii NMP (atrofii neuropatice) sau a afectrii
muchilor (atrofii musculare);
- pseudohipertrofia muscular const n creterea aparent a vo- lumului
muchilor. Aceast hipertrofiere se face ns prin degenerescenta conjunctivo -
grasoas a unor muchi (Miopatia pseudohipertrofic Duchenne).
3. Determinarea reflexelor
37
Reflexul este definit ca rspunsul provocat de o excitaie senzitiv sau senzorial n
sistemele motoare, secretoare i vasomotoare. Reflexele pot fi osteo - tendinoase,
cutanate, mucoase i vegetative.
3.1. Reflexele osteo - tendinoase (ROT) se produc prin excitarea (per-cuia)
tendonului unui muchi avnd ca rezultat contracia muchiului respectiv. Pentru o
determinare corect a reflexelor sunt necesare mai multe condiii: camera s aib o
temperatur de confort, zona cercetat s fie liber, tendonul percutat s fie n
semitensiune, iar muchiul relaxat, determinarea s se fac bilateral, etc. Din punct
de vedere cantitativ reflexele pot fi diminuate, abolite sau exagerate. Din punct de
vedere calitativ reflexele pot fi pendulare (n sindromul cerebelos, pendulri ale
gambei) pelichinetice (contracii musculare repetate la percuie unic), inversate
(contracia muchilor apropiai sau antagoniti).
- reflexul bicipital. Se percut tendonul distal al bicepsului la nivelul plicii
cotului i se obine flexia antebraului pe bra;
- reflexul tricipital. Se percut tendonul tricepsului, deasupra ole- cranului i
se obine extensia antebraului pe bra;
- reflexul stilo - radial. Se percut apofiza stiloid a radiusului i se obine
flexia antebraului pe bra;
- reflexul cubito - pronator. Se percut apofiza stiloid a cubitusu- lui i se
obine pronaia antebraului;
- reflexul rotulian. Se percut tendonul rotulian i se obine extensia gambei
pe coaps;
- reflexul achilean. Se percut tendonul lui Achile i se obine extensia
piciorului pe gamb.
3.2. Reflexele cutanate se produc prin excitarea pielii cu un instrument ascuit,
avnd ca rezultat contracia unor muchi sau grupuri de muchi. Mai importante sunt
reflexele: palmar, abdominal, cremasterian, plantar.
3.3. Reflexele patologice se evideniaz n anumite boli.
- reflexul palmo-mentonier (Marinescu - Radovici). Se excit pielea
eminentei tenare i se obine contracia muchilor brbiei (sindromul pseudobulbar);
- reflexul (semnul) Babinschi. Se excit marginea extern a plantei, n
sensul clci - haluce i se obine extensia halucelui (sindromul piramidal).
3.4. Reflexele mucoase
- reflexul cornean. Se atinge cu vat marginea corneei i se obine clipire
bilateral. Atesta, cnd este absent, leziuni ale nervilor trigemen (III) i facial (VII);
- reflexul velo - palatin. Se atinge cu o spatula valul palatului i se obin
micri de deglutiie;
- reflexul faringian. Se ating pereii faringelui i se obine senzaia de vom.
Reflexele velo - palatin i faringian sunt absente n leziuni ale nervilor glossofa-
ringian (X) i vag (X).
3.5. Reflexele vegetative.
- reflexul oculo - cardiac. Prin apsarea moderat a globilor oculari se
obine bracardie. Reflexul este absent n tabes.
4. Examinarea sensibilitii.
38
4.1. Sensibilitatea tactil se examineaz prin atingeri cu vat a unor zone ale
pielii. Bolnavul, cu ochii nchii, trebuie s precizeze locul atins (topognozie) i s
recunoasc semnele desenate (dermolexie). Sensibilitatea tactil poate fi diminuat
(hipoestezie), abolit (anestezie) sau exagerat (hiperstezie).
4.2. Sensibilitatea termic se examineaz cu ajutorul a dou obiecte (eprubete
cu ap) cu temperaturi diferite care se aplic succesiv pe anumite zone ale pielii.
Sensibilitatea poate fi: diminuat, abolit, exagerat sau indiferent la cald i rece
(izotermognozie).
4.3. Sensibilitatea dureroas se examineaz cu un corp ascuit. Se pot
constata: hipoestezie, anestezie sau hiperestezie.
4.4. Sensibilitatea profund
* Sensibilitatea profund mioartro - chinetica se apreciaz prin recunoaterea de
ctre bolnav, cu ochii nchii, a unor micri ale segmentelor de membre.
* Sensibilitatea profund vibratorie se examineaz cu ajutorul unui diapazon care se
aplic pe diferite proieminente osoase.
* Sensibilitatea profund dureroas se apreciaz prin apsarea unor organe:
~ Ca rezultat al unui cumul de senzaii i memoriei se poate identifica un obiect
numai prin pipit (stereognozie);
4.5. Disociaiile de sensibilitate constau n pstrarea unor tipuri de
sensibilitate concomitent cu pierderea altora. De exemplu n siringomielie se
pstreaz sensibilitatea tactil i profund i este absent sensibilitatea termic i
dureroas.
5.Examinarea nervilor cranieni.
* Nervul olfactiv (I). Bolnavului, cu ochii nchii, i se dau s miroase diverse
substane cunoscute (oet, tutun, etc.). Mirosul poate fi diminuat (hiposmie), abolit
(anosmie), exagerat (hiperosmie), confundat (parosmie) sau perceput dezagreabil
(cacosmie).
* Nervul optic (II). Se examineaz acuitatea vizual (cu optotipul), cmpul vizual (cu
perimetrul Foerster) i fundul de ochi (cu oftalmoscopul).
~ Diminuarea acuitii vizuale, indiferent de cauz, se numete ambliopie; pierderea,
cecitate.
Imposibilitatea de a recunoate culorile se numete discromatopsie. n daltonism se
confund rou cu verde;
~ Diminuarea cmpului vizual n jumtile nazale sau temporale se nu mete
hemianopsie. Petele oarbe existente n cmpul vizual poart numele de scotoame.
~ Prin examinarea fundului de ochi se vizualizeaz papila optic i vasele retiniene;
~ Examenul pupilei. Muchii intrinseci ai ochiului sunt enervai de sistemul simpatic
i parasimpatic. Micorarea pupilei se numete mioza, mrirea pupilei, midriaza.
Pupila se mrete la ntuneric i se micoreaz la lumin (reflexul fotomotor); de
asemenea se mrete la privirea de la distan i se micoreaz la privirea de
aproape (reflexul de acomodare la distan).
* Nervul vestibulo - cohlear (acustico - vestibular VII). Se examineaz auzul i
echilibrul:
39
~ Calitatea auzului se apreciaz prin acumetrie fonic (vocea optit trebuie s se
aud pn la 6 m) i acumetrie instrumental (ceas, diapazon). Diminuarea auzului
se numete hipoacuzie, pierderea, surditate. Hipoacuzia i surditatea pot fi de
transmisie (n afeciuni ale urechii externe i medii), de percepie (n afeciuni ale
urechii interne) i mixte.
~ Afeciunile sistemului vestibular se manifest prin tulburri de echilibru, vertij,
nistagmus, etc. (vezi sindromul vestibular).
* Nervii oculomotor (III), trahilear (IV) i abducens ( ) inerveaz muchii extrinseci ai
ochiului. Lezarea acestora se manifest - dup caz - prin strabism, diplopie,
limitarea sau imposibilitatea unor micri ale ochiului sau pleoapei.
* Nervul spinal (XI). Leziunile nervului spinal produc pareze sau paralizii ale
muchilor trapez i sternocleidomastoidian.
* Nervul hipoglos (XII). Lezarea nervului hipoglos produce tulburri de masticaie,
deglutiie i fonatie prin atrofia limbii.
* Nervul trigemen (V). Lezarea celor trei ramuri ale nervului trigemen: oftalmic,
maxilar superioar (senzitive) i maxilar inferioar (mixt) se manifesta - dup caz
- prin tulburri de sensibilitate, motorii, vegetative i durere. Nevralgia de trigemen
(esenial sau secundar) produce crize dureroase atroce pe ramurile trigemenului.
(vezi nevralgia de trigemen).
* Nervul facial (VII). Afectarea ramurilor motorii duce la pareze sau paralizii;
afectarea ramurilor senzitive la tulburri ale gustului .
Examinarea gustului se face de obicei cu zahr pentru dulce, chinina pentru amar,
oet pentru acru i sare pentru srat.
*Nervul glossofaringian (IX). Afeciunile nervului glossofaringian se pot manifesta
prin tulburri de sensibilitate (nevralgie de glossofaringian), senzoriale (lipsa
gustului n 1/3 posterioar a limbii) sau motorii (tulburri de deglutiie).
* Nervul vag (X). Afeciunile nervului vag pot produce tulburri senzitive (anestezia
valului palatin), motorii (tulburri de fonatie) sau vegetative (cardiace, circulatorii,
respiratorii).
6. Examenul gesturilor (praxiei).
Gestica, mpreun cu inuta i mimica, fac parte din mijloacele de comunicare non
verbal. Omul are capacitatea de a efectua diferite gesturi ns i cu o anumit
finalitate, cu un anumit scop. Incapacitatea de a efectua gesturi, n absena unor
tulburri motorii se numete apraxie. Apraxia este consecina unor leziuni corticale
i se ntlnete n tumori cerebrale, AVC, etc. Bolnavul cu apraxie este incapabil s
se pieptene, rad, s mnnce, scrie, coas, s descuie o u, etc. n unele boli
psihice ntlnim manierismul, bizareria, negativismul, stereotipia gestual, etc.
7. Examenul limbajului vorbit, scris (grafiei) i cititului (lexiei).
* Tulburarea procesului psihic al vorbirii se numete afazie. Afazia poate fi de
nelegere (afazie senzorial, de recepie), de emisie (afazie motorie, dislalie) sau de
origine psihic (dislegie).
~Afazia se ntlnete de regul n hemiplegia dreapt (la dreptaci) mai ales sub
forma atenuat de disfazie.
~Disartria const n dificultatea de a pronuna unele cuvinte.
40
~Afonia este imposibilitatea de a vorbi datorit unor afeciuni ale aparatului fonator.
~Disfonia se manifest prin modificarea intensitii i timbrului vocii.
~Dislalia const n dificultatea de a pronuna unele sunete.
~Rinolalia este vorbirea pe nas.
~Ecolalia const n repetarea cuvintelor pronunate de interlocutor.
~Alalia (mutismul) se poate prezenta sub form de surdomutitate (congenital sau
cptat n mica copilrie) sau audio mutitate (bolnavul aude dar nu poate vorbi).
~Cele mai des ntlnite dislegii sunt: logoreea, verbigeraia, "salata de cuvinte",
"neologismele", stereotipia verbal, negativismul verbal, etc.
* Examinarea cititului se face prin citirea unui text. De obicei reproduce defeciunile
limbajului vorbit.
* Examinarea scrisului se face prin scriere, dictare sau copiere. Se pot constata:
agrafie (imposibilitatea de a scrie), jargonografie (modificarea cuvintelor), paragrafie
(nlocuirea unor litere), scriere specular (n oglind), etc. Examinarea scrisului
prezint un interes deosebit pentru psihologi i psihiatri.
41
IV. Investigaiile paraclinice n neurologie
(Rezumat)
42
* Investigaii biologice:
~ Examenul lichidului cefalo - rahidian;
~ Biopsia muscular.
* Investigaii electrofiziologice:
~ Electroencefalografia;
~ Electromiografia;
~ Echomiografia.
* Explorri radiologice:
~ Radiografia cranian;
~ Pneumoencefalografia;
~ Angiografia cerebral;
~ Radiografia coloanei vertebrale.
* Scintigrafia cerebral.
* Tomografia computerizat.
* Examenul fundului de ochi.
43
Investigaii paraclinice n neurologie
1. Investigaii biologice
~ Examenul lichidului cefalo - rahidian (LCR).
n cantitate de 150 200ml LCR se gsete n ventriculii cerebrali, canalul
ependimar i spaiile subarahnoidiene. (vezi anatomia).
Extragerea LCR se face de obicei prin puncie lombar n spaiul interver- rtebral L3
- L4. Dup puncie bolnavul poate prezenta cefalee, ameeli, greuri, vrsturi,
febr, motive pentru care trebuie s stea la pat, fr pern, 24 - 48 de ore.
Se extrag 5 - 6ml de lichid limpede ca apa de stnc. Aspectul xanto-cromatic
(galben), hemoragic, tulbure, purulent certific existena unor hemoragii, infecii,
tumori, etc. n neuroviroze LCR este limpede. Prin examenul clinic se determin
albuminele totale (0,20 - 0,30g0/00), globulinele (reacia Pandy negativ), glucoza
(4,45 - 0,75g0/00), lipidele totale, clorurile, etc. Determinarea fraciunilor proteice i
imunoglobulinelor se face prin electroforez i imunoelectroforeza.
Reaciile biologice se efectueaz n special pentru depistarea luesului.
Examenul bacteriologic se face prin culturi i inoculri la animale.
Examenul citologic poate pune n eviden creterea numrului de limfocite de la 1 -
3/mm cubi la cteva sute (meningite virotice), prezena de polinucleare pn la
cteva zeci de mii pe mm cub (meningite purulente), prezena de celule atipice, etc.
~ Biopsia muscular prezint importan n bolile musculare, bolile de colagen,
SNMP, etc. Din fragmentele de muchi prelevate se fac examene microscopice i
histochimice.
2. Investigaii electrofiziologice
~ Electroencefalografia ( EEG ) constituie una din metodele cele mai importante de
investigaie n neurologie. Cu ajutorul electroencefalografului se culeg, filtreaz,
amplific i nregistreaz biocurenii produi de procesele metabolice cerebrale.
Pentru o nregistrare corect bolnavul trebuie s stea culcat ntr-o camer
confortabil, izolat electric i fonic n, repaus fizic i pe ct posibil psihic. Pe
traseele nscrise se pot identifica unde normale i patologice:
- unde alfa, normale, sub form de sinusoide grupate n fusuri care dispar la
deschiderea ochilor;
- unde beta normale de form neregulat;
- unde teta normale, pn la 15% ntr-o nregistrare;
- unde delta normale, la copii i n somn, au ntotdeauna semnificaie
patologic la adultul n stare de veghe.
EEG este foarte important n diagnosticul epilepsiei, tumorilor cerebrale,
traumatismelor cerebrale, encefalitelor, AVC, etc.
~ Electromiografia ( EMG ) este o metod prin care se nregistreaz, cu ajutorul
electromiografului, biocureni produi de muchii scheletici n activitate. n repaus nu
se nregistreaz nimic, dar cu ct contracia voluntar este mai puternic, cu att
crete frecvena i amplitudinea biocurenilor nregistrai.
EMG contribuie la precizarea diagnosticului mai ales n sindromul de neuron motor
periferic i miopatii.
44
~ Echoencefalografia (ultrasonografia) are la baz proprietatea esuturilor de a
reflecta diferit ultrasunetele, n funcie de densitatea lor. Echografia cerebral este
util n special n depistarea i localizarea tumorilor, hematoamelor, coleciilor
purulente, formaiunilor parazitare, etc.
3. Explorri radiologice
~ Radiografia cranian evideniaz n mod normal suturile craniene, anuri ale unor
vase de snge, aua turceasc, etc. Patologic se pot vizualiza fracturi, tumori
osoase malformaii ale cutiei craniene, calcificri intracraniene, etc.
~ Pneumoencefalografia (PEG) folosete ca substan de contrast aerul. Se extrag,
prin puncie suboccipital sau lombara, 5 - 10ml de LCR i se introduc cca 40 -50ml
de aer. Prin PEG se pun n eviden poziia, forma i mrimea ventriculilor cerebrali
care pot fi modificate n procese expansive intracraniene (tumori, hematoame, etc).
Prin introducerea de aer sau lipiodol prin puncie suboccipital se poate examina i
mduva spinrii (mielografie). Mielografia poate furniza date despre sediul i natura
unor afeciuni (traumatisme, arahnoidite, tumori, hernii de disc, etc.).
~ Angiografia cerebral se efectueaz prin injectarea n arterele carotide i / sau
vertebrale a unor substane de contrast iodate. Angiografia cerebral furnizeaz
date despre sediul i mrimea unor eventuale ocluzii sau malformaii arteriale.
~ Radiografia coloanei vertebrale pune n eviden mrimea i forma corpilor
vertebrali, apofizelor vertebrale, discurilorintervertebrale, etc. Radiografia de coloan
este deosebit de util n diagnosticul malformaiilor, fracturilor, tumorilor, herniei de
disc, spondilozei, spondilitei anchilozante, osteoporezei, etc.
4. Scintigrafia cerebral se bazeaz pe utilizarea substanelor radio- active cu
timp scurt de njumtire.
5. Tomografia computerizat este cel mai modern i eficient mijloc de
investigaie cerebral.
6. Examenul fundului de ochi
Cu ajutorul oftalmoscopului se poate vizualiza fundul de ochi (FO). Practic, prin
transparena cristalinului i corpului vitros, se vd regiunea macular i papila
optic. Prin transparena retinei se vede reeaua de artere (rou deschis) i reeaua
de vene (rou nchis). Arterele sunt mai subiri dect venele. n zona central se
vede macula (lipsit de vase) avnd n centru un punct strlucitor, fovea. Papila
apare ca un disc glbui plasat medial i mai jos de macula.
FO n HTA prezint modificri care au fost clasificate n 3 stadii:
- stadiul I:arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase ( n "fir de cupru"),
venule spiralate;
- stadiul II: arteriole scleroase, rigide, cu calibrul neregulat, venule dilatate,
semnul ncrucirii Salus - Gun;
- stadiul III: semnele stadiului II plus edem retinian, hemoragii "n flacr";
- stadiul IV: semnele stadiului III plus hemoragii "n pnz", edem papilar,
peripapilar i macular.
