ALTE BOLI INFECTIOASE

ALE COPILARIEI SI
ADOLESCENTEI

Conf. Univ. Dr. Claudia Simona CAMBREA

 MONONUCLEOZA
INFECIOAS
DIFTERIA
INFECIA URLIAN
TUSEA CONVULSIV
MONONUCLEOZA
INFECIOAS = BOALA SARUTULUI
DEFINIIE
Este o boal infecto-contagioas acut determinat de
virusul Ebstein Barr, caracterizat clinic prin:

febr neregulat,
angin,
adenopatie,
hepato-splenomegalie,
leucocitoz cu predominan mononuclear - atipice.
 ETIOLOGIE

virusul Ebstein-Barr,
familia Herpesviridae
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC

Afeciunea apare frecvent

peste 90% din populaia adult = Ac VEB.

Cele mai multe infecii sunt inaparente, boala

aprnd mai frecvent la adolesceni i adulii
tineri.
 Sursa de infecie
bolnavul cu form tipic sau atipic de MI
infectaii inaparent.
Transmiterea
aerian, prin picturi Fluge;
direct, prin srut;
prin obiecte contaminate recent cu secreii;
prin transfuzii - rar.
Receptivitate
general, crescut pentru formele inaparente
Imunitate
virusul poate persista n stare de laten n organismul
uman, producnd sindroame limfoproliferative.
 TABLOU CLINIC
Mononucleoza infecioas are un tablou clinic polimorf
cu predominana unuia sau altuia din simptome,
alteori mbrac o form monosindromic.

Incubaia:
4-6 sptmni (30-50 de zile).

Debutul este brusc sau gradat:

cefalee,
febr, frison,
anorexie,
astenie.
angina i adenopatia - forma complet.
 Perioada de stare este caracterizat prin:
- febr 39-40C care persist pn la 10-14 zile
mai sczut la copil,
mai nalt i mai prelungit la adolescent;
-angina, prezent n 80 % din cazuri,
amigdale hipertrofice, congestionate, frecvent cu exudat
bogat, confluent, asemntor falselor membrane i care se
nsoete de durere la deglutiie i halen.
ntre ziua 3-7 este prezent un enantem cu picheteu
hemoragic pe palat i pe frul limbii n circa 25 % din
cazuri;
-adenopatia prezent n 100 % din cazuri,
ganglioni hipertrofiai, de dimensiuni variabile, cu senzaie
de tensiune dureroas, fermi, duri la palpare, fr tendint
la supuraie;
pot fi afectate toate grupele ganglionare (cel mai frecvent
ganglionii cervicali);
limfadenopatia poate persista cteva sptmni;
-splenomegalia moderat, prezent n 70-80 % din cazuri, atinge
dimensiunile maxime la nceputul sptmnii a doua, regresnd n
urmtoarele 7-10 zile;
-hepatomegalia relativ frecvent, e diagnosticat mai ales prin teste
de laborator.
n 8-18 % din cazuri afectarea hepatic e cu icter;
creterea TGP - dup a doua sptmn de boal,
tulburrile hepatice dispar n cteva sptmni
nu s-a demonstrat cronicizarea hepatitei mononucleozice;
-edem palpebral n peste 1/3 din cazuri;
-erupia rujeoliform, rubeoliform sau scarlatiniform, uneori
peteial, poate fi indus prin administrarea de ampicilin sau
amoxicilin;
-afectare pulmonar cu tuse uscat, paroxistic ce nsoete o
pneumonie interstiial mononucleozic (cu sau fr reacie pleural);
-afectare cardiac (6%) cu modificri ECG uoare (alungirea PR, ST
sub/supradenivelat);
-afectare renal (6%) cu albuminurie i hematurie uneori
persistente.
Evoluie
febra scade n 2-3 sptmni;

concomitent cu remisia anginei i ameliorarea strii

generale;

persist adenopatia i modificrile hematologice;

n 1-2 % din cazuri, evoluia se poate face cu recderi;

DIAGNOSTIC
Epidemiologic
Absenta bolii in antecedente
Contact infectant in ultimele 4-6 saptamani

Clinic
Febra
Adenopatie
Hepatosplenomegalie
Angina pultacee
Rash la ampicilina

Laborator
Hematologic
Serologic
Diagnostic hematologic
leucocitoz (10 000 - 20 000 leucocite/mm3
n a doua i a treia sptmn de boal);
ocazional numrul leucocitelor poate fi >50
000, ceea ce sugereaz o reacie leucemoid;
limfocitoz absolut (>4500/mm3 sau
>50%);
neutropenia relativ
apariia n periferie a celulelor
''albastre'' (limfocite T reactive), pot fi
prezente n fazele timpurii ale bolii.
Diagnostic serologic
1. Evidenierea titrurilor variabile de
anticorpi heterofili prin testul Paul-Bunell-
Hngnuiu (reacie de hemaglutinare) se
face difereniat n funcie de durata bolii,
astfel:
n prima sptmn a bolii ~ 40 %,
n a doua sptmn a bolii ~ 60 %,
n a treia sptmn a bolii ~ 80-90 %.
testul se pozitiveaz la sfritul primei sptmni
de boal i persist luni de zile (3-6 luni, uneori
chiar 1 an).
2. Decelarea anticorpilor specifici fa de antigenele virale prin tehnica ELISA,
confirm diagnosticul de boal.

