UNIVERSITATEA DUNAREA DE JOS-GALATI F.M.S.M.M.

AZ B E S T O Z A

-PROIECT-
ECOTOXICOLOGIE

AZBESTOZA

Masterand: LAZAR COSTEL

an: II CMDD

Coordonator: prof. Neacsu Marian

-1-
UNIVERSITATEA DUNAREA DE JOS-GALATI F.M.S.M.M. AZ B E S T O Z A

CUPRINS

- titlu proiect .............................................. 1

- cuprins...................................................... 2

- generalitati sanatate si factori de mediu .. 3

- risc de imbolnavire ................................... 4

- etiologie ................................................... 4

- anatomie patologica ................................. 5

- tablou clinic .............................................. 5
- diagnostic ................................................. 6

- diagnostic diferential ................................ 7

- complicatiile azbestozei ............................ 7
- expertiza capacitatii de munca .................. 7
- tratamentul azbestozei .............................. 7

- profilaxie ................................................... 8

- bibliografie ................................................ 8

-2-
UNIVERSITATEA DUNAREA DE JOS-GALATI F.M.S.M.M. AZ B E S T O Z A

GENERALITATI - SANATATEA SI FACTORII DE MEDIU

Promovarea si ocrotirea sanatatii sunt elemente fundamentale in atingerea unei

calitati acceptabile a vietii in prezent, dar si pentru generatiile viitoare in contextul unei
dezvoltari durabile. S-a demonstrat ca sanatatea si bunastarea comunitatilor umane
sunt compromise de saracie, inegalitati sociale si poluare.
Definitia starii de sanatate emisa in anul 1948 de Organizatia Mondiala a
Sanatatii, isi gaseste si dupa 50 de ani suportul stiintific, dar si oportunitatea fata de
problemele majore la nivel mondial. Astfel in definitie sunt inclusI totI factorii, care pot
mentine sau altera starea de sanatate: integritate fizica, psihica si sociala a unui
individ la un moment dat, deci nu presupune doar absenta bolii si este practic un
deziderat, deoarece sunt implicati o serie de factori endogeni si exogeni.

Definitia mediului ambiant emisa de Last in anul1995 include totalitatea factorilor

externi organismului (fizici, chimici, biologici, sociali, culturali, educationali, religiosi),
care influenteaza starea de sanatate a populatiei.

Sanatatea este determinata de factori endogeni (genetici) si factori exogeni (de

mediu, comportamentali, educationali).

Factorii de mediu pot actiona asupra organismului in doua moduri:

sanogen, avand un efect benefic, de intretinere a starii de sanatate;
patogen, alterand starea de sanatate.
Ca factori patogeni factorii de mediu pot avea rol de factori etiologici sau de risc.
Factorii etiologici sunt obligatorii in determinarea starii de boala, iar factorii de
risc pot fi definiti ca factori, care se asociaza cu o frecventa crescuta factorului etiologic
in declansarea starii de boala. Singur factorul de risc nu e capabil sa induca boala, dar
daca e prezent boala se poate declansa mai devreme, sau poate avea forme de
manifestare severa.
Factorii de risc sunt mai putin cunoscuti fata de cei etiologici, de aceea si
prevenirea efectelor este mai dificila. Datorita mecanismelor de actiune a factorilor de
risc patologia moderna este cronica, degenerativea, cu o etiologie plurifactoriala,
deoarece expunerea la factori nocivi din mediu este de lunga durata si in concentratii
moderate sau mici. In acest caz, de multe ori factorii de risc camufleaza factorul
etiologic, de aceea masurile de profilaxie sunt rezultatul unor studii epidemiologice, care
stau la baza evaluarii impactului asupra mediului si sanatatii.

Profilaxia poate fi:

primara si cuprinde totalitatea masurilor care urmaresc evitarea instalarii bolii;

secundara, prin care depistarea bolii trebuie sa se faca la debut;
tertiara, evitandu-se instalarea complicatiilor si handicapului.

-3-
UNIVERSITATEA DUNAREA DE JOS-GALATI F.M.S.M.M. AZ B E S T O Z A

AZBESTOZA

Este o boala pulmonara cronica data de retinerea fibrelor sau pulberilor de azbest
in plaman si de reactia tisulara pulmonara datorata acestei acumulari. Azbestoza este o
pneumoconioza colagena.