FO n hipertensiunea intracranian (hematoame, abcese, tumori) evideniaz staza
i edem papilar bilateral.
45
Tensiunea arterei centrale a retinei ( TACR ) se msoar cu oftalmodinamometrul i
reprezint 1/2 din valorile TA plus sau minus 10mm Hg. TACR este crescut n
glaucom, ateroscleroza.
46
V. Marile sindroame neurologice
(Rezumat)
47
Marile Sindroame Neurologice
Sindromul de neuron motor central
- deficit motor ntins (monoplegie, hemiplegie, paraplegie, tetraplegie), tonus
muscular diminuat apoi crescut (hipertonie piramidal), troficitate muscular
normal apoi sczut, ROT abolite apoi exagerate, semnul Babinski prezent, afazie.
Sindromul de neuron motor periferic:
- deficit motor parial, tonus muscular sczut, troficitate muscular sczut (atrofie),
ROT diminuate sau abolite.
Sindromul extrapiramidal:
- achinezie, hipertonie, tremurturi de repaus.
Sindromul cerebelos:
- astazie, mers "ebrios", hipermetrie cu dismetrie, adiadocochinezie, tremurturi
intenionale.
Sindromul vestibular:
- vertij, nistagmus, proba Romberg pozitiv.
Sindromul de hipertensiune intracranian:
- cefalee, vrsturi, vertij.
Sindromul de hipotensiune intracranian.
Sindroamele corticale.
Sindromul talamic.
Sindromul hipotalamic.
Sindroamele de trunchi cerebral.
Sindromul de seciune total a mduvei.
Sidromul de hemisectune
48
1. Sindromul de neuron motor central (SNMC)
Noiunea de neuron motor central (NMC) se refer, pentru calea motorie cortico -
spinal, la segmentul cuprins ntre celulele piramidale (inclusiv) i neuronul motor
periferic (NMP) din coarnele anterioare ale mduvei spinrii (exclusiv), iar pentru
calea motorie cortico - nuclear, la segmentul cuprins ntre celulele piramidale
(inclusiv) i nucleii motori ai nervilor cranieni motori si micti (exclusiv) din trunchiul
cerebral.
SNMC se manifest prin:
~ Deficit motor la unul sau mai multe membre (monoplegie, hemiplegie, paraplegie,
tetraplegie) n funcie de nivelul la care s-a produs leziunea, predominnd pe
extensori la membrele superioare i pe flexori la membrele inferioare;
~ Tonus muscular la nceput diminuat (paralizie flasc), iar dup cteva sptmni,
exagerat (paralizie spastic, hipertonie piramidal, "n lama de briceag)
~ Troficitate muscular la nceput normal, apoi din ce n ce mai sczut datorit
inactivitii;
~ ROT abolite n faza de paralizie flasc apoi exagerate n faza de paralizie
spastic;
~ Reflexele cutanate abdominale diminuate sau abolite;
~ Reflexul (semnul) Babinski prezent;
~ Afazie n hemiplegia dreapta la stngaci.
2. Sindromul de neuron motor periferic (SNMP)
Noiunea de neuron motor periferic (NMP) se refer la segmentul cuprins ntre
neuronii motori din coarnele anterioare ale mduvei spinrii (inclusiv), rdcinile
anterioare ale nervilor spinali i nervii spinali pn la placua motorie (exclusiv).
Pentru nervii cranieni segmentul periferic este cuprins ntre nucleii motori (inclusiv)
i nervii cranieni respectivi pn la placua motorie (exclusiv).
SNMP se manifest prin:
~ Deficit motor parial cuprinznd numai muchii inervai de nervul (nervii) afectat;
~ Tonus muscular sczut (paralizie flasc) la muchii afectai;
~ Troficitate muscular scazut ajungnd pn la atrofie;
~ ROT diminuate sau abolite;
~ Semnul Babinski absent.
3. Sindromul extrapiramidal (SEP)
Sistemul extrapiramidal are originea predominant n lobul frontal de unde pleac
aferenta spre diverse formaiuni subcorticale (vezi anatomia).
Cile extrapiramidale ajung, ca i cele piramidale, la neuronii motori din coarnele
anterioare ale mduvei spinrii (calea final comun).
SEP se manifest prin:
~ Limitarea micrilor pn la imposibilitatea de a le efectua (achinezie);
~ Tonus muscular crescut i generalizat. Micrile se produc n "roata dinat";
~ Troficitate muscular sczut;
~ Tremurturi de repaus exagerate de emoii care dispar n somn;
~ Limbajul vorbit este monoton, inexpresiv, scrisul devine imposibil din cauza
rigiditii musculare.
49
4. Sindromul cerebelos (SC)
Cerebelul conectat att la scoara cerebral ct i cu numeroase formaiuni
subcorticale (vezi anatomia) ndeplinete un rol important n coordonarea micrilor
voluntare, echilibrul static i dinamic, tonusul micrilor, etc.
SC se manifesta clinic prin:
~ Tulburri de echilibru pn la imposibilitatea de a sta n picioare (astazie );
~ Tulburri de mers; mers "ebrios";
~ Tulburri de coordonare; hipermetrie cu dismetrie, adiadocochinezie;
~ Tremurturi intenionale, care nsoesc micrile voluntare;
~ Hipertonie muscular;
~ Tulburri de limbaj, vorbire sacadat, exploziv.
5. Sindromul vestibular (SV)
Sistemul vestibular deine un rol important n pstrarea echilibrului static i dinamic.
SV poate fi central n cazul lezrii nucleilor vestibulari din bulb, cilor vestibulare
sau unor zone ale scoarei temporale i periferic n cazul lezrii urechii interne. Din
punct de vedere clinic manifestrile difer prin intensitate, durata i anumite
particulariti. Cele mai importante manifestri clinice sunt:
~ Vertij nsoit de greuri;
~ Nistagmus;
~ Proba Romberg pozitiv cu devierea de partea opus leziunii (sindromul este
disarmonic), n SV central i cu deviere spre urechea lezat (sindromul este
armonic) n SV periferic.
6. Sindroamele corticale
Sindroamele corticale au specificitate de lob determinat de funciile lobului
respectiv:
~ Sindromul de lob frontal se poate evidenia clinic prin hemiplegie, crize de
epilepsie jacksonian, ataxie, afazie ( n leziuni ale lobului dominant ), tulburri
psihice, etc.;
~ Sindromul de lob temporal se poate manifesta clinic prin afazie, vertij (fr grea),
crize de epilepsie, halucinaii olfactive, gustative i vizuale, tulburri psihice, etc.;
~ Sindromul de lob parietal se poate manifesta clinic prin ataxie, apraxie, afazie,
hemianopsie, tulburri de schem corporal, atrofii musculare, etc.;
~ Sindromul de lob occipital se poate manifesta clinic prin cecitate cortical, cecitate
psihic ( bolnavul vede dar nu poate recunoate obiectele ), hemianopsie,
halucinaii vizuale, etc.
7. Sindromul talamic
Sindromul talamic se poate manifesta clinic prin durere, hipoestezie sau
anestezie, ataxie, micri involuntare coreice sau atetozice, tulburri vegetative, etc.
8. Sindromul hipotalamic
Sindromul hipotalamic se manifest clinic prin tulburri ale metabolismelor apei
(diabet insipid), grsimilor (sindrom adipozogenital), HTA, hipersomnie sau
insomnie, tulburri psihice, etc.
9. Sindroamele trunchiului cerebral
50
n funcie de localizarea leziunii pot fi afectai nucleii nervilor cranieni, precum i
cile ascendente i descendente (vezi anatomia). Se pot realiza astfel o serie de
sindroame numite alterne pentru c semnele pot fi de partea leziunii sau de partea
opus n funcie de ncrucirile existente. Pot fi afectate funciile: senzitive, motorii
i vegetative.
10. Sindroamele de seciune a mduvei spinrii
~ Sindromul de seciune total poate duce la tetraplegie dac seciunea s-a produs
deasupra lui C5 sau la hemiplegie dac seciunea s-a produs sub T2.
Simptomatologia este determinat de nivelul la care s-a produs seciunea;
~ Sindromul de hemiseciune ( Brown - Sequard ) are de asemenea
simptomatologia determinat de nivelul la care s-a produs seciunea. Semnele
homo sau heterolaterale sunt dependente de faptul dac leziunea s-a produs
naintea sau dedesuptul ncrucirilor. n general deficitul motor i afectarea
sensibilitatii profunde contiente sunt de partea leziunii, sensibilitatea termic i
dureroas sunt afectate de partea opus, iar sensibilitatea tactil pstrat sau uor
diminuat.
11. Sindromul de hipertensiune intracranian (HIC)
HIC se ntlnete n tumori, abcese, hematoame i mai rar n AVC i encefalite. HIC
se produce datorit faptului ca procesul expansiv intracranian detrmin n cutia
cranian cu volum fix, tulburri n circulaia sngelui i LCR cu apariia hidrocefaliei,
stazei venoase i edemului cerebral.
Semnele clinice principale n HIC sunt: cefaleea (occipital, intermitent, matinal
progresiv) agravat de tuse, strnut, vrsturi (matinale, cerebrale" - fr legtura
cu alimentaia, nesc n jet, fr efort) vertij, tulburri psihice, crize epileptice,
diplopie, etc. i edem papilar bilateral. Tratamentul este cauzal.
12. Sindromul de hipotensiune intracraniana (hic)
Sindromul hic este extrem de rar i se produce datorit dezechilibrului ntre cutia
cranian inextensibil i coninutul, parenchiul cerebral, diminuat. Acest colaps
cerebro - ventricular poate fi determinat de traumatisme cranio - cerebrale cu
pierdere de L.C.R. i tulburri grave ale metabolismului apei i electroliilor
(deshidratare total). Semne semiologice: cefalee, hemiplegie, tetraplegie, crize
comitiale, semne de iritaie meningeana, tulburri psihice, etc.
Semne de deshidratare: hipotonia globilor oculari, limba uscat, pliu cutanat
persistent, hipotensiune arterial, oligoanurie.
Diagnosticul de certitudine se pune prin trepano - puncie i tomografie
computerizat.
Evoluia i prognosticul sunt extrem de grave. Tratamentul urmrete hidratarea
creierului, restabilirea echilibrului ionic i restabilirea echilibrului mecanic (injectarea
de ser fiziologic n ventriculii cerebrali).
51
52
VI. Comele
(Rezumat)
53
Coma este definit ca o alterare grav a contienei, motilitii voluntare, i
sensibilitii constiente n condiiile pstrrii, cu tulburri variabile, a funciilor
vegetative celor mai importante: respiraia i circulaia. Semnele clinice generale
sunt: alterarea sau pierderea contienei, afectarea parial sau total a motilitii i
sensibilitii, dispnee, tulburri de termoreglare, tulburri ale echilibrului hidro-
mineral, tulburri de deglutiie, miciune, defecaie etc.
* Coma de origine cerebral:
~ Coma posttraumatic;
~ Coma prin AVC;
~ Coma prin tumori cerebrale;
~ Coma prin neuroinfecie;
~ Coma epileptic.
* Coma de origine extracerebral:
~ Come metabolice (hiperglicemica, hipoglicemica, hepatic, uremic);
~ Coma prin tulburri hidro-electrolitice;
~ Coma prin intoxicaii (coma alcoolic, coma barbituric, coma prin intoxicaie cu
monoxid de carbon, coma prin intoxicaie cu ciuperci, coma prin intoxicaie cu
insecticide).
- alte come prin intoxicaie cu diverse substane;
- alte come prin intoxicaie cu medicamente.
54
Comele
1. Forme clinice
Comele pot avea de la nceput sau progresiv una din cele cinci forme clinice sau
stadii:
I. Coma superficial; constient absent, rspuns normal la stimuli dureroi, reflex
de deglutiie pstrat, funciile vegetative normale.
II. Coma uoar; constient absent, lipsa de rspuns la stimulii dureroi, reflex de
deglutiie anevoios, funciile vegetative normale.
III. Coma medie; constient absent, lipsa de rspuns la stimulii dureroi, reflex de
deglutiie abolit, funciile vegetative alterate.
IV. Coma profund; constient absent, lipsa de rspuns la stimulii dureroi, reflex
de deglutiie abolit, funciile vegetative profund alterate.
V. Coma depait; supravieuirea este posibil numai prin susinerea intensiv, cu
aparatur i medicamente, a respiraiei i circulaiei. Suspendarea acestora duce,
inevitabil, la moarte.
Gravitatea unei come se poate aprecia i urmri cu relativ usurin cu ajutorul
estului (scorului) Glasgow prin care se urmrete deschiderea ochilor (O), vorbirea
(V) i micarea (M). n funcie de modul de producere a acestora se noteaz
deschiderea ochilor cu O1, ...O4, vorbirea cu V1, ...V5 i micarea cu M1,. ..M5.
Adunndu-se "notele" acordate se capat o anumit sum. Scorul cuprins ntre 13-9
corespunde comei superficiale sau medii cu anse reale de reversibilitate. Scorul
cuprins ntre 8-6 corespunde unei come profunde cu anse minime de
reversibilitate. Scorul cuprins ntre 5-3 corespunde comei depite cu anse infime
de supravietuire.
TESTUL GLASGOW
FUNCIA STIMULAT RSPUNSUL NOTA

spontan O4
O. DESCHIDEREA OCHILOR comandat verbal O3
stimulat de durere O2
absent O1
inteligibil V5
confuz V4
cuvinte disparate V3
V. VORBIREA sunete neinteligibile V2
absent V1
comandat verbal M5
stimulat de durere M4
M. MICAREA micri de flexie la orice
stimul dureros (reacie de M3
decorticare)
micri de extensie la M2
55
orice stimul dureros
(reacie de decerebrare) absent M1
2. Fiziopatologia comelor
Fiziopatologia comelor este strns legat de mecanismul fiziologic al strilor de
veghe i somn. Starea de veghe legat n bun msur de alternanta zi - noapte
este condiionat din punct de vedere anatomo-fiziologic de sistemul reticulat din
trunchiul cerebral, talamus, hipotalamus i scoara cerebral. Se pare c rolul cel
mai important l are sistemul reticulat ascendent activator (S.R.A.A.) din mezencefal.
Datorit hemoragiei, edemului, tulburrilor metabolice produse de toxice endogene
sau exogene se produc rapid leziuni ireversibile ale structurilor cerebrale, n ultima
instan prin hipoxie cerebral.
3. Simptomatologia general a comelor
Consecutiv leziunilor cerebrale dar i datorit modificrilor patologice a- prute n
alte organe se realizeaz sindromul comatos. Sindromul comatos se manifest prin:
* diminuarea marcat sau absena constienei. Spre deosebire de coma, lipitimia
(pierderea parial a contienei nsoit de ameeli, paliditate, transpiraii etc) i
sincopa (pierderea complet a contienei nsoit de aboliorea total a funciilor
vitale) dureaz secunde sau minute;
* tulburri de mobilitate manifestate prin abolirea parial sau total a micrilor
voluntare. Se pot observa micri reflexe stereotipe, tremurturi, catatonie
(pstrarea unor atitudini imprimate), convulsii, etc;
* tulburri de sensibilitate detectabile prin inexistena rspunsului la stimulii obinuii;
* ROT diminuate sau abolite, semnul Babinski prezent, abolirea reflexului de clipit i
la lumin, etc;
* tulburri de respiraie manifestate prin diferite tipuri i grade de dispnee;
* tulburri de deglutiie (se examineaz cu pruden) manifestate prin absena
reflexului de deglutiie (semn de gravitate deosebit);
* tulburri sfincteriene, incontien sau retenie urinar;
* tulburri vasomotorii; cianoza, sudoare rece, scderea T.A., tahicardie, etc;
* tulburri de termoreglare; hipo sau hipertermie;
* tulburri trofice n comele prelungite. Apariia escarelor e posibil din primele zile.
* tulburri ale echilibrului hidromineral prin sistarea aportului hidric i alimentar,
concomitente cu creterea pierdelor energetice, hidrice i minerale. n final se
ajunge la deshidratare total (intr i extracelular).
4. Principii generale de tratament n come
Pn se stabilete exact etiologia unei come i tratamentul specific - i chiar dup
aceea - se impune instituirea unui tratament general de urgen care trebuie s
redreseze principalele disfuncii existente i anume:
* asigurarea respiraiei desoptuarea cavitii bucale i faringelui, aspira- rea
secreiilor, fixarea unei pipe Guedel pentru evitarea opturrii glotei, de ctre limba
hipoton. n caz de necesitate se poate practica intubaia oro-traheal sau chiar
traheostomia. Se administreaz oxigen, iar dac este necesar i posibil se recurge
la respiraia artificial;
56
* supravegherea circulaiei prin urmrirea atent a tegumentelor, TA, pulsului,
instalarea unor tulburri de ritm i administrarea la nevoie, a medicamentelor
adecvate;
* reechilibrarea hidroelectrolitic prin administrarea n perfuzie de soluii glucozate,
clorurosodice, bicarbonatate, dup caz;
* combaterea hipertermiei cu antipiretice sau eventual, n funcie de etiologie,
antibiotice;
* asigurarea eliminrii urinei, de preferat prin sonda vezical;
* asigurarea confortului ambiant, igienei personale i msurilor de prevenire a
escarelor.
