Msculo esqueltico

40% es esqueltico
10% liso y cardiaco

Fibras extendidas a lo largo del msculo, de 10 a 80 micrmetros, en su

mayora inervadas por un solo nervio, en el punto medio de la misma.

Sarcolema: membrana de las

fibras, con polisacridos y fibrillas
de colgeno.

Extremos se fusiona con tejido tendinosos para

formar los tendones, e insercin de huesos.
Contenido de
Conjunto de
1500 Miofibrillas
filamentos de
miosina y 3000
de actina, son
protenas
polimerizadas.
Solo actina ,
istropa

Anisotrpa

Miosina y
puentes
cruzados

Titina, mantienen las fibrillas

Sarcoplasma: liquido entre las fibras; potasio, magnesio, fosfatos y enzimas
proteicas, adems de mitocondrias.
 Mecanismo de contraccin.

1. Potencial hacia fibras motores

2. Neurotransmisor: acetilcolina
3. Esto permite salida de Ca, del retculo sarcoplsmico
4. Esto ocasiona la contraccin, entre fibras de miosina y actina
5. El Ca, se regresa a retculo por bomba de Ca.
 Mecanismo molecular

1. Mecanismo. Deslizamiento de
filamentos

2. Por Ca++
3. Por energa de ATP

Long 2 micrmetros
 Miosina: 2 cadenas pesadas y
cuatro ligeras entrelazadas

Dos cadenas pesadas

200 000

0.2 mm
120

Formada por 200 molculas de miosina

Longitud de 1.6 micrametros

 Actina: complejo de tres protenas, actina, troponina y tropomiosina

G-actina: con Recubre los de

molculas de ADP actina y tapa los
y son los sitios sitios activos,
activos (2,7 nm), su long de 40 nm
long. 1 mm, y se
anclan a discoz Z

Complejo: Troponina I: se una a actina

Troponina T: se una a tropomiosina
Troponina C: se una a Calcio
Complejo importante en la contraccin muscular
Este complejo una a la actina y tropomiosina
 Contraccin: sitios activos estn inhibidos por el complejo troponina-tropomiosina

Este a su vez es inhibido por el Calcio, al unirse al complejo Troponina C, y por lo tanto
desinhibe el complejo anterior. (4 iones de calcio en el complejo)

Se desplazan los filamentos de tropomiosina hacia el interior del surco de actina y

deja descubiertos los sitios activos.

Al unirse por medio filamentos de actina (sitios activos) a los brazo de miosina, se
producen cambios entre la cabeza y brazo de los puentes cruzados, cambiando su
configuracin. Y se produce desplazamiento. Llamado golpe activo.

Este hace que se separen los puentes de los sitios activos produciendo se adquiera su
configuracin extendida, y si hay otro sitio activo se vuelve a unir y se lleva acabo otro
golpe activo, a si sucesivamente recorre el filamento
ATP, como fuente de energa
1. La produccin de energa por escindicin del ATP se llama efecto Fenn

2. La cabeza de puentes cruzados tienen actividad de ATPasa

Relacin contraccin tensin

 Velocidad-carga
Fuerza mxima que ejerce el musculo, la
velocidad es 0
 ATP:

1. Necesario para la contraccin muscular.

2. Necesario para la bomba de Ca.
3. Necesario para la bomba Na-K.

Concentracin ATP 4 milimolar mantiene contraccin de 1 a 2 seg.

Reconstitucin de ATP, por:

1. Fosfocretina, la concentracin es solo de 4 a 8 veces mas, mantiene la contraccin solo

5 a 8 seg.
2. Gluclisis del glucgeno celular. (proceso de minutos) y en ausencia de O2, pero forma
metabolitos que interrumpen esta accin.
3. Glucolisis aerobia (95%). Mantiene energa por horas a das.
 Contraccin.

