IV.

REFLECTAREA I CELULA NERVOAS

Baudlaire

Formularea problemei .
Cteva date de morfologie celular
2.1. Neuronul
Celulele gliale
Tehnologia propagrii impulsului neuronal ..
3.1. Caracteristici tehnice ale potenialului de aciune
3.2. Tipuri de poteniale n nervi
3.3. Potenialul de generare
3.4. Transmisia sinaptic a semnalelor
3.5. Neurotrasnmitorii..
4. Hrana informaional i morfogeneza cerebral
5. Informaiile neplcute i vulnerabilitatea morfogenetic ..
5.1. Aciunea senzorial i mental a anestezicelor
5.1.1. Anetezicele generale
5.1.2. Anestezicele locale ..
6. Mecanismul psihomolecular al drogrii
7. Descoperirea LSD-ului - provocare psihologic ..
8. Schi pentru un organim cotppgoc de cunoatere ..
Sumar .
 1. Formularea problemei

Prundere interioarelor metabolice i funcionale ale celulei nervoase reprezint

o prelungire a interesului declarat pentru palparea rdcinilor organice ale vieii
psihice, ca i pentru delimitarea nceputurilor acesteia. Chair dac numrul acestor
celule la om este uria, de peste 40 miliarde, chiar dac n mrime ele variaz foarte mult
de la una la alta la aceleai funcii ale lor principale - de generare i de conducere a
impusului, acestea cunosc o mare diversitate de activiti biochimice i bioelectrice. Este
o diversitate metabolic necesar reflectrii obiectelor din mediul nconjurtor, care se
manifest la nivelul activitii metabolice a fiecrei celule nervoase n parte. Orice proces
psihic cnd se produce, aceasta necesit cu obligativitate o activitate neuronal de suport,
activitatea unor celule i a unor susteme vaste de reele de celule nervoase vii, a cror
activitate metabolic este menit s o fac posibil.
Cercetarea legturii dintre viaa psihic i cea metabolic a celulei nervoase a fost
mult vreme inimaginabil. Iar acum cnd se iniiaz studii de acest fel, nc poart nota
distinct a unei realiti cuteztoare. Pentru circumscrierea acestui domeni de cercetare a
fost nevoie de recurgerea la o analogie, cea generat de dinamica fenomenal plin de
substan subiectiv a unei melodii i tehnologia necesar pentru a fi fixat, produs i
reprodus electronic ori de cte ori se dorete pe band magnetic sau de celuloid. Prima
se adreseaz dinamicii vieii psihice; cea de doua metabolismului celular neuronal care o
face posibil. O analogie inventat pentru a evoca ce se produce acolo n adncurile
metabolice ale celulei nervoase ca indispensabil producerii reflectrii, cum aceasta are
nsemntate decisiv pentru reuita adaptrii la mediu. Pentru c n afara acestei activiti
metabolice celulare neuronale viaa psihic nu este posibil. Este condiia care rezult i
din analogia propus, de care depinde producerea melodiei, a substanei sale subiective i
a activitii nscriptorului electromagnetic de fixare i reproducere a acesteia; adic, a
ceea ce se ntmpl metabolic la nivelul celulei nervoase.
Cnd mai nainte am ncercat s descriu substanialitatea subiectiv a vieii
psihice, am recurs la o analogie similar, planul asimilrii organice a drobului de sare sau
zahr fiind diferit de cel subiectiv, investit n activiti mentale de coordonare senzorio-
motorii a micrilor efectuate (vezi cap. I, p. ). Organismul reacioneaz cu totul altfel
cnd respectivele produse chimice sunt sau nu deficitare n organism. Efectele sunt
corespunztor resimite i pe plan comportamental ca o consecin direct a
metabolismului celular. Diferenele se resimt la nivelul vitezei de transmitere a
impulsului din nervi, diferene, cauzate de activitatea metabiloc a celulei nervoase, a
dinamicii cu care ionii de sare sau de zahr penetrez membrana celular, cu efecte
asupra activitii de reflectare a mediului nconjurtor. Un postulat care rmne i astzi
extrem de cuteztor, de a cuta n aceste profunzimi metabolice ale celulei nervoase, n
final n produsele secretorii de aici dup originile intenionale i neintenionale ale
conduitei. Unele dintre acestea sunt consumate de om curent pentru a obine anumite
efecte subiective - cum sunt cum sunt alcoolul, nicotina din igri, drogurile de diferite
feluri, anestezicele, altele sunt produse secretorii proprii, decisive pentru echilibrul vieii
psihice.
Desigur, ca orice analogie i aceasta are limitele sale explicative. n cazul de fa
ea a fost emis doar cu pretenia de a sugera modul de ncrustare electrofizic a
melodiei, creia i corespunde o alta natural neuronal, un fenomen psihoneuronal
metabolic celular, n care sunt implicai centri nervoi i reele de legtur dintre acetia,
cele necesare pentru ca informaiei reflectat s fie trit ca experien individual. n
consecin, pentru a se afla ce ntradevr se ntmpl la nivelul metabolismului celulei
nervoase n asemenea cazuri, cercettorii au trebuit s imagineze o veritabil tehnologie
citologic, menit s descopere mecanismele celulare antrenate la producerea unui act
psihic, s indice componentele citologice capabile s genereze i s conduc impulsurile
nervoase, s fundamenteze astfel metabolic substanialitatea vieii psihice, pe cea proprie
diverselor nivele de reflectare senzorial, motoare, visceral sau mental.
De regul palparea producerii unui act psihic se reduce la ceea ce se cuantific
odat cu declanarea a o serie reacii motorii, secretorii viscerale sau hormonale, a celor
circulatorii sanguine sau limfatice, a celor respiratorii etc. De fapt, toate acestea sunt o
prelungire a activitii metabolismului celular neuronal, cuantificabil bioelectric n
tinteriorul sau pe suprafaa celulei nervoase. Ea se manifest ca activitate de comand i
control a impulsurilor responsabile de respectivele reacii, motoare, viscerale la
diverse nivele de organizare a sistemului nervos central. n acest sens graie activitii
metabolice a celulei nervoase orice celul nervoas din orice extremitate sau segment
periferic al organismului poate intra n legtur cu o alt celul din alt extremitate a
organismului i ca un tot unitar s se subordoneze necesitii de reflectare unitar a
agenilor stimulatori din mediul nconjurtor sau din interiorul organismului.

2. Cteva date de morfologie neuronal

Ideea n acord cu care sistemul nervos este compus din celule cu procesele
fibrilare ntre ele este cunoscut ca aparinnd de teoria neuronal. Printele acesteia a
fost Waldeyer, care a fost elaborat pe baza lucrrilor unor neuroanatomiti i histologi
(Hiss, Forel, Cajal etc.). La nivelul activitii acestor celule a a trebuit s fie identificat
mecanismul capabil s ncrusteze semnificaia aparte a unor ageni stimulari, ca diferit
de cea a altora, s o rein pe aceasta ca experien trit, s o supun unei procesri
gndite etc. n acest sens, pentru a vedea de unde ncepe sau demareaz ntreaga
aceast procesare, mai jos se vor reproduce elementele cunoscute de morfologie celular
implicate n acest joc.

2.1. Neuronul

Toi neuronii se compun dintr-un corp celular sau soma i dou procese
structurale i funcionale distincte: dendritele i axonii. Pentru nceput se vor descrie
succint proprietile corpului celular neuronal Acesta are un centru vegetativ sau trofic.
n ceea ce privete alctuirea somei celulei neuronale, aceasta nu se deosebete prin nimic
caracteristic de soma celorlate celule ale corpului. Deci, ca i n cazul altor celule, centrul
corpului celular este ocupat de un nucleu. Numai c nucleii celulelor nervoase se afl
ntr-o stare continu de repaus, acestora lipsindu-le procesele de mitoz celular, cele
care s asigure autoreproducerea. De aici se poate trage concluzia c, n esen, dup
terminarea dezvoltrii embriogenetice n creier neurogeneza nceteaz. Este o concluzie
care i pstreaz ntreaga valabilitate pentru celulele nervoase cu axon lung (a
macroneuronilor) i mai puin pentru celulele nervoase cu axon scurt (a microneuronilor).

Fig. 1. Principalele tipuri de neurni (cf. Alport).

