UNIVERSIDAD TCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

UNIDAD ACADEMICA DE LABORATORIO CLNICO

TEMA:

SISTEMA SANGUNEO MNS

ASIGNATURA: SANGRE Y COMPONENTES SEGUROS I.

Integrantes:

Docente:

Dr. Jos Acosta.

Ambato

2015
 SISTEMA SANGUNEO MNS

El sistema MN fue descubierto por LANDSTEINER y LEVINE en 1927. Los

anticuerpos anti-M y anti-N raramente se encuentran en el suero humano; se preparan
por inmunizacin de conejos con hemates humanos apropiados. Anti-S, el anticuerpo
que subdivide estos grupos, fue descubierto en 1947. Se encuentra anti-S en el suero
humano con suma rareza, tan slo. Se han encontrado hasta ahora 8 casos, y la
inmunizacin de conejos no ha dado resultado hasta ahora.

BIOQUMICA

Los antgenos del sistema MNS se transportan en las GPA y GPB, glicoprotenas que
atraviesan la membrana del glbulo rojo una sola vez. El extremo carboxi-terminal (C)
de las glicoforinas se extiende hacia el citoplasma eritrocitario, mientras que un
segmento hidrfobo est inmerso en la bicapa lipdica. El segmento amino-terminal (N)
se ubica en el medio extracelular. Las molculas son sensibles al clivaje por ciertas
proteasas, en posiciones variables.

Existen alrededor de 1`000.000 de copias de GPA por glbulo rojo la actividad

antignica de los grupos sanguneos M y N reside al segmento extracelular, una
secuencia de 72 aminocidos con cadenas laterales de carbohidratos fijados a los
primeros 50 del extremo amino-terminal. Cuando las GPA poseen actividad antignica
M (GPAM), el primer aminocido es la serina y la glicina se reemplazan por leucina y
cido glutmico en las posiciones 1 y 5.
Los glbulos rojos que carecen de la mayora o de todas las GPA se designan En (a-).
Estos individuos En (a-) excepcionales podran sintetizar anticuerpos anti Ena que
reaccionan con diversas porciones del segmento extracelular de las glicoprotenas.

Las GPB son protenas ms pequeas que las GPA y existen menos copias por glbulo
rojo, alrededor de 200.000. Las GPB contienen los antgenos S, s y U. GPB que
expresa actividad S tiene metionina en la posicin 29; GPB con actividad s tiene
treonina en esa posicin. Los 26 aminocidos del extremo N-terminal de las GPB son
idnticos a la secuencia de las GPAn, responsables de la presencia de antgenos N en
todos los glbulos rojos de los tipos MNS normales. Los eritrocitos que carecen de GPB
no solo carecen de actividad S, s y U, sino tambin de N.

Los individuos con fenotipo M+N-S-s-U- inmunizados pueden producir anti-N potente
(anti-U/GPB). Estos anticuerpos reaccionan con todos los glbulos rojos de los tipos
MNS normales, N positivos y negativos y son significativos desde el punto de vista
clnico.

DATOS GENTICOS

El locus MNS consiste en 3 genes; GYPA, GYPB y GYPE.

Gen GYPA Controla Ag M y N

Gen GYPB Controla Ag S, s y U

Gen GYPE -
Se encuentra en 4q28-q31.

Tipo de herencia: Codominante.

Los genes del sistema MNSs se transmiten en bloque en la meiosis para dar
lugar a asociaciones o halotipos.

Los haplotipos que se generan por la segregacin de este sistema seran los
siguientes: MS, Ms, NS, Ns.

Cuando se utilizan los cuatro antisuero se pueden registrar 9 fenotipos

diferentes: MS, MSs, Ms, MNS, MNs, MNSs, NS, Ns y NSs

ANTGENOS

El sistema de grupo sanguneo MNS agrupa 43 antgenos distribuidos en las

glicoforinas, aunque los ms importantes son los antgenos M, N, S, s y U.

Los antgenos M y N se localizan en la glicoforina A (GPA) y los antgenos S, s y U se

localizan en la glicoforina B (GPB). Existe una interaccin gentica que se manifiesta
en un desequilibrio de linaje entre las frecuencias de M, N y S, s, donde la frecuencia N
con s es mayor que la de N con S. El fenotipo eritrocitario En(a-) carece de la GPA y
estos individuos pueden producir anticuerpos anti-Ena. Los eritrocitos de fenotipo S-s-
son tambin negativos para el antgeno U de alta frecuencia y carecen de GPB. Las
personas U negativas pueden producir anti-U al ser transfundidas. El fenotipo M k Mk es
el resultado de la ausencia de GPA y GPB en la membrana
El sistema MNS agrupa varios antgenos de baja incidencia que son el producto de
sustituciones de aminocidos en las glicoforinas o agrupa hbridos de ambas protenas.

