Sunteți pe pagina 1din 113

Ministerul Educaiei, Cercetrii i Tineretului

Universitatea din Bacu


Departamentul pentru nvmnt la Distan i nvmnt cu Frecven Redus
Adresa: Str. Mreti Nr.157, Bacu, Romnia
Tel./Fax: (+4) 0234/517.715 web: www.ub.ro

FACULTATEA DE TIINE ALE MICRII,


SPORTULUI I SNTII

SPECIALIZAREA KINETOTERAPIE I MOTRICITATE SPECIAL

KINETOTERAPIA N AFECIUNI
CARDIOVASCULARE

AUTOR:
CONF. UNIV. DR GABRIELA OCHIAN

Curs pentru studenii anului III


OBIECTIVELE DISCIPLINEI

1. Evaluarea clinic primar (funcional), diagnoza interveniei


kinetoterapeutice i realizarea programelor de intervenie
kinetoterapeutic n scop recuperator.
2. nsuirea noiunilor teoretice necesare pentru nelegerea
mecanismelor neuro-fiziologice i formarea capacitii de a
argumenta conduita terapeutic
3. Cunoaterea i aplicarea evalurii specifice a bolnavului cu
afeciune cardiovascular
4. Formarea abilitilor practice necesare selectrii i aplicrii
mijloacelor, tehnicilor, procedeelor i metodelor specifice pentru
recuperarea bolnavului cardiovascular

COMPETENE ASIGURATE PRIN


PARCURGEREA DISCIPLINEI

1. Evaluarea clinic primar (funcional) i diagnoza nevoilor de


intervenie kinetoterapeutic.
2. Realizarea programelor de intervenie kinetoterapeutic, cu
caracter profilactic, curativ sau de recuperare.
3. Realizarea unui algoritm de evaluare i diagnoz a nevoilor de
intervenie kinetoterapeutic ale clienilor, care s demonstreze
integrarea perspectivei teoretice i aplicative.
4. Alctuirea, aplicarea i monitorizarea unui program kinetic, cu
scopuri i obiective bine precizate, utilizndu-se tehnici i metode
adecvate.
FOND DE TIMP ALOCAT, FORME DE
ACTIVITATE, FORME DE VERIFICARE,
CREDITE

Forma de activitate Numr ore Numr credite


semestru
Lucrri practice/seminar 28 3
Studiu individual 97 2
Verificare final Examen Validare total credite: 5

STABILIREA NOTEI FINALE

Forma de verificare (Examen, Colocviu, Examen


Verificare pe parcurs)
Modalitatea de susinere (Scris i Oral, Oral, Scris Puncte sau
Test gril, etc.) procentaj
Rspunsurile la examen/colocviu/lucrari practice 5 (50%)
NOTARE

Activitati aplicative atestate /laborator/lucrri practice/proiect etc 5 (.50%)


Teste pe parcursul semestrului
Teme de control
TOTAL PUNCTE SAU PROCENTE 10 (100%)

TIMP MEDIU NECESAR PENTRU ASIMILAREA


FIECRUI MODUL

Nr. Timp mediu necesar


Denumire modul
Crt. SI LP Total
1 Evaluarea capacitii de efort a unui 13 4 17
bolnav cardiac, evaluarea performanei
cardiace, testarea cardio-pulmonar la
efort, testul de mers de 6 minute
2 Cardiopatia ischemic: caracteristici 13 4 17
clinice. Mecanismele prin care se obin
efectele favorabile ale antrenamentului
fizic asupra cordului ischemic, metodica
antrenamentului fizic n cardiopatia
ischemic
3. Infactul miocardic acut: caracteristici 13 4 17
clinice. Recuperarea n infarctul de
miocard acut
4. Hipertensiunea arterial: caracteristici 13 4 17
clinice, particulariti ale cordului la
hipertensivi. Metodica antrenamentului
fizic n hipertensiunea arterial i
hipotensiunea arterial
5. Valvulopatiile: stenoza mitral i 13 4 17
insuficiena mitral. Tratamentul
kinetoterapeutic al valvulopailor i
recuperarea valvulopailor operai
6. Insuficiena cardiac congestiv: 13 4 17
caracteristici clinice ale insuficienei
cardiace drepte i stngi. Recuperarea n
insuficiena cardiac
7. Afeciuni periferice ale arterelor i 13 4 17
venelor arteriopatia obliterant.
Insuficiena venoas cronic
Timp total necesar 97 28 125

INSTRUCIUNI PENTRU PARCURGEREA


RESURSEI DE NVMNT
Prezenta resurs de nvare conine toate informaiile necesare
nsuirii cunotinelor teoretice a principalelor boli reumatismale precum i
aplicarea practic a unui program de recuperare specific acestor categorii de
pacieni.
Coninutul este structurat n module, n cadrul fiecrui modul
regsindu-se unul sau mai multe uniti de studiu, n aa fel nct s ealoneze
i s faciliteze parcurgerea materialului i nsuirea sa.
Pentru parcurgerea resursei de nvmnt se recomand urmtoarea
succesiune:
1. Citirea, cu atenie, a fiecrei uniti de studiu i, consultarea
recomandrilor bibliografice n legtur cu aceasta.
2. Parcurgerea rezumatului fiecrei uniti de studiu.
3. Rezolvarea temelor de autoevaluare (pentru fiecare unitate de studiu).
4. Rezolvarea testului de autoevaluare (pentru fiecare modul).
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Cuprins:

MODULUL I. EVALUAREA CAPACITII DE EFORT A CORDULUI ..... 6

Unitatea de studiu I.1. EVALUAREA CAPACITII DE EFORT ..........................................6


I.1.1. Testarea la efort cu cicloergometrul sau covorul rulant ................................................6
I.1.2. Metodologia testrii la efort............................................................................................7

Unitatea de studiu I.2. EVALUAREA PERFORMANEI CARDIACE .................................13


I.2.1. Fonocardiografia...........................................................................................................13
I.2.2. Examenul radiologic .....................................................................................................14
I.2.3. Electrocardiograma ......................................................................................................14
I.2.4. Ecocardiografia.............................................................................................................14
I.2.5. Tehnicile nucleare .........................................................................................................14
I.2.6. Tomografia computerizat ........................................................................................... 15
I.2.7. Rezonana magnetic nuclear.....................................................................................15
I.2.8. Coronarografia .............................................................................................................15
I.2.9. Puncia pericardic.......................................................................................................16
I.2.10. Probele biologice i biochimice ...................................................................................16
I.2.11. Testarea cardio-pulmonar la efort............................................................................16
I.2.12. Testul de mers de 6 minute ......................................................................................... 16
Rezumatul unitii de studiu .......................................................................................... 17
Autoevaluare ..................................................................................................................17
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul I....................................................... 17
Tema de control nr. 1.......................................................................................................18
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 18

MODULUL II. CARDIOPATIA ISCHEMIC ............................................ 19

Unitatea de studiu II.1. CARACTERISTICI CLINICE ........................................................... 19

Unitatea de studiu II.2. OBINEREA EFECTELOR FAVORABILE ALE


ANTRENAMENTULUI FIZIC ASUPRA CORDULUI ISCHEMIC ......................................26
II.2.1. Mecanismele de obinere a efectelor favorabile .......................................................... 26
II.2.2. Metodica antrenamentului fizic ..................................................................................28
Rezumatul unitii de studiu .......................................................................................... 29
Autoevaluare ..................................................................................................................29
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul II .....................................................29
Tema de control nr. 2.......................................................................................................30
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 30

MODULUL III. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT .................................... 32

Unitatea de studiu III.1. CARACTERISTICI CLINICE.......................................................... 32

Unitatea de studiu III.2. RECUPERAREA N INFARCTUL DE MIOCARD ACUT.............45

3
Autor: Ochian Gabriela

III.2.1. Fazele recuperrii cardiace ....................................................................................... 47


III.2.1.1. Faza I a recuperrii (intraspitaliceasc) ................................................................ 47
III.2.1.2. Faza a II a a recuperrii ...................................................................................... 49
III.2.1.3. Faza a III-a ........................................................................................................... 52
Rezumatul unitii de studiu.......................................................................................... 53
Autoevaluare .................................................................................................................. 53
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul III ................................................... 53
Tema de control nr. 3 ...................................................................................................... 54
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 54

MODULUL IV. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL. ...................................56

Unitatea de studiu IV.1. CARACTERISITICI CLINICE ........................................................ 56


IV.1.1. Particulariti ale cordului la hipertensivi................................................................. 58
IV.1.2. Modificrile tensiunii arteriale la efortul fizic........................................................... 58

Unitatea de studiu IV.2. METODICA ANTRENAMENTULUI FIZIC N


HIPERTENSIUNEA ARTERIAL.......................................................................................... 60
IV.2.1. Recuperarea n hipertensiunea arterial................................................................... 61
Rezumatul unitii de studiu.......................................................................................... 66
Autoevaluare .................................................................................................................. 66
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul IV.................................................... 66
Tema de control nr. 4 ...................................................................................................... 67
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 67

MODULUL V. VALVULOPATIILE ............................................................ 69

Unitatea de studiu V.1. VALVULOPATIILE........................................................................... 69


V.1.1. Stenoza mitral............................................................................................................ 69
V.1.2. Insuficiena mitral ..................................................................................................... 72

Unitatea de studiu V.2. TRATAMENTUL KINETOTERAPEUTIC AL VALVULOPAILOR


................................................................................................................................................... 74
V.2.1. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral ....................................................... 74
V.2.2. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien mitral................................................. 75
V.2.3. Metodologia recuperrii fizice la valvularii neoperai................................................ 76
V.2.4. Recuperarea valvularilor operai................................................................................ 77
Rezumatul unitii de studiu.......................................................................................... 79
Autoevaluare .................................................................................................................. 79
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul V ..................................................... 80
Tema de control nr. 5 ...................................................................................................... 80
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 81

MODULUL VI. INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV ...................82

Unitatea de studiu VI.1. CARACTERISTICI CLINICE ......................................................... 82


VI.1.1. Insuficiena cardiac cronic stng ......................................................................... 85
VI.1.2. Insuficiena cardiac cronic dreapt ...................................................................... 86

4
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Unitatea de studiu VI.2. RECUPERAREA N INSUFICIENA CARDIAC........................ 87


Rezumatul unitii de studiu .......................................................................................... 90
Autoevaluare ..................................................................................................................90
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul VI....................................................90
Tema de control nr. 6.......................................................................................................91
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 91

MODULUL VII. AFECIUNI PERIFERICE ALE ARTERELOR I


VENELOR ................................................................................................. 93

Unitatea de studiu VII.1. ARTERIOPATIA OBLITERANT ................................................93


VII.1.1. Recuperarea n arteriopatiile periferice ...................................................................97
VII.1.1.1. Metode de recuperare ........................................................................................... 97

Unitatea de studiu VII.2. INSUFICIENA VENOAS CRONIC.........................................98


VII.2.1. Recuperarea afeciunilor venoase........................................................................... 104
VII.2.1.1. Kinetoterapia...................................................................................................... 105
VII.2.1.2. Fizioterapia ........................................................................................................ 107
VII.2.1.3. Balneoterapia ..................................................................................................... 107
Rezumatul unitii de studiu ........................................................................................ 108
Autoevaluare ................................................................................................................ 108
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul VII ................................................ 109
Tema de control nr. 7..................................................................................................... 109
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................. 110

5
Autor: Ochian Gabriela

MODULUL I. EVALUAREA CAPACITII DE


EFORT A CORDULUI

Scopul modulului:
Fixarea informaiilor cu privire la evaluarea capacitii de efort,
respectiv testarea la efort cu ajutorul cicloergometrului i a
covorului rulant i evaluarea performanei cardiace.
Obiective operaionale:
Cunoaterea metodologiei de testare la efort cu cicloergometrul i
covorul rulant;
Cunoaterea posibilitilor de evaluare a performanei cardiace;
Stpnirea testrii cardio-pulmonare la efort i a testului de mers de
6 minute.

Unitatea de studiu I.1. EVALUAREA CAPACITII DE EFORT


Alturi de tehnicile de evaluare a funciei cardiace n repaus, n aprecierea
bolnavilor coronarieni este absolut necesar testarea capacitii funcionale la efort,
cunoscut fiind faptul c, alturi de performana cardiac, capacitatea de efort este
alt indicator prognostic independent. El servete ca punct de plecare pentru
recomandrile privitoare la rencadrarea n munc, de efort la domiciliu, ca i
pentru evaluarea riscului de complicaii. Rezultatele testrii la efort la pacienii
dup un infarct miocardic pot realiza o cretere a ncrederii n capacitatea fizic
proprie i n consecin scade anxietatea legat de activitile fizice zilnice.
Testarea la efort este util n urmrirea ulterioar a pacientului cu infarct
miocardic, cardiopatie ischemic etc., elaborndu-se programul de antrenament
fizic ca parte a recuperrii cardiace comprehensive.
Cea mai utilizat metod este testarea la efort la cicloergometru sau covor
rulant, precum i testarea cardio-pulmonar n circuit nchis. Testul de mers 6
minute se folosete la pacienii cu insuficien cardiac.

I.1.1. Testarea la efort cu cicloergometrul sau covorul rulant


Aceast testare este obligatorie la bolnavii coronarieni nainte de
includerea n programele de recuperare fizic, n evaluarea capacitii funcionale i

6
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

ischemiei post infarct, dup revascularizare miocardic, precum i la bolnavii la


care este necesar expertizarea capacitii de munc.
Indicaiile testului de efort n boala coronarian
1.Cuantificarea capacitii de efort n:
angina pectoral stabil;
dup infarct miocardic;
dup by-pass aorto-coronarian;
dup angioplastie coronarian;
2.Stratificarea prognostic a pacienilor n grupe de risc crescut
sau sczut
3.Considerente terapeutice
evaluarea indicaiei de revascularizare chirurgical;
selectarea terapiei optime;
aprecierea efectelor tratamentului;
4.Reabilitare cardiac - stabilirea programului iniial de exerciiu fizic.
5.Evaluarea n vederea creterii progresive a nivelului de efort.(22)

I.1.2. Metodologia testrii la efort


Testarea la efort poate fi standardizat sau nestandardizat, izotonic sau
izometric. Cea izotonic poate fi efectuat pe covorul rulant sau cicloergometru.
Acest aparat are avantajul imobilitaii relative a torsului n timpul examinrii, ceea
ce ofer posibilitatea de cuplare cu nregistrri scintigrafice, angiocardiografice sau
ecografice, iar n varianta culcat, poate fi cuplat cu investigaiile invazive. El
antreneaz ns n efort o mas muscular mai redus, nct, uneori, subestimeaz
capacitatea de efort a bolnavului.
Consumul de O2/kg/min este n funcie de greutatea corporal a
individului i invers proportional cu aceasta. Pentru un anumit consum de
O2/kg/min, intensitatea efortului necesar de a fi prestat de un obez este mai mare
dect n cazul unui individ slab, nct, innd cont de irigarea mai redus a esutului
adipos, cicloergometrul subestimeaz practic, capacitatea de efort a bolnavilor
supraponderali.
Covorul rulant nlatur acest impediment, deoarece, pentru un anumit
nivel al efortului, consumul miocardic de oxigen pe kilogram este acelai,
indiferent de greutatea corporal. De asemenea, antreneaz n efort mase musculare
mari, permite evaluarea optim a capacitii de efort a bolnavilor i poate fi prestat
de orice bolnav, indiferent de pregatirea anterioar.
Ca dezavantaje a acestei metode se numar: dezavantajul traseelor ecg fr
acuratee i a imposibilitii practice de cuplare a efortului cu alte tehnici de
depistare a ischemiei.
Deosebit de important pentru evaluarea corect a bolnavilor cu cardiopatie
ischemic, este alegerea momentului final al efortului, respectiv al opririi acestuia.

7
Autor: Ochian Gabriela

Se prefer testele maximale limitate de simptome. n cazul acestora,


efortul este oprit de cte ori apar simptome cardiace sau extracardiace severe care
impun oprirea efortului. n caz contrar, efortul va fi continuat pn la atingerea
frecvenei cardiace maximale teoretice a individului respectiv.
FCMaxT = 220 vrsta (brbai)
FCMaxT = 210 vrsta (femei)
n acest moment se poate evalua optim att capacitatea de efort a
individului ct i rezerva coronarian de debit, putndu-se evalua i capacitatea
profesional a individului.
naintea efecturii testului de efort, bolnavul va fi evaluat clinic i
paraclinic, fiind obligatorie electrocardiograma de repaus n 12 derivaii. Trebuie
constatat c bolnavul nu are contraindicaii majore pentru testarea la efort, fapt mai
important la coronarianul cunoscut dect la bolnavul la care testarea la efort se
efectueaz n scop diagnostic. Dei protocoalele clasice cer ntreruperea, ori de cate
ori este posibil, a medicaiei nainte de efectuarea testului de efort, acest lucru nu se
realizeaz, de cele mai multe ori, n cazul n care testul de efort are ca scop
reabilitarea bolnavilor cu cardiopatie ischemic cunoscut.
Teoretic este util i efectuarea iniial a unui test de efort fr medicaie,
pentru evaluarea exact a suferinei ischemice miocardice. Atunci cnd testul de
efort se efectueaz n absena medicaiei, digitala se ntrerupe cu 5-6 zile nainte,
iar anticalcicele i nitriii retard cu 12 ore nainte de testul de efort; betablocantele
vor fi ntrerupte cu 24-48 de ore naintea efectuarii testului.
Bolnavul nu se va afla n stare postprandial (TE la 2-3 ore post prandial),
nu va fuma i nu va consuma cafea sau buturi alcoolice nainte de efectuarea
testului.
Efortul la cicloergometru se efectueaz dup protocolul clasic, n trepte
succesive de 25 30 W, cu durata de 3 minute fiecare treapt.
Viteza de pedalare trebuie s fie constant numai n cazul bicicletelor cu
ncrcare electromecanic, fiind lipsit de importan n cazul cicloergometrelor
electromagnetice.
nainte de pedalare se nregistreaz electrocardiograma, frecvena
cardiac, tensiunea arterial iar pe parcursul testului se urmresc pe monitor
traseele. La terminarea testrii, n primele 15 secunde, se repet nregistrarea
frecvenei cardiace, presiunii arteriale i electrocardiogramei. n continuare
bolnavul va fi aezat n clinostatism, se va inregistra din nou EKG n primele 3
minute de la terminarea efortului, mpreun cu tensiunea arterial i frcvena
cardiac. Dac bolnavul a fost simptomatic, traseul EKG se nregistreaz din minut
n minut (sau pentru economie din 3 n 3 minute ), pn la dispariia modificrilor
EKG i dispariia angorului (nu se depesc 9-12 minute ).
n cazul n care modificrile EKG i simptomatologia sunt absente, se
nregistreaz nc o singur electrocardiogram la 6 minute de la terminarea
efortului, pentru depistarea unor eventuale modificri tardive.(37)
Modificarile electrocardiografice
8
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Sunt eseniale n aprecierea ischemiei induse de efortul fizic.

Modificrile EKG fiziologice:


unda P crete n amplitudine;
intervalul P-R se scurteaz cu 0,02 secunde;
durata complexului QRS scade cu cteva miimi de secunde;
n cazuri rare, la eforturi mari, poate s apar chiar la tinerii sntoi
o subdenivelare de peste 1 mm a segmentului ST;
unda T poate s scad n amplitudine.
Modificrile patologice ale EKG la efort sunt:
extrasistole frecvente plurifocale multiple;
fibrilaie atrial (Fia);
tahicardie paroxistic (TP);
subdenivelarea segmentului ST de peste 1 mm;
negativarea undei T.
Dintre modificrile produse n efort, cea mai frecvent este denivelarea
segmentului ST.
Se consider o subdenivelare ischemic, scderea lui cu 1 mm sau mai
mult sub linia izoelectric cu durat mai mare de 0,08 secunde.
Datele experimentale demonstreaz c denivelatea segmentului ST este
expresia hipoxiei miocardice condiionat de insuficiena fluxului coronarian.
Sensul denivelrii segmentului depinde de gradul de scdere a perfuziei
miocardice. O reducere moderat a fluxului sanguin, limitat la straturile
subendocardice produc o subdenivelare a segmentului ST iar reducerea important
a fluxului sanguin cu ischemie n tot peretele miocardic (ischemie transmural)
determin o supradenivelare a segmentului ST. Cea care confirm relaia direct
dintre amplitudinea subdenivelrii segmentului ST i severitatea suferinei
coronariene este coronarografia.
Unda T poate fi crescut n amplitudine la subiecii sntoi. O undT
ascuit i ampl care i-a triplat amplitudinea sau a crescut mai mult de 5 mm este
expresia unei ischemii miocardice evidente. Ea poate fi nsoit de scderea n
amplitudine a undei R sau de supradenivelarea seg. ST.
Apariia extrasistoleleor la efort sunt considerate ca n semn de intoleran
dac depesc mai mult de 10% din contraciile cardiace i sunt determinate de
deteriorarea funciei ventriculare stngi.
Complicaiile testrii de efort pot fi de ordin cardiac (bradiaritmii,
tahiaritmii, infarct miocardic acut, insuficien cardiac congestiv, hipotensiune i
oc), necardiac (traumatisme musculo-scheletice) i combinate (ameeli, oboseal
uneori persistent mai multe zile, dureri corporale).
Testul de efort efectuat naintea externrii dup infarct, va fi symptoms
limited, dar se va lua n considerare i intensitatea efortului i frecvena cardiac.

9
Autor: Ochian Gabriela

Datorit riscului potenial de apariie a decompensrii cardiace sau a


tulburrilor de ritm, eforturile izometrice au fost mult timp contraindicate la
bolnavii coronarieni. Studiile ulterioare au modificat aceast concepie. S-a artat
c efortul izometric este de obicei mai redus ca intensitate fa de cel izotonic, chiar
dac solicitarea cardiac relativ este mai mare.
Simptomatologia clinic
Durerea anginoas i dispneea sunt principalele simptome cardiace care
pot apare. Durerea toracic n asociere cu modificrile ST de tip ischemic, cresc
valoarea diagnostic a testului. Apariia durerii reprezint unul din criteriile de
ntrerupere a testului (intensitate 3 sau 4 dup scala Katus).

Tabelul nr.1 Intensitatea durerii anginoase scala Katus


(dup Mitu, 2002, p.116)
Gradul Descriere
durerii
1 Durere abia perceptibil
2 Durere persistent
3 Durere intens, la care bolnavul
obinuiete s-i ntrerup activitatea
4 Durere intolerabil

Se ia n considerare i rata de percepere a efortului prin folosirea scalei


Borg clasice (cu 20 de puncte) sau modificate (cu 10 puncte), aa cum reiese din
tabelul nr. 1.
Evaluarea dispneei se poate realiza dup scala elaborat de The American
Heart Association i adaptat (tabelul nr. 5 )
Se recomand ca testarea la efort s fie ntrerupt doar n momentul
apariiei gradului 3 al durerii, caz n care i nsoirea sa de modificri ale ECG este
mult mai frecvent. Durerea anginoas singur, neacompaniat de modificri ale
segmentului ST, nu permite afirmarea pozitivitii TE.

Tabel nr.2 Scala de evaluare a dispneei


dup The American Heart Association i adaptat

Grad Cal. max, min Echivalent Caracteristica clinic


Munc Munc metabolic
continu intermitent maxim
Pacieni la care munca obinuit nu
I-1 1 6 6,5
determin dispnee, oboseal, palpitaii
Pacienii cu uoar limitare a activitii
fizice. n repaus, se simt perfect.
II-2 3 4 4,5
Activitatea obinuit d oboseal, dispnee,
palpitaii.
Pacienii au o marcat limitare a activitii
III-3 2 3 3
fizice. n repaus se simt bine. La o

10
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

activitate fizic sub cea obinuit le apare


disconfortul.
Pacienii la care orice activitate fizic
IV-4 1 2 1,5
produce disconfort, dispnee, tahicardie.
Tabel nr. 3 Scala Borg de percepere a efortului
(dup Mitu, 2002, p. 117)
Scala original Aprecierea Scala nou
7 Nesemnificativ 0 0,5
Foarte, foarte uor
8-9 Foarte uor 1
10 11 12 Uor 2
13 Moderat 3
14 Oarecum greu 4
15 16 Greu 5-6
17 Foarte greu 7-8-9
18 - 19 Foarte, foarte greu 10

Nu este de neglijat, din punct de vedere al stabilirii capacitii de efort a


unui individ, momentul apariiei simptomelor de epuizare i oboseal fizic
percepute de acetia, indiferent de simptomatologia obiectiv care le acompaniaz.
Tensiunea arterial este un alt element clinic monitorizat n cursul i dup
testarea de efort. n mod normal TA sistolic crete cu 8-10 mmHg/treapta de efort,
cu stabilizarea valorilor tensionale n ultimul minut al treptei, cnd se efectueaz
msurarea valorii TA, fr a ntrerupe testarea la efort.
Frecvena cardiac crete cu 10-20 bti la fiecare treapt de efort. La
bolnavii cu ischemie sever i insuficien ventricular stng se remarc prezena
deficitului cronotrop, direct proporional cu severitatea ischemiei. n interpretarea
variaiei frecvenei cardiace la efort trebuie cunoscut medicaia care o poate
influena (betablocantele, digitala).
Indicele tensiune-timp (ITT) sau dublul produs (DP) este direct
proporional cu consumul de oxigen miocardic (MVO2). Testele de efort pozitive
la un dublu produs sub 15000 semnific ischemie sever, ce indic necesitatea
revascularizrii miocardice. Valori ntre 15000-30000 sugereaz ischemie
moderat, iar peste 30000-ischemie uoar sau teste fals pozitive.
Dublul produs servete la calcularea deficitului aerobic miocardic:
DAM = DPt - DPr/DPt x 100
DAM este:
minim la valori ntre 0 20%;
uor ntre 20 40%;
mediu ntre 40 60%;
sever peste 60%.
Consumul de oxigen (VO2) se calculeaz fie direct, la testarea cardio-
pulmonar n circuit nchis, fie indirect, din tabele, n funcie de greutatea

11
Autor: Ochian Gabriela

corporal, vrsta i efortul de vrf, prin calcularea echivalentului metabolic (MET).


Capacitatea funcional se apreciaz n funcie de VO2, respectiv MET, aa cum
reiese din tabelul nr. 7.

Cunoaterea VO2 permite calcularea deficitului aerobic funcional:


DAF = VO2t / VO2r/ VO2t x 100
DAF este:
mic ntre 0 25%;
uor ntre 25 50%;
mediu ntre 50 75%;
sever peste 75%
DAM reflect contribuia afeciunii miocardice la scderea capacitii de
efort.
DAF indic gradul de decondiionare fizic (lipsa antrenamentului).
Diferena DAF DAM estimeaz creterea capacitii de efort ce poate fi
obinut prin antrenament fizic.
DAM = deficitul aerobic miocardic;
DAF = deficitul aerobic funcional.

Tabelul nr. 4 Evaluarea capacitii funcionale


(dup Mitu, 2002, p. 118)
Clasa NYHA Echivalent metabolic (MET)
I Peste 7 MET
II 5 -7 MET
III 3 5 MET
IV Sub 2 MET

Indicaii, contraindicaii, efecte secundare, valoare predictiv


Pentru bolnavul coronarian cunoscut, prezena testelor fals negative sau
fals pozitive este mai puin important. Cunoaterea acestora are ns o importan
deosebit n cazul n care testul de efort se efectueaz n scop diagnostic.(22)
Testele fals negative sunt cele care reduc sensibilitatea testelor de efort dar
i cele care au impulsionat descrierea altor teste de stress pentru ameliorarea
diagnosticului cardiopatiei ischemice. Oprirea efortului la frecvene submaximale
este, n practic, una dintre cauzele cele mai frecvente de rezultate fals negative i
reprezint motivul principal pentru care se opteaz actualmente pentru teste de
efort maximale limitate de simptome.
Testele fals pozitive sunt cele care reduc specificitatea testelor de efort.
Utilitatea i limitele testrii de efort reies clar din calcularea i cunoaterea
sensibilitii, specificitii, valorilor predictive i acurateei TE.
Complicaiile testrii la efort pot duce la :
hipotensiune;
insuficien cardiac congestiv;
12
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

disritmii cardiace severe;


oprirea cardiac (stop);
infarctul miocardic acut;
insuficien circulatorie cerebral acut, ca sincopa sau accidentul
vascular;
traumatisme fizice accidentale (cdere);
deces.

Contraindicaiile testrii la efort:


infarctul miocardic acut n primele 6 zile de evoluie;
angina pectoral de repaus;
insuficien ventricular stng simptomatic sever;
disritmii cardiace potenial periculoase pentru via;
pericarditele acute;
miocarditele;
endocarditele;
hipertensiune arterial sever;
stenoza aortic sever;
embolit pulmonar i infarctul pulmonar;
tromboflebit profund sau superficial;
boli acute sau boli generale severe;
afeciuni neuromusculare, musculoscheletale sau articulare care nu
permit efortul fizic;
boli metabolice decompensate, ca diabetul, tireotoxicoza, sau
mixedemul;
incapacitatea sau refuzul bolnavului de a efectua testarea.

Unitatea de studiu I.2. EVALUAREA PERFORMANEI CARDIACE


Evaluarea performanei ventriculare se realizeaz folosind mai multe
investigaii.(Cf. Mitu, 2002)

I.2.1. Fonocardiografia
Apreciaz intensitatea suflurilor cardiace i momentul apariiei lor n
timpul sistolei sau diastolei (pt. dg. valvulopatiilor). Suflul holosistolic este cel care
ocup toat sistola.

13
Autor: Ochian Gabriela

I.2.2. Examenul radiologic


Att radiografia ct i radioscopia ne pot da informaii asupra cordului: o
cretere global a siluetei cardiace, akinezii cardiace, fenomene diskinetice etc.

I.2.3. Electrocardiograma
Electrocardiograma (EKG) este cea mai utilizat metod n diagnosticul
bolilor cardio-vasculare, ea nregistreaz activitatea electric a inimii, fiind folosit
pentru diagnosticul pozitiv sau diferenial al tuturor afeciunilor cardiace:
cardiopatia ischemic (C.I.), infarctul de miocard (I.M), insuficiena cardiac (I.C.),
blocurile atrio-ventriculare, malformaii congenitale etc. EKG nregistreaz
activitatea electric a inimii.
Monitorizarea ambulatorie electrocardiografic (Metoda Holter)
Este deosebit de util n evaluarea riscului ischemic i a celui aritmogen,
la pacienii cu cardiomiopatie dilatativ, cu tulburri de ritm sever etc.

I.2.4. Ecocardiografia
Reprezint examenul neinvaziv care ofer mai multe indicii asupra
funciei cardiace, fiind absolut necesar n evaluarea performanei ventriculare n
vederea stabilirii prognosticului i abordrii terapeutice. Ea permite aprecierea
funciei sistolice i a tulburrilor de contractilitate, evalueaz severitatea disfunciei
diastolice, prezena i gradul regurgitrii mitrale sau tricuspidiene.

