Analisis jurnal

Nama : Erna Maryama

NPM : 220110130006

Effect of glucocorticoids on growth and bone mineral density in children

with nephrotic syndrome

Diana Ribeiro, Sophie Zawadynski, Laure F.Pittet, Theirry Chevalley, Eric Girardin, Paloma
Parvex

Tahun 2014

Latar Belakang

Idiopatik Nephrotic Syndrome (NS) merupakan salah satu penyebab yang paling umum
Nephrotic Syndrome pada anak-anak. Glukokortikosteroid (GCS) adalah pengobatan lini
pertama pada penyakit ini. Namun, diketahui bahwa penggunaan jangka panjang dari GCS
akan mempengaruhi pertumbuhan normal pada anak baik secara langsung yaitu dengan
apoptosis pada sel-sel osteoblas dan mengaktifkan osteclasis, serta secara tidak langsung
dengan menghambat sekresi hormon pertumbuhan pada anak sehingga pertumbuhannya
dapat terganggu. Selain itu GCS juga dapat menurunkan kadar mineralisis tulang yang
menyebabkan peningkatan resiko patah tulang.

Tujuan Penelitian

Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui dampak jangka panjang dan efek pemberian
Glukokortikosteroid terhadap pertumbuhan tulang pada pasien Nephrotic syndrome serta
menilai kepadatan mineral tulang (BMD).

Metode

Penelitian ini menggunakan metode penelitian retrospektif pada semua anak yang mengidap
Neprotic Syndrome di Rumah Sakit Anak Universitas Of Geneva dari tahun 1992 sampai
dengan tahun 2011 yang berjumlah 30 orang anak, dari data yang tercatat anak tersebut
dibedakan sesuai usia, jenis kelamin, berat badan, indeks masa tubuh (BMI), BMD tulang
belakang dan Z-Skor.
Hasil

Dari 34 pasien yang teridentifikasi, 30 pasien dilibatkan dalam penelitian ini.

Timbulnya Nephrotic Syndrome terjadi pada median usia 3,7 tahun, durasi rata-rata tindak
lanjut adalah 9,8 tahun, anak-anak memiliki antara 1 dan 37 kambuh dan menerima dosis
rata-rata 0,27 mg/kg/hari. Satu setengah dari pasien (15/30, 50 %) adalah SSN, (7/30, 23%)
adalah SRNS dan (8/30, 27%). Pasien dibagi menjadi tiga kelompok sesuai dengan rata-rata
kumulatif dosis GCS yang diterima. Pada kelompok dosis rendah, ada tujuh SSN, satu SDN,
dan satu SRNS pada kelompok menengah-dosis, delapan SSN, empat SDN, dan tiga SRNS
dan dalam dosis tinggi kelompok, tiga SDN dan tiga SRNS. Dampak glukokortikosteroid
pada pertumbuhan ( tinggi Z-skor) dari pasien termasuk cenderung mnegatif dengan dosis
kumulatif GCS (P =0,14, R2 = 7%) dengan analisis regresi linear univariat. Perbedaan secara
statistik signifikan antara dosis tinggi dan
dosis rendah (P <0,001) dan dosis tinggi dan dosis menengah (P =0,008) tetapi tidak antara
dosis rendah dan dosis menengah (P = 0,12). Hal ini dikonfirmasi oleh analisis regresi linier,
yang menunjukkan hubungan antara Z-skor dan dosis tingkat GC subkelompok. Penurunan
ketinggian Z-skor per tahun lebih besar untuk pasien di media-dosis atau dosis tinggi
kelompok daripada bagi mereka pada kelompok dosis rendah di mana tinggi Z-skor
cenderung meningkat. Dampak glukokortikosteroid pada BMD Dua puluh pasien (13 laki-
laki, 65%; 7 anak perempuan, 35%) memiliki setidaknya dua pengukuran DXA dan
dimasukkan dalam analisis dari dampak GCS di BMD. 7 adalah SSN (35%), 8 SDN (40%),
dan 5 SRNS (25%). Penurunan di tulang BMD Z-skor yang mengakibatkan lebih rendah
akhir BMD Z-skor terutama diamati pada pasien dengan SRNS atau SDN, sedangkan pasien
dengan SSN yang relatif terhindar.

Kesimpulan

Pengobtan GCS jangka panjang pada anak-anak dengan NS menyebabkan penurunan

pertumbuhan untuk dosis melebihi 0,2 mg/kg/hari dan dosis diatas 0,4 mg/kg/hari mungkin
dapat merusak perkembangan tulang pada anak. Dengan demikian, sangat penting untuk
mempertimbangkan penggunaan steroid-sparing agen untuk anak-anak dengan SDN dan
SRNS menerima dosis kumulatif GCS.
Diskusi

Meskipun GCS adalah pengobatan pilihan untuk anak-anak dengan NS idiopatik, efek
samping yang berhubungan dengan pertumbuhan dan tulang mineralisasi perlu
diperhitungkan. GC jangka panjang pengobatan menginduksi osteoporosis parah
mengakibatkan deregulasi sebuah omset tulang. GCS menekan pembentukan tulang
dengan menghambat replikasi osteoblas dan diferensiasi dan mendukung resorpsi tulang
dengan merangsang osteoclasia. Selain itu, di kehadiran GCS, usus kalsium adsorpsi oleh
usus dan ginjal menurun. Pertumbuhan yang dihasilkan keterlambatan diamati pada anak-
anak adalah hasil dari ketidakseimbangan ini di turnover tulang, tetapi juga secara tidak
langsung dengan penurunan dari pusat dirilis pertumbuhan sekresi hormon. Dalam penelitian
kami, analisis yang jelas menunjukkan dampak dari dosis kumulatif GCS pada pertumbuhan.
Tidak mengherankan, pasien menyajikan SRNS atau SDN disajikan lebih kambuh dan
karenanya menerima jumlah yang lebih tinggi dari GCS, yang mengakibatkan signifikan
kehilangan tinggi Z-skor per tahun dan kerugian total -1 [SD] dibandingkan dengan pasien
dengan SSN menerima dosis yang lebih rendah. Peningkatan risiko fraktur dilaporkan pada
anak-anak diperlakukan oleh GCS jangka panjang untuk poliartritis atau radang usus.

Analisis Jurnal

Effect of calcium and vitamin D supplementation on serum calcium level in

children with idiopathicnephrotic syndrome

Vaya Dasitania, Alex Chairulfatah, Dedi Rachmadi

Tahun 2014

Pendahuluan
Kalsium merupakan elemen penting di dalam tubuh. Sekitar 40 % kalsium di dalam
tubuh mengikat protein terutama albumin dan globulin. Pasien dengan Sindrom Nefrotik
mungkin dapat mengembangkan Hipokalsemia disebabkan oleh rendahnya tingkat albumin
dan vitamin D yang mengikat protein dan menurunnya penyerapan kalsium di dalam usus.
Hipokalsemia dapat mengakibatkan manifestasi neuromuskuler, seperti tanda-tanda Chvostek
dan Trosseau. Penelitian di India menunjukkan peningkatan yang signifikan dari kadar
kalsium serum, baik dalam kelompok yang diberikalsium maupun suplemen vitamin D, dan
kelompok yang tidak diberi suplemen, pada serangan pertama dan pasien jarang kambuh.

Metode
Dilakukan percobaan terkontrol pada pasien Sindrom Nefrotik idiopatik yang
berusia 1-14 tahun. Subjek dibagi menjadi kelompok pengobatan dan kelompok plasebo.
Subjek dalam kelompok pengobatan menerima 800 mg elemental kalsium dan 400 IU
suplemen Vitamin D, sementara mereka dalam kelompok kontrol menerima plasebo sirup
selama 8 minggu. Kalsium serum dan manifestasi hipokalsemia diperiksa sebelum dan
sesudah suplementasi. Kadar kreatinin diukur pada awal penelitian. Kedua kreatinin dan
kalsium serum diukur menggunakan Modular P800 ( batas normal untuk kreatinin adalah 0,7
1,2 mg/dL dan untuk kalsium serum adalah 8,4 11,0 mg/dL). Manifestasi klinis dari
hipokalsemia didefinisikan dengan tanda Chvostek dan Trousseau.

Hasil
Tiga puluh subjek telah menyelesaikan studi dengan 15 orang di dalam tiap
kelompok. Tujuh belas subjek mengalami hipokalsemia. Tanda-tanda Chvostek dan Trosseau
yang diamati pada 6 mata pelajaran pada kelompok pengobatan dan 2 mata pelajaran pada
kelompok plasebo ( P = 0.427 ). Setelah 8 minggu intervensi, tanda-tanda Chvostek dan
Trosseau menghilang pada kedua kelompok dibandingkan sebelum intervensi. Namun, tidak
ada perbedaan yang signifikan dalam kadar kalsium serum setelah 8 minggu antara kelompok
pengobatan dan kelompok plasebo ( P = 0.707 ).

Kesimpulan
Normalisasi kadar kalsium serum dan manifestasi klinis peningkatan hipokalsemia
terjadi baik pada pasien Sindrom Nefrotik yang menerima suplementasi kalsium dan vitamin
D dan mereka yang tidak. Sehingga konsumsi kalsium dan vitamin D dapat diberikan ataupun
tidak pada pasien Sindrom Nefrotik untuk mencegah kekambuhan dan timbulnya tanda gejala
lainnya.
Kelebihan
Jurnal ini meupakan jurnal terbaru yang di ekspos pada tahun 2014 dan memberikan
informasi mengenai pencegahan terjadinya kekambuhan, timbulnya tanda gejala seperti
hipokalsemia dan gejala lainnya pada anak dengan Sindrom Nefrotik Idiopatik dengan cara
mengkonsumsi kalsium dan vitamin D. Sebab setelah dilakukan penelitian setelah 8 minggu
tand-tanda Chvostek dan Trosseau menghilang pada kedua kelompok.
Kekurangan
Pada jurnal ini tidak diberi penjelasan tentang perbedaan pemberian suplemen baik
pada kelompok pengobatan maupun kelompok plasebo. Lalu pada jurnal juga tidak dijelaskan
mengapa tiap kelompok mendapatkan pemberian suplemen yang berbeda. Subjek dalam
kelompok pengobatan menerima 800 mg elemental kalsium dan 400 IU suplemen Vitamin D,
sementara mereka dalam kelompok kontrol menerima plasebo sirup selama 8 minggu. Dapat
dilihat juga kelompok kontrol mendapatkan plasebo sirup selama 8 minggu, namun tidak
dijelaskan sirup yang seperti apa, bagaimana kandungannya dan fungsinya.
Kemudian kekurangan lainnya yaitu di dalam jurnal dikatakan bahwa P Value
kurang dari 0,05 maka dikatakan jurnal ini signifikan. Namun pada hasil didapatkan P Value
0,427 yaitu lebih besar dari = 0,05, seharusnya data tidak signifikan. Pada hasil diskusi pun
dikatakan bahwa pemberian kalsium dan vitamin D dapat diberikan ataupun tidak karena
tidak memberikan hasil apapun, pernyataan ini jelas berbeda dengan apa yang ada di dalam
hasil.