ERRNVPHGLFRVRUJ

A David y Adela.

Direccin AMIR

ISBN DE LA OBRA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2

OFTALMOLOGA (3 edicin)
ISBN-13: 978-84-612-6338-7

DEPSITO LEGAL
M-39488-2006

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)

www.academiamir.com
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MAQUETACIN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual

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La proteccin de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio-

nal de la publicacin como al diseo, ilustraciones y fotografas de la misma, por
lo que queda prohibida su reproduccin total o parcial sin el permiso del pro-
pietario de los derechos de autor.
 O f t a l m o l o g a

A U T O R E S
OFTALMOLOGA

Direccin editorial
BORJA RUIZ MATEOS Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
JAIME CAMPOS PAVN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
AIDA SUAREZ BARRIENTOS Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
SCAR CANO VALDERRAMA Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid

Autores principales
JAIME CAMPOS PAVN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
SUSANA PERUCHO MARTNEZ Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid
MARCO SALES SANZ Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
JUAN PEDRO ABAD MONTES Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid
ALICIA JULVE SAN MARTN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
SILVIA PREZ TRIGO Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
MARA TERESA TRUCHUELO DEZ Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid

Relacin de autores
AIDA SUREZ BARRIENTOS (11) LAIA CANAL DE LA IGLESIA (12)
ALBERTO TOUZA FERNNDEZ (14) LUIS BUZN MARTN (5)
ALFONSO JURADO ROMN (10) LUIS MANUEL MANSO SNCHEZ (10)
ALONSO BAU GONZLEZ (14) MANUEL GMEZ SERRANO (11)
LVARO GONZLEZ ROCAFORT (11) MANUEL GONZLEZ LEYTE (18)
ANA DELGADO LAGUNA (10) MANUEL LEOPOLDO RODADO (23)
ANA GMEZ ZAMORA (19) MARA ASENJO MARTNEZ (2)
ANA MARA VALVERDE VILLAR (19) MARA DE LAS MERCEDES SIGENZA SANZ (21)
BORJA RUIZ MATEOS (11) MARA DEL PILAR ANTN MARTIN (14)
BORJA VARGAS ROJO (5) MARA LUISA GANDA GONZLEZ (19)
CARMEN VERA BELLA (19) MARA MOLINA VILLAR (9)
CLARA MARCUELLO FONCILLAS (11) MARA TERESA RIVES FERREIRO (19)
CRISTIAN IBORRA CUEVAS (19) MARTA MORADO ARIAS (19)
CRISTINA IGUALADA BLZQUEZ (18) MERCEDES SERRANO GIMARE (8)
CRISTINA VIRGINIA TORRES DAZ (2) MIRIAM ESTBANEZ MUOZ (19)
DAVID BERNAL BELLO (15) MONCEF BELAOUCHI (4)
DAVID BUENO SNCHEZ (19) OLGA NIETO VELASCO (10)
EDUARDO FORCADA MELERO (10) SCAR CANO VALDERRAMA (11)
ELISEO VA GALVN (11) PABLO DVILA GONZLEZ (11)
ENRIQUE JOS BALBACID DOMINGO (11) PABLO SOLS MUOZ (10)
ESTELA LORENZO HERNANDO (10) PALOMA IGLESIAS BOLAOS (14)
FERNANDO CARCELLER LECHN (7) PATRICIO GONZLEZ PIZARRO (19)
FERNANDO MORA MNGUEZ (6) PAULA MARTNEZ SANTOS (17)
GONZALO BARTOLOM GARCA (18) RICARDO SALGADO ARANDA (10)
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRGUEZ (1) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)
INMACULADA GARCA CANO (10) ROCO CASADO PICN (10)
JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO (16) RODRIGO FERNNDEZ JIMNEZ (11)
JORGE ADEVA ALFONSO (18) RUTH LPEZ GONZLEZ (11)
JORGE ASO VIZN (10) SARA BORDES GALVN (11)
JOS MANUEL GONZLEZ LEITE (18) SARA ELENA GARCA VIDAL (11)
JOS MANUEL MARTNEZ DIEZ (19) SUSANA GARCA MUOZGUREN (3)
JUAN JOS GONZLEZ FERRER (11) TERESA BASTANTE VALIENTE (10)
JUAN MIGUEL ANTN SANTOS (14) VERNICA SANZ SANTIAGO (7)
KAZUHIRO TAJIMA POZO (11)

Clnica Universitaria de Navarra. Navarra (1) Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid (13)
Fundacin Jimnez Daz. Madrid (2) Hospital Universitario de Getafe. Madrid (14)
Hospital de Ciudad Real (3) Hospital Universitario de Guadalajara (15)
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona (4) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid (16)
Hospital General de Mstoles. Madrid (5) Hospital Universitario Fundacin de Alcorcn (17)
Hospital Infanta Leonor. Madrid (6) Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid (18)
Hospital Nio Jess. Madrid (7) Hospital Universitario La Paz. Madrid (19)
Hospital Sant Joan de Du. Barcelona (8) Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Madrid (20)
Hospital Severo Ochoa de Legans. Madrid (9) Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid (21)
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (10) Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid (22)
Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid (11) Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla (23)
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (12)

] AUTORES [ 3
] ORIENTACIN MIR [ 5
 O f t a l m o l o g a

N D I C E
INTRODUCCIN.................................................................................................................9
TEMA 1 PATOLOGA DE LA RETINA ........................................................................9
1.1. RECUERDO ANATMICO DE LA RETINA ....................................................................9
1.2. DESPRENDIMIENTO DE RETINA ..................................................................................9
1.3. OCLUSIN ARTERIAL RETINIANA ...............................................................................10
1.4. OBSTRUCCIN VENOSA RETINIANA ..........................................................................11
1.5. RETINOPATA DIABTICA ...........................................................................................11
1.6. RETINOPATA HIPERTENSIVA ......................................................................................12
1.7. MIOPA MALIGNA O DEGENERATIVA.........................................................................13
1.8. RETINOSIS PIGMENTARIA ...........................................................................................13
1.9. DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE) .....................................13
1.10. MACULOPATA POR FRMACOS ...............................................................................14
1.11. VTREO.......................................................................................................................14
TEMA 2 NEUROOFTALMOLOGA.............................................................................15
2.1. VA PTICA................................................................................................................15
2.2. VAS PUPILARES .........................................................................................................15
2.3. PATOLOGA DE LAS PUPILAS .....................................................................................15
2.4. ALTERACIONES CAMPIMTRICAS ..............................................................................16
2.5. PATOLOGA DEL NERVIO PTICO ..............................................................................17
2.6. PARLISIS OCULOMOTORAS .....................................................................................18
TEMA 3 UVETIS........................................................................................................20
3.1. ANATOMA DE LA VEA............................................................................................20
3.2. CLASIFICACIN .........................................................................................................20
3.3. UVETIS ANTERIORES..................................................................................................20
3.4. UVETIS INTERMEDIA ("PARS PLANITIS") ....................................................................21
3.5. UVETIS POSTERIORES ................................................................................................21
3.6. FORMAS ESPECFICAS DE UVETIS..............................................................................21
TEMA 4 GLAUCOMA ................................................................................................23
4.1. GLAUCOMA CRNICO SIMPLE O DE NGULO ABIERTO ...........................................23
4.2. GLAUCOMA DE NGULO ESTRECHO ........................................................................24
4.3. GLAUCOMA CONGNITO..........................................................................................25
4.4. GLAUCOMAS SECUNDARIOS.....................................................................................25
TEMA 5 PATOLOGA DEL CRISTALINO....................................................................25
5.1. CATARATA ................................................................................................................25
5.2. LUXACIN Y SUBLUXACIN DEL CRISTALINO ...........................................................26
TEMA 6 PATOLOGA DE LA RBITA........................................................................27
6.1. OFTALMOPATA TIROIDEA .........................................................................................27
6.2. CELULITIS ORBITARIA .................................................................................................28
6.3. FSTULA CARTIDO-CAVERNOSA ..............................................................................28
6.4. PSEUDOTUMOR ORBITARIO .......................................................................................28
6.5. TUMORES ORBITARIOS ..............................................................................................28
6.6. FRACTURAS DE RBITA .............................................................................................29
TEMA 7 CRNEA Y ESCLERA ...................................................................................29
7.1. CRNEA ....................................................................................................................29
7.2. ESCLERA ....................................................................................................................31
TEMA 8 CONJUNTIVA...............................................................................................31
8.1. CONJUNTIVITIS ..........................................................................................................31
8.2. TUMORES DE LA CONJUNTIVA ..................................................................................33
8.3. DEGENERACIONES CONJUNTIVALES ..........................................................................33
8.4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS CONJUNTIVITIS .................................................33
TEMA 9 REFRACCIN ...............................................................................................33
9.1. DEFECTOS DE REFRACCIN O AMETROPAS .............................................................33
TEMA 10 APARATO LAGRIMAL .................................................................................34
10.1. DACRIOCISTITIS DEL RECIN NACIDO ........................................................................34
10.2. DACRIOCISTITIS DEL ADULTO ....................................................................................34
10.3. QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA ................................................................................35
TEMA 11 CAUSAS DE LEUCOCORIA EN EL NIO .....................................................35
TEMA 12 PRPADOS ..................................................................................................36
12.1. ALTERACIONES EN LA POSICIN ...............................................................................36

] NDICE [ 7
 O f t a l m o l o g a

INTRODUCCIN 1.1.- Recuerdo anatmico de la retina

Los globos oculares comienzan su desarrollo embrionario Constituye la capa ms interna del globo ocular, su funcin es
desde las fosetas pticas (prosencfalo) a partir del da 25. recoger la luz y transformarla en un impulso nervioso. La mcu-
Entre los das 26-29 comienzan a aparecer las vesculas pticas la, en el polo posterior, alberga en su centro la fvea, que es la
que irn diferencindose hasta la gnesis final del globo que zona de mxima visin con slo dos capas, epitelio pigmenta-
acontece entre el segundo y tercer mes. A partir de entonces rio y conos. Segn nos alejamos hacia la retina perifrica dismi-
el ojo ir madurando hasta el nacimiento. nuye el nmero de conos aumentando el nmero de bastones,
Las capas embrionarias de las que derivan las diferentes estruc- hasta llegar a la ora serrata que es el lmite anterior de la retina.
turas del ojo son:
- Neuroectodermo: dar lugar a la retina, nervio ptico, ms-
culos esfnter y dilatador del iris, epitelio del cuerpo ciliar e iri-
diano posterior.
- Ectodermo superficial: del que derivan el cristalino, crnea,
epidermis y conjuntiva palpebral y glndula lagrimal.
- Cresta neural o ectomesnquima: del que proceden endo-
telio y estroma corneal, fibroblastos esclerales, endotelio del
trabeculum, estroma de coroides e iris, msculo liso ciliar,
grasa, cartlago y huesos orbitarios.
- Mesodermo o mesnquima que aporta los msculos extrao-
culares y endotelio vascular.
Anatmicamente el ojo se divide, artificialmente, en tres
cubiertas o capas de revestimiento y contenido intraocular.
Las tres capas son de fuera a dentro:
- Externa, constituida por la conjuntiva, la esclera y la crnea.
- Media, denominada vea. sta se subdivide en una parte
ms anterior (iris y cuerpo ciliar) y otra ms posterior (coroi-
des) en ntimo contacto con la retina
Figura 1. Fondo de ojo normal (ojo derecho).
- Interna o retina, que alberga los fotorreceptores.
Estas capas dan lugar a tres cmaras. Anterior y posterior sepa-
radas por el iris y comunicadas por la pupila (entre ambas cir- La retina consta de diez capas:
cula el humor acuoso) y la cmara vtrea separada de las ante- 1. Epitelio pigmentario: ntimamente unida a los fotorre-
riores por la cpsula posterior del cristalino. ceptores y con una funcin metablica indispensable para el
buen funcionamiento de los mismos.
2. Fotorreceptores: conos, responsables de la visin discri-
Esclertica minativa fina y de la visin de los colores (fotpica), y los bas-
tones, responsables de la discriminacin al contraste (crepus-
cular).
Coroides
3. Membrana limitante externa.
Iris 4. Granulosa externa.
Retina 5. Plexiforme externa.
Crnea
6. Granulosa interna: capa correspondiente a los ncleos de
las clulas bipolares.
7. Plexiforme interna.
8. Capa de clulas ganglionares: ncleos de dichas clulas.
Cristalino
9. Capa de fibras nerviosas: formada por los axones de las
clulas ganglionares.
10. Membrana limitante interna.

1.2.- Desprendimiento de retina

Figura 1. Esquema de anatoma. Es la separacin de la retina del epitelio pigmentario.

TEMA 1 PATOLOGA
DE LA RETINA
ENFOQUE MIR
Este es el tema ms importante. Estudia muy bien la retinopa-
ta diabtica y las alteraciones vasculares, son fundamentales.
Son tambin importantes: el desprendimiento de retina y la
DMAE. En este captulo fjate en el perfil del paciente en cada
patologa; si descubres quin es, tendrs un largo camino reco-
rrido. No pierdas el tiempo en clasificaciones, fjate en los fac-
tores que agravan el pronstico.
Tipos
Regmatgeno
Es el tipo ms frecuente. Se produce cuando a travs de un
agujero o un desgarro en la retina pasa lquido al espacio
subretiniano. La mayora de los desgarros se producen por
degeneraciones perifricas entre el ecuador y la ora serrata o
por alteraciones a nivel del vtreo como el desprendimiento
posterior del vtreo. Las degeneraciones retinianas predispo-
nentes al desprendimiento de retina son ms frecuentes en
pacientes miopes, de edad avanzada, intervenidos de catara-
tas, o tras traumatismos oculares.
Traccional
Es debido a membranas fibrovasculares vtreas que al con-
traerse provocan el desprendimiento de la retina.

] INTRODUCCIN / PATOLOGA DE LA RETINA [ 9

Manual A Mir www.academiamir.com

Las distintas tcnicas utilizadas son:

- Neumoretinopexia: inyectando gases expandibles en la cavi-
dad vtrea.
- Criopexia: cicatrizacin por fro a nivel del desgarro retinia-
no, asociado o no a otros mecanismos.
- Fotocoagulacin lser: provoca pequeas quemaduras alre-
dedor de los desgarros para evitar que el lquido se introduz-
ca entre las capas de la retina.
- Cerclaje e indentacin escleral: consiste en la aposicin a

Diseo: Cristina Argent

nivel del desgarro de explantes de silicona que acerquen el
desgarro y la retina a la coroides.
- Vitrectoma.
El pronstico visual depender de la precocidad del trata-
miento, de la existencia de patologa acompaante y de la
Figura 2. Desprendimiento de retina regmatgeno.
afectacin o no de la mcula.

1.3.- Oclusin arterial retiniana

Ocurre en la retinopata diabtica proliferativa avanzada, pro-
cesos isqumicos neovasculares retinianos (fibroplasia retrolen-
La vascularizacin del globo ocular depende la arteria oftlmi-
tal, anemia falciforme, sndrome de isquemia ocular, en las
ca, rama de la cartida interna. La oftmica se divide en:
obstrucciones de la arteria cartida interna, obstruccin de la
- Arteria central de la retina que entra junto al nervio ptico
arteria central de la retina, trombosis de la vena central de la
y vasculariza la casi totalidad de la retina a excepcin de la
retina), proliferaciones vitreorretinianas, tras perforacin ocular
capa de fotorreceptores y el epitelio pigmentario que depen-
o ciruga intraocular.
de de la coriocapilar.
- Arterias ciliares, que a su vez se dividen en anteriores para
Exudativo
msculos y vea anterior y posteriores que forman la corio-
Es el menos frecuente de los tres tipos (MIR 97, 3). Se produ-
capilar.
ce por exudacin a nivel de la coroides en procesos neoplsi-
cos, vasculares o inflamatorios (enfermedad de Harada).
Arteria oftlmica
(rama de cartida interna)

Arterias central
Arterias ciliares
de la retina

Anteriores:
para msculos y Posteriores
vea anterior

Largas:
para msculos y Cortas
vea anterior

Forman Nutren la papila

la coriocapilar
Figura 3. Desprendimiento de retina.

Figura 4. Vascularizacin del globo.