5. Elemente de diagnostic si tratament in unele come
* Coma posttraumatic este consecutiv unui traumatism cranio-cerebral. Se
poate instala imediat, dup cteva ore (hematom extradural), sau dup sptmni
sau luni (hematom subdural). Tratamentul este cel general i chirurgical (vezi
traumatismele cranio-cerebrale);
* Coma prin tumori cerebrale se instaleaz de obicei la bolnavi deja cunoscui. Ea
debuteaz prin hipertensiune intracranian (cefalee, vertij, vrsturi, tulburri de
vedere, edem papilar, etc). Tratamentul este chirurgical (vezi tumorile cerebrale);
* Coma prin accidente vasculare cerebrale (A.V.C.) se instaleaz brusc (A.V.C.
prin hemoragie) sau progresiv (A.V.C. prin ischemie) concomitent cu apariia unui
deficit motor la un bolnav cu (sau fr) antecedente cardio-vasculare (vezi A.V.C.);
* Coma prin neuroinfecie este consecina unor boli generale, boli cu localizare
meningo-encefalic sau focare infecioase de vecintate. Elementele principale de
diagnostic sunt antecedentele i febra. Tratamentul este antiinfecios specific (vezi
Neuroinfeciile);
* Coma epileptic survine n general la un bolnav cunoscut. Coma este
superficial i se instaleaz odata cu accesul tonico-clonic, se continu cu somn
profund, stare confuziv i amnezia crizei dup trezire (vezi Epilepsia);
* Coma hiperglicemic (diabetic). Etiologia: coma hiperglicemic este
determinat de diabetul zaharat netratat sau incorect tratat i nerespectarea
regimului alimentar. Coma hiperglicemic la diabetici mai poate fi favorizat de
infecii, intervenii chirurgicale, suprasolicitri fizice i psihice, etc.
Semne clinice: reinstalarea polifagiei, polidipsiei i poliuriei, pierderea n greutate
asociate cu cefaleea, greuri, vrsturi, respiraie Kussmaul (inspiraie profund,
pauza, expiraie zgomotoas), TA n scdere, extremiti reci i cianozate constituie
semnale de alarm. Coma se instaleaz treptat n cateva ore, i se constat
respiraie Kussmaul, tahicardie cu puls slab, scderea TA, halena cu miros acetonic,
tegumente i mucoase umede i palide, faa roie. Examene de laborator. Se
constat hiperglicemie (peste 400 - 1000 mg%), hipercetonemie (peste 1-2 g0/00),
cetonurie (10-20g/24 ore), glicozurie, aciditate urinar (pH sub 5).
Tratamentul trebuie instituit n cel mult 5 - 6 ore de la declanarea comei, chiar fr
examene de laborator, prin administrarea de insulin, rehidratare cu soluii clorurate
izotonice (asociate cu soluie de bicarbonat de sodiu dac rezerva alcalin scade
sub 15 volume).
57
* Coma hipoglicemic apare n general cnd glicemia scade sub 50mg%.
Etiologie. Coma hipoglicemic poate avea diverse cauze: supradozarea
tratamentului antidiabetic (hipoglicemiant), aport insuficient de glucide, dereglri ale
sistemului hipogliceniant etc. Semnele clinice de precom constau n stri de foame
imperioas, transpiraii rece, agitaii, tulburri nevrotice (astemie, anxietate,
depresie, agresivitate, etc), tulburri neurologice (mioclonii, contractri musculare,
trismus, semnul Babinski prezent bilateral, etc). n com propriuzis tegumentele i
mucoasele sunt palide, reci, transpiraia este abundent, ROT exagerate, semnul
Babinski prezent bilateral. Semne de laborator; hipoglicemie, hipopotasemie,
hipoglicorahie etc. Tratamentul de urgen const n administrarea intrave- noasa de
glucoza 30% (cca 100ml), apoi perfuzie cu solutie glucozata 5% si restabilirea
echilibrului hidro-electrolitic.
* Coma hepatic. Etiologie. Coma hepatic poate fi consecina hepatitei virale
acute, hapatitelor toxice, hepatitelor cronice, cirozei hepatice, neoplasmului hepatic
etc. Instalarea comei hepatice se produce de obicei la un bolnav cunoscut care
treptat sau brusc intr n com. Dintre semnele clinice particulare menionm:
somnolena, tulburri de comportament, tremurturi, faetor hepatic (miros de fan
proaspat cosit, de ficat crud, etc), icter, hemoragii, stelue vasculare, apariia
bilateral a semnului Babinski, etc. Semnele de laborator atest alterarea profund
a unor constante biologice, n special cele privind metabolismul proteic.
Tratamentul vizeaz msurile speciale de tratament n com, oprirea hemoragiilor,
reechilibrarea hidroelectrolitic, susinerea celulei hepatice, etc.
* Coma uremic este precedat de insuficiena renal acut sau croni- c. Coma
uremic se poate instala n oc, deshidratare sever, nefropatie gravidic, avort
septic, nefropatii acute sau cronice, intoxicaii, etc. Semne clinice. Dup stri de
apatie, alternnd cu stri de instabilitate, tulburri psihice, mioclonii, crize de tetanie,
convulsii, halena cu miros de amoniac, dispnee, tegumente palid - glbui etc,
bolnavul intr (uneori brusc), n com. Semnele de laborator cele mai importante
sunt: creterea acidului uric, ureii, cretininei, hipoproteinemie, hiponatremie,
hiperpotasemie, etc. Tratamentul poate fi etiopatogenic (intoxicaii, hemoragii,
infecii, deshidratri, etc) i de corectare a dezechilibrelor instalate. n ultima
instan, atunci cnd este posibil se recurge la depurarea extrarenal prin
hemodializa, cu rinichi artificial.
* Come prin intoxicaii.
Coma alcoolic apare dup ingestia unei cantiti mari de alcool (peste 300g alcool
pur), n timp scurt, nainte de mas, mai ales la persoane tarate. Intoxicaia alcoolic
poate s apar i accidental (la copii) sau n scop de suicid. Anamneza i examenul
clinic stabilesc cu usurin diagnosticul. Coma alcoolic apare la o alcoolemie de
3,5-4g0/00 i scade cu 1g0/00 la cca 7 ore. Spltura gastric nu este util.
Tratamentul vizeaz meninerea funciilor vitale i reechilibrarea hidroelectrolitic.
* Coma barbituric poate fi produs accidental sau n scop de suicid dac se
depete de 20 de ori doza terapeutic. Efectul toxic este potentat de alcool.
Anamneza i unele semne clinice caracteristice stabilesc diagnosticul. Spltura
58
gastric este contraindicat n com. Tratamentul urmrete eliminarea toxicului,
stimularea funciilor vitale i reechilibrarea hidroelectrolitic.
* Coma prin intoxicaie cu monoxid de carbon poate fi accidental sau voluntar.
La o concentrare de CO de 1 0/00, n aerul inspirat, coma se poate instala n cca
90min, iar la o concentraie de 1% coma i moartea survin imediat. Tulburrile
psihice i mai apoi hipertonia muscular fac insesizabil pericolul i apoi
imposibilitatea evitrii lui. Anamneza i unele semne clinice caracteristice (facies de
culoare roie, uor cianotic etc) stabilesc diagnosticul. ndeprtarea rapid de lng
surs de toxic, respiraia artificial, administrarea de oxigen, dac sunt fcute la timp
i rapid, pot salva bolnavul.
* Coma prin intoxicaie cu ciuperci apare imediat dup consum (Amanita
muscaria) sau dup cteva ore (Amanita phaloides) i este precedat de greuri,
vrsturi, diaree, colici abdominale. Unele specii de ciuperci provoac un sindrom
muscarinic (hipersudoraie, hipersalivaie, lcrimare, mioz, bradicardie,
vasodilataie, hipotensiune arterial) altele cu sindrom atropinic (incoeren, agitaie,
furie, halucinaii, midriaz). Spltura gastric este obligatorie.
* Coma prin intoxicaie cu insecticide organoclorate (Aldrin, Lindan, DDT, etc)
debuteaz cu tulburri nervoase (ataxie, convulsii, etc), tulburri cardiovasculare
(bradicardie, fibrilaie, etc), tulburri respiratorii prin deprimarea sau paralizia
centrilor bulbari, ajungndu-se la edem pulmonar acut. Provocarea de vrsturi,
spltura gastric i administrarea de purgativ, splarea tegumentelor trebuie fcut
imediat. Nu se administreaz lapte. Se susin funciile vitale, se administreaz
anticonvulsivante.
* Coma prin intoxicaii cu insecticide organofosforice (Carbetox, paration, etc)
debuteaz prin efecte muscarinice (greuri, vrsturi, hipersalivaie, diaree, colici
abdominale, bronhospasm, bradicardie, mioza etc), nicotinice (crampe musculare,
convulsii tonicoclonice) i nervoase (hiperexcitabilitate, ataxie, disartrie, etc). Avnd
n vedere c la baza acestor efecte st blocarea colinesterazei de ctre toxic se
administreaz ca antidot atropina (anticolinergic) i toxogonina (Pirangyt) - activator
al colinesterazei. Decontaminarea pielii i mucoaselor, spltura gastric i
administrarea de purgative se impun.
* Come prin intoxicaie cu diverse substane pot fi provocate, printre altele, i de
diveri acizi, acetona, argint, arsen, de baze corozive, benzina, brom, cafeina, clor,
cupru, detergeni, fosfor, hidrogen sulfurat, iod, mercur, naftalina, nicotina,
permanganat de potasiu, perhidrol, petrol, plumb, sulf, etc, etc.
* Come prin intoxicaie cu medicamente pot fi provocate de, practic, toate
medicamentele administrate accidental sau voluntar n doze toxice. Menionm pe
cele mai des ntlnite: aspirina, aminofilina, amitriptilina, antihistaminicele, atropina,
srurile de aur, bismutul, bromurile, cofeina, chinina, clorochina, digitabicele,
fenilbutazona, ganglioplegicele, indometacina, izoniazida, rezerpina, stricnina, etc,
etc.
59
VI.Traumatismele sistemului nervos
(Rezumat)
60
1. Traumatismele craniocerebrale (TCC)
~ Comoia cerebral
~ Contuzia cerebral
~ Dilacerarea cerebral
~ Complicaiile TCC:
- hematomul epidural (extradural);
- hematomul subdural;
- hematomul intracerebral;
- abcesul cerebral.
~ Sechelele TCC:
- amnezia posttraumatic;
- oligofrenia posttraumatic;
- cerebrastenia posttraumatic.
~ Tratamentul TCC.
2. Traumatismele vertebro-medulare (TVM)
~ Comoia medular;
~ Contuzia medular;
~ Dilacerarea medular:
- sindromul de hemiseciune medular;
- sindromul de transseciune medular.
3. Traumatismele nervilor periferici (TNP).
61
Traumatismele sistemului nervos
Traumatismele sistemului nervos constituie o problem major de sntate public
prin incidena, gravitatea i urmrile lor. Accidentele de circulaie i de munc,
agresiunile, constituie cele mai frecvente cauze ale TCC i TVM.
Gravitatea acestora este condiionat de factori individuali (vrst, boli preexistente,
etc) i factori innd de agentul traumatizant (viteza i masa acestuia, durata
impactului, direcia de transmisie a energiei cinetice, etc). Drept consecin pot s
apar plgi ale pielii, leziuni ale craniului sau / i a- le encefalului, leziuni ale
coloanei vertebrale sau / i ale mduvei spinrii, leziuni ale nervilor periferici sau
leziuni combinate.
T.C.C. pot produce fracturi ale cutiei craniene, respectiv ale boltei craniene (cele mai
frecvente frontale i parietale) sau / i ale bazei craniului. Concomitent poate fi lezat
i meningele, ceea ce favorizeaz apariia hematoamelor i infeciilor T.C.C. din
punct de vedere al gravitatii pot mbrca trei forme clinice:
* Comoia cerebral este forma clinic cea mai uoar a TCC i const n
pierderea brusc a contienei pentru cteva secunde sau minute ( foarte rar ore
sau zile) cu reversibilitate complet. Ateptnd revenirea la normal a contienei
este evident c diagnosticul de comoie cerebral nu poate fi dect retroactiv.
* Contuzia cerebral, spre deosebire de comoia cerebral care are la baz cauze
funcionale, are ca substrat leziuni ale creierului prin edem, hemoragie sau distrugeri
de substan. Contuzia cerebral produce leziuni ireversibile avnd ca urmare
paralizii, pareze, tulburri vizuale, crize epileptice, diverse tulburri psihice, etc.
* Dilacerarea cerebral const n distrucia esutului cerebral nsoit sau nu de
com, semne de iritaie meningeana, leziuni ale nervilor cranieni, tulburri
vegetative, etc. Tratamentul este aproape exclusiv chirurgical.
* Complicaiile TCC pot fi hemoragia i hematomul.
Hematomul epidural (extradural) se formeaz ntre dura mater i periost n primele
ore sau zile de la traumatism. Semnele clinice sunt predominant de HIC (cefalee,
vrsturi, somnolen, bradicardie, staza papilar), anizocorie (cu midriaza de
partea lezat), sindrom piramidal (de partea sntoas) etc.
Hematomul subdural se formeaz ntre dura mater i arahnoida n zile, sptmni
sau chiar ani, interval liber n care bolnavul este asimptomatic sau prezint uoare
tulburri neuropsihice (astenie, cefalee, apatie, tulburri de memorie, etc). Dup
intervalul liber apar: cefalee intens, ameeli, vrsturi, tulburri psihice, semne
neurologice, de focar (afazie, paralizii, pareze, crize convulsive) etc. Intervenia
chirurgical se impune. Sechelele posibile sunt: tulburri psihice, crize convulsive,
pareze, etc.
Hematomul intracerebral se formeaz n parenchinul cerebral de obicei n lobii
temporali i frontali i are un interval liber de la minute la sptmni sau chiar
1- 2 luni.
Abcesul cerebral poate aprea n primele 2- 3 luni de la traumatism datorit
microbilor ptruni n substana cerebral odat cu diveri corpi strini.
Hemoragia intraventricular este cea mai grav complicaie a TCC.
62
Evaluarea i evoluia TCC se apreciaz dup scorul Glasgow.(vezi comele).
Sechelele TCC pot fi psihice sau / i neurologice. Dintre cele psihice menionm:
amnezia posttraumatic, care poate dura zile sau ani, oligofrenia posttraumatic
care poate s apar la natere sau pn la vrsta de trei ani, cerebrastenia
posttrumatic. Epilepsia posttraumatic, parkinsonismul, paraliziile sunt principalele
sechele neurologice.
Tratamentul TCC se face exclusiv n spital. Dup traumatism bolnavul va sta culcat
i, dup caz, i se va face toaleta plgii i pansament, se administreaz
medicamente hemostatice, sedative, etc. Bolnavii n com vor fi transportai n
poziie de cubit lateral sau vertical pentru evitarea aspiraiei secreiilor sau
coninutului vomei. n cazul traumatismelor uoare, bolnavul poate s nu fie internat
dar trebuie s stea la pat 1- 2 sptmni, sub supraveghere medical.
TVM pot fi localizate numai la coloana vertebral (fracturi, luxaii de vertebre) sau
pot afecta, de cele mai multe ori, i mduva spinrii. Leziunile traumatice ale
mduvei spinrii se pot manifesta sub form de:
. comoie medular (rar) cu suprimarea brusc i reversibil a mduvei spinrii;
. contuzie medular cu pareze, plegii, tulburri de sensibilitate, semnul Babinski etc;
. dilacerare medular mergnd pn la
. hemiseciune medular (sindromul Brown- Secuard) sau
. transseciune medular.
Simptomatologia depinde de locul unde s-a produs leziunea i ntinderea ei.
ngrijirile introspitaliceti n TVM, ca i n TCC, sunt extrem de riguroase. Asistentul
medical trebuie s efectueze toate indicaiile ordonate de medic, s supravegheze
n permanen funciile vitale i s amelioreze nevoile afectate.
TNP constau fie n contuzie, compresiune sau nepare, fie n rupere sau secionare.
Cei mai vulnerabili nervi sunt: nervul facial (VII), nervii oculomotori (III, IV, VI),
plexul brahial, nervii median, cubital, radial i nervul sciatic. De asemenea mai pot fi
lezai, fie direct, fie indirect, toi ceilali nervi cranieni cu semne neurologice specifice
fiecruia: tulburri de miros, vizuale, de sensibilitate, de masticaie, de auz i
echilibru, de gust, de vorbire, tulburri vegetative, etc (vezi i bolile nervilor
periferice).
63
VIII.Tumorile sistemului nervos
(Rezumat)
64
Tumorile sistemului nervos
Tumorile encefalului
~ tumori supratentoriale:
- ale lobilor cerebrali frontal, parietal, temporal, occipital;
- ale ventriculilor cerebrali.
~ tumori subtentoriale:
- ale cerebelului;
- ale trunchiului cerebral.
~ tumori bazale:
- tumori ale bazei craniului;
- tumori ale hipofizei.
Tumorile medulare:
~ extramedulare;
~ intramedulare.
Tumorile nervilor cranieni
~ neurinomul de nerv acustic;
~ gliomul de nerv optic.
HIC= cefalee+ vom+ vertij+ diplopie+ staza papilar.
65
Tumorile Sistemului Nervos (TSN)
TSN sunt deosebit de importante att prin incidena din ce n ce mai mare, ct i
prin gravitatea i urmrile lor.
TSN, ca toate tumorile, pot fi benigne (adenoame, meningioame, neurinoame,
tuberculoame, anevrisme, chisturi, etc) sau maligne (glioame), primitive sau
metastazice.
1. Tumorile encefalului se plaseaz din punct de vedere topografic n tumori
supratentoriale, tumori subtentoriale i bazale. Tumorile supratentoriale afecteaz
formaiunile cerebrale aflate deasupra tentoriului (cortul cerebelului), iar cele
subtentoriale pe cele aflate sub tentoriu. Semnele clinice ale tumorilor encefalului
pot fi grupate n dou sindroame: sindromul de hipertensiune intracranian (HIC) i
sindromul neurologic specific localizrii.
