TERAPEUTICA MEDICAL

RESPIRATOR
CARDIOVASCULAR
ANEMII

DEFINIIE: nfec\une inflamatorie croniUl a cailor
aeriene, asociat unei hiperreactiviUi(i nronice nespeci-
Jke la stimuli variai, n care intervin numeroase l'elule,
in special mastocite, eozinofile limfocite T, producnd
episoade recidivante de bradipnee expiratorie + tuse +
wheezing + sibilante survenind in spedal nocturn sali
dimineata devreme, de ohit'ei asociate cu tulburari ven-
tilalorii obstnJetive de intensitate variabila, reversibile
panial sau lotal, spontan sau lerapeutil' (Consel1s fk-
Ih('sdo, /995),
IMPORTANA:
prevalenl'-I = 5% din populatia general;
mortalitate = 2-4(* din populatia generala (1500-2500
de decese/an n f-ran\a);
economic:
_. cheltuieli de 4 miliarde $/an n SUA
anual 7 milioane de zile de incapacitate temporar
de Illllnc n Marea Britanie,
RAPEL PATOGENIC
Astl1lul bronic este considerat n ultimii ani o boal
inJlamatorie n care bronhospasmul este un epifenomen
pasager; cu timpul, ocluzia - initial functionala - se per-
manentizeaza, devenind organic!1 prin fibroz consecutiva
reaqi~i imunitare cu proliferare fibroblastica i colageni-
zare,
lnflama\ia cronic a (ilor aeriene delennina o cre!ile-
re a real,tivit,)\ii bronice consecutiv careia anumii factori
:.I"i.I.~J!~pot declan,')a hronhiolo-ohstruqie prin intennediul
mediatori lor eliherati de celulele inJlamalorii activate,
Starea de hiperreactivitate se accentueaza prin expuneri
repetate la stimulii incitatori; poate, fi lfimzitorie (de ex,
postvirotica) sau pennanen(il (accentuat cu ocazia acutiz
rilor bromiitice); poate aparea i la persoane atopice asimp-
tOl1lalice (uneori nJiJe ale astmaticilor) sau cu rinit alergie,\,
Factorii-trigger pot fi:
alergici: praf de cas, polen, mucegaiurl, dejecii sau fa-
nere de psari i animale, medicamente, conservani, de-
tergen\i, vopsele,polwUl(i atmosFerici (ozon, S02, N02);
inl'ec\ioi;
efort fizic; fo
endocrini (sarcim\, tulburari menslruale, treopatii);
slres psihic,
Mediatorii celulelor inflamatorii activate sunt:
hislamina;
Ieucotrienele;
prostaglandinele;
bradikinina,
Efectele mediatorilor inflamaiei:'
hronhioloconstrictia i edemul produc reducerea
/1I11/"I1U/U;;
hipersecre\ia de mucus !ii descuamrile epiteliaJe
produc (;o/matarea /umel1ului.
Modularea rspunsului inflamator se realizeaz prin ci-
tokine (IL 1,2.4, 5).
Cronicizarea inllamaiei i perpetuarea mecan'ismelor
patogenice produc alterari ireversibile ale mucoasei bron-
ice:
- ngroarea memnranei nazale a epiteliului;
hipertrofia i hiperplazia musclllalllrii netede;
- neoangiogeneza,
AstfeL elen1enlul primordial al initierii ~i perpetuarii
astmului bronic este considerat astzi a fi reprezentat de
in!1ama\ie, ceea ce a schimbaI i strategia terapeutiC, pla-
snd n consecinta l'ortil'olerapia drept cheie de bolta a
arsenalului terapeUI ic,
2 ASTMUL BROi'\IC

FOPATOLOGie
PROBLEME DE DIAGNOSTIC

Reducerea diametrului bronhiolar

1.
AFIRMA~EA
DIAGNOSTICUlUI
1.1. Diagnosticul astmului n criz

1.1.1. Prezumtia clinic

eventuale stari patolo predispozante: renux gastro-
esofagian. rino-sinuzit,i.. polipoza nazahi;
scade fluxul cresc volumele declan~are n legatura ClI expunerea la alergeni, infecii,
expirator maxim pulmonare statice fact.ori meteorologici. factori psihici;
prodrom eventual: rinoree cu aspecl clar, stranut, tuse
spastica;
CVF~ ii VEMS~ i VRt: CFRt acces de bradipnee expiralorie ClI wheezing, survenit
i :. ~ 5~% ! f ::::::20-35% ; i :::::: 200%
,'(VER - VR)'
adesea n a doua jUl11cltate a noptii, nsoit de anxietate .
... cianoza + transpira~ii, tiraj + cornaj i terminat prin tuse
cu expectoraie (viscoasa, alba, perlat:i. cu caracter eli-
TRAVALIUL
RESPIRATOR
r beralor). poliurie, somnolen(a;
ohiectjv: torace hiperinflat, hipersonor (prin air-trap-

___ - - __ ...1 ping "" "incarcerarea aerului"), rai uri bron~ice (n special
sibilante) pc ambele arii suberepitante (n caz de Sll-
L {<r!nChiderea prematur a bronhioJeJor
- <7creterea compliantei pulmonare prainfec\e).
<rscderea forei de contracie
a muchilor respiratori 1.1.2. Confrrmarea paraclinic
Biologic: eozinorilie n singe si sputa.
Figura 1.1 Radiologic: aspect pseudoemfizematos 1n criz[t (pulmon
hipeI1nmSparcnt, diafragm coborit, coaste orizontalizate,
CVF== FVe ==forced vital capac;!)' (volumul expulzat spatii intercostale largile); ntre crize, aspectul poate fi
printr-un expir maxim care urmeaza unui inspir maxim) normal (spre deosebire de emfizem!).
CFR = capacitatea funcional a reziduala Explorarea funcional respiratorie:
11) allerati ventilatorii:
- scade DEV (debitul expirator de vrf) ;: PEF (peak
expiratory now) - N > 450 I/min
Bronhiolo-obstrucia neuniform - VEMSa < VEMSt (cu minimum 15%)
- indice Tiffeneau (IT) < 70%
- VenI. mx./mil1ut scade CII minimum 15%
- crete rezistenta aerului la flux
- crete volumul rezidual (VR)
- crete capacitatea pulmonar<'ltotalft (CPT)
hiperventilaia unui hipoventilaia unui
-- crete complianta static&.;
teritoriu redus teritoriu extins
b) a/leniri gazomelrice (n cazurile grave):
scade Pa02 (N > 95 mm Hg)
- crete PaCOZ (N < 40 111111 Hg)
- pH < 7,30 (N == 7,40 0,(2)
HIPOXEMIEt .HIPOCAPNIB i ALCN..OZA F!~
- Sa02 < 85% (N > 95%).
UOAR !.
!
(com~Jsata prin (prin hjpelventilafj~)
alcaloza care
deplaseaza curba
Sa02 la stinga)
:
,RESPIRATORIE; ~E
1 1.2. Diagnosticul astmului ntre crize
1.2.1. Astmul cu remisiune complet

.f . . Clinic, radiologic i funcional-- normal.

HIPOXEMIE ACIDOZA Necesita test de provocare nespccific (cu l11etacolina
HIPERCAPNIE! sau acetilcolin 1,5 mg) pentru atestarea hipeITeactiviut\ii
SEVER METABOUCA
bronice; testul este considerat pozitiv cnd declaneaza
acces de astm, alternd si parametrii vemilatorii dinam ici
Figura 1.2 (VEMS, VenI. max., DEV) cu minimul11 20%.
 TERAPEUTICA MEDICALA 3

1.2.2. Astmul cu remisiune incomplet (cu fond N.B. a) initial este lin astm alergic pur (cu remisiune
hronhospastic penllanent) complet ntre crize), dar, ulterior, se poate suprain[ecta,
Clinic: devenind astm intrical (cu fond hronhospastic permanent);
b) este un-lca foml care se poate vindeca!
s1/hiecliv: tuse cu expectoratie, cianoz moderata, dis-
pnee continua, cu expir prelungit;
2.2. Astmul extrinsec neatopic (cu Ac preci-
ohiec/iv: torace hiperinOat, hipersonor, ralmi sibilante,
pitant i)
wheezing;
complica!ii infectioase frecvente, favorizate de hiperse- 2.2.1. Mecanism
cre\ie i de defectele de aparare imunologiul. Ca raspuns la contactul cu un alergen, in snge apar Ig
Radiologic: hipertransparen!a + accentuarea desentdui anomlale. cu fonnare de complexe Ag-Ac cu tendint la
bronhovascular. precipitare pe membrana celulelor-tint (bronice) care
Spirometric: sunt dislruse, cu eliberare de mediatori chimici bronho-
VEMS sczut; constriclori.
VR crescut; 2.2.2. Particulariti
VenI. mx./minut sczut; apare de obicei la alergeni profesionali;
lest de bronhodilata!ie cu f~2-agonist (Salbutamol 100 mg) evolueaza cu accese paroxistice pe fond bronhospastic
pozitiv = cresc DEV i VEMS Cll mn. 20% la 20' dup
per:11anenl.
administrare.
N.B. n caz de rezisten, se repet dup 7-10 zile de 2.3. Astmul intrinsec
tratament cu Prednison 0.75 mg/kgc/zi; ameliorarea cu
mn. 15% a parametrilor dinam ici (VEMS. DEV) spon- 2.3.1. Mecanism (incert)
tan sau la repetarea testului de bronhodilata(ie cu /)2- i in ace>\l caz a fost incriminat o reactie alergica la
agonist va indica lin efect de re8tallrare a sen8ihilit,\\i endoalergeni (produi de distrugere i toxine microbiene)
f12-reeeptorilor. fom1ati la nivelul spinelor iritative (focare de infectie a-
Gazometric: Sa02 < 85(;Yc. migdaliene.- sinusale elc.), det:i ar fi un astm infecto-aler-
gic (astm atopic intrinsec).

2., DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC 2.3.2. Particulariti

caracter infe(ll~ios (provocat sau favorizat de infectii);
2.1. Astmul extrinsec atopic
virsta aparitiei: peste 45 de ani;
2.1.1. Mecanism clinic - luse cu expectoratie mlicoplirulent, rai uri sub-
Este un raspuns anonllal al organismului la contactul crepitante;
cu un alergen care activeaz o clona de LyB, cielem1innd sputa contine neutrofile i agenti bacterieni;
secreie de reagine (lgE):aceslea au o afinitate special, evoluie spre emfizem pulmonar i CPC (ca de altfel
cu depunere pe mastocite i hazofile a cror membran ex- toate fom1ele Cli remisiune incomplet ntre crize).
plodeaz;l, elibernd mediatori chimiei (acetilcolina. hisla-
mina, serotonin, lellcotriene, bradikinina, POr2). 3. DIAGNOSTICUL DE FORM CLINiC
2.1.2. Prezumia diagnostic
3.1. Astmul alergic
caracler alergic pur (neinfeetios) ini!ial;
aparitie la vrste tinere (sub 45 de ani); 3.2. Astmul infecios
anchela anamnestic poate releva antecedente personale
sau heredocolalerale alergice;
3.3. Astmul indus de efort
eozinofilie (> 600/111111\); Definiie: criza hronhospastic Cll patogenie neclar,
IgE crescute in snge; care survine la persoane cu hiperlabilitate bronic, adesea
tesle cutanate pozitive: dup efort (in special alergare), si care poate fi prevenit
scralch-test prin administrare prealabil de cromoglicat disodic. sim-
- priek-tesl paticomimetice :ii anticolinergice, mai putin prin aminori-
-- patch-test lin, corticolerapia fiind total ineficient.
- IDR.
3.4. Astmul cu intoleran la aspirin (sau
N.B. Prick-test-ul cutanat cu citire imediata (15') ar fi
cel mai util. alte analgetice) !
reprezint o fom1 particulara de astm neatopic;
2.1.3. Confuma.rea alergenului cauzal apare de obicei la bolnavi cu rinit, sinuzit: polipi;
testul specific de provocare a hronhospasmului (admi- survine la cea 30' dup ingestia analgeticului;
nistrare de aerosoli din soluia de alergen prezumtiv) = fenomene de insotire:
pozitiv. - rinoree
 ASTMlJL BRON1C

- cefalee migrenoid ziCit i somnul;

- eritem intens al capului DEVa i VEMSa peste 80% din valorile teoretice, dar
- edeme lahiale cu varia~litate zilnica 20-30%.
- senzatie de conslric\ie toracica. 4.2.3. Astm\l persistent moderat (palier 3)
3.5. Astmul profesional crize cotidiene care afecteaz activitatea fizic i som-
Ilul:
Particulariti:
crize nocturne> l/sptamrna;
prodroame alergice la locul de munc: rinoree, salve de necesitate cotidian de /12-adrenergice;
strnutllri;
DEVa i VEMSa '" 60-80% din valorile teoretice, cu
criza bronhospastic apare la locul de munc i cedeaz variabilitate zilnic peste 30%, dar cu posibilitate de
la scoaterea din mediu (concedii, week-end); nomullizare terapeutic.
certificarea alergenuilii profesional se face prin:
- prezenta alergenului prezumtiv la locul de munc 4.2.4. Astmul persistent sever <palier 4)
- lest de provocare brom;ictl (+). crize frecvente pe fond bronhospastic pem1anent;
crize nocturne frecvente (n fiecare noapte);
activitatea fizica este limitat notahil;
4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE DEVa i VEMSa sub 60o/r din viJlorile teoretice, cu va-
riabilitate zilnic peste 30%, far posibilitiJte de nonna-
4.1. Severitatea accesului
lizare terapeutic.
CRITERII DE GRA VITA TE
A) Clinice 5. DIAGNOSTICUL COMPlICAlllOR
imobilizare la pat;
dificultate de a vorbi (vorbire sacadata); 5.1. Complicaiile imediate
reducere pn la disparitie a wheezing-lIll1i i tendina pneumolorax spontan
la tacere respiratorie; emrizem subcutanat
utilizarea muchilor accesori --'> tiraj supraciaviclilar si provocate de accese de tuse;
emfizem mediastinal
suprasternal;
fracturi costa le
frecvena respiratorie ~ 20/min; atelectazie segmentar (ohstrucie bronic prin dop de
frecventa cardiac :2: 120/min; 1ll1lCUS).
puls paradoxal (prin variaii ale TAs peste 18 mm Hg);
emfizem suhcutanat i mediastinal asociat; 5.2. Complicaiile tardive
pneul11otorax asociat; suprainfectie bronic (astm bronic intrit'at) -l> emfi-
tulburflri de contient: agitaie -+ epuizare. confuzie. zem -+ CPC;
com.
pneumonii intercurente.
B) Ventilatorii - debit expirator de vIrf (efectuat cu peak-
flowmeler Wright) DEV < 150 I/min care nu crete, dup,i 5.3. Complicaiile iatrogene
1h de tratament corect, la peste 50% din valorile teoretice. prin abuz de corticoizi orali (sistemici):
C) Gazometrice - l'orticodependen!
PaOl < 60 mm Hg; - osteoporoz
PaC02 > 70 mm Hg; - sindrom cushingoid
pH < 7,30; - DZ
Sa02 < 85%. - HTA
x - ulcer
D) Terapeutice - ineficienta /J2-adrenergicelor.
- tendint la infecii;
4.2. Severitatea formei clinico-evolutive prin abuz de corticoizi topici:
(confonn Consensului de la Bethesda, 1995) - candidoz hw:al
- disfonie;
4.2.1. Astmul intermitent (palier /)
prin abuz de beta-adrenergice:
crize < I/sapl. (de scurt durat); - iritabilitate
crize nocturne < 2/lun; - tremurat uri digitale
absenta simptomelor + probe respiratorii normale ntre - crampe musculare
crize;
- tahicardie, extrasistole, cre!$terea TA
DEVa i VEMSa peste 80% din valorile teoretice, cu
- pulmon hlocat;
variahilitate zilnic sub 20% (N < 10%, n astm> 15%).
prin abuz de aminofilin:
4.2.2. Astmul persistent uor (palier 2) - anxietate, iritahilitate, insomnie;
crize> l/spl., dar < l/zi care pot afecta activitatea li- - convlllsii.
 TERAPEUTICA :vfEDICALA 5

N.B. ('OIlZ(' de deces: N.B. n orice criz de a"tm bron,5ic este obligatoriu exame-
a) insulicienl,q respira/arie <Jeli/a (prin obstrucie hroniolar;\); nul radiologic pentru a excJud~ pneumonia, pneumotora-
h) oprire cilrdiac (prin administrare rapida de <lmil101i1il1a. Cll xul. pneumomediastinul.
descarcare catecolica hrutal consecutiva. n special la coro-
narieni).

6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAl
TRATAMENT
6.1. Bronita cronic astmatiform ac.uti-
zat (anamnesl icI
6.2. Insuficiena ventricular sting acut OBIECTIVE TERAPEUTICE
(dUp Powels. 1992)
(aslm cardiac - adesea asociat cu bronhospasm)
6.3. Pneumotoraxul spontan (poate evolua Cll 1) controlul simptomelor (inclusIv cele nocturne);
insuficient,'! respiralorie acul) 2) prevenirea crizelor;

6.4. Embolia pulmonar (se poate asocia cu bron- 3) mentinerea funciei respiratorii aproape de l1onnal;
hiolospasll1) -t) mentinerea unei activit[lti fizice quasi-nomlale (inclu-
siv practicarea sportului);
6.5. Corpii strini endobronici (wheezing i
5) evitarea efel'lelor secundare ale medicatiei;
slridor unilaleral')
6) prevenirea instalarii hronhoobstruciei cronice ireversi-
6.6. Obstrucia traheal sau laringean (dis- bile, invaljdanle i a cordului pulmonar cronic;
pnee inspiratorie + stridor, dar [ar,) hiperinflatie)
7) evitarea riscului de moarte subita,
6.7. Bronhopneumonia Cll componenta bwnho-
spastic,}
6.8. Hiperventilaia inten.s (din acidocetoza di-
abetiefl, acidoza renal,'t. intoxica\ii)
6.9. Sindromul de hiperventilaie de cauz
anxioas (Cll alcaloza respiratorie ~i letanie consecu- HIPOSENSIBllIZARE
SPECIFIcA
tiva) (IMUNOTERAPIE)
6.10. Bolile sistemice cu hipereozinofilie ';::CROMOGLICAT~
<::KETOTIFEN ===:J
(E> 20-.)OCYt:, > JOOO/mm\)
6_10,1. Sindromul Churg-Strauss ELiBElL1E MEDIAT~:mIHISTAMINICE '"]
<lngeita plurisistemica; /,., -<:CORTICOSTEROIZI J
stare genent!:l alterat,'!; i BRONHOSPASM EDEM BRONHOCONSTRICIE

~
bronhiolospasm sever grell receptiv la tratament. BETA-ADRENERGICE
6.10.2. Periarterita nodoas ANTICOLINERGICE
METILXANTINE
J
colagenoza cu delermina.ri arteritice pluriviscerale;
BRONHIOLOOBSTRUCIE
hronhioloobslrllC\ie cu dopuri filll'oide;
IgE> :1000 mg/IOO mi;
Figura 1.3
radiologic: infiltrate migratorii recidivante.
~ Punctele de impact ale meci icatiei antiastmatice
6.11. Parazitozele (asearidioza, trie hineloza etc.)
fehr;
PRINCIPII:
criz.e hronhospasliee + sihilante;
hipereozinofilie (> IOOO/mm 3 ); 1\1 tratament etiologie preventiv (masuri antialergice
radiologic: infiltrale fugaee. specifice);
2\1 tratament citoprotector - prevenirea apariiei i ac-
6.12. Sindromul carcinoid
\lInii mediatorilor chimiei (masuri antialergice nespe-
eri z.e hronhospasl ice;
cifice);
rash cutanal;
varsilIuri, crampe abtlominale cu debac1uri diareice; 3\1 tratament simptomatic - stoparea sau ameliorarea
reaciei
innamatorii lislliare endogene: edem. secreie,
acid hidroxi-indol acetic urinar crescut;
hronhoscopia/CT + biopsie traneaza diagnosticul ~i bronhospasm;
slabile~le sediul: pulmonar (periferic sau bron!iie cen- 4 9 ameliorarea fondului psihoneurovegetativ i en-
tral) sau digestiv. docrin.
 (, ASTMlJL
1. TRATAMENTUL ETiOLOGIC
1.1. Prevenirea expunerii la alergenul ca-
uzal (m,isur ideala, dar numai partial realizabil,)):
evitarea contactului eli alergeni easnici (praf. mucegai)
i profesionali (pulberi industriale, finit, pene, peri de
animal. scame), rrin schimbarea locului de munc saul
i a locuintei (exist nsii i alergeni lIbiquitari i poli-
alergi zari);
evitarea expunerii la factori ce cresc venlilalia bronic
(ceat, fum, sehil11h,iri brule de temperatura, irililn\i ai
mucoasei nazale, fum de tutun).
1.2. Hiposensibilizarea specific (imunote-
rapia)
Principiu: administrare s.c. de doze mici,' progresive, de
alergen cauzal. penfru a detem1ina aparitia de Ac blocanti
({gO) care, la expuneri le viitoare la Ag, vor fixa aceti
Ag, prevenind reactia imediat prin Ac de tip IgE (meca-
nismul este complex i incomplet elucidat).
Indicaii: astl1lul atopic extrinsec la lineri, suficient de je
nanI dar necomplicat, nedrogat, care llU a fost Iralat inde-
lung CII Prednison, provocat ue pneull1alergeni nalurali a
e<i.ror excJudere nu este posibil (praf de cas,i. polen, fa
nere, acarieni); tratamentul este aplicabil uoar in caz de
identificare precisa a alergenului trigger.
Contraindicatii:
a) specifice:
.- astm neatopic
- astm sever sau instabil
- astm infeetios
- astm vechi. Cli polialergizare;
b) generale:
- afec\iuni disimllne
- neoplazii
- angin pec(orahi
- HTA.
Substane folosite:
extrase lrildi/e)JlIl/e:
- produsi aposi
... extrai retanJ aJsorhiti pe un adjuvant (avantaj: ("mA'
rirea intervalului intre injeqii); :(
exlrilse modificate (scad antigenitalea f,ii',i a reduce pute-
rea illlul1ogen, deci capacitatea de a induce Ac blocan\i):
tolerogeni (Ag conjugati Cll polietilenglicol pentru a
suprima raspunsul IgE)
- alergoide (Ag polimerizati, cu creterea consecutiva
a greutlii moleculare, pentru a masca un numr de
sit usuri ant igenice);
a/ergen purifieali i slandanJiza/ (ca durata de via([1 i Mod de actiune: aseman<l1or ClI cel al cromoglicalului di-
control al puterii i reprouuctibilittii efectelor).
Metoda de lucru - se desf'loar n dou faze:
l. lnduc{ia (prin doze progresive)
- metoda lenliltradi\ional (in care doza-plafon se atinge
n 3--4 luni, aplicabila ambulator);
BRONIC
metoda rapid,i "rushed" (n care doza-plafon se atinge
n 3-4 zile, prin injectii pluricotidiene, aplicahihi numai
n spital).
II. ntretinerb se apliCi) in caz de eficacitate, prin repeta-
rea dozei.to,} regulat, limp de mai muli ani.
Cazuri speciale:
alergenii sezonieri (polen, pur de plop)
metoda presezonier (n care hiposensibilizarea n-
cepe cu 3-4 luni naintea sezonului polenic, conti-
nuind pnii la doza maxinui tolerat i ntrerupnd n
sezon) - se execut 2-3 ani la rnd
- metoda cosezonier (recomandat la cei consul1ali
pentru prima oar n sezonul polenic, crescnd pro-
gresiv pna la doza minim eficace);
rezultate !Junc: 80(Yr din cazuri n astmul polenic, dar
numai SS-7lYYr din cazuri n astmul de casa;
astl11111 cu elemente infec\ioase -+ hiposensibilizarea se
face Cll autovaccin.
Perspective: administrarea de fragmente Pc, obtinule din
mnlecula IgE, care s,i blocheze receptorii pentru IgE ai
milstoeitelor. faL'nu imposibila unirea alergenului l"ll IgE
(Hamhurger & Stanworth).
2. TRATAMENTUL PROTECTOR
(' CROMOGLICAT DISODIC (Inta!. Lomudal)
Mod de aciune: stahilizeaz membrana mastocitelor,
illlpiedidndu-Ie Jegranularea i eliberarea de mediatori
chimici; necesita deci administrare inai11lea expunerii la
alergeni sau la eforl.
Indicatii:
astlllul eXlrinsec atopic pur la tineri (indicatie principa-
l;\. rezultate optime);
astmul infantil;
astl1llll la grav ide;
aslmul tratat cu Prednison (la aparitia complicatiilor
cort izonice);
astl11ul la efort;
astlllui la analgetice.
Mod de administrare: 1 capsul = 20 mg/4-6h, pulveri
zat,i CII ajutorul unui insuflator ('''jJirihaler). Efectul ncepe
la IS'. este l1laximla 30' i dureaz~l cca 4h.
Eficien: dupa minimum 3 S,lptamni de tratament.
Efecte secundare: uoara sedare, somnolenl.
" NEDOCROMIL SODIC (Tilade)
sodil', dar cu eficient slIperioan"t.
Indicaii:
astmul atopic recent instalat sau
astllluinonic (pennite reducerea dozei de cnrticoizi).
Mod de administrare: similar, 4 mg (2 pururi) x 2-4/zi.
 TERAPEUTICA MEDICALA 7

,. KETOTIFEN (Zaditen) citele);

stimularea mecanismului de autoepurare bronic muco-
Mod de actiune tasemn1Hor cromoglicatllllli):
ciliar;
slabilizeaz{1 memhrana mustocitelor i a bazofilelor.
:/derea exsudarii plasmatice.
mpiedicnd degranlliarea ~i eliberarea de l1Iedialori
chimiei; Indicatii:
inhiba [osfodieslerazu, deci degradarea AMPc; 1) preparatele short-acling (SA - R. n Tabelul 1.3.)
anlagonist caleic, relaxeaza musculatura hronic~\; O curativ -- pentru cuparea rapid a crizei
ar reface receptivitatea I~-receptorilor la r~-agoni:-;li (deci O prevenliv - in asmul indus la efort;
ar combate tahifilaxia). 2) preparatele long-acling (LA .- h, i c. n Tahelul 1.3.)
O astm moderal sali sever care necesita corticolerapie
lndicaii:
topica zilnica. n special cind aCeasta nu controleaz
astm bron:-;ic Cli componenta alergica, de toale I ipurile,
slIficienlmai ales crizele nocturne
dar n special aslmul la polen (hal'ji:l'er);
O prevenliv -- in asmul indus la eforl (n iminenta unui
alergodermii.
eforl prelungit); nu se recomand in criza!
Mod de administrare: I lb = I mt! x 2/zi p.o., n cursul
Efecte secundare:
meselor (I11X. 8 mg/zi); efectele henefice apar dUpi\ mn. 4
jil-slimu/!!IE:Ji (apare la drogurile nesele<.:tive, la su-
silpliimni, permi\nd redllcerea Jozei de corticoizi.
"pr'lJo'i~-~ drogurilor selective sau la administrarea per
Efecte secundare: ll(H\I"<i somnolen\a (doar in primele linguala); se manifesta prin: aflx!~~~tl!., acrotremuraluri,
S<lpliimni de IraliUl1ent). palpila\ii, lahicardie --l> aritmii -+ angor -+ moarte su-
bitii (prin cre~lerea consumului de 02 al miocardului);
drogurile neselective (adrenalina, efedrina) sunt contra-
3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC indicale deci la coronarieni, hipertensivi, hipertiroidieni;
lahifilaxin (rezistenta la drog consecutiva folosirii prea
3.1. Medicaia beta-adrenergic l:re"Z:~~;I;"irnpllne ca remedii: schimbarea cai.i deadmi
nistriire, schimbarea drogului sau o pauza de mn. 7 zile;
Arsenalul terapeuti.~
intlllcerea sUlrii de r.111..JJ.s.l1naJi,' (consecutiva maririi
Neselective (dau i efede secundare cardiovasclliare r;:og"r~~"t~~-;;d~;;i~;(orila scaderii eficacitii); meca-
prin r\!"slimulare) niSIl1ul esle neclar, fiind IOlui invocate:
- blocarea II-receptorilor
" ADRENALINA (Epinephrine)
- agravarea dispneei datorita creterii vscozitii mu-
Semiselective (genera~ia a II-a - dau efecte secundare clIsului
moderate) - agravarea ohstructiei prin vasodilataie bronic
,1ISOPRENAUNA (Aludrin, Bronhodilatin, Isuprel) .- I h .- llllbur[lrile de distrihuie (ale raportului V/Q - conse-
L"llliv vasodilataiei pulmonare);
" ORCIPRENALINA (Alupent. Astmopent) - 4h
hipoka/iemin.
Selective (gelleralia a III-a - [,'Ir:\ efecte secundare) Mod de administrare:
a) Cll Jura!;) medie de actiune (6h) ~i efecl rapid (12') a) I)e." ()s:
TERBUTALINA (Bricanyl, Brethine)
l'
"SALBUTAMOL I cp (2 mg) x 3-4/zi
" FENOTEROL (Berotec) " TERBUTALINA I cp (2.5 mg) x 2-3/zi
" SALBUTAMOL (Albuterol, Ventolin, Sultanol) dezavantaje: efect tardiv, doze necesare mai mari, e-
l' CLENBUTEROL (Spiropent) 'II. fecte secundare mai frecvente (anxielate, tremor, HTA,
" PIRBUTEROL arilmii. angor);
" PROCATEROL b) inhlllatClr (cu ajutorul unui nebulizator presurizat, ClI e-
liminare dozaui = I/I(!/C'red dose inhafer):
11) ClI durata lungii de actiune (12h) ~i efecl lardiv ( 10-12')
- in crizil:
" SALMETEROL (Serevent)
,. FENOTEROL l doz = 200 ~lg
o FORMOTEROL (Foradil)
" SALBUT AMOL l doza = l 00 ~Lg
c) cu Jurat;) superlungii de actiune (24h)
se administreaz cle 2 doze
" BAMBUTEROL - preveni iv:
Tabelul 1.1 " SALMETEROL ( 1 doza =25 iJ-g), 2 doze/12h ( 100 ~lg/

Mod de aciune: zi) n fomlele moderate i 4 doze/l2h (200 iJ-g/zi)

in fomlele severe.
stimularea a<ieni Iciclazei 1l111sculalurii netede, creSCnd
AMPc intracellllar; Atenie! instruirea bolnavului privind modul de utiliza-
inhihare" degranul;'\rii llIastocit;lre (stahilizeaz maslo re este esenial pentru eficien1: dupa un expir [oral,
 ASTMlJL
se inspiril lent 3-5" (concomitent cu o apasare la nce-
putul inspirului), dup care se continu inspirul pna la
cap,i!, unnaf, dupa o pauza de cca 10", de un expir lent
i apoi, dup o pauz de 3-5", de un al doilea inspir lent
Cll inc o doz (prima administrare ar deschide calea
pentru L'a particulele sa ajunga la locul de aqilllle); efi-
cienta depinde de UnJlilloarele conditii:
- mrimea parliculelor s fie suh I ~l, de aceea nehuli-
zalorul trehuie tinul la cea LO cm de gllf<'t. eventual
cu ajutorul unui dispozitiv intenllediar (camer in
lel111ediar de inhalatie = spoc-a);
-- viteza coloanei de aer in cursul inspifuilii trebuie s,\
fie micii, pentru ca deplasarea aerului S[I fie lal11inar,i
(si nil turhulent), altfel parliculele se depun pe pere-
tii hronhiilor mari;
.\{mcer improl'izat '
Sticla d(~ plastic de 2000 mI fara dop (diametru optim)
care se decupeazc\ la mijloc, inlroducndu-se jumillil-
(le una n alta pentru a reduce volumul I.a 1500 mI: s(~
practic,i un orifkiu la cap;Hul distal in care se intro-
duce riesa bucal<i il buteliei cu aCfOsol: sc etan~cizeaza
cu leucoplast. Ia capiltul proximal (gtul sticlei) paci-
entul va inhala acrosolul.
Mod de utilizare:
- se agilii I1lR'g dispozitivul
- se administreaza doza necesar n camera de inhalilfie
- expir complet ~ .1-4 inspira\ii lente i adllci.
- cilile aeriene sa fie pelllleahile, deoarece ohstruC{ia
CII !11I1CIIS a hronhiolelor scade l1lult eficienta, de a-
ceea administrarea i.v. de Aminofilina 240 mg CII .iO'
nainte este benefic,!.
N.B, a) IIlilizarea frecventa si de lung,i durati se face doar
asociat CII corticoizi inhalalOri (altfel crete Illortaliwlea);
h) administrarea parenterala (i.v.) trebuie evilat,) (risc
de reaqii adverse);
e) macrolidele cresc eficienta (l-adrenergieelor;
(.1') gazul veclor folosit n nebulizatoare. ca :;;i n alte
spray-uri - cIorfluonnCI<lllul -, ar contribui la reducerea
slralului de ozon al atmosferei;
e) preparatele cu Juratii lung,i Je aqiune se folosesc
doar profilactic.
3.2. Medicaia anticolinergic
t
"ATROPINA (0,5 mg i.v.) a fosl mult folositil n Irec!lt,
aslilZi insa rareori, deoarece efectul henefic este sCUfI,
iar efeclele nedorile stlnt numeroase:
cre:;;le viscozitatea l1\ucusu!ui;
inhiba miscarea cililor (favorizind infeetia);
tahicardizeazil;
alte efecte secundare:
- relenie de urina
- crelerea presiunii oculare (riscanf<l in glaucom)
pareza musculaturii netede intestinale.
"YPRATROPIUM (Atrovent-spray)
Mod de aciune: inhiba competitiv aqiunea acetikoli-
RRO:-;lC
nei asupra receptori lor colinergici din mastocite i mi 0-
citele bronice. sczind GMPc intracelular i detel1ninnd
hronhodilaLa(e; ar bloca de asemenea reflexul bronho-
con stric tor declanat de fum, tutun si S02.
Avantaje:
are efect benefic mai durabil (intra n aqiune n 30-
60" i dureaza 8- 12h);
nu are efeclele secundare ale atropinei (poate fi deci
aJministrat la prostatici, in glaucom etc.);
nu da lahifilaxie;
poate fi asociat;1 eu simpaticomimeticele i aminofili-
na (mecanismul de ac\une fiind diferit).
Dezavantaj: intreruperea brusc poate da rehollnd!
Doz.: 40 ~tg " 4/zi .
Indicaii:
aslllltll greu controlahil cu alte droguri (medicament
de rezerv!) i care necesit corlicoterapie inhalatorie
n doze mari;
BPOC (IInde tonusul vagal este o component rever-
sibila major).
" OXYTROPIUM
Prezinl;l avantaje similare, conslilllind de asemenea un
mediL',ul1enl ue rezerva. Doza: 100 ~lg/doz-spray.
3.3. Metilxantinele
,1 TEOFILINA (akaloid extras din frunzele de ceai) a fost
introuusa inca n 1922 de Hirsch; astazi este preferat
derivalul de semisntez;i:
,) AMINOFILINA (leofilin-elilen-diaminal - esle Illai hidro-
soluhil;1.
Mecanism de actiune (nu este ncl hine elucidat);
ar hloca receplorii adenozinei;
ar inhiha fosfodiesleraza. crescnd AMPc intraceltllar;
ar transloca ionii de Ca 2+ inlracelular (efecl blocant
calcic");
ar inhiba prostaglandinele.
Efecte utile:
bronhodilata~ie;
cre~terea fortei de contrac(e a diafragmului;
slilllularea tTansportului l1luco .. ciliar;
sc,iderea PAP (efect henefic n HTAP din CPC);
sL'auerea eliberarii mediatorilor mastocilari;
dillrelc i inolrop (+).
Efecte adverse:
irilahilitate, anxietate. insomnie (efectele slIpradoz
ri ceaiului i cafelei); inapetenta, grea(, vrsturi;
eefalee;
palpilalii (tulhuraTi de rilm i chiar FhV cind este ad-
ministrat,) i.v. rapid!);
renllx gaslroesofagian;
convulsii, coma.
 TERAPEUTICA :-'1EDICALA 9

Forme de administrare: anna esentiala a terapiei de fond. Din arsenalul corticote-

I th = IOOmg; rapic foarte bogat, cortieoterapia orala a ramas o medica-
I fiola == 240 mg; tie tie rezerv aplicabila l:azurilor avansate, rezistente, n
I supozitor == 320/360/480 mg; timp ce corticoterapia inhalatorie constituie tratamentul ue
1 tb re1ard == 100/200/300/400/600 mg. bazi) al majoritatii cazurilor. iar coflicoterapia injeetabil
i.v. o arma redutabila n lTizele severe i n starea de ru
Posologie: astmalic.
O Doza de atac (incarcare) b-rsenalul terapeutic
a) p.o. == 13 mg/kgc/zi. [racliona1 ir13 prize. fimi il
depa~i 1000 mg/zi;
h) i.v. == 5-10 mg/kgc de greutate ideala (adl11illi.~trare
a) "de urgen" (rapid active - administrare i.v.)
foarte lenta. in cea 20'. altfel existii risc de f-bV').
apoi 0.5-0.6 mg/kgc/h. "HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
<, METILPREONISOLON (Urbason)
O Doza de i'ntrerinere trebuie individualizatfl. ueoarece
existi\ Ilumeroi factori care influeneaz aminofi- "TRIAMCINOLON Volan A solubil
linemia: 11) "de durat medie" (ore.zile - administrare p.o.)
O cresc e/imill!Jreil ..... scad concentralia plasll\atic;\
\' PREONISON (Supercortil)
.... cresc doza necesar (risc de ine ficie-nl;), ):
" PREONISOLON (Supercortizol)
- uroguri cu inducie enzimatic;\: FENOBARBITAL
RIFAMPICINA. ETANOL " METILPREDNISOLON (Medrol)
- meuicalllente care scad ilbsorh\ia digestiv;\ a a " DEXAMET AZONA Su er rednol
l11inofilinei (antiacide clIl1lagneziu) e) "retard" (S[lptilll1ni .. administrare i.Il1.)
-- fumat " TRIAMCINOLON (Volon A i 8 n suspensie)
-- alimentaie hiperproteicMhipoglllcidic;'1
" METILPREDNISOLON (Medrol-depot)
- vIrsta rragedii (L'opii);
" BET AMET AZONA Oi ro hos)
O .'i('au elimillilreil ..+ cresc concentratia plasmat ic,i
--'> sL'au doza nel'esar (risc de intoxil'a\ie!):
d) "aerosoli"
-- droguri cu inhibare enzimatica: CIMETIDINA. E- ." DEXAMET AZONA (Auxizone)
RITROMICINA, CLiNOAMICINA, CIPROFLOXACINA, " BET AMET AZONA (Bextazol)
r
ALLOPURINOL " BECLOMETAZONA (Becotide)
- cafeaua, ceaiul
" FLUNISONIO (Broncort)
_. decompensare cardiaca, insuficient,) herat iCi)
"BUOESONIO Pulmicort
(metaholizarea hepatidl deficitar;l)
- alimentaie hiperglucidic11 Il. ACTHsh)teti~;c dlfakhl~4i;~~4k~~i~) . . ."
- inrecii virale " TETRACOSACTID (S nacthen, Cortros n
- v lieL'mi.ri
Tabe1ul1.2
- vrsl,i avansata.
Indicatii: adiional la pacienlii care necesiltl doze mari 4.1.1. Corticoterapia inhalatorie (topic)
de corticoizi topiti.
Mod de aciune -. anliinllamator i (indirect) anlihronho-
Contraindicaii relative: spastic:
hipertiroidislll, tireotoxieoz; stimuleaz;\ producerea adenilcidazei i scade degrada-
infarct rniocardic acul; rea AMPc, deci lTe:-;te AMPc ~i inhiha eliherarea de
eardiomiopatie hipertrofic obstr\ll'~iv; mediatori mastocitari;
epi lepsie. inhiba sinteza citokinelor (IL-SI;
N.B. lnuividualizarea terapiei se face optim prin dozarea illhih[1 producerea de leucolriene i prostaglallliine bron-
aminofilinemie1 (valori reeomandabile: 1020 ~lg/ml; suh hoeonstric1oare:
10 ~lg/J111 --'> ineficien\;i; peste 20 IJ.g/ml ~ toxicitate). previne desensibilizarea ''o>receptorilor i cre~te expri
marea acestora (previne fenomenul de tahifilaxie).
" ENPROFILINA - ar avea eficient mai mare i efecte se
n eonsecin\;l, corticoterapia are doua scopuri:
cundare reduse, fiind recomandabila n crizele severe.
a) pe termen scur1 scade hronhioloobstruclia prin:
- scilderea secreiei de 1ll1l<;llS
4. TRATAMENTUL PATOGENIC .. scilderea exsudrii plasmatice
- hronhiolouilataie (prin creterea eficienei slil11ulilor
4.1. Corticoterapia j'\>adrenergiei );
lnflama(iil /'jind considerat astazi elemelludl'Ileie n h) pe termen lung scade tendina la cronieizare (la remani-
inilierea i ntreinerea astmului, l'olticoterapia constitllie ere rihroasa).
 111 ASTMUL BRO"'!)lC

,}'
Indicaii: astm moderat sau sever (> 2 crize/siipttlmn[l).
ori de cite ori pacien(ii sunt nevoiti s;i apeleze zilnic la
hronhodilatatoare. : grad,irii AMPc conduc la creterea nivelului acestuia
N.B. Corticoizii inhalatori Ju au eficient,) in criza de astm.
Preparate:
" DEXAMETAZONA -- are dezavantajul ca traverseaz,'l mai
uor bariera mucoasei hr~nice. p;llnd avea efecle sisle
mice; t
.\ BECLOMETAZONA (DIPROPIONAT) - are efecle sislemiee
neglijabile care apar doa.tla doze mari (> 1500 ~lg/zi)
=
I pul" Bedoforte = 250 ~lg,,;1 puf Becotide SO ~lg;
., BUDESONIDUL - are rapo'jlul eficientMrisl' similar l'U ai
hedomelazonei. iar doza ierapeulic[l este iuenlic,i;
" FLUTICAZONA (PROPIONAT -- Flixotide) "re eficien(il de
2.5 ori mai mare deci! al pedometazonei. neeesi!inu do-
ze Illai mici, iar inactivarl:a la prnllul pasaj hepallc este
inlegral;i. de aceea efectele sislemice sunt practil' negli-
jahile; I puf = SO sau I 25;lg.
Mod de administrare: d!tt2 doze (de preferin\il la S 10'
dupil lin f\2-adrenergic SA ilihalalor pentru a cre~te accesul
spre hronhiolel , 2-4 prize/zi, optim suh SOO ~lg/zi in ast-
l1lul moderat i 800 .. IO()O Fg/zi n aslmul sever. mx. 2()OO
pg/zi, cu lelHlinlil de a red~ce doza zilnic:-I UUpil l'lIl"iJ de
atac; in cazul Fluticazonei do:?-eie vor fi in general pe jUlllil
~~
laIc. l'
;.
Efecte secundare (Ia uozeipesle 800 ~lg):
locale: ,
- disfonie ~.
-- candidoz;"j orofaringimj;',
arte bucale; , rapid ac! ive. nlr,' efecte secundare sau depresive ale CSR:
sistemice (conseclitiv ab~orb!iei la nivel orol"aringian,
digestiv. dar i respirator):
depresia CSR
1
l sau continuu (O,S mg/kge/h); practic, eficienta se mani-
- osteoporoza ! J"esl;i dllP~1 cca 2h, ins, dac dupa 24h lratamentul nu
- oprirea creterii. I poate fi intrerupt. se asociaz corticoizi lopici sau sis
Precauii: ! indicaii:
utilizarea camerei de inhlilaie (spacer) + d;ilirea gurii
CII apa dupa adI11inistran~ (pentru reducerea absorh\iei
oro-digest ive);
utilizarea duzei minime eficace (pentru a preveni ah-
sorbtia respiratorie) piniiila doza de 400 ~g!zi (Ia l'are
nu ar surveni erecte sisten1ice).
4.1.2. Corticoterapia sis~mic
A) Orahi . Indicatii:
Este indie<lH' doar alunci cind celelalte mijlo<ICc tera
peut ict' sunt dep;iile, deci i) etapele de impas, cind cort i-
'~'olerapi<l inhalatorie, chi<lr la doze inalte ( ISOO flg/zi), nu
mai conlroleaza aslmul (fonpe roarle severe).
Mecanismul de actiune nlete loale cele trei compo-
nente majore ale hronhioloohstruC\iei:
edemul ~ prin efectul antiinllamator;
hipersecrelia <- scade viscozitatea (Cred calitMiv),
dar ~i cantitatea seereliei;
hronhiolospasmul:
~-- st imularea producerii adenilcidazei i scaderea de-
+-. creterea nUI1l;lrului receplorilor fh-adrenergici ai
Illusculat uri i
..... - inhiharea efecl.ului hronhoconslrictor al PGr2
~ inhiharea sinlezei de leucotriene i PAr.
Mod de administrare:
cura .,cun;; (S-IO-mx.14 zile): PREDNISON sau - mai
bine - PREDNISOLON (care acioneaza direct, prednisonul
devenind activ doar dupa transfomlarea n prednisolon la
nivel hepaiici - 40 mg/zi in priza unica (dimineata). cu
reducere rapid,i a dozei;
inuic,qii: exacerb,lrile asltllului. In special n caz de
infectii asociate, Cli evolutie lrenanli\ (se asociazil cu
an!ihiotiee);
el/ra IUI11';I: PREDNISON (sali PREDNISOLON) I mg/
kgc/zi< 47 zile, sc,lzind progresiv doza zilnica cu cte
5 lllg/S zile pin"la 15 mg/zi, apoi cu 2,5 mg/IO zile pna
la uo1,a minim,) eficienta (sub 10 mg/zi tratamentul este
inericient); administrarea dozei duble la 2 zile (alter-
nate da~ thcrap~) ar reduce efedele secundare melaho-
lil"l~. illluilodepresive i clIshingoide;
indicatii:
1. slarea de r:1II aslmal il' (asociat de la nceput CII HHC
administrat i.v. i continuat dupa oprirea acestuia)
2. astm sever, rezistent la tratament
-'. astm L"orticodependelll.
B) P;lrenferaJa
a) Terapia de urgent .- se administreaz i. v. preparate
" HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT i.v., 600-800 mg/ziua
1: 2-4 mg/kgc in bolus, apoi intemlilenl n mg/kgc/6h)
lelllicioraii (asociati de la nceput n cazurile severe);
-- starea de r{llI aslmatic
nize severe sau repetilive. suhinlranle;
"METILPREDNISOLON HEMISUCCINAT (Solumerdol) 1 [ =
! 50 Illg in perfuzie i. v" n ritm de 4-6 mg/kgl"/6h;
" DEXAMETAZONA (Soludecadron) I [= 4 mg n perfuzie,
repetabil la 611 (nu. 20 mg/zi).
b) Terapia retard- se administreaza 1 [/4-6 sp!. i.m.
1) astlllui cori ieodependenl;
2) astmul rezislent la corticoizii lopici;
.~ I astlllui cu evoltllie sezonien) (polinoze).
<, TRIAMCINOLONE-ACETONIDE(Diprophos. Volon A 40) I [
= -+0 lllg;
.' METILPREDNISOLON-ACETAT (Urbason) 1 J" = 40 mg/4-6
sllpl.
Efecte secundare:
ulcer (plllind evolua pinilla henlOragie i perroraie);
 TEKAI'EUTICA MEDICALA
HT A (In special prin retell\ie hidrosalin[l);
diabet zaharaL;
osteoporoz<i (prin afectarea tramei proleice, pulind duce
la fracluri sponlane, pnlbuiri de corpi vertehrali);
depresie CSR;
sindrom cushingoid;
cataractf-I (postcapsulara);
tulhur;lri psihice (euforie sau depresie, pnii la atacuri
psiholice);
('re~tere ponJeral:1 (prin exacerbarea apelilului ~i ret.en
tie de lichide);
incetinirea creterii (Ia copii);
depresie imunitara (ex.: reactivarea tuberculozei).
Msuri de precauie:
evitarea administr;lrii n caz de C'ontraindica\ii (ulcer in
anteeeuente. scaderea tolerantei la glucoza. HT A. osle
OPOroZ[l, TBC activ;l, decompenszlri psihice); :tlcnfie!
singura clllllraindic:ltie absoluta est.e reprezentaUI de
decompensllrile psihice n anteceuenle;
supravegherea toleran\ei (digestiv;'l. TA, G. glil'elllie ele. J:
dietil CII evitarea eXl'esului ue glucide .')i reducerea COI1
sUIlHllui de sare;
asociere de medicatie anlillkeroasa. calcitonina. antihi
rerlensive ele .. n special la pacientii ClI antecedenle;
utilizarea dozei minime eficace;
reducerea dozei se face lent (datorit derresiei CSR).
mai ales n adminislrflrile de lung,) durat[l;
se incearc;) nlocuirea cu corticoizi topici sali IlJal'ar
reducerea dozei prin asociere eli ace::;lia.
4.1.3. ACTH, Tetracosactid
Mod de actiune:
direct: hronllOdilatator:
inuirecl: crete secreti" de glucocorlicoizi.
Indicatii:
stare de rau aslmatic (preparatele cu durata medie);
copii in cretere;
cOlllraindieaii ale corticoterapiei (preparatele retardl.
Contraindicaii:
insulkien\!l CSR ialrogen;:j;
boli Cli retentie hidrosalillil (pe care o aCl'CnlueaZilj,
Mod de administrare:
., doza de atac = 0.5 mg/zi x -' zile (consecutiv) i.Il!.;
., doza de intreinere = 0.5 mg la 2 zile, apoi la .:1 zile.
Efecte secundare:
retentie hidrosalin;
hipokaliemie;
~oc anafi lact i'c.
4.2. Antagonitii receptorilor leucotrienici
Conceptul patogeniei inIlamatorii a astmllllli hronic a
dus la realizarea unui antagonist selediv al receptorului
eisteinilleucolrienelor (CysLTI) care sa redw:<i toate cele
-' componente ale OhSlrtlC\iei inJlalllatorii (hronhiolospas-
Illul. edelllul. hipersecretia de 11l1lCllS).
11
Antagoni~tii receplorilor lellcolrienici sunt folositi ca
allernativa la corticolerapie (n caz de conlraindicatii), dar
~i in asociere L:lI aceasla.
" MONTELUKAST (Singulaire)
Indicatii: profilaxia i tratamenlul cronic al astmullli
bronie (inclusiv astmul la aspirina i astmul la efort, la
adulti i copi i peste 12 ani).
N.B. Nu se adminislreaza n criz.
Mod de administrare: I tb = 10 mg/zi p.o. seara la
=
culcare (1 tb 5 mg la copii).
Efecte secundare:
(rareori) cefalee, uureri abdominale. greata. varsiHuri,
sindrom ChurgStrallss (Ia reducerea l'orticolerapiei
sistemiee );
interfereaza etoCl'ol11ul P-1-50 (risc de intoxicatie la
warfarina, fenitoin,\).
Avantaje:
nu are efecte secundare nolabile (care Si. impun n
treruperea administrlrii);
nu are interferene medicamentoase notabile (care sa
. , d j'
Illlptll1il re' llcerea ( ozet);
IlU ne,'esit,) reducerea dozei la virstnici. in insui'i
cienta renah) sau hepatic!1.
Eficien: ar reduL'e chiar de la prima administrare nci
denta ::;i gravitalea crizelor hronhospaslice. penniind re
dlll'erea progresiv,) a dozelor de [12adrenergice sau !ii a
dozelor de dlrticoizi topici sau orali (sau chiar sevrajul
cort izonic).
"ZAARLUKAST i PRANLUKAST cUe 20 l11g< 2/zi ar
avea dieiel1t:i ~i efecte secunuare asemanatoare.
5. ALTE MIJLOACE TERAPEUTICE
5.1. Antihistaminicele. desi teoretic utile. au o efi
cacilale practica siaha. putnd chiar duna (prin accentua
rea lIsc;iciunii mucoaselor i creterea vscozit;lii sputei);
mai e/'icienle ar fi:
" CLEMASTINA (Tavegylspray) i
" HISTAGLOBINA S.l' .. I fI/4 zile ar conferi o imunizare an
tihistaminidl.
5.2. Calcium-blocanii (n special NIFED1PINA) ar
scildea hronho('onstriC\ia i ar inhiba eliberarea de hisla-
min; ar fi mai eficienti in astmul la efort.
5.3. Sulfatul de magneziu 1200 mg Lv. lent (in
20') sau inhalalor _. ar avea un mecanism de aciune de lip
cakilll11"hlocant. relaxnu Illusculatura bronica i crescnd
I'ona ue contral'\ie a Ollisculaturii respiratqrii.
5.4. Medicaia antii~fecioas (autovaccin, an-
tihiotice, chimioterapice') esle ahsolut necesar n astmul
infeelios.
5.5. Fluidifiantele i expectorantele, drena
.iul poslura!. exercitiile de relaxare i tehnicile de luse
slaccalo pOl fi de asemene? utile.
 12 AST\1tJL llKO:-\SIC

5.6. Imunomodulatoarele (LEVAMISOL, INTERFE-
RON, supresoare ale IgE'l nu au dat rezultate concludente.
5.7. Psihoterapia (asociat eventual cu sedative)
este de asemenea benefie<\.
5.8. Climatoterapia. prin efeCl.Uarea de l'ure in sla-
tiuni halneodimaterice. dar mai ales prin Illiltarea domi
ciliului lltro localitate nepoluati\. poate fi de <Jselllenea
util:l: in acelai scop sa propus::oi speleOl.erapia (sallatori
zarea in saline, pentru a oferi un l11icroclimat cit mai srac
in alergeni).
5.9. Terapii alterne: in cazurile de astm bronic se-
ver conicodependent dar insuficient controlat sau Cli efecte
cort izonice intolerabile s-a mai incercat METHOTREXATUL
(contraindicat in cilopenii, insuficien hepatica sau re-
nal,\, diahet zaharal insulinodependent), sarurile de aur,
HIDROXICLOROCHINA, CICLOSPORINA.

r-- .-----.- .--.-------------------------.-----. -----1

I
TRATAMENTUL STANDARDIZAT PE PALIERE DE GRAVITATE
AL ASTMULUI BRONIC
I (( ()I/S{'IIS/.IS lfl'l!te.w/a. /91.}5,J
I
I'!'nltamel1l
1. Formele intermitente
d,' fond: JIU est,~
neccsar.
Tratamellt simptomatic:
lI>adrellcrgice SA la Ilevoie (mx. 4/zi) sali
Tratamcnt silllptomatic: alllColillergice (YpratTO[Jium IllX. 4/zi).
1-\2-adr(~ncrgjcc SA la Ill'voil';
r):2-ad1"l~Ill~rgicc sau cfOllloglicat in iminenta (Il' dort sau 4. Formele persistent-severe
cxpunere la alergen. Tratament dc I"ond (cotidian):
corticoizi inhalat!)ri l ()()O-2000 Ilg
2. Formele persistent uoare
hrollhodilatatoill'~:
Tratamcnt de I"ond: .- 1-I2-adr"ncrgice LA sauh;i
curtizon -> corticoizi inhalatori 200-500 pg + amllolilin:l .. :ll1linolilina LA sau/si
LA + cromol1c .. p>adrcTlt'rgice orale
Ia Iwvoic: cnrticoizi orali I doza minima eficace).
- ,'orticoizi inhalatori XOO-I 000 pg
Tratament simptomatic: I\>adrencrgice SA inhalator la nevo-
- f-\2-adrcncrgic(' LA inhalator (n special seara) sali 1-\:2-
ie (mx. 4/zi).
adn'ncrgicc LA oral
:lminofilina LA
N.B. 1) cOJl1hatl'rl';! ractorilur declanalori esle ohligatoric
Tratamcnt simptomatic: f-\2-adrellergice SA inhalator la nevo-
it' (mx. 4/zi). pe toa\(: palil'rcle;
2) in caz de control al simptomelor timp dc mn ..~
3, Formele persistent-moderate luni. se [luate lenta reducerea dozelor;
Tratament de I"ond (colidian): 3) in cazul lipsei de control al simptomelor. S(' cer-
c0I1icoizi inhalatori XOO-2000 ~Ig sau/::;i ceteaza corectitudinea tehnicii de administrare a medic a-
1\2-adrellcrgiec LA (in special scara) 1lK'lltl'lor si a comhaterii factorilor dl'clan:;;atori naintea
<llllinofilina san fh-adrcnngicl' LA oral trecerii la palier\ll urmator.
--_ .. _... _..... _ ... __._._------_._._--_._---_._--_._--

TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM sau

1. Oxigen umidificat ... pe sond,i endonazah'l, Cll
de 5-6 I/min.
2. Bronhodilatatoare beta-adrenergice - inhalalor
(ALBUTEROL. SALBUTAMOL. TERBUTALlNA, FENOTEROl);
se adl1linislreaz,i inilial 2 doze (pururi), apoi se repet cite
2 pururi/l), pin'-I la ameliorare sali toxiritate (tremunil\lri,
tahicardie), apoi cile 2 pllfllri/4h pin la stabilizare.
3. Aminofilin
a) p.o. (400 mg odat:l, cca 6 mg/kgel se ahsoarhe n Cl'a 20'
h) i.v. (240 mg "dminislrate lent, in 10-20').
dehit Rezultate: asol'ierea acestor ::1 Ill[lsuri rezolva majoritatea
crizelor de astm.
n caz de eec (lips de ameliorare patent n 20-30').
se recomanda spitalizare de urgen:
1. Se repet administrarea anterioar:
<'AMINOFILINA I flnh (I1IX. 1000 mg/zi);
" SALBUTAMOL !'W.\lI FENOTEROL cite 2 doze/6h (inhalator).
2. Corticoterapie Lv. (eventual repetat, la 4-6h), cu efect
 TERAPElITlC'A MEDICALA 13

tardiv (Ia peste 2h): 2. IDENTIFICAREA FACTORULUI DECLAN-

" HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT 50-100 I1Ig sau ATOR

" METILPREDNISOLON 250 mg sau sevraj brutal al L'orticoterapiei;

,1 SOLUDECADRON 4 mg. ahuz de I~:::-adrellergice fani corticoizi lopici asociali;
N.B. coala americana recom,u'ld corticolerapie de regula expuneri prelungite la alergeni;
(HHC 500 mg/6h), deoarece nu se poate prevedea cum va traume psihice majore;
evolua cazul ulterior. afeciuni respiratorii grave asociate (bronhopneumonie,
3. Prednison. cur scurt (7 zile). asociat. din prima ZI pneull1olorax ).
l'Ol'licOlerapiei parenterale,
4. Antibiotice n caz de Splll purulent:i ~i l'el:m\.
TRATAMENT
Atemie/
a) a se evita sedalivele (dau hipovenlila!iel;
1. ETAPA PREHOSPITALIER (ambulalorie)
h) dupadministrarea tratamenlului iniial, se va rel'olta
singe arterial penlru gazometrie. meninnd Pa02 > 70 oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min;
mm Hg ~i evitind creterea PaC02, deci hipoventila\ia; lh-adrenergice inhalalor sau nebulizat n oxigen (Ter-
el eorticoizii inhalatori NU sunt eficienti n criza de butalina sau Albuterol) Ypratropium; in caz de eec sau
astm! intoleranta inhalatorie se pot administra parenteral;
corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau Metilpredni-
solon I mg/kge;
n '~ilZ Je co/;tp.'i: ADRENALINA 0.5- 1 ~lg/kgc/ll1in 1. v_
Siill s.c. O.il mi din solu\ia 1%" la fiecare 15-20'.
STAREA DE RU ASTMATIC
2. ETAPA HOSPITALIER (n serviciu ATI)

DEFINIIE: acces sever de di!'ilmee care dureaz;\ cel 1) Monitorizare

pu\in 24h, refractar la hronhodilatatoarele ohi;jnuite, ~i la fiecare 15 minule:
care - prin durat, intensilale ievolul ie spre coma hi- ,.- Illll1l;lflll de respiratii/minut
perclpnica - ameninla viala holnavului. - rrecvenll'ardiadl
- TA
la fiecare or;\:
PROBLEME DE DIAGNOSTIC -- PaC02
-- Pa02
- pH sanguin
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
Ia fiecare 8 ore:
Tabloul clinic este sugestiv: Na+
lulhur,iri de contienl,i; - K+
imposibilitate de ti vorbi; 2) Hidratare (pentru a racilita eliminarea sputei hipervis-
sud ori rel'i ale felei ~i extremitilor; coase)
cianozil,;
Glucoza 5 l Yr 2 pri + NaCI 9%" I parte, 2,5-5 lIzi;
absenta, in mod obi::;nllit, el tusei !ii expectoraliei (din
NaHCo., 42'X.u I mEq/kgc sau THAM 250 mI. admi-
cauza eplIiZ,'1riil;
nistral in primele 30', penlru a menine pH = 7,42-7,45
llIurmur vezicular foarte dimillllat"(prin spasm accentu
(CII precaulie ns,i, deoarece creterea pH scade sensihi-
at), r,ini raluri sibilante;
lilatea l'enlrilor respiratori --j. risc de apnee!),.
polipnee peste 25/min (dar Cli expir prelungit);
hT A (pin la colaps); 3) Corticoterapie - HHC 500 mg/4-6h i.v. + PREDNISON
tahicardie> 120/min; 1,1.5 IlIg/kgc/zi (asociate de la inceput!); dup obtinerea
alll''Tari gazomelriee: ilmeliorilrii, se renuna la HHC. pastrind cortieoterapia p.o.
- Pa02 < 65 mm Hg in acee<l!)i dOZ~1 timp de 3 zile, dup care se reduce treptat.
- pH < 7,3. 4) Oxigenoterapie 6-8 I/min. umidifical, pe sond,l endo-
in cazurile grave se awciaz;l: naza(;l, intennilent, cu paun: la 15-30' (alenre! administra-
1) hepatomegalie dureroas i jllgulare turgescente (cord rea continua prezint risc de apnee, deoarece, n condiii
pulmonar suhacut); de hipercapnie. doar hipoxemia stimuleaz centrii respi-
O lorace blocat, imohil (situatie gravisim); ratori! risl'ul este lotui mult mai mic decit n bronita
l) encefalopatie hipereapnica (somnolent;), epuizare, flap- cronic'-I). Este considerat eficient cnd cresc Sa02 peste
ping tremor i. n final, com): (){)fK ~i PaO~ peste 80 nl\l\ Hg.
 AST~lIJL BRO:--:IC

,
5) Metilxantine: AMINOFILINA 480 Illg i. V. II Lca 20', A se evita:
apoi nlretinere cu 0,5 mg/kge/h n perfllzie i. v, (Illx. 1200
1. Setlativele ~i hipnol icele.
mg/zi) sau ENPROFILlNA.
2. Silllpaticomil1leticele (exceptnd cazul persoanelor care
6) Antibiotice - AMPICILINA salI OXACILlNA, asociale cu
nu le-au mai folosit anterior).
GENTAMICINA - se adminislreazci de nJlin,i, dar sunt ferm
N.B. ('12-adrenergicele se pot administra doar la cei care
indicate In caz de spul{! purulenttl, cOlllplicaii pullllonare.
nu le-au mai folosit anterior: fie nebulizare pe sOl1dil.
inluhatie + venlilalie asistatiL
fie ix (Salbutamol 0.10.2 ~Lg/kgc/l11in).
7) Ventilaie asistat, L'U presiillle intermitent pozit i 1'<'1.
3. Aspirina.
asocial;) ClI aerosoli hronhodilalalori; in extrems (detres;)
respiralorie sever;i, cretere progresiva il PaC02, tulburari 4. PenicilinCl (risc de hipersensihilizare preexistenl).

de cOII~tientil. epuizare) -,~ il1lUha,:ie + ventila(ie artificiala. 5. Oxigenolerapia cont inu;t nesupravegheal.

'Ilf

............ . >..
~ ...............
DEFINIIE: inlbma(ie cronic nespecifica a pere-
!
telui hronic, cu alterarea structurilor mueQsecretante,
manifestata clinic prin tuse cu expectoratie, CII evolutie
LTonic,) de minimum Irei Itrni pe an, timp de minimum
doi ani consecutiv (excluzind alte cauze ca tuberculoza,
broniectazia etc.).
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Anterior, se considera l'a procesul inllamator evoluea
z[, desL'endenf in lungul arhorelui bronic, afectind inilial
hroniile mari, apoi broniile mijlocii i, in final, bronio
lele i parenchimul pulmonar.
COnf0J111 acestui concepL afc.T\iullea ar evolua stadial aSllcl:
1. Stadiul de inflamaie a broniilor mari. caraclerizat
prin episoade de tusc.' Cll cxpeclora\ie mucopUntlenl<\. ndnso-
\ile de dispnee sau alte llllbuTi\ri funcionale.
2. Stadiul de bronho-broniolit obstructiv. I1 care.
col1secutiv obstntC\ici broniolare prin spasm. hiperseL'Tcie si
edem. se produce o hiperinfla\ie alvcolara. cu ruptura de sep-
IUri i emfizem consecutiv: acest proces ar determina reduce-
rea p<lIului vascular ~i 1lI1burilri dc difuziulle: obstruqia tiind
inegal distrihuit(l. ar ap;irea ~i lulburMi fk distribulie prin VCIl-
tilarea inegala a alveoldoL cu alterarea raportului ventilatie/
pcrl'uzie si hipovenlila~e alveolar!l difuz;\: aceasta ar delennina
hipoxic.' i hipcrcapnie, [m:cum i hipervenlilatie compensa-
lorie globala. cu cn.:lerea travaliului muchilor respiralori.
Caracteristica acestui stadiu ar ti aparitia emfizel11ului ~i il
dispneei de efort. deci a insuflcien\ei respiratorii cTonice.
3. Stadiul de bronho-broniolit obstructiv cu HTAP.
II care hipoxia alveolara (prin reflex van Eulcr-Liljenslrand)
si hipoxemia capilar pulmonara (prin reflex Cournand) ar de-
clansa spasm al arteriolclor pulmonare, deci l(TAP si supm~o
licitaTe consecutiva a ventriculului drepl -~ cre.
Actualmente, se consider ca exist de fapl doua ror
me clinice evolulive di~tineLe: hrOIl!,;iul croniciJ simplii ~i
hrollstfl cronic.i ob.'itn/ctivil. n consecin. problemele
de diagnostic ar fi urmatoarele:
1. FORMA CUNICO-EVOLUTIV
1.1. Bronita cronic simpl se t'araclerizeaz
prin inflamaie cronica. cu hipertrofia glandelor mucoase
~i Illultipficarea celulelor cu mucus din epiteliul bronic,
detemlinnd I)ronhoree cronic, cu di fieulti de eliminare
prin coafectarea aparatului ciliar; I'laza secreiei favorizea-
z<i suprainreqiile (acutizarile). Nu se nsoete de dispnee.
tulburari de ventila\ie sau gazomelrice. Riscul major ar fi
reprezental de aparitia unui cancer bronic primitiv, cu
punct de plel'are de pe plajele de metaplazie epiteliala.
1.2. Bronita cronic obstructiv ar debula
r
printr-o inflamaie a bronhiolelor Cll diametru sub 2 mm
(ho:dfl hronhiilor mici) - stadiu suhc.:linic, cu evoluie de
ani de zile, prezent la fumatorii cronici, tolal asimptoma-
tic i decelabil doar prin investigaii respiratorii speciale
(volumul de nchidere, complianta dinamica la viteze
mari). Importana deosebit a acestui I'ladiu ar consta n
aceea c suprimarea factorilor de agresiune hrollie (n
special a [umatului) ar detennina vindecarea. n caz con-
Irar. evolutia ulterioar il bolii sar ncadra perfect in tipul
B (cu predominan hronitic,l) al clasificrii BPOC dup
Plelcher (hllle h!olller = "albastru buhait"), evalund eu
insufil'ienl[\ respiratorie cronic i CPe.
CONCEPTUL DE BPOC sau hronhopneumopalia obslructiva
cronica = nume generic dalllnlli grup de afe.cillni care
au in comun sindromul obslmcliv cronic (cu scaderea VEMS)
cuprinzind hronsila cronicii, emlizcmul pulmonar i" intr-o
anume masura. aSlmul hronic. care pOL cvolua s~paral dar de
ohiCl~i se intrica si se condi\ioneaz,i reciproc. Ohstrucia este
primitiva, cronicil. progresiva i ireversihila; asocierea hiper-
reaclivil,l\ii bron~ice confera obstrucliei un grad de reversibili-
late partiala.
Critica defmiiei - se opereaza cu criterii diferite: astmul
hronsic se deiinelc ca o tulhurare funcional a, emfizcmul ca
o entiLatt: anatomica, bronitl, ca o entitate clinica - ceea Ce
face ca unii s,\ cOlllesle al:est concept; n ciuda aceslor criLici.
conceptul revine n Iona n ultimii alli ca o incontestabil
rcalitale practica.
Morbiditate:
SUA: 14 milioane de pacieni (barhati: 4-6%, femei: 3%);
Romflllia: 4.6'fh la barba).i i :'.3% la femei (peste 40 de ani).
1(, FlIWN~ITA CRONICA

Mortalitate: 3. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL

SUA: a 4-a cauzil de deces (18.6%"." tk' locuitori);
Comunitatea European.t: li 3-a cauza de deces (20 f lo"".): 3.1. Gradul i mecanismul insuficienei
Romnia: 20'7'0'."" la barbati ~i 5%"". Ia femei. respiratorii
CLASIFICAREA TIPULUI DE BPOC (Flctchcrl dinic - dispnee:
gl". I - la urcat 2-3 elaje sau la alergare pe teren plat;
Tipul A: cu predominana emfizemului (pillk-fllllli'I' = gr.2 - la mers pe teren plat (cu persoane de aceeasi virsta);
"roz gifitor") gr. J . la mers pe teren plat, n pas propriu;
clinic: gr. -t la imbracat ::;i spalat;
.. dispnee de efurt progrcsiv~1 ClI t'vollliie indelungat:\ ~i rarc gr. ::; - n repaus,
cpisoalk hronsill'c ClI expeclora~ie redusil -7 diagnoslic. tulburri de ventilatie:
tardiv (2 60 dt' ani)
- cre,<;;tere;J parametri/ar statiei (consecutiv emfizemu-
- lahipnee cu expir prelungit ~i huze protruzionate (pentru
lui, care face ca pulmonul s fie hiperdestins):
a evita cola[1\11I hronhiolar expirator);
-7 volumul rezidual (VR)
obiectiv: CllIfi/"lli (hiperintlaiel prin cre~terea presiunii
--.. capacitatea pulmonara total (CPT)
inlrahTon~ice;
-~ capacitatea reziduala fUl1c\iona[;\ (CRF) = volu-
radio logic: nllll stat il' la care presiunea aplicat pe torace de
.. hipt'rtransparen(;l + hul(- de cmfizem Illusculatura respiratorie se echilibreaz cu presi-
-- rord "n piC,\lllri)" (verlicalizat): unea intratoracie,i:
gazometric - scadere;) p;Jrametrilor dinam ici (bronhioloobstructia
- hipoxemie modera!iI O'a02 = 05-75 mm IIg) face dificil.1 expulzia aerului alveolar):
.. hi!)('rcapnic modl'fat,\ (PaC02 = 45-50 mm I (g); -7 VEMS
hematocrit: 35-45%; -7 DEV (dehilul expirator de Viri)

evolutiv: CPC tardiv instalat (terminal). -~ VenI. max.;

Tipul B: cu predominana bronitei (h1ueh/o{{ler
bastru huhait")
el inic:
... dc obicci vechi fumator: 2 20 tigarcte/zi' 2. 20 de ani
-- episoade hron~itice repetate ~ diagnostic precocc '" 50 de
ani; prezenta ini(ial in sezonul reCt'. tlls(~a se pcrmancllti-
zcazil. prccednd aparitia dispneei
. - dispncea progresivil ~i cianoza exprimil o illSulk.icn(;1 res-
piratorie progresiva sever.,
- expcclOratic puruknta. abundenta n S('zoIHII rcce (in rc~-
tullimpului - pes\(' :iO ml/Zi)
- Taluri brun~icc IW amhele arii pulmonare;
radiologic: desen hrunhovascular accentuat + cord mare:
gazoll1l'tric:
- hipoxt~mie severa (Pa()1 :::: 45-60 mm Ilg)
- hipercapnt' Illodnata (PaCO:c ~ 50-60 mm I (g);
hemalOcrit: 50-55%:
evoluliv: CPC apare Illai timpuriu (I ITAP precoce).
N.B. VEMS r;jmne parametrul Cll valoare practic n
= "al-
aprecierea severi\;l\ii BPOC; n mod normal, la adultul
in virsta de peste j5 de ani, nefumillor, VEMS scade cu
25 30 mI/an. in timp ce in BPOC scaderea este de peste
50 mI/an (ril/ii de declin).
tulburri de distributie (perturbarea raportului venti-
lalie/perfuzie alveolanl). decelahile fie prin tehnici cu
Xe 13 .l, fie prin masurarea eliminrii de N" dup o inha-
talie unic de 02 lOQfYr, fie prin timpul de echilihrare a
unui gaz inert (He);
tulburri de difuziune alveolo-capilar (pentru C02);
tulburri gazometrice:
- stadiul I -7 hipoxemie
- stadiul fI -7 hipoxemie + hipercapnie, .
N.B. Gazometria constituie un mijloc esential de moni-
torizare n formele severe cu obstrucie important.
3.2. Atestarea existenei HTAP i HVD (1'.
( '()rrllfl pulmot/or cronic)

2. DIAGNOSTICUL DE ACUTIZARE 4. STADIALlZAREA BPOC (confoml Consensu-

BRONITIC lui N:JI ional, I YY8)

f'aeloruleauzal: Stadiul I (foml;] uoar cu simptome pennanenle)

- viroze respiratorii O dispnee gr. [ sau ahsenta;
- in[eC\ii bacteriene ale dlilor aeriene slIperioare O VEMSa > o(Yfr, YEMSt;
_. inhalare de gaze toxice O gazomelrie nomlal<i;
.- expunere la <llergeni; O capacitate de efort pstrata;
O calitatea vietii putin innuen\ata.
accentuarea tusei, cu cresterea volumuilli expectora-
tiei (peste .10 mI/zi);
,
Stadiul II (fomla moderata cu simptome permanente)
aparitia sau accentuarea dispneei wheezing; -:. dispnee gr. 2-3 wheezing;
(eventual) subfebrilitate sau chiar fehT<l. .:. VEMSa = 40-60% YEMSt;
 TERAPEUTiCA MEDlCALA 17

;.. hipoxemie; scIeroze pulmonare;

.:. capacitate de efort redus; PAN.
(o calitatea vieii inOuenata + consum important de medi-
N.B. n caz de exacerbri pot aprea mici hemoptizii, iar
camente. n stadiile avansate ll-l1orexie i scdere ponderala, tabloul
Stadiul III ([oona sever) pretnd la confuzie cu TBC sau cancerul bronhopulmonar.
dispnee gr. 3-5;
VEMSa < 40% VEMSt;
hipoxemie severa;
incapacitate de efort; PROFILAXIE
calitatea vieiii sever afeclal + consum mare de medi-
camente.
1. PROFILAXIA PRIMAR (a mbolnvirii)
5. DIAGNOSTICUL COMPLICAII LOR lralameniul corect al bronitelor acute (postvirotice sau
5.1. Infeciile respiratorii din cursul bolilor infectioase ca rujeola, tusea convulsi-
va etc.), precum i al tuturor infectiilor respiratorii acute
pneumonii;
i cronice (inclusiv TBC);
bronhopneumonii;
evitarea fumatului (inclusiv fumatul pasiv, mai ales la
broniectazie.
copii);
5.2. Cordul pulmonar cronic (principala cauz evitarea frigului, umezelii, pulberi lor, gazelor la cei cu
de deces). bronite acute sau crize astmatiforme;
salubrizarea locuinelor i igienizarea locurilor de
5.3. Encefalopatia hipercapnic
initial:
.:
munc.

Atenie!
,
Aceste masuri ar fi suficiente pentru vinde~
.~
i/
- cefalee
. carea bolii broniilor mici! ~;2
somnolen diurn + agitaie nocturn
- diminuarea atenliei
- perturbarea scrisului 2. PROFILAXIA SECUNDAR (a acutiiarilor)
- exoftalmie; evitarea trecerii hrute de la cald la rece;
ulterior: ~indrom confuzional (dezorientare temporo-spa- evitarea ingestierde lichide reci dupa efort;
tiala, amnezie retrograd);
schimbarea locului <;le munca sau de reedin dac a-
~ final: com,'I.
cestea prezint variaii mari de temperatur, frig, ume-
5.4. Insuficiena respiratorie acut (declana zeal, expuneri la mucegai, pulberi, gaze, scame;

t de episoade infecioase, oxigenoterapie continu, sedative): suprimarea aulopoluarii prin fumat;

respiraie superficial, tahipneic; imunzare (Ia subieci imunocompeteni sub 55 de ani):
reducerea tusei i expectoraiei; - vaccin antipneumococic (o dat in via)
apariia sau accentuarea cianozei; - vaccin antigripal (n fiecare an, d preferina n luna
utilizarea mus,,~ulallirii respiratorii accesorii + tiraj; noiembrie).
disfuncia musculaturii accesorii abdominale (micare Sevrajul tabagic
paradoxal n inspir);
Suprimarea fumatului este. un element-cheie pentru suc-
tahicardie. cesul profilaxiei primare i secundare. constituind principalul
5.5. Gastrite, ulcer gastric sau duodenal (n factor de risc n BPOC ( 15 % dintre fumtori dezvolt boala).
legatur cu hipersecretia acid datorat antit\ii mari de
Rolul medicului curant este extrem de important, dar suc-
acid cabonic - precursor al HCI - n plas~la broniticilor). cesul cpidcmiologic depinde n mare masura de funcionarea
unor programe comunitare.
Medicul trebuie sa informeze pacientul cu rbdaIC in pri-
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL vinla consecinelor nefaste ale fumatului att n general, cit i
n situaia concret a maladiei acestuia; discuia trebuie relua-
6.1. Alte cauze de expectoraie cronic U\ la fiecare consult.aie. Pentru a fi credibili, medicii trebuie
TBC pulmonara; nsa sa renune ei inii la ti..unat. Bolnavul trebuie infonnat de
cancer bronhopulmonar; asemenea asupra:
abces pulmonar cronic; 1) eventualei necesit~i a unor tentative repetate de sevraj,
broniectazie. precum i asupra riscului de ~upraevaluare a capacitii de
control a abstinen\ei (o singur igar poate compromite
6.2. Alte cauze de dispnee cronic rezultatele); .
cardiopatij ale inimii stngi; 2) eventualelor efecte adverse ale sevrajului:
anemii grave; - iritabililate. astenie, depresie, somnolen
 18 BRONITA CRONICA

- in a 3-a sptiUnn de abstinen expectoraia se elimina complicati: pneul11onii, bronhopneumonii, insuficien

mai !,'TeU, iar fumatul o faciliteaza (trehuie asociate /lui-
difiante i aport crescut de lichide)
- tendin. la lngrare;
3) efectelor benefice imediate:
- halena devine mai putin n\u-mirositoarc
- perceptia gustativa se arnelioreaza.
N.B. Nicotina determin un grad ridicat de dependenti! datorita
eliberilTii de endorfine i catccolamine, de aceea este necesara
o pregtire psihologica pentru a persevera in caz de eec. re-
curgind eventual i la proceduri substitutive:
Tellnici de ajutor:
proceduri substitutive de aport al nicotinei: guma de mes-
tecat, timbre (patch transdemlic), soluii nazale, inhalatori
bucali; eficiena acestora nu trebuie supraevaluata, o oprire
continua i total de 1 an prezice insa o abstiflena durabila.
prevenirea efectelor organice ale sevrajului (reaqiile vege-
tative) cu CLONIDINA 0,100 mg x 2/zi p.o. sau n patch-uri
tra.nsdennice;
anxiet8tea reacionaUl ar beneficia de BUSPIRONA (blocant
al receptori lor 5HT -1 A presinaptici) 5 mg x 3/zi, plltndu-
se crete doza (la fiecare 3 zile) pina la mx. 45 mg/zi;
monitorizarea tentativei de sevraj (legatura telefonic,) cu me-
dicul curant care ar trebui sa revina cu t.e1cfoane de control);
recurgerea la nevoie la ajutorul unui psihoterapcut (n une
le ari functioneaza hot-Ille-uri pentru fotii fumatori care,
n momente de criz, pot solicita ajutor medical i psihologic);
psihoterapia de grup - ar avea eficiena superioara;
schimbarea percepiei sociale a tahagismului prin:
- mediatizarea efectelor nocive ale fumatului
- protecia nefumtorilor in zonelc puhlice
- reglementarea puhlicit~ii i inserarea pc fiecare pachet
a unui avertisment cu privire la consecinlele l"umatului
- creterea pretului de vinzare a igaretelor (eficienta in
special pentru adolesceni)
- implicarea activa a medicilor, cadrelor didactice i diver-
cardiac, trombembolism pulmonar;
agravare iatrogen (hipnotice, tranchilizante, diuretice).
1. DIETA
Diela a fost lllult vreme neglijat. S-a dovedit ns c
att mil/ml/rilia. ct i obezi/alea au efecte defavorabile:
malnutriia - prezenl n cca 50% din cazurile de BPOC
sever - favorizeaz reducerea i slbirea musculaturii
respiratori i, agravind disfunctia ventilatorie; alimenta-
tia nomlOproleica, hiperlipidic i hipoglllcidic (pentru
a evita hiperproducia de COz) va avea efect corector;
obezitatea trebuie combtut eficient (vezi capitolul res-
pectiv), rolul ei n disfuncia respiratorie tiind cerL
Tulburrile hidroelectrolitice (K+, Ca 2+, p.,...) trebuie iden-
tificate i coreclate deoarece pot afecta de asemenea dina-
mica 11111sculaturii.
2. ARSENALUL TERAPEUTIC (dup R. Pun)
L Dezobstrucia broniolar:
anliinfeetioase;
bronhodilatatoare;
lluidifiante, expectorante, mucolitice;
corticoizi.
2. Ameliorarea schimburilor respiratorii i restabili-
rea homeostaziei sanguine:
oxigenoterapie;
analeplice respiratorii;
corectia hipercapniei i acidozei;
coreetia lulburrilor circulatorii;
diet hiposodal;

selor asociaii in programele comunitate antilabagice.

singerari;
diuretice + eardiotonice;
N.B. Rezistcna la scvraj ar fi adesea. in mod paradoxal, mai
mare la bolnavi dect la persoanele aparent sanatoase (dupa anticoagulante.
un an, rala succcsului ar li de 16-17% la primii, faa de 40- 3. Ameliorarea funciei ventilatorii prin mijloace de
50% la ultimii), probabil datorit profilului psihologic particu- consolidare:
lar, mai fragil al bolnavilor: anxioi, deprimai, cu probleme gimnastica respiratorie;
de inserie social (Hirsch, 1993).
gimnastic medical;

,
.. climaLolerapie.

2.1. Dezobstrucia bronic

TRATAMENT
2.1.1. Tratamentul antiinfecios
2.1.1.1. Tratamentul puseului de acutizare este justifi-
OBIECT/VE (Consens): cat de intensificarea dispneei, aspectul purulent sau crete
rea volumului expectoraiei
1. ameliorarea simptomelor i a calitii vietii;
La bolnavii afcbrili - timp de 10-14 zile:
2. ameliorarea funciei pulmonare i reducerea ratei de de-
clin a acesteia; " COTRIMOXAZOL (sulfametoxazol 400 mg + trimetoprim
80 mg) 2 cp/12h sau
3. prevenirea i tratamentul exacerbrilor i complicaiilor.
"NIBRISIM (sulfadiazin 450 mg + trimetoprim 150 mg) 1
SptaJizarea este indicat n caz de: cp/12h sau
acutizare nsoit de febr., expectoraie abundent, in- (l VIBRAMICINA (Doxiciclin) I cp = 100 mg/12h in prima
suficien respiratorie acut; zi. apoi l cp/zi.
 TERAPEUTICA MEDICALA Il)

h:esle medicamenLe pot asigura o lungii perioada de
ameliorare; pot fi mile de asemenea: CLORAMFENICOLUL
(dar este meduloloxic!), AMOXICILINA (2-3 g/zi) sau AMO-
XICILlNA-CLAVULANAT (500 mg/8h), iar n caz de rezisten
sau hipersensibilitate - ERITROMICINA (3-4 g/zi) sau
AZITROMICINA (500 mg/zi).
La bolnllvii fclu-i1i, eli allerarea st,\rii generale, optim ar fi
t.ralamentul dupa antihiograma (ca n bronhopneumonii):
" AMOXICILINA 500 mg/6h sau
"AMPICILINA 1000- 1500 mg/6h i.v. sau,
n caz de rezistena, cefalosporine din generaia a !lI -a:
"CEFUROXIM 1500 mg/8h i.v.
"CEFTRIAXONA 1000-2000 mg/12-24h i.v.
"CEFOTAXIM 1000 I11g/4-6h i.v. sau i.m.
" CEFAMANDOL 2000 I11g/6h i.v.
aminogUcozide n microperfuzii (administrarea direl"l i.v.
are ered iritant, risCndu-se compromiterea venei).
AMfNOfILlNA, adminislrabil p.O. - 200-400 mg/zi (re-
tard) -, intrarectal sau, la nevoie, parenteral, este reco-
mandabila in special pentru controlul crizelor nocturne
(prepllratele retard) sau n asociere cu anticolinergicele
sau 1~2-adrenergicele in cazurile rezistente; practic, se
incepe Cll l tb relard (200 mg) la 12h, mrind la nevoie
doza Cli 100-200 mg/zi la 3-7 zile (10-15 mg/kgcjzi) i
fr a depi 1000 mg/zi (in cazul dozelor mari este
recomandabila dozarea aminofilinemiei).
2.1.3. Tratamentul fluidifiant, expectorant i mu-
colitic
Arsenalul terapeutic
l. MUCOLITICE
a) Mucolitice adevrate

2.1.1.2. Tratamentul ntre puseele de acutizare Mod de aciune: ageni rcduc~atori care rup punile disul-
furi.cc dinlre doua funcii Ihiol, distruglnd foride de cocziu-
Au rost recomandate (far a exista consens unanim) ne intra- i inlermoleculare i diminund astfel vscozilatea
profilaxia infeciilor baeteriene (cu vaccin antipneul1lococic) (:= dcrivai cisleinici Cll grupa lhiol liber); ar avea i cfect
i virotice (cu vaccin antiviral), administrarea profilactica
anlioxidanl 1
de chimioterapice (Sulfametoxidiazin 1 g/zi sau Cotrimoxa-
" NACETIL-CISTEIN (Mucoftuid) 200 mg x 2/zi
zol1 cp/zi) sau antibiotice (Ampicilin I glzi sau Doxiciciin
100 mg/zi) cte 10 zile pe lun in cursul iernii sau chiar " ETIL-CISTEIN (Mucastatine, Fludixan)
(in Marea Britanie) in administrare continua. " ERDOSTEIN
IlMESNA (mercapto2-etansulfonatul de sodiu) 100-200
2.1.2. Tratamentul bronhodilatator mg x 3/zi
Este recomandabil permanent n BPOC (obslruqia hron- Il MECISTE~N
iolaniliind penmmenlil) spre deosebire de asll11ul bron~ic, b) Enzime proteolitice (puin utilizate deoarece sunt iri-
dar efi0ien(il esle mai siaha deoarece obslruetia este n ma- lantc, produc mctaplazia eptcliu)ui bronic i pol da acci-
re m;isuni ireversibil (nispunsul favorabil are semniJ'ica- dente alergice severe):
ie de prognoslic bun).
" ALFACHIMOTRIPSINA (Chymoral. Chymalgyl)
ANTICOLINERGICE, de preferinta Ypratropium (care Il ALFA-AMILAZ (Maxilase 500)
usuca mai pU!.n 111l1coasele dect AtropinaL sau combi-
" BROMELAINA (Extranase)
naii anticolinergic + IH-adrenergic (tip Berodual - Ceno-
terol + ypratropium), cte :2 pururi x ."-4/zi (chiar :ji n Il RIBONUCLEAZA (Ribatrane)
l11onoterapie, anticolinergicele ar fi mai eficiente dedt \\ SERRAPEPTAZA (Dazen)
1'\2-simpaticomimeticele i ar fi recomandate ca hronho- " DEZOXIRIBONUCLEAZA RECOMBINANT UMANA
dilatatoare de prim intentie);
II. MUCOREGULATOARE
n YPRATROPIUM presurizat (40 ~lg/doz,'l) - 2 doze/MI;
Mod de aciune: stimuleaza secrcia sialomucinclor acide
preparatele mai noi din aceast clasa (OXITROPIUM,
prin aciunea sialtransferazci, restructureaza 1l1ucusul bron-
FLUTROPIUM) nu au demonslrat beneficii suplimen- .,ic, creseindu-i viscozilatea i elasticitatea atunci cind aces-
tare substaniale, exceptnd TIOTROPIUM care ar avea tca sunt sczute. ameliorind muco-ci/iar
eficient.} sporit,,! i duraUI de actiune mai lungfl;
a) Derivaicisteinici cu grupa iliol blocat:
j12-ADRENERGICELE, preferabil n aerosoli dozati:
" CARBOCISTEIN 750 mg x 3/zi
O 1\~-agol1iti SA (cu efect rapid) - preferati L'a Irata-
meni simptomatic acul: " NEZOSTEIN
"SALBUTAMOL presurizat (100 ilg/doza) -:2 doze/4-6h " IETOSTEINA
(fara li depi 12 doze/zi) b) Derivati alcaloizi:
"TERBUTALINA presurizat (250 ~lg/doza) - 2 doze x " BROMHEXIN (Bisolvonh30 mg x 3/zi
1-4/zi (mx. 1000 ilg/zi) " AMBROXOL (Mucosolvon) 30 mg x 3/zi
" FENOTEROL (100 sau 100 ~1g/doz) - 2 doze x 4/zi;
c) Alte preparate:
O rU-agonisti LA - preferati n special n tratamentul
dispneei nocturne: " EPRAZINONA
<' SALMETEROL 50 ~1g/12h; " SOBREROl
 20
I. AGENI TENSIOACTIVI - favorizeaz alunecarea
mucusului pe epiteliul bronic:
Clorura de sodiu (inhalator)
Bicarbonat de sodiu (inhalator)
Tiloxapol (Alevaire)
II. AGENI HIDRA T ANI - cresc secreia bronica
seroas prin stimulare vagala:
Terpinhidrat
Benzoal de sodiu
Clorura de amoniu
lodura de potasiu
Acelat de amoniu
Specii pectoralis (tlores tiliac, poligaJa etc.)
Uleiuri volatile (guaiacol, eucaliplol, tolu).
Este util cind secre\iile sunt hipervscoase sau cnd
bolnavul nu are suficienta for sa le elimine, iar msurile
curente de hidratare (ceaiuri caldute, umidifierea atmosfe-
rei din camer, inhalaii de apa cu sare) sunt ineficiente.
Tratamentul mucol11odificator are ca scop restabil.irea
caracterelor rheologice ale secreti ei bronice, pentru a fa-
voriza transportul (clearance-ul) mucociliar, dar i pene-
trabilitatea medicaOei.
Reamintim c mucusul bronic arc 2 straturi:
stratul proJill1d, fluid, atlat in faza de sol, n care se
scalda cilii i
- stratul supel:fidol, vscos, allat n faza de gel. favori-
znd transportul mucociliar.
Deci, aUt secretiile- hipervscoase, hiperelastice, cii ~i
cele hipovscoase, ultraf1uide, sunt greu l110bilizabile prin
activitatea l11uco-ciliar, de aceea, n primul caz. vom re-
comanda mucolitice, care sunt contraindicate ns atunci
cnd secretiile sunt ultrafluide, situatie n care vom admi-
nistra mucoregulatori (de obicei la sfritul episodului acut).
2.1.4. Corticoterapia
Actioneaz att ca antiinflamator, ct ~i prin sensibili-
zarea receplorilor f:\2-adrenergici. Doar 20% dintre paci-
enti ar fi sensibili (n general cei la care VEMSa cre~te cu
peste 25% la administrarea de 112-agoniti inhala tor). Cor-
ticoterapia este recomandabil n formele cu accese dis-
pneizante astmatifonlle: -li
in episoadele acute:
(\ HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT 100-200 mg/zi i.v.
7 zile (pn la 600-800 mg/zi In cazurile severe) sau
"METILPREDNISOLON 0,5 mg/kgc/6h i.v. x 3 zile sau
(\ PREDNISON 0,5-1 mg/kgc/zi n cure scurte (mx. 21 de
zile), scznd doza zilnic progresiv, rapid, imediat ce
VEMS crete cu 15-20% fat de valoarea initial, sau
(\ DEXAMETAZONA!BECLOMETAZONA n aerosoli dozati,
3-6 prize/zi (800-1600 J..lg/zi).
N.B. Corticoterapia oral nu va depi 14 zile dect n
cazul unei ameliorari patente, cu mn. 20% a VEMS sau
DEV, cind se va reduce la doza minim eficace; n caz
contrar, se va suprima regresiv.
BRONITA CRONrCA
in perioadele intercritice: corticoterapia orala se va e-
vita. administrarea cronica reprezentnd astzi o excep-
tie; se recomand corticoizii topici, inhalator (aerosoli
dozati) n administrare cronic (mn. 6 luni):
(l BECLOMETAZONA sau BUDESONID (800-1600 ~lg/zi);
(\ FLUTICAZONA (doze pe jumatate).
2.2. Ameliorarea schimburilor respiratorii
i restabilirea homeostaziei sanguina
2.2.1. Oxigenoterapia
in puseele de acutizare (obligatoriu dup dezobstructie!):
a) n cazllrile cu hipoxemie: OXIGEN pe sond endo-
nazal, la presiune de I atm, cu debit de 1-4 I/min;
b) n cazurile cu hipercapnie grav (PaC02> 70 mm Hg),
administrarea oxigenllilii va fi ntem1itent (cite 30'),
pentru a evita naTcoza cu COl sau, i mai bine, mai ales
in cazurile gravisime (PaC02 > 80 mm Hg; pH < 7,25),
ASPIRATIE ENDOBRONIC unnat de RESPIRATIE
ASISTATA MECANIC; ventilaa mecanic NU trebuie
s fie excesiv de viguroasa, aceti bolnavi avnd hiper
bicarhonatemie, scderea rapid a PaC02 poate induce
aJcaloz sevenl (convulsii, com i chiar deces); ritmul
de administrare a 02 se regleaz n funcie de: Sa02,
Pa02 i pH.
in formele cronice severe (Pa02 < 55 mm Hg sau Sa02
< 88% dup
3 saptmni de tratament corect), se reco-
mand administrarea de 02 Cll debit de 2 I/l11in timp de
mn. 12h/zi (cronic. Ia domiciliu) folosind REZER VOA-
RE DE OXIGEN sau EXTRACTOARE DE OXIGEN
(din aerul atmosferic); aceast conduit ar detenl1ina
sc,iderea Ht, R VP i P AP. ar crete difuziunea tisular
a oxigen ului i ar scdea mortalitatea la 1 an cu 50%!
(Wiedem1ann & Matthay. 1989).
Indicaiile oxigenoterapiei cronice (Matthay, 1992)
1. flipoxemie severa de efon (Pa02 < 40 mm Hg) cu
cretcrea patenta a tolerantei la efort postoxigenoterapic;
2. hipoxcmie severa persistenta (Pa02 < 55 mm Hg) dupa
rezolvarea episodului de acutizare.
Ar beneficia de asemenea cazurile de HTAP cu CPC,
policilemie i hipoxcmie noCluma sever. Nu se prescrie la
fumatori!
Rezervoarele de oxigen lichid sunt portabile i se reco-
miU1da cnd pacientul prsete domiciliul pentru 3-4 ore.
x Exlractoarcle de oxigen retin azotu! (cu ajutorul unui fil-
tru de zeolit) la trecerea aerului aUl10sfcric propulsat de un
compresor.
N.B. Controlul eficientei oxigenoterapiei cronice se face
prin evaluarea Sa02 (ohiectil': Sa02 > 95%).
2.2.2. Ameliorarea distribuiei
() ALMITRINA BISMESILATA (Vectarion) ar $unta zonele hi-
poventilate, ameliornd raportul V/Q i crescnd astfel
Pa02 cu minimum 10 mm Hg; se administreaza:
- . v., n perfuzie. in insuficienta respiratoiie acut (0,5
l11g/kgc n 30') ,
 TERAPEUTICA MEDICALA
- per os, cronic (utila n special in cursul nop~ii),
(50 mg) x 2/zi x 3-6 luni.
2.2.3. Stimularea centrilor respiratorii
Este indicat mai ales in caz de oxigenoterapie con-
tinu i de hipercapnie, cnd PaC02 > 70 mm Hg (risc de
stop respirator!):
" DOXAPRAM (Dopram) in perfuzie, soIvit n glucoz<\ 5%:
5-7 mg/kgc/24h (100 mg/h) sau per os, 1-3 capsule de
300 mg/zi x 7 zile.
2.2.4. Corectarea acidozei hipercapnice
Eficiena masurilor terapeutice ramne disnttabila.
<, ACETAZOLAMIDA (inhibitor al anhidrazei carbonice) I tb
(250 mg) x 3/zi x 7 zile;
" THAM 250-500 ml/zi, . v. lent (s-ar combina cu H2CO,
sanguin, formind bicarbonati).
2.3. Corecia tulburrilor circulatorii
I'olig/ohulia secundara hipoxemiei, (Jeidoza i staza
favorizeaza fenomene de microagregare, detenllinnd hi-
poxie celular, Iezi uni endoteliale i microtromhoze, deci
un' veritabil sindrom de l'oagulare intravascular la nivel
pulmonar.
2.3.1. Sngerarea (reeomandahil ~i utilizat In bolna-
vii, ,'u Ht > 60%): 300-400 mIla 2-3 zile, pn la normali-
zarea hematocritului; nu se recomand a fi [,icut prea
des, deoarece stimuleaz eritropoieza.
2.3.2. Anticoagulantele
"HEPARINA 50 mg (5000 UI) i. v. la 8h x 10 zile, apoi
aceeai doz la 12h x 10 zile ar fi o schem eficient;
<' CALCIPARINA 10.000-15.000 UI s.c. Ia 12h este mai co-
mod de adminisLrat.
2.4. Ameliorarea funciei ventilatorii prin
mijloace de consolidare
2.4.1. Gimnastica respiratorie ("reeducarea diaCrai:,'11ll1-
lui") este cert eficient, dar numai practicat sistematic i ,1 la
longuc, rezultatele devenind vizibile abia dupa minimum
.\ luni, deci cu rbdare i perseverenta!
2.4.2. Gimnastica medical (read~ptare progresiva la
efort).
2.4.3. Respiraia cu buzele protruzionate - previne
~'olapslIl hronhiolar expirator.
2.4.4. Educarea tehnicii de tuse (pentru a evita acce-
sele violente, se inspir lent, apoi se expir initial cu glota
nchisa, apoi cu glota deschis, de preferinta ajutat de mici
tapoLari pe spate pentru a favoriza desprinderea expectora-
tiei = tuse asistata).
2.4.5. Drenajul postura! nocturn, urmat de toaleta bron-
ic matinal (inspir profund urmat de tuse fortat).
2.4.6. Terapia ocupaional vizeaza prevenirea i
2\
I cp combaterea psihozei de inactivitate; dei adesea neglijata,
psihoterapia reprezint o componenta major, majoritatea
pacientilor prez~ntnd anxietate i stri depresive legate de
reducerea capacittii de lucru, la care se adaug diminua-
rea potentei sexuale, scderea performantei intelectuale i
a ncrederii; includerea n programe de psihoterapie indi-
vidual i de grup. suportul medicului, al familiei i al
anturajului, la nevoie antidepresive (cu pmden) constituie
adjuvante terapeutice importante.
2.4.7. Climatoterapia submontan - in ,<,taiuni plasate
la 500- 700 m altitudine (Govora, SInic Moldova).
2.5. Tratamentul chirurgical
2.5.1. Bulectomia a fost recomandata n caz de bule de
emfizem gigante care compreseaza parenchimul.
2.5.2. Transplantul de pulmon (un singur plmn) a
nceput s fie practicat fr ca indicaiile s fie cert sta-
hilite; fiind o interventie dificil, efectuat suh circulatie
extracorporeal, se rezerv cazurilor sub 50 de ani cu
HT AP sever; pe termen lung, broniolita obliterant post-
gref limiteazd succesul.
3. STRATEGIA TERAPEUTiC
3.1. Tratamentul exacerbrilor
Exacerbri le sunt declanate de obicei de infeciile
respiratorii supraadugate care agraveaz insuficienta res-
piratorie i pot favoriza decompensarea cordului drept; pot
interveni i alti factori ca trombembolismul pulmonar, de-
compensarea cordului stng (n caz de cardiopatie ische-
mic;), HTA. valvulopatii asociate), supradozaj de hipnotice,
tranchilizante sau diuretCe.
3.1.1. Tratamentul la domiciliu se practic dac ta-
bloul clinic nu este lngrijortor:
antibiotice;
creterea dozelor de f32-adrenergice sau/i anticoliner-
gice;
stimularea expectoratiei prin mucolitice. fizioterapie,
ingestie crescut de lichide;
eliminarea sedative lor i tranchilizantelor.
Dac dup 48h de tratament corect starea nu s-a ameliorat,
se asociaz corticoterapie p.O. 0,5 mg/kgc/zi x 48h.
3.1.2. Tratamentul hospitalier se iniiaz dac:
a) starea pacientului nu se amelioreaz dup tratamentul
t:orect la domiciliu (inclusiv cele 48h de corticoterapie
asoci at) sau
h) de la ncepuI n caz de semne de exacerbare sever:
- febr> 38,5C }
dispnee de repaus cu tahipnee > 25/min
- cianoz
- puls> IIO/min
- utilizarea musculaturii accesorii expiratorii .
- scderea reactivitii la stimuli externi -+ confuzie
-+ com
 22 BRONITA CRONICA

- VEMS < 1000 mi nuat n caz de eficient cu corticoizi topici, excep-

- Pa02 < 60 mm Hg (Sa02 < 90%) tional corticoterapie orala: PREDNISON 0,5- I mg/kgc/
- PaC02 > 45 mm Hg zi, scaznd la doza minim eficace (eventual doz dubl
- alterari radiologice de tip bronhopneumonic. a
la 2 zile la longuc);
Mijloace terapeutice: mucolitice (dac sputa este vscoas);
antibiotice (daC sputa este purulent);
oxigenoterapie intennitenta;
112-adrenergice sau/i anticolinergice n doze mari; oxigenoterapie cronicii;
rizioterapie cronic (program de reabilitare).
corticoizi i.v.;
antibiolice; Atenie! .\ fedicalllenfe conrraindico[e:
heparina; 1. bronhoplegice (opiacee, hipnotice, tranchilizante);
coreqia tulburarilor hidroeledrolitice, acidobazice i nu- 2. hronhospaslice (efedrina, Il-adrenergicele neselecti- ,
tritive. ve care stimuleaz 0.- receptorii. fl-blocantele);
n cazurile severe, Cll risc vital (com, stop cardiorespira- 3. hipertensoare ale micii circulatii (fenitoin. nilrofu- '
tor) se trece la: rantoin. busu!fan).
1.
3.1.3. Tratamentul in secia de terapie intensiv
medicaie exclusiv parenterala; 4. DIRECII TERAPEUTICE NOI
respiralie asistata prin intubale traheal.
4.1. Agenii antioxidani

3.2. Tratamentul n funcie de severitate
3.2.1. Forma uoar cu simptome variabile
antieolinergice sau/i f\2-adrenergice, inhalator 1-2 Pl!-
ruri/6-8h, la nevoie (n cursul accesului bronhospaslic);
amino[ilin retard doar la cei care nu accept sali nu
sunt capabili de a folosi corect aerosolii dozali.
3.2.2. Forma uoar cu simptome permanente
anticolinergice 2 pufuri la 6-8h f\2-adrenergice (aso-
ciate ntr-un singur produs);
(32-adrenergice pentru efectul mai prompt, la nevoie
(pllll\ la 2 pufuri x 4/zi) sau p.o. dac rspunsul este in-
suficient;
aminofilin retard 200-400 mg x 2/zi n cazurile cu ma-
nifestari nocturne sau n caz de rspuns insuficient;
I11l1colitice la nevoie.
Tracwl respirator este permanent supus aciunii toxice
a unor poluanti atmosferici cu efecte biochilnice i celu-
lare oxidante care genereaz reacii inflamatorii i Iezi uni
celulare: fumul de tutun. S02, ozonul, N20 ele. Sistemul
de aparare tisular antioxidant se bazeaz n special pe an-
tioxidanti enzimatici: superoxiddismulaz, catalaza i
sistemul glutationului (peroxidaze i reductaze). Exista
numeroase substante non-enzimal ice cu propriet.ti anti-
oxidanle (cisleina, vitamina C, vitamina E, carotenul, me-
tionina etc.). Agentii farmacologici propui pn n pre-
zent sunt reprezentati de N-acetil-cistein (cu efect dublu:
epurator al oxidanilor i precursor al glutationului), di-
meriltiouree (puternic scavenger, dar cu efecte citotoxice
care i limiteaz folosirea). des/eroxamina (de asemenea
citotoxic), allopurinol, tohramicin. Eficiena lor practic
ramine de demonstrat.

3.2.3. Forma medie cu simptome permanente 4.2. Agenii antiproteazici

anticolinergice sau/i ("\2-adrenergice (eventual asociate
ntT-lJn singur produs), inhalator, n doze crescute (even-
tual f~2-ad.renergice p.o. Ia nevoie, fr a depi doza
maxim sau, mai bne, f12-adrenergice LA);
<lminofilin 400-800 mg/zi;
corticoizi p.o. n doz de 0,5 mg/kgc/zi x AO-14 zile,
sdlzind progresiv i inlocuind cu corticoizi inhalatori;
l1lucolitice (dac spula este vscoas).
3.2.4. Forma sever
anticolinergice 2 pufuri/3-4h;
fi2-adrenergice LA;
aminofilin i.v. (realiZnd o concentratie sanguin de '"
10 ilg!ml);
METILPREDNISOLON 50- 100 mg/6-8h x 2/spt., conti-
n mod nonnal, la nivel alveolar. mici cantitti de
proteaze sunt eliberate i rapid inactivate de a.1-antitrip-
sina. Creterea proleazelor eliberate (prin aciunea PMN)
sau\c,aderea antiQroteazeLor (congenital sau ina"tivate de
ROL) detern1ina alterarea elastazei. Utilizarea tam~xife
nului pentru a crete sinteza hepalic de cf.l-antitrlpsin
eund, utilizarea de al-antitripsin uman purificat
(obinut din plasma) sau pur (obinut prin inginerie ge-
nic) a fost propus pentru blocarea evoluiei emfizemului
(i. v. sau inhalalor). S-a propus de asemenea inserarea ge-
nei absente a a.l-antitripsin in celulele epiteliului respi-
ralor Cli ajutorul unui adenovirus n genomul cruia a fost
inserata gena absent. Aceste mijloace terapeutice vizeaz
pacientii cu deficit de al-antitripsin (atestat prin dozari
specifice sau prin absena Virfului IX. Ia electroforez).
 DEFINIIE: afec~iune in care substratul anatomo-pa-
tologic este creterea calibrului i deformarea bronhiilor
datorita distrugerii componentelor elastice i musculare
din peretele bronic - consecina major fiind alterarea
mecanismelor de c1earance muco-ciliar - i avnd drept
manifestari clinice hemoptiziile i/sau inflamatia hron-
ic supurativ (bronhoree), cu evoluie cronic marcat
de acutizar i remisiuni.
,PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia clinic
Anamneza: vechi tuitor (debut insidios), cu episoade
bronitice recidivante (recrudescena alternnd cu acal-
mia), cu pneumonii recidivante n aceeai zon i he-
moptizii repetate, nebacilifere, fr cauz aparent.
Acuze in perioada de stare:
tuse cu expectoraie mucopurulent abundent (bron-
horee 50-100 ml/zi), n special dimineata, favorizat
de anumite pozitii, stratificabil4, cu miros fad (cnd
femlenteaz) sau fetid (anaerob{) sau inodor (atunci
cnd dreneaz bine);
- lJemoptizii (detem1inale de ruperea unturilor bron-
ho-pulmonare), survenite fie la debut (Cll snge rou,
curat sau nchegat - dac stagneaz), fie ca o compli-
calie (snge amestecat cu puroi - \50-70% din cazuri);
I
- dispnee (numai n caz de bronho)meumonii asociate
sau emfizem consecutiv);
- dureri toracice (numai n caz de dislensie a bronhiei
sau coafeclare a pleurei);
febr (n caz de abces peribroniectatic sau retentie
de puroi, clasic curba febril ncrucindu-se cu cea
a expectoratiei);
anorexie (in caz de gastrit prin ingestie de puroi).
Examenul obiectiv:
- la nivelul pulmonului este srac i necaracteristic:
uneori sindrom de condensare (caracterizat prin fixi-
tatea focarului de crepitante) sau cavitar sau pleura/,
eventual raI uri subcrepitante sau/i sibiJante;
- la nivelul minilor poate aprea hipocrati.<;m digital.
1.2. Confirmarea paraclinic
Bronhoscopia. dei nerelevant pentru broniectazie,
este obligatorie, n special n forma focal, pentru elu-
cidarea unei eventuale slenoze (neoplasm '!), stabilirea
sediului hellr.optiziei, pemliind i aspirarea secreiilor
bronice pen1n" laborator.
Radiologic, tabloul este necaracteristic, dei uneori su-
gestiv:
- ITN la un bolnav cU bronhoree cronic;
- imagini areolare ("n rozet" sau "in fagure de mie-
re") sau n plaje, la una din baze sau la ambele;
- opacj(i retractile, condensate in lobul mijlociu;
- accentuarea unilateral sau focalizat a desenului
hronhovascular hiIio-bazal;
- umbre Iiniare paralele ("i ne de tramvai'!) consecutiv
ngrorii pereilor bronici;
- benzi opace groase. uneori ramificate n "degete de
manu" (prin meninerea umplerii broniilor).
Bronhografia lipiodolat - unicul EXAMEN DE CER-
TITUDINE (ft.olden standard) - este indicat n special
n vederea operatiei. dar i n caz de suspicivne de sub-
strat neoplazic.
Utilitate:
- atest dilataia bronic;
- precizeaza forma anatomo-patologic (ampular, ci-
lindrica, moniliform sau chistiform);
precizeaz sediul toporrafic i extinderea.
Contraindicaii;
bolnavi vrstnici care nu suportexereza (exagereaz
supuratia, poate produce hemoptizie);
- intoleranta la iod sau cocain;
- disfunctie ventilatorie marcata (se efectueaz obliga-
toriu probe venlilato~ii n prealabil);
 24 BRONIECTAZIA

- episod febril sau hemoptoic recent (contraindicalie 3. DIAGNOSTICU~ COMPLICAIILOR

temporar).

Tomografia n axul bronhiei poate fi relevant (as- 3.1. Fomplicaiile locale

pect de umbre liniare paralele - "ine de tramvai"). 3.1.1. Complicatiile pulmonare
Tomografia computerizat de nalt rezolutie (1,5 hemoptizii (de obicei moderate);
mm). fr substan de contrast. esle preferat fiind co- ahcese peribroniectatice (rare astzi, datorit antibio-
mod, neinvaziv; poate suplini bronhografia (sensibili-
terapiei);
pnetm10nii i bronhopneumonii recidivante;
tale i specificitate apropiate) n aproape toate cazurile
i. n plus. nu are contraindicaii.
scleroz i emfizem pulmonar consecutiv, generatoare
Examenul sputei este uliI pentru: de ii1Sllficien( respiratorie cronic i CPC.
a) diagnosticul diferential (absenta fibrelor elastice ple- N.B. J'y1etaplazia epiteliului bronic poate favoriza apari-
dnd contra abcesului, iar absenta BK impotriva TBC); ia carcerului bronic!
b) diagnosticul etiologic (pem1ite identificarea germe-
l1ului i antibiograma). 3.1.2. Complicatiile pleurale - pleurezie purulent ge-
neratoare de piopneumolorax, pahipleurit., fibrotorax i
CPC. l
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGie
3.2. Complicatiile la distan (rare astzi):
2.1. Diagnosticul dilataiei
ahctse metastatice (rinichi, splin. ficat, creier);
2. L 1. Dilatatia primitiv (congenilal:l). mai rara, este endocardit;
1
sugerat de:
flel->ite;
lipsa AP pulmonare (diagnostic de excludere!); nefiopalii glomerulare sau interstitiale;
debut aparent precoce; poliartrit;
topografie bilateral; amiloidoz (generatoare de sindrom nefrotic).
AHC broniectatice;
asociere eventual cu alte malformalii n:
- sdr. Kartagener (polipoz nazal i situs inversus) 4. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL
- sdr. MOllnier-Kuhn (sinuzit etmo.ido-maxilar i
dopuri epidel111ice n conductul auditiv extern) Explorarea funcional respiratorie poate pennite:
- 11111coviscidoza (diagnosticabil prin testul slldorii); decelarea existentei unei disfunctii ventilatorii mixte,
- deficitul de iX.1-antitripsin. predominant restrictiv, detern1inata de fihroza pulmo-
nar, pahipleurit i emfizem;
2.1.2. Dilataia secundar (mai frecvent,\, de obicei uni- aprecierea rezervei functiona le respiratorii a pulmonu-
lateral) poate surveni n: lui restant n vederea exerezei (prin hronhospiromelrie
obstruc(ii endobronice sau compresiuni exobronice; separau!).
TBC ganglio-pulmonar. de primoinfec(ie;
neoplasm hronic Cll ateleclazie subiacenl (bronho-
scopia este obligatorie, precednd chiar bronhografia); 5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
supuratie pulmonara cronic (piosc!eroz broniecta
ziant); 5.1. Forma hemoptoizant
pahipleurit (fibrotoraxlli pleurogen traqioneaz centri- TBC pulmonara;
fug bronhia); boala mitral;
lraumatisme toracice; infarctul pulmonar;
corpi strini intrahronici;
neoplasmul bronhopulmonar;
boli infeqioase anergizante, cu bron~iolit i tuse chi-
hronholitiaza;
nuitoare, la copii;
telangiectazia hronic (n boala Rendu-Osler);
aspergiloz alergizanl,'t cu hipereozinolllie.
micozele pulmonare;
2.2. Diagnosticul suprainfeciei sindromul Goodpasture.
Examenul bacteriologic al aspiratului broniC pennite
5.2. Forma cu bronhoree purulent
identificarea agentului cauza!.
Etiologia cea mai frecvent: bronita cronic purulent;
l. stafilococ TBC pulmonar;
2. haemophilus neoplasmul hronhopulmonar suprainfectat;
3. pneumococ supuraia pulmonar (primitiv sau secundara);
4. pseudomonas pleurezia purulent cu fistul pleuro-bronic.
 TERAPEUTICA MEDICALA
PROFILAXIE
1. PROFILAXIA PRIMAR
Cuprinde totalitatea msurilor care combat cauzele ce
favorizeaza dilataia bronica:
tratamentul energic al complicaiilor bronhopulmonare
ale rujeolei, gripei i tusei convulsive;
asanarea focarelor de infecie rino-buco-faringiene (a-
cestea favoriznd propagarea descendent a infeqiei); .
tratamentul energic al pleureziei (pentru a preveni [j-
brotoraxul pleurogen);
extragerea corpilor stn'iini endobronici;
tratamentul energic al TBC i al supuratiilor pulmo-
nare;
igiena !$i protectia muncii la cei care lucreaza n at-
mosfera poluat;
depistarea i tratarea sistematic a tuitorilor cronici;
intreruperea sarcinii la gravidele cu boli infeclo-conta-
gioase.
2. PROFILAXIA SECUNDAR
evitarea expuneri lor la frig, umez.eaI. pulberi i sub-
stane chimice iritante;
administrarea preventiv,,! de chimioterapice sau antibio-
tice (v. ProfiJllxia secundar 11 brol1.'iilei cronice).
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
1.1. Repausul la pat n cursul episoadelor acute fe-
brile este necesar pentru a preveni suprasolicitarile func-
lionale pulmonare.
1.2. Evitarea suprasolicitrilor vocale
1.3. Dieta - alimentaie variat, tinnd cont de starea
rinichilor i a ficatului, ajustnd cantitatea de lichide n
functie de expectoratie:
reducerea srii i a excesului de lichide n caz de bronhoree
abundent;
suplimentarea lichidelor n caz de expectomtie vscoasa.
Se interzice consumul alimentelor iritante i al alcoolului!
1.4. nlturarea factorilor iritani bronici
fumatul;
atmosfera poluat;
variatiile ImIte de temperatura;
25
2. TRATAMENTUL MEDICAL
OBIECTIVE TERAPEUTICE
1) eliminarea cauzei (cnd este posibil), in special a facto-
rului obstructiv;
2) favorizarea drenajului secreii10r bronice;
3) combaterea infeciei;
-t) creterea rezistenei generale a organismului.
2.1. Tratamentul acutizrilor
2.1.1. Tratamentul antiinfectios
Exista doua situatii:
a) Cnd bolnavul este afebril, iar starea general este buna,
se poate trata in ambulator cu:
" TETRACICLlN 3-4 g/zi sau
" DOXIClCLlNA 200 mg n prima zi, apoi 100 mg/zi sau
" COTRIMOXAZOl 2 cp la 12h sau
" AMPICILINA + ClOXACILlNA cite 500 mg/6h;
n caz de spUUl (elid,i, se adaug
"METRONIDAZOl I
:2 g/zi (8
.
cp);
b) cnd bolnavul este febril, iar starea general alterat, se
recomanda spitalizare, alegind antibioticul fie ananmes-
tic, fie pe criterii de probabilitate, iar, in caz de eec,
dupa antibiogram; de obicei se recurge la
"PENICILINA 10-20 miI VI/zi GENTAMICINA 240 mg/zi
+ METRONID~OL 2g/zi x 10-14 zile;
n caz de eec,
n locul penicilinei se folosete:
o cefalosporin din gen. II-III (CEFOTAXIM 1-2 g/8h,
CEFTIZOXIMA 2 g/12h, CEFUROXIMA 750 mgl8h) sau
o chinolon (CIPROFlOXACINA 750-1000 mg/12h p.o.
sau 400 mg/12h i.v.).
N.B. al tratamentul antibiotic se administreaz In doze su-
ficiente, prelungit i asociat;
b) alternarea antibioticelor poate fi benefic n caz
de tendin\f\ la prelungire a episodului supurativ acul.
Criteriile de eficien sunt:
scaderea febrei !)i expecloratiei (asociate);
ameliorarea strii generale.
2.1.2. Evacuarea secretiilor
2.1.2.1. Drenajul postural (asociat cu l11ucolitice i bron-
hodilalatoare) se efectueaz nainte de mese i ,consta n
a!)ezarea bolnavului, n raport cu sediul broniectaziei,
ntr-o poziie care s favorizeze scurgerea secreiilor n
virtutea gravitaiei:
- lobul inferior, unilateral: n decubit lateral, pe partea
sntoasa;
- lobulmijlociu: n decubit porsal;
- segmentele dorsale: n decubit ventral;
- lobii inferiori (bilateral): n poziie Trendelenburg;
- lobii superiori: n poziie semieznd.
Bolnavul va pstra aceast poziie cca 10' x 2-3/zi (cres-
Cnd progresiv durata unei edine pin la 30').
 211 BRO~!ECTAZIA
2.1.2.2. Bronhoaspiratia cu bronhoscopul va preceda pri-
ma edinl de drenaj postura!. . "CALCIU GLUCONICI -'2 f/zi i.v.
2.1.2.3. Tapotajul zonei pentru a ajuta desprinderea se-
cretiilor se va practica n cursul drenajului postural. pre-
cum i n cursul tusei controlate; aceasta din urm const
n respiratie linitiui, urmat de un expir fortat, 'dup care
bolnavul va tui putel11ic. asociindu-se tapotajul pe spate;
avantajul metodei const n creterea eficientei, i preve-
1 3) pneul11otorax hemostatic de partea interesata;
nirea epuizrii prin eforl steril. f
2.1.3. Tratamentul general const n vitantinoterapie
i tonice generale, la care se poate asocia tralament adju-
vant antiintlamator cortizonic PREONISON 30~40 mg/zi.
in doze regresive (cura scurt). n cazurile cu hronhoree
abundent. excesiv, ar fi eficient administrarea de INOO-
METACIN inhalator.
2.1.4. Tratamentul complicatiilor
2.1.4.1. Insuficienta respiratorie cronic i c~rduI pul-
monar cronic - vezi tratamentul bronitei cronice si al
cpe - oxigenorerapia cronic este utila, ca l in cazul
bronitei cronice, atunci Cnd Pa02 < 55 film Hg n ciuda
tratamentului intensiv aplicat ' 3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
2.1.4.2. Hemoptizia
A) TralamenlUl igiel1o-dietetic
calmarea pacientului i anturajului, combaterda panicii;
bolnavul este aezat n repaus absolut n poziie semi-
~eznu (n care respiraia est.e optim) i invitat sa-i
retin c.:u orice pret tusea, nemicat, n repaus vocal.
vorbind doar in oapt, minimwn posibil; atmosfera cal-
m, aer cural, cald i uor umed;
bolnavul este examinaI doar cu steloscopul, anlero-to-
racil' (respirator i cardiac), fr a amplifica respiratia
i [,ira a tui; pe torace se aplic o pling cu gheat pe
partea care sngereaz (In caz de durere) sau pe stern;
alimentaia: numai mici cantiti de lichide reci, even-
tual laxative, clisme (pentru evitarea eforturilor de de-
[ecaie).
R) lh/lamenllll medicamenlOs
1) Tranchilizante
" FENOBARBITAL
"MEPROBAMAT
" CLOROELAZIN
2) Antitusive
"COOEIN 150 mg/zi, n J prize sau
" NARCOTINA aceeai doz
3) Antihemoragice
" VENOSTAT (Reptilase) - hemocoagulaza izolat din veni-
nul unor erpi i care activeaz transfomlarea fibrinoge-
nului n fibrin, fr a modifica timpul de protrombin;
timpii de coagulare i de singerare scad la 1/3 din va-
loarea inilial; doza: 1 f = 1 U Klobusitzky x 3-4/zi i.v.,
i.l11. sau s.c.;
" ETAMSILAT (Dicynone) - hemostatic de sintez, cu efecl
de cretere a rezistentei i de reducere a pemleabililii
eapilare; nu modific factorii plasmatici ai coagulrii, ac-
ioneaZ rapid i cu efect de durat; se administreaz ini-
lial2 Jiole i.v., apoi 1 f/6-8h (1 f= 250 mg);
(') Proceduri in ex/remis
1) lamponament endobronic bronhoscopic cu balona Fo-
garty;
2) embolizarea arterei bronice cu material resorbabil n
cursul atteriografiei;
4) hemostaz chirurgical;
5) chirurgie de rezeqie.
2.2. Tratamentul ntre acutizri
2.2.1. Evitarea infectiilor. frigului. umezelii, pulberi-
lor i gazelor iritante
2.2.2. Tratament antiinfecios profilactic n sezonul re-
ce (1'. Bron;/ll croniCii):
" COTRIMOXAZOL 2 cp/12h x 10 zile/lun;
(' VIBRAMICINA 100 mg/zi x 10 zile/lun.
Indicatii:
fomlele unilaterale, uscate sau hemoragice, n special
cele saccifornle (dreneaz dificil);
fomlele Cll hemoragii repetate;
fomlele cu obstructii ireversibile;
formele i.~u pneumonii cronice sau frecvent recidivante.
Contraindicaii:
[onnele difuze bilaterale;
ronnele asociate cu boli generale grave;
vrstnici peste 70 de ani, pusee inflamatorii grave.
Precauii obligatorii:
BRONHOGRAFIE PREOPERATORlE pentru a prec.iza
sediul i pentru a exclude existena dilataiilor bronice
i n alt lob (caz n care reexpansionarea pulmonului
restant agraveaz evolutia broniectaziei restante) sau
TOMODENSITOMETRIE;
BRONlfOSPIROMETRIE SEPARATA pentru evaluarea
preoperatorie a capacittii func(ionale a pulmonului res-
tan!.
Alegerea momentului operator:
dup o prealabila "uscare" a supuratiei;
nu prea devreme, adica dupa minimum 2-3 episoade su-
purative (daC acestea se succed la intervale mici);
nu prea trziu (pentru a nu fi afectat pleura i inaintea
apariliei unor complicatii ca abcesul peribroniectatic
sau fibrotoraxul).
Procedeu de rutin: exereza zonei (a lobului afectat).
Procedeu de exceptie (in extremis): TRANSPLANTUL
DE PULMON (ambii pulmoni sau cord-pulmon) poate con-
stitui solutia salvatoare n fomleIe bilaterale i, n general,
atunci cnd este compromis ntregul plmin (n special n
cazurile cu fibroz chistic).
 - cilliwliv;l prin:
DEFINIIE: inJlamtl\ii de natura infecioasa bacteriana
O capsula polizaharidic ce confer rezistenta la fa-
ale parenchil11ului pulmonar, localizate lobar, segmentar
gocitoz (Pncumococ, Klcbsiclla, H. influcnzac)
sau lobular.
O exotoxine elaborate de genl1eni (Pscudolllonas).

IMPORTAN:
a S-a cauz de mortalitate n SUA (50.000 decese/an)!
2/:' din totalul pneumoniilor n zona temperata.

A. PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
RAPEL ETIOPATOGENIC
Agentii microbieni:
pneumococ INCIDENT: anual 2 cazuri noi la o mie de locuitori.
Slreptococ
+ anaerobi (n pneumoniile
stafilococ
de aspira(ie)
bacil FriedHinder
H. influenzae
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Afeciunile inflamatorii bacteriene ale parenchimuilli
pulmonar (supurative sau nesllpurative) apar ca o conse-
cinta a ruperii echilibrului dintre factorii de aprare (pul-
Illonari i generali) i factorii agresivi microbieni: 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI
irl---t..t} .,)" r:{(.ne .t \ " '
deficiente ale aprarii pulmonare:
Debutul: brutal. cu frison umlat de ascerlsiune febril
- alLerarea strii de contiena, cu tulburari de deglu-
(:'9-4()OC"l i. dup cteva ore. de .it,anf;hi toracic, tuse seac.
li\e i aspiraia secre~iilor orofaringiene (ex.: coma
prin intoxicatii sau anestezia general)
polipnee. . ':~,;;~"'~~y;~;'~'X:.\
distrugerea celulelor ciliate ale aparatului respirator Perioada dej.~ stare:
, ';.' '
" i . '
~ 't<~f'
.'
;
,
,
_.;''>.~'.
'\ .

i afeclarea capacitatii baclericide a fagocitelor (post-
viroze. n special post-grip)
defecte ciliare congenitale
- edem interstitial, n special asociat cu hipoxie i aci-
doz;
deficiente ale aprrii imunitare sistemice:
- granlllocitopenii dobindite, eventual iatrogene (anti-
neoplazice, AINS)
- defecte imune congenitale
- stri imunodepresive (spontane sau iatrogene);
agresivitate microbiana exagerata:
- cilnrililliv: drenaj masiv de gemleni din focarele de
infectie. supurative ale cailor aeriene superioare
subiectiv: fuse cu expectoratie ruginie, viscoas, stre
general influenat, junghiul diminua;
obiectiv: febr n platou + herpes labio-nazal, sindrom
de condensare (matilate, exagerarea transmiterii vibra-
\iilor vocale. suflu tubar patologic, raluri crepitante), ta-
hicardie; tabl~~~i-~i~~i-cpoaiefi ~ult modificatdin cau-
za utilizarii paramedicale a anlibioticelor;, /6;i!i1e
radiologic: opacitate triunghiular (\obar sab segmen-
tar), de intensitate supracostala, omogena (dar cu desen
hronho-vascular prezent);
examenul singelui: VSH accelerata, leucocitoz cu ne-
utrofilie, hemoculLuri pozitive n 30% din cazuri (suge-
rnd prognostic rezervt\t);
 28 PNElJMONllLE flACTERIENE ACUTE

examenul sputei: hematii, leucocite, celule alveolare, alte pneumonii bacteriene, n special Ia debut (Klebsi-
pneumococi. elia, H. influenzae);
N.B. Metode rapide de diagnostic etiologie: pleurezie serofibrinoas TBC;
- reactia quel/ung esle o metod rapid, sensihih'l i spe abces pulmonar embolie;
cific,). de detectare a pneumococilor n secre(ii i umori; congestie pasiva hiposlatic;
n prezen~a Ac anticapsulari specifici de lip, capsula alelectazie.
produce un halou bine marcat peripneul11ococic;
4.2. Boli febrile extrapulmonare
- omniseruf/1 - reactioneaza cu toale tipurile capsulare de
pneumococi i este folosit ca screening; amigdalit acut pullacee;
- confraimunoelectroforeza detecteaza Ag specifici in li boli infectioase febrile etc.
chidele patologice.
Vindecare: n criz.i (lranspiratii, poliurie, natriclorurie)
sau i'n epicrizfJ (hipotennie, hTA).
PROFILAXIE
2. DIAGNOSTICUL FORMEI
1) Evitarea condiiilor favorizante de mediu (frig, ume-
CLiNICO-RADIOLOGICE zeal, epuizare fizic, expunere la pulberi).

a) laban! (descris}; 2) Creterea rezistenei organismului prin mijloace de c

h) segmentarit (mai frecvent astzi, oligosimptomalic: lire (masaje, duuri reci, frictiuni alcoolizale).
submutitate, respira(ie sullanl, crepitante rare); 3) Evitarea aglomeratiilor n cursul epidemiilor virotice
e) plurilohulara. bilaleral (bronhopneumoniel. surve de tip gripal Ia copii, btrni, tarati, anergici.
nind la copii. btrni sau tarati, n special dup holile .. ) Vaccinare antipneumococic (unic, fr rapeI) la pa-
anergizante (rujeol, tuse convulsiv, gripa); are evolu- cienii bronitici, etil ici. diabetici i la cei cu droz
tie seveni, cu tendinl la insuficient respiratorie acut hepal ica; ar fi eficienta Ia 70% dintre adultii imuno-
(cianoz, polipnee) i hipotensiune arlerial (insufi- competenti.
cient,) circulatorie acut).

3. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
TRATAMENT
3.1. Complicaiile locale
pleureziile parapneumonice - de obicei serofibrinoase,
aseptice, survenind Il 30% din cazuri; 1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
pleureziile metapneumonice - cu tendint la purulent,
survin n cea 5% din cazuri i sunt lardiv diagnosticate; 1.1. Repausul la pat se recomand n cursul perioa-
abcedarea - rareori, pneumococulnefiind necrozanl. dei febrile i nc 3 zile ulterior defervescenei, cu trunchiul
uor ridicat, n camer bine aerisit, la 18-20C; se va asi-
3.2. Complicaiile generale gura o bun umidifiere a aerului prin plasarea de vase cu
toxice: apa pe sursa de nclzire.
- nefrite 1.2. Alimentaia
- hepalite (TGP crescut, hiperbilirubinemie)
in cursul perioadei febrile: lichid i semilichid (cea-
miocardile (generatoare de insuficient cardiac i
iuri. sucuri de frucle. compoturi. lapte, iaurt. gri, orez,
insuficien circulatorie acuta);
piure de zarzavat sau cartofi. bulion de carne. supe de
septice: legume) = DIETA FEBRILUUJI;
- pericardite dup defervescen: se adaug pine, finoase, brnz
- endocardile de vaci proaspt, carne de pasre, trecndu-se rapid la
- meningite alimentaie nOnllala.
- olite.
1.3. Hidratarea este extrem de important. fiind ne-
cesari cca 3-4 l/zi i asociind NaCI (8-10 g/zi) pentru a
4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
compensa pierderile prin transpiratie i polipnee.
4.1. Alte afeciuni bronho-pulmonare 1.4. Msurile speciale (n fonnele bronhopneumo-
traheobronil acut; nice, dispneizanle):
pneumonie peribronieclatica; igien bucal prin gargarisme cu solutii bicarbonalate,
pneumonie TBC; precum i prin ungerea buzelor i limbii cu glicerin
pneumonie "n manta" (perineoplazic); boraxal;
 /'
TERAPEUTICA MEDICALA
prevenirea escarelor prin controlul aternutului (s nu
fie eute), precum i prin evitarea meninerii ndelungate
a aceleiai poziii.
2. TRATAMENTUL ETIOlOGIC
"PENICILINA ramne antibioticul de elecie (eficient n
90% dintre cazuri), n administrare clasic de 400.000-
600.000 UI/6h i.m. sau i.v. (CMI '" O, I ~g/ml), conti-
nund nc 3 zile dup defervescenl (S zile la ta:ati !);
repartiia in 2-3 prize i.m. sau 2 prize i.v. (Ia 12h), mai
comod, ar fi la fel de eficient. Rspunsul terapeulic
este prompt, febra sczind la 24h de tratament n 60%
dintre cazuri (8S% dintre cazuri la 48h); concomitent,
reapar apetitul i buna dispozitie, disprnd treptat aCll-
zele i semnele clinice; uneori persist citeva zile o fe-
bricuhi postcritic care dispare spontan (febr medica-
mentoas'! fenomene de resorblie'!).
Lipsa de rspuns la tratament poate fi cauzata de:
,) complicaie septic la nivelul creia Penicilina nu a-
linge concentralia necesara (n special atunci cind trata-
mentul ncepe tardiv, la mai mult de 3 zile de la debut);
n aceast situatie se vor administra 4-8 mii UI/zi;
() eroare de diagnostic etiologie (stafilococ? bacil fried-
liinder'! pneumococ rezistent?) sugerat de persistenta
febrei i alterarea strii generale, n absenta unei com-
plicatii evidente; n aceast situatie se schimb antibio-
linII, preferndu-se un antihiofic cu spectru larg (CEFA
LOSPORINA sau VANCOMICINA) sau o asociere (ex.: AM
PICILINA + KANAMICINA sau OXACILINA + GENTAMICINA);
.. ,) alergie la peniciIin (sugerat de persistenta febrei
dup o defervescen pasager, nsoit de disparitia sta-
rii toxice i eventuale eruptii tegumentare); accidentul
alergic cel mai grav este ocul anafilactic, care poate fi
mortal dac nu se intervine energic.
Precauii obligatorii pentru evitarea accidentelor
alergice:
- ancheta Cli privire la eventualele AP sau AHC de a-
lergie la antibiolice (eruplii, febra nejustificat. edem
Quincke);
- lOR sau mai bine prick-test cu citire imediat (20')
la antibioticul respectiv (ex.: Penicilin 1000 un sau
oftalmoreac\ia vor preceda administrarea;
- administrarea primei injeclii I;: coaps sau brat, pen-
tru a pUlea aplica garou la nevoie.
N.B. Asocierile de antibiotice sunt recomandabile de la
nceput n fonne1e grave, bronhopneumonice, precum
i la tarati.
n caz de hipersensibilitate la peniciJina, se vor evita
i penicilinele de semisintez, preferndu-se:
fie macrolide:
II ERITROMICINA-PROPIONAT 3 capsule.de 200 mg de 4
ori/zi (administrate cu 30' inainte de mas) sau
(\ ERITROMICINALACTOBIONAT 1 flacon = 300 mg/6h
i.v. lent sau
=
" CLARITHROMICINA (Biaxin) j cps 2S0 mg/12h x 7-10
29
zile (contraindicat la gravide) sau
" AZITHROMICINA (Zithromax) SOO mg (1 cps = 2S0 mg)
odat pe nemncale (ziua 1), apoi 2S0 mg/zi x 4 zile
fie ce/a/().\l'0rine de generaia 1:
" CEFAZOLINA SOO-IOOO mg/8-12h x 5 zile Lm. sau i.v.
(direct sau n perfuzie).
n caz de pneumococ penicilino-rezis/.enl (S-10%
dintre cazuri) se recomanda ceja!osporine de generalia
a l11-a: CEFTIZOXIMA, CEFUROXIMA, CEFOTAXIMA.
3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
junghiul toracic: aplicatii calde locale, revulsive, an-
talgice (Noraminofenazon, Acid acetil-salicilic etc.);
tusea chinuitoare: Codein sau Noscapin, cte 100-ISO
mg/zi; tusea productiv poate fi ajutat ns cu expec-
torante;
agitatia-insomnia-delirul pot fi calmate cu Amitai, Di-
azepam sau combinaii sedative de tip Extraveral sau Bro-
moval;
la alcool ici se vor administra preventiv buturi alcooli-
zate. iar ih caz de dclirium trcmcns se va recurge la:
"FENOBARBITAL 200 mg i.m. sau
o CLOROELAZIN 3-4 f/zi i. v. lent (\ f = 2S mg) sau
"DIAZEPAM 3-4 r/zi (1 f= 10 mg) i.v. foarte lent (altfel
exist risc de stop cardiac!); se mai asociaz Vitamina
B1 4-8 [Jzi (1 f = 100 mg) i Vitamina B6 3-4 f/zi (1 r =
250 mg), i'ar - n caz de transpiratii asociate - se efec-
tueaz perfuzii de rehidratare cu Glucoz 10% i solu-
tie c\oruro-sodic izoton (3-4 I/zi);
hipertermia: prinite toracice aIcoolizate, schimbate la
2-3h + medicaie anlitermic (Noraminofenazon, Acid a-
cetilsalicilic elc.).
4. TRATAMENTUL COMPlICAlllOR
4.1. ocul infecios
MONITORIZARE n secie ATI: puls, TA, PVC, ECG,
diurez, tO, eleclroliti. Ht, teste de paracoagulare;
REfACEREA VOLUMULUI CIRCULANT Er-ICACE
cu soluii macromoleculare de tip Dextran IS00 mi +
Glucoz 10% ISOO mi + Solutie cloruro-sodic 9?i1O 1500 mi;
OXIGENOTERAPIE;
DOPAMINA, DOBUTAMINA;
HHC 2000-6000 mg/zi;
ANTIBIOTICE cu spectru larg, n doze mari;
CORECIA TULBURARILOR HIDROELECTROLI-
TICE I ACIDOBAZICE;
HEPARINA SO mg i. v. Ia 4h pentru a preveni i combate
CID;
fORAREA OIUREZEI (n caz de IRA), numai dup
refacere volemic, cu FUROSEMID SOO-I000 mg/zi i
MANITOl 25%, n perfuzie.
 30 PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE

4.2. Insuficienta respiratorie acut pentru a evita recaderi/e provocate de microabcese;

OXIGENOTERAPIE (vezi capitolul); in caz de pleurezie purulent nu este necesar pleuro-
tom ia, fiind suficient administrarea de antibiotice in-
HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT.
trapleural, deoarece nu are tendint la nchil>1.are.
4.3. Insuficienta cardiac acut

OXIGENOTERAPIE;
x 2-~ ori/zi sau LANATOZID C 0,4 mg x
DIGOXIN 0,5 g
2-~ ori/zi;

FUROSEMID;
SNGERARE (n caz de EPA).
4.4. Pleurezia i pericardita purulent
aspirarea puroiului prin puncie pleural sau, de prefe
rat, Loracotomie il minima i instituirea unui tub de dren
Cli aspiralie continu, lInl1at de splare c"u ser fiziolo-
gic i introducere inlrapleural de anlibiotice i enzime
proleolitice;
tratament chirurgical (in caz de eec dupa 2 saplmni
de tratament medical ineficient): TORACOTOMIE +
DRENA' CHIRURGICAL.
B. PNEUMONIA STREPTOCOCICA
PARTICULARITI DIAGNOSTICE
precedat de o infec(ie streptococica (amigdalil.a, erizipel,
sept icemie), eventual in context epidemiologic sugestiv;
debut insidios, CII ascensiune febril<lrprog,esiv,i i fri-
soane repetate; '"
clinic: contrast ntre semnele fizice discrete (focare de
submatilate i crepitante pe ambele arii) i starea gene-
rala grava, cu dispnee i cianoza;
radiologic: focare mici de condensare de intensitate
sllhcostal pe amhele arii (caracter lohlllar, hrQnhopne-
lIl11onic);
biologic: titrul ASLO > 400 U/ml + streptoeoci la e-
xamenul bacteriologic direct al sputei;
evolutiv: tendinl crescut la complicatii purulente
(prin producere de hialuronidaz i fibrinolizin): ple-
urezie, pericardit, mediastinit, abcedare.
FARTICULARITI TERAPEUTICE
, tratamentul (acelai ca al pneumoniei pneul11ococice)
va fi ns mai prelungit (14 zile dup defervescent)
C. PNEUMONIA STAFILOCOCICA
INCIDEN: 5% din pneumoniile bacteriene din me-
diul comunitar si 10% din pneumoniile intraspilaliceti.
PARTICULARITTI DIAGNOSTICE
1. DIAGNOSTICUL POZITIV
Aspectele particulare anatomoc'linice i radiologice
sunt explicabile prin echipamentul enzimatic al stafiloco-
cului: coagulaza necrozant favorizeaz aparitia de micro-
ahcese perihroniolare care, prin mecanism de supap, pot
detem1ina dilatalia segmentului broniolar distal, Cll [or-
mare de pneumatocele.
inciden: rara n perioadele interepidemice (0,5-2%),
atinge 5-20% in cursul epidemiilor de grip;
teren predispozant necesar: copii sau batrini anergizali
de grip, rujeol sali tuse convulsiva, tarali (prin diabet,
alcoolism, insuficient hepatic sau renal croniC) sau
mediu intraspitalicesc (infectii oportuniste);
precedat eventual fie de o infectie slafilococic cuta-
naUI (furuncul) -+ cale hematogen de nsmnare, fie
de o infectie respiratorie superioara descendent -+ cale
bronhogena;
debut insidios: ascensiune [ebril lent, cu frisoane re-
petate, um1ale de transpiraii ahundente (t~~5~W:J;1,~~D;
clinic, in perioada de stare:
- febr remitent + stare generala grav
- tuse + expectoratie purulent Cll ~I'iuri ~h.i.nolen1e
- dispnee sever + cianoz (insuficien respiratorie
aCllta!)
- zone multiple, mici, de condensare ~~~_~~e +_tablr.i
Er~:tilaute. sau su!?<:~~P-itante. + r,l'!.spir?!i~.. suflant),
sugerind caraclerullohular, hronhopneumonic;
radiologic: zone opace multiple, unele centrate de mi-
croc\aritti (pneumatocele), prezentnd uneori nivele
hidroaerice, asociate eventual cu complicatii pleul'ale
(pleurezie, hidropneumotorax);
laborator: .k.1,!.~().c;itQ_?',;t Cll Jl.~!1J!QfjJje + granuiatii.Joxice
+ deviere la slnga important ([omle tinere); !rulC.ajle:
n.iiL!:!ste semn de gravitate deosebit, pulnd fi nsotita
de ilDemiei tr()!l:!QQfiLQ.P(:!DieJ
 TERAPEUTICA MEDICALA 31

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC FLOXACINA sau PEFLOXACINA cte 2 g/zi) +

- lin aminoglicozid sall/'i
Etiologia stafiIococic poate fi sugerat de:
- RIFAMPICINA 300 mg/4-6h (1 cps = 150 mg).
lipsa de rspuns terapeutic la antibioticele uzuale (peni-
Indiferent de schem, tratamentul va dura mn. 2 sapta-
cilina);
mni (4-6 spta.mini n caz de septicemii).
starea general grav, cu tendint la insuficient respi-
ratorie acut; N.B. a) orice colecie pleurala trebuie investigata prin
aspectul radiologk particular, bronhopneumonic, asoci- punqie deoarece majoritatea sunt purulente i drenate
at cu pneumatocele. incomplet, cu tendin la inchistare;
h) rifampicina, dei eficient, va fi evitat, rezer-
Confirmarei:l etiologie;:
vnd-o pentru tratamenlul TBC (risc de selectie de sue
1) evidenlierea stafilococului n spul, lichid pleural ~i rezistente ).
chiar n snge (hemoculturi pozitive n 50% din cazuri);
2) l'onlraimunelectroforeza detecteaz rapid Ac anti-acid
techoic prezent n peretele capsulei bacteriene (n cazu-
rile CII haderiemie persistent).

3. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR

3.1. Insuficienta respiratorie acut (conse-

D. PNEUMONIA CW KLEBSIELLA
t'in\ a focarelor bronhopneumonice multiple ~i, eventual, PNEtiMONIAE
il pnelll1lOl.oraxului cu supap produs prin ruptur de pne-
umatocel).

3.2. Septicemia cu metastaze septice

endocardita;
meningil,i; PARTICULARITI DIAGNOSTICE
abrese (cerebrale, renale, hepatice, splenice).

