VPH y Vih Julio 2015

REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
UnC: BACTERIOLOGA Y VIROLOGA
Lic. Liliana Gmez Gamboa (M.Sc.)

MARACAIBO, JULIO 2015.
Gneros
Familia Alphapapillomavirus Papillomavirus
Papillomaviridae
Betapapillomavirus humano
Gammapapillomavirus
La clasificacin de los PVH se basa en la

homologa de la secuencia de ADN.
Se han identificado al menos 100 tipos que
se han clasificado en 16 grupos (A a P).
Los PVH
se pueden
dividir en
PVH
cutneos
PVH
mucosos
Propiedades importantes de Papilomavirus
Tomado de Jawetz,
Melnick y Adelberg
Microbiologa Mdica
25 edicin, 2010.
La cpside icosadrica del PVH presenta un dimetro entre 50 y 55
nm y est formada por dos protenas estructurales que forman 72
capsmeros.
El genoma es ADN circular y codifica 7 u 8 genes de expresin
temprana (E1 a E8), dependiendo del virus y dos genes de expresin
tarda o estructurales (L1 y L2).
La maquinaria de transcripcin de la
clula controla la replicacin del PVH
segn determina la diferenciacin de la
piel o el epitelio mucoso.
Desarrollo del papiloma (verruga cutnea)
La infeccin por un PVH estimula la

proliferacin de la capa basal, de
modo que aumenta el nmero de
clulas espinosas (acantosis).
Estas alteraciones hacen que la piel
aumente de espesor y promueven
la produccin de queratina
(hiperqueratosis), por lo que se
forman puntas epiteliales
(papilomatosis). El virus se replica
en las clulas granulares prximas
a la capa final de queratina.
Tomado de Microbiologa
Mdica de Murray, 2008.
Representacin esquemtica de papiloma.
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg

Microbiologa Mdica 25 edicin, 2010.
El virus accede a la capa de clulas basales a travs de roturas de la piel.
Genes vricos estimulan la proliferacin celular replicacin del genoma
vrico por la polimerasa de ADN de la clula anfitriona.
El incremento del nmero de clulas inducido por el

virus provoca el engrosamiento del estrato espinoso y la
capa celular basal (verruga o papiloma)
A medida que la clula basal se diferencia diversos factores

promueven la transcripcin de los genes vricos, que se relaciona
con la expresin de queratinas especficas.
Genes de expresin tarda protenas estructurales
ensamblaje viral en el ncleo el virus aprovecha la maduracin
de las clulas de la piel para atravesar las capas cutneas y
desprenderse con las clulas muertas de la capa superior.
Los PVH infectan y se replican en el epitelio
escamoso de la piel (verrugas) y membranas
mucosas (papiloma genital, oral y conjuntival),
donde inducen la proliferacin epitelial.
La verruga se desarrolla como consecuencia

del estmulo vrico de crecimiento celular y el
engrosamiento de los estratos basal y
espinoso, as como del granuloso.
Los coilocitos caractersticos de la infeccin

por PVH son queratinocitos hipertrofiados
con halos transparentes que rodean los
ncleos arrugados.
Mecanismos patognicos de Papilomavirus
La inmunidad PVH-16 y PVH-18
innata y celular originan papilomas
revisten POTENCIAL cervicales y displasia
importancia en el y al menos un 85% de
control y la ONCOGNICO los carcinomas
resolucin de las DEL PVH. cervicales contiene
infecciones por ADN integrado de
PVH. PVH.
Las protenas E6 y E7 de PVH-16 y PVH-18 se

han identificado como oncogenes.
El PVH es resistente a la inactivacin y se puede
transmitir con los fomites, como las superficies de
muebles, suelos del cuarto de bao y toallas.
La
infeccin
por PVH se 1) Contacto directo
adquiere: a travs de
pequeas roturas
de la piel o la
mucosa
2) Durante las
relaciones sexuales
3) Durante el paso
del feto a travs del
canal del parto
infectado
La verrugas comunes, plantares y planas son ms
frecuentes en los nios y adultos jvenes. En los
nios pequeos y adultos de mediana edad
aparecen papilomas larngeos.
La infeccin por el PVH es