Citoplasma care nconjoar nucleul celulei neuronale se distinge prin distribuia

unui material cromatic granular, cunoscut sub denumirea de granulele lui Nissl.
Cercetrile recente au stabilit c aceste granule sunt identice cu reticulul endoplasmatic al
celorlalte celule i au un coninut bogat de microzomi, de ARN (acid ribonucleic). 50-70
% din greutatea celulei nervoase este reprezentat de proteine. Pentru activitatea celulei
nervoase este reprezentativ un metabolism proteic ridicat. Acesta se afl, de asemenea, n
legtur direct cu o sintez ridicat de ARN. Mai mult, tot n citoplasm cercettorii mai
raporteaz existena unui intens consum de aminoacizi - cum este acidul glutamic, ca i
un ridicat consum glucidic i de oxigen.
n raport cu caracteristicile structurale i funcionale ale celulei nervoase,
tradiional dendritele au fost separate de axoni. Ambele sunt structuri fibrilare
specializate i ambele sunt implicate n generarea i transmiterea impulsului nervos.
Dendritele sunt ntotdeauna nemielinizate i asigur un potenial celular gradat; n
contrast cu axonii, care pot fi sau nu mielinizai. La nivelul axonilor se genereaz i se
transmit poteniale dup principiul totul sau nimic. n acord cu aceast delimitare
definitorie s-au mai distins structural i funcional dou alte subtipuri de dendrite i
axoni: proximali i distali.
La vertebrate au fost deja deosebite dou clase distincte de uniti celulare:
macroneuronii i microneuronii. Macroneuronii se caracterizeaz prin celule cu axon
lung, care se disting prin aceea c asigur transmiterea impulsului nervos pe distane
lungi, adic pe ntreaga ntindere a corpului. Sunt neuroni tipici pentru circuitele aferente,
pentru cele comisurale, pentru cele incluse n relee, ca i pe mai marile circuite eferente.
Cile aferente se caracterizeaz prin celule unipolare i bipolare, al cror corp celular se
ndreapt spre zona spinal sau cranial. Dendritele proximale ale acestor neuroni afereni
se afl n contact direct cu receptorii. Neuronii receptori, uni i bipolari, pot fi dotai cu
axoni proximali sau distali, care conduc potenialul generat de la receptori spre instanele
centrale. De regul celulele neuronale sunt integrate unor relee interneuronale, care
transmit impulsurile pe distane mai scurte sau mai lungi ntre diferitele zone ale corpului
i n final spre creier. n interiorul creierului exist neuroni comisurali care interconectaz
structurile simetrice bilaterale homoloage. La rndul lor neuronii efereni sau motori sunt
legai de nucleii nervilor spinali i cranieni, al cror axon pleac din sistemul nervos
central pentru a stabili legturi cu muchii scheletici sau cu centri de comand ai
sistemului nervos autonom, glandele secretoare, cele viscerale. Calea eferent este
reprezentat de regul de celule piramidale.

2.2. Celulele gliale

Celulele gliale (se mai numesc i nevroglii) se ntreptrund cu cele neuronale de

conducere rspndite n toate prile sistemului nervos. Ei depesc numrul celulelor
nervoase propriu-zise n majoritatea prilor sistemului nervos, cu deosebire la animalele
aflate pe treptele superioare ale filogenezei. Unele tipuri de celule gliale sunt cu totul
deosebite, fiind denumite oligodendrocite i astrocite. Despre oligodendrocite se
apreciaz c sunt responsabile de procesul de mielinizare a axonilor SNC, ca s asigure
conducerea rapid a impulsului. Pe de alt parte, nevrogliile astrocite cu procesele lor
protoplasmatice i fibrilare, nconjoar unitile celulare nervoase de generare i
conducere a impulsului, pentru ca prelungirilor capilare s le asigure irigarea sanguin.
Prin aceasta ele deservesc schimburile de material trofic dintre celula nervoas i vasele
sanguine.
Un fenomen neuronal considerat curios privete activitatea pulsatorie a unor
elemente gliale. Se presupune c aceasta reprezint un mecanism de transport local, cu
rolul de a admite i de a selecta doar anumite substane din circuitul sanguin pompat spre
celulele nervoase. n condiii normale nevrogliile pot multiplica masa sistemul nervos.
Astfel, la traumatizarea creierului celulele gliale tind s prolifereze extensiv, un proces
numit glicoz. Se presupune c celulele gliale particip n procesul de degenerare i
regenerare neuronal i rspund unor cerini funcionale importante. De altfel acest
proces de glicoz a fost nregistrat ca fiind deosebit de activ n tot timpul vieii
individuale a celulei. innd cont c zilnic n sistemul nervos central mor mii de celule,
de regul importana activitii acestora se raporteaz la situaiile cnd celulele neuronale
ajung s intre sub incidena aciunii unor produi chimici mai puternici, cum este aciunea
alcoolului, ca i a altor droguri.
 3. Tehnologia propagrii impulsului neuronal

n acord cu analogia propus la nceput, cercetrile de citologie neuronal i-au

propus ca scop punerea la punct a tehnologiei n acord cu care aciunea agenilor
stimulatori din mediu, inclusive semnificaia acestora - ca sunete ale melodiei - ajung a
se nscrise ca atare n activitatea metabolic a celulei nervoase. n acest sens trebuie
subliniat c, spre deosebire de celelalte celule din organism, celulei nervoase i revine nu
numai funcia de generare de impulsuri - cauzat de aciunea agentului stimulator asupra
receptorului, ci i pe aceea de a-l transmite mesaje altor celule sau reele de celule: o
transmitere care se face nu oricum, ci n raport cu nsemntatea informaional a
agentului stimulator.
Acest fapt a fost pus n eviden deja de Secenov la sfritul secolului al XIX-lea,
cnd a procedat la stimularea (fizuic, chimic sau electric) a nervului broatei.
Rezultatul a constat din contracia invariabil a muchiului. Adic, stimularea nervului n
acest preparat va genera excitania necesar contraciei muchiului. i astfel debuteaz
elaborarea micrii, a aciunii psihice de reflectare, n ale crei forme sau structuri
informaia (tot mai procesat) i are locul su distinct, n acord cu care la nceput
muchiul se contracta sau nu, pe urm o putea face doar cu o anume intensitate, pe
ntindere temporal determinat etc.
nceputul a fost fcut n prima jumtate a secolului al XIX-lea de Du Bois-
Reymond. Acesta a artat c fibra nervoas din preparatul neuromuscular ajunge s
excite muchiul graie curentului electric generat de agentul stimulator extern. n acord cu
explicaia lui de atunci, impulsul care se transmite prin nervi i care duce la contractarea
muchiului este un fenomen electric cu nimic diferite de cel fizic din conductori. De
aceea, o perioad destul de lung dup aceea s-a i crezut c transmiterea impulsului prin
nervi este similar celei de transmitere a curentului electric prin conductorii fizici. Fa de
aceast ipotez foarte atractiv, la fel de repede au aprut i suspiciunile. Cu att mai
mult cu ct deja existau acumulate suficiente argumente care s probeze c transmiterea
impulsului prin nervi este cu ceva mai mult dect un simplu proces fizic, cu att mai mult
dect cel care are loc la trasmiterea curentului electric prin conductorii fizici.
Nu cu mult dup demonstraia lui Du Bois-Reymond, un alt fiziolog renumit cu
numele de Helmholtz a reuit excepionala performan experimental de a fi msurat
viteza de transmitere a impulsului prin nervi. pe care a ncercat s-l compare cu viteza
transmiterii curentului prin conductorii metalici. Dei descoperirea lui a fost un
eveniment decisiv pentru explicarea naturii impulsului din celulele nervoase, la acea
vreme descoperirea lui a trecut neobservat; de fapt, a trecut ca un eveniment incredibil.
i-au adus aminte de ea doar ulterior, cnd n domeniu s-a mai fcut un nou pas n
cunoaterea mecanismului de trasmitere a impulsului prin nervi. Acest fapt a fost realizat
de Adrian, care a demonstrat c, independent de mrimea de intensitate a agentului
stimulator, la nivelul nervului se genereaz un impuls de mrime constant; deci
intensitatea impulsului transmis prin nervi nu se va intesifica la creterea n intensitate a
agentului stimulator. Aceasta nseamn c intensitatea potenialului electric care
evolueaz la nivelul circuitului neuronal este independent de intensitatea agentului
stimulator ce a cauzat din exterior impulsul. Fenomenul a fost interpretat ca fiind expresia
funcionrii legice a activitii bioelectrice celulare nervoase, care funcionare se face
ascultnd de principiul formulat de totul sau nimic. Mai mult, odat impulsul generat,
dei agentul stimulator este ntre timp retras, aceasta nu face ca propagarea impulsului de-
a lungul circuitelor neuronale s nceteze. Impulsul evolueaz cu intensitate i
amplitudine constant pe traseul axonal; adic, impulsul generat nu ascult i nu urmeaz
un proces de propagare decremental.
Trebuie menionat c tot atunci s-a mai demonstrat c dup transmiterea
impulsului, dup nregistrarea corenpunztorului potenial de aciune, nervul intr ntr-o
stare de inexcitabilitate total, numit perioad refractar absolut. Este o faz ce
urmeaz altora perioade relative de transmitere, delimitate de praguri. Iar aceste perioade
refractare sunt considerate ca fiind de natur metabolic, necesare restabilirii
proprietilor de excitabilitate ale celulei nervoase. Un fenomen care deja n cazul
conductorilor fizici lipsete. Mai mult, din perspectiv biologic s-a apreciat c generarea
i transmiterea impulsurilor prin nervi, ca i apariia perioadei refractare sunt rezultatul
unui proces metabolic celular activ. La baza acestuia se afl procese biochimice
complexe, care se produc n metabolismul interior al celulei nervoase la aciunea
agenilor stimulatori externi sau interni. Ei ndeplinesc aceast funcie generatoare de
impulsuri i pe urm de transmitere i susinere a acestei transmisii spre celelalte celule
nervoase a impulsului nervos. Pe baza impulsurilor de acest fel, generate i propagate de
lungul nervilor, al reelelor de nervi, agentul stimulator cauzator este progresiv
decodificat i integrat senzorial, motor, visceral sau mental.

