Sunteți pe pagina 1din 32

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

A.Cavitile nazale i sinusurile paranazale

1.Inflamaii

Inflamaiile cavitilor nazale, rinitele, sunt cele mai comune procese patologice care
intereseaz acest segment al cilor respiratoare, frecvena lor fiind compensat de faptul c sunt
boli mai degrab neplcute dect grave. n anumite cazuri se pot ns complica cu interesarea
faringelui (rino-faringite), procesul inflamator putnd descinde la laringe, trahee, bronhii i
plmni sau cuprinznd sinusurile anexe (sinuzite). mbrac de obicei forme acute, ntlnindu-se
ns i forme cronice.
Rinita acut este produs de diferite virusuri sau bacterii, survenind de mai multe ori n
legtur cu expunerea organismului la frig i fiind cunoscut sub numele de guturai. Dintre
virusuri, adenovirusurile, rinovirusurile, uneori Coxsackie sau ECHO produc rinite benigne,
trectoare, spre deosebire de diferitele tipuri de virus gripal (A, B, C, D) care prezint tendin la
complicaii bronhopulmonare. Se caracterizeaz prin congestia i edemul mucoasei cu secreie
abundent la nceput seroas apoi sero-mucoas (rinit cataral). Suprainfecia cu bacterii, n
special pneumococi, streptococi, stafilococi, bacili Pfeiffer, bacili Friedlander duce la
intensificarea reaciei i apariia unui exudat muco - purulent, cu tendin mai exprimat de
extensiune la sinusuri i restul cilor respiratoare. Se presupune c leziunile produse de infecia
viral la nivelul epiteliului ciliat favorizeaz nmulirea bacteriilor; acelai efect ar fi produs i de
modificrile frecvente ale temperaturii mediului, de uscciunea aerului sau de coninutul su n
pulberi i diferite substane toxice.
Contactul repetat cu anumite substane poate duce cu timpul la sensibilizarea mucoasei
rinofaringiene care reacioneaz la noi contacte cu substana respectiv prin congestie, edem i
secreie abundent seroas i sero - mucoas bogat n eozinofile i mastocite (rinit alergic).
Rinitele acute repetate, inclusiv cele alergice, pot duce cu timpul la apariia unei rinite
cronice, la nceput cu caracter hipertrofic, mucoasa ngroat, infiltrat, producnd tulburri de
respiraie. Pot apare i excrescene circumscrise pediculate numite polipi, n ciuda faptului c nu
sunt de natur tumoral. Cnd prin intermediul pediculului atrn n faringe se numesc polipi
coanali. Produc tulburri de respiraie prin obstrucia cavitilor nazale, mai ales la copii.
Microscopic sunt formai dintr-o strom conjunctiv congestionat i edematoas tapetat de un
epiteliu respirator cilindric putnd prezenta zone de metaplazie pavimentoas. Natura
inflamatoare a leziunii este demonstrat de constana infiltratelor leucocitare, cu numeroase
eozinofile n cazul polipului de natur alergic, care prezint i tendina la recidiv, multiplicitate
i bilateralitate.
n formele prelungite de rinit cronic, mucoasa este interesat de un proces de fibroz,
ducnd la atrofia epiteliului i a glandelor sero - mucoase; ea devine subire, uscat, se ulcereaz
i se acoper de cruste (rinit cronic atrofic sau uscat). Cnd mucoasa atrofiat i uscat se
acoper cu cruste abundente i puroi fetid se vorbete de ozen. n rinita cazeoas secreia muco
- purulent are un caracter brnzos i leziunile pot fi unilaterale. Procese inflamatoare repetate la
nivelul amigdalei faringiene pot duce la hipertrofia acestui esut limfoid (vegetaii adenoide),
care la copii produce tulburri de respiraie i constituie sursa unor infecii respiratoare repetate.
Se poate produce obliterarea deschiderii bursei nazofaringiene a lui Luschka, determinnd
acumularea de mucus i puroi n aceast cavitate (sindromul Tornwaldt).
n cursul rinitelor, inflamaia intereseaz de multe ori i sinusurile anexe, n special
maxilare i frontale, producnd sinuzite catarale sau purulente. Obstrucia comunicrilor
acestor caviti cu fosele nazale poate duce la acumularea secreiei mucoase (mucocel) sau
purulente (empiem sinusal) necesitnd intervenia de degajare. Supuraiile sinusurilor prezint o
deosebit tendin de cronicizare. Sinuzitele cronice pot mbrca forme hipertrofice sau
atrofice. Uneori ntreaga cavitate poate fi umplut cu masele polipoide ale mucoasei
hipertrofiate. Rinofaringitele, n special la copii, prezint tendina propagrii, prin intermediul
trompei lui Eustache, la urechea mijlocie, producnd otite medii catarale sau supurate.
Tratamentul insuficient poate duce la extinderea inflamaiei la celulele mastoidiene (mastoidit).
Exist i rinite specifice. Sifilisul poate interesa cavitile nazale n toate trei perioadele
sale, rar sub form de sifilom primar, frecvent sub form de plci mucoase, uneori sub form de
gome. Rinita leproas este leziunea de debut a bolii, n care biopsia de mucoas nazal pune n
eviden celulele leproase i globii leproi caracteristici. Se pot ntlni i leziuni tuberculoase, n
legtur cu tuberculoza pulmonar. Sub rinosclerom se nelege ngroarea nodular a mucoasei
nazale, cu deformarea nasului i tendina de propagare spre cavitatea bucal , laringe i trahee,
existnd pericolul de moarte prin asfixie. Microscopic se constat infiltrate inflamatoare cu
limfocite i plasmocite (multe degenerate hialin n form de corpusculi Russell) i macrofage cu
citoplasm spumoas (celule Mikulicz), pe lng o fibroz progresiv. Din leziuni se izoleaz cu
regularitate o varietate de Klebsiella, bacilul Frisch, fr ca boala s poat fi reprodus la
animale de laborator.
La persoane cu rezisten sczut pot fi observate rinite micotice produse n special de
ciuperci din grupul ficomicomicetelor (mucor, aspergilus), de unde denumirea de ficomicoze
nazale. n rile tropicale se ntlnete rinosporidioza determinat de asemenea de o ciuperc
(rinosporidium seeberi) care produce leziuni ale mucoasei sub form de polipi sngernzi n care
ntr-un esut de granulaie se observ microscopic chisturi pline cu spori.
La nivelul cavitilor nazale se ntlnete i manifestarea caracteristic a granulomatozei
Wegener. Mucoasa nazal, ca i a restului cilor respiratoare, este interesat de granuloame cu
centrul necrotic, fibrinoid nconjurat de polinucleare, celule epiteloide i celule gigante
Langhans, care evolueaz spre fibroz. Leziuni concomitente n peretele vaselor pulmonare,
amintind poliarterita nodoas, ca i o glomerulonefrit necrotic - hemoragic difuz sau n focare
confer deosebit gravitate bolii. Asemnarea leziunilor cu cele din boala serului i punerea n
eviden a unor complexe imune pe membrana bazal glomerular sugereaz natura imun a
bolii rezultat probabil din hipersensibilizarea organismului fa de diferite substane.
Diagnosticul reiese din asocierea leziunilor necrotic - hemoragice ale cilor respiratoare cu cele
pulmonare i renale (de multe ori boala ncepe ca o sinusit cronic).
Granulomul mediofacial malign este o leziune rar, cu caracter destructiv i evoluie
malign interesnd poriunea median a cilor respiratoare superioare, fosele nazale i masivul
facial median, nazofaringele, sinusurile paranazale, palatul. Apar ulceraii cu tendin de extensie
n suprafa i profunzime, asociate cu supuraie. Distrugerea masivului osos nazal i a palatului
i chiar interesarea bazei craniului ca i tendina de diseminare hematogen a supuraiei poate
duce la deznodamnt fatal. ntr-un numar important de cazuri apar succesiv leziuni asemntoare
i n alte organe. Examenul microscopic pune n eviden modificri variate: uneori ele
reprezint leziunile din granulomatoza Wegener indicnd o astfel de boala cu manifestare
unilocular; alteori aspectul este de limfom sau de hiperplazie limfoid de tipul granulomatozei
limfomatoide, leziuni asemntoare gsindu-se i n alte organe. n sfrsit, ntr-un numar de
cazuri, caracterul polimorf al infiltratului celular cu zone extinse de necroz, sugereaz un
proces inflamator agresiv evolund pe un teren anergic.

2.Tumori nazofaringiene

La nivelul rinofaringelui apar numeroase varieti de tumori benigne i maligne, leziuni


similare putndu-se ntlni i la nivelul sinusurilor paranazale. Acest fenomen pare s fie urmarea
expunerii regiunii la numeroase infecii ca i la aciunea unor substante iritante, uneori
alergizante, producnd procese inflamatoare, uneori cu aspect tumoral, cum sunt polipii, dar i
apariia de adevrate tumori.
Dintre tumorile benigne se pot ntlni papiloame rezultate din hiperplazia i metaplazia
pavimentoasa a epiteliului cilindric respirator. Pot fi multiple i prezint o anumit tendin la
recidiv. Se dezvolt de obicei la suprafaa mucoasei dar i n profunzime ( papiloame
intervertite).
Angiofibromul nazofaringian juvenil apare aproape exclusiv la adolesceni de sex
masculin sugernd dependena de o stimulare androgenica, confirmat de demonstrarea
existenei de receptori pentru hormoni masculini n corionul poriunii posterioare a mucoasei
nazale. Apare o mas polipoas care sngereaz uor, uneori crascnd rapid i putnd eroda baza
craniului. Microscopic, aspectul este benign, observndu-se esut conjunctiv bogat n structuri
vasculare, amintind esutul erectil. Transformarea sarcomatoas este excepional, dar s-au
semnalat recidive. Alte cazuri au involuat dup pubertate.
Plasmocitomul solitar apare cu o tumoare limfoida a nazofaringelui sau a sinusurilor,
constituit de plasmocite. Dei uneori se complic, dup perioade variabile de timp, cu
determinri n alte organe, n special n oase (plasmocitom multiplu) de multe ori ndeprtarea
tumorii este urmat de vindecare definitiv. Din resturi ale canalului craniofaringian pot apare
chisturi sau tumori cu aspect caracteristic, craniofaringioame, de obicei benigne. Microscopic
este caracteristic prezena de placarde de celule epiteliale, cu dispoziii de palisad la periferie i
prezentnd distrofie hidropic progresiv spre centru. S-au ntlnit uneori, la acest nivel, i
cordomul.
Dintre tumorile maligne cele mai frecvente i interesante sunt carcinoamele. Ele
constituie n unele regiuni geografice o form deosebit de frecvent de boal malign i prezint
predilecie pentru persoane tinere. n aceste cazuri se pune cu regularitate n eviden infecia cu
un virus herpetic, virusul Epstein-Barr.
n general, n lume, se ntlnesc carcinoamele spinocelulare care apar la persoane
trecute de 50-60 ani, inclusiv forme difereniate de carcinom verucos Akerman; prezena
infeciei cu virusul mentionat este rara n aceste cazuri.
n Asia de sud-est, inclusiv n partea respectiv a Chinei dar i n unele regiuni din centrul
Africii, mai rar n restul lumii, se ntlnete o form particular de carcinom nediferentiat al
rinofaringelui. Tumoarea poate apare la orice varst dar cu predilecie pentru persoane tinere,
ntre 15-25 ani i chiar pentru copii. ntruct placardele de celule epiteliale nedifereniate sunt de
multe ori nconjurate de un abundent infiltrat cu limfocite, mult timp tumoarea a fost considerat
o proliferare malign mixt, limfoepitelial i a fost numit limfoepiteliom. Fa de formele n
care aspectul epiteloid este evident (tipul Regaud) unele forme sunt greu de difereniat, chiar
microscopic de un limfom, din cauza proliferrii difuze a celulelor neoplazice (tipul Schmincke).
Tumoarea crete rapid i metastazeaz dintr-un stadiu timpuriu mai ales n nodulii limfatici
cervicali. n celulele tumorale se pune n eviden structuri ale virusului Epstein-Barr, care a avut
un rol important n apariia tumoriii la persoane prezentnd o susceptibilitate genetic. Se obin
bune rezultate inclusiv vindecri, mai ales la persoane tinere, prin radioterapie.n nazofaringe se
pot ntlni mai rar, adenocarcinoame, uneori de tipul celor ntlnite n glandele salivare.
Dintre tumorile neepiteliale este caracteristic neuroblastomul olfactiv sau
estezioneuroblastomul care apare pe tavanul foselor nazale din structurile nervului olfactiv. Se
mai pot ntlni limfoame maligne, fibroame, schwanoame maligne, melanoame. La copii pot
apare rabdomiosarcoame embrionare.

B.BOLILE LARINGELUI

Patologia laringelui este dominat de inflamaii i tumori. Rar se ntlnesc i


malformaii, sub form de vluri laringiene (septuri fibromembranoase subiri care obstrueaz
parial sau total laringele), aderene laringo - esofagiene, putnd duce la apariia de fistule sau
atrezii laringiene care necesit de multe ori executarea traheostomiei la nou - nscut. Nu
trebuie uitai corpii strini de cea mai divers natur, care la copii mici sau la btrni pot
produce moartea prin asfixie.

1.Inflamaii

Inflamaiile laringelui, laringitele, sunt acute i cronice. Sunt de cele mai multe ori
complicaii ale rinofaringitelor i constituie o etap n descinderea procesului inflamator la
trahee, bronhii i plmni. Sunt ns i urmarea aciunii directe asupra laringelui a aerului inspirat
cu praf, microbi, substante chimice, unele putnd produce n timp reacii alergice. Un rol evident
n producerea laringitelor l are frecvent i consumul de alcooluri concentrate. i din aceste
ultime imprejurri, ct i datorit activitaii n atmosfer impurificat, laringitele sunt mai
frecvente la brbai.
Laringitele acute mbrac de obicei o forma cataral, rar purulent i se traduc clinic
prin voalarea vocii i disfonie. O form grav, rar ntlnit astzi, este laringita fibrinoas, o
complicaie a anginei difterice, uneori i a infeciei cu ali germeni; falsele membrane de fibrin
pot obstrua laringele producnd crupul difteric care produce asfixie i necesit intubaie sau
traheostomie. i alte tipuri de larigite acute, mai ales la copii pot produce asfixie prin provocarea
unui spasm laringian sau al unui edem al glotei, mucoasa edemaiat obstrueaz orificiul
producnd ceea ce se numete pseudocrup. Ultima complicaie survine n special n cazul unor
infecii cu streptococi hemolitici sau bacili Pfeiffer, dar i n cadrul unor reacii inflamator
alergice determinate de nepturi de insecte. Este i urmarea aciunii unor gaze toxice.
La persoanele care au suferit de laringite acute repetate , mai ales la cei ce lucreaz n
atmosfer impurificat, dar i la marii fumtori sau consumatori de alcooluri tari apar laringite
cronice. Pe fondul procesului inflamator, mucoasa se ngroae i la suprafa apar zone
circumscrise de cheratinizare, leucoplazii, de culoare albicioas, la nivelul crora poate s apar
dup un timp cancerul. Cnd cheratinizarea intereseaz suprafee extinse ale mucoasei laringelui
se vorbete de pachidermizarea laringelui. Examenul microscopic furnizeaz preioase
informaii asupra unei tendine de apariie a procesului malign, n funcie de importana
displaziei, usoar sau grav, care intereseaz mucoasa laringian. La persoanele suferind de
tuberculoz pulmonar, pe laringe pot apare ulceraii tuberculoase, de form neregulat, cu
fondul albicios, cazeos. n sifilis, plcile mucoase care intereseaz mucoasa laringian explic
rgueala din perioada secundar a sifillisului. n perioada teriar, o gom sifilitic poate
produce perforaia organului.

