Sunteți pe pagina 1din 266

TERAPEUTICA MEDICAL

RESPIRATOR
CARDIOVASCULAR
ANEMII
postvirotica) sau pennanen(il (accentuat cu ocazia acutiz
DEFINIIE: nfec\une inflamatorie croniUl a cailor
rilor bromiitice); poate aparea i la persoane atopice asimp-
aeriene, asociat unei hiperreactiviUi(i nronice nespeci-
tOl1lalice (uneori nJiJe ale astmaticilor) sau cu rinit alergie,\,
Jke la stimuli variai, n care intervin numeroase l'elule,
in special mastocite, eozinofile limfocite T, producnd Factorii-trigger pot fi:
episoade recidivante de bradipnee expiratorie + tuse + alergici: praf de cas, polen, mucegaiurl, dejecii sau fa-
wheezing + sibilante survenind in spedal nocturn sali nere de psari i animale, medicamente, conservani, de-
dimineata devreme, de ohit'ei asociate cu tulburari ven- tergen\i, vopsele,polwUl(i atmosFerici (ozon, S02, N02);
tilalorii obstnJetive de intensitate variabila, reversibile inl'ec\ioi;
panial sau lotal, spontan sau lerapeutil' (Consel1s fk- efort fizic; fo
Ih('sdo, /995), endocrini (sarcim\, tulburari menslruale, treopatii);
slres psihic,

IMPORTANA: Mediatorii celulelor inflamatorii activate sunt:


prevalenl'-I = 5% din populatia general; hislamina;
mortalitate = 2-4(* din populatia generala (1500-2500 Ieucotrienele;
de decese/an n f-ran\a); prostaglandinele;
bradikinina,
economic:
_. cheltuieli de 4 miliarde $/an n SUA Efectele mediatorilor inflamaiei:'
anual 7 milioane de zile de incapacitate temporar hronhioloconstrictia i edemul produc reducerea
de Illllnc n Marea Britanie, /1I11/"I1U/U;;
hipersecre\ia de mucus !ii descuamrile epiteliaJe
produc (;o/matarea /umel1ului.
RAPEL PATOGENIC Modularea rspunsului inflamator se realizeaz prin ci-
tokine (IL 1,2.4, 5).
Astl1lul bronic este considerat n ultimii ani o boal
inJlamatorie n care bronhospasmul este un epifenomen Cronicizarea inllamaiei i perpetuarea mecan'ismelor
pasager; cu timpul, ocluzia - initial functionala - se per- patogenice produc alterari ireversibile ale mucoasei bron-
ice:
manentizeaza, devenind organic!1 prin fibroz consecutiva
reaqi~i imunitare cu proliferare fibroblastica i colageni- - ngroarea memnranei nazale a epiteliului;
zare, hipertrofia i hiperplazia musclllalllrii netede;
lnflama\ia cronic a (ilor aeriene delennina o cre!ile- - neoangiogeneza,
re a real,tivit,)\ii bronice consecutiv careia anumii factori AstfeL elen1enlul primordial al initierii ~i perpetuarii
:.I"i.I.~J!~pot declan,')a hronhiolo-ohstruqie prin intennediul astmului bronic este considerat astzi a fi reprezentat de
mediatori lor eliherati de celulele inJlamalorii activate, in!1ama\ie, ceea ce a schimbaI i strategia terapeutiC, pla-
Starea de hiperreactivitate se accentueaza prin expuneri snd n consecinta l'ortil'olerapia drept cheie de bolta a
repetate la stimulii incitatori; poate, fi lfimzitorie (de ex, arsenalului terapeUI ic,
2 ASTMUL BROi'\IC

FOPATOLOGie
PROBLEME DE DIAGNOSTIC

Reducerea diametrului bronhiolar


1.
AFIRMA~EA
DIAGNOSTICUlUI
1.1. Diagnosticul astmului n criz

1.1.1. Prezumtia clinic


eventuale stari patolo predispozante: renux gastro-
esofagian. rino-sinuzit,i.. polipoza nazahi;
scade fluxul cresc volumele declan~are n legatura ClI expunerea la alergeni, infecii,
expirator maxim pulmonare statice fact.ori meteorologici. factori psihici;
prodrom eventual: rinoree cu aspecl clar, stranut, tuse
spastica;
CVF~ ii VEMS~ i VRt: CFRt acces de bradipnee expiralorie ClI wheezing, survenit
i :. ~ 5~% ! f ::::::20-35% ; i :::::: 200%
,'(VER - VR)'
adesea n a doua jUl11cltate a noptii, nsoit de anxietate .
... cianoza + transpira~ii, tiraj + cornaj i terminat prin tuse
cu expectoraie (viscoasa, alba, perlat:i. cu caracter eli-
TRAVALIUL
RESPIRATOR
r beralor). poliurie, somnolen(a;
ohiectjv: torace hiperinflat, hipersonor (prin air-trap-

___ - - __ ...1 ping "" "incarcerarea aerului"), rai uri bron~ice (n special
sibilante) pc ambele arii suberepitante (n caz de Sll-
L {<r!nChiderea prematur a bronhioJeJor
- <7creterea compliantei pulmonare prainfec\e).
<rscderea forei de contracie
a muchilor respiratori 1.1.2. Confrrmarea paraclinic
Biologic: eozinorilie n singe si sputa.
Figura 1.1 Radiologic: aspect pseudoemfizematos 1n criz[t (pulmon
hipeI1nmSparcnt, diafragm coborit, coaste orizontalizate,
CVF== FVe ==forced vital capac;!)' (volumul expulzat spatii intercostale largile); ntre crize, aspectul poate fi
printr-un expir maxim care urmeaza unui inspir maxim) normal (spre deosebire de emfizem!).
CFR = capacitatea funcional a reziduala Explorarea funcional respiratorie:
11) allerati ventilatorii:
- scade DEV (debitul expirator de vrf) ;: PEF (peak
expiratory now) - N > 450 I/min
Bronhiolo-obstrucia neuniform - VEMSa < VEMSt (cu minimum 15%)
- indice Tiffeneau (IT) < 70%
- VenI. mx./mil1ut scade CII minimum 15%
- crete rezistenta aerului la flux
- crete volumul rezidual (VR)
- crete capacitatea pulmonar<'ltotalft (CPT)
hiperventilaia unui hipoventilaia unui
-- crete complianta static&.;
teritoriu redus teritoriu extins
b) a/leniri gazomelrice (n cazurile grave):
scade Pa02 (N > 95 mm Hg)
- crete PaCOZ (N < 40 111111 Hg)
- pH < 7,30 (N == 7,40 0,(2)
HIPOXEMIEt .HIPOCAPNIB i ALCN..OZA F!~
- Sa02 < 85% (N > 95%).
UOAR !.
!
(com~Jsata prin (prin hjpelventilafj~)
alcaloza care
deplaseaza curba
Sa02 la stinga)
:
,RESPIRATORIE; ~E
1 1.2. Diagnosticul astmului ntre crize
1.2.1. Astmul cu remisiune complet

.f . . Clinic, radiologic i funcional-- normal.


HIPOXEMIE ACIDOZA Necesita test de provocare nespccific (cu l11etacolina
HIPERCAPNIE! sau acetilcolin 1,5 mg) pentru atestarea hipeITeactiviut\ii
SEVER METABOUCA
bronice; testul este considerat pozitiv cnd declaneaza
acces de astm, alternd si parametrii vemilatorii dinam ici
Figura 1.2 (VEMS, VenI. max., DEV) cu minimul11 20%.
TERAPEUTICA MEDICALA 3

1.2.2. Astmul cu remisiune incomplet (cu fond N.B. a) initial este lin astm alergic pur (cu remisiune
hronhospastic penllanent) complet ntre crize), dar, ulterior, se poate suprain[ecta,
Clinic: devenind astm intrical (cu fond hronhospastic permanent);
b) este un-lca foml care se poate vindeca!
s1/hiecliv: tuse cu expectoratie, cianoz moderata, dis-
pnee continua, cu expir prelungit;
2.2. Astmul extrinsec neatopic (cu Ac preci-
ohiec/iv: torace hiperinOat, hipersonor, ralmi sibilante,
pitant i)
wheezing;
complica!ii infectioase frecvente, favorizate de hiperse- 2.2.1. Mecanism
cre\ie i de defectele de aparare imunologiul. Ca raspuns la contactul cu un alergen, in snge apar Ig
Radiologic: hipertransparen!a + accentuarea desentdui anomlale. cu fonnare de complexe Ag-Ac cu tendint la
bronhovascular. precipitare pe membrana celulelor-tint (bronice) care
Spirometric: sunt dislruse, cu eliberare de mediatori chimici bronho-
VEMS sczut; constriclori.
VR crescut; 2.2.2. Particulariti
VenI. mx./minut sczut; apare de obicei la alergeni profesionali;
lest de bronhodilata!ie cu f~2-agonist (Salbutamol 100 mg) evolueaza cu accese paroxistice pe fond bronhospastic
pozitiv = cresc DEV i VEMS Cll mn. 20% la 20' dup
per:11anenl.
administrare.
N.B. n caz de rezisten, se repet dup 7-10 zile de 2.3. Astmul intrinsec
tratament cu Prednison 0.75 mg/kgc/zi; ameliorarea cu
mn. 15% a parametrilor dinam ici (VEMS. DEV) spon- 2.3.1. Mecanism (incert)
tan sau la repetarea testului de bronhodilata(ie cu /)2- i in ace>\l caz a fost incriminat o reactie alergica la
agonist va indica lin efect de re8tallrare a sen8ihilit,\\i endoalergeni (produi de distrugere i toxine microbiene)
f12-reeeptorilor. fom1ati la nivelul spinelor iritative (focare de infectie a-
Gazometric: Sa02 < 85(;Yc. migdaliene.- sinusale elc.), det:i ar fi un astm infecto-aler-
gic (astm atopic intrinsec).

2., DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC 2.3.2. Particulariti


caracter infe(ll~ios (provocat sau favorizat de infectii);
2.1. Astmul extrinsec atopic
virsta aparitiei: peste 45 de ani;
2.1.1. Mecanism clinic - luse cu expectoratie mlicoplirulent, rai uri sub-
Este un raspuns anonllal al organismului la contactul crepitante;
cu un alergen care activeaz o clona de LyB, cielem1innd sputa contine neutrofile i agenti bacterieni;
secreie de reagine (lgE):aceslea au o afinitate special, evoluie spre emfizem pulmonar i CPC (ca de altfel
cu depunere pe mastocite i hazofile a cror membran ex- toate fom1ele Cli remisiune incomplet ntre crize).
plodeaz;l, elibernd mediatori chimiei (acetilcolina. hisla-
mina, serotonin, lellcotriene, bradikinina, POr2). 3. DIAGNOSTICUL DE FORM CLINiC
2.1.2. Prezumia diagnostic
3.1. Astmul alergic
caracler alergic pur (neinfeetios) ini!ial;
aparitie la vrste tinere (sub 45 de ani); 3.2. Astmul infecios
anchela anamnestic poate releva antecedente personale
sau heredocolalerale alergice;
3.3. Astmul indus de efort
eozinofilie (> 600/111111\); Definiie: criza hronhospastic Cll patogenie neclar,
IgE crescute in snge; care survine la persoane cu hiperlabilitate bronic, adesea
tesle cutanate pozitive: dup efort (in special alergare), si care poate fi prevenit
scralch-test prin administrare prealabil de cromoglicat disodic. sim-
- priek-tesl paticomimetice :ii anticolinergice, mai putin prin aminori-
-- patch-test lin, corticolerapia fiind total ineficient.
- IDR.
3.4. Astmul cu intoleran la aspirin (sau
N.B. Prick-test-ul cutanat cu citire imediata (15') ar fi
cel mai util. alte analgetice) !
reprezint o fom1 particulara de astm neatopic;
2.1.3. Confuma.rea alergenului cauzal apare de obicei la bolnavi cu rinit, sinuzit: polipi;
testul specific de provocare a hronhospasmului (admi- survine la cea 30' dup ingestia analgeticului;
nistrare de aerosoli din soluia de alergen prezumtiv) = fenomene de insotire:
pozitiv. - rinoree
ASTMlJL BRON1C

- cefalee migrenoid ziCit i somnul;


- eritem intens al capului DEVa i VEMSa peste 80% din valorile teoretice, dar
- edeme lahiale cu varia~litate zilnica 20-30%.
- senzatie de conslric\ie toracica. 4.2.3. Astm\l persistent moderat (palier 3)
3.5. Astmul profesional crize cotidiene care afecteaz activitatea fizic i som-
Ilul:
Particulariti:
crize nocturne> l/sptamrna;
prodroame alergice la locul de munc: rinoree, salve de necesitate cotidian de /12-adrenergice;
strnutllri;
DEVa i VEMSa '" 60-80% din valorile teoretice, cu
criza bronhospastic apare la locul de munc i cedeaz variabilitate zilnic peste 30%, dar cu posibilitate de
la scoaterea din mediu (concedii, week-end); nomullizare terapeutic.
certificarea alergenuilii profesional se face prin:
- prezenta alergenului prezumtiv la locul de munc 4.2.4. Astmul persistent sever <palier 4)
- lest de provocare brom;ictl (+). crize frecvente pe fond bronhospastic pem1anent;
crize nocturne frecvente (n fiecare noapte);
activitatea fizica este limitat notahil;
4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE DEVa i VEMSa sub 60o/r din viJlorile teoretice, cu va-
riabilitate zilnic peste 30%, far posibilitiJte de nonna-
4.1. Severitatea accesului
lizare terapeutic.
CRITERII DE GRA VITA TE
A) Clinice 5. DIAGNOSTICUL COMPlICAlllOR
imobilizare la pat;
dificultate de a vorbi (vorbire sacadata); 5.1. Complicaiile imediate
reducere pn la disparitie a wheezing-lIll1i i tendina pneumolorax spontan
la tacere respiratorie; emrizem subcutanat
utilizarea muchilor accesori --'> tiraj supraciaviclilar si provocate de accese de tuse;
emfizem mediastinal
suprasternal;
fracturi costa le
frecvena respiratorie ~ 20/min; atelectazie segmentar (ohstrucie bronic prin dop de
frecventa cardiac :2: 120/min; 1ll1lCUS).
puls paradoxal (prin variaii ale TAs peste 18 mm Hg);
emfizem suhcutanat i mediastinal asociat; 5.2. Complicaiile tardive
pneul11otorax asociat; suprainfectie bronic (astm bronic intrit'at) -l> emfi-
tulburflri de contient: agitaie -+ epuizare. confuzie. zem -+ CPC;
com.
pneumonii intercurente.
B) Ventilatorii - debit expirator de vIrf (efectuat cu peak-
flowmeler Wright) DEV < 150 I/min care nu crete, dup,i 5.3. Complicaiile iatrogene
1h de tratament corect, la peste 50% din valorile teoretice. prin abuz de corticoizi orali (sistemici):
C) Gazometrice - l'orticodependen!
PaOl < 60 mm Hg; - osteoporoz
PaC02 > 70 mm Hg; - sindrom cushingoid
pH < 7,30; - DZ
Sa02 < 85%. - HTA
x - ulcer
D) Terapeutice - ineficienta /J2-adrenergicelor.
- tendint la infecii;
4.2. Severitatea formei clinico-evolutive prin abuz de corticoizi topici:
(confonn Consensului de la Bethesda, 1995) - candidoz hw:al
- disfonie;
4.2.1. Astmul intermitent (palier /)
prin abuz de beta-adrenergice:
crize < I/sapl. (de scurt durat); - iritabilitate
crize nocturne < 2/lun; - tremurat uri digitale
absenta simptomelor + probe respiratorii normale ntre - crampe musculare
crize;
- tahicardie, extrasistole, cre!$terea TA
DEVa i VEMSa peste 80% din valorile teoretice, cu
- pulmon hlocat;
variahilitate zilnic sub 20% (N < 10%, n astm> 15%).
prin abuz de aminofilin:
4.2.2. Astmul persistent uor (palier 2) - anxietate, iritahilitate, insomnie;
crize> l/spl., dar < l/zi care pot afecta activitatea li- - convlllsii.
TERAPEUTICA :vfEDICALA 5

N.B. ('OIlZ(' de deces: N.B. n orice criz de a"tm bron,5ic este obligatoriu exame-
a) insulicienl,q respira/arie <Jeli/a (prin obstrucie hroniolar;\); nul radiologic pentru a excJud~ pneumonia, pneumotora-
h) oprire cilrdiac (prin administrare rapida de <lmil101i1il1a. Cll xul. pneumomediastinul.
descarcare catecolica hrutal consecutiva. n special la coro-
narieni).

6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAl
TRATAMENT
6.1. Bronita cronic astmatiform ac.uti-
zat (anamnesl icI
6.2. Insuficiena ventricular sting acut OBIECTIVE TERAPEUTICE
(dUp Powels. 1992)
(aslm cardiac - adesea asociat cu bronhospasm)
6.3. Pneumotoraxul spontan (poate evolua Cll 1) controlul simptomelor (inclusIv cele nocturne);
insuficient,'! respiralorie acul) 2) prevenirea crizelor;

6.4. Embolia pulmonar (se poate asocia cu bron- 3) mentinerea funciei respiratorii aproape de l1onnal;
hiolospasll1) -t) mentinerea unei activit[lti fizice quasi-nomlale (inclu-
siv practicarea sportului);
6.5. Corpii strini endobronici (wheezing i
5) evitarea efel'lelor secundare ale medicatiei;
slridor unilaleral')
6) prevenirea instalarii hronhoobstruciei cronice ireversi-
6.6. Obstrucia traheal sau laringean (dis- bile, invaljdanle i a cordului pulmonar cronic;
pnee inspiratorie + stridor, dar [ar,) hiperinflatie)
7) evitarea riscului de moarte subita,
6.7. Bronhopneumonia Cll componenta bwnho-
spastic,}
6.8. Hiperventilaia inten.s (din acidocetoza di-
abetiefl, acidoza renal,'t. intoxica\ii)
6.9. Sindromul de hiperventilaie de cauz
anxioas (Cll alcaloza respiratorie ~i letanie consecu- HIPOSENSIBllIZARE
SPECIFIcA
tiva) (IMUNOTERAPIE)
6.10. Bolile sistemice cu hipereozinofilie ';::CROMOGLICAT~
<::KETOTIFEN ===:J
(E> 20-.)OCYt:, > JOOO/mm\)
6_10,1. Sindromul Churg-Strauss ELiBElL1E MEDIAT~:mIHISTAMINICE '"]
<lngeita plurisistemica; /,., -<:CORTICOSTEROIZI J
stare genent!:l alterat,'!; i BRONHOSPASM EDEM BRONHOCONSTRICIE

~
bronhiolospasm sever grell receptiv la tratament. BETA-ADRENERGICE
6.10.2. Periarterita nodoas ANTICOLINERGICE
METILXANTINE
J
colagenoza cu delermina.ri arteritice pluriviscerale;
BRONHIOLOOBSTRUCIE
hronhioloobslrllC\ie cu dopuri filll'oide;
IgE> :1000 mg/IOO mi;
Figura 1.3
radiologic: infiltrate migratorii recidivante.
~ Punctele de impact ale meci icatiei antiastmatice
6.11. Parazitozele (asearidioza, trie hineloza etc.)
fehr;
PRINCIPII:
criz.e hronhospasliee + sihilante;
hipereozinofilie (> IOOO/mm 3 ); 1\1 tratament etiologie preventiv (masuri antialergice
radiologic: infiltrale fugaee. specifice);
2\1 tratament citoprotector - prevenirea apariiei i ac-
6.12. Sindromul carcinoid
\lInii mediatorilor chimiei (masuri antialergice nespe-
eri z.e hronhospasl ice;
cifice);
rash cutanal;
varsilIuri, crampe abtlominale cu debac1uri diareice; 3\1 tratament simptomatic - stoparea sau ameliorarea
reaciei
innamatorii lislliare endogene: edem. secreie,
acid hidroxi-indol acetic urinar crescut;
hronhoscopia/CT + biopsie traneaza diagnosticul ~i bronhospasm;
slabile~le sediul: pulmonar (periferic sau bron!iie cen- 4 9 ameliorarea fondului psihoneurovegetativ i en-
tral) sau digestiv. docrin.
(, ASTMlJL BRONIC

1. TRATAMENTUL ETiOLOGIC metoda rapid,i "rushed" (n care doza-plafon se atinge


n 3-4 zile, prin injectii pluricotidiene, aplicahihi numai
1.1. Prevenirea expunerii la alergenul ca- n spital).
uzal (m,isur ideala, dar numai partial realizabil,)): II. ntretinerb se apliCi) in caz de eficacitate, prin repeta-
evitarea contactului eli alergeni easnici (praf. mucegai) rea dozei.to,} regulat, limp de mai muli ani.
i profesionali (pulberi industriale, finit, pene, peri de
animal. scame), rrin schimbarea locului de munc saul Cazuri speciale:
i a locuintei (exist nsii i alergeni lIbiquitari i poli- alergenii sezonieri (polen, pur de plop)
alergi zari); metoda presezonier (n care hiposensibilizarea n-
evitarea expunerii la factori ce cresc venlilalia bronic cepe cu 3-4 luni naintea sezonului polenic, conti-
(ceat, fum, sehil11h,iri brule de temperatura, irililn\i ai nuind pnii la doza maxinui tolerat i ntrerupnd n
mucoasei nazale, fum de tutun). sezon) - se execut 2-3 ani la rnd
- metoda cosezonier (recomandat la cei consul1ali
1.2. Hiposensibilizarea specific (imunote- pentru prima oar n sezonul polenic, crescnd pro-
rapia) gresiv pna la doza minim eficace);
Principiu: administrare s.c. de doze mici,' progresive, de rezultate !Junc: 80(Yr din cazuri n astmul polenic, dar
alergen cauzal. penfru a detem1ina aparitia de Ac blocanti numai SS-7lYYr din cazuri n astmul de casa;
({gO) care, la expuneri le viitoare la Ag, vor fixa aceti astl11111 cu elemente infec\ioase -+ hiposensibilizarea se
Ag, prevenind reactia imediat prin Ac de tip IgE (meca- face Cll autovaccin.
nismul este complex i incomplet elucidat). Perspective: administrarea de fragmente Pc, obtinule din
Indicaii: astl1lul atopic extrinsec la lineri, suficient de je mnlecula IgE, care s,i blocheze receptorii pentru IgE ai
nanI dar necomplicat, nedrogat, care llU a fost Iralat inde- milstoeitelor. faL'nu imposibila unirea alergenului l"ll IgE
lung CII Prednison, provocat ue pneull1alergeni nalurali a (Hamhurger & Stanworth).
e<i.ror excJudere nu este posibil (praf de cas,i. polen, fa
nere, acarieni); tratamentul este aplicabil uoar in caz de
identificare precisa a alergenului trigger.
2. TRATAMENTUL PROTECTOR
Contraindicatii: (' CROMOGLICAT DISODIC (Inta!. Lomudal)
a) specifice: Mod de aciune: stahilizeaz membrana mastocitelor,
.- astm neatopic illlpiedidndu-Ie Jegranularea i eliberarea de mediatori
- astm sever sau instabil chimici; necesita deci administrare inai11lea expunerii la
- astm infeetios alergeni sau la eforl.
- astm vechi. Cli polialergizare;
Indicatii:
b) generale:
astlllul eXlrinsec atopic pur la tineri (indicatie principa-
- afec\iuni disimllne
l;\. rezultate optime);
- neoplazii
astmul infantil;
- angin pec(orahi
astl1llll la grav ide;
- HTA.
aslmul tratat cu Prednison (la aparitia complicatiilor
Substane folosite: cort izonice);
extrase lrildi/e)JlIl/e: astl11ul la efort;
- produsi aposi astlllui la analgetice.
... extrai retanJ aJsorhiti pe un adjuvant (avantaj: ("mA' Mod de administrare: 1 capsul = 20 mg/4-6h, pulveri
rirea intervalului intre injeqii); :( zat,i CII ajutorul unui insuflator ('''jJirihaler). Efectul ncepe
exlrilse modificate (scad antigenitalea f,ii',i a reduce pute- la IS'. este l1laximla 30' i dureaz~l cca 4h.
rea illlul1ogen, deci capacitatea de a induce Ac blocan\i):
Eficien: dupa minimum 3 S,lptamni de tratament.
tolerogeni (Ag conjugati Cll polietilenglicol pentru a
suprima raspunsul IgE) Efecte secundare: uoara sedare, somnolenl.
- alergoide (Ag polimerizati, cu creterea consecutiva
a greutlii moleculare, pentru a masca un numr de " NEDOCROMIL SODIC (Tilade)
sit usuri ant igenice);
a/ergen purifieali i slandanJiza/ (ca durata de via([1 i Mod de actiune: aseman<l1or ClI cel al cromoglicalului di-
control al puterii i reprouuctibilittii efectelor). sodil', dar cu eficient slIperioan"t.
Indicaii:
Metoda de lucru - se desf'loar n dou faze:
l. lnduc{ia (prin doze progresive) astmul atopic recent instalat sau
astllluinonic (pennite reducerea dozei de cnrticoizi).
- metoda lenliltradi\ional (in care doza-plafon se atinge
n 3--4 luni, aplicabila ambulator); Mod de administrare: similar, 4 mg (2 pururi) x 2-4/zi.
TERAPEUTICA MEDICALA 7

,. KETOTIFEN (Zaditen) citele);


stimularea mecanismului de autoepurare bronic muco-
Mod de actiune tasemn1Hor cromoglicatllllli):
ciliar;
slabilizeaz{1 memhrana mustocitelor i a bazofilelor.
:/derea exsudarii plasmatice.
mpiedicnd degranlliarea ~i eliberarea de l1Iedialori
chimiei; Indicatii:
inhiba [osfodieslerazu, deci degradarea AMPc; 1) preparatele short-acling (SA - R. n Tabelul 1.3.)
anlagonist caleic, relaxeaza musculatura hronic~\; O curativ -- pentru cuparea rapid a crizei
ar reface receptivitatea I~-receptorilor la r~-agoni:-;li (deci O prevenliv - in asmul indus la efort;
ar combate tahifilaxia). 2) preparatele long-acling (LA .- h, i c. n Tahelul 1.3.)
O astm moderal sali sever care necesita corticolerapie
lndicaii:
topica zilnica. n special cind aCeasta nu controleaz
astm bron:-;ic Cli componenta alergica, de toale I ipurile,
slIficienlmai ales crizele nocturne
dar n special aslmul la polen (hal'ji:l'er);
O prevenliv -- in asmul indus la eforl (n iminenta unui
alergodermii.
eforl prelungit); nu se recomand in criza!
Mod de administrare: I lb = I mt! x 2/zi p.o., n cursul
Efecte secundare:
meselor (I11X. 8 mg/zi); efectele henefice apar dUpi\ mn. 4
jil-slimu/!!IE:Ji (apare la drogurile nesele<.:tive, la su-
silpliimni, permi\nd redllcerea Jozei de corticoizi.
"pr'lJo'i~-~ drogurilor selective sau la administrarea per
Efecte secundare: ll(H\I"<i somnolen\a (doar in primele linguala); se manifesta prin: aflx!~~~tl!., acrotremuraluri,
S<lpliimni de IraliUl1ent). palpila\ii, lahicardie --l> aritmii -+ angor -+ moarte su-
bitii (prin cre~lerea consumului de 02 al miocardului);
drogurile neselective (adrenalina, efedrina) sunt contra-
3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC indicale deci la coronarieni, hipertensivi, hipertiroidieni;
lahifilaxin (rezistenta la drog consecutiva folosirii prea
3.1. Medicaia beta-adrenergic l:re"Z:~~;I;"irnpllne ca remedii: schimbarea cai.i deadmi
nistriire, schimbarea drogului sau o pauza de mn. 7 zile;
Arsenalul terapeuti.~
intlllcerea sUlrii de r.111..JJ.s.l1naJi,' (consecutiva maririi
Neselective (dau i efede secundare cardiovasclliare r;:og"r~~"t~~-;;d~;;i~;(orila scaderii eficacitii); meca-
prin r\!"slimulare) niSIl1ul esle neclar, fiind IOlui invocate:
- blocarea II-receptorilor
" ADRENALINA (Epinephrine)
- agravarea dispneei datorita creterii vscozitii mu-
Semiselective (genera~ia a II-a - dau efecte secundare clIsului
moderate) - agravarea ohstructiei prin vasodilataie bronic
,1ISOPRENAUNA (Aludrin, Bronhodilatin, Isuprel) .- I h .- llllbur[lrile de distrihuie (ale raportului V/Q - conse-
L"llliv vasodilataiei pulmonare);
" ORCIPRENALINA (Alupent. Astmopent) - 4h
hipoka/iemin.
Selective (gelleralia a III-a - [,'Ir:\ efecte secundare) Mod de administrare:
a) Cll Jura!;) medie de actiune (6h) ~i efecl rapid (12') a) I)e." ()s:
TERBUTALINA (Bricanyl, Brethine)
l'
"SALBUTAMOL I cp (2 mg) x 3-4/zi
" FENOTEROL (Berotec) " TERBUTALINA I cp (2.5 mg) x 2-3/zi
" SALBUTAMOL (Albuterol, Ventolin, Sultanol) dezavantaje: efect tardiv, doze necesare mai mari, e-
l' CLENBUTEROL (Spiropent) 'II. fecte secundare mai frecvente (anxielate, tremor, HTA,
" PIRBUTEROL arilmii. angor);
" PROCATEROL b) inhlllatClr (cu ajutorul unui nebulizator presurizat, ClI e-
liminare dozaui = I/I(!/C'red dose inhafer):
11) ClI durata lungii de actiune (12h) ~i efecl lardiv ( 10-12')
- in crizil:
" SALMETEROL (Serevent)
,. FENOTEROL l doz = 200 ~lg
o FORMOTEROL (Foradil)
" SALBUT AMOL l doza = l 00 ~Lg
c) cu Jurat;) superlungii de actiune (24h)
se administreaz cle 2 doze
" BAMBUTEROL - preveni iv:
Tabelul 1.1 " SALMETEROL ( 1 doza =25 iJ-g), 2 doze/12h ( 100 ~lg/

Mod de aciune: zi) n fomlele moderate i 4 doze/l2h (200 iJ-g/zi)


in fomlele severe.
stimularea a<ieni Iciclazei 1l111sculalurii netede, creSCnd
AMPc intracellllar; Atenie! instruirea bolnavului privind modul de utiliza-
inhihare" degranul;'\rii llIastocit;lre (stahilizeaz maslo re este esenial pentru eficien1: dupa un expir [oral,
ASTMlJL RRO:-;lC

se inspiril lent 3-5" (concomitent cu o apasare la nce- nei asupra receptori lor colinergici din mastocite i mi 0-
putul inspirului), dup care se continu inspirul pna la citele bronice. sczind GMPc intracelular i detel1ninnd
cap,i!, unnaf, dupa o pauza de cca 10", de un expir lent hronhodilaLa(e; ar bloca de asemenea reflexul bronho-
i apoi, dup o pauz de 3-5", de un al doilea inspir lent con stric tor declanat de fum, tutun si S02.
Cll inc o doz (prima administrare ar deschide calea
Avantaje:
pentru L'a particulele sa ajunga la locul de aqilllle); efi-
are efect benefic mai durabil (intra n aqiune n 30-
cienta depinde de UnJlilloarele conditii:
60" i dureaza 8- 12h);
- mrimea parliculelor s fie suh I ~l, de aceea nehuli-
nu are efeclele secundare ale atropinei (poate fi deci
zalorul trehuie tinul la cea LO cm de gllf<'t. eventual
aJministrat la prostatici, in glaucom etc.);
cu ajutorul unui dispozitiv intenllediar (camer in
nu da lahifilaxie;
lel111ediar de inhalatie = spoc-a);
poate fi asociat;1 eu simpaticomimeticele i aminofili-
-- viteza coloanei de aer in cursul inspifuilii trebuie s,\
na (mecanismul de ac\une fiind diferit).
fie micii, pentru ca deplasarea aerului S[I fie lal11inar,i
(si nil turhulent), altfel parliculele se depun pe pere- Dezavantaj: intreruperea brusc poate da rehollnd!
tii hronhiilor mari; Doz.: 40 ~tg " 4/zi .
.\{mcer improl'izat ' Indicaii:
Sticla d(~ plastic de 2000 mI fara dop (diametru optim) aslllltll greu controlahil cu alte droguri (medicament
care se decupeazc\ la mijloc, inlroducndu-se jumillil- de rezerv!) i care necesit corlicoterapie inhalatorie
(le una n alta pentru a reduce volumul I.a 1500 mI: s(~ n doze mari;
practic,i un orifkiu la cap;Hul distal in care se intro-
BPOC (IInde tonusul vagal este o component rever-
duce riesa bucal<i il buteliei cu aCfOsol: sc etan~cizeaza
sibila major).
cu leucoplast. Ia capiltul proximal (gtul sticlei) paci-
entul va inhala acrosolul.
" OXYTROPIUM
Mod de utilizare:
- se agilii I1lR'g dispozitivul Prezinl;l avantaje similare, conslilllind de asemenea un
- se administreaza doza necesar n camera de inhalilfie mediL',ul1enl ue rezerva. Doza: 100 ~lg/doz-spray.
- expir complet ~ .1-4 inspira\ii lente i adllci.
- cilile aeriene sa fie pelllleahile, deoarece ohstruC{ia 3.3. Metilxantinele
CII !11I1CIIS a hronhiolelor scade l1lult eficienta, de a-
ceea administrarea i.v. de Aminofilina 240 mg CII .iO' ,1 TEOFILINA (akaloid extras din frunzele de ceai) a fost
nainte este benefic,!. introuusa inca n 1922 de Hirsch; astazi este preferat
derivalul de semisntez;i:
N.B, a) IIlilizarea frecventa si de lung,i durati se face doar
asociat CII corticoizi inhalalOri (altfel crete Illortaliwlea); ,) AMINOFILINA (leofilin-elilen-diaminal - esle Illai hidro-
h) administrarea parenterala (i.v.) trebuie evilat,) (risc soluhil;1.
de reaqii adverse);
e) macrolidele cresc eficienta (l-adrenergieelor; Mecanism de actiune (nu este ncl hine elucidat);
(.1') gazul veclor folosit n nebulizatoare. ca :;;i n alte ar hloca receplorii adenozinei;
spray-uri - cIorfluonnCI<lllul -, ar contribui la reducerea ar inhiha fosfodiesleraza. crescnd AMPc intraceltllar;
slralului de ozon al atmosferei; ar transloca ionii de Ca 2+ inlracelular (efecl blocant
e) preparatele cu Juratii lung,i Je aqiune se folosesc calcic");
doar profilactic. ar inhiba prostaglandinele.
Efecte utile:
3.2. Medicaia anticolinergic bronhodilata~ie;
t
"ATROPINA (0,5 mg i.v.) a fosl mult folositil n Irec!lt, cre~terea fortei de contrac(e a diafragmului;
aslilZi insa rareori, deoarece efectul henefic este sCUfI,
slilllularea tTansportului l1luco .. ciliar;
iar efeclele nedorile stlnt numeroase: sc,iderea PAP (efect henefic n HTAP din CPC);
cre:;;le viscozitatea l1\ucusu!ui; sL'auerea eliberarii mediatorilor mastocilari;
inhiba miscarea cililor (favorizind infeetia); dillrelc i inolrop (+).
tahicardizeazil; Efecte adverse:
alte efecte secundare: irilahilitate, anxietate. insomnie (efectele slIpradoz
- relenie de urina ri ceaiului i cafelei); inapetenta, grea(, vrsturi;
- crelerea presiunii oculare (riscanf<l in glaucom) eefalee;
pareza musculaturii netede intestinale. palpilalii (tulhuraTi de rilm i chiar FhV cind este ad-
ministrat,) i.v. rapid!);
"YPRATROPIUM (Atrovent-spray) renllx gaslroesofagian;
Mod de aciune: inhiba competitiv aqiunea acetikoli- convulsii, coma.
TERAPEUTICA :-'1EDICALA 9

Forme de administrare: anna esentiala a terapiei de fond. Din arsenalul corticote-


I th = IOOmg; rapic foarte bogat, cortieoterapia orala a ramas o medica-
I fiola == 240 mg; tie tie rezerv aplicabila l:azurilor avansate, rezistente, n
I supozitor == 320/360/480 mg; timp ce corticoterapia inhalatorie constituie tratamentul ue
1 tb re1ard == 100/200/300/400/600 mg. bazi) al majoritatii cazurilor. iar coflicoterapia injeetabil
i.v. o arma redutabila n lTizele severe i n starea de ru
Posologie: astmalic.
O Doza de atac (incarcare) b-rsenalul terapeutic
a) p.o. == 13 mg/kgc/zi. [racliona1 ir13 prize. fimi il
depa~i 1000 mg/zi;
h) i.v. == 5-10 mg/kgc de greutate ideala (adl11illi.~trare
a) "de urgen" (rapid active - administrare i.v.)
foarte lenta. in cea 20'. altfel existii risc de f-bV').
apoi 0.5-0.6 mg/kgc/h. "HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
<, METILPREONISOLON (Urbason)
O Doza de i'ntrerinere trebuie individualizatfl. ueoarece
existi\ Ilumeroi factori care influeneaz aminofi- "TRIAMCINOLON Volan A solubil
linemia: 11) "de durat medie" (ore.zile - administrare p.o.)
O cresc e/imill!Jreil ..... scad concentralia plasll\atic;\
\' PREONISON (Supercortil)
.... cresc doza necesar (risc de ine ficie-nl;), ):
" PREONISOLON (Supercortizol)
- uroguri cu inducie enzimatic;\: FENOBARBITAL
RIFAMPICINA. ETANOL " METILPREDNISOLON (Medrol)
- meuicalllente care scad ilbsorh\ia digestiv;\ a a " DEXAMET AZONA Su er rednol
l11inofilinei (antiacide clIl1lagneziu) e) "retard" (S[lptilll1ni .. administrare i.Il1.)
-- fumat " TRIAMCINOLON (Volon A i 8 n suspensie)
-- alimentaie hiperproteicMhipoglllcidic;'1
" METILPREDNISOLON (Medrol-depot)
- vIrsta rragedii (L'opii);
" BET AMET AZONA Oi ro hos)
O .'i('au elimillilreil ..+ cresc concentratia plasmat ic,i
--'> sL'au doza nel'esar (risc de intoxil'a\ie!):
d) "aerosoli"
-- droguri cu inhibare enzimatica: CIMETIDINA. E- ." DEXAMET AZONA (Auxizone)
RITROMICINA, CLiNOAMICINA, CIPROFLOXACINA, " BET AMET AZONA (Bextazol)
r
ALLOPURINOL " BECLOMETAZONA (Becotide)
- cafeaua, ceaiul
" FLUNISONIO (Broncort)
_. decompensare cardiaca, insuficient,) herat iCi)
"BUOESONIO Pulmicort
(metaholizarea hepatidl deficitar;l)
- alimentaie hiperglucidic11 Il. ACTHsh)teti~;c dlfakhl~4i;~~4k~~i~) . . ."
- inrecii virale " TETRACOSACTID (S nacthen, Cortros n
- v lieL'mi.ri
Tabe1ul1.2
- vrsl,i avansata.
Indicatii: adiional la pacienlii care necesiltl doze mari 4.1.1. Corticoterapia inhalatorie (topic)
de corticoizi topiti.
Mod de aciune -. anliinllamator i (indirect) anlihronho-
Contraindicaii relative: spastic:
hipertiroidislll, tireotoxieoz; stimuleaz;\ producerea adenilcidazei i scade degrada-
infarct rniocardic acul; rea AMPc, deci lTe:-;te AMPc ~i inhiha eliherarea de
eardiomiopatie hipertrofic obstr\ll'~iv; mediatori mastocitari;
epi lepsie. inhiba sinteza citokinelor (IL-SI;
N.B. lnuividualizarea terapiei se face optim prin dozarea illhih[1 producerea de leucolriene i prostaglallliine bron-
aminofilinemie1 (valori reeomandabile: 1020 ~lg/ml; suh hoeonstric1oare:
10 ~lg/J111 --'> ineficien\;i; peste 20 IJ.g/ml ~ toxicitate). previne desensibilizarea ''o>receptorilor i cre~te expri
marea acestora (previne fenomenul de tahifilaxie).
" ENPROFILINA - ar avea eficient mai mare i efecte se
n eonsecin\;l, corticoterapia are doua scopuri:
cundare reduse, fiind recomandabila n crizele severe.
a) pe termen scur1 scade hronhioloobstruclia prin:
- scilderea secreiei de 1ll1l<;llS
4. TRATAMENTUL PATOGENIC .. scilderea exsudrii plasmatice
- hronhiolouilataie (prin creterea eficienei slil11ulilor
4.1. Corticoterapia j'\>adrenergiei );
lnflama(iil /'jind considerat astazi elemelludl'Ileie n h) pe termen lung scade tendina la cronieizare (la remani-
inilierea i ntreinerea astmului, l'olticoterapia constitllie ere rihroasa).
111 ASTMUL BRO"'!)lC

,}'
Indicaii: astm moderat sau sever (> 2 crize/siipttlmn[l). hronhiolospasmul:
ori de cite ori pacien(ii sunt nevoiti s;i apeleze zilnic la ~-- st imularea producerii adenilcidazei i scaderea de-
hronhodilatatoare. : grad,irii AMPc conduc la creterea nivelului acestuia
N.B. Corticoizii inhalatori Ju au eficient,) in criza de astm. +-. creterea nUI1l;lrului receplorilor fh-adrenergici ai
Illusculat uri i
Preparate: ..... - inhiharea efecl.ului hronhoconslrictor al PGr2
" DEXAMETAZONA -- are dezavantajul ca traverseaz,'l mai ~ inhiharea sinlezei de leucotriene i PAr.
uor bariera mucoasei hr~nice. p;llnd avea efecle sisle Mod de administrare:
mice; t
cura .,cun;; (S-IO-mx.14 zile): PREDNISON sau - mai
.\ BECLOMETAZONA (DIPROPIONAT) - are efecle sislemiee
bine - PREDNISOLON (care acioneaza direct, prednisonul
neglijabile care apar doa.tla doze mari (> 1500 ~lg/zi) devenind activ doar dupa transfomlarea n prednisolon la
=
I pul" Bedoforte = 250 ~lg,,;1 puf Becotide SO ~lg; nivel hepaiici - 40 mg/zi in priza unica (dimineata). cu
., BUDESONIDUL - are rapo'jlul eficientMrisl' similar l'U ai reducere rapid,i a dozei;
hedomelazonei. iar doza ierapeulic[l este iuenlic,i; inuic,qii: exacerb,lrile asltllului. In special n caz de
" FLUTICAZONA (PROPIONAT -- Flixotide) "re eficien(il de infectii asociate, Cli evolutie lrenanli\ (se asociazil cu
2.5 ori mai mare deci! al pedometazonei. neeesi!inu do- an!ihiotiee);
ze Illai mici, iar inactivarl:a la prnllul pasaj hepallc este el/ra IUI11';I: PREDNISON (sali PREDNISOLON) I mg/
inlegral;i. de aceea efectele sislemice sunt practil' negli- kgc/zi< 47 zile, sc,lzind progresiv doza zilnica cu cte
jahile; I puf = SO sau I 25;lg. 5 lllg/S zile pin"la 15 mg/zi, apoi cu 2,5 mg/IO zile pna
Mod de administrare: d!tt2 doze (de preferin\il la S 10' la uo1,a minim,) eficienta (sub 10 mg/zi tratamentul este
dupil lin f\2-adrenergic SA ilihalalor pentru a cre~te accesul inericient); administrarea dozei duble la 2 zile (alter-
spre hronhiolel , 2-4 prize/zi, optim suh SOO ~lg/zi in ast- nate da~ thcrap~) ar reduce efedele secundare melaho-
lil"l~. illluilodepresive i clIshingoide;
l1lul moderat i 800 .. IO()O Fg/zi n aslmul sever. mx. 2()OO
pg/zi, cu lelHlinlil de a red~ce doza zilnic:-I UUpil l'lIl"iJ de indicatii:
atac; in cazul Fluticazonei do:?-eie vor fi in general pe jUlllil 1. slarea de r:1II aslmal il' (asociat de la nceput CII HHC
~~ administrat i.v. i continuat dupa oprirea acestuia)
laIc. l'
;.
2. astm sever, rezistent la tratament
Efecte secundare (Ia uozeipesle 800 ~lg): -'. astm L"orticodependelll.
locale: ,
B) P;lrenferaJa
- disfonie ~.
-- candidoz;"j orofaringimj;', a) Terapia de urgent .- se administreaz i. v. preparate
arte bucale; , rapid ac! ive. nlr,' efecte secundare sau depresive ale CSR:
sistemice (conseclitiv ab~orb!iei la nivel orol"aringian, " HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT i.v., 600-800 mg/ziua
digestiv. dar i respirator): 1: 2-4 mg/kgc in bolus, apoi intemlilenl n mg/kgc/6h)
depresia CSR
1
l sau continuu (O,S mg/kge/h); practic, eficienta se mani-
- osteoporoza ! J"esl;i dllP~1 cca 2h, ins, dac dupa 24h lratamentul nu
- oprirea creterii. I poate fi intrerupt. se asociaz corticoizi lopici sau sis
lelllicioraii (asociati de la nceput n cazurile severe);
Precauii: ! indicaii:
utilizarea camerei de inhlilaie (spacer) + d;ilirea gurii
-- starea de r{llI aslmatic
CII apa dupa adI11inistran~ (pentru reducerea absorh\iei
nize severe sau repetilive. suhinlranle;
oro-digest ive);
utilizarea duzei minime eficace (pentru a preveni ah-
"METILPREDNISOLON HEMISUCCINAT (Solumerdol) 1 [ =
! 50 Illg in perfuzie i. v" n ritm de 4-6 mg/kgl"/6h;
sorbtia respiratorie) piniiila doza de 400 ~g!zi (Ia l'are
nu ar surveni erecte sisten1ice). " DEXAMETAZONA (Soludecadron) I [= 4 mg n perfuzie,
repetabil la 611 (nu. 20 mg/zi).
4.1.2. Corticoterapia sis~mic b) Terapia retard- se administreaza 1 [/4-6 sp!. i.m.
A) Orahi . Indicatii:
Este indie<lH' doar alunci cind celelalte mijlo<ICc tera 1) astlllui cori ieodependenl;
peut ict' sunt dep;iile, deci i) etapele de impas, cind cort i- 2) astmul rezislent la corticoizii lopici;
.~ I astlllui cu evoltllie sezonien) (polinoze).
'~'olerapi<l inhalatorie, chi<lr la doze inalte ( ISOO flg/zi), nu
mai conlroleaza aslmul (fonpe roarle severe). <, TRIAMCINOLONE-ACETONIDE(Diprophos. Volon A 40) I [
= -+0 lllg;
Mecanismul de actiune nlete loale cele trei compo-
nente majore ale hronhioloohstruC\iei: .' METILPREDNISOLON-ACETAT (Urbason) 1 J" = 40 mg/4-6
sllpl.
edemul ~ prin efectul antiinllamator;
hipersecrelia <- scade viscozitatea (Cred calitMiv), Efecte secundare:
dar ~i cantitatea seereliei; ulcer (plllind evolua pinilla henlOragie i perroraie);
TEKAI'EUTICA MEDICALA 11

HT A (In special prin retell\ie hidrosalin[l); Antagoni~tii receplorilor lellcolrienici sunt folositi ca
diabet zaharaL; allernativa la corticolerapie (n caz de conlraindicatii), dar
osteoporoz<i (prin afectarea tramei proleice, pulind duce ~i in asociere L:lI aceasla.
la fracluri sponlane, pnlbuiri de corpi vertehrali); " MONTELUKAST (Singulaire)
depresie CSR;
Indicatii: profilaxia i tratamenlul cronic al astmullli
sindrom cushingoid;
bronie (inclusiv astmul la aspirina i astmul la efort, la
cataractf-I (postcapsulara);
adulti i copi i peste 12 ani).
tulhur;lri psihice (euforie sau depresie, pnii la atacuri
psiholice); N.B. Nu se adminislreaza n criz.