3.3. Complicatiile septice de vecintate teren predispozant anergic (ca n pneumonia slafilo-
'pericardit; cocic);
':'pleurezie. debut brusc, de tip J~~~~~'2!g(;'QS1' (dar far herpes!);
clinic, in perioada de stare:
- febra moderat
- tuse Cll expectoratie sanghinolent, gelalinoas, ade-
rent
TRATAMENTUL ETIOlOGIC - sindrom de condensare sau pseudo-plellrelic
- eruptie peteiala sau erilemaloas
Exista doua situaii: - stare general foarte grav eLI tendin la:
O colaps
1) n cazul staf'tlococului nesecretor de penicilinaz O insuficient respiratorie acut
(20% din cazuri): O i Ieus paralitic
(\ PENICILINA G 12-24 mii VI/zi, aS/i>ciat cu O prostratie ~ delir;
,) GENTAMICINA 80 mgl8h sau KANAMICINA 0,5 gll2h; biologic: J_!J~Q\.:jlQ.~itJllOderata, adesea k.ucopeni;
2) n cazul stafiIococului secretor de penicilinaz - radiologic: opacitli plurilobulare, de inten~itate supra-
penicilino-rezistent (80% din cazuri): cardiac, Cll tendint la conlluare, depaind limitele 10-
Il OXACILINA sau CLOXACILINA sau NAFCILINA cte 1000- hare, eventual cu microclariti (microabeese);
2000 mg/4-6h + evoluie graV, cu tendin la:
"GENTAMICINA 3-5 mg/kgc/zi sau KANAMICINA 05 g/12h - complicatii septice (ahcedare, metastaze septice)
sau AMIKACINA 15 mglkgc/zi sali TOBRAMICINA 5-7 - cronicizare (broniccl<lfie, aocese cronice, pioscleroz)
mg/kgc/zi. - deces (cca 40% din cazuri!);
n cazul alergiei la pen;ciline, se apeleaza la eefalospo- proba terapeutic cu antibiolice uzuale este negativ;
rine sau VANCOMICINA. confmnarea etiologic: bacil Fricdlnder prezent n
n caz de eec, se recurge la anlibiotice de rezerv spllt sau n aspiratul traheal i hemoculturi pozitive
(VANCOMICINA, LlNCOMICINA, CLINDAMICINA, CIPRO- (20-50% din cazuri).
 32 PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE
PARTICULARITI TERAPEUTICE
1. TRATAMENTUL MEDICAL
Tratamentul etiologie de eleeie se face cu cerulo-
spori ne de generatia li III-a (CEFOTAXIMA, CEFTAZIMA sau
CEFTIZOXIMA) asociate cu GENTAMICINA sau KANAMICINA.
n caz de alergie la ce/~lJos{Joril1e. se folosete AZTRE-
ONAM (/i-lactamin din familia monobactame) l g/8-12h
STRATEGIA PRACTiCA ACTUALA N TRATAMENTUL PNEUMONIILOR
l. STABILIREA INDICAIEI DE SPITALIZARE
Criterii de decizie (lIarrison, 19(4)
1. vrstnici (> 60 de ani);
2. fond patologic semnilicativ (insuficien\<\ renala, hepatic<i,
respiratol"ie, DZ, neoplazii, imunodepresie);
3. !eueopenie (GA < 4000/mm-\ PMN < J 800/mm3);
4. posibila etiologie stalilococid, Gram (-) sau anaerohi\;
5. complicaii supurative (empiem, artrit etc.);
6. ineapacitalea ingrijirii ambulatorii;
7. imposibilitatea tratamentului oral;
8. tahipnec (> 30/min), tahicardie (> 140/min), hTA (TAs <
<)0 mm Ilg), hipoxcmie (Pa02 < 60 mm Hg), cianoza, aite-
rarea st,'trii de con~tknit;
9. e!)eCUllratamentului ambulator.
Acest<.~ indicaii
pot li ierarhizatc astlel (dUpii Mayaud l'I al.,
1993, modilical de noi):
indici de gravitate imediat:
- insulieien\,\ respiratorie acut: polipnee (> 30/min). eia-
noza, hipoxemie (pa02 < 60 nun 1[g)
- insuficicn\8. circulatorie acum: hTA crAs < 90 mm LIg),
tahicardie (> 140/min)
- alterarea strii de con!)tien\!t (stare confuzionafa, delir);
indici de gravitate de fond:
- virsta 2: 75 de ani
- tarc organice a.~ociate (etilism, diabet zaharat, neoplazii,
toxicomani, insuficient rcspiratorie, cardiac,l, hcpatic<l
sau renala. imunodcpresie, tulburari de deglutiie);
indici de eec previzibil al antibioterapiei empirice ha-
bitual recomandat:
- faza prodromal prelungita
- expectoraie fetidil (complicatii supurative)
- semne radiologice de severitate ~ excavaii (abcedare -
anaerobi), opacitati multiple (aspect bronhopneul11onie),
opaciiicri intersti\ialc difuze (pneumonie virala suprain-
feelat bacterian);
i.l11. sau i.v. (1 il:: 1000 mg).
Tratamentul se face in perfuzie i dureaz timp de
mn. :, sptmni (6 sptmni n caz de abcedare, empiem
pleural sau metastaze septice).
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Consta n rezeC\ii segmentare sau (obare, fiind reco-
mandabil n formele cronice, cu piosc1eroz, abcese cro-
nice sau broniectazie.
tulburri digestive majore cu diaree;;: marker al strii
toxice ~ indiciu de proasta absorbtie. a anlibioticelor admi-
nislrate oral (la domiciliu).
II. INIIEREA TRATAMENTULUI ANTIINFECIOS
A. Iniierea tratamentului ambulator
La bolnavii care nu au indicaie dc spitalizare, tratmnentu(
se poate face ambulator, de obicei empiric (pc criteriul maxi-
mei probabilitati):
" AMPICILINA sau AMOXICILINA sau ERITROMICINA Cte 500
mg/6h p.o. timp de 7-10 zi le
La vrstnici se prefer o ccfalosporin de generaia II-III
.~x.: CEFUROXIMA) sau asocierea
,) AMOXICfLlNA + ACID CLAVUlANIC (Augmentin) 1-1 cp/8h (1
cp = 500/115 mg sau 150/115 mg) sau 1 fl/6-8h (1 il =
1000/100 mg) i.v. lent, diluat (este iritant pentru endoteliul
venos).
N.B. 1. acidul clavulanic este inhibitor defi-Iactamaz pc
care unii genneni - Klebsiella, b. fragilis, Proteus - o sc-
creta. natura!. iar alii - S. aureus, E. coli, H. inf1ucnzae -
dohndesc aceasta caii late;
1. nu este compatibil Lv. cu HHC!
3. conccntraiilc mai mari (Ilacoane de 1000/100 mg)
se administreaza numai in perfuzie Lv. (efect iritant) ..
La bolnavii respiratori cronici polichimiotratai (deci cu
posibila rezistl~nt,i microbiana) se prefera o chinolona (OFlO
XACINA sau CIPROFLOXACINA cte 1000 mg/J2h).
DaCit dupa 48-71h nu apar semne patente de ameliorare, se
reeomm1da SPITALlZAREA.
Cauze posihile de c~ec:
- luherculoza'!
- obstacol hronic al drenarii'!
- germeni rezisteni?
asociere microbiana?
- diabet zaharat ignorat'!
- imunodepresic?
 Th'RAPElJTICA MEDICALA
B. Iniierea tratamentului intraspitalicesc
Pacienii internai
(fie de la nceput, fie din cauza eecului
tratamentului ambulator) vor fi tratati, dup recoltarea de pro-
duse patologice pentru examenul microbiologie (snge. spula),
optim cu o asociere de anlibiotice (spectru larg de clicien,\):
" ccfalosporina de generaia a lIl-a (viznd bacilii Gram-) + 3) susinerea funciei cardio-circulatorii;
"VANCOMICIN (viznd stafilococul) I g/12h.
DUp identificarea genncnului, n caz de lipsa de raspuns
la tratamentul inilial, se ajusteaz,\ conform antibiogramci.
III. 'IRATAMENTUL PNEUMONIll..OR NOSOCOMIALE
Inciden", 1% (12% n seciile ATI). Mortalitate'" 25%.
Spectru etiologic: infectii cu oportuniti (majorit<ltca*) sau
suprainfeC\ii cu germeni rezisteni, selectai n spital. sub iUlt-
bioterapie:
Gram (-): Pseudomonas. Klehsiella, Proteus, S. aureus, E.
coli, H. influenzae;
Lcgionclla;
Pneumocystis carinii;
ciuperci (Candida, Aspcrgillus);
.virusuri (sincitial respirator, citomegalic).
Factori favorizani:
- imunodeprcsie;
- abolirea reflexelor .de tuse i deglutiie i a clearance-
ului muco-ciliar la comatoi sau in caz de anestezie
generala;
~ contaminarea aparaturii de terapie inlensiva (Ia intubatie
traheala, traheostomie etc.);
arsuri ntinse, traumatisme, hemodializa.
Confmnarea diagnosticului - se realizeaza cu prudena
(ri.~c d(\rezultate fals-pozitive din cauza contaminrii sputei
de catre !lora oro[aringeana), de preferat prin:
> punqie transtrahea\[l;
.-, aspirat traheal (la intuba\i i la lraheostomizai);
> lavaj bronhoalveolar.
33
Principii terapeutice:
1) monitorizare complexa;
2) sustinerea funciei respiratorii
- oxigenoterapIe
- ventilatie asistata;
4) reechilibrare hidrocJectrolitica i acido-bazica;
5) tratament antiinfectios
- asociat (spectru larg)
- intit (dupa antibiogram, la nevoie)
- prelungit (10-18 zile)
- n doze suficiente.
IV. TRATAMENTUL LA IMUNODEPRIMAI
Se instiluie (desigur, n spital) imediat dup recoltarea pro-
duselor hiologice pcntm antibiograma. Se poate ncepe cu un
cocktail antibiotic cu spectru larg (inclusiv pentru Enterobac-
teriacec, Pseudomonas, Piocianic, Aspergillus, S. aureus) -
TRIADA:
n cefalosporina + aminoglicozid + TICARCILINA 15-18 g/zi i. v. n
4-8 administrari jurnaliere.
in caz de esec dup 3 zile, se ajusteaza terapia confonn rezul-
tatelor antibiognm1ei:
Legionclla - Eritromicina 4 g/zi + Rifampicin 600 mg x 2/zi;
Pneumocystis carinii - Cotrimoxazol sau Pentamidin;
bacil Koch - tuberculostatice (v. Tuberculoza pulmonar).
N.B. Pneumoniile sunt produse adesea de genneni "oportu-
niti" - microorganisme cu virulent sciizut care nu produc
efecte patologice la o gazd snatoas, dar detennin stri
infectioase !,'Tave l~ cei cu imunitate compromis (n caz de
transplant, SIDA. hemopatii maligne sau neoplazii sub chi-
miotcrapic corticoterapic). Cei mai fTccven~i sunt: Pneumo-
cystis carinii*. bacilul Koch*, stafiJococul, pneumococul, H.
int1uenzac, LegionelJa*.
*evolucaza cu !,'Tanulocitopenic i impun tratament etiologie
specific,

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. CRITERIILE DIAGNOSTICE GENERALE
precesiune cu catar al cilor respiratorii superioare (str
nut, rinoree, disfagie, rgueal, dureri retrostemale);
debut insidios (n 2-5 zile): ascensiune tennica1progre-
siva, cefalee. artro-mialgii. astenie, inapetenta, uneori
grea i diaree;
perioada de stare este dominat de fenomene generale:
- febr mare, oscilant
- frisonel.e ,I
- transpirajj
- alterarea strii generale (fr fenomene nervoase)
- dureri la baza toracelui (bilateral). provocate de tu-
sea seac, chinuitoare, cu expectoraie in cantitate re-
dUS, vscoas, uneori cu striuri sanghinolente
- adenopatii laterocervicale
- zone mici de submatitate, cu subcrepitante fugace. a-
udibile n partea inferioar a liniei axilare posterioare;
radiologic: infiltrate hilio-diafragmatice, cu margini di-
fUZe (aspect "pieptnat" sau de "sticl mat"), persis-
tente nc cca :1 sptmni dup defervescen(tt;
biologic: t sincilial respirator.
- numrul globulelor albe este nom1al sau scazut"-
- limfomonocitoz (prezena leucocitozei cu neutrofi-
lie sugereaz suprainfectie bacterian!)
- VSH moderat accelerat;
examenul sputei este neconcludent. ! I Agenti parazitari: Pneumocystis carinii.
Exist deci un contrast frapant ntre fenomenele gene-
rale dominante, semnele fizice minore i modificrile ra-
diologice bogate.
2. DIAGNOSTICUL COMPLICATIILOR
2.1. Bronhopneumonia - suprainfecie bacterian:
stalilococ auriu, pneumococ, H. influenzae, Klebsiella.
2.2. Alte localizri virotice (pleurezia, miocar-
dita, encefalita); n timp ce pleurezia este fugace, cu canti-
tale mic de lichid i fr semnificatie prognostic, mio-
cardila i encefalita pot avea consecine grave.
3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
Prezint particlilarita,i cu importan~ practic deosebit:
este imposibil dup criterii clinice (aspecte polimorfe la
acelai agenl cauzal - aspect monomorf la diveri agenti);
diagnosticul exact n condii i de laborator specializat
este posibil doar n cca 50% din cazuri; orientativ ns.
n lipsa unui context epidemiologic sugestiv, n majori-
tatea cazurilor agentul cauzal este reprezentat de My-
coplasma pneumoniae la adult i, respectiv, de virusul
sinciuJ respirator la copiii mici;
ancheta epidemiologic poate fi sugestiv in caz de:
- infecii intraspitaliceti
- ornitoz ?
- psittacoza ,;
- febra Q; 7
examenul serologic (creterea la 10-14 zile, n dinami-
ca, de minimum 4 ori, a tilrului anticorpi lor) are doar
importan epidemiologica, rezultatul fiind tardi v.
Agenti virali: v. gri pal i paragripal, adenovirusuri,. v.
Rickettsii: Coxiella burneti.
Agenti bacteria-like: Mycoplasma pneumoniae, Chla-
midia psirtaci.
PROFILAXIE
depistarea i izolarea bolnavilor;
evitarea aglomerri lor n timpul epidemiilor;
controlul tusei i al strnulului;
administrarea de GAMMA-GLOBULINA 0,2 ml/kgc strict
 TERAPEUTICA MEDICALA 35

i.l11. profilactic, n cursul epidemiilor, la contactii tarai moniae, Coxiella bumetti); este contraindicat ns la
sau hipoergici; copii (deoarece cheleaza caleiul din oase i dentiia n
vaccinare antigripala anuala la bolnavii' cu suferine cretere), precum i la gravide;

respiratorii sau cardiace cronice, bolnavi spitalizati cro- ERITROMICINA 0,5-1 g/6h n infeC\.iile cu Mycoplasma
nic, personal medical; pneumoniae; cicJinele recent introduse se pot administra
administrare la nceputul epidemiilor de gripa de A- nsla 12h: DOXICICUNA sau MINOCICLINA (cte I tb =
MANTADINA sau RIMANTADINA cte /100-200
....._.. _, "
mgtzi fla
'---::r.'
100 mg xl/zi);
persoanele cu risc. COTRIMOXAZOL 4 cp/zi n infeciile cu Chlamidia i
Mycoplasma pneumoniae;
"RIFAMPICINA 600 mg/12h + ERITROMICINA 1 g/6h n in-
feciile cu Legionella.
TRATAMENT 2.3. Medicaia antiprotozoaric vizeaz infec-
iile cu Pneumocystis carinii:
" PYRIMETAMINA (Daraprim) l mg/kgc';zi +
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
"SULFAMETOXIDIAZINA 1 g/zi sau COTRIMOXAZOL 3 g/zi;
Importana deosebit a acestor msuri e!',1.e data de
n caz de infecii oportuniste la bolnavii cu SIDA se reco-
riscul complicatiilor bacteriene i a detemlinarilor menin-
mand:
go-encefalitice i miocarditice. Ele constau n:
repaus la pat n cursul perioadei febrile, prelungit inc
o COTRIMOXAZOL injectabil, 8 f/zi sau
3 zile dup defervescen(a; o PENTAMIDINA (Lomidin) 4 mg/kgc/zi.

Jieta similara cu cea recomandata n pneumoni ile hac-

teriene n cursul perioadei febrile (inclusiv hidratare Cli 3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
2500-3000 ml/zi).
Este acelai ca i n cazul pneumoniilor bacteriene.

2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC
4. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
2.'. Medicaia antivirotic (AMANTADINA i RI-
MANTADINA, cte lQ9.1!!K!,-~j~Lx ~:~.?il~, recomandabile 4.1. Suprainfectia bacterian
n profilaxia i tratamentul gripei; XENALAMINA - in trata- De obicei este vorba de o hronhopneumonie, tratamen-
mentul gripei i rujeolei) nu este nc intrata n practica tul necesitnd antibiotice asociate, n doze energice; n caz
obinuit. de eec, antibiograma este util.
2.2. Medicaia anti-rickettsian ar fi eficient: 4.2. Insuficienta respiratorie acut
It TETRACICLINA 0,5-1 g/6h n infeciile cu gemleni cu Necesita oxigenoterapie i HHC n perfuzie (ca i pne-
dezvoltare intrac~l;ilar~('Chlamidia, Mycoplasma pneu- umonia bacterian).
 DEFINIIE: afectiune infecto-contagioas de durat
medie i larg rspndire n populatie, cauzat de A~vc()
hacterium luherculosis (foarte rar de M. hovis sau M.
africal1um) cu un mare polimorfism clinic, radiologic.
patogenic i evolutiv, detenninat in primul rnd de per-
sistenta micobacteriilor n organi!.m i de instalarea hi-
persensihilitaii intirziate.
EPIDEMIOLOGffi:
Tuberculoza este o boal infecto-contagioas cu ma-
nifestare endemic. A vnd rspndire n mas, constituie o
problema major de santate public i trebuie abordat
nu numai ca o afectiune a individului, ci i a comunitii
n care triete acesta.
Morbiditatea (incidenta) = nUl11ml de imbolnviri (i re-
imbolnviri - deci de cazuri noi ce apar intr-un teritoriu -
n timp de un an: variaz intre 10%",,0 n Europa de Vest
i America de Nord i 270%",)() (i chiar mai mult) n
Africa. Romnia a cunoscut o recrudescen dup 1990,
ajungnd la cca 120%000.
Prevalenta = numrul de cazuri existente inl[-o populaie
la un moment dat. Notiunea de prevalenl a infee\iei se
refera la proportia de reactori (adic de persoane Cll IDR
RAPEL ETIOPATOGENIC
1. Agentul etiologie
Afvcohacterium tuhercu/osis a fost identificat de ctre
Robert Koch n 1882. Este caracterizat:
O structural - prin acido-alcoolo-rezisten (Ia colora(ie
Ziehl-Nielsen) precum i prin absena mobilitfii (nu
are cili. pili sau fimbrii);
O imunologie - printr-o complexit:'lte an/igenicii deose-
bit, foarte rezistenta la mecanismele de aprare ale sis-
temului imun, scheletul peretelui bacterian fiind format
din 2 polimeri legali prin legturi fosfo-diesterce (pep-
tido-glicanul i arabinoglieanul) de care se leag cea 90
de antigene care pot fi clasate in palm categorii:
* glicolipide: acizi gmi obisnuii i acizi micolici,
acetia din uml conferind acido-alcoolo-rezislent;
factoml cord este un ester al acidului micolic care ca-
racterizeaza tulpini le virulente; el aaz bacilii sub
form de corzi n culturi i ajut bacteria s distrug
membrana mitocondrial din celula gazd
* glicopeptide realiznd o reea dens la nivelul pere-
telui bacterian
* lipopolizaharide (de tipul arabino-glicanului) cu mare
antigenitate
* proteine:
- proteinele de oc termic (heat shock prolel1s)
sunt secretate in unna interaciunii cu celula gaz-
d si au capacitatea de a lega i stabiliza enzimele

pozitiv la tuberculin) la 100 de locuitori; se poate deter-
mina numai la populatia care nu a fost supus vaccinrii
BCG; aprecierea gravittii endemiei se face prin determi-
narea prevalenei baciliferilor.
Riscul infectiei (incidenta infeciei) reprezint procentul
Proprietile
de populatie care a fosl (re)infeclata cu BK n cursul unui
an; este considerat a fi indicatorul cel mai fidel al nivelu-
lui i dinamicii endemiei.
Mortalitatea:: numarul de decese prin TBC produse ntr-
un an raportat la 100.000 de locuHori; in Romnia dupa
nivelul minim de 3,6 (n 1982) a crescut la cca 11 (1993).
citolitice din citoplasma celulei gazd (macrofa-
gului). pemlitnd supravietuirea BK n macTofag
- superoxid-dismulaza confer rezistent fal de ra-
dicalii oxigenati liberi (ROL) produi de macTO-
fag dup fagocitoza hacilului.
BK:
multiplicare lent: timpul de generaie (intervalul me-
diu intre doua diviziuni celulare succesive necesar du-
blrii numrului de gemleni n conditii de multiplicare
optime) este de cca 20h (fa de 15-30' la flora piogen
comun);
aerohioz (dar, in unele conditii, i poate comuta me-
 TERAPEUTrCA MEDrCALA
tabolismul spre anaerobioz pentru a supravietui intra-
celular);
+ u<:ido-alcoolo-rezistent;
+ fenomen de post-efect (= persistenta efectului bacterio-
static din mediul intern, prin fixarea drogului n reeaua
peretelui baclerian de unde continu exercitarea efec-
tului);
+ capacitatea de a genera mutani rezisteni la tuberculo-
statice.
Afeciuni care predispun la transformarea TBC din in-
fectie in boal:
-> bolile virale anergizante (rujeola, gripa);
.) diabellli zaharat;
.:. neoplaziile;
-> medica!ia imunodepresiv (corlicoizi, cilostalice);
{. radiolerapia;
.) HIV;
{. hemodializa;
-> holnavii Cll organe transplantate;
{. drogodependenlii;
-10 bolnavii Cll rezecii gastrice, malahsorhtie.
2. Aprarea gazdei
Mijloacele de aprare ale aparatului respirator:
O mijloace nespecifice:
.. capcanele anatomice de la nivelul cilor respiratorii:
- cile aeriene superioare: epiteliul respirator ciliat
epureaz particulele inhalale cu diametrul > 10 J-I.
- hronhii: diviziunea dihotomic produce alterari tur-
hionare ale nllxului aerian care favorizeaz depu-
nerea particulelor inhalate pe mucoasa bronic
- cile aeriene joase: aparatul mucociliar asigur de
asemenea drenajul epurator
.. Ig A secretate de submucoasa bronic
.. macrofagele i surfilctantul alveolar;
O mijloace specifice:
* imunitatea mediat celular: la primul contact, BK
ajunge n zonele alveolare cel mai bine venlilate (lo-
hi i medii i inferiori) unde este fagocitat de ctre
macrofagele alveolare care distrug o parte din bacilii
fagocila~i, i prelucreaz anligenic i exteriorizeaz
pe suprafaa lor untigene specifice pentru BK n aso-
ciere cu moleculele MHC; macrofa!,"U1 secret IL-l
prin intermediul careia atrage LyT circulanle, trans-
mi(indu-le infom1aia antigenic; LyT vor secreta ci-
tokine (fL-2 i IFN-y) care vor activa macrofagele,
amplificndu-Ie capacitatea de a omor i digera ba-
cilii fagocitali prin activarea sislemului fom1a1.or de
ROL (represat anlerior); macrofagul activat secrel
citokine IL-6, IL-8 i mai ales TNF, atrage monocite
transformindu-le n celule epilelioide i celule gigan-
tice, drept care se formeaz GRANULOMUL TBc.."
n centrul granulomului, TNF determin moarte ce-
lular = necroza de c,lzeificare, n timp ce la peri-
ferie se acumuleaz LyT alctuind o barier celulanl
care prolifereaz specific, formnd done cu specific
antigenic hacilar, ceea ce limiteaz focarul de infec-
37
ie; acumularea macrofagelor (n majoritate distruse)
i a BK (vii sau omori) n centrul granulomului, sub
forn1 de'cazeum, com;tituie un mediu impropriu mul-
tiplicrii BK (anaerobioz + acidoz), ceea ce limi-
teaz proliferarea i diseminarea bacil ar; dac pro-
cesul este blocal aici (aprarea eficient), infectaii
nu fac boala, dei vor avea lDR (+);
* hipersensibilitatea intlrziat survine doar n caz de
depire a controlului local, aprare celular defici-
tar i exces antigenic; const n distrugerea macro-
rage lor neactivate care au n interior baciIi n condi-
iile unui inocul foarte virulent i a unor macrofage
cu capacitate redus de stimulare; distrugerea macro-
ragelor este umIat de eliminarea de enzime litice i
ROL, ceea ce duce Ia distrugerea de esut pulmonar
i necroz de cazeificare urmat de lichefierea caze-
umului; cazeumul lichefiat este favorabil multiplic
rii gemlenilor, proces care va avea loc pentru prima
oar extracelular; deschiderea focarului cazeos ntr-o
hronhie i evacuarea cazeumului lichid va duce la di-
seminarea hronhogen a BK (pacient bacilifer).
I
3. Evoluia
n momentul primoinfeciei, BK ajunge n zonele cele
mai ventilate, de unde migreaz (singure sau n interiorul
macrofagelor) spre ganglionii limfatici; de aici vor ajunge,
pe cale limfatica, la celulele fagocitare din splin i ficat.
Etapa seclll}dar, neobligatorie, const in diseminarea
pe cale sanguin sistemic in diverse organe (pulmon, ri-
nichi, creier, os, articulatii).
n prima perioad de diseminare, gazda dezvolt rs
puns imunilar n organele limfoide (ganglioni limfatici,
splin).
n caz de imunodepresie (congenital sau dohndit)
reac!ia imun specific va fi foarte redus, pern1ind dise-
minarea general n diferite organe (granuloame).
TBC pulmonar comun poate fi la adolesceni i la
(jneri consecina primei infectii. n majoritatea cazurilor,
TBC secundar survine la muli ani dup primoinfecie,
prin reinfecie aerogen sau reactivarea unor focare endo-
gene latente.
4. Stadializarea
1. Etapa de iniiere: dup inhatare, majoritatea bacililor
sunl distrui sau inhihai de ctre macrofagele alVeolare.
II. Etapa de simbioz - n care bacilii care scap de dis-
trugere se multiplic intracelular i sunt eliberati exlrace-
lular la moartea macrofagului care i-a captat; ei atrag che-
motactic macrofage inactivate, formind tuberculul primar.
UL Etapa de dezvoltare a imunitii mediate celular
survine dupa 2-3 sptmini; (omiarea !,'Tanulomului cu cen-
tru din cazeum solid inhib multiplicarea; unii bacili r
mn dormanti mult timp.
IV. Etapa de predominan a hipersensibilittii intr-
ziate survine doar n caz de imunitate celular deficitara;
leziullea cazeoas se extinde, au loc distrugeri de paren-
chim pulmonar; bacilii se rspndesc pe cale limfatic (ul-
 38 TUBERCULOZA PULMONARA

terior i hematogen) spre alte situsuri; dac nu se produce

lichefierea cazeumului, boala poate fi oprit. PROBLEME DE DIAGNOSTIC
V. Etapa de lichefiere a cazeumului i formare a ca-
vemei - aprarea celular deficitara i excesul antigenic
pemlt ll1ultiplicarea eXlracelular logaritmic a BK i dis- 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
trugerea masiv a esutului impregnat cu bacili; erodarea
bronhiilor conduce la formarea cavemelor i diseminarea 1.1. Prezumia diagnostic
bronhogen, bolnavul devenind contagios.
1.1.1. Factorii predispozanti
N.B. n cursul ntregii evolutii, raportul dintre imunitate i
convie\uirea n spaii nchise, n condiii de aglomeraie
hipersensibilitate este detemlinant.
care favorizeaz contaminarea (locuine. nchisori, la-
gare, internate);
conlactul cu bolnavi baciliferi (la cei care locuiesc m-
preun) = contactii;
circumstane socio-economice defavorabile care afec-
leaz nivelul general de sfUl,ilate i nutriie:
TUBERCULOZA PRIMARA - persoane cu venituri precare, imigrani, refugiati, na-
veti ti
- persoane fr domiciliu stabil.
Infec(ia primar se produce la persoanele care nu au o
1.l.2. Date clinice sugestive
imunitate ctigat. Localizarea predilect este la nivelul
apical dalorit oxigemlrii crescule la acest nivel (dei ven- simptome generale:
tilalia este sc<lzut); nu exist distruqie tisular (necroz). - astenie
La 4-6 splmni de la contactul cu bacilul se inslaleaz - reducerea apetitului
imunitatea ctigat, procesul inflamator scade, iar hacilii - (suh)fehrililate cu evoluie ondulanta, cresctoare
rmn n stare donl1ant, potential nocivi. TBC postpri- - scdere n greutate (> 10% deficit ponderal);
mar (reactivarea) apare n cazul alterrii statusului imun tuse cronic (> 3 sptmni) fara alta acuza clara;
al gazdei; evolueaz local, Ulr diseminare, cu dislrugeri tifobaciloza:
lisulare i cazeificare. - febr crescut "In platou" 39-40C timp de 2-3 sap-
tmni (bine tolerata)
- splenomegalie
RAPEL ANATOMO-PATOLOGIC - hemoculturi negative;
eritem nodos sau polimorf;
Tipurile elementare de Iezi uni tuberculoase
kerato-conjunctivit fiictenular (fotofobie, lcrimare,
leziunea exsudativ (alveolita fibrino-macrofagica) se dureri oculare unilaterale).
produce atunci cnd cantitatea de hacili este mare, cu
1.1.3. Datele radio logice
lendint de a se mul!iplica rapid; sindromul de umplere
alveolar conseclltiv poate fi nodular (luberl'llii moi,
adenopatii hilare sau mediastinale;
confluenti), lobar sau lobular (pneumonic sau bronho- focare de condensare de tip pneumonie (cu hronhogra-
pneumonie); are tendinta de a evolua spre necroz ca- m aerica pstrat) sau atelectatic, eventual neomogene

zeoas; eficient trataUI, rezolutia poate fi complet de- (cu zone de hipertransparent ) reac!ii pleurale;
oarece structura reticular se p,istreaz; imagini (micro)nodulare;
leziunea proliferativ s-ar produce atunci end numa- aspect miliar.
rul de bacili este mai mic, iar apararea mai eficient, cu Aspectul tipic este de ancru de inoculare (de ohicei ba-
multiplicare bacilar redus i expansiune lent; conli- zai) unit prin limfangit de adenopatia hilar::;t.
ne macrofage tinere i epitelioide, limfocite, ribroblati
(care produc o tram conjunctiv dens) i celule gigante 1.1.4. Bronhoscopia (de preferina fibroscopia) este in-
Langhans; granulol11ul TBC poate preceda sau um1a dicat n caz de
cazeificarea. compresie a unui segment central al arborelui bronic
* La copil (la care TBC de primoinfecie este mai frec- (putnd decela eventualele alterri ale mucoasei)
vent), primul focar de leziune exsudativil apare la baza i obstrucie bronic prin 1esul de granulatie
periferia pulmonului (uneori vizibil radio logic), multipli- i pem1ite:
carea BK fiind unl1al de progresia spre ganglioni, cu apa- recoltarea de secrelii pentru examenul bacteriologic
riia adenopatiei (care poate produce uneori compresiuni). - biopsierea
* fa adult leziunile exsudative sunt mai rare, iar cazeifi- - identificarea de traiecte fistuloase
carea mai frecvent (adesea unnat de fibrozare). Adeno- interventii terapeutice locale (n caz de esut de granu-
pati a poate preta la confuzii. latie perifistular).
 TERAPEUTICA MEDICALA
1.2. Confirmarea diagnosticului
1.2.1. IDR la tuberculin (Mantoux)
Se folosesc 0,1 mi de derivat proteic puri ficat PPD-S,
cu citire la 72 de ore. Se consider pozitive reactiile edem-
eritem-induraie cu 0 ? 10 111111; aprecierea se face i se-
micantitativ, viznd indllraia derl11ic (Palmer):
lip I - induraie [enn sau mclen;
* lip II - induralie elastic;
* lip fII - indura(ie depresihila;
* tip IV - fni infiltralie aparent.
Testul pozitiv identific,) persoanele infectate.
Limite:
- dimensiunea reactiei poate fi redus Ia imunodeprimati;
- reactia poate fi negativ (absent) la bolnavi patenti dar
anergici;
- prezenta infectiei luberculoase (atestat prin IDR) nu
nseamn obligatoriu etiologia slrii patologice;
- vaccinarea BCG pozitiveaz reacia.
1.2.2. Evidentierea BK
Se face n sput (sau i mai bine n aspiralul hronic),
iar la copii (care inghit sputa) in aspiralul gastric matinal,
repetat. Lavajul bronho-alveolar pem1ile obtinerea unui
produs patologic cu ans,) mai mare de eviden(iere a BK
(deoarece eliminarea BK prin spUl este ntem1itenta). Da-
ca pacientul nu expel'toreaza, se rel'omand inhalarea n
prealabil de aerosoli calzi cu soluie NaCI 10-15%. Este
necesar un num<'lr de 3-5 prohe pentru a reduce num,lrul
rezullatelor fals negative.
1.2.2.1. Examenul direct ([rotiul colorat Ziehl-Nielsen sau
colorat la rece cu aurammi i examinat Cll lamp de ultra-
violele)este pozitiv doar la densiti bacilare peste !O.OOO
hacili/ml sput.
1.2.2.2. Cultura pe mediu Uhvcnstcin-Jensen are avan-
tajul de fi pozitiv la concentratii mici de gemleni (!O-
100/ml); este ns l'oslsitoare i pretenioas tehnic, iar
rezultatul este lardiv (l1 caz de rezultat negativ, acesta se
poale afinna doar la 60 de zile!).
N.B. Trusele lJA('l'H' pennit identificarea mai rapid a
genllenilor nsamnai pe un mediu de cultur special (cu
aminoacizi marcati radioactiv), prin msurarea cantitii de
C02 marcat degajat de bacterii (proponional ClI numrul
de gem1elli). Tehnica este inSii scumrm.
2. DIAGNOSTICUL DE FORM CLINiC
2.1. Primoinfecia ocult
Este cea mai frecvent form de infectie TBC primar
(85-951c;). Se afiml in prezenta virajului tuberculinic, n
absenta oricror manifestri clinice sau radiologice i n
absena vaccinrii BCG (L'are pozitiveaz IDR).
2.2. Primoinfecia manifest benign
n ahsen,a oricror l'omplicatii locale sau la distanta,
se evidentiaz:
O ancrul de inoculare: infiItralul rotund sau poligonal
39
de citiva milimetri pla<;at n imediata vecintate a ple-
urei viscerale; vizualizarea este posibil de obicei doar
dup calci ficare;
O adenopatia loco-regional satelit hilar sau paratra-
heal pem1ite de obicei afirmarea primoinfeciei.
2.3. Primoinfecia cu complicatii benigne
Complexul primar se nsoete de:
2.3.1. Pleurezia serofibrinoas (de obicei minor, cu re-
sorbie spontana).
2.3.2. Compresia bronic (determinat de adenopatia
hilara) poate fi:
,) initial incomplet, detemlinnd wheezing localizat i
hiperinflaia teritoriului tributar (prin mecanism de su-
pap respiratorie);
) ulterior complet, detenninnd atelectazie (mai frecvent
2.3.3. Fistula
de lob mediu).
gangliobronic (prin perforarea unei a-
denopatii n lumellul bronic), cu consecinte importante:
contagiozital.e;
fomlarea 1e noi focare pneumonice (prin aspirarea ca-
zeull1ullli n teritorii indemne);
ohstrucia bronsic cu al.electazie (prin reacie granulo-
matoas exuberant a mucoasei bronice).
2.4. Primoinfecia malign (cazeos extensiv) cu
complicatii grave:
pneumonia.TBC - caracterizata clinic prin febr bine
tolerat, auscultaie cu suflu tubar si cracmente, iar ra-
diologic prin aspect "n miez de pine" cu infiltrate n
jur;
bronhopneumonia TBC - evolueaza de asemenea cu
febr hine toleTala, dar este diseminat bilateral, au-
scultaia este srac, predominant la vrf;
miliara TBC - poate evolua cu aspect de insuficien
respiratorie acut si cord pulmonar subacut; radio logic:
opacitati micronodulare ('" 2 mm) pe amhele arii, cu
tendin la confluare in aria apical;
meningita TBC - survine n spital, la persoane cu risc,
expuse masiv i prelungit; examenul LCR (pleiocitoz
cu limfocitoza, glicorahie, proteine crescute) i al fun-
dului de ochi pemlit diagnosticul.
TUBERCULOZA SECUNDARA (FTIZIA)
Afecleaz n special adOlHi (tinerii n zonele cu inci-
de.nmare i vrstnicii in zonele cu inciden mic).
Manifestrile de boal survin pe teren deja alergizat
de primoinfeC\ie dup luni/ani, n conditii de alterare a i-
munitii celulare, prin reactivarea unor focare postprima-
re. Extensia se face pe cale bronhogen, n pusee slIccesi-
 40 TUBERCULOZA PlJLMONARA

ve cu evolutie spre fibroza i fllr manifestri gallglionare. o localizarea altenlrilor n segmentele apical i dorsal ale
lobului superior, precum i n segmentul Fowler:
O polimorfismul lezional: coexistena de infiltrate, opaci-
tali Ilodulare, imagini cavitare, caJcificari;
PROBLEME DE DIAGNOSTIC O variabilitatea intensitii leziuniJor;
O aderentele.
1.2.2. Examenul bacteriologie singur atest TBC cu cer-
titudine.
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia diagnostic
2. DIAGNOSTICUL FORMEI CLiNICO-
Simptomele sunt adesea necaracteristice i nepropor- RADIOLOGICE
ionale cu severitatea.
2.1. Pleurezia serofibrnoas
Modaliti de debut:
A. Debut progresiv, insidios (40% din cazuri) 2.2. Infiltratul pulmonar - nodular, nebulos, ro-
ILmd, cu 0 = 2-3 cm (Assman), segmentar (nodular disper-
tuse cronic (durnd mn. :1 sptmni) cu sau fr ex-
pectoratie (de obicei n cantitate redus, l1lucopurulent sat pe fond difuz); este de obicei paucibacilar.
striaii sanguinolente) sau/i 2.3. Tuberculomul (TBC cazeos-circumscns) este
sindrom de "impregnare bacilar": o leziune unic. relativ rar. de asemenea paucibacilar.
- indispozitie
2.4. TBC cavitar - cu expresie bronhopneumonic i
- astenie
posibililalea aparitiei de caveme multiple: forma comun
- inapetenta + scdere ponderal sau deficit ponderal
de ftizie. se asociaz de obicei cu alte leziuni; are densitate
- subfebrilitate vesperal
masiv de bacili, cu ritm inalt de multiplicare a acestora i
- transpiraii nocturne.
contagiozitate maxim; se compliC cu hemoptizii, pneu-
Mai pot atrage atenia: motorax, diseminri bronhogene, supuratii secundare (cu
- dificultti aprute n echilibrarea diabetului zaharal; piogeni).
- instalarea unei amenorei inexplicabile.
2.5. TBC miiiar - numeroase opaciti micronodulare
B. Debut acut (40% din cazuri), cu un accidenl evocator: distribuite pe ambele cmpuri pulmonare; poate fi exclusiv
hemoptizie (cca 20% din cazuri); pulmonar sau se asociaz cu alte diseminri pluriviscera-
sindrom pseudogri pal (10- 12 % din cazuri) prelungit, cu le; densitatea diferit a opacitailor sugereaz diseminari
calar oculo-nazal, tuse, febr; repetate.
pneumonie fra herpes, frison, facies vultuos, dar cu au-
scultatie srac; radio logic - aspect de umplere alveo-
Iar fr respectarea scizurii; lipsa de rspuns la anti-
biotice atrage atenia!
PROFILAXIE
bronhopneul11onie: Ia aIcoolici, tarati, imllnodeprimali,
cu febr, dispnee, cianoz (insuficienl respiratorie);
pneumolorax cu simptomatologie de insuficien respi- Programul Naional pe tennen lung de profilaxie i
ratorie ac ut. combatere a wbercuJozei cuprinde:
N.B. n perioada de stare bolnavul poate prezenta tabloul 1. Msuri de depistare a infeciei prin testarea alergiei
patent: febr, paloare, caexie, dar, de multe ori. chiar n cutanate la tubercuIina (IDR cu 0,1 mi PPD) aplicat
fonllele avansate, acestea pot lipsi. Examenul fizic este sistematic la copiii care intra n colectivita(i, la con-
adesea srac, dei clasic se descriu: taclii din focarele de TBC, la copiii intema(i n spitalele
crepitante dup tuse n zonele superioare i dorsale; de pediatrie. Anergicii (IDR < 9 ml11), consideraji nein-
rai uri bronice; feclati, vor li vaccinati BCG. PrecolariJor cu IDR > 10
wheezing; mm i elevilor cu IDR > 15 mm li se va face i control
excepional, sindrom cavitar. radiologic deoarece IDR (+) poate fi marca unei TBC
active de primoinfectie. Cazurile cu simptome respira-
1.2. Confirmarea diagnosticului torii (tuse, expectoratie) persistenle i grupurile popu-
1.2.1. Examenul radio logic poate susine suspiciunea cli- lationale cu risc crescut vor fi supui examenului radio-
nica, aducnd precizri privind intinderea, forma clinica i logic i bacteriologic.
topografia. Se atrage atentia asupra importantei regimului 2. Vaccinarea BCG (Ia hipoergici) i chimioprofilaxia
expunerii (un regim "dur" tergnd diseminrile microno- (aplicata la contactii cu baciliferi, copii i tineri cu viraj
dulare "moi", "recente"). tuberculinic recent, tinerii cu leziuni minime cu po-
Pledeaz pentru TBC (fr. a fi patognomonice): tenial ftiziogen, foti bolnavi cu boli debilitante - dia-
 TERAPEUTICA MEDICALA 41

het, silicoz - sau imunodeprimati). N.B. n caz de lipsa de cooperare sau imposibilitate de
3. Lupta in focar: un11llrire a hepatoloxicit(ii potentiale, se renun la chi-
mioterapie preventiv i se dispensarizeaz Cli control ra-
- controlul contacilor i rezolvarea lor difereniat;
diologic la 6-12 luni.
- intemarea baciliferilor depistati pn. la negativare;
- dezinfec(ia spaiului in care a locuit bolnavul bacilirer; Precauii:
- educatia sanitara a anturajului. excluderea TBC active inaintea recomandrii chimiote-
rapiei preventive (prin examene bacteriologice de spUI
repetate, radiografie toracic, examinri paraclinice);
renunarea la BCG in caz de demarare a chimioprofila-
xiei (nu se asociaz);
TRATAMENT control al functiei hepatice (Tap), atit prealabil institu-
irii chimioprofilaxiei, ct i la 30 zile de la instituire (n
special la alcoolici i Larati), precum i n cazul prezentei
1. TRATAMENTUL PREVENTIV semnelor de hepatoloxicitate; ehimioprofilaxia se ntre-
rupe in prezena semnelor de hepatotoxicitate sau dac
Obiectiv: mpiedicarea dezvoltrii, prin chimioterapie pre- nivelul Tap depete nivelul 6 x N;
ventiva, a unei TBC active la persoanele conlaminale an- verificarea aderenlei (compliantei) la tratament la o lu-
terior cu BK. n. i apoi. prin control, la fiecare 2 luni;
Indicaii: Limitarea majora a utilizarii eficiente a tratamentului pre-
Ia contactul cu TBC pulmonar potential contagioas a ventiv este necesitatea de a trata pe o perioada lunga o
persoanelor contaminate anterior cu viraj la lOR; persoana asimptomatic.. aparent nemolivala.
contactii cu lOR (+) la PPD (fr viraj) <:ind sursa este Educarea continua a pacientului i a familiei. tratamentul
bacilifera- BK (+) n sputa - dac exista factori de risl' strict supravegheat de catre un "lel\ responsabil" <\iuta la
asociai: meninerea compliantei.

O adolescenO cu IDR > 5 mm Prol"Llaxia necesita o infrastructura sanitara adecvata. ca-

O persoane HIV (+) l'U IDR > 5 ml11 pabila sa acopere ntreaga populatie. cu un personal medi-
cal motivat i bine cducat.
O convertori receni la tuberculin(cretere ;;: 10 mlll
[ntr-o perioada de 2 ani) Strategii de tmbunttire a cQmpliantei:
O persoane debilitate cu IDR ;;: 10 mm: J) furnizeaza inl"onnaii despre tratament, boala i orice l
nelinitete pe'paeient; materialele tiparite ajuta, dar nu
- illlunodeprimai (LMNH, boala Hodgkin, leucemii.
nlocuiesc comunicarea directa;
tratament cu in1l1l1odepresoare, imunodeficiente CO\1-
1) crete motivatia prin persuasiune. prin ajutor n proble-
genitale sau dobindite)
me practice (ex.: sa obtina mai uor medicaia, sa nu
- IRC piarda timp etc.): trimite cali potale de "reamintire",
- pneu\11oconioze crete frecven1a vizitelor la domiciliu;
- OZ tip 1 ru controlat 3) simplifica tratamentul (ex.: 1 lh de HIN de 300 mg in
- gastrectomiza(i l'U mal absorbtie loc de 3 th de 100 mg);
- denutriti. 4) evita neprcvaz,utul, atentie la efectele secundare i inter-
N.B. Contac\ii in vrst de peste 35 ani,
fr factori de risc, actiunile medicamentoase. evit golurile de aprovizio-
NU se trateaz. preventiv, dar se instruiesc cu privire la nare;
5) refer<\ pacientii pentru ajutor suplimentar (ex.: serviciile
simptomele de hoal i necesitatea adresarii la medic in
sociale).
caz de aparitie a acestora.
verificarea eficientei prin repetarea radiografiei toraci-
Mod de administrare: ce la 12 luni de la punerea n evidenta a IDR (+).
"IZONIAZIDA 5 mg/kgc (fr. a depi" 300 mg/zi) n re-
Conduita in cazul contactilor cu surse baci1ifere mul-
gim 7/7, asociat cu PIRIDOXIN (vitanlin Bo) 25 mg/zi la
tirezistente (HIN + RMP) - decizia terapeutic trebuie pre-
alcoolici, denutrii, gravide, vrstnici, boli cu potenial
cedat. de raspunsul la 4 ntrebari:
neuropal.
1) Ct de probabil esle ca pacientul s (je nou infectat? -
N.B. Alte scheme de chimioprofilaxie (RMP sau RMP + PZM
un pacient Cll o reactie pozitiv la tuberclllin anterior
sau RMP + HIN + PZM) sunl rezervate unui numr restrns
este mai putin probabil s fie nou infectat.
de cazuri.
2) Cl de probabil este ca bolnavul s (je infectat cu BK
Contraindicatii: multirezistenl'! - un copil eu PPO (+) i mama bolnav
reacii adverse la HIN n antecedente; Cll BK multirezisten! fr tratament este probabil infec-
hepatopatii cronice cu semne de activitate sau deficit tat cu BK multirezistent; un contact ocazional, [r. i-
functional sever; munodeficient este putin probabil s fie infectat.
sarcin; J) Ct de probabil este ca pacientul s dezvoI/e o TBC
antecedente de chimiolerapie preventiv corect urmat. acliv? - eel mai mare risc l au copiii sub 6 ani i
 42 TUBERCULOZA PIILMONARA
persoanele HIV (+) sau imunocompromise.
.t) Care esle rezullalUI antibiogramei la cazul "1I1".><1? - te-
rapia preventiva trebuie conceputa n concordanta cu
acest rezultat.
Orice decizie de chimioprofilaxie se va [ace n colec-
tiv, cu nregistrarea separat a cazului n vederea realizarii
unei cohorte de studiu prospectiv a eficientei chimioprofi-
laxiei la contaqii bolnavilor chil11jorezisten~i.
Concluzii:
1. Tratamentul preventiv al infec!iei TBC se justifica nu-
mai n contextul unor programe eficiente de control al
tuberculozei, Cll depistare eficient a cazurilor noi i
tratanient corect i complet al tuturor cazurilor active.
n caz contrar, riscul de reinfeqie rmn~ ridicat i efi-
cienta chimioprolilaxiei este mult diminllat'l. Nu se jus-
tilic,1 cheltuieli exagerate de chimioprofilaxie atunci cind
rala de vindecare a cazurilor noi este de sub 85%! Tra-
lameniul preventiv al TBC nu are raport cost/eficient,\
Illai hun dect tratamentul cazurilor active, simptoma-
tiee, cu exceptia (poate) a persoanelor HIV (+l i a co-
piilor (suh 6 ani i adolescenlele ntre 12-16 ani) con-
tac\i cu lin caz microscopic pozitiv!
2. Interpretarea testului la luben:ulin (lOR) va line conl
nu numai de dimensiunile i de tipul induraliei, dar i
de virst i de starea imunitara a persoanei examinate.
Prevalena TBC n L'adrul grupului examinat ~i contac-
tul eventual cu o surs de contaminare influen\eaza de-
cizia de tratament preventiv!
Dimensiuni Tipuri de induratie
I-II I III-IV
sub 5 mm NEGATIV
NEGA TIV in general, dar
POZITIV: subiecti HIV+ (infeclati sau
5-9mm bolnavi)
NDOIELNIC: conlacli receni !;ii repe-
laii cu un caz de TBC respirator BK (+)
la examenul direct
POZITIV NDOIELNIC in general,
dar
10-17 mm
POZITIV dac exist un
[actor de risc /.
> 18mm POZITIV
Tabelu16.1
Interpretarea IDR la tuberculina
2. TRATAMENTUL CURATIV
2.1. Principiile tratamentului anti-TBC
1) specific (folosind anlibiotice specifice);
2) precoce (precocitatea instituirii condiioneaza eficiena);
3) adecvat (confonl1 fonnei clinice, deci in cunotina de
cauza pentru a alege schema potrivit);
-t) prelungit (continuat timp de 6 luni fr intreruperi i
fara a varia doza);
5) standardizat (in regimuri de administrare codificate);
6) combinat (asocierea luberculostaticelor previne apariia
gemlenilor l11utani ilntihiorezistenti) 3-4 tuberculosta-
lice in perioada de atac (2 luni) i 2-3 tuherculostatice
n perioada de consolidare (4 luni);
7) supravegheat (monitoriznd compliana pacientului, e-
ficiena terapeutica ~i tolerana, supraveghind eventua-
lele reacii adverse);
8) administrat matinal, in priz unic " .jeun" (realizind,
prin absorbia brutala i rapida, o concentraie seric
mare, de durat scurta, i miznd ulteripr pe postefect);
9) doza adaptat regimului (7/7 sau 3/7), postefectul asi-
gurnd eficienta;
10) declarat (inregistrat corect).
2.2. Obiectivele terapeutice
... vindecarea pacientului, restaurarea capacittii de mun-
ca i reinseria socio-profesionala;
... protejarea comunitatii prin reducerea riscului de infec-
lie/mbolnvire n comunitate.
2.3. Arsenalul terapeutic
1. Antituberculoase eseniale
majore: IZONIAZIDA, RIFAMPICINA
de asociere: STREPTOMICINA, PIRAZINAMIDA, ETAMBU-
TOlUl
II. Antituberculostatice de rezerv (pentru cazurile de
rezistenl sau intolerant): ETIONAMICINA, CIClOSERINA,
CIPROFlOXACINA
IZONIAZIDA (HIN, H)
Efect bactericid pe gennenii in multiplicare rapida. in-
tracelular i extracelular, mai puin pe cei cu multipli-
care intermitenta; efect nul asupra bacililor dormanti.
Absorbtie digestiva rapid i distribuie ampla n toate
\esulurile i fluidele (inclusiv n LCR i lapte).
Metabolizare: .~O% hepatica (prin acetilare).
Eliminare: 70% renala.
Interaciuni medicamentoase:
glucocorticoizii i accelereaz metaholizarea i elimi-
narea;
alcoolul i accelereaza metabolizarea, elim inarea i i
crete hepatoloxicitatea;
antiacidele pe haza de aluminiu i reduc absorbia (se
vor administra la peste lh dupa HIN);
fenitoina i disulfiramul ii cresc hepatotoxicitatea.
Reacii adverse:
majore: hepatita toxica (de tip hepatocelular, Cll cre
terea TGP); dup regresia hepatitei, tratamentul poate
li reluat;
minore: nevrit.a periferica (prin in(erferarea metabo-
lismului piridoxinei);
rare: tulburri dispeptice (jena epigastric, greaa, vr
Sturi), rash cutanat, LES, ginecomastie.
 TERAPElJTICA MEDICALA 43

Mod de prezentare: J tb = 100 mg, I f = 10 mI = 250
mg (2,5%) sau 500 mg (5%).
.. RIFAMPICINA (RMP)
Efect baetericid (inhib sint.eza ARN), sinergie cu HIN
att pe gemlenii intra-, ct i extracelulari, asupra tuturor
categorii lor de germeni (cu multiplicare rapida. lenta sau
donnanti).
N.B. Dei are un spectru antibacterian larg, utilizarea sa
trebuie rezervat tuberculozei (unde este de nenloeuit)!
cient deci pentru sterilizare); n functie de doz i de
sensibilitatea bacterian. poate fi bactericid sau bacte-
riostatic .
Absorbtie digestiv excelent (rapid i cvasitotaI), dis-
tribuie ampl n toate tesuturile.
Metabolizare: hepatic (hidrolizare).
Eliminare: renal.
Interaciuni medicamentoase: crete uricemia, scznd
eficiena medicaiei antigutoase (allopurinol, colchicin,

Absorbie digestiva bun i distribulie n toate esuturile

organismului.
Metabolizare hepatic 65-80%: hidroliz (producnd lin
metabolit inactiv) i dezacetilare (metabolit inactiv).
Eliminare renal - 5-15% ca atare i 5-15% ca metabolit
inactiv. Coloreaz urina n roU-Crmiziu sau rou-brun
(atest administrarea medicamentului atunci cnd com-
plianla pacientului este incert; interfer colorimetric ClI
deternlin11rile biochimice urinare).
Interactiuni medicamentoase: scade (prin inductie en-
zimatic,i) concentraia seri c a multor medicamente:
corticoizi;
anticoagulanle orale;
antidiabetice;
digitalice;
chinidina;
xantine;
contraceptive;
trimet oprim.
Abuzul de alcool i favorizeaz toxictatea.
Reacii adverse:
Ill'liorc (prin hipersensibilizare):
- bronhiolospasm
- pllrpur trombocilopenic
- anemie hemolitic acut (Ia reluarea tratamentului
n administrare inlemlitent)
- insuficient circulatorie acUl
- IRA (survine rar, dar foarte grav, n administrarea
intennitent) prin nefrit interstiial sau necroz
tubulara;
minore:
- colestaz (fr hepatocitoliz) rezolvabil prin su-
primarea ctorva prize
- cefalee, frison ~ ascensiune febril (Ia primele do-
ze prin reacie Herxheimer)
- tulbun\ri dispeptice (inapeten, grea, vrsMuri,
senzaie de plenitudine gastric).
probellecid. sulfinpirazin).
Reactii adverse:
majore: hepatit toxic (foarte rar);
minore: sindrom Cushing (pirazinamida fiind derivat
de acid nicotinic), greata, vrsturi (conditionate de
mirosul neplcut) - impun administrare fracionat
(2-:1 cp la 15 ') -, artropatie gutoas.
Mod de prezentare: I cp = 500 mg.
"ETAMBUTOLUL (EMB, E)
Efect exclusiv pe micobacterii (in special pe BK), bac-
teriostatic doar pe bacteriile n diviziune intra- i ex-
tracelular~ (acioneaz pe ARN), indiferent de pH. Pre-
vine selecia de muLani rezistenti la alte droguri (cu
care se asociaza).
Absorbia digestiv este rapid i masiva (75-80%); se
administreaza obligatoriu n priza unic (altfel nu se
realizeaz concentraia seric maxim "il jeun"). Distri-
hutia este larg in toate esuturile i Ouidele, exceptnd
LCR (iar in lichidul pleural si n cel de ascit nu se
com:enlreaZ,l suficient).
Metabolizare: hepatica - slab (15((0).
Eliminare: 65% renal (fie nemetabolizat. fie ca meta-
boliti inactivi).
Interferene medicamentoase:
(jind bacteriostatic. defavorizeaza aciunea bactericid
il drogurilor asociate;
crete uricemia (ca i PZM).
Reacii adverse:
majore: nevrit optic retrobulbar (rar, doar la doze
peste 15 mg/kgc) reversibil dac se intervine la timp;
minore: tulburri dispeptice (grea., vrsturi. jen e-
pigastric).
Mod de prezentare: I cps (cp) =250 mg.
o AMINOGLICOZIDELE lI/iveI w!ric
eficient toxicitate

N.B. Nu necesit precauii deosebite la gravide.

STREPTOMICINA 25 ~Lg/ml > 50 f.Lg/ml
=
Mod de prezentare: I cps 150 mg, I f = 300 mg (se. KANAMICINA 8-16 ~lg/ml > 35 ~Lg/ml
dizolv n 5 mi solvent tii apoi n 250 mi de lichid per- GENTAMICINA 4- IO ~tg/ml 25 f.Lg/ml
fuzabil in 2-311). t
TOBRAMICINA 4-8 j.tg/ml 25 J.l.g/ml
II PIRAZINAMIDA (PZM, Z) AMIKACINA 8-16 J.l.g/ml 25 J.l.g/ml
Efect exclusiv pe micobacterii (nu i pe M. bovis) pe Efect: spectru larg, inclusiv pe micobacterii. Tratamen-
gemlenii intra- i extracelulari din zonele cu pH acid tul se iniiaz in ordinea enumerrii (n caz de rezistena
5,5), deci n zona de necroz cazeoas; este activ pe se trece la urmtorul, chimiorezistena unui aminogli-
gel111enii cu multiplicare intemlitent sau donnant (efi- cozid o presuJlune pe il celor de mai sus din serie, dar nu
 TUBERCULOZA PULMONARA

i pe a celor de mai jos. N.B. Neavind postefect, aminoglicozidele trebuie admi-

Mecanism: bactericid prin blocarea fonnarii ARNm n nistrate zilnic (7/7)!
hacili, umlale de liza peretelui. Precautii:
Absorbie digestiva neglijabil (administrarea i.m. este locurile de injectare i.m. se alterneaz;
preferabila). Distribulie: bun n lichidul exlracelular, i. v. se evit doza holus (risc de blocaj neuromolor),
ulterior i in esuturi: preferndu-se perfuzia;
- difuziune bun n lichidul pleural i n cel de ascit, nu se amestec CII alte soltllii (peniciline, cefalospo-
dar nu i n secreiile bronice; rine etc.).
- difuziune modesta n LCR (10-20% pentnl AM i KM Posologie: vezi Tabelul 6.2.
n meningele nOI111al, dar 50% n meningele inflamat);
- difuziune bun prin bariera felo-placenlar, cu risc de 2.4. Regimuri de administrare
oto- i nefrotoxicitate la ft (sunt contraindicate deci
2.4.1. Regimul 1
la gravide!).
Metabolizare: nesemni ficativ. 2RHZS7 + 4RH3
Eliminare: renal; at.enie la sugari i btfni (doza se (1 luni - 4 tuherculostatice. 4 luni 2 tuberculostatice)
redm'e la 75% chiar dac funcia renal este normal(1);
Indicaii:
impune o bun hidratare.
1. cazuri active, contagioase, bacilifere
Interaciuni medicamentoase:
2. caverne cu 0;:: 20 mm. dar cu BK (-) la ex. direct
nu se asociaza 2 aminoglicozide (i potenteaz 10x- 3. (Jlleumonii, bronhopneul11onii
citatea, dar nu i eficacitatea); 4. fom1e extensivcazeoase
salicilatii i diurelicele de ans le cresc toxicitatea; 5. ronne diseminate
antivertiginoasele pot masca ototoxicilatea.
Reactii adverse: 2.4.2. Regimul II
majore:' 2RHZ7 + 4RH3
ototoxicitale (cu tulhurri de echilibru - ameeli,
Indica!ii:
vertij. vrsturi - i auditive - acu[ene, senzaie de
1. cazuri paucibacilare necavitare
tensiune n urechi, hipoacuzie) - doar n adminis-
'2. infiltraii nodulare
trarea pemlanent (nu i n cea inlemlitenl!)
3. lllherculom
- nefrotoxicilate (nefrite tubulointerstiliale) - doar n
4. pleurezi i serofihrinoase
administrarea pem1anent
5. TBC extrapulmonar
- oc anaiilactic;
minore:
- parestezii faciale (senza!ie de "masca"); 3. CRITERIILE DE VINDECARE
- hlocaj neuro-motor.
.... negativarea bacteriologica constantei;
Mod de prezentare: I f = 1000 mg pulbere liofilizal.
.:. disparitia imaginilor radiologice patologice;
Mod de administrare: doza unic, de 15 mg/kgc (mx.
1,5 g/zi) se dizolva n proporie maxim de 250 mg/ml .... tratmllent corect - schem~i, doza, ritm, durat;

(1 Il cu 4 mi solvent). .:. proha timpului - 6 luni de supraveghere.

,
ADMINISTRARE ZILNICA ADMINISTRARE INTERMITENTA
DROG doza/zi [ doza/zi doza/zi doza/zi
copii aduli copii adulti
10-20 mg/kgc 5 mg/kgc 20-40 mg/kgc 15 mg/kgc
HIDRAZID mx. 700 mg
mx.300mg mx. 300 mg mx. 700 mg
10-12 mg/kgc 10 mg/kgc 10-20 mg/kgc IOmg/kgc
RIFAMPICIN
mx. 600 mg mx. 600 mg mx. 600 mg mgl mx. 600 mg
15 -30 mg/kgc 15-30 mg/kgc 50 mg/kgc 50 mg/kgc
PIRAZINAMIO
mx.2g IUx.2g mx.3 g l1lX. 3 g

ETAMBUTOL 15-25 mg/kgc 15-25 mg/kgc 25-30 mg/kgc* 25-30 mg/kgc*

20-40 mg/kgc 15 mg/kgc 20-40 mg/kgc 20-40 mg/kgc
STREPTOMICIN
mx.lg mx. 1 g l1lX. 1.5 g mx. 1.5 g
Tabelul 6.2 - Posologia tuberculostaticelor de prim linie (doze recomandate de OMS, 1998)
, peste 2 luni trehuie continuat cu doza minim (15-25 mglkg).

DEFINIIE: inf)amaii acute netuberculoase ale
parenchimului pulmonar, care evolueaZ cu necroz
parenchimaloas,excavare, puroi i sfaceluri.
IMPORTAN: :,; 3000 de c.:lzuri/an de abces pulmo-
nar sau/i empiem pleural n Romania (letalitate = 1,6%"00).
RAPEL ETIOPATOGENIC
Surse de infectie:
il) endogene (Dora "autohton" care colonizeaz habilual
cavilcl.\ile naturale):
orofaringeana: infecii bucale (abcese dentare, parodon-
toz, granuloame), sinuzite, o\.omastoidite, amigdalit)
lolonic: infecii abdominale, pelvi-peritoneale;
b) exogene (prin efrac\ie, din exterior: plgi penetrante
suprainfectate ).
Ci i mecanisme:
A) Calea aeriami (bronhogemi) prin aspiraie din cavitatea
orofaringean - atunci cnd mecanismele tusei i degluli-
tiei sunt perturbale:
alterarea strii de contien: narcoz, intoxicaie cu ne- nchis)
uroleptice, barbilurice, com etanolic;
afectiuni ale SNC cu perturbarea deglutiliei (sindrom
pseudobulbar);
traumatizarea focarelor de infec~e ORLlBMF.
N.B. Blocarea cii aeriene prin aspiraie intempestiv
delemlin pneumont cu atelectazie, hipoxie i Iezi uni
ischemico-necrotice consecutive care favorizeaz flora a-
nnerob necrotizant.
B) Cnlea hematogen - favorizeaz diseminrile septico-
pioemice.
C) Prin contiguitate de la supuratii din vecintate: abces
hepatic sau subfrenic, pleurezie purulent, mediastinit su-
puratL't, pericardit purulent.
D) Prin efraclie - ph\gi toracice penelrante suprainfecl3te,
manevre endoscopice traumatizante.
Factori favorizani: DZ, terapie imunodepresiv, insufi-
cient hepatic sau renal, neoplazii, hemopatii maligne.
Etiologie:
o abcesele secumlare infectii lor orofaringeale sunt de obi-
cei provocate de anaerohi;
o alx:esele secundare pneumoniilor sunt de obicei provo-
cate de Klehsiel/a, S aureus, Streptococ jJ-henlolitic, H
in.fluenzqe, LeKionella;
O abcesele n cazul gazdelor cu imunitate compromis:
bacili Gram (-), Nocardia, ('~VP(()COCCUS, . 1spergillus;
o abcesele non-putride din ariile endemice pentru hlasto-
micoz, histoplasmoza, coccidioidomicoz pot avea e-
tiologie micotic.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTIC ULUI
Esle mult mai dificil n perioada de constituire dect
in perioada de supuratie deschis.
1.1. Perioada de constituire (supuraie
Deidificil. diagnosticul poate fi totui sugerat de:
fondul pe care survine:
hrbat tnr, anat la vrsta activ. supus la frig, ume-
zeala, intemperii
- larat (alcoolic, diabetic. denutrit, imunodeficitar);
circumstanele favorizante:
- afeciuni pulmonare sau de vecintate preexistente,
incorect tratate
aspiraie de material septic favorizat de amigdalec-
tomie, com, elilism, narcoz
- traumatism toracic deschis.
Aspeclul clinic este necariaclerislic n aceast faz:
o pseudogripal (febr, artromialgii, inapeLent, stare ge-
neral proast);
O pneumonic (clinic i radiologic: aspect de pneumonie
baclerian);
o stare sepLic criptogenetic.
 SUPURAlILE
1.2. Perioada de supura1ie deschis
Clinic - asociere sugestiv:
1. sindrom infectios (febra, frisoane, transpiraii, alterarea
stri i generale);
2. sindrom de pneumonie supurat (tuse cu expectoraie
muco-purulenta, abundent, stratificabila, uneori vomi-
ca, eventual sanghinolent);
3. obiect.iv: sindrom de condensare sau pleuretic (n caz
de fistulizare n pleur) sau cavitar (dup evacuare).
Radiologic, pot aprea unntoarele aspecte:
opacitate pneulllonic, cu clari fiere central ulterioar;
opacitate rotunda, cu margini difuze (reactie perifocahi);
imagine hidroaeric + reactie perifocala (inel marginal).
Laborator:
VSH accelerat;
leucocitozii + neutrofilie + anemie feripriva;
examenul spulei:
- leucocite alterate
- piocile
- hemalii
- fibre elastice (marca necroze.i)
- elemente etiologice: crlige hidatice, celule neoplazi-
ce, micelii. BK (n cazul supuraliilor secundare).
Bronhoscopia este obligatorie, att cu viz diagnostic
: J 0% din cazuri avnd etiologie neoplazic - practic, orice
mpuralie pulmonar la un brbat peste 40 de ani va fi
:ollsiderata pe fond neoplazk pin la proba contrarie), cit
)i terapeutic (pentru aspirarea puroiului stagnan! sau ex-
tractia de corp strin).
Computer-tomografia poate fi utila n cazurile neclare.
2. DIAGNOSTICUL FORMEI CUNICE
Se precizeaza n functie de ull11atoarele elemente:
2.1. Starea pulmonar preexistent
2..1.1.Supuraia secundar este sugerat de asocierea
;emnelor afeciunii preexistente (cunoscut sau ignorat
ln atunci), topografia supuratiei (de obicei cu anaerobi)
;uprapul1ndu-se pe cea a leziul1ii de baz:
broniectazie;
pneumonie;
chist hidatic;
neoplasm bronhopulmonar;
tuberculozl\;
infarct pulmonar;
chist aerian;
corp strain endobrol1ic.
~.1.2. Supuratia primitiv este sugerat de:
debutul n plina sntate aparent;
de obicei abces unic, rareori de mari dimensiuni;
localizarea de elecie la nivelul segmentului axilar su-
perior (Fowler). mai frecvent drept, etiologia fiind re-
prezentata de obicei de unaerobi;
excluderea unei afectiuni pulmonare preexistente.
PULMONARE
2.2. Sediul supura1iei poate fi:
n forma acut:
O localizat - abces unic
o multiplu - bronhopneumonie abcedat;
n fOll1la cronic:
localizat - abces cronic (cu perei groi, deni = ima-
gine de "chenar")
difuz - pioscleroz.
N.B. Pomlele cronice sunt rare (n era preanlibiotic peste
50% din cazuri se cronicizau).
2.3. Modalitatea evolutiv poate fi:
cu caracter autolimilant (abces unic sau multiplu);
fr tendin de aulolimitare (gangrena pulmonar).
Gangrena pulmonar, extrem de grav, este delemlinal
de grefarea unei infectii cu gemleni foarte viruleni (asoci-
ere de anaerobi Si fuzospirili) pe un organism cu rezisten
deprimat; tabloul clinic se caracterizeaz prin:
slare general extrem de alterat;
- lipsa scderii febrei i a ameliorrii strii generale dup
exteriorizarea supuratiei;
- sputa foarte fetid, con~inind un amestec de puroi, sin-
ge ~i sfaceluri pulmonare;
- radiologic: bloc mare. opac. imprecis delimitat, cu cla-
rilieri i sfaeeluri.
3. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC
Gemlenii cauzali ar fi reprezentati n 10% din cazuri
de flor aerob, in 46% din cazuri de anaerobi, iar in restul
cazurilor ar exista o Oora mixt, asociat.
Recoltarea sputei (optim prin bronhoscopie. puncie
transtraheal sau aspiratie transtoracica) pentru identilica-
rea gemlenului cauzal i antibiogram este [oarle util (n
special n caz de rezisten la antibiotice) i va preceda n
mod obligatoriu iniierea anlibioterapiei.
4. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
hemoptizie (apanajul fazei acute a supuratiei);
complicatii septice
- de vecintate: pleurezie purulenta, piopneumotorax,
pericardit purulent, mediastinit purulent, ahces
subfrenic
- prin diseminare hematogen (septicemie Cll septico-
pioemie): ahcese viscerale (cerebral, hepatic, renal).
artrite supurate, nefrite interstiiale, endocardita;
amiloidoz secundara cu sindrom ne[rotic;
sllprainfeqie tuberculoas;
vindecare cu fibroz retractila: broniectazie;
cavit!i reziduale care pot persista ani de zile fr a se
infecta. dar se pot reinfecta ulterior;
neoplasm pe cicatrice (dupa metaplazie malpighian);
cronicizare (abces cronic sau pioscleroza) cu evoluie
ulterioara spre CPC:
 TERAPEUTICA MEDlCALA 47

Abcesul cronic este sugerat de:

episoade supurative n istoric;
tuse cu expectora{ie purulent;
sindrom de condensare;
imagine radiologic hidroaeric cu chenar gros.
Pioscleroza e~te caracterizata de:
episoade supufiltive multiple;
asimetrie toracic, zone de submatitate, raluri bronice
diverse;
radiologic: deviatia traheii, atractia grilajului costal'i a
diafragmului, imagini hidroaerice alternnd cu benzi de
fibroz, zone opace i IUl11inozita(i neunifomle.
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
1.1. Repaus la pat n conditii de spitalizare, mini-
mum 4-6 sptamni, In cazul supuraliilor acute, ca i n
cazul episoade lor febrile ale supuraliei cronice.
1.2. Diet normocalorie (25 cal/kgc/zi), predo-
minant lichida i semilichid n cursul perioadei febrile,
aportul hidric abundent favoriznd drenajul; diet hiperca-
loric la pacientii subnutriti.

5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
2. TRATAMENTUL MEDICAL
5.1. n faza de debut
OBIECTIVE:
clinic:
- pneumonia acuta bacterian sau virotic 1) drenajul focarului supuraliv;
- lobita luben:lIloas; 2) distrugerea gemlenului cauzal prin chimioterapice i
radiologic: antibiotice.
- inl'illralul eozinofilic labil Loffler
- (umorile pulmonare. 2.1. Dren,jul
5.2. n faza de supuraie deschis 2.1.1. Drenajul postura! previne retentia, scade feno-
menele seplice i faciliteaz actiunea medicamentelor (v.
- pleurezia purulent fistulizata n bronii;
BroI1.5iecrazia).
- pneumonia asociatii cu bronit purulent;
- hroniectazia; 2.1.2. Bronhoaspiraia pe bronhoscop este recoman-
- bronit<l purulent asociat cu imagini hidro-aerice dabil n special cnd drenajul este dificil din cauza obstrua-
pseudopllimonare (megaesofag, colotorax); rii bronhiei de drenaj prin dopuri de mucus i puroi vscos.
- neoplasl11ul bronhopulmonar.
2.1.3. Puncia pleural. urmat de SPALARE CU SER
5.3. n faza de supuraie cronic FIZIOLOGIC i ADMINISTRARE INTRAPLEURALA
- fibroza tuberculoasa; DE ANTIBIOTICE este necesar n caz de empiem pleu-
- neopla!>1llul bronhopulmonar excavat (n special cel rai asociat; n caz de eec se recurge la PLEUROTOMIE
epidenlloid); + DRENAJ CHIRURGICAL.
- cavema tuberculoas; 2.1.4. Fluidifiantele, expectorantele, mucoliticele
- nodului silicolic excavat; i hidratarea sunt recomandabile pentru a ajuta drenajul;
- caverna din granulomatoza Wegener. asocierea n infuzii de defetidizante (uleiuri aromate
volalile) este foarte util, altfel atmosfera din salon poate
deveni irespirabil (n special in caz de anaerobi i gan-
grena pulmonar):
PROFILAXIE 1. Rpl 2. Rpl
Hiposulfit de sodiu 20 g ln fuzie specii pectoralis 6/120
Benzoal de sodiu 30 g Benzoal de sodiu 6g
lralamentul prompt i corect al supuraliilor cailor aeri- T-ra eucalipt 20 g Acelat de amoniu 4g
ene superioare i al pneumoniilor bacleriene; Sirop eodein
Sirop lolu
I-
aa 30 mi
Guaiacol
EucaJiptol
evitarea sunl1enajului, epuizarii, expunerii la frig, ume-
Apa distilata ad 300 mi Sirop de lolu 30ml
ze1ii, a ingestiei de lichide reci, a expunerii la atmosfe-
D.s. intern, cte o lingura la 3 D.s. intern, cite o lingura la 3
ni poluat, suprimarea fumatului;
ore. ore.
igien dentar (pentru a evita popu!area cu anaerobi);
administrarea profilactic de antibiotice la pacienii cu 2.1.5. Bronhodilatatoarele sunt de asemenea utile, ca
focare septice n aria ORL/BMf' i care unneaz s fie adjuvanle pentru drenaj.
supui unor manevre chirurgicale traumatizante;
tratamentul bolilor de fond predispozanle (alcoolism, 2.2. Tratamentul etiologie (antiinfeeios)
diahel, salumi~1n): protectia cu antibiotice a acestor bol- Se ncepe pe criterii de probahiliLate (bacilul fragilis
navi n cursul interventiilor chirurgicale. fiind unicul anaerob insensibil la penicilina):
 SlJPlJRAIlLE
n PENICILINA 10-20 miI UI/zi, n perfuzie Lv. (cte dou
perfuzii/zi a 4 ore), asociata cu PROBENECID 500 mg x
4/zi (pentru a mri concentratia penicilinei prin dimi-
nuarea excreliei sale renale) i METRONIDAZOL 2 g/zi (1
. cp = 250 mg/6h) p.o. (deoarece este sinergic cu Penici-
lina i, n plus, este eficient i pentru b. fragilis); se pot
asocia KANAMICINA (1,5 mg/kgc/8h) sau GENTAMICINA
(240 mg/zi), pentru lrgirea spectrului antimicrobian (a-
dugate de la nceput sau numai n cazllrilecu risc vital
din cauza terenului precar sali complicatiilor).
N.B. a) administrarea aminoglicozidelor n priza unic
jurnaliera (microperfuzie de 30-60') ar fi mai eficienta
(pick bactericid mai puternic) i mai puin loxica, doza
initiala necesara fiind aceea care asigura o concentratie
seri ca de 10 ori mai mare dect CMI;
b) dupa administrarea droguilli, se voi perfuza rapid
50 mI SF pentru a evita iritalia endovenoas (flehita);
c) dac dUp 3-4 zile febra nu scade, iar starea ge-
nerala nu se amelioreaza evident, se poate dubla doza de
Penicilin sau se schimba antibioticul confon11 antibiogramei.
<' CLiNDAMICINA 600 mg/6h i.v. (apoi 300 mg/6h p.O. ime-
diat ce pacientul devine afebril, Cli stare generala bun)
ar reprezenta o alternativ,\ pentru cazurile cu risc vital.
n general, confon11 sensibilitalii la antibiotice, se pol
folosi:
pentru stafilococ i bacilul rriedHinder:
" OXACILINA 4-12 g/zi + GENT AMICINA 240 mg/zi sau
<1 CLOXACILINA 4-12 g/zi + GENTAMICINA 240 mg/zi sau
() o cefalosporin de generatia a III-a (CEFOTAXIMA 1-2
g/8h i. v. sau CEFTIZOXIMA 2 g/12h sau CEFUROXIMA
750 mg/8h) + GENTAMICINA 240 mg/zi sau
"VANCOMICINA l g/12h + TOBRAMICINA 1-2 mg/kgc/8h;
pentru bacilul piocianic:
"CARBENCILINA 30 g/zi + GENTAMICINA 240 mg/zi;
pentru anaerobi:
() CLiNDAMICINA 1,2-3,6 g/zi sau
" LlNCOMICINA 2-4 g/zi;
pentru Candida i Aspergillus:
" FLUCITOZINA + AMFOTERICINA B sau
" FLUCITOZINA + CLOTRIMAZOL sau
"FLUCONAZOL I n = 200 mi == 100 mg/12h, n admi-
nistrare lenta (mn. 20') x 6-8 saptmni;
pentru Nocardia:
() PENICILINA G + SULFADIAZINA;
pentru abcesele amoebiene:
() METRONIDAZOL sau TINlDAZOL (Fasigyn)
() CLOROCHINA sau HIDROXICLOROCHINA.
Cauzele eecului terapeutic:
:) Iezi uni necrotice ntinse;
,) drenaj insuficient (bronic sau pleural);
:) teren foarte precar;
) antibiotic inelicient sau n doz insuficient.
Durata tratamentului - n functie de etiologie i de
eficiena - este de minimum 6 sptmni, putnd ajunge la
PULMONARE
16 saptmni.
2.3. Tratamentul simptomatic i al com-
plicaiilor
febra mare -4 aminofenazol1;
tusea excesiva --+ codein, noscapin;
transpiraiile profuze -4 atropinice;
durerile toracice --+ antalgice;
hemoptizia --+ v. Broniectazia;
insuficiena respiratorie --+ v. Bronita cronica.
2.4. Tratamentul fondului patologic pre-
existent
echilibrarea diabetului zaharat + trecere la insulin
cristalin;
tratamentul asociat al insuficienelor organice cronice
(hepalica.. renal); atentie la conlraindicatiile antibio-
ticelor!
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Const n exereza segmentului sau lobului afectat.
Indicatii:
absenta vindecrii supuratiei'dupa un tratament medical
corect de 4-6 sptmini;
tendina la hemoptizii masive i repetate;
tendinta evolutiv spre libroza mutilant (fibrotorax,
pioscleroz );
inlaturarea fondului cauzal primar al supuraiilor secun-
dare (tumori bronice, corpi straini etc.);
suspiciune de neoplazie.
Conditii optime:
stare generala bun, cu afebrilitate i reducerea expec-
toraliei sub 50 mi/zi;
rezerva respiratorie suficient, obieclivat prin BRON-
HOSPIROMETRIE SEPARAT pentru evaluarea pre-
operatorie a capacitaii pulmonare restante.
Contraindicaii:
risc operator major (tare organice majore, vrstnici);
bilateralitatea procesului supurativ;
bronhoree abundent (plin proces evolutiv).
Moment optim:
nu prea devreme, pentru a oferi o ans real tratamen-
tului medical;
nu prea trziu, nainte de afectarea pleurei i a mediasti-
nului, precum i nainte de transformarea n supuratie
cronic cu amiloidoz sau Cpe.
Risc: mortalitatea perioperatorie la pneumectomizai este
de cca 5-10% (mai mic n cazul rezectiilor limitate).
N.B. La pacienii cu rezerv pulmonar redus sau risc o-
perator major, se poate practica incizie cu drenaj pe cate-
ter, printr-o zon de simfiza pleural.
 DEFINIIE: tumoni pulmonar malign cu punct de
plecare (in peste 80ft:, din cazuri) la nivelul epiteliului
hronic glandular, cu depistare adesea tardiv (peste 2/3
din cazuri) din cauza unei evoluii asimptomatice n pe-
rioada terapeutic eficient.
IMPORTAN:
cea mai frecvent cauz de deces prin neoplazii la br
bati (locul III la femei dup cancerul de sn i cancerul
uterin);, .
cretere exploziv a incidenei n rile industrializate
(incidena se dubleaza la fiecare 10-15 ani);
procentul vindecri lor li crescut modest in ciuda pro-
greselor n materie de depistare i terapeutic (13% n
prezent' fat de 5% n um1 cu 30 de ani; media supra-
vieuirii = 6-18lul1i - 20% la 1 an, 10% la 5 ani).
RAPEL ANATOMOPATOLOGIC
A. Clasificarea dup localizarea la debut (este
posibil numai initial, naintea invaziei masive spre
turile din jur):
* CBP cu debut centl'al (pe o bronhie mare: principal,
lohar sau segmentar) apare iniial ca o ngrosare a
mucoasei, ulterior progresnd:
- endobronic (precoce) ca o mas neregulat, [riabil,
Cll tendin de a obslma lllmenul, favoriznd alelectazia.
in[ecia i abcedarea teritoriului tributar bronhiei;
- exobronic (ulterior) spre esuturile din jur (pe care le
invadeaz) i spre ganglionii regionali (hilari i medi-
astinaJi);
- metastazare la distan (tardiv).
Tipul histologic obinuit: CBP cu celule mici, CBP
epidemloid.
Metoda obinuita de depistare: bronhoscopia.
* CBP cu debut perifer'ic, fr afectarea bronhiilor mari,
cu extensie precoce spre pleur, dar tardiv spre gangli-
onii regionali.
Tipul histologic dominant: adenocarcinom.
Metoda obi,'inuita de depistare: examenul radiologic.
B. Clasificarea histopatologic
Conform OMS (1981), exist 4 fom1e majore:
1) Carcinom culcelule scuamoase (epidermoid)
2) Carcinom cu celule mici (small ceH)
3) Adenocarcinom
4) Carcinom nediferentiat, cu celule mari
PARTICULARITATI CLINICE
Cancerul epiderm:~id
incidena: 25-30% (dar n descretere lent);
localizare: de obicei central (80%), cu tendin la tuse
i complicaii endobronice (pneumonie, atelectazie);
tendint crescut la exfoliere (detectare posibil n sta-
diile precoce prin ex. citologic al secreiei bronice);
asociere frecvent cu sindroame paraneoplazice:
- hipercalcemie (prin producie ectopic de Pth)
- osteoartropatie hipertrofic
esu - hipercoagulabilitate (tromboz venoas profund);
evoluie ndelungat (3-4 ani pn apare tumora primar);
tendin scazut la diseminare (ans mai mare pentru
eficiena terapeutic).
Adenocarcinomul
inciden: 20-40% (fon11a obinuit la nefumtori, n
special femei tinere);
localizare: de obicei periferic (70%) ca formaiune u-
nic sau pseudopneumonic;
structur glandular producatoare de mucin (preteaz
la confuzie cu metastazele de la adenocarcinoame);
asociere posibil cu sdr. paraneoplazice (aceleai);
diseminare rapid extratoratic (oase, ficat, creier) pe
cale hemalogen.
Carcinomul cu celule nedifereniate
inciden: 15%;
localizare: de obicei central;
 50 CANCERUL BRONHOPULMONAR
variantele histologice (cu celule clare sau gigante) sunt
dificil de identificat;
asociere cu sdr. paraneoplazice: n special ginecomastie;
evoluie rapid (diseminare metastal.c hematogen n
oase, ficat, creier).
Carcinomul cu celule mici
inciden: 20%;
localizare: de obicei central/hilar (95%);
subtiparea hislologic - poligonal, limfocitic, fusifoml,
"bob de orez" (oat cel/) - este lipsit de important
practic;
sdr. paraneoplazice frecvent asociate:
sindromul secreiei inadecvate de hormon antidiure-
lic (Schwartz-Bartter) --+ semne de inoxicatie cu ap
- hipercoagulabilitate
- sdr. cushingoid
- sdr. miastenic (Eaton-Lal11bert)
- ginecomastie
evolutie rapid (cretere accelerat a dimensiunilor tu-
morii, cu deteriorarea strii generale);
diseminare precoce hematogen (neier, oase, ficat) -
dureri osoase, sdr. miastenic, tulburari neurologice, he-
patomegalie + icter, adenopatii periferice, tumori. sub-
cutanate - i invazie spre pleura (pleurezie asociata);
rspuns terapeutic (la chimio- i radioterapie) iniial
spectaculos, dar cu recidive frecvente (att ale localiz
rii initiale, ct i la distan).
Actualmente exist tendina de a mprti CBP in dou
entiticlinico-biologice i terapeutice:
1. Cancerul cu celule mici - cancerul micro-celular
(small celI lung cancer - SCLC) = 20% din cazuri.
IL Cancel'ul l1on-micro-celular (non small cell lung
cancer.,- NSCLC) = 80% din cazuri.
RAPEL ETIOPATOGENIC
Mecanismul intim al carcinogenezei este neclar. Au
fost deceJati agenti mutageni i carcinogeni att n faza
particulat a [umului (benzopiren, dibenzantracep, nicotina),
ct i in faza volatil (hidrazina, clorur de vinil, metan, lor-
maldehid). Carcinogeneza ar fi rezultatul dezechilibrului
dintre factorii oncogeni (carcinogeni, factori autocrini de
cretere i receptori ai acestora, gene oncogene) i factorii
de protectie antioncogeni (inhibitori ai proliferrii, gene
oncosupresoare).
1) Fumatul, Studii tiinifice au demonstrat concludent c
fumatul de tigarete reprezint cauza major a cancerului
hronhopulmonar. Riscul de CBP, de 20-30 de ori mai mare
la fumtori fa de nefumtori, este proporional cu doza
cUlllulativ (apreciat n "pachete-an") - una din 7 persoane
care fumeaz 2 pachete/zi va muri de cancer pulmonar - i
scade dup .15 ani de la abandonarea fumatului (fr a
atinge ins nivelul nefumlorilor). Toate fonnele hi5tolo-
gice de CBP sunt crescute la fumtori, cu exceptia unor a-
denocarcinoame la femei i a subtipului de carcinom bron-
hiolo-alveolar. Nu trebuie neglijat rolul [umatului pasiv
care ar crete riscul NBP de 2 ori!
2) Paloarea atmosferic (fumul industrial, n special prin
hidrocarburile aromatice) ar explica prevalena crescut n
mediul urban.
3) Factorii profesionali industriali: azbest, hidrocarburi
policicIice aromate, radon, uraniu, beriliu, crom, nichel.
4) Leziunile pulmonare preexistente: zonele cicatriceale
igranulomatoase (n special post-tbc sau dup supuratii)
favorizeaz adenocarcinomul, iar fibrozele pulmonare fa-
vorizeaz aparitia carcinomului bronhiolo-alveolar.
5) Factorii genetici: predispozanti, efecte mutagene ale
unor agenti patogeni, celule neoplazice prezentnd leziuni
genetice ctigate. Detectarea pred.ispozitiei genetice ar fi un
element esential n demararea prol,Tramelor de profilaxie.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. PREZUMIA DIAGNOSTIC
1.1. Prezumia clinic
barbat n virsta de peste 40 de ani, mare fumator (15-20
cartue/an);
aparitia unei tuse persistente adesea rezistent la anti-
tusive;
schimbarea caracterului tusei (eventual cu paroxisme)
sau schimbarea cantittii sau/i calittii sputei la un
bolnav cu bronit cronic;
pneumonii recidivante (cu aceeai topografie).
Se pot asocia:
1.1.1. Sindroame de evoluie tumoral endobronic:
hemoptizie (cantiti mici i repetate la un bolnav cu
tuse persistent, nejustificat);
- stridor sau wheezing localizat;
dispnee (prin mecanism obstructiv);
obiectiv:
- sindrom de condensare de tip pneumonic;
- sindrom de condensare de tip atelectatic;
- sindrom cavitar abcedare secundar.
1.1.2. Sindrom de evoluie tumoral periferic - co-
afectarea pleurei:
- durere parietala toracic;
- dispnee (prin mecanism restrictiv);
obiectiv:
- sindrom pleuretic (cu tendin la recidiv rapid dup
evacuare) prin obstruc(ie limfatica sau invazie pleural.
 TERAPl::UTIC MEDICALA
1.1.3. Manifestri paraneoplazice (co nsecutive produ-
t:erii de hormoni ec topici la nivelul procesu lui neopl azie ;
lipsesc in cazul In care prec ursori i po li peptidi cj ai acestor
homloni nu sunt m etabolizati la fonna activ:. de c. tre e
sutul neoplazie):
sindroam e endoc rino-metabo li ce:
- hipersecreie de ALiH pulnd produce un sindrom
Cushin g fru st (astenie muscular., hipe rpigmen tare .
po liuri e. alcaloza. hipokatiemie)
hip e rsec reie de AD H: hi pona tre mie. cefa lee, apafi e .
co nfuzi e. vrs turi (ulterior convul sii, hipore fl ex ie .
hipolemlie. com - semne de in toxicalie cu ap)
hipe rc a1cemie (prin sec.re i e de pol ipcptide paraliroid-
hormon-like) care poate produce anorex ie, consli pa-
i e. mial gi i. &rrea\.. v.rs turi , astenie muscu lara. etc.
oSleoarlropa lie hiperlrofi c pneumic. (posibil prin
vasod ilat ali e i feno mene de t ip fistul arteri o -ve-
noase' de cauzA honllona lc'i);
si nd roame neuromiopatice:
- polimiozit
- miastenie
- ne uropal ii periferi ce;
'. trombo n ebite migrato rii;
sindroallle hema to logice
- anem ii hemo liti ce
apl az ie medu lara
- re actie le ucemo id
- Cl.D;
acanthos is nigri c ans.
-.~.j l . l . 4. Manifestri metastatice
1. ] .4.1. Loco-regionale
- obst rucie traheal sau a mari lor bronhii (tiraj. corn aj,
wheez ing loca li zat);
- l'ompresie esofa gi an (disfag ie);
- para li zie de nerv laringean su peri o r (di!'\fone);
- pareza d e nerv fren ic (d ispnee i semi ascens iune dia -
fra g mati c);
- plexa lgie hrah iala (umr, hrat, omopl at) in sindromu l
Pancoas t Tobias din loca li zlui le apicale sdr. Claud e
Bemard-Homer ( mioz. enoftaJmie. ptoza pl eoa pei s u-
peri oare) in cazul invaziei simpati c ului cervil.:a l;
- compresia VCS cu cianoz i edem'''in pelerin" ;
- ex tensie pe rica rdi c (aritmii, talllpo nad );
- di sem inare limfangiti ci"l --+ insllfcient~ respiratorie.
1.1.4.2 . La distantl (hematoge ne) - pol fi silenlioase sau
manife,sle in func1ie de loca li zare, mrime, ritm de c re
tere:
- hepatice (hepalomegal ie nollulara. uneori dureroasa, ic-
ter co lestat ic C \I c ret e rea fosfa tazei akaline i y-GTP );
- osoase. mai ales la nivelu l verte brelor. coaste lo r ~i ba-
zinului . de obicei osteo liti ce, cu tend in(' la com pres ie
sa u frac turi patologice;
- cerebrale (pulnd da semne de iri talie corti ca l Cli con-
vul sii sau semne de foca li za re);
- l ulanate .
51
1.2. Prezumtia pareclinic
1.2.1. Evidenierea tumorii primitive
1.2.1.1. Radiovafia toracic standard (fat'a + profil)
- o pal' itai hilare i juxtahil are (cancer central) asimetrice
adenopatie salelita interhronica sau latero lraheal.a;
- opac itli segmentare (alelec"az ie) sau lo bare cu atractia
d iafragm ului . traheei , mediasli nului, g ril ajului costa!;
- opaci L li peri fe ri ce (rotunde. cu limite netede sau im -
prec ise);
imagini cav it are (cavern anfrac tuoasA sau abces n caz
de supra infeqi e);
opac ifi ere apicalc'l eroziuni costale sa u de corp verte -
bral (in sdr. PancoasL-Tobias)
- revArsate pleura le sau peri cardi ce.
N.B. Rad iografia poate fi nonn a l in stadiile inc ipi_e nte.
1.2.1.2. Computer -tomografia toraci c prec izeaza ex
tensia ~ i in vazia tumorii primare spre gang lionii mediasti -
na li (care sunt anomlali cind diametrul lor d epete I,.S cm)
si structurile parieta le s i mediast inale; adenopatiile hil are .
diagnostic ahile doar n 2/~ din cazuri prin radiografia stan-
dan.! i 80% plin tomogra fia co nveniona l . sunt diagnos -
tie ate in 85 % din cazuri prin CT.
1.2. 1.3. Bronhoscopja este metoda de e lect ie pentru di -
agnostil.ul CB P c u 1000:a lizare ce n tra l (75% din cazuri).
rminin d in s negati v a n forme le perife ric.e; poate ev i-
denia leziuni burjonate. hemoragice sau stenozante, penni-
(ind hiops ierea ; lavajul bron i c. (minimum 5 specime ne
de sputa).
1.2.2. Evidenierea e:xtensiei tumorale
1.2.2.1. RadiograJia osoas - este re coman d a bil n caz
de dureri osoase. hiperca lcemie. va lori c rescute ale FA .
1.2.2.2. Scintigrafia osoas
1.2.2.3. RMN - la pacientii suspec tati de metastaze epi-
durale in cana lul medul ar.
1.2.2.4. Computer-tomografia abdominall - pentru de -
pi starea melastaze lor limfati ce sau paren c hima toase.
1.2.2.5 . Computer- tomo grafia i RMN craniana. - e-
x am en de ru t in la pacientii cu fo nna hislo logica c u ce lule
mici (SCLC). unde melastazarea la nivelul SN C atinge 8-
10% din cazuri (nu se recomandA pentru stadializarea ce-
lorlaltor fo mle - NSCLC).
2. CONFIRMAREA DIAGNOSTIC
At estarea hi sto patolog id a diagnosLi cului este obli ga -
to ri e pentru demararea programului tera pe utic; si ng ura ex-
t.:e pi e ar fi conslituil de sindromul de compresiune a vene i
e ave superi oare . unde verifaarea hi stopato logic va fi a-
minat pina la rezolvarea urgente i.
2~ 1. Citologia sputei este faci l itat de reeoltarea c u
bronhoscopul OexibiJ; examenu l repetat al sputei poate e-
vi denia ce lule atipi ce in 60-80% din cazuti in fonnel e ne-
oplazice centrale, dar numai in 15-20% n fomlel e periferice.
 52 CANCERUL BRONHOPULMONAR

2.2. Biopsia endobronc este realizabil in 2/3 T3 = lumora de orice dimensiune, cu extensie directa la
din tumorile vizibile bronhoscopie. peretele toracic, diafragm, pleura mediastinala sau pericard, .
fara a invada inima, marile vase, traheea, esofagul sau cor-
2.3. Toracotomia exploratorie este recomanda- purile vertebrale, sau o tumora situata pe bronhia principala,
bil efnd diagnosticul nu poate li afirmat prin alte mijloace. la mai puin de 2 cm de caren, sau cu atelectaze a~ociat :
2.4. Mediastinoscopia i biopsia gangllo- . sau pneumonie obstructivaa ntregului plmn;
nar transbronic pot fi utile n caz de adenopatii T4 = tumora de orice dimensiune cu invazia mediastinului,
de vecintate. a inimii, a marilor vase, traheii, esofagului, corpurilor ver-
tebrale sau carenei sau prezena revarsatului pleural malign.
2.5. Puncia biopsie percutan a tumorii
este util n tumori le periferice solitare cu diametrul mi- N = afectarea ganglionar
nim de 2 cm i profunzime maxim de 10 cm.
No == fara evidenta metastazelor n ganglionii regionali;
2.6. Biopsia osoas este recomandabil numai n ,.~ .~, ...
, ..... '_. o," '.'-'~' ,-~ . . . . . !!... , . ,.. . ".-.. -..... ~. ,. ..".'> . :':.,~ . ; ..:7.~';':.. :':~ .. '.'~:~ ," "'. -:-.,......, ....

ronnele cu celule mici i n fonnele rezecabile de NSCLC Ni == metastaze in ganglionii peribronici ipsilaterali (ho-
cnd exist creteri ale LDH i FA, anemie, suspiciune la molaterali) i/sau n ganglionii hilari (inclusiv prin extensie
scintigrafie osoas. directa);

2.7. Citologia lichidul ui pleural - n fonnele cu N2 = melastaze n mediastinul ipsilateral sau in ganglionii
suhcarinali (ai hifurcaiei trahealc);
invazie pleural.
N3 = metasUlZC n mediastinul controJateral sau n ganglio-
2.8. Biopsia cutanat - n cazurile cu metastaze
nii hilari, scaleni sau supraclaviculari (homo- sau controla- .
cutanale.
terali).
2.9. Puncia biopsie hepatic - n cazurile cu
melaslaze hepatice. M = metastaze la distant

Mo = fara metastaze la distana cunoscute;

N.B. Markerii tumorali sunt utili n um1rirea evolutiei,
nu ns i in depistarea precoce (screening sau diagnostic): Mi = metastaze la distana dovedite.
antigen carcinoembrionar (CEA);
alfa-fetoprotein (AFP); Suhstadia/izarea TNM
- Ag CA 50 (antigen carbohidrat) al celulelor tumorale;
Carcinom ocult Tx No Mo
NSE (neuron specific enolone) util n SCLC.
Stadiul O (in situ) Tis No Mo
Sladiull TI-2 No Mo
3. DIAGNOSTICUL DE STADIU
Stadiul II TI-2 NI Mo
Cancerul bronhopulmonar este stadializal prin sistemul Stadiul IIIA T1 NO-I Mo
TNM, n acord cu INTERNA 11UN/IL .\'1:'1 CiINe; ,<"T,<.,'TEM TI-3 N2 Mo
FOR UJNG CANCER.
Stadiul IIIB T4 orice N Mo
T =tumora primar orice T N3 Mo
Tx = carcinom ocult; celule maligne prezente n SPUUl sau Stadiul IV orice T orice N MI
n lichidul de spalatur bronhoscopiea, fara eviden\ierea tu-
morii primare;
4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
To = fr evidenta tumorii primare (ex. prezentare cxtrato-
racic);
"~'", ",,_. "0 " ...... ,.".~ .......... ~ ..~N r",~. ." .. "r.", " . . . . . . . . . .' " .-. ~ ,. .-.,.......~.N~# ...,~ ......~~,,~, .... ~ .... ~ ..
....... ~.,.w ..... ~,,., .....,........-..,"..'_fi."~r,.y,~~'r_~ ..... ~_.,., ......... ~ ............... ~ .., .............,...., ... _,_'....,'. _... ~ ........ ~ .......... ,...,."'... ~' ... ,_.'.' .."
n functie de localizare, form anatomo-radiologic i
Tia = carcinom in situ; extensie, diagnosticul diferentialla adult se face cu:
cancerul centro-hilar
Ti = lwnor mai mic de 3 cm i'n diametrul maxim, in- - TBC primar
conjurata de plmn sau pIcur visceral, fra evidena in- - !imfom hodgkinian
vazei proximale a unei bronhii lobare la bronhoscopie; LMNH
~ ..':,' '.:-::.:-:;:.7:'~,': ;;;;-;.";:-:::::;..~,.:: .~.-:::.';:;.7:''''':~'';::'::;-::.''";~~~''::::;-::.'.::~-;-:.':.";::.:;;;','.'::-:::,':."':::,:;::-::;:~.:.""::-;:': :.:';:~';::,'.' .

, T2 = twnor mai mare de 3 cm n diametrul maxim, cu . - tumori mediastinale

, invazia pleurei viscerale sau cu atelectazie asociat sau sarcoidoz
pnewnonie obstructiva limitata la mai puin de un plmin; cancerul cu opacitate segmentar sau lohar
la bronhoscopie, tumora trebuie s fie la o ditan de peste pneumonie acut i cronie
2 cm distal de bifurcaia traheal sau la o bronhie lobara; TBC forma pneumonic
atelectazia asociat sau pneumonia obstructiva trebuie sa - infarct pulmonar
cuprinda mai puin de un plamin ntreg;
' , -,~.- . . . . . . . . . ~ . . . . . ,,~,.~~ _ .......... ~ ...... " y ' ''''''''._''?''''~' ~ . ,,,... ,, .. ""." ,_ .. " --' "~,'O _. alelectazie de alte cauze
 TERAPEUTICA MEDICALA 53

cancerul cavitar pentru a fi diagnosticabile n timp util tratamentului ra-

- abces pulmonar dical.
- cavern TBC 2) Extensia anatomie - stadiile 1 i II (mai precis T1NoMo,
- chist hidatic evacuat T2NoMo i T1NIMo) sunt unicele cu ans chirurgical.
- granuloame infectioase excavate 3) Starea general acceptabil - n special cardio-pulmo-
cancerul periferic rotund nara (funcia ventilatorie, apreciat prin bronhospiro-
- tuberculom metrie separat, este apreciata ca bun cnd VEMS >
- granuloame neexcavate 1500 mI).
- chist bronhogen Dupa luarea in considerare a acestor 3 factori, proportia
- chist hidatic neevacuat de operabi[itate scade la cca 35%. Intraoperator, procentul
- metastaz unica de rezecabilitate n bune condiii scade la 20% (restul de
cancerul cu pleurezie importanta, reddivant 15% fiind supraestimati favorabil preoperator, extensia to-
- alte pleurezii serofibrinoase, hemoragice, chilifonne. racica reala fiind mai mare). n final, dintre aceti 20%,
doar 5% sunt n viaa la 5 ani dup operaie i pot fi con-
siderati vindecati operator.
Conditiile unei supravietuiri de durat ar fi deci:
PROFILAXIE 1. Tipul his/opato!ogic non-microcitar (prognostic optim
in varianta cu celule scuamoase).
1. Suprimarea fumatului - metod a crei eficiena 2. lJil1lensiuni/e tumorii (0 < 3 cm, limitat la parenchim).
a fost deja probat (experiena medicilor britanici a dove- 3. '-ocalizarea periferica sau la mn. 2 cm distant de ca-
dit c suprimarea fumat ului detem1in reducerea ClI peste ren (optim: nodulii soli tari periferici).
70% a mortalit\ii); sunt necesare programe guvernamen- 4. Extensia ab~ent sau foarte limitat:
tale complexe care s implice mass-media, coala, medici- - absenta pleureziei/atelectaziei sau mcar limitarea
nu primar etc. (l'. Bron.5ita cronic) atelectaziei la un segment (mx. un lob);
2. Protejarea fumtoriior pasivi - absena invaziei ganglionilor loco-regionali (hilari
sau/i mediastinali);
- absena metastazelor la distanta.
5. Tratamentu! eomplel1lemar adecvat (radioterapie i chi-
mioterapic ).
TRATAMENT
Condiiile unui cancer pulmonar nerezecabil:
[U Metastaze [a distanta (extratoracice sau n pulmonul
Arsenalul terapeutic controlatera1).
211 Revarsat pleural persistent celule maligne.
rezecia radical chirurgical; 32 Afectare mediastinal (prin extensie sau prin invazie
radioterapia; limfogen):

chimioterapia citostatie; - invazia traheii sau bronhiei principale 2 cm sub

caren);
imunoterapia;
- afectare esofagian (compresie sau invazie, cu dis-
tratamentul simptomatic paleativ. fagie);
- afectare frenic (paralizie de hemidiafragm);
- afectare a VCS (cianoz/edem "n pelerin");
1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- afectare a nervului recurent (paralizie de corzi vo-
Este unica modalitate terapeutic apt de a vindeca cale);
neoplasmul bronhopulmonar. - adenopatie supraclavicular-laterocervical sau me-
Aplicarea tratamentului chirurgical este limitat de ab- diastinal controlaterala.

sena unor metode eficiente de depistare precoce a CBP;
peste 60% dintre pacienii cu neoplazii pulmonare sunt
evaluai ca inoperabili n momentul depistarii.
Decizia de intervenie ia n calcul:
1) Tipul histopatologic al tumorii - doar fornlele non-
microcelulare sunt considerate lratabile chirurgcal; for-
mele micro-celulare au timpul de dublare a tumorii prea
scurt i metastazarea precoce (n special hematogen)
4Q Neoplasm cu celule mici (excepional depistat n sta-
diul TtNoMo).
5Q Stare general precara
- vrst avansat (> 70 de ani) - riscuri mari de bron-
hopneumonie. tromMmbolism pulmonar, IMA;
- insuficien cardiac avansat (ireductibila);
- IMA recent (sub 3 luni);
- aritmii invalidante -t ultimele trei conditii prezen-
tnd risc major de: recidiv lMA. EPA. insuficien
 :54 CANCERUL FlRONHOPLJLMONAR
carqiac hipodiastolica;
- pulmon restant insuficient: CVa < 40% CVt, HTAP,
gazometrie alterat (PaC02 > 50 mm Hg, Pa02 <
50 mm Hg) = insuficient respiratorie sever;
- insuficien hepatic sau renal avansat.
TIPURI DE INTER VENTIE
Rezec\ia Iumorii i a ganglionilor hilari homolalerali
mediaslinali.
Lobectomia este COllsiderat astzi ca fiind inter-
venia de elecie, rezultatele n ceea ce privete eficiena
fiind similare cu ale pneumectomiei (preferat pin n
1970); tumori le periferice fr invazie ganglionar benefi-
ciaz de lobectomie sau chiar segmentectomie.
Pneumectomia sau bilobectomia sunt reco-
mandabile n tUl110rile voluminoase.
Mortalitatea operatorie: 3% pentru lobectomie, 5-8%
pentru pneul11ectomie.
2. RADIOTERAPIA
Este un tratament loco-regional care vizeaz tUll10ra
pulmonar i extensia local, fiind deci rezervat - ca i
tratamentul chirurgical - stadiilor localizate. Se folosesc
rotoni de nalt energie.
2.1. Radioterapia curativ
Indicaii: formele neoplazice limitate la un hemitorace.
fr invazie ganglionarii (stadiile J i II) sau cu interesarea
ganglionilor mediastinali homolaterali la pacienii cu con-
traindicaii chirurgicale generale sau care refuz categoric
tratamentul chirurgical.
Eficient: cu 5- 10% mai mic dect a tratamentului chi-
rurgical n tumori le cu diametru sub 4 cm.
Mod de aplicare: doze mari (posibile cu echipamentele
i tehnicile noi) ~ 60-70 Gy care prezint ins dezavanta-
jul efectelor secundare crescute asupra tesuturilor snatoase:
regim continuu: 60-70 Gy n 6-7 sptmni;
regim [ractionat (discontinuu): 25-30 Gy n 2 sptmni.
apoi 3 sptmni pauza, apoi nc 25-30 Gy n 2 sptmini.
COJ;ltraindicaii:
diseminri metastatice la distan;
stare general alterat.
N.B. n stadiile local avansate nerezecabile. rezultatele sunt
nesatisfacatoare.
2.2. Radioterapia palsativ
Indicaii: reducerea intensitii tulburrilor produse de in-
vazia hilar sau mediastinal:
tuse frecvent, necontrolabil;
hemoptizii;
compresie traheal ClI dispnee;
sindrom de ven cav superioara.
N.B. n primele zile edemul postradic poate agrava simp-
tomatologia, dar asocierea corticoterapiei este benefic.
Mod de aplicare: doze mici x durata scurta x arii li-
mitate (tumora primitiva, metastazele osoase).
2.3. Radioterapia preopsratoris
Aplicata cu 4-6 saptamini naintea tratamentului chimrgj-
cal cu scopul de a limita invazia i de a steriliza metastazele
de vecintate. nu s-a impus deoarece lemporizarea actului
chirurgical nu este henefic.
2.4. Radioterapia postoperatorie
Este adesea aplicat n completarea tratamentului chi-
rurgical (rezecie complet sau incomplet) i tinde s fie
inlocuita de chimioterapie. Dei studiile pe serii mari nu
au demonstrat o ameliorare semnificativ, este nc utili-
zata standard la pacientii cu tumori incomplet rezecate sau
la cei cu ganglioni N2 invada\i lumoral.
COMPLICA IILE RADIOTERAPIEI
esofagit1j ~ disragie;
inapetenta, grea, varsaturi;
afectare glandulani hronic1i ~ tuse uscata, persistenta;
pneumonia de iradiere ~ fibroz pulmonar (reducerea
sur[actantului, cu fonllare de membrane hialine).
3. CHIMIOTERAPIA
Este principala amla terapeutic n CBP microcelular,
dar eficienta este controversat n celelalte fonlle.
Indicaii:
CBP limitat, dar cU contraindicatii chirurgicale generale;
CBP extins intratoracic. pentru frnarea extensiei ~i cu
rol paleativ;
postrezeqii radicale chirurgicale (eficacitate neprobat);
n combinaie cu radioterapia in formele local avansate
inoperabile (IIIA i IIla) dar cu stare general bun,
[ar alta patologie asociat; chimioterapia primara (2-3
cicluri de Cisplatin la interval de 4 sptmni) umlala de
radioterapie completa ar ameliora cu 4%. supravieuirea
la 2 ani i ar scadea Cll 13% riscul recidivei;
[omlele metastatice NSCLC cu stare general bunii la
vrste sub 60 de ani, fr pierdere ponderal mare. cresc
supravietuirea la un an de la 19% la 25%.
Arsenalul citostatic
o CISPLATINUL este elementul esenial al protocoalelor;
O derivatul Su 111 ai puin toxic - CARBOPLATIN - este
la fel de eficient.
Alte medicamente eficiente (raspuns complet sau parti-
al peste 15%):
IFOSFAMIDA. VINBLASTINA. VINDESINA. MITOMICINA C_
Protocoalele cele mai utilizare (in NSCLAC):
CISPLATIN-VINBLASTINA
CISPLATIN-ETOPOSID
CISPLATIN-VINBLASTINA-MITOMICINA
CISPLATIN-IFOSFAMIDA
 TERAPEUTiCA MEDICALA 55

PROTOCOL DOZE ADMINISTRARE PROTOCOL DOZE ADMINISTRARE

y-c VP-16/C
CISPLATIN 100 mglm 2 i.v. ziua 1 CISPLATIN 80 mg/m 2 i.v. ziua 1
VINBLASTIN 5 mglm 2 i.v. zilele 1,8, 15.22,29 ETOPOSID (VP-16) 80 mglm 2 i.v. zilele L-3
Se repet la 3-4 spL Se repet la 4 spL
C-VP VAC
CISPLATIN 60 mg/m 2 i.v. ziua 1 VINCRISTIN l mglm 2 i.v. zilele 1,8, 15
ETOPOSIO 120 mg/m 2 i.v. zilele 4, 6, 8 OOXORUBICINA 40 mg/m 2 i.v. ziua l
(ADRIAMICIN)
MVP
CICLOFOSFAMIO l glm 2 i.v. ziua 1
CISPLATIN 120 1l1g1m 2 i.v. zilele 1,29
Se repeta la 4 spl.
VINBLASTIN 4 mg/m 2 i.v. ziua 1
CAV
MITOMICIN C 8 mg!m 2 i.v. zilele 1, 71
CICLOFOSFAMIOA I glm 2 i.v. ziua l
I-P DOXORUBICIN 45 mglm 2 i.v. ziua 1
IFOSFAMIOA 2000 mglm 2 i.v. zilele 1-5 ETOPOSIO (VP-16) 60 mg/m 2 i.v. ziua 1
CISPLATIN 75 mg/m 2 i.v. ziua I Se repet la 3 spL

Ta.belul 8.1 CMCV

Combinaii de chimioterapie n NSCLC CICLOFOSFAMIOA 700 mg/m 2 i.v. zilele 1-5
METOTREXAT 20 mglm 2 p.o. zilele 18.21
Efecte secundare:
LOMUSTIN I 70 mg/m 2 i.v. ziua 1
digestive: inapetenl, greata, vrsturi; (CCNU)
l:,'TaJllIlocitopenie - tromoocitopenie (la 3-7 zile) - anemie; VINCRISTIN 1.2 mg/m 2 i.v. zilele 1, 8, 15, 22
infecii prin imunodepresie (lelalitate 2-4%); (mx. 2 mg)
cardiotoxicitate; Se repet la 4 spL
neurotoxictate;
Ta.belul 8.2
IRA; Combinaii de chimioterapie n SCLC
alopecie.
TRATAMENTUL PE STADH
4.IMUNOTERAPIA Stadiile limitate (1 i II) rar diagnosticate (sub 5%) -
ChT + RT au rezultate bune: supravietuire medie 18 luni
Depresia imunologic a fost incriminat n penniterea
(20-25% supravieuire la 5 ani, 30-40% supravieuire la 2
creterii i diseminrii tumorii. Deocamdat, rezultatele
ani).
practice nu sunt promitoare, n ciuda elegantelor demon-
straii ale cercetrii fundamentale. N.B. Radioterapia profilactic cerebrala scade notabil rata
metastazelor cerebrale, dar fr a prelungi supravieuirea
~i prezentind riscul leucoencefalitei postradice.
5. PARTICULARITI TERAPEUTICE n absena tratamentului. media de supravietuire este
de cea 4 luni n fomlele localizate i cea 2 luni n fom1ele
5.1. CBP microcelular (SCLC) cu metaslaze.
Chimioterapia este principala am1 terapeutic, SCLC
fiind n mod particular chil11iosensibif (dar i radiosensi- 5.2. Boala metastatic
bil).
Chimioterapia este unica atitudine recomandabil (dar
Citostaticele active n l11onoterapie sunt utilizate i n cu rezultate inferioare bolii localizate).
polichimioterapie, schemele de asociere avnd o eficacita-
te echivalent (rspuns iniial nalt = 80-90%, rspuns la Protocoale curente: VP-16/C, VAC sau alternativ.
prima recidiv = 20-30%) - Tabelul 8.2. Rspuns terapeutic: 65-85% din cazuri.
Efecte secundare - aceleai ca mai sus. cu urmtoarele Supravieuire medie: 7-12 luni.
particulariti de toxicitate: Supravieuire la 2 ani: 0-51.
cardiotoxicitate la doxorubicin i adriamicin; La pacienii
cu risc crescut de toxicitate (prin vrst
neurotoxicitate la vincristin.; sau/i disfuncii
organice majore, stare general alterat)
nefrotoxicitate la cisplatin. se prefer ETOPOSIO 50 rng/zi x 20 de zile/lun.
Asocierea chimioterapiei cu radioterapia asigura o rat a n caz de hemoptizii repetate, tuse chinuitoare sau sdr.
raspunsului de peste 90/r,; de ven cav superioar se practic iradiere paleativ.
56 CANCERUL BRONHOPULMONAR

Metastazele solitare pulmonare pot fi rezecate dac 7.4. Hemoptiziile - n caz de eec al hemostaticelor
tumora primitiv a fost eradicata iar timpul de dublare i antitusivelor, radioterapia in doze mici poate favoriza
este mare i starea generala o pennite. trombozarea.
Limfangita carcinomatoasa i carCnomatoza miliar
7.5. Bronhopneumonia
dau insuficient respiratorie acut (mergnd pn la cord.
pulmonar subacut); de obicei, oxigenoterapia are o eficien asocieri antibiotice cu spectru larg i in doze mari (pa-
modest; HHC i prednisonul pot fi eficiente; in extremis, cienii sunt imunodeprimai!);

se poate incerca radioterapie n doze mici sau chimiolera- oxigenoterapie;

pie (in tumori le sensibile). bronhodiLatatoare.
7.6. Sindromul de ven ca v superioar
6. TRATAMENTUL GENERAL chimioterapie + corticolerapie;
psihoterapie; in caz de eec -+ radioterapie.
perfuzii cu glucoz, aminoacizi; 7.7. Compresiunile medul are i metastaze-
PREDNISON 15-20 mg/zi p.o. le osoase non-responsive la chimioterapie
pot beneficia de radioterapie paleativ.
7. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
Cercetarile din ultimii ani atlnna eficacitatea Wlor noi
7.1. Revrsatele pleurale recidivante i dis- citostatice n NSCLC:
pneizante
ti TAXOLOL (Paclitaxel);
eV3Cllare; " TAXOTERE (Doxetaxel);
simfizare cu eitostatice (Tiotepa, Bleomicin, Ciclofosfami-
"derivali de CAMPOTETECIN (CPT11, IRINOTECAN);
d), Tetraciclin sau ('o/~vnehaCleriul71 parvum adminis-
,) GEMCITABINA;
trate intrapleural (pleurodesis).
" EPIRUBICINA;
7.2. Revrsatele pericardice Cll tendin la tam- " VINORELBIN.
ponad:
CBP ramne o provocare pentru oncologia moderna. Spc-
evacuare; rancle sunt legate de:
ristul pericardo-bronic creat chirurgical. 1) aplicarea unor metode de diagnostic mai sensibile i mai
specifice care s pemlit depistarea precoce (inclusiv me-
7.3. Obstrucia traheobronic
tode de screen ing);
ciclofosfamid + corticolerapie; 2) introducerea unor noi modaliti terapeutice mai eficace i
dezobstfUcie endoscopic (laser, crioablaie) + endo- mai lintile pc mecanismele carcinogenezei (anticorpi mo-
protez. noclonali cuptai cu citostaticc. terapie genic).

DEFINIIE: migrarea unui embolus n circulatia
arteriala pulmonara, de obicei un fragment de trombus.
mai rar grasime, aer sau lichid amniotic.
IMPORTAN:
una din cele mai frecvente afectiuni (300.000 cazuri/an
i cea 50.000 decese/an n SUA - majoritatea survenind
n primele 60 de minute);
cea mai putin cunoscuta;
evolutie ntotdeauna imprevizibil;
una dintre cele mai periculoase urgene medicale, to-
tui potential curabila;
incidenta este n acelai timp subestimat = under-
diagnosis (necroptic este prezent in 1/3-2/3 din cazuri,
ramnind nediagnosticat intravitam n cca 85% din ca-
zuri), dar i adesea afirmat fr probe = overdiagnosis.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Oc\uzia arterei pulmonare determin (n funcie de
mrimea cheagului):
1. Reducerea fllIlcional (prin reflex vasoconstrictor
pulmo-pulmonar) i anatomic (prin amputare) a patului
vascular pulmonar, ceea ce conduc6 la instalarea brutal
a unei hipertensiuni arteriale pulmonare cu suprasolicitare
acuta a VD (nepregtit prin hipertrofie s fac fa acestei
suprasarcini), determinind umltoarele trei consecine:
1) dilatarea acut a VD, ceea ce determin insuficient
tricuspidian, deci GTe~;terea PAD i staz retrograda
(n teritoriul venos al marii circulaii);
2) scaderea FEjVD, ceea ce determin o umplere diasto-
lic deficitar a VS, deci debit sistolic redus al VS i
hipotensiune arterial;
3) bombarea septuJui interventricuJar spre cavitatea VS,
ceea ce detennin scderea complianei VS (prin redu-
cerea camerei de umplere) i reducerea debitului VS,
cu hipotensiune arterial.
II. Eliberarea de factori vasoactivi de ctre plache-
tele activate la sediul cheagului (TxA2 + serotonina), ceea
ce detemln bronhospasm i, prin acesta, insuficien
respiratorie acut.
III. Reflex pulmo-coronarian vasoconstrictor, avnd
drept consecI insuficien coronarian acut.
IV. Tulburri de distribuie a circulaiei pulmonare:
zona tributar arterei ocluzionate este ventilat desi neiri-
gat, afectnd astfel schimburile gazoase; dup citeva ore,
puhnonul neperfuzat nu mai secret surfactant, ceea ce
conduce la colapsul alveolar (atelectazie); gradul de su-
pleere a circulatiei bronice decide dac apare sau nu in-
farctul pulmonar (necroza).
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Fondul pe care survine
1.1.1. Stri primare de hipercoagulabilitate
sugerate de:
- AHC tromhoembolice
- tromhoze recurente fr cauze aparente
- tromboze la vrsta tin r, in plina santate apa-
renta;
cauzate de:
- deficien de antitrombin III (principalul inhibi-
toral1[ombinei)
- deficient de protein C (consum factorii Va i
VIIIa i stimuleaz fibrinoliza)
- deficien de protein S (cofactor al proteinei C
activate)
- fihrinoliz deficitar (fie prin defect de elibera-
re, fie prin exces de inhibitori ai activatorului ti-
sular al plasminogenului. tP A), ceea ce perturb
echilibrul fin dintre coagulare i fibrinoliz.
 S8 EMBOLlA PlJLMONARA

1.1.2. Stri secundare de hipercoagulabilitate Gazometric: poate aprea hipoxemie (neobligatorie).

Tromboza venoas profund cauzat de: Bilanul coagulrii indiC semne de coagulopatie de
- interventii chirurgicale recente; consum, in special in cazul cheaguri lor mari:
obezi tate (prin staz venoas); - scad factorii I i II;
neoplasme (generatoare de TVP, uneori embolia - lrombocilopenie;
pulmonar pulind fi primul semn de neoplasm);
- cresc produsii de degradare ai fibrinei (POF); doza-
- contraceptive orale; rea D-dimerilor fibrinei (ELISA) pennite (cnd sunt
abseni) excluderea diagnosticului de embolie pul-
- sarcin;
monar. dar specificitatea este mai modest (cazuri
- sindroame nefrotice.
fals-pozitive ).
Tromboza atriului drept cauzat de:
Scintigrafia pulmonar (simpla, repetabil, neinvaziva)
- infarct miocardic;
constilUie principalul test screening pentru angiografie
- fihrilaie atrial;
n cazurile cu pulmon indemn anterior. dar decisiva e
- catelerism cardiac. impresia clinic; scintigrafia pulmonar prin injectare de
Technetill'J')1ll evideniaz ariile neirigate; combinat Cll
1.2. Forme clinice
scintigrama ventilatorie prin inhalare de gaz radioactiv
1.2.1. Fonna gravisim (embolie pulmonar masiv (Xe), indiCi ariile ventilate dar neperfuzate, confimlnd
care determin o ohstrucie a arterei pulmonare suficient embolia pulmonar (ventilation/perfusion scintigraphy).
rentru li produce HTAP i suprasolicitare acula a YD). Angioscanografia toracic spiralat (helical compu-
terised tOl11ography. CT pulmonary angiography) con-
MANIFESTARI CLINICE:
stituie o allernativa mai costisitoare. dar mai precis
Moartea subit (sensibilitate i specificitate peste 90%).
Survine prin oprire cardiac, uneori precedat de sincopl'l Angiografia pulmonar constituie Ul1ic<l melod.i care
hradicardic. . penn/te diagnosticul de cenillldine (Colden ,"'tamlard).
~ordul pulmonar acut Indicatii:
Diagnosticul clinic este sugerat de triada: - suspiciune dinic importanta;
1. durere toracic cu caracler pleuretic sau anginos, nsoli- - probabilitate sau incertitudine de embolie pulmonara
de anxietate extrema (cu senzaie de moarle iminenta);
(;'1 la scintigrafie.
2. tahicardie; Precauie obligatorie: cateterism ventricular drept prea-

3. dispnee brusc instalat. cu caracter de tahipnee (uneori
wheezing) + cianoz = insuficienla respiratorie acul.
La acestea se asociaz semne de:
insuficient cardiac dreapt (hrusc instalat):
-- tahicardie + galop xifoidian presistolic
- c1ivarea Z2 n focarul pulmonarei
- semn Harzer prezenl
- suflu sistolic x.ifoidian (insulicien tricuspidian)
- hepalomegalie + juglliare lurgescente + reflux hepa-
tojllgular;
insulicient circulatorie acut (uneori):
- hTA (Cll TA diferen(ial mic,i)
- puls filifonn
- exlremit\i reci
- transpiraii profuze
- oligllrie.
-::onfirmarea paracJinic;}:
, ECG prezinta alterri uneori fugace:
- aspect SrQlll (dar far Q patologic n a YF);
- und T negativ in Dur i VI-VS;
- segment ST subdenivelat n VI -V2;
- BRD complet sau incomplet;
- HVD n emboliile pulmonare recurente;
- uneori P pulmonar, aritmii atriale (EsA, rbA).
Radiologic: aspectul este normal n primele 24h, ceea
ce exclude pneumoloraxul i>ufocant i criza b'Tava de ast.m.
lahil (in caz de PYOTD > 20 mm Hg se recomand an-
giografie supraselectiva, cu cantitate mic de substant
de contrast); utilizarea angiografiei cu substracie digi-
tal (care necesit cantiti mici de substanta de con-
trast) pennite depistarea ClI riscuri minime a emboliilor.
Aspect patognomonic: amputare pulmonara.
N,B. a) flebografia confiml tromboza venoas profund
n 7OCYt-, din cazuri; echo-doppler venoas i echocardio-
grafia (TTE i TEE) pot identifica sursa tromhusului;
b) msurarea PAP (care poate depai 60 mm Hg)
este util att pentru diagnost.ic, cit i n cursul tratamen-
tului (fie prin cateterism drept. fie - neinvaziv - prin e-
chocardiografie doppler continuu); cateterismul cardiac
poate evidenia reducerea debitului cardiac (index ca.rdia.c
< 2500 ml/min/Il1~) i creterea rezistentei vasculare pul-
monare peste 400 dyne/sec/cm5.
1.2.2. Fonnele clinice medii
n cazul emholiilor medii. ObSlrllcia nu va genera HTAP
i suprasolicitare acut a YD. manifestindu-se astfel:
1.2.2.1. Forma cu durere pleuretic i dispnee antalgi-
c (dinic, obiectiv i radiologic - fr modificari, uneori
frecatur pleural).
1.2.2.2. Forma cu infarct pulmonar
Clinic: junghi toracic umlat de tuse cu expectoraie he-
moptoic i. tardiv, de febra.
 TERAPEUTICA MEDICALA 59

Radiologic: ,\ HEPARIN-DIHIDROERGOTAMIN (Embolex)

- opacitati triunghiulare in [oomi de ic, adiacente pleurei, Avantaj: efect vasoconstrictor venos i venular aso-
adesea multiple; ciat.
- mici efuziuni pleura le; Administrare: 0,5 mg cu 2h preoperator i din 12 n
- hemidiafragm ascensional; 12h postoperator x 12 zi le .
.- in[arctele vechi apar ca opacitti liniare cicatriceale. Tratament tromholitic i anticoagulant n IMA.
1.2.3. Fonnele subclinice Tratament anticoagulant preventiv n cardiomega\ii, la
protezaii valvulari i vasculari, precum i n FbA pre-
Dei inaparente, prin repetare pot detem1ina HT AP cro- cedind ECV.
nic ~i epe (cu evoluiemai grava i mai rapid dect 'cel
Compresie pneumatic a intennitent a gamhelor i cio-
generat de a[eqiunile parenchimatoase).
rapi Cll compresie gradat (pre- i postoperalor, precum
i la pacientii Cli [MA), masaj muscular.
2. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Se [ace n functie de simptol11ul dominant:

Junghiul toracic:
pleurodinia (pleurezia sica); TRATAMENT
osteocondrila;
fracturi le costale;
debutul pneumonie. Se recomand a fi efectuat n Unitatea de Terapie In-
Dispneea asfixic: tensiv'l.
pneumotoraxul (bilateral, sufocant sali ClI supapii);
astmul bronic (crize subintrante).
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
Insuficiena circulatorie acut:
in[arctul ventriculului drept; Repaus absolut la pat (minimum 3-5 zile), pentru a
ocul toxico-septic;
evita detaare a de noi emboli.
tamponada cardiac;
tromboza cavei superioare. 2. TRATAMENTUL MEDICAL
Infarctul pulmonar:
pneumonia bact.erian; 2.1. Tratamentul durerii i anxietii (ge-
pleurezia. neratoare de bronhospasm, coronarospasm sau vasoplegie)
Fonnele subclinice: "MORFINA 10 mg i.v. sau
hipertensiunea arterial pulmonar primitiv. "PETHIDIN 100 mg i.v., asociate cu
,) ATROPINA 0,5-1 mg (viZnd sincora bradicardizant).

2.2. Tratamentul vasodilatator (viznd supri-

PROFILAXIE marea rel1exelor patologice vasospastice)
o PAPAVERINA 40 mg x 2-3jzi;
Mobilizare precoce i tratament anticoagulant pre- i ,\ NOVOCAIN 1% 10 mi i.v.
postoperator la pacienii cu risc:
- vrst peste 40 de ani; 2.3. Tratamentul insuficienei respiratorii
- intervenii chirurgicale laborioase cu durata peste I h; acute
- ohezitate;
" OXIGENOTERAPIE (are i efect anxiolitic) cu debit pu-
- neoplasme; ternic - 6-10 l/min; la nevoie se practic intubaie i res-
- AP trombo-embolice.
piratie controlat.
(\ HEPARIN 50 mg s.c. cu 211 preoperator i la 8h post-
operator, continund cu 50 mg la 8h x 7 zile, eventual 2.4. Tratamentul insuficienei circulatorii
asociata cu DEXTRAN 40 n perfllzie i.v. intra- i post- acute
operator (cu efect antiagregant prin tapelarea peretilor " DOBUTAMIN 5-15 ~lg/kgc/min repleie l1uidic pru-
vasculari i a plachetelor) sau dent.
"HEPARIN FRACIONAT CU GREUTATE MOLECULA-
R JOAS (Enoxiparina, Fraxiparina) 2.5. Tratamentul anticoagulant
Avantaje: "HEPARINA este ret'Omandabil n cazurile fr oc Iii
- administrare zilnic unic; fr ncarcare sever a cordului drept, fiind destinat
- risc trombocitopenic i he/noragic diminuat. profilaxiei repetrii emboliei; se administreaz precoce,
60 EMBOLIA PULMONARA

in caz de suspiciune clinica (chiar inaintea confinnarii - fenilbutazon

paraclinice). - fenotiazin
Mod de administrare: 100 mg i.v. in bolus, continuind - indometacin
apoi n doz de 300-400 mg!zi x 7-10 zile (preferabil n - tolbutamid;
perfuzie continua cu un debit de 10 mg!ora, respectiv 15 medicamente care scad necesarul de antivitamine K:
mg!or in embo1iile masive; pentru a fi cert eficienti, - fenobarbital
trebuie mentinut timpul Howell = 2 x N. iar timpul par- - meprobamat.
tial de tromboplastin (PTT) = 1,5-2 x N (N = limita
superioara a nonnalului). 2.6. Tratamentul trombolitic
Efecte secundare: Indicaie: emboliile importante (afectnd minimum 2
l) hem()ra~ii. caz n care heparina se ntrerupe; dac artere lobare sau detenninind HTAP atestat sau rVD).
hemoragii le sunt grave (ex.: A VC) se va administra Eficient: rezolvare mai rapid i adesea mai com-
Sulfat de protamina n aceeai doz ca ultima doz de plet decit n cazul anticoagulantelor. dar accidentele he-
heparin administrata (1 mg sulfat de protamin pen- moragice sunt de cca 2 ori mai frecvente.
tru Img de heparin), i.v. lent (n 20-30'); Utilitatea asocierii heparinei este discutabil.
2) Irombocitopenie;
j) hiperka!iemie, explicahil prin depresie aldosteroni- 2.6.1. Agenii din generatia 1
c produs printr-un mecanism neclar (periculoasa in "STREPTOKINAZA 250.000 UI n primele 30'. apoi 100.000
special la diabetici i in [RC). UI/h x 24h;
N.B. Eficiena heparinelor cu greutate molecular joas \' UROKINAZA 4.400 UI/kgc n primele 10', apoi 4.400 UII
este in curs de evaluare. kgc/h x 24h. suh controlul timpului de trombin (optim)
Anticoagulantele orale (dicumarinice) vor suc- sau al PDr (practic).
ceda heparinoterapiei, slipraplinindu-se acesteia pim\ cnd " ALTEPLAZA 100 mg n 2h.
indicele Quick ajunge n zona de eficiel11 (25-35%) prin Precautie: HHC nain1ea administrrii pentru a preveni
epuizarea protrombinei sintetizate anterior. doza de Intre- reactiile alergice.
tinere obtinindu-se prin 1atonare (de obicei sunt suficiente
Contraindicatiile tromboliticelor (Charbonnier, 2000):
trei detenllim\ri ale IQ la 2 zile); administrarea se continu
cca 6 luni. "hso!ule:
- manifestri hemoragice active sau recente
" ACENOCUMAROL (Trombostop) are efect mai rapid i de
- AP de AVC
durat mai scurt (semiviata = cca 8h); intr in actiune
- AP recente de traumatisme sau tumori craniene sau
la 48-72h (nu poate constilui tratament de atac); se in-
medulare sau intervenii neurochimrgicale recente
cepe cu 8 mg!zi (priz unic zilnic) x :1 zile, dup care
- relinopatii hemoragice
se reduce progresiv pn la doza de intretinere util (n
- HTA necorijat (> 180/! 10 mm Hg)
medie 1-3 mg!zi);
- resuscitare cardiorespiratorie recent 10 zile)
" WARFARINA (Coumadine) are un efect mai lent i mai du- - anomalii de hemostaz
rabil (semiviata = cca 36h), inducnd hipoprotromhine- - suspiciune de pericardit sau disectie aortic;
mia necesara n 3-5 zile; doza de intretinere: 2-10 mg!zi;
relative:
" DIFENADIONA (Pindione) are un timp de njumt!ire de - virsta> 75 de ani
14-21 de zile; doza de atac = 20-30 mg!ziua r, 10-15 - traumatisme accidentale sau chirurgicale recente
=
mg!ziua II; doza de Intretinere 2-5 mg/zi.
IO zile)
Contraindicaii: gravide (risc malfonllativ), alptare, in- - punctii arteriale sau biopsii recente 10 zile)
tolerana. - insuficient hepatic sau renal
- sarcin sau natere recent
Conduita in caz de hemoragii (supradozaj):
- ulcer evolund de mai puin de 3 luni
1. stoparea administrarii (suficient n cazurile uoare);
- pancreatit acut
2. VITAMINA Kl hidrosolubil (Fitomenadion) 10 mg i.v. - endocardit hacterian;
(anuleaz efectele asupra coagulabilitalii n 6-8h);
specifice:
3. PLASM PROASPAT CONGELAT sau/i CONCEN- - reacie alergic cunoscut la streptokillaz
TRAT DE COMPLEX PROTROMBINIC (PPSB) n caz de - teren alergic cunoscut
hemoragii grave care necesit efect prompt.
- tratament anterior cu streptokinaz sau alteplaz.
Interferene medicamentoase ale antivitaminelor K: Riscuri: accidente hemoragice care impun administrare
medicanlente care cresc necesarul de antivitamine K: de plasm proaspta congelat sau/i crioprecipitat (con-
- fenitoin tinnd factorii 1 i VIII).
 TERAPEUTICA MEDICALA 61

2.6.2. Agentii din generatia a II-a 3.2. Controlul fluxului in vena cav infe-
rioar
"ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (tPA)
Mod de administrare: O,S mg/kgc, pe eateter intraven- Indicaii:

tricular drepL embolie pulmonar sau tromboz vel10as profund

extensiv cu contraindicalii acute pentru anticoagu-
Avantaje:
lante;
eficien net superioar, probat angiografie (efect
energic dar scurt, semiviaa = S'); sngerri masive la anticoagulante;
riSt~ hemoragie de 2S de ori mai mic (afecteaz fi- embolii recurente care compromit hemodinamica
hrina, dar nu i librinogenlll circlilant!). pulmonar;

Dezavantaj: pre de cost ridicat. incapacitatea medicaiei anticoagulante de a pre-

3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
3.1. Embolectomia
Proceduri:
chirurgical, pe torace deschis, n servicii cu posibi-
liti de by-pass eardio-plilmonar ---+ TROMBEND-
ARTERECTOMIE;
ClI caleler de suctiune introdus percutan transvenos
n artera pulmonar.
Inqicatii:
embolia pulmonar masiv generatoare de oc, n
.care trombolilicele au euat (mortalitate ridicat!);
HTAP cronic prin emboIii recurente, de obicei
refractar la anticoagulante i trombolitice (efectul
poate li spectaculos, dar, riscul fiind notabil, este
obligatoriu consimmintul inforulat).
veni recurenta tromboembolic;
embolii septice.
Proceduri:
Jigatura complet a venei cave inferioare, limitat
azi la emboliile septice care sunt prea mici pentru a
li stopate altfel;
c1ipsuri Adams-DeWeese aplicate extern pe vena
cav (afecteaz mai puin hemodinamica);
dispozitive intraluminale (de curnd aplit~abile i
pere ulan ):
- um1trelele Mobin-Uddin;
- filtrul Kimray-Greenfield.
N.B. Flebografia membrelor inferioare ar fi decisiv
pentru alegerea conduilei optime:
tromhii llolani necesita lrombolitice la tineri i
umbrelu\e la vrstnici;
absena trombilor impune tromboliza.
 DEFINIIE: acumulare inlrapleurala de lichid cu
caracler de exsudal, fie liber (in marea cavitate), fie
lnchislat (n pleura compartimentata), consecutiv unui
proces inflamator al foi(elor pleurale.
IMPORTAN:
cca 1.000.000 de cazuri diagnoslicate anual n SUA.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
n mod nonnal, cavitatea pleural conine cea 20 mi
de lichid necesar lubrefierii foielor pleurale; fluxul nor-
mal este dinspre pleura parietal spre cea viscerala.
Mecanismele acumulrii lichidului intrapleural
(Cecil, 1992)
1) creterea presiunii hidrostatice in microcirculaie
(insuficiencardiaca congestiv glohal slaz retro-
grad);
2) creterea permeabilittii capilare (inflama\ia pleurei);
3) scderea presiunii coloidosmotice a singelui (hipo-
albuminemii severe);
.t) perturbarea dIenajului limfatic (neoplazii);
5) deplasarea lichidului de ascit spre cavitatea pleu-
ral prin defecte diafragmatice.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICUL DE SINDROM LlCHI-
DIAN AL MARII CAVITI
a) clinic:
bombarea peretelui toracic + lrgirea spaiilor intercos-
tale;
diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii la nive-
lui hemitoracelui afectat;
absena sau diminuarea transmiterii vibraiilor vocale;
matilate triunghiular cu vrful In axil;
diminuarea pn la abolire a munllurului vezicular;
freclur pleura la, suflu pleuretic - In perioada de con-
stituire sau de resorbie a lichidului.
b) radiologic:
opacitate de intensitate supracostal (masCnd desenul
bronhovascular), omogen, triunghiulara, cu limita su-
perioar concav n sus i nuntru, difuz conturat
superior, cu mpingerea mediastinului controiaterai n
acumulri le masive;
cantil(ile mici devin vizibile pe radiografia de fat
cnd depesc 300 mi (umplnd sinusul costodiafrag-
matic) sau n decubit lateral (ca o band costo-margi-
naI).
c) puncia pleural:
confinn prezena lichidului;
se poate efectua cnd grosimea lamei de lichid este de
minimum 10111111 n decubit lateral;
necesit premedicatie cu ATROPINA I mg i.l11. cu 10'
nainte pentru a preveni sincopa vagal;
contraindica1ii: diateze hemoragice, tratament Cll anti-
coagulante.
d) biopsia pleural percutan - In caz de exsudat de
cauz neclar+ limfocitoz (lbc'! neoplazie?).
n caz de eec:
e) toracoscopie + biopsie direcionat sau chiar
t) toracotomie exploratorie.
2. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC (de sediu)
2.1. Pleurezia marii caviti
Are aspectul descris mai sus, mergnd de la umplerea
exclusiva a sinusului diafragmatic, pln la ocuparea Intre-
gii caviti, cu deplasare controla,teral a mediastinului i
insuficien respiratorie acuL .
 TERAPEUTiCA MEDICALA 63

2.2. Pleureziile nchistate 3.1.2. Lichidul opalin, lactescent necesit diferenierea

apical; intre:
costomarginala; pleurezia chiliforma - lichid laclescent, cauzat de TBC
dia[ragmatic; sau neoplasme (cu nuan roz, rapid coagulabil), bogat
mediastinal; n lipide si colesterol (> 19/dl);
interlohar. cl1ilotorax - revrsare intrapleurala de limf, produs
de rupturi, compresiuni sau obslruc\ii ale canalului lo-
racic - bogat n trigliceride (> 110 mg/dl).
3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
3.1.3. Lichidul purulent semnific supuralie specifica
3.1. Aspectul i analiza lichidului pleural sau nespecifica:
3.1.1. Lichidul clar TBC;
supuratie pleural (empiem)_
Necesit diferentierea dintre ex.sudat (inflamator -
produs prin afeclarea foHelor pleurale) i transsudat (pro- 3.1.4. Lichidul hemoragie poate fi:
Jus prin dereglarea echilibrului dintre factorii care deter- a) serosanguinolent (GR = 5.000-100.000/ml);
min producerea i absorbia lichidului pleural. adic prin h) sanguinolent (GR > 100.OOO/ml);
creterea presiunii capilare sau/i prin scaderea presiunii e) hemotorax (Ht > 50 0k Ht sanguin).
l'oloid-osmotice a plasmei). Diferenierea se face pe baza
( 'allzl!:
urmtoarelor criterii (TaheJul 10. / - Pierson, 1991, modi-
pleurezia hemoragica (TBC, neoplasm, boal Hodgkin,
ficat):
infarct pulmonar, lupus eritellmlos sislemic);
hemotorax (Iraumatisme, ruptur de anevrism aortic,
diateze hf1l11oragice, supradozaj de anticoagulante);
incident de puncionare (dar, la centrifugare, n acest
caz, supematanlul se clarific complet = semnul laca-
jului).

4. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
< 1015 > 1015 ;..

LDH(UlfI} < 200 > 200 4.1. Insuficien respiratorie (prin mpingerea
LDH pleural! mediastinului).
< 0,5 > 0,6
LDH serie 4.2. Fistulizare n bronii (doar n pleureziile
GA/mm 3 < 1000 > 1000 pUfulente ).

> 50% n i.nfla- 4.3. Pahipleurit --+ fibrotorax pleurogen ---+

PMN <50% CPC.
ma iile acute
GR/mm 3 < 5000 > 10.000
necesar n caz de 5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Biopsia
pleural nu e necesara ex.sudat cronic sau 5.1. Pleurezia marii caviti
subacul neelucidat
pneumonia lobului inferior;
Tabe1ul10.1 atelectazia lobului inferior;
Caractere de difereniere a exslldatullli de transsudat pahiplellrita ntins;
neoplasmul bronhopulmonar masiv;
pericardita exsudativa masiv;
TRANSSUDAT EXSUDAT
chislul hidatic voluminos la baza pulmonulu.
insuficien\il cardiaca pleurezie tuberculoas
5.2. Pleurezia inchistat
ciroza hepatic pleurezie viral
caexie pleurezie parapneumoniC,"l a) apieal
nefrile, nefroze pleurezie neoplazic pahipleurit apical;
cancer pulmonar apical (Pancoast Tobias).
compresillni mediastinale mezoteliom
b) costo-marginal
pancrealite pancreatile
alelectazie;
tnixedem lupus eritemalos sistemic
[umor henigna;
tumor benign de ovar poliartrit reumatoid
pneumonii.
Tabelul 10.2 c) diafragmatic
Cauze de eXliudat si' de tranlisudat abces suhfrenic;
 PLEUREZIILE

parez diafragmatic; chimic:

chist hidatic baza/. - proteine> 30 g/l (Rivalta +++)
d) mediastinal a
- glucoza < 0,8 g/l jeun (apare i n pleureziile neo-
alte cauze de sindrom mediastinal (neoplasme, plazice i bacteriene)
limfoame elc.). - ADA (adenozindezaminaza) peste 30 UIII (apare i
e) interlobar n pleurezia din poliartrita reumatoid)
- lizozim pleural/lizozim plasmatic > 2 (n pleureziile
tumori;
neoplazice raportul este sub 2);
chist hidatic;
tumora fantoma. citologie:
- Ly > 80% n perioada de stare (Ia debut predomin
PMN, iar la vindecare eozinolilele); limfocitoza a-
pare ns i n pleureziile neoplazice, virale i n
colagenoze
- celule mezoteliale rare sau absente;
A. PLEUREZIA TUBERCULOASA hac/eriologie: practic nu este ulil, deoarece, de obicei,
examenul direct este negativ, iar rezultatele fnsmfn
rii pe mediul Lowenstein-Jensen sunt tardive.
IMPORTAN: cea mai frecvent localizare seroas a
1.2.3. Biopsia pleural permite diagnosticul (eviden-
TBC (Il % din cazuri):
iind foliculii luherculoi) n peste 80% din cazuri = GOL
de primoinfecie; f)/:,V-.\TL'. .'/)AIW; la nevoie, se practic toracoscopie +
de nsoire a TBC pulmonar (secundar) biopsie dirijat sau toracotomie; cultura din lesut pleural
- prin cOlltiguitate pennite confimlarea diagnosticului n 90% din cazuri.
- prin diseminare limfatic
.- prin deversare de cazeum din focare pulmonare jux- 1.2.4. Radiografia toracic poate eviden~ia uneori un
tapleurale. proces lllberculos pulmonar activ.
N.B. n absena unei alte etiologii evidente, prezumtia cli-
nic + exslIdatul bogat n lim[ocite sunt suficiente pentru
initierea tratamentului tuberculostatic (cu valoare i de
PROBLEME DE DIAGNOSTIC proba terapeutica pentru diagnostic).

2. DIAGNOSTICUL COMPLlCAnLOR
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
De obicei, vindecarea se face fra sechele.
1.1. Prezumia diagnostic se face pe baza a- 2.1. Vindecare cu sechele fibroase
socierii:
simpla obliterare a sinusului costodiafragnlatic;
sindrom pleuretic (clinic i radiologic); pahipleurit ntins + calcificri;
sindrom de impregnaie bacilar: fibrotorax pleurogen -+ cpe.
- subfebrilitate sau febr
- lranspiraii nocturne
2.2. Exsudat pleural cronic inchistat (cu po-
- inapetenta tential de reacutizare)
- astenie 2.3. TBC pulmonar (dup o perioad de acalmie)
- pierdere n greutate; coafectare pericardica (adesea inaparent, dar cu evolll-
AHC luberculoase. lie posibil spre pericardit constrictiv) sau peritoneal.

1.2. Confirmarea diagnosticului

3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
1.2.1. IDR la tuberculin: la testarea cu 2. U PPD reac-
1ia apare tardiv (dup 2 sptmni), astzi mai rar intens 3.1. Pleurezia neoplazic (principala cauz de
pozitiva, sau chiar rmne negativ; pozitivarea rspunsu pleurezie la adulii peste 60 de ani)
lui la cca 3-4 sptmni are semnificaie diagnostic cert. evolueaz cu liehid in cantitate mai mare i cu tendin
de refacere rapid dup evacuare;
1.2.2. Examenullichidului pleural aspect adesea hemoragie;
aspect: citologie (minimum 3 examene diferite!):
- serocitrin n peste 90/r:, din cazuri - celule mezoteliale alterate ("inel cu pecete")
- hemoragic (6- 10%) - celule neoplazice
- purulent sau lac!escenl - rarisim; - hemalii;
 TERAPEUTICA MEDICALA 65

proba terapeulica la luberculostalice este negutiv,t; 3.8. Pleurezia medicamentoas asociaza a-

evolutie ClI agravare progresiva. desea infiltrate pulmonare i eozinotilie sanguina; droguri
Atentie! Administrarea de Prednison naintea stabilirii cauzatoare n administr~lrile cTonice prelungite:
eliologiei certe este o eroare gravil (orice pleurezie se nitrofurantoin;
resoarbe iniial sub corticoterapie!). bromocri Plina;
amiodaromi.
N.B. n general, eitologia lichidului este mai rrecvent utila
decil biopsia, nsa, [n caz de citologie normal il sau dubioa- 3.9. Pleurezia cardiac (de [nsotire) este de obi-
S~l i prezumtie clinica, hiopsia poate tran~a diagnosticul. cei n cantitate miCii, sensibila la AINS i corlicolerapie;
circumstante:
3.2. Pleurezia parapneumonic
post-IMA (de obicei plcuro-pericardil<\);
este de obicei unilaterala;
post-cardiotomic;
predomilHU1a PMN in lichidul pleural;
dupit implantare de pace-maker sau APTL.
tendinta la nchistare.
3.10. Pleurezia uremic
3.3. Pleurezia viral
,'. este de obicei unilalerala;
lichid [n canlitate redusa, Cll predominanta mononucle-
arelor;
in filtrat pulmonar;
adenopatie hilara. TRATAMENT
3.4. Pleurezia din mezoteliomul pleural
persoane' peste 60 de ani, adesea expuse cronic la pul- OBIECTIVE:
beri de ,Izhest;
1) ameliorarea simptomatologiei;
lichid aJllIndenl, unilateral, cu predominanta mononu-
cleareloF prezenta celulelor maligne poate preta la con- 2) resorbtia licbidului;
fuzie cuadenoearcinomul; 3) prevenirea sec~elelor ribroase i a diseminarilor;
CT: pleura viscemllt cu ingroilri neregulate (boseluri); 4) refacerea fUl1ctionahi..
biopsia pleurala (deschis<l sau ghidati! videoendoscopic)
Cll examen histopatologic, imunobistochimic si electro-
nomicroscopic traneaza diagnosticul. 1. TRATAMENTUlIGIENO-DIETETIC
3.5. Pleurezia reumatoid Repausul la pat i dieta febrilului (v. Pne-
apariie la vrstnici; wlloniile bacreriene) sunl obligatorii n perioada lebrila;
lichid n cantitate redusi!, fugace, unilateral, CLI eelulari- durata spilalizarii i momentul relurii activittii vor fi
tate redUStl (PMN), gllll:oz se,\zutii 40 mg/dl), LDL individualizate n functie de forma clinica.
crescute (> 7000 UI/l) Si pH < 7,2;
factor rcumatoid serie cu titru ridicat (> 1/320).
2. TRATAMENTUL ETIOLOGie
3.6. Pleurezia din pailcreatite 00% din cazuri)
simptomatologie abdominahi (reactie pancreatic<\): Arsenalul terapeutic tuberculostatic
- dureri "n bara"
- febn\
- grea\~t, y<\rsit\llri, diaree;
1 cps = 250 mg
lichid de obicei unilaleral, tulbure sau hemoragie, bogat
n PMN, cu nivel crescut al amilazelor (peste nivelul HlDRAZIDA ACIDULUI 1 cp = 50/100 mg
serie). IZONIACI 1 f= 250/500
1 cps =150/300 mg
3.7. Pleurezia lupic survine att in LES, ct i in
lupusul medicamentos; caracterele exsudalului:
glucoza> 80 mg/dl, pH > 7,35, LDH < 500 UI/l;
raport ANA pleural/seric ~ 1;
Ac ul1ti-nuc1eari > 1/320;
CICLOSERIN l cp = 250 mg
Ac anli-histone i Ac anti-ADN monocatenar sunt cres-
cui doar n lupusul medicamentos. TabeIul10.3
 66
2.1. Tratamentul formelor fr leziuni pa-
renchimatoase i cu baciloscopie (-)
Se face dup regimul 11- 2RHZ7 + 4RH3:
1) HIN 15 mg/kgc/zi
2) RMP 900 mg/zi x 7/7 x 1 luni
3) PZM 50 mg/kgcjzi
(ETB 40 mg/kgc/zi in caz de intoleranta la PZM)
apoi:
1) HIN 15 mg/kgcjzi
x 3/7 x 4 luni
2) RMP 900 mg/zi
N.B. Tratamentul se efectueaz in spital (serviciu de medi-
cin interna) pna la resorbia lichidului; concediu medical
= 6 luni.
2.2. Tratamentul formelor pleuro-pulmo-
nare cu BK prezent n sput
Se face (n sectia de pneumoftiziologie) dupa regimul/:
1) HIN 15 mg/kgc/zi
2) RMP 900 mg/zi
x7/7x2luni
3) SM 1 g!zi
4) PZM 50 mg/kgclzi
apoi (Ia domiciliu):
HIN 15 mg/kgejzi
1)
x 3/7 x 4 luni
2) RMP 900 mg/zi
N.B. a) Regimul 1 se folosete i n fOlmele cu BK absent
n sput, dar extellsiv-cazeoase, diseminate, caverne peste
2 em sau n caz de pneumonii sau hronhopneumonii.
h) Durata total a concediului medical = 12 luni.
. 2.3. Tratamentul formelor aprute n foca-
re TBC cu BK chimiorezisteni sau surveni-
te n urma unor diseminri limfo-hemato-
gene necesit scheme individualizate dup antibiogra-
m, asociind la nevoie tuberculostatice de rezerva.
N.B. a) Tuberculostaticele se administreaz in doz unica
la mn. 90' dup ultimul prnz i mn. 30' inainte de urm
torul (pe stomacul gol).
b) Msuri de precauie:
- tratamentul cu Streptomicin nu va depi do~a de I g/zi
(0,5 g/zi la vrstnici peste 60 de ani i subponderali <
45 kg), n SUA recomandindu-se utilizarea doar 5 zilei
sptmin (5/7); impune asociere de SANSURDAL (vit. B
complex + vit. PP + metionin + histidin) o fiola la 3 zile
x 12 injecii, pentru protejarea nervului auditiv;
tratamentul cu HIN impune asociere de vitamine 81 + 86
pentru a preveni riscul de polinevrit medicamentoasa;
controlul periodic al funciei hepatice innd cont de ris-
cul hepatocitolitic al HIN, RMP, ETB, PZM.
3. TRATAMENTUL PATOGENIC
Corticoterapia este utila prin aciunile sale anC,l-
lergic, antiinflamatorie, antiexsudativ i antifibrinoas,
grbind resorb(ia lichidului i prevenind formarea de sim-
PLEUREZIILE
fize pleurale, dar premiza obligatorie este certitudinea
diagnosticului etiologie.
" PREDNISON 0,5 mg/kgc/zi (administrat n priz unica,
Ia ora 9 a.m., postprandial) x 10 zile, dup care se scade
cu cte 5 mg la fiecare 5 zile (n total cca 3-4 sptmni);
este indicat n toate fonnele, dar mai ales n cazurile n
care starea general este alterat, sau n care lichidul nu
are tendin la resorbie sau are chiar tendinta de a cre
le n cantitate (n ultimele dou situaii este recoman-
dat asocierea de HIDROCORTIZON ACET AT (1 f = 25 mg)
intrapleural la 3-4 zile.
o FENILBUTAZON 200 mg )( 3jzi x mx. 7 zile p.o. poate
fj de asemenea folosit ca antalgic i antiinflamator, de-
oarece grbete resorb(ia lichidului, dar este contraindi-
cal la pacienii cu: insuficien hepatic, ulcer gastric
sau duodenal, insuficien renala sau leucopenie (nece-
sil controlulleucogramei).
4. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
combaterea durerii:
" ACID ACETIL-SALlCILIC 500 I1lg x 3/zi sau AMINOFE-
NAZONA 300 mg x 3/zi;
combaterea tusei:
"CODEINA sau NOSCAPINA cte 100-150 mg/zi;
combaterea transpiratiilor: belladonna (8ergonal).
5. EVACUAREA LlCHIDULUI PLEURAL
Nu este indicat n pleureziile simple, deoarece nu
contribuie la resorbia lichidului pleural, fiind efectuat
doar n unele cazuri:
lichid abundent (care ajunge pn la coasta a II-a), de-
tem1innd insllficien~a respiratorie (dispnee i cianoza)
sau compresiune cardiac prin deplasare mediaslinal
(tahicardie, palpitatii);
lichid moderat, dar simptome toxice accentuate (febr
inalt, remitent, stare general alterat, cu adinamie i
transpiratii profuze);
lichid mediu, dar fr tendin la resorbie dup 2-3
saptmni (risc de pahipleurit i fihrolorax pleurogen).
Precauii la evacuare:
- premedicatie cu ATROPINA l mg s.c. + PETHIDINA 100
mg i.m. penlm a inhiba rellexele vagale (ocul pleura!);
- pUI1C\ionare in zona de maxim declivitate, pe linia axi-
Iara posterioara;
- evacuarea unei cantitati de mx. 1200-1500 mi (eventual
repetat la 7 zile), limitat de aparitia reflexului de tuse
sau de senzaia de constricie toracica, altfel scderea
excesiv a presiunii intraplellrale 20 Col H20) poate
favoriza refacerea rapid a lichidului.
6. KINEZITERAPIA
Este foarte important pentru prevenirea sechelelor
fibroase. Se ncepe dupa remisiunea fenomenelor acute,
cnd tendina de resorbtie a lichidului este evidenta.
 TERAPEUTICA MEDICALA 67

- broniectazie
- abces pulmonar
B. PLEUREZIILE HEMORAGICE - infarct pulmonar
- neoplasm pulmonar suprainfectat
- TBC pulmonar
b) unui proces de vecintate (prin contiguitate-efracie):
PROBLEME DE DIAGNOSTIC de la cuca toracic
- flegmon
- osteocondrit
Sunt de obicei secundare unor afectiuni grave: - osteomielit costal
TBC la tineri (iniial sero-fibrinoas); de la mediastin - mediastinit supurat
neoplasm bronhoplilmonar (bolnavi peste 40 de ani, cu de la un proces subdiafragmatic
celule monstruoase i cariokineze atipice n lichid); - abces subfrenic
mezoteliom pleural; - abces hepatic
hoal Hodgkin (IDR-, necesit biopsie ganglionanl);
e) unui focar septic de Ia dislan/. (prin septicemie i loca-
infarct pulmonar (apare la bolnavi predispui la embolii
lizare septicopioemic) - osleomielite
pulmonare: insuficienl cardiac, flebite, posloperator,
postpartum, postabortull1); d) unui traumatism toracic accidental sau chirurgical (prin
boli infectioase (febril ti[oid, grip, scarlatin); efractie)
boli hemoragipare (CID, trombocitopenii severe, lim- - plag penetranta suprainfectat
foame maligne, leucemii acute). - hemotorax suprainfectat
Asociereapleureziei hemoragice cu eozinofile 10-40% a- Spectrul etio!!(Jgic: acua/:
pare n neoplasl1lul pulmonar. b. Hodgkin, sdr. U:iffler, pa- aerobi
razitoze, TBC - slafilococi
- enterobacleriacee (E. coli, Protells, Klebsiella)
Pseudomonas
- sLreptococi
TRATAMENT - pneumocos.i
anaerobi
Tratamentul este n majoritatea cazurilor pur etiologie - fusohacterium (nllcleatul11, necro[orum)
spIt.ur (pentru a evita simfizarea) evacuare (n caz peplococlls
de insuficient respiratorie acut). - b. fragilis, b. melanogeniclls
Fiind asociate de obicei unor stri cu capacitate de a
pilrare redus, cu risc crescut de suprainfeqie, orice punc-
\ie pleural trebuie unllaLa de introducere intrapleurala de
antibiotic (Penicilin G 400.000 UI). PROBLEME DE DIAGNOSTIC

1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia diagnostic
C. EMPIEMUL PLEURAL
circumstane favorizante
- proces septic de vecintate (pulmonar sau extrapul-
monar) sau la distanta
DEFINIIE: afeciune caracterizat prin prezenta de - traumatism toracic (accidental sau chirurgical) pre-
puroi inlraplellral: pleurezie purulent, piotorax. existent
- organism tarat, imunodeprimal;
sindrom infecios
RAPEl ETIOPATOGENIC - stare general alterat, ClI adinamie, prostraie
- frisoane mari i repelat~
A. Empiem pleural primitiv - de obicei bacterian - febra hectic, neregulat sau remitenta
(prin embolie septica). - hipocratism digital
VSH accelerata, hiperleucocitoza cu neutrofilie i
B. Empiem pleural secundar
deviaie marcat la stnga (uneori chiar reacie leu-
a) unui proces bron1JOpllJmonar (prin contiguitate-efracie): =
cemoida cu GA 20.000-30.000/nu11 3), anemie feri-
- pne1ll110nii, bronhopneumonii priva, inOamatorie; ,
 68
sindrom pleuretic asociat
- clinic - matitate, tcere respiratorie, abolirea trans-
miterii vibraiilor vocale
- radio!ogic - opacitate omogen, de intensitate su-
pracostal, fr desen bronhovascular, cu limita su-
perioar concav (convexa n caz de tendinta la n-
chistare sau c\oazonare), uneori aspect hidroaeric (pi-
opneumotorax - n caz de fistul bronho-pulmona-
r); tendina la cloazonare i nchistare poate preta la
confuzii (opacitate dorsal paravertebral sau inter-
scizural nedeplasabiI).
1.2. Confirmarea diagnosticului se face prin
puncia pleural.
Se efectueaz n plina matitate, cu ac gros i lung
(deoarece traseul poate fi prelungit din cauza edelllului
parietal i a depozitelor fibrinoase, iar puroiul poate fi
cremos, vscos, greu de extras, necesitnd uneori introdu-
cerea unei mici cantiti de solutie dorurosodica 9%..
xilin pentru Ouidifiere prealabil aspirarii).
Examenul lichidului:
aspect: tulbure, opal in, filant (streptococ), franc puru
lent. cremos (pneumocm:), ciocolatiu sau hemoragie;
miros: inodor sau fetid (anaerobi);
examen chimic: pH < 7,2, glUCOZ < 40 mg/dl. LDH >
1000 V/I;
examen citologie: PMN > 10.000/mm\ adesea alterate
(piocite);
exwlIen hacleriologie:':
.- direct
- nsamnare (medii aerobe i anaerobe).
N.B. Sterilitatea la insmntarea pe medii aerobe ~uge
reaz etiologie anaerob.
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
1) proces primitiv sau secundar? - diagnosticul afectiunii
primitive (de vecintate, la distant, traumatism etc.);
2) etiologia supuraiei + sensibilitatea la antibiogram.
3. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
t
3.1. Fistula pleuro-bronic
sugerata de:
- vomica cu lichid purulent (fr fibre elastice)
- radiologic: piopneumotorax
confirnlat de:
- 'introducerea intrapleural de albastru de metilen co-
loreaz sputa
- lipiodolul introdus intrabronic ajunge i intrapleural
prezint risc de abcese pulmonare secundare prin nsa-
mnare bronhogen.
3.2. ocul toxicoseptic
3.3. Septicemia metastaze septice (endo-
card, pericard, creier, rinichi, splin, ficat)
PLElJREZIlLE
3.4. Amiloidoza ~ sindrom nefrotie
3.6. Fibrozarea (simfize pleurale, pahipleurit cu e-
ventual evoluiespre calcificare sau spre fibrotorax pleu-
rogen complicabi1 cu broniectazie - prin traciune centri-
fug - sau cu CPC)
3.6. Empiemul cronic ~ pleurezie chiliform
3.7. Fistula pleuro-parietal (exceptional astzi)
N.B. Mortalitatea (5-10%) este cauzat de diagnosticul i
tratamentul tardiv sau incorect. n caz contrar, vindecarea
i rezolutia pot fi complete sau ClI sechele.
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1) jllgularea procesului septic (local i genera\);
2) reexpansionarea pulmonului Cll minimum de sechele.
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
repaus la pat, n camer aerisit, moderat nclzit
(18C) pe ntreg parcursul perioadei febrile;
alimentaie variata, hipercalorica. hipervitaminizat (i-
nitial - dieta febrilului).
2. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
comhaterea durerilor toracice cu antalgice (aspirin, a-
minofenazol1. fenilhutazona) i comprese alcoolizate;
combaterea tusei cu codein si noscapin;
combaterea transpiraiilor excesve cu anticolinergice.
3. TRATAMENTUL ANTIINFECIOS
PRINCIPII:
1" precoce (prevenind complicatiile);
2" adecvat etiologiei, deci fundamentat tiin\ific (initial
pe criterii de probabilitate, apoi dup antibiogram);
3 (eventual) asociat;
.t" in doz suficient;
5 netoxic (tinind cont i de afeC\iunile asociate);
6 prelungit (pn la vindecare).
A) Pn la identincarea germen ului:
infeciile cu anaerobi:
" PENICILINA G 5-10 miI UI/ 12h
+
,\ METRONIDAZOL 2000 mg/zi (i.v. 1 g/12h sau p.o. 0,5
g/6h) - eficient pe Bacteroides fragilis sau
"CEFALOSPOAINE (gen. II-III) -Ia il1lunodeprimati sau
" LlNCOMICINA (1 f = 600 mg x 2-Vzi .m. sau perfuzie
 TERAPEUTICA MEDICALA 69

i.v., I cp ::: 500 mg) I CLiNDAMICINA (I r:::

600 mg x 5) introducerea de enzime proteo!itice. cu evacuare dup
3/zi i.v., I cp::: 300 mg x 4/zi p.o.) asociate cu METRO- 8h (exist ins.risc alergic!):
NIDAZOL (unele tulpini de <inaerobi pot fi rezistente). " STREPTOKINAZA 150.000 VI
infeciile
cu aerobi: l' UROKINAZA 100.000 VI
<' AMPICILINA (4-0 g/zi) I OXACILINA (4-6 g/zi), asociatel:u <> ALFA-CHEMOTRIPSINA 50-150 mg

<' KANAMICINA (1-1 g/zi) I GENTAMICINA (.3 mg!kgc/zi).
B) Dup identificarea germenu1ui -.se poate trece la
terapie lintil, confom1 anlibiogramei, adminislrnu:
tratament antibiotic pe l~ale general 4-6 saptamni; .
tratament local ilsociat (avind in vedere c antihiolicele
patrund mai greu n cavitatea pleural) 5-7 zile, avind
ns,) grij ca doza cumulata (pe cale general i local)
s nu ating doza toxic.
Practic, se procedeaz aslJel:
" STREPTODORNAZA 200.000 UI
4. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
in caz de eec dup 5 zile de tratament medical sau de
pneul1lotorax: PLEUROTOMIE A MINIMA + DRENAJ
ASPIRATIV CONTINUU;
n caz de eec (Ia 4 sptmni): PLEUROTOMIE LARGA
+ DRENAJUL CA VITATll NCHISTATE; lomografia
complilerizat este importanl pre-. dar .i postopera-

!) evacuarea puroiului (drenajul ::: cheia succesului);

lor (pentru decelarea cavitatilor reziduale);
DECORTICARE CU TORACOPLASTIE in extremis.
1) spillarea cu ser fiziologic (500 mI/zi) sau cloramin 3%;
3) introducerea il 50-! 00 mI aer (pentru a evita simfizarea
~iL"loazoMrile); 5. GIMNASTICA RESPIRATORIE
4) introducerea antibiotil"ului (fr a depi I mii CI de Este foarte utila pentru evitarea 'consecintelor fihroz-
Penicilin, 0,5 g de Ampicilin sau Oxacilimi, sau 15 mg fii, fiind indicata att in faza acut, ct i n perioada de
de Gentamicin); recuperare. I

DEFINIIE: coleqie intrapleurala de aer consecutiv
efrac\iei pleurei viscerale:
- aparent primitiv (2/3 din cazuri) - incidenra = 4'%000
- secundar unei afeqiuni pulmonare preexistente (se
exclude pneumotoraxulterapeulic artificial).
RAPEL ETIOPATOGENIC
I FIZIOPATOLOGIC
1. Pneumotoraxul traumatic
Presiunea intrapleurala (PIP fiind fiziologic mai mic
decit cea atmosferic, n caz de plag penetrant toracic
aertll ptrunde in1.rapleural, colabnd pulmonul pn la e-
galizarea PIP cu presiunea atmosferic (pneuJllotorax des-
chis).
n cazul n care dup penetraa toracelui comunicarea
cu exteriorul se nchide rapid, PIP rmne inferioara presi
linii atmosferice (pneumotorax Inchis):
- n cazul neparii toracelui cu un culit ascuit;
- n cursul manevrelor medicale (toracenteza, plasare per-
cul:an de caleter venos central prin vena subclavicu-
larfl);
- strivire toracic (comunicare hronhopleuralij creaUI de
o coast fracturat);
- manevre instrumentare intrabronice sau inJ.raesofagie-
ne (perforaia conductului aerian sau digestiv producnd
pneumomediastin si pneumotorax consecutiv);
ventilaie mecanic cu presiune pozitiv (harotrauma-
tism ).
N.B. Noiunea de pneumotorax iatrogen se refer la toale
situatiile de PT consecutiv manevrelor medicale.
2. Pneumotoraxul spontan poate surveni:
Ia persoane santoase, prin barolraumatism (n caz de
zhor la altitudine mare sau plonjon n apa de la nli
me) = pneumotorax simplu;
la persoane cu afeciuni pulmonare (emfizem, bronita
cronic, abces pulmonar cu fistul bronho-pleurala, boli
granulomatoase cu cavem care se deschide n pleunl)
== pneul11otorax complicat.
FistuleJe bronhopleuraJe pot dezvolta un mecanism de
supap. cu acumulare progresiva de aer intrapleural, eola-
bare pulmonara + deplasare cOlllrolateral a mediastinului
i insuficient cardio-respiratorie consecut.v = pneumo-
IOr:1X ilipertensiv, sufocanl, ClI supap.
3. Pneumotoraxul indus
pneumotoraxul terapeutic - introducerea intrapleural<i
de mari cantitti de aer a fost utilizat n tratamentul
tuberculozei pentru a pune n repaus pulmonul afectat;
introducerea de mici cantiti de aer este folosit !ii as-
tzi n tratamentul empiemului pleural (pentru a preveni
simfizarea prin contacl il roHelor pleurale);
pneumotoraxul diagnostic - poate fi indus pentru a fa-
cilita examinarea toracoscopic[1 a pleurei sau vizualiza-
rea radiologic a structurilor toracice.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
Circumstane:
A. Descoperire radio logica intimplatoare
B. Clinic patent
Debut: cel mai adesea brusc, prin junghi loracic unilate-
ral, iradiat spre umar, intregul torace sau abdomen, vio-
lent, accentuat de tuse i acompaniat de dispnee intens
(tahipnee).
Obiectiv: hemitorace destins, imobil la respiraie, cu spa-
(ii intercostale lrgite; triada patognomonic:
1) hipersonoritale pn la timpanislll
2) dispariia vibraiilor vocale
3) disparitia mummrului vezicular
 TERAPEUTICA MEDICALA 71

Radiologic: hipertransparen hemitoracica (lipsa desenu- 4. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC

lui bronho-vascular), Cll impingerea plilmonuilii spre hil (as-
pect de hont), uneori cu deplasarea controlateral a medi- 4.1. Pneumotoraxul secundar unor afeciuni
aSlinului; cantitatile de aer mici sunt mai vizibile I1 expir. pulmonare (adesea cunoscute):
emfizem pulmonar (prin ruperea unei bule);
astm bronic, bronit cronica, TBC - efort de tuse;
2. DIAGNOSTICUL DE FORM CLINiC
abces pulmonar fistulizat n pleur;
2.1. Diagnosticul formei clinice fiziopato- bronhopneumonie buloas (stafilococic) - ruperea
logice se realizeaza. prin masurarea presiunii intrapleu- unui pneumalocel.
rale (PIP) cu ajutorul unui manomelru ClI ap:

pneumotoraxul inchis (PIP < presiunea atmosferica) -

4.2. Pneumotoraxul primitiv (diagnostic de
comunicarea pleuro-pulmonara nchizndu-se, aerul in- excIudere) - probabil prin ruperea unei vezicule subpleu-
trapleural se resoarbe progresiv; rale de obicei apicale C" puJmonary bJebs") posibil formata
la nivelul unei bronhiole distale ohliterate, Cll mecanism
pneumotoraxul deschis (PIP == presiunea almosferica);
de supap.
pneumotoraxul sufocant (PIP > presiunea atmosferica)
- cantilatea de aer intrapleural crete progresiv prin
mecanism de supapa al comunicrii pleuro-pulmonare
5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAl
(aerul sub tensiune poate genera matitate la pen:uie).