2.Tumori i leziuni asemntoare

La persoanele predispuse pentru laringit cronic, inclusiv la cei care fac eforturi vocale
repetate (oratori, cantrei), pe mucoasa inflamat pot apare noduli rotunzi, pediculai sau sesili,
cu suprafaa neted, cu dimensiuni de ctiva milimetri. Sunt constituii din esut conjunctiv lax
sau fibros, acoperit de un epiteliu hiperplazic, uneori cheratinizat, rar displazic. Se pot ulcera,
producnd hemoragii, iar cnd intereseaz coardele vocale determin disfonie. Nu sunt tumori
adevrate i nu prezint tendin de transformare malign.
Spre deosebire, la copii i tineri, ca i la aduli, pot apare adevrate papiloame,
constituite de proliferarea circumscris a epiteliului pavimentos. Prezint o suprafa rugoas
muriform, din cnd n cnd producnd hemoragii. Pot fi multiplii i apariia lor pare determinat
de infecia cu tipul A de virus papiloma. Au o comportare benign, nu recidiveaz dup
ndeprtarea chirurgical i se malignizeaz exceptional.
La persoane trecute de 40 de ani, mai ales la brbai mari fumtori, pot apare, la nivelul
placilor leucoplazice, papiloame cheratozice, n care examenul microscopic poate pune n
eviden forme grave de displazie. Aceste cazuri prezint o evident tendin de transformare
carcinomatoas.
Rar, se ntlnesc fibroame, neurofibroame, hemangioame. Din cnd n cnd o tumoare
laringian poate fi simulat de un nodul amiloid, larigele fiind sediul preferat al amiloidozei
localizate.
Tumoarea malign caracteristic a larigelui este carcinomul, n majoritatea cazurilor
spinocelular, rar adenocarcinom, ntlnit mai ales la brbaii mari fumatori. Microscopic
prezint fenomene mai reduse sau exprimate de cheratinizare, uneori simuleaz un sarcom,
alteori apare forma verucoas mai puin agresiv. Apar ca excrescene crnoase, conopidiforme,
imprecis delimitate, de multe ori ulcerate. Evoluia este evident influenat de originea tumorii:
tumorile cu origine intraglotic sunt mai bine difereniate, cresc mai lent, metastazeaz mai
trziu, n contrast cu cele extraglotice, care evolueaz mai agresiv. Este o form grav de cancer
care nu rar produce moartea nainte de apariia metastazelor n nodulii limfatici cervicali, prin
erodarea vaselori mari ale gtului cu producerea de hemoragii fatale sau prin pneumonii grave
determinate de aspiraie de material necrotic infectat de pe suprafaa tumorii ulcerate.
Sarcoamele laringiene sunt excepionale.

C. PATOLOGIA TRAHEOBRONIC

1.Inflamaii

Ca i laringele, traheea i bronhiile pot fi parial sau total obstruate de corpi strini.
Accidentul se ntlnete la copii i btrni i uneori poate determina asfixii fatale.
Aceste ci aeriene sunt ns frecvent interesate de procese inflamatoare acute i cronice.
Traheitele i bronitele acute sunt de multe ori complicaii ale rinofaringitelor infecioase i se
complic la rndul lor, n special la copii mici i btrni cu inflamaii ale plmnilor. Se ntlnesc
mai frecvent ntr-un climat rece i umed i n legtura cu o atmosfer poluat, putnd capt un
aspect alergic. mbrac o form cataral sau mucopurulent, fiind produse de microbii amintii
n legatur cu rinofaringitele.
n timp ce la aduli reacia inflamatoare intereseaz de obicei numai bronhiile mari i
mijlocii i are o evoluie constant benign, la copii mici i btrni se poate extinde la bronhiile
mici i la bronhiole, producnd broniolita. n aceste cazuri, n special n infecii cu bacili
Pfeiffer dar i dup inhalare de gaze toxice, cnd mucoasa i bronhiile sunt obliterate de un
exudat mucos sau mucopurulent apar importante tulburri de respiraie, mergnd pn la afixie
(broniolita obliterant).
Exceptional se mai ntlnesc astzi traheobronite fibrinoase, ca o complicaie a
formelor grave de difterie, n care traheostomia nu mai poate evita asfixia i uneori bolnavul
expectoreraz adevrate mulaje bronice formate din fibrin.
Bronitele acute repetate duc la instalarea unor bronite cronice. Ele sunt mai frecvente
la cei ce triesc i muncesc n atmosfera poluat a localitilor din regiuni cu un climat umed i
rece, mai ales printre fumtori. Se consider c sufer de bronit cronic persoana care tuete i
expectoreaz timp de 3 luni n 2 ani consecutivi. n acest sens 10-20 % din populaia adult
urban din rile occidentale sufer de aceast boal.
Procesul inflamator intereseaz cu precadere bronhiile mici, dar nu evit nici bronhiile
mari. Mucoasa apare congestionat i ngroat, umed, acoperit cu o important cantitate de
secreie mucoas sau mucopurulent; aceste secreii pot obstrua complet unele bronhii mici i
bronhiole. Microscopic, glandele mucoase apar hiperplaziate i hipertrofiate: indicele Reid, care
exprim raportul dintre grosimea stratului glandular i grosimea peretelui bronic ntre epiteliu
i cartilaj este mai mare de 0.4, n raport direct cu gravitatea procesului inflamator cronic. n
jurul glandelor se observ infiltrate limfoplasmocitare, dar i granulocite. n formele avansate
apare esut de granulaie i nmulirea esutului conjunctiv. Epiteliul prezint ulceraie, ca i zone
de metaplazie pavimentoas, uneori cu modificari displazice; acest aspect este mult mai evident
la fumtori. n formele recidivante, numeroase bronhiole sunt obstruate de proliferare de esut
conjunctiv (broniolita obliterant fibroas).
Importana bronitelor cronice este subliniat de numeroasele complicaii pe care le
produc. Leziunile pereilor bronici pot determina diltari segmentare ale lumenului sau
broniectazii i favorizeaz apariia astmului bronic. Descinderea procesului infecios la
parenchimul pulmonar duce la inflamaia acestuia (bronhopneumonii, supuraii pulmonare), care,
dac se repet produce scleroz pulmonar i emfizem cu reducerea progresiv a capacitii
respiratoare a organului (boala pulmonar obstructiv cronic) ; urmarea poate fi insuficiena
inimii drepte sau cordul pulmonar. Metaplaziile epiteliului bronic favorizeaz apariia
cancerului bronhopulmonar.

2.Astmul bronic

Astmul bronic este o boal caracterizat prin accese de dispnee i tuse. Cnd acestea
apar pe un fond de dispnee prelungit se vorbete de status astmatic. Simptomele sunt urmarea
unei contracii spastice a musculaturii bronhilor. Boala apare ca urmarea a sensibilizrii
organismului la anumite substante din mediul ambiant. Ea este mai frecvent la persoane
suferind de bronit cronic sau alte leziuni care produc scleroz pulmonar.
n cazul cnd crizele sunt declanate de prezena n mediul ambiant a unor substante
sensibilizante astmul se numeste extrinsec sau atopic. De cele mai multe ori este vorba de
substane de natura organic (polen, pene, fire de pr, spori de ciuperci, alte structuri de origine
vegetal sau animal) dar i diferite pulberi sau substane chimice din mediul profesional al
bolnavului. Exist o predispoziie familial pentru pentru aceast form i crizele astmatice pot
coexista cu alte fenomene (rinit, urticarie, eczem). Reacia este determinat de contactul
antigenului cu imunoglobuline E de pe suprafaa mastocitelor din mucoasa bronic care
elibereaz mediatori chimici (histamina, leucotrine). Aceste substane determin contracia
spastic a musculaturii bronice, edemul mucoasei cu secreie crescut de mucus, uneori
hipotensiune, sub forma unei reacii de hipersensibilitate imediat. Injectarea intradermic a
substanei sensibilizante determin de asemenea o reacie pozitiv imediat.
Cealalt form de boal, astmul intrinsec, se caracterizeaz prin crize declanate de
efortul fizic, aerul rece, emoii, infecii ale cilor respiratorii n special cu virusuri. De obicei are
caracter familial, imunoglobulinele serice nu sunt crescute, nu exist alte fenomene alergice,
testele cutanate sunt negative. Se pare c este vorba de o labilitate neurovegetativ.
Asemntoare sunt i crizele de astm determinate la unele persoane de mici doze de aspirin.
Exista i forme n care crizele determinate de substane sensibilizante nu apar dect n condiii de
emoii sau efort (astm mixt).
n timpul crizelor, plmnii apar mrii n dimensiune, coninnd o cantitate crescut de
aer, n timp ce unele bronhii sunt obstruate de o secreie mucoas. Aceasta se elimin ulterior sub
forma unor structuri cu dispoziie n spiral, spiralele lui Curschmann. Ele conin numeroase
eozinofile i cristale Charcot-Leyden provenite din membrana acestor celule. Mucoasa bronic
este ngroat, edemaiat, infiltrat cu leucocite pn la 50% din ele eozinofile. Cu timpul
structurile glandulare ca i mucoasa bronic se hipertrofiaz. Ultimele modificri favorizeaz
instalarea unei bronite cronice, cu toate urmrile sale. Ruperea pereilor alveolari n timpul
crizelor favorizeaz apariia emfizemului i a sclerozei pulmonare.
n acest sens, i astmul bronic poate fi cauza bolii pulmonare obstructive cronice i a
sindromului cardiopulmonar. Aceste complicaii sunt mai frecvente n forma intrinsec, care
uneori poate determina decesul bolnavului.

3.Boli chistice ale bronhiilor i plmnilor

Bronectazia este boala cronic caracterizat prin dilatarea segmentar persistent a unor
bronhii. Este urmarea leziunilor produse de procese inflamatoare repetate, uneori i de obstrucia
prin tumori sau corpi strini. Poate fi i urmarea unor defecte congenitale sau ereditare. Se
traduce clinic prin tuse matinal cu expectoraie abundent mucopurulent. Intereseaz ambele
sexe i poate apare nc din copilrie. O astfel de form timpurie este sindromul Kartagener, n
care bronectazia este asociat cu sinusita cronic i situs inversus. Boala este urmarea unei
anomalii structurale i funcionale a cililor celulelor epiteliului respirator, care sunt imobili sau
puin mobili (dischinezie ciliar) ceea ce favorizeaz infeciile sinusale i bronice. Este expresia
unui defect genetic autosomal transmis recesiv. Acest defect de mobilitate ciliar predispune i la
situs inversus iar brbaii sunt sterili din cauza imobilitii spermatozoizilor.
n general, dilatrile segmentare ale lumenului bronic apar ca urmare a prinderii
peretelui bronic ntre dou focuri: leziunile mucoase produse de bronitele acute i leziunile
adventiiei determinate de bronhopneumonii i scleroze pulmonare. Din secreii se izoleaz
microbii obisnuii ai infeciilor respiratoare dar i anaerobi responsabili de fetiditatea unor astfel
de secreii. Leziunile intereseaz cu predilecie bronhiile lobilor inferiori, de obicei bilateral, dar
i unilateral. Bronhiile lobilor mijlocii i superiori sunt mai rar afectate. Lumenul apare dilatat
pn la de 4 ori diametrul normal, poriunea dilatat avnd o form fuziform, cilindroid sau
chiar sacciform. Cnd intereseaz bronhiile mici, astfel de dilatri pot fi ntlnite pn n
apropierea pleurelor. Cavitile dilatate sunt pline cu secreie muco-purulent glbuie-verzuie,
uneori hemoragic; dup ndeprtarea acesteia, se observ mucoasa ngroat, congestionat, de
multe ori ulcerat. n special seciunile executate perpendicular pe axul lung al plmnului pun n
eviden bronhiile i bronhiolele cu peretele subiat i lumenul dilatat i plin cu exudat. Uneori
poriunile dilatate au un caracter chistic, conferind plmnului aspectul de fagure de albin, ceea
ce preteaz la confuzie cu chisturile bronhogene congenitale. n cazurile n care secreia
obstruiaz complet bronhiile, apar zone mai mult sau mai puin extinse de atelectazie.
Microscopic se observ interesarea mucoasei de un proces cataral-supurativ, explicnd
exudatul muco-purulent. Se adaug o fibroz care intereseaz toate straturile peretelui bronic
dilatat, care tinde s obstrueze bronhiile mici i s se extind n esutul pulmonar. n unele cazuri
sterilizarea infeciei bronice duce la dispariia secreiei; n astfel de cazuri cavitile
bronectazice seamn cu chisturile congenitale ale plmnului.
Bronectaziile, pe lng atelectazii, se complic frecvent cu bronhopneumonii, abcese
pulmonare (bronectazii abcedate), fistule bronho-pleurale ducnd la empiem toracic, bronho-
esofagiene sau bronho-diafragmatice, ultimele cu producere de abcese subfrenice sau chiar
hepatice. n general, toate aceste leziuni duc la scleroz pulmonar i cord pulmonar. Hipoxia
consecutiv duce la apariia degetelor hipocratice i a cianozei extremitilor. Pot apare abcese
metastatice, n special cerebrale i chiar amiloidoz generalizat.
Dup cum s-a menionat, bronectaziile nu trebuie confundate cu alte leziuni chistice
bronhopulmonare. Exist, de exemplu, chisturi bronhogene congenitale care pot apare
oriunde n plmni sub form de caviti unice sau multiple cu diametrul pn la 5 cm, de multe
ori asociate cu chisturi hepatice, pancreatice i renale, n cadrul unei boli polichistice
congenitale. n cazurile necomplicate, chisturile sunt tapetate de un epiteliu bronic, dar
suprainfecia produce metaplazii i ulceraii ale acestuia. Foarte rar se ntlnesc chisturi
alveolare, de obicei multiple, n general cu dispoziie centrolobar, rezultate din ruperea pereilor
alveolari cu formarea de spaii aeriene largi, interesnd uneori un lob ntreg i producnd
atelectazia esutului pulmonar nvecinat; prin deschidere n cavitatea pleural pot produce
pneumotorace. Ambele leziuni scad apreciabil capacitatea funcional a plmnului,
suprainfectarea lor fiind o surs de leziuni pulmonare i extrapulmonare; pot produce i
hemoragii.
n fibroza chistic, boal ereditar care se manifest din copilrie sau adolescen, n
glandele bronice se acumuleaz mucus vscos, ducnd la dilatarea lor chistic, urmat de
fibroza peretelui. Chisturile se pot infecta transformndu-se n abcese. Leziuni asemntoare se
ntlnesc n glandele salivare, pancreas i ficat. Cauza bolii este vscozitatea crescut a
mucusului secretat de glandele din organele respective de unde i numele bolii de
mucoviscidoz. Defectul metabolic responsabil de aceast anomalie se exprim i prin tulburri
ale concentraiei electroliilor din diferite umori (concentraie excesiv a clorurii de sodiu n
secreia sudoral, de calciu n celelalte glande) ceea ce confer un caracter vscos mucusului.
Gravitatea bolii variaz n limite largi: la copii mici poate fi mortal n urma infeciilor
pulmonare pe care la favorizeaz. Este cea mai letal boal cu caracter genetic la copii de ras
alb, fiind rar la alte rase. Diagnosticul se stabilete pe baza concentraiei excesive de sodiu i
calciu n secreii, pe lipsa enzimelor pancreatice n sucul duodenal, pe prezena infeciilor
bronhopulmonare repetate n special cu stafilococi aurei i bacili piocianici, pe caracterul
familial al bolii. O terapie adecvat permite supravieuirea pn la vrst adult.