('re~tere ponJeral:1 (prin exacerbarea apelilului ~i ret.en Mod de administrare: I tb = 10 mg/zi p.o. seara la
tie de lichide); =
culcare (1 tb 5 mg la copii).
incetinirea creterii (Ia copii); Efecte secundare:
depresie imunitara (ex.: reactivarea tuberculozei).
(rareori) cefalee, uureri abdominale. greata. varsiHuri,
Msuri de precauie: sindrom ChurgStrallss (Ia reducerea l'orticolerapiei
evitarea administr;lrii n caz de C'ontraindica\ii (ulcer in sistemiee );
anteeeuente. scaderea tolerantei la glucoza. HT A. osle interfereaza etoCl'ol11ul P-1-50 (risc de intoxicatie la
OPOroZ[l, TBC activ;l, decompenszlri psihice); :tlcnfie! warfarina, fenitoin,\).
singura clllllraindic:ltie absoluta est.e reprezentaUI de Avantaje:
decompensllrile psihice n anteceuenle;
nu are efecte secundare nolabile (care Si. impun n
supravegherea toleran\ei (digestiv;'l. TA, G. glil'elllie ele. J:
treruperea administrlrii);
dietil CII evitarea eXl'esului ue glucide .')i reducerea COI1
nu are interferene medicamentoase notabile (care sa
sUIlHllui de sare; . , d j'
Illlptll1il re' llcerea ( ozet);
asociere de medicatie anlillkeroasa. calcitonina. antihi
IlU ne,'esit,) reducerea dozei la virstnici. in insui'i
rerlensive ele .. n special la pacientii ClI antecedenle;
cienta renah) sau hepatic!1.
utilizarea dozei minime eficace;
Eficien: ar reduL'e chiar de la prima administrare nci
reducerea dozei se face lent (datorit derresiei CSR).
mai ales n adminislrflrile de lung,) durat[l; denta ::;i gravitalea crizelor hronhospaslice. penniind re
se incearc;) nlocuirea cu corticoizi topici sali IlJal'ar dlll'erea progresiv,) a dozelor de [12adrenergice sau !ii a
reducerea dozei prin asociere eli ace::;lia. dozelor de dlrticoizi topici sau orali (sau chiar sevrajul
cort izonic).
4.1.3. ACTH, Tetracosactid "ZAARLUKAST i PRANLUKAST cUe 20 l11g< 2/zi ar
Mod de actiune: avea dieiel1t:i ~i efecte secunuare asemanatoare.

direct: hronllOdilatator:
inuirecl: crete secreti" de glucocorlicoizi. 5. ALTE MIJLOACE TERAPEUTICE
Indicatii:
5.1. Antihistaminicele. desi teoretic utile. au o efi
stare de rau aslmatic (preparatele cu durata medie); cacilale practica siaha. putnd chiar duna (prin accentua
copii in cretere; rea lIsc;iciunii mucoaselor i creterea vscozit;lii sputei);
cOlllraindieaii ale corticoterapiei (preparatele retardl. mai e/'icienle ar fi:
Contraindicaii: " CLEMASTINA (Tavegylspray) i
insulkien\!l CSR ialrogen;:j; " HISTAGLOBINA S.l' .. I fI/4 zile ar conferi o imunizare an
boli Cli retentie hidrosalillil (pe care o aCl'CnlueaZilj, tihistaminidl.
Mod de administrare:
5.2. Calcium-blocanii (n special NIFED1PINA) ar
., doza de atac = 0.5 mg/zi x -' zile (consecutiv) i.Il!.; scildea hronho('onstriC\ia i ar inhiba eliberarea de hisla-
., doza de intreinere = 0.5 mg la 2 zile, apoi la .:1 zile. min; ar fi mai eficienti in astmul la efort.
Efecte secundare: 5.3. Sulfatul de magneziu 1200 mg Lv. lent (in
retentie hidrosalin; 20') sau inhalalor _. ar avea un mecanism de aciune de lip
hipokaliemie; cakilll11"hlocant. relaxnu Illusculatura bronica i crescnd
~oc anafi lact i'c. I'ona ue contral'\ie a Ollisculaturii respiratqrii.

4.2. Antagonitii receptorilor leucotrienici 5.4. Medicaia antii~fecioas (autovaccin, an-


tihiotice, chimioterapice') esle ahsolut necesar n astmul
Conceptul patogeniei inIlamatorii a astmllllli hronic a
infeelios.
dus la realizarea unui antagonist selediv al receptorului
eisteinilleucolrienelor (CysLTI) care sa redw:<i toate cele 5.5. Fluidifiantele i expectorantele, drena
-' componente ale OhSlrtlC\iei inJlalllatorii (hronhiolospas- .iul poslura!. exercitiile de relaxare i tehnicile de luse
Illul. edelllul. hipersecretia de 11l1lCllS). slaccalo pOl fi de asemene? utile.
12 AST\1tJL llKO:-\SIC

5.6. Imunomodulatoarele (LEVAMISOL, INTERFE- zarea in saline, pentru a oferi un l11icroclimat cit mai srac
RON, supresoare ale IgE'l nu au dat rezultate concludente. in alergeni).
5.7. Psihoterapia (asociat eventual cu sedative) 5.9. Terapii alterne: in cazurile de astm bronic se-
este de asemenea benefie<\. ver conicodependent dar insuficient controlat sau Cli efecte
5.8. Climatoterapia. prin efeCl.Uarea de l'ure in sla- cort izonice intolerabile s-a mai incercat METHOTREXATUL
tiuni halneodimaterice. dar mai ales prin Illiltarea domi (contraindicat in cilopenii, insuficien hepatica sau re-
ciliului lltro localitate nepoluati\. poate fi de <Jselllenea nal,\, diahet zaharal insulinodependent), sarurile de aur,
util:l: in acelai scop sa propus::oi speleOl.erapia (sallatori HIDROXICLOROCHINA, CICLOSPORINA.

r-- .-----.- .--.-------------------------.-----. -----1


I
TRATAMENTUL STANDARDIZAT PE PALIERE DE GRAVITATE
AL ASTMULUI BRONIC
I (( ()I/S{'IIS/.IS lfl'l!te.w/a. /91.}5,J
I
I'!'nltamel1l
1. Formele intermitente
d,' fond: JIU est,~
neccsar.
Tratamellt simptomatic:
lI>adrellcrgice SA la Ilevoie (mx. 4/zi) sali
Tratamcnt silllptomatic: alllColillergice (YpratTO[Jium IllX. 4/zi).
1-\2-adr(~ncrgjcc SA la Ill'voil';
r):2-ad1"l~Ill~rgicc sau cfOllloglicat in iminenta (Il' dort sau 4. Formele persistent-severe
cxpunere la alergen. Tratament dc I"ond (cotidian):
corticoizi inhalat!)ri l ()()O-2000 Ilg
2. Formele persistent uoare
hrollhodilatatoill'~:
Tratamcnt de I"ond: .- 1-I2-adr"ncrgice LA sauh;i
curtizon -> corticoizi inhalatori 200-500 pg + amllolilin:l .. :ll1linolilina LA sau/si
LA + cromol1c .. p>adrcTlt'rgice orale
Ia Iwvoic: cnrticoizi orali I doza minima eficace).
- ,'orticoizi inhalatori XOO-I 000 pg
Tratament simptomatic: I\>adrencrgice SA inhalator la nevo-
- f-\2-adrcncrgic(' LA inhalator (n special seara) sali 1-\:2-
ie (mx. 4/zi).
adn'ncrgicc LA oral
:lminofilina LA
N.B. 1) cOJl1hatl'rl';! ractorilur declanalori esle ohligatoric
Tratamcnt simptomatic: f-\2-adrellergice SA inhalator la nevo-
it' (mx. 4/zi). pe toa\(: palil'rcle;
2) in caz de control al simptomelor timp dc mn ..~
3, Formele persistent-moderate luni. se [luate lenta reducerea dozelor;
Tratament de I"ond (colidian): 3) in cazul lipsei de control al simptomelor. S(' cer-
c0I1icoizi inhalatori XOO-2000 ~Ig sau/::;i ceteaza corectitudinea tehnicii de administrare a medic a-
1\2-adrellcrgiec LA (in special scara) 1lK'lltl'lor si a comhaterii factorilor dl'clan:;;atori naintea
<llllinofilina san fh-adrcnngicl' LA oral trecerii la palier\ll urmator.
--_ .. _... _..... _ ... __._._------_._._--_._---_._--_._--

TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM sau


h) i.v. (240 mg "dminislrate lent, in 10-20').
1. Oxigen umidificat ... pe sond,i endonazah'l, Cll dehit Rezultate: asol'ierea acestor ::1 Ill[lsuri rezolva majoritatea
de 5-6 I/min. crizelor de astm.
2. Bronhodilatatoare beta-adrenergice - inhalalor n caz de eec (lips de ameliorare patent n 20-30').
(ALBUTEROL. SALBUTAMOL. TERBUTALlNA, FENOTEROl); se recomanda spitalizare de urgen:
se adl1linislreaz,i inilial 2 doze (pururi), apoi se repet cite
1. Se repet administrarea anterioar:
2 pururi/l), pin'-I la ameliorare sali toxiritate (tremunil\lri,
tahicardie), apoi cile 2 pllfllri/4h pin la stabilizare. <'AMINOFILINA I flnh (I1IX. 1000 mg/zi);
3. Aminofilin " SALBUTAMOL !'W.\lI FENOTEROL cite 2 doze/6h (inhalator).
a) p.o. (400 mg odat:l, cca 6 mg/kgel se ahsoarhe n Cl'a 20' 2. Corticoterapie Lv. (eventual repetat, la 4-6h), cu efect
TERAPElITlC'A MEDICALA 13

tardiv (Ia peste 2h): 2. IDENTIFICAREA FACTORULUI DECLAN-


" HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT 50-100 I1Ig sau ATOR

" METILPREDNISOLON 250 mg sau sevraj brutal al L'orticoterapiei;


,1 SOLUDECADRON 4 mg. ahuz de I~:::-adrellergice fani corticoizi lopici asociali;
N.B. coala americana recom,u'ld corticolerapie de regula expuneri prelungite la alergeni;
(HHC 500 mg/6h), deoarece nu se poate prevedea cum va traume psihice majore;
evolua cazul ulterior. afeciuni respiratorii grave asociate (bronhopneumonie,
3. Prednison. cur scurt (7 zile). asociat. din prima ZI pneull1olorax ).
l'Ol'licOlerapiei parenterale,
4. Antibiotice n caz de Splll purulent:i ~i l'el:m\.
TRATAMENT
Atemie/
a) a se evita sedalivele (dau hipovenlila!iel;
1. ETAPA PREHOSPITALIER (ambulalorie)
h) dupadministrarea tratamenlului iniial, se va rel'olta
singe arterial penlru gazometrie. meninnd Pa02 > 70 oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min;
mm Hg ~i evitind creterea PaC02, deci hipoventila\ia; lh-adrenergice inhalalor sau nebulizat n oxigen (Ter-
el eorticoizii inhalatori NU sunt eficienti n criza de butalina sau Albuterol) Ypratropium; in caz de eec sau
astm! intoleranta inhalatorie se pot administra parenteral;
corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau Metilpredni-
solon I mg/kge;
n '~ilZ Je co/;tp.'i: ADRENALINA 0.5- 1 ~lg/kgc/ll1in 1. v_
Siill s.c. O.il mi din solu\ia 1%" la fiecare 15-20'.
STAREA DE RU ASTMATIC
2. ETAPA HOSPITALIER (n serviciu ATI)

DEFINIIE: acces sever de di!'ilmee care dureaz;\ cel 1) Monitorizare


pu\in 24h, refractar la hronhodilatatoarele ohi;jnuite, ~i la fiecare 15 minule:
care - prin durat, intensilale ievolul ie spre coma hi- ,.- Illll1l;lflll de respiratii/minut
perclpnica - ameninla viala holnavului. - rrecvenll'ardiadl
- TA
la fiecare or;\:
PROBLEME DE DIAGNOSTIC -- PaC02
-- Pa02
- pH sanguin
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
Ia fiecare 8 ore:
Tabloul clinic este sugestiv: Na+
lulhur,iri de contienl,i; - K+
imposibilitate de ti vorbi; 2) Hidratare (pentru a racilita eliminarea sputei hipervis-
sud ori rel'i ale felei ~i extremitilor; coase)
cianozil,;
Glucoza 5 l Yr 2 pri + NaCI 9%" I parte, 2,5-5 lIzi;
absenta, in mod obi::;nllit, el tusei !ii expectoraliei (din
NaHCo., 42'X.u I mEq/kgc sau THAM 250 mI. admi-
cauza eplIiZ,'1riil;
nistral in primele 30', penlru a menine pH = 7,42-7,45
llIurmur vezicular foarte dimillllat"(prin spasm accentu
(CII precaulie ns,i, deoarece creterea pH scade sensihi-
at), r,ini raluri sibilante;
lilatea l'enlrilor respiratori --j. risc de apnee!),.
polipnee peste 25/min (dar Cli expir prelungit);
hT A (pin la colaps); 3) Corticoterapie - HHC 500 mg/4-6h i.v. + PREDNISON
tahicardie> 120/min; 1,1.5 IlIg/kgc/zi (asociate de la inceput!); dup obtinerea
alll''Tari gazomelriee: ilmeliorilrii, se renuna la HHC. pastrind cortieoterapia p.o.
- Pa02 < 65 mm Hg in acee<l!)i dOZ~1 timp de 3 zile, dup care se reduce treptat.
- pH < 7,3. 4) Oxigenoterapie 6-8 I/min. umidifical, pe sond,l endo-
in cazurile grave se awciaz;l: naza(;l, intennilent, cu paun: la 15-30' (alenre! administra-
1) hepatomegalie dureroas i jllgulare turgescente (cord rea continua prezint risc de apnee, deoarece, n condiii
pulmonar suhacut); de hipercapnie. doar hipoxemia stimuleaz centrii respi-
O lorace blocat, imohil (situatie gravisim); ratori! risl'ul este lotui mult mai mic decit n bronita
l) encefalopatie hipereapnica (somnolent;), epuizare, flap- cronic'-I). Este considerat eficient cnd cresc Sa02 peste
ping tremor i. n final, com): (){)fK ~i PaO~ peste 80 nl\l\ Hg.
AST~lIJL BRO:--:IC

,
5) Metilxantine: AMINOFILINA 480 Illg i. V. II Lca 20', A se evita:
apoi nlretinere cu 0,5 mg/kge/h n perfllzie i. v, (Illx. 1200
1. Setlativele ~i hipnol icele.
mg/zi) sau ENPROFILlNA.
2. Silllpaticomil1leticele (exceptnd cazul persoanelor care
6) Antibiotice - AMPICILINA salI OXACILlNA, asociale cu
nu le-au mai folosit anterior).
GENTAMICINA - se adminislreazci de nJlin,i, dar sunt ferm
N.B. ('12-adrenergicele se pot administra doar la cei care
indicate In caz de spul{! purulenttl, cOlllplicaii pullllonare.
nu le-au mai folosit anterior: fie nebulizare pe sOl1dil.
inluhatie + venlilalie asistatiL
fie ix (Salbutamol 0.10.2 ~Lg/kgc/l11in).
7) Ventilaie asistat, L'U presiillle intermitent pozit i 1'<'1.
3. Aspirina.
asocial;) ClI aerosoli hronhodilalalori; in extrems (detres;)
respiralorie sever;i, cretere progresiva il PaC02, tulburari 4. PenicilinCl (risc de hipersensihilizare preexistenl).

de cOII~tientil. epuizare) -,~ il1lUha,:ie + ventila(ie artificiala. 5. Oxigenolerapia cont inu;t nesupravegheal.

'Ilf

............ . >..

~ ...............

DEFINIIE: inlbma(ie cronic nespecifica a pere-


!
1. FORMA CUNICO-EVOLUTIV
telui hronic, cu alterarea structurilor mueQsecretante, 1.1. Bronita cronic simpl se t'araclerizeaz
manifestata clinic prin tuse cu expectoratie, CII evolutie prin inflamaie cronica. cu hipertrofia glandelor mucoase
LTonic,) de minimum Irei Itrni pe an, timp de minimum ~i Illultipficarea celulelor cu mucus din epiteliul bronic,
doi ani consecutiv (excluzind alte cauze ca tuberculoza, detemlinnd I)ronhoree cronic, cu di fieulti de eliminare
broniectazia etc.). prin coafectarea aparatului ciliar; I'laza secreiei favorizea-
z<i suprainreqiile (acutizarile). Nu se nsoete de dispnee.
tulburari de ventila\ie sau gazomelrice. Riscul major ar fi
reprezental de aparitia unui cancer bronic primitiv, cu
punct de plel'are de pe plajele de metaplazie epiteliala.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1.2. Bronita cronic obstructiv ar debula
r
printr-o inflamaie a bronhiolelor Cll diametru sub 2 mm
Anterior, se considera l'a procesul inllamator evoluea (ho:dfl hronhiilor mici) - stadiu suhc.:linic, cu evoluie de
z[, desL'endenf in lungul arhorelui bronic, afectind inilial ani de zile, prezent la fumatorii cronici, tolal asimptoma-
hroniile mari, apoi broniile mijlocii i, in final, bronio tic i decelabil doar prin investigaii respiratorii speciale
lele i parenchimul pulmonar. (volumul de nchidere, complianta dinamica la viteze
COnf0J111 acestui concepL afc.T\iullea ar evolua stadial aSllcl: mari). Importana deosebit a acestui I'ladiu ar consta n
1. Stadiul de inflamaie a broniilor mari. caraclerizat aceea c suprimarea factorilor de agresiune hrollie (n
prin episoade de tusc.' Cll cxpeclora\ie mucopUntlenl<\. ndnso- special a [umatului) ar detennina vindecarea. n caz con-
\ile de dispnee sau alte llllbuTi\ri funcionale. Irar. evolutia ulterioar il bolii sar ncadra perfect in tipul
2. Stadiul de bronho-broniolit obstructiv. I1 care. B (cu predominan hronitic,l) al clasificrii BPOC dup
col1secutiv obstntC\ici broniolare prin spasm. hiperseL'Tcie si Plelcher (hllle h!olller = "albastru buhait"), evalund eu
edem. se produce o hiperinfla\ie alvcolara. cu ruptura de sep- insufil'ienl[\ respiratorie cronic i CPe.
IUri i emfizem consecutiv: acest proces ar determina reduce- CONCEPTUL DE BPOC sau hronhopneumopalia obslructiva
rea p<lIului vascular ~i 1lI1burilri dc difuziulle: obstruqia tiind
cronica = nume generic dalllnlli grup de afe.cillni care
inegal distrihuit(l. ar ap;irea ~i lulburMi fk distribulie prin VCIl- au in comun sindromul obslmcliv cronic (cu scaderea VEMS)
tilarea inegala a alveoldoL cu alterarea raportului ventilatie/ cuprinzind hronsila cronicii, emlizcmul pulmonar i" intr-o
pcrl'uzie si hipovenlila~e alveolar!l difuz;\: aceasta ar delennina
anume masura. aSlmul hronic. care pOL cvolua s~paral dar de
hipoxic.' i hipcrcapnie, [m:cum i hipervenlilatie compensa-
ohiCl~i se intrica si se condi\ioneaz,i reciproc. Ohstrucia este
lorie globala. cu cn.:lerea travaliului muchilor respiralori. primitiva, cronicil. progresiva i ireversihila; asocierea hiper-
Caracteristica acestui stadiu ar ti aparitia emfizel11ului ~i il
reaclivil,l\ii bron~ice confera obstrucliei un grad de reversibili-
dispneei de efort. deci a insuflcien\ei respiratorii cTonice.
late partiala.
3. Stadiul de bronho-broniolit obstructiv cu HTAP. Critica defmiiei - se opereaza cu criterii diferite: astmul
II care hipoxia alveolara (prin reflex van Eulcr-Liljenslrand) hronsic se deiinelc ca o tulhurare funcional a, emfizcmul ca
si hipoxemia capilar pulmonara (prin reflex Cournand) ar de- o entiLatt: anatomica, bronitl, ca o entitate clinica - ceea Ce
clansa spasm al arteriolclor pulmonare, deci l(TAP si supm~o face ca unii s,\ cOlllesle al:est concept; n ciuda aceslor criLici.
licitaTe consecutiva a ventriculului drepl -~ cre. conceptul revine n Iona n ultimii alli ca o incontestabil
Actualmente, se consider ca exist de fapl doua ror rcalitale practica.
me clinice evolulive di~tineLe: hrOIl!,;iul croniciJ simplii ~i Morbiditate:
hrollstfl cronic.i ob.'itn/ctivil. n consecin. problemele SUA: 14 milioane de pacieni (barhati: 4-6%, femei: 3%);
de diagnostic ar fi urmatoarele: Romflllia: 4.6'fh la barba).i i :'.3% la femei (peste 40 de ani).
1(, FlIWN~ITA CRONICA

Mortalitate: 3. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL


SUA: a 4-a cauzil de deces (18.6%"." tk' locuitori);
Comunitatea European.t: li 3-a cauza de deces (20 f lo"".): 3.1. Gradul i mecanismul insuficienei
Romnia: 20'7'0'."" la barbati ~i 5%"". Ia femei. respiratorii
CLASIFICAREA TIPULUI DE BPOC (Flctchcrl dinic - dispnee:
gl". I - la urcat 2-3 elaje sau la alergare pe teren plat;
Tipul A: cu predominana emfizemului (pillk-fllllli'I' = gr.2 - la mers pe teren plat (cu persoane de aceeasi virsta);
"roz gifitor") gr. J . la mers pe teren plat, n pas propriu;
clinic: gr. -t la imbracat ::;i spalat;
.. dispnee de efurt progrcsiv~1 ClI t'vollliie indelungat:\ ~i rarc gr. ::; - n repaus,
cpisoalk hronsill'c ClI expeclora~ie redusil -7 diagnoslic. tulburri de ventilatie:
tardiv (2 60 dt' ani)
- cre,<;;tere;J parametri/ar statiei (consecutiv emfizemu-
- lahipnee cu expir prelungit ~i huze protruzionate (pentru
lui, care face ca pulmonul s fie hiperdestins):
a evita cola[1\11I hronhiolar expirator);
-7 volumul rezidual (VR)
obiectiv: CllIfi/"lli (hiperintlaiel prin cre~terea presiunii
--.. capacitatea pulmonara total (CPT)
inlrahTon~ice;
-~ capacitatea reziduala fUl1c\iona[;\ (CRF) = volu-
radio logic: nllll stat il' la care presiunea aplicat pe torace de
.. hipt'rtransparen(;l + hul(- de cmfizem Illusculatura respiratorie se echilibreaz cu presi-
-- rord "n piC,\lllri)" (verlicalizat): unea intratoracie,i:
gazometric - scadere;) p;Jrametrilor dinam ici (bronhioloobstructia
- hipoxemie modera!iI O'a02 = 05-75 mm IIg) face dificil.1 expulzia aerului alveolar):
.. hi!)('rcapnic modl'fat,\ (PaC02 = 45-50 mm I (g); -7 VEMS
hematocrit: 35-45%; -7 DEV (dehilul expirator de Viri)

evolutiv: CPC tardiv instalat (terminal). -~ VenI. max.;


N.B. VEMS r;jmne parametrul Cll valoare practic n
Tipul B: cu predominana bronitei (h1ueh/o{{ler = "al-
aprecierea severi\;l\ii BPOC; n mod normal, la adultul
bastru huhait")
in virsta de peste j5 de ani, nefumillor, VEMS scade cu
el inic: 25 30 mI/an. in timp ce in BPOC scaderea este de peste
... dc obicci vechi fumator: 2 20 tigarcte/zi' 2. 20 de ani 50 mI/an (ril/ii de declin).
-- episoade hron~itice repetate ~ diagnostic precocc '" 50 de
ani; prezenta ini(ial in sezonul reCt'. tlls(~a se pcrmancllti- tulburri de distributie (perturbarea raportului venti-
zcazil. prccednd aparitia dispneei lalie/perfuzie alveolanl). decelahile fie prin tehnici cu
. - dispncea progresivil ~i cianoza exprimil o illSulk.icn(;1 res- Xe 13 .l, fie prin masurarea eliminrii de N" dup o inha-
piratorie progresiva sever., talie unic de 02 lOQfYr, fie prin timpul de echilihrare a
- expcclOratic puruknta. abundenta n S('zoIHII rcce (in rc~- unui gaz inert (He);
tullimpului - pes\(' :iO ml/Zi) tulburri de difuziune alveolo-capilar (pentru C02);
- Taluri brun~icc IW amhele arii pulmonare; tulburri gazometrice:
radiologic: desen hrunhovascular accentuat + cord mare: - stadiul I -7 hipoxemie
gazoll1l'tric: - stadiul fI -7 hipoxemie + hipercapnie, .
- hipoxt~mie severa (Pa()1 :::: 45-60 mm Ilg) N.B. Gazometria constituie un mijloc esential de moni-
- hipercapnt' Illodnata (PaCO:c ~ 50-60 mm I (g); torizare n formele severe cu obstrucie important.
hemalOcrit: 50-55%:
3.2. Atestarea existenei HTAP i HVD (1'.
evoluliv: CPC apare Illai timpuriu (I ITAP precoce).
( '()rrllfl pulmot/or cronic)

2. DIAGNOSTICUL DE ACUTIZARE 4. STADIALlZAREA BPOC (confoml Consensu-


BRONITIC lui N:JI ional, I YY8)

f'aeloruleauzal: Stadiul I (foml;] uoar cu simptome pennanenle)


- viroze respiratorii O dispnee gr. [ sau ahsenta;
- in[eC\ii bacteriene ale dlilor aeriene slIperioare O VEMSa > o(Yfr, YEMSt;
_. inhalare de gaze toxice O gazomelrie nomlal<i;
.- expunere la <llergeni; O capacitate de efort pstrata;
O calitatea vietii putin innuen\ata.
accentuarea tusei, cu cresterea volumuilli expectora-
tiei (peste .10 mI/zi);
,
Stadiul II (fomla moderata cu simptome permanente)
aparitia sau accentuarea dispneei wheezing; -:. dispnee gr. 2-3 wheezing;
(eventual) subfebrilitate sau chiar fehT<l. .:. VEMSa = 40-60% YEMSt;
TERAPEUTiCA MEDlCALA 17

;.. hipoxemie; scIeroze pulmonare;


.:. capacitate de efort redus; PAN.
(o calitatea vieii inOuenata + consum important de medi-
N.B. n caz de exacerbri pot aprea mici hemoptizii, iar
camente. n stadiile avansate ll-l1orexie i scdere ponderala, tabloul
Stadiul III ([oona sever) pretnd la confuzie cu TBC sau cancerul bronhopulmonar.
dispnee gr. 3-5;
VEMSa < 40% VEMSt;
hipoxemie severa;
incapacitate de efort; PROFILAXIE
calitatea vieiii sever afeclal + consum mare de medi-
camente.
1. PROFILAXIA PRIMAR (a mbolnvirii)
5. DIAGNOSTICUL COMPLICAII LOR lralameniul corect al bronitelor acute (postvirotice sau
5.1. Infeciile respiratorii din cursul bolilor infectioase ca rujeola, tusea convulsi-
va etc.), precum i al tuturor infectiilor respiratorii acute
pneumonii;
i cronice (inclusiv TBC);
bronhopneumonii;
evitarea fumatului (inclusiv fumatul pasiv, mai ales la
broniectazie.
copii);
5.2. Cordul pulmonar cronic (principala cauz evitarea frigului, umezelii, pulberi lor, gazelor la cei cu
de deces). bronite acute sau crize astmatiforme;
salubrizarea locuinelor i igienizarea locurilor de
5.3. Encefalopatia hipercapnic
initial:
.:
munc.

Atenie!
,
Aceste masuri ar fi suficiente pentru vinde~
.~
i/
- cefalee
. carea bolii broniilor mici! ~;2
somnolen diurn + agitaie nocturn
- diminuarea atenliei
- perturbarea scrisului 2. PROFILAXIA SECUNDAR (a acutiiarilor)
- exoftalmie; evitarea trecerii hrute de la cald la rece;
ulterior: ~indrom confuzional (dezorientare temporo-spa- evitarea ingestierde lichide reci dupa efort;
tiala, amnezie retrograd);
schimbarea locului <;le munca sau de reedin dac a-
~ final: com,'I.
cestea prezint variaii mari de temperatur, frig, ume-
5.4. Insuficiena respiratorie acut (declana zeal, expuneri la mucegai, pulberi, gaze, scame;

t de episoade infecioase, oxigenoterapie continu, sedative): suprimarea aulopoluarii prin fumat;


respiraie superficial, tahipneic; imunzare (Ia subieci imunocompeteni sub 55 de ani):
reducerea tusei i expectoraiei; - vaccin antipneumococic (o dat in via)
apariia sau accentuarea cianozei; - vaccin antigripal (n fiecare an, d preferina n luna
utilizarea mus,,~ulallirii respiratorii accesorii + tiraj; noiembrie).
disfuncia musculaturii accesorii abdominale (micare Sevrajul tabagic
paradoxal n inspir);
Suprimarea fumatului este. un element-cheie pentru suc-
tahicardie. cesul profilaxiei primare i secundare. constituind principalul
5.5. Gastrite, ulcer gastric sau duodenal (n factor de risc n BPOC ( 15 % dintre fumtori dezvolt boala).
legatur cu hipersecretia acid datorat antit\ii mari de
Rolul medicului curant este extrem de important, dar suc-
acid cabonic - precursor al HCI - n plas~la broniticilor). cesul cpidcmiologic depinde n mare masura de funcionarea
unor programe comunitare.
Medicul trebuie sa informeze pacientul cu rbdaIC in pri-
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL vinla consecinelor nefaste ale fumatului att n general, cit i
n situaia concret a maladiei acestuia; discuia trebuie relua-
6.1. Alte cauze de expectoraie cronic U\ la fiecare consult.aie. Pentru a fi credibili, medicii trebuie
TBC pulmonara; nsa sa renune ei inii la ti..unat. Bolnavul trebuie infonnat de
cancer bronhopulmonar; asemenea asupra:
abces pulmonar cronic; 1) eventualei necesit~i a unor tentative repetate de sevraj,
broniectazie. precum i asupra riscului de ~upraevaluare a capacitii de
control a abstinen\ei (o singur igar poate compromite
6.2. Alte cauze de dispnee cronic rezultatele); .
cardiopatij ale inimii stngi; 2) eventualelor efecte adverse ale sevrajului:
anemii grave; - iritabililate. astenie, depresie, somnolen
18 BRONITA CRONICA

- in a 3-a sptiUnn de abstinen expectoraia se elimina complicati: pneul11onii, bronhopneumonii, insuficien


mai !,'TeU, iar fumatul o faciliteaza (trehuie asociate /lui- cardiac, trombembolism pulmonar;
difiante i aport crescut de lichide) agravare iatrogen (hipnotice, tranchilizante, diuretice).
- tendin. la lngrare;
3) efectelor benefice imediate:
1. DIETA
- halena devine mai putin n\u-mirositoarc
- perceptia gustativa se arnelioreaza. Diela a fost lllult vreme neglijat. S-a dovedit ns c
N.B. Nicotina determin un grad ridicat de dependenti! datorita att mil/ml/rilia. ct i obezi/alea au efecte defavorabile:
eliberilTii de endorfine i catccolamine, de aceea este necesara malnutriia - prezenl n cca 50% din cazurile de BPOC
o pregtire psihologica pentru a persevera in caz de eec. re- sever - favorizeaz reducerea i slbirea musculaturii
curgind eventual i la proceduri substitutive: respiratori i, agravind disfunctia ventilatorie; alimenta-
Tellnici de ajutor: tia nomlOproleica, hiperlipidic i hipoglllcidic (pentru
proceduri substitutive de aport al nicotinei: guma de mes- a evita hiperproducia de COz) va avea efect corector;
tecat, timbre (patch transdemlic), soluii nazale, inhalatori obezitatea trebuie combtut eficient (vezi capitolul res-
bucali; eficiena acestora nu trebuie supraevaluata, o oprire pectiv), rolul ei n disfuncia respiratorie tiind cerL
continua i total de 1 an prezice insa o abstiflena durabila. Tulburrile hidroelectrolitice (K+, Ca 2+, p.,...) trebuie iden-
prevenirea efectelor organice ale sevrajului (reaqiile vege- tificate i coreclate deoarece pot afecta de asemenea dina-
tative) cu CLONIDINA 0,100 mg x 2/zi p.o. sau n patch-uri mica 11111sculaturii.
tra.nsdennice;
anxiet8tea reacionaUl ar beneficia de BUSPIRONA (blocant
2. ARSENALUL TERAPEUTIC (dup R. Pun)
al receptori lor 5HT -1 A presinaptici) 5 mg x 3/zi, plltndu-
se crete doza (la fiecare 3 zile) pina la mx. 45 mg/zi;
monitorizarea tentativei de sevraj (legatura telefonic,) cu me- L Dezobstrucia broniolar:
dicul curant care ar trebui sa revina cu t.e1cfoane de control); anliinfeetioase;
recurgerea la nevoie la ajutorul unui psihoterapcut (n une bronhodilatatoare;
le ari functioneaza hot-Ille-uri pentru fotii fumatori care, lluidifiante, expectorante, mucolitice;
n momente de criz, pot solicita ajutor medical i psihologic);
corticoizi.
psihoterapia de grup - ar avea eficiena superioara;
2. Ameliorarea schimburilor respiratorii i restabili-
schimbarea percepiei sociale a tahagismului prin:
rea homeostaziei sanguine:
- mediatizarea efectelor nocive ale fumatului
- protecia nefumtorilor in zonelc puhlice oxigenoterapie;
- reglementarea puhlicit~ii i inserarea pc fiecare pachet analeplice respiratorii;
a unui avertisment cu privire la consecinlele l"umatului corectia hipercapniei i acidozei;
- creterea pretului de vinzare a igaretelor (eficienta in coreetia lulburrilor circulatorii;
special pentru adolesceni)
- implicarea activa a medicilor, cadrelor didactice i diver-
diet hiposodal;

selor asociaii in programele comunitate antilabagice.


singerari;
diuretice + eardiotonice;
N.B. Rezistcna la scvraj ar fi adesea. in mod paradoxal, mai
mare la bolnavi dect la persoanele aparent sanatoase (dupa anticoagulante.
un an, rala succcsului ar li de 16-17% la primii, faa de 40- 3. Ameliorarea funciei ventilatorii prin mijloace de
50% la ultimii), probabil datorit profilului psihologic particu- consolidare:
lar, mai fragil al bolnavilor: anxioi, deprimai, cu probleme gimnastica respiratorie;
de inserie social (Hirsch, 1993).
gimnastic medical;

,
.. climaLolerapie.

2.1. Dezobstrucia bronic


TRATAMENT
2.1.1. Tratamentul antiinfecios
2.1.1.1. Tratamentul puseului de acutizare este justifi-
OBIECT/VE (Consens): cat de intensificarea dispneei, aspectul purulent sau crete
rea volumului expectoraiei
1. ameliorarea simptomelor i a calitii vietii;
La bolnavii afcbrili - timp de 10-14 zile:
2. ameliorarea funciei pulmonare i reducerea ratei de de-
clin a acesteia; " COTRIMOXAZOL (sulfametoxazol 400 mg + trimetoprim
80 mg) 2 cp/12h sau
3. prevenirea i tratamentul exacerbrilor i complicaiilor.
"NIBRISIM (sulfadiazin 450 mg + trimetoprim 150 mg) 1
SptaJizarea este indicat n caz de: cp/12h sau
acutizare nsoit de febr., expectoraie abundent, in- (l VIBRAMICINA (Doxiciclin) I cp = 100 mg/12h in prima
suficien respiratorie acut; zi. apoi l cp/zi.
TERAPEUTICA MEDICALA Il)

h:esle medicamenLe pot asigura o lungii perioada de AMfNOfILlNA, adminislrabil p.O. - 200-400 mg/zi (re-
ameliorare; pot fi mile de asemenea: CLORAMFENICOLUL tard) -, intrarectal sau, la nevoie, parenteral, este reco-
(dar este meduloloxic!), AMOXICILINA (2-3 g/zi) sau AMO- mandabila in special pentru controlul crizelor nocturne
XICILlNA-CLAVULANAT (500 mg/8h), iar n caz de rezisten (prepllratele retard) sau n asociere cu anticolinergicele
sau hipersensibilitate - ERITROMICINA (3-4 g/zi) sau sau 1~2-adrenergicele in cazurile rezistente; practic, se
AZITROMICINA (500 mg/zi). incepe Cll l tb relard (200 mg) la 12h, mrind la nevoie
La bolnllvii fclu-i1i, eli allerarea st,\rii generale, optim ar fi doza Cli 100-200 mg/zi la 3-7 zile (10-15 mg/kgcjzi) i
t.ralamentul dupa antihiograma (ca n bronhopneumonii): fr a depi 1000 mg/zi (in cazul dozelor mari este
recomandabila dozarea aminofilinemiei).
" AMOXICILINA 500 mg/6h sau
"AMPICILINA 1000- 1500 mg/6h i.v. sau,
2.1.3. Tratamentul fluidifiant, expectorant i mu-
n caz de rezistena, cefalosporine din generaia a !lI -a:
colitic
"CEFUROXIM 1500 mg/8h i.v.
Arsenalul terapeutic
"CEFTRIAXONA 1000-2000 mg/12-24h i.v.
"CEFOTAXIM 1000 I11g/4-6h i.v. sau i.m.
" CEFAMANDOL 2000 I11g/6h i.v.
aminogUcozide n microperfuzii (administrarea direl"l i.v. l. MUCOLITICE
are ered iritant, risCndu-se compromiterea venei). a) Mucolitice adevrate

2.1.1.2. Tratamentul ntre puseele de acutizare Mod de aciune: ageni rcduc~atori care rup punile disul-
furi.cc dinlre doua funcii Ihiol, distruglnd foride de cocziu-
Au rost recomandate (far a exista consens unanim) ne intra- i inlermoleculare i diminund astfel vscozilatea
profilaxia infeciilor baeteriene (cu vaccin antipneul1lococic) (:= dcrivai cisleinici Cll grupa lhiol liber); ar avea i cfect
i virotice (cu vaccin antiviral), administrarea profilactica
anlioxidanl 1
de chimioterapice (Sulfametoxidiazin 1 g/zi sau Cotrimoxa-
" NACETIL-CISTEIN (Mucoftuid) 200 mg x 2/zi
zol1 cp/zi) sau antibiotice (Ampicilin I glzi sau Doxiciciin
100 mg/zi) cte 10 zile pe lun in cursul iernii sau chiar " ETIL-CISTEIN (Mucastatine, Fludixan)
(in Marea Britanie) in administrare continua. " ERDOSTEIN
IlMESNA (mercapto2-etansulfonatul de sodiu) 100-200
2.1.2. Tratamentul bronhodilatator mg x 3/zi
Este recomandabil permanent n BPOC (obslruqia hron- Il MECISTE~N
iolaniliind penmmenlil) spre deosebire de asll11ul bron~ic, b) Enzime proteolitice (puin utilizate deoarece sunt iri-
dar efi0ien(il esle mai siaha deoarece obslruetia este n ma- lantc, produc mctaplazia eptcliu)ui bronic i pol da acci-
re m;isuni ireversibil (nispunsul favorabil are semniJ'ica- dente alergice severe):
ie de prognoslic bun).
" ALFACHIMOTRIPSINA (Chymoral. Chymalgyl)
ANTICOLINERGICE, de preferinta Ypratropium (care Il ALFA-AMILAZ (Maxilase 500)
usuca mai pU!.n 111l1coasele dect AtropinaL sau combi-
" BROMELAINA (Extranase)
naii anticolinergic + IH-adrenergic (tip Berodual - Ceno-
terol + ypratropium), cte :2 pururi x ."-4/zi (chiar :ji n Il RIBONUCLEAZA (Ribatrane)
l11onoterapie, anticolinergicele ar fi mai eficiente dedt \\ SERRAPEPTAZA (Dazen)
1'\2-simpaticomimeticele i ar fi recomandate ca hronho- " DEZOXIRIBONUCLEAZA RECOMBINANT UMANA
dilatatoare de prim intentie);
II. MUCOREGULATOARE
n YPRATROPIUM presurizat (40 ~lg/doz,'l) - 2 doze/MI;
Mod de aciune: stimuleaza secrcia sialomucinclor acide
preparatele mai noi din aceast clasa (OXITROPIUM,
prin aciunea sialtransferazci, restructureaza 1l1ucusul bron-
FLUTROPIUM) nu au demonslrat beneficii suplimen- .,ic, creseindu-i viscozilatea i elasticitatea atunci cind aces-
tare substaniale, exceptnd TIOTROPIUM care ar avea tca sunt sczute. ameliorind muco-ci/iar
eficient.} sporit,,! i duraUI de actiune mai lungfl;
a) Derivaicisteinici cu grupa iliol blocat:
j12-ADRENERGICELE, preferabil n aerosoli dozati:
" CARBOCISTEIN 750 mg x 3/zi
O 1\~-agol1iti SA (cu efect rapid) - preferati L'a Irata-
meni simptomatic acul: " NEZOSTEIN
"SALBUTAMOL presurizat (100 ilg/doza) -:2 doze/4-6h " IETOSTEINA
(fara li depi 12 doze/zi) b) Derivati alcaloizi:
"TERBUTALINA presurizat (250 ~lg/doza) - 2 doze x " BROMHEXIN (Bisolvonh30 mg x 3/zi
1-4/zi (mx. 1000 ilg/zi) " AMBROXOL (Mucosolvon) 30 mg x 3/zi
" FENOTEROL (100 sau 100 ~1g/doz) - 2 doze x 4/zi;
c) Alte preparate:
O rU-agonisti LA - preferati n special n tratamentul
dispneei nocturne: " EPRAZINONA
<' SALMETEROL 50 ~1g/12h; " SOBREROl
20 BRONITA CRONrCA

in perioadele intercritice: corticoterapia orala se va e-


vita. administrarea cronica reprezentnd astzi o excep-
I. AGENI TENSIOACTIVI - favorizeaz alunecarea tie; se recomand corticoizii topici, inhalator (aerosoli
mucusului pe epiteliul bronic: dozati) n administrare cronic (mn. 6 luni):
Clorura de sodiu (inhalator) (l BECLOMETAZONA sau BUDESONID (800-1600 ~lg/zi);
Bicarbonat de sodiu (inhalator) (\ FLUTICAZONA (doze pe jumatate).
Tiloxapol (Alevaire)
II. AGENI HIDRA T ANI - cresc secreia bronica 2.2. Ameliorarea schimburilor respiratorii
seroas prin stimulare vagala: i restabilirea homeostaziei sanguina
Terpinhidrat
Benzoal de sodiu
2.2.1. Oxigenoterapia
Clorura de amoniu in puseele de acutizare (obligatoriu dup dezobstructie!):
lodura de potasiu a) n cazllrile cu hipoxemie: OXIGEN pe sond endo-
Acelat de amoniu nazal, la presiune de I atm, cu debit de 1-4 I/min;
Specii pectoralis (tlores tiliac, poligaJa etc.) b) n cazurile cu hipercapnie grav (PaC02> 70 mm Hg),
Uleiuri volatile (guaiacol, eucaliplol, tolu). administrarea oxigenllilii va fi ntem1itent (cite 30'),
pentru a evita naTcoza cu COl sau, i mai bine, mai ales
Este util cind secre\iile sunt hipervscoase sau cnd in cazurile gravisime (PaC02 > 80 mm Hg; pH < 7,25),
bolnavul nu are suficienta for sa le elimine, iar msurile ASPIRATIE ENDOBRONIC unnat de RESPIRATIE
curente de hidratare (ceaiuri caldute, umidifierea atmosfe- ASISTATA MECANIC; ventilaa mecanic NU trebuie
rei din camer, inhalaii de apa cu sare) sunt ineficiente. s fie excesiv de viguroasa, aceti bolnavi avnd hiper
Tratamentul mucol11odificator are ca scop restabil.irea bicarhonatemie, scderea rapid a PaC02 poate induce
caracterelor rheologice ale secreti ei bronice, pentru a fa- aJcaloz sevenl (convulsii, com i chiar deces); ritmul
voriza transportul (clearance-ul) mucociliar, dar i pene- de administrare a 02 se regleaz n funcie de: Sa02,
trabilitatea medicaOei. Pa02 i pH.
Reamintim c mucusul bronic arc 2 straturi: in formele cronice severe (Pa02 < 55 mm Hg sau Sa02
stratul proJill1d, fluid, atlat in faza de sol, n care se < 88% dup
3 saptmni de tratament corect), se reco-
scalda cilii i
mand administrarea de 02 Cll debit de 2 I/l11in timp de
- stratul supel:fidol, vscos, allat n faza de gel. favori-
mn. 12h/zi (cronic. Ia domiciliu) folosind REZER VOA-
znd transportul mucociliar.
RE DE OXIGEN sau EXTRACTOARE DE OXIGEN
Deci, aUt secretiile- hipervscoase, hiperelastice, cii ~i (din aerul atmosferic); aceast conduit ar detenl1ina
cele hipovscoase, ultraf1uide, sunt greu l110bilizabile prin sc,iderea Ht, R VP i P AP. ar crete difuziunea tisular
activitatea l11uco-ciliar, de aceea, n primul caz. vom re- a oxigen ului i ar scdea mortalitatea la 1 an cu 50%!
comanda mucolitice, care sunt contraindicate ns atunci (Wiedem1ann & Matthay. 1989).
cnd secretiile sunt ultrafluide, situatie n care vom admi-
nistra mucoregulatori (de obicei la sfritul episodului acut). Indicaiile oxigenoterapiei cronice (Matthay, 1992)
1. flipoxemie severa de efon (Pa02 < 40 mm Hg) cu
2.1.4. Corticoterapia cretcrea patenta a tolerantei la efort postoxigenoterapic;
Actioneaz att ca antiinflamator, ct ~i prin sensibili- 2. hipoxcmie severa persistenta (Pa02 < 55 mm Hg) dupa
zarea receplorilor f:\2-adrenergici. Doar 20% dintre paci- rezolvarea episodului de acutizare.
enti ar fi sensibili (n general cei la care VEMSa cre~te cu
peste 25% la administrarea de 112-agoniti inhala tor). Cor- Ar beneficia de asemenea cazurile de HTAP cu CPC,
ticoterapia este recomandabil n formele cu accese dis- policilemie i hipoxcmie noCluma sever. Nu se prescrie la
pneizante astmatifonlle: -li fumatori!
Rezervoarele de oxigen lichid sunt portabile i se reco-
in episoadele acute:
miU1da cnd pacientul prsete domiciliul pentru 3-4 ore.
(\ HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT 100-200 mg/zi i.v. x Exlractoarcle de oxigen retin azotu! (cu ajutorul unui fil-
7 zile (pn la 600-800 mg/zi In cazurile severe) sau tru de zeolit) la trecerea aerului aUl10sfcric propulsat de un
"METILPREDNISOLON 0,5 mg/kgc/6h i.v. x 3 zile sau compresor.
(\ PREDNISON 0,5-1 mg/kgc/zi n cure scurte (mx. 21 de N.B. Controlul eficientei oxigenoterapiei cronice se face
zile), scznd doza zilnic progresiv, rapid, imediat ce prin evaluarea Sa02 (ohiectil': Sa02 > 95%).
VEMS crete cu 15-20% fat de valoarea initial, sau
(\ DEXAMETAZONA!BECLOMETAZONA n aerosoli dozati, 2.2.2. Ameliorarea distribuiei
3-6 prize/zi (800-1600 J..lg/zi). () ALMITRINA BISMESILATA (Vectarion) ar $unta zonele hi-
N.B. Corticoterapia oral nu va depi 14 zile dect n poventilate, ameliornd raportul V/Q i crescnd astfel
cazul unei ameliorari patente, cu mn. 20% a VEMS sau Pa02 cu minimum 10 mm Hg; se administreaza:
DEV, cind se va reduce la doza minim eficace; n caz - . v., n perfuzie. in insuficienta respiratoiie acut (0,5
contrar, se va suprima regresiv. l11g/kgc n 30') ,
TERAPEUTICA MEDICALA 2\