Determinarea anticorpilor specifici este util:

n cazul adulilor care nu prezint anticorpi heterofili,
n cazul copiilor mici care, au rareori un rspuns slab al anticorpilor heterofili,
n cazul unui pacient cu sindrom mononucleozic atipic.

anticorpii IgM anti-antigen viral capsidal (IgM-VCA) apar n infecia

recent, n perioada de stare i persist n ser 1-2 luni;

anticorpii IgG anti-antigen viral capsidal (IgG-VCA) apar devreme,

parial, n faza de stare a unei infecii recente, i persist n ser toat viaa. Un
titru semnificativ crescut, la o singur determinare, indic doar infecia cu
virusul Ebstein-Barr, neputnd preciza momentul infectant (infecie recent sau
cronic).

anticorpii fa de antigenele nucleare (EBNA) apar n decursul primelor

3-4 sptmni de boal i sunt prezeni n ser toat viaa.

Prezena anticorpilor IgM-EBNA i a anticorpilor IgM-VCA n ser indic infecia

recent.
Criterii de diagnostic serologic pentru o infecie
recent cu virus Ebstein -Barr:

1. prezena anticorpilor IgM-VCA;

2. decelarea de titruri crescute pentru anticorpii IgG-VCA,

(>1/320),

3. decelarea anticorpilor anti-EA n titruri >1/10,

4. absena anticorpilor IgG- EBNA.

Prezena n serul recoltat n perioada de convalescen (la

6-8 sptmni de la debutul clinic al bolii) a anticorpilor
IgG anti-EBNA i absena anticorpilor IgM-VCA, confirm
diagnosticul de infecie recent.
 TRATAMENT
izolare, repaus 10-14 zile;

tratament simptomatic;

tratament patogenic n funcie de organul cel mai afectat;

tratamentul suprainfeciilor bacteriene;

corticoterapie la cazurile cu leziuni de autoimunitate

(purpur, anemie hemolitic, neutropenie) sau n caz de
hepatit sever dar nu mai mult de 5-7 zile.

Isoprinosina 4-6 tb/zi timp de 10 zile; 50 mg/kgc/zi la

copil
Profilaxie i combatere
1. Msuri fa de izvorul de infecie
izolarea cazurilor grave n spital;
raportare numeric, periodic;

2. Msuri fa de cile de transmitere

se recomand pstrarea igienei corespunztoare
individuale i colective;

3. Msuri fa de receptivi
nu exist un vaccin eficient mpotriva acestei
infecii;
DIFTERIA
DEFINIIE
Este o boal infecioas acut, transmisibil,
provocat de Corynebacterium diphteriae,
care rmne la poarta de intrare, se multiplic
i determin fenomene locale (edem i false
membrane) i elaboreaz o toxin care
difuzeaz n organism, determinnd fenomene
toxice la distan, n diferite organe.
ETIOLOGIE

Corynebacterium diphteriae, bacil Gram

pozitiv, cu rezisten medie n mediul extern;

Exist 3 tipuri, cu mai multe subtipuri:

gravis,
mitis,
intermedius.
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
Ca urmare a introducerii imunizrii antidifterice,
evoluia acestei boli este sporadic, fr periodicitate, n
ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie n ara
noastr.

Rmne totui pericolul circulaiei agentului etiologic n

natur, vaccinul oferind protecie fa de boal, dar nu i
fa de infecie.

n ultimii ani, n ara noastr, nu au mai fost izolate

tulpini toxigene de bacil difteric.
 PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
1. Sursa de infecie
bolnavul cu form tipic, contagios nainte de debutul clinic, timp de 10-
30 zile, uneori n convalescen pn la 3 luni (2-3% dintre bolnavi)
Administrarea terapiei cu antibiotice scurteaz perioada de contagiozitate.
bolnavul cu form atipic, deobicei adult
purttorii aparent sntoi (1-5% din populaie), faringieni, nazali; sunt
deobicei persoane cu infecii ale cilor respiratorii superioare
Indicele de contagiozitate variaz n jurul valorii de 20%.

2.Transmiterea
aerian, prin picturi Flugge
indirect, prin obiecte contaminate cu secreii respiratorii, prin contactul
soluiilor de continuitate cu obiecte contaminate, mini murdare, pe cale
digestiv (excepional, prin consum de lapte), prin vectori, pasiv
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
3. Receptivitatea
general, crescut pentru infeciile inaparente;
anticorpii materni persist la nou-nscut 4-6
luni, dac mama a fost imun;

4. Imunitatea
cea obinut prin boal este solid, durabil
cea obinut prin imunizare este de 10-15 ani
Titrul de anticorpi antitoxici, minim protector
este de 0,03 UAI/ml.
TABLOU CLINIC
Incubaia: 2-6 zile.

Tabloul clinic este dependent de localizarea i

intensitatea procesului difteric.
 Angina difteric
Debut treptat cu febr moderat care crete gradat, astenie
intens, grea nsoit sau nu de vrsturi, anorexie i/sau nu
dureri n gt.
Examenul obiectiv evideniaz roea de nuan nchis, cu
exudat opalin care se transform rapid n false membrane alb-
sidefii foarte consistente.
Faza de stare falsele membrane se extind rapid, n cteva
ore cuprind tot faringele, sunt foarte aderente, iar dac sunt
smulse cu penseta las o ulceraie sngernd cu refacerea
membranelor n 24 ore.
Falsele membrane sunt constituite din mucoas faringian
necrozat sub aciunea toxinei difterice, cu producere de
inflamaie i tromboz n submucoas.
Sunt nsoite de edem faringian intens.
 La examenul obiectiv se constat adenit submandibular
i laterocervical cu periadenit i edem inflamator ce
deformeaz aspectul gtului (mult ngroat, moale i
sensibil) - gt proconsular.

Concomitent apar semne generale de toxemie: febr 38-

390C, grea, vrsturi, astenie, facies palid, ncercnat, puls
slab tahicardic, hipotensiune arterial.

Laboratorul evideniaz leucocitoz (peste 10.000

elemente/mm3) cu neutrofilie i devierea la stnga a
formulei leucocitare; apar chiar i mielocite.

n caz de afectare renal se constat: oligurie, albuminurie,

cilindrurie.
Evoluie: angina difteric netratat sau tratat tardiv
duce la deces n 40-60 % din cazuri. n general se
disting urmtoarele stadii n evoluia unei difterii:
stadiul iniial, n prima sptmn, pe primul plan fiind
leziunile locale i simptomele i semnele de toxemie,
stadiul complicaiilor cardio-vasculare i a altor
complicaii, n sptmnile a 2-a i a 3-a de boal; timp
de laten ntre aciunea toxinei i apariia
manifestrilor clinice.
nevritele i alte complicaii nervoase pot s apar i dup
3-7 sptmni de la debut.
la cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade n 24 ore,
nu se mai extind falsele membrane, care se resorb i dispar
n 3-4 zile.
Vindecarea clinic nu exclude complicaiile toxice
ulterioare (miocardit, paralizii).
 Difteria laringian
(crup difteric)
Poate fi primar (ca manifestare izolat a difteriei) sau
secundar (extinderea procesului de la angina difteric); apare
la 20-30 % din cazurile de difterie.
Este mai frecvent la copiii mici cu rezisten sczut printr-o
viroz anterioar.
Se manifest clinic ca o laringit obstruant.

Debut: febr, disfonie, tuse aspr, spastic, stridor, tiraj,

dispnee, accese de sufocare, uneori afonie.
Examenul obiectiv evideniaz false membrane pe mucoasa
epiglotei, glotei i a coardelor vocale, care sunt inflamate.
Prezint o evoluie etapizat, n trei etape, cu durat de cte
1-3 zile:
 etapa disfonic: debuteaz n a 3-5-a zi de boal, cu disfonie,
tuse spasmodic, ltrtoare, zgomotoas, dup care vocea i
tusea se sting pn la afonie i apare o uoar jen la respiraie.
Laringoscopia evideniaz mucoas epiglotic i laringian
congestionate, exudat fibrinos care strmteaz glota i acoper
corzile vocale;
etapa dispneic: apare dispneea constant, inspiratorie cu
cornaj (inspir zgomotos, uiertor), apoi i expiratorie, cu tiraj,
polipnee progresiv, cianoz, accese paroxistice de sufocaie
periodice, agitaie, anxietate.
Laringoscopia constat obstruarea complet a spaiului glotic cu
predominena edemelor.
etapa asfixic: somnolen, polipnee superficial, semne de
oc i encefaloz hipoxic (convulsii, com), deces n acces
de sufocaie.
Procesul difteric se poate extinde de la laringe la ntreg
arborele traheo-bronic, realiznd traheo-bronit difteric, cu
caracter obstructiv i eliminarea de false membrane, sub form
de mulaj bronic.
 Difteria toxic
Poate apare n oricare localizare i se nsoete de
oc toxi-infecios, ca urmare a efectelor toxinei i
a reaciei hiperergice la toxin.

Debuteaz cu: inapeten, greuri, adinamie,

agitaie, insomnie, febr 400C, colici abdominale,
cefalee.

Falsele membrane se dezvolt rapid, faringele

devine rou, edemaiat, apare disfagia.
Localizri rare
rinita difteric: este foarte contagioas i se
caracterizeaz prin
catar,
obstrucie nazal,
adenopatie submaxilar monolateral,
uneori epistaxis,
false membrane,
secreie sero-sanguinolent, care poate eroda narina;
difterie conjunctival: cataral, edematoas,
pseudo-membranoas;
otita difteric;
difterie anal, vaginal;
difterie cutanat.
DIAGNOSTIC
Epidemiologic
Absenta vaccinarii
Contact infectant in ultimele 2-6 zile

Clinic
Febra
Angina cu false membrane

Laborator
Examen direct
Toxigeneza
 DIAGNOSTIC DE
LABORATOR
Urmrete confirmarea diagnosticului clinic de boal i a strii de
purttor prin izolarea i identificarea bacilului difteric din produsele
patologice i evidenierea potenialului toxigen.
Produse patologice: De la nivelul amigdalelor i a faringelui,
din straturile profunde ale depozitului se va recolta secreie cu mai
multe tampoane faringiene (3 tampoane).
Pentru purttori - secreie nazal cu tampoane flexibile de
alginat, cu care se poate ptrunde pn pe pereii posteriori ai
nazofaringelui.
Probele se transport pe medii de transport obinuite Stuart
sau Amies.
Dac prelucrarea se face dup 24 de ore de la recoltare, se
nsmneaz tampoanele n mediu de mbogire cu telurit, ca de
pild OCST (ou, cistein, ser, telurit).
 Diagnostic bacteriologic
1. Examen direct
Examenul microscopic al secreiei faringiene nu are valoare
diagnostic (bacilul difteric nu poate fi deosebit, pe baza
caracterelor sale morfologice, de corynebacteriile comensale,
care populeaz mucoasa respiratorie superioar); are doar
valoare orientativ n cazul n care diagnosticul clinic este
evident.

2. Izolarea
Probele recoltate se nsmneaz pe geloz snge i pe medii
selective ce conin telurit, cum sunt mediul Tindsdale i
Gundel-Tietz. Dac tampoanele nu au fost introduse iniial n
mediu de mbogire OCST, se nsmneaz i pe mediul
Loffler.
3. Identificarea

Examenul microscopic al coloniilor crescute pe mediul

Loffler arat prezena corynebacteriilor, care sunt bacili gram
pozitivi la limit, drepi sau uor curbai, cu capete mciucate,
grupai sau n grmezi cu forme asemntoare literelor
chinezeti sau majusculelor.

La examenul microscopic pe preparate colorate Del-Vecchio

sau Neisser se evideniaz granule metacromatice sau
corpusculii Babe Ernst.

Identificarea de precizie se face prin teste biochimice, dintre

care cele mai importante sunt fermentrile de zaharuri.

Se mai cerceteaz prezena cistenazei, care este pozitiv la

bacilul difteric i a ureazei care lipsete.
4.Toxigeneza se verific prin metode biologice, ''in vivo''
pe cobai (boala experimental) i ''in vitro'' prin metoda
dublei difuzii n gel pe mediu Elek (geloz cu ser de
bou).

Se mai poate cerceta i pe culturi celulare, n care toxina

difteric produce un efect citotoxic la 24 ore.

Nu se va atepta rezultatul acestor cercetri

bacteriologice.

Chiar cu riscul infirmrii ulterioare se va ncepe imediat

tratamentul!!!!!
TRATAMENT
Igieno-dietetic: repaus la pat 2-4 sptmni pentru
forma comun; 2-4 luni pentru forma malign cu
complicaii.

Tratament specific: ser antidifteric administrat

precoce n primele 4 zile de boal; dup 6-7 zile se
administreaz anatoxin.

Antibioterapie: eritromicin.

Patogenetic: corticoterapie.

Tratamentul complicaiilor.
Profilaxie i combatere
1. Msuri fa de izvorul de infecie
depistare: epidemiologic, clinic, laborator
declarare: nominal ; orice caz suspect va fi imediat anunat de
ctre medicul care l-a depistat, la compartimentul de epidemiologie
local.
izolare: 30 zile n formele uoare, 50 zile n cele grave, cu instituire
de tratament antibiotic.
Deobicei sterilizarea se obine n 1-2 sptmni.
Dup ameliorare clinic, se efectueaz dou culturi din exudatul
nazo-faringian la interval de 5 zile; dac acestea sunt pozitive se
prelungete terapia cu antibiotice.
Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde
eventuale complicaii cardiace (ECG).
Contacii, vor fi supravegheai 10 zile, vaccinai sau revaccinai n
focar, li se va administra chimioprofilaxie, 7 zile (Eritromicin 30-40
mg/kg./zi , la copii).
Purttorii vor fi izolai i tratai.
Carantina n colectiviti dureaz 14 zile.
2. Msuri fa de cile de transmitere
dezinfecia continu, la patul bolnavului cu
cloramin 1-2%, detergeni cationici1% i
terminal, prin formolizare.

3. Msuri fa de receptivi
imunizare activ a copilului, cu vaccin
antidifterotetanopertussis (DTP), nceput la
vrsta de 2 luni (2-4-6-12 luni).
imunizare activ a adultului cu anatoxin
difteric purificat i adsorbit (ADPA) sau cu
vaccin difterotetanic tip adult (dT)
chimioprofilaxie cu Eritromicin, 7 zile
INFECIA URLIAN
OREIONUL
DEFINIIE
Boal infecioas acut viral, generalizat, mai
frecvent la colari i adolesceni, caracterizat
clinic prin afectarea glandelor salivare,
pancreasului, sistemului nervos i gonadelor.
ETIOLOGIE
virusul urlian din familia Paramyxoviridae;

rezisten sczut n mediul extern, fiind

inactivat de cldur, UV, fenol, formol.
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
Afeciunea evolueaz endemic, cu focare epidemice mai
ales n colectiviti de colari sau adolesceni.

Grupa de vrst cea mai afectat este 5-14 ani.

Epidemiile survin la interval de 4-5 ani, mai ales iarna-

primvara.

Incidena la 100000 locuitori, n anul 1998, a fost de

179,31 n Romnia i de 208,9 n vestul rii; n anul
2011 a fost de 0,9%000, de 1,4 ori mai mic dect n
anul 2010 (1,3%000).
INCIDENTA INFECTIEI URLIENE
2013
INCIDENTA - 2013
PONDEREA CAZURILOR
CONFIRMATE - 2013
1. Sursa de infecie
bolnavul cu oreion, contagios 6 zile nainte de debut i 9-10
zile n perioada de stare
Indicele de contagiozitate este de circa 40%;
infectaii inaparent, aproximativ 40% din cazuri.

2.Transmiterea
aerian, prin picturi;
prin obiecte recent contaminate cu secreii, saliv.

3. Receptivitate - general

4. Imunitate
dup infecie - de lung durat, chiar toat viaa;
Transplacentar - pn la 6 luni;
Postvaccinal - peste 10 ani.
TABLOU CLINIC
Incubaia: 12-23 zile, n medie 14-18 zile.

PAROTIDITA EPIDEMIC
Debut relativ brusc, cu febr, frison, cefalee, mialgii i senzaia de tensiune
dureroas a lojii parotidiene.
Perioada de stare ncepe n momentul tumefierii unei glande parotide,
urmat curnd de bilateralizare, ceea ce confer aspectul caracteristic de
facies ''par''.
Tegumentul care acoper glandele parotide este neted, destins, lucios, dar
cu coloraie normal.
La palpare parotidele tumefiate au consisten elastic i sunt uor
sensibile.
Examenul cavitii bucale deceleaz limb intens sabural, secreie salivar
redus, orificiul canalului Stenon este inflamat, proeminent, rou cu puncte
echimotice.
Febra se menine cteva zile la valori de 38-39C.
Tumefacia parotidian cedeaz n 7-10 zile.
n cursul parotiditei mai pot fi prinse n proces inflamator glandele
submaxilare i sublinguale.
Orhita urlian
Apare mai frecvent dup pubertate. Poate fi uni sau bilateral.

La 4-5 zile de la debutul parotiditei febra atinge brusc valori

de 40C, bolnavul acuz cefalee, grea, vrsturi, agitaie.

Examenul obiectiv evideniaz un testicol tumefiat, cu scrotul

edemaiat, rou, n procesul inflamator fiind cuprins, att
testicolul, ct i vaginala.

Evoluia se face cu regresiune treptat n 10 zile, cu:

restitutio ad integrum n 50 % din cazuri;
azoospermia i sterilitatea apar n 1-2% din cazuri, cnd
orhita este bilateral.
Pancreatita urlian
Se manifest, cel mai frecvent, ca form clinic
frust.

Clinic bolnavii acuz dureri n mezogastru i

etajul abdominal superior, anorexie, vrsturi.

Pancreasul endocrin este afectat pasager cu

scderea toleranei la glucoz.
 Meningita urlian
Este cea mai frecvent localizare extraparotidian a infeciei
urliene.

Poate s apar, att ca meningit primar (singura manifestare a

infeciei cu virusul urlian), ct i ca meningit secundar.

Cel mai frecvent debutul meningitei urliene se situeaz la 7-8

zile de la apariia tumefaciei parotidiene, dar poate fi i prima
manifestare a infeciei.

Meningita urlian recunoate toate aspectele clinice i biologice

care caracterizeaz o meningit viral.
Encefalita urlian
Este o localizare rar (0,2-0,5 %) i se manifest
cu convulsii, delir, com, modificri EEG.