Azbestul este format din cristale care au un aspect de ace asezate paralel, sub
forma de fibre flexibile, avand o lungime de la cativa microni pana la 15 cm si o grosime
masurabila tot n microni.

Riscul de mbolnavire apare acolo unde se utilizeaza n diferite ramuri

industriale: constructii, aviatie, industria de automobile, de tractoare, constructii de
masini, de vapoare, transport feroviar, electrotehnica, industria chimica etc.

Azbestul patrunde n organism pe cale respiratorie. Rolul principal n aparitia bolii

l au fibrele cu lungimea de peste 1020 de microni, care datorita formei lor de lance
ascutita la capat, patrund pana n profunzimea plamanilor si produc tesut fibros. Cu
timpul, din cauza tesutului fibros care cuprinde mari portiuni de plamani, se modifica
functia respiratorie, n afara de aceasta apar mici formatiuni numite corpusculi
azbestozici, colorati brun-auriu. Ei se gasesc atat n plamani, cat si n sputa.

Pe piele, la locurile de patrundere a fibrelor de azbest, apar mici formatiuni

rotunde, cu suprafata neregulata, ce poarta denumirea de veruci azbestozice. De obicei
sunt plasate pe fata pe care se ndoaie degetele spre palma si pe palme.

Etiologie

1. factorul etiologic principal e reprezentat de fibrele de azbest (azbestas -

indestructibil) care sunt rezistente la acizi, baze, calduri. Dupa compozitia chimica si
modul de formare geologica se impart in:

grupa serpentinei: crisotil (silicat de Al hidratat) cu fibre lungi,

grupa amfibolilor: crocidolit silicat de Na si Fe), amozit (silicat de Mg si Fe), antofilit
(silicat de Mg), tremolit, actinolit - toti cu fibre scurte.

Criterii de producere a bolii

pentru a fi azbestogene, concentratia fibrelor la locul de munca trebuie sa fie mare,

peste CMA, adica peste 1 fibra respirabila pe cm3;

fibrele trebuie sa fie mici cu diametrul < 2 m si L > 5 m. Cele mai agresive sunt
fibrele care prezinta un raport L/d = 3/1 si peste (fibre respirabile);

2. Factorii etiologici favorizanti sunt similari celor de la pneumoconioze.

-4-
UNIVERSITATEA DUNAREA DE JOS-GALATI F.M.S.M.M. AZ B E S T O Z A

3. Timpul de expunere pana la aparitia bolii e in medie de 15 ani. Pentru leziunile

pfeurale maligne sau benigne au fost descrise cazuri cu expunere foarte scurta, de
cateva luni, dar cu un timp de retentie foarte lung, de 15-20 de ani.

4. Locuri de munca periculoase:

minerit si la extragerea, zdrobirea, macinarea, sortarea azbestului;

industria azbocimentului;

industria materialelor izolante;

confectionarea de imbracaminte termoizolanta;

repararea demolarea instalatiilor care contin azbest.

Patogenie specifica - este neelucidata complet. Se presupune ca azbestul

actioneaza mecanic. Fibrele de azbest produc microtraumatisme si microhemoragii,
stimuleaza producerea de macrofage pulmonare si apoi fibroblasti. Macrofagele care au
fagocitat fibrele de azbest isi modifica membrana celulara, dar nu sunt distruse. Fibrele
lungi raman libere sau sunt inconjurate de un conglomerat celular mucoproteic, ce
contine Fe formand corpii azbestazici (leziune specifica alveole).

Dupa unii autori actiunea azbestului la producerea fibrozei azbestozice sau a

cancerului e similara cu cea prezenta in tesuturi dupa insertia de discuri metalice sau
material plastic (efect Oppenheimgr).

Azbestul poate produce: azbestoza pulmonara, pleurala, pleurezii (hemoragice),

neoplasm bronsic, laringian, gastric, ovarian, mezoteliom pleural si peritoneal, bronsita
cronica, veruci azbestozice

Anatomie patologica

in cazuri avansate plamanii sunt mict, rigizi, duri;

fibroza interstitiala pulmonara difuza liniara, nu nodulara, determinand ingrosarea

septurilor interalveolare si interlobulare cu asocierea emfizemului de tip focal;

apar placile pleurale - ingrosari hialine subpleurale ce afecteaza doar pleura

parietala;

corpii azbestozici au forma de haltere sau bat de toba.