- per os, cronic (utila n special in cursul nop~ii), I cp combaterea psihozei de inactivitate; dei adesea neglijata,
(50 mg) x 2/zi x 3-6 luni. psihoterapia reprezint o componenta major, majoritatea
pacientilor prez~ntnd anxietate i stri depresive legate de
2.2.3. Stimularea centrilor respiratorii reducerea capacittii de lucru, la care se adaug diminua-
Este indicat mai ales in caz de oxigenoterapie con- rea potentei sexuale, scderea performantei intelectuale i
tinu i de hipercapnie, cnd PaC02 > 70 mm Hg (risc de a ncrederii; includerea n programe de psihoterapie indi-
stop respirator!): vidual i de grup. suportul medicului, al familiei i al
" DOXAPRAM (Dopram) in perfuzie, soIvit n glucoz<\ 5%: anturajului, la nevoie antidepresive (cu pmden) constituie
5-7 mg/kgc/24h (100 mg/h) sau per os, 1-3 capsule de adjuvante terapeutice importante.
300 mg/zi x 7 zile.
2.4.7. Climatoterapia submontan - in ,<,taiuni plasate
2.2.4. Corectarea acidozei hipercapnice la 500- 700 m altitudine (Govora, SInic Moldova).
Eficiena masurilor terapeutice ramne disnttabila.
<, ACETAZOLAMIDA (inhibitor al anhidrazei carbonice) I tb 2.5. Tratamentul chirurgical
(250 mg) x 3/zi x 7 zile;
2.5.1. Bulectomia a fost recomandata n caz de bule de
" THAM 250-500 ml/zi, . v. lent (s-ar combina cu H2CO, emfizem gigante care compreseaza parenchimul.
sanguin, formind bicarbonati).
2.5.2. Transplantul de pulmon (un singur plmn) a

2.3. Corecia tulburrilor circulatorii nceput s fie practicat fr ca indicaiile s fie cert sta-
hilite; fiind o interventie dificil, efectuat suh circulatie
I'olig/ohulia secundara hipoxemiei, (Jeidoza i staza extracorporeal, se rezerv cazurilor sub 50 de ani cu
favorizeaza fenomene de microagregare, detenllinnd hi- HT AP sever; pe termen lung, broniolita obliterant post-
poxie celular, Iezi uni endoteliale i microtromhoze, deci gref limiteazd succesul.
un' veritabil sindrom de l'oagulare intravascular la nivel
pulmonar.
3. STRATEGIA TERAPEUTiC
2.3.1. Sngerarea (reeomandahil ~i utilizat In bolna-
vii, ,'u Ht > 60%): 300-400 mIla 2-3 zile, pn la normali- 3.1. Tratamentul exacerbrilor
zarea hematocritului; nu se recomand a fi [,icut prea Exacerbri le sunt declanate de obicei de infeciile
des, deoarece stimuleaz eritropoieza. respiratorii supraadugate care agraveaz insuficienta res-
2.3.2. Anticoagulantele piratorie i pot favoriza decompensarea cordului drept; pot
interveni i alti factori ca trombembolismul pulmonar, de-
"HEPARINA 50 mg (5000 UI) i. v. la 8h x 10 zile, apoi
compensarea cordului stng (n caz de cardiopatie ische-
aceeai doz la 12h x 10 zile ar fi o schem eficient; mic;), HTA. valvulopatii asociate), supradozaj de hipnotice,
<' CALCIPARINA 10.000-15.000 UI s.c. Ia 12h este mai co- tranchilizante sau diuretCe.
mod de adminisLrat.
3.1.1. Tratamentul la domiciliu se practic dac ta-
2.4. Ameliorarea funciei ventilatorii prin bloul clinic nu este lngrijortor:
mijloace de consolidare antibiotice;
creterea dozelor de f32-adrenergice sau/i anticoliner-
2.4.1. Gimnastica respiratorie ("reeducarea diaCrai:,'11ll1- gice;
lui") este cert eficient, dar numai practicat sistematic i ,1 la stimularea expectoratiei prin mucolitice. fizioterapie,
longuc, rezultatele devenind vizibile abia dupa minimum ingestie crescut de lichide;
.\ luni, deci cu rbdare i perseverenta! eliminarea sedative lor i tranchilizantelor.
Dac dup 48h de tratament corect starea nu s-a ameliorat,
2.4.2. Gimnastica medical (read~ptare progresiva la
se asociaz corticoterapie p.O. 0,5 mg/kgc/zi x 48h.
efort).
3.1.2. Tratamentul hospitalier se iniiaz dac:
2.4.3. Respiraia cu buzele protruzionate - previne
~'olapslIl hronhiolar expirator. a) starea pacientului nu se amelioreaz dup tratamentul
t:orect la domiciliu (inclusiv cele 48h de corticoterapie
2.4.4. Educarea tehnicii de tuse (pentru a evita acce- asoci at) sau
sele violente, se inspir lent, apoi se expir initial cu glota h) de la ncepuI n caz de semne de exacerbare sever:
nchisa, apoi cu glota deschis, de preferinta ajutat de mici - febr> 38,5C }
tapoLari pe spate pentru a favoriza desprinderea expectora- dispnee de repaus cu tahipnee > 25/min
tiei = tuse asistata). - cianoz
2.4.5. Drenajul postura! nocturn, urmat de toaleta bron- - puls> IIO/min
ic matinal (inspir profund urmat de tuse fortat).
- utilizarea musculaturii accesorii expiratorii .
- scderea reactivitii la stimuli externi -+ confuzie
2.4.6. Terapia ocupaional vizeaza prevenirea i -+ com
22 BRONITA CRONICA

- VEMS < 1000 mi nuat n caz de eficient cu corticoizi topici, excep-


- Pa02 < 60 mm Hg (Sa02 < 90%) tional corticoterapie orala: PREDNISON 0,5- I mg/kgc/
- PaC02 > 45 mm Hg zi, scaznd la doza minim eficace (eventual doz dubl
- alterari radiologice de tip bronhopneumonic. a
la 2 zile la longuc);
Mijloace terapeutice: mucolitice (dac sputa este vscoas);
antibiotice (daC sputa este purulent);
oxigenoterapie intennitenta;
112-adrenergice sau/i anticolinergice n doze mari; oxigenoterapie cronicii;
rizioterapie cronic (program de reabilitare).
corticoizi i.v.;
antibiolice; Atenie! .\ fedicalllenfe conrraindico[e:
heparina; 1. bronhoplegice (opiacee, hipnotice, tranchilizante);
coreqia tulburarilor hidroeledrolitice, acidobazice i nu- 2. hronhospaslice (efedrina, Il-adrenergicele neselecti- ,
tritive. ve care stimuleaz 0.- receptorii. fl-blocantele);
n cazurile severe, Cll risc vital (com, stop cardiorespira- 3. hipertensoare ale micii circulatii (fenitoin. nilrofu- '
tor) se trece la: rantoin. busu!fan).
1.
3.1.3. Tratamentul in secia de terapie intensiv
medicaie exclusiv parenterala; 4. DIRECII TERAPEUTICE NOI
respiralie asistata prin intubale traheal.
4.1. Agenii antioxidani

3.2. Tratamentul n funcie de severitate Tracwl respirator este permanent supus aciunii toxice
a unor poluanti atmosferici cu efecte biochilnice i celu-
3.2.1. Forma uoar cu simptome variabile lare oxidante care genereaz reacii inflamatorii i Iezi uni
antieolinergice sau/i f\2-adrenergice, inhalator 1-2 Pl!- celulare: fumul de tutun. S02, ozonul, N20 ele. Sistemul
ruri/6-8h, la nevoie (n cursul accesului bronhospaslic); de aparare tisular antioxidant se bazeaz n special pe an-
amino[ilin retard doar la cei care nu accept sali nu tioxidanti enzimatici: superoxiddismulaz, catalaza i
sunt capabili de a folosi corect aerosolii dozali. sistemul glutationului (peroxidaze i reductaze). Exista
numeroase substante non-enzimal ice cu propriet.ti anti-
3.2.2. Forma uoar cu simptome permanente
oxidanle (cisleina, vitamina C, vitamina E, carotenul, me-
anticolinergice 2 pufuri la 6-8h f\2-adrenergice (aso- tionina etc.). Agentii farmacologici propui pn n pre-
ciate ntr-un singur produs);
zent sunt reprezentati de N-acetil-cistein (cu efect dublu:
(32-adrenergice pentru efectul mai prompt, la nevoie epurator al oxidanilor i precursor al glutationului), di-
(pllll\ la 2 pufuri x 4/zi) sau p.o. dac rspunsul este in-
meriltiouree (puternic scavenger, dar cu efecte citotoxice
suficient;
care i limiteaz folosirea). des/eroxamina (de asemenea
aminofilin retard 200-400 mg x 2/zi n cazurile cu ma- citotoxic), allopurinol, tohramicin. Eficiena lor practic
nifestari nocturne sau n caz de rspuns insuficient; ramine de demonstrat.
I11l1colitice la nevoie.

3.2.3. Forma medie cu simptome permanente 4.2. Agenii antiproteazici


anticolinergice sau/i ("\2-adrenergice (eventual asociate n mod nonnal, la nivel alveolar. mici cantitti de
ntT-lJn singur produs), inhalator, n doze crescute (even- proteaze sunt eliberate i rapid inactivate de a.1-antitrip-
tual f~2-ad.renergice p.o. Ia nevoie, fr a depi doza sina. Creterea proleazelor eliberate (prin aciunea PMN)
maxim sau, mai bne, f12-adrenergice LA); sau\c,aderea antiQroteazeLor (congenital sau ina"tivate de
<lminofilin 400-800 mg/zi; ROL) detern1ina alterarea elastazei. Utilizarea tam~xife
corticoizi p.o. n doz de 0,5 mg/kgc/zi x AO-14 zile, nului pentru a crete sinteza hepalic de cf.l-antitrlpsin
sdlzind progresiv i inlocuind cu corticoizi inhalatori; eund, utilizarea de al-antitripsin uman purificat
l1lucolitice (dac spula este vscoas). (obinut din plasma) sau pur (obinut prin inginerie ge-
nic) a fost propus pentru blocarea evoluiei emfizemului
3.2.4. Forma sever (i. v. sau inhalalor). S-a propus de asemenea inserarea ge-
anticolinergice 2 pufuri/3-4h; nei absente a a.l-antitripsin in celulele epiteliului respi-
fi2-adrenergice LA; ralor Cli ajutorul unui adenovirus n genomul cruia a fost
aminofilin i.v. (realiZnd o concentratie sanguin de '" inserata gena absent. Aceste mijloace terapeutice vizeaz
10 ilg!ml); pacientii cu deficit de al-antitripsin (atestat prin dozari
METILPREDNISOLON 50- 100 mg/6-8h x 2/spt., conti- specifice sau prin absena Virfului IX. Ia electroforez).
DEFINIIE: afec~iune in care substratul anatomo-pa- Examenul obiectiv:
tologic este creterea calibrului i deformarea bronhiilor - la nivelul pulmonului este srac i necaracteristic:
datorita distrugerii componentelor elastice i musculare uneori sindrom de condensare (caracterizat prin fixi-
din peretele bronic - consecina major fiind alterarea tatea focarului de crepitante) sau cavitar sau pleura/,
mecanismelor de c1earance muco-ciliar - i avnd drept eventual raI uri subcrepitante sau/i sibiJante;
manifestari clinice hemoptiziile i/sau inflamatia hron- - la nivelul minilor poate aprea hipocrati.<;m digital.
ic supurativ (bronhoree), cu evoluie cronic marcat
de acutizar i remisiuni. 1.2. Confirmarea paraclinic

Bronhoscopia. dei nerelevant pentru broniectazie,


este obligatorie, n special n forma focal, pentru elu-
cidarea unei eventuale slenoze (neoplasm '!), stabilirea
sediului hellr.optiziei, pemliind i aspirarea secreiilor
,PROBLEME DE DIAGNOSTIC bronice pen1n" laborator.

Radiologic, tabloul este necaracteristic, dei uneori su-


gestiv:
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI - ITN la un bolnav cU bronhoree cronic;
- imagini areolare ("n rozet" sau "in fagure de mie-
1.1. Prezumia clinic
re") sau n plaje, la una din baze sau la ambele;
Anamneza: vechi tuitor (debut insidios), cu episoade - opacj(i retractile, condensate in lobul mijlociu;
bronitice recidivante (recrudescena alternnd cu acal- - accentuarea unilateral sau focalizat a desenului
mia), cu pneumonii recidivante n aceeai zon i he- hronhovascular hiIio-bazal;
moptizii repetate, nebacilifere, fr cauz aparent. - umbre Iiniare paralele ("i ne de tramvai'!) consecutiv
Acuze in perioada de stare: ngrorii pereilor bronici;

tuse cu expectoraie mucopurulent abundent (bron- - benzi opace groase. uneori ramificate n "degete de
horee 50-100 ml/zi), n special dimineata, favorizat manu" (prin meninerea umplerii broniilor).

de anumite pozitii, stratificabil4, cu miros fad (cnd Bronhografia lipiodolat - unicul EXAMEN DE CER-
femlenteaz) sau fetid (anaerob{) sau inodor (atunci TITUDINE (ft.olden standard) - este indicat n special
cnd dreneaz bine); n vederea operatiei. dar i n caz de suspicivne de sub-
- lJemoptizii (detem1inale de ruperea unturilor bron- strat neoplazic.
ho-pulmonare), survenite fie la debut (Cll snge rou, Utilitate:
curat sau nchegat - dac stagneaz), fie ca o compli- - atest dilataia bronic;
calie (snge amestecat cu puroi - \50-70% din cazuri); - precizeaza forma anatomo-patologic (ampular, ci-
I
- dispnee (numai n caz de bronho)meumonii asociate lindrica, moniliform sau chistiform);
sau emfizem consecutiv); precizeaz sediul toporrafic i extinderea.
- dureri toracice (numai n caz de dislensie a bronhiei Contraindicaii;
sau coafeclare a pleurei); bolnavi vrstnici care nu suportexereza (exagereaz
febr (n caz de abces peribroniectatic sau retentie supuratia, poate produce hemoptizie);
de puroi, clasic curba febril ncrucindu-se cu cea - intoleranta la iod sau cocain;
a expectoratiei); - disfunctie ventilatorie marcata (se efectueaz obliga-
anorexie (in caz de gastrit prin ingestie de puroi). toriu probe venlilato~ii n prealabil);
24 BRONIECTAZIA

- episod febril sau hemoptoic recent (contraindicalie 3. DIAGNOSTICU~ COMPLICAIILOR


temporar).

Tomografia n axul bronhiei poate fi relevant (as- 3.1. Fomplicaiile locale


pect de umbre liniare paralele - "ine de tramvai"). 3.1.1. Complicatiile pulmonare
Tomografia computerizat de nalt rezolutie (1,5 hemoptizii (de obicei moderate);
mm). fr substan de contrast. esle preferat fiind co- ahcese peribroniectatice (rare astzi, datorit antibio-
mod, neinvaziv; poate suplini bronhografia (sensibili-
terapiei);
pnetm10nii i bronhopneumonii recidivante;
tale i specificitate apropiate) n aproape toate cazurile
i. n plus. nu are contraindicaii.
scleroz i emfizem pulmonar consecutiv, generatoare
Examenul sputei este uliI pentru: de ii1Sllficien( respiratorie cronic i CPC.
a) diagnosticul diferential (absenta fibrelor elastice ple- N.B. J'y1etaplazia epiteliului bronic poate favoriza apari-
dnd contra abcesului, iar absenta BK impotriva TBC); ia carcerului bronic!
b) diagnosticul etiologic (pem1ite identificarea germe-
l1ului i antibiograma). 3.1.2. Complicatiile pleurale - pleurezie purulent ge-
neratoare de piopneumolorax, pahipleurit., fibrotorax i
CPC. l
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGie
3.2. Complicatiile la distan (rare astzi):
2.1. Diagnosticul dilataiei
ahctse metastatice (rinichi, splin. ficat, creier);
2. L 1. Dilatatia primitiv (congenilal:l). mai rara, este endocardit;
1
sugerat de:
flel->ite;
lipsa AP pulmonare (diagnostic de excludere!); nefiopalii glomerulare sau interstitiale;
debut aparent precoce; poliartrit;
topografie bilateral; amiloidoz (generatoare de sindrom nefrotic).
AHC broniectatice;
asociere eventual cu alte malformalii n:
- sdr. Kartagener (polipoz nazal i situs inversus) 4. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL
- sdr. MOllnier-Kuhn (sinuzit etmo.ido-maxilar i
dopuri epidel111ice n conductul auditiv extern) Explorarea funcional respiratorie poate pennite:
- 11111coviscidoza (diagnosticabil prin testul slldorii); decelarea existentei unei disfunctii ventilatorii mixte,
- deficitul de iX.1-antitripsin. predominant restrictiv, detern1inata de fihroza pulmo-
nar, pahipleurit i emfizem;
2.1.2. Dilataia secundar (mai frecvent,\, de obicei uni- aprecierea rezervei functiona le respiratorii a pulmonu-
lateral) poate surveni n: lui restant n vederea exerezei (prin hronhospiromelrie
obstruc(ii endobronice sau compresiuni exobronice; separau!).
TBC ganglio-pulmonar. de primoinfec(ie;
neoplasm hronic Cll ateleclazie subiacenl (bronho-
scopia este obligatorie, precednd chiar bronhografia); 5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
supuratie pulmonara cronic (piosc!eroz broniecta
ziant); 5.1. Forma hemoptoizant
pahipleurit (fibrotoraxlli pleurogen traqioneaz centri- TBC pulmonara;
fug bronhia); boala mitral;
lraumatisme toracice; infarctul pulmonar;
corpi strini intrahronici;
neoplasmul bronhopulmonar;
boli infeqioase anergizante, cu bron~iolit i tuse chi-
hronholitiaza;
nuitoare, la copii;
telangiectazia hronic (n boala Rendu-Osler);
aspergiloz alergizanl,'t cu hipereozinolllie.
micozele pulmonare;
2.2. Diagnosticul suprainfeciei sindromul Goodpasture.
Examenul bacteriologic al aspiratului broniC pennite
5.2. Forma cu bronhoree purulent
identificarea agentului cauza!.
Etiologia cea mai frecvent: bronita cronic purulent;
l. stafilococ TBC pulmonar;
2. haemophilus neoplasmul hronhopulmonar suprainfectat;
3. pneumococ supuraia pulmonar (primitiv sau secundara);
4. pseudomonas pleurezia purulent cu fistul pleuro-bronic.
TERAPEUTICA MEDICALA 25

2. TRATAMENTUL MEDICAL
PROFILAXIE
OBIECTIVE TERAPEUTICE
1) eliminarea cauzei (cnd este posibil), in special a facto-
1. PROFILAXIA PRIMAR rului obstructiv;
2) favorizarea drenajului secreii10r bronice;
Cuprinde totalitatea msurilor care combat cauzele ce
3) combaterea infeciei;
favorizeaza dilataia bronica:
-t) creterea rezistenei generale a organismului.
tratamentul energic al complicaiilor bronhopulmonare
ale rujeolei, gripei i tusei convulsive;
2.1. Tratamentul acutizrilor
asanarea focarelor de infecie rino-buco-faringiene (a-
cestea favoriznd propagarea descendent a infeqiei); . 2.1.1. Tratamentul antiinfectios
tratamentul energic al pleureziei (pentru a preveni [j- Exista doua situatii:
brotoraxul pleurogen); a) Cnd bolnavul este afebril, iar starea general este buna,
extragerea corpilor stn'iini endobronici; se poate trata in ambulator cu:
tratamentul energic al TBC i al supuratiilor pulmo- " TETRACICLlN 3-4 g/zi sau
nare;
" DOXIClCLlNA 200 mg n prima zi, apoi 100 mg/zi sau
igiena !$i protectia muncii la cei care lucreaza n at-
" COTRIMOXAZOl 2 cp la 12h sau
mosfera poluat;
" AMPICILINA + ClOXACILlNA cite 500 mg/6h;
depistarea i tratarea sistematic a tuitorilor cronici;
intreruperea sarcinii la gravidele cu boli infeclo-conta- n caz de spUUl (elid,i, se adaug
gioase. "METRONIDAZOl I
:2 g/zi (8
.
cp);
b) cnd bolnavul este febril, iar starea general alterat, se
recomanda spitalizare, alegind antibioticul fie ananmes-
2. PROFILAXIA SECUNDAR
tic, fie pe criterii de probabilitate, iar, in caz de eec,
evitarea expuneri lor la frig, umez.eaI. pulberi i sub- dupa antibiogram; de obicei se recurge la
stane chimice iritante;
"PENICILINA 10-20 miI VI/zi GENTAMICINA 240 mg/zi
administrarea preventiv,,! de chimioterapice sau antibio- + METRONID~OL 2g/zi x 10-14 zile;
tice (v. ProfiJllxia secundar 11 brol1.'iilei cronice).
n caz de eec,
n locul penicilinei se folosete:
o cefalosporin din gen. II-III (CEFOTAXIM 1-2 g/8h,
CEFTIZOXIMA 2 g/12h, CEFUROXIMA 750 mgl8h) sau
o chinolon (CIPROFlOXACINA 750-1000 mg/12h p.o.
sau 400 mg/12h i.v.).
TRATAMENT N.B. al tratamentul antibiotic se administreaz In doze su-
ficiente, prelungit i asociat;
b) alternarea antibioticelor poate fi benefic n caz
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC de tendin\f\ la prelungire a episodului supurativ acul.

1.1. Repausul la pat n cursul episoadelor acute fe-


Criteriile de eficien sunt:
brile este necesar pentru a preveni suprasolicitarile func- scaderea febrei !)i expecloratiei (asociate);
lionale pulmonare. ameliorarea strii generale.

1.2. Evitarea suprasolicitrilor vocale 2.1.2. Evacuarea secretiilor


2.1.2.1. Drenajul postural (asociat cu l11ucolitice i bron-
1.3. Dieta - alimentaie variat, tinnd cont de starea hodilalatoare) se efectueaz nainte de mese i ,consta n
rinichilor i a ficatului, ajustnd cantitatea de lichide n a!)ezarea bolnavului, n raport cu sediul broniectaziei,
functie de expectoratie: ntr-o poziie care s favorizeze scurgerea secreiilor n
reducerea srii i a excesului de lichide n caz de bronhoree virtutea gravitaiei:
abundent;
- lobul inferior, unilateral: n decubit lateral, pe partea
suplimentarea lichidelor n caz de expectomtie vscoasa. sntoasa;
Se interzice consumul alimentelor iritante i al alcoolului! - lobulmijlociu: n decubit porsal;
- segmentele dorsale: n decubit ventral;
1.4. nlturarea factorilor iritani bronici - lobii inferiori (bilateral): n poziie Trendelenburg;
fumatul; - lobii superiori: n poziie semieznd.
atmosfera poluat; Bolnavul va pstra aceast poziie cca 10' x 2-3/zi (cres-
variatiile ImIte de temperatura; Cnd progresiv durata unei edine pin la 30').
211 BRO~!ECTAZIA

2.1.2.2. Bronhoaspiratia cu bronhoscopul va preceda pri- lial2 Jiole i.v., apoi 1 f/6-8h (1 f= 250 mg);
ma edinl de drenaj postura!. . "CALCIU GLUCONICI -'2 f/zi i.v.
2.1.2.3. Tapotajul zonei pentru a ajuta desprinderea se- (') Proceduri in ex/remis
cretiilor se va practica n cursul drenajului postural. pre- 1) lamponament endobronic bronhoscopic cu balona Fo-
cum i n cursul tusei controlate; aceasta din urm const
garty;
n respiratie linitiui, urmat de un expir fortat, 'dup care
2) embolizarea arterei bronice cu material resorbabil n
bolnavul va tui putel11ic. asociindu-se tapotajul pe spate;
cursul atteriografiei;
avantajul metodei const n creterea eficientei, i preve-
1 3) pneul11otorax hemostatic de partea interesata;
nirea epuizrii prin eforl steril. f
4) hemostaz chirurgical;
2.1.3. Tratamentul general const n vitantinoterapie 5) chirurgie de rezeqie.
i tonice generale, la care se poate asocia tralament adju-
2.2. Tratamentul ntre acutizri
vant antiintlamator cortizonic PREONISON 30~40 mg/zi.
in doze regresive (cura scurt). n cazurile cu hronhoree 2.2.1. Evitarea infectiilor. frigului. umezelii, pulberi-
abundent. excesiv, ar fi eficient administrarea de INOO- lor i gazelor iritante
METACIN inhalator.
2.2.2. Tratament antiinfecios profilactic n sezonul re-
2.1.4. Tratamentul complicatiilor ce (1'. Bron;/ll croniCii):
2.1.4.1. Insuficienta respiratorie cronic i c~rduI pul- " COTRIMOXAZOL 2 cp/12h x 10 zile/lun;
monar cronic - vezi tratamentul bronitei cronice si al (' VIBRAMICINA 100 mg/zi x 10 zile/lun.
cpe - oxigenorerapia cronic este utila, ca l in cazul
bronitei cronice, atunci Cnd Pa02 < 55 film Hg n ciuda
tratamentului intensiv aplicat ' 3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
2.1.4.2. Hemoptizia Indicatii:
A) TralamenlUl igiel1o-dietetic fomlele unilaterale, uscate sau hemoragice, n special
calmarea pacientului i anturajului, combaterda panicii; cele saccifornle (dreneaz dificil);
bolnavul este aezat n repaus absolut n poziie semi- fomlele Cll hemoragii repetate;
~eznu (n care respiraia est.e optim) i invitat sa-i
fomlele cu obstructii ireversibile;
retin c.:u orice pret tusea, nemicat, n repaus vocal.
formele i.~u pneumonii cronice sau frecvent recidivante.
vorbind doar in oapt, minimwn posibil; atmosfera cal-
m, aer cural, cald i uor umed; Contraindicaii:

bolnavul este examinaI doar cu steloscopul, anlero-to- [onnele difuze bilaterale;


racil' (respirator i cardiac), fr a amplifica respiratia ronnele asociate cu boli generale grave;
i [,ira a tui; pe torace se aplic o pling cu gheat pe vrstnici peste 70 de ani, pusee inflamatorii grave.
partea care sngereaz (In caz de durere) sau pe stern;
Precauii obligatorii:
alimentaia: numai mici cantiti de lichide reci, even-
tual laxative, clisme (pentru evitarea eforturilor de de- BRONHOGRAFIE PREOPERATORlE pentru a prec.iza
[ecaie).
sediul i pentru a exclude existena dilataiilor bronice
i n alt lob (caz n care reexpansionarea pulmonului
R) lh/lamenllll medicamenlOs restant agraveaz evolutia broniectaziei restante) sau
1) Tranchilizante TOMODENSITOMETRIE;
" FENOBARBITAL BRONlfOSPIROMETRIE SEPARATA pentru evaluarea
"MEPROBAMAT preoperatorie a capacittii func(ionale a pulmonului res-
" CLOROELAZIN tan!.
2) Antitusive Alegerea momentului operator:
"COOEIN 150 mg/zi, n J prize sau
dup o prealabila "uscare" a supuratiei;
" NARCOTINA aceeai doz
nu prea devreme, adica dupa minimum 2-3 episoade su-
3) Antihemoragice purative (daC acestea se succed la intervale mici);
" VENOSTAT (Reptilase) - hemocoagulaza izolat din veni- nu prea trziu (pentru a nu fi afectat pleura i inaintea
nul unor erpi i care activeaz transfomlarea fibrinoge- apariliei unor complicatii ca abcesul peribroniectatic
nului n fibrin, fr a modifica timpul de protrombin; sau fibrotoraxul).
timpii de coagulare i de singerare scad la 1/3 din va-
loarea inilial; doza: 1 f = 1 U Klobusitzky x 3-4/zi i.v., Procedeu de rutin: exereza zonei (a lobului afectat).
i.l11. sau s.c.; Procedeu de exceptie (in extremis): TRANSPLANTUL
" ETAMSILAT (Dicynone) - hemostatic de sintez, cu efecl DE PULMON (ambii pulmoni sau cord-pulmon) poate con-
de cretere a rezistentei i de reducere a pemleabililii stitui solutia salvatoare n fomleIe bilaterale i, n general,
eapilare; nu modific factorii plasmatici ai coagulrii, ac- atunci cnd este compromis ntregul plmin (n special n
ioneaZ rapid i cu efect de durat; se administreaz ini- cazurile cu fibroz chistic).
- cilliwliv;l prin:
DEFINIIE: inJlamtl\ii de natura infecioasa bacteriana
O capsula polizaharidic ce confer rezistenta la fa-
ale parenchil11ului pulmonar, localizate lobar, segmentar
gocitoz (Pncumococ, Klcbsiclla, H. influcnzac)
sau lobular.
O exotoxine elaborate de genl1eni (Pscudolllonas).

IMPORTAN:
a S-a cauz de mortalitate n SUA (50.000 decese/an)!
2/:' din totalul pneumoniilor n zona temperata.

A. PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
RAPEL ETIOPATOGENIC
Agentii microbieni:
pneumococ INCIDENT: anual 2 cazuri noi la o mie de locuitori.
Slreptococ
+ anaerobi (n pneumoniile
stafilococ
de aspira(ie)
bacil FriedHinder
H. influenzae
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Afeciunile inflamatorii bacteriene ale parenchimuilli
pulmonar (supurative sau nesllpurative) apar ca o conse-
cinta a ruperii echilibrului dintre factorii de aprare (pul-
Illonari i generali) i factorii agresivi microbieni: 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI
irl---t..t} .,)" r:{(.ne .t \ " '
deficiente ale aprarii pulmonare:
Debutul: brutal. cu frison umlat de ascerlsiune febril
- alLerarea strii de contiena, cu tulburari de deglu-
(:'9-4()OC"l i. dup cteva ore. de .it,anf;hi toracic, tuse seac.
li\e i aspiraia secre~iilor orofaringiene (ex.: coma
prin intoxicatii sau anestezia general)
polipnee. . ':~,;;~"'~~y;~;'~'X:.\
distrugerea celulelor ciliate ale aparatului respirator Perioada dej.~ stare:
, ';.' '
" i . '
~ 't<~f'
.'
;
,
,
_.;''>.~'.
'\ .

i afeclarea capacitatii baclericide a fagocitelor (post- subiectiv: fuse cu expectoratie ruginie, viscoas, stre
viroze. n special post-grip) general influenat, junghiul diminua;
defecte ciliare congenitale obiectiv: febr n platou + herpes labio-nazal, sindrom
- edem interstitial, n special asociat cu hipoxie i aci- de condensare (matilate, exagerarea transmiterii vibra-
doz; \iilor vocale. suflu tubar patologic, raluri crepitante), ta-
deficiente ale aprrii imunitare sistemice: hicardie; tabl~~~i-~i~~i-cpoaiefi ~ult modificatdin cau-
- granlllocitopenii dobindite, eventual iatrogene (anti- za utilizarii paramedicale a anlibioticelor;, /6;i!i1e
neoplazice, AINS) radiologic: opacitate triunghiular (\obar sab segmen-
- defecte imune congenitale tar), de intensitate supracostala, omogena (dar cu desen
- stri imunodepresive (spontane sau iatrogene); hronho-vascular prezent);
agresivitate microbiana exagerata: examenul singelui: VSH accelerata, leucocitoz cu ne-
- cilnrililliv: drenaj masiv de gemleni din focarele de utrofilie, hemoculLuri pozitive n 30% din cazuri (suge-
infectie. supurative ale cailor aeriene superioare rnd prognostic rezervt\t);
28 PNElJMONllLE flACTERIENE ACUTE

examenul sputei: hematii, leucocite, celule alveolare, alte pneumonii bacteriene, n special Ia debut (Klebsi-
pneumococi. elia, H. influenzae);
N.B. Metode rapide de diagnostic etiologie: pleurezie serofibrinoas TBC;
- reactia quel/ung esle o metod rapid, sensihih'l i spe abces pulmonar embolie;
cific,). de detectare a pneumococilor n secre(ii i umori; congestie pasiva hiposlatic;
n prezen~a Ac anticapsulari specifici de lip, capsula alelectazie.
produce un halou bine marcat peripneul11ococic;
4.2. Boli febrile extrapulmonare
- omniseruf/1 - reactioneaza cu toale tipurile capsulare de
pneumococi i este folosit ca screening; amigdalit acut pullacee;
- confraimunoelectroforeza detecteaza Ag specifici in li boli infectioase febrile etc.
chidele patologice.
Vindecare: n criz.i (lranspiratii, poliurie, natriclorurie)
sau i'n epicrizfJ (hipotennie, hTA).
PROFILAXIE
2. DIAGNOSTICUL FORMEI
1) Evitarea condiiilor favorizante de mediu (frig, ume-
CLiNICO-RADIOLOGICE zeal, epuizare fizic, expunere la pulberi).

a) laban! (descris}; 2) Creterea rezistenei organismului prin mijloace de c


h) segmentarit (mai frecvent astzi, oligosimptomalic: lire (masaje, duuri reci, frictiuni alcoolizale).
submutitate, respira(ie sullanl, crepitante rare); 3) Evitarea aglomeratiilor n cursul epidemiilor virotice
e) plurilohulara. bilaleral (bronhopneumoniel. surve de tip gripal Ia copii, btrni, tarati, anergici.
nind la copii. btrni sau tarati, n special dup holile .. ) Vaccinare antipneumococic (unic, fr rapeI) la pa-
anergizante (rujeol, tuse convulsiv, gripa); are evolu- cienii bronitici, etil ici. diabetici i la cei cu droz
tie seveni, cu tendinl la insuficient respiratorie acut hepal ica; ar fi eficienta Ia 70% dintre adultii imuno-
(cianoz, polipnee) i hipotensiune arlerial (insufi- competenti.
cient,) circulatorie acut).

3. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
TRATAMENT
3.1. Complicaiile locale
pleureziile parapneumonice - de obicei serofibrinoase,
aseptice, survenind Il 30% din cazuri; 1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
pleureziile metapneumonice - cu tendint la purulent,
survin n cea 5% din cazuri i sunt lardiv diagnosticate; 1.1. Repausul la pat se recomand n cursul perioa-
abcedarea - rareori, pneumococulnefiind necrozanl. dei febrile i nc 3 zile ulterior defervescenei, cu trunchiul
uor ridicat, n camer bine aerisit, la 18-20C; se va asi-
3.2. Complicaiile generale gura o bun umidifiere a aerului prin plasarea de vase cu
toxice: apa pe sursa de nclzire.
- nefrite 1.2. Alimentaia
- hepalite (TGP crescut, hiperbilirubinemie)
in cursul perioadei febrile: lichid i semilichid (cea-
miocardile (generatoare de insuficient cardiac i
iuri. sucuri de frucle. compoturi. lapte, iaurt. gri, orez,
insuficien circulatorie acuta);
piure de zarzavat sau cartofi. bulion de carne. supe de
septice: legume) = DIETA FEBRILUUJI;
- pericardite dup defervescen: se adaug pine, finoase, brnz
- endocardile de vaci proaspt, carne de pasre, trecndu-se rapid la
- meningite alimentaie nOnllala.
- olite.
1.3. Hidratarea este extrem de important. fiind ne-
cesari cca 3-4 l/zi i asociind NaCI (8-10 g/zi) pentru a
4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
compensa pierderile prin transpiratie i polipnee.
4.1. Alte afeciuni bronho-pulmonare 1.4. Msurile speciale (n fonnele bronhopneumo-
traheobronil acut; nice, dispneizanle):
pneumonie peribronieclatica; igien bucal prin gargarisme cu solutii bicarbonalate,
pneumonie TBC; precum i prin ungerea buzelor i limbii cu glicerin
pneumonie "n manta" (perineoplazic); boraxal;
/'
TERAPEUTICA MEDICALA 29

prevenirea escarelor prin controlul aternutului (s nu zile (contraindicat la gravide) sau


fie eute), precum i prin evitarea meninerii ndelungate " AZITHROMICINA (Zithromax) SOO mg (1 cps = 2S0 mg)
a aceleiai poziii. odat pe nemncale (ziua 1), apoi 2S0 mg/zi x 4 zile
fie ce/a/().\l'0rine de generaia 1:
2. TRATAMENTUL ETIOlOGIC " CEFAZOLINA SOO-IOOO mg/8-12h x 5 zile Lm. sau i.v.
(direct sau n perfuzie).
"PENICILINA ramne antibioticul de elecie (eficient n n caz de pneumococ penicilino-rezis/.enl (S-10%
90% dintre cazuri), n administrare clasic de 400.000- dintre cazuri) se recomanda ceja!osporine de generalia
600.000 UI/6h i.m. sau i.v. (CMI '" O, I ~g/ml), conti- a l11-a: CEFTIZOXIMA, CEFUROXIMA, CEFOTAXIMA.
nund nc 3 zile dup defervescenl (S zile la ta:ati !);
repartiia in 2-3 prize i.m. sau 2 prize i.v. (Ia 12h), mai
comod, ar fi la fel de eficient. Rspunsul terapeulic 3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
este prompt, febra sczind la 24h de tratament n 60%
junghiul toracic: aplicatii calde locale, revulsive, an-
dintre cazuri (8S% dintre cazuri la 48h); concomitent,
talgice (Noraminofenazon, Acid acetil-salicilic etc.);
reapar apetitul i buna dispozitie, disprnd treptat aCll-
zele i semnele clinice; uneori persist citeva zile o fe- tusea chinuitoare: Codein sau Noscapin, cte 100-ISO
bricuhi postcritic care dispare spontan (febr medica- mg/zi; tusea productiv poate fi ajutat ns cu expec-
mentoas'! fenomene de resorblie'!). torante;

Lipsa de rspuns la tratament poate fi cauzata de: agitatia-insomnia-delirul pot fi calmate cu Amitai, Di-
azepam sau combinaii sedative de tip Extraveral sau Bro-
,) complicaie septic la nivelul creia Penicilina nu a-
moval;
linge concentralia necesara (n special atunci cind trata-
mentul ncepe tardiv, la mai mult de 3 zile de la debut); la alcool ici se vor administra preventiv buturi alcooli-
n aceast situatie se vor administra 4-8 mii UI/zi; zate. iar ih caz de dclirium trcmcns se va recurge la:
() eroare de diagnostic etiologie (stafilococ? bacil fried- "FENOBARBITAL 200 mg i.m. sau
liinder'! pneumococ rezistent?) sugerat de persistenta o CLOROELAZIN 3-4 f/zi i. v. lent (\ f = 2S mg) sau
febrei i alterarea strii generale, n absenta unei com-
"DIAZEPAM 3-4 r/zi (1 f= 10 mg) i.v. foarte lent (altfel
plicatii evidente; n aceast situatie se schimb antibio-
exist risc de stop cardiac!); se mai asociaz Vitamina
linII, preferndu-se un antihiofic cu spectru larg (CEFA
B1 4-8 [Jzi (1 f = 100 mg) i Vitamina B6 3-4 f/zi (1 r =
LOSPORINA sau VANCOMICINA) sau o asociere (ex.: AM
250 mg), i'ar - n caz de transpiratii asociate - se efec-
PICILINA + KANAMICINA sau OXACILINA + GENTAMICINA);
tueaz perfuzii de rehidratare cu Glucoz 10% i solu-
.. ,) alergie la peniciIin (sugerat de persistenta febrei tie c\oruro-sodic izoton (3-4 I/zi);
dup o defervescen pasager, nsoit de disparitia sta-
rii toxice i eventuale eruptii tegumentare); accidentul hipertermia: prinite toracice aIcoolizate, schimbate la
alergic cel mai grav este ocul anafilactic, care poate fi 2-3h + medicaie anlitermic (Noraminofenazon, Acid a-
mortal dac nu se intervine energic. cetilsalicilic elc.).
Precauii obligatorii pentru evitarea accidentelor
alergice: 4. TRATAMENTUL COMPlICAlllOR
- ancheta Cli privire la eventualele AP sau AHC de a-
lergie la antibiolice (eruplii, febra nejustificat. edem 4.1. ocul infecios
Quincke); MONITORIZARE n secie ATI: puls, TA, PVC, ECG,
- lOR sau mai bine prick-test cu citire imediat (20') diurez, tO, eleclroliti. Ht, teste de paracoagulare;
la antibioticul respectiv (ex.: Penicilin 1000 un sau
REfACEREA VOLUMULUI CIRCULANT Er-ICACE
oftalmoreac\ia vor preceda administrarea;
cu soluii macromoleculare de tip Dextran IS00 mi +
- administrarea primei injeclii I;: coaps sau brat, pen-
Glucoz 10% ISOO mi + Solutie cloruro-sodic 9?i1O 1500 mi;
tru a pUlea aplica garou la nevoie.
OXIGENOTERAPIE;
N.B. Asocierile de antibiotice sunt recomandabile de la
DOPAMINA, DOBUTAMINA;
nceput n fonne1e grave, bronhopneumonice, precum
i la tarati. HHC 2000-6000 mg/zi;
n caz de hipersensibilitate la peniciJina, se vor evita ANTIBIOTICE cu spectru larg, n doze mari;
i penicilinele de semisintez, preferndu-se: CORECIA TULBURARILOR HIDROELECTROLI-
fie macrolide: TICE I ACIDOBAZICE;
II ERITROMICINA-PROPIONAT 3 capsule.de 200 mg de 4 HEPARINA SO mg i. v. Ia 4h pentru a preveni i combate
ori/zi (administrate cu 30' inainte de mas) sau CID;
(\ ERITROMICINALACTOBIONAT 1 flacon = 300 mg/6h fORAREA OIUREZEI (n caz de IRA), numai dup
i.v. lent sau refacere volemic, cu FUROSEMID SOO-I000 mg/zi i
=
" CLARITHROMICINA (Biaxin) j cps 2S0 mg/12h x 7-10 MANITOl 25%, n perfuzie.
30 PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE

4.2. Insuficienta respiratorie acut pentru a evita recaderi/e provocate de microabcese;


OXIGENOTERAPIE (vezi capitolul); in caz de pleurezie purulent nu este necesar pleuro-
tom ia, fiind suficient administrarea de antibiotice in-
HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT.
trapleural, deoarece nu are tendint la nchil>1.are.
4.3. Insuficienta cardiac acut

OXIGENOTERAPIE;
x 2-~ ori/zi sau LANATOZID C 0,4 mg x
DIGOXIN 0,5 g
2-~ ori/zi;

FUROSEMID;
SNGERARE (n caz de EPA).
C. PNEUMONIA STAFILOCOCICA
4.4. Pleurezia i pericardita purulent
aspirarea puroiului prin puncie pleural sau, de prefe INCIDEN: 5% din pneumoniile bacteriene din me-
rat, Loracotomie il minima i instituirea unui tub de dren diul comunitar si 10% din pneumoniile intraspilaliceti.
Cli aspiralie continu, lInl1at de splare c"u ser fiziolo-
gic i introducere inlrapleural de anlibiotice i enzime
proleolitice;
tratament chirurgical (in caz de eec dupa 2 saplmni PARTICULARITTI DIAGNOSTICE
de tratament medical ineficient): TORACOTOMIE +
DRENA' CHIRURGICAL.
1. DIAGNOSTICUL POZITIV
Aspectele particulare anatomoc'linice i radiologice
sunt explicabile prin echipamentul enzimatic al stafiloco-
cului: coagulaza necrozant favorizeaz aparitia de micro-
ahcese perihroniolare care, prin mecanism de supap, pot
B. PNEUMONIA STREPTOCOCICA detem1ina dilatalia segmentului broniolar distal, Cll [or-
mare de pneumatocele.
inciden: rara n perioadele interepidemice (0,5-2%),
atinge 5-20% in cursul epidemiilor de grip;
teren predispozant necesar: copii sau batrini anergizali
PARTICULARITI DIAGNOSTICE de grip, rujeol sali tuse convulsiva, tarali (prin diabet,
alcoolism, insuficient hepatic sau renal croniC) sau
mediu intraspitalicesc (infectii oportuniste);
precedat de o infec(ie streptococica (amigdalil.a, erizipel,
sept icemie), eventual in context epidemiologic sugestiv; precedat eventual fie de o infectie slafilococic cuta-
naUI (furuncul) -+ cale hematogen de nsmnare, fie
debut insidios, CII ascensiune febril<lrprog,esiv,i i fri-
de o infectie respiratorie superioara descendent -+ cale
soane repetate; '"
bronhogena;
clinic: contrast ntre semnele fizice discrete (focare de
debut insidios: ascensiune [ebril lent, cu frisoane re-
submatilate i crepitante pe ambele arii) i starea gene-
petate, um1ale de transpiraii ahundente (t~~5~W:J;1,~~D;
rala grava, cu dispnee i cianoza;
clinic, in perioada de stare:
radiologic: focare mici de condensare de intensitate
sllhcostal pe amhele arii (caracter lohlllar, hrQnhopne-
- febr remitent + stare generala grav
lIl11onic); - tuse + expectoratie purulent Cll ~I'iuri ~h.i.nolen1e
- dispnee sever + cianoz (insuficien respiratorie
biologic: titrul ASLO > 400 U/ml + streptoeoci la e-
aCllta!)
xamenul bacteriologic direct al sputei;
- zone multiple, mici, de condensare ~~~_~~e +_tablr.i
evolutiv: tendinl crescut la complicatii purulente
Er~:tilaute. sau su!?<:~~P-itante. + r,l'!.spir?!i~.. suflant),
(prin producere de hialuronidaz i fibrinolizin): ple-
sugerind caraclerullohular, hronhopneumonic;
urezie, pericardit, mediastinit, abcedare.
radiologic: zone opace multiple, unele centrate de mi-
croc\aritti (pneumatocele), prezentnd uneori nivele
hidroaerice, asociate eventual cu complicatii pleul'ale
(pleurezie, hidropneumotorax);
FARTICULARITI TERAPEUTICE
laborator: .k.1,!.~().c;itQ_?',;t Cll Jl.~!1J!QfjJje + granuiatii.Joxice
+ deviere la slnga important ([omle tinere); !rulC.ajle:
, tratamentul (acelai ca al pneumoniei pneul11ococice) n.iiL!:!ste semn de gravitate deosebit, pulnd fi nsotita
va fi ns mai prelungit (14 zile dup defervescent) de ilDemiei tr()!l:!QQfiLQ.P(:!DieJ
TERAPEUTICA MEDICALA 31

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC FLOXACINA sau PEFLOXACINA cte 2 g/zi) +


- lin aminoglicozid sall/'i
Etiologia stafiIococic poate fi sugerat de:
- RIFAMPICINA 300 mg/4-6h (1 cps = 150 mg).
lipsa de rspuns terapeutic la antibioticele uzuale (peni-
Indiferent de schem, tratamentul va dura mn. 2 sapta-
cilina);
mni (4-6 spta.mini n caz de septicemii).
starea general grav, cu tendint la insuficient respi-
ratorie acut; N.B. a) orice colecie pleurala trebuie investigata prin
aspectul radiologk particular, bronhopneumonic, asoci- punqie deoarece majoritatea sunt purulente i drenate
at cu pneumatocele. incomplet, cu tendin la inchistare;
h) rifampicina, dei eficient, va fi evitat, rezer-
Confirmarei:l etiologie;:
vnd-o pentru tratamenlul TBC (risc de selectie de sue
1) evidenlierea stafilococului n spul, lichid pleural ~i rezistente ).
chiar n snge (hemoculturi pozitive n 50% din cazuri);
2) l'onlraimunelectroforeza detecteaz rapid Ac anti-acid
techoic prezent n peretele capsulei bacteriene (n cazu-
rile CII haderiemie persistent).

3. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR

3.1. Insuficienta respiratorie acut (conse-


D. PNEUMONIA CW KLEBSIELLA
t'in\ a focarelor bronhopneumonice multiple ~i, eventual, PNEtiMONIAE
il pnelll1lOl.oraxului cu supap produs prin ruptur de pne-
umatocel).

3.2. Septicemia cu metastaze septice


endocardita;
meningil,i; PARTICULARITI DIAGNOSTICE
abrese (cerebrale, renale, hepatice, splenice).

3.3. Complicatiile septice de vecintate teren predispozant anergic (ca n pneumonia slafilo-
'pericardit; cocic);
':'pleurezie. debut brusc, de tip J~~~~~'2!g(;'QS1' (dar far herpes!);
clinic, in perioada de stare:
- febra moderat
- tuse Cll expectoratie sanghinolent, gelalinoas, ade-
rent
TRATAMENTUL ETIOlOGIC - sindrom de condensare sau pseudo-plellrelic
- eruptie peteiala sau erilemaloas
Exista doua situaii: - stare general foarte grav eLI tendin la:
O colaps
1) n cazul staf'tlococului nesecretor de penicilinaz O insuficient respiratorie acut
(20% din cazuri): O i Ieus paralitic
(\ PENICILINA G 12-24 mii VI/zi, aS/i>ciat cu O prostratie ~ delir;
,) GENTAMICINA 80 mgl8h sau KANAMICINA 0,5 gll2h; biologic: J_!J~Q\.:jlQ.~itJllOderata, adesea k.ucopeni;
2) n cazul stafiIococului secretor de penicilinaz - radiologic: opacitli plurilobulare, de inten~itate supra-
penicilino-rezistent (80% din cazuri): cardiac, Cll tendint la conlluare, depaind limitele 10-
Il OXACILINA sau CLOXACILINA sau NAFCILINA cte 1000- hare, eventual cu microclariti (microabeese);
2000 mg/4-6h + evoluie graV, cu tendin la:
"GENTAMICINA 3-5 mg/kgc/zi sau KANAMICINA 05 g/12h - complicatii septice (ahcedare, metastaze septice)
sau AMIKACINA 15 mglkgc/zi sali TOBRAMICINA 5-7 - cronicizare (broniccl<lfie, aocese cronice, pioscleroz)
mg/kgc/zi. - deces (cca 40% din cazuri!);
n cazul alergiei la pen;ciline, se apeleaza la eefalospo- proba terapeutic cu antibiolice uzuale este negativ;
rine sau VANCOMICINA. confmnarea etiologic: bacil Fricdlnder prezent n
n caz de eec, se recurge la anlibiotice de rezerv spllt sau n aspiratul traheal i hemoculturi pozitive
(VANCOMICINA, LlNCOMICINA, CLINDAMICINA, CIPRO- (20-50% din cazuri).
32 PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE

i.l11. sau i.v. (1 il:: 1000 mg).


