ASTMUL BRONŞIC LA COPIL

Astmul bronşic (AB) este o boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii,

care produce episoade recurente de wheezing, distensie toracică, tuse.

Obstrucţia căilor respiratorii este difuză, dar variabilă ca gravitate în diverse

zone ale plămânilor şi este reversibilă spontan sau sub tratament.

Inflamaţia se dezvoltă pe fondul unei hiperreactivităţi bronşice (HRB)

preexistente declanşată de o mare varietate de stimuli.
Epidemiologie
 frecvenţa:10-15% copii (SUA), raportul dintre sexe este egal.
 la copil AB este cea mai frecventa boala cronica
ð debut la orice vârstă , dar > 80% à 4-5 ani.
Relaţia dintre vârsta debutului şi prognostic:
ðFormele din primul an de viaţă sunt severe şi se însoţesc de:
- tulburări de creştere
- deformări toracice
- AB invalidant 95%- adult
 Formele medii, cu debut între 2 ani şi pubertate:
- 50% → remisiune
- 5% → vor dezvolta AB sever
- recurenţa se poate produce şi la adult
Fiziopatologie
Stimulii alergici/nespecifici, în prezenţa hiperreactivităţii căilor aeriene,
produc bronhoconstricţie + răspuns inflamator.
Obstrucţia este produsă de :
4 bronhosconstricţie
4 hipersecreţie de mucus
4 edem al mucoasei
4 infiltraţie celulară
4descuamaţia celulelor epiteliale
Stimulii implicaţi:
4alergeni: praf de casa, polen, peri, fanere de animale
4virusuri, bacterii (inclusiv Ch. Pneumonia)
4fumul de ţigară, poluanţi
4medicamente: AINS(aspirina),antagonişti beta adrenergici,

1
 4aerul rece, efortul etc.
Din punct de vedere imunopatologic, se produce o reacţie de
hipersensibilitate de tip I:
Un prim timp “sensibilizant”: pneumalergenii determină producerea de Ac
(IgE specifice)à se vor fixa pe receptorii bazofilelor şi mastocitelor (rămîn
fixaţi 100% la atopici)
La un al doilea contact, alergenul declanşant se ataşează de IgE fixate şi
produc degranularea mastocitelor şi eliberarea de mediatori
Răspuns imun:
Precoce (în primele minute)
- bronhoconstricţie
- răspuns la beta agonişti
- poate fi prevenit prin administrare de cromoglicat
Tardiv (după 6 –8 ore)
- infiltraţie inflamatorie
- răspuns la steroizi
- poate fi prevenit de cromoglicat
Obstrucţia bronşică è
– creşterea rezistenţei la expir,
– închiderea prematură a căilor aeriene,
– hiperinflaţia plămânului,
– creşterea travaliului expirator şi modificări ale proprietăţilor elastice
ale plămânului.
Obstrucţia este difuză, dar nu este uniformă de la un teritoriu pulmonar la
altul.
Perfuzia unor porţiuni inadecvat ventilate este urmată de anomalii ale
gazelor respiratorii, în special scăderea PO2.
În stadiul precoce al atacului astmatic, PCO2 este obişnuit scăzută
(hiperventilaţia).
Agravarea procesului obstructiv → hipoventilaţie alveolară certă, ↑PCO2;
când mecanismele tampon sunt depăşite è ↓ pH-ul sanguin.
Criza se poate însoţi de hipertensiune pulmonară, suprasolicitare VD şi ↓
umplerii VS.
Hiperreactivitatea bronşică nespecifică (HRB)
Tendinţa înnăscută către raspuns bronhoobstructiv exagerat ca răspuns la o
varietate de stimuli (alergeni, iritanţi din mediu) care la indivizii normali nu
produc simptomatologie