3.1. Caracteristici tehnice ale potenialului de aciune.

Odat cu generarea i transmiterea impulsului n celula neuronal se nate un

potenial de aciune. Scopul acesteia este de a asigura reflectrea, de a recepiona sau stoca
o informaie, care la acest nivel se realizeaz prin producerea de procese metabolice
intraneuronale i interneuronale complexe. Ele se transmit mereu ntr-un singur sens, de
la dendrite spre zona postsinaptic a axonului, de unde sunt preluate spre alte celule ale
reelelor de neuroni. Totul se produce ntr-o anumit ordine de succesiune. Astfel, cnd
potenialele stimulative de generare postsinaptice trec prin regiunea axonal a nervului
alturat cu o intensitate suficient, atunci se creaz condiiile necesare pentru ca n
respective celul s se genereze un nou potenial de aciune, cel definitoriu pentru
proprietatea principal de conducere a celulei nervoase. Aceast transmitere a impulsului
de la o celul i cealalt celul este nedecremental i se face de-a lungul ntregului traseu
de conducere intercelular.
Dar la nivel intercelular fenomenul de transmitere a impulsului nervos rmne
unul opional. Adic acesta depinde de concursul a mai muli factori ce in de aciunile
facilitatorii sau inhibitorii colaterale, ca i de procesele biochimice intracelulare. Dar
dac potenialul de aciune odat evocat ajunge la o anumit intensitate, transmiterea lui
ulterioar devine obligatorie. Adic, pn cnd impulsul nu ajunge la partea terminal a
neuronului sau la regiunea presinaptic de unde acesta funcioneaz pe principiul totul
sau nimic, acesta acioneaz nc doar ca un proces gradual sau decremental.
Transformarea acestuia ntr-un propriu-zis potenial de aciune, capabil s strpung
partea presinaptic i s treac la nervul alturat este ceva determinat de caracteristicile
fibrelor preterminale. Fenomenul care se ntmpl aici la nivel presinaptic este analog cu
cel de la nivelul platoului sau plcii de jonciune neuromuscular. Impulsul aici trebuie s
vin cu anumit intensitate, capabil s declaneze necesarul potrenial transmisibil la alt
celul nervoas. Acest potenial presinaptic ajuns la o anume intensitate conduce la
crearea unui alt potenial postsinaptic n proximitatea dendritelor sau somei neuronilor,

Fig. 2 Celule nervoase i sensul de evoluie a impulsului nervos (cf. )

care prin consecinele sale asigur transmiterea impulsului n contunuare. Este condiia
neuronal minim pentru transmiterea unei informaii, dar care prin efectele sal alturate
poate fi de natur excitatorie sau inhibitorie.
Trebuie totodat subliniat faptul c, impulsul acesta care strbate celula -
reprezentat de protenial de aciune - este deci un fenomen metabolic natural propriu
doar pentru celula nervoas. Dei n esen cu nimic diferit de celula neuronal,
asemenea fenomenele impulsionale n celalte celule din organism lipsesc. Producerea
acestora este o consecin a unei complexe activiti membranale, de intervenie a unor
aa-zise pompe ionice sau a canalelor de scurgere ionice. Locul lor de aciune este la
nivelul porilor membranei celulare presinaptice i al axonilor.
La nivelul membranei celulei nervoase moleculele albuminoide acionez reglator
pentru generarea i transmiterea impulsului. Ionii de sodiu (Na +), de potasiu (K+), de
calciu (Ca++ ), diversele cloruri (Cl-) de aici sunt capabili s se ncarce i s se descarce
bioelectric, un mecanism care va avea ca rezultat propagarea impulsului. Pentru acest fapt
citologii consider c orice trasnmitere de potenial de aciune este un proces biochimic
activ. Tot aici acesta este urmat de apariia unui post-potenial membranal diferit, unul
care duce la hipopolarizarea membranei, unul anterior i necesare pentru ca
 Fig. 3. Pompa ionic a a membranei celulare (cf. Alport)

membrana s-i reia starea de activitate iniial (repaos). n aceast faz ionii de potasiu
(K+), care sunt n concentraie mai crescut n interiorul celulei dect n afar, se scurg
n afar. Rezultatul const n repolarizarea membranei. Aceast perioad afecteaz
disponibilitatea neuronului de a genera pe loc un alt potenial de aciune.
Fiecare por sau canal de penetrare a ionilor lucreaz selectiv, care dac se
deschide, permite trecerea ionilor doar de un anumit fel. De aceea modificri metabolice
la nivelul celulei au prin consecin o perturbare a echilibrului ionic, cu modificari de o
parte i de alta a polaritii potenialului membranal, a polaritii pozitive necesare n
exterior, care este proprie situaiei iniiale de reapos. n aceast direcie acioneaz i
restul moleculelor albuminoide, avnd rolul de a reface schimbarea de polaritate, s
preschimbe din nou n pozitiv polaritatea negativ din exteriorul celulei.
Trebuie subliniat aici faptul c, mai sus invocata stare de repaos, urmat de
transmitere membranal a impulsului, din punct de vedere biochimic la nivelul
ansamblului celulei nseamn o stare metabolic activ. Rezultatul const ntr-un
echilibru de polaritate meninut constant n exterior i interior, pe care-l poate perturba
doar apariia unui nou impuls, cu putere de rupere a acestuia i de depolarizare a
potenialului membranal. O schimbare cu efect asupra prilor axonale nvecinate,
cauznd acolo aceai depolarizare. Prin repetarea procesului bionic n prile nvecinate
ale celulei se genereaz i se propag impulsul nervos. ndat ce impulsul a traversat
unitatea celular, pompa reglatoare de sodiu nchide porul, iar celelalte pompe molecule
albuminoide restabilesc tensiunea iniial proprie strii de echililubru iniiale, de repaos
comunicaional dar de intens activitate metabolic.
Viteza de transmitere a impulsului de la nivelul crengilor dendritei pn la axon
variaz de la 1-100 Km/or n funcie de grosimea axonului. O vitez care, la rndul ei,
este dependent de tipul de nerv n cauz, cu deosebire de grosimea i de mbrcmintea
mielinic a nervului. Aceast mbrcminte mielinic ajunge s asigure de penetrare
rapid a impulsului, care adesea urmeaz o form ondulatorie, n salturi.
n general, fibrele mai groase transmit mai repede dect cele subiri; cele
mielinizate mai repede dect cele nemielinizate. Conducerea impulsului n fibrele

Fig. 4. Teaca de mielin care mbrac axonul fribrei nervoase

nemielinizate ale mamiferelor de cca. 1 grosime se poate produce cu aproximativ 1m/s,

n timp ce n fibrele mielinizate de cca. 20 n grosime viteza este de 120m/s. Un
fenomen rspndit cu deosebire la animalele aflate pe treptele superioare ale filogenezei,
unde obinerea unei viteze superioare de transmitere a impulsului este decisiv pentru
supravieuire i n final pentru producerea unor procese psihce. Pentru a sesiza
nsemntatea proceselor metabolice celulare, a celor care asigur prin teaca de mielin o
vitez superioar de transmitere a impulsului nervos neurologii aduc frecvent exemplul
bolii cunoscute sub numele de screloz n plci. Simtomele caracteristice pentru
aceast boal se manifest prin tulburri senzorio-motorii de coordonare a micrilor,
care i au punctul de plecare n degenerarea mbrcmintei mielinice a nervilor, cu
afectarea vitezei de transmitere a impulsului nervos, a comenzilor de coordonare.

3.2. Tipuri de poteniale din nervi

Propagarea impulsului prin nervi se bazeaz pe o proprietate care este comun

doar celulelor nervoase, ea fiind lips la celelate celule din organism, la plante, ca i n
sistemele fizice. n mod normal, la nivel membranei celulei nervoase se constat prezena
unui potenial electric activ de repaos. Acesta definete o stare optim de funcionare a
celulei, unde exteriorul membranei celulare este de regul pozitiv n raport cu interiorul
celulei care este negativ. Potenialul electric de repaos rezultat este o consecin a
activitii ionilor din interiorul celulei i mediul exterior celulei. Distribuia ionic inegal
este consecin a proprietilor de permeabilitate variabil a membranei celului, care
permite unor ioni s strbat liber aceast membran, interzicd acest lucru altor ioni.
Concomitent, tot la acest nivel, are loc un proces nc studiat de biochimiti, prin care
unele substane sunt trase n interior i pompate n afara celulei i invers, care
acioneaz asemenea unor gradieni osmotici i electrici.
Potenialul electric membranal al celulelor musculare ale animalelor n starea de
reapos se asociaz la fel cu o concentraie mai crescut de potasiu (K+) n interiorul
celulei dect n exteriorul ei i o mai mare concentraie de ioni de sodiu (Na +) n
exteriorul celulei dect n interiorul acesteia. Aceast analogie funcional a celulei
nervoase cu cea muscular probeaz originea lor evolutiv comun. Aciunea unui agent
stimulator aduce dup sine perturbarea acestui echilibru, cauznd o diferen de potenial
de cca. 60-90 mV de-a lungul membranei. Acesta poate s evolueze n patru ci diferite:
- polaritatea membranei poate s rmn mrit = hiperpolarizare;
- polaritatea se poate reduce = hipopolarizare;
- polaritatea se poate aboli = depolarizare;
- diferena de polaritate se poate inversa. n aceast situaie exteriorul celulei
devine negativ n raport cu interiorul.
n cele mai multe tipuri de membrane, polarizarea se asociaz proprietii electrolitice
reglatoare a celulei, care acioneaz din interior, pentru a satisface mai multe funciuni
indispensabile transmiterii impulsului. Pe baza lor devine posibil transmiterea
impulsului la distane tot mai crescute.
Fig. 5. Evoluia potenialului de aciune n nervi

Producerea impulsului i transmiterea neuronal a acestuia presupune trei

componente funcionale distincte. La acestea se asociaz alte trei componente structurale
neuronale. Potenialele generatoare postsinaptice sunt produse n dendritele proximale ale
celulei nervoase sau n soma acestora. Potenialul de aciune este transmis prin axonii
mielinizai sau nemielinizai ori prin colateralele lor. n final, potenialul de aciune
produce un potenial presinaptic distal, care tinde la a se asocia cu eliberarea substanei
trasmitoare chimice de la capetele terminale ale dendritelor distale alturate. Eliberarea
difuz a acestui produs chimic prin crpturile sau fantele sinaptice produce poteniale de
generare postsinaptice i trans-sinaptice.