PARTICULARITI TERAPEUTICE Tratamentul se face in perfuzie i dureaz timp de
mn. :, sptmni (6 sptmni n caz de abcedare, empiem
pleural sau metastaze septice).
1. TRATAMENTUL MEDICAL
Tratamentul etiologie de eleeie se face cu cerulo- 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
spori ne de generatia li III-a (CEFOTAXIMA, CEFTAZIMA sau
CEFTIZOXIMA) asociate cu GENTAMICINA sau KANAMICINA. Consta n rezeC\ii segmentare sau (obare, fiind reco-
n caz de alergie la ce/~lJos{Joril1e. se folosete AZTRE- mandabil n formele cronice, cu piosc1eroz, abcese cro-
ONAM (/i-lactamin din familia monobactame) l g/8-12h nice sau broniectazie.

STRATEGIA PRACTiCA ACTUALA N TRATAMENTUL PNEUMONIILOR

l. STABILIREA INDICAIEI DE SPITALIZARE tulburri digestive majore cu diaree;;: marker al strii


toxice ~ indiciu de proasta absorbtie. a anlibioticelor admi-
Criterii de decizie (lIarrison, 19(4)
nislrate oral (la domiciliu).
1. vrstnici (> 60 de ani);
2. fond patologic semnilicativ (insuficien\<\ renala, hepatic<i, II. INIIEREA TRATAMENTULUI ANTIINFECIOS
respiratol"ie, DZ, neoplazii, imunodepresie);
3. !eueopenie (GA < 4000/mm-\ PMN < J 800/mm3); A. Iniierea tratamentului ambulator
4. posibila etiologie stalilococid, Gram (-) sau anaerohi\; La bolnavii care nu au indicaie dc spitalizare, tratmnentu(
5. complicaii supurative (empiem, artrit etc.); se poate face ambulator, de obicei empiric (pc criteriul maxi-
6. ineapacitalea ingrijirii ambulatorii; mei probabilitati):
7. imposibilitatea tratamentului oral; " AMPICILINA sau AMOXICILINA sau ERITROMICINA Cte 500
8. tahipnec (> 30/min), tahicardie (> 140/min), hTA (TAs < mg/6h p.o. timp de 7-10 zi le
<)0 mm Ilg), hipoxcmie (Pa02 < 60 mm Hg), cianoza, aite- La vrstnici se prefer o ccfalosporin de generaia II-III
rarea st,'trii de con~tknit; .~x.: CEFUROXIMA) sau asocierea
9. e!)eCUllratamentului ambulator. ,) AMOXICfLlNA + ACID CLAVUlANIC (Augmentin) 1-1 cp/8h (1
cp = 500/115 mg sau 150/115 mg) sau 1 fl/6-8h (1 il =
Acest<.~ indicaii
pot li ierarhizatc astlel (dUpii Mayaud l'I al.,
1000/100 mg) i.v. lent, diluat (este iritant pentru endoteliul
1993, modilical de noi):
venos).
indici de gravitate imediat: N.B. 1. acidul clavulanic este inhibitor defi-Iactamaz pc
- insulieien\,\ respiratorie acut: polipnee (> 30/min). eia- care unii genneni - Klebsiella, b. fragilis, Proteus - o sc-
noza, hipoxemie (pa02 < 60 nun 1[g) creta. natura!. iar alii - S. aureus, E. coli, H. inf1ucnzae -
- insuficicn\8. circulatorie acum: hTA crAs < 90 mm LIg), dohndesc aceasta caii late;
tahicardie (> 140/min) 1. nu este compatibil Lv. cu HHC!
- alterarea strii de con!)tien\!t (stare confuzionafa, delir); 3. conccntraiilc mai mari (Ilacoane de 1000/100 mg)
indici de gravitate de fond: se administreaza numai in perfuzie Lv. (efect iritant) ..
- virsta 2: 75 de ani La bolnavii respiratori cronici polichimiotratai (deci cu
- tarc organice a.~ociate (etilism, diabet zaharat, neoplazii, posibila rezistl~nt,i microbiana) se prefera o chinolona (OFlO
toxicomani, insuficient rcspiratorie, cardiac,l, hcpatic<l XACINA sau CIPROFLOXACINA cte 1000 mg/J2h).
sau renala. imunodcpresie, tulburari de deglutiie); DaCit dupa 48-71h nu apar semne patente de ameliorare, se
indici de eec previzibil al antibioterapiei empirice ha- reeomm1da SPITALlZAREA.
bitual recomandat: Cauze posihile de c~ec:
- faza prodromal prelungita - luherculoza'!
- expectoraie fetidil (complicatii supurative) - obstacol hronic al drenarii'!
- semne radiologice de severitate ~ excavaii (abcedare - - germeni rezisteni?
anaerobi), opacitati multiple (aspect bronhopneul11onie), asociere microbiana?
opaciiicri intersti\ialc difuze (pneumonie virala suprain- - diabet zaharat ignorat'!
feelat bacterian); - imunodepresic?
Th'RAPElJTICA MEDICALA 33

B. Iniierea tratamentului intraspitalicesc Principii terapeutice:


Pacienii internai
(fie de la nceput, fie din cauza eecului 1) monitorizare complexa;
tratamentului ambulator) vor fi tratati, dup recoltarea de pro- 2) sustinerea funciei respiratorii
duse patologice pentru examenul microbiologie (snge. spula), - oxigenoterapIe
optim cu o asociere de anlibiotice (spectru larg de clicien,\): - ventilatie asistata;
" ccfalosporina de generaia a lIl-a (viznd bacilii Gram-) + 3) susinerea funciei cardio-circulatorii;
"VANCOMICIN (viznd stafilococul) I g/12h. 4) reechilibrare hidrocJectrolitica i acido-bazica;
5) tratament antiinfectios
DUp identificarea genncnului, n caz de lipsa de raspuns
la tratamentul inilial, se ajusteaz,\ conform antibiogramci. - asociat (spectru larg)
- intit (dupa antibiogram, la nevoie)
- prelungit (10-18 zile)
III. 'IRATAMENTUL PNEUMONIll..OR NOSOCOMIALE - n doze suficiente.
Inciden", 1% (12% n seciile ATI). Mortalitate'" 25%.
IV. TRATAMENTUL LA IMUNODEPRIMAI
Spectru etiologic: infectii cu oportuniti (majorit<ltca*) sau
suprainfeC\ii cu germeni rezisteni, selectai n spital. sub iUlt- Se instiluie (desigur, n spital) imediat dup recoltarea pro-
bioterapie: duselor hiologice pcntm antibiograma. Se poate ncepe cu un
Gram (-): Pseudomonas. Klehsiella, Proteus, S. aureus, E. cocktail antibiotic cu spectru larg (inclusiv pentru Enterobac-
coli, H. influenzae; teriacec, Pseudomonas, Piocianic, Aspergillus, S. aureus) -
Lcgionclla; TRIADA:
Pneumocystis carinii; n cefalosporina + aminoglicozid + TICARCILINA 15-18 g/zi i. v. n
ciuperci (Candida, Aspcrgillus); 4-8 administrari jurnaliere.
.virusuri (sincitial respirator, citomegalic). in caz de esec dup 3 zile, se ajusteaza terapia confonn rezul-
Factori favorizani: tatelor antibiognm1ei:
- imunodeprcsie; Legionclla - Eritromicina 4 g/zi + Rifampicin 600 mg x 2/zi;
- abolirea reflexelor .de tuse i deglutiie i a clearance- Pneumocystis carinii - Cotrimoxazol sau Pentamidin;
ului muco-ciliar la comatoi sau in caz de anestezie bacil Koch - tuberculostatice (v. Tuberculoza pulmonar).
generala; N.B. Pneumoniile sunt produse adesea de genneni "oportu-
~ contaminarea aparaturii de terapie inlensiva (Ia intubatie niti" - microorganisme cu virulent sciizut care nu produc
traheala, traheostomie etc.); efecte patologice la o gazd snatoas, dar detennin stri
arsuri ntinse, traumatisme, hemodializa. infectioase !,'Tave l~ cei cu imunitate compromis (n caz de
Confmnarea diagnosticului - se realizeaza cu prudena transplant, SIDA. hemopatii maligne sau neoplazii sub chi-
(ri.~c d(\rezultate fals-pozitive din cauza contaminrii sputei miotcrapic corticoterapic). Cei mai fTccven~i sunt: Pneumo-
de catre !lora oro[aringeana), de preferat prin: cystis carinii*. bacilul Koch*, stafiJococul, pneumococul, H.
> punqie transtrahea\[l; int1uenzac, LegionelJa*.
.-, aspirat traheal (la intuba\i i la lraheostomizai); *evolucaza cu !,'Tanulocitopenic i impun tratament etiologie
> lavaj bronhoalveolar. specific,
dita, encefalita); n timp ce pleurezia este fugace, cu canti-
PROBLEME DE DIAGNOSTIC tale mic de lichid i fr semnificatie prognostic, mio-
cardila i encefalita pot avea consecine grave.

1. CRITERIILE DIAGNOSTICE GENERALE 3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC


precesiune cu catar al cilor respiratorii superioare (str
Prezint particlilarita,i cu importan~ practic deosebit:
nut, rinoree, disfagie, rgueal, dureri retrostemale);
debut insidios (n 2-5 zile): ascensiune tennica1progre- este imposibil dup criterii clinice (aspecte polimorfe la
acelai agenl cauzal - aspect monomorf la diveri agenti);
siva, cefalee. artro-mialgii. astenie, inapetenta, uneori
grea i diaree; diagnosticul exact n condii i de laborator specializat
perioada de stare este dominat de fenomene generale: este posibil doar n cca 50% din cazuri; orientativ ns.
- febr mare, oscilant n lipsa unui context epidemiologic sugestiv, n majori-
- frisonel.e ,I tatea cazurilor agentul cauzal este reprezentat de My-
- transpirajj coplasma pneumoniae la adult i, respectiv, de virusul
- alterarea strii generale (fr fenomene nervoase) sinciuJ respirator la copiii mici;

- dureri la baza toracelui (bilateral). provocate de tu- ancheta epidemiologic poate fi sugestiv in caz de:
sea seac, chinuitoare, cu expectoraie in cantitate re- - infecii intraspitaliceti
dUS, vscoas, uneori cu striuri sanghinolente - ornitoz ?
- adenopatii laterocervicale - psittacoza ,;
- zone mici de submatitate, cu subcrepitante fugace. a- - febra Q; 7
udibile n partea inferioar a liniei axilare posterioare; examenul serologic (creterea la 10-14 zile, n dinami-
radiologic: infiltrate hilio-diafragmatice, cu margini di- ca, de minimum 4 ori, a tilrului anticorpi lor) are doar
fUZe (aspect "pieptnat" sau de "sticl mat"), persis- importan epidemiologica, rezultatul fiind tardi v.
tente nc cca :1 sptmni dup defervescen(tt;
Agenti virali: v. gri pal i paragripal, adenovirusuri,. v.
biologic: t sincilial respirator.
- numrul globulelor albe este nom1al sau scazut"-
Rickettsii: Coxiella burneti.
- limfomonocitoz (prezena leucocitozei cu neutrofi-
lie sugereaz suprainfectie bacterian!) Agenti bacteria-like: Mycoplasma pneumoniae, Chla-
- VSH moderat accelerat; midia psirtaci.
examenul sputei este neconcludent. ! I Agenti parazitari: Pneumocystis carinii.
Exist deci un contrast frapant ntre fenomenele gene-
rale dominante, semnele fizice minore i modificrile ra-
diologice bogate.
PROFILAXIE
2. DIAGNOSTICUL COMPLICATIILOR
depistarea i izolarea bolnavilor;
2.1. Bronhopneumonia - suprainfecie bacterian: evitarea aglomerri lor n timpul epidemiilor;
stalilococ auriu, pneumococ, H. influenzae, Klebsiella.
controlul tusei i al strnulului;
2.2. Alte localizri virotice (pleurezia, miocar- administrarea de GAMMA-GLOBULINA 0,2 ml/kgc strict
TERAPEUTICA MEDICALA 35

i.l11. profilactic, n cursul epidemiilor, la contactii tarai moniae, Coxiella bumetti); este contraindicat ns la
sau hipoergici; copii (deoarece cheleaza caleiul din oase i dentiia n
vaccinare antigripala anuala la bolnavii' cu suferine cretere), precum i la gravide;

respiratorii sau cardiace cronice, bolnavi spitalizati cro- ERITROMICINA 0,5-1 g/6h n infeC\.iile cu Mycoplasma
nic, personal medical; pneumoniae; cicJinele recent introduse se pot administra
administrare la nceputul epidemiilor de gripa de A- nsla 12h: DOXICICUNA sau MINOCICLINA (cte I tb =
MANTADINA sau RIMANTADINA cte /100-200
....._.. _, "
mgtzi fla
'---::r.'
100 mg xl/zi);
persoanele cu risc. COTRIMOXAZOL 4 cp/zi n infeciile cu Chlamidia i
Mycoplasma pneumoniae;
"RIFAMPICINA 600 mg/12h + ERITROMICINA 1 g/6h n in-
feciile cu Legionella.
TRATAMENT 2.3. Medicaia antiprotozoaric vizeaz infec-
iile cu Pneumocystis carinii:
" PYRIMETAMINA (Daraprim) l mg/kgc';zi +
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
"SULFAMETOXIDIAZINA 1 g/zi sau COTRIMOXAZOL 3 g/zi;
Importana deosebit a acestor msuri e!',1.e data de
n caz de infecii oportuniste la bolnavii cu SIDA se reco-
riscul complicatiilor bacteriene i a detemlinarilor menin-
mand:
go-encefalitice i miocarditice. Ele constau n:
repaus la pat n cursul perioadei febrile, prelungit inc
o COTRIMOXAZOL injectabil, 8 f/zi sau
3 zile dup defervescen(a; o PENTAMIDINA (Lomidin) 4 mg/kgc/zi.

Jieta similara cu cea recomandata n pneumoni ile hac-


teriene n cursul perioadei febrile (inclusiv hidratare Cli 3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
2500-3000 ml/zi).
Este acelai ca i n cazul pneumoniilor bacteriene.

2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC
4. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
2.'. Medicaia antivirotic (AMANTADINA i RI-
MANTADINA, cte lQ9.1!!K!,-~j~Lx ~:~.?il~, recomandabile 4.1. Suprainfectia bacterian
n profilaxia i tratamentul gripei; XENALAMINA - in trata- De obicei este vorba de o hronhopneumonie, tratamen-
mentul gripei i rujeolei) nu este nc intrata n practica tul necesitnd antibiotice asociate, n doze energice; n caz
obinuit. de eec, antibiograma este util.
2.2. Medicaia anti-rickettsian ar fi eficient: 4.2. Insuficienta respiratorie acut
It TETRACICLINA 0,5-1 g/6h n infeciile cu gemleni cu Necesita oxigenoterapie i HHC n perfuzie (ca i pne-
dezvoltare intrac~l;ilar~('Chlamidia, Mycoplasma pneu- umonia bacterian).
DEFINIIE: afectiune infecto-contagioas de durat RAPEL ETIOPATOGENIC
medie i larg rspndire n populatie, cauzat de A~vc()
hacterium luherculosis (foarte rar de M. hovis sau M. 1. Agentul etiologie
africal1um) cu un mare polimorfism clinic, radiologic. Afvcohacterium tuhercu/osis a fost identificat de ctre
patogenic i evolutiv, detenninat in primul rnd de per- Robert Koch n 1882. Este caracterizat:
sistenta micobacteriilor n organi!.m i de instalarea hi- O structural - prin acido-alcoolo-rezisten (Ia colora(ie
persensihilitaii intirziate. Ziehl-Nielsen) precum i prin absena mobilitfii (nu
are cili. pili sau fimbrii);
O imunologie - printr-o complexit:'lte an/igenicii deose-
bit, foarte rezistenta la mecanismele de aprare ale sis-
temului imun, scheletul peretelui bacterian fiind format
EPIDEMIOLOGffi: din 2 polimeri legali prin legturi fosfo-diesterce (pep-
tido-glicanul i arabinoglieanul) de care se leag cea 90
Tuberculoza este o boal infecto-contagioas cu ma- de antigene care pot fi clasate in palm categorii:
nifestare endemic. A vnd rspndire n mas, constituie o * glicolipide: acizi gmi obisnuii i acizi micolici,
problema major de santate public i trebuie abordat acetia din uml conferind acido-alcoolo-rezislent;
nu numai ca o afectiune a individului, ci i a comunitii factoml cord este un ester al acidului micolic care ca-
n care triete acesta. racterizeaza tulpini le virulente; el aaz bacilii sub
form de corzi n culturi i ajut bacteria s distrug
Morbiditatea (incidenta) = nUl11ml de imbolnviri (i re-
membrana mitocondrial din celula gazd
imbolnviri - deci de cazuri noi ce apar intr-un teritoriu -
n timp de un an: variaz intre 10%",,0 n Europa de Vest
* glicopeptide realiznd o reea dens la nivelul pere-
telui bacterian
i America de Nord i 270%",)() (i chiar mai mult) n
Africa. Romnia a cunoscut o recrudescen dup 1990,
* lipopolizaharide (de tipul arabino-glicanului) cu mare
ajungnd la cca 120%000. antigenitate
* proteine:
Prevalenta = numrul de cazuri existente inl[-o populaie - proteinele de oc termic (heat shock prolel1s)
la un moment dat. Notiunea de prevalenl a infee\iei se sunt secretate in unna interaciunii cu celula gaz-
refera la proportia de reactori (adic de persoane Cll IDR d si au capacitatea de a lega i stabiliza enzimele

pozitiv la tuberculin) la 100 de locuitori; se poate deter- citolitice din citoplasma celulei gazd (macrofa-
mina numai la populatia care nu a fost supus vaccinrii gului). pemlitnd supravietuirea BK n macTofag
BCG; aprecierea gravittii endemiei se face prin determi- - superoxid-dismulaza confer rezistent fal de ra-
narea prevalenei baciliferilor. dicalii oxigenati liberi (ROL) produi de macTO-
fag dup fagocitoza hacilului.
Riscul infectiei (incidenta infeciei) reprezint procentul
Proprietile BK:
de populatie care a fosl (re)infeclata cu BK n cursul unui
an; este considerat a fi indicatorul cel mai fidel al nivelu- multiplicare lent: timpul de generaie (intervalul me-
lui i dinamicii endemiei. diu intre doua diviziuni celulare succesive necesar du-
blrii numrului de gemleni n conditii de multiplicare
Mortalitatea:: numarul de decese prin TBC produse ntr- optime) este de cca 20h (fa de 15-30' la flora piogen
un an raportat la 100.000 de locuHori; in Romnia dupa comun);
nivelul minim de 3,6 (n 1982) a crescut la cca 11 (1993). aerohioz (dar, in unele conditii, i poate comuta me-
TERAPEUTrCA MEDrCALA 37

tabolismul spre anaerobioz pentru a supravietui intra- ie; acumularea macrofagelor (n majoritate distruse)
celular); i a BK (vii sau omori) n centrul granulomului, sub
+ u<:ido-alcoolo-rezistent; forn1 de'cazeum, com;tituie un mediu impropriu mul-
+ fenomen de post-efect (= persistenta efectului bacterio- tiplicrii BK (anaerobioz + acidoz), ceea ce limi-
static din mediul intern, prin fixarea drogului n reeaua teaz proliferarea i diseminarea bacil ar; dac pro-
peretelui baclerian de unde continu exercitarea efec- cesul este blocal aici (aprarea eficient), infectaii
tului); nu fac boala, dei vor avea lDR (+);
+ capacitatea de a genera mutani rezisteni la tuberculo- * hipersensibilitatea intlrziat survine doar n caz de
statice. depire a controlului local, aprare celular defici-
Afeciuni care predispun la transformarea TBC din in- tar i exces antigenic; const n distrugerea macro-
fectie in boal: rage lor neactivate care au n interior baciIi n condi-
-> bolile virale anergizante (rujeola, gripa); iile unui inocul foarte virulent i a unor macrofage
.) diabellli zaharat; cu capacitate redus de stimulare; distrugerea macro-
.:. neoplaziile; ragelor este umIat de eliminarea de enzime litice i
-> medica!ia imunodepresiv (corlicoizi, cilostalice); ROL, ceea ce duce Ia distrugerea de esut pulmonar
{. radiolerapia; i necroz de cazeificare urmat de lichefierea caze-

.) HIV; umului; cazeumul lichefiat este favorabil multiplic


{. hemodializa; rii gemlenilor, proces care va avea loc pentru prima
-> holnavii Cll organe transplantate; oar extracelular; deschiderea focarului cazeos ntr-o

{. drogodependenlii; hronhie i evacuarea cazeumului lichid va duce la di-


-10 bolnavii Cll rezecii gastrice, malahsorhtie. seminarea hronhogen a BK (pacient bacilifer).
I
2. Aprarea gazdei 3. Evoluia

Mijloacele de aprare ale aparatului respirator: n momentul primoinfeciei, BK ajunge n zonele cele
mai ventilate, de unde migreaz (singure sau n interiorul
O mijloace nespecifice:
macrofagelor) spre ganglionii limfatici; de aici vor ajunge,
.. capcanele anatomice de la nivelul cilor respiratorii:
pe cale limfatica, la celulele fagocitare din splin i ficat.
- cile aeriene superioare: epiteliul respirator ciliat Etapa seclll}dar, neobligatorie, const in diseminarea
epureaz particulele inhalale cu diametrul > 10 J-I.
pe cale sanguin sistemic in diverse organe (pulmon, ri-
- hronhii: diviziunea dihotomic produce alterari tur- nichi, creier, os, articulatii).
hionare ale nllxului aerian care favorizeaz depu- n prima perioad de diseminare, gazda dezvolt rs
nerea particulelor inhalate pe mucoasa bronic puns imunilar n organele limfoide (ganglioni limfatici,
- cile aeriene joase: aparatul mucociliar asigur de splin).
asemenea drenajul epurator n caz de imunodepresie (congenital sau dohndit)
.. Ig A secretate de submucoasa bronic reac!ia imun specific va fi foarte redus, pern1ind dise-
.. macrofagele i surfilctantul alveolar; minarea general n diferite organe (granuloame).
O mijloace specifice: TBC pulmonar comun poate fi la adolesceni i la
* imunitatea mediat celular: la primul contact, BK (jneri consecina primei infectii. n majoritatea cazurilor,
ajunge n zonele alveolare cel mai bine venlilate (lo- TBC secundar survine la muli ani dup primoinfecie,
hi i medii i inferiori) unde este fagocitat de ctre prin reinfecie aerogen sau reactivarea unor focare endo-
macrofagele alveolare care distrug o parte din bacilii gene latente.
fagocila~i, i prelucreaz anligenic i exteriorizeaz
pe suprafaa lor untigene specifice pentru BK n aso- 4. Stadializarea
ciere cu moleculele MHC; macrofa!,"U1 secret IL-l 1. Etapa de iniiere: dup inhatare, majoritatea bacililor
prin intermediul careia atrage LyT circulanle, trans- sunl distrui sau inhihai de ctre macrofagele alVeolare.
mi(indu-le infom1aia antigenic; LyT vor secreta ci-
II. Etapa de simbioz - n care bacilii care scap de dis-
tokine (fL-2 i IFN-y) care vor activa macrofagele,
trugere se multiplic intracelular i sunt eliberati exlrace-
amplificndu-Ie capacitatea de a omor i digera ba-
lular la moartea macrofagului care i-a captat; ei atrag che-
cilii fagocitali prin activarea sislemului fom1a1.or de motactic macrofage inactivate, formind tuberculul primar.
ROL (represat anlerior); macrofagul activat secrel
citokine IL-6, IL-8 i mai ales TNF, atrage monocite UL Etapa de dezvoltare a imunitii mediate celular
transformindu-le n celule epilelioide i celule gigan- survine dupa 2-3 sptmini; (omiarea !,'Tanulomului cu cen-
tice, drept care se formeaz GRANULOMUL TBc.." tru din cazeum solid inhib multiplicarea; unii bacili r
n centrul granulomului, TNF determin moarte ce- mn dormanti mult timp.
lular = necroza de c,lzeificare, n timp ce la peri- IV. Etapa de predominan a hipersensibilittii intr-
ferie se acumuleaz LyT alctuind o barier celulanl ziate survine doar n caz de imunitate celular deficitara;
care prolifereaz specific, formnd done cu specific leziullea cazeoas se extinde, au loc distrugeri de paren-
antigenic hacilar, ceea ce limiteaz focarul de infec- chim pulmonar; bacilii se rspndesc pe cale limfatic (ul-
38 TUBERCULOZA PULMONARA

terior i hematogen) spre alte situsuri; dac nu se produce


lichefierea cazeumului, boala poate fi oprit. PROBLEME DE DIAGNOSTIC
V. Etapa de lichefiere a cazeumului i formare a ca-
vemei - aprarea celular deficitara i excesul antigenic
pemlt ll1ultiplicarea eXlracelular logaritmic a BK i dis- 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
trugerea masiv a esutului impregnat cu bacili; erodarea
bronhiilor conduce la formarea cavemelor i diseminarea 1.1. Prezumia diagnostic
bronhogen, bolnavul devenind contagios.
1.1.1. Factorii predispozanti
N.B. n cursul ntregii evolutii, raportul dintre imunitate i
convie\uirea n spaii nchise, n condiii de aglomeraie
hipersensibilitate este detemlinant.
care favorizeaz contaminarea (locuine. nchisori, la-
gare, internate);
conlactul cu bolnavi baciliferi (la cei care locuiesc m-
preun) = contactii;
circumstane socio-economice defavorabile care afec-
leaz nivelul general de sfUl,ilate i nutriie:
TUBERCULOZA PRIMARA - persoane cu venituri precare, imigrani, refugiati, na-
veti ti
- persoane fr domiciliu stabil.
Infec(ia primar se produce la persoanele care nu au o
1.l.2. Date clinice sugestive
imunitate ctigat. Localizarea predilect este la nivelul
apical dalorit oxigemlrii crescule la acest nivel (dei ven- simptome generale:
tilalia este sc<lzut); nu exist distruqie tisular (necroz). - astenie
La 4-6 splmni de la contactul cu bacilul se inslaleaz - reducerea apetitului
imunitatea ctigat, procesul inflamator scade, iar hacilii - (suh)fehrililate cu evoluie ondulanta, cresctoare
rmn n stare donl1ant, potential nocivi. TBC postpri- - scdere n greutate (> 10% deficit ponderal);
mar (reactivarea) apare n cazul alterrii statusului imun tuse cronic (> 3 sptmni) fara alta acuza clara;
al gazdei; evolueaz local, Ulr diseminare, cu dislrugeri tifobaciloza:
lisulare i cazeificare. - febr crescut "In platou" 39-40C timp de 2-3 sap-
tmni (bine tolerata)
- splenomegalie
RAPEL ANATOMO-PATOLOGIC - hemoculturi negative;
eritem nodos sau polimorf;
Tipurile elementare de Iezi uni tuberculoase
kerato-conjunctivit fiictenular (fotofobie, lcrimare,
leziunea exsudativ (alveolita fibrino-macrofagica) se dureri oculare unilaterale).
produce atunci cnd cantitatea de hacili este mare, cu
1.1.3. Datele radio logice
lendint de a se mul!iplica rapid; sindromul de umplere
alveolar conseclltiv poate fi nodular (luberl'llii moi,
adenopatii hilare sau mediastinale;
confluenti), lobar sau lobular (pneumonic sau bronho- focare de condensare de tip pneumonie (cu hronhogra-
pneumonie); are tendinta de a evolua spre necroz ca- m aerica pstrat) sau atelectatic, eventual neomogene

zeoas; eficient trataUI, rezolutia poate fi complet de- (cu zone de hipertransparent ) reac!ii pleurale;
oarece structura reticular se p,istreaz; imagini (micro)nodulare;
leziunea proliferativ s-ar produce atunci end numa- aspect miliar.
rul de bacili este mai mic, iar apararea mai eficient, cu Aspectul tipic este de ancru de inoculare (de ohicei ba-
multiplicare bacilar redus i expansiune lent; conli- zai) unit prin limfangit de adenopatia hilar::;t.
ne macrofage tinere i epitelioide, limfocite, ribroblati
(care produc o tram conjunctiv dens) i celule gigante 1.1.4. Bronhoscopia (de preferina fibroscopia) este in-
Langhans; granulol11ul TBC poate preceda sau um1a dicat n caz de
cazeificarea. compresie a unui segment central al arborelui bronic
* La copil (la care TBC de primoinfecie este mai frec- (putnd decela eventualele alterri ale mucoasei)
vent), primul focar de leziune exsudativil apare la baza i obstrucie bronic prin 1esul de granulatie
periferia pulmonului (uneori vizibil radio logic), multipli- i pem1ite:
carea BK fiind unl1al de progresia spre ganglioni, cu apa- recoltarea de secrelii pentru examenul bacteriologic
riia adenopatiei (care poate produce uneori compresiuni). - biopsierea
* fa adult leziunile exsudative sunt mai rare, iar cazeifi- - identificarea de traiecte fistuloase
carea mai frecvent (adesea unnat de fibrozare). Adeno- interventii terapeutice locale (n caz de esut de granu-
pati a poate preta la confuzii. latie perifistular).
TERAPEUTICA MEDICALA 39

1.2. Confirmarea diagnosticului de citiva milimetri pla<;at n imediata vecintate a ple-


urei viscerale; vizualizarea este posibil de obicei doar
1.2.1. IDR la tuberculin (Mantoux)
dup calci ficare;
Se folosesc 0,1 mi de derivat proteic puri ficat PPD-S, O adenopatia loco-regional satelit hilar sau paratra-
cu citire la 72 de ore. Se consider pozitive reactiile edem- heal pem1ite de obicei afirmarea primoinfeciei.
eritem-induraie cu 0 ? 10 111111; aprecierea se face i se-
micantitativ, viznd indllraia derl11ic (Palmer): 2.3. Primoinfecia cu complicatii benigne
lip I - induraie [enn sau mclen; Complexul primar se nsoete de:
* lip II - induralie elastic;
* lip fII - indura(ie depresihila; 2.3.1. Pleurezia serofibrinoas (de obicei minor, cu re-
* tip IV - fni infiltralie aparent. sorbie spontana).
Testul pozitiv identific,) persoanele infectate. 2.3.2. Compresia bronic (determinat de adenopatia
Limite: hilara) poate fi:
- dimensiunea reactiei poate fi redus Ia imunodeprimati; ,) initial incomplet, detemlinnd wheezing localizat i
- reactia poate fi negativ (absent) la bolnavi patenti dar hiperinflaia teritoriului tributar (prin mecanism de su-
anergici; pap respiratorie);

- prezenta infectiei luberculoase (atestat prin IDR) nu ) ulterior complet, detenninnd atelectazie (mai frecvent
nseamn obligatoriu etiologia slrii patologice;
- vaccinarea BCG pozitiveaz reacia. 2.3.3. Fistula
de lob mediu).
gangliobronic (prin perforarea unei a-
1.2.2. Evidentierea BK denopatii n lumellul bronic), cu consecinte importante:
Se face n sput (sau i mai bine n aspiralul hronic), contagiozital.e;
iar la copii (care inghit sputa) in aspiralul gastric matinal, fomlarea 1e noi focare pneumonice (prin aspirarea ca-
repetat. Lavajul bronho-alveolar pem1ile obtinerea unui zeull1ullli n teritorii indemne);
produs patologic cu ans,) mai mare de eviden(iere a BK ohstrucia bronsic cu al.electazie (prin reacie granulo-
(deoarece eliminarea BK prin spUl este ntem1itenta). Da- matoas exuberant a mucoasei bronice).
ca pacientul nu expel'toreaza, se rel'omand inhalarea n 2.4. Primoinfecia malign (cazeos extensiv) cu
prealabil de aerosoli calzi cu soluie NaCI 10-15%. Este
complicatii grave:
necesar un num<'lr de 3-5 prohe pentru a reduce num,lrul
pneumonia.TBC - caracterizata clinic prin febr bine
rezullatelor fals negative.
tolerat, auscultaie cu suflu tubar si cracmente, iar ra-
1.2.2.1. Examenul direct ([rotiul colorat Ziehl-Nielsen sau
diologic prin aspect "n miez de pine" cu infiltrate n
colorat la rece cu aurammi i examinat Cll lamp de ultra-
jur;
violele)este pozitiv doar la densiti bacilare peste !O.OOO
bronhopneumonia TBC - evolueaza de asemenea cu
hacili/ml sput.
febr hine toleTala, dar este diseminat bilateral, au-
1.2.2.2. Cultura pe mediu Uhvcnstcin-Jensen are avan- scultaia este srac, predominant la vrf;
tajul de fi pozitiv la concentratii mici de gemleni (!O-
miliara TBC - poate evolua cu aspect de insuficien
100/ml); este ns l'oslsitoare i pretenioas tehnic, iar
respiratorie acut si cord pulmonar subacut; radio logic:
rezultatul este lardiv (l1 caz de rezultat negativ, acesta se
opacitati micronodulare ('" 2 mm) pe amhele arii, cu
poale afinna doar la 60 de zile!).
tendin la confluare in aria apical;
N.B. Trusele lJA('l'H' pennit identificarea mai rapid a meningita TBC - survine n spital, la persoane cu risc,
genllenilor nsamnai pe un mediu de cultur special (cu expuse masiv i prelungit; examenul LCR (pleiocitoz
aminoacizi marcati radioactiv), prin msurarea cantitii de cu limfocitoza, glicorahie, proteine crescute) i al fun-
C02 marcat degajat de bacterii (proponional ClI numrul dului de ochi pemlit diagnosticul.
de gem1elli). Tehnica este inSii scumrm.

2. DIAGNOSTICUL DE FORM CLINiC


2.1. Primoinfecia ocult
Este cea mai frecvent form de infectie TBC primar
TUBERCULOZA SECUNDARA (FTIZIA)
(85-951c;). Se afiml in prezenta virajului tuberculinic, n
absenta oricror manifestri clinice sau radiologice i n
absena vaccinrii BCG (L'are pozitiveaz IDR). Afecleaz n special adOlHi (tinerii n zonele cu inci-
de.nmare i vrstnicii in zonele cu inciden mic).
2.2. Primoinfecia manifest benign Manifestrile de boal survin pe teren deja alergizat
n ahsen,a oricror l'omplicatii locale sau la distanta, de primoinfeC\ie dup luni/ani, n conditii de alterare a i-
se evidentiaz: munitii celulare, prin reactivarea unor focare postprima-
O ancrul de inoculare: infiItralul rotund sau poligonal re. Extensia se face pe cale bronhogen, n pusee slIccesi-
40 TUBERCULOZA PlJLMONARA

ve cu evolutie spre fibroza i fllr manifestri gallglionare. o localizarea altenlrilor n segmentele apical i dorsal ale
lobului superior, precum i n segmentul Fowler:
O polimorfismul lezional: coexistena de infiltrate, opaci-
tali Ilodulare, imagini cavitare, caJcificari;
PROBLEME DE DIAGNOSTIC O variabilitatea intensitii leziuniJor;
O aderentele.
1.2.2. Examenul bacteriologie singur atest TBC cu cer-
titudine.
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia diagnostic
2. DIAGNOSTICUL FORMEI CLiNICO-
Simptomele sunt adesea necaracteristice i nepropor- RADIOLOGICE
ionale cu severitatea.
2.1. Pleurezia serofibrnoas
Modaliti de debut:
A. Debut progresiv, insidios (40% din cazuri) 2.2. Infiltratul pulmonar - nodular, nebulos, ro-
ILmd, cu 0 = 2-3 cm (Assman), segmentar (nodular disper-
tuse cronic (durnd mn. :1 sptmni) cu sau fr ex-
pectoratie (de obicei n cantitate redus, l1lucopurulent sat pe fond difuz); este de obicei paucibacilar.
striaii sanguinolente) sau/i 2.3. Tuberculomul (TBC cazeos-circumscns) este
sindrom de "impregnare bacilar": o leziune unic. relativ rar. de asemenea paucibacilar.
- indispozitie
2.4. TBC cavitar - cu expresie bronhopneumonic i
- astenie
posibililalea aparitiei de caveme multiple: forma comun
- inapetenta + scdere ponderal sau deficit ponderal
de ftizie. se asociaz de obicei cu alte leziuni; are densitate
- subfebrilitate vesperal
masiv de bacili, cu ritm inalt de multiplicare a acestora i
- transpiraii nocturne.
contagiozitate maxim; se compliC cu hemoptizii, pneu-
Mai pot atrage atenia: motorax, diseminri bronhogene, supuratii secundare (cu
- dificultti aprute n echilibrarea diabetului zaharal; piogeni).
- instalarea unei amenorei inexplicabile.
2.5. TBC miiiar - numeroase opaciti micronodulare
B. Debut acut (40% din cazuri), cu un accidenl evocator: distribuite pe ambele cmpuri pulmonare; poate fi exclusiv
hemoptizie (cca 20% din cazuri); pulmonar sau se asociaz cu alte diseminri pluriviscera-
sindrom pseudogri pal (10- 12 % din cazuri) prelungit, cu le; densitatea diferit a opacitailor sugereaz diseminari
calar oculo-nazal, tuse, febr; repetate.
pneumonie fra herpes, frison, facies vultuos, dar cu au-
scultatie srac; radio logic - aspect de umplere alveo-
Iar fr respectarea scizurii; lipsa de rspuns la anti-
biotice atrage atenia!
PROFILAXIE
bronhopneul11onie: Ia aIcoolici, tarati, imllnodeprimali,
cu febr, dispnee, cianoz (insuficienl respiratorie);
pneumolorax cu simptomatologie de insuficien respi- Programul Naional pe tennen lung de profilaxie i
ratorie ac ut. combatere a wbercuJozei cuprinde:
N.B. n perioada de stare bolnavul poate prezenta tabloul 1. Msuri de depistare a infeciei prin testarea alergiei
patent: febr, paloare, caexie, dar, de multe ori. chiar n cutanate la tubercuIina (IDR cu 0,1 mi PPD) aplicat
fonllele avansate, acestea pot lipsi. Examenul fizic este sistematic la copiii care intra n colectivita(i, la con-
adesea srac, dei clasic se descriu: taclii din focarele de TBC, la copiii intema(i n spitalele
crepitante dup tuse n zonele superioare i dorsale; de pediatrie. Anergicii (IDR < 9 ml11), consideraji nein-
rai uri bronice; feclati, vor li vaccinati BCG. PrecolariJor cu IDR > 10
wheezing; mm i elevilor cu IDR > 15 mm li se va face i control
excepional, sindrom cavitar. radiologic deoarece IDR (+) poate fi marca unei TBC
active de primoinfectie. Cazurile cu simptome respira-
1.2. Confirmarea diagnosticului torii (tuse, expectoratie) persistenle i grupurile popu-
1.2.1. Examenul radio logic poate susine suspiciunea cli- lationale cu risc crescut vor fi supui examenului radio-
nica, aducnd precizri privind intinderea, forma clinica i logic i bacteriologic.
topografia. Se atrage atentia asupra importantei regimului 2. Vaccinarea BCG (Ia hipoergici) i chimioprofilaxia
expunerii (un regim "dur" tergnd diseminrile microno- (aplicata la contactii cu baciliferi, copii i tineri cu viraj
dulare "moi", "recente"). tuberculinic recent, tinerii cu leziuni minime cu po-
Pledeaz pentru TBC (fr. a fi patognomonice): tenial ftiziogen, foti bolnavi cu boli debilitante - dia-
TERAPEUTICA MEDICALA 41

het, silicoz - sau imunodeprimati). N.B. n caz de lipsa de cooperare sau imposibilitate de
3. Lupta in focar: un11llrire a hepatoloxicit(ii potentiale, se renun la chi-
mioterapie preventiv i se dispensarizeaz Cli control ra-
- controlul contacilor i rezolvarea lor difereniat;
diologic la 6-12 luni.
- intemarea baciliferilor depistati pn. la negativare;
- dezinfec(ia spaiului in care a locuit bolnavul bacilirer; Precauii:
- educatia sanitara a anturajului. excluderea TBC active inaintea recomandrii chimiote-
rapiei preventive (prin examene bacteriologice de spUI
repetate, radiografie toracic, examinri paraclinice);
renunarea la BCG in caz de demarare a chimioprofila-
xiei (nu se asociaz);
TRATAMENT control al functiei hepatice (Tap), atit prealabil institu-
irii chimioprofilaxiei, ct i la 30 zile de la instituire (n
special la alcoolici i Larati), precum i n cazul prezentei
1. TRATAMENTUL PREVENTIV semnelor de hepatoloxicitate; ehimioprofilaxia se ntre-
rupe in prezena semnelor de hepatotoxicitate sau dac
Obiectiv: mpiedicarea dezvoltrii, prin chimioterapie pre- nivelul Tap depete nivelul 6 x N;
ventiva, a unei TBC active la persoanele conlaminale an- verificarea aderenlei (compliantei) la tratament la o lu-
terior cu BK. n. i apoi. prin control, la fiecare 2 luni;
Indicaii: Limitarea majora a utilizarii eficiente a tratamentului pre-
Ia contactul cu TBC pulmonar potential contagioas a ventiv este necesitatea de a trata pe o perioada lunga o
persoanelor contaminate anterior cu viraj la lOR; persoana asimptomatic.. aparent nemolivala.
contactii cu lOR (+) la PPD (fr viraj) <:ind sursa este Educarea continua a pacientului i a familiei. tratamentul
bacilifera- BK (+) n sputa - dac exista factori de risl' strict supravegheat de catre un "lel\ responsabil" <\iuta la
asociai: meninerea compliantei.