Dei, evoluia este n general favorabil,

sechelele postencefalitice sunt posibile
(hidrocefalie prin nchiderea apeductului
Silvius).
DIAGNOSTIC
Epidemiologic
Absenta vaccinarii
Contact infectant in ultimele 21 zile
Clinic
Febra
Parotidita
Submaxilita
Orhita
Encefalita
Laborator
Teste nespecifice
Teste specifice
A.Teste de laborator nespecifice
n cazurile necomplicate: leucopenie (limfocitoz i apariia de plasmocite i celule Turck) i
neutropenie, moderate;
n orhita urlian: leucocitoz (pn la 20 000 elemente/mm3 sau mai mult) i neutrofilie,
dup parotidit: amilazemia i amilazuria sunt crescute timp de 3 sptmni.

B. Diagnostic specific nu se practic n mod obinuit.

Produse patologice: saliv, urin, LCR, snge.
1.Cultivare produsele patologice se inoculeaz n culturi celulare primare sau simiene.
Efectul citopatic se caracterizeaz prin apariia celulelor gigante i a sinciiilor.
Pentru identificare se utilizeaz: reacia de hemaglutinoinhibare i imunofluorescena cu
anticorpi monoclonali.
Inocularea n membrana corio-alantoid a oulor embrionate determin
hemaglutinarea lichidelor amniotice.
2. Diagnostic serologic confirm infecia prin decelarea anticorpilor IgM i IgG specifici
(tehnica ELISA, RIA, RFC).
Adulii, n procent de 80 %, prezint anticorpi protectori decelabili. Anticorpii pot fi transmii
pasiv de la mam la ft.
Dup mbolnvire, la 2-3 sptmni, apar anticorpii anti-HN, care ating titruri maxime la o
lun.
Anticorpii anti-NP decelabili din prima sptmn nu sunt protectori.
3.Testul intradermic cu antigen urlian (suspensie de virus inactivat din parotid de maimu);
o reacie eritematoas depind 10 mm n diametru, dup 48 ore, pledeaz pentru imunitate.
TRATAMENT
Izolare la domiciliu 14 zile; se interneaz doar
localizrile secundare: meningita, orhita,
pancreatita.

Diet cu coninut redus de lipide i glucide

concentrate.

Igiena cavitii bucale.

Antialgice, antipiretice, antiinflamatorii

(corticoizii se administreaz doar n meningite,
encefalite, orhite).
 Profilaxie i combatere
1. Msuri fa de izvorul de infecie
izolarea cazurilor, deobicei la domiciliu;
declarare numeric, lunar;
contacii copii vor fi supravegheai pe perioada de incubaie maxim
pentru oreion (21 de zile).
2. Msuri fa de cile de transmitere
aerisirea ncperilor, curenia, dezinfecia obinuit sunt suficiente datorit
rezistenei sczute a virusului n mediul extern.
3. Msuri fa de receptivi
imunizarea activ, cu vaccin viu atenuat, utilizat ca trivaccin n asociere
cu cel antirujeolic i antirubeolic; protecia este de 95-98%.
Este contraindicat la cei cu alergie la proteinele de ou, la cei cu
imunodepresii importante, la gravide.
Vaccinarea este indicat ncepnd cu vrsta de 1 an.
Efectele adverse sunt rare i de importan minim.
imunizarea pasiv cu imunoglobuline specifice, nu mai este de
actualitate.
TUSEA CONVULSIV
= Tuse magareasca
DEFINIIE
Tusea convulsiv este o boala infecto-
contagioas acut a copilului, caracterizat prin
tuse spastic, aparut n accese paroxistice,
repetitive, mai frecvente n cursul nopii, avnd o
evoluie de cteva sptmni.
ETIOLOGIE
Bordetella pertussis i parapertussis,
cocobacil aerob, Gram negativ.
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
Ca urmare a introducerii imunizrii antipertussis,
evoluia acestei boli este sporadic, cu numeroase
forme atipice, deobicei n perioada de iarn-
primvar a anului, cazurile aprnd la copilul n
vrst de peste 3 ani.

Formele clinice mai severe apar la sexul feminin.

Incidena la 100.000 locuitori, n 1998 a fost de

0,43 n Romnia i 1,2 n zona de vest a rii; n anii
2012 si 2011 a fost de 0,4, n timp ce n anul 2010
a fost de 0.27.
INCIDENTA TUSEI CONVULSIVE
IN ROMANIA
TUSEA CONVULSIVA DUPA
LUNA DE DEBUT - 2013
DISTRIBUTIA CAZURILOR DE TC
DUPA GRUPA DE VARSTA -2013
INCIDENTA TC 2009 -2012
1. Sursa de infecie
bolnavul cu form tipic, contagios n perioada de incubaie (7-15
zile), n prodrom (7-12 zile), n perioada de stare i 3-4 sptmni de
la debutul tusei. Administrarea terapiei cu antibiotice scurteaz
perioada de contagiozitate la 8-10 zile.
bolnavul cu form atipic, deobicei adult
Indicele de contagiozitate variaz ntre 25-50%, mai mare n
familii (pn la 90%, unde este contact interuman strns).
2. Transmiterea
aerian, prin picturi;
indirect, prin obiecte contaminate cu secreii respiratorii (rar
datorit rezistenei reduse n mediul extern a cocobacilului).
3. Receptivitatea
general, nc din primele zile de la natere.
Cele mai grave forme apar n primul an de via.
4. Imunitatea
durabil;
rembolnvirile sunt deobicei produse de Bordetella parapertussis.
TABLOU CLINIC
Incubaia dureaz 7 - 14 zile (maxim 21 zile).

Perioada de debut (numit i perioad cataral) dureaz 1-

2 sptmni = perioada cu contagiozitatea cea mai mare.
Se manifest prin: rinoree, tuse uscat, frecvent, rezistent la
medicaie.
Febra poate lipsi sau este moderat,
Starea general este bun.
La examenul obiectiv, stetacustic pulmonar se deceleaz raluri
bronice.

Perioada de stare (convulsiv) dureaz 2 - 4 sptmni.

Se consider iniiat n momentul n care tusea devine
spastic, n accese paroxistice, cianozante, emetizante i
predominant nocturne.
 Accesul de tuse
aur: se poate evidenia doar la copiii mai mari i este reprezentat de
presimirea de ctre copil a declanrii accesului; acesta devine nelinitit, anxios
i i ntrerupe jocul;
naintea accesului propriu-zis apare un inspir brusc, adnc, suspinat;
accesul de tuse propriu-zis este format din mai multe (5 - 10) secuse
expiratorii explozive, scurte, afone, urmate de o pauz prelungit n expir forat,
cnd faciesul devine congestionat sau chiar cianotic. Dupa aceasta, se produce
un inspir adnc, prelungit, zgomotos, cunoscut ca "repriza" i comparat cu
zbieratul mgarului (tuse mgreasc) sau cu cntatul cocoului.
La sugar, acest inspir zgomotos poate lipsi, fiind nlocuit de apnee
prelungit n cursul creia pot surveni convulsii (tuse convulsiv).
Secusele expiratorii, pauze n expir forat, reprize, se repet de mai multe ori n
timpul unui acces. La sfritul accesului, copilul expectoreaz, expectoraia fiind
filant, vscoas, greu de eliminat, asemntoare albuului de ou. Sugarul prezint
expectoraie n cursul tusei convulsive.
Frecvent, accesele de tuse se finalizeaz cu vrsturi, dac acestea sunt repetate,
pot determina deshidratarea i denutriia bolnavului.
 n cursul accesului de tuse, faciesul este congestionat (chiar cianotic n
accesele prelungite), ochii lcrimeaz i au conjunctivele hiperemiate,
uneori cu microhemoragii, salivaia este abundent, limba este
proiectat n afar i cu vrful orientat n sus, astfel c se pot produce
ulceraii ale frului lingual (la sugarul de 6 luni care are doar 2 incisivi
inferiori).

ntre accesele de tuse starea general a copilului este bun, copilul

este afebril, vioi, apetent. Stetacustic pulmonar se pot decela raluri
bronice.

n cursul perioadei de stare a tusei convulsive, faciesul este tumefiat,

cu edeme palpebrale, uneori cu peteii la nivelul pomeilor; ca urmare
a efortului repetat de tuse pot s apar: epistaxis, prolaps de mucoas
anal, hernii, pneumotorax etc.

Numrul de accese de tuse n 24 de ore variaz de la 4 - 8 (n formele

uoare) pn la 30 (n formele severe). Accesele se declaneaz, fie
spontan, fie la stimuli dureroi sau la apsarea pe peretele faringian
posterior sau pe cartilajele laringiene.
Convalescena
scurtarea i rrirea acceselor de tuse,
dispariia vrsturilor.
n convalescen i nc aproximativ 6 luni de la
debutul tusei convulsive, orice intercuren
respiratorie poate redetepta tusea spastic, n
accese, asemntoare cu cea din perioada de stare a
tusei convulsive.
n absena tratamentului adecvat i n urma
formelor severe, prelungite, copiii pot prezenta
sechele:
broniectazii, emfizem pulmonar, astm bronsic.
tusea convulsiv este o boala anergizant, ceea ce face
posibil redeteptarea unei tuberculoze latente.
DIAGNOSTIC
Epidemiologic
Absenta vaccinarii DTP
Contact infectant in ultimele 21 zile