3.3. Potenialul de generare

Potenialul care se iniiaz ntr-o anume zon a neuronului se numete potenial

generator de receptor. Acest potenial de generare este gradual, perminnd conducerea
decremental a impulsului electric. Intensitatea de propagare a potenialului de generare
este n funcie de mrimea de intensitate a agentului stimulator aplicat. Dup Eccles (cf.
Altman) potenialul de generare are la baz dou tipuri de procese: hipopolarizarea i
hiperpolarizarea.
La nivelul celulei hipopolizarea sau polarizarea parial caracteristic
potenialului de generare nseamn o reducere a potenialului de repaus iniial. Efectele
unei asemenea hipopolarizri sunt considerate ca fiind excitatorii i facilitatorie pentru
alte depolarizri sau inversri de polarizare ce se produc n fibrele nvecinate. Pe de alt
parte, hiperpolarizarea cauzeaz creterea polaritii normale a membranei, un eveniment
considerat ca avnd un efect inhibitor asupra conducerii impulsului din celulele
nvecinate.
Aceste poteniale de generare pot fi nregistrate la nivel dendritic i la nivelul
somei neuronului, fiind decrementale ca natur. Ele nu ajung s strbat axonul, cu
excepia situaiei cnd tensiunea membranal trece de un anume prag. Cnd sunt
ndeplinite aceste condiii i depolarizarea axonului atinge o anumit intensitate, atunci
are loc generarea unui spike, a unei descrcri propriu-zise de potenial. n mod obinuit
sunt necesare acumularea spaial i temporal a mai multe poteniale de generare pentru
a da natere unui potenial de aciune.

3.4. Transmiterea sinaptic a semnalelor

Odat cu generarea i transmitere impulsurilor din nervi are loc ncrustarea

necesar a informaiilor coninute n agenii stimulatori, organizarea acestei activiti n
raport cu semnificaia acestora. Acest lucru se ntmpl pe cale sinaptic. Descrcarea sau
atacul unui neuron asupra altuia are loc atunci cnd numeroasele impulsuri ajunse n
partea sinaptic a celulei depesc un anume prag. Deci, atacul de transmitere const
dintr-o descrcare rapid, dup care, pentru un interval de cteva milisecunde, neuronul
intr ntr-o stare de inactivitate total. n acest timp la nivelul sinapsei mrimea
potenialului se pstreaz constant. O va putea modifica doar sumarea unor atacuri
repetate, capabile s bat nivelul necesar. Atunci prin sinaps impulsul creat va trece
dup legea totul sau nimic. Odat pornit, impulsul strbate ntregul axon, ctre
numeroasele sale ramificaii.

Fig. 6. Transmiterea neurochimic interneuronal a impulsului (Cf. alport).

 Trebuie subliniat c neuronii ntre ei nu se interating la nivel sinaptic. ntre
respetivele pri neuronale exist ns create unele fante sau crpturi, nite nie, pe unde
semnalul neuronal trebuie s ptrund la alt neuron. Dei n unele pri ale sistemului
nervos central activitatea bioelectric a unui neuron poate impulsiona nemijlocit
activitatea altui neuron, n marea majoritatea cazurilor transmiterea semnalului
impulsului prin nervi se realizeaz prin neurotrasnmitori. Impulsul care a traversat
axonul celulei nervoase, cnd ajunge la unul din capetele sale axonice, determin la
nivelul vezicilor sinaptice de acolo o intens activitate secretorie. Aceste mici vezici
reprezint agregate butoniere de secreie de form nedefinit, de unde sunt eliminai
neurotrasnmitori, substane care asigur transmiterea sau trecerea impulsului la
neuronul nvecinat.
Moleculele neurotrasnmitoare au rolul i acea putere de a ptrunde prin fantele
capetelor sinaptice, prin care se leag de molecula neuroreceptoare aflat n continuare.
Molecula neurotransmitoare secretat i cea receptiv din fant se potrivesc una n
cealalta precum cheia ntr-o broasc sau urubul n piuli. Corespunztor, la nivelul
celulei receptive va rezulta o modificare a capacitii de penetrare a impulsului
(deschidere a broatei). Cnd moleculele neuroreceptive sunt atacate de
neurotrasmitori efectele sunt stimulative, acestea fie mrind procesul biochimic de
depolarizare, fie frnndu-l pe aceasta. n cadrul reelei neuronale din care face parte
orice entitate celul nervoas, aceasta poate s beneficieze de atacurile impulsionale de
la mii de sinapse nvecinate. Efectele secretoare ale neurotrasmitorilor vor transmite
impulsul, care pot fi stimulative sau frnatoare. n funie de natura semnalului pot s intre
n funciune ali axoni din reeaua neuronal, cu alte efecte neurosecretorii la nivelul
vezicilor. Diferenele se fac n funcie de cum unele din aceste descrcri devin suficient
de puternice ca s ndeplineasc condiia producerii unui proces de depolarizare n noua
form. De aici rezult diferenele de semnal, pentru c neuronul rmne pe mai departe s
funcioneze dup principiul totul sau nimic.
Dac neurotrasnmitorul a apucat s elimine i a strpuns fanta sinaptic de la
captul celulei, efectul acestuia trebuie s fie ct se poate de rapid, altfel aciunea
reglatoare devine imposibil. Scurtimea temporal a efectului poate fi asigurat pe dou
ci. Prima este aceea a unei disponibiliti aproape concomitente de reprimire la nivel
sinaptic a produselor chimice de neurosecreie. La nivelul capetelor neuronale are loc a
propriu-zis sugere ndrt a trasnmitorilor neuronali anterior secretai. Reprimirea
suspend aciunea neurotrasnmitorului i protejeaz vezicile de la capetele axonale de a
mai produce din nou materie trasnmitoare. Efectele celorlali neurotrasnmitori se
suspend printr-un aa-zis proces de demontare, realizat enzimatic la nivelul membranei
postsinaptice, care au acest rol de inactivare a produselor neurosecretoare.
Datele de mai sus probeaz c transmiterea unui semnal prin jonciunea sinaptic
este un proces complex biochimic neurohormonal n care sunt implicate cel puin dou
sau mai multe reele de neuroni. Iar fenomenul departe de a se reduce doar la un simplu
mecanism fizic de depolarizare electric membranal. Dimpotriv, ca proces biochimic
acesta prin origine se aseamn cu ceeea ce se ntmpl n cazul transmiterii impulsului
comenzii neromusculare (din placa neuromuscular). Cu deosebirea doar c, de ast dat
impulsul se transmite nu la celula muscular, ci la ali neuroni nvecinai din reea.
Respectivii neurotransmitori secretai i scuri prin fantele butonilor afecteaz regiunea
postsinaptic a celorlalte celule neuronale, de unde proximal dendritele i axonii
recepioneaz semnalul de comunicat.

3.5. Neurotrasnmitorii i recepia

n literatura de specialitate au fost deja indentificai peste 60 de transmitori

biochimici i c se ateapt ca cercettorii s mai descopere i alte substane
transmitoare de acest fel. Un neurotrasnmittor se poate lega la mai multe molecule
receptoare, cauznd n acest fel diverse efecte specifice. Exist, de exemplu, transmitori
care sunt stimuleni pe anumite pri ale sistemului nervos i acioneaz frnator i
ocluzant n alte pri ale acestuia. Diferenele rezult din faptul c se adreseaz unor
molecule receptoare diferite. Asfel:
Aceticolina este un neurotrasnmitor pentru sinapsele din cele mai diferite pri
ale corpului. n general aciunea sa este stimulativ, dar dependent de celula receptoare,
poate aciona i frnator. Aciunea ei reglatoare principal a fost identificat n hipocamp,
unde ndeplinete o important funcie n activitatea psihic de memorare. Degenerarea
activitii productive a neurotrasnmitorului aceticolinic a fost raportat la o serie de boli
psihice, cum ar fi boala lui Altzheimer, ca i la diferite alte afeciuni de memorare i de
funcii cognitive. Cu ct productivitatea de acesticolin este mai sczut, cu att
simtomele bolii lui Altzheimer sunt mai pronunate.
Aceticolina exercit efecte puternice i asupra contraciei musculaturii scheletice,
la nivelul plcii de comand. Aceste efecte sunt diminuate sub influena drogurilor, a
unor substane toxice (folosite la distrugerea insectelor din agricultur, unele gaze de
lupt), care frneaz sau anuleaz aciunea contractiv a aceticolinei. Comportamental
acesta se manifest printr-o simtomatic amoreal i chiar paralizie muscular; dup cum
ndeprtarea acelor substane frnatoare reface ndat funcia contractiv i
neurotrasmitoare a acesticolinei, cu toate consecinele sale comporta-mentale.
Un alt neurotrasmitor important este noradrenalina, aciunea sa stimulatoare se
exercit cu deosebire de la nivelul trunchiului cerebral. Efectele unor droguri cum sunt
cocaina i amfetaminele se concretizeaz prin reducerea secreiei de noradrenalin. Din
cauza aceasta rezult efecte de ncetinire a transmiterii neuronale la nivel postsinaptic,
unde impulsurile ajung mai trziu sau de a nu se mai putea transmite mai departe. Din
aceast cauz apar stri subiective cunoscute ca proprii pentru drogurile consumate
curent. Opus aciunii acestor droguri este litiul, care accelereaz reprimirea
noradrenalinei, prin aceasta cauznd starea psihic de depresie. Orice substan
farmacologic cu putere de a afecta sinteza noradrenalitic cerebral are capacitatea de a
ameliora sau tulbura buna dispoziie a subiectului.
Ali neurotrasnmitori importani sunt gama-amino-acizii. Acetia sunt
neurotrasnmitori prin definiie cu efecte frnatoare pentru transmiterea impulsului.
Substana denumit picrotoxin acioneaz n acest fel asupra activiti neurosecretorii a
gama-aminoacizilor, cauznd reacii simtomatice de tremurturi. Aciunea farmacopeic
a unor medicamente asupra sintezei de gama-aminoacizi are n vedere obinerea calmrii
subiecilor. Unele droguri susintoare a timiei i a bunei dispoziii cum sunt
clopromazina sau LSD-ul i exercit efectele prin blocarea sintezei unor
neurotrasnmitori. De exemplu pentru tratarea schizofreniei frecvent este folosita
clopromazin, care blocheaz secreia dopaminei, un neurotrasnmitor cu efecte
frnatoare pentru trasnmiterea rapid a impulsului. Astfel, prea mult dopamin la nvelul
sinapselor poate cauza simtome de schizofrenie, pe cnd prea puin dopamin conduce
spre un alt simtom bine definit al bolii lui Parkinson. LSD-ul are o structur
asemntoare sertoninei, care favorizeaz ca s-i ercite efectele dereglante asupra
neuroceptorilor. S-a demonstrat n acest sens c acumularea de LSD la nivelul unor celule
ale creierului - unde reproducnd aciunea serotoninei, creaz stri de supraexcitabilitate.
Un alt neurotransmitor este glutanatul. Este un neurotrasnmitor ce acioneaz
la nivelul sistemului nervos central, la nivelul formaiunilor paleocefalice ale creierului.
Se apreciaz c efectele sale s concretizeaz prin capacitatea de ameliorare a amintirilor,
a performanelor de nvare.