ANTICUERPOS

Los anticuerpos anti-M se detectan frecuentemente con eritrocitos suspendidos en

solucin salina y en individuos que no tienen historia previa de transfusiones o
embarazos. Estos anticuerpos son generalmente de la clase IgM, aunque pueden ser
tambin de la clase IgG. Los anticuerpos anti-M se consideran de importancia clnica si
reaccionan in vitro a 37 0C o en la prueba de antiglobulina (Coombs). En casos
excepcionales pueden provocar enfermedad hemoltica del recin nacido.

Los anti-N son infrecuentes, casi siempre de la clase IgM, y reaccionan mejor a bajas
temperaturas. Los de la clase IgG potentes se producen en individuos de fenotipo M+N-
S-s-U-, ya que carecen de la glicoforina B que expresa el antgeno "N". En algunos
pacientes con hemodilisis que han usado membranas de dilisis esterilizadas con
formaldehdo, se puede demostrar la presencia de anti-N. Al parecer, el formaldehdo
induce alteraciones en la inmunogenicidad de los antgenos N y "N".

Los anticuerpos anti-S,-s,-U son los de mayor importancia clnica. Todos son capaces
de provocar reacciones transfusionales hemolticas y EHRN. Estos anticuerpos casi
invariablemente se detectan en la prueba de antiglobulina. El anti-U es raro, ya que muy
pocas personas carecen de l. Mayormente este fenotipo se demuestra en los negros.

ANTICUERPOS CONTRA LOS ANTGENOS DE BAJA INCIDENCIA

En el sistema de grupo sanguneo MNS existen muchos ejemplos de anticuerpos contra

los antgenos de baja incidencia, como los anti-Mg o anti-Vw. Muchos de estos
anticuerpos se presentan como una aglutinina salina en el suero de las personas no
expuestas a glbulos rojos humanos. Por la infrecuencia de estos antgenos es poco
probable que se detectan los anticuerpos aunque estn presentes.

ENFERMEDADES RELACIONADAS
Aun cuando estos anticuerpos son del tipo fro, siendo considerados sin importancia
clnica han sido implicados en reacciones hemolticas transfusionales y en la
enfermedad hemoltica del recin nacido. Por tal razn, aquellos anticuerpos IgG o con
amplio rango trmico, deben ser considerados potencialmente peligrosos; como la gran
mayora de las personas poseen estos antgenos, es muy difcil encontrar una sangre
compatible para la transfusin.

Reacciones Hemolticas Transfusionales

Los anticuerpos anti M y anti N

producidos en humanos son casi siempre
de la clase IgM, del tipo de aglutininas
fras no hemolticas. Ocasionalmente, son
implicados en reacciones hemolticas
transfusionales.

El anticuerpo anti S puede encontrarse como Ig M o Ig G pero el anti S generalmente

son de la clase Ig G y ambos han estado envueltos en reacciones transfusionales.

Es muy importante la pronta resolucin a los problemas de compatibilidad sangunea a

fin de no exponer al paciente a retrasos innecesarios. Sin embargo, tampoco se debe
caer en el riesgo de la no confirmacin de la especificidad de los anticuerpos pues
aquellos dirigidos contra el sistema MN SS s producen reacciones hemolticas.

Enfermedad hemoltica del feto y el recin nacido

Anti-M: en raros casos la enfermedad hemoltica se desarrolla y es responsable

de hidrops fetalis. En los casos que el feto es afectado la PAD es dbilmente
positiva, aunque en clulas rojas no lavadas aglutinan espontneamente en un
medio coloide y la fragilidad osmtica puede estar aumentada.

Anti-N: han sido descritos casos ligeros.

Anti-S y -s: puede ser severa o fatal.

Anti-U: puede ser severa o fatal.

Otros anticuerpos de este sistema como los anti-Far, -Mta, -Mit y -Mv tambin se han
detectado como causantes de EHFRN.

Desde que se tuvo conocimiento de la EHFRN, esta ha sido objeto de preocupacin de

obstetras, neonatlogos y hemo-terapeutas. Actualmente se dispone de un arsenal de
mtodos diagnsticos y teraputicos que permiten la prevencin, el diagnstico precoz y
su tratamiento efectivo, por eso siempre que se sospeche la posibilidad de esta
enfermedad es preciso determinar los anticuerpos involucrados y su importancia clnica,
para de esta forma contribuir a disminuir su incidencia y morbimortalidad.

BIBLIOGRAFA

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