Tabloul clinic

1. Azbestoza pulmonara - tabloul e nespecific, debutul bolii e insidios:

dispnee de efort care initial apare Ia eforturi mari, dupa care devine constanta si
progresiva;

-5-
UNIVERSITATEA DUNAREA DE JOS-GALATI F.M.S.M.M. AZ B E S T O Z A

tuse uscata, iritativa, in faze avansate + expectoratie aderenta vascoasa;

dureri toracice

astenie, fatigabilitate, scadexea apetitului, iritatia cailor respiratorii.

Examenul obiectiv - initial e normal pentru ca in razele avansate sa apara semne

de bronsita cronica, emfizem - raluri crepitante la baze si frecaturi pleurale.
pulmonara, veruci azbestozice, hipocratism digital.

2. Azbestoza pleurala - e afectata doar pleura parietala. Apar ingrosari pleurale

chiar unele calcificate, placi pleurale calcificate la nivelul diafragmului si pleurei toracice.
Nu sunt prinse sinusurile costodiafragmatice. Functia ventilatorie e afectata. Azbestoza
pleurala se poate insoti de pleurezie.

3. Carcinomul bronsic - a fost descris pt. prima data in asociere certa cu azbestul
in 1935 de Lynch si Smith. Actiunea carcinogena e cunoscuta pentru crisotil, antofilit,
crocidolil, amozit (mai ales la fibrelele scurte). Patogenia e inca neelucidata. Dpdv
anatomo-patologic e un adenocarcincom/carcinom cu celule scuamoase si anaplastic
celular. Localizare: de obicei in Iobii inferiori pulmonari, uneori periferic. Perioada de
latenta e mare (peste 15 ani).

4. Mezoteliomul difuz - apare in cazul fibrelor scurte, dupa o expunere scurta dar o
latenta mare (peste 30 ani). Apare si la fumatori si la nefumatori si la nefumatori.
Frecvent se insoteste de pleurezie serohemoragica. Existenta mezoteliomului e
sugerata de prezenta acidului hialuronic in lichidul pleural.

Disgnosticul se pune pe:

stabilirea expunerii profesionale la fibre respirabile de azbest in concentratii peste

CMA si pe o durata semnificativa de timp, evidentiata prin: anamneza (subiectiv),
determinari de fibre de azbest in atmosfera de munca; acte doveditoare privind
vechimea si expunerea (obiectiv);

tabloul clinic: semne si simptome caracteristice;

explorari de laborator si paraclinice:

indicatori de expunere: prezenta corpilor azbestozici in sputa, lavajul

bronhoalveolar si tesutul pulmonar + prezenta verucilor;

indicatori de efect biologic:

RPS (radiografie pulmonara standard) - evidentiaza opacitati liniare, mici,

neregulate (tip s, t, u) si ingrosari si calcificari pleurale (pt, pc), fibroza are
aspectul unui fagure; pleurezia si cancerul;

probele functionale ventilatorii: evidentiaza scaderea CV, VEMS, IPB.

tulburarea difuziunii alveolocapilare a CO, cresterea VR;

-6-
UNIVERSITATEA DUNAREA DE JOS-GALATI F.M.S.M.M. AZ B E S T O Z A

tomodeositometrie: cresterea densitatii pulmonare;

PaO2 scazuta;

testul de difuziune a CO2;

IgA, IgM, IgG crescute;

FR, anticorpi antinucleari prezenti in din azbestoze;

IDR Ia tuberculina indica anergie.

Diagnosticul diferential se face in principal cu:

fibrozele postinfectioase localizate bazal de obicei unilaterale, + modificari hilare;

pneumoconioze colagene sau mixte: antracoza, sideroza, talcoza - prin anamneza

profesionala, opacitatile mici, rotunde;

granuloame pulmonare de cauze diverse - alveolita alergica extrinseca, sarcoidoza,

berilioza - prin anamneza, simptome, evolutie diferita si localizari

TBC pulmonar - prin sindromul de impregnare bacilara, modificari radiologice

Complicatiile azbestozei - bronsita cronica, CPC, emfizemul pulmonar,

brosiectazia, BPCO, cancer bronhapuImonar, insuficienta respiratorie.

Evolutia bolii - e lenta, progresiva, in medie dupa o perioada de latenta de 15 ani,

chiar dLipa eliminarea expunerii profesionale. Evolutia e accelerata de mentinerea
bolnavului in mediu cu fibre de azbest, gaze, vapori iritanti, nerenuntarea la fumat.