4. Hrana informaional i morfogeneza cerebral

Studii ndrznee au pornit pe drumul stabilirii unor legturi dintre morfologia

activitii cerebrale, dintre activitatea macro i micromolecular de aici i cuantumul
informaional cu care se acioneaz asupra acestora. n acest sens s-au imaginat condiii
experimentale specifice, de privare i respectiv de nbuntire informaional a
agenilor stimulatori, de aciune asupra receptorilor i asupra activitii cerebrale ale
animalelor. Au fost experimente interesante, efectuate n anii 60 ai secolului trecut de M.
Rosenswig i colab. la Universitatea Berkley din California. Rezultatele acestor
experien doar cu mare pruden pot fi cuantificate i evaluate comparativ, din
perspectiva activitii cerebrale umane
Subiecii din aceste experiene au fost oareci, care au fost mprii n dou
grupe: indivizii din prima grup au fost amplasai ntr-un cadru experimental cu
numeroase elemente stimulente, atractive Astfel acestea puteau fi manipulate, erau
jucrii antrenante a activitii mentale a animalelor; cea de a doua grup a fost
amplasat ntr-un cadru cu hran din abunden cu condiii stimulente caracterizate prin
monotonie. Ca prim constatare a reieit c dup un interval de timp animalele din prima
grup s-au dovedit mai active i mai ngrijite, spre deosebire de animalele mai dolofane
din cea de adoua grup.
Dar dup opt zile de meninere a animalelor n aceste condiii constrastante toi
obolanii au fost sacrificai pentru ca din creierul lor s se ia extracte de uniti
morfologice celulare, care au fost supuse unor analize amnunite. Descoperirea crucial
crucial a acestor cercettori a constat din nregistrarea unui procentaj de 4% grutate mai
mare a creierului la animalele din prima grup fa de cei din a doua grup. Aceast
cretere semnificativ n greutate a creierului ntr-unminterval att de redus s-a produs cu
deosebire n acea arie a creierului care deservete percepia vizual; posibil datorit
solicitrii mai intese a acestuia n amplasamentul informaional mbogit.
Alte studii efectuate pe animale din specii diferite, de obolani de exemplu,
confirm efectele pozitive ale unui ambient mgogit informaional. Dar nu mai puin
surprinztor a fost faptul c efectele sunt extrem de specifice. Astfel, alte cercetri
(W.Greenough, Notebohn .a.) au demonstrat c la animalele crescute ntr-un astfel de
amplsament mbogit va avea ca efect mrirea n volum i numeric a neuronilor, a
sinapselor, a denditelor i a conexiunilor dintre ele. Concluzia a fost c odat cu creterea
n experien la nivelul creierului are loc o cretere a numrului de neuroni, a tiparelor i
a calitii conexiunilor sinaptice. De asemenea, s-a mai observat m cercetri efectuate pe
canari c are loc o dublare a nucleilor cerebrali n prioada de cntat a psrii.
Firete, n astfel de situaii este mare tentaia de a face generalizri i extinderi a
unor astfel de rezuiltate la om, fa de care se impune pruden i adoptarea de strategii
metodologice. Sunt cercetri care necesit multe experiene de control la alte specii de
animale, de perfecionare a tehnologiilor de cuantificare etc. Dar poate cum nici
cercettorii nu i-au imaginat, rezultatele lor au deschis totui poarta spre un domeniu de
cercetare psihomorfologic nc virgin. Etse domeniul unse se poate proba dac,
ntradevr, ceea ce morfologic ajunge la un moment att de mare - cum este creiarul
mamiferelor superioare i a omului - este totodat i mai bun (vezi cap. I, problema
paradoxului evoluiei mentale). Cu att mai mult cu ct ali cercettori (J-P. Changeux
i a Dauchin) au notat tot n experiene pe animale c posterior unor perioade
experimentale critice, de suprasolicitare sau stres, are loc o masiv degradare sau
atrofiere pn la 85 % a mulimii de celule neuronale. De asemenea, prolifica
diponibilitate de nvare de care dau dovad n general organismele tinere, cu deosebire
ntr-o anumit perioad critic, poate fi la fel de bine raportat la mrirea numrului
conexiunilor nregistrat la nivelul sistemului nervos, dintre care ns unele dintre acestea
ulterior dispar cu desvrire. De exemplu, la om, densitatea sinapselor crete puternic n
primele luni de via, atinge nivelul maxim la vrsta de 1-2 ani (aproximativ o densitate
cu 50 % mai mare dect la un adult), ca s decline dup aceea spre vrsta de 16 ani, cu
mai mic lentoare pn la vrsta de 72 ani.

5. Informaiile neplcute i vulnerabilitatea mofogenetic

Asupra receptorilor organismului acioneaz n mod egal ageni stimulatori cu

nsemntate neplcut, de care trebuie s se apere. i cu ct ct o fiin se afl pe
treapt evolutiv mai nalt, cu att informaia poate fi trit subiectiv ca adnc ca
neplcut. Sunt informaii care vin n mod egal din exteriorul sau din interiorul
organismului, fiind generatoare de suferini, de dureri, anxietate, depresii i de alte
tulburrii ale activitii mentale.
Acest domeniu de procesare nervoas (i mental) a informaiilor cu nsemntate
substanial neplcut a fost mai puin n atenia studiilor psihologice ele erau
cauzatoare de suferini. Practica a fcut ca ele s rmn n centrul preocuprilor
investigative medicale, att din perspectiva necesitii suspendrii unor triri subiective
de durere insuportabil n cazul unor volnavi cronici, de control asupra acestora n cazul
interveniilor chirurgicale, dar i de terapie a unor fenomene ce acumulate n tip au
devenit psihiatrice. Astfel, de milenii deja se cunotea c prin ingurgitarea n organism a
unor substane (care acioneaz direct asupra metabolismului celulei nervoase), se pot
cauza nu numai efecte subiective diverse de suspendare a suferinelor de diferite feluri,
dar i de creere a unor psudo-stri de plcere, stri de loc indiferente pentru societile
de azi, profund antrenate n realizrea progresului tehnic, n depirea rmnerilor n urm,
pentru eliminarea decalajelor etc. n strns legtur cu problemele dificile de acest fel s-
a distins astfel un nou domeniu de cunoatere, direct legat de reaezarea raportului om-
natur, cu implicarea tot mai direct a vieii psihice n pstrarea echilibrului acestuia, cu
importan mare pentru viaa de fiecare zi, pentru direcionarea eficient a
comportamentului, cu influen direct asupra dezvoltrii i edificrii vieii psihice, unul
mprit ntre disciplinele cunoscute sub numele de psihomorfologia neuronal i
psihofarmacologie.

5.1. Aciunea senzorial i mental ale analgezicelor

Etimologic, noiunea de anestezic provine din cuvintele greceti an care

nseamn fr i cuvntul aisthesis - care nseamn senzaie. Sunt substanele grupate
sub aceast denumire care i exercit efectele asupra reflectrii psihice senzoriale n
dou moduri: generalizat i local.