2.2. Diagnosticul formei clinice evolutive 5.1. Diagnosticul diferenial clinic

(dup,\ gravitate) durerea brutal instalata:
Inlensitatea simptomelor depinde de: - infarct fpiocardic acul
viteza de instalare (instalarea lenlA este asimplo- - infarct pulmonar
matic.:.);
- pleurit
eventuala precompartimentare a pleurei (pneull1o- - abdomen acul
torax partial sau lolal); dispnee a brutal instalata:
- cantitatea de aer din cavitatea pleuralil; - edemul pulmonar acut
- gradul de compresiune asupra organelor mediasti- - criza de a~tm bronic
nale; pneumonia masiV, bronhopneumonia
- lipul cOl11unic,\rii (liberA, nchis, cu supap.); miliara acuta TBC (cord pulmonar subacut).
- starea pulmonului afectat i a celui eontrolaleral.
5.2. Diagnosticul diferenial radiologic
2.2.1. Pneumotoraxul benign - asimptomatic sau cu
acuze modeste, rapid regresiv. emfizemul bulos giganl;
chistul aerian congenital;
2.2.2. Pneumotoraxul sufocant (cu supap, hipertensiv)
- acumulare progresiva de aer n pleura (PIP > 10 cm caverna TBC cu pereti subiri;
H20) care evolueaz dramatic cu: colonul hemiat n torace (colotorax).
I1!iuficien(ii respira/arie aclll consecutiva colabilrii
plmnului:
- dispnee (polipnee) asfixic 6. DIAGNOSTICUL COMPlICAlllOR
- ~ianoza
tiraj + comaj; 6.1. Insuficiena respiratorie acut insu-
insuficient circula/arie act/I consecutiv compresiu- ficien circulatorie acut
ni.i pe mediastin (Cll blocarea relurului venos cav) ~i re-
flexelor vasoplegice algice: 6.2. ntrzierea reexpansionrii (tendinta la cro-
- anxietate extrem nicizare) - in fistulele epitelizate
.- paloare sali cianoz
6.3. Revrsatele pleurale asociate
- transpiratii abundente
- tahicardie + hT A. 6.3.1. Exsudatul serofibrinos aseptic (frecvent) ~ hi-
dropneumotorax

3. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC 6.3.2. Piopneumotoraxul~ - cind pneumotoraxul este se-

cundar unui abces sau unei pleurezii purulente
3.1. Pneumotoraxul unilateral (parial sau rotal)
6.3.3. Hemopneumotoraxul- prin ruptur de aderene
3.2. Pneumotoraxul bilateral (de asemenea aso-
ciat Cll insuficien respiratorie acut) 6.4. Recurena (in special in pneumotoraxul primitiv)
 72 PNEUMOTORAXUL SPONTAN
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1) comhaterc", durcrii i dislmcci (prin decomprimarea
pulmonului si tratament simptomatic: antalgice, antitu-
sve, oxigen);
2) reexllansional'c", pulmollului;
3) prevenirea recidivci (prin eliminarea cauzei sau/i sim-
fizarea pleurei).
1. ATITUDINEA TERAPEUTiC variaZll n
funcie de f0I111a clinic i intensitatea tulburrilor func-
lionale, existnd patru situaii:
1.1. Tratamentul pneumotoraxului nchis,
cu evoluie benign
1.1.1. Regimul igienic
Repaus la pal timp de 10 zile i, ulterior, evitarea
eforturilor fizice (repaus n cas) pin la reexpansionarea
pulmonului.
1.1.2. Tratamentul simptomatic
AIlt:lIj.!ice:
.' NORAMINOFENAZONA (Algocalmin) 2-4 fiolehi i.v. sau
i.m. (1 f == 500 mg) sau
<1 PENTAZOCINA (Fortral) I cp (50 mg) x lA/zi, p.O., sau
I f 00 mg) x 2-3/zi, i.v., i.m. sau s.c. sau
" METHADONUM (Sintalgon) I tb (2,5 mg) x 3-4/zi sau
" PETHIDINA (Mialgin) I f (100 mg) i.m. sali
<1 MORFINA 1 f (10 mg) i.m.
ultimele doua se administreaz in caz de lendin,l
~oc, dar far insuficien respiratorie acut.
Antitusivc:
,1 CODEINA (1 tb == 15 mg) sau NOSCAPINA (1 tb == 50 mg),
cite 150 mglzi.
V ~Is()acti\'c (n caz de tendint la hTA):
<1 ETILEFRINA (Efoml) 1 f (10 mg) x .1-4/zi, 1.111. sau In
perfuzie i.v.
U NORADRENAUNA (Norartrinal) 1-2 f (4 mg) ~ perI'. i.v.
"DOPAMINA sau/i DOBUTAMINA n perfuzie i.v. (1'. ii-a-
tamer/tullAlA ).
1.1.3. Tratamentul de reexpansionare (daC aceasta
nu sa produs spontan n 5 zile); se ncearc succesiv:
1.1.3.1. Bronhoscopia cu aspiratie (eficient n caz de
dop de l1lucus).
1.1.3.2. Exsuflatia decompresiv dozat (cu aparat de
pneumotorax); este, pe cii posibil, evitat, deoarece exist,}
riscul redeschiderii perfora(iei pleuroplilmonare pe cale de
cicatrizare; nu se efectueaz rapid si cu presiune negativa
mare (mx. -2,94 kPa = 30 cm H20), pentru a evita con-
stituirea unui edem pulmonar unilateral (mai ales n pneu-
motoraxurile vechi) - mecanisme posibile:
1Q celulele endoteliale sufer o anoxie n perioada de co-
laps, nct, la rei.tabilirea perfllziei pulmonare prin reexpan-
sionare, crete penneabilitatea capilara, aspiratia puterniC
mrind debitul sanguin pulmonar i fornd transsudatul;
2 Q scaderea secreiei de slirfactant n plmnul cronic co-
labat se opune reexpansiunii, presiunile mari de aspiratie
putnd leza capilarele;
32 o obstrucie bronic temporar prin mucus detennina o
diferen mare ntre presiunea din capilare i presiunea de
aspiraie.
L 1.3.3. Aspiratia continu prin tub de dren (toracoto-
mie minim cu drenaj pe sond Pezzer i sifonaj sub ap).
1.2. Tratamentul pneumotoraxului des-
chis, cu tendin la cronicizare
fII caz de e"ec (datorit epitelizarii fistulei pleuro-
bronice), dup3 luni de tratament, se practic TORACO-
TOMlE CU EXEREZA FISTULEI I A ZONEI BULOASE
+ NCIIIDEREA COMUNICARII DECORTICARE PLE-
URALA.
1.3. Tratamentul pneumotoraxului cu su-
pap i fenomene asfixice
Consta in EXSUFLATIE DE URGENTA:
- fie cu ajutorul unei seringi de 20 mi, prevzut cu un ac
gros cu bizoll scurt, prin evacuari repetate ale aerului
(dup aneslezie local prealahila cu Xilin), preferabil
cu ajutorul unui robinel cu doua cai, adaptat la ac i
racordat la un cat eter cu lumen larg, al crui capt
distal este scufundat intr-un vas cu solutie de NaCI 9%0
- fie cu ajutorul aparalului de pneumolorax prevzut cu
un l.rocar cu supapa introdus n spatiul intercostal II sau
la V pe linia axilar mijlocie, I"unclionnd n sens invers
fal de fistula pleuro-pulmonani (pel1l1ite o exsullalie
dozatil!").
1.4. Tratamentul pneumotoraxului primi-
tiv recidivant impune:
t PLEUROTOMIE A MINIMA + DRENA) CU SOND/\
PELLER
TORACOSCOPlE CU ABLA'flA LASER A COMUNI-
CARII
SIMHZAREA PLEUREI (pLEURODELA) care se reali-
zeaza prin insIi/are de agell/i p/euro-irililllti:
"TETRACICLINA 500-1000 mg solvit n 50-100 mI so-
IUlie Naei 9%0
" SNGE PROPRIU 20-50 mI eXITai din ven
"TALCAJ
" QUINACRINA
"ULEI DE MASLINE
"NITRAT DE ARGINT.
astzi fiind folosite cu predilecie DOXICICLINA sau
MINOCICLlNA.
 TERAPEUTICA MEDICALA 73

2. REE.KPANSIONAREA PULMONULUI min tulburri funcionale.

2.1. Spontan - n caz de lnchidere a listulei i re- 3.2. Tratamentul hemopneumotoraxului

sorblie progresiv a aentlui din pleur. Dac hemoragia este masiva, se impune intervenie de
urgen\fl:
2.2. Activ - n caz de persisten a fistulei sau de ne-
cesitate a accelerrii procesului de reexpansionare: JlEMOSTAZA CHIRURGICALA + NCHIDEREA RUP-
TURII + EVACUAREA SNGELUI PLEURAL;
ASPIRATIE PRIN SONDA PEZZER (introdUS prin to-
racotomie minim) racordat la un dispozitiv de sifonaj '/RANSFUZIl MASIVE;
sub ap, optim prevzut cu o supap mecanic; ASPIRATIE PLEURALA PUTERNICA (cu presiune de
ASPIRATIE CONTINUA ACTIVA CU ASPIRATOR E-.
100-200 cml H20), pentru reexpansionarea pulmonului
LECTRIC (la nevoie).
la perete (Cll efect hemostatic) la nevoie.

3.3. Tratamentul piopneumotoraxului

3. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
3.1. Tratamentul hidropneumotoraxului
Lichidul se resoarbe n paralel cu aerul, evacuarea im-
punndu-se doar atunci cnd este n cantitate mare !'ii deter-
evacuarea puroiului prin punqii repetate, un11at de
spalarea cavitatii pleurale cu soluOe de Naei 9%.. ~i
administrare de enzi11le proleolitice i llnl.ibiotice pe
cale in\rapleural i general,\;
drenajul chirurgical (in caz de eec).
 ::: ::::: :".;: :::::.: ';.::.: ,::.:-.', '::,>. ;:;;;;;}/ \ri}t\(};+}/)(::~ :?i~' :// :,"<.\;;": :}t~>::i:::,> -,.;:;.
~.>:::
.: : .;", ,.;:.:,::',.:-, ':. :;:, .;:,.;:;.;::< :.::: :.:;::: ;:;:':::;:;:::::.:.:.::-::;>::",:::.:';.:: ;:,:;", ': <{".' ";':;.: :.' :;::;::::
:,:",: "::'.:',::';:-:::::;::~:?'~:
... -':':::::.":. ;::, ,::, ~':> ~t:,::;:.<:" ..: :~!.~:.:\'.:. .;.'?'.: .!.:!:.:.:,.'~.:':':.:'.'.',\:;:.... .:!.~;.:::.:i.: ~,: :~ ::::.\::\.:!::::.
:::. ";::r>~} ~~: >:;'::;::':' :::":
:i:i. . .. ::!"<>:.::;::::,": ;::.. .::.:.:.>\/ :://;
~::.://.: ::;>~fir~J:/

: :. '. . . ,. .:, .:. . . . .:. . . :.:.~:

.,. .:. .:......:..:. ,. .: :). ...........
.:~~- . II;.II:llllllal
:.,:.:. .:.:.:. .":. ,.:.',.:. :. :.:. :. . :. . :. .: . :. :. .:'. ,.:. .::.,.: ,.:.,::. :. .:.:. :. .:. :.,:.:, .,:. :. '.::. ".:.'::. '. ,:. . ,. :.':.:. :. .,:. ,. .,:.' .:,:. ,.,:. ., .:. '.:. . .:../.: ... . . . '.' ....... '. ........... '. . . . . . .,....., . . ,. .,.......,...... '.,. ,.,..' . . :,:,,. . :. ... .,..........>L:

. . . . ... . .. . . . . . . . . : .. .1 . .\ i.L.. : . ::.:,.;E:.::,: . .

DEFINIIE: sindrom de insuficienta respiratorie a- embolie pulmonara.

eul;'1 earaderizal prin edem pulmonar acul necardiogen 2. Agresiunea pe cale inhalatorie (factorul agresor tiind
conseculiv unei hiperpenneabiliz,iri alveolo-capilare le- in aerul inspirat):
zionale care evolueaz cu hipoxemie sever prin unt inhalare de gaze iritante (SO:?, N02, NH3, CI, fosgen,
intrapulmonar dreapta --t sl1nga (secundar atelectaziei) 02);
i lranssudat intraalveolar (Ashoough & Bigelow, 1989). aspiratia pulmonar a continutului gastric (sdr. Mendel-
Denumirea provine din asemnarea cu sindromul de de- sohn) sau ap s,lral (nec).
[resrl respiratorie a copilului (boala memlmmelor hialine). 3. Agresiunea direct asupra parenchimului pulmonar:
SINONIME: oarotraumalisme
- reexpansionarea pulmonului dupa evacuarea brusc a
edem pulmonar acul i1ehemodinamic;
lichidului pleural. post-atelectazie sau post-pneumo-
plamin de oc ("shock lung");
torax (EPA ex I'ac:uo)
sindrom de suferin!1) acut pulmonar a adultului (Li-
- altitudine mare (ex.: depresurizarea brusc, acciden-
tarczek);
tala a avioanelor)
plamin Da Nang;
- contuzii toracice
boala membranelor hialine a atlultului.
- explozii;
PREV ALEN: 1/150.000/an in SUA (probabil supra- iradiere pulmonar;
eSlimat). asfixie prin spnzurare.

Patogen ia EPA lezional

RAPEL ETIOPATOGENIC IPOTEZE:
1) Alternrea proprietilor tensioactive ale surfactantului
Lezarea membranei alveolo-capilare de diverse cauze (calitativ scad eslerii acidului palmitic) prin lezarea
pennite transvazarea spre interstitiul pulmonar i alveole a pneumocitelor de tip II (secretante de surfactanl) -
plasmei (edem pulmonar). analogie cu SDR a nou-nascutului (aici nsa considerat
Exist :1 mecanisme de agresiune dup sediJ.lI primar ca fenomen secundar).
al actiunii factorului declanator: 2) Alterri morfologice i vasomotoru ale circula.iei
1. Agresiunea pe cale vascular (factorul agresor [iind pulmonare:
n singe): lromhoze I'Gsculare pulmonare consecutive unei al-
septicemii; terari precoce a coagulrii (sechestraTe intrapulmo-
arsuri; nara de plachete + CID asociata unei perturbri a
transfuzii cu singe incompatibil; fibrinolizei) n special prin actiunea endotoxinelor
ciTcula~ie extracorporeala (hemodializ, by-pass cardio- bacteriene n cazul ocului septic;
pulmonar); microembolii pulmonare (detritusuri lisulare sau gr
coagulare intravascular diseminal (CID); simi in cazul politraumatismelor, fragmente micro-
tulburri metabolice (uremie, insuficien hepatic); biene --t lezare endotelial prin anoxie sau efecl to-
supradozare de droguri (heroina, metadona, narcotiee); xic direct) care delennin obstructii vascula.re;
reacii imuno-alergice; l'lihl'rare de substane vasoactive (proslaglandine,
stri de oc; bradikinine) la nivelul vaselor oc1uzate.
 TERAPEUTICA MEDICALA

3) Activarea complementului cu hiperproductie de ROL N.B. a) unlll! D -~ S se prodl1ce consecutiv:

(radicali oxigen ati liberi) i proteaze leucocitare pare a - colmaUlrii microcirculaiei pulmonare prin CID i/s'I.lJ
fi elementul cheie n declanarea SDRA microembolii ~ "unt veritabil";
- absen(ei ventilatiei alveolare n conditiile mentinerii i-
rigatiei ~ lipsa de aJ1erializare a sngelui alveolo-capi-
PACfORUL CAUZAL Iar ~ "unt funcional".
b) Reducerea complian\ei pulmonare ~ crete tra-
FAZA I ACTIVAREA COMPLEMENTULUI I A FRACIUNI! .'ia
valiul muchilor respiratori i consumul de 02 ~ oboseal~\
progresiv!\ a muchilor respiratori -+ hipoventilutie.
direct n singe sau indirect n alveole
in prezenta macrofagclor nctivatc: Patogenia fibrozei pulmonare
(rol ChcrotactiC)
Pibroza reprezintil un proces reacionai la distrucia alve-
olo-capilar i
este iniiat de celulele rmase intacte.
FAZA II MIGRAREA, AGREGAREA I ACTIVAREA PMN N
MICROCIRCULAIA PULMONAR
I
I I
ACTIVAREA: Plachetelorj Limfocite!or II Macrofagelor alveolare I
-+ -+ ...
1 IIlI'ERI'RODUCIE J SECRETlE DE: IFACTORI CHEMOTACTICII
FACTORI DE CRETERE

/ ~ t t
/
Prolcazc I I ROL J ...:: HIPERACTIVITATEA FIBROBLATILOR I
l'clul'lrC N
allemrCJ.l protcllelor\
sInt!.'! umle:
colagen r- ':;II~t::~r-c';-'1 f i:l~~:i~;;:,:~::"l
O
a:
PROLIFERARE DE COLAGEN
(fibre rigide de tip IlI)
I -+ PMN activate

FAZA III j Jih!'onCl'Ina

ela!\lini1

inlercclub.ll'C
: 1.~lJmponcn1ei :
: fosfolipidiee :
: il lllcmhl'ililci :
: anlirru(C~\I.ci :
: IJiliUralc
;I1HlIllitripsinu:
!
ro
-u..
SECREIE DE COLAGEN I ELASTINA I
hipcrsecretantc de
ROL + proteaze '"
Cret't amplificator

i.. ".t~e"l~l!:I~="." i
!
< ,

:tlt('nm!~t cocl.Iunu{

al ribrozei
in!~C ~'clU1C i M~~ :--.hT:
t t
1 -+- c-xlohcrc anlplilic:\ rfct"lul prole;l1,(~l(lr IPneumocite tip 1/ ICelule endoteliale
LEZAREA MEMBRANE! ALVEOLO-CAPILARE
Figura 12.3
Mecanismele de aparitie a fibrozei pulmonare

Figura 12.1
Ipoteza Cradock (1977) RAPEL FIZIOPATOLOGie
Autontretinerea procesului de activare PMN s-ar face Agresarea membranei alveolo-capilme are 2 consecine:
prin:
- degradarea complementului prin proteaza PMN; t) hiperpermeabilizarea membranei alveolo-capilare ---+
- eliberarea de derivati ai acidului arahidonic (prosta- edem interstitial i intnmlveolar care
glandine, leucotriene) fie de catre PMN, fie de c;llre --+ reduce capacitatea func~ionala a pulmonului
fosfolipidele membranare ale celulelor distruse. --+ scade compliana pulmonara (crescnd travaliul
muchilor respiratori pna la epuizare)
--+ ~unteazil practic schimburile alveolo-capilare
r-1 AGRESAREA BARIEREI AlVEOLO-CAPILARE ~ 2) lezarea pneumocilelor de tip II --+ reducerea surfac-
PERMEABILITATEA
EPITELIO-ENDOTELIAL
t LEZAREA PNEUMOCITELOR
~ DE TIP II
tantului i atelectazie, blocnd ventil<l\ia i schimburile
alveolo-capilare.
EDEM INTERST11AL REDUCEREA Consecinta finala va fi hipoxcmia marcata.
IALVEOlAR SURFACTANTULUI

INUNOARE ALVEOLAR
+
BLOCARE BRONIOLAR RAPEL ANATOMOPATOLOGIC
SHUNl1NG Se descllu dou stadii:
INTRAPULMONAR
DREAPTA-STINGA 1. Faza iniial de distrucie a membranei al-
veolo-capilare
infiltratii interstiiale i intraalveolare (edem + GR.
GA, plachete, mononucleate scaIdate ntr-un material
Figura 12.2 amorr bogat n fibrin celule alveolare) cu disec!,ia
Patogeneza SDRA (dupa Moxham & Costello) spatiului epitelio-endotelial (electronomicroscopic);
 76 SINDROMUL DE DEffiESA RESPIRATORIE A ADUll1l0R
congestie vaS(.~ular a septurilor;
tumeraclii, vacuolizi'irii descuamri ale pneumociteIor;
aparitie de membrane hialine (conglomerat de proteine
plasmatice + celule + fibrin + fragmente de comple-
ment) cu afinitate eozinofil, etalate pe ambele versan-
te ale membranei alveolo-capilare (Iamelar) i nconju-
rnd ,analele alveolare.
Evoluie - exist 3 posihilitati:
resorbtie rapid;
- resorblie lent;
-- fibroz pulmonar.
2. Faza tardiv de fibroz pulmonar difuz
nUlnoscopic: pulmon ,enuiu, dens, putin aeral C'hepa-
tizat");
minoscopic::
- ngroarea septurilor interalveolare
-- hiperproduc\ie fibroblastica de ribre de colagen
- creterea elastinei i a glicoproteinelor n esutul pul-
monar.
Procesul fihrozant se dezvolta dinspre membrana hialin,
progresnd spre alveole i spre vase i delemlinnd hiper-
tTofierea pere1ilor i HTAP; lotodat, se constituie intr-un
proces reparator de regenerare (proliferativ).
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC Petty & Fowler, 198:2
cauza declanatoare:
- pulmonara.: infecii masive, lraumalisme loracice. sindrom
Mcndelsohn
- eXlrapubnonara: stari de oc, politraumatisme
- se exclud: BPOC i IVS (PCP > 1:2 cm 1120, PAS = N);
tablou clinic de insulicienta rcspiralorie acut,l - dispnee
Cll lahipnee > 20/min;
radiologic: inlillral pulmonar difuz
- precoce - inlcrstiial
- tardiv - alvcolar;
alterri funcionale:
- PaO:! < 50 111rn llg cu Fi > 0,6 (Iraetiunea inspirata de 02)
- complian lomco-pnlmonara. < 50 ml/cm 1-120 (creterea
presiunii de inflaie la ventila\ia mecanica)
- creterea unturilor intrapulmonare i a spatiului mort.
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Semnele afectrii cauzale
infeclii grave;
inhalare de substante corozive (pot da eventuale leziuni
la poarta de intrare);
aspiralie pulmonar elc.
1.2. Semnele insuficienei respiratorii acute
survin dup un interval de laten de 6-48h de la expune-
rea cauzala:
acuze subiective:
- dispnee cu caracter de tahipnee (peste 40/111in, une-
ori 60-80/min) superficiala, cu aspect "de lupt" (pe-
nibil, cu antrenarea muchilor respiratori accesori,
tiraj intercostal si suprasternal), uneori zgomotoas
- cianoza progresiv (rezistenta la oxigenoterapie i
respiratie asistat!);
semne pulmonare:
- tuse cu expectoralie glhuie, vscoas (bogat n pro-
teine de tip plasmatic), uneori hemoPloic
raluri bronice groase + crepitanLe bronhiolospasm
(wheezing);
semne de hipoxie visceral (in organele hipersensibile):
miocardic (tahicardie, aritmii, hT A)
cerebral (anxietate, iriLabilitate, lips de coordonare,
slare confuzional., somnolen(, slupoare).
1.3. Absena unei afectiuni pulmonare cro-
nice i a unor cauze de EPA cardiogen (di-
agnostic de exdudere!)
2. CONFIRMAREA PARACLINIC
Radiologic:
precoce: opaciti difuze, dense, cu tendinta la conflua-
re (aspect de "pulmon alb");
t<\fdi\': opacittile se reduc. dar desenul bronhovasclliar
se accentueaza (aspect reticulat, "n fagure").
N,B, Silueta cOTdullli i artera pulmonar sunt nomlale,
Explorarea funcional pulmonar:
scade CRFa (capacitatea rezidual funcional = volu-
mul expirator de rezerv + volumul rezidual, adic vo-
Imnul care ramine la sfritul unui expir calm) pn la
40% din CRFI (tulburarea de baz!) prin:
a) colaps alveolaT cauzat de reducerea tensiunii superfi-
ciale a surfactantului
h) edem interstiial i alveolar;
scade complian\lI pulmonara statiC i dinamica.
Hemodinamic:
pep = N ($ 10 mm Hg) spre deosebire de EPA hemo-
dinamic!
HTAP precapilar (PAPTI) - PCP > N) + RVPt prin:
- trombi intracapilari
- edem interstiial care comprim capilarele
- vasoconstricie hipoxic (reflex Coumand)
- distruqie anatomic.
Gazometria sanguin:
hipoxcmic (Sa02 i Pa02. scad progresiv) - refractar la
oxigenoterapie (Pa02 < 50 mm Hg la Fi02 > 0,6) - prin:
- tulburri de distributie (raportul V/Q)
!iun! intrapulmonar progresiv
tulburari de difuziune alveolo-capilar;
 TERAPEUTICA MEDICALA 77

hipocapnic iniial prin hiperventilatie (PaC02 20-30 = insuficien cardiac global + arilmii grave (insufi-
n1l11 Hg), apoi crete rapid, pulnd atinge valori de peste ciena functional a tuturor sistemelor i aparatelor);
100 nun Hg; durata: de obicei cleva.ore;
alcaloza rcspiraloric iniial prin hiperventilatie (agra- recuperare rar (sub 5%, cu ribroz pulmonar grav).
vind hipoxia prin deplasarea la stinga a curbei de disociere
Bohr a Hb), pentru ca ulterior, odat cu creterea PaC02, Faza IV (agonica)
s,) survin acido/.a gnzoas tardiva. respiraie superficial, rar;
coma profund;
pr;)hll~irea tensiunii arteriale (T As == 50-40 mm Hg);
3. DIAGNOSTICUL EVOLUTIV
hipercapnie i acidoz extrem;
Evoluia SDRA a fost sintetizat de Moore in 4 faze: !$anse nule de recuperare.

Faza I (iniial)

dispnee + tahipnee (> 20/min); 4. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC - este esenial

agitaie moderat; pentru succesul terapeutic (vezi rapelul)
PaOc/Sa02J..;
PaC02J..;
5. DIAGNOSTICUL COMPLlCAnLOR
akaloz<\ lloar;
infiltrate radiologice cu aspect bronhopneumonic; 5.1. Suprainfecia bacterian pulmonar
CEr < 50 cm.l/cm H20 (CEr = compliana efectiv,'! Plll- stafilococ peniciJinazo-rezistent;
mOl1<mi = tidal volllmc/pcak airway prcssurc);
Gram (-): Klehsiella, Pseudomonas, Proleus.
durilta::: ore-zjle (2-6); I
prognostic: recuperare fara sechele in majoritatea cazu- 5.2. Insuficienta funcional multisistemi-
rilor in cazul ului tratament corect. c (mu/ti{I/r- organ svsfemicfi/ure -.~ I().'lF)

Faza, II (de lupt) L'ardiovascuJar

hTA insensibil la repletia Iluidica, cu acidoz lacti-
dispnee + tahipnee maxim (pn la 60-80/min!) cu ti-
raj (aspect de lupta);
l'a (pH <. 7,15)
- hradicaHlie sever sau TPV/fbV;
apare danoza!
renal
oxigenoterapia este ineficient,) indiferent de debit sau
- oligurie
concentralie;
- creatininemie ~ 3 mg/dl, uree ~ 75 mg/dl;
agitaie sever, anxielale;
hepatica
Pa02 scade pn la 50-60 mm Hg (Sa02 <. 60O/c);
- hilirubinemie > 3 mgldl
llol11lOcapnie ~ uoar hipercapnie (35-60 mm Hg);
- TGPfTGO > 500 VIII;
alcaloz (pH > N);
gastroinlestinal
HTAP; - hemoragii (necesitnd transfuzii)
PVC crescut (lardiv); - ileus mai mult de 24h;
tahicardie + HT A (prin hipersecreie de mediatori - en- hematologie
doteline); - CID cU Tr s; 25.000/111m'
semne de miocardit + staza retrograd; - HI s; 20%
durata == ore-zile; -- GA 5. 1000/111111.1;
prognostic: recuperare sub 30%, J;U importante sechele cerebrala
pulmonare (fibroza avansata) n ciuda unui tratament - scor Glasgow :s: 6 (far administrare de sedative);
corect. nutrilionala
Faza III (de epuizare) - albllminel11ie <. 20 gldl
-colesteroJemie <. 100 mg/dl.
dispnee grava, cu ventilalie n scdere (superficiala);
stare confuzional, lulbuniri senzoriale; 5.3. Complicaiile iatrogene (complica/ion.\' of
hipoxemie extrem (Pa02 <. 50 mm Hg. Sa02 <. 4OCf'r.); invasil'e lire supporO
hipercapnie important (p'aC02 > 60 mm Hg); pneumotorax (la plasare.a de cateter venos central sau la
acidoz (gazoas + metabolic) mixt; ventila\ia asistat);
sCliderea TA sub 90 mm Hg; insuficient cardiaca hipodia.<,1olica (ventilaia asistat
CID; st:ade returul venos).
7R SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE A ADULILOR
", '. '~.'"r",;_,':..::,: ',.

TRATAMENT

OBIECTIVE:
1 Q tratamentul cauza! (anamneza este esentiala pentru
identificarea cauzei declanatoare);
2 Q asigurarea permeabilitii cilor respiratorii;
3 Q asigurarea unei ventilatii eficiente i a unei oxi-
genri adecvate:
Pa02 c 65 mm Hg la Fi 02 = 0,5
- Sa02> 90% A = acceptabile, G = de granita, ! = alerta!
- PaC02 S; 40 mm Hg; Tabelul 12.1
4Q ameliorarea fondului psihoneurovegetativ i en- Criteriile Gbiki-Benisan & Tauzin-fin, 1990
docrin.
2.2. Conduit
1. TRATAMENTUL PREVENTIV
2.2.1. Tratamentul in cazul valorilor de grani
induclie anestezic[t pe nemlncate pentru a preveni re-
!luarea sucuilli gastric; o FIZIOTERAPIE TORACIC
evitarea hiperbidraulrii; drenaj poslUral
evitarea administrilrii excesive de 02 (FiOl > 0,6) la pa- lapolaj pe zon;l areclaUi n timp ce pacientul adopt,-\ o
cientii expusi; respiratie diafragmatic,) pentru relaxare;
tratamentul' energic al [actorjlor declanatori: - vibrare = presiune + [remor pe torace n cursul cx-
- politraumatisme pirului (se (in ambel.e mini plasate una peste cealalta
- sepsis pe toracele bolnavului, meninnd coatele i articu-
- oc laHile radio-carpiene rigide, vibratiile fiind generate
- intoxicaii. din muchii umarului) - ajuta la creterea velocilii
SEMNE DE ALARM (iminenta SDRA!) de evacuare a aerului expirat din c,\ile aeriene mici,
favoriznd eliberarea mucusului (3-4 vibraii urmate
deteriorare progresiva li schimburilor gazoase in ciuda per-
de tuse ajulat de musculatura abdominal);
meabilizrii cilor ventilatorii i asigurflrii aportului de 02;
inrautatire progresivil a aspectului radiologic pulmonar:
- respiralie diafi'agmatica cu expir cu buzele protru-
clar -t opaciti multiple -t aspect de EPA (pseudobron- zionale ("cu gura punga") -t determina un expir lent,
hopneumonic ); profund, cu creterea presiunii intrabronhiolare, pre-
creterea presiunii de inllatie la pacientii cu ventilaie a- venind colapsul.
sistata (stjJ1' pulmon). OXIGENOTERAPIE - reducerea hipoxemiei exclude e-
volutia spre SORA, sugernd revenirea n limite accep-
tabile.
2. ALEGEREA CONDUITEI TERAPEUTICE MONITORIZARE - pentru a surprinde virajul spre de-
2.1. Premise tresa propriu-zisa.

Plasarea unui cateter Swan-Ganz in artera pufmonar

permite aprecierea:
- PAP;
- PA WP (rulmol1aJ:V arte/y wedge presslIre - N = 8-12
cm H20);
mixed venolls c:ol1tenl = con~inutul n 02 al sngelui
din artem pulmonani..
Decizia de intubatie traheal (sau traheostomie) +
ventilaie asistat se ia n funcie de forta musculara,
gradul de oxigenare i ventilaie (Tabelul 12.1):
valori acceptabile;
zona de granita -+ oxigenoterapie, fizioterapie tora-
cic, monitorizare;
valori de alanna -t intubatie/trabeoSlomie + ventila-
tie asistat.
2.2.2. Tratamentul SDRA
Conduita: inlubaie/lraheostomie + ventilatie asistat"! (vezi
criteriile speciale n Tabelul] 2.1).
2.2.2.1. Oxigenoterapia
A. PacienwI care respira spontan - este plasat n pozl\Je
FowIer (cu trunchiul Ia 60-70 fata de planul orizontal) i i
se administreaza aer mbogtit n 02 pe cateter nazal sau
masc.
B. Pacientul cu IraheoslOmie sau intubaie - va primi aer
mbogit cu 02 sau 02 pur (pentru scurt timp) umidifiat
(cu un nebulizator) si inclzit.
N.B. Nu se administreaza prelungit 02 pur deoarece pro-
duce leziuni pulmonare (prin radicalii oxigenai liberi)!
 TERAPEUTICA MEDICALA
;,~ ....,,-'; , : .
PRECAUTII PENTRU MINIMALlZAREA ATELECTAZIEI
l) ndeprtarea secreiiIor prin suciune endotraheal i
fizioterapie.
2) Utilizarea de volume curente inalte (high tidal vo-
lumes) la ventilator'" 15 ml/kgc de greutate ideal.
3) Hiperinflaie - ocazional (suspinuri).
4) PEEP (positil'e end expiratory presslIre) = presiune
pozitiv terminal-expiratorie (5-15 C111 H20) aplicatii
spre sfritul expirului pentru a preveni inchiderea c
ilor aeriene mici, limitnd ariile de atelectazie i sun-
turile D~S i crescnd Pa02.
N.B. Creterea presiunii intratoracice trebuie facuta nsa
lent, ncepnd cu 5 cm 1120 i cresCnd n trepte mici suh
controlul gazomctriei, compliantei pulmonare, debitlliui
cardiac i al Sa02 a sngelui din artera pulmonar, altfel
riscndu-sc: reducerea rcturului venos i scaderea dehilu-
lui cardiac, pneumotorax, pncumomc.diastin, cmlizcm suh-
cutanat.
Eficiena oxigenrii:
* Pa02 t
* PA- a 02-l-
* diferella Sa02 arterial (sistemic) - Sa02 n arter<l pul-
111onan\(N = 5 1111/100 mi snge) este cel mai bun indi-
ce al oxgenrii lisulare.
N.B. Hip9,xemia i dispneea se nsoesc de obicei de <ln-
xietate extrema i pacientul are tendina de a se "lupta" cu
PEEP; dac; psihoterapia nu este eficient, se va adminis-
tra un blClcant neuromuscular (curarizant) care-i va par<lliza
musculatura respiratorie (pacientul nu va putea comunica,
nici el ipi)~' de aceea, fiind total dependent respirator, tre-
buie supravegheat permanent (inclusiv umezirea corneei).
2.2.2.2. Echilibrul hidric
administrare; de lichide n exces poate crete PCP ~
transsudat n interstiiu i alveole, accentund edemul
pulmonar;
administrarea de lichide n deficit conduce la fenomene
de debit sczut (renal, cerebral etc.);
conduita optim: administrarea de fluide suficiente
pentru a menine PA WP '" 6-8 cm H20 DOBUT AMIN
(numai dup corectia volemiei!):
- soluii izotone: Glucoz 5%, NaGI 9%..
- ALBUMIN UMANA DESODAT 5-20% n caz de hipo-
albul11inemie.
2.2.2.3. Corectarea anemiei prin CONCENTRAT ERITRO-
CITAR sau SNGE INTEGRAL este esentiala - alaturi de a-
meliorarea ventilaiei alveolare i a schimburilor gazoase -
pentru mbuntirea oxigenarii tisulare (N.B. alealoza re-
spiratorie crete afinitatea Hb pentru 02 si scade elibera-
rea 02 tisular; corectarea acidozei nu trebuie deci s fie
brutal, depaind nonl1alizarea pH-ului!).
2.2.2.4. Tratamentul antibiotic
.'-,'e/Jsis =
cea mai frecvent cauz de deces (mortalitate 50-
70% n condiiile absenei suferinei aHor organe!); anli-
bioterapia este deci extrem de importanta.
79
-'~' l ' ' ....
N.B. Oxigenarea exlracorporeal a sngelui cu ajutorul unui
oxigenator de membran nu a dat rezultatele scontate.
2.2.2.5. Tratamentul patogenic
Corticoterapia, discutabila mult vreme, pare a se im-
pune deoarece:
- inhiba mecanismele imunologice care stau la baza
genezei leziunilor pulmonare
- blocheaz interaciunea C5a-endotoxine i activarea
PMN i a limfocitelor
- scade permeahilitatea membranei alveolo-capilare
"DEXAMETAZON 4 mg/kgc/6h x 24-48h sau
" METILPREDNISOLON 20-30 mg/kgc/6h x 24-48h
Utilitalea maxim ar fi n fibroza pulmonar acut ex-
tensiv (faza avansata a SDRA).
Contraindicatie: ~ocul toxico-septic.
HeparinotenllJia se folose~te n caz de:
- CID asociat
- complicatii tromboembolice favorizate de venlilatia
artilicial
"HEPARINA 1 U/kgc/min pn la mx. 10-15 mg/h
Risc: ulceml de slres.
\
2.2.2.6. Plasm sau crioprecipitat .) aport de fibroneclin
pentru a facilita opsonizarea agentilor patogeni (n special
in OCUlloxico-septic).
2.2.2.7. APROTININA (Trasylol) 1-2 x lO u U/24h dup
doza initiala de 4 x 10 5 U -+ inhiba proteazele, CID i fi-
brinoliza secundar.
N.B. Majorit<ltea msurilor terapeutice sunt pe mm;hie de
cutit ntre eficienla i risc:
". oxigenoterapia excesiV ~ lezeaza membrana alveolartt;
+ hiperhidratarea:
- nivelul presiunii hidrostatice la care apare extravaza-
rea este mult mai mic de 30 mm Hg datorit lezarii
membranei alveolo-capilare!
- barotraumatismul hiperhidratrii accentueaza lezarea
membranei i "fuga" plasmei spre interstiiu/alveole;
.:. hipohidratarea -+ conduce la fenomene de debit sczut;
+ comhaterea acidozei -+ deplaseaz curha de disociere a
hemoglobinei, accentund hipoxia tisular;
". diureticele -+ nu scad edemul interstiial i intraalveo-
Iar (care dreneaz exclusiv prin vasele limfatice), ci scad
doar volemia;
+ sngele transfuzat, dac nu este proaspt ci conservat,
glicero-fosfatul eritrocitar este sczut. disocierea oxiHb
la nivelul esuturilor diminua. oferta de 02 fiind infe-
rioar nivelului SaO:: i Hb/dl;
+ hiperventilatia -+ poate produce uor barotraumatizarea
membranei alveolo-capilare, accentundu-i hiperpemle-
abilitatea;
+ perfuzia cu plasm ~ ar tavoriza fomlarea exsudatului
proteifoml intraalveolar (membrane hialine); ,
+ alegerea modului de rehidratare (coloizi sau cristaloizi)
ramne de asemenea controversat: coloizi ar afecta func-
ia miocardic i transportul 02. iar cristaloizii ar pre-
dispune la EPA.
 DEFINIIE: deficiena functional de diferite cauze
- nu exist o definitie clinica, diagnosticul rezultnd din
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
aprecierea gazometriei singelui arlerial:
hipoxemie (excluznd unlurile dreapta --4 stinga)
1. DIAGNOSTICUL POZITIV
Pa02 < 60 mm Hg (N = 85- 100 mm Hg)
hipercapnie (excluzind compensarea respiralorie din 1.1. Diagnosticul clinic
alealoza melabolic) 1.1.1. Insuficiena respiratorie acut
PaC02 > 55 mm Hg (N = 35-45 01111 Hg)
InslIfieien\a respiralorie acuta este mai greu tolerat
la un subiect: dect. insuficien\a respiratorie cronica, progresiv instalat..
:- COll( ient
A. lnsuficiena respiratorie tip 1
:- respirnd aer integral
(hipoxemk)
::- la nivelul mrii.
dispnee
stare 1.:onfuzionaI
insomnie, agitaie
(ranspira\ii
RAPEL FIZIOPATOLOGie t.ahicardie
perfuzie LislIlar ueficilara cu cianoz (cenlralfl) -
poate lipsi la pacientii ClI policitemie (gazometria
Insuficienta respiratorie = scderea Sa02 (hipoxemie). este cruciala)
B. lnsuficiena respiratorie tip II
Cauzele hipoxemiei: (hipercapnic prin hipoventilalie)

dispnee
1) Scderea 02 in aerul respirat (la mari altitudini);
cianoza
2) Tulburri de ventilaie (singura cauza care I;roduce i
stare confuzionala
hipercapnie, exceptnd respiratia n spaii inchise, ne-
insomnie, agitatie
ventilate - submarin);
rIapping lremor
eXlremitati calde + puls sltaret (vasodilataie prin

3) Tulburri de distribuie (buna venlilare a zonelor hi- C02t + sindrom hiperkinetic)
poirigale sau/i buna irigare a zonelor hipoventilate); edem papilar
.... ) Tulburri de difuziune alveolo-capilar; N.B. Starea mental confuzional este proportional
cu nivelul hipercapniei. Acidoza asociaz tulburrilor
5) Contaminare prin unturi dreapta -4 stnga (1istule a-v); de somn cefalee matinal i tulburri de personalitate.
6) Transportor deficitar - marile anemii (HM) sau intoxica- 1. 1.2. Insuficiena respiratorie cronic hipercapnic
tii eli CO, carhoxiHbt, metHbt, sulfHht.
Prezint
simplome asemanlore care pot pro!,'Tesa
pn la se asociaz cu HT AP i cpe.
com;

N.B. Hipoxia tisular far hipoxemie n intoxicatia cu N.B. Se poate dezvolta i cu parenchim indemn in caz
cianuri = insuficien respiratorie histotoxic. de tulburri neuromusculare (sindrom sleep-apnee).
 TERAPEUTICA MEDICALA 81

1.2. Diagnosticul de laborator Tipul II ("ventilator") => Pa02.J. + PaC021' prin inca-
pacitatea pompei respiratorii de a asigura ventilaia prin
1.2.1. Semnele disfunciei ventilatoru cauze centrale, neuromllsclliare, parietale toracice.
Frecvena respiraiilor pe minut (respiratory rate) - N Cauze:
= 12-18/min.
!. boli ale cilor respiratorii i ale parenchimului
Volumul curent (tidal volume) - N = 5-8 ml!kgc; se - bronit cronica i emfizem (Limitarea cronica
masoara de fapt volumul expirat la respiratia curent cu a fluxului aerian)
resp;rometl1l1 tip I./'right sau Hand-held electronic re.\'- - bronhopneumonie
Ilirolllcter cu afiaj digital atl\~at la tllbul endotraheal (Ia - crize severe de astm
bolnavul intubat), tubul de traheostomie (Ia bolnavullr~ - obstrucii ale cilor aeriene superioare
heotomizat) sau la masca de 02. - hroniectazie
VEMS (PEVI = forced expiratory volume in firsl se- 2. boli ale pleurei i cutiei toracice
cond) pem1ite depistarea disfunciilor de tip obstrucliv.
- torace strivit
Forta inspiratorie (inspiratory force) - nu necesit co- - cifoscolioz
operarea pacientului - se conecteaz un manometru pen- - toracoplastie
tru presiune negativ printr-un adaptor la luhul endo- - spondilit ankiJopoietic
traheal sau la masc; ocluzionnd complet calea timp de
3. boli neuromllsculare
10-20". se nregistreaz efortul respirator (n cm H~O)
- leziuni ale mduvei cervicale
- N ~ -100 cm H20 (sub -25 cm H20 -+ indicatie de
- sindrom Gui!lain Barre
ventilaie asistalii).
- boala neuronului motor
1.2.2. Semnele alterrii gazometrice - poliomielit
- distropi musculare - miopatii - miastenia gravis
Analiza gazelor din sngele arterial
- droguri musculorelaxante
Numeroasele sursc de erori impun precaulii:
- intoxicalii cu organo-fosforate
1) Reeoltarea a 2 mi de snge pe 0.1 mI de hcparina pen-
- status epilepticus
Iru a preveni f'omulrea cheaguri lor (alen(ie! excesul de
heparina. care este acida. modifica valoarea reala Il 4. boli ale SNC
p[ [-ului, micornd-o). - traumalisme i turnori cerebrale
2) Eliminarea ntregului aer din seringa (02 din aer modi- - hipertensiune intracranian
lica valorile Pa02), apoi hlocarea vrfului acului cu un - overdo~ed drugs
dop de cauciuc. - sindrom de hipoventilaie
3) Analiza imediat dup,'! recoltare (sau se pastreaza n apa
cu gheata) altfel leucocitele i continua metabolisl11ul.
se<i.znd 02 i crescnd C02).
3. DIAGNOSTICUL MECANISMULUI
HIPOXEMIEI
Rezultate
Valori nonnale 1. Scderea 02 n aerul inspirat (la marile al1.i-
llldini) se nsoteste, n explInerile cronice, de poliglobulie
H+ 35-45 mmol/I (pH = 7,35-7.45)
reactiva.
PaD2 lO-lJ,3 kPa (75-100 nun IIg)
PaC02 4.8-6, I kPa (35-45 mm Hg) II. Hipoventilaia

HC03 22-26 mmol/I Este unica situatie In care scaderea Pa02 se asociaz
Cll creterea
PaCO:!, exceptnd:
Sa02 95-100%
respirarea de aer mbogait cu 02 (caz n care Pa02 se
corecteaza);
2. DIAGNOSTICUL TIPULUI DE INSUFI- respirarea de aer vicial.
CIEN RESPIRATORIE I AL CAUZEI Hipoxemia prin hipoventilatie alveolar are lInhtoareJe
caracteristici:
Tipul I ("hipoxemic") ::::!> Pa02J., PaC02 n0l111al sau a) nu se asociaz Cll creterea gradientului alveolo-arterial
uor scZut ~ prin lezarea esutului pulmonar conse- al PaO:!;
cutiv unturilor dintre circulaia pulmonar i cea bron- b) se corecteaza prin respirarea de 02 pur;
ic i tulburarilor de distribuie (V/Q mismatch). c) este proporional cu creterea PaC02.
,
Cauze comune:
1. edem pulmonar III. Alterarea difuziunii alveolo-capilare
2. pneuD10nii - nu d hipoxemie de repaus dect atunci cind este extre-
3. SDRA m (conteaz doar la eforturi mari i la altitudine);
4. alveolit fibrozanl - se corecteaza uor prin respirarea de aer mbogait cu
5. pneumonit de iradiere 02.
82 INSUPICIENA
IV. Alterarea distribuiei - cea mai frecventa cau-
zde hipoxemie
- I1lI se nsoete de creterea PaCOl (deoarece tendina
la hipercapnie declaneaz reflex hiperventilatie prin
stimularea chemoreceplorilor);
- administrarea de 02 100% scade gradientul alveolo-ar-
teriolar i crete Pa02 (dac testul dureaza suficient ca
N2 s dispar din alveole).
V. unturile dreapta-stinga - comunicri .mor-
male intrapulmonare (fistule a-v)
- de ohicei, PaC02 nu e~1e crescut;
- gradientu) PA-a02 este crescul, accentundu-se la admi-
nistrarea de 02 pur.
PaC02 crete (hipercapnie) numai In hipoventila~ia
alveolar, deoarece depinde de relaia dintre productia de
CO} (VCO:!) i ventilatia alveolar (VA);
PaC02 = k x VCOzNA;
dac producia C02 crete, ventilatia crete corespunztor,
eliminnd-o. Doar unturile devere dreapta ~ stnga (mal-
fonnatii) pol s o creasca.
VariatiilePaCOl influeneaz direct c,illtitalea H2C0.l
din snge (pH):
- variaiile hrute influenteaz direct pH-ul, prodUCnd a-
cidoza;
- variatiile durabile (3-5 zile) nu influenteaz bicarbona-
tii, pem1itnd compensarea renal cu creterea lor n
snge n caz de hipercapnie i scderea acestora n caz
de hipocapnie.
N.B. a) hipoxemiile de altitudine, prin contaminare ve-
noasa sau prin transporlor insuficient, nu constituie insu-
ficiente respiratorii propriu-zise (organice), pulmol1l1l :;oi
pompa toracic fiind indemne.
b) eliberarea 02 la periferie depinde, pe lnga SaO:!,
de debitul cardiac i de concentrala hemoglobinei.
INDEXUL OXIGEN ARII TISULARE :: diferena arte-
rio-venoas de 02 (sau, mai exact, ntre sngele arterial
sislemic i pulmonar)
n caz de debit insuficient, viteza de circulatie;., scade, iar
gradienlul arterio-venos de 02 crete.
Capacitatea normalil de combinare a Hh cu ()]
= 1,4 mi 02/1 g Hb (0,06 mmol/g).
Coninutul de (h al sngelui
:: concentratia Hb (g/dl) x capacitatea de combinare a
Hb cu 02 x saturatia + 01 solvit n plasm (neglijabil).
Deci, in mod non11al:
- 02 n sngele arterial = 15 x 1,4 x 0,95 '" 20,58 mI/IDO mI
- 02 n sngele periferic = 15 x 1,4 x 0,75 '" 15,75 mI/IDO mi
- diferena arterio-venoa.<; de 02 = 20,58 - 15,75", 4,83 mI
RESPIRATOR lE
TRATAMENT
Insuficienta respiratorie acut, ca i aClitizrile insufi-
cientei respiratorii cronice, impun monitorizare perma-
nent:
1. Clinic - semne de gravitate:
utilizarea muchilor respiratori accesori
tahipnee
tahicardie
transpiraii
puls paradoxal
incapacitate de a vorhi
semne de insuficient cardiac dreapt
II. Laborator
ventilatia
gazometria
OBIECTIVE I MASURI
1) asigurarea permeabilitatij c~lilor aeriene (Ia nevoie, as-
pirarea secretiilor)
2) oxigenoterapie
3) identificarea i tratarea cauzei (antibiotice, corticote-
rapie, bronhodi latatoare)
4) intuhare i ventilaie asistata (la nevoie)
1. OXIGENOTERAPIA
Se practica folosind:
canula nazala;
masca - pentru a asigura Pa02 ~ 60 mm Hg (con-
centraia 02 =
25-35%) cu un flux de 6-10 l/min.
Canula nazal este preferat fiind mai putin c1austro-
fobic, pennite hranirea i vorbitul, dar roate produce iri-
taii (ulceratii).
n cazul acutizarii unei insuficiene respiratorii cro-
nice, oxigenoterapia de durat n concenlratii mari ar da
Iezi uni tisulare pulmonare (prin ROL) i, n plus, agravare
prin deprimarea centrului respirator, cu creterea PaC02 i
accentuarea acidozei (deoarece activitatea centrului respi-
ralor deprima! mai depinde doar de nivelul Pa02 - unicul
stimulent - corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie pu-
tnd produce STOP RESPIRATOR). Riscul vital aprnd la
Pa02 < 38 mm Hg, se va aduce PaG2 > 48 mm Hg (satis-
factor > 60 mm Hg), fra a incerca normalizarea. Ori-
cum, posibilul efect citotoxic al 02 nu trebuie s deter-
mine medicul s menina bolnavul n zona hipoxemiei cu
risc vital, cOllcentratia 02 pulnd fi crescuta rn la 100%
n conditii de monitorizare.
n cazul n care PaCOl continu s creasc in ciuda
oxigenoterapiei adecvate. se va administra, pentru a sti-
mula centrul respirator i a evi!.a astfel riscul depresiei
acestuia la oxigenoterapia in concentra\i inalte:
 TERAPEUTICA MEDICALA 83

" DOXAPRAM ('{'/l?AS."" I7~NTIL1'l'()R,"" (ches! cuirass, tortoise "heI/)

folosete acelai principiu, dar exclusiv toracele este n
Mecanism de actiune: stimuleaza ventilaia aqionnd a-
supra: cheson; poate fi folosit i n fotoliul rulant.
centrilor respiratori centrali (efect principal); 2.2. Ventilaia intermitent cu presiune
chemoreceptorilor cardioaortici i sinocarotidieni (efect pozitiv ajusteaz volumul ventilator curent, crescnd
moderat). la nevoie concentrat ia de 02 n aerul admini~1rat i per-
Mod de administrare: 5-7 mg/kgc/24h n glucoza 5% mind creterea eliminrilor de C02. Impune infubare de
(atenie! avnd pH = 3,5-5, este interzis a se solvi n so- ctre un specialist (sub monitorizare ECG deoarece, n con-
luii a\caline, bicarbonatate, care l-ar inactiva) = LOO mg/h diii de hipoxie-hipercapnie-hipersimpaticotonie, exist risc
(mx. lmg/min) ~ I flacon a 400 mg n 4h. vital de aritmii grave i chiar oprire cardiac); pn la so-
Contraindicatii: sirea acestuia, se va administra 02 pur pe masc + canul
orofaringean + balon selfinflating, Exceptind bolnavii
stari convulsivante (epilepsie);
! comatoi, relaxarea necesar intubaiei se obine adminis-
HTA sever;
trnd miorelaxant + anestezic short-acting Lv. n cazul
AVe recente;
in care intuba(ia nu este posibil, se recurge la lraheo-
n asociere cu IMAO;
s/om;e.
Ia droga(i.
Riscuri:
N.B. Administrarea de DOXAPRAM presupune continuarea
monitorizrii! A. Precoce:
barotraume (supradistensie pulmonar + mptura alveola-
r i colecii aeriene peribronhovasculare i subpleurale,
,,2. VENTILAIA CONTROLAT MECANIC pneumotonix, pneumomediastin, emfizem subcutanat);
hemoragii i ulceraii, fistul traheo-esofagiana;
CRITERII: infectii;
1) frecventa respiratiei > 35/min jenarea circulaiei venoase de ntoarcere i reducerea
2) semne clinice de encefalopatie hipercapn.ic (edem ce- debit ului cardiac;
rebral): stare de epuizare muscular, incapacitate de a distensie abdominal;
vorbi, tulburri de contien vrstura aspiraie (sdr. Mendelsohn).

3) Pa02 < 50 111m Hg cu FiO.2 > 0.60 B. Tardive:

stenoza traheal;
4) PaC02 > 50 mIll Hg cu pH < 7.25
colaps al inelelor traheale la nivelul stomei.
5) ev < 2 x VI'
Exist 3 tipuri de ventilatoare cu presiune pozitiv
6) forta inspiratorie negativ < -25 cm H20
(reglate prin presiune, timp, volum):
VT = volum respirator curent (lidal volume) = 10-15 ml/kgc 1) pressure-cyc1ed ~ este controlat presiunea necesar
(sub 10 ml/kgc, pacientul este prea slabit pentm a respira la fiecare inspir; depinde ns de compliana pulmonar
spontan)
i rezistena cilor respiratorii la flux; se folosete ini-
h02 = fraciunea de oxigen inspirat
ial, in urgent, doar pentru scurt timp;

2.1. Ventilaia cu presiune negativ
T:INE:: V!~Nn{j170R.\' (iron IUllgs) - odinioar mult fo-
losite n poliomielite. azi doar excepional n disfuncia
ventilatorie din bolile neuromusclilare sau defomlatiile
scheletice; funqionare: ntr-un cheson, se variaz ciclic
presiunea cu o pomp. doar capul bolnavului rmnnd
afar (nu necesit intubaie);
2) time-cycled ~ timpul de inspir este presetat, volumul
inspirat fiind reglat de durata inspirului i de viteza
nuxului;
3) volume-cycled (cel mai obinuit) ~ se preseteaz vo-
IUInul (care va fi constant la fiecare respiratie), optim
pentru utilizarile de lung durat (boli respiratorii cro-
nice sau afectiuni neuromotorii). '

DEFINIIE: hipertrofie ventricular dreapt consecu-
tiva afectiunilor care intereseaz funcia sau structura
pulmonar (va'iele sau/i parenchimul), detenninnd H1'AP
(se excepteaz H1'AP secundara decompensarilor cor-
dului sLing, ca i H1'AP secundar afeciunilor card.iace
congenitale).
5. Poliglobulia secundar hipoxiei, si care determin hi-
perviscozilate (Hi > 60%).
6. Hipoxemia i acid.oza pot agrava suferinta cohcomi-
tent (dar independent) a VS n caz de ateroscleroz co-
ronarian (asa-zisul cord pulmonar "impur").

IMPORTAN: PROBLEME DE DIAGNOSTIC

1030% din cazurile de insuficient cardiac internate
in SUA au ca etiologie CPC 00-40% n Anglia);
40% din decesele prin BPOC n SUA sun! cazuri com- 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
plicate cu Cpe.
Se bazeaz pe asocierea a patru elemente:
1.1. Prezena afeciunii pulmonare cauzale
RAPEL FIZIOPATOLOGie (= diagnosticul etiologie):
Boli ale parenchimului pulmonar si ale cilor respi-
H1' AP (definit prin valori ale presiunii arteriale pul- ratorii intratoracice:
monare mai mari de 30/15 mm Hg) survine n afecliunile - BPOC (70% din cazuri): emfizem pulmonar, broni
bronhopulmonare cronice prin mai multe mecani~lne con- t cronica, astm hronic;
vergente: - fibroze pulmonare (15% din cazuri): Hamman-Rich,
1. Reducerea funcional a patului vascular pulmonar sclerodenl1ie. post-iradiere, granulomatoze (1'BC mi-
prin arteriolo-constricie consecutiv: fiara, sarcoidoz. carcinomatoze);
reflexului alveolo-arteriolar van Euler-Liljenstrand (de- - pneumoconioze;
danat de hipoxia alveolara acidoz,\); - bronsieclazie;
- reflexului capilaro-arteriolar Cournand (declanat de hi- - supuratii pulmonare cTonice;
poxemie i acidoz). t - chisturi pulmonare mari. multiple (pulmon polichis-
Cu timpul, HTAP funcional devine pennanent prin al- tic supra infectat).
lerri morfologice ce ngusteaz lumenul arteriolar: ngro- Boli ale cilor aeriene superioare:
are intimal i hipertrofie muscular (arteriolosderoz). - h~)ertrofii amigdaliene cronice;
2. Restrictia anatomic a patului vascular pulmonar - vegetatii adenoidiene;
prin reducerea numrului de vase (in caz de emfizem, re- - obstructii traheale cronice.
zeclii pulmonare, aplazii i fibroze pulmonare) i a cali- Boli ale peretelui toracic i ale pleurei:
hrului lumenului (fibroz constrictiv perivascular). - defonnri toracice, cifoscolioz;
3. Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare placheta- - pahipleurite i simfize pleurale;
rii si microtromhoze din cauza unui deficit de fibrinoliz - obezi tate;
consecutiv unui defect al activrij plasminogenului. - miastenia gravis;
4. Hipervolemia cauzat de retentia de bicarbonat de so- - scleroz lateral amiolrofic;
diu Si ap consecutiv acidozei i hipercapniei (la PaCOl > - poliomielit, leuconevraxit;
45 mm Hg). - spondilartrita ankilopoietic.
 TERAPEUTICA MEDICALA
Boli vasculare obIiterative pulmonare (1% din cazuri)
- schistosomiaza;
- anemie falcifoml;
- embolii illultiple recidivante;
- arterit. pulmonar;
- boala veno-oduziv pulmonar.
1.2. Semnele de insuficient respiratorie
cronic
dispnee de efort progresiv. culminnd cu dispnee de
repaus (dar fr caracter de ortopnee);
cianoz cald a fetei i a extremitilor (C02 determin care PYDTD, PAD
vasodilatatie Cll creterea vitezei de circulatie = cianoz
de cauz central prin insuficienta hematozei pulmonare);
hipocratism digital;
poliglobulie;
disfunC\ie ventilatorie (obstructiv, restrictiv, mixt):
- Pa02 < 90 ml11 Hg (N > 95 m111 Hg)
- SaO:! < 90% (N > 95%)
- PaC02 > 50 111111 Hg (N < 45 mm Hg).
1.3. Semnele de hipertensiune arterial pul-
monar
pulsatii parastemale (n spatiul fI i.c. stIng);
al~centuarea/clivarea Z:! dic de ejeqie n focarul pul-
monarei (asocierea emfizemului pulmonar estompeaz
acest semn);
radiologic: desen bronho-vascular accenlLJat, hiluri mi'!-
rite. 2u artera pulmonar i ramurile proximale vizibile
(arc mijlociu stng bombat. diametrul arterei pulmonare
> 20 mm), ramurile distale fiind estompate;
Echo-Doppler pemlite evaluarea PAP prin analiza jetu-
lui de regurgitare tricuspidian (examinarea este ns a-
desea dificil din cauza emfizemului);
caleterismul cardiac: PAP > .~O/12 mm Hg, RYP > 250
dyne/S' x <.:m 5 (N = 100- J50 dyne/s x cm 5); nu este folo-
sit n practica obinuit.
N.B. AIterrile gazometrice i acidoza sunt utile pentru
diferenierea fa de dispneea din insuficien!a ventricular
sting (unde pot ap,lrea doar n caz de edem pulmonar
franc ).
1.4. Semnele de hipertrofie ventricular
dreapt ~ TSAMF. EsA. FbA. FIA, BSA.
pulsaie epigastric a YD (semnul Harzer);
mrirea matit\ii cardiace n sens transversal;
radiologic: mrirea diametrului transversal al cordului
+ unghi cardio-hepaLC obtuz + pensarea spaiului retro-
stemal (semn de asemenea estompat de asocierea emfi-,
zemului pulmonar, coborrea diafrag111ului i defol111ati-
ile roracice. dar cu am mai senmific;ativ cnd este pre-
zent);
ECG: axa QRS deviat la dreapta (> + 90), cu HYD
sau BRD, la care se asociaz microvoltaj, und P > 2.5
mm (P~ > P3 > Pl);
echocardiografia (nu este curent folosit - fereastr di-
ficil. date imprecise din cauza emfizemlllui): diame-
85
trul transversal al YD > 25 ml11, grosimea peretelui YD
> 5 nun, micare paradoxal a SIY;
scintigrafia miocardic cu Ta 201 permite vizualizarea
YD doar atunci cnd acesta este hipertrofiat;
angiografia nuclear computerizat cu TC 99rn sau K81
este metoda de referin pentru aprecierea eficienei
medica!iei vasodilatatoare asupra FEjYD (N) 45%).
2. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL CARDIAC
2.1. Cordul pulmonar compensat (descris), n
i FEjYD sunt normale
2.2. Cordul pulmonar decompensat
accentuarea dispneei;
cianoza extremitilor se accentueaz., devenind rece (a-
socierea mecanismului periferic: datorittl scderii vitezei
de circulatie, sngele se rcete i se desatureaza excesiv);
galop xifoidian + suflu de insuficien tricuspidian (a-
desea mascate de emfizemul pulmonar i de auscultatia
pulmonar zgomotoas);
semne de staz n circulatia sislemic (jugulare turgi-
de. rel1ux h'wato-jugular. hepatomegalie dureroas. ede-
rne, ascit, creterea presiunii venoase> 16 cm H20).
N.B. DUp prima decompensare a cpe, mortalitatea la 5
ani este de cca 40% (exceptnd cazurile la care se practiC
oxigenoterapia croilic) ..
3. DIAGNOSTICUL CaMPLICAIIL0R
3.1. Encefalopatia hipercapnic
Mecanism: hipercapnia. hipoxia i acidoza cresc pennea-
bilitatea capilar. iar hipertensillnea venoas crete presiu-
nea capi Iar. ambele mecanisme favoriznd edemul cerebral.
Factori declanatori: acutizrile afectiunii pulmonare sau.
infeqiile respiratorii supraadaugate.
Clinic:
- cefalee~ iritabilitate ~ delir;
- tulburri de coordonare, tremurturi. mioclonii;
- somnolen(a ..... stare confuzional ..... com.
3.2. Aritmiile survin rar, de obicei provocate de coa-
fectarea coronarian a cordului stng: tahicardie sinusal,
3.3. Accidentele trombo-embolice survin de
asemenea rar, datorit hipocoagulabilitaii generale i acti-
vittii
fibriilolitice crescute.
3.4. Suprainfeciile pulmonare (bronhopneu-
monie) ~ insuficien
respiratorie acutizat (care poate fi
precipitat i de pneumotoraxul determinat de ruptura unei
bule gigante de emfizem).
4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAl
4.1. Cu alte afeciuni cianogene
malfom1a~ii congenitale cu unt dreapta-stnga;
hemoglobinopatii, sulf- i methemoglobinemii.
 86 CORDUL PULMONAR CRONIC
4.2. Cu alte afeciuni hidropigene
a) cu hipertensiune venoas:
- insuficiena cardiac global;
- insuficien(a cardiac hipodiastolic (pericardita con-
strictiv, fibroelastoza endocardic, hemocromatoza,
amiloidoza).
b) fr hipertensiune venoas:
- nefropatiile glomerulare (GNAD, sindroame nefrotice);
- ciroza hepatic;
- edemele careniale hipoproteinemice.
PROFILAXIE
1. PROFILAXIA PRIMAR
Are ca obiectiv prevenirea i combaterea bolilor cau-
zale, n primul rnd a bronitei cronice i astmului bronic
(principalele cauze) - vezi capitolele re!.-pective.
2. PROFILAXIA SECUNDAR
Vizeaz ntrzierea decompensrii cardiace:
tratamentul corect al afectiunii cauzale, n special al
episoadelor de acutizare infeqioas;
evitarea suprasolicitrii cardiace prin reducerea efor-
tullli fizic i a ingestiei de sare;
combaterea obezit(ii.
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL AFECIUNII CAUZALE
2. TRATAMENTUL HTAP
Combaterea policitemiei prin SNGERRI.
Corectarea hipoxemiei prin OXIGENOTERAPIE n
aClltiz.ri, dar mai ales prin oxigenoterapia cronica la
t
domiciliu - constituie singurul tratament care reduce
HTAP i care a sczut mortalitatea n BPOC; eficienta
este proportional cu numrul de ore administrate zilnic
(min. 15 h/zi), vrsta (preferabil sub 60 de ani), nivelul
i vechimea HTAP (sunt mai sensibiJe valorile mici i
cu substrat spastic): debitul optim al 02 este cel care
ridic Pa02 peste 60 I11m Hg (sub 55 mm Hg eficienta
este considerat modest).
Medicaia vasodilatatoare:
"RESERPINA, NITROGLICERINA, HIDRALAZINA i inhi-
bitorii ECA nu au dat rezultatele scontate;
() NIFEDIPINA i NITRENDIPINA par mai eficiente: scad
PAP, RVP i diferenta arterio-venoas de 02, dar
reducerea concomitent aTA sistemice i scderea
Sa02 (prin afectarea ventilaiei pulmonare, cu ruperea
raportului V/Q) fac ca ameliorarea toleranei la efort
s fie modesta;
o PROSTAGLANDINELE (PG 12 = prostacicIina i PG EI)
sunt greu tolerate (diaree, flushing, hTA).
N.B. Rubin: vasodilatatoarele ar trebui administrate doar
dac s-a testat eficienta (scderea RVP cu nm. 20% fa
de valorile initiale dup 6 luni de administrare).
Medicatia anticoagulant ar crete irigatia alveolar i
ar scdea PAP.
Indicaii:
- acutizrile BPOC;
- CPC cu risc trombotic (Ht> 55%);
- CPC prin tromboze pulmonare multiple (CPC pe
fond vascular, mult mai grav dect epe pe fond pa-
renchimatos).
Mod de administrare: HEPARINA 50 mg/6-8h x 10 zile,
apoi 50 mg/12h x 10 zile.
Singerarea - scade vscozitatea, fiind indicat cnd Ht
> 55% - 350-400 mI/edin x 2-3/perioad de spitali-
zare (n ambulator I edin la 4-6 sptmni); fiecare
edin va fi precedat cu 30' de administrarea de HE-
PARINA 50 mg i.v.
ALMITRINA BISMESILATA acioneaz indirect, prin cre
terea Pa02.
3. TRATAMENTUL DECOMPENSRII CAR-
DIACE
3.1. Diureticele
(\ ACETAZOLAMIDA (250 mg x 3/zi x 3 zile/sptmn.) a
fost considerat iniial drept diureticul de elecie dato-
rit efectului concomitent de corectare a acidozei, dar
eficiena sa este modest.
o HIDROClOROTIAZIDA (25 mgx :I/zi x :1 zilei sptmn,
asociat cu KCI 2 g/zi) este preferat ca tratament de in-
tretinere.
o FUROSEMIDUl (60 mg/zi x 3-4 zile, i.m.) + SPIRONO-
LACTONA (100 mg/zi) constituie tratamentul de atac cel
mai eficient.
Atenie! prezinta risc de hemoconcentraie, hipervsco- ;
zitate a mucusului bronic, depresie respiratorie (prin
'. alcaloi-) i aritmii (tulburri electrolitice).
3.2. Digitalicele
Dei cresc fora de contracie a VD, pol detemlina va-
soconstricie pulmonar i creterea riscului aritmogen, de
aceea sunt indicate doar n caz de insuficient asociat a
VS (alestat prin FEjVS < 50% :::: cpe "impur") sau lahi-
aritmii supraventriculare.
N.B. Transplantul de plmn sau cord-pulmon a nceput s
fie utilizat n CPC n special n fibroza chistic, HTAP
primitiv i broniectaziile bilaerale severe (mortalitate
perioperalorie", 30%).

DEFINIIE: boal inllamalorie a esutului conjunc-
tiv, provocatde streptococul p-hemolitic, cu patogenie
inrecios-imunologic, avnd ca substrat histopatologic
nodului Aschoff (dezvoltat predilect n esutul conjw1ctiv
cardio-articular), cu evoluie cronica cu acutizari i avnd
tendina de a provoca, n cursul puseu lui acul, leziuni
miocardi(ice potenial letale i leziuni valvulare cu se-
chele fibroase.
IMPORTAN:
prin morbiditate i mortalitate, RAA (acute rheumalic
./ever) constituie o problem major de snatate publiCi!
in l<irile n curs de dezvoltare, cardiopatia reumatismal
detel111innd 35-40% din internarile n spital, constitu-
ind indicalia cea mai fecventa pentru chirurgia cardiaca
(Narula el a\., 1999), precum i principala cardiopatie
Cilllzatoare de deces la grupa 5-25 de ani;
incidenta variaz cu nivelul socio-economic: de la
0.64%000 locuitori n SUA, pn la 1,5%0 n Aigeria; la
populatia maori din Noua Zeeland incidenta este de 10
ori mai mare dect la populatia alb din aceeai ar. imune incruciate ntre componentele streptococice i cele
Chiar i n tarile dezvoltate, RAA ramine o problema
majora de sanatate publiC, dei ri anii '60-'80 morbimor-
lalilalca s-a redus spectaculos prin:
- ameliorarea conditiilor sanitare ale locuinelor;
- cre~terea nivelului asistentei medicale:
- eliciena penicilinei in tratamentul anginei slrcptococicc
i n profila.xia secundara.
Exist" i o scadere prin excluderea confuziei cliologice in
cazul prolapsului de valva mitral i al bicuspidiei aortice.
n ultimii ani in SUA s-a constatat o recrudescena a
RAA care a fost explicata prin:
- aparitia de noi sue de strcptococ I)-hemolitie
- rclaxarca pro/:,'ramelor de profilaxie
- valul de imib'Tani din arile lumii il treia
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Mecanismul infecios-imunologic este complex i in-
complet elucidat. Agentul initialor este streptococul beta-
hemolitic; acesta rmne cantonat n faringe (nu trece n
c ircu!a\ie).
Cauze favorizante:
sociale:
- sracia
- suprapopulatia (urbanizarea masiv, dezordonat, n
conditii insalubre)
- promiscuitatea (favorizeaz contagiozitalea)
medicale:
- lipsa educaiei sanitare (scade adresabilitatea)
- lipsa programelor naionale de profilaxie.
Ipoteza toxic considera ca exotoxinele streptococicc
eliberate n circulaie ar avea efect cardiotoxic, dar, dei expe-
rimental provoaca leziuni cardiace exsudalive i necrotice, nu
pot produce noduli granulomatoi Aschoff.
Ipoteza imunologic (sugerata de perioada de latenta
dintre aparitia anginei i apariia manifestarilor cardio-arti-
culare) consider ca. n condiiile unei predispoziii genetice,
antigenii streptococici genereaza apariia de Ac specifici res-
ponsabili de apariia leziunilor miocardice datorita reaciilor
miocardice:
proteina M a<;ociata se gasete n:
- membrana protoplastica streptococic
- memhrana sarcolemei miocardice;
polizalwridul C este format din fraciuni prezente n:
- Il1cmbrana celulara streptococica
- glicoproteinele din cndocardul valvular, lichidul sinovial
i cartilaje.
Rolul reactiilor imune incruciate
Apar i Ac anti-miocardici care nu reacioneaza ncruci-
at cu Ag Slreptococici, ci s-ar produce prin lezarea compo-
nentelor miocardice: aceti Ac anti-miocardici, prezenti la
80% din cazurile de cardit, vor fi regasiti n complexele Ag-
Ac-C la nivelul leziunilor reumatice miocardice exsudativ-
necrotice. dar nu si n gran~loame (dup unii autori ei ar re-
prezenta rezultatul i nu cauza apariiei i ntreinerii leziuni-
lor miocardice).
Rolul mecanismului aUloimun
Leziunile granulomatoa..e endomiocardice (noduJii Aschoff)
s-ar produce prin mecanisme imune celulare (LyT sensibili-
,
 88 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

zale cu Ag streptococici ar avea efecte citotoxice asupra mio- Paraclinic:

fibrilclor cardiace). ECG: BA V (de obicei gr. r, mai rar gr. n, excepional
Concluzii: gr. III), de regul sensibil la atropin i pasager;
1~ Icziunile exsudative i necrotice se produc prin mecanisme VSH foarte accelerat (cca 100 mm/h);
umorale anlicorpice leucocloz moderat (9.000-1O.000/mm');
- tip II (citotoxic prin auto-Ac care reactioneaza incruciat) anemie moderat, normocrom, nOrfnocitara;
- tip 1/1 (prin CTC i exces de Ag);
hiperfibrinogenemie ( > 500 mg/dl);
2~ Icziunile !:,'Tanulomatoase se produc prin mecanisme imune
mediate celular - lip IV (hipersensibilizare intrziaUl) conse- hiper-o:'2-globulinemie;
cutiv aciunii citotoxice a LyT sensibilizate. proteina C reactiva crescuta;
ASLO> 800 UI (prezent doar in 80% din cazuri; crete
i se nomlalizeaz tardiv, avnd valoare anamnestic);
streptozyme-testul (concentrat antigenic streptococic)
poate evidenia (prin hemaglutinare 'pe lama) i ali Ac
PROBLEME DE DIAGNOSTIC anti-streptococici (anti-streptokinaza, anti-hialuronidaza,
anti-proteina M, anti-dezoxiribonucleaza-B, anti"ribo-
nucleaza);
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI echo 2D + Doppler permite atestarea atingerii valvulare
(esential pentru prognostic) prin evidentierea Iluxurilor
1.1. Prezumia diagnostic
de regurgitare nedecelabile clinic, vizualizarea alterari-
Anamnestic: precesiunea unei infectii S1.reptococice. e- lor structurale ale valvelor (ex.: noduli), dar i exclu"
ventual n context epidemic - angin streplococic (cu cca derea altor cauze de regurgitare (ex.: prolapsul de valv
14 zile n uml) sau scarlatina (cu cca 21 de zile in urma). mitrala. bicuspidia valvelor aortice), toate acestea ple-
Clinic: dind n favoarea includerii modificrilor echografice n
fehr; criteriile diagnostice; utili tale:
poliartrit (fugace. Iluxionara. afectnd articulatiile mari + identificarea sau alestarea atingerii cardiace n faza
~i mobile, prezent in 66-85% din cazuri); acut prin:
eardit (prezent n 40-55% din cazuri): aprecierea dimensiunilor cordului (cardiomegalia)
- pericardit (sero-fibrinoas, cu lichid n cantitate mi- depistarea lichidului pericardic (pericardita)
c, nu Ias sechele) evidentierea Iluxurilor patologice (valvulita)
- miocardit (interstiiala, prezent n orice atingere car- - cuantificarea alterarii contractililtii miocardice
diac) + supravegherea dinamicii alingerii cardiace ulterior,
endocardit (afecteaz de obicei valvulele cordului
- n cursul profilaxiei secundare.
sting - mai frecvent milrala);
choree minor (Sydenham) - doar n 8-20% din cazuri; 1.2. Confirmarea diagnosticului
eritem marginat rarisime Subliniem importana criteriilor Jones, verificate de
nodoziti Meynet I
(0,5-4%) 40 de ani de practic i adoptate de OMS (Tabelul 15.1).

MAJORE MINORE
N;B; .Diagtlostjcul de miocar~t se afiml~ prin . consta-
poliartrit arltalgii
tarea ap~rjlieiiJnot selillle c;;p:e atestalterarea funciilor
fundamenta.le ale miocardului: . cardit febr

O (,'ronoiropisn1td ~ tahicar4ie.Q.scordarit. cu febra; choree minor APde RAA

O drolllotropisnm14tulb.tirari<ieconducere a-v; eritem marginat VSH accelerat
o bat.tnotropilmlUJ ~ tulhurride exdtabilitate '(de obi" noduli subcutanai Meynet proteina C reactiv t
cei EsV);
leucocitoz
o inotfqpismur~ reduceteaF.j i a vitezei de scurtare
a fibrelor circumfereniale; . interval PR alungit (ECG)
<> ionotrol')istrtul'-"l' aparitia desufftJi:isistolice deregur- Tabelul 15.1
gitare(niogen), zgoniotdega.lop (<\Iterarea compIi- Criteriile Jones actualizate (I984)
anei); cardiomegaHe, Prezena a minimum 2 criterii majore sau 1 criteriu
ma.ior + 2 criterii minore constituie indicii de inalt pro-
Criteriile clinice S'tol/erman: cardita poale fi afimlal;) n babilitate de RAA n cazul prezenei semnelor de infecie
prezenta a Irul. l criteriu din urmatoarele: poststreptocociC recent:
1. sulluri organice nou aprute; - istoric recent atestat de angina streptococic sau scar/a-
2. cardiomegalie; lin;
3. insuficien cardiac; - evidenierea streptococului beta-hemolitic n exsudatul
4. frecatur sau/i exsudat pericardic. faringian;
 TERAPEUTICA MEDICALA 89

- ASLO > 800 UI sali streptozyme-test (+). 3.8. Sdr. Fiessinger-Leroy-Reiter ~artril + u-
N.B. Dificultati deosebite de diagnostic prezint RAA ab- retrit negonococic)
articular. 3.9. Reumatismul psoriazic (psoriazisul prece-
d poliartrita)
2. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE 3.10. Spondilartrita ankilopoietic (Ag HLA-
2.1. Forma articular cardit (dar fr cardio- B27 prezent)
megalie sau/i insuficien cardiaca) 3.11. Guta
2.2. Forma cu
sau/i insuficien
cardit i
cardiac
cardiomegalie
fenomene
3.12. Miocardita viral
3.13. Pericardita viral
I cu RAA abarticular
articulare
3.14. Poliartrita cronic juvenil

3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL 3.15. Hemopatiile maligne cu manifestri

articulare
3.1. Endocardita infecioas de obicei prezinta:
atingere mono- sau pallciarticulara;
febr de tip septic sau subfebrilitale;
leziuni valvulare (sufluri);
splenol11egalie; PROFILAXIE
I'enomene cutanate (peteii liniare subunghiale, pana-
ritii);
hematurie; 1. PROFILAflA PRIMAR
hemoculturi (+).
Impune detectarea i tratamentul energic al anginelor
3.2. Artrita infecioas (de obicei gonococica, mai streptococice la ntreaga popula~ie (n special grupa de
rar stafilococica, streptococica, pneumococic): vrst 3-21 ani) cu dublu scop:
mOlloarlril stabil (dar posibil i poliarlrit sau poliar- prevenirea primului puseu de RAA;
Iralgii); stoparea extinderii infeciei la alte persoane.
tenosinovit;
Diagnosticul artginei streptococice se bazeaz pe:
pustule'la nivelul extremitilor;
peteii izolate; aspectul clinic: angin eritematoas sau eritemato-pul-
secre(ieuretraI. lacee (de fapt cea mai frecvent cauz de angin) +
adenopatie satelit latero-cervicaI;
3.3. Lupusul eritematos sistemic evidenierea streptococului hemolitic n exsudatul fa-
vespertilIo (eritem nazo-genian); ringian (exista truse care permit diagnosticul bacterio-
atingeri pluriviscerale (inclusiv endocardic!); logie n 10' prin detecia antigenelor din frotiu).
artfalgii ([ra fenomene inflamatorii articulare patente);
Jeucopenie;
Tratamentul anginei streptococice se face cu:
celule lupice; "PENICILINA V (Fenoximetilpenicilina) \.600.000 VIJzi x 10
anticorpi antinucleari. zile (1 cp = 200.000 VI = 125 mg), administrat cu 30'
nainte de mas (pe nemincale) sau
3.4. Poliartrita reumatoid
o PENICILlN G 1.000.000 UI/zi x 10 zile sau
prindere simetric a articulaiilor mici;
alterari articulare radiologice; "BENZATIN-PENICILINA 1.200.000 UI (injecie unic i.I11.)
factor reumatoid prezent (Latex, Waaier-Rose). sau
"ERITROMICINA PROPIONAT 10 mg/kgc x ?,/zi x 10 zile
3.5. Sarcoidoza p.o. n caz de alergie la penicilin (Clindamicina 300 mg
hipertrofia ganglionilor periferici; x 2/zi i.v. poale fi de asemenea folosit n acest caz).
Iezi uni hepatice. splenice, pulmonare.
3.6. Hepatita viral cu debut pseudoreumatismal 2. PROFILAXIA SECUNDAR
Ag HBs prezent n snge;
transamnaze crescute hiperbilirubinemie. Profilaxia recidivei RAA impune
, obligatoriu:
3.7. Boala Beh(:et 1) Asanarea focarelor de infecie cu antibiotice
aftoz (bucal, genitala, anaI); "BENZATIN-PENICllINA 1.200.000 m
o unic injecie!
lezuni cutanate; lun in rile dezvoltate (2/lun n arile lumii a treia),
leziuni oculare (irit, coroidit); pna la vrsta de 25 de ani la copii i 30 de ani la
episoade disenteriforme. aduli;
 ')0 REUMA TISMlJL ARTICULAR ACUT
"PENICILINA V 125-250 mg x 2/Zi, dei preferat pentru
comoditatea administrarii, este mai putin eficienta.
n caz de alergie la peniciline, se pot administra:
" SULFADIAZINA I g/zi (1 cp := 500 mg), priza unica sau
<' ERITROMICINA 250 mg x 2/zi.
Atenie! Riscul recurentei n administrrile per os
este de 25 de ori mai mare decit in cele i.tn.!
2) Asanarea chirurgical a focarelor de infecie - se fa-
ce sub protectie de antibiotice.
TRATAMENT
Conduita recomandat. de Strasser si adoptat de OMS
-- 1981 este um1Moarea:
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
A) Formele cu artrit cardit (dar fr cardiomega-
lie) necesita repaus la pat timp de 3 saptmni. in conditii
de spitalizare (pentru a sesiza apariia carditei i a-i supra-
veghea evolutia).
B) Formele cu cardit i cardiomegalie sau/i insufi-
cien cardiac impun repaus la pat, supravegheat pn
la compensare (dar nu mai putin de 4-6 sptmni) i diet.
hiposodat (justificat de prezenta insuficientei cardiace i
de corticoterapie).
2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC
Sterilizarea focarului infecios este obligatorie,
desi slreptococul beta-hemolitic de multe ori nu mai poate
fi pus n evident n exsudatul faringian:
n PENICILINA G 1.000.000 UI/zi x 10 zile sau
<' BENZATIN-PENICILINA 1.200.000 UI, injeqie unic i.m.,
unnatii de profilaxie secundara.
3. TRATAMENTUL PATOGENIC
Se initiaza dupa conturarea si atestarea diagnosticului
(altfel mascheaz tabloul clinic, pretind la confuzii). Dei
<lmelioreaz starea general, ar putea prelungi cursul holii!
Tratamentul antiinflamator se realizeaz prin sali-
eilolerapie sau/i corticoterapie:
a) Formele cu artritA:f: cardit (~ cardiomegalie)
"ACID ACETIL-SALICILIC
Mod de administrare: 100 mg/kgc/zi ([ractionat n 4-6
doze/zi, postprandial) timp de 2 sptmni, pn ce bol-
navul devine a[ehril i asimptomatic; ulterior. se scade
la 75 mg!kgc/zi x 4-6 sptmni pna la nom1alizarea bi-
ologic; se prefer formele tamponate, efervescente sau
enlerosoluhile.
Efecte secundare:
eruptii alergice;
pirozis, greata, vrsturi, regurgitaii acide;
microhemoragii digestive ---+ hematemez ---+ melen;
"betia salici/ica" (numai la doze mari).
Contraindicatii:
gastrit hiperacid, ulcer, hemie hiatal;
diateze hemoragice;
insuficient hepatic;
insuficient renal.
b) Formele cu cardiomegalie :f: decompensare
n PREDNISON 2 mg/kgc/zi x mn. :2 saptmni, pn cnd
VSH scade la 30 mm/h, cu sevraj in doze regresive (5
I1Ig la 3 zile) pentru a evta rebound-ul; ar scdea ede-
l1lul intersti\ial miocardic si ar limita lezarea cordului;
eficienta este cvasipatognomonic; administrarea n cur
alternativ (dublul dozei la 2 zile). ca i asocierea cu
Aspirina. ar preveni rebound-ul.
" ACID ACETILSALlCILIC 75 mg/kgcorp/zi, introdus dup 1
silptamini de corticoterapie i continuat timp de cca 6
saptamni (nca 4 sapl. dup stoparea prednisonului"l.
n caz de rebound, care survine de obicei la 3-5 S,\pt<\-
mni de la sevraj (dup 5 saptmni se afim1 reeuren\a),
este recomandabil a nu se relua tratamentul daca feno-
menele sunt discrete! n caz conlrar, se reinstituie corti-
coterapia. folosind triplu! ultimei doze.
N.B. Rehound-ul se manifesta prin febra, poliartralgii/
poliartrit., creterea VSH i a proteinei C reactive, apa-
riia de suDuri, pericardit. sau deeompensare cardiaca.
4. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
4.1. Insuficiena cardiac poate ceda, dac este
Iratal precoce. Ia repaus + diel hiposodat. + corticotera-
pie; n caz contrar. se asociaz tratament vasodilatator
digitalo-diurelic (n doze prudente. miocardlll~fiind hiper-
excitahi\).
4.2. Coreea 5ydenham (fonne grave, invalidante)
heneficiaz de psihoterapie. sedative, anliconvlllsvante
(Carbamazepin. Valproat) i neuroleptice (Haloperidol):
<' CLORPROMAZINA 50 mg, cresCnd doza cu 12,5 mg la
fiecare 6-8h pin la controlul crizei (mx. 300 mg!24h),
apoi dozele se reduc progresiv;
u HALOPERIDOL 1-3 mg/zi (l11x. 6 mg/zi n caz de persis-
tena simptomelor).
N.B. Corticoterapia ar fi ineficienta.
4.3. Aritmiile cedeaza de regul la corlicoterapie,
rareori impunnd medicatie antiaritl11ic.. .
5. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
n caz de eec al tratamentului medical, corec\ia val-
vulara chimrgicala poate fi salvatoare (nu mai esle contra-
indicat in puseu).
 RAPEl ANATOMO-PATOLOGIC
A. STENOZA MITRAL Innama(ia reul1lalismal endocardieil produce cicatr!
zarea ~i scurtarea cordajelor i cuspelor, precul11 i rllioi-
uni comisttrale, cu transformarea consecutiv;\ a aparatului
valvular ntr-o plnie, fie rigid (calcificat<\), fie nc supla,
DEFINIIE: cardiopatie valvulara caracterizat prin
cu bombare\convexa diastolica ("in dom") spre ventriculul
strmtorarea orificiului mitral (aria normal = 4-6 (1112)
stng (genernd clacmentul de deschidere - CDM) :-;oi mi
i jenarea umplerii diaslolice il ventriculului stng.
care invers;1 n SisIOI[\, la nchidere (producnd accentuarea
zg0111011llui 1). Slaza consecutiva tlilatarii atriuilii sting ~i
ribrila1iei atriale, precum i Iezi unile reu111atismale entlo-
RAPEl FIZIOPATOLOGIC eardice ravorizeazij formarea trombilor (in special la nive-
lul urechiw;ei). Patul vascular pulmonar sufera modificilri
obliteralive (hiperlrolie/hiperplazie); hipertrofia venlricu-
lutui drept (ca urmare a HTAP) este urmata de dilata\ia
YD ~i a AD consewtiv decompensarii.

PROBLEME DE DIAGNOSTIC

1. AFIRMAREA EXISTENEI STENOZEI

Diagnoslicarea slenozarii se raGe in 3 situa\ii:
1" stenoza latent (asimplomalic;'l) este descoperitil [orl.u-
it sau cu ocazia unor examinri sistematice (in ~coli, la
recrutare, la angajare, la contraetarea unei asigurri);
2" stenoza manifest detennina prezentare la medic pen-
tru dispnee de efort, palpilatii, jena precordiala, l11icrohe-
moptizii; examenul clinic va decela la apex uruitur tli-
as[olic i rilm n trei timpi (prin prezenta CDM);
3" stenoza relevat direct prin complicaii (EPA, lahi-
aritmii, emholii etc.).

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
99% - RAA (sechela a endocarditei recurente)!
exceptional:
Figura 16.1 - malfonnatie congenital;
Consecin.ele fiziopatologice ale stenozei mitrale - mixom atrial;
 VALVULOPATIILE INIMI! STN(f[

- vegetalii conopidifonne; derea unghiului de hifurcalie a traheei

- trombus atrial oblilerant; dublu contur, aspect de "festori" sau dublu contur in-
- boala Hurler. versal (pe versantul drept, n funcie de gradul dila-
tarii AS)
3. DIAGNOSTICUL DE EVOLUTIVITATE - pensarea spaiului retrocardiac superior (examen ba-
ritat esofagian de profil sau OAD);
(al procesului reumatismal)
. semne ale alterarii circulaiei pulmonare:
Clinic: - dilatarea AP (ramul drept) > 15 mm;
poliartrit Ouxionar; - staz hilar linii Kerley (cnd PAP > 20 mm Hg);
modificri auscultatorii (asurziri ale zgomotelor inimii, - dilatarea venelor lobilor superiori (aspect de "coarne
asurziri ale suflurilor); de cerb" - liniile Syla).
ECG: lulburari de ritm sau/si de conducere. Echo:
Biologic: v. lVIA.
M mode:
- ingro!iarea valvelor mitrale
4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE - micare anterioar diastolic a valvei mitrale poste-
rioare (VMPI - 8emn pat.ognomonic - ceea ce face
4.1. Stenoza larg (> 1,5 cm 2) ca cele dou valve s se deplaseze anterior paralel I1
Clinic: diaslola
subiectiv distTet (dispnee la eforturi mari); - reducerea amplitudinii de deschidere a valvelor n
auscultate modest. diastola
- scderea velocit(ii deschiderii valvei mitrale ante-
ECG, Rx, cateterism: aproape nom1al.
rioare (VMA) - panta E-F < 15 mm/s
Echo: deschidere "n dom" a valvelor mitrale in diastol. diiatarea AD i VD;
4.2. Stenoza strns 2D mode:
Clinic: - ngroare valvulara cu deschidere n "dom" (semn
patognomonic)
dispnee de efort, cu accese paroxistice (pn la EPA)
- aria planimetric a orificiului mitral (msurat n a-
dac stenoza nu se nsoeste fie cu AS gigant (functio-
nnd ca rezervor de prea-plin), fie de decompensare VD
xul scurt) < I cm 2
ClI regurgitare tricuspidiana;
- aparat subvalvular ngroat, retractat, aglutinat spre
luse cardiaca; peretele posterior al VS
junghi interscapulovertehral disfonie i disfagie (pro- - eventuale calcificri ale aparatului mitral
vocate de compresiunea exercitat de AS dilatat asupra - dilatarea AS, AP, VD
structurilor mediastinale); - posibile tromboze intratriale;
hemoptizii de efort; Doppler:
auscultatie tipiC: zgomot 1 ntarit, uruitur diastolic - aria orificiului mitral < I cm 2 (PHT > 200 ms)
cu intrire presistolica (n ahsenta FbA), CDM; calcifi- - gradient mediu diastolic AS- VS > 12 mm Hg.
carea aparatului valvular poate ns amortiza vibratiile
Cateterism (indicat doar n vederea interveniei chirurgi-
=stenoz "mut"; cale in \:az de: dureri anginoase - impunnd i coronaro-
semn Harzer (HVD);
grafie -, leziuni aortice asociate sau stenoz moderat
semne de HT AP: echo, dar asociat Cll decompensare cardiac):
- pulsaie parastemala n spatiul III-IV i.c. stng;
-- Z2 accentuat sau/!ii divat I t
creterea PAP, PVD, PAD, PCP;
gradient diastolic AS- VS (maxim si mediu) crescut;
- slll1l1 de ejec\ie n focarul pulmonarei
- clic de ejecie calcul supra{ele oriliciului mirral (dup Gorlin):
- sunu diastolic Graham-Steel (insuficien pulmonar I AOM = debit transmitral (mlls)/37,7..Jt..p J
functional in HTAP mari). debit cardiac redus.
ECG: P mitral (suprasolicitare AS) sau FbA HVD.
PAS (PCP) PAS (PCP)
FCG: Severitate AOM
in repaus la efort
interval Q-Im > 70 111S;
interval JIa-CDM < 80 ms;
uoar > l,Scm 2 <20mmHg
indice Wells [(Q-Im) - (Ila-CDM)] > - IO ms. medie 1,4-1 cm 2 10-30 mm Hg
Rx: sever < I cm 2 20mm Hg > 30mmHg
semne de dilataie a AS: Tabelul 16.1
- hombarea arcului mijlociu slng Severitatea SM apreciat echo + cateterism
- orizontalizarea bronhiei principale stngi cu deschi- (dup Apetrei)
 TERAPEUTICA MEDICALA 93

5. DIAGNOSTICUL VALVULOPATIILOR
ASOCIATE TRATAMENT
insuficien tnitral (== boal mitraI);
insuficien aortic;
stenoz aortic; 1. TRATAMENTUL MEDICAL
stenoz,i lricuspidian;
Constituia odinioar unica mas ur terapeutic, astzi
insuficien tricuspidian.
ns se consider <-', att timp ct stenoza este asimptoma-
tic, tratamentul ar fi inutil, iar, cind devine simptomatica,
se impune interventia chirurgicala.
6. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
1.1. Stenoza mitral larg, bine tolerat hemo-
6.1. Hemoptiziile - pun probleme terapeutice deose-
dinamic (clasa 1 NYHA), necesit:
bite deoarece pot fi provocate fie de ruptura anastomo-
evitarea eforturilor fizice mari + eventual reorientare
zetor (dilatate anevri~mal) dintre birculaia pulmonar i
socio-profesionaI;
cea bronic, fie de emholii cu infarct pulmonar conse-
diet cu reducerea srii, eventual diuretice;
cutiv.
profilaxia sectfndar a RAA;
6.2. Aritmiile - EsA, FbA (40-50% din cazuri), FIA. profilaxia grefei hacteriene (v. I!B.').4);
6.3. Trombozele atriale - marile tromboze ohlite- CONTROL CARDIOLOGIC BIANUAL.
fante (tind s obstrueze orificiul mitral), micile lromhoze
emholizanle (n teritoriul sistemic).
1.2. Stenoza mitral strns (cI. III-IV NYHA),
ll afara unlji regim de cruare i mai restrictiv i a a-
6.4. Emboliile pulmonare sunt originare din AD celorai msuri profilactice, impune, n plus, tratamentul
sau de la nivelul TVP, dar, excepional, pot proveni chiar complicaii/ar:
din AS (prin DSA asociat).
1.2.1. Tahicardia sinusal este sensibila la hetablo-
6.5. Endocardita infecioas subacut cante (deoarece hradicardizarea scade gradienlul AS/VS,
deci scade staza pulmonar):
6.6. Edemul pulmonar acut
" PROPRANOL.OL 60-80 mg/zi sau
6.7. Insuficiena ventricular dreapt (com- " ATENOLOL 25-50 mg/zi sau
plicaie sau etap evolutiv?)
"SOTALOL 40 mg/l2h sau
6.8. Bronita cronic recidivant (hronhopne- (' VERAPAMIL 40 mg )( 3/zi.
ufllopatia cronic a mitralilor) Contraindicaii:

Lafemei: - insuficient ventricular dreapt;

tulburri menstruale (oligomenoree);
tulburri la ovulaie (hemoplizii, EPA);
;}n:idenle gravido-cardiace.
7. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
7.1. Defectul septal atrial (ambele au Z2 clivat +
bombarea arcului mijlociu stng).
7.2. Pericardita constrictiv (de asemenea cu
ritm n 3 tim!)i datorit vibrantei pericardice i tendin la
insuficien cardiac dreapt).
7.3. Mixomul atrial stng (poate prezenta urui-
tur diastolic + embolii sistemice, dar Echo traneaz),
7.4. Stenoza mitral funcional (Austin-Flint,
in insuficiena aortic severa, prin mpingerea valvei mi-
lmle anterioare de ctre Ouxul de regurgitare aortic).
7.5. Stenoza tricuspidian (adesea asociata, uru-
itura se accentueaz n inspir, "pulmon curat", atriu stng
de dimensiuni nomlale, jugulare turgescente).
- accese bronhospastice asociate (n cadrul bronhopneu-
mopatiei mitrale) - numai pentru belablocante.
n aceste situatii se poate recurge la DIGOXIN care este util
bradicardizrii prin alungirea diastolei (crete umplerea
diastolica, deci crete debitul cardiac).
1.2.2. Staza pulmonar cedeaz la diuretice (Furosemid,
Hidroclorotiazid);
se evit ns diureza brutal care, prin he-
moconcentratie, favorizeaz accidentele tromboembolice.
1.2.3. Hemoptiziile impun repaus + 3ntitusive + diure-
tice (se vor evita hemostatic ele, deoarece hemoptiziile pol
fi cauzate i de un infarct pulmonar!),
1.2.4. EPA heneficiaz de tratamentul clasic, ns se vor
evita cardiotonicele (sunt inutile: ineficiente asupra mio-
cardului atrial, iar miocardul ventricular stng nici nu este
solicitat); acestea ar fi chiar nocive n caz de insuficient
ventriculara dreapt (ntrind contractilitatea VD, cresc
cantitatea de singe ejectat n circulaia pulmonar, ampli-
ficnd deci ncarcarea pulmonului i precipilnd EP A).
1.2.5. Aritmille
1.2.5.1. EsA au semnificaie atunci cnd sunt numeroase
"
 94 VALVlILOPATllLE INIMII ST:--:G\
'.'.,>:..:.,
(anun\;) instalarea FbA); sunt utile:
" CHINIDINA;
" VERAPAMILUL;
n PROPAFENONA.
1.2.5.2. FbA paroxistic necesit DIGOXIN (pentru a re-
duce frecvena venlriculani) + anticoagulante (HEPARINA,
ACENOCUMAROL); n caz de rezisten, se poate asocia ~i
PROPRANOLOL.
1.2.5.3. FbA cronic
impune tratament bine diferentiat:
Conversie electrica sau chimica n ritm sinusal (con-
versia chimic se face cu CHINIDINA n doz progresiv,i
(150 mg x 4/zi -t mx. 500 mg x 4/zi), alt antiaritmic
din aceeasi clas (DISOPIRAMIDA, PROPAFENONA, FLE-
CAINIDA), AMIODARONA, SOTALOL sau IBWTILlDA.
Indicaii:
-- FbA recent (de preferin sub lan);
- cnd operatia nu poate fi efectuat.;
dnd FbA persist postoperator;
-- cind FbA apare postoperator.
Contraindica\ii:
-- AS Illult dilatat (> 50 mm echografi(,');
- inslIficienta cardiac<:l dreapt manifesta;
accese lahiaritmice recurente, invalidante;
- FbA cu alura ventriculara convenahila.
Precauii:
- ntreruperea digitalizrii cu nm. 3 zile nainte pentru
Digoxin i 111n. 7 zile nainte pentru Digitalina;
- pregtire Cll anticoagulante timp de mn. 2 sptmni
(pentru a exclude existenta trombilor intraalriali re-
ceni care pot produce embolii de regularizare);
- corectarea eventualei hipokaliemii (pentru a preveni
posibile aritmii ventriculare);
- tratament de consolidare postconversie cu CHINIDINA
800 mg/zi PROPRANOLOL 60 mg/zi (1n caz de ta-
hicardie reziduaI);
- anticoagulanle/antiagregante mn, 4 s;\ptmni post-
electroconversie.
Digitalizare cronica sau betabloc[wte
Scop: bradicardizare -t ameliorare hemodinamica.
Indicatii:
eecul cardioversiei:
- contraindicatiile eardioversiei.
1.2.6. Complicaiile tromboembolice
Profilactic (n caz de: HTAP, insuficient cardiae,
FhA, AS > 45 mm, embolie n antecedente, trombi n AS,
contrast spontan echo n AS), se recomand administrare
cronic de ACENOCUMAROL (ajustnd doza pentru a men-
tine indicele Quick = 25-35%) sau/si ASPIRINA n caz de
contraindicaii sau imposibilitate de a controla TP (dei
eficiena nu este nc cert atestat).
Curativ, se recurge, dup caz, la trombolitice/anticoa-
gulante (HEPARINA -t ACENOCUMAROL 11111. l an dup ac-
cident), emholectomie (cnd embolul este accesihil), re-
zecie de ans (n infarctulmezenteric).
Profilaxia secundar const n tratamentul chirurgi-
cal al stenozei (indiferent de stadiu!) .
1.2.7. Insuficienta cardiac dreapt poate fi amelio-
ratprin tratanlent digitalo-diuretic (optim, prin coreci a
chirurgicala a stenozei).
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicaii:
stenoz mitral simptomatica (clasa III-IV NYHA,
cu AOM sub 1,5 cm 2 sau sub I cm 2/m 2 suprafat
corporala) complicat cu hemoplizii de efort,
EPA repetate (Cnd AS e~1e mic i VD compensat =
urgen relativa), FbA, emholii.
Contraindicatii:
absoluta: insuficiena cardiaca ireductibil;
de ordin general: insuficiena hepatic sau renal
grav;
relative:
- temporare: EBSA. puseu de RAA (ambele doar
n cazul in care alterarea hemodinamic nu im-
plic risc vital, altfel se intervine "Ia cald")
- vrsta peste 60 de ani (necesita n prealabil co-
ronarografie de control pentru un eventual by-
bass aorlo-coronarian asociat).
Metode:
2.1.Comisurotomia pe cord inchis (Bayley-
1948)
Tehnic:
fracturare digital transatriala sau
cu ajutorul unui dilatator transventricular.
Indicaii: cazuri cu valve suple, neca!cificate, eu cordaje
nescurtate i rara tromboz atriala.
Riscuri: rupturi de valv, cu regurgitare sever.
Rezultate:
mortalitate perioperatorie = 1,5%;
regurgitare sever =0,3%;
restenozare = 100/, la 5 ani, 60% la 10 ani;
supravietuire la 18 ani = 90'1'0.
2.2. Comisurotomia pe cord deschis este mai
precisa ("Ia vedere"). ns necesita oprire cardiaca (car-
dioplegie) i circulaie extraporeal (by-pass cardiopulmo-
nar); realizeaz o procedur reeonstructiv.
Avantaje:
control vizual;
ndeprtarea trombilor atriali;
separarea cordajelor i muchilor papilari fuzionati;
debridarea calcificrilor valvulare;
anuloplastie n caz de insuficien mitrala asociat.
Rezultate:
supravietuire la 10 ani = 95%;
necesitatea reinlerventiei = 1, 7%/an.
 TERAPEUTICA MEDICALA 95

2.3. Valvele biologice 3. VALVULOPLASTIA PERCUTAN

Tipuri: TRANSLUMINAL (VPTL)
xenogrefe de: C'lIrdio!ogia intervenional - tehnic aflat la limita
- porcine: dintre metodele medicale i cele chirurgicale - ctig din
- tip Hancock (pe schelet de dacron) ce n ce mai mult teren: "It is time we. in cardiology,
- tip Carpentier-Edwards (pe schelet de teflon) separate the doers from the thinkers" (Palton). VPTL
bovine: tip Ionescu-Shiley (din pericard); constituie de fapt o alternativ moderna. mult mai comod
homogrefe; pentru pacient. Ia comisurotomia pe cord nchis.
i1ulogrefe. Tehnic: se introduce percut.an un cateter prev<\zut ClI un
Avantaje: balona gonflahil, pe cale venoasa, pn n AD ~ trans-
nu dau lromboemboli. deci nu necesita 3nlicoagulanle; septal ~ AS. dup care se poziioneaza transvalvular por-
flux valvular fiziologic, central ~ rezisten mica la flux; iunea prevazut cu balona; apoi se umfl balonaul suh
nu produc hemoliz. control radiologic cu substana de contrast, pna la dispa-
Dezavantaje: ritia indentatiei mitrale.
dificil de recoltat, confecionat, sterilizat. conservat i Indicaii:
inserat; tineri cu valve suple, necalcificale;
rezisten mecanic modest; vrstniei cu contraindieaii pentru chirurgia generala.;
lendint la endocardit fibroas i calci ficare. persoane care refuza interventia chirurgical.
Indicaii:
Contraindicatii :
femei linere, fertile (anlicoagulantele - obligatorii pentnI Lromboza AS;
prolezele mecanice - au risc hemoragic i teratogen); insuficiena mitral importanl asociat (boal mitral
cu predomihanta insuficientei);
virstnici (risc de A VC hemoragice amplificat de folosi-
rea anlicoagulantelor); aparat subvalvular putemic remaniat i cakificat.
afectiuni asociate cu risc hemoragie (ulcer. coagulopa- Avantaj: mortalitate < 1% (fa[1 de 1-2% la comisurotomie
Iii elc.); i 2-7% la protezarel.

tratament anticoagulant dificil de controlat. Riscuri:

insuficient mitral + alte complicatii (hemopericard,
2.4. Protezele valvulare (val ve artificiale confec- embolii mobtIizate din tromllii intraatriali) n cea 5%
\ionate din metal + dacron + pirolit carbon) din cazuri (impun intervenii chirurgicale, deci necesita
Tipuri: echipa chirurgical de rezerv!);
cu bil (tip Starr-Edwards); unt minor (DSA restant).
cu disc (tip Bjork-Shiley); N,B. Stenoza moderat (clasa II NYHA) necesita o COI1-
cu disc pivOlan\ (tip Lillehei-Kaster); duit nllan~at,urnlnd a fi tratat fie ca stenoza larga (cla-
cu dou hemidiscuri pivotante pe ax diametral (tip St. sa 1 NYHA), fie ca stenoza severa (clasa III-IV NYHA) .
.Iude). Decizia se va lua n funqie de marimea orificiului mitral.
Avantaje: gradul afectrii calittii vieii, riscul operator i eventua-
rezistente (durabilitate in exploatare); lele complicaii (n special emholice).
accesibile in orice cantitate.
Dezavantaje:
sunt trombogene (necesit antieoagulante loat viaa);
dau regurgitare asociata;
sunt de fomlabi le; B. INSUFICIENA MITRALA
dau hemoliza;
defornleaz f1uxultransvalvular.
Indicaii:
endocardit infectioasa; DEFINIffi: cardiopatie valvular caracterizat prin
reintervenii pentru renlocuire; refluare si!>iolic anonnal
de snge din VS n AS.
HTA;
copii i tineri (durat de exploatare lung).
N.B. nlocuirea valvulara, indiferent de tipul valvei utili-
RAPEL FIZIOPATOLOGie
zate. constituie o metod paliativ (consecinele asupra nchiderea imperfect a valvelor mitrale n cursul sis-
miocardului, coronarelor i pulmonului putnd fi ireversi- tolei ventriculare detennin regurgitare VS ~ AS a crei
bile, iar evolutia bolii continu), dar util deoarece ame- gravitate depinde de 4 [actori:
lioreaza net calitatea vieii i prelungete durata acesteia. mrimea orificiului regurgitant;
 VALVULOPA TII LE INIMll STiNGI
'." .~.: ;_v: ; ,', ~

debutul acut sau insidios; c) perforaii/fenestraii valvulare congenitale;

debitul VS; d) boala Eh~1ein.
raportul dintre PVS, PAo i PAS. 6) Fibroelastoz endocardic
Creterea PAS induce creterea presiunii n venele pul-
7) Amiloidoz cardiac
monare i n capilarele pulmonare_ Mrimea regurgil<irii
mitrale determin gradul suprasolicitrii de volum a AS i 8) CMHO
VS ~ HVS de tip excentric, prin creterea volumului de 9) Sarcoidoz
umplere temlinal-diastolic (afluxul de la VD + volumul
10) Sindrom carcinoid
regurgita!).
Spre deosebire de IM reumatismala, care se inso\ete de Il) Traumatisme cardiace -+ rupturi de cordaje.
obicei de un miocard ventricular sting nea[eclal, IM din
crc poate asocia: Tipul I Valve cu mobilitate nomula, dar inel dilatat
1. dilala(ia miogen a l11usculaturii circumferen\ale peri-
Tipul II Val ve hipemlObile, prolaps, rupturi de cordaje
anulare i
2. alterarea miocardului ventricular (ischemial)_ TipulUI Valve hipomobile, comisuri fuzionate (RAA)

Tabelul 16.2
Clasificarea Carpentier (morfologica) a insuficienei
mitrale (echo) - ofera indicatii cliologicc
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
3. DIAGNOSTICUL SEVERITII REGUR-
1. DIAGNOSTICUL DE EXISTEN A RE- GITRII
GURGITRII INOTeI DE SEVERITATE:
Comporta :1 situatii:
Clinici:
1" insuficien mitral latent. descoperit fortuit sau - dispnee la eforturi mici
prin tlepistare sistematica; - oc apexian deplasat n spaiul VI i.c. stng
2" insuficien mitral relevat direct prin complicatii - suflu holosistolic + Z3 + Z4
(ariLmii, EPA, accidente embolice); - divare larga a Z2 n expir (prin alungirea sistolei VS);
J" insuficien mitral manifest cu tabloul clasic: Radiologici:
- suhiectiv: jen precordial, palpitatii, dispnee de HVS (bombarea arcului inferior n profil i OAS)
efort; - expansiune sistolic a AS dilatat
- ohiecfiv: suflu' holosislOlic apical cu iradiere n - cin:ulalie pulmonar ncrcat;
axila i interscapulovertebral, asociat cu freamat ECG: suprasolicitare VS (HVS) ~ AS (P mitral, FbA);
zgomot ITI.
Echo-2D:
- AS dilata!
2. DIAGNOSTICUL ETIOPATOGENIC - VS dilatat. cu FEj < SocYo;
1) RAA (4O-S0% din cazuri) - scurtri, de[omlri, retrat'- Echo-Doppler color:
ii i fuzionri de cordaje + defonnari i rigidizari ale - vizualizarea jetului de regurgitare
cuspeJor calcificarea aparatului valvular i suhvalvular. - cuantificarea regurgitrii ~ aria jetului/aria AS
2) Cardiopatie ischemic cronic (fibroz --4 dis[unc-
,. < 0,20 = mic.
.. ~ 0,20-0,40 = medie
tie de muchi papilari) sau IMA (rLIpluri ue muchi
papilari, valve i cordaje ~ instalare acuta a in[arctu-
" > 0,40 = severa
- velocitatea mare a regurgitrii (> 4,5 m/s)
lui, cu posibil EPA) - 15-20% din cazuri.
- fracia de regurgitare =debitul transmilral - debitul
3) Endocardit bacterian (15-20% din cazuri) - rup- lransaortic
turi de valve i cordaje, fenestraie valvulara. - fluxul regurgitant n venele pulmonare;
-t) Prolaps de valvul mitral (congenital, degeneres- cateterismul sting ((1()UlFN ,\'T1!VD.1Rf)):
cen! mixomatoas), eventual cu rupturi de cordaje.
- und atrial "v" gigant n AS = ventriculizarea PAS
5) Boli congenitale: (PAS = 70-80 mm Hg!)
a) ale esutului conjunctiv (sdr. Marfan, sdr. Hurler, sdr. - apreciaza mrimea AS i VS i gradul opacifierii AS
Ehlers-Danlos, pseudoxanloma elastClID1, osleogenesis la injet'tarea substanei de contrast n VS
imperfecta, LES) care afecteaz esutul valvular, i- - coronarografia, efectuat la vrste peste SO de ani,
nelul mitral, corzi le tendinoase; evidentiaza coafectarea coronarian (eventuala nece-
b) agenezii ale valvulelor, muchilor papilari. cordajelor; sitate de by-pass).
 TERAPEUTICA MEDICALA 97

4. DIAGNOSTICUL VALVULOPATIILOR 1.3. Tratamentul complicaiilor

ASOCIATE 1.3.1. Tratamentul decompensrii cardiace
1.3.1.1. Digitalizare (indicat n special n caz de FbA).
5. DIAGNOSTICUL COM!:'LlCAIILOR
1.3.1.2. Diuretice (ca i digitalicele, sunt recomandabile
5.1. RAA
Reuta n cazurile cu eardiomegalie).
5.2. Aritmiile (EsA, PIA, f'bA) 1.3.1.3. Vasodilatatoare (reducerea postsarcinii este foar-
5.3. Accidentele tromboembolice (favorizate te importanta deoarece scade impedana la ejecie a VS
de AS dilatat, hipomobil, fibrilant) spre aorta, reducind volumul tem1inal-diastolic al VS i
PVSTD, deci i volumul regurgitat, i, scznd volumul
5.4. EBSA (sugerat de deteriorarea neateptat a ca- VS. reduce diametrul inelului mitral. deci a orificiului re-
pacittii funcionale, fehr neexplicat) gurgitant. cu diminuarea consecutiv a PAS):
5.5. Insuficiena VS -+ insuficien cardia- " lnhibitori ECA - CAPTOPRIL 7.5 mg/zi ~ 50-75 mg/zi
c global (EPA favorizat de efort fizic intens, rhA " HIDRALAZINA 50- 75 mg/zi
cu f'V rapid. anemie, hipertiroidie, febra) " Nitrii-retard
" NIFEDIPIN
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL (cu alte su- " PRAZOSIN
nuri sislolice): Atenie! Administrarea NITROPRUSIATULUI DE SODIU,
6. 1. Ste~oza aortic
6.2. St~noza pulmonar
I dau su~uri de ejecie
romhOldale
n insufieienta mitral acuL (brutal instalat prin IMA~;'
" sau EBSA) poate fi salvatoare. permind s se ctige:.;.
timp pn la sol~tionarea chirurgicala!
6.3. Insuficiena tricuspidian (morfologie ase-
mfll1toare, sediu xifoidian) 1.3.2. Tratamentul aritmiilor prin metode chimice
sau electrice:
6.4. DSV (congenital sau ruptur de sept n IMA) - su-
digitalice mici doze de I:I-blocante, blocanti calci ci
flu mezocardiac n "spite de roat"
non-dihidropiridinici (toate cu efect bradicardizant) -
6.5. DSA (suflu ejecional de stenoz pulmonar rela- n FbA;
tivil) CHINIDINA. PROGAINAMIDA - n EsA, EsV;
6.6. Coarctatia de aort (suflu ejecional, rombic, ECV - dup pregatire cu anLicoagulante (dac AS < 50
tardiv) mm i fra trombi).
6.7. Insuficienta mitral miogen - poate fi
pasager (dispare la compensare) sau definitiv (cardio- 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
miopatie dilalatv)
Indicaii:
6.8. Suflurile sistolice inocente (scurte, proto- IM + insuficien cardiaca clasa III-IV NYHA (FEj <
sistolice, fr iradiere) 50%, volum telesistolic < 50 ml/m 2);
6.9. CMHO IM sever + insuficient cardiaca ds. Il NYHA, dar cu
cardiomegalie n ciuda unui tratament medical energic.
N.B. a) supravieuirea la 5 ani este de 50% n cazul trata-
mentului medical i de 80% n cazul tratamentului chimr-
gical (supravieuire 60% la 10 ani);
TRATAMENT b) elemente de prognostic postoperator rezervat:
'. f'EjVS ~ 40%, volum terminal sistolic VS (VTSVS) ;:: 50
cm1/m 2, diametru tenl1inal sistolic VS (DTSVS) > O 111111.
1. TRATAMENTUL MEDICAL
Proceduri:
1.1. Msuri igieno-dietetice de crutare
(previn instalarea insuficientei cardiace) 2.1. Procedurile reconstructive plastice -
evitarea eforturilor fizice; constituie conduita de electie:
dieta hiposodata. anuloplastie inel proLetic rigid (Carpentier) sau semi-
rigid (Duran);
1.2. Tratamentul etiologic sulura comisurilor;
profilaxia secundar a RAA i tratamentul energic al scurtari, alungiri sau reimplantri de cordaje;
puseului acut; suturi de cordaje i valve.
tratamentul cardiopatiei ischemice; Condiii: absena calcific.rilor, a deformrilor mari, a ste-
tratamentul EBSA i profilaxia acesteia. nozei mitrale asociate i a degenerarii mixomatoase.
98 V AL VULOPA TIlLE INIMII STiNGI

Avantaje:
nu necesit anlicoagulante; C. STENOZA AORTIC
nu predispune la complicatiile proteze lor mecanice;
mortalitate de 2,5 ori mai mic dect la protezare.

2.2. nlocuirile valvulare

DEFINITIE: cardiopatie valyular caracterizat prin
valve biologice; jenarea ejectarii singelui din ventriculul sting n aort,
proteze mecanice. printr-un obstacol situat la nivelul valvulelor aortice sau
in imediata lor apropiere; definitia exclude stenoza mus-
Avantaje i dezavantaje: I'. Srelloza mIni/a.
cular (CMHO) i stenoza istmic (CoAo).
Riscuri majore:
colmatare; IMPORTAN: cea mai frecvent valvulopatie in tarile
dezinsertie; dezvoltate (consecutiv creterii ponderii populaiei vrstnice).
EBSA.

Rezultate: RAPEL FIZIOPATOLOGie

Durata supravietuirii depinde de:
vrsta pacientului;
i-O
etiologie (supravieluire la 5 ani: 30% n CIC i 70 cl'r. n OhMH.:,ie l.a golim a VS
RAA, mortalitate perioperatorie: 2-7% n RAA i 25{Yc i Cnntracti(.~ cr<~C'uta si prelungit a VS
in CIC); (1'EjVS """,cul;)}

gradul deteriorrii miocardului.

Calitatea vietii este ns net ameliorat! Ir--::-::-~~~C==~
N.B. a) reconstrucia valvular este preferabil; doar in
! l'n~s{'ut prl)gll:~l\'
i (Sl'ath~ la decllmpt.~nS;u't~J
extremis (reconstructie imposibila) se recurge la nlocuire i&ch(~lHk rdal.iva I
valvulara.
Dehit cardial' redu-s ATS COl"ou.::uiana 1
l1litaH ..., fihw1'. int~r&tit.iaHt I .
b) tratamentul chirurgical de urgent poate fi salva- Y j~chenu~ sUbcndocardic&.1 I
~
tor n IM acut (prin IMA, EBSA, traumatisme)! vs fuM roruna.rian (fenomen
Ycnturi I'rndu; de FIul siSloHc) I
leca
. _ .... __ ........ _- _'o _____ ~_~. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ . ____ _ __ __ ~ ~ ..... ~ _.~_._~.. !
3. CONDUITA N PROLAPSUL DE VALV
MITRAL Figura 16.2
Con.~ecintele fiziopatologice ale stenozei aonice
1) Pacienii asimptomatici, fr aritmii, subdenivelri ST
i fr regurgitare sever, au prognostic bun, de aceea Aria normal a orificiului aortic 2,5-3 cm 2 =
vor fi doar supravegheati Doppler la 2-4 ani (anual in (AOA", 1,5 cm 2fm 2 de suprafat corporala)
caz de PVM + IM). Rolul contraciei atriale pentru ump[erea YS este foar
2) Pacientii cu sincope, palpitaii, aritmii (Ia ECG + le important in stenoza aortic deoarece compenseaz, n
Holter): parte, reducerea compliantei YS, de aceea pierderea func-
fl-blocantele - tratament de elecie n Esy; tiei atriale la instalarea fibrilatiei atriale poate deteriora
- amiodaron, mexiletin, propafenona - in tahiaritmii rapid hemodinamica.
(ventricul are i supraventriculare)
- {{-blocante + fenitoin calcium-blocanti in caz de
QT alungit.
3) Pacienii cu regurgitare mitral hemodinamic sem- PROBLEME DE DIAGNOSTIC
nificativ:
- profilaxia EBSA;
- corectarea eventual ei hipomagneziemii; 1. AFIRMAREA EXISTENEI STENOZEI
- anticoagulante + antiagregante n caz de A VC;
- tratamentul decompensrii cardiace cu digitalice, di- Ca i n cazul celorlaltor valvulopatii ale inimii stngi,
uretice i vasodilatatoare; se disting 3 situatii:
- reconstrucie plastic sau inlocuire valvular (Ia ne- 1" Stenoza latent (depistat fortuit sau prin examinare
voie). sistematica).
 TERAPEUTICA MEDICALA 99

2" Stenoza patent - StAo devine simptomatic atunci Aportul echografiei in StAo
cnd AOA ::; 1,5 cm 2:
atesta existena stenozei
subiectiv: stabilete sediul ocluziei
O iniial - nespecifice (astenie, palpitaii, jena pre-
ofer indicii etiologice
cordial)
evalueaz severitatea
O ulterior - semnificative - aparute la efort (dis-
evalueaz impactul asupra functiei miocardice:
pnee, angor, sincope); ~ deteriorare diastolic precoce
obiectiv: ~ deteriorare sistolica tardiv
O freamat sisto!ic n spatiul n intercostal parasternal
drept + suflu sistolic cu iradiere spre carotide
clic de ejecie
O Z2 divat paradoxal 3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGie
O puls parvus et tardus 1) Congenital (a crei inciden a crescut de la 10% la
O fonllul sfignomanometric convergenta. 50%!) -+ de obicei bicuspidie cu fibrozare i calcifi-
N.B. a) odata devenit,j patenta, stenoza aortica are lin prog- care ulterioara, dupa vrsta de 40 de ani.
noslic quod ad vitam rezervat: 2) RAA (n scadere n tarile industrializate, de la 50%
~ angorul ~ 4 ani odinioar la n% n prezent!) -+ de obicei asociata ClI
~ sincopa '" :1 ani Iezi uni mitrale.
~ <lispneea '" 2 ani
3) Degenerativ (189'0) -+ calcificat (boala Mncke
b) ct timp este asimptomatic.a, StAo se reevalueaza
herg) sau aterosclerotic (n cretere).
din :2 In) ani (din 6 in 6 luni daca pare strnsa dei este
asimptomatic). .. ) Luetic. I
3" Stenoza relevat prin complicaii (EPA, embolii, arit-
mii, EBSA). 4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
Dei examenul clinic, radiologic. ECG i fonocardio-
2. DIAGNOSTICUL DE SEDIU (al ocluziei) grafic ofer indicii subiective, cateterismul cardiac con-
stituie metoda GOLDEN-STANDARD, pemlind s se
2.1. Stenoza valvular
aprecieze:
2.2. 5tenoza subvalvular aria (formula Ciorlin):
2.3. Stenoza supravalvular (inel fibros, CMHO, A (cm2) =Debit transaortic/44,S-\fGradient mediu VSIAo
inser(ie lmomlala a mitralei) funcia VS: PVSTD (N '" 12 mm Hg)
Dei examenul clinic i fOllomecanograma pot oferi lAo eventual asociat
indicii sugestive, astzi echo!:,'Tafia este decisiva. coafectarea coronarian (coronarografic).

CARACTER GRADUL STENOZEI

LARG MEDIE SEVER
1. CLINIC a~imptomatic modcst/nccaracteristic angor, dispnee, sincope
2. FCG suflu rombic precoce mediu tardiv
Z2 normal unic clivat paradoxal
3. SFIGMOGRAMA CAROTIDIANA {SGC)
timp de scmiascensiune (Duchosal)
::;; 50 ms 50-70 ms ;:: 70 ms
4. ECHOM deschidere valvulara > 12mm 8-12 mm <8mm
5. ECHODOPPLER vclocitate (mls) < 3,5 3,5-4,5 > 4.5
gradient maxim (mm 1!g) <50 50-80 > 80
gradient mediu (mm I'[g) < :15 35-45 >45
aria orificiului (cm 2) >1,5 1,5-0,75 < 0,75

Tabelul 16.3
DiagnoRticul de severitate a StAo
 1110 YALYULOPA TIILE INIMII STNGI

Echocardiografia modern (20 + Doppler) a restrns

indicaliile cateterisl11ului doar la cazurile cu: TRATAMENT
discordan: clinic StAo sever / echo StAo moderat
(Iezi uni asociate'!)
coafectare coronarian (coronarografia este obligatorie 1. TRATAMENTUL MEDICAL
la pacienii peste 50 de ani chiar n absenta angorului!).
1.1. Tratamentul etiologic (cnd este posihil), in-
clusiv profilaxia RAA.
5. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
1.2. Profilaxia grefei septice (v. Endocardita_ in-
5.1. Insuficiena ventricular sting (EP A
li'!clioasM.
repetitiv n contextul decompensarii stingi cronice) -+ ICG.
1.3. Profilaxia (evitarea eforturilor fizice intense sau
5.2. Aritmiile (peste 10% din cazurile cu hemodina- prelungite. corectarea factorilor agravanli: anemie, hiper-
mic aherat semnificativ). tiroidie, infecii, consum excesiv de sare) i tratamen-
5.3. Tulburrile de conducere tul decompensrii cardiace:
5.3.1. BAV gr. III (prin progresia esutului fibros cal- diet hiposodal, cruare fizic;
cificari de-Ia planeul atrioventricular spre sep!). cardiotonice (In decompensarea initiaI);
5.3.2. BRS (idem sau prin HVS extrem). diuretice in doze mici (n forn1ele congestive), prudent
(pentru a evita hT A oriostatica prin reducerea debitului).
5.4. Emboliile calcare sistemice i corona-
N.B. Vasodilatatoarele vor fi evitate deoarece pot preci-
riene OMA!).
pita accidente ischemice (ramolismente cerebrale, IMA)!
5.5. Endocardita bacterian subacut
1.4. Tratamentul prompt al tahiaritmiilor
5.6. Sincopele prin aritmii (tahicardie sau bradicar- (pot declana sincope sau accidente ischemice prin redu-
die excesiv) sau prin vasodilataie brusc (la efort) ne- cerea dehilului cardiac).
compensat de creterea debitului.
1.5. Tratamentul bolii cardiace ischemice
5.7. Moartea subit - la pacientii simptomatici mor- (adesea asociat) se face folosind cu pruden nitritilcal-
talitatea la 2 ani atinge 50% (dintre care l/2 prin moarte cium-blocanti (preparatele retard sunt preferate).
subit); poate surveni i la pacienti i asimptomatici!
_Atenie! Administrarea NTG n criza de angor se face
'cu prudent. folosind doar 1/2 lb (mai ales la prima_
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL (cu alte SlI- administrare), cu bolnavul aezat (preferabil n declI-"
nuri sistolice): , bit) deoarece exist risc de sincopa (vasodilatatie cu _
hT A necompensat. din cauza stenozei, prin creterea,
6.1. Stenoza pulmonar - suflu de ejeetie asem dehilului cardiac).
ntor, dar cu sediu de auscultatie maxim n spatiul II in-
lercostal sting, fr iradiere pe carotide i asociat cu HVO
sau BRO. 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
6.2. Coarctaia de aort (suflu rombic, ejectional, Indicaii:
lardiv, depind Z2). StAo simptomatic (angor, dispnee, sincopa de efort);
6.3. Insuficiena mitral - suflu sistolic "n handa", StAo asimptomatic. dar cu:
l'1I sediu apexian i iradiere n axila stng. - AOA < 0,75 cm 2 0,4 cm 2/1112)
- gradient VS/Ao > 70 mm Hg
6.4. Insuficienta tricuspidian (morfologie ase- - HVS aleslal clinic, ECG, Rx sau Echo
mantoare, sediu xifoidian). n special dac pacienii sunt expui la efort.
6.5. DSV - sullu mezocardiac intens in "spite de roata", N.B. EPA i sincopele severe indic intervenia chirurgi-
nsotit de freamt,cu aspect ECG de suprasolicitare hi- cal de urgenta. Asm:ierea unor circumstante cu semni-
ventricular, iar radio logic circulatie pulmonar ncarcat. ficatie agravanL (vrst naintata, IC, BIC) nu trebuie s
6.6. CMHO - suflu sistolic rombic, CII sediul maxim n
constituie un obstacol pentru indicatia operatorie.
spatiul II-IV inlercoslal stng, far iradiere la haza gitului, 2.1. Incizia comisural (comisurotomie)
accentuat de ortostalisl11 i de administrarea de nitrit de
Indicaii: copii i
adolescenti cu StAo congenital (chiar
amil sau digoxin flux mitral de regurgitare; ECG: aspect
dac este asimptomatic. dar are gradient VS/Ao > 50 ml11
pseudoinfarctoid (unde Q nguste i profunde n 0111, avr,
Hg i AOA < 0,6 cI11 2/m 2)_
Vs- V6); SGC: ascensiune carotidian nealterat, rapid. cu
vrf bisferiens; Echo lraneaza diagnosticul. 2.2. nlocuirea valvular
6.7. Suflurile sistolice inocente Constituie Iratamentul de elecie la adulti (valvulo-
 TERAPEUTICA MEDICALA
plastia nu da rezullate din cauza ca Ici fic"trij extcnsive),
prererabil inainte de decompensarea VS. Mortalitatea ope-
n\lorie este sub 5% la cazurile fara insuficient cardiac<\ i
10-25% la cele cu insuficienl cardiaca. n ciuda riscului
operator, inlocuirea valvulara esle net recomandabila, alt-
fel evoluia fiind rapid ralala.
2.3. Pontajul aorto-coronarian
Este adesea necesar datoril;t coronaropatiei asociate
(coronarogralia preoperatorie este obligatorie la pacientii
pesle 40 de ani). Supravieuirea posloperalorie este de &5%
la 5 ani si 67% la 10 ani.
3. VALVULOPLASTIA TRANSLUMINAL
PERCUTAN
VPTL se poate efectua pe doua cai:
1) cateterism arterial ~ abordare retrograda;
2) c~lteterism venos (v. femurala, v. brahiaHt) -+ abordare
anterograda transeplala.
Indicaii:
adolescenli i tineri cu stenozit aortica reumatismalf! sau
congenitah\;
vrstniCi cu stenoza aortic~l calci !icata si care:
- au contraindicatii pentru interven~ia chirurgicab
- prezinta insuficienlit cardiaca sever[\
- refuz[\ intervenia chirurgicale\.
4. LlTOTRIIA ULTRASONIC
Se efectueazil cu LlI1 transductor din lame line de ni-
chel, nconjurate de o bobil1~\ care emite vibratii mecanice
cu scopul de a dezagrega linta (calcificarile), permi\ind i
aspiratia simultana a detrilusurilor. Metoda relanseaza teh-
nicile de VPTL n cazurile de StAo calcificat<i n care e-
xista riscul rupturi lor valvulare la valvuloplastie.
D.INSUFICIENA AORTIC
DEFINIIE: cardiopatie valvulara sall/~i bulbara aor-
tica ce comporta renumea diaslolica a sngelui Ao-J. VS.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Consecinele fiziopatologice sunt n funcie de:
1) modul de instalare:
acut (n endocardita bacteriana)
crol1le
cronic acutizat (lAo + EBSA, sindrom Jv!arfan + di-
secie de aorta);
101
2) marimea regurgit()rii (poate atinge 60-70!) depinde de:
aria orificiului valvular n diastola
rezistenta vascular periferic (RVP ~ regurgitare)
frecventll ventricul ara (bradicardia favorizeaza regur-
gitarea)
compliana diastolica a VS:
- in IAo acut cOl11plian\a diastolica Iiind normala,
umplerea este limitata, ceea ce face ca PVSTD s(t
creasca mult (40-60 mm Hg!) -+ PAS -+ HTAP
-+ EPA
- n IAo cronica complianta diastolica este crescuUl
(prin dilata\ie tonogena adaptativa + HVS) -+ um-
plere crescuta, dar PVSTD va crete doar moderat,
[flra risc de EP A.
1 lumAl~~------~----------------~
N.B. - Factori de rau prognostic
FEjVS < 45% } pe.ri- ,i post-
DVSTD> 5$ mm opcrmor
Figura 16.3
Consecintele fiziopatologice ale insuficienei aot1ice
N.B. a) ini\ial, la efort - prin tahicardie i vasodilataie
periferic<i - regurgitarea scade (concomitent scad wall
stres-ul diastolic si MV02), rezultnd o tolerana buna timp
indelungat;
b) FEj crescuta este un indice de prognostic bun.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA REGURGITRII AORTICE
Existi! ~i n acest caz 3 situatii:
1" Forma latent (diagnosticata fie ocazional, fie la de-
pistare sistematica preventivEl, fie n cursul RAA sau al
endocarditei bacteriene acute).
2" Forma patent - sugerata de lipotimii, palpitatii, ,mgor.
subiectiv:
O precordalgii -+ crize tipice de angor (mai rare ca n
cazul StAo) datorate:
- hipertrofierii masei VS n condiiile unei retele
coronariene normale
 \02 VALVULOPATIILE !N!MI! STNCi!

- debitului aortic (deci i coronarian) sczut patent sau frust, prezentnd riscul diseciei acute de a-
- aterosclerozei coronariene asociate ortprin degenerescen mixoid;
O astenie (debit cardiac sczut) -+ dispnee de efort -1:) Luesul (odinioara pe locul r, a sczut la 10%);
(decompensare VS cu slaza pulmonar retrograda) 5) Congenital (16%) - valve bicuspide sau fenestrate;
obiectiv: 6) Disecia de aort.
O semne periferice date de creterea TA diferentiale
O puls celer el allus
3. DIAGNOSTICUL DE FORM CLINiC
O TA la memhrele inferioare este cu .10-50 mm Hg
mai mare dect TA la membrele superioare (dife- 3.1. IAo acut
rena normala = 10-20 mm Hg)
Cauze:
O oc "cn dame". deplasat n jos i inafara
endocardit bacteriana;
O Zl diminuat + clic de ejectie (Ao dilatat) + Z,
anevrism disecant al aOrlei ascendente;
O suflu diaslolic descrescendo, dulce, aspirativ, cu
Iraumalisme (in special n sdr. Marfan i degeneres-
sediul n spatiul III-IV intercostal stng uruitur
cena mixoid).
diastolic apexian Austin-Hint (StM funcionala)
suflu sistolic aortie de nsoire (StAo relativA). Particulariti:

3 Forma relevat prin complicaii (EPA, EBSA). sul1u diastolic scurt;

.. starea clinica este critic:
- insuficiena cardiac congesliv brusc instalat pe un
2. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC miocard nepregtit prin hipertrofie prealabil (deci
Cauzele IAo difer ca incidenta, comparativ cu ince- lAo + absenta HVS clinic. ECG. Rx, Echo!)
putul secolului; acestea sunt, in ordinea frecvenei: - hipoperfuzie periferica
1) RAA (a scazut de la 50-70% la 3Wo). - tendin la EPA.
2) Endocardita infecioas poate surveni pe endocard 3.2. IAo cronic (clasic)
indemn. detern1inind IAo acut, sau pe leziune preexis-
lent reumatismal.

3) Ectazia anulo-aortic = dilatalia anevrismal a aorlei

4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
proximale i a inelului constituie cauza IAo n 2.1-36% Echo-Doppler este astzi explorarea decisiva. penni-
din cazuri; ar aparea de fapt n cadrul unui sdr. Marfan (nd cuantificarea.exact a gradului de regurgitare.

l:AIlAl:TEUE GUADUL INS IT .~ 1 l: 1 E l\T l' E 1

UOAR (9r. 1) MEDIE (9r. II) SEVER (9r.lll)

1. CLINIC nespecifice. modeste (astenie. st,:mnilicative: ,mgor i

acuze eardiac(' practic absente
jena prccordial,t, palpitalii) dispnee la eforturi mici
auscultatia aortei sul1u prolodiastolic sullu holodiast. descrescendo s. bolodiasl. + siSL (StAo)
auscultatia mitralci - suflu sistolic s. diasl. (rM funq.)
TA normala TAst . TAdJ, TAs t . TAd < 60 mm Hg
semnc periferice ahsente + ++ (scad la decomp. VS)
2. RADIOLOGIC HVS - + +++
Ao aseendent N dilatala. pulsatila
3. FCG holodiaslolic + sistolic (de idem + sul1u diastolic
suflu diastolic aortic protod1astolic
insolire) (Auslin-Flinl)
4. ECHOM l1uttcr diasl. mitral - + ++
5. ECHO DOPPLER rcgurgitarc minora regurgitare pn la VMA regurgitare pin la apex
(flux regurgitare) PHT (ms) > 600 600-400 <400
panta dccelerrii (mls 2) <2 2-3.5 > 3,5
raport % (0jet/0VS) <25% 30-60% >60%
6. Ao-GRAFIE SUPRAVALVULAR rcgurgitare minora opacifiere paf\ial VS opacifiere totala VS
7. VOLUM REGURGITAT
< 10% 10-40% >50%
(% din debit) cateterism/echo

Tabelul16A
Diagnosticul de severitate a lAo
 TERAPEUTICA MEDICALA 103

5. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR 2. TRATAMENTUL IAo SEVERE

5.1. Endocardita bacterian subacut 2.1. Tratamentul chirurgical (este singurul efi-
cient!)
5.2. Insuficiena cardiac - prognostic rau (50%
decese dup 2-} ani) Moment optim: IAo sil11ptomatic~ dar naintea apariiei
insuficientei cardiace severe.
5.3. Cardiopatia ischemic
Atenie! Regurgitarea sever dar asimptomatic necesi-
5.4. Tulburrile de ritm i de conducere (a- : ta doar regim de crutare + supraveghere medical peri-
par lardiv --. BRS + BAV = 10%) odic eventual vasodilatatoare periferice care scad ,1,
post-sarcina.
Risc operator:
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
- mortalitate operatorie =3-5% (10-15% la cei cu insufi-
6.1. Insuficiena pulmonar (caractere stetacus- ciena cardiac sever, PbA, BA V i 15-30Ic, la cei cu
l.il'e aseman<itoare, dar cu sediu diferit) endocardit bacterian);
mortalitate postoperatorie '" 5%/an.
6.2. Persistena canalului arterial (suOU con-
tinuu cu intensitatea maxim clare pe Z2 i sediu maxim Proceduri de alectie:
de <lllscultatie suhclavicular stng)
2.1.1. Protezare valvular pontaj aorto-coronarhm
6.3. Stenoza mitral (uruitur diaslolic avnd se-
2.1.2. Protez aortic + valv aortic mecanic + re-
diul maxim de auscultatie apexi,m, incepe tardiv, dupa dae-
implantare de eoronare (procedeu recomandabil n boa-
menI, nu imediat dup Z:!)
la anulo-eClazi\mta) - opera/ia Bentall.
6.4. Fistula arterio-venoas coronarian (su-
2.1.3. Plastie valvular reparatorie recomandabila n:
riu sislolo-diaslolic parasternal stng inferior)
OI IAo post-traumatica;
6.5. Ruptura sinusului Valsalva (suflu conti- perforatie valvular (EBSA);
nuu, cillare pe Z:!, cu sediul maxim de auscultaie n foca- valve nonnale, dar inel de insenie dilatat (n sindromul
rul xifoidian) Marfan).
,
2.2. Tratamentul medical
2.2.1. Tratamentul deeompensrii cardiace
digitalice, far a scadea frecvena ventricular sub 80/min
(deoarece bradicardia alungete diastola i deci amplifi-
TRATAMENT ca regurgitarea);
vasodilatatoare - scad postsarcina (deci regurgitarea):
inhihitori ECA, nifedipin, hidralazin;
1. TRATAMENTUL IAo UOARE-MEDII diuretice i nitra(i, cu prudent deoarece cresc riscul
de hTA ortostalica i sincopa.
profilaxia relIlei RAA i a endocardilei infectioase; Atenie: n caz de IAo acut
administrarea de NITRO-
tratamentullulUror factorilor hemodinamici care pot fa- PRUSIAT DE SODIU n perfuzie i. v. (meninnd T As "",
voriza decompensarea: , 90 mm Hg) poate fi salutara (ca i n cazul I M ) ! "
-- anemll
- hipertiroidie 2.2.2. Tratamentul angorului
- infectii () ISOSORBIDDINITRAT 20-40 mg x 2/zi;
- eforturi violente; () NIFEDIPINA 60-80 mg/zi;
eventual tratmnent cu inhibilori ECA sau alte vasodila- <' NITROGLICERIN sublingual - la nevoie (n criz).
laloare care scad rezistena vasculara periferica (sc
zind munca ventricul ului stng, intrzie decompensa- 2.2.3. Tratamentul aritmiilor
rea); PhA beneficiaza de ECV sau digitalizare cronic;
control clinic, ECG, Echo, Rx la 6 luni. EsV poate ceda la MEXllETIN.
 104 VALVlJLOPATIlLE INIMII STfN(iI
.- ",.' -- }"..(~ ,

.
SUPRAVEGHEREA PURTTORILOR DE PROTEZE VALVULARE

1. EALOANELE DE SUPRAVEGHERE - bilan\ul initial;

- rezultatele controalelor.
A. Supravegherea postoperatorie precoce (;dlele 15-45 post-
operator) - se realizeazil optim ntr-un serviciu specializat de
II. MODALITILE DE SUPRAVEGHERE
readaptare functional cardiologica.
A. Clinic
B. Supravegherea postoperatorie ulterioar - dureaza practic
toata viaa i implic: interogatoriu:
- autosupravegherea pacientului informat; - tolerant la efort
- medicul de familie; - del'icite neurologice (emholii sau hemoragii prin dozaj neco-
respunztor al anticoagulantelor)
- specialistul cardiolog;
- sincope: arilmii (necesit unnarire Holter) sau tromboze ce
- echipa operatorie.
hlocheaz,i proteza
1) Medicul de familie - febra (infectii inlercurente, grefa septica);
Contl'ollunar (chiar daca situatia r;.lmne stabila ani de zile): obiectiv - auscultatia cordului poate releva:
dinic: - schimbarea 10nalitatii zgomotelor inimii
- starea cord ului - amplifkarea sul1urilor
- focare de infecie (con1rol stomatologic hianual); - aparitia de sulluri noi.
biologic:
B. Radiologic
- indicele Quick (Ia 3-4 saptmni)
- test de coagulabilitate globala (lunar); volumul cordului;
terapeutic: anticoagulante, diuretice, c.ardiotonice etc. cinetica protezelor radio-opace.