2
 Este un indicator al gradului de obstrucţie (forma de astm).
Diferă de la un pacient la altul, dar este stabilă la acelaşi pacient.
Creşte în boli virale, expunere la poluanţi, administrare de antagonişti de
betareceptori.
Scade în cazul administrării de agonişti beta adrenergici, teofilină,
anticolinergice, cromoglicat şi CT
Are transmitere genetică:
– 1 părinte astmaticà riscul de transmitere la descendenti – 25%
– 2 părinţi astmatici à risc de transmitere la descendenţi – 50%
Inflamaţia căilor respiratorii
Cvasiconstantă şi esenţială pentru dezvoltarea AB (spălătura şi biopsia
mucoasei bronşice inflamaţie la bolnavi paucisimptomatici
– Infiltratul inflamator din peretele bronşic şi parenchimul înconjurător
è E, PMN, B, mononucleare, fără organizare în noduli limfoizi sau
granuloame.
– Epiteliul căilor respiratorii è arii întinse descuamate
– În membrana bazală se găseşte o cantitate sporită de colagen.
– Muşchiul neted bronşic este hipertrofiat.
– Depozitele mari de mucus din căile respiratorii conţin celule epiteliale
şi inflamatorii.
– Degranularea mastocitului declanşează procesul inflamator prin
mediatori neoformaţi şi factori chemotactici responsabili de
atragerea în focarul de inflamaţie a eozinofilelor,
polimorfonuclearelor, limfocitelor
Mediatorii implicaţi în inflamaţia alergică din AB
Histamina: H1, H2
Prostaglandine: PGD2, PGE2, Tx
Leucotriene: LT C4, D4, E4
Citokine: interleukine IL4,5,1,3,8, interferon IFNg
Neuromediatori:
-bronhoconstrictori (colinergici, adrenergici),
-bronhodilatatori (β adrenergici VIP, NO)
Factorii genetici – argumente:
– Agregare familială, corelaţia cu AB al mamei,concordanţa la gemeni
monozigoţi,prezenţa HRB la rudele copilului astmatic,identificarea
genelor cu rol în fenotipul astmatic pe cromozomul 5q:

3
 – Predispoziţia genetică şi expunerea precoce la alergeni, chiar din
perioada de sugar, induc atopia şi HRB, realizând un fenotip astmatic.
Atopia
Particularitatea genetic determinată a unor indivizi de a dezvolta
răspunsuri imune mediate de IgE la alergeni comuni din mediu, asociate cu
niveluri crescute de IgE serice, cu răspunsuri antigen-IgE specifice şi cu teste
cutanate pozitive.
Producţia nivelelor bazale de IgE se află sub control genetic
Factori de mediu:
– Alergeni inhalaţi: praf, polen, proteine vegetale.
– Stimuli nonspecifici: infecţii virale, fum de ţigară, poluanţi, mirosuri,
aer rece, efort, medicamente (aspirina şi alte AINS$).
Factori individuali predispozanţi
- Ventilaţia asistată la naştere
- Aspiraţia de lichid amniotic
- Displazia bronho-pulmonară
- Refluxul gastro-esofagian (20-30% din totalul cazurilor de AB)
- Anomalia receptorului β adrenergic în relaţie cu funcţia redusă a
adenilciclazei, având drept consecinţă scăderea răspunsului la
stimularea adrenergică
- Activitatea colinergică crescută în căile respiratorii a fost propusă ca
anomalie intrinsecă sau dobândită a receptorilor de iritaţie.
Factori psihologici:
– Emoţiile puternice pot declanşa AB
– Frecvenţa şi severitatea crizelor de AB induc devieri emoţionale şi
comportamentale şi contribuie la persistenţa bolii.
Factori endocrini sugeraţi de:
– predominenţa bolii la băieţi sub 14 ani
– agravare sau remisiune la pubertate
– MANIFESTĂRI CLINICE
Debutul atacului de AB poate fi acut sau insidios.
Episoadele acute sunt cel mai frecvent legate de expunerea la iritanţi (aer
rece, fum nociv, alergeni, substanţe chimice).
Când obstrucţia căilor aeriene se instalează rapid, în câteva minute,
intervine în special spasmul musculaturii netede.