O adolescenO cu IDR > 5 mm Prol"Llaxia necesita o infrastructura sanitara adecvata. ca-


O persoane HIV (+) l'U IDR > 5 ml11 pabila sa acopere ntreaga populatie. cu un personal medi-
cal motivat i bine cducat.
O convertori receni la tuberculin(cretere ;;: 10 mlll
[ntr-o perioada de 2 ani) Strategii de tmbunttire a cQmpliantei:
O persoane debilitate cu IDR ;;: 10 mm: J) furnizeaza inl"onnaii despre tratament, boala i orice l
nelinitete pe'paeient; materialele tiparite ajuta, dar nu
- illlunodeprimai (LMNH, boala Hodgkin, leucemii.
nlocuiesc comunicarea directa;
tratament cu in1l1l1odepresoare, imunodeficiente CO\1-
1) crete motivatia prin persuasiune. prin ajutor n proble-
genitale sau dobindite)
me practice (ex.: sa obtina mai uor medicaia, sa nu
- IRC piarda timp etc.): trimite cali potale de "reamintire",
- pneu\11oconioze crete frecven1a vizitelor la domiciliu;
- OZ tip 1 ru controlat 3) simplifica tratamentul (ex.: 1 lh de HIN de 300 mg in
- gastrectomiza(i l'U mal absorbtie loc de 3 th de 100 mg);
- denutriti. 4) evita neprcvaz,utul, atentie la efectele secundare i inter-
N.B. Contac\ii in vrst de peste 35 ani,
fr factori de risc, actiunile medicamentoase. evit golurile de aprovizio-
NU se trateaz. preventiv, dar se instruiesc cu privire la nare;
5) refer<\ pacientii pentru ajutor suplimentar (ex.: serviciile
simptomele de hoal i necesitatea adresarii la medic in
sociale).
caz de aparitie a acestora.
verificarea eficientei prin repetarea radiografiei toraci-
Mod de administrare: ce la 12 luni de la punerea n evidenta a IDR (+).
"IZONIAZIDA 5 mg/kgc (fr. a depi" 300 mg/zi) n re-
Conduita in cazul contactilor cu surse baci1ifere mul-
gim 7/7, asociat cu PIRIDOXIN (vitanlin Bo) 25 mg/zi la
tirezistente (HIN + RMP) - decizia terapeutic trebuie pre-
alcoolici, denutrii, gravide, vrstnici, boli cu potenial
cedat. de raspunsul la 4 ntrebari:
neuropal.
1) Ct de probabil esle ca pacientul s (je nou infectat? -
N.B. Alte scheme de chimioprofilaxie (RMP sau RMP + PZM
un pacient Cll o reactie pozitiv la tuberclllin anterior
sau RMP + HIN + PZM) sunl rezervate unui numr restrns
este mai putin probabil s fie nou infectat.
de cazuri.
2) Cl de probabil este ca bolnavul s (je infectat cu BK
Contraindicatii: multirezistenl'! - un copil eu PPO (+) i mama bolnav
reacii adverse la HIN n antecedente; Cll BK multirezisten! fr tratament este probabil infec-
hepatopatii cronice cu semne de activitate sau deficit tat cu BK multirezistent; un contact ocazional, [r. i-
functional sever; munodeficient este putin probabil s fie infectat.
sarcin; J) Ct de probabil este ca pacientul s dezvoI/e o TBC
antecedente de chimiolerapie preventiv corect urmat. acliv? - eel mai mare risc l au copiii sub 6 ani i
42 TUBERCULOZA PIILMONARA

persoanele HIV (+) sau imunocompromise. fara a varia doza);


.t) Care esle rezullalUI antibiogramei la cazul "1I1".><1? - te- 5) standardizat (in regimuri de administrare codificate);
rapia preventiva trebuie conceputa n concordanta cu 6) combinat (asocierea luberculostaticelor previne apariia
acest rezultat. gemlenilor l11utani ilntihiorezistenti) 3-4 tuberculosta-
Orice decizie de chimioprofilaxie se va [ace n colec- lice in perioada de atac (2 luni) i 2-3 tuherculostatice
tiv, cu nregistrarea separat a cazului n vederea realizarii n perioada de consolidare (4 luni);
unei cohorte de studiu prospectiv a eficientei chimioprofi- 7) supravegheat (monitoriznd compliana pacientului, e-
laxiei la contaqii bolnavilor chil11jorezisten~i. ficiena terapeutica ~i tolerana, supraveghind eventua-

Concluzii: lele reacii adverse);


1. Tratamentul preventiv al infec!iei TBC se justifica nu- 8) administrat matinal, in priz unic " .jeun" (realizind,
mai n contextul unor programe eficiente de control al prin absorbia brutala i rapida, o concentraie seric
tuberculozei, Cll depistare eficient a cazurilor noi i mare, de durat scurta, i miznd ulteripr pe postefect);
tratanient corect i complet al tuturor cazurilor active. 9) doza adaptat regimului (7/7 sau 3/7), postefectul asi-
n caz contrar, riscul de reinfeqie rmn~ ridicat i efi- gurnd eficienta;
cienta chimioprolilaxiei este mult diminllat'l. Nu se jus- 10) declarat (inregistrat corect).
tilic,1 cheltuieli exagerate de chimioprofilaxie atunci cind
rala de vindecare a cazurilor noi este de sub 85%! Tra- 2.2. Obiectivele terapeutice
lameniul preventiv al TBC nu are raport cost/eficient,\ ... vindecarea pacientului, restaurarea capacittii de mun-
Illai hun dect tratamentul cazurilor active, simptoma- ca i reinseria socio-profesionala;
tiee, cu exceptia (poate) a persoanelor HIV (+l i a co- ... protejarea comunitatii prin reducerea riscului de infec-
piilor (suh 6 ani i adolescenlele ntre 12-16 ani) con- lie/mbolnvire n comunitate.
tac\i cu lin caz microscopic pozitiv!
2. Interpretarea testului la luben:ulin (lOR) va line conl 2.3. Arsenalul terapeutic
nu numai de dimensiunile i de tipul induraliei, dar i
1. Antituberculoase eseniale
de virst i de starea imunitara a persoanei examinate.
majore: IZONIAZIDA, RIFAMPICINA
Prevalena TBC n L'adrul grupului examinat ~i contac-
de asociere: STREPTOMICINA, PIRAZINAMIDA, ETAMBU-
tul eventual cu o surs de contaminare influen\eaza de-
TOlUl
cizia de tratament preventiv!
II. Antituberculostatice de rezerv (pentru cazurile de
Dimensiuni Tipuri de induratie rezistenl sau intolerant): ETIONAMICINA, CIClOSERINA,
I-II I III-IV CIPROFlOXACINA
sub 5 mm NEGATIV IZONIAZIDA (HIN, H)
NEGA TIV in general, dar Efect bactericid pe gennenii in multiplicare rapida. in-
POZITIV: subiecti HIV+ (infeclati sau tracelular i extracelular, mai puin pe cei cu multipli-
5-9mm bolnavi) care intermitenta; efect nul asupra bacililor dormanti.
NDOIELNIC: conlacli receni !;ii repe- Absorbtie digestiva rapid i distribuie ampla n toate
laii cu un caz de TBC respirator BK (+) \esulurile i fluidele (inclusiv n LCR i lapte).
la examenul direct
Metabolizare: .~O% hepatica (prin acetilare).
POZITIV NDOIELNIC in general,
dar Eliminare: 70% renala.
10-17 mm
POZITIV dac exist un Interaciuni medicamentoase:

[actor de risc /. glucocorticoizii i accelereaz metaholizarea i elimi-


narea;
> 18mm POZITIV
alcoolul i accelereaza metabolizarea, elim inarea i i
Tabelu16.1 crete hepatoloxicitatea;
Interpretarea IDR la tuberculina antiacidele pe haza de aluminiu i reduc absorbia (se
vor administra la peste lh dupa HIN);
fenitoina i disulfiramul ii cresc hepatotoxicitatea.
2. TRATAMENTUL CURATIV
Reacii adverse:
2.1. Principiile tratamentului anti-TBC majore: hepatita toxica (de tip hepatocelular, Cll cre
terea TGP); dup regresia hepatitei, tratamentul poate
1) specific (folosind anlibiotice specifice);
li reluat;
2) precoce (precocitatea instituirii condiioneaza eficiena); minore: nevrit.a periferica (prin in(erferarea metabo-
3) adecvat (confonl1 fonnei clinice, deci in cunotina de lismului piridoxinei);
cauza pentru a alege schema potrivit); rare: tulburri dispeptice (jena epigastric, greaa, vr
-t) prelungit (continuat timp de 6 luni fr intreruperi i Sturi), rash cutanat, LES, ginecomastie.
TERAPElJTICA MEDICALA 43

Mod de prezentare: J tb = 100 mg, I f = 10 mI = 250 cient deci pentru sterilizare); n functie de doz i de
mg (2,5%) sau 500 mg (5%). sensibilitatea bacterian. poate fi bactericid sau bacte-
riostatic .
.. RIFAMPICINA (RMP)
Absorbtie digestiv excelent (rapid i cvasitotaI), dis-
Efect baetericid (inhib sint.eza ARN), sinergie cu HIN
tribuie ampl n toate tesuturile.
att pe gemlenii intra-, ct i extracelulari, asupra tuturor
Metabolizare: hepatic (hidrolizare).
categorii lor de germeni (cu multiplicare rapida. lenta sau
donnanti). Eliminare: renal.
N.B. Dei are un spectru antibacterian larg, utilizarea sa Interaciuni medicamentoase: crete uricemia, scznd
trebuie rezervat tuberculozei (unde este de nenloeuit)! eficiena medicaiei antigutoase (allopurinol, colchicin,

Absorbie digestiva bun i distribulie n toate esuturile


probellecid. sulfinpirazin).
organismului. Reactii adverse:
Metabolizare hepatic 65-80%: hidroliz (producnd lin majore: hepatit toxic (foarte rar);
metabolit inactiv) i dezacetilare (metabolit inactiv). minore: sindrom Cushing (pirazinamida fiind derivat
Eliminare renal - 5-15% ca atare i 5-15% ca metabolit de acid nicotinic), greata, vrsturi (conditionate de
mirosul neplcut) - impun administrare fracionat
inactiv. Coloreaz urina n roU-Crmiziu sau rou-brun
(atest administrarea medicamentului atunci cnd com-
(2-:1 cp la 15 ') -, artropatie gutoas.
plianla pacientului este incert; interfer colorimetric ClI Mod de prezentare: I cp = 500 mg.
deternlin11rile biochimice urinare). "ETAMBUTOLUL (EMB, E)
Interactiuni medicamentoase: scade (prin inductie en- Efect exclusiv pe micobacterii (in special pe BK), bac-
zimatic,i) concentraia seri c a multor medicamente: teriostatic doar pe bacteriile n diviziune intra- i ex-
corticoizi; tracelular~ (acioneaz pe ARN), indiferent de pH. Pre-
anticoagulanle orale; vine selecia de muLani rezistenti la alte droguri (cu
antidiabetice; care se asociaza).
digitalice; Absorbia digestiv este rapid i masiva (75-80%); se
chinidina; administreaza obligatoriu n priza unic (altfel nu se
xantine; realizeaz concentraia seric maxim "il jeun"). Distri-
contraceptive; hutia este larg in toate esuturile i Ouidele, exceptnd
trimet oprim. LCR (iar in lichidul pleural si n cel de ascit nu se
Abuzul de alcool i favorizeaz toxictatea. com:enlreaZ,l suficient).
Reacii adverse: Metabolizare: hepatica - slab (15((0).
Ill'liorc (prin hipersensibilizare): Eliminare: 65% renal (fie nemetabolizat. fie ca meta-
- bronhiolospasm boliti inactivi).
- pllrpur trombocilopenic
Interferene medicamentoase:
- anemie hemolitic acut (Ia reluarea tratamentului
(jind bacteriostatic. defavorizeaza aciunea bactericid
n administrare inlemlitent)
il drogurilor asociate;
- insuficient circulatorie acUl
crete uricemia (ca i PZM).
- IRA (survine rar, dar foarte grav, n administrarea
Reacii adverse:
intennitent) prin nefrit interstiial sau necroz
tubulara; majore: nevrit optic retrobulbar (rar, doar la doze
peste 15 mg/kgc) reversibil dac se intervine la timp;
minore:
- colestaz (fr hepatocitoliz) rezolvabil prin su- minore: tulburri dispeptice (grea., vrsturi. jen e-
pigastric).
primarea ctorva prize
- cefalee, frison ~ ascensiune febril (Ia primele do- Mod de prezentare: I cps (cp) =250 mg.
ze prin reacie Herxheimer) o AMINOGLICOZIDELE lI/iveI w!ric
- tulbun\ri dispeptice (inapeten, grea, vrsMuri,
eficient toxicitate
senzaie de plenitudine gastric).

N.B. Nu necesit precauii deosebite la gravide.


STREPTOMICINA 25 ~Lg/ml > 50 f.Lg/ml
=
Mod de prezentare: I cps 150 mg, I f = 300 mg (se. KANAMICINA 8-16 ~lg/ml > 35 ~Lg/ml
dizolv n 5 mi solvent tii apoi n 250 mi de lichid per- GENTAMICINA 4- IO ~tg/ml 25 f.Lg/ml
fuzabil in 2-311). t
TOBRAMICINA 4-8 j.tg/ml 25 J.l.g/ml
II PIRAZINAMIDA (PZM, Z) AMIKACINA 8-16 J.l.g/ml 25 J.l.g/ml
Efect exclusiv pe micobacterii (nu i pe M. bovis) pe Efect: spectru larg, inclusiv pe micobacterii. Tratamen-
gemlenii intra- i extracelulari din zonele cu pH acid tul se iniiaz in ordinea enumerrii (n caz de rezistena
5,5), deci n zona de necroz cazeoas; este activ pe se trece la urmtorul, chimiorezistena unui aminogli-
gel111enii cu multiplicare intemlitent sau donnant (efi- cozid o presuJlune pe il celor de mai sus din serie, dar nu
TUBERCULOZA PULMONARA

i pe a celor de mai jos. N.B. Neavind postefect, aminoglicozidele trebuie admi-


Mecanism: bactericid prin blocarea fonnarii ARNm n nistrate zilnic (7/7)!
hacili, umlale de liza peretelui. Precautii:
Absorbie digestiva neglijabil (administrarea i.m. este locurile de injectare i.m. se alterneaz;
preferabila). Distribulie: bun n lichidul exlracelular, i. v. se evit doza holus (risc de blocaj neuromolor),
ulterior i in esuturi: preferndu-se perfuzia;
- difuziune bun n lichidul pleural i n cel de ascit, nu se amestec CII alte soltllii (peniciline, cefalospo-
dar nu i n secreiile bronice; rine etc.).
- difuziune modesta n LCR (10-20% pentnl AM i KM Posologie: vezi Tabelul 6.2.
n meningele nOI111al, dar 50% n meningele inflamat);
- difuziune bun prin bariera felo-placenlar, cu risc de 2.4. Regimuri de administrare
oto- i nefrotoxicitate la ft (sunt contraindicate deci
2.4.1. Regimul 1
la gravide!).
Metabolizare: nesemni ficativ. 2RHZS7 + 4RH3
Eliminare: renal; at.enie la sugari i btfni (doza se (1 luni - 4 tuherculostatice. 4 luni 2 tuberculostatice)
redm'e la 75% chiar dac funcia renal este normal(1);
Indicaii:
impune o bun hidratare.
1. cazuri active, contagioase, bacilifere
Interaciuni medicamentoase:
2. caverne cu 0;:: 20 mm. dar cu BK (-) la ex. direct
nu se asociaza 2 aminoglicozide (i potenteaz 10x- 3. (Jlleumonii, bronhopneul11onii
citatea, dar nu i eficacitatea); 4. fom1e extensivcazeoase
salicilatii i diurelicele de ans le cresc toxicitatea; 5. ronne diseminate
antivertiginoasele pot masca ototoxicilatea.
Reactii adverse: 2.4.2. Regimul II
majore:' 2RHZ7 + 4RH3
ototoxicitale (cu tulhurri de echilibru - ameeli,
Indica!ii:
vertij. vrsturi - i auditive - acu[ene, senzaie de
1. cazuri paucibacilare necavitare
tensiune n urechi, hipoacuzie) - doar n adminis-
'2. infiltraii nodulare
trarea pemlanent (nu i n cea inlemlitenl!)
3. lllherculom
- nefrotoxicilate (nefrite tubulointerstiliale) - doar n
4. pleurezi i serofihrinoase
administrarea pem1anent
5. TBC extrapulmonar
- oc anaiilactic;
minore:
- parestezii faciale (senza!ie de "masca"); 3. CRITERIILE DE VINDECARE
- hlocaj neuro-motor.
.... negativarea bacteriologica constantei;
Mod de prezentare: I f = 1000 mg pulbere liofilizal.
.:. disparitia imaginilor radiologice patologice;
Mod de administrare: doza unic, de 15 mg/kgc (mx.
1,5 g/zi) se dizolva n proporie maxim de 250 mg/ml .... tratmllent corect - schem~i, doza, ritm, durat;

(1 Il cu 4 mi solvent). .:. proha timpului - 6 luni de supraveghere.

,
ADMINISTRARE ZILNICA ADMINISTRARE INTERMITENTA
DROG doza/zi [ doza/zi doza/zi doza/zi
copii aduli copii adulti
10-20 mg/kgc 5 mg/kgc 20-40 mg/kgc 15 mg/kgc
HIDRAZID mx. 700 mg
mx.300mg mx. 300 mg mx. 700 mg
10-12 mg/kgc 10 mg/kgc 10-20 mg/kgc IOmg/kgc
RIFAMPICIN
mx. 600 mg mx. 600 mg mx. 600 mg mgl mx. 600 mg
15 -30 mg/kgc 15-30 mg/kgc 50 mg/kgc 50 mg/kgc
PIRAZINAMIO
mx.2g IUx.2g mx.3 g l1lX. 3 g

ETAMBUTOL 15-25 mg/kgc 15-25 mg/kgc 25-30 mg/kgc* 25-30 mg/kgc*


20-40 mg/kgc 15 mg/kgc 20-40 mg/kgc 20-40 mg/kgc
STREPTOMICIN
mx.lg mx. 1 g l1lX. 1.5 g mx. 1.5 g
Tabelul 6.2 - Posologia tuberculostaticelor de prim linie (doze recomandate de OMS, 1998)
, peste 2 luni trehuie continuat cu doza minim (15-25 mglkg).
Etiologie:
DEFINIIE: inf)amaii acute netuberculoase ale
parenchimului pulmonar, care evolueaZ cu necroz o abcesele secumlare infectii lor orofaringeale sunt de obi-
parenchimaloas,excavare, puroi i sfaceluri. cei provocate de anaerohi;
o alx:esele secundare pneumoniilor sunt de obicei provo-
cate de Klehsiel/a, S aureus, Streptococ jJ-henlolitic, H
IMPORTAN: :,; 3000 de c.:lzuri/an de abces pulmo- in.fluenzqe, LeKionella;
nar sau/i empiem pleural n Romania (letalitate = 1,6%"00). O abcesele n cazul gazdelor cu imunitate compromis:
bacili Gram (-), Nocardia, ('~VP(()COCCUS, . 1spergillus;
RAPEL ETIOPATOGENIC o abcesele non-putride din ariile endemice pentru hlasto-
micoz, histoplasmoza, coccidioidomicoz pot avea e-
Surse de infectie: tiologie micotic.
il) endogene (Dora "autohton" care colonizeaz habilual
cavilcl.\ile naturale):
orofaringeana: infecii bucale (abcese dentare, parodon-
toz, granuloame), sinuzite, o\.omastoidite, amigdalit) PROBLEME DE DIAGNOSTIC
lolonic: infecii abdominale, pelvi-peritoneale;
b) exogene (prin efrac\ie, din exterior: plgi penetrante
suprainfectate ). 1. AFIRMAREA DIAGNOSTIC ULUI
Ci i mecanisme: Esle mult mai dificil n perioada de constituire dect
A) Calea aeriami (bronhogemi) prin aspiraie din cavitatea in perioada de supuratie deschis.
orofaringean - atunci cnd mecanismele tusei i degluli-
tiei sunt perturbale: 1.1. Perioada de constituire (supuraie
alterarea strii de contien: narcoz, intoxicaie cu ne- nchis)
uroleptice, barbilurice, com etanolic; Deidificil. diagnosticul poate fi totui sugerat de:
afectiuni ale SNC cu perturbarea deglutiliei (sindrom fondul pe care survine:
pseudobulbar); hrbat tnr, anat la vrsta activ. supus la frig, ume-
traumatizarea focarelor de infec~e ORLlBMF. zeala, intemperii
N.B. Blocarea cii aeriene prin aspiraie intempestiv - larat (alcoolic, diabetic. denutrit, imunodeficitar);
delemlin pneumont cu atelectazie, hipoxie i Iezi uni circumstanele favorizante:
ischemico-necrotice consecutive care favorizeaz flora a- - afeciuni pulmonare sau de vecintate preexistente,
nnerob necrotizant.
incorect tratate
B) Cnlea hematogen - favorizeaz diseminrile septico- aspiraie de material septic favorizat de amigdalec-
pioemice. tomie, com, elilism, narcoz
C) Prin contiguitate de la supuratii din vecintate: abces - traumatism toracic deschis.
hepatic sau subfrenic, pleurezie purulent, mediastinit su- Aspeclul clinic este necariaclerislic n aceast faz:
puratL't, pericardit purulent. o pseudogripal (febr, artromialgii, inapeLent, stare ge-
D) Prin efraclie - ph\gi toracice penelrante suprainfecl3te, neral proast);
manevre endoscopice traumatizante. O pneumonic (clinic i radiologic: aspect de pneumonie
Factori favorizani: DZ, terapie imunodepresiv, insufi- baclerian);
cient hepatic sau renal, neoplazii, hemopatii maligne. o stare sepLic criptogenetic.
SUPURAlILE PULMONARE

1.2. Perioada de supura1ie deschis 2.2. Sediul supura1iei poate fi:


Clinic - asociere sugestiv: n forma acut:
1. sindrom infectios (febra, frisoane, transpiraii, alterarea O localizat - abces unic
stri i generale); o multiplu - bronhopneumonie abcedat;
2. sindrom de pneumonie supurat (tuse cu expectoraie n fOll1la cronic:
muco-purulenta, abundent, stratificabila, uneori vomi- localizat - abces cronic (cu perei groi, deni = ima-
ca, eventual sanghinolent); gine de "chenar")
3. obiect.iv: sindrom de condensare sau pleuretic (n caz difuz - pioscleroz.
de fistulizare n pleur) sau cavitar (dup evacuare). N.B. Pomlele cronice sunt rare (n era preanlibiotic peste
Radiologic, pot aprea unntoarele aspecte: 50% din cazuri se cronicizau).
opacitate pneulllonic, cu clari fiere central ulterioar;
2.3. Modalitatea evolutiv poate fi:
opacitate rotunda, cu margini difuze (reactie perifocahi);
imagine hidroaeric + reactie perifocala (inel marginal). cu caracter autolimilant (abces unic sau multiplu);
Laborator: fr tendin de aulolimitare (gangrena pulmonar).
VSH accelerat; Gangrena pulmonar, extrem de grav, este delemlinal
leucocitozii + neutrofilie + anemie feripriva; de grefarea unei infectii cu gemleni foarte viruleni (asoci-
examenul spulei: ere de anaerobi Si fuzospirili) pe un organism cu rezisten
- leucocite alterate deprimat; tabloul clinic se caracterizeaz prin:
- piocile slare general extrem de alterat;
- hemalii - lipsa scderii febrei i a ameliorrii strii generale dup
- fibre elastice (marca necroze.i) exteriorizarea supuratiei;
- elemente etiologice: crlige hidatice, celule neoplazi- - sputa foarte fetid, con~inind un amestec de puroi, sin-
ce, micelii. BK (n cazul supuraliilor secundare). ge ~i sfaceluri pulmonare;
Bronhoscopia este obligatorie, att cu viz diagnostic - radiologic: bloc mare. opac. imprecis delimitat, cu cla-
: J 0% din cazuri avnd etiologie neoplazic - practic, orice rilieri i sfaeeluri.
mpuralie pulmonar la un brbat peste 40 de ani va fi
:ollsiderata pe fond neoplazk pin la proba contrarie), cit
)i terapeutic (pentru aspirarea puroiului stagnan! sau ex- 3. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC
tractia de corp strin). Gemlenii cauzali ar fi reprezentati n 10% din cazuri
Computer-tomografia poate fi utila n cazurile neclare. de flor aerob, in 46% din cazuri de anaerobi, iar in restul
cazurilor ar exista o Oora mixt, asociat.
Recoltarea sputei (optim prin bronhoscopie. puncie
2. DIAGNOSTICUL FORMEI CUNICE transtraheal sau aspiratie transtoracica) pentru identilica-
Se precizeaza n functie de ull11atoarele elemente: rea gemlenului cauzal i antibiogram este [oarle util (n
special n caz de rezisten la antibiotice) i va preceda n
2.1. Starea pulmonar preexistent mod obligatoriu iniierea anlibioterapiei.
2..1.1.Supuraia secundar este sugerat de asocierea
;emnelor afeciunii preexistente (cunoscut sau ignorat
4. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
ln atunci), topografia supuratiei (de obicei cu anaerobi)
;uprapul1ndu-se pe cea a leziul1ii de baz: hemoptizie (apanajul fazei acute a supuratiei);
broniectazie; complicatii septice
pneumonie; - de vecintate: pleurezie purulenta, piopneumotorax,
chist hidatic; pericardit purulent, mediastinit purulent, ahces
neoplasm bronhopulmonar; subfrenic
tuberculozl\; - prin diseminare hematogen (septicemie Cll septico-
infarct pulmonar; pioemie): ahcese viscerale (cerebral, hepatic, renal).
chist aerian; artrite supurate, nefrite interstiiale, endocardita;
corp strain endobrol1ic. amiloidoz secundara cu sindrom ne[rotic;
~.1.2. Supuratia primitiv este sugerat de: sllprainfeqie tuberculoas;
debutul n plina sntate aparent; vindecare cu fibroz retractila: broniectazie;
de obicei abces unic, rareori de mari dimensiuni; cavit!i reziduale care pot persista ani de zile fr a se
localizarea de elecie la nivelul segmentului axilar su- infecta. dar se pot reinfecta ulterior;
perior (Fowler). mai frecvent drept, etiologia fiind re- neoplasm pe cicatrice (dupa metaplazie malpighian);
prezentata de obicei de unaerobi; cronicizare (abces cronic sau pioscleroza) cu evoluie
excluderea unei afectiuni pulmonare preexistente. ulterioara spre CPC:
TERAPEUTICA MEDlCALA 47

Abcesul cronic este sugerat de:


episoade supurative n istoric; TRATAMENT
tuse cu expectora{ie purulent;
sindrom de condensare;
imagine radiologic hidroaeric cu chenar gros. 1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
Pioscleroza e~te caracterizata de:
1.1. Repaus la pat n conditii de spitalizare, mini-
episoade supufiltive multiple;
mum 4-6 sptamni, In cazul supuraliilor acute, ca i n
asimetrie toracic, zone de submatitate, raluri bronice
cazul episoade lor febrile ale supuraliei cronice.
diverse;
radiologic: deviatia traheii, atractia grilajului costal'i a 1.2. Diet normocalorie (25 cal/kgc/zi), predo-
diafragmului, imagini hidroaerice alternnd cu benzi de minant lichida i semilichid n cursul perioadei febrile,
fibroz, zone opace i IUl11inozita(i neunifomle. aportul hidric abundent favoriznd drenajul; diet hiperca-
loric la pacientii subnutriti.

5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
2. TRATAMENTUL MEDICAL
5.1. n faza de debut
OBIECTIVE:
clinic:
- pneumonia acuta bacterian sau virotic 1) drenajul focarului supuraliv;
- lobita luben:lIloas; 2) distrugerea gemlenului cauzal prin chimioterapice i
radiologic: antibiotice.
- inl'illralul eozinofilic labil Loffler
- (umorile pulmonare. 2.1. Dren,jul
5.2. n faza de supuraie deschis 2.1.1. Drenajul postura! previne retentia, scade feno-
menele seplice i faciliteaz actiunea medicamentelor (v.
- pleurezia purulent fistulizata n bronii;
BroI1.5iecrazia).
- pneumonia asociatii cu bronit purulent;
- hroniectazia; 2.1.2. Bronhoaspiraia pe bronhoscop este recoman-
- bronit<l purulent asociat cu imagini hidro-aerice dabil n special cnd drenajul este dificil din cauza obstrua-
pseudopllimonare (megaesofag, colotorax); rii bronhiei de drenaj prin dopuri de mucus i puroi vscos.
- neoplasl11ul bronhopulmonar.
2.1.3. Puncia pleural. urmat de SPALARE CU SER
5.3. n faza de supuraie cronic FIZIOLOGIC i ADMINISTRARE INTRAPLEURALA
- fibroza tuberculoasa; DE ANTIBIOTICE este necesar n caz de empiem pleu-
- neopla!>1llul bronhopulmonar excavat (n special cel rai asociat; n caz de eec se recurge la PLEUROTOMIE
epidenlloid); + DRENAJ CHIRURGICAL.
- cavema tuberculoas; 2.1.4. Fluidifiantele, expectorantele, mucoliticele
- nodului silicolic excavat; i hidratarea sunt recomandabile pentru a ajuta drenajul;
- caverna din granulomatoza Wegener. asocierea n infuzii de defetidizante (uleiuri aromate
volalile) este foarte util, altfel atmosfera din salon poate
deveni irespirabil (n special in caz de anaerobi i gan-
grena pulmonar):
PROFILAXIE 1. Rpl 2. Rpl
Hiposulfit de sodiu 20 g ln fuzie specii pectoralis 6/120
Benzoal de sodiu 30 g Benzoal de sodiu 6g
lralamentul prompt i corect al supuraliilor cailor aeri- T-ra eucalipt 20 g Acelat de amoniu 4g
ene superioare i al pneumoniilor bacleriene; Sirop eodein
Sirop lolu
I-
aa 30 mi
Guaiacol
EucaJiptol
evitarea sunl1enajului, epuizarii, expunerii la frig, ume-
Apa distilata ad 300 mi Sirop de lolu 30ml
ze1ii, a ingestiei de lichide reci, a expunerii la atmosfe-
D.s. intern, cte o lingura la 3 D.s. intern, cite o lingura la 3
ni poluat, suprimarea fumatului;
ore. ore.
igien dentar (pentru a evita popu!area cu anaerobi);
administrarea profilactic de antibiotice la pacienii cu 2.1.5. Bronhodilatatoarele sunt de asemenea utile, ca
focare septice n aria ORL/BMf' i care unneaz s fie adjuvanle pentru drenaj.
supui unor manevre chirurgicale traumatizante;
tratamentul bolilor de fond predispozanle (alcoolism, 2.2. Tratamentul etiologie (antiinfeeios)
diahel, salumi~1n): protectia cu antibiotice a acestor bol- Se ncepe pe criterii de probahiliLate (bacilul fragilis
navi n cursul interventiilor chirurgicale. fiind unicul anaerob insensibil la penicilina):
SlJPlJRAIlLE PULMONARE

n PENICILINA 10-20 miI UI/zi, n perfuzie Lv. (cte dou 16 saptmni.


perfuzii/zi a 4 ore), asociata cu PROBENECID 500 mg x
4/zi (pentru a mri concentratia penicilinei prin dimi- 2.3. Tratamentul simptomatic i al com-
nuarea excreliei sale renale) i METRONIDAZOL 2 g/zi (1 plicaiilor
. cp = 250 mg/6h) p.o. (deoarece este sinergic cu Penici- febra mare -4 aminofenazol1;
lina i, n plus, este eficient i pentru b. fragilis); se pot tusea excesiva --+ codein, noscapin;
asocia KANAMICINA (1,5 mg/kgc/8h) sau GENTAMICINA
transpiraiile profuze -4 atropinice;
(240 mg/zi), pentru lrgirea spectrului antimicrobian (a-
durerile toracice --+ antalgice;
dugate de la nceput sau numai n cazllrilecu risc vital
din cauza terenului precar sali complicatiilor). hemoptizia --+ v. Broniectazia;
insuficiena respiratorie --+ v. Bronita cronica.
N.B. a) administrarea aminoglicozidelor n priza unic
jurnaliera (microperfuzie de 30-60') ar fi mai eficienta 2.4. Tratamentul fondului patologic pre-
(pick bactericid mai puternic) i mai puin loxica, doza
initiala necesara fiind aceea care asigura o concentratie
existent
seri ca de 10 ori mai mare dect CMI; echilibrarea diabetului zaharat + trecere la insulin
b) dupa administrarea droguilli, se voi perfuza rapid cristalin;
50 mI SF pentru a evita iritalia endovenoas (flehita); tratamentul asociat al insuficienelor organice cronice
c) dac dUp 3-4 zile febra nu scade, iar starea ge- (hepalica.. renal); atentie la conlraindicatiile antibio-
nerala nu se amelioreaza evident, se poate dubla doza de ticelor!
Penicilin sau se schimba antibioticul confon11 antibiogramei.

<' CLiNDAMICINA 600 mg/6h i.v. (apoi 300 mg/6h p.O. ime- 3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
diat ce pacientul devine afebril, Cli stare generala bun)
ar reprezenta o alternativ,\ pentru cazurile cu risc vital. Const n exereza segmentului sau lobului afectat.

n general, confon11 sensibilitalii la antibiotice, se pol Indicatii:


folosi: absenta vindecrii supuratiei'dupa un tratament medical
pentru stafilococ i bacilul rriedHinder: corect de 4-6 sptmini;
" OXACILINA 4-12 g/zi + GENT AMICINA 240 mg/zi sau tendina la hemoptizii masive i repetate;
<1 CLOXACILINA 4-12 g/zi + GENTAMICINA 240 mg/zi sau tendinta evolutiv spre libroza mutilant (fibrotorax,
() o cefalosporin de generatia a III-a (CEFOTAXIMA 1-2 pioscleroz );

g/8h i. v. sau CEFTIZOXIMA 2 g/12h sau CEFUROXIMA inlaturarea fondului cauzal primar al supuraiilor secun-
750 mg/8h) + GENTAMICINA 240 mg/zi sau dare (tumori bronice, corpi straini etc.);
"VANCOMICINA l g/12h + TOBRAMICINA 1-2 mg/kgc/8h; suspiciune de neoplazie.
pentru bacilul piocianic: Conditii optime:
"CARBENCILINA 30 g/zi + GENTAMICINA 240 mg/zi; stare generala bun, cu afebrilitate i reducerea expec-
pentru anaerobi: toraliei sub 50 mi/zi;
() CLiNDAMICINA 1,2-3,6 g/zi sau rezerva respiratorie suficient, obieclivat prin BRON-
" LlNCOMICINA 2-4 g/zi; HOSPIROMETRIE SEPARAT pentru evaluarea pre-
pentru Candida i Aspergillus: operatorie a capacitaii pulmonare restante.
" FLUCITOZINA + AMFOTERICINA B sau
Contraindicaii:
" FLUCITOZINA + CLOTRIMAZOL sau
risc operator major (tare organice majore, vrstnici);
"FLUCONAZOL I n = 200 mi == 100 mg/12h, n admi-
bilateralitatea procesului supurativ;
nistrare lenta (mn. 20') x 6-8 saptmni;
bronhoree abundent (plin proces evolutiv).
pentru Nocardia:
() PENICILINA G + SULFADIAZINA; Moment optim:
pentru abcesele amoebiene: nu prea devreme, pentru a oferi o ans real tratamen-
() METRONIDAZOL sau TINlDAZOL (Fasigyn) tului medical;
() CLOROCHINA sau HIDROXICLOROCHINA. nu prea trziu, nainte de afectarea pleurei i a mediasti-
nului, precum i nainte de transformarea n supuratie
Cauzele eecului terapeutic: cronic cu amiloidoz sau Cpe.
:) Iezi uni necrotice ntinse;
,) drenaj insuficient (bronic sau pleural); Risc: mortalitatea perioperatorie la pneumectomizai este
:) teren foarte precar; de cca 5-10% (mai mic n cazul rezectiilor limitate).
) antibiotic inelicient sau n doz insuficient.
N.B. La pacienii cu rezerv pulmonar redus sau risc o-
Durata tratamentului - n functie de etiologie i de perator major, se poate practica incizie cu drenaj pe cate-
eficiena - este de minimum 6 sptmni, putnd ajunge la ter, printr-o zon de simfiza pleural.
DEFINIIE: tumoni pulmonar malign cu punct de Tipul histologic dominant: adenocarcinom.
plecare (in peste 80ft:, din cazuri) la nivelul epiteliului Metoda obi,'inuita de depistare: examenul radiologic.
hronic glandular, cu depistare adesea tardiv (peste 2/3
din cazuri) din cauza unei evoluii asimptomatice n pe- B. Clasificarea histopatologic
rioada terapeutic eficient. Conform OMS (1981), exist 4 fom1e majore:
1) Carcinom culcelule scuamoase (epidermoid)
IMPORTAN:
2) Carcinom cu celule mici (small ceH)
cea mai frecvent cauz de deces prin neoplazii la br 3) Adenocarcinom
bati (locul III la femei dup cancerul de sn i cancerul
uterin);, .
4) Carcinom nediferentiat, cu celule mari
cretere exploziv a incidenei n rile industrializate
PARTICULARITATI CLINICE
(incidena se dubleaza la fiecare 10-15 ani);
procentul vindecri lor li crescut modest in ciuda pro- Cancerul epiderm:~id
greselor n materie de depistare i terapeutic (13% n incidena: 25-30% (dar n descretere lent);
prezent' fat de 5% n um1 cu 30 de ani; media supra- localizare: de obicei central (80%), cu tendin la tuse
vieuirii = 6-18lul1i - 20% la 1 an, 10% la 5 ani). i complicaii endobronice (pneumonie, atelectazie);
tendint crescut la exfoliere (detectare posibil n sta-
diile precoce prin ex. citologic al secreiei bronice);
RAPEL ANATOMOPATOLOGIC asociere frecvent cu sindroame paraneoplazice:
- hipercalcemie (prin producie ectopic de Pth)
A. Clasificarea dup localizarea la debut (este - osteoartropatie hipertrofic
posibil numai initial, naintea invaziei masive spre esu - hipercoagulabilitate (tromboz venoas profund);
turile din jur): evoluie ndelungat (3-4 ani pn apare tumora primar);
* CBP cu debut centl'al (pe o bronhie mare: principal, tendin scazut la diseminare (ans mai mare pentru
lohar sau segmentar) apare iniial ca o ngrosare a eficiena terapeutic).
mucoasei, ulterior progresnd:
Adenocarcinomul
- endobronic (precoce) ca o mas neregulat, [riabil,
inciden: 20-40% (fon11a obinuit la nefumtori, n
Cll tendin de a obslma lllmenul, favoriznd alelectazia.
in[ecia i abcedarea teritoriului tributar bronhiei;
special femei tinere);
- exobronic (ulterior) spre esuturile din jur (pe care le localizare: de obicei periferic (70%) ca formaiune u-
nic sau pseudopneumonic;
invadeaz) i spre ganglionii regionali (hilari i medi-
astinaJi); structur glandular producatoare de mucin (preteaz
- metastazare la distan (tardiv). la confuzie cu metastazele de la adenocarcinoame);
Tipul histologic obinuit: CBP cu celule mici, CBP asociere posibil cu sdr. paraneoplazice (aceleai);
epidemloid. diseminare rapid extratoratic (oase, ficat, creier) pe
Metoda obinuita de depistare: bronhoscopia. cale hemalogen.

* CBP cu debut perifer'ic, fr afectarea bronhiilor mari, Carcinomul cu celule nedifereniate


cu extensie precoce spre pleur, dar tardiv spre gangli- inciden: 15%;
onii regionali. localizare: de obicei central;
50 CANCERUL BRONHOPULMONAR

variantele histologice (cu celule clare sau gigante) sunt gice de CBP sunt crescute la fumtori, cu exceptia unor a-
dificil de identificat; denocarcinoame la femei i a subtipului de carcinom bron-
asociere cu sdr. paraneoplazice: n special ginecomastie; hiolo-alveolar. Nu trebuie neglijat rolul [umatului pasiv
evoluie rapid (diseminare metastal.c hematogen n care ar crete riscul NBP de 2 ori!
oase, ficat, creier). 2) Paloarea atmosferic (fumul industrial, n special prin

Carcinomul cu celule mici hidrocarburile aromatice) ar explica prevalena crescut n


mediul urban.
inciden: 20%;
localizare: de obicei central/hilar (95%); 3) Factorii profesionali industriali: azbest, hidrocarburi
policicIice aromate, radon, uraniu, beriliu, crom, nichel.
subtiparea hislologic - poligonal, limfocitic, fusifoml,
"bob de orez" (oat cel/) - este lipsit de important 4) Leziunile pulmonare preexistente: zonele cicatriceale
practic; igranulomatoase (n special post-tbc sau dup supuratii)
favorizeaz adenocarcinomul, iar fibrozele pulmonare fa-
sdr. paraneoplazice frecvent asociate:
vorizeaz aparitia carcinomului bronhiolo-alveolar.
sindromul secreiei inadecvate de hormon antidiure-
lic (Schwartz-Bartter) --+ semne de inoxicatie cu ap 5) Factorii genetici: predispozanti, efecte mutagene ale
- hipercoagulabilitate unor agenti patogeni, celule neoplazice prezentnd leziuni
- sdr. cushingoid genetice ctigate. Detectarea pred.ispozitiei genetice ar fi un
- sdr. miastenic (Eaton-Lal11bert) element esential n demararea prol,Tramelor de profilaxie.
- ginecomastie
evolutie rapid (cretere accelerat a dimensiunilor tu-
morii, cu deteriorarea strii generale);
diseminare precoce hematogen (neier, oase, ficat) -
dureri osoase, sdr. miastenic, tulburari neurologice, he- PROBLEME DE DIAGNOSTIC
patomegalie + icter, adenopatii periferice, tumori. sub-
cutanate - i invazie spre pleura (pleurezie asociata);
rspuns terapeutic (la chimio- i radioterapie) iniial 1. PREZUMIA DIAGNOSTIC
spectaculos, dar cu recidive frecvente (att ale localiz
rii initiale, ct i la distan). 1.1. Prezumia clinic

Actualmente exist tendina de a mprti CBP in dou barbat n virsta de peste 40 de ani, mare fumator (15-20
entiticlinico-biologice i terapeutice: cartue/an);

1. Cancerul cu celule mici - cancerul micro-celular aparitia unei tuse persistente adesea rezistent la anti-
(small celI lung cancer - SCLC) = 20% din cazuri. tusive;
IL Cancel'ul l1on-micro-celular (non small cell lung schimbarea caracterului tusei (eventual cu paroxisme)
cancer.,- NSCLC) = 80% din cazuri. sau schimbarea cantittii sau/i calittii sputei la un
bolnav cu bronit cronic;
pneumonii recidivante (cu aceeai topografie).

RAPEL ETIOPATOGENIC Se pot asocia:


1.1.1. Sindroame de evoluie tumoral endobronic:
Mecanismul intim al carcinogenezei este neclar. Au
fost deceJati agenti mutageni i carcinogeni att n faza hemoptizie (cantiti mici i repetate la un bolnav cu
particulat a [umului (benzopiren, dibenzantracep, nicotina), tuse persistent, nejustificat);
ct i in faza volatil (hidrazina, clorur de vinil, metan, lor- - stridor sau wheezing localizat;
maldehid). Carcinogeneza ar fi rezultatul dezechilibrului dispnee (prin mecanism obstructiv);
dintre factorii oncogeni (carcinogeni, factori autocrini de obiectiv:
cretere i receptori ai acestora, gene oncogene) i factorii
- sindrom de condensare de tip pneumonic;
de protectie antioncogeni (inhibitori ai proliferrii, gene - sindrom de condensare de tip atelectatic;
oncosupresoare).
- sindrom cavitar abcedare secundar.
1) Fumatul, Studii tiinifice au demonstrat concludent c
1.1.2. Sindrom de evoluie tumoral periferic - co-
fumatul de tigarete reprezint cauza major a cancerului
afectarea pleurei:
hronhopulmonar. Riscul de CBP, de 20-30 de ori mai mare
- durere parietala toracic;
la fumtori fa de nefumtori, este proporional cu doza
cUlllulativ (apreciat n "pachete-an") - una din 7 persoane - dispnee (prin mecanism restrictiv);
care fumeaz 2 pachete/zi va muri de cancer pulmonar - i obiectiv:
scade dup .15 ani de la abandonarea fumatului (fr a - sindrom pleuretic (cu tendin la recidiv rapid dup
atinge ins nivelul nefumlorilor). Toate fonnele hi5tolo- evacuare) prin obstruc(ie limfatica sau invazie pleural.
TERAPl::UTIC MEDICALA 51

1.1.3. Manifestri paraneoplazice (co nsecutive produ- 1.2. Prezumtia pareclinic


t:erii de hormoni ec topici la nivelul procesu lui neopl azie ;
lipsesc in cazul In care prec ursori i po li peptidi cj ai acestor 1.2.1. Evidenierea tumorii primitive
homloni nu sunt m etabolizati la fonna activ:. de c. tre e 1.2.1.1. Radiovafia toracic standard (fat'a + profil)
sutul neoplazie): - o pal' itai hilare i juxtahil are (cancer central) asimetrice
sindroam e endoc rino-metabo li ce: adenopatie salelita interhronica sau latero lraheal.a;
- hipersecreie de ALiH pulnd produce un sindrom - opac itli segmentare (alelec"az ie) sau lo bare cu atractia
Cushin g fru st (astenie muscular., hipe rpigmen tare . d iafragm ului . traheei , mediasli nului, g ril ajului costa!;
po liuri e. alcaloza. hipokatiemie) - opaci L li peri fe ri ce (rotunde. cu limite netede sau im -
hip e rsec reie de AD H: hi pona tre mie. cefa lee, apafi e . prec ise);
co nfuzi e. vrs turi (ulterior convul sii, hipore fl ex ie . imagini cav it are (cavern anfrac tuoasA sau abces n caz
hipolemlie. com - semne de in toxicalie cu ap) de supra infeqi e);
hipe rc a1cemie (prin sec.re i e de pol ipcptide paraliroid- opac ifi ere apicalc'l eroziuni costale sa u de corp verte -
hormon-like) care poate produce anorex ie, consli pa- bral (in sdr. PancoasL-Tobias)
i e. mial gi i. &rrea\.. v.rs turi , astenie muscu lara. etc. - revArsate pleura le sau peri cardi ce.
oSleoarlropa lie hiperlrofi c pneumic. (posibil prin
N.B. Rad iografia poate fi nonn a l in stadiile inc ipi_e nte.
vasod ilat ali e i feno mene de t ip fistul arteri o -ve-
noase' de cauzA honllona lc'i); 1.2.1.2. Computer -tomografia toraci c prec izeaza ex
tensia ~ i in vazia tumorii primare spre gang lionii mediasti -
si nd roame neuromiopatice:
na li (care sunt anomlali cind diametrul lor d epete I,.S cm)
- polimiozit
si structurile parieta le s i mediast inale; adenopatiile hil are .
- miastenie
diagnostic ahile doar n 2/~ din cazuri prin radiografia stan-
- ne uropal ii periferi ce;
dan.! i 80% plin tomogra fia co nveniona l . sunt diagnos -
'. trombo n ebite migrato rii; tie ate in 85 % din cazuri prin CT.
sindroallle hema to logice 1.2. 1.3. Bronhoscopja este metoda de e lect ie pentru di -
- anem ii hemo liti ce agnostil.ul CB P c u 1000:a lizare ce n tra l (75% din cazuri).
apl az ie medu lara rminin d in s negati v a n forme le perife ric.e; poate ev i-
- re actie le ucemo id denia leziuni burjonate. hemoragice sau stenozante, penni-
- Cl.D; (ind hiops ierea ; lavajul bron i c. (minimum 5 specime ne
acanthos is nigri c ans. de sputa).
-.~.j l . l . 4. Manifestri metastatice 1.2.2. Evidenierea e:xtensiei tumorale
1. ] .4.1. Loco-regionale 1.2.2.1. RadiograJia osoas - este re coman d a bil n caz
- obst rucie traheal sau a mari lor bronhii (tiraj. corn aj, de dureri osoase. hiperca lcemie. va lori c rescute ale FA .
wheez ing loca li zat); 1.2.2.2. Scintigrafia osoas
- l'ompresie esofa gi an (disfag ie);
1.2.2.3. RMN - la pacientii suspec tati de metastaze epi-
- para li zie de nerv laringean su peri o r (di!'\fone);
durale in cana lul medul ar.
- pareza d e nerv fren ic (d ispnee i semi ascens iune dia -
fra g mati c); 1.2.2.4. Computer-tomografia abdominall - pentru de -
- plexa lgie hrah iala (umr, hrat, omopl at) in sindromu l pi starea melastaze lor limfati ce sau paren c hima toase.
Pancoas t Tobias din loca li zlui le apicale sdr. Claud e 1.2.2.5 . Computer- tomo grafia i RMN craniana. - e-
Bemard-Homer ( mioz. enoftaJmie. ptoza pl eoa pei s u- x am en de ru t in la pacientii cu fo nna hislo logica c u ce lule
peri oare) in cazul invaziei simpati c ului cervil.:a l; mici (SCLC). unde melastazarea la nivelul SN C atinge 8-
- compresia VCS cu cianoz i edem'''in pelerin" ; 10% din cazuri (nu se recomandA pentru stadializarea ce-
- ex tensie pe rica rdi c (aritmii, talllpo nad ); lorlaltor fo mle - NSCLC).
- di sem inare limfangiti ci"l --+ insllfcient~ respiratorie.
1.1.4.2 . La distantl (hematoge ne) - pol fi silenlioase sau 2. CONFIRMAREA DIAGNOSTIC
manife,sle in func1ie de loca li zare, mrime, ritm de c re
tere: At estarea hi sto patolog id a diagnosLi cului este obli ga -
to ri e pentru demararea programului tera pe utic; si ng ura ex-
- hepatice (hepalomegal ie nollulara. uneori dureroasa, ic-
t.:e pi e ar fi conslituil de sindromul de compresiune a vene i
ter co lestat ic C \I c ret e rea fosfa tazei akaline i y-GTP );
e ave superi oare . unde verifaarea hi stopato logic va fi a-
- osoase. mai ales la nivelu l verte brelor. coaste lo r ~i ba-
minat pina la rezolvarea urgente i.
zinului . de obicei osteo liti ce, cu tend in(' la com pres ie
sa u frac turi patologice; 2~ 1. Citologia sputei este faci l itat de reeoltarea c u
- cerebrale (pulnd da semne de iri talie corti ca l Cli con- bronhoscopul OexibiJ; examenu l repetat al sputei poate e-
vul sii sau semne de foca li za re); vi denia ce lule atipi ce in 60-80% din cazuti in fonnel e ne-
- l ulanate . oplazice centrale, dar numai in 15-20% n fomlel e periferice.
52 CANCERUL BRONHOPULMONAR

2.2. Biopsia endobronc este realizabil in 2/3 T3 = lumora de orice dimensiune, cu extensie directa la
din tumorile vizibile bronhoscopie. peretele toracic, diafragm, pleura mediastinala sau pericard, .
fara a invada inima, marile vase, traheea, esofagul sau cor-
2.3. Toracotomia exploratorie este recomanda- purile vertebrale, sau o tumora situata pe bronhia principala,
bil efnd diagnosticul nu poate li afirmat prin alte mijloace. la mai puin de 2 cm de caren, sau cu atelectaze a~ociat :
2.4. Mediastinoscopia i biopsia gangllo- . sau pneumonie obstructivaa ntregului plmn;
nar transbronic pot fi utile n caz de adenopatii T4 = tumora de orice dimensiune cu invazia mediastinului,
de vecintate. a inimii, a marilor vase, traheii, esofagului, corpurilor ver-
tebrale sau carenei sau prezena revarsatului pleural malign.
2.5. Puncia biopsie percutan a tumorii
este util n tumori le periferice solitare cu diametrul mi- N = afectarea ganglionar
nim de 2 cm i profunzime maxim de 10 cm.
No == fara evidenta metastazelor n ganglionii regionali;
2.6. Biopsia osoas este recomandabil numai n ,.~ .~, ...
, ..... '_. o," '.'-'~' ,-~ . . . . . !!... , . ,.. . ".-.. -..... ~. ,. ..".'> . :':.,~ . ; ..:7.~';':.. :':~ .. '.'~:~ ," "'. -:-.,......, ....

ronnele cu celule mici i n fonnele rezecabile de NSCLC Ni == metastaze in ganglionii peribronici ipsilaterali (ho-
cnd exist creteri ale LDH i FA, anemie, suspiciune la molaterali) i/sau n ganglionii hilari (inclusiv prin extensie
scintigrafie osoas. directa);

2.7. Citologia lichidul ui pleural - n fonnele cu N2 = melastaze n mediastinul ipsilateral sau in ganglionii
suhcarinali (ai hifurcaiei trahealc);
invazie pleural.
N3 = metasUlZC n mediastinul controJateral sau n ganglio-
2.8. Biopsia cutanat - n cazurile cu metastaze
nii hilari, scaleni sau supraclaviculari (homo- sau controla- .
cutanale.
terali).
2.9. Puncia biopsie hepatic - n cazurile cu
melaslaze hepatice. M = metastaze la distant

Mo = fara metastaze la distana cunoscute;


N.B. Markerii tumorali sunt utili n um1rirea evolutiei,
nu ns i in depistarea precoce (screening sau diagnostic): Mi = metastaze la distana dovedite.
antigen carcinoembrionar (CEA);
alfa-fetoprotein (AFP); Suhstadia/izarea TNM
- Ag CA 50 (antigen carbohidrat) al celulelor tumorale;
Carcinom ocult Tx No Mo
NSE (neuron specific enolone) util n SCLC.
Stadiul O (in situ) Tis No Mo
Sladiull TI-2 No Mo
3. DIAGNOSTICUL DE STADIU
Stadiul II TI-2 NI Mo
Cancerul bronhopulmonar este stadializal prin sistemul Stadiul IIIA T1 NO-I Mo
TNM, n acord cu INTERNA 11UN/IL .\'1:'1 CiINe; ,<"T,<.,'TEM TI-3 N2 Mo
FOR UJNG CANCER.
Stadiul IIIB T4 orice N Mo
T =tumora primar orice T N3 Mo
Tx = carcinom ocult; celule maligne prezente n SPUUl sau Stadiul IV orice T orice N MI
n lichidul de spalatur bronhoscopiea, fara eviden\ierea tu-
morii primare;
4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
To = fr evidenta tumorii primare (ex. prezentare cxtrato-
racic);
"~'", ",,_. "0 " ...... ,.".~ .......... ~ ..~N r",~. ." .. "r.", " . . . . . . . . . .' " .-. ~ ,. .-.,.......~.N~# ...,~ ......~~,,~, .... ~ .... ~ ..
....... ~.,.w ..... ~,,., .....,........-..,"..'_fi."~r,.y,~~'r_~ ..... ~_.,., ......... ~ ............... ~ .., .............,...., ... _,_'....,'. _... ~ ........ ~ .......... ,...,."'... ~' ... ,_.'.' .."
n functie de localizare, form anatomo-radiologic i
Tia = carcinom in situ; extensie, diagnosticul diferentialla adult se face cu:
cancerul centro-hilar
Ti = lwnor mai mic de 3 cm i'n diametrul maxim, in- - TBC primar
conjurata de plmn sau pIcur visceral, fra evidena in- - !imfom hodgkinian
vazei proximale a unei bronhii lobare la bronhoscopie; LMNH
~ ..':,' '.:-::.:-:;:.7:'~,': ;;;;-;.";:-:::::;..~,.:: .~.-:::.';:;.7:''''':~'';::'::;-::.''";~~~''::::;-::.'.::~-;-:.':.";::.:;;;','.'::-:::,':."':::,:;::-::;:~.:.""::-;:': :.:';:~';::,'.' .