2) Specialistul cardiolog C. Echocardiografic

Control la fiec,are 4 IWli n primul an i la 6 luni ulterior (la
purttorii de bioproteze, dupa 5 ani, controlul se face la 3-4 luni
deoarece exista risc crescut de degenerescen tisular):
clillic (auscultaie FCG),
ECG,
Echo (standard + Ooppler),
radiologic,
cu reajustarea conduitei terapeutice la nevoie.
3) Controlul hospitalier
Completea controlul cardiologului prin bilant de referintfl la 2
luni posloperator (inclusiv document radiocinematogrf1c-martor
n 4 incidente i control echografic standard + Doppler), apoi
control anual sau - n plus (la nevoie) - la solicitarea specialis-
LrlUlstoracic - permite aprecierea aspectului morfologic i sesi-
zeaz malfunctiile:
- colmatarea protezelor mecanice (prin tromboz)
- degenerescen\a stenotic a proteze lor biologice
- dezinsertia protezelor, cu regurgitare marginal conseculiv
- ruptura prolezelor biologice, cu regurgitare central;
lransesofagian (TM, 20. Ooppler color) - are posibilitatea de
li depista Iezi unile mai putin patente:
- mici tromhoze l1on-ocluzive generatoare de embolii
abcese ale inelului aortic
- .ieturi de regurgitare mici
- dezinsertii incipiente.
D. Biologic

tului cardiolog: echografie transesofagiana i cateterism cardiac. indicele Quick se va menine n limitele 25-35%, iar lNR = 2-
Cooperarea informat a pacientului este indispensabil. J (control initial la 2 sptmni, apoi - dup ohtinerea unei
( 'arI/elul de supral'exhere constituie documentul de leglUura din- oarecare stabilitati - la 3-4 saptamini);
tre medici, n care se mentioneaz: test glohal de coagulare (ex.: timpul de cefalina-caolin = 1,5 x
- natura afeciunii corijate; N) la fiecare 3-4 controale ale I.Q.;
- tipul precis al interveniei; control erilrocitar (GR, Hb) la 4-6 IWli (protezele mecanice
- lipul valvei; prezint risc de anemie hemolitic:).
 DEFINIIE: boal septic ce detennina afeclari car-
n patogenia endocarditei infecioase intervin 3 /CIelo ri:
diace sau le agraveaza pe cele preexistente, manifestatiI \) sursa microbian (l"aclor septic primar);
prin Iezi uni u!cero-vegetante produse prin multiplicarea n procedura (terapeutica de obicei) care maltrateaza
agentului infeqios pe Iezi uni trombotice, iniial abaete- rocarul septic;
riene. ') leziunea endocardictl (endoteliala) c,are favorizeaza
grefa septica.
Zonele a!ecl\lle preferenlial sunt zonele cele mai tra-
INCIDEN: cea 6%f1Iw n Europa, mortalitatea Tiind
umatizale hemodinamic:
de I ,4%"<1,, {Hogevik el al., 1995).
-+ valvele cordului stng m~i mult dect vnlvele cor-

dului drept (regim presional mai mare);

..... zone la nivelul c,irora sngele trece tie la regiuni de
mare presiune la regiuni de presiune joasa (VS ~ VD,
RAPEL PATOGENIC Ao ~ AP) printr-lin orificiu (DSV, pe A) la nivelul
"leziunilor de jet" (unde fluxul turbulent, lovind pe-
!.. -..--.....--..-.--....--.....-.... ---.--------.---------'--'-"-1 retele, determina ingro~are endotelial sau endo(.~ar

I lezarea endocardului I dic i fibroz reacliv).

Procesul de vindecare (doar sub influenta antibioli-

celor!): celulele gazd pfilrund n vegetatie, organiznd-o:
1
denudarea tesutului conjunctiv subjacent - macrofagele inger resturile celulare I-;i bacteriene;
coninnd fibre de colagen - fihroblalii i noile fibre de colagen delenl1n mic-
~OI'area (ratatinarea) iii endotelizarca vegetatiei, valva
I agregare plachetar cu formare de
rmnnd cicalriceala, calcificata, susceplibila de re-
infectie.
trombi plachetari microscopici

depunere de fibrin cu formare de vegetatii sterile

(= endocardita trombotic non-bacteriana)
PROBLEME DE DIAGNOSTIC

emboli sterili cu infarctizn

(viscerale, periferice) 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia diagnostic
formare de noi vegetatii prin adaugare de noi straturi
de fibrin care protejeaza germenii de fagocitoza i 1.1.1. Fondul patologic (forma subacU1 se dezvolta pe
,
I cardiopatie preexistenltl):

I destabilizare II
1. Cardiopatii cu risc nalt:
L proteze valvulare;
hemodinamica
2. endocardit baclerian preexistent;
Il ._~ _____
I embolii
..__. . __
,_.#_~_._._ ~.
septice I
._.w______ .___ _ ___._ . __. . _.J }, malformaii congenitale (PCA, CoAo);
4. valvulopatii dobindite ale cordului stng (de regula
 106 ENDOCARD ITELE
post-RAA, dar ~i StAo degenerativa);
5. CMHO;
6. PVM cu regurgitare valvlliara.
Il. Cardiopatii cu risc mai redus:
a) tromooz post infarct;
b) interventii chirurgiL'ale pe cord;
1..') paL'emakeri;
d) fistule arterio-venoase.
1.1.2. Procedurile cu risc
prol..'eduri stomatologice sngerinde;
amigdaleclomie;
adenoidectomie;
interventii chirurgicale interesnd mucoasa respiratorie/
intestinal;
bronhoscopie cu hronhoscop rigid;
scleroterapia varicelor esofagiene;
dilatarea stenozelor esofagiene;
chirurgia veziculei hiliare;
cistosl..'opia;
tiilatalia uretrala:
ealelerism urinar + chirurgia Iractului urinar (n ambele
cazuri, dac,) urina este suprainfectaHI);
chirurgia prostatei;
incizia i drenajul L'oleqiilor purulenle;
hislereetol11ia efectual<l pe cale vaginal;
na!:llerea pe ci nalurale infectate.
1.1.3. Contextul clinic
Sindrom infecios
.... /'ehr: hectic,
asociat,,' cu frisoane - n forma acut
sau ondulant - n fomla suhacut (rareori astzi) sau
-. sllhfebrililale (de obicei tardiv remarcam, apare n for-
ma Sllhacut)
+ alterarea sUirii generale (cu debut dificil de precizal
in forma subacut):
- ce[alee. artromialgii
- astenie, inapetenta
- scdere ponderal
hipocratisIll digital (n forma suhacut).
Paloare ("cafea ClI lapte") + semne cutaneo-mucoase
cauzate de vasClIlit (consecutiv hiperpemleahiliz<irii ca-
pilare :ii microemboliilor):
- pete"i; (n spatiul supraclavicular, pe mucoa~a jugal
i c:onjul1ctivaI);
- sufuz;un; subunghiale (splintcrs);
- /lodul; Osler (roii, de dimensiunile unui bob de ma-
zare, situate la nivelul membrelor i degetelor);
- lezillni Jalleway (noduli hemoragici nedureroi care a-
par la nivelul palme lor !:Ii plantelor).
Semne cardiace
= suf/uri cauzate de cardiopatia preexistent sau de
remanierile valvulare endocarditice; aparitia de suOuri
noi sau modificarea celor preexistente sunt sugestive.
Semne extracardiace
- splenomegalie moderat, moale, sensibil;
- manifestri oculare (pete Rolh, nevrit optic).
INf"'ECIOASE
1.1.4. Datele de laborator
VSH accelerata;
anemie;
leucocil.oza neutrofilie monocitoza;
sediment urinar patologic (microhematurie proteinu-
rie cilindrurie);
disproleinemie + hiper-y-globulinemie,
1.2. Confirmarea diagnosticului
1.2.1. Echocardiografia TTE este singura metod nesn-
gerind capabil de a delecta i urmri n timp vegetaiile,
precizind ~i fondul cardiopat preexistenl.
Sensibilitatea este relativ redus: confirm diagnosti-
cul n 50-75% din cazuri. dar nu-I exclude! Poate da att
rezultate fals-pozitive (degenerescent mixomatoasa, rup-
turi de cordaje, mixom alrial). ct i fals-negative (sensihi-
litatea pentru vegetatiile de dimensiuni mici n special
pentru cele situale pe valve protetiee - este relativ).
Uilizarea examinrii Doppler i a celei transesofagiene
permite. eviden\ierea:
- microabceselor
- rellu;irii paraprolelice
- eolmatarii proteze lor.
1.2.2. Echocardiografia TEE are o sensibilitate net su-
perioara (95%).
1.2.3. Angiocarruografia TTE constituia unica melod
de vizualizare a vegetaiiJor n epoca preechografic.
1.2.4. Ecografia abdominal i tomo grafia compute-
rizat sunl foarte utile pentru diagnosticul determinarilor
viscerale secundare.
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGie
2.1. Diagnosticul afectiunii cardiace sau
viscerale preexistente
n unn cu 50 de ani. valvulopatiile posl-RAA consti-
tuiau principala cardiopatie favorizant; astzi:
- cardiopaliile congenitale (I0-20%) + PVM eli re
gurgilare (1030%)
- chirllrgia cardiac i valvele protetice tind a depi
valvulopatiile post-RAA (mai frecvent aortice) si
- stenozeJe aortice degenerative.
N.B. 20-40% din cazuri ar surveni pe cord indemn.
2.2. Identificarea germenului cauzal
Evidenierea gennenului cauzal prin hemoculturi este
posibil n mx. 85% din cazuri (95% n cazul pacienilor
netratati intempestiv cu antihiotice). Probele de snge se
recolleaza chiar din ziua intemarii (3 probe separale la
interval de mn. 60', cu insmntri pe medii diferite: pen-
tru aerobi, anaerobi, fungi); n caz de tratament antibiotic
intempestiv anlerior intemrii se repeta reco/tarea de probe
i la 7 zile. Dezinfectarea atent a tegumentelor previne
contaminarea probei. Culturile vor fi incubate mh. 3 sp-
 TERAPEUTICA MEDICALA 107

[eimni, fcndu-se periodic [roliuri colorate chiar daca nu Provoaca dis/rugeri valvulare rapide (inclusiv perfo-
exist o cretere aparenta. raiisi rupturi de cordaje), cauznd insuficient cardillc
Conducerea corect a tratamentului etiologie presupu- precoce i impunind adesea inlocuiri valvulllre.
ne, n afara identificarii genllenului cauzal, delenllinarea Abcesele miocardului i scheletului fibros al inimii
sensihilitii la <lntihiolice, precum .i a cOllcentraiilor complic precoce evolutia, detemlinnd ineficiena anti-
minime inllihilorii i hactericide (CMI i CMB); persis- bioterapiei i tulburari de conducere.
len~a bacteriemiei la 72h dupa iniierea tratamentului anti-
biotic adecvat sugereaza: 3.3. Endocardita bacterian la drogati
- ahces (miocardic sau periferic - melastatic); AfecteaZ virstele linere. evalund adesea acut i pe
- eroare de diagnostic etiologie; cord indemn, detemlinnd preferential Iezi uni valvulare la
- antibiotic inadecvat. nivelul cordului drept (n special tricllspidiene).
Controlul bacteriologie la 2 luni dup tenninarea curei Injectarea se produce prin:
antibiotice poate atesta recidivil. - utilizare de droguri preparate nesleril
- injectare fara msuri de aspesie, contaminarea pro-
SPECTRUL ETIOLOGIC ACTUAL (Kaye. 1994)
ducndu-se de la nivelul florei cUlanale sau de la
Endocardita pe valve native (exclusiv EB la drogati) - leziunile infeC\ioase provocate de injectrile ante-
3/4 Streptococ viridans; S. grup rioare (celulita, lromhoflehite).
slreptococi 55% O apar n special la vrstnici. Se complica adesea Cll infectii hemalogene la disli:lJl(il
nsoind cancerul de colon (inclusiv bronhopulmonare). Au tendin crescllt la reci-
stafilococi 30% in special S. aureus dive i reinfectii. Paradoxal, evolueaz adesea favorabil la
ilntihiolerapie (cca 95% vindecri n cazul etiologiei stafi-
enterococi 6% nsoind patologia um-genital
lococice)!
Endocardita la drogatii parenteral
staJi 10Goci 50% n special S. aureus
3.4. Endo6ardita bacterian la protezatii
valvulari - prezint inciden~ n cretere
si reptococi 15%
Forma precoce survine n primele 60 de zile posl-
enterococi 15% adesea asocieri de germeni operator !ii esle consecutiv infectarii protezei n timpul
Gram (-) 10% actului operator (incident 0,5%), avnd o evoluie grava,
["ungi 10% ClI morlalitate de pin la 70/1-,.
Endocardita protetic Forma tardiv are o incident de I %/an de supravie-
tuire, fiind de 3-4 ori mai frecventa n protezele aortee
Endocardita precoce (primele 60 de zile postoperator)
decit n cele mitrale.
stafilococi 50% Dehiscenlele pariale, regurgitarile paraproletice, col-
Grame-) 15% matrile prolezelor provocate de infectia inelului de sutur
S. epidennis 10% ~i l11icroabcesele n miocardul adiacent determin adesea
l'ung; 100;(, rezislenta la anlihiotice i decompensare cilrdiac seveni,
Endocardit tardiva - se apropie de spectrul etiologie impunnd o nouei inlocuire valvulara!
al EB pe valve nalive cu alt mai nUllt <:lI ct survine
3.5. Endocardita bacterian cu hemocul-
mai tirziu.
turi negative
Cauze de hemoculturi (-) n EB (Chambcrs. 1993)
3. DIAGNOSTICUL FORMEI CLINICE
A. Antibioterapie intempestiv aplicat

3.1. Endocardita bacterian,subacut (inaintea recoltrii probelor pentru hcmoculturi)

Se grefeaza de regul pe o cardiopatie preexistenta; B. Microorganisme pretentioase la condiiile de cultur

evolueaz natural lent ('" 6 luni), uneori <:a o stare fehri la - anacrobi
neuetemlinat (tabloul clinic a fost deja descris). - !,'TUpul Hacck
- hmcella
3.2. Endocardita bacterian acut - slreptococi cu nutriie variabila
Reprezinta de fapt o localizare septicopioemica endo- C. Etiologie infecioas nebacterian~
cardic. consecutiv unei septicemii, i survine pe cord - chlamidia psitta.d
anterior ndemn. - rickcttsia humctti
Evoluia este scurt: zile -)- saptmni (n medie mx. 4 - fungi (t\.~pcrgiloza)
s;\ptamni), septicemia mascnd adesea implicarea cardiac. D. Etiologie neinfectioas
Adesea se ntilnesc infectii de focar: - maranlic
- infecrie primar (poarta de intrare); - mixom atrial
- inf'ec(ii secundare (metasta!-e septice). - LES
 108 ENOOCAROITELE INf-ECIOASE

Se datoreaz Jie tratamentului antibiotic intempestiv, celule lupice, Ac antinuc1eari;

fie etiologiei particulare (germeni care cresc lent, germeni echo: vegetatii dense, aderenle la endocard (inel
pretentioi necesilnd medii de cultur speciale, [ungi'). mitral, comisuri).
Eficienta ,lJllibiolcrapiei de proh (2 sptmni) susline
5.3. Endocardita trombozant abacterian
uiagnosticuL dar numai interventia chirurgical i eX,U11eI1ll1
hacteriologie ~i histologic al vegetatiilor l poate conlimta! valvulopal afebril, cu embolii repetate + agravarea
insuficientei cardiace;
vegetatii prezente (echografic);
4. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR absenta contextului infectios (VSH mult accelerata,
leucocitoza. sindrom urinar. hemoculturi pozitive);
4.1. Insuficienta cardiac
prob terapelll icA cu <lntibiot ice (-).
Este favorizat de complicatiile locale:
rupturi ue pilieri;
5.4. Endocardita din sindromul antifosfoli-
perforatii sau rupturi de valve i cordaje; pidic
miocardit purulent; primar: trombocitopenie, tromboze arteriale i ve-
abcesul sinusului Valsalva; noase recurente;
perieardili'i purulent; secundar: neoplazii, holi autoimllne.
infan:te pulmonare emholiee. n amhele situatii (con[innale prin prezenta Ac anti-
Complica: fos[olipidici) pot li detectate echocardiografic vegetatii ale
aparatului valvlliar care uneori pot l'onduce la defonllri
- 75% din localizrile aorlice;
valvlIlare i consecinte hemodinamice.
- 50% din loealizrile mitrale;
- 2()Cj(, din localizrile Iricuspidiene. 5.5. Alte stri febrile prelungite
4.2. Emboliile arteriale (septice sau aseptice) colagenoze;
afecteaza n ordine: creierul, plilmollul, miocardul, splina, hemopatii maligne;
extremitatile; survin n: 1/3 din cazurile de EBSA, 2/3 din slri septiee criptogeneliee;
cazurile de EBA. neoplazii.
/
4.3. Complicaiile renale (prezente n 25-3()o;", din
cazuri) - pol conduce uneori la IRA:
infarct renal embolie;
nefrit inlerslitialfl sau abces;
PROFILAXIE
GN n rOl'ar;
GNAD (cu complexe imune i hipocomplementemie),
1. IDENTIFICAREA PACIENILOR CU RISC
4.4. Complicatiile cerebrale (confoml AHA):
infarct embolie; protezaii valvlliari;
hemoragii prin rupturi de anevrisme; malfomlaiile cardiace congenitale (pre- i posl-
abces; operator);
meningite. unturile sistemico-pulmonare construite chirurgical;
valvulopatiile dobindite (n special prin RAA);
5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
sLenoza subaortic hipertrofie idiopalica;
endocardit infeC\ioasa in antecedente;
5.1. Endocardita reumatismal PVM cu insuficien mitral consecutiva;
poliartril; dializalii cronic cu fistula arterio-venoasa;
l.itrul ASLO creeul; purtatorii de pacemaker.
(X2-globuline crescute;
hiperfibrinogenemie; 2. PROCEDURI CARE IMPUN PROFILAXIA
proh:\ terapeutic la salieilati (+).
INFECIEI
5.2. Endocardita lupic (Libman & Saeks) orice tratament stomatologic ce produce sngerri;
poliartralgi i; amigdalectomia i adenoideclomia;
febr; bronhoscopia (in special Cli bronhoscop rigid sau
eritem facial (vespertillo); cu biopsie);
lellcopenie; cistoscopia i cateterisl1lul vezical pe urin infectata;
hipocomplementemie; chirurgia prostat.ic;
afectare plllriviseeral (pleuropericardite, sindrom endosl'opia digestiv cu biopsie;
nefrotic); scleroterapia endoscopic a 'varicelor esofagiene;
 TERAPEUTICA MEDICALA
dilataiile slenozelor esofagiene;
chirurgia veziculei biliare i colonului;
orice incizie + drenaj de esut infectat.
In plus. numai Ia protezaii vaIvulari, se impun
mflsuri profiladice la umltoarele proceduri:
biopsia hepatic;
endoscopia digestiv fr biopsie;
cateterismul vezical pe urin neinfectata;
naterea necomplical, pe ci naturale;
catelerismul cardiac.
3. ALEGEREA PROTOCOLULUI PROFILACTIC
Recomandarile AHA preluate de OMS prevad:
A) La pacienii fr risc special:
,1 AMOXICILlNA 3 g p.o. sau I g i.m. (n caz de anestezie
general), cu I h inaiI1lea procedurii terapeutice cu risc,
precum i la 6h dupa aceasla (eventual asociind Probe-
necid la priza iniial a).
in caz de alergie la Amoxiciliml. se recomand
11 ERITROMICIN 1,5 g p.o. cu I h naintea procedurii + re-
petarea prizei la 6h dupa procedur.
B) La pacienii cu risc special (protezai valvulari sau cu
emlocardit hacteri an n istoric):
"AMOXICILINA l g i.m. sau i.v. + GENTAMICIN 120 mg
i.ll1., repetnd doza de Amoxicilin la 6h dup procedura.
in C,IZ de alergie la Amoxicilin, se poate recurge la
"VANCOMICIN 1 g i.v. lent (n 30') + GENTAMICINA 120
,," mg i.l11.
TRATAMENT
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
repaus la pal (spitalizare) pn la vindecare;
diet echilihrat, semilichid n perioada [ebril, hipo-
sodata in caz de insuficient cardiac.
2.TRAT AMENTUL ETIOLOGIC
Principii:
1. adecvat (presupune identificarea gemlenului ~j admi-
nistrarea de antibiotice dup antibiogram);
2. precoce i prompt (naintea apariiei complicaiilor
ireversibile, deci la mai puin de 2 luni.de la declanarea a-
feciunii i [r a ntrzia pn la identificarea gemlellului);
3. n doze suficiente (bactericide), optim dup stabili-
rea CMI i CMB;
4. prelungit (pn la sterilizarea tuturor vegetaiilor i a
metaslazelor septice, adic mn. 4 sptmni pentru slrep-
tococ i mn. 6 sptmlni pentru' enterococ, stafilococ i
109
bacilii Gram negativi);
5. supravegheat (pentru a observa eficiena i toleranta).
Aprecierea eficientei:
Criterii clinice (la 24-48h):
- scderea febrei;
- ameliorarea strii generale (reapariia apetitului, oprirea
scaderii ponderale); splenomegalia cedeaz mai greu.
Normalizarea I)arametrilor biologici:
VSH;
- hemogram.;
- sediment urinar.
Criteriul bacteriologie: negativarea hemoculturii (re-
petat ohligatoriu la 72h n caz de lips a rspunsului
clinic si hiologic).
N.B. 1. Persistenta [ebrei poate fi detemlinat nu numai
de ineficienta, ci i de alergie (cu stare general bun),
inflamaie la locul de injecie sali viroz illtercllrent.
2. n caz de eec (persisten sau recuren a fehrei)
vor fi slIspicionate:
- abcese miocardice sau metastatice;
embofii recurente;
_. penetraie insuficient a antibioticelor n interio-
rul vegetaiei.
3. Rupturile valvulare i insu[icien~a cardiaca pot
surveni n pofida eficienei tratamentului etiologk (struc-
turile [ragilizate pot ceda hemodinamic)!
4. Persistenta febrei nsotita de rush sugereaza aler-
gie la antibiotice, impunnd schimbarea droglllui corti-
coterapie (prudent).
5. Vegetaiile pot persista cea 3 ani dup vindecarea
etiologica.
2.1. Tratamentul nainte de izolarea i i-
dentificarea germenului i a sensibilitii
la antibiotice
2.1.1. Criterii clinice
valv mecanica sau nativa?
debut acut pe cord indemn sau subacut pe cardiopatie
preexiSlenta '!
pacient drogat '!
2.1.2. Conduit
1. Debut subacut. valva naturaJil, pacient nedrogat ~ cel
mai rezistent dintre gemlenii probabili este enterococul.
2. Debut ;lcut, valva natural, pacient nedrogat ~ cel mai
rezi~1enl dintre gennenii probahili este stajilococul auriu.
3. Pacient protezat valvular ~ gennenii cei mai probabili
(stafilococ auriu, hacili Uram ( ), streptococ epidermidis)
sunt rezisteni la r~-Iactamine, deci se poate ncepe cu
VANCOMICIN.
4. Debut acut. pacient drogat ~ germenul cel mai proba-
bil este sta./ilococul auriu, de asemenea rezistent la ("-
lactamine (~VANCOMICIN).
'.
 110 ENDOCARDITELE
2.2. Tratamentul dup identificarea ger-
menului
2.2.1. Endocardita pe valv natural
2.2.1.1. EB cu streptococ viri dans
Tralamenlul dureazi! de regul mn. 4 spI. Se ncepe cu
" PENICILINA G 300.000 UIIkgc/zi ('" 20 miI UI!zi) n per-
fuzie i.v., asociind PROBENECID 0,5 g x 4/zi sau
,1 AMOXICILINA 100 mg/kgc/zi (6-8 g/zi).
n cazul lipsei de r:ispu/18 terapeutic evident dupa 3 zile,
se dubleaza doza de Peniclin, asociind timp de 10-14 zile
(nu mai mult. deoarece esle 010- !:ii neurotoxica), GENTA
MICINA 1,5 mg/kgc/12h (3mg/kgc/zi '" 240 mg/zi i.m.).
n caz de intoleran SilU eec la peniciline:
(' VANCOMICINA 15 mg/kgc/l2h i. v. (perfuzie de mn. I h)
~ 30 Illg/kgc/zi sau
l' CEFTRIAXONA 2g/zi i.v. (perfuzie unica).
2.2.1.2. EB cu stafilococ
Tralal1lentul dureaza de regula um. 6 spI. Se ncepe cu
"OXACILINA sau NAFCILINA IOO-150mg/kgc/zi i.v. (4 per-
I"uzii de mu. Ih - mx. 8 g/zi), iar /J caz de intoleran,j
.'ilHI alergie Iti jJ-lllctamine:
" VANCOMICINA 30 mg/kgc/zi (15 mg/kgc/l2h)
GENTAMICINA I.S mg/kgc/12h x 14 zile sau
METICILINA 2 mg/kgc/l2 h x 14 zile
+ in caz de rezistenii l:lmeticilin:
RIFAMPICINA 20-30 mg/kgc/zi (300 mg/8h)
ACID FUSIDIC SOO mg/6h
PEFLOXACINA 400 mg/12h
FOSFOMICINA 150-200 mg/kgc/zi i.v. (n 3 perfuzii);
atenlie: implica aporl mare de sodiu!
2.2.1.3. EB cu enterococ
Se ncepe cu PENICILINA 30-40 miI VI/zi sau AMPICILINA
12 g/zi x 4-6 sapl. + GENTAMICIN 3 mg!kgc/zi x 10-14 zile.
n caz de eec sau intolerall/ la peniciline:
"VANCOMICINA + GENTAMICINA.
2.2.1.4. EB cu baci1i Gram (-) grup Hacek
,\ CEFOTAXIM I g/4-6h x 6 $,\ptaml1i +
"GENTAMICINA 3 mg/kgc/zi x J4 zile.
2.2.1.5. EB cu enterobacteriacee sau pseudomonas
- jJ-lacl.amin (cefalosporina de gen. III: AZTREONAM sau
IMIPENEM) + <lminoglicozid.
2.2.2. Endocardita la protezati
Tratamentul dureaza Cl:a 6 s.ptmni.
Streptococul i stafiJococuJ metici1ino-sensibiI ~ duhla
asociere:
"filactaminIVANCOMICINA + aminoglicozid
Stafilococul meticilino-rezistent ~ tripl asociere:
,1 VANCOMICINA + aminoglicozid + RIFAMPICINA I ACID
FUSIDIC I FLUORQUINOLONA
INFECIOASE
Fungi:
<' AMFOTERICINA B 1-1,5 mg/kgc/zi x mn. 6-8 sapI. sau
"5-FLUCITOZINA 1- J,5 mg/kgc/zi x mn. 6-8 spt.
sau mai bine
" FLUCONAZOL 400 mg/zi n ziua r. apoi 200 mg/zi x
10-12 spI. dupa negalivarea hemoculturilor
" MICONAZOUECONAZOL sunt de asemenea eficiente.
2.2.3. Endocarditele cu hemoculturi (-)
a) pe valva nativa: AMOXICILlNA!PENICILINA + GENTAMI-
CINA
b) la proteza!i > 1 an ~ dubla asociere: VANCOMICINA +
aminoglicozid
in caz de e.>ec: CEFOTAXIM + reimplantare valvular
cl la proteza!i < 1 an ~ tripla asociere: VANCOMICIN +
aminoglicozid + RIFAMPICINA
n caz de eec: reimplantare valvular.
2.2.4. Endocardita inimii drepte la drogati
Germenul implicat de obicei este stafilococlil auriu;
tratamentul dureaza 6 saptamni.
"CIPROFLOXACINA (200 mg x 2/zi i.v., apoi p.o. 750 mg
" 2/zi) + RIFAMPICINA 300 mg/8h sau
(' NAFCILINA (2 g/4h i.v.) + TOBRAMICINA 1,7 mg!kgc/8h.
"AMPICILINA + GENTAMICINA + RIFAMPICINA.
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
OBIECTIVE (Acar. 1992):
1) corijarea disfunc{iei valvu1are prin proteze sau plastie;
2) excizia esutului infectat (focar de rezistena la antibi-
otice);
3) deteTjarea i colmatarea cavitjlor abcedate (abcese
ale inelului aortic, sept ului interventricular sau sinusu-
rilor Yalsalva);
4) inchiderea flstulelor intercavitare;
5) excizarea vegetaillor mobile (risc emboligen).
3.1. Tratamentul de urgen
Pn nu demult strict interzis, se recomanda actual-
mente ferul n caz de:
a) n EB pe valv nativ
insuficien cardiac sever prin insuficient valvular
acuta (fenestratie sau ruptur valvulara prin ulceraii,
rupturi de pilieri);
lips de raspuns dupa l saptamna de tratament energic
!:ii adecvat;
embolii repetate (in special n teritorii vitale);
abcese septale sau perivalvulare (depistate echografic);
recderea endocardilei n primele 3 luni dup cura;
recurenta endocarditei (Ia peste 6 luni dupa cur, cu
afectarea valvulei iniiale sau a altei valvule);
afectarea sinusului Yalsalva sau a esutului nodal (BA V);
endocardit fungic fr rspuns dup 7 zile de trata-
ment antibiotic corect.
 TERAPEUTICA MEDICALA 111

b) in EB pe valv protetic, n plus: obligatorie n anumite situatii (drenajul abceselor dentare,

dezinseria protezei; splenectomie n caz de abces splenic etc.).
degradarea leslItului bioprotetic;
3.4. Rezultatele coreciilor chirurgicale car-
colmatarea protezei;
diace depind de:
etiologie nestreptocociC in cazul in care tratamentul
nu este rapid eficient (n 3 zile). gravitatea alterarii hemodinamice;
tipul endocarditei (pe valv nativa sau protez);
3.2. Coreci a chirurgical tardiv gemlenul responsabil;
Se practic la mn. 6 luni de la vindecarea procesului natura interveniei.
inreqios, adresndu-se viciilor dobindite sau congenitale. Mortalitatea peri operatorie variaza ntre 5-30%, dar
3.3. Asanarea focarelor infecioase extra- rata supravietuirii la distanta n timp este crescut (> 70%
la 8 ani - Acar, 1992).
cardiace (poarta de intrare sau metastaze septice) este

N.B. Diagnosticul de endocardit~l bacleriana fiind greu de precizat - intr-un numar mare de cazuri eonstatindu-se tic
exces <.k diagnostic (ovcruiagnosis), fie lipsa de diagnostic (llllucrdiagnosis) - au fost propuse criterii mai precise:

CRITERIILE VON REYN - BETH - ISRAEL PENTRU DIAGNOSTICUL ENDOCARDITEI INFECTIOASE

Evidenlierea directa a endocarditei infec~ioase hazata pc:
DEFINITE
1) examcnulmicroscopic al materialului valvular recoltal la intervenia chirurgicala sau la autopsie sau
(CERTE)
2) examenul hacl.eriologic al vegetal iei valvulare sau alemholiei periferice
A. llemo('ulturi pozitive persistente (mn. 2 HC recoltate. cu ::: din:? sau :1 din :1 pozitive. sau mn. 70% pozitive
daca HC;z 4) + unul din umlatoarelc: I
1. suflu de regurgitare nou instalat
2. cardiopatie predispozantl\ (holi cardiace valvlliare sau congenita1e definite sau protez<\ valvular;:~ nu $[
PROBABILE pacemaker) sau vasculopatie (peteii, hemoragii splinteL hemoragii conjunctiv ale. pete Rolh, Jloduli Osler,
leziuni Janeway, meniJlgit~l asepticll. g.lomerulone!"rit. embolii pulmonare, coronariene, SNC, periferice)
B. llcmoculluri negative sau intermitent pozitive + ulma.toarcle 3 elemente:
1. febr 2. sul1u de regurgitare nou instalat i :-l. knomene vasculare
A. Hemoculluri persistent pozitive + unul dintre lInnatoarde e1cmente:
1. cardiopatie prcdispozanta 2. fenomene vasculare
POSIBILE B. Uemoculluri negative sau intermitent pozitive + lmmHoarcle 3 demente:
1. febra 2. sul1u de rcgurgitare nou instalat i 3. fenomene vascularc
C. Numai n caz de streptococ viridans: 1. hcmoculturi (mn. 2) rar sursa extracardiac + 2. febr
fi.. Eildocardit,\ improbabila, diagnostic altemiltiv aparent prezent
EXCLUSE B. Endocardit probabil, anlibioterapie empiric;) justificat,t
C. Endocardita cu hemoculturi negative diagnosticat clinic dar exclusa postopcrator sau post-mortem

Fiind criticabile. dei larg folosite. ,,-il propus inlocuirea

acestora cu CRITERfI MAJOR.E .
CRITERIILE DUKE, 1994 Hemoculturi pozitive
* m!eroOtxwlisl1Ie lipice pentru E.1. Ia 2 HC separat.e: S. vi-
1. ENDOCARDIT INFECIOAS DEFINIT (CERT) ridans. S. hovis, grup HACEK sau stamococ auriu sau ente-
CRITERU pA l'OLOGICE(dclaboratot) rocol' dobindit il11raspilalieesc in absena unui focar primar
microorganisme: demol1slrate prin cultura sau histologia sau
vcgcta\iei I vcgeta\iei cmbolizate /abcesului intracardiac *11(' (. ) persis/el/le, definita ca izolarea gemlenului compIili/JiJ
Icziuni patologice: vegeta\ii sau abcese intracardiace pre- cu EBSA
zente, confirmate histologic ca endocardit activa Dovada implicrii endocardice ,
CRITERiI CLlNICE{definilc n labelul alturat) * He-hoi'l'oma (' ) pl. H.l.: al mase oscilante intracardiace pe
valve sau pe structurile de suport sau n calea jetului de
:2 criterii majore sau 1 major + 3 minore sau 5 minorc- :.. regurgitare sau pe materialul implantat in absena altei expli-
Il. ENDOCARDIT INFECTIOAS POSIBIL catii anatomice alternative bl abcese el noi dehiscen(e
Semne compatibile CII EBSA care nu se pot clasa drept pariale de valve protetice sau d) noi regurgit.ri valvulare
"dc!inite", dar nici "rejelate"
CRl'fER.UMINPR~ .::.. <... ::'.: ,
III. ENDOCARDIT EXCLUS (REJETAT) - predispozitia: cardiopatie preexistent.ii.., uz de droguri i. v.
dg. alternativ ferm pl. manifestrile prcsu[mse de EBSA - febr ~ 38C
rezolvarea "semnelor de endocardit" dupa mx. 4 zile de - fenomene vasculare
antibioterapic - fenomene imuflologice (GN, factor reumaloid)
ahst~n\a dovezilor anatomopatologice de EBSA la ex. chi- - dovezi microbiologice far caracter de criteriu ma.ior
rurgical sau autopsie dupil mx: 4 zile de antibioterapie -
.
dovezi echografice fani carac-ler de criteriu ma.jor

A. PERICARDITA ACUTA
DEFINIIE: inflamatie acut a pericardului, evoluind
tie Cll exsudal putin (mx. 200 mi; N < 30 mi), foarte bogat
n fibrini\ (pericardita sica), fie cu exsudat abimdent (pe-
ricardit lichidian) serofibrinos, hemoragic, purulent sau
ch i li form.
INCIDEN:
dinic", 1%0 din internari;
necroplic = 2-6 f)(, din cazuri, deci probabil underdiag-
!10sis (cazurile oligosimptomatice rmn nediagnosticate).
Incidenta a crescut n ultimii ani, att aparent (datorit
introducerii echocardiografiei), ct i real prin:
- dezvoltarea chirurgiei cardim:e (sdr. postcardiotomie);
prelungirea duratei de via a pacienilor cu IRe;
- utilizarea radioterapiei.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Consecinele hemodinamice depind de urm
torii factori:
1. cantitatea de lichid pericardic;
2. viteza de instalare a lichidului;
3. distensibilitatea sacului pericardic;
4. L'omplianta peretilor cordului.
Acumularea rapidti poate produce tamponad chiar la can-
titati relativ mici (300 mI de lichid), n timp ce cantitti
mari, dar lent instalate, pot fi tolerate asimptomatic:
cantittile mici (200-300 mI) produc de obicei tulburri
hemodinamice minore;
cantitAtile mari (peste 1000 mI), sau chiar medii dar
rapid instalate, conduc la lilmponad cardiac;
cantittile mari, lent instalate, detemlina, n timp, iIl-
suficieIl cardiac dreapt.
n mod nonnal, presiunea intrapericardic este egala cu
cea intrapleural i usor mai mare decit presiunea tele-
diastolil' a celor doi venlriculi (PVSTD i PVDTD). _,
Consecinele compresiunii exercitate de lichi-
dul acumulat intrapericardic sunl:
10 asupra pereilor miocardici: insuficient cardiac hi-
podiastolic (echo: defomleaza peretii VD);
2 la nivelul cordu/u; drept: scade complianta VD (deci
0
umplerea diastolic) -+ scade debitul sistolic al VD +
staz retrograd n marea circulatie, cu cresterea con-
secutiv a presiunii venoase;
3 la nivelul corduJui stng:
scade debitul sistolic al VS -+ scade TA
- crete pep (dar, afluxul fiind redus, staza pulmonar
este minor);
40 asupra emergente; cave/or determin Jluls paradoxal:
n mod n0n11al, n cursul inspirului, scderea presiunii
intratoracice creste afluxul de snge cav spre AD- VD
(deci crete umplerea diastolica a VD-pulmon-AS-VS),
iar pulsul se amplifiC prin cresterea volumului sistolic
ejectat; n pericardit, compresiunea asupra emergenei
cavelor si a AD exercitat de lichidul pericardic scade
afluxul venos i reduce umplerea diastolica a VD vo-
lumul ternlinal-diastolic -, deci scade afluxul de snge
la pulmon; n plus, n inspir, capacitana vaselor pulmo-
nare crete, iar umplerea AS esle jenat de presiunea
crescuta din sacul pericardic, a!'>1fel nct sngele va stag-
na n circulaia pulmonar (pooling), umplerea VS va fi
mai redus i deci Si volumul ejectat de VS va fi sc
zut, rezulUnd scderea amplitudinii undei de puls;
50 asupra organelor mediastinaJe: sindrom mediastinal.
Efectele compresillnii se exercit initial asupra AD, apoi
i asupra VD i, in final, asupra VS (n funcie de grosi-
mea peretilor).
Initial, reducerea debitului sistolic este compensat
prin: (1) mecanism adrenergic (cu tahicardie sinusala ---+
creterea FEj i deci a debitlllui cardiac/minut) i (2) cre
terea retentiei hidrosaline (prin inhibarea factorului na-
triuretic atria!). Uherior, creterea compresiunii depete
mecanismele compensatorii, reducerea debitului cardiac
detemlinnd hipoperfuzie tisular cu oligurie.
 TERAPEUTICA MEDICALA
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICUL DE EXISTENT AL
INFLAMATIEI PERICARDICE
1.1. Faza sica
Clasic .. TRIADA: durere precordial + febr + frec
tur pericardic.
durere precordial de tip pericardic (uneori retroster-
nala, infarctoid), Cll iradiere n teritoriul frenic (gt, u
meri, apendice xifoid), amplificat la apasarea stetosco-
jJului, inspir, tuse, rotatia toracelui, decubit; este persis-
tenta (zile) i diminua la ridicare i aplecare nainte;
uneori, dispnee moderat (antalgic) + tuse seac +
sughi;
frectur pericardic - plasat n plin matitate cardi- subdenivelare "n oglind" - apare n faza initial in
,I(;,i, ritmat de btile cordului (pe care le respect, spre
deosebire de frectura pleural), persistenta n apnee,
variabila de la o zi la alta;
semne~generale: febra, transpiratii, scdere ponderal;
ECG: ;ispect de leziune subepicardic cu supradenive-
Iare ST (n special n DI-Dm i Y2-Y6), concordanta
([fira inlagine n oglinda); subdenivelarea ST este de tip
concav (spre deosebire de cea de cauza coronariana,
care este convex).
1.2. Faza exsudativ
1.2.1. PRezumtia diagnostic
Clinic:
durerea scade n timp (prin acumularea lichidului care
... separa foitele pericardice);
dispneea crete proportional cu cantitatea i ritmul de
ill'umulare a lichidului;
cre~terea ariei malitatii cardiace + oc apexian nepal-
pabil (sau perceptibil n plina matitate);
frectur perieardica la limita superioar a malitaii +
zgomote cardiace asurzite;
.. semne de lamponad eardiaea - triada de compresiune
a lui J3eck (triada "inimii linitite") - doar n 2% din ca-
zuri:
1) creterea presiunii venoase peste 16~cm H20 prin de-
compensare cardiaca hipodiastolic dreapt (edeme,
hepatomegalie, jugulare turgescente), fr staz pul-
monar
2) hTA + puls paradoxal Kiissmaul (diminuarea sau dis-
paritia pulsului n inspir indicind o reducere de pes-
te 10 mm Hg a TAs)
:1) cord linitiI, cu pulsatii slabe i tahicardie moderata;
semne de compresiune mediastinal:
- esofagian ~ disfagie
- recurenial ~ disfonie
- frenic ~ sughit
- bronic ~ tuse
- pulmonar ~ dispnee ([,ira ortopnee), atelectazie.
115
Radiologic:
umbra co
cu pedic
satila ra
pulmor
miopa
..,.
epan~
din I
.-..
opa
caz l.J .....
hemidiafragmu._
bra cordului.
N.B. n acumularile lichidiene sub 2)\) ..
ficri radiologice.
ECO:
supradenivelare ST concordant, cu racordare lenta la
unda R (nu abrupt ca n IMA) i fr imagine de
toale derivaiile exceptnd a YR i VI;
unde T negativate odat cu revenirea ST la linia izoe-
leclric; revenirea la nornlal se face lent;
microvoltaj (proportional cu cantitatea de lichid);
alternanta electic poate nsoi tamponada.
1.2.2. Confirmarea diagnosticului
1.2.2.1. Echocardiografia este cea mai sensibil i mai
precisa metod de detectie i cuantificare (GOLDF.N S'lAN-
{U/W n pericardita exsudativ), important pentru:
O diagnostic: evidt}l1tiaz i epanamentele mici, sub 200
mi, uneori pernlind diferenierea exsudatului (vizuali-
zarea franjuri lor de fibrina) de transsudat sau obiecti-
vnd [umora cauzala; n plus, permite ghidajul punciei
pericardice (reducnd riscurile);
O estimarea cantitatii de lichid (Teicholz):
~ 10 mm '" 800 mi
~ 17 mm '" 1000 mi
~ 20 mm '= 1:250 mi
O prognostic: compresia cavitilor drepte (colapsul dias-
tolic) anunta lamponada chiar naintea apariiei semne-
lor clinice; apreciaza evolutia n dinamic a lichidului.
Epanamenlele mici 200 mI) deternlina apariia unui
spatiu anechogen intre foiele pericadice (care au mobili-
tatea pastrata) doar intermitent (sistolic i protodiastolic)
i exclusiv posterior (unde se acumuleaz gravitaional).
Epan8111en lele mai mari (> 300 mI) detennin decolare
posterioar pernlanent, iar cele masive i anterioara, cor-
dul plutind liber in sacul pericardic (",\1I'inging heart'').
Tamponada determina, n afara colapsului diastolic al ca
vitilor compliante (AD, YD, AS, mai rar YS), reducerea
vitezei de umplere a YS (panta EF < 50 mm/s), variatia
diamelrelor ventriculilor i a fluxurilor transvalvulare cu
respiratia, precum i dilatatia venei cave inferioare nein-
fluentat de respiratie.
1.2.2.2. Tomografia computerizat i rezonana magne-
tic nuclear sunt mai putin sensibile, mai laborioase i
mai costisitoare dect echografia, fiind utile n cazuri spe-
ciale (ex.: pericardite neoplazice. cnd pot evidenia tumora).
 114 PERICARDlTELE

1.2.2.3. Cardioangiografia cu substan de contrast, ca i cardila purulent este foarte rar gratie antibioticelor. Dei
scintigrafia, evideniaz caviti cardiace mici, contra'ltind ' etiologia viral a trecut n prim-plan, confimlarea acesteia
Cll cardiomegalia aleslal radiologic. este dificil. fiind practic un diagnostic de excludere; vi-
1.2.2.4. Cateterismul cardiac (practicat doar excepional) rusurile cel mai frecvent incriminate sunt Coxsackie B i
indic:
Ech0\1irusuI tip 8. n plus, au aprul pericarditele la imu-
110deprimai (SIDA): fungice i parazitare (loxoplasmoza) .
.- tendina de egali zare a presiunilor lelediastolice ale VD
i VS; In vestigaiile etiologice sunt:
- cretereaPAD + aspect deep-platou al PVD (accenlua- A. de rutin:
rea colapsului sislolic "x" i disparitia colapsului dias-
VSH;
tolic "y");
leucogram;
- vrful cateterului (intens radioopac), n contact cu pere-
crealininemie;
tele lateral al AD rmne separat de transparena pul-
CPK. LDH;
monar printr-o band opaca.
IDR la tuberculin.
1.2.2.5. Punctia exploratorie. efectuat sub control ECG
B. intite:
i ghidaj echografic. diferentiaz exsudatele de lranssuda-
puncia i biopsia pericardic;
te, analiza lichidului oferind indicii etiologice pretioase
hemoculluri;
(v. Fxomenullichidului pleura/). Ea devine obligatorie in
serologia HIV;
suspiciunea de pericardit purulent (fehra. frisoane, leuco-
litrul ASLO (in special la copij i tineri);
citoz, alterarea strii generale). ca i ll revrsatele febrile
aglutinine la rece (pentru a exclude Mycoplasma pneu-
(de etiologie necunoscut) care cresc n abundent (dup
moniae). teste serologice fungice;
2-3 s,iptmni), situatie n care se vor nsoti de biopsie pe-
reactia Paul-Bunell Hang,'mutiu (pentru monol1ucleoza
ricardica (in special n cazul suspiciunii de neoplazie).
infectioas) i alte explorari virusologice (Ac antivirali);
,Tehnica punctlei pericardlce echoghidate ("l{~v() ('finic) . anticorpi anli-ADN (pentru LES); ,
factor reumatoid;
Locul: optim in UTIC. imunofluorescenfa (pentru toxoplasmoz).
Personal: 2 medici: unul efeclueaz puncia, cclaJallma-
nevreazil echosonda. permiind monitorizarea 2.1. Pericardita RAA survine n 10-20% din cazuri-
(de obicei in pozitie apical a). le de RAA. in special n fomlele grave la copii i tineri,
Materiale: angiocateler de 14 GA prin care va culisa un fiind de fapl o miopericardit sau o pancardit.
caleter de tip plcurocath sau ccnlroeath VygO!1. 2.2. Pericardita TBC - frecvena a sczut in rile
Precauii: asigurarea unei cai venoase pentru administra- industrializate de la 20-40% la 2-3%, dar rmne crescut
rea unei medicatii de necesitate. n rile lumii a treia - se produce fie prin insminare
Calea: de obicei subxifoidian (unde distanta pn la retrograd de la adenopatii tuberculoase hilare sau me-
pericard este mai mica, riscul perroraiei liind diastinale, fie prin diseminare hematogen sau limfatica.
redus). Examenul microbiologie prin culturi al lichidului permite
Procedeu: acul se introduce inii,al sub un unghi de 30 diagnosticul tardiv. dar hiopsia pericardic poate trana
fat de peretele abdominal, apoi tinde calTe o- rapid diagnosticul. Tratamentul poate' fi initiat insa i n
rizontal, spre articulata c1eidostemala dreap- cazul evidemierij unei limfocitoze n exsudat. dar n spe-
la; se aspira lent i se injecleaza mereu mici cial la creterea adenozindezaminazei (ADA) peste 30 UliI.
cantiti de xilinil. 1%; la aparitia primelor pi-
2.3. Pericardita septic - n special la imunode-
cturi de lichid pericardic se va realiza ccho-
contrast pericardic, prin microcavitatie. injec- primati i n chirurgia cardiac - pneumococul a cedat pri-
lndu-se rapid 10 mi de glucoza (saJ se rein- mulloc stafilococului i germeni lor Gram (-). Mecanisme:
jecteaz lichid pericardic); dup pozitionare. infecii de vecinatate (abces pulmonar. hepatic, subdiafrag-
acul se retrage, raminnd pe loc doar leaca pc matic. EBSA), septicemii, Lraumatisme accidentale sau chi-
care se va introduce initial un ghid metalic iar rurgicale. Etiologia fungica a crescut n frecvent odat cu
apoi un cateter nelraumalizant (lip rig-tail); se extinderea antihioterapiei. in special la imunodeprimai, la
prelevcaza lichid pentru analiza; se aspira lent fel i etiologia parazitara. SIDA se nsoete n cea, 15-
(presiune de -30 cm IhO). evacuarea durnd 25% din cazuri de revrsat perieardic a crui etiologie poa-
citeva ore, dar meninnd drenul timp de 14h.. te fi TBC, virotic (hcrpcs, citomcgalovirus). cu genneni
oportuniti (Criptococcus neoformalls, Nocardia) sau para-
neoplazic.

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC 2.4. Pericardita din infarctul miocardic

Spectrul etiologie al pericardilelor s-a modifical radi- precoce (episLenocardic) - nesemnificativ hemodina-
cal n ultimii 30 de ani, pericard itele reumatismale i cele mic, dar contraindic anticoagulantele;
tuberculoase fiind rarisime in frile industrializate; peri- tardiva (sindrom [)ressler).
 TERAPEUTiCA MEDICALA 115

2.5. Pericardita din colagenoze (LES, poliar- 3.3. Afeciunile pleuro-pulmonare dureroase
trit reumatoid.mai rar in sclerodermie. dennatomiozita. (n special stingi):
sdr. Felty. granulomatoz Wegener. b. Stil!. arterit tem- pneumonii;
poral Horton. peri arterit nodoas). pleurezii;
2.6. Pericardita posttraumatic (accident sau pneumotorax spontan;
interventie pe cord - sindrom postcardiotomie). infarct pulmonar.

2.7. Pericardita postradic (dup aplicarea radi- 3.4. Epanamentele pericardice

il!iilor ionizante in doze mari pentru cancer de sn, tumori
mediastinale etc.).
3.4.1. Hidropericardul (v. Ifidro!oraxu/)
absenta contextului in Il amator;
2.8. Pericardita uremic (mai frecventa n IRC contextul bolii de baz:
dect n IRA). - sindrom nefrotic
2.9. Pericardita medicamentoas - edeme careniale;
a) droguri cauzatoare de LES: procainamid. hidralazin. insuficient cardiaca;
metil-DOPA. HIN. difenilhidantoin; analiza lichidului pericardic: transsudat cu proteine < 3
b) reactie de hipersensibilizare la penicilin. cromoglicat
g/dl i citologie srac.
disodk etc.; 3.4.2. Hemopericardul
c) proces general de fibroz mediastinal la metisergid;
traumatism toracic;
d) prin mecanism neclar (doxorubicina, daunombicin, mi- ruptur de cord (IMA) cu tamponad consecutiv;
lloxidil, anticoagulante). anevrism disecant de aort difuzat in pericard;
2.10. Pe~icardita de vecintate (mixom atrial sindrom hemo,agipar;
drept, DSA,' anevrism de aorta, tumor pulmonar. boal tratament cu anticoagulante in boli care se pot complica
Hodgkin, pancreatit al'ut). Pericardita paraneo- cu pericardit (ex.: IMA).
plazic est de obicei serohemoragic; biopsia lraneaza 3.4.3. Chilopericardul
diagnosticul n 90% din cazuri.
posttraumatic (ruptura canalului toracic);
2.11. Pericardita virotic (coxsackie, echovirus,' TBC;
Ebstein-Bar, adenovirus, SIDA etc.). tumori mediastirwle.
2.12. Pericardita mixedematoas

2.13. Pericardita idiopatic (25% din cazuri).

TRATAMENT
3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

3.1. IMA preteaza la confuzie prin: 1. TRATAMENTUL GENERAL NESPECIFIC

durere violenta CII sediu asemntor
hTA 1.1. Repaus la pat (spitalizare obligatorie) pn dis-
[reC:tur pericardic posibil (pericardit epistenocar- par fehra i durerea, cu supraveghere hemodinamica (poate
dic) surveni tamponada!) i etiologic (IMA?, proces piogen?).
aspectul ECG ischemco-lezional
1.2. Tratamentul simptomatic
dar:
- durerea este de durat mai scurt (ctteva ore) 1.2.1. Antiinflamatoare nesteroidiene (i cu viz antal-
ECG prezint de regul und Q patologic, iar su- gica):
pradenivelarea segmentului ST alterneaz cu subde- " ASPIRINA 750 mg/6h (3 g/zi) sau
nivelri in alte derivatij (aspect "n oglind") " INDOMETACIN 25-50 mg/6h
- se asociaz sindromul de miocardocitoliza. " IBUPROFEN 400-600 mg/6h.
3.1. Anevrismul disecant de aort: 1Il cxtremis. durerea se calmeaz cu:
" MEPERIDINA 50-100 mg/6h i.m. sau
durerea iradiaz n coloana vertebral ~ abdomen;
"MORFINA 10 1l1g i.m.
puls i TA asimetrice;
ECG nonl1al; AINS impun precautiile bine cunoscute. n caz de eec.
recidiv
sau coafectare miocardic se impune:
Echo (de preferin transesofagian). CT i aortografia
atest disecia (pe care radiologia clasic o poate doar 1.2.2. Corticoterapia
sugera). "PREDNISON I mg/kgc/zi x 7 zile, scznd ulterior cu 5
N.B. Hemopericardul eventual asoci;ll amplific riscul de mg la 3 zile pn la o doz de 30 mg la 2 zile (atenie la
confuzie. contraindicaii, efecte secundare, rebound la sevraj!).
 116
1.2.3. Antimalaricele de sintez
"COLCHICINA I mg/zi (seara la culcare) pare util n spe-
cial n caz de recidiv.
Atenrie! Orice pericardit exsudaliv care evolueaz
. mai mult de 45 de zile n ciuda unui lratament general
nespecific corect impune biopsia pericardic (etiolo
gie adesea tuberculoas sau neoplazic).
1.3. Tratamentul tamponadei
1.3.1. Pericardiocenteza percutan (premiera: .')'chuh,
Viena - 1840!)
Indicatii vitale pentru evacuare:
TAs < 100 mm Hg sau cu 30 mm Hg sub TAs de fond;
polipnee> 30 respiratii/minut;
o puls paradoxal;
presiune venoas > 30 CI11 H20 (> 1 m111 Hg) sau PVC
> 150 cm H:O (> 10 111111 Hg);
tichid masiv (radiologic sau echografic).
Riscuri: efectuat orh, prezint risc de complicatii letale
prin dilacerare de miocard, Coronare sau pulmon, moarte
subit prin FIN sau oprire cardiac (rel1ex vagal); n con-
ditii de monitorizare ECG i hel110dinamic (TA, PV, op
tim caleterism L'ardiac drept + cateter pericardic) i ghidaj
radiologic (Stanford) sau Echo-2D (Calaghan) riscul scade
con~iderabiJ.
Precautii:
perfuzie prealabila cu DOPAMINA/DOBUTAMINA in caz
de oc;
premedicatie cu DIAZEPAM i ATROPINA pentru a pre-
veni rel1exul vagal;
anestezie locala;
ac de lungime 15-18 C111, Cll bizou scurt;
asepsie perfecta;
monitorizare ECG i HD;
ghidaj (Echo sau Rx).
Cai de ahord:
subxifoidi,tn (procedeul A/arfan) in unghiul dintre a-
pendicele xifoid i rehordlll cost al stng, directionat spre
umarul drept - este preferabil deoarece nu risca leza-
rea coronarei interventriculare anterioare;
inlercoslaJ lateral (in spatiul V i.c. stng, Ilaraapexian);
intercoslalil paraslemaJ (spatiul V i.c., ClI acul dirijat
orizontal spre D4),
Efecte:
disparitia plllsului paradoxal;
l10nnalizarea presiunii intrapericardice;
nOl111alizarea PAD i PVD;
cresterea debitului cardiac.
N.B. Drenajul continuu pe cateler perculan nc 24h dupa
rezolvarea urgenei constituie o precauie utila in cazul
tamponadei.
1.3.2. Drenajul chirurgical convenional are avantajul
de a pemlite examenul histopatologic al pericardului biop-
siat:
PERIe ARDITELE
1.3.2.1. Pericardiotomia (Larrey, 1829) consta I1 rezecia
chirurgicaltl a unei mici ferestre xifoidiene + tuh de dren.
1.3.2.2. Pericardectomia (Hallopeau, 1900) se practic in
extremis (limitata sau complet).
1.3.3. Drenajul chirurgical neconvenional
1.3.3.1. Drenajul prin videochirurgie toracoscopic per-
mite punqii multiple pericardice, pleurale, mediastinale.
1.3.3.2. Crearea unei ferestre pleuropericardice cu son-
da (;u balonas de valvuloplastie tip InouC.
N.B. Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat
(risc de hemopericard), cu excepia purtatorilor de proteze
vasculare sau valvulare aflati sub tratament anticoagulanl
cronic, la care stoparea acestuia ar deterinina risc major
de colmatare a protezei; la acetia se recomanda ns tre
cerea de la anticoagulantele orale la heparin pentru ca, in
caz de hemoragie, s se poata stopa brusc i sa se admi
nistreze Sulfat de protamin.
2. TRATAMENTUL ETIOPATOGENIC
2.1. Pericardita RAA: PENICILINA + PRfDNISON
(v. R.lA).
2.2. Pericardita viral i pericardita idiopa-
tic impun doar tratament general.
2.3. Pericardita bacterian (septic) este foarte
grava, CLI prognostc rezervat (mol1alitale 30% ,azi!); se Ira
teaza cu:
llntihioticc pe cale generala, energic (ca n endocardita
hacterian);
'lcricardiocentcz prin cateler in situ, CLi evacuri re-
petate, unnate de spf<lturi Cll ser fiziologic + adminisl.rare
finala de antihiotic pe caleter; .
pcriclIrdcctomill se recomand n caz de eec al peri-
c,u'diocentezei, la 2-3 sptmni, pentm a evita pericardita
constrctiv,i (care are tendint de instalare precoce).
2.4. Pericardita TBC
2.4.1. Tratamentul tuberculostatic
Se administreaza (desi este o serozita!) n quadrupla aso
ciere (Regim 1):
RMP + HIN + PZM + SM x 7/7 x 2 luni, apoi
RMP + HIN inca 4 luni (preferabil tol 7/7).
Masuri de precaulie: 1'. Tuherculoza pulmonar.
2.4.2. Corticoterapia
"PREDNISON I mglkgc/zi pin la reducerea fehrei, apoi
se scade progresiv (durata total =2-3 luni).
Efecte scontate:
potenarea tuherculostaticelor;
facilitarea resorbtiei;
prevenirea fibrozarii (a pericarditei constrictive).
2.4.3. Pericardectomia (sub tratament tuberculostatic)
 TERAPEUTICA MEDICALA
Indicatii (chiar dac TBC rmine activ):
evolulie spre fibrozare (control echografic);
persistenta lichidului dup mai mult de 6 sptmni de
tratament tuberculostatic.
2.5. Pericardita neoplazic recidivant poate
beneficia, ca i pleurezia, de:
evacuare;
insti Iare local de citostatce;
in extremi.\", simfizare (I'ericardiodez,l) prin adminis-.
trare intrapericardic de TETRACIClINA.
B. PERICARDITA CRONIC
DEFINIIE: inflama!ie cronica il pericardului, cu 11-
brozii retractila impregnare calcara a sacului pericm'dic,
ceea ce determin limitarea penmmenl.\ a expansiunii di-
astolice il cordului.
Exist!i de fapt ;\ forme anatol1lo-patologice:
1. fibro-adeziv (concretio + acretio cordis);
II. fibro-c~lcar (impregnare calear a sacului pericardic
= "!)oJ1zerherz" + leziuni inflamatorii i degenerative ale
miocardului subiacent);
III. lichidian non-simfizat.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Peri(:ardul fibrozat (calci[caL) limiteaz umplerea di-
astolic,] a tuturor camerelor inimii. n protodiastola, cind
volumul intracardiac este mai mic dect limitarea impusa
de sacul pericardic, umplerea nu este jenata i se produce
roarle rapid deoarece PVC > N (deci i PAS> N, P AD >
N); ea este stopat bntsc n momentul cnd cordul atinge
limitele sacului pericardic inextensibil, curba presiunii in-
Iravenlriculare inregistrnd aspectul tiljic "deep-platou".
Inspirul I1U mai creste aportul de snge la cordul drept, iar
creterea capacitanei vasculare pulmonare poate chiar re-
duce aportul de snge catre cordul slng ( ) puls paradoxal).
Efecte:
t) volumul eje(.~tat/sistoI scade, iar debitul cardiac/minut
se reduce n ciuda tahicardiei compensatorii;
2) I)resiunea venoa.s sistemic creiite: initial menine Ull1-
plerea diastolic, dar ulterior apare slaza retrograd Cll
ascil i edeme.
funcia sistolica va fi deprimati'l (de obicei tardiv) conse-
clltiv fibrozei miocardice invadante. ischemiei (prin COI11-
presia extrinsecii a coronarelor) i atrofiei miocardice, de
aceea pericardectomia nu poate Ci prea mult amnat.
117
N.B. Hipoproteinemia/hipoalbuminemia pot aparea con-
secutiv creterii presiunii sistemice i blocarii drenajului
limfatic al intestinului subtire ~ enteropatie Cll pierdere
de proteine (accentueaza edemele).
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia clinic
dispnee de efort fra orlopnee (de obicei);
dureri precordiale accentuarea acestora la hiperex-
lensia capului;
matitale cardiaca de dimensiuni nomlale!
oc apexian nepalpabil sau fix (nedeplasabil Cll pozitia)
i retraclal;
rilm n 3 -4 timpi (prin vibranta pericardica, componen-
ta diastolica ~ind plasat la cea 100 ms dupa Z~) .
stenoz mitrala extrinseca (rar);
puls mic. uneori paradoxal;
TA sczut;
hipertensiune venoas.'!, jugulare turgide (fenomen ac-
centuat in inspir);
ascila care preceda edemele 'ii se reface rapid dup eva-
cuare;
hepatomegalie dureroas + circulatie colaterala de tip
cavo-cav superior;
pulmon "curat" (far semne de staza!).
1.2. Confirmarea paraclinic
Radiologic:
cord cu dimensiuni normale sau scazute, hipopulsalil +
unghi cardio-frenic mascat de aderene;
lizereu calcar + cakificari ale anurilor atrioventricu-
Iar i interventricular;
eventual epan~ament pleura!.
ECG poate evidentia (necaracteristic):
l1licrovoltaj;
FhA sau RS "p mitral" (prin tulburari de conducere
intraatriala);
tulburari de repolarizare;
tulhurari de conducere alrio-ventricular i intraventri-
culara.
Echo:
ModM:
- dou linii paralele (pericardul visceral i cel parietal)
separate printr-un spatiu clar de cca I I11m;
- deplasare brusc paradoxala posterioara a septului
interventricular n protodiastol, coinciznd cu vi-
branta pericardic;
- hipomotilitatea peretel,ui posterior al VS.
 118 PERICARDITELE

Mod 2/): da Q) i echogrcdice (HVS concentric}\., anco sislolic

- pericard dens, imobil, ngroat; anomlala septului interventricular, dar mai ales cretere
- dilatarea VCI i a venei hepatice. moderat de mx. 110 ms a timpului de umplere fa de

Jugulograma: cca 50 ms n pericardita constrictiv).

dispariia colapsului sistolic "x"; Calelerismul cardiac ar oferi datele cele mai clare (An-
und "V" precoce + aspect deep-platou diastolic "y" dersen & Hansen, 1994):
("semnul rdcinii patrate").
Cardiomiopatia . Pericardita
Cateterismul drept: restrictiv constrictiv
PVS: aspect deep-platou (creterea brusc a PVSTO);
PVSTD - PVDTD <6mm Hg >6mmHg
scderea debitului cardiac (dar FEjVS ::: N);
crelerea spre egali zare a presiunii atriale Cll cea ventri- PVDTD/PVDmx. < Ijj ~ 1/3
culara i a presiunii din cavit(ile drepte cu cea din ca- PAPs > 50ml11 Hg < 50 mm Hg
vitile stngi (tenninal diastolic). PAPs/PAD >3,5 < 3,5
Tomodensitometria i RMN --'> ngroarea pericardic. Index cardiac tU .J.. sau N

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
Profilaxia i tratamentul bolilor infecioase au schimbat
radical incidenta i spectrul etiologic al pericarditei con- TRATAMENT
slrictive:
1. idiopatic = 40%;
2. postradic = 30% (la doze peste 5000 R); 1. TRATAMENTUL MEDICAL (simptOI1Vltic)
.1 postoperatorie (postpericardiotomie)::: 10%;
4. boli sistemice (PCE, PAN, LES); Indicatii:
5. infec.ii bacteriene (n special TBC) - n scdere de pe , ) de ateptare (naintea tratamentului chirurgical);
primul loc la sub 2%. ,) n conlraindicatiile tratamentului chirurgical:
- consecinte hemodinamice minore
- coafectare miocardic sever i ireductibil
3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL - speranl de viat limitat (vrst avansat, tare orga-
3.1. Afeciuni edematoase nice majore: insulicient. hepatic, insuficien renal).
OI ciroz
hepatica; N.B. Fonnele fr consecinte hemodinamice, dar cu po-
sindroame nefrotice; ten(iaJ evolutiv. trebuie supravegheate atent.
sindrom cav superior. Msuri:
.:. repaus;
3.2. Valvulopatii extrinseci (care se produc prin
propagarea intlamatiei, fibrozrii i calcificrii dinspre pe- .... dieta hiposodat. i hiperproteic (n caz de evaeuri re-
ricard spre planeul atrio-ventricular) se pot confunda cu: petate ):
+ diuretice;
sienoza mitral;
.:. anticoagulante;
stenoza aortic;
.:. perfuzii cu plasm, hidrolizate proteice, albumina uma-
sienoza pulmonar;
na n caz de hipoproteinemie hipoalbuminemie sau
stenoza tricuspidian (de obicei asociat cu SM).
evacuarea epanamenJ.ului pleural i peritoneal (partial
3.3. Cardiomiopatii restrictive infiltrative i prudent, deoarece exista risc de deproteinizare);

(cardiomegalie, IVS cu galop i dispnee Cll ortopnee): + digitalizarea este justificata doar ClI scop antiaritmic
amiloidoza; sau pentru coafectare miocardic major (asocierea in-
suficientei cardiace hiposistolice la insuficienta hipodi-
hemocromatoz;
astolic).
sarcoidoz;
fihroelastoz endocardic..
Diagnosticul diferenial este esenial deoarece interventia 2. TRATAMENTUL CH.IRURGICAL
chirurgicala poate fi fatal n caz de restricie miocardic
Pericardectomia (decorticarea pericardic) este unicul
i salvatoare n caz de constrictie pericardic. n afara con-
Iratamenl logic; practicata la timp, d rezultate excelente
textului clinic diferit, examenul cordului poate oferi date
(vindecare).
sugestive n favoarea afectrii miocardice: clinice (insufi-
cien\ mitral sau tricuspidian functional, galop, tendin Indicaii:
la EPA), eleclrocardiogra.!ice (BRS, HVS, uneori un- formele Ilihercll!oCl.l'e linere (subacute) se opereaz du-
 TERAPEllTICA MEDICALA 119
,'~' ."

pa minimum 6 luni de tratament cu tuberculoslatice i narelor i venelor cave;

corticoizi (pentru "rcirea" procesului inflamator), cnd TBC atestat sau suspicionala impune tratament tuber-
incep s apar semnele de constituire: micorarea cor- culostatic timp de 14-18 de zile preoperator i 11 luni
dului, creterea presiunii venoase, hepatomegalie; postoperator.
jimnele /ihl'ozale ,\'(/11 GCllc!/icate trehuie operate inain- Rezultate:
iea apariiei cirozei cardiace i a coa[eclrii miocardice.
compensare hemodinamic: dispar ascita, hepatomega-
Precautii: lia (daca. nu a survenit ciroza cardiac) i hipet1ensiu-
nea venoas;
monitorizare inlraoperatorie (ECG, hemodinamie<i);
de preferin n conditii de circulaie eXlracorporeala;.
mortalitate operatorie (prin aritmii i decompensare) =
10%; [actorii de risc sunt reprezentati de etiologia
eliherarea VS s precead pe cea a VD (altfel existind postradica i PVDTD mare;
risc de EPA); slIpravielllire la 5 ani = 70-85%. iar la 10-15 ani = 60-
decorticare minuioas i delicata, cu respectarea coro- 70% (mai mica n etiologia poslradic).
 $ ,

/ . : '\t)<. : j : : : V : : . : / .'.',',',',', ",'...''.', ., <r'i' , :}~ ,~ .i~,~.;.:,~.:,~f,:-.:,.~,:,.: ,: i,'~:,. ,: .,:"., 'l",j.".,:. .:,'.i~ :.i,:~;,:[', ;:,.;", ,;.",! '~:.':~,"!;:,';.,:; ,:,~::~:i,:.',..Si.)::::(
. . ",' ..

,: : i,'., :, : ,i ~ ,; i.I,.~,: !.; :.,:~,~ ,~ ,i. ,:~.: ,;:".;,i .:,;!,i

~!/! ir~;:.j: fi ~}!;}:!;:' ;: ~;i' :~ ~: ',."~ : '." , .;:',.~ ,'".: ~':" ~':.,
. .,;,i.,.,;,',:.:;. . .:i,,:,::[,i..,::!,' ',::""" .: .:':.,:,:' .......... :.... "'. ' : / " , : ' : ,:,':: ".,:,., ,:" ',,:,,'" "" .:'." .:: :" ,,::. ,'" : ' . ' . , : , - . : "', ", ,,: }::"i',}:}:: ::.::,...
, .

_ali
,

.:,'~" :,.~" ', ":., '" ;., "l ~",':. ,: ,.'~": ,'.~" .:,.'~:i:/:
;[it; :!iD;?i ::;;i:!;(:;};!{::;)@!(;::h;:;:;r ;::::; ': ::':!i;:;l. "."', " ":,'. ',."',.':, .':.,:;".;".,' ",:;'":,.' , ,: ,';",'"., " :.",: '.,".,,.: .. .. .' .' ....... ':' .. :.::::. ::.:; >:::.:)):.::}::>':;,._
""':):n '{.. :_aII):M:II.II:BIIII.",'.:,.~",'.:,.:I_II.E:
~\
. ... . .. ' . .. . . . : : . . .: . ' : .:-:.:. :.' :.:.:":::.:.: :::':':"', . . . ..
"'
.
,,.:,'..
".','
':':.':'"",
..
'"
."""."':"'."".""':'.:'."""'::,".""":.,
. """,.;,
..
'"
:.'..
".",.;'",.,,'

." ,"",:'
. .i""""",l,."",.'.
",.;.,
,.:, ..
::::".,
.. ..
",., ..
,,"'.",,:'.".: ...
,.""',',
.',.,'"",

,"""""""':
'.,,,;,'"'
,',.,.".,.::,'.',:",.",f
. "::,..
..
", : :::;-:::: . ........ ','....... . '. '. .... ','.' " .'. . ' .-.' .' . ................... ........,'....................,.........",.. . . . . .: . .... .... ..... ....., .','.','.','. .','. .','.' ....... ..... ..... '.' '..... .', .......... . . . . . . . . . ., . . , . . ' . . . .. ' . . . . . . . . . '.- .' '.' '.' .'.

.,'_.....", .:.; .. '.-:.:-:.:-;.:.: .' ..:.:-:<.;. ... -:.:-:.: ,,',................ ','.',',',"', ' ', '.',",".',',',',' ',',',', ',"", ,'o ','.'.",'

{( ~!~ 1f!\!:?~j;!;jf[\~j;: ?~:;r):j~~~~i?~ ~ j;

.. ":"::':':::>":':'::::::::.:,::::: . :/:~.?<~?::{)??\ ~;;/>/i~\:~:\>U):i/~/t]~{;~i>Y
,. :.:.: , : ,~".,:. :. ;,~.;,t f,.:~!. ;:,. :!.i,~:;., :j.' :.'l,:.~,
.:.. . ...::..,:... ..:,i,!,;.r.: .~,;'. ,,.:~ :~
. :.i,.,. .,.;.':..: ..:.,..: .,:,;.,:.:. ,.:.,;,. ,. ,.::,.. .;.;. . ',~ ;,.
. .,. . :;.:. . ,.. ..... ,:,.,; ...,.. ../i)},;,;,;. .',~.,~.:;, :., ,. ~, ~,.:, ,:; , :.~:.: ,.:;~:,.: ,;j,;:, ,~: l;;.;".i,i,,:,.,.,..;,=:..:, .. . ...:,:, ' . . ' )

............ :'-. : .: -:;.,:.; :;:<:>;::}i:/?:UU:;): .': <;". t.

b.,.

DEFINIIE: tulburari n fonnarea sau/i propagarea 2.1. Fibrele cu rspuns rapid

impulsului electric, cu semnificatie clinic,! variahila, de Localizare:
la aritmiile inocente, la cele cu risc vital.
miocardul de lucru (atrial i ventricular);
poriunea subnodalil a tesutului specific (zona Hiss-
CAUZE: . Purkinje).
hipoxic (CTC, IMA, HTA, valvlllopatii);
Electrofiziologie:
tulburari c1ectrolitice
- diet<l dezechilibrat Studiul potentialului de actiune mciliofazic ~otential
- pierderi extrarenale; prag =,70 mV) demonslreazil unn~\toarele particularitil\i n
iatrogene functie ele deplasarea Iransmembranara a ionilor (fig. 19.1):
- supradozaj de diuretice
- anestezice
Canal calcico-sodic de intrare (slab)
- antidepresive
digitalice Na'Ca+
- antiaritmice (pot avea efect aritmogen !).
O'

DATE ELECTROFIZIOLOGICE -30: (O)

1. CLASIFICAREA ANATOMO-FUNCIO
-60
NAL A ESUTULUI MIOCARDIC
de intrare
(rapid pasiv)
1.1. Miocardul "de lucru" -90' PAM (4)
rol contractil; ECG Na+ Cli" K'
primete influxul de la esutul specific; Pompa electrogen
potential ele repaus diastolic constant; (fenomen activ)
depolarizare brutala.

1.2. Miocardul "excito-conductor" Figura 19.1

rol n [ormareai conducerea excilaiei; Aspectul PAM n functie de deplasrile ionice
potentialul diastolic crete progresiv pna la valoa-
POlenialul de aciune (PA) se desfaoara n 4 faze (faza O
rea-prag care declaneaza depolarizarea.
== depolm-izarea i fazele 1-3 == repolarizarea):
faza O = depolarizare rapida i puternica, consecutiv,\ in-
2. CLASIFICAREA ELECTROFIZIOLOGIC tn\rii masive de Na+ n celula prin canalul rapid, atingnd
Canalele ionice ale celulei (specifice pentru Na+, K+ i voltajul maxim de +30 m V: viteza de conducere esle ma-
Cul +) determina aspectul diferit al pOlentialului de actiune re: 1 m/s in rihrele atriale i 3 m/s n fibrele Purkinje;
monofazic i proprietatile electrolziologice particulare (ca- faza 1 = repolarizarea initiala rapidit ("overshool"), PA re-
nalele de Na+ pentru lihrele cu raspuns lent, iar canalele de venind la O mV prin inactivarea canalului rapid de Na+;
Ca:!+ pentru fibrele cu rf'tspuns rapid). faza 2 == repolarizarea lenta (in platou), durnd cea 100 ms,
 TERAPEUTICA MEDICAL 121

conseclltiva deschiderii canalului lent calcico-sodic, cu in- 3. FACTORII CARE INFLUENEAZ

trarea Ca 2+ n celula i sc.\derea voltajului la -20 mV; CONDUCTANA IONiC
faza 3 = rcpolarizarea rapida finala, consecutiva inacti\'~lrii
canalelor lente i activarii canalului potasic. cu ie~irea K + 3.1. Conductana Na+
din celula i scaderca rapidfl a potentialului la -90 mV. conductanw electrolitictl n sectorul e-xtracelular a K +
Potenialul de repaus (PR) se caracterizeaza printr-o stare - hipclvotasiemia are efect amplificator
de polarizare puternica (-90 mV), pomp" electrogena de- - hipopotasiemia are efect diminllant;
tenninind (fenomen activ) intrarea K+ si ie;;irea Na+ ~i Ca1+ drogurile allt iaritmice din clasa 1 (anestczice locale) ;,lI
din celula = faza 4. efect diminuam khinidina. procainamida, propafellODi.:.
ajmalina, xilocaina, renitoina. disopimmida, l1eeainida,
2.2. Fibrele cu rspuns lent cibenzolina etc.).
Localizare: 3.2. Conductana Ca2 +
structurile nodale (Keith-Flack i Aschofr-Tawara). catecolaminele alt efect amplificator i inotrop (+);
Electrofiziologie: cakiumblocantele (antiaritmicele din clasa IV) au efect
diminuant i inotrop (-): verapamil, galopamil, dilti~tzem.
Poten\ialul dia<;tolic scazut (--70 mV) creste progresiv
(conductania Na+) pina Ia atingerea valorii-prag (-30 mV) 3.3. Conductana I{+
la care se autodeclanseaza depolarizarea spontana; aceasta
aeetikolina are afecI amplificator --+ reduce durata PA;
se produce lent (cu vrful rotunjit, f~lra "overshoot"), iar
vollajlll muxim este redus (0-15 mV); recuperarea (repo- ilmiodarona i antiaritmicele din clasa m au efect dimi-
larizarea) eSle lunga. durata perioadei refraclare efective nuant --+ cresc durata PA.
(PRE) depil~il1d terminarea PA (PAiPRE < 1) = IJ!J.~/re
\
po/ar.I'C//ol1 re!iactorne.l'.I''' (PRR) - figurii 19.2. 4. MECANISMELE ARITMIILOR CARDIACE

4.1. Tulburrile n generarea impulsului

mecanismul de automatism normal poate fi amplilil;\.(
S~IU depri mul;
mecanisme de automatism anormal (prin accelerare pot
uzurpa functia de pacemaker, dar pot fi blocate prin
stimulare overdrive);
activitate de automatism declanat ("'riggcred") post-
depolarizal'e (postpotentiale):
- precoce (in timpul repolarizarii)
- tardivil (n timpul potentialului de repaus);
Figura 19.2
pmasistolie.
Aspectul PA n fibre!e cu rspuns lent
4.2. Tulburrile n conducerea impulsului
2.3. Fibrele cu rspuns rapid deprimate blocare;
Patologic, sub aqiunea ischemiei, excesului de K+ n reintrare;
seclolUl extracelulur, tractiunii sau medica\iei anliaritmice, reflectare;
fibrele Cll ri'lspuns rapid pot cap,ua proprietatile e1cctro- conducere ascunsa.
fiziologice ale fibrelor cu raspuns lent, inclusiv cresterea
,iutomatismului, depolarizindu-se spontal~ i declannd [1- 4.3. Automatismul
ritmii prin reintrare. 4.3.1. Factorii de care depinde frecven.a de descrcare
t\) fibre le cu rspuns rapid b) fibrele Cll rAspun!oi lent
a) viteza de depolarizarc diastolica (panta faz.ei 4:
care 'in
!'lti!. 1-.411 mod normal este maxima pentru noduluI Keith-Flack);
.>""':'.,'-: ".
I'Rfi-PA b) nivelul potentialului diastolic maxim;
e) valoarea poteniialului-prag.
-30 (O). 4.3.2. Cauzele deprimrii automatismului (fgul'a J9.4)
I" SC<iderea pamei de depoJm-izare diastolica (curba 2):
- hipervagotonie i acetilcolin (la nivelul etajului SlI-
l'A PA ,.,.PRR < praventricular);
PRE ,.
- digoxin (la nivelul ribrelor cu raspuns lent, cu efect
Figura 19.3 bradicardizant);
Raportul PAll'RE - chinidina, procainamida, lidocaina (la nivelul fibre-
 122 ARITMIILE CARDIACE

lor cu raspuns rapid). perioada refractar scurt;

2" Cre.5terea nivelului maxim al depolarizarii (potentialul repolarizare accelerata a celulelor proximale blocului.
diaslolic maxim - curba 3): Traseu:
- hipervagotonie i post-e1ectrostimulare (prin hiper- macroreil1lrare::: circuit ntins ce cuprinde ci naturale
polarizare ); (Hiss-Purkinje) i accesorii (Mahaim, James, Palladino-
- creterea K + n sectorul extracelular (efect asupra fi- Kent), n jurul orificiilor naturale (vrsarea cavelor n
orelor Cll rspuns rapid); AD) sau a zonelor lezionale inexcitabile (infarctizate
- brelilium. sau ectaziate);
3" Cresterea pr::lguJui de r::'i.~puns (curba 4): mcroreinlrare = circuit fonnat n special n fibrele cu
- chinidin si droguri chinidin-like; conducere lent si neomogena din esutul nodal si jonc-
- Ca 2+ crescut intracelular (n fibrele Purkinje). tiunea Hiss-Purkinje.
Tipuri de reintrare:
i mV
a) prin reflexie simpla (simplu ecou) -+ Es cu cuplaj fix;

Figura. 19.4 reflexie smpla

Deprimarea aUl.omatismului (curba 1 ::: Ilonnalii)
Figura. 19.6
4.3.3. Cauzele accelerrii automatismului Rdlexia simpJi:t
1) Cretereavilezei depolariz..irii diw;tolice (faza 4, curba 1): h) prin reJlexie repetata -+ tahicardie paroxistic.
hipersimpaticotonie, hipercateeolaminemie;
K+ sczut n spa\ i ul extracelular;
- intoxicatie digitalica Ci fibrelor cu raspuns rapid .
. . ~-- -"'-~" .. ' _ . " ' - .... - "'1

!i
I!
!
reflexie repetat
iI
- -~ POlENJlALll. i Figura. 19.7
fi PRAG NOfIMAL.! Reflexia repetata
I
.1

Figura. 19.5
Accentuarea automatismului (curba l ::: nonnal)

2) Reducerea potenlia/ului diastolic ll1ilXim la sritul de-

flolariz;'rii (nomlal = -90 m V - curba 3), ceea ce aduce mai TRATAMENT
rapid panta diastolica n apropierea potenialului prag:
- anoxia (prin depolarizarea par(ial a membranei).
3) Co/)orirea poteniallllui-prag, apropiindu-I de nivelul po- 1. CONDIIILE UNUI TRATAMENT ANTI-
tenialului diastolic (pragul B - curba 4):
ARITMIC EFICIENT
- sc,iderea moderat a Ca 2 + n spaiul extracelular.
1.1. Diagnosticul exact al aritmiei i me-
4.4. Reintrarea
canismelor electro-fiziologice
Conditii necesare:
conducere asi metric; 1.1.1. Prezumtia clinic
bloc unidirectional; Acuze subiective:
viteza de conducere m~etini[a pe traseu (pentru a nu palpilatii - cel mai frecveot simptom (dei nepa-
prinde din urm zona illexcitabiI); tognomonic);
 TERAPEUTICA MEDICALA 123

- acuze determinate de reducerea debitului cardiac probe clinico- i farmacodinamice:

n teritoriile mai sensibile la hipoxie (anterograd): - masajul sinusului carotidian --t efect vagal
o insuficienl circu/atarie cerebral: ameeli ~ sin- .- probe de efort (aritmi.ile benigne pot disprea) -~ e-
cope fect simpaticotonie
O insuficient circula/arie caranariim: angor; - teste famucologice vegetative (ex.: atropin);
- acuze determinate de slaza retrograda (n tahia- ECG endocavitar:
ritmii ~ insuficient c;lrdiac hipadias/olic;l): ascil,
- nregistrarea potentialului sinllsal sau hissian
hepatomegalie dureroas, edeme, juguJare turgide.
- inregistrarea PA monofazic
Date clinice obiective: - mappingul endocardic (identific drumul excita\iei
- fondul pe care survine (cardiopat, endocrinopat etc. n masa miocardului);
sau aparent indemn cardiac); studii electrofiziologiee prin electrostimulare progra-
- modul de instalare (brusc sau insidios); mat.
- (ne)regularitalea bAtailor cardiace; tahicardia regulat
sugereaz<): 1.1.3. Decizia de spitalizare de urgen* (n UTIC)
o sub 150/l11i11 -t r=IA cu BA V regulat, mai rar ta-
hicardie sinusal 1. aritmie pe fond de cardiopatie preexistenta cunoscu-
t, cu alterarea patenta a functiei VS (CMD, IM)
O 180-200/01in -t TPSV jonqional
o peste 200/min -t TPV; 2. aritmie rau tolerat: angor, EPA. hT A prelungit, sin-
- diferente de puls (central-radial, central-jugular); cope, oc
- modificri ale zgomotelor inimii (n desincroniz{trile 3. aritmie ventriclilara (exceptnd EsV fr risc)
a-v sau cind lungimea diastolei este variabil); 4. aritmie provocata de droguri antiaritmiee sau intoxi-
- semne de staza periferiC (n tahiaritmii), creterea catie digitaliG~i
presiunii venoase; 5. IMA recent
- erectul medicatiei (simpaticomil11etice sau vagoliti-
ce) i al efortului -t cresc conducerea a-v; ,. dupil Cohcn, 1997
- efectul manevrelor vagale ~ scad conducerea a-v.
1.2. Identificarea i corectarea factorilor
Aprecierea clinic a severitii (dupa Lehman)
etiologici favorizani i precipitani:
Clasa I asimp!omatic sau palpitaii
tulburari eledrolitice;
Clasa Il ischemie moderata: ameeli. angor
hipoxie;
ischemie severa cerebrala (alterarea strii psi- aeidoz;
Clasa III
hice, sincopa, A VC) i coronarian (lMA) factori iatrogeni.
Clasa IV slop cardiac (FhV, oprire cardiaca)
1.3. Cunoaterea arsenalului terapeutic
1.1.2. Confmnarea paraclinic - se realizeaza de obi- farmacologic;
cei prin ECG de suprafa, apelndu-se la nevoie, n cazul electroterapic;
aritmiilor complexe, la metode speciale (de regula, dupa chirurgical.
stabilizarea hemodinamic a pacientului):
monitorizare ECG (intraspitaliceasc sau amhulalorie 1.4. Urmrirea eficienei terapeutice, pre-
Holler) la persoanele Cll risc (ex.: intoxicatie digitalic, venirea i combaterea efectelor secundare
primele zile dup IMA, miocardit); analiza computeri- (inclusiv efectele aritmogene ale medicaiei antiaritmice!).
zata a nregistrrii Holler pemlite:
- depistarea aritmiilor (tipul, numiirul ~i durataepisoa-
delor)
2. ARSENALUL TERAPEUTIC
- evaluarea eficientei antiaritmicelor
- detectarea asocierii episoadelor de ischemie silen- 1) medicaie antiaritmic
(ioas;
2) metode electrice
explorri ECG speciale:
- inregistrari toracice suplimentare
3) metode chirurgicale
- mapping toracic
- prelucrare electronic a ECG de suprafa, cu ampli- 2.1. Medicaia antiaritmic
ficare, filtrare i mediere de semnal, pemli!nu evi-
denierea POSlpotemialelor tardive nedetectabile pe 2.1.1. Clasificarea medicaiei antiaritmice
ECG obinuite = depolarizare ntrziat i desincro- Clasificarea cea mai utilizat de praclicieni este cea
nizat a unei parcele miocardice care poate induce propusa pe criterii electrofiziologice de catre Vaughan-
tulburri de excitabilitate maligne (TPV, r=bV); Williams (Tabelul 19.1):
12 ... ARITMIILE CARDIACE

CI.ASA I CLASA II CI~ASA III CI"ASA IV

Na+-blocante ("stabilizatoare de membran")
PROPRIETATI la Jb I (~ betablocante K +-blocante Ca2+-blocante
chinidin-likc Iidocain-likc I

Inhiba curentul
Aciune electro- Inhibiie
beta- Inhiba curentul
fiziologic
Inhiba curentul sodic rapid (faza O) lent calcico-
adrenergica potasic (faza 3)
- sodic (faza 2)
Durata PA il' (PA/PRE < 1) {l. O j} il' (PA/PRE < 1) {l.

DurataQT il' (risc torsada) O O N il' (fitra risc) N

Conducere a-v {l. N {l. j} {l. {l.

Conducere iov {l. N j}j}{l. N N N

COl1lraClililale lJ N lJ lJ N {l.

A utomaticitatea
il' {l. {l. lJ (adrenergic) j} O
centrilor tertiari
Loc de aciune
h'tuj a/tiaI
Timp do:: conducere il' O il' 11 11 O
PRE il' O il' il' 11 O
!:jai il-V
Timp de tonducere il' {l. il il il il'
PRE il' O il il il il'
11-1'-11 fi'
h'/11i
Timp de wndutere il' O 11 11 11 O
['RE il' O il' 11 il' O
CHINIDINA XILOCAIN FLECAINIDA PAOPAANOLOL AMIODAAONA VERAPAMIL
PROCAINAMID MEXILETIN PAOPAFENON OXPRENOLOL BRETILIUM GALOPAMIL
AJMALlN FENITOIN CIBENZOLINA TIMOLOL BETANIDINA DILTIAZEM
APRINIDIN TOCAINIDA INDECAINID NADOLOL CLOFILIU BEPRIDIL
Droguri DISOPIRAMIDA ENCAINID PRACTOLOL PRANOLIU
CIFENLlN LOACAINIDA ALPAENOLOL IBUTILlD
NADOXOLOL MOAICIZINA PINDOLOL DOFETILIDA
ACECAINIOA METOPAOLOL
ETMOZIN ATENOLOL
SOTALOL

Tabelul 19,1
t
CI;j~ifjcarea VaLlghan--William~

CLASA I
Stabilizatoare de membran ("1U1estezice locale")
vfod de actiune: inhihitia canalului rapid de Na+, deci a
lepolariziirii (n cursul fazei O); scade viteza depolarizrii
dp/dl) i amplitudinea acesteia (deci crete timpul de de-
lOlarizare) -+ crete pragul de activare.
ndicaii: aritmii prin reintrare (transfonna blocul uni-
lireqional in bidirectional, anulnd efectul focarului de
1i perexc itahi Iitate),
:lasificare: n funclie de aC1iunea asupra duratei PAM !ii
-epolarizarii, clasa 1 este suhdivizata n :1 suhclase:
Ia - alungest: PA
Ih - scurteaz PA
Ic - nu influenteaza PA
II) Subcla.sa la ("chinidin-like"):
Particularitai eJectrofizioJogice:
alungeS(' PAM i repolarizarea, deci alungesc intervalul
QT (risc de lorsad n caz de supradozaj);
alungesc PRE (mai mult dect PAM, de aceea raportul
PAM/PRE scade -+ efect antiaritmic);
deprima conductihililatea a-v i iov;
. deprima conlractililatea;
cresc automatismul centrilor tertiUri (zona Purkinje-mi-
 TERAPEUTICA MEDICALA 125

ocard) prin omogenizarea PRE a miocardului ventricll- c.) Suhclasa le

Iar (la doze toxice);
Particularitai eIectrofiziologice:
Ia doze mari. alungesc (ECG):
nu influeneaz durata PA (nu influenteaza durata QT).
- QRS i J-T (deci QT)
nici repolarizarea;
-'- H-V.
alungesc durata PRE (scad deci raportul PAM/PRE < I
Etaje de eficiena: A, A-V, M-P. =efect antiaritmic);
N.B. a) paradoxal, prin aqiune vagolitica centrala, pot fa- deprima Vmx a fazei O;
cilita conducerea a-v i tahicardiza, de aceea se recoman- scad conducerea a-v si i-v (contraindicatii: BA V, BF);
da <:<1 in FbA i FlA administrarea lor s fie precedata de scad automatismul centrilor tertiari (omogenizarea re-
droguri care scad conductibilitatea a-v (Verapamil. Digoxin. polarizarii deprima conlraclililatea = contraindicale in
Propranolol); IVS);
b) sun! efkiente in special pe fond tahicardie, cnd ECG: prelungesc QRS i H-V. dar nu i JT.
durata loial de deschidere a canalelor cakice crete pro- Etaje de eficiena: A. A-V. V.
portional Cll nivelul lahicardiei (timpul total de canal des-
Indicaii:
chis/minut = timpul de canal deschis/sistol x FV).
1. aritmii ventriculare majore - efectele proaritmice pu-
Indicaii:
ternice (mai puin propafenona) limiteaz utilizarea dro-
1. prevenirea ~i suprimarea tahiaritmiilor supraventriculare:
gurilor din suhc1asa le n IMA la aritmiile maligne;
TPSV, F1A, FhA (conversie la ritm sinusal);
2. aritmii supravelltriculare.
2. supresia EsA i EsV (omogenizeaza durata PRE in MV).
uar crete automatismul MP ~ la doze toxice favori- Efecte sec:und,ll'e:
zeaz EsV; 1" IVS;
3. tratamenlul i preventia TPV. 2" risc proarilp1ogen: BA V. BF (blocuri fasciculare).
Efecte 'secundare:
CLASA \1
1" risl'ptoaritmogen Betablocante
alungirea QT ~ risc de torsada (alungirea QT cu
peste 25% impune ntreruperea administrarii) Mecanism de aciune: antagonizarea impulsuri lor simpa-
- <lungirea QRS ~ risc de bloc intraventricular ~i o- tice adrenergice.
prire cardiac (alungirea QRS cu peste 25k impune Particulariti clectrofiziologice:
~~Irerllperea administrrii) scad automatismul centrului sinusal (bradicardjzeaza);
ndoze toxice ~ risc de BSA, BA V. BrV; deprima conducerea a-v prin creterea PRE a nodului
2" depresie l11iocardic (IVS) n doze toxice (FEj < 40 0k Ascho[f-Tawara (pot stopa TPSV prin reintrare i bra-
impune nlreruperea administrrii); dicardizeaza frecvena ventricular n FbA i FIA);
3" efecte anticolinergice lahicardizante n FbA i FIA (im- nu influen\eaZ conducerea intraventricular;
pun administrare prealabila de verapamil sau digoxin); deprima automatismul (prin mecanism adrenergic doar)
f' interaciuni cu preparalele digitalice .a. (impun redu- centrilor tertiari;
cerea dozei); efect antiaritmic indirect prin efecl antiischemic (scad
5" sindroarne <lutoimune de lip LES (mai ales Procainamida). necesarul de o:: miolardic).
Etaje de eficien: A. A-V, V.
b) Subdll.\'(/ Ih ("Iidocain-like"):
Indicatii:
ParticuJariwi electrofizioJogice:
l. lahicardii sinusale ~i lahiaritmii supra ventricul are prin
scurteaza durata PAM (nu influenteaz Vmx a fazei O);
mecanism adrenergic; previn !-ii combat TPSV prin re-
scurteaza durata PRE, deci scurteaza durata depolari- intrare;
zarii;
2. TPV indusa de efort;
deprima automatismul centrilor tertiari (MP);
3. EsV prin mecanism hiperadrenergic;
nu influeneaza conducerea a-v, i-v, durata QT;
4. profilactic, n IMA !ii sindromul QT lung congenital (ar
nu influen\eaz<l contraclilitatea miocardica (nu sunt con- reduce riscul mortii subite).
traindicate n IVS);
ECG: scurteaza J-T CLASA \II
Etaj de eficien.!: ventricular (M-P) exclusiv. Kaliumblocante

!ndic;Jii: Mecanism de aciune: blocheaza curentul potasic de ie-

ire (faza 3).
1. aritmii ventriculare (inclusiv n IMA i post-IMA);
2. fenitoina este preferat n aritmiile ventriculare din in- Particulariti
electrofiziologice:
toxicatia digitalic (cre~1e conductibilitatea a-v). alungesc durata P AM i a PRE {eu scaderea PAMjPRE
126 ARITMllLE CARDIACE
::::;. efect antiaritmic major), alungind repolarizarea (a-
lungirea QT [r risc de torsad);
deprim;) conducerea a-v (nu i i-v);
deprima automatismul centrilor tertiari;
nu influenleaza contTadilitatea;
ECG: alungesc QT.
Etaje de eficient: A, A- V, V.
~t.udij recente nuaneaz electrofiziologia clasei a m-a
mparind-o n doua suhc/ase:
'\" suhclllsa I1IA tip BRETILIUM - alungesc PAM n special
n condiii de tahicardie (efect supresiv al tahiaritmii-
lor, mai puin profilactic); riscul de torsada este nul,
dei alungeSl~ QT (Amiodarona actioneaza identic. dar
nu prezinta frecvento-dependen);
3" subc1asa IIIB tip SOTALOL - alungesc PAM n special
in conditii de bradieardie (efect predominant profilac-
tic. de intretinere, lllai putin supresiv al tahiaritmiei);
alungirea QT ar favoriza torsada.
[ndicatii:
1. prevenirea i combaterea aritmiilor prin reintrare sau
prin creterea automaticitatii (TPSV, TPV, FbA, FIA);
~. TPV i FhV rezistente (inclusiv la ECV) f-- BRETILlUM.
~fecte secundare:
I hT A severa (pentru Bretilium);
(l
!" bela-blocaj (pentru Sotalol).
CLASA IV
Calciumblocante
\1ecanism de aciune: blocajul curentului lent de intrare
1 Ca~+.responsabil de automatismul NSA i NA V (faza 4).
>articulariti electrofiziologice:
scurteaz PAM i alungesc PRE (scad PAM/PRE);
deprima automatismul sinusal;
deprima conducerea a-v (pe cile nomlale. dar o pol
LTete pe caile accesorii::::;. contraindicatie pentru FhA
din WPW);
ueprima contractilitatea (prin decuplaj excita\ie-con-
tracie );
ECG: alungesc PQ (n caz de conducere 0l1odrom).
ndicaii:
l. TPSV prin reintrare (inclusiv n WPW + TPSV cu com-
plexe ingusle deoarece blocheaz calea ortodroma);
~. FbA i FIA (prin deprimarea conducerii a-v bradicar-
dizeaz sau uneori chiar convertete n rilm sinusal).
:<':fecte secundare:
1" BAV/bradicardii sil1usale (In caz de supradozaj sau aso-
ciere cu digitalice sau hetablocante);
!" deprimarea contractilita(ii (accentuarea rVS);
1" hTA.
Antiaritmice neclasate
o ADENOZINA
Actioneaz asupra receptori/or.
.. cardiomiocitari /lI (inhibitori ai adenilatc.idazei) cu efect:
- cronotrop negativ (inhiba automatismul NSA)
- dromotrop negativ (blocaj a-v) ~ rezolv marea ma-
joritate a TPSV
- inotrop negativ (neimportant deoarece efectul este
[o arte rapid i pasager);
.. \'(1.\cu!ari .'IJ (stimulan~ ai adenilatcidazei) cu efecl vaso-
dilatator (responsabil de senzatia de cldur i de con-
gestia fetei la injectarea rapid i. v.).
" DIGOXIN
Actiuni:
.. efecl Vi/gal deprimant al automatismului i al condu-
cerii a-v; eficient posibila n:
- oprirea acceselor de TPSV prin rentrare
- bradicardizarea FbA i FIA;
.. efecte secundare (n special n caz de hipopotasiemie
sau hipomagneziemie):
- ESV uneori bigeminate (creterea automatismului
centrilor tertiari --+ TPV --+ FbV)
- TPSV + BAV
- ritm joncional prin uzurpare (accelerat).
"SULFAT DE MAGNEZIU
ESle drogul de elec\ie i de prim intentie in caz de lor-
sada a Vrfului pe fond de QT lung: preventiv i supresiv.
Doza: 2000-3000 mg i.v. n 1-2', apoi 10.000 mg solvite
in 300 mi glucoz 5% i perfuzate in 6h.
2.1.2. Antiaritmicele uzuale
"CHINIDINA = dextroizomerul chininei (aIcaloid extras
din scoarta de cinchona)
Indicatii:
aritmiile prin automatism crescut la nivel atrial (EsA,
PbA, FlA. TPSV) sau la nivel Purkinje-miocard (EsV);
actualmente este utilizata n special nu la conversia
chimica a tahiaritmiilor, ci la prevenirea recidivei
post-ECV;
tahiarilmiile prin reintrare de tipul TPSV din WPW
(accentund blocul unidirectional care a generat tahi-
aritmia pina la blocaj complet).
Metabolizare: 95% hepatic.
Mod de administrare:
* Sulfatul de chinidin: dup testarea evenlualei hipersen-
sibilitli Cll 1/2 tb (100 mg). se incepe cu 200 mg/6h.
crescind progresiv pn la mx. 2400 mg/zi (divizat n
4-6 prize/zi) cu viz curativ; 200 mg/6-8h cu viz
profilactic (post-conversie n ritm sinusal);
 TERAPEUTICA MEDICALA 127

* Gluconatul de chinidin se administreaza i.v., cu un

rillll tahiarilmiile sindromului WPW (cu tulburri de con-
de 25 mg/min din solutia coninind 800 mg Chinidin ducere i-v).
n 250 011 glucoz 5%, sub monitorizare ECG (durata Metabolizare: 50% hepatic i 50% renal.
QRS) ~j hemodinamic (risc de hTA).
Mod de administrare:
Efecte secundare (intoxicatia = cinchonism): per os: 100-300 mg/6h (400-1100 mg/zi);
digestive: grea, vrsturi, diaree; i.v.: holus de 1-2 mg/kgc (n 5-10'), apoi per[uzie cu
neuropsihice: cefalee, ameteli, tulburari de vedere (di- 1 Il1g/kgc/h.
plopie, fotofobie), tulburari de auz, vertij, delir, stare Efecte secundare:
confuzional, psihoZ;
alungirea QT --" risc de torsad;\ ~ rbV;
electrice: efecte anticolillergice (exact ca ale atropinei, deci are
- alungirea QT ~ torsad ~ rhV aceleai contraindicaii);
- alungirea PQ (infrahisian) ~ BA V gr. III ~ oprire
hTA;
cardiaca depresie miocardica;
- lrgirea QRS ~ oprire cardiac (de aceea, atunci tulburari digestive.
cnd largirea QRS este de 25% se administreaza
Contraindicaii:
prudent, iar cnd atinge 50% se stopeaza adminis-
trarea!); insuficient cardiac congestiva;
oc cardiogen;
hematologice: trombocil.openie (n administnirile de
lung durata - impune control periodic);
sindromul sinusului suferind;
alergice: alergodemlii; IRC;
hipersensihilitate;
hell1odinamice: deprimarea contractilitii (doze mari).
glaucom.
Tratamentul intoxicatiei:
opriren administTiirii drogului + (dup caz): " AJMALINA (Cardiorythmine, Tachmalin)
- lactalde sodiu moi ar;
Efecte electrofiziologice: acelea5i ca ale chindine, dar
- glucagon, isoproterenol; cu hlocaj preferenial al cilor accesorii a-v.
- xilina, fenobarbital, fenitoina (cresc eliminarea);
Indicaii:
- electrostimulare ventricul ara;
- dializ extrarenal. TPSV din WPW;
profilaxia tulburarilor de excitahilitate din WPW.
<l PROCAINAMIDA (Pronestyl) Mod de administrare: .
A fost drogul de electie pentru tratamentul TPV pna la per os: 50 mg/6h;
introducerea lidocainei. i.v.: 15-50 mg, repetabil pn la mx. 300 mg n 12h.
Indicaii: Efecte secundare:
profilaxia recidivei TPV rezolvata prin ECV/xilina; BAV;
indicaiile chinidinei (dar este mai eficienta pe etajul hTA;
ventricular!). deprimarea contractilitii;
Metabolizare: 50% hepatica i 50% renal. agranulocitoza.

Mod de administrare: <' LlDOCAINA (Xilocaina, Lignocaina, Xilina)

per os (are dezavantajul adminislrarilor frecvente) sau
Este drogul de elec\ie n tratamentul de urgenta parente-
i.m. (ca tratament de ntreinere): 1000-4000 1l1g/zi
rai al aritmii/or I'en/ricu/are (n special n IMA, avnd
divizat n 6-8 prize (la 3-4h);
efecte deprimante miocardice minime).
i.v.: 100-200 mg in bolus, apoi 20-"50 !J.g/kgc/min.
Metabolizare: 95% hepalic!
Efecte secundare:
LES (40% din cazuri n administrarile de durata!); Indicaii:

hT A (este preferabila lidocaina);
torsada virfurilor;
tulburari idiosincrasice (febra, rush. agranulociloza. a-
cuze digestive) sensibile la corticoterapie.
li DISOPIRAMIDA (Norpace, Rythmodan)
Indicaii:
profilaxia recidivei TPV rezolvat prin ECV/xilin;
indicaiile chinidinei (este mai eficient nsa pe etajul
venlricular!);
arilmiile etajului ventricular (EsV, TPV, FbV), profi-
lactic/curativ, in special pe miocard vulnerabil (IMA,
intoxicatie digitalica, intervenii pe cord, post-rb V);
TPSV cu coillplexe defomlate din WPW (de eleqie).
Mod de administrare:
i.v.: bolus de 0,5-2 mg/kgc. apoi perfuzie cu 0,5-2
mg/kgc/h (mx. 2000 mg/zi) x 24-72h;
intradeltoidian: 100-300 mg (profilactic. n IMA) -
intra n aciune n 15' - repelabil la nevoie dup 90'
=
(durata actiunii 90'); eficienta esle discutabil.
128 ARITMIILE CARDIACE
.' '. ":'~ :'," .

Reacii adverse: ,1 PROPAFENONA (Rythmonorm)

hT A si deprimare miocardk (numai n doze toxice, Mecanism de actiune:
la batrni, n inslIficienta hepatic sali renal); deprima automatismul sinusal (hradicardizarea ritmu
ame\eli, parestezii, convulsii; lui sinusal);
depresie respiratorie ~ slop respirator (favorizate ue scade conductibilitatea a-v (att A-H cit i H-V) i i-v
asocierea cu droguri care-i cresc nivelul plasmaLic: (Irg~te QRS i PQ);
Propranolol, Cimetidin)! crete perioada refractara atrial, ventricul ar, ci! i a
cailor de conducere accesorii.
" FENITOINA (Dilantin)
Indicatii: aritll1ii atriale i ventriculare, inclusiv TPSV
Mod de aciune: scderea tOl1l1sul vagal i scurtarea
din WPW (asocierea cu Chinidina sau Procainarnida este
PRE < PA, ameliornd conductibilitatea:
util, polentnd eficacitatea i pennitnd reducerea dozei).
- inLraatrial i a-v -+ slopeaz aritmiile prin reintrare;
- i-v ~ scurteaza uurata Q-T (efect anti-torsad!). Mod de administrare:
per os: 150300 mg x 2-3/zi;
Indicaii:
i.v.: doza de atac = 2 mg/kgc n bol liS, apoi perfuzie
tahiaritmiile + EsV + BA V din intoxicatia digitalica .cu 2 mg/min.
(urog de electie);
Efecte adverse: uoar deprimare a contractilitii.
rbA. rlA. TPV rezistente la alte antiaritmice (cord
vulnerahil: IMA, interventii cardiace);
"FLECAINIDA (Tambocor)
profilaxia aritmiilor ventriculare.
Indicaii: aritmii sllpraventriculare, dar mai ales ventri-
Metabolizare: peste 90% hepatic.
culare (rezolva 80-IOOCy,. din Es): EsV, TPV, rbV.
Mod de administrare:
Metabolizare: 50% hepatica + 50% renal.
per os: 15 mg/kgc/ziua 1 -+ 7,5 mg!kgc/ziua II ~ 4-6
mg/kgc/zi 000-400 mg) in 1 prize zilnice (Ia 11h); Mod de administrare:
i.v.: per os: 100 mg! 11h, crescnd prof:,'Tesiv pn la 400 mg!
- 100 mg din 5 in 5' pna la eficient sau hT A (mx. 11h (prudent n insuliciena cardiac, unde se crete
800-1000 mg) sau de la 100 mg/llh abia dup cea 4 zile la 200 mg/llh,
- 125-250 I11g administrate n 1-3' (sub monitorizare fr a depi aceast dOZ!);

ECG), repetahil. Ia nevoie, dupa 10-10' (mx. 750
mg!h), apoi tratament de intretinere cu 100 mg x
3-4/zi (Ia 6-8h).
Efecte adverse:
n administrarile cronice:
- anemie megaloblastica folipriv
- LES
- citoliz hepaticl;
in administrrile foarte rapide:
- hTA + bradicardie + BAV
- lulhurflri neurologice (U'emurturi, convulsii, com).
,\ MEXILETIN (Mexitil)
Particulariti electrofiziologice: actiune similar xili-
nei, nu in!luente.aza semnificativ durata PQ, Q;RS, QT.
Indicaii: EsV, inclusiv pe cord vulnerabil (IMA. intoxi-
catie digilalic, chirurgie cardiac,.) sau refractare la xilina,
procainamid, betahlocante; este drogul de electie penlnl
adminislnirile p.o. (Lidocaina pentru cele i.v.).
Mod de administare:
per os: 200-400 mg x 3/zi (Ia 8h) = 10-15 mg/kgc/zi;
i.v.: 100-200 mg n 5-10', apoi 250 mg in prima ora,
250 mg in urmtoarele lh (din solutia 500 mg n 500
mi glucoz 5%), pin l'a obinerea efeclului.
Efecte secundare:
uigestive;
neurologice;
bradicardie sinusal.
i.v.: holus 2 mg/kgc in 10', apoi doza de ntreinere
de 0,15-0,15 mg/kgc/h (sub monitorizare ECG).
Efecte secundare:
nervoase: ameteli, vedere nceoat, parestezii;
tulburari de conducere sino-atriale sau a-v;
agravarea aritmiilor vel1triculare;
agravarea insulicien\ei cardiace.
" PROPRANOLOL (Inderal)
Mod de administrare:
per os: 40-400 mg!zi n 3-4 prize;
i.v.: 1 mg la 3-5' (mx. 0,1 mg/kgc), contraindicat n
caz de BA V, SSS, insuficient cardiac.
Indicaii:
TPA;
rIA/rhA: reduce FV sau' chiar convertete n ritm
sinusal, fiind eficient. in special n cazurile pe fond
hipercatecolic (stress, efort), PVM, supradigilalizare;
TPSV din WPW.
Metabolizare: hepatic.
Reacii adverse:
decompensare ventricular stng;
hTA;
BA V ~ oprire cardiaca!;
bronhospasm (se prefera betablocantele selective);
astenie, insomnie, stare depresiv;
hipoglicemie (in special in caz de DZ tratat cu insu-
lina, inanilie, postanestezie).
 TERAPEUTICA MEDICALA 129

N.B. Atentie la sevnlj: poate da angor sau chiar IMA la -- disfuncii tiroidiene (se impune controlul anual al
coronarieni! funciei tiroidiene).
Contraindicaii: Contraindicaii:
bradiaritmii: bradicardie sinusala, oprire sinusal, BSA. bradiaritmii: bradicardie sinusal, SSS, BA V (excep-
BA V gr. II-III, SSS; tnd cazurile cu electrostimulator);
hT A, oc cardiogen; hTA;
bronhospasm; distiroidie;
insulicien~ cardiac. asocierea Cll betablocantele.

"SOTALOL "8RETllIUM (Bretylol)

Mod de aciune: combin efectul betablocanl (neselec- Este un excelent antiaritmic de rezerva.
tiv) cu cel specific dasei a III-a (alungete QT).
Mecanism de actiune: inhiba eliberarea de noradrena-
Mod de administrare: Lin.
doza de atac (in tahiaritmii simptomatice): 0,5 mg/
Indicatii:
kgc i.v. n ritm de 5 mg/minut (repetabil de 2-3 ori la
tahiaritmii cu risc vital, n special n [MA;
nevoie, la intervale de 10') sau per os 160-240-480
tahiaritmii recurente refractare la tratament;
mg/zi n 2 prize;
TPV sau PbV refractare la ECV - veritabil defibrila-
doza de I1/reJinere: 160-240 mg/zi p.o. n 2 prize.
tor chimic (sau face ca ECV s devin eficienta).
N.B. Sevrajul hrusc poate induce fenomene grave de re-
bound (pna la moarte subita!). Metabolizare: 80% renala + 20% hepatic.

Indicaii: Mod de administrare:

a) preventiv:
TPV sau EsV pe fond tahicardic;
TPSV sau Es atriale sau jonctionale frecvenle pe fond per os: 600-l200 mg (in 2-3 prize/zi);
tahicardic; i.m.: 5-10 mg/kgc/6-8h;
fIA/FbA. . i. v.: perfuzie cu debit de 2 mg/minut;
N.B. Angina pectorala. CMHO, HT A, hipertiroidia con- b) doza de alac: i.v. bolus de 5-10 mg/kgc n 10-20',
stituie indicatii preferentiale (chiar i n afara aritmiilor!). repetat la 15-30', pn la mx. 30 mg/kgc.
Reacii adverse (neimportante): hTA ortostatic.
Contraindicaii: acelea..'ii ca la Propranolol; nu se asocia-
za cu antiaritmice care pol induce tors ad (cI. Ia sau III).
N.B. n caz de supradozilj (bradiaritmie simptomatic (\ IBUTILIDA
hTA) - .v.: ATROPINA 1 mg + GLUCAGON 1 mg + ISO- Indicaii: conversia rapid n ritm sinusal a FbNFIA, n
PRENALINA 0,2 mg (repetabile la nevoie). special cnd acestea sunt recent instalate (unicul aprobat
de FDA n SUA pentru tratamentul acut!).
"AMIODARONA (Cordarone)
Metabolizare: hepatic (la primul pasaj).
Indicatii:
Mod de administrare:
tahiaritmiile atriale i ventriculare rezistente la alte
Ia pacientii peste 60 kg: I mi = 1 mg n 10' ..... pauz
antiaritmice sau recurente;
10' ..... repetat n caz de eec
lahiaritmiile din WPW (TPSV, flA, PbA), curativ sau
Ia pacientii sub 60 kg: O, I mg/kgc ..... idem
preventiv (mecanismul de reintrare este foarte sensibil).
cu monitorizare 4h dup administrare (6h la hepatici i
Metabolizare: dominant hepatica, cu eliminare [ecala. renali) sau pn la revenirea QT la nonnal.
Mod de administrare: Contraindicaii:
per os: 600 mg/zi (doza unic zilnica!) x 7-10 zile Q-Te > 440 1l1S;
(doza de ncrcare), scZnd apoi progresi v pn la
bradicardie;
doza minim el'icace (variabila de la un bolnav la al-
hipomagneziemie;
tui: 100-400 mg/zi), eventual cu pauza 1-2 zile/sapt.;
asocierea cu droguri le care alungesc QT (el. r; i III).
i.v.: bolus 300 fllg repetabil o dat (doza lotal mx. =
10 mg/kgc) sau bolus de 5 mg/kgc n 15', apoi rerfu-
zie 600-1200 mg/zi x 3-5 zile. (\ VERAPAMIL (Isoptin)
Reacii adverse: Este un derivat semisinlelic de papaverin.

n administrarile acute: BA V; Indicatii:

n administrarile cronice:
- fotosensibilizare cutanat, pigmentri cutanate (li-
liachii) sali comeene (galben-brune)
- Iezi uni pulmonare (pneumopatie fibrozanta)
- Iezi uni hepatice
TPSV prin reintrare;
FbA/FIA cu efect bradicardizant sau de conversie n
ritm sinusal (dar nu n WPW, unde poate crete FV);
TPSV din WPW sau din PVM (cnd complexele QRS
nu sunt lrgite).
130 ARITMIILE CARDIACE

Mod de administrare: - digoxincmia crete' prin asociere cu:

per os: 40- 120 mg x 3-4/zi (mx. 480 mg/zi); O digitalic, de
chinidina - risc crescut de intoxicatie
i.v.: doza de alac =5-10 mg sau bolus 0,15 mg/kgc n aceea se reduce la 50% doza de digoxin sau se n-
1-3', repetabil la 30' n caz de eec; doza de ntrei locuiete cu digitalina (cu care nu interacioneaz!)
nere = 0,005 mg!kgc/min. O amiodarona (dar numai la doze ~ 600 mg/zi)
#
O verapamil i diltiazem;
Reacii adverse:
nu se asociaz
regul. 1. medicamente din aceeai
de
creteri pasagere ale TOP, TOO, PA;
subclassau clas: asocierea Ia + le este prohibit,
hTA;
ambele alungind QT, riscul torsadei devenind iminent;
deprimare miocardic;
hradjcardie sinusal; !ltenie la interaciunile cu alle droguri:
chinidina + imipramina sau/i nitratii cresc riscul
BAV -l- oc.
N.B. n caz de supradozaj, efectele secundare se combat de hTA
cimelidina creste nivelul plasmatic al Iidocainei i
cu glucoz + calciu + atropin. + isoprenalin
propranololului.
Contraindicaii:

SSS; r-- .............. -'..... - ........ -..- ...

BA V de grad avansat sau complet (gr. IlI). i ATROPINA
iBETABlOCANTE -- .
:DIGOXIN~~
" DILTIAZEM (Cardizem)
Eficienta mai slab, n rest asemntor cu verapamilul.
i CHINIDINA
, IBUTILIDA
I NOD,
li-A E TA J Ii
Mod de administrare: I ~~'g~,~~~7~A ATR IA L i DIGOXIN

~I
VERAPAMIL
per os: 60-120 mg/8h;
i.v.: bolus 7,5-15 mg, repetabilla 30' n caz de eec.
TRAC J
ACCESO!l
__ ' NOP'
'AV ' 1 BETABLOCANTE
XlllN
MEXllETIN
AMIODARONA 'ft;., DISOPIRAMIDA
2.1.3. Conducerea tratamentului cu antiaritmice FLECAINIDA it"- CHINIDIN .
PROPAFENON ETAJ" PROCAINAMIDA
FENITOINA
PRECAUTll; ; CHINIDINA VENTRrCULAR BETABLOCANTE
bilantul prealabil al tabloului eleclrolitic i acido-bazie I
' A
DISOPIRAMID
AMIODARONA
SOTALOL
i corectia eventualilor factori de rezistent (hipokaIie- I BRETlLlUM
FLECAINID.
mia, hipoxia, acidoza); I TOCAINID,!,.
bilanul prealabil al strii functionale renale i hepatice:
insuficienta l1epatic. sc,lde necesarul de:
l. ____......._. _...._....... __._. ._. . _. . . . . . ._.. ._.... ~._.:..
0.0. 00_... _ ........ __ ....

O xilin Figura 19.8

O fenitoin Etajele de eficien;l ale medicaiei antiaritmice
O propranolol
- insuficiena renal scade necesarul de:
chinidin 2.2. Terapia electric
proeainamid
2.2.1. Electroconversia
bretilium;
utilizarea monoterapiei este preferabil i se face ntot- Principiu: depolarizarea globala a cordului printr-un elec-
deauna ca prim intentie; atenie: doza terapeutic. este trooc care reduce la O potentialul electric, pennitnd

apropiat dedoza toxic! nodului sinusal s reia comanda (anihileaz mecanismele

la gravide, numai dup coreci a potasiemiet i numai
dac medicatja este imperios necesar, se prefera, de
prim intenie, antiaritmicele din clasa II (~-blocanle);
se mai pot folosi cele din subclasa Ia (chinidina, disopi-
ramida), dar sunt contra indicate antiaritmicele din sub-
clasa le (f1ecainida, cibenzoliona, propafenona).
ASOCIEREA ANTIARITMICELOR va tine cont de:
beneficii: eficien + evitarea efectelor secundare prin
reducerea dozelor;
inconveniente (interaciuni):
- a se evita (sau prudent) asocierea drogurilor inolrop
(-) n insuficiena cardiac: clasele Ia, le, Il, III, IV
- a se evita asocierea drogurilor dromotrop (-) i cro-
notrop (-) n BA V i bradicardii
aritmogene prin depolarizarea sincron a ntregului mio-
card).
Indicaii generale: tahiaritmiile care produc deteriorare
hemodinamic (hT A i insuficient cardiac) i insuficien-
t irigare cerebral i corollarian i nu rspund prompt la
tratamentul medicamentos:
1. fibriJaria atrial cronic recent instalat (sub 12 luni);
2. nutterul atrial - ECV poate constitui tratamentul de
prim intentie; necesit energii mci (sub 100 W);
3. TPSV cu hemodinamie alteral sau refractar la ma-
nevre vagale i droguri (ex. Verapamil i.v.) sau din WPW;
4. TPV cu deteriorare hemodinamic sau care nu rspun
de prompt la Lidocain;
5. FIV i FhV - ca tratament de prim ntenie (ECV ne-
sillcronizat ).
 TERAPEUTICA MEDICALA
Contraindicaii generale:
tahicardia sinusal;
tahiarilmiile toxice digitalice (se prefer ESV overdrive);
tahiaritmiile paroxistice repetitive n lambouri scurle;
torsada virfurilor;
tahisistolia atrial multifocal (aritmia haotic atriaI);
sindromul sinusului suferind (SSS);
preoperator, cnd interventia vizeaz ndeprtarea cau- implantali (Elmquisl & Schwedel. 1959 i Chardack, 1960),
zei aritmiei (ex.: comisurotomia).
Pregtirea pacienilor:
(1) Sevraj digilalic (Cll 2 zile nainte pentru Digoxin i cu
7 zile nainte pentru Digitalin); n caz de urgent se
poate ns ncerca ECV cu energii minime sau, mai bi-
ne, electrostimulare tranzitorie overdrive.
(2) Anlicoagulant timp de 10-14 zile la pacientii cu risc
=
emholic (mentinnd IQ 25-35%, respectiv INR = 2-3
CII ACENOCUMAROL):
- valvulopatii sau proteze valvulare;
- cardiomiopatie congestiva;
- accidente emholice n istoric (caz n care tratamentul
anticoagulant se prelungete mn. 6 saptmni!).
N.B. n cazurile cu etiologie non-valvulara, factorii ma-
jori de ris(' trombotic ar fi reprezentati de:
o vrst - riscul relativ (RR) se multiplica cu 1,4 pen-
tru fiecare deceniu de vrst;
o AP de AVC sau AlT - RR x 2,5;
O diabet zaharat - RR x 1,7;
o H1:A - RR x 1,6.
Ci) Administrare prealabil de antiaritmic:
- n cele 24h precedente: CHINIDINA 4 x 200 mg sau
PROPRANOLOL 4 x 20 mg sau VERAPAMIL 3 x 80 mg
sau AMIODARONA 3 x 200 mg;
- n dimineata respectiva: XILINA 50-75 mg + ATROPI
N 0.5 mg.
(4) Oxigenoterapie: cu 5-10' nainte, n timpul i post-
ECV (pn la restabilirea starii de contienl, nOITI\a-
lizarea respiraliei i stabilizarea electric).
(5) Anestezie Cll barbiluric cu aciune scurta (lip INACTIN)
sau DIAZEPAM i.v.
Complicaii:
1. Aritmii post-ECV (de obicei tranzitorii):
supra ventricu Iare: bradicardie sau chiar oprire sinu-
sala, EsA. BA V;
-- venlriculare: TPV sau chiar FbV'(necesiI Xilina in
bolus + repetarea ECV cu energie nalt).
2. Embolii de reguJarizare pulmonare sau sistemice (1-3%) .
.1. EPA sau oc (favorizate de embolii, depresie miocardi-
ca anestezic., hipoxie, aritmii post-ECV).
4. Alterri ECG: aspect tranzitoriu de leziune subepicar-
dica infarcloid.
5. Sindrom de citoliz pasager (TGO, LDH. CPK) prin
lezarea musculaturii scheJetice.
Eficiena este variabil dup context (succes 70-95%. dar,
la 12 luni post-ECV pentru FbA, doar 1/3-1/2 din cazuri
rmn n RS).
Conduita post-ECV:
1) monitorizare timp de 24h;
131
1) medicaie de ntretinere: CHINIDINA (+ PROPRANOLOL,
n caz de tahicardie); n caz de disfunctii VS se exclud
antiaritmicele clasei 1 n favoarea AMIODARONEI.
2.2.2. Electrostimularea cardiac
De la prima electrostimulare endocardic. lransvenoa-
s (Furman & Schwedel, 1958) i primii eJectrostimulatori
astzi s-a ajuns la peste 35.000 implantri/an in Frana i
Germania i pe~1e 125.000 implantri/an n SUA (fiecare
al 500-lea american din populatia general fiind purttor
de pacemaker); costul mediu al unei implantari este de cca
12.000 $, iar cheltuielile anuale de cea 2 miliarde de dolari,
o intreag industrie furniznd modele tot mai sofisticale i
mai perfomlante.
Principiu: electrostimulatorul (extern-temporar sau intem-
pemlanent) fumizeaza, cu ajutorul unor electrozi lransve-
noi endocardici (mai rar epicardici), stimuli ce preiau co-
manda inimii, eonfonn principiului pacemakerului (PM).
Indicaii indiscutabile:
A. Hradiaritmiile simplomalice (ameleli, sincope, angor de
efort) sau cu FV\ foarleJ'oas (deci cu risc de OC):
.
- BA V gr. III;
- SSS cu opriri cardiace, BSA, bradieardie sinusal seve-
r sali alternana tahicardie/bradicardie;
- ritm jonctional de suhstituire;
- FbA i FIA cu FV foarle lent;
- BA V gr. II lip Mobitz II cu sincope sau interval H- V >
75 ms (risc de BA V gr. III i oprire cardiac).
B. l'ahiaritmiile:
- ES temporar overdrive n TPSV, TPV, FlA;
- ES permanenta demand cu ajutorul unor PM speciali,
mulliprogramahili, capabili de a identifica accesul tahi-
aritmie i de a-I ntrerupe prin emisie de slimuli cu
frecvent normala (underdriving), cu frecvent supe-
rioar (overdriving). n rafale (bursls) sau prin haleiaj.
Tipuri de electrostimulatoare:
1. Alol1ocal7lerale (alriale sau venlriculare)
- asincrone. Cll frecvent fix (dezavantaje: risc de FbV,
inadaptahilitate la efort. consum mare de energie);
- demand (PM-santinela. care emit numai la nevoie);
11. 8ieal1lerale
Avantaje:
adaptarea FV la efort;
aportul hemodinamic al contracii lor alriale sincronizate.
Dezavantaje:
necesit 2 electrozi;
durat de functionare mai scurt;
pret de cost ridicat;
risc de tahicardie paroxistic mediat de PM (se creeaz
o cale atrio-venlriculara suplimentar, facililnd meca-
nismul de reintrare!).
Variante:
secvenIiaJe (detecteaza semnalul n VD, apoi, dup un
interval programat, stimuleaz AD i apoi VD);
sincronizate (cu detectaTe fie atrial, fie dubl i stimu-
,
132 ARITMHLE CARDIACE
Iare fie atriala, fie ventricul ara, fie dubla).
Complicatii:
intra- i postoperatorii (ale implalltarii):
_. pneumotorax
- hemotorax
- leziuni de organe
- embolii
- infecia lojei;.
malfunqia pacemakerului:
- epuizarea pilei
- fractur de electrod
- jonciune miocardic deficitara
- hiperdeteclie ("oversensing")
- hipodetecie ("undersensing");
aritmii provocate de pacemaker:
- batai de captura
- EsA
- EsV cu fenomen Rff (Ia PM asincrone)
- tahicardia paroxistica mediat tie pacemaker (doar n
tipul hicameral).
Supraveghere:
controlul periodic al pacientului: clinic. ECG (repaus i
efort), Holter (Ia nevoie);
controlul pacemakerului: la 6 i 12 sptmni post-im-
plantare, apoi la 6 luni. iar dup aparitia primelor sem-
ne de malfuncie a PM - lunar.
Progrese:
1. creterea longevittii pilei (pilele coninnd litiu iod
dureaz cca 15 ani!);
2. scderea masei i volumului PM (prin folosirea micro-
procesoarelor i circuitelor integrate) de la 250 g la 23 g i
diagonala de 5 cm;
3. ameliorarea toleranei la loja (folosirea casetelor de titan);
4. ameliorarea calittii conductorilor (prin folosirea de 0-
leluri aliate, platina i fibre de carbon pentru transmisie) i
il sistemelor de fixare la perete (prin introducerea sondelor
n ".1", "cu tirbuon", "cu barba");
5. introducerea sistemelor de programare i repro!,rramare
neinvazive, cu reglarea precis a frecventei, modului i
debitului de stimulare, a pragului de detectie (evitnd re-
intervenia la 20% dintre pacienti);
(
6. apariia sistemelor de comunicare (interogare) medic +-
pacient -+ PM la modelele noi, multiprogramabile, cu po-
sibilitatea comunicarii modului de programare, a impe-
dantei la conducere, a voltajului, a frecvenei apelarii la
PM, a depistarii precoce a epuizarii pilei;
7. introducerea de PM dublu-camerali, cu stimulare a-v
secvenial (beneficiind de sistola atrial) i a PM reactivi,
capabili de a furniza FY corespunztoare necesitailor me-
tabolice de moment, graie unor stimuli fiziologici: frec-
vena respiraiei, Sa02, temperatura sngelui central. pH-
ul sangllin, durata QT (care depinde de calecolaminemie),
infrasunetele emise de activitatea musculaturii scheletice;
8. introducerea de PM dotai cu funcii antitahicardice (ca-
re previn, depisteaz i rezolva aceste episoade).
Modelele mai noi pot emite i ocuri sincronizate, unele
aparate avnd ncorporat i un electrostimulator-demand,
fiind destinate pacientilor cu accese tahi-bradi (combinaie
elettrostimllialor-cardioverter).
2.2.3. Defibrilatorul (cardioverter) automatic im-
plantabil (Mirowski, 1980) const din 2 placi-electrozi
inserate pe faa epicardic a corduilli i un electrod-sen-
zor, ambele conectate la aparatul implantat ntr-un buzunar
abdominal; aparatul este capabil de a da electroocuri de
25-30 J, repetabil de 3 ori (acumulatorul permite n total
cca 200 electroocuri).
2.3. Cardiologia intervenional antiarit-
mic
2.3.1. Electroablaia endocavitar prin cateter
Fulguraia endocavitar const dintr-o descarcare pe
endocard a unui electrooc de 25-400 J capabil de a dis-
truge prin electroliza, caldura i oc mecanic (deci prin
necroz focal) o zona coninnd un fascicul accesoriu, un
circuit de reintrare sau un focar ectopic, depistate prin n-
registrari hissiene i mapping endocavitar + electrosti1l1u-
Iare programat.
Indicaii limitate:
ari t1l1i i jonqionale reintrante prin calea accesorie:
HA rezistent la medicatie (se distruge zona de hipocon-
ductibilitate din istmul dintre orificiul cavei inferioare
i valva tricuspid);
tahiaritmii paroxistice supraventriculare invalidante (se
asociaza i implantarea de pacemaker VVI);
TPY prin reintrare (sechele IMA, displazie aritmogena
a YD).
Riscuri:
Iezi uni coronariene;
leziuni 1l1iocardice;
aritmii grave;
hemopericard.
Condiie obligatorie: echip chirurgical de rezerva.
Alternative:
electroablaia prin curenti de radiofrecven\
ablaia prin injectare de alcool n arlera nodului
Aschoff-Tawara
urmate de implantare de pacemaker.
2.3.2. Tratamentul chirurgical
Tahiaritmiile supraventriculare refractare, dup mapping
preoperator epicardicprealabil, pot beneficia de:
- ahlaia cii accesorii n WPW;
- ablaia chirurgicala sau crioablatia (-60Q C x 2') zonei
cu activitate ectopica in TPSY.
Tahiaritmiile ventriculare pot beneficia de izolarea zonei
aritmogene prin:
- ventriculotomie endocardic circulara;
- rezecie suhendocardic;
- crio-ablatie sau laser-ablaie preoperatorie.
 TERAPEUTICA MEDICALA 133

A. TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE

1. FLUTTERUL ATRIAL
DEFINIIE: lahiaritmie supraventriculara cu o frec-
venta atrial de '" 300 50/min si ritm ventricular regu-
laI sau neregulat n raport cu tipul i gradul blocului a-v,
avnd ca suport patogenic un circuit de reintrare intra-
aU'ial drept.
turgide;
examenul obiectiv al cordului:
- ritm ventricular regulat sau neregulat normocardic
sau tahicardie, fr deficit de puls periferic
- intensitate variahil a zgomote lor inimii n caz de
puls neregulat i variatie a TA (n funcie de durata
diastolei)
- puls jugular rapid (> 200/min). regulat. uor de re-
marcat Uugularele fiind turgide)
- manevrele vaga le por rri pulsul (la 50% sau chiar
25%) n caz de hlocaj regulat, dar numai temporar
(cit dureaz manevra).

1.2. Confirmarea diagnosticului (ECG)

PROBLEME DE DIAGNOSTIC 1.2.1. Tipul 1 ("tipic") - unde atriale cu aspect de "dinti
de fierstru", negative n Om i aVr. cu frecven de 300
50/min. \
1. AFIRMAREA DIAGNOSTIC ULUI 1.2.2. Tipul II ("atipic") - unde atriale ascuite, sepa-
rate prin intervale izoelectrice n V 1, pozitive n OIII-a VF.
1.1. Prez.umia clinic

1.1.1. Fondul patologic preexistent

2. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
cardiop<il organic:
- valvulopatii mitrale 2.1. TPV - n special cu FlA 1: I cu conducere aberanta
- cardiorniopatii primitive (alloJrom) care apare de exemplu n intoxica(ia ClI De
- cardiopatie ischemica (inclusiv IMA) cainiJa.
- cardiopatie hipertensiva
- pericardit 2.2. TPSV - cu F1A 2: 1 cu conducere ortodroma: ma-
- embolie pulmonara nevrele vagale pot remite TPSV. iar n FIA pot doar 11111ri
- intervenii pe cord: pasager (ct dureaza manevra) gradul blocului.
toxico-metabolic: 2.3. FbA - cu FIA cu BA V neregulat.
- tireotoxicoZ
-- alcoolism
- beri-beri.
1.1.2. Factorii declanatori
efort excesiv;
TRATAMENT
stres;
exces de alcool. cafea, tutun;
anestezice, antiaritmice. OBIECTIVE:
1.1.3. Caracteristicile clinice 1) conversie n ritm sinusal;
palpitaii rapide; 2) hradicardizare pentm mbuntirea tolerantei hemodi-
semne de hipoirigaie (debit cardiac redus) tisular an- namice (eventual dup trecere n FhA).
terograd (n funqie de FV) favorizate i de ATS pre-
existent:
1. TRATAMENTUL CAUZAL (poate constitui
- cerehrahi: ameteli, sincope ~ semne de focalizare
cheia slIccesului):
(A VC ischemie n caz de ATS)
- eoronarian: angof -7 IMA; tratamentul hipertiroidismului;
semne de staz rerrograda (in caz de prelungire a episo- comisurolomie. prolezare valvulara; .
dului cu rv ridicata): dispnee de efort (favorizata i de terapie anticoagulant n embolii;
ischemia miocardic). hepatomegalie, edeme, jugulare suprimarea drogului aritmogen.
 13~ ARITMIILE CARDIACE

2. TRATAMENTUL SPECIFIC 2.2. Prevenirea recidivei

digitalizare cronic n caz de insuficien cardiac
2.1. Rezolvarea accesului tahiaritmic
It
(pentru
.
ca eventuala recidiva a PIA s nu fie cu fV
2.1.1. ECV sncronizat - este tratamentul de electie in excesiva);
special n FIA 1: 1; necesit de regula energii joase ("" 25- monoterapie (eficient in mai putin de 50% din ca-
50 J, mx. 100 J --+ anestezia nu este obligatorie) pentru a zuri!):
trece fie direct n RS, fie n PbA care, la un al doilea oc " PROPRANOLOL 60-80 mg/zi
(cu energii mai mari), va trece n RS (eficient general =
" OISOPIRAMIOA 300-400 mg/zi
99%).
(1 SOT ALOL 160-480 mg/zi
2.1.2. ESA overdrive (130% x PV) - este indicata n
(1 AMIODARONA 300 mg/zi
contraindica\iile ECV (ex.: cord supradigitalizat, CPC de-
compensat). " CHINIDINA 600-800 l11g/zi
ultimele trei n special n caz de tahicardie.
2.1.3. Tratamentul medicamentos
n caz de e,5ec (pIA invalidant recidivant):
,1 VERAPAMIL 5-10 mg i.v., n bolus, apoi perfuzie i.v. ClI asocieri antiaritmice de rezerv:
Ull ritm de .5 ~lg/kgc/min; efecte: mrirea gradului blo-
a) biterapie (sub controlul digoxinemiei):
cului (astfel ncl PV s devina convenabil), trecerea n AMIODARONA
PbA (mai uor bradicardizabiI), convertire n RS (n VERAPAMIL 80-120 mg/6-8h
cazul PIA recent instalat); CHINIDINA 200-400 mg/6h
., AMIODARON 5 mg/kgc (1 r = 150 mg) solvite n 250 DIGOXIN + PROPRANOLOL 10~40 mg!6h
mi glucoz si administrate n 20' --+ n special n caz de PROCAINAMIDA
lulburari de rilm ventriculare sau supraventriculare gra- DISOPIRAMIOA
ve (WPW sau suspiciune); este contraindicat n caz de: b) triterapie:
l'olaps, insuficien respiratorie acut, wlburari de con- CHINIDINA
c..IuL'ere; OIGOXIN + PROPRANOLOL + PROCAINAMIOA
=
" PROPAFENON I mg/kgc (1 f 20 mi == 70 mg) i. v. lent DISOPIRAMIDA
(3-5 ') sub control ECG (se ntrerupe n caz de alungire ablaia fasciculului Hiss (chirurgical, prin fulguraie
Cli peste 25% a QRS sau a QT), repetabilla 90-120'; endocavilara sau cureni de radiofrecven\a) implanta-
"SOTALOL 0,5 mg/kgc i.v. (1 f= 20 mg) in ritm de 5 re de paeemaker VVI.
mg/min, repetabil de doua ori la nevoie, la intervale de n caz de PIA recidivant, cronic dar neinvalidant, se poale
10' (fara a depasi doza total de 1,5 mg/kgc); administra cronic VERAPAMIL sau DIGOXIN pentru a preve-
"IBUTILlD 0,01 mg/kgc (1 r = I mg) i.v_ n 10' (la per- ni event ualele accelerari sau dublari ale FV (pIA 4: 1 ~
soanele peste 60 de kg doza standard este de I mg); PIA 2: l --+ P1A 1: 1); anticoagulantele administrate cronic
precautii: excluderea cazurilor cu Q- Te> 440 ms i evi- nu sun! utile att timp ct boala de fond nu le impune.
1area asocierii de droguri care alungesc QT; este unicul
medicament aprobat de POA In SUA pentru tratamentul
acut al PbA i PIA.

2.1.4. Manevrele de rezerv

administrarea unui preparat digitalic injectabil (DIGO-
XIN 1-2 f i.v.) poate sensibiliza miocardul, astfel nct,
II. FIBRILAIA ATRIAL
spontan sau la repetarea manevrei, sa Ireaf fie initial
in PhA, fie direct n RS;
asocierea OIGOXIN 0,5 mg + PROPRANOLOL 5 I11g poate DEFINIIE: tahiarltmie supraventriculara caracte-
de asemenea determina hradicardizare i trecere n RS rizata printr-o depolarizare dezorganizat, anarhic i
cu PV convenabila; parcelar (contracii venniculare cu v = 400-600/min) a
[Il caz de esec, dup bradicardizare prealabil cu Dgo-
miocardului atrial i pierderea consecutiv a eficienei
xn, Propranolol sau Verapamil (altfel, prin efect vagolilic, mecanice atriale, cu transmitere neregulat doar a unei
exist riscul tranSf0n11rii n HA 1: I - foarte periculos), pri din excitati ile atriale la ven lriculi (pV = 120-160/min
se poate ncerca o conversie chimic cu: gratie exigenlei filirului nodal).
(1CHINIDINA - progresiv, ncepnd cu 200 mg/6h, apoi
100 mg/6h, apoi 400 mg/6h, pn la I11X. 2400 mg/zi;
'Ilie droguri folosite:
CLASIFICARE:
" PROPAFENONA 400-600 mg/zi; 1. ribrilaie atrial paroxistica;
(1 PROCAINAMIDA sau DISOPIRAMIDA. 2. fibrilalie atriala cronic.
 TERAPEUTICA MEDICALA 135

r-bA cu alur ventricular nOl1l1ocardic au ca substrat 1.2. Confirmarea diagnosticului (ECG)

o alterare a conducerii a-v fie consecutiv unui drog dro- absena undelor P;
motrop (-), fie datorit afectarii patologice a esutului no-
complexe QRS la intervale neregulate;
dai (1 % din persoanele peste 60 de ani) i sunt mai bine
tolerate hemodinamic, dar cu semnificatie prognostica mai
(uneori) unde atriale ''r' mici, neregulate, rapide (v =
rezervat.i decit r-bA cu ritm rapid.
400-600/min). vizibile n special n derivaiile DU-Jll.
aVr-, VI.

RAPEL PATOGENIC 2. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR

Iniliat fie prin stimuli ectopiei care survin precoce
In faza vulnerabilde repolarizare a sistolei atriale prece-
dente, le prin dezorganizarea progresiva (consecutiv tahi-
cardiei excesive) a repolarizarii atriale asociata cu blocuri
locale. fibrilatia alriala se auto ntreine printr-un meca-
nism de microreinlrare cu numeroase unde de repolarizare
generatoare de impulsuri secundare.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
2.1. Tromboza atrial (deceJabil echo) ~ embo-
Iii sistemice. mai rar pulmonare; sesizarea cOlltrastului
spontan atrial constituie un semnal de alarma (iminen de
tromboZ).
2.2. Insuficiena cardiac nu numai hipodiasto-
lic (Ia frecvente ventriculare ridicate). ci i consecutiv
suprasolicitrii prin tahiaritmie a miocardului ventricular
dublat de ischemia miocardic secundara tahicardiei; se
adauga suprimarea pompei atriale. ceea ce conduce la o
reducere Cll 15% a umplerii ventriculare diastoliee i deci
a debitului cardiac sistolic.
3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI 3.1. FIA cu BAV neregulat - clinic aproape ace-

Iai tahlou (dar cu puls jugular eventual prezent); ECG
1.1. Prezumia clinic prezint unde de nutler "a" n locul micilor oscilatii "f".
L 1.1. Fondul patologic preexistent 3.2. Extrasistolele foarte frecvente care pot
fibrilatia atrial paroxistic il: masca prin nere.b'1.Ilaritate ritmul de haz sinusa!.
- intoxea\ia alcoolica 3.3. Tahisistolia atrial multifocal - clinic.
- abllzul de cafea sau tulun wnlrac\iile neregulate predispun la confuzie, dar criteriile
- stresul psihic ECG sunt dare:
- hipoxia acut (bronhopneumonia la vrstnici)
unde P prezente. Cll cel putin 3 morfologii diferite i
- irital ia mecanic (cateterism. chirurgie cardiac); intervale PQ inegale;
fibrilalia atriala cronic: neregularitatea complexelor QRS i a intervalelor P-P:
- cardiopatia ischemic fond patologic: BPOC (aceasta evolueaza rar cu FhA)
- cardiopatiile valvulare (n special mitrale) sau insuficient cardiac.
- cardiopatia hipertensiva
- e ardiotireoza
- miocarditele
- eardiomiopatiile
- pericardita constricl iv
TRATAMENT
- mal forma\.i ile congenitale (DSA. sdr. Eisenmenger) .
..
Uneori. (n special FhA paroxistic) poate surveni pe cord OBIECTIVE:
aparent indemn; n r-bA cronic substratul n asemenea
situatii este de obicei isehemia nedureroas. l) conversie n ritm sinusal + prevenirea recidivei sau
2) bradicardizare pentru mbunatirea tolerantei hemodi-
1.1.2. Caracteristicile clinice namice (cind conversia nu este posibil)
Tabloul clinic este similar cu cel al FIA cu BA V nere- 3) prevenirea emboliilor.
gulat; n cazul FbA cu rv nonllocardie acuzele lipsesc
(tolerant hemodinamic perfect).
Efortul poate crete fre{;vena ventricular (hipersim-
1. TRATAMENTUL CA UZAL al factorilor deler-
paticolonia favorizind conducerea a-v). dar manevrele va- minanli sau precipitanti:
gale nu au consecine, ceea ce deosebete FbA de FIA cu embolii pulmonare;
BA V neregulat; n plus, n FIA se poate remarca (spre de- tireoloxicoz;
osebire de FbA) puls jugular (expresie a activitii meca- pericardit;
nice atriale). valvulopatii mitrale.
136 ARITMIILE CARDIACE

2. TRATAMENTUL SPECIFIC ELECTIV Contraindicati i:

intoxicaia digitalic;
Se disting 2 situaii: FbA asimptomatic, cu rv spontan convenabila;
SSS cu sdr. tahi-bradi (inclusiv FbA);
A) n caz de debut hrusc, cu fenomene de insuficienl car-
FbA rapid recidivanl;
diac hipodiaslolic sau WPW ~ ECV cu energii mari
FhA veche (peste 2 ani);
(100-200 J) x maximum 3 ocuri;
FbA fr reluarea activitii mecanice atriale dup
B) n absenta decompensrii: ECV precedel)t;
:> bradicardizare prin digitalizare (contraindical n ~
AS mare (peste 50 mm) sau IC avansat;
WPW i intoxicatia digitalic) betablocante/calciumhlo- FbA paroxistica;
canle (alentie! n absenla bradicardizrii prealabile, efec- FbA asociat cu BA V gr. III.
lui vagolitic i posibilitatea trecerii FhA ~ FIA pot conduce Eficienta:
la FIA 1: 1 cu risc de FbV), apoi: imediat. - 90% din cazuri, dar
a) conversie chimic la 12 Juni - doar 30-50% din pacienti se mentin n
ntretinere ritm sinusal (vechimea FbA i mrimea AS sunt im-
200 mg/6h (ziua 1) portante pentru succesul ECV i pentru mentinerea
CHINIDINA ~ 200 mg/4h (z. II) 200 mg/6-8h ritmului sinusal!).
"~o -> mx. 2000 mg/zi ::) in caz de eec al conversiei in ritm sinus al ->
VERAPAMIL 5-10 mg i.v. 110-240 mg/zi BRADICARDIZARE cu DIGOXIN sau PROPRANOLOL sau
2 mg/kgc i.v. n 3' VERAPAMIL sau AMIODARONA (in special in WPW), iar in
PROPAFENONN sau 600 mg r.o 600-900 mg/zi caz de eec (tahiaritmie invalidant) ~ ABLATIE HIS-
(doz unic) SlANA + IMPLANTARE DE PACEMAKER V VI.
1-2 mg/kgc i.v. sau
1
FLECAINIDA 200-300 mg (doz 200 mg/zi 3. TRATAMENTUL DE NTREINERE
unic)

AMIODARONA2 5 mg/kgc i.v. n 3' Ig9}oq mg/zi "CHINIDIN (+ PROPRANOLOL in caz de tahicardie) sau
2 mglkgc i.v. sau 100-150 mg x " AMIODARON (excelent n prevenirea recurentei i drog
DISOPIRAMIDA de eleC\ie n WPW)
600-1000 mg r.o. 4/zi
0,5 mg/kgc adm. n 160-320 mg/zi ,\ SOTALOL 160-240 mg/zi (in doua prize).
SOTALOL3
rilm de 5 mglmin , (pri;z unic)
0,01 mg/kgc i.v. n aiI drog (de
IBUTlLlDN 10' mai sus)
1con!raindicata n caz de IVS; se poate asocia optim Cli
Digoxin 0,5 mg + Flecainida 300 mg p.o.;
2nlrese FV chiar in caz de eec al conversiei (celelalte pot III. TAHICARDIA PAROXISTiCA
crele FV n caz de ecc); SUPRAVENTRICULARA
3rcpetabil de 2-3 ori la interval de 10'.
N.B. a) tentativa de conversie a FbA cu antiaritmice
clasa le se poate solda cu trecerea n FIA 2: I sau chiar
1: 1; asocierea cu un il-blocant previne acest incident; DEFINIIE: tahiarilmie supraventricular cu debut i
b) in caz de insuficien cardiac, FEjVS <,401c. sau sfritbrusc, cu punct de plecare atrial sau jonqional i
tulburri majore de conducere, antiaritmicele clasei le alur regulat i rapida (150-220/min); complexele QRS

trebuie evitate. sunt nguste (exceptnd cazurile cu conducere ventricu-

Iara allodroma care pot fi confundate Cll TPV).
b) conversie electric
Indicalii optime:
recent instalat (sub 12 luni);
emboligen;
RAPEL PATOGENIC
persistent dup nlturarea cauzei: Mccanismul patogcnic poate fi reprezentat de rein-
- valvulopalii operate trare (in cazul existenei unei disociatii longitudinale jonc-
- pericardectomie ionale sau a unor cai a-v aberante ca n WPW) sau de
- hipertiroidie creterea automatism ului unui centru ectopie atrial sau
- malfonnaii congenilale. joncionaL
 TERAPEUTICA MEDICALA 137

1.2. Confirmarea diagnostic ului (ECG)

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
TPSV prin reintrare TPSV ectopica
Fen. de "fnclzire"
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI a centrului (acce- +
lerare progresivA)
1.1. Prezumia clinic
Primul P ectopie pozitiv. cu interval toate undele P
1.1.1. Fondul patologic preexistent (de iniiere) ! PR alungit cctopice identice.
n TPSV prin reintrare: pozitive, prceedind
Undele P fn ~ negative dupil com- complexele QRS
O la copii:
cursul accesului plexul QRS sau (dar difcrite falA de
-cardiopatiile congenitale undele P sinusalc)
nglobate n acesta
-sindromul WPW
-chirurgia cardiac Efectul unui poate stopa nu stopeaz,\.
-
cardita reumatismala stimul ectopie , accesul, dar nu alTl~Stll, dar

-
cardiomiopalia secundara hemocromatozei din ta prematur schimba pasul" schimba P,L~lll
lasemie hlochcaza pasager
Efectul
O la tineri: pot stopa accesul. calca 1t-V, dar nu
manevrelor
- miocardita viral . nu schimbil pasul inl1uenteaz,\. unde-
vagale
- sindromul WPW le alrialc
O la aduHi i vrstnici Efectul ESA stopeaza ntotdea- nu inl1ueneaza
- cardiopalia ischemic cronic underdrive una accesul accesul
- cardiomiopatia dilalativ \
Complexele QRS perfect regulate u~or neregulate
-- cardiomiopatiile toxice (alcool, citostatice, iradi-
ere) Electrograma V-ll-A
II preceda V
hissian (cond. rctrograd)
.- chirurgi a cardiac (protezari valvulare, pontaj a-
orto-coronari an); Asocierea cu
posibila
n TPSV ectopidl: BAV
- infan:tul miocardic acul nu inl1uencaza conducerea intraatriala ~i atriovelltriculara
- supradozajul digitalk
- emholia pulmonara cu cord pulmonar acul
- intoxicatiile prin abuz de cafea sau alcool
- bronhopneul11oniile survenite pe fond de BPOC.

1.1. 2. Caracteristicile clinice TRATAMENT

acces de palpitatii rapide cu debut i sfirit brusc;
(eventual) semne de dehit cardiac redus sau insulicienl
cardiac hipodiastolic;i. 1. TRATAMENTUL TPSV PRIN REINTRARE

l.1.3. Semne sugestive pentru mecanismul patogenic
a) pentru TPS V prin reintrare:
- perfecta regularitate
- debutul i sfritul brusc sponta~ sau la manevrele
vagale (fr fenomen de "nclzire" = creterea pro-
gresiva a frecvenei)
- eficiena manevrelor vagale
- episodul poliurie la ncetarea accesului (efect datorat
honnonului natriuretic stimulat de dilataia atrial
prin slaza retrograd a);
h) pentru TPSV ectopicfl
-' lIoara neregularitate
- accelerarea progresiv la nceputul accesului
-- ineficiena manevrelor vagale
- rezistenta la tratament.
1.1. Manevrele vagale (posibil eficiente)
1.1.1. Compresia (sau masajul) sinusului carotidian
timp de :\-5", iniial de partea pulsatilit,itii maxime (n caz
de eec se ncearc controlateral, niciodata simultan bila-
teral!) sali
1.1.2. Manevra Valsalva (In caz de hipoplilsat~litate sali
mobilitate excesiv a carotidelor).
n caz de eec:
1.2. Antiaritmicele (i.v., n caz de eec al manevre-
lor vagale):
1.2.1. Linia 1
" ADENOZINA (Fosfobion, Stryadin) - i.v.. rapid - I fiol =
10 mg solvita n 10 mi solutie Naei 9%" (obligatoriu
 13H ARITMllLE CARDIACE
. .." ,.,~

trebuie sa dea senzalie de cldura, n caz contrar n- lor vagalel:

semnnd ca injectarea a rost prea lent sau preparalul "FLECAINIDA 1-2 mg/kgc n hollis i. v. sau 200-300 mg
vechi), repetabil in I..'az de eec Cll 20 mg; se obline RS p.o. (doza unica) - blocheaz elecliv cile accesorii an
n 20-.,0" n peste 95% din cazuri! tero- i retrograd (eficient 90%) sau
"VERAPAMIL - 5-10 mg i.v. n 2' repetabil dup 10' sub " PROPAFENONA 2 mg/kgc n holus i.v. sau
controlul TA; <IIentie mai ales la pacienii tratati cronic
"AMIODARONA 5 mg/kgc i.v. lent (in 10') la pacientii di-
ClI fi-blocante: risc de hTA (care poate fi prevenit prin
gitalizati sau
injectarea prealabil de CALCIU GLUCONIC i.v) sau de-
"AJMALINA 50 mg i.v. (l f = 50 mg).
presie miocardic (inotrop negativ).
N.B. a) DIGOXINUL este contraindicat (poate induce apari-
1.2.2. Linia a II-a (n lazurile exceptionale n care dro-
tia fbA cu ritm rapid deoarece favorizeaza conducerea
gurile liniei nti eueaza): 11
prin fasciculul accesoriu!);
"PROPAFENONA :2 mg!kgc n holus i.v .. repelahil dupa b) calcillmblocantele, dei de ohicei eficiente, pre-
!O' sau zinul risc de fbA i flA (nu blocheaz calea accesorie).
,1 AMIODARONA 5 mg/kgc i.v. n !O' sau
3.3. Electroconversia - n caz de eec al manevre-
,\ FLECAINIDA 2 l11g/kgc i.v. sau 200-300 mg p.o. (doza
lor vagale i almedicaliei antiarilmice.
unic) sau

"PROPRANOLOL::; mg Lv. (1 fiol) sau 3.4. Prevenirea recurenei

,1 DIGOXIN 0.5 mg i. v.. eventual asociat cu PROPRANOLOL. 3.4.1. Medicaia antiaritmic

1.3. Tratamentul electric (n caz de eec al me- "FLECAINIDA 200 mg/zi (eficien 60%), asociind la ne-
dicaiei antiaritmice sau de la incepul n caz de stare he- voie helablocante sau SOTALOL (eficient 90%);
llloJinamic allerat): " PROPAFENONA 150 mg x 3/zi;
1.3.1. oc electric extern cu 100-400 J (eficienl n 990/,: ,1AMIODARONA;
din ciizuri) sali " AJMALlNA;
1.3.2. ESA overdrive (timp de cteva secunde) sau un- " CI8ENZOLlNA.
derdrive programat (cu 2 extrasll11uli cuplali. al doilea 3.4.2. Ablatia cii accesorii (n cazurile cu crize frec-
stimul slIrvenind din ce n ce mai precoce. pna la con- vente i necontrolabile medicamentos) fie chirurgical la-
versie; risc: FbA). ser- sali crio-. fie electric (fulguratie).
1.4. Prevenirea recurenei - exact ca n FIA.
4. TRATAMENTUL TP JONCIONALE

2. TRATAMENTUL TPSV ECTOPICE 4.1. Manevrele vagale (eficiente n 40% din ea-
zuri); pacientul nsui poate fi inst.ruit. (in TPJ repetitive')
A) Pe cord supradigitalizat
sa-i provoace var-sturi sau manevra Valsalva.
n caz de conducere a:v = 1: I
.- suprimarea digitaliclIllli 4.2. Antiaritmicele
.- VERAPAMIL sau DILTIAZEM II ADENOZINA 6-12 mg i.v. rapid (drog de prim intenie)
- n cai de eec ~ ESA overdrive; (\ VERAPAMIL 5-10 mg i.v. (eficient n 90% din cazuri);
n caz de blocaj a-v moderat (frecven convenabil) (\ EDROPHONIUM CLORIDE (Tensilon) - ant.icoJinergic cu
- $lIprimarea digitalicului durata de aciune foarte scurt. - 3-5 mg i. v., repetabil
- CLORURA DE POTASIU + SUL FAT DE MAGNEZIU (in caz de esec) in doz dubl;
t
- FENITOINA (de eb:ie) 15 mg/kgcjzi n ziua 1 ~ 7 mg! (\ DIGOXIN 0,5 mg i.v. (n caz de eec);
kgc/zi n zilele II-III;
o PROPRANOLOL 5 mg i.v. n ritm de 1 mg/min;
n caz de blocaj a-v excesiv
(\ AMIODARONA 150-300 mg i.v. n ritm de 10 mg!min.
- ATROPINA 0,5-1 mg i.v.
- ESV temporar<'t. 4.3. Electroconversia cu energii mici (sub 100 J),
conlraindicat la digitalizai.
B) Pe cord cert nedigitalizat - DIGOXINUL i.v. penllite
suprimarea TPSV ~i controlul FV. 4.4. ESA overdrive la pacientii digitaliza(i.

4.5. Prevenirea recurenei -digitalizare cronica;

3. TRATAMENTUL TPSV DIN WPW n caz de esec:
" VERAPAMIL 40-120 mg/8h sau
3.1. Manevrele vagale (posibil eficiente)
" CHINIDINA 100 mg/6-8h sau
3.2. Antiaritmicele (i.v., n caz de eec al manevre- " PROPRANOLOL
 TERAPEUTICA MEDICALA 139

sau eventual n combinatii: antaritmiceie clase la;

"DIGOXIN + PROPRANOLOL + DIZOPIRAMIDA sau PRO ECV;
CAINAMIDA sau CHINIDINA sau ESA.
" AMIODARONA DIGOXIN. Msuri contraindicate (dei uneori eficiente): r~-blocanle

n caz de eec -t ESA competitiv (cu funcie <lntitahi- le (din cauza coafectrii pulmonare i il insuficiell(ei car-
cardic) reglat prin radio frecven. diace asociate).
Msuri indicate:
corecia
bolii de fond;
5. TRATAMENTUL TAHISISTOLIEI ATRI-
sruri
de K+ i Mg2+;
ALE MULTIFOCALE
AMIODARONA sau VERAPAMIL 1 mg - t 5-20 mg!rnin (e
5.1. Tratamentul accesului ficient n SO1c din cazuri) - precedat de GLUCONOLAC-
Msuri ineficiente: TAT DE CALCIU l g i.v. pentru a preveni hTA.
digitalicele; 5.2. Prevenirea recuren1ei -t VERAPAMIL

B. ARITMIILE VENTRICWLARE

cardiomiopalie hiperlrofica;
1. EXTRASISTOLIA VENTRICULARA cardiomiop'llie dilatativa;
interval QT alungit congenital +
- stenoz aortica
- anevrism cardiac
- Cpc.
N.B. Intervalul Q- Tc nonnal < 0,44 s (Q- Te = QTreal (s)/
PROBLEME DE DIAGNOSTIC 1R-R.

1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
TRATAMENT
Gnmlrirea [[o/ter a identificat EsY cu risc de moarte
subit (vezi clasificarea Lown & Wolff - Tahe/lIl 19.1):

gl', O [rmi EsV 1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC - su

primarea fUl11alului ~i reducerea sau suprimarea consumu-
2;1'.1 . < 2 EsV Iminsau < 30 Es vlh.
lui de cafea, alcool, ceai + SEDARE.
I!r.2 > 2 EsY/min sau ~ 30 EsV/h
I!r.3 EsY polimorfe
I!r.4 EsV cuplate (dublete) 2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
gl'.5 ~ 3 Es Y la rnd = scurt lambou de TPV 2.1. n lipsa fondului cardiopat
gr.6 EsV cu fenomen Rtf
(\ PROPRANOLOL 10-15 mg x 4/zi + CHINIDINA 100-300
Tabelul 192 mg x 4/zi.
Clasificarea Lown & Wolff a EsV
2.2. Pe fond cardiopat
EsV cu risc de moarte subit sunt i cele survenite corectarea bradicardiei sau tahicardiei sinusale de fond:
pe cord alterat - concomitenta de instabilitate electric i ATROPIN, ISOPRENAlIN sau chiar pacing;
deficien\.a mecanic (rEj < 40%): alegerea antiaritmicului dup eficacitate i tolerant
post-IMA + FEj < 40%; (Tahelul 19.3 - dup ,""(riie/fer, /9~7. citat de Carp):
l-lO ARITMIILE CARO tACE

- hipomagneziemie
- hipocakemie;
MEXILETIN 3-4 x 200 mg/zi 60-70% procese infiltrative (sarcoidoza cardiac);
PROPAFENONA 3 x 100,n1wzi , "
70-80% miocardile;
AJMALINA :1-4 x 50 mg/zi mai rar, apar pe cord parent indemn.
TOCAINIDA :1-4 x 400 nlwzi 1.1.2. Caracteristici clinice (pot lipsi dac FV nu este
FLECAINIDA 2 x 400 mg/zi 80-90% prea ridicat!)

DISOPIRAMIDA 4 x 100-200 mg/z;i palpitill rapide (initial neregulate, apoi regulate);

.~indrolll de dehit carditlc redus:
PROPRANOLOL :1-4 x 40 mg/zi 20%
- hTA, puls slah
APRINDINA I x 50-100 - simptome cerebrale: ameeli, sincope ~ A ve ischemie
Tabelul 19.3 - simptome coronariene: dureri anginoase ~ IMA;
.'iindrom de insuficienl cardiac<i hipodiastolica:
'" numar n caz de EsV refractare inclusiv la AmiodaroniL
- jugulare turgescente, uneori "unde de tun" (canl1ol1
n funqie de locul administr<lrii: waves) -- prin disociaie a-v complet, contractia AD
:1) in spital se prefer
XIUNA i,v" iar n caz de eec PRO- surprinde inlennilenl valvele tricuspidiene nchise
CAINAMIDA, DISOPIRAMIDA sau MEXILETIN; - hepatomegalie dureroas
1) ambulator. cronic: PROPAFENONA 4 x 300 mg/zi sau - edeme;
FLECAINIDA 1 x 400 mg/zi sau MEX/LETIN 200 mg x 3/zi, examenul cordului: ZI Cli intensitate variabil (expli-
'n functie de functia VS: caU'! ca in BA Y gr.I1I).
1) PEjVS > 40% - SOTALOL, AMIODARONA; 1.2. Confirmarea diagnosticului (ECG) - suc-
1) PEjVS < 40% - AMIODARON, CARVEDILOL, BISOPRO- cesiune rapida de complexe QRS de obicei cu aspect de
LOL (tatonnd prudent dozele - \" Insuficienta cardiaCli) bloc de ramur (conducere aberant); undele P pot aparea
cu freevenUI nonnal, uneori au aspect de fuziune cu COI11-
plexul QRS, uneori pol conduce (complexe QRS nguste =
"htai de captura"); daca [ocarul de descarcare esle para-
hisian (oazal), complexele QRS sunt nguste.

1. TAHICARDIA PAROXISTiCA 2. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

VENTRICULARA
DEFINITIE: succesiune de mn. :1 EsV cu o frecvent,i
de peste lOO/min; in cazul in care dureaza peste 30" sau
produce hTA cu tulburari de deoit cerebral/coronarian =
TPV sus(inutil.
2.1. FIA cu BAV regulat sau TPSV. asociate
cu bloc de ramur (preexistent sau frecvento-de-
pendenl); in ultima instanta. inregistrrile endoesofagiene
sau endocavitare pot trana diagnost.icul prin evidenierea
activitatii eleL:trice atriale,
2.2. TPSV cu conducere aberant allodrom
(pe fond de WPW sau LGL).

TRATAMENT
'ROBLEME DE DIAGNOSTIC

A) n absenta alterrii hemodinamice

. AFIRMAREA DIAGNOSTIC ULUI 1. tratamentul medicamentos este prima opiune:
.1. Prezumia clinic "XIUNA 1-2 mg/kgc i,v. ('" 100 mg) n bolus (ritm de 20-50
mg/min), repetabil la nevoie dupa 20-40' cu 50% din
.1.1. Fondul patologic preexistent doza, umlat de perfuzie de ntretinere cu ritm de 30-50
cardiopatie ischemic, inclusiv IMA saU post-IMA; mg/kgc/min (n1X. 2000 mg/zi) sau
cardiomiopalie dilatativa; n PROCAINAMIDA 1500 mg solvite n 150 mi SF i admi-
HVS, displazia aritlllogen a VD; nistrate in ritm de 50 mg/min pn la mx_ 15 mg/kgc.
anomalii electrolilice apoi intreinere cu 2-4 mg/min, supraveghind TA (risc
- hipopotasiemie de hTA) sau
 TERAPEUTICA MEDICALA 1-11

" AMIODARONA S mg/kgl' solvite n 150 mi de glucOZ So/r"

(1 r = 3 mi = 150 mg) i administrate in 10' sau
" MEXILETIN 250 mg administrate n 15' (Cll seringa elec-
tric), apoi 2 mg/kge/h x 4h apoi 0,5 mg/kgc/h x 24h,
dup care se trece la tratamentul per os sau
(\ DISOPIRAMIDA 1,50 mg/kgc i.v. lenl (n 10'), apoi 0,4
mg/kgc/h sau
"BRET1LlUM 5-10 mg/kgc bolus (n 15') i.v. (1 f= 100mg)
solvite n Dextran n proportie de 14, apoi perfuzie Lv.
cu ritm de 1-2 mg/min, supraveghind TA (risc de hTA).
2. n caz de eec al medicaJiei: ECV sau ESV averdrive.
B) n caz de alterare hemodinamic (hTA, angor, oc,
le hipodiastolic"l, hipoperfuzie cerebral):
1. ECV sincronizatii elI energii progresi"e (200-360 .1),
cu exceptia intoxicatiei digitalice; poate fi utila i lovitura
pe torace ("thump-versiol1'), dar, ocul nefiind sincronizat,
exist riscul PbV!;
2. ES V ol'erdrve este preferatil in caz de TPV repetitiva
sau pe cord digitalizat, corec!ia factorilor favorizanti fiind
indispensabila:
hipoxia
acidoza
hipokaliemia
III. TORSADA VRFURILOR
DEFINTfIE/DIAGNOSTIC: tahiaritmie ventricul a-
ni analll la limita dintre TPV ~i PIV, n care complexele
QRS onduleaza n jurul liniei izoelectrice, modifcndu-~i
progresiv vectorul principal al complexului ventricular,
realiznd astrel perioade alternante (pozitive i negative)
de cte 6- 10 complexe.
Survine adesea pe rond de sindrom Q-T lung (fie con-
genital, fie dobindit - adesea iatrogen); aparitia de postp'}-
teniale precoce (pe ECG cu amplificare, riltrare i medie,
re de semnal) pare a juca rol de trigger. Este favorizat J,e
disfunciile sinusale bradicardizante, dar i de desl'ard,rile
hipercatecolice tahicardizante.
Realiznd o PV ridicata (150-250/min), daca este du-
rabili! (sustinut), poate conduce la PbV i moarte subita.
CLASIFICARE:
a) dependentt de palizi' (dobndite);
h) adrenergic-dependente (congenitale).
Factori precipitani:

: :::~ficienta cardiac,\ I cu ISOPROTERENOL

anomalii elec!rolitice:
- hipopotasiemie
nradicardia sinusaHI (cu ATROP1NA) sau BA V (prin - hipocakemie
, ESA-V); .- hipomagneziemie;
3. Fulguraia i tratamentul chirurgical sunt procedee de cardiopatie ischemica cronica;
exceptie, utile n caz de eec al celorlallor metode. prolaps de valva 111i(ral[\;
miocardile;
Prevenirea recidivei este dificil, necesitnd tratament
accident vaseular cerebral;
cauzal energic i specil'ic.
intoxicatii cu:
n caz de eec al tratamentului medicill11entos: - organo-fosforate
- CARDIOVERTER IMPLANTABIL; - antiaritmiee clasa Ia (chinidina) sau IIIb (sotalol)
ABLATIA FOCARULUI DE EXCITATIE prin fulgura- - antidepresive triciclice.
ie, excizie chimrgic:ala, crioproh sau laser.

Asocier; posibile:
a) in caz de IMA: TRATAMENT
XILINA + PROPRANOLOl
XILINA + BRETILIUM
Constituie o urgenta extr~ma (stare prefibrilatorie).
XILINA + PROCAINAMIDA
Secvena msurilor:
b) n rest:
1. oprirea medicaiei favorizante;
pHINIDINA + XILINA
PROCAINAMIDA + FENITOINA 2. corecia eventualului deficit electrolitic:
- SULFAT DE MAGNEZIU 2000 mg i.v. lent (n 5'), ur-
\PROCAINAMIDA + TOCAINIDA
mat de perfuzie i. v. n ritm de 0,5-1 mg/ll1in (soh'il
~ROPRANOLOl + CHINIDINA I1 glucoza 5%) timp de 12-24h
PROPRANOLOl + PROCAINAMIDA - CLORURA DE POTASIU 500 mg/h perfuzie (8-10 g/zi'l
PROPRANOLOl + ENCAINIDA 3. creterea frecvenei cardiace (n ,cazurile cu brad icar-
PROPRANOLOl + TOCAINIDA die i oprire sinusala sau BA V gr. III) eu:
AMIODARONA + MEXllETIN. - ISOPRENALINA 1-3 ~Lg/kgc/min (1 mg solvit n 250
 In ARITMIILE CARDIACE

mi glucoz 5%)
- DOPAMINA 0,5-2 ~lg!kgc/min V. FIBRILATIA VENTRICULARA
adaptnd ritmul de administrare pentru a menine FV =
90110/min, ceea ce previne accesul = tratament de a
teptare pn la:
DEFINIIE: depolarizare ventriculara anarhica la ca-
.... ESV.
re coex.ist arii aflate in diferite grade de depolarizare i
Profilaxie (numai n caz de QT ahmgit idiopatic): PROPRA repolarizare, fr activitate mecanic (hemodinamic =
NOLOL 120-240 mg!zi; in caz de eec ~ SIMPATECTO- stop cardiac).
MIECERVICALA INFERIOARA STNGA.

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
= stare de mOaJte clinic

Diagnosticul de oprire circulatorie:

IV. FLUTTERUL VENTRICULAR stare de incontien;
apnee sau respiraie agonicf\;
cianoz,j sau paloare;
DEFIN1IE/DIAGNOSTIC: tahiaritmie venlricula- "bsenla pulsului la femurale i carolide;
r foarte rapid (> 250/min) monomorf, regulata, cu ECG: linie izoelectric timp de 15-30";
oscilatii ample, fr diaslQI electric (ECa cu aspect midriaz (survine la 15-60").
de "dinli de fierastrau"), fara a se mai distinge fazele de
depolarizare i repolarizare." ..

Poate fi confundat cu FIA 1: I cu conducere ventriculara TRATAMENT

aberant sau cu torsada vrfuri lor.

Este riguros codificat:

1. FAZA I - MSURI ESENIALE PENTRU

TRATAMENT MENINEREA VIEII (basic life support - ABC)
Scop: oxigenarea imediat.
Constituie o urgen extrem (stare prefibrilalorie).
A. (Airway) = asigurarea permeabilittii cilor
Se vor Incerca In ordine: aeriene
1. thumpversion; .--tjulor nespecializQt:
2. electrooc cu stimuli mici (25-50 W), nesincronizat, 1. pozitionarea pacientului n decubit dorsal;
repetabil la nevoie; 2. extensia posterioar a capului (cu ridicarea cefei) + pro-
3. XILINA sau/i BRETILIUM (n lipsa se pot ncerca i alte truzia mandibulei (pentru a ndeprta limba de orofa-
antiaritmice); ringe);
4. repetarea electroocului cu energii mai mari 3. Pozilionarea capului n axul corpului;
4. curirea manual de secretii a orofaringelui + nde-
+ Msuri de reanimare cardio-respiratorie. prtarea prolezei dentare.
 TERAPEUTICA MEDICALA
/IjUfor .\1Jecializaf:
5. aspiratie orot.raheala;
6. intuoatie orotraheal (previne aspiraia sucului gastric);
7. aspiratie lraheobronica;
8. traheoslomie (rareori necesar) prin punctie cricotiroi-
diana.
B. (Breathing) =asigurarea venti1aiei
"1//./101' ne.\peciafizat:
1. respiratie gura la gur (pensnd nasul) - initial rapid i
profund, apoi o insullaie la 5" (l2/min) lent i profund
(altfel existind riscul insunarii aerului in stomac, favo-
rizind regurgitarea!); confimHlrea eficienei se face prin
supravegherea micrilor toracelui n cursul insulla(iei;
dac bolnavul ncepe s respire spontan, se pompeaza
aer suplimentar n cursul im;pirului!
.lju(or specializal:
2. ventilaie Cll ajutorul balonului aUlogonflabil (RUBY,
AMBU) + masca ELAM (volum curent = 500-1000 mI)
+ tub orofaringian in "S" conectat la o surs de 02 (se
supravegheaz poziia tubului pentru a evita pierderile de
aer); ventilalia/minut ~ 10-12 1;
3. ventilaie mecanic (intubaie orofaringiana + respira-
tor ciclic).
-C. (Circulation) = asigurarea circulaiei
Masaj cardiac extern (A:oulvenhoven, 1960), aeznd bol-
.. , navul pe un plan dur (pe sol sau introducind o planet
sub pacient), cu braele "n cruce" ~i comprimnd stemu[
ritmic (60/min) astfel nct deplasarea vertical a acestuia
',s fie de mn. 5 COl, cu o caden de 2 ;nsuJ1a/ij rapide ur-
mate de 5 compresiwJi loracice; stemul apsat trebuie eli-
berat brusc, urmat de o scurta pauza (expir pasiv).
Complicaiile masajului cardiac extern:
fracturi costale (in special la nivelul cartilajelor costo-
sternale calcificate la vrstnici i inevitabile la acetia
atunci cnd masajul se face corect, cu deplasare sternal
de mll. 5 cm) - impun pruden la anticoagulante i
contraindic tromboliza;
pneul11otorax;
leziuni miocardice (mai rar coronariene);
embolie pulmonar.
Durata reanimrii:
masajul cardiac ~ pn la reluarea activitii cardiace
spontane;
ventilaia artificial --+ pn la reluarea activittii respi-
ratorii spontane;
oxigenolerapia ~ pna la reapariia strii de contienl.
Unnrirea eficienei:
deplasarea inspiratorie a toracelui;
pulsul carotidian in cursul masajului;
starea pupilelor (regresia midriazei);
recolorarea legumentelor.
N.B. n UTIC se aplic direct secvena TIIUMPVERSION
-7 MASAJ CARDIAC -7 OC ELECTRIC EXTERN i a-
poi ASIGURAREA VENTILA11EI (deoarece sngele rmne
oxigenat nc 2' dup instalarea FbV!).
143
2. FAZA II: MSURI SPECIALE PENTRU
MENINEREA VIEII (advanced life support - DEA
Scop: restaurarea circulaiei spontane.
D. (Drug administration)
1) Tratamentul medicamentos pentru resuscitare nece-
sit crearea a 1-2 ci de perfuzie i~ v sigure (prin calele-
rism transculan sali prin descoperire chimrgicaI); in ab-
sena unei ci i.v., administrarea medicatiei se poate face,
la fel de eficient, pe sonda orotraheala (droguri le, n doze
duble faa de cele i.v., se dizolv n 10 mi SF); adminis-
trarea intracardiaca se permite (n special pentru adrena-
lin) in extremis, doar n absenta celorlaltor :2 ci (din ca-
uza riscului de dilacerare coronarian i miocardic):
" NaHC03 8,4% (soluie molara: 1 011 = I mmol) 0,5-1
ml/kgc la fiecare 10' este practic indispensabil in toate
cazurile, acidoza hipoxic scazind pragul de FbV i re-
ducind ansele resuscitarii; atenie! nu se amesteca n
aceeai perfuzie cu adrenalina deoarece precipit;
"ADRENALINA 0,51 mg i.v. in bolus, repelatla fiecare 5',
se recomand n toate cazurile (chiar dac nu s-a stabilit
diagnoslicut precis Eea - FbV sau OC, mai ales c OC
poate fi de fapt FbV cu unde foarte mici) deoarece:
-' u-stimularea crete RVP, PAo diastolic i perfuzia
coronariana
- Il-stimularea faciliteaza succesul tehnicilor de defibri-
Iare i. ul1erior. crete eficienta contraciei sislolice;
" ATROPINA O.-I mg i. v. n bolus - este rezervala cazu-
rilor de oprire cardiac prin asislolie;
<l BRETILIUM 5 mg/kgc i.v. n bolus, repetabil la 10' - se
recomand n FbV, n alternan Cll L1DOCAINA 1 mg/
kgc i.V. n holus ntre electfoocuri.
2)Medicaia de consolidare dup resuscitare:
" NaHC03 n perfuzie, doar sub controlul gazometriei (risc
de akaloza);
"LlDOCAINA 1-1,5 mg/kgc i.v. n bolus, apoi perfuzie con-
tinu CII 1-2 mg/kgc/h; se recomanda de rutin dup ori-
ce resuscitare pentru FbV; alternative: BRETILlUM, AMI
ODARONA;
" ISOPROTERENOL 0,01 J.1g/kgc/min (1 mg solvit n 250
mi SP) pn la instalarea unui electrostimulator n caz de
bradicardie post-asistolie sau disocialie electromecanic;
" DOPAMINAIDOBUTAMINA n caz de depresie miocardic;
se asociaz cu CALCIU GLUCONIC 200-400 mg.
E. (ECG diagnosis) - stabilirea eventual a meca-
nismului stopului cardiac + monitorizare.
F. (Fibrilation) - tratament secvenial, trecnd, n caz
de eec, la etapa lInntoare: ELECTROOC 180 W -7
ELECTROOC 250 W -7 ELECTROOC 300 W -7 E-
LECTROSOC 360 W. ntre electroocuri se va administra
ADRENALINA, apoi LlDOCAINA i BRETILIUM (alternativ)
sau (n lipsa) doar L1DOCAINA.
N.B. Administrarea de la nceput a wattaj-lIlui maxim sca-
de ansa urmatomlui electrooc.
 1-1-1 ARITMllLE CARDIACE

3. FAZA III: POST-RESUSCITAREA (post- 1. (I~tensive care) - terapia intensiv a insuficiente-

resuscitative lire support - GHI) lor funcionale viscerale:
Scop: resuscitarea cerebral + terapia insuficientelor vis- 1. hT A - vezi ocul cardiogen;
cerale. 2. IRA - hemodializ;
3. insuficienta respiratorie acut.
G. (Gauging) - msurarea parametrilor hemodillamici
i ECG (monilorizare).
ABANDONAREA RESUSCITRII
H. (Human maintenanee) - sustinerea activittii
1) com profund, fr activitate respiratorie spontan, cu
nervoase superioare:
midriazpeste 10';
" DlAZEPAM/barbiturice (in caz de agitaie) + miorelaxante;
2) lipsa activitii cardiace spontane pe ECG peste 10', n
o HHC 5 mg/kgc/6h;
pofida aplicrii corecte a primelor patru categorii de
" MANITOL + FUROSEMID in caz de edem cerebral; msuri (A, B, C, D);
"PIRACETAM 1 g x 3/zi (ar crete rezistena cerebral la 3) complexe rare !O/min) pe ECG (agonice), fr acti-
hipoxie i utilizarea glucozei); vitate mecanica dup 10' de resuscitare;
"VITAMINE (BI, B6). 4) linie izoelectric ECG, cu durat peste 10' .

...

C.BRADIARITMIILE

1. BAV GR. I 111.1. Tratamentul etiologie

Tratamentul este strict etiologie, supraveghind ns s 111.2. Eleetrostimularea

nu se produc creterea gradului de blocaj sau s nu fie
vorba de fapt de un SSS. 1lI.2.1. Electrostimularea temporar
Este indicat n caz de cauze tranzitorii (IMA, miocardit
acut, intoxicaii):

II. BAV GR. II TIP MOBITZ I BA V de grad avansat (Mobitz II sau total) tranzitoriu
asociat cu tulburri de conducere intraventriculare;
Se trateaz de asemenea etiologie i doar se suprave- BA V gr. I persistent, asociat cu tulburri de conducere
gheaz; de regul, are un prognostic favorabil. intravenlriculare nou-instalate.
BA V de !,tfad avansat - persistent.

1lI.2.2. Elec1rostimularea permanent

III. BAV GR. II TIP MOBITZ II (mai Indicaii ferme:
ales cel de grad avansat 3:1 sau 4:1) i BAV * BA V gr. III permanent sau recurent, dobndit (degene-
GR. III (TOTAL) rativ sau chimrgical) sau congenital - simptomatic (fr
adaptare la efort);
Se trateaz intotdeauna cnd sunt simptomatice (con- * BA V gr. II tip Mobitz II cu sincope, de tip troncular
secinte hemodinamice): sau cu interval H-V ~ 75 InS.
sincope - sdr. Adams-Stokes; Indicaii discutabile:
insuficien cardiac; O BAV gr. III pennanent, bine tolerat cerebral (ateptm
angor pectoris refractar la nitriti; prima sincop?);
insuficien circulatorie cerebral cronic (fatigabilita- O BA V gr. II tip Mobitz 1 asociat cu bloc bifaseicular
te, depresie, iritabilitate). (candidat la BA V total);
 TERAPEUTICA MEDICALA 145

o BA V bi- sau trifascicular cu tendin la sincope. angor coninnd 2 J-lg/ml, adic I mg isoprenalin solvit n
i decompensare (ar putea fi un BA V total tranzitoriu. 500 mi glucoz 5%) pn la FV '" 50-60/min sau
neateslat ECG); - suhlingual 10-30 mg/4-6h.
o bloc de ramur bifascicular cu interval H-V z 75 ms Efecte: simpaticomimetic => dromotrop (+) i inotrop (+).
spontan sau la ESA cu frecven> 130/min (frecvento- Supradozaj:
dependent, candidal la bloc total).
tahicardie sinusal;
hT A (scade R VP);
111.3. Tratamentul medicamentos
tremurluri, agitaie, transpiraii;
lndicaii: BA V recent instalat, de gr. II nalt sau de gr. III EsV, TPV, FbV.
(mai ales n lipsa posibilitilor de electrostimulare).
HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT 100-600 mg/zi i.v. sau
,\ ATROPINA PREDNISON 40-60 mg/zi timp de 3 zile. dup care, n
Mod de administrare: 0,5-1 mg Lv. initial (prin efect va- l:az de eec, se abandoneaz.
golitic poate restabili RS sau crete frecventa> 50/min).
apoi i.m. 0,5 mg!6h x 2-3 zile, dup care se trece la pre- . Tratamentul situaiilor speciale
parate p.o. continnd extract de belladon (40 mg!6h) sau in caz de acidoz sau/i hiperpotasiemie (scade con-
isoprenalin (20 mg/6h) sau la ESV;
ducerea a-v): lACTAT DE SODIU MOLAR 5-6 ml/kgc;
Riscuri: in caz de insuficien cardiac:
midriaz; - diurelice kaliumspoliatoare
glaucom; - digitalicele pot fi folosite doar n caz de ritm slabil
relentie acut de urin; sau la purtatorii de pacemaker (altfel exist risc de
ileus paralitic; oprire cardiaca!);
uscciunea gurii.
in caz de EsVj sau lambouri de TPV: antiaritmicele
" ISOPRENALINA (Isupre!. Aludrin) (XllINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA, FENITOINA, [3-
Mod de administrare: blocante) se administreaz doar sub monitorizare (TA,
- i.I'. In perfuzie cu debit de 1- 20 ~lg/min (din soluia ECG) atenta. optim dup implantare de pacemaker.
DEFINITIE: afeciune degenerativ a miocardului
produsa printr-un dezechilibru intre aportul sanguin co-
ronarian i necesitile de 02 ale miocardului, declanat
de reducerea debit ului coronarian. de obicei consecutiva
unor Iezi uni organice aterosc\erotice ale coronarelor.
IMPORTAN:
Cardiopatia ischemic reprezint o problem major
de snatate puhlic. obiect a numeroase studii epidemia
logice care au definit conceptul de factori de risc i au
fundamentat programe nationale de prevenie.

PREVALEN:
CLASIFICAREA OMS - 1962 ;"3% in SUA (8.6% la grupa 45-64 de ani. 16,8% la grupa
peste 65 de ani);
1. ele dureroas
"" 10. 9ffc, n Romnia (n cretere!).
angina pectoral
- stabil
MORTALITATE:
- instabila
infarctul miocardic acut Este mult mai cunoscut dect morbiditalea, reprezen-
tnd n Romnia (tara european. Cll cea mai ridicat. rat
II. ele nedureroas de cretere a mortalit.tii) 60% din totalul deceselor prin
moartea subit coronarian boli cardiovasculare (709%oo() de locuitori n 1994).
descoperire ECG sau necroptic fortuit Anual:
tulburri de ritm i de conducere de origine ische- 100.000 de americani cu vrsta sub 65 de ani mor
mic (prczumatc sau dovedite)* prin crc prematura, nregistrndu-se 5 milioane de
insuficien cardiac de origine ischemic (preZll- cazuri noi;
mata sau dovedit,\)* 85 de miliarde de dolari se pierd (spitalizare + cos-
* diagnostic de excludere la virstnici ("ani altii cauza aparenta. turi economice) n SUA.
n rile industrializate. mortalitatea a sczut constant
n ultimii 25 de ani cu cea 3-4%/al1, spre deosehire de tari-
CLASIFICAREA SOCIETAIIINTERNAIONALE DE le est-europene unde continua s creasc. Explicaia: pro-
CARDIOLOGIE I A FEDERAIEI DE CARDIOLOGIE grame nationale eficiente de preventie i acces la progre-
sele terapeutice (interven(ionale i non-interventionale).
1. Oprirea cardiac primar
2. Angina pectoral
angina pectoral de efort - de novo RAPEL FIZIOPATOLOGie
- agravala Insuficienta coronarian este definit prin dezechi-
- stabila librul dintre aportul i n~cesililede 02.
angina pectoral spontan
Reducerea aportuJui poate surveni consecutiv unor:
3. Infarctul miocardic
cauze funcionale:
I.M. acut - definit
O calitate slab. a sngelui
- posibil
- marile anemii (Hb.!.)
I.M. vechi
- methemoglobinemii
4. Insuficiena cardiac prin cardiopatie ischemic
- sulfhemoglobinemie
5. Aritmiile cardiace prin cardiopatie ischemic - carbohemoglobinemie
 TERAPEUTICA MEDICALA
o debit cardiac redus
stenoz aortic sever
- stenoz mitral strns
- tahicardii severe (reduc W11plerea ventricular prin
scurtarea diastolei, n plus, n timpul sistolei, fluxul
coronarian intramural este intrerupt)
O spasm coronarian
cauze organice (ngustarea lumenului coronarian)
O ateroscleroz (95% din cazuri)
O alte cauze (v. Rapelul etiopalogenic)
N.B. Tennenul de cardiopatie ischemic. se refer la
insuficiena coronariam\ de cauz organic.
Creterea necesarului
hipertiroidie;
hipertrofie ventricular stnga (reeaua coronarian in-
suficient masei musculare crescute, totodat drumul
O~ de la capilar catre centrul fibrei fiind crescut).
n mod nonnal. prin autoreglare de presiune i meta-
bolic, fluxul coronarian se ampli fic brusc la creterea
nevoilor metabolice. n prezena unei stenoze coronariene
(care limiteaz fluxul coronarian de rezerv), creterea ne-
voilor n 02 miocardic la efort nu mai este unnat de o
suplimentare corespunztoare (n stenozarea de 70% apare
angin pectoral de efort, in stenozarea de 90%, rezerva
coronarianfiind "O", survine angor de repaus).
Nivelul de efort la care apare ischemia poate fi fix ~i
=
predictihil (pragul angi/'/os FV la care survine ischemia)
= angina cu prag fix. Spasmul coronarian supraadugat
poate reduce tranzitoriu (Ia stimularea a-adrenergic sau
la peplidevasoaclive) Ouxul coronarian, reducerea fiind
semni ficativ eind se produce pe o arter stenozat,j (30-
50%) = ilngiml mixtl:i Cli prag anginos variabil.
Spasmul sever al unei coronare subepicardice nesle-
nozate detem1iml allginii Prinzmetal.
N.B. Angina pectoral cu coronare nonnale arteriografic,
dei CIIdureri i subdenivelri ST la efort, tipic anginoase,
se explic prin afectarea microcirculaiei.
RAPEL ETIOPATOGENIC
1. CAUZELE CARDIOPATIEIISCHEMICE
I aleroscleroza coronarian (95% din cazuri) - temlenii
de ca.rdioJlatie isciJemic i ateroscleroz coronilrian
practic aproape se confund;
.., arterite: lues (coronarit ostial), panarterit nodoas,
boal Takayashu, trombangeit obliterant;
,1 anomalii congenitale: origine anonnal a coronarelor
(ex.: din artera pulmonar), punti musculare strangulan-
te, nSlule, anevrisme;
CJ diseclie de aort extins spre coronare;
:, anevrisme coronariene post-traumatice;
.'J compresiuni extrinseci (n pericardita calcar);
:, embolii coronariene: vegeta\ii, plci calcare, trombi;
n proliferri intima le: post-APTL, postradice, toxice (co-
cain);
147
il boala corollarelor mici (coronarografie n0n11aI!): mi-
croangiopatie diabetic, amiloidoz.
Ateroscleroza are la baz 3 fenomene celulare:
O proliferarea celulelor musculare netede (CMN);
O fonnarea de mari cantiti de matrice conjunctiv prin
hiperproliferare i hiperactivitate celular.;
() acumulare masiv intra- i extracelular de lipide.
2. LEZIUNILE ATEROSCLEROTICE
A. Sediul principal al transformrilor este la
nivelul intimei, unde se dezvolt succesiv:
striatii grase (care ncep s apar nc de la natere n
aort i de la vrsta de 15 ani n coronare) - Iezi uni
plane, glbui. neobstructive (fom1ate iniial din macro-
fage, ulterior i din CMN migrate din tunica medie,
celule ce se ncarc gras cu colesterol), fr consecine
hemodinamice i clinice, i care pot persista, regresa
sau evolua spre plci fibroase;
plci fibroase albicioase i proeminente care apar dUp
vrsta de 25 de ani n eoronare i sunt fonnate prin pro-
liferarea CMN fare fonneaz un capion fibros (mpre-
un cu celule ale noii matrice conjunctiv ale i macro fa-
ge), cu numeroase depozite lipidice intra- i extracelu-
Iare; sub acest capison se afl depozite extracelulare de
grsimi i detritusuri necrotice ce lulare; macrofagele,
dintre care unele degenerate n celule spumoase, atesta
interventia mecanismelor imune;
leziuni avansate (complicate) a cror inciden crete
ClI vrsta; provin din plcile fibroase prin:
- vascularizarea prin vase de neo[onnaie, fragile, care
se pot rupe [om1ind hemaloame subinUmale
- calcificarea centrului necrotic cu formare de plci
calcaTe
- ulcerarea suprafeei intimale cu iniierea ronnrii de
trombi care se pot organiza fibros, contribuind la
slenozarea arterei prin episoade tromhotice recu-
rente.
B. Sediul secundar al transformrilor este la
nivelul mediei, care sufer un proces de atrofieTe muscu-
lara, cu dezvoltare ulterioar de dilata/ii ilnevrsmale.
3. IPOTEZELE PATOGENICE MODERNE
3.1. Ipoteza rspunsului la agresar~a en-
doteliului (Ross & Glomset - 1976)
.1 Q"resarea endoteliului ar avea drept consecinl ma-
jor ~terarea permeabilittii endoteliale i a relaiilor
intercelulare (intraendoteliale i intre endoteliu i esutul
conjunctiv subjacent), pem1ind:
creterea permeabilitfii endole1iale cu accesul intramu-
raI al constitueni!or plasmatici lipoproteici i hom10nali;
de..,lolierea endoreliului cu expunerea esutului conjunc-
tiv subjacent aciunii plachetelor, ceea ce iniiaz ade-
rellla i agregarea plachetar cu eliberarea substane lor
coninute n granulele plachetare.
 148 BOALA ISCHEMrCA CRONICA A INIMII

Interaciunea constituenl plasmatici-plachete-ma- 3~4. Conceptul de factor de risc

lTofage-colagen subendotelial expune peretele lezat la
aciunea conjugat a factorilor plasmatici, macrofagici i
plachetari, determinnd proliferarea focal a neomatricei
conjunctive, a depozitelor de lipide extra- i intracelulare,
precllm i a CMN (provenite prin migrare preexis1ent spre
zona suhintimala sau atrase ad-hoc).
Evolutia ulterioarij a leziunii proliferative poate fi:
- regresiv!l prin alliolimitare i restaurarea functiei en-
dOleliului;
- persistent i recurent consecutiv traumatizarii he-
modinamice (ex.: HTA) i dislipoproteinemiei.
Subliniem rolul esenial al PDGF (p/a{e/et-deril'ed
f!roll'lh Iaclor) - agent mitogen foarte plltemic, stimulant
al rspunsului proliferativ al celulelor musculare netede -
factor secretat nu numai de plachete, ci i de macrofage si
CMN.
Studiile epidemiologice au pennis conturarea notiunii
de factori de risc - caracteristici care sunt prezente la
persoane sanatoase, dar asociate statistic posibilitii apa-
ritiei ulterioare de boli cardiovasculare aterosclerotice.
n ciuda predispoziiei crescute pentru apariia ATS,
nu este uemonstrat un detenninislll, ci doar o favorizare, o
mrire a probabilitii, mai ales n condiii de cumul de
factori de risc. Identificarea factorilor de risc trebuie ur-
mat de precizarea celor nemodificabili i a celor modifi-
cahili pentru a stabili planul de prevenie. Noiunea de risc
global pre!.upune aprecierea riscului cumulativ la acelai in-
divid, cu evaluarea factorilor cuantificabili (nivelul "high
risk").
A. CARACTERISTICI INDIVIDUALE (ncmodiJicabile)
virsta

scxul
3.2. Ipoteza monoclonal (Benditt & Benditt - AIIC atcrosclcroticc la vrste tincre (F < 65, B < 55)
1(73) AP aterQsc!crotice
Piecare leziune."ATS ar proveni dintr-o unica CMN ca B. CARACTERISTICI BIOCHIMICE/FIZIOLOGICE
o neoplazie benign iniiat sub actiunea unor agenti pato- (modificabilc)
geni (alti autori considera posibil derivarea Iezi unii dintr-o
popula!ie de celule - ipoteza polidonaI).
1[TA
hiper-LOL-co1esterolemia

3.3. Ipoteza Iipogenic

hipo-HDL-colesterolcmia
DZ sau scaderea toleranei la glucoz

Initierea i progresia leziunilor aJerosc!erolice se nso- obczitatca

tete adesea de hiper-LDL n plasma i de acumulare de
lipide intracelular (n CMN proliferate i macrofage) i
faclorii trombogeni
.C. CARACTERISTICI ALE STILULUI DE VIAA
extracelular (n matri\:ea conjunctiv). 1I1temalizarea co- alimcntaia bogat n grasimi saturate, colesterol, Ca2 +
lesterollilui i esterificarea sa intracelular poate supraln- fumatul ,
crea gras celula, provoCndu-i distTllc(a i eliberarea lipi-
delor n spaiul extracelular.
alcoolul
sedcntarismul
Deficitul de receptori LDL poate fi calitativ (ex.: Ta.belul 20.1
hipercolesterolemia familial lip II) sau cantitativ (absolut Factorii de risc
sau relativ - n cazul aporlului alimentar excesiv de coles-
terol i lipide saturate) i detem1in o alungire a semivietii
plasmatice a LDL-C i alterari ale acestora (prin oxidare,
C\\:etilare, glicozilare), ceea ce le va conferi (spre deosehire
de LDL nativ) proprietati speciale. Ele vor fi recunoscute
de receptorii specifici ai macrofagelor "scavenger" (cu rol A. ANGINA PECTORALA STABILA
de cuni!.are) care le vor capta. Receptorii Cll LDL-C ataate
vor li internalizati intracellilar, LOL-C fiind aici degradate,
cu eliherarea colesterol ului care va fi esterificat i stoc al
n m<lcrofage (aspect de "celule spumoase").
Proprietile LDL-C modificate: PROBLEME DE DIAGNOSTIC
chemotactism pentru monocitele circulante pe care le
recruteaz;

inhibarea motiIiltii macrofagelor rezidente (care nu mai 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI

pot prsi intima);
1.1. Prezumia diagnostic
afinitate pentru receptorii macrofagelor (transfonnndu-
le n "celule spumoase"); 1.1.1. Fondul pe care survine = agregarea (cumulul)
citotoxicitate (alterarea integrittii endoleliale). de factori de risc.
Aadar, LDL-C oxidate initiaza: 1':4 (TORil f)l~' RI.)'(' C()R()l\~1RiA N (asocierea a 3 factori
- alterarea endoteliala; majori de risc - HT A, DZ, hipercolesterolemie - crete de
- proliferarea CMN; 6 ori morbiditatea comparativ cu subiecii care prezint un
- producerea de tesuI conjunctiv. singur faclor de fisel):
 TERAPEUTICA MEDICALA
sexul masculin (estrogenii ar avea rol protector);
vrsta;
AHC: exist o agregare familial de cazuri (att prin e-
reditate poligellic. ct i prin obiceiuri alimentare);
factorii dietetici:
- consumul caloric excesiv (zaharuri rafinate. grasimi
saturate. alcool)
- zona geografic: consum de ap nedur (soft water),
cu carene in microelemente;
obezitalea (ar exista o relalie invers nlre gr;ldul de 0-
hezitate i durata vieii);
fumatul (autopoluarea) - exist o corelatie directa ntre
precocitatea IMA i numrul de tigarete/zi; atentie la
fumatul pasiv, care este de asemenea periculos!
sedenlaris111ul;
factorii comportamentali - este predispus n special ti-
pul psihosomatic A: ambiios, agresiv, nerabdator;
factorii sociali - profesiunile cu responsabilitati crescu-
le: personal navigant sau care lucreaz n sigurana cir-
Lula(iei. medici (in special chirurgi. ATI), directori de
ntreprinderi;
factorii metabolici:
- hiperglicemia (OZ -T micro- i macroangiopatie)
- hiperuricemia
- dislipidemia. mai precis:
hipercolesterolemia> 230 mgldl (N < 200 mgldl)
hiper-LDL-colesterolemia > DO mg/dl
hip6~HOL-colesterolemia 40 mg/dlla brbai i
< 50 mg/dl la femei)
hipettrigliceridemia > 200 mgldl (N < 150 mg/dI)
creterea ApoB > 1.3 gli
scaderea AroA-Il < 1,2 gll (proteina major cu rol
protector al HOL - ar fi markerul cel mai bun)
Rapoarte:
CT/HOL-C > 4,5
LDL-C/HOL-C> 3,55 la brbati eU2 la femei)
factorii hemodinamici: HTA (stresul parietal crete ne-
cesarul de 02. iar trauma hemodinamic scade aportul
de 01 prin favorizarea aterosc\erozei).
1.1.2. Caracteristici clinice
Suhiectiv: anxietate + durere anginoasa tipica:
sediu retrosternal;
iradiere:
maxilare
- umar ~ bra~ -T teritoriul cubital
- interscapulo-vertebral;
CirCU1l1stane: efort, flig, prnz copios. emotii, act sexual;
durat: minute (2-5', mx. 15');
prob terapeutic: cedeaza la nitroglicerin sublingual.
. /~l
Ohiecti\' - sarac: JtJ:; ;,:', " - efort cicloergol1'letric
semne de ATS/(~~;manente):
- xantelasme
149
- gerontoxon
- sufluri arteriale;
semne cardiace (n criz):
- tahicardie HT A (reflex presor Oanielopolu);
- Z4 + suflu sislolic mitral (disful1ctie de pilier).
Criterii de excludere a caracterului anginos al durerii
(Constant, 1983)
+ durata sub 5 secunde sau peste 20 de minute
+ accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii
+ declanarea la o simpla micare (memb11l, trunchi)
+ calmarea la nghitire (ap, alimente) .
aria foarte mic (indicat cu vrful degetului)
accentuarea la presiune asupra toracelui
debut i sflrit brusc (nu progresiv)
1-1-3. Caracteristici ECG
in criz:
- aspect normal n 50% din cazuri
- subdenivel.ri ale segmentului ST
- unda T negativa sau turtita
- blocuri intraventriculare;
intre crize: I
- aspect normal in 80% din cazuri
leziun subendocardice (subdellivelari STi
ischemie sUbepicardic (T negativa) sau subendocar-
din) (T nalta. pozitiva, simetric)
reducerea amplitudinii sau inversarea undei T
- alungirea intervalului QT.
1.2. Confirmarea diagnosticului
1.2. L Testele norunvazive
1.2_1.1. Testele de efort (maximale sau submaximalel
um1aresc adaptabilitatea coronarian prin realizarea unui
efort dlma! apropiat de efortul maximal (atestat prin atin-
gerea frecvenei ventricul are maximale conform fom1lllei
=
Astrand: FVnIJc 220 - virsta) i se fac pn la aparitia:
crizei de angor
alterarilor ECG sugestive:
subdenivelare ST de lip lezional peste 1 111m
- supradenivelare ST peste l mm
- negativarea undei t.J
pozitivarea unei unde T anterior negativ
- creterea amplitudinii undei R (efect Brodie).
f-'recvena venlriculara la care apare durerea se nume.te
I)ra?; anginos; acesta poate fi fix (acelai efort) 'sau vari-
abil (prin factori asociati - frig, emotii - sau medicaie)_
Efortul poate fi:
general:
- test two-steps Master (abandonat azi)
- covor sau scar rulant
pur cardiac: electrostimulare atrial.
 ISO BOALA ISCHEMlCA CRONICA A INIMII

N.B. Teslul de efort se nlrerupe n caz de: 3. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE

- dispnee;
- ameteli; Asociatia canadiana de
CLS NYHA
- oboseala; cardiologie (CCA)
- subdenivelare ST > 2 mm; angor la erorturi violente, ra- absenta angorului la ac-
1
- scaderea T As cu peste 15 mm Hg; pid efectuate sau prelungite (iunile fizice habituale
- tahiaritmii ventriculare. angor la mers rapid pe leren
accidentat (sau pe teren plat angor la aC(uni fizice
1.2.1.2. Scintigrama cardiac de stress (vizualizare prin IT dupa masil, pe timp rece sau habituale
perfuzie miocardic cu Th 201 , realizat n momentul de contra vintului) f
vrf al efortului), evideniaz defectele de perfuzie; admi-
angor la nlers pe teren plat :2 ,mgor la aCiuni fizice in-
nistrarea de Dipiridamol i. v. poate substitui eforlul sau l III
cvartale sau la urcat I eta,; ferioare celor habituale
poate sensibiliza (prin furt coronarian).
ang~r la mers Ctiva pai (ex.: angor la efort minim
1.2.1.3. Angiocardiografia radionuclear de efort cu IV la (oalet) sau in repaus sau in repaus
Tc"'Jm poate evidenia tulburari diskinetice regionale de
Ta.belul 20.2
perele, precum i o reducere a fractiei de ejec\ie.
Graduarea clinica n angina pectoral
1. 2.1.4. Echografia bidimensional evideniaz tulburari
diskinetice regionale, precum i afectarea relaxarii/con-
4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Iractilitii VS (preced apariia anginei). Teste de s{res:
echo posl-efort, post-electrostimulare atriala. dUp adminis- Es1e dificil n special n angorul intricat, n care la-
trare de Dipiridamol sau Dobutamin (cnd zona hipokinel.ic bloul devine atipic:
sau dissinergica depistat n repaus nu se modific,) la 4.1. Afeciuni cardio-vasculare
efort. dobulamina testeaz viabilitatea zonei: akinezie ....
hipokinezie, dissinergie --7 nomlOsinergie), indicnd mio IMA;
pericardit acul;
card hibemant sau siderat.
... diseqie de aorl .
1.2.1.5. Echografia transesofagian poate aprecia Dop-
pIer fluxul n artera coronar slnga i in cea coronar 4.2. Afeciuni extracardiace toracice
dreaplii (proximal). pleurodinie-pleurezie;
1.2.1.6. Echografia intracoronarian apreciaz extinde- pneumonie;
embolie pulmonar;
rea leziunilor ateroscJerotice i eficienta revascuJarizarii.
pneumotorax;
1.2.1.7. Radioscopia toracic cu amplificare de strlu HT AP severa (hlocaj loracic dureros);
cire poate evidenia eventualele calcificri coronariene. reflux gastroesofagian;
acalazia cardiei;
1.2.2. Testele invazive artrit l"ondro-costaI (sdr. Tietze);
1.2.2.1. Coronarografia precizeaza: nevralgii intercostale;
numrul arterelor afectate (boal uni-, bi- sau lrivas- mialgii;
cular); radiculile (spondiloz cervieaI).
gradul slenozei (peste 70% = ocJlIzie sever); angina 4.3. Afeciuni extratoracice
apare la eforl de virf cnd obs1Tuqia afecteaz mn. 50%
hernie diafragmatic;
din lumen i n repaus cnd obstfllclia depaete 90%;
ulcer peplic subcardial;
prezena colaterale lor (vizibile n stenozarea a peste 500/r
colica bi liara;
din diametru) abundente sugereaz numero#se microin-
nevroza cu acuze cardiace.
farete i stenozare inlr-un interval de timp lung.
1.2.2.2. Ventriculografia biplan de contrast alesUl lul-
burrile diskinetice regionale.
1.2.2.3. Cateterismul de presiune confillll disfunqia
VS prin evidentierea creterii PVSTD i a PVSTS.
TRATAMENT

2. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL
Apreciaz. pe baza labloului clinic, starea corduilli.
Decompensarea cardiac (initial stng, apoi global) se
afinn pe baza tabloului clinic binecunoscul; stadiul inci-
pient necesit confimlare prin calcularea neinvaziv (fo-
OBIECTIVE:
1) corectia factorilor de risc;
2) msuri generale privind schimbarea modului de viata;
3) prevenirea i tratamentul crizelor anginoase (medicaHa
antianginoas);

l1omecanogralic. echocardiografic) il ITS i FEj. 4) revascularizaia miocardic (APTL{by-pass coronarian).

 TERAPEUTICA MEDICALA 151

1. TRATAMENTUL CONSERVATOR 1.3. Tratamentul medicamentos

1.1. Corecia factorilor de risc
Ilonnalizarea TA (HT A favorizeaz ATS i crete ne-
cesarul de 02 miocardic);
combaterea ohezita/ii: grsimi suh 30% din necesarul
caloric, grsimi animale sub 2/3 din totalul grasimilor;
suprimarea fumat ului, deoarece nicotina are efect no-
civ triplu:
- spasm coronarian
- LTe~te necesarul de 02 miocardic
- scade eficien~a medicatiei antianginoase;
echilibrarea diabelUllii zahnra/;
combaterea dislipidemiei prin evitarea alimentelor bo-
gate n colesterol (creier, rinichi, ficat, unt, smintina,
untur, oua, ciocolat); la nevoie, se asociaza medicatie
anlicolesterolemianta (in special inhibitori ai HMG-CoA-
reducl.azei - \'. Tratal1lentul arteriopaliei ohliteral1te a-
lert1se/erotic!!); mortalitatea coronarian s-ar reduce ClI
.2 0/(.. pentru fiecare sc.:adere de 0,10 mg/df li colestero-
lemiei;: la un coronarian atestat, obiectivul terapeutic
const n aducerea valorilor lipidemice sub limitele ac-
ceptate l'a nonnale: CT < 190 mg/dl, TG < 180 mg/dl.
LDL < IlS mg/dl (/~'tlrofJean Task Risk, (999);
evit;:lre,a slre.<;ulu; (prin infomlarea anturajului asupra
riscurilor + sedare):
comhaterea sedentarismului + antrenament fizic dozat,
n raport cu tolerana (contraindical n angorul instabil
i insuficiena cardiac);
Arsenalul terapeutic
1. NITRAI-NITRII (= linia 1)
2. BETABLOCANTE
3. CALCIUMBLOCANTE
L ANTICOAGULANTE-ANTIAGREGANTE
2. SEDATlVE-ANXIOLITICE
1.3.1. Nitraii i nitriii
Posologia ohinuit a nitra\ilor i nitri\ilor detemlin3
doar venodilataie (scade deci umplerea diastolic a VS,
slres-ul parietal dia~iolic i consumul de oxigen - MVC)});
dozele mai mari produc i arteriolodilalatie (scade RVS,
stresul parietal sistolic, deci scade MV02); n afara acestor
efecte periferice, induc coronarodilataie care se nsoete
de redistribuirea sngelui spre zonele ischemiate, zona sub-
epicardic i sp~e colaterale.
Mod de aciune: n peretele vascular sunt convertii n
()xid nitric ~ stimuleaz prodllcerea de GMPc -l> scade
Ca:2+ din SIC (enuxt sau anux.\. '?).

evitarea cOll.mmului de alcool peste 30 mljzi care ar

avea un efect nociv triplu:
- aport ealoric suplimentar inutil
- efect hiperkil1etic (sliprasolic:iI cordlll')
- efeci loxic pentru fihra mioeardica;
N.B. Consumul de alcool sub 30 ml/zi ar cre~te HDL-C.
reducerea consumului de cafea la 1-2 ceti/zi.

1.2. Schimbarea modului de via

FLUX CORONARIAN t
schimbarea locului de munc, dac acesta presupune
stres sau/i eforturi fizice excesive;
Figura 20.1
renunarea la sportllrile care supun~la efort lizic major
Modul de aqiune al nitrailor
(tenis, not) ~i la activitatea competitionala;
pregtirea actului sexual:
" NITROGLICERINA
- minimum 2 ore postprandial
- administrarea unui hetahlocant cu aqiune scurta cu Mod de administrare:
1h nainte in criza sau in imineIl/a e[orluJu;:
- administ.rarea unei tablele de nitroglicerin cu 15' - 1 th (0,5 mg), sublingual. repetabil de 1-3 ori
nainte (evenlual l lh retard sau unguent); - I doz spray (Nitrolingual-spray) - repetabil dup 5';
evitarea drogurilor care cresc consumul de 02 al mio- prevenliv - preparate Cli eliberare lent ("long-acling"):
cardului i pol favoriza criza de angor (amfetamine, - Nitroglicerina-retard: I tb = 5-25 mg, administrat per
izoproterenol, cocain,\). os la 8-12h (inactiv are hepatic importanta) sau
 152 BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMU

Nitroglicerin-discuri transdermice (impregnat pe o ma- Mod de adminislrare:

trice de silicon-gel sau polimer); se aplica un disc/zi, - l gelul = 20 mg/8h (2 adm/zi)
durata de aqiune fiind de 24h, iar doza variabil cu -- 40-60 mg/24h (unieil administrare)_
aria discului: 5 Cl11 2 (25 mg) -+ 30 cm 2 (150 mg) sau N.B. Doza minima cUJenta zilnic pentru ISDN i ISMN
- Nitroglicerin-unguent 2%: se aplic de 4 ori/zi cite 2-5 este de 60 mg i se reduce doar n caz de I1TA la vrstnici,
cm pe fata internil a braelor, piept i abdomen (efec- rash, ceralee (dar nu sub 40 mg/zi).
tul apare dup cea 30' i dureaz cea 4h);
in ill1goml instabil - injectabil, n perfuzie i.v. (2-10 " PENTAERITRITOLTETRANITRAT
mg/h), n conditii de monitorizare (1 f = 5 mg). Este utilizat n pro!1Inx;a de duralil a crizelor i se admi-
Efecte secundare: nistreaza preprandial:
- I III = 20 mg/6h (intra in actiune la 1h);
imediate:
- cefalee - apare la cca 10% din pacienti i cedeaz~1 n - I tableta-relard = 80 mg/811 (2 adm/zi).
general In cteva zile - de aceea tratamentul se nce- (l ERITRITILTETRANITRAT
pe cu doze mici, crescnd progresiv pn la doza mi-
nim eficace
Se utilizeaza lot n profihvil de durata - [ tb = 10 mg/4-6h.
Oushing
hTA (periculoas doar n IMA i la Vrstnici) 1.3.2. Betablocantele
sincop;
tardive (n administr;1ri prelungite, in doze mari):
- methemoglobinel11ie
- tulburttri de distributie - sdlderea SaO:! prin lipsa
vasoconstrictiei pulmonare n zonele hipovenlilate
(alterarea raportului ventilatie/perfuzie);
tolerana (pierderea eficientei) - impune creterea
progresiv,"! a dozei;
- dependenta - intreruperea se poale face numai prin
reducerea treptat a dozei_
N.B. a) nitroglicerina se inactiveaz prin expunere la soa-
re, umezeal, aer (Oaconul trebuie sol fie opac i nchis er-
metic); n mod normal, delem1ina o senzatie de arsuriI la
sediul sublingual al aplicrii; n lipsa acestei senzaii i a
eficientei, Oaconul trebuie schimbat;
b) (o leranta (tahi fiJax i a) este determinat de redu-
cerea Iluparilor sulfhidrice necesare producerii GMPc i Figura 20.2
survine la ISDN sau NTG administrate oral n citeva zile Modul de aciune al betahlocantelor
(n cazul nitroglicerinei i n cazul administrarii transder-
mice cu disc sau al perfuziei continui in 24h); prevenirea Mod de aciune: blocajul f1-adrenergic delel1nin scade-
se face prin administrare asimetric!! (cu fereastr = pauz rea raspunsului cardiac [a calecolamine, deci actioneaza
de 1211, n timpul creia, dac apar dureri, se adminis- cronotrop (-), dromolrop (-), balmolrop (-) i inolrop (-),
treaza NICORANDIL sau MOLSIDOMIN). avnd ca efect reducerea consumului de 02 miocardic prin
actiunile de bradicardizare (prin reducerea automalismului
{\ ISOSORBIDDlNITRAT sinusal sali, in caz de FbA, prin scflderea conductihililaii
,
Are proprietati asemill1toare i se recomanda n: . atrio-ventriclliare) i deprimare it contractilittl\ii miocanli-
profilaxia imediata (cu 15' nainte de efortul iminent): ce; n consecinta, lTe!ile pragul anginos, deci crete tole-
- spray, sublingual (2-3 pufuri dozate); durata efectu- ranta la efort, prevenind crizele anginoase.
lui = 2h Reamintim faptul c;i exista:2 tipuri deTeceptori bela-adrenergici:
tablete, suhlingual (1-2 tb = 5-10 mg);
fii-receptorii, cu efect pred(}min~n.t cardliic:
profilaxill de duraUi: - cronotrop (+) ~ cresc FV;
- ltb = 5-10-15-20 mg/6h (3 adm/zi) sau dromolTop (+);
- l lb-retard (Isodinit-Retard) = 40 mg/8h (2 adm/zi)_ - cre&c TA (prin eliberarea de renin de c~\tre aparatuljuxta-
glomerular);
" ISOSORBIDMONONITRAT - stimuleaza lip()liza adipocitara.
Are avantajul de a nu fi metaholizat semnificativ la primul JI_'-recep/orii, cu efect pred()minant vascular i bronic:
pasaj hepatic, ceea ce-i alungele eficienta peste 611 (spre - hronhodilata\ie;
deosebire de ISDN care este metabolizat mai rapiq, fnc - vasodilataie. (scad TA);

de [a primul pasaj hepatic). - glicogen()liza.

 TERAPEUTICA MEDICALA
... '~'.','.'-:." .. '. '.~..;; '... .:-.,

:Iasificare dup selectivitate:

PROPRANOLOL
TIMOLOL
(Iii-blocante)
ATENOLOL
Mod de administrare:
() PROPRANOLOL - se Incepe cu 20 mg/6h (J Jb = JO/4D mg,
J tb-retard = 160 mg), crescind d07.a progresiv pina la
ob1inerea erectului sconta! (mx. 360 mg/zi), cu conditia ('a
FV de baz sa nu scada < 50/min, iar la efort (urcarc;l
I
unui etaj) sflnu creasca cu mai mult de 20/min);
PINDOLOL METOPROLOL
o METOPROlOL 50- J00 mg x 2/zi;
NADOLOL ACEBUTOLOL
" ACEBUTOLOL 200-400 mg x 2/zi;
OXPRENOLOL BETAXOLOL
"BETAXOLOL 10-20 mg x :21zi:
Indicaii: 'angor de efort sau prin hiperslimulare simpatica o ATENOlOl 50-100 mg/zi n administrare [mica;
(stres psihoemo!ional, frig,) la care stimularea adrenergica o NADOLOL 40-80 mg/zi n administrare unica.
(TA t, FVt, contractilitatet) amplifica MV02, deci la:
tineri; Asocieri medicame11toase:
- tahicardici; :;l favorabile:
- hipertensivi. - cu nilritii (f~-blocantele combat tahicardia indusil de
nitri\i, iar nilriiii combat creterea PVTD indusit de
Dovada eficienei:
propranolol prin efect inotrop negativ);
crete tolerana la efort (scade nttm,iml crizelor angi-
- cu Ca-hlocantelc dihidropiridinice (clasa AI), sciizind
noase) i pragul de efort;
eventuala lithicilrdie reflex li consecutiv,i I~-slimularii.
FV::::; SO-60/min (mx. 90-100/min la efort).
:;l nerecomandabile: cu blocan\ii calci ci cu efect anti,trit-
Precauie: suprimarea tratamentului se face treptat, n 7-10 mic (clasa A2 ~i B3) deoarece au efect adi tiv cronolrop
zile, pentru a preveni fenomenul de rebound. ( -) i dromotrop ( -) - \', Figum 20.3.
Efecte secundare:
bradicardif<sinusala --t oprire sinusala; 1.3.3. Blocanii c1alcici
BAV; Mod de actiune: blocajul transportului Llcliv de Ca~+ sprc
IVS (dispnee, crepitante la baze); interiorul celulelor miocardului i muse-ulaturii netede de-
hronhoconjtrietie; terminit decuplarea excitatici de contractie (proces ce ne-
fatigabilitiue; CCSiUI inlerventia ATP-azei miozinice activat~l de Ca 2+).
tulburari de dinamica sexuala;
reacii curanate;
BLOCAJUL CANALELOR C' ALClCE
rebound:aritmii (pn la FbV), crize anginoase ~i chiar
fMA la ntreruperea brllsca!);
mascarea hipoglicemiei n DZ tratat cu insulina; /l~
'ffLT":~:~L~,~~~7'~~n:,p~~::':Tn,
efect dislipoproteinemic;
stari depresive, comaruri (efect controversat).
N.B. Dei nu exista dovezi cerle c betablocantele induc
depresie, la pacientii cu risc se vor evita cele liposolubile fi-SIMPATICA REf'LEXA POSTSARCINII i ~
(propranolol) care pot trece bariera hematoenccfaJic, prc-
rerndu-se cele hidrosoJubile (nudolol, atenolol).
~ ~I Ef' ANTIANGINOS 1
l-+-~ PERr:ORMANTA CARD/ACA
Contraindicatii:
insuficient cardiaca (se pot administra nsa n formele
uoare/medii, eventual asociind digoxin);
bradicardie sinusal.); BETA- BLOCANTELE

astm hronic (se pot utiliza !l-blocante);

BA V gr. II-In; Figura 20.3
DZ tralat cu insulin (pot masca efectele adrencrgice <tIe Efectele hemodinamice ale ca!cillmblocantelor
hipoglicemiei); ,)i ale betablocantelor '
sdT. Raynaud i ischemie periferica cronica cu claudi- Indicatii:
catie;
angor de repaus (efect antivasospastic);
hTA; angor + HTA;
stari depresive.
ungor + arteriopalie periferica;
N.B. n caz de angina vasospaslica sau mecanism spastic angor + tahiaritmii supruvcntriculare (doar verapamilul
asociat, beta-blocadu, lasnd alfa-receptorii liberi (cu efect i diltiazemul);
vasoconstrictor necontracarat prin efect beta), accentueaza angor + CMHO;
vasospasmul. angor cu contraindicatii pentru tratamentul betablocant.
 15-1 BOALA ISCHEMICA CRONICA A I:-.1IMlI

Efecte: crele toleranta la erort (crete pragul anginos, Efecte adverse:

scade rrecventa, intensitalea i durata crizelor). comune tuluror blocanlilor caleiei (prin vasodilatalie):
cefalee, ameeli, Oushing, hT A, greata, varsaturi;
Clasificare:
specifice:
CLASA DCI - tahicardie reflex cu angor (n caz de ocluzii fixe
funcional chimic.
severe) - efect contracarabil prin asociere cu bela-
blocante
NIFEDIPINA - edeme (necardiace!).
NITRENDIPINA
NfCARDIPINA N.B. a) Verapamilul i Diltiazemul ar fi preferabile pentru
monoterapie, deoarece nu produc tahicardie rellex,\ ca di-
/h Dihidropiridine AMLODIPINA
NISOLDIPINA hidropiridinele (la care se prefera asocierea cu ~-bloc,mte);
NIMODIPINA b) rormele relard au efecte secundare modeste.
NILUDIPINA
--------- ------------
Fenilalkilamine (deri
----------
VERAPAMIL
o VERAPAMILUL (Isoptin)
A2 vati de papaverini1) GALOPAMIL Mod de administrare: 40-120 mg x 4/zi p.o. pina la efi-
------------
Benzotiazepine
----------
DILTIAZEMUL
cienta (mx. 480 mg/zi).
Efecte:
I'RENJLAMIN
antianginos;
PENDILINA
<lnliaritmic - inhiln\ intrarea Ca:!+ in celulele esutului
U:J Difemeti!amine CINARIZINA
cardiovector, eLI efect dromotrop f-) i cronotrop (.. );
FLUNARIZINA
moderat inotrop ( .. ),
BEPRIDIL
Contraindicaii:
Tabelul 20.3 braelicardia sinllsala;
Clasificarea Fleckenstein & Spedding tulbun\rile de conducere CI-V;
suspiciunea de intoxicaie digilalica;
N.B. Clasa Al cuprinde cele mai puternice calcium-blo- abptarea (trece n lapte);
canle, erectul inotrop (.) fiind contracarat ele vasodilatatie asocierea cu betablocanlele (strict conlraindicat~l i.v.!).
si de reI1exul adrenergic.
o DIL TIAZEMUL
Mod de administrare:
Efectele
Efectul per os: 30-90 mg x 4/zi (mx. 360 l1lg/zi);
Efectul inotrop (-) cronotrop (-)
vasodilatator dromotrop (-) i.v.: 5-10 mg, lenl (in 5-10'), sau 15 mg e1izolvale n 250

,4\
t
NIFEDIPIN mi glucoza, perfuzat i.v. n 8h (n crizele severe i
prelungite). ~
VERAPAMIL
Efecte:
DILTIAZEM V1 antianginos (foarte eficient);
anliaritmic.
Figura 20.4 Contraindicatii:
Efectele hcmodinamicc ale calciumhlocantdor hradicardia sinusal[l;
(schema clasic,)
blocurile a-v;
insuficien\a cardiaca;
Eficacitate: comparabila cu cea a betablocantelor. , asocierea cu betablocantele (strict interzisa i.v.!).
Echivalent: PROPRANOLOL 120-240 mg/zi <=> NIFEDIPIN
:10-60 mg/zi <=> DILTIAZEM 120-160 mg/zi <=> VERAPAMIL " PRENILAMINA
180-:100 mg/zi.
Este cel mai vechi calcium-blocant ("calcium-blocanl a-
o NIFEDIPINA (Adalat) vantla lettre!"), practic ieit astazi din uzul clinic.
Mod de adminisLTare: 60 mg x 2/zi (1 cp = 15 mg; 1 cps ==
Mod de administrare: 10-20 mg x :I-4/zi (mx. 160 mg/zi)
I cp ::: 10 mg, l cp-relard::: 20 mg. 60 mg).
suhlingua/: intra n aciune prompt (3 ') - poate fi folo- Efecte: calcium-blocanl + simpaticolitic.
sita n urgenele hipertensive; Contraindicaii:
per 0,\': intrrl n aciune dupa 20', atinge efectul maxim la blocuri a-v i i-v;
1-2h, durata de actiune fiind de cea 4h. interval QT ,dungi!.
 TERAPEUTICA MEDICALA
1.3.4. Coronarodilatatoarele naturale
Mecanism de aciune: creterea secreiei de adenozin
(coronarodilatator natural) i inhibarea fosfodiesterazei
(LTete AMPc i legarea de Ca2+); eficiena coronarodi-
latutoare mai slab s-ar explica prin faptt,ll ca vasele din
zona ischemiat ar fi deja dilatate la maximum prin ade-
nozina fonnat local datorit ischemiei.
Atenfie! ca i la celelalte coronarodilatatoare, actiunea
pe colaterale poate provoca furt coronarian cu angor
consecutiv (pe acest efect se bazeaz [e,<;tu1 famwco-
dinamic cu Dipiridamol, de eviden\iere a ischemiei mi-
ocardice, ca i scintigrafin miocardica cu Dipiridamol).
Cu exceptia molsidominei, practic, astzi nu mai sunt uti-
lizate cu viz terapeutic n angor (dipiridamol, earbocro-
mena) sau sunt folosite n alte situaii (ex: amiodarona ca
antiaritmic).
.' MOLSIDOMINA (Corvaton)
Mod de actiune i efecte:
venodila!alie -4 scade presarcina -4 scade MV02 ~ e-
feci an! i anginos;
antiagregant plachetar.
Mod de administrare: 1-4 mg x 2-3/zi (1 tb = 1-2-4 mg;
I r = 2 mg).
Contraindicatii:
hTA;
lMA + oC:cardiogen.
Avantaj: nu detem1ina fenomene de tolerant, constituind
o alternativ la nitrai (cu care se poate i asocia) in pro-
filaxia de durat a acceselor anginoase.
1.3.5. Medica{:ia metabolic
., TRIMETAZIDINA (Preductal. Vastarel)
Mod de aciune: ar proteja miocardul de ischemie. sc
znd producerea radicalilor liberi oxigenai (ROL). deci e-
fectul citolilic i acidoza. restaurnd procesele generatoare
de energie; reducerea necesarului de 02 miocardic l'onsti-
llIie o alternativa la medicatia coronarodilatatoare (cu care
se poate i asocia fra restricie).
Efecte:
crete tolerana la efort; ,
scade numrul crizelor anginoase -+ sCl,de necesarul de
nitri\i;
asocierea cu hetablocantele este benefic (potenare re-
ciproc a efectelor cardioprotecloare).
Indicaii:
angor;
IMA (reduce aria necrozei);
protecia miocardului dup revascularizatia prin trom-
boliz, APTL sau by-pass (previne aritmia de reper[uzie).
1.3.6. Activatorii canalelor de potasiu
<' NICORANDIL (ester al nicotinamidei)
Mod de actiune: dublu efect cardioprotectiv prin activa-
155
rea canalelor de K+ cresCnd GMPc i facilitnd tranzitul
transmembranar de K+:
- efect hemodinamic nitra!-like cu reducerea atll a pre-
sarcinii (prin venodilataie). ct i a postsarcinii (prin
arteriolodilatalie. dublata de coronarodilatatie);
- efect de mimare sau amplificare a preconditionarii (prin
deschiderea canalelor de K+ mitocondriale);
n plus, ar avea efect anti-ROL. calcium-blocant i antia-
gregant plachetar; efectul teoretic proaritmogen (hiperpo-
larizare eardiomiocitar i scurlarea duratei potenialului
de actiune) este practic contracarat de efectele benefice.
Mod de administrare: 10-20 mg )( 2/zi (1 tb = 10 mg),
preferahil n administrare asimetric (ar induce totui fe-
nomene de toleran\a); asocierea cu nitra\ii sau/i heta-
blocantele este recomandabila.
Eficient: scade numarul episoade lor ischemice i aritmi-
ce (clinic ila monitorizarea Holler) .
1.3.7. Antiagregantele plachetare (pentru detalii, 1',
'/'ralamel1lull.\/.l)
"ASPIRINA aetioneazii la doze mici (75-250 mg/zi) prin
acelilarea ireversibila a cidooxigenazei necesara prodll-
cerii TxA2 (promotor al agregabililii plachetare). cu e-
fecte certe de prevenire a apari1iei IMA i mortii subite.
(\ TICLOPIDINA (Ticlid) actioneaza prin blocarea ADP pla-
chetar, scaznd de asemenea agregabilitatea plachetara;
[n plus. ar scdea fibrinogenemia (i deci vseozitatea
sanguim'l'). cresCnd totodat defom1abilitatea eritrocitac
ni, cu efect de facilitare a pasajlliui transulpilar al he-
maliilor; preul de cost mai ridicat i faptul c impune
doua administrari zilnice (2 )( 250 mg) i limiteaza ade-
ren\a terapeutica.
"CLOPIDOGREL (Plavix) acioneaza lot prin blocarea ADP
plachetar; se administreaz o data pe zi (1 tb = 75 mg).
avnd eficiena similar cu aspirina i tolerant exce-
lent (de!-ii impune precautii la pacienii ulcerosi i la
consumatorii cronici de AINS, riscul hemoragie este net
inrerior aspirinei).
1.3.8~ Medica{:ia anxiolitic - are efect adjuvant cert.
1.3.8.1. Benzodiazepine
(\ DIAZEPAM 1 tb (2 mg) x :Vzi;
(\ OXAZEPAM l tb (10 mg) x Vzi;
(\ MEDAZEPAM (Rudote!, Nobrium) I th (10 mg) x 2-3/zi;
(\ NITRAZEPAM (Mogadon) I tb (2,5 mg) x 3/zi,
1.3.8.2. Piperazine
(\ HIDROXIZIN I tI; (25 mg) x 3/zi.
1.3.8.3. Preparate cu bromuri i valerian (Bromoval. Ex-
traveral etc.).
1.4. Strategia tratamentului antianginos
1.4.1. Tratamentul de fond (n functie de gravitate):
A. Angor cronic stabil, cu accese rare:
=
nitra\i prima linie;
 156 BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMII
propranolol n caz de angor + efecte hiperadrenergice
sau intoleranta la nilra\i :;:: linia a II-a;
"akiumhlocante din clasa A2_
B. Angor cronic clasa III-IV ~ bi- sau triterapie:
1) fi-blocant + nitrai-ret:ird - avantaje:
- betablocanlele (mai ales cele cu actiune prelungita:
Metoprolol, Atenolol) sunt efi"iente in pauza de noapte
la nilra\i (pentru a preveni instalarea toerantei la a-
cetia)
- betablocantele previn aparitia tahieardiei reOexe in-
duse de nitrati
-- nitnttii, reducnd postsarcilla, compenseaz tendinta
betahlocantelor de a induce dilatatia cordllilli
2) jJ-blacant + Ca-bloca.nt AI - dihidropiridinele produc
tahicardie ref1ex anulata de hetablocante
.1) Ca-blocant A2 + nitrat-retard
.:1) p-bJocant + nitrat-retard + Ca-blocant A 1
N.B. Asocierea orala de li-blocant + Ca-blocant clasa Az
este nerecomandabil (mai ales pentru Verapamil) din cau-
za Cl1l11Ulrii
efec1elor inotrop (-), dromotrop (-) i crono-
trop (-), iar aSOl,ierea i.v. este stril'l prohibit.
C. Angor complicat:
aritmii:
- bradicardie sinusala sau BAV ~ dihidropiridine
.- tahicardie sinllsal (fn\ IVS) ~ 11-blocante
- r1A, FbA l'U ritm rapid, TPSV ~ fi-blocante sau ve-
rapamil
- aritmii venlriculare (-- li-blocante + antiaritmic cI. 1;
insuficient cardiaca ~ dihidropiridine (-1- postsarcina);
HTA sistemic (-- li-hlocante sau Ca-blocante;
BPOC +- Ca-hlocante;
hipertiroidism ~ li-blocante, eventual verapamil;
sdr. Raynaud ~ dihidropiridine;
arteriopatii cu claudica(ie ~ Ca-blocante;
stari <.lepresive ~ Ca-blocante;
DZ insulino-dependent ~ Ca-blocante, eventual I:\-blo-
canle selective.
1.4.2. Tratamentul crizei anginoase
) sloparea efortului fizic (nu\sura adoptata inSlinctual de
catre pacient);
) administrare sublingual de nitroglicerin (1 doza-spray
sau I tb :;:: 0,5 mg, sfrmnd tableta daca se dorete
grabirea eficientei); doza se poate repeta la 5'; pentru a
evita cefaleea, se arunc tableta imediat dupa ce s-a ob-
tinut cuparea crizei.
Prec;Juii:
- niLroglicerina nu trebuie sa lipseasca niciodat din
huzunarul pacientului;
- deoarece se degradeaz,) n timp, nitroglicerina trebu-
ie s fie proaspat preparat (valabilitate l11X_ 12 luni),
altfel o putem considera (fals) ineficienta.
Atenie la contraindicalii (giaucolllul!).
2. REVASCULARIZAREA
2.1. Revascularizarea intervenional - al-
temativ nechirurgicala care ocup o pozitie intermediar
Intre mijloacele medicale i cele chirurgicale.
2.1.1. Angioplastia percutan transluminal (APTL)
A fost iniiata de Doller in 1964 la nivelul arterelor
periferice, fiind impus de Gri.intzig care (1974) a introdus
catelerul cu balona, realizjnd (1977) prima APTL coro-
narian la om. Principiul consta in remodelarea lumenului
coronarian in cazul Iezi uni lor ateromatoase, ateromul a-
vind proprietai plastice (in prezent - cea 800.000 de
proceduri/an dintre care 350.oo0/an in SU A),
Conditii:
echipil antrenat (mn. 200 APTLlan), cu laborator de
hemodinamica dotat:
echipii. de cardio-chirurgi care s poat interveni n caz
de urgent (diset:tie de coronara) pentru by-pass.
Indicaii: pacien~i simplomatiei cu angor instabil sau an-
gor cronic stabil care nu rspunde la tratamentul medical.
optim CII afectare lInivascular. cu oclllzie coronani. subto-
tal concentric, neteda. necalcificat, scurta ~, cm) i
funclie venlriculara bun (PEj > 40%) - succes n peste
909;'. din cazuri,
Contraindicatii:
cle asimptomatica sau ischemie miocardica neatestal<i;
disfunctie ventriculara severa cu FEj <25%;
stenoz coronarian suh 50% din lumen.
Rezultate: in afara interveniilor <.le urgent i n cazul u-
nei selectii optime, se obine ameliorarea calittii vietii
prin:
disparitia durerilor (:::: 90% din cazuri); tardiv, la 5 ani,
809", dintre padenti nu au dezvoltat infarct miocardic,
iar 97% sunt in vial;
cre~te perfonnana inimii.
Complicaii:
il1lediate: disecia de coronara (vas calci ficat), spasm co-
ronarian, tromboz ~ IMA (4-5%), impunind interven-
ie chirurgicala de urgent (3% din cazuri), cu mortali-
tale'" lo/c;
tardive: reslenozare = 25-35% din cazuri (clinic - an-
gar - 20-25/c., coronarografic 30-35%) la 6 luni, apoi
cca 2%/an, n special in caz de boala trivascular, loca-
lizare pe descendenta anterioare}, stenoz peste 10 mm,
factori de risc coronarian necontrolati (OZ, hipercoles-
terolemie, fumat).
Restenozarea post-APTL impune n 30-50% din cazuri
reinterven(ie (o noua APTL sau pontaj aorto-coronarian).
Mecanismele restenozclrii:
O hiperplazie neointimala;
o remodelare vasculara;
O recul elastic vascular;
o tromboza.
 TERAPEUTICA MEDICALA
..,:',
ProliJaxia reslenozarii:
endoprotezele reduc tendinta la remodelare i mpiedi-
c reculul elastic, scznd cu 50% necesitatea reinter-
ven\iei (vezi mai jos);
anticoagulantele i antiagregantele reduc tendina la
tromhoz;
iradierea intracoronarian vizeaz hiperplazia neoillti-
maia hlocnd migrarea i nmultirea CMN i multipli-
carea celulelor adventiceale, ceea ce [rneaz fibroza;
se folosesc sisteme iradiante (radiaii [1) pe cateter sau
m:orporate n endoprotez.
2.1.2. APTL combinat cu endoprotezare (stent)
Ideea a fost sugerat pentru arlerele periferice nca din
1912 de ctre Alexis Carrel i materializata n 1987 de
Sigwart. Pentru prevenirea restenozrii, se instaleazA, prin
plasarea pe cateter, proteze endovasculare autoexpandahi-
le (Sigwart) sau expandabile pe halona (Palmaz-Schatz).
Indicatii:
1) oduzie coronariana acut post-APTL (pe disec\ie);
2) tratamentul stenozei primare (inclusiv stenoze ostiale
sau ale coronarei principale sllngi);
:1) prevenirea stenozei secundare post-APTL;
4) IMA (n caz de afectare a coronarelor mari).
Complicaii:
IV trombozare acut (IMA);
2U Irombozare subacut;
:1" restenozare intrastent sau la distant de acesta.
Dezavantaj: necesit tratament anticoaglliant toaU\ via\a_
Noi tipuri:
endoprotezarea temporar se folosete pentru rezolva-
rea disectiei acute post-APTL; proteza se "deschide"
(prin scurtare), lipind [aldul intimal de perete, apoi se
"nchide" i se retrage;
endoproteza biodegradabila ar preveni complicaiile da-
te de relativa rigiditate a stent-ului: stenozare, anevrism,
perforaie;
endoprolezele metalice acoperite cu polimeri ar sC;'iuea
tendina la tromboz i proliferare celular; in plus, pot
fi impregnate cu antitromhotice sau inhibitori ai proli-
ferarii intimale (oligonucleotide contra proteinelor pro-
lifen\ri i).
2.1.3. Retunelizarea cu laser 't:onst n pulverizarea
plcii de aterom sau/i trombusului coronarian cu ajutorul
unui laser cu argon trecut prin fibroscop; risc: perforaria
coronarei; laserul pulsat cu colorant (Gregory) emite sursa
de energie laser simultan Cll o substant de contrast care
servete drept ghid optic, protejind peretele (energia laser
este absorbit preferen\ial de tromh).
2.1.4. Retunelizarea prin aterectomie cu rotablator
folosete un cateler CU vrful n foml de oliv rotativ (>
100.000 turaii/minut) acoperit cu o pulbere ahraziv ca-
re realezeaz lumenul vascular; echografia endocorona-
rian i angioscopia endocoronarian servesc la alegerea
procedeului optim.
2.1.5. Retunelizarea directiona1 cu aterocath folo-
157
sete un cateter cu vrful In forma de canoe, deschiderea
canoei fiind prevazut cu o Iarn rotativ care taie felii din
materialul ateromatos, mpingindu-l intr-un rezervor distal
(sistemul exclude lezarea peretelui).
2.1.6. Angioplastia termic CU microunde (Walin-
ski) constituie un procedeu mult mai simplu i mai ieftin,
microundele fiind transmise printr-un cateter-balon clasic.
2.1.7. Angioplastia cu ultrasunete (Siegel) emite cu o
frecvent ridicat (10-50 kHz) vibratii mecanice care, prin
fenomenul de cavitatie. distmg trombusul i cakificrile,
fara a leza intima.
N.B. Trecerea atraumatic se poate realiza cu un sistem de
ghidaj rotativ lent (cateter melalic prevzut la vrf cu o
mic oliv melalica ce se rotete lent, cutnd trecerea
prin orificiul stenozei adesea plasat excentric).
2.2. Revascularizarea chirurgical
Primele ncercari de a soluiona chirurgical insufi-
cienla coronariana au fost efectuate de Toma Ionescu n
1916, prin simpatectomie cervico-toracica intern i Vie-
neberg prin implantarea intramiocardica a mamarei inter-
ne. n prezellt se folosesc:
2.2.1. Pontajul aorto-coronarian c..:u grefon venos (sa-
fena intemii) sau arterial (mamara intem, coronara gastric
sau epiploica) = C.WC; (coronory artery hy-pass grqfiing)
plasat ntre aort i coronara afectat - metod introdus
de Favaloro n 1967 (astzi: peste 100_000/all n SUA).
Avantajele grefonului arterial fat de cel venos:
rezist mai hine la regimul presional de tip arterial (nu
dezvolt hiperplazie intimal ca safena);
dezvolt rar leziuni ateromatoase.
Dezavantaj: necesit cardioplegie i circulaie exlracor-
poreal (CEC) cu by-pass cardio-pulmonar, deci dotri
l'osts toare.
Indicaii (adaptat dupa Loop, 1994):
neillvazive: angor invalidant i/sau semne de ischemie
severa la t.estele de efort sau ECG de repaus;
coronarografice:
- stenoz ~ 50% a trunchiului arterei coronare stngi;
- stenoz proximala ~ 70W, a descendentei stngi;
- boal trivascular ~ 50%;
- stenoz multivascular ~ 50% + afeclarea funciei VS.
N.B. Reducerea FEj la 30-40% constituie o indicaie inde-
pendent.
Contraindicatii:
fonllele fra angina;
insuficien cardiac avansat, cu FEj < 30 ok;
coronare la care grefa nu este posihil (leziuni steno-
zante supraetajate, Iezi uni predominant distale sau prea
ntinse);
vrsta peste 75 de ani sau contraindicatii generale.
Rezultate:
mortalitate peri operatorie la pontaj "" 1,4% (la echipe
antrenate), mai mare n caz de disfuncie VS, vrst> 65
de ani, localizare pe coronara
, sting;
 i8 BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMII

absenaangorului posloperator = 95%; vechi anginos, postinfarct, post-by-pass sau post-APTL;

supravieuire
la 5 ani = 90%. angor vasospastic Prinzmel.al (dup unii autori), pe care,
omplicaii - apar prin reocluzie (tromboz precoce sau datorit particularitilor, l vom trata totui separat.

eromatoza grefonului) sali leziuni pe alte coronare: 1.1.3. Particularitile clinice

IMA perioperator == 2,5-5%; lipsa de legtur cu factorii agravanti ai insuficienei
angor recurent = 2-4%/an. coronariene: anemie, tireotoxicoz, infecii, aritmii;
.2.2. Simpatectomia cervieal toracoscopic (Claes nitroglicerina are efect temporar si incomplet.
. GOlhberg, 1991, dar impus de WeUerwick el al., 1993) 1.1.4. Particularitile ECG
:itereaz intervenia lui Toma Ionescu pornind de la efec- aspectele ECO sunt identice cu cele ntlnite in angorul
:Ie anesteziei epidurale !.oracice. slabil, dar foarte mobile;
rocedeu: toracoscopie + electrocoagularea ganglionilor monitorizarea Holter evideniaz numeroase episoade
mpatici. ischemice silenioase.
ldicaii:
1.2. Confirmarea imagistic
pacienti Cllangor invalidant i care nu pot suporta in-
tervenia chirurgical (hali severe extracardiace) i nici 1.2.1. Coronarografia evidentiaz:
i\ngioplastia (anatomie coronarian defavorabil); o stenozare (peste 50A;, din lumen):
gratiing imposibil. o trombozari (25-60% din cazuri);
:fecte: ulceratii;
reducerea numrului atacurilor anginoase i a consurnu- rupturi ue plac.
lui de nitroglicerin (uneori chiar dispariia durerii); 1.2.2. Coronaroscopia percutan vizualizeaz
reducerea rv de repaus i creterea capacitaii de efort lrombusul proaspt;
maxim Cll cca 15%. o plcile ateromatoase ulcerate.
I.B. n afara efectului pur analgetic, ar bloca i (t-recep
)rii Cli rol vasoconstrictor, deci ar avea i un efect anti-
,chemic propriu-zis.
TRATAMENT

Seamn n bun msura cu tratamentul infarctului:

~. ANGINA PECTORAL INSTABILA 1) spitalizare obligatorie + repaus la pat (existnd risc
de IMA si moarte subit);
2) psihoterapie + sedare;
aNONIME: angin de preinfarct, sindrom intemlediar. 3) ndeprtarea factorilor agravani, care cresc necesa-
MPORTAN: n ciuda unui tratamenl convenional rul de 02 miocardic (eficienta n 10-15% din cazuri):
arecl, 10% dintre cazuri evolueaz n ::10 de zi le spre febra
MA sau deces. infecii
o tireotoxicoz
anemie (transfuzii!)
holi pulmonare generatoare de hipoxie
FROBLEME DE DIAGNOSTIC tahiaritmii sau bradiaritmii severe
tulburari digestive cu mari pierderi lichidiene;
4) oxigenoterapie (de preferin 02 100% n cursul crizei
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI dureroase );
5) monitorizare:
1 . 1. Prezumia diagnostic
o clinic,!: insuficiena cardiac o(- inhibitori ECA
L.1.1. Fondul pe care survine - acelai ca la angorul ECG: aritmii - EsV, TPV, FbV o(- ECV
itabil. ellzimalica: TOO, CPK-MB, troponin - pentru sur-
L.l.2. Formele clinice prinderea aparitiei IMA;
angor de novo (sub l lun de la apariia primei crize); 6) medicaie convenional:
angor de repaus (poate trezi holnavul din somn); o NITROGLICERIN perfuzie i.v. cu debit de 10-40 pg/
angor crescendo (progresiv) - creterea frecvenei, in- minut:::;: 2-5 mg/h pentru a reduce T As cu 10% (dar nu
tensitaii i duratei crizei (15-30'), concomitent cu re- < 110 mm Hg); n caz de hT A se ridic piciorul patu-
ducerea pragului anginos; lui (pozitie Trendelenburg), iar n caz de tahicardie
reapariia angorului dup o perioad de remisiune la lin reOex se asociaz f3-blocante:
 TERAPEUTICA MEDICALA
,..1,
,) PROPRANOLOL 240 mg/zi (sau alt betablocant n doze
echivalente): ATENOLOL, METOPROLOL
,\ NICORANDIL 20 mg x 2/zi
() XILlNA 100 mg n bolus i.v., apoi perfuzie cu 2-3 mg/
minut (mx. 2000 mg/zi)
() STREPTOKINAZA (n cazul vizualizarii trombusului)
() HEPARINA 100 mg/6h + ACENOCUMAROL 6-8 mg/zi
(se suspenda heparina cind IQ = 25-35%, continund
cu Acenocumarol timp de 6 luni);
7) tratamentul antiagregant plachetar se face Cli ASPI-
,RINA (75-2.50 mg/zi) sau preparate injectabile (ABCIXI-
MAB, EFTIBATIDA, LAMIFIBAN, TIROFIBAN) care au efect
prompt (1'. '/i'atamel1lu/IM.,'l).
8) proceduri de excepie (n caz de eec):
contrapulsaie aortica (este foarte eficienta ca trata-
ment de ateptare)
APTL (eficien\:i imediat = 90%, dar restenozare la
6 luni in 28% din cazuri)
pontaj aorto-coronarian de urgenta.
N.B.: a) durata medie a supravietuirii nu difer notabil du-
pa procedurile chirurgicale comparativ cu tratamentul me-
dical conventional, dar calitatea vietii este incomparabill
b) factori de rau prognostic:
- lipsa ameliorrii dupa 48h de terapie intensiva;
- modificari ECG persistente sau episoade de ische-
mie silentioasa la supravegherea Holter.
C. ANGINA PRINZMETAL
DEFINTfIE: form special de angina instahil prin
spasm coronarian care detem1n ischeme transl11urala
aCUl,) cu alterari ECG pasagere de tip infarctoid.
SINONIME: angor vasospastic, variant angina.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI
1.1. Prezumia diagnostic
1.1.l. Particulariti clinice
angor de repaus, spontan, intens i prelungit (10- 15 '),
survenind n primele ore ale diminetii (eventual cu orar
fix) crize la efort sau emoii (de obicei capacitatea de
efort este pstratl);
adesea aritmii de nsoire care pot delem1ina sincope
(asocierea angor de repaus + sincopa este foarte sugestiva
159
pentru angina Prinzmetal!);
se poate asocia cu aritmii ventriculare severe, moarte
suhita (5-10% din cazuri) sau evolutie spre IMA (20 0k);
adesea factorii de risc sunt nesemnificativj;
fenomene vasospastice extracoronariene adesea asocia-
le: migrelle, fenomene Raynaud;
nitroglicerina este adeseori eficienta.
1.1.2. Particulariti ECG
alte rri de lip infan:toid (supradenivelare ST und Q
de necroz tulburari de repolarizare) ce apar i dispar
odat cu durerea;
monitorizarea Holter relev episoade silenioase de le-
ziune subepicardic (supradenivelari ST);
ECG de efort:
- supradenivelri ST tipice n 1/3 din cazuri
- suhdenive\ari ST semnificative n 1/-:' din cazuri (a-
teroscleroz coronarian asociat)
nom1al in 1/3 din cazuri.
1.2. Confirmarea diagnosticului
Se realizeaz prin reproducerea crizei i alterarilor
ECG la testul cu ergonovin (1 f =0,20 mg) care dedan-
seaz spasm coronarian. Testul se efectueaza prudent, in
doze progresive <0.05 mg n Y cu pauza 10' -t 0,10 mg ~
0,15 mg -t etc. -t mx. 0,40 mg) i sub monitorizare ECG.
avind la ndemin nitroglicerin pentru a cupa criza (prin
injectare i.v. sau intracoronarian).
Efecte:
pozitive: .
- durere anginoasa
. - supradenivelare ST und Q de necroz
red'ucerea coronarografic a diametrului coronarian
cu minimul1l 30%. ceea ce atesta spasl1llll COTOna-
rian ((ro/den S'landard);
fals pozitive: dureri toradce far modificari ECG i co-
ronarografice.
N.B. Coronarografia poate atesta, n afar de eoronaro-
spasm. lezillni stenotiee organice; stenoza critic impune
terapie de revascularizare.
TRATAMENT
Corect tralat, angorul vasospastic are prognostic exce-
lent; n caz contrar. exist risc de IMA i moarle' suhit.
1. SEVRAJUl TABAGIC
Majoritatea pacientilor fiind f1ll11lori, sevrajul ime-
diat, loliil i defilliliv constituie msura terapeutic fun-
damental i care poale pem1ite reducerea progresiv pn
Ia suspendare a medica\iei (n 11 luni)_
2. TRATAMENTUL MEDICAL
Coincide cu al angomlui stabil, cu um1toareie preci-
zri:
 1(,0 BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMI[
U calciumblocantele (Ioate!) sunt exlrem de eficiente n
angorul vasospasli,', de preferint in doza maxim lole-
rat,l; asocierea cu nitralii este benefic;j, mecanismul de
aCliune fiind diferit; se pot asocia i dou calciulllblo-
cante din subclase diferite (dihidropiridine + verapamil
S,HI diltiazem), Atemie! ntreruperea brusc poale da
rehound la ni fedipin i verapamil, dar nu ~i la diltia-
zem! administrarea de duratei a calciul11blocanlelor it-
melioreaz:i prognosticul pe lermen lung;
LJ eficienta nilra\lor in angorul vasospastC se expli,'il ex-
clusiv prin vasodilatatia coronarelor spaslice (deci prin
aclivarea guanilal-ciclazei ~i creterea GMPc, nu i prin
reducerea consumului de 02 miocardic); se asociaz n
cazurile n care cakiumhlocantele nu controleaza simp-
lomatologia;
U rilspunsul la belablocanle esle variahil:
- cazlll:ile de angor Prinzmetal asociat cu leziuni coro-
nariene beneficiaz de lratamenl 11-blocant
n celelalte cazuri, belablo,'ajul neseleetiv poate da
coronaro-constr,ic(ie (x-mediaU\ i agravarea crizelor!
U prazosinul (ul-blocant selectiv) poate fi uliI.
N.B. a) Aspirina n doze mari poate crete frecventa cri-
zelor vasospastice, ueoarece inhiba sinteza PGI2 (care este
coronarodilalatoare). dar nu i n dozele antiagregante de
75-150 mg/zi; se justific exclusiv n caz de asociere cu
leziuni alerosclerotice obstructive;
b) APTL poate fi benefic I1 l'az de leziuni ohstruc-
tive proximale necalcificale univasculare asociate;
c) se va evita medkatia vasoconstrictoare simpatico-
mimetic (inclusiv preparatele endonazale pentru rinoree)
i ergotamina;
d) eficienta terapeutica se afiml clinic, ECG-Holter
i prin test cu ergonovin (efectuat suh tratament),
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Coronarografia este decisiva n cazurile care nu 1'<1s-
I NOI STRATEGII DE TRATAMENT AL BOLII ISCHEMICE CRONICE A INIMII
1) Manipularea lipidelor sanguine
sc:)derea LOL-C sanguin pentru a diminua intrarca a-
cestuia n peretele. arterial;
- creterea llOL-C pentru il facilita trecerea co!cstcrolului
intraparictill spre torentul circulator care l va transporta
la fical spre a fi eliminat.
2) Prevenirea oxidrii LDL i a fonnrii de celule spu-
moase cu agenli anlioxidanti: viI. E, I~-earolen, probucoL
3) Inhibarea monocitelor i macrofagelor cu:
- acizi gra~i (2-3 care inhiba producerea de Icucotrieml B4
(agent ehe-motactic puternic cu rol de activare a monod-
lclor), favoriznd in schimb formarea de Icucolriena Bs
(ClI slab potential chcmotactic); aceti acizi inhiba i
productia de TxA2, interlcukina I i factori aetivatori ai
puncl la tratamentul medicamentos; la pacientii cu Iezi uni
slenotice organice criti,'e asociate, procedurile de revascu-
larizare (APTL sau pontaj aorto-coronarian) pol soh'liona
cazul; cazurile cu coronare normale, f,'!r aritmii ventricu-
Iare de nsotire a accesului <lnginos, au prognostic bun i
necesit doar tratament medical.
D. ISCHEMIA SILl:NIOAS
Monitorizarea ECG ambulatorie (HolLer), ca i testele
de efort ergometric efectuate la coronarieni atestati sali ia
persoane asimptomatice. dar pre-zentllu cumul de factori
de risc, depisteaza numeroase episoade de ischemie silen
(ioasa (uenivelflri semnificative ale segmentului ST), core-
labile Cll o incidenta semnificativ crescutli a mortii subite
coronariene, IMA i anginei pectorale,
Ischemia silentioasa s-ar explica printr-o alterare a
perceptiei durerii; n plus, cu ct nivelul endorlinelor post-
efort ar fi mai ridicat, CII att perceptia durerii ar fi mai
slaba,
Aceti pacienti vor fi supusi unor verificari suplimen-
Iare, n functie de vrs[;), gradul ue solicitare ocupationala,
durata i frecventa episoadelor ischemice si severitatea al-
lerarilor ECG n crizil:
scintigrafie de efort;
ventriculograrie rau ionucleara;
coronarografie (in extremis),
Tratamentul cronic cu betahlocante, calciumblocanle,
nitrai,
antiagregante plachetare ar reduce incidenta IMA
precum i a morii subite,
In eXlremis, n caz de Iezi uni coronariene grave, se
poale apela la APTL sau pontaj aorto-coronarian,
Irombocitelor - toti favoriznd procesul alerosclerotic;
- inhibilori ai macrofagelor,
4) Inhibarea enzimei ACAT (acyl-CoA-acyl-transferaza) e-
sentiala sintezei LDL-C i absorb\iei salc la nivel intestina!.
5) Inhibarea proteinei de transfer a esterilor colesterolului
(CETP) care favorizcaz,)transfonnarea lIDL-C n LOL-C.
6) Blocarea proliferrii i migrrii CMN n zona inlimala a
peretelui arterial cu: inhibitori calcici, inhibilori ECA.
7) Stabilizarea plcii ateromatoase prin creterea rezistentei
la rupere (scaderea lipidelor i maerof~'lgelor i cresterea fi-
brelor de colagen), '
8) Rezecie de ileon pentru Il reduce ahsorbti~ de lipide ~i
colesterol; administrarea intraprandiala de ORLISTAT I cps =
IlO mg/zi (bloc,ml allipazei intestinale) ar putea fi util,
 iFINIIE: necrozi\ miocardic zonal consecutiv
:i oeluzii coronariene acute, de obicei prin tromhoz _ conlinut crescut in lipide
o plac de aterOI11 ulcerat spasm coronarian aso-
1. (alle cauze: vasculit cOfOnarian, coronarit ostia-

spasm prelungit, anomalii congenitale, traumatisme).

...
..- - - - agregate plachetar secundar

" activarea cOllgulrii plasmatice

?ORTANA EPIDEMIOLOGICA: .. vasoconstricl.ie loc.alll. decllln!lt
de TxA 2 plachetar
1area Britanie: 70.000 de spitalizri/an, cu mortalitate
0% n faza acutii + 10% n primul an; TROMIHJS PLACHETAR ROI)
I
I
~omrU1ia: aleroscleroza afecteaza 66,6% din populaia (fibrin + hcmatii) i
i
dulta, fiind responsabil de 61 % din mortalitatea ge- .. -. .1

leral (15% prin IMA);

a.JA: 750.000 de cazuri/an (din 7 milioane de cazuri de
:ICD); mortalitatea il sczut de la 15-30% n anii '60
a 15-10% dup -introducerea UTIC n anii '70 ~i suh
0% odat cu aparitia tehnicilor de revascularizare.
~PEL FIZIOPATOLOGie
Inslahililatea plcii de aterom este consecinta creterii
Itinulului lipidic i reducerii capsulei fibroase n con-
tul unui lumen restant suficient de larg penlru a exista
flux sanguin care, n conditiile transformrii curgerii la-
1,He in curgere turbionar, s delen11ine efect de forfe-
e (traum hemodinamic), cu ruperea plcii i aclivare
chetara, ceea ce iniiaz tromhoza.
Viabilitatea miocardului infarctat este n funqie de:
fluxul rezidllal anterograd - depinde de:
- mrimea,viteza de dezvoltare i stabilitatea (even-
tual
evolutie spre retunelizare) trombusului ocluziv
(obstrucie completa sau incompleta}
- severitatea coronarospasmului supraadaugat;
/luxIII rezidua! retrograd - depinde de fluxul n colate-
rale (proporional cu vechimea stenozarii preinfarct).
Cordul care a suferit un infarct important este supus
or modificri de [onna - remodeJare venLriculanl - pro-
s care afecteaz att ll1iocardul infarctat, ct i miocardul
nalos. Miocardul infarclat (necrozat) este akinetic, zona
ril'erica (de leziune) este hipokinetica, in timp ce mio-
.rdul restant este hiperkinetic - fenomen compensator
entru restabilirea volumului sistolic ejectat) provocat
il de hipercatecolaminemia de reacie, cil i de creterea
TD (datorat akineziei zonei infarctate, deci prin meca-
sm Starling). Ulterior. zona akineti'c devine diskinetic
Figura. 21.1
I'atogenia ocluziei co!"onariene trombotice
prin subierea peretelui cu scderea FEj, miocardul restant
raminnd hiperkinetic - fenomen care se estompeaz odat
cu cicatrizarea; in cazul n care creterea VTD persista, se
dezvolta o hipertrofie regionala compensatorie. Segmentul
infarctat, n afara cicatrizrii far dilat.are, poate suferi u-
neori fie o dilatare acut cu formare de anevrism acut care
se poate nlpe, fie o dilatare lent cu constituirea unui ane-
vrism venlricular cronic.
Dac mecanismele compensatorii (hipercontractilita-
tea !ii hipertrofia) nu sunt suficiente pentru a restabili de-
bitul cardiac - fenomen ce apare la o masa a miocardului
akinetic peste 25% sau la afectarea unor teritorii speciale
pentru functionalitate (ex.: pilierii ...-+ regurgitare) - se dez-
volt insuficien cardiac i chiar oc cardiogen (la ne-
croz peste 40%).
Siderarea miocardic
Defmiie: disflll1c(ie mecanic temporar postischemic a
ventriculului sting care persist dup reperfuzie n ciuda
absenei leziunilor ireversihile (necrozei), dar i a restau-
rarii unui flux coronarian quasinonnal; reprezint o dis-
proportie intre DuxuJ uor deprimat i funcia ma.jor de-
primaltl (Oow-function mismatch).
Consecine clinice:
instabilitate electrica;
deficit hemodinamic (deficit inotrop);
necesar crescut de oxigen.
Explicaie patogenic: restabilirea fluxului coronarian
conduce la suprancarcare paradoxal cu Ca2+ a miofibri-
lelor i la creterea productiei de ROL, consecina fiind
 162 INFARCTtJL MIOCARDIC ACUT

scderea sensibilit{ii/responsivittii miofilamentare; cal-

ciumblocan{ii ar avea un efect favorabil (printr-un meca-
nism neclar); alti factori: afectarea sintezei fosfatilor ma-
aoergici, perfuzia regional heterogen.

Hibernarea miocardic

Dermiie: disfunctie postischemic a ventriculului sting

(hipokinezie, akinezie sau diskinezie) care poate ceda par-
!ial sau total odat cu nonnalizarea raportului aport/nece-
sar de 02. Este de fapt un echilibru patologic precar eare
poate evolua fie spre necroz (prin mentinerea insufkien-
\ei coronariene), fie spre nonnalizare (prin revascularizare),
reprezentnd n acelai timp un mecanism de autocnllare
(se(f~preserl'ati()l1) al unui cord "inteligent" (''smarl heart")
pe principiul "IiUle blood - little work" = "putin plteti -
putin muncesc" (Rahimtoole, 1995).
Explicaie patogenic
Generarea fortei contractile depinde de dou mecanis-
me: tranzitul ionilor de Ca 2+ i sensibilitatea miofibrilelor
la Ca 2 + (responsivitatea).
lJllrastructural, miofibrilele se reduc numeric, iar de-
lritusurile celulare cresc actiunea macrofagelor, favorizind
fibroza.
Destinul miocardului hibernanl este moartea celulara
(pe care nitrilii si calcium-blocantii o pot ntrzia. dar nu
i impiedica), de aceea revascularizatia invazivil (angio- Figura 21.2
plastie sau by-pass) trebuie efectuat cit mai devreme. Dupa Miocardul hibernant
revascularizatie, miocardul i poate reveni imediat sau
r;\mine siderat pentru o vreme (a nu se confunda cu reste- tatde tulburrile de flux care pot duce la subesti-
nozarea). mare n caz de flux redus);
n concluzie, hibemarea pe temlen scurt e.~te lIn me- administrarea de F-18-dezoxiglucoz - reinerea sub-
canism de autoprotecie i de resetare /;1 mininium (dowl1" stanei de ctre zona acidotic (prin glicoliz anaero-
regulation) ca reacie la reducerea fluxului sanguin coro- b) dar viabila poate fi vizllalizat prin:
narian. Funcia VS este alterat la efort, dar i la repaus, - PET (positroncmissiontomography)
nsa reversibila la revascularizatie (miocard viabil). - SPECT (single photon cmission compulcrizcd to-
Practic, se pun dou probleme: mography)
dezavantaj: costul ridicat al aparaturii necesare.
1) Detectarea rezervei contractile
ventriculografia de contrast, ventriculografia radio-
Precondiionarea ischemic
nuclear i/sau Echo-2D detecteaz zonele akinetice,
hipokinetice i diskinetice; Episoadele scurte i reversibile de ischemie umlale de
Echo-2D + perfuzia cu Dobutamin n doze mici (low- reperfuzie cresc ansa supravietuirii in cazul unei ischemii
dosis) care crete motilitatea i ngroa lsistolic zo- ulterioare de durat mai lung:. (comparativ cu situatia n
nele viabile (nu i pe cele necrozate sau cicatrizate) care aceasta survine pe un miocard fr fenomene ische-
apreciaz ansa de ameliorare post-revascularizatie; mice anterioare).
inconvenienle: stimularea inotrop crete necesarul Efectul protectiv ntrzie efectele ischemice letale fr
de 02 (agraveaz ischemia), iar reducerea densitii a anula moartea celular (daC nu se intervine in timp util,
r~-receptorilor limiteaz rspunsul micardic (posibil mrimea zonei infarctate va fi aceeai ca i n cazul ab-
subevaluare). sentei precondiionrii!).
Dei miocardul preconditionat este siderat, acest feno-.
2) Detectarea viabilitii miocardice
men nu este intotdeauna necesar i suficient pentru a in-
scintigrafia miocardic cu radiotrasori (T12ol, Rb82,
duce preconditionarea.
Tc 9'!m Sestamibi) - rezultatul depinde de capacitatea
miocardului viabil de a capta radiotrasorul, deci de Consecine (n cursul episodului ischemic preconditionat):
prezena i densitatea celulelor viabile, precum i de scade incidenta aritmiilor;
penetrana radiotrasoruJui in esutul miocardic (limi- afectarea contractilittii este mai redus.
 TERAPEUTICA MEDICALA 163

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia. diagnostic
1.1.1. Fondul pe care survine
factorii de risc aterosderotic (v. Angina stabil);
precesiune eventuala cu angor instabil (15-45%) = an-
gor de preinfarct (n caz contrar = IMA inaugural).
1.1.2. Factorii precipitanti
eforl fizic nO% din cazuri);
stres (20% din cazuri);
n 50% din cazuri survine n repaus (sau chiar n S0111n).
1.1.3. Triada clinic
1) durere anginoas (poate lipsi la vrstnici, diabetici, pa-
cieni operai) rapid inslalata, de intensitate atroce (deler-
minnd anxietate), iradiind n tol toracele, cu durat lunga
(pesle-30') i rezistenta Ia repaus i nitroglicerin;
2) hTA precoce i tranzitorie, cu bradicardie (= hiperva-
gotonie) sau progresiv, putnd merge pn la oc cu sem-
ne dehipoperfuzie tisular (extremiti reci, tahicardie i
1ahipnee);
in {arc te combinate:
- antero-apical: V3-V5
- antero-posterior (septal profund = IMA n "H"): D~-
aVF + VI-V~
- anlero-Iateral ntins (afectind coronara stng i cir-
cumflexa): aVL-DI-(Dz) + VI-V, + V4-V6
infarctul subendocardic (non Q) prezint expresie ECG
doar n 50% din cazuri:
- supradenivelare ST n a VR
- subdenivelare ST + negativarea undei T n derivati-
ile anterioare sau/i posterioare
i/l/~IIClul venlriculului drept (VD avind masa mult mai
mic fa de VS, infarctul n acest teritoriu este mai
dificil de diagnosticat, n special n caz de coafectare):
- supradenivelare ST n derivaiile drepte: VI, V,R-V6R
V2-V\ (doar dac NU coexist i un infarct inferior
al VS, ace~ta anulnd vectografic alterrile din V2-V,)
und Q patologica (QS sau QR) n V.,R sau/i V4R
infarclul alriaJ este sugerat de:
- supra- sau subdenivelri ale segmentului PQ
- alterri ale undei P
- aritmii atriaL r: FIA, FbA, rilm nodal de substituire,
pace-maker vagabond.
1.2.2. Semnele wnorale
sindrom de miocardocitoliz (semnificative sunt c.re

----
3) hipertermie de resorbie (-+ 38 UC) tardiva (Ia 24-48h), terile peste 2 x N):
conslanl (mx. La 3-4 zile) i durnd n medie 7 zile (pre-
zen\ahiperlem1iei este indice de severitate!);
CPK < 50UI 3-6 h 24 h
simptome hipervagotonice de nsoire a crizei dureroase:
sLbiciune, ameeli, transpiraii reci, greaa, vrsturi, sughi; TGO < 20 UI 8-12 h 24-36 h
modificri cardiace obiective: frectur pericardic pa- LDH < 250 UI 24-48 h 3-6 zile 8-14 zile
sager (pericardit epistenocardic), galop, aritmii. Il.-HBDH < 300 uF 24-48 h 3-6 zile 8-14 zile

1.2. Confirmarea diagnosticului Tabelul 21.1

Variaia nivelului enzimatic n IMA
1.2.1. Semnele ECG pennit:
N.B. a) denumirea de transaminaz tinde a fi nlocuit Cll
Il! confirmarea existentei infarctului (semne directe): cea de aminotransferaz;
unda Q patologic (> 20 ms; Q/R > 1/4) b) troponinele cu specificitate miocardic i rol de
supradenivelarea segmentului ST inhibare a aCtivittii complexului actin-miozin pennit
unda T negativ confirmarea sau excluderea diagnosticului de IMA (inclu-
2l! afirmarea stadiului evolutiv: siv a microinfarctelor), avind specificitate i sensibilitate
supraacul -+ unda T gigant excelenl; pot fi de asemenea utilizate n aprecierea suc-

acul. -+ supradenivelarea ST care nglobeaz i unda T cesului reperfuziei miocardice i n supravegherea post-
= marea unda monofazica Pardee operatorie n chimrgia cardiac.
subacut -+ asocierea celor 3 semne directe sindrom inflamator i de stres:
cronic -+ persistenta undei Q sau/i a negalivarii undei T - VSH crete
311 stabilirea sediului (in funcie de derivaiile in care sunt - fibrinogenul crete
prezente semnele directe): - ct2-globulinele cresc
;n{arcle simple: - Ieucocitoz
- antero-Iateral inalt: D t-(D2)-a VL hiperglicemie glicozurie
- antero-septal: V 1- V3 - mioglobinemie
- antero-Iateral: V4-V6 mioglobinurie (apreciaza ntinderea i prognosticul
- posterior (afectind coronara dreapt): (D2)-D3-a VF IMA: peste 10 x N prezice mortalitate mare).
 164 INrARCTUL MIOCARDIC ACUT
Caracterele markernlui ideal
cardiospecificitate absolut
.absena n mod nonnal din circulaie
rol clinic definit
stabilitate la conservare
uor de msurat
pre de cost accesibil
(Collinson,
2. DIAGNOSTICUL NTINDERII NECROZEI
2.1. Aprecierea clinic - gravitatea complicaii lor
mecanice i electrice poate sugera ntinderea necrozei.
2.2. Aprecierea ECG: corespondena anatomo-elec-
tric este relativa; suma supradenivelrilor ST la eartogra-
fiere (mapping) pare a se corela mai bine cu ntinderea
nenozei.
2.3. Nivelul miocardocitolizei
2.3.1. CPK i izoenzima MB-CPK (fnai specific pentru
miocard) sunt eliberate prompt dup dehut i proportional
cu masa necrozei. Centrul necrozelor masive nu elibereaza
insa enzime, in timp ce reperfuzia crete eliberarea acesto-
ra, ambele situaii constituind surse de eroare; n plus, fac-
lorii extracardiaci (ex.: traumatisme musculare) cresc CPK
(dar nu i MB-CPK); evaluarea curbei enzimatice este mai
precisa dect a unei secvene.
2.3.2. LDJi este util n cazurile evaluate tardiv (LDH I
avind i specificitate pentru miocard).
2.3.3. TGO nu are specificitate, dar are sensibilitate apro-
piat de CPK i LDH, dinamica sa fiind intem1ediar.
2.3.4. Mioglobina crete precoce (Ia 3h), fiind markerul
de elecie al debutului necrozei; atinge maximul la }-18h
~i revine la nonnal dup 2-3. zile; foarte sensibila, dei ne-
specific, eliberarea sa fiind intermitenta (fenomen "stac-
cato"), mai util ar fi unnarirea curbei; valorile peste 10 x
N se coreleaza cu mortalitate crescuta.
2.3.5. Troponinele (cTnT i cTnI) sunt eliberate la cte-
va ore post-IMA, ating maximul la 12-24h i persist de-
tectabile timp de cea 7 zile (cTnI), respectiv 14 zile (cTnT);
lroponina T are specificitate absolut i sensibilitate maxi-
m,l (100%) pentru IMA (inclusiv pentru micronecroze),
nefiind influentata de miol'toliza din efortul fizic major
sali ECV (precum CK-MB); pem1ite cuantificarea necro-
zei i stratificarea prognostica a IMA, identificnd pacien-
(ii care vor rspunde la revaseularizatii (valorile peste 0,2
~lg/\, dei sunt de ru prognostic, indic beneficiu net su-
perior la revascularizatie + heparinoterapie + Abciximab);
constituie noul GOLDEN STANDARD diagnostic.
2.4. Aprecierea imagistic
2.4.1. Echografia pem1ite identificarea zonelor miocar-
dice hipokinetice, a disfunciei de pomp i a cauzelor a-
cest.eia (intinderea zonei hipo- sau akinetice, disfunctie de
pilier cu insuficien mitraI consecutiva, perforatie de sept,
fomlarea de anevrisme). Cuplat cu perfuzia cu Dobutamin
n doze mici permite identificarea miocardului viabil, dar
neful1cional (sideral, hibemant).
2.4.2. Scintigrafia miocardic
TechneliumY'Jm-pirofosfat se fixeaza pe Ca 2 + al zonei
de necroz (dar acumularea n stern, ficat, splin face
greu identificabile necrozele inferioare i transmurale);
1\)98)
[MA = zon "calda", hiperfixant;
Thalium 201 i Technetium99ffi-metil-izobutil-izonitril se
distribuie n ariile perfllzate, zona "rece". afixant fiind
de necroz (valahilla 6h de la debut); ar putea evalua i
miocardul sideral.
2.4.3. Imunscintigrafia miocardic folosete Ac mo-
nocionaii antimiozina marcati eli Iridium III care se fixea-
z electric pe miocardul necrozat (util in special in IMA
non-Q sau asociat cu BRS sau WPW - cind ECG esle
dificil de interpretat).
2.4.4. Angiocardiografia (ventriculografia) radioi-
zotopic evalueaza foarte precis cinetica segmentara, vo-
lumele cardiace i FEj. servind ca metod imagistic de
referinta (un nou C;OL!)E,V S7ANf)AJW). Tehnic: injectarea
initial de pirofosfat duce la fixarea n total.itale a acesluia
pe hematii: ulterior se injecteaza Technetium99m care se
va fixa pe pirofosfatul de pe hematii (nu i n miocard!).
2.4.5. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) u-
tilizeaz radiotrasori care realizeaz cu precizie fluxul co-
ronarian; metoda este scump (necesitnd microciclotron),
dar foarte precisa. servind ca standard altor metode.
2.4.6. RMN pemlle vizualizarea anatomiei cardiace i
identificarea zonelor necrotice i siderate, precum i apre-
cierea gradului perfuziei reziduale. Deplasarea bolnavului
din L'TIC n lahoratorul RMN nu se poate face in s dect
dupa stabilizarea hemodinamica.
2.4.7. Coronarografia precizeaz sediul ocluziei, aria
dependenta. precum i starea colateralelor, fiind metoda
invaziva de referinta.
3. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL
clinic, este utila clasificarea Killip (Tabelul 21.2):
Mortalitate
Cls. Clinic
1 fara tulburari funcionale ale VS 5%
IVS uoara-modcrata (PVSTD :i! 12
II mm Hg, tahicardie. galop, crepitante 15%
la baze)
lVS severa (PVSTD ~ 25 mm Hg,
III 25-30%
crcpitante dcpaind 2/3 inl'.) sau EPA
~oc cardiogcn (hipopcrfuzie tisular,
IV 60-80%
puls t1liforrn. TAs < 90 nun IIg, oli-
guric. extremitai reci i umede)
Tabelul 21.2
Clasificarea Killip-Kimball a IMA
 TERAPEUT1CA MEOlCALA 165

lK'easta nu cuprinde in s insuficienta circulatorie periferi- rioare sunt de regul infrahisiene (cu ritmuri idioventricu-
ca fr staz pulmonar! Iare joase i complexe QRS largi), adesea ireversibile i
hemodinamic: de rau prognostic.
4.1.2. Complicaiile mecanice
Index
Cls. Clinic cardiac PCP Mortalitate IVS -+ EPA;
oc cardiogen;
congestie hipoperf. I/min/m 2 mm Hg
pulm. tisulara rupturi miocardice:
- de pilier -~ insuficiena mitrala acut
1 - - > 2,2 < 18 2,2%
- de sept -'> IVD acut prin DSV hrusc instalat
11 + - > 2,2 > 18 10,1% - de perete liber al VS -+ lamponad cardiac;
[[! - + < 2,2 < [8 22,4% anevrism acut;
[V + + < 2,2 > 18 55.5'!f: disfunqie de pilier -+ insuficient mitral acula.

Tabelul 21.3 4.1.3. Complicaiile tromboembolice

Clasitlcarea KiIlip-Forrester (dinico-hemodinamic~i) lromboze venoase -+ embolii pulmonare;
l.romboze inlracardiace (20-40%) -'> embolii sistemice,
radio logic ICT, staz pulmonar, anevrism; sindrom de debit sczuL
Echo: dimensiunile cavit'i\ilor. PEjVS. contractilitate,
diskinezii. tromhi intraventriculari; 4.1.4. Pericardita epistenocardic (20-25%) - conlra-

Echo-Doppler: regurgitare mitral; indica anticoagulantele cnd frectura pericardic dureaza

ventriculografie radioizotopic; peste ~ zile, lichid peste:; mm sau care tinde s creasc.
ITS (intervalele de timp sistolic) pemlit calcularea 4.1.5. Moartea subit prin:
neinvaziv (fonomecano!:,'Tafic) a FEj (acuratete supe-
FIN;
rioara echografiei!) -+ FEj < 0,30 semnifica gravitate; colaps;
cateterism - parametrii hemodinamici (necesari n caz rupturde perete;
de oc): PAD, PVD, PAP, PCP. BA V total -'> oprire catdiac;
embolie pulmonar masiv.
4. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
4.2. Complicaiile tardive
4.1. Complicaiile precoce 4.2.1. Pleuro-pericardita autoDlun (sindromul post-
infarct Dressler) - 10% din cazuri:
4.1.1. Complicaiile electrice (practic oricare!)
clinic:
bradiaritmii sau/i blocuri:
- durere precordiala accentuat de respiraie
- bradicardie sinllsal (hipervagotonic)
- dispnee
- BSA
- febr cu caracter recurent
_. BA V (gr. I. II, III)
- frectur pleural.
- BIV (BRD, BRS, HBSA, HBSP)
radiologic: semne de revrsat pleuro-pericardic.
- oprire cardiac;
tahiaritmii i extrasistolii supraventriculare: 4.2.2. Anevrismul cronic al peretelui VS (10-15%) -
- tahicardie sinusal aspect inghetat subacut (ECG) + hipokinezie i dilataie
- extrasistolie supraventriculara tromboz inlraanevrismal (echo); radiologic: homhare zo-

- TPSV (5%) nal a peretelui lizereu calcar.

- rbA (10-15%)
- PIA (2%)
- ritm joncional;
aritmii ventriculare:
- extrasistolie ventricular
- TPV (10-40%, mai grava cnd apare tardiv)
- FIV
- FhV (5-20%)
- ritm idioventriclilar accelerat: 60-110 b/min (10-20;(;).
N.B. Arilmiile care apar precoce, pe cord hemodinamic
competent sau moderat afectat, au prognostic mult mai bun
dect cele care apar tardiv. pe fond de disfunctie sever.
BA V din infarctele inferioare sunt de regul suprahisiene,
cu complexe QRS nguste i FY convenabil (40-50 b/min),
de obicei reversibile, n timp ce BA V din infarctele ante-
4.2.3. Sindromul min-umr Steinbrocker = anchiloz
dureroas a umarului stng scleroz retractil a aponevro-
zei palmare tulburari vasomol.orii cu edem consecutiv;
simptomele retrocedeaza spontan, dar recidiveaz frecvenL
4.2.4. Insuficiena cardiac progresiv
4.2.5. Angina post-infarct (de efort sau instabil), dac
survine tardiv (dup o perioad de acalmie) este conside-
rat "de novo").
4.2.6. Recurenta IMA (5%) - apare mai frecvent in
primele 4-6 sptmni i reprezint o complicaie reduta-
hil (exitus in 75% din cazuri); clinic: recidiva durerii,
stare de oc sau EPA.
4.2.7. Aritmiile
4.2.8. Moartea subit (FbV)
 166 INrARCTtJL MIOCARDlC ACUT

5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
PROFILAXIE
A. Alte insuficiente coronariene acute:
angorul instabil
durere anginoas prelungit peste 15' 1. PROFILAXIA PRIMAR (a primului IMA)
- ST subdenivelat patologic und T negativ (ca n
prevenirea aterosclerozei prin coreci a factorilor de risc;
IMA non-Q)
se va reduce LDL-C la valori sub 160 mg/dl (sub 130
- sindrom de citoliz absent (in IMA cresc peste 2 x N);
mg/dl n cazul prezentei a cel putin 2 factori de risc i
angorul Prinzmetal sub 100 mg/dlla coronarienii atestati);
- aspect ECG infarctoid dar pasager (dispare odat cu tratamentul corecl al anginei peclorale;
ncetarea durerii)
coreclia prompt a factorilor precipitanti extracardiaci:
- durere de repaus cu orar fix i durat scurta hipoxia de cauza pulmonar sau anemic
- sindrom de citoliz absent.
- policitemia'
B. Alte sindroame dureroase cardiovasculare: - strile de hipercoagulabilitate;
miopericardita acut aplicarea la timp a msurilor de revascularizaie mio-
- durere asemntoare cardic in cardiopatia ischemic.

- frecat ur pericardic
galop + tahicardie (n caz de miocardit), dar 2. PROFILAXIA SECUNDAR (a recidivei i
- supmdenivelare ST mic, concordant. concav n sus; complicatiilor IMA) - dup !1rauf/wald i Cecil
disecia aortei toracice
OBIECTIVE:
- durere transfixiant asemntoare, dar
- aspect ECG non11al (cind sunt prinse coronarele, mi- 1) prevenirea recurenei IMA i a morii subite;
meaz IMA sau l poate chiar provoca!) 2) combaterea factorilor majori de risc corectabili (HT A,
- puls inegal la cele dou membre inferioare i supe- fumat, DZ, hiperlipidemie);
rioare 3) prevenirea cornp1icaliilor tardive tromooembolice (an-
- suflu diastolic de insuficient aortic acut (diseCia ticoagulante la persoanele cu risc: trombi intracavitari,
proximal) TVP);
T A: colaps tranzitoriu (ct progreseaz diseetia) 4) prevenirea complicatiilor prin identificarea rapid li
- echo (transtoracic i transesofagian), CT, RMN factorilor precipitan\i i rezolvarea acestora;
- atenie! contraindic tromboliza i anlicoagulantele 5) detec(ia prompt a eventualei progresii a coronaropati-
(de aceea confuzia poate avea umlri grave)! ei (angor de novo postinfarct) i iniierea procesului de
revascularizatie.
C. Sindroame dureroase toraco-pulmonare:
embolia pulmonar Medicamente cu eficient probat:
durere toracic. tahicardie, tahipnee, hTA, dar Betablocantele - tratament administrat ct mai precoce
- context emboligen (TVP) (primele 2-3 zile) i continuat mn. 2 ani: METOPROLOL.
- conlra~1 ntre semnele de debit mic i rVD TIMOLOL, PROPRANOLOL n doze eficiente;
- absena semnelor ECG de lMA Antiagregantele:
curha citolizei, scintigrafia i n special angiografia "ASPIRINA 100-250 mgJzi, iar n caz de conlraindicaii
Iraneaz diagnosticul;
"TICLOPIDINA 250 rng x 2fzi; mod de aciune: inhih
pnellll1otoraxul;
agregabilitatea plachetar, scade fibrinogenemia (deci
pleurita acut;
vscozitatea), crete defonnabilitalea eritrocitar; efec-
pneumonia; le secundare: neutropenie (reversibil n 2-3 sptmni
sindromul Tietze; - 1%), diaree (2%), rash (2%); eficient maxim n an-
zona zoster (n special nainte de aparitia erupiei);
gorul instabil.
D. Sindroame dureroase ale abdomenului superior: Anticoagulantele orale '- numai in caz de risc crescut:
hernia diafragmatic; - tromboz intracavitar;
anceslIl subfrenic; - TVP;
ulcerul penetrant sau perforat; - FbA cronic;
colica biliar; - cardiomegalie.
pancreatita acut; Inhibitorii ECA:
coli ca renal; - pentru prevenirea remodelrii defavorabile;
infarctul mezent.eric; - infarct ntins (risc de anevrism) sau n anevrismele
infarctul splenic; parietale atesta le ale ventriculului sting;
porfiria acut. - FEj < 40%;
 TERAPEUTICA MEDICALA l67

- insuficien. cardiac. existenta de UNITATI MOBILE DE TERAPIE INTEN-

() CAPTOPRIL 50-100 mg/zi x mn. 1-2 ani; SIV A CORONARIENI ncadrate cu personal calificat i
() ENALAPRIL 10-20 mg/zi x mn. 1-2 ani. dotate cu:
- monitor ECG
Antiaritmicele - pentru prevenirea aritmiilor fatale -
- defibrilator
AMIODARONA este unicul cu eficient probat n pre-
- oxigen
lungirea sllpravieluiri i.
- posibilitati de intubaie traheal. aspiratie si ventila-
Medicaia antidislipidemiant - corectia dislipidemiei lie asistat
se va ncerca initial prin dieta, obiect; vuJ fiind I'cdu- - dispozitive de perfuzare
ccrca LDL-Csuh 100 mg!dl, a CT suh 180 mg/dl i a sistem radiotelemetric de transmisie il ECa la spital.
TG sub 180 mg/dl, asociind la nevoie medicaie (1.'. Ar-
teriopatia obJilerant arero!icJerolic):
N.B. Recent, s-au introdus in uz defibrilatoare externe
a) Inhibitori; HMG-CoA-reductazei sunt indicai pre- automate, capabile de a identifica episoadele de PbV i de
feren\ial n hipercolesterolemia pura (tip Ha) i n disli- a debita 1-3 ocuri electrice de 300 W/s.
poproteinemia mixt cu predominana hipercolesterole- 1.2. Msurile aplicabile
miei (tip IIh).
b) fihnl/ii au eficien mai mare asupra trigliceridelor 1) Durere suportabil
deCt asupra colesterollilui i de aceea sunt utilizai pre- NORAMINOFENAZON (Algocalmin) 1 r;:; 1000 mg (2
ferenlial n hipertrigliceridemia pur (lip IV) sau disli- mi) sau BARALGIN (Piafen) 1 f;:; 5 mi
poproteinemii mixte Cll predominana hipertrigliceride-
2) Durere violent sau eec
miei. avnd eficien atestala i pret de cosi mai mic.
N.B. Coreetia dislipoproteinemiei nu constituie o sim- PENTAZOCIN 30 mg i.v. sau
pla cosmetizare biologica, ci are efe(~te henefice certe PETHIDINA 50-100 mg i.v. sau de evitat in hTA
clinice (reducerea morbimortalittii i ameliorarea cali- MORFIN 5-10 mg i.v. fara slaza pulmonara
Itii vietii) l;:i coronarografice (probate prin angiof:,rrafie
NITROGLICERIN O,S mg S.l. (amelioreaza perfuzia i !>cadc
cantitativ): stabilizarea placii de aterom, prevenirea
slaza pulmonara), la nevoie n perfuzie (doar medicul decide)
aparitiei de noi plci 'aterosclerolice, stoparea progresi-
XILINA (daca TA > 90 mm Hg i r;y > 70/min) bolus Lv.
ei i uneori chiar regresia/disparitia plcii. Mortalitatea
de 1 mglkgc unllat de pcr[uzie continu 2-4 mg/min (sau
coronarian s-ar reduce cu 2% pentru fiecare scdere de
boluSfepetat 50 mg la 15')
0,10 mg/dl a LDL-C, ca i penlru fiecare cretere de
ATROPIN 0,5-1 ~g Lv. in caz de bradiaritmie < SO/mm (se
0.10 mg/dl a HDL-C. Dei biochimie efectele sunl pa-
cvita Xilina) sau hTA
t.ente la 6 saptmni. medicaia se administreaza mini-
mum 2 ani, dar ar trebui continuat practic toata viata! APSAC i.v. lent (in 5') sau STREPTOK1NAZA n perfuzic -
in [MA atestat.
Tabelul 21.4
E~alonarea gesturilor n etapa prespitaliceasc
a tratamentului JMA
TRATAMENT 1.2.1. Combaterea durerii cu antalgice + sedare prin
administrare i.v. de MORFINA (sau PETHIDIN sau PENTA-
ZOCINA sau NORAMINOFENAZONA) ATROPIN (daC FV
OBIECTIVE: < 60/min sau/j exista hTA - atropina combate efectele
hipervagotoniei consecutive durerii: hTA, hradicardie, gre-
1) calmarea durerii i a anxiet;\lii;
luri, Vrsaturi).
2) prevenirea i combaterea complicatii lor cu pOlentialle-
N.B. NALOXONA este util in tratamentul depresiei respira-
tai imediat: aritmii velltriculare maligne i illsuficiena
torii produs de morfina (0,4 mg i.v.).
acut de pomp;
1.2.2. Oxigenoterapia (efect antiangil1os, antiaritmic i
3) limitarea dimensiunilor zonei infarctizate;
anxiolitic ).
4) repemleabilizarea coronarian a zonei infarctzate.
1.2.3. Prevenirea aritmiilor ventriculare prin admi-
nistrare de XILINA (dac TA este bun i PV> 70/min) 300
1. ETAPA PRESPITALICEASC - este extrem mg inlradeltoidian sau (mai bine) 50 mg Lv. in bolus, ur-
de important. majoritatea deceselor producndu-se n pri- mai de perfuzie 2 mg/min.
ma ora (66%)!
1.2.4. Perfuzie (cateler pe vena bazili.c) cu glUCOZ 5%
1.1. Condiiile eficienei (pentru meninerea venei).
informarea populatiei cu risc i a anturajului cu privire 1.2.5. Tromboliza precoce (STREPTOKINAZA) sub su-
la simptomele IMA, pentru solicitarea prompt a servi- pervizare medical este de mare eflciera (citigul mediu
ciilor specializate; de timp"" 70').
 168 lNf'ARCTUL MIOCARDIC ACUT

1.2.6. Tratamentul complicaiilor - deprimarea inotropismului, cronotropismului. dromo-

dispneea (EPA?) ~ FUROSEMID 20-40 mg i.v. + NTG tropismului.
I mg (2 cp) sublingual; Contraindicati i:
- vrstnici;
bradicardia + hTA ~ ATROPIN 0,5-1 mg i.v.;
- insuficien hepatica;
EsV cu risc (peste 5/min, polimorfe sau n salve) ~ XI-
- insuficien renal.;
LIN 50 mg i. v. in bol liS, unnat de perf1Jzie 2 mg/l11in
- bradicardie sinusala;
(n caz de abord venos dificil, se pot administra 300 mg
- blocuri (BA V sau BIV).
intradeltoidian);
FbV ~ resuscitare cardiac (1'. Ari/miile). 2_1.4. Oxigenoterapie pe sond endonazal. cu 02 u-
midifiat (trecere prin antispumant - etanol 50%), ClI efect
triplu: antianginos, antiaritmic i anxiolitic; la anem ici (HI
2. ETAPA SPITALICEASC se face de preferin < 25%) se recomand transfuzii de mas eritrocitar (cu
1n UNITI DE TERAPIE INTENSIVA CARDIOLOOICA pruden\., pentru a nu induce insuficien ventriculara stng).
(eTIC) - optim: dotate cu statie central de monitorizare.
2.1.5. Limitarea activitii flZice
2.1. Msurile cu caracter general - n ordine:
A. n UTIC (primele 3-4 zile):
2.1.1. Calmarea durerii i anxiettii, avind in vedere Etape: repaus absolut la pat 24-36h, unnat de mobilizare
i faptul c durerea poate detennina: progresiva i supravegheat (micari libere n pat ~ cobo-
(1) hipersecreie de catecolamine (generatoare de spasm rre la marginea patului ~ asezat n fotoliu dte 2h).
coronarian, aritmii, tahicardie, creterea MV02) i Conditie ohligatorie: dupa dispariia durerii i n absena
(2) vasoplegie (soc). aritmiilor. insuficienlei cardiace sau altor complicatii.
Se pot administra: B. n Unitatea de coronarieni intermediar (lImltoarele
"MORFIN 10 mg i.v., repetabilla 15-20' cte 2-4 mg (mx. 5-7 zile), suh monitorizare (nc mn. 2 zile): plimbri n
30-40 mg/24h) - preferabil la bolnavii hipertensivi, hi- jurul patului (in absenta modificarilor FV i TA) ~ la 10
percatecolici, tahicardiei; efectele secundare (hTA, de- zile se spal singur.
presie respiratorie, varsaturi) se combat cu NALOXON N.B. Efectul mobilizarii precoce = previne PATOLOGIA
0,1-0,2 mg i.v.; IMOBIUzARII PRELUNGITE LA PAT:
,1 PETHIDIN (Mialgin) 20 mg i. v., solvind I mi in 4 mi SF :> atelectazii ~ bronhopneumonii;
i
injeclnd repetat cte I mi (4 mg); :> escare;
,1 PENTAZOCIN (Fortral) 30 mg i.v. (preferabila la bolna-
:> tromboze venoase profunde ~ emholii pulmonare;
vii Cll afectiuni bronhopulmonare); :> osteoporoza;
:> hT A ortostalica;
() DIAZEPAM 10 mg (ca anxiolitic) i.v. lent sau i.m.
:> retentie acut de urin;
ATROPIN 0,5-1 mg i.v. pentru combaterea hipervagoto-
:> constipatie;
niei (grea\, vrsturi, bradicardie, hT A) sau METOCLO
:> psihoza de inactivitate.
PRAMID (Reglan) 30 mg Lv. sau THIETILPERAZINA (To-
recan) 1 f = 6,5 rog i.v. 2.1.6. Dieta
N.B. Administrarea cu masca de 02 70% + N20 30% are a) in primele 24 de ore - lichida (cte 200mI/4h):
un excelent efect anxiolitic i analgetic! suclIri de fructe
2.1.2. Prinderea unei vene, plasarea unui cateler i. v. i laple
montarea unei perfuzii de ateptare cu glucoza 5% (SF la ceai
diabet ici) sau solutie polarizant Sody-Pallares' (glucoz slIpe;
10% 1000 mi + KCJ 80 mEq + insulin 20 UI) cu viz n caz de intolerant digestiv (greata, VrSturi) se admi-
nistreaz glucoz 5% 1000 mI.
antiaritmic,i (tratament revenit in actualitate odat cu con-
statarea scderii mortalitaii cu 28% - Apstein, 1997). b) n sptmna 1:
oua moi
2.1.3. Combaterea ari1miilor ventriculare cu risc - piure de zarzavat
EsV (peste 5/min, cuplate. cu fenomen R!T sau polilllorfe) piure de cartofi
sau TPV (lambouri):
budinci
"XILlN 100-200 mg n bolus i.v., unllal de doza de ntre- orez fiert
tinere de 1-4 mgimin (mx. 2000 mg/zi). brinza de vaci
Riscuri: [rucle coapte;
- depresie respiratorie ~ stop respirator (se combate Cll c) n sptmna II - diet aproape nomlala. dar:
Naloxon); reducerea srii, grasimilor, dulciuri lor
- agitatie psiho-molorie ~ confuzie ~ convulsii; hipocaloric la obezi (n rest. - 25 cal/kgc/zi)
 TERAPEUTICA MEDICALA
." :;."' ,.~. " .

excluderea alimentelor greu digerabile: Mod de administrare: 100 mg (10.000 UI) n bolus i.v.,
- leguminoase, varz, ridichi apoi perfuzie i.v. continu cu lO mg/h sau administrare
- sosUfi grele, tindajuri intemlilent 50 mg/4h sau 100 mg/6h.
- conserve, afumaturi, tocturi (pirjoale, mici etc.) Monitorizarea eficienlei biologice:
- carne gras i pete gras teste curente (ieftine, dar nespecifice) care se vor men-
- ciocolata ine la valori 2 x N:
prnzuri mici i repetate. - t.imp de coagulare (Lee-White) sau
Atenie! asigurarea lranzitului este extrem de impor- - timp Howell (de recalcifiere a plasmei) sau
, lanlii, efomll de defecalie putnd fi fatal; se folosesc: - timp de trombina sau
", o MAGNEZIA USTA 5 g )( 3/zi sau - timp de tromboplastin partial activat (TIPA);
o ULEI DE PARAFINA 30 ml/zi sau, n caz de eec, teste speciale (specifice i sensibile, dar costisitoare) -
o clism evacualorie. rezervate cazurilor dubitabile:
- lest anti-factor lIa
- test anlifaclor Xa.
Secventa gesturilor
Efecte adverse:
1. EXAMENUL CLINIC + ECG (mobilizare ct mai redusa) hemoragji (supradozaj) - survin la persoane predispuse
2. REPAUS ABSOLUT LA PAT prin patologia asociat (mai ales la adm. intennitenta);
3. ADMINISTRARE DE SEDATIVE + ANALGBTICE + rromhocitopenie tromhoze arteriale paradoxale (prin
OXIGEN consum de antitromhin III);
4. MONTAREA MONITORULUI (ECG + TA + n reaclii alergice.
5. RBCOLTAREA ANALIZELOR (enzime electrolii) Precauii:
6. PBRFUZIB DE ATEPTARE cu GLUCOZ XlliNA evitarea administrarii n caz de:
- virsta peste 70 de ani (risc de A VC)
discrazii hem10ragice (hemofilie, lfomhocilopeniel
(;.....Utiile eficientei tratamentului
- hemoragii recente inlraeraniene (A VC, traumatisme
1. prompt (ct mai precoce) eranio-cerebrale), medulare sau oentare
2. complex (masuri medicrunentoil.->e i nemedicarnentoase) - insuficient hepatic sau renal sever
3. energic, uneori chiar agresiv (electrooc, asistentii circu- - ulcer activ, TBC aC1.iv, EBSA
lalorie, inlllbatie IIaheah\ + respiratie asistat, electtosrimulare, - pericardit epistenocardic (risc de Lamponad)
corllnarografie, APTL etc.) - manevre de resuscitare recente (masaj cardiac);
4. secvenial (prespitalicesc ~ UTlC ~ reabilitare nlr;t- numaratoarea trombocitelor inaintea initierii terapiei,
~i pos(.~pi(aticeasc) repetat apoi la 3 zile n prima sptmn i saptmnal

5. standardizat (codificat pe etape), dar i individualizat
6. anticipativ (prevenind complicatiile)
2.2 .. Tratamentul de limitare a dimensiu-
nilor infarctului
2.2.1. Anticoagulantele
Scopuri:
10 prevenirea extinderii Irombozei coronariene;
20 prevenirea tromoozei inlracavitare (generatoare de em-
holii sistemice);
3 0 prevenirea TVP (generatoare de embolii pulmonare);
40 adjuvanl al lratamentului de dezobstruc!ie (tromboliz.
APTL), obligatoriu dup rl-PA.
2.2.1.1. Heparinoterapia
A) Heparina standard: HEPARINA SOOICA - complex mu-
copolizaharidic de origine animala.
Mecanism de actiune:
cofadm al anlitrombinei III creia i amplific efectul
de inactivare a factorilor coagulrii - raport de eficien-
ta anti-Xa/anti -Ila (anticoagulant/antitrombotic) 1/ 1;
efect antispastic.
ulterior (sevraj n cazul sc;iderii Cll peste 33,1:,);
reconsiderarea posologiei n cazul asocierii de medica-
mente care cresc riscul hemoragie. (AINS. tidopidin,
antivitamine K, dextran).
Contraindicaie absolut: alergia la heparinal
N.B. Sarcina nu reprezinta o contraindicaie.
B) HeparineJe fracionate (cu greutale moleculara miCii) -
utilizate inil-ial doar cu viza profilactica, tind a fi folosite
din ce n ce mai mult. n scop curativ in sindroamele coro-
nariene acule (n special n angorul instabil i IMA non-
Q), precum i asociat procedurilor de revascularizare (ar
avea i efect stimulanl pentru reendolelizare i antiprolife-
raliv de prevenire a restenozarii).
Particularitati:
efecl predominant anlieoagulant (afinitate mare pentru
anliXa i modesta pentru anIi-Ha);
risc hemoragic inferior (efect slab antiagregant i anti-
lIa);
risc trombocilopenic minor;
NU necesita monitorizarea coagulabilit,ii!
risc alergogen mai redus;
eliminare renala foarte huna (nu se ae.umuleaza);
= administrare subcutanata eficient (hiodi!>'Ponibililale >
90%).
 170 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Preparate: 2.2.2.2. Inhibitorii cii ADP (thienopiridinele)

"NADROPARINA (Fraxiparin) 0,10 ml/lOkgc n bolus i.v.
(\ mi =9500 V anti-Xa, I mg = 90 anti-Xa), apoi s.c.
aceeai doz la fiecare 12h timp de 7 zile;
" ENOXAPARINA (Clexan, Lovenox) I mg/kgc/12h s.c. (1 mI
= 100 mg);
<, DALTEPARINA (Fragmine) 120 UI/kgc/12h s.c. timp de 7
zile (nuc 10.000 VI/zi);
" REVIPARINA (Clivarine) 7000 V anti-Xa n bolus i. v. (peak
de m:tivtate la 10"), apoi perfuzie i.v. cu 7000 C/24h,
ulterior 1750 C/12h s.C. timp de 20 de zile; este utilizala
in special asociat APTL.
N.B. Administrarea subcutanat se face de obicei n pliul . pirim\. Asocierea cu aceasta ar crete eficienta (punct de
abdominal lateral, cu un ac foarte subire (0 = 0,5 mm)
introdus perpendicular.
2.2.1.2. Anticoagulantele orale
" ACENOCUMAROL (Trombostop) se suprapune initial, limp
de 3 zile, peste heparinoterapie (pna se epuizeaza rezer-
vele de protrombin). doza initial fiind de 8 mg, dup 2.2.2.3. Anticoagulantele orale
l'are se reduce treptat pna la doza de intretinere nece-
sara pentru a mentine indicele Quick = 25-35%. respec-
tiv INR = 2-3 (doza trebuie individualizat ~i adaptata
dinamic); alte antkoagulante orale nu sunt folosite la noi.
2.2.2. Antiagregantele
Figura 21.3
Punctele de impact ale medicaiei antiagregante , ABCIXIMAB = Ac monoc1onal himeric (fnlt,rmenl rab
2.2.2.1. Inhibitorii ciclooxigenaxei plachetare
" ACID ACETILSALICILIC (Aspirin) n doza antiagreganta
(75-250 mg/zi) ar re<.juce semnificativ riscul reinfarctrii
i al morfii subite, putnd li administrat chiar din prime-
le ore (are efect prompt), att singur, ct Illai ales asociat
tromholiticului (S1.reptokinazei) camia i-ar crete eficien-
la; administrat postprandial, sub fonn de comprimale
efervescente, pulvis sau capsule enterosolubile, are tole-
ran digestiv acceptabil, iar raportul beneficiu/pret de
cost extrem de favorabil il menine n prim-plan att ca
profilaxie primar, ct i secundar a lMA;
<, TRIFLUSAL - analog sintetic al aspirinei - n doz de
300 mg/8h ar sc,idea de asemenea riscul recidivei, liind
recomandat in special n profilaxia secundara.
" TlCLOPIDINA 250 mg x 2/zi.
Dezavantaje:
- pret de cost ridicat;
- administrare de 2ori/zi (scade complianta);
- risc hematologie (neutropenie, trombocitopenie, mai
rar aplazie) care impune control hematologie bilunar
n primele 3 luni (sevrajul la timp este eficient).
"CLOPIDOGREL 75 mg/zi (doza unicjumalier); avantaj:
tolerant excelent; eficienta coronarian este similar
cu cea a aspirinei.
Indicaia de baz a thienopiridinelor este intolerana la as-
impact diferit - \'. Figura :2 1.3). Thienopiridinele nu sunl
recomalldahile n sindroamele coronariene acute deoarece
ating vrful de efect dup citeva zile; fiind mai bine tolera-
te digestiv, constituie o buna altemativ la aspi.rin in pro-
filaxia accidentelor trombotice.
n DIPIRIDAMOL - recomandat initial pentru efectul coro-
narodilatator, ulterior ~i pentru cel antiagreganl, utiliza-
rea sa este limitat de doze le mari necesare (400 mg/zi!).
incomode (1 tb = 25 mg) i cu risc de furt coronarian
(pe acest efect secundar se bazeaza nsa uti lizarea sa i. v.
ca alternativa sau pentru sensibilizarea testelor de stres
coronarian ).
2.2.2.4. Antagonitii receptorilor GP UblIla
Arterele stenotice, transfon11nd prin obstacol curgerea
laminar n curgere lurbionara, provoaca o traum hemo-
dinamica (stres de forfecare) care activeaza receptorii GP
IIbIHa plachetari. declannd agregarea. Actionnd asupra
verigii finale (Figura :2 / .3), au eficienta superioar aspiri-
nei i thienopiridinelor (care actioneaz a'iupra unei unice
cai). Receptorii de adeziune (integrinele) activati se pot le-
ga de proteinele adezive (fibrinogen, fibronectin, vitro-
nectin;i, fador von Willebrandt) - toate avnd un segment
comlln care se ataeaz la receptorul glicoproteic (GP
IIbIJIa), ceea ce i priveaZ de speci ficitate.
A) Anticorpii mOnOdOl1li aflti-GP lJbJIIa
Ac monoclonal Il1urin
I11U'
rin + Ig umana)
Avantaje:
- efect ultrarapid (semiviata plasmatic de cteva minu-
te. dar persistent pe plachete timp de cteva sptmni);
- blocaj definitiv (revenirea lent se explica prin exter-
nalizarea de noi receptori i formarea de noi plachele);
- prin asociere cu tromboliticele (crora le-ar reduce
doza necesar) ar scadea notabil riscul de singerare.
Indicatii:
- IMA non-Q (in primele 12h);
- angor instabil;
- post-APTL.
Conlraindicaii:
- sngerri active sau recente (suh 6 sptmni);
 TERAPEUTICA MEDICALA
- diateze hemoragice;
- AVC n ultimii 2 ani;
- l.rombocitopenie < 100.000/mm 3 ;
- indice Quick SC;lzut sau tratament dicumarinic recent.
Mod de adminil>irare: 0,25 mg/kgc i.v. in bolus unic ur-
mal de perfuzie i.v. cu ritm de 10 )lg/min timp de 24h.
Precauii (risc de singerare): manevre alraumalice + con-
trolul trombocitelor.
B) Compu$ii peptidici - continind secventa aminoacidica
RGD (arginin-glicina-asparagin), competiioneaz cu fi-
brinogenul pentru legarea de receptorii GP IIbIIIa.
,\ EFTIFIBATIDA (Integrilina) - heptapeptid din venin de ar
pe - 45 flg/kgc n bolus i.v. urmat de perfuzie cu ritm de
0,5 flg/kgc/min; are debut rapid i semiviata scurtli; efi-
cienta este maxima in cursul perfuziei.
C) Compu$ii pertido-mimetici
al parenterali (aciune rapid i scurt, specificitate nalta): Administrare: la 2-3 zile de la debut, ncepnd cu doze
<\ LAMIFIBAN
,\ TIROFIBAN
h) orali (au efect suficient de prompt - cteva ore - pentru 11
li folosii ca medicaie iniial in accidentele acute sau posl-
APTL, dar i n ad1l1inistrarile de durat):
,) XEMILOFIBAN (25 mg x 3/zi x mn. 30 de zile dup epi-
sodul acul i dezobstruare)
" SIBRAFIBAN.
2.2.3. Coronarodilatatoarele
2.2.3. L Nitratii
<\ NITROGUCERINA 15-25 mg (1 f== 5 mg) i.v., n perfuzie
cu 250 mI gluCOZ 5';'" (deci 60-1 00 ~lg/ml), cu un debit
de 10 )lg/min, crescnd cu 5 ~lg/min [a fiecare 5', astfel
nct T As s[\ scad cu 10% la nonnotensivi i cu 30% la
hipertensivi (dar nu sub 90 mm Hg); prelungirea perfu-
ziei continue peste 24h induce tolerant, necesitnd su-
plimentare sau trecerea (la 24-48h) pe preparate long-
acting 1'.0. sau transdemlice (ex.: ISDN 60-80 mg/Zi).
2.2.3.2. Betablocantele - se administreaz,\ de la nceput.
Efecte scontate:
reducerea dimensiunilor lMA;
prevenirea aritmiilor;
reducerea durerii.
Inconveniente:
inotrop negativ;
hTA;
bradicardizant;
BAV.
Conditii:
FV > 60(min (absen\a bradicardiei); .
T As > 120 mm Hg (absena hTA);
absenta dispneei, crepitantelor, galopului (absenta IVS)
i a tulburrilor de conducere a-v.
"PROPRANOLOL IO mg i. v. (solvite n 80 011 glucoz sau
SA administrate n 10' i continund p.o. (n caz de tole-
ral1\a) cu 20 mg/6h; n caz de efecte adverse (bradiari(-
171
mii, hTA. IVS) se recomand GLUCAGON (5 mg din 10'
n 10') + DOPAMINA 5-7 ~lg/min sau/i DOBUTAMIN.
() METOPROLOL 5 mg i.v. n ritm de 1 mg/min, repelabil
la 5' (doza total == 15 mg), iar apoi 50 mg/6h sau nlo-
cuindu-I cu ATENOLOL (aceeai doz) sau TIMOlOL (10-
20 mg x 2/zi) sau NADOLOL (40-80 mg x 2/zi).
N.B. a) n cazul n care nu exist certitudinea stabilitaii
hemodinamice, tratamentul p.o. se ncepe dup 2-3 zile:
b) dac exist dubii asupra tolerantei la I~-blocante,
s-ar putea testa toleranta cu un [:\-blocant ClI efect ullra-
scurt (ESMOLOL i.v.).
2.2.3.3. Inhibitorii BCA
Efecte:
previn disfuncia VS;
reduc riscul anevrismului;
ar scadea mortalitatea imediat i la distan ('" 209;,,).
mici ~i apoi crescnd progresiv n raport cu tolerana, timp
de mn. lan.
Conditii:
TAs 2: 100 n1(11 Hg;
absenta IRA sau IRC.
" CAPTOPRIL 6,25 mg x 2/zi ~ 12,5 mg x 2/zi.
"ENALAPRIL 2,5 mg x l/zi ~ 5 mg xl/zi.
2.2.3.4. Calcium-blocantele: NIFEDIPINA RETARD, VERA-
PAMIL i DIL T1AZEM nu au o eficien cert; au fost lotui
reL:omandale n caz de:
a) angor precoce postinfarcl cu supradenivelari ST n criza;
b) episoade ischemice silentiose, cu supradenivelari ST.
2.2.4. Antiinflamatoarele
" HIALURON1DAZA ar faciiita difuziunea 02 spre tesuturi;
nu s-a impus in uzul curent;
" CORTICOTERAPIA i AINS (Indometacin. Ibuprofen) au fost
propuse n acelai scop, dar ar subia cicatricea; in plus,
AINS ar favoriza spasll1ul coronarian.
2.3. Reperfuzia miocardului infarctizat
Restabilirea nuxului coronarian n teritoriul infarcti-
zat se poate realiza prin 4 metode: tromboliz, APTL,
laser, pOl1taj.
2.3.1. Tromboliza (80% din IMA au ca subl>trat lromboza)
Scopuri:
1 dezobstructia;
2 prevenirea necrozei;
3 prezervarea functiei VS;
4 prevenirea mortalilil.tii imediate (prin aritmii) i tardive
(prin insuficient cardiac).
Momentul ideal: primele l5' (nu mai apare necroza!);
practic, aplicat n primele 2h, ar reduce necroza cu 50%,
iar aplicata la 3-6h, ar reduce necroza doar cu 30%.
Contraindicaii (pentru a evita accidentele hemoragice):
TA> 200/100 mm Hg; ,
172 INf'Al{CTlJL MIOCAl{DIC ACUT
A ve n istoric;
retinopatie diabelic sever;
sindroame hemoragice;
bolnavi sub tratament anticoagulant cronic;
sarcina;
suspiciune de disectie de aort;
interventii chirurgicale recente (ultima lun);
masaj cardiac recent.
Limite:
repermeabilizare complet doar in 55% din cazuri (par-
tiala n 85%);
reocluzia survine n 5-10% din cazuri;
complicatii hemoragice grave (AVC) n 0,5% din cazuri;
acces limitat (40-70%).
Calittile trombolitieului ide...1
1. prompt (efect dezonstruant rapid - in l5-30')
2. eficient (dezobro:lrUc~e completa la lO~ pacien~i)
3. comod (administrahil Lv. n boiuro:)
4. specific (pentru lroll1busul proaro:pI format pe plac ale-
romaloas ulceral, fr efecte sistemice)
5. persistent (efect dezobstruanl mn. 24h)
6. fr efecte secundare (antigenice, hemodinamice, to-
xice) sau interferene (cu medicalia din arsenalul de baza)
7. ieftin (raport beneficiu/pret favorabil)
(Tatu-Chi\oiu 19\)7, Wllile & van de Werf 1998 - simplilicat)
.' STREPTOKINAZA BACTERIANA (SK) ne(.~esit combina-
re Ctl plasminogenul (epuizarea acestuia i limiteaz efi-
cien\a); aplicat initial i.v. (Richteret al., 1960. BOllcek &
MU1lhy, 19(0), a fost relansat prin aplicare intracoro-
nariam) sub control coronarografic (Chazovet al.. 1(76);
ast;izi este aplicat,\ pe ambele ci; eficienta = 35-70%
uezonstrucie.
Mod de administrare: 1.500.000 UI i.v. n 60'.
Dezavantaje:
risc hemoragie major (afecteaz nu numai fibrina, ci
~i fibrinogenul drculant; POr- indur hipocoagulabili-
tat.e benefica pin la un punct);
anridof: EAC (acidul !:-amino-caproic) 5 g n bolus i.v ..
urmat de perfuzie ClI I g!h pn la obtinerea hemosta-
zei) + APRONITINA (antiplasminic);
antigenitate crescut - nu se recomanda repetarea
timp de I an (risc alergic!); n primele 5 zile dup
prima administrare nu este ns riscant;
durat de actiune lung.
Avantaj: pret de cost accesibil.
" UROKINAZA UMANA (UK) IlU este superioar streptoki-
nazei i nu confera avantaje suplimentare (este practic
putin utilizata).
Mod de administrare:
a) clasic: 4.000 UI/k.gc in 10', apoi nc 4.000 Ul/kgc
perfuzate n 60';
h) recent: 1.000.000 UI n 10', apoi nc 2.000.000 UI
n 110' (timp tOlal de administrare = 120').
"COMPLEXUL ACTIVATOR PLASMINOGEN-STREPTOKI
NAZA AN IZOLAT (APSAC = anisolated plasminogen-SK acti-
vating complex) - preasociere SK + acil-plasminogen.
Avantaje:
administrabil rapid n bolus (in etapa prespitaliceas-
c), deci nu necesita perfuzie;
specificitate pentru fibrin superioar fal de SK;
eficient precoce (dezobstructie), ca tPA, dar i tardiva
(mpiedicnd reocfuzia) l'a SK (semiviaa = 105'!).
Doza = 30 mg.
Dezavantaje:
risc alergic (comparabil Cll SK);
pret de cost mult mai mare.
(' ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (tPA) -
Actylise-Bohringer (Alteplase) - activatorul fiziologic al
fibrinolizei este o glicoprotein prezenta n mici canti-
tali in endoteliul vascular; practic este obinuI. prin re-
combinare genica CtP A recombinant).
Mod de administrare:
clasic:
- 60 mg/ora 1. 20 mg/ora II, 20 mg/ora III (total =
100 mg) sau
- 10 mg n bolus i.v., apoi 50 rng/ora 1,20 l1lg/ora II,
20 mg/ora III
;lcceJeral: 100 mg in 90'.
Avantaje:
lrornholitic specific fibrinei cheagului - activeaz plas-
minogenul n prezenta fibrinei, fr a aciona (n do-
ze terapeutice) asupra fihrinogenului circulant, deci
riscul hemoragic este redus;
neantigenic (avantaj fa de SK);
securitale crescut - semiviala = 4' (dispare din cir-
culaie dupa 20'), deci efectul este prompt i de scurt
durat, necesitnd ns administrare prelungilll;
eficient comparabil cu SK (70% dezobstruqie);
sinteza prin inginerie genica permite furnizarea de
mari cantitti.
Dezavantaje:
aritmii de reperfuzie (risc egal cu al cel orI altor trom-
bolitice!), tranzitorii i reversibile (EsV, TPV, FbV)
n primele 24h, provocate de ROL (radicali oxigenali
liberi) care lizeaz fosfolipidele membranei celulare
-+ intrarea masiv a Ca"+ in celule - t contracii mio-
fibrilare; pol fi prevenite prin administrarea de Ca-
blocante + trimetazidina + acceptori de ROL (desfe-
roxamin. allopurinol, catalaz, slIperoxiddismutaz);
. retromhozare posibil (ca i dup ceilalti agenti trom-
bolilici, conditiile locale i generale favorizante fiind
aceleai);
pret de cost extrem de ridicat.
N.B. a) n caz de recidiv n primele 24h se recomand
nc o doz de 50 mg; recidiva dup 24h ar necesita
nc 100 mg (acelai protocol);
b) asocierea de glucoz + insuJinj + K+ (tratament pro-
pus de Sodi Pallares, 1962) la tratamentul trombolitic ar
reduce CII 66% mortalitatea spitaliceasc n IMA (Ap-
 TERAPEUTICA MEDICALA
stein, 1998); expliCll/i!l: in conditii de ischemie, heta-
oxidarea AGL deviaz 02 (deja insuficient) de la oxida-
rea glucozei (cu blocarea oxidrii piruvatului n C02 +
H20 i fonnarea de lactai), ceea ce priveaza miocardul
de ATP, afectindu-i conlraclilitatea i cresc:ndu-i exci-
labilitatea, n timp ce administrarea de glucoZ + insu-
lin + K+ (ca i tratamentul cu trimetazidin) recomul
oxigenul existent spre oxidarea glucozei (optimizeaz u-
tilizarea oxigenului).
2.3.2. Angioplastia percutan transluminal
Asociat iniial trombolizei intracoronariene (Meyer
el al., 1982), ul!erior a fost propus ca tratament iniial
(Harlzler et al.. 1983). Aplicat in primele 4-8h, ar preve-
ni necroza.
Tehnic: se perforeaz zona obslruat cu virful cateterului
(cheagul initial este foarte friabil i se pulverizeaz nepro-
dUCnd emholii). apoi se efectueaz dilataia cu balonalj
(pentru remodelarea lumenului).
Indicaii:
ATS coronarian sever (ocluzii lotale, boal bi- sali
trivascular,oeluzia trunchi ului comun) - infarct ntins,
cu lendint la complicaii hemodinamice severe (oc):
contraindica\iile sau eecul trombolizei (oc, sngen\ri,
tulburri de coagulare, alergie la SK).
Riscuri:
aritmii de reperfuzie;
perforaia arterei (pontaj aorto-coronarian de urgen).
Succes '" 80%; eficienta APTL primar este superioar
trombolizei i mai sigur (risc hemoragie inferior).
2.3.3. Pontajul aorto-coronanan de urgen
Condiie: se efectueaz n primele 4h post-IMA.
Indicaii:
stenOZ rezidual sever post-tromboliz sau post-APTL:
accidentele APTL sau ale coronarografiei (perforatia/
ruptura coronarei);
oc!uzii severe: boal trivascular, ocluzia trunchiului
principal al coronarei stingi.
Se poate combina cu APTL.
Risc operator:
2% n angina stabil operat la rec${;
3-5% n angorul instabil rezistent la tratamentul medi-
camentos (semiurgenta);
6- \0% I1 chirurgia de urgent (lMA sau disecie acut
de aort).
N.B. a) asocierea de NICORANDIL 5 mg/12h i.v. ar fi be-
nefic prin ameliorarea microcirculaiei (Hiroshi, 19(9);
b) tratamentul post-reperfuzie (pentru a preveni reo-
c!uzia) se face cu antiagregante i antldislipidemiante.
2.3.4. Laserul cu argon
Aflat nc in stadiul de experiment clinic. metoda
prezinta riscul perforatiei.
173
2.4. Tratamentul complicaiilor precoce
2.4.1. Tratamentul aritmillor
2.4.1.1. Bradicardia sinusal complica 20-40% din cazu-
rile de IMA; se trateaza doar cnd este simptomatic WV
< 40/min + hTA), cu ATROPINA 0,3-0,5 mg i.v. Ia 510'
(mx. 1 mg); n caz de eec, se apeleaza la ESA.
2.4.1.2. Ritmul joncional de substituire cu bradicardie
se trateaza, cnd este simptomatic, la fel ca bradicardia si-
nusal.
2.4.1.3. Tulburrile de conducere a-v
II) BA V gr. 1 (4-14%) se trateaz doar etiologie;
b) BA V gr. Il tip Mohitz 1 (4- \0%) = bloc suprahisian
(noda!), cu alungirea intervalului A-H:
reducerea sau stoparea drogurilor dromotrop (-): Di-
goxin, I'-blocante. Ca-blocante (clasele A'2 i B3)
ATROP1NA n caz de hipervagotonie hT A
monitorizare (pericol de cretere a gradului blocului!);
c) BA V gr. II tip Mobitz II (bloc in[rahisian, cu alt1l1girea
intervalului H- V) survine foarte rar, dar este adesea a-
sociat cu hlocuri de ramur (bloc bi- sau trifascicular)
i prezint IIisc evolutiv spre BA V gr. m, recomandin-
du-se e1ectrostimulare-demand tcmpomr (pV ~ 60/min);
d) BA V gr. III (5-81r.) de 1 tipuri:
O intranodal, cu complexe QRS nguste ~ rilm jom'-
lional cu rv > 40/min - prognostic bun sub trata-
ment cu ATROPINA
O infranodal, cu complexe QRS largi i rv < 4O/min -
semnifica necroz extensiva, prezentnd mortalitate
ridit.:ata (70%) prin oprire cardiac., oc cardiogen
sau EPA; conduit obligatorie: electrostimulare sec-
venial a-v (ESA-V):
c) Bloc intraventricular (10-20%) - blocurile bifascil'ulare
i mai ales cele trifasciculare (BRS. BRD + HBSA,
BRD + HBSP) PQ alungit. dat fiind riscul de BA V
gr. III, este preferabil sa fie rezolvate prin electroslimu-
Iare de ateptare (ESV sau ESA-V);
O Oprirea cardiacfl:
, ECV (posibil confuzie cu rbV t.:u unde mici); n
caz de eec (oprire cardiac veritahiI):
,. pacing tcmporar noninval.iv transtoracic extern sau
pacing lransvenos (daC electrodul t.:ateter este deja
montat!).
2.4.1.4. Tulburrile de excitabilitate atrial
a) Extrasistolia alrial (50% din cazuri) este declanat de
ischemie i dilatare atrial i nu necesit tratament;
b) TPSV (1-5%) trebuie tratat prompt deoarece tahiarit-
mia accentueaz ischemia:
masajul sinusului carotidian
ADENOZINA 10 mg i.v. sau VERAPAM1L 5-10 mg i. v.
ECV cu wattaj redus (80- 100 W)
ESA overdrive;
N.B. Tahisistolia alrial + BA Veste de ohicei digitalic
i cedeaz la sevrajul digitalei + KCI!
17-4 INr'ARl-TUL MIOCARDIC ACUT
:) Fibrilatia/t7utteml alrial:
{> IBUTILIDA 0.0 I mg/kgc i. v. lent (n 10') sau
{> AMIODARONA 5 mg/kgc i.v. lent (in 15') sau
{> SOTALOL 0,5 mg/kgc i.v. n ritm de 5 mg/min sau
{> DIGOXIN 0,5 mg i.v. + PROPRANOLOL 5 mg i.v. sau
{> VERAPAMIL 60-120 Jlg/kgc n bolus i. v. unnat de per-
fllzie i.v. cu 2,5-5 flg/kgc/min
{> ECV cu wallaj redus (25 W n FIA, 50 W n FbA),
repetat sau
{> ESA overdrive (n caz de posibil intoxicatie digita-
Jid, pentru a evita bradicardia post-ECV).
N.B. n caz de episoade tahiaritmice recurente se impun
anticoagulante!
1) Tahicardia paroxisticiijonctional:
ADENOZINA. VERAPAMIL sau AMIODARONA; n caz de
eec necesit
).- electrostimulare a-v secvenial (ESA-V).
t.4.1.5. Tulburrile de excitabilitate ventricul ar
1) Exlrasislolia venlricu/al" (prezent n aproape 100% din
cazuri!) - EsV cu risc (> 5/min. polimorfe. Cli fenomen
Rrr. n salve repetitive) pot anunta FbV (dei aceasta
poate surveni i subit), de aceea trebuie tratale prompt:
PROPRANOLOL 5 mg i. v. (in absenta bradicardiei i
IVS); n rest:
{> XILINA 100 mg (1,5 mg/kgc) n bolus i.v. administrat
n cursul transportului sau la internare, urmat de per-
fuzie n doz de 50 ~lg/kgc/min (n absen\.a hTA, IVS.
a insuficienlei hepatice i a tratamentului cu propra-
nolol - acesta scade irigaia hepatic, pem1ind acu-
mularea 10xic de Iidocain!) i doar 20 Jlg/kgc/min
(n prezenta celor de mai sus); eficienta = 75-90%;
precautii: relativ contra indicat (riscant) la vrste>
70 de ani, necesit supravegherea atent a efectelor
secundare (agitatie, tulburri de conducere a-v i i-v.
deprimarea contraclilit,\lii);
n caz de eec sau contraindicaii se apeleaz la
,. PROCAINAMIDA 1- 2 l11g/kgc n bolus i. v. Ia fiecare 5'
(pn la o doz cU111ulativ de 1000 mg), unnat de
doza de ntretinere de 20-80 Jlg/kgc/min
sau anliaritmice de rezerv: FENITOINA, BRETILlUM. TO-
CAINIDA, PROPAFENONA, CHINIDINA, FLECAINIDA, MEXI-
LETIN. DISOPIRAMIDA.
,) Tahicllrdia pilroxistic venlricular (TPV). definit ca o
succesiune de mn. 4 bti cu FV > 120/min. apare n
cca 10-40% din cazuri i necesita, n primul rnd, co-
rectia hipokaliemiei (> 4 mEq/I), apoi conduita slabi-
lindu-se n functie de FV:
CJ. FV '" 150/min: lovitur brusc precordial C"thump-
version") ~ ECV sincronizat cu 100 W/s
fi FV foarte mare (nu se poate sincroniza): ECV nesin-
cronizat, cu 100-200 W/s
y FV < 150/min (bine tolerat hemodinamic): XILINA
sau PROCAINAMIDA sau BRETILIUM sau FLECAINIDA
sau PROPAFENONA.
c) FibriJali<1 ventricular (Fb V):
electrooc nesincronizat 300-400 W/s + asigurarea
ventilatiei;
n caz de eec sau de contracii ineficiente (dar n ab-
senta rupturii de miocard):
{> ADRENALINA 0,5-1 mg n 10 mi SF sau
{> CALCIU GLUCONIC 10% 15011;
pentru evitarea recurentei:
1ti corec-tia hipoxemiei; acidozei, diselectrolitemiei, in-
loxicaiei digitalice
lQ BRETILIUM 5 mg/kgc i.v . eventual repetat la 20'.
2.4.2. Tratamentul tulburrilor hemod.inamice
FAZA PRESPITALICEASCA
n caz de hTA + bradicardie (fara crepitante la baze):
aezare n poziia Trendelenburg +
ATROPINA 0,5 mg la fiecare 5' (mx. 1 mg);
n ('<lZ de eec: NaCI 9%.. 100 mi bolus i.v . apoi 50 mI la
5' (supraveghind ca T As s se menin la ccal 00 mm Hg
i s nu apar dispnee sau/i crepitante la baze);
in caz de eec:
" DOBUTAMINA (n caz de paloare periferic)
" FENILEFRINA (in caz de vasodilatatie periferic) .
FAZA SPITALICEAScA
2.4.2.1. lMA necomplicat se monitorizeaz:
clinic: TA, FV. auscultatia pulmonar (crepitante), pa-
loarea extremittilor, diureza;
electric: ECG;
gazometric: PaC02, Pa02, pH.
2.4.2.2. !MA complicat hemodinamic (cu insuficient
de pomp):
1. Monitorizarea hemodinamica este esenial pentru sta-
bilirea conduitei optime:
TA (monitorizat continuu);
diureza (folosind cateler Foley);
hemodinamica central (folosind caleler f10tant cu ba-
lona Swann-Ganz): PVC (PAD), PAP, PCP, debitul
cardiac (prin lemlOdilutie).
Il. Identificarea i comb;lterea factorilor precipitani re-
versibili:
durere;
hipovolemie;
aritmii;
tromboz intracardiac;
hipoxemie-acidoz;
droguri inolrop (-) sau vasodilatatoare (supradozare'!);
tulburri hidroelectrolitice (hipopolasiemie).
III. Atitudinea terapeutica este nuanat in func\.ie de cla-
sa hemodinamic Killip-Forrestier (Tabelul 21.3):
1) Insuficiena de pomp clasa hemodinamic II (con-
gestie pulmonar izolat)
a) fomla uoartl/medie
oxigenoterapie 6 I/min pe sond
 TERAPEUTICA MEDICALA
diuretic: FUROSEMID 20-40 mg/zi i.v.
vasodilatatoare:
- iniial: ISDN 80 mg/zi p.o. sali NTG-lransdennic,\
510 mg/zi
- ulterior (dup 4-7 zile): CAPTOPRIL sau ENALAPRIL.
h) {an1l1l grav (astm cardiac -t EPA):
oxigenoterapie 100% 8 l/min (cu masc sau cort)
intubatie traheal + ventilaie asistat cu presiune
pozitiv (dac Pa02 < 60 mm Hg)
opiaceu (MORFINA 5-10 mg i.v.) sau
dillrelic: FUROSEMID 80-120 mg Lv. (efect n 10-15')
vasodilatator, ales n functie de T As:
(~) TAs > 150 mm Hg -t NITROPRUSIAT DE SODIU
0,5-10-20-50 ~g/kgc/min
(1) TAs = normal -t NTG 10 J..lg/min, cresCnd Cll 10
J..lg la 5-10' pn dispar dispneea i crepitantele sau
T As scade suh 90 mm Hg
y) TAs < 100 m111 Hg -t DOPAMINA 3-5 ~lg/kgc/min
sau DOBUTAMINA (preferabil - inotrop ++, dar mai
putin tahicardizanta si aritmogen dect dopamina)
2-3-20-30 l1g/kgc/min (pina la nonnalizarea TA)
in c"tremis: DIGOXIN/LANATOZID (l/2-1/3 djn doza
curent).
2) Insuficiena de pomp clasa hemodinamic III (hipo-
perfuzie tisular izolat: PCP < 18 mm Hg, PVC < 12
cm H20, fr IVS)
:1) hipoperfuzia uoar - pentru combaterea oliguriei
(consecutiv excesului de diuretice sau/i aportului re-
dus de lichide) este suficient rehidratarea cu NaCI
9%.. 500-1000 mi p.o. lent sau in perfuzie i.v.;
b) hil'operfuzia sever (~oc hipovolemic) - oligurie
(diurez < 30 ml/min sau + semne de hipoirigatie tisu-
Iar: hT A (T As < 80 O1m Hg), tegument.e pali de, ume-
de, reci, cianoza unghiilor, puls tahicardie, filifon11 (FV
> 100/min), ohnubilare, somnolen, agitaie; msuri:
lU oprirea medicaiei hipotensive (diuretice, nitrati, mor-
fin)
2U rehidratare i. v.: iniial - NaCI 9%" sau DEXTRAN 70
sau GLUCOZA 10%, in cantitate de 25-50 ml/min ~
500 mi n 20-30' (n caz de hipovolemie, PVC nu
crete); ulterior, se regleaz debitul dup rezultat:
-., ameliorare (PCP < 18 mm Hg; lC ~ 2,3 1/111in;
=
TAs 100-150 mm Hg) -t oprim rehidratarea
-., staionar -+ se asociaz DOPMINA sau/i DOBU-
TAMINA (vezi mai sus)
-., agravare (apar i semne de congestie pulmonar)
-t se asociaz un vasodilatator (NITROPRUSIAT
DE SODIU 20-mx.SO ~Lg/min sau NTG S-lO-mx.SO
J..lg/min) + DOPAMINA sau DOBUTAMINA.
3) Insuficiena de pomp clasa hemodinamic IV (hipo-
perfuzie tisular + congestie pulmonar, T As < 90 mm
Hg, PCP > 22 mm Hg) - mortalitate 80% prin oc car-
diogen + EPA
Tratamentul ini1ial:
o DOPAMINA 2-5 ~Lg/kgc/min sau DOBUTAMINA 4-10 ~Lg/
kgc/min, ulterior adugindu-sy
175
"NITROGLICERINA iar, in caz de persisten a stazei
pulmonare i a oliguriei
"FUROSEMID 10-20 mg i.v.
n mx. 2h .~e {rece la:
I ~ asistent circulatorie:
-t contrapulsaie aortic (Corday, t970) sau
- by-pa~s al cordului stng
2~ revascularizatie coronarian:
- APTL sau
- pontaj aorlo-coronarian (preferabil n conditii de
chirurgie mini01-invaziva)
::l~ tratament chirugical reparator de urgen:
- corecia perforaiei de sept (m:hidere + tempori-
zare) sau a rupturii de perete
-t implantare de valv.
N.B. n lipsa recanalizrtrii i a interveniei chirurgicale
mortalitatea depeste 80%, n timp ce, in prezena lor,
aceasta scade la cca 50%.
2.5. Tratamentul complicaiilor tardive
2.5.1. Anevrismul ventricular cronic (generator de
insuficien cardiaca refractar, aritmii, trombembolii) -t
anevrismectoI1ue cardiomioplastie (Carpentier). Car-
di()mioplll.\titl const n nlocuirea miocardului partial dis-
trus (necrozat sau fibrozat) cu o auto grefa de muchi sche-
letic (marele dorsal), pregatit timp de 6 sptamni - pentru
a preveni tetanizarea - prin electrostimulare cu frecvena
progresiva lde la l slimul/min pin la 50 stimuli/min);
muchiul scheletic devine infaligabil datorit transfonnrii
fibrelor glicolitice rapide n fibre oxidative de tip mi 0-
cardic.
2.5.2. Pleuropericardita autoimun Dressler
<' ASPIRINA 500 mg/6h sau
o lBUPROFEN 200-400 mg/6h sau
"INDOMETACIN 25-5001g/6h.
2.5.3. Angoru1 postinfarct
" ISDN 30-40 mg/4h;
" NTG unguent/disc;
" PROPRANOLOL 60 mg/6h sau alt I'\~hlocant.
3. REABILITAREA. POSTINFARCT
Scop: refacerea progresiV a performantei cardiace ~i
a capacitaii
de efort a bolnavului, pentru o ct mai bun
reinserie socio-profesionala.
nlocuirea zonei necrozate cu esut cicatriceal se face
lent, in cca 12 sptamlni (n primele 8 saptmni esutul
este mai fragil).
ETAPE:
1. Etapa intraspitaliceasc
Cuprinde totalitatea msurilor de mobilizare progre-
siva, incepind din UTIC i continuind cu scurte plimbri,
efort ergometric progresiv pe biciclet sau covor rulant, Cll
 17(, INI"'ARCTlJL MIOCARDIC ACUT
creterea ulterioar a duratei plimbarilor, inilial numai pe
Ieren plat; n cazul apariiei angorului, aritmiilor sau alte-
rari lor segmentului ST, se va reveni la faza anterioara de
antrenament, ncetinind ritmul i durata efortului, astfel
indt s nu mai apara asemenea evenimente; nu se reco-
mand eforturi care sa detemline depairea frecvenei sub-
maximale (70% din frecvena ventricular maxim confonll
/i)f/nu!ei Aslnl1Jd: FVmll. = 110 - vrsta).
II. Etapa postspitaliceasc
Externarea se face la 11-14 zile in IMA necomplicat.
Dupa externare, se continu antrenamentul progresiv, ast-
fel llCt - n absenta complicatiilor tardive i n prezenta
testelor de efort negative - se permite:
Ia 4-6 sptmni ~ reluarea activittii sexuale;
Ia 6-8 saptmini ~ plimbri pn la 1500 m i condu-
cerea auto pe distane scurte;
PROGRESE TERAPEUTICE I DIRECII DE CERCETARE
1) Noi trombolitice in curs de evaluare
- mUlanii lPA (librinoselectivitale i rezisten superioara
la inhibitorii pla'imatici): rtPA (Reteplaza), n-tPA (Lanote-
plaza), TNK-tpA;
- IlHltami i variante ilie SeU-PA (single chain urokiflase
/.vpe activuLOr): SARUPLAZA (prourokinaza);
- STAFILOKINAZA;
- recombiniln/e himerice ale ac/iva/om/ui plasminogellu-
lui (om - liliac);
- combinalii /rombo!i/ic + Ac ami-fibrin monocJonali
pentru un tratament inlit pe lrombus, deci cu cficiena,
specificitate i rezistena la inactivare (de catre PAI- 1)
crescute: SCU-PA + Ac antifibrina.
HIRUDINA - asociat cu SK, i crete eficienta. dar i
riscul hemoragie;
- DESIRUDINA - analog sintetic al hirudinci preparat prin
inginerie genetica, inhiba direct (far cofactor~ tromhina
(Iihera ~au din lromh) fara a necesita controlul coagula-
bilitii; nu induce trombocitopenie; se administreaza n
holus Lv_ 15 mg n 15', apoi s.c. 15 mg x 2/zi x 9-12
zile;
- ARGATROBAN.
3) Combinatii antiagregant + trombolitic:
- EFTIFIBATIOA + ALTEPLAZA, ABCIXIMAB + ALTEPLAZA
- Ac anti-GP IIblIIa + UROKINAZA.
Ia 12 saptamni -). reluarea activitlii profesionale, cu
schimbarea ,la nevoie a locului de munc sau chiar a
profesiei (dac sunt excesiv de solicitante ca efort fizc
sau/i solicitare psiho-emotionala).
N.B. Coronarogrllfia postinJarct este rezervat cazurilor
cu angor reziduaf, n urmatoarele situatii:
angor de repaus sau la activiti minime (angor invali-
dant);
disfunclie ventriculara stng patent cu FEj = 20-45%
aritmii severe;
IMA non-Q (are tendin crescut la recidiV).
Conlraindicaii:
_. disfunctie severa a VS (FEj < 20%);
- aritmii venlriculare fr angor de efort sau/i anevrism;
- virsta avansat (> 7'5 de ani) sau Iare organice severe
(conlraindicaii generale).
4) Utilizarea carnitinei ar reduce aria de necroza n cursul
episoadelor ischemice acute; n mod normal, camitina se g
sete n membrana mitocondrial, avnd rol de faci.litarc a
innuxului de AGL cu lan lung <.:are, supui intTamitocondrial
bcta-oxidarii, coparticipa la sinteza ATP: n plus, ar facilita
epurarea matricei mitocondriale de acyl-CoA (toxica) aeumu-
lata n cursul episoadelor ischemiee.
5) Revascularizaia minim invaziv a fost preconizata pen-
tru a reduce stresul operator, evitind stcrnotomia mediana. by-
pass-lIl cardiopulmonar i chiar cardioplegia; disecia i prelc.-
V,trea mamarei interne se poate face prin video-Loracoscopie.
l:,'Tefarea realizndu-'!lc prin toracotomie anterioara stng (inci-
zie de mx. 4 cm). mai abordahila tiind coronara anterioara
stnga descendent,. n afara dc situatiile critice (JMA !iOC
cardiogen). se mai practica la pacienii cu disfunctie ventricu-I
Iara seven\. vrstnici boala cerebrovasculara.
6) Revascularizaia transmiocardic prin canale forate cu
laser (lie pc calc epicardica - operator -. fie pc calc cndocar-
dic - ahord percutan transluminal) ar ameliora va~clllarizatia
att direct (prin comunicarea zonei compromise cu sngele in-
travcntricular). ct i prin stimularea angiogcnczci; arl1eliora-
rea toleranei la efort a mai fost explicata i printr-o denervare
locala. Procedeul. propus nca din 1965 (Sen el al.), a fost
temporar abandonat (din cauza raspndirii pontajului), dar re-
lansat n ultimii ani (Mirhoseini & C1ayton), fiind rezervat
cazurilor cu tolerant redusa la efort i care nu pot fi candi-
date la APTL, by-pa~s sau transplant.
 DEFINIIE: creterea presiunii arteriale n circulatia
sislemic,i, indiferent de cauza care o genereaza.
'lMPORTAN EPIDEMIOLOGIC:
. este cea mai raspndita Doala cardiovasculara, cu impact
major pe organele-tinta (creier, cord, rinichi), afecl1nd
cea I (}-20% din populatia generala (40% din populaia
in vnM\ de peste 65 de ani); in SUA exista cea 60 de
milioane de hiperlensivi, HTA reprezentnd cauza de-
cesului n 50% din cazuri;
morhiditatea prin HTA este n cretere (consecinta ns,)
:;;i il cre~terii duratei de viat, precum i a scaderii valo-
rilor considerate patologice);
50% dintre hipertensivi ar ramne nedepista(i, iar pro-
centajul cazurilor de HTA controlaUl terapeutic nu de-
p!)e!)le 25%!
RAPEL ETIOPATOGENIC
HT A esential se instaleaz consecutiv dereglarii me-
canismelor homeostatice ale TA.
Factorii etiologici
factorii ereditari sunt incriminati n 30-60% din ca-
zuri, interventia fiind nsa de tip pQligenic i nu prin
transmisie de tip mendelian (ansa de a aparea HT AE
din parini non-HT A este 3-4%, 20% cind unul dinlre
parinti este hipertensiv ~i 40% n cazul ambilor parinti
cu HTAE);
aportul alimentar de sare ar juca un rol esential, dar se
pare c doar la circa o treime dintre hipertensivi ("sall-
sC'nsilil'C's"), la care dieta hiposodata i salureticele ar fi
foarte eficiente; aceste cazuri ar fi condiionate genetic,
prezentnd anomalii ale transportului transmembranar
tie Na"'; ali mai fost ineriminate carenele de K"', Ca"+ i
Mg2"';
obezitatea crete predispozilia la HTA i amoele la in-
sulinorezistenta (in special la ti~eri);
consumul de alcool (peste 30 ml/zi) - probabil prin
hipersimpaticotonie consecutiva;
fumatul - delennin creteri pasagere ale tonusului
simpatic (favoriznd complicatiile vasculare ale HTA);
sedentarismul, mai ales asociat cu stresul emotiona]
~i comportamentul psihosomatic tip A.
N.B. Cafeaua, de\<ii detennin creteri pasagere ale TA prin
vasoconstricie, tinde a fi disculpata deoarece ar genera
rapid lahirilaxie (n cazul consumului habitual).
Mecanismul patogenic
Nivelul fiziologic al TA depinde de unnatorii /i:/c{ori
hemot!ino/11 ici:
majori
- volumul sistolic ejectat
- elasticitatea marilor artere
- rezistenta vasculara sislemica (RVS) a arterelor mici
de tip muscular;
minori
- volemia
- vscozitatea sngelui.
Nivelul TA este adaptat dinamic la necesitai prin me-
canisme de lip cihemetic n care intervin:
- reJ1exe baroreceploare cu punct de plecare sino-caroti-
dian i canlio-aortic;
- reflexe chemoreceploare;
- 8;slellluJ presor RAA;
- sisteme depresoare (prostaglandinic, kalikrein-kininic).
Posibilittile de dereglare a homeostaziei TA sunt mul-
tiple datorita extremei complexitai a acestui mecanism:
Sistemul nervos central poate interveni att [n cazul
unor Iezi uni organice, ct i [n cazul stresului psihoemo-
lional, In special prin perturbarea activitii modulatorii
asupra centrilor simpatici.
Sistemul nervos simpatic, prin multiplele sale corela-
tii (mai ales cu inima, vasele i rinichii), poate detemlina
iniierea i mentinerea unor valori presionale crescute
n orice situatie care declanseaza hipersimpaticotonie i
descarcari consecutive de noradrenalin - Figura 22. J:
 178 HIPERTENSltJNEA ARTERIALA
SISTEMUL NERVOS SIMPATIC
:~ TAdt DEBIT CARDIAC CRESCUT
Figura 22.1
Rolul sistemului nervos simpatic n patogenia llTA
Transportul transmembranar de sodiu - alterarea sa
detennimi acumularea de Na+ in peretele vascular cu
urmatoarele consecine:
- rumefacti" celulelor endoreliille spre lumcnul vascu-
Iar cu reducerea calibmlui acestuia -+ creterea R VS;
- creterea sensibilitiltii la vasopresoare.
Sunt afectate att transportul facilitat de Na+, elt i
transportul activ prin pompa ionic (care actioneaza
contrar gradientului de concentratie); activitatea acestei
pompe este controlat,\ n special de catre hormol1l1l /1({-
lriuretic secretat ca raspuns la cre~lerea volemiei, re-
lenia de sare i hiperaclivilatea simpatica; inhibarea
pompei ionice de catre hormonul natriuretic scade re-
absorbtia de Na+ n tubul contorl distal (determinnd
salureza); n cazul incapacitatii rinichiului de a excreta
Na+, se produce o cretere a Factorului natriurelic care va
inhiba ATP-aza pompei ionice, cu creterea consecutiva
a concentraiei Ca2+ n celulele musculare netede (CMN),
ceea ce determina arterioloconstric\ie i creterea R VS.
N.B. Conditionarea genetica s-ar manifesta tocmai prin
perturbarea acestor mecanisme.
Hiperactivitatea vascular presorie se manifesta i la
stimulii obinuili neurogeni sau umorali (vasopresina,
noradrenalina, angiotensina II), rezultnd creterea tonu-
sului vascular. Endoteliul vascular are un sistem para-
crin cu efect cert modulator prin secre\ia de ,substante
vasoconstricloare (el1dolelinL/ :: cel mai putemic va-
soactiv cunoscut, declan~ind atl vasoconstrictie, cit i
hipel1rofie miocitara), dar i de sllb.~tan\e vasodilaln-
toare (prostaglandine, EDRF).
Sistemul renin-angiotensin-aIdosteron (SRAA).
Angiotensina II (produsa consecutiv hipersecreiei de
renina de catre aparatul juxtaglomerular n conditii de
hipovolemie) are un efect major dublu:
o vasoconslrictor (direct) - t RVS t;
o stimularea secreiei de aldosteron ~ reabsorb\ie re-
nala crescut de Na+ cu:
creterea volumului plasmatic eficace (expansiune
volemica) ~ De t
creterea react.ivit,\\ii vasculare - t RVS t;
aIteef'ecle:
- anlagonizeaza factorul nalriuretic
vasoconst.rictie a Clrleriolei eferente -+ FO t
- stimuleazll secreia de vasopresina
- stimuleazil hipertrolia CMN vasculare i a cardio-
miocilelor (o) HVS), deci rel110delarea cardiac(\ i
vasculara.
n consecinta, s-ar descrie:
1) HTA hiperreninemic, pre7,enta n special la tineri
cu hipersimpaticotonie i RVS t care nispund bine la
tratamentul cu betablocante i inhibitori ECA;
2) HTA hiporeninemic, prezenta in special la vrst-
nici care rdspund bine 1,1 tratamentul cu diurelice,
ca!cium blocante i alfablocante;
3) HTA normoreninemic, r[\spunzind la perfuzie sa-
lin + Ag II n doua moduri:
* tipul "modulator" -+ diurez exagerat<\ si raspuns
slab la Iratamentul cu inhibitori ECA
tipul "nemodulato,." -+ nu se prodLlce supresia de
reniM i creterea natriurezei i r[lspund bine la
Iratamentul cu inhibitori ECA.
Sistemul vasodepresor prostaglandine-kinine. Re-
ducerea nivelului prostaglandinelor PO 12, PO E2 i PO
F2 (care au efect vasodilatator i natriuretic) favorizeazfl
creterea presiunii 'Irteriale. Kalikreina i bradikinina
intervin in reglarea l1uxului plasmatic renal (FPR) fie
direcl, lie prin inlcl1llediul PO. Prostaglandincle i ki-
ninele au aadar erect vasodilatator i natriuretic, iar
SRAA are efect vasoconstrictor i anlinatriuretic.
Hiperinsulinismul, adesea asociat cu HT AE (n spe-
cial la obezi, dar nu numai), ar avea efect hipertensiv
prin:
- creterea reabsorbiiei renale de Na-f;
- creterea activit.t(ii adrenergice;
- alterarea distribuiei Na+/K'" la nivelul peretelui vas-
cular, cu creterea tonusului vascular;
- favorizarea hipertroFiei vasculare.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Obiective diagnostice (OMS):
1) con!innarea creterii cronice a TA I determinarea ni-
velului acesteia;
2) identilicarea sau excluderea unor cauze de HTA se-
cundara;
3) identificarea i cuantificarea afectarii organelor inta;
4) decelarea altor factori de risc vascular sau a patologiei
asociate susceptibile de a influena prognosticul i tra-
tamentul.
 TERAPEUTICA MEDICALA 179
"','

1. AfiRMAREA EXISTENEI HTA avantajul ca poate depista de a~emcnea inversarea ritmului

nictemeral i varia\.iile periculoase alc TA; in plus, se poate
DifiL:il iniial, cnd valorile TA nesc intennitent i aprecia ~i c1icienta medicaiei.
moderat (de multe ori asimptomatic), descoperirea HTA n mod norn1al. TA atinge valori maxime (i arc variabilitate
poate fi adesea incidental, afim1area diagnosticului ne- maxima) n timpul zilei, minimele tiind nregistrate in jurul
cesitnd minimum 2 msurtori la 3 consultaii diferite (cu miezului noptii (fenomenul de "dipping"); statutul de "dipper"
interval de mn. 7 zile ntre ele); daca ns valorile masu- atcsl<\ se adere a noclurna cu cca 10% a TAs. n special la
rat.e la prima consultaiie sunt mari (> 170/110 mm Hg), virstnici se remare<l uneori o labili tate mai mare a TA diurne
Jlulem considera diagnosticul cert per primam. i comportament nocturn "non-dipper" sau "extrem-dipper"
(scaderi ale TAs noctume cu peste 20/r, din valoarea diuma).
Clasificarea hipertensiunii arteriale Variahilitatea mare diuma. cu cre~leri mari ale TAs i caracter
conform "/999 World !feafth (),:e.Gnisatio/1-fnlernatillnaf "cxtrcm-dipper" se coreleaza cu un risc crescut de AVe. IITA
,. . ociety pf f (vper/ension (Tuidefil1es{iw thc :\fanagemenlll[ renala prezinta adesea un profil tensional nictemeral fiu-a vari-
f Ivpertensio/1 /1 alii (aspect "plat", "tocil"). in timp ce fcocromocitomui poate
avea prolil inversaL
TAs TAd
Categoria
(mmHg) (mmHg)
2. APRECIEREA STADIULUI HTA
Optim < 120 < 80
Se [ace confom1 criteriilor OMS, 1993:
Normal < 130 < 85
Stadiul I - fra modificari organice obieetivabile.
La limita superioar 130-139 85-89
Stadiul 11- necesit. minimum unul din um1toareie sem-
aTA gr. 1 (uoar) 140-159 90-99 ne de afeclare a organelor-linia:
~: --* subgrup: borderline 140-149 90-94 HVS decelabil clinic. radiologic, ECG sau Echo;
ngustare gen~ralizat sau focal a arterelor retiniene
HTA gr. II (moderat) 160-179 100-109 (rO stadiul 1 sau lI);
~TA gr. III (sever) 2: 180 2: 110 proteinurie sau/i uoar cretere a creatininemiei (1,2-
1mg/dl);
HT A sistolic izolat ~ 140 < 90 placa aleromaloas pe aort, carotide, iliace sau femu-
--* subgrup: borderline 140-149 < 90 rale.
Stadiul III - senine de su[eri11l;i patenta il orgallelor-rinlil;
Tabelul 22.1.
cardiace: angor pecloris, lMA;
CI,isarea actuala a unui caz nou se I'ace in functie de media
cerebrale: encefalopatie hipertensiv, hemoragie cere-
primelor detenninari: n cazul n care valorile TAs i TAd se
bral, AVe, AlT;
inl'adreaza n doua categorii diferite, se ia n considerare va-
loarea mai mare. La propunerea {t,'l' ./oinl National ('olII/lli/- oculare: hemoragii i exsudate retiniene edem papilar
IeI', OMS introduce nOi\lnile de "TA optim" .si "TA la limita (FO stadiul III sau IV);
sU[Jcrio;lra a /lormalului" (lligh IJOl1nal). aceiL<;ta din urma cu renale: creatininemie > 2 mg/dl;
posibil risc coronarian. complicaii ale org31lelor-{inUl provocate - cel puin n
Reamintim cteva dintre regulile de haza ale m,lsurarii parte - de HT A:
tensiunii arteriale (dupa Braunwald): - cardiace: IVS;
- certitudinea ahsenei consumului de droguri cu efect hiper- - cerebrale: tromboza arterelor intracraniene;
tcnsiv: adrenergice de lip dedrina sau etilefrini\, consum de - vasculare: anevrism disecant al aortei, arteriopatie ob-
cafea n ora prcced(~nta examinarii. fumat in sfertul de ora lileranl;
prec:edenl; - renale: insuficien renal cronica .
.- Il\ilsurarea se va .efectua cu holnavul n clinoslatism sau
macm' in pozitie scmi~eznda, dupa o perioada de odihna de
mn. 5 '; la pacientii n vrsta de peste 65 de ani. la diahetici 3. STABILIREA TIPULUI EVOLUTIV
~i la pm;oanele anate sub medicaie antihipertensivil., TA se
3.1. HTA benign (HTA "roie" Volhard)
va jn:).sura i in ortostalism (imediat i la 2');
_. la primele consultatii se va masura TA la ambele brate (la evolutie de lunga durat, cu pastrarea ndelungat a ca-
tinerii cu valori crescule se va nu\sUfl\ i la memhrele infe- pacitii de munc., cu perioade de agravare i amelio-

rioare), ulterior se va folosi hratul la care s-au obtinut valori rare;

mai mari;
... atmosfera de calm i ncH~derc va reduce "efectul de halat
alb".
n cazurile incerte. se recomanda monitorizarea amhulatoric
automata (.rBP'!....1 ,1mhll[at()J:v B!ood l'ressure ;\fo/liloring)
timp de 24h, cu masurarea din 15' I! 15'; aceasta metoda are
a<;ocial adesea cu leziuni aterosclerolice care i influ-
eneaz simptomatologia i evoluia .
3.2. HTA malign (HTA "palid" Volhard)
inciden: cea 1% din cazurile de HT A;
patogenia este necunoscuta;
 180 HIPERTENSllJNEA ARTERIALA
poate surveni:
- ca stadiu avansat, cu evolutie accelerat, al HTA be-
nigne;
- ca fomla primara (malign de la nceput) - mai rara.
caractere:
- valori mari ale TA (n special ale TAd)
- particulariti clinice:
o nce\oarea progresiv il vederii orbire brusc;)
O scdere ponderal
Oanemie hemolitic microangiopatic
atacuri ischemice tranzitorii (AlT)
o tromboze cerebrale
encefalopatie hipertensiv
- evolutiv: coafectare renal precoce, Cll evoluie rapi-
d spre lRC
- ro stadiul III-IV
- histologic: microangiopatie trombotic (necroz fi-
brinoid asociat cu leziuni endoteliale precoce ale
arterelor renale. cu tendin la microagregare plache-
tar + depozite de fibrin + migrare a celulelor mio-
intima le cu endoproliferarea lor i ngustarea conse-
cutiva a lumenului).
4. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
Coincide cu diagnosticul diferential:
4.1. Hipertensiunea arterial esenial
Diagnosficatea este dificil, afimutrea cu certitudine nece-
sitnd diagnostic de excludere.
Criterii orientative:
HTAE este cea mai frecvent cauz de HTA sistolo-
diastolic. implicnd cea 70-90% din cazuri;
anamneza eviden!az adesea caracterul familial (agre-
garea familial putindu-se explica atit prin predispozi-
(ia genetic. ct i printr-un mod de viat comun. cu
deprinderi nocive);
debutul este insidios. eventual precedat de HTA "de
granita";
survine adesea pe fond comportamental de lip A (agre-
siv, hipercompetiliv), asociat cu profesiuni suprasoli-
citanle (persoane cu responsabilitti sociale crescule:
personal navigant sau angajat n siguranta ~ircula(iei,
medici implicati n urgente, directori, conlabili etc.);
vrsta depistrii este de obicei la maturitate (tinerii sunt
de obicei suspectati de HTA secundar);
evolu(ie favorabil, in/luentabil prin tratament (evolll-
(i;;l rapid defavorabil, refractar la tratament pledeaz
pentru HTA secundar);
tendin crescut la asocieri (complicaii) aterosclerotice.
4.2. HTA secundar
Prezumia clinic se face pe baza lInm'lloarelor dale:
+ vrsta depistrii este fie sub 30 de ani, fie peste 60 de
ani (ATS);
+ AP adesea semnificative: diabef.ice sau renale (albumi-
nurii sau hematUlii pasagere, GN, infectii urinare. co-
lici nefretice. rinichi polichistic);
elemente clinice sugestive:
- crizele cu cefalee, crampe abdominale. constricie to-
racic. palpitatii, anxietate. paloare. transpiratii su-
gereaz feocromocitom;
- astenia muscular asociat cu mialgii, parestezii, pa-
ralizii intem1itente sugereaz sdr. Conn;
- lipsa pulsului la arterele periferice sugereaz coarc-
tatie de aort;
suflurile abdominale si lombare sugereaz slenoza ar-
terelor renale;
- asocierea hipertricoza + vergeturi + obezi tate suge-
reaza sdr. Cushing;
- rinichiul mare. palpabil sugereaz hidronefroz sau
rinichi polichistic.
4.2.1. HTA de cauz renal
4.2.1.1. HTA reno-parenchimatoas
Constituie cauza cea mai frecvent de HTA secundar
(2-4% dintre hiperlensivi).
Rolul major i complex al rinichiului n homeostazia
TA l face deosebit de vulnerabil. fiind responsabil de
aparitia HT A n nefropati i.
Mecanisme patogenice posibile:
ist'hemie renal consecutiv clamprii arteriolelor de
ctre edemul interstiial in[lamator i de ctre fibroz,
cu aClivarea SRAA;
expansiune volemica prin relen\ie hidrosalin consecu-
tiv fie dezechilibmlui aport/excretie(n IRC), fie unui
dezechilibm glomentlo-lubular;
o reducerea sintezei de substane vasodepresoare (prosta-
glandine-kinine) n marile distmctii parenchimatoase
medulare UITA renopriva).
Afectiuni cauzale mai frecvente:
GNAD, GNC;
PNC scleroatrofic; ..
colagenozele (PAN I SSP evolueaz adesea cu HTA
malign);
nefropatia diabetic;
rinichiul polichistic;
IRC lemlinala;
hemodializa cronic i transplantul renal;
rinichiul mic unilateral (congenital sau consecutiv PNC
unilaterale sau nefritei de iradiere) - diagnosticul pre-
coce umlat de nefrectomie vindec HTA. altfel leziunile
de nefroangiosc\eroz hipertensiv afecteaz rinichiul
controlateral. permanenliznd HT A;
hidronefroza unilateral prin uropatie obstmctiv.
4.2.1.2. HTA reno-vascular
Reducerea fluxului n artera renal poate determina
HTA prin mecanism (roldhlalt (exces de renin consecutiv
ci am parii experimentale a arterei renale).
Cauze:
ateromatoz;
displazie fibromusculara a mediei;
compresiuni eXlrinseci;
 TERAPEUTICA ~EDICALA
tromboze;
emhoIii;
aortita Takayashu;
coarctaie de aort;
stenoza arterei renale post-transplant.
Mecanisme patogenice:
sl.enoz.1 unilaterala a arterei renale determina hiperse-
(Tetia de renin a rinichiului ischemiat cu hiperproduc-
ie de angiotensina; ntrzierea dezobstructiei pemlite
dezvoltarea nefroangiosclerozei la nivelul rinichiului
controlateral, pennanentiznd HT A;
slenOZil hillileral ,. arterelor renale (sau unilateral pe
rinichi unic) evolueaz precoce Cll hiperreninemie i re-
ducerea nalriurezei, ponderea hipervolemiei fiind im-
portant, iar sensibilitatea la inhibitorii ECA modesta.
Prezumia diagnostic:
clinic:
-- vrsta prea tnra (sub 35 de ani) sau prea avansat
(peste 55 de ani) de instalare a HT A
- apariia brusc a unei HT A severe. cu evoluie acce-
lerata. refradara la tratament triplu asociat (v. 'fi'ma-
mentul 117:1) + afectare rapid a funqiei renale I
complicaii ATS viscerale precoce;
- suOuri sistolice lombare sau paraomhilicale
- prbu~irea funciei renale la initierea intempestiva a
tratamentului cu inhihitori ECA
- IesI {annacodillumic: administrarea de Captopril 6.25
mg reduce TA cu peste 50/20 mm Hg.
UlV minutar:i:
- diametrul longitudinal al rinichilor inegal (diferenta
mai mare de 1,5 cm)
- asimelrie si asincronism de concentrare (rinichiul de
partea stenozei concentreaza lardiv, cu imagine pie-
localicealii corect, "prea frumoasa", i nefrograma
persistent (apare si dispare tardiv)
cai excretorii subiri (spastice) homolateral;
activitatea reninei plasmatice (ARP) crescuta - pesle
.,.2 ng/ml/h n singele venos periferic;
scintigrama izotopica renala - ntrz{erea distrihuiei
vasculare a radiotrasorului la nivelul rinichiului de par-
lea stenozei, fenomen accentuat daca se repet la 60'
dUP:1 administrarea de Captopril 50 mg (care scade pre-
siunea de perfuzie glomerulara);
examenul Dappler al arterelor renale - [lux accelerat
turbulent transstenolic.
Confirmarea diagnosticului:
ARP in singele vene; renale ii rinichiului ischemi-
at/rinichi contralateral > 1,5; repetarea probei la 60'
dupa administrarea de Captopril 50 mg constat crete
rea ARP n sngele venos al rinichiului de partea slenozei
Cli peste 150% fa de valoarea bazala (asociat reduce-
rii notabile a TA), iar administrarea de Captopril 25 mg
crete rapot1ul reninemic venos renal/periferic;::: 3 -"
semn de viitoare eficient a eventualului tratament chi-
rurgical de repemleabilizare;
testul cu angiotensina (Kaplan-Si1ah) susine diagnosti-
181
cuI de HTA reno-vascular n functie de cantitatea de
angiotensin necesar unei creteri cu 20 mm Hg aTAd
(N s 8 ng/kgc/min); n HTA reno-vascular valorile sunt
mult crescute;
arteriografia renala selectiva = metoda de referinta
(C;OU)EN S7:'INDARD) - confimla existena Iezi unii ste-
nozante, apreciind tipul, severitatea i extensia i ofe-
rind totodata indicii asupra solutiei terapeutice optime:
- angioplastic transluminala (APTL) n stenozele con-
centrice, singulare sau in boala fibromuscular la ti-
neri endoproleze
- tratament chirurgical in stenozele multiple sau ex-
centrice
hy-pass-ul zonei stenotice
O reconstructie n boala fibromusclllar
O nefrectomie n caz de rinichi atrofie.
angioscan.ner-ul spiralat: metoda combin o investiga-
tie tomodensitometric cu angiografia pe cale venoas
(reconstructie tridimensional unnat de cliee tardive
urogralice); pemlite o excelent analiz calitativ i can-
titaliv a at1er~lor renale;
testul de inhibiie farmacologica a an.giotensinei prin
administrare d~ Saralazin [-10 mg (0,05-5 mg/kgc/min)
i. v. - scade TA cu peste 30 mm Hg prin competiie cu
angiotensina (sensibilitate modesta, metoda este practic
ieit din uz);
4.2.1.3. HTA reno-endocrin
Hiperreninismul primar survine n context tumoral:
,) Reninomul (sindromul Robert~on-Kihara) este o tUl110r
fonnat din celule juxtaglomerulare secretante de reni-
n; dei are aparena unei HT A maligne (T Ad ;:: J 30
mm Hg i ro st. III-IV), nu evolueaz cu afectare re-
nala major; TA este sensihil la r~-blocante i inhihitori
ECA (dar nu i la diuretice); exereza tumorii este salu-
tar.
) Nefroblastomul (tumora Wilms) poate evolua uneori
Cll HTA; exereza chirurgical este necesar (chiar dac"
este tardiva, metastazarea fiind precoce) din cauza fe-
nomenelor compresive.
4.2.2. HTA de cauz endocrin
4.2.2.1. Feocromocitomul
Defmiie: tumor care se poate dezvolta oriunde exist
slructuri cromafine (90 0k, n medulosuprarenala, 97% in-
traahdominal), cauzind 0,5-1 % din totalul cazurilor de HTA;
rareori este malign; poate avea caracter familial, dezvol-
tndu-se fie izolat, fie asociat cu alte tumori endocrine
(neoplazia endocrin multipla - .Hl~~V tip .?) sau cu alte
tumori ale sistemului APUD.
Prezumia diagnostic: tabloul clinic se poate prezenta
sub Illai multe fonne:
asimptomatic in 2%. din cazuri;
HT A malign. cu evoluie accelerat spre IRC;
HT A pennanenta (sistolo-diastolic) paroxisme cu o
simptomatologie (50;(. din cazuri) pseudohipertiroidian
(transpiratii, exoftalmie, scadere ponderala) hT A or-
 182 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
tostatica;
HT A paroxistica (35-45% din cazuri), acompaniat ini-
\ial ue triada cef,1lee + Irill1spir<l(ii + lahic::lnJie, se poale
nsoi de anxietate, tremurturi, palpitaii, dureri toraci-
ce i abdominale, greaa i vrsaturi pe fond de scuere
ponderala; accesul poate surveni spontan sau provocat
de I~lctori declanatori:
.- palparea zonei lombare
eforl fizic (inclusiv nalere, miqiune, defecaieI
-- hipel'ventilat ie
- stres
- abuz alimentar
- abuz de alcool sali/i nicotin
-- hipoglicemie
- dureri colicative
- administrare de substante de contrast, hislamina, sa-
ralazin, glucagon, amine simpaticomimetice (inclu-
siv intranazal), nitroglicerin, antidepresive triciclice.
Sfritul crizei este marcat de astenie (epuizare) hTA,
bradicardie.
N.B. Monitorizarea amblliatorie a TA poate indica profil
nietemeral inversat.
Confirmarea diagnostic ului:
catecolamine libere urinare crescule peste 0.1 mg/24h
(pot ajunge Ia 10 mg/24h) = examenul-cheie;
cataboliri catecolic.:i urinari crescllti:
-- lJletanefrin + n0l111etanefrin peste 1,2 mg/24h (pot
ajunge pn la 100 mg/24h!) =IesI .I'creening
- acid vanil-mandelic (A VM) peste 6,5 mg/24h (poale
ajunge ["ln la 600 mg/24h!)
Atentie! naintea doz,irilor este necesar o perioad
de mn. el zile de sevraj medicamenlos (w(]sh-out) de-
oarece unele droguri (diuretice, fI-blocante, inhibitori
MAO, cIonidin) afecteaz sinteza sau/i metaholis-
mul catecolaminelor. iar altele (tetraciclin., erilromi-
cina, chinidin, clordelazin, suhstan~e radio-opace)
interfereaza Ouorometric dozarea; urina se recolteaz
pe acid aeetie glacial i se conserv Ia rece.
('utecolamine plasmatice crescute (mai putin sensibile
decit explorarile urinare deoarece prezint variabilitate
instantanee):
- adrenalin peste 100 pg/ml
- noradrenalina peste 500 pg/ml;
leste famwcoJogice:
- de inhibitie cu FENTOLAMINA (~-blocant ClI aciune
rapid)
5 mg i.v. rapid ~ scade TA n feocromoci-
tom cu peste 35/25 m111 Hg (fr a modifica valoarea
catecolaminemiei n
- de provocare ClI HISTAMINA 0,05 mg i.v. ~ crete
TAs cu peste 70 mm Hg i catecolaminemia cu peste
3 x N (recoltare dupa 10'); criza se cupeaz apoi cu
Fentolamina
- de excIudere cu CLONIDINA 0,3 mg p.o. ~ reduce
semnificativ catecolaminemia (recoltare la 60', 120'
i 180') n HTAE, dar nu i n feocromocitom: inhi-
ba simpaticul central, nu i MSR (tumora IlU este 1-
nervat.a).
Diagnosticul topografic:
oricntati\':
- dozarea catecolaminelor plasmatice:
o lUll10rile MSR = feocrOll1ocitom (singura care se-
crel,'! predominant adrenalin)
O lumorile extra-MSR = paragangliom (secreta ex-
clusiv noradrenal in)
- dozarea catecolaminelor etajal n vena cav;
i magistic:
1" eehografic: llll110rile Cll 0.2 2 cm
2" lomografia computerizata abdominal: tL/morile .:u
o .2 I cm (tumorile toracil'e paravertebrale posterioare
se pot evidenia radiografie)
)" <lrleriografia renala: identific tUl110rile MSR cu o
sensibilitate intre echografie si computer-tomografie.
dar substana de contrast poate declana paroxismul
(chiar cnd arteriografia este sele.:tiva)
.f" scintigrafia cu radiolTi'l.mr specific MIBG (meta-
iod I3I-benzil-guanidil - analog guanetidinic"l: consti-
tuie metoda de referin\ (identific i tumorile extra-
SR).
4.2.2.2. Hiperaldosteronismul primar
Defmitie: sindrom detel111inat de prodm;erea excesiva de
aldosleron de ctre zona glomerulara a CSR, independent
de sistemul RAA.
Apare ca o consecint a unui adenom solitar corticosl/pra-
remlfilm (sdr, ('ofln) in 21.1 din cazuri, li lInei hiperp/azii
CSR bilaterale n 1;.1 din cazuri sau - n mod exceptional
- a unui carcinom corticosufJrarenillian.
Rapel patogenic - hiperaldosteronismul determin:
reilhsorh(ie Il/bulanl excesiva de Nil+ -~ hipervoJemie,
hiperreactivil.ate vascular, HT A + supresia secreiei de
renina (Na+ nu crete peste 152 mEq/1 datorita altor
reglalori l'a peptidul nalriuretic = fenomen "de sC[lpare"j;
excrelie IUhulimi excesiva de K+ i H+ ~ astenie IllUS-
eular~ miaslenifornl i pareze,;parestezii, hiporellecti-
vitate, arilmii, akaloz,\ melabolj<;, poliurie (de aceea
nu apar edeme).
Prezumia diagnostic:
Ilipcrkaliuric (> 30 mEq/24h) + hipokalicll1ie :\.5
mEqfl);
a1calol. + scderea rraciei ioni/.arc a Ca 2+;
mai rar. hipcrnatrcmic (N == 1:'5-155 mEq/l) + hipcr-
natriurie (N == 50,,220 mmoI/24h), dar raportul ur;nar
Nil+/K+ este ntotdeauna inversal (N > 1);
hiperaldosteroncmic (> 35 pg/ml) + hiporcnincli:lic (ARP
< 2 mg/Illl/h) cu raport aldo"teronemie(pg!ml)/ARP(mg/
ml/h) > 400; reeoltarea va fi precedat de sevraj medi-
camentos, dieta nonnosodat i supliment de NaCI (1
g/zi) timp de 3-4 zile + repaus la pat timp de 6h;
lest terilpetltie: SPIRONOLACTONA 400 mg/zi x 5 sp
tfll11ni nomlalizeaz{1 valorile TA (dar ~i n HTAE poate
fi eficient).
Confmnarea diagnosticului:
caleterisl1lul cav (cu recoltare de snge la nivel supra-
renal i dozari hornlOnale + lleoografie);
 TERAPEUTICA MEDICALA
echografia, compurer-romografia !-ii RMN confiml di-
agnosticul i di feren\iaZ adenomul de hiperplazie;
scinrigrafia cu [131-coleslerol (substant captat de tu-
mara suprarenalian) - dup blOcarea tiroidei (cu lod)
i il restului parenchimului suprarenalian cu Dexameta-
zona - localizeaz tumori le in 88,1: din cazuri.
Diferentierea adenomului de hiperplazie (important
deoarece adenomul beneficiaz de excizie chirurgical) -
n arara datelor oferite de metodele imagistice, se practic:
dozarea IS-hidroxicorticosteronului (crescut doar n caz
de adenom - peste 100 ng/m\);
testul la CAPTOPRIL 25 mg p.o.: nu modifica aldostero-
nemia la 2h dupa administrare n caz de adenom (o
scade n schimb in caz de hiperplazie CSR, dar i la
subiecii normali);
lestu! postural: dupa 8h de ortostatism, aldosteronemia
scade n caz de adenom i cre:$te in caz de hiperplazie
CSR (i la suhieqii nomlali).
4.2.2.3. Sindromul Cushing
Definitie: expresia clinic a excesului de homlOni corti-
.costeroizi indiferent de lauz.
Rapel etiopatogenic
.J Clasificare:
sindroame Cushing ACTH-dependente
hipofizar (70% din cazuri = hoala ClIshing): prin
hipersecretie de ACTH (adenom hipofizar corti-
cotrop) sau CRH (hiperplazie hipofizar~l)
- ectopie (15;'" din cazuri): tumori extrahipofizare
secretante de ACTH sau CRH (de obicei evolund
ca sindroame paraneoplazice - ex. n cancerul
bronhopulmonar)
- iatrogen (exceptional);
sindroame Cushing ACTH-independenle
tumori suprarenaliene henigne (adenom in 10%
din cazuri) sau maligne (carcinom n sub 109'(; din
eazllfi)
- iatrogen: supradozaj de glucocortieoizi.
.J Mecanismele HTA
o exces de mineralocorticoizi: mai marcat n fOffilele
neoplazice, in care de obicei ARP este supresata:
o efect glucocorticoidic:
- efect minim de tip mineraloc0fticoid
stimularea SRAA (prin creterea produciei hepa-
tice de angiotensinogen)
LTeterea sensibilittii vasculare la vasopresoarele
endogene
- scderea sintezei mediatori lor vasodilatatori <PG,
kinine)
- creterea debitului cardiac.
Prezumia diagnostic: HTA (doar n 75% din cazuri) +
obezi tate facio-troncular;
modificari cutanate: pletora, vergeturi, hirslItism;
osteoporoz;
astenie muscular;
hiperglicemie.
183
Confirmarea diagnosticului:
) Metode biologice:
'* confimlarea hipercortizolismului
- hipercortizolurie (N < 100 ~Lg/24h) = test scre-
ening (nonnalilatea sa exclude hipereortizolismul)
- hipercortizolemie (N < 25 Ilg/dl) - nom1alitatea
nu exclude hipercortizolismul, de aeeea se do-
zeaza repetat, la 4-6h Un sindromul Cushing se
pierde ciclul nictemeral);
'* stabilirea etiologiei
- dozarea ACIH hazal (crescut n fonnele ACTH-
dependente)
- testul de supresie cu DEXAMETAZON:
* administrat I mg la ora 23, scderea cortizole-
miei matinale infimla sindromul Cushing
* administrat 8 mg )< 2 zile, cortizolemia nu este
inlluen\at in sindromul Cushing i scade n
boala Cushing (dar si la subiectii nOllllali);
'* stabilirea sediului leziunii ~ dozarea selectiva a
ALIH prin cateterism de sinus pietros inferior n
boala Cushing.
) Metode il11agistice:
(+ echografi'a abdominal (evideniaz lumorile SR);
(+ CT sau, mai' bille, RMN hipofizar (deoarece 90%
dintre adenoame au 0 < I em);
(+ seintigrafia cu 1L\ Lcolesterol (poate localiza i \esu-
tul corticosuprarenalian ectopie);
<- Rx sau CT toracica in caz de tumori eXlrahipofizare
ACTH-dependente (paraneoplazice).
4.2.3. HTA de cauz cardiovascular
4.2.3.1. Coarctaia de aort
Deftnitie: malformatie congenitala caracterizata prin HT A
in jumtatea superioar a corpului, cu HVS i circulaie co-
lateral compensatorie arterial toracic consecutiva; aso-
cierea persisten!ei canalului arterial sau/i a foramen ovale
poate favoriza HT AP prin llux crescut stnga-dreapta.
Diagnostic:
din ic:
o asimptomatic (majoritatea cazurilor) sau
o sindrom hipertensiv (jumatatea superioar a corpului)
cu ceCalee + epistaxis + amccli +
- circulaie colaterala toracic
- pulsaii inlercoslale sau periscapulare
- freamat suprastemal
- sullu sislolic subclavicular/interscapulo-vertebral
- sullu continuu ntercostal
O HT A (mai mare la bratul sting dect la cel drept) +
puls radial putemic
o hT A si puls slah la femurale (parvlls et tardus);
EeO: HVS 4 BRS (la copii HVS + HVD!);
Echo (inclusiv Doppler): evideniaz HVS, precum I
stenozele vasl'ulare;
Rx:
o HVS
 18-1 HIPERTENSIlJ:\EA ARTERIALA
o Ao ascendenl dilatat + dilat.a(ie pre- i poststenolica
o eroziuni costale (semnul Rosler)
o amprent la examenul barilat al esofagllllli;
cateterism + aortografie (C;O/)/iN S":'LW)AIW):
sediul i ntinderea stenozei
o gradientul presional
o circulatie colateral<i (angiografie prin substraqie di-
gital)
O Iezi uni coronariene asociate
o alle malformatii asociale: stenoz aorticl' (bicuspi-
die), persistenta canalului arterial, defect septal ven-
lricular, transpozitia marilor vase.
Complicatii:
1. insuficient,i venlricularll slIng;
2. endocardit bacteriana;
3, disec(ie de aorta -l> ruplura aortei;
4. hemoragie cerebral (in cazul asocierii cu anevrisme
cerebrale ).
4.2.3.2. BA V gr. III: bradicardie extrem -l> HT A Cli
diferentialil mare (cu efecI compensator parial asupra
dehitului cardiac).
4.2.3.3. Insuficiena aortic (HTA cu diferenial mare).
4.2.4. HTA de cauz medicamentoas
Medicamente care. n administrare cronica, pot crele
valori le tensionale:
o corticoterapia;
O sleroizii anabolizanti;
o estroprogestativele (inclusiv anticoncep\ ionale);
O simpaticomimeticele (inclusiv EFEDRINA sub fOllna de
pC<ifuri decongestionante nazale);
o amfetaminele;
o <lntiinflamatoarele nesleroidiene;
o antidepresivele tricidice;
(\ eidosporina;
O eritropoielina.
5. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
5.1. Complicaiile cardiace - cardiopatia hi-
pertensiv: asociaz h ipe rl ro fie ven I ri eLI Jani (iniial
concentrica sau predominant sertal. lardiv excentliica, dila-
t<ltiva) cu insuricienlil corol1arian cauzat att de ravo-
rizarea Iezi uni lor alerosclerotice ale coronarelor mari. Ct
~i de ll1aldistrihutia microcirculatiei, creterea masei mio-
cardice nelnso\ndu-se de suplimentarea retelei capilare prin
vase de neofonl1atie. Initial. hipertrofia compensatorie se
insotete de prezervarea functiei cardiace. ulterior aceasta
esle afeclat, Illai nti prin alterarea functiei diastolice, ri-
gidizarea masei ventriclliare (prin creterea masei muscu-
lare, fibroza interstitial i diminuarea volumului cavit.lii)
delelll1innd scderea relaxrii i umplerii diastolice (sc
derea volumului tem1inal diastolic); ulterior esle afeclal
i functia sistoliea (inotropisll1u\); n rinal. se poate ajunge
la aspect de cardiomiopatie dil:'llaliv,i !Jipokinelic;l,
manifestal prin insuficient cardiac, arilll1ii i fenomene
,':c.;.<,'".
ischemice silenlioase sau dureroase (inclusiv infarct). De
aceea, regresia HVS prin medicaie antihipertensiva COI1-
stituie un obiectiv prioritar; dei majoritalea acestor medi-
camente ar putea reduce masa ventricul ara, doar diureti
cele kalium-economizatoare i inhibilorii ECA ar reduce
i fibroza interstitial (nu numai masa miocifar).
5.2. Complicaiile renale - nefroangioscleroza
hipertensiv: avind ca substrat leziuni de hialinoz ~i
scleroza glomerulara, dar i alrofii tuhulare i scleroz in-
lersti(ial,i, poate conduce la IRC (responsabil de 20% din
uecese); detem1in hematurie microscopica. microalbumi-
l1urie, ulterior scderea capacitatii de concentrare i redu-
cerea c1earance ului creatininei.
5.3. Complicaiile cerebrale
Traumatizarea hemodinamica produsa de creterea re
gimului presional favorizeaza dezvoltarea precoce a ale-
rosclerozei, prodllL'erea de microanevrisme prin ne(.Toza fi-
hrinoid,i a mediei i pierderea capacitaii de autoreglare a
circulatiei cerehrale, producind:
5.3.1. Hemoragiile cerebrale i cerebro-meningee
5.3.2. Ramolismentele cerebrale (dezvoltate pe ulce-
ratii ateromatoase) sau ischemice (n condiiile prhuirii
T A pe fond de ateroscleroz cu ngustarea consecutivli il
IU1l1enului).
5.3.3. Atacurile ischem.ice tranzitorii (AIT): dei re
versibile (in 24h), anunta un accident cerehrovascular ma-
jor ulterior (in In din cazuri).
5.3.4. Encefalopatia hlpertensiv: avnd ca suhstrat e-
demul cerebral. apare n special in HT A mal ign, mani-
restndu-se prin ceTalee intens,i, grea,\, vilrsturi. convul-
sii tonico-c1onice; edemul papilar i retinian la examenul
fundului de ol'hi confilll1 diagnosticul.
5.3.5. Retinopatia hipertensiv
5.4. Alte complicaii vasculare
5.4.1. Arteriopatia obliterant a membrelor infe-
rioare
5.4.2. Anevrismul disecant de aort
5.4.3. Rupturile vasculare Cli hemoragii exteriorizale
consecutive (epistaxis, hematemeza, meien, hemoptizii)
5.5. Complicaiile metabolice: insulinore-
zistenta i diabetul zaharat tip 2.
6. STRATIFICAREA RISCULUI PENTRU
CUANTIFICAREA PROGNOSTIC
Strategia lerapeulica actual.' confoml recomandri lor
OMS i ale Societfilii [11Iemariol1i1Je de HTA (1999) nu
mai ahordeaz prohlema doar din punctul de vedere al
nivelului TA, ci in contextul complex al factorilor de risc
vaseular, ceea ce pe1111ite stratificarea n 4 niveluri de risc
n functie de posibilele evenimente majore cardiovascll-
 TERAPEUTIcA MEDICALA. 185

FACTORI DE RISC CARDIOVASCULAR AFECTAREA ORGANELOR-INT PATOLOGIE ASOCIAT

1. Factori care stratific riscul: () HVS (Rx, ECG, ec11o) atestat; Boli cerebro-vasculare
nivelul TAs i TAd (gr. 1-3); () proteinurie sau/i uoar hipercreati- AVC ischemie (stroke);
brbai> 55 de ani; ninemie (1,2-2 mg/dI); hemoragie cerebral;
femei> 65 de ani; <> plci aterosclerotice atestate (Rx sau atac ischemie u'anzitoriu (AIT).
fumatul; 00110): carotide, femurale, iliace, aortA; Boli cardiace
ngustare focal sau generalizat a ar-
hipercolesterolemia> 250 mg/dI; ()
infarctmiocardic;
diabetul zaharat;
ARC de boli cardiovasculare premature.
terelor retiniene.
N.B. Corespunde cu stadiul il - OMS.
angin;
revascularizaie coronarian;

II. Ali factori prognostici defavorabili: insuficien cardiac congestiv.

Boli renale
HDL-C sczut;
LDL-C crescut; nefropatie diabetic;
microalbuminuria (la DZ); !RC (creatininemie > 2 mg/dI).
tolerana la glucoz afectat; Boli vasculare
obezitatea; anevrism disecant;
sedentarismul; arteriopatie simptomatic.
11iperfibrinogenemia; Retinopatie vascular avansat
grup socio-economic cu risc nalt; hemoragii i exsudate;
grup etnic cu risc nalt;
edem papiIar.
zon geografic cu risc nalt.
N.B. Corespund stadiului m - OMS.
Tabelul 22.2 I
Factorii prognostici n HTA - OMS (WHO-ISH) - 1999

llI. FR z 3 sau DZlTOGJ,

IV. Patologie asociat
Tabelul 22.3
StratifiC'd.rea riscului pentru cuantificare prognostic - OMS, 1999

Iare (moarte subit, Ave nefatal, lMA nefatal) n urm crescut:

torii 10 ani: reducerea consumului de sare la ntreaga familie la cca
~ grup de risc redus < 15%; 3-5 g/zi/persoan;
~ grup de risc mediu 15-20%; prevenirea apariiei i reducerea excesului ponderal
~ grup de risc nalt 20-30%; printr-o alimentaie echilibrat, cu scderea aportului
~ grup de risc foarte nalt > 30%. caloric, asociat cu o activitate fizic zilnic adecvat
(exerciii fizice, plimbri n aer liber etc.);
prevenirea i combaterea fumatului;
prevenirea i combaterea consumului de alcool i a ex-
cesului de cafea;
PROFILAXIE evitarea strilor de stres printr-un mod de via echi-
librat (n familie i societate), precum i prin evitarea
strilor conflictuale.
Definirea factorilor care trebuie prevenii i corectai
a dus la elaborarea unor PROGRAME PREVENTIVE de Condiii:
msuri care ar necesita ns aplicare nc din copilrie la + cooperare strns prini - profesori - medici;
persoanele predispuse sau, mai precis, la familiile cu risc + utilizarea mass-media pentru educaia sanitar.
 18(, HlPERTENSIUNEA ARTER1ALA

excluderea medicaiei hipertensive (pe ct posibil):

TRATAMENT corticoizi, contraceptive, medicaie hipersodata;
echilibrarea diabetului zaharat (factor m,~jor de risc
coronarian ),
Condiiile unei terapii antihipertensive eficiente: N.B. a) La Ilonconsumatorii de cafea, consumul a 3 ca-
relclzi are un erect patent de crestere a TA, dar nu i la
1" evaluarea diagnostica i incadrarea corecta a cazului;
consumatorii habituali la care exista deja instalatii tahifi-
2" individualizarea corecta u schemelor terapeutice; laxia (Kaplan, 1988),
3" tratament continuu i sub control medical. b) Aportul oral (alimentar sau chiar rnedic<.lmentos)
crescut de K+, Mg~+, Ca 2+ ar avea efect antihipertensiv,
Nivelul-int al TA difera in funcie de factorii de risc i e) E!ortul fizic (activitatea sportiv,\ in conditii de
patologia asociata: antrenament dozat, dar nu de pcrforman~) ar avea efect
beneric antihipertensiv; );e recomanda insa numai n l'a-
O la virs1nici -jo cel puin TA nalt-normala ( 130-139/H5-
zurile f,lra nici lin semn de visceralizare (stadiul 1),
95 mm Hg);
d) Reslric\ia de sare ar fi benetini doar cind este
O la tineri i pacieni de vrst medie -jo TA optimala excesiva, ceea ce nu se poate realiza practic; n'tspunsul
sau normab (120-130/80-85 m111 Hg); hipertensivilor la restriqia de sare este variabil ~i i clasi-
O la diabetici -jo TA optimala 120/80 111m Hg), lic{l n 2 categorii: '\alt-re.l'pol1sivi" ~i "I1IJ11-salr-re.l'pol1sil'i";
Sir Pickering, unul din marii specialiti mondiali In !-IT A,
afirma chiar c:\ dieta hiposodat,\ face viata bolnavului i a
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
anturajului insuporwbila, iar convingerea cii recomalld,irile
Este necesar indiferent de stadiu! n stadiul incipient medicului vor fi respectate este illlzorie,
poate reprezenta, daca este corect aplicat, unica maSlln\
terapetltictl necesani: 2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS"
evitarea eforturilor fizice intense sau/i prelungite (risc
de AVC, IMA, hemoragii); Obiectiile:
evitarea surmenajului intelectual i a strilor conflic- 1) normalizarea valorilor TA;
tuale, utilizarea tehnicilor de relaxare i, la nevoie, a 2) reducerea masei VS;
sedativelor; 3) prevenirea i tratamentul complicaiiilor.
suprimarea fumatului (factor major de risc coromu'j,m);
r---------,
reducerea consumului de alcool sub 30 mI/zi (calculat
dupa numarul de grade (procente de alcool la 100 mI de I Blol';trCa sln\.'tki dc rcnina
i I
BEl "'BLOCANTE. ~ RENINA
t Anl'tt!nlliziltc~ re-lIin!:! .\Ct'rctatc
I l~ ANHGONITI SP~CIFICI
bautur~t): 100 mi vodca 40 = 40 mI alcool + 60 mI apit, I .., ANTICORPI ANTIRENINICI

1000 mi vin 12 = 120 mi alcool + 880 mI ap,'t, cafea I,NHIB,TOR, ECA I

ANGIOTliNSINA I
,f' .. L
T IUtll'arca t::0mpclitivt'l
(mx, 2 ce~ti/zi, evitnd consumul de cafea concentrata, ANG10TENSINA n ;1 rccqtlurllur
---.>If"-- JlIl/,liotclIJ;inci Il
mai ales pc stomacul gol), ceai, cacao; ISAATAN!I
reducerea consumului de sare (l/3 din hipertensivi i
pot nonnaliza valorile TA numai prin regim igieno-
dictetic + sedative); ratia obinuita de NaCI fiind de
10-14 g/zi, este posibila realizarea dietei il iposodate
prin excluderea alimentelor cu continut excesiv de sare
(murMuri in saramur:l, masline, conserve, telemea, pe~te
s[lrat, mezeluri ctc.), men\nerea doar a s[lrii intrinseci
anat:l n ,dimente (1/3) ~i renuntind la sarb care se
adaug,) la preparare (1/3), precum ~i la sarea care se
adauga habitual Ia consum (1/3); afen/ie la alimentele
conservate care au, de obicei, un coninut crescut de
NaCI i, de asemenea, de aIte saruri conservanle bogate
n Na+ (bicarbonat sau salicilat de sodiu), precum i Ia
apele minerale hipertone! Figura 22.2
aportul de lichide se face dup~\ sete (daca se respectLl Ipoteza Laragh asupra rolului SRAA n patogenia I1TA
regimul desodat), dar administrarea se va face frac\io- si punctele de impact ale medicaiei (modificat de noi)
nat, ntra a dep ai 200 mI la o priza (altfel exista riscul
creterii bmte a TA); Principii:
combaterea excesului ponderal prin evitarea sau redu- nu exista tratamcnt standard, ci trebuie. sa fie riguros
cerea alcoolului ::oi alimentelor bogate in condimente, individualizat;
grasimi, fainoase, cartofi, pine, dulciuri concentrate; tratamentul trebuie sa ne
zilnic i neintrerupt (chiar
 TERAPEUTICA MEDICALA 187

dac la control se gsete TA nonnalizat, acest lucru 6 - s

nu interfereze cu aciunea altor medicamente;
nseamna eficientil i nu vindecare!), de lung durat 7 - accesibilitate L'a prel ~j posibiliti de procurare.
(sine die), exceptie fcind doar HTA secundara curabila;
Arsenalul teraReutic
administrarea terapiei se va face in doze progresive,
pentru a stabili DOZA MINIM EFICACE; atenie! nu Simpaticolitice (centrale i periferice)
se va 111111ri reducerea spectaculoas a TA dect n ur- Miovasculorelaxante
gente, altCel exist risc de hT A ortostatica, insuficient Calcium-blocante
coronarian<\ acul, ramolisment cerebral ischemic;
Inhibitori ai sistemului RAA
ideal este monoterapia n doz unic pro die, dar. n
Blocanti serotoninergici
locul unei monoterapii in doz masiva (cu risc crescut
de efede secundare). sunt preferabile asocierile medi- Activatori ai canalelor de potasiu
camentoase (de preferinta intr-o unica tablet); Blocanti endazolinici
asigurarea colaborrii contiente a pacientului (deci Diuretice
complian!a la tratament) este esential pentru succesul
terapeutic: 2.1.1. Simpaticoliticele
-- prevenindu-l asupra riscurilor men~inerii TA la va-
lori crescute (spectrul hemiplegiei este de regul mai 2.1.1.1. Simpaticoliticele cu actiune central
inspaimintator dect perspectiva mortii!) " ALFA-METllDOPA (Aldomet, Dopegyt)
- necesitatea tratamentului zilnic
Mecanism de aciune: formare la nivel central de alfa-
- cunoaterea medicamentului i a posibilelor efecte metil-noradrenalina (fals mediator cu aJiniLaLe superioara),
secundare;
cu diminuarea fluxului simpatic central ~ predominana
supravegherea eficientei terapiei se va face all! prin vagala consecutiva = efed cenlra! inhihitor o'.-adrenergic.
<lulosupraveghere, cit ~i prin controale medicale perio-
Avantaje: \
dice, i se va referi allt la unmirirea eficientei (TA in
poate fi adminisLrata n IRC (scade ARP ~i RVS far;\
orlo- ~i clinostatisl11, rsunetul visceral\, ciI !-ii a toleran-
il inlluen\a r:PR);
(ei (efectele secundare);
se poate asocia Cll diuret icele.
Examene Jlaraclinice de supraveghcl'c:
Indicaii:
O la 2-3 luni: monoterapie in HTA uoar/medie;
- urcea i crcalini.na sanguin<\: creterea raportului U/Cr. se asociaz ClI antihipertensive cu mecanism diferit
(fai\ de valorile initiale) poate nsemna insuficient,\ re-
de actiune_
nal funqionala dcclan:,at de diurclicc
- Na+ i K+ Mod de administrare:
- uricemia (crete la diurelicc) per os: 250 mg :< 2/zi (1 th = 150 mg sau 500 mg).
- gliccmia (crete la tiazide) crescind apoi doza l:U 250 mg!zi/sptmina pn:l la
O la 12 luni: mx. 2000 mg!zi (4 " 500 mg/zi);
- FO i_ v. in urgen(a: 250-500 mg (1 r = 250 mg) asociat Cll
- Rx cord-pulmon Echo cardiac Purosemid 40 mg (perfuzare n 60' l.
- ECG Efecte secundare:
alegerea medicamentului se va face n funqie de: comune inhihitorilor u-adrenergiL'i centrali:
starea clinic, biologic (renal,i) i psihologica a bol- -- uscaciunea mucoaselor
navului; - seoare
experiena persona![l il medicului n manevrare" me- -- tIIlburri de dinamic sexuala
dicaiei. -- hTA ortostalc,i;
specifice:
2.1. Arsenalul medicamentos anti-HTA -- LES medicamentos (apar Al' antinucleari)
Esle exlrem de hagat deoarece lipsete medinullentu) ideal! - hemoliza (test Coombs direct pozitiv) ,
- loxicitate hepatica (TGP t, bilirubinemie t).
Calitile antibipertensivului ideal:
Contraindicaii:
1 - antihipertensiv. dar nil ihipotensiv;
stri depresive severe;
2 - eficient, dar blind (S nu dea hT A ortostatic sau acci-
anemie hemolilica;
dente ischemice);
hepatita cronica activa.
3 - eficient atit per os, ct !-ii parenteral;
4 - durata de aciune lunga (o unic administrare zilniC); " CLONIDINA (Haemi1on. Catapresan)
5 - far efeele secundare (sti nu scad debitul cardiac i Mecanism de actinne:
nici debitele regionale, sa nu dea reten(ie salin, s nu cenlral. similar cu alfa-metil-DOP A;
aib efecte metabolice nocive); stimuleaza .:-receptorii presinaptici ~ reduce secre-
 HlPERTENSnJ~EA ARTERIALA

tia de catecolamine prin inhibare presinaplic,) a re- somnolen(, astenie. tulburari de dinamic sexual.
captrii acestora (explicnd aslfel fenomenul de re- Indicatii: HTA sever sau rezistent (drog de rezerv).
hound la sevrajl. de regula in asociere cu un diuretic (hidroc1oroliazida)
Avantaje: sau cu un miorelaxant.
poate fi administrat in IRe (scade ARP i RVS fra Mod de administrare: I cp = 10 mg/zi dimineata (se
a influen\a irigatia renala); poate crete cu cte 10 mg/saptll1n pina la 30 mg/zi)
nu influeneaz baroreJlexul (nu d hTA ortoslatic). n priz unic.
Dezvantaje: Contraindicatii:
sedare, somnolenta, uscciunea mucoaselor - efecte accidente vasculare coronariene sau cerebrale recente;
care scad in timp; feocromocilom;
tendint la rehound: la sevraj brusc, TA poate crete insuficien cardiaca c~ngestiv global;
ca n feocroHlocilom (cefalee, tahicardie, palpita(ii, insuficienl<\ renal.
anxietate, trell1l1rMuri), tralndu-se ca i acesta cu FE-
N.B. Cu efecle asemntoare, dar mai bine tolerate ar fi
NOXIBENZAMINA sau FENTOLAMINA sau TOLAZOLINA
drogurile din generaia a II-a: BETHANIDINA, DEBRIS-
(10 mg i.v.) urmate de PROPRANOLOL (5 Illg i.v.);
QUINA, GUANADREL.
Ia doze mari, TA crete prinu-stimulare cu vaso-
constricie; SISTEMUL ADRENERGIC
tendint la retentie hidro-salinil (impune asocierea l'U Rl:Cl:plori:
dillretice ); o (lI i Cl.~
tendin( la hradicardie prin hipervagotonie (atenie la o 1', ~i 11:
asocierea cu medicamentele dromotrop-negative).
* receptorii a-adrenergici:
Indicatii: plasati presinaptie
::::. CI.} -

HT A medie/sever,i; =. It, - plasati poslsinaplic

HT A malign; gnU1ule.cu
urgene hipertensive (parenteral). t:011nctllam.JlI!.

Mod de administrare:
per os: 0,075-0,150 mg x 2-3/zi, pn la mx. 0,."\00
IlIg x 3-4/zi;
Ir;UJsdenllic: I patchlzi;
.-. ,. . . '/
.

~T'
A'I--lil' fioni

"_...;P_'i_"I_9'_'"..,.\j(_'"_"lh....

rC!cepfo,r
in,jecwhiJ l1urgel1(ci: l f= 0,150 mg i.v. lent (n 10')
sau i.m. sali perfuzie i.v. (0,600 mg n 500 mi glu- Exeilarea m~uronului simpatic prcsinaptic conduce la elibe
COZfl 5 cYc,) ClI debil progresiv. rare de Iloradn:nalina din h,'Tanulele de stocaj. eu duhlu efect:
Contraindicaie: slilrile depresive. - asupra receptorului [X, postsinaptic -* organ efector
- asupra ret"eptorului IX: presinaptk -'-7 d'ecl de fet'd-hat" .
" GUANFACINA (Estulic)
negativ cu inhibarea secrc\iei ulterioare de noradrcnalim\.
Avantaje: administrare zilnic unic (1-2 mg seara) i
erede secundare mai reduse. EFECTELE STIMULRII ADRENERGICE
Receptorii (XI:
" GUANABENZ
miocardiei -* producere de il/().I'ilOl"fi.I.~(i:llidil -+ desehide
Mod de administrare: inilial 8 mg x 2/zi (1 th = 4 nig rea canalelor calcice -+ allux intracelular de Ca 2+ -+ aeli
sali 8 mg sau 16 mg), crescind apoi doza cu 4-8 mg/zi la v<lrca miofibrilcloT cu:
1-2 sflpt:\l11ni pn la Il1X. 64 mg/zi (majoritatea pacien- -- vasoconstric/ic coroll;lran;i
ilor r,ispund la o doza de 16-32 mg/zi dupa 1-2 sapta- ... iilotropislll crescul.
mini de la initierea tratamentului). Receptorii (X.2:
vasculari -+ crC$terea GTP intracelular -l- activarea AMP
~.1.1.2. Simpaticoliticele cu actiune periferic
cielazei -+ restaurarea energiei celulare (AMPc ~) -t vaso
<' GUANETIDINA (Ismelin) cOIl!llriclic.
Mecanism de aciune: inhib,i eliberarea noradrenalinei Receptorii 1\ 1:
la nivelul neuronilor periferici adrenergici (postganglionar). miocanlici:
- t:fOl1otrop (+)
Avantaj: efed puternic anti-HTA prin reducerea RVS.
- inotrop (+)
Dezvantaje (efecte secundare): - dromotrop (+)
scade debitul cardiac i debilele regionale (renal, co- - hatmotrop (+)
ronarian i cerehral) -t contraindicat,\ in insuficienil + MV02 mioeardic crescut.
coronarian, IRe i insuficienta cin:ulatorie cerebral il; Receptorii 1~2:
blocheaz baroreOexele (hT A ortostalic); vasculari -t artcriolodi/atalie;
rebound la ntreruperea brusca; hronici -t hronhioJorc/axarc.
 TERAPEUTICA MEDICALA 189

2.1.1.3. Simpaticoliticele cu aciune mixt (central;t + () PRAZOSINA (Minipress)

periferica) . Mecanism de aciune: prazosina este un derivat quimt-
<. RESERPINA (Hiposerpil) - alcaloid de rauwo(fja serpe/1- zolinic cu efect (ll-hlocant superselectiv (la nivel post-
tna, primul antihipertensiv eficient introdus In practic sinaptic). lasnd neafectat retrocontrolul noradrenalinie;
( 1949). nu afecteaza debillli cardiac, debitele regionale, ARP i
nici frecventa ventricul ara.
Mecanism de aciune:
Avantaje:
uepleie de noradrenalin a neuronilor postganglio-
nari prin inhibarea captarii acesteia n ve:iculele de poate fi folosit ca monoterapie, dar i asociat CII diu-
depozit, expunnd-o astfel degradrii prin MAO; retice, betabloeante, calciumblocante;
deplerie central de catecolamine (cu efect sedativ). efecte metabolice benefice (crete HOL);
Avantaje: nu reduce debitele regionale;
erecte secundare nesemllifi(.ative (oboseal, ameeli).
administrare zilnioi unic;
exceptnd efectul primei doze: risc de hT A orlostati-
nu induce hT A oflostatic;
c i lipotimie.
nu afecteaz notabil debitele regionale.
Indicaii:
Mod de administrare:
HTA (monoterapie sau n asociere);
n HTA moderat, per os: 1-3 tb/zi (\ th = 0,25 mg);
HTA complkat cu: insuficien cardiac, IRC, insu-
n urgentele hipertensive, i.v.: l fiol = 2.5 mg, lent.
ficien\ coronarian. astm;
Dezavantaje: HT A din feocromo\."itom;
eficient modest (utilizarea este n deelin); creste HT A asociat sarcinei (nu are efect teratogen).
prin asociere ClI diurelice;
Mod de administrare: iniial 0,5 mg seara, la culcare
efecte secundare:
(pentru a ptieveni "efectul primei doze" = hTA ortosta-
- depresive (nu se asociaz cu antidepresivele trici-
tic consecutiv vasodilata!iei brutale), apoi se crele
elice!)
progresiv pn la doza minim ericient: 0,5 mg x 2/zi x
- hiperaciditate gastric
3 zile ~ I mg " 2/zi x 3 zile ~ .2 mg x 2/zi x 3 zile,
- sindroame extrapiramidale. pin la 4-20 mg/zi n fomle1e medii si .",0-40 mg/zi in
2.1.lA. Alfa-blocantele romlele severe ( I Ih = I mg sau 2 mg sau:) mg).
B locanii receptorilor (:l1: "TERAZOSINA i DOXAZOSINA - au mecanisme de acli-
# l1eseleclivi: une i eficiena similare, cu avantajul unei administnlri
- fenox.ibenzamin unice zilnice: se ncepe eu 0,5 mg n prima seara i se
- fentolamin crete progresiv (dar cu administrare unica dimineaa) n

selectiv; (al): fiecare saptmna -* mx. 20 mg/zi (n medie 10 mg/zi).

- prazosin " URAPIDIL (Eupressyl) 1-2 gelule/zi (l gl = 30 mg) n ad-
.. terazosina ministrare unic jumalier.
- dox.azosin
labetalol (efect combinat (lI + r~)
" NICERGOLINA (Sermion)
Mecanism de aciune: nicergolina este un derivat semi-
,) FENTOLAMINA (Regitin)
sintetic de secar comuta (generaia a II-a) (X,-bJoC:1.Il1
Mecanism de aciune: fenlolamina esle un derivat imi- selectiv la nivel arleriolar, cu efect:
dazolinic u-blocant neselectiv, deci cU aciune pe: cerebral: crete dehitul cerebral;
elI-receptori -* efect vasodilatator (att arteriolar, ct cardiac:
i venular) antihipertensiv; - scade PTDVS
(~rreeeptori -* pierderea retrocontrolului producerii - crete complianla ventriculara
de noradrenalin -* I~I-slimulare excesiva eu efect - crete debitul cardiac sistolic
tahicardie i de cretere a debitului cardiac i a ARP. - scade nevoia de 02 a miocardului.
Indicaii: Indicaii: HT A la vrstnici: nu d hT A ortostatic, redu-

criza hipertensiv din feocromocitom; ce tulburarile senzoriale (cefalee, vertij, acufene, fosfene);
are i efect antiagregant plachetar!
criza hipertensiv de rebound la clonidin;
preoperator, la ablaia feocromocitomului; Mod de administrare: I gelul = 5 mg x 3/zi.
lest diagnostic n feocromocitom.
2.1.1.4. Beta-blocantele
N.B. Nu se administreaz in HT A cronic.
Mecanism de aciune: similaritatea structural cu l')-ago-
Mod de administrare: i. v. I f =5 mg. nitii anihileaza efectul calecolaminelor asupra [)-recepto-
" FENOXIBENZAMINA - eL-blocan! neselectiv, administra- rilor la nivel:
hil 1'.0., practic ieit din uz din cauza lipsei de selectivitate. O cenlra/-* reducerea activitii simpatice;
 {')(} I-lIPERTEl\'SIIJ!\'EA ARTERIALA

o periferic presinaplic -+ inhibarea degranulrii i elihe- tablocantului care pennite traversarea barierei hemato-
rrii noradrenalinei stocate; en(.:efaliee <singurele betablocante hidrosolubile care ar
O ar/erioh) aferenl - .. scaderea ARP; putea li administrate n aceste situaii sunt Atenololul i
o Imroreceptori -+ cre~terea sensibilitii pentru sesizarea Nadololul);
modilicrilor TA; efectul de rebollnd la suprimarea drogului impune pru-
o miocardic --> reducerea debilului cardiac prin efect cro- denl la sevraj (privarea de mesaje adrenergice a ce-
l111tTOP (-) i inotrop (-). lulei defennina multiplicarea i sensibilizarea recepto-
De~i /12-blocajul periferic are efect vasoconstrictor (deoa- rilar respectivi); suprimarea drogului n aceast situaie
rece las,] liheri, neeonlracarati (~I-receptorii), celelalte e- va face ca inlluxul adrenergic nom1al sa detemline ras-
rede contracareaz a('esl fenomen, detel11linnd reducerea puns presional excesiv: suprimarea brusc a helablo-
TA. cantelor n HT A eu ateroscleroz coronarian asociat;t
poate detemlina criza de angor i chiar IMA!
Indicaii:
ca ll1onolerapie de linia r n special la tineri hiperreni- Mod de administrare: in monoterapie - se ncepe cu doze
nemiL'i; mici (dar nu sub lin anumit prag!), crescute progresiv la
asociat n biterapie vasodilatatoarelor pentru a bloca re- 5-7 zile:
llexultahicardizant; PROPRANOlOL 804 240 mg/zi
HT A hiperreninemcil (asociat n HTA maligna); METOPROLOL 100 -+ 300 mg/zi cele mai
HTA + aritmii/angor de efort (scade necesarul de 02 co- ATENOLOl 100 -+ 200 mg/zi folosite
rllnarian); _~AE~~O~ ____ ~ ~!O_~~:!. __
HT A + sindrom hiperkinetc (inclusiv hiperfiroidia); SOTALOL 160 -+ 320 mg/zi
HTA + anxietate marl'af,j (cu tremor, transpiralii, tahi- ACEBUTOLOL 400 --). 800 mg/zi
cardie); ALPRENOLOL 50 --> 200 mg/zi
HTA perioperatorie; OXPRENOL-OL 80 -+ 160 mg/zi
criza HT A din feocromocitom(dar numai dupa admi-
nistrarea de (X-hlocant). Betablocantele cu efect vasodilatator
Belablocantele clasice pot uneori crete R VP i reduce
Alegerea betablocantului depinde de:
debitul cardiac (ceea ce explica senzatia de fatigabilitate
wl'dioselectivitate ('.,,') - blocajul /h pulind produce la unii pacienti). Recent tiU rosI introduse I~-blocante cu
efecte secundare: hronhoconstriqie, coronarospasl11, ar- cert efeet vasodilatator asociat:
teriolQconstriqie;
activi/alea simpatic,) intrinsenl (,l.'l'/) care diminu 1) [J-blocante vusodiJatutoare prin aI-blocaj concomitent:
efectul cronotrop (-) i inotrop (-), precum i depri- -' LABETALOL (Trandate)
marea ARP, permitnd administrarea la pacientii cu Mecanism de aciune: (~I-blocant selectiv + r~-bloeanl
hradicardie sau constriqie periferic: neselectiv: scade RVS i debilul cardiac. fr a crete
CS NESELECTIVE SELECTIVE
rv i ARP.

Avantaj: nu da rehound.
ASI (-) (+) H (+)
Indicaii:
D PFI:lPRAf'O..Q PINOOlOL ATENOlOL ACEBUTOLOL
HT AE. ca ll1onolerapie sau asocia.l cu dillTetice;
R TIMOLOL CARTEOLOL ESMOLOL PRACTOLOL
urgentele hipertensive;
O SOTALOL PENBUTOLOL METOPROLCi... CELIPROLOL
G criza din feocromocitom;
NAOOLOL ALPRENOLOL BISOPROLOL HT A asociat cu fenomene Raynaud.
U
L OXPRENOLOL BETAXOLOL
Mod de administrare:
Ta.belul 22.4 cronic, per os: 400-800-1600 mg/zi (1 lb = 200 mg);
Clasificarea Kaplan (990) n urgenl. i.v.: 20 mg n holus, repetabil la fiecare
10' pnli la eficient (mx. 300 mg), urmat de perfuzie
Efecte negative i contraindicaii: n doz de ntrelinere de 80 mg/h (1 f = 100 mg).
bronhospasmulle coi11raindica la aslmafici; Dezavantaj: hT A ortostatiea.
efectul inolrop (-) le contraindic n insuf. cardiaea;
eredul cronolrop (-) le conlraindic n bradicardia si- () CARVEDILOL 50 mg/zi (preferabil 25 mg/12h), la nevo-
nusal; ie doza putndu-se dubla; nu are efecte dismetabolice;
efectul dromotrop (-.) le contraindic n blocurile a-v; asocierea cu hidroclorotiazid 25 mg/zi i crele efi-
blocarea reactiei adrenergice la hipoglicemie (all a re- cienta; n plus, ar reduce microalbuminuria.
aciei hom10nale hiperglicemiante de contrareglare, ct " BUCINDOLOL 200 mg/zi.
i a fenomenelor de insolire: tahicardie. Iremurturi,
2) [J-blocante vasodihltatoare prin stimularea sintezei NO:
lranspiratii) le contraindic la diabeticii aOati suh tra-
tament eu insulin; <, NEBIVOLOL
efede depresive legate probahil de liposolubilitatea be- Mecanism de actiune: f\l-hlocaril hiperselectiv (Bd/1 2 >
 TERAPEUTICA MEDICALA
290), fr act ivitate !iimpatic intrinsec, avnd in ace-
Iai timp actiune miovasl'ulorelaxant prin stimularea
sintezei de NO (i deci relaxarea celulelor I1JU!iCltlare
netede -+ efect vasodilatator arterial i venos).
Avantaje:
tolerana buna.;
absenta efectelor secundare metabolice.
Indicaii: HT A uoar i medie.
Mod de administrare: 5 mg/zi.
2.1.2. Miovasculorelaxantele
Acioneaz direct pe !"ibra muscular neteda. dar redu-
l'erea tensiunii arteriale induce procese compensalOrii:
- tahicardie reflex cu creterea debitului cardiac
- creterea ARP cu retenie hidro-salina secundara
ceea ce le limiteaz eficiena dac sunt administrate in
Illonoterapie. deci vor fi asociate obligatoriu Cll sallirctil'c
+ betablocante.
" HIDRALAZINA (Nepresol, Adelphan, Hipopresol) - introdus
de mult timp in tratamentlll HT A (al doilea medic al1lent
dup Reserpina, in ordine cronologic). a fost readus n
actualitate de cnd asocierea cu betablocantele i diureti-
cele ii previne efectele secundare i i crete eficienta.
Mecanism de aciune:
crete AMPc;
inhiba sinteza PG f2.
Avantaje:
crete all debitul cardiac, ct :ii debitele regionale re-
nal (fPR) si cerebral;
scade RVP.
Indicaii:
HTA + IRC;
HT A + insuficien circulatorie cerebral;
HT A + insuficient cardiac.
Mod de administrare:
cronic, per os: progresiv. 25-100 mg/zi (1 tb 25 mg=
sau 50 rng), rnx. 300 mg/zi;
in urgent, i.v.: 1 [= 25 mg.
Efecte secundare:
retentie hidro-salina (contracarabil prin asociere cu
diuretice);
crete reflex activitatea beta-adrenergic (tahicardie,
cefalee. eritem, criz de angor) -' cOlltracarabil prin
asociere cu hetablocante;
LES iatrogen (numai n adminiSl.rrile prelungite cu
doze peste 100 mg/zi).
c' DIAZOXID (Hyperstat)
Mecanism de aciune: crete AMPc celular i blochea-
za transp0l1111 lransmembranar de Ca2+. cu scaderea ra-
pida a RVP (deci a TA).
Avantaje:
efect ultrarapid (util in urgentele cu risc vital!) care
apare la 30-60" i dureaz 30-360';
efecte secundare minore (hiperglicemie pasagera).
Mod de administrare: exclusiv i.v., ultrarapid (n mx.
)9\
I 'l, I f = 300 mg (20 mi), repetabil la nevoie pina la
mx. 1200 mg/zi; produce necroz n cazul in.iectarii pa-
ravenoase.
" MINOXIDIL (Loniten)
Mecanism de aciune: asemantor cu al hidralazinei,
impune, i n acest caz, asocierea cu betablocanle si
diuretice.
Avantaje:
eficient n toate fomlele i stadi i1e HTA. indiferent
de etiologie (nu exist practic rezistent la Minoxidil!);
durat lung de actiune (cca 24h), deci administrare
uniC zilnic!
Indicaii(antihipertensiv de rezerv,\):
HT A sever. rezistenta;
HTA malign;
HTA + IRC (nu afecteaz PPR).
Mod de administrare: per os 10-40 mg/zi (1 tb = 5 mg
sau 10 mg) n priza unic.
Efecte secundare:
hirslItism (efect nehomlOnal);
reten\ie hidrosalin.
" NITROPRUSIT DE SODIU (Nipruss, Nipride)
Mecanism de actiune: vasodilataLor puternic (prohnbil
prin blocaj caleie), eli efect pe etajul arteriolar (antihi-
pertensiv) si venular (scade PVC), dar cu crestere re-
Jlexa il r-V si ARP.
Indicaii:marile urgenle hipertensive cu risc: encefalo
patie hipertensiv,
hemoragie cerebral, decompensare
cardiac + EP A. glomerulonefrita acuta. IMA (scade
consumul de (h miocardic).
Mod de administrare: se dizolv o [iola (1 f Nipride:::: 50
mg. I f Nipruss = 60 mg) in 500 011 glUCOZ 5% (atenie:
soluia preparat nu se pstreaz Jllai mult ue 2411!),
protejnd llaconul impotriva luminii cu hrt.ie neagr sau
staniol (folo-eeranajl; se administreazil n ritm de 0,3-8
~lg/kgc/mil1 (n medie 3 ~lg!kgc/min), folosind de preferin-
=
un microregulator de debit; doza total JllX. :100 mg.
Dezavantaj: efectul este limitat la durata perfuziei (per-
mite nsa Ctigul timpului necesar pna la intrarea n ac-
iune a celorlaltor antihipertensive).
Efecte secundare:
grea, transpiraii, anxietate, ceralee;
dureri anginoase (prin furt coronarian).
Tratamentul in caz de supradozaj:
1. ntreruperea administrrii;
2. perfllzie rapida (15') cu hidroxicobalml1inil in doz
duhl fat de canI itatea de nitroprusiat administrat,j
(100 mg in 100 mi glucoz 5%, soluie [oto-eeranal
i preparat imediat inaintea perfuzrii); mecanism:
cianurile libere rezultate n umla melabolizrii nitro-
prusiatului se fixeaz pe vitamina. B12, rezultnd cian-
cobalamin netoxic i care se elimina rapid;
3. perfuzie concomitenta sau imediat ulterioar cu t io-
sulfat de sodiu (12,5 g n 50 mI glucoza 5% in 15')
 In f-IlPERTENSllJNEA ARTERIALA
.J~

pentru compensarea epuizarii iatrogene a tiosulfatului Contraindicaii:

endogen care asigur detoxifierea cianurilor. sarcina (trimestrul II-III);
stenoza arterelor renale bilateral sau unilateral pe ri-
2.1.3. Inhibitorii ECA nichi unic (risc de IRA prin reducerea presiunii de fil-
Mecanism de actiune: inhibarea conversiei angiotensinei trare);
1 in <lngiotensimi II are ca erecte: IRC sever (din cauza efectlliui hiperkalemiant).
_. excluderea efectului v<lsoconstrictor al angiotensinei II Eficient:
-+ vasodilataie ([ilra tahicardie reactiv);
maxim dup cca 2 saptamini de tratament;
- scade secreia de endotelina (vasocol1striclor foarte pu- inhibilorii ECA reprezint o medicaie de prim linie,
ternic); eficienta. cu erede secundare reduse, dar cosI ridicat.
- reducerea sintezei de aldosteron ~ scderea reten\iei
hidrosaline; 2.1.4. Calcium-blbcantele
blocarea degrad,'irii hradikininei -+ efect vasodilalator; Concept introdus de Fleckenstein & Godfreind. bloca-
- stimularea producerii de prostaglandine: PG E2 (vaso- rea canalelor cakice. deci a inrIuxului de Ca 1 +. deprima
dilala(ie) + PG Il. cuplarea excitaliei cu contrac\a, avnd efecte:
N.B. a) ultimul efect, ca i inhibarea secreiei locale de vasculare -* vasodilatatie predominant arteriolar
angiotensin,l II la nivel tisular (miocardic i arteriolar), (inclusiv coronariantl);
explica eficiena inhibitorilor ECA i in f01l11ele hiporeni- miocardice: -* inotrop (-)
nemice; -* dromotrop (-)
b) tin alt avantaj este capacitatea de a favoriza regre- -* crollotrop (-).
sia H VS i a remodelarii vasculare dependent,) de angio-
tensinil IT (a11 masa miocilara, Ct i fihroza asociala).
A. J)ihidropiridinele au efecte vasculare notabile ~i efec-
te miocardice neglijabile.
Indicatii:
Cap de serie: NIFEDIPINA (Adaia!) 10-20 mg x 4/zi
HTA moderat (n monoterapie - eficiena n 70% din
cazuri'); Componenti: N1CARD1P1NA (Antagonil) 50 mg x 2/zi
HTA severa (in asociere cu diurelice, hetablocante. cal- NITRENDIPINA (Loxen) 10- 20 mg x 2/z
liumblocante. simpaticolitice l'entrale); NISOLDIPINA (Baymycard) 5 mg x 2/zi
HT A complicata sau asociat cu: ISRADIPINA (Lomir) = 5 mg (o data/zi)
IRC compensat sau hemodializata (reduce presiu- FELODIPINA (Plendil) 5 -1 O mg (o data/zi)
nea inlraglol1lerular!i) LACIDIPINA (Motens) 4 mg (o dat/zi)
- insufil'ient cardiac (scade postsarcina) AMLODIPINA (Norvasc) 5-10 mg (o dat/zi)
- IMA (influeneaz remodelarea post-infarct) Efecte secundare:
stenoza unilaterala a arterei renale (cu ARP t") cefalee. vertij;
- DZ (cresc sensihilitatea la insulin,) i amelioreaza f1ushing;
nefropatia diabetic;\); edeme periferice.
HTA sistolici! la virstnici,
" NIFEDIPINA (Adalat)
Mod de administrare:
Avantaje:
CAPTOPR1L 37,5-150 mg/zi 3 prize/zi
unicul antihipertensiv utilizahil sublingual n urgente;
ENALAPRIL 10-40 mg/zi 1-2 prize/zi efecte secundare minore: cefalee, flushing, grea, ta-
LlSINOPRIL 10-40 mg/zi hicardie reflex (asocierea f1-blocantelor este benefic),
FOSINOPRIL 10-40 mg/zi reten\e hidrosalina (asocierea salureticelor este hene-
PERINDOPRIL 4-8 mg/zi lica) sau hTA ortostatic (rareori. Ia Vrstnici) impunnd
RAMIPRIL 2,5\ O mg/zi priza IInic/zi
reducerea dozei;
QUINAPRIL efecte metabolice neglijabile.
4-20 mg/zi
Indicaii:
CILAZAPRIL 2,5-20 mg/zi
ca Illonoterapie de prima intentie n HT A hiporenine-
BENAZEPR1L 10-20 mg/zi
mic;
TRANDOLAPRIL 2-4 mg!zi n asociere (cu hetablocante, metil-DOPA. diuretice) in
Efecte secundare: caz de feocromocitom cu HTA pe1l11anent, IRC (me-
hTA ortostatica (eredul primei doze); taholizare exclusiv renal), angor vasospastic. IVS;
hiperkaliemie (prin hipoaldosteronism); n urgene: 20 mg (2 tb) sublingual (scoate bolnavul
fuse (prin creterea bradikininei); din zona de pericol), repetabil la 20' n caz de erect
greata. diaree; nesat isfactor.
neutropenie; Mod de administrare:
hipoglicemie (crete sensibilitatea la insulin), ca tratament de rond: I tb =10 mg la 6h sau I tb-
N.B. Nu au efecte metabolice sau nervoase, retard = 20 mg la 12h sau I th RR = 30 mg la 24h;
 TERAPEUTICA MEDICALA
n urgen: vezi mai sus (nu se administreaz tablete
retard).
N.B. Afirn1area de catre unele studii a creterii mortalittii
cardiovasculare la pacienii tratati cronic cu nifedipin a
condus la retineri n utilizarea acesteia (nu nsa i pentru
forn1ele retard), cu exceptia urgenelor.
" AMLODIPINA ar fi de aceea preferabila, avnd i avanta-
jul unei unice administrari zilnice (1 cp = 5 mg sau 10
mg), ceea ce mbuntete compliana la tratament. Consecine hemodinamice:
B. Fenilalkilaminele (cap de serie - VERAPAMIL) i - creterea R VP;
C Benzotillzepinele (cap de serie - DILTIAZEM)
au efecte vasodilalaloare mai modeste, dar efecte miocar-
dice notabile (n special Verapamilul).
.' VERAPAMIL (lsoptin)
Mod de administrare: per os 40-60 mg x 3-4/zi (1 tb
40 mg sau 60 mg) sau 1 tb-retard =240 mg/zi.
Avantaje:
ar cre~te HDL-colesterolul (mai precis ApoAll);
..~ ar SCdea depozitarea Ca 2+ n pereii vasculari;
ar reduce HVS odat cu scaderea tensiunii arteriale.
Dezavantaje:
deprimarea inotropismului i scaderea clearance-ului
digoxinului (risc de intoxicatie digilalica ~ reduce-
rea dozei la 50 0k) impune prudenin caz de IC;
deprimarea (.~ondllctibililalii l contraindic n BA V
gr. fI-III, SSS, TPA!FbA + WPW;
trece n laptele matern (contraindieat n perioadele de
aIplare);
ncetinirea tranzitului intestinal;
asocierea i.v. cu /)-blocantele este strict contrdindicat!
"DILTIAZEM (Dilzem)
Mod de administrare: per os 40-90 mg x 3-4/zi (1 tb =
60 mg sau 90 mg sau 120 mg) sau I tb-retard = 150 mg
sau 300 mg (o dat/zi).
Avantaje/dezavantaje: asemntoare CII ale verapamilului.
Indicaiile generale ale calciumblocantelor in HTA:
HT A uoar/medie (n monoterapie);
HTA sever (n asociere cu diuretice, simpaticolitice,
belahloemte,. inhibitori ECA);
HT A asociat cu fenomene vasospastice (angor Prinz-
meta:\' sdr. Raynaud);
HT A la vrstnici cu insuficient circulatorie cerebral;
HT A la diabetici;
HT A hiporeninemica;
HT A asociata cu tahiaritmii.
2.1.5. Diureticele
Mecanisme de aciune:
Rolul-cheie al Na+ n patogenia HTA, desi incontestabil,
nC nu este complet elucidat. Elementul declanator ar fi
o anomalie a capacitii renale de excreie a Na+, care ar
antrena:
1) hipervolemie pasager (rapid cornpensat printr-o hi-
193
persecreie de inhibitori circulani ai Na+-K +-ATP-azei,
cu reducerea consecutiv a reabsorbiei Na+ la nivelul
tubului proximal;
2) creterea Na+ n celulele endoteliale care ar bomba spre
lumenul vascular, reducndu-i diametrul;
3) creterea Na+ i Ca 2+ intracelular n fibrele musculaturii
netede arteriolare, ceea ce ar determina:
a) creterea tonusului bazal almusculaturii arteriolare;
b) hiperreactivitate la stimulii vasoconstrictori.
- reducerea cotnplianei pereilor vasculari.
Administrarea diureticelor va detemlina:
(, iniial: hipovolemie + creterea temporar compensa-
torie a RVP .
O ulterior:
= L reducerea RVP printr-un efect vasodilatator consecu-
tiv depleiei sodice la nivelul musculaturii arteriolare
i al endoteliului;
2. creterea debitului plasmatic renal printr-un meca-
nism de autoreglare (local) n cazul diureticelor de
ansa;
3. stimularea se<!reiei de PG (cu efect vasodilatator).
2.1.5.1. Diureticele tiazidice - sunt cele mai utilizate
(fiind i primele introduse n terapia HT A), dei efectul
lor saluretic este moderat.
Locul de aciune: poriunea proximal a tubului contort
distal.
Avantaje:
actiune blnda i prelungit (comparativ cu diureticele
de ans);
pret de cost moderat.
Dezavantaje:
hipokaliemie important (pierderi renale);
hiperuricemie (retenie renala de acid urie);
scderea tolerantei la glucide;
hiperlipidemie;
ineficiena i chiar agravare n IRC (prin creterea re-
zistentei vasculare renale).
o HIDROCLOROTIAZIDA (Nefrix) initial 25-50 mg/zi per os
n admini~1rare unica (1 tb = 25 mg), ulterior (mai ales
n caz de asociere cu alte antihipertensive) doza se redu-
ce la 12,5-25 mgjzi.
2.1.5.2. Diureticele de ans
Locul de actiune: ramul ascendent al ansei Henle.
Avantaje:
efect mai puternic i mai prompt (ulile n urgene);
eficient i la creatininemie peste 2,5 mg/dl (Cnd tia-
zidicele devin ineficiente);
spoliere electrolitic mai moderat;
pol fi administrate la diabetici.
Dezavantaje:
durata de actiune mai mica (necesit doua administrri
zilnice);
 194 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
efect hiperlipemiant (dar mai modest decit tiazidicele);
risc de encefalopatie portala in caz de insuficienta he-
patic.
" FUROSEMID (Lasix) - este drogul cel mai utilizat:
i.v., n urgentele hipertensive, 40 mg (1 f:: 20 rug);
p.Q. 40-80 mg/zi (1 lb :: 40 mg) In dou prize; exist
i [omle retard care se administreaza in priza unic
zilnic (1 th:=: 30 mg).
" ACIDUL ETACRINIC (Edecrin) 25-50 mg/zi (1 tb:: 50 rug)
" BUMETANIDA (Burinex) 0,5-2 mg/zi (1 tb :: I mg, I f:=:
0,5 mg) au efecte similare, [r avantaje deosebite.
2.l.5.3. Diureticele economizatoare de K+ - combin;\
aciunea natriuretic (moderat) cu efectul antikaliuretic.
" SPIRONOLACTONA (Aldacton)
Mecanism de actiune: inhib competitiv efectele aldo-
slerot1l1lui asupra tubului distal (se administreaz cu pre-
dilecie n HTA prin hiperaldosteronism).
Avantaje: aciune hlnd; se asociaz optim CII diuretice
K+-spoJiatoare (pemlitnd reducerea reciproca a dozelor).
Dezavantaje:
efectul K+-economizator le contrandic n IRC;
efect hiperlipemianl;
efect antiandrogenic (ginecomastie).
Mod de administrare: p.O., n doz. de atac de 100 mglzi
(putnd crete pin la 200 mg/zi), urnlat de doza Je
intretinere de 50-100 mg/zi (1 tb = 25 mg sau 100 mg).
" TRIAMTERENUL (Dyrenium) - inhibitor direct al secreiei
de K+ - in doz de atac de 200 mg/zi (mx. 300 mg/zi) i
doz de intretinere de 100 mglzi (1 tb = 50 mg) i
,. AMILORIDUL (Midamor) 5- \O mg/zi (mx. 20 mg/zi) !n 1-
2 prize (1 tb:: 5 mg) au efect similar K+-economizator,
(dar nu prin antagollism direct cu aldosterol1ul, ci prin
inhibiia transportului distal) aceleai contraindicatii si
eficient mai modest dect Spironolactona, fiind folositi
n special n asociere cu diuretice K+-spolialoare.
2.l.5.4. Diureticele sulfamidice netiazidice
" INDAPAMIDA (Tertensif, Fludex)
Mecanism de aciune: efect antihipertensiv att diure-
tic, dl i extrarenal (exercitat la pacienti anefrici!) mio-
vasculorelaxant (probabil calcium-hlocant.. precum i prin
stimularea PO E1).
Avantaje:
efeclul prelungit (administrare zilnic uniC);
absena efectelor dismetabolice;
ar favoriza regresia microalbuminuriei la diabetici.
Mod de administrare: p.O., 1 tb = 2,5 mg/zi.
2.1.6. Noi medicamente antihipertensive
2.1.6.1. Inhibitorii receptorilor serotoninergici S2
.' KETANSERINA
Mecanism de aciune:
hlocarea competitiv a receptori lor S1 la nivel vascu-
Iar periferic n special arteriolar (scade RVS). dar i
venular (scade presarcina); efectul central este mai
modest;
inhiharea secreiei de aldosteron la nivelul CSR;
blocarea receptori lor al poslsinaplici (?) .
Indicaii:
HT A la vrstnici (efect blnd; n plus, ar scadea efec-
lui agregant plachelar produs de serotonin);
HTA post-hy-pass coronarian;
HTA asociat cu boli vasculare periferice.
Mod de admini~are: p.o., 20 mg x 2/zi x 2 sptamni
(1 tb :=: 20 mg); ulterior, n caz de eficien modest,
doza se duhleaz.
Efecte secundare - minore:
cefalee. somnolen, uscliciunea gurii;
alungirea intervalului QT (Ia doze mari in adminis-
trari prelungite) --+ contraindicatie n caz de sdr. QT
lung.
2.1.6.2. Blocanii receptorilor angiotensinei II (sarta-
nii) constituie o alternativa. Ia terapia cu inhibitori ECA.
avnd specificitate strict pe receptori; ali atit avantajul de
a exclude alte ci de conversie a angiotensinei, ct ~i acela
de a nu favoriza acumularea de bradikinin (responsabil
de efectele secundare ale inhibitori lor ECA: tuse iritati v.
angioedem).
Mecanism de aciune: blocarea receptori lor ATI, anulnd
efectele stimularii acestora:
- vasoconslric!ia preferential n teritoriile coronari'm.
renal i cerebral
- retentia hidrosalin
- activarea simpatic
- deprimarea secreiei de prostacic\in
- hipertrofia muscular cardiaca i vascular
- stimularea fibrozei vasculare i miocardice
deci efect antihipertensiv i de combatere a remodelrii
cardiace i vasculare.
Indicaii:
HT A (efect antihiperlensiv i anli-HVS);
proteinuria (n special cea din neJropatia diabetic, dar
i din alte nefropatii glomerulare, nefroangioscleroz);
insuficienta cardiac (scad RVP ~ scad munca inimii).
N.B. Indicaia actual de baz este n caz de intolerant la
inhibitorii ECA (atunci cnd acetia sunt ferm indicai).
Avantaje:
reduc HVS;
nu au "efectul primei doze";
absena efectelor bradikinetice (tuse, angioedem, hT A
ortostatica);
absena rebound-ului la sevraj;
pot fi administrati in fRC (eliminare dominant biliara).
Dezavantaj (comun cu inhibitorii ECA): pot da IRA in
stenoza arterei renale i n ~1enoza arteriolara difuz in
trarenal.
Preparate (intrate n uzul clinic):
" LOSARTAN (Cozaar) 50-100 mg/zi;
 TERAPEUTICA MEDICALA
.' VALSARTAN (Diovan) 80-320 mg/zi;
.) IRBESARTAN (Aprovel) 150-300 mg/zi;
"CANDESARTAN (Atacand) 4-32 mg/zi;
(l TELMISARTAN (Micardis) 40-80 mglzi;
() EPROSARTAN (Teveten) 400-800 mg/zi.
2.1.6.3. Activatorii canalelor de potasiu
" NICORANDILUL
Mecanism de aciune: activarea canalelor de K+ deter-
min hiperpolarizarea memhranelor celulare, cu crele
rea e!1uxullii i blocarea inlluxului de Ca 2+ i sechestra-
rea Ca 2+ endocelular in reticllilli endoplasmatic, privind
astfel l11iofihrilele de efectul calciului, ceea ce conduce
la relaxarea musculaturii netede ~ vasodiJiltlllie periIe-
ricii (arteriolara i venulara) ~i coronarodilatll(ie (efect
cardioprolector); la coronarieni ar avea i efect nitril-
like (prin radical NO).
Indicaii: HTA + angor de efort sau/i vasospastic.
Mod de administrare: p.o., 5 mg la 12h (1 tb = 5 mg),
cresCnd apoi la 10 mg/l2h i, la nevoie, 20 mg/12h.
Efecte secundare:
tahicardie retlexa (recomanda asociere cu li-blocante);
ceralee la dehut (impune terapie n doze progresive);
greaa, vrsturi, rush culanat.
2.1.6.4. Inhibitoru endazolinici (cnclazo!ina = neuro-
1110dulator cu rol de ligand al receptori lor imidazolinici
din nucleul relicular al bulbului rahidian i din membrana
celulelor tubului contor1 proxima\).
" RILMENIDINA
Mecanism de aciune: ribnenidina este un derivat oxa-
zolinic cu proprieti anlihipertensive prin:
1" efect cenlral predominant pe receptorii imidazolinici
i secundar pe receptorii (X.2 diminund lonusul simpa-
tic i eliberarea noradrenalinei la nivelul trunchi ului
vascular (invers fal de cJonidin, de aceea nu produ-
ce e[eclele sedalive ale acesteia);
2" efect periferic pe receptorii (X2 presinaptici, reducnd
eliberarea de noradrenalin (i deci scznd RVS), i
la nivel renal (inhib influxuJ de Na+ n celulele tuhu-
Iare -4 nalriurie -+ hT A).
Avantaje: .
nu are efecte secundare metaholice (\ipidice, glucidi-
ce, hidroelectrolitice);
nu are toxicitate renala sau hepatic;
nu influeneaz dinamica inimii;
nu d hT A ortostatica;
nu induce tolerant;
nu influenteaza activitatea intelectual;
nu influenteaza dinamica sexuala; .
Ia doza uzual (1 mg/zi) nu este contraindicat con-
ductorilor aUlo;
administrare zilnic unic;
efect imediat, dar cu cretere progresiv spre maxim
n 3-4 sptmni.
195
Indicaii:
HTA usoara i moderat (medica~ie de prima inten\.ie);
HTA la diabetici, ateroscleroz cerebral (nu d hTA),
IRC (n caz de c\earance de creatinina ~ 15 ml/min),
insuficienta hepatica.
Mod de administrare: p.O., I tb = 1 mg/zi, la nevoie pu-
tnd crete doza dup patru sptamni la 1 mg x 2/zi.
Precauii:
sevraj preaneslezic;
evitarea sevrajului brusc (poate da rebound);
evitarea asocierii cu alcool, neuroleptice, anestezice,
barhilurice, antidepresive triciclice.
Efecte secundare (rare):
llsc.cilinea gurii, grea, constipaie;
(Ia doze maxime) scderea libidoului, cefalee, depresie.
Contraindicaii:
slari depresive grave;
IRC sever (clearance de creatinin < 15 ml/l11in);
sindrom Raynalld.
" MOXONIDINA
Mecanism de aciune: se fixeaza pe receptorii imidazo-
liniei I, la nivelul SNC, avnd i efect agonist asupra (X.2-
receptori lor cintrali presinaptici cu scaderea consecuti-
va a tonusului simpatic (scade secrei a catecolaminelor,
efect vasodilatator i hradicardic); ca i rihnenidina, este
mai eficient pe receptorii 12 dect pe <X2, deci nu are
efecte secundare deprimante centrale.
Avantaje:
nu are efecte secundare metabolice;
nu induce reten!ie hidrosalin;
nu d rebound;
protecie anti-HVS;
administrare zilnica unica;
se poate asocia cu diuretice, calciumblocante, IECA.
Indicatii: HT A medie/uoar in monoterapie.
Mod de administrare: p.o., 0,2 ~ 0,4 mg/zi (1 tb = 0,2
mg) n administrare unic..
2.1.6.5. Stimulatorii secreiei de prostaglandine
"CICLETANINA (Tenstaten)
Mecanism de aciune: derivat furopiridinic care ar ac-
iona ca antagonist al receptorilor vasculari HI i ca re-
glalor al pompei de Ca (ca i factorul natriuretic alrial), cu
efect de reducere a rezistenei vasculare sistemice prin
creterea compliantei arteriale; efectul diuretic decelabil
clinic survine doar la doze mai mari (> 100 mg/zi).
Indicaii: HT A esentiala, n monoterapie sau asociat cu
diuretice K +-economizatoare.
Mod de administrare: 50-100 mg/zi, dimineaa (doza
unic/zi); se poate crete pn la lllX. 100 mg X 2/zi.
Precauii:
supravegherea kaliemiei i ECG n caz de asociere cu
digitalice sau antiaritmice clasa 1 i III;
evitarea asocierii cu diuretice K+-spoliatoare sau an-
tiaritmice care allingesc QT.
 196 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Efecte secundare: astenie, hipokaliemie, polakiurie. 2.2.2. Tratamentul in HTA franc

Contraindicaii: Alegerea atitudinii terapeutice n fata unui arsenal
sarcina; terapeutic att de bogat este foarte dificil i controversata.
insuficienl hepatic avansat; Deosebit de popular a fost Pr()gramul gradual OMS -
IRC avansat (clearance de creatininil < 30 ml/min); 1978, al crui principiu de baz era lralmnentuJ in trepte,
in caz de inefic.ienl sau intoleranta. trecndu-se n treapta
2.2. Strategia tratamentului anti-HTA urmtoare. Acest tratament provenea de la aplicarea in

Conduita terapeutic se stabilete n funcie de: prima treaplf\ a monoterapiei (betablocant la tineri - fiind
hiperreninemici - i diuretice la vrstnici - cu reninemia
nivelul de risc cardiovascular CI'. 'l'ahe/u/ 22.3):
normal sau sczut), Uffiltoarele trepte fiind de bilerapie
pacienii cu risc jos -4 msuri nefarmacologice + su-
i trilerapie, pentru ca n treapta a patra s se recurg la
praveghere
antihipertensivele ~e rezerv (guanelidin, betanidina, mi-
- pacientii cu risc mediu -4 msuri nefarmacologice l1oxidil), ulterior principiul pastrndu-se mult mai lax ca
de reducere a TA + reducerea factorilor de risc +
gam a terapiei de prima intenie.
monitorizare; dup 3 luni se va aprecia oportunitatea
asocierii tratamentului medicamentos
- pacienii cu risc nalt sau foarte inalt -4 tratamentul TREAPTA 1: MONOTERAPIE
medicamentos se asociaz de la nc.eput unul dintre un11aloarele medicamente:
- pacientii cu TA la limita superioar a nom1alului (I'. () INHIBITOR ECA
'l'ahe/u/ 22. J), dar cu DZ Sau IRe -4 se traleaz me- () DIURETIC
dicamentos de la nceput; () BET ABLOCANT
nivelul-int al TA (F. pag. / H6). () CALCIUMBLOCANT
2.2.1. Tratamentul HTA de granit (\ LABETALOL
" CLONIDINA
Necesitatea terapiei medicamentoase a HTA de grani-
I rmine discutabil sub dublu aspect: raportul beneficiul TREAPTA II: BlTERAPIE
risc i beneficiu/pret de cost (40% dintre hipeJ1ensivii din
SUA au TAd ::: 90-95 mm Hg). n SUA predomina condu-
se asociaz un alt medicament din lista treptei J

ita "agresiv" conform c.areia este preferabil de tratat orice TREAPTA III: TRlTERAPIE
T Ad care depete 90 mm Hg: "a rrec-lirc zonc has bccn
crcated abovc diastolic 90, in \Vhich \Ve sill1ply shoot c-
se asociaz (Ia medicaia treptei II):
o HIDRALAZINA sau
verything that movcs".
() PRAZOSINA
TREAPTA IV: TETRATERAPIE
se asociaz (Ia medicaia treptei III) un antihiperten-
siv de rezerv:
o GUANETIDINA
() BETHANIDINA
() MINOXIDIL
Tabelu122.5
Programul gradual OMS

Principii:
utilizarea dozei minime eficiente prin creterea pro-
gresiv, dar numai dup un timp sufieient pentru a pro-
ba efectul (2-3 sptmni);
asocierile medicamentoase trebuie s poteneze be-
neficiile fr a cumula efectele secundare:
I 1) asocierea DlURETIC + f3-BLOCANT este eficientI!
I n 70-80% din cazuri, dar poate avea efecte cumula-

l_____._ _ _ ._._ _ Figura 22.3

Tratament mec:licamec'ltos

Conduita n HTA "de granit,,!" (OMS)

tive hiperlipemiante
2) asocierea (1-BLOCANT + CALCJUMBLOCANT este
permis doar pentru clasa AI (dihidropiridine), deoa-
rece celelalte blocante cakice s(',ul conducerea a-v
(ca i (1-blocantele), efectulcumulativ putnd deter-
mina BA V gr. III i chiar oprire cardiac.
 TERAPEUTICA MEDICALA. 197

J) asocierea DlURETIC KALlUM-ECONOMlZATOR + calc:iulllh!()ca/1le:

INllIBITOR ECA prezintfl risc hiperkalemiiffit crescut. "NIFEDIPIN-RETARD 20 mg;( 2/zi
4) asocierea a 2 VASODILATATOARE sau ti 2 ANTI- " AMLODIPINA 5 ~ 10 mg/zi
IIIPERTENSIVE DE REZERV!\ poate da hT A orto-
"VERAPAMIL-RETARD 120 ~ 240 mg/zi.
static sever, de aceea aceste asocieri sunt interzise.
5) asocierea li-BLOCANT + INI t1BITOR ECA scade e- in caz de eec se prefer cre~terii excesive a dozei (cu
ficiena inhibitomlui ECA. posibile efecte secundare importante) fie schimbarea dro-
in caz de eec se vor analiza cauzele de rezisten gnlui, fie asocierea n hitcl"llpie (de obicei se recomand
ca tlnlll dintre acestea s fie lin diurelic), ceea ce permite
CI'. 2.2.7.) nainte de a se trece la o strategie c,'omplkat
evitarea dozelor mari:
~i costisitoare.
hetuh locant
inhibitor ECA
diurctic + clliciumhlocant
,- ~~~~~'~;;~~~~'~~~';~;~~-l
_______________.__1
1.. __ .______ ._._. ___ .
ulfllt-hloc~lnt
simpaticolitic central
sau alfablocant + hetahlocant
Rspuns madecvat sau calciumhlocant + inhibitor ECA
._. . __ ...-........-.....4--.. .-.. .-.-.. . -.-... -.- . . -.. .-]
N.B. Tendina actual este, in absenta unor indicatii spe-
adauga monoterapie ! ciale sau a unor complicatii majore, de a se reveni la con-
diuretic Ca-blocLU11 duita initiala, adica de ncepe n general cu betablocante
- f~-blocal1t Ci-blocant la tineri i diuretice la vrstnici.
-lECA c(+(3-blocanr 2.2.2.2. Tratam~ntul HTA severe (TAs > 200 1l1m Hg 'ii!
. . . . . . ........--'1-"--'-" . . .-.. . . '-'-' ....--....,, sau TAd > 115111111 Hg)
Se ncepe direct cu hitcrapie, iar ulterior (dupa 2-3
Rspuns inadecvat saptamini):
f .. __ ........... _. __ .. J_ .[ [Ji;it~~~pi~- . . . .. in caz de succes se incearca reducerea dozelor sau se
trece la monotenlpie;
i crc:-;tc doza iniial~\ I I asociaz~t un drog in caz de eec se cresc doze le i, n lipsa eficientei, se
i1__ ._........ ___ ._____ ._.____._._.i 1 din alta c:IaS[1
1.__ . _ _ _ . _ _._ ... _
trece la triterapic:
clllciumhl()c~lOt

r---:::bsti~~e drogul JI
inhibitor ECA I
+ simpaticolitic central

1.. ........._.. __._____ ... __ .__

diUletic + I betllhlocllnt + calciumhlocnnt
sali chiar la tetl"lltcrapie, asociind schemei de lrilerapie
un iI/llilJiperlensi\' de rezen'iI (GUANETIDIN, BETANIDIN,
MINOXIDIL).