posiblemente la infeccin de
transmisin sexual ms prevalente en
el mundo y ciertos tipos son frecuentes
en los sujetos sexualmente activos.
Verrugas
Tumores
Displasia y
benignos de
neoplasia
cabeza y
cervicales
cuello
Verrugas anogenitales
exofticas (condiloma
acuminado)
Tomado de Ryan K y Ray CG. Sherris Microbiologa
Mdica. 5ta edicin. 2011.
Tomado de Ryan K y Ray CG. Sherris Microbiologa
Tomado de Ryan K y Ray CG. Sherris
Microbiologa Mdica. 5ta edicin. 2011.
Frotis de Papanicolau
Confirmacin
clulas epiteliales
microscpica de una Sondas moleculares de
escamosas
verruga (hiperplasia de ADN y PCR en muestras
coilocitticas
clulas espinosas y de frotis cervical e
(citoplasma vacuolado)
exceso de produccin de hsticas
de forma redondeada y
queratina)
aparecen agrupadas
Rara vez se recurre al

PVH no crecen en
anlisis de anticuerpos
cultivos celulares
frente a PVH.
Las verrugas remiten
espontneamente Estimuladores de
Vacuna tetravalente
(meses o aos). Se respuestas innata Administracin va
frente al PVH aprobada
extirpan debido al dolor e inflamatoria tpica o intralesional
por la FDA previene la
o el malestar, por de cidofovir
motivos estticos y para (imiquimod, erradicacin selectiva
infeccin y reduce la
evitar su contagio a interfern, incidencia de verrugas
de clulas infectadas
anogenitales y cncer
otras partes del bandas por PVH.
de cuello uterino.
organismo o a otros
individuos removibles)
(Crioterapia quirrgica,
electrocauterizacin o mtodos Constituida por la protena principal de la cpside L1
qumicos (podofilina 10-25%) incorporada dentro de partculas a modo de PVH 6, 11,
16 y 18.
Administracin: tres vacunas para las nias (no
varones) a partir de los 11 aos de edad, antes de
iniciar la actividad sexual.
Las mujeres vacunadas no quedan protegidas frente a
todas las cepas posibles de PVH.
La vacuna no sustituye la triple toma cervicovaginal.
La mejor forma de impedir la transmisin de las verrugas

es evitar entrar en contacto directo con tejido infectado.
Se puede impedir la transmisin sexual del PVH mediante
precauciones adecuadas (utilizacin de preservativos).
Tema 20:
Retrovirus, Lentivirus y VIH
Lic. Liliana Gmez Gamboa (Mg.Sc.)
Familia
Retroviridae Gnero Lentivirus
PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS LENTIVIRUS

VIRION: Esfrico, 80-100 nm en dimetro, core cilndrico.
GENOMA: ARN de cadena nica, lineal, sentido positivo, 9-10 kb, diploide,
ms complejo que otros retrovirus oncognicos, contiene hasta seis genes
de replicacin adicionales.
PROTENAS: glicoprotena de la envoltura (variacin antignica), enzima
transcriptasa reversa contenida dentro de los viriones, proteasa requerida
para la produccin de virus infecciosos.
ENVOLTURA: presente.
REPLICACIN: la transcriptasa reversa hace copias de ADN del ARN
genmico formando un provirus de ADN. La variabilidad gentica es
comn.
MADURACIN: las partculas brotan desde la membrana plasmtica.
PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS LENTIVIRUS
CARACTERSTICAS SOBRESALIENTES:
Los miembros no son oncognicos y pueden ser citocidas.
Infectan clulas del sistema inmunitario.
Los provirus permanecen asociados permanentemente con
las clulas.
La expresin viral est restringida en algunas clulas in vivo.
Ocasionan enfermedades crnicas, lentamente progresivas.
La replicacin es usualmente especfica de especie.
La caracterstica morfolgica propia del VIH es

un nucleoide cilndrico en el virin maduro.
Micrografa electrnica de linfocitos
infectados por el VIH, mostrando una gran
acumulacin de virus producidos en la
superficie celular.
Virus recientemente formados brotando de la Dos viriones a punto de salir de la