5.1.1. Anestezicele generale

Anestezicele generale au aiune inhibitorie pentru generarea i transmiterea

impulsurilor nervoase pe traseele senzoriale specifice ale sistemului nervos central. Doze
de acest fel administrate terapeutic produc diverse efecte senzoriale i mentale precum:
desensibilizarea descendent progresiv a receptorilor segmentelor corpului, inhibarea
descendent a centrilor de comand ale SNC ntr-o ordine invers apariiei lor
filogenetice; adic, la nceput se inhib centri i conexiunile scoarei cerebrale, pe urm
centri din formaiunile subcorticale i doar n final cei din mduva spinrii. Are loc
suprimarea progresiv, temporar i reversibil a urmtoarelor funcii psihice: reflectarea
contient, motilitatea voluntar i involuntar, verbalizare necontrolat.
Administrarea n doze mai mari a analgezicelor generale poate deveni toxic i
poate s cauzeze moartea. Aceasta din cauz c efectele lor inhibitorii n aceast situaie
avanseaz spre bulb, unde se afl centri vitali ai respiraiei i contraciilor cardiace. Este
remarcabil cum centrii nervoi din segmentele neuronale aprute filogenetic mai recent
sunt i cele mai sensibile la aciunea analgezicelor generale.
Administrea analgezicelor generale se face cu mult precauiune, n etape i cu
faze lor succesive proprii. Astfel:
Perioada I. I se mai spune etapa de inducie,care are dou faze.
1). Faza analgezic, este o consecin a aciunii analgezicului asupra celulelor
centrilor corticali. Faza debuteaz curnd dup administrarea analgezicului i dureaz
pn la dispariia contiinei. Activitatea senzoriale i perceptiv se suprim nainte de
pierderea contiinei. Un asemenea subiect nc nu este suficient de pregtit pentru
intervenia chirurgical, care necesit o anestezie mai profund, de suprimare a tuturor
eventualelor reacii necondiionate periferice i de a obine o relaxare muscular total.
Funciile vitale viscerale centrale ale organismului se pstreaz la un nivel foarte apropiat
de cel normal.
2). Faza de excitaie, se instaleaz ca o consecin a inhibiiei centrilor corticali cu
rol de comand i control a funciilor exercitate la etajele inferioare ale nevraxului, a
celor care comand producerea de diferese reflexe motorii i secretorii. Faza debuteaz
odat cu pierderea contiinei i evolueaz spre abolirea reflexelor palpebrale, cu
obinerea unei respiraii regulate, ritmice etc. Este faza optim pentru a realiza intervenia
chirurgical. Dar dac aceast faz de excitaie avanseaz, manifestrile avanseaz spre
apariia unor micri nereulate sau haotice, spre o cretere a tensiunii arteruale, spre o
intensificarea automatismului micrilor oculare, spre o cretere a tonusului muchilor
scheletici. Majoritatea deceselor prin anestezie general se produc n aceast faz de
excitaie avansat.
Perioada II. Este perioada de anestezie general propriu-zis sau de anestezie
chirurgical, care are trei faze:
1). Faza de somn superficial, n care efectul inhibitor al substanei analgezice se
exercit i asupra mduvei spinrii. Se instaleaz imediat dup faza a doua, la ncetarea
micrilor automate de rotire a globilor oculari. Inhibarea cuprinde centri subcorticali i
se extinde spre mduva spinrii.
2). Faza de somn profund corespunde unei stri de inhibiie mai profunde a
circuitelor de conducere senzoriale. Inhibiia cu prinde centrii mduvei spinrii i dureaz
de la fixarea globilor oculari pn la apariia pulsului accelerat. n timpul acestei faze
micrile respiratorii sunt regulate i au o amplitudine mai mic dect n faza precedent.
Tensiunea arterial i pulsul sunt apropiate de valorile normale. Pupilele sunt dilatate,
globii oculari sunt fici. Tonusul muchilor scheletici este modificat. Dispare reflexul
cornean de clipire, cel palpebral, cele cutanate, iar reflexul peritoneal este mult diminaut.
3). Faza de alarm (pretoxic) este anunat prin diminuarea treptat a respiraiei
toracice i meninerea neregulat a respiraiei abdominale

5.1.2. Anestezicele locale

Sunt substane care se administreaz local, n concentraii optime, n apropierea

unor reele sau plexuri nervoase, pe terminaii nervoase, care au rolul de a inhiba
generarea i conducrea impulsului nervos n respectiva zon. Efectul principal const n
pierderea sensibilitii dureroase. Uneori ea este completat i de paralizie muscular
local. Analgezicile locale au aciune periferic i deci nu cauzeaz pierderea contiinei.
Durata de aciune a anestezicelor locale depinde de liposolubilitatea acestora i
variaz de la cele scurte - de cca 20-60 minute - cum este procaina i pn la 1-2 ore
cum este cocaina.
Mecanismele care intr n funciune n cazul anesteziei locale privesc diminuarea
permeabilitii membranei neuronale, de a nu mai permite ionilor de Na s penetreze
membrana i deci ca s se genereze impulsul nervos.
Ordinea de obinere a anestezierii locale a fibrelor nervoase este n funcie de:
- gradul de mielinizare a fibrelor nervoase, unde cele mai subiri i mai puin
mielinizate sunt mai susceptibile la a se inhiba.
- concentraia de anestezic folosit.
- diametrul fibrelor
Ordinea de afectare inhibitorie a fibrelor nervoase este urmtoarea:
- fibrele vegetative,
- fibrele sensibilitii dureroase, termice, tactile i de presiune
- fibrele motorii cu diametrul mare i puternic mielinizate
- fibrele motorii ale muchilor striai
- fibrele vegetative simpatice
 Toate anestezicele locale pot avea aciuni adverse asupra diverselor etaje ale
nevraxului. Astfel, anestezicele generale interacioneaz cu o gam larg de alte substane
cu efecte terapeutice medicale. De aceea calcularea dozei de anestezic trebuie facut de
fiecare dat cu mare precauiune, cunoscnd bine proprietile substanelor anestezice,
care trebuiesc bine individualizate pe subiecii pacieni n cauz.

5.2. Mecanismul psihomolecular al drogrii

Drogurile acioneaz biochimic molecular n acelai fel cum mai nainte am

descris c amintitul drob de sare sau de zahr stimuleaz actele motoare i mentale (p. ).
Cu deosebirea c efectele lor sunt inhibitorii, perturbatorii i adesea ireversibil distructive
pentru realizarea schimburilor funcionale i informaionale cu mediul. Acestea atac nu
numai mecanismele moleculare transinaptice de procesare neuronal senzoriale, ci i pe
cele de organizare superioar a activitii psihice, funciile conativ cognitive.
Drogurile au proprietatea de a perturba activitatea metabolic a celulei nervoase,
cea de transmitere transinaptic a impulsului nervos. Pentru a putea reprezenta cum acest
lucru se produce a trebuit imaginat o nou analogie, n completarea celeia dintre
coninutul substanial subiectiv al melodiei i tehnologia necesar de transcriere a
acesteia pe band electromagnetic. Este vorba aici de explicarea mecanismului prin care
impulsul neuronal de la captul axonal al celulei ntmpin dificulti neurosecretorii la
transmiterea lui prin fanta sinaptic spre membrana celulei urmtoare. La nivelul acestei
jonciuni transinaptice acioneaz drogul, care perturb activitatea neurosecretorie
necesar transmiterii impulsului. Adic moleculele nu se mai pot cupla la membrana
receptive a neuronului nvecinat. Materialul neuro-trasnmitor reprezint un produs de
secreie biochimic, prin acesta se transmite impulsul i acesta cere s fie receptat de
membrana sensibil a celuilalt neuron.
Momentul acest de cuplare interneronal este de cea mai mare importan pentru
transmitrea semnalelor, pentru realizarea schimbului informaional cu mediul. Pentru
reprezentarea transmiterii s-a imaginat ideea unui mecanism de cuplare, ca dintre dou
entiti funcionale distincte, asemenea celeia prin care se realizeaz cuplarea unei
piulie pe un urub, a unei anume chei pentru a deschide o broasc. n acord cu analogia
propus, pentru trasnmiterea impulsului este necesar o potrivire a filetului urubului la
piuli, a cheii la o broasc. Cnd aceast cuplare se produce, impulsul trece de la o celul
neuronal la alta, prin care implicit se transmit informaii, semnalele etc. Cu deosebirea
c fenomenul de cuplare n natur este realizat prin mecansime biochimice, cu toate
posibilele consecinele bioelectrice. Iar aceasta are loc doar dac procesele biochimice
evolueaz normal, doar dac membrana moleculelor receptive ale celui de al doilea
neuron suport atacul biochimic al primei celule i astfel celula neuronal i ndeplinete
funcia conductoare principal pentru care a fost creat.
Sub influena drogurilor aceast funcie principal generatoare i conductoare de
impulsuri ajunge perturbat. Ele acioneaz asupra nivelul cuplajului interneuronal
imaginat analogic mai sus. La acest nivel acioneaz banalele buturi alcooloce, cofeina
din cafele, calmantele care se gsesc la farmacii, analagezicele de diferite feluri, ca i
substanele cunoscute sub denumirea polular de drog. Cele mai cunoscute droguri
naturale sunt cocaina i heroina; altele sunt sintetice ca LSD-ul. Cu deosebire acestea din
urm au o caracteristic distinct, aceea de a afecta profund, pe durat lung i adesea
ireversibil transmiterea transinaptiv a impulsurilor.
Drogurile deci acioneaz foarte precis asupra mecanismelor de transmitere
transinaptic a impulsurilor nervoase fr ca acestea s se poat apra de ele. Iar aciunea
lor aici este de a dreptul pervers, n sensul c i exercit efectul prin a se potrivi i de a
se substitui secreiilor neurotransmitoare naturale, adic la filetul urubului din
cuplul cu piulia; acioneaz aici asemenea unei chei false, crei funcii i se substitue n
agrenajul ncuietorii unei ui, unde nu numai c face dispensabil folosirea cheii
originale, dar prin exercitarea efectelor lor specifice duce la distrugerea progresiv a
ntregul mecanism de cuplare. Substituindu-se secreiilor naturale, acestea nceteaz s
se mai produc cnd organismul nu mai primete drogul. Astfel apare fenomenul de
dependen, trit prin dureri insuportabile la nivelul ncheieturilor, locul de jonciune
transinaptic a transmiterii impulsului.
Oamenii din vremuri strvechi foloseau substanele din categoria endorfinelor,
cum sunt heroina i opiul pentru alinarea durerilor, acestor stri afective profunde
cauzate de aciunea unui agent patoden sau nociv. Descoperirea c substanele din aceast
familie reproduc i imit substanele neuro-trasnmitoare naturale de la nivelul
creierului, a deschis larg poarta cercetrilor n direcia folosirii lor sistematice i
controlate n medicina de anestezie (vezi subcapitolul anterior). Folosirea lor deci sub
control medical poate prentmpina apariia fenomenelor de dependen. Pe aceast linie
investigativ s-a descoperit c exist persoane care dovedesc o mare rezisten la aciunea
ageni nocioceptivi cauzatoare de durere, de control voluntar natural a productivitii
neurosecretoare, de blocare a trasnmiterii impulsurilor semnalizatoare a acestei stri. Sunt
persoanele care nu au nevoie s consume nici un fel de drog ca s se fereasc de durere;
sunt, de asemenea, o alt categorie de persoane a cror durere poate fi suprimat pe o cale
nu mai puin natural a sugestiei.
n alte cercetri s-a demonstrat c folosirea repetat a substanelor endorfinice (la
enkefaline), cum este opiul, se supune foarte greu obinuirii sau habiturii. n condiii
normale enkefalina fixeaz un anumit numr de receptori opiatici. Prin a se fi cuplat la
moleculele receptoare rmase libere, senzaia de durere este corespunztor diminuat pe
cale artificial. Administrarea ns repetat i n cantitate mare de opiu - cum o fac
consumatorii stradali - conduce la diminuarea productivitii naturale de
neurotrasnmitori, a celor de rezisten natural mpotriva durerii. Membrana din fanta
sinaptic se pstreaz artificial deschis pentru receptarea enkefalinei. Drept consecin,
corpul pe mai departe va avea nevoie de opiu, necesar pentru umplerea i fixare la
nivelul golurilor (fantelor) din faa moleculelor membranei receptoare, crora anterior li
s-a substituit reuit secreia natural. n lips de drog efectul va fi invers, de apariie
durerii, care se va distribui n cele mai diferite pri ale corpului Este o durere pe care o
acuz toi consumatorii abuzivi de droguri cnd acesta le lipsete. De aceea, cnd se
ntrerupe injectarea cu morfin, golurile din faa moleculelor receptoare rmase fixate ne
mai primind opiul de substitut, va cauza toate simtomele psihologice caracteristice unei
stri de privare. Este semnul precis al instalrii dependenei de drog.
Faptul c neuronul sintetizeaz substane psihoactive de tipul opiului, al heroinei
este un fenomen natural. O poate face ns doar ntre anumite limite, ct n mod natural se
poate lupta cu aceast stare att de profund a durerii. Mecanismul este similar i poate
explica instalarea unor stri ca cea a dependenei de alcool sau de tutun. n cercetri mai
recente (Xu i colab.) s-a demonstrat c ansa depirii acestor stri de dependen se afl
n funcie de posibilitatea stabilirii unor legturi dintre receptorii moleculari, de exemplu
pentru nicotin i sistemul nervos autonom, la care nivel reaciile sunt intenionalizabile
i cu acest punct de plecare intenional starea de dependen s fie depit. Soluiile
propuse sunt multiple, care ns trebuiesc individualizate pe categorii de pacieni.
Substanele care au influen asupra activitii mentale, care influeneaz starea de
spirit a subiectului au fost numite substane psihoactive. Efectele lor se ncearc a fi
raportate la modificrile ce au lor la nivelul a diveri neurotrasnmitori. n marea lor
majoritate substanele care au influen asupra sistemului nervos i exercit aciunea la
nivelul sinapselor. Acolo n schimb i pot exercita influena i o seam de ale multe
substane psihoactive artificiale, cu aceleai efect de substituire a activitii
neurosecretoare naturale, cu blocarea secreiei naturale de neurotrasnmitori, alternd
mecanismul lor natural de cuplare, prin asta perturbnd adesea ireversibil conducerea
normal i specific a impulsului nervos. Drogurile au aceast proprietate de a mri sau
de a diminua artificial productivitatea de neurosecretori necesar transmiterii normal
naturale a impulsului nervos.
Numeroase alte cercetri interesante de psihofarmacologice au fost ndreptate spre
studierea legturii dintre secreia de clorpromazin, de dopamin i instarearea strii
maladive al schizofreniei .a. De altfel terapia neurologic i psihiatric a multor maladii
mentale are ca scop ameliorarea activitii metabolic a celulei nervoase, a funciilor
principale ale acesteia, cu efecte directe asupra eficienei activitii de reflectare psihic.

5.3. Descoperirea LSD-lui - o provocare psihologic

Crearea i rspndirea unui produs de sintez psihoactiv cum este LSD-ul a fost i
este plin de nsemntate pentru cunoaterea psihoneurologic. Pentru explicarea acestei
nsemnti a fost nevoie ca judecata analogic de la nceputul acestui capitol s fie dus
pn la capt, i de acolo s se formuleze explicit asupra cauzei de acum sociale a
psihologului n materia acestei delicate probleme a consumului de droguri: la cea de
creator sau disck-jokey ai melodiilor vieii afectate de consumul de droguri sau cea de
depanator al mecanismelor neuronale cu ncripionarea perturbat de consumul de
droguri. Unde acest psiholog poate s intervin s contribuie la eliminarea acestui flagel
social cauzator n final de aa-zisa moarte alb ?.
Efectele LSD-lui au fost descoperite de cercettorul chimist Albert Hoffman n
timp ce lucra la compania farmaceutic Sandoz pentru crearea unui stimulator cardiac.
ncercnd s cristalizeze acest produs el a ingerat o mic cantitate. Starea care i s-a creat
i-a dat curaj i a mai dorit s ncerce. Cantitatea cntrit a fost considerat infim, de
numai 25O micrograme, dar care n-a fost de loc mic. Pentru c din acel moment
creatorul a plecat ntr-o cltorie neplcut.
Starea subiectiv a cltoriei n care Hoffman a plecat s-a dovedit atractiv i
cuceritoare. Din anul 1949 produsul creat ajunge pe pia, intr de acum n atenia nu
numai a comunitilor tiinifice i medicale, dar i a celor comerciale, a celor interesate
n manipularea oamenilor. CIA cu deosebire s-a dovedit interesat de drog spre a-l folosi
la interogri, la splri de creier. Nici testele militare n-au fost ocolite, prin vrsarea lui
n rezervele de ap ale unei localiti vizndu-se n LSD o veritabil arm de lupt
mpotriva trupelor inamice.
Cu trecerea timpului consumul de LSD se socializeaz tot mai mult. Un rol
important n rspndirea consumului l-au avut personalitile publice. Astfel,
personaliti ca scriitorii Ken Kessy, Allan Ginsburg sau William Burroughs .a. devin
cunoscui consumatori; la diverse formaiuni de jazz, cum au fost Theolonius Monk,
Dizzy Gilleps i John Coltrane contribuie decisiv pentru ca LSD d fie consumat la nivel
de mas de ctre populaie.
Rspndirea consumului de LSD crete i o contribuie l-a avut i Timothy Leary,
un psiholog de la Harvard. Experimentnd efectele drogului Timothy descie ct de mult
a fost copleit de valul de senzaii extreme, de halucinaiile sale transcedentale . Dei
ajunge ndeprtat de la Harvard, el nu nceteaz s fie un promotor al consumului de
droguri nfinnd Asociaia Internaional pentru Libertate Internaional, cu scopul
studierii efectelor substanelor psihoactive.
Inima scenei artistice din SUA, din Marea Britanie i Europa erau puternic
influenat de creterea consumului de droguri. Un nume reprezentativ a fost Ken Kessey,
autorul piesei Zbor deasupra unui cuib de cuci. Curiozitatea fa de consumul de drog
crete, datorit lui San Francisco devine un scurt timp un loc de ntlnire pentru cei care
gndeau ca el, adic consumau LSD. Oamenii se ntlneu, consumau buturi cu LSD,
vorbeau fceau dragoste. Cu acest punct de plecare se iniiaz cunoscutul curent hippy.

Fiziologice Senzorio-percept. Orientare-afective Mental cognitive

Midriaz afectarea Deozorientare, Perturbarea
selectivitii, halucinaii operaiilor gndirii
sufocare stimulativ
Hiperglicemie Deformri n Disoluia identitii, Dificulti n
percepia formelor depersonalizare angajarea i
i culorilor exprimarea
gndurilor
Hipertermie Manifestri Amintirea unor Blocarea gndirii
sinestezice efenimente raionale
cenzurate
Vom Eurforie

Hipotensiune Stri autiste,

schizofrenice
Baradicardie la Unor manipulabil
scdera dozelor
Tahicardie

Tabel I. Efectele fiziologice i psihologice ale consumrii progresive de drog LSD

 Pe ci subterane a aprut i la noi n ar fenomenul consumului de droguri,
inclusiv de LSD. i aceasta contrar legislaiei foarte drastice n domeniu. Din pcate
mult vreme cauza recuperrii a fost lsat doar pe seama exclusiv a medicilor toxicologi,
a neurologilor i chiar a psihiatrilor - a celor care i propuneau s stvileasc fenomenul
de la nivelul mecanismului nscripionrii melodiei vieii. Numai c ntre timp numrul
celor care reveneau n saloanele de dezintoxicare cretea tot mai mult. Aa se face c,
ntr-o instan urmtoare, n recuperarea intoxicailor au fost implicai tot mai mult i
psihologi. Era o extindere justificat, pentru c consumul de fel de droguri i cu deosebire
extinderea acestuia este un fenomen psihoneuronal, unul care paote fi stvilit doar pe cale
educaional, al interveniei disk-jockey-ului ca distribuitor al melodiilor care
sprentmpine accesul la comsumul de astfel de substane. Soluia, astfel, se afl la
mijlocul drumului dintre depanatorul ce lucreaz la nscriptorul stricat al melodiei i
disk-jokey-ul destinat s aleag melodia care s-I fereasc pe om de la se angeja la
consumul de moarte alb. O sarcin de mare dificultate i mult sublicitat. Pentru c a
opri de la consum melodia care s-i fereasc pe oameni de la consumul de iluzii, de la
a-i neca amarul n drog nseamn totodat mult risc social i o mare rspundere civic.
Cu att mai mult n cazul consumului de droguri de mare risc continu s creasc, contrar
restriciilor juridice intrastatale i internaionale instituite. O responsabilitate care, la o
analiz mai atent, departe de a se reduce doar la propriu-zisele droguri, care i include
aici deopotriv i pe fumtori i pe alcooloci.