Figura 22.4 2.2.3. Tratamentul urgenelor hipertensive

Conduita actua\;) n HTA
l;rgen\ele hipertensive - definite prin creteri ale TA
Actualmente atitudinea este i mai laxa, n cazul eecului peste 120/130 mm Hg inSOlite ue deteriorarea acuta a fllnc-
primei medicatii ncercndu-se fie eventual un allmedica- tiilor unui organ-tint vital - impun tratarea n conditii
melll, fie trecerea la biterapie, fie creterea dozei initiale de spitalizare (optim n unitati de terapie intensiv).
(hgllra :!2 ..f), fara il se utiliza doze exc~sive.
2.2.3.1. Clasificarea urgentelor hipertensive (confom1
2.2.2.1. Tratamentul HTA moderat-uoare Joinl ,\'afiIJl1al COII/illitfee OII f)elecl[(Jl1. 1~'l'aluati()17 amI
Meditaia antihiperlensiv[j se iniliazi\n caz de e!iec al I"('(/flllelll (~t/ligh 81o(){II'ressure):
l11i\sllrilor nefarmacologice, n monoterapie (care rezolvi! 1. Urgene extreme (adevarate, hiperten.0ve el1lergel1-
"" 50% din cazuri dac;1 se administreaza doze suficiente): des), cu risc vital, care necesita reducerea TA n mx. 111,
hetahloca/1le: impunnd tratament parenteral i.v.:
" PROPRANOLOL 80 ~ 240 mg/zi ! ~ Encefalopatia hipertensiva
ATENOLOL 25 ~ 100 mg/zi
Il 2U EdemuJ pulmonar acul
"METOPROLOL 1O0 ~ 200 mg/zi; 3u Hemoragia cerebro-meningee
inhihifori h'( :1: 4 u Disecia de aort
Il CAPTOPRIL 25 mg x 3/zi ~ 150 l11g/zi su Edampsia
"ENALAPRIL 10 ~ 20 mg/zi 6U Criza din feocromocitom
"LlSINOPRIL 10 ~ 20 mg/zi; 7U HTA + IMA
 1'J8 HlPERTENSIUNEA ARTERIALA

II. Urgente simple (relative, hipertensive urgencies) ca-
re necesit reducerea TA n cca 24h, rezolvabile de ohicei
prin tratament p.o.:
1U HTA accelerat sau malign
2" Preeclampsia
3" Angorul instabil
4 ll HT A peri operatorie
N.B. TA va fi sczut sub cotele de risc (T Ad la 100-110
ml11 Hg, iar TAs cu 20-30 mm Hg), fr a se ncerca nor-
mal izarea imediat care este riscant!
2.2.3.2. Medicatia de urgen:
a) Medicalia parenteral (necesar n urgenlele extreme cu
risc vital imediat):
" NITROPRUSIAT DE SODIU 50 mg solvite n 250 mi de
Glucoz.a 5% n f1acoane foto-ecranate. - perfuzie i.v. cu
un debit iniial de 0,5 J..lg/kgc/min ('" 10 ml/h), crescnd
doza progresiv (sub control pennanent al TA) pn la
efici.en( (1-3 flg/kgc/min), fr a depi 10 flg/kgc/min;
" NITROGLICERINA 5 I11g solvit n 250 mi Glucoz. 5% -
perfuzie i. v. cu un debit inil ial de 5 fLg/min i cresCnd
progresiv doza pna la eficien (mx. 200 fLg/min);
"DIAZOXID 300 mg (20 mi) i.v. ultrarapid (in 30-60"),
repetabil la nevoie la 4-6h (mx. 1200 mg/zi);
"LABETALOL 20 mg i.v. in bolus, apoi intem1itent 20-80
mg la fiecare 10' pin la eficien\ sau continuu n per-
fuzie i. v. cu lin debit de 1-2 mg/min pin la Il1X. 2400
mg/zi; ult.erior: tratamenl oral de ntreinere 200 mg/6h;
<' ENALAPRIL.
Mai rar folosite astazi sunt:
"DIHIDRALAZINA 10-20 mg i.v. (debit = 0,5 mg/min) sali
20-50 mg i.m. (1 f = 25 mg); doza maxim = 75 mg/zi;
" CLONIDINA 0.150-0,300 mg i.v. sau i.m. (l f= O, 150 mg);
gerare 300 mi;
]" NITROPRUSIAT sau NTG sau TRIMETAPHAN (scad retu-
rul venos);
.f" LANATOZID C I [= OA mg.
Contraindicate: HIDRALAZINA i DIAZOXIDUL (ar crete lu-
crul mecanic al inimii).
B) EncefaJopatia hipertensiv,i
Se trateaza asociind reducerea TA (cu NITROPRUSIAT sau
LABETALOL sau DIAZOXID sau NICARDIPINA sau DIHIDRA-
LAZIN) Cll TRIADA ANTI-EDEM CEREBRAL:
(" FUROSEMID 40-60 mg i.v.;
2" DIAZEPAM 10 mg f.v. (cu viz anticonvulsivanta);
)" MANITOL 20(*, 100-150 mi n perfuzie i.v. sau (n lips)
GLUCOZA 33% 100 mi (IO 1) + SULFAT DE MAGNEZIU 20%
10 mi (II).
Ulterior, pentru consolidarea efectului se recomanda: PA-
PAVERINA 40 mg + FUROSEMID 80 mg i.m. la 6h.
C) Criza din feocromoc;tom
1" FENTOLAMINA 1-5 mg i. v. (repetabil la 30' i 60'), fie-
care administrare fiind urmattl de
2" PROPRANOLOL 5 mg i.v. (administrarea n secvena in-
versa crete TA, deoarece ramn predominani c~-recepto
rii!); n caz de supradozaj -t NORADRENALlN
sau
LABETALOL (vezi mai sus modul de administrare).
D) Echtmpsia
1" KETANSERINA IO mg i.v. sau LABETALOL sau DIAZOXID
sau DIHIDRALAZINA
2" SULFAT DE MAGNEZIU 20% 10 mI i.v. sau DIAZEPAM 10
mg i.v. (la 4-6h) ca antieonvulsivant (l11x. 80 mg/zi).
E) Disecia de aort;l

"TRIMETAPHAN CAMSILAT (Arphonad) - unicul derivat de " NITROPRUSIAT asociat obligatoriu cu hetablocant (PRO-
amoniu cuatemar inca n uz clinic - 1000 mg solvite n PRANOLOL. ATENOLOL sau METOPROLOL) pentru a re-
1000 mi Glucoz. 5%, in perfuzie i.v. cu un debit de 1-4 duce i dV Itlt aortic sau
l1Ig/min; o TRIMETAPHAN sau LABETALOL - ambele pot fi adminis-
o METIL-DOPA 250-500 mg perfuzate i.v. in 10-20'; trate singure deoarece scad i dV Idt, cobornd T As suh
140 mm Hg pna la stabilizare sau (dac este cazul) pina
o RESERPINA 2,5-5 mg i.v.
la interventia chirurgical.
h) Medic.'1[.ia ora/;1 (indicat in urgenlele rela1ive, pna la
posibilitatea administrarii medicaiei parentera!.e): 2.2.4. Particularitile HT A complicate
" NIFEDIPINA 20 mg (2 tb) suhlingual, are efect salutar n 1) HT A + insuficien eardiac
20'; n caz de eec, se poate repeta (85% din cazuri se Recomandabi le:
pot rezolva astfel); alfa-metildopa, prazosina;
<) CLONIDINA 0,2 mg s.1. sau p.o., apoi 0,1 mg/h pin la asociatia saluretic + economizatori de K+ (digitala se
reducerea TAs cu mn. 20 lTIm Hg (fr a dep!) 0,9 mg/ administreaz cu atenie n caz de hipokaliemie indus,'
zi); TA se msoar la fiecare 15' n prima or, la fiecare de saluretice); spironolactona administrat n doz mi-
30' in a doua or, apoi o dat pe ora. nim (25 mg/zil n insuficiena cardiac cls. IV ar [rina

2.2.3.3. Particularitti terapeutice deteriorarea caruiac i ar reduce mortalitatea;

inhibitorii ECA;
A) Insllficien;j ventricul;]r stJ1g;i acuta
dibidropiridinele (n asociere cu digitalicele deoarece au
Se trateaza (n ordine) eli TETRADA: ereC! tahicardizant).
1" PETHIDINA 50 mg i.v. sau DIAZEPAM 10-20 mg i.v.; Contra indicate:
2" FUROSEMID 40-80 mg i. v. (scade returul venos prin ve- betablocantele, verapamilul (inotrop negative);
nodilataie nainlea efectului depletizant diuretic) sau sn- hidralazina (lahicardizant).
 TERAPEUTICA MEDICALA
N.B. ['II-blocanteJe hiperselective (METOPROLOl, 81S0-
PROLOL), ca i cele cu efect vasodilatator asociat prin (ll-
hlocaj concomitent (CARVEDILOL. BUCINDOLOL) sau prin
creterea NO (NEBIVOLOL). sunt recomandate n prezent
n insuficienta cardiaca ds. II-III, n doze prudente, deoa-
rece au efect bradicardizant, reduc consumul de 02 mio-
cardie i scad riscul de moarte subit i aritmii maligne,
cresdnd chiar toleran!a la efort.
tripla asociere digitlliice + diurcticc + inhibitori ECA
ar scadea notabil mortalitatea.
2) HTA + insuficient coronarian
Conlraindicate:
hidralazina (scade debilul coronarian);
scaderife brute ale TA (risc de IMA): guanetidina, be-
tanidina, trimelaphanul.
Reeomandabile:
helablocanteJe (n special n caz de adtmii pe fond is-
chemie sau hipercateeolic); reprezint de regul medi-
ca\ia de linia 1;
alfametildopa;
~'alciumblocanlele retard (cele short-acting vor l evita-
te ueoarece pot induce hTA aeut"l + tahicardie reflex[I);
salllrelice.le (supraveghind kaliemia: risc de arilmii pen-
tru cele hipokaliemianle ~i de blocuri a-v pentru cele
hiperkaliemiante - asocierea n doze reduse este prefe-
rabila);
inhibitoriFECA.
N.B. a) se prefer asocierile: helahlacant + ill(ab/ocilnl sau
c,dciwllbJocant + hetah/acanl sau hetab/onUlf + in!lihifar
ECA;
b) se vor adauga:
- anliagregante plachetare: ASPIRINA 125 mg/zi sau
TICLOPIDINA 250 mg x 2/zi
- hipolipemiante (stati ne sau fibrati, n functie de
profilul dislipidemiei);
c) post-infarct se prefera n special inhibitorii ECA:
erect henefic antiaritmic (prin blocarea ROL la reperfuzia
coronarian.) i asupra remodelarii cardiace.
3) HTA + insuficient circulatorie cerebral
Normalizarea TA scade incidenta AVC Cll 30-50%!
Contraindicate:
scaderiJe brutale ale TA (risc de ramolisment cerebral
ischemie): guanetidina, betanidina;'
normalizarea cu orice pret a TA (idem).
Recomandabile:
salureticele blnde n uoze joase (inclusiv asocierea Hi-
droclorotiazida + Triamteren) constituie medica(ia de linia 1;
nicergolina;
cakiumhlocantele i inhibitorii ECA n doze mici.
N.B. Se vor asocia de asemenea antiagregante plachetare
(scad notabil risl'ul de A VC) i hipolipemiante;
4) HTA + insuficien renal cronic
Conlraindicate:
medicamentele care scad dehilul renal (FPR): guaneti-
dina, belanidina;
199
medicamentele economizatoare de K+ (in caz de de-
compensare renal);
diurelicele tiazidice (ineficiente la FG < 50 ml/min).
Recomandabile:
calciumblocanlele;
alfablocantele;
hidralazina (crete irigarea renal);
minoxidilul;
betablocante\e;
alfa-metildopa;
furosemidul (unicul diuretic care i pstreaz eficienta
la dearance al creatininei sub 30 ml/min);
inhibitorii ECA (control al creatininemiei la 4 zile).
N.B. a) inhibitorii ECA. contraindicati n stenoza bilate-
ral a arterelor renale i n slenoza unilateral cu rinichi
controlateraJ insuficient, sunt droguri de elecie pentru sLe
noza unilateral cu rinichi controlateral indemn!
b) FOSINOPRILUL. fiind melabolizat exclusiv hepatic
i eliminat biliar, ar putea fi inhibitorul ECA de elecie.
2.2.5. Tratamentul HTA asociate altor condiii pa-
tologice
2.2.5.1. Sarcina
Poate fi vorba fie de o HT A preexistenl sarcinii (e-
ventual accenluata de san:in), fie de o HT A disgravidic
(care apare abia atunci cnd sarcina este mai mare de 20
de sptmni. cu creteri ale TA cu mai mult de 30/15 mm
Hg fa~ de valorile din trimestml r, asociindu-se de regula
cu proteinurie edeme). Tralamentulmedicamentos se in-
dic fenn la TAd';:: 105 ml11 Hg. Reducerea TA nu trebuie
sa fie brutal (se evit administrarea i.v.), iar TAs nu trebuie
sa scad sub 120 mm Hg pentru a nu compromite irigaiia
lelal.
Recomandabile:
al1tihipertensive centrale (tratamentul de eleclie):
" ALFA-MET1LDOPA (pe lot parcursul sarcinii) 750-1000
mg/zi
c, CLONIDINA (UOO-O,oOO mg/zi;
cakiumblocante retard (relativ bine lolerate i cu efect
tocolitic ):
" NIFEDlPINA RETARD 20 mg/llh
" NICARDIPINA 20 mg/12h;
c/o-blocante:
" PRAZOSINA (fr a depi 10 mg/zi);
miovasclilorelaxante relard:
" HIDRALAZINOFTALAZINA (eficienta, dar adesea greu
lolerata - cefa[ee. tahicardie - de aceea este prefe-
rabil de administrat n asocieri) 75-250 mg/zi;
I~-blocante ,elective: dei elciente. se rezerv pentru
HT A sever (intrucit traverseaz bariera placentar i
pot da efecte secundare la ft: bradicardie, hipoirigalie
[etal); se administreaz doar n sarcina peste 20 de
sptamini. n doze minimale, ntrerupndu-se cu 3 zile
nainte de natere:
() ATENOLOL 50-100 mg/zi
"METOPROLOL 100-200 mg/zi.
 200 HIPERTENSIliNEA ARTERIALA

Controversate: 2.2.5.3. Astmul bronic i bronita cronic

betablocantele neselective; Recomandabile:
calciumblocantele non-dihidropiridinice (verapamilul i calciumhlocanlele;
dilliazemul inhib contrac!iile uterine). alfablocantele;
Contra indicate: inhibitorii ECA;
diurelicele (depletia ar afecta iriga(la fetaI); s-ar putea betablocantele selective;
administra totui doze mici n HTA salt-responsive: HI- dihidropiridinele (n asociere cu digitalicele deoarece
DROCLOROTIAZIDA 12,5 mg/zi; au efect tahicardizant).
nitroprusiatul i inhibitorii ECA pot da efecte adverse Contraindicate:
fetale. betablocantele neselective;
N.B. a) se impune pruden pentru ca scderea TA s nu diureticele n doze mari (cresc vscozitatea secretiilor
reduc presiunea de perfllzie placentar i fetal (n mod hronice);

n01111aI acestea se autoregleaz); optim este ca tratamentul simpaticomimelicele bronhodilalatoare, aminofilina i

s fie efectuat sub controlul Doppler al arterei ombilicale
(irigaiei fetale) pe care orice antihipertensiv ar putea s o
compromit;
b) ASPIRINA n doze mici (80-125 mg/zi) adminis-
trat n sarcinile peste 12 sptmni ar putea preveni pre-
eclampsia (prin inhibarea producerii de Lromboxan cu efect
antivasoconstrictor i anticoagulant).
2.2.5.2. Diabetul zaharat
Asocierea HTA + DZ crele riscul vascular i renal.
Diaheticii cu TAd > 95 mm Hg ali mortalitate dubl fa
de cei cu TAd < 95 mm Hg (prin deteriorarea fiHrrii glo-
merulare). Implicatiile acestei asocieri sunl multiple:
.. HT A crete insulino-rezistena (ca i obezitatea, cu care
adesea se asociaz);
.. 50 0kl dintre diabetici sunt hipertensivi;
.. unele medicamente antihipertensive influenteaz tole-
rana la glucoz (hidroclorotiazida) sau polenteaza hT A
ortostatic indus de neuropatia diabetic (simpaticoli-
ticele. miovasc-ulorelaxantele);
.. diureticele tiazidice au efecte K +-spoliatoare i dislipi-
demiante i agraveaz insulinorezistena;
betablocantele mascheaz hipoglicemia post-insulinic,
fiind contraindicate n DZ tip [; cele far efecte simpa-
tice intrinseci sunt teoretic dislipidemiante (fr a exis-
ta studii convingtoare n acest sens).
Conduita optim:
bolnavul diabetic trebuie s triasc cu cea Illai mic
T A posibil; se trateaz inclusiv HT A "de grani"; va-
lori le optime sunt mai mici de 120/80 mm Hg~
regimul igieno-dietetic este extrem de important, in-
clusiv restricia caloric i exerciiul fizic (moderat, dar
zilnic) care cresc sensibilitatea la insulin i reduc ris-
cul vascular.
Medicamente recomandabile:
calciumblocantele (de elecie) - neutre metaholic, ar
scdea i HVS;
inhibitorii ECA - aceleai avantaje; n plus, prin vaso-
dilataia arteriolei eferente i reducerea presiunii intra-
glomerulare, ar ntrzia deteriorarea functiei renale in
nefropatia diabetic (efect nefroprotector); se indic [enn
la apariia microalbuminuriei;
alfablocantele;
diureticele de ans (in extremis).
corlicolerapia sislemic impun prudent deoarece pot
dete1111ina creteri ale TA.
2.2.5.4. Arteriopatia periferic aterosclerotic
Nerecomandahile:
betablocanlele (in special cele neselective) pol reduce
irigatia prin scderea debitului cardiac;
diureticele tiazidice (au efecte dismetabolice).
Recomandabile:
cu-hlocantele;
calciumblocantele;
miovaseulorelaxanlele (pOl ns accentua uneori ische-
mia prin "furi vascular");
inhihitorii ECA (daC nu coexist stenoza bilateral a
artere lor renale).
N.B. Betablocalltele neselective fr activitate simpatica
inlrinsc;c (propranolol, sOlalol, nadolol) sunt contraindi-
cale n caz de vasospasm periferic deoarece pOl accentua
vasoconstrietia prin [:I2-blocada: se prefer Ca-blocantele.
2.2.5.5. Depresia psihic
antidepresivele tricidice reduc eficienta medicatiei Silll-
paticolitice;
betablocantele lipofile accentueaz sau dedaneaza fe-
nomenele psiho-depresive (se prefer cele hidrosolubile);
metildopa i reserpina accentueaz fenomenele extrapi-
ramidale (frecvente n depresii).
2.2.6. Tratamentul HTA maligne
o DEPLEIE DE SARE prin diet initial desodat, apoi
hiposodat;
O NITROPRUSIAT DE SODIU, DIAZOXID, HIDRALAZINA sau
TRIMETAPHAN - n caz de urgent (administrate i.v.);
O LABETALOL i.v. - este indicat cu precdere n HTA ma-
lign asociat cu insuficient coronarian acut;
O saluretice cu efect rapid - FUROSEMID in doz mare n
caz de IRC (unicul care i pstreaz eficienta la ro
sub 40-50 ml/min!); nu ar scdea TA, dar ar sensihiliza
receptorii la ali ageni antihipertensivi:
- NIFEDIPINA 40-60 mg/zi;
- c]-METILDOPA 1000 mg/zi sau/i CLONIDINA 0,600-
0,900 mglzi sau/i inhibitori ECA (CAPTOPRIL, ENA-
LAPRIL, LlSINOPRIL);
- MINOXIDIL (oplim).
 TERAPEUTICA MEDICALA
N.B. Monitorizarea este obligatorie din cauza riscului de:
hT A ortostatica;
accidente ischemice:
- coronariene
- vasculo-cerebrale;
puseu de decompensare renala (prin scderea iri-
gaiei renale).
n ultim instanta, s-a propus NEFRECTOMIA BILA-
TERALA, um1at de dializ cronic transplant renal;
administrarea de ERITROPOIETINA in aceast situatie pre-
vine aparitia anemiei secundare.
2.2.7. Rezistenta la tratamentul antihipertensiv
nainte de a elabora o strategie complicat i costisi-
toare se vor verifica (Azizi, 2000):
1) Fa/sa rezisten:
"HTA de halat alb": auio-masurarea TA n mod re-
petat (mn. 3 msurtori, considerndu-se ultima de-
tenllinare);
maneta inadecval (Ia obezi): partea gonflabiJ [re-
Imie s fie mai lung dect 2/3 din circumferinta hra-
{ului (deci folosirea unei manete de 33 de cm n
locul celei standard de 23 de cm).
2) Comr1ian/a pl1cientuJui: lipsa compliall!ei poate fi su-
gerat de absena efectelor secundare (ex.: bradil'ardia
la hetablocante sau semnele de depletie sodat la salu-
relil'e); categorii ClI complian!,i sczut:
- tinerii (comparativ cu pacientii peste 40 de ani);
- h[troa\ii (comparativ Cll femeile);
- HTA moderat (comparativ cu HTA sever);
- categoriile sociale defavorizate;
- ~~onsumatorii cronici de alcool, tutun, droguri.
3) Prescrierell corecl formulala li mediCii/iei:
- doz insuficient;
asocieri de medicamente din aceeai clas (2 anlihi-
pertensive centrale, 2 calciumhlocante) sau cu efect
non-sinergic/non-adiliv.
4) Consumul de agenti presori:
- alcool (scade i complianta);
- cocaina (idem);
- simpaticomimetice (indusiv dec.:ongestionante nazaJe);
- amfetamine;
- contraceptive orale;
- corticoizi (gluc.:o- sau mineral 0-);
- AINS;
- ciclosporina;
eritropoielin.
5) Consumul de medicamente ce scad absorbtia digestiv:
- pansamente gastrice;
- colesliramin.
6) Aportul sodat excesiv.
7) HTA secundar.
201
CONSIDERATII PRACTICE SUPUMENTARE N
ALEGEREA MEDICAlEI ANTIHIPERTENSIVE
rJ(osner. /997)
1. Antihipertensivcle centrale (n special Clonidina) pot cauza
tulburari de memorie; se vor evita In cazul:
- persoanelor care au deja asemenea tulburari;
- profesiilor care necesita o mcmorie foarte buna (profe-
sori, medici. actori, infonnaticieni, aviatori etc.).
2. Diureticele pOL avea efecte incomode sau advcrse. fiind nt~
recomandabile la persOimele:
- cu polakiurie (ex.: adenomul periurctral);
- care nu ii pot pennite dephL'iari frecvente la toaleta
(chirurgi, profcsori, actori. personal implicat In sigu-
ranta circulatiei);
- predispuse la deshidratare (colon iritahil, activitate la
temperaturi inalte) deoarecc pot producc tulhurari hi-
drocleclrolitice sevcre ~i hTA severa.
3. Betabloc,ullelc pot avea efecte neplacute n caz dc:
- acrosindroame (agraveaza senzatia de "cxtremitai rcci");
- sdr. Raynaud On special belablocantcle neselcctivc + er-
gotamina ~ risc de necroza prin vasoconstricie exce-
siv,\};
- disfunc\ie vemriculara restrictiva (agraveaza dispnee.a
prin anularea bronhodilatatiei reacionale).
4. Inhihitorii ECA' sunt rau tolerai (al,,'Tavnd acuzele) n Cil-
zul persoanelor cu:
- tuse iritativa;
- bufec vasomotorii, hipersudoratic;
- ilstcnie;
- leucopenie.
5. Vasodilatatoarclc pot deveni insuportahilc la persoanele
cu:
- hufee vasomolorii (menopauza);
- t~demc (mai ales la holnavii cu insuficiena vt~noas~\).
6. Ilipotensiuneaortostatica va li a!,'Tavata la persoanele virst-
nice. cu boala Parkinsonsau insulicien\a venoasa. mai ales
de antihipertensivcle centrale !i de vasodilatatoare (se pre-
ferii hetabloc,mtele).
7. Majoritatea antihipertensivelor produc tulburari de Iibido i
dc dinamic,i sexuala (exceplind salureticele).
PROGRESE RECENTE I PERSPECTIVE
TERAPEUTICE
1) Bloc;mlii receptori/ar angiotcnsinci Il (ATI) constituie de-
ja o certitudine intrata in arsenalul terapeutic.
2) lnhihitorii vasopcptidazdor au capacitatea de a hloca atit
cndopeplidaza neutra care degradeaza factorul nalriuretic
alrial (ANI' ... alrial /latril/relie peptide) i cerehral (FIN!>
hrain l1(Jlriurelic peplide). ct i enzima de conversie a
angiotcnsinei: OMAPATRILAT, CANDOXATRILAT. SINOXPI-
DAN. GlICOPRILAT. ALATRIOPRILAT. MIXANPRILAT.
3) Inhibitorii rcninei: ENALKIREN, REMIKIREN, ZANKIREN.
4) Inhibitorii receptorilor endolclinci: BOSANTAN.
5) Antagonitii receptori lor vasopresinei.
. . . .. . . ..> . . . (. . <)..... ...iYi
<~ . .. . . . .
~1:\}4m~f,:;~(;~ll:1~:If:il~;;~:i.iiJ;.i'l:_I.1
DEFINIIE: rc este incapacitatea pompei cardiace de
il asigura un debit cardiac adecvat necesitilor metabo-
lice de fiecare moment ale organismului n condiiile
unei presiuni venoase nOn1lale ;,;i a unei bune ntoarceri
il sngelui venos.
Se <.'xclude deci prin definitie reducere;! dchitu/ui cardiac
nJ1lsecliLiv;l linei intoarceri VC/loase clei/ci/arc care se nci1-
drl'ilza n insulicicn(;l circtllalo,-ic.
Reducerea deoilului cardiac n insuflcien\a cardiac<l se
poate produce din cauza:
umplcrii diaslolice dclkilarc prin sc3.derea complianei ven-
lriculare (ex.: ischemie acliva. cic:ltrici post-infarct. IIVS
din c<ll'diopalia hipcrtcnsiv,l. cardiomiopatia diahetici\. din
cardiomiopatiilc infiltrativc. creterea coninutului de cola-
gen la vrstnici elc.) == disfuncie ventricul ar diastolic
~au
_. scaderii comractilit,i(ii mioca.rdice == dis funcie ventricu-
Iar sistolic.
Cele doua mecanisme cocxiSlii de obicei, dm- pot functiona
initial separat.
IMPORTAN:
incidena este de cca YYn n populaia generala. dllbln-
du-se cu fiecare decad de vrst (dac n decada a 6-a
de viata este de cea 8k, la persoanele peste 80 de ani
atinge 66%); insuficienta cardiac este singura afec-
iune cardiovascular,i n cretere ca incident 'i preva-
lent;"l n [trile industrializate. consecint a mbtrnirii
populaliei i a prelungirii vietii pacientilor cardiaci;
supravieuirea la 5 ani de la diagnosticare este de nu-
mai 25% la brbai i 38% la femei;
riscul de deces este de 5-1 OC:fJan la pacientii ClI forme
u~oare. dar 30-40 cYo!an n f0l111ele severe;
costurile anuale directe sunt de cea 20-40 miliarde $
n SCA din care 8-15 miliarde $ reprezint cheltuielile
de spitalizare (duhlu fat de cancer).
RAPEl FIZIOPATOLOGie
Perfonnanta inimii = capacitatea cord ului de a asi-
gura dehitul cardiac necesar, deci presiunea de perfuzie ti-
. .. . . . . . . . . . i.?:i\. .... . C(U} . . . . .
;.;i).i;r/
.. .. <.:?::? ,,::\:<'>:':"
sular adecvat nevoilor metabolice ale organismului, att
n conditii de repaus. cl i n conditii de suprasolicitare.
1. Factori care controleaz performana inimii:
1) PRESARCINA (preload) == volumul de snge intraven
tricular temlinal-diastolic care detemlin fora i viteza de
contraqie a miocardului (mecanism Frank-Starling); de-
pinde de:
volemie;
tonusul venos;
parametrii hemodinamici:
. - rcr (exploreaztIVS)
- PAD, PVC (exploreaz VD).
2) POSTSARCINA (afterload) == rezistena opusa la ejec-
(ia ventricular, illfluen(nd fora, viteza i amplitudinea
scurlrii [ibrelor miocardice; depinde de:
PAo diastolic (pentru VS). dependent de impedan(a
la ejeqie, deci de rezistena vasclllar sistemic,l (RVS)
i de compliana rezervorului elastic arterial (Windkessel);
P AP diastolic (pentru VOi. dependent de impedana
la ejecie din circulaia arterial pulmonar. deci de re-
zistena vascular pulmonar (R VP). .
3) INOTROPISMUL MIOCARDIC (contractilitatea) -
influeneaza n mod direct fora i viteza de scurtare a fi-
hrelor miocardice.
4) FRECVENA CARDIAC - influeneaza debitul-
minut. a c,lrui marime depide de produsul OS x FV.
Dchitul cardiac/minut de reJllllls = cca 5000 rnl/min.
'. '", .. ~
(la efort atinge 50 I/min)
Indexul canJillc == OebilUl cardiac/Suprafata corporal
. == cca 2,3-3.6 l/m 2/min.
FE.urr~cia d.e~jecie).~ (YTD- VTS)NTD x 100
(N == 056-0.78)
Clasic. se considera C,l n insuficienta cardiac cxist,j o
strnsa corelatie ntre stare-a hemodinamica i expresia clinic:\.
 TERAPEUTICA MEDICALA
iar eficienta medicatiei era apreciatil dupa capacitatea de a in-
duce efecte hemodinamice imediate. Numeroase ohservatii
l'ontrazic acest concept. adesea pacientii cu FEjVS mult se,i-
zuta fiind asimplOmatki i invers.
Cauzele diseordan\elor ntre severitatea disfune\iei sisto-
lice a VS i tolerana la erort sunt reprezentate de:
factori cardiaei:
- b'Tadul allerarii concomitente a funciei diastolice
.- alterarea funqionalilft\ii valvulare (incompetentA sau ste-
nozare);
ractori extracardiaci:
-. tonusul neurovegetativ
- "tatusul hormonal
- starea vaselor periferice i pulmonare
- dinamica pulmonar<\.
/\ceste considerente explic<\ i efectele adesea discordm1te ale
mcdica\iei a.,upra parametrilor hel11odinan1ici i a st,trii clinice.
II. Efectele hemodinamice ale IC
Disfunc;a sistolic (reducerea conlraclilit~ltii miocar-
Jil'e) a VS afecteaz:
.01) ntoarcerea venoas (presan;ina). Reducerea volu-
mului sanguin ejectat in timpul siSlOlei determina creterea
. volumului rezidual postsistolic --> creterea volumului
tcrrninal-diastolic, cu intinderea crescuta a lihrelor miocardi-
n'o ceea ce ar trehui, conform legii hank-Starling, sa duca la
restaurarea contraciei miocardice; dup~l depil~irea acestui
mecanism. golirea incompkta il VS va detennina staz re-
trograd Cll creterea distensiei atriale, ceea ce declancaza
- prin rdkx Bainhridgc - tahicardie, restaurind debitul cardi-
ac/minut; ult.erior, staza retrograd pulmonar cu acumulare
'. interstitiala ~i alveolara de l1uid (care rigidizcaz<\ pulmonul
alterindu-i eomplianta) determina - prin rellex I k:ring-Hrellt:f
-- polipnee == .\'hor( hreulhil/g. Insuficiena VD provoa('~\ re-
lrograd fenomene similare: mrirea presiunii venoase sste-
mice. crescnd presiunea hidrostlltic:a capilara. fof\.C'lZ'~ trecerea
l1uidului capilar spre interstitiu i caviti\lile naturale produein-
du-se edeme, hidrotorax, hidropericard, ascit. congestia vis-
cerelor (hep<\tomegalie, staza in peretii tuhului digestiv etc.).
n insuficien\a cardiaca ['oarte severa, debituJ cardiac va li in-
sullci.:nt i in repaus, n ciuda creterii presiunii venoase. pro-
uucndu-se redistribuia singelui spre organele vitale
(creier. cord) cu "sacrific<lrea" teritoriilor cutanat i muscular.
2) Rezistenta anterograd (rostsarcina) determina ni-
vdul de cretere a presiunii intTClvetllriculare stlngi necesar<)
pentru il deschide sigmoidck aortice ~1 a cjectll singele in a-
un:i. Creterea postsarcinii conduce la reducerea volumului
sistolic ejectat i la creterea cantitii de singe rezidual
postsistolic; in consecin~l, volumul i presiunea tenninal-di-
astolic,\ se maresc, ceea ce va duce la creterea tensiunii
parietale (wall-stress) terminal-diastolice i a consumului
de oxigen. Reamintim ni tensiunea peretelui miocardic (T)
estc proportiunaUi. cu presiunea intraventriculanl (1') i cu raza
cavitatii (R): T = P x R, iar consumul de 02 al miocardului
(MV02) este proponional cu tensiunea parietala.
3) Contractilitatea miocardic poatc fi direct depri-
mat consecutiv hipoxiei, inf1amaiei (n miocardite). dro-
gurilor inotrop negative (hetahlocante, calciumhloeante non-
dibidropiridillice, citostatice antra,cidinice) etc.
203
4) Retenia hidrosalin. Scderea debitului cardiac
pune in funcie mecanismele de refacere volemica fiind perce-
puta ca o reducere a volumului circulant eficace chiar daca
sectorul extracelular este nomlal. Procesul de redistrihuire a
sngelui spre organele vitale sacrificind rinichiul, reducerea
irigaiei renale detennina:
- scaderea filtrarii glomerulare;
- elihera.re crescuta de rcnina. cu creterea secretiei de angio-
lensina i ,tldosteron (deci relent!C de sodiu) ~ creijtereil se-
cretici de homlOn antidiuretic (l [/\D) .~ rctcll\ie de ap.
La nivel renal. angiotensina II detcnnina eliherare de PG 12 ~i
E2 cu efect vasodilatator renal (<lutoreglare renal,)).
n conceptul actual, insuficienta cardiac este considera-
t o boala neuro-honnonala, reducerea debitului cardiac
declansnd mecanisme compensatorii neuro-honnonale:
- activare simpatic.;
- activarea sistemului RAA;
- activarea sistemului arginin-vasopresin (HADt);
creterea secretiei de factor natriuretic 31rial;
- creterea secreti ei de endotelina.
Aceste mecanisme detem1in retenie hidrosalina (deci
creterea presareinii) i creterea rezistentei vasculare
periferice (d~ci creterea postsarcinii), ambele crescnd
munca inimii, participind la remodelarea cardiaca i pre-
cipit.nd disful1c\ia VS cu nchiderea unui cerc vicios.
n plus, factorii neuro-hom10nali ar ex.ercita i un efect
direct cardiotoxic.
Insuficienta cardiaca este totodat. i o boal inOamato-
fie, cu creterea nivelului plasmatic al citokinelor i de-
reglarea creterii miocitare i a apoplozei, ceea ce COll-
tribuie la stimularea fibrozei miocardice i la alterarea
arhitecturii i perfonnan\ei pompei cardiace.
III. Mecanismele declanrii IC
Fenomenele de insuficien1il cardiaca pot ap<\rea:
a) direct prin afcctarca primara a contractililil\ii miocardice
(in miocardite. IMI\. mioeardopatii toxice);
b) indirect, dupil epuizarea mecanismului de hipertrotie, in
cazul suprasolicitarii prin postsareina sau presarcin~i crescllt~~.
Hipertrofia consta n m,irirea volumului unitilor con-
tractile ale librelor ll1iocardic(~ consecutiv creterii tensiunii
parictale care determina amplificarea sintl~z.ei ARN. deci a
sintezl'i proleice. Hipertrofia excesiv,) conduce ins,) implicit
la hipoxie prin:
insuficicnta retelei coronariene nemodilicabik (nu apar va-
se de neoformaie 40 masa trihutara eapilaruluicre~tc);
cre~lcrea raportului volum/suprara\~\ de schimh metaholic al
fibrei f1lu~cula.re;
compresia vaselor intramurak prin creterea tensiunii pa-
rietalc;
cresterea distantei intre suprafata celulara ~icel1trul I'ibrei
miocardice, ceea ce ngreuncaza drumul oxigcnului.
n consecin:
O consumul de oxigen crete in timp ce
o dchitul coronarian este adesea n.~dus (prin tahicardie scade
durata totala a timpului de relaxare dia<;tolica pe minut; n
plus, adesea cocxisla aterosdcroza coronarian).
 20-4 INStJFICIENA CARDIACA
Hipoxia consecutiva:
.. reduce capacitatea de efort
- favorizeaza dezvoltarea lihrozei interstiiale (tesut putin pre-
tenios in ceea ce prive~te necesarul de oxigen).
Hipertrofia i fibroza interstiial asociate detennim'l
reducerea complianei masei miocardice. scderea vitezei
de relaxare i umplere ventricul ar i deci alterarea
funciei diastolice.
-.,. Suprasulicitarea prin cre~terea presareinii det~~rmin dila-
tan: ul1natil de hipertrolie excentrica.
-. SlIprasolicitarea prin creterea postsarcinii detennina hi-
pertrolie concentric'l. nml creterea cavitailor.
~ J Iipcrtro li a poate aparea i direct. Hira suprasolicitare. com-
pensator unei reduceri a contractilita\ii (hipertrofie primara).
~ Afectarea directa a contractilitatii conduce la dilatare fara
h i pertro fie.
Falimenlul mecanismelor de compensare duce la pierde-
rea 1OllicitJ/ii miocardiet' (dilatalie "miogen~i"). cu creterea
marcat,l a cavitll\i1or inimii i hipokinezic globala.
Rezumnd. mecanismele compensatorii redu~
cerii debitului cardiac de diferite cauze sun!:
tahicardia (declansata de mecanoreceptorii atriali i de
haroreceptorii din vasele mari prin stimulare simpatica
- reflex Bainbridge); <lten/ie! peste un anumit nivel cri-
tic. costul tahicardiei (consumul consecutiv de oxigen)
depete beneficiul acesteia;
mecanismul Frank-Starling;
hipertrofia;
redistribuia debitului cardiac spre organele vitale
(vasoconstric(ia simpatica generalizat nu afecteaz cre-
ierul i cordul - srace n receptori vasculari de tip alfa
- ale C[lror vase vor r,\mne sub predominanl vagah'\);
ischemia juxtaglomerulara va dedana pe calea SRAA
reabsorb(ia de Na+ --)o hiperosmolaritate ~ hipersecre-
(ie HAD; zona juxtamedular va fi n schimb irigata
preferenial, permind retentia hidrosalin;
retenia hidrosalin;
hiperactivitatea neuro-endocrin
.- simpatica
- SRAA
- sistemul arginin-vasopresina (I-lAD)
- sistemul prostaglandillelor (cu rol n redistribulia pre-
ferentiala)
- factorul natriuretic alTia!.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICULUI DE EXISTEN
A DECOMPENSRII CARDIACE
Necesit iprecizarea felului decompensrii:
- dreapta, stnga sau global;
- acuta sau cronica.
1.1. Insuficiena cardiac sting
Subiectiv:
dispneea de efort - simptom cardinal - este consecinla
stazei retrograde cu dilataie pasiva veno-capilar, ex-
. travazare interstiial i rigidizare a plamnului: sc
derea compliantei pulmonare perturba reflexul Hering-
Breuer (ampliatie mic a variaii lor de volum pulmonar)
cu tahicardie consecutiv; coparticipa oboseala muchi
lor respiratori (suprasolieitati i deficitar irigai) i un
grad de hronhospasm; accentuarea stazei poate conduce
la dispnee de efort progresiv i chiar dispnee continua
(dispnee de repaus) cu caracter de ortopnee (decubitul
uorsal accentuind fenomenele att prin facilitarea n-
toarcerii venoase - ceea ce crete angajarea pulmonului
- CI i prin limitarea excursiei diafragmului - presat de
viscerele abdominale);
astenia muscular survine mai trziu, n legatur cu
hipoperfuzia mllsculaturii (sacrificat in procesul de re-
distribuie a debitllilli cardiac spre organele vitale); este
favorizat de hiponatremie (consecutiv salureticelor i
dietei hiposodatel i de medicaia antidepresiv;
tusea este echivalenta dispneei i are caracter iritativ;
poate fi insotit de expectoraie seroas (prin extrava-
zare intraalveolar), hemoploic (prin ruptura capilare-
lor) sau muco-pLiruJenl (in caz de suprainfeqie);
hemoptizia apare consecutiv ruperij capilarelor sau/i
dilata\iilor anevrismale ale anastomozelor dintre circu-
laia bronica i cea pulmonar, n conditiile creteri lor
mari ale pep;
respiratia Cheyne-Stokes survine in context sugestiv
de insuficien cardiaca stnga i se produce prin redu-
cerea irigaiei sanguine a centrilor respiratori;
astmul cardiac este un acces de dispnee paroxistic
aprut in conditiile unei creteri brute a pep i se in-
sotete adesea ClI bronhiolospasm (wheezing + sub-
crepitante) - prin edem hronic i hiperreactivilate a
Illusculaturii --). probleme de diagnostic diferential cu
criza de astm bronic;
edemul pulmonar acut - forma extrema, supraacut a
insuficientei ventriculare stingi - se produce n condi-
tiile creterii brutale a pep (> 30 111111 Hg) - depaind
fora opus a presiunii coloid-osmotice a plasmei - cu
extravazare nu numai n interstiiu, ci i intraalveolar;
detennin dispnee paroxislic insoit de cUlxiel:tfe, il-
gili1rie (prin hipoxie cerebral), lnl/Jspiralii i paloare
(consecutive hipersimpaticotoniei), fiind acompaniat de
tuse cu expeclorarie seroas, spumoas, rozat i ralLlri
crepitanle, hroniee si, in extremis, traheale.
Ohiecllv:
cianoz, paloare. eventual ortopnee;
submatitate la baze, subcrepitante ~i crepilante n cazu-
rile avansate;
vrful cordului deplasat n jos i spre stnga;
tahicardie, galop, suflu sistolic de IM miogen, zgomot
II accentuat i divat n focarul pulmonarei;
puls mic, uneori altern (semn de gravitate deosebit,\).
 TERAPEUTICA MEDICALA 205

1.2. Insuficiena cardiac dreapt ECHOGR/tFIA

StLtza sistemica retrograd./. detemlin:
cianoz rece generalizat (prin reducerea vitezei de
circulaie periferic, sngele se desatureaz excesiv de
O~ i se rcete);
jugul are turgide (hiperpresiune venoas);
hepatomegalie dureroas (n special la palpare) cu re-
flux hepatojugular (tardiv nedureroa~ la palpare prin
instalarea "cirozei" cardiace) subicter;
edeme - oligurie - nicturie (prin resorbtia edemelor);
revrsate lichidiene n cavit\ile seroase;
inapeten i grea (staz la nivelul tubului digestiv +
efecte iatrogene);
matitate cardiac crescut transversal (depind linia
lalero-slemal dreapta) + pulsatii epigastrice ale VD
(semn Harzer);
galop xifoidian suflu sistolic de insuficien tricus-
pidiana miogena.
Insuficiena cardiac dreapt se poate instala acut (in caz
de enlbolie pulmonar) sau cronic; poate surveni i nlmne
izolat (C"PC, HT AP primitiv, valvulopatiile cordului drept),
poale slH.:ceda decompensrii stngi, ameliorndu-i simpto-
matologia (in special dispneea - prin reducerea stazei pul-
monare) sau poate surveni concomilent cu decompensarea
stng (cauze care afecteaz glohal miocardul: miocardite,
cardiomiopatii toxice); ullimele dou situatii se ncadrea-
z in insuficienta cardiac congestiv global.
- pemlite evaluarea dimensiunilor cavitilor cordului. gro-
simii pereilor, masei YS, kineticii, fractiei de ejectie
(FEj) si fraciei de scurtare (FS = 0dVS-0sVS/0dVS);
- aprecierea Doppler a Ouxurilor transvalvulare i detec-
tarea i cuantificarea regurgitarilor miogene;
- evaluarea Doppler a func1iei diaslolice a VS (prin apre-
cierea ampliludinii i duratei Ouxurilor de umplere ra-
pida) + evaluarea relaxarii izovollimice i complian\ei,
ajulnd la
- precizarea cauzei detemlinante a insuficientei cardiace.
MECANOGRAFIA
- pemlite detenninarea ITS, a FEjYS i a rapoartelor he-
modinamice (Blumberger, Weissler).
METODELE RADIOIZOTOPICE
- pemlit calcularea precis a volumelor venlriculare, a
FEj i a umplerii diastolice.
CATETERISMUL CARDIAC
- pemlile masurarea exacta a presiunilor temlinal-dias-
tolice (a caror cretere constituie un semn precoce de de-
compensa:e), aprecierea ventriclilografic a dinamicii
venlriculare precum !ii precizarea subslratului lezional
al insuficientei cardiace;
- se practic doar preoperator!
1.3. Disfuncia diastolic a VS
Poate preceda instalarea disfunciei sistolice:

Confirmarea paraclinic clinic: dispnee de efort + raI uri de staz (crepitanle la

baze), dar
RADIOGRAFIA TORACICA
Jlaraclinic:
- mrirea umbrei cordului, eventual cu precizarea gra-
* Rx - staza pulmonar far cardiomegalie
dului cardiomegaliei i a cavitii afectate (YS pensea-
z spatiul retrocardiac inferior, AS spaiul retrocardiac
* echo:
superior, YD spatiul retroslemal); dis funcia diastolic - FEjYS= N!
izolata poate evolua cu un cord de dimensiuni nonnale - raportul amplitudinii EIA s: 0,5 la examinarea Dop-
(lCT < 0,5); pier a fluxului diastolic transmitral
- reducerea vitezei de relaxare (durata relaxarii >
-. staza pulmonar:
\OS ms)
initial (pep s: 17 ml11 Hg) -4 di/alarea venelor hilare
(centrale) i periferice (liniile Sylla suhdaviculare)
* catererism:
- dP/dt min < 1100 mm Hg/s
ulterior (pep = J8-25 I11m Hg) -: edem interstiial re-
- PYSTD> 16 m111 Hg
licular + linii Kerley A perihilare groase (40-50 mm x
- PCP> 12mmHg
10-20 111111) i periferice subiri (10-30 mm x I mm)
perpendiculare pe pleur) * echo :Jf). f)opp/er constituie metoda cea mai util
in EPA (pCP ~ 32 mm Hg) -4 opacitti alveolare con- de examinare n insuficiena cardiac., pennind:
Ouente, "vtuile", imprecis delimitate. - aprecierea cantitativ. a dimensiunilor i geometri-
ei cavitlilor cardiace, grosimii perelilor, kineticii
MASURAREA PRESIUNII VENOASE regionale
- presiunea venoasll periferic este crescuta (N = 12-14 evaluarea structurilor vasculare, valvulare i peri-
cm H20); cardice
- presiunea venoasll central (pVC) se msoar pe ca- - diagnosticarea i cuantificarea disfunciei sistolice
teter central (Ia nivelul AD); sau/i diastolice a YS.
20(, INSUf'ICfENA CARDIACA

2. DIAGNOSTICUL AFECIUNII DETER- 3.2. Clasificarea clinico-radiologic Killip

MINANTE I A MECANISMULUI
DECOMPENSRII Stadiul Caractere c1inico-radiologice
2.1. Suprasolicitarea de tip sistolic (prin 1 absenta semnelor clinice ~i radiologice
post-san:in) galop, raI uri crepilante, jugulare turgide
II
a ventricullllui stng: i/sauedem pulmonar moderat (radiologic)
- stenoz aonic insuficien cardiac sever Cll edem
- coarctalie de aorl III pulmonar important. (radiologic)
- hipertensiune at1erial (5-10% din cazuri');
IV idem + oc cardiogen
a ventriclIlului drept:
sfenoz pulmonar Ta.belul 23.2
- hipenensiune anerial pulmonar Chtsitlcarea Killip :l insuficiente; cJrdhlce
- cord pulmonar acul.

4. FACTORII PRECIPITANI SAU AGRA-

2.2. Suprasolicitarea de tip diastolic
presarcin)
a venfriculului stng:
- insuficien aortic
- insuficient;1 mitrala
-- malfonl1aii congenitale cu
(prin
VANI AI DECOMPENSRII
efort fizic intempestiv;
abateri de la dieta (exces de sare sau lichide);
abateri de la medicaie (suprimare intempesl iva);
unt inversat; infecii respiratorii intercurente;

a ventricul ului drept: embolii pulmonare;

- insuficien pulmonar
aritmii care perturba hemodinamica;
- insuficien tricuspidian anemii severe Cll efect hiperkinetic;
- malfon11a\ii congenitale cu unt slnga--dreapta hipertiroidie;
- defect sept al ventricular hipervolemie premenslruala sau de sarcin;
- defect seplal ;tIri al endocardit bacteriana supraadugat;
- persisten de canal arterial. miocardite (RAA, virotice);
toxice ~i droguri inotrop-negative:
2.3. Afectarea direct a contractilitii - betablocante
miocardite; - calciumblocante (non-dihidropiridinice)
miocardopalii; - citostalice antraciclinice
cardiopatie ischemic - 70% din cazuri n Europa i A- - anliaritmice clasa 1;
merica de Nord (deci cea mai frecvent cauz); ischemie miocardic supraadugala (IMA) complica-
Iii mecanice:
cardiotoxice:
antidepresive lriciclice - disfuncii de pilier
- citostatice ilntracic\inice - rupturi de pilier sau de perete liber
- abuz de alcool. - perforalie de sept;
slri febrile hiperkinetice;
suprancrcare volemic excesiva (eventual iatrogen[l).

PENSARII
-
3. DIAGNOSTICUL STADIULUI DECOM-
. 5. DIAGNOSTICUL COMPLlCAlllOR

3.1. Clasificarea NYHA 5.1. Insuficiena funcional visceral prin

defic-i[ de debit.:
insuficient. renal funcionala (creterea ureei);
insuficien circulatorie cerebral.

5.2. Infeciile intercurente bronhopulmo-

II dispnee Ia eforturi mari nare (favorizate de staza)
III dispnee la eforturi moderate 5.3. Ciroza cardiac (favorizat de staza prelungit
IV dispnee de repaus Cli hepatomegalie dur i nedureroas)

Ta.belul 23.1 5.4. Accidentele tromboembolice

Ch!siflcare:l NYHA :1 insuficiente; cardiace 5.4.1. Tromboza venoas profund - favorizat de sla-
 TERAPEUTICA MEDICALA 207

t.ul prelungit la pal) embolii pulmonare consecutive (a- crepitantele bazale pun problema diagnosticului dife-
desea mici, recurente, detenrtinind ireductibilitate a de- rential cu pneumonia (care ins poate complica staza
compensarii). pulmonar - faclor favorizant al infectiei), dei, de obi-

5.4.2. Trombozele intracavitare - jeneaz umplerea di- cei, aceasta este unilateral (decubitul lateral prelungit
aSlolic (reducnd debitul) i pol delem1ina embolii pulmo
favorizeaza ns slaza unilaterala);
nare sau sistemCe. hepatomegalia dureroas poate preta la confuzie cu
patologia hepato-digestiva (staza visceral cauznd )ii a-
5.4.3. Trombozele arteriale (pe fond alerosclerotic + de-
cuze dispeptice);
fic it de debit)
infarct mezenteric;
reten.ia hidrosalin impune diagnosticul diferential cu
numeroase alte situaii Cll ascil i edeme n care ns
infarct miocardic;
presiunea venoas este normala.
ramolisment cerebral lrombotic.

5.5. Accidentele iatrogene

5.5.1. Intoxicaia digitalic
5.5.2. Tulburrile hidroelectrolitice PROFILAXIE
5.5.3. Hipotensiunea arterial (prin administrare de va-
sodi lataloare si di uretice).
1. PROFILAXIA PRIMAR (a cauzelor care pot
5.6. Aritmiile - favorizate de: delemlina decompensarea):
dezechilibre hidroelectrolitice; malfon11atii congenitale (consum de medicamente toxi-
hipoxie miocardic (prin lezuni coronariene, HVS, tul- ce sau boli contagioase n cursul prime;i sptmni de
burri de debit); sarcin);

hipersimpaticolonie; RAA (mio~ardite, valvulopatii);

intoxicatie digitalica; HTA (cardiopatie hipertensiv);
efecte proaritmice ale medical iei antiaritmice; elilisl11 (miocardopatie etanolic);
. afeqiunea de baz (miocardite); BPOC (CPC);
dilala\ie mecanica. ateroscleroz (boal ischemic cronic a inimii).
N.B. a) monitorizarea Holter poate fi necesara pentru di-
agnosticul aritmiilor maligne; 2. PROFILAXIA SECUNDAR (a cauzelor care
b} din totalul deceselor prin lC (50% la 5 ani !), 40% pot precipita decompensarea):
di11 cazuri survin prin moarte subit (de obicei fibrilatie
luarea n eviden i dispensarizarea cardiacilor + o-
ventricular sau oprire cardiac).
rientarea sau reorientarea profesional a acestora;
5.7. Patologia decubitului prelungit tratamentul prompt si energic al factorilor precipitani:
- embolii
5.7.1. Psihoza de inactivitate
- lahiaritmii
5.7.2.0steoporoza - grefa bacleriana
5.7.3. Escarele - sarcin;
5.7.4. Erizipelul sau limfangita edemului cronic evitarea eforturilor fizice excesive la cardiacii compen-
sali (ex.: stagiul militar);
tratamentul chirurgical al Iezi uni lor curabile:
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL - valvulopatii;
- pericardit con~1ricliv;
Documentaroo parac\inic a docompensrii cardiace
- maIfom1a\ii congenitale;
poate fi utila deoarece supradiagnosticarea este frecventa
- tumori benigne cardiace (mixom).
(peste 1/3 din cazuri le etichetate drept insuficien cardia-
ca reprezinta confuzii de evaluare):
dispneea de efort poate fi cauzat de afectiuni respira-
torii (inclusiv alterarea ventilatiei n cadrul obezittii),
anemii sau se confund cu fatigabilitatea de alte cauze TRATAMENT
Unsuficien\ hepatic, insuficien renal, depresii ner-
voase etc.); accesul de dispnee se poate confunda cu
aslmu! hronic (mai ales c bronhospasmul poate fi pre- OBIECTIVE:
zent i in astmul cardiac); 1) restaurarea i mentinerea unei hemodinamici nor-
hemoptizia de cauz cardiac impune diagnost.icul di- male (prevenirea recurenei decompensarii) cu amelio
ferenial cu alte cauze: TBC, broniectazie, bronholitiaza, rarea calitii vieii;
cancer bronhopulmonar, telangiectazie; 2) prevenirea complicatiior (care altereaz calitatea vie-
 208 INSUPICIENA CARDIACA
. ~ :: .-"".. '

Iii !;ii pot avea risc vital); psihoterapie: incredere in medic. n eficienta terapiei.
J) prelungirea vieii. in posibilitatea recuperarii;
asigurarea unui somn eficient, recuperator (recurgnd la
Mijloace i principii: nevoie la somnifere).
1. tratamentul cauzal - corectia cardiopatiei de rond + Mentinerea unei activitti profesionale compatibile Cll
identificarea i tratamentul prompt al factorilor preci- posibilitatile miocardului (eventual testal ergometric), dei
pitanti; uneori dificil de realizat pe plan social. este indispensabila
2. reducerea muncii inimii prin msuri igieno-diete- mentinerii echilibrului moral.
lice i reducereapostsarcinii cu ajutorul medicaiei va-
sodilatatoare (principiul crul<'irii); 1.3. Dieta
3. deplelia hidrosalin;i cu ajutorul medicaliei diuretice
1.3.1. Restrictia sodati este elementul cel mai impor-
(principiul deplelizrii);
tant i se aplic diferentiat Si progresiv. in functie de clasa
4. ,1Illeliorarea contractilita\i prin medicalie inotrop-
functionala:
pozitiv (principiul tonifierii).
il) clasa I NYHA impune:
excluderea alimentelor care contin cantiti mari de
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC sare:
- brinzeturi srate (telemeaua se poate desra dac se
1 .1. Repausul fizic
menine 48h n ap schimbat de citeva ori pe zi)
n functie de severitatea insufit'ienei cardiace. se impun: - conserve
evitarea eforturilor fizice mari; - murturi n saramura
creterea numarului orelor de repaus la pat sau in foto- - icre tescuite
liu. - masline
- mezeluri;
Efecte scontate:
interzicerea adaugarii de sare la mas.
-~ reducerea sl.azei pulmonare;
-> reducerea muncii inimii;
b) clnsa II-III NYHA impune n plus:
---> creterea diurezei (crete eficienta furosemidllllli). interzicerea adugrii de sare la gtit;
utilizarea srii fr sodiu (mai ales n conditiile utili-
1.1.1. Repausul complet se recomand (penlru perioa- zarii de saluretice i digitalice).
de limitate) n caz de:
c) c1asn IV NYHA necesitin plus:
IMA: renunarea temporar la carne. lactate, ou, morcovi.
miocardit acut;
telin. ridichi (hogate n sare intrinsec). pin la trece
insuficien cardiac ireduclibil.
rea terapeutic n clasa III NYHA.
N.B. Reamintim efectele negative ale repausului complet
1.3.2. Aportul de lichide va fi lsat liber dac nu
prelungit
exista rezisten.i la saluretice (restrictia de sare antreneaza
- deprimare psihic;
automat reducerea necesitii ingestiei de lichide); lichi-
... tromboflebit (se previne prin masaj. gimnastic pasi-
deie vor fi ins consumate n prize mici (mx. 150 mi la o
V. benzi elastice compresive. mici doze de heparin);
priZ) i repetate. ealonat pe parcursul ntregii zile.
_. bronhopneumonie hipostatic;
- constipatie rebel (impune efort de defecatie, de aceea 1.3.3. Aportul caloric va fi corespunztor gradului de
se previne prin administrare de laxative uoare); efort permis i evenlualei necesitati a scderii ponderale
- osteoporoz; (n general suh 1000 cal/zi. Ia obezi redudndu-se pina la
- hipotrofie muscular; 1000 cal/zi).
_. hT A ortostaticll.
1.3.4. Aportul de potasiu (necesar zilnic = cca 1-3 g/
1.1.2. Repausul relativ se recomand n fonnele U!ioare zi) se realizeaz prin consum de fructe i legume: .,
i medii i
se efectueaz,l in fotoliu sau la pat (n pozitie TABEL DE ECHIVALEN
semiezind). Dup 1-2 saptmni este necesar a se trece
la plimhari. initial prin camer. apoi prin mprejurimi. I g KCI = 500 g de mere
SliC

Clasa II NYHA impune doar limitarea activittii fizi,-~e la I]() g caise. banane. nuci. cartofi, conopid,
4-0 h/zi (de preferina alternind activitatea cu repausul). dovlecei
]00 g ciree. struguri
1.2. Repausul psihic este de asemenea absolut ne- I 75 g morcovi
cesar: 60 g leguminoase uscate, frucle uscate (!.1UO-
evitarea stresului; chine. curmale, stafide, mere, prune. pere)
atmosfer calma, relaxantll. n familie i societate (aso- ] portocale sau tomate
ciere de sedative la nevoie); /.] grapefruit
 TERAPEUTICA MEDICALA 209

( 1000 mg KCI = 535 mg K+ = 13,5 mEq K+ ) Cre~terea contractilit[lii miocardice, dat fiind rolul-

N.B. a) se recomanda pentru asezonare utilizarea de m
rar, patrunjel, leutean, cimbru, tarhon, foi de dafin, zeama
de lamie, mici cantil<\(i de piper etc. (altfel, mincarea fiind
rada, bolnavul abandoneaz dieta!);
b) consumul de bauturi alcooliee va li evitat, iar cel
de cafea va fi limitat la 1 ceac,i/zi, dupa mas[l.
2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
CARDIOTONICE
cheie al Ca2+, se face fie prin creterea Ca2+ la nivelul
proteinelor contractile, tie prin creterea sensibili taii prote-
inelor contractile la Ca2+.
Depolarizarea elec.tric declaneaz inl1uxul de Na+ i
apoi al Ca 2+ n celula prin canale specializate. Ca2+ ce pa-
trunde n celuHI este wficient pentru CI determina eliberarea
Ca 2+ sec.hestral in reticulul sarcoplasmatic; acesta se va fixa
pe troponimi, inhibndu-i efectul de blocare li interaciunii
actin-miozina.
Relaxarea are loc consecutiv expulz<irii Ca2 + din celula
care se produce prin Ca 2+-ATP-aza sau prin schimb ionic: 1
Ca 2+ iese la schimb cu 3 Na+, iar 2 K+ intr la schimb cu
3 Na+ (sub aciunea Na+-K+-ATP-azei).

CARDIOTONICE
Figura 23.1
Schema cbsie<l a punctelor de impact al medicatiei
n in8ufkienta cardiac
2.1. Cardiotonicele
2.1.1. Digitalicele (utilizate de 200 de ani n terapia in-
sulicien\ei cardiace) sunt glicozizi eXlra~i din digilalis [!ur-
fJllrea (digitoxina sau digitalina) i digitafis fanala (lana-
tosidul C, digoxinul) sau produi de semisinteza (desacetil-
l,matosid, acelil-digitoxin, (l-melil-digoxin). Formula chimicil
include: compus steroidic + inel laclonic la C17 + radical
glucidic.
Mecanismul de aciune:
inhiba ATP-aza membranara, blocind pompa de Na+
(crete Ca2+ intracelular):
- favorizeaz,\ innuxul de Ca 2 + i Na+ ~i efluxlIl de K + n
cursul depolariz~lrii
- favorizeazfl eliberarea Ca 2+ din rcticulul sarcoplas-
mic
- stimuleaza enzimele eare favorizeaza transportul Na+
in cursul depqlarizarii;
sCLlrleazfl durata ~i amplitudine'l potenialului de ac-
\iune, scazind nivelul potenialului de repaus;
reduce stimularea axului RAA (indirect, prin amelio-
rarea debitului renal);
reslaurcazil barorcflcxele deprima te.
Eficiena depinde (Figura 23.2) de:
absorbtia intestinal,\;
legarea de proteinele plasmalice (determina durata de
actiune).
Efectele farmacologice (n general, digitalicele au asupra
miocardului contract il un efect stimulant, iar asupra esutu
lui embrionar - cardiorector - un efect deprimant):
!!ject il1olrop (+):
- crete debitul cardiac !$ FEj --+ indirect crete diureza
- scade PVSTD
- crete aportul i utilizarea 01 la nivelul creierului i
rinichiului;
eleeI IOl1olrop (+): scurleaza Iibm miocardic

ABSORBTIA INTESTINALA LEGAREA DE PROTEINelE PLASMATICE

(determina eficienta per os)
% ))ROGUL % (determina durata de aciune)

80-90 DIGITOXINA 9095

eficiente p.o. { 7080 ACETIL-DIGITOXINA 70-80 } efect tardiv
dar durabil
50 DIGOXIN 50 efect intermediar
40 LANATOS1D 10
eficiente i.v. { 3-10 STROFANTINA 5
} efect prompt
dar pasager

Figura 22.2
SchemeI consaCfatt! (clasica) a variaiei efkieIl/ei i duratei efecrului cligitaJiceJor
 210 INSUFICIENA
efect crol101rop (-): scade frecventa cardiac (cnd rit-
111111 este sinusal), am direct, prin deprimarea amplitudi-
nii i duratei potentialului de actiune, cII i indirect,
prin stimulare vagal;
N.B. Efectul bradicardizanl este invers proportional Cll
efectultonotrop:
Efect Efect
bradicardizant CARDIOTONICUL inotrop (+) ,
Figura 23.3
Variaia erecre/of hl<l.dic1rdi7..<lnr i inorrop (+)
eleei hatmotrop (1): crete excitabilitalea [ibrelor mi-
ocardice (contracarat, la doza terapeutic, de efectul
antiaritmic al creterii aportuilli de 02 prin ameliorarea
fluxului coronarian. consecutiv bradicardizrii); n caz
de supradozaj Insa. apar EsV, TPV, FbV; cel mai pu-
temi\: efect de acest gen l are strofantina, de aceea este
strict interzis utilizarea ei pe cord digitalizat sau n caz
de hipokalicitie (consecutiv administrrii de saluretice);
creterea automatismului centrilor tertiari idioventricu-
lari este consecinta efluxului de K+ i inlluxului intra-
celular de Na+. ceea ce amplific depolarizarea diasto-
lic a centrilor idioventriculari;
eleef dromotrop (-): deprimarea conducerii inlrajonc-
(ionale se produce att direct, cl i prin intennediul va-
gului; clinic, doza terapeutic produce bradicardizare
(in caz de FbA); supradozajul poate produce BA V.
Efectele hemodinamice:
Bradicardia este consecina actiunii a 4 faclori:
1") actiunea direcl asupra nodului sinusal;
2) actiunea indirecta vagal asupra nodului sinusal;
3) anularea reflexului lahicardizanl cu punct de plecare n
zona sinocarotidian, consecutiv creterii debitului cardiac;
4) anularea rertexului tahicardizanl Bainbridge' Cll puncl
de plecare intraatrial, consecutiv scderii PVC i PAS.
Bradicardia ar trebui s scad debitul cardiac/minut,
dar acest efect este practic contracarat de creterea debitu-
lui sistolic (volumului sistolic ejectat) consecutiv alungirii
diastolei (deci creterii umplerii diastolice), precum i de
creterea fortei de contractie a miocardului (care mrete
rEj, scznd volumul temlinal-diastolic restant).
Postsarcina scade consecutiv diminurii tonusului sim-
patic vasoconstrictor, deci consecutiv creterii sectorului
de capacitanl (venos) al arborelui circulator.
Presarcina scade prin efectul diuretic secundar ame-
I iorarii irigatiei renale datorit creterii debitului cardiac,
dar i prin reducerea reabsorbiei tubulare de Na+.
CARDIACA
Efectul asupra consumului de 0'-
Dei pe cord nonnal digilalicele cresc consumul de 02
miocardic, pe cord decompensat consumul scade consecu-
tiv reducerii diamet.rului inimii i deci a t.ensiunii miocar-
dice parietale (wall-stress) n cursul diastolei.
2. L L 1. Contraindicaiile digitalizrii:
A. absoluta: intoxicaia digitalic (doar a!(!).
B. relative:
- EsVfTPV suspecte de a fi provocate de digilalice;
- WPW (digitala favorizeaz conducerea pe calea ac-
cesorie. liind periculoas n special n caz de rbA);
BA V gr. II i 1II;
- BSA;
- hradicardiile sinusale cu FV < 40/mil1;
- insuficien(a cardiac,! prin baraj mecanic (pericardita
constrictiva, fibroelastoza miocardic, StM);
- hipokaliemia;
- tahicardiile din strile febrile. hipertiroidism, a';tenia
neurocirculatorie (sindroame hiperkinetice);
- cardiomiopatia obstructiv,} (digitala accentueaz oh-
strucia subaorlic).
2.1.1.2. Locul dig italicelor n strategia actual
Acuzate de creterea mortaliltii prin aritmii, digitali-
cele au efecte benefice care fac ca mortalitatea generala s
nu fie inlluenat, iar calitatea vieii s fie ameliorat in-
contestabil (crete toleranta la efort).
Dei locul actual al digitalicelor nu mai este n linia
nti (exceptnd cazurile cu rbA asociat), ori de cte ori
inhibitorii ECA n combinaie cu diurelicele sau/i bela-
blocanlele nu mbuntesc suficient calitatea vietii (chiar
in ciuda creterii FEj uneori), se impune digitalizarea (in-
clusiv n cazurile ClI le moderat).
2.1.1.3. Arsenalul digitalic
(l DIGITOXINA (Digitalina) - glicozidul cel mai elicient, ex-
tras din digitalis purpurea.
Particularitti:
absorbie digestiv marcat (90%), dar lenta;
aciune tardiv,dar durabil (datorit legrii de prote-
inele transportoare, ceea ce detenllin i risc cumula-
tiv crescut): intr n actiune la 90-120', atinge efectul
maxim la 8h. dispare din organism la cca 14 zile de
la ingestie; tratamentul de ntreinere necesil pauze
(risc de intoxicaie!);
metabolizare predominant hepatic (90%); intra n ci-
clul enterohepatic, deci impune prudent la hepalici
(riSC s se acumuleze, cu efect toxic consecutiv);
eliminare renal slab (doar 10%), deci este prefera-
bil n insuficiena renala;
efect nradicardizant superior efectului cardiotonic, deci
este preferabil n FbA cu ritm rapid.
Mod de prezenlare:
comprimate: I cp = 0, 10 mg;
solu\ie hidroa1coolic glicerinal: J mi = 50 picluri
= I mg(5pic=0,IOmg= I cp).
 TERAPEUTICA MEDICALA
" DIGOXIN - extras din digitalis lanata.
Particularitti:
se plaseaZ ca eficienta, perioada de latent i durat
de aciune la jumtatea distantei dintre strofantina i
digitalina;
=
absorbtie digestiva 50%, fixare pe proteinele plas-
matice =5OC'/o;
rnetabolizare hepatica = 10%, nu intra n cidul en-
tero-hepatic, deci este recomandabil n insuficiena
hepatica;
eliminare predominant renal (90%), deci este con-
traindical in lRe.
Mod de prezentare;
l"omprimate: I cp::: 0,25 mg (preferabil ca tratament
de intretinere: I cp/zi);
1iole; I f = 0,50 mg (preferabil pentru rezolvarea ta-
hiaritmiilor);
solutie pentru uz adulti: I mi = 45 pic = I mg (1 cp:::
Il pic).
" ACETIL-DIGITOXINA (Acylanid, Nidacil)
Particularit,j\i:
efect bradicardizant superior altor digitalice, fiind u-
til deci in:
- le + tahiarilmie;
- lC + tahicardie importanta;
- rhA/flA + cord decompensal.
cumuleaza suficient, dar se elimina totui mai rapid
dect digitoxina (este utilizabila deci n tratamentul
de ntretinere);
efect inotrop satisfditor.
Mod de prezentare:
comprimate: I cp ::: 0,20 mg;
solu\ie: I mI = 35 pic::: 0,50 mg (1 cp ::: 14 pic);
supozitoare: l sup = 0,50 mg;
liole: 1 f::: 0,20 mg (preferabil n tratamentul n ur-
gen al tahiaritmiilor).
" LANATOSID C
Particularitti:
absorbtie intestinal slaba (se evit administrarea p.o.):
fixare redus pe proteinele plasmatice, ceea ce [ace
ca efectul sa fie prompt (intr n aciune n mx. 15'),
deci administrarea optim este i.v., n urgen; efec-
tul inotrop (+) major i prompt edar bradicardizant
redus} il recomand n special n insuficiena cardia-
l'a fra tahicardie, precum i n EP A;
durata de al"liune redus (8-12h), eliminarea rapid i
efectul cumulativ minor l recomand in special in ca-
zurile in care supradozajul este foarte periculos: IMA,
EP A pe cord digitalizat, copii, btrni.
Mod de prezentare:
fiole: 1 f::: 0,4 mg;
comprimate: I cp = 0,25 mg;
=
solutie: I mi 30 pic = 1 mg (1 cp = 7 pic);
l>upozitoare: l sup = l mg (absorbie foarte slah).
211
.. BETA-METJLDJGOXINA
Particularitati:
preparat cu o biodisponibilitate ridicat i constant,
reunete avantajele digitoxinei i strofantinei, fr a
avea dezavantajele acestora;
absorbtie oral::: 90%, doza' necesar = 2/3 din doza
de digoxin.
Mod de prezentare:
comprimate: I cp = 0, !O mg;
liole: I f == 0,20 mg;
solutie: 1 mi == 45 pic == 0,60 mg (l cp = 5 pic).
.. DESACETJLLANATOSID
Particularitti: proprieti inotrope similare eu lanato-
sidul C, dar aciunea cronolrop (-) i dromotTop (-) este
i mai slab, iar actiunea batmotrop (+) mai puternic.
Mod de prezentare:
comprimate: I cp == 0,20 mg;
[iole: l r = 0,20 mg.
"STROFANTINA - glicozid extras din slrolanlus grafus
sau stni!i1l1lUS komhe.
Particulariti:
practic, circyl fr a se lega de proteinele t.ranspor-
toare, ceea ce face ca efectul sau s fie foarte prompt
(n 5' de la administrarea i.v.), dar de scurta durata
(eliminare rapida);
aqi unea inotrop (+) foarte puternica i crOl1Olrop (-)
redusa o recomand n tratamentul EP A, dar exclusiv
pe cord nedigitalizat;
este contraindicata la pacienii digitalizai (n cazul
digital inei, autorii recomandau o pauz de cca 2 sap-
tamni) sau predispui la aritmii (hipokaliemie, hipo-
xie, btrni).
Mod de prezentare - exclusiv fiole - Strofantin G I f:::
0,25 mg (pentru aduHi) sau 0,125 mg (uz pediatric);
2.1.1.4. Tactica digitalizrii
Scopurile f:trII1acologice i clinice ale digitalizilrii:
l) saturarea miocardului cu digitala (compensarea clinic)
~ ETAPA DE ATAC;
2) mentinerea saturrii (mentinerea compensarii clinice)
~ ET AP A DE NTRETINERE.
Mod de realizare:
+ rapid: administrarea ntregii doze necesare saturrii
("full digitalising dosis") n 24h - riscant;
+ mediu: n 3-5 zile (preferata de majoritatea medicilor);
+ lent: n 7 zile (utiliznd direct doza de ntretinere), re-
comandat n cazurile care necesit prudent deosebit.
Doza de saturare:
Digitoxina ~ 1.5-2 mg = 75-100 pic::: 15-20 cp.
Lanatosidul C -? 1,6 mg = 4 fiole.
Digoxin ~ p.o. -? 2,5 mg = 10 cp (absorbtia fiind limitat,
doza per os este mai mare dect doza i.v.);
~ i.v. -? 1,5 mg::: 3 fiole.
212 INStJFIClENA CARDIAC.'"
Schema de saturare cu Digoxin:
zilele I-II 1 cp la 8h
ziua III 1 cp la 12 b
zilele IV-V 1 cp la 24h
Regulile digitaJizarii:
1) Verificare dac bolnavul a primit digitalice recent
(cord digitalizat?).
2) Alegerea digitalicului in funcie de scop (bradicar-
dizare sau tonifiere1).
3) Preferarea drogurilor pentru care medicul are ex-
perien.
.. ) Verificarea (la inceput, dar i in cursul tratamentu-
lui) a funciei renale (creatinina) i hepatice (TGP),
a ionogramei (K+, Ca2+, Mg2+) i ECG; atenie la tul-
burrile grave de excitabilitate ventricular, WPW,
insuficiena renal decompensati!
5) Respectarea contraindicatiilor, mai ales a intoxica-
tiei digitalice (risc vital), ca i a situatiilor in care
digitalizarea poate agrava barajul mecanic (CMHO).
6) Bradicardizarea cu orice pre poate fi nociv: In
hipertiroidie i miocardite se risc supradozajul, iar,
n insuficiena aortic, bradicardia alungete diastola
i crete regurgitarea, agravind hemodinamica.
7) A nu se confunda impregnarea (efect dorit) cu in-
toxicatia - saturarea miocardului determin modifi-
cri ECG caracteristice:
- denivelri ST "n ghirland" (opuse ca sens defle-
xiunii majore a complexului QRS);
- scurta:rea duratei intervalului QT (prin scurtare a dura-
tei depolarizrij);
- aparitia undei U (pierderea K+ ar favoriza post-poten-
lialele).
8) Dozarea digoxinemiei este indicat in caz de:
o rezistent
la tratament: real. (hipert.iroidism, miocar-
dit)
sau aparent (doz insuficient);
O arilmii severe (cauzate sau nu de digitalice?);
O interaciuni medicamentoase care scad sau cresc ne-
cesaml digitalic,
N.B. Dei marja eficacitaii (ineficien/loxicitale) pare
redusa, dozarea drogului n snge este rareori necesara:
, trarea doar dup sevraj digitalic de 7-14 zile!
DIGITOXIN DIGOXIN
inclicienl
< 10 ng/ml < lng/ml
toxicitate > 35 ng/ml > 2ng/ml
eficient 10-35 ng/ml 1-2 ng/ml
9) La virstnici peste 70 de ani i la pacientii cu IRC
doza de intreinere se injumttete (DIGOXIN 0,125
mg/zi).
10) n caz de eficien inferioar celei scontate, se
preferli creterii exagerate a dozei de digitalic asoci-
erea de doze mici de betablocante (pentru a favoriza
bradicardizarea) sau de vasodilatatoare (dac efectul
inotrop pozitiv nu este suficient).
Eficiena clinic se urmrete zilnic prin:
- frecventa pulsului;
- frecvena respiraiei;
- disparit.ia crepitanlelor bazale;
- diurez;
- greutate;
- edeme;
- hepatomegalie.
Doza de ntreinere:
Este variabil de la pacient la pacient i se stabilete prin
tatonare; se utilizeaz exclusiv preparate orale:
* Digoxinul se administreaz de obicei zilnic (1 cp/zi);
* Digitoxina se administreaz cu pauze: I cp la 2 zile sau
timp de 4-) zile/sptmn .
2.1.1.5. Conducerea practic i supravegherea trata-
mentului digitalic
Nu exist posologie standard pentru digitalice; o serie
de situatii impun reducerea doze; sau chiar abinereil lem-
porafll:
al stari metabolice care scad pragul FbV:
hipokaliemia (de obicei secundar salureticelor ka-
liopeniz,U1te)
hipomagneziemia
hipercalcemia (administrarea i.v. Ia pacientii digita-
lizali a preparate lor de Ca este strict contraindicaI!)
hipoxemia;
h) vrsta avansal;
e) insuficiena renal (contraindic digoxinul) impune re-
ducerea medicaiei in funcie de creatininemie;
d) insuficienta hepatic (contraindic digitalina);
e) utilizarea medicamentelor care scad metabolizarea he-
patica a digoxinului impune reducerea dozei (altfel se
risc intoxieaia): verapamil, chinidin, propafenona, a-
miodaron. lleeainid, spironolactona;
f) sarcina permite doar digoxinul (singurul cardiotonic
care nu trece bariera feto-placentara).
Asocieri medicamentoase riscante
in cursul digitalizMii cronice:
strofantina ~ risc de FbV; este permis adminis-
calciu i.v. (nu i preparatele orale sau i.m.) - risc
de TPV/FbVl
beta-blocantele sau/i Ca-blocantele de tip ve-
rapamil ~ efect sinergic bradicardizant i blocant
a-v; asocierea prudent este permis in caz de ne-
cesitate absolut. pentru a contracara efectul ino-
trop (-) al B-blocantelor sau Ca-blocantelor!
ajmalina ~ risc de stop cardiac!
beta-adrenergicele (adrenalina, efedrina, isopre-
nalina) ~ risc de TPV ~ FbV!
diureticele hipokaliemiante ~ favorizeaz into-
xicatia digitalic precoce!
chinidina ~ favorizeaz tors ada virfului!
 TERAPEUTICA MEDICALA 213

2.1.1.5. Intoxicaia digitalic 2.1.2. Alte cardiotonice

Exist preocupri deosebite ale cercetrii farmaceu-
FadOli favorizani:
tice pentru a pune la dispoziia clinicienilor cardiolonice
miocard foarte alterat; i mai perfomlanle (TelbeJul 23.3).

hipoxie;
1. Creterea Ca2+ intracelular
tulburri electrolitice:
-- hipopotasiemia. de obicei iatrogen (diuretice K"'- 1) inhibarea ATP-azei pompei Na+/K'" GUCOZIDE
spo Iiatoare)
2) crcterea AMPc intracelular
- hipomagneziemia
- hipercalcemia; A. stimularea (l1-receptoriJor
ISOPRENAUN
hipotiroidie; a) I'-adrenergice
DOPAMIN
cu efect vasodilatator
IRA; DOBUTAMIN
interferenele medicamentoase. o) l'-adrenergice XAMOTEROL
fra efect va~odilatator PRENALTEROL
Manifestiiri dinic.:e: B. inhibarea 1().~J()dieslemzei

piridinice AMRINON
digeslive: inapetenta. grea. vrsturi, diaree; a)
MILRINON
neur%gice: astenie, cefalee. diplopie, xantocromie; ENOXIMON
o) imida7.0linice
. psihice: astenie, depresie, stare confuzional, delir; PIROXIMON
SULMAZOL
,;ardiace: el oenz-imidazolinice
I PIMOBENDAN
- tulburri de excitabilitate d) melil-xantice AMINOFILlN
- EsV monomorfe. bigeminism C. stimularea directil li adeni1ciclaxei FORSKOLlNE
.- EsV polimorfe, n salve
D. meciUlism nedilr GLUCAGON
..' TPV ....... PbV
- tahisislolie atrial 3) crcterea duratei de deschidere a
canalelor caicicc BAY K 8644
- rilm joncional de substituire
- pacemaker vagabond 4) creterea duratei de deschidere a
- tulburri de conducere
canalelor sodicc
- bloc sino-alrial. BA V gr. II sau III. IL Creterea sensibilit.tii actinei i PIMOBENDAN
miozinei la Ca2+ SULMAZOL
l'ralamenf:
III. Creterea coenzimei metaboHs- UB1QUINONA
(, NTRERUPEREA DIGITALICULUI; mului energetic (coenzima QlO)

() CLORURA DE POTASIU 10% 15-20 mi solvit n 250 mi Ta.belul 23.3

glucoz 5%, perfuzat i.v. lent (60-90') sau 8-10 g/zi p.o.; Cbsificarea cardioronice/or dupa modul de a.ciune

() ATROPINA 1 mg x 2-4/zi n caz de bradicardie excesiva.

BA V, tulburri digestive;
" FENITOINA (unicul aritmic cu efect dromotrop pozitiv!):
I lh = 100 mg/3-4-oh p.o. sau 50-10.0 mg i.v. n 5' sub
control ECG (ntrerupnd administrarea la dispariia arit-
miei);
(' XIUNA (recomandat n special n EsV frecvente i TPV):
50-100 mg i.v. n bolus, apoi per[uzie de 15 mg/min;
() SULFAT DE MAGNEZIU (in EsV sau TPV - numai n caz
de hipomagneziemie atestat!);
Calitile cardiotonicului ideal
(dupa Goldcnbcrg & Colln. 1(87)
* s.amelioreze contractilitatea miocardic.;
* s creasc aportul de 02 la esuturi;
* s redistribuie favorabil debitele sanguine regionale;
* s scad. supraincrcarea pulmonar;
* s nu produc aritmii;
* s nu creasc consumul de 02 al miocardului;
* s poat fi administrat atit p.o., cit i Lv.;
* s intre' rapid in aciune (s fie prompt);

(\ CANRENOAT DE POTASIU (antialdosteronic economiza- * s aib durat de actiune lung (priz zilnic unic!);

lor de K+); * s. nu aib efecte secundare extracardiace;

* s fac s dispar semnele insuficientei cardiace
" ANTICORPI ANTIDIGITALICI (fragmentele Pab = trata- (ameliorind calitatea vieii) i, dac este posibil, s
mentuloptim!); opreasc progresia deteriorrii cardiace (alungind
(\ ESV TEMPORARA n eaz de BSA sau BAV simptomatice. supravietuirea).
214 INSUFICIENA CARDIACA

" DOPAMINA Reducerea dehitului cardiac declaneaz mecanisme

Mod de aciune: precursor noradrenalinic care stimulea- de restabilire a volemiei (retentie hidrosodat), dar i de re-
za I~-receptorii miocardici i receptorii dopaminergici ai distribulie spre organele vitale, cu preul sacrificrii restu-
patului vascular renal i mezenteric, detenninnd efect lui teritoriilor prin vasoconstricie (atit in sectorul arteria)
<lntioc: de rezistenta, cl i n ce) venos de capacitan(). Depirea
-- vasodilatatie in teritoriile vitale, sensihile la ischemie; efectului benefic al acestei vasoconstrietii detennina cre
- creterea tonusului venos, deci reducerea sectorului terea muncii inimii, ceea ce justifica utilizarea medica(iei
de capacitant i creterea ntoarcerii venoase; vasodilatatoare att pentru sectorul venos (pentru reduce-
- creterea contractilit\ii miocardice. rea intoarcerii venoase, deci a presarcinii), ct i pentru sec-
torul arterial (pentru reducerea rezistenei vasculare sisle-
Mod de administrare: i.v., n perfuzie, n doza minima
mice la ejeetie, deci a postsarcinii).
eficientde 4-12 ~tg/kgc/min.
Utilizata iniial ca medicalie de rezerva (n caz de
N.B. Dozele mai mari de 5 ~Lg/kgc/min pot induce tahi- eec al tratamentului digitalo-diuretic), vasodilatatoarele
cardie i creterea consumului de 02 al miocardului! constituie astazi medica!ia de linia nli.
" DOBUTAMINA Indicatii:
Mod de actiune: derivat al dopaminei, cu efect inotrop IC hiposistolic<i (prin scderea contractilitatii) de orice
mai puternic, far a crete excitabilitatea i consumul de clasa;
O~ miocardic, dar cu efecte de distrihuie mai slabe. rc cauzata de valvulopatiile cu regurgitare sau asociat
Mod de administrare: 5-15 J.Lg/kgc/min (indicat in ocul cu regurgitri valvulare (vasodilatatoarele au efeel salu-
cardiogen primar). tar n regurgitarile acute);
N.B: a) asocierea Dopamin + Dobutamin in doze egale EPA cardiogen;
(5 ~Lg/kgc/min) ar l'i deosebit de eficienti\. efectul vaso- sindroame de debit sczut dupa interveniile chirurgica-
dilatator renal fiind optim; le pe cord deschis.
b) ambele se administreaza in perfuzie i.v. conti- Contraindicaii:
nua, de preferinta cu sering electric, n conditii de mo-
T As ::; 90 mm Hg;
nitorizare, in seciile ATI sau UTIC.
slenoze valvlliare strnse, cu debit fix.
2.2. Medicaia vasodilatatoare
2.2.1. Vasodilatatoare administrabile per os
A. Dup Il\odul de aciune '. ".';' <.;-. " 2.2.1.1. lnhibitorii ECA
NITRII
Constituie n prezent medicalia de prim intentie a rc
HIDRALAZINA
direct asupra musculaturii netede indiferent de stadiu i etiologie (in afara contraindicaiilor
NITROPRUSIAT
ceI1e). Vaste studii clinice au demonstrat indubitabil:
DIAZOXID
'-' reducerea semnificativ a mortalil\ii tola le (cu '" 25t.Yc,)
antagonit ai (x-receptori lor PRAZOSIN
i cardiovasculare;
ISOPRENALINA !.J scaderea inciden!ei mortii suhite;
simpaticomimetice
DOBUTAMINA :..J frnarea progresiei deteriorarii func!ionale, Cli ameliora-
CAPTOPRIL rea rEj;
ENALAPRIL :..J ameliorarea semnil'icativa a calit!ii vietii;
inhibilori ai sistemului RAA LlSINOPRIL .J Sc<iderea necesarului de diurel.ice.
RAMIPRIL
QUINAPRIL Indicaie: disful1cia ventricular si~101ica n orice stadiu
" ...,'_ ........' :,'" ........ .-,. . ,'. . ".';. ,.",".' ... ",.,. ,.. ,....,"'., ..
(inclusiv pacienii asimptomatici - clasa 1 NYHA - crora
."
,
' ,.~ ,',',',','," -'.'~- _,',

B. Dup locul de a~tiulle ,.'.,,', le frneaza progresia bolii), deci ori de cte ori FEj < 40%,
HIDRALAZINA exceptnd cazurile cu inlolerant sau contraindicatii certe.
FENTOLAMINA
Contraindicaii:
arteriolar NIFEDIPINA
DILTIAZEM a) ahso/We
MINOXIDIL - sarcina
NTG - antecedente de anurie sau angioedem
ISDN - iminenta de oc eardiogen (pn la stabilizarea he-
venos MOLSIDOMINA mod in amic);
NITROPRUSIAT h) relativl! (impun administrare monitorizat i prudent)
PRAZOSIN - hTA (TAs < 80 rnm Hg)
micti TRIMETAPHAN
CAPTOPRIL
- hiponatremie (Na+ < 130 mEqjl) ~ risc de hTA
- creatininemie > 3 mg/dl
Tabelul 2.3.4 - hiperpotasiemie> 5,5 mEq/l
Clasificarea medicI tiei v;l.mdi/;H;!fO;lre - sl.enoza bilateral a arterelor renale.
 TERAPEUTICA MEDICALA
Reguli de administrare:
1) Iniierea cu doze joase (CAPTOPRIL 6,25 mg x 2-
3/zi, ENALAPRIL 2,5 mg x 2/zi, LlSINOPRIL 2,5 mg x
l/zi) i cretere lent in caz de bun toleran (du-
bUnd doza la 3-7 zile) pin la doza-intA de minimum
150 mg/zi pentru captopril i 20 mg/zi pentru enala-
prii i lisinopril (doze atestate ca eficacitate de ctre
marile trialuri).
2) Supravegherea creatininemiei i potasiemiei la 3
zile in primele 2 sptmni de tratament, ulterior pe-
riodic (in special in cazurile cu antecedente persona-
le de hT A, hiponatremie, azotemie, diabet).
3) Optimizarea dozei de diuretic (in cazul cind aces-
ta este indicat, deci in caz de retenie hidrosalin)
inainte de iniierea terapiei cu inhibitori ECA.
4) Suplimentarea de K + asociere de spironolacton
in caz de hipopotasiemie persistent dup introdu-
cerea inhibitorilor ECA (de obicei nu este necesar,
acetia interferind sinteza de aldosteron).
S) Thienopiridinele (TICLOPIDIN, CLOPIDOGREL) ar
fi. preferabile ca tratament asociat cu viz antiagre-
gant deoarece aspirina (AINS) reduce efectele be-
n.efice vasodilatatoare mediate de kinine.
6) Evitarea sevrajului brusc (poate deteriora starea
hemodinamic).
N.B. Ameliorarea simptomatologiei poate ntrzia (silpta-
l11;ini, luni). dar efectul henefic asupra functiei ventriculare
stingi i de reducere a mortalit,i\ii este prezent i n acesle
cazuri.
Efecte secundare:
hT A - n cazul n care este simptomatica. se recomanda
reducerea dozei de diuretic i liheralizarea consumului
de NaCI (dac pacientul nu are retenie hidrosalina) i,
in extremis, reducerea dozei pn la stoparea adminis-
trarii inhihitorului ECA;
deteriorarea funciei renale (cre)!terea cu peste 0,5 mg/I
il creatininemiei) impune reducerea dozei;
relen, ie de K+;
fuse iritativa - impune inlocuirea cu. hlocani ai recep-
toritor AT 1 (sartani) sau cu o combinaie hidralazin +
nitrai;
angioedell1ul impune renuntarea la 't1hihilorii ECA (risc
vital).
2.2.1.2. Alte vasodilatatoare
HIDRAlAZlNA (n doze progresive: 25 mg x 3/zi ~ 100
mg x 3!zi) in asociere cu ISDN (20 mg x 3/zi. crescnd
progresiv pn la 160 mg/zi) se recomand doar n caz
de intoleran la inhibitori ECA; administrate separat
NU influeneaz mortalitatea, dei pot ameliora simp-
tomatologia;
NITROGLICERINA se poate administra sublingual n caz
de dispnee paroxistic (EPA, astm cardiac), cte 2 cp a
0,5 mg (sau spray), repetabil dupa 10';
blocantii receptorilor ATI constituie o a\l.ernaliva reco-
215
mandabiln cazul intolerantei la inhibitori ECA mani-
festata prin tuse sau angioedem, dar nu i n caz de
hTA sau cretere a kaliemiei/creatininemiei (pot avea
aceleai efecte ca i inhibitorii ECA): LOSARTAN (n
doze progresive pin la 50 mg/zi) sau CANDESARTAN
(n doze progresive pna la 16 mg/zi);
PRAZOSINA nu s-a dovedit a influenta durata vieii;
calcium-blocanii - recomandai iniial pentru efectul
arleriolodilatator sistemic dar i coronarian - lipsa unei
ameliorari certe a perfornlantei cardiace i a supravie-
tuirii, ca i efectele adverse raportate petru unii dintre
ei. fac ca actualmente s nu mai fie recomandai n in-
suficienta cardiac, chiar daca ar fi benefici prin efectul
anlihipertensiv.
2.2.2. Vasodilatatoare administrabile i.v.
n NITROPRUSIAT DE SODIU (Nipride, Nipruss))
Mod de administrare: doza medie = 60 ~g/min este ex-
trem de activa. dar cu eficiena limitata la durata perfll-
ziei; se crete progresiv la 0.5-2-8 j..lg/kgc/min, necesi-
tnd supraveghere hemodinamic (TA s nu scad cu
peste 20 mm Hg, iar rv s nu creasc cu peste 10-20
hlai/min). I
Efecte secundare:
hT A hrutal;
methemoglobinemie (numai la doze mari).
Indicatii: numai n urgene (EPA, astm cardiac).
"NITROGLICERIN - 1 f= 5 mg n perfuzie i.v. (cu moni-
torizarea TA) - reprezint.i un progres n lC din IMA
(scade returul venos).
(l FUROSEMID - n administrare i.v. are efect rapid (n 5')
dar scurt (20-30'). extrem de util in EPA; efectul diure-
tic apare ahia dup 20'.
"MORFINA - 1/4 f i.v. + 3/4 f s.C. (1 f = 10 mg) scade
tOllusul simpatic central, prodUCnd vasodilataie n te-
ritoriul arteriolo-venos splanhnic; este foarte util n
EPA (avnd i un efect antidispneizant central).
2.3. Medicaia diuretic
Administrarea diurelicelor esLe justificat doar n ca-
zul prezentei semnelor de congestie pulmonara (crepilante)
sau sislemica (edeme. ascita, hepatomegalie dureroas cu
reflux hepalo-jugular, jugulare turgide); eficienta poate fi
apreciat att prin diminuarea acestor semne, ct mai ales
prin masurarea zilnic a diurezei i a greutiicorporale;
pe temlen lung, scderea ponderal poate fi ns conse-
cina reducerii masei musculare i a masei grase ("caexie
cardiac"). n cazul apariiei hT A sau a reteniei azotate
inaintea disparitiei congestiei. se ncetinete ritmul de ad-
ministrare pentru ca alterarea TA i a funciei renale sa nu
devina simplomatice (congestia trebuie ns rezolvat).
Mecanisme de aciune:
interferarea reabsorbiei osmoLice a apei:
- diuretice osmotice: manitol, uree.
- saluretice mercuriale (scoase din uz)
 216 INSUr=JCIENA CARDIACA

- liazidice (hidroclorotiazida, liabutazida) ]) le medie: diuretice de ans + K+-economizatoare (ex.

- diurelice de ans (fllrosemid, acid etacrinc. muzoli- furosemid + amilorid);
min, bumetanid); 3) le sever: diuretic de ansa (ex.: furosemid 120-240 111g/
inhibarea anhidrazei carbonice: acetazolamida; zi) + spironolactona 150 mg/zi;
antagonizarea efectelor aldosteronlliui asupra mecanis- .) le prin disfunc/ie diastolic pur: se recomand exclu-
mului de schimb ionic Na+/K+ cu efect economizator de siv diuretice (nu cardiotonice sau vasodilatatoare!).
K + (srironolactona) sau pseudoaldosleronice cu efect si- Contraindicaii:
milar (triamteren, amilorid).
generale:
N.B. Retentia hidro-salin este, pn la un runct, un meca- - absenta reten(iei hidrosaline
nism compensator care, prin mrirea presarcinei, urm - ineficienta
rete creterea debitului cardiac prin mecanism Prank- - diselectrolitemie (hipokaliemie pentru salureticele spo-
Slarling; de aceea diureza excesiv poate reduce debitul liatoare de potasiu. hiperkaliemie pentru antialdoste-
cardiac prin scderea volemiei ~i, consecutiv, a presiunii rOllicele economizatoare)
de umplere diastolice a VS, antrennd stimularea SRAA i - trombembolii (necesita tratament prealabil cu anti-
creterea consecutiv a RVS deci a postsarcinii --+ in ex-
coagulante)
tremis: oboseala, confuzie mentala, hT A, colars, oligo- - coma hepalic
anllrie (IRA functionaI). colaps vascular (hTA ortostatic)
Efecte secundare: oligoanurie
tulburri electrolitice:
- obezitate fr retentie hidrosalina (sunt greit utili-
- hiponatremie prin depletie excesiv de sodiu (salu- zate ca medicamente pentru slbire!);
rez importanta + restrictie exagerat de sare), ceea selective:
ce poate conduce la astenie, stare confuzional, com - diabet zaharat
- hiponatremie de dilu\ie (edeme + hepatomegalie + - gut.
crampe musculare + somnolent + confuzie mental) Rezistena la diuretice
- hipoc\oremie 90 mEq/l -4 inapetent, somnolen) poate fj cauzat de:
- hipokaliemie + hipomagneziemie (ceea ce favorizea- dezechilibrele electrolitice
z tulburrile de excitabilitate neuro-muscular) la
- scderea fluxului plasmatic renal
diurelicele kalium-spoliatoare - administrarea de AINS;
- hiperkaliemie la diureticele kaliul11-el:onomizatoare;
poate fi derit prin:
1lIIbllf<i.ri melabolice: - nlocuirea administrrii orale cu cea i. v.
- hiperuricemie (n special la liazidke, prin mecanism folosirea de combinatii diuretice (ex.: fUfosemid +
competitiv) metolazon)
- hiperglicemie (n special la tiazidice, prin inhibarea perfuzii i.v. Cll dopamin/dobutamin.
secretiei de i11suli11,)
- hiperazotemie (prin hTA secw1dara cu reducerea rPR) 2.3.1. Tiazidicele
- hiperamoniemie (tiazidicele. n special la cirotici)
Mecanism de actiune: sulfamide care inhih reabsorblia
hipocalcemie (letanie);
tubular de Na+ prin mecanism de transport activ (la doze
complicatii toxico-alergice: mari ar inhiba i anhidraza carbonica), n special la ni-
- dem1atologice: urticarie, prurit, demlatite exfoliative velul tubului contort distal; detennin excreia doar a 5-
- digestive: grea, vrsturi, diaree 10% din cantitatea de Na+ filtrat i (ind s scad clea-
- sanguine: citopenii; nlnce-lIl apei libere. Efectul este moderat, hlnd, dar susti-
complicatii rrin hiperefect: hTA ~ colaps; nul. Nu sunt influenate de pH.
complicaii tromhoembolice (prin hemoconcentraie). Dezavantaje:
Interferene medicamentoase (diurelicele influenteaza e- autoplafonarea efectului la doze mici;
ficienta i toxicilatea celorlaltor medicamente utilizate n ineficien la pa < 30 ml/min i creatinina > :\ tng/dl.
tratamentul insuficientei cardiace): Efecte secundare:
subdozajul poate penl1ite retentia hidrica, favorizind sc hidroelectrolitice: depletie de K + i Mg2+ -4 aritmii;
derea rspunsului la inhibitorii ECA i creterea riscuri- metabolice:
lor betablocantelor; hiperuricemie -4 accese de gut
surradozajul poate determina hipovolemie Cll risc de: - hiperglicemie -4 agravarea diabetului zaharat
- hTA la vasodilatatoare i inhibitori ECA - dislipoproteinemie;
- insuficient renala la sartani i inhibitori ECA. reactii cutanate.
Indicaii (n general, n caz de dispnee sau/i edeme): Contraindicaii:
/j le tiazidice + K+-economizatoare (ex.: hidro-
1I.soar: guta;
c1orotiazid + triamteren); diahet zaharal.;
 TERAPEUTICA MEDICALA
insuficient
hepatica;
insuficient renal
(total ineficiente la c1earance de
creatinin sub 30 ml/min);
aritmii maligne (n special n [MA).
Mod de administrare:
" HIDROCLOROTIAZIDA (Essidrex. Nefrix)
=
Doza de atac::: 75-100 mg (1 tb 25 mg) x 3 zile.
DOZ;1de ntre/inere:::: 50 mg/zi x 3 zile/sapL
e' TIOBUTAZIDA (Ufrix)
Doza de alac::: 15-10 mg/zi x 3-4 zile.
DOZIlde nlrelnere:::: 10-15 mg/zi x 3 zile/sapL
Interferente: AINS i estrogenicele scad eficiena liazidi-
lelor.
2.3.2. Salureticele quinazolinice (liazid-like)
"METOLAZONA I tb :::: 0,5 mg/zi are proprieti asemna
toare Cll liazidiceJe, inlerfernd reabsorbia luhular a
electrolitilor (Cll efect saluretic i diurelic), precum i e-
fecte metaholice similare; asocierea cu furosemidul poate
fi henefic in cazul rezistentei la diuretice (nsa cu risc
de hipopotsiemie).
2.3.3. Salureticele netiazidice (diureticele de ans,l)
Constituie diureticele de e1ectie in insuficienta cardi-
aCii. Cresc excrelia Na+ pna la 20-25% din cantitatea fil-
Iral[1 i dearance-ul apei libere.
.. FUROSEMIDUL (Diuresal, Diurix, Lasix)
Mod de actiune: derivat sul[onamidic care inhiba reah-
sorb(ia Na+ all la nivelul Iubi lor contori (n special
proximali), cit i la nivelul unsei lui Henle (ascendenta).
detemlinind creterea excreiei de Na+, CI , mai putin
de K +, producnd efect diuretic putemic prin creterea
fi Itrarii glomerulare (de aceea se poate administra i n
fRC!) i inhibarea reabsorbtiei de Na+; aciunea nu este
influentat de pH (efectul nu este autolimitat).
Avantaje:
efect diuretic dependent de doz (nu se autoplafo-
neaz);
elicient la c1earance de creatinina < 30 ml/min (pna
la 5 mi/minI);
pierderi electrolitice modeste n condiiile unei efi-
ciente mari;
venodilala(ie concomitent (efec! va.<;odilatator direct);
vasodilatalie prin efect indirect, consecutiv creterii
secreiei de proslaglandine (de. aceea se evit asocie-
rea de AINS).
Mod de administrare:
injcctabil i.v. 10-80 mg (1 f:::: 20 mg), n caz de ur-
gente (EPA. astm cardiac, crize hipertensive); efectul
diurelic apare la cca 15', cel venodilalator la cca 5'!;
injcctabil i.m., efectul diuretic apare la cea 30'; admi-
nistrarea i.m. este preferabila n marile decompensri.
in care staza visceral afecteaz i absorhtia digestiv a
(:Hen{ie! este preferabila administrarea intradeltoi-
dian pentru a evita injectarea n zona de edem!);
217
=
per os 40-120 mglzi (1 cp 40 mg), intra in actiune
la 45-60', fiind indicat in IC rezistenta la alte diure-
lice sau asociat cu IRC (cnd doza poate fi crescuta
pn la 500 mg/zi - unicul diuretic eficient la dea-
rance de creatinina < 30 mVmin i creatinin > :2 mg/dl!).
N.B. Pentru intretinere, administrarea zilnic p.o. n do-
ze mici (20 mg) ar fi preferabila celei inlemlitenle n
doze mari.
Efecte adverse:
hipopotasiemie, hiponatremie;
hipovolemie ~ hTA orloslatic (Ia doze mari)~
grea, varsturi, diaree;
eruptii cuLanale alergice;
purpur lrombocitopenic.
Interferente: AINS pot anula efectul diuretic!
"ACIDUL ETACRINIC
Mod de actiune: sediul de aqiune i eficienta sunt ase-
mnatoare furosemidului Idiureza poate atinge 7 l/zi!),
dar efeclul este supus autolimilrii prin pierdere de CI
i H+ (alcaloz hipocloremica).
Mod de administrare:
injcctabil i,v.: 1-2 [ (1 [= 50 mg) n urgente (intr n
actiune in rd 15'. durata efeclului fiind de cea 8h);
per os: tratament. de atac 100-150 mg/zi. ntretinere
50 mg/zi (1 th::: 50 mg).
Efecte secundare (mai violente decit ale furosemidului):
deshidralare;
alcaloza hipocloremica:
hipopotasiemie (aslenie musculara, crampe, pareslezii).
Indicatii: alergie la furosemid (ca i celelalte droguri din
grupa - Bumetanida - nu prezinta alte avantaje speciale).
2.3.3. Economizatoarele de K+
n SPIRONOLACTONA {Aldactone, Spiroctan)
Mod de aciune: derivat chimic asemntor cu aldosle-
ronuL cu care intra in competitie, sczind reabsorblia
Na+ la nivelul tubului distal.
Avantaje:
asociere avantajoas cu diureticele spoliatoare de K +;
indicat in hipopolasiemii si intoxicatie digitalic;
ar bloca remodelarea miocardic (efec! local antifi-
hrozant).
Contraindicatii:
IRA i IRC decompensat (ambele evolund cu hiper-
kaliemie!);
hiperpotasiemie> 5.5 mEq/1 i creatinin > 1 mg/dl;
tulburri de conducere a-v: hiperkaliemia este dromo-
trop negativa;
acidoz (de ohicei asociat cu hiperkaliemie).
Mod de administrare:
per os: 100-100 mg/zi (l tb :::: 25 mg sau 100 mg) -
efect diurelic si ah i tardiv (intr n actiune dup cea
4h), dar durabil (cteva zile);
parcntcral in pcrfuzic: 250-500 mg/zi (1 fi:::: 250 mg).
 218 INsurlCIENA
Efecte secundare:
hiperkaliemie;
acidozii;
ginecomastie;
alergii cutanate.
N.B. Date recente (studiul R,1U~:\) recomanda utilizarea
Spironolactonei n doz mica (25 mg/zi) ca tratament aso-
ciat n IC clasa IV NYHA unde ar reduce notabil pro-
gresia deteriorarii cardiace i mortalitatea.
,) TRIAMTEREN (Dyrenium. Dytac)
Mod de actiune: derivat sintetic al pteridinei, cu efect
asemiinator cu al spironolactonei, dar fra competitie cu
aldosteronul, ci prin inhibarea direct.a il schimbului Na+f
K + la nivelul tubului distal; efecte diuretice slabe (mx.
la 6-8h).
Mod de administrare: p.D. cea 300 mg/zi (1 tb = 100 mg).
Indicatiile, contraindicaliile i efectele secundare sunt si-
milare cu ale spironolaetonei.
" AMILORID (Midamor. Arumil. Modamide)
Modul de aqiune. indicatiile. contraindicaiile i eficien-
ta sunt comparabile cu cele ale Iriamterenului (ambele se
folosesc doar n caz de hipersensibilitate la spironolactona).
Mod ue administrare: p.o. 10-15 mg/zi (1 cp = 5 mg).
N.B. Diureticele constituie medicalia de electie n insufi-
cienta cardiaca prin disfunctie diastolic pura.
Conducerea tratamentului diuretic
- Reguli practice ("HEPTALOGUL") -
1) Alegerea diureticului se face in functie de:
gradul urgentei (parenteral sau per os);
- nivelul "pool"-ului potasic (potasiemia reflectind i
gradul de excitabilitate miocardic), salureticele fi-
ind K+-spoliatoare, iar antialdosteronicele fiind K +-
eco-nomizatoare;
funcia renal (decompensarea renal determin hi-
perpotasiemie) .
2) Se vor utiliza doze progresive, evitind efectele bru-
tale (hipovolemie, hTA, tahicardie), in special la virst-
nici; dac situatia nu este presant, se incepe cu tiazi-
dice, iar, in caz de eec, se trece la diuretice d'e ans.
3) Administrarea se face zilnic in cursul fazei de atac
i intennitent in faza de intretinere (la 2-3 zile), ex-
ceptnd K+-economizatoarele care se administreaz zil-
nic, tatonind in primele zile doza de intreinere astfel
incit s se menin constant greutatea "uscat".
4) Suplimentarea cu K+, obligatorie in cazul salureti-
celor, se va face:
a) de preferin alimentar (prin asociere de fructe i
legume);
b) in caz de eec se vor asocia diuretice kalium-eco-
nomizatoare i,
c) doar in ultim instant, se va administra KCI (sa-
rea fr sodiu are avantajul aportului asociat de Mg2+).
CARDIACA
" .... :..-.',..:
5) Administrarea srurilor de K + se va face de prefe-
rin in forme farmaceutice cu eliberare progresiV (tip
Kaleorid) sau microcapsulate (tip DIFFU-K) pentru a evi-
ta ulceraiile gastrice i stenozele intestinale.
6) Supravegherea diurezei, greutii corporale i a he-
matocritului sunt obligatorii: oIiguria poate insemna a-
tingerea hipovolemiei (i nu insuficiena dozei), caz In
care apar hTA ortostatic, tahicardie i creterea Ht.
7) Asocierea a 2 diuretice din aceeai clas se va evita
(efectul neflind aditiv).
2.4. Medicaia betablocant
Mu\( vreme famlal contra indicat din cauza efectului
de depresie inotrop. medicalia betablocanta s-a impus n
ultimii ani datorita efectelor benefice care I contracareaz
pe cel inotrop (-):
" reducerea hiperslimulrii adrenergice va scadea frec-
venta cardiac. consumul de 02 al miocardului. precum
i citotoxicitatea si apoptoza miocardica;
, reducerea episoadelor aritmice i a riscului de moarte
subit;
, reducerea morlalittii;
, al11eliararen clasei funcionale. a tolerantei la efort ~i a
calittii vietii.
Indicaii: cardiomiopatii dilatative (de cauza ischemica
sau neischemiea) CII insuficient cardiac uoar sau mo-
derata (clasele II-III NYHA).
Contraindicaii:
bronhiolospasm;
tulburri de conducere a-v cu bradicardie vent.rkular;
SSS;
inslilicientil cardiac, avansat (clasa IV NYHA).
Precauii:
monitorizare clinic atent (s nu agraveze insuficiena
de pompa i s nu apar efectele secundare vasodilata-
torii: hTA. ameteli, cefalee);
hetablocantele se asociaza medicaliei standard cu inhi-
hitor ECA !ii diuretice;
odat stabilit doza de intretinere. se va evita sevrajul
brusc al helablocantului (risc de precipitare a deteriora-
rii severe a fllnC\iei cardiace);
in caz de decompensare care impune cardiol,onic se vor
evita cardiolonicele beta-agonisle (a caror eficient ar
fi wntracarat de betablocant);
se evit hetablocantele neselective (generatia 1, de lip
propranolol) deoarece li2-stimularea este cea beneficiI
(efect cardioprotectiv anticitotoxic i antiarOplotic car-
diomiacitar).
Arsenal i mod de administrare:
betablocante 111-hiperselective:
" METOPROLOL LA 100 mg/zi sau SA 50 mg x 2/zi
" BISOPROLOL in doze progresive: 1,25-2,5-5 mg/zi;
betablocantele selective cu efect vasodilat,ator:
a) prin efect asociall1.l-bJocant:
" CARVEDILOL (unicul aut.orizat de FDA in SUA) ar re-
 TERAPEUTICA MEDICALA
duce mortalitatea cu 50%! se ncepe cu doze mici de
3,125 mg x 2/zi, dublndu-le doza la fiecare 2 sapt
mni pn la mx. 15 mg x 2/zi sub control clinic:
" BUCfNOOLOL 100 mg/zi
h) prin creterea simultan aNO:
" NEBIVOLOL 5 mg/zi (2,5 mg/zi la pacientii> 60 de ani).
N.B. Pacientii vor fi preveniti c:
.:- ameliorarea simptomatic poate surveni tardiv (dupa 2
3 luni de tratament);
.:. L'hiar n absena unei ameliorri simptomatice patente,
f)hlocada frneaz progresia deteriorrii miocardului.
2.5. Medicaia asociat
2.5.1. Medicaia antiaritmic
Bolnavii cu insuficient cardiac asociaz adesea arit-
mii ventricul are i prezint,\ risc de moarle suhiui n special
[n fazele avansate. Administrarea sistematic a medical iei
antiarilmice nu diminueaz,j acest risc, putind avea chiar
efecte defavorabile (depresia <.:ontractiJitatii, efect proarit-
mogen); n consecint, aritmiile ventricul are asimploma-
t ice sau neslIs(inute NU se trateaz.
Indicaii de tratament:
.... TPV sus\inute sau repetitive (cu destahilizare hemodi-
.. namic sau cu episoade de PbV resuscitate sau diag-
nosticate prin ECG Holter);
.... aritmiile supraventricuJare susinute sau recurente. cu
instabilitate hemodinamic sau cu rspuns ventricular
rapid.
Antiaritmice recomandabile:
clasa II (f)blocanle);
clasa III (K+-blocante): AMIODARONA, SOTALOL DO-
FETILlOA.
An tiaI; tmjce nerecomandi:Jbile:
O clasa 1 (Na+-blocante): CHINIDINA, FlECAINIOA, ENCAI
NIOA"""* cresc riscul morii subite.
N.B. Este obligatorie nOn111llizarea potasiemiei i a mag-
neziemiei!
2.5.2. Medicaia anticoagulant este recomandabil nu-
mai in cazurile Cll c<Jvitati mult dilatate i risc emboligen
crescut.
3. PROCEDURI DE REZERV
n caz de rezistenta la diuretice: TORACENTEZA saul
i l'i\.RACENTEZA EVACUATORIE (uneori aceste pro-
ceduri restabilesc sensibilitatea la diuretice!).
4. TRATAMENTUL le ACUTE
4.1. Astmul cardiac (= IVS acut far transsudaie
inlraalveolar bronhiolospasl11 asociat):
REPAUS la pat sau n fotoliu, n poziie semieznda;
OXIGENOTERAPIE;
219
NiTROGlICERINA 1 mg sublingual (2 tb sau spray) +
TRIADA:
II! AMINOFIUNA 240 Ing (i.v. lent, n 10')
2 11 FUAOSEMID 20 Ing
3 2 lANATOSID C 0,4 mg
4.2.EPA cardiogen
Are la origine tot principiile triadei terapeutice 1"a-
quez (morfm + sngerare + strofantin, efectuate chiar
n aceasta succesiune. Cci "inti se descarc caruta i apoi
se biciuie caii"):
1. Pozitie semieznd (pentru a SCdea presiunea visce
relor abdominale asupra diarragmu[ui i pentru a redu
ce returul venos).
2. Oxigenoterapie (cu masc sau sonda endonazal) har
hotat prin soluie de etanol 25% (pentru umidifiere i
efect antispumanl).
3.0piaceu:
" MORFINA 510 mg i. v. lent (solvind 1 f == 10 mg n 10
mi ser fiziologic) + ATROPINA I l11g n caz de reacie
hipervagolon (bradicardie, hTA, greata, varsaturi).
Mod de ac'iune: triplu efect -~ anxioltic + bradipnei.
zant + venodilatator (pulmonar ~i sistemic - scade re
turul venos) .
Contraindeaiii:
- comalo~i;
- insuficien!a respiratorie grav (cu danoz i nc<1r'
care lraheo-bronica severa, impunnd respiraie a
sistat);
- insuficient renal decompensata .
4. Depletie prin:
aplicare de garouri la radacina membrelor (Ia cite 3
membre odat., cu rotaie la fiecare 15 '), pentru il blo
ca circulatia venoas, util n special n IMA (unde
sngerarea este riscanta);
diuretice rapide (de ansil) cu efect venodilatalor ra-
pid (n 5') i diurelic (ceva mai trziu), pentru a re
duce returul venos:
- FUROSEMID 40-60 Ing sau
- ACID ETACRINIC 50 mg i.v. n 5';
veneseqie sau venopunclie Cll emisie rapid de singe
350500 mI n 5-10' (in absena hTA);
NITROGLICERINA 1-2. mg sublingual sau 5 mg n per
fuzie i.v. sau NITROPRUSIAT (n absenta hTA).
5. Cardiotonice i. v. lent, de preferin solvite n 10 mi
glucoza :n%, repetind doza la nevoie dupa 15':
"LANATOSID C 0,4 mg sau
" DIGOXIN 0,5 mg sau
t' STROFANTINA 0,25 mg (con\raindicat n caz de EsV
sau TPV).
6. Mijloace terapeutice de exceptie (rezervate de obicei
cazurilor care asociaza oc cardiogen):
ventilalie spontan.'i asi.>tatfi, cu pre.>iune t.enninal-
expimlorie pozitiva (PEEP) "" 5 cm H20 pentru a
 220 INSlH'ICIENTA CARDIACA

preveni colapsul bronhiolar tenninal-expirator (Naugh- 5.2. Insuficienta cardiac clasa II NYHA
ton et al.. 1995) - procedeu preluat din terapia EPA msuriigieno-dietetice:
nehemodinamic (SORA); - limitarea activittii fizice la 4-6h/zi (de preferint
cOll/riipulsa/e aor/ie cu baJoll,l; allemnd orele de activitate cu ore de odihna)
a.~;slenI ciJJ'dioc;rcuhllorie mecanic;L - interzicerea adugarii de sare la gtit i consum;
Particula.riti n funcie de etiologie: tratament medicamentos:
1. vasodilatlltoare (constituie medicaia de linia nti)
:..J n caz de HTA, se asociaz anlihipertensive de ur-
o CAPTOPRIL 12.5-25 mg x 2/zi sau ENAP 5-10 mg/zi
genta: Nitroprusiat. Nitroglicerin. Nifedipin SA. Reserpin.
Diazoxid, Fentolamin; " ISDN 80-120 mg/zi
:..J n caz de hTA, se cOl1traindic sngerarea. recoman- n caz de in/o/erana sau conln:lindicalii se folosesc
dndu-se initial: inhibitori lIi receptori/or A TI
- creterea debillllui cardiac cu ISOPRENAUNA I mg Il diuretice (in cazul prezentei semnelor de retemie
(1 f = 0.2 mg) solvil n 250 mi glucoza 5Q'(; sau hidro-salin)
DOPAMINA 3-12 ~lg/kgc/min sau DOBUTAMINA 5-15 de illl.'i
~lg/kgc/min .1 FUROSEMID atac 40 mg/zi x 3 zile
- ameliorarea circulaiei cu HHC n doz anli~oc (500- intreinere 40 mg la 2-3 zile
2000 mg); sau asociere
ulterior (n caz de eec). se poate incerca umplereil " HIDROCLOROTIAZIDA + TRIAMTEREN
V;l.'icuJ:m (aparent paradoxal. dar lichidul extravazal in-
III. cllrdiotonice
lrapulmonar este n cantitate mare i provoaca hipovo-
numai n caz de rEj < 459". sau rbA (dac bolnavul nu e
lemie): RHEOMACRODEX 250 mi i.v. lenl (are i efect
tahicardie - se administreaz direct doza de intreinere)
antisludge );
" DIGOXIN
U n caz de lMA:
- se evi/ sngerarea (risc de oc). iar. daca TA < 90 IJ< betii-blocante (n doze mici i sub supraveghere)
IllIl1 Hg, se vor evita i diureticele (preferindu-se a- .\ CARVEDILOL. METOPROLOL. BISOPROLOL.
plicarea de garouri)
- se coreCle,IZ ari/miile. de preferin! prin mijloace 5.3. Insuficienta cardiac clasa III NYHA
electrice: lahiaritmiile prin ECY. iar bradiaritmiile msuri igieno-dietetice:
prin ESY - repaus la pa! (semieznd) sau fotoliu
- se evi/ digi/aliceJe. preferndu-se alte cardiolonice: - diet hiposodat (ca la clasa lI) + sare fr sodiu;
"GLUCAGON 5 mg i.v. n bolus. apoi 5-15 mg/h tratament medicamentos:
o DOPAMINA sau DOBUT AMINA se asociaz de regul:
- se amelioreaz perruzia tisulani ClI NITROPRUSIAT 1) diuretice: FUROSEMfD 80-120 mg/zi + SPIRONO-
DE SODIU sau NITROGLICERINA (dac TA pennite) LACTONA 100-150 mg/zi;
sau apelind la mijloace de exceptie (conlrapulsa\ie 2) Vll.W)(Jillltalollre: lECA + ISDN (n special n caz de
aortil'i\); rilm sinusal) sau HIDRALAZINA (in special in FbA);
.J n caz de stenoz mitral: se evit cardiotonicele (i- 3) c:ardiotonic: DIGOXIN.
nutile pentru VS care nu este solicitat i periculoase n
caz de insuficient YO. c,\ci ar crete ncrcarea pul- 5.4. Insuficiena cardiac clasa IV NYHA
monartl ). spitalizare:
, oxigenoterapie:
4.3. Cordul pulmonar acut (v. Emholia pulmo-
nani). diet desodat I g/zi pn la trecerea n clasa III)
+ reducerea ingestiei de lichide (dac Na+ < 120
mEq/I);
5. EALONAREA UTILIZRII medicaie asociat:
MIJLOACELOR TERAPEUTICE diuretic:: FUROSEMID injectabil + tiazidice sau METO
LAZONA
ii.1. Insuficienta cardiac clasa I NYHA
vllsodillltlllor: DOPAMINAIDOBUTAMIN
I msurile igieno-dietetice sunt suficiente: in runctie de TA
- excluderea alimentelor cu continut mare de sare NITROPRUSIAT/NITROGLICERINA
- evitarea eforturilor excesive (ca intensitate sau/si du- clirdiotonc:: DIGOXIN n caz de tahicardie + FbA
ral) + :f: P1WCEDURI DE REZE/? vA.
tratamentul afeciunii cauzale
depistarea precoce i tratamentul prompt al factori- N.B. SPIRONOLACTONA n doz de 25 mg/zi el la longue
lor precipitanti. are efecte benefice.
 TERAPEUTICA MEDICALA 221

6. PARTICULARITTI TERAPEUTICE tratamentul chirurgical: miomectomie nlocuire

valvuJara mitrala n cazurile refractare la tratamentul
6.1. Stenoza mitral
medical (dar mortalitate ridicat - 10%);
diureticele constituie tratamentul de baz al dispneei i ESV apicali - asigura evacuarea precoce prolosistoli-
edemelor t: a camerei de ejecie (naintea obstruciei telesistolice
in caz de FbA cu ritm rapid: a acesteia).
- ECV dUp ~ sptmini de tratament anticoagulanl.
iar n caz de eec sau conlraindica(ie ~ 6.6. Cardiomiopatia asociat HTA
- bradicardizare cu DIGOXIN Cazurile de HTA veche Cll hipertrofie marcat ce a-
VERAPAMIL fecteaz relaxarea diastolic cu prezervarea funciei sisto-
PROPRANOlOl lice (echografic sau prin radionuc/id scanning) - FEj >
n caz de HTAP, chiar dac dispneea nu este marcat: 50% - beneficiaz de reducerea TA i creterea complian-
- VPTL lei (deci a umplerii dia<;tolice, ClI reducerea stazei retrograde
- comisurotomie cauzaloare de dispnee):
- protezare valvular VERAPAMll LA 240-360 mglzi sau
n caz de EP A, cardiotonicele ar fi inutile, chiar nocive. DILTIAZEM 90 mg x 4/zi sau
NIFEDIPINA RETARD 20 mg x 2/zi.
6.2. Stenoza aortic
N.B. Alenrie: aceti pacieni sunt foarte sensibili la hipo- i
DIGOXIN n caz de IVS (dar eficienta este modest n hipervolemie.
caz de stenoz aortic sever cu obstru(.~\ie fiX);
DIURETlCE - prudent (scad presiunea de umplere ~i 6.7. Insuficiena cardiac hipodiastolic
<'debitul cardiac); Obiectivele i mijloacele terapeutice ar fi (dup
.", YASODILATATOARE - sunt contraindicate (reduc de- Stauffer & Ga~sch, 1995 i Millaire. 1998) umltoarele:
bitul coronarian); 1. Reducerea congestiei venoase pulmonare:
,TRATAMENT INYAZIY BY-PASS CORONARIAN - restricie sodalii + diuretice
',-- constituie singura conduit eficient in StAo strnse. - vasodilatatoare (nitrati, inhihitori ECA)
6.3. Insuficienta mitral 2. Bradicardizare pentru alungirea diastolei i amplifi-
carea umplerii diastolice:
DIURETICE;
- betahlocante
YASODILATATOARE - calciumblocante non-dihidropiridinice
<lHIDRAlAZINA - digitalice (n special in caz de FbA) - ar putea ns
" NITROPRUSIAT DE SODIU reduce <:omplianta ventriculara
() inhibitori ECA;
3. Restabilirea/meninerea sistolei atriale (al ~'rei aport
CARDIOTONICE - DIGOXIN; la debitul cardiac este de cea 20% pe cord nonnal, dar
in caz de IM acut: poate atinge 40% n cazul IC hipodiastolice!):
<l NITROPRUSIAT DE SODIU (salvator in ateptare) - antiaritmice
" FUROSEMID - ECV
"CONTRAPULSATIE AORTICA (de ateptare). 4. Restabilirea secvenei normale atrioventriculare n
caz de tulhurri de conducere prin
6.4. Insuficienta aortic - ESA- V (electrostimulare dublu-cameral)
DIGOXIN - fr a bradicardiza excesiv (FV optim "" S. Regresia HVS. n funcie de etiologie:
90/min) pentru a nu crete diaslola i deci regurgitarea; - antihipertensive n caz de HTA
YASODIL/\TATOARE; - protezare aortic In caz de StAo
DIURETlCE; 6. Prevenirea/tratarea ischemiei miocardice:
n caz de IAo acut: NITROPRUSIAT DE SODIU (salva- - betablocante/nitriti/calciumhlocante
lor. de ateptare pn la tratamentul chirurgical). - trimetazidin
- revascularizatie (APTL, pontaj)
6.5. Cardiomiopatia hipertrofic ( obstrucie)
7. Ameliorarea distensibilitii ventriculare pasive (cu
PROPRANOLOllVERAPAMll 160 --+480 mglzi + droguri cu efect antimodelator VS):
DlURETlCE doar n caz de congeslive (PAPt) + - inhibitori ECA (reduc HVS)
DIGOXIN in caz de FbA (contraindicat n formele oh- - antialdosteronice (s-ar opune efectului aldosteronu-
slruclive ); lui asupra matricei extracelulare, deci fibrozei)
se evit: vasodilatatoarele, inclusiv nitriii (cresc brusc 8. Ameliorarea relaxrii ventriculare active:
gradientul inlraventrkular); - ca\ciumblocante (in CMHO), dar adesea coexist dis-
se asociaz ANTICOAGULANTE pentru a preveni ac- functie sistolic
cidentele tromboemholice; - inhibilori ai fosfodiesterazei.
 222 INSUFIClENA
7. PROCEDURI TERAPEUTICE
DE EXCEPIE
=
Insuficienta cardiac refractar lipsa de rspuns
lerapculic n ciuda unei condllile adecvale; aceasta poate
fi aparenta, delem1inat de:
tratament incorect (sau complian redus a pacientuLui);
curdiopatie ilsociat,l ignorata, dar curabil:
- pericardit constrictiv
- SlenOZli mitrala sau stenoz aorlic'l silen(ioa::i<i
- endonlrdit ha(terian slIhacul
- tireotoxicoz;
combinaie de factori precipitan/i (unii rminnd igno-
raii):
-- infeqii (pulmonare sali urinare-)
- microembolii pulmonare recurente
- anemie
- arill11i-i;
complicaii j;ttrogene (exces de dillretice, digitalice etc.):
- hipovolemie
diseleclrolilemie (n special hiponatremie): astenie,
letargie
.- insuficienl renal functional
- intoxicatie digilalic
-- medica(ie cardiodepresiv (antracicline, calciumhlo-
canle, helablocanl_e).
nUep[lrtarea acestor factori, corectia diselectrolilemiei,
auministrarea unor mici cantit;iti de NaCl, administrarea
de vasoacl ive (DopaminIVOobutamina) asociate Cll un vasodi-
latalor de lip N~roprusiat de sodiu sau Captopril, pol. ajllla la
dep,!irea situatiei.
Atunci Cnd aceste situatii sunt excluse i este vorha
de o deteriorare extrem i ireversihil a miocardului (=
insuficien/li cardiacii refme/ar verilahil;i), se impun mij-
IO<H:e terapeutice de exceptie:
7.1. Transplantul cardiac, tehnic accesihilmultor
centre de chirurgie cardiaca, ofer astazi ('= 4000 de trans-
planluri anual) rezultate incurajatoare:
l110flalilatea perioperatorie < 10%;
supravietuirea la l an = 85-90%, iar la 5 ani = 75%
(60% la 10 ani);
ameliorarea remarcabil a calittii vietii (90%,n stadi-
ile f-I1 NYHA!).
Complicaii:
imwlicien{fi cardiac,i dre:lpt precoce (prin HTAP);
in(ec{ii (adesea iatrogene), n special cu l'irus cit()me-
galic: i Legionella (terenul fiind imunodeprimal);
rejelu} grefei - principala cauz de eec, apare astzi
mult mai rar, gratie progreselor imllnogenelicii (histo-
compatihilitatea) i introducerii terapiei cu Ciciosporin;
Atenie! /)iagnoslicarea precoce a rejetului este,
extrem de util. fiind slIgemt de alungirea timpului
. de relaxare izometric cu peste 25% Ia eeho i
apari/ia in singe il limfocilelor activale; hiopsia -
- elldomiocardic Inl11eaz diagnosticul.
CAROIACA
7.2. Contrapulsaia aortic sincronizat
7.2.1. Varianta invaziv
7.2.1.1. Contrapulsatia bidirecional - const n intro-
ducerea unui cateter prevzut cu balona pe cale percutan
prin artera femuralfi pn n aorta descendent toracic; n
cursul diastolei. balonaul este umflat. blOCnd trecerea
prin Ao descendenta i crescnd presiunea de per[uzie SlI-
praiacent (cu viza cerebral i coronarian); n cursul sis-
lolei. balonaul se degonfleaz, reducnd impedana aorti-
l'a si munca VS.
7.2.1.2. Contrapulsaia unidirecional - sislemul cu du-
biu balona - ac\iOneaZ n 2 timpi: protodiastolic, umfla-
rea halonaului inferior blocheaza trecerea sngelui distal;
ullerior se umfla balonaul superior trimitnd sngele spre
cord i spre jllmatatea superioar il corpului.
Indicatii:
- angorul agravat neinfluenat de medicaie
- IMA cu deficit acul de pomp prin ruptura de sept i
pilieri.
N.B. Ambele variante invazve sunt utile n ateptarea in-
lerven\iei chirurgicale salvatoare (se ctig timpul nece-
sar pregillirii inlerven\iei).
7.2.2. Varianta noninvaziv
Jumtatea inferioar a corpului este introdusa ntr-o
manet,i pneumalic enom1 care se gont1eaza n cursul
diastolei, jenind accesul singelui n aceasl zon i facili-
tind iriga\ia jumataii superioare a corpului.
7.3. Hemopompa (Wampler, 1988)
Hemopompa de asistent circulalorie este un cateter
cu micropomp cu lurbina care se nvrtete cu 25.000 de
turalii/mil1ul (0 = 6 mm) introdusa prin cateterism n VS
i favoriznd aspiratia singelui din AS i expulzia n aort
cu un dehil de :,.5 I/min.
Avantaje:
abordare minim invaziva (anestezie local);
.. scade dimensiunile VS i travaliul VS (deci MV02);
scade regurgitarea mitral i incrcarea puLmonar;
crete PAo -> crete aportul de 02 la organele vitale
(inclusiv la coronare).
Indicatii:
dericil acul. de pomp cu oc cardiogen n IMA sau n
interventii chirurgicale pe cord;
n ateplarea lTansplanlului (insuficient cardiac foarle
severa).
Limite (impiedicarea progresiei cateterului):
protez aortic;
ca1cjficri ale arterei femurale sau valvelor aortice.
7.4. Derivaiile ventricul are
Reprezint circuite cxtraanalomice care pemlit scurt-
circuitarea ventriculului; pot fi montate:
- atrio-aortic sau ventriculo-aortic
- monovenlricular sau hiventriclilar;
 TERAPEUTICA MEDICALA 223

pol fi: Limite (Jetemlinate de lipsa de autonomie):

-- de asisten (preluare pariala) dependena de un ansamblu extracorporeal;
- de supleere (preluare total); surs exterioara de energie;
ventriculii pot rmine: ajustarea exterioara a debitului (Frecvenei).
- contrac.tani, dar necirculani Indicaie: util n ateptarea transplantului.
- fihrilani.
7.7. Dializa extrarenal
Variante:
nlracorporale (toracic sau abdominal), cu posibilitti Prin combaterea hiperhidratarii sectorului extracelu-
de mentinere de luni de zile; Iar, ar favoriza mobilizarea apei din interstiii i cavitti
P<lfacorporaJe (durat de ordinul zilelor). seToase, favorizind reluarea diurezei (mecanism neclar) i
depairea momentului critic; sustragerea din circulaie a
Avantaje:
unor hormoni aflai in exces (norepinefrille, renin. HAD)
pern1it refacerea ventricular (recuperarea functiei nalive
ar explica (cel puin in parte) eficiena.
n unele situatii);
implantarea este relativ uoara. Avantaje - ar pennite:
recuperarea sensibilitatii la tratamentul digitalo-diuretic
Dezavantaje:
!ii vasodilatator;
poart pernlanent de infecie.;
supravietuirea pna la protezarea valvular sau trans-
limiteaz mobilizarea pacientului;
plantul cardiac. cu ameliorarea calitii vietii;
debit adecvat ~i stabil dificil de obinut.
supravietuirea luni !ii chiar ani prin dializ cronica.
7.5. Circulatia extracorporeal (CEC) Indicaie: insuficien\a cardiaca congestiva globala refrac-
tara, cauzat de valvuJopatii, boal ischemic cronic, car-
Pemlite preluarea integrala a funciei cardio-respirato-
diomiopatie dilataliv.
rii de catre un aparat cord-pulmol1 artifichil care asigura I
atit oxigenarea, ct i propulsia. 7.8. Progrese recente i perspective tera-
Dezavantaje: peutice
aparatura greoaie; De la apariia inhibitorilor ECA in anii '80, vreme de
durata utilizrii limitat (ore); aproape dou decenii nu au existat descoperiri majore.
risc hemoragie (sngele este heparinat). Progresele n recunoa~terea rolului remodelarii ventri-
Avantaj: canulare percutan a axelor venos ~i arterial (spre culare !)i al stimulrii neurohormonale (benefice pe tennen
deosebire de modelele folosite n chirurgia cardiac). scurt. defavorabile pe tennen lung), ca ~i a rolului infla-
matiei n prOb'Tesia deteriorrii miocardice au condus la
7.6. Protezele ortotopice conturarea unor direcii terapeutice noi (Komajda, 19(8):
Sunt alctuite din proteza or1o!opica propriu-zis + an- :.J antagonitii receptorilor AT -II tip 1 (sartanii) - ca
samblul cxtracorporeal compus din: altemativ la inhibitorii ECA (n special in caz de into-
- sursa de energie leran la acetia) pentru reducerea postsarcinii; asocie
- sistem activator rea lECA + sartani ar fi util,l pentru un blocaj mai efi-
- unitate de control; cient al sistemului RAA;
ar justifica denumirea de cord art!fcial doar cnd ar li '...1 antagonitii receptorilor endotelinei - vizeaza vasodi-
complet incorporat. lata\ia sistemica i pulmonar i ncetinirea remodelarii
ventricul are:
1.\1oric - inhihitorii enzimei de conversie a endotelinei (de tip
1969 - Denton Coolcy face prima tentativ la om. cu un PHOSPHORAMIDON)
aparat pus la punct de Liotta (64 de ore de supra- antagonitii receptori lor endotelinei (lip BOSENTAN);
vieuire);
:.J inhibitorii endopeptidazei neutre (metaloproteaz a-
1982 - William de Vries utilizeaza aparatul Jarvik-7 (81 de semntoare enzime de conversie a angiotensinei) de
caztiri pin n 1987, cu record de supravieuire = lip CANDOXATRIL - vizeaz creterea concentraiei plas-
620 de zile); cercetrile au fost blocate ns linan-
matice a factorului natriuretic atrial (FNA) sau au efect
ciar de catre guvernul SUA care a considerat rezul-
mixt: inhibitor ECA + inhibitor al endopeptidazei (cele
tatele modeste n comparalie cu cheltuielile.
doua efecte se poten\eaz reciproc);
Sistemul JARVIK (cel mai perfonnant): umplerea U anticitokinele (concentraia plasmatic a TNF-Ci. i a
ventricular este pa..<.;iva, iar ejeetia se realizeaz prin mo- receploTilor si solubili este crescula in insuficienta car-
bilizarea unui diafragm aetionat de o pomp pneumatic diaca proporional cu severitatea acesteia, ClI remodela-
(unele variante au i umplere actiV); n caz de nece!iitate rea miocardic i cu apoptoza cardiomiocitara);
a creterii dehitului poate fi crescut viteza de deplasare a :.J cardiomioplastia celular (transplantul de celule mi-
diafragmei, iar umplerea pompei se face complet. ogene n miocardul cordului decompensat) - n cursul
22.t INSlJf'lCIDIA
vietii cardiomiocitele nu se multiplic (HVS se explic
prin hipertrofie cardiomiocitara) - implantarea fie de
linii celulare atriale (dar acestea au potenial oncogen)
fie de eardiomiocite embrion are singenice. fie de ear-
diomiocile alogenice sau aUlogenice; s-a demonstrat
[onllarea de discuri intercalare ntre celulele transplan-
late i celulele gazdei. dar nca nu s-a probat cuplajul
func\ional eleclro-mecanic. iar supravieuirea celulelor
CARDIACA
lransplanlate este limitat (cteva luni);
U administrarea de camitin in vederea oplimizrii fo
losirii acizilor grai liberi (AGL) ca substrat energetic
pentru sinteza ATP n mitocondriile miocardice i a fa-
cilitrii epurrii matricii mitocondriale de acyl-CoA (cu
efecte toxice) rezultat din beta-oxidarea AGL; com:en-
tralia miocardic de camitin ar varia proporional cu
FEjVS.
 DEFINIIE: sindrom de ischemie periferic cronica
progresiv detenninat de Iezi uni arteriale ateromatoase.
IMPORTAN:
reprezint cca 90% din etiologia arteritelor;
prevalenta: 1-1,5% sub vrsta de 50 de ani i 5% dup
aceasta vrst, dintre eare 0,05-0,1 % ajung la ischemie
critic.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Ateroscleroza (v. Boala ischemic cronic a inimiI)
are la baz fonnarea de plci subinlimale prin 3 procese:
1) proliferarea celulelor musculare netede (CMN);
2) fonnarea masiv de matrice conjunctiv prin hiperpro-
liferare i hiperactivitate celular;
3) acumulare masiv intra- i extracelular de lipide.
Progresia plcii de aterom se produce:
lent - prin acumulare progresiv de lipide i esut fibros
subintimal;
hrusc (in salturi) - prin fisurare i expunere a structu-
rilor profunde la !luxul sanguin. cu fonnare de trombus.
Evoluia trombusului:
a) liz (rar);
h) detaare ~ embolie acut distal n aval;
cI cretere prin depuneri succesive de fibt'in pn la:
1. ocluzie complet acut la care pot coparticipa hema-
tomul subintimal (prin mptura vaselor de neofonnaie)
i spasmul arterial
2. oc\uzie cronic.
Sediul leziunilor = zonele de carrefour (bifurcatie) trau-
matizate hemodinamic:
- aorta abdominal (infrarenal);
- originea iliacelor primitive;
- originea iliacelor externe;
- bifurcatia femuralei;
- jonctiunea femuro-poplitee;
- sebrmentele initiale ale tibialei i peronierei (deci inclu-
siv in 1/3 superioar a gambei).
Slenoza devine critic la diminuarea cu 50-70% a
lun"ienului (incapabil de a mai asigura creterea debitului
la efort).
Fenomene compensatorii ale ocluziei cronice:
remodelarea poriunii santoase a inelului arteria! (di-
lataie progresiv eompensatorie, cu subierea tunicii
musculare pentrh a nu jena fluxul sanguin) - eficient
pina la o anumit limit;
dezvoltarea unei'retele vasculare colaterale (neoangio-
genetic i anastomotic) ntre zonele pre- i po!,1s1eno-
tic.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICUL DE EXISTENT AL
ISCHEMIEI PERIFERICE CRONICE
1.1. Prezumia clinic - TETRADA CLASICA:
1) durere - initial atipic, ca o greutate/oboseal muscu-
lar (in repaus sau la efort), apoi tipic, sub fOnl1 de
cJaudicaie intermitent;
2) modificri de temperatur i culoare a tegumen-
telor (palide. reci, apoi roii. dureroase la palpare i
uor edemaiate) n zona trihutar arterei obliterate;
3) diminuarea pn la abolire a pulsatiilor arteriale;
4) tulburri trofice:
a) minore (iniial)
- legumente subtiri, uscate, fr pilozitate
- unghii ngroate, friabile
- musculatur atrofiata, dar cu ROT pstrate
b) majore (ulterior) = gangrenA.
1.2. Probele clinice accesorii.
probe de provocare a claudicaiei (apreciere cantitativ)
i modificrilor de temperatur i c.uloare;
teste de hiperemie reactiv;
 226 ARTERIOPA TIA OBLITERANTA ATI,ROSCLEROTICA
timpul de umplere venoas a dorsalei piciorului:
- umplere> 25" (N $; 15")
- recolorare> 25" (N $; 10").
1.3. Probele paraclinice
oscilometrie.;
pletismografie;
arteriografie;
tennografie cutanata Cll infraroii;
rheografje;
hemodensitometrie fOloelectric;
c1earance tisular cu izotopi radioactivi (timpul de nju-
m,\tatire a scintila\iilor);
echografie:
- Doppler-pulsatil + analiza spectral atesta existena
ocluziei i gradul acesteia
- Doppler-color zone de turbulena
- inlravascular - vizualizarea peretelui.
2. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC
date clinice: alte localizari ATS (coronariene, cerebra-
le, anevrism de aorta). xantoame. xantelasme, geronto-
XOI1 + sindrom de ischemie periferica cronica;
date biologice: dislipidemie;
date radiologice (angiografice): lumen neregulat, cu
ngustri, dilatari i ntreruperi + circulalie colaterala;
Rx simpl poate evidenlia plc\cile de aterom calcificate.
3. DIAGNOSTICUL GRADULUI DE OBlI-
TERARE
3.1. Criterii clinice - Clllsi{iwrea Leriche-Fol1tame
Gradul 1 = preobliterativ -- parestezii, greutate/oboseal
muscular, rceal la nivelul membrelor inferioare;
Gradul II = claudicaie de efort
Ha - la peste 200 m
llb - sub 200 m de mers cu 3,2 kmlh pe covor
rulant cu pant de 10%;
Gradul III =claudicaie permanent;
Gradul IV =tulburri trofice majore.
3.2. Criteriile paraclinice
indicele oscilometric - indic doar elasticitatea (pulsa-
tilitalea), nu i pem1eahilitalea;
stetoscopia Doppler - raport T As brahial / T As la ni-
velul gleznei < 0.7 = patologic 0,5 = afectare severa);
timpul de reumplere venoas a piciorului (N $; 10"):
- > 25" = ischemie moderata
- > 40" = ischemie sever;
presiunea sistolic a degetului 1 al piciorului (evalua-
t Doppler) - < 30 mm Hg = ischemie critica;
presiunea parial a 02 la esuturi Cll transductor
transcutanal (N > 60 mm Hg):
- < 30 mm Hg =ischemie critic
- < 10 mm Hg = viabilitate pierdut;
' . ,t,'", :"l:':.;--"
arteriografia (GO!))!:","-' ST.'INf)AI?D) - rezervata cazuri-
lor Cll obliterare clinic gr. II-IV Leriche-Pontaine (in
vederea interventiei chirurgicale):
- atesta diagnosticul (ocluzia)
- stahileste gradul ocluziei (severitatea)
- stahileste topografia exact
- starea colateralelor i a patului vascular distal.
Riscuri:
o hematom la locul de puncie al art,erei;
o disecia arterei;
o dislocare de material ateromatos/trombotic ~ embolii;
o reacie de hipersensihilitate la iodul din substana de
contrast ~ soc anafilactic.
4. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC
clinic:
- obstruqia arterelor gambei ~ dureri plantare
- obstruqia arterei coapsei ~ dureri gamhiere
- obslrucia arterelor iliace (sdr. Leriche = tromhoza
bifurcaliei aorlo-iliace) ~ dureri la nivelul bazinului,
feselor i feei antero-exteme a coapsei impotenta
sexuala si atrofie a musculaturii membrului inferior;
paraclinic - dei aportul metodelor neinvazive poate fi
important (mai ales cel al echografiei vasculare combi-
nata CII Echo-Doppler pulsatii i color care evidentiaza
plcile fibro-calcare, leziunile anevrismale i ocluzia),
angiografia r[lmne metoda de referin.
5. DIAGNOSTICUL PERSISTENTEI VASO-
MOTRICITTII COLATERAlElOR
semne clinice locale de hipertonie simpatic: cianoza,
hiperhidroza i Iezi uni trofice minore;
vasodilataie la cldura i la infiltraia cu novocain.
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAl
6.1. AI sindromului de ischemie periferic
cronic
6.1.1. Trombangeita obliterant (T AO)
vrsta mai tnra (sub 40 de ani);
de obicei barbai, mati fumalori;
asociere frecvent cu fenomene Raynaud i de Irombo-
nebil,l a venelor superficiale;
afectare predilect pentru artere le mici i mijlocii de tip
muscular (sub nivelul humeralei i popliteei);
lipsesc calcificarile arteriale, sindromul dislipidemic i
t'oafectarea arterelor viscerale;
arteriografie: ngustare fr neregulariti ale lumenului
arterial.
6.1.2. Poliarterita nodoas
colagenoz cu stare febril prelungit i alterarea starii
generale;
afecteaz predominant brbalii tineri;
semnele de ischemie visceral predomin asupra celor
 TERAPEUTICA MEDICALA
de ischemie periferica;
HT A asociata (sensibil la corticoterapie!);
fO: noduli disorici;
hiopsi,i muscular traneaza diagnosticul (necroz fi-
hrinoid la nivelul 110duliJor suhcutanali).
6.1.3. Boala Raynaud
angionevroza spastica manifestat prin ischemie perife-
ric acul,) tranzitorie, dar repetahil (caracterizat prin
paloare, r;iceala, ahsenta pulsaliilor);
afecteaza n special femeile;
apare n conditii de expunere la frig;
ntre lTize, tabloul este perfect nomlal, dar, prin repeta-
re, pot aparea tulburri trorice (atrofia pielii, disparitia
parului de pe membre, degenerarea unghiilor).
6.1.4. Acrocianoza
angionevroza cu vasodilataie accentuata de frig;
absenta modificarilor de puls;
extremiti cianotice bilateral i simetric.
6.1.5. Tromboflebita acut a membrelor inferioare
poate genera cJaudicalie inlermitenl vel10as (fenomen
nud pUlin cunoscut, descris de Vaquez) prezent mai ales
n"sindromul posl1rombotic:
)edem - de obicei unilateral, dureros;
cordon venos 111rastal;
'febr;
ilbsenta arectarii j1ulsului arterial (exceptnd flegmatia
L'<lerulea dolens, care asociaz spasm arlerial).
6.2. AI ulceraiilorgambei
6:2.1. Ulceratia ischemic
apariie spontana sau dupa traumatisme minore;
margini neregulate i dureroase;
sediu predilect: pretibial + rata dorsal il piciorului;
tegumenlele din jur sunl palide, marmorate, reci.
6.2.2. Ulceraia venoas (de staz)
sediu predilect: premaleolar;
legumenlele din jur: dermatit de staz - hiperpigmen-
taUI, indurata, Cli mici peteii.
6.2.3. Ulceratia neurotrofic (diabetic)
ne dureroas;
sediu predilect: plantar (n zonele de presiune);
nu se vindec decl dac. se evit presiunea asulJra zonei
respective (prin dispozitive ortopedice).
TRATAMENT
OBIECTIVE (Basdevant el al., 1993):
1. stoparea evoluiei Ieziunilor ateromatoase parietale;
2. creterea irigaiei arteriale periferice;
3. limitarea extensiei procesului trombotic.
227
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
repaus la pat prelungit n cursul fazelor evolutive, fr
a exclude ns plimbrile pe teren plat, cu vitez i pauze
adecvate pentru a evita c1audicatia (mersul favorizeaza
ntoarcerea venoas, deci scade presiunea venoas i
crete gradientul arterio-venos, favoriznd irigarea cari-
Iar);
gimnastic vascular Burger a membrului inferior a-
fectat (repetat de mai multe ori pe zi):
- ridicat vertical, sprijinit de perete - 3'
- vertical n jos - 3'
repaus la orizontal - 5';
masaj arterial:
- aparatul SVl1cardon (maneta pnewnatic ce se umt1a
=
ritmic, n contratimp cu pulsul cOIllrapulsalie loca-
lizarii)
- aparatul 1'asolren (microbarocamera n care se intro-
duce membrul bolnav, alt.emnd suprapresiunea cu sub-
presiunea:= "pulmonul de oel al extremitilor');
evitarea frigului (generatoare de vasospasm) i a cl
durii excesive (n fazele avansate, prin vasodilalatie
generalizat, scade presiunea de perfuzie n teritoriul
ischemiat); \
interzicerea fumatului (= condiie sine qua non!);
igien riguroas a picioarelor:
- evitarea ndl\.mintei strnse pe picior;
splare zilnica (11111. 2 ori) + uscare prin tamponare
(nu prin frecare);
- evitarea oricarei traumalizri locale;
- tratament chirurgical al unghiei ncarnate + tierea
unghiilor drept (nu rotunjit);
- schimbarea zilnica a ciofapilor i folosirea celor de
bumbac vara, peste care iarna se pun osete de ln
(evitarea ciorapi lor din materiale sintetice);
dieta:
O nom1ocalorica (la obezi hipocaloric)
O srac n:
1. grsimi saturate: untur, smntn, carne grasa
2. colesterol (sub 300 mg/zi): glbenu (1 ou := 250
mg colesterol), viscere, cacao, ciocolata, drojdie
de bere
3. zaharuri cu absorbie rapid (cresc trigliceridele)
4. alcool i cafea (ar mobiliza grsimile din depozite)
O bogat n:
l. grsimi vegetale (care contin acid linolyic - antia-
terogen): ulei de I10area soarelui, porumb, soia,
nuci, semine de struguri
2. pete (care conine acid eicosapentaenoic -C20- i
acid docosahexaenoic -C22-, ambele antiat.erogene
i antitrombogene): optim 3 prinzuri/saptamn.
N.B. Dieta normala conine, pentru acoperirea necesarului
calorie, maximum 30% lipide/zi, din care:
,', 1/3 grsimi saturate;
'i'r 1/3 grsimi mononesaturate (bogate n acid oleie C18);
-,~, 1/3 grsimi polinesaturate (bogate n acid linoleic).
 228 ARTERIOPATIA OBLlTERANTA ATEROSCLEROTICA
Rolul colesterohdui () in patogerlia, aterosclerozei
Mul:twelneconi:roveiSat; parc acum eiar, fiind vorba
de dou lh,qiim acl'QT ptopoltieestedecisiva:
1" fracilriG3 alerogCJl, fonnat din C + LDL i C + VLDL
(LDL := low-deJ]s1y~lipor)mteilis i VLDL = very-Iow-
density"li Pl)prriteirs simtprotc:inc de, transport);
2'" fl7Jctitrnca antiatctogcn,' (otmatii din C + HDL (high-
de.nsity-lipoprotein..,,).
Riscul ar araTe,a la uttntoarele valori:
CoT> 1,80 g/l
C-LDL 2.,1.60 g/I
TG ~ 1.50 gll
C~HDL<O,40 g/l
CT/{G-HDL) >4,5
Consensul de la Bcthcsdarccomand unntoarcaton-
duit:
o CT < 2 g/l..,-t dict nonnal (optinl ar li < 1,6 g/I);
o C1'::: 2-2,4 g/t ..,-t dict hipocolesterolemianta; in caz de
eec sau
o CT> 2Ag/l..,-t dieta+ medicaie hipocolesterolcmiant.
2. TRATAMENTUL MEOICAMENTOS
2.1. Medicaia hipolipemiant-hipocole
sterolemiant
Utilizarea acesteia este obligatorie In caz de hiperlipi-
demie real, esenial. Arsenalul este foarte bogat.
2.1.1. Inhibitorii sintezei colesterolului
2.1.1.1. Nicotinamida i derivaii
Il NICOTINAMIDA (Vitamina PP)
Mecanism de aqiune: n afara inhibrii sintezei col este-
rolului, ar crete i excretia biliar a acestuia i, in plus.
ar inhiba Iipoliza tisular.
Mod de administrare: 1 tb = 100 mg x :';zi (dup mese,
pentru a evita efectele secundare).
Efecte secundare:
llushing;
parestezii;
prurit;
vrsturi i diaree (prin hipersecreie ucid gastric,
de aceea se conlraindic in ulcer).
Pentru a evita efectele secundare, se prefer derivaii Cll
eliherare lent, care au ~i efect vasodilatalor:
(\ NICOTINAT DE ALUMINIU (Nicalex);
(\ NICOTINAT DE TEOFILINA (Xantinol-nicotinat, Complamin);
"NICOFURANASE (Bradilane);
" NICOTINIL-ALCOOL (Ronical).
"TETRA-ACETIL-ACETAMIDA (Normosterol).
2.l.l.2. Fibratii sunt recomandati n special in hipertri-
gliceridemie.
Mod de actiune: scad sinteza hepalocitar de colesterol i
VLDL, crescnd i cJearance-ul plasmatic al VLDL (acti-
veaz lipoproteinlipaza).
Efecte secundare (rare):
tulburri dispeptice;
afectare hepatic i musculara;
leucopenie;
litiaz biliar colesterolic (prin cl'e~terea eliminarii bi-
liare de colesterol).
" CLOFIBRAT (Atromid) are efecte secundare care i limi-
teaz folosirea (practic ieit din uz).
(l FENFIBRAT (Lipanthyl) este utilizat in hjpercolesterolemia
total i in hipertriglieeridemiei; doza: 100 mg x :';zi
(sau micronizat. I tb = 200 mg/zi); ar scdea CT cu cca
20% (n special C-LOL) si TG cu 40-50%.
(\ BEZAFIBRAT (Befizal) ar scdea CT. TO si apolipoproteina
B. dar ar crete C-HDL i apolipoproteina AI, nomlali-
zind astfel raportul Apo-AI/Aro-B; doza: 200 mg x 3/zi.
"CIPROFIBRAT 100-200 mg/zi (priza unic jumalier).
" GEMFIBROZIL (Lipur) a fost recomandat in cazurile cu C
(LDL+VLDL) > 1 g/I; ar scadea TG, apo-B i CLOL, ar
nete C-HDL i apo-AI; doza: 600 mg x l/zi ci la longue.
2.1.1.3. Inhibitorii HMG-CoA reductazei
Receptorii C-LDL plasati pe exosuprafaa membranei
tuturor celulelor (n special hepatice) capteaz coleslerolul
plasmalic care va fi folosit n diferite sinteze biochimice
(deci epureaza plasma).
Enzima-cheie a sintezei endocelulare de colesterol es-
te hidroxi-melil-glularil(l!.\!CT}-('o/l-reduc((Jza. care trans-
[oona HMG-CoA in acid mevalonic; Brown & Ooldstein
(Premiul Nobel pentru medicin n 1985) aLI observat c
inhibitorii HMG-reductazei detennimi creterea numrului
de rece,plori pentru C-LOL. ceea ce accentueaza captarea
C-LOL. scznd nivelul plasmatic al C-LOL.
Necesit umui.rirea TOP ~i CPK (miozit).
Se folosesc:
"LOVASTATINA ar scadea CT cu 40% i C-LOL cu 30%
i ar crete C-HOL cu 10%; asociata cu acidul nicotinic.
ar determina scderea C-LDL cu 60-70%, iar asociat
cu colestiramina cu 50%; doza: 20-80 mg/zi.
o SIMVASTATINA 10 mg/zi x 4 sptmni--+ 20 mg/zi - t
40 mg/zi (administrare unic zilnic. seara la culcare).
" FLUVASTATINA
" PRAVASTATINA 10 mg/zi seara. creSCnd progresiv pjn
la 40 mg/zi la nevoie.
2.1.2. Inhibitorii absorbiei intestinale de CT
" COLESTIRAMINA (Questran) i COLESTIPOLUL sunt raini
schimbtoare de ioni, insolubile, neabsorbabile i nehi
drolizabile de ctre enzimele digestive (deci fr efecte
sistemice); sechestreaz acizii biliari. crescndu-Ie eli-
minarea [ecaI; scad sinteza intrahepatocitar de coles-
terol prin creterea HMO-CoA-reductazei; cresc num
rul de receptori pentru LOL, favoriznd catabolizarea.
Mod de administrare: I pachet = 4 g/zi preprandial,
cresCnd progresiv, Cll cte I pachet/zi/sptmn pn la
4 pachete/zi.
Efecte secundare - tulburri digestive: balonri, consti-
 TERAPEUTICA MEDICALA
pa(ie (sindrom pseudoocluziv), great, inapetent, epi-
gastralgii, steatoree; asot:ierea dietei bogate in fibre i
laxativele uoare sunt benefice.
Interferen\e medicamentoase: reduc absorbia intesti-
nal de acizi (aspiriM. acenoeumarol, liazidice, feno-
harbital).
l' PROBUCOL (Lurselle) crete eliminarea [ecala de coleste-
rol ~i epurarea LDL din snge, fiind eficient n special n
tratamentul xantoamelor.
Mod de administrare: 0,5 g dimineaa i seara.
Efet'te secundare:
- IUlburari digestive;
- reactii alergice;
- alungirea QT cu risc de aritmii.
2.2. Medicaia vasodilatatoare
Este larg utilizat, desi inutil pe trunchiul principal
afectat (sclerozat, rigid. nedilatabil) i chiar riscant (prin
rurt hemodinamic t'are const n devierea Ouxului vascu-
Iar spre zona sntoasa == "stcal phenolTlcnon"), de aceea
\ll1ii autori contraindica administrarea intraat1.eriala.
2.2.1. Procedurile i drogurile cu aciune imediat
() HISTAMINA HIDROCLORICA 1-2 fiole = I mg solvite n
500 mI SP i perfuzate intraarterial lent (60'), o perfuzie
la 3-5 zile x 10-12 edinte; efect: vasodilatalie arteriolo-
capilara; contraindit:alii: bolnavi coronarieni. alergici.
," TOLAZOLIN (Perifen) 150-300 mg/zi p.o. (1 cp = 25 mg)
. sau IA f!zi (1 f = 10 mg) x 15-20 zile i.m. sau i.a., repe-
laI apoi dupa.15 zile de pauza.
" PAPAVERINA (efect miovasculorelaxanO 1'.0., i.v. sau i.a.
160-.120 mg/zi (1 r = I cI' = 40 mg).
,) DIHIDROERGOTOXINA (Hidergin)
- 5-."1,0 pic x 3/zi (solutie 0,1 k,) sau
- 6-8 cp/z:i (1 cI' = 0,25 mg) sau
- 1-2 fiole/z:i x 10-20 zile/lun (1 f = 0,3 mg).
" NOVOCAINA 1%
- inriltraiia simpaticului lombar cu 10-20 mI;
- infiltraie periarleriala;
- administrare parenteral: i.v. (soluie 0,75% - 250-
300 mila care se asociazaPapaverin 120 mg + Com-
plamin 1500 mg + Tolazolin 50 mg) sau i.a (10-20 mI
x 1012 zile x 3-4 cure/an).
t' ALCOOL ETILIC (infiltraiia simpaticului lombar).
2.2.2. Vasodilatatoarele de fond (miovasculorelaxante
sau l11usculotrope)
"VITAMINA PP 3-6 cp/zi (1 cp = 100 mg) sau 1-2 f/zi (\.
= 30 mg) i.m. sali [oarle lenl i.v.;
" COMPLAMIN (este preferabil datorita efectelor secundare
mult mai atenuale: l f == 300 mg x 2-3/z:i i.m. sau 1-2 f
(l f == 1500 mg) n perfuzie i.v. sau i.a.;
"BAMETHANUM (Vasculat) l f = 50 mg/zi x 10-15 zilei
lun.) i.01.;
229
l' KALODINOGENAZA (Padutin, Kalicrein) - extras pant'rea-
tic dezinsulinizat, administrat n doze progresive: 1/2 f
-+ 3/4 [ -> I [(40 U) la 2 zile x 15 x 4-5 serii/an.
2.2.3. Musculotrope cu aciune pe micro circulaie
" PENTOXIFILINA (Trental)
Mod de aciune:
1. crete defomlabilitalea eritrocitani (inhiba AMP-dies
teraza -> crete AMPc in plachete i A TP n hemati i);
2. antiagregant;
3. arleriolodilatator.
Mod de administrare:
per os: 400 mg x 3/zi (1 tb == 100 mg sau 400 mg);
parenteral: 1 [ = 5 mi = 100 mg solvit n 250 mi
glucoza 5(/,0 i perfuzat i.v. n 90' (c.resend la 2 zile
(,'U Cte 100 mg pn la mx. 300 mg/zi) sau intraarte-
rial 1 f/zi.
N.B. Eficienta este tardiva, dup mai multe s[lptamni
(pna este ncorporat n majoritatea hematiilor).
" PENTIFIUNA (Hexilteobromina) - preparatul Casa/dan (1 tb
=pentifilin 400 mg + acid nicotinic 100 mg) - 2-3 tb/zi.
(\ FLUNARIZINA (Sibelium) - derivat de cinarizina cu efect
vasodilatator cerehral i periferic - 1 th = 10 mg/zi p.O.
l' NAFTIDROFURIL (Dusodril. Praxilene)
Mecanisme de aciune:
blocajul receptori lor 5-hidroxi-triptaminici ar preveni
vasoconstrictia local reacliva la lezarea endoteliului
si agregarea plachelara;
ameliorarea utilizrii 02 n esuturile ischemiate prin
efect metabolic direct asupra mitocondriilor, cu cre
terea cont inul ului muscular n ATP i a raportului
lactat/piruvat.
Mod de administrare:
per os: 1 dg x .1/zi (1 dg = 200 mg) x 20 zile/luna.
"CICLANDELATUM (Cyclospasmol) - de asemenea vasodi-
latator cerebral i periferic la nivel arleriolar, crescind
defom1abilitatea eritrocitar + efect antiagregant cte
2 gelule/12h (1 gelui a == 400 mg).
" BUFLOMEDIL (Fonzilan) - vasodilatator u.-blocant - 2-8 fi
zi (1 f = 50 mg) i.m. sau i. v. sau 4 cplzi (1 cp == 150 mg).
N.B. a) n cursul episoadelor ischemice critice (cu claudi-
caie), ar exista un vasospasm la nivelul microcin:ulaiei
pe t:iire betablocantele l-ar exacerba. fiind formal cOl1tra-
indicate in arteriopatia stadiile Il-IV;
b) proslaglandinele i proslacic1ina nu au efect atestat.
2.3. Tratamentul diatezei trombogene
r (pentru detalii privind tratamentul diatczci trombogcne cu an-
licoagulantc. trombolitice i antiagreganle plachetare v. Boala
ischemica cronica a inimii i [n{arcl.u/ miocardic aCUL)
2.3.1. Anticoagulantele
Scop: prevenirea aparitiei i extinderii [rombilor (nu ac-
tioneaza asupra trombilor constituiti !).
 230 ARTERIOPATIA ORLlTERANTA ATEROSCLEROTICA

Indicaiilimitate (temporare): 2.3.3.1. Antimalaricele

episoade ischemice acute; CLOROCHINA 600-800 mg/zi fi la longue (1 tb = 400 mg);
(l

chirurgie vascular; prezint risc de depresie medular, insuficien hepatic

imobilizare la pat n faza de ischemie critic (risc de i renal.
tromboz venoasa profund). "HIDROXICLOROCHINA (Plaquenil) 2 th (400 mg)!zi.
Contraindicaii:
2.3.3.2. Dextranul 40, 20 ml/kgc/zi x 3-10 zile, ar anula,
vrsta peste 70 de ani; prin tapetarea plachetelor i a endoteliului vascular, adezi
HT A veche sau sever; vitalea plachetani.
insuficien hepatic/renal grav;
boli hemoragipare; 2.3.3.3. Antiagregantele plachetare
ulcer/cancer gastric; Genera/ia 1:
plgi sau extrac!ii dentare recente; () ASPIRINA n doze mici: 80-250 mg/z.i;
hemoragie vascu iar cerebral recent.
t) HEPARINA SODlcA 50-100 mg/6h i.v. sau n perfllzie
lenUl, sub controlul timpului Howell (TC al plasmei re- E NDO T~I:1 1 U
ealcifiate trebuie mentinut la valori = 2 x N); n caz. de
supradozaj ~ SULFAT DE PROTAMINA (v. Embolia pul-
monar);

" CALCIPARINA 25.000 U/zi s.c. (divizat in 2 prize la 12h);

" ACENOCUMAROL (Trombostop) se asociaza initial cu He
parina, ncepnd cu doza de atac de 8-12 mg/zi (priz
unic) i scitzind ulterior doza pro die pe msur ce TP
scade, pn se ajunge la doza de ntreinere capabil;) de a
men(ine indicele Quick = 20-40(10, moment n care se
suprim administrarea heparinei; n caz de supradozaj,
se administreaza vitamina K transfuzii.

