EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Conceptos bsicos
cido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.
Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
Acidosis: aumento del pH mayor a 7.45 y disminucin del bicarbonato.
Acidemia: disminucin del pH por debajo de 7.35 y no anion gap.
Anion Gap: es la diferencia entre los cationes y aniones medidos en suero,
plasma u orina.
o Aniones plasmticos: bicarbonato, protenas, cloro, sulfatos, fosfatos y
cidos orgnicos como lactato, piruvato.
o Cationes plasmticos: K+,Ca2+,Mg2+ y Na+
El anion gap se calcula restando las concentraciones de cloruro y bicarbonato
(aniones) a las concentraciones de sodio y potasio (cationes):

ANION GAP= SODIO (CLORO+ BICARBONATO) Valor normal 8 16

mEq/L.

El incremento del anin gap puede producirse por el aumento de los aniones
no medidos (administracin de soluciones que contengan albmina,
administracin de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de
los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).

FISIOLOGIA
A pesar de que diariamente se incorporan al organismo de 70 a 100mmol de
hidrogeniones (cidos no voltiles) procedentes de la dieta y del metabolismo,
y 20000 mmol de cido carbnico, la concentracin en sangre arterial y liquido
intersticial se mantiene muy baja en comparacin con otros iones (sodio,
potasio, cloro) y entre limites estrechos Ph 7,35-7,45. Esto es necesario, ya que
los hidrogeniones (protones) son tan activos que pequeos cambios en su
concentracin (0,10,2 de pH) pueden alterar procesos fisiolgicos.
La regulacin mnima del pH depende de los pulmones y de los riones. Los
lmites de pH compatibles con la vida oscilan entre 6,8 y 7,8.
En el lquido extracelular el principal sistema tampn es el formador del ion
bicarbonato y su acido conjugado (ac. Carbonico). Este es el ms importante
por ser el ms abundante y porque estn en equilibrio con el dixido de
carbono, controlado por la funcin respiratoria, asi como el ion bicarbonato que
est controlado por el rin. La relacin entre el pH (-log [H]) y los
componentes de este tampn se expresa por la ecuacin de Henderson-
Hasselbach
pH: pK mas log / [HCO3] / [H2CO3] donde pK es la constante de disociacin de
cido carbnico y tiene un valor de 6,1, [HCO3] es la concentracin de
bicarbonato en plasma en mEq/L y [H2CO3* es la concentracin de cido
carbnico en plasma con un valor de 0.03. el pH arterial proporciona una
informacin cualitativa pero no cuantitativa del estado acidobasico de los
lquidos corporales.
El aparato respiratorio controla los niveles de pCO2. La fuente ms importante
de produccin endgena de cidos voltiles proviene de la combustin de la
glucosa y cidos grasos en CO2 y agua. El CO2 producido en los tejidos es
transportando por los hemates donde, por la accin de la anhidrasa carbonica,
se convierte en cido carbnico. Los protones asi formados son tamponados de
hemoglobina con salida del ion bicarbonato e intercambio de cloro. Cuando la
sangre circula por los pulmones entra bicarbonato al hemate con la
consiguiente salida de cloro, que se combina con el protn para formar cido
carbnico que a su vez se disocia en CO2 y agua. Este CO2 se difunde a travs
de la membrana del hemate y el epitelio alveolar. En situaciones normales la
produccin de CO2 tisular se mantiene constantes y sus concentraciones en
sangre dependen de la ventilacin pulmonar. El aparato respiratorio, adems
de eliminar la produccin endgena de CO2 utiliza la variacin de pCO2 como
un mecanismo de adaptacin a cambios de concentracin de hidrogeniones,
inducidos por alteraciones no respiratorias.
La principal fuente de cidos no voltiles proviene del metabolismo proteico
que produce cido sulfrico (metionina y cistena) y cido clorhdrico (lisina y
arginina). Otras fuentes son combustin incompleta de hidratos de carbono y
grasas con la liberacin de cido lctico y cetoacidos. En condiciones normales
la produccin d cidos no voltiles es de 1mEq/kg de peso y dia. El rin es el
rgano encargado de eliminar estos hidrogeniones y mantener constante la
concentracin de bicarbonato en plasma, el mecanismo es la reabsorcin de
bicarbonato filtrado y la regeneracin de bicarbonato gastado por cada
hidrogenin incorporado.
Para la valoracin completa del equilibrio acido bsico hace falta conocer
cuatro datos: a) el pH en plasma, b) la concentracin plasmtica de
bicarbonato, c) la pCO2 y d) en ocasiones el hiato anionico (anion gap). Estas
determinaciones se deben efectuar en sangre arterial. El bicarbonato en sangre
arterial es de 1-3 mEq/L inferior al venoso.
Los trminos acidemia y alcalemia significan aumento y disminucin,
respectivamente de la concentracin plasmtica de hidrogeniones, mientras
que los trminos acidosis y alcalosis definen procesos fisiopatolgicos que
originan dichas alteraciones.
Cuando las anormalidades del equilibrio acidobasico se inician con cambios en
la pCO2 los trastornos sern respiratorios: acidosis respiratoria cuando es por
un aumento y alcalosis respiratoria cuando es por un descenso de la Pco2, por
el contrario, si el trastorno inicial es un aumento o una disminucin de la
cifra de bicarbonato en plasma, recibe el nombre de alcalosis o acidosis
metablica, respectivamente. Cualquier alteracin de uno de los
componentes (ej. Bicarbonato) determina la variacin en el mismo sentido del
otro (Pco2) con el fin de intentar mantener constante el cociente HCO3/PCO2
para amortiguar la alteracin primaria del pH. Asi ante una acidosis metablica
el organismo se defiende con una alcalosis respiratoria (descenso de la PCO2) y
a la inversa, en una alcalosis metablica se acompaa de una acidosis
respiratoria secundaria.
Existen trastornos mixtos en los que dos anomalas primarias coexisten
simultneamente. Ellos puede desviar el pH a niveles peligrosos como cuando
coexisten una acidosis metablica y una alcalosis metablica o bien
presentarse con unos valores normales de Ph, PCO2, HCO3 (cuando coexisten
una acidosis metablica y una alcalosis metablica) como puede ocurrir en la
uremia que desarrolla una alcalosis metablica por vmitos.

ANION GAP
La cantidad de aniones en el organismo es igual a la cantidad de cationes y
que todos son fcilmente medibles, se define como anin gap:
ANION GAP= SODIO (CLORO+ BICARBONATO)
El valor normal es de 10-12 mEq/L. el mismo concepto puede expresarse
como (Na + cationes inderteminados) (Cl + HCO3 + aniones indeterminados).
Entre los aniones indeterminados cabe citar que la albumina y de menor
importancia las globulinas alfa y beta, el fosfato, el sulfato, el lactato y los
cetoacidos. Entre los cationes indeterminados se incluyen y-globulinas, el
calcio, el magnesio y por conveniencia el potasio. Como el 75% del anin gap
normal es debido a la albumina, por cada 1g/dl por debajo de 4,5 g/dl de la
normalidad del anin gap desciende 2,5 mEq/L.
El anin gap disminuido puede observarse cuando aumentan los cationes
(no sodio): potasio, calcio, magnesio, litio (intoxicacin), y-globulinas (mieloma
mltiple), o cuando desciende los aniones como en el caso de una
hipoalbuminemia. Por el contrario cuando el anin gap est en aumento se
observa en caso de hipopotasemia, hipocalcemia o hipomagnesemia o por
incrementos de aniones (no cloro ni bicarbonato). Esto ltimo ocurre en
acidosis metablica por cido lctico, cetoacidosis, insuficiencia renal o por
txicos (saliclatos, etilenglicol, metanol), administracin de sale sdicas de
cidos orgnicos como lactato sdico, acetato sdico (dilisis) y citrato sdico
(transfusiones sanguneas) y cabenicilina sdica en grandes dosis.

ACIDOSIS METABOLICA
Se caracteriza por un descenso del pH (aumento de H+), de la concentracin
plasmtica de bicarbonato (trastorno primario) y de la PCO2 (trastorno
secundario). El descenso de la PCO2 corresponde a un estmulo del centro
respiratorio debido a la acidemia. Si la acidosis metablica no esta complicada,
la cada de la PCO2 equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en
mEq/L.
Los sensores predominantes en este estimulo son los quimiorreceptores
centrales. La barrera hematoencefalica es permeable al CO2 pero en la acidosis
metablica el pH arterial y la concentracin de bicarbonato descienden ms
rpidamente que el pH del LCR, por lo que en la acidosis metablica aguda
deben transcurrir 6-12h para obtener la mxima compensacin respiratoria. Si
la disminucin de PCO2 fuera inferior y por tanto hubiera un valor de PCO2
superiores a los esperados existira acidosis respiratoria concomitante, como
puede ocurrir en un paciente afecto de edema pulmonar grave que desarrolla
una acidosis metablica (lctica por hipoxemia) y respiratoria a la vez. Si al
PCO2 es inferior a lo calculado, habr una acidosis metablica asociada a una
alcalosis respiratoria, como ocurre en enfermedad heptica grave. Si la funcin
renal esta conservada el rin empieza a aumentar la excrecin de cidos.