6. Schia unui organism citologic de cunoatere

Cutrile legate de existena i implicarea unui distinct organism de cunoatere n

ansamblul relaiilor organism-mediu au fost ndreptate n direcia organizrii superioare
psihice a activitii. Pentru actualul nivel de cunoatere neurocognitiv i neurofiziolog
s-a putut delimita nivelul aplicativ i palpabil al reprezentrilor (Delacour). O alt
tendin investigativ s-a ndreptat spre adncurile metabolice ale celulei, cu deosebire
spre cea a celulei nervoase. Acolo au fost reperate procese citologice de sintez a
neurosecretorilor, responsabile petru meninerea unor stri de echilibru decisive pentru
realizarea cotraciilor musculare, pentru edificarea arhitecturii de suport a
comportamentului, pentru reuita articulrii plastice comportamentale, pentru atingerea
de nalte performane mentale etc. Sunt argumente care vin s susin existena nc din
aceste adncuri a schiei mcar a interveniei unui organism de cunoatere.
n multe privine mecanismele citoneuronale ale vieii psihice, de generare i
direcionare a strilor subiective pare deseori de domeniul science-fiction-ului. Cu att
mai mult cu ct efectul subiectiv rezultat este unul i limitat ca aciune iar cauza
acestuia se afl n interiorul multitudinii de multe miliarde de celule nervoase. n acele
adncuri profunde s-au identificat ns reguli precise de sintez a neursecretorilor, unde
abaterile de la acestea au o toleran limitat, care dac sunt depite genezeaz stri
maladive ireversibile. Unele boli mentale sunt direct dependente de metabolismul celulei
nervoase (schizofrnia, Parkinson, screloza n plci). De asemenea, sub influena
condiiilor stimulative din mediu se genereaz stri metabolice de sintez de
neurosecretori decisve pentru atingerea de nalte performane mentale, de mrirea
capacitilor de nvare, de memorare, de concentrare a ateniei etc. n primul capitol al
lucrrii (p. ) am sugerat c asemenea efecte sunt cuantificabile doar la prezenta sau
absena n snge a unui optim de concentraie de sare sau de zahr. Au mai fost ns
identificate aici numeroase alte (peste 60) produse de acest fel (gama aminocazii,
fosfolipide .a.), toate cu efecte decisive asupra performanelor mentale. Substana
subiectiv nu este pre-fcut neurosecretor, doar un anumit nivel de performan mental
se raporteaz la anumite sinteze neurosecretorii, la cele care se produc la etajele
superioare de organizare ale nevraxului (hipofiz, sisetem limbic .a), la etaje
morfogenetice cu trecut natural istoric relativ recent.
Existena n schil a intervenie unui organism de cunoatere din aceste
adncuri al metabolismului celular mai este susinut i de alte evidene. n aceast
categorie se nscrie creterea sensibilitii n perioade delimitate din viaa ontogenetic,
de pregtirre pentru recepionarea unor stimuli i nu a altora. O sensibilizare ns care
poate fi la fel de bine rezultatul unor mecanisme de antrenare i autoantrenare
intenionat, de edificare educat a comportamentului. Existena lor este indirect
probat de uurimea cu care respectivele substane neurosecretorii pot s fie substituite,
de a fi nlocuite cu doar surogatele (uneori neferice) ale acestora, cu cea a unor substane
comun denumite droguri. Exist n aceast direcie dou categorii de evidene. Pe de o
parte se disting dovezile de sorginte filogenetic i antropogenetic, adic cele n acord
cu care n ntregul trecut natural istoric al naturii dac mai sunt cunoscute dovezi doar
accidentale ca animalele i omul s ajung s se mbete (alcoolic) - din consumul unor
fructe cu fermentaie rapid, este fr precedent producerea i consumul stimulativ de
astzi al alcoolului, completat de cel a cafelei i tutunului. O nevoie ajuns astzi adnc,
nscut i ntreinut doar din ncercarea de a pune n locul a ceea ce este aici schiat ca
organism de cunoatere, cu un substitut (nefericit sau desuet) al acetuia.
Pe de alt parte, dintr-un trecut doar social istoric s-a constatat efectul analgezic al
unor substane extrese din plante. Ele avea darul s suspende n ntregime sau doar local
aciunea algezic sau dureroas a unor ageni stimulatori interni sau externi nocivi. ntre
timp studiile sistematice au demonstrat c efectele consumrii sistezelor acestor extracte
se exercit asupra metabolismului celulei nervoase, c acestea pot s acioneze diferit, pe
diverse nivele de organizare a sistemului nervos, dependent de timpul i adncimea
visceral la care s-i exercite influena de suspendare etc. Modul sinergic i recurent de
intervenie al acestor substane, de a putea acionea difereniat asupra funciilor unor etaje
i pri superioare specializate a sistemului nervos reprezint un alt argument indirect
pentru aciunea din aceste adncuri ale metabolismului celulei nervoas a unui organism
de cunoatere, a existenei i interveniei mcar n sci a acestuia.

Sumar

- Viaa psihic debuteaz chiar de la nivelul activitii metabolice a fiecrui neuron din
cele peste 40 miliarde de celule nervoase ale omulu. Activitatea metabolic a acestora
asigur exercitarea funciilor de relaie ale organismului cu mediul. Cu excepia lipsei
procesului de mitoz, din care cauz nu se poate reproduce, metabolismul celulei
nervoase este acelai ca a oricri alte celule din organism.
- Psihoneurologic intereseaz cu deosebire activitile metabolice responsabile de
generarea i conducerea impulsului nervos, la recepionarea unui semnal neuronal, cum
experiena este reinut ca o experien trit. Diferit dect ntr-un conductor fizic,
transmiterea impulsului nervos se realizeaz pe baza unor mecanisme proprii, ascultnd
de principiul totul sau nimic; diferit dect de trensmiterea mpulsului n conductori
fizici, impulsul nervos intr ntr-o stare refractar absolut.
- Elementele structurale i funcionale ale celulei nervoase sunt axonul i dendritele.
Impulsul neuronal se trasnmite de la dendrite spre zona postsinaptic a axonului, de
unde poate fi preluat de axonii nervului alturat. Transmiterea impulsului este
concomitent unei complexe activiti membranale, de intervenie a unor aa-zise pompe
ionice, generatoare de potenial electric, rezultat strpungerii membranei de ionii de
potasiu i sodium.
- Viteza de transmitere n nerv depinde n principal de grosimea fibrei, ca i de grosimea
tecii de mielin care nvelete fibra nervoas. Medierea transmiterii este realizat de
substane neurotrasnmitoare, secretate de butoni ivezici, caresunt descrcate prin
fantele sinaptice.
- Aciunea senzorial i mental generalizat a analgezicelor asupra centrilor din SNC
este n ordine invers apariiei lor pe linie filogenetic. Ordinea anestezierii fibrelor
nervoase este n funcie de gradul de mielinizare, de grosimea fibrei i a tecii, de
cantitatea de anestezic.
- Drogurile acioneaz la nivelul de jonciune dintre celulele neuronale, unde se
substitue aciunii neurotransmitorilor, cauznt, pe lng tulburri fiziologice i
vegetative i tulburri senzoriale, motorii i mentale. Consumarea repetat de droguri
creaz fenomenul de dependen.
- Descoperirea LSD-ului, un drog de sintez, a reprezentat un moment cu nsemntate
social aparte, care, n particular lanseaz cauza profesional a psihologului nu numai
de a lucra n domeniul prevenirii consumului de droguri, dar i a stabilirii pragurilor
peste care consumul exagerat al unui aliment devine duntor ca un drog .

Teme de seminar

1. Neuronul i viaa psihic - caracterizarea interdependenei dintre ele.

2. Viaa psihic raportat la caracteristicile morfologice i funcionale ale
neuronului.
3. Mecanica transmiterii transinaptice impulsului nervos i codificarea semnalelor.
4. Consumuri de droguri - vulnerabilitate mofologic neuronal sau psihologic.
5. Analgezicele i suspendarea sensibilitii dureroase.
6. Mecanismul psihomolecular al drogrii.
7. Apariia LSD-lui - o provocare pentru psihologie.
8. Rdcinile cito-morfologice ale organismului de cunoatere
- Informaii privind influena LSD n lumea artistic a filmului pot fi gsite la adresa
www.rsc.couk/zebidee/links.htm.
- Mai multe informaii despre A. Hoffman se gsesc pe pagina oficial de web a
Fundaiei Albert Hoffman (www.hoffman.rog).