Sunteți pe pagina 1din 5

ANEMIA FERIPRIVA

LA SUGAR SI COPIL

Cea mai frecventa anemie de cauza nutritionala este anemia prin


deficit de fier. Anemia feripriva este, totodata, cea mai comuna boala
hematologica a sugarului si copilului mic, dominand - ca frecventa -
anemiile din grupul microcitar, hipocrom, hiposideremic.
• Incidenta este mare in mai toate tarile lumii (cu atat mai mare
cu cat tarile respective sunt mai putin dezvoltate socioeconomic).
Chiar si in SUA, E. Schwartz sublinia in anul 2000 ca 9% dintre
sugari si adolescente prezinta un oarecare deficit de fier, iar 3% si,
respectiv, 2% au anemie feripriva.
• In Romania, incidenta este considerabil mai mare, in special la sugar
si copilul mic, raportandu-se in anul 1991 (Studiul National de
Nutritie si Programul National de Supraveghere Nutritionala a copiilor
sub varsta de 5 ani) ca 30-50% (?!) dintre copiii cu varsta de 10-14
luni sufera de anemie feripriva carentiala, cu posibile implicari asupra
velocitatii cresterii.

Etiologie
• Carenta de aport
• Insuficienta rezervelor (in special in prematuritatea cu gestatie scurta);
• Pierderile (in special, hemoragiile mici si repetate, cronice -);
• Consumul crescut (infectii cronice); "deturnarea" (hemosideroza,
TBC, boli inflamatorii)
• Necesitati crescute ( prematur, sugar mic, prepubertate si pubertate)
• insuficienta transportului (foarte rara - atransferinemie); prezenta
genei beta(plus).

Patogenic, organismul recicleaza in permanenta fierul. Fierul provenit
din distrugerea eritrocitelor este returnat maduvei osoase, care il
foloseste pentru elaborarea de noi eritrocite.

la adolescente, exista o susceptibilitate deosebita pentru deficienta de fier,


dar la acestea anemia feripriva ("cloroza" tinerelor fete) este determinata de
pierderile de sange menstrual. Intr-o situatie similara de susceptibilitate (dar
de alta cauza), se afla si femeia gestanta, fatul consumand o cantitate
semnificativa de fier si facand necesar un aport suplimentar oferit femeii
insarcinate in ultima parte a sarcinii.

1
• Pe langa necesitatile crescute in procesul de crestere, o cantitate mica
de fier este necesara pentru balansarea pierderilor fiziologice,
rezultate din distrugerea de celule
• pentru mentinerea in copilarie a unei balante pozitive a fierului, este
necesar sa fie absorbita o cantitate de fier de aproximativ 1 mg/zi.
• Absorbtia se face in partea proximala a intestinului subtire numai in
cantitate de 10%, fiind mediata de proteine duodenale (HFE,
Hephestin, Nramp 2 si Mobilferrina).
• este necesar un aport exogen (alimentar) zilnic de 8-10 mg fier.
• In timp ce fibrele vegetale (foarte utile in alte scopuri), fosfatii si
unele medicamente (antiacidele, de exemplu) reduc prin legare
absorbtia fierului, vitamina C o creste.

Diagnosticul pozitiv

• Clinic: paloarea tegumentelor si mucoaselor (fara tenta galbuie, ca in


anemiile hemolitice), friabilitatea fanerelor (par si unghii), stomatita
angulara, tahicardia (pana la insuficienta cardiaca, in formele foarte
severe), starile febrile "sideropenice", apatia, iritabilitatea, oboseala,
inapetenta (pana la anorexie) si, in formele severe si/sau prelungite,
incetinirea sau sistarea cresterii

• Hematologic: nivelul Hb in sange este de 7-8 g/dl (uneori 3-4 g/dl),


hematocritul este scazut; eritrocitele in sangele periferic sunt in numar
scazut (mai putin marcat decat Hb, rezultand hipocromia), CHEM este
scazut sub 30%, HEM este scazut sub 25 pg, capacitatea de legare a
fierului este crescuta peste 350 mg/dl, protoporfirina eritrocitara este
prezenta, volumul mediu eritrocitar este scazut (microcitoza, de la
usoara la severa), anizocitoza, poikilocitoza si chiar hematii in forma
de tras la tinta prezente in sangele periferic.
Sunt determinate si comparate, de asemenea, nivelul fierului seric
(sideremia) - scazuta si nivelul transferinei serice (o proteina
transportoare de fier) - saturarea acesteia cu fier fiind scazuta la 10-
15% din normal.
Cel mai sensibil test este insa scaderea nivelului in sange a ferritinei
(o proteina care stocheaza fierul), cu blocarea partiala a absorbtiei
intestinale a fierului.

2
• Examinarea maduvei osoase (medulograma), obtinuta prin punctie
osoasa (iliaca sau tibiala) demonstreaza prezenta sideroblastozei si -
respectiv - cresterea cantitatii de hemosiderina meduloosoasa,
demonstrand astfel o cantitate scazuta de fier stocat.
• Fe liber este scazut
• Diagnosticul diferential se face cu alte anemii si, in special, cu
anemiile microcitare cu alta etiologie:

- anemiile sideroblastice, un grup heterogen de anemii hipocrome,
microcitare, hipersideremice, avand ca defect de baza o anomalie a
metabolismului hemului; in maduva osoasa, se deceleaza sideroblasti
cu aspect de eritrocite "cu guler" perinuclear, format din granulatii
grosolane de hemosiderina, care reprezinta mitocondria intovarasita
de fier;
- sindromul Pearson, o anemie sideroblastica cu celule medulare
precursoare vacuolizate, asociata cu disfunctie pancreatica; acest
sindrom este determinat de deletii variate ale ADN mitocondrial;
- anemiile sideroblastice dobandite, descrise la adult si putand fi
determinate in unele cazuri de un defect genetic al 5-
aminolevulinatsintetazei sau de mutatii ale subunitatii 1 a citocrom C-
oxidazei;
- anemia sideroblastica transmisa recesiv X-linkat, care devine
simptomatica in copilarie si este sensibila la tratamentul cu piridoxina;
- atransferinemia, care induce o anemie microcitara severa;
- anemiile microcitare prin malabsorbtie.
forme genetice de sindrom betatalasemic, in special in zonele geografice in
care acest sindrom are o incidenta crescuta. Este vorba in special de:
- betatalasemia beta(plus) la heterozigoti sau thalasemia minor, cu genotip
beta/beta(plus) si fenotip de anemie usoara, microcitara si hiposideremica,
dar cu aspect clinic normal; HbA2 si HbF sunt electroforetic crescute;
- purtatorii heterozigoti silentiosi ai trasaturii talasemice, clinic normali.
• Anemia din intoxicatia cu plumb ( astenie, paloare, facies
saturnin)neuropatii, colici,Pb-uria crescuta, Pb-emia

TERAPIA

3
• profilaxia se face antenatal si postnatal.
• antenatal, profilaxia anemiei feriprive a viitorului copil vizeaza
gestanta, careia - dietetic - i se va asigura o alimentatie echilibrata,
fara a fi omise alimentele furnizoare de fier. Se monitorizeaza Hb
serica si - in ultimul trimestru de sarcina - se recurge la un aport
medicamentos oral de fier.
• Hb este mai mica de 11 g/dl, administrarea orala zilnica de fier (cate
60-100 mg) si de acid folic.
• evitarea prematuritatii.
Postnatal:legarea cordonului ombilical tardiv, dupa disparitia
pulsatiilor,
• alimentatia la san, alimentatia diversificata corespunzator, de la varsta
de 4-4 1/2 luni.
• diversificarea corecta calitativ (cu alimente bogate in fier,
corespunzatoare varstei, in special carne) reprezinta o buna profilaxie
dietetica la sugarul nascut la termen, insuficient la prematur, care isi
epuizeaza rezervele de fier dupa 6-8 saptamani de viata (aceste
rezerve sunt mai sarace si mai rapid consumate, ca urmare a rapiditatii
cresterii) ;la varsta de 6-8 saptamani, nu se poate incepe
diversificarea.
Profilaxia medicamentoasa se face cu un preparat de sulfat feros, oral, sub
forma de sirop sau picaturi. La prematuri si gemeni, aceasta profilaxie se
incepe la varsta de 6-8 saptamani, cu doze de 1-1,5 (2) mg/kg/zi, oral, si se
continua pana la varsta de 1 an. La sugarul nascut la termen, profilaxia
medicamentoasa se incepe abia la varsta de 6 luni, cu doze de 1-2 mg/kg/zi,
de asemenea oral, si se continua cel putin 3 luni.

• La sugarul alimentat la san, fierul din laptele uman este absorbit de 2-


3 ori mai eficient decat fierul din laptele de vaca, din cauza
diferentelor in continutul de calciu ale acestor doua tipuri de lapte.
• Dieta conventionala de diversificare, recomandata atat sugarului
alimentat natural, cat si celui cu alimentatie artificiala sau mixta,
contine - in general - alimente sarace in calciu.
• Devine astfel necesara fortificarea cerealelor folosite si a formulelor
industriale de lapte cu 7-12 mg de fier la 1 litru, pentru sugarul nascut
la termen si 15 mg/litru, daca s-a nascut prematur.
• Cum formulele suplimentate cu mai mult de 7-8 mg/litru sunt greu
acceptate de sugar, din cauza gustului lor particular (neplacut), multe
firme de industrializare a laptelui au renuntat la adaugarea unor
cantitati de fier mai mari de 7-8 mg/litru.
4
• Tratamentul curativ este medicamentos, dieta avand numai rol
adjuvant. Se folosesc doze de fier de 5-6 mg/kg/zi, pe cale orala,
repartizate in 3 prize. Aproape in toate cazurile se evita calea
parenterala. Raspunsul favorabil la tratament este atestat de aparitia
crizei reticulocitare dupa 5-10 zile si normalizarea nivelului Hb dupa
3 saptamani. Se continua, insa, tratamentul pana la 2-3 luni, timp in
care se refac si rezervele de fier. Asocierea vitaminei C (favorizeaza
absorbtia fierului) si a vitaminei D (daca concomitent exista semne de
rahitism evolutiv) este benefica.
• Transfuzia cu masa eritrocitara este indicata numai in forme foarte
severe,LA HB SUB 7G/DL "plasate" la limita aparitiei insuficientei
cardiace.
• preparate:
-saruri solubile de Fe:
-sulfat feros (Ferrogradumet)->102 mg Fe/tb.
-fumarat feros (Ferronat)->50 mg/5 ml
-glutamat feros (Glubifer)->22 mg Fe/tb.
-gluconat feros (Sirofer)->25 mg Fe/5 ml
-complexe organice cu Fe non-ionic:
-Ferrum Hausmann (complex de hidroxid de Fe polimaltozat)
-asocieri : vit.C

• raspunsul favorabil la terapia cu fier, asocierea practic constanta cu


rahitismul (carenta concomitenta de vitamina D )