4
Atacurile precipitate de infecţii respiratorii virale au debut mai lent şi o
creştere gradată a frecvenţei şi severităţii tusei şi wheezing-ului în câteva
zile.
Semnele şi simptomele crizei de AB
Tusea (neproductivă în stadiul precoce al atacului),
Wheezing
Tahipnee
Dispnee cu prelungirea expirului şi utilizarea musculaturii respiratorii
accesorii.
În grade variabile, dependent de stadiul şi severitatea atacului, poate
apare:
– cianoză,
– hiperinflaţie toracică,
– tahicardie
– puls paradoxal.
Examen obiectiv
Inspecţie
– Respiraţie scurtă®poate produce dificultate în vorbire, mers,
alimentaţie
– Copilul caută o poziţie pentru uşurarea respiraţiei ®agitaţie cu
tendinţa la ortopnee
Percuţie
– Hipersonoritate pulmonară
Auscultaţie
– Ralurile sibilante domină tabloul, în dispneea severă pot lipsi
În atacul grav (expir dificil), wheezing-ul poate fi absent şi numai după
tratament bronhodilatator care lasă numai o obstrucţie parţială, poate
apare wheezing.
Scurtarea severă a respiraţiei face dificile mersul şi vorbirea. Uneori, copilul
stă sprijinit în mâini pentru a-şi uşura respiraţia.
Durerea abdominală este frecventă în special la copilul mic,
(suprasolicitarea musculaturii abdominale şi diafragmului). Ficatul şi splina
pot fi palpate datorită hiperinflaţiei plămânilor.
Între atacuri - asimptomatic, fără semne fizice de suferinţă pulmonară.
În formele cronice apare deformarea toracelui şi, foarte rar, degete
hipocratice. Prezenţa hipocratismului digital (în absenţa unei cardiopatii)

5
 sugerează alte cauze de boală respiratorie cronică, în special fibroza
chistică.
Estimarea gravităţii:
– Ritmul respirator
– Dispneea
– Intervenţia muşchilor accesori
– Cianoza/paloare
– Dificultăţi în alimentare (pot duce pîna la deshidratare)
– Ascultaţia àlipsa sibilantelor
– SaO2 < 95%
Investigaţii paraclinice
Eozinofilie >400/mmc în sângele periferic, eozinofile în spută şi secreţia
nazală, determinarea IgE totale şi specifice.
Testarea sensibilităţii cutanate. RAST (radio alergosorbent test)à IgE
specifice
Teste de provocare bronşică cu metacolină sau histamină se aplică numai la
copilul mare, asimptomatic şi cu funcţia pulmonară normală. Provocarea cu
alergen inhalat este fidelă, dar periculoasă.
Testarea răspunsului la efort dozat.
Aprecierea răspunsului la bronhodilatatoare.
Probele funcţionale respiratorii
(copilul cooperează după 6 ani)
Permit certificarea obiectivă a diagnosticului de astm bronşic prin:
e Evidenţierea limitării (obstrucţiei) fluxului aerian.
e Reversibilitatea (chiar şi numai parţială în formele cu vechime sau
severitate mare) a obstrucţiei fluxului aerian.
Permit o apreciere obiectivă a eficienţei terapiei aplicate.
Reprezintă un element major în aprecierea severităţii episoadelor acute
şi a gravităţii bolii astmatice în ansamblul evoluţiei sale.
¯ fluxului expirator de vîrf (PEF)
¯ VEMS –ului cu >20%
¯ CV (capacitatea vitală)
Indicele Tiffeneau = VEMS / CV < 75%
á VR (volum rezidual)
á CRF (capacitate reziduală funcţională)

Reversibilitatea sub bronhodilatatoare este patognomonică.

Debitul de vârf (PEF) – peak-flowmeter
6
Evaluează mărimea bronhospasmului
Indică variaţiile diurne ale bronhospasmului
Indică răspunsul la terapie
Avertizează o criză/agravarea simptomelor
Determină introducerea precoce a medicaţiei bronhodilatatoare
Alte investigaţii
Radiografie toracică – indicaţii:
- la primul atac
- când există dubiu, în special în caz de suspiciune de corpi străini inhalaţi
- în caz de atac sever, care nu răspunde la tratament
- excluderea intervenţiei unui pneumotorax
- modificări stetacustice
- reapariţia febrei
Pulsoximetrie: SaO2 â (normal, trebuie să fie > 95%)
Gazometria: numai în formele severe:
- intercritic: pO2 şi pCO2 sânt normale
- în criză:
• pO2 â à chiar la o săptămână de la episodul acut (hipoxie
prelungită)
• pCO2 â - prin hiperventilaţie; când creşte à semn de AB sever
- în formele severe: à acidoză metabolică/ mixtă, cu creşterea pCO2
DIAGNOSTIC POZITIV
Nici un criteriu de diagnostic nu este patognomonic
“Ecuatia” comuna de diagnostic este reprezentata de asocierea :
Wheezing recurent +HRB +Atopie
Raspunsul la medicatia antiastmatica este probabil cea mai buna
modalitate de confirmare a diagnosticului de astm la copil

DIAGNOSTIC POZITIV
Episoade obstructive repetate (cel puţin 3 crize de wheezing se consideră
AB până la proba contrarie)
Istoric personal sau familial de astm sau atopie (eczemă, dermatită atopică)
Eozinofilie
Creşterea IgE serice
Probe funcţionale respiratorii cu modificări de tip obstructiv la copilul >6
ani
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Malformaţii congenitale ale ap. respirator:
7
 – stenoze bronşice
– arc vascular anormal
Reflux gastro–esofagian cu aspiraţie
A Atenţie: Miofilinul produce relaxarea cardiei.
Aspiraţia de corp străin
Fibroză chistică de pancreas
Aspergiloza – la imunodeprimaţi
Compresie bronşică – adenopatie (de natură TBC sau malignă)
ASTMUL BRONŞIC INFANTIL
Particularităţi anatomo – fiziologice:
– conţinut scăzut de fibre musculare netede în căile aeriene mici
– hiperplazia glandelor mucoase à favorizează creşterea musculaturii
intrabronşice
– creşterea rezistenţei la fluxul aerului – invers proporţional cu pătratul
razei
– muşchiul diafragm este cel mai important muşchi respirator
– predispoziţie pentru atelectazie
TABLOU CLINIC
Rinoree apoasă, tahipnee, tuse, wheezing
Chevalier- Jackson: toţi sugarii care siflează à consideraţi a avea AB, pînă la
proba contrarie. Seamănă cu bronşiolita, dar al 2-lea, al 3-lea atac de
bronşiolită este rar. Intervenţia VRS duce la o HRB asemănătoare astmului.
Răspunsul la bronhodilatatoare à certifică diagnosticul.
Paraclinic: Rx şi gazometria à asemănatoare bronşiolitei.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
infecţia cu Chlamidia Pneumoniae à poate produce crize asemănătoare
celor astmatice
infecţia cu Ch. Tracomatis şi Micoplasma pn.
bronhopneumonii grave
bronşiolita obliterantă
fibroza chistică de pancreas
reflux gastro-esofagian şi pneumonie de aspiraţie (!!!Miofilinul produce
relaxarea cardiei)
deficienţa de alfa-1-antitripsină
displazia bronhopulmonară
insuficienţa cardiacă
alergia la proteinele laptelui de vacă (în special beta lactoglobulina).