Isomtrica:
Isotnica: Cambios de la
depende de la fuerza
carga y la
inercia de la
carga
Caractersticas el musculo: pequeo estapedio (oido); grande cuadriceps.
fibras de 10 a 80 mmetros

Crear diferentes respuestas en msculos isomtricos

Fibras rpidas: fibras grandes, retculo sarcoplsmico extenso, enzimas glucolticas,
vascularizacin menos importante o secundaria y menos aporte de oxigeno, menos
mitocondrias., menos cantidad de mioglobina. (blanco)

Fibras lentas: fibras pequeas, vascularizacin extensa, aumento de irrigacin y aporte

de oxigeno, mayor numero de mitocondrias, mayor cantidad de mioglobina. (rojo)
Unidad motora. Conjunto de fibras musculares inervadas por una sola motoneurona.

1. Msculos pequeos, rpidos y exactos. 1 Motoneurona para 2 a 3 fibras.

(laringe)
2. Msculos grandes, lentos y no precisos. 1 motoneurona para centenares de
fibras. (soleo) .
3. Las fibras no se agrupan para su unidad motora sino se interponen para
diferentes motoneurona. (cooperacin y coordinacin)

Sumacin: espasmos individuales para aumentar la intensidad de contraccin.

1. Sumacin de fibras mltiples: aumenta el estimulo de motoneurona.

2. Sumacin de frecuencia: aumenta la frecuencia de contraccin, tetanizacin.
Mxima fuerza de contraccin: 3 a 4 kg/cm cuadrado. Cuadriceps 360 kg?

Cambios de la fuerza muscular al inicio de la contraccin despus de largos periodos en

reposo: efecto de escalera o Treppe. Por aumento en la concentracin de Ca.

Tono muscular: lo mantienen estmulos de baja frecuencia y no que produzcan el

potencial de accin, estas provienen de la medula espinal estimulados por husos
musculares.

Fatiga muscular: velocidad de deplecin de glucgeno, disminucin de la seal

nerviosa, y disminucin de flujo sanguneo.

Buscar:

Hipertrofia, atrofia, cambio de longitud del msculo, hiperplasia, denervacin.

Placa motora terminal.

300, 000 vesculas que se forman en neuromotora (10000 molculas por vescula)

Liberan 120 vesculas en estimulo.

Unin de la motoneurona a los surcos musculares
 2 unidades alfa, beta, delta y gama 2 acetilcolina por unidad alfa

Permite el paso de
NA, K y Ca.

No de Cl o negativos

Genera: Potencial de placa terminal

Reposo -80 a -90
Duracin 1-5 miliseg
Conduccin de 3-5 m/s

A : curare
C: toxina botulnica
 Las principales protenas que
regulan la captacin,
almacenaje y liberacin de Ca2+
en el RS tanto de msculo
esqueltico como cardaco son
la ATPasa de Ca2+ (SERCA), una
de unin a Ca2+ llamada
calsecuestrina (CSQ) y el canal
de liberacin de Ca2+ tambin
conocido como receptor de
rianodina (RyR).

10000 veces mayor la concentracin de Ca

calsecuestrina
Los tbulos T son
invaginaciones de la
membrana plasmtica que
se extienden
transversalmente en las
fibras musculares y sirven
como medio para llevar
informacin elctrica
desde la superficie hasta el
interior de la fibra
muscular, particularmente
hacia la membrana del
retculo sarcoplsmico
En los tbulos T, especficamente
en los segmentos asociados con el
retculo sarcoplsmico, se
encuentran los receptores de
dihidropiridinas o canales de Ca2+
tipo L la estructura conformada
por un tbulo T y los segmentos
de retculo endoplsmico que lo
flanquean se conoce como trada
, cuya funcin est regulada por el
potencial de membrana, por lo
cual se conocen tambin como
sensores de voltaje, que induce un
cambio en su conformacin an
no completamente aclarado, que
se transmite a los receptores de
rianodina
En el msculo esqueltico,
los receptores de
dihidropiridinas interactan
con los de rianodina tipo 1,
los cuales se encuentran en
la cisterna terminal del
retculo sarcoplsmico,
formando las estructuras
conocidas como pies.
 rianodina

Son homotetrmeros de alto peso molecular (~560 kDa) con un

gran dominio citoplsmico y uno transmembrana que permite el
funcionamiento de la protena como un canal de Ca2+ que
regula la salida de este in del retculo endoplsmico hacia el
citoplasma. Su actividad es regulada por el trifosfato de
adenosina (ATP), magnesio (Mg2+), Ca2+, el estado de oxido-
reduccin, el estado de fosforilacin/desfosforilacin y
variasprotenas como la calsecuestrina, la calmodulina, la
S100A1, la FKBP (FK 506 binding protein) y, posiblemente, por la
protena recin caracterizada SRP-27.
La activacin de los receptores de
rianodina 1 genera la salida de
Ca2+ al citoplasma.