HIC se ntlnete n AVC , encefalite dar mai ales n tumorile cerebrale. Cauza
HIC o constituie discrepana care se creeaz ntre continatorul rigid, neextensibil
(cutia cranian) i coninutul n continu expansiune prin creterea tumorii. Aceste
procese expansive intracraniene produc compresiuni asupra formaiunilor nervoase,
vaselor de snge i L.C.R. drept consecin apar urmtoarele semne clinice
concomitente sau succesive:
~ cefaleea persistent, progresiv sau sub form de paroxisme, matinal,
ameliorabil prin vom, rezistent la antialgice obinuite;
~ voma "cerebral", matinal, fr grea, fr efort, n jet fr legtur cu
alimentaia;
~ vertij;
~ diplopie, obnubilare, somnolen;
~ tulburri neurovegetative; bradipnee, bradicardie, HTA;
~ staza papilar, edem papilar cu ruperea conturului papilei, hemoragii retiniene,
atrofia papilei (vizibile oftalmoscopic) cu scderea vederii pn la cecitate.
Tumorile supratentoriale pot fi localizate la lobii cerebrali i ventriculii cerebrali.
Tumorile de lob frontal se manifest n principal prin tulburri psihice, crize de
epilepsie de tip jacksonian, HIC etc. Tumorile de lob parietal se caracterizeaz prin
hemianopsie de partea opus crize epileptice de tip jacksonian, apraxie, afazie, HIC,
etc.
Tumorile de lob temporal se manifest predominant prin crize comitiale senzoriale
(halucinaii) sau crize generalizate, hemianopsie, afazie, HIC, etc.
Tumorile de lob occipital se manifest prin hemianopsie, cecitate, halucinaii vizuale,
agnozie vizual (incapacitatea de a recunoate ceea ce vede) alexie (incapacitatea
de a nelege scrisul), HIC, etc.
Tumorile ventriculilor cerebrali se manifest prin crize de cefalee violen nsoit de
vrsturi, somnolen, crize epileptice, etc.
Tumorile subtentoriale sunt localizate n cerebel i trunchiul cerebral.
Tumorile cerebelului se manifest prin HIC precoce i sever i sindromul cerebelos
(tulburri de echilibru static i dinamic, nistagmus, etc). Prin compresiune pot s
apar paralizii ale nervilor cranieni VI, VII, VIII.
66
Tumorile trunchiului cerebral produc paralizii ale nervilor cranieni n funcie de
localizare n mezencefal (III, IV), punte (V, VI, VII, VIII) sau bulb (IX, X, XI, XII) la
care se adaug semne piramidale i tulburri de sensibilitate.
Tumorile bazale, n funcie de localizare pot produce hemianopsie, hipo sau
anosmie, exoftalmie, etc. n cazul n care tumora este localizat n partea
posterioar a bazei craniului pot fi afectai nervii cranieni III, IV, V, VI, VIII, IX, XI, XII,
ceea ce antreneaz tulburri specifice.
Tumorile hipofizare se manifest prin hipogonadism, hemianopsie bitemporal (prin
compresia chiasmei optice) i paralizii ale nervilor oculomotori III, IV, VI.
2. Tumorile medulare (mai rare) pot fi extramedulare (lipoame, angioame,
menginoame, meninginoame, etc) i intramedulare. Tumorile medulare provoac n
prima faz compresia rdcinilor nervilor spinali, iar n faza a doua, compresia
asupra mduvei. Compresia rdcinilor posterioare (senzitive) provoac nevralgii
intense i persistente i tulburri de sensibilitate (hipoestezie, parestezie).
Compresia medular se manifest prin pareze, paralizii, ROT exagerate, semnul
Babinski prezent, tulburari sfincteriene, tulburri trofice, etc n aval de locul
compresiei.
3. Tumorile nervilor cranieni cele mai frecvente sunt neurinomul de acustic
i gliomul de nerv optic. Neurinomul de acustic, mai frecvent la femei, dei este
benign, are o evoluie lent i progresiv de la hipoacuzie, tulburri de echilibru,
vertij, nistagmus, la pareza facial, nevralgie de trigemen, tulburri de deglutiie i
fonaie, tulburri de sensibilitate i n sfrit HIC i tetrapareza.
Gliomul de nerv optic este o tumor malign care, n funcie de localizare, produce
exoftalmie unilateral i n final cecitate cnd este situat pe nervul optic sau
hemianopsie bitemporal i tulburri endocrine prin compresie hipotalamo-hipofizar
cnd este situat pe chiasma optic. Efectele tumorilor asupra nervilor spinali vor fi
studiate la bolile nervilor periferici.
Diagnosticul TSN, pe lngp semnele clinice menionate, se precizeaz prin examen
de laborator (L.C.R., EEG, PEG pneumo-encefalograma), radiografii simple sau
cu substane de contrast, scintigrafie, echoencefalograma, tomografie
computerizat, EMG (electromiografia), etc.
Tratamentul TSN este chimioterapic, radioterapic, dar mai ales chirurgical. Un rol
important, att pre ct i post operator, revine cadrelor medii care trebuie s
supravegheze permanent, comportamentul, funciile vitale i nevoile afectate.
67
IX. Epilepsia
(Rezumat)
68
Epilepsia este o disfuncie a creierului care se manifest la intervale
neregulate prin crize paroxistice motorii, senzitivo- senzoriale vegetative sau
psihice nsoite sau nu de pierderea constienei. Cauza epilepsiei pare a fi
legat de dereglarea depolarizrii unor neuroni.
Clasificarea epilepsiei:
* Crize generalizate (cu pierderea constienei);
* Criza major (grand mal);
~ faza prodomal;
~ aura epileptic;
~ accesul epileptic:
- faza convulsiv;
- faza postconvulsiv.
* Criza minor (petit mal):
~ absena;
~ criza mioclonic;
~ criza akinetic;
~ criza combinat.
* Crize paiale, focale (fr pierderea constienei):
~ epilepsia jacksonian;
~ epilepsia frontal;
~ epilepsia parietal;
~ epilepsia temporal;
~ epilepsia occipital;
~ crize senzitivo- senzoriale;
~ crize viscerovegetative;
~ crize de automatism psihomotor.
69
Epilepsia
De peste 2000 de ani, de la Hipocrat care a descris primul accesul epileptic i i-a
intuit originea cerebral, epilepsia a continuat s sperie i s fas- cineze prin
manifestrile sale impresionante, imprevizibile i brutale. Dei pare incredibil,
epilepsia, sub diferite forme clinice, se ntlnete la cca 5 0/00 din populaia globului.
Dc adugm consecinele sociale cu care se confrunt bolnavii i rezultatele nu
ntotdeauna benefice ale tratamentului, putem nelege de ce "Liga mpotriva
epilepsiei" nfiinat nc n 1909 o consider o problem major de sntate
public.
Definiia epilepsiei, avnd n vedere varietatea manifestrilor clinice, nu este uor de
formulat. Unii autori vorbesc chiar, nu de epilepsie, ci de epilepsii. O posibil
definiie, totui, se poate formula astfel: epilepsia este o disfuncie a creierului care
se manifest periodic prin crize paroxistice motorii, senzitivo- senzoriale, vegetative
sau psihice repetate fr cauza aparent la intervale imprevizibile. Patogenia
epilepsiei se apreciaz ca fiind legat de dereglarea depolarizrii cu producerea de
impulsuri extrem de frecvente, fapt ce n final duce la epuizarea resurselor de oxigen
i material energetic i ncetarea paroxismului epileptic. n etiopatogenia epilepsiei
au mai fost incriminate: predispoziia familial, tulburri de irigaie cerebral,
tulburri ale metabolismului apei, calciului glucozei, lipidelor, etc.
Clasificrile epilepsiei, avnd n vedere diversitatea cauzelor i manifestrilor clinice,
sunt numeroase. Vom adopta, pentru uz didactic, urmtoarea clasificare anatomo-
clinic:
* criza generalizat (cu pierderea contienei):
~ criza major (grand mal);
~ criza minor (petit mal);
~ starea de ru epileptic (status epipeliptic major).
* criza parial, focal (fr pierderea contiinei):
~ epilepsia jacksoniana;
~ epilepsia frontala;
~ epilepsia parietala;
~ epilepsia temporala;
~ epilepsia occipitala;
~ crize senzitivo-senzoriale;
~ crize viscero-vegetative;
~ crize de automatism psiho-motor.
Din punct de vedere etiologic, epilepsia poate fi:
* idiopatic, esenial, fr cauze evideniabile;
* simptomatica (intoxicaii, tulburri metabolice, encefalite, meningite, traumatisme,
tumori, AVC, etc.)
Aspectele clinice ale epilepsiei cu crize generalizate
Criza major (grand mal) se desfoar, n general, dup urmtorul scenariu:
* Faza prodomal, posibil cu cteva zile naintea accesului, este extrem de
proteiform i se poate manifesta prin cefalee, ameeal, nelinite, euforie,
70
somnolen, tulburri de vedere i auz, tremurturi, micri involuntare, mioclonii,
poliurie, etc.
* Aura epileptic precede (cnd exist) cu cteva secunde criza convulsiv. Ea
poate fi motorie (miclonii), senzitiv (ameeli, furnicturi, nepturi, senzaie de frig
sau cald, etc.), senzorial (halucinaii optice sau auditive, gusturi sau mirosuri
dezagreabile, etc.), visceral (dureri), psihic (senzaia de "deja vu", "deja connu",
"deja entendu",etc. Aura este prezent la cca 50% din bolnavii de epilepsie,
constituind un avertisment extrem de util pentru ca bolnavul s-i ia msuri de
autoaprare, util i pentru medic pentru a se orienta, dup natura ei, asupra zonei
de declanare a crizei.
* Accesul epileptic major are, la rndul su, dou faze: faza convulsiv i faza
postconvulsiv.
n descrierea clasic, faza convulsiv debuteaz cu un tipaturmat imediat de
pierderea brusc a contienei i cderea brutal. Faa bolnavului este crispat i
cianotic, limba este proiectat sacadat spre arcadele dentare, ntreaga
musculatur intr ntr-o stare de contractur tonic, avnd ca urmare apneea i
cianoza. Dup 20-30 de secunde muchii sunt animai de tremurturi din ce n ce
mai lente, respiraia este sacadat, zgomotoas i uneori totul se termin cu un
oftat. Aceasta este etapa cronic a fazei convulsive i dureaz 1-2 minute. n timpul
fazei tonice bolnavul poate s piard urin i materii fecale, face spum la gur.
Faza postconvulsiv, cu durata de cteva minute, are aspectul unei come, urmate
de cteva minute sau ore de somn profund, apoi oboseala, cefalee, mialgii i
amnezie total.
Criza minor (petit mal) se ntlnete mai ales la copii i adolesceni i se poate
manifesta sub mai multe forme:
~ absena, pierderea constienei pentru puine secunde, fr cdere i fr
convulsii, uneori contracii ale pleoapelor i / sau buzelor, amnezie;
~ criza mioclonic: contracii musculare mai ales la membrele superioare, uneori
nsoite de absena;
~ criza akinetic; bolnavul i pierde pentru cteva secunde contiiena i cade
brusc;
~ crize combinate.
Starea de ru epileptic const ntr-o succesiune de crize tonico-clonice grefate pe
starea de com. Bolnavul poate deceda prin insuficiena cardio-respiratorie.
Aspecte clinice ale epilepsiei cu crize pariale
Epilepsia jacksonian const n crize motorii sau senzitive care interesea- z
numai jumtate de corp. Crizele motorii sunt localizate la un muchi sau un grup de
muchi, iar n miocloniile generalizate o jumtate de corp. Abolirea contienei
apare numai cnd convulsiile se extind i la hemifa. Crizele senzitive se manifest
prin ameeli, furnicturi, parestezii localizate de obicei la membre i hemifa, dar,
mai ales, la police, membrul superior corespunztor i gur.
Epilepsia frontal se caracterizeaz prin pierderea contienei asociat cu deviaia
capului i a ochilor de partea opus leziunii.
71
Epilepsia temporala reprezint 1/5 din totalul epilepsiilor i 50% din epilepsiile
pariale. Bolnavul prezint halucinaii i iluzii vizuale, auditive, olfactive, etc, afazie
tranzitorie, uneori alterarea contienei,etc.
Epilepsia parietal se manifest prin halucinaii vizuale, tulburri ale schiemei
corporale, alterri ale contienei, etc.
Epilepsia occipital are caracteristic apariia intermitent a unor tulburri vizuale
precum: linii, cercuri, scntei, etc.
Crizele senzoriale sunt caracteristice n general afeciunilor lobului temporal i
occipital.
"Starea de vis" este forma particular de epilepsie n care bolnavului, dei constient,
i se pare c triete ntr-o lume bizar, de vis.
Crizele de automatism psihomotor se pot manifesta sub forma de automa- tisme
verbale, mimice, gestuale sau ambulatorii urmate de amnezie.
Crizele viscero-vegetative se manifest prin tulburri digestive, cardiace,
respiratorii, genito-urinare, vasomotorii, pot constitui aura urmat de criza
generalizat sau de sine stttoare.Toate aceste manifestri nu au suport organic,
dei nu de puine ori sunt confundate cu boli organice, ajungndu-se chiar la
operaii.
Crizele uncinate (probabil legate de girusul uncinat) sunt un fel de "farse" ale
memoriei, constnd n senzaiile de "deja vu" (deja vzut), "deja connu" (deja
cunoscut), "deja entendu" (senzaia de reamintire), "jamais vu" (niciodat vzut).
Tulburrile psihice n epilepsie constituie o problem medical, dar i social, ele
afectnd cca 30% din bolnavi. La acetia se constat instabilitate psihic cu
alternante de la tristee la euforie nejustificate, de la indiferene la paroxisme de
violen. Alteori se constat bradipsihie, stri confuzionale, egocentrism, sentimente
de inferioritate sau chiar, de adversitate fa de cei din jur. Sentimentul de
inferioritate, de ruine, se manifest mai ales la copii. La unii bolnavi tulburrile de
personalitate i comportament pot ajunge la demen epileptic. n atarii condiii
este lesne de neles importana educaiei sanitare nu numai a bolnavului, ci i a
familiei, anturajului, colegilor de munc. n cele mai multe cazuri, n perioadele
interaccesuale, bolnavul este apt de munc ntr-un context de colegialitate,
bunavoin i toleran.
Tratamentul epilepsiei.
De la 1857, timp de o jumtate de secol, singurul medicament folosit n epilepsie a
fost bromura de potasiu. Abia dup 1900 se sintetizeaz medicamente cu proprieti
anticonvulsivante, precum, acidul barbituric, acidul dietilbarbituric (veronal,
fenobarbital, etc.) Din 1938 intr n practica terapeutic hidantoina (Fenitoin),
Primidonul, Trimethadionul, Diazepamul, etc.
Tratamentul epilepsiei se refer att la tratamentul crizei epileptice, ct i la
tratamentul cronic interaccesual.
n cazul crizelor epileptice simptomatice se trateaz, dup caz: traumatismele
cerebrale, tumorile, malformaiile, parazitozele, infeciile, AVC, intoxicaiile,
tulburrile metabolice, etc.
72
X.Accidentele vasculare cerebrale (AVC)
(Rezumat)
73
Accidentele Vasculare Cerebrale
AVC sunt procese patologice care intereseaz un vas cerebral i care se
nsoesc ntotdeauna cu un deficit motor.
AVC se pot produce prin:
~ hemoragie cerebral (20%);
~ ischiemie cerebral:
- prin tromboz;
- prin embolie.
Factorii determinani ai AVC sunt:
~ HTA (peste 70%);
~ ateroscleroza;
~ arteriopatii, anevrisme, angioane;
~ coagulopatii;
~ valvulopatii.
Factorii de risc pentru AVC sunt:
~ ereditatea, vrsta, sexul;
~ obezitatea, diabetul zaharat;
~ sedentarismul;
~ stresul de suprasolicitare;
~ fumatul, cafeaua, alcoolul;
~ contraceptivele orale;
~ neglijena.
HC se instaleaz brusc, brutal prin pierderea constienei i deficit motor. IC,
precedat sau nu de AIT, se instaleaz progresiv.
Profilaxia AVC urmrete ameliorarea sau eliminarea factorilor de risc
determinani i favorizani, prevenirea agravrilor i recidivelor.
Atitudinea de urgen este condiionat de mprejurrile n care s-a produs
AVC, dar indiferent de situaie, primele msuri se iau pe loc i se continu pe
timpul transportului.
Tratamentul AVC are ca obiective principale:
~ meninerea sau corectarea echilibrului electrolitic;
~ sedarea bolnavilor.
n IC se pot folosi i vasodilatatoare, anticoagulante, antiagregate plachetare
fibrolitice.
Asistentul medical trebuie s supravegheze:
~ respiraia;
~ TA, pulsul;
~ temperatura;
~ diureza, scaunul;
~ culoarea tegumentelor i mucoaselor;
~ edemele;
~ prevenirea escarelor.
Acidentele vasculare cerebrale
74
AVC este denumirea generic a unor procese patologice n care, fie prin hemoragie,
fie prin obstrucie, se produce o irigare deficitar a esutului nervos, avnd drept
consecin general un sindrom de neuron motor central.
1. Epidemiologia AVC.
AVC constituie, prin inciden i gravitate, o problem deosebit de sntate i
reprezint peste 30% din cauzale de deces. Din totalul bolnavilor care au suferit un
AVC, se apreciaz c:
* 47% mor n prima lun;
* 53% supravieuiesc, din care: 10% imobilizai la pat, 40-50% dependeni total, 30-
40% cu deficiene moderate, 10% internai n spitale i bolnavi cronici.
2. Clasificarea AVC:
* AVC prin hemoragie cerebral (HC) 20%;
* AVC prin ischemie cerebral (IC) 70%:
- prin tromboz 60%;
- prin embolie 10%.
* AVC prin alte cauze 10%.
3. Etiologia AVC
* Etiologia HC
~ factori determinani:
- HTH (peste 70%);
- ateroscleroza cerebral;
- areteriopatii;
- anevrisme, angioame;
- coagulopatii.
~ factori declanani:
- peste 90% din HC se produc ziua;
- eforturile fizice mari;
- traumele psihice;
- insolaia;
- excese alcoolo-alimentare.
* Etiologia IC
~ prin tromboz i ateroscleroz:
- leucemie, policitemie;
- arterita (diabetic, tific, difteric, etc.)
- alte cauze.
~ prin embolie:
- valvulopatii reumatismale (70%)
- ateroscleroza;
- fibrilaie;
- cardiopatii congenitale;
- infarctul de miocard;
- endocardita lent;
- intervenii chirurgicale;
- fracturi (embolii grasoase).
75
4. Factori de risc pentru AVC.
~ ereditatea;
~ vrsta i sexul;
- 40-50 de ani pentru barbai;
- 50-65 de ani pentru femei.
~ obezitatea:
- 60% la femei;
- 40% la barbai.
~ sedentarismul;
~ diabetul zaharat;
~ stresul de suprasolicitare;
~ deprinderi "moderne":
- fumatul (crete adezivitatea plachetar);
- alcoolul (produce vasodilataie cerebral);
- cafeaua (crete secreia de catecolamine)
~ contraceptivele orale;
~ semnele clinice neglijate de bolnav;
~ semnele clinice neglijate de medic.
5. Particularitile anatomice i fiziologice ale circulaiei
cerebrale (vezi i anatomia)
~ irigaia cerebral este asigurat de dou sisteme arteriale: carotidian i vertebro
-bazilar;
~ cele dou sisteme se anastomozeaz prin convergenta (formnd poligonul Willes)
i cap la cap. De asemenea exist anastomoze ntre arterele exo i endocraniene
precum i interemisferice;
~ arterele cerebrale posed fibre musculare inelare, mai ales la nivelul bifurcaiilor,
cu rol constructor, de reducere a debitului sanguin, care favorizeaz circulaia;
~ n jurul capilarelor celulele astrocitare formeaz manoane care, dac sunt
hiperhidratate, reduc prin compusie lumenul vaselor capilare;
~ datorit particularitilor anatomice circulaia cerebral se individualizeaz printr-o
deosebit suplee de adaptare la variaiile circulaiei sistemice, fiind, pn la un
punct, total autonom;
~ consecinele patologice pot s apar numai dac debitul sanguin scade sub
jumtate din normal, iar tensiunea arterial sub 7mmHg (prag de alarm). Dac
tensiunea arterial scade sub 4mmHg apar fenomene de hipoxie cerebral
reversibile sau nu, n funcie de durat.
6. Semne clinice n HC
Pentru a se produce o hemoragie cerebral trebuie s coexiste cel puin doi
factori determinani: presiunea arterial crescut i leziuni ale peretelui vascular;
dilema dac HTA ori ateroscleroza (ATS) determin lezarea peretelui vascular sau
dac HTA favorizeaz ATS sau invers, este mai puin important pentru practician.
De cele mai multe ori HTA i ATS coexist i mpreun constituie cauza principal a
HC. HC este rar precedat de cefalee, migren, vrsturi, apatie, somnolen, stri
confuzive, amnezii, etc. De obicei, HC debuteaz brusc, brutal (ictus) prin pierderea
76
contienei i deficit motor, inclusiv paralizie facial de aceeai parte cu leziunea.
Coma se poate instala imediat sau progresiv.
Concomitent sau succesiv, se mai constat:
~ tulburri vegetative: vrsturi, transpiraie, facies vultuos, respiraie stertoroas
sau Cheyne-Stokes, tahicardie, etc;
~ semne neurologice: ROT abolit, semnul Babinski prezent, midriaza, dispariia
reflexului fotomotor,etc;
~ semne de iritaie meningean: redoarea cefii, semnul Kernig, etc;
~ incontinenta sfincterelor;
~ febra.
HC se poate produce n scoara cerebral, n capsula intern, n trunchiul cerebral i
n mduva spinrii.
HC cortical i capsular (cea mai frecvent) se manifest de obicei prin
hemiplegie. HC din trunchiul cerebral realizeaz aa zisele sindroame alterne
(paralizii ale nervilor cranieni de aceeai parte cu leziunea asociate cu hemiplegie
de partea opus). Hemoragia spinal se manifest sub form de sindrom Brown-
Sequard (hemiplegie i tulburri de sensibilitate profund de partea leziunii cu
tulburri de sensibilitate de partea opus).
HC cu inundaie ventricular este de gravitate extrem i evolueaz fatal n ore sau
zile. La fel de grav este hemoragia cerebeloas n care se asociaz semne de
sindrom cerebelos i HIC.
7. Semne clinice n IC.
IC constituie o a doua modalitate de producere a AVC i se realizeaz prin
tromboz sau embolie, determinnd ischemie sau infarct ntr-un teritoriu cerebral. IC
este sau nu precedat de unul sau mai multe atacuri ischemice tranzitorii (AIT).
Acestea au aceleai semne ca IC, numai c retrocedeaz total n secunde, minute
sau ore. Indiferent de cauz, practic se produce o obstuare (ocluzie) a unei artere
cerebrale, avnd drept consecin ramolismentul i necroza teritoriului afectat.
Apariia deficitului motor n IC este progresiv, bolnavul contient, asistnd la
instalarea treptat a hemiplegiei. Rareori debutul este brusc, cu hemiplegie i com.
Antecedentele, debutul, evoluia, caracterul comei (mai puin profund ca n HC),
semnul Babinski unilateral, absent semnelor de iritaie meningean, absena febrei
sunt cteva semne de diagnostic diferenial ntre HC i IC.
IC n, teritoriul carotidian, debuteaz, cu sau fr AIT n antecedente, prin
hemiplegie nensoit de pierderea contienei, hemianopsie lateral de partea
paralilizat, mioza de partea leziunii, devierea globilor oculari de partea leziunii
(bolnavul i privete leziunea), etc.
IC, n teritoriul vertebro-bazilar (IVB) este, n majoritatea cazurilor, precedat de
perioade de confuzie, somnolen, vorbire greoaie, diplopie, cefalee, vertij,
hemipareze n bascula (alternante de o parte i cealalt parte), etc. n IC constituit
se instaleaz obnubilarea sau coma, hemipareza i uneori tetrapareza, paralizie
facial, nistagmus, tulburri de deglutiie, etc. Evoluia i prognosticul sunt deosebit
de grave.
77
AVC de trunchi cerebral (hemoragice sau ischemice), n funcie de localizare,
produc paralizii ale nervilor cranieni III, IV (mezencefal), VI, VII, VIII (punte), IX, X,
XI, XII (bulb), antrennd, dup caz, ptoza palpetar i devierea globilor oculari
("bolnavul privete paralizia"), paralizie facial, surditate, tulburri de deglutiie,
fonaie, etc.
8. Examene paraclinice n AVC.
Examenul L.C.R. este unul din elementele de baz al diagnosticului diferenial ntre
HC i IC. n HC, de regul, L.C.R. este hemoragic, iar n IC este clar. Dac
examenul fundului de ochi pune n eviden semne de HIC nu se efectueaz
puncie rahidiana. EEG, arteriografia cerebral, dar mai ales tomografia
computerizat, pot da indicaii preioase privind localizarea i dimensiunile leziunilor.
9. Profilaxia AVC
Profilaxia este definit ca totalitatea metodelor, mijloacelor i procedeelor prin care
se acioneaz pentru meninerea strii de sntate, prevenirea agravrii i
complicaiilor unei boli.
Profilaxia primar urmrete ameliorarea sau eliminarea factorilor de risc, deci
prevenirea mbolnvirii. Profilaxia secundar urmrete prevenirea agravrii
complicaiilor i recidivelor unei boli.
Profilaxia H.C. nseamn, practic, prevenirea sau tratamentul corect al HTA. HTA
are o prevalent de peste 50% din populaie, este nc insuficient depistat i corect
tratat. Se estimeaz c tratamentul corect al HTA ar putea prelungi durata vieii cu
peste 10 ani. Este de preferat, dincolo de controverse, s nu se exagereze nici cu
scderea brutal a TA (scade presiunea de perfuzie i favorizeaz ischiemia
cerebral) dar nici cu tolerarea unor valori tensionale foarte mari favoriznd apariia
de AVC. Tratamentul HTA este relativ uor de efectuat, relativ ieftin, se poate
administra ambulator, iar internrile n spital sunt excepii.
La fel de important ca i prevenirea i tratamentul HTA este prevenirea i
tratamentul artereosclerozei. i ntr-un caz i n altul trebuie s ne adresm factorilor
de risc cu att mai mult n cazul artereosclerozei care nc nu beneficiaz de
tratament eficient.
n general profilaxia primar a AVC se adreseaz factorilor de risc (obezitatea,
sedentarismul, stressul, depistarea tardiv, etc.), factorilor declanani (eforturi fizice
mari, traume psihice, excese alcooloalimentare, etc.) i mai ales factorilor
determinani (HTA, ATS, valvulopatii, etc.). Ameliorarea sau eliminarea factorilor de
risc i a factorilor declanani, tratamentul corect al factorilor determinani mresc
ansele evitrii sau amnrii unor AVC.
Avnd n vedere c AVC las n urm drame familiale, numeroi sechelari, parial
sau total dependeni, deopotriv de important este tratamentul ulterior accidentului
vascular pentru reabilitare, prevenirea recidivelor i integrarea social.
10. Atitudinea de urgen n AVC
Conduita de urgen este condiionat de:
~ locul unde s-a produs accidentul;
~ vrsta bolnavului;
~ gravitatea bolii, boli concomitente;
78
~ oportunitatea transportului la spital;
~ mijloacele de transport, distana pn la unitatea sanitar adecvat, starea
drumurilor;
~ opiunea familiei.
Indiferent de situaie i condiii se vor lua imediat urmtoarele msuri:
~ degajarea bolnavului de mbrcmintea incomod (cravat, nasturi, etc.);
~ scoaterea protezelor dentare;
~ degajarea cilor respiratorii;
~ aezarea bolnavului n poziie semieznd lateral, pe partea sntoasa;
~ msurarea TA;
~ linitirea familiei, degajarea ncperii de "curioi" i "sftuitori";
~ solicitarea medicului de familie sau ambulanei;
~ administrarea i-v de 2-4 fiole furosemid cnd TA este foarte mare.
n cazul n care AVC se produce pe strad, la locul de munc, etc. se iau n general
aceleai msuri, adaptate condiiilor existente i se transport, cu mijloace i n
condiii adecvate, bolnavul, la spital.
n cazul n care AVC s-a produs la domiciliu transportul la spital poate fi temporizat,
fie datorit dorinei bolnavului (mai rar), fie datorit dorinei familiei, fie gravitii bolii
(AVC cu inundaie ventricular i com), fie mijloacelor adecvate de transport. Nu se
pot da soluii pentru fiecare caz n parte. Profesionalismul, discernmntul i
experien vor gsi soluii potrivite n orice situaii. Cel puin telefonic, cadrele medii
trebuie s ia legtura cu medicul de familie sau medicul de la servicul de ambulan.
11. Tratamentul n AVC.
Tratamentul are ca obiective principale i prioritare:
~ meninerea sau corectarea echilibrului hidroelectrolitic prin perfuzie cu glucoz 10-
20%, hidrolizate de proteine, administrarea de electrolii n funcie de ionogram i
rezerva alcalin;
~ reducerea edemului cerebral prin ser glucozat 30%, 50-100ml i-v de 3-4 ori pe zi,
manitol 0,5-2gr/kg corp/zi sub form de soluie 20% n perfuzie, lent (30-60 minute).
Furourosemid 2 fiole i-v n perfuzie. Raunervil sau clo- nidina i-m cnd valorile TA se
menin foarte mari;
~ sedarea bolnavului cu agitaie psihomotorie cu mialgin sau phlegomazim.
n cazul n care diagnosticul de ischemie carebral este indubitabil se mai pot
administra:
- vasodilatatoare: redergin, aminofilina, pentoxifilin, papaverina;
- anticoagulante: heparina sub controlul sptmnal al timpului de protrombina;
- antiagragante plachetare; aspirina, dipiridamol;
- fibrinolitice: streptokinoza, urokinoza.
Tratamentul AVC, fie c este efectuat n spital, fie la domiciliu, este prescris i
supravegheat de medic. Concomitent cu administrarea tratamentului cadrele medii
vor supraveghea:
- respiraia;
- TA, pulsul;
- temperatura;
79
- diureza, scaunul;
- culoarea tegumentelor i mucoaselor;
- edemele;
- prevenirea escarelor.
Cadrele medii vor anuna medicul la constatarea oricrei modificri n evoluia
bolii.
Tratamentul corect al AVC poate reduce recidivele de la 53% la cei tratai incorect
sau netratai, la 28% la bolnavii tratai corect.
Pentru prevenirea escarelor se recomand:
- saltea de burete;
- colac elastic sub ezut;
- schimbri pasive sau active ale poziiei;
- asigurarea permanent a toaletei locale.
n condiii de asepsie ngrijirea escarelor se face asfel:
~ se detaeaz cu blandete pansamentul vechi;
~ se ndeprteaz secreiile i esuturile necrozate;
~ se depreseaz i dezinfecteaz esuturile din jurul plgii dinspre ran spre
exterior;
~ se spal plaga cu ap oxigenat, ser fiziologic sau rivanol;
~ se aplic vata steril peste compres;
~ se fixeaz pansamentul;
~ se folosesc, la indicaiile medicului, unguente, sau se administreaz antibiotice n
caz de suprainfecie.
12. Noiuni de recuperare medical n AVC.
Indiferent de cauz (AVC, tumori, traumatisme, etc.), n sindromul de neuron
motor central ntlnim deficit motor, hipotonie apoi hipertonie spastic, dispraxie
tulburri de coordonare a micrilor, tulburri de sensibilitate, tulburri de
comunicare, tulburri psihice, disfuncii sfincteriene, etc. Recuperarea medical
urmrete ameliorarea tuturor acestor deficiene, tinznd spre aducerea lor ct mai
aproape de normal. Succesul manevrelor de recuperare este condiionat de: starea
de sntate interioar AVC, vrsta, natura, localizarea i gravitatea accidentului,
precocitatea i calitatea programului de recuperare, ambian familial, etc.
Evaluarea anselor de recuperare se poate face innd cont de grupele de factori
implicai: factorii depinznd de contextul morbid al bolnavului, de gravitatea i
urmrile accidentului, de solicitudinea i cooperarea bolnavului i familiei i de...
calitatea asistenei medicale.
Recuperarea bolnavului hemiplegic trebuie s nceap, n cazul accidentelor
vasculare, ischemice imediat ce se apreciaz c evoluia acestuia s-a terminat,
adic uneori chiar dup dou zile de la atac. n cazul AVC prin hemoragie
recuperarea medical poate ncepe dup 2-3 sptmni. Bolnavul trebuie instalat
ntr-o camer confortabil, ntr-un pat de nlimea unui scaun sau fotoliu, relativ
tare, aezat "strategic" fa de u i televizor, cu partea paralizat la marginea
patului. Schimbarea poziiei bolnavului n pat trebuie fcut la 2-3 ore, pentru
evitarea apariiei escarelor. Pentru evitarea poziiilor vicioase se pot confeciona
80
atele n care mn s stea cu degetele n extensie i policele n abducie, iar piciorul
la 90 n flexie pe gamba. Prin manevre executate de asistent, familie i bolnav vor fi
mobilizate de mai multe ori pe zi toate articulaiile afectate i masate masele
musculare. Programul de recuperare odat nceput trebuie continuat, dup caz, luni,
ani sau toat viaa, uzndu-se pe masur posibilitilor i de pere de cauciuc, mingi,
greuti, arcuri, etc. Pentru combaterea contracturii se pot face aplicaii calde i
administrarea de decontractante (diazepam). Dispraxia i ncoordonarea se
corecteaz n timp i cu rabdare prin iniierea cu ajutor a unor micri simple la
nceput, apoi gesturi i manevre utile pentru satisfacerea unor nevoi. Aplicarea unor
stimuli dureroi sau termici tiui pe zone tiute, la nceput mai puternic, apoi din ce
n ce mai slab, pot recupera, n timp, sensibilitatea. Asemntor se procedeaz i
pentru identificarea prin pipit a unor obiecte (stereognozie). Treptat, n funcie de
rezultatele obinute, bolnavul poate sta n ezut n pat ntre perne, n ezut la
marginea patului, n picioare susinut, n picioare nesusinut, ajungndu-se, n
sfrit, la mers. Se ncepe prin simularea mersului, bolnavul balansndu-se
alternativ pe cte un picior inndu-se de dou bare paralele. Dup ce se apreciaz
c musculatura i articulaiile rezist", bolnavul poate, n sfrit, pai. Urmtoarea
etap este mersul cu sprijin n patru puncte, cu dou crje i apoi n trei puncte, cu
baston. Odat cu consolidarea mersului pe teren plan trebuie nceput exersarea
mersului pe scri cu piciorul sntos nainte la urcare, cu cel bolnav nainte la
coborre.
Dup cum se tie, deficitul motor la membrele superioare este mai mare i rareori
reversibil n totalitate. Dac n cteva luni (nu mai mult de 5-6) funcionalitatea
minii nu se mbuntete, ansele de viitor sunt minime sau nule. n aceste cazuri
ne vom mulumi cu reabilitarea minii n msura n care s fie folosit cel puin ca
sprijin pentru anumite gesturi i activiti.
nsoitoare a cca 50% din cazurile de AVC, dificultile de comunicare verbal att
n ceea ce privete "recepia" ct i "emisia" sunt foarte greu de remediat de ctre
persoane nespecializate. Asemenea i tulburrile psihice care, mai mult sau mai
puin grave, nsoesc de regul AVC. Avnd n vedere ns c foarte puine
persoane pot s-i permit s fie asistate de logoped i psihiatru, medicul de familie
i asistenta trebuie s-i nsueasc nite noiuni minime i n aceste domenii.
Cu perseveren i eforturi conjugate pot fi "reeducate" i reflexele urinar i de
defecaie, cel puin n msura n care s nu creeze probleme deosebite.
n consecin, prin contribuia tuturor factorilor implicai, trebuie exploa- tate toate
restanele normale pentru a le ameliora la un nivel la care bolnavul s-i poat
satisface n totalitate sau parial ct mai multe nevoi.
81
XI. Afeciuni extrapiramidale
82
Boala Parkinson apare ntre 40-60 ani, datorndu-se unor disfuncio- naliti la
nivelul corpilor striai, prin dereglarea sintezei de dopamin. Caracteristic pentru
boala Parkinson este sindromul extrapiramidal: achinezie, hipertonie, tremurtura de
repaus. Semnele clinice apar ns insidios cu o anumit lentoare a micrilor, facies
inexpresiv, parestezii, tremurturi discrete, accentuandu-se treptat pn la
invalidarea complet.
Lentoarea micrilor (bradichinezia) poate s se accentuieze pn la achinezie i
imobilizare la pat.
Hipertonia muscular este generalizat, plastic-ceroas, n prezena semnului
roii dinate.Tremurturile apar n repaus i dispar n timpul micrilor i somnului.
Ele sunt evideniabile mai ales la nivelul extremitilor, dar pot cuprinde i muchii
mimicii, limbii, masticaiei, etc.
Vorbirea este monoton, lent, inexpresiv disartric, ajungndu-se chiar la
mutism.
Tulburrile psihihice cele mai frecvente sunt: instabilitatea afectiv i bradipsihia.
Uneori la debutul bolii este afectat numai jumtate de corp (hemiparkinsonismul).
Evoluia bolii este de pn la 20 de ani, dar dup 4-5 ani, bolnavul nu mai poate
vorbi, nu se mai poate hrni i st imobilizat la pat.
Tratamentul cu anticelinergice, trihexyphenidyl (Romparkin) i precursori ai
dopaminei f levodopa (L-dopa) sau combinaii de dopamin cu inhibitori ai
decarboxilrii dopaminei (Madopar, Nacom, Zimox) au ameliorat semnificativ
evoluia i parognosticul bolii. Ameliorri importante se pot obine la unii bolnavi i
prin intervenii chirurgicale (palidotomie, talamotomie).
Sindroame parkinsoniene pot s apar i n ateroscleroz, dup unele encefalite,
alcoolism cronic, n unele tumori cerebrale, dup anumite traumatisme, etc., precum
i n degenerescenta hepato-lenticular (boala Wilson) n care sindromul
parkinsonian se asociaz cu ciroza hepatic.
83
XII. Neuroinfeciile
(Rezumat)
84
Meningita este o afeciune inflamatorie a meningelui.
Encefalita este o afeciune inflamatorie a encefalului:
~ encefalite virotice primare;
~ encefalite virotice secundare unor boli;
~ encefalite secundare postvaccinale;
~ encefalite cu virusuri lente;
~ encefalite microbiene:
- neuroluesul;
- coreea acut.
Mielita este o afeciune inflamatorie a mduvei spinrii:
~ mielita transversa;
~ mielita ascendent;
~ hematomielita;
~ poliomielita;
~ leuconevraxita;
~ (siringomielia, scleroza lateral amiotrofic).
Nevrita este o afeciune inflamatorie a nervilor periferici.
85
Neuroinfeciile
1. Meningita este definit ca inflamaia meningelui. Etiologia meningitelor poate fi
bacterian (meningococ, stafilococ, bacil Koch, etc.), virotic (virusuri Coxackie,
E.C.H.O., virusul urlian, gripal, herpetic, hepatitic, etc.), micotic (candido albicans,
etc.), parazitare (taenia echinococcus, taenia solium,etc.), alergice, toxice, etc.
Agentul patogen poate s ajung la meninge fie pe cale hematogen de la un focar
de infecie, fie prin contiguitate de la un focar de infecie de vecintate (otita,
mastoidita, sinusita), fie direct n traumatismele craniocerebrale.
Indiferent de cauze, meningita debuteaz brusc cu febr, cefalee predominant
frontal i occipital, rahialgii, vrsturi explozive, fr efort, fotofobie, hiperstezie,
contractura muscular, etc. Bolnavul are n pat o poziie caracteristic "n cocos de
puc". Contractura muscular se evideniaza prin redoarea cefii, redoarea
trunchiului, iar pentru membrele inferioare, semnul Kernig. Treptat sau concomitent
pot aprea convulsii, paralizii, erupii sau hemoragii cutanate, etc.
Evoluia meningitelor virale este mai favorabil dar ca i n cele microbiene pot
rmne sechele n 15-25 % din cazuri: cefalee, oboseal, insomnie sau
somnonolen, tulburri de memorie i atenie, sau, mai grav, hidrocefalie (mai ales
la copii), pareze sau paralizii, crize epileptice, sindrom vestibular, tulburri de
vedere, tulburri psihice, etc.
L.C.R. n meningitele microbiene este tulbure sau purulent cu mii sau zeci de mii de
elemente celulare pe mm, pe cnd n cele virale este clar, cu cteva sute de
elemente celulare pe mm.
Diagnosticul etiologic este uneori extrem de greu de stabilit cu toate c
hemoculturile, testele serologice i imunologice sunt de uz curent.
Tratamentul cu antibiotice n meningitele microbiene, tuberculostatice n meningita
T.B.C. i simptomatice n meningitele virale trebuie instituit rapid, fiind vizate i
eventualele focare de infecie primare.
2. Encefalita este o inflamaie a encefalului.
Encefalitele virotice primare sunt cele mai frecvente. Ele sunt provocate de
arbovirusuri, enterovirusuri (virusuri Coxackie i ECHO), virusul rabic, virusul
herpetic, etc. Majoritatea infeciilor virotice sunt provocate de arbovirusuri transmise
la om prin nari i cpua de la psri, roztoare, animale mici, mamifere, etc.
Encefalitele debuteaz brusc cu febr, frisoane, vrsturi, ameeli, agitaie sau
somnolen, urmate de obnubilare, confuzie, delir, halucinaii, convulsii, pareze,
plagii, etc. L.C.R. este clar.
Diagnosticul etiologic se stabilete prin teste serologice i imunologice.
Tratamentul este nespecific, cu excepia encefalitei herpetice n care se folosete
aciclovir (zavirox).
Encefalitele virotice secundare pot nsoi o boal viral general sau pot urma prin
reacii alergice o asemenea boal (rujeola, rubeola, varicela). Diagnosticul este
facilitat de existena sau preexistenta bolilor menionate.
Encefalitele secundare postvaccinale pot s apar la 7- 21 zile dup vaccinrile
antirujeolic, antivariolic, antirabic, antipertusis, etc.
86
Encefalitele cu virusuri lente au resuscitat atenia prin presupusa legtur ntre
boala Creutzfeldt- Jacob (demena progresiv presenil) cu boala vacilor nebune".
Boala are o incubaie de 1- 8 ani, apare la persoane sub 50 ani prin instalarea unei
demene progresive, nsoit de semne piramidale, mioclonii, tulburri de vedere,
etc.
Encefalitele microbiene sunt totdeauna secundare unor alte infecii: tuberculoza,
pneumonia, febra tifoid, luesul, etc. Semnele clinice sunt cele ale bolii de baz plus
sindromul encefalic.
Neuroluesul apare la cca 30% dintre bolnavii de lues sub form asimptomatic
(dei reaciile serologice sunt pozitive n L.C.R.) fie sub form de tabes. Tabesul se
individualizeaz prin dureri, de obicei n membrele inferioare, dureri atroce n
viscere, mai ales n stomac (criza gastric tabetic), ataxie locomotorie (mers
talonat), atrofie optic, etc. Patagnomonic este semnul Argyll- Robertson: mioza,
anizocorie, neregularitatea conturului pupilar, absena reflexului fotomotor cu
pstrarea reflexului de acomodare la distan. Tratamentul precoce i corect al
luesului reduce n mod semnificativ probabilitatea de apariie a tabesului.
Coreea acut (Sydenham) afecteaz n special fetele (2/3 ntre 5 i 15 ani i se
datoreaz probabil lezrii corpilor striai. Anecedentele reumatice (R.A.A.) ale celor
mai multe cazuri au dus la presupunerea c boala e provocat de streptococul
hemolitic, ali autori cred c e de natur virotic. Boala se manifest prin micri
"coreice" (generalizate, involuntare, dezordonate, groteti fr scop) ajungndu-se
chiar la aa zisa furtun (nebunie) muscular. Consecinele sunt tulburri de
mimic, de vorbire, de mers, respiratorii, cardiace, etc, hiperkinezia fiind urmat de o
hipotonie muscular accentuat. Evoluia obinuit este spre vindecare n cteva
luni, cu eventuale recidive. Tratamentul se face cu antireumatice i antibiotice
(penicilin).
Coreea cronic (Hutington) este o boal heredo - familial cu etiologie
necunoscut care apare la vrst mijlocie i se manifest prin micri coreice i
demen progresiv.
3. Mielitele sunt inflamaii ale mduvei spinrii. Ele pot fi provocate de microbi
(lues, septicemii), virusuri (poliomielita), substane toxice (neosal- varsan), reacii
alergice (postvaccinare antirabic), hemoragii posttraumatice sau pot fi secundare
unor boli eruptive (varicela, variola, rujeola).
Semnele clinice ale mielitelor sunt condiionate de locul i ntinderea leziunii.
Debutul este n general acut sau subacut prin rahialgii mai frecvent toracice, febr,
deficit motor i anestezie sau hiperstezie sublezional, tulburri sfincteriene, ROT i
cutanate absente, uneori semnul Babinski prezent, etc.
Mielita transversa se limiteaz la cteva segmente medulare i realizeaz o
transseciune medular incomplet sau complet.
Mielita ascendenta (Landry) se caracterizeaz prin extinderea ascendent a
paraliziilor de la membrele inferioare la trunchi i membrele superioare.
Prinderea centrilor cardio-respiratori bulbari i a nucleului nervului frenic duce la
foarte grave tulburri respiratorii, cardiace i de deglutiie.
87
Hematomielia (revrsare de snge n mduv) poate fi cauzat de traumatisme,
adesea minore, sau un angiom intramedular rupt. Cel mai adesea se produce n
mduva cervical.
Poliomielita este produs de cele trei tipuri de virus poliomielitic. Sursa de infecie
este numai omul bolnav, iar calea de transmitere este aerogen sau alimentar. Se
apreciaz c numai 1- 2% din persoanele infectate cu virus fac poliomielita.
Incubaia este de 3- 21 zile, debutul necaracteristic ("gripal", digestiv) dup care
urmeaz cefalee, mialgii, nevralgii, prete-zii, febra, sindrom meningeal discret. Se
instaleaz apoi rapid paralizii flasce, hipotonie muscular, abolirea ROT. Paraliziile
nu sunt simetrice i nici egale, n general sunt mai afectai muchii membrelor
inferioare. Urmeaz o perioad de sptmni, luni sau ani n care paraliziile se
vindec sau se instaleaz definitiv. Sechelele de poliomielit pot fi atrofii musculare,
deformri articulare, retracii tendenoase, etc. Leziunea se produce la nivelul
coarnelor anterioare ale mduvei spinrii i n funcie de localizare se pot produce
mono, para sau tetraplegii dar i paralizia muchilor trunchiului i diafragmului n
localizarea cervical, ceea ce impune respiraie asistat.
Tratamentul urmrete asigurarea funciilor vitale, prevenirea complicaiilor,
prevenirea deformrilor prin atele, i intervenii recuperatorii la sechelri.
Profilaxia prin vaccinare a dus n majoritatea rilor la eradicarea poliomielitei.
Leuconevraxita (scleroza n plci) este o boal probabil virotic a crei
caracteristic principal const n demielinizarea ("topirea" tecilor de mielin)
substanei albe din mduva spinrii i creier. Zonele demielinizate sunt nlocuite cu
plci de scleroz. Boala apare ntre 20- 40 ani cu semne clinice de debut tranzitorii;
diplopie, strabism, nesiguran micrilor, furnicturi, amoreli, cefalee, insomnie,
astenie, etc. care dispar n cteva zile sau sptmni. La intervale imprevizibile de
luni sau ani semnele de debut reapar. La fiecare nou puseu se adaug noi semne
clinice care se structureaz n trei sindroame: piramidal, cerebelos i vestibular plus
semne de suferina a unor nervi cranieni. Boala devine treptat invalidant,
ajungndu-se n final la para sau tetraplegii.
Tratamentul cortizonic a ameliorat mult evoluia i prognosticul bolii.
Siringomielia este o boal cu etiologie necunoscut care const n apariia de
caviti intramedulare n apropierea canalului ependimar, mai ales n regiunea
cervico-toracal, dar i n bulb. Clinic, siringomielia se manifest prin sindrom de
neuron motor periferic la nivelul leziunii (atrofii musculare la membrele superioare) i
sindrom de neuron motor central sublezional (deficit motor, hipertonie spastic, ROT
exagerate, semnul Babinski prezent). Sindromul senzitiv const n aa zisa
disociere siringomielica; abolirea sensibilitii termoalgezice, diminuarea sensibilitii
tactile cu conservarea sensibilitii profunde.
O alt boal cu o etiologie necunoscut (probabil degenerativ) care intereseaz
att fasciculele piramidale ct i coarnele anterioare ale mduvei este scleroza
lateral amiotrofic.
4. Nevritele i polinevritele vor fi studiate n capitolul "Bolile nervilor
periferici".
88
89
XIII. Bolile nervilor periferici
(Rezumat)
90
Nevralgii
Nevralgia de trigemen - dureri atroce pe o hemifa;
~ nevralgia de glossofaringian - dureri atroce n "gt";
~ nevralgia occipital - dureri moderate n zona occipital;
~ nevralgia intercostal - dureri intercostale de intensitate variabil;
~ nevralgia sciatic - dureri de intensitate variabil dar i violene pornind
unilateral din zona lombar i iradiind pe nervul sciatic.
Paralizii:
~ paralizia nervilor oculomotori se manifest prin strabism, diplopie i li-
mitarea micrilor globilor oculari;
~ paralizia de nerv facial se manifest prin hipotonia muchilor hemifeei
afectate;
~ paralizia plexului brahial se manifest prin deficit motor al membrului
superior afectat;
~ paralizia nervului median se manifest prin dificulti de nchidere a
pumnului i de prehensiune;
~ paralizia nervului cubital - mna n "gheara cubital";
~ paralizia nervului radial - membrul superior n "gt de lebad";
~ paralizia nervului sciatic - deficit motor al membrului inferior afectat:
- paralizia nervului sciatic popliten intern - piciorul capt aspect de
ghear;
- paralizia nervului sciatic popliten extern - bolta plantar-prbui- t,
mers "stepat".
Polinevritele:
~ infecioase (difterie, batulinism, lepr, etc.);
~ postvaccinale (antitetanic, antirabic, antidifteric, etc.);
~ careniale (beri - beri, pelagra, etc.);
~ dismetabolice (diabet, etc.);
~ toxice (etilic, saturnin, arsenical, mercurial, prin sulfura de carbon, etc.).
Clinic, se manifest prin pareze sau paralizii ale extremitilor, hipotonie i
atrofii musculare, diminuarea sau abolirea ROT, dureri spontane sau
provocate, hiperstezie sau anestezie, tulburri psihice, etc.
Tratamentul etiologic este cel mai eficace. Se mai utilizeaz fizioterapice,
hidroterapice, kinetoterapice, balneoterapice.
Neuronul motor periferic situat n coarnele anterioare ale mduvei spinrii
reprezint calea final comun att a cilor piramidale ct i a celor extra -
piramidale. De la neuronul motor periferic pleac rdcina anterioar care prin
unirea cu rdcina posterioar (senzitiv) formeaz nervul spinal. n cazul
nervilor cranieni aferentele ajung, pe cile cortico - nucleare, la nucleii nervilor
motori (III, IV, VI, XI, XII, ) i micti (V, VII, IX, X).
Fiecare neuron motor periferic inerveaz mai multe fibre musculare cu care
formeaz o unitate motorie. Afectarea neuronului, rdcinii anterioare sau
nervului realizeaz sindromul de neuron motor periferic (vezi).
91
Termenul generic pentru bolile nervilor periferici este de neuropatie. Termenul
de neuropatie se folosete ns i pentru afeciunile nervilor, altele dect cele
inflamatorii pentru care se folosete termenul de nevrit. Afectarea simultan
a mai multor nervi periferici se numete polineuropa- tie, respectiv polinevrit.
Etiologia neuropatiilor poate fi: tumoral, traumatic, toxic, infecioas sau
esenial. Indiferent de etiologie neuropatiile se manifest clinic fie sub
form de tulburri de sensibilitate (nevralgii), fie sub form de tulburri
motorii (pareze, paralizii).
1. Nevralgiile cele mai frecvente i grave sunt: nevralgia de trigemen, nevralgia

de glossofaringian, nevralgia occipital, navralgia intercostal i nevralgia sciatic.
1.1. Nevralgia de trigemen (V) se manifest prin crize dureroase violente,
sfietoare care apar i dispar brusc, dureaz secunde sau zeci de secunde,
revenind la fel de brusc la intervale imprevizibile. Durerea este localizat la o
hemifa i este nsoit de fenomene vegetative (hiperlacrimatie, congestia feei) i
/ sau motorii (spasme musculare). Nevralgia de trigemen poate fi simptomatic
(tumori, anevrisme, meningite, focare infecioase, leuconevraxita, etc.) sau
eseniale. Evoluia i prognosticul nevralgiei de trigemen simptomatice pot fi
influenate de tratamentul bolii cauzale, n nevralgia "esenial" sunt nefavorabile.
Multiplele metode de tratament folosite n-au dat rezultate mulumitoare cu excepia
carbomazepamului (Finlepsin, Tagretol). n ultim instan se poate recurge la no-
vocainizarea sau alcoolizarea ganglionului Gasser (locul de emergent a ramurilor
trigemenului) sau chiar la secionarea fibrelor senzitive.
1.2. Nevralgia de glossofaringian (IX), mai rar, se manifest sub form de
crize dureroase mai atroce dect cele din nevralgia de trigemen. Sediul durerii se
afl n regiunea amigdalian, baza limbii i faringelui. Durerea este nsoit de
inrosirea feei, hipersalivatie, hiperlacrimatie, hipersudoraie. Nevralgia de
glossofaringian poate fi: simptomatic (tumori, traumatisme, amigdalite, etc.) sau
esenial.
Evoluia i prognosticul nu sunt favorabile. Tratamentul, ca i n nevralgia de
trigemen, ajunge pn la secionarea nervului.
1.3. Nevralgia occipital se manifest prin dureri n zona occipital mai ales la
nivelul emergentei nervului occipital Arnold. Durerile au o durat mare, dar sunt
suportabile. Cauzele pot fi multiple (spondiloza cervical, intoxicaii cu alcool i / sau
nicotin, frig, etc.). Tratamentul este cauzal, antialgic, antiinflamator, fizioterapeutic,
etc.
1.4. Nevralgia intercostal este destul de des ntlnit i se manifest prin
dureri intercostale hemitoracice exagerate de anumite micri, tuse, respiraii
profunde. Poate fi provocat de afeciuni ale coloanei vertebrale, toracale, pleurale,
92
zona Zoster sau de inflamaii ale nervilor intercostali. Evoluia i prognosticul sunt
favorabile. Tratamentul bolii cauzatoare, antialgic, antiinflamator este eficient.
1.5. Nevralgia sciatic se manifest prin durere, de obicei unilateral, cu origine
la nivelul regiunii lombare i iradiere pe nervul sciatic. Principalii factori incriminai n
etiopatogenia nevralgiei sciatice sunt: conflictul discoarticular (anomalii congenitale,
traumatisme, tumori vertebrale, leziuni degenerative, infecii, etc.) i spondiloza
lombar. Factori favorizani pot fi microtraumatismele, frigul, umezeala, obezitatea,
etc.
Intensitatea durerii este variabil dar poate fi i violena, atroce, insuportabil,
exacerbat de micri, tuse, strnut, defecaie, etc. Bolnavul st de regul n pat n
poziia "coco de puc", ridicarea fiind extrem de penibil. Deseori durerea este
nsoit de hipoestezie, furnicturi, hipotonia musculaturii fesei i gambei, ROT
diminuate sau abolite. Ca i n pat n ortotonism bolnavul i gsete poziii
antalgice. De exemplu i flecteaz membrul inferior bolnav i las toat greutatea
pe cel sntos. La examenul obiectiv se pot constata: limitarea micrilor,
contractura muchilor paravertebrali, tergerea lordozei lombare, etc. Patognomonic
pentru nevralgia sciatic este semnul Laseque. Bolnavului, culcat pe spate cu
ambele membre inferioare ntinse, i se ridic membrul bolnav cu grij, ncercnd s
fie flectat spre bazin. La un anumit unghi sau chiar de la nceput apare sau se
exacerbeaz durerea. Uneori apare durerea chiar i la ridicarea membrului inferior
sntos. Diagnosticul este precizat de examenul radiologic.
Tratamentul ncepe prin repaos pe un pat tare n poziia antalgic permis.
Medicaia antiinflamatoare (Aspirina, Indometacin, Piroxicam, Tenoxicam, etc.)
decontracturant (Clorzoxazon, Mydocalm, Paraflex, etc.), corticoterapia, urmate de
fizioterapie (cureni diadinamici, ultrasunete, bi galvanice, ionizri cu novocain) i
gimnastica medical este de regul eficient.
2. Paraliziile cele mai des ntlnite ale nervilor periferici sunt paralizia nervilor
oculomotori (III, IV, VI), paralizia nervului facial (VII), paralizia plexului brahial i
nervilor median, cubital, radial i sciatic. Etiologia acestora poate fi traumatic,
tumoral, infecioas, postvaccinal (A.T., antirabic), toxic (arsen), n AVC, etc.
Simptomatologia n funcie de nervul afectat este n general de tip sindrom neuron
motor periferic.
2.1. Paralizia nervilor oculomotori se manifest prin strabism, diplopie i
limitarea micrilor globilor oculari nsoite de cefalee, ameeli i greuri.
2.2. Paralizia de nerv facial (VII) de tip periferic se manifest prin hipotonia
muscular a hemifeei afectate. Drept consecine menionm: tergerea pliurilor
feei, imposibilitatea de a ncrei fruntea i a nchide ochiul de partea bolnav,
imposibilitatea de a fluiera, deviaia gurii de partea sntoas, dificulti de vorbire i
masticaie. n pareza facial semnele clinice sunt mai atenuate.
Paralizia facial de tip central nsoete de obicei o hemiplegie de aceeai parte i
coexist cu afazie cnd leziunea se produce n emisfera cerebral stnga (la
dreptaci). La cca 80% din paraliziile faciale de tip periferic nu li se cunoate cauza
(probabil virotic) i pentru c au ca factori favorizani frigul i umezeala se numesc
"a frigore".
93
n funcie de gravitatea paraliziei faciale de tip periferic vindecarea se produce n
cteva sptmni sau luni (2- 3). Tratamentul este etiologic cnd se cunoate cauza
i antiinflamator nesteroidic (Indometacin, Piroxicon, etc.) sau steroidic (Prednison,
etc.). Vitaminele din grupul B i fizioterapia (ionizri, ultrasunete) sunt utile.
2.3. Paralizia plexului brahial. Plexul brahial ia natere prin unirea ramurilor
anterioare ale nervilor spinali C5 - C8 i T1. Ramurile terminale cele mai importante
ale plexului brahial sunt nervii: median, cubital i radial.
n paralizia de plex brahial sunt afectai toi muchii membrului superior care atrn
inert pe lng corp. Tulburrile trofice, hipoestezia sau anestezia nsoesc deficitul
motor.
2.4. Paralizia nervului median afecteaz muchii anteriori ai antebraului
(flexori) i o parte din muchii minii (aductori) i flexori ai policelui avnd ca rezultat
dificulti de nchidere a pumnului, de prehensiune (apucare) i flectare a minii pe
antebra. Mna ia aspect de ghear, mna de maimu. Sunt prezente, de
asemenea, tulburri trofice (atrofia eminenei tenare) i de sensibilitate (fora
palmar a minii).
O cauz evitabil a patologiei de nerv median o poate constitui injectarea
paravenoasa la nivelul plicii cotului a unor medicamente necrozante (miofilin, calciu
clorat, calciu bromat, etc.).
2.5. Paralizia nervului cubital afecteaz muchii flexori i abductori ai minii
precum i pe cei abductori i abductori ai degetelor. Din aceste motive mna ia
form de "ghear cubital" sau de "predicator", apoi atrofii ale muchilor inter osoi
i eminenei hipotenare, hiperstezia sau anestezia zonei cubitale a minii.
O cauz a paraliziei de cubital o pot constitui microtraumatismele permanente ale
palmei sau cotului n unele profesii (cizmari, pictori, tmplari, cicliti, telefoniti,etc.)
2.6. Paralizia nervului radial afecteaz muchii flexori i extensori ai braului,
antebraului precum i o parte din muchii minii, avnd ca rezultat imposibilitatea
extensiei degetelor, minii i antebratului. Membrul superior capt aspect de "gt
de lebd". Supinaia minii este imposibil, prehensiunea dificil, apar tulburri
trofice care cuprind tricepsul i muschii lojei externe ai antebraului.
O cauz evitabil a parezei de nerv radial o poate constitui lezarea acestuia prin
injecii prea profunde (mai ales la copii i persoane slabe) n 1/3 supero - extern a
braului.
2.7. Paralizia nervului sciatic. Plexul sacral ia natere prin unirea rdcinilor
nervilor L4- L5 i S1- S3 iar nervul sciatic este cea mai important ramur a sa. La
nivelul spaiului popliten, nervul sciatic se ramific n nervul sciatic popliten intern
(tibial) i nervul sciatic popliten extern (peronier). Paralizia nervului sciatic afecteaz
ntreaga musculatur a membrului inferior, mai ales a piciorului care devine balant
(n "limb de clopot"), deficitul motor este total.
Paralizia nervului sciatic popliten intern este extrem de rar. Deficitul motor
(preponderent pe muchii flexori) este accentuat, muchii piciorului se atrofiaz,
acesta capt aspect de ghear.
Paralizia nervului sciatic popliten extern se manifest prin deficit motor la nivelul
muchilor extensori fcnd imposibil extensiapiciorului i a degetelor. Bolta
94
plantar dispare, bolnavul nu poate merge pe clcie, iar mersul obinuit este
"stepat" (pe vrfuri, apoi pe clcie). Bolnavul nu poate bate tactul cu piciorul.
Tratamentul paraliziilor nervilor periferici este n primul rnd cauzal. Fizioterapia,
balneoterapia i gimnastica recuperatorie i- au dovedit eficiena.
3. Polinevritele (polineuropatiile) afecteaz mai mult nervii periferici, sunt de
obicei bilaterale i simetrice, predomin la extremiti i au o etiologie extrem de
variat. Polinevritele pot fi infecioase (difteric, batulinic, leproas, etc.),
postvaccinale (antitetanice, antirabice, antidifterice, etc.), coreniale (beri- beri,
pelagra), dismetabolice (diabetica) toxice (etilic, saturnin, arsenical, mercurial,
prin sulfura de carbon, etc.), etc.
Clinic, polinevritele se manifest prin semne motorii, tulburri trofice, senzoriale i
psihice. Semnele principale sunt cele ale neuronului motor periferic:
~ pareze sau paralizii bilaterale, simetrice, interesnd n special extremitile
membrelor;
~ hipotoame i atrofii musculare;
~ retracii tendinoase;
~ diminuarea sau abolirea ROT;
~ dureri spontane sau declanate de presiunea sau ciupirea muchilor;
~ hipoestezie sau anestezie n "mnu" sau n "oset", parestezii;
~ tulburri psihice n funcie de etiologie (ex. sindrom Korsakov n polinevrit
alcoolic).
Debutul polinevritelor, n general insidios, poate fi i brusc, chiar brutal...
Evoluia, determinat de cauza i gravitatea leziunilor, este extrem de variabil, de
la vindecare rapid, pn la vindecare n ani, sau la sechele definitive.
Tratamentul este n cea mai mare msur cauzal folosindu- se, dup caz:
~ antibiotice (n unele polinevrite infecioase);
~ cortico- terapie i antihistaminice n polinevritele postvaccinale;
~ vitamine din grupul B i PP n polinevritele postvaccinale;
~ E.D.T.A. (acid etilendiaminotetraacetic) n polinevrita saturnina (Pb);
~ D.M.P. (dimercaptopropranol) n polinevrita arsenical i mercurial.
Vitaminoterapia, fizioterapia (ultraviolete, bi galvanice, bi de lumin, ionizri),
hidroterapia (mpachetri, afuziuni, duuri scoiene, duuri subacvatice, bi
sulfuroase), kinetoterapia pasiv i activ, balneoterapia (Felix, Herculane,
Moneasa, Geoagiu, Govora, Climneti, Pucioasa, Sovata) i-au dovedit utilitatea.
95
XIV. Bolile musculare
(Rezumat)
96
Miopatii primitive (idiopatice)
* miopatia pseudohipertrofic Duchenne (astenie muscular, pseudohi-
pertrofii, deficit motor);
* miopatia ocular (ptoza palpebral);
* miopatia facio-scapulo-humeral;
* miastenia (boala Erb Goldflam) (astenie muscular, paralizie ocular,
tulburri de mimic, masticaie, deglutiie, vorbire, respiraie);
* miatonia atrofic Steinert (sindrom miotetic plus atrofii musculare);
* miotonia Thomsen (sindrom miotatic plus pseudoatrofii musculare).
Miopatii secundare (neuropatice):
* prin leziuni ale neuronului motor periferic (poliomielita, hematomielia,
scleroza lateral amiotrofic, siringomielia, mielita transversa);
* miopatii radiculonevritice
97
Bolile musculare (Miopatiile)
Bolile musculare (miopatiile) pot fi primitive (idiopatice) sau secundare (neuropatice).
Miopatiile primitive se datoreaz afectrii directe a fibrelor musculare, miopatiile
secundare se datoreaz unor leziuni ale neuronilor motori periferici.
1. Miopatiile primitive au caracter ereditar i familial. Ele se caracterizeaza n
general prin:
~ debut n copilrie sau adolescen;
~ prinderea succesiv a muchilor extremitilor, centurilor i apoi ali muchi;
~ dispoziia simetric a atrofiilor musculare;
~ producerea de retracii tendinoase;
~ evoluie lent dar progresiv;
~ preponderena la sexul masculin.
Miopatia pseudohipertrofic Duchenne este cea mai frecvent i are o evoluie
rapid spre invalidare. Se caracterizeaz prin astenie muscular, pseudohipertrofie
(prin proliferarea esutului conjunctiv n detrimentul celui muscular), deficit motor,
etc. La ridicarea n picioare "bolnavul se car pe el nsui".
Miopatia ocular apare de obicei dup 30 de ani i debuteaz prin ptoza
palpebral progresiv pn la paralizie ocular.
Miopatia facio-scapulo-humeral prinde succesiv muchii feei i centurii scapulo-
humerale.
Miopatia centurii pelviene produce atrofia muchilor centurii pelviene i succesiv ai
coapsei, gambei i chiar ai coloanei vertebrale.
Miastenia (boala Erb- Goldflam) debuteaz cu astenie muscular, paralizie
ocular, tulburri de mimic, masticaie, de deglutiie, de vorbire i - mai grav - de
respiraie. Relativ ameliorare obtinut cu anticolinesterazice (Neostigmina, Miostin)
sugereaz etiopatogenia bolii.
Miotonia atrofica Steinert se caracterizeaz prin sindrom miotonic (contracii i
decontracii lente, dificile) i atrofii musculare.
Miotonia Thomsen se caracterizeaz prin sindrom miotonic i pseudoatrofii
musculare.
Tratamentul miopatiilor primitive este descurajant. Vitaminele, corticoterapia, balneo
- fizioterapia au eficien discutabil. Consilierea familiilor n care unul din parteneri
este bolnav s nu aib copii pare singura metod sigur de dispariie a miopatiilor.
Miopatiile secundare se pot datora leziunilor neuronilor motori periferici sau
radiculonevritelor.
2. Miopatiile secundare prin leziuni ale neuronilor motori periferici se ntlnesc
n diferite forme clinice de poliomielit, hematomielie, scleroz lateral amiotrofic
(plus sindrom piramidal), siringomielie (plus pierderea sensibilitii termice i
dureroase, plus parapareza spastic i tulburri trofice), mielita transversa, etc. n
aceste miopatii secundare atrofiile nu sunt simetrice, lipsesc fasciculaiile musculare,
ROT sunt abolite.
Miopatiile radiculonevritice se caracterizeaz prin atrofii musculare bilaterale,
simetrice, preponderent la extremitile membrelor, abolirea ROT, retracii
tendinoase i deformaii articulare, etc. (vezi bolile nervilor periferici).
98
99
MIC DICIONAR DE NEUROLOGIE CLINIC
100
- A-
ABDUCIE micare prin care un membru sau un segment de membru este
ndepartat de linia median a corpului.
ACETILCOLINA mediator chimic pentru sistemul parasimpatic, sinapsele
ganglionare i neuromusculare (plcua motorie) simpatice i parasimpatice.
Receptorii colinergici pot fi muscarinici (activai de muscarin) i nicotinici (activai
de nicotin). Acetilcolina este sintetizat din colin i acetat activ i hidrolizat de
colinesteraz.
ACHINEZIE imposibilitatea de efectua micri voluntare.
ACOMODARE LA DISTAN reflex constnd n apariia midriazei la privirea la
distan i a distanei la privirea de aproape.
ACUITATE capacitatea de a distinge diferene mici (vizual, auditiv).
ACUMETRIE metod de apreciere a acuitii auditive (verbal, instrumental).
ADDUCIE micare prin care un membru sau un segment de membru este
apropiat de linia median a corpului.
ADENOM tumor benign a unei glande.
ADIADOCHINEZIE imposibilitate de a efectua micri ritmice succesive (proba
marionetelor).
ADRENALIN mediator chimic pentru sistemul simpatic, secretat de
medulosuprarenal. Efectele adrenalinei sunt n funcie de receptorii asupra crora
acioneaz: alfa-adrenergici sau beta-adrenergici. Blocante alfa-adrenergice sunt:
prazosinul (antihipertensiv), iar beta-adrenergice, propanololul (antiaritmic).
AFAZIE (DISFAZIE) pierderea sau diminuarea posibilitii de a vorbi datorit unei
cauze organice de origine central.
AFONIE (DISFONIE) pierderea sau diminuarea vocii din motive aparinnd de
organul fonator.
AGNOZIE imposibilitatea de a recunoate obiecte, persoane, imagini, etc.
ALALIE imposibilitatea de a pronuna unele cuvinte.
ALBUMINORAHIE cantitatea de albumin n L.C.R. (0,20-0,30 g0/00).
ALEXIE nerecunoaterea limbajului scris.
AMBLIOPIE diminuarea vederii, indiferent de cauz.
AMNEZIE diminuarea sau pierderea memoriei: retrograd, anterograd, lacunar.