D.BOLILE PLMNILOR

Tulburri ale aeraiei pulmonare

Atelectazia pulmonar

Atelectazia pulmonar este lipsa de ptrundere sau scderea pn la dispariie a aerului


n alveolele pulmonare. n prima eventualitate se vorbete de atelectazie primar sau
congenital, care se ntlnete la nou - nscui. n a doua, se utilizeaz denumirea de atelectazie
secundar sau colaps pulmonar; se ntlnete att la nou - nscui, ct i mai trziu, n cursul
vieii. Scderea mai moderat a cantitii de aer din alveole se numete distelectazie.
Atelectazia primar sau congenital se ntlnete la nou-nscui n plmni sau n
anumite poriuni ale acestor organe, cu lipsa de expansiune a cavitilor alveolare. Survine n
special la prematuri la care centrii respiratori ca i muchii respiratori sunt insuficient dezvoltai
spre a induce micrile necesare ptrunderii aerului n plmni. Acelai efect poate fi produs ns
la nou-nscui la termen de anoxia intrauterin rezultat n urma unei hemoragii retroplacentare,
a separrii premature a placentei, a nnodrii cordonului ombilical sau a rsucirii lui n jurul
gtului; hemoragiile cerebrale pot avea aceeai urmare. La necropsie, plmnii apar colabai, de
culoare roie - vnt, de consisten ferm, nu prezint crepitaii la palpare. Docimazia este
negativ (fragmentele de esut pulmonar cad la fundul unui vas cu ap). La microscop, plmnul
prezint un aspect fetal, spaiile alveolare sunt colabate, cu perei fibroi groi. Epiteliul alveolar
este mai nalt, cubic.
Atelectazia secundar a nou - nscuilor apare la copii care au respirat dar ulterior, n
urma a diferite mprejurri aerul din alveole a nceput s dispar. n general, n aceste cazuri,
plmnul nu s-a destins complet la natere din cauza prematuritii i ulterior aerul a fost evacuat
n urma ptrunderii de lichid amniotic sau snge aspirat n cursul traversrii cilor naturale ale
naterii. Aciunea depresoare a sedativelor administrate mamei asupra centrilor respiratori ai
copilului, ca i unele infecii aprute n primele zile dup natere pot fi de asemenea
responsabile. n aceste cazuri, la necropsie, zone ntinse atelectatice alterneaz cu zone aerate, de
culoare roz, de consisten moale i crepitante. La microscop, zonele atelectatice alterneaz cu
zone de alveole pulmonare dilatate compensator.
La persoane de diferite vrste, atelectazia secundar, n funcie de mecanism, este
obstructiv i compresiv. Atelectazia obstructiv este urmare a obstrurii complete a bronhiilor
cu resorbia progresiv a aerului din teritoriul respectiv i colapsul sau turtirea lui. Atrofia
esutului atelectatic duce de obicei la expansiunea mediastinului n aceast zon. Se ntlnete n
special n astm bronic, bronite cronice, bronectazii, tumori bronice, dar i dup operaii
chirurgicale n cursul crora s-au aspirat secreii patologice; n strile comatoase se produce
atelectazia prin acelai mecanism. Corpii strini pot i ei produce atelectazie.
Atelectazia compresiv este urmarea comprimrii plmnului de procese patologice de
vecintate, n special de pleurezii exudative, pneumotorace, colecii pericardice, procese
inflamatoare i tumori mediastinale sau abdominale (ultimele producnd atelectazie prin
ridicarea diafragmului).
Cnd atelectazia intereseaz toi lobii pulmonari (colaps pulmonar masiv), cum se
ntmpl n traumatisme ale cavitii toracice cu hemotorace sau pneumotorace bilateral, poate
duce la moarte. De obicei se produc atelectazii lobare sau segmentare, uni sau bilaterale.
Poriunile atelectatice apar colorate rou - albstrui, sunt de consisten ferm, cu suprafa
zbrcit, n contrast cu poriunile nvecinate mai destinse prin emfizem compensator.
Microscopic apare aspectul caracteristic de prea mult esut pentru prea puin aer; spaiile
alveolare sunt turtite, pereii opui putndu-se atinge, ceea ce favorizeaz aderene i fibroza
esutului respectiv. De multe ori se suprapun procese inflamatoare. Din aceast cauz, atelectazia
trebuie combtut prin nlturarea factorilor determinani nainte de apariia unor leziuni
ireversibile, cu scoaterea din funcie a unor importante pri ale plmnilor.

Insuficiena respiratorie a nou-nscutului

n afar de atelectazie, aceast tulburare important a aeraiei pulmonare, poate fi


urmarea aspiraiei de lichid amniotic, a pneumopatiei cu membrane hialine, a unor
pneumonii intrauterine sau perinatale i a displaziei alveolare congenitale.
Aspiraia de lichid amniotic se ntlnete n special la prematuri dar i la copii nscui la
termen, la care expulsia se face mai lent. n aceste cazuri poriuni importante din plmni
prezint inundarea cu mari cantiti de lichid amniotic (o mic cantitate poate fi gsit n alveole
i n mod normal), aprnd tulburri de respiraie sau chiar asfixie. Histologic, prezena
lichidului amhiotic este relevat de coninutul su n precipitate proteice amorfe, celule epiteliale,
mucus, fire de pr.
Pneumopatia cu membrane hialine este o alt cauz frecvent a insuficienei
respiratoare a nou - nscutului. Se ntlnete mai ales la prematuri, care curnd dup natere
prezint dispnee, hipotensiune, cianoz, asfixie. Aparent accidentul se ntlnete mai frecvent la
copii nscui din mame diabetice i prin seciune cezarian, probabil n urma faptului c
prematuritatea este mai frecvent n aceste condiii.
Plmnii prezint un aspect asemntor celui din atelctazii. Microscopic, zone
atelectatice alterneaz cu zone aerate, chiar cu alveole dilatate. Capilarele apar congestionate n
timp ce arteriolele sunt contractate; exist mici hemoragii interstiiale i alveolare. Se constat de
asemenea vase limfatice dilatate. Caracteristic este prezena pe suprafaa peretelui alveolar a
unor membrane hialine formate din fibrin i celule alveolare necrozate.
Apariia leziunilor se pune pe seama lipsei, la prematuri, a surfactantului alveolar,
substan care asigur destinderea alveolelor pulmonare. Acesta ncepe s fie produs de celulele
alveolare n ultimele 5 sptmni ale sarcinii (la prematuri lipsesc n celulele alveolare
corpusculii lamelari concentrici care produc aceast substan). Ali factori, cum ar fi tulburri n
stabilirea circulaiei pulmonare, permeabilitatea vascular crescut, deficiene ale sistemului
fibrinolitic ar favoriza precipitarea membranelor hialine. Mortalitatea ridicat produs de aceast
form de insuficien respiratoare a diminuat mult n ultimul timp prin administrare prelungit de
oxigen sub presiune.
Pneumoniile perinatale i intrauterine produc modificri pulmonare identice
atelectaziei, la examenul cu ochiul liber. Numai examenul microscopic le poate deosebi de
atelectazii, prin punerea n eviden n pereii i lumenul alveolelor a leucocitelor polinucleare
sau a macrofagelor, ceea ce indic existena inflamaiei. Aceasta poate apare n ultimele zile ale
vieii intrauterine, imediat dup natere sau n primele zile de via extrauterin. Poate fi urmarea
aspiraiei de lichid amniotic sau secreii infectate de pe cile genitale. Izolarea de microbi din
zonele condensate asigur diagnosticul (prezena neutrofilelor poate fi i urmarea constituirii
unor focare de necroz hipoxic). Administrarea de oxigen i tratamentul cu antibiotice poate
salva aceti copii.
Cea mai grav, dar din fericire foarte rar cauz de insuficien respiratoare la nou-
nscui este displazia alveolar sau pulmonar congenital. Const ntr-o lips de dezvoltare
sau dezvoltare insuficient a alveolelor pulmonare, cu prezena de esut conjunctiv interstiial n
exces. Plmnii apar mrii n volum, de culoare roie-vnt, de consisten ferm, prezentnd
rare zone cu crepitaii. Microscopic este caracteristic abundena esutului conjunctiv
peribronhovascular, cu alveole insuficient dezvoltate delimitate de un epiteliu cubic; aspectul
amintete plmnul unui ft de 4-5 luni. De obicei aceti copii mor n primele zile n urma
hipoxiei i a infeciilor pulmonare supraadugate.

Sindromul de moarte subit a sugarului

n ultimii ani se discuta mult n clinic i n sala de necropsie problema sindromului de


moarte subit a sugarului. Denumirea definete situaia n care un copil mic, n primul an de
via, moare subit, aparent n plin sntate sau prezennd simptome care nu pot explica
decesul ; o necropsie atent nu poate nici ea descoperi o cauz evident. ntruct moartea survine
de cele mai multe ori n cursul somnului se numete i moartea n leagn. Fiindc intereseaz
cu predilecie familiile srace se numete i moartea n cocioab. n Statele Unite este cea mai
frecvent cauz de deces n primul an de via, interesnd 8-10.000 de sugari pe an, n restul
lumii este responsabil de decesul a 1-5 din sugari.
n marea majoritate a cazurilor accidentul survine n primele 6 luni de via, mai ales
ntre 2 i 4 luni. Decesul survine de obicei n cursul nopii, aparent n somn, copilul fiind gsit
mort. Mai rar, n prezena mamei sau a unei altei persoane, copilul, aparent sntos sau
prezentnd un uor catar respirator, prezint brusc apnee, devine cianotic, inert i moare fr
geamt. Cazurile rare reanimate au fost denumite para-sindrom de moarte subit i unele din ele
au murit mai trziu n aceleai circumstane.
O serie de factori, dintre care unii in de mam, ceilali de copil, par s predispun la
producerea accidentului. Mai frecvent este vorba de mame tinere (sub 20 ani), necstorite,
avnd mai muli copii la intervale scurte trind n condiii materiale precare; fumatul i drogurile
au aciune favorizant. Toate aceste condiii se ntlnesc mai ales la femei de rasa neagr.
n ceea ce privete copiii, acest tip de deces este mai frecvent printre biei prematuri sau
subponderali, n familii cu mai muli frai, mai ales gemeni; de obicei cru pe primul nscut dar
poate interesa mai muli frai. Survine, de asemenea mai ales la copii care dorm n decubit
ventral.
Necropsia pune n eviden, pe lng inflamaia moderat a cilor respiratorii, prezent
uneori, diferite alte modificri mai puin semnificative: proliferarea glial n creier, focare de
hematopoiez extramedular, o anumit hipertrofie a medulosuprarenalei, sugernd tulburri de
respiraie tisular. ngroarea peretelui arterelor pulmonare, hipertrofia ventriculului drept i mai
ales o hipoplazie a sistemului excitoconductor al inimii incrimineaz aparatul cardiovascular. Nu
se constat ns o cauz evident a morii (necropsia exclude o pneumonie fulminant,
miocardit, hemoragie intracranian, meningit). Mai plauzibil este o disfuncie subit a
mecanismelor de control a funciei cardiovasculare la copii prezentnd puin exprimate dar
multiple defecte de dezvoltare.

Emfizemul pulmonar

Emfizemul pulmonar este dilatarea cavitilor alveolare asociat uneori cu leziuni ale
peretelui alveolar. Tulburarea poate s se instaleze acut sau cronic i s prezinte multiple aspecte.
Emfizemul acut apare n special n legatur cu condensarea unor poriuni din plmni n
cursul proceselor inflamatoare acute sau cu atelectazia lor din motivele amintite anterior.
Poriunile rmase aerate ale plmnului se dilat compensator spre a suplini excluderea din
procesul de hematoz a poriunilor lezate, de unde i numele de emfizem compensator sau
vicariant. Se ntlnete n esutul pulmonar restant i n cazul ndeprtrii chirurgicale a unor
segmente sau lobi pulmonari sau a unui ntreg plmn. Se mai numete i hiperinflaie, este
reversibil (alveolele dilatate i reiau aspectul normal dup dispariia bolii). Uneori se nsoete
de rupturi ale pereilor alveolari ducnd la instalarea formei cronice.
O form de asemenea acut de emfizem se poate ntlni i n cursul crizelor de astm
bronic sau n unele broniolite obliterative: secreia mucoas din bronsiole mpiedic, printr-un
mecanism de supap, evacuarea aerului inspirat (emfizem obtructiv acut). Se poate i el nsoi
de rupturi ale pereilor alveolari i de alte complicaii. n aceste cazuri, la necropsie este foarte
caracteristic pe suprafaa plmnilor alternana de zone condensate, ferme, de culoare nchis cu
zone roze, proeminente, la nivelul crora se percep crepitaii.
Emfizemul cronic apare din ce n ce mai frecvent la persoane n vrst, trecute de 60-70
de ani, (emfizem senil), mai ales la cei care au prezentat afeciuni bronhopulmonare repetate sau
cronice (bronite, pneumonii, broniectazie, astm bronic) i la fumtori. Este asociat cu
importante leziuni de fibroz i rupturi ale pereilor alveolari, ducnd la o important atrofie a
structurilor respiratoare ale esuturilor pulmonare (emfizem atrofic). S-a demonstrat ca aciunea
favorizant a fumatului este urmarea inactivrii de ctre fumul de igar a unor enzime
(antielastaza, antitripsina) care impiedic distrugerea fibrelor elastice i proliferarea esutului
conjunctiv.
Cnd astfel de forme cronice de emfizem apar mai devreme, se vorbete de emfizem
precoce sau timpuriu i este caracteristic unor persoane de 40-50 de ani, mari fumatori sau cu o
istorie pulmonar ncrcat. Rar, boala se ntlnete la persoane tinere n lipsa condiiilor
favorizante menionate, fiind denumit emfizem esenial. Cercetri recente au artat c de obicei
aceste persoane prezint o deficien congenital a enzimelor care protejeaz fibrele elastice din
esutul pulmonar i mpiedic inmulirea esutului conjunctiv.
La copii, astfel de forme cronice se numesc emfizem hipoplazic i sunt caracteristice
celor care au suferit de bronite, broniolite i pneumonii repetate, producnd tulburri
importante n dezvoltarea plmnilor. Este caracteristic n acest sens la copii sindromul James-
McLeod, n care ca o consecin a proceselor menionate, un plmn este mai mic, supraaerat i
hipertransparent n urma leziunilor pereilor alveolari.
n ce privete formele obinuite de emfizem cronic, n funcie de mprejurri, leziunile
pot prezenta un caracter difuz sau segmentar. Formele segmentare, n funcie de extensiunea
leziunilor sunt lobulare sau lobare. n funcie de interesarea predilect a unor zone a lobulului,
exist emfizem centrolobular interesnd n special bronhiolele respiratoare i ductul alveolar,
ntlnit mai ales la fumtori sau panlobular, interesnd toate structurile lobulului i fiind
caracteristic celor cu deficiene enzimatice. Exist ns i forme care nu respect aceast
dispoziie (emfizem neregulat).
n funcie de dimensiunea spaiilor dilatate, se vorbete de emfizem veziculos cu spaii
dilatate mai mici, cu aspect de vezicule i emfizem bulos sub forma de adevrate beici.
Emfizemul aprut n vecintatea unor focare de scleroz se numete perifocal sau de traciune.
Dup caracterul segmentar sau difuz al leziunilor, plmnii apar parial sau global mriti
n volum, de culoare mai deschis, cu impresia grilajului costal pe suprafa, pe lng numeroase
deformri veziculoase sau buloase, mai ales la nivelul marginilor i vrfurilor. Consistena
organului apare crescut, elasticitatea diminuat.
Microscopic, cavitile alveolare apar dilatate, delimitate de perei subiri, cu epiteliu
atrofic, nu rar rupi, sau dimpotriv, ngroai. esutul conjunctiv este nmulit n jurul vaselor i
bronhiilor. Infiltrate de inflamaie cronic sunt constant evidente.
Emfizemul cronic este o cauz important a bolii pulmonare obstructive cronice,
producnd tulburri importante de respiraie i apariia cordului pulmonar. O complicaie
frecvent a formelor acute, mai rar a celor cronice, este emfizemul interstiial. El const n
ruperea epiteliului alveolar i ptrunderea aerului n esutul conjunctiv interstiial al plmnului,
de unde poate ajunge n mediastin, i chiar esutul celular subcutanat cervical. Poate apare i n
leziuni traumatice ale plmnilor, n inhalare de gaze toxice, n cursul intubrii cu oxigen sub
presiune din cursul reanimrii. Cnd cantitatea de aer este mic nu apar tulburri clinice
importante. O cantitate mai mare poate produce, prin compresiune asupra vaselor pulmonare,
tulburri ale circulaiei pulmonare i dispnee. n regiunea cervical tumefiat se percep la palpare
crepitaii. n cteva zile, resorbia aerului duce la dispariia simptomelor. Emfizemul pulmonar
acut asociat cu emfizem interstiial i dureri precordiale simulnd un infarct miocardic constituie
sindromul Hamman.
2.Procese inflamatoare ale plmnilor

Pneumoniile

Inflamaiile plmnilor se numesc pneumonii sau pneumonite i au de cele mai multe


ori o evoluie acut. Se deosebesc prin etiologia lor, putnd fi produse de virusuri, rickettsii,
bacterii, ciuperci i parazii, dar i de corpi strini, substane chimice sau s apar n cursul unor
reacii imunoalergice.
mbrac diferite forme anatomice, seroase, fibrinoase, supurate, gangrenoase,
hemoragice. n funcie de topografia (structuri pulmonare interesate) i de extensia procesului
inflamator se clasific n lobare, lobulare i interstiiale. ntruct aceasta clasificare explic bine
i simptomatologia clinic i de multe ori exprim i aspecte etiologice i anatomice, este cea
mai potrivit metod de discuie a acestor boli.

Pneumonia lobar

Procesul inflamator acut intereseaz strict un lob pulmonar sau cea mai mare parte lui
(pneumonie franc lobar); foarte rar sunt interesai doi sau mai muli lobi. Evolueaz n mai
multe faze cu leziuni anatomice i semne clinice att de caracteristice nct boala este un model
deosebit de potrivit pentru studii elementare de semiologie i anatomie patologic. Se ntlnete
de obicei la persoane adulte, mai frecvent la brbai, fiind rar la copii i btrni.
n marea majoritate a cazurilor (90-95%) este produs de diferite tipuri de pneumococi, n
rest se pun n eviden stafilococi, streptococi, bacili Pfeiffer, bacili Friedlnder, rar bacili
piocianici sau proteus. Condiiile n care apare demonstreaz faptul c intereseaz organisme cu
reacie imun normal dar care a fost n mod trector deprimat de evenimente cum sunt
expunerea prelungit la frig, subalimentaia, surmenajul, intoxicaia acut etilic. Dispozitia
lobar a leziunilor va fi tocmai urmarea raportului care se stabilete ntre infecia microbian
masiv i un organism avnd nc resurse de rezisten, n ciuda unei eclipse trectoare a
capacitii de reacie. Dup introducerea n practic a tratamentului cu antibiotice , boala se
ntlnete excepional pe masa de necropsie, ntruct acest tratament aplicat timpuriu duce
prompt la vindecare, evitnd evoluia fazic descris ulterior.
Prima faz, de congestie, const n congestia exprimat a arteriolelor i capilarelor din
peretele alveolar, ducnd la inundarea parial a alveolelor cu un exudat seros sau sero-fibrinos
coninnd microbi i un numr moderat de celule alveolare descuamate, polinucleare, eritrocite,
rare macrofage. Lobul interesat este mai mare, mai rou, mai ferm dar se percep nc la palpare
crepitaii. Aceast faz se constituie n 24 de ore care coincid cu debutul clinic acut al bolii.
n a doua faz, de hepatizaie roie, care dureaz 3-4 zile, lobul bolnav are o culoare
roie nchis i consisten ferm asemntoare ficatului. Aceast modificare este urmarea
obstrurii complete a alveolelor cu depozite de fibrin care formeaz o reea coninnd o mare
cantitate de eritrocite care confer culoarea roie a leziunii i leucocite polinucleare, multe dintre
ele coninnd microbi fagocitai. Mai puin evideni n aceast faz, pereii alveolari sunt de
obicei intaci (aspect de pneumonie crupoas).
Urmeaz faza a treia de hepatizaie cenuie cnd lobul bolnav capt o culoare cenuie,
meninndu-se consistena ferm, n urma unui proces de hemoliz i a abundenei
polinuclearelor n spaiile alveolare; multe din aceste celule sunt de asemenea pe cale de liz.
ntruct exudatul apare contractat, dezlipindu-se de pe suprafaa pereilor alveolari, acetia devin
din nou bine vizibili.
n stadiul final, de resorbie, sub aciunea leucocitelor, exudatul fibrinos se topete
elibernd progresiv spaiile alveolare, n timp ce leucocitele se elimin prin sput sau revin n
vase. La sfritul acestei faze, lobul afectat i reia aspectul normal.
Apar rar complicaii pulmonare, mai rar extrapulmonare. Dintre cele pulmonare,
supuraia, cu constituirea unui abces pulmonar i carnificarea, lipsa de resorbie a exudatului
cu transformarea sa n esut conjunctiv. Pot apare i pleurezii fibrinoase, serofibrinoase sau
purulente, parapneumonice cnd apar n cursul bolii, metapneumonice, cnd apar dup
vindecarea inflamaiei pulmonare. Foarte rar se pot ntlni i complicaii extrapulmonare,
pericardite, endocardita, septicemii, abcese metastatice. Pe vremuri, cnd boala evolua n fazele
descrise, spre sfrit, de multe ori tocmai n perioadele de resorbie distrofia progresiva a
miocardului putea duce la insuficiena cardiac acut fatal: bolnavul suferind de plmni,
murea din cauza inimii. Din cnd n cnd, particularitile unor ageni patogeni confer
particulariti ale leziunilor. Astfel, pneumoniile lobare cu pneumococ tip III sau bacili
Friedlander au o evoluie mai agresiv, abcedarea sau fistulizarea leziunilor fiind mai frecvent,
ca i diseminrile extrapulmonare, ducnd la apariia de pericardite, endocardite, peritonite,
meningite, artrite, ca i abcese cerebrale, renale, splenice. Exudatul este bogat n mucus,
exprimat din alveole prezint un caracter filant. Se ntlnesc mai fracvent la persoane mai n
vrsta, la alcoolici sau debilitai. Dup cum s-a menionat, eficacitatea tratamentului cu
antibiotice a dus la scderea importanei bolii, care se mai ntlnete n forma caracteristic
numai la persoane care neglijeaz instituirea tratamentului sau n forme produse de germeni
rezistenti la antibiotice obinuite, n special stafilococi.

Pneumonia lobular (bronhopneumonia)

Este cea mai frecvent form de inflamaie acut a plmnului, fiind de multe ori
rezultatul extensiunii la alveole a unui proces inflamator al bronhiilor i bronhiolelor, de unde i
numele de bronhopneumonie. Procesul inflamator intereseaz numeroase zone de parenchim
pulmonar de dimensiunile unor lobuli, care sunt separate de poriuni neafectate. Extensiunea
procesului patologic la mai muli lobi din ambii plmni, de multe ori la toi lobii, confer
deosebit gravitate bolii. Ea exprim o lips de reactivitate sau o reactivitate sczut a bolnavilor
respectivi. ntr-adevr boala se ntlnete la indivizi cu imunitate mai sczut cum sunt copiii
mici i btrnii. La copii, unele boli infecioase ale vrstei, rujeola, tusea convulsiv, gripa,
predispun la bronhopneumonie, dup cum la btrni staza pulmonar are acelai efect
(bronhopneumonii hipostatice). Expunerea prelungit la frig, eforturile fizice exagerate,
surmenajul, intoxicaia etilic favorizeaz de asemenea apariia bolii.
n ce privete etiologia, bronhopneumonia este de cele mai multe ori produs de infecii
bacteriene primitive sau secundare unor infecii virale, n special gripale. Se ntlnesc de obicei
stafilococi, streptococi, pneumococi, bacili Pfeiffer, bacili Friedlander, bacili piocianici, bacili
coli, bacili protei. La persoane foarte debilitate se produc bronhopneumonii cu ciuperci (mucor,
aspergilus, candida) sau cu Legionella pneumofila, o bacterie recent izolata tocmai din forme
grave confluente de astfel de bronhopneumonii. Aspiraia de lichide sau particule solide
(alimente, mucoziti) poate fi cauza unor astfel de bronhopneumonii, ca i la inhalarea de gaze
toxice.
Plmnii prezint focare de condensare de culoare roie - nchis sau cenuie interesnd
mai muli lobuli (focare multilobulare), cu diametrul de 3-4cm, de consisten ferm. Focarele se
ntlnesc n mai muli lobi, uneori n toi lobii pulmonari. Poriunile condensate sunt separate de
zone indemne, de multe ori dilatate de un emfizem compensator. n cazuri grave, focarele de
condensare confluiaz putnd s cuprind aproape n ntregime unii lobi (bronhopneumonii
confluente sau pseudolobare). Pe suprafaa pleurei se pot ntlni depozite fibrinoase, mai rar
purulente. Pe seciune se poate observa cum focarele condensate sunt centrate de bronhii i
bronhiole. Exist tendina ca leziunile s intereseze cu precdere lobii inferiori.
Microscopic, pe lng o important congestie capilar i arteriolar n pereii alveolari
care apar ngroai i infiltrai cu polinucleare, macrofage i limfocite, alveolele sunt pline de un
exudat seros sau sero - fibrinos, bogat n celule inflamatoare. Bogia n polinucleare poate
conferi exudatului alveolar un caracter supurat. n aceste cazuri, pereii alveolari, care de obicei
sunt intaci, pot suferi fenomene de necroz i se constituie mici focare abcedate
(bronhopneumonie abcedat). n unele forme, numrul mare de hematii confer exudatului
alveolar un caracter hemoragic. Astfel de bronho - pneumonii hemoragice se ntlnesc n cursul
pestei, antraxului, morvei sau a complicaiilor cu bacili Pfeiffer. Acelai exudat intereseaz
lumenul bronhiilor care dreneaz zonele inflamate. Intensitatea reaciei inflamatoare scade
progresiv spre periferia focarelor, acestea fiind separate ntre ele prin zone de parenchim
pulmonar prezentnd emfizem compensator.
n funcie de intensitatea leziunilor, bronhopneumonia poate produce dou categorii de
complicaii pulmonare; abcedarea ( formarea de abcese la nivelul zonelor supurate) i
carnificarea (fibroza unor lobuli cu transformarea lor n esut conjunctiv). n general, mai ales n
urma tratamentului corespunztor, leziunile se vindec prin reluarea aspectului normal al
esutului pulmonar. n ce privete complicaiile extrapulmonare, pe lng pleurezii seroase,
fibrinoase, serofibrinoase sau purulente, pot apare mai rar reacii pericardice de aceeai natur.
De asemenea, rar se mai produc diseminri septicemice, urmate de apariia unor abcese
metastatice. Exist i pericolul unei distrofii miocardice ducnd la insuficien acut a inimii.
n bronhopneumoniile de aspiraie, n funcie de natura septic sau steril a materialului
aspirat se produc focare de condensaie pulmonar ntru totul asemntoare celor din
bronhopneumoniile bacteriene sau focarele sunt mai discrete constnd din congestie i edem, cu
rare celule inflamatoare. Astfel de focare congestive sau chiar congestiv - hemoragice mai
extinse se ntlnesc n bronhopneumoniile de inhalaie aprute n urma aciunii gazelor toxice.
Aspiraia de substane grase, diferite uleiuri, la persoane n vrst care i fac instilaii
nazale medicamentoase, poate duce la apariia unor bronhopneumonii lipidice, n care grupe de
alveole sunt obstruate de macrofage ncrcate cu picturi de grsime. Leziunile evolueaz spre
fibroz. Modificri asemntoare pot fi produse de depunerea colesterolului n focarele de
hemoragie pulmonar. Zone de condensare sero-fibrinoas pulmonar, coninnd eozinofile, se
ntlnesc n uremie.
Bronhopneumonia, cea mai comun form de inflamaie pulmonar, ntlnit n special la
copii mici i persoane n vrst, cu rezisten sczut, poate fi controlat i vindecat cu condiia
aplicrii la timp a unui tratament corect (antibiotice adecvate, stimularea imunitii
organismului).

Pneumonii interstiiale

Spre deosebire de pneumonii lobulare sau lobare n care exist un exudat alveolar ducnd
la dispariia aerului din aceste caviti, n pneumoniile interstiiale reacia inflamatoare
intereseaz pereii alveolari sau esutul pulmonar interstiial, existnd numai un redus exudat
alveolar. Datorit acestui aspect mai puin obinuit, pneumoniile interstiiale au fost numite mult
timp pneumonii atipice.
n contrast cu pneumoniile obinuite care sunt produse de bacterii, eventual de ciuperci,
pneumoniile interstiiale sunt urmarea unor infecii cu virusuri sau cu unele forme particulare de
microbi situate prin proprietile lor la limita dintre bacterii i virusuri. Dintre virusuri, se
izoleaz mai ales tipurile A i B de virus gripal, virusurile paragripale, rinovirusurile, virusul
sinciial respirator, virusul incluziilor citomegalice. Mai rar s-au izolat virusul Coxsackie sau
ECHO, rubeol, varicel, sau ageni infecioi asemntori bacteriilor prin ritmul de diviziune i
sensibilitatea la antibiotice, dar diferii prin lipsa unor structuri sau proprieti metabolice, cum
sunt micoplasmele, ca i unele clamidii i riketsii sau chiar parazii (Pneumocystis carinii).
n cazurile destul de numeroase de pneumonie interstiial n care nu s-au putut izola
germeni patogeni se presupune o infecie viral. n ultimii ani datorit unei relative rezistene a
agenilor etiologici la antibiotice pneumoniile interstiiale au devenit mai frecvente. Se ntlnesc
de multe ori la persoane cu rezisten imun sczut, n special la copii cu imunodeficiene, la
btrni sau la persoane supuse unui tratament imunodepresiv.
ntruct boala are n general o evoluie benign, leziunile au putut fi studiate morfologic
numai n cazurile grave, fatale. n aceste cazuri se observ prezena de focare inflamatoare
izolate sau interesarea unui lob n ntregime, unilateral sau bilateral. Zonele interesate au o
culoare roie - nchis, cu consisten mai ferm. Pe suprafaa de seciune se scurge puin exudat.
Interesarea pleural este rar.
Microscopic se observ o reacie inflamatoare interstiial. Pereii alveolari apar ngroai
n urma unei congestii asociat cu infiltrat cu celule mononucleare (monocite, limfocite,
plasmocite). n cazuri grave, cum sunt cele produse de grip, se pot ntlni i infiltrate cu
granulocite sau chiar necroze ale pereilor alveolari cu hemoragii i tromboze. n contrast cu
intensitatea fenomenelor inflamatoare din peretele alveolar, spaiile alveolare sunt n general
libere sau conin numai o redus cantitate de lichid seros n care se vd rare macrofage i celule
epiteliale descuamate. Pe suprafaa peretelui alveolar se pot ntlni depozite de fibrin precipitate
sub forma unor membrane hialine. Exist i hiperplazii ale epiteliului alveolar care poate lua o
form cubic. Aceste modificri destul de caracteristice pot fi modificate de infecii bacteriene
supraadugate care produc tabloul anatomo - patologic al pneumoniilor obinuite.
Exist anumite particulariti ale leziunilor n funcie de natura agentului etiologic. n
pneumoniile gripale, n cursul unor epidemii grave pot apare forme acute sau supra - acute
caracterizate prin leziuni interstiiale edematoase i hemoragice care duc n scurt timp la moarte,
n special la copii (pneumonii gripale edematoase supraacute, toxicoze gripale acute). n alte
cazuri exist o exprimat de suprainfecie bacterian, n special cu bacili Pfeiffer, Friedlander,
stafilococi i apariia de exudat alveolar hemoragic sau purulent. n rujeol, pe lng inflamaia
interstiial, n alveole se ntlnesc celule gigante multinucleate coninnd incluzii intranucleare
(celulele lui Warthin - Finkeldy), celule alveolare hipertrofiate sau macrofage. La nou - nscui se
pot ntlni pneumonii cu virusul bolii cu incluzii citomegalice care a infectat probabil
organismul nc din timpul vieii intrauterine. Leziunile intereseaz mai ales lobii inferiori i, pe
lng fenomene de inflamaie interstiial, se observ o hipertrofie a celulelor epiteliale alveolare
care conin incluzii nucleare mari; incluzii identice se gsesc i n celulele epiteliale din glandele
salivare, pancreas, rinichi.
n ornitoz, pe lng edemul i infiltraia pereilor alveolari cu celule mononucleare, n
special cu macrofage, epiteliul alveolar apare hipertrofiat, cubic, observndu-se incluzii
citoplasmatice. Cavitile alveolare pot fi uneori umplute cu un exudat fibrinos coninnd
numeroase macrofage.
Dintre micoplasme, micoplasma pneumoniei sau agentul Eton se rspndete prin
picturile de sput i se nsmneaz pe suprafaa celulelor epiteliale ale tractului respirator.
Produce o pneumonie interstiial cu infiltrate limfoplasmocitare. Peste jumtate din bolnavi
prezint n ser hemaglutinine active la temperatura joas (criohemaglutinine). n multe cazuri, pe
suprafaa pielii i a mucoaselor pot apare erupii buloase i ulceraii (sindromul Stevens-
Johnson).
n febra Q, boala produs n urma infeciei pe cale aerian cu Rickettsia burneti (singura
ricketsie care se transmite direct de la om la om) evoluia este de obicei benign, se ntlnesc ns
i forme grave n care leziunile interstiiale se complic cu necroze, hemoragii i exudate
alveolare.
Pneumonia interstiial poate fi ntlnit i la cei infestai cu protozoarul Pneumocystis
carinii, n special la copii mici cu deficiente imunologice. Depistarea bolii la persoane adulte a
fost unul din semnalele existentei SIDA. Pe lng reacia interstiial, alveolele sunt pline cu
material spumos, eozinofil, semnnd cu proteine coagulate. Acest material conine formaiuni
punctiforme nconjurate de o aureol clar cu diametrul de 1 micron, agregate sub form de
chisturi coninnd pn la 8 elemente, care reprezint parazitul. Dei se coloreaz cu
hematoxilin, se pun mai bine n eviden cu PAS sau impregnare cu argint-metenamin. n
septurile alveolare se observ un infiltrat cu histiocite, limfocite, plasmocite, de multe ori
predominnd ultimele (pneumonie cu plasmocite), fr ca acest aspect s fie absolut tipic pentru
boal. Se ntlnesc i forme cronice granulomatoase, evolund spre fibroz i calcificare,
asociate uneori cu leziuni hepato-splenice i ganglionare.

Pnemonii subacute sau cronice de natur imun sau necunoscut

n contrast cu inflamaiile acute descrise ale plmnilor, mai rar se ntlnesc leziuni cu
evoluie subacut sau cronic, aparent urmarea unor tulburri de imunitate.
Astfel, se utilizeaz termenul de pneumonie de hipersensibilitate pentru a descrie bolile
cu manifestare predominant interstiial aparute din cauza expunerii prelungite a persoanelor
prezentnd o sensibilitate anormal, la diferite substane din mediul n care n care activeaz.
Spre deosebire de astm, n aceste cazuri sunt interesate n primul rnd alveolele pulmonare. Este
important recunoaterea acestei stri de sensibilitate nainte ca leziunile alveolare s progreseze
spre o fibroz important.
De cele mai multe ori boala apare n urma inhalarii de pulberi organice coninnd spori
sau alte structuri bacteriene sau micotice, dar i proteine de origine animal sau vegetal. Astfel
plmnul de fermier definete astfel de leziuni care apar n condiiile recoltrii fnului sau
cerealelor umede pe care se nmulesc rapid microbii i ciupercile. Plmnul avicultorilor se
ntlnete n legatur cu inhalarea de secreii, excreii i pene de psri. n plmn se observ
microscopic infiltrate interstiiale cu limfocite, plasmocite i macrofage, ultimele de multe ori cu
citoplasma spumoas, asociate cu fibroz interstiial , broniolit obliterativ i uneori formarea
de granuloame.
n unele mprejurri este caracteristic infiltraia plmnului cu eozinofile (eozinofilie
pulmonar). Infiltratul eozinofil Lffler se caracterizeaz prin apariia periodic de infiltrate
pulmonare trectoare, asociate cu eozinofilie sanguin. Microscopic, pereii alveolari sunt
ngroai i infiltrai cu eozinofile, uneori i cu celule gigante, fr s existe fenomene de
vasculit, necroz sau fibroz. Apare ca expresie a strii de hipersensibilitate: unii bolnavi sufer
de astm bronic, alii sunt infestai cu parazii intestinali. n eozinofilia pulmonar cronic
leziuni asemntoare nu sunt asociate cu eozinofilie sanguin. Exist i o eozinofilie tropical
produs n legatur cu diferite infestaii, n special cu filarii sau cu infecii micotice.
n unele cazuri, leziunile pulmonare prezint un caracter hemoragic. Ele se ntlnesc la
persoane suferind de lupus, poliatrit nodoas, inclusiv sindromul Churg-Strauss sau
granulomatoza Wegener.
Sindromul Goodpasture este rezultatul unei reacii autoimune concomitente contra
plmnilor i rinichilor, ntlnit mai ales la brbai. n plmni apare o pneumonie interstiial
cu zone de necroz i hemoragii, care explic debutul bolii sub form de hemoptizii. Focarele de
necroz interstiial duc la inundarea alveolelor cu snge, urmat de scleroza progresiv a
plmnilor. Prin imunofluorescen se poate demonstra precipitarea imunoglobulinelor din serul
bolnavilor, att IgG ct i IgA, pe membranele bazale ale epiteliului alveolar. Apar curnd i
leziuni renale, cu caracter de glomerulonefrit cu evoluie rapid, care duc curnd la insuficien
renal. Se presupune c procesul autoimun este declanat de leziuni pulmonare produse posibil
de o infecie viral, autoanticorpii rezultai atacnd ns ambele organe, fapt pentru care pledeaz
debutul de obicei pulmonar al bolii. Este interesant ns c ndeprtarea rinichilor poate duce
uneori la vindecarea leziunilor pulmonare. n ultimul timp s-au obinut importante succese n
tratamentul bolii prin corticoterapie sau alte medicamente imunodepresive.
Hemosideroza pulmonar ar fi o form atenuat a sindromului Goodpasture, fr s
arate predilecia acestuia pentru brbai i fr leziuni renale. Se produce fibroza lent a
plmnilor n urma unor hemoragii interstiiale, cu inundarea alveolelor i reacie inflamatoare
consecutiv, pentru care este caracteristic prezena de numeroase macrofage ncrcate cu
hemosiderin.
Pneumonia interstiial descuamativ este o boal cu evoluie cronic producnd
fibroza progresiv a plmnilor n urma unei inflamaii interstiiale asociat cu umplerea
alveolelor cu celule mononucleare. n peretele alveolar apare congestie i edem, ca i infiltrate
mononucleare (histiocite, limfocite, plasmocite, uneori eozinofile) ducnd la fibroz. n acelai
timp alveolele sunt umplute progresiv cu celule mononucleare, care au fost considerate la nceput
celule alveolare descuamate, dar sunt n majoritatea lor histiocite. Boala ar fi urmarea reaciei
imune a organismului fa de factori de natur chimic sau virusuri. Pentru aceasta pledeaz
rezultatele favorabile ale corticoterapiei.
Proteinoza alveolar pulmonar este de asemenea o boal cronic a plmnilor n care
poriuni din organ se condenseaz n urma apariiei n alveole a unui precipitat granular omogen
care duce la creterea n volum i greutate a plmnilor, uneori pn la cteva kilograme.
Precipitatul este de natur proteic, bogat n glicoproteine i PAS - pozitiv; provine probabil din
necroza celulelor alveolare. Nu se cunoate cauza bolii, presupunndu-se o infecie, aciunea
unor substane iritante sau deficiena surfactantului alveolar.
Microlitiaza alveolar pulmonar const n depunerea difuz n alveole a srurilor de
calciu sub form de corpusculi cu structur de cercuri concentrice. Leziunile pot mima o
tuberculoz miliar. Cu timpul plmnii pot ajunge s cntreasc 2 -4 kg. Nu se cunoate cauza
bolii.
Pneumonia interstiial limfocitar Liebow se caracterizeaz prin infiltrate limfoide,
adesea asociate cu histiocite i plasmocite, care intereseaz pereii alveolari, lund uneori un
caracter nodular. Este asociat cu importante modificri ale imunoglobulinelor serice i se
ntlnete la persoanele care au suferit de inflamaii pulmonare repetate, dar i la cei suferind de
sindrom Sjgren. n granulomatoza limfomatoid, nodulii limfoplasmocitari cresc n
dimensiuni i conin celule atipice. Interesarea vaselor sanguine de cteva celule limfoide
sugereaz o vasculit imun. O treime din bolnavi pot prezenta leziuni similare n rinichi, ficat,
creier sau alte organe. Peste jumtate din cazuri se transform n limfoame maligne, de unde
concluzia ca boala trebuie considerat de la nceput ca o form particular de limfom cu celule T.
Pneumonia cronic fibrozant sau sindromul Hamman-Rich este o afeciune care
duce la fibroza plmnilor n urma unei reacii inflamatoare intestiiale asociat cu hipertrofia
celulelor alveolare i uneori cu prezena de redus exudat fibrinos alveolar. Fibroza i lrgirea
septurilor alveolare duce n decurs de civa ani la tulburri respiratoare importante i chiar la
apariia cordului pulmonar. Boala ar fi urmarea reaciei esutului pulmonar fa de anumii factori
sensibilizani, dar ar putea fi i expresia pulmonar a unor boli de colagen (reumatism cronic,
sclerodermie). Se vorbete i de o form atipic de histiocitoz X. Este mai frecvent la brbai,
mai ales dup 30 ani.
Leziuni asemntoare pot fi urmarea aciunii asupra esutului pulmonar a unor
medicamente toxice, utilizate n tratamentul tumorilor maligne (bleomicina) sau a aplicrii
terapeutice a iradierilor, de asemenea n cazul tumorilor maligne toracice.

Supuraiile pulmonare
n funcie de aspect i evoluie, supuraiile pulmonare pot mbrca dou forme diferite,
abcesul i gangrena.
Abcesul pulmonar este un proces supurativ circumscris ntlnit la aduli, mai frecvent la
brbai. Poate apare ca o complicaie a pneumoniilor i bronho-pneumoniilor, ca i a altor
procese inflamatoare ale bronhiilor (bronite, broniectazii), dar i n urma aspirrii de material
infectat n cursul anesteziilor generale, n stri comatoase, n intoxicaii alcoolice. Poate apare i
n legtur cu sinuzite sau leziuni gingivo - dentare supurate sau s fie urmarea unei embolii
septice i a transmiterii infeciei din vecintate (empiem toracic, abces subfrenic, supuraii
esofagiene, leziuni ale coloanei vertebrale). Complic evoluia unui neoplasm bronho -
pulmonar. Este produs de streptococi hemolitici sau viridans, stafilococi aurei, pneumococi, ca i
de unii germeni anaerobi, nu rar asociai.
De obicei unic, rar multiplu, abcesul pulmonar are o form rotund, diametrul variind de
la civa milimetrii pn la 5-6 cm. Leziunile consecutive aspiraiei sunt mai frecvente n
plmnul drept datorit traectului mai vertical al bronhiei respective; cele consecutive
pneumoniilor au tendina de interesare a lobilor inferiori i pot fi multiple. Embolii septici pot
produce supuraii n orice zon a plmnilor.
Cavitatea plin cu puroi este delimitat, pe msura trecerii timpului, de un esut de
granulaie pe cale de fibroz. Puroiul se poate drena printr-o bronhie sub form de vomic,
fenomen care favorizeaz vindecarea. Cnd abcesul este situat n apropierea cavitii pleurale, se
poate deschide la acest nivel complicndu-se cu empiem toracic.
Suprainfecia abcesului cu flor anaerob, care se ntmpl n forme cu evoluie
prelungit la persoane cu rezisten imun sczut, poate duce la apariia abcesului gangrenos
sau a gangrenei pulmonare. Capacitatea proteolitic a anaerobilor este responsabil de
distrugerea rapid a pereilor relativi netezi i consisteni ai abcesului, cu transformarea lui ntr-o
cavitate de form neregulat cu perei anfractuoi, n care se acumuleaz o secreie murdar, urt
mirositoare. Se poate deschide n cavitatea pleural. n jur apar focare de condensaie
pneumonic.
Ambele forme de supuraie pulmonar pot avea o evoluie cronic de luni de zile, n care
timp leziunea este delimitat de esut conjunctiv transformat ntr-o adevrat capsul.
Nerezolvarea chirurgical n astfel de cazuri fr tendin de vindecare spontan duce de obicei
la amiloidoz generalizat i la moarte, mai ales prin insuficien renal. Supuraiile pulmonare
constituie i o surs de diseminare septic, putnd fi cauza meningitelor supurate sau a abceselor
cerebrale. Dup vindecare, n plmni se constituie zone mai mult sau mai puin extinse de
fibroz.

Inflamaiile specifice ale plmnilor

Tuberculoza pulmonar

Plmnii reprezint organele favorite ale infeciei tuberculoase att n cursul perioadei
primare i a complicaiilor postprimare (complexul primar tuberculos, tuberculoza primara
evolutiv) ct i n cursul perioadelor secundare (tuberculoza pulmonar cronic a adultului).
Leziunile pulmonare respective au fost descrise n partea general, unde s-a aratat de asemenea
c, n ciuda importantelor progrese obinute n profilaxia i tratamentul bolii n ultimii 50 de ani ,
se observ n ultimul timp n lumea ntreag o anumit recrudescen a incidenei bolii. Ea este
pus pe seama creterii numrului persoanelor prazentnd tulburri de imunitate, n special a
bolnavilor cu SIDA dar i selecionrii unor tipuri de bacili rezisteni la medicamentele
antituberculoase uzuale.
Sarcoidoza. Plmnii reprezint interesarea predilect a sarcoidozei care evolueaz sub
form de leziuni nodulare fibrozate putnd duce uneori la tulburri de respiraie. Leziunile
pulmonare sunt nsoite de obicei de hipertrofia important a ganglionilor traheo - bronhici, care
ating uneori dimensiunile unor cartofi i de leziuni n alte organe. Diagnosticul este stabilit de
examenul histopatologic i de executarea probelor biologice (reacia Kveim).
Sifilisul se ntlnete astzi foarte rar sub forma unor gome n perioada teriar. Se
reamintete pneumonia alb, fibroza difuz a plmnilor nou-nscuilor cu sifilis congenital.
Micozele pulmonare. Dup cum s-a artat n partea general a cursului, plmnii
reprezint o localizare preferenial i a leziunilor produse de ciuperci. Aceste leziuni au devenit
frecvente n ultimul timp n urma unui tratament abuziv cu antibiotice care modific echilibrul
ecologic la diverse nivele din organism. Se ntlnesc mai ales la persoane cu rezisten imun
sczut, la copii distrofici. Pot fi i urmarea suprainfeciei altor leziuni pulmonare (abcese,
caverne tuberculoase, tumori excavate).
La sugari i copii mici, mai rar la aduli se ntlnete candidoza pulmonar, complicaie
a candidozei cavitii bucale. Pe suprafaa traheei i bronhiilor apar membrane cenuii-
albicioase, n timp ce n plmn apar abcese mici i numeroase n care examenul histologic pune
n eviden ciuperca sub form de granule sferice i bastonae aezate cap la cap. De obicei se
constat abcese i n alte organe (creier, rinichi). Leziuni asemntoare pot fi produse i de alte
ciuperci, n general saprofite, cum sunt aspergilus (aspergiloz) sau chiar mucor
(mucormicoz).
Histoplasmoza, aprut n urma inhalrii de praf coninnd spori, determin la nceput o
pneumonie fr aspect caracteristic, apoi leziuni granulomatoase imitnd pe cele tuberculoase.
Din plmni se poate produce o diseminare septicemic cu interesarea a multiple organe i
evoluie fatal.
Actinomicoza poate prezenta o form pulmonar sau toracic, rezultat din aspiraia de
spori sau din extensiunea unor leziuni subdiafragmatice. Apar abcese pulmonare care pot
fistuliza n cavitatea pleural ducnd la empiem. De aici infecia se poate extinde la peretele
toracic, cu eroziuni ale coastelor i ale coloanei vertebrale sau s ptrund n cavitatea
pericardic. Puroiul conine grune glbui, n care la microscop se observ miceliul caracteristic.
n nocardioz, leziunile pulmonare au un caracter mai degrab cazeos, putnd duce la confuzie
cu tuberculoza, mai ales cnd se excaveaz dnd natere unor caverne cu perete fibros. Poate
produce moartea n decurs de cteva luni i are, ca i alte micoze, o evident tendin la
diseminare hematogen. Ambele boli sunt renitente la tratament, fiind rezistente la cele mai
multe chimio-terapeutice.
La bolnavi debilitai, ca cei suferinzi de limfoame maligne sau leucemii se pot ntlni
leziuni pulmonare de criptococoz, blastomicoz sau coccidomicoz, simulnd de multe ori
leziuni tuberculoase. Examenul microscopic elucideaz diagnosticul prin punerea n eviden a
ciupercii pe preparate colorate cu metode speciale.
Chistul hidatic. Plmnul reprezint dup ficat a doua localizare preferenial a larvei de
Taenia echinococcus. Infestaia plmnului se produce pe cale hematogen (larvele care au
depit bariera hepatic ajung la plmn pe calea venei cave inferioare i a arterei pulmonare)
sau direct prin perforarea n plmn a unui chist hidatic hepatic (echinococoz pulmonar
secundar). Leziunea este de obicei unic, ajungnd la dimensiuni de 8-10cm. Chistul poate
perfora n bronhii eliminndu-se sub form de vomic (materialul seamn cu strugurii zdrobii),
n esofag, n cavitatea pleural sa chiar la exterior; mai rar perforeaz n caviatea pericardic sau
abdominal. Suprainfecia duce la formarea unei colecii purulente. Exist i posibilitatea
vindecrii spontane a leziunilor mici care se calcific sau a celor care s-au eliminat la exterior.
Leziunile pulmonare mai pot fi ntlnite i n cursul toxoplasmozei, cisticercozei, ca i n alte
infestaii.

Pneumoconiozele

Pneumoconiozele sunt boli produse de inhalarea i depunerea n plmni a pulberilor de


diferite naturi, minerale sau organice. Datorit preponderenei pulberilor minerale n producerea
pneumoconiozelor s-a spus c aceste boli sunt expresia unui conflict ntre materia vie i lumea
mineral. De multe ori au caracter de boal profesional, aprnd n urma activitii ntr-o
atmosfer prfuit. Caracterul i extensiunea leziunilor depinde de natura prafului, de
concentraia sa, de dimensiunile i forma particulelor, de timpul de expunere a organismului.
n funcie de natura lor, unele particule de praf sunt mai nocive pentru esutul pulmonar
dect altele. n acest sens trebuie menionat n primul rnd pulberea de cuar (bioxid de siliciu),
care produce leziuni pulmonare extinse datorit deosebitei sale toxiciti. n ce privete
dimensiunile, cele mai periculoase particule sunt cele sub 3-5 microni, ntruct cele mai
voluminoase sunt reinute ntr-o proporie de 90% de mucusul din cile respiratoare. Particulele
ajunse n alveolele pulmonare sunt fagocitate de macrofage, care se transform n celule cu praf,
n cea mai mare parte eliminate prin sput dar putnd rmne i n plmni. Cnd concentraia
prafului este mai mare i aceast ultim barier de aprare a organismului este depit, praful
ncepe s se depun n plmni, mai ales n cazul unor contacte prelungite i repetate.
Nu se cunoate precis modul n care particulele de praf se depun n esutul pulmonar,
dac ele ptrund direct prin peretele alveolar pe care l lezeaz datorit proprietilor lor
mecanice sau toxice, sau aceste leziuni sunt urmarea necrozei macrofagelor care au ingerat praf
i au trecut n peretele alveolar. n unele cazuri se presupune i inducerea unei reacii de
hipersensibilitate a organismului responsabil cel puin parial de producerea leziunilor. Exist o
oarecare aciune carcinogen favorizat de depunerea prafului n plmni.
Antracoza este cea mai frecvent pneumoconioz, din fericire fr semnificaie
patologic important. Se ntlnete n special la cei care lucreaz n atmosfer cu pulbere de
crbune, dar toi locuitorii marilor orae prezint un anumit grad de antracoz. Pulberea de
crbune este puin nociv, fiind fagocitat de macrofage care o transport n interstiiul pulmonar
i o depun n ganglionii traheo - bronici. Consecutiv, pe suprafaa plmnilor marginile lobulilor
ncep s fie desenate de linii negre care se lrgesc progresiv iar ganglionii traheo - bronici
hipertrofiai se coloreaz n negru. Cnd se inhaleaz cantiti mari de crbune , plmnii ncep
s devin negri n totalitate, cum se ntmpl la cei care lucreaz n mine de crbuni cu mijloace
de protecie insuficiente (plmni de mineri, plmni negri). Chiar i n aceste cazuri, intensitatea
modificrilor pulmonare este condiionat de coninutul n bioxid de siliciu al prafului; cu ct
acesta este mai mare, cu att scleroza este mai extins, putndu-se vorbi n astfel de cazuri de
antraco - silicoz, a crei complicaie nu rar este cordul pulmonar. n cazurile mai simple exist
de asemenea un risc mrit pentru diferite inflamaii bronho - pulmonare, bronite sau bronho-
pneumonii. n rile occidentale riscul de deces al minerilor din ramura crbunelui este dublu fa
de al populaiei generale iar n Statele Unite mai mare dect cel din orice alt profesiune.
Silicoza este cea mai grav form de pneumoconioz. Pulberea de cuar se ntlnete n
minele de metale feroase i neferoase, ca i n alte industrii (cariere de piatr, fabrici de crmizi
refractare, ateliere de lustruire a metalelor, fabrici de ceramic) desigur dac se lucreaz fr o
protecie adecvat. n ultimii 30 de ani, n ara noastr aplicarea unor condiii stricte de protecie
a muncii n aceste locuri a dus la rezolvarea favorabil a problemei acestei grave boli
profesionale.
S-au emis mai multe ipoteze care s explice aciunea nociv deosebit a pulberii de
bioxid de siliciu. S-au invocat proprietile fizice ale particulelor de cuar care produc leziuni
mecanice ale esuturilor. Mai verosimil este ipoteza asupra toxicitii coarului cu producere de
necroz a esutului pulmonar. n ultimii ani se discut importana enzimelor lizozomale eliberate
de macrofagele pe cale de necroz ( n urma integrrii particulelor de cuar) n producerea
leziunilor. De asemenea exist motive s se cread c dup un anumit timp apare un fenomen
autoimun, pulberea de siliciu n combinaie cu proteinele rezultate din necroza celular
funcioneaz ca un antigen care induce o reacie autoimun. Pentru aceasta pledeaz apariia
leziunilor grave numai dup o anumit perioad de timp, de cel puin 2 ani, uneori i dup 10-15
ani de expunere, ca i n punerea n eviden a unor depozite de imunoglobuline n leziunile
fibroase caracteristice silicozei.
Ajuns n alveolele pulmonare, praful de cuar este fagocitat de macrofagele atrase n
alveole i bronhiole de aceti corpi strini. Macrofagele hipertrofiate ncrcate cu pulbere se
numesc celule cu praf. O parte din ele se elimin prin sput, o alt parte revin ns n esutul
interstiial din peretele alveolar. Este posibil ca praful s ajung la acest nivel i prin lezarea
direct a epiteliului alveolar. n orice caz, ntr-o prim perioad, n esutul interstiial al
plmnului n special peribronhiolar i perivascular, se gsesc mici noduli celulari formai din
histiocite ncrcate cu praf. Cu timpul n centrul acestor noduli apare o necroz care este
nlocuit progresiv cu esut conjunctiv, nodulii primind o structur fibrocelular i crescnd n
dimensiuni. Progresul leziunilor duce la apariia unor noduli fibroi, cu zone ntinse de
hialinizare, caracteristici bolii i numii noduli silicotici. Examenul n lumin polarizat pune n
eviden particule birefringente de cuar printre fibrele nodulilor, imunofluorescena indic
importante cantiti de imunoglobuline n depozitele hialine din noduli.
Aceste leziuni apar mai ales perihilar i n lobii superiori, dar ulterior intereseaz
plmnii n ntregime. La nceput, fibroza cu dispoziie peribronhovascular produce imaginea
radiologic a unei accenturi a desenului bronhovascular sub form de picioare de paianjen.
Ulterior, confluena leziunilor produce zone de condensare din ce n ce mai extins, realiznd un
aspect radiologic de fulgi de zpad sau chiar pseudotumoral. Leziuni fibroase se ntlnesc i n
ganglionii traheo - bronici, uneori n cei abdominali.
Gravitatea bolii const n faptul c de multe ori leziunile evolueaz i dup scoaterea
bolnavului din mediul prfuit, ducnd la scleroz pulmonar i cord pulmonar. Nu rar, silicoza se
complic cu infecia tuberculoas, aprnd silico-tuberculoz, n care infecia bacilar poate
produce ramolirea leziunilor silicotice cu apariia de caverne. Silicoza predispune de asemenea la
infecii bronho-pulmonare repetate.
Dup cum, n funcie de coninutul n pulbere de cuar, n minele de crbuni se produce
antraco-silicoza, n aceleai condiii n minele de fier, poate apare sidero-silicoza, n care
plmnul ncrcat cu pulbere de fier i fibrozat capt o culoare particular ruginie.
Silicatozele sunt boli produse de inhalarea diferitelor pulberi de silicat, a cror nocivitate
este mai redus dect a bioxidului de siliciu. Cea mai important silicatoz este asbestoza,
aprut la muncitorii din minele de asbest, ca i din fabricile de prelucrare a firelor de asbest
(substana are structura complex de silicat de aluminiu, fier i calciu). Fibrele de asbest, avnd o
lungime de 50 microni i o grosime de o jumtate de micron pot ajunge n bronhii i bronhiole
unde determin producerea unor granuloame cu celule gigante de corp strin, ducnd la formarea
de esut conjunctiv fibros care din peretele bronic se extinde la alveolele pulmonare. n centrul
nodulilor fibroi se ntlnesc corpusculi de asbest, sub form de beioare segmentate cu
extremiti umflate, provenite din depunerea pe suprafaa fibrelor de asbest a unui material
proteic i a unor compui de fier. Fibroza pulmonar produs de asbest predispune la infecii
bronhopulmonare repetate i poate duce uneori la cord pulmonar. Se suspecteaz rolul asbestului
n producerea cancerului bronhopulmonar sau chiar a mezoteliomului pleural.
Talcoza, boala produs de inhalarea pulberilor de talc (silicat de magneziu) produce
leziuni asemntoare celor din asbestoz, lipsind ns corpusculii de asbest; n acest caz se
ntlnesc granule de talc i leziunile capt din cauza lor o culoare cenuiu deschis.
Berilioza apare n urma inhalrii de pulbere dar i de vapori de beriliu, substan din ce
n ce mai mult utilizat n compoziia aliajelor din care se fac instrumente i aparate, de la lmpi
cu fluorescen pn la nave spaiale. n plmni apar numeroi noduli duri asemntori
foliculilor tuberculoi sau sarcoidozici; necroza este rar la nivelul lor. Se ntlnesc ns celule
gigante Langhans sau de corp strin, ca i corpusculi Schaumann sau corpusculi asteroizi
caracteristici sarcoidozei. Evoluia rapid a leziunilor la unele persoane i intradermoreacia
pozitiv fa de beriliu sugereaz existena unui fenomen de hipersensibilitate. Evoluia este
asemntoare celorlalte silicatoze, uneori se pot ntlni i o berilioz acut, cnd inhalarea unei
cantiti mari de sruri acide de beriliu provoac o bronhopneumonie acut, posibil mortal.
Cnd pneumoconioza este produs de fibre vegetale, cum sunt cele de bumbac, in,
cnep, tutun boala se numete bisinoz. Se produc leziuni de bronit cronic ducnd de multe
ori la apariia astmului. ntruct crizele de astm sunt declanate de obicei de contactul cu
pulberea la nceputul sptmnii de munc boala este numit i febra de luni diminea. La
culegtorii de trestie de zahr se constat o boal asemntoare, bagasioza. Bronit cronic
poate apare i la muncitorii agricoli care inhaleaz ani de zile diferite alte pulberi de natur
vegetal; la apariia astmului ar contribui i sensibilizarea fa de sporii de ciuperci (boala
agricultorilor). O form particular este boala muncitorilor de siloz, bronit acut fibrinoas
obliterant prin procese de fibroz consecutiv la nivelul bronhiolelor, urmare a inhalrii oxizilor
de azot care se degajeaz n primele zile dup umplerea silozurilor.

Scleroza pulmonar difuz

S-a vzut n cursul discuiilor anterioare cum diferite procese patologice


bronhopulmonare, n special de natura inflamatoare, dar i unele tulburri de ciculaie duc cu
timpul la constituirea unei scleroze pulmonare difuze a plmnilor, responsabil la aceti
bolnavi de fenomene de insuficien respiratoare cronic, de multe ori asociat n continuare,
cu insuficiena inimii drepte, n cadrul unui sindrom cardiopulmonar. n funcie de
macanismele de producere a acestei fibroze progresive a esutului pulmonar se recunosc dou
forme principale:
-forma obstructiva n care fibroza interstiial se asociaz unor leziuni progresive, difuze
i persistente ale arborelui bronic. Este o boal din ce n ce mai frecvent n rile industrializate
datorit atmosferei impurificate, fumatul fiind un important factor favorizant. Se ntlnete la
persoanele care sufer de bronite cronice acute repetate, ducnd la constituirea unor bronite
cronice, a broniectaziilor, a astmului bronic i a emfizemului pulmonar. ntruct leziunile sunt
urmarea leziunilor bronice care produc tulburri importante de permeabilitate, obstrucii ale
acestor conducte, aceast form se numete boala pulmonar obstructiv cronic.
-forma restrictiv se caracterizeaz, de la nceput, prin leziuni fibroase ale pereilor
alveolari ducnd de asemenea la fibroza plmnilor. Acest tip de leziuni apar n legatura cu
diferite procese inflamatoare acute sau cronice ale plmnului, n pneumoconioze, dar i la cei cu
staz pulmonar cronic produs de insuficiena inimii stngi sau malformaii cardiovasculare.
Uneori este urmarea unor deformri importante ale cutiei toracice, consecutive atelectaziei. O
mprejurare mai rar este scleroza pulmonar aparut n legatur cu hipertensiunea pulmonar
primar. Aceasta apare n lipsa unor leziuni pulmonare sau cardiace evidente i este atribuit
unor tulburri funcionale ale structurii vasculare pulmonare sau a unor leziuni endoteliale
discrete produse de anumite substante toxice sau de tulburri autoimune, uneori condiionate
genetic. Se produce o vasoconstricie prelungit, cu formare de microtrombi i fibroz
consecutiv a capilarelor i arteriolelor.
Nu rar, mecanisme obstructive se combin cu cele restrictive, producnd extins fibroz
pulmonar asociat cu important scleroz a sistemului vascular pulmonar i creterea tensiunii
sanguine n circulaia pulmonar. Obstacol important n funciunea ventriculului drept, aceste
modificri duc cu timpul la instalarea unei insuficiene cronice a inimii drepte : apare
sindromul cardiopulmonar.

Insuficiena respiratorie acut a adultului

Insuficiena respiratorie acut a adultului, numit i leziune alveolar difuz acut


este o tulburare funcional-structural grav la nivelul esutului pulmonar, asociat cu hipoxie
refractar la terapia cu oxigen i cianoz, producnd importante tulburri funcional n
principalele organe. De cele mai multe ori se ntlnete i edem pulmonar, necardiogen, de
hiperpermeabilitate, cu depunere de membrane hialine. Este urmarea aciunii directe asupra
esutului pulmonar a diverilor factori patogeni, dar i a interesrii pulmonare n cadrul unor
tulburri generale grave ale organismului.
Dintre factorii patogeni cu aciune direct, cei caracteristici sunt infeciile virale, n
special formele hipertoxice ca gripa, administrarea exagerat de oxigen, inhalarea de gaze toxice
sau aer impurificat, aspiraia de coninut gastric sau alte secreii. Aceleai modificri pulmonare
pot ns apare n legatur cu diferite forme de oc, n special traumatic, toxic, chirurgical sau n
arsuri, n pancreatita hemoragic, supradozarea de narcotice, reacii de hipersensibilitate,
aplicaie de hemodializ sau circulaia extracorporeal la cei supui interveniilor pe inim.
Uneori aciunea unor factori locali se poate combina cu tulburrile generale menionate (n stri
de oc, aplicarea intempestiv de oxigen poate accentua leziunile). Plmnii apar mai grei, de
consisten crescut, uneori roii-violacei. Microscopic se observ staz capilar generalizat, cu
edem interstiial dar i alveolar i reduse fenomene inflamatoare; pe suprafaa alveolelor se pot
depune membrane hialine similare celor observate la nou-nscui. Peste aceste modificri se pot
suprapune adevrate pneumonii, uneori cu evoluie fatal.
Rezistena la terapia cu oxigen, n unele cazuri, poate duce la deces prin insuficiena
respiratorie acut cu asfixie, dup cum bolnavul poate muri n urma insuficienei, din cauza
hipoxiei, a altor organe. La supravieuitori, organizarea depozitelor de fibrin, ca i proliferarea
esutului conjunctiv din pereii alveolari poate duce la constituirea de zone de fibroz.

3.Tumorile bronhopulmonare

Deosebita importan a tumorilor bronhopulmonare deriv din faptul c n rile


occidentale, principala lor forma malign, carcinomul bronhopulmonar reprezint cea mai
frecvent cauz de deces prin cancer la sexul masculin i n unele ri (Statele Unite) chiar i la
femeie. Nu mai puin important este faptul c se cunoate cauza principal a acestei tumori,
existnd deci serioase posibiliti de prevenire.
Ca i n cazul altor organe, tumorile bronhopulmonare sunt benigne i maligne,
existnd ns i tumori la limita malignitii, cu cretere mai lent, dar cu capacitate de invazie
local i chiar metastazare. n marea lor majoritate ele sunt maligne, carcinoame recidivante n
90-95% din cazuri, 5% sunt la limita malignitii, restul de 2-5% sunt mezenchimatoase sau de
alta natura, benigne sau maligne.
Tumorile benigne, dup cum s-a mentionat, sunt rariti. Au fost observate fibroame,
leiomioame, lipoame, hemangioame, hemangiopericitoame. Mai frecvent se ntlnete
condromul sau hamartomul pulmonar, descoperit de obicei incidental cu ocazia unui examen
imagistic de rutin, sub forma unui nodul rotund, cu diametrul de 3-4 cm, cu aspect de moneda.
Este constituit din esut cartilaginos difereniat, putnd conine despicturi sau caviti chistice,
uneori tapetate de epiteliu respirator; poate conine i esut conjunctiv sau adipos i vase
sangvine. Are comportare constant benign.
Tumorile la limita malignitii au fost mult timp numite adenoame bronice pn cnd
observaia atent a demonstrat capacitatea lor invaziv i chiar metastatic. Argentafinomul sau
carcinoidul bronic constituie 90% din aceste tumori. Apare la persoane adulte tinere, sub 40
ani, fr legtur evident cu fumatul sau ali factori. Se prezint ca o proeminen rotund sau
polipoas n lumenul bronhiei, cu diametrul de 3-4 cm, dar principala masa a tumorii este
ngropat n peretele bronhiei sau n esutul peribronic (aspect de munte de ghia). Microscopic
este constituit din cuiburi sau trabecule de celule mici, uniforme, cu nuclei rotunzi, asemntori;
mitozele sunt rare. n citoplasm se pun n eviden granule argirofile sau argentafine, granule de
neurosecreie care subliniaz caracterul APUD al tumorii. Ele conin n special serotonin,
bombesine sau alte substane. ntr-un numr mai redus de cazuri, prezena atipiilor celulare i a
unor zone de necroz semnaleaz capacitatea de invazie i metastazare a tumorii (carcinoide
atipice). Metastazele se produc n nodulii limfatici, dar i n unele organe, plmni ficat, oase.
Astfel de cazuri pot produce uneori sindromul carcinoid.
Restul de 10% al acestor tumori este reprezentat de cilindrom sau carcinomul adenoid
chistic, plecat din glandele mucoasei bronice i fiind similar celui salivar. De cele mai multe ori
invadeaz esuturile adiacente i produce metastaze.
Carcinomul bronhopulmonar estre tumoarea malign caractestic plmnilor. S-a
menionat deosebita sa frecven i malignitate, ceea ce a determinat n ultimul timp studii
sistematice asupra condiiilor de apariie, a metodelor de diagnostic timpuriu i a posibilitatilor
terapeutice.
Apare dup 40 de ani, crescnd progresiv n inciden (este rar sub aceasta vrsta) i este
mai frecvent la sexul masculin. Prin studii statistice, anatomoclinice i experimentale s-a
demonstrat rolul primordial al fumatului n producerea bolii. 80% din bolnavi sunt fumatori, mai
ales mari fumatori, fumnd zilnic un mare numar de tigri pe o perioada ndelungat de timp.
igrile de foi i pipa sunt mai puin nocive, subliniind importana cancerigen a substanelor
provenite din arderea foiei. Ultimele observaii atrag atenia asupra unei relative nociviti a
fumatului pasiv, a coexistenei cu persoane care fumeaz, mai ales asupra copiilor.
Biopsiile de mucoasa bronic a fumtorilor arat constant modificri displazice ale
acestei mucoase, prevestind transformarea malign. Din fumul de igar s-au izolat numeroase
substane cancerigene, hidrocarburi policiclice, derivai de fenol, substante radioactive, care
produc cancere, n special cutanate, la animale de experien. Uneori s-a reuit producerea de
cancer pulmonar la animale supuse timp ndelungat, inhalrii fumului de igar.
Tumoarea este mai frecvent la persoane iradiate (supravieuitori ai exploziilor atomice,
muncitori n mine de uraniu) sau care inhaleaz asbest sau beriliu. Frecvena mai mare n mediul
urban atrage atenia asupra rolului atmosferei poluate. n unele cazuri cancerul a aparut la nivelul
unor cicatrice pulmonare produse de infecti (pneumonii, tuberculoz), infarcte, traumatisme. Se
observ i o anumit predispoziie genetic, boala fiind mai frecvent n unele familii.
n majoritatea cazurilor tumoarea intereseaz bronhiile mari, avnd o dispoziie hilar,
mai rar bronhiile mici, cnd i confer dispoziie central sau chiar periferic. Apare sub forma
unei ngrori circumscrise a mucoasei care se transform ntr-o proeminen rugoas, crnoas,
uneori sngernd, de form neregulat. Cu timpul, proemin ca o conopid n lumenul bronhiei,
n timp ce infiltreaz peretele i ptrunde n esutul pulmonar. Formele centrale apar ca un nodul
crnos, rotund dar imprecis delimitat, care se excaveaz timpuriu. Formele centrale i periferice,
plecate din bronhiile mici produc mai frecvent zone de atelectazie, aceste aspecte sunt sugestive
pentru cancer, la persoane trecute de 50 ani, n special brbai. ntre formele periferice, apariia
tumorii la vrful plmnului, interesarea plexurilor brahial i cervical, produce sindromul
Pancoast-Tobias: dureri n umr i sindrom Claude Bernard-Horner (enoftalmie, mioz,
ngustarea fantei palpebrale). Mai important este aspectul microscopic care condiioneaz
evoluia bolii i tratamentul de elecie. Anatomopatologii se laud c din cunoaterea sexului,
vrstei i obiceiurilor bolnavului pot s aprecieze cu mult probabilitate tipul microscopic, ct i
prognosticul.
Carcinomul epidermoid sau spinocelular este cea mai frecvent form, constituind
peste 40% din cazuri. Se ntlnete cu predilecie la brbai trecui de 50 de ani, fumtori,
devenind din ce n ce mai frecvent pe msura naintrii n vrst. Se rspndete la nceput mai
mult local i metastazeaz mai trziu aa c este cea mai puin agresiv form de carcinom
bronhopulmonar.Totui supravieuirea peste 3 ani n lipsa unui tratament adecvat sunt
excepionale.
Carcinomul nedifereniat apare de asemenea cu predilecie la brbai, dar mai tineri,
uneori chiar ntre 40-50 ani, n relaie strns cu fumatul. Are o evoluie agresiv, ducnd n lipsa
unui tratament adecvat, la deces n aproximativ 6 luni. Reprezint 30-35% din cazuri i se
prezint sub dou forme distincte:
-carcinomul cu celule mici n boabe de ovaz este constituit din grmezi de celule mici
rotunde, ovalare sau fuziforme, cu nuclei hipercromi i citoplasma redus, bazofil, coninnd
granule de neurosecreie, ceea ce i demonstreaz apartenena la tumorile APUD. Poate secreta
ACTH, calcitonin, parathormon i chiar gonadotropine, pn la 10% din cazuri producnd
simptome clinice legate de aceasta secreie. Se pot ntlni i forme mixte, spinocelulare-
nedifereniate.
-carcinomul cu celule mari este constituit din placarde de celule mari, poligonale, lipsite
de difereniere epidermoid sau glandular. Uneori abund n celule gigante multinucleate
(forme gigantocelulare), alteori este format predominant din celule clare sau fusiforme. Nu are
activitatea secretoare a formei cu celule mici.
Adenocarcinomul, responsabil de 25-40% din cazurile de carcinoame bronhopulmonare
nu are preferin pentru brbai i fumtori aa c este cea mai frecvent forma la femei sau
nefumtori. Este constituit din lumene glandulare cu grade diferite de difereniere, prezentnd de
cele mai multe ori distrofie mucoas. Se pot ntlni i zone de metaplazie pavimentoas i chiar
forme mixte, adenopavimentoase. Coexistena cu zone de fibroza a esutului pulmonar permite
presupunerea unei legturi ntre cicatricile fibroase i aceast form de carcinom. Agresivitatea
este intermediar ntre cele dou forme precedente. Foarte rar se ntlnete forma particular
numit carcinom bronhioloalveolar. Este constituit din lumene delimitate de celule cilindrice,
coninnd mucin, asemntoare epiteliului bronhiolelor terminale, n special celulelor Clara.
Poate apare la persoane tinere i poate fi multicentric ceea ce inrutete mult prognosticul.
Amintete structura microscopic a adenomatozei ovine, boal produs de un virus, care ns la
om nu a putut fi demonstrat.
Extensiunea tumorii, indiferent de tipul histologic, se face progresiv n nodulii limfatici
traheobronici i mediastinali, apoi poate fi interesat pleura i pericardul. Ulterior diseminarea
continu pe cale limfatic dar i sangvin. Fr s fie evitat un anumit organ, metastazele apar cu
predilecie n ficat, creier, oase, glande suprarenale. n tipul cu celule mici, prima manifestare
clinic evident a bolii poate fi produs de o metastaz. Pe lng sindroamele endocrine produse
de tipul cu celule mici, se poate ntlni miastenie pe baz de anticorpi (sindromul Lambert-
Eaton), neuropatii periferice, acantosis nigricans, osteoartrita hipertrofic a degetelor i chiar
reacii leucemoide.
n ce privete stadializarea tumorii, se consider stadiul I localizarea bronic a tumorii,
stadiul II interesarea nodulilor limfatici traheobronici de aceeai parte, stadiul III interesarea
nodulilor limfatici de partea opus sau a celor scaleni sau supraclaviculari, stadiul IV existena
metastazelor n diferite organe. ntruct primele dou stadii sunt principial curabile, este foarte
important stabilirea diagnosticului n aceast perioad. n acest sens, succese importante s-au
obinut prin examenul citologic al sputei i prin recoltarea unei biopsii endobronice, care din ce
n ce mai frecvent reuesc s stabileasc un diagnostic pozitiv, uneori chiar n stadiul
intraepitelial al tumorii. Aplicarea tratamentului complex, chirurgical-radiologic-chmioterapic, a
permis clasificarea carcinoamelor bronhopulmonare n dou categorii, cu celule mici i alte
tipuri, primele caracterizndu-se printr-o deosebit sensibilitate la citostatice.
Rar, n plmn pot fi ntlnite sarcoame (condro- , mio- , angio- , sau fibrosarcoame),
carcinosarcoame sau blastoame pulmonare constituite din proliferri concomitente,
carcinomatoase i sarcomatoase, precum i melanoame. S-a menionat granulomatoza
limfomatoid care evolueaz spre constituirea unui limfom malign. Alteori pot apare, n mod
independent, diferite tipuri de limfoame cu celule mici sau mari, de tip Hodgkin sau
plasmocitoame.
Plmnul este organul care prezint cel mai frecvent tumori secundare, metastaze ale
diferitelor forme de carcinom i sarcom, venite pe cale limfatic dar mai ales pe cale sangvin.
Se ntlnesc metastaze de carcinom gestric, mamar, renal, hepatic, tiroidian, coriocarcinom.
Diferitele forme de sarcoame, mai ales cele osoase, metastazeaz de asemenea timpuriu n
plmni. Metastazele apar ca noduli rotunzi, multipli, aparent bine delimitai, de dimensiuni
variabile. Propagarea metastazelor pe calea vaselor limfatice din spaiile peribronhovasculare
produce aspectul de limfangita carcinomatoas. Se observ uneori i umplerea alveolelor cu esut
tumoral, cu conservarea arhitecturii pulmonare.

E.Bolile pleurei

1.Colecii pleurale neinflamatoare

Hidrotoracele sau acumularea de lichid seros n una sau ambele caviti pleurale este cea
mai frecvent form de colecie pleural. Lichidul are o culoare glbuie asemntoare serului,
coninutul redus n substane proteice l face s dea de obicei o reacie Rivalta negativ;
microscopic conine rare celule mezoteliale descuamate. Cantitatea, n funcie de mprejurri,
variaz de la cteva sute de ml, cnd de abia umple sinusul costo-diafragmatic pn la 2-3 litri
cnd umple complect cavitatea pleural.
Cea mai frecvent cauz a hidrotoracelui este insuficiena cardiac, n aceste cazuri fiind
de cele mai multe ori bilateral. Se ntlnete de asemenea n insuficien renal, dar i n ciroza
hepatic, cnd lichidul din cavitatea peritoneal se acumuleaz n pleura dreapt prin intermediul
unor vase limfatice transdiafragmatice. n tumori ovariene drepte, n special n fibroame, nsoite
de ascit se poate produce de asemenea hidrotorace drept prin trecerea lichidului abdominal n
spaiul pleural prin intermediul vaselor limfatice; introducerea tuului de China n cavitatea
peritoneal este urmat de apariia substanei n cavitatea pleural. Aceste tumori ovariene
asociate cu ascit i hidrotorace constituie sindromul Meigs.
n funcie de cantitatea sa, acumularea lichidului poate produce atelectazia mai mult sau
mai puin pronunat a poriunilor inferioare ale plmnilor; extragerea lichidului duce la
revenirea la normal a aspectului macroscopic i microscopic al plmnului. Persistena mai
ndelungat a coleciei poate duce la ngrori pleurale sau aderene, prin iritaie mecanic. n
ultima eventualitate colecia pleural poate deveni multilocular, cum se ntmpl i n cazul
cnd existau aderene anterioare revrsrii lichidului. Coleciile bilaterale abundente pot produce
importante tulburri de respiraie care impun evacuarea lor.
Hemotoracele este revrsarea de snge n cavitatea pleural. Apare n urma ruperii unui
anevrism aortic, dar i n leziuni traumatice ale peretelui i organelor toracice, n ruperi ale
aderenelor pleurale. De multe ori mortal, cnd bolnavul supravieuiete, sngele coagulat se
organizeaz n esut conjunctiv ducnd la apariia de aderene.
Chilotoracele este revrsarea de limf n cavitatea pleural n urma ruperii sau obliterrii
canalului toracic, de multe ori de ctre procese neoplazice. Mai rar procese inflamatoare sau
traumatisme pot produce acelai efect. Chilotoracele trebuie deosebit de coleciile pleurale
tulburi, ceea ce se realizeaz prin examenul microscopic al unei picturi de lichid amestecat cu
un colorant pentru grsimi: se observ picturi de grsime colorate. De obicei se ntlnete
chilotorace stng, mai rar bilateral.
Pneumotoracele este prezena de aer n cavitatea pleural. Poate apare n diferite leziuni
pulmonare care duc la ruperea pereilor alveolari (emfizem, astm, bronho-pneumonii, supuraii,
tuberculoz) cnd se numete pneumotorace spontan. Se ntlnete i n urma unor traumatisme
ale peretelui toracic (pneumotorace traumatic). Cnd aerul este introdus n cavitatea pleural n
scopul comprimrii plmnilor spre a se favoriza cicatrizarea unor leziuni tuberculoase se
vorbete de pneumotorace terapeutic. n toate trei condiiile, aerul se resoarbe progresiv i
dispare, cu condiia ca ruptura care a permis ptrunderea lui s se nchid. Cnd defectul persist
i funcioneaz ca o supap permind ptrunderea de noi cantiti de aer dar nu i ieirea lor,
aerul se acumuleaz n mari cantiti n cavitile pleurale producnd un colaps important al
plmnilor. n astfel de situaii, prelungirea stagnrii aerului se poate complica cu suprainfecii
ducnd la apariia de exudat seros sau purulent (sero sau piopneumotorace).

2.Inflamaiile pleurale

Inflamaiile pleurale se numesc pleurezii sau pleurite; de obicei termenul de pleurit se


utilizeaz pentru inflamaiile fr exudat lichid cum sunt cele fibrinoase (pleurezii uscate). Sunt
produse de diferii microbi care ajung n cavitatea pleural pe cale direct, n cazul unui
traumatism toracic sau de la o infecie pulmonar, ca i pe cale limfatic, de la pericard,
endocard, mediastin; mai rar infecia vine pe cale hematogen. Apar i n cadrul unor reacii
imuno-alergice (reumatism) sau n insuficien renal. Etiologia multipl determin aspecte
variate ale pleureziilor n funcie de natura exudatului.
Pleureziile seroase i sero-fibrinoase se ntlnesc de cele mai multe ori ca i complicaii
ale unor pneumonii, de obicei cu pneumococi, dar i cu ali germeni sau a tuberculozei
pulmonare, cnd sunt i bilaterale. Uneori mbrac forme de pleurezie uscat cnd poriunea de
pleur corespunztoare leziunilor pulmonare se acoper cu depozite fibrinoase. Leziunea poate
s rmn n acest stadiu, dar de obicei se produce un revrsat seros abundent, cu lichid clar, care
trebuie difereniat prin examinri de laborator, inclusiv prin studiu citologic, de un transudat
pleural. Leziuni asemntoare se produc i n reumatism, lupus eritomatos sau n uremie. Uneori
i metastazele pleurale produc exudate sero-fibrinoase.
n funcie de abundena depozitelor de fibrin, se formeaz aderene pleurale, care, cnd
exudatul se menine mai mult timp, i ofer un caracter multilocular, aprnd pleurezii nchistate.
Sunt caracteristice n acest sens pleurezii scizurale (lichid nchistat la nivelul scizurilor
interlobare) sau diafragmatice (ntre baza plmnilor i diafragm).
Pleureziile purulente apar n legtur cu plgi penetrante ale toracelui sau ca o
complicaie a leziunilor pulmonare cu germeni piogeni (supuraii pulmonare, bronectazii). Pot fi
i urmarea suprainfeciei unor pleurezii sero-fibrinoase cu ocazia punciilor repetate executate n
condiii necorecte. Se caracterizeaz prin exudat purulent de 500-1000 ml (empiem toracic). Se
vindec mai greu dect cele sero-fibrinoase, de multe ori cu formare de aderene extinse care pot
mbrca plmnul ntr-o carapace fibroas mpiedicnd micrile respiratoare. n pleureziile
purulente aprute prin suprainfecia unor forme seroase tuberculoase, n esutul conjunctiv
format apar depozite abundente de calciu.
Pleurezia putrid sau gangrenoas este urmarea infeciei cavitii pleurale cu germeni
anaerobi, de obicei provenii de la o gangren pulmonar dar i de la un traumatism toracic sau o
puncie nesteril. Se formeaz un puroi grunjos, brun - ocolatiu, urt mirositor. Are o evoluie
prelungit, se vindec cu formarea de aderene extinse i poate fi cauza amiloidozei.
Pleurezia hemoragic se caracterizeaz printr-un exudat hemoragic, care spre deosebire
de hemotorace nu conine cheaguri sanguine. Apare n unele viroze, n special n grip, dar i n
reumatism sau tuberculoz. Exudatul hemoragic este ns caracteristic metastazelor pleurale sau,
mai rar, unor tumori primitive ale pleurei, a cror existen trebuie totdeauna investigat cu
insisten prin examen citologic.
Pleureziile fibroase sunt urmarea proceselor inflamatoare persistente ducnd la
ngroarea progresiv a foielor pleurale n urma formrii de esut conjunctiv fibros, de multe ori
producnd aderene. Dup cum s-a amintit, n unele cazuri plmnul poate fi nvelit ntr-o
capsul fibroas care i mpiedic expansiunea n cadrul micrilor de respiraie. Cnd leziunile
sunt bilaterale i pronunate, fibrozele pleurale, asociate de obicei cu simfize pot fi o cauz a
cordului pulmonar.

3.Tumorile pleurei

Tumorile primitive ale pleurei, mezotelioamele, sunt rare, dar n majoritatea lor au o
comportare malign. Apar sub forma de proeminen turtit albicioas-roie, dur, care se
extinde rapid pe suprafaa pleurei, mbrcnd-o uneori ntr-o glazur neoplazic. Produce un
exudat hemoragic. Microscopic se observ diferite varieti de esut conjunctiv n care apar i
structuri epiteliale cu dispoziie trabecular sau glandular. Invadeaz plmnul adiacent, mai rar
alte organe. Apar mai frecvent la muncitori din industria azbestului. Un fenomen interesant este
faptul ca aceti muncitori, cnd sunt fumtori nu mai ajung s prezinte mezoteliom, ntruct
decedeaz mai devreme prin cancer pulmonar.
Mai rar se ntlnesc i tumori pleurale benigne, n special fibroame (mezotelioam
benigne), dar i neurofibroame, hemangioame, limfangioame.
Sunt ns frecvente metastazele pleurale. Apar de cele mai multe ori n legtur cu
carcinoame bronhopulmonare, mamare, sau ovariene, care toate prezint conexiuni limfatice cu
cavitile pleurale. Se nsoesc de exudat hemoragic n care se pun n eviden celule atipice.