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Universidad de Guadalajara
Urgencias Adultos
Desequilibrio Hidroelectrolítico
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Líquidos Corporales
.
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L 2
I 0
Q %
U 5%
I D
E
D
L
O
P
E E Na principal catión del líquido
X S extracelular. Cloruro y el
T O bicarbonato principales aniones
R principales.
A C
O
C
30-40% del peso corporal total. R
K y el Mg principales cationes
E P
Fosfatos y las proteínas principales L O
aniones. U R 15%
L A
A L
R
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PRESION OSMOTICA
Osmosis: difusión con
movimiento de agua a
través de una
membrana
semipermeable de una
región de
concentración de
solutos baja a una de
concentración alta. Las proteínas
disueltas en el plasma
son la causa principal
Cuando la concentración de la presión osmótica
de solutos aumenta, las efectiva entre los
moleculas de agua compartimientos
disminuyen. plasmático e
intersticial.
290-310 mOsm
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CALCULO DE LA OSMOLARIDAD.
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Una célula en
solución
Intercambio de
solutos y H2O No hay retracción ni Se edematiza Se retrae
entre Liquido edema celular.
intersticial y
célula. Entrada de agua Salida de agua
Inhibición de
Estimulo a osmoreceptores
osmoreceptores
hipotalámicos
hipotalámicos.
Isotonicidad.
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FLUIDOTERAPIA.
1500 ingeridos.
2000-2500
Ingresos.
ml de agua. Producto de oxidación.
Homeostasis.
Heces: 250ml Perdidas
Egresos. insensibles: 600ml
Orina: 800-
1500 ml Piel 25%,
Pulmones 75%.
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DEFICIT VOLUMETRICO EXTRACELULAR.
SIGNOS Y SINTOMAS
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SODIO
La cantidad de Na corporal es de 40-50 meq/kg. Catión.
Principal elemento de la osmolaridad.
Normalmente el adulto ingiere 150 mEq (2gr) de sodio con la dieta diaria y el
riñón excreta 140mEq por piel y sudor (5 mEq/día),y con las heces (5mEq/día),
Hiponatremia Hipernatremia
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HIPONATREMIA
• Disminución del sodio sérico
por debajo de 135 mEq/L
• Es el trastorno
hidroelectrolítico más
frecuente en la practica
médica.
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CAUSAS
Alteración renal en la excreción de agua
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CAUSAS
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CAUSAS
Euvolemia
• Diuréticos tiazidicos
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia adrenal
• Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa
expansiva intracraneana, enfermedad desmielinizantes
o inflamatorias)
• Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas,
recaptadores de serotonina, derivados opiáceos,
carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)
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HIPONATREMIA.
Ficticia. Verdadera.
Sin Con
Hiperlipemia.
edema. edema.
Hiperproteinemia.
Hiperglucemia.
Solutos Exógenos.
Exceso de agua
Pérdida de sodio Exceso de sodio
total.
mayor que de agua. pero mayor de agua.
Expansión leve de
Depleción de volumen Expansión de VEC.
VEC.
extracelular (VEC).
Sindrome
nefrótico.
Pérdidas Pérdidas Cirrosis.
Renales. Extrarenales. Insuficiencia
SSIHAD. cardiaca..
Medicamentosa.
Diuréticos.
Cirugía.
Deficiencia de
Supresión de alcohol.
aldosterona. Vomitos y Diarrea. Enfermedad de
Nefritis con baja de Na. Quemaduras. Addison.
Bicarbonato en orina. Insuficiencia
Pancreatitis. Hipotiroidismo.
Cetonuria. renal aguda
Peritonitis. SIDA.
Diuresis Osmotica. y crónica.
Traumatismos. Hiponatremia esencial.
Efdema cerebral. Diaforesis profusa. Polidipsia psicogena.
Hiperreninemia.
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CLINICA
• Anorexia • Letargia
• Cefalea • Convulsiones
• Calambres • Hipertensión
musculares endocreneana
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TRATAMIENTO
En casos de hiponatremia grave <120meq/L que
se desarrolla rápidamente con disminución de
mas de 0.5 meq/L x hora que sucede en un
paciente grave (coma o convulsiones) se indica
la administración de solución salina al 3% (513
meq/l).
A velocidad de 25-100 ml/hr.
La elevación del Na no debe ser mayor de 0.5 a
1.0 meq/L/hr.
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HIPERNATREMIA
• Se define como la concentración de sodio que excede
los 145 mEq/L.
• La incidencia internacional de hipernatremia, varía del
1,5 al 20%.
• Sin predilección por raza o genero.
• La hipernatremia se presenta en:
1. Depleción de agua.
2. Exceso de sodio.
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CAUSAS
• 1. Pérdida de agua • Pérdidas
• Perdidas insensibles gastrointestinales
• Hipodipsia • Vómito
• Diabetes insípida • Drenajes gástricos
• Post-traumatica • Fístulas enterocutáneas
• Tumores, histiocitosis, • Diarrea
tuberculosis, sarcoidosis • Agentes catárticos
• Causas renales (lactulosa)
• Diuréticos de asa • Perdidas cutáneas
• Diuresis osmótica • Quemaduras
(glucosa, urea, manitol) • Sudoración excesiva
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CAUSAS
2.Ganancia de sodio
• Infusión de bicarbonato de
sodio
• Ingestión de alimentos
hipertónicos
• Ingestión de agua de mar
• Enemas hipertónicos
• Hiperaldosteronismo
primario
• Síndrome de Cushing
• Diálisis con soluciones
hipertónicas
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Sodio sérico > 150 meq/L
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TRATAMIENTO
(reponer volumen)
• Determinar la causa de la hipernatremia.
