CASO CLNICO N 2

Escolar masculino de 6 aos de edad, trado a la emergencia por su madre quien

refiere la presencia de vmitos, nuseas y dolor abdominal desde hace 2 das,
adems menciona que en las ltimas semanas el nio tomaba mucha agua,
estaba inapetente y orinaba con mucha frecuencia.
Al EXAMEN FSICO: malas condiciones, piel seca, mucosa oral y lengua secas.
Aliento con olor a frutas podridas. Patrn respiratorio rpido y profundo.
Frecuencia Respiratoria 25 resp x min. Frecuencia Cardaca 125 latidos x
minuto. TA: 70/50mmHg. Llenado capilar mayor de 3 segs. Letrgico
Exmenes de Laboratorio:
1 Glucemia: 420 mg/dl 2 pCO2: 25mmHg
2 Na+ 130mEq/l 3 pO2: 80mmHg
3 K+ 5,5 mEq/L 4 HCO3: 10mEq/l
4 rea 55mg/dl 5 EB :-18
5 Cl- 110 6 satO2: 95%
6 9
7 10
8 Gases Arteriales: 11
1 pH: 7,20
12 Examen de Orina:
1 Glucosuria: ++++
2 Cetonuria: ++
13
14 Con base en sus conocimientos de fisiologa humana, responda a las
siguientes preguntas:
15
1 Cul es el trastorno que presenta el paciente?
16 El paciente presenta Diabetes Mellitus tipo 1, esta es una enfermedad
autoinmune, multifactorial, T-dependiente, polignica, caracterizada por una
destruccin selectiva de las clulas beta del pncreas causando una
deficiencia absoluta de insulina. La autoinmunidad es elevento central de su
base etiopatognica

17 Lo que sucede es que el complejo de histocompatibilidad mayor (antgenos

leucocitarios humanos HLA) confiere la susceptibilidad para la aparicin de
esta enfermedad, que es desencadenada por agentes ambientales (txicos,
virales). Los autoanticuerpos anti clula beta se detectan en ms del 90 %
de los pacientes que debutan con DM1.

2 cules son las causas ms probables?

1 Existen diversos factores causantes de la diabetes
2 Factores gneticos
3 Factores ambientales
4 Hbitos alimenticios
5 Sedentarismo
18
3 Con respecto al ACT, Cmo estara el balance hdrico?, Cul es la
explicacin Fisiopatolgica del desequilibrio hidroelectroltico?
19 Los niveles elevados de glicemia producen deshidratacin celular en el
organismo. Esto se debe al incremento en la presin osmtica del LEC, lo
que origina la salida de agua del medio intracelular
20 Adems, la glucosuria induce una diuresis osmtica (reduccin en la
reabsorcin de liquidos en el tbulo renal, como consecuencia del efecto
osmtico de la glucosa). Esto conlleva a una prdida masiva de lquidos por
la orina y a la deshidratacin del compartimiento extracelular e intracelular

21 Por todo esto, en conjunto a la presencia de vmitos, se considera que el

balance hdrico es negativo (las prdidas de agua son mayores a las
ingestas de la misma)

4 Por qu presenta hiperglicemia, glucosuria y cetonuria?

22 Hiperglicemia La falta de insulina reduce la eficacia de la utilizacin
perifrica de glucosa y aumenta la produccin de esta, con lo que los
valores plasmticos ascienden entre 300 y 1200 mg/100 ml.

23 Glucosuria La elevacin de la glicemia hace que se filtre ms glucosa al

tbulo renal de la que puede reabsorberse; este exceso de glucosa se
elimina con la orina. Cuando la glicemia asciende por encima de
180mg/100ml comienza a aparecer glucosa en la orina.

24 Cetonuria Esta patologa, aumenta la utilizacin de las grasas,

favoreciendo la liberacin de cetocidos (cido acetoactico y cido -
hidroxibutrico) hacia el plasma; esta liberacin es ms rpida que su
captacin y oxidacin por las clulas de los tejidos. El enfermo sufre una
acidosis metablica por exceso de cetocidos. Finalmente, estos
cetocidos se filtran en el rin y son eliminados por la orina.

25

5 Con base en la fisiologa endocrina; esquematice la fisiopatologa de

este cuadro clnico
26

En relacin al EAB responda:Qu tipo de alteracin tiene?, Cul es su

mecanismo fisiopatolgico?. Calcule el anin GAP y explique cules
su utilidad clnica.
 28 pCO2: 0-45 29 pO2: 80-100 31 pH 7.35-
27 Valor normal 30 HCO3: 28-24
mmHg mmHg 7.45
32 Valores que 33 pCO2: 35 HCO3:
34 pO2: 80mmHg 36 pH: 7,20
presenta 25mmHg 10mEq/l
37
38 Presenta una Acidosis metablica grave por exceso de cetocidos como
consecuencia del cambio del metabolismo de los hidratos de carbono al de
los lpidos favoreciendo su liberacin, que en conjunto con la deshidratacin
inducida por la excesiva diuresis provocan una acidosis intensa. En la
acidosis diabtica se ponen en marcha las compensaciones fisiolgicas
habituales de la acidosis metablica: aumento de la frecuencia y
profundidad de la respiracin y por consiguiente de la eliminacin de
dixido de carbono. Con ello se amortigua la acidosis, pero tambin se
reducen las reservas extracelulares de bicarbonato por lo que los riones lo
compensan reduciendo su eliminacin y produciendo bicarbonato nuevo.

39 Para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes) deben

igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre as, aparece un anin
gap; se calcula con la siguiente ecuacin:

40 Anion GAP=( Na+ K )(Cl+ HCO 3)

41 VN =714 mEq / L(Formula con K )

42 La magnitud de esta diferencia (entre los aniones y cationes) en el suero es

frecuentemente usada para tratar de identificar la causa de acidosis
metablica.

43 GAP= 130+ 5,5) (110+10) = 15,5 mEq/L

7 Interprete los resultados de los electrolitos, relacionndolos con el

trastorno de base y con el equilibrio cido-base (EAB)
44 Interprete los resultados de los electrolitos, relacionndolos con el trastorno
de base y con el equilibrio cido-base (EAB)
45 Durante la acidosis diabtica, se ponen en marcha las compensaciones
fisiolgicas habituales de la acidosis metablica:

46 Respiracin rpida y profunda para incrementar la eliminacin de CO2, esto

explica una PCO2 disminuida.

47 Se reduce la concentracin extracelular de bicarbonato, ya que este se

utiliza como amortiguador.

48 En la hiperglicemia hay prdidas urinarias de Na+ (el Na+ srico disminuye

3mEq/L por cada 100mg/dl de aumento de la glucosa srica). La excrecin
de cuerpos cetnicos por la orina, causa una prdida adicional de Na. Esto
produce la disminucin de la concentracin de Na.

49 El aumento del in de potasio en aquellos trastornos del metabolismo

acido-bsico es compensador. Gracias a que en la acidosis hay un aumento
de iones de hidrgeno en el espacio extracelular, propiciando la salida del
potasio de la clula para ser intercambiado por hidrgeno y sodio. Esta
acumulacin excesiva de potasio (hiperkalemia) ocurre con el objetivo de
reducir la secrecin de los H+ y aumentar la reabsorcin de HCO3 para
restablecer as el equilibro Acido- Bsico.

50 La urea se encuentra elevada debido al catabolismo proteico, derivado del

dficit de insulina.

51 En la acidosis metablica, el HCO3 plasmtico se reduce. Si esta reduccin

no se acompaa de un aumento de Cl, habr concentraciones aumentadas
de aniones no medidos (cetocidos), esto produce un incremento en el
hiato aninico plasmtico, porque la reduccin de HCO3 no es acorde con
el incremento de Cl.

8 Calcule la osmolaridad srica

52
53
Na+

54 [ 18][ ]
( 2 ) x + glucosa + urea =280295 mOsm/ Kg.
5,6
Osmolaridad s rica=

55
56
Os molaridad s rica=[ ( 2 ) x ( 130 ) ] +
420
18 [ ]
+
55
5,6
=293,15 mOsm/ Kg

57
9 Esquematice en orden prioritario el tratamiento de esta condicin
endocrina
58 1- Hidratacin: Debe realizarse en dos etapas: correccin de volemia y
mantenimiento. En la CAD el dficit de agua se estima en 6 L aproximadamente,
por lo que la correccin debe realizarse con una primera expansin utilizando
solucin salina (SS 0,9%)14, a razn de 1000- 1500 cc va intravenosa en la
primera hora; una vez evaluados los signos vitales y el estado de hidratacin del
paciente, si el caso lo amerita, se administra una segunda expansin con 500 cc
de solucin salina en la segunda hora, si no, se iniciar la hidratacin de
mantenimiento; sta depender del estado de hidratacin, concentracin de
electrolitos sricos y diuresis. Una vez que la glucemia ha disminuido a
concentraciones 250 mg/dL debe cambiarse la SS 0,9% por solucin 0,45% con
dextrosa, lo cual garantiza un aporte adecuado de glucosa para su consumo
perifrico y evita el desarrollo de hipoglucemia que comprometa la vida del
paciente, mientras se logra inhibir la liplisis y la cetognesis con la administracin
continuada de insulina.

59 2- Potasio: El objetivo teraputico es mantener su concentracin plasmtica entre

3,5 5,0 mEq/L. Es recomendable que su administracin se realice con la infusin
de insulina a razn de 20 mEq/L, y entonces se debe ajustar de acuerdo a sus
concentraciones sricas. La cantidad total de potasio a administrar en un da, no
debe exceder los 200 mEq. La suplementacin de potasio est contraindicada si
hay oliguria (diuresis < 40 ml/h), concentracin srica de potasio >5 mEq/L y
signos al ECG de hiperkalemia (ondas T estrechas y picudas.

60 3- Insulina: La insulinoterapia debe incluir un bolo endovenoso y una infusin

continua de insulina, ambos calculados a razn de 0,1 U/ kg peso de insulina
cristalina. La infusin se prepara con 250 cc de SS 0,9% con adicin de 50
unidades de insulina cristalina y se administra a una velocidad de 0,1 U/kg/h, con
ello la glucemia debera disminuir un 10%/hora; si no hay el descenso, se debe
duplicar el goteo, y si el descenso es 70 mg/hora, el goteo se debe disminuir a la
 mitad. Si hay hipotensin o hipokalemia debe diferirse el uso de insulina hasta que
se haya corregido este desorden. La resolucin de la acidosis toma ms tiempo
que la normalizacin de la glucemia, se debe mantener insulina para inhibir
liplisis y cetognesis, administrando glucosa para evitar hipoglucemia y hasta
alcanzar los criterios de resolucin de CAD.

61 4- Bicarbonato: Se debe administrar cuando el pH arterial sea 6,9 una vez

corregida la deshidratacin. Se debe utilizar una infusin de 1 a 2 mEq/kg durante
1 hora o hasta que el pH sea 7,0. La dosis a administrar en 24 horas ser slo
un 1/3 de la dosis.

62

63 Incretinas: Son hormonas producidas en el tracto gastrointestinal en

respuesta a la ingesta de alimentos y con efecto sobre las clulas de los
islotes de Langerhans, que aumentan la secrecin y liberacin de la insulina
y disminuyen la secrecin de glucagn dependiendo de la glucosa
circulante. Las principales incretinas son el GLP1 y el GIP. El efecto
incretina consiste en la mayor liberacin de insulina por el pncreas
cuando el estmulo de glucosa es gastrointestinal, comparado a cuando el
estmulo es endovenoso.

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