Funcin del calcio

Para iniciar la contraccin muscular, los canales de calcio

presentes en la membrana del retculo sarcoplsmico se abren
porque a travs de los tbulos T ingresa el potencial de accin
desde el sarcolema (membrana de a fibra muscular),
permitiendo que este calcio pase al sarcoplasma y se una a la
subunidad C de la troponina (Figura 12 B). La unin provoca un
cambio de conformacin de la troponina C, que saca a la
tropomiosina llevndola hacia la hendidura y descubriendo los
sitios de unin entre la actina y la miosina (filamento delgado
on. La cabeza de la miosina que se haba asociado e
hidrolizado a una molcula de ATP, an mantena los productos
ADP y Pi unidos, al asociarse a la actina libera estos productos,
lo que genera un tirn de la miosina sobre la actina. Los
filamentos delgados son llevados hacia el centro d el sarcmero,
por lo cual el sarcmero se acorta y se genera tensin activa. Si
no siguen otros potenciales de accin, el calcio es bombeado de
vuelta hacia sus reservorios, la troponina C recupera su
conformacin de reposo, la tropomiosina vuelve a cubrir el sitio
de unin de actina con miosina. Esta ltima se recarga con
ATP y el msculo se relaja (Figura 12). La energa es
suministrada por la hidrlisis del ATP. El proceso de hidrlisis del
ATP por la ATPasa de la miosina es acelerada por la unin de la
cabeza de la miosina a la actina.

El proceso mediante el cual se realiza el acortamiento de los elementos

contrctiles en los msculos implica el deslizamiento de los filamentos
delgados sobre los gruesos. El ancho de la banda A permanece
constante, en tanto que las lneas Z se juntan cuando el msculo se
contrae y se separan cuando se relaja. Cuando el msculo se acorta, los
filamentos delgados se aproximan entre s desde los extremos opuestos
del sarcmero; cuando el acortamiento es marcado, estos filamentos se
traslapan.
Recordemos que la concentracin sarcoplsmica de ion calcio es muy
baja en reposo (del orden de 10-8 M). Cuando cada potencial de accin
invade el terminal axonal, provoca la liberacin de cerca de 300 vesculas
ricas en acetilcolina del terminal. Cada vescula contiene cerca de 10.000
molculas de este neurotransmisor.

La acetilcolina liberada difunde por el espacio sinptico. Cerca de un

tercio de ella es hidrolizada por la acetilcolinesterasa neural antes de
alcanzar los receptores musculares. Cada pareja de molculas de
acetilcolina que alcanza un receptor provoca la entrada de cerca de
50.000 iones sodio, porque se abren los canales para este in,
provocando la despolarizacin del sarcolema.

Los potenciales de accin musculares se propagan por el sarcolema y

penetran al interior del msculo por el sistema tubular transversal,
llamado sistema T y provocan, por un mecanismo an no del todo claro,
la liberacin del calcio contenido en las cisternas terminales (Figura 15).

En el corazn el proceso es muy parecido, excepto que el potencial no se

genera por la activacin de las motoneuronas, sino por la accin de las
clulas del marcapaso. Otra caracterstica muy importante del msculo
cardaco es que posee un perodo refractario muy largo y por esta razn
no se tetaniza (es decir, no entra en contraccin mantenida, lo que
impedira la circulacin de la sangre). En el msculo estrado, los
filamentos delgados estn insertos en la lnea Z, mientras en el msculo
liso estn en los llamados cuerpos densos, que se encuentran en general
adosados a la membrana celular. No existe aqu la fina estructuracin del
sarcmero, donde cada filamento grueso est rodeado por seis
filamentos delgados en una configuracin hexagonal. De este modo, la
contraccin del msculo liso es en todas las direcciones del espacio y no
en forma lineal como ocurre en el msculo estrado. Por otra parte, no
estn presentes en el msculo liso las protenas reguladoras (troponinas,
tropomiosina) y es ms abundante la actina que la miosina, lo que
asemeja mucho la contraccin del msculo liso a los movimientos
citoesquelticos, tambin dependientes de actina.