Clnica
El paciente refiere la presencia de una cortina que le va tapan-
do progresivamente el campo visual, hasta afectarle la visin
central, segn progresa el desprendimiento de retina. Si como
antecedente presenta un desprendimiento posterior de vtreo
son frecuentes la presencia de miodesopsias (moscas volantes)
o de fotopsias (visin de luces como relmpagos), debido a las
tracciones mecnicas que se producen sobre la retina (MIR 01,
157; MIR 01F, 157; MIR 98F, 62).
Oftalmoscpicamente se visualiza la retina desprendida que
aparece como una bolsa blanquecina mvil.
Tratamiento
Consiste en aposicionar la retina sobre el epitelio pigmentario.
Esto se consigue de diversas formas en funcin del tamao,
localizacin y tipo de desprendimiento (MIR 99, 152):
- Regmatgeno: tratar el desgarro y drenar lquido subretiniano.
- Traccional: quitar las tracciones vtreas.
- Exudativo: tratar la causa subyacente.
La oclusin arterial retiniana produce un cuadro de prdida
visual total si es central, o altitudinal si es de rama, brusca e
indolora. Aparece tambin un defecto pupilar aferente (ver
Neuroftalmologa) (MIR 00F, 161; MIR 98, 217).
- En el fondo de ojo los signos que observamos son estrecha-
miento arteriolar, la retina presenta palidez y edema genera-
lizado y a nivel del rbol vascular en ocasiones podemos
visualizar mbolos impactados. Caractersticamente la mcu-
la presentar color rojo cereza (MIR 01, 155), al presentar la
retina a dicho nivel solo las dos capas ms externas cuya irri-
gacin corre a cargo de la capa coriocapilar. Otras patologas
con mcula rojo cereza son:
El traumatismo retiniano con edema de Berln (trasluce
la vascularizacin coriocapilar).
Las esfingolipidosis:
- Enfermedad de Tay-Sachs.
- Enfermedad de Niemann-Pick.
- Enfermedad de Sandhoff.

10 ] PATOLOGA DE LA RETINA [

- Gangliosidosis generalizada.
- Sialidosis.
Figura 5. Mcula rojo cereza de una obstruccin de arteria central de la retina.
Etiologa
- mbolos: es la causa ms frecuente de obstruccin arterial
retiniana. La mayora provienen de placas de ateroma a nivel
de la arteria cartida interna. Otros mbolos pueden ser de
origen cardaco y valvular, grasos (en fracturas), por talco
(heroinmanos), aire (en ciruga del cuello)...
Frecuentemente presentan episodios de amaurosis fugax
(prdidas transitorias de la visin) por obstrucciones arteriales
temporales con posterior recuperacin del flujo.
- Angioespasmo, en individuos predispuestos, fumadores,
son obstrucciones transitorias que provocan cuadro de amau-
rosis fugax.
- Arteritis de la temporal, es importante descartarla.
Tratamiento
El tratamiento es el masaje ocular o la paracentesis para pro-
ducir una reduccin brusca de la presin intraocular, intentan-
do facilitar el avance distal del mbolo. Otra posibilidad es pro-
vocar la vasodilatacin arteriolar mediante la inhalacin de O2
al 95% o la inyeccin retrobulbar de sustancias vasodilatado-
ras. Tambin se ha usado la acetazolamida para disminuir la
presin intraocular. El tratamiento slo tiene probabilidad
de xito si se realiza en las primeras horas.
Estudio
Todo paciente con una oclusin de la arteria central de la reti-
na debe ser sometido a un estudio sistmico que incluya ECG,
ecocardio y doppler carotdeo con la intencin de descubrir el
posible foco embolgeno y evitar otros accidentes isqumicos
(MIR 05, 149).
TVCR OACR
FRECUENCIA ++ + tipo I), al tiempo de evolucin, al mal control metablico, a la
LESIN TPICA Hemorragias en llama Mancha rojo cereza
PRONSTICO Variable Malo
Masaje
TRATAMIENTO El de las complicaciones Paracentesis de CA
O2 al 95%
Tabla 1. Obstrucciones vasculares.
O f t a l m o l o g a
1.4.- Obstruccin venosa retiniana
Es un cuadro ms frecuente que la oclusin arterial, pero
menos devastador. Cursa con disminucin de la visin indolo-
ra, aunque en ocasiones puede pasar desapercibida si afecta a
venas alejadas de la regin macular. Es ms frecuente en muje-
res, aumenta con la edad y el factor ms importante de riesgo
es la hipertensin arterial y la esclerosis vascular, debido a la
compresin que se produce a nivel de los cruces arterioveno-
sos. Otros factores etiolgicos seran: los estados de hipercoa-
gulabilidad o hiperviscosidad sangunea, el aumento de la pre-
sin intraocular y los fenmenos compresivos locales.
Oftalmoscpicamente veremos mltiples hemorragias intrarreti-
nianas "en llamaradas", con exudados algodonosos, edema y
dilatacin venosa marcada en el rea dependiente de la vena
trombosada. El edema puede alcanzar a la papila ptica provo-
cando el borramiento de sus bordes (MIR 08, 151; MIR 99, 153).
Figura 6. Hemorragias en llama de una trombosis de la vena central de la
retina.
En las formas isqumicas de las obstrucciones venosas pueden
aparecer neovasos a nivel retiniano y en iris, pudiendo produ-
cir hemorragias vtreas (por la fragilidad de estos nuevos vasos)
y glaucoma neovascular (por la aparicin de neovasos en el
ngulo iridocorneal). El tratamiento, en caso de aparicin de
neovasos, consiste en la fotocoagulacin retiniana con lser.
Aunque es comn en la prctica clnica habitual, no hay nin-
guna evidencia cientfica de que la anticoagulacin tenga algu-
na utilidad para prevenir posibles episodios en el otro ojo o sis-
tmicos.
1.5.- Retinopata diabtica
Es la causa ms frecuente de ceguera irreversible en la
edad laboral.
Es la manifestacin a nivel retiniano de la microangiopata dia-
btica (afectacin SNP, nefropata y retinopata) y se considera
asociada al tipo de diabetes (ms frecuente y ms severa en
elevacin de la tensin arterial, tabaco, embarazo, nefropata...
Esta microangiopata produce una alteracin de la barrera
hematorretiniana con formacin de microaneurismas (general-
mente el primer hallazgo), exudacin (exudados duros por
extravasacin de lipoprotenas y edema) y hemorragias.
Tambin isquemia retiniana que induce neovascularizacin en
retina, vtreo e iris con el consiguiente riesgo de producirse
glaucoma neovascular por obstruccin de la malla trabecular.
Los neovasos tienen un crecimiento desordenado y anormal
provocando hemorragias a nivel vtreo y produciendo despren-
dimientos de retina traccionales por contraccin del tejido de
] PATOLOGA DE LA RETINA [ 11
Manual A Mir www.academiamir.com

soporte glial que lo sustenta. La anmala arquitectura de estos

vasos hacen que su pared sea muy frgil y sangren con facili-
dad dando lugar a un hemovtreo. Por lo tanto, la primera sos-
pecha diagnstica ante un cuadro de prdida brusca e indolo-
ra de visin en un diabtico debe ser una hemorragia vtrea
(MIR 04, 30; MIR 03, 52).

Clasificacin
La clasificacin se realiza segn la severidad de las lesiones pre-
sentes en el fondo de ojo:
- Retinopata diabtica no proliferativa: se caracteriza por
no presentar neovasos. Los subgrupos se definen segn la
severidad y presencia de microaneurismas, microhemorra-
gias, anomalas microvasculares intrarretinianas, exudados
duros, exudados algodonosos y tortuosidad venosa.
Subgrupos (segn el aspecto del fondo de ojo):
- Leve. Figura 8B. Panfotocoagulacin con lser argn.
- Moderada.
- Severa.
01F, 152).
- Muy severa.
Lser focal: indicado en el edema macular.
- Retinopata diabtica proliferativa: se caracterizan por la
- Tratamiento quirrgico: se puede realizar una vitrectoma
presencia de neovasos papilares o extrapapilares.
para eliminar hemorragias vtreas, en los desprendimientos
- Tanto la retinopata no proliferativa como la proliferativa
de retina traccionales y el algunos casos de edema macular.
pueden presentar edema macular (causa ms frecuente de
prdida de visin en la retinopata diabtica).
1.6.- Retinopata hipertensiva

Las alteraciones que la hipertensin arterial provoca en el rbol

vascular y en el parnquima retiniano se originan por dos
mecanismos principales:
- El aumento de tono de las arteriolas, como consecuencia de
los mecanismos de autorregulacin retiniana.
- El otro mecanismo es la esclerosis reactiva como conse-
cuencia del estrs continuado que supone la presin elevada
y el tono elevado.

Clnica
Teniendo esto en cuenta encontraremos unos signos oftalmos-
cpicos debidos a la hipertensin y otros debidos a la esclero-
sis vascular.
- Signos oftalmoscpicos de la hipertensin arterial:
Disminucin del calibre arterial focal o generalizado.
Aumento del calibre venoso por ingurgitacin venosa
Figura 7. Retinopata proliferativa. debido al enlentecimiento de la circulacin venosa.
Signos de malignizacin debidos a la necrosis de la pared
Tratamiento del vaso:
- Control mdico: - Exudados duros, por extravasacin de lipoprotenas.
Control metablico. - Exudados algodonosos, por infartos de la capa nerviosa.
Control glucmico y lipdico. - Hemorragias retinianas redondas (profundas) o en llama
Control tensional. (superficiales).
- Fotocoagulacin con lser. nico tratamiento eficaz. - Edema retiniano por prdida de la barrera hematorretiniana.
Puede ser: - Edema de papila que define a la hipertensin maligna.
Panfotocoagulacin: indicada en RD proliferativa (MIR - Signos oftalmoscpicos de la esclerosis vascular:
Prdida del brillo vascular (arterias en hilo de cobre y arte-
rias en hilo de plata).
Cambios en los cruces arteriovenosos:
A nivel del cruce arteriovenoso la arteria y la vena compar-
ten la adventicia, por lo que la esclerosis a este nivel se tra-
duce en la compresin, ocultamiento y afilamiento de la
vena que son los signos de Gunn, y al cambio de direccin
de la vena que es el signo de Salus.
Teniendo en cuenta estos mecanismos podemos hacer una
clasificacin de la retinopata hipertensiva haciendo hincapi
en que muchas veces no es posible diferenciar, ni separar los
cambios producidos por las dos vas, como la clasificacin de
Keith-Wegener que ana los hallazgos oftalmoscpicos de la
hipertensin arterial y de la esclerosis vascular junto con el
grado de afectacin sistmica:
Figura 8A. Panfotocoagulacin con lser argn.

12 ] PATOLOGA DE LA RETINA [
 O f t a l m o l o g a

Est considerada como una enfermedad degenerativa, con

graves lesiones oculares a nivel de polo posterior y perifrico,
que va asociada a un aumento del eje anteroposterior del ojo.
Se considera a partir de las 6-8 dioptras. Comienza a la edad
escolar y progresa a lo largo de los aos. En el fondo de ojo
podemos encontrar:
- Degeneraciones perifricas que predisponen a desgarros
retinianos y al desprendimiento de retina.
- Mancha de Fuchs: hemorragias subretinianas secundarias a
neovascularizacin a travs de roturas en la membrana de
Bruch en polo posterior. Pueden provocar ceguera central.

Diseo: Cristina Argent

- Atrofia coriorretiniana mipica ms frecuente a nivel del
polo posterior y peripapilar formando el conus mipico.
- Estafilomas o elongaciones de la esclera.

1.8.- Retinosis pigmentaria

Figura 9. Signo de Gunn.
Degeneracin retiniana con afectacin de bastones, epitelio
pigmentario y finalmente conos. Se hereda de forma autos-
mica dominante, de forma autosmica recesiva (la ms fre-
cuente) y ligada al X.
Clnicamente se produce reduccin concntrica del campo
visual, dando visin en "can de escopeta", y hemeralopa
(ceguera nocturna). No se debe confundir con nictalopa que
es justo lo contrario de lo que parece, es decir, mala visin diur-
na (MIR 05, 146).
Oftalmoscpicamente en el fondo de ojo se aprecian acmulos
pigmentarios en forma de espculas seas perifricas, ate-
nuacin vascular generalizada y atrofia del nervio ptico.
Diseo: Cristina Argent

Figura 10. Signo de Salus.

- Grado I: mnimo estrechamiento arterial y mnimos signos

de cruce sin compromiso sistmico.
- Grado II: estrechamiento arterial generalizado y focal en
hilo de cobre y algn signo de cruce; mnimo o nulo compro-
miso sistmico.
- Grado III: arterias en hilo de plata, signos de cruce ms
marcados y presencia de exudados y/o hemorragias. Puede
haber afectacin renal cardaca o cerebral.
- Grado IV: grado III ms edema de papila. Indica que la
hipertensin es maligna. Figura 12. Foto de retinosis pigmentaria.

1.7.- Miopa maligna o degenerativa

1.9.- Degeneracin macular asociada a la edad (DMAE)

Es la causa ms importante en mayores de 60 aos de

ceguera bilateral irreversible en los pases occidentales.
Clnicamente produce el sndrome macular cuyo sntoma fun-
damental son los escotomas centrales, junto con metamorfop-
sias (ven las lneas torcidas) que se exploran con la rejilla de
Amsler, disminucin de la agudeza visual, alteracin en la
visin de los colores y micropsia/macropsia.
Se describen dos tipos de DMAE:
- DMAE seca: caracterizada por la aparicin de depsitos
subretinianos denominados drusas en el rea macular y por la
atrofia del epitelio pigmentario a dicho nivel. Este acmulo de
material de desecho parece ser debido al dficit de algn
enzima de las clulas del epitelio pigmentario. Produce una
prdida visual central (les cuesta reconocer a las personas
porque no ven sus caras), irreversible y progresiva ms acusa-
da para la visin fina (MIR 03, 51). No tiene tratamiento.
Figura 11. Foto de miope magno. - DMAE hmeda: cuadro mucho ms devastador con prdi-

] PATOLOGA DE LA RETINA [ 13
Manual A Mir www.academiamir.com

1.11.- Vtreo

La patologa ms frecuente que afecta al vtreo es el des-

prendimiento del vtreo posterior. La bolsa de hialoides
vtrea que ocupa la cavidad vtrea presenta una serie de adhe-
rencias retinianas a nivel de la ora serrata, de los vasos y de la
papila. Los procesos involutivos y de snquisis en el vtreo pro-
ducen el desprendimiento posterior del vtreo. Este fenmeno
es ms frecuente en pacientes miopes, afquicos y de edad
avanzada.
El sntoma fundamental son las miodesopsias (moscas volan-
tes). Es una patologa vanal en la mayora de los casos, pero en
un pequeo porcentaje pueden provocar tracciones vitreorreti-
nianas perifricas con hemorragias y desgarros retinianos que
predisponen al desprendimiento de retina regmatgeno, sien-
do necesario el tratamiento de estos desgarros mediante foto-
coagulacin, criopexia o ciruga con mtodos de cerclaje e
implantes extraesclerales.

Figura 13. Rejilla de Amsler.

da severa y rpida e irreversible de la visin. Se caracteriza por

el crecimiento de neovasos en el espacio subretiniano, dando
lugar a exudacin y hemorragias. Los sntomas fundamenta-
les son los escotomas centrales y las metamorfopsias (lneas
torcidas) En el diagnstico clnico es til el uso de la Rejilla de
Amsler, y la realizacin de angiografa fluorescenica para ver
la formacin de los neovasos que crecen desde la coroides
hacia la retina (neovascularizacin coroidea) (MIR 99, 156). El
tratamiento se realiza con la inyeccin de sustancias fotosen-
sibilizantes (verteporfin) y la posterior exposicin a un lser de
una determinada longitud de onda, intentando producir el Figura 15. Desprendimiento de vtreo posterior.
cierre de los neovasos subretinianos. Recientemente se han
comercializado unas nuevas sustancias que intentan inhibir
los factores de crecimiento del endotelio vascular y la angio- RECUERDA
gnesis responsables de la formacin de la neovascularizacin. Es importante recordar la clnica de los distintos procesos
relacionados con el desprendimiento de retina tal y como
1.10.- Maculopata por frmacos los han preguntado en el MIR.
- Desprendimiento de vtreo posterior: miodesopsias o
Los antipaldicos, sobre todo la cloroquina, pueden producir "moscas volantes" y fotopsias o fosfenos o "relmpagos"
toxicidad macular, "maculopata en ojo de buey", con dis- - Desprendimiento de retina: simula una "cortina" que va
minucin de la agudeza visual y alteracin en la visin de los tapando el campo visual hasta ocupar la zona central de
colores. Necesitan revisiones peridicas, cada 6 meses, con la visin si hay afectacin macular
toma de agudeza visual, test de rejilla de Amsler, campos
visuales maculares, potenciales evocados visuales y test de La prdida brusca e indolora de la visin acompaada de
colores con el fin de su diagnstico precoz. una mancha rojo-cereza en el fondo de ojo nos indica la
presencia de una obstruccin de la arteria central de la
retina. Si, en cambio, en la imagen de fondo de ojo
aparecen hemorragias diseminadas en llamarada
hablamos de trombosis de vena (ms frecuente que
la obstruccin arterial).

La retinosis pigmentaria produce mala visin nocturna

(hemeralopa) y escotoma anular por degeneracin
de los bastones.

Ante un paciente diabtico con prdida brusca e indolora de

la visin hay que sospechar en primer lugar la hemorragia
vtrea por sangrado de los neovasos.

El nico tratamiento eficaz en la retinopata diabtica es la

fotocoagulacin con lser Argn mediante panfotocoagula-
cin en la forma proliferativa o focal para el edema macular.
Figura 14. Maculopata en ojo de buey por cloroquina.

14 ] PATOLOGA DE LA RETINA [

TEMA 2 NEURO-
OFTALMOLOGA
ENFOQUE MIR
Este tema es muy importante. Repite el dibujo de la va ptica
colocando a cada nivel su defecto campimtrico. La localizacin
que no debes olvidar es la quiasmtica, que es muy pregunta-
ble. Recuerda donde coexiste defecto pupilar y de la va ptica,
y las formas especiales de alteracin pupilar, especialmente la
pupila en el sndrome de Horner y el defecto pupilar aferente.
Las neuritis pticas ms importantes son la retrobulbar y su
relacin con la E.M., as como la artertica relacionada con la
arteritis de la temporal. Estudia bien las parlisis de cada uno
de los pares craneales y la causa ms probable de su dficit.
Recuerda que en el III pc las fibras pupilares viajan por fuera del
nervio, por lo que se afectan en procesos compresivos y tarda-
mente en las isqumicas. En el estrabismo infantil es muy
importante el tratamiento.
2.1.- Va ptica
Los fotorreceptores (conos y bastones) se conectan con las
clulas bipolares (1 neurona) y stas con las clulas gan-
glionares (2 neurona); los axones de stas forman el nervio
ptico. Cuando llegan al quiasma las fibras provenientes de la
retina nasal se decusan. Se contina con la cintilla ptica,
haciendo sinapsis en el cuerpo geniculado externo (3 neurona)
de donde parten las radiaciones pticas hasta la corteza
visual en el lbulo occipital superior e inferior a la fisura calcarina.
2.2.- Vas pupilares
Va pupilar parasimptica (constriccin)
Va aferente
Los estmulos luminosos recorren el nervio ptico hasta el
quiasma. Tras pasar por los 2/3 anteriores de la cintilla ptica
las fibras pupilomotoras abandonan la va para hacer sinapsis
en los ncleos pretectales del mesencfalo (MIR 97, 79).
Va eferente
Parte de los ncleos pretectales mesenceflicos y tras hacer
sinapsis en el Ncleo de Edinger Westphal (adyacente al
ncleo del III par) llega hasta el ganglio ciliar de donde parten
las fibras postganglionares (nervios ciliares cortos) que inervan
el cuerpo ciliar y el msculo esfnter del iris. Desde los ncleos
pretectales de ambos lados se envan fibras a ambos ncleos
de Edinger-Westphal, por lo que se estimula la miosis de
ambos ojos iluminando uno solo, explicando el reflejo fotomotor
consensual (al iluminar un ojo se contraen las pupilas de los dos).
Ncleo de Ncleo de
Edinger Westphal Edinger Westphal
izquierdo derecho
Ncleo de Ncleo de
pretectal pretectal
Diseo: Cristina Argent
izquierdo derecho
Figura 1. Va pupilar parasimptica.
O f t a l m o l o g a
Va pupilar simptica (dilatacin)
Esta va comienza en el hipotlamo. Los axones descienden al
centro medular cilio-espinal de Budge entre C8 y D2. Desde
aqu las fibras salen de la mdula y hacen sinapsis en el ganglio
cervical superior (recuerda su relacin anatmica con el vrtice
del pulmn importante en el tumor de Pancoast). Las fibras
postganglionares siguen el plexo carotdeo y se incorporan a la
rama oftlmica del trigmino, atraviesan el ganglio ciliar sin
hacer sinapsis y dan los nervios ciliares largos que inervan el
msculo dilatador de iris.
RECUERDA
Reflejos pupilares
Reflejo fotomotor directo:
miosis del ojo estimulado por la luz
Reflejo fotomotor consensual:
miosis del ojo contralateral al ser estimulado
el ojo por la luz
Reflejo de acomodacin:
es una sincinesia basada en miosis, convergencia
y acomodacin (MIR 97, 1)
2.3.- Patologa de las pupilas
Pupila de Marcus-Gunn (defecto pupilar aferente)
Por lesin retiniana o del nervio ptico. No existe anisocoria.
Si estimulamos el ojo afecto no hay reaccin en ninguna de las
dos pupilas. Si estimulamos el ojo sano hay miosis bilateral. Al
pasar la luz del sano (miosis bilateral) al afecto (pupilas en posi-
cin primaria bilateral) existe una dilatacin paradjica (MIR
00F, 260).
Sndrome de Horner (parlisis culo-simptica)
Por lesin de la va eferente simptica a cualquier nivel. Existe
anisocoria, miosis, ptosis y enoftalmos (MIR 04, 28; MIR 98,
220). Es posible encontrar anhidrosis hemifacial, tambin hete-
rocroma del iris si es congnita.
Puede ser debido a tumor de Pancoast de vrtice de pulmn
(MIR 00F, 165), siringomielia, traumatismos craneoencefli-
cos, ACV, enfermedades desmielinizantes...
Pupila de Argyll-Robertson
Se produce la llamada disociacin luz-cerca por lesin en el
rea pretectal. Falla el reflejo fotomotor y se conserva el de
acomodacin. Las pupilas son miticas bilaterales, irregulares.
Se produce en la neurosfilis (caracterstica), esclerosis mlti-
ple y tumores pineales. Se le llama la pupila del acomodador
del cine, por que no ve (la pelcula), pero acomoda.
Pupila tnica de Adie
Denervacin parasimptica total o parcial por lesin de las
fibras a nivel del ganglio ciliar. Es conocida tambin como la
pupila perezosa. Produce anisocoria con midriasis y con afec-
tacin, aunque menor, de la capacidad de acomodacin.
Debemos realizar el diagnstico diferencial con la lesin del
ncleo de Edinger Westphal, lesin del III par o instilacin de
midriticos, mediante la instilacin de pilocarpina al 0.125%
que producir una intensa miosis en la denervacin parasim-
ptica.
REGLA NEMOTCNICA
Pupila de Argyll-RObertsOn: miOsis bilateral
Sndrome de HOrner: miOsis unilateral
Pupila tnica de Adie: midriAsis unilateral
] NEUROOFTALMOLOGA [ 15
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2.4.- Alteraciones campimtricas

Para identificar las lesiones de la va ptica es importante estu-

diar los campos visuales de ambos ojos. Las normas bsicas
para identificar la localizacin son las siguientes:
- Las imgenes se invierten al enfocarse en la retina por efec-
to del cristalino:
Las imgenes del campo visual temporal se recogen en la
retina nasal y viceversa.
Las imgenes del campo superior se recogen en la retina

Diseo: Cristina Argent

inferior y viceversa (as la afectacin de los campos visuales
superiores indica lesin en la parte ms baja de la va ptica).
- Las fibras nasales provenientes de la retina de ambos ojos
(que recogen el campo visual temporal) se decusan en el
quiasma, unindose tras esto con la va ptica que recoge el
campo visual nasal ipsilateral. La va ptica tras el quiasma de Figura 2. Campos visuales de los sectores retinianos.
un lado recoge el campo visual contralateral.
- Tras el quiasma, la afectacin del campo visual superior

Figura 3. Esquema de la va ptica.

16 ] NEUROOFTALMOLOGA [

debe hacernos sospechar la afectacin de las cintillas pticas
a nivel temporal (donde se localiza la va ptica a nivel infe-
rior), y si es del campo visual inferior, la afectacin es a nivel
parietal.
- Si la alteracin campimtrica es unilateral, la lesin es pre-
quiasmtica, en la retina o en el nervio, antes de la decusa-
cin de las fibras nasales en el quiasma.
- Hemianopsia: alteracin campimtrica en la mitad de un
campo de un ojo.
- Cuadrantanopsia: alteracin en un cuadrante de la visin.
- Homnima: si se pierde el campo nasal de un ojo y el tem-
poral del otro.
Son lesiones retroquiasmticas.
Cuanto ms posteriores, ms congruentes (si superpo-
nemos un campo visual sobre el otro son prcticamente
iguales).
En caso de que la lesin sea de la corteza cerebral occipi-
tal existe respeto macular.
El defecto campimtrico es contralateral al lugar de la
lesin (MIR 99F, 162).
- Heternima: si se pierden ambos campos nasales o temporales.
Son lesiones quiasmticas.
Existen dos posibilidades:
- Bitemporal: lesin medial en el quiasma. La afectacin
de cuadrantes bitemporales superiores localiza la lesin a
nivel inferior en el quiasma (adenoma de hipfisis) (MIR
98, 218); si son inferiores en el campo visual, la lesin es
a nivel superior (craneofaringioma) (MIR 00, 105).
- Binasal: lesin a ambos lados del quiasma. Generalmente
secundaria a patologa de las cartidas o de ambos nervios
pticos.
Hemianopsia incongruente Hemianopsia congruente
Diseo: Cristina Argent
Figura 4. Defectos campimtricos.
2.5.- Patologa del nervio ptico
Edema de papila (papiledema)
El edema de la cabeza del nervio ptico se produce por blo-
Figura 5. Edema de papila.
O f t a l m o l o g a
queo del flujo axoplsmico (el que permite la circulacin intra-
celular). El flujo axoplasmtico puede bloquearse por hiper-
tensin intracraneal (en tumores, meningitis, aneurismas,
idioptica, etc.), isquemia o inflamacin. Cuando se debe a
hipertensin intracraneal se denomina papiledema.
El papiledema no produce disminucin de la agudeza
visual, al menos en las etapas iniciales. En el campo visual hay
un aumento de la mancha ciega. En la exploracin fundusc-
pica hay un borramiento de los lmites papilares de forma bila-
teral, asociado o no a hemorragias y exudados (MIR 06, 159).
Neuritis ptica (papilitis)
Supone la inflamacin del nervio ptico. Existen dos tipos.
- Papilitis o neuritis ptica anterior: la afectacin es en la
parte ms anterior del nervio. En el fondo de ojo la papila pre-
senta un aspecto edematoso o congestivo.
- Neuritis ptica posterior o retrobulbar: la papila es nor-
mal ("el paciente no ve nada y el mdico tampoco") (MIR 07,
146; MIR 02, 141).
Clnica
Existe disminucin de la visin brusca, con alteracin en la per-
cepcin de los colores, escotoma central o centrocecal, dolor con
los movimientos oculares y defecto pupilar aferente (MIR 08, 52).
Etiologa
- Idioptica.
- Infecciosa: secundaria a infecciones orbitarias y sinusales,
vricas (forma ms frecuente en los nios).
- Enfermedades desmielinizantes (esclerosis mltiple). Son
adultos jvenes. La forma tpica es retrobulbar. El tratamien-
to de eleccin es la megadosis intravenosa de corticoides que
aceleran la recuperacin pero no mejoran el pronstico. Un
50% de pacientes con neuritis ptica desarrollan E.M. (MIR
07, 149; MIR 06, 148).
Neuropata ptica isqumica
Se debe realmente a una isquemia de la cabeza del nervio pti-
co por la oclusin de las arterias ciliares posteriores cortas.
Distinguimos dos tipos:
Forma artertica
La edad media de aparicin es de 65-75 aos. Prdida masiva
y brusca del campo visual acompaada de sintomatologa de
arteritis de la temporal (prdida de peso, VSG elevada, fiebre,
claudicacin mandibular, polimialgia reumtica...). Ms fre-
cuente en mujeres. Para evitar la bilateralizacin es necesario el
tratamiento corticoideo a dosis altas aunque no mejora el pro-
nostico del ojo afecto. El diagnstico se establece por la clnica
y las pruebas complementarias (VSG elevada) y se confirma por
medio de la biopsia de la temporal.
Forma no artertica
Se trata de pacientes de edad media comprendida entre los 50
y 65 aos. Ms frecuente en varones. Se produce una menor
afectacin visual que en la forma artertica (escotoma altitudi-
nal). Entre los factores de riesgo destacan HTA, arterioesclero-
sis y diabetes. En la patogenia de esta enfermedad se han rela-
cionado los picos hipotensores nocturnos con la posibilidad de
sufrir un infarto del nervio ptico.
Otras neuropatas
- Neuropata ptica txica-nutricional: producida por txi-
cos como:
Tabaco-alcohol (dficit vitamina B), se ha relacionado con
dficits nutricionales: (vitamina B1, B12 y folato).
Frmacos (etambutol, vincristina...).
Txicos: arsnico, plomo.
] NEUROOFTALMOLOGA [ 17
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- Neuropata ptica hereditaria de Leber: es una afecta- Acciones

cin bilateral. Enfermedad mitocondrial. Prdida de visin Cada msculo aislado tiene una accin caracterstica en posi-
bilateral, indolora, subaguda, de comienzo hacia los 20-30 cin primaria y otras secundarias segn la posicin del ojo en
aos. Aparecen escotomas centrales y visin anormal de los la que acten. Para el diagnstico de las parlisis musculares se
colores. Los hombres se afectan 3-4 veces ms que las muje- utilizan las posiciones diagnsticas, que es la posicin ocular
res (se desconoce la causa). donde ms se manifiesta dicha hipofuncin.
- Recto superior: elevacin, inciclotorsin y aduccin. La
ARTERTICA IDIOPTICA posicin diagnstica es arriba y afuera.
(ARTERITIS DE LA (POR - Recto externo o lateral: abductor. La posicin diagnstica
TEMPORAL) (MIR) ARTERIOSCLEROSIS) es la misma.
FRECUENCIA Menor Mayor - Recto inferior: depresin, exciclotorsin y aduccin. La
posicin diagnstica es abajo y afuera. Recuerda que es el
EDAD >65 aos Ms jvenes (50-65 a)
nico que se origina en el vrtice de la rbita.
AGUDEZA VISUAL - Recto medio o interno: aductor. La posicin diagnstica
es la misma.
AFECTACIN BILATERAL 75% 40% - Oblicuo superior: inciclotorsin, depresin y abduccin. La
VSG (50-120 mm) Normal (40 mm) posicin diagnstica es abajo y adentro.
- Oblicuo inferior: exciclotorsin, elevacin y abduccin. La
RESPUESTA A CORTICOIDES S No posicin diagnstica es arriba y adentro.
Cefalea, polimialgia, HTA , Diabetes
SNTOMAS SISTMICOS claudicacin (MIR 99, 62)
mandibular
Recto Oblicuo
Tabla 1. Neuropatas isqumicas. superior inferior

2.6.- Parlisis oculomotoras

Recto
externo Recto
Inervacin (VI p.c.) interno

Diseo: Cristina Argent

- III par (motor ocular comn): inerva al recto superior,
recto inferior, recto medio, oblicuo inferior y elevador del pr-
pado superior. Recuerda que vehicula las fibras parasimpti- Oblicuo
Recto
cas para el esfnter del iris, produciendo miosis, y para el ms- superior
inferior
(IV p.c.)
culo ciliar, responsable de la acomodacin. El parasimptico
lo envuelve por fuera de manera que se afecta precozmen-
te si la causa es compresiva o de forma tarda si es Figura 7. Posiciones diagnsticas de las parlisis de la musculatura extraocular.
desde el interior del propio nervio (afectacin de la vasa-
vasorum en la mononeuritis diabtica). Clnica
- IV par (pattico): se encarga del oblicuo superior. - Estrabismo o tropa que no es concomitante (vara el
- VI par (motor ocular externo): recto externo o lateral. grado de desviacin segn donde se dirija la mirada). En los
- VII par (facial): orbicular (cierra los prpados) (MIR 01F, 155). estrabismos no particos (tpicos en los nios), son concomi-
- El simptico inerva el msculo de Mller, que ayuda al ele- tantes, ya que se producen por defectos inervacionales.
vador del prpado. - Diplopia binocular (MIR 97, 80).
- Tortcolis (posicin anmala de la cabeza para compensar
la diplopia).
M. oblicuo inferior - Limitacin del movimiento ocular.

M. recto superior Cuadros especficos

M. oblicuo superior III par
Puede ser incompleta, si se afectan slo las fibras motoras, o
completas, si adems se afectan las fibras parasimpticas pro-
M. recto medio M. recto inferior
duciendo midriasis y alteracin de la acomodacin. La mayora
son debidas a afectacin de la microvascularizacin del nervio
en diabetes e hipertensin y respetan las fibras pupilares. Las
M. recto externo fibras pupilares son ms frecuentemente afectadas en los fen-
menos compresivos como aneurismas de la comunicante pos-
Nervio ptico

M. recto externo M. oblicuo superior

M. recto superior

Nervio ptico

Figura 6. Musculatura extraocular. Figura 8. Parlisis del III par.

18 ] NEUROOFTALMOLOGA [
 O f t a l m o l o g a

terior (caracterstico), tumores, herniacin uncal, etc., ya que Tratamiento

circulan por la periferia del nervio, como hemos comentado.
IV par
La etiologa ms frecuente es por TCE. Produce diplopia verti-
cal ms intensa de cerca que de lejos. Se asocia a tortcolis con
giro de la cabeza hacia el hombro opuesto de la parlisis (para
compensar la alteracin torsional).
La mayora son autolimitadas en el tiempo y se indica oclusin
alternante. Si no se resuelven se puede utilizar la inyeccin de
toxina botulnica o tratamiento quirrgico. Tambin se pueden
usar cristales con prismas para intentar anular la doble imagen
(MIR 01, 159).
Estrabismos no particos (infantiles)
Se define como la prdida de paralelismo de los ojos. Es de tipo
"concomitante", es decir, mantiene la desviacin en todas las
posiciones de la mirada. El 60% son idiopticos, y un 20% son
acomodativos. Estos ltimos se producen en pacientes hiper-
mtropes donde la acomodacin inducida para compensar la
hipermetropa incluye la convergencia, y su exceso acaba pro-
vocando estrabismo.

Figura 9. Parlisis del IV par.

VI par
Limitacin a la abduccin. Es el par craneal ms afectado en
cualquier proceso intracraneal ocupante de espacio. Produce
diplopia horizontal ms intensa de lejos. Se asocia a tortcolis
con giro de la cara hacia el lado afecto (para compensar el
defecto de la abduccin de ese ojo).

Figura 11. Estrabismo acomodativo.

El estrabismo provoca diplopia (no se produce fusin de la

Figura 10. Parlisis del VI par.
ETIOLOGA CLNICA
1 Diabetes - Ojo en abduccin, ptosis y
2 Traumatismos dolor (MIR) (no gira hacia
Tpicas: arriba, abajo y adentro)
- Aneurismas arteria comu- Examen pupilar:
nicante post (MIR), o arte- - Pupila normal: microinfarto
ria cerebral post (diabetes, HTA, enfermedad
- Hernia uncus (transtentorial) colgeno) (MIR 00F, 62)
- Sndromes mesenceflicos: - Pupila midritica arreactiva:
III P.C. Claude, Weber Urgencia vital:
Aneurisma arteria comuni-
cante post
Hernia transtentorial (el
primer signo clnico suele
ser la dilatacin pupilar
ipsilateral a la masa expan-
siva) (MIR)
imgenes a nivel cerebral pues el estmulo se recoge en distin-
tas zonas de la retina para cada ojo), o bien confusin (las dos
foveas reciben imgenes diferentes provocando la superposi-
cin a nivel cerebral). Nuestro cerebro se defiende de estos
fenmenos con la supresin de la informacin que le llega del
ojo desviado, con la ambliopa (ojo vago) que se define como
la disminucin de la agudeza visual sin que exista una causa
orgnica que lo justifique, o con la correspondencia retinia-
na anmala (MIR 97F, 150).
La exploracin se realiza observando el reflejo de una luz cen-
trada entre los dos ojos a nivel de la crnea (test de
Hirschberg): si el reflejo se desva hacia un extremo u otro del
margen pupilar, existe estrabismo. Tambin se utiliza el Cover
test, en el que ocluyendo un ojo se observa como responde el
no ocluido y despus el ocluido cuando retiramos la oclusin.
Se basa en determinar el ojo dominante y ver cmo el no domi-
nante se desva cuando no recibe el estmulo de la visin. Con
estos test se intentan detectar estrabismos latentes o forias
(no visibles a simple vista) y estrabismos evidentes o tropas.

1 Traumatismos (es el nervio - La lesin deja el ojo en repo-

Diseo: Cristina Argent

ms largo y delgado) so, desviado hacia fuera y

2 Isqumicas (diabetes)
IV P.C. (nico par craneal que sale
por parte posterior de
mesencfalo)
arriba. Diplopia vertical que
aumenta al mirar hacia abajo
- Tortcolis compensadora con
la cabeza inclinada sobre el
hombro opuesto al ojo afecto

1 Diabetes (menos frecuente-
mente que el III par)
Tpicas:
- Esclerosis mltiple
- Signo de HIC (pasa por
VI P.C. encima del peasco y se
comprime cuando hay HIC)
- Sndrome protuberencial:
Millard-Gubler
- Aneurisma arteria cartida
interna
Tabla 2. Parlisis oculomotoras.
- Desviacin nasal del ojo con
paresia de la abduccin
- Estrabismo convergente (no
puede separar)
Figura 12. Test de Hirschberg.
El tratamiento se basa en la estimulacin del ojo no domi-
nante con la oclusin del ojo dominante, estimulando la plas-
ticidad neuronal para evitar la ambliopizacin del ojo desviado.
Tiene buenos resultados hasta los 7-10 aos, teniendo mejor
pronstico cuanto ms precoz es el tratamiento.
El estrabismo acomodativo requiere correccin total de la
hipermetropa.

] NEUROOFTALMOLOGA [ 19
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Cuando la desviacin es muy grande algunos tipos de estrabis-
mos pueden requerir para el tratamiento toxina botulnica o
ciruga para el alineamiento de los ojos. En caso de ambliopa
irreversible, la ciruga slo tiene una finalidad esttica (MIR 00,
164; MIR 99, 155).
Migraa y oftalmologa
La aparicin de un halo de colores que se desplaza centrfuga-
mente ("espectros de fortificacin") seguida tras menos de 30
minutos de cefalea configura el cuadro de la migraa clsica.
Recuerda la sonofobia y fotofobia que se produce durante la
migraa. La migraa complicada puede dar lugar a la aparicin
de secuelas neurolgicas que afecten al campo visual (MIR
01F, 153).
TEMA 3 UVETIS
ENFOQUE MIR
La pupila mitica, el Tyndall o los precipitados endoteliales en
un ojo rojo doloroso te empujan al diagnstico de uvetis. Fjate
en las causas especiales de uvetis, cada una se da en un tipo
de paciente caracterstico. El tratamiento es sencillo y puede
resolver alguna pregunta.
3.1.- Anatoma de la vea
Cuerpo ciliar Coroides
Iris
Figura 1. Anatoma de la vea.
vea anterior
Comprende:
- Iris: compuesto por un estroma laxo con clulas musculares
lisas con un epitelio anterior y posterior pigmentario. Recibe
doble inervacin vegetativa, el simptico que inerva al ms-
culo dilatador del iris (midriasis) y el parasimptico que inerva
al msculo esfnter del iris (miosis).
- Cuerpo ciliar: compuesto por msculo ciliar, de inervacin
parasimptica, responsable con su contraccin del fenmeno
de acomodacin (la contraccin ciliar provoca la relajacin de
la znula que abomba el cristalino y aumenta su potencia
diptrica enfocando las imgenes en la retina). Aunque la
acomodacin asocia miosis, sta no parece tener un papel
relevante. Los procesos ciliares son responsables de la forma-
cin del humor acuoso.
20 ] UVETIS [
vea posterior
Es una capa vascular y pigmentada que se encarga de la nutri-
cin de las capas ms externas de la retina. Incluye la epicoroi-
des o lmina fusca, la coroides propiamente dicha y la mem-
brana de Bruch.
3.2.- Clasificacin
Las uvetis son un grupo de enfermedades, la mayora de causa
desconocida, que afectan ms frecuentemente a individuos
jvenes. Es una inflamacin del tracto uveal y el trmino es
usado para describir muchas formas de inflamacin intraocular
que pueden afectar a la vea y a las estructuras adyacentes.
Podemos realizar varios tipos de clasificacin.
Anatmica
- Anterior (forma ms frecuente): iritis o iridociclitis.
- Intermedia: pars planitis (tpica aparicin de "bolas de
nieve" en retina perifrica o pars plana).
- Posterior: coroiditis, retinitis o coriorretinitis.
Anatomopatolgica
- Granulomatosas: comienzo insidioso, menos dolor, curso
largo, inyeccin ciliar leve, presencia de ndulos en el iris, pre-
cipitados querticos gruesos (en "grasa de carnero").
- No granulomatosa: comienzo agudo, curso corto, ms dolor
e inyeccin ciliar marcada.
Etiolgica
- Exgena: infeccin, agresin externa.
- Endgena: secundarias a infecciones endgenas bacteria-
nas (tuberculosis, sfilis, lepra), vricas (herpes simple, herpes
zster, CMV, VIH), parasitarias (toxoplasmosis, toxocariasis) o
fngicas (candidiasis, histoplasmosis).
- Secundarias a procesos sistmicos no infecciosos: artritis
(AR, artritis crnica juvenil, espondilitis anquilosante, artritis
psorisica, sndrome de Reiter) (MIR 99F, 163), enfermeda-
des sistmicas (sarcoidosis, colitis ulcerosa, enfermedad de
Behet (MIR), Crohn, enfermedad de Whippel), uvetis inmu-
ne (oftalmia simptica, facoltica, Vogt-Koyanagi-Harada).
- Idiopticas.
3.3.- Uvetis anteriores
La mayora son idiopticas. Relacionadas con el HLA B27+. En
pacientes adultos lo ms frecuente es que se relacionen con la
espondilitis anquilopoytica, y en jvenes con la artritis crnica
juvenil.
La clnica es la de un ojo rojo doloroso, con fotofobia, posible
lagrimeo y blefaroespasmo (trada defensiva).
Los signos son (MIR 06, 150; MIR 03, 55; MIR 00F, 106; MIR
97F, 151):
- Inyeccin ciliar.
- Miosis hiporreactiva.
- Clulas en humor acuoso (fenmeno de Tyndall en la lm-
para de hendidura al ver las clulas flotando en la cmara
anterior) pudiendo llegar a producir un hipopion (nivel en
cmara anterior por acmulo celular) y turbidez en el humor
acuoso por paso de protenas por la ruptura de la barrera
hemtica.
- Ndulos en el iris: Koeppe en el borde pupilar y ndulos de
Busacca en la superficie del iris.
- Sinequias posteriores o anteriores por adherencia del iris a
la cara anterior del cristalino o a nivel del ngulo iridocorne-
al, respectivamente, pudiendo producir cataratas y glaucoma.
- Tpicamente aparece hipotona ocular, aunque se debe des-
cartar la hipertensin intraocular inflamatoria, que cuando
ocurre necesita tratamiento con antihipertensivos oculares.
 O f t a l m o l o g a

do a corticoides sistmicos. Se suele realizar este tratamiento

slo en aquellos casos en los que la visin este comprometida
(afectacin del polo posterior).

Figura 2. Uvetis anterior con depsitos endoteliales en "grasa de carnero",

hipopion inferior y sinequias posteriores.

Tratamiento: consiste en la instilacin tpica de midriticos

(la contraccin ciliar es una de las causas del dolor ocular y ade-
ms evitamos sinequias), corticoides (tpicos +/- sistmicos) y
tratamiento etiolgico, si es posible (MIR 08, 149).

3.4.- Uvetis intermedia ("pars planitis")

Figura 3. Cicatriz de toxoplasmosis.
Los sntomas fundamentales son las miodesopsias (moscas
volantes). En ocasiones se produce disminucin de la agudeza
visual debido a edema macular.
Los signos son la presencia de vitritis con placas blanco gris-
ceas en la zona inferior y en la ora serrata, con exudados gela-
tinosos blancos en vtreo denominados "bolas de algodn o de
nieve".

3.5.- Uvetis posteriores

Los sntomas fundamentales son, tambin, las miodesopsias y

la disminucin de la agudeza visual.
Los signos son:
- Vtreo: opacidades vtreas y aumento de la celularidad vtrea
("vitritis").
- Fondo de ojo:
Coroiditis (manchas plidas o amarillentas profundas).
Retinitis (manchas blanquecinas de bordes no definidos
superficiales).
Vasculitis: periflebitis y periarteritis (infiltrados blanqueci-
nos perivasculares segmentarios, llamados "envainamientos
Figura 4. Toxoplasmosis activa.
vasculares").
Desprendimiento de retina exudativo.
Papilitis (neuritis ptica anterior). Citomegalovirus

Tratamiento
El tratamiento ms eficaz es el etiolgico si se conoce. Se pue-
den usar tambin corticoides y otros inmunosupresores (ciclos-
porina, ciclofosfamida, etc).

3.6.- Formas especficas de uvetis

Toxoplasmosis
Causa ms frecuente conocida de uvetis posterior, de
hecho, algunos autores consideran que es la causa ms
frecuente de uvetis posterior, conocida o no. La mayora
de ocasiones es congnita, reactivndose en la edad adulta. El
aspecto es el de una coriorretinitis cicatricial negruzca con un
foco adyacente de retinitis de aspecto algodonoso y bordes
mal definidos que corresponden al rea de reactivacin (MIR
04, 27). Suele acompaarse de vitritis y puede provocar tam-
bin uvetis anterior, a diferencia de la producida por CMV.
El tratamiento se realiza durante 3 a 6 semanas con una com- Figura 5. Imagen en "queso y tomate" del CMV.
binacin de sulfadiacina, pirimetamina y cido folnico asocia-

] UVETIS [ 21
Manual A Mir www.academiamir.com
Tpica de pacientes VIH con CD4 inferiores a 100. Es la causa
ms frecuente de retinitis y ceguera en SIDA, aunque la
afectacin ocular ms frecuente es la retinopata produ-
cida directamente por el VIH, que provoca exudados blan-
cos secundarios a microinfartos que no suelen comprometer la
visin. El CMV produce una retinitis con vasculitis (imagen en
"pizza de queso y tomate"). El tratamiento se realiza con gan-
ciclovir o foscarnet sistmicos o mediante dispositivos de libe-
racin lenta intravtrea. Desde 1996, gracias a la terapia anti-
rretroviral, se ha reducido drsticamente la aparicin de este
tipo de retinitis.
Uveitis por reconstitucin inmune
Aparece en pacientes HIV, generalmente con niveles muy bajos
de CD4, en los que, tras iniciar TARGA y observar una recupe-
racin de su sistema inmunolgico, se produce una respuesta
inmune contra antgenos residuales de citomegalovirus. En el
manejo de este cuadro pueden usarse corticoides locales (MIR
08, 150).
Candidiasis
Sospecharla en pacientes ADVP a los pocos das de una inyec-
cin contaminada, o en pacientes con catteres, tratados con
corticoides, inmunosupresores o antibiticos de amplio espec-
tro. Aparecen lesiones de aspecto algodonoso en el vtreo. Se
trata con anfotericina IV y corticoides tambin IV.
Figura 6. Candidiasis.
Espondilitis anquilopoytica
La uvetis es la complicacin extrarticular ms frecuente. Es la
enfermedad ms frecuente asociada a uvetis anterior.
Afecta varones de 20 a 40 aos con antecedentes de rigidez
lumbar y con HLA B27+. El diagnstico se realiza con la clnica
y con los hallazgos compatibles en la radiologa o TAC lumbar
y sacroilaca.
Sndrome de Reiter
Se trata de varones de 20 a 40 aos con HLA B27+ que pre-
sentan poliartritis, uretritis, conjuntivitis y uvetis anterior. La
manifestacin ocular ms frecuente, no obstante, es la con-
juntivitis.
Artritis reumatoide juvenil
Nias, ANA+, 2 a 15 aos. Forma oligoarticular precoz HLA DR
5+ es el subtipo ms frecuentemente relacionado con la uve-
tis. Es la causa ms frecuente asociada a uvetis en la
infancia. Tienen mal pronstico visual por la aparicin de cata-
rata, queratopata en banda (muy tpico), y glaucoma. La sin-
tomatologa es leve por lo que es necesario el screening depen-
diendo de los factores de riesgo comentados con anterioridad
(MIR 97F, 258).
22 ] UVETIS [
Sarcoidosis
Mujeres de 20 a 50 aos que presentan uvetis anterior granu-
lomatosa. La afectacin posterior tpica es la periflebitis en
"gotas de cera". Recordar la trada de Heerfordt: uvetis, fiebre
y parotiditis (MIR 99F, 161).
Sndrome de Behet
Se trata de varones jvenes que presentan aftas orales y geni-
tales, lesiones tipo vascultico y lesiones cutneas tipo eritema
nodoso. A nivel ocular puede producir uvetis anterior o poste-
rior, vasculitis y papilitis.
Melanoma de coroides
Es el tumor primario intraocular ms frecuente, aunque
recuerda que el tumor intraocular ms frecuente son las mets-
tasis coroideas (de cncer de pulmn en hombre y mama en la
mujer). Lo ms frecuente es que aparezca como una masa pig-
mentada unilateral situada generalmente a nivel de polo pos-
terior o media periferia. Si no afecta el rea de visin suele ser
asintomtico. Su complicacin ms frecuente es la aparicin de
metstasis heptica (MIR 97F, 3). Tambin se pueden encon-
trar, aunque ms raros, en el cuerpo ciliar o en el iris.
Para su diagnstico se usa la oftalmoscopa, la ecografa o la
RNM. El tratamiento depende del tamao del tumor, el estado
del ojo afecto y del sano y la esperanza de vida del paciente. El
tratamiento de eleccin es la radioterapia local con placas. Si el
tumor es muy grande o ciego, se puede optar por la enuclea-
cin (se quita el ojo incluyendo la esclera). La exenteracin (se
vaca la rbita, incluyendo el ojo, los msculos y la grasa) se usa
en casos de invasin orbitaria. Si se detectan metstasis el tra-
tamiento ser conservador.
Figura 7. Melanoma de coroides.
RECUERDA
La espondilitis anquilosante es la enfermedad ms frecuente
asociada a uvetis anterior.
La toxoplasmosis es la causa ms frecuente conocida de
uvetis posterior, de hecho, algunos autores consideran que
es la causa ms frecuente de uvetis posterior, conocida o no.
La artritis crnica juvenil es la causa ms frecuente asociada
a uvetis en la infancia.
La retinitis por CMV es la causa ms frecuente de retinitis y
ceguera en SIDA, aunque la afectacin ocular ms frecuente
es la retinopata producida directamente por el VIH.
 O f t a l m o l o g a

TEMA 4 GLAUCOMA - Excavacin papilar, cociente entre dimetro de la excavacin

y dimetro de la papila superiores a 0.3-0.6.
ENFOQUE MIR
Recuerda la diferente presentacin y el tratamiento del glauco-
ma agudo y el crnico. Sobre todo que los dilatadores en los
glaucomas de ngulo cerrado estn contraindicados. La midria-
sis media arreactiva es fundamental en el diagnstico diferen-
cial de ojo rojo doloroso a favor del glaucoma. Ten en cuenta
las patologas que provocan aumento de la tensin ocular,
como la fstula cartido-cavernosa y el sndrome de Marfan.

Glaucoma es una neuropata ptica asociada a la muerte celu-

lar (apoptosis) de las clulas ganglionares retinianas que resul-
ta en la excavacin del disco ptico y prdida de campo visual,
que puede llegar a ser total.
La presin intraocular elevada es el principal factor de riesgo y
su reduccin es el objetivo principal en el tratamiento del glau-
coma. Ojo: solo la PIO elevada es HIPERTENSIN OCULAR (a
partir de 21 mmHg), se habla de glaucoma si existe dao a
Figura 2. Excavacin del nervio ptico.
nivel de la cabeza del nervio ptico y/o afectacin del campo
visual secundario a la prdida de clulas ganglionares (MIR 06,
147; MIR 00, 107). - Rechazo nasal de vasos papilares.
Existe un subtipo de glaucoma, el normotensional, en el que la - Hemorragias peripapilares eventuales que traducen microin-
PIO no supera los 21 mmHg, pero provoca la misma apoptosis fartos papilares.
ganglionar. ste tambin se beneficia del descenso tensional. A La afectacin del campo visual es muy caracterstica:
veces ocurre que crneas ms delgadas de lo habitual dan PIOs - Inicialmente escotomas paracentrales.
menores de las reales y enmascaran HTO reales. - Posteriormente escaln nasal de Ronne y escotoma arcifor-
Fisiologa del humor acuoso: el humor acuoso se produce en me de Bjerrum.
el epitelio no pigmentado de los procesos ciliares del cuerpo - Posterior reduccin concntrica del campo visual a isla cen-
ciliar vertiendose a la cmara posterior. Desde aqu pasa a la tral de visin e islote temporal, que es el ltimo que se pier-
cmara anterior a travs del orificio pupilar, para llegar al ngu- de (MIR 04, 31).
lo iridocorneal, drenando a travs de la malla trabecular al
canal de Schlemm y a travs de los vasos colectores a las venas
1 2
epiesclerales.

Cristalino
Crnea
Malla trabecular
Canal de Schelmm
3 4
Canales colectores
Iris
Cuerpo ciliar
Esclera
Espacio supracoroideo

Figura 1. Fisiologa de la circulacin del humor acuoso. Figura 3. Evolucin campimtrica del glaucoma (ojo derecho).

Las causas que pueden producir un aumento de la PIO son:
- Aumento de la produccin del humor acuoso (raras).
- Disminucin o bloqueo del drenaje del mismo:
Pretrabecular (bloqueo angular y pupilar en el glaucoma
agudo, bloqueo pupilar en las sinequias posteriores en las
uvetis).
Trabecular (sinequias anteriores en uvetis, sangre en
hifemas, glaucoma crnico simple y tambin el corticoideo).
Postrabecular (por dificultad del drenaje del humor acuo-
so a venas epiesclerales en la fstula cartido-cavernosa).
4.1.- Glaucoma crnico simple o de ngulo abierto
Es la forma ms frecuente de glaucoma (MIR 01F, 156). Su
incidencia aumenta con la edad. Provoca lesiones irreversibles
en la cabeza del nervio ptico:
Habitualmente es asintomtico, por lo que hay que hacer espe-
cial hincapi en las campaas de deteccin precoz del glauco-
ma, con la toma de tensin a partir de los 40 aos.
Los principales factores de riesgo son:
- La PIO elevada (la nica potencialmente controlable oftal-
molgicamente).
- Edad.
- Antecedentes familiares de glaucoma.
- Miopa elevada (la hipermetropa se asocia ms frecuente-
mente a glaucoma agudo).
- Diabetes.
- Sndrome de la Apnea Obstructiva del Sueo.
- Enfermedades cardiovasculares.
En la patogenia hay dos teoras. La obstruccin del drenaje a
nivel de la malla trabecular producira una elevacin de la PIO
y dao de la cabeza del nervio ptico por un mecanismo
mecnico y otra teora sera que la propia PIO elevada daara

] GLAUCOMA [ 23
Manual A Mir www.academiamir.com

las fibras del nervio ptico, por un mecanismo isqumico, la atropina, homatropina, fenilefrina, tropicamida, ciclopentola-
PIO elevada comprometera la circulacin a nivel de la cabeza to; en tratamientos con simpaticomimticos, o el paso de luz a
del nervio ptico superando la presin de perfusin a dicho nivel, la oscuridad...) En esta circunstancia (llamada bloqueo angular)
teora que explicara el glaucoma normotensional (MIR 97, 3). aumenta la superficie de contacto del iris con el cristalino, por
lo que el humor acuoso tiene dificultad para pasar a la cmara
Diagnstico anterior y se almacena por detrs del iris empujndolo hacia
Se realizara combinando la toma de la PIO, visin de la cabe- delante produciendo bloqueo del ngulo iridocorneal y la malla
za del nervio ptico, campos visuales (para el seguimiento y trabecular (MIR 99, 154).
control son ms fiables que la toma aislada de la PIO, junto con Se produce en pacientes mayores de 50 aos, ms frecuente
las fotografas de la cabeza del nervio ptico). Actualmente se en mujeres, con una cmara anterior estrecha, suelen ser
han desarrollado mtodos de interferometra para la medicin hipermtropes, con cristalino ms o menos engrosado por
y seguimiento del grosor de la capa de fibras nerviosas y del catarata (MIR 08, 148) y con anterioridad pueden haber pre-
nervio ptico extremadamente precisos. sentado cuadros subagudos con dolor ocular y visin borrosa
(halos de colores).
Tratamiento
Mdico
Se pueden usar solos o asociados intentando conseguir el
mejor control tensional, no asociando nunca dos frmacos de
la misma familia (MIR 00, 107):
- Betabloqueantes (timolol, carteolol, betaxolol) de primera
eleccin (actualmente dudoso desde la aparicin de los an-
logos de las prostaglandinas) disminuyen la produccin del
humor acuoso, su uso esta contraindicado en pacientes con
enfermedades del seno cardaco, asmticos y EPOC.
- Anlogos de las prostaglandinas (Latanoprost/
Travosprost) y prostamidas (Bimatoprost) favorecen la salida
del humor acuoso a nivel trabecular, pero tambin a nivel
alternativo va uveoescleral, muy potentes, pocos efectos
secundarios a nivel sistmico. A nivel local son muy frecuen-
tes el ojo rojo, la hiperpigmentacin del iris y el crecimiento
de las pestaas.
- Agonistas adrenrgicos (alfa2 selectivos Brimonidina).
Figura 4. Glaucoma agudo.
Tambin disminuyen la produccin pero a la vez facilitan la
salida del humor acuoso. Contraindicados en el glaucoma de
ngulo estrecho al producir midriasis (MIR 00F, 162). Son los
que ms reacciones de intolerancia a nivel local producen. A
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica tpicos
(Dorzolamida/Brinzolamida) y sistmicos (Acetazolamida);
actan disminuyendo la produccin. Las formas tpicas tie- B
nen pocos efectos secundarios pero su potencia es menor, los
sistmicos son ms potentes, pero tienen numerosos efectos
secundarios (hipopotasemia). C
- Parasimpaticomimticos (pilocarpina) produce miosis y
acta facilitando la salida del humor acuoso. Prcticamente
en desuso por sus efectos secundarios, slo estn claramente
D
indicados en el glaucoma agudo ngulo cerrado, ya que esti-
ran el iris abriendo el ngulo iridocorneal.

Quirrgico
Se reserva para aquellos casos en los que no conseguimos un
buen control con el tratamiento mdico. Se realizan procedi-
mientos filtrantes comunicando cmara anterior con el espacio
subconjuntival, mediante una trabeculectoma quirrgica, o
implantes de vlvulas de drenaje.
Trabeculoplastia lser
Constituye una alternativa al tratamiento mdico o quirrgico, o
como paso intermedio. Se realizan impactos en el trabeculum con
un lser Argn, generalmente se pierde su efecto a los 2-5 aos.
4.2.- Glaucoma de ngulo estrecho
Tipo especial de glaucoma que se produce en pacientes que
presentan cierta predisposicin al tener un ngulo iridocorneal
estrecho que dificulta el drenaje del humor acuoso.
El glaucoma agudo se produce en situaciones de midriasis
media (cuando se est recuperando el tamao normal de la
pupila, horas despus de la instilacin de colirios midriticos:
Figura 5. Glaucoma agudo: A. ngulo estrecho B. Sinequias anteriores
C. Sinequias posteriores D. Glaucoma facoltico.
Clnica
Es un cuadro de ojo rojo doloroso con pupila en midirasis
media arreactiva. Se acompaa de la trada defensiva (lagri-
meo, fotofobia, blefaroespasmo). El dolor es intenso y suele ir
acompaado de sntomas vagales, con nuseas, vmitos e
hipotensin. Al producirse la elevacin superior a 40-50 mm de
Hg de manera brusca se produce edema corneal con visin de
halos de colores alrededor de las luces y disminucin de visin
(MIR 07, 146; MIR 07, 147; MIR 98F, 58).
Tratamiento
Consiste en la instilacin de miticos (pilocarpina), corticoides
tpicos e hipotensores oculares, usando diurticos osmticos
(manitol i.v.) e inhibidores de la anhidrasa carbnica va oral

24 ] GLAUCOMA [
 O f t a l m o l o g a

(acetazolamida) (MIR 05, 145). Una vez resuelto el cuadro
agudo, hay que corregir los factores anatmicos que predispo-
nen al cierre angular, mediante iridotoma con lser yag, rom-
piendo el bloqueo angular y realizando una comunicacin
entre cmara anterior y cmara posterior, en el ojo del ataque
y profilctica en el contralateral.
Glaucomas facognicos
Por luxacin (facotpicos) como en el sndrome de Marfan,
provocando bloqueo pupilar; facoltico (por salida de protenas
de cataratas hipermaduras a cmara anterior que obstruyen el
trabeculum); facomrfico (cristalinos intumescentes que blo-
quean el ngulo).

4.3.- Glaucoma congnito

Presin intraocular superior a 18 mmHg en el nio (en condi-

ciones normales no suele superar los 10 mm de Hg). Afecta a
1 de cada 10000 nacimientos y se produce por anomalas en el TEMA 5 PATOLOGA DEL
desarrollo a nivel del ngulo iridocorneal (membrana de
Barkan) y es bilateral en el 75% de los casos. Afecta ms fre- CRISTALINO
cuentemente a nios.
ENFOQUE MIR
Clnica Las preguntas de catarata son accesibles si recuerdas las cosas
Son nios que presentan lagrimeo, fotofobia y blefaroespas- bsicas, como la miopizacin inicial. Fjate en las causas de las
mo; deslustramiento corneal por edema, buftalmos con mega- cataratas secundarias. La subluxacin cristaliniana es un dato
locrnea (dimetro superior a 12 mm) por elongacin del clave para contestar preguntas, sobre todo sobre el Sndrome
globo ocular. Funduscpicamente presentan excavacin papi- de Marfan.
lar aumentada que puede regresar si controlamos la tensin.

Tratamiento Anatoma y fisiologa

Quirrgico, realizando goniotoma o trabeculectoma.
4.4.- Glaucomas secundarios
Glaucoma neovascular
Proceso final de las patologas responsables de la isquemia a
nivel ocular, que estimulan el crecimiento de neovasos a nivel
del iris (rubeosis iridis) y del trabeculum, bloqueando el ngu-
lo, y por lo tanto, la salida del humor acuoso, como ocurre en
la trombosis venosa retiniana, retinopata diabtica, obstruc-
cin de la arteria central de la retina y el sndrome de isquemia
ocular en las obstrucciones de la arteria cartida interna. El tra-
tamiento se realiza disminuyendo el estmulo neovascular
mediante fotocoagulacin o criocoagulacin retiniana y qui-
rrgicamente, mediante dispositivos de drenaje (vlvulas) que
comunican la cmara anterior con el espacio subconjuntival.
Glaucoma cortisnico
Tras el uso prolongado de corticoides tpicos (tambin produ-
El cristalino es una lente biconvexa, con una potencia de 20
dioptras positivas, que se encuentra detrs del iris, suspendida
del cuerpo ciliar por unos filamentos que conforman la znula
de Zinn. Consta de varias capas, la ms externa es la cpsula,
y ms internas la corteza y el ncleo. Tiene dos funciones, la de
ptica, convergiendo los rayos de luz sobre la retina (recuerda
que la lente con mayor potencia en el ojo es la crnea con 40D)
y la de acomodacin, por la accin del msculo ciliar.
Znula de Zinn
Cpsula anterior
Corteza
Ncleo

Diseo: Cristina Argent

cen la aparicin de cataratas) y sistmicos (menos frecuente).

Glaucoma por aumento de la presin venosa epiescleral

Produce dificultad de drenaje a nivel de las venas epiesclerales:
fstula cartido-cavernosa, angiomatosis encfalotrigeminal
(sndrome Sturge-Weber). Figura 1. Estructura del cristalino.