, T2 = twnor mai mare de 3 cm n diametrul maxim, cu . - tumori mediastinale


, invazia pleurei viscerale sau cu atelectazie asociat sau sarcoidoz
pnewnonie obstructiva limitata la mai puin de un plmin; cancerul cu opacitate segmentar sau lohar
la bronhoscopie, tumora trebuie s fie la o ditan de peste pneumonie acut i cronie
2 cm distal de bifurcaia traheal sau la o bronhie lobara; TBC forma pneumonic
atelectazia asociat sau pneumonia obstructiva trebuie sa - infarct pulmonar
cuprinda mai puin de un plamin ntreg;
' , -,~.- . . . . . . . . . ~ . . . . . ,,~,.~~ _ .......... ~ ...... " y ' ''''''''._''?''''~' ~ . ,,,... ,, .. ""." ,_ .. " --' "~,'O _. alelectazie de alte cauze
TERAPEUTICA MEDICALA 53

cancerul cavitar pentru a fi diagnosticabile n timp util tratamentului ra-


- abces pulmonar dical.
- cavern TBC 2) Extensia anatomie - stadiile 1 i II (mai precis T1NoMo,
- chist hidatic evacuat T2NoMo i T1NIMo) sunt unicele cu ans chirurgical.
- granuloame infectioase excavate 3) Starea general acceptabil - n special cardio-pulmo-
cancerul periferic rotund nara (funcia ventilatorie, apreciat prin bronhospiro-
- tuberculom metrie separat, este apreciata ca bun cnd VEMS >
- granuloame neexcavate 1500 mI).
- chist bronhogen Dupa luarea in considerare a acestor 3 factori, proportia
- chist hidatic neevacuat de operabi[itate scade la cca 35%. Intraoperator, procentul
- metastaz unica de rezecabilitate n bune condiii scade la 20% (restul de
cancerul cu pleurezie importanta, reddivant 15% fiind supraestimati favorabil preoperator, extensia to-
- alte pleurezii serofibrinoase, hemoragice, chilifonne. racica reala fiind mai mare). n final, dintre aceti 20%,
doar 5% sunt n viaa la 5 ani dup operaie i pot fi con-
siderati vindecati operator.
Conditiile unei supravietuiri de durat ar fi deci:
PROFILAXIE 1. Tipul his/opato!ogic non-microcitar (prognostic optim
in varianta cu celule scuamoase).
1. Suprimarea fumatului - metod a crei eficiena 2. lJil1lensiuni/e tumorii (0 < 3 cm, limitat la parenchim).
a fost deja probat (experiena medicilor britanici a dove- 3. '-ocalizarea periferica sau la mn. 2 cm distant de ca-
dit c suprimarea fumat ului detem1in reducerea ClI peste ren (optim: nodulii soli tari periferici).
70% a mortalit\ii); sunt necesare programe guvernamen- 4. Extensia ab~ent sau foarte limitat:
tale complexe care s implice mass-media, coala, medici- - absenta pleureziei/atelectaziei sau mcar limitarea
nu primar etc. (l'. Bron.5ita cronic) atelectaziei la un segment (mx. un lob);
2. Protejarea fumtoriior pasivi - absena invaziei ganglionilor loco-regionali (hilari
sau/i mediastinali);
- absena metastazelor la distanta.
5. Tratamentu! eomplel1lemar adecvat (radioterapie i chi-
mioterapic ).
TRATAMENT
Condiiile unui cancer pulmonar nerezecabil:
[U Metastaze [a distanta (extratoracice sau n pulmonul
Arsenalul terapeutic controlatera1).
211 Revarsat pleural persistent celule maligne.
rezecia radical chirurgical; 32 Afectare mediastinal (prin extensie sau prin invazie
radioterapia; limfogen):

chimioterapia citostatie; - invazia traheii sau bronhiei principale 2 cm sub


caren);
imunoterapia;
- afectare esofagian (compresie sau invazie, cu dis-
tratamentul simptomatic paleativ. fagie);
- afectare frenic (paralizie de hemidiafragm);
- afectare a VCS (cianoz/edem "n pelerin");
1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- afectare a nervului recurent (paralizie de corzi vo-
Este unica modalitate terapeutic apt de a vindeca cale);
neoplasmul bronhopulmonar. - adenopatie supraclavicular-laterocervical sau me-
Aplicarea tratamentului chirurgical este limitat de ab- diastinal controlaterala.

sena unor metode eficiente de depistare precoce a CBP; 4Q Neoplasm cu celule mici (excepional depistat n sta-
peste 60% dintre pacienii cu neoplazii pulmonare sunt diul TtNoMo).
evaluai ca inoperabili n momentul depistarii. 5Q Stare general precara
- vrst avansat (> 70 de ani) - riscuri mari de bron-
Decizia de intervenie ia n calcul: hopneumonie. tromMmbolism pulmonar, IMA;
1) Tipul histopatologic al tumorii - doar fornlele non- - insuficien cardiac avansat (ireductibila);
microcelulare sunt considerate lratabile chirurgcal; for- - IMA recent (sub 3 luni);
mele micro-celulare au timpul de dublare a tumorii prea - aritmii invalidante -t ultimele trei conditii prezen-
scurt i metastazarea precoce (n special hematogen) tnd risc major de: recidiv lMA. EPA. insuficien
:54 CANCERUL FlRONHOPLJLMONAR

carqiac hipodiastolica; Mod de aplicare: doze mici x durata scurta x arii li-
- pulmon restant insuficient: CVa < 40% CVt, HTAP, mitate (tumora primitiva, metastazele osoase).
gazometrie alterat (PaC02 > 50 mm Hg, Pa02 <
50 mm Hg) = insuficient respiratorie sever; 2.3. Radioterapia preopsratoris
- insuficien hepatic sau renal avansat. Aplicata cu 4-6 saptamini naintea tratamentului chimrgj-
cal cu scopul de a limita invazia i de a steriliza metastazele
TIPURI DE INTER VENTIE de vecintate. nu s-a impus deoarece lemporizarea actului
Rezec\ia Iumorii i a ganglionilor hilari homolalerali chirurgical nu este henefic.
mediaslinali. 2.4. Radioterapia postoperatorie
Lobectomia este COllsiderat astzi ca fiind inter- Este adesea aplicat n completarea tratamentului chi-
venia de elecie, rezultatele n ceea ce privete eficiena rurgical (rezecie complet sau incomplet) i tinde s fie
fiind similare cu ale pneumectomiei (preferat pin n inlocuita de chimioterapie. Dei studiile pe serii mari nu
1970); tumori le periferice fr invazie ganglionar benefi- au demonstrat o ameliorare semnificativ, este nc utili-
ciaz de lobectomie sau chiar segmentectomie. zata standard la pacientii cu tumori incomplet rezecate sau
Pneumectomia sau bilobectomia sunt reco- la cei cu ganglioni N2 invada\i lumoral.
mandabile n tUl110rile voluminoase.
Mortalitatea operatorie: 3% pentru lobectomie, 5-8% COMPLICA IILE RADIOTERAPIEI
pentru pneul11ectomie. esofagit1j ~ disragie;
inapetenta, grea, varsaturi;
2. RADIOTERAPIA afectare glandulani hronic1i ~ tuse uscata, persistenta;
pneumonia de iradiere ~ fibroz pulmonar (reducerea
Este un tratament loco-regional care vizeaz tUll10ra
sur[actantului, cu fonllare de membrane hialine).
pulmonar i extensia local, fiind deci rezervat - ca i
tratamentul chirurgical - stadiilor localizate. Se folosesc
rotoni de nalt energie. 3. CHIMIOTERAPIA
Este principala amla terapeutic n CBP microcelular,
2.1. Radioterapia curativ
dar eficienta este controversat n celelalte fonlle.
Indicaii: formele neoplazice limitate la un hemitorace.
Indicaii:
fr invazie ganglionarii (stadiile J i II) sau cu interesarea
ganglionilor mediastinali homolaterali la pacienii cu con- CBP limitat, dar cU contraindicatii chirurgicale generale;
traindicaii chirurgicale generale sau care refuz categoric CBP extins intratoracic. pentru frnarea extensiei ~i cu
tratamentul chirurgical. rol paleativ;
Eficient: cu 5- 10% mai mic dect a tratamentului chi- postrezeqii radicale chirurgicale (eficacitate neprobat);
rurgical n tumori le cu diametru sub 4 cm. n combinaie cu radioterapia in formele local avansate
inoperabile (IIIA i IIla) dar cu stare general bun,
Mod de aplicare: doze mari (posibile cu echipamentele
[ar alta patologie asociat; chimioterapia primara (2-3
i tehnicile noi) ~ 60-70 Gy care prezint ins dezavanta-
cicluri de Cisplatin la interval de 4 sptmni) umlala de
jul efectelor secundare crescute asupra tesuturilor snatoase:
radioterapie completa ar ameliora cu 4%. supravieuirea
regim continuu: 60-70 Gy n 6-7 sptmni;
la 2 ani i ar scadea Cll 13% riscul recidivei;
regim [ractionat (discontinuu): 25-30 Gy n 2 sptmni.
[omlele metastatice NSCLC cu stare general bunii la
apoi 3 sptmni pauza, apoi nc 25-30 Gy n 2 sptmini.
vrste sub 60 de ani, fr pierdere ponderal mare. cresc
COJ;ltraindicaii: supravietuirea la un an de la 19% la 25%.
diseminri metastatice la distan;
stare general alterat. Arsenalul citostatic
N.B. n stadiile local avansate nerezecabile. rezultatele sunt o CISPLATINUL este elementul esenial al protocoalelor;
nesatisfacatoare.
O derivatul Su 111 ai puin toxic - CARBOPLATIN - este
2.2. Radioterapia palsativ la fel de eficient.

Indicaii: reducerea intensitii tulburrilor produse de in- Alte medicamente eficiente (raspuns complet sau parti-
vazia hilar sau mediastinal: al peste 15%):
tuse frecvent, necontrolabil; IFOSFAMIDA. VINBLASTINA. VINDESINA. MITOMICINA C_
hemoptizii; Protocoalele cele mai utilizare (in NSCLAC):
compresie traheal ClI dispnee; CISPLATIN-VINBLASTINA
sindrom de ven cav superioara. CISPLATIN-ETOPOSID
N.B. n primele zile edemul postradic poate agrava simp- CISPLATIN-VINBLASTINA-MITOMICINA
tomatologia, dar asocierea corticoterapiei este benefic. CISPLATIN-IFOSFAMIDA
TERAPEUTiCA MEDICALA 55

PROTOCOL DOZE ADMINISTRARE PROTOCOL DOZE ADMINISTRARE


y-c VP-16/C
CISPLATIN 100 mglm 2 i.v. ziua 1 CISPLATIN 80 mg/m 2 i.v. ziua 1
VINBLASTIN 5 mglm 2 i.v. zilele 1,8, 15.22,29 ETOPOSID (VP-16) 80 mglm 2 i.v. zilele L-3
Se repet la 3-4 spL Se repet la 4 spL
C-VP VAC
CISPLATIN 60 mg/m 2 i.v. ziua 1 VINCRISTIN l mglm 2 i.v. zilele 1,8, 15
ETOPOSIO 120 mg/m 2 i.v. zilele 4, 6, 8 OOXORUBICINA 40 mg/m 2 i.v. ziua l
(ADRIAMICIN)
MVP
CICLOFOSFAMIO l glm 2 i.v. ziua 1
CISPLATIN 120 1l1g1m 2 i.v. zilele 1,29
Se repeta la 4 spl.
VINBLASTIN 4 mg/m 2 i.v. ziua 1
CAV
MITOMICIN C 8 mg!m 2 i.v. zilele 1, 71
CICLOFOSFAMIOA I glm 2 i.v. ziua l
I-P DOXORUBICIN 45 mglm 2 i.v. ziua 1
IFOSFAMIOA 2000 mglm 2 i.v. zilele 1-5 ETOPOSIO (VP-16) 60 mg/m 2 i.v. ziua 1
CISPLATIN 75 mg/m 2 i.v. ziua I Se repet la 3 spL

Ta.belul 8.1 CMCV


Combinaii de chimioterapie n NSCLC CICLOFOSFAMIOA 700 mg/m 2 i.v. zilele 1-5
METOTREXAT 20 mglm 2 p.o. zilele 18.21
Efecte secundare:
LOMUSTIN I 70 mg/m 2 i.v. ziua 1
digestive: inapetenl, greata, vrsturi; (CCNU)
l:,'TaJllIlocitopenie - tromoocitopenie (la 3-7 zile) - anemie; VINCRISTIN 1.2 mg/m 2 i.v. zilele 1, 8, 15, 22
infecii prin imunodepresie (lelalitate 2-4%); (mx. 2 mg)
cardiotoxicitate; Se repet la 4 spL
neurotoxictate;
Ta.belul 8.2
IRA; Combinaii de chimioterapie n SCLC
alopecie.
TRATAMENTUL PE STADH
4.IMUNOTERAPIA Stadiile limitate (1 i II) rar diagnosticate (sub 5%) -
ChT + RT au rezultate bune: supravietuire medie 18 luni
Depresia imunologic a fost incriminat n penniterea
(20-25% supravieuire la 5 ani, 30-40% supravieuire la 2
creterii i diseminrii tumorii. Deocamdat, rezultatele
ani).
practice nu sunt promitoare, n ciuda elegantelor demon-
straii ale cercetrii fundamentale. N.B. Radioterapia profilactic cerebrala scade notabil rata
metastazelor cerebrale, dar fr a prelungi supravieuirea
~i prezentind riscul leucoencefalitei postradice.
5. PARTICULARITI TERAPEUTICE n absena tratamentului. media de supravietuire este
de cea 4 luni n fomlele localizate i cea 2 luni n fom1ele
5.1. CBP microcelular (SCLC) cu metaslaze.
Chimioterapia este principala am1 terapeutic, SCLC
fiind n mod particular chil11iosensibif (dar i radiosensi- 5.2. Boala metastatic
bil).
Chimioterapia este unica atitudine recomandabil (dar
Citostaticele active n l11onoterapie sunt utilizate i n cu rezultate inferioare bolii localizate).
polichimioterapie, schemele de asociere avnd o eficacita-
te echivalent (rspuns iniial nalt = 80-90%, rspuns la Protocoale curente: VP-16/C, VAC sau alternativ.
prima recidiv = 20-30%) - Tabelul 8.2. Rspuns terapeutic: 65-85% din cazuri.
Efecte secundare - aceleai ca mai sus. cu urmtoarele Supravieuire medie: 7-12 luni.
particulariti de toxicitate: Supravieuire la 2 ani: 0-51.
cardiotoxicitate la doxorubicin i adriamicin; La pacienii
cu risc crescut de toxicitate (prin vrst
neurotoxicitate la vincristin.; sau/i disfuncii
organice majore, stare general alterat)
nefrotoxicitate la cisplatin. se prefer ETOPOSIO 50 rng/zi x 20 de zile/lun.
Asocierea chimioterapiei cu radioterapia asigura o rat a n caz de hemoptizii repetate, tuse chinuitoare sau sdr.
raspunsului de peste 90/r,; de ven cav superioar se practic iradiere paleativ.
56 CANCERUL BRONHOPULMONAR

Metastazele solitare pulmonare pot fi rezecate dac 7.4. Hemoptiziile - n caz de eec al hemostaticelor
tumora primitiv a fost eradicata iar timpul de dublare i antitusivelor, radioterapia in doze mici poate favoriza
este mare i starea generala o pennite. trombozarea.
Limfangita carcinomatoasa i carCnomatoza miliar
7.5. Bronhopneumonia
dau insuficient respiratorie acut (mergnd pn la cord.
pulmonar subacut); de obicei, oxigenoterapia are o eficien asocieri antibiotice cu spectru larg i in doze mari (pa-
modest; HHC i prednisonul pot fi eficiente; in extremis, cienii sunt imunodeprimai!);

se poate incerca radioterapie n doze mici sau chimiolera- oxigenoterapie;


pie (in tumori le sensibile). bronhodiLatatoare.
7.6. Sindromul de ven ca v superioar
6. TRATAMENTUL GENERAL chimioterapie + corticolerapie;
psihoterapie; in caz de eec -+ radioterapie.
perfuzii cu glucoz, aminoacizi; 7.7. Compresiunile medul are i metastaze-
PREDNISON 15-20 mg/zi p.o. le osoase non-responsive la chimioterapie
pot beneficia de radioterapie paleativ.
7. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
Cercetarile din ultimii ani atlnna eficacitatea Wlor noi
7.1. Revrsatele pleurale recidivante i dis- citostatice n NSCLC:
pneizante
ti TAXOLOL (Paclitaxel);
eV3Cllare; " TAXOTERE (Doxetaxel);
simfizare cu eitostatice (Tiotepa, Bleomicin, Ciclofosfami-
"derivali de CAMPOTETECIN (CPT11, IRINOTECAN);
d), Tetraciclin sau ('o/~vnehaCleriul71 parvum adminis-
,) GEMCITABINA;
trate intrapleural (pleurodesis).
" EPIRUBICINA;
7.2. Revrsatele pericardice Cll tendin la tam- " VINORELBIN.
ponad:
CBP ramne o provocare pentru oncologia moderna. Spc-
evacuare; rancle sunt legate de:
ristul pericardo-bronic creat chirurgical. 1) aplicarea unor metode de diagnostic mai sensibile i mai
specifice care s pemlit depistarea precoce (inclusiv me-
7.3. Obstrucia traheobronic
tode de screen ing);
ciclofosfamid + corticolerapie; 2) introducerea unor noi modaliti terapeutice mai eficace i
dezobstfUcie endoscopic (laser, crioablaie) + endo- mai lintile pc mecanismele carcinogenezei (anticorpi mo-
protez. noclonali cuptai cu citostaticc. terapie genic).
II. Eliberarea de factori vasoactivi de ctre plache-
DEFINIIE: migrarea unui embolus n circulatia
tele activate la sediul cheagului (TxA2 + serotonina), ceea
arteriala pulmonara, de obicei un fragment de trombus.
ce detemln bronhospasm i, prin acesta, insuficien
mai rar grasime, aer sau lichid amniotic.
respiratorie acut.
III. Reflex pulmo-coronarian vasoconstrictor, avnd
IMPORTAN: drept consecI insuficien coronarian acut.
una din cele mai frecvente afectiuni (300.000 cazuri/an IV. Tulburri de distribuie a circulaiei pulmonare:
i cea 50.000 decese/an n SUA - majoritatea survenind zona tributar arterei ocluzionate este ventilat desi neiri-
n primele 60 de minute); gat, afectnd astfel schimburile gazoase; dup citeva ore,
cea mai putin cunoscuta; puhnonul neperfuzat nu mai secret surfactant, ceea ce
evolutie ntotdeauna imprevizibil; conduce la colapsul alveolar (atelectazie); gradul de su-
pleere a circulatiei bronice decide dac apare sau nu in-
una dintre cele mai periculoase urgene medicale, to-
farctul pulmonar (necroza).
tui potential curabila;
incidenta este n acelai timp subestimat = under-
diagnosis (necroptic este prezent in 1/3-2/3 din cazuri,
ramnind nediagnosticat intravitam n cca 85% din ca-
zuri), dar i adesea afirmat fr probe = overdiagnosis. PROBLEME DE DIAGNOSTIC

RAPEL FIZIOPATOLOGie 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI

Oc\uzia arterei pulmonare determin (n funcie de 1.1. Fondul pe care survine


mrimea cheagului): 1.1.1. Stri primare de hipercoagulabilitate
1. Reducerea fllIlcional (prin reflex vasoconstrictor sugerate de:
pulmo-pulmonar) i anatomic (prin amputare) a patului - AHC tromhoembolice
vascular pulmonar, ceea ce conduc6 la instalarea brutal - tromhoze recurente fr cauze aparente
a unei hipertensiuni arteriale pulmonare cu suprasolicitare - tromboze la vrsta tin r, in plina santate apa-
acuta a VD (nepregtit prin hipertrofie s fac fa acestei renta;
suprasarcini), determinind umltoarele trei consecine:
cauzate de:
1) dilatarea acut a VD, ceea ce determin insuficient - deficien de antitrombin III (principalul inhibi-
tricuspidian, deci GTe~;terea PAD i staz retrograda
toral1[ombinei)
(n teritoriul venos al marii circulaii); - deficient de protein C (consum factorii Va i
2) scaderea FEjVD, ceea ce determin o umplere diasto- VIIIa i stimuleaz fibrinoliza)
lic deficitar a VS, deci debit sistolic redus al VS i - deficien de protein S (cofactor al proteinei C
hipotensiune arterial; activate)
3) bombarea septuJui interventricuJar spre cavitatea VS, - fihrinoliz deficitar (fie prin defect de elibera-
ceea ce detennin scderea complianei VS (prin redu- re, fie prin exces de inhibitori ai activatorului ti-
cerea camerei de umplere) i reducerea debitului VS, sular al plasminogenului. tP A), ceea ce perturb
cu hipotensiune arterial. echilibrul fin dintre coagulare i fibrinoliz.
S8 EMBOLlA PlJLMONARA

1.1.2. Stri secundare de hipercoagulabilitate Gazometric: poate aprea hipoxemie (neobligatorie).


Tromboza venoas profund cauzat de: Bilanul coagulrii indiC semne de coagulopatie de
- interventii chirurgicale recente; consum, in special in cazul cheaguri lor mari:
obezi tate (prin staz venoas); - scad factorii I i II;
neoplasme (generatoare de TVP, uneori embolia - lrombocilopenie;
pulmonar pulind fi primul semn de neoplasm);
- cresc produsii de degradare ai fibrinei (POF); doza-
- contraceptive orale; rea D-dimerilor fibrinei (ELISA) pennite (cnd sunt
abseni) excluderea diagnosticului de embolie pul-
- sarcin;
monar. dar specificitatea este mai modest (cazuri
- sindroame nefrotice.
fals-pozitive ).
Tromboza atriului drept cauzat de:
Scintigrafia pulmonar (simpla, repetabil, neinvaziva)
- infarct miocardic;
constilUie principalul test screening pentru angiografie
- fihrilaie atrial;
n cazurile cu pulmon indemn anterior. dar decisiva e
- catelerism cardiac. impresia clinic; scintigrafia pulmonar prin injectare de
Technetill'J')1ll evideniaz ariile neirigate; combinat Cll
1.2. Forme clinice
scintigrama ventilatorie prin inhalare de gaz radioactiv
1.2.1. Fonna gravisim (embolie pulmonar masiv (Xe), indiCi ariile ventilate dar neperfuzate, confimlnd
care determin o ohstrucie a arterei pulmonare suficient embolia pulmonar (ventilation/perfusion scintigraphy).
rentru li produce HTAP i suprasolicitare acula a YD). Angioscanografia toracic spiralat (helical compu-
terised tOl11ography. CT pulmonary angiography) con-
MANIFESTARI CLINICE:
stituie o allernativa mai costisitoare. dar mai precis
Moartea subit (sensibilitate i specificitate peste 90%).
Survine prin oprire cardiac, uneori precedat de sincopl'l Angiografia pulmonar constituie Ul1ic<l melod.i care
hradicardic. . penn/te diagnosticul de cenillldine (Colden ,"'tamlard).
~ordul pulmonar acut Indicatii:
Diagnosticul clinic este sugerat de triada: - suspiciune dinic importanta;
1. durere toracic cu caracler pleuretic sau anginos, nsoli- - probabilitate sau incertitudine de embolie pulmonara
de anxietate extrema (cu senzaie de moarle iminenta);
(;'1 la scintigrafie.
2. tahicardie; Precauie obligatorie: cateterism ventricular drept prea-

3. dispnee brusc instalat. cu caracter de tahipnee (uneori lahil (in caz de PYOTD > 20 mm Hg se recomand an-
wheezing) + cianoz = insuficienla respiratorie acul. giografie supraselectiva, cu cantitate mic de substant
de contrast); utilizarea angiografiei cu substracie digi-
La acestea se asociaz semne de:
tal (care necesit cantiti mici de substanta de con-
insuficient cardiac dreapt (hrusc instalat):
trast) pennite depistarea ClI riscuri minime a emboliilor.
-- tahicardie + galop xifoidian presistolic
Aspect patognomonic: amputare pulmonara.
- c1ivarea Z2 n focarul pulmonarei
- semn Harzer prezenl N,B. a) flebografia confiml tromboza venoas profund
- suflu sistolic x.ifoidian (insulicien tricuspidian) n 7OCYt-, din cazuri; echo-doppler venoas i echocardio-
- hepalomegalie + juglliare lurgescente + reflux hepa- grafia (TTE i TEE) pot identifica sursa tromhusului;
tojllgular; b) msurarea PAP (care poate depai 60 mm Hg)
insulicient circulatorie acut (uneori): este util att pentru diagnost.ic, cit i n cursul tratamen-
- hTA (Cll TA diferen(ial mic,i) tului (fie prin cateterism drept. fie - neinvaziv - prin e-
- puls filifonn chocardiografie doppler continuu); cateterismul cardiac
- exlremit\i reci poate evidenia reducerea debitului cardiac (index ca.rdia.c
- transpiraii profuze < 2500 ml/min/Il1~) i creterea rezistentei vasculare pul-
- oligllrie. monare peste 400 dyne/sec/cm5.
-::onfirmarea paracJinic;}:
1.2.2. Fonnele clinice medii
, ECG prezinta alterri uneori fugace:
n cazul emholiilor medii. ObSlrllcia nu va genera HTAP
- aspect SrQlll (dar far Q patologic n a YF);
i suprasolicitare acut a YD. manifestindu-se astfel:
- und T negativ in Dur i VI-VS;
- segment ST subdenivelat n VI -V2; 1.2.2.1. Forma cu durere pleuretic i dispnee antalgi-
- BRD complet sau incomplet; c (dinic, obiectiv i radiologic - fr modificari, uneori
- HVD n emboliile pulmonare recurente; frecatur pleural).
- uneori P pulmonar, aritmii atriale (EsA, rbA). 1.2.2.2. Forma cu infarct pulmonar
Radiologic: aspectul este normal n primele 24h, ceea Clinic: junghi toracic umlat de tuse cu expectoraie he-
ce exclude pneumoloraxul i>ufocant i criza b'Tava de ast.m. moptoic i. tardiv, de febra.
TERAPEUTICA MEDICALA 59

Radiologic: ,\ HEPARIN-DIHIDROERGOTAMIN (Embolex)


- opacitati triunghiulare in [oomi de ic, adiacente pleurei, Avantaj: efect vasoconstrictor venos i venular aso-
adesea multiple; ciat.
- mici efuziuni pleura le; Administrare: 0,5 mg cu 2h preoperator i din 12 n
- hemidiafragm ascensional; 12h postoperator x 12 zi le .
.- in[arctele vechi apar ca opacitti liniare cicatriceale. Tratament tromholitic i anticoagulant n IMA.
1.2.3. Fonnele subclinice Tratament anticoagulant preventiv n cardiomega\ii, la
protezaii valvulari i vasculari, precum i n FbA pre-
Dei inaparente, prin repetare pot detem1ina HT AP cro- cedind ECV.
nic ~i epe (cu evoluiemai grava i mai rapid dect 'cel
Compresie pneumatic a intennitent a gamhelor i cio-
generat de a[eqiunile parenchimatoase).
rapi Cll compresie gradat (pre- i postoperalor, precum
i la pacientii Cli [MA), masaj muscular.
2. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Se [ace n functie de simptol11ul dominant:


Junghiul toracic:
pleurodinia (pleurezia sica); TRATAMENT
osteocondrila;
fracturi le costale;
debutul pneumonie. Se recomand a fi efectuat n Unitatea de Terapie In-
Dispneea asfixic: tensiv'l.
pneumotoraxul (bilateral, sufocant sali ClI supapii);
astmul bronic (crize subintrante).
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
Insuficiena circulatorie acut:
in[arctul ventriculului drept; Repaus absolut la pat (minimum 3-5 zile), pentru a
ocul toxico-septic;
evita detaare a de noi emboli.
tamponada cardiac;
tromboza cavei superioare. 2. TRATAMENTUL MEDICAL
Infarctul pulmonar:
pneumonia bact.erian; 2.1. Tratamentul durerii i anxietii (ge-
pleurezia. neratoare de bronhospasm, coronarospasm sau vasoplegie)
Fonnele subclinice: "MORFINA 10 mg i.v. sau
hipertensiunea arterial pulmonar primitiv. "PETHIDIN 100 mg i.v., asociate cu
,) ATROPINA 0,5-1 mg (viZnd sincora bradicardizant).

2.2. Tratamentul vasodilatator (viznd supri-


PROFILAXIE marea rel1exelor patologice vasospastice)
o PAPAVERINA 40 mg x 2-3jzi;
Mobilizare precoce i tratament anticoagulant pre- i ,\ NOVOCAIN 1% 10 mi i.v.
postoperator la pacienii cu risc:
- vrst peste 40 de ani; 2.3. Tratamentul insuficienei respiratorii
- intervenii chirurgicale laborioase cu durata peste I h; acute
- ohezitate;
" OXIGENOTERAPIE (are i efect anxiolitic) cu debit pu-
- neoplasme; ternic - 6-10 l/min; la nevoie se practic intubaie i res-
- AP trombo-embolice.
piratie controlat.
(\ HEPARIN 50 mg s.c. cu 211 preoperator i la 8h post-
operator, continund cu 50 mg la 8h x 7 zile, eventual 2.4. Tratamentul insuficienei circulatorii
asociata cu DEXTRAN 40 n perfllzie i.v. intra- i post- acute
operator (cu efect antiagregant prin tapelarea peretilor " DOBUTAMIN 5-15 ~lg/kgc/min repleie l1uidic pru-
vasculari i a plachetelor) sau dent.
"HEPARIN FRACIONAT CU GREUTATE MOLECULA-
R JOAS (Enoxiparina, Fraxiparina) 2.5. Tratamentul anticoagulant
Avantaje: "HEPARINA este ret'Omandabil n cazurile fr oc Iii
- administrare zilnic unic; fr ncarcare sever a cordului drept, fiind destinat
- risc trombocitopenic i he/noragic diminuat. profilaxiei repetrii emboliei; se administreaz precoce,
60 EMBOLIA PULMONARA

in caz de suspiciune clinica (chiar inaintea confinnarii - fenilbutazon


paraclinice). - fenotiazin
Mod de administrare: 100 mg i.v. in bolus, continuind - indometacin
apoi n doz de 300-400 mg!zi x 7-10 zile (preferabil n - tolbutamid;
perfuzie continua cu un debit de 10 mg!ora, respectiv 15 medicamente care scad necesarul de antivitamine K:
mg!or in embo1iile masive; pentru a fi cert eficienti, - fenobarbital
trebuie mentinut timpul Howell = 2 x N. iar timpul par- - meprobamat.
tial de tromboplastin (PTT) = 1,5-2 x N (N = limita
superioara a nonnalului). 2.6. Tratamentul trombolitic
Efecte secundare: Indicaie: emboliile importante (afectnd minimum 2
l) hem()ra~ii. caz n care heparina se ntrerupe; dac artere lobare sau detenninind HTAP atestat sau rVD).
hemoragii le sunt grave (ex.: A VC) se va administra Eficient: rezolvare mai rapid i adesea mai com-
Sulfat de protamina n aceeai doz ca ultima doz de plet decit n cazul anticoagulantelor. dar accidentele he-
heparin administrata (1 mg sulfat de protamin pen- moragice sunt de cca 2 ori mai frecvente.
tru Img de heparin), i.v. lent (n 20-30'); Utilitatea asocierii heparinei este discutabil.
2) Irombocitopenie;
j) hiperka!iemie, explicahil prin depresie aldosteroni- 2.6.1. Agenii din generatia 1
c produs printr-un mecanism neclar (periculoasa in "STREPTOKINAZA 250.000 UI n primele 30'. apoi 100.000
special la diabetici i in [RC). UI/h x 24h;
N.B. Eficiena heparinelor cu greutate molecular joas \' UROKINAZA 4.400 UI/kgc n primele 10', apoi 4.400 UII
este in curs de evaluare. kgc/h x 24h. suh controlul timpului de trombin (optim)
Anticoagulantele orale (dicumarinice) vor suc- sau al PDr (practic).
ceda heparinoterapiei, slipraplinindu-se acesteia pim\ cnd " ALTEPLAZA 100 mg n 2h.
indicele Quick ajunge n zona de eficiel11 (25-35%) prin Precautie: HHC nain1ea administrrii pentru a preveni
epuizarea protrombinei sintetizate anterior. doza de Intre- reactiile alergice.
tinere obtinindu-se prin 1atonare (de obicei sunt suficiente
Contraindicatiile tromboliticelor (Charbonnier, 2000):
trei detenllim\ri ale IQ la 2 zile); administrarea se continu
cca 6 luni. "hso!ule:
- manifestri hemoragice active sau recente
" ACENOCUMAROL (Trombostop) are efect mai rapid i de
- AP de AVC
durat mai scurt (semiviata = cca 8h); intr in actiune
- AP recente de traumatisme sau tumori craniene sau
la 48-72h (nu poate constilui tratament de atac); se in-
medulare sau intervenii neurochimrgicale recente
cepe cu 8 mg!zi (priz unic zilnic) x :1 zile, dup care
- relinopatii hemoragice
se reduce progresiv pn la doza de intretinere util (n
- HTA necorijat (> 180/! 10 mm Hg)
medie 1-3 mg!zi);
- resuscitare cardiorespiratorie recent 10 zile)
" WARFARINA (Coumadine) are un efect mai lent i mai du- - anomalii de hemostaz
rabil (semiviata = cca 36h), inducnd hipoprotromhine- - suspiciune de pericardit sau disectie aortic;
mia necesara n 3-5 zile; doza de intretinere: 2-10 mg!zi;
relative:
" DIFENADIONA (Pindione) are un timp de njumt!ire de - virsta> 75 de ani
14-21 de zile; doza de atac = 20-30 mg!ziua r, 10-15 - traumatisme accidentale sau chirurgicale recente
=
mg!ziua II; doza de Intretinere 2-5 mg/zi.
IO zile)
Contraindicaii: gravide (risc malfonllativ), alptare, in- - punctii arteriale sau biopsii recente 10 zile)
tolerana. - insuficient hepatic sau renal
- sarcin sau natere recent
Conduita in caz de hemoragii (supradozaj):
- ulcer evolund de mai puin de 3 luni
1. stoparea administrarii (suficient n cazurile uoare);
- pancreatit acut
2. VITAMINA Kl hidrosolubil (Fitomenadion) 10 mg i.v. - endocardit hacterian;
(anuleaz efectele asupra coagulabilitalii n 6-8h);
specifice:
3. PLASM PROASPAT CONGELAT sau/i CONCEN- - reacie alergic cunoscut la streptokillaz
TRAT DE COMPLEX PROTROMBINIC (PPSB) n caz de - teren alergic cunoscut
hemoragii grave care necesit efect prompt.
- tratament anterior cu streptokinaz sau alteplaz.
Interferene medicamentoase ale antivitaminelor K: Riscuri: accidente hemoragice care impun administrare
medicanlente care cresc necesarul de antivitamine K: de plasm proaspta congelat sau/i crioprecipitat (con-
- fenitoin tinnd factorii 1 i VIII).
TERAPEUTICA MEDICALA 61

2.6.2. Agentii din generatia a II-a 3.2. Controlul fluxului in vena cav infe-
rioar
"ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (tPA)
Mod de administrare: O,S mg/kgc, pe eateter intraven- Indicaii:

tricular drepL embolie pulmonar sau tromboz vel10as profund


extensiv cu contraindicalii acute pentru anticoagu-
Avantaje:
lante;
eficien net superioar, probat angiografie (efect
energic dar scurt, semiviaa = S'); sngerri masive la anticoagulante;
riSt~ hemoragie de 2S de ori mai mic (afecteaz fi- embolii recurente care compromit hemodinamica
hrina, dar nu i librinogenlll circlilant!). pulmonar;

Dezavantaj: pre de cost ridicat. incapacitatea medicaiei anticoagulante de a pre-


veni recurenta tromboembolic;
embolii septice.
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Proceduri:
3.1. Embolectomia Jigatura complet a venei cave inferioare, limitat
Proceduri: azi la emboliile septice care sunt prea mici pentru a
li stopate altfel;
chirurgical, pe torace deschis, n servicii cu posibi-
liti de by-pass eardio-plilmonar ---+ TROMBEND-
c1ipsuri Adams-DeWeese aplicate extern pe vena
cav (afecteaz mai puin hemodinamica);
ARTERECTOMIE;
ClI caleler de suctiune introdus percutan transvenos
dispozitive intraluminale (de curnd aplit~abile i
n artera pulmonar. pere ulan ):
- um1trelele Mobin-Uddin;
Inqicatii: - filtrul Kimray-Greenfield.
embolia pulmonar masiv generatoare de oc, n
.care trombolilicele au euat (mortalitate ridicat!); N.B. Flebografia membrelor inferioare ar fi decisiv
HTAP cronic prin emboIii recurente, de obicei pentru alegerea conduilei optime:
refractar la anticoagulante i trombolitice (efectul tromhii llolani necesita lrombolitice la tineri i
poate li spectaculos, dar, riscul fiind notabil, este umbrelu\e la vrstnici;
obligatoriu consimmintul inforulat). absena trombilor impune tromboliza.
DEFINIIE: acumulare inlrapleurala de lichid cu
lui hemitoracelui afectat;
absena sau diminuarea transmiterii vibraiilor vocale;
caracler de exsudal, fie liber (in marea cavitate), fie
lnchislat (n pleura compartimentata), consecutiv unui matilate triunghiular cu vrful In axil;
proces inflamator al foi(elor pleurale. diminuarea pn la abolire a munllurului vezicular;
freclur pleura la, suflu pleuretic - In perioada de con-
stituire sau de resorbie a lichidului.
IMPORTAN:
cca 1.000.000 de cazuri diagnoslicate anual n SUA. b) radiologic:
opacitate de intensitate supracostal (masCnd desenul
bronhovascular), omogen, triunghiulara, cu limita su-
RAPEL FIZIOPATOLOGie perioar concav n sus i nuntru, difuz conturat
superior, cu mpingerea mediastinului controiaterai n
n mod nonnal, cavitatea pleural conine cea 20 mi acumulri le masive;
de lichid necesar lubrefierii foielor pleurale; fluxul nor-
cantil(ile mici devin vizibile pe radiografia de fat
mal este dinspre pleura parietal spre cea viscerala.
cnd depesc 300 mi (umplnd sinusul costodiafrag-
Mecanismele acumulrii lichidului intrapleural matic) sau n decubit lateral (ca o band costo-margi-
naI).
(Cecil, 1992)
1) creterea presiunii hidrostatice in microcirculaie c) puncia pleural:
(insuficiencardiaca congestiv glohal slaz retro- confinn prezena lichidului;
grad); se poate efectua cnd grosimea lamei de lichid este de
2) creterea permeabilittii capilare (inflama\ia pleurei); minimum 10111111 n decubit lateral;
3) scderea presiunii coloidosmotice a singelui (hipo- necesit premedicatie cu ATROPINA I mg i.l11. cu 10'
albuminemii severe); nainte pentru a preveni sincopa vagal;
.t) perturbarea dIenajului limfatic (neoplazii); contraindica1ii: diateze hemoragice, tratament Cll anti-
5) deplasarea lichidului de ascit spre cavitatea pleu- coagulante.
ral prin defecte diafragmatice.
d) biopsia pleural percutan - In caz de exsudat de
cauz neclar+ limfocitoz (lbc'! neoplazie?).
n caz de eec:
e) toracoscopie + biopsie direcionat sau chiar
PROBLEME DE DIAGNOSTIC t) toracotomie exploratorie.

1. DIAGNOSTICUL DE SINDROM LlCHI- 2. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC (de sediu)


DIAN AL MARII CAVITI
2.1. Pleurezia marii caviti
a) clinic: Are aspectul descris mai sus, mergnd de la umplerea
bombarea peretelui toracic + lrgirea spaiilor intercos- exclusiva a sinusului diafragmatic, pln la ocuparea Intre-
tale; gii caviti, cu deplasare controla,teral a mediastinului i
diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii la nive- insuficien respiratorie acuL .
TERAPEUTiCA MEDICALA 63

2.2. Pleureziile nchistate 3.1.2. Lichidul opalin, lactescent necesit diferenierea


apical; intre:
costomarginala; pleurezia chiliforma - lichid laclescent, cauzat de TBC
dia[ragmatic; sau neoplasme (cu nuan roz, rapid coagulabil), bogat
mediastinal; n lipide si colesterol (> 19/dl);
interlohar. cl1ilotorax - revrsare intrapleurala de limf, produs
de rupturi, compresiuni sau obslruc\ii ale canalului lo-
racic - bogat n trigliceride (> 110 mg/dl).
3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
3.1.3. Lichidul purulent semnific supuralie specifica
3.1. Aspectul i analiza lichidului pleural sau nespecifica:
3.1.1. Lichidul clar TBC;
supuratie pleural (empiem)_
Necesit diferentierea dintre ex.sudat (inflamator -
produs prin afeclarea foHelor pleurale) i transsudat (pro- 3.1.4. Lichidul hemoragie poate fi:
Jus prin dereglarea echilibrului dintre factorii care deter- a) serosanguinolent (GR = 5.000-100.000/ml);
min producerea i absorbia lichidului pleural. adic prin h) sanguinolent (GR > 100.OOO/ml);
creterea presiunii capilare sau/i prin scaderea presiunii e) hemotorax (Ht > 50 0k Ht sanguin).
l'oloid-osmotice a plasmei). Diferenierea se face pe baza
( 'allzl!:
urmtoarelor criterii (TaheJul 10. / - Pierson, 1991, modi-
pleurezia hemoragica (TBC, neoplasm, boal Hodgkin,
ficat):
infarct pulmonar, lupus eritellmlos sislemic);
hemotorax (Iraumatisme, ruptur de anevrism aortic,
diateze hf1l11oragice, supradozaj de anticoagulante);
incident de puncionare (dar, la centrifugare, n acest
caz, supematanlul se clarific complet = semnul laca-
jului).

4. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
< 1015 > 1015 ;..

LDH(UlfI} < 200 > 200 4.1. Insuficien respiratorie (prin mpingerea
LDH pleural! mediastinului).
< 0,5 > 0,6
LDH serie 4.2. Fistulizare n bronii (doar n pleureziile
GA/mm 3 < 1000 > 1000 pUfulente ).

> 50% n i.nfla- 4.3. Pahipleurit --+ fibrotorax pleurogen ---+


PMN <50% CPC.
ma iile acute
GR/mm 3 < 5000 > 10.000
necesar n caz de 5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Biopsia
pleural nu e necesara ex.sudat cronic sau 5.1. Pleurezia marii caviti
subacul neelucidat
pneumonia lobului inferior;
Tabe1ul10.1 atelectazia lobului inferior;
Caractere de difereniere a exslldatullli de transsudat pahiplellrita ntins;
neoplasmul bronhopulmonar masiv;
pericardita exsudativa masiv;
TRANSSUDAT EXSUDAT
chislul hidatic voluminos la baza pulmonulu.
insuficien\il cardiaca pleurezie tuberculoas
5.2. Pleurezia inchistat
ciroza hepatic pleurezie viral
caexie pleurezie parapneumoniC,"l a) apieal
nefrile, nefroze pleurezie neoplazic pahipleurit apical;
cancer pulmonar apical (Pancoast Tobias).
compresillni mediastinale mezoteliom
b) costo-marginal
pancrealite pancreatile
alelectazie;
tnixedem lupus eritemalos sistemic
[umor henigna;
tumor benign de ovar poliartrit reumatoid
pneumonii.
Tabelul 10.2 c) diafragmatic
Cauze de eXliudat si' de tranlisudat abces suhfrenic;
PLEUREZIILE

parez diafragmatic; chimic:


chist hidatic baza/. - proteine> 30 g/l (Rivalta +++)
d) mediastinal a
- glucoza < 0,8 g/l jeun (apare i n pleureziile neo-
alte cauze de sindrom mediastinal (neoplasme, plazice i bacteriene)
limfoame elc.). - ADA (adenozindezaminaza) peste 30 UIII (apare i
e) interlobar n pleurezia din poliartrita reumatoid)
- lizozim pleural/lizozim plasmatic > 2 (n pleureziile
tumori;
neoplazice raportul este sub 2);
chist hidatic;
tumora fantoma. citologie:
- Ly > 80% n perioada de stare (Ia debut predomin
PMN, iar la vindecare eozinolilele); limfocitoza a-
pare ns i n pleureziile neoplazice, virale i n
colagenoze
- celule mezoteliale rare sau absente;
A. PLEUREZIA TUBERCULOASA hac/eriologie: practic nu este ulil, deoarece, de obicei,
examenul direct este negativ, iar rezultatele fnsmfn
rii pe mediul Lowenstein-Jensen sunt tardive.
IMPORTAN: cea mai frecvent localizare seroas a
1.2.3. Biopsia pleural permite diagnosticul (eviden-
TBC (Il % din cazuri):
iind foliculii luherculoi) n peste 80% din cazuri = GOL
de primoinfecie; f)/:,V-.\TL'. .'/)AIW; la nevoie, se practic toracoscopie +
de nsoire a TBC pulmonar (secundar) biopsie dirijat sau toracotomie; cultura din lesut pleural
- prin cOlltiguitate pennite confimlarea diagnosticului n 90% din cazuri.
- prin diseminare limfatic
.- prin deversare de cazeum din focare pulmonare jux- 1.2.4. Radiografia toracic poate eviden~ia uneori un
tapleurale. proces lllberculos pulmonar activ.
N.B. n absena unei alte etiologii evidente, prezumtia cli-
nic + exslIdatul bogat n lim[ocite sunt suficiente pentru
initierea tratamentului tuberculostatic (cu valoare i de
PROBLEME DE DIAGNOSTIC proba terapeutica pentru diagnostic).

2. DIAGNOSTICUL COMPLlCAnLOR
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
De obicei, vindecarea se face fra sechele.
1.1. Prezumia diagnostic se face pe baza a- 2.1. Vindecare cu sechele fibroase
socierii:
simpla obliterare a sinusului costodiafragnlatic;
sindrom pleuretic (clinic i radiologic); pahipleurit ntins + calcificri;
sindrom de impregnaie bacilar: fibrotorax pleurogen -+ cpe.
- subfebrilitate sau febr
- lranspiraii nocturne
2.2. Exsudat pleural cronic inchistat (cu po-
- inapetenta tential de reacutizare)
- astenie 2.3. TBC pulmonar (dup o perioad de acalmie)
- pierdere n greutate; coafectare pericardica (adesea inaparent, dar cu evolll-
AHC luberculoase. lie posibil spre pericardit constrictiv) sau peritoneal.