ETIOPATOGENIA
La acidosis metablica se produce por dos mecanismos a) acumulacin de
cidos no voltiles (aumento en la produccin o falta de excrecin) o b)
perdida del bicarbonato del lquido extracelular. Puede clasificarse en dos
grandes grupos a) aquellas con anin gap aumentado, que se debe a la
acumulacin de un cido cuyo anin no es el cloro, con lo que disminuye el ion
bicarbonato con normocloremia y b) las caracterizadas por el anin gap normal
donde el descenso del ion bicarbonato es igual al aumento del ion cloro.
Acidosis metablica con anin gap aumentado (normocloremica)
La causa ms frecuente de acidosis metablica aguda es una produccin
aumentada de cidos no voltiles. La cetoacidosis diabtica suele producirse
en diabticos insulinodependientes mal controlados. La falta de insulina y una
combustin inadecuada de los hidratos de carbono producen una acumulacin
de cidos acticos y beta hidroxibutirico. La existencia de estos metabolitos en
suero y orina se confirma con una reaccin al nitroprusiato (acetest, ketostix)
positiva. En ocasiones coexiste con una acidosis lctica. En este caso, el
diagnostico se sospechara ante un aumento del anin gap (y descenso del
bicarbonato) mas exagerado que la positividad de la reaccin del nitroprusiato
en suero. La cetoacidosis alcohlica suele ocurrir en alcohlicos crnicos con
una historia reciente de ingesta elevada de alcohol, escasa ingesta alimentaria
y vmitos recurrentes. Aqu predomina el aumento del cido beta
hidroxibutirico, con lo que la reaccin de nitroprusiato es negativa. Puede
coexistir con hipoglicemia, aunque tambin con glicemias ligeramente
elevadas. El cuadro se acompaa con frecuencia de alcalosis metablica por
vmitos repetidos y alcalosis respiratoria, debido al sndrome de abstinencia o
a una neumona por aspiracin. Adems suele haber signos de deshidratacin.
El ayuno prolongado puede acompaarse tambin de cetoacidosis dbil por
aumento del metabolismo de las grasas: la lipolisis acelerada produce
acumulacin del beta hidroxibutirico.
La acidosis lctica se produce por acumulacin de cido lctico en sangre como
resultado de un aumento de su sntesis, defecto de su metabolismo o ambos.
El cido lctico es un producto final del metabolismo de la glucosa y su nica
via de degradacin es su oxidacin nuevamente a acido pirvico. En
condiciones anaerbicas (estados hipoxicos) se acumula piruvato en el
citoplasma por una produccin aumentada y una utilizacin disminuida, puesto
que al estar las funciones mitocondriales alteradas, se estimula por un lado la
glucolisis como principal fuente de energa y por otro se inhibe la piruvato
deshidrogenasa lo que dificulta el metabolismo del piruvato. La consecuencia
es una produccin exagerada de cido lctico con un descenso del pH
intracelular. A su vez, la acidosis sistmica inhibe la glucolisis y, por tanto, la
sntesis de lactato. Por el contrario la alcalosis estimula la generacin de cido
lctico. En condiciones normales el lactato se produce en los hemates, la piel,
el cerebro, musculo esqueltico, pasa a la circulacin y se metaboliza en el
rin y el hgado. La cantidad de lactato producido diariamente es de unos 15 a
25mmol/kg de peso y da y, a pesar de producirse unos 1400mmol/da, las
concentraciones plasmticas se mantienen entre 0,5-1,5mmol/L. la cantidad de
piruvato es 10 veces inferior, la relacin lactato/piruvato es 10:1. Las
concentraciones de lactato iguales o superiores a 5mmol/L definen la acidosis
lctica, cuyo pronstico empeora a medida que aumentan dichas
concentraciones.

La causa ms frecuente de acidosis lctica es por hipoxia tisular (tipo A) en los

estados de shock, cuya mortalidad es elevada cuando aparece esta
complicacin. La coexistencia de anemia favorece la aparicin de lactacidosis
por hipoperfusin. Con frecuencia, la acidemia deprime la contractilidad
miocrdica y la respuesta inotrpica a las catecolaminas con lo que disminuye
el gasto cardiaco, para establecer un crculo vicioso que agrava aun ms la
perfusin tisular. El segundo gran grupo de acidosis lctica se produce sin
hipoxia tisular (tipo B). La ingesta de etanol provoca normalmente ligeros
aumentos del cido lctico en sangre que no acostumbran a superar los
2mmol/L. ellos se debe a la inhibicin de la gluconeognesis a partir del
piruvato que produce etanol. No obstante, la coexistenica en estos pacientes
de insuficiencia heptica (que disminuye an ms la metabolizacin de lactato)
o de deshidratacin (vmitos repetidos, hemorragia gastrointestinal,
pancreatitis) puede provocar una lactacidosis intensa. Otro factor que puede
tambin aumentar la lactacidemia es la aparicin de una alcalosis respiratoria
(por abstinencia alcohlica o hepatopata grave) con el consiguiente efecto
estimulante de la glucolisis e inhibidor de la oxidacin de cido pirvico.
Aunque el hgado es el principal rgano que metaboliza el lactato, solo aparece
acidosis lctica en la necrosis heptica aguda.
La acidosis lctica tambin puede aparecer como complicacin de una diabetes
mellitus: la insulina estimula la actividad de la piruvato deshidrogenasa e
inhibe la gluconeognesis, por lo que la deficiencia de insulina del diabtico
provoca un aumento de la sntesis de cido pirvico. La vasculopata perifrica
y la insuficiencia cardiaca son factores coadyuvantes en la lactoacidosis del
diabtico al comprometer la perfusin tisular. La alimentacin parenteral con
fructuosa puede desencadenar tambin una acidosis lctica. La lactacidosis
inducida por frmacos se cree debida a una utilizacin defectuosa del oxgeno
tisular: las biguanidas, la isoniacida, el nitroprusiato, los salicilatos, el
paracetamol, linezolid.
La insuficiencia renal tanto aguda como crnica constituye la causa ms
frecuente de acidosis metablica y se debe, sobre todo a una acumulacin por
falta de excrecin de sulfatos y fosfatos. El anion gap no suele aumentar hasta
que el filtrado glomerular desciende por debajo de 20ml/min o la creatinina
srica supera los 4mg/dl.

Acidosis metablica con anin gap normal (hipercloremica)

Las prdidas de bicarbonato por el tubo digestivo (diarreas, malabsorcin,
drenaje de flujos pancreticos o biliares) causan acidosis metablica
hipercloremica, debido a que el rin sano reabsorbe cloro para compensar
tanto el volumen como la composicin de estos lquidos ricos en ion
bicarbonato. Con el lquido fecal tambin se pierde potasio, por lo que se
asocian con frecuencia hipopotasemia. Las alteraciones del tbulo renal
ocasionan acidosis metablica por dos mecanismos bsicos segn la alteracin
sea proximal o distal. La administracin rpida de una solucin salina tambin
puede provocar un acidosis metablica hipercloremica.
ANION GAP AUMENTADO (NORMOCLOREMIA)
o Aumento de la produccin de acidos (organicos)
o Cetoacidosis diabtica, alcohlica.
o Acidosis lctica.
o Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol.
o Disminucin en la excrecin de acidos (inorgnicos).
o Insuficiencia renal aguda.
o Insuciencia renal crnica.
ANION GAP NORMAL (HIPERCLOREMICA)
o Perdidas digestivas de bicarbonato: diarrea, drenajes del intestino
delgado.
 o Causas de origen renal: acidosis tubular proximal (perdida de
bicarbonato), acidosis tubular distal (falta de regeneracin de
bicarbonato).
o Resistencia a mineralocorticoides.
o Lupus eritematosos sistmico.
o Sindrome de Sjogren.
o Sarcoidosis.
o Frmacos (con inf. Renal): diurticos, trimetoprima, pentamidina.
AINES.
o Administracin de acidos: cloruro amnico, calcio.
o Hiperalimentacion.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

La acidosis metablica produce alteraciones en la respiracin, la contractilidad
miocrdica y el SNC, ms profundas cuanto ms intenso y agudo es el
trastorno del equilibrio acidobasico. En la acidosis metablica aguda se
produce hiperventilacin que puede ser muy intensa (respiracin de kussmaul)
cuando se asocia a descensos bruscos del pH. Puede haber sintomatologa
como debilidad muscular, anorexia, vmitos, deterioro del estado mental,
cefalea, confusin, estupor y coma. Hay un descenso de la contractilidad
miocrdica (IC), tendencia a la hipotensin (vasodilatacin) y taquicardia. La
acidosis aguda desplaza la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la
derecha, con lo que se permite la oxigenacin de tejidos pobremente
perfundidos. En la acidosis metablica crnica puede no observarse ningn
sntoma, solo hay cansancio, anorexia y dems sintomatologa de la
enfermedad causante. En esta situacin la oxigenacin tisular esta disminuida
por la reduccin de las concentraciones de 2,3 difosfoglicerato que desplaza la
curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la izquierda.
Los datos de laboratorio caractersticos son el descenso de bicarbonatemia y
del pH, junto con un descenso compensador de la PCO2.

TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad causal, administrar cantidades de bicarbonato cuando
sea posible. Si el bicarbonato plasmtico es superior a 15mEq/L (pH superior a
7,20) y la causa de la acidosis puede tratarse, la administracin de bicarbonato
no sera necesaria ya que el rin normal podra corregir el equilibrio
acidobasico en varios das. Si el pH es inferior a 7,20 adems de tratar la causa
es preciso administrar bicarbonato (excepto en la cetoacidosis diabtica). Si la
bicarbonatemia es inferior a 10mEq/L se requiere la administracin intravenosa
de bicarbonato. Como regla general las primeras 12h debe administrarse la
mitad del dficit de bicarbonato. El volumen aparente de distribucin del
bicarbonato es del 50% del peso corporal (aunque en acidosis muy intensas
con bicarbonatemias de 10mEq/L puede ser del 80%) as el clculo debera ser:
dficit de bicarbonato= dficit de concentracin del bicarbonato en plasma
(24mEq/L bicarbonato actual) x 0,5 x kg de peso. Esto es una orientacin es
una orientacin debe ajustarse a las necesidades del paciente con arreglo a las
prdidas de bicarbonato. Si la causa ya no existe, la perfusin de bicarbonato
se interrumpir al alcanzar un pH de 7,25 y bicarbonato plasmtico de
15mEq/L.
Durante la administracin intravenosa deben tenerse en cuenta una serie de
posibles complicaciones a) sobrecarga de volumen o sodio cuando se requieren
grandes cantidades de bicarbonato sdico, sobretodo en pacientes con funcin
miocrdica precaria o insuficiencia renal, b) hipopotasemia como resultado del
desplazamiento de este ion del lquido extracelular al intracelular al corregir la
acidosis, c)alcalosis postratamiento, que puede ser por persistencia de una
hiperventilacin (alcalosis respiratoria) al corregir rpidamente el pH del lquido
extracelular y ms lentamente el del LCR o por exceso de bicarbonato
(alcalosis metablica), d) la perfusin rpida de bicarbonato no diluido (o en
forma de bolo) en catteres intravenosos centrales puede producir arritmias.
En la cetoacidosis diabtica, la administracin de insulina provoca un
incremento en la utilizacin de glucosa, y en consecuencia una oxidacin
completa de cetoacidos a bicarbonato, por lo que en raras veces requiere
tratamiento alcalino. Solo est indicado tratamiento con bicarbonato en la
cetoacidosis diabtica cuando el pH arterial est por debajo de 7,1 o
bicarbonato en plasma inferior a 6-8 mEq/L y existe alteracin de la
contractilidad miocrdica. En el tratamiento de la cetoacidosis alcohlica,
generalmente es suficiente la administracin de soluciones salinas y glucosa.
En la insuficiencia renal crnica es razonable tratar con bicarbonato o citrato
sdico por va oral. La dosis inicial de 3gr se incrementa poco a poco hasta que
la cifra de bicarbonato plasmtico se mantenga entre 20-24mEq/L. un gramo
de bicarbonato sdico corresponde a 11,9 mEq/L de ion bicarbonato y otros
tantos de sodio.
Cuando la acidosis se debe a perdidas digestivas (diarrea) de bicarbonato, al
tratamiento alcalino debe asociarse a reposicin de volumen y de potasio. En
el tratamiento de una acidosis lctica, el objetivo principal es tratar la causa si
es posible (mejorar la oxigenacin tisular). Medidas como asegurar la va area,
administrar oxigeno o restituir la volemia y el gasto cardiaco son
imprescindibles para el tratamiento. Si el bicarbonato en plasma es menor a
10mEq/L, es necesaria su administracin por via intravenosa a dosis a menudo
elevadas (600-800 mEq/L por dia) debido a que la produccin de cido lctico
puede mantenerse elevada. En la acidosis lctica igual que en la cetoacidosis
no deben utilizarse soluciones alcalinizantes que contengan lactato como
Ringer lactato.