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POTASIO
Principal catión intracélular. Intracelular es de 100-150 meq/L
y extracélular de 3.5 a 5 meq/L
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HIPOKALEMIA
• Se define la hipopotasemia o
hipokalemia como el descenso
en la concentración plasmática
de potasio por debajo de 3.5
mEq/Litro
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CAUSAS
Pérdidas renales de K Pérdidas extrarrenales de
potasio.
- Con TA normal
• Digestivas:
– Diarrea*
• Diuréticos * – Uso crónico de laxantes.*
• Vómitos * – Fístulas, adenoma velloso,
etc.
• Enfermedades tubulares • Cutáneas
renales – Sudoración profusa
• Acidosis tubular renal – Quemaduras extensas
• Tóxicos tubulares renales
(aminoglu-cósidos, cisplatino,
anfotericina B)
• Hipomagnesemia
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CLINICA
• La clínica de la hipopotasemia aparece
hipopotasemias severas (< 3 mEq/L).
a) Arritmias cardiacas.
b) Hipoventilación por debilidad muscular.
c) Debilidad de las extremidades.
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AFECCIÓN CARDIACA
• La repolarización ventricular está muy retardada.
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TRATAMIENTO
La reposición debe iniciarse preferentemente por vía
oral.
Debe considerarse como prioritaria la vía i.v. en los
siguientes casos:
• Intolerancia a la vía oral,
• Sospecha de íleo paralítico,
• Hipopotasemia severa ([K+] <2.5 mEq/l),
• Existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o
digitalización.
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TRATAMIENTO
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HIPERKALEMIA
• Se define la hiperpotasemia o hiperkalemia como el
incremento en la concentración plasmática de potasio por
encima de 5.5 mEq/Litro.
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ETIOLOGÍA
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RETENCIÓN RENAL DE
AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO
POTASIO
• Descenso en el flujo tubular renal
distal
Exógeno: • Disminución del filtrado glomerular
• Fármacos que incluyen K • Insuficiencia renal aguda
(penicilina V, ClK, etc.) • Insuficiencia renal crónica
• Trasfusión de hematíes viejos • Déficit de mineralocorticoides
• Secundario:Hipoaldosteronismo
hiporreninémico
Endógeno Fármacos:
• Hemólisis • IECAs
• Por destrucción tisular • AINEs
• Rabdomiolisis • Diuréticos distales ahorradores de
potasio: Espironolactona,
• Lisis tumoral Ciclosporina, Tacrolimus
• Trimetoprim, Pentamidina, L-
Arginina
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CLÍNICA
• La clínica no suele aparecer con cifras de potasio
inferiores a 6,5 mEq/L.
• Debilidad muscular.
• Parálisis flácida.
• Acidosis metabólica.
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ALTERACION EN EL EKG.
Alteración electrocardiograficas considerando los
niveles plasmáticos de potasio.
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TRATAMIENTO
• Objetivos del tratamiento son:
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TRATAMIENTO
• Gluconato Cálcico al 10 ml en 2-3 min. Disminuye la
excitabilidad de la membrana. Inicio: 1-3 minutos.
Duración: 30-50 min.
• HCO3 dosis 50-100 meq IV. Inicia a los 5-10 min.
Dura 1-2 hrs. Antagonismo y redistribución.
• Insulina 10 u. iv con 50 g a 100 ml de glucosa al 50%
en infusión. Promueven la entrada de K al medio
intracelular. Inicia 30 min. Dura 4-6 hrs.
• Resinas de intercambio 40 mg VO ó 50-100 g en
enema repetirse alas 2-4 horas. Excreción.
• Furosemida 40mg IV cada 2-4hrs. Excreción.
• Dialisis peritoneal o hemodialisis. Excreción.
• NUS con salbutamol.
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TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIAS • HIPERPOTASEMIAS
MODERADAS SEVERAS (> 7) y/o
alteraciones en el ECG
sin alteraciones en el • Gluconato Cálcio.
ECG (6-7 mmEq/L) • Glucosa + Insulina
• Bicarbonato sódico
– Glucosa + Insulina • Salbutamol en nebulización o
i.v.
• Diuréticos
– Salbutamol en • Enemas de resinas de
nebulización intercambio
• Diálisis en caso de oliguria o
– Bicarbonato sódico insuficiencia renal severa.
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Bibliografía.
1. Medicina de Urgencias. 5ta edición. Tintinalli. Mc Graw Hill.
2. Nefrologia clinica. 2da edición. L Hernando Avendaño. Ed
panamericana.
3. Harrison Principios De Medicina Interna 16 Edicion
4. Cecil medicina interna. 2004.
5. Farreras medicina interna décimo tercera edición. Tratado de
fisiología medica, guyton hall. 10a EDICION.
6. Principios de Cirugia. Schartwz. 7ma edición. Mc Graw Hill.
7. Liquidos y electrolitos en cirugia. 1er edición. Guzman. Ed.
Medica panamericana.
8. Trastornos clinicos de agua y electrolitos. Felipe Mata. Mc
Graw Hill-Interamericana.
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