membrana citoplasmtica. superficie celular.
El genoma de ARN de los lentivirus es ms complejo que el de los
retrovirus transformadores.
El virus contiene cuatro genes de replicacin: gag, pro, pol y env.
Se requieren hasta seis genes adicionales que regulan la
expresin viral y son importantes en la patognesis de la
enfermedad in vivo.
Protena Tat: activador transcripcional que promueve la sntesis de
transcritos virales completos.
Protena Rev: promueve la exportacin de transcritos no
empalmados y parcialmente empalmado al citoplasma. Expresin de
protenas estructurales virales.
Protena Nef: incrementa la infectividad viral. Provoca la regulacin
descendente de CD4 para evitar la sobreinfeccin y tambin lleva a
cabo la regulacin descendente de MHC I a fin de interferir con el
reconocimiento inmunitario.
Protena Vpu: dirije la destruccin de CD4 y la liberacin de los viriones.
Protena Vpr: incrementa el transporte de complejos de preintegracin
viral en el ncleo. Promueve el transporte del complejo preintegracin al
interior del ncleo de clulas indivisibles. Estanca las clulas en la fase
G2/M del ciclo celular.
Protena Vif: promueve la infectividad viral. Aumenta la eficiencia de la
infeccin y la produccin de virus.
La activacin de los linfocitos T CD4 + aumenta la produccin viral.
SECCIN TRANSVERSAL DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA.
Los viriones con envoltura contienen dos cadenas de ARN idnticas, una polimerasa de ARN,
una integrasa y dos ARN de transferencia (ARNt) con las bases emparejadas con el genoma del
centro proteico.
Este est rodeado por protenas y por

una doble capa de lpidos. Las
puntas de la envoltura son la
glucoprotena de adhesin/superficie
SU (gpl20) y la protena de
fusin/transmembrana TM gp41.
Tomado de Ryan y col. Sherris Microbiologa Mdica.

5ta edicin. 2011.
gp120
Producto SU del gen env que contiene los dominios de
unin responsables de la fijacin del virus a las molculas
CD4 y correceptores.
Determina el tropismo por linfocitos y macrfagos.
Transporta los determinantes antignicos principales que
inducen la formacin de anticuerpos neutralizantes.
Tiene 5 regiones variables que divergen entre los aislados
con una regin V3 importante en la neutralizacin.
gp41
Producto TM del env que contiene dos dominios: uno
transmembrana que ancla la glicoprotena viral de
envoltura y un dominio fusin que facilita la penetracin
del virus dentro de la clula blanco.
La divergencia en la envoltura del VIH complica los
esfuerzos de desarrollar una vacuna efectiva para el SIDA.
Todos los Lentivirus primates utilizan
como receptor la molcula CD4, la
1 Molcula
CD4 cual se expresa en macrfagos y
linfocitos T.

2 Receptores
Quimiocinas
Estas interacciones ocasionan cambios

Son requeridos para la fusin conformacionales en la envoltura viral,
del virus con la membrana activando la fusin del pptido de fusin
celular. gp41 a la membrana.
El virus primero se une a la
molcula CD4 y luego
entonces al co-receptor.
UNIN DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA A SU CLULA DIANA
Tomado de Microbiologa Mdica de

Murray, 2008.
2 Receptores
Quimiocinas
Los receptores quimiocinas utilizados por el VIH
para entrar en las clulas se encuentran en
linfocitos, macrfagos y timocitos, as como
tambin en neuronas y clulas de colon y cuello.
Los individuos que poseen delecin homocigota en CCR5 y

producen formas mutantes de la protena pueden protegerse de la
infeccin por el VIH-1.
Mutaciones en el gen promotor CCR5 retrasan la progresin de la
enfermedad.
Coreceptores quimiocinas Blanco de estrategias terapeticas
antivirales (2003).
Lecitina especfica de clulas dendrticas (DC-SIGN) une el VIH-1 pero no

media la entrada en la clula facilitan el transporte del VIH por las clulas
dendrticas a los rganos linfoides e incrementa la infeccin de las clulas T.
LINFOCITOS T CD4 +
MONOCITOS/MACRFAGOS
CLULAS DENDRTICAS
CLULAS DE LANGERHANS
CLULAS GLIALES/MICROGLIALES
Adems infecta clulas negativas para la molcula CD4

(receptor), como clulas del epitelio renal, gastrointestinal y
astrocitos cerebrales por un mecanismo desconocido (es posible
que implique otros receptores o la fusin con clulas ya
infectadas por VIH quiz a travs de los receptores quimiocinas).
Tomado de Ryan y col. Sherris Microbiologa Mdica. 5ta edicin. 2011.
CICLO VITAL DEL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH).
El VIH se une a los receptores CD4 y

correceptores de quimiocina, y entra por
fusin. El genoma se somete a un proceso
de transcripcin inversa para formar ADN
en el citoplasma y se integra en el ADN del
ncleo. La transcripcin y la introduccin
del genoma se realizan de forma similar a la
del virus linfotropoT humano (VLTH-1). El
virus se ensambla en la membrana
plasmtica y madura despus de salir por
gemacin de la clula.

Murray, 2008.
Los lentivirus son virus completamente exgenos.
A diferencia de los retrovirus transformadores, el
genoma de los lentivirus no contiene ningn gen celular
conservado.
Los individuos se infectan mediante la introduccin del
virus desde una fuente externa.
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa Mdica 25 edicin, 2010.
Con base en su variacin gentica, se han desarrollado tres clases de
VIH-1 a lo largo del mundo, incluyendo M (principales), O (externas) y
N (nuevos).
La clase M da cuenta de ms del 90% de todos los casos de VIH-1 en
todo el mundo y se divide en diversos subtipos o clades, incluyendo A-
H y recombinantes.
Clade B Amrica, Europa y Australia
Clade C (> 50% de personas infectadas) India y Sudfrica
Clade E Sureste de Asia
La mayora de las clades principales y recombinantes frica
Secuencias
VIH-1
del gen env
GRUPOS M (A-J),
NyO
SUBTIPOS DE VIH-2 (A-E)

Entre cada subtipo existe
extensa variabilidad
El VIH es inactivado completamente ( 105
unidades de infectividad) por tratamiento
durante 10 min a T ambiente con cualquiera
de los siguientes agentes:
Hipoclorito de sodio 10%
Etanol 50%
Isopropanol 35%
Paraformaldehido 0,5%
Perxido de hidrgeno 0,3%
El virus es tambin inactivado por pH
extremos (1.0, 13.0).
Sin embargo cuando el VIH se encuentra en
sangre coagulada en una aguja o inyectadora,
se requiere para su inactivacin al menos 30
seg. de exposicin con desinfectantes no
diluidos.
El VIH es rpidamente inactivado en lquidos o suero al 10%

mediante calentamiento a 56C por 10 min, pero el material
proteico seco ofrece marcada proteccin. Productos sanguneos
liofilizados requieren calentamiento a 68C durante 72 horas.
El VIH en humanos se origin de infecciones cruzadas entre
especies, ocasionadas por virus de simios en frica rural,
probablemente debido al contacto humano directo con sangre
de primates infectados.
La evidencia actual es que las contrapartes de primates del
VIH-1 y VIH-2 fueron transmitidas al humano en diferentes
ocasiones (al menos siete).
Segn los anlisis de evolucin de secuencias, la introduccin del
SIVcpz en los humanos, que dio origen a los Grupo M de VIH-1 tuvo
lugar cerca de 1930.
Presumiblemente, tales transmisiones ocurrieron repetidamente
a travs del tiempo, pero los cambios particulares sociales,
econmicos y de comportamiento que ocurrieron a mitad del siglo
20 originaron circunstancias que permitieron la expansin y
establecimiento de estas infecciones virales en humanos con
proporciones pandmicas.
Los patrones de enfermedad natural de los
Lentivirus varan entre especies, pero se
reconocen ciertas caractersticas comunes:
1) Los virus son

transmitidos por
intercambio de fluidos
corporales
2) Los virus
persisten
indefinidamente
en hospedadores
infectados,
presentes en muy
bajos niveles.
La infeccin viral Lleva aos para
5
Los virus tienen
3
altas tasas de progresa desarrollarse la

mutacin y se lentamente a enfermedad.
seleccionan travs de fases
diferentes mutantes especficas.
bajo condiciones
diferentes (factores
del hospedador,
respuesta
inmunitaria, tipos
de tejidos).
FACTORES DEL HOSPEDADOR QUE SON IMPORTANTES EN

LA PATOGNESIS DE LA ENFERMEDAD edad, stress,
gentica e infecciones concurrentes.
TRANSMISIN
1. SEXUAL
El VIH se 2. PERINATAL O VERTICAL

transmite entre 3. EXPOSICIN A SANGRE
humanos de tres
maneras: INFECTADA O PRODUCTOS
CONTAMINADOS DERIVADOS
DE LA MISMA.
El contacto heterosexual es la principal va de transmisin a nivel mundial.

La relativa fragilidad de la mucosa rectal y el gran nmero de contactos
sexuales son factores probables que contribuyen al predominio de la
enfermedad entre varones homosexuales promiscuos.
TRANSMISIN
La transmisin parece ser ms eficiente de varones a mujeres, pero es

evidente que se ha documentado el caso inverso.
Probabilidad de transmisin de VIH por acto sexual no protegido: 0,0003 a
0,0015.
Riesgo de transmisin perinatal sin terapia antiretroviral: 15 a 40%
Transmisin de madre a hijo: antes del parto (por va transplacentaria),
intraparto (a travs del canal del parto) y posparto (a travs de la leche
materna).
La terapia anti-retroviral durante el embarazo puede reducir el riesgo de
transmisin de VIH-1 de madre a hijo de forma significativa.
TRANSMISIN
La transmisin de la infeccin a profesionales de la salud despus de

pinchazos accidentales con agujas potencialmente infectadas es muy
inusual (mucho menor del 1%) posiblemente debido a que la cantidad
de virus en la sangre de una persona infectada es pequea y porque se
requieren de volmenes mayores o de una exposicin repetida.
Debido a la fragilidad del virus y la necesidad de contacto directo entre
mucosa y sangre es IMPOSIBLE que el virus se transmita a travs del
contacto no sexual cotidiano o a travs de vectores.
NO se ha demostrado que estas fuentes sean infecciosas saliva,
lgrimas, orina.
INFECCIONES POR VIH
EN HUMANOS
Patognesis y
patologa
Prevencin,
Hallazgos
tratamiento
clnicos
y control
Epidemiologa Inmunidad
Diagnstico de
laboratorio
Infecciones por VIH en humanos
Patognesis y
patologa
CURSO DE LA INFECCIN POR VIH
1. Infeccin
primaria
2. Diseminacin
del virus a los
rganos
linfoides
3. Latencia
clnica
4. Expresin
elevada del VIH
5. Enfermedad
clnica
6. Muerte
Patognesis y
La Patognesis incluye: nfeccin, Latencia
patologa clnica y Deficiencia inmunitaria
Perodo de 4 a 11
das entre infeccin
Diseminacin amplia
de las mucosas y
Infeccin primaria del virus a travs del
viremia inicial
cuerpo
(detectada entre 8-12
semanas)
Sndrome Latencia clnica: Perodo

mononucleosis 50- Latencia clnica 10
asintomtico despus de
75% 3-6 semanas aos con alto nivel
la infeccin con VIH a
despus de la de replicacin viral
pesar de la replicacin
infeccin primaria en curso
viral activa del hospedador
Patognesis y
patologa
La vida media del virus en

plasma es de 5-6 horas y el
Se estima que 10 billones de Sntomas constitucionales y
ciclo de vida viral (desde la
partculas de VIH son enfermedad clnica aparente
infeccin de una clula a la
producidas y destruidas cada (infecciones oportunistas o
produccin de nueva progenie
da neoplasias)
que infecta a la nueva clula)
es en promedio de 2,6 das
Cepas ms
virulentas y
citopticas
EVOLUCIN CRONOLGICA Y ESTADIOS DE LA Tomado de
ENFERMEDAD PRODUCIDA POR EL VIH Microbiologa Mdica
de Murray, 2008.
Tras un perodo de latencia

clnica prolongado aparecen los
sntomas iniciales semejantes a
los de una mononucleosis. La
reduccin progresiva del nmero
de linfocitos T CD4, incluso
durante el perodo de latencia,
permite que aparezcan
infecciones oportunistas. Los
estadios de la infeccin por VIH
estn definidos por la
concentracin de linfocitos T
CD4 y la aparicin de
enfermedades oportunistas. ARC,
complejo relacionado con el
sndrome de inmunodeficiencia
adquirida.
Tomado de Introduccin a la Microbiologa de Tortora, 2010.
Patognesis y
patologa
LINFOCITOS T CD4 Y CLULAS DE MEMORIA