Expertiza capacitatii de munca

bolnavii cu vechime sub 5 ani care prezinta modificari tip s, t, u se scot din mediul
de munca;

bolnavii cu vechime peste 5 ani care prezinta modificari s, t, u, sunt transferati la un

loc de munca unde expunerea e mai mica;

bolnavii cu modificari majore se scot din locul de munca, dupa care se propun
pentru incadrarea in invaliditate.

Tratamentul azbestozei

etiologic - intreruperea expunerii la fibre de azbest;

simptomatic - se adreseaza sindromului obstructiv, infectiilor intercurente si in stadii
avansate (CPC si insuficienta respiratorie) si consta in: bronhodilatatoare, antibiotice
(cu spectru larg si cu durata de actiune lunga), antialgice, gimnastica respiratorie,

-7-
UNIVERSITATEA DUNAREA DE JOS-GALATI F.M.S.M.M. AZ B E S T O Z A

prevenirea infectiilor respiratorii si cresterea organismului: vitaminoterapie,

alimentatie bogata si rationala).

Azbestoza ca si silicoza este un fenomen ireversibil cu nici un leac. In prezent

optiunile de tratament se concentreaza pe atenuarea simptomelor si prevenirea
complicatiilor. Acestea includ:
- Suprimarea tusei.
- Oprirea expunerii la siliciu si alti iritanti pulmonari, inclusiv fumul de
tigara.
- Antibiotice pentru infectii pulmonare bacteriene.
- profilaxia TB pentru cei cu testul de tuberculina pozitiv sau IGRA test
de sange.
- Continuarea medicatiei si regimului pentru cei cu TB activa.
- Fizioterapie pentru a ajuta la drenarea mucusului bronsic.
- Bronhodilatatoare pentru a facilita respiratia.
- Transplantul pulmonar pentru a inlociu tesutul pulmonar avariat este
cel mai eficient tratament, dar este asociat cu riscuri grave.

Tinnd seama de faptul ca numai n fazele incipiente boala poate fi oprita din
evolutie, este absolut necesar ca muncitorii expusi la azbest sa fie examinati periodic
pentru a fi scosi din munca respectiva la primele manifestari ale azbestozei.

Profilaxie

A. Masuri tehnico-organizatorice:

inlocuirea fibrelor de azbest cu fibre de sticla sau silico-aluminoase;

automatizarea / mecanizarea unor procese tehnologice;

folosirea unor metode umede: nebulizarea, maturatul umed;

izolarea / etansiezarea surselor generatoare de pulberi;

ventilatie generala si locala;

purtarea echipamentului de proiectie;

interzicerea fumatului in timpul lucrului in mediul cu risc azbestogen;

regim de munca adecvat.

B. Masuri medicale:

recunoasterea riscului de expunere prin determinari de pulberi, catagrafia locurilor

de munca, a profesiunilor si muncitorilor expusi;
examenul medical la incadrarea in munca (ord. MS nr. 15/1982 si 432/1983);
examenul medical de adaptare;

-8-
UNIVERSITATEA DUNAREA DE JOS-GALATI F.M.S.M.M. AZ B E S T O Z A

controlul medical periodic (examen clinic anual, RPS dupa 5 ani deja incadrare, apoi
din 3 in 3 ani, RFM odata cu RPS, probe functionale respiratorii la 2 ani, examenul
citologic al sputei la 10 ani de la incadrare, apoi din 2 in 2 ani);
educatia pentru sanatate.

BIBLIOGRAFIE

Manu P., Niculescu T. Practica medicinii muncii. Editura medicala, Bucuresti

1978.
*** Legea nr. 90 din 12 iulie 1996 - Legea proteciei muncii.

*** Legea nr. 194 din 23 iunie 2005 pentru modificarea i completarea Legii
proteciei
muncii nr. 90/1996.

*** Social factors, work, stress and cardiovascular disease prevention in the
European
Union, The European Heart Network, 1998.

*** Normele generale de protectia muncii, Ministerul Muncii si Protectiei

Sociale, 1996.

Negoescu R. Introducere in noua sanatate publica. Editura ISPB, Bucuresti,

2001.

*** Legea nr. 319 din 14 iulie 2006 a securitii i sntii n munc.

-9-