ANASTEZIE abolirea sensibilitii, fie prin metode terapeutice, fie datorit unor
boli.
ANEVRISM dilataie arterial.
ANGIOM tumor benign a vaselor sangvine (hemangiom) sau limfatice
(limfagiom).
ANIZOCORIE inegalitate pupilar.
ANOREXIE diminuarea sau absena poftei de mncare.
ANOSMIE abolirea mirosului.
ANTALGIC care calmeaz durerea (inclusiv poziia antalgic).
ANTICOLINESTERAZICE grup de substane care blocheaz colinesteraza,
determinnd un exces de acetilcolin cu efecte muscarinice i nicotinice reversibile
(ezerin, prostigmin) sau greu reversibile, chiar ireversibile (compui
101
organofosforici - parationul).
ANXIETATE stare de nelinite fr motiv.
APOPLEXIE lovitur, ntrerupere brusc a unei funcii datorit unui motiv brutal.
APRAXIE imposibilitatea de a efectua gesturi pentru ndeplinirea unui scop.
ASINERGIE diminuarea sau pierderea capacitii de a efectua micri corelate.
ASTAZIE imposibilitatea de a sta n picioare.
ASTENIE diminuare a capacitii de efort fizic i psihic.
ATAXIE imposibilitatea coordonrii micrilor active.
ATETOZICE micri involuntare lente, vermiculare (de reptaie).
ATROPIN alcaloid extras din mtrgun (Atropa belladona), mselari i laur.
Atropina are efecte antispastice i inhibitorii asupra glandelor cu secreie extern,
produce midriaz, tahicardie, etc., este un antidot pentru intoxicaia cu insecticide
organo-fosforice.
ATROPINIC sindrom manifestat prin incoeren, agitaie, furie, midriaz,
halucinaii.
AUDIOMETRIE metod de apreciere a acuitii auditive cu ajutorul audiometrului
(instrument electronic generator de sunete).
AUR manifestri senzoriale psihice sau motorii care preced criza epileptic.
-B-
BRADIPSIE ncetinirea funciilor psihice.
-C-
CACOSMIE - perceperea dezagreabil a oricrui miros.
CATALEPSIE - capacitatea de a pstra timp ndelungat poziii nefireti imprimate de
bolnav sau alt persoan (flexibilitate ceroas).
CATATONIE - capacitatea de a pstra timp ndelungat poziii nefireti. Se nsoete
de negativism.
CATECOLAMINE clas de compui asomatici aminai, secretai de
medulosuprarenal, cu aciune simpaticomimetic din care fac parte: noradrenalina,
adrenalina i dopamina.
CECITATE abolirea, pierderea vederii.
CIANOZ culoare albstruie a tegumentelor i mucoaselor datorat creterii
hemoglobinei reduse la peste 5% ml.
COLAPS insuficien circulatorie periferic tranzitorie nsoit de hipotensiune, dar
nu i de leziuni organice (vezi ocul).
COM pierderea parial sau total a contienei cu pstrarea, mai mult sau mai
puin alterate, a principalelor funcii vegetative.
COMOIE suferin funcional temporar sau definitiv a unui organ lovit direct
sau indirect.
CONTIEN (CUNOTIN) capacitate specific omului de a se cunoate i
nelege pe sine i lumea nconjurtoare pe baza unor informaii interne i externe
102
pe care le percepe i interpreteaz. Componente principale ale contienei sunt:
gndirea i limbajul.
CONVULSII contracii involuntare ale unor grupe de muchi sau generalizate. Pot
fi: tonice (contractur), clonice (contracii ritmice) i tonico-clonice.
COREICE micri involuntare, generalizate, dezordonate, groteti, fr scop.
-D-
DALTONISM cea mai frecvent dicromatopsie; imposibilitatea de a diferenia
culorile verde i rou.
DELIR sindrom caracterizat prin tulburri ale contienei, dezorientare temporo-
spaial, halucinaii, agitaie psiho-motorie,etc.
DERMOLEXIE capacitatea de a recunoate cu ochii nchii semne fcute pe piele.
DIADOCOCHINEZIE capacitatea de a executa micri alternative n succesiune
rapid i prin sincronizare bilateral.
DIPLOPIE perceperea vizual dubl a unui obiect.
DISARTRIE greutatea n articularea cuvintelor.
DISCHINEZIE tulburare a micrilor unor organe contractile.
DISCROMATOPSIE imposibilitatea de a distinge culorile.
DISFAGIE dificultatea de a nghii alimentele.
DISFAZIE diminuarea posibilitii de a vorbi i nelege limbajul oral i scris.
DISFONIE modificarea intensitii i timbrului vocii.
DISLALIE greutate n pronunarea cuvintelor.
DISMETRIE diminuarea sau incapacitatea de a efectua micri care s
nimereasc inta.
DISPRAXIE diminuarea posibilitaii de a face gesturi i activiti utile.
-E-
ECOLALIE vorbire n ecou; repetarea unor cuvinte ale interlocutorului.
EMBOLIE obstruarea unui vas de snge cu un embolus (fragment de trombus, de
grsime, bule de aer, parazii).
ESCARE necroz a esuturilor prin ischemie n condiii de troficitate sczut
(escare de decubit la bolnavii imobilizai la pat)
EXOFTALMIE ieirea n afar a globilor oculari (boala Basedow,tumori, etc.).
EXTENSIE micare de ndeprtare ntre ele a segmentelor membrelor.
-F-
FASCICULAII micri involuntare ale unor fibre musculare.
FLEXIE micare de apropiere ntre ele a segmentelor membrelor.
FOTOMOTOR - reflexul de acomodare la lumin; mioz la lumin puternic i
midriaz la lumin slab.
103
-G-
GLICEMIE cantitatea de glucoz n snge; normal: 80-120 mg% ml snge.
GLICORAHIE cantitatea de glucoz n L.C.R.; normal: 0,40-0,60 g0/00.
GLICOZURIE cantitatea de glucoz n urin; normal nu exist; apare la valori ale
glicemiei de peste 150 mg (prag renal).
-H-
HALEN aer expirat. Halen fetid-aer expirat urt mirositor.
HALUCINAIE percepie fr obiect, de care bolnavul nu este contient.
HEMERALOPIE diminuarea vederii diurne (nictalopie-cecitate nocturn).
HEMIANOPSIE absena vederii n cmpurile nazale (hemianopsie binazal),
temporale (hemianopsie bitemporal), n cadran, etc.
HEMIPAREZ, HEMIPLEGIE deficit motor parial sau total a unei jumti de
corp.
HEMODIALIZ depurarea sngelui de substane toxice (uree, acid uric,creatinin)
cu ajutorul hemodializorului ("rinichi artificial").
HIPRCHINEZIE - micri exagerate ale musculaturii striate sau netede.
HIPERESTEZIE perceperea exagerat a sensibilitii.
HIPERMETRIE micare exagerat de ampl care nu-i nimerete inta.
HIPEROSMIE exagerarea mirosului.
HIPERTONIE creterea tonusului muscular.
HIPERTROFIE - cretere exagerat a unui organ sau esut din motive adaptative,
compensatorii sau patologice.
HIPOACUZIE (SURDITATE) - scderea parial sau total a auzului.
HIPOCHINEZIE diminuarea micrilor normale ale musculaturii striate sau netede.
HIPOESTEZIE perceperea diminuat a sensibilitii.
HIPOSMIE scderea mirosului.
HIPOTIMIE diminuarea tonusului afectiv.
HIPOTONIE scderea tonusului muscular.
HIPOTROFIE diminuarea unui organ sau esut din motive nutriionale sau
patologice.
HIPOXIE reducerea nivelului normal al oxigenului n mediul intern sau extern.
-I-
ICTUS - lovitur, dedut brusc, brutal (ictus apoplectic n AVC).
ILUZII percepii deformate ale realitii.
IMUNOGLOBULINE globuline (y globuline) specifice elaborate de plasmocite i
limfocite, cu rol de anticorpi sau individualizat: lg G, Ig A, Ig M, Ig D, Ig E.
INANIIE denutriie prin lips de aport alimentar sau tulburri de digestie,
absorbie sau metabolism.
ISCHEMIE irigaie deficitar a unui teritoriu prin obstruarea unei artere (trombus,
embolus, compresiune, spasm).
104
-L-
LIPOTIMIE pierderea brusc i de foarte scurt durat a contienei, cu pstrarea
funciilor vitale.
-M-
MENINGIOM - termen generic pentru tumorile meningelui.
MIASTENIE - astenie muscular.
MIDRIAZ - dilatarea pupilei.
MIOCLONIE contracia involuntar a unui muchi sau grupuri de muchi.
MIOPATIE termen generic pentru bolile musculare. Poate fi primitiv (idiopatic)
sau secundar (neuropatic).
MIOTONIE - contractur muscular care cedeaz treptat prin repetarea micrilor.
MIOZ -contracia pupilei.
MONOPAREZ, MONOPLEGIE deficit motor parial sau total la un singur
membru.
MUSCARIN - alaloid toxic coninut de Amarita Muscaria.
MUCSARINIC sindrom produs de muscarin, care are proprieti
parasimpaticomimetice prin aciunea electiv asupra receptorilor muscarinici (vezi
acetilcolina).
-N-
NEURINOM tumor a nervilor spinali i cranieni dezvoltat din celulele Schwann.
NEUROPATIE - denumire generic pentru bolile nervilor.
NEVRALGIE durere spontan sau provocat pe traiectul unui nerv.
NEVRIT - boal inflamatorie a unui nerv.
NEVROM tumor a unui nerv.
NICOTIN - alcaloid toxic coninut de Nicotianna Tabacum.
NICOTINIC sindrom produs de nicotin, parasimpaticomimetic, cu aciune electiv
asupra receptorilor nicotinici i stimulativ asupra secreiei de catecolamine.
NICTALOPIE cecitate nocturn.
NISTAGMUS secuse ale globilor oculari la privirea lateral.
-O-
OBNUBILARE - ncetinirea, nceoarea contienei, perceperea cu greutate a
realitii.
OFTALMOSCOP nstrument pentru vizualizarea interiorului ochiului.
OPTOTIP tabel cu diferite mrimi de semne pentru aprecierea acuitii vizuale.
105
-P-
PARAFAZIA, PARAGRAFIA, PARALEXIA respectiv pronunarea, scrierea i
citirea deformat a cuvintelor.
PARAPAREZA, PARAPLEGIA deficit motor parial sau total al membrelor
inferioare.
PARESTEZII percepii spontane subiective ale unor furnicturi, amoreli,
nepturi, etc.
PAREZA, PARALIZIA deficit motor parial sau total al unor muchi.
POLIDIPSIE sete excesiv.
POLIFAGIE poft de mncare excesiv.
PRODROM primul semn de boal.
PRONAIE micare de rotaie intern a antebraului i minii, gambei i piciorului.
- S-
SCOTOM zon sau puncte negre n cmpul vizual.
SECUSE contracii i relaxri rapide ale unor muchi dup un anumit stimul.
SIMPTOM semn izolat de boal.
SINAPS - zon de contact ntre neuroni prin care trecerea impulsului nervos este
posibil prin intermediul unui mediator chimic. Sinapsele pot fi axodendritice,
axoneuronale sau axoaxonice (prin contact lateral). Influxul nervos se transmite
numai n sensul axon-corp celular-dendrit.
SINCOP - sindrom caracterizat prin pierderea brusc, total i reversibil a
contienei, circulaiei i respiraiei.
SINDROM asociere de mai multe simptome n cadrul unor boli.
STEREOGNOZIA capacitatea de a aprecia numai prin pipit forma, consistena,
greutatea temperatura unui corp.
STRABISM tulburare de vedere cauzat de muchii oculari extrinseci, constnd n
devierea axei vizuale, de regul, a unui ochi.
OC insuficiena circulatorie periferic acut nsoit de hipotensiune, hipoxie i
alterri ale esuturilor.
-T-
TETRAPAREZ, TETRAPLEGIE deficit motor parial sau total al membrelor
inferioare, ct i al celor superioare.
TONUS MUSCULAR stare de semicontractur a muchilor n repaus.
TOPOGNOZIE capacitatea de a localiza, cu ochii nchii, senzaiile tactile.
TRISMUS dificultatea de a deschide gura datorit contracturii muchilor
masticatori.
TROFICITATE MUSCULAR - stare de dezvoltare normal a muchilor (vezi
hipertrofia, pseudohipertrofia, hipotrofia).
TROMBOZ - cheaguri de snge intravasculare (trombus) aderente de perei.
106
-V-
VRSTURI CEREBRALE - vrsturi matinale fr grea, fr efort, n jet.
VERTIJ ameeal, senzaie fals c propria persoan sau obiectele din jur se
deplaseaz.
DICIONAR DE NUME PROPRII

ANGYLL ROBERTSON (semnul) anizocorie, neregularitate a pupilei, abolirea
reflexului fotomotor, prezena reflexelor de acomodare (tabes).
BABINSCHI (semnul) reflex patologic caracteristic pentru sindromul de neuron
motor central. Se excit cu un corp ascuit marginea extern a plantei n sensul
clci-haluce i se obine extensia halucelui pe picior.
BROWN-SEQUARD - sindromul de hemiseciune medular. Se manifesta prin
hemiplegie i hemianestezie profund directe i hemianestezie cutanat ncruciat.
CHEYNE-STOKES respiraie particular constnd din perioade de apree, urmate
de perioade de hipermnee.
CREUTZFIELD-JACOBS (boal) demen pesenil progresiv, posibil identic cu
"boala vacilor nebune".
DUCHENE miopatia pseudohipertrofic (proliferarea esutului conjunctiv n
defavoarea celui tisular).
ERB GOLDFLAM (boala) miastenia.
FOERSTER (perimetru) Instrument pentru msurarea cmpului vizual.
GRIGORESCU - proba sticlei. Bolnavul nu este capabil s introduc dopul n sticl.
GASSER (ganglionul) - locul de emergen a ramurilor nervului trigemen.
GLASGOW (scorul) test de apreciere a gravitii unei come.
GUEDDEL (pipa) dispozitiv care se introduce n gur pentru prevenirea cderii
limbii i astuparea orificiului glotic.
HUTINGTON coreea cronic.
KERING semn patognomonic pentru sindromul meningean. La ridicarea unui
membru inferior la orizontal bolnavul i flecteaz genunchiul.
KUSSMAL respiraie particular constnd n alternan a patru timpi: inspiraie,
apnee, expiraie, apnee.
LANDRY Nichita ascendent.
LASEQUE (semnul) caracteristic pentru nevralgia sciatic. La ridicarea de la
orizontal a membrului superior afectat la un anumit unghi apare sau se
exacerbeaz durerea.
MARINESCU-RADOVICI - (reflexul palmo-mentonier). Se excit eminena tenar se
obine contracia muchilor brbiei.
107
PANDY (reacia) metod de determinare cantitativ a globulinelor n L.C.R. Peste
1 ml de soluie de acid fenic se pune o pictur de L.C.R. Normal nu apare nimic,
patologic apare un nor fin alb-albstrui.
ROMBERG proba pentru examinarea echilibrului static. Este pozitiv cnd
bolnavul, cu ochii nchii i picioarele apropiate, nu-i poate menine poziia. Se
poate "sensibiliza" prin punerea unui picior n faa celuilalt, statul ntr-un picior, etc.
SALUS-GUNN semnul ncrucirii n F.O., n stadiul II al H.T.A.
STEINERT miotonia atrofic.
SYDENHAM coreea acut.
THOMPSEN miotonia pseudohipertrofic.
DICIONAR DE EXPRESII
"COCOI DE PUC" atitudine caracteristic n meningit.
"A FRIGORE" - din cauza frigului.
"GT DE LEBD" aspect caracteristic al minii n paralizia nervului radial.
"GHEAR CUBITAL" aspect caracteristic al minii n paralizia nervului cubital.
"LAM~ DE BRICEAG" semn caracteristic n hipertonia piramidal, elastic.
"LIMB~ DE CLOPOT" picior balant n paralizia nervului sciatic.
"MN DE MAIMU" semn caracteristic n paralizia de nerv median i cubital.
"MERS COSIT" specific n hemipareza spastic, "cosit" bilateral n parapareza
spastic.
"MERS EBRIOS" n zig-zag; se ntlnete n sindromul cerebelos.
"MERS STEPAT" pe vrfuri, apoi pe calcie; n pareza nervului sciatic popliten
extern.
"ROAT DINAT" semn caracteristic n hipertonia extrapiramidal, plastic
ceroas.
"MERS DE RA" n miopatia primitiv.
"SEMN DE NTREBARE" atitudine caracteristic n boala Parkinson.
"AP DE STNC" aspectul L.C.R.
"FIR DE CUPRU" aspectul arterelor retiniene n H.T.A. stadiul I.
"N FLACR", HEMORAGIE - aspectul arterelor retiniene n H.T.A. stadiul III.
"N PNZ", HEMORAGIE - aspectul arterelor retiniene n H.T.A. stadiul IV.
"BOLNAVUL I PRIVETE LEZIUNEA" devierea globilor oculari de partea
leziunii n ischemia cerebral carotidian.
"BOLNAVUL I PRIVETE PARALIZIA" devierea globilor oculari de partea
paraliziei n ischemia de trunchi cerebral.
"BOLNAVUL SE CAR PE EL NSUI" n miopatie.
108

DR ION ILIE Bazele Neurologiei Clinice PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

DR ION ILIE Bazele Neurologiei Clinice PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dr.

BAZELE NEUROLOGIEI CLINICE

Copiright 1998 VIOCOR

Tehnoredactare computerizata: Editura VIOCOR

FUNCIA STIMULAT RSPUNSUL NOTA

1. Nevralgiile cele mai frecvente i grave sunt: nevralgia de trigemen, nevralgia

DICIONAR DE NUME PROPRII

S-ar putea să vă placă și