ALCALOSIS METABOLICA
Se caracteriza por un aumento del pH (descenso de H), de la concentracin
plasmtica de bicarbonato (trastorno primario) y de la PCO2 (trastorno
secundario). El incremento de la PCO2 se debe a que el descenso en la
concentracin de hidrogeniones deprime el centro respiratorio. Este aumento
equivale a 0,5-1 veces el incremento de bicarbonado. Esta hipoventilacin
compensadora estar limitada por una posible hipoxemia arterial que casi
nunca se produce, por lo que la PCO2 raras veces sobrepasa los 50-55mmhg.
Para el desarrollo de una alcalosis metabolica hace falta una causa inicial, que
por lo general es la perdida exagerada de acidos (hidrogeniones), y un factor
de mantenimiento que evite que se elimine el exceso de bicarbonato por la
orina.
El lcali puede procedes de la administracin exgena o endgena de
bicarbonato. La generacin endgena es la ms frecuente y proviene
generalmente de la perdida de cido clorhdrico por el tubo digestivo o la
eliminacin renal de cido en forma de cloruro amnico, en cantidad superior a
la que ingresa en el organismo a travs de la dieta y el metabolismo. En cuanto
al mantenimiento, existen tres mecanismos importantes. En primer lugar, la
coexistencia de una reduccin de volumen perpetua la alcalosis porque en esta
una gran proporcin de sodio plasmtico va unida al ion bicarbonato y la
reabsorcin de sodio filtrado conduce a una reabsorcin proximal del lcali. Por
tanto toda alcalosis que se acompaa de reduccin de volumen se corregir
con la administracin de cloruro de sodio. De esta forma se disminuye la avidez
por el sodio y adems, se proporciona cloro como anin alternativo en la
reabsorcin de sodio. El resultado final es que puede excretarse el exceso de
bicarbonato por la orina. El segundo mecanismo importante de perpetuacin
de la alcalosis es un hipermineralocorticoides. Un exceso de actividad
mineralocorticoide inicia y mantiene una alcalosis metablica, puesto que por
cada hidrogenin secretado se regenera un ion bicarbonato. Aqu no existe
reduccin de volumen ni dficit de cloro, y por tanto este tipo de alcalosis
metablica no responde a la administracin de cloruro de sodio. La alcalosis
puede causar hipopotasemia por desplazamiento al espacio intracelular del ion
potasio.

ETIOPATOGENIA
Las ms frecuentes son los vmitos y diurticos. Los vmitos o drenaje de jugo
gstrico representan para el organismo un suplemento de bicarbonato
equivalente a la cantidad de cido perdido. Esto determina un aumento de la
excrecin renal de bicarbonato sdico y potsico. Cuando las prdidas gstricas
y urinarias superan a la cantidad ingerida, a menudo reducida por los vmitos,
se produce una contraccin del volumen extracelular con la consiguiente
reabsorcin proximal de bicarbonato y perpetuacin de la alcalosis. Aunque
cesen los vmitos la alcalosis persistir hasta que se corrija el dficit de
volumen y de cloro. Los diurticos tiazidicos y los de asa, administrados a dosis
elevadas o por via intravenosa, pueden provocar una importante alcalosis
metablica debido a una perdida rpida de cloruro de sodio por la orina
(alcalosis por contraccin). En pacientes con hipercapnia crnica (acidosis
respiratorio crnica), la insuficiencia respiratoria se acompaa de un aumento
compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Si mejora la respiracin y
desciende bruscamente la PCO2 habr en plasma un exceso de bicarbonato
(alcalosis posthipercapnica) ya que el rin tardara unos das en excretarlo.
CON REDUCCION DE VOLUMEN (DEFICIT DE CLORO)
o Vmitos, aspiracin gstrica.
o Diurticos.
o Alcalosis posthipercapnica.
o Clorodiarrea congnita.
o Adenoma vellosa del colon.
o Hipoparatiroidismo, hipomagnesemia.
HIPERMINERALOCORTICISMOS
o Sndrome de Cushing.
o Hiperaldosteronismo.
o Sndrome de bartter, sndrome de gitelman.
ENFERMEDAD DE LIDDLE
REDUCCION INTENSA DE POSTASIO (menor de 2mEq/L)
 POR ADMINISTRACION DE ALCALIS
o Bicarbonato.
o Sndrome de leche y alcalinos.
o Aniones organicos (conversin a bicarbonato) lactato, citrato
(transfusiones), acetato (dialisis).