5.1.- Catarata
CONJUNTIVIS QUERATITIS UVETIS GLAUCOMA
AGUDEZA Se denomina as a cualquier opacidad del cristalino.
VISUAL
Normal Variable Baja Baja
Es la patologa ms frecuente del cristalino y es la causa ms
HIPERE- frecuente de ceguera reversible. Produce una disminucin de
MIA Bulbar Ciliar Ciliar Mixta
la agudeza visual y una disminucin de la sensibilidad al con-
PUPILA Normal Normal Mitica Midritica traste, pueden presentar deslumbramientos en lugares muy ilu-
minados y en ocasiones referir mejora de la presbicia por mio-
DOLOR No + + ++
pizacin al aumentar el ndice de refraccin del cristalino y por
SECRE- consiguiente su potencia diptrica (MIR 02, 143; MIR 01, 158).
Abundante No No No
CIN
TENSIN
Normal Normal Variable Muy alta
Tipos
OCULAR Catarata senil
OTROS Folculos, papilas Flu+ Tyndall Edema corneal Es la ms frecuente y suele ser bilateral. Su aparicin se ha rela-
cionado con mltiples factores.
Tabla 1. Diagnstico diferencial del ojo rojo. Tipos
Dependiendo de donde se localice la opacidad (subcapsular

] PATOLOGA DEL CRISTALINO [ 25

Manual A Mir www.academiamir.com
anterior o posterior, nuclear, cortical por hiperhidratacin del
cortex) del grado de madurez (incipiente, madura, hipermadu-
ra con licuefaccin del cortex y movilizacin del ncleo) (MIR
97, 4).
Figura 2. Catarata cortical.
Tratamiento
Quirrgico, siendo la ciruga ms frecuente en oftalmologa, de
eleccin hoy en da es la extraccin extracapsular mediante
facoemulsificacin, eso quiere decir que conservamos la cp-
sula del cristalino, con posterior introduccin de lente intrao-
cular en dicho saco capsular. La tcnica ms utilizada hoy en
da es la facoemulsificacin mediante "ultrasonidos" del
ncleo y del cortex, con posterior aspiracin. Mediante esta
tcnica, al realizar la ciruga por incisiones pequeas que no
necesitan suturas, se induce menos astigmatismos y la recupe-
racin visual es ms rpida con riesgo menor de hemorragias
coroideas expulsivas y menor riesgo de infecciones.
Las endoftalmitis precoces son frecuentemente producidas por
el S. epidermidis. Los grmenes anaerobios (Propionibacterium
acnes) son responsables de endoftalmitis tardas (MIR 98F,
62). Otras complicaciones frecuentes son las uvetis no infec-
ciosas, edema macular qustico y las descompensaciones cor-
neales por dao del endotelio corneal.
Tras la ciruga puede provocarse la opacificacin de la cpsula
posterior del saco que albergaba al cristalino, lo que puede
provocar una disminucin de la agudeza visual tras algunos
meses desde la ciruga y que requiere la rotura de esta cpsu-
la con lser Nd: Yag (capsulotoma yag) (MIR 00, 103).
La potencia diptrica de la lente que se introduce en el saco de
la cmara posterior se calcula de manera individual para cada
paciente. Generalmente se intenta dejar al paciente emtrope.
Figura 3. Endoftalmitis bacteriana aguda.
26 ] PATOLOGA DEL CRISTALINO [
Cataratas metablicas
- Diabetes.
- Hipertiroidismo.
- Hipoparatiroidismo por hipocalcemia (<9,5 mg/dl).
- Galactosemia: provoca catarata congnita y es el nico tipo
de catarata que puede regresar con la retirada precoz de la
galactosa.
Cataratas congnitas
Aparecen al nacer o a los pocos meses de vida. Es la causa ms
frecuente de leucocoria en el nio. Requiere tratamiento pre-
coz por su poder ambliognico. Pueden ser debidas a embrio-
patas por infecciones en el primer trimestre del embarazo
(rubola, toxoplasmosis, CMV), hereditarias, cromosomopatas
(Turner, Down) o metablicas (hipoparatiroidismo, galactosemia).
Cataratas secundarias
A patologa ocular o sistmica:
- Traumatismos, uvetis, tumores oculares, miopa maligna.
- Diabetes, distrofia miotnica de Steinert, eccema atpico,
esclerodermia (MIR 00, 106).
- Catarata por energa radiante (sopladores de vidrio, bombe-
ros...).
- Catarata por corticoides tpicos o sistmicos: tpica la cata-
rata subcapsular posterior.
5.2.- Luxacin y subluxacin del cristalino
Es la prdida de la posicin habitual del cristalino. Hablamos de
subluxacin si queda parcialmente sujeto por la znula, des-
plazado del eje ptico, y luxacin si se desplaza a la cavidad
vtrea.
Puede ser de etiologa traumtica, asociada a Marfan (tpica-
mente subluxacin hacia arriba y temporal), Ehler-Danlos,
homocistinuria (hacia abajo y nasal), sndrome de Weil-
Marchesani, pseudoexfoliacin ocular.
Sndrome de Marfan
Diseo: Cristina Argent
Homocistinuria
Figura 4. Subluxacin del cristalino (ojo izquierdo).
Figura 5. Subluxacin cristaliniana.

Clnica
Provoca disminucin de la agudeza visual, diplopia monocular
(causa tpica), miopizacin y en la lmpara de hendidura irido-
donesis o facodonesis (temblor del iris o del cristalino). Si se
desplaza hacia el esfnter pupilar o a la cmara anterior puede
provocar un glaucoma agudo (MIR 98F, 60).
Tratamiento
Quirrgico, no siempre se consigue colocar la lente en el saco,
puede que se tenga que implantar en la cmara anterior.
TEMA 6 PATOLOGA DE
LA RBITA
ENFOQUE MIR
Hazte un buen esquema de las hendiduras orbitarias, sobre
todo la esfenoidal y la esfeno-maxilar. Los tumores orbitarios
tambin han sido muy preguntados. En el nio es fundamental
la celulitis orbitaria. Tambin son importantes los signos ocula-
res en la enfermedad de Graves-Basedow, en la mujer joven.
Anatoma de la rbita
Pirmide cuadrangular cuya base forma el reborde orbitario,
cuyos lmites estn formados, superior por el frontal, externo
por el frontal y el malar, inferior por el malar y el maxilar supe-
rior, interno por el maxilar superior y el frontal.
Paredes orbitarias
Techo (frontal y ala menor del esfenoides), externa ( por el
frontal, malar y ala mayor del esfenoides), interna (por el fron-
tal, proceso ascendente del maxilar, lagrimal o unguis, lmina
papircea del etmoides y esfenoides), y suelo (por maxilar
superior, malar y palatino).
Aberturas orbitarias
- Canal ptico conteniendo el nervio ptico y la arteria oftl-
mica.
- Hendidura esfenoidal u orbitaria superior. Entre las alas
mayor y menor del esfenoides se inserta el Tendn de Zinn,
que es la insercin de los msculos extraoculares excepto el
oblicuo menor. El contenido del canal es:
Por dentro del anillo de Zinn pasan el III par, el VI par y la
raz simptica del ganglio oftlmico.
Por fuera (pero tambin por la hendidura esfenoidal)
pasan el IV par, la rama oftlmica del trigmino (primera
rama del V par: n. nasal, n. lagrimal y n. frontal) y las venas
orbitarias superiores.
- Hendidura esfenomaxilar u orbitaria inferior: atravesada
por el nervio maxilar (2 rama del trigmino) y las venas orbi-
tarias inferiores.
- Escotadura supraorbitaria: por donde pasan nervios y
vasos supraorbitarios.
El sndrome del vrtice orbitario cursa con afectacin com-
pleta de la musculatura extraocular (oftalmopleja), anestesia
de la zona ocular y periocular y ceguera por afectacin del ner-
vio ptico. El sndrome de la hendidura esfenoidal provoca
el mismo cuadro pero sin ceguera.
Si se lesionan estructuras cercanas al seno cavernoso pode-
mos encontrarnos ante un cuadro de afectacin de la arteria
cartida interna, III, IV, VI par y las ramas oftlmica y maxilar
del V par (MIR 97, 78).
O f t a l m o l o g a
Contenido orbitario
- Msculos extrnsecos: recto superior, inferior, medial y late-
ral, oblicuo mayor y oblicuo menor o inferior y elevador del
prpado superior.
- Grasa orbitaria.
- Vasos orbitarios: dependen de la arteria oftlmica, primera
rama de la cartida interna. Su ruptura puede producir una
hemorragia retrobulbar manifiesta por una proptosis brusca
(MIR 00, 102).
6.1.- Oftalmopata tiroidea
Es la causa ms frecuente tanto de exoftalmos bilateral como
unilateral en adultos. Es ms frecuente en mujeres. Resulta
bilateral en el 80% de los casos. La forma tpica sucede en la
enfermedad de Graves-Basedow (MIR 03, 54). La evolucin de
la oftalmopata es independiente del hipertiroidismo. Existe
clara predisposicin familiar.
Clnica
Existen variantes clnicas:
- Forma tirotxica con signos hipertiroideos sistmicos
(taquicardia, sudoracin y adelgazamiento), exoftalmos
moderado, ausencia de parlisis musculares, ausencia de
fibrosis muscular y son caractersticas la retraccin palpebral
superior (signo de Dalrymple), el dficit de convergencia
(signo de Moebius), disminucin de la frecuencia de parpa-
deo (signo de Stelwag) y desaparicin de la sinergia culo-
palpebral al mirar hacia abajo (signo de Graeffe, en la mira-
da hacia abajo el prpado en vez de descender se eleva).
- Distinguimos otra forma denominada maligna con infla-
macin orbitaria autoinmune, con exoftalmos severo, oftal-
mopleja progresiva con fibrosis de rectos inferior e interno,
quemosis conjuntival, queratitis por exposicin e incluso con
neuropata ptica compresiva con grave afectacin de la
visin.
Cuando el paciente no tiene hipertiroidismo, ni antecedentes
de patologa tiroidea se denomina enfermedad de Graves
oftlmica.
Figura 1. Oftalmopata distiroidea.
Diagnstico
Se realiza por la clnica, exoftalmometra superior a 20 mm, o
asimetra entre ambos globos oculares superior a 3 mm, diag-
nstico por imagen a travs de RMN, TAC o ecografa demos-
trando el aumento de densidad del contenido orbitario y el
engrosamiento por fibrosis de los msculos extraoculares
(sobre todo de los rectos internos e inferiores).
Tratamiento
Se realizara por escalones, por medio de corticoterapia, inmu-
nosupresin, radioterapia orbitaria o ciruga (descompresin
] PATOLOGA DE LA RBITA [ 27
Manual A Mir www.academiamir.com

quirrgica orbitaria, ciruga muscular y ciruga palpebral).

Recientemente se han introducido los anlogos de la somatos-
tatina como el octretido debido al aumento de los receptores
de la somatostatina que se ha objetivado en los pacientes con
enfermedad activa. Para el tratamiento sintomatolgico se uti-
lizan lgrimas artificiales, oclusiones y colirio de guanetidina
para la retraccin palpebral.

6.2.- Celulitis orbitaria

Es la inflamacin secundaria a la infeccin de los tejidos orbi-

tarios por propagacin desde infecciones perioculares como
heridas palpebrales o ms frecuentemente desde senos para-
nasales. El seno paranasal ms frecuentemente implicado es el
etmoidal en los nios y el maxilar en adultos. Los grmenes Figura 3. Fstula cartido-cavernosa.
ms frecuentes son Staphylococcus aureus, neumococo,
Haemophilus influenzae (germen ms frecuente en el nio, si
6.4.- Pseudotumor orbitario
no han sido vacunados). Es ms frecuente en nios y la causa
ms frecuente de exoftalmos en este grupo de edad.
Inflamacin idioptica por infiltracin linfocitaria difusa de teji-
Distinguimos dos formas clnicas. En la celulitis preseptal, la
dos blandos orbitarios.
infeccin queda limitada a los prpados no pasando el septum
orbitario. Cursa con tumefaccin y enrojecimiento periorbitario
y se trata con antibiticos orales en rgimen de ambulatorio.
Clnica
Se presentan por exoftalmos agudo con quemosis, dolor y limi-
tacin a la movilidad. Reaccionan espectacularmente a trata-
miento con corticoides.

6.5.- Tumores orbitarios

Tumores orbitarios en el nio

Rabdomiosarcoma
Provoca exoftalmos de rpida evolucin acompaado de sig-
nos necrticos e inflamatorios. Es muy maligno. El tratamiento
se realiza asociando quimioterapia a radioterapia. Es el tumor
orbitario maligno ms frecuente en nios (MIR 99F, 160).

Hemangioma capilar
Es el tumor orbitario ms frecuente en el nio.
Figura 2. Celulitis preseptal.

En la celulitis orbitaria propiamente dicha, la infeccin se

extiende a la rbita produciendo exoftalmos doloroso, oftal-
mopleja, edema, eritema palpebral y conjuntival, fiebre, leu-
cocitosis e incluso, como complicacin ms grave, trombofle-
bitis del seno cavernoso (exoftalmos que se puede hacer
bilateral de evolucin rpida, con afectacin de III, IV y VI par,
y afectacin general grave con postracin, fiebre e incluso
meningitis). El tratamiento se realiza con antibiticos i.v. e
incluso drenaje del seno paranasal infectado o de los posibles
abscesos intraorbitarios.
Figura 4. Hemangioma capilar.
6.3.- Fstula cartido-cavernosa
Gliomas del nervio ptico
Producida por rotura de la arteria cartida o una de sus ramas Con cierta frecuencia asociado a neurofibromatosis. Histolgica-
dentro del seno cavernoso, por traumatismos craneoencefli- mente benigno, pero de comportamiento maligno por su localiza-
cos o espontnea en pacientes con ateromatosis. Produce un cin si afectan a quiasma o a regin retroquiasmtica.
exoftalmos pulstil con soplo audible por el propio paciente,
oftalmopleja, dilatacin venosa orbitaria y ocular por transmi- Quistes dermoides
sin de la presin arterial a las venas ("vasos en cabeza de Producen exoftalmos o tumoracin a travs de la conjuntiva.
medusa") (MIR 98, 216). Se puede producir aumento de la
tensin ocular por dificultad de drenaje del humor acuoso a las Tumores orbitarios en el adulto
venas epiesclerales. Hemangioma cavernoso
El diagnstico se hace por medio del TAC con contraste y Es la causa ms frecuente de exoftalmos tumoral en el adulto
angiografa. El tratamiento en las fstulas que no se resuelven y el tumor orbitario benigno ms frecuente en esta franja eta-
espontneamente ser neuroquirrgico o mediante radiologa ria (MIR 97F, 152).
intervencionista.
Meningiomas
Aparecen en mujeres de mediana edad.

28 ] PATOLOGA DE LA RBITA [

Tumores derivados de la glndula lagrimal
Adenoma pleomorfo de caractersticas benignas, y carcinoma
de caractersticas malignas.
Clnica
Producen un exoftalmos con desviacin inferonasal del globo
ocular (MIR 97F, 153).
Tumores intraoculares, como el melanoma coroideo o las
metstasis coroideas, no provocan proptosis.
Figura 5. Adenoma pleomorfo de la glndula lagrimal.
RECUERDA
La oftalmopata distiroidea es la causa ms frecuente tanto
de exoftalmos bilateral como unilateral en adultos.
El hemangioma capilar es el tumor orbitario
ms frecuente en el nio.
El rabdomiosarcoma es el tumor orbitario maligno
ms frecuente en nios.
El hemangioma cavernoso es la causa ms frecuente de
exoftalmos tumoral en el adulto y el tumor orbitario
benigno ms frecuente en esta franja etaria.
6.6.- Fracturas de rbita
El tipo de fractura ms frecuente en la orbita es la fractura en
estallido (o "blow-out"). Consiste en una fractura de meca-
nismo indirecto: un traumatismo contuso en la base externa de
la orbita produce un desplazamiento del contenido orbitario
hacia dentro, aumentando la presin y fracturando la orbita en
sus paredes ms dbiles, la pared medial (lamina papircea del
etmoides) o el suelo orbitario (hueso maxilar). La fractura
puede poner en comunicacin la orbita con los senos parana-
sales adyacentes (etmoidal o maxilar). La clnica consiste en
edema y tumefaccin palpebral, crepitacin cutnea (por sali-
da de aire desde los senos), hipoestesia infraorbitaria en las
fracturas de suelo (por lesin del nervio infraorbitario), enoftal-
mos (por herniacin del contenido orbitario a los senos) y
diplopia (por atrapamiento muscular de un msculo recto en la
fractura). Siempre hay que descartar previamente una lesin
del globo ocular. El tratamiento se realiza con AINES y antibi-
ticos sistmicos para evitar una celulitis orbitaria (dada la
comunicacin con el seno). El tratamiento quirrgico esta indi-
cado en caso de diplopia o enoftalmos.
O f t a l m o l o g a
TEMA 7 CRNEA Y
ESCLERA
ENFOQUE MIR
Las lceras corneales son el tema ms preguntado. Recuerda las
queratitis ms caractersticas como la herptica, la acantamo-
eba, la del soldador o del esquiador. Muy preguntado en otros
aos es el tratamiento con abundante agua de la queratitis qu-
mica. Identifica fcilmente la hiperemia sectorial de la escleritis
y epiescleritis, diferencialas por su aclaracin con adrenalina o
fenilefrina.
Anatoma
Constituyen la capa externa del globo ocular. Estn unidas,
existiendo una zona de transicin que es el limbo esclerocor-
neal. En su vertiente interna se halla la malla trabecular y el
canal de Schlemm, responsables del drenaje del humor acuoso.
Esclera
De color blanco, opaca, constituye el soporte del globo ocular
y se encuentra recubierta por la epiesclera, muy ricamente vas-
cularizada. En la esclera se insertan los msculos extraoculares.
Presenta varios orificios, en la parte posterior se encuentra la
lmina cribosa, por donde abandonan las fibras del nervio pti-
co el globo ocular, alrededor presenta orificios para los nervios
y arterias ciliares posteriores. A nivel del ecuador para las venas
vorticosas, que drenan la sangre de la coroides. A nivel de las
inserciones de los rectos existen orificios para las arterias cilia-
res anteriores.
Crnea
Es transparente por la ordenacin regular de las fibras de col-
geno. Constituye la lente con mayor poder diptrico del ojo
(40D). Esta constituido por 5 capas:
1. Epitelio.
2. Membrana de Bowman.
3. Estroma que es avascular y posee terminaciones nerviosas
libres.
4. Membrana de Descement.
5. Endotelio, formado por una nica capa de clulas hexago-
nales, con escasa capacidad mittica, mantiene la transpa-
rencia de la crnea bombeando agua desde el estroma a
cmara anterior.
Epitelio
Mb.
Bowman
Estroma
Mb. Endotelio
Descement
Diseo: Cristina Argent
Figura 1. Anatoma de la crnea.
7.1.- Crnea
lceras
Conjunto de enfermedades, de etiologa mltiple, que por
afectacin corneal producen un cuadro de ojo rojo doloroso,
con inyeccin ciliar y trada defensiva (lagrimeo, fotofobia y
blefaroespasmo), a lo que podemos aadir disminucin de la
visin si afecta a la transparencia corneal.
] CRNEA Y ESCLERA [ 29
Manual A Mir www.academiamir.com
lcera traumtica
Es la forma ms frecuente. Por erosin, causticacin, cuerpo
extrao, quemadura... El tratamiento es comn a muchas que-
ratitis: midriticos-ciclopljicos, que disminuirn el dolor provo-
cado por el espasmo ciliar, y antibiticos tpicos. Recordar que
nunca se tratarn con colirios anestsicos, que slo se usan en
la exploracin, ya que al anestesiar la sensibilidad corneal se
pierde el estmulo regenerativo provocando un retraso de la
reepitelizacin.
lcera bacteriana
La mayora son sobreinfecciones de queratitis traumticas, de
queratitis por exposicin en parlisis faciales (lagoftalmos), por-
tadores de lentes de contacto..., en general cualquier condi-
cin que implique un epitelio corneal alterado. Los grmenes
frecuentemente implicados son S. aureus, neumococo, estrep-
tococo y Pseudomona.
Clnica
Es la comn a las queratitis, pero adems se suma el infiltrado
corneal de aspecto grisceo, edema corneal y, si la infeccin
progresa, participacin de la cmara anterior con hipopion e
incluso perforacin ocular y endoftalmitis. Como secuela
puede dejar un leucoma (opacificacin del estroma).
Tratamiento
Se realiza, tras toma de muestra para cultivo y antibiograma,
con colirios de antibiticos reforzados junto con midriticos.
Figura 2. lcera bacteriana con hipopin.
lceras micticas
Se producen en pacientes con factores de riesgo, como el uso
de lentillas o corticoides o inmunodepresin. Queratitis fila-
mentosas (Aspergillus) y por levaduras (Cndidas). Producen
queratitis infiltradas estromales blanco grisceas con ndulos
satlites y con reaccin en cmara anterior con hipopion.
Tratamiento
Se realiza con colirios de anfotericina B o natamicina, pudin-
dose aadir ketoconazol oral.
lceras por Acanthamoeba
Ameba productora de graves queratitis en portadores de
lentes de contacto, muy dolorosa y que no responde a los
antibiticos. El diagnstico se realiza por biopsia corneal y
visin del parsito. Clsicamente se ha relacionado con baar-
se en aguas infectadas.
Queratitis
Se trata de lesiones corneales puntiformes mltiples, que tien
con fluorescena. Dentro del diagnstico diferencial de ojo rojo
doloroso, se caracteriza por pupila generalmente isocrica
junto a gran reaccin de defensa (blefarospasmo, fotofobia y
30 ] CRNEA Y ESCLERA [
lagrimeo) (MIR 05, 147).
Queratitis qumica
Por lcalis o cidos. Es fundamental en un primer momento el
lavado con suero abundante.
Queratitis fsicas
Por exposicin a luz ultravioleta en esquiadores, cabinas UVA,
playa...Queratitis fotoelctrica en soldadores, que se manifies-
ta clnicamente varias horas despus con gran reaccin de
defensa y mucho dolor (MIR 01, 156).
Queratitis por exposicin
Son debidas a un mal cierre o una mala aposicin palpebral,
con la consiguiente mala distribucin de la lgrima que provo-
ca ulceracin epitelial corneal. Se produce en parlisis faciales
(MIR 00, 104), ectropion severo, comas, anestesias prolonga-
das, denervaciones del trigmino aunando la disminucin de
sensibilidad corneal, la exposicin corneal y la alteracin del
trofismo epitelial por denervacin.
Queratitis herptica
Producidas por herpes simple tipo I (la mayora) y por herpes
zster. La clnica es comn a las de las queratitis y lo caracte-
rstico es la formacin de lceras epiteliales dendrticas o
geogrficas, que tien con fluorescena y rosa de Bengala. En
el herpes zster puede haber: uvetis, retinitis y afectacin
cutnea en el territorio de la primera rama del trigmino (tpi-
ca delimitacin hemifacial clara). La afectacin corneal del her-
pes zster se relaciona con el signo de Hutchinson, que des-
cribe la afectacin del ala de la nariz ipsilateral cuando se afec-
ta el ojo, ya que comparten inervacin de la rama nasociliar del
nervio trigmino.
El tratamiento del VHS se realiza con aciclovir tpico, midri-
ticos y antibiticos tpicos para evitar las sobreinfecciones.
Nunca usar corticoides en las lceras por herpes simple. En el
caso del zster el tratamiento es oral con aciclovir (800 mg x 5)
o valaciclovir (1 gramo x 3), y s se pueden utilizar corticoides
tpicos. Ante la duda se prefiere evitar el uso de corticoides ya
que puede empeorar la clnica o reactivar un VHS latente.
Por mecanismo inmune se puede producir queratitis estro-
males o disciforme y uvetis; en estos casos si esta indicado el
uso de corticoides bajo estrecho control oftalmolgico y dosis
profilcticas de antiherpticos.
Figura 3. lceras dendrticas por VHS.
RECUERDA
En la queratitis por VHS, cuyo signo principal es la lcera
dendrtica, est contraindicado el uso de corticoides
por el riesgo de reactivacin.
En la queratitis estromal por VHS, con o sin uvetis, est
indicado el uso de corticoides puesto que se trata de un
proceso autoinmune, siempre bajo profilaxis con aciclovir.

Queratopata en banda
Degeneracin clcica en banda a nivel de la hendidura palpe-
bral, por depsito de cristales de hidroxiapatita en la membra-
na de Bowman, en uvetis crnicas (asociadas a artritis reuma-
toide juvenil) y en hipercalcemias.
Figura 4. Queratopata en banda.
Queratopata por depsito
- Gerontoxon o arco senil: depsito en anillo perilmbico en
individuos adultos.
- Anillo de Kayser-Fleischer: por depsito de cobre en la
enfermedad de Wilson.
- Crnea verticilata o en bigotes de gato: depsitos lineales
en pacientes en tratamiento con amiodarona o cloroquina.
Queratocono
Es una ectasia corneal consistente en un trastorno progresivo
en el que la crnea adquiere una forma cnica irregular. Se
acompaa de adelgazamiento de la parte central de la crnea
con abombamiento de la zona adyacente. De esta forma
comienza con un astigmatismo irregular, fuerte y progresivo. A
veces hay episodios agudos con edema corneal, dolor y prdi-
da brusca de la visin (hydrops agudo). Se trata mediante len-
tes de contacto rgidas especiales, anillos corneales intraestro-
males o la queratoplastia para los casos ms graves.
Se ha asociado a patologa del tejido conectivo (Marfan, Ehlers-
Danlos, neurofibromatosis, Down, etc.), o a dermatitis atpica.
Figura 5. Queratocono.
O f t a l m o l o g a
7.2.- Esclera
Epiescleritis
Cuadro inflamatorio de la epiesclera. Clnicamente produce un
enrojecimiento sectorial de la superficie ocular, de manera
difusa o formando una elevacin nodular, dolorosa, que blan-
quea con la instilacin de fenilefrina o adrenalina. La mayora
de los casos no estn asociados a otra patologa autoinmune.
El tratamiento son AINES orales.
Figura 6. Epiescleritis.
Escleritis
Cuadro similar al anterior pero ms severo. No blanquea con
fenilefrina/adrenalina y tiene asociacin con artritis reumatoide
(lo ms frecuente), LES, Wegener, PAN... En la AR puede pro-
ducir escleromalacia perforante por necrosis escleral.
Se divide en dos tipos segn la afectacin principal en escleri-
tis anterior o posterior. El tratamiento es con AINES orales aun-
que generalmente requieren corticoides orales.
TEMA 8 CONJUNTIVA
ENFOQUE MIR
ltimamente ha sido muy preguntada la conjuntivitis alrgica,
pero la ms importante es la bacteriana. Diferencia la vrica de
la bacteriana: los folculos, la adenopata y la bilateralidad nos
ayudan a pensar en la vrica. La bacteriana la presentaran
como muy secretora. La oftalmia neonatorum es un tema muy
preguntable.
Anatoma
Membrana mucosa que recubre la superficie ocular excepto la
crnea, se refleja en los fondo de saco y recubre la cara poste-
rior de los prpados. Est ricamente inervada y en ella se
encuentran las glndulas lagrimales accesorias, las clulas cali-
ciformes (que segregan la capa mucosa de la pelcula lagrimal),
y las glndulas de Krause y Wolfring, que producen la secre-
cin acuosa basal, bajo estmulo simptico.
8.1.- Conjuntivitis
Inflamacin de la conjuntiva que produce un cuadro de ojo
rojo no doloroso sin disminucin de la agudeza visual y con
sensacin de picor, sensacin de cuerpo extrao, lagrimeo y
secreciones.
] CONJUNTIVA [ 31
Manual A Mir www.academiamir.com

Clasificaciones VRICA CHLAMYDIA

Podemos clasificarlas segn el mecanismo etiolgico (bacteria-
nas, vricas, alrgicas, txicas, iatrognicas, qumicas...), tipo de Folculos Folculos
secrecin (serosas, mucosas, purulentas, pseudomembrano- Queratitis punteada superficial Queratitis punteada superior
sas...), anatomopatolgicamente (foliculares, papilares, flicte-
Sntomas respiratorios Sntomas urogenitales
nulares...), evolucin (agudas, subagudas, crnicas,...).
Secrecin acuosa Secrecin purulenta
Conjuntivitis vrica
Autolimitada Responden a tetraciclinas
Suelen ser leves, con una duracin de una a tres semanas.
Clnicamente, produce el cuadro tpico, con secrecin serosa o
Tabla 1. Diagnstico diferencial entre conjuntivitis vrica y por Chlamydia.
seromucosa y reaccin folicular. Los virus que ms frecuente-
mente las producen son los adenovirus, que pueden producir
cuadros de queratoconjuntivitis epidmica, serotipos 8 y 19 abundantes eosinfilos en el frotis conjuntival y secrecin
(extremadamente contagiosa), con queratitis, conjuntivitis foli- mucoviscosa abundante. En la conjuntiva se produce reaccin
cular, e infiltrados corneales subepiteliales que pueden tardar papilar (MIR 99, 157).
hasta un ao en desaparecer. Tpicamente se afecta primero
un ojo y a los pocos das el segundo ojo, dando un cuadro ms Tratamiento
leve. Es muy tpica la adenopata preauricular (MIR 02, 140; Eliminar el alrgeno responsable, antihistamnicos sistmicos y
MIR 98F, 61). tpicos +/- corticoides tpicos (MIR 99F, 159).
Otro tipo de conjuntivitis producida por los adenovirus 3 y 7,
es la fiebre adeno-faringo-conjuntival, menos severa a nivel Conjuntivitis primaveral o vernal
ocular pero con fiebre, faringitis y malestar general. Inflamacin conjuntival bilateral y recurrente de caractersticas
Los enterovirus (serotipo 70) producen queratoconjuntivitis estacionales en pacientes con antecedentes de atopia, que
hemorrgica. mejora espectacularmente al llegar la pubertad. Se produce
una reaccin papilar intensa a nivel de la conjuntiva tarsal en
Tratamiento "empedrado" y en ocasiones lceras epiteliales corneales en
Se realiza con paos de agua fra, lgrimas artificiales, antibi- escudo, con abundante secrecin seromucosa, fotofobia y
ticos tpicos para evitar sobreinfecciones y AINEs tpicos. Los picor.
corticoides tpicos se usan para tratar las opacidades subepi-
teliales, pero no el cuadro propiamente dicho. Tratamiento
Antihistamnicos tpicos y sistmicos.
Conjuntivitis bacteriana
Clnica Conjuntivitis papilar gigante
Se caracterizan por la secrecin purulenta o mucopurulenta, Portadores de lentes de contacto. Formacin de grandes papi-
hiperemia, sensacin de cuerpo extrao.... Los grmenes res- las "en adoqun" en conjuntiva tarsal superior.
ponsables ms frecuentes son los S. aureus; tambin son
importantes: neumococo, Haemophilus influenzae y Proteus.
Tratamiento: lavado de secreciones y antibiticos tpicos (neo-
micina-polimixina B-bacitracina o trimetroprim-polimixina B)
(MIR 97, 2). La conjuntivitis hiperaguda con secrecin muy
intensa debe hacernos pensar en etiologa gonoccica. Es de
transmisin sexual y requiere tratamiento antibitico tpico y
sistmico (ceftriaxona).

Conjuntivitis por Chlamydia

Son tpicos dos cuadros:

Conjuntivitis de inclusin del adulto

Infeccin de transmisin sexual. Es caracterstica la presencia
de folculos con queratitis punteada en la parte superior cor-
neal.
Tratamiento
Figura 1. Conjuntivitis papilar gigante.
Tetraciclinas o eritromicina tpico y sistmico.

Tracoma Conjuntivitis del recin nacido (oftalma neonatorum)

Es una de las causas ms frecuentes de ceguera en el tercer
mundo. Produce una conjuntivis folicular crnica con cicatriza-
cin y fibrosis subconjuntival con entropin, triquiasis y cicatri-
zacin corneal. Es producido por los serotipos A, B y C de
Chlamydia trachomatis.
Tratamiento
Se realiza con tetraciclina o eritromicina tpicas y sistmicas
(MIR 07, 149).
Conjuntivitis alrgica
Se produce por una reaccin local ante el contacto con una
sustancia previamente sensibilizada (reaccin tipo I). Produce
un cuadro de picor, quemosis (edema conjuntival), lagrimeo,
1. Qumica: inicio 6-24 horas despus del parto. Hiperemia
conjuntival. Es debida a la profilaxis de Cred con nitrato de
plata, hoy en desuso.
2. Gonoccica: inicio a los 2-4 das tras el parto. Conjuntivitis
hiperaguda, purulenta. Urgencia oftalmolgica. Tratamiento
con eritromicina o ceftriaxona sistmica y penicilina tpica.
3. Bacteriana: a los 4-5 das del parto. La especies ms rela-
cionadas son estafilococo, estreptococo y neumococo.
4. Chlamydia: Inicio a los 5-12 das. Es la causa ms frecuen-
te de oftalma neonatorum. Produce una conjuntivitis aguda
mucopurulenta sin reaccin folicular (el lactante no forma fol-
culos hasta el tercer mes). Caracterstica la afectacin del esta-
do general. Tratamiento con tetraciclina tpica y eritromicina

32 ] CONJUNTIVA [
 O f t a l m o l o g a

sistmica.
5. Herptica: inicio 5-7 das del parto. Blefaroconjuntivitis ms Pingucula Pterigion
queratitis (Herpes simples tipo II).
La profilaxis actual de la conjuntivistis neonatal se realiza con

Diseo: Cristina Argent

pomada de eritromicina tpica o con povidona yodada al
5%.