1.2. Confirmarea diagnosticului


3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
1.2.1. IDR la tuberculin: la testarea cu 2. U PPD reac-
1ia apare tardiv (dup 2 sptmni), astzi mai rar intens 3.1. Pleurezia neoplazic (principala cauz de
pozitiva, sau chiar rmne negativ; pozitivarea rspunsu pleurezie la adulii peste 60 de ani)
lui la cca 3-4 sptmni are semnificaie diagnostic cert. evolueaz cu liehid in cantitate mai mare i cu tendin
de refacere rapid dup evacuare;
1.2.2. Examenullichidului pleural aspect adesea hemoragie;
aspect: citologie (minimum 3 examene diferite!):
- serocitrin n peste 90/r:, din cazuri - celule mezoteliale alterate ("inel cu pecete")
- hemoragic (6- 10%) - celule neoplazice
- purulent sau lac!escenl - rarisim; - hemalii;
TERAPEUTICA MEDICALA 65

proba terapeulica la luberculostalice este negutiv,t; 3.8. Pleurezia medicamentoas asociaza a-


evolutie ClI agravare progresiva. desea infiltrate pulmonare i eozinotilie sanguina; droguri
Atentie! Administrarea de Prednison naintea stabilirii cauzatoare n administr~lrile cTonice prelungite:
eliologiei certe este o eroare gravil (orice pleurezie se nitrofurantoin;
resoarbe iniial sub corticoterapie!). bromocri Plina;
amiodaromi.
N.B. n general, eitologia lichidului este mai rrecvent utila
decil biopsia, nsa, [n caz de citologie normal il sau dubioa- 3.9. Pleurezia cardiac (de [nsotire) este de obi-
S~l i prezumtie clinica, hiopsia poate tran~a diagnosticul. cei n cantitate miCii, sensibila la AINS i corlicolerapie;
circumstante:
3.2. Pleurezia parapneumonic
post-IMA (de obicei plcuro-pericardil<\);
este de obicei unilaterala;
post-cardiotomic;
predomilHU1a PMN in lichidul pleural;
dupit implantare de pace-maker sau APTL.
tendinta la nchistare.
3.10. Pleurezia uremic
3.3. Pleurezia viral
,'. este de obicei unilalerala;
lichid [n canlitate redusa, Cll predominanta mononucle-
arelor;
in filtrat pulmonar;
adenopatie hilara. TRATAMENT
3.4. Pleurezia din mezoteliomul pleural
persoane' peste 60 de ani, adesea expuse cronic la pul- OBIECTIVE:
beri de ,Izhest;
1) ameliorarea simptomatologiei;
lichid aJllIndenl, unilateral, cu predominanta mononu-
cleareloF prezenta celulelor maligne poate preta la con- 2) resorbtia licbidului;
fuzie cuadenoearcinomul; 3) prevenirea sec~elelor ribroase i a diseminarilor;
CT: pleura viscemllt cu ingroilri neregulate (boseluri); 4) refacerea fUl1ctionahi..
biopsia pleurala (deschis<l sau ghidati! videoendoscopic)
Cll examen histopatologic, imunobistochimic si electro-
nomicroscopic traneaza diagnosticul. 1. TRATAMENTUlIGIENO-DIETETIC
3.5. Pleurezia reumatoid Repausul la pat i dieta febrilului (v. Pne-
apariie la vrstnici; wlloniile bacreriene) sunl obligatorii n perioada lebrila;
lichid n cantitate redusi!, fugace, unilateral, CLI eelulari- durata spilalizarii i momentul relurii activittii vor fi
tate redUStl (PMN), gllll:oz se,\zutii 40 mg/dl), LDL individualizate n functie de forma clinica.
crescute (> 7000 UI/l) Si pH < 7,2;
factor rcumatoid serie cu titru ridicat (> 1/320).
2. TRATAMENTUL ETIOLOGie
3.6. Pleurezia din pailcreatite 00% din cazuri)
simptomatologie abdominahi (reactie pancreatic<\): Arsenalul terapeutic tuberculostatic
- dureri "n bara"
- febn\
- grea\~t, y<\rsit\llri, diaree;
1 cps = 250 mg
lichid de obicei unilaleral, tulbure sau hemoragie, bogat
n PMN, cu nivel crescut al amilazelor (peste nivelul HlDRAZIDA ACIDULUI 1 cp = 50/100 mg
serie). IZONIACI 1 f= 250/500
1 cps =150/300 mg
3.7. Pleurezia lupic survine att in LES, ct i in
lupusul medicamentos; caracterele exsudalului:
glucoza> 80 mg/dl, pH > 7,35, LDH < 500 UI/l;
raport ANA pleural/seric ~ 1;
Ac ul1ti-nuc1eari > 1/320;
CICLOSERIN l cp = 250 mg
Ac anli-histone i Ac anti-ADN monocatenar sunt cres-
cui doar n lupusul medicamentos. TabeIul10.3
66 PLEUREZIILE

2.1. Tratamentul formelor fr leziuni pa- fize pleurale, dar premiza obligatorie este certitudinea
renchimatoase i cu baciloscopie (-) diagnosticului etiologie.
" PREDNISON 0,5 mg/kgc/zi (administrat n priz unica,
Se face dup regimul 11- 2RHZ7 + 4RH3:
Ia ora 9 a.m., postprandial) x 10 zile, dup care se scade
1) HIN 15 mg/kgc/zi
cu cte 5 mg la fiecare 5 zile (n total cca 3-4 sptmni);
2) RMP 900 mg/zi x 7/7 x 1 luni
este indicat n toate fonnele, dar mai ales n cazurile n
3) PZM 50 mg/kgcjzi care starea general este alterat, sau n care lichidul nu
(ETB 40 mg/kgc/zi in caz de intoleranta la PZM) are tendin la resorbie sau are chiar tendinta de a cre
apoi: le n cantitate (n ultimele dou situaii este recoman-
1) HIN 15 mg/kgcjzi dat asocierea de HIDROCORTIZON ACET AT (1 f = 25 mg)
x 3/7 x 4 luni
2) RMP 900 mg/zi intrapleural la 3-4 zile.
N.B. Tratamentul se efectueaz in spital (serviciu de medi- o FENILBUTAZON 200 mg )( 3jzi x mx. 7 zile p.o. poate
cin interna) pna la resorbia lichidului; concediu medical fj de asemenea folosit ca antalgic i antiinflamator, de-
= 6 luni. oarece grbete resorb(ia lichidului, dar este contraindi-
cal la pacienii cu: insuficien hepatic, ulcer gastric
2.2. Tratamentul formelor pleuro-pulmo- sau duodenal, insuficien renala sau leucopenie (nece-
nare cu BK prezent n sput sil controlulleucogramei).

Se face (n sectia de pneumoftiziologie) dupa regimul/:


1) HIN 15 mg/kgc/zi 4. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
2) RMP 900 mg/zi combaterea durerii:
x7/7x2luni
3) SM 1 g!zi " ACID ACETIL-SALlCILIC 500 I1lg x 3/zi sau AMINOFE-
4) PZM 50 mg/kgclzi NAZONA 300 mg x 3/zi;
apoi (Ia domiciliu): combaterea tusei:
HIN 15 mg/kgejzi
1) "CODEINA sau NOSCAPINA cte 100-150 mg/zi;
x 3/7 x 4 luni
2) RMP 900 mg/zi combaterea transpiratiilor: belladonna (8ergonal).
N.B. a) Regimul 1 se folosete i n fOlmele cu BK absent
n sput, dar extellsiv-cazeoase, diseminate, caverne peste 5. EVACUAREA LlCHIDULUI PLEURAL
2 em sau n caz de pneumonii sau hronhopneumonii. Nu este indicat n pleureziile simple, deoarece nu
h) Durata total a concediului medical = 12 luni. contribuie la resorbia lichidului pleural, fiind efectuat
doar n unele cazuri:
. 2.3. Tratamentul formelor aprute n foca-
lichid abundent (care ajunge pn la coasta a II-a), de-
re TBC cu BK chimiorezisteni sau surveni- tem1innd insllficien~a respiratorie (dispnee i cianoza)
te n urma unor diseminri limfo-hemato- sau compresiune cardiac prin deplasare mediaslinal
gene necesit scheme individualizate dup antibiogra- (tahicardie, palpitatii);
m, asociind la nevoie tuberculostatice de rezerva. lichid moderat, dar simptome toxice accentuate (febr
N.B. a) Tuberculostaticele se administreaz in doz unica inalt, remitent, stare general alterat, cu adinamie i

la mn. 90' dup ultimul prnz i mn. 30' inainte de urm transpiratii profuze);
torul (pe stomacul gol). lichid mediu, dar fr tendin la resorbie dup 2-3
saptmni (risc de pahipleurit i fihrolorax pleurogen).
b) Msuri de precauie:
- tratamentul cu Streptomicin nu va depi do~a de I g/zi Precauii la evacuare:
(0,5 g/zi la vrstnici peste 60 de ani i subponderali < - premedicatie cu ATROPINA l mg s.c. + PETHIDINA 100
45 kg), n SUA recomandindu-se utilizarea doar 5 zilei mg i.m. penlm a inhiba rellexele vagale (ocul pleura!);
sptmin (5/7); impune asociere de SANSURDAL (vit. B - pUI1C\ionare in zona de maxim declivitate, pe linia axi-
complex + vit. PP + metionin + histidin) o fiola la 3 zile Iara posterioara;
x 12 injecii, pentru protejarea nervului auditiv; - evacuarea unei cantitati de mx. 1200-1500 mi (eventual
tratamentul cu HIN impune asociere de vitamine 81 + 86 repetat la 7 zile), limitat de aparitia reflexului de tuse
pentru a preveni riscul de polinevrit medicamentoasa; sau de senzaia de constricie toracica, altfel scderea
controlul periodic al funciei hepatice innd cont de ris- excesiv a presiunii intraplellrale 20 Col H20) poate
cul hepatocitolitic al HIN, RMP, ETB, PZM. favoriza refacerea rapid a lichidului.

3. TRATAMENTUL PATOGENIC 6. KINEZITERAPIA


Corticoterapia este utila prin aciunile sale anC,l- Este foarte important pentru prevenirea sechelelor
lergic, antiinflamatorie, antiexsudativ i antifibrinoas, fibroase. Se ncepe dupa remisiunea fenomenelor acute,
grbind resorb(ia lichidului i prevenind formarea de sim- cnd tendina de resorbtie a lichidului este evidenta.
TERAPEUTICA MEDICALA 67

- broniectazie
- abces pulmonar
B. PLEUREZIILE HEMORAGICE - infarct pulmonar
- neoplasm pulmonar suprainfectat
- TBC pulmonar
b) unui proces de vecintate (prin contiguitate-efracie):
PROBLEME DE DIAGNOSTIC de la cuca toracic
- flegmon
- osteocondrit
Sunt de obicei secundare unor afectiuni grave: - osteomielit costal
TBC la tineri (iniial sero-fibrinoas); de la mediastin - mediastinit supurat
neoplasm bronhoplilmonar (bolnavi peste 40 de ani, cu de la un proces subdiafragmatic
celule monstruoase i cariokineze atipice n lichid); - abces subfrenic
mezoteliom pleural; - abces hepatic
hoal Hodgkin (IDR-, necesit biopsie ganglionanl);
e) unui focar septic de Ia dislan/. (prin septicemie i loca-
infarct pulmonar (apare la bolnavi predispui la embolii
lizare septicopioemic) - osleomielite
pulmonare: insuficienl cardiac, flebite, posloperator,
postpartum, postabortull1); d) unui traumatism toracic accidental sau chirurgical (prin
boli infectioase (febril ti[oid, grip, scarlatin); efractie)
boli hemoragipare (CID, trombocitopenii severe, lim- - plag penetranta suprainfectat
foame maligne, leucemii acute). - hemotorax suprainfectat
Asociereapleureziei hemoragice cu eozinofile 10-40% a- Spectrul etio!!(Jgic: acua/:
pare n neoplasl1lul pulmonar. b. Hodgkin, sdr. U:iffler, pa- aerobi
razitoze, TBC - slafilococi
- enterobacleriacee (E. coli, Protells, Klebsiella)
Pseudomonas
- sLreptococi
TRATAMENT - pneumocos.i
anaerobi
Tratamentul este n majoritatea cazurilor pur etiologie - fusohacterium (nllcleatul11, necro[orum)
spIt.ur (pentru a evita simfizarea) evacuare (n caz peplococlls
de insuficient respiratorie acut). - b. fragilis, b. melanogeniclls
Fiind asociate de obicei unor stri cu capacitate de a
pilrare redus, cu risc crescut de suprainfeqie, orice punc-
\ie pleural trebuie unllaLa de introducere intrapleurala de
antibiotic (Penicilin G 400.000 UI). PROBLEME DE DIAGNOSTIC

1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia diagnostic
C. EMPIEMUL PLEURAL
circumstane favorizante
- proces septic de vecintate (pulmonar sau extrapul-
monar) sau la distanta
DEFINIIE: afeciune caracterizat prin prezenta de - traumatism toracic (accidental sau chirurgical) pre-
puroi inlraplellral: pleurezie purulent, piotorax. existent
- organism tarat, imunodeprimal;
sindrom infecios
RAPEl ETIOPATOGENIC - stare general alterat, ClI adinamie, prostraie
- frisoane mari i repelat~
A. Empiem pleural primitiv - de obicei bacterian - febra hectic, neregulat sau remitenta
(prin embolie septica). - hipocratism digital
VSH accelerata, hiperleucocitoza cu neutrofilie i
B. Empiem pleural secundar
deviaie marcat la stnga (uneori chiar reacie leu-
a) unui proces bron1JOpllJmonar (prin contiguitate-efracie): =
cemoida cu GA 20.000-30.000/nu11 3), anemie feri-
- pne1ll110nii, bronhopneumonii priva, inOamatorie; ,
68 PLElJREZIlLE

sindrom pleuretic asociat 3.4. Amiloidoza ~ sindrom nefrotie


- clinic - matitate, tcere respiratorie, abolirea trans- 3.6. Fibrozarea (simfize pleurale, pahipleurit cu e-
miterii vibraiilor vocale ventual evoluiespre calcificare sau spre fibrotorax pleu-
- radio!ogic - opacitate omogen, de intensitate su- rogen complicabi1 cu broniectazie - prin traciune centri-
pracostal, fr desen bronhovascular, cu limita su- fug - sau cu CPC)
perioar concav (convexa n caz de tendinta la n-
chistare sau c\oazonare), uneori aspect hidroaeric (pi-
3.6. Empiemul cronic ~ pleurezie chiliform
opneumotorax - n caz de fistul bronho-pulmona- 3.7. Fistula pleuro-parietal (exceptional astzi)
r); tendina la cloazonare i nchistare poate preta la
N.B. Mortalitatea (5-10%) este cauzat de diagnosticul i
confuzii (opacitate dorsal paravertebral sau inter-
tratamentul tardiv sau incorect. n caz contrar, vindecarea
scizural nedeplasabiI).
i rezolutia pot fi complete sau ClI sechele.

1.2. Confirmarea diagnosticului se face prin


puncia pleural.

Se efectueaz n plina matitate, cu ac gros i lung


(deoarece traseul poate fi prelungit din cauza edelllului TRATAMENT
parietal i a depozitelor fibrinoase, iar puroiul poate fi
cremos, vscos, greu de extras, necesitnd uneori introdu-
cerea unei mici cantiti de solutie dorurosodica 9%.. OBIECTIVE:
xilin pentru Ouidifiere prealabil aspirarii).
1) jllgularea procesului septic (local i genera\);
Examenul lichidului:
2) reexpansionarea pulmonului Cll minimum de sechele.
aspect: tulbure, opal in, filant (streptococ), franc puru
lent. cremos (pneumocm:), ciocolatiu sau hemoragie;
miros: inodor sau fetid (anaerobi); 1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
examen chimic: pH < 7,2, glUCOZ < 40 mg/dl. LDH > repaus la pat, n camer aerisit, moderat nclzit
1000 V/I;
(18C) pe ntreg parcursul perioadei febrile;
examen citologie: PMN > 10.000/mm\ adesea alterate alimentaie variata, hipercalorica. hipervitaminizat (i-
(piocite);
nitial - dieta febrilului).
exwlIen hacleriologie:':
.- direct
- nsamnare (medii aerobe i anaerobe). 2. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
N.B. Sterilitatea la insmntarea pe medii aerobe ~uge comhaterea durerilor toracice cu antalgice (aspirin, a-
reaz etiologie anaerob. minofenazol1. fenilhutazona) i comprese alcoolizate;
combaterea tusei cu codein si noscapin;
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC combaterea transpiraiilor excesve cu anticolinergice.

1) proces primitiv sau secundar? - diagnosticul afectiunii


primitive (de vecintate, la distant, traumatism etc.); 3. TRATAMENTUL ANTIINFECIOS
2) etiologia supuraiei + sensibilitatea la antibiogram.
PRINCIPII:
1" precoce (prevenind complicatiile);
3. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR 2" adecvat etiologiei, deci fundamentat tiin\ific (initial
t
3.1. Fistula pleuro-bronic pe criterii de probabilitate, apoi dup antibiogram);
3 (eventual) asociat;
sugerata de:
.t" in doz suficient;
- vomica cu lichid purulent (fr fibre elastice)
5 netoxic (tinind cont i de afeC\iunile asociate);
- radiologic: piopneumotorax
6 prelungit (pn la vindecare).
confirnlat de:
- 'introducerea intrapleural de albastru de metilen co- A) Pn la identincarea germen ului:
loreaz sputa
infeciile cu anaerobi:
- lipiodolul introdus intrabronic ajunge i intrapleural
" PENICILINA G 5-10 miI UI/ 12h
prezint risc de abcese pulmonare secundare prin nsa-
mnare bronhogen. +
,\ METRONIDAZOL 2000 mg/zi (i.v. 1 g/12h sau p.o. 0,5
3.2. ocul toxicoseptic g/6h) - eficient pe Bacteroides fragilis sau
3.3. Septicemia metastaze septice (endo- "CEFALOSPOAINE (gen. II-III) -Ia il1lunodeprimati sau
card, pericard, creier, rinichi, splin, ficat) " LlNCOMICINA (1 f = 600 mg x 2-Vzi .m. sau perfuzie
TERAPEUTICA MEDICALA 69

i.v., I cp ::: 500 mg) I CLiNDAMICINA (I r:::


600 mg x 5) introducerea de enzime proteo!itice. cu evacuare dup
3/zi i.v., I cp::: 300 mg x 4/zi p.o.) asociate cu METRO- 8h (exist ins.risc alergic!):
NIDAZOL (unele tulpini de <inaerobi pot fi rezistente). " STREPTOKINAZA 150.000 VI
infeciile
cu aerobi: l' UROKINAZA 100.000 VI
<' AMPICILINA (4-0 g/zi) I OXACILINA (4-6 g/zi), asociatel:u <> ALFA-CHEMOTRIPSINA 50-150 mg

<' KANAMICINA (1-1 g/zi) I GENTAMICINA (.3 mg!kgc/zi). " STREPTODORNAZA 200.000 UI
B) Dup identificarea germenu1ui -.se poate trece la
terapie lintil, confom1 anlibiogramei, adminislrnu: 4. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
tratament antibiotic pe l~ale general 4-6 saptamni; . in caz de eec dup 5 zile de tratament medical sau de
tratament local ilsociat (avind in vedere c antihiolicele pneul1lotorax: PLEUROTOMIE A MINIMA + DRENAJ
patrund mai greu n cavitatea pleural) 5-7 zile, avind ASPIRATIV CONTINUU;
ns,) grij ca doza cumulata (pe cale general i local) n caz de eec (Ia 4 sptmni): PLEUROTOMIE LARGA
s nu ating doza toxic. + DRENAJUL CA VITATll NCHISTATE; lomografia
Practic, se procedeaz aslJel: complilerizat este importanl pre-. dar .i postopera-

!) evacuarea puroiului (drenajul ::: cheia succesului);


lor (pentru decelarea cavitatilor reziduale);
DECORTICARE CU TORACOPLASTIE in extremis.
1) spillarea cu ser fiziologic (500 mI/zi) sau cloramin 3%;
3) introducerea il 50-! 00 mI aer (pentru a evita simfizarea
~iL"loazoMrile); 5. GIMNASTICA RESPIRATORIE
4) introducerea antibiotil"ului (fr a depi I mii CI de Este foarte utila pentru evitarea 'consecintelor fihroz-
Penicilin, 0,5 g de Ampicilin sau Oxacilimi, sau 15 mg fii, fiind indicata att in faza acut, ct i n perioada de
de Gentamicin); recuperare. I
granulomatoase cu cavem care se deschide n pleunl)
DEFINIIE: coleqie intrapleurala de aer consecutiv
efrac\iei pleurei viscerale: == pneul11otorax complicat.
- aparent primitiv (2/3 din cazuri) - incidenra = 4'%000 FistuleJe bronhopleuraJe pot dezvolta un mecanism de
- secundar unei afeqiuni pulmonare preexistente (se supap. cu acumulare progresiva de aer intrapleural, eola-
exclude pneumotoraxulterapeulic artificial). bare pulmonara + deplasare cOlllrolateral a mediastinului
i insuficient cardio-respiratorie consecut.v = pneumo-
IOr:1X ilipertensiv, sufocanl, ClI supap.

RAPEL ETIOPATOGENIC 3. Pneumotoraxul indus


I FIZIOPATOLOGIC pneumotoraxul terapeutic - introducerea intrapleural<i
de mari cantitti de aer a fost utilizat n tratamentul
1. Pneumotoraxul traumatic tuberculozei pentru a pune n repaus pulmonul afectat;
Presiunea intrapleurala (PIP fiind fiziologic mai mic introducerea de mici cantiti de aer este folosit !ii as-
decit cea atmosferic, n caz de plag penetrant toracic tzi n tratamentul empiemului pleural (pentru a preveni
aertll ptrunde in1.rapleural, colabnd pulmonul pn la e- simfizarea prin contacl il roHelor pleurale);
galizarea PIP cu presiunea atmosferic (pneuJllotorax des- pneumotoraxul diagnostic - poate fi indus pentru a fa-
chis). cilita examinarea toracoscopic[1 a pleurei sau vizualiza-
n cazul n care dup penetraa toracelui comunicarea rea radiologic a structurilor toracice.
cu exteriorul se nchide rapid, PIP rmne inferioara presi
linii atmosferice (pneumotorax Inchis):
- n cazul neparii toracelui cu un culit ascuit;
- n cursul manevrelor medicale (toracenteza, plasare per-
cul:an de caleter venos central prin vena subclavicu- PROBLEME DE DIAGNOSTIC
larfl);
- strivire toracic (comunicare hronhopleuralij creaUI de
o coast fracturat); 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
- manevre instrumentare intrabronice sau inJ.raesofagie-
ne (perforaia conductului aerian sau digestiv producnd Circumstane:
pneumomediastin si pneumotorax consecutiv); A. Descoperire radio logica intimplatoare
ventilaie mecanic cu presiune pozitiv (harotrauma-
B. Clinic patent
tism ).
Debut: cel mai adesea brusc, prin junghi loracic unilate-
N.B. Noiunea de pneumotorax iatrogen se refer la toale
ral, iradiat spre umar, intregul torace sau abdomen, vio-
situatiile de PT consecutiv manevrelor medicale.
lent, accentuat de tuse i acompaniat de dispnee intens
2. Pneumotoraxul spontan poate surveni: (tahipnee).

Ia persoane santoase, prin barolraumatism (n caz de Obiectiv: hemitorace destins, imobil la respiraie, cu spa-
zhor la altitudine mare sau plonjon n apa de la nli (ii intercostale lrgite; triada patognomonic:
me) = pneumotorax simplu; 1) hipersonoritale pn la timpanislll
la persoane cu afeciuni pulmonare (emfizem, bronita 2) dispariia vibraiilor vocale
cronic, abces pulmonar cu fistul bronho-pleurala, boli 3) disparitia mummrului vezicular
TERAPEUTICA MEDICALA 71

Radiologic: hipertransparen hemitoracica (lipsa desenu- 4. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC


lui bronho-vascular), Cll impingerea plilmonuilii spre hil (as-
pect de hont), uneori cu deplasarea controlateral a medi- 4.1. Pneumotoraxul secundar unor afeciuni
aSlinului; cantitatile de aer mici sunt mai vizibile I1 expir. pulmonare (adesea cunoscute):
emfizem pulmonar (prin ruperea unei bule);
astm bronic, bronit cronica, TBC - efort de tuse;
2. DIAGNOSTICUL DE FORM CLINiC
abces pulmonar fistulizat n pleur;
2.1. Diagnosticul formei clinice fiziopato- bronhopneumonie buloas (stafilococic) - ruperea
logice se realizeaza. prin masurarea presiunii intrapleu- unui pneumalocel.
rale (PIP) cu ajutorul unui manomelru ClI ap:

pneumotoraxul inchis (PIP < presiunea atmosferica) -


4.2. Pneumotoraxul primitiv (diagnostic de
comunicarea pleuro-pulmonara nchizndu-se, aerul in- excIudere) - probabil prin ruperea unei vezicule subpleu-
trapleural se resoarbe progresiv; rale de obicei apicale C" puJmonary bJebs") posibil formata
la nivelul unei bronhiole distale ohliterate, Cll mecanism
pneumotoraxul deschis (PIP == presiunea almosferica);
de supap.
pneumotoraxul sufocant (PIP > presiunea atmosferica)
- cantilatea de aer intrapleural crete progresiv prin
mecanism de supapa al comunicrii pleuro-pulmonare
5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAl
(aerul sub tensiune poate genera matitate la pen:uie).

2.2. Diagnosticul formei clinice evolutive 5.1. Diagnosticul diferenial clinic


(dup,\ gravitate) durerea brutal instalata:
Inlensitatea simptomelor depinde de: - infarct fpiocardic acul
viteza de instalare (instalarea lenlA este asimplo- - infarct pulmonar
matic.:.);
- pleurit
eventuala precompartimentare a pleurei (pneull1o- - abdomen acul
torax partial sau lolal); dispnee a brutal instalata:
- cantitatea de aer din cavitatea pleuralil; - edemul pulmonar acut
- gradul de compresiune asupra organelor mediasti- - criza de a~tm bronic
nale; pneumonia masiV, bronhopneumonia
- lipul cOl11unic,\rii (liberA, nchis, cu supap.); miliara acuta TBC (cord pulmonar subacut).
- starea pulmonului afectat i a celui eontrolaleral.
5.2. Diagnosticul diferenial radiologic
2.2.1. Pneumotoraxul benign - asimptomatic sau cu
acuze modeste, rapid regresiv. emfizemul bulos giganl;
chistul aerian congenital;
2.2.2. Pneumotoraxul sufocant (cu supap, hipertensiv)
- acumulare progresiva de aer n pleura (PIP > 10 cm caverna TBC cu pereti subiri;
H20) care evolueaz dramatic cu: colonul hemiat n torace (colotorax).
I1!iuficien(ii respira/arie aclll consecutiva colabilrii
plmnului:
- dispnee (polipnee) asfixic 6. DIAGNOSTICUL COMPlICAlllOR
- ~ianoza
tiraj + comaj; 6.1. Insuficiena respiratorie acut insu-
insuficient circula/arie act/I consecutiv compresiu- ficien circulatorie acut
ni.i pe mediastin (Cll blocarea relurului venos cav) ~i re-
flexelor vasoplegice algice: 6.2. ntrzierea reexpansionrii (tendinta la cro-
- anxietate extrem nicizare) - in fistulele epitelizate
.- paloare sali cianoz
6.3. Revrsatele pleurale asociate
- transpiratii abundente
- tahicardie + hT A. 6.3.1. Exsudatul serofibrinos aseptic (frecvent) ~ hi-
dropneumotorax

3. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC 6.3.2. Piopneumotoraxul~ - cind pneumotoraxul este se-


cundar unui abces sau unei pleurezii purulente
3.1. Pneumotoraxul unilateral (parial sau rotal)
6.3.3. Hemopneumotoraxul- prin ruptur de aderene
3.2. Pneumotoraxul bilateral (de asemenea aso-
ciat Cll insuficien respiratorie acut) 6.4. Recurena (in special in pneumotoraxul primitiv)
72 PNEUMOTORAXUL SPONTAN

motoraxurile vechi) - mecanisme posibile:


TRATAMENT 1Q celulele endoteliale sufer o anoxie n perioada de co-
laps, nct, la rei.tabilirea perfllziei pulmonare prin reexpan-
sionare, crete penneabilitatea capilara, aspiratia puterniC
OBIECTIVE: mrind debitul sanguin pulmonar i fornd transsudatul;

1) comhaterc", durcrii i dislmcci (prin decomprimarea 2 Q scaderea secreiei de slirfactant n plmnul cronic co-
pulmonului si tratament simptomatic: antalgice, antitu- labat se opune reexpansiunii, presiunile mari de aspiratie
sve, oxigen); putnd leza capilarele;
2) reexllansional'c", pulmollului;
32 o obstrucie bronic temporar prin mucus detennina o
diferen mare ntre presiunea din capilare i presiunea de
3) prevenirea recidivci (prin eliminarea cauzei sau/i sim-
aspiraie.
fizarea pleurei).
L 1.3.3. Aspiratia continu prin tub de dren (toracoto-
mie minim cu drenaj pe sond Pezzer i sifonaj sub ap).
1. ATITUDINEA TERAPEUTiC variaZll n
funcie de f0I111a clinic i intensitatea tulburrilor func-
1.2. Tratamentul pneumotoraxului des-
lionale, existnd patru situaii:
chis, cu tendin la cronicizare
1.1. Tratamentul pneumotoraxului nchis, fII caz de e"ec (datorit epitelizarii fistulei pleuro-
cu evoluie benign bronice), dup3 luni de tratament, se practic TORACO-
TOMlE CU EXEREZA FISTULEI I A ZONEI BULOASE
1.1.1. Regimul igienic + NCIIIDEREA COMUNICARII DECORTICARE PLE-
Repaus la pal timp de 10 zile i, ulterior, evitarea URALA.
eforturilor fizice (repaus n cas) pin la reexpansionarea
pulmonului. 1.3. Tratamentul pneumotoraxului cu su-
pap i fenomene asfixice
1.1.2. Tratamentul simptomatic
Consta in EXSUFLATIE DE URGENTA:
AIlt:lIj.!ice:
- fie cu ajutorul unei seringi de 20 mi, prevzut cu un ac
.' NORAMINOFENAZONA (Algocalmin) 2-4 fiolehi i.v. sau
gros cu bizoll scurt, prin evacuari repetate ale aerului
i.m. (1 f == 500 mg) sau
(dup aneslezie local prealahila cu Xilin), preferabil
<1 PENTAZOCINA (Fortral) I cp (50 mg) x lA/zi, p.O., sau cu ajutorul unui robinel cu doua cai, adaptat la ac i
I f 00 mg) x 2-3/zi, i.v., i.m. sau s.c. sau racordat la un cat eter cu lumen larg, al crui capt
" METHADONUM (Sintalgon) I tb (2,5 mg) x 3-4/zi sau distal este scufundat intr-un vas cu solutie de NaCI 9%0
" PETHIDINA (Mialgin) I f (100 mg) i.m. sali - fie cu ajutorul aparalului de pneumolorax prevzut cu
<1 MORFINA 1 f (10 mg) i.m. un l.rocar cu supapa introdus n spatiul intercostal II sau
ultimele doua se administreaz in caz de lendin,l la V pe linia axilar mijlocie, I"unclionnd n sens invers
fal de fistula pleuro-pulmonani (pel1l1ite o exsullalie
~oc, dar far insuficien respiratorie acut.
dozatil!").
Antitusivc:
,1 CODEINA (1 tb == 15 mg) sau NOSCAPINA (1 tb == 50 mg),
1.4. Tratamentul pneumotoraxului primi-
cite 150 mglzi.
tiv recidivant impune:
V ~Is()acti\'c (n caz de tendint la hTA):
<1 ETILEFRINA (Efoml) 1 f (10 mg) x .1-4/zi, 1.111. sau In
t PLEUROTOMIE A MINIMA + DRENA) CU SOND/\
PELLER
perfuzie i.v.
U NORADRENAUNA (Norartrinal) 1-2 f (4 mg) ~ perI'. i.v. TORACOSCOPlE CU ABLA'flA LASER A COMUNI-
CARII
"DOPAMINA sau/i DOBUTAMINA n perfuzie i.v. (1'. ii-a-
tamer/tullAlA ). SIMHZAREA PLEUREI (pLEURODELA) care se reali-
zeaza prin insIi/are de agell/i p/euro-irililllti:
1.1.3. Tratamentul de reexpansionare (daC aceasta
nu sa produs spontan n 5 zile); se ncearc succesiv: "TETRACICLINA 500-1000 mg solvit n 50-100 mI so-
IUlie Naei 9%0
1.1.3.1. Bronhoscopia cu aspiratie (eficient n caz de
" SNGE PROPRIU 20-50 mI eXITai din ven
dop de l1lucus).
"TALCAJ
1.1.3.2. Exsuflatia decompresiv dozat (cu aparat de
" QUINACRINA
pneumotorax); este, pe cii posibil, evitat, deoarece exist,}
riscul redeschiderii perfora(iei pleuroplilmonare pe cale de "ULEI DE MASLINE
cicatrizare; nu se efectueaz rapid si cu presiune negativa "NITRAT DE ARGINT.
mare (mx. -2,94 kPa = 30 cm H20), pentru a evita con- astzi fiind folosite cu predilecie DOXICICLINA sau
stituirea unui edem pulmonar unilateral (mai ales n pneu- MINOCICLlNA.
TERAPEUTICA MEDICALA 73

2. REE.KPANSIONAREA PULMONULUI min tulburri funcionale.

2.1. Spontan - n caz de lnchidere a listulei i re- 3.2. Tratamentul hemopneumotoraxului


sorblie progresiv a aentlui din pleur. Dac hemoragia este masiva, se impune intervenie de
urgen\fl:
2.2. Activ - n caz de persisten a fistulei sau de ne-
cesitate a accelerrii procesului de reexpansionare: JlEMOSTAZA CHIRURGICALA + NCHIDEREA RUP-
TURII + EVACUAREA SNGELUI PLEURAL;
ASPIRATIE PRIN SONDA PEZZER (introdUS prin to-
racotomie minim) racordat la un dispozitiv de sifonaj '/RANSFUZIl MASIVE;
sub ap, optim prevzut cu o supap mecanic; ASPIRATIE PLEURALA PUTERNICA (cu presiune de
ASPIRATIE CONTINUA ACTIVA CU ASPIRATOR E-.
100-200 cml H20), pentru reexpansionarea pulmonului
LECTRIC (la nevoie).
la perete (Cll efect hemostatic) la nevoie.

3.3. Tratamentul piopneumotoraxului


3. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR evacuarea puroiului prin punqii repetate, un11at de
spalarea cavitatii pleurale cu soluOe de Naei 9%.. ~i
3.1. Tratamentul hidropneumotoraxului administrare de enzi11le proleolitice i llnl.ibiotice pe
Lichidul se resoarbe n paralel cu aerul, evacuarea im- cale in\rapleural i general,\;
punndu-se doar atunci cnd este n cantitate mare !'ii deter- drenajul chirurgical (in caz de eec).
::: ::::: :".;: :::::.: ';.::.: ,::.:-.', '::,>. ;:;;;;;}/ \ri}t\(};+}/)(::~ :?i~' :// :,"<.\;;": :}t~>::i:::,> -,.;:;.
~.>:::
.: : .;", ,.;:.:,::',.:-, ':. :;:, .;:,.;:;.;::< :.::: :.:;::: ;:;:':::;:;:::::.:.:.::-::;>::",:::.:';.:: ;:,:;", ': <{".' ";':;.: :.' :;::;::::
:,:",: "::'.:',::';:-:::::;::~:?'~:
... -':':::::.":. ;::, ,::, ~':> ~t:,::;:.<:" ..: :~!.~:.:\'.:. .;.'?'.: .!.:!:.:.:,.'~.:':':.:'.'.',\:;:.... .:!.~;.:::.:i.: ~,: :~ ::::.\::\.:!::::.
:::. ";::r>~} ~~: >:;'::;::':' :::":
:i:i. . .. ::!"<>:.::;::::,": ;::.. .::.:.:.>\/ :://;
~::.://.: ::;>~fir~J:/

: :. '. . . ,. .:, .:. . . . .:. . . :.:.~:


.,. .:. .:......:..:. ,. .: :). ...........
.:~~- . II;.II:llllllal
:.,:.:. .:.:.:. .":. ,.:.',.:. :. :.:. :. . :. . :. .: . :. :. .:'. ,.:. .::.,.: ,.:.,::. :. .:.:. :. .:. :.,:.:, .,:. :. '.::. ".:.'::. '. ,:. . ,. :.':.:. :. .,:. ,. .,:.' .:,:. ,.,:. ., .:. '.:. . .:../.: ... . . . '.' ....... '. ........... '. . . . . . .,....., . . ,. .,.......,...... '.,. ,.,..' . . :,:,,. . :. ... .,..........>L:

. . . . ... . .. . . . . . . . . : .. .1 . .\ i.L.. : . ::.:,.;E:.::,: . .

DEFINIIE: sindrom de insuficienta respiratorie a- embolie pulmonara.


eul;'1 earaderizal prin edem pulmonar acul necardiogen 2. Agresiunea pe cale inhalatorie (factorul agresor tiind
conseculiv unei hiperpenneabiliz,iri alveolo-capilare le- in aerul inspirat):
zionale care evolueaz cu hipoxemie sever prin unt inhalare de gaze iritante (SO:?, N02, NH3, CI, fosgen,
intrapulmonar dreapta --t sl1nga (secundar atelectaziei) 02);
i lranssudat intraalveolar (Ashoough & Bigelow, 1989). aspiratia pulmonar a continutului gastric (sdr. Mendel-
Denumirea provine din asemnarea cu sindromul de de- sohn) sau ap s,lral (nec).
[resrl respiratorie a copilului (boala memlmmelor hialine). 3. Agresiunea direct asupra parenchimului pulmonar:
SINONIME: oarotraumalisme
- reexpansionarea pulmonului dupa evacuarea brusc a
edem pulmonar acul i1ehemodinamic;
lichidului pleural. post-atelectazie sau post-pneumo-
plamin de oc ("shock lung");
torax (EPA ex I'ac:uo)
sindrom de suferin!1) acut pulmonar a adultului (Li-
- altitudine mare (ex.: depresurizarea brusc, acciden-
tarczek);
tala a avioanelor)
plamin Da Nang;
- contuzii toracice
boala membranelor hialine a atlultului.
- explozii;
PREV ALEN: 1/150.000/an in SUA (probabil supra- iradiere pulmonar;
eSlimat). asfixie prin spnzurare.

Patogen ia EPA lezional


RAPEL ETIOPATOGENIC IPOTEZE:
1) Alternrea proprietilor tensioactive ale surfactantului
Lezarea membranei alveolo-capilare de diverse cauze (calitativ scad eslerii acidului palmitic) prin lezarea
pennite transvazarea spre interstitiul pulmonar i alveole a pneumocitelor de tip II (secretante de surfactanl) -
plasmei (edem pulmonar). analogie cu SDR a nou-nascutului (aici nsa considerat
Exist :1 mecanisme de agresiune dup sediJ.lI primar ca fenomen secundar).
al actiunii factorului declanator: 2) Alterri morfologice i vasomotoru ale circula.iei
1. Agresiunea pe cale vascular (factorul agresor [iind pulmonare:
n singe): lromhoze I'Gsculare pulmonare consecutive unei al-
septicemii; terari precoce a coagulrii (sechestraTe intrapulmo-
arsuri; nara de plachete + CID asociata unei perturbri a
transfuzii cu singe incompatibil; fibrinolizei) n special prin actiunea endotoxinelor
ciTcula~ie extracorporeala (hemodializ, by-pass cardio- bacteriene n cazul ocului septic;
pulmonar); microembolii pulmonare (detritusuri lisulare sau gr
coagulare intravascular diseminal (CID); simi in cazul politraumatismelor, fragmente micro-
tulburri metabolice (uremie, insuficien hepatic); biene --t lezare endotelial prin anoxie sau efecl to-
supradozare de droguri (heroina, metadona, narcotiee); xic direct) care delennin obstructii vascula.re;
reacii imuno-alergice; l'lihl'rare de substane vasoactive (proslaglandine,
stri de oc; bradikinine) la nivelul vaselor oc1uzate.
TERAPEUTICA MEDICALA

3) Activarea complementului cu hiperproductie de ROL N.B. a) unlll! D -~ S se prodl1ce consecutiv:


(radicali oxigen ati liberi) i proteaze leucocitare pare a - colmaUlrii microcirculaiei pulmonare prin CID i/s'I.lJ
fi elementul cheie n declanarea SDRA microembolii ~ "unt veritabil";
- absen(ei ventilatiei alveolare n conditiile mentinerii i-
rigatiei ~ lipsa de aJ1erializare a sngelui alveolo-capi-
PACfORUL CAUZAL Iar ~ "unt funcional".
b) Reducerea complian\ei pulmonare ~ crete tra-
FAZA I ACTIVAREA COMPLEMENTULUI I A FRACIUNI! .'ia
valiul muchilor respiratori i consumul de 02 ~ oboseal~\
progresiv!\ a muchilor respiratori -+ hipoventilutie.
direct n singe sau indirect n alveole
in prezenta macrofagclor nctivatc: Patogenia fibrozei pulmonare
(rol ChcrotactiC)
Pibroza reprezintil un proces reacionai la distrucia alve-
olo-capilar i
este iniiat de celulele rmase intacte.
FAZA II MIGRAREA, AGREGAREA I ACTIVAREA PMN N
MICROCIRCULAIA PULMONAR
I
I I
ACTIVAREA: Plachetelorj Limfocite!or II Macrofagelor alveolare I
-+ -+ ...
1 IIlI'ERI'RODUCIE J SECRETlE DE: IFACTORI CHEMOTACTICII
FACTORI DE CRETERE

/ ~ t t
/
Prolcazc I I ROL J ...:: HIPERACTIVITATEA FIBROBLATILOR I
l'clul'lrC N
allemrCJ.l protcllelor\
sInt!.'! umle:
colagen r- ':;II~t::~r-c';-'1 f i:l~~:i~;;:,:~::"l
O
a:
PROLIFERARE DE COLAGEN
(fibre rigide de tip IlI)
I -+ PMN activate

FAZA III j Jih!'onCl'Ina


ela!\lini1

inlercclub.ll'C
: 1.~lJmponcn1ei :
: fosfolipidiee :
: il lllcmhl'ililci :
: anlirru(C~\I.ci :
: IJiliUralc
;I1HlIllitripsinu:
!
ro
-u..
SECREIE DE COLAGEN I ELASTINA I
hipcrsecretantc de
ROL + proteaze '"
Cret't amplificator

i.. ".t~e"l~l!:I~="." i
!
< ,

:tlt('nm!~t cocl.Iunu{

al ribrozei
in!~C ~'clU1C i M~~ :--.hT:
t t
1 -+- c-xlohcrc anlplilic:\ rfct"lul prole;l1,(~l(lr IPneumocite tip 1/ ICelule endoteliale
LEZAREA MEMBRANE! ALVEOLO-CAPILARE
Figura 12.3
Mecanismele de aparitie a fibrozei pulmonare

Figura 12.1
Ipoteza Cradock (1977) RAPEL FIZIOPATOLOGie
Autontretinerea procesului de activare PMN s-ar face Agresarea membranei alveolo-capilme are 2 consecine:
prin:
- degradarea complementului prin proteaza PMN; t) hiperpermeabilizarea membranei alveolo-capilare ---+
- eliberarea de derivati ai acidului arahidonic (prosta- edem interstitial i intnmlveolar care
glandine, leucotriene) fie de catre PMN, fie de c;llre --+ reduce capacitatea func~ionala a pulmonului
fosfolipidele membranare ale celulelor distruse. --+ scade compliana pulmonara (crescnd travaliul
muchilor respiratori pna la epuizare)
--+ ~unteazil practic schimburile alveolo-capilare
r-1 AGRESAREA BARIEREI AlVEOLO-CAPILARE ~ 2) lezarea pneumocilelor de tip II --+ reducerea surfac-
PERMEABILITATEA
EPITELIO-ENDOTELIAL
t LEZAREA PNEUMOCITELOR
~ DE TIP II
tantului i atelectazie, blocnd ventil<l\ia i schimburile
alveolo-capilare.
EDEM INTERST11AL REDUCEREA Consecinta finala va fi hipoxcmia marcata.
IALVEOlAR SURFACTANTULUI

INUNOARE ALVEOLAR
+
BLOCARE BRONIOLAR RAPEL ANATOMOPATOLOGIC
SHUNl1NG Se descllu dou stadii:
INTRAPULMONAR
DREAPTA-STINGA 1. Faza iniial de distrucie a membranei al-
veolo-capilare
infiltratii interstiiale i intraalveolare (edem + GR.
GA, plachete, mononucleate scaIdate ntr-un material
Figura 12.2 amorr bogat n fibrin celule alveolare) cu disec!,ia
Patogeneza SDRA (dupa Moxham & Costello) spatiului epitelio-endotelial (electronomicroscopic);
76 SINDROMUL DE DEffiESA RESPIRATORIE A ADUll1l0R

congestie vaS(.~ular a septurilor; 1.2. Semnele insuficienei respiratorii acute


tumeraclii, vacuolizi'irii descuamri ale pneumociteIor; survin dup un interval de laten de 6-48h de la expune-
aparitie de membrane hialine (conglomerat de proteine rea cauzala:
plasmatice + celule + fibrin + fragmente de comple- acuze subiective:
ment) cu afinitate eozinofil, etalate pe ambele versan- - dispnee cu caracter de tahipnee (peste 40/111in, une-
te ale membranei alveolo-capilare (Iamelar) i nconju- ori 60-80/min) superficiala, cu aspect "de lupt" (pe-
rnd ,analele alveolare. nibil, cu antrenarea muchilor respiratori accesori,

Evoluie - exist 3 posihilitati: tiraj intercostal si suprasternal), uneori zgomotoas


resorbtie rapid; - cianoza progresiv (rezistenta la oxigenoterapie i
- resorblie lent; respiratie asistat!);
-- fibroz pulmonar. semne pulmonare:
- tuse cu expectoralie glhuie, vscoas (bogat n pro-
2. Faza tardiv de fibroz pulmonar difuz teine de tip plasmatic), uneori hemoPloic
nUlnoscopic: pulmon ,enuiu, dens, putin aeral C'hepa- raluri bronice groase + crepitanLe bronhiolospasm
tizat"); (wheezing);
minoscopic:: semne de hipoxie visceral (in organele hipersensibile):
- ngroarea septurilor interalveolare miocardic (tahicardie, aritmii, hT A)
-- hiperproduc\ie fibroblastica de ribre de colagen cerebral (anxietate, iriLabilitate, lips de coordonare,
- creterea elastinei i a glicoproteinelor n esutul pul- slare confuzional., somnolen(, slupoare).
monar.
1.3. Absena unei afectiuni pulmonare cro-
Procesul fihrozant se dezvolta dinspre membrana hialin,
progresnd spre alveole i spre vase i delemlinnd hiper- nice i a unor cauze de EPA cardiogen (di-
tTofierea pere1ilor i HTAP; lotodat, se constituie intr-un agnostic de exdudere!)
proces reparator de regenerare (proliferativ).
2. CONFIRMAREA PARACLINIC
Radiologic:
precoce: opaciti difuze, dense, cu tendinta la conflua-
PROBLEME DE DIAGNOSTIC re (aspect de "pulmon alb");
t<\fdi\': opacittile se reduc. dar desenul bronhovasclliar
se accentueaza (aspect reticulat, "n fagure").
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC Petty & Fowler, 198:2 N,B, Silueta cOTdullli i artera pulmonar sunt nomlale,
cauza declanatoare: Explorarea funcional pulmonar:
- pulmonara.: infecii masive, lraumalisme loracice. sindrom scade CRFa (capacitatea rezidual funcional = volu-
Mcndelsohn mul expirator de rezerv + volumul rezidual, adic vo-
- eXlrapubnonara: stari de oc, politraumatisme Imnul care ramine la sfritul unui expir calm) pn la
- se exclud: BPOC i IVS (PCP > 1:2 cm 1120, PAS = N); 40% din CRFI (tulburarea de baz!) prin:
tablou clinic de insulicienta rcspiralorie acut,l - dispnee a) colaps alveolaT cauzat de reducerea tensiunii superfi-
Cll lahipnee > 20/min; ciale a surfactantului
radiologic: inlillral pulmonar difuz h) edem interstiial i alveolar;
- precoce - inlcrstiial scade complian\lI pulmonara statiC i dinamica.
- tardiv - alvcolar;
Hemodinamic:
alterri funcionale:
pep = N ($ 10 mm Hg) spre deosebire de EPA hemo-
- PaO:! < 50 111rn llg cu Fi > 0,6 (Iraetiunea inspirata de 02)
dinamic!
- complian lomco-pnlmonara. < 50 ml/cm 1-120 (creterea
presiunii de inflaie la ventila\ia mecanica) HTAP precapilar (PAPTI) - PCP > N) + RVPt prin:
- creterea unturilor intrapulmonare i a spatiului mort. - trombi intracapilari
- edem interstiial care comprim capilarele
- vasoconstricie hipoxic (reflex Coumand)
- distruqie anatomic.
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
Gazometria sanguin:
1.1. Semnele afectrii cauzale hipoxcmic (Sa02 i Pa02. scad progresiv) - refractar la
infeclii grave; oxigenoterapie (Pa02 < 50 mm Hg la Fi02 > 0,6) - prin:
inhalare de substante corozive (pot da eventuale leziuni - tulburri de distributie (raportul V/Q)
la poarta de intrare); !iun! intrapulmonar progresiv
aspiralie pulmonar elc. tulburari de difuziune alveolo-capilar;
TERAPEUTICA MEDICALA 77

hipocapnic iniial prin hiperventilatie (PaC02 20-30 = insuficien cardiac global + arilmii grave (insufi-
n1l11 Hg), apoi crete rapid, pulnd atinge valori de peste ciena functional a tuturor sistemelor i aparatelor);
100 nun Hg; durata: de obicei cleva.ore;
alcaloza rcspiraloric iniial prin hiperventilatie (agra- recuperare rar (sub 5%, cu ribroz pulmonar grav).
vind hipoxia prin deplasarea la stinga a curbei de disociere
Bohr a Hb), pentru ca ulterior, odat cu creterea PaC02, Faza IV (agonica)
s,) survin acido/.a gnzoas tardiva. respiraie superficial, rar;
coma profund;
pr;)hll~irea tensiunii arteriale (T As == 50-40 mm Hg);
3. DIAGNOSTICUL EVOLUTIV
hipercapnie i acidoz extrem;
Evoluia SDRA a fost sintetizat de Moore in 4 faze: !$anse nule de recuperare.