La caracterstica principal de la infeccin por VIH es la disminucin de
la cantidad de linfocitos T helper-inducer, resultado de la replicacin
del VIH en esta poblacin de linfocitos, as como tambin la muerte por
mecanismo indirecto de clulas T no infectadas. Las clulas T expresan
el CD4 en su superficie como receptor del VIH y como coreceptor del
virus el CXCR4.
Las consecuencias de la disfuncin de clulas T CD4 ocasionada

por la infeccin del VIH son devastadoras, debido a que los
linfocitos T CD4 juegan un rol crtico en la respuesta inmunitaria
humana, ya que son responsables de la induccin directa o
indirecta de un amplio rango de funciones de clulas linfoides y
no linfoides.
Murray, 2008.
Los linfocitos T CD4 tienen un papel crtico en la regulacin de

la respuesta inmunitaria humana al mediar la secrecin de
factores solubles y la respuesta de hipersensibilidad de tipo
retardado (DTH) frente a los patgenos intracelulares. La
prdida de linfocitos T CD4 inducida por el virus de la
inmunodeficiencia humana provoca una prdida de las
funciones mostradas, especialmente las respuestas DTH y el
control de la respuesta inmunitaria por parte de las linfocinas.
Patognesis y
patologa
MONOCITOS Y MACRFAGOS
Los monocitos y macrfagos juegan un rol principal en la

diseminacin y patognesis de la infeccin por el VIH.
Ciertos monocitos expresan antgenos de superficie CD4, por lo
que se unen a la envoltura del VIH. El coreceptor del VIH en
monocitos y macrfagos es el receptor quimiocina CCR5.
Las cepas de VIH con tropismo por macrfagos predominan al

inicio de la infeccin y esas cepas son las responsables de las
infecciones iniciales.
Se cree que los monocitos y macrfagos sirven como reservorios
principales del VIH en el cuerpo.
Patognesis y
patologa
Los rganos linfoides juegan un rol central en la infeccin

por el VIH.
Las anormalidades neurolgicas son comunes en la fase
tarda de la infeccin y son una condicin que define el
SIDA.
Coinfecciones microbianas: M. tuberculosis, EB virus,
VHC, dos cepas de VIH.
PATOGENIA DEL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(VIH).
El VIH provoca una infeccin
ltica y latente de los linfocitos T
CD4, una infeccin persistente
de las clulas de la familia de los
monocitos- macrfagos y
destruye las neuronas. Los
resultados de estas acciones son
inmunodeficiencia y demencia
asociada al sndrome de
inmunodeficiencia adquirida
(SIDA).
DTH, hipersensibilidad de tipo
retardado.

Murray, 2008.
INFECCIN DEL VIH EN MACRFAGOS

INFECCIN DEL VIH EN MACRFAGOS

Murray, 2008.
Murray, 2008.
Hallazgos
clnicos
1993 CDC = Paciente VIH + con recuentos de Linfocitos
TCD4 + inferiores a 200/mm3 o menos del 14% de
linfocitos T totales.
Carga viral
plasmtica
SIDA
Cncer peditrico
Infecciones Enfermedad
oportunistas neurolgica
Hallazgos
clnicos
CARGA VIRAL PLASMTICA
La cantidad de VIH en sangre (carga viral) es de significativo

valor pronstico .
Este nivel refleja el nmero total de clulas productivamente
infectadas.
Una nica medicin de la carga viral cerca de 6 meses
despus de la infeccin es capaz de predecir el riesgo
subsecuente de desarrollo de SIDA en los hombres durante
varios aos ms tarde.
Hallazgos
clnicos
Sin embargo, en las mujeres la carga viral puede ser menos

predictiva de la progresin de SIDA.
El contaje de linfocitos CD4 es el mejor predictor de riesgo a
corto plazo de desarrollo de infecciones oportunistas.
La medicin de la carga viral plasmtica es un elemento
crtico en el aseguramiento de la efectividad de la terapia
antiretroviral.
Hallazgos
clnicos
VALOR PRONSTICO DE LOS

NIVELES DE ARN DEL VIH EN
PLASMA (CARGA VIRAL)

Hallazgos
clnicos
Las respuestas de neonatos infectados son diferentes de

aquellas observadas en adultos infectados por VIH.
En el SIDA peditrico, adquirido de madres infectadas,
usualmente se presentan sntomas clnicos alrededor de los 2
aos de edad y la muerte despus de 2 aos.
El neonato es susceptible a los efectos del VIH debido a que el
sistema inmunitario no se ha desarrollado al momento de la
infeccin primaria.
Hallazgos
clnicos
HALLAZGOS CLNICOS..
Neumonitis intersticial linfoide. Linfadenopata generalizada
Neumona. Sepsis bacteriana
Hepatoesplenomegalia
Candidiasis oral severa. Diarrea
Encefalopata Retardo en el crecimiento
La carga de ARN viral es generalmente baja al nacimiento,

elevndose rpidamente los primeros dos meses de vida, con un
descenso lento hasta los 24 meses, sugiriendo que el sistema
inmunitario inmaduro tiene dificultad conteniendo la infeccin.
Un pequeo % de nios ( 5%) pueden eliminar el virus.
Hallazgos
clnicos
ENFERMEDAD NEUROLGICA
o 40-90% de pacientes tiene sntomas neurolgicos y anormalidad

neuropatolgicas.
o Encefalitis, mielopata vacuolar, meningitis asptica y neuropata
perifrica.
o COMPLEJO DE DEMENCIA DEL SIDAmanifestacin tarda (25-65%)
caracterizada por memoria pobre, falta de concentracin, apata, retardo
sicomotor y cambios de comportamiento.
o Otras enfermedades neurolgicas Toxoplasmosis, cryptococosis,
linfoma primario del SNC.
Hallazgos
clnicos
INFECCIONES OPORTUNISTAS
o Son la causa predominante de morbi-mortalidad entre pacientes con infeccin

en fase tarda por VIH, por ejm, infecciones severas inducidas por agentes que
rara vez ocasionan enfermedad en individuos inmuno competentes.
o Usualmente no ocurren en pacientes con VIH hasta que el contaje de linfocitos
TCD4 alcanza de su nivel normal 1000 clulas/L a menos de 200 clulas/L.
Protozoarios Toxoplasma gondii, Isospora belli, Cryptosporidium

Hongos Candida albicans, Cryptococcus, Coccidioides,
Histoplasma, Pneumocystis.
Bacterias Mycobacterium, Listeria, Nocardia, Salmonella y
Streptococcus.
Virus CMV, Herpes simplex virus, Varicella-zoster virus,
Adenovirus, VHB y VHC.
INFECCIONES
OPORTUNISTAS
Tomado de Ryan y col. Sherris Microbiologa

Hallazgos
clnicos
CNCER
o Los pacientes con SIDA exhiben una marcada
predisposicin al desarrollo de cncer, otra consecuencia
de la supresin inmunitaria.
o Ejm: linfoma no Hodgkin, Sarcoma de Kaposi, Cncer
cervical y anogenital.
Inmunidad
Las personas infectadas con VIH desarrollan tanto respuesta

humoral como mediada por clulas frente a los antgenos del
VIH.
La mayora de los individuos infectados forman anticuerpos
neutralizantes contra el VIH (frente a las glicoprotenas de la
envoltura), sin embargo el nivel de estos anticuerpos es bajo.
Inmunidad
PRINCIPALES PRODUCTOS
DE GENES DE VIH
UTILIZADOS EN EL
DIAGNSTICO DE LA
INFECCIN

Diagnstico de
laboratorio
Deteccin del
Aislamiento cido nucleco
Serologa
viral viral o
antgenos
Patrn de respuesta de
anticuerpos frente al VIH
durante el curso de la
infeccin

Diagnstico de
laboratorio
Para el control habitual se utilizan inmunoanlisis de absorcin

ligados a enzimas (ELISA) o pruebas de hemaglutinacin. Sin embargo,
la prueba de ELISA puede dar resultados falsos positivos y no detectar
una infeccin reciente.
Para confirmar los resultados seropositivos se utilizan
procedimientos ms especficos, como el anlisis de transferencia de
Western, que determina la presencia de anticuerpos frente a antgenos
vricos (p24 y p31) y glucoprotenas (gp41 y gpl20/160).
Los anticuerpos frente al VIH pueden desarrollarse lentamente,
tardando en la mayora de pacientes de 4 a 8 semanas en aparecer (2-4
semanas en otra literatura); sin embargo, hasta en el 5% de los
infectados pueden llegar a tardar 6 meses.
Epidemiologa RUTAS DE TRANSMISIN
La presencia del VIH en sangre, semen y secreciones vaginales de