8
 TRATAMENT
SCOPURILE TRATAMENTULUI
– simptome minime/asimptomatic (inclusiv simptome nocturne)
– exacerbări minime
– fără consultaţii în urgenţă
– utilizare redusă a beta2-agoniştilor
– fără afectarea activităţii fizice, efortului
– funcţia pulmonara cvasinormală
– efecte secundare absente/minime ale medicaţiei

MEDICAŢIA în AB este subdivizata in doua clase :

- medicamente cu acţiune rapidă pentru tratarea obstrucţiei acute a căilor
respiratorii (bronhodilatatoare)
- medicamente pentru controlul de lungă durata, in AB persistent (medicaţie
antiinflamatorie)
Modul recomandat de administrare - calea inhalatorie :nebulizări, aerosoli dozaţi
presurizaţi – MDI (spray)
- avantaje: - concentraţie mare direct în căile respiratorii
- eficacitate terapeutică mare
- reacţii adverse sistemice minime
- dezavantaj:- copiii mici işi însuşesc mai greu procedura corectă de
inhalare ; acest dezavantaj trebuie insa depasit neaparat prin instruire pentru
folosirea corecta a dispozitivelor de catre bolnav (si familie)
- este recomandata de asemenea folosirea spacerul-ui

TRATAMENTUL CRIZEI DE AB
Simpaticomimetice (produc dilatarea bronşiilor şi relaxarea musculaturii
netede prin activarea adenilciclazei şi creşterea concentraţiei cAMP
celular).
èbeta2-agonistii cu acţiune de durata scurta
– Salbutamol (Ventolin); MDI-spray 100mg/puff; 2-3 puff-uri în prima
oră, apoi 1-2 puff-uri la 6 ore timp de 1-2 zile;
1 tabletă = 2 mg/4 mg, sirop 2mg/5ml; doza=0,1-0,2 mg/kg/zi
– Se asociază O2, pentru că pot provoca o modificare a distribuţiei
aerului, prin vasodilataţie pulmonară şi prin debit cardiac crescut.
Anticolinergice:
– Nebulizări cu ipatropium bromid
Tratament intercritic

9
 Corticosteroizii inhalaţi (CSi) - principala medicaţie antiinflamatorie.
- eficace în toate formele de severitate ale AB persistent, la toate vârstele, fiind
capabili să reducă simptomele, mortalitatea şi morbiditatea.
- reduc numărul de eozinofile, celule T activate, mastocite din submucoasă şi
restaurează integritatea epiteliului respirator, limitând evoluţia spre remodelare 
- Beclometazonă (Becotide): 50 µg/puff.
Cromoglicat sodic sau nedocromil sodic
Beta2-agoniştii cu durată lunga de actiune, au şi proprietati antinflamatorii,
recomandaţi in tratamentul cronic in asociere cu CSi (Salmeterol)
Antagonistii receptorilor pentru leucotriene
- terapie alternativa a dozelor mici/medii de CSi in AB persistent usor
- terapie asociata dozelor mari de CSi in formele severe ale AB persistent
- Montelukast (Singulair) 1tb-5, 10 mg, 5mg/zi sub vârsta de 6 ani şi 10mg/zi
peste 6 ani
STATUS ASTMATICUS
Definiţie: criză de AB care nu se suprimă la medicaţie bronhodilatatoare
Factori de risc: - AB corticodependent
- internări repetate în terapie intensivă (crize severe)
- crize de insuficienţă respiratorie
- ventilaţie mecanică
Examen clinic: - criza de AB (descrisă anterior) + puls paradoxal
- cianoză
- letargie
-retracţie intercostală
Paraclinic: - pCO2á
- pO2â
- VEMS < 30%
- decelarea unui pneumotorax

TRATAMENTUL ATACULUI ACUT SEVER DE AB LA COPIL

O2 (umidifiat): 3-6 l/minut pentru menţinerea SaO2 >95% şi pO2 > 70%
corecţia deshidratării (atenţie la supraîncărcarea volemică)
corecţia acidozei - cu bicarbonat de Na 1-2 mEq/kgc
Terapia cu b2-agonişti se continuă şi în cursul atacului acut sever de AB la
copil (pe cale inhalatorie sau parenteral).
.
În condiţii de ambulatoriu se poate utiliza:

10
 – Adrenalina s.c. (soluţie 1/1000, în cantitate de 0,01 mg/kg, maximum
0,3 ml pentru o administrare, la fiecare 15-20 minute, până la un
total de 3 administrări. În interval de 1 oră, doza maximă la copil nu
va depăşi 0,6 ml)
– Terbutalin sau Salbutamol, prin nebulizare, se repetă la fiecare 30 de
minute în primele 2 ore şi, apoi, la intervale mai lungi. Când AV
depăşeşte 150/min la copilul mare, 180/min la sugar şi la copilul mic,
administrarea de b2-agonişti pe cale inhalatorie se întrerupe
În spital, se pot utiliza:
Doze mai mari de b2-agonişti, pe cale inhalatorie, sau Izoproterenol în
perfuzie endovenoasă, cu ajutorul injectomatului. Administrarea i.v. a
Isoproterenolului necesită monitorizare EKG concomitentă.
Ipratropium bromid– nebulizări:
Corticoterapia- componentă esenţială a terapiei atacului acut de AB la
copil.
– Hemisuccinatul de hidrocortizon - doza de start este de 7 mg/kg i.v.,
urmată de 7 mg/kg în 24 de ore, în prize repetate la 6 ore;
– Metilprednisolon (Solu-medrol). Doză de încărcare 2 mg/kg i.v. lent în
10 minute, urmată de 4 mg/kg/24 de ore, repartizate la intervale de
6 ore;
– Dexametazon fosfat (Superprednol) - doză de încărcare 0,3 mg/kg i.v.,
urmată de 0,3 mg/kg/24 de ore, în perfuzie endovenoasă.
Teofilina intravenos:
– doza de încărcare este de 6 mg/kg, într-o perfuzie de 10-20 min;
această doză de încărcare se reduce la jumătate dacă bolnavul a
primit teofilină în ultimele 6 ore;
– doza de întreţinere este de: 0,85 mg/kg/h pentru copilul în vârstă de
I-6 ani, 0,65 mg/kg/h la copilul în vârstă de 7-16 ani şi 0,45 mg/kg/h
la adolescent;
– ideală este monitorizarea concentraţiilor serice, menţinând
concentraţia serică a teofilinei în intervalul terapeutic (10-20
mcg/ml);
Antibiotice
Respiraţie asistată
Medicamente proscrise sau inutile în atacurile astmatice
Sedative ( strict contraindicate )
Mucolitice ( accentueaza tusea )

11
 Kinetoterapia ( accentueaza discomfortul )
Hidratarea cu volume mari de lichide
( exceptii posibile : sugar , copil mic )
Antibiotic
( exceptii infectii bacteriene concomitente )
Mijloace terapeutice “ de viitor ”
Ac. Monoclonali anti- IgE ( tip recombinat uman )
“ rhu Mab – E 25 “ Ex: Omalizumab ( Xolair , 2003 )
Ac. monoclonali anti – I CAM – 1
Ac. monoclonali “ umanizati “ anti – IL – 5 ( Mepolizumab )
Receptori solubili IL- 4R ( blocant IL-4 )
Inhibitori selectivi de fosfatdiesteraza tip IV ( creste AMP- c )
Antivirale
Zanamivir , Oseltamivir ( inhibitori neuraminidaza )
Educatia bolnavului si a familiei sale
are drept scop constientizarea bolnavului si a parintilor privind caracterul
cronic al bolii si necesitatea participarii active la tratament
stabilirea unor relatii corecte si continue
medic - pacient - familie stau la baza controlului bolii

– Programul de educatie cuprinde informatii privind:

- boala;
- recunoasterea exacerbarilor si a semnelor de severitate
( cunoasterea criteriilor pentru spitalizare);
- masurile medicamentoase imediate în criza si necesitatea
adresarii catre medic în caz de esec;

12