2.3.2. Tratamentul fibrinolitic (trombolitic) - n ac-

cidentele trombotice acute
Scop: dizolvarea rapida a cheagului intravaseular recent
constituit (n primele 6h).
II STREPTOKINAZA (Streptase) = generatia 1 - doza: 5000 x
cantitatea minim care produce liza cheagului a I mI de
Figura. 24.1
snge n 10'; controlul eficientei: alungirea TT = 3-4 x N;
Efectele aspirinei asupra metabolismului
se continua cu anticoagulante.
prostaglandinic
" ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI = gene-
ratia a II-a. " DIPIRIDAMOL n doze mari: 400 mg/zi (preprandial);
Contraindicaiile trombolizei sistemice: " SULFINPIRAZONA (Anturan) - nu a confirmat.
a) absolute Generatia a II-a (molecule special sintetizate n acest scop):
singerri active <' TICLOPIDINA inhiba calea ADP de recrutare plachetarfl,
A ve recent (sub 8 sapt,lmni); efect antiagregant. antiadeziv i de cretere a defor-
ClI
b) majore mabilil(ii
plachetare; efectul este lardiv. apare la mn. :\
intervenii chirurgicale sau biopsii (sub 2 saptmni) zile i persist mn. 7 zile dupa ntrerupere; doza: 2 tb/zi
grefa vascular recenta (sub 3 luni) (1 tb = 250 mg).
natere "CLOPIDOGREL (v BO;11a ischemica cronic il inimiI)
traumatisme recente
patologie gastrodllodenal cu potential hemoragie
3. TRATAMENTUL BAlNEOFIZIOTERAPIC
HT A sever;
e) minore masaje;
trombus la nivelul arterelor proximale gimnastica vasculara;
defecte de coaglliare preexistente. fizioterapie: diatemlie, galvano1erapie, faradizri, ultra-
scurte;
2.3.3. Tratamentul dizlocant bi (generale sau pariale) carbogazoase: Buzia, Vatra
SCOli: combaterea fenomenului de "s/udge arteriolar care
II Domei, Borsec, Tunad, Covasna;
agraveaz ischemia. mofete (C02) _. efect vasodilatator.
 TERAPEUTICA MEDICALA
4. TERAPIA INTERVENIONAL DE RE-
VASCULARIZARE
Indicatii = ischemia critica:
daudicatia intel111itenta progresiva i invalidanta;
c1audicatia de repaus (stadiul III);
ulceraiile ischemice.
4.1. Metodele nechirurgicale
4.1.1. Angioplastia percutan transluminal (Griin-
(zig, 1977)
Bazat pe proprietile plastice ale placii de aterom,
metoda eonsl[! n introducerea percutana prin metoda Sel-
dinga a unui caleter cu balona~ poziionat n zona sleno-
zaI,) $i umflarea acestuia (cu o presiune controlata) pna la
remodelarea lumenllilli vascular, pnlClic producindu-se a-
desea 1"racturarea plCii ateromatoase i disecie limitat.
Indicaii (postarteriografice! - arteriografia stabilete se-
diul. lungimea i gradul stenozei, precum i starea circula-
tiei distale i a celei colaterale):
" optime:
.- slenozele iliace necalcificate, sub 3 CIl1
- stenozele l"emuralei superficiale, sub 10 cm;
relative:
- stenozele iliace segmtl1tare etajate
- slenozele femuro-poplitee sau tibio-peroniere.
Rezultate:
" succes:
- slenozele iliace: 90% imediat -4 80% la I an
-- stenozele dislale: 60-70% imediat -4 50-60% la lan;
" esec:
a) imediat (necesit chirurgie de urgeni,\'l;
O ocluzie local<i
O ruptur vasculara
O diseqie extinsa + tromboz
O embolie dislal
b) lardiv: reslenozare.
4.1.2. Endoprotezele vasculare (sten/) se indic in caz
de disecie acut cu risc de tromboz sau reoc\uzie atero-
l1latoasa tardiva; sunt alctuite dintr-o reea cilindric din
fire de oel care poate fi expandat (fi.e cu ajutorul sondei
l"ll halona~, fie aU1.oexpandahil); n cea :\ sptamni se pro-
duce endotelizarea, proteza fiind inglobata n perete.
4.1.3. Retunelizarea prin aterectome cu rotablator
4.1.4. Retunelizarea direcional cu aterocath
4.1.5. Retunelizarea cu laser
4.1.6. Angioplastia tennic (cu microunde)
4.1.7. Angioplastia cu ultrasunete
N.B. Pentru detalii tehnice - v. h!/"arctu/ m;ocardic acut.
231
4.2. Metodele chirurgicale (restauratorii)
Indicaie: insuficien\a circulatorie periferica gradul III.
4.2.1. Trombendarterectomia - folosita astzi doar n
stenozele femurale, consta in gsirea unui plan de clivaj
intramllral n zona stenozata, cu excluderea acesteia (in-
clusiv a peretelui arterial intern), peretele restant rmnnd
ca un conduc! fibros fra endoleliu i tunica medie (n
timp se poate dilata).
4.2.2. Pontajul (by-pass-ul) arterial scurtcircuiteaz
zona ohstruata cu ajutorul unei cai suplimentare inserata
deasupra i dedesubtul stenozei:
aUlogre{ venoasa (safena intema preparat prin distrucia
valvelorl - se prefera pentru leziunile subinghinale;
aJIogrela ilrt.erialcl (risc de rejet, dar rezistena superioara);
proteze cu leXIl/r de dacron sau tenon - avantaj: se pol
construi proteze adecvate oricarui nivel (inclusiv aorto-
iliac); dezavantaj: risc de tromboza (nu se endolelizea-
z, ci se cptuete cu miocite i fibroblati, necesitnd
anticoagulanle toattl viata), hemoragii, infectii, false a-
nevrisme (la zonele de sutur cu vasul) .
\
4.2.3. Simpatectomia lombar meduloscleroza su-
prarenal unilateral
SCOl): denervarea simpatica ar favoriza diminuarea tonu-
Stlhli vegetativ vasodilatator la membrul inferior (eficient
n special la nivelul colateralelor).
Conditii:
semne locale de hipersimpaticotonie (cianoza, hiperhi-
droz);
persistenta vasomotricit\ii active (vasodilataie la cl
dura i infillra\ie cu novocaina);
leziuni trorice reduse ~i limitate la extremittile digitale
(lulburilrile trorice majore sunt agravate prin deschide-
rea colateralelod).
Indicaie: ischemia severa, invalidanta, dar cu risc chirur-
gical major.
5. TRATAMENTUL UlCERAIILOR I Al
GANGRENEI INFECTATE
bai locale cu hipemlanganat de pota~iu 1/10.000;
anI ibiotice;
debridarea!)i exciza esuturilor necrozate;
amputaie n caz de gangrena.
6. CHIRURGIA DE AMPUTAIE
Indicata n cazurile foarte avansate (gradul IV), este
grevata de o mortalitate ridicata la vrstnici.
232 ARTERIOPATIA OBLITERANTA ATEROSCLEROTICA

7. TRATAMENTUL FACTORILOR DE RISC 5.1.2. Tratamentul chirurgical

suprimarea obligatorie a fumatului; 1. Simpatectomia lombar medulosuprarena1ectomie
combaterea HT A - nomlalizarea TA se face lent pentru unilateral

a nu agrava hipoperfuzia arterial i a se evita astfel is- Condiii:

chemia critic); atentie! ri-blocantele sunt contraindi- - semne locale de hipersimpaticotonie;

eate, iar IECA cresc retentia azotat n caz de stenoz persistenta vasomotric.ittii;
bilarleral de artere renale asociat; - leziuni trofice reduse i limitate digital (Iezi unile tro-
echilibrarea DZ - este obligatorie pentru a influena fice majore pot fi agravate prin deschiderea anaslo-
microangiopatia i, indirect, macroangiopatia. mozelor!).
N.B. Nu se practic in episoadele inf1amalorii acute!
combaterea dislipoproteinemiei - reducerea ClI 30% a
l'olesterolemiei ar stabiliza sau ar detennina chiar re- 2. Rezecia leziunilor ne erotice + amputatii limitate (Ia
gresia Iezi uni lor ateromato.ase. degete).
3. Amputaia gambei (in extremis).

8. PARTICULARITI TERAPEUTICE 5.2. Poliarterita nodoas - \1. I'asculitele

5.1. Trombangeita obliterant 5.3. Arteriopatia diabetic

5.1.1. Tratamentul medical obligativitatea echilibrarii diahetului - se recurge la ne-

suprimarea fumatului reprezint cea mai eficient m
sura (n lipsa ei, celelalte metode terapeutice sunt inefi-
ciente);
anticoagulantele - numai in cazurile cu evolutie acut,
tromboze viscerale sau tromboflebit extensiva;
corticoterapia - efect antiinflamator, hipertensiv (cre
te irigat ia) i de scdere a tulburrilor trorice - nu a daI
rezultate convingtoare;
antibiotic ele - ipoteza etiologiei rickettsiene a deter-
minat folosirea TETRACICLINEI p.o. 2000 mg/zi sau i.v.
500 mg/12h, fr a convinge;
piretoterapia - cu vaccin TAB - ar modifica reactivita-
tea vasculara ~i ar favoriza fibrinoliza;
voie la insulin. n ciuda potenialului su arteriotrop;
n cazurile severe, cu gangrena, administrarea unei do-
ze zilnice intraarterial pemlite transfonllarea gangrellei
umede n gangren uscat;
tratamentul infeC!iei (pentru a nu fi confundat cu gan-
grena);
gangrena uscat, avnd tendinta la autolimitare i elimi-
nare spontana a zonei necrozate, impune de obicei ex-
pectativ;
ehirurgia de revaseularizare este posibil astzi pn la.
nivel popliteu jos. facililind autolimilarea zonei de ne-
croz; trebuie ns diferentiat necroza ischemic fata
de tulburrile ITofice neuropalice care au TcOz > 30 mm
Hg (pentm detalii - \'. f)iahe{u! zahamt).
 DEFINIIE: dezvoltarea brusc a unei ntpturi a inti- RAPEL ETIOPATOGENIC
mei aorlei prin care patnmde o coloan sanguina pro-
pul sal de forla de ejectie a ventricuIului stng n pere- Modificarea morfopatologica fundamental const n
lele aorlei. distrugnd tunica medie i decolnd intima de degenerarea tesutului elaslic i colagenic (necroz chisti-
adventice (a fost incriminat i mecanismul invers: aparitia c a mediei) consecutiv stresului cronic (traumei hemodi-
initial la nivelul med.iei a unui hematom intimal l:are pro- namice) al peretelui aortic in special n condiii de HT A.
~rreseaz dislmgnd-o i exteriorizndu-se intraluminal prin Clivajul \l1e~iei nu este circumferential de obicei. ci
ruptura secundar a intimei). umleaz n special marginea lateral a aortei ascendente.
marea curb a arcului aortic. marginea lateral a aorlei as-
n functie de sediu, se pot produce: cendente (dar poate urma i marginea median sau poale
- incompetenta valvei aortice prin delaarea inelului urma un traiect spiralal). Sfiierea este de obicei lransver-
de insertie; sala.
patrunderea sngelui In pericard (hemopericard) sau
pleur (hemotorax); ,
Factori predispozanti:
disecia coronarelor (IMA); defecte congenilale ale esutului conjunctiv (sdr. Mar-
afectarea irigatiei renale (IRA); fan. sdr. Ehlers-Danlos. rinichi polkhistic);
afeclarea irigatiei membrelor inferioare (ischemie anomalii congenitale ale aparatului cardiovascular (co-
periferica acuI). arclatie de aor/a. bicuspidia valvelor aortice);
plac ateromatoasa ulcerat;
INCIDEN: arteril granulomatoas.
cea 2000 de noi cazuri/an n SUA;
Factori declanatori:
B/f =2/1;
traume iatrogene (cateterisme. contrapulsalie aortic,
vrsla: oricare (inciden( maxim n decadele 6-7).
by-pass cardiopulmonar);
CLASIFICARE: puseu hipertensiv cu TAd;:: 160 mm Hg;
traumatisme toracice.
iniial n aorta ascendenta suprasigmoidian,
Tii' I cu evoluie n lungul aortei ascendente i ar-
cului aorlic, eventual aorta descendenta
Tii' II idem, dar limitat la aorta ascendent PROBLEME DE DIAGNOSTIC
iniliat in aorta descendent i propagal des-
l'ip III
cendent
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
ma cu evolutie supradiafragmalica
IUb cu evolutie subdiafragmatic 1.1. Prezumia diagnostic
Subiectiv: durere intens brusc instalat (nu progresiva
Tabelul 25.1
Clasitkarea De Bakey et al. a diseqiei de aOlt ca n [MA!), insuportabila ("face bolnavul s se zvrco-
leasc"), descris ca sfieloare. lancinant ("lovitur de
Simplilicat: pumnal"), cu tendina de a-i deplasa sediul (n funcie de
- tipul proximal (ascendent - [+11 De Bakcy): 213 din cazuri traiectul disectiei: coboar spre lombe) + fenomene vaso-
- tipul di.t;tal (descendent - III D<; Bakcy): 1/3 din cazuri vagale (transpiratii reci, grea, vrsturi, lein. slbiciune,
 23-1 DISECIA DE AORTA
,~- ~: ~ '.,...:

anxietate extrem; sediul de perceptie a maximei dureri Dop,>lcr Color:

este sugestiv pentru sediul disec(iei (torace anterior = di- identificarea orificiilor de comunicare dintre lume-
sectie proximal, inLerscarulovertebral = disecie distaI). nul real i lumenul fals
Iradierea: gt, ceaf, maxilar, dini (sediu: arcul aortei). - evidenierea Ouxurilor intraluminale (real i fals).
Fenomene de acompaniament care poL masca durerea:
IVS, sincora, A ve, paraplegie, dureri n membre + ab-
1.2.2. Radiografia toracic
sena pulsului.
contur aortic lrgit difuz sau localizat (in special spre
dreapta n disecia aortei ascendente. butonul n disecia
Semne fizice: arcului aortic, spre stinga n disecia aortei descendente);
TA crescut (iniial) sau prbuit (oc) n caz de: calcificarea butonului aortic + separarea calcificarii in-
tamponad pericardic, ruptur n pleur sau peritoneu; timale cu peste 6 mm fa de marginea adventicei =
disecia vaselor brahiocefalice (pseudo-hTA cu valOii ten-
semnul calciul1I (quasipatognomonic!);
siOllale Ilom-lale sali crescllte la membrele inferioare);
devierea traheei;
semne de disecie proximala:
epanament pleural sau pericardic.
O anomalii de puls (absen, diminuare, reduplicare sau
asimetrie) prin compresia hematomului pe vas sau 0- N.B. Important este urmrirea n timp i existena unui
duzia vasului printr un fald de inLim mpL examen anterior 1l0mlaJ.
O regurgilare aorLic brusc instalati. (50(*; din cazurile 1.2.3. Tomografia computerizat cu injectare de sub-
de disec\ie a aortei ascendente): suOu muzical (au- stcU1
de contrast:
scultaie predilect pe marginea dreapta a ,,-temului!)
identifica disecia aortei ascendente/descendente;
de intensitate variabil (n funcie de TA) + semne
identific lumenul fals;
periferice de cretere a tensiunii diferentiale (""'TA)
difereniaz ectazia aortica de disectie.
-+ "puls sltare\" (= cheia diagnosticului!) => rvs
ileuHl care poate masca restul tabloului clinic prin: 1.2.4. RMN are eficien\ asemntoare, dar fr riscurile
10 dilatarea rdcinei (bulbului) aortei i lrgirea con- dale de substana de contrast; dezavantaje: timp de exami-
secutiv a inelului 20 deplasarea unei sigmoide de nare crescut i pre de cost ridicat.
pe planul de inchidere prin presiunea exercitalil de
1.2.5. Angiografia aortic retrograd ( (i()L1)/~N
hematom (disec!ie asimelric) ~o t.orsionarea inelu-
STANDAR.f)) evideniaz
IUll1enul real bine opacifiat i
lui sigmoidian;
lumenul fals cu ati! mai slab opacifial cu cit prognosticul
(; defecte neurologice centrale:
este mai bun (deoarece tromboza este mai extins).
- AVe
- tulburri de contient; Ohiective:
semne de diseclie distala: confinnarea diagnosticului;
O insuficient renala acut. (de tip prerenal) identi ficarea sediului de origine;
O tulburri de irigaie periferiC a membrelor inferioare: aprecierea extensiei;
- neuropalie periferiC ischemic aprecierea afectrii circulaiei distale spre organele vitale.
- paraparez,) ischemic;
Date de laborator (nesemnificative): 2. DIAGNOSTICUL COMPLlCAlllOR
anemie posthemoragica acul. (prin sechestrarea singe-
2.1. Insuficien cardiac acut prin insuficient
lui n falsul canal, pleur sau pericard);
aort ica acul
leucocitoz Cll neulrofilie;
creterea LDH; 2.2. Accidente neurologice
cre~terea biliruhinemiei (prin hemoliza sngelui
, extra- centrale: A ve;
vazal). periferice
ECG: -- paraparez ischemica
- neuropatie ischemic;
HVS preexistenl (prin HT A);
absenta semnelor de ischemi.e acut (exceptnd disecia 2.3. Accidente toraco-mediastinale (prin com-
eoronarei care poate da aspect infarctoid). presiune sau invazie hemoragic)
sindrom Claude Bemard Homer (compresiunea gangli-
1.2. Confirmarea diagnosticului (imagistica) onului simpatic superior);
1.2.1. Echocardiografia paralizie de coarda vocal + disfonie;
M + 2D - disecia aortei proximale: mas plllsatil;
- lrgirea rdcinii aortice + regurgilare aortic edem + cianoza n pelerin (compresillnea VeI);
- eviden!ierea spatiului de diseetie; stridor laringo-traheal;
TEE - disecia aortei descendente (n general, sensibi- bronhiolospasm (reflex);
litate 99% i specificitate 98%); hemoptizie (penetraie In arborele traheobronic);
 TERAPEUTICA MEDICALA 235

hematemeza (penetraie n esofag); " TRIMETAPHAN, administrat n caz de e~ec sau intoleran-
BA V (disecie retrograd spre septul interatrial i cel , 500-2000 mg solvite n 500 mi GLUCOZ 5% n ritm
intervenLricular); iniialde I mg/min, reglnd debitul n funcie de regimul
hemotorax; presional obtinul.
hemopericard; Avantaj: reduce nu numai TA, ci i dV/dt aortic.
pleurezie (prin simpatie); Efect secundar: tahifilaxie rapid instalat.
infarct mezenteric; (l PROPRANOLOL, iniliaI o doz-test de 0,5 mg i.v., cres-
infarct renal cu HTA reno-vascular sever consecutiva; cnd cu 1 mg la fiecare 5' pn la {~-blocaj satisfctor
IMA; (FV = 60-80/min) - doza tOlal = 0,15 mg/kgc - ulterior
febra inalta de resorbie. se repet la fiecare 4-6h (de obicei sunt necesare doze
mai mici); n caz de hronhospasm de fond se prefer I~
blocante cardioselective: ATENOLOL sau METOPROLOL
3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
sau
IMA i insuficien coronarian; o LABETALOL, initial 5-20 mg, crescnd apoi Cll :; mg la
insuficien aortic acut prin alt.e mecanisme; fiecare 15' pn la (\-blocaj satisfctor (mx. 40 mg/ad-
anevrism de a0l1.,1 nedisecant; ministrare) - doza totala = 100 mg/zi.
afeciuni dureroase parietale toracice;
Cazurile rcfl'actal'c, cu hiperreninemie (HT A reno-
tumori mediastinale; vascular prin ocluzia arterei renale), pot benelicia de
pericardite. ENALAPRIL 1-2 mg/4-6h i.v.; NIFEDIPINA 20 mg s.l. pare a
fi de asemenea eficient n aceste cazuri.
n caz de disecie aortic cronic stabilizat se va
continua Cll {\Jblocante: PROPRANOLOL 20-40 mg/6h sau
TRATAMENT ATENOLOL 100 mg/zi sau METOPROLOL 200 mg/zi.

1.3. Angiografia
n absena tratamentului, 25% dintre bolnavi mor n Se recomand ct mai precoce, pentru a preciza con-
pr:imele 24h, 50% n primele 7 zile, 90% n primul an. duita; se efectueaz de urgen, concomitent cu pregatirea
pentru operaie, n caz de complicaie cu ris'.: vital nalt:
1. TRATAMENTUL MEDICAL DE ruptura aortei;
URGEN (efectuat obligatoriu n ATI) tamponada cardiaca;
organ vital compromis.
1.1. Monitorizare: TA, FV, PVC, debit urinar/minut
(sonda Foley), la nevoie presiunea n artera pulmonar i 2. CONDUITA ULTERIOAR
Jebitul cardiac.
PRINCIPII GENERALE (Duke & Stanford):
1.2. Tratamentul medical propriu-zis
n disecia aortei ascendente conduita chirurgical ime-
Obiective: diata este preferahila (altfel exist riscul unor complicatii
1. combaterea durerii (1'. fAlA); grave: insuficienra aortica, tamponad cardiac., complica-
2. reducerea TAs la 100-120 mm Hg sau la nivelul minim ii neurologice) - "cu ct mai repede, cu att mai bine,
compatibil Cll o perfuzie satisfctoare a organelor vi- fiecare minut conteaza".
tale;
3. reducerea dV /dt arterial (care reflect viteza !luxului de n disecia aortei descendente conduita medicala d re-
ejec.:(ie a VS), indiferent de eficiena primelor dou ma- zultate superioare deoarece prezena leziunilor ateroscle-
suri (Wheat & Palmer, 1965). roti ce ~i cardiopulmonare avansate (mai frecvente n acest
caz) implic un risc operator mai important.
el NITROPRUSIAT DE SQDIU 50-100 mg solvit n 500 mi
GLUCOZ 5%, n perfuzie Lv., n doz de 20-50 j.lg/min, Aplicnd aceste principii, supravietuirea n condiii de
reglnd ritmul n funcie de nivelul presional obinut, spitalizare este de peste 80% n disecia aortei ascendente.
asociat obligatoriu cu BETABLOCANTE, altfel dV/dt n disecia aortic cronic (internare la peste 2 saptmni
,lrlerial poate crete (n ciuda reducerii TA !), iar diseclia de la debut) supravieuirea este de peste 90% (dar de fapt
progreseaz. aceste cazuri s-au autoselectat deja anterior internarii).
Erecle secundare:
-- greaa;
2.1. Tratamentul chirurgical
-- agitaie sau somnolen; Indicatii (Braul1wald):
- hTA; tratamentul de elecie al disec\iei acule a aortei ascen-
- intoxicaie thiocianic elco ' dente (hTA i IAo acut sunt indicii femle ale urgenei
236 DISECIA
. ~ -:.
chirurgicale);
lralamenlui diseqiei acule a aonei descendente compli-
cate eli:
- progresie cu compromiterea organelor vitale
- ruplun) sau iminen\ de ruptura a aorlei (fonllare de
anevrism saccifonn)
- extensie retrogradil spre aorta ascendenta
- fomlele a cror etiologie esle sindromul Marfan
- incapacitatea de il controla medical TA i durerea.
Riscul operator este crescut n caz de:
vrsta avansata;
boli asociate (ex.: insuficienla respiratorie);
tamponada cardiat';
oc:;
compromiterea organelor vitale (lMA. A VC. IRA).
Principiul interveniei De Bakey (1950):
excizia sfiierii intimale;
obliterarea falsului canal prin sutura marginilor aortice;
reconstituirea canalului aortic (cu sau far interpoziiie
de grefon sintetic);
restaurarea compeIen\ei valvelor aortice prin:
- repozi(ionarea cllspelor sigmoidiene deplasate (ade-
sea este suficienti) evacuarea ralsului canal)
-- Inlocuire valvularil protet ic;
respectarea arterelor vitale care se nas(' n zona afedata.
Conditii:
o pentru aorl;1 ascenden/,l - by-pass cardioplilmonar (CEC);
o pentru aor/a descendentfl - asigurarea irigaliei distale prin
hy-pass parial al inimii stingi sau prin lInlarea zonei
disecate printr-o comunicare direct Ao asc. ~ Ao dese.
N.B. Pragilitatea aorlei constituie un serios handicap n
foale procedurile; utilizarea de grefoane. manoane, "nt
rit.uri" din leflon sau dacron au ajutat mult la reuita.
DE AORTA
n disectia aortei ascendente. operatia NemaI! (prote-
za aortei proximale inclusiv valva aorlic + reimplanlarea
de coronare) constituie un progres major, saculanevrismal
raminind in situ.
2.2. Tratamentul medical
Indicatii:
de elecie n disecia de aort descendenta necomplica-
ta;
in disectia arcului aortei. izolata. stabil. necomplicat;
de elec\ie in disecia aortic croniC, necomplicat. spi-
talizat la mai mult de dou sptmni de la debut.
N.B. Cnii autori recomanda tratamentul chirurgical ori de
dte ori acesta este posibil.
Riscurile tratamentului medical cronic:
hipolensiunea sever drog-indusa care poale precipita:
IMA. A Ve. IRA (necroz tuhular acut);
complicaii lardive: rediseqia. insu[icien\a aortic, for-
marea de anevrism localizat.
N.B. MEDICA IA CRONICA se administreaz tuturor
pacien\ilor cu diseetie aortica. chiar dac<i li s-a aplicat tra-
tament chirurgical:
Obiective:
reducerea T As:s; 140 mm Hg (sau chiar mai Plllin dac
este tolerat). preferindu-se agentii inotrop negativi (be-
lablocante, cakiumhlocante). diuretice, inhihitori ECA.
simpaticolitice (c1onidin, guanahenz); ceilali pol fi
folositi numai n asociere cu betablocantele, altfel cres-
cnd dV /dl arterial (minoxidilul, hidralazina, diazoxidul
nesc dV/dl. forta VS i dehillli cardiac);
reducerea dV /dt arterial.
Precauii: CONTROL PERIODIC (clinic, Rx. CT. RMN)
dae se slIspecteaz
fomurea anevrismelor.
 DEFINIIE: urgen medico-chimrgicala grav ca risc
vital i functional, consecutiv ntreruperii brutale a flu-
xului arterial n axul vascular principal al unui memhru.
RAPEL ETIOPATOGENIC
Ca LI ze:
H Emboliile arteriale - peste 80% din cazuri cu punct
.de plecare n cavittile cardiace stngi - n stenoza mi-
trala, IMA, [-'bA, endocardita bacteriana, proteze le val
vulare, mixol11ul atrial; mai rar pomesc din cavitile
inimii drepte (prin orificii de comunicare - embolii
paradoxale) sau de la nivelul arterelor mari (Iezi uni
ateromatoase, anevrisme sau dilatalii postslenotice cu
tromboze consecutive)
2) Tromboza arterial - dezvoltat pe ulceralii alero-
sclerotice sau pe leziuni inflamatorii - in LES, PAN,
SSP
3) Disecia parietal
-t) Traumatisme
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Oc1uzia axului arterial principal se poate dezvolta:
- pe cir/er sntoas prin EMBOLIE, de obicei cu punct
de plecare cardiac sau vascular, reeaua colateral a fiind
nepregtita, iar consecinele ischeml:e foarte grave;
- pe arter afectat (stenoz ateromatoas) prin TROM-
BOZA, n contextul unei circumstante favorizante (des
hidratare, hipercoagulabilitate, scdere de debit); reeaua
eolateral fiind dezvoltat din timp, consecinele sunt
mai puin grave.
Diferitele esuturi tolereaz in mod diferit ischemia:
O nervii senzitivi i muchii sunt cei mai sensibili (Iezi uni
ireversibile dup 6h);
O nervii molori i pielea rezist mai bine;
O osul, lendoanele i artkula\iil~ sunt cele mai rezistente.
Suferinlele maselor musculare antreneaz un edem hi-
poxic care amplific ischemia prin compresie arteriolara
cu citoliz consecutiv i eliherare de K+, mioglohin i
calaholiti acizi ai anaerobiozei (Iactai, piruvati); revascu-
larizatia va determina punerea n circulaie a acestor cata-
holii. eu consecinte generale (hiperpotasiemie cu aritmii
consecutive, IJjtAl.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICUL POZITIV
Criteriile clinice sunt practic suficiente, zona tributar
arte rei ocluzale prezentnd 4 semne cardinale:
1. durere violent, profund, rapid instalat., cu maximum
de intensitate la nivelul extremitlii membrului, asoci-
at cu impoten functionala i tendin la oc;
2. modificri de temperatur i culoare (comparativ cu
memhrul neafectat): rceal i paloare peste ..~are, dup
citeva ore, apar puncte eritro-cianotice care conflueaz
in echimoze;
3. absena pulsaiilor arteriale;
4. tendin la gangren (dac nu se intervine n timp util),
precedat de semne neurologice ale teritoriului tributar
(parestezii, abolirea ROT, parez urmat de paralizie).
2. DIAGNOSTICUL DE SEDIU
Sediul ocJuziei este de fapt mai proximal decit suge-
reazzona afectata:
2.1. Ocluzia bifurcaiei aortice (sdr. f,eriche):
dureri abdominale violente;
puls absent la ambele femurale (inclusiv la nivelul ar-
cadei crurale);
anestezie perineala;
dureri, paloare i rceal a ambelor membre inferioare
n ntregime;
tendin la oc i paraplegie.
 238 ISCHEMIA PERlrERICA ACUTA

2.2. Ocluzia iliac embolice):

ischemie unilateral complet a membrului inferior; - stenoz mitral
abolirea pulsaiilor femuralei. - proteze valvulare
- fibrilaie atrial
2.3. Ocluzia femuralei comune - infarct miocardic (tromboz pe zona de akinezie mi-
puls femural absent (dar puls iliac perceptihil); ocardic)
ischemia urc pn n 1/3 medie a coapsei. cardiomiopatii
2.4. Ocluzia femuralei superficiale sau a - mixom atrial
popliteei nalte - stenoz aortic calcificat
ischemia gambei; - anevrism de aort
puls prezent n triunghiul lui Scarpa, dar absent la po- - embolii paradoxale (de la f1ebite, prin DSA);
plitee. debut bmsc;
zona ischemial este de obicei palid;
2.5. Ocluzia popliteei - ischemia piciorului si a
gambei. evolutie sever (nu dispune de circulatie colateraI).

2.6. Ocluzia axilarei - ischemia ntregului memhru 3.3.2. Tromboza

superior. frecvent la vrstnici;
antecedente vasculare:
2.7. Oei uzia bifurcrii humeralei - ischemia
- arterit
antebra!ului.
- proteze vasculare
2.8. Ocluzia terminaiei humeralei - ischemia - cardiopatie ischemic etc.;
minii. instalare progresiv a ischemiei;
N.B. Bogtia vascularizatiei face ca ischemiile membrului circumstante declanatoare:
superior s fie mult mai rare. prbuirea debitului cardiac (lMA sau insuficien
cardiac acut)
deshidratare/poliglobulie
3. DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE
- hipercoagulabilitate - hiperplachetoz / deficit de
Deriv din urmtoarele trei aspecte: antitrombin III
- anevrism sau ulceraie parietala;
3.1. Starea loco-regional
zona ischemiat este adesea cianotic;
I _. atingere senzilivo-motorie incompleHi (parestezii, pa- evolutie mai putin sever.
rezel = ischemie moderat;
II - anestezie complet + paralizia teritoriului ischemiat
4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
(cu dureri la compresia masei musculare) == ischemie con-
stituit; Se face cu alte ischemii acule:
III - anestezie + paralizie + rigiditate muscular (cu plci ischemie traumatic (prin compresiune);
de lividitate, mannorare i f1ictene sau necroz cutanat) spasm arterial secundar unui traumatism (cateterism, ar-
= ischemie depit. teriografie) sau unei microembolii - cedeaz de obicei
la antispastice;
Dup c!asficarea Hlaisdell:
tromboflebit cu coafectare arterial, asociind semne de
1. ischemie semitivo-motorie incomplet (persist per- IPA i semne de Jlebita (l1cgmatia caerulca dolens).
fuzia lisular[t: Doppler> 40 mm Hg);
II. ischemie semitivo-motorie complet (semnal Dop-
pier periferic absent);
III. ischemie sever (lasa sechele indiferent de tratament:
letanizare -4 necroz sau fibroz muscular); TRATAMENT
IV. gangren.

3.2. Bilanul strii generale Diagnosticul trebuie s fie prompt, iar tratamentul a-
plicat precoce.
cardiace;
Arteriografia va fi efectuat ori de cte ori este posi-
vasculare; bil (cu condiia de a nu ntrzia revascularizaia) deoarece
boli asociate. este singura care poate preciza: .
sediul exact al ocIuziei;
3.3. Distinctia embolie/tromboz
starea vaselor colaterale;
3.3.1. Embolia = ischemie acut pe arter sntoas: tipul obliterrii:
vrst adesea tnr; stop cupulifonn de obicei la bifurcatii = embolie;
afectiune emboligen de fond (eventuale antecedente - stop efi lat, neregulat, cu sediu variabil = tromboz.
 TERAPEUTICA MEDICALA
1. TRATAMENTUL MEDICAL
Este recomandat pina la stabi lirea indicatiei opera-
torii; dac tratamentul chirurgical nu este necesar, se va
aplica i in continual'e Un functie de situatie).
1.1. Repaus la pat cu ridicarea captului cefalic al
patului ClI 15-25 cm; nu se apliC local nici cald (crete ne-
cesarul de 02) i nici rece (agraveaz ischemia); se poate
folosi caldufli pe abdomen i pe membrul controlatera\.
1.2. Prevenirea i combaterea ocului
1.2.1. Combaterea durerii
.' NORAMINOFENAZONA (Algocalmin, Analgin);
., PETHIDINA (Mialgin) 1-2 fiole (1 [== 100 mg) s.c., i.m. sali
i.v. (diluat);
"MORFINA 1-2 fiole (1 [=20mg) S.c.
1.2.2. Combaterea hipotensiunii arteriale (restabilirea
hemodinamicii alterate) - spasIllolitice care aqioneaz pe
circulatia colateral:
.' NOVOCAINA 1% 20-30 mi + PAPAVERINA 80-120 mg +
TOLAZOLIN 30-40 mg + XANTINOL-NICOTINAT (Compla-
min) 1500 mg i.v., In perfuzie;
" INFILTRATIA SIMPATICULUI LOMBAR (respediv il
ganglionului stelat).
1.2.3. Limitarea extinderii trombozei - anticoaguJante
"HEPARINA I mg/kgc n bolus, apoi n per[uzie (prefera-
bil cu sering automat) sau i.v. Ia 2-4h (doza = 5 mgl
kgc/zi), sub controlul TCA (1,5-2 x N) sau a timpului
Howell (2-3 x N); utilitatea const n prevenirea extin-
derii trombozei; nlocuirea ulterioar cu ACENOCUMA-
ROL se [ace la fel ca n tratamentul TVP.
1.2.4. Revascularizaia medicamentoas - lromboJi-
tice
TromboIiza intraluminal se realizeaza prin cateterism
arterial (metoda Seldinger), cateterul fiind introdus pin la
contactul cu trombusul; se injeeteaz STREPTOKINAZA ei-
le 5000 Ul/minut, avansind cateterul eli cte I em dupa fi-
ecare injectare, pn la doza total de 150.000 VI.
N.B. Metoda ar avea eficien i lardiv (pna la 2 spt
mni !).
Alle maniere de aplicare:
"STREPTOKINAZA 25.000-250.000 UI n bolus inlraarte-
rial urmat de perfllzie cu 5.000-15.000 UIIh;
" UROKINAZ 60.000-120.000 UI n bolus intraarterial +
perfuzie cu 120.000 UI/h x 2h i apoi 60.000 UI/h;
"ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (tPA), rea-
lizat prin recombinare genic, a fost recent introdus i n
tratamentul trombozei arteriale aeule.
239
Indicatii:
l. trombozele arteriale pe Iezi uni ateroscJerotice sau pro-
teze vasculare;
2. cOlltraindicaiile tratamentului chimrgical;
3. acces chirurgical imposibil (vase prea mici).
1.2.5. Angioplastia transluminal percutan poate fi
folosit n combinaie cu tromboliza intraluminal sau
postembolec(omie ori posttrombectomie, n special n caz
de persistenta sau recidiv a ischemiei acute.
EndoprotezeJe vasculare metalice (sient) sunt utile n
special n cazul vaselor mari.
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Bilantul efectuat distinge 2 situatii:
1) ischemii necritice, n care viabilitatea membrului ische-
miat nu este n joc ~i n care se continu tratamentul
medical (heparina constituind medicatia de bazA);
2) ischemii critice, n care conduita chirurgicala este oh1i-
gatorie, riscul fiind reprezentat de pierderea funqiona-
litatii membrului (uneori chiar risc vital).
2.1. Tratamentul de revascularizaie se reco-
mand atunci cnd trombolitCul si heparina administrate
precoce nu au produs o ameliorare evident; se practic
sub conlrol arteriografic.
2.1.1. Tratamentul emboliilor (ischemie periferic acu-
tpe arter sanatoas) const n:
embolectomie pe sond cu balona Fogarty.
2.1.2. Tratamentul trombozelor (ischemie periferic a-
cut pe arter afectat) const n:
lrombectomie + endartereclomie sau
pontaj cu gref de safen sau cu proteZ vascular de
dacron.
2.2. Amputaia d'emblee este indicat in caz de:
') ischemie critic depit (gr. IV), n care suferinta tisu-
Iara avansata face membrul irecuperabil prin tratament
conservator;
o membru deja nefuncional antenor accidenlului IPA;
i) afeqiune majora cardiac, renal sau pulmonar i la
care revascularizaia prezint risc vital.
3. TRATAMENTUL PROFILACTIC
.... tratamentul chirurgical al cardiopatiei predispozante
(pentru embolie) sau al arteriopatiei predispozante (pen-
tru trom boz );
.:. tratamentul profilactic medicamentos anticoagulant
i antiagregant.
 DEFINIIE: oduzia lumenului venos printr-un trom- - diuretice
ons asociat cu reaqie inflamatorie a peretelui venos. - corticoizj;
deshidratri masive, cu hemoconcentratie consecutiv.

4) mecanisme complexe
RAPEL FIZIOPATOLOGie stri caectice (hipoproteinemia favorizeaz tromboza,
reducerea masei musculare scade ntoarcerea venoas,
Trei mecanisme au fost incriminate n fiziopatologia iar deshidratarea detennin hemoconcentraie):
TVP (triada fui l'irchOlt'): - neoplazii
1/1 alterarea endoteliului venos (ar iniia procesul - colagenoze (prin anticorpi antifosfolipidici - meca-
de coagulare); nism neinflamator neclar).
2/1 diminuarea fluxului senguin (staz venoas); Ohslruetia mecanic a lumenului venos (Ia care se
3/1 hipercoagulabilitatea sanguin (vezi EmboJia adaug i o obstructie functional spaslic) delemlin
pulmon;'lr). crelerea retrograd a presiunii venoase i distensia venei
cu incompetent valvular; aceasta anuleaza protectia
Situaii clinice favorizante: antigravitationali'l a fluxului venos centripet. cu inversarea
1) alterarea endoteliului venos sensului de curgere n unele comunicante i perforante i
traumatisme accidentale sau operatorii (in special frac- dirijarea fluxului venos profund spre suprafat.
[urile de bazin i cele ale membrelor inferioare); Staza venoas marcat asociat cu reducerea drena-
jului limfatic favorizeaz exodul fluidului sanguin spre
infecii sistemice;
intersliiu (edeme), hipoxie tisular cu desaturarea crescu-
postpartum, postabortum.
t a Hh (cianoz) i chiar fenomene asfixice (gangrena).
2) staz venoas
imohilizri prelungite:
- insuficient cardiac
-
post operator
-
aparat gipsat PROBLEME DE DIAGNOSTIC
-
paralizii
voiaj ndelungat n pozitie aezat;
-
insufident venoas pe fond varicos; 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
ooezitate;
sarcin (n special trimestrul III i delivrarea). 1.1. Prezumia clinic

3) hipercoagulabilitate 1.1.1. TVP a membrului inferior (peste 90% din ca-

defecte congenitale ale coagulrii (deficienta de plas-
minogen, t-PA, antitrombin III, protein C, protein S) n
15-20% din cazurile de TVP primitiv;
hemopatii maligne policitemice (policitemia vera, trom-
bocitoz);
unele medicamente:
- contraceptive orale
zuri); localizarea predilect este ileo-femuraI:
1.1.1.1. Stadiul preedematos (flebotrombotic)
Semne generale:
febr sau subfebrilitate (rezistent la antibiolice i anti-
piretice. sensibil la anticoagulante);
tahicardie (uneori "puls crtor" Mahler);
 TERAPEUTICA MEDICALA
anxietate (posibil prin microembolii cerebrale) - sem-
nul Leger.
)emne locale:
, durere
a) spontana
plasata In lungul pachetului vasculo-nervos, iniial
discret, ca o greutate, apoi de intensitate crescut,
uneori ca o cramp, accentuat la mers
- pe partea intern a plantei
la nivelul clciului
- la nivelul zonei de inserie a tendonului lui Achile
b) provocata la palparea digital:
- n regiunea median a plantei (pretalonier)
- la compresia moletului pe membrana interosoas
c) accentuat la manevre ca:
- l1exia dorsal a piciorului pe gamb cu genun-
chiul n flexie - semnul Homans
- gonflarea manetei tensiometrului pe gamb sau
pe coaps la 150 mm Hg
- mers forat;
imp?ten functional progresiv;
circ'ulatie venoas colateral (vizualizarea unor vene su-
perpciale ce traverseaz tibia - venele santinel Pratt);
hidrofilie tisulara (tergerea anurilor pararotuliene i
retromaleolare, cu creterea circumferinei membrului
peste 1,5 cm fa de membrul sntos);
cordon dureros rou sau simpla mpastare locala.
1.1. L2. Stadiul edematos
durerea se intensific, asociindu-se cu amorteala intre-
gului membru (calmat cnd gamba este in semiflexie
i rotaie extern, piciorul fiind n extensie pe gamb);
impotent f1.mctionala marcat;
edem voluminos, initial sub tensiune, dur, n final moa-
le, lasa godeu;
piele ntinsa, alba, lucioas (jlegmatia a/ha dolens)
circulaie venoas colaleral; uneori ns pielea este cia-
notic, prin asocierea spasmului arterial sau prin COI11-
presia microcirculaiei (jleWllatia caerulea dolens);
cordon indurat superficial (uneori);
adenopatie inghinal.
1.1.2. TVP a membrului superior (3.-4% din cazuri)
Este rara i survine fie primar (n um1a unui efort, de
obicei la brbai n vrsta de 20-40 de ani), fie secundar
unui cateterism, unei fracturi de clavicul sau unei COI11-
presiuni prin hematom, tumora sau adenopatie.
Se manifest prin edem (cu tergerea fosei supraclavi-
culare), staz venoasa, paloarea pielii miinii.
1.1.3. TVP pelvin
Survine de obicei postpartul11, postabortum (propagn-
du-se de la sinusurile uterine spre venele uterine care dre-
neaz i venele vezicii urinare) sau dup operatiile pe
micul bazin (dupa un inlervalliber postoperator).
Se manifesta prin TRIADA:
1) semne urinare: disurie, polakiurie, incontinen sau re-
teniede urin; evoluie posibil spre sindrom nefrotic sau
IRA;
2) semne intestinale: dureri anale, tenesme, constipatie, e-
dem al mucoasei rectale, fluxiuni hemoroidale;
3) ...emne uterine: mpastarea funduri lor de sac Douglas;
semne genitale externe: tumefactia scrotului i a peni-
sului, respectiva labiilor mari;
cresterea temperaturii rectaJe (mai mare dect tempera-
tura bucal).
1.1.4. TVP a cavei inferioare
Survine rar (fluxul venos fiind rapid la acest nivel),
fie ca o extensie a unei tromboze ileo-femurale, ovariene,
renale sau suprahepatjce, fie din cauza unei compresiuni.
Produce edeme gigante (elefantiazis) + circulaie venoas
accentuat n 1/2 inferioar a trunchi ului i la rdcina
coapselor. Extensia suprahepatic produce sdr. Budd-
Chiari (ascit, icter. hepatosplenomegalie, insuficien
hepatica, hemoragie digestiva superioara prin efracia
varicelor esofagiene, dureri abdominale). De asemenea,
extensia se poate produce i spre rinichi (infarct renal -+
[RA), organele gerlitale interne etc.
1.2. Confirmarea diagnosticului
Semnele clinice nu pemlit formularea certa a diag-
nosticului dect n o treime din cazuri (chiar i n TVP a
membrului inferior).
1.2.1. Flebografia convenional ascendenti per-
mite vizualizarea cheagului i a obstruciei venoase prin
injectarea produsului de contrast n dorsala piciorului sau
a minii; dei interpretarea poate fi uneori dificil, rmne
metoda diagnostic de referina.
Dezavantaje:
invaziva, necesitnd uneori descoperire chimrgical;
poate fi dureroas n momentul injectrii;
- poate da reacii alergice (la iod);
- poate favoriza tromboza venoas (4% din cazuri).
Reprezint metoda GOLDEN STANDARD.
1.2.2. Flebografia prin substract:ie digital ofer a-
vantajul utilizarii unei cantitti mici de substana de con-
trast n condiiile unei caliti superioare a imaginii; este
utila n special n TVP pelvine.
1.2.3. Flebografia cu plasmin uman (Tc99m) sau
fibrinogen radioactiv marcat cu f12S (izotopul e~te
incorporabil in trombii n formare) nu este util nici in
trombozele vechi, nici n TVP a micului bazin, ci mai
mult n flebitele superficiale; are avantajul de a fi utiliza-
bila in caz de intoleran la substana de contrast. Valoa-
rea sa este inferioar f1ebografiei.
1.2.4. Pletismografia prin impedan este metoda cea
mai utilizat n TVP a coapsei (sensibiiitate = 95%); n-
registreaz capacitatea venoasa maxim in aval de trol11-
242 TROMBOZELE VENOASE PROrUNDE

baz i viteza de golire a membrului dup ridicarea obsta- 2.3. Sindromul posttrombotic
calului. Este o complicaie tardiv. sechelarft, consecutiva ob-
1.2.5. Echografia Doppler sonor detecleaz TVP ale struc/ie persistente a axului venos profund i a distrugerii
coapsei (sensibilitate = 90-95%), dar nu ntotdeauna i ale valvelor venoase, cu degenerescenl<1 varicoasi'i a sistemului
l110letului (sensibilitate = 20%); tromboza venelor colate- venos superficial si insuficiena pompei mWiculo-venoi:!se
rale ~i obstrucia parial a lumenului venos detem1in re- a gamhei. Insulicienta venoaS cronica rezultata detennin
zultate fals negative; este mai putin utilizata astzi. (prin creterea presiunii capilare hidrostatice i hiperper-
meabilizare hipoxica) edem cronic i extravazare de pro-
1.2.6. Echografia 2D cu compresie - zona hiperecho- teine, ceea ce conduce la celulita indurativ, ulcer trofic etc.
gen generat de trombusul venos nu se modifica. nu-i
schimb caracterul nici la compresie i nici la creterea Aspecte clinice:
sau scderea presiunii endovenoase n amonte sau n aval 2.3.1. Edemul postflebitic
de obstacol; are sensibilitate i specificitate peste 95% n
Flcbcdcmul: precoce. moale. supramaleolar, accentuat n
cazul femuralei comune i a popliteelor, dar nu i sub a-
ortostatism.
ceslnivel.
Limfcdcmul: tardiv, dur (rezultat al organizarii fibroase a
1.2.7. Echo-Doppler color apreciaz viteza, amploarea celulitei).
i sensul fluxului venos cu sensibilitate i specificitate
2.3.2. Tulburrile trofice cutanate
peste 95%; este utilizabil inclusiv la membrele bandajale
sau cu aparat gipsat. Celulita indurativ se produce prin organizarea fibroas
a exsudatului bogat n proteine, cu formarea de placi dure
1.2.8. Echo-2D duplex asociaz investigatia Doppler- sau banda circular dur, constrictiv, retractat;
color (ax longitudinal) cu cea 2D cu compresie (ax trans- Dcrmatoza: pigmentar ori eczematoasa, pTuriginoas. u-
versal), fiind uti la i la nivel subpopliteu (sensibilitate med sau uscat.
9tYYr:, specificitate 99%).
2.3.3. Varicele posttrombotice (consecutive distruge-
1.2.9. Tomografia computerizat (CT) are avantajul rii aparatului valvular).
de a putea explora i TVP abdomino-pelvine i de a dife-
rentia o tromboz veche de una noua.
2.3.4. Ulcerul trofic posttrombotic
2.3.5. Claudicaia intermitent venoas Vaquez (du-
EALONAREA IDEAL A INVESTIGATIILOR reri la mers, in molet, de tip c1audicativ, dar cu oscilometrie
(pn se obtine confinnarea diagnosticului) nomla1a, consecutive hipertensiunii venoase din ortostatism) .
.1* Echografie (2D, Doppler-sonor, Doppler-color. cu 2.3.6. Alte tulburri (consecutive periflebitei i reduce-
compresie, duplex) rii funcionalitii membmlui):
2* Pletismografie prin impedana redori articulare;
3* Flebografie convenional sau cU substracie digitala retraC(ii musculo-ligamentare;
4* Flebografie radioizotopica (n caz de alergie la iod) atrofii musculare;
5* CT osteoporoz;
nevralgii. nevrite. parestezii.

2. DIAGNOSTICUL COMPlICAlllOR 3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

2.1. Embolia pulmonar - poate fi uneori prima 3.1. Durerea

manifestare a TVP; excepional, In caz de comlnicare in- mialgii/miozite;
teratrial sau interventricularil, pot aprea embolii sistemi- rupturi musculare;
ce; riscul emboligen este maxim n perioada de debut. hematom sub[ascial;
compresiuni venoa"e;
2.2. Extensia procesului trombotic ruptur de chist Baker.

2.2.1. Extensia la vena cav inferioar 3.2. Edemul

edem lombar, abdominal i la membrul inferior de par- insuficien cardiac;
tea opusa; limfedem;
semne renale asociate: hematurie, proteinurie; compresiuni extrinseci (prin adenopatii, neoplazii).
semne hepatice asociate (cu semnificaie de gravitate!): 3.3. Inflamaia
hepatomegalie, icter, HTP.
celulite;
2.2.2. Extensia la membrul inferior opus, dei frec- limfangite;
vent, este de obicei subclinic (doar f1ebografia o atest). necroz gras suhcutan.
 TERAPEUTICA MEDICALA
PROFILAXIE
Masurile profilactice se adreseaza n primul rnd paci-
enilor cu risc: virsta> 40 de ani, interventii chirurgicale
laborioase (cu durata> lh). obezi, neoplazici, AP trombo-
f1ebilice, chirurgie reconstructiva a oldului i genunchiu-
lui, prostatectomie.
1. COMBATEREA STAZEI VENOASE
repaus cu picioarele ridicate la 30 (dar nu in hiper-
extensie);
mobilizare precoce postoperatorie, postpartum i post-
IMA;
masaje asociate cu mobilizri pasive, apoi active;
compresie externa inlem1ilent i gradal (benzi elas-
tice sau manete pneumatice);
cardiotonice (eficiente la cardiacii decompensati).
2. CORECTAREA ALTERRILOR
BI,OLOGICE PREDISPOZANTE
combaterea anemiei;
coreCtarea deshidralrilor, tulburrilor electrolitice, hi-
poproleinemiei;
corectarea acidozei (prin diel hipoproteic + oxigenare).
3. EVITAREA LEZIUNILOR TISULARE N-
TIN,E I A LEZRII PEREILOR VENOI
inraoperator;
la perfuzare (prin utilizarea caleterelor de polietilen).
4. ANTICOAGULANTELE
Sunt recomandate fenn pna la mobilizarea pacientului:
"HEPARINA STANDARD (SODIC} - doze mici, antitrom-
botice, CII efect predominant anti-Xa: 50 mg preoperator
(cu 2h nainte), apoi postoperator 50 mg/8h, n cazurile
cu risc moderat; Il cazurile cu risc crescut (chirurgia
coapseijfemurului, paralizii, antecedente de TVP sau de
embolie pulmonar), doza se ajusteaza pentru a menine
timpul de coagulare a plasmei recalcifiate sau timpul de
tromboplastin actival Partial la vaorile de 1,5 x N;
complicatiile, dei rare, pot fi severe (hemoragii retro-
peritoneale, hematom de perete abdominal);
N.B. Riscul trombocitopenic impune numrtoarea pla-
chetelor naintea nceperii tratamentului, precum i la 7-
10 zile.
Contraindicaii: intervenii chirurgicale pe creier i m
duva spinrii, ochi (micile hemoragii pot fi catastrofale!).
"HEPARINELE FRACTIONATE (cu Gmjoas) constituie un
cert progres:
- eficien crescuta - activitatea anti-Xa este mult mai
puternic dect cea antiHa, cu eficien antitrombo- 1.1. Repausul la pat n cursul perioadei febrile i
lic practic fr risc hemoragie;
243
- recidive de 2 ori mai rare, risc de TPV de 3 ori mai
mic dect la cei tratati cu heparin standard;
- administrare n doz fix pe zi;
- nu necesit control al activitii anti-Xa (N = 0,2-0,3
U anti-Xa/ml) dect n caz de sngerri inexplicabile;
- doza: ENOXAPARINA 20 mg, NADROPARINA 100 U
anti-Xa/kgc, DALTEPARINA 2500 UI;
- efect trombocitopenizant slab.
"HEPARIN-DlHIDROERGOTAMIN (Embolex) - 50 mg he-
patin sadic + 0,5 mg ergotamin - S.c. cu 2h preopera-
tor, apoi, postoperator, la 12h x 7 zile; combin efectul
antitrombotic cu cel hemostatic vasoconstrictor (atentie!
doze le mai mari pot produce necroze sistemice);
contraindicaii: bolnavi cu fenomene de vasospa'im (co-
ronatieni, sdr. Raynaud, intervenii chirurgicale pe vase).
II ACENOCUMAROL (n administrare prelungit) - pentru
prevenirea recidivei la pacienii care au prezentat un
episod de TVP sau embolie pulmonar; se introduce la
cca 7lh postoperator; nu se recomand preoperator (efi-
cien tardiv. manevrabilitate inferioara heparinei).
"DEXTRAN 40 5% sau 10% - se recomand la pacientii
cu risc, la carf\ anticoagulantele sunt contraindicate; in-
traoperator se administreaz 500-1000 mi (n funcie de
durata operaiei), repetndu-se perfuzia zilnic timp de 7
zile; ate11lie la bolnavii cu deficit de pomp (risc de
EPA hipovolemic) i la cei cu risc alergic (oc anafi-
lactic!).
n caz de AP sau AHC de TVP i embolie pulmonar,
se va cerceta ex.istena unei anomalii dobndi te (anticoa-
gulant circulant sugerat de contrastul dintre heparinemia
slab i TCA alungit, precum i de contextul de LES sau
conectivit), respectiv constituionale (antitrombina III).
n caz de accident embolie sau f1ebitic preexistent,
sarcina nu se contraindic, dar, din a 16-a sptmn, se
introduce profilaxia cu heparin (antivitaminele K trec
bariera feto-placentar); administrarea de contraceptive
estroprogestative, precum i a dispozitivelor intrauterine
este ns prohibit!
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1) limitarea extensiei trombozei;
2) meninerea structurii i funciei venelor (inclusiv a
sistemului valvular);
3) prevenirea emboliilor.
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
dureroase (cea 10 zile), cu membrul inferior ridicat la 20,
 244 TROMBOZELE VENOASE PROFUNDE
cu sprijinire n clcii (nu pe molet, pentru a nu'-I compri-
ma) i cu genunchii flectat la 20-30 (nu n hiperextensie!),
1.2. Mobilizarea ulterioar cit mai precoce
mers cu bandaj elastic compresiv pentru a preveni varicele
(se aplic de la vrful degetelor spre genunchi, dup ridi-
nea prealabil a membrului inferior la vertical pentru a
goli venele).
2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
2.1. Reechilibrarea hidroelectrolitic, a-
cido-bazic i proteic
2.2. Tratamentul anticoagulant
Scop: prevenirea extinderii trombozei i a accidentelor
embolice (riscul de embolie pulmonar la pacientii cu TVP
este de 25-80%, cca 1/5 din cazuri fiind morlale; heparina
scade acest risc sub 5% i accidentele mortale sub 1%).
2.2.1. Heparinele
n HEPARINA STANDARD Img/kgc i.v., n bolus, unnat de
10-15 mg/h x 24h perfuzie continu (de preferint cu se-
ring electric),ajustnd la nevoie doza sub controlul tim-
pului parial de protrombin (initial la 12h, apoi la 24h)
i a numrtorii trombocitelor (o dat la 2 zile); admi-
nistrarea discontinu, la 2-3 h, ar produce mai frecvent
accidente hemotagice. n afara efectului antitrombotic
(impiedic extinderea trombusului), are i efect anlii11-
flamator benefic. Heparinoterapia se menine 6-10 zile.
Atenie! Dup citeva zile, doza trebuie redus, deoare-
ce tendina initial la hipercoagulabilitate dispare.
,> HEPARINA CALCICA 2.500U/JOkgc la 12h, s.c. profund,
are avantajul unei administrri mai comode la eficient
comparabil; controlul timpului de tromboplaslin acli-
vat parial (TTAP = 1,5-2 x N) se face la 4-6h dup ul-
tima injecie; se utilizeaz n special n sarcin - ca tra-
tament de croazier (in loc de acenocumarol !), dup ce,
n primele zile, tratamentul de atac se face cu heparin
standard - sau n caz de abord venos dificil.
Heparinele cu greutate molecular joas, utilizate initial
doar n profilaxie (activitatea anticoagulant fiind mai sla-
b dect cea antitrombotic), sunt considerate ~stzi la fel
de eficiente ca i heparinele standard (v. JAL4):
,\ DALTEPARINA (Fragmin) 100 Ul/kgc/12h s.c. (controlul
eficientei terapeutice se [ace la 4h dup ultima injecie;
=
zona terapeutic 0,5-1 VI/mI),
"NADROPARINA (Fraxiparin) 0,01 ml/kgc/12h s.c. x 10
zile (1 011 =9500 V anti Xa, I mg = 90 V anti Xa); zona
terapeutic = 0,2-0,8 V anti-Xa/ml; controlul eficientei
se face la 6h dup ultima administrare.
2.2.2. Antivitaminele K
" ACENOCUMAROL (Trombostop, Sintrom) - are avantajul
administrrii n priz unic zilnic i cel al unei mari
stabilitti a nivelului protrombinemiei. Se ncepe de
obicei n ziua a VI-a cu cca 8 mg/zi (1 tb = 2 mg), cu
SCdere progresiv pentru a tatona doza de intreinere.
Trecerea la anticoagulalllele orale se face printr-o
perioad de cca 72h de suprapunere cu heparina, datorit
duratei lungi de via a factorilor II i VII (60h i, respec-
tiv, 45h), fapt mascat de scderea precoce a factorului VII,
cu prelungirea neltoare a timpului Quick. Exista tendin-
a actual de a evita administrarea unei doze-arj iniiale
(risc de hemoragie prin scderea brusc a factorului VII
sau de hipercoagulabilitate cu necroz cutanat prin defect
de protein C). Primul control se face a doua zi dup
oprirea heparinei, ajustnd doza zilnic pentru a menine
IQ = 25-35% (TP = 1,5 x N). Durata total a tratamentului
anticoagulant este de 4 luni, dar se poate prelungi pina la
6-12 luni n caz de embolie pulmonar sau tendint la
recidiv. Controlul IQ se face saptmnal n prima lun i
bilunar ulterior.
POTENARE INHmIIE
aspirin barbiturice
salicilai rifampicin
fenilbutazon estroprogestati ve
amidopirina metfonnin
tolbutamid
c1orpropramida
cIofibrat
acid thienilic
cotrmoxazol
metronidazol
colestiramin
Tabelu127.1
Interaqiuni medicamentoase ale antivitaminelor K
Anticoagulantele orale sunt contraindicate n cursul
sarcinii deoarece trec bariera felo .. placentar, predispunnd la
embriopatii (n cursul trim. 1) i accidente hemoragice [e-
lale (in cursul trim. III) i, de asemenea, n cursul alptrii
(trec n lapte); n aceste situatii este indicat doar Hepa-
rina standard sau fractionat.
2.3. Tratamentul trombolitic
SCOl}: !iza cheagului, cu restaurarea unei circulaii nonnale
iprevenirea lezrij valvelor (deci a sindromului postflebitic).
Rezultate: recanalizarea complet (atestat flebografic) se
obtine n 40-50% din cazuri n caz de tromboliz unnat
de anticoagulante (doar n 5% din cazuri n absena trom-
boliticelor).
Conditii prealabile:
TVP situat
deasupra genunchiului (femural sau ilia-
c), atestat
flebografic (flebita crural produce rareori
sindrom postflebitic);
debut sub 7 zile;
virst sub 70 de ani;
absena unui tratament chirurgical n perspectiv.
 TERAPEUTICA MEDICALA
Contraindicaii:
a) risc hemof{/}!.ic:
hemoragii recente (sub 6 luni);
A VC recent (sub 2 luni);
examen invaziv sau interventii chirurgicale recente (sub
10 zile);
ulcer activ, rectocolit ulcerohemoragic, boal Crohn,
varice esofagiene;
anevrisme sau malrormatii vasculare cerehrale;
anevrism disecant de aort;
Lumora malign extins, cu metastaze;
endocardit bacterian;
lumori cu risc de sngerare;
caveme TBC;
vasculite generalizate;
sarcin;
postpartum (suh 10 zile.);
HT A peste 160/100 I1lm Hg, cu Iezi uni viscerale;
diateze hemoragice cu trombocite suh 80.000/mm1
h) risc alergic (numai pentru slreptokinaz):
accident alergic recent (suh 6 luni);
alergie atestat anterior la streplokinaz.
Protocol de administrare:
" STREPTOKINAZ 250.000 CI, diluat n 250 mi glucoz
5% i.v. n 30', apoi 100.000 UI/h n perfuzie continu x
3-5 zile (efectul este vizihilla mx. 3 zile).
n UROKINAZ (6.000 UI/kgc in 15' i.v., n bolus, umlat
de perfuzie cu 4.000 lJIIkgc/h x 6-7 zile) este rezervat
cazurilor de rezisten, alergie sau tratament anterior (in
ultimele (1 luni) cu streptokinaz; nu este alergogen.
" ALTEPLAZ (rtPA) I mg/kgc n 3-4h (mx. 100 mg/zi: 60
mg in prima or, 20 mg n ora a Il-a, apoi 5 mg/h - vezi
~i modul de utilizare n lMA).
" APSAC (complexul activator plasminogen-streptokinaz
anisolat) 30 mg n 2-5' (administrare unic/zi) - prezint
acelai risc alergogen ca i streptokinaza, avnd specifi-
citate superioar pentru fihrin i eficient att precoce
(ca tPA), ct i tardiv. mpiedicnd reocluzia (ca SK).
Precauii:
teste prealabile administrarii:
- hemogram (inclusiv lrombocitel~)
- timp de trombin (TT)
- fibrinogenemie
- indice Quick
- l,'TUp sanguin;
test de toleran la streplokinaz (= numrul de lJI ne-
cesare pentru a liza n 10' un cheag obinut din I mi de
snge de la bolnav); dac acesta este peste 200 UI, se va
apela la alt trombolitic;
HHC 100 mg/zi i.v. (antialergic);
monitorizare clinic: FV , TA. t , urin (hematurie?);
O TROMBOTIC
monitorizare biologica: hemogram, IT (meninut la va-
lori de 3 x N), fibrinemie (martor al activitii [ihrinoli-
tice, optim sub l g/I) sau PDF la fiecare 12h;
245
asocierea heparinei de la nceput este recomandabil
dac fibrinemia este peste 1,5 g/I, in perfuzie de 5 mg/
kgc/h, sub controlul coagulabilit(ii, timp de 10 zile,
continund apoi cu anticoagulante orale timp de 3 luni;
Oehografia de control este obligatorie la 3-4h dup in-
cetarea tratamentului.
Dac dup 4h de administrare a streptokinazei, TI nu
s-a alungit semnificativ, se renun (rezisten prin Ac).
n lipsa eficienei la 24h. se stopeaz tromboliticuL,
conlinuind numai cu heparinoterapie.
2.4. Tratamentul adjuvant
DEXTRAN 40 n perfuzie i.v. ar preveni propagarea lrom-
bozrii prin cptuirea endoteliului i a plachetelor cu
un strat izolator cu efect anti-sludge (inhiharea ronnrii
de microtrombi la nivelul microcirculatiei).
Tratament antiinflamator pe cale general:
() FENILBUT AZONA 200 mg x 3/zi x 3 zile (1 tb = 200 mg).
redUCnd apoi la 400 mg/zi x 3 zile, i nc 200 mg/zi x
4 zile; contraindicaii: \'. Pleurezia TBC.
Tratament local:
- (:omprese cu soluie de subacetat de plumb (1 tb Bu-
row solvit\ n 100 mi H20);
- unguente cu fenilhutazona, hidrocortizon acetal, he-
parina, hialuronidaz;
- infiltraii cu novoGain (n caz de spasm arteriolar
asociat).
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
3.1. Trombectomia (dup f1ebografie prealabil in
primele 24-48h. nante ca cheagul s devina aderent) se
reaLizeaz folosind sonda cu balona Fogarty, care extrage
cheagul prin suciune.
Indicatii obligatorii:
1) tlegmatia caerulea dolens (risc de gangrena);
2) TVP ileo-cava sau ileo-femural cu risc de emholie pul-
monar masiv.
Prevenirea recidivei:
1. tratament. anticoagulant asociat;
2. eventual. crearea unei fistule arterio-venoase temporare
(Ouxul arterial rapid mpiedic trombozarea).
3.2. Ligatura venei femurale superficiale
este indicat n caz de embolii cu punct de plecare in
moLel.
3.3. Controlul fluxului VCI (vezi tratamentul
chirurgical al embolie; pulmonare).
4. TRATAMENTUL SINDROMULUI POST-
evitarea eforturilor fizice mari i a ortostatismului pre-
lungit, poziia aezat pe scaun cu picioarele atmate,
utilizarea de jartiere sau ciorapi strangulani;
 2-'6 TROMBOZELE VENOASE PROFUNDE
perioade de odihn prelungite cu membrul inferior ridi-
cat ("tI I'amcricainc") cte mn. 20' x 3-4 ori/zi;
drcnaj postural antigravitational nocturn cu coapsele
llectate pe abdomen la 30 i uoar Ilexie a gamhei;
compresiune externa:
Indicatii:
edem
- reflux gambier prin perforanle (atestat Doppler)
- ulceratii
n cazurile uoare (edem) se folosesc ciorapi elastici
gamhieri.
n cazurile medii i severe (tulburri trofice) se fo-
losesc:
:> ciorapi antigravitaionali inextensibili sau putin
extensibili (cauciuca(i) sau benzi elastice aplicate di-
mineaa inainte de cohorirea din pat, de la nid,icina
degetelor In sus (pin la genunchi), protejnd zonele
de presiune maxim cu burete In caz de tulburari tro-
fice;
:> manete pneul11atice cu presiune reglabil (apli-
cate intennitent), recomandabile n cazurile refractare
(edem + ulcer varicos), n timpul repausului la pat,
pn la cicatrizare.
gimnastic medicala + masaje + bi earbo-gazoase;
injec\ii sclerozante ale variceloT cu:
IISALICILAT DE SODIU
IIMORUAT DE SODIU
" DEVARICID (dodecanol + tetradecanol de polietoxilat);
cur chirurgical a variceloT (safenectomie. eventual
prin stripping);
ameliorarea microcirculaiei prin medicaie cu efect
trofic capilar, vasodilatator i de cretere a elasticitii
eritroc itare:
" Vitamina C + P
"DOBESILAT DE CALCIU (Doxium) etc.;
trorice venoase preparate din extracte de castane slba
tice (Vasokastan. Essaven, Venoruton) sau de hammame-
lis virgin/ca (Glyvenol. Variterp), cu eficien discutabil;
tratamentul celulitei ClI antibiotice, antiinllamatoare
(Fenilbutazonl. comprese cu acid boric saLI ll1ueel;
tratamentul ulceruilli trofic gamhier prin splare zilnic
cu Naei 9'%"1. toalet chirurgicala (n caz de 1Ilcere an-
fractuoase) cu unguente sau spray-uri cu antibiotiee,
hidrocortizon, alfa-chimiotripsin, heparinoizi, hialuro-
nidaza + auto-grefe de piele (in ultim instan);
lratamentul chirurgical reconstructiv (reconstructii de
valvule, autogrefe, proteze vasculare, pont,~ie) este uti-
liz;lt nc exceptional.
 DEFINIIE: sindrom determinat de scderea hemoglo- cefalee
binei func(ionale*' circulante continuta n globulele roii astenie
(GR), ca umlare a unui dezechilibru ntre productia a- apatie sau agitaie
cestora i pierderea/distrugerea lor. b) cutanate:
paloare
*' Hemoglobina functionala poate fi sczut, n ciuda unei
tulburri trofice ale pielii i fanerelor
cantitti de hemoglobin nomlala sau chiar crescut, cnd
aceasta este partial blocat (carboxi-Hb, met-Hb, sulf-Hb). c) muco:tse:
'. I
g1OSTta
keilita
RAPEL~FIZIOPATOLOGIC gastrita atrofic
n mod normal, se produce i se distruge/pierde o can- 1.1.2, Semne i simptome determinate de mecanis-
titate echivalent de GR (respectiv de Hb), mentinndu-se lin mele compensatorii:
echilibru. Productia de GR este continua pentru a suplini
a) cardio-vasculare:
pierderile nomlale consecutive distrugerii GR mbtrnite
sau fragilizate i micilor hemoragii inerente (menstruatie, sindrom hiperkinetic:
micro-traumatizari ale mucoasei digestive etc.). - tahicardie, palpitaii
Dovada functiei normale de regenerare a mduvei o- - sufluri sistolice cardiace
soase sunt elementele tinere din circulatie - reticulocitele - puls capilar
(N = 1-5% din GR, ~ SO.OOO-ISOJ)()()/mm.\ n valoare abso- - creterea vitezei de circulatie
lu!;). Numrul acestora scade n cazul anemiilor prin defect - scderea rezistenlei vasculare periferice
de productie i crete n cazul anemiilor prin pierderi sau sindrom de hipoirigaie coronariana i debit cardiac
distrugeri periferice ale GR. n cazul unei producii nea- insuficient
fectate, mduva osoas poate compensa pierderi de 7 x N. - dispnee de efort progresiva
Reticulocitoza [ara illlemie este singurul martor al unei - angor alterari ECG de faza terminal
pierderi/distrugeri compensate. - insuficienl cardiac
Anemia este consecinta decompensrii functiei de b) respiratorii: '
hematopoiez, fie izolat pe linia roie, fie n cadml unei
dispnee de efort progresiva cu polipnee (ventilaie
pancitoP~I:ii, (~~~om;,~~sarea ~"~~:.egi\:, l:~~~,~:~p~ielz"eh;,r~"" crescut).

IZ (fi'-~ j,i l ' ~) \ ,,','" -f',ll Iv.. Ci 1.2. Confinnarea paraclinic

Hb < 14 gidila brbat;

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Hb < 12 gidila femeie 11 gidila gravide).
N.B. La virstnicii peste 65 ani, Hb scade cu 0,2 gldl la fie-
1. AFIRMAREA DIAGNOSTIC ULUI care decad de vrst!

1.1. Prezumia diagnostic

2. DIAGNOSTICUL MODULUI DE INSTA-
1.1.1. Semne consecutive reducerii capacitii snge-
lui de a transporta 02 la esuturi:
LARE
a) nervoase: 2.1. Instalarea acut are adesea caracter de gravi-
ameeli tate, pulndu-se insoi de hT A (pn la stare de oc).
462 ANEMlILE

2.2. Instalarea cronic se produce progresiv, pe ne- 3.2. Tipul eritrokinetic al anemiei
observate.
3.2.1. Anemie regenerativ: reticulocite ~ 150.000/mm'
+ anizocitoz + policromatofilie (pe frotiu); cauzele sunt
3. DIAGNOSTICUL TIPULUI MORFOLOGIC periferice (hemoliz, hemoragii).
I ERITROKINETIC
3.2.2. Anemie hipo- sau aregenerativ: reticulocite <
Investigatii neces;'lre: SO.OOO/mm"; cauzele sunt centrale (depresie sau nbuire
medular).
- Hb;
- Ht (N = 40-54% la brbati i 37-47% la femei);
- GR (N == 4,5-5 mil/nlln 3 la brbati i 4-4,5 mil/mm 3 la 4. DIAGNOSTICUL CAUZEI I AL MECA-
femei); NISMULUI DE PRODUCERE
- reticulocite;
Implic mai multe etape de explorare, putnd fi labo-
aspectul frotiului.
rios (elementele obinute anterior sunt orientative):
Elemente calculabile (pe baza datelor de mai sus): 4> Anemii microcitare sau/i hipocrome
O Hb eritrocitar medie - HEM == Hb(g/dl) I GR/mm J (N caren de fier
== 27-:n pg);
inflamati i
O cOllcentra\ia Hb eritrocitare medii - CHEM = Hb(g/dl)
I\-thalassemie
x 100/ Ht(%) (N:::: 32-36%);
O volumul eritrocitar mediu - VEM == Ht(%) x 10 I GR (N
4> Anemii non-microcitare regenerative
== 85-95 j.L3). posthemoragic acut
hemolitica (corpusculara - de obicei congenital -
3.1. Caracterul morfologic al anemiei sau extracorpuscular - dobndita)
4> Anemii non-microcitare hipo- sau aregenerative
Anemia VEM CHEM HEM
megaloblastic (carent de yitamina BI2 sau folati)
macrocitar > 95 F3 32-34% > 32pg aplastic (primitiv sau secundar)
nonllOC i Iar -nonnocrom N 32-34% N prin nbuire (leucemii, metastaze)
microcitara-nonnocrom < 85 ~l-~ 32-34% ~32pg refractar (mielodisplazic)
macrocitar hipocroma < 85 Il" <30% ~27 pg Metabolismul pigmentului hemoglobinic e~te strns le-
gat de cel al fjerului.
Tabelul 50.1

! Cauza anemiel' Mecanismul de producere Caracterul activitatii medul are Metabolismul fierului
Pierdere hemoragie acut maduva bogata cu hipcrregencra-
Pe serie nomlal!crescut
periferic hemoliza re periferica (hiperreticulocitoz)

carena de cofactori (Pe, vit. 812. m,\duv bogat, displazica, cu Fe scrie nonnal, cu tumovcr
acid folie) hiporcgencrarc periferiC lent
Depresie cen-
trat a eritro-
intoxicaii alc eritropoiczci (Pb) (hiporcticulocitoza) blocarea in sideroblat.i
poiezei cu m- boal prin defect clonal - anemii te- maduva bogata, eu displazie
duv bogat Pc serie nonnal sau cre scul
Iractarc - diseritropoieze eongenitale i/sau elemente anonnale cu
sideroblati crescui, cu
inhibiie a dezvoltrii prin efectul hiporegenerarc periferica
stocaj blocat
celulelor neoplazice (hiporeticulocitoz)

toxice aplaziante (hidrocarburi aro-

Depresie a matice, insecticidc, citostatice etc.)
mduv sraca, hipo/aplazica
hematopoiezei infccii virale hipoplaziantc Pc scrie nonnal/crescut
hiporegenerare periferic
cu mduv imunologic sideroblati > N sau/i
(hiporeticulocitoza)
srac iradiere anormali
idiopatice - congenitale

Tabelul 50.2
Sindromul anemie: cauze - corelatii etiopatogenice
 TERAPEUTICA MEDICALA 463

Sindromul HEM Mecanismul Boala cauza1 Tipul regenerativ Metabolismul

anemic hematopoietic fierului
lip hipocro/ll scazut 28 pg) regenerare celu- anemia feri priva prin hiporegenerativ Fe j.
Iara sczut prin carent de Fe eritro- (reticulocite t) sideroblati ~
deficit de Fe poietic Fe macrofagic .}
disponibil lipsa ahsolut a Fe sideroblati ~ sau!
hematopoietic sechestrarea Fe in i anormali
delicit clonal macTofage (infecii tllmover scazut al
cronice, cancer) Fe
sideroblati anor-
mali (intoxicatii cu
Pb, sdr. mielo-
displazice)
tip hipercrom crescut (> 32 pg) regenerare scazuta carena de viI. Bl~, hiporegeneraliv Fe t
dar fara a crete i prin asincronisl11 acid rolie, vit. Bh (reticu\ocite ~ ) tllmover lent al Fe
CHEM nucleo-citop\a~malc efecte toxice (ben-
(dezvolare nuc.leara zol, insul'. hepatica)
displazica) iradiatii
tip /'/ormocrofll normal (28-32 pg) regenerare crescuta, pierdere acuta de hiperregenerativ Fe normal/crescut
depaita de solici- singe (reticulocite ~) lumover rapid al
lare hiperdistruc\ie pe- Fe
riril'erica (anemii
hemo!itice, fani
carente asociate. qe
Fe sau viI. BJ:!)

Tabelul 50.3
Tipul de sindrom anemie OUP<'l ncrcarea cu hemoglobin,)
- corelaii etiopatogenice - baza diagnosticulu diferential

A. ANEMIA HIPOCROM FERIPRIV CARENIAL

DEFINIIE: sindroame anemice de Lip hipocrom prin tahicardie + polipnee la eforturi medii sau minime
(uneori chiar n repaus);
insuficiena produciei datorit lipsei de fier eritropoietic.
suDuri sistolice cardiace;
cefalee, ame\eli.
INCIDEN: peste 90% din afectiunile hematologice. Sindromul carenei de fier (se manifesta la nivel cito-
cromic. mioglobinic, esuturi cu regenerare rapid):
fatigabilitate. pierderea puterii de concentrare;
alterari ale fanerelor:
PROBLEME DE DIAGNOSTIC - unghii friabile, fr luciu, plate (platonikie) sau ex-
cavate (koilonikie), cu aspect de "frunze moarte"
- pr friabil;
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI alterari ale mucoaselor:
- stomatit angular (u!ceraii sau ragade la colurile
1.1. Prezumia clinic
~c gurii)
Sindromul anemie: - glosit (atrofia papilelor face ca jumtatea anterioar
paloare tegumentar de tip particular - albicioas, cu a limbii s aib un aspect rou, neted i lucios)
tent uor verzuie, dnd un aspect translucid lobului u- - disfagie sideropenic (Plummer-Vinson)
rechii ("paloare de alabastru"); . gastrit atrofic, cu hipoacidilate.

mucoase palide; hipersusceptibilitate la infectii (subfebrilitate, discret

astenie; sp lenomegal ie).
 ANEMHLE
"'Ii'"
Tabloul afeciunii cauzale: - endocardit bacterian;
hemoragii digestive (mai fre(~vente la barbati) sau geni- colagenoze - poliartrit reumatoid;
tale (Ia femei); malign
parazitoz;,\ digestiv; boal Hodgkin

aclorhidrie gastric; - C3ncere

sindrom hemoragipar. - sarL'oame;
degenerativ.
1.2. Confirmarea biologic
Tablou hematologie diferit:
Singele periferic: anemie feripriva moderat (Hb :::: 9-10 g/dl), cu micro-
anemie hipo<.Tomtt, microcitartt + anulocite. citoz discreta;

Mduva osoas: hiposiderolilinemie;

sideroblati scazuti in mduv 20%) - cel mai bun capacitatea de fixare a siderofilinei scazuta;
test diagnostic; depozite de fier crescute n macrofage (hemosiderina
prezena de eritroblati feriprivi, cu contururi neregu- medulara crescut!).
late ("zdrentuite"); Sindrom biologic de tip inflamator asociat:
absena Fe de rezerv din macrofage (coloralia Perls). VSH accelerat;
Carena de fier: hiperfibrinogenemie;
hiposideremie < 50 y/dl; hiperhaptoglobinemie;
capacitate total de legare a fierului (CTLF) > 350 y/dl hiper-u.2-y-globulinemie.
(N::: 300 y/dl); N.B. Proba terapeutic marial este negativtt (doar trata-
saturarea transferinei == (Fe seric/CTLF) x 100 este suh mentul cauzal eficient poate corecta anemia!).
16% (N::: 20-45kJ)"; :
,.... '."

r--~_-------- ._.. _.. _. ____

0.0 "'0 '" ."

o . - - - ----.-~_._--_._-----.-.-.-- . . . - _.- , ,"' - - . -

, ; Fedeaporl
feritina seric < 12 ng/ml (radioimunologic). i i(poale ii insoheient)
il
~ ~ (poale d ~i capeana
rnaerofagic a Fel
2. DIAGNOSTICUL CAUZEI RESPONSA-
BILE DE LIPSA DE FIER ERITROPOIETIC
2.1. Carene consecutive pierderilor sau a-
portului/absorbiei deficitare
Tahloul clinic este cel descris anterior. Anamneza a-
tenta, examenul clinic complet, explorrile ginecologice,
digestive (radiologice, endoscopice, coproparazitologice)
i urologice pot depista cauza: (poat. do.oni patologic") (pot dav.ni patologice)

sngeniri cronice: Fluenta normala ntre Fe macro!agic i cel erltropoietic sa faca la un interval
normal de 4 lunI. Acest flux este perturbat dlferentiat1n diversele tipuri de anemii.
ulcer pept il'
- cancer gastric
Figura 50.1
polipoZ digestiv
Metaholismul Fe hematopoietic
- hernie hiatal
- cancer de colon
- tuberculoza intestinal
3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAl
hoal inJ1amatorie cronic a intestinului
- parazitoze 3.1. Anemia refractar (sideroacrestic, siderobla<;-
- libromatoz uterin tica) - fierul este captat, dar blocat n eritroblatii displazici
litiaza anemie hipocrom cu dismorfism erilrocitar (microcito-
- hoal Rendu-Osler etc.; za + macrocitoz coexistent);
carente alimentare; sideremia ~ N;
tulburri de absorbtie (pacienti Cli stomac rezecat). coafectarea celorlalior serii: trombocitopenie + leuco-
penie;
2.2. Sechestraie macrofagic crescut (a-
mduv osoas foarte bogat n eritroblati (n special
nemie inllamatorie cronica)
bazofili), megaloblati (fiind i folipriv) i siderobla~ii
Context etiologie diferit: inel ari pn la 80-90% (cu granule de fier n coroana
inflamator perinuclear);
~ tuberculoz ameliorare doar la tratament subslituliv + acid folie +
- supuratii cronice ViI. BI>.
 TERAPEUTICA MEDICALA .465

3.2. Anemia microcitar non-sideropenic int");

din thalassemia minor (eritropoiez displazic, cu hipersideremic;

sintezde hemoglobin anonnal i hemoliz cronic) mduv nonnal pe toate seriile, sideroblati nonnali,
caracter familial (Ia heterozigoti), ~1I rspndire n aria hemosiderin nonnal;
med iteranean; electroforeza hemoglobinei atest prezenta HbAz > 3%
oligosimptomatic (anemie moderat, cu eritrocite "n sau HbF > 2% .

Sideroblati Hemosiderina Morfologia Implicarea seriilor

Anemia Fe serie
medulari medular eritroblastie medulare
Anemia feripriv critroblati microcitari,
carenial
H ~au t '/'sauH ahsenta
"zdren\uii"
modesta

Anemia feripriv
prezenta eritroblati microcitari,
prin sechestrare H sau l' J, sau H modest
(uneori intens) "zdrenuii"
macrofagic

dismorfism caracteristic
Anemia dubl populatie microl neutro-plachetopenie
N sau l' i prezenta
refractar macrocitar uneori sever
sideroblati "n inel"
Thalassemia absenta (sau efect al
N sau N sau l' prezenta normal
. minor hipersplenismului)

Figura 50.4
Ancmiilc microcitare: elementele eseniale care servesc la diagnostic diferenial

Doza de fier (in grame) necesar coreciei:

TRATAMENT 0,225 x (16 - Hb g/dl)
(n care 16 = Hb ideal)

1. TRATAMENTUL ETIOLOGIC Cantitatea de fier necesar (mg):

ndeprtarea cauzei (mai ales nchiderea eventualului 5()* x (50 - Htl'cal)
"rohinet" hemoragie) este esential pentru coreC\ia anemi-
(in care 50 :::: Ht ideal)
ei i evolutia ulterioar.
* 1 mi de hematii conline ,., I mg Pe; dac Ht nonnal '" 50% -
deci, din cei 5000 mi de singe ai unui adult, 2500 mi sunt
2. REGIMUL IGIENO-DIETETIC reprezentati de hematii (= 2500 mg Fe) - fie.care procent de
hematocrit lipsa nseamn 50 mi de hematii =50 mg Fe.
reducerea eforturilor fizice proport.ional cu f:,rradul anemiei;
alimentaie bogat Preparatele orale sunt de elec\ie n majoritatea cazuri-
n fier: carne, ficat, pipote, oua, zarza-
vaturi verzi, fmele. lor (pentru comoditate i lipsa de gravitate a eventualelor
efecte secundare). Administrarea li jeun este preferabil
atunci cnd toleranta digestiv este bun (absorbia fiind
3. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS . superioar administrrii poslprandiale care este recoman-
Corectarea carentei de Pe (tratamentul manial) consti- dabil cnd tolerana este mai modest). n preparatele
tuie obiectivul de baz, dar se aplic doar dup eliminarea orale, raportul Fe2 +/sare feroas '" IlS.
diagnosticelor de anemie prin sechestrare macrofagica a "GLUTAMAT FEROS (Glubifer) I tb :::: 100 mg glutamat
Fe, anemie refractar sau thalassemie (v. TabeluI50A). feros:::: 22 mg Fe 2+;
l) SULFAT FEROS 1 tb Fero-Grad = 100 mg Fe 2+ (+ vit. C),
3.1. Calea oral este preferat, utilizndu-se n spe- 1 tb Tardyferon :::: 80 mg Fe2+, I tb Ferro-Gradumet LP ::;
cial preparate feroase (mai uor resorhabile). 105 mg Fe2+; .
Calculul cantitii de fier necesar coreciei se poate o FUMARAT FEROS I mi Ferronat = 30 mg Fe2+, 1 tb Fu-
face dup valorile hemoglobinei sau ale hematocritului: mafer =: 66 mg Pe 2+;
466 ANEMllLE

o GLUCONAT FEROS (Tothema) 50 mg Pe2+/fioI buva- " FIER POLIMALTOZAT I f = 100 mg Fe2+ i.m. profund sau
bil (cu adaus de Mg2+ i Cu 2+). i.v. (confonn indicatii lor din prospect) la 2-3 zile, pin

Mod de administrare: I doz x 3/zi x 3 sptmni, apoi I la necesaml calculat de fier.

doz x 2/zi pn la normalizarea Ht i Hb i continuat nc
Necesarul de fier parenteral (in mg):
6 luni ulterior (pentru refacerea depozitelor).
(15 - Hb gldl) x G(kg) x 3
Efecte secundare:
intoleran digestiv (rareori): grea, colici, tulburri de Efecte secundare:
tranzit;
congestia fetei;
intoxicaia cu Fe p.o. (administrat accidental sau vo- cefalee;
luntar): adenopatie regionala;
clinic: reactii anafilactice (administrarea i.v. trebuie precedat
- paloare de testarea tolerantei: se dizolv 50 mg n 10 mi de ap
agitatie distilat i se administreaz I mi i. v. lent).
vrsturi,
diaree, gust metalic
acidoz
cu hiperventilaie (dispnee)
Aprecierea eficientei terapiei martiale
hTA ~ colaps
tatdiv, letargie ~ com (. criz reticulocitar (5-10%) la '" 5-10 zile (primul semn
tratament: favorabil);
- aspiratie gastric i lavaj Cll bicarbonat de sodiu (. ameliorare clinic;
(transform Pe feros resorhabil in Pe feric nere- .. creterea Hb (cu cca I g/dl/sptmna) i a Ht;
sorhahil) .
(. hemosiderina medular ncepe s creasca ahia dup 2-3
DESFEROXAMINA p.o. (3 g solvite n 50 mi de ap luni de tratament, nonnalizndu-se la 6-\2 luni.
di.stHat i administrate pe sond nazo-gastric) sau
Lv. (100 mg solvite in 1000 mI glucoz SO,i-,) Cauze de eec:
n caz de eec: EDTA de calciu 80 mg/kgc/24h ::::> diagnostic incorect anemie inflamatorie, anemie refrac-
combaterea colapsului; tar, thalassemie;
hemocromaloza (in administrrile prelungite de Fe, dup ::::> pierderi care depesc aportul;
completarea rezervelor medulare);
::::> lipsa de cooperare a pacientului (n cazullerapiei p.o.);
colorarea scaunelor n negru (pretnd la confuzii cu me-
::::> preparate de proast calitate, cu Pe degradat sau insufi-
lena).
cient dozat
Tratamentul asociat (n cazurile cu hipo- sau anaclorhi c
drie, pentru a favoriza absorbtia):
4. TRATAMENTUL SUBSTITUTIV
o ACIDOPEPS 1-2 tb la fiecare mas, solvite intr-un pahar
cu ap (1 tb = 500 mg acid glutamic clorhidrat + 100 TransfuziiIe de singe sunt indicate doar dac Hb < 5
mg pepsin); g/dl sau dac anel11ia este greu tolerat (atunci cnd exist
,\ ACID ASCORBIC (Vitamina C200) 1 cp = 200 mg x 3/zi; patologie asociata agravat de hipoxie: angor pectoris, de-
compensare cardiac, arill11ii).
o ACID FOLIC 10 mg/zi in anemiile severe, pentru a pre-
veni macrocitoza (datorat regenerarii rapide).
5. TRATAMENTUL PROFILACTIC
3.2. Calea parenteral
Indicaii: la gravide: 200 mg Glutamat feros + 5 mg Acid folie de 2
tulburari digestive cu malabsorbtie; ori pe zi n a doua jumtate a sarcinii;
intolerant digestiv; la donatori: 1000 mg fier la brbati i 2000 mg fier la
boli digestive cronice (ulcer, colite) n puseu acut; femei, pentru fiecare 250 mi snge donat;.
hemoragii digestive recente; la gastrectomizai (deoarece au hipoaciditate, fiind can-
lipsa de complian a pacientului la terapia oral. didati la anemie feripriv).
 TERAPEUTICA MEDICALA
B. ANEMIILE POSTHEMORAGICE ACUTE
DEFINIIE: anemie nomlOcrom i normoci.tar care
survine dup o hemoragie unic., abundent., produs n-
lr-un interval scurt.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. STABILIREA CAUZEI ANEM IEI
-:- cauz local. sau diatez hemoragic?
-:- sediul hemoragiei (diagnostic uor n hemoragiile ex-
lerne sau exteriorizale i dificil n hemoragiile interne
neexteriorizate: sarcina eClopic., ruptura de splin elc.).
2. STABILIREA GRAVITTII
Gravilatea depinde de:
O marimea, sediul i viteza hemoragiei;
O lerenul pe care survine;
O timpul de la debutul hemoragiei.
.2.1. Tabloul clinic
2.1.1. Sindromul hipovolemic (este n prim-plan!)
pierderea de 10% din vo/emie (500 mi) poate uneori in-
duce reacii vagale: transpiraii reci, slbiciune, hTA
lipotimie;
pierderea de 20-30% (1000- 1500 mI) poate fi asimpto-
malic n dinostatism, dar n ortoslalism apar ameteli
lipotimie, tahicardie, hT A;
pierderea de 30-40% (1500-2000 mi) produce oc hipo-
volemic (polipnee, sete, transpiratii reci, grea, adinamie,
hTA, puls filifonll, tendint la pierderea contienei);
pierderea de 40-50% (2000-2500 m1) produce oc sever
(TA = 0, puls imperceptibil, di~vnee, transpiralii pro[uze,
reci, jugulare colabate) -t iminenta de deces.
2.1.2. Sindromul anemie apare n prim-plan abia dup co-
rectarea volemiei (spontan sau terapeutic) cu hemodiluie
consecutiv (paloare, astenie, ameeli, dispnee de efort, ta-
hicardie).
2.2. Tabloul paraclinic
trombocitoz (pn la 1.000.000/mm.l, nca din prima
ora!);
leucocitoz (uneori pn la 30.000/mm-~ = reacie leu-
cemoid.) - apare la 2-6h datorit mobilizarii rezervelor
(ca i trombocitoza);
reticulocitoz (pina la 10-15%, mx. Ia 6- J I zile) prin
forarea regenerrii;
467
scdere lent a Ht i n primele 2-3 zile dup oprirea
hemoragiei;
anemie norrnoerom (dac nu survine pe fond caren-
tiai preexistent) i regenerativ (reticulocitoZ, macro-
citoza, policromatofilie i - n formele grave - eritro-
blastoz);
hiperbilirubinemie moderat (mx. 1,5 mg/dl) prin re-
sorhia singelui extravazat interstitial sau intracavitar;
hiperazotemie (uree:::: I11X. 100 mg/dl) prin digestia
proteolitica a sngelui n tubul digestiv.
TRATAMENT
OBIECTIVE TERAPEUTICE
1) oprirea singerrii -t hemostaz + tratament etiologie;
2) refacerea volemiei i a masei eritrocitare -t trata-
menI substituliv.
1. TRATAMENTUlIGIENO-DIETETIC
repaus la pat i spitalizare obligatorie n caz de hemora-
gie interna sau exteriorizata (nu tim cum va evolua);
dieta de cruare n caz de hemoragie digestiv (v. 7'ra-
tamentul flDS din ciroza hepatic).
2. TRATAMENTUL HEMOSTATIC
2.1. Hemostaza medicamentoas
" TROMBINA UMANA 1 fl = 25 mg parenteral;
"VENOSTAT (Reptilase) iniial 2 fiole i.v., apoi 1 f/6-8h;
"ETAMSILAT (Dicynone) iniial 2 fiole de 250 mg i.v., apoi
I f/6-8h;
"ADRENOSTAZIN 1-3 fiole/zi (1 f= 1,5 mg) n perfuzie i.v.
2.2. Hemostaza chirurgical - n caz de hemo-
ragii externe sau eec al hemostazei medicamentoase.
3. REFACEREA VOlEMIEI
Instalarea unei perfuzi.i cu Glucoz 10% (i.v. lent) se fa-
ce de la nceput, pentru a nu pierde vena pn la stabilirea
indicatiei de refacere volemic. sau tratament substitutiv:
Mijloace de expandare plasmatic:
- solutii cristaloide, Dextran, gelatin tip Marisang, Gelofu-
sine, Haemaccel, Plasmagel;
- plasma;
- snge integral (indicat n pierderi volemice peste 20%).
4fi8 ANEMIILE
Eficiena terapeutic se apreciaza In functie de:
O culoarea i temperatura tegumentelor i mucoaselor;
O starea de umplere a jugularelor;
O TA;
O pulsul (mentinerea tahicardiei poate arMa continuarea
hemoragiei).
C. ANEMIILE MEGALOBLASTICE
DEFINIIE: anemii de cauza centrala, provocate prin
deficit n sinteza aciziJor nucleici, consecutiv unei ca-
rene sau unui defed de utilizare a vitaminei BI2 sau/i
a ac:idului folie, ceea ce determin o suferint celularll
generalizata (dar afectnd cu precadere celulele Cli rat
de multiplicare rapid: \esutul hematopoielic, epiteliul
tubului digestiv etc.), caracteristice fiind:
1) prezenta de megalohl<.t~ti (elitroblati cu maluraiia blo-
cala) n mduva osoas
2) coafectarea seriei albe i trombocitare (pancitopenie)
3) fragilitatea precursorilor medulari ai seriei ro;;ii (he-
moliz intramedular).
IMPORTAN: 1/800 dintre persoanele peste 60 de
ani In Mal'ea Britanie.
RAPEL ETIOPATOGENIC
Anemiile megaloblastice sun! cauzate de ohicei de o
deficien de vitamin B 12 sau de rolali.
Toate seriile hemalo[,oietice sunt afectate sincron, la
baz st\nd un mecanism comun de alterare a sintezei nu-
cleare de ADN. Carenta de vitamin BI2 ;;i acid folic (sau
defectele de utilizare a acestora) determina proliferarea
greoaie 11 esuturilor cu cre~lere rapida (deci :;;i. a celui
hematopoietic): faza intermitotic prelungit, Uiviziunile
cilo~asmalice "sarite" detel111ina aSinl'TOnism nucleo-cito-
plasmatic, c:u aspect de structura nuc/eara "tmini ", n con-
trast cu cfophtsma matur.
Vitamina 812
Face parte, prin structura sa chimica, din categoria coba-
laminelor (corinoizi), subst,mc organice caracterizate printr-o
compoziie complexa: nucleu corinic (centrat de atomul de
cobalt) + nucleotid + grupare f~; exista patru cobalamine:
metilcobalamina, coenzima metil-transferazei care deme-
tilcaza N5-metilen-tetrahidrofolatul In tetrahidrofolat (HI4),
ceea ce dclcnnin transfonnarea homoci.,'winci in melionin<1;
in caz dc delicit de metionina, se va crea consecutiv i un
delicit de ro.~raliJ-coJi1J i de pro/cilla melilllla (constitu-
enli de baza ai tecii de mielina ----* suferinta neurologic,'!);
4. REFACEREA MASEI ERITROCITARE
Se face cu SNGE INTEGRAL sau MASA ERITRO-
CITARA.
N.B. Dac mduva este nonnal i rezervele de fier sunt
adecvate (neepuizate prin pierderi anterioare sau carene'),
regenerarea nu are nevoie de aport de fier suplimentar.
- hidroxi-cobalamina. coe,nzim<t transfonnilrii metil-malonil-
CoA n succinil-CoA. intennediRr n ciclul Kre-hs efumizor
de energic. mitoc-ondriala);
ciancobalamina;
- hidroxi-cobalamina.
Ciancobalamina favorizeaza conversia N5-metil-FH4 n
N5-N lo-meti.l-FI14 necesar aciunii timidilat-sintetazei i dc-ei
sil1lezei de ADN:
dUMP dTMP - + ADN
N.~N"'M1!T1l.EN'FH'-----V~=::;..----_..
t
'I1l'iRAHIDROFOLAT (FII.,) X timidilat-.intcLa.tl
METILCOBALAMINA
METILTRANSFERAZ
X HOMOClSIT1NA
N" MIlTIL-PH. COBALAMTN METIONlN
Surse: vilamina B 12 (sintetizata de unele microorganisme, pl<m-
tele i ,mimalele tiind dependente de acestea) se regase~te exclu-
siv n produse de origine animaHl: carne, pete, lapte, ou i
este lennorczistenta (nu se distruge la prepararea alime.ntclor).
ApOJ1ul die/cLic obinuit = 5-30 ~tg. Necesarul zilnic obinuit
= 1-5 ~lg. Depozitul hepatic este cel mai important - cea 1000
~tg la om (deci, n caz de carena absoluta, efe-ctele deficitului
ap,u- dupil cea 5 <mi !).
Absorbie i transport: n lume-nul intestinal, vitamina B 12
Crcul<'i sub rOflna unui complex din care cste eliberata (sub
aciunea sucului p,mcfl,atic) pcntru il se combina cu o glieo-
proteim\ (GOI = 40,000) care se gilsctc n sucul gastric (li:/c-
/o/'ul ill/rillScc ('as/le); impreuna sc vor deplasa spre receptorii
specirici ileali. Ia nivelul carora acest compkx se scindeaz.;\
(viI. BI" estc absorbita, iar factorul intrinsec ritmlne n lumeni.
De la cntcrocilc, vil,unina BI2 este transportata la milduva
osoasa legata dc g!icoprotein-lranscoha/olllin.
Cauzele deficitului de vitamina 812:
<. aport dclicitar (nutriional) - la vcgel.aricni;
.:- absorbiedeficitara:
carenta de factor intrinsec
r agresiune aUloimun
* anticorpi de tip I care blocheaza legarea vj'tamnei
B 12 de factorul intrinsec
* anticorpi de tip 2 caTe blocheaza fixarea comple-
xului vit. BI2-factor intrinsec la receptorii ileali
;.. rczcca\i gastric
,. congenital (rar)
 TERAPEUTICA MEDICALA 469

- tranzit intestinal accelerat (hoal celiaca, sprue tropical. 3) sindromul neurologic (tardiv. doar in carenta de vit.
rezecie ileal, pancreatita cronic) B 12 - prin mieloz funicufar)
medicamente care interfereaza absorbia (fenformin, ne- parestezii;
omicin, PAS, colchicin) alterarea sensibilitii vibratorii;
- consum parazitar intestinal (hotriocefal);
rareze;
<- deficit de transportoT sanguin - deficien congenital de tulburri de mers;
transcobalamina (rar). dureri polineuropatice;
Acidul folie tulburri psihice.
Este lin complex format din trei componente: pteridina 1.2. Confinnarea biologic
+ PABA + acid glutamic.
Surse: acidul folic se regasete n majoritatea alinlentelor - anemie macrocitar (VEM > 100 Jl'~)' aregenerativ,
pseudohipercrom (eritrocite mari, care par hipercrome
vegctale (spanacul si hroccoli tiind cele mai hogate) i ani-
maIc (ficat rinichi). Se distruge la prepararea alimentelor (es- - HEM > 32 pg, dar CHEM = N), cu GR foarte sczute
te tcrmolahiI). (adesea sub 2 mil/mm 3);
Necesarul zilnic obinuit = 100 flg. Rezervele organismului leucopenie cu hipersegmentarea nucleului granuloci-
sunl nesemnificative! tar i hiperdeviere la dreapta;
Absorbie: n alimente. acidul folic se gsete sub forma de trombocitopenie;
poliglutamati care sunt scindai in monoglutamai la nivelul megaloblastoz medul ar ("mduv albastr").
intestinului ~i ahsorbiti sub fonna de metil-tetrahidrofolat.
N.B. n caz de tratament anterior "orb" cu vil. B12 sau acid
Cauzele deficitului de acid folie:
folie, diagnosticul nu mai este posibil (megaloblastoza dis-
<- aport deficitar (cauza cea mai frecvent) pare chiar i la o unic doz de vit. BI2).
- vrstnici
- pau peri
- foamete 2. STABILIREA CARENEI CAUZALE
- alcoolism (etanolul interfc"fcaz i utilizarea!)
- anorcxie 2.1. Carenta de acid folie
- alimentalie parenterala (fara suplimentare); do zarea folicemiei (N = 5- t 5 ng/ml);
<- tranzit intestinal exagerat (ca i n cazul vit. BI2); proba terapeutic cu acid folic (15 rog/zi) - pozitiva.
{. medicaie antifolica (metolrexat);
<- exees de utilizare N.B. Testul FIGLU (excreia urinar crescut de acid for-
- sarcim'l. lacta\ie mimin-glutamic la administrarea oral de histidin) nu se
- boli hematologice cu exces de eritropoiez - aoemii mai practic.
regeoeralive (hemolitice sau posthemoragice) 2.2. Carenta de vitamin 812 - este sugerat de
- boli neoplazice cu lurnover crescut.
anemia de obicei sever., asociat cu fenomene digestive
i chiar neuropsihice grave; poate fi confim1ata prin:
do zarea ciancobalaminemiei (N = 150-1000 pg/ml);
testul Schilling (+) = administrarea p.o. de vit. BJ2
PROBLEME DE DIAGNOSTIC marcat nu determin apariia acesteia n urin (deci nu
se absoarbe);
testul terapeutic cu vitamin B 12 injectabil produ-
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI ce criz reticulocitar.
testul excreiei de acid metil-malonic (urinar) dup
1.1. Prezumia clinic
incrcarea oral cu valin 10 g pentru testarea carentei
Se bazeaz pe llsocicl'ca II J sindroame: de viI. B 12 (se practic doar n cercetare).
1) sindromul anemie
paloare ceroas, glbuie, infiitrativ; 3. STABILIREA CAUZEI CARENEI
dureri la baza limbii;
parestezii; 3.1. Cauzele carenei de vitamin 812
astenie, adinamie;
3.1.1. Deficit cantitativ
tahicardie. dispnee;
splenomegalie moderat. A. Absolut
2) sindromul digestiv il lips de aport (Ia vegetarieni, malnutrii);
glosit Hunter (limb roie, depapilat, dureroaS); :, absorbtie intestinal deficitar:
disfagie; a) de cauza gastric:
epigastralgii; - absena factorului intrinsec Castle prin defect gene-
diaree. tic (sdr. In/mers/und) sau prin Ac anti-celul parie-
470 ANEMIILE

tal (a. Bienner propriu-zis = anemia pernicioas) U mobilizare crescul din depozite (deficit de vit. BI2);
- rezec(ia gastric (ndeprteaz zona care fabric fac- U blocarea unor reac\ii de interconversiune a enzimelor
torul intrinsec = veritabil model "experimental") rolice:
- atrofia gastric (stare preneoplazic sau asocat ne- - defecte enzimatice congenitale (ex.: formiminotrans-
oplasmului) feraza)
b) de cauz intestinal: - analogi structurali ai acidului folie (metotrexalul).
- rezec\ii ileale N.B. Diferentierea ntre anemia Bienner i anemiile para-
- ileit lemlinal<l; biermeriene pennite n unele cazuri excluderea terapeu-
" consum exagerat prin: tic a factorului cauzal, deci vindecarea.
- disbacterioz intestinal (in stricturi, diverticuloze,
anse oarbe, anaslomoze jejunale);
- bolriocefaloz. 4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

B. Relativ 4.1. Anemiile refractare din sindroamele

CJ consum crescut n: mielodisplazice sunt sugerate de:
- sarcina elemente c\inico-anamnestice neconcludente;
- hipertiroidie absena semnelor de caren de vii. B 12 sau acid folic;
- hematopoieZ hiperadiva
absenta crizei reticulocitare la proba terapeutic.
- neoplazii;
:, eliminri crescute (leziuni hepatocelulare). 4.2. Alte anemii sunl excluse prin aspectul macroci-
Iar, "hipercrom" i megalohlasloza medular (aspectul de
3.1.2. Deficit de utilizare "mduva albastra").
;J deficit de transport plasmatic;
!/ deficit de fixare i depozitare (CifOZ h,epalic);
" blocarea unor reactii enzimatice:
- analogi structura li ai vit. B 12 TRATAMENT
- defici1e enzimatice congenitale (metil-malonil-CoA-
mutaz, metil-tetrahidrofolal, homocistein-metil-trans-
feraz).
1. TRATAMENTUL ETIOlOGIC
3.2. Cauzele carenei de acid folie Se practica ori de cte ori esle posibil (ex.: NICLOSA-
MID 2 g in caz de botrocefaloza).
3.2.1. Deficit cantitativ
A. Absolut
O lips de aport (acidul folie se distruge prin fierbere!);
2. TRATAMENTUL CARENTEI DE VIT. 812
:-1 maldigestie (inhibarea conjugazelor prin proliferare mi- 2.1. Tratamentul patogenic
crobian);
Administrarea vitaminei B 1" se face !nind conl de ur-
:-1 absorbtie intestinal deficitar prin: matoarele consideratii:
- leziuni histologice ale peretelui intestinal (enteropa- O stocul hepatic nonnal este de cca 2000 Ilg i trebuie
tie glutenic) refacut n totalitate;
.... inhibarea mecanismelor de transport transcelular (al- O necesarul zilnic de 1-3 flg/zi trebuie asigurat continuu
coolism, inflamatii ale mucoasei intestinale, Irata- prin administrare parenteral (n special n a. Bienner);
ment cu anticonvulsivante, anticoncepionale)
O dozele mari administrate parenteral depaesc capacita-
- deficit genelic al sistemului de transport transcelular
tea de transport i se elimin prin urin;
(malabsorbia congenital de rolai)
O iniial, anabolismul intens indus de coreclarea carentei
- eliminarea unui segment intestina!.
poate provoca hipopotasiemie (pn la nivel de risc vi-
B. Relativ tal aritmogen) i hiposideremie (prin consum crescut).
'.J consum exagerat (aceleai cauze ca la vii. B 12);
2.1.1. Cura de atac
u eliminare crescul<l:
urinar: retroresorhie tuhular scazut - tratament
(lVFfAMINA B12 100 y/zi x 7 zile (1 f = 50 y), apoi 100 y la
2 zile x 2 sptmni, apoi 100 y la 3 zile x 3 sptmni
cu antifolice
(dozele mai mari nu sunt nocive, dar sunt inutile, sur-
intestinal: prin circuitul enterohepatic - n hepatite
plusul eliminndu-se prin urina), asociind:
secreie lactat prelungit.
(\ ACIDOPEPS I cp solvit ntr-un pahar cu ap la fiecare
3.2.2. Deficit de utilizare prnz;
U deficit de fixate i depozitare (ciroza hepatic); (\ GLUBIFER l th x 3/zi x 3 luni (hematopoieza rapid poa-
 TERAPEUTICA MEDICALA 471

le epuiza rezervele de tier, detenninnd hipocromie); la virstnici, la care, pentru a se evita supraincrcarea vole-
"CLORUR DE POTASIU 1,5 g, sub controlul potasiemiei mica, se vor asocia diuretice i vasodilatatoare sau chiar
i al functiei renale (absenta administrarii poate favoriza nlaturarea prealabil a 300 mi de snge anemie.
stopul cardiac prin hipokaliemie/hipokaliciie); N.B. Tratamentul substitutiv va fi precedat de recoltarea
"ACID FOLIC 10-15 mg/zi de la nceput (continuat apoi probelor pentru dozarea ciancobalaminemiei i folicemiei.
daca se confimla coexistena carenei).
2.3. Tratamentul complicaiilor
Aprecierea eficientei (n ordinea producerii):
1. megaloblatii se "topesc", transfonnndu-se n nomlO- 2.3.1. Insuficiena cardiac impune n plus diet hipo-
blali din prima zi; sodat + tratament vasodilatator digitalo-diuretic; trans-
2. ameliorarea strii generale i reaparitia apetitului n fuzia unei mici cantiti de singe (100 mi) poate fi salutar.
primele 48 de ore; 2.3.2. Complicaiile neuro-psihice necesita doze mari
3. criza retCulocitara se produce la 3-5 zile; de viI. Bil (1000 ylzi) .
... globulele albe i trombocitele se nonnalizeaz la 7 zile;
5. anemia dispare Ia I luna (Hb crete cu 1 g/dl/sapl.);
6. simptomele neurologice se amelioreaz mai greu (ahia 3. TRATAMENTUL CARENEI DE ACID
dup 2 luni). FOLIC
N.B. n caz de e.5ec se pun o serie de probleme: 3.1. Tratamentul preventiv
- neoplasm '!
- diagnostic eronat '! " ACID FOLIC 1-1 cplzi (1 cp = 5 mg) n caz de:
infectii care necesita tratament ., - sarcina;
carenta de fier asociata i netratat ? - malabsor~\ie;
. foml megaloblastica a anem iei sideroblastice (si- - anemii hemolitice cronice;
.tuaien care se recomanda asocieJ;!!a de Vitamin - mieloscleroza..
.86 300 mg/zi) ?
3.2. Tratamentul curativ
2.1.2 .. ~<;ura de ntreinere n ACID FOLlC. 15 mglzi sau
"VITAMINA 812 100 y/lun i.m., toat viaa! Se atrage a-
" ACID FOLINIC (Leucovorin) 24 mg/zi, parenteral, fracio
ten!iabolnavului asupra faptului c absena acuzelor nu
nat in 4 prize (unicul eficient n anemiile prin medicaie
inseamn vindecare, ci efcient terapeutic.
care inhiba dihidrofolat-reductaza).
2.2. Tratamentul substitutiv n sarcin i mal absorbie se a'>OCiaz viL B!2 i feroterapie.
Transfuzia de singe se recomanda n cazurile cu Hb .N.B. Tratamentul cu acid folie fr vitamin B 12 in ane-
< 5 g/dl sau tolerana proasta la anemie - 1-1 uniti de miile Bienner poate terge semnele hematologice, pemli-
masa eritrocitara (cea 300-600 mi de hematii) - n special nd ns agravarea sindromului neurologic!

D. ANEMIILE HEMOLITICE

(trecerea prin capilare, care au un diametru inferior, fiind

DEFINIIE: anemiile hemolitice (AH) sunt anemii
nonnocrome regenerative provocate de scderea duratei
de via. a GR n sngele periferic din cauza unor factori
extrinseci agresivi sau a unor defecte ale eritrocilului'
care-i scad rezistena. .
RAPEL ETIOPATOGENIC
Durata medie de viat a GR este de cca 120 de zile, n
cursul carora acestea circula ca transportor de 02, fiind su-
puse agresiunii agentilor oxidani i a traumelor mecanice
posihila datorit defom1abiiittii deosebite a hematiei). Spre
sfritul acestei perioade, eritrocitul senescent se hiperhi-
drateaz, devine sferic, rigid, acoperit de IgG auto agresive
i este fagocitat i scos din circulaie la nivel splenic.
Durata de viata poate fi scurtat n caz de:
- defecte structurale genetice care afecteaz sistemele
de protecie anlioxidanle, sistemul energolrop sau prote-
inele contractile ale hemoglobinei, 'ceea ce fragilizeaz
hematiile;
- alterri ale membranei eritrocitare consecutiv aciu
nii toxicelor, anticotpilor sau complexelor imune cir-
472 ANEMIILE

culante din plasm care fragilizeaz eritrocitul; afecta- hipereritroblastoz medular (eritroblati "n cuiburi").
rea sistemelor membranare ATP-azice care retin apa n
afara hemaliei va avea un rol similar; 1.2. Hemoliza cronic
- traume hemodinamice provocate de lovirea hematiilor Tablou clinic:
de ctre structuri dure. calcare (valvulopatii, proteze val-
paloare + icter (fr prurit);
vulare mecanice, plci aterosc1erotice) sau prin trecerea
splenomegalie;
prin reele de fibrin intracapilare (CID).
scaune hipercrome;
urini hipercrome.
RAPEL FIZIOPATOLOGie Tablou biologic:
Consecinele hemolizei: anemie nomlOcilara regenerativ;
cresterea fierului serie peste 150 y/dl;
.. hlperdistructie eritrocitar:
hemoglobina plasmatic peste 5 mg/dl;
- anemie - cnd hemoliza depete regenerarea
hipohaptoglobinemie;
- icter (hiperbilirubinemie) - cnd capacitalea de con-
hiperbilirubinemie neconjugat;
jugare a bilirubinei la nivelul ficaluluiesle depit
hiperurobilinogenurie;
hiperhemoglobinemie hemoglobinurie
hemoglobinurie (uneori), cnd hemoglobinemia dep-
- hipersideremie
ete 100 mg/dJ;
- scderea proteinelor de transport (haptoglobine, met-
lipsa biliruhinei in urin (icter acoluric);
hemalbumine)
durat de via a GR marcate cu CrSI sczut;
- ulcere gambiere (prin microocluzii vasculare)
examenul mduvei: creterea numrului de mitoze n
- litiaz biliar (calculi hemoglobinici);
seria roie (N = 20-40%) .
~ hipertrofie a retelei macrofagice - splenomegalie (
hepatomegalie);
.:. hiperregenerare medul ar: 2. FORMELE CLiNICO-ETIOLOGICE
- hiperplazie eritroblastic medular (uneori megalo-
Stabilirea originii corpusculare sau extracorpusculare
hlastoz prin hiperconsum cu epuizarea depozitelor
i a cauzei AH necesit investigaii speciale (cauza hemo-
de vitamin B12 i acid folie)
lizei rminind uneori neelucidat):
- reticulocitoz
- oSleoporoz i defom1ri ale oaselor late (craniu "n examenul frotiului sanguin - poate evidenia: corpi
turn") prin hiperexpansiunea mduvei hemalogene Heinz, schizocite, sferoc.itoz;
(in hemoliza cronic). fragilitatea osmotic - crete n sferoc.itoz, scade In
thalassemie i drepanocitoz;
fragilitatea mecanic crete In sferocitoz i n anemia
ClI celule falcifomle;

hemosiderina urinar (se evidentiaz folosind albastTII

PROBLEME DE DIAGNOSTIC de Prusia);
examenul urinei nocturne (aciditalea);
electroforeza Hb;
1. ATESTAREA MECANISMULUI HEMO- spectroscopia plasmei evidentiaza met-Hb i sulf-Hb;
LITIC dozarea enzimelor eritrocitare: G6-PD, piruvatkinaza;
testul Coombs indirect (atesta caracterul imunologie);
1.1. Hemoliza acut
autohemoliza in vitro (testul Coombs direct).
Tablou clinic:
astenie brusc inSlalat + stare de ru general; 2.1. AH congenitale
cefalee, agitatie; Au ca substrat defecte structurale ale eritrocitului i
dureri lombare; apar adesea in copilarie sau la tineri n contextul unui
febra, frisoane; "istoric familial de anemie. icter sau hepatopatie cronic".
oligo-anurie;
uri ne roii, icler ilavinic (fr prurit), scaune hipercrome. 2.1.1. AH prin defecte de membran
Tablou biologic: 2.1.1.1. Sferocitoza ereditar (b. Minkowsky-Chauffard)
hiperbilirubinemie neconjugat; este o boal cu transmi.sie autosomaJ-dominant, caracte-
Hb libera n plasm peste 20 mg/dl (N = 5 mg/dl); rizat printr-un defect congenital al speclrinei care deter-
hipersiderinemie, hemosiderinurie; mina instahilitatea membranei hematiilor, Cll ptrunderea
hipohaptoglobinemie (N = 100 mg/dl); apei n eritrocite. acestea devenind sferice (suprafat de
anemie nonnocitar intens regenerativ (reticulocite > schimb minim), rigide, fragile. fiind distruse prematur la
SOO.OOO/mm:1); nivel splenic.
 TERAPEUTICA MEDICALA
P;~rtjcularitfi diagnostice:
Clinic: tabloul poate li variabil de la hemoliza modest,
blinda, cu splenomegalie moderat, la hemoliz sever
cu tulburri de cretere, tulburari trofice, sindrom de
hiperplazie intramedular.
Biologic:
- anemie de grad variabil Cll aspect microsferocitar, cu
CHEM ridicat, reticulocitoz i policromalofilie;
- testul fragilitii osmotice este patologic (incapaci-
tatea celulei de a se proteja de ptrunderea apei);
- autohemoliz spontan in vitro (incubare 48h la 37(.'),
intensa (t:orectabiI ns prin adals prealabil de glu-
coza care stimuleaz pompa activa de Na+ mentinind
un continut redus de ap intraeritrocitar i deci re-
zisten sporit);
- test Coombs negativ (exclude mecanismul imun).
Diagnostic diferenial:
1. hipercoJaJemia familial Gilherl (preteaz la con-
fuzie doar n cazul hemolizei compensate) care este
accentuat de febra i post prelungit, nu se insoete
de reticulocitoz, iar testele de fragilitate eritrocitar
i morfologia eritrocitar sunt nom1ale;
2. hiperbiliru/)inemia neconjugat res/anl,l posthepa-
lilica. (cu caractere asemntoare celei de mai sus).
Particulariti terapeutice:
Splenectomia prelungete durata de via a hematiilor,
dar predispu~e la infecii severe, n special cu pneumococ,
de aceea preoperator se face vaccinare antipneumococic,
iar postopertor se recurge la penicilinoterapie profilactica
toata vial1(ca la RAA).
2.1.1.2. Eiptocitoza ereditar este o boal cu transmi-
sie autosomal (consecutiv de asemenea deficienelor spec-
trinei), lntlnit n special in Melanezia, ca o adaptare an-
timalaric: Caracteristic este proportia mare de eliptocite
(hematii ovale) i sferocite susceptihile la hemoliz. Pro-
blemele de diagnostic i tratament sunt practic aceleai.
2.1.2. AH prin defecte enzimatice
2.1.2.1. Deficitul de glucoz-6-fosfat-dehidrogenaz
se caracterizeaz prin insuficienta enzimatic de G-6-PDH
(gena responsabila este plasat pe cromozomul X) care de-
lennin un deficit al sistemului antioxidant principal (glu-
talionul redus) si un nivel nesatisfactor al nicotin-adenin-
nucleotid-difosfatului (NADPH2); n consecint, in special
in cazul unei agresiuni oxidante puternice (droguri de tip
fenacetin, toxice, infectii severe), se vor acumula sulf-Hb
i met-Hh, cu fragilizarea consecutiva a eritrocitelor i he-
moliz secundar asociat cu prezenta de corpi I-lcinz
(material peptidic hemoglobinic oxidat ireversibil si pre-
cipitat pe suprafata intern a memhranei eritrocitare).
Particubriti diagnostice:
anemie nom1ocrom, nom10cilar, non-sferocitara, re-
levat sau accentuat de stresuri oxidante severe (care
pot provoca accese hemolitice):
- infecii
- droguri antioxidante: primaquine (antimalarice), fe-
473
nacetin, aspirin n doze mari, sulfamide
- toxice vegetale: consum de bob (vicia fava) == [avism;
prezenta de corpi Heinz eritrocitari;
testul Brewer - tratarea hematiilorcu nitrij (donori de
NO) conduce la formarea de met-Hh (de culoare bru-
n), proces reversihil n cazul hematiilor nonnale sub
aciunea agentilor reductori (albastru de metilen-glucoz)
datorita refacerii capitalului de NADPH2 (prin activa-
rea G-6-PDH), cu virarea spre rou (met-HB trece n
oxi-Hh); n cazul hematiilor deficiente, procesul este
ireversibil (sngele rmne hrun);
testul cu cianur-ascorbat este mai sensibil: cianidul
inhiba catalaza prevenind efectul oxidant al acidului as-
corbic n hemaliile normale, dar nu i n cele de[jcitare;
testul enzimatic masoar cantitatea de NADPH2 pro-
dus de hematii prin activitatea G-6-PDH.
Particularitati terapeutice:
evitarea stresurilor oxidante, inclusiv tratamentul pre-
coce, prompt i viguros al infectiilor;
sfatul genetic (n zonele cu deficit enzimatC frecvent):
hoala se manifest la hrhatii heterozigoti si doar la
femeile hOl1lOzigole;
n caz de hemoliz acu/a se practica hidratare (pentru a
preveni colmatarea cu Hb a lubilor renali i dezvoltarea
IRA) i transfuzii (pentru a corecta deficitul de oxige-
nare);
Ia nou-nscui poate fi necesar ex-sanguino-transfuzia.
N.B. Splenectomia se practica excepional, n cazurile cu
hemolize severe i repetate, rezultatele [jind mediocre.
2.1.2.2. Deficitul de piruvat-kinaz (PK) este o boal
Cllcaracter familial, ereditar, cu transmitere autosomal re-
cesiv, manifestindu-se clinic doar la homozigo(i.
Rapel patogenic:
PK blocheaza ciclul Emdcn-Mayerhof. detcm1innd:
1. carenta de ATP. deficitul energetic consecutiv al hematici
afectnd pompa eationica; in cosccin~a, hematia se hiperhi-
dratcaza. devine sferica, rigid. fragila;
2. acumulare de 2,3-difosfoglicerat (enzima acionnd in aval
de acesta), ceea ce scade legarea 02 de IIh, racilitnd dcsa-
(urarea periferica i creterea toleran\ei la anemie.
Particu}aritMi diagnostice:
Clinic: hemoliz extravascular eronic, de intensitate
variabil
de la caz la caz, cu puseuri de intensificare
(uneori legate de infecii).
Hematologic: necaracteristic, eventual prezenta de sfe-
rocile, echinocite.
Testul la autohemoliz: incubarea timp de 48h a sn-
gelui defibrinat in prezena si - n paralel -:- in absena
glucozei, detem1in hemoliza n cazul' anemiilor prin
deficit enzimatic spre deosebire de anemiile sferocitare
congenitale; autohemoliza are loc i n prezena gluco-
zei n cazul deficitului de PK, dar nu i in cazul defici-
tului de G-6-PDH;
Dozarea piruvat k.inazei tran~eaz diagnosticul!
...74
{. ,::' ~:.
Particularit:lri terapeutice:
De obicei evolutia este benign, necesitnd doar supli-
mentare de acid Colic pentru a ajuta regenerarea medulara.
n cazurile severe, care necesit transfuzii repetate, cu risc
de hemocromatoz i imunizare n sistemul ABO, se reco-
manda, cu rezultate bune, sp1enectomia (consecutiv, se ac-
centueaz reticulocitoza datorit cresterii duratei de viat
a hematiilor).
2.1.3. AH prin defecte hemoglobinice
Rapel eliopatogenic:
Hemoglobina (= molecula transportor de O::) este sin-
tetizata la nivelul eritroblatilor, eritrocitul adult oferindu-i
o expunere cii mai completa pentru contactul cu 02. Este
alcatuita din Ilem (nucleu tetrapirolic continind Fe 2+) i o
protein (globulin) tetrameric; aceast structura se com-
bim) labil cu (h, fixndu-I dnd mediul este concentrat n
01 i are pH akalin i reduCndu-1 uor cnd mediul este
hipoxic i cu pH acid. Lanturile peptidice sunt pereche i
sunt sintetizate echimolecular sub control genetic; tetra-
merul difer n cursul dezvoltarii embrionare, avnd confi-
guratie alpha-epsilon embrionar timpuriu, alpha-gamma in
viaa fetal i alpha-beta in viata adult.
Dereglari patologice, posibile:
cantitafive - dereglri ale sintezei sincronizate ale lan-
turilor peptidice cu disparitia echimolecularitlii (insu-
ficienta unora i acumularea n exces a aItora); lanturile
neimperecheate, acumulate in eKces, [onlleaza agregate
insolubile i precipita n eritroblati sub Conll de incIu-
ziuni intracelulare, favoriznd moartea prematura ~i in-
suficiena funcionala: sindroaine (hala~semice (care pot
fi alpha- sau heta-thalassemii, dupa lantul peptidic a ca-
rui sintez este afectata);
cafitatil'e:
O producerea de lanturi peplidice anon11ale prin:
- inlocuirea unui aminoacid cu alti.d: Hh-patia S
-. absenta unor "aminoacizi (conseclitiv unei delelii):
Hh Gun Hill, Hb Freiburg
- lanturi superi ungi prin lipsa stoprii la timp a sin-
tezei lan\ului: HbCS, Hh Karia, Hb Wayne
- crossing-over anon1131 cu fuziune de gene, struc-
tura lantului Ciind ia un capt de un tip si la cela-
lalt de un alt lip: Hh Lepore
O imperechere anonnal de I'anturi peptidice normale:
Hb H. Hb Bart's
O afeclarea legarii hellllllui de globin,l: Hh Hammer-
smith, Hb Torino etc.
Rape ljiziopal oIogi c:
Conse.cintele fiziopatologice ale prezentei de Hh anor
maia sunt:
.} allerari ale solubilittii hemoglobinei - ca in cazul Hh
S, fomla redus (Ia desfae:erea O:: de Hb) trecnd n stare
de gel semisolid, cu rigidizare i deformare eritrocitara
(siclizare) ceea ce are drept consecina hiperviscozitate
sanguin, tromboze vasculare, hemoliz; fenomenul de
sllldge favorizeaza la rndul su hipoxia i acidoza, deci
siclizarea, Ctl inchiderea unui cerc vicios;
A:-.lEMIlLE
.. instabilitatea hemoglobinei, clItendin de precipitare in
hematiile circulante i apariia de corpi Heinz, fagoci-
tare splenic i hemoliz;
.. creterea afinittii Hb fat de 02, cu mpiedicarea deta-
arii acesluia la periferie, hipoxie tisular. i poliglobu-
lie reac\ional consecutiv.; scderea afinitaii Hb fat
de 02, cu facilitarea eliberarii acestuia la periferie are,
din contra, un efect favorabil, facnd anemia mai uor
tolerat dect ar indica nivelul Hb;
.. methemoglobinizarea survine atunci cnd mlltaia stmc-
turala a Hb nu mai pennite pstrarea Fe n stare redusa,
ci doar in fonna oxidata (Fe.1+), ceea ce afecteaz schim-
bul de 02, cu hipoxie si cianoz consecutiva, cu nuan~
albastra-cenusie (ex. hemoglobinopatia M);
.. hemoliz intramedlllar sau intravascular;
.. sechesLratie i fagocitare splenic.
2.1.3.1. Hemoglobinopatia S
Sinonime: dl'epanocitoza, anemia faIcipar, sicIemia.
Particularitai diagnostice:
Clinic:
,.. heterozigotii sunt asimptomatici, exceptnd stresurile
fizice mari sau expunerea la hipoxie marcata cind
,J1(jt dezvolta in[arcte viscerale;
,.. homozigoii dezvolt anemie hemolitic sever din
copilrie cu:
- deficit de dezvoltare;
- sindrom hemolitie: icter, splenomegalie, insuficien
a cardiac (plin microin[arcte i hemocromatoz),
litaz biliar, craniu "n perie" (prin hiperplazie
medular), osteoporoz (cu tasri i prabuiri ale
torpilor vertehrali);
- sindrom vasclilar oclllziv (trombolic) cu infarcte
viscerale: osoase (necroz de cap Cemural), pul-
monare, mezenterice, renale, cerehrale, priaprism.
Hematologie:
- anemie uor macrocitar i hipocrom, cu hematii
col\uroase, schizocile cu rezistent mecanica redusa
i rezistent osmotica crescut.;
- lest de siclizare pozitiv (Hh S cristalizeaz in eritro-
cite la contactul cu metabisulfitul de Na, eritrocilul
luind fonl1a de secer);
- eIectroforeza Hb evidentiaza Hb S.
Particu/arit,li terapeutice:
profilaxie:
- sfatul genetic n familiile afectate
- evitarea expunerii la hipoxii severe i prelungite;
in caz de anemie sever (Hb < 7 g/dI) - transfuzii de
mas eritrocitar; atentie! excesul de transfuzii impliC
risc de izoimunizare, hemosideroz, infectare cu virus
hepatitic B. C, HIV etc.; DESFEROXAMINA poate nce-
tini aparitia hemosiderozei; administrarea de ACID FO-
L1C previne carenta;
tratamentul crizei trombotice:
- inclzirea pacien1Ului
- hidratare
- aIcalinizare
 TERAPEUTICA MEDICALA
- oxigenoterapie
- miovasculorelaxante
analgetice;
- MET1LPREDNISOLONUL Lv. in doze mari ar fi eficient;
in extremis:
- exsanguinotransfuzia partiala (sngerare unnata de
transfuzii pentru a reduce proportia de Hb S)
- transplantul de mduv osoas (eficient bun, dar
mortalitate ridicat);
- splenectomie (doar n caz de hipersplenism).
2.1.3.2. Beta-thalassemia (anemia Cooley, anemia me
diteranean) este cea mai frecvent hemoglobinopatie.
Eritroblatii
medulari cu exces relativ de lanuri alfa
(prin deficit de lanuri beta) vor fi fagocitai intramedular
4 erirropoiez inelicienr; hematiile circulante CII precipi-
late de lanuri alfa vor [i captate i distTUS precoce n
splin i ficat ~ hemoliz periferic; anemia sever i
hemoliza vor detemlina hiperplazie eritroid reactiv, cu
modi ficri osoase consecutive.
FOnlla heterozigota poale evolua cu Hh nonnal, a-
simptomatic (thalassemia minima), sau uor redus (tha-
lassemia ~1>inor).
Fomla homozigot evoluez cu anemie sever sau me-
die din pr}mii ani de via.
Particularit,ji diagnostice:
Clinic:
- fades "thalassemic" (hiperboselura oaselor [rontaie
i parietale, maxilare hiperdezvoltate, cu defecte de
implantare a dinilor);
- tendin la fracturi; ..
- splenomegalie cu hipersplenism.
Radiologie: calol "n perie". corticala subire a oase-
lor lungi. osteoporoz.
Hematologie:
- hemalii palide. mici + hematii "n int" ("plarie de
mexican");
- hemosideroz (prin politransfuzare i hiperabsorb\e
intestinala) cu melanodennie. DZ. ciroz, cardiomi-
opatie, disfunctii endocrine;
- hipersideremie Cll capacitate de saturare redus a si-
derofilinei;
- electroforeza hemoglobinei: Hb F peste 50% confir-
m diagnosticul.
Particulariti terapeutice:
transfuzii regulate (Ia 4-6 sptmni) pentru a menine
Hb 2 Il g/dl;
tratament asociat:
chelatori ai fierului (DESFEROXAMIN) care previn
hemosideroza
- ACID FOLIC (pentru a preveni carenta de hiperconsum);
spleuectomie (n caz de hipersplenism cu hiperseches-
traie splenic atestat).
N.B. Sfatul genetic i diagnosticul prenatal al anomaliei
penllit decizia infonnat a cuplului asupra oportunitii
sarcinii i pstrrii produsului de concepie.
475
2.2. AH dobndite
2.2.1. Hemoglobinuria paroxistic nocturn (boala
MarchiafavaMicheli) ocup un loc aparte, fiind singura
anemie hemolilic cu defect corpuscular ctigat.
Rapel etiopafogenic:
Leziunea ar afecta celula stem mieloid - boal mo-
nocional - toi descendenii acesteia (eritrocite, trombo-
cite, leucocite) fiind modificai. Celulele afectate prezint
un defect de membran caracterizat prin hipersensibilitate
la complementul activat prin calea altern din cauza afec-
tarii proteinelor membranare protecloare: factorul accele-
rator al degradrii (DAF = decay accelera/ing (ac/or), fac
torul inhibitor al lizei reactive (MIRL = membrane inhibi-
lor of reac/ive lysis), factorul de legare al c'8 (e'8 binding
prolein); sensibiI'itatea este mai accentuat la celulele tine-
re (reticulocile) care sunt lizale preferential. n consecinta.
se produce hemoliza intravasculara. hemoglobinurie si pan
citopenie.
ParticlIlarit<li diagnostice:
Clinic - hemoliz cronic. cu paroxisme adesea n tim-
pul nopii (produse de aci doza nocturn):
dureri abdominale, lombalgii. cefalgie;
- febra, great, vrsturi;
- en1"isie nocturn de urini hipercrome (cu nom1alizare
diurn);
- uneori colaps.
Complicatii posibile:
O IRA (prin colmatarea tubilor renali cu Hh i colaps
circulator);
O tromhoze venoase recidivanle (prin activare trombo-
citar) viscerale sau periferice;
O eID cu manifestari hemoragice grave;
O infecii (prin afectarea granulocilelor);
O crize aplastice pn la mielofibroza;
O leucemizare (rareori) - LAMh.
Factori declanatori ai crizei:
- efortul fizic;
- tt"aumatismele (accidentale sau chirurgicale);
- infeCiile;
- transfuziile;
- vaccinrile;
- unele medicamente (AINS. ~ul.famide, penicilin).
Hematologie:
a) n periferie:
- anemie regenerativa, uor macrocitar (ulterior,
microcitara i hipocroma prin epuizarea resurselor
de fier)
granulocitopenia apare rar, dar F AL este sczut
- trombocitopenie adesea;
b) central: maduv hiperplazic (bogata n eritroblati),
ulterior Cli tendinta la hipoplazie.
Biochimie:
- hiperbilirubinemie (predominant neconjugata);
hiperhemoglobinemie (plasma apare roie n criz);
- hemoglobinurie;
.476
- hemosiderinurie;
- aceti!colinesleraz glohular sczut (semn patogno-
monic!}.
- test Ham pozitiv: serul nonnal acidifiat hemolizeaz
hemat.iile pacientului, dar nu i dupa ncalzire prea-
labila (care inactiveaza complenlentul);
- testul cu sucroz (sau ap-zahar) pozitiv (activeaza
complementul, favoriznd hemoliza);
- testul lizei prin anticorpi izoimuni (n prezena CO\11-
plementului) pozitiv (nu lizeaza dect GR bolnave).
N.B. Testele de fragilitate mecanica i osmotic sunl
nonnale!
Particularitai terapeutice:
evitarea factorilor precipitani;
n cazurile fni anemie (hemoliza redusa), expectativa
terapeutic esle preferabila;
anemia se corecteaza Cll transfuzii cu hematii splate
(pentru a evita prezenta complementului activat i a -
zoanlicorpilor care-I activeaza);
corticoterapie: PREDN/SON 30-40 mg/zi (doar n caz de
pozitivare a testului Coombs);
terapie mruial n cazul aparitiei carenei de fier (risc:
poate declana o criZ hemoliti':!);
hidratare oral (parenlerala in caz de intoleranta diges-
(iva) n criz (pent.ru a preveni apariia IRA) sau perfuzie
cu DEXTRAN 500-1000 mI/zi;
anticoagulante n caz de complicaii trombotice paten-
le, la nevoie i trombolitice;
anabolizante androgenice (NANDROLONE DECANOAT
25-100 mg/sptamn, FLUXIMESTERON 60 mg/zi timp
de 30 zile, apoi 30 mg/zi) in cur cronic - ar rari ac-
cesele hemoglobinurice;
splenectomie in cazurile cu splenomegalie i hiper-
splenism patent atestat (sechestrare splenic);
transplant de mduv osoas n cazurile cu hipoplazie
seveni sau arlazie constituie o alternativ real.
2.2.2. AH imunologice
Rapel etiopafogenic:
Hemoliza imun poate fi:
:. intravasculara - prin medierea sistemului complement;
.:. extravasculara - prin mecanism celular mediat de Ac.
Hema/iza intravascular
Sistemul complement este [onl1at dintr-o cascad de
proteine/proenzime cu auloactivare initial unnata ulterior
de activare secvential. Activarea poate fi declanat prin:
- prezena de complexe Ag/Ac pe suprafaa unor celule
unnata de distrugerea acestora (calea clasic);
- aparitia unor slnrcluri polizaharidice "citite" ca agresi-
ve (calea altern, mai rapid).
Hemoliza se produce intravascular i are un caracter
dramalic.
Hemoliza extravascu1ar
Se produce alunci cnd:
- eritrocilele sunl acoperite de Ac care nu fixeaz.) com-
ANEMIILE
plementul;
- fractiuni le complementului se leag de membrana eri-
troClar fr a produce dislructie imediata, dar favori-
zind imunocitoaderent [a de macro[age i PMN neu-
lrofile aflate n special n splin i ficat.
Erilrocitul ataat de celula fagocitar poale fi fagocital
sau acoperit de granulele litice ale fagocitului i distrus. n
caz de supravietuire, eritrocitele se detaeaz de fagocit i
i refac membrana ciuruita; aceasta va avea ins o supra-
fala mai redus. cptnd o configuratie sferic (sferocile).
Hemoliza exlravascular are un caracter mai putin dra-
matic.
Aparitia Ig productoare de hemoliz survine n caz de:
boli limfoproliferative;
holi virale;
boli llutoimune;
contalt cu substante alergene (inclusiv droguri).
Anticorpii pot fi autoanlicorpi sau alloanticorpi.
Autoanticorpii pot da reactii cu Ag membranar fie n
conditii de temperatur non11aI (aglulinine la cald), fie la
expunerea la frig (aglutinine la rece), fie n doi timpi (fi-
xare la rece i hemoliz ulterioar la nclzire = aglutinine
hifazice).
N.B. Testul Coombsirldirect (+) distinge AH imunologice
fata de AH neimunologice.
2.2.2.1. AH auto imune - sunt cele mai frecvente.
Particularitati diagnostice:
A. Forma cu anticorpi la cald
Context etiologie: LLC, LES, MM, limfoame, dar, n
2/3 din cazuri, este idiopatic.
Clinic: anemie hemolitic cronic (de intensitate varia-
t), cu splenomegalie si icter moderat.
Biologic:
- testul Coombs direct evidentiaz IgG complement
pe suprafata hematiilor;
Ac memhranari eritrocitari anti Rh.
B .. Forma cu anticorpi la rece
Context etiologie: limfoame maligne, colagenoze, pne-
umonii cu Mycoplasma. mononucleoz infectioas, idi-
opatic .
Clinic: fenomene de lip Raynaud sau acrocianoz (ac-
centuate la frig prin aglutinarea hemaliilor n vasele le-
gumenlelor); hemoliza este de obicei extravascular, iar
hemoliza inlravascular bmlal (cu hemoglobinurie) poa-
le fi declanata de expuneri le la frig.
Biologic:
anemie cu hematii aglutinate n fiicuri;
- aglutinine la rece de tip IgM (+);
test Coombs direct (+);
- Ac membranari eritrocitari anti-I.
C. Hcmogobinuria paroxistic la rece
Cauza: Ac Donath-Landsteiner (specific pnlru Ag P de
pe membrana hematiei) capabil de a lega complementul.
Clinic: accese de hemoliz intravasculara + hemoliz
la expunerea la rece.
 TERAPEUTICA MEDICALA
Biologic:
- evidentierea de aglutinine bifazice;
- anticorpi membranari eritrocilari anti-P prezenti.
Particularitati terapeutice:
tratament etiologie (ori de cite ori este posibil);
evitarea frigului On cazul aglutininelor la rece), i ex-
punerii la toxice, medicamente, infecii;
corticoterapie: PREDNISON I mg/kge pna la nonnali-
zarea hemogramei. apoi se reduce progresiv la 15 mg/zi,
pina la negativarea testului Coombs (rezultate: amelio-
rare n 66% din cazuri, remisiune complet in 5% din
cazuri);
GAMA-GLOBULINA i. v. n doze mari (0,5-1 g/kgc/zi x 5
zile) poate fi eficienta n cazurile refractare (ar bloca
receptorii gama-Pc ai macrofagelor, stopnd afectarea
eritrocitelor sensibilizate);
!;plenectomia (n caz de eec dup 3-6 luni de cortico-
terapie, dar eu condiia obligatorie a probarii sechestra-
liei splenice la testul cu hematii marcate!) permite re-
misiunea complet in 60% din cazuri (prin stoparea for-
i11l\rii de Ac); iradierea splinei poate fi aplicata in cazul
(n care splenectomia este contraindical;
II imunodepresive (n caz de eec, in extremis): AZATHI-
OPRINA. CICLOFOSFAMIDA, 6-MERCAPTOPURINA. CLO-
RAMBUCIL, administrate n doze moderate. cure scurte
(1-3 luni); fonnele cu Ac la rece. sunt mai rezistente la
corticoterapie i chiar Ia splenectomie, necesitnd insti-
tuirea imul1oterapiei; n formele cu panagllltinine. se
asociaz imunodepresive corlieoterapiei, pentru a dimi-
nua rapid sinteza acestora i a pemlite Iransfuzia;
tratament substitutiv: TRANSFUZII CU HEMATII spA-
LATE doar cnd Ht < 10% sau/i GR < 1.5 mil/mm.'
(exista risc de hemoliZ!);
tratament adjuvant: ACID FOLlC, DRENAJ BILIAR (o-
bligatorii n formele cronice).
N,B. n fomlele cu Ac la rece, consecutive monolludeozei
l1feC\ioase sau pneumoniei atipice primare, tratamentul se
limiteaz la repaus n camera nclzit + supraveghere ac-
tiv + transfuzii de eritrocite splate (n fomlele severe).
ronllele de hemoglobinurie la frig secundare luesului se
vindec odat cu acesta.
2.2.2.2, AH izoimune sunt consecina formrii de izo-
Ac posltransfuzional sau n cadrul holii hemolilice a nOll-
nscutului.
2.2.2.3. AH imunoalergice sunt provocate de expunerea
la medicamente prin 3 mecanisme:
O tip penicilinic (penicilina se poate combina cu compo-
nente de suprafa ale hematiei, formnd antigene care
vor provoca fomlare de antkorpi);
O tip sli/Jophen (Ia fenacetin, aminofenazon, chinin, chi-
nidin, sulfamide, dorpromazin - acestea se combin
cu anumite proteine serice, fonnnd antigene care, m-
preun cu anticorpii produi fat de acestea, vor alctui
complexe care vor fi absorbite pe suprafaa eritrocitului
activnd complementul i declanind liza hematiei = in-
477
noccnt bystandcr);
O tip melil-DOPA (cel mai frecvent, inhiba LyT supresor
i activeaz consecutiv LyB, declannd hemoliz cu
aglutinine la cald).
Particuliiritai tempeutice:
stoparea administrrii drogului;
corticoterapie + tratament substitutiv ([n cazurile
grave);
hemodializ (n cazurile foarte grave, cu IRA).
2.2.3. Anemiile hemolitice toxice
Particulariti diagnostice:
a) anamncstie: eventual consum de medicanlente sau ex-
punere la toxice;
b) hematologie: prezenta de corpi Heinz i schizocite.
~.2.3.1. AH prin toxice de membran
Etiologie: c1orofoml, tetraclorur de carbon, benzen, tolu-
en, venin de cobr, saponin.
P:'ltogenie: toxicele acioneaz asupra fosfolipidelor, alte-
rnd penneabilitatea i elasticitatea membranei, ceea ce
favorizeaz sechestrarea n va<;ele mici (n special splenice)
i. hemoJiza (al:::easta va fi direct proportional cu doza i
durata administrrii).
2.2.3.2. AH prin toxice enzimatice
Ftiopalogenie:
- actiune asupra sistemului glutationului, meninnd Hb
n stare redusa (toxice oxidante): anilina, nitriti, nitrai,
nitrobenzen, nitrotoluen. fenacetin, sulfamide, fasole
din specia Pava;
actiune asupra G-6-PO, prin interferarea ciclului pentozo-
rosfat (sunt afectai doar cei cu deficiene congenitale):
chinin, primaquin., sulfamide, fenacetin. alltipirina,
amidopirin. izolliazida, c1oramfenicol.
2.2.4. AH infecioase
Etiologie:
+ avorturi septice;
+ parazii (mal arie, toxoplasmoza);
+ virusuri;
+ bacterii (CI. welchii).
2.2.5. AH prin ageni fizici (prin hemoliz mecanic)
. n caz de: arsuri, proteze mecanice valvulare sau vasculare,
anevrisme aortice calcificate, hiperoxie. radiaii ionizante;
hemoglobinuria de mar survine consecutiv "sfrmrii"
mecanice a hematiilor n cursul maruri lor prelungite.
2.2.6. AH din bolile microangiopatice
Afeciunile microvasculare se pot nsoi de aparija in
microcirculatie a unei retele de fibrin care detenllin
fragmentarea hemaliilor (hemoliza). Eliberarea materialu-
lui procoagulant poate fi cauzata de:
- infectii severe sistemice cu genneni Gram negativi (en-
dote\ile toxico-septice);
leucemii acute promielocitare;
- embolii amniolice;
 ANEMIILE

- l:an:inoame; - tromboeitopenie
- HTA malign. - scderea factorilor coagularii (fihrinogen. factorii V
Apariia materialului procoagulant (tromboplastinic) i VIII)
detennin coagulare autonlretinut (microtrombi n mi- TP alungi! (IQ sczut)
crocirculaie), avnd drept consecinte: - timpul parial de protrombin crescut
, ischemia celular a teritoriului trihutar; aparitia n snge i n urin a PDF;
,- consumul factorilor l'oaguIrii, cu hipocoagulahilitate 3) anemie hemolitic de gravitate medie. cu fragmente
consecutiv i sindrom hemoragie sever; de hematii (schistocite) i scaderea haptoglohinemiei.
, hemoliz intravascular. Particulari ta i terapeutice:
Particu/aritai diagnostice: L suhstitutia de urgena a factorilor absenti ai coagularii:
TRIADA: - plasma proaspat
1) prezenta afectiunii cauzale generatoare de microan- - concentrat plachetar
giopatie i material procoagulant (vezi mai sus); - faclor VIII, fibrinogen, antitrombin III;
2) coagulopatie de consum 2. heparinoterapie;
- hemoragii cUlaneo-l1lueoase 3. tratament cauza!.