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

No hay sntoma alguno ni signo clnico especfico para la alcalosis metablica.
En la alcalosis intensa (pH mayor de 7,55) pueden observarse alteraciones en
el SNC: confusin mental, estupor, predisposicin a convulsiones e
hipoventilacin importante en paciente con insuficiencia renal. Tambin pueden
aparecer arritmias cardiacas con prolongacin del segmento ST y ondas U. en
las formas agudas es frecuente la asociacin con tetania e irritabilidad
neuromuscular por descenso del calcio inico, difcilmente observables en la
alcalosis metablica crnica. En las formas crnicas que se acompaan con
hipopotasemia se observa con frecuencia debilidad muscular, hiporreflexia y
descenso de la contractilidad miocrdica.
Los datos de laboratorio caractersticos son el aumento de la concentracin de
bicarbonato en plasma y del pH, junto a un aumento compensador de la PCO2.
Con frecuencia existe hipopotasemia por intercambio transcelular. La alcalosis
metablica puede asociarse a acidosis o alcalosis respiratoria, cuya presencia
puede diagnosticarse observando si el incremento de la PCO2 es superior
(acidosis respiratoria asociada) o inferior (alcalosis respiratoria asociada) al
esperado.

TRATAMIENTO
En las formas que cursan con reduccin del volumen (vmitos, diurticos) la
administracin de cloruro sdico es suficiente para que el organismo elimine el
exceso de bicarbonato por el rin. De todas formas, si coexiste una
hipopotasemia es aconsejable aadir cloruro potsico, sobretodo en la alcalosis
inducida por diurticos y en pacientes que toman digoxina. En las dems
causas, la administracin de cloruro potsico es la base del tratamiento. No
deben administrarse sales orgnicas de potasio, cuyo metabolismo aumenta
los niveles de bicarbonato. Se pueden reducir las prdidas acidas gstricas con
antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento de H)
debido a una elevacin de la PCO2 y un aumento compensador de la
concentracin de bicarbonato en plasma. La produccin de CO2 por los tejidos
es muy elevada y su difusin a los hemates y de estos al alveolo es muy
rpida, por lo cual la acumulacin del CO2 es casi siempre sinnimo de
hipoventilacin alveolar. En la acidosis respiratoria aguda (menos de 12-24h) lo
mximo que se eleva el bicarbonato en plasma es de 2-3 mEq/L. por cada
1ommhg de incremento de la PCO2 la concentracin sangunea de bicarbonato
aumenta en 1mEq/L. es decir, en la fase aguda se produce un descenso brusco
del pH solo tamponado por la acumulacin intracelular de hidrogeniones, con el
consiguiente aumento de la cifra de bicarbonato en plasma. Este mecanismo
compensador se completa en 3-5 das, segn el incremento de la PCO2. En la
acidosis respiratoria crnica, el bicarbonato plasmtico se eleva 3-4mEq/L por
cada 10mmhg de incremento de la PCO2 hasta concentraciones de 80mmhg.
El resultado final es la elevacin de la concentracin sangunea de bicarbonato.

ETIOPATOGENIA
Una acidosis respiratoria aguda se produce por una depresin sbita del centro
respiratorio (opiceos, anestesia), por fatiga de los msculos respiratorios
(hipopotasemia) o alteracin de la transmisin neuromuscular
(aminoglicosidos) por obstruccin aguda de las vas areas, por traumatismo
torcico que dificulta la ventilacin y por paro cardiorrespiratorio. Las causas
ms frecuentes de acidosis respiratoria crnica son la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, la cifoscoliosis intensa y una obesidad extrema.
DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATORIO
o Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina.
o Infarto, traumatismo o tumor cerebral.
o Hipoventilacin alveolar primaria.
o Poliomielitis bulbar.
o Apnea del sueo, obesidad, sndrome de pickwick.
o Mixedema.
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
o Obstruccin aguda de las vas areas, asma.
o Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
o Neumonitis o edema pulmonar grave.
o Neumotrax, hemotrax, hidrotrax.
o Distress respiracin.
o Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante.
o Traumatismo torcico.
PARO CARDIACO
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
o Sndrome de guilliain-barre.
o Hipopotasemia intensa.
o Lesin del nervio frnico.
o Crisis miastenica.
o Frmacos: curare, aminoglicosidos.
o Esclerosis mltiple.