Clinic
Febra
Acces de tuse caracteristic

Laborator
Nespecific
Serologic

Radiologic
A.Teste de laborator nespecifice
n faza de stare se constat:
modificarea caracteristic a leucogramei sub aciunea toxinelor pertussis (leucocitoz, uneori la valori
leucemoide de 40 000-60 000 elemente/ml), cu limfocitoz absolut de 60-80% fr aspect modificat;
VSH normal sau puin modificat.
B. Diagnosticul bacteriologic specific
Produsul patologic este reprezentat de sput i secreii bronice sau nazofaringiene.
Tehnica de recoltare clasic, denumit tehnica plcilor tuite, const n nsmnarea direct
a produsului patologic de la nivelul tractului respirator pe mediul Bordet-Gengou, fr a utiliza
instrumentar de recoltare. Placa se ine la o distan de 30 cm de gura pacientului, iar acesta
expectoreaz pe suprafaa mediului.
Cea mai eficient metod de prelavare const ns, n recoltarea exudatului nazofaringian cu
ajutorul unui tampon special, confecionat din alginat de calciu sau dracon (vata este toxic
pentru germen), nfurat pe o srm subire flexibil. Tamponul se introduce n nar pn
ntmpin rezisten, se menine pe loc 30 de secunde pentru a se ncrca cu secreie, apoi
este retras i introdus n eprubeta protectoare.
Se mai pot recolta aspirate bronice sau nazofaringiene.
Dac prelucrarea probelor nu se face direct, se utilizeaz mediu de transport de tip Amies cu
crbune, mediu crbune-snge,etc.
Posibilitate de izolare a bacilului este mai crescut n perioada prodromal (cataral) i scade
n timpul perioadei de stare.
1. Examen direct
Aspiratele bronice sau nazofaringiene se preteaz la examinarea direct prin
imunofluorescen. Produsele se etaleaz pe lam, se usuc, se fixeaz i se
coloreaz cu anticorpi anti-pertussis sau anti-parapertussis marcai cu
fluorescein. O imunofluorescen negativ nu exclude prezena bordetelei.
2. Izolarea germenului
Mediile utilizate pentru izolarea Bordetelei pertussis trebuie s fie proaspt
preparate i s conin substane care s absoarb acizii grai i produii toxici
din mediul de baz (agar) care distrug germenii (exemplu: mediul Bordet-
Gengou i agarul cu snge i crbune).
3. Identificarea se face pe baza caracterelor culturale i biochimice.

C. Diagnostic serologic permite cercetarea n dinamic a anticorpilor

specifici prin:
reacii de fixare a complementului
reacii de aglutinare.
Testele se pozitiveaz doar din sptmna a treia de boal, corespunztor
creterii titrului de anticorpi specifici.

EXAMEN RADIOLOGIC este util pentru diagnosticul bolii, prin evidenierea

hilurilor ngroate i a triunghiului Gotche (opacitate neomogen de form
triunghiular, cu vrful la hil i baza la nivelul diafragmei).
 TRATAMENT
Tusea convulsiv se izoleaz la domiciliu 10 zile sub tratament antibiotic; este
indicat internarea n spital a sugarilor i a copiilor sub 2 ani i a formelor
complicate.
Tratamentul igieno-dietetic presupune asigurarea unor condiii optime
de izolare (camere bine aerisite, corect nclzite) i o alimentaie bogat
repartizat n mai multe mese (cu repetarea alimentaiei dup vrsturi
pentru a evita deshidratarea i denutriia copiilor).
Tratamentul etiologic const din administrarea de Ampicilina (100
mg/kg corp/zi - 8 zile preferabil i.v./i.m.). La copiii mai mari, cu vrsturi rare
se poate administra i Eritromicina (30-50 mg/kg corp/zi), Cotrimoxazol
(10 mg/kg corp/zi). Dei, agentul patogen este sensibil la Clormafenicol i
Tetraciclin, acestea sunt contraindicate prin efectele adverse mai ales la
sugari i copiii mici.
Tratamentul patogenetic i simptomatic urmrete atenuarea tusei i
combaterea vrsturilor cu Clorpromazina (2 mg/kg corp/zi), antihistaminice
(Romergan, etc.). Dat fiind frecvena microhemoragiilor n cursul acceselor
de tuse, se poate indica administrarea de capilarotonice (Vitamina C, Ca,
Tarosin).
 Profilaxie i combatere
1. Msuri fa de izvorul de infecie
depistare: epidemiologic, clinic, laborator;
declarare: numeric, lunar;
izolare: 10 zile, cu instituire de tratament antibiotic.
Contacii, vor fi supravegheai 21 de zile, exclui din colectivitate 14
zile, iar cei sub 3 ani vor primi imunoglobuline specifice antipertussis,
5 ml intramuscular, sau chimioprofilaxie cu Eritromicin 30-40
mg/kg,/zi sau Ampicilin 100mg/kg/zi, timp de 7-10 zile (cei receptivi).
Carantina n colectiviti dureaz 14 zile.
2. Msuri fa de cile de transmitere
aerisirea ncperilor, curenia sunt suficiente.
3. Msuri fa de receptivi
imunizare activ cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP),
nceput la vrsta de 2 luni (vezi capitol imunizri).
Protecia oferit de componenta pertussis a vaccinului este de 70-
80%.
imunizare pasiv cu imunoglobuline specifice (la contaci).