Se ha propuesto que el Ca2+ en la

periferia del retculo sarcoplsmico
activa otros receptores de
rianodina no acoplados
directamente con una ttrada de
receptores de dihidropiridinas,
mediante el mecanismo de
retroalimentacin positiva,
inicialmente descrito en msculos
de rana, conocido como liberacin
de Ca2+ inducida por Ca2+
(calcium-induced calcium release,
CICR)
La salida de Ca2+ del retculo sarcoplsmico puede alcanzar una tasa
mayor de 200 moles/ ms en fibras rpidas de mamfero y generar
una concentracin citoplsmica de Ca2+ libre cercana a 20 M; sin
embargo, los valores reportados varan segn el fluorforo de Ca2+
utilizado, la tcnica de calibracin y si se utilizan msculos de anfibio
o mamfero
Cuando un estmulo despolarizante en el tbulo T activa al canal de calcio sensible a
voltaje del sarcolema (receptor de dihidropiridina, DHPR), el cual permite la entrada de
pequeas cantidades Ca2+ extracelular al citoplasma induciendo al canal rianodina (RyR)
para que libere Ca2+ del interior del RS para elevar la concentracin de [Ca 2+]i de ~20
nM hasta ~1 M.

La fuerza de contraccin muscular est regulada por la unin de Ca2+ a la troponina C,

que desencadena el entrecruzamiento de actina y miosina. Durante la relajacin
muscular, el Ca2+ es transportado del citoplasma al RS principalmente por la ATPasa de
Ca2+ (60-70%) y transportado al exterior por el intercambiador Na+/Ca2+ (NCX) (30-
40%).
 Deteccin de los cambios en el potencial de
membrana por parte de los receptores de
dihidropiridinas (dihydropyridine receptors,
DHPR), transmisin de la seal a los receptores
de rianodina (ryanodine receptors, RyR) del
retculo sarcoplsmico, liberacin de Ca2+ del
retculo sarcoplsmico, aumento transitorio de
la concentracin de Ca2+ en el citoplasma,

La tasa de remocin de Ca2+ citoplsmico es, aproximadamente, de 50 moles/ms y

es amortiguado inicialmente por protenas solubles citoplsmicas como la
parvalbmina y, finalmente, recapturado por la ATPasa de Ca2+
Anlisis
Protenas del retculo sarcoplsmico

Los principales componentes proteicos del retculo

sarcoplsmico han sido bien caracterizados, particularmente
los del JRS debido a la importancia de esta regin en la
fisiologa de la contraccin; los componentes de mayor
importancia son el canal de liberacin de Ca2+ o receptor de
rianodina (RyR), la protena calsecuestrina (CSQ), y algunas
otras como la juntin y la triadina que participan en el
anclaje de CSQ a la membrana del RS, adems de participar
en la regulacin del RyR; existen otras protenas como la
calstabina 2 que se une al RyR en su cara citoplsmica y
contribuye a su regulacin (Figs. 1 y 2). El otro componente
de gran importancia en la estructura y funcin del RS es la
ATPasa de Ca2+ del RS (SERCA) junto con su protena
reguladora fosfolamban (PLB), que se encuentra
predominantemente en la zona del RS.
Sin estmulo externo, el receptor de dihidropiridina de los tbulos T bloquea al
receptor de rianodina (alcaloide necesario para la apertura de canales de calcio
de sus depsitos intracelulares) ambos estn acoplados (en el msculo
esqueltico 1 receptor de rianodina se acopla a 4 de dihidropiridina y en el
cardiaco solo a 1-2), por lo que permanece cerrado el canal intracelular de
calcio de la membrana reticular, mientras que la SERCA introduce calcio y el
msculo est en fase de relajacin.