CUADRO CLINICO
El cuadro clnico depende de la concentracin de PCO2 de la rapidez de
instauracin y de si existe hipoxemia acompaante. La acidosis respiratoria
aguda puede producir ansiedad, somnolencia, confusin, alucinaciones,
psicosis y coma, cuando las concentraciones de PCO2 superan los 70mmhg.
Tambin puede observarse trastorno del sueo, perdida de la memoria,
cambios en la personalidad, mioclonias y asterixis, debido a las propiedades
vasodilatadoras cerebrales del CO2 pueden aparecer ingurgitacin y dilatacin
de los vasos de la retina, asi como edema de papila.
El laboratorio muestra en las formas agudas una academia con elevacin de la
PCO2 sin apenas incrementos de la bicarbonatemia. La acidosis del paro
cardiorrespiratorio es una combinacin de acidosis respiratoria crnica, los
decrementos del pH se acompaan de incrementos significativos del
bicarbonato en plasma.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal. La
ventilacin mecnica es necesaria en las formas graves o acompaadas de
hipoxemia. La ventilacin asistida ante una hipercapnia crnica est indicada
solo si existe un aumento agudo de la PCO2, teniendo en cuenta que la
oxigenoterapida puede disminuir o anular el estmulo respiratorio en tales
pacientes.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se caracteriza por un aumento del pH debido a una disminucin de la PCO2
como consecuencia de una hiperventilacin. Al descender la concentracin de
hidrogeniones se produce como respuesta inmediata un desplazamiento de
estos del espacio intracelular al extracelular, con lo que desciende el
bicarbonato en plasma. Por cada 10mmhg de descenso de la PCO2 el
bicarbonato en plasma desciende 2mEq/L. adems la alcalosis respiratoria
aguda, estimula la glucolisis por lo que se incrementa la produccin de cido
lctico y pirvico, por este mecanismo desciende tambin la cifra del
bicarbonato. En el plazo de 2-6h empiezan a manifestarse los mecanismos
compensadores renales. El descenso de la PCO2 inhibe la reabsorcin y la
regeneracin tubular de bicarbonato. Este mecanismo compensador, mucho
ms eficaz que el de la alcalosis respiratoria crnica, es mximo a los 3-5 das
y por cada 10mmhg de descenso de la PCO2 logra disminuir el bicarbonato en
plasma 4- 5 mEq/L. este mecanismo compensador renal es tan eficaz que
puede a diferencia de otros trastornos del equilibrio acidobasico, normalizar la
concentracin de hidrogeniones en plasma.

ETIOPATOGENIA
La hiperventilacin aguda con frecuencia se debe a una crisis acusada de
ansiedad, aunque tambin puede originarse por enfermedades graves como
una sepsis por gramnegativos (fases iniciales) embolia pulmonar, neumona o
insuficiencia cardiaca congestiva. Otras causas de alcalosis respiratoria aguda
son fiebre, intoxicacin por salicilatos y enfermedades que afecta directamente
el centro respiratorio (ictus, encefalitis, meningitis, tumor cerebral).
HIPOXIA
o Enfermedad pulmonar.
o Neumona.
o Embolia pulmonar.
o Edema pulmonar.
o Fibrosis intersticial.
ALTERACIONES DEL SNC
o Accidente vascular cerebral.
o Encefalitis, meningitis.
o Tumor cerebral.
o Traumatismo.
o Trastorno psquiatricos.
ANSIEDAD.
 DOLOR.
FIEBRE.
SEPSIS POR GRAMNEGATIVOS.
INSUFICIENCIA HEPATICA.
EMBARAZO (PROGESTERONA).
VENTILACION MECANICA EXCESIVA.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

La hipocapnia aguda como consecuencia del descenso del calcio inico del
lquido extracelular produce, debido al descenso de la concentracin de
hidrogeniones, irritabilidad neuromuscular, parestesias peribucales y en partes
acras, calambres musculares, en casos muy graves causa tetania. Tambin se
produce una vasoconstriccin cerebral, por el descenso agudo de la PCO2 que
puede provocar vrtigos, confusin mental y convulsiones, incluso en ausencia
de hipoxemia. Por el contrario, la alcalosis respiratoria crnica suele ser
asintomtica o cursar con la sintomatologa propia de la enfermedad causal.
El laboratorio muestra el descenso de la PCO2 con un aumento del pH y ligera
reduccin de la bicarbonatemia en las formas agudas, con decrementos de
bicarbonato en plasma y apenas variacin del pH en las formas crnicas. La
alcalosis respiratoria aguda provoca hipofosforemia por entrada de fosforo en
el espacio intracelular. Dado que en la alcalosis respiratoria crnica el valor de
pH es normal, los trastornos metablico asociados producirn academia
(acidosis metablica) o alcalemia (alcalosis metablica) junto con las
desviaciones en la concentracin de bicarbonato en plasma.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la alcalosis respiratoria se basa en tratar la enfermedad
casual. La hiperventilacin por crisis de ansiedad acostumbrada a ceder si se
hace respirar al paciente en un ambiente rico en CO2, aunque, si fracasa esta
maniobra esta indicada la sedacin.