I.2.5. Tehnicile nucleare


Tehnicile nucleare ocup un loc important n explorarea bolnavilor
coronarieni, mai ales cu disfuncie ventricular stng. Avantajele lor sunt
multiple: sunt neinvazive, nalt reproductibile, iradiere minim; evalueaz, cu
acuratee maxim, egal cu a explorrilor invazive, performana sistolic i
diastolic, fracia de ejecie global calculat prin ventriculografie radioizotopic
reprezentnd standardul de aur. Cuplarea tehnicii cu testarea e stress
farmacologic a contribuit la ameliorarea detectrii i evalurii ischemiei
miocardice; rezultatele testrii au semnificaie prognostic deosebit. Dezavantajul
major l constituie costul ridicat al explorrii i accesibilitatea limitat. Dintre
acestea fac parte:
Scintigrafia de perfuzie miocardic (SPM)
Metoda folosete ca trasori radioactivi substane care sunt reinute de
miocite proporional cu fluxul coronarian din regiunea respectiv: thaliu, ulterior
techneiu SestaMIBI, iar din 1995 Tc-Tetrofosmin i Teboroxime. Hipofixarea
patologic regional are semnificaia unei necroze miocardice, indiferent de
regiunea sa .
Angiocardiografia radioizotopic - tehnica la echilibru sincronizat
ecg
14
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Denumit curent ventriculografie radioizotopic, are maxim de acurateei


n aprecierea funciei sistolice i diastolice ventriculare, superioar
ventriculografiei de contrast. Se obin informaii asupra urmtorilor indicatori ai
funciei cardiace: debit i index cardiac, volume telesistolic i telediastolic, fracii
regurgitante transvalvulare, indicatori sistolici: velocitate maxim de umplere,
timpul pn la velocitatea maxim de umplere etc; tulburri de kinetic segmentar
(27).
Scintigrafia cu emisie de pozitroni(PET)
Reprezint o tehnic costisitoare, care are, fa de SPM, avantajul studierii
att a perfuziei miocardice, cu obinerea unor informaii cu acuratee superioar ct
i analizrii metabolismului miocardic.

I.2.6. Tomografia computerizat


Tomografia computerizat (CT), este utilizat mai puin n studiul cordului
n forma sa iniial, tehnica a fost perfecionat, iar aportul substanelor de contrast
mrete calitatea informaiilor. Poate evidenia reducerea grosimii peretelui
ventricular i tulburrile de kinetic segmentar, permite relevarea zonelor recent
infarctizate, permite afirmarea permeabilitii grafturilor la bolnavii cu by-pass
aorto - coronarian. CT reprezint o tehnic promitoare n evaluarea, pe viitor, a
coronarienilor.

I.2.7. Rezonana magnetic nuclear


Ofer urmtoarele informaii: identific cicatricile de infarct, identific
miocardul viabil n zona infarctizat, vizualizeaz arterele coronare i permite
msurarea rezervei coronariene de debit, evalueaz perfuzia coronarian. Prin
acurateea deosebit a imaginilor, reprezint o tehnic ce ctig tot mai mult ta n
investigarea bolnavilor cu cardiopatie ischemic.

I.2.8. Coronarografia
Angiografia coronarian constituie metoda de referin n definirea
anatomiei arterelor coronare. Alturi de ventriculografia stng i n concordan
cu datele clinice i explorrile neinvazive, este esenial n deciziile de
revascularizare i ofer informaii cu caracter prognostic. Coronarografia selectiv
const n injectarea unei substane de contrast la nivelul fiecrui orificiu coronarian
cu ajutorul unui cateter introdus pe cale arterial(femural sau brahial). Ea precede
intervenia chirurgical, se practic la cei sub 65 de ani i permite studiul
coronarelor.

15
Autor: Ochian Gabriela

I.2.9. Puncia pericardic


Const n extragerea de lichid din cavitatea pericardic i analiza acestuia
n scop diagnostic. Lichidul poate fi incolor (transudat), purulent (exudat) sau
snge n caz de hemopericard.

I.2.10. Probele biologice i biochimice


Cele mai folosite la precizarea etiologiei i a diagnosticului sunt: VSH,
fibrinogen, numrul de leucocite (inflamaie dac sunt crescute), ASLO, proteina C
reactiv (valvulopatii de etiologie reumatismal).

I.2.11. Testarea cardio-pulmonar la efort


Testarea cardio-pulmonar la efort n circuit nchis permite aprecierea
neinvaziv a extraciei totale de oxigen i produciei de dioxid de carbon. Se
efectueaz la cicloergometru sau covor rulant. Avantajele metodei sunt multiple:
VO2 max i pragul anaerob sunt determinate obiectiv, neinfluenate de bolnav sau
de examinator; VO2 max reprezint o masur indirect a debitului cardiac maxim.
Un dezavantaj al acestei testri este acela ca muli pacieni nu pot atinge nivelul de
efort la care VO2 ramne stabil n pofida creterii intensitii efortului. VO2 de
vrf depinde de motivaia pacientului i de examinator i nu trebuie confundat cu
cel maxim.
n concluzie, testarea cardio-pulmonar de efort realizeaz o apreciere
practic, obiectiv a capacitii funcionale; parametrii obinui, reprezint valoroi
indicatori prognostici, independeni de fracia de ejecie, utilizai n stratificarea
riscului n vederea opiunii terapeutice.

I.2.12. Testul de mers de 6 minute


Reprezint un test util n evaluarea capacitii de efort la bolnavii
coronarieni cu insuficien cardiac. Este o variant de test submaximal autolimitat,
n care pacientul este pus s mearg n ritm propriu timp de 6 minute pe un coridor
cu o lungime msurat (aproximativ 20 de metri). Se msoar distana totala de
mers i se apreciaz simptomele care au determinat ntreruperea testului. Distana
total de mers permite ncadrarea pacienilor n 4 nivele de efort.
nivelul 1: sub 300 m;
nivelul 2: 300-375 m;
nivelul 3: 375-450 m;
nivelul 4: peste 450 m.
n condiiile unei accesibiliti mai sczute la testarea cardio-pulmonar
sau la persoanele cu insuficien cardiac sever, testul de mers 6 minute evalueaz
cu destul acuratee capacitatea de efort. El ajut la diferenierea ntre clasele III-IV
dup NYHA. (22)

16
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Formaiunile musculo-aponevrotice se ntlnesc pe linia median ntre faa


posterioar a vaginului i faa anterioar a rectului, alctuind o zon de maxim
rezisten centrul tendinos al perineului a crei elasticitate permite destinderea
n momentul naterii.

Rezumatul unitii de studiu


Acest modul prezint evaluarea capacitii de efort, respectiv testarea la
efort cu ajutorul cicloergometrului i a covorului rulant dar i posibilitile de
evaluare a performanei cardiace, testare cardio-pulmonar la efort i testul de
mers de 6 minute.

Autoevaluare
1.Cum se realizeaz testarea la efort cu ajutorul cicloergometrului i a
covorului rulant?
2.Care sunt posibilitile de evaluare a performanei cardiace?
3.Cum se realizeaz testare cardio-pulmonar la efort i testul de mers de
6 minute?

Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul I


1. Cum se calculeaz frecvena cardiac maxim teoretic la femei
a. FCMaxT = 220 vrsta
b. FCMaxT = 210 vrsta
c. FCMaxT = 200 vrsta

2. Efortul la cicloergometru se efectueaz dup protocolul clasic:


a.n trepte succesive de 25 30 W, cu durata de 3 minute fiecare treapt;
b.n trepte de 20 W cu durata de 2 minute treapta;
c.n trepte de 40 W.

3. Modificrile EKG fiziologice n timpul testrii la efort sunt:


a.unda P crete n amplitudine;
b.intervalul P-R se scurteaz cu 0,04 secunde;
c.durata complexului QRS scade cu cteva miimi de secunde;

Avantajele testrii cardio-pulmonare la efort n circuit nchis sunt


multiple:
a.VO2 max i pragul anaerob sunt determinate obiectiv;
b.rezultatele sunt neinfluenate de bolnav sau de examinator;
c.VO2 max reprezint o masur indirect a debitului cardiac maxim.

17
Autor: Ochian Gabriela

5. La testul de mers de 6 minute, distana total de mers permite


ncadrarea pacienilor n 4 nivele de efort.
a.nivelul 1: sub 300 m;
b.nivelul 2: 300-375 m;
c.nivelul 3: 375-470 m;
d.nivelul 4: peste 450 m.

Tema de control nr. 1

Gsii alte modaliti de evaluare a capacitii de efort i a performanei


cardiace la un bolnav cardiac

BIBLIOGRAFIE

1. Branea, I., 1993, Actualiti n recuperarea bolnavului cardiac. Timioara,


Ed. Helicom
2. Branea, I., Manca, S., 1989, Exerciiile fizice i rolul lor n programul
complex de recuperare al bolnavilor coronarieni. Timioara, Ed. Medical
3. Cordun, M., 1999, Kinetologie medical. Bucureti, Ed. Axa
4. Mitu, F., 2002, Recuperarea bolnavilor cu cardiopatie ischemic. Iai, Ed.
Dosoftei
5. Sbenghe, T., 1987, Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare,
Bucureti, Ed. Medical
6. Sbenghe, T., 2002, Kinesiologie, Bucureti, Ed. Medical,
7. Zdrenghea, D., Branea, I., 1995, Recuperarea bolnavilor cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Clusium

18
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

MODULUL II.CARDIOPATIA ISCHEMIC

Scopul modulului:
Stpnirea informaiilor cu privire la etiologia, factorii de risc,
formele clinice ale cardiopatiei ischemice, patogenie, diagnostic
clinic i paraclinic, evoluie i prognostic, tratamentul medicamentos
i mecanismele prin care se obin efectele favorabile ale
antrenamentului fizic asupra cordului ischemic.

Obiective operaionale:
Cunoaterea cauzelor i a factorilor de risc care determin
cardiopatia ischemic;
Cunoaterea formelor clinice ale cardiopatiei ischemice, patogeniei,
diagnosticului clinic i paraclinic;
Stpnirea informaiilor cu privire la evoluie, prognostic,
tratamentul medicamentos i mecanismele prin care se obin efectele
favorabile ale antrenamentului fizic asupra cordului ischemic.

Unitatea de studiu II.1. CARACTERISTICI CLINICE


Cardiopatia ischemic este o form de manifestare a ischemiei miocardice
care se caracterizeaz prin atacuri paroxistice de durere sau prin senzaia de
opresiune toracic localizat de cele mai multe ori napoia sternului i iradiat n
regiunea precordial i extremitile superioare.
Etiologie
Cauza cea mai frecvent a cardiopatiei ischemice este ateroscleroza ce
duce la ngustarea important a lumenului coronarian. Manifestrile clinice apar
atunci cnd ateroscleroza are stadii avansate de evoluie, cel puin 75% din calibrul
arterial fiind obstruat. Numai cnd fluxul coronarian scade la 20-25% fa de cel
normal se produce ischemia acut miocardic i apare durerea caracteristic.(15)
Cauze i factori de risc
Inima, organul nostru vital funcioneaz ca o pomp, ce pune n circulaie
n timpul vieii medii a unui individ mai mult de 250 milioane litri de snge.
Surprinztor este faptul c muchiul acestei pompe att de importante primete
snge prin intermediul a trei artere mici, de diametrul unui pai. Dac arterele
coronare se blocheaz parial muchiul devine dureros.
19
Autor: Ochian Gabriela

ncepnd de la vrsta de 30 de ani arterele coronare ncep s fie


obstrucionate de plci de aterom. Aceste plci se aglomereaz treptat n interiorul
arterei, obstrucionnd curgerea liber a sngelui n artera respectiv.
O plac de aterom este alctuit de un miez grsos acoperit de un esut
fibros. esutul fibros este format din celule speciale care sunt produse n tot corpul
cnd este necesar desfurarea unei activiti de reparaie; esutul fibros formeaz
cicatrici. Aceste cicatrici ce apar pe peretele intern al arterelor sunt probabil
modalitatea natural de vindecare.
n urma acestui proces peretele vasului se ntrete, procesul numindu-se
scleroz. Cnd ateroscleroza este localizat n arterele coronare i provoac
simptome, doctorii folosesc termenii:
boal cardiac atrosclerotic;
cardiopatie ischemic;
boal cardiac coronar.
Cnd o arter coronar este obstruat de o plac de aterom miocardul
primete totui un aport adecvat de oxigen atunci cnd organismul este n repaus i
inima bate de aproximativ 72bti/min. n timpul unui efort sau stres, ritmul
cardiac crete i se realizeaz o activitate mai mare a inimii, deci aport crescut de
oxigen; iar obstrucia arterei nu permite s ajung la miocard o cantitate adecvat
de oxigen. n timpul acestei scurte lipse de oxigen miocardul devine dureros. Din
fericire miocardul nu sufer distrugeri n timpul unui atac de angin, recuperarea
complet avnd loc n cteva minute.
Principalii factori de risc care determin afeciunile aterosclerotice
coronariene sunt:
Colesterolul
Studiile realizate pe baza statinelor arat c o scdere a LDL colesterolului
sub 100 mg/dl previne infarctul, decesul i blocarea coronarelor. Colesterolul total
- valorile normale sunt sub 200 mg/dl, cele de grani sunt ntre 200-239 mg/dl, iar
peste 240 mg/dl sunt valori crescute.
HDL (hight density lipoprotein level) este colesterolul bun, are valori la
brbai de 40-50 mg/dl iar la femei valori de 50-60 mg/dl.
LDL (hight density lipoprotein level) este colesterolul ru are valori
normale de100 mg/dl, valori de grani de 130-159 mg/dl, crescute 160-189 mg/dl
i foarte crescute peste 190 mg/dl.
Trigliceridele au valorile normale mai mici de 150 mg/dl, cele de grani
spre crescute ntre 150-199 mg/dl, crscute 200-499 mg/dl i foarte crescute - 500
mg/dl.
VLDL (very low density lipoprotein) valori normale ntre 5-40
mg/100ml. (www.healthplus24.com/diseases/cholesterol)
Diabetul
Diabetul este un factor de risc n dezvoltarea bolii cardiace coronare:
angina, infarctul miocardic i insuficien cardiac. Diabetul provoac n general o
cretere a LDL colesterolului, a colesterolului total i a trigliceridelor. Unii
20
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

diabetici care au avut infarct se pot plnge de senzaii de sufocare i slbiciune sau
grea, n loc de dureri de piept.
Diabetul provoac deteriorri ale arterelor, n special ale coronarelor,
vaselor renale i de la nivelul membrelor inferioare.
Alcoolul
Alcoolul este un deprimant al sistemului nervos central i al muchiului
cardiac.
Efectele adverse ale alcoolului sunt urmtoarele:
alcoolul poate provoca ritmuri cardiace anormale la indivizii
susceptibili;
aportul excesiv de alcool poate provoca deteriorarea direct a
muchiului cardiac;
unele creteri ale tensiunii arteriale au fost asociate cu consumul de
alcool.
Fumatul
Dac fumatul ar fi eliminat, aproximativ un sfert de milion de viei care se
pierd ar putea fi salvate.
Efectele nicotinei:
stimuleaz suprarenalele, care excret mult adrenalin i
noradrenalin. Cu ct inhaleaz mai mult nicotin cu att se secret
mai mult adrenalin;
determin creterea ritmului cardiac i tensiunii arteriale rezultnd
mai mult munc pentru cord, iar miocardul va avea nevoie de o
cantitate mai mare de oxigen;
plachetele devin aderente i se pot lipi de suprafaa plcilor de
aterom ce pot exista n arterele coronare i poate aprea infarctul
miocardic;
poate crete frecvena i durata durerilor de piept la cei ce au angin;
poate produce tulburri de ritm.
Efectele monoxidului de carbon
Hemoglobina din globulele roii transport oxigen la toate celulele.
Aceasta fixeaz monoxidul de carbon de 200 de ori mai puternic dect oxigenul din
snge. n aceast situaie oxigenul ncearc s se fixeze pe hemoglobina rmas
singur; prin urmare mai puin oxigen va ajunge la celule. Acest lucru este
important mai ales atunci cnd celulele sunt deja subnutrite i au puin oxigen
datorit ngustrii coronare de ctre plcile de aterom.(8)
Carboxihemoglobina (hemoglobina i bioxidul de carbon) face ca peretele
arterelor s fie mai permeabil la grsimi (inclusiv colesterol), acest lucru putnd
accelera formarea plcilor de aterom.
Hipertensiunea arterial
Hipertensiunea arterial deterioreaz pereii arterelor, n special cele de la
encefal, inim i ochi. Deteriorarea pereilor arteriali este datorat creterii tensiunii

21
Autor: Ochian Gabriela

arteriale. Peretele arterial rspunde la acest stres prin ngroarea lui. Acest lucru
duce la o ngustare suplimentar a arterelor i deci la o cretere n continuare a
tensiunii arteriale. Pentru a iriga toate structurile, arterele trebuie s se ramifice.
ns, ramurile unora dintre ele se desprind n unghi drept, iar stresul mecanic este
mai crescut n aceste puncte. Agresiunea mecanic poate provoca plci de aterom,
leziuni ale arterelor ce obstrucioneaz fluxul sangvin.
La nivelul inimii, o blocare a arterei coronare de o plac de aterom
provoac deteriorri ale miocardului (infarct miocardic).
Obezitatea
n cazul persoanelor uor supraponderale greutatea nu crete riscul
producerii unui infarct miocardic cu condiia s nu existe i ali factori de risc
asociai n special HTA, colesterol sanguin ridicat, fumat i diabet.
Pacienii supraponderali cu dureri de piept datorate unei boli cardiace
coronare vor avea dureri precordiale mult mai frecvente, deoarece activitatea inimii
este mult mai mare. Prin urmare, reducerea greutii ajut la nlturarea durerii, la
indivizii cu angin pectoral. n plus va fi necesar administrarea unei cantiti mai
mici de medicamente.
Sunt considerate obeze persoanele cu o greutate mai mare de peste 25%
fa de greutatea medie (au un procentaj semnificativ de esut adipos). Dac
greutatea este cu 25-50% mai ridicat dect greutatea medie, atunci se poate vorbi
de o persoan moderat obez (aport foarte mare de esut adipos).
Stresul
Stresul produce reacii bine cunoscute n organism, n particular o cretere
a tensiunii arteriale i face s creasc adezivitatea plachetelor sanguine
(trombocite). Plachetele sanguine ader una de alta pentru a forma agregri sau
aglutinri care pot conduce la generarea unor cheaguri de snge n artera coronar.
Stresul provoac descrcarea de adrenalin i noradrenalin. Aceti
hormoni de stres duc la creterea ritmului cardiac i tensiunii arteriale.
Uneori adrenalina poate determina aderarea plachetelor sanguine la plcile
de aterom din arterele coronare, acest lucru ducnd la lipsa oxigenului pentru
miocardul respectiv.
Moartea subit este frecvent i nu trebuie exclus posibilitatea ca un stres
acut sever s provoace moartea prin iniierea unei interaciuni creier - adrenalin
inim.
Clasificarea afeciunilor coronariene
Cea mai rspndit afectare miocardic secundar coronaropatiei
aterosclerotice este cardiopatia ischemic.
Formele clinice ale cardiopatiei ischemice cuprind:
angin pectoral de efort;
angin instabil;
infarctul miocardic;
cardiopatia ischemic cronic eventual silenioas (cu variatele ei
complicaii).
22
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Angorul de efort
Este un sindrom caracterizat prin dureri precordiale i retrosternale difuze,
care survin la scurt timp dup nceperea unui efort, uneori la frig sau emoii, n
accese cu durat variabil, cel mai frecvent timp de 2-5 minute. Durerile cedeaz la
scurt timp dup ncetarea efortului sau dup administrarea de nitroglicerin
sublingual. Durerile au caracter constrictiv n ghear, cu iradiere n umr, n
membrul superior stng, pe marginea cubital pn la degetele 4-5. Se nsoete de
anxietate, senzaie de moarte iminent, uneori de dispnee. Accesele se repet la
eforturi de acelai grad. Bolnavul poate muri subit n timpul accesului. Exist
foarte frecvent dureri atipice: regiune cervical, nucal, mandibular, n membrul
superior drept, posterior la baza toracelui, n epigastru. Durerea poate fi opresiv,
uneori de constricie faringian.(15)
Angorul instabil
Este o form clinic de un interes particular pentru c poate anuna
instalarea ntr-o perioad scurt a unui infarct miocardic. n noiunea de angor
instabil se includ mai multe variante clinice cu unele caractere specifice:
angor de novo se refer la primul acces de angor i la perioada
imediat urmtoare de ore sau zile cnd instalarea unui infarct
miocardic este relativ frecvent (este un angor ce a aprut de maxim
30 de zile);
angor spontan cu survenirea acceselor caracteristice n repaus;
angor agravat - n care este vorba de un pacient al crui angor de
efort cunoscut este marcat de un episod caracterizat prin creterea
intensitii durerilor, revenirea n repaus a acestora, creterea
frecvenei acceselor dureroase, creterea duratei acestora pn la 15-
20 minute, uneori instalarea unei tulburri de ritm. Rspunsul la
nitroglicerin nu mai este prompt i survine tardiv dup administrare
repetat.
Angorul instabil este un sindrom a crui recunoatere permite aplicarea
unor msuri terapeutice cu rol de prevenire a unui infarct miocardic sau a unei
mori subite.
Angorul Prinzmetal
Este un sindrom particular de angin pectoral caracterizat prin
survenirea acceselor dureroase n repaus, mai ales nocturn, cu modificri EKG. n
patogenia sindromului intervine un spasm coronarian tranzitoriu.
Infarctul miocardic
Infarctul miocardic se caracterizeaz clinic prin survenirea brusc n
general n repaus sau n somn, a unei dureri precordiale sau retrosternale, cu
localizare difuz, cu iradiere ca n angina pectoral, uneori atipice, cu intensitate
foarte mare. Durerea poate persista ore nsoit i de tahicardie, asurzirea
zgomotelor cardiace, ritm de galop, frectur pericardic, suflu sistolic apexian.
ocul cardiogen se poate ntlni nc de la debutul infarctului sau pe
parcurs i se caracterizeaz prin paloare, transpiraii reci, colaps, oligoanurie (semn
23
Autor: Ochian Gabriela

de subperfuzie tisular prin insuficien de pomp a ventricolului stng cu


scderea debitului cardiac).
Stopul cardiac este complicaia cea mai grav a infarctului miocardic.
Survine cel mai frecvent n primul moment al instalrii infarctului. Frecvena
complicaiilor scade dup primele 24 de ore pe msura trecerii n faza subacut sau
cronic a bolii. Expresia de stop cardiac este moarte clinic.
Infarctul subendocardic se caracterizeaz printr-o necroz parial a
stratului subendocardic al miocardului care nu afecteaz toat grosime peretelui.
Cardiopatia ischemic cronic
Cardiopatia ischemic cronic asimptomatic poate evolua ca atare ani de
zile, diagnosticul fcndu-se printr-un examen EKG. Evoluia acestor cazuri poate
fi marcat la un moment dat de apariia unei angine pectorale, infarct miocardic,
cardiomegalie, insuficien cardiac, tulburri de ritm sau conducere.
Angina pectoral de efort
Angina pectoral poate apare i n alte afeciuni ale inimii sau generale
cum sunt:
cardiopatii valvulare (n special n stenoza aortic i mai puin n
stenoza mitral);
n anemii grave;
diabet zaharat;
H.T.A.
Patogenie mecanismul de producere al durerii n angina pectoral este
determinat de existena unei discrepane (decalaj) ntre necesitile de O2 ale
miocardului i posibilitile de aprovizionare a acestuia. Unii autori afirm c
durerea mai poate fi provocat de existena unui spasm la nivelul arterelor
coronare.
Circulaia coronarian are rolul primordial n adaptarea aportului de O2 la
necesitile miocardului. Valorile normale ale debitului coronarian sunt n repaus
de 70-100 ml/100 g de esut de miocard i pe minut i pot crete de 5 ori fa de
valoarea de repaus, iar consumul de O2 poate crete de la 8-10 ml/100g esut/minut
la 50-60 ml/100g esut/minut.
Debitul coronarian este influenat de urmtorii factori:
tensiunea de perfuzie i diferena de presiune de-a lungul patului
vascular;
rezistena opus de arterele coronare, capilare i vene;
vscozitatea sngelui;
frecvena cardiac i reglajul neuro-umoral.
Fluxul coronarian este influenat de modificrile de calibru ale vaselor.
Factorul cu cea mai mare influen asupra fluxului coronarian este vasodilataia
nsoit de scderea rezistenei n arborele arterial.

24
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Diagnosticul clinic de angin pectoral se bazeaz pe declaraia


bolnavului i o anamnez corect care relev prezena durerii precordiale
caracterizat prin cteva caractere fundamentale:
localizarea i iradierea durerii (precordial, retrosternal cu iradiere n
membrul superior drept);
intensitatea i caracterul afectiv;
circumstanele de apariie i dispariie a durerii (apare n timpul unui
efort);
durata durerii precordiale (de la cteva secunde pn la 2-3 minute).
Aceste caracteristici definesc angina pectoral stabil sau de efort.
Angina pectoral instabil se caracterizeaz prin apariia sau reapariia
unei angine de efort cu modificarea caracterelor acesteia (durerea apare i n
repaus, intensitatea este mai mare iar eficacitatea nitroglicerinei -N.T.G.- este
sczut, durata mai mare); precednd de obicei instalarea unui infarct de miocard.
Angina pectoral de decubit se carcterizeaz prin faptul c durerea apare
att la efort ct i-n alte condiii de solicitare cardiac, n repaus, n decubit sau
noaptea n timpul somnului. Durata durerii este mai mare i poate aprea noaptea
unele accese de dispnee paroxistic datorate insuficienei ventriculare stngi.
Diagnosticul paraclinic electrocardiograma (E.K.G.) poate fi
normal sau cu modificri ale segmentului ST i undei T. La bolnavii cu dureri
precordiale atipice i cu modificri minime pe electrocardiogram, dar la care
exist suspiciunea unei C.I. se recomand probele de efort n scop diagnostic. Se
folosete fie un test de efort limitat de simptome, fie un test de efort submaximal ce
poate fi definit ca nivel de efort cu o frecven cardiac ce reprezint 80-90% din
valoarea maxim teoretic. Testul poate produce urmtoarele modificri
electrocardiografice cu valoare diagnostic:
supra sau subdenivelarea segmentului ST;
modificri ale undei T;
apariia tulburrilor de ritm sau conducere cardiac. (Cf. Gan,
1987)
Evoluie i prognostic n unele cazuri, dup o perioad iniial de
accese, semnele clinice pot disprea complet pe o perioad de timp variabil n
condiii de activitate normal. n alte cazuri, evoluia este cronic cu remisiuni i
agravri care apar n cursul iernii, dup oboseal fizic sau traume psihice. Alteori
accesele sunt mai frecvente, apar la eforturi mici sau chiar n repaus, au o durat
mai mare i comport un risc crescut de moarte subit sau infarct de miocard.
Prognosticul este greu de formulat deoarece nici un criteriu clinic sau
electrocardiografic nu permite o previziune sigur asupra viitorului apropiat sau
ndeprtat a bolnavului.
Tratamentul medical comport dou aspecte:
1.tratarea crizei anginoase care are ca obiectiv imediat ndeprtarea durerii
prin:

25
Autor: Ochian Gabriela

ntreruperea sau limitarea efortului fizic;


administrarea de nitroglicerin (NTG);
2.tratamentul de fond ce const n:
msuri igienico-dietetice;
administrarea de medicamente.
Regimul igieno-dietetic aportul caloric trebuie redus pn la atingerea
greutii corporale standard. Alcoolul trebuie redus sau exclus, cafeaua iar fumatul
trebuie suprimat categoric deoarece nicotina produce spasm coronarian i
agraveaz angina preexistent, evitarea stressului, eliminarea sedentarismului i
instituirea antrenamentului fizic.
Tratamentul medicamentos nitroglicerina poate fi sub form de tablete
ce se administreaz sublingual sau sub form de unguent, plasture ce se
administreaz transcutan n regiunea precordial, fiole pentru administrare
intravenos. Pentru prevenirea aritmiilor se folosete xilina i pentru prevenirea
complicaiilor tromboembolice heparina i trombostopul.
Efectele terapeutice ale exerciiului fizic cnd ne propunem s
introducem antrenamentul fizic n tratamentul complex al coronarienilor, trebuie s
avem n vedere faptul c el va aciona pe fondul unei boli cronice cu tendin mai
mult sau mai puin evolutiv. Dac antrenamentul fizic poate ncetini evoluia bolii,
poate produce efecte terapeutice favorabile i-l poate ajuta pe bolnav s duc o
via mai activ, instituirea lui este justificat. Avnd n vedere tendina evolutiv a
bolii, este necesar ajustarea periodic a programului de antrenament n funcie de
modificrile constatate la examenul clinic i funcional.
Cercetrile dovedesc efectele favorabile ale antrenamentului fizic asupra
toleranei la efort a coronarienilor, n timp ce la unii se produce o mbuntire a
circulaiei colaterale, la alii se produce o economizare a activitii cordului prin
modificarea secreiei de adrenalin sau prin modificri hemodinamice periferice.

Unitatea de studiu II.2. OBINEREA EFECTELOR FAVORABILE


ALE ANTRENAMENTULUI FIZIC ASUPRA CORDULUI ISCHEMIC

II.2.1. Mecanismele de obinere a efectelor favorabile


Creterea economiei funcionale a aparatului locomotor este unul din
mecanismele cele mai evidente prin care se mbuntete capacitatea de efort dup
antrenament. Ea se datorete mbuntirii forei musculare, a coordonrii motrice
i are drept rezultat micorarea necesitii de O2 n musculatura scheletic i
solicitarea mai mic a cordului.
Dezvoltarea circulaiei colaterale tehnicile moderne pun n eviden
prezena circulaiei colaterale n peste 70% din cazurile n care exist o stenoz mai
mare de 75% a unui trunchi coronarian. Atunci cnd coronarele sunt indemne sau
gradul de stenozare este foarte mic nu se evideniaz circulaie colateral.