Lentes de contacto
El uso de lentes de contacto est ampliamente extendido en la
poblacin general. Existen indicaciones tanto pticas como Figura 3. Diferencia entre pterigion y pingucula.
teraputicas (astigmatismo irregular, erosiones corneales recu-
rrentes, perforaciones de pequeo tamao, etc). No obstante
8.4.- Diagnstico diferencial de las conjuntivitis
hay que valorar los riesgos de la utilizacin de lentes de con-
tacto ya que las complicaciones pueden ser graves (MIR 07,
148): VRICA BACTERIANA ALRGICA
- Conjuntivitis alrgica, relacionado con el uso de determina- Secrecin acuosa Secrecin mucopurulenta Secrecin mucosa
dos componentes de los soluciones de lavado.
- Conjuntivitis papilar gigante. Puede aparecer con cualquier Sensacin de cuerpo extrao Sensacin de cuerpo extrao Picor
tipo pero es ms frecuente con el uso de las lentes bandas.
Folculos Inespecfica Papilas
- Edema epitelial, que suele ser reversible, secundario a la
hipoxia por un uso excesivo. No disminucin de visin No disminucin de visin No disminucin de visin
- Vascularizacin corneal, generalmente afecta al limbo supe-
rior y es producida por la hipoxia especialmente en lentes de Tabla 2. Diagnstico diferencial de las conjuntivitis.
uso prolongado.
- Infiltrados corneales estriles reversibles.
- Queratitis microbiana que es la complicacin ms grave.
- No produce epiescleritis.

8.2.- Tumores de la conjuntiva

TEMA 9 REFRACCIN
Benignos
Nevus, angiomas, quistes dermoides (son congnitos, perilm- ENFOQUE MIR
bicos, redondos, elevados y su tratamiento es quirrgico), gra-
Con los conocimientos bsicos de las ametropas se resuelven
nulomas secundarios a ciruga o a cuerpos extraos.
gran nmero de preguntas. Recuerda la asociacin como factor
de riesgo de la miopa y de la hipermetropa. Todo paciente
Malignos
operado de cataratas pierde por completo la acomodacin, por
Melanoma, espinocelular, enfermedad de Bowen (carcinoma
lo que necesitan gafas de visin prxima.
in situ).

Acomodacin
Es una sincinesia acomodativa producindose:
- Convergencia: contraccin de los msculos rectos internos.
- Miosis: contraccin del esfnter pupilar.
- Contraccin del msculo ciliar que provoca un aumento
de la convexidad del cristalino debido a la relajacin de la
znula, lo que conlleva un aumento de la potencia diptrica
del cristalino hacindole capaz de enfocar los objetos prxi-
mos.

Dioptra
Es el inverso de la distancia focal de una lente expresada en
metros. Cuanto ms altas son las dioptras ms potencia de
convergencia tendr dicha lente (una lente que converge los
rayos a 50 cms, tendr 1/0.5 m = 2 dioptras; una lente que
Figura 2. Melanoma conjuntival.
converge los rayos a 20 cms tendr 1/0.2 m = 5 dioptras).

8.3.- Degeneraciones conjuntivales 9.1.- Defectos de refraccin o ametropas

Pingucula
Degeneracin hialina de la conjuntiva, perilmbica, no afecta a
crnea.
Pterigion
Relacionado con la exposicin solar, crecimiento triangular de
conjuntiva bulbar, habitualmente nasal, que crece sobre la cr-
nea. El tratamiento es quirrgico por razones estticas o por
comprometer el eje visual.
Definimos una ametropa como el estado aquel en el que el ojo
en reposo los rayos de luz que llegan paralelos al eje visual
desde el infinito (>5 m) no se focalizan en la retina. Si la visin
mejora al mirar a travs de un agujero estenopeico la causa
ms probable del dficit visual es un defecto de refraccin
(MIR 00F,163).
Distinguimos dos tipos principales:

] REFRACCIN [ 33
Manual A Mir www.academiamir.com
Esfricas
Miopa
Los rayos se focalizan por delante de la retina. El eje antero-
posterior est alargado (miopa axial), lo ms frecuente, o el
poder diptrico total del ojo es superior al emtrope (miopa de
ndice). El miope ve bien de cerca y mal de lejos. El tratamien-
to consiste en el uso de lentes divergentes. Tienen mayor ries-
go de desprendimiento de retina, glaucoma crnico, catarata.
Se denomina miopa maligna o degenerativa aquella miopa
superior a 8 dioptras, o que progresa a lo largo de la vida del
paciente.
Hipermetropa
Los rayos se focalizan por detrs de la retina. El eje anteropos-
terior est acortado o el poder diptrico total del ojo es inferior
al emtrope. El hipermtrope ve bien de lejos y mal de cerca.
Mientras se es joven se puede compensar con un esfuerzo aco-
modativo, convergiendo los rayos en la retina, pero ese esfuer-
zo acomodativo provoca astenopa acomodativa, con picor y
dolor ocular, cefalea vespertina, orzuelos... Para tratarlo se
usan lentes convergentes. Tienen ms riesgo de glaucoma de
ngulo cerrado (glaucoma agudo) y de estrabismo convergen-
te acomodativo (MIR 00F,164; MIR 98, 221). Las papilas de
los hipermtropes suelen ser pequeas y de morfologa pecu-
liar, con los bordes ligeramente borrados fisiolgicamente
(pseudopapiledema) (MIR 03, 53).
A
B
Figura 1. A. Ojo emtrope B. Ojo hipermtrope corregido con lente convergente
C. Ojo miope corregido con lente divergente.
Cilndricas
Astigmatismo
El radio de curvatura de la crnea es diferente en los distintos
meridianos de sta, produciendo en vez de un punto focal, dos
lneas focales. Clnicamente produce mala visin de lejos y de
cerca. Se corrige por medio de lentes cilndricas.
Hoy en da el defecto refractivo tambin puede ser tratado con
lentes de contacto o ciruga. La ciruga se realiza con lser
excmer. Hay dos tcnicas: LASIK, mediante el cual, tras reti-
rar un "flap corneal", inducimos una rotura de los enlaces
moleculares produciendo una ablacin controlada del estroma
corneal aplanando en miopa, incurvando en hipermetropa y
regularizando la superficie en el astigmatismo. La PRK es como
el LASIK pero en vez de dar el lser debajo de un flap lo hace
tras retirar el epitelio.
Presbicia
Prdida de la capacidad de acomodacin de objetos cercanos por
rigidez del cristalino;, es un fenmeno tpico de la edad adulta (a
partir de los 40 aos). Clnicamente se caracteriza por una inca-
pacidad para ver bien de cerca. Se trata con lentes convergentes.
34 ] APARATO LAGRIMAL [
TEMA 10 APARATO
LAGRIMAL
ENFOQUE MIR
El tratamiento de la dacriocistitis del neonato es muy importan-
te. Recuerda que si se quiere evitar la epfora al operar la
dacriocistitis del adulto se hace una dacriocistorrinostoma, y no
una dacriocistectoma. El diagnstico de ojo seco es tambin
muy preguntable.
Anatoma
La secrecin de la lgrima se lleva a cabo a travs de la gln-
dula lagrimal principal (inervacin parasimptica) situada en
la porcin supero-externa del techo de la rbita (en la fosa
lagrimal) y por la glndulas lagrimales accesorias de Wolfring
y de Krause (secrecin basal acuoserosa), junto con la secre-
cin de la capa lipdica realizada por las glndulas de
Meibomio y de Zeiss. El componente mucinoso se secreta a
travs de las clulas caliciformes de la conjuntiva.
La lgrima se excreta a travs de los puntos lagrimales va cana-
lculos al saco lagrimal que se contina con el conducto lacri-
monasal que, a travs de la pared orbitaria medial acaba dre-
nando en el meato inferior de la nariz (recuerda que en el
meato inferior no drena ningn seno paranasal). A nivel distal
se encuentra la vlvula de Hasner.
Punto lagrimal superior Glndula lagrimal
Canalculo superior
Saco lagrimal
Conducto lagrimal
Punto lagrimal inferior
Cornete medio Canalculo inferior
Cornete inferior Meato inferior
Figura 1. Anatoma de la va lagrimal.
10.1.- Dacriocistitis del recin nacido
Se produce por imperforacin del conducto lacrimonasal (habi-
tualmente la vlvula de Hasner). La clnica fundamental es la
epfora acompaada de acmulo de secreciones y supuracin
por los puntos lagrimales tras el masaje del saco. El tratamien-
to se realiza mediante colirios de antibitico y masajes a nivel
del saco, resolvindose en la mayora de los casos, antes de los
seis meses. El siguiente paso sera el sondaje, despues la intu-
bacin canalicular con tubos de silicona y finalmente la ciruga
(MIR 00, 108).
10.2.- Dacriocistitis del adulto
Inflamacin e infeccin del saco lagrimal en adultos por obs-
truccin crnica del drenaje de la lgrima. Distinguimos dos
cuadros: uno crnico caracterizado por la epfora en el cual el
tratamiento de eleccin es quirrgico mediante dacriocistorri-
nostoma (se realiza una comunicacin entre el saco lacrimal y
la fosa nasal) por va cutnea o por va endoscpica a travs de
la nariz (MIR 98, 218; MIR 97, 4). Y un cuadro de caracters-

ticas aguda y supurada por infeccin y formacin de absceso a
nivel del saco. El tratamiento de la dacriocistitis aguda se reali-
za con antibiticoterapia sistmica y, en algunos casos, incisin
y drenaje. Una vez resuelta, se intentar realizar una dacriocis-
torrinostoma. En pacientes en los que est contraindicada la
dacriocistorrinostoma (anticoagulados fundamentalmente) se
puede realizar una dacriocistectoma (extirpacin del saco lagri-
mal). Al quitar el saco se evitan las infecciones, pero al no exis-
tir una comunicacin con la nariz persiste la epfora (MIR 97F, 4).
Figura 2. Dacriocistitis aguda.
10.3.- Queratoconjuntivitis sicca
Cuadro caracterizado por sensacin de sequedad ocular, are-
nilla, enrojecimiento ocular... por un dficit en la produccin
de la lgrima (ojo seco hiposecretor; ej.: enfermedad de
Sjgren) o una alteracin en la estabilidad de la misma (ojo
seco evaporativo, por dficit de la fase lipdica). Este ltimo es
el ms frecuente y se produce por alteracin en las glndulas
de Meibomio.
Diagnstico
Se realiza mediante las tinciones con rosa de Bengala y fluo-
rescena, que teirn las clulas degeneradas y los dficits epi-
teliales, respectivamente, a nivel de la hendidura palpebral.
Test de Schirmer inferior a 10 mm en 5 minutos, nos da el
diagnstico de ojo seco hiposecretor (se introduce una tira de
celulosa en fondo de saco que empape, y a los 5 minutos se
mide lo que ha empapado). Tiempo de ruptura de pelcula
lacrimal, tras la instilacin de fluorescena, es patolgico infe-
rior a 10-15 segs, y nos da el diagnstico de ojo seco evapora-
tivo.
Figura 3. Test de Schirmer.
Tratamiento
Se realiza con sustitutivos de la lgrima, oclusin de puntos
lacrimales, tetraciclina (si la causa es infeccin crnica de las
O f t a l m o l o g a
glndulas de Meibomio)...
En el sndrome de Sjgren y la xeroftalmia postradiacin de
cuello esta indicado el tratamiento con pilocarpina oral, que
produce un aumento de la secrecin.
TEMA 11 CAUSAS DE
LEUCOCORIA
EN EL NIO
ENFOQUE MIR
El retinoblastoma es el punto ms importante de este tema.
Recuerda que la causa ms frecuente de leucocoria es la cata-
rata congnita.
Figura 1. Leucocoria.
Catarata congnita
Es la causa ms frecuente.
Retinoblastoma
Tumor intraocular ms frecuente en la infancia (1/20.000) y
segundo tumor intraocular primario ms frecuente tras el
melanoma coroideo; deriva de las clulas bipolares y es bilate-
ral en el 20% de los casos. El 95% son casos espordicos.
Tiene una herencia autosmica dominante, aunque solo el 5%
de los pacientes tiene antecedentes familiares de retinoblasto-
ma. Los casos familiares suelen ser bilaterales, de presentacin
precoz y con predisposicin al desarrollo de otras neoplasias
como el osteosarcoma y el pineoblastoma.
La edad media en la que se diagnostica est entorno a los 18
meses. La clnica ms frecuente es la leucocoria (MIR 02, 142)
y secundariamente el estrabismo (MIR 04, 29), desprendi-
miento de retina, uvetis anterior y glaucoma. La presencia de
proptosis o exoftalmos es secundaria a la afectacin orbitaria.
Diagnstico
Se utiliza la imagen oftalmoscpica, TAC, ecografa B (hay que
recordar que presenta calcificaciones intratumorales).
Tratamiento
Si afecta un solo ojo, enucleacin. Si es bilateral enucleacin
del peor ojo con tratamiento conservador del ojo afecto
mediante criocoagulacin, radioterapia, fotocoagulacin y qui-
mioterapia.
Retinopata de la prematuridad
Tambin llamada fibroplasia retrolental. Es una afectacin
neovascular proliferativa de la retina perifrica en nios pre-
maturos, con mayor riesgo en aquellos con peso inferior a
1300 gramos (el peso es el principal factor de riesgo) y con
trastornos respiratorios que han sido sometidos a oxigenacin
] CAUSAS DE LEUCOCORIA EN EL NIO[ 35
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mecnica. El tratamiento se realiza mediante criocoagulacin o Clnica

fotocoagulacin con lser de la retina perifrica isqumica que Produce una queratitis mecnica por roce de las pestaas.
estimula el crecimiento de los neovasos. Deben estudiarse
todos los prematuros de <36 semanas o <2000 grs. sometidos Tratamiento
a tratamiento con oxgeno. Quirrgico.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA EN EL NIO
- Catarata congnita
- Retinoblastoma
- Retinopata de la prematuridad (fibroplasia retrolental)
- Persistencia de vtreo primario hiperplsico
- Enfermedad de Coats
Tabla 1. Diagnstico diferencial de leucocoria en el nio.
TEMA 12 PRPADOS
ENFOQUE MIR
Lo que no debes olvidar es la asociacin de la ptosis con enfer-
medades sistmicas. La clnica del Sndrome de Horner es fun-
damental para la sospecha del tumor de Pancoast.
12.1.- Alteraciones en la posicin
Ptosis palpebral
Cada del prpado superior. Se clasifican en:
- Miognica: por afectacin del msculo elevador del prpa-
do. Puede ser aislada, o asociada a manifestaciones sistmi-
cas como en la miastenia gravis o en la distrofia miotnica de
Steinert. La ptosis congnita ms frecuente es de tipo mus-
cular aislada. Requieren correccin quirrgica precoz si tapa
rea pupilar, por riesgo de ambliopa severa.
- Aponeurtica (la ms frecuente en nuestro medio): por
desinsercin de la aponeurosis del msculo elevador del
tarso.
- Neurognicas: existe ptosis en la parlisis del III par crane-
al, o de la va simptica en el Sndrome de Claude-Bernard-
Horner (ptosis, miosis, enoftalmos, anhidrosis facial y hetero-
croma de iris en las formas congnitas).
- Mecnicas: por exceso de peso del prpado superior (por
tumores, hematomas...)
Tratamiento
Quirrgico.
Blefaritis
Es la inflamacin de caractersticas crnicas del borde palpe-
bral.

Ectropion
Borde del prpado hacia fuera. Es ms frecuente en el prpa-
do inferior.
Etiologa
Senil (es la forma ms frecuente), paraltico (parlisis facial que
junto con el lagoftalmos por imposibilidad de cerrar el ojo pro-
duce queratitis por exposicin de difcil tratamiento), cicatricial,
mecnico (tumores).
Clnica
Provoca picor, costras, prdida de pestaas, distiquiasis (lnea
adicional de pestaas). Es ms frecuente en pacientes con der-
matitis seborreica y acn roscea.
Tratamiento
Se realiza mediante lavados con jabones especficos, antibiti-
cos tpicos o tetraciclinas orales.

Clnica
Produce epfora, conjuntivitis por desecacin, lceras corneales
por exposicin.

Tratamiento
Quirrgico.

Figura 2. Blefaritis.

Orzuelo
Es la infeccin, generalmente por estafilococo, de las glndu-
las de Meibomio (orzuelo interno), o de Zeiss o de Moll (orzue-
lo externo).
Figura 1. Ectropion.
Tratamiento
Entropin Calor local, antibiticos y antinflamatorios tpicos y, a veces,
Borde del prpado hacia dentro. Senil (ms frecuente), esps- drenaje.
tico, cicatricial.

36 ] PRPADOS [
 O f t a l m o l o g a

Figura 3. Orzuelo.

Chalacin
Es la inflamacin granulomatosa crnica de las glndulas de
Meibomio.

Clnica
Es un ndulo duro en prpado, no desplazable y que no duele.

Tratamiento
Inyeccin intralesional de corticoides o resecin quirrgica.

Tumores palpebrales
El ms frecuente es el basocelular (90%), su pronstico es
bueno, no metastatiza. Tiene aspecto de ndulo ulcerado per-
lado. Es ms frecuente en el prpado inferior.

Figura 4. Carcicoma basocelular.

] PRPADOS [ 37
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NOTAS

38