los individuos infectados y el prolongado perodo de infeccin
asintomtico son los factores que han favorecido la diseminacin de
la enfermedad por contacto sexual y contagio con sangre y
hemoderivados.
El virus tambin se puede transmitir a nivel perinatal a los recin
nacidos.
Sin embargo, el VIH NO SE TRANSMITE por contacto casual, a
travs de las manos, abrazos, besos, tos, estornudos, picaduras de
insectos, agua, alimentos, utensilios, retretes, piscinas o baos
pblicos.
Murray, 2008.
Incidencia
Para finales de 2007 33,2 millones de personas

(30,8 millones eran adultos) vivan con VIH a nivel
mundial, 2,5 millones de personas acababan de
infectarse con VIH y 2,1 millones de personas haban
fallecido por SIDA en todo el mundo.
SIDA.
Estadsticas de EE.UU. hasta
diciembre de 2003. Los
porcentajes de casos de SIDA se
presentan por categora de
exposicin: hombres, mujeres y
nios menores de 13 aos. En
EE.UU., a diferencia de frica y
muchas otras partes del mundo,
los homosexuales masculinos
son la categora de exposicin
ms amplia. Sin embargo, los
adictos a drogas por va
parenteral y las parejas
heterosexuales son cada vez ms
frecuentes.

Murray, 2008.
Adultos y nios con VIH/SIDA por continentes o regiones (Diciembre 2007). Se ha
calculado que a nivel mundial en ese ao fallecieron 2 millones de personas por
VIH/SIDA en 2007 (Datos obtenidos del Programa Conjunto de las Naciones Unidas
sobre VIH/SIDA).
ANTIVIRALES
En todo el mundo se ha iniciado un intenso esfuerzo para
elaborar frmacos antivricos y vacunas eficaces frente al VIH.
MEDICAMENTOS: inhibidores nuclesidos y no nuclesidos de
la transcriptasa reversa e inhibidores de la proteasa del virus.
Zidovudina (azidotimidina, AZT)

disminuye significativamente la
transmisin de VIH de la madre a su hijo
(65-75%). Sin embargo, la elevada de cifra
de transmisin del virus por el
amamantamiento puede anular los
beneficios de la farmacoterapia perinatal
de la madre.
VACUNAS CONTRA EL VIH
Las vacunas hechas de virus tpicamente son preventivas, se
aplican a personas no infectadas para evitar la infeccin o la
enfermedad. Sin embargo, todas las vacunas en evaluacin contra
VIH hasta 2009 resultaron ineficaces para tales fines.
La obtencin de la vacuna es difcil,

porque el VIH muestra mutacin
rpida, no se expresa en todas las
clulas infectadas y no es eliminado
del todo por la respuesta inmunitaria
del hospedador despus de infeccin
primaria.
MICROBICIDAS TPICOS
Estn en marcha intentos para sintetizar

microbicidas tpicos seguros y eficaces para evitar
la transmisin sexual del virus. Hasta la fecha,
ninguno de los compuestos en estudio ha sido
eficaz en investigaciones en seres humanos.
MEDIDAS DE CONTROL
La nica forma de evitar la propagacin epidmica de

VIH es seguir un modo de vida que lleve al mnimo o
elimine los factores de alto riesgo.
Hasta la fecha no se ha corroborado que surja la
enfermedad por exposicin comn (estornudar, toser,
compartir comidas u otros contactos casuales)
La va principal de control de la infeccin

por VIH es la educacin de la poblacin
respecto a los mtodos de transmisin y
las medidas que pueden impedir la
transmisin del virus.
ENSEANZA ORIENTADA A LA SALUD
Es importante utilizar preservativo como proteccin en todas
las relaciones sexuales (fuera de relaciones mongamas en que
no se detecten anticuerpos contra VIH).
No se compartirn agujas o jeringas no estriles.
Toda mujer que pudiera estar expuesta debe solicitar la
identificacin de anticuerpos contra VIH antes de embarazarse
y si la prueba es positiva, evitar el embarazo.
Si se cuenta con otras posibilidades

seguras de alimentacin, las mujeres
infectadas por VIH no amamantarn a
su hijo para aminorar la transmisin
del virus a su prole.
Gracias por su atencin

VPH y Vih Julio 2015

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