26
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Colateralele, respectiv anastomozele dintre artere exist congenital. Dezvoltarea lor


se face n mai multe stadii. n primul stadiu, vasele au peretele extrem de subire.
Dezvoltarea mai departe este diferit n funcie de localizare. Colateralele situate
subendocardic rmn n acest stadiu ca i cele mai multe din vasele intramurale.
Cele subepicardice se dezvolt mai departe. Cordul uman dispune de numeroase
anastomoze interarteriale care se pot deschide la necesitate sau dup stimulare.
Unul din factorul determinant al circulaiei colaterale este gradientul de presiune de
o parte i de alta a zonei stenozate. Factorul biochimic principal care condiioneaz
dezvoltarea colateralelor este hipoxia local rezultat din discrepana ntre aportul
i necesitatea de O2.
Efortul fizic mrind necesitatea de O2, mrete hipoxia local n teritoriile
tributare coronarelor stenozate. n cadrul antrenamentului fizic hipoxia miocardic
local poate fi considerat ca stimul pentru dezvolatrea circulaiei colaterale
protejndu-l pe bolnav fa de anumite riscuri. n cursul efortului crete i
presiunea de perfuzie n coronare, fenomen care se nsoete de creterea
gradientului de presiune de o parte i de alta a arterei stenozate. Mrirea dozat a
hipoxiei, a presiunii de perfuzie i a gradientului de presiune produs de
antrenamentul fizic fac ca el s contribuie la intensificarea procesului de dezvoltare
a colateralelor.
mbuntirea aportului de O2 prin dezvoltarea circulaiei colataterale
alturi de micorarea consumului de O2 al miocardului fac ca antrenamentul fizic
s duc la creterea rezervei coronariene i a nivelului efortului tolerat.(5)
Micorarea necesitii de O2 a miocardului efectul cel mai constant i
mai evident al antrenamentului fizic cu caracter profilactic const n economia de
O2 a miocardului prin influienarea reglrii neuro-vegetative a funciei contractile
i a metabolismului oxidativ. n timp ce executarea efortului este nsoit de o
puternic stimulare simpatic a cordului, efectele tardive ale antrenamentului se
caracterizeaz printr-o preponderen vagoton i simpatic inhibitoare. Aceasta se
manifest prin scderea frecvenei cardiace i cu prelungirea perioadei de
contracie. O parte din bolnavii cu angin pectoral au un rspuns cardiovascular
exagerat la efort cu frecven cardiac i debit cardiac crescute cu creterea TA i
coeficient de utilizare a O2 n muchii scheletici sczut. Antrementul fizic duce la
temperarea sindromului hiperkinetic, creterea capacitii oxidative la nivelul
musculaturii scheletice i la scderea fluxului sanguin n muchi. Aceasta nsemn
o adaptare mai economic a circulaiei, deci posibilitatea de a executa un efort cu
un consum de O2 al miocardului mai sczut.
Mrirea extraciei de O2 - coeficientul de utilizare a O2 n musculatura
scheletic dup o perioad de antrenament fizic are drept efect solicitarea unui
debit circulator mai mic n efort ceea ce duce la o solicitare mai mic a cordului.
Mrirea extraciei de O2 n muchiul antrenat se realizeaz prin creterea
numrului de capilare, creterea numrului de mitocondrii i a capacitii enzimelor
oxidative.

27
Autor: Ochian Gabriela

Modificri ale cuagulrii la omul sntos se formeaz cantiti mici de


fibrin care sunt distruse de sistemul fibrinolitic. La bolnavii cu ateroscleroz
coronarian exist o insuficien a sistemului fibrinolitic i excesul de fibrin poate
fi ncorporat n peretele vascular contribuind la formarea plcilor de aterom. Efortul
fizic este unul din factorii care ndeprteaz fibrina i are efect favorabil asupra
raportului cuagulare/fibrinoliz acionnd mai intens asupra fibrinolizei.

II.2.2. Metodica antrenamentului fizic


Antrenamentul fizic trebuie s fac parte integrant din programul
complex al bolnavului cu angin pectoral, ce va cuprinde:
tratament medicamentos;
examen clinic i funcional periodic, inclusiv EKG la efort;
regim alimentar ;
abandonarea fumatului;
eliminarea stresului.
Antrenamentul fizic se va efectua n centre de recuperare specializate,
avnd o frecven a edinelor de 3/sptmn, urmnd ca pacientul s efectueze la
domiciliu zilnic programul de exerciii recomandat de kinetoterapeut, plimbri,
activiti casnice etc.
Antrenamentul va fi precedat de o evaluare prerecuperatorie i de un test
de efort, care va ghida frecvena cardiac pe care va trebui s o ating bolnavul n
timpul efortului. Se recomand, de obicei ca frercvena cardiac de antrenament s
fie 80% din frecvena cardiac teoretic maxim, unde F.C.max.= 220 vrsta.
Antrenamentul propriu-zis se va efectua fie la cicloergometru, fie la
covorul rulant. Antrenamentul poate fi continuu sau cu intervale.
O edin de kinetoterapie va fi alctuit din:
partea introductiv format din exerciii active pentru toate
segmentele, pentru antrenarea parametrilor funcionali la efort;
partea fundamental, alctuit din antrenametul propriu-zis;
partea final, de revenire a parametrilor funcionali dup efort.
Dac apar semne de intoleran la efort, se va ntrerupe antrenamentul i i
se vor acorda msurile necesare pacientului.
nainte, n timpul i la sfritul edinei se vor nregistra i nota: F.C.,
T.A., F.R., faciesul etc.
Recuperarea bolnavilor cu angin pectoral de efort este, n cea mai mare
msur, neorganizat i neinstituionalizat.
Ea trebuie privit mai mult ca o schimbare a modului de via de ctre
bolnavul cu angin pectoral de efort, n sensul realizrii ritmice de exerciii fizice
i de activitate fizic, care s fie ns sub limita pragului anginos, respectiv a
apariiei simptomatologiei dureroase.
Acest mod de autorecuperare este rezervat, n primul rnd, bolnavilor cu
praguri anginoase ridicate, capabili s presteze eforturi relativ mari. n schimb
28
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

bolnavii cu praguri anginoase reduse sau moderate, sunt ndrumai pentru


recuperare instituionalizat.
O problem aparte este reprezentat de recuperarea intraspitaliceasc a
bolnavilor cu angin pectoral stabil, care n general este neindicat sau puin
indicat i este rezervat bolnavilor care pe lng angina pectoral de efort,
prezint i alte simptome cardiace care impun o supraveghere atent. Recuperarea
iniial intraspitaliceasc nltur bolnavului sentimentul de anxietate, provenit din
pragul de efort extrem de redus i teama de antrenamentul fizic, chiar dac acesta
este de mic intensitate.
Antrenamentul fizic va duce la o cretere a caliti vieii bolnavului cu
angin pectoral i la apariia unei receptiviti crescute a acestuia la toate msurile
de profilaxie secundar, ceea ce determin diminuarea evoluiei aterosclerozei sau
chiar posibilitatea regresrii acesteia.

Rezumatul unitii de studiu


Acest modul prezint sintetic informaiile cu privire la: etiologia, factorii
de risc, formele clinice ale cardiopatiei ischemice, patogenie, diagnostic clinic i
paraclinic, evoluie i prognostic, tratamentul medicamentos i mecanismele prin
care se obin efectele favorabile ale antrenamentului fizic asupra cordului ischemic.

Autoevaluare
1.Care sunt cauzele i factorii de risc implicai n apariia cardiopatiei
ischemice?
2. Care sunt formele clinice ale cardiopatiei ischemice?
3.Cum se stabilete diagnostic clinic i paraclinic?
4. Care sunt mecanismele prin care se obin efectele favorabile ale
antrenamentului fizic asupra cordului ischemic?

Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul II


1. Formele clinice ale cardiopatiei ischemice cuprind:
a.angin pectoral de efort;
b.angin instabil;
c.infarctul miocardic;
d.cardiopatia ischemic cronic

2. Debitul coronarian este influenat de urmtorii factori:


a.siunea de perfuzie i diferena de presiune de-a lungul patului vascular;
b.rezistena opus de arterele coronare, capilare i vene;
c.vscozitatea sngelui;
d.frecvena cardiac i reglajul neuro-umoral.

29
Autor: Ochian Gabriela

3. Valorile normale ale debitului coronarian sunt n repaus de:


a. 70-100 ml/100 g de esut de miocard i pe minut;
b. 80-100 ml/100 g de esut de miocard i pe minut;
c. 60-100 ml/100 g de esut de miocard i pe minut;

4.Durerea precordial din angina pectoral stabil se caracterizat prin


cteva caractere fundamentale:
a.localizarea i iradierea durerii (precordial, retrosternal cu iradiere n
membrul superior drept);
b.intensitatea i caracterul afectiv;
c.circumstanele de apariie i dispariie a durerii (apare n timpul unui
efort);
d.durata durerii precordiale (de la cteva secunde pn la 2-3 minute).

Mecanismele prin care se obin efectele favorabile ale antrenamentului


fizic asupra cordului ischemic sunt:
a.creterea economiei funcionale a aparatului locomotor;
b.dezvoltarea circulaiei colaterale;
c.micorarea necesitii de O2 a miocardului;
d.mrirea extraciei de O2 ;
e.modificri ale cuagulrii.

Tema de control nr. 2

Structurai un program de recuperare la un bolnav cu angor de novo.

BIBLIOGRAFIE

1. Branea, I., 1993, Actualiti n recuperarea bolnavului cardiac. Timioara,


Ed. Helicom
2. Branea, I., Manca, S., 1989, Exerciiile fizice i rolul lor n programul
complex de recuperare al bolnavilor coronarieni. Timioara, Ed. Medical
3. Brukner, I., 1979, Medicin Intern. Bucureti, Ed. Medical
4. Braunwald, E., 1992, Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine.
W. B. Saunders Company
5. Caroli, T., 1972Regimul de via i alimentaia n bolile de inim,
Bucureti, Ed. Medical
6. Cordun, M., 1999, Kinetologie medical. Bucureti, Ed. Axa
7. Gan, O., 1987, Cardiopatia Ischemic. Bucureti, Ed. Militar

30
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

8. Mitu, F., 2002, Recuperarea bolnavilor cu cardiopatie ischemic. Iai, Ed.


Dosoftei
9. Obracu, C. 1989, Exerciii fizice pentru bolnavii cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Medical
10. Ochian, G., 1996, Metodica antrenamentului fizic n afeciunile
coronariene. publicat n Revisa Analele Universitii din Oradea , Tom
IV
11. Sbenghe, T., 1987, Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare,
Bucureti, Ed. Medical
12. Sbenghe, T., 2002, Kinesiologie, Bucureti, Ed. Medical,
13. Zdrenghea, D., Branea, I., 1995, Recuperarea bolnavilor cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Clusium
14. http://www.healthplus24.com/diseases/cholesterol-management.aspx

31
Autor: Ochian Gabriela

MODULUL III.INFARCTUL MIOCARDIC


ACUT

Scopul modulului:
Stpnirea informaiilor cu privire la etiologia, factori de risc i
protectori, clasificare, simptomatologie, patogenie, debut, stadii de
evoluie, diagnostic clinic, paraclinic i diferenial, complicaii
precum i recuperarea infarctului de miocard.

Obiective operaionale:
Cunoaterea etiologiei a factorilor de risc i protectori, clasificarea
infarctului de miocard;
Cunoaterea simptomatologiei, patogeniei a debutului, stadiilor de
evoluie,;
Cunoaterea diagnosticului clinic, paraclinic i diferenial a
complicaiilor ce pot s apar n infarctului de miocard;
Stpnirea recuperrii infarctului de miocard.

Unitatea de studiu III.1. CARACTERISTICI CLINICE


Infarctul miocardic(IM) este o necroz circumscris de cauz ischemic.
n majoritatea cazurilor boala de fond este ateroscleroza coronarian.
Definirea IMA, n curs de instalare, sau recent instalat, vzut n primele 6
zile de evoluie, se bazeaz pe criterii enunate n cele ce urmeaz.
Creterea nivelului seric al troponinei I sau T, sau a creatinfosfokinazei, ca
markeri biochimici ai necrozei miocardice, asociat cu cel puin una din
urmtoarele modificri:
simptome ischemice;
apariia undei Q patologice pe EKG;
subdenivelarea sau supradenivelarea ischemic a segmentului ST
32
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Etiologie
n majoritatea cazurilor (90%) cauza este ocluzia coronarian prin trombus
format pe o fistul de plac aterosclerotic.
Vscozitatea sngelui creascut este i ea o cauz n declanare unui
infarct miocardic. Blocarea arterei duce la ntreruperea irigrii unui segment
miocardic ale crui celule mor datorit inexistenei substanelor nutritive (moartea
celulelor este denumit infarct miocardic). Dup cteva luni aceast zon se
cicatrizeaz ceea ce arat vindecarea. Mrimea infarctului miocardic depinde de
coronara afectat. Afectarea prii anterioare a inimii este mai grav n comparaie
cu afectarea prii posterioare (inferioare) infarctul miocardic inferior are un
prognostic foarte bun. Cheagul ce cauzeaz infarctul miocardic poate fi dizolvat de
medicamente. Pentru ca acest tratament s fie eficient trebuie administrat n
interval de 4 ore de la apariia durerilor anginoase. Dup 6 ore, acest tratament nu
mai este eficient deoarece celulele miocardice sunt distruse ireversibil i mor ntr-
un interval cuprins ntre 2 i 4 ore de la ntreruperea irigrii lor cu snge.
Identificarea factorilor ce cresc riscul unui infarct miocardic a fost posibil
datorit unor diverse studii populaionale. Cercettorii afirm cu ncredere c
nivelul nalt al colesterolului, HTA i fumatul sunt factori de risc majori care cresc
probabilitatea de a suferi un infarct miocardic sau accident vascular cerebral (AVC)
fatal sau non-fatal.(15)
Factori de risc
Se pot mpari n trei categorii:
1. factori de risc necontrolabili:
Ereditatea;
Vrsta;
Sexul (infarctele miocardice sunt de 10 ori mai frecvente la brbai
dect la femei, aflai n grupa de vrst 30-50 ani. Dup menopauz
i nainte de 70 ani numrul femeilor l atinge pe cel al brbailor).
2. factori de risc controlabili:
Nivelul ridicat al colesterolului;
HTA;
Fumatul;
Stresul;
3. ali factori importani:
diabetul zaharat;
sedentarismul;
efortul excesiv neobinuit;
obezitatea;
tipul A de personalitate.
Cauzele non aterosclerotice sunt rare i diferite:

33
Autor: Ochian Gabriela

Boala coronarian obstructiv: arterita coronarian, lues i alte


infecii, periarterita nodoas, lupus sistemic eritematos, spondilita
anchilopoetic etc. sau ngroarea parietal;
Amiloidoza, micropolizaharidoze, compresie extrinsec (tumori
subendocardice, anevrism);
Embolii pe arterele coronare: endocardita bacterian, prolaps de
valv mitral, tromb mural din atriu sau venticulul stng, etc;
Traumatisme i alte agresiuni mecanice: disecie coronar dup
angioplastie sau coronarografie, disecie de aort, trume penetrante;
Anomalii coronariene congenitale: originea normal din aort sau
artera pulmonar, arter coronar unic, anevrisme coronariene;
Tromboz coronarian in situ: policitemia vera, trombocitoza,
sindromul CID;
Spasm pe coronare libere idiopatic sau dup ntreruperea
administrrii de nitrai;
Disproporie cerere - ofert: valvulopatii, cord hipertensiv,
cardiomiopatie hipertrofic obstructiv, hipertensiune arterial
prelungit, tireotoxicoz, feocromocitoz, anemii, patologie
pulmonar, etc.
Factori protectori
efortul fizic riscul sedentarilor de a face boala este de 3 ori mai
mare dect la persoanele active;
calitatea apei de but coninutul n Mg;
cantitatea de fibre vegetale i vitamina C din alimentaie
Incidena
Incidena general este de 5/1000 pe an. Se ntlnete mai frecvent la
brbai dup 40-50 ani; de la 3/1000 pn la 5,9/1000 pe an. Incidena IMA la
brbai crete n funcie de vrst i constituie la cei de 50-59 ani 5,81/1000 i la cei
de 60-64 ani 17, 12/1000 pe an.(32)
Predominana pe sexe
Se mbolnvesc mai frecvent brbaii, raportul brbai / femei n vrst de
41-50 ani este de 5,1/1 i la 51-60 ani este de 2/1.
Clasificare
Infarctul miocardic acut se clasific dup OMS, conform urmtoarelor
criterii:
Dup evoluie:
infarct miocardic acut cu durat de 4 sptmni a bolii;
infarct miocardic recurent: apariia noilor focare de necroz pe
parcursul a 4 sptmni de la nceputul primelor simptome (cnd
focarul primar de necroz nc nu a reuit s se cicatrizeze);

34
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

infarctul miocardic vechi: cu o durat de peste 4 sptmni de la


aparia lui (IM vindecat i IM cu antecedente diagnosticat prin EKG
sau alte investigaii specifice).
Dup rspndire:
infarct miocardic transmural;
infarct miocardic non- transmural (subendocardial);
Dup localizare:
IMA al peretelui anterior;
IMA inferior (diafragmal);
IMA posterior ( bazal, apical, septal, lateral);
Dup complicaii:
IMA necomplicat;
IMA cu diferite compicaii.
Forme clinice - se disting:
1. forma tipic anginoas;
2. forme atipice:
astmatic;
abdominal;
cerebrovascular;
aritmic;
periferic;
silenioas.
Simptomatologie
1. n formele clinice tipice
Simptomele unui infarct miocardic sunt deseori tipice i uor de
recunoscut. Uneori totui acestea pot fi att de variate nct att pacientul ct i
medicul pot fi uor pclii. Persoanele ce au infarct miocardic au de obicei
dificulti n a descrie tipul de durere sau senzaia de disconfort ce o resimt.
a ) Durerea resimit, pacienii pot descrie astfel:
strivirea sau compresia toracelui, sau senzaia de greutate pe piept;
strnsoare, o constricie, o stoarcere;
senzaie de greutate n centrul i de-a latul toracelui, senzaie
resimit de persoanele anxioase;
indigestii cu senzaii de arsur, asociat cu transpiraii abundente;
durere ca o ghear, ca i cum pieptul ar fi scos i rupt de stern;
senzaie de explozie a pieptului;
doar un disconfort;
nepturi, amoreal sau greutate n braul stng sau drept aprute n
acelai timp cu o durere de piept;
durere ascuit ca o lovitur de cuit;
ameeal i / sau slbiciune severa (rar este singurul simptom);

35
Autor: Ochian Gabriela

grea fr vrsturi sau diaree;


durere continu la nivelul sternului sau al braului stng (mai rar).
Durerea de tipul unui infarct miocardic este de obicei n mijlocul toracelui
retrosternal. Ea este localizat mai frecvent sub cele doua treimi inferioare ale
sternului. Durerea sub sau n afara liniei mamelonare provine rareori de la un
infarct miocardic. O alt localizare a durerii este n jumtatea superioar a sternului
i n dreptul orificiului cardial al stomacului. Aceasta durere este considerat tipic
pentru infarctul miocardic.
Durerea se poate mica, i poate cuprinde tot pieptul, gtul, mandibula,
braul, antebraul, mna, n special stnga. Durerea se poate ntinde pe toata
suprafaa anterioar a toracelui.
Intensitatea durerii variaz de la individ la individ. La aproape 50% din
pacieni este descris ca o durere sever, la 10% ea fiind foarte sever i de
nesuportat. La aproape 20%, durerea este moderat, dar nu este n sine deranjant
(la astfel de pacieni simptomele asociate sunt importante, n special de angoas sau
fric unei mori iminente). La aproximativ 10% din pacieni apare o slbiciune
puternic, transpiraie, ameeal, grea sau palpitaii. La restul de 10% (diabetici,
btrni) nu apar nici un fel de simptome.(19)
Durerea dureaz de obicei de la 30 de minute pana la 4 ore, pe cnd
durerea ntr-o angin dureaz pn la 15 minute. Dac durerea este similar unei
dureri anginoase dar dureaz peste 20 de minute, n special n repaus, trebuie luat
n calcul foarte serios un posibil infarct miocardic.
Durerea n cursul unui infarct miocardic poate aprea gradat i poate
rmne constant pe parcursul mai multor ore. Durerea nceteaz atunci cnd
celulele miocardice mor datorit lipsei de oxigen (celulele miocardice moarte nu
produc dureri).
Dac durerea dureaz peste 30 de minute i nu este nlturat de 2 tablete
de nitroglicerin, este vorba de un infarct miocardic.
Acestor simptome principale li se mai adaug i o serie de simptome
asociate:
transpiraii abundente reci;
respiraie cu dificultate;
senzaie de moarte iminent;
senzaie de slbiciune sever i brusc;
ameeal;
grea i uneori vrsaturi;
nelinite;
senzaia de sufocare;
tuse, cu expectoraia unei spute alb-rozacee sau uor ptat de
snge;
scderea tensiunii arteriale;
schimbare a ritmului cardiac.

36
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

b) Pulsaie sistolic anormal, cauzat de bombarea diskinetic a


miocardului infarctizat n regiunea pericardic (n infarctul peretelui anterior), n
regiunea periapica (n infarctul peretelui anterior), apare n primele zile i apoi
poate s dispar;
c) Apariia zgomotelor III , IV;
d) Atenuarea zgomotelor cardiace, n unele cazuri (forme grave) de
dublare paradoxal a zgomotului II;
e) Un suflu sistolic (mezo sau telesistolic) tranzitor, datorat disfunciei
aparatului valvular mitral;
f) Frectura pericardic tranzitorie( n infarctul transmural);
g) Scderea tensiunii arteriale n raport cu cifrele anterioare inconstant;
h) Febra, constant mai trziu (a 2 a zi), n general n jur de 380, adeseori
mai ridicat n infarctul rspndit.
2. n formele clinice atipice, avem:
Varianta astmatic (manifestat prin edem pulmonar sau insuficien
cardiac congestiv);
Varianta abdominal (manifestat prin abdomen acut);
Forma aritmic (manifestat prinaritmii cardiace);
Varianta cerebro-vascular (manifestat prin sindroame cerebrale:
sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, com),
Varianta periferic (debut cu localizare iniial a durerii la periferie,
n locul iradierii);
Varianta silenioas (manifestat fr durere, prin slbiciuni
generale: adinamie, indispoziie).
De cele mai multe ori un infarct miocardic are un impact emoional foarte
puternic asupra pacienilor. Pentru muli dintre ei, un infarct miocardic este o
experien mental traumatizant. De aceea tot personalul medical abilitat trebuie
s discute cu pacientul, s-i dea acestuia explicaii ct mai clare aa nct bolnavul
s neleag c dup un infarct miocardic, o viat normal este posibil pentru
majoritatea celor afectai. O parte din pacienii cu infarct miocardic ncearc un
anumit grad de depresie i anxietate. Pentru a combate aceste complicaii,
personalul medical trebuie s comunice cu pacientul, pentru a-l liniti, i s aib
rspuns la toate ntrebrile de pe parcursul ultimelor 7 zile de spitalizare.
Miocardul afectat are nevoie de 6 sptmni pentru a se vindeca prin
formarea unei cicatrici definitive.
Patogenie
Reducerea brutal a aportului sanguin ntr-un anumit teritoriu al irigaiei
coronariene st la baza constituirii necrozei miocardice, respectiv a infarctului de
miocard. Cele mai multe cazuri de IM se datoresc ocluziei organice, dar sunt i
cazuri n care IM apare n urma unui spasm prelungit. n momentul instalrii IM
leziunile de ateroscleroz sunt avansate, diseminate i diminueaz lumenul
coronarelor n proporie de 75%. Obstrucia coronarian se datorete:
trombozei;
37
Autor: Ochian Gabriela

emboliei;
hemoragiei n submucoasa coronarian.
Tromboza este o complicaie a unei plci de aterom care se rupe i
expune torentului circulator o suprafa generatoare de tromboz prin fibrele de
colagen i resturile ateromatoase. La nivelul acestor plci ulcerate, trombocitele
ader cu repeziciune formnd un trombus alb peste care se suprapun globulele
roii, realiznd trombusul rou. Tromboza coronarian, reprezint mecanismul cel
mai important n declanarea IM.
Embolia apare ntr-un numr redus de cazuri. Emboluii provin n urma
unei endocardite, anevrism cardiac i sunt constituii din material ateromatos i
chiar calcifiat.
Spasmul coronarian prelungit determin nstalarea unui IM cu coronare
permiabile.

Morfopatologie
IM este localizat n majoritatea cazurilor n ventriculul stng n zona de
irigare a arterei coronare stngi. Leziunea de infarct devine vizibil macroscopic
dup 8-12 ore de la debut. Pe seciune zona de infarct constrasteaz cu restul
miocardului prin culoarea sa cenuie- murdar sau grund roiatic. Forma zonei de
infarct este aprox. triunghiular cu marginile neregulate delimitat de un chenar
hemoragic. IM poate s intereseze toat grosimea miocardului i se numete
transmural sau numai stratul intern infarct subendocardic; stratul extern infarct
subepicardic.

Manifestri clinice
IM apare uneori surprinztor la indivizi clinic indemni de orice suferin
coronarian. De regul se instaleaz pe fondul unei boli coronariene vechi i
avansate. Semnul de debut este durerea n majoritatea cazurilor, alteori debutul este
dominat de oc, insuficien ventricular stng, edem pulmonar acut, de tulburri
de ritm sau de conducere. IM este unul din cauzele morii subite.
1. Perioada debutului se caracterizeaz prin dureri atroce i frecven mare
a unor complicaii grave care implic un risc crescut de moarte subit. Durerea
acut este forma comun de debut. Ea are caracterul unei dureri anginoase, dar
intensitatea ei este mai mare, aria dureroas este mai ntins iar durata prelungit de
la 1 la cteva ore dup care dispare treptat complet sau las n urma ei o jen care
poate persiata 1-2 zile. Durerea apare mai frecvent noaptea, este sfietoare i nu se
amelioreaz nici n repaus nici prin administrarea de NTG.
Ca i forme de debut atipic avem:
debutul cu dureri atenuate este frecvent ntlnit n infarctele
subendocardice, la diabetici i la cei n vrst;
debutul silenios studii necroptice arat c un procent semnificativ
de indivizi au avut IM fr ca acest lucru s fi fost cunoscut n
timpul vieii.
38
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Debutul poate fi:


prin stare de oc;
prin insuficien cardiac;
prin tulburri de ritm i de conducere;
prin accidente trombo-embolice.
Examenul clinic severitatea infarctului contrasteaz cu datele srace pe
care le constatm la examinarea bolnavului. De regul, dimensiunile cordului sunt
normale, zgomotele sunt mai estompate i de intensitate mai redus. Dup
instalarea IM, TA scade att la normotensivi ct i la hipertensivi. Prbuirea TA
este unul din elementele eseniale ale ocului cardiogen. n primele zile de evoluie
a IM apare o cretere a temperaturii care rar depete 380 datorit eliberrii de
toxine de la zona de infarct.
2. Perioada de stare dureaz 5-6 sptmni, timp n care unii bolnavi nu
au nici un fel de simptome, alteori persist durerea precordial de repaus. La 2-3
sptmni de la debut, la o parte din bolnavi apare o pericardit postinfarct ce se
manifest prin: dureri toracice, febr peste 380 iar puncia pericardic extrage un
lichid hemoragic.
3. Perioada de convalescen dureaz ntre 2-3 luni. Bolnavul ctig
treptat n fora fizic, dar capacitatea de efort maximal rmne sub nivelul celei
anterioare IM. O mare parte din bolnavi continu s prezinte crize de angor de
efort.

Diagnostic clinic
Este necesar stabilirea diagnosticului precoce al IMA care se face prin
anamnez i EKG pentru iniierea tratamentului complicaiilor imediate, ct i
pentru limitarea focarului de necroz.
Diagnosticul pozitiv se stabilete n baza a dou criterii prezente din
urmtoarele trei:
manifestri clinice tipice i anamneza sugestiv;
modificri EKG caracteristice pentru IMA;
modificri enzimatice caracteristice IMA.

Diagnosticul diferenial
n formele tipice cu :
angina pectoral agravat;
pericardit;
disecie de aort;
tromboembolism pulmonar masiv;
pneumotorax;
pleurizia pe partea stng;
zona Zoster pe partea stng;
leziuni ale rdcinilor nervoase n special C8;
39
Autor: Ochian Gabriela

alte leziuni ale peretelui toracic.


n formele atipice cu:
astmul bronic ( n varianta astmatic);
accidente cerebrale vasculare acute (n varianta cerebro-vascular);
esofagita i spasmul esofagian, ulcerul peptic, pancreatita acut,
colecistita acut.

Diagnosticul paraclinic
Electrocardiograma
Este cel mai important mijloc de diagnostic paraclinic putnd preciza
existena IM n 80% din cazuri, localizarea lui i stadiul evolutiv. Alterrile
Electrocardiografice exprim cele 3 grade de suferin miocardic generate de
hipoxie:
hipoxia;
leziunea;
necroza.
Diagnosticul EKGrafic se bazeaz pe modificrile complexului QRS,
segmentului ST i undei T. Undele Q anormale reprezint expresia necrozei
miocardice. Unda Q anormal se consider atunci cnd sunt mai largi, mai adnci,
mai ngroate, uneori crestate i au o durat mai mare de 0,04 sec.
Modificrile segmentului ST exprim noiunea EKGrafic de leziune i
sunt prezente n prima sptmn de evoluie a IM. Segmentul ST apare
supradenivelat n unele deviaii i subdenivelat n altele. Amplitudinea decalrii de
la linia izoelectric este mai mare n primele ore sau zile de la IM apoi scade
progresiv. Ca form, segmentul ST descrie o curb a crei convexitate se opune
liniei izoelectrice.
T-ul coronarian arat noiunea EKG de ischemie. Apare precoce n raport
cu debutul infarctului i este negativ sau pozitiv iar vrful undei este ascuit, cele 2
brae fiind simetrice.
Ecocardiograma
n caz de criz anginoas prelungit i lipsa modificrilor EKG se face
ecocardiogama pentru:
identificarea precoce a unei zone akinetice atunci cnd diagnosticul
pozitiv de IMA este incert prin triada clasic; Precizarea originii
unei disfuncii acute de pomp: hipo-akinezia difuz, diskinezia
localizat cu formare de anevrism, infarctul predominant de
ventriculul drept, insuficien mitral ischemic;
prezena trombilor intraventriculari sau atriali;
identificarea complicaiilor: pericardita lichidian, rupturile
mecanice;
aprecirerea disfunciei sistolice i diastolice a ventriculului afectat.

40
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Fig. nr.1. Nivelul markerilor cardiaci n IMA

Fig. nr.2. Imagine ecocardiografic

41
Autor: Ochian Gabriela

Investigaii de laborator
Relev sindromul de citoliz miocardic prin nivelul seric crescut al
enzimelor cardiace.
Markerii serici cardiaci sunt:
CK creatinfosfokinaza crescut cu debut la 4 - 6 ore i revine la
normal dup 48 - 72 ore (nivel maxim 24 ore);
CK-MB creatinfosfokinaza- mb izoenzima cardiac elevat la
12-24 ore;
AST aspartattransaminaza crescut la 18-36 ore;
LDH lactatdehidrogenaza crescut.
Troponina T cardiac specific i troponin I cardiac specific (dou
secvene diferite de aminoacizi fa de fenomenele din musculatura scheletic ale
acestor proteine) - sunt crescute n IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mari
dect valoarea de repaus.
Aceti markeri serici cardiaci noi (fig.nr. 15.) sunt de mare valoare
diagnostic n special cnd exist suspiciunea de IM mic (non Q) care poate fi sub
limita deteciei pentru msurtorile CK CK-MB.
Nivelurile troponinei I rmn crescute timp de 7-10 zile, iar a troponinei T
timp de 10-14 zile dup IM, fiind deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, n
special la pacienii care se prezint la examenul medical dup mai mult de 24-48
ore de la debut (cnd nivelul LDH-ului sunt deja normale).
Hemoleucograma - leucocitoza polinuclear pn la 12000-15000 de
leucocite pe micrilitru care apare la cteva ore de la debutul durerii, persist 3-7
zile; VSH-ul este uor crescut i persist 1-2 sptmni.

Complicaii
Complicaiile electrice, pot fi:
precoce - primele 30min;
intermediare 6-72 ore;
tardive peste 72 ore.
Disritmiile ventriculare precoce sunt legate de :
deteriorarea permeabilitii miocitelor ischemizante;
lateralitatea zonelor ischemice explicate prin fenomenele reentry;
aritmiile pot avea origine subendocardic, la marginea zonei
necrozate; frecvena lor este corelat cu dimensiunile zonei
necrozate;
tulburrile ritmului auricular sunt determinate de reaciile
pericardice sau ischemice auriculare;
mecanismele tulburrilor de conducere nu sunt univoce: origine
vagal (IMA inferior), fenomene inflamatorii, rareori fenomene
ischemice.

42
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Aritmiile ventriculare:
extrasistole ventriculare;
ritm idioventricular accelerat;
tahicardie ventricular;
fibrilaie ventricular.
Aritmiile supraventriculare:
tahicardie sinusal;
extasistole atriale;
tahicardia paroxistic supraventricular;
flutterul i fibrilaia atrial;
aritmul joncional accelerat.

Bradicardiile i tulburrile de conducere


Complicaii hemodinamice
Clasificare funcional dup criteriile clinice propuse de Killip i Kimball:
clasa I (IMA necomplicat) fr insuficien cardiac;
clasa II raluri de staz n ambele baze pulmonare, tahicardie, galop
protodiastolic;
clasa III insuficien ventricular stng sever (raluri de staz pe tot
cmpul pulmonar), edem pulmonar acut;
clasaIV oc cardiogen (raluri de staz, hipotensiune arterial sub
90 mmHg, tahicardie, hipoperfuzie periferic, tegumente reci
,umede, oligurie, agitaie, confuzie).
Complicaii mecanice.
ruptura pereilor VS;
ruptura septului interventricular;
ruptura sau disfuncie de muchi papilar cu instalarea insuficienei
mitrale acute;
anevrism cardiac acut.
Complicaii tromboembolice:
tromboembolismul pulmonar acut;
tromboembolismul arterelor cerebrale, mezenterale, renale, splenice.
Compilicaii ischemice:
angina pectoral postinfarct;
extensia IMA;
recidivele IMA;
aritmii postinfarct.

Alte complicaii:
psihoza acut;
atonia acut a vezicii urinare;

43
Autor: Ochian Gabriela

erozii i ulcere acute ale tractului gastro-intestinal, hemoragii gastro-


intestinale;
pericardita acut;
moartea subit coronarian.

Prognosticul i evoluia
Evaluarea prognosticului imediat i la distan se face n baza a numeroi
indicatori clinici i paraclinici din faza acut a IMA sau n covalescen.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt:
insuficiena cardiac congestiv;
infarctul miocardic ntins documentat enzimatic;
infarct situat anterior;
anevrism ventricular;
reinfarctizare;
angor postinfarct;
dereglri de ritm i conducere;
dibet zaharat la vrsta de peste 70 ani.
Mortalitatea acut n IMA s-a redus n ultimii 30 de ani n spital de la 25-
35% pn la 15-25%. n condiiile utilizrii tehnicilor de reperfuzie coronarian
mortalitatea acut n spital este redus sub pragul de 10%.
Aproximativ unul din fiecare 25 de pacieni, care au supravieuit la
spitalizarea iniial, moare n primul an dup IM .
Regimul igieno - dietetic
Pacienii cu IMA trebuie s stea n repaus la pat n primele 12 ore. n
absena complicaiilor necesit supraveghere, s se rezume la poziia semieznd cu
picioarele atrnnd la marginea patului i eznd pe fotoliu n primele 24 ore.
Dac nu prezint hipotensiunea arterial n cea de a treia zi, pacientul se
poate plimba prin camer i spla la chiuvet. n jurul zilelor 4-5 dup infarct,
pacientul poate s-i intensifice plimbrile progresiv (pn la 600 de pai de trei ori
pe zi).
n primele 4-12 ore va consuma doar lichide limpezi. Meniul trebuie s
conin alimente bogate n potasiu, magneziu i fibre, dar srace n sodiu.
Cei care prezint diabet zaharat i trigliceridemie vor avea restricia
dulciurilor concentrate n diet.
Educaia pacientului
Dup externarea pacientului, acesta trebuie informat despre faptul c a
depit un moment acut de severitate al bolii i c aceasta nu este vindecat,
evoluia ei putnd continua i c obiectivele terapiei la distan dup IMA sunt att
de recuperare ct mai complet dup accidentul coronarian, ct i limitarea
progresiei ulterioare a cardiopatiei ischemice i chiar oprirea ei n evoluie.
O problem particular o reprezint hipertensiunea arterial, pe care unii
pacieni o prezentau nainte de IMA. Dup recuperare, sindromul hipertensiv se

44
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

poate reinstala, ceea ce poate precipita insuficiena cardiac stng. Este necesar ca
aceti pacieni s posede propriul tensiometru i s fie nvai s-i controleze
singuri tensiunea meninnd valorile tensionale sub 140/90mmHg.

Unitatea de studiu III.2. RECUPERAREA N INFARCTUL DE


MIOCARD ACUT

Recuperarea bolnavilor cu infarct miocardic acut (IMA) a fost cea care


apus bazele recuperrii cardiopatiei ischemice i n general a recuperrii bolilor
cardio-vasculare. Ea urmrete asigurarea pentru bolnavii care au avut un accident
coronarian acut, a unei capaciti de efort maxime n raport cu posibilitile oferite
de boala coronarian.
Intensitatea antrenamentului fizic la care vor fi supui bolnavii cu IM, ca
i rezultatele acestuia, depind de severitatea bolii coronariene.
Din acest punct de vedere, sunt deosebit de importante cele trei mari
consecine fiziopatologice care deriv din ischemia coronarian i care au o
importan major dup un IMA. Ele sunt reprezentate de:
scderea performanei ventriculare stngi (condiioneaz n cel mai
nalt grad nu numai capacitatea de efort restant a cestor bolnavi dar
i prognosticul acestora , n special prognosticul vital);
ischemia miocardic restant (limiteaz prin apariia durerii sau
disfunciei ventriculare stngi, capacitatea de efort a acestor
bolnavi);
disritmiile secundare (prezena unor tulburri de ritm severe n
cursul efortului limiteaz antrenamentul att prin simptomatologia
pe care o produc ct i prin pericolul vital pe care l pot reprezenta).
Conceptul clasic
Dup conceptul clasic, bolnavul cu IM acut trebuia s pstreze repaus la
pat pe toat perioada acut (aprox. 21 de zile). La baza acestui concept stau
considerentele anatomopatologice, respectiv cicatrizarea leziunii necesit o prim
etap de 6 sptmni i la locul infarctului exist o modificare a fibrelor miocardice
care predispune la ruptura peretelui ventricular sau anevrismul ventricular. Efortul
fizic predispune att la ruptura de cord ct i la cicatrizarea defectuoas iar
mobilizarea crete frecvena aritmiilor i a morii subite.
n opoziie cu acest concept clasic s-a afirmat tot mai mult o tendin de
mobilizare precoce a bolnavului i de valorificare a efectelor pozitive ale efortului
fizic.
Dup conceptul modern, n favoarea mobilizrii precoce stau o serie de
argumente:
staza sanguin caracteristic repausului prelungit predispune la
accidente;

45
Autor: Ochian Gabriela

activitii SNS exprimat prin ameeli i uneori hipotensiune


ortostatic;
dup o imobilizare prelungit, la reluarea mobilizrii i trecerii n
ortostatism demasc o scdere a imobilizarea prelungit are efecte
psihice nefavorabile inducnd stri depresive;
mobilizarea precoce reduce perioada de convalescen i permite
meninerea formei fizice a bolnavului;
repausul prelungit determin alterarea metabolismului fosfocalcic
evideniat prin creterea calciuriei i apariia osteoporozei;
catabolismul protidic crete i duce la scderea rapid a forei
musculare care alturi de osteoporoz diminu activitatea aparatului
locomotor.
Efectele nocive ale repausului prelungit, i-au determinat pe cardiologi s
adopte o atitudine flexibil, scznd perioada de repaus la IM fr complicaii,
urmrindu-se atent reacia bolnavului la fiecare treapt de mobilizare.
La bolnavii cu IC sau aritmii, IM ntinse cu dureri precordiale reziduale,
mobilizarea precoce nu este indicat.
Selecionarea bolnavilor pentru mobilizarea precoce i individualizarea
acesteia are o importan fundamental. Mobilizarea se face gradat i se ntrerupe
la orice indice de intoleran: aritmiile, tahicardia cu peste 20 bti /min fa de
ritmul de repaus, angorul, dispneea, paloarea excesiv, transpiraia. Pe EKG se
urmrete denivelarea semnificativ a segmentului ST.
Dac tolerana este bun se trece la treapta urmtoare de efort. S-a
standardizat mobilizarea bolnavului cu IM.
Reabilitarea = prin reabilitare se nelege totalitatea mijloacelor
terapeutice care se aplic n IM necomplicat n vederea readucerii bolnavului ntr-o
stare fizic, psihic i social ct mai aproape de cea de dinainte de infarct.
Scopul reabilitrii este asigurarea unei viei independente, ncadrarea n
activitatea productiv, reducerea riscului recidivei de IM i a eventualelor
complicaii. n reabilitarea bolnavului se disting mai multe faze:
1.perioada infarctului acut (faza I) n care bolnavul este spitalizat i
dureaz ntre 14 - 21 de zile;
2.perioada de convalescen (faza a II a) care dureaz 2-3 luni pe care
bolnavul o petrece la domiciliu sau ntr-o clinic de recuperare;
3.perioada nedefinit de timp (faza a III a) R bolnavului se face
concomitent cu desfurarea unei activiti profesionale.

46
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

III.2.1. Fazele recuperrii cardiace


Recuperarea pacienilor coronarieni este mprit clasic n trei faze.

Tabel nr.5 Fazele recuperrii cardiace


(dup infarct de miocard sau by-pass aorto-coronarian,)
Parametri Faza I Faza II Faza III
Durata Sptmna 0 - 2 Sptmna 3-10(12) Sptmna 12 timp
nedefinit

Loc Terapie intensiv: 3 Centru de recuperare Individual


5 zile Ambulator n grup
Post-terapie intensiv: neinstituionalizat
7 10 zile

Obiectiv Prevenirea efectelor Recuperarea capacitii Realizarea i meninerea


decondiionrii i anterioare celui mai bun nivel
repausului posibil, prevenia
teriar
Modaliti Kinetoterapie activ, Exerciiul fizic, mers, not Sport de rezisten i
mers, gimnastic etc alte activiti sportive
respiratorie

III.2.1.1. Faza I a recuperrii (intraspitaliceasc)


Se adreseaz n principal pacienilor cu infarct miocardic acut (dar i celor
cu by-pass aorto-coronarian, cu angioplastie, aflai n unitatea de terapie intensiv,
precum i pacienilor cu multipli factori de risc coronarian care sunt spitalizai
pentru alte motive). Ea ncepe de ndat ce starea pacientului este stabil, dup o
evaluare clinic atent a cardiologului i excluderea eventualelor contraindicaii ale
exerciiului.
Contraindicaiile fazei I de recuperare sunt:
Durerea anginoas recurent;
Insuficiena cardiac sever;
Aritmii necontrolate;
oc;
Tensiune arterial sistolic de repaus peste 200 mmHg;
Tensiune arterial diastolic de repaus peste 100 mmHg;
Stenoz aortic moderat sau sever;
Boal de sistem acut sau febr;
Bloc atrio-ventricular gradul III;
Pericardit sau miocardit acut;
Embolism recent;
Tromboflebit;
Modificarea segmentului ST peste 3 mm;

47
Autor: Ochian Gabriela

Diabet zaharat necontrolat;


Probleme ortopedice care mpiedic exerciiul.(22)
Obiectivele fazei I sunt:
1.Diminuarea efectelor negative ale repausului la pat, precum atrofia
muscular, embolismul pulmonar, hipotensiunea ortostatic.
2.Rectigarea capacitii i a independenei de autongrijire, reducerea
duratei spitalizrii;
3.Pregatirea funcional a aparatului cardiovascular pentru trecerea la faza
urmtoare.
Fiecare stadiu de mobilizare are o durat de 2-3 zile. n general n zilele 3-
5 de debut bolnavul reia efectuarea toaletei, luarea mesei fr ajutor iar n zilele 5-
8 se ridic din pat. Foarte importante sunt i exerciiile de respiraie care nsoesc
toate mobilizrile.
Dup Mitu, 2002, recuperarea n faza I este mprit n 7 faze, cu durata
1-2 zile fiecare.
Tabel nr.6 Treptele fazei I ale recuperrii
(dup Mitu, 2002, p.194)
Treapta Ziua de recuperare
Treapta 1 Ziua 1 2 (1 3)
Utilizarea comodei (fotoliu, toalet);
Autoalimentarea cu o tav cu bra, susinut de la spate;
Splarea trunchiului i extremitilor;
Micri pasive ale extremitilor;
Micri active din cot i glezn;
Micri respiratorii i erxerciii de relaxare;
Transfer din pat n fotoliu pentru 1-2 ore/zi, fracionat n
edine de 5-10 min.
Treapta Ziua 3 4 (4 6)
a 2-a Splarea, ngrijirea, mbrcarea, efectuate n pat i pe
scaun, cu ajutor;
Trecerea din pat n fotoliu;
Plimbri prin camer, progresive ca durat i frecven;
Efectuarea duului;
mbrcare de unul singur;
Plimbri pe coridor sub supraveghere, de mai multe ori pe
zi, 33 220 m, plimbare;
Baie pentru partea superioar a corpului;
Gimnastic activ supravegheat, 5-10 min.
Treapta Ziua 5 -7(6 -12)
a 3-a Plimbri a cte 200 m de trei ori zilnic pe coridor;
ngrijirea prului (activiti cu braele deasupra capului);
Plimbri pe scri sub supraveghere;
Efectuarea testului de efort naintea externrii.
48
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Observaii Fiecare treapt o include pe precedenta;


Activitile vor fi supravegheate;
Se vor ntrerupe dac apare dispnee, oboseal, creteri ale
frecvenei cardiace cu peste 20 -30 bti/minut;
Se utilizeaz la nevoie Nitroglicerina i medicaia.

La finalul fazei I se efectueaz un test de efort limitat de simptome cu


scopul de a determina capacitatea funcional pentru a oferi pacientului
recomandri mai precise privitoare la activitile fizice ulterioare.
Tot aici este iniiat i programul de educaie i de modificare a stilului de
via, interesnd att pacientul ct i familia. Sunt abordate subiecte privitoare la
diet, la tehnici de renunare la fumat, de management al stresului, de efort fizic.
Faza I este urmat de o faz intermediar, cu o durat de o sptmn
pentru pacienii cu infarct acut i de 3-4 sptmni pentru cei cu by-pass. n aceast
faz, bolnavii vor continua la domiciliu exerciiile iniiate n faza I, adugnd
mersul pe distane progresive, aa cu reiese din tabelul nr. 7.

Tabelul nr.7 Programul de mers al pacienilor n faza intermediar


(dup Mitu, 2002, p. 195)
Sptmna Distana Durata Viteza
(km) (min) (km/h)
1 1 20 3
2 1,5 30 3
3 2 40 3
4 2,5 45 3
5 3 50 4
6 3,5 52 4
7 4 60 4
8 4,4 60 4,5
9 5 60 5
10 5,5 60 5,5

Nivelul de consum energetic este similar cu cel din faza I, eventual cu un


ctig de 1-2 METs.

III.2.1.2. Faza a II a a recuperrii


Reprezint un program supravegheat de efort fizic efectuat de pacient
iniial ntr-un centru de recuperare, apoi n ambulator. Prescrierea exerciiului se
face individualizat n ceea ce privete intensitatea, durata, frecvena, modul de
activitate.

49
Autor: Ochian Gabriela

Obiectivele fazei a II-a sunt:


1. Ameliorarea funciei cardiace, a capacitii de efort, forei, anduranei
musculare i flexibilitii.
2.Reducerea travaliului cardiac pentru un nivel dat de efort i creterea
capacitii de efort maximal (VO2Max) prin ameliorarea utilizrii periferice a O2;
3.Ameliorarea performanei cardiace maxime, apreciate prin debitul
cardiac maximal i dezvoltarea circulaiei coronariene colaterale.
4.Detectarea aritmiilor sau a altor modificri electrocardiografice n cursul
efortului i care contraindic activitatea fizic.
5.Educarea pacienilor asupra tehnicilor de efort.
6.Colaborarea cu pacienii i familiile privitor la programele adecvate de
modificare a stilului de via.
7.Pregatirea fizic, psihic i emoional a bolnavilor pentru revenirea la
lucru i pentru reasumarea responsabilitilor familiale i sociale.
8.Educarea pacienilor cu privire la exerciiul fizic pe termen lung (faza
III).
Includerea pacientului n faza a doua este precedat de o evaluare clinic
atent, un bilan al factorilor de risc cardiovascular, teste biochimice, evaluarea
funciei cardiace i obligatoriu o testare de efort maximal limitat de simptome.
Testul de efort prealabil servete ca punct de plecare pentru aprecierea capacitii
funcionale i pentru prescrierea intensitii efortului fizic.
naintea nceperii edintelor, pacientul este informat cu privire la o serie de
aspecte practice importante pentru o ct mai bun desfurare a acestora.

Indicaii naintea edinei de antrenament:


Nu se servesc mese copioase cu cel puin dou ore naintea edinei
de efort, este suficient o mic gustare;
Nu se consum alcool naintea antrenamentului;
Nu se servesc buturi cu cofein cu cel puin dou ore nainte;
Nu se fumeaz cu cel puin o or nainte;
Se mbrac haine confortabile n cursul antrenamentului ;
Se ajunge cu 10-15 min. nainte pentru a se echipa adecvat din timp;
Dac apar simptome neplcute de durere, disconfort, stare de ru, se
anun terapeutul naintea nceperii edinei;
Se informeaz specialistul despre orice modificri n medicaie
nainte de nceperea edinei.
Orice edin de recuperare a bolnavului coronarian este alctuit din trei
pri distincte:
Partea I care cuprinde exerciii de nclzire a musculaturii i pregtirea
parametrilor funcionali pentru efort.
Exerciiile fizice nu trebuie s determine o cretere cu peste 20 bti/min a
frecvenei cardiace fa de cea de reapus.

50
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Frecvena cardiac obinut n timpul nclzirii nu trebuie s depaeasc


100-110 bti/min. Durata este de 7-10 minute.
Partea a-II-a sau antrenamentul propriu-zis n care bolnavul presteaz
efortul de anduran. Se poate realiza fie antrenamentul continuu sau cel cu
intervale. Este faza n care are loc recuperarea propriu-zis i n care se obine
creterea nivelului de efort fizic pe care l poate presta bolnavul.
Intensitatea acestuia va fi dependent de vrsta bolnavului, de starea
funcional a aparatului cardio-vascular, de tipul de activitate fizic anterioar a
bolnavului, cu o durat variabil ntre 20-30 minute.
Partea a-III-a sau partea de ncheiere n care parametrii funcionali,
respectiv TA i FC revin la starea de repaus. Durata acestui stadiu este de 5-10 min.
Relaxarea va continua revenirea dup efortul prestat.
Posibilitatea apariiei evenimentelor nedorite n cursul fazei a doua este
redus, n condiiile unei supravegheri medicale adecvate, monitorizrii, prescrierii
individualizate a efortului, respectrii condiiilor de antrenament.
n situaia n care pacienii nu au posibilitatea de a ncepe recuperarea ntr-
un centru specializat, recuperarea se va desfura n ambulator i va consta mai ales
din plimbri progresive i ciclism.
n concluzie, faza a doua este extrem de important, fiind nceputul unui
program de activitate fizic riguroas i de modificare a stilului de via n care,
alturi de o bun planificare i echipament adecvat, este esenial o bun
coordonare a unei echipe competente i cu experien n reabilitare.
Intensitatea antrenamentului
Este cel mai bine apreciat prin frecvena cardiac. S-a demonstrat c unui
VO2 de 70% din VO2Max la testul de efort maximal, i corespunde o frecven
cardiac ntre 70-80% din frecvena maximal realizat la testul de efort. Aceasta
frecven este de aproximativ 120-130/min. pentru persoanele de peste 40 ani i
135-140/min. pentru indivizii sub 40 ani.
Durata antrenamentului
Efectul de antrenament se obine ncepnd de la durate ale efortului de 5
minute i acest efect crete progresiv i direct proporional cu durata efortului pn
la 30 minute. Peste aceast durat beneficiul asupra creterii capacitii de efort
este mic.
Se recomand ca durata antrenamentului s fie iniial de 5-10 minute
crescnd apoi progresiv n funcie de tolerana bolnavului pn la 30 minute, limit
care n general nu va fi depit.
Frecvena antrenamentului
Sunt necesare, cel putin 3 sau 4 antrenamente pe sptmn desprite
dac se poate prin cte o zi liber, pentru a atinge obiectivele stabilite.
Tipuri de efort
Va fi izotonic (covor rulant, aparat de vslit) i izometric, spre finalul fazei
a-II-a, dar s nu depeasc 3-4 secunde.
Modul de realizare a efortului
51
Autor: Ochian Gabriela

bicicleta ergometric, viteza de pedalare nu trebuie s depeasc 45


turaii pe minut;
covorul rulant;
aparatul de vslit, stepper-ul 1-2 perioade de 4min.;
exerciii active pentru membrele superioare, inferioare, trunchi,
asociate cu exerciii de respiraie;
exerciii cu obiecte, la aparate;
mersul rapid sau joggingul;
exerciii n ap i notul.

III.2.1.3. Faza a III-a


Este continuarea pe termen lung a fazei a doua, fiind indicat la toi
pacienii coronarieni care au trecut prin faza a II-a. Obiectivul ei este de a menine
ameliorrile obinute pe parcursul fazei precedente, deoarece s-a demonstrat c
efectele antrenamentului dispar la cteva sptmni de la ntreruperea sa.
Obiectivele pe termen lung ale antrenamentului fizic:
ameliorarea condiiei fizice urmat de meninerea ei;
diminuarea factorilor de risc coronarian;
creterea ncrederii n sine odat cu introducerea de noi activiti n
condiiile n care pacientul nu mai este monitorizat;
introducerea de activii plcute n cursul edinelor de recuperare;
creterea capacitii de autocontrol;
ncurajarea obiceiului de a efectua activiti fizice.
Continuarea fazei a III-a n centrul de recuperare este obligatorie la acei
bolnavi cu risc crescut ischemic, aritmic sau de insuficien cardiac.
edinele de antrenament se pot efectua la domiciliu, n sli de gimnastic
care posed echipament adecvat sau n centrele de recuperare. Programul cuprinde
activiti dinamice, aerobice, pe o perioad de minim 30 minute de 3-4
ori/sptmn.
O edin obinuit de antrenament include:
exerciii de nclzire 10-20 min;
efort de anduran continuu de 20-30 min;
alte 15 20 minute de activiti recreaionale;
perioada de revenire de 5-10 min.
Pacienii care efectueaz programele de recuperare nesupravegheate la
domiciliu trebuie sftuii s respecte anumite reguli: s nceap corect programul,
s beneficieze de supraveghere n cursul primelor edine apoi de evaluare la
intervale regulate, s ncurajeze continuarea exerciiilor. n aceste condiii, eficiena
este similar cu a programelor supravegheate.
Reacia la efort este considerat corespunztoare dac:
nu apar dureri precordiale i dispneea de efort;

52
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

FC crete progresiv fr a depi 110 bti/min;


nu apar modificri EKG care impun oprirea efortului;
TA nu se modific mai mult de 20mmHg n sensul creterii sau
scderii.
Reacia este necorespunztoare dac:
apare durerea precordial;
bolnavul este dispneic i acuz oboseal crescut;
apar tulburri de circulaie cerebral ce se caracterizeaz prin
rspunsuri inadecvate, tulburri de coordonare a micrilor;
FC crete peste 110 bti/min;
TA se modific sau crete mai mult de 20 mmHg;
apar semne EKG de intoleran la efort;
subdenivelarea segmentului ST, extrasistole sistematizate i
tulburri majore de conducere.

Rezumatul unitii de studiu


Acest modul prezint etiologia, factori de risc i protectori, clasificare,
simptomatologie, patogenie, debut, stadii de evoluie, diagnostic clinic, paraclinic
i diferenial, complicaii precum i recuperarea infarctului de miocard.

Autoevaluare
1.Care sunt cauzele care determin instalarea unui infarct de miocard?
2.Care sunt factori de risc i cei protectori ai infarctului de miocard?
3.Care sunt semnele clinice din infarctului de miocard?
4.Care sunt complicaiile i cum se realizeaz recuperarea infarctului de
miocard?

Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul III


1. Factori de risc necontrolabili din infarctul de miocard sunt:
a.ereditatea;
b.vrsta;
c. tipul A de personalitate.

2. Factori protectori ai infarctului de miocard sunt:


a.efortul fizic riscul sedentarilor de a face boala este de 3 ori mai mare
dect la persoanele active;
b.calitatea apei de but coninutul n Mg;
c.cantitatea de fibre vegetale i vitamina C din alimentaie.

3. Durerea di infarctul de miocard este descris astfel:


a. strivirea sau compresia toracelui, sau senzaia de greutate pe piept;
53
Autor: Ochian Gabriela

b.strnsoare, o constricie, o stoarcere;


c.senzaie de greutate n centrul i de-a latul toracelui, senzaie resimit de
persoanele anxioase;
d.indigestii cu senzaii de arsur, asociat cu transpiraii abundente;
e.durere ca o ghear, ca i cum pieptul ar fi scos i rupt de stern.

4. Simptome asociate infarctului de miocard:


a.transpiraii abundente reci;
b.respiraie cu dificultate;
c.senzaie de moarte iminent;
d.senzaie de slbiciune sever i brusc;
e.ameeal;
f.grea i uneori vrsaturi.

5. Debutul infarctului de miocard poate fi:


a. prin stare de oc;
b.prin insuficien cardiac;
c.prin tulburri de ritm i de conducere;
d.prin accidente trombo-embolice.

Tema de control nr. 3

Structurai un program de recuperare la un pacient cu infarct de miocard n


faza a III-a de recuperare.

BIBLIOGRAFIE

1. Branea, I., 1993, Actualiti n recuperarea bolnavului cardiac.


Timioara, Ed. Helicom
2. Branea, I., Manca, S., 1989, Exerciiile fizice i rolul lor n programul
complex de recuperare al bolnavilor coronarieni. Timioara, Ed.
Medical
3. Braunwald, E., 1992, Heart disease. A textbook of cardiovascular
medicine. W. B. Saunders Company
4. Caroli, T., 1972, Regimul de via i alimentaia n bolile de inim,
Bucureti, Ed. Medical
5. Cordun, M., 1999, Kinetologie medical. Bucureti, Ed. Axa
6. Mitu, F., 2002, Recuperarea bolnavilor cu cardiopatie ischemic. Iai,
Ed. Dosoftei

54
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

7. Ochian, G., 1996, Metodica antrenamentului fizic n afeciunile


coronariene. publicat n Revisa Analele Universitii din Oradea , Tom
IV
8. Obracu, C. 1989, Exerciii fizice pentru bolnavii cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Medical
9. Sbenghe, T., 1987, Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare,
Bucureti, Ed. Medical
10. Sbenghe, T., 2002, Kinesiologie, Bucureti, Ed. Medical,
11. Syatmary, L., Pop, H.N., Zamora, E., 2005, Elemente de
hidrokinetoterapie i not terapeutic, Cluj Napoca Ed. Risoprint
12. Zdrenghea, D., Branea, I., 1995, Recuperarea bolnavilor cardio-
vasculari. Bucureti, Ed. Clusium

55
Autor: Ochian Gabriela

MODULUL IV.HIPERTENSIUNEA
ARTERIAL.

Scopul modulului:
Fixarea informaiilor cu privire la clasificarea hipertensiunii
arteriale, etiologia, particularitile cordului la hipertensivi, stadiile
de evoluie ale hipertensiunii arteriale, tratamentul complex al HTA
precum i metodica antrenamentului fizic n hipertensiune.

Obiective operaionale:
Cunoaterea modalitilor de clasificare a HTA.
Cunoaterea particularitile cordului la hipertensivi;
Fixarea stadiillor de evoluie ale hipertensiunii arteriale;
Cunoaterea tratamentului complex al HTA precum i metodica
antrenamentului fizic n hipertensiuna arterial.

Unitatea de studiu IV.1. CARACTERISITICI CLINICE


HTA reprezint tensiunea mai mare sau egal cu 150 mmHg pentru cea
sistolic i egal sau mai mare de 95 mmHg pentru cea diastolic.
TA normal la adult este mai mic de 140 mmHg pentru cea sistolic i
mai mic de 90 mmHg pentru cea diastolic; ntre 140 160 mmHg i 90 95
mmHg = TA latent sau de grani.
Clasificarea se face dup mai multe criterii:
1. Criteriul etiopatogenic:
HTA esenial sau primar, cnd nu se poate identifica o cauz
rspunztoare de creterea TA;
HTA secundar sau simptomatic - se identific o cauz evident;
2 Dup fazele ciclului cardiac:
HTA sistolic;
HTA diastolic;
HTA sistolo-diastolic;

56
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

3.Criteriul stabilitii valorilor tensionale:


HTA permanent - cnd valori mari ale TA se obin la nregistrri
permanente;
HTA labil sau oscilant - cu valori moderat crescute ale TA
ocazional ce alterneaz cu valori normale;
4.Dup modul de evoluie:
Cronic n care valorile TA depesc pe cele normale n mod
durabil;
Paroxistic - creterea TA este brusc, de scurt durat i se
nsoete de manifestri clinice zgomotoase;
5.Dup prognostic:
Benign cu evoluie lent progresiv;
Malign cu evoluie rapid, progresiv sau accelerat i cu un
prognostic grav.(8)
Etiologie
Factori endogeni:
Ereditatea;
Vrsta;
Sexul;
Obezitatea.
Factori exogeni:
Stresul psiho-social;
Aportul crescut de sare i calorii;
tabagismul;
consumul de alcool i cafea etc.
Patogenie factorii care intervin n determinarea HTA sunt:
fora de contracie a miocardului;
frecvena cardiac;
debitul cardiac;
elasticitatea vaselor mari;
masa sanguin circulant;
vscozitatea sngelui;
rezistena vascular periferic.
Principalii factori care determin TA sunt: debitul cardiac i rezistena
vascular periferic; TA fiind egal cu produsul celor doi factori.
Creterea debitului cardiac - n mod normal exist o corelaie ntre debitul
cardiac i rezistena vascular periferic. Aceasta se realizeaz printr-un mecanism
de autoreglare n care creterea fluxului sanguin peste necesiti atrage o
vasoconstricie periferic. Se produce astfel o cretere a rezistenei vasculare
periferice cu caracter funcional. Perpetuarea acestor modificri funcionale
conduce la alterri structurale manifestate prin ngroarea peretelui vascular

57
Autor: Ochian Gabriela

precum i creterea reactivitii vasculare fa de stimulii presori. Creterea


debitului cardiac se realizeaz pe dou ci:
mrirea forei de contracie a miocardului;
creterea frecvenei cardiace.
Creterea rezistenei vasculare periferice este veriga patogenic esenial
n ntreinerea HTA. Aciunea vasopresoare se realizeaz pe dou ci:
creterea activitii SNS;
activarea sistemului renin- angiotensin-aldosteron.
HTA secundar = 2/3 din totalul cazurilor de HTA, are o frecven mai
crescut la vrstele tinere i este un fenomen al tabloului clinic mai complex a unor
boli care evolueaz cu HTA. Hipertensiunea arterial de cauz renal este cea mai
frecvent ntlnit, dar i n boli endocrine ca tumori benigne sau maligne ale
glandelor suprarenale, ale hipofizei.

IV.1.1. Particulariti ale cordului la hipertensivi


Pentru practicarea exerciiilor fizice de ctre hipertensivi, este foarte
important cunoaterea capacitii funcionale a cordului i reacia lui la efort.
Evoluia n timp a HTA duce la afectarea cordului prin hipertrofia ventriculului
stng, coronaroscleroz, insuficien cardiac. Antrenamentul fizic determin
dilataia i hipertrofia fiziologic a cordului. La omul sntos, cordul nu sufer n
urma acestor modificri, dar la hipertensivi, efortul fizic trebuie s fie bine dozat,
unul din procesele de adaptare a cordului, fiind hipertrofia concentric a
ventriculului stng.
n HTA esenial hipertrofia reprezint pn la un punct un mecanism
compensator de adaptare. Ea e nsoit i de creterea contractilitii miocardului.
Hipertrofia accentuat nceteaz a mai fi un factor compensator. Avnd n vedere
c pe cordul hipertensiv hipertrofiat, efortul fizic poate s accentueze hipertrofia
prezent, este necesar s se evite eforturile care mresc mult tensiunea arterial,
eforturile de intensitate i durat mare i s se individualizeze doza de efort n
funcie de particularitile cordului i reacia tensiunii arteriale la efort. Solicitarea
cordului trebuie menajat la bolnavii cu valori crescute ale tensiunii arteriale
precum i la cei cu hipertrofie ventricular stng evideniat radiologic sau
electrocardiografic.

IV.1.2. Modificrile tensiunii arteriale la efortul fizic


Constatrile unor cercettori arat faptul c msurarea extern a tensiunii
arteriale n repaus ofer valori n concordan cu msurarea ei intraarterial, n timp
ce n efort aceast concordan este mai slab n special pentru tensiunea arterial
minim.
Valorile tensiunii arteriale cresc progresiv la efort odat cu creterea
intensitii acestuia. La tineri n primele stadii de evoluie a HTA esenial se
observ o circulaie hiperkinetic. Valori mari ale tensiunii arteriale se datoreaz
58
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

creterii debitului cardiac. Pe msur ce boala nainteaz, asistm la creterea


rezistenei vasculare periferice i scderea debitului cardiac. La aceste modificri,
se adaug i modificri ale funciei unor organe: rinichi, creier, cord.
La hipertensivi, valorile tensiunii arteriale crescute n repaus cresc i mai
mult n timpul efortului fizic, creterea fiind cu att mai mare cu ct intensitatea
efortului este mai mare. La bolnavii cu HTA medie, se ntlnete o cretere a
muncii ventriculului stng pentru nvingerea rezistenei periferice.
Modificri clinice i paraclinice
HTA se instaleaz lent, boala fiind o perioad de timp asimptomatic, n
acest fel debutul clinic nu corespunde cu debutul real al bolii.
Se distinge un stadiu hipertensiv asimptomatic n care se nregistreaz
tensiunea arterial de grani sau creteri ale tensiunii arteriale tranzitorii, de scurt
durat cu revenire spontan la valori normale.
HTA evolueaz n trei stadii:
1. Stadiul I sau HTA izolat - durata poate fi de la 5 la 15 ani,
simptomatologia este mai puin exprimat, motiv pentru care boala se
descoper de multe ori ntmpltor. Tensiunea arterial este n mod curent
crescut peste 160-95 mmHg, nregistrnd variaii mari de la o
determinare la alta. Tabloul clinic este dominat de simptome neuro-
psihice: efalee, astenie fizic, ameeli, insomnie, acufene, fosfene,
palpitaii, fund de ochi (FO) de gradul I, examenul clinic i explorrile
paraclinice nu surprind nici o suferin. Acest stadiu este reversibil i
traduce existena vasoconstriciei arteriale periferice n absena
modificrilor arteriale organice.
2. Stadiul II este numit i stadiul de hipertrofie valorile tensiunii arteriale
sunt mai mari ajungnd la 200/120 mmHg sau mai mult. Simptomatologia
neurologic persist i se agraveaz. Apar simptome sugestive pentru
ischemia cerebral: ameeli, cefalee, tulburri senzoriale, pierderi ale
contiinei. Pot apare accidentele vasculare cerebrale (AVC-urile), semne
de insuficien ventricular stng (IV), durere precordial de tip anginos.
Examenul radiologic i EKG arat modificri de hipertrofie ventricular
stg iar FO arat modificri de gradul II.
3. Stadiul III HTA complicat - n acest stadiu tensiunea arterial este
permanent crescut, cu minima peste 120mmHg. Apar semne de suferin
cardio-vascular, a creierului i rinichilor. Manifestrile cardiace iau
aspectul de insuficien cardiac, cardiopatie ischemic. Radiologic,
semnele de hipertrofie ventricular stng sunt completate de staza
pulmonar care arat o insuficien ventricular stng. EKG este
modificat i FO atest existena retinopatiei hipertensive. Este prezent
tromboza i hemoragia cerebral. HTA n stadiul III afecteaz i
parenchimul renal prin scleroza sau ateroscleroza arterei renale. Se
manifest prin poliurie cu nicturie i modificri ale probelor de
laborator.(19)
59
Autor: Ochian Gabriela

Diagnosticul pozitiv
Este pus pe seama creterii tensiunii arteriale, n urma unei anamneze
amnunite, a unui examen clinic atent, date paraclinice complete.

Prognosticul
Este determinat de:
vrst i sex;
antecedentele familiale;
forma evolutiv;
starea organelor vitale;
complicaii.
Boala este mai greu tolerat la tineri, evoluia fiind accelerat.
Tratamentul
Msuri igienico-dietetice- foarte importante, uneori fiind necesar doar
respectarea acestora pentru normalizarea tensiunii arteriale, cum sunt:
restricia de sare;
combaterea obezitii;
regimul de via care trebuie s cuprind efortul fizic dozat cu rol n
scderea tensiunii arteriale.
Tratamentul medicamentos este la fel de important cu medicaie
hipotensoare, antidiuretic etc.

Unitatea de studiu IV.2. METODICA ANTRENAMENTULUI FIZIC N


HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Studiile au demonstrat c profilul tensional, la efort, este corelat cu gradul
hipertensiunii arteriale i are avantajul unei bune reproductibilitai. Efortul fizic
suprim factorul emoional i anuleaz efectul de halat alb, ce poate fi o surs
permanent de supraapreciere a valorilor tensionale. Valoarea tensiunii arteriale se
coreleaz cu frecvena cardiac i mai puin cu intensitatea efortului.
Testul de efort
Proba de efort n HTA permite cunoaterea reactivitaii
cardiovasculare i evideniaz hipertensivii care reacioneaz cu
valori ale tensiunii arteriale n limite normale sau cu valori
patologice extreme.
Suprim factorul emoional la msurarea tensiunii arteriale i datele
care se obin sunt mai reale.
Cifrele tensionale care se nregistreaz sunt rezultatul probei de
efort, care este urmrit prin frecvena cardiac.

60
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

innd seama de valoarea frecvenei cardiace, proba de efort se va


ntrerupe dac creterea tensiunii arteriale depete pentru TAS -
230 mmHg i pentru TAD - 120 mmHg.
Pentru hipertensivi i pentru a determina profilul tensional de efort,
se consider c pragul de 80% din FCMaxt este, adesea, suficient.
Aici ar trebui s se in seama de greutatea corporal astfel; o TA de
230 mmHg la un individ de 110 kg este considetat mai puin grav
dect la un pacient de 55 kg.
Protocolul probei de efort n HTA cuprinde paliere de 25 W de 3
minute, lund tensiunea arterial la sfritul fiecrui palier. Nu se va
trece la urmtorul palier dect dac avem o stare stabil, att pentru
tensiune arterial ct i pentru frecvena cardiac.
Dac dorim s apreciem n plus i rezerva coronarian, vom adopta
protocolul probei, pentru a atinge FCMaxt, cu dezavantajul de a expune bolnavul la
unele riscuri mai mari. De aceea, efortul submaximal, ce reprezinta 80- 90% din
FCMaxt, este i n acest caz, mult mai frecvent utilizat.

IV.2.1. Recuperarea n hipertensiunea arterial


Se difereniaz n funcie de stadiul de evoluie al bolii, vrsta, reacia
individual la efort i prezena afeciunilor asociate.
Recuperarea const n:
1. Programe adecvate de gimnastic medical
Indicaii metodice:
Trebuie s cuprind exerciii pentru intensificarea moderat a
metabolismului n toate grupele musculaturii scheletice n vederea
vasodilataiei locale i scderii rezistenei periferice.
Exerciiile de mobilizare ale tuturor segmentelor corpului, se
execut ntr-un ritm lent cu intensitate moderat, cu perioade de
relaxare ntre contracii asociate cu exerciii de respiraie.
Se evit ritmul rapid ce poate produce salturi mari ale tensiunii
arteriale chiar dac se execut pe grupe musculare mici.
Contraciile musculare izometrice cu o durat se 6-10 sec. cu pauz
de cel puin 10-15 sec ntre contracii i intensitate moderat produc
o vasodilataie apreciabil att n timpul contraciei ct i-n timpul
relaxrii musculare.
Trebuie avut n vedere c efortul static intens este nsoit de creteri
mari ale tensiunii arteriale, de aceea intensitatea contraciilor trebuie
s fie moderat i durata s nu depeasc 10 sec.
Pauzele dintre contracii trebuie s aib o durat cel puin dubl.
Exerciiile de respiraie prelungit au ca efect relaxarea muscular i
neuro-psihic, alturi de exerciiile de coordonare, atenie, jocurile
n grup, precum i elemente din jocurile sportive.
61
Autor: Ochian Gabriela

Programul de gimnastic medical se poate executa zilnic sau de 3-5


ori/sptmn n funcie de particularitile clinice i funcionale ale
bolnavului.

2.Antrenamentul de rezisten
Studiile au demonstrat c antrenamentul fizic controlat i susinut reduce
valorile tensiunii arteriale cu 4-5 mmHg la normotensivi i cu aproximativ 10
mmHg la hipertensivi.
Antrenamentul prin efort de rezisten realizeaz cea mai semnificativ
scdere tensional, att valoric ct i n timp.
Persoanele cu activitate fizic fac mai rar hipertensiune, iar cei cu valori
tensionale crescute pot s-i reduc tensiunea arterial printr-un efort de rezisten.
El trebuie fcut susinut i se consider c sunt necesare 3 edine
sptmnale de 20 minute, la o frecven cardiac eficace, care se estimeaz ntre
60- 80% din VO2 Max, fie la maxim 75% din FCMaxt. De la aceste valori n sus
organismul este n anaerobioz i nu se produc scderi ale cifrelor tensionale.
Efectele efortului de rezisten asupra cifrelor tensiunii sunt urmatoarele:
la normotensivi TAS i TAD scad cu 4 mmHg;
la hipertensivi TAS i TAD scad cu 10- 11 mmHg, n raport cu
cifrele de baz;
nu exist corelare cu vrsta pn la 65 ani.
Mecanismele care genereaz adaptarea la efortul de rezisten sunt:
debitul cardiac este liniar cu frecvena cardiac;
mrirea volumului de ejecie nu este liniar dect pn la 50% din
VO2 Max;
declanarea activitii simpatice;
o cretere volumetric, cu sporirea ntoarcerii venoase, secundar
stimulrii receptorilor alfa;
o redistribuire periferic, cu vasoconstricie renal i splahnic si
vasodilataie muscular, sub dependena mecanismelor locale;
o adaptare umoral.(37)
Antrenamentul la efort constituie un obiectiv deosebit de important att n
kinetoprofolaxie ct i n kinetoterapie.
Indicaii metodice ale antrenamentului la efort
Pentru a produce temperarea activitii simpato-adrenergice care
este exagerat la unii hipertensivi i pentru a obine o bun
funcionare cardio-vascular este recomandabil antrenamentul de
rezisten.
El este indicat la hipertensivii tineri sau n primele stadii de evoluie
a bolii cnd exist o predominan simpato-adrenergic i nu sunt
prezente semne de visceralizare.

62
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Limita pentru admiterea la antrenamentul de rezisten este 170/110


mmHg i nu trebuie s depeasc 180mmHg n efortul de
antrenament.
Antrenamentul trebuie s fie precedat de un program de gimnastic
timp de 10 20 min.
Antrenamentul de rezisten const n pedalarea continu sau cu
intervale la bicicleta ergometric timp de 15-20min.
Sporturi recomanadate: not, patinaj, tenis, volei, baschet cu durat
moderat.
Pentru bolnavii cu hipertrofie ventricular stng sau alte semne de
visceralizare, programul de antrenament trebuie limitat la exerciii
uoare de mobilizare, gimnastic respiratorie, plimbri etc.
Metodele antrenamentului la efort sunt diverse, iar dintre cele mai comune
i accesibile amintim:
Mersul cel mai recomandat pentru nceperea antrenamentului la efort.
Dozajul este relativ: dozarea ritmului pailor, distana parcurs, durata de mers,
panta. n staiunile balneare se poate aplica i sub forma curei de teren.
Este recomandat ca nainte i dup edina de mers s se msoare FC i
TA, iar frecvena cardiac pe durata mersului, s se determine la 4-5 minute,
orientnd frecvena pailor spre a atinge 60-70% din FCMaxt, n mod progresiv. Se
poate aplica zilnic luni i ani de zile.
Alergarea (jogging) - este metoda care se introduce imediat dup ce s-a
ajuns la o anumit capacitate de efort. Dozarea se va face prin modelarea ritmului
de alergare (vitez), nivelul de ridicare al genunchilor, distana i durata alergrii.
Se va urmri atingerea a 75% FCMax i se va controla tensiunea arterial, nainte i
dup alergare. Se va face n mediu nepoluat i se va aplica de 2-3 ori pe sptamn,
cu o durat de 20 minute. Cu efecte la fel de bune se poate executa alergarea pe loc,
sritura cu coarda sau mingea.
Urcatul scrilor i pantelor- se va face n mod progresiv, ca numr de
trepte i ca durat. Dozarea se va face prin aprecierea FC i a TA.
Bicicleta ergometric i covorul rulant- au avantajul posibilitii dozrii cu
mult precizie a efortului i de urmrire a pacientului n timpul lui. edinele de
antrenament vor fi n numr de 3 pe sptmn, cu durata de aproximativ 20 min.,
la o frecven cardiac situat ntre 60- 80% din frecvena maximal atins n
timpul probei de efort. Peste acest prag organismul este n anaerobioz i valorile
tensiunii arteriale cresc.
notul n piscin - n ap cald (termal sau mezotermal), este deosebit
de apreciat cu multe avantaje: plcerea bolnavului n raport cu apa, efectele
benefice ale apei calde asupra valorilor TA i a performanei cardiace, a circulaiei
periferice, a presiunii hidrostatice, i a descrcrii de greutate, micarea se
desfsoar n condiii plcute, cu descrcare gravitaional, cu o circulaie general
i periferic mbuntit, cu un randament bun. Se va msura FC i TA nainte i
dup edina de not. FC nu va depi 75% din FCMax.
63
Autor: Ochian Gabriela

Se vor exclude de la notul terapeutic:


hipertensivii cu valori ale TA mari; se consider valori acceptabile:
TAD pn la 110 mmHg i TAS pn la 180 mmHg;
insuficiena cardiac sever;
infarct miocardic recent (sub 6 luni);
angina pectorala instabil;
cardiopatiile valvulare severe;
miocarditele;
cardiomiopatiile obstructive;
fibrilaia atriala netratat;
extrasistolele ventriculare polifocale;
episoadele de tahicardie paroxistic ventricular;
blocuri atrio-ventriculare de grad nalt;
pace-makere;
persoanele care au efecuat un alt efort fizic nainte de edinele de
not;
cei care se afl sub 3 ore de la servirea mesei;
cei cu alte boli, inclusiv dermatologice.
Terapia ocupaional - prin toate posibilitile sale i n special cele
relaxante psihic.
Sportul terapeutic- scopul urmrit dupa cum i spune i denumirea este cel
terapeutic i nu cel de performan. Se va evita practicarea unor sporturi dure: box,
haltere, rugby sau a altora la intensitate de efort maximal. Se va urmri i aici FC si
TA nainte, n pauze i la sfrit, avnd ca limit superioar 75% din FCMax. n
general se recomand: tenis, ping-pong, volei, baseball, golf, criket, baschet,
ciclism, clrie .a.
Exerciii respiratorii terapeutice - tehnica acestor exerciii const ntr-un
inspir profund, ce antreneaza respiraia costal i diafragmatic i un expir
prelungit, uernd Uuuu ca un geamt sau oftat. Se practic n 4 variante: n poziia
de decubit (greu tolerat de cardiaci), n poziia eznd, n ortostatism i n timpul
mersului. Faza inspiratorie dureaz 5-10 sec., iar faza expiratorie 45 sec. Exerciiul
se practic de 3 ori pe zi, cte 15 minute.
Orice ntrerupere a antrenamentului duce la o recidiv HTA. Durata este
de 3-4 sptmni, cu repetri. Se recomand pacienilor: s fie n repaus digestiv,
dup toaleta vezical i intestinal, fiind contraindicate strile de costipaie,
meteorism, plenitudine gastric, staz urinar. Se interzice fumatul i consumul de
alcool.
Fizioterapia
Tratamentul HTA eseniale se confrunt n mod uzual cu terapia
medicamentoas. Numeroase msuri nemedicamentoase care se nscriu n arsenalul
kinetoterapiei, fizioterapiei i balneoclimatologiei pot fi ns eficiente att n
terapia ct i n recuperarea a numeroase cazuri. Chiar dac nu asigur ntotdeauna
64
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

un control complet al bolii, ele pot reprezenta o valoroas completare a terapiei


medicamentoase, permind uneori scderea dozelor sau chiar sistarea medicaiei.
Recuperarea medical urmrete meninerea capacitii funcionale n
paralel cu scderea valorilor tensionale. Dintre aceste mijloace amintim:
Electroterapia ne ofer n principal urmtoarele proceduri terapeutice
benefice bolnavului hipertensiv:
Ionizri transorbitocervicale.
Baile galvanice 4 celulare, cu temperatura apei 37- 38, cu
polaritatea descendent: (+) la membrele superioare i (-) la
membrele inferioare. Durata edinei este de 20- 30 minute. Ritmul
edinelor: zilnic sau la 2 zile.
Baile galvanice generale (Stanger), cu temperatura apei la 36- 37.
Intensitatea: progresiv se ajunge la nivelul a 400- 600 mA. Durata
procedurii:15-20 minute. Ritmul edinelor: una la 2- 3 zile. Seria de
tratament: 6- 12 edine. Se repeta luni sau chiar ani de zile.
Magnetodiafluxul n aplicaii generale - cervical i lombar. Durata
edinelor: 20 minute, n serie de 18- 20 de edine repetate la 2- 4
saptmni sau mai rar cnd tratamentul se prelungete luni sau chiar
ani de zile.
Electroterapia este benefica pentru HTA n stadiile I i II. Rezultatele cele
mai bune se obin n hipertensiunea de grani (labil sau oscilant).
Contraindicaiile electroterapiei de contact: afeciuni care mpiedic
aplicarea electrozilor pe tegumente: supuraii, eczeme, tuberculoz, alergie cu
urticarie, neoplasme cutanate.
Hidrotermoterapia - implic mecanismele de reglare cardiovascular i
implicit valorile TA prin jocul vascular periferic i central, aprut n mecanismele
de termoreglare.
n mod practic se pot aplica bolnavilor hipertensivi n fazele de HTA de
grani, HTA uoar i n HTA predominent sistolic, la valori pan la 180 mmHg,
urmtorele proceduri:
Bi generale calde la 37;
Bi genrale la 38- 39, cu durata de 10- 15 minute, numai pentru
bolnavi tineri, cu HTA de grani, HTA uoar sau predominent
sistolica cu TA 180 mmHg;
Bi pariale Hauffe;
Bile de lumin pariale i generale;
Sauna;
Bile de CO2.
Aceste bi produc o excitaie a receptorilor vasculari i dilatarea papilar
cutanat, responsabil de eritemul tegumentelor. Acelai aspect exist i la mofete.
Exist i o vasodilataie a arterelor i a anastomozelor arteriovenoase. Temperatura

65
Autor: Ochian Gabriela

bii cu CO2 este intre 28- 31C. Baia cu CO2 prelungete diastola, prin creterea
ntoarcerii venoase.
Metodele de relaxare general
Cele mai cunoscute i eficiente sunt metoda autotrainingului a lui Schultz
i a lui Edmond Jacobson, care au la baz relaxarea progresiv pe baza principiului
de identificare kinestezic a strii de tensiune + contracie muscular, prin antitez
cu lipsa de contracie- relaxare. Este cea mai folosita n slile de kinetoterapie.
Metoda Schultz preconizeaz obinerea relaxrii centrale, care induce
apoi, prin autocontrol mental imaginativ, relaxarea periferic.
Alte tehnici de relaxare:
gimnastica colectiv relaxant prin executarea unor micri absolut
libere, neimpuse, un fel de dezordine de micri,
repaus absolut nemicat la pat 20 de minute, interval n care
bolnavul s nu-i urmreasc dect respiraia liber, neforat,
n decubit dorsal, pacientul s se intind la maxim posibil cu minile
pe lng cap i cu membrele inferioare ntinse.
Cura balneoclimateric n HTA
Staiunile balneare utilizeaz metode complexe de tratament alturi de
factorii terapeutici naturali specifici fiecrei staiuni, n cadrul curelor balneare, cu
o durat de 18- 20 de zile; sunt folosite metodele medicinei fizice (prezentate
anterior), dietoterapia, terapia medicamentoas, deprinderea sau consolidarea unor
reguli igienice de via, ritmicitatea somnului, alimentaiei, eliminarea sau
reducerea excesului alimentar, consumului de alcool, tutun, cafea, practicarea unor
activitai recreative de o mare diversitate, n scopul relaxrii psihice, antrenamentul
de efort.(37)

Rezumatul unitii de studiu


Acest modul prezint succint clasificarea hipertensiunii arteriale, etiologia,
particularitile cordului la hipertensivi, stadiile de evoluie ale hipertensiunii
arteriale, tratamentul complex al HTA precum i metodica antrenamentului fizic n
hipertensiune.

Autoevaluare
1.Cum clasificai HTA i care sunt cauzele apariiei ei?
2.Care sunt particularitile cordului la hipertensivi?
3.Care sunt stadiile de evoluie ale hipertensiunii arteriale?
4.Care este metodica antrenamentului fizic n hipertensiune?

Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul IV


1.Dup modul de evoluie, HTA poate fi:
a.cronic;

66
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

b. paroxistic;
c.silenioas.

2. Factori endogeni responsabili de instalarea HTA sunt:


a.ereditatea;
b.vrsta;
c.sexul;
d.obezitatea.

3. Stadiile de evoluie ale HTA sunt:


a. stadiul I sau HTA izolat;
b. stadiul II este numit i stadiul de hipertrofie;
c. stadiul III HTA complicat;

4.Indicaii metodicen recuperarea HTA:


a. se evit ritmul rapid;
b. contraciile musculare izometrice cu o durat se 6-10 sec. cu pauz de
cel puin 10-15 sec ntre contracii;
c. intensitate moderat.

Metode de antrenamen la efort n HTA:


a.mersul;
b.alergarea;
c.notul;
d. urcatul scrilor.

Tema de control nr. 4

Structurai un program de recuperare la un bolnav cu hipotensiune


arterial

BIBLIOGRAFIE

1. Branea, I., 1993, Actualiti n recuperarea bolnavului cardiac. Timioara,


Ed. Helicom
2. Branea, I., Manca, S., 1989, Exerciiile fizice i rolul lor n programul
complex de recuperare al bolnavilor coronarieni. Timioara, Ed.
Medical
3. Braunwald, E., 1992, Heart disease. A textbook of cardiovascular
medicine. W. B. Saunders Company

67
Autor: Ochian Gabriela

4. Caroli, T., 1972, Regimul de via i alimentaia n bolile de inim,


Bucureti, Ed. Medical
5. Cordun, M., 1999, Kinetologie medical. Bucureti, Ed. Axa
6. Mitu, F., 2002, Recuperarea bolnavilor cu cardiopatie ischemic. Iai, Ed.
Dosoftei
7. Mogo, V., 1990, Inima i efortul fizic. Bucureti, Ed. Sport-Turism
8. Ochian, G., 1996, Metodica antrenamentului fizic n afeciunile
coronariene. publicat n Revisa Analele Universitii din Oradea , Tom
IV
9. Obracu, C. 1989, Exerciii fizice pentru bolnavii cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Medical
10. Sbenghe, T., 1987, Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare,
Bucureti, Ed. Medical
11. Sbenghe, T., 2002, Kinesiologie, Bucureti, Ed. Medical,
12. Syatmary, L., Pop, H.N., Zamora, E., 2005, Elemente de
hidrokinetoterapie i not terapeutic, Cluj Napoca Ed. Risoprint
13. Zdrenghea, D., Branea, I., 1995, Recuperarea bolnavilor cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Clusium

68
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

MODULUL V.VALVULOPATIILE

Scopul modulului:
Fixarea informaiilor cu privire la etiologia, patogenia, semne
clinice, examen paraclinic, evoluie, complicaii, prognostic,
tratament medicamentos, chirurgical i kinetoterapeutic n stenoza i
insuficiena mitral.

Obiective operaionale:
Cunoaterea etiologiei, patogeniei, semnelor clinice i examenului
paraclinic din stenoza i insuficiena mitral;
Cunoaterea evoluiei, complicaiilor i prognosticului n stenoza i
insuficiena mitral;
Cunoaterea tratamentului medicamentos, chirurgical i
kinetoterapeutic n stenoza i insuficiena mitral

Unitatea de studiu V.1. VALVULOPATIILE


V.1.1. Stenoza mitral
Stenoza mitral (SM) este o cardiopatie valvular ce se caracterizeaz din
punct de vedere anatomic prin micorarea orificiului atrio-ventricular stng care
creeaz o jen n calea trecerii sngelui din atriul stng n ventricolul stng.

Figura. nr 3. Valva mitral normal i stenozat

69
Autor: Ochian Gabriela

Etiologie i patogenie
Cauza cea mai frecvent este reumatismul articular acut (RAA).n esen
stenoza mitral reprezint cicatricea deformant, retractil a leziunilor de
endocardit reumatismal. Stenoza mitral apare tardiv dup RAA. Din cauza
micorrii orificiului atrio-ventricular se produc o serie de tulburri n circulaia
sngelui caracterizate prin modificri de presiune n cavitile inimii care atrag
dup sine modificri ale presiunii sngelui din venele i capilarele pulmonare. Ca o
consecin a acestor modificri apare dilatarea i hipertrofia ventriculului stng,
dilatarea arterelor pulmonare i sclerozarea esutului pulmonar.
Manifestri clinice
n stadiul de compensare complet la bolnavii cu stenoz uoar sau
moderat, semnele clinice subiective pot lipsi complet chiar dac se constat semne
obiective.
Principalele semne obiective sunt: dispneea, tusea, hemoptizia, palpitaiile,
cianoza, durerea toracic.
Dispneea senzaia de sete de aer este simptomul cel mai frecvent i cel
mai suprtor. Este determinat de un exces de snge n plmni cantonat n venele
i capilarele pulmonare. Dispneea apare la efort; cu ct stenoza mitral este mai
strns, cu att dispneea apare la eforturi foarte mici. ntr-un stadiu avansat apare
ortopneea, dispneea paroxistic nocturn i edemul pulmonar acut (EPA).
Tusea este frecvent, se intensific dup efort i n cursul nopii. Se
datorete stazei pulmonare i compresiunii arborelui bronic de ctre atriul stng
mult dilatat. Tusea este seac, uscat, fiind cu expectoraie numai dac se adaug o
infecie pulmonar.
Palpitaiile sunt simptome iniiale aproape tot att de frecvente ca i
dispneea. Sunt suprtoare n cursul nopii cu senzaia de bti cardiace intense sau
rapide ntretiate de neregulariti ale btilor inimii.
Hemoptizia pierderea de snge pe cale traheo-bronic i expectoraia
acesteia. Poate s apar trziu n evoluia bolii sau poate fi un simptom iniial i
unic. Se datorete unei creteri rapide a congestiei pulmonare sau rupturii unor
vene din submucoasa peretelui bronic.
Durerea toracic mbrac aspectul durerii de tip anginos.
Cianoza buzelor aspectul vnt al buzelor apare devreme ca expresie a
stazei pulmonare, care perturbnd oxigenarea sngelui duce la creterea proporiei
de hemoglobin redus din sngele atrerial.
Semne obiective se obin prin ascultaia cordului i sunt:
Accentuarea zgomotului I la ascultaia vrfului inimii;
Dedublarea zgomotului II.
Uruitura diastolic - este semnul cel mai important i caracteristic pentru
stenoza mitral deoarece traduce prezena obstacolului de trecere a sngelui din
atriul stng n ventriculul stng prin orificiul mitral strmtorat.
Examene paraclinice i de laborator

70
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Examenul radiologic mrirea atriului stng este semnul rediologic


esenial care apare n stadiile incipiente ale bolii. Bombarea atriului stng face ca
esofagul s fie mpins ctre dreapta i posterior.
EKG se caracterizeaz prin semne de suprancrcare atrial stng cu
modificarea undei P; aa numitul P mitral care are aspect bifid i o durat mai mare
de 0,11 sec.
Echografia cardiac - evideniaz o ncetinire a micrii valvulelor
mitrale i a pereilor atriului stng ca i o ntrziere a nchiderii orificiului atrio-
ventricular.
Diagnosticul se pune pe: uruitura diastolic, semne radiologice, semne
EKG.
Evoluie, complicaii, prognostic
Stenoza mitral poate fi bine tolerat n cazurile n care stenoza este larg
i stabilizat. Ea se poate agrava n timpul unui proces inflamator cronic ca i n
creterea tensiunii n venele pulmonare.
Principalele complicaii sunt: fibrilaia atrial care este cea mai frecvent,
emboliile arteriale, insuficiena cardiac.
Tratamentul este medical i chirurgical.
La bolnavii cu simptome mici nu este nevoie de nici un fel de tratament
medicamentos. De regul se interzic sporturile de performan i alte activiti care
necesit eforturi fizice mari. Evitare i tratarea infeciilor respiratorii sunt de mare
importan pentru a preveni complicaiile. Cnd stenoza mitral se complic cu
fibrilaia atrial i insuficiena cardiac se administreaz digitala.
Metodele chirurgicale constau n dou procedee: comisurotomia i
protezarea valvular.
Comisurotomia const n lrgirea orificiului valvular mitral prin incizarea
zonelor comisurale sudate.
Protezarea valvular const n nlocuirea aparatului valvular mitral cu
proteze artificiale.(4)
Diagnosticul pozitiv de SM
Diagnosticul de SM se bazeaz pe:
a) Semne stetacustice
semnele stetacustice proprii stenozei: uruitura diastolic i suflul
presistolic;
semnele stetacustice care indic scleroza valvular: clacmentul de
deschidere i cel de nchidere (accentuarea ZI);
b)Semne de mrire a inimii - semne de mrire a atriului stng.
c)Semne din partea circulaiei pulmonare - semne de hipertensiune i staz
venoas pulmonar.
d)Tulburrile funcionale acuzate de bolnav se ntlnesc frecvent, dar au
doar un caracter sugestiv pentru SM: dispnee la efort, palpitaii, tuse, edem
pulmonare la eforturi mai mari (i n alte condiii), hemoptizii, cianoza buzelor
(extremitilor) i pomeilor.
71
Autor: Ochian Gabriela

Aprecierea gradului de severitate a SM


Starea funcional a miocardului:
1.Compensat;
2.Decompensat (inima dreapt) :
de gradul II: hepatomegalie de staz;
de gradul III : edeme cardiace.

V.1.2. Insuficiena mitral


Insuficiena mitral trebuie neleas ca o noiune funcional: existena
unui reflux de snge (regurgitare) din ventriculul stng n atriul stng, n timpul
sistolei, datorit lipsei de nchidere ermetic (incompetent) a orificiului mitral n
aceast faz a revoluiei cardiace.
Etiologie i patogenie
Se deosebesc dou tipuri de insuficien mitral: organic i funcional.
1. Insuficiena mitral organic - are la baz o leziune distructiv a
aparatului valvular mitral. n majoritatea cazurilor este determinat de RAA, dar
poate fi i de cauz congenital.
2. Insuficiena mitral funcional - are la baz dilatarea miocardului
ventricular i n consecin i a orificiului mitral. n aceste condiii valvele mitrale,
dei intacte nu reuesc s nchid complet orificiul valvular dilatat excesiv.
Insuficiena mitral funcional este determinat de HTA i cardiopatia ischemic.
Principala tulburare hemodinamic este producerea unui reflux de snge
din ventricolul stng n atriul stng n timpul sistolei. Cantitatea de snge care
reflueaz depinde de doi factori:
1. suprafaa orificiului mitral care rmne deschis n timpul sistolei;
2. diferena de presiune dintre ventricolul stng i atriul stng. Datorit
regurgitaiei sistolice, debitul cardiac scade. Volumul de snge prezent n atriul
stng n timpul sistolei este mai mare determinnd creterea volumului i presiunii
n venele i capilarele pulmonare.
Clinic - palpitaiile i dispneea sunt tulburrile cele mai precoce. Apare i
senzaia de slbiciune muscular datorit scderii debitului cardiac.
Examenul obiectiv suflu sistolic la vrful inimii. Acest zgomot
supraadugat este semnul obiectiv cel mai important. Acest suflu are maximum de
intensitate la vrful inimii, iradiaz spre axila stng datorit hipertrofiei
ventricolului stng dar i n sus de-a lungul marginii sternului datorit dilatrii
atriul stng. Intensitatea suflului e mare.
Examenul paraclinic examenul radiologic arat mrirea de volum a
ventricolului stng datorit fenomenului de hipertrofie. Cnd se instaleaz
decompensarea cardiac, apar semne de staz pulmonar.
EKG arat suprancrcarea ventricolului stng care EKG se exprim
prin creterea amplitudinii complexului QRS i modificri secundare de faz
terminal.

72
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe prezena unui suflu sistolic intens, pe


semne radiologice i EKG de suprancrcare a ventricolului stng .
Evoluie forma reumatismal evolueaz lent, insuficiena mitral
constituind una din valvulopatiile bine tolerate.
Complicaii insuficien cardiac, aritmiile, accidentele
tromboembolice.
Tratament medical prevenirea instalrii insuficienei mitrale prin
diagnostic i tratament corect a RAA. Bolnavul trebuie s respecte un anumit regim
de activitate fizic cu limitarea eforturilor mari ce produc senzaia de oboseal i
dispnee. Este necesar limitarea aportului de sare i aplicarea tratamentului diuretic
la primele semne de insuficien ventricular stng. Cnd se instaleaz
insuficiena cardiac se administreaz digital. Se aplic terapia anticuagulant
pentru prevenirea tromboemboliilor.
Tratamentul chirurgical const n nlocuirea ntregului aparat valvular
cu o protez valvular.
Diagnosticul pozitiv de insuficien mitral
Se bazeaz, n esen, pe:
perceperea unui suflu sistolic intens i lung (holosistolic) n aria
ventricolului stng cu iradiere spre axila stng, accentuat n
decubit i n expir;
eventual, perceperea unui ZIII (ca semn de umplere rapid accen-
tuat);
semnele radiologice i electrocardiografice de suprancrcare uoar
sau moderat a atriului stng i ventricolului stng ;
survenirea tuturor acestor modificri n condiiile etiologice care pot
determin insuficiena mitral (de exemplu, dup o cardit
reumatic etc.).(4)
Aprecierea gradului de severitate a insuficienei mitrale
Exist o clasificare a insuficienei mitrale formulat de Bailey, bazat pe
caracterele jetului de reflux din atriul stng, palpat n timpul operaiilor de
comisurotomie:
gradul I: jet abia perceptibil (1-2 ml pe sistol);
gradul al II-lea: jet net perceptibil (5-10 ml pe sistol);
gradul al III-lea: jet mare, de aproximativ 30 ml pe sistol, cu semne
clinice exprimate;
gradul al IV-lea: reflux atrial enorm, chiar de 200 ml, cu tulburri
funcionale impotante i mrirea considerabil a inimii.
Evoluia, complicaiile i prognosticul insuficienei mitrale
Evoluia acestei cardiopatii valvulare este lent i prognosticul benign n
cazurile uoare. Atunci cnd tabloul clinic este cel al insuficienei mitrale severe,
evoluia este mai rapid (n general mai scurt dect n cazurile de stenoz mitral)
i exist modificri anatomice i tulburri funcionale importante. Mai ales n

73
Autor: Ochian Gabriela

aceste cazuri apar complicaiile: insuficiena cardiac congestiv, mai rar


endocarditele subacute, aritmiile, accidentele tromboembolice. Evoluia i
prognosticul depind i de gradul de asociere cu o stenoz mitral.

Unitatea de studiu V.2. TRATAMENTUL KINETOTERAPEUTIC AL


VALVULOPAILOR
Capacitatea funcional a cordului afectat de o valvulopatie se poate
prezenta n mod diferit n funcie de felul i localizarea valvulopatiei, de vechimea
ei i de o serie de factori particulari pentru fiecare bolnav. Dup clasificarea
funcional elaborat de Societatea de Cardiologie din New-York, bolnavii cu
afeciuni cardiace se mpart n patru grupe:
Grupa I cardiaci fr limitarea capcitii obinuite de efort;
Grupa II cardiaci cu limitarea uoar a capacitii de efort care prezint
simptome patologice la eforturi moderate i mici;
Grupa III cardiaci cu limitarea mare a capacitii de efort care sufer
chiar la micile eforturi ale vieii curente;
Grupa IV cardiaci care nu pot executa nici cele mai mici eforturi fr
disconfort.
Scopul aplicrii exerciiilor fizice la bolnavii cu valvulopatii, este de a
menine capacitatea fizic prezent precum i de a obine o adaptare la efort mai
economic prin micorarea tahicardiei de efort i distribuirea mai bun a debitului
sanguin n circulaia sistemic.
Antrenamentul fizic este util pentru cei care fac parte din grupa I i ntr-o
msur pentru cei din grupa a II a. Pentru bolnavii supui interveniei chirurgicale
exerciiile fizice sunt utile pentru recuperarea lor. Pentru instituirea programului de
recuperare este necesar s se aprecieze gradul de limitare a capacitii de efort.
Exist printre bolnavii tineri cu insuficien valvular ncadrai n grupa I
unii cu capacitatea de efort normal care practic sporturi cu caracter de
performan. n marea majoritate a cazurilor este prezent o scdere mai mare sau
mai mic a rezervei cardiace, deci un grad de insuficien cardiac latent sau
manifest.

V.2.1. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral


Capacitatea de efort i evoluia n timp este diferit de la un bolnav la
altul. Suferina bolnavului este n funcie de amploarea modificrilor
hemodinamice. Semnele clinice apar la o distan mare de puseul reumatic iar
evoluia ulterioar este variabil. n timpul efortului apar la acetia o tahicardie
exagerat alturi de un volum sistolic redus. Bolnavii cu valvulopatii mitrale se
apropie de posibilitile maxime de utilizare a O2 la eforturi de intensitate mic fa
de normali. Capacitatea maxim aerob (consumul maxim de O2) este redus la
bolnavii cu stenoz mitral. n unele cazuri, simptomele pulmonare de efort sunt
favorizate de tahicardie care scurteaz perioada de umplere a ventricolului stng,

74
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

mrind presiunea pulmonar. Dup comisurotomie indicii funcionali de efort se


mbuntesc dar nu ating valori normale.

V.2.2. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien mitral


Se apreciaz c pentru o lung perioad de timp, insuficien mitral este
latent, bolnavul neprezentnd nici o simptomatologie n privina capacitii de
efort. Se apreciaz c evoluia bolii este mai benign dect n stenoza mitral.
Tahicardia i dispneea de efort sunt mai puin accentuate iar EPA i angina
pectoral se ntlnesc de 2 ori mai puin dect n stenoza mitral. Indicele care
sufer o modificare semnificativ este frecvena cardiac. Aceasta este o
modificare foarte important i de dorit avnd n vedere c frecvena cardiac
crete n mod exagerat la valvulari chiar i la eforturi cu intensitate mic.
Diminuarea frecvenei cardiace dup antrenament este expresia unei activiti mai
economice a cordului, reprezentnd o cruare a lui. Un alt efect important produs de
antrenament este diminuarea subdenivelrii segmentului ST la efort, la bolnavii
care prezentau aceste modificri EKG.
Metodica i efectele antrenamentului fizic la valvulari sunt n literatura de
specialitate ntr-o msur mult mai mic. Antrenamentul fizic este util pentru
valvularii care fac parte din grupa I i ntr-o msur mai mic pentru cei din grupa a
II a.
Obiectivele urmrite sunt:
1.evitarea efectelor nocive ale sedentarismului;
2.mbuntirea activitii motrice n aa fel nct aceasta s se desfoare
mai economic, fr contracii musculare inutile i fr a impune cordului un efort
excesiv;
3.realizarea unei activiti economice a cordului, circulaiei periferice i
metabolismului muscular pentru a putea executa exerciii fizice cu o solicitare ct
mai mic a inimii.
Antrenamentul fizic duce la mbuntirea forei musculare, a mobilitii
articulare, a coordonrii. n final actele motrice se execut economic cu solicitare
mai mic a cordului. Aceste efecte se pot obine prin exerciii din gimnastica
medical i elemente din sporturi i jocuri sportive. Modalitatea optim de obinere
a acestor efecte este gimnastica analitic a tuturor segmentelor corpului i
antrenamentul de rezisten realizat prin efort prelungit sau cu intervale.
nainte de alctuirea unui program de exerciii fizice este necesar
aprecierea stadiului de evoluie a bolii i determinarea capacitii funcionale pentru
fiecare bolnav. Bolnavii din grupa I sunt api pentru antrenamentul de rezisten al
crui dozare trebuie fcut dup testarea capacitii de efort. Dac valvularul are i
o cardiopatie ischemic, atunci dozarea efortului trebuie s in cont i de frecvena
cardiac tolerat fr modificri ischemice, clinice sau EKG.
Pentru valvularii din grupa a II a programul de exerciii fizice cuprinde
numai gimnastic medical i plimbri.

75
Autor: Ochian Gabriela

Obiective generale
Combaterea factorilor de risc;
Ameliorarea activitii cordului;
Creterea tonusului muscular i a mobilitii articulare;
Creterea capacitii de efort a organismului;
Obinerea unei stri fizice, psihice, igienice favorabile.

V.2.3. Metodologia recuperrii fizice la valvularii neoperai


n prescrierea programului de antrenament se va porni de la determinarea
capacitii fizice a bolnavului valvular i/sau precizarea pragului de intoleran
funcional determinate prin testul de efort.(37)
Capacitatea funcional a valvularului este redus comparativ cu cea a
bolnavului coronarian, iar testul de efort clasic nu este ntotdeauna cel mai
convenabil, fiind deseori necesar ntreruperea prematur a probei, odat cu
apariia precoce a dispneei ca factor limitativ al efortului.
Pe de alt parte, acest test de efort iniial are i avantajul de a scoate n
scen posibile aritmii la efort, decurgnd de aici nu numai particularitile
racuperrii bolnavului valvular ci i indicaiile terapeutice cele mai potrivite.
Dei experiena n recuperaea valvularilor neoperai este restrns, iar
datele publicate sunt relativ modeste, se poate constata un element comun:
ameliorarea toleranei subiective la efort, susinut prin creterea capacitii
funcionale, creterea VO2 Max, i prin reducerea frecvenei cardiace pentru
acelai travaliu.
Kinetoterapia respiratorie - se adreseaz tuturor valvularilor, inclusiv celor
la care msurile de recuperare fizical sunt contraindicate. Exerciiile propuse vor
antrena ntreaga musculatur respiratorie, cu participarea preponderent a
diafragmului i a musculaturii abdominale. Efectele pozitive ale acestor exerciii
fizice vor conduce n timp la ameliorarea capacitii vitale i a VEMS-ului.
Intensitatea efortului va fi apreciat prin testul de efort iniial, pe baza
toleranei i a bilanului respirator. n cazul valvulopatiilor uoare, intensitatea va fi
de 70% din capacitatea funcioanl estimat prin testul de efort i se va reduce la
50-55% n formele cu rsunet cardiac funcional marcat.
Se recomand ca pe durata de 45 minute a unei sedine de recuperare s se
realizeze o alternan a micrilor propriu-zise, respiratorii, cu cele de for, iar la
sfrit bolnavul s fie deprins cu tehnicile de relaxare, urmate de masaj.
O degradare a toleranei la efort: dispnee, galop ventricular stng,
tahicardie/ aritmii, implic stoparea programului de recuperare.
Sunt n general suficiente serii a cte 10, maxim 20 edine, pentru a
cuantifica rezultatele. n acest timp bolnavul, deprins cu particularitile
programului de recuperare adaptat strii sale funcionale, atinge practic nivelul
suficient pentru autontreinere. Exerciiile fizice repetate, chiar limitate, vor

76
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

ameliora n timp randamentul i n absena gestului chirurgical, ar putea realmente


ajuta valvularii cu dezadaptare cardiovascular indus de o inactivitate prelungit.

V.2.4. Recuperarea valvularilor operai


Chirurgia valvular a ajuns azi ntr-un stadiu de evaluare a rezultatelor la
distan.
Rezultatele postoperatorii demonsteaz c ameliorarea hemodinamic i
regresia volumului cardiac sunt precoce, n primele sptmni, i mai bune n
stenoza, dect n insuficiena aortic.
n schimb, n cazul protezelor mitrale, ameliorarea este mai lent: scderea
presiunii pulmonare i a presiunii capilare poate s se prelungeasc aproximativ 2
ani, iar regresia volumului ventricular stng este mai puin net.
Indicaii metodice ale recuperrii:
n primele zile postoperator, msurile de recuperare vor fi centrate
pe kinetoterapie respiratorie pentru a asigura o corect ventilare.
n urmatoarele zile, repausul la pat este nc prezent, iar exerciiile
fizice sunt cele de mobilizare a musculaturii respiratorii, a centurilor
i a membrelor.
Dac perioada repausului relativ este dominat de dispnee,
tahicardie i palpitaii la efort, prin pregtirea fizic se va urmri
readaptarea progresiv la efort.
Acest antrenament va ajuta pacientul s se adapteze treptat efortului,
depind faza de anxietate din cauza accelerrii frecvenei cardiace
pentru cel mai mic efort.
De asemenea va permite reconsiderarea tratamentului medicamentos
prin aprecierea comportamentului hemodinamic la efort: tahicardie
i galop, aritmii (deseori absente n repaus).
Metodologia recuperrii
Programul iniial de recuperare cardiovascular cuprinde 3 faze:
faza intraspitaliceasc (faza I );
faza de convalescen (faza II );
faza de intreinere (faza III);
Odat cu evoluia kinetoterapiei, i s-a mai adaugat nc o faz, denumita
faza 0 sau preoperatorie.
n faza 0 se va insista pe gimnastica respiratorie avnd n vedere disfuncia
ventilatorie a pacienilor valvulari cu decompensare stng. Respiraia pacienilor
va fi deci superficial i rapid (dispnee stadiul IV, ortopnee) impunnd corectarea
prin exerciii respiratorii.
FAZA I - intraspitaliceasc:
Cele 24-48 de ore petrecute n blocul operator sunt dominate de msurile
imediate privind profilaxia complicaiilor de decubit.
- mobilizri pasive, active ale membrelor inferioare;
77
Autor: Ochian Gabriela

- asigurarea permeabilitii cilor respiratorii.


Noiunea de plmn mitral, antecedentele bronitice sau fumatul vor fi
luate n considerare cnd sunt analizate tulburrile ventilatorii, fiind folosite
tehnicile: aspiraie bronic, expectoraie dirijat, ventilaie diafragmatic.
Progresia edintelor de kinetoterapie n ceea ce privete durata, tipul
exerciiilor fizice ca i momentul relurii mersului vor fi condiionate de evoluia
imediat a pacientului.
Pentru valvularii operai a cror evoluie clinic este lent, cu episoade de
suprainfecie bronsic, cu aritmii, sau pentru valvularul vrstnic, n primele zile
postoperator, esenialul rmne mobilizarea centurilor i a musculaturii respiratorii.
Din contra, la cei cu evoluie favorabil, mersul sprijinit, ajutat, poate fi ncercat
din a treia zi urmnd ca din a asea zi s se instituie un program de recuperare
precoce.
Se indic mersul n urmatoarele situaii:
absena dispneei;
puls de repaus sub 100/min;
absena galopului ventricular stng la efort.
Practic la sfritul acestei faze de spital, bolnavul trebuie s cunoasc i s
repete programul ambulator de recuperare:
exerciiile respiratorii;
exerciiile fizice ce implic mobilizarea centurilor;
mersul progresiv.
Se mai recomand un simplu program de mers, cuprinznd 3-5 plimbri pe
sptmn, cu o durat de 20-30 minute, astfel nct frecvena cardiac s fie 100-
120/min.
FAZA II de convalescen
Faza a doua marcheaz trecerea de la perioada acut, postoperatorie la
revenirea la viaa socio-profesional. De aceea, principalele obiective ale acestei
faze vizeaz:
precizarea programului de antrenament: intensitatea, frecvena,
durata i tipul efortului muscular, n funcie de particularitile
evolutive i modalitile de rspuns la recuperarea iniial, n
perioada anterioar;
msurile de profilaxie i tratament;
deprinderea tehnicilor de relaxare.
Programul fazei a doua va fi precedat de un test de efort maximal limitat
de simptome, cu urmrirea parametrilor cardio-respiratori i metabolici.
Acesta, mpreun cu o serie de elemente: astenia, pragul dispneei,
tahicardia, fracia de ejecie - ne permit o prim orientare i decizia includerii n
unul din urmtoarele programe:
program uor - exerciii respiratorii, plimbri scurte;

78
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

program mediu - exerciii respiratorii, gimnastic uoar, mers


normal, exerciii la bicicleta ergometric, 50-60 W;
program normal de antrenament - dac funcia ventricular stng
este normal i n absena unor complicaii postoperatorii.
Majoritatea autorilor susin oportunitatea a 3 edine/ sptmn la
cicloergometru pentru o perioad de 8 sptmni, respectiv 6 sptmni, realiznd
70% din FCMax i 2 sptmni pentru 80% din FCMax.
FAZA III sau de intreinere
Aceast etap a recuperrii nu este prescris sistematic, dar poate fi util
valvularului operat ce urmeaz a-i relua activitatea profesional.
Intensitatea programului de antrenament ales va trebui s evite o tahicardie
marcat sau o ejecie sistolic important. De aceea se apreciaz c o frecven de
antrenament de 50-70 % din frecvena cardiac, calculat potrivit rspunsului la
testul de efort, este optim.
Exerciiile fizice nu difer de cele prevzute n programul de recuperare al
coronarianului. Pornind de la o pregtire fizic global se va continua cu
gimnastica respiratorie i se va insista asupra grupelor musculare ce urmeaz a fi
preferenial solicitate prin profesie.(37)
Concluzii
Indiferent de tipul interveniei chirurgicale se constat o cretere a
VO2 i o reducere a frecvenei cardiace la un travaliu egal;
Asistm la ameliorarea dispneei, dispariia palpitaiilor i a altor
manifestri legate de decondiionarea fizic anterioar;
Valvularii operai nu progreseaz n acelai ritm;
Progresul este mai evident pentru cardiopatiile valvulare de
etiologie nereumatismal;
Pentru valvulopatiile reumatice, ameliorarea este mai lent i mai
mediocr pentru determinarea mitral comparativ cu cea aortic;
Programul de recuperare fizic nu influenteaz negativ dimensiunile
i funcia ventricolului stng;
Pe plan profesional, se raporteaz reluarea activitii n 81% din
cazuri la 1 an de la intervenie, n grupul celor antrenai, fat de 61%
n grupul celor neantrenai.

Rezumatul unitii de studiu


Acest modul prezint informaii cu privire la etiologia, patogenia, semne
clinice, examen paraclinic, evoluie, complicaii, prognostic, tratament
medicamentos, chirurgical i kinetoterapeutic n stenoza i insuficiena mitral.

Autoevaluare
1.Care sunt cauzele i semnele clinice din stenoza i insuficiena mitral?

79
Autor: Ochian Gabriela

2.Care este evoluia i complicaiile ntlnite n stenoza i insuficiena


mitral?
3.Care este tratamentul medicamentos, chirurgical i kinetoterapeutic n
stenoza i insuficiena mitral?

Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul V


1.Principalele semne obiective din stenoza mitral sunt:
a.dispneea;
b. tusea;
c. hemoptizia;
d.durerea toracic.

2.Metodele chirurgicale din stenoza mitral constau din:


a.comisurotomia;
b.protezarea valvular;
c. transplant de cord.

3. Se deosebesc 3 tipuri de insuficien mitral:


a. organic;
b.funcional;
c. anatomic.

4.Complicaiile insuficienei mitrale sunt:


a. insuficien cardiac;
b.aritmiile;
c.accidentele tromboembolice.

5. Dup clasificarea funcional elaborat de Societatea de Cardiologie din


New-York, bolnavii cu afeciuni cardiace se mpart n patru grupe:
a. Grupa I cardiaci fr limitarea capcitii obinuite de efort;
b.Grupa II cardiaci cu limitarea uoar a capacitii de efort care prezint
simptome patologice la eforturi moderate i mici;
c.Grupa III cardiaci cu limitarea mare a capacitii de efort care sufer
chiar la micile eforturi ale vieii curente;
d.Grupa IV cardiaci care nu pot executa nici cele mai mici eforturi fr
disconfort.

Tema de control nr. 5


Selectai caracteristicile clinice importante ale unui bolnav cu stenoz i
insuficien aortic.

80
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

BIBLIOGRAFIE

1. Branea, I., 1993, Actualiti n recuperarea bolnavului cardiac. Timioara,


Ed. Helicom
2. Branea, I., Manca, S., 1989, Exerciiile fizice i rolul lor n programul
complex de recuperare al bolnavilor coronarieni. Timioara, Ed.
Medical
3. Braunwald, E., 1992, Heart disease. A textbook of cardiovascular
medicine. W. B. Saunders Company
4. Cndea, V., 2001, Chirurgia vascular, bolile venelor i limfaticelor.
Bucureti, Editura Tehnic
5. Caroli, T., 1972, Regimul de via i alimentaia n bolile de inim,
Bucureti, Ed. Medical
6. Cordun, M., 1999, Kinetologie medical. Bucureti, Ed. Axa
7. Mitu, F., 2002, Recuperarea bolnavilor cu cardiopatie ischemic. Iai, Ed.
Dosoftei
8. Mogo, V., 1990, Inima i efortul fizic. Bucureti, Ed. Sport-Turism
9. Ochian, G., 1996, Metodica antrenamentului fizic n afeciunile
coronariene. publicat n Revisa Analele Universitii din Oradea , Tom
IV
10. Ochian, G., 2002, Particulariti ale kinetoterapiei la pacienii aflai sub
tratament anticuagulant. Revista Analele Universitii din Oradea, Tom
IX
11. Obracu, C. 1989, Exerciii fizice pentru bolnavii cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Medical
12. Sbenghe, T., 1987, Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare,
Bucureti, Ed. Medical
13. Sbenghe, T., 2002, Kinesiologie, Bucureti, Ed. Medical,
14. Syatmary, L., Pop, H.N., Zamora, E., 2005, Elemente de
hidrokinetoterapie i not terapeutic, Cluj Napoca Ed. Risoprint
15. Zdrenghea, D., Branea, I., 1995, Recuperarea bolnavilor cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Clusium

81
Autor: Ochian Gabriela

MODULUL VI.INSUFICIENA CARDIAC


CONGESTIV

Scopul modulului:
Fixarea informaiilor cu privire la etiologia, patogenia, clasificare,
semne clinice i obiective, tratamentul complex al insuficienei
cardiace.

Obiective operaionale:
Cunoaterea etiologiei, patogeniei, semnelor clinice i obiective din
insuficiena cardiac dreapt i stng;
Cunoaterea tratamentului complex al insuficienei cardiace drepte
i stngi;

Unitatea de studiu VI.1. CARACTERISTICI CLINICE


Insuficiena cardiac congestiv (ICC) este un sindrom clinic (nu o boal)
care exprim incapacitatea inimii de a asigura un regim circulator adecvat
necesitilor metabolice ale organismului. Cum funcia de pomp a inimii este
ndeplinit de miocardul ventricular, Insuficiena cardiac exprim deteriorarea
funciei de pomp a ventriculelor, adic scderea performanei acestora. n mod
obinuit, inima utilizeaz doar o cot din capacitatea maxim de lucru, cot care
este n raport cu necesitile curente circulatorii ale organismului.(4)
Punerea n acord a lucrului inimii cu necesitile organismului se face prin
numeroase mecanisme de adaptare cum ar fi:
Creterea sensibilitii miocardului la aciunea catecolaminelor;
Alungirea fibrelor miocardice;
Tahicardie;
Hipertrofie.

82
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Fig. nr.4 Aspectul cordului n insuficiena cardiac

Exist ns o limit a eficienei mecanismelor de adaptare i depirea


acestei limite duce la suprasolicitarea pompei cardiace cu scderea travaliului
cardiac i n consecin instalarea insuficienei cardiace.
Clasificare
1.Dup modul de instalare i evoluie a simptomelor clinice deosebim:
Insuficiena cardiac acut;
Insuficiena cardiac subacut;
Insuficiena cardiac cronic;
2.Raportat numai la evoluie se deosebesc:
Insuficiena cardiac latent - care se manifest clinic numai n
condiii de efort;
Insuficiena cardiac manifest n care sindromul clinic este prezent
att n efort ct i-n repaus;
3.n funcie de preponderena afectrii celor dou ventricole:
Insuficiena cardiac stng (acut sau cronic);
Insuficiena cardiac dreapt (acut sau cronic);
Insuficiena cardiac global (acut sau cronic).
Etiologie i patogenie
Exist o multitudine de cauze care dup importana lor se clasific n:
determinante i precipitante.
Cauzele determinante cele mai importante sunt:
Valvulopatiile;
HTA;
CID;
Miocardite;
Pericardite.
Cauze precipitante:
Infeciile;
83
Autor: Ochian Gabriela

Tromboemboliile pulmonare;
Anemiile;
Solicitrile fizice i psihice intense;
Consumul exagerat de sare;
Hiperhidratarea eatrogen (scop terapeutic) prin perfuzii n cantiti
exagerat de mari de lichide;
Aritmiile cardiace;
Tratamentul incorect cu digital.
n insuficiena cardiac se produc o multitudine de tulburri care privesc
debitul cardiac, rezistena periferic, masa sanguin i retenia i repartiia apei i
electroliilor n organism.
Debitul cardiac
Deoarece inima are ca rol principal asigurarea circulaiei sngelui n
arborele arterial i venos, insuficiena cardiac poate fi considerat ca o inadaptare
a debitului cardiac la nevoile metabollice ale esuturilor.
n majoritatea cazurilor de insuficien cardiac debitul cardiac scade.
Studii privind rspunsul debitului cardiac n timpul efortului la bolnavii cu IC au
artat c acesta nu crete n ritm corespunztor pentru a atinge valoarea considerat
normal. n formele uoare de insuficien cardiac, debitul cardiac poate rmne
normal n repaus dar el crete mai puin dect normal i insuficient n timpul
efortului.
n insuficiena cardiac moderat, debitul cardiac este sczut n timpul
efortului, iar n formele severe scderea lui se constat i n repaus. La aceast
categorie de bolnavi, debitul cardiac nu crete deloc n timpul efortului ceea ce
arat absena rezervei cardiace. n aceste situaii, inima nu poate asigura dect un
debit circulator necesar organismului numai n repaus. Cu ct insuficiena cardiac
este mai marcat, cu att debitul cardiac este mai sczut.
Rezistena periferic - cnd debitului cardiac scade, se produce o
vasoconstricie arteriolar care nu realizeaz o readucere la normal a debitului
cardiac ci o redistribuire a circulaiei sanguine de asemenea manier, nct zonele
circulatorii de importan vital (arterele cerebrale i coronare) s fie asigurate cu
flux sanguin corespunztor. Prin urmare, vasoconstricia face ca sngele din
esuturile periferice i viscerele abdominale s fie dirijat ctre creier i inim.
Vasoconstricia cu creterea rezistenei periferice este un mecanism compensator
deosebit de eficace, mai ales cnd se produce o scdere intens i rapid a debitului
cardiac. n cazul cnd scderea debitul cardiac este relativ discret i se produce
progresiv, vasoconstricia arteriolar i redistribuirea sngelui - au o importan
mai mic.
Masa sanguin - n insuficiena cardiac se produce o cretere a masei
sanguine att pe seama plasmei ct i a globulelor roii care tind s readuc debitul
cardiac la valori normale. Mrirea volumului plasmatic se datorete reteniei
anormale de ap i sare la nivelul rinichiului.

84
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Retenia de ap i electrolii Scderea debitul cardiac duce la scderea


irigrii rinichilor care antreneaz modificri ale mecanismelor neuro-hormonale
care au ca rezultat o retenie de ap i Na n organism.
Manifestri clinice Sindromul clinic mbrac aspecte diferite n raport
cu debutul lui, cu gravitatea acestuia cu asocierea altor afeciuni i rspunsul la
tratament. Insuficiena cardiac poate debuta progresiv i fr o cauz aparent
printr-o dispnee de efort neobinuit sau poate debuta brusc n edem pulmonar acut
cardiogen.(8)

VI.1.1. Insuficiena cardiac cronic stng


Principalele simptome de care se plng bolnavii sunt:
dispneea de efort i repaus;
ortopneea;
tusea cu/fr expectoraie;
dispneea paroxistic nocturn.
n formele severe, bolnavii pot prezenta atacuri unice sau multiple de
EPA. insuficiena cardiac cronic stng este la adult i vrstnic consecina
valvulopatiilor, CI, HTA. La copii se ntlnete n malformaiile congenitale.
Tusea expectoraia i cianoza tusea este uneori semnul cel mai precoce,
cel mai intens sau singurul semn al insuficienei cardiace stngi ea nsoete
ntotdeauma accesele de dispnee i EPA. Se exacerbeaz n timpul nopii. Este
provocat de staza pulmonar i congestia pasiv a mucoasei bronice. Tusea se
nsoete uneori i de expectoraie care devine rozat n EPA.
Cianoza se prezint ntotdeauna n insuficiena cardiac complicat cu
EPA, bronhopneumonie sau embolie.
Semne obiective principalele semne care se constat la examenul clinic
al inimii este creterea de volum a acesteia cardiomegalie, la care se adaug
zgomotul de galop, alternana cardiac i semnele proprii ale bolii de baz.
Cardiomegalia se pune n eviden prin palparea vrfului inimii care
este deplasat n jos i la stnga, de ex. radiologic, EKG-ul i ecografia.
Zgomotul de galop este un ritm n 3 timpi care se ascult la vrful inimii,
bolnavul fiind aezat n decubit lateral stg. n expir forat.
Alternana cardiac se refer la fenomenul care se caracterizeaz prin
succesiunea alternativ a unei bti normale nsoit de zgomote cardiace normale
ca intensitate cu o btaie anormal nsoit de zgomote cardiace de intensitate mai
slab. Acest fenomen este provocat de inegalitatea forei de contracie a inimii de la
un ciclu cardiac la altul, concomitent n arterele periferice, pulsaiile au un caracter
alternant.(18)

85
Autor: Ochian Gabriela

VI.1.2. Insuficiena cardiac cronic dreapt


Dintre semnele caracteristice cele mai importante, menionm:
edemele subcutanate;
turgescena jugularelor;
hepatomegalia.
Ascita prezena de lichid n cavitatea abdominal i se datorete
transvazrii plasmei ca urmare a stazei din teritoriul venei porte. Ascita determin o
mrire de volum a abdomenului nsoit sau nu de jen sau durerea abdominal.
Este destul de rebel la tratament i are caracter recidivant.
Turgescena jugularelor mrirea de volum a venelor superficiale de la
baza gtului se observ bine cnd bolnavul este n decubit dorsal, cnd se pot
constata bti superficiale ale venelor jugulare.
Hepatomegalia - n insuficiena cardiac dreapt se produce o cretere n
volum a ficatului, deoarece sngele venos stagneaz n ficat. La palpare n
hipocondrul drept se mai constat prezena durerii datorit distensiei capsulei
hepatice.
Diagnosticul pozitiv - n stadiile relativ avansate, diagnosticul clinic i
paraclinic nu comport dificulti. Dar pe ct de uor este diagnosticul n stadiile
avansate, cnd exist edeme de tip cardiac, semne de staz pulmonar, hepatic, pe
att de dificil este diagnosticul n stadiile incipiente cnd insuficiena cardiac se
manifest prin simptome i semne puin caracteristice. Apariia dispneii cu
scderea toleranei la efort, tusea nocturn i oboseala muscular sunt simptome
care atrag atenia asupra reducerii performanei ventriculare la bolnavii cu afeciuni
cardiace pe cale de decompensare.
Uneori insuficiena cardiac se manifest iniial prin ritm de galop sau
puls alternant, ambele exprimnd o alterare sever a miocardului care poate fi
urmat de EPA.
ntre probele paraclinice, examenul radiologic, arat creterea siluetei
cardiace i staza pulmonar care interpretate n context clinic sunt elemente de
certitudine pentru diagnosticul insuficienei cardiace.
EKG nu are valoare diagnostic pentru sindrom, dar este indispensabil
pentru diagnosticul bolii de fond.
Tratament limitarea efortului fizic i repausul la pat reprezint msuri
eseniale n tratamentul insuficienei cardiace.
Limitarea efortului fizic gradul de limitare a efortului fizic depinde de
severitatea insuficienei cardiace. La bolnavii din grupa I a funcional, activitatea
fizic nu este limitat deoarece efortul fizic nu produce astenie, dispnee sau
palpitaii.
La bolnavii din grupa a II a se institue o limitare uoar a activitii fizice,
iar la cei din grupa a III a o limitare pronunat.
La bolnavii din clasa a IV a funcional se institue o limitare sever a
efortului prin repaus la pat.

86
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

n trecut medicii limitau eforturile fizice chiar la bolnavii din grupa a II a.


Actualmente gradul de limitare a eforturilor fizice la aceti bolnavi se stabilete n
raport de unele simptome. De exemplu, dac dispneea apare dup urcarea a 3, 4
trepte ale unei scri bolnavul trebuie sftuit s ntrerup efortul de ndat ce
dispneea a aprut i s-l reia cu o intensitate mai mic dup ce senzaia de sete de
aer a disprut sau s-a ameliorat. Aceasta nu nseamn ca bolnavul s nu lucreze.
Reducerea programului de munc la 5-6 ore /zi sunt benefice pentru bolnav. Chiar
bolnavii din grupa a IV a pot s desfoare o activitate productiv de 2-3 ore/zi dar
sedentar.
Repausul la pat instituirea repausului la pat ca msur terapeutic, are
drept scop scderea muncii inimii i diminuarea simptomelor de insuficiena
cardiac. Repausul la pat trebuie difereniat sub raportul eficacitii lui. n repausul
la pat se dovedete indispensabil ca bolnavul s stea n poziia semieznd pentru
ameliorarea ortopneii.
Restricia de sare i consumul de lichide- restricia de sare este indicat
n toate cazurile de insuficien cardiac. Bolnavii care prezint semne de
insuficien cardiac stg. trebuie s consume cel mult 2,5 g sare de buctrie/zi.
Restricia de lichide este indicat numai n cazurile de insuficiena
cardiac grav sau cnd exist o insuficien renal. Cnd bolnavul este supus unui
regim fr sare, consumul de lichide trebuie s fie normal de 1,5-2 l/zi indiferent
dac bolnavul prezint sau nu edeme.
Regimul alimentar alimentaia nu este un element major n afar de
restricia de sare. Pentru evitarea digestiilor dificile care mresc munca inimii,
mesele trebuie divizate n 3-4/zi iar masa de sear s fie redus cantitativ i cu cel
puin 3 h nainte de somn. Alcoolul, cafeaua i tutunul trebuie excluse pe toat
perioada tratamentului pn la compensarea cardiac.
Tratamentul cu digital - digitalicele sunt medicamente care cresc
contractilitatea miocardului, iar administrarea lor este obligatorie n insuficiena
cardiac datorit scderii forei de contracie a miocardului.
Tratamentul cu diuretice se face pentru eliminarea excesului de ap i
sare.

Unitatea de studiu VI.2. RECUPERAREA N INSUFICIENA


CARDIAC
n trsturile sale eseniale metodologia recuperrii bolnavului cu
insuficien cardiac se poate suprapune cu aceea a bolnavului cu infarct miocardic
acut n faza a II-a a recuperrii. Ea difer ns substanial prin intensitatea i durata
efortului depus i prin obiectivele recuperrii.
Obiective de tratament
Dac n IMA obiectivul fazei a II-a de recuperare este creterea ct mai
mult posibil a capacitii de efort, n raport cu suferina ischemic miocardic, n
insuficiena cardiac obiectivul principal este impiedicarea decondiionrii fizice a
87
Autor: Ochian Gabriela

bolnavului peste limita impus de suferina miocardic. Ca obiectiv adiional se


urmrete i n aceste cazuri creterea capacitii de efort care, chiar dac de mic
importan, poate avea repercursiuni benefice asupra activitii bolnavului la nivel
familial dar, de multe ori i la nivel profesional sau social.
Testarea la efort
Pentru stabilirea metodologiei practice de recuperare i a unui program de
kinetoterapie pentru fiecare caz n parte, este necesar aprecierea prealabil a
capacitii de efort a bolnavului. Aceasta va fi fcut prin testarea de efort,
obligatorie pentru orice bolnav cu insuficien cardiac.
Pentru aprecierea severitii insuficienei cardiace testarea la efort se
indic a se efectua n momentul n care bolnavul este spitalizat sau este examinat,
deci nainte de tratamentul sindromului congestiv.
Pentru necesitile recuperrii este indicat ca testarea de efort s fie
efectuat n momentul n care s-a obinut influenarea maxim, prin regim dietetic
i medicamente, a sindromului congestiv i a fenomenelor de insuficien
ventricular stng.
De asemenea testarea se va efectua sub medicaia pe care bolnavul o
utilizeaz curent. n caz contrar capacitatea sa de efort va fi redus, iar dup
efectuarea antrenamentului, atunci cnd rezultatul se va aprecia n condiiile n care
bolnavul i utilizeaz medicaia curent, s-ar putea ca de fapt capacitatea de efort
crescut s se datoreze medicamentelor utilizate i nu antrenamentului fizic
propriu- zis.
n ceea ce privete metodologia testrii de efort, aceasta se va efectua fie
pe covorul rulant, fie pe cicloergometru, dup posibilitile i preferinele echipei
medicale, dar i n funcie de cele ale bolnavului. Metodologia testrii de efort
poate fi cea clasic n trepte de 25 watt i o durat de 3 minute.
Avnd ns n vedere apariia rapid a oboselii musculare i a dispneei,
exist autori care propun o modificare a metodologiei pornind de la constatarea c
nu este att de important s se obin, pe parcursul fiecrei trepte de efort, o stare
de steady- state ci, n primul rnd, s se stabileasc care este consumul de oxigen
pe care l poate atinge bolnavul. Datorit acestui fapt muli autori folosesc trepte de
2 minute n loc de trepte de 3 minute i sunt alii care folosesc trepte de efort de 1
minut. n aceste cazuri creterea efortului pe fiecare palier nu mai este de 25 sau 30
watt, ci mai redus.
n cursul testrii la efort se urmresc aceeai parametri ca i n cursul
testrii de efort la bolnavii cu cardiopatie ischemic dureroas. Se pune accent
deosebit pe MVO2 maxim i pe comportarea tensiunii arteriale ca semn precoce i
important al apariiei fenomenelor de insuficien ventricular stng, respectiv
pentru aprecierea momentului n care se produce scderea debitului cardiac sistolic.
Antrenamentul la efort
n urma testrii de efort se va stabili programul concret de antrenament.
n ceea ce privete frecvena antrenamentului, avnd n vedere intensitatea
mic a efortului care se depune, el se indic a fi zilnic, cel puin pentru
88
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

antrenamentul efectuat la domiciliu, iar n cadrul instituionalizat cel puin de 3- 4


ori pe sptmn dac bolnavul este ambulator, sau zilnic dac bolnavul este
spitalizat..
Intensitatea efortului va fi redus urmrinduse obinerea unei FC de 70-
85% din FCMax atins n cursul testrii de efort. Aceast FC nu trebuie s
depeasc 135 - 140 bti/minut i trebuie s fie inferioar cu 10 bti/minut
frecvenei cardiace la care apar simptomele de insuficien cardiac, respectiv
dispneea.
Referitor la durata efortului, a antenamentului propriu - zis, el nu va depi
30 de minute. Pentru nceput durata antrenamentului va fi de 5-10 minute, crescnd
progresiv n funcie de tolerana bolnavului.
Fiecare perioad de antrenament va fi precedat de o perioad de ncalzire,
de 5 - 10 minute efectuat prin exerciii de gimnastic medical, ndeosebi exerciii
respiratorii i de stretching. Antrenamentul va fi terminat tot printr-o perioad de
revenire de rcire, de 5 - 10 minute, prin aceleai exerciii respiratorii i de
stretching.
Antrenamentul propriu- zis - se va desfura ntotdeauna cu pauze, cel
puin n perioada iniial sau n cazuri n care sunt incluse mai multe tipuri de
antrenament fizic. n cazul n care mersul pe jos este singurul mod de antrenament,
se prefer ca acesta s fie continuu, pentru o perioad de 30 minute, ns la nceput
este de preferat i de aceast dat o pauz, dup fiecare 10 minute, de 2- 4
minute.(Cf. Zdrenghea, Branea, 1995)
Exist 3 tipuri de activiti care se practic n scopul antrenrii bolnavilor
cu insuficiena cardiac:
mersul pe jos - este cel mai utilizat la aceast categorie de bolnavi
deoarece asigur o FC ntre 70- 85% din FCMax, chiar dac nu se
desfoar cu vitez mare, viteza recomandat fiind de 4-5 km/or.
mersul pe jos intercalat cu jogging ul - n acest caz bolnavul este
ncurajat s alerge uor 25 m la fiecare 500 m parcuri prin mers pe
jos, asigurndu - se astfel, pe de o parte, att un efect de
antrenament mai rapid, ct i intercalarea ntre perioadele de
jogging, a unor perioade de mers pe jos, care prin FC de 70- 75%
din FCMax, menine efectul de antrenament, dar n aceli timp l
relaxeaz i l odihnete pe bolnav, avnd rolul unor adevrate
pauze.
gimnastica medical - folosirea acelorai exerciii aplicate n
perioada de nclzire i n cea de rcire, dar efectuate mult mai
riguros, sau alte exerciii fizice care s asigure frecvena de
antrenament necesar.
n zilele n care bolnavul nu se prezint la antrenamentul standardizat i
supravegheat, se recomand s efectueze exerciii fizice la domiciliu i s practice
mersul pe jos, nesupravegheat, eventual cu vitez mai redus dect cea din cursul
perioadelor de antrenament i ntotdeauna, ntr-o prim perioad, fr jogging.
89
Autor: Ochian Gabriela

Dup o perioad de antrenament instituionalizat, pe o perioad de 3- 6


luni, bolnavul i poate continua singur antrenamentul, la domiciliu, att n scopul
creterii n continuare a capacitii de efort, dar mai ales n scopul meninerii
capacitii de efort obinute n perioada de antrenament instituionalizat.
Deosebit de important n recuperarea bolnavilor cu insuficien cardiac,
este momentul n care trebuie s se renune la creterea n continuare a capacitii
de efort. Acest moment este foarte simplu de stabilit la bolnavul cu angin
pectoral, deoarece MVO2 reprezint limita maxim peste care antrenamentul fizic
nu poate crete capacitatea de efort, iar n momentul n care deficitul aerobic
funcional devine egal cu cel miocardic, obiectivul antrenamentului poate fi
considerat ndeplinit.
n cazul bolnavului cu insuficien cardiac, n absena durerii anginoase,
MVO2 maxim nu poate fi atins, nct deficitul aerobic miocardic calculat este mult
mai mare dect cel existent n realitate. De aceea, n momentul n care deficitul
aerobic funional i miocardic devin practic egale, antrenamentul poate fi continuat,
nu numai pentru meninerea nivelului de efort obinut, ci i pentru creterea n
continuare a acestuia.
De altfel efortul ce poate fi prestat la antrenament depinde i de
tratamentul medicamentos, sau uneori, de revascularizarea miocardic aplicat
bolnavului care permit s se creasc n continuare capacitatea de efort, reducnd
semnificativ semnele de insuficien cardiac.

Rezumatul unitii de studiu


Acest modul prezint informaii cu privire la etiologiei, patogeniei,
semnelor clinice i obiective precum i tratamentul complex din insuficiena
cardiac dreapt i stng;

Autoevaluare
1.Care sunt cauzele insuficienei cardiace dreapte i stngi?
2.Care sunt semnele clinice i obiective din insuficiena cardiac dreapt i
stng?
3.Cum se realizeaz tratamentul complex din insuficiena cardiac dreapt
i stng?

Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul VI

1. Punerea n acord a lucrului inimii cu necesitile organismului se face


prin numeroase mecanisme de adaptare cum ar fi:
a.creterea sensibilitii miocardului la aciunea catecolaminelor;
b.alungirea fibrelor miocardice;
c.tahicardie;
d.hipertrofie.
90
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

2.n funcie de preponderena afectrii celor dou ventricole, avem:


a.Insuficiena cardiac stng (acut sau cronic);
b.Insuficiena cardiac dreapt (acut sau cronic);
c.Insuficiena cardiac global (acut sau cronic).
3. Cauze precipitante ale IC sunt:
a.infeciile;
b.tromboemboliile pulmonare;
c.anemiile;
d.solicitrile fizice i psihice intense.

4. Principalele simptome de care se plng bolnavii cu insuficien cardiac


stng sunt:
a.dispneea de efort i repaus;
b.ortopneea;
c.tusea cu/fr expectoraie;
d.dispneea paroxistic nocturn.

5. Dintre semnele caracteristice cele mai importante din insuficien


cardiac dreapt, menionm:
a.edemele subcutanate;
b.turgescena jugularelor;
c.hepatomegalia.

Tema de control nr. 6

Selectai cele mai elocvente posibiliti de evaluare a performanei


cardiace la un pacient cu Insuficien cardiac congestiv

BIBLIOGRAFIE

1. Amozel, F., Bauters, C., 2000, La recherche en cardiologie. Impact


Medicin Hebdo. Nr. 474/ian.
2. Branea, I., 1993, Actualiti n recuperarea bolnavului cardiac. Timioara,
Ed. Helicom
3. Branea, I., Manca, S., 1989, Exerciiile fizice i rolul lor n programul
complex de recuperare al bolnavilor coronarieni. Timioara, Ed.
Medical
4. Braunwald, E., 1992, Heart disease. A textbook of cardiovascular
medicine. W. B. Saunders Company

91
Autor: Ochian Gabriela

5. Cndea, V., 2001, Chirurgia vascular, bolile venelor i limfaticelor.


Bucureti, Editura Tehnic
6. Caroli, T., 1972, Regimul de via i alimentaia n bolile de inim,
Bucureti, Ed. Medical
7. Cordun, M., 1999, Kinetologie medical. Bucureti, Ed. Axa
8. Mitu, F., 2002, Recuperarea bolnavilor cu cardiopatie ischemic. Iai, Ed.
Dosoftei
9. Mogo, V., 1990, Inima i efortul fizic. Bucureti, Ed. Sport-Turism
10. Ochian, G., 1996, Metodica antrenamentului fizic n afeciunile
coronariene. publicat n Revisa Analele Universitii din Oradea , Tom
IV
11. Ochian, G., 2002, Particulariti ale kinetoterapiei la pacienii aflai sub
tratament anticuagulant. Revista Analele Universitii din Oradea, Tom
IX
12. Obracu, C. 1989, Exerciii fizice pentru bolnavii cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Medical
13. Sbenghe, T., 1987, Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare,
Bucureti, Ed. Medical
14. Sbenghe, T., 2002, Kinesiologie, Bucureti, Ed. Medical,
15. Syatmary, L., Pop, H.N., Zamora, E., 2005, Elemente de
hidrokinetoterapie i not terapeutic, Cluj Napoca Ed. Risoprint
16. Zdrenghea, D., Branea, I., 1995, Recuperarea bolnavilor cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Clusium
17. Rdulescu, E., 2003, Alimentaia inteligent. Bucureti, Editura Via i
sntate

92
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

MODULUL VII.AFECIUNI PERIFERICE


ALE ARTERELOR I VENELOR
Scopul modulului:
Stpnirea informaiilor cu privire la etiopatogenie, simptome,
evoluie, diagnostic, tratamentul complex al arteriopatiilor periferice
i afeciunilor venoase.

Obiective operaionale:
Cunoaterea etiopatogenie i simptomelor din arteriopatiile
periferice i afeciunile venoase;
Cunoaterea evoluiei i diagnosticului arteriopatiilor i
venopatiilor;
Cunoaterea tratamentului complex al acestora;

Unitatea de studiu VII.1. ARTERIOPATIA OBLITERANT


n cadrul acestui capitol se pot deosebi dou categorii de vasculopatii:
1.arterite obliterante propriu-zise n care intr:
arterite acute infecioase;
arterita diabetic;
arterita sifilitic.
2.sindroame vaso-motorii denumite astfel deoarece tulburrile funcionale
realizeaz un tablou clinic ce se poate confunda cu cel de arterit.
n aceast categorie intr:
sindromul Raynoud;
tulburri vaso-motorii din degerturi sau oc traumatic.
Arteritele acute infecioase reprezint o complicaie care apare n cursul
gripei, reumatismului articular acut. Este de remarcat evoluia rapid a acestor
forme spre gangren.

93
Autor: Ochian Gabriela

Arterita diabetic i cea sifilitic (luetic) nu determin entiti distincte


dar sunt forme specifice deoarece evolueaz pe un teren tarat cu un tablou clinic
mai grav i cu evoluie rapid spre gangren.
Trombangeita obliterant (boala Burger) - un proces de tromboz limitat
a arterelor membrelor inferioare i a venelor respective.
Etiopatogenie frecvena maxim a bolii este ntre 20-40 ani cu o medie
de 35 ani, dar aceasta nu constitue o regul absolut. Cel mai frecvent este interesat
sexul masculin. Pentru a explica apariia bolii au fost formulate mai multe teorii:
1. Teoria infecioas - a fost susinut fr a se izola un germen cauzal.
Relaia ntre infeciile generale i procesul de arterit ar fi de tipul antigen-anticorp.
Arterita s-ar datora unei reacii alergice a esutului conjunctiv din peretele vascular
sensibilizat la infecii sau toxine.
2. Teoria endocrin vrea s demonstreze rolul suprarenalei n geneza
acestei afeciuni. S-a emis ipoteza unei creteri a cantitii de adrenalin care ar
genera spasmul arterial i tromboza.
3. Teoria corticovisceral demonstreaz c sub efectul unor stimuli
patologici apar o serie de reflexe corticoviscerale i viscerocorticale. Rspunsul
aparatului circulator la diferite exitaii este reflexul vasoconstrictor. Sistemul
nervos central genereaz o stare spastic a vaselor care reprezint faza funcional a
arteritei.
Spasmul prelungit determin modificri n peretele arterial pe care se
grefeaz procesul de tromboz realiznd faza organic. Tromboza la rndul ei
accentueaz spasmul ajungndu-se la un cerc vicios cu agravarea progresiv a bolii
n lipsa mijloacelor terapeutice. Apariia arteritei este legat de existena unor cauze
favorizante: frigul, oboseala, alcoolul, mai ales tutunul. Nicotina, produce o exitaie
a terminaiilor simpatice avnd o aciune vasoconstrictoare ca i adrenalina.
Fiziopatologie arterita se caracterizeaz din punct de vedere funcional
printr-o reacie vasoconstrictiv i prin hipertonia sistemul nervos simpatic.
Spasmul arterial se constat n toate stadiile evolutive ale bolii, precede tromboza,
se agraveaz n momentul apariiei acesteia, segmentul arterial trombozat devenind
punctul de plecare pentru unele reflexe vasoconstrictoare.
Simptome semnele funcionale apar primele i mult vreme ele
constitue singura manifestare a bolii, constau n:
oboseal anormal a membrelor inferioare fcnd mersul dificil;
apariia unor crampe musculare;
senzaia de furnicturi n picior dup cteva minute de stat n ezut
cu gambele ncruciate.
Alteori bolnavul are senzaia de rceal n picior. n jumtate din cazuri se
ntlnete claudicaia intermitent (durere foarte intens n muchii gambei cu
chioptare) i care apare la distane din ce n ce mai mici de mers. Primul semn
mai poate fi apariia unei tumefacii a halucelui sau a feei dorsale a piciorului care
n decubit este alb, n timp ce n ortostatism devine roie.

94
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Tulburrile trofice pot s evolueze paralel sau pot s precead tulburrile


funcionale. Tulburrile trofice sunt: unghii ngroate, ulceraii periungheale sau
mici ulceraii secretante care nu se vindec. Treptat durerile se intensific n
decubit la cldura patului i se ajunge la o insomnie rebel. Pentru a calma aceste
dureri bolnavul prefer s stea mai mult n ezut cu gambele atrnate la marginea
patului. n evoluia bolii pot apare flebite migratorii care se descriu ca un cordon
rou i dureros situat pe traiectul unei vene care dispare n cteva sptmni pentru
a apare ulterior n acelai loc sau pe alte traiecte venoase. Tulburrile trofice
culmineaz cu apariia gangrenei care intereseaz parial sau total un deget dup
care se ntinde treptat. Cel mai adesea se produce o gangren uscat, cea umed
fiind mai rar i avnd o evoluie mult mai rapid.(8)
Evoluia bolii este extensiv interesnd un membru, apoi cellalt dup un
interval de timp variabil n funcie de intervenia unor factori favorizani.
Prin inspecie se va constata diferena de culoare a pielii la nivelul
piciorului, atrofie muscular, piele uscat sau edematoas, inspectndu-se
comparativ ambele membre inferioare. Cercetarea pulsului periferic se face
bilateral la diferite nivele, absena sa traducnd obliterarea arterial. Temperatura
local este mai sczut n comparaie cu cea a membrului opus.
Oscilometria furnizeaz date importante. Absena oscilaiilor arat c
trunchiul principal este obliterat deasupra segmentului explorat. Existena unor
oscilaii mici pn la 1/2 din diviziune traduc pulsaiile colateralelor. Oscilometria
se face comparativ cu a membrului opus.
Arteriografia reprezint examenul cel mai important. Ea precizeaz
locul i ntinderea trombozei i d datele cele mai exacte asupra circulaiei
colaterale. Aspectul morfologic al arterelor, obinut prin arteriografie, este acela al
unor artere neregulate cu perete subire.
Diagnostic nu orice sindrom de obliterare arterial este de natur
arteritic. Trebuie eliminate:
obliterarea arterial posttraumatic evident n caz de plgi, fracturi
vechi;
n faza de tulburri trofice confuzia se face cu tulburri consecutive
degerturilor, pulsul este ns pstrat iar la anamnez se gsete
relaia dintre degertur i fenomenele prezente;
obliterarea arterial poate fi secundar unui anevrism al aortei;
arterita ateromatoas apare n jurul vrstei de 50 de ani, se
localizeaz la nivelul membrelor inferioare, colesterolul n snge
este crescut i apar modificri ale metabolismului lipidic.
Tratament
Profilactic eliminarea factorilor favorizani: nicotina, frigul, infeciile,
excesul de munc fizic, traumele psihice.
Se indic regim dietetic, cura cu ceaiuri i sucuri, apiterapia i
balneofizioterapie.

95
Autor: Ochian Gabriela

Curativ este cu att mai eficace cu ct este mai precoce. Mijloacele de


tratament urmresc:
1.Evitarea agravrii procesului degenerativ al peretelui vascular arterial n
care sunt cuprinse msuri privind suprimarea fumatului, a stressului, a grsimilor
animale, a acloolului;
2.Combaterea trombozei folosind medicamente anticuagulante dar sub
controlul testelor de cuagulare;
3.mbuntirea regimului circulator prin creterea debitului arterial fie
indirect prin intermediul sistemului colateral, fie direct prin restabilirea traietului
arterelor principale. Dintre metodele de cretere a debitului circulator se nscrie
medicaia vasodilatatoare: vitamina PP, B1, papaverina, histamina. n acelai scop
au fost propuse injeciile intraarteriale cu novocain care implic ns o arter
femural permiabil i uor accesibil. Infiltraiile cu novocain ale simpaticului
lombar sunt mai eficace i se fac 2/sptmn (10 n total);
4.Oprirea evoluiei bolii prin corijarea dezechilibrului metabolic;
5.Tratamentul simptomatic al sindromului dureros este reprezentat de
analgezice (algolcamin, antimigrin, acid acetil salicilic, aminofenazon, salipirin,
fenilbutazon i fortalul) i tranchilizante i antidepresoare: diazepam, napoton,
meprobamat, hidroxizin;
6.Tratamentul leziunilor cutanate ce nsoesc arteriopatia cronic
obliterant;
7.nlturarea obstacolului i restituirea chirurgical a fluxului sanguin;
8.Oxigenoterapia se efectueaz fie sub form de injecii intra arteriale, fie
sub form de inhalare a oxigenului sub presiune crescut (oxigenoterapie
hiperbar);
9.Tratamentul balnear i fizioterapia: apele minerale carbogazoase, apele
sulfuroase, apele radonice, bioxidul de carbon, hidroterapia.
Tratamentul chirurgical este considerat ca o etap ce permite trecerea
peste o perioad de reacie vasoconstrictoare i la care se va recurge numai dac
medicamentele nu au putut realiza vasodilataia. Metodele de tratament chirurgical
sunt:
Simpatectomia lombar- trebuie precedat de o prob a eficacitii
suprimrii simpaticului. n acest scop se fac infiltraii lombare cu
novocain i se urmrete dac membrul respectiv s-a nclzit i
bolnavul nu mai are dureri. Rezultatele cele mai bune se obin n
stadiul de pregangren cnd leziunea e localizat pe femurala
superficial sau pe arterele superficiale ale gambei.
Arteriectomia- const n rezecia segmentului de arter obliterat care
devine punctul de plecare a unor reflexe vasoconstrictoare
periculoase.
Suprarenalectomia - const n ndeprtarea unilateral a suprarenalei
n vederea scderii cantitii de adrenalin care produce spasmul
arterial.
96
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Chirurgia reparatorie- urmrete stabilirea circulaiei pe calea


arterial principal prin dezobstrucie.(11)

VII.1.1. Recuperarea n arteriopatiile periferice


O serie de cercetri demonstreaz efectele favorabile ale antrenamentului
fizic asupra acestor bolnavi. n mod constant se realizeaz prelungirea
considerabil a duratei efortului pn la producerea claudicaiei. Mecanismele prin
care antrenamentul fizic duce la mrirea capacitii de efort a musculaturii tributare
arterei stenozate sunt multiple:
creterea fluxului sanguin colateral;
scderea rezistenei periferice;
creterea cu 30% a debitului circulator n gamba ischemiat,
mbuntirea economiei actului motor;
creterea coeficientului de utilizare a O2 n musculatura antrenat.
Stimularea i dezvoltarea circulaiei colaterale se realizeaz prin dou
mecanisme:
creterea presiunii de perfuzie n timpul exerciiilor fizice;
mrirea dozat a hipoxiei n musculatura ischemiat prin contracii
musculare de intensitate i durat corespunztoare.
La nivelul membrelor superioare i inferioare distingem o circulaie
cutanat i una muscular.
naintea stabilirii unui program de recuperare se va ntocmi anamneza i
examenul clinic ce va ncadra afeciunea ntr-unul din urmatoarele stadii :
1.Stadiul de claudicaie intermitent;
2.Stadiul de necroz;
3.Stadiul de gangren.
Pentru a cuantifica gradul afectrii arteriale se vor utiliza urmatoarele
explorri funcionale :
Proba mersului.
Msurarea presiunilor de perfuzie segmentar.
Ultrasonografia Doppler.
Pletismografia de impedan.

VII.1.1.1. Metode de recuperare


Metode pasive:
Msuri de protecie cutanat:
1. Purtarea de pantofi din pile supl;
2. Meninerea picioarelor la cald (osete de lna moale);
3. Splatul zilnic.
Masaj;
Exerciiile de postur (gimnastica Burger).

97
Autor: Ochian Gabriela

Metode fizice:
Termoterapia (zonele reflexe);
Mecanoterapia;
Hidroterapia la 30.
Metode active:
Mersul - arteriopatul trebuie s atace pasul cu talonul i s-l termine
cu vrful piciorului pentru a solicita muchii piciorului;
Gimnastica specific de tip analitic;
Ergoterapia;
Exerciii musculare globale :
1. kinetoterapia respiratorie;
2. gimnastica general.
Msuri de prevenire secundar:
Suprimarea fumatului;
Reducerea aportului de glucide i lipide;
Scderea n greutate;
Evitarea sedentarismului.
Metodologia recuperrii
Stadiul I - msuri de prevenire primar i secundar a factorilor de risc.
Stadiul II - se recomand sejur spitalicesc n scopul realizarii unui bilan
medical i funcional pentru a realiza un program de recuperare ce trebuie nvat
de arteriopat.
Stadiul III
Msuri de protecie cutanat;
Exerciii respiratorii;
Evitarea atrofiei musculare.
Arteriopatiile membrelor superioare
Obstruciile arteriale ale membrelor superioare, de obicei se asociaz cu
ale membrelor inferioare i apar la subiecii cu boli metabolice.
Reeducarea are la baz aceleai principii i tehnici ca la membrele
inferioare.(37)
Probele de efort pot fi realizate la cicloergometru pentru brae.

Unitatea de studiu VII.2. INSUFICIENA VENOAS CRONIC


Insuficiena venoas cronic reprezint n patologia circulaiei de
ntoarcere a membrelor inferioare un stadiu de decompensare, comparabil cu
insuficiena cardiac n patologia inimii. Se caracterizeaz prin tulburri distrofice
grave care transform bolnavul ntr-un infirm, deci are un impact social
important.(2)
Insuficiena venoas cronic apare ca urmare a malformaiilor venoase
congenitale, anevrismelor arterio-venoase traumatice, boli mai rare sau n evoluia
98
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

bolii varicoase i mai ales a bolii tromboembolice, afeciuni frecvente. Incidena


maxim a insuficienei venoase cronice se ntlnete la vrstnici (ntre 70 i 80 de
ani).
n boala varicoas insuficiena venoas cronic apare mai trziu, spre
deosebire de boala tromboembolic, n care manifestrile distrofice apar mult mai
precoce.

Fiziopatologie
Manifestrile insuficienei venoase cronice sunt determinate de
hipertensiunea venoas care este rezultatul obstruciei, refluxului, disfunciei
pompei musculo-venoase sau a asocierii mai multora dintre aceti factori. Dintre
aceste cauze, refluxul venos este considerat a juca rolul principal n dezvoltarea
semnelor i simptomelor insuficienei venoase cronice.
Insuficiena venoas cronic poate fi primar i secundar. Diagnosticul de
insuficien valvular primar este stabilit atunci cnd nu poate fi identificat un alt
mecanism etiologic care s stea la baza regurgitrii valvulare. Acesta este cazul
majoritii insuficienelor venoase superficiale (varicele primare). Acestea pot
aprea ca urmare a pierderii elasticitii peretelui venos.
Insuficiena valvular este considerat secundar, atunci cnd ea are ca
substrat un anumit fenomen patologic, cel mai adesea tromboza venoas profund.
O serie de studii au artat c manifestrile insuficienei venoase cronice depind de
localizarea refluxului venos. Incompetena venelor comunicante este prezent n
aproape 90% din cazurile de ulcer venos.
Hipertensiunea venoas transmis la nivelul microcirculaiei cutanate
determin o serie de efecte celulare, i funcionale care contribuie n msur mai
mic sau mai mare la apariia ulcerului venos.
Mecanismele de producere
Insuficiena venoas se definete printr-o ntoarcere venoas deficitar
nsoit de hipertensiune venoas n ortostatism. Ea poate surveni n urmtoarele
circumstane:
suprasolicitarea i depirea capacitii pompei musculo-venoase
datorit volumului regurgitant important din venele superficiale
produs ca urmare a incompetenei valvelor acestora;
alterarea mecanismului de pompare musculo-venos prin tromboza
venoas cum este cazul trombozei venoase profunde;
obstrucia sau deformarea trunchiurilor venoase principale ca o
consecin a trombozei, cum se ntmpl n cazul sindromului
posttrombotic;
pierderea competenei valvelor venelor profunde sau nlocuirea
acestor vene prin colaterale dilatate i avalvulare, situaie ntlnit,
de asemenea, n sindromul posttrombotic;
deficiena congenital a valvelor venoase sau o rezisten sczut a
pereilor venoi;
99
Autor: Ochian Gabriela

lipsa prelungit a activitii muchilor membrelor inferioare n


condiiile meninerii acestora ntr-o poziie decliv;
fistule arterio-venoase care determin ncrcarea cu snge la
presiune crescut a patului venos i modificri consecutive la acest
nivel.

Manifestrile clinice
Manifestrile clinice caracteristice insuficienei venoase cronice sunt:ede-
mul, dermatita i ulcerul trofic.
Edemul - care iniial era discret, disprnd dimineaa, se extinde n
suprafa i profunzime, devenind permanent, odat cu instalarea insuficienei
venoase cronice. Tegumentele vor fi subiate, transparente, lucioase, cu zone de
hiperpigmentare, eczematoase, cu pilozitate redus i foarte sensibile la
traumatisme, chiar de intensitate foarte redus.
Dermatitele au aspect diferit. Caracteristic este dispoziia neregulat a
zonelor cu modificri de culoare, alterrile de tip eczematos ale tegumentelor i ur-
mele de infecie. Se poate asocia induraia tegumentelor sau celulita subcutanat. n
varicele hidrostatice induraia tegumentelor este maxim n vecintatea
trunchiurilor venoase insuficiente mai importante. n sindromul posttrombotic ea
este mai ntins, putnd cuprinde toat circumferina gambei.
Ulcerul trofic de gamb este cea mai grav manifestare. Apare ca o
pierdere de substan eliptic cu contur mai mult sau mai puin regulat; coboar n
pant sau abrupt spre partea central, care este acoperit cu esut de granulaie aton
cu secreie tulbure.(fig.nr. 5)
Figura nr. 5 , 6 Aspect de ulcer trofic i vene tortuoase

De multe ori, pe ulcer se grefeaz infecia care determin apariia esutului


scleros pe marginile ulcerului, factor ce nrzie cicatrizarea.
Bolnavii cu insuficien venoas cronic prezint dureri manifestate, fie ca
o senzaie de greutate, fie continue de tip nevralgic.(9)
Factori predispozani
Toi factorii care afecteaz, fie valvele unidirecionale, fie presiunile
exercitate asupra lor, pot fi considerai factori favorizani n apariia varicelor.
100
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Ereditatea
Apariia insuficienei venoase are o mare predilecie ereditar. Conform
unui studiu realizat de Krieger, predispoziia pentru varice a mamelor se transmite
la descendenii de sex feminin n 48% din cazuri, iar la cei de sex masculin n 23
%. La taii varicoi, transmiterea ereditar se produce n 6,8 % din cazuri la fete i
n 4,7 % la biei.

Obezitatea
Obezitatea, pe lng surplusul de greutate ce apas asupra membrelor
inferioare, prin tulburrile neuro-endocrine i metabolice pe care le implic,
adnceste leziunile distrofice ale peretelui venos. Din studiile efectuate de diferii
autori, s-a observat c obezitatea de tip ginoid afecteaz mai frecvent circulaia de
ntoarcere, n timp ce obezitatea android perturb mai mult circuitul arterial. Ca
urmare a scderii ntoarcerii venoase constatate la obezi, se accentueaz
fenomenele de staz periferic venoas (11).
Sexul
n majoritatea statisticilor, dermita de staz, este mai frecvent menionat
la femei, iar complexul varicos reprezint 25% din mbolnviri.
Profesia
Dup Sautler, profesiunile ce necesit mobilitate dau numai 6,3% varicoi,
n timp ce poziia eznd din timpul lucrului crete frecvena la 29,2%, iar
ortostatismul la 64,5%. Mobilitatea este echivalent cu contracii scurte, dar
puternice, care de asemenea predispun la complex varicos (crui, halterofili etc.).
Astfel, o profesie care impune statul prelungit n picioare (la profesori,
vnzatori, frizeri, stomatologi etc.), efortul muscular intens i prelungit (halterofili),
sau trepidaiile, cldura i umiditatea excesiv, favorizeaz apariia varicelor.
Vrsta
Vrsta medie nregistrat este de 54 de ani la ambele sexe. Dup 60 de ani
exist o predilecie pentru apariia varicelor datorit manifestrilor involutive:
acumulare marcat de elastin la nivelul gambelor, leziuni involutive ale esutului
conjunctiv, reducerea fibrelor de reticulin .a.
Graviditatea
Apariia varicelor n timpul sarcinii, poate fi explicat, att prin creterea
presiunii intraabdominale, avnd ca efect comprimarea trunchiurilor venoase i
mpiedicarea circulaiei de ntoarcere, ct mai ales prin substanele endocrine
circulante, care determin modificri ale pereilor vasculari, n sensul slbirii
rezistenei lor la presiune.
Clasificarea insuficienei venoase cronice
Avnd n vedere progresele importante nregistrate n tratamentul bolilor
venoase, n ultimii ani a aprut necesitatea unei standardizri a diagnosticului
acestora. n 1994 un grup de experi din mai multe ri au pus la punct o clasificare
a bolilor venoase numit i clasificarea CEAP.

101
Autor: Ochian Gabriela

Aceast clasificare ine cont de categoria clinic, de etiologia, de anatomia


i de mecanismul fiziopatologic al dezvoltrii refluxului venos. (Cndea V., 2001,
pag. 62).
Tabel nr.8. Clasificarea insuficienei venoase
(dup Cndea, 2001, p. 62)
Clasa Semnificaie
Clasa 0 Fra semne clinice de boal venoas
Clasa 1 Telangiectazii sau vene reticulare
Clasa 2 Vene varicoase
Clasa 3 Edem
Clasa 4 Modificri cutanate determinate de boala venoas (pigmentare,
eczem venoas, lipodermatoscleroza)
Clasa 5 Modificri cutanate determinate de boala venoas la care se
asociaz ulcerul vindecat
Clasa 6 Modificri cutanate determinate de boala venoas la care se
asociaz ulcerul venos

Tabel nr. .9 Scorul de incapacitate n insuficiena venoas cronic


Clasa Semnificaia
Clasa 0 Pacient asimptomatic
Clasa 1 Pacient simptomatic, dar care i poate desfura activitatea normal,
fr a necesita dispozitive de contenie
Clasa 2 Pacient simptomatic, poate lucra 8 ore pe zi, dar numai folosind un
dispozitiv de contenie
Clasa 3 Pacient incapabil s munceasc, chiar i folosind un dispozitiv de
contenie

Tratamentul
Tratamentul conservator a reprezentat terapia de baz a insuficienei
venoase cronice mai mult de un secol.
La baza tratamentului conservator al insuficienei venoase cronice se afl
msurile care scad presiunea din sistemul venos. Exist n principiu dou
modaliti de scdere a presiunii venoase:
terapia poziional (ridicarea membrului deasupra orizontalei);
contenia (cunoscut i ca suport extern).
Ambele metode folosite pentru scderea presiunii venoase pot fi extrem de
dunatoare sau chiar pot determina pierderea membrului dac bolii venoase i se
asociaz ischemia (boal arterial) la nivelul membrului respectiv. De aceea nu se
vor indica nici terapia poziional i nici contenia nainte de excluderea unei
afectri arteriale semnificative.
Tratamentul medical se adreseaz tulburrilor circulatorii i manifestrilor
clinice ale insuficienei venoase i are ca scop vindecarea ulcerelor, prevenirea
recidivelor acestora, obinerea i meninerea unei activiti ambulatorii normale.
Terapia de poziie (ridicarea membrului deasupra orizontalei) determin o
ntoarcere venoas eficient n lipsa funcionrii pompei musculo-venoase.
102
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Presiunea venoas la nivelul membrului ridicat deasupra nivelului inimii scade cu


att mai mult cu ct membrul este mai sus. Dac membrul este inut n aceast
poziie, toate manifestrile clinice determinate de hipertensiunea venoas regre-
seaz.

Fig. nr. 7. Exerciii fizice utile n cadrul terapiei poziionale a insuficienei venoase, (Cndea V.,
2001, pag. 66)

Contenia sau suportul extern


n insuficiena venoas cronic, funcia pompei musculo-venoase este
alterat. Mecanismele care tind s compenseze funcia venoas insuficient pot fi
influenate de compresia extern.
Obstrucia trunchiurilor venoase profunde determin dilatarea a nume-
roase vene de calibru mai mic ce vor funciona ca circulaie colateral. Aceste vene
mici sunt dispuse mai ales superficial. Compresia elastic poate perturba acest
103
Autor: Ochian Gabriela

mecanism compensator important. n schimb, n cazul incompetenei venoase


superficiale compresiunea elastic, poate aduce beneficii importante prin preve-
nirea refluxului important care are loc n acest teritoriu.
Exist dou forme principale de contenie: contenia fix (non-elastic) i
contenia elastic.
Contenia fix este cunoscut i ca gheata Unna, dup numele
dermatologului german Unna care l-a inventat n 1896. Dei n compoziia acestor
bandaje intr diferite substane medicamentoase, principalul beneficiu se datoreaz
proprietilor mecanice.
Bandajul non-elastic se aplic de la nivelul piciorului pn la genunchi cu
membrul inferior ridicat (deci, cu patul venos golit de snge). Trebuie avut grij ca
n nici o zon, bandajul s nu fie constrictiv. Odat realizat bandajul va fi meninut
de obicei pe o perioad de 2-3 sptmni.
Contenia elastic. n momentul actual exist o mare varietate de ciorapi
elastici care realizeaz diferite grade de compresie asupra membrului inferior.
Ciorapii elastici sunt astfel concepui, nct gradul compresiei scade progresiv
dinspre glezn spre rdcina membrului la pacientul n ortostatism.
Totodat, n clinostatism sau asupra membrului ridicat ciorapii elastici
sunt astfel fabricai nct s nu exercite o presiune semnificativ. Dezavantajul
const n compresiunea circulaiei colaterale superficiale. Contenia elastic este
tratamentul conservator optim pentru boala varicoas simpl.
Alte forme de compresiune extern sunt: faa elastic (fig.nr. 8), Circ-Aid,
dispozitive de compresiune extern pneumatic.

Fig. nr.8. Realizarea compresiunii elastice cu faa (dup Cndea, 2001, p. 69

VII.2.1. Recuperarea afeciunilor venoase


Prevenirea i tratamentul insuficienei venoase cronice i a sindromului
posttrombotic cuprinde i exerciii pentru reducerea stazei venoase i a
consecinelor sale.
Masajul membrelor inferioare, evitnd traiectele venoase, n sens
centripet, amelioreaz circulaia de ntoarcere.
104
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

Mobilizarea pasiv a membrelor inferioare i ridicarea acestora deasupra


patului sunt indicate n situaii ce necesit repaus prelungit la pat.
Mobilizrile active sunt ns de preferat iniial, exerciiile active se vor
face numai prin alunecarea clciului pe planul patului, fr a ridica membrul
inferior apoi, treptat se continu cu flexia plantar i dorsal a articulaiei
tibiotarsiene, a gambei pe coaps i a coapsei pe bazin.
Gimnastica respiratorie diafragmatic are rol n creterea ntoarcerii
venoase, cu reducerea stazei, ameliorarea schimburilor gazoase la nivel pumonar i
restabilirea reactivitii organismului.
Kinetoterapia se aplic n funcie de fazele de evoluie anatomo-clinic a
procesului tromboflebitic.
n stadiul acut, membrul inferior afectat va fi ridicat cu 15-20 deasupra
patului i mobilizarea precoce se va efectua dup 3-4 zile.
n stadiul de convalescen se indic masaj uor, cu scop hiperemiant la
nivelul circulaiei superficiale a extremitii bolnave, evitnd ns tehnicile ce
vizeaz esuturile i traiectele venoase (pentru a nu mobiliza trombi din venele
afectate), mobilizri pasive i active.
Mersul este un factor terapeutic de stimulare a circulaiei de ntoarcere
prin punerea n funcie a pompelor musculare. Ritmul i durata mersului trebuie s
creasc progresiv pn la refacerea complet a circulaiei venolimfatice din
extremitatea afectat.
Fizioterapia i balneoterapia sunt utile, dar indicate doar dup o evaluare
atent a tendinei evolutive a afeciunii. Kinetoterapia reprezint astfel o metod de
real folos n tratamentul medicamentos i/sau chirurgical .
n boala postflebitic fizioterapia contribuie prin:
stimulri galvanice (electrodul pozitiv n spaiul popliteu i
electrodul negativ pe faa dorsal a piciorului, una sau doua
contracii pe secund, ce determin dorsi-flexia plantar pasiv).
compresiuni pneumatice externe intermitente, n ritm de 5
sec./contracie, cu aparatul angiomat.

VII.2.1.1. Kinetoterapia
Are o utilitate mare, mai ales n prevenirea tromboflebitelor dar i n
stadiul acut pn n stadiul de complicaii - sindrom posttrombotic. Ea se aplic n
funcie de fazele de evoluie anatomo-clinic a procesului tromboflebitic, astfel:
1. n stadiul acut
membrul inferior n plan procliv n scopul prevenirii edemului;
repaus la pat, cu piciorul ridicat la 15-20 deasupra patului, cu
mobilizarea precoce, dupa 3-4 zile de la debut, n pat, prin sisteme
de pedalare, care s nu produc traumatisme, cu scopul reducerii
edemului, durerii i prevenirii emboliei pulmonare;

105
Autor: Ochian Gabriela

dup ce pericolul trombemboliei s-a redus considerabil sub


tratament medical, se poate institui kinetoterapia activ prin:
Masaj iniial uor, cu scop hiperemiant la nivelul circulaiei superficiale a
extremitii bolnave. n cazul varicelor, masajul nu este contraindicat, cu excepia
prezenei unei flebite superficiale, cnd masajul va fi suspendat. Masajul nu
constituie un tratament de sine al varicelor, dar el este un element de lupt contra
stazei i tulburrilor trofice, dovedindu-se a fi un stimulent al motricitii venoase,
pe cale mecanic i reflex.
n timpul masajului nu se va aciona direct la nivelul plcilor varicoase i a
zonelor inflamatorii.
Se va aplica iniial masajul de apel, la nivelul abdomenului (pentru
facilitarea circulaiei venoase), apoi a masajului de drenaj la nivelul membrului
inferior, procedeele folosite fiind efleurajul i presiunile alunecate profunde,
prudente, nedureroase. Asupra gambei i coapsei se vor folosi friciuni uoare, rulat
i cernut n sensul circulaiei de ntoarcere. (Mrza, D.,2002, pag.106).
De asemenea, unde va fi cazul, se vor executa un masaj antiedem,
constnd n presiuni n brar, executate din aproape n aproape.
Pentru combaterea unor eventuale contracturi ce ar putea ngreuna
circulaia de ntoarcere, se va aciona la nivelul adductorilor membrelor inferioare.
Se vor evita tehnicile ce vizeaz esuturile profunde i traiectele venoase
pentru a nu mobiliza cheagurile sangvine din venele afectate.
Mobilizri pasive, adresate tuturor articulaiilor, ridicarea extremitii
afectate n vederea activrii circulaiei venoase.
Mobilizri active.
Exerciii respiratorii.
Ridicarea bolnavului din pat, ncepnd cu a 5-a i a 6-a zi, cu ciorap elastic
pe membrele inferioare i parcurgerea primilor pai n jurul patului.
2. n stadiul de convalescen (a 3 a sptmn de evoluie a
tromboflebitei), se va realiza:
masaj uor, progresiv, iniial sub form de glisri cu presiune i
periaj de activare a stazei venoase i edemului veno-limfatic;
contracii statice i moblizri pasive ca n stadiul anterior, mobilizri
active cu rezisten n decubit dorsal i ventral sau n poziia aezat,
pentru extensia gambei pe coaps, cu aplicarea de greuti pe picior;
exerciii respiratorii.
Aplicarea bandajului elastic reprezint un mijloc terapeutic indispensabil,
cu att mai mult cu ct n aceast perioad se institue mersul, ca factor terapeutic de
recuperare, prin punerea n funcie a pompelor musculare.
Ritmul i durata mersului trebuie s creasc progresiv, pn la refacerea
complet a circulaiei veno-limfatice din extremitatea bolnav.

106
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

VII.2.1.2. Fizioterapia
n stadiul acut:
comprese reci pe ntreg membrul bolnav;
ionizri cu salicinat de Na, plasat pe zona de maxim inflamaie (n
flebitele superficiale mai ales).
Dac evoluia este favorabil, dup cele 3-4 zile de la debut, cnd cele
dou sisteme, venos profund i superficial, i reiau circulaia prin sistemul venos
comunicant i al venelor colaterale, se poate nlocui compresa cu comprese
stimulante care au efecte favorabile asupra valvulelor superficiale.
Trebuie s se in seama dac tromboflebita a evoluat cu sau fr sechele.
Evoluia fr sechele:
tratament anticoagulant oral, sub controlul indicelui de consum al
protrombinei;
galvanizri transversale;
cureni de joas frecven (cureni diadinamici);
cureni de medie frecven (n vederea stimulrii pompelor
musculare prin electrogimnastic);
raze ultraviolete, doze slabe, n vederea activrii circulaiei cutanate.
Evoluia cu sechele:
infiltraii perivenoase cu scop rezorbtiv;
mpachetri cu parafin i nmol;
diatermie cu unde scurte, doze medii, n edine scurte de 3-5-7
minute
Dac tromboflebita s-a vindecat cu sechel de tipul sindromului post-
trombotic, tratamentul medicamentos, fizic si kinetoterapeutic i propune ca
obiectiv principal tonifierea peretelui venos, devenit insuficient.
Fizioterapia trebuie s in seama de existena sau absena unei reacii
inflamatoare periflebitice, putndu-se aplica numai n absena ei prin:
bi alternative 28-38 C, contraste termice mici;
afuziuni alternative la nivelul extremitii bolnave;
masaj subacval la o presiune a jetului de 2-3 atmosfere, evitnd
traiectele venoase;
bi galvanofaradice, trei sau patru celulare, la 36 C;
cureni de joas i medie frecven

VII.2.1.3. Balneoterapia
Constitue un mijloc favorabil n recuperarea funcional a bolnavilor cu
boal tromboflebitic vindecat cu sau fr sechel.
Ca factori balneari cu efecte favorabile :
apele termale simple, indicate n formele recente, peste 6 luni de la
episodul acut;

107
Autor: Ochian Gabriela

apele carbogazoase, dac nu sunt semne de suferine miocardice;


apele srate, sub forma balneaiei externe. n acest caz notul n
bazine, piscine sau lacuri srate devine deosebit de favorabil pe
circulia veno-limfatic deoarece, prin poziia corpului n timpul
notului, prin efectul presiunii hidrostatice asupra parilor
depresibile i asupra venelor i prin efectul astringent al srii,
circulaia venolimfatic se desfoar n condiii hemodinamice mai
favorabile.
ABREVIERI
TE = test de efort;
IC = insuficien cardiac;
ICC = insuficien cardiac congestiv;
IM = infarct de miocard;
FC = frecven cardiac;
FR = frecven respiratorie;
FCMax = frecven cardiac maxim;
CI = cardiopatie ischemic;
CID = cardiopatie ischemic dureroas;
TA = tensiune arterial;
TAS = tensiune arterial sistolic;
TAD = tensiune arterial diastolic;
SM = stenoz mitral;
SNC = sistem nervos central;
SNS = sistem nervos simpatic;
EPA = edem pulmonar acut;
HTA = hipertensiune arterial;
VD = ventricul drept;
FO = fund de ochi;
MVO2 = consumul miocardic maxim de oxigen;
ATPA = acid adenozintrifosforic;

Rezumatul unitii de studiu


Acest modul prezint informaii cu privire la etiopatogenie, simptome,
evoluie, diagnostic, tratamentul complex al arteriopatiilor periferice i afeciunilor
venoase.

Autoevaluare
1.Care sunt simptomele i etiopatogenia n arteriopatiile periferice i
afeciunile venoase?

108
Kinetoterapia n afeciuni cardiovasculare

2.Care este evoluia i diagnosticul acestor afeciuni?


3.Care este tratamentul complex al arteriopatiilor periferice i afeciunilor
venoase?

Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul VII


Text: Times New Roman, 12, la 1 rnd, spaiere paragraf 0 nainte, 0 dup

1.Metodele de tratament chirurgical din arteriopatia obliterant sunt:


a.Simpatectomia lombar;
b.Arteriectomia;
c.Suprarenalectomia.
2. Pentru a explica apariia arteriopatiei bolii au fost formulate mai multe
teorii:
a.teoria infecioas;
b. teoria endocrin;
c. teoria visceral.
3. Semnele funcionale din arterita obliterant constau n:
a.oboseal anormal a membrelor inferioare fcnd mersul dificil;
b.apariia unor crampe musculare;
c.senzaia de furnicturi n picior dup cteva minute de stat n ezut cu
gambele ncruciate.

4.Manifestrile clinice caracteristice insuficienei venoase cronice sunt:


a.edemul;
b.dermatita;
c.ulcerul trofic.

5.Arteriografia:
a.reprezint examenul cel mai important pentru diagnosticul arteritei;
b.precizeaz locul i ntinderea trombozei;
c.d datele cele mai exacte asupra circulaiei colaterale.

Tema de control nr. 7

Structurai conduita kinetoterapeutic la un pacient cu arterit obliterant


i varice n stadiul incipient

109
Autor: Ochian Gabriela

BIBLIOGRAFIE

1. Amozel, F., Bauters, C., 2000, La recherche en cardiologie. Impact


Medicin Hebdo. Nr. 474/ian.
2. Branea, I., 1993, Actualiti n recuperarea bolnavului cardiac. Timioara,
Ed. Helicom
3. Branea, I., Manca, S., 1989, Exerciiile fizice i rolul lor n programul
complex de recuperare al bolnavilor coronarieni. Timioara, Ed.
Medical
4. Braunwald, E., 1992, Heart disease. A textbook of cardiovascular
medicine. W. B. Saunders Company
5. Cndea, V., 2001, Chirurgia vascular, bolile venelor i limfaticelor.
Bucureti, Editura Tehnic
6. Bucur, Ghe., 1984, Boli vasculare periferice. Bucureti, Ed. tiinific i
enciclopedic
7. Caroli, T., 1972, Regimul de via i alimentaia n bolile de inim,
Bucureti, Ed. Medical
8. Cndea, V., 2001, Chirurgia vascular, bolile venelor i limfaticelor.
Bucureti, Ed. Tehnic
9. Cordun, M., 1999, Kinetologie medical. Bucureti, Ed. Axa
10. Mitu, F., 2002, Recuperarea bolnavilor cu cardiopatie ischemic. Iai, Ed.
Dosoftei
11. Mogo, V., 1990, Inima i efortul fizic. Bucureti, Ed. Sport-Turism
12. Ochian, G., 1996, Metodica antrenamentului fizic n afeciunile
coronariene. publicat n Revisa Analele Universitii din Oradea , Tom
IV
13. Ochian, G., 2002, Particulariti ale kinetoterapiei la pacienii aflai sub
tratament anticuagulant. Revista Analele Universitii din Oradea, Tom
IX
14. Obracu, C. 1989, Exerciii fizice pentru bolnavii cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Medical
15. Sbenghe, T., 1987, Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare,
Bucureti, Ed. Medical
16. Sbenghe, T., 2002, Kinesiologie, Bucureti, Ed. Medical,
17. Syatmary, L., Pop, H.N., Zamora, E., 2005, Elemente de
hidrokinetoterapie i not terapeutic, Cluj Napoca Ed. Risoprint
18. Zdrenghea, D., Branea, I., 1995, Recuperarea bolnavilor cardio-vasculari.
Bucureti, Ed. Clusium
19. Rdulescu, E., 2003, Alimentaia inteligent. Bucureti, Editura Via i
sntate

110