Faza I (iniial)

dispnee + tahipnee (> 20/min); 4. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC - este esenial


agitaie moderat; pentru succesul terapeutic (vezi rapelul)
PaOc/Sa02J..;
PaC02J..;
5. DIAGNOSTICUL COMPLlCAnLOR
akaloz<\ lloar;
infiltrate radiologice cu aspect bronhopneumonic; 5.1. Suprainfecia bacterian pulmonar
CEr < 50 cm.l/cm H20 (CEr = compliana efectiv,'! Plll- stafilococ peniciJinazo-rezistent;
mOl1<mi = tidal volllmc/pcak airway prcssurc);
Gram (-): Klehsiella, Pseudomonas, Proleus.
durilta::: ore-zjle (2-6); I
prognostic: recuperare fara sechele in majoritatea cazu- 5.2. Insuficienta funcional multisistemi-
rilor in cazul ului tratament corect. c (mu/ti{I/r- organ svsfemicfi/ure -.~ I().'lF)

Faza, II (de lupt) L'ardiovascuJar


hTA insensibil la repletia Iluidica, cu acidoz lacti-
dispnee + tahipnee maxim (pn la 60-80/min!) cu ti-
raj (aspect de lupta);
l'a (pH <. 7,15)
- hradicaHlie sever sau TPV/fbV;
apare danoza!
renal
oxigenoterapia este ineficient,) indiferent de debit sau
- oligurie
concentralie;
- creatininemie ~ 3 mg/dl, uree ~ 75 mg/dl;
agitaie sever, anxielale;
hepatica
Pa02 scade pn la 50-60 mm Hg (Sa02 <. 60O/c);
- hilirubinemie > 3 mgldl
llol11lOcapnie ~ uoar hipercapnie (35-60 mm Hg);
- TGPfTGO > 500 VIII;
alcaloz (pH > N);
gastroinlestinal
HTAP; - hemoragii (necesitnd transfuzii)
PVC crescut (lardiv); - ileus mai mult de 24h;
tahicardie + HT A (prin hipersecreie de mediatori - en- hematologie
doteline); - CID cU Tr s; 25.000/111m'
semne de miocardit + staza retrograd; - HI s; 20%
durata == ore-zile; -- GA 5. 1000/111111.1;
prognostic: recuperare sub 30%, J;U importante sechele cerebrala
pulmonare (fibroza avansata) n ciuda unui tratament - scor Glasgow :s: 6 (far administrare de sedative);
corect. nutrilionala
Faza III (de epuizare) - albllminel11ie <. 20 gldl
-colesteroJemie <. 100 mg/dl.
dispnee grava, cu ventilalie n scdere (superficiala);
stare confuzional, lulbuniri senzoriale; 5.3. Complicaiile iatrogene (complica/ion.\' of
hipoxemie extrem (Pa02 <. 50 mm Hg. Sa02 <. 4OCf'r.); invasil'e lire supporO
hipercapnie important (p'aC02 > 60 mm Hg); pneumotorax (la plasare.a de cateter venos central sau la
acidoz (gazoas + metabolic) mixt; ventila\ia asistat);
sCliderea TA sub 90 mm Hg; insuficient cardiaca hipodia.<,1olica (ventilaia asistat
CID; st:ade returul venos).
7R SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE A ADULILOR
", '. '~.'"r",;_,':..::,: ',.

TRATAMENT

OBIECTIVE:
1 Q tratamentul cauza! (anamneza este esentiala pentru
identificarea cauzei declanatoare);
2 Q asigurarea permeabilitii cilor respiratorii;
3 Q asigurarea unei ventilatii eficiente i a unei oxi-
genri adecvate:
Pa02 c 65 mm Hg la Fi 02 = 0,5
- Sa02> 90% A = acceptabile, G = de granita, ! = alerta!
- PaC02 S; 40 mm Hg; Tabelul 12.1
4Q ameliorarea fondului psihoneurovegetativ i en- Criteriile Gbiki-Benisan & Tauzin-fin, 1990
docrin.
2.2. Conduit
1. TRATAMENTUL PREVENTIV
2.2.1. Tratamentul in cazul valorilor de grani
induclie anestezic[t pe nemlncate pentru a preveni re-
!luarea sucuilli gastric; o FIZIOTERAPIE TORACIC
evitarea hiperbidraulrii; drenaj poslUral
evitarea administrilrii excesive de 02 (FiOl > 0,6) la pa- lapolaj pe zon;l areclaUi n timp ce pacientul adopt,-\ o
cientii expusi; respiratie diafragmatic,) pentru relaxare;
tratamentul' energic al [actorjlor declanatori: - vibrare = presiune + [remor pe torace n cursul cx-
- politraumatisme pirului (se (in ambel.e mini plasate una peste cealalta
- sepsis pe toracele bolnavului, meninnd coatele i articu-
- oc laHile radio-carpiene rigide, vibratiile fiind generate
- intoxicaii. din muchii umarului) - ajuta la creterea velocilii
SEMNE DE ALARM (iminenta SDRA!) de evacuare a aerului expirat din c,\ile aeriene mici,
favoriznd eliberarea mucusului (3-4 vibraii urmate
deteriorare progresiva li schimburilor gazoase in ciuda per-
de tuse ajulat de musculatura abdominal);
meabilizrii cilor ventilatorii i asigurflrii aportului de 02;
inrautatire progresivil a aspectului radiologic pulmonar:
- respiralie diafi'agmatica cu expir cu buzele protru-
clar -t opaciti multiple -t aspect de EPA (pseudobron- zionale ("cu gura punga") -t determina un expir lent,
hopneumonic ); profund, cu creterea presiunii intrabronhiolare, pre-
creterea presiunii de inllatie la pacientii cu ventilaie a- venind colapsul.
sistata (stjJ1' pulmon). OXIGENOTERAPIE - reducerea hipoxemiei exclude e-
volutia spre SORA, sugernd revenirea n limite accep-
tabile.
2. ALEGEREA CONDUITEI TERAPEUTICE MONITORIZARE - pentru a surprinde virajul spre de-
2.1. Premise tresa propriu-zisa.

Plasarea unui cateter Swan-Ganz in artera pufmonar


2.2.2. Tratamentul SDRA
permite aprecierea:
- PAP; Conduita: inlubaie/lraheostomie + ventilatie asistat"! (vezi
- PA WP (rulmol1aJ:V arte/y wedge presslIre - N = 8-12 criteriile speciale n Tabelul] 2.1).
cm H20); 2.2.2.1. Oxigenoterapia
mixed venolls c:ol1tenl = con~inutul n 02 al sngelui
A. PacienwI care respira spontan - este plasat n pozl\Je
din artem pulmonani..
FowIer (cu trunchiul Ia 60-70 fata de planul orizontal) i i
Decizia de intubatie traheal (sau traheostomie) + se administreaza aer mbogtit n 02 pe cateter nazal sau
ventilaie asistat se ia n funcie de forta musculara, masc.
gradul de oxigenare i ventilaie (Tabelul 12.1):
B. Pacientul cu IraheoslOmie sau intubaie - va primi aer
valori acceptabile;
mbogit cu 02 sau 02 pur (pentru scurt timp) umidifiat
zona de granita -+ oxigenoterapie, fizioterapie tora-
(cu un nebulizator) si inclzit.
cic, monitorizare;
valori de alanna -t intubatie/trabeoSlomie + ventila- N.B. Nu se administreaza prelungit 02 pur deoarece pro-
tie asistat. duce leziuni pulmonare (prin radicalii oxigenai liberi)!
TERAPEUTICA MEDICALA 79
;,~ ....,,-'; , : . -'~' l ' ' ....

PRECAUTII PENTRU MINIMALlZAREA ATELECTAZIEI N.B. Oxigenarea exlracorporeal a sngelui cu ajutorul unui
oxigenator de membran nu a dat rezultatele scontate.
l) ndeprtarea secreiiIor prin suciune endotraheal i
2.2.2.5. Tratamentul patogenic
fizioterapie.
Corticoterapia, discutabila mult vreme, pare a se im-
2) Utilizarea de volume curente inalte (high tidal vo-
pune deoarece:
lumes) la ventilator'" 15 ml/kgc de greutate ideal.
- inhiba mecanismele imunologice care stau la baza
3) Hiperinflaie - ocazional (suspinuri). genezei leziunilor pulmonare
4) PEEP (positil'e end expiratory presslIre) = presiune - blocheaz interaciunea C5a-endotoxine i activarea
pozitiv terminal-expiratorie (5-15 C111 H20) aplicatii PMN i a limfocitelor
spre sfritul expirului pentru a preveni inchiderea c - scade permeahilitatea membranei alveolo-capilare
ilor aeriene mici, limitnd ariile de atelectazie i sun-
"DEXAMETAZON 4 mg/kgc/6h x 24-48h sau
turile D~S i crescnd Pa02.
N.B. Creterea presiunii intratoracice trebuie facuta nsa " METILPREDNISOLON 20-30 mg/kgc/6h x 24-48h
lent, ncepnd cu 5 cm 1120 i cresCnd n trepte mici suh Utilitalea maxim ar fi n fibroza pulmonar acut ex-
controlul gazomctriei, compliantei pulmonare, debitlliui tensiv (faza avansata a SDRA).
cardiac i al Sa02 a sngelui din artera pulmonar, altfel Contraindicatie: ~ocul toxico-septic.
riscndu-sc: reducerea rcturului venos i scaderea dehilu- HeparinotenllJia se folose~te n caz de:
lui cardiac, pneumotorax, pncumomc.diastin, cmlizcm suh- - CID asociat
cutanat. - complicatii tromboembolice favorizate de venlilatia
artilicial
Eficiena oxigenrii:
"HEPARINA 1 U/kgc/min pn la mx. 10-15 mg/h
* Pa02 t
Risc: ulceml de slres.
* PA- a 02-l- \
2.2.2.6. Plasm sau crioprecipitat .) aport de fibroneclin
* diferella Sa02 arterial (sistemic) - Sa02 n arter<l pul-
pentru a facilita opsonizarea agentilor patogeni (n special
111onan\(N = 5 1111/100 mi snge) este cel mai bun indi-
in OCUlloxico-septic).
ce al oxgenrii lisulare.
N.B. Hip9,xemia i dispneea se nsoesc de obicei de <ln- 2.2.2.7. APROTININA (Trasylol) 1-2 x lO u U/24h dup
xietate extrema i pacientul are tendina de a se "lupta" cu doza initiala de 4 x 10 5 U -+ inhiba proteazele, CID i fi-
PEEP; dac; psihoterapia nu este eficient, se va adminis- brinoliza secundar.
tra un blClcant neuromuscular (curarizant) care-i va par<lliza N.B. Majorit<ltea msurilor terapeutice sunt pe mm;hie de
musculatura respiratorie (pacientul nu va putea comunica, cutit ntre eficienla i risc:
nici el ipi)~' de aceea, fiind total dependent respirator, tre- ". oxigenoterapia excesiV ~ lezeaza membrana alveolartt;
buie supravegheat permanent (inclusiv umezirea corneei). + hiperhidratarea:
2.2.2.2. Echilibrul hidric - nivelul presiunii hidrostatice la care apare extravaza-
rea este mult mai mic de 30 mm Hg datorit lezarii
administrare; de lichide n exces poate crete PCP ~
transsudat n interstiiu i alveole, accentund edemul membranei alveolo-capilare!
pulmonar; - barotraumatismul hiperhidratrii accentueaza lezarea
membranei i "fuga" plasmei spre interstiiu/alveole;
administrarea de lichide n deficit conduce la fenomene
.:. hipohidratarea -+ conduce la fenomene de debit sczut;
de debit sczut (renal, cerebral etc.);
conduita optim: administrarea de fluide suficiente
+ comhaterea acidozei -+ deplaseaz curha de disociere a
hemoglobinei, accentund hipoxia tisular;
pentru a menine PA WP '" 6-8 cm H20 DOBUT AMIN
(numai dup corectia volemiei!): ". diureticele -+ nu scad edemul interstiial i intraalveo-
Iar (care dreneaz exclusiv prin vasele limfatice), ci scad
- soluii izotone: Glucoz 5%, NaGI 9%..
doar volemia;
- ALBUMIN UMANA DESODAT 5-20% n caz de hipo-
albul11inemie. + sngele transfuzat, dac nu este proaspt ci conservat,
glicero-fosfatul eritrocitar este sczut. disocierea oxiHb
2.2.2.3. Corectarea anemiei prin CONCENTRAT ERITRO- la nivelul esuturilor diminua. oferta de 02 fiind infe-
CITAR sau SNGE INTEGRAL este esentiala - alaturi de a- rioar nivelului SaO:: i Hb/dl;
meliorarea ventilaiei alveolare i a schimburilor gazoase - + hiperventilatia -+ poate produce uor barotraumatizarea
pentru mbuntirea oxigenarii tisulare (N.B. alealoza re- membranei alveolo-capilare, accentundu-i hiperpemle-
spiratorie crete afinitatea Hb pentru 02 si scade elibera- abilitatea;
rea 02 tisular; corectarea acidozei nu trebuie deci s fie
+ perfuzia cu plasm ~ ar tavoriza fomlarea exsudatului
brutal, depaind nonl1alizarea pH-ului!).
proteifoml intraalveolar (membrane hialine); ,
2.2.2.4. Tratamentul antibiotic + alegerea modului de rehidratare (coloizi sau cristaloizi)
.'-,'e/Jsis =
cea mai frecvent cauz de deces (mortalitate 50- ramne de asemenea controversat: coloizi ar afecta func-
70% n condiiile absenei suferinei aHor organe!); anli- ia miocardic i transportul 02. iar cristaloizii ar pre-
bioterapia este deci extrem de importanta. dispune la EPA.
DEFINIIE: deficiena functional de diferite cauze
- nu exist o definitie clinica, diagnosticul rezultnd din
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
aprecierea gazometriei singelui arlerial:
hipoxemie (excluznd unlurile dreapta --4 stinga)
1. DIAGNOSTICUL POZITIV
Pa02 < 60 mm Hg (N = 85- 100 mm Hg)
hipercapnie (excluzind compensarea respiralorie din 1.1. Diagnosticul clinic
alealoza melabolic) 1.1.1. Insuficiena respiratorie acut
PaC02 > 55 mm Hg (N = 35-45 01111 Hg)
InslIfieien\a respiralorie acuta este mai greu tolerat
la un subiect: dect. insuficien\a respiratorie cronica, progresiv instalat..
:- COll( ient
A. lnsuficiena respiratorie tip 1
:- respirnd aer integral
(hipoxemk)
::- la nivelul mrii.
dispnee
stare 1.:onfuzionaI
insomnie, agitaie
(ranspira\ii
RAPEL FIZIOPATOLOGie t.ahicardie
perfuzie LislIlar ueficilara cu cianoz (cenlralfl) -
poate lipsi la pacientii ClI policitemie (gazometria
Insuficienta respiratorie = scderea Sa02 (hipoxemie). este cruciala)
B. lnsuficiena respiratorie tip II
Cauzele hipoxemiei: (hipercapnic prin hipoventilalie)

dispnee
1) Scderea 02 in aerul respirat (la mari altitudini);
cianoza
2) Tulburri de ventilaie (singura cauza care I;roduce i
stare confuzionala
hipercapnie, exceptnd respiratia n spaii inchise, ne-
insomnie, agitatie
ventilate - submarin);
rIapping lremor
eXlremitati calde + puls sltaret (vasodilataie prin

3) Tulburri de distribuie (buna venlilare a zonelor hi- C02t + sindrom hiperkinetic)
poirigale sau/i buna irigare a zonelor hipoventilate); edem papilar
.... ) Tulburri de difuziune alveolo-capilar; N.B. Starea mental confuzional este proportional
cu nivelul hipercapniei. Acidoza asociaz tulburrilor
5) Contaminare prin unturi dreapta -4 stnga (1istule a-v); de somn cefalee matinal i tulburri de personalitate.
6) Transportor deficitar - marile anemii (HM) sau intoxica- 1. 1.2. Insuficiena respiratorie cronic hipercapnic
tii eli CO, carhoxiHbt, metHbt, sulfHht.
Prezint
simplome asemanlore care pot pro!,'Tesa
pn la se asociaz cu HT AP i cpe.
com;

N.B. Hipoxia tisular far hipoxemie n intoxicatia cu N.B. Se poate dezvolta i cu parenchim indemn in caz
cianuri = insuficien respiratorie histotoxic. de tulburri neuromusculare (sindrom sleep-apnee).
TERAPEUTICA MEDICALA 81

1.2. Diagnosticul de laborator Tipul II ("ventilator") => Pa02.J. + PaC021' prin inca-
pacitatea pompei respiratorii de a asigura ventilaia prin
1.2.1. Semnele disfunciei ventilatoru cauze centrale, neuromllsclliare, parietale toracice.
Frecvena respiraiilor pe minut (respiratory rate) - N Cauze:
= 12-18/min.
!. boli ale cilor respiratorii i ale parenchimului
Volumul curent (tidal volume) - N = 5-8 ml!kgc; se - bronit cronica i emfizem (Limitarea cronica
masoara de fapt volumul expirat la respiratia curent cu a fluxului aerian)
resp;rometl1l1 tip I./'right sau Hand-held electronic re.\'- - bronhopneumonie
Ilirolllcter cu afiaj digital atl\~at la tllbul endotraheal (Ia - crize severe de astm
bolnavul intubat), tubul de traheostomie (Ia bolnavullr~ - obstrucii ale cilor aeriene superioare
heotomizat) sau la masca de 02. - hroniectazie
VEMS (PEVI = forced expiratory volume in firsl se- 2. boli ale pleurei i cutiei toracice
cond) pem1ite depistarea disfunciilor de tip obstrucliv.
- torace strivit
Forta inspiratorie (inspiratory force) - nu necesit co- - cifoscolioz
operarea pacientului - se conecteaz un manometru pen- - toracoplastie
tru presiune negativ printr-un adaptor la luhul endo- - spondilit ankiJopoietic
traheal sau la masc; ocluzionnd complet calea timp de
3. boli neuromllsculare
10-20". se nregistreaz efortul respirator (n cm H~O)
- leziuni ale mduvei cervicale
- N ~ -100 cm H20 (sub -25 cm H20 -+ indicatie de
- sindrom Gui!lain Barre
ventilaie asistalii).
- boala neuronului motor
1.2.2. Semnele alterrii gazometrice - poliomielit
- distropi musculare - miopatii - miastenia gravis
Analiza gazelor din sngele arterial
- droguri musculorelaxante
Numeroasele sursc de erori impun precaulii:
- intoxicalii cu organo-fosforate
1) Reeoltarea a 2 mi de snge pe 0.1 mI de hcparina pen-
- status epilepticus
Iru a preveni f'omulrea cheaguri lor (alen(ie! excesul de
heparina. care este acida. modifica valoarea reala Il 4. boli ale SNC
p[ [-ului, micornd-o). - traumalisme i turnori cerebrale
2) Eliminarea ntregului aer din seringa (02 din aer modi- - hipertensiune intracranian
lica valorile Pa02), apoi hlocarea vrfului acului cu un - overdo~ed drugs
dop de cauciuc. - sindrom de hipoventilaie
3) Analiza imediat dup,'! recoltare (sau se pastreaza n apa
cu gheata) altfel leucocitele i continua metabolisl11ul.
se<i.znd 02 i crescnd C02).
3. DIAGNOSTICUL MECANISMULUI
HIPOXEMIEI
Rezultate
Valori nonnale 1. Scderea 02 n aerul inspirat (la marile al1.i-
llldini) se nsoteste, n explInerile cronice, de poliglobulie
H+ 35-45 mmol/I (pH = 7,35-7.45)
reactiva.
PaD2 lO-lJ,3 kPa (75-100 nun IIg)
PaC02 4.8-6, I kPa (35-45 mm Hg) II. Hipoventilaia

HC03 22-26 mmol/I Este unica situatie In care scaderea Pa02 se asociaz
Cll creterea
PaCO:!, exceptnd:
Sa02 95-100%
respirarea de aer mbogait cu 02 (caz n care Pa02 se
corecteaza);
2. DIAGNOSTICUL TIPULUI DE INSUFI- respirarea de aer vicial.
CIEN RESPIRATORIE I AL CAUZEI Hipoxemia prin hipoventilatie alveolar are lInhtoareJe
caracteristici:
Tipul I ("hipoxemic") ::::!> Pa02J., PaC02 n0l111al sau a) nu se asociaz Cll creterea gradientului alveolo-arterial
uor scZut ~ prin lezarea esutului pulmonar conse- al PaO:!;
cutiv unturilor dintre circulaia pulmonar i cea bron- b) se corecteaza prin respirarea de 02 pur;
ic i tulburarilor de distribuie (V/Q mismatch). c) este proporional cu creterea PaC02.
,
Cauze comune:
1. edem pulmonar III. Alterarea difuziunii alveolo-capilare
2. pneuD10nii - nu d hipoxemie de repaus dect atunci cind este extre-
3. SDRA m (conteaz doar la eforturi mari i la altitudine);
4. alveolit fibrozanl - se corecteaza uor prin respirarea de aer mbogait cu
5. pneumonit de iradiere 02.
82 INSUPICIENA RESPIRATOR lE

IV. Alterarea distribuiei - cea mai frecventa cau-


zde hipoxemie TRATAMENT
- I1lI se nsoete de creterea PaCOl (deoarece tendina
la hipercapnie declaneaz reflex hiperventilatie prin
Insuficienta respiratorie acut, ca i aClitizrile insufi-
stimularea chemoreceplorilor);
cientei respiratorii cronice, impun monitorizare perma-
- administrarea de 02 100% scade gradientul alveolo-ar-
nent:
teriolar i crete Pa02 (dac testul dureaza suficient ca
N2 s dispar din alveole). 1. Clinic - semne de gravitate:
utilizarea muchilor respiratori accesori
V. unturile dreapta-stinga - comunicri .mor-
male intrapulmonare (fistule a-v) tahipnee
tahicardie
- de ohicei, PaC02 nu e~1e crescut;
transpiraii
- gradientu) PA-a02 este crescul, accentundu-se la admi- puls paradoxal
nistrarea de 02 pur. incapacitate de a vorhi
PaC02 crete (hipercapnie) numai In hipoventila~ia semne de insuficient cardiac dreapt
alveolar, deoarece depinde de relaia dintre productia de
CO} (VCO:!) i ventilatia alveolar (VA);
II. Laborator
PaC02 = k x VCOzNA; ventilatia
dac producia C02 crete, ventilatia crete corespunztor,
gazometria
eliminnd-o. Doar unturile devere dreapta ~ stnga (mal-
fonnatii) pol s o creasca. OBIECTIVE I MASURI
VariatiilePaCOl influeneaz direct c,illtitalea H2C0.l 1) asigurarea permeabilitatij c~lilor aeriene (Ia nevoie, as-
din snge (pH): pirarea secretiilor)
- variaiile hrute influenteaz direct pH-ul, prodUCnd a- 2) oxigenoterapie
cidoza;
- variatiile durabile (3-5 zile) nu influenteaz bicarbona- 3) identificarea i tratarea cauzei (antibiotice, corticote-
tii, pem1itnd compensarea renal cu creterea lor n rapie, bronhodi latatoare)
snge n caz de hipercapnie i scderea acestora n caz 4) intuhare i ventilaie asistata (la nevoie)
de hipocapnie.
N.B. a) hipoxemiile de altitudine, prin contaminare ve- 1. OXIGENOTERAPIA
noasa sau prin transporlor insuficient, nu constituie insu- Se practica folosind:
ficiente respiratorii propriu-zise (organice), pulmol1l1l :;oi
canula nazala;
pompa toracic fiind indemne. masca - pentru a asigura Pa02 ~ 60 mm Hg (con-
b) eliberarea 02 la periferie depinde, pe lnga SaO:!, centraia 02 =
25-35%) cu un flux de 6-10 l/min.
de debitul cardiac i de concentrala hemoglobinei.
Canula nazal este preferat fiind mai putin c1austro-
fobic, pennite hranirea i vorbitul, dar roate produce iri-
INDEXUL OXIGEN ARII TISULARE :: diferena arte- taii (ulceratii).
rio-venoas de 02 (sau, mai exact, ntre sngele arterial
n cazul acutizarii unei insuficiene respiratorii cro-
sislemic i pulmonar)
nice, oxigenoterapia de durat n concenlratii mari ar da
Iezi uni tisulare pulmonare (prin ROL) i, n plus, agravare
n caz de debit insuficient, viteza de circulatie;., scade, iar prin deprimarea centrului respirator, cu creterea PaC02 i
gradienlul arterio-venos de 02 crete. accentuarea acidozei (deoarece activitatea centrului respi-
ralor deprima! mai depinde doar de nivelul Pa02 - unicul
Capacitatea normalil de combinare a Hh cu ()] stimulent - corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie pu-
= 1,4 mi 02/1 g Hb (0,06 mmol/g). tnd produce STOP RESPIRATOR). Riscul vital aprnd la
Pa02 < 38 mm Hg, se va aduce PaG2 > 48 mm Hg (satis-
factor > 60 mm Hg), fra a incerca normalizarea. Ori-
Coninutul de (h al sngelui
cum, posibilul efect citotoxic al 02 nu trebuie s deter-
:: concentratia Hb (g/dl) x capacitatea de combinare a
Hb cu 02 x saturatia + 01 solvit n plasm (neglijabil). mine medicul s menina bolnavul n zona hipoxemiei cu
risc vital, cOllcentratia 02 pulnd fi crescuta rn la 100%
Deci, in mod non11al: n conditii de monitorizare.
n cazul n care PaCOl continu s creasc in ciuda
- 02 n sngele arterial = 15 x 1,4 x 0,95 '" 20,58 mI/IDO mI
oxigenoterapiei adecvate. se va administra, pentru a sti-
- 02 n sngele periferic = 15 x 1,4 x 0,75 '" 15,75 mI/IDO mi mula centrul respirator i a evi!.a astfel riscul depresiei
- diferena arterio-venoa.<; de 02 = 20,58 - 15,75", 4,83 mI acestuia la oxigenoterapia in concentra\i inalte:
TERAPEUTICA MEDICALA 83

" DOXAPRAM ('{'/l?AS."" I7~NTIL1'l'()R,"" (ches! cuirass, tortoise "heI/)


folosete acelai principiu, dar exclusiv toracele este n
Mecanism de actiune: stimuleaza ventilaia aqionnd a-
supra: cheson; poate fi folosit i n fotoliul rulant.
centrilor respiratori centrali (efect principal); 2.2. Ventilaia intermitent cu presiune
chemoreceptorilor cardioaortici i sinocarotidieni (efect pozitiv ajusteaz volumul ventilator curent, crescnd
moderat). la nevoie concentrat ia de 02 n aerul admini~1rat i per-
Mod de administrare: 5-7 mg/kgc/24h n glucoza 5% mind creterea eliminrilor de C02. Impune infubare de
(atenie! avnd pH = 3,5-5, este interzis a se solvi n so- ctre un specialist (sub monitorizare ECG deoarece, n con-
luii a\caline, bicarbonatate, care l-ar inactiva) = LOO mg/h diii de hipoxie-hipercapnie-hipersimpaticotonie, exist risc
(mx. lmg/min) ~ I flacon a 400 mg n 4h. vital de aritmii grave i chiar oprire cardiac); pn la so-
Contraindicatii: sirea acestuia, se va administra 02 pur pe masc + canul
orofaringean + balon selfinflating, Exceptind bolnavii
stari convulsivante (epilepsie);
! comatoi, relaxarea necesar intubaiei se obine adminis-
HTA sever;
trnd miorelaxant + anestezic short-acting Lv. n cazul
AVe recente;
in care intuba(ia nu este posibil, se recurge la lraheo-
n asociere cu IMAO;
s/om;e.
Ia droga(i.
Riscuri:
N.B. Administrarea de DOXAPRAM presupune continuarea
monitorizrii! A. Precoce:
barotraume (supradistensie pulmonar + mptura alveola-
r i colecii aeriene peribronhovasculare i subpleurale,
,,2. VENTILAIA CONTROLAT MECANIC pneumotonix, pneumomediastin, emfizem subcutanat);
hemoragii i ulceraii, fistul traheo-esofagiana;
CRITERII: infectii;
1) frecventa respiratiei > 35/min jenarea circulaiei venoase de ntoarcere i reducerea
2) semne clinice de encefalopatie hipercapn.ic (edem ce- debit ului cardiac;
rebral): stare de epuizare muscular, incapacitate de a distensie abdominal;
vorbi, tulburri de contien vrstura aspiraie (sdr. Mendelsohn).

3) Pa02 < 50 111m Hg cu FiO.2 > 0.60 B. Tardive:


stenoza traheal;
4) PaC02 > 50 mIll Hg cu pH < 7.25
colaps al inelelor traheale la nivelul stomei.
5) ev < 2 x VI'
Exist 3 tipuri de ventilatoare cu presiune pozitiv
6) forta inspiratorie negativ < -25 cm H20
(reglate prin presiune, timp, volum):
VT = volum respirator curent (lidal volume) = 10-15 ml/kgc 1) pressure-cyc1ed ~ este controlat presiunea necesar
(sub 10 ml/kgc, pacientul este prea slabit pentm a respira la fiecare inspir; depinde ns de compliana pulmonar
spontan)
i rezistena cilor respiratorii la flux; se folosete ini-
h02 = fraciunea de oxigen inspirat
ial, in urgent, doar pentru scurt timp;

2.1. Ventilaia cu presiune negativ 2) time-cycled ~ timpul de inspir este presetat, volumul
inspirat fiind reglat de durata inspirului i de viteza
T:INE:: V!~Nn{j170R.\' (iron IUllgs) - odinioar mult fo-
nuxului;
losite n poliomielite. azi doar excepional n disfuncia
ventilatorie din bolile neuromusclilare sau defomlatiile 3) volume-cycled (cel mai obinuit) ~ se preseteaz vo-
scheletice; funqionare: ntr-un cheson, se variaz ciclic IUInul (care va fi constant la fiecare respiratie), optim
presiunea cu o pomp. doar capul bolnavului rmnnd pentru utilizarile de lung durat (boli respiratorii cro-
afar (nu necesit intubaie); nice sau afectiuni neuromotorii). '
5. Poliglobulia secundar hipoxiei, si care determin hi-
DEFINIIE: hipertrofie ventricular dreapt consecu-
perviscozilate (Hi > 60%).
tiva afectiunilor care intereseaz funcia sau structura
pulmonar (va'iele sau/i parenchimul), detenninnd H1'AP 6. Hipoxemia i acid.oza pot agrava suferinta cohcomi-
(se excepteaz H1'AP secundara decompensarilor cor- tent (dar independent) a VS n caz de ateroscleroz co-
dului sLing, ca i H1'AP secundar afeciunilor card.iace ronarian (asa-zisul cord pulmonar "impur").
congenitale).

IMPORTAN: PROBLEME DE DIAGNOSTIC


1030% din cazurile de insuficient cardiac internate
in SUA au ca etiologie CPC 00-40% n Anglia);
40% din decesele prin BPOC n SUA sun! cazuri com- 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
plicate cu Cpe.
Se bazeaz pe asocierea a patru elemente:
1.1. Prezena afeciunii pulmonare cauzale
RAPEL FIZIOPATOLOGie (= diagnosticul etiologie):
Boli ale parenchimului pulmonar si ale cilor respi-
H1' AP (definit prin valori ale presiunii arteriale pul- ratorii intratoracice:
monare mai mari de 30/15 mm Hg) survine n afecliunile - BPOC (70% din cazuri): emfizem pulmonar, broni
bronhopulmonare cronice prin mai multe mecani~lne con- t cronica, astm hronic;
vergente: - fibroze pulmonare (15% din cazuri): Hamman-Rich,
1. Reducerea funcional a patului vascular pulmonar sclerodenl1ie. post-iradiere, granulomatoze (1'BC mi-
prin arteriolo-constricie consecutiv: fiara, sarcoidoz. carcinomatoze);
reflexului alveolo-arteriolar van Euler-Liljenstrand (de- - pneumoconioze;
danat de hipoxia alveolara acidoz,\); - bronsieclazie;
- reflexului capilaro-arteriolar Cournand (declanat de hi- - supuratii pulmonare cTonice;
poxemie i acidoz). t - chisturi pulmonare mari. multiple (pulmon polichis-
Cu timpul, HTAP funcional devine pennanent prin al- tic supra infectat).
lerri morfologice ce ngusteaz lumenul arteriolar: ngro- Boli ale cilor aeriene superioare:
are intimal i hipertrofie muscular (arteriolosderoz). - h~)ertrofii amigdaliene cronice;
2. Restrictia anatomic a patului vascular pulmonar - vegetatii adenoidiene;
prin reducerea numrului de vase (in caz de emfizem, re- - obstructii traheale cronice.
zeclii pulmonare, aplazii i fibroze pulmonare) i a cali- Boli ale peretelui toracic i ale pleurei:
hrului lumenului (fibroz constrictiv perivascular). - defonnri toracice, cifoscolioz;
3. Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare placheta- - pahipleurite i simfize pleurale;
rii si microtromhoze din cauza unui deficit de fibrinoliz - obezi tate;
consecutiv unui defect al activrij plasminogenului. - miastenia gravis;
4. Hipervolemia cauzat de retentia de bicarbonat de so- - scleroz lateral amiolrofic;
diu Si ap consecutiv acidozei i hipercapniei (la PaCOl > - poliomielit, leuconevraxit;
45 mm Hg). - spondilartrita ankilopoietic.
TERAPEUTICA MEDICALA 85

Boli vasculare obIiterative pulmonare (1% din cazuri) trul transversal al YD > 25 ml11, grosimea peretelui YD
- schistosomiaza; > 5 nun, micare paradoxal a SIY;
- anemie falcifoml; scintigrafia miocardic cu Ta 201 permite vizualizarea
- embolii illultiple recidivante; YD doar atunci cnd acesta este hipertrofiat;
- arterit. pulmonar; angiografia nuclear computerizat cu TC 99rn sau K81
- boala veno-oduziv pulmonar. este metoda de referin pentru aprecierea eficienei
medica!iei vasodilatatoare asupra FEjYD (N) 45%).
1.2. Semnele de insuficient respiratorie
cronic
2. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL CARDIAC
dispnee de efort progresiv. culminnd cu dispnee de
repaus (dar fr caracter de ortopnee); 2.1. Cordul pulmonar compensat (descris), n
cianoz cald a fetei i a extremitilor (C02 determin care PYDTD, PAD i FEjYD sunt normale
vasodilatatie Cll creterea vitezei de circulatie = cianoz
de cauz central prin insuficienta hematozei pulmonare); 2.2. Cordul pulmonar decompensat
hipocratism digital; accentuarea dispneei;
cianoza extremitilor se accentueaz., devenind rece (a-
poliglobulie;
socierea mecanismului periferic: datorittl scderii vitezei
disfunC\ie ventilatorie (obstructiv, restrictiv, mixt):
de circulatie, sngele se rcete i se desatureaza excesiv);
- Pa02 < 90 ml11 Hg (N > 95 m111 Hg)
- SaO:! < 90% (N > 95%) galop xifoidian + suflu de insuficien tricuspidian (a-
desea mascate de emfizemul pulmonar i de auscultatia
- PaC02 > 50 111111 Hg (N < 45 mm Hg).
pulmonar zgomotoas);
1.3. Semnele de hipertensiune arterial pul- semne de staz n circulatia sislemic (jugulare turgi-
monar de. rel1ux h'wato-jugular. hepatomegalie dureroas. ede-
pulsatii parastemale (n spatiul fI i.c. stIng); rne, ascit, creterea presiunii venoase> 16 cm H20).
al~centuarea/clivarea Z:! dic de ejeqie n focarul pul- N.B. DUp prima decompensare a cpe, mortalitatea la 5
monarei (asocierea emfizemului pulmonar estompeaz ani este de cca 40% (exceptnd cazurile la care se practiC
acest semn); oxigenoterapia croilic) ..
radiologic: desen bronho-vascular accenlLJat, hiluri mi'!-
rite. 2u artera pulmonar i ramurile proximale vizibile 3. DIAGNOSTICUL CaMPLICAIIL0R
(arc mijlociu stng bombat. diametrul arterei pulmonare
> 20 mm), ramurile distale fiind estompate; 3.1. Encefalopatia hipercapnic
Echo-Doppler pemlite evaluarea PAP prin analiza jetu- Mecanism: hipercapnia. hipoxia i acidoza cresc pennea-
lui de regurgitare tricuspidian (examinarea este ns a- bilitatea capilar. iar hipertensillnea venoas crete presiu-
desea dificil din cauza emfizemului); nea capi Iar. ambele mecanisme favoriznd edemul cerebral.
caleterismul cardiac: PAP > .~O/12 mm Hg, RYP > 250 Factori declanatori: acutizrile afectiunii pulmonare sau.
dyne/S' x <.:m 5 (N = 100- J50 dyne/s x cm 5); nu este folo- infeqiile respiratorii supraadaugate.
sit n practica obinuit. Clinic:
N.B. AIterrile gazometrice i acidoza sunt utile pentru - cefalee~ iritabilitate ~ delir;
diferenierea fa de dispneea din insuficien!a ventricular - tulburri de coordonare, tremurturi. mioclonii;
sting (unde pot ap,lrea doar n caz de edem pulmonar - somnolen(a ..... stare confuzional ..... com.
franc ). 3.2. Aritmiile survin rar, de obicei provocate de coa-
1.4. Semnele de hipertrofie ventricular fectarea coronarian a cordului stng: tahicardie sinusal,

dreapt ~ TSAMF. EsA. FbA. FIA, BSA.

pulsaie epigastric a YD (semnul Harzer); 3.3. Accidentele trombo-embolice survin de


mrirea matit\ii cardiace n sens transversal; asemenea rar, datorit hipocoagulabilitaii generale i acti-
vittii
fibriilolitice crescute.
radiologic: mrirea diametrului transversal al cordului
+ unghi cardio-hepaLC obtuz + pensarea spaiului retro- 3.4. Suprainfeciile pulmonare (bronhopneu-
stemal (semn de asemenea estompat de asocierea emfi-, monie) ~ insuficien
respiratorie acutizat (care poate fi
zemului pulmonar, coborrea diafrag111ului i defol111ati- precipitat i de pneumotoraxul determinat de ruptura unei
ile roracice. dar cu am mai senmific;ativ cnd este pre- bule gigante de emfizem).
zent);
ECG: axa QRS deviat la dreapta (> + 90), cu HYD 4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAl
sau BRD, la care se asociaz microvoltaj, und P > 2.5
mm (P~ > P3 > Pl); 4.1. Cu alte afeciuni cianogene
echocardiografia (nu este curent folosit - fereastr di- malfom1a~ii congenitale cu unt dreapta-stnga;
ficil. date imprecise din cauza emfizemlllui): diame- hemoglobinopatii, sulf- i methemoglobinemii.
86 CORDUL PULMONAR CRONIC

4.2. Cu alte afeciuni hidropigene Sa02 (prin afectarea ventilaiei pulmonare, cu ruperea
a) cu hipertensiune venoas: raportului V/Q) fac ca ameliorarea toleranei la efort
s fie modesta;
- insuficiena cardiac global;
o PROSTAGLANDINELE (PG 12 = prostacicIina i PG EI)
- insuficien(a cardiac hipodiastolic (pericardita con-
strictiv, fibroelastoza endocardic, hemocromatoza, sunt greu tolerate (diaree, flushing, hTA).
amiloidoza). N.B. Rubin: vasodilatatoarele ar trebui administrate doar
b) fr hipertensiune venoas: dac s-a testat eficienta (scderea RVP cu nm. 20% fa

- nefropatiile glomerulare (GNAD, sindroame nefrotice); de valorile initiale dup 6 luni de administrare).
- ciroza hepatic; Medicatia anticoagulant ar crete irigatia alveolar i
- edemele careniale hipoproteinemice. ar scdea PAP.
Indicaii:
- acutizrile BPOC;

- CPC cu risc trombotic (Ht> 55%);
PROFILAXIE - CPC prin tromboze pulmonare multiple (CPC pe
fond vascular, mult mai grav dect epe pe fond pa-
renchimatos).
1. PROFILAXIA PRIMAR Mod de administrare: HEPARINA 50 mg/6-8h x 10 zile,
Are ca obiectiv prevenirea i combaterea bolilor cau- apoi 50 mg/12h x 10 zile.
zale, n primul rnd a bronitei cronice i astmului bronic Singerarea - scade vscozitatea, fiind indicat cnd Ht
(principalele cauze) - vezi capitolele re!.-pective. > 55% - 350-400 mI/edin x 2-3/perioad de spitali-
zare (n ambulator I edin la 4-6 sptmni); fiecare
2. PROFILAXIA SECUNDAR edin va fi precedat cu 30' de administrarea de HE-
Vizeaz ntrzierea decompensrii cardiace: PARINA 50 mg i.v.
tratamentul corect al afectiunii cauzale, n special al ALMITRINA BISMESILATA acioneaz indirect, prin cre
episoadelor de acutizare infeqioas; terea Pa02.
evitarea suprasolicitrii cardiace prin reducerea efor-
tullli fizic i a ingestiei de sare;
3. TRATAMENTUL DECOMPENSRII CAR-
combaterea obezit(ii.
DIACE
3.1. Diureticele
(\ ACETAZOLAMIDA (250 mg x 3/zi x 3 zile/sptmn.) a
TRATAMENT fost considerat iniial drept diureticul de elecie dato-
rit efectului concomitent de corectare a acidozei, dar
eficiena sa este modest.
1. TRATAMENTUL AFECIUNII CAUZALE
o HIDROClOROTIAZIDA (25 mgx :I/zi x :1 zilei sptmn,

asociat cu KCI 2 g/zi) este preferat ca tratament de in-


2. TRATAMENTUL HTAP tretinere.
Combaterea policitemiei prin SNGERRI. o FUROSEMIDUl (60 mg/zi x 3-4 zile, i.m.) + SPIRONO-
Corectarea hipoxemiei prin OXIGENOTERAPIE n LACTONA (100 mg/zi) constituie tratamentul de atac cel
aClltiz.ri, dar mai ales prin oxigenoterapia cronica la mai eficient.
t
domiciliu - constituie singurul tratament care reduce Atenie! prezinta risc de hemoconcentraie, hipervsco- ;
HTAP i care a sczut mortalitatea n BPOC; eficienta zitate a mucusului bronic, depresie respiratorie (prin
este proportional cu numrul de ore administrate zilnic '. alcaloi-) i aritmii (tulburri electrolitice).
(min. 15 h/zi), vrsta (preferabil sub 60 de ani), nivelul
i vechimea HTAP (sunt mai sensibiJe valorile mici i 3.2. Digitalicele
cu substrat spastic): debitul optim al 02 este cel care Dei cresc fora de contracie a VD, pol detemlina va-
ridic Pa02 peste 60 I11m Hg (sub 55 mm Hg eficienta
soconstricie pulmonar i creterea riscului aritmogen, de
este considerat modest). aceea sunt indicate doar n caz de insuficient asociat a
Medicaia vasodilatatoare: VS (alestat prin FEjVS < 50% :::: cpe "impur") sau lahi-
"RESERPINA, NITROGLICERINA, HIDRALAZINA i inhi- aritmii supraventriculare.
bitorii ECA nu au dat rezultatele scontate; N.B. Transplantul de plmn sau cord-pulmon a nceput s
() NIFEDIPINA i NITRENDIPINA par mai eficiente: scad fie utilizat n CPC n special n fibroza chistic, HTAP
PAP, RVP i diferenta arterio-venoas de 02, dar primitiv i broniectaziile bilaerale severe (mortalitate
reducerea concomitent aTA sistemice i scderea perioperalorie", 30%).
hemolitic; acesta rmne cantonat n faringe (nu trece n
DEFINIIE: boal inllamalorie a esutului conjunc-
c ircu!a\ie).
tiv, provocatde streptococul p-hemolitic, cu patogenie
inrecios-imunologic, avnd ca substrat histopatologic Cauze favorizante:
nodului Aschoff (dezvoltat predilect n esutul conjw1ctiv sociale:
cardio-articular), cu evoluie cronica cu acutizari i avnd - sracia
tendina de a provoca, n cursul puseu lui acul, leziuni - suprapopulatia (urbanizarea masiv, dezordonat, n
miocardi(ice potenial letale i leziuni valvulare cu se- conditii insalubre)
chele fibroase. - promiscuitatea (favorizeaz contagiozitalea)
medicale:
IMPORTAN: - lipsa educaiei sanitare (scade adresabilitatea)
prin morbiditate i mortalitate, RAA (acute rheumalic - lipsa programelor naionale de profilaxie.
./ever) constituie o problem major de snatate publiCi! Ipoteza toxic considera ca exotoxinele streptococicc
in l<irile n curs de dezvoltare, cardiopatia reumatismal eliberate n circulaie ar avea efect cardiotoxic, dar, dei expe-
detel111innd 35-40% din internarile n spital, constitu- rimental provoaca leziuni cardiace exsudalive i necrotice, nu
ind indicalia cea mai fecventa pentru chirurgia cardiaca pot produce noduli granulomatoi Aschoff.
(Narula el a\., 1999), precum i principala cardiopatie Ipoteza imunologic (sugerata de perioada de latenta
Cilllzatoare de deces la grupa 5-25 de ani; dintre aparitia anginei i apariia manifestarilor cardio-arti-
incidenta variaz cu nivelul socio-economic: de la culare) consider ca. n condiiile unei predispoziii genetice,
0.64%000 locuitori n SUA, pn la 1,5%0 n Aigeria; la antigenii streptococici genereaza apariia de Ac specifici res-
populatia maori din Noua Zeeland incidenta este de 10 ponsabili de apariia leziunilor miocardice datorita reaciilor
ori mai mare dect la populatia alb din aceeai ar. imune incruciate ntre componentele streptococice i cele
Chiar i n tarile dezvoltate, RAA ramine o problema miocardice:
majora de sanatate publiC, dei ri anii '60-'80 morbimor- proteina M a<;ociata se gasete n:
lalilalca s-a redus spectaculos prin: - membrana protoplastica streptococic
- ameliorarea conditiilor sanitare ale locuinelor; - memhrana sarcolemei miocardice;
- cre~terea nivelului asistentei medicale: polizalwridul C este format din fraciuni prezente n:
- eliciena penicilinei in tratamentul anginei slrcptococicc - Il1cmbrana celulara streptococica
i n profila.xia secundara. - glicoproteinele din cndocardul valvular, lichidul sinovial
Exist" i o scadere prin excluderea confuziei cliologice in i cartilaje.

cazul prolapsului de valva mitral i al bicuspidiei aortice. Rolul reactiilor imune incruciate
n ultimii ani in SUA s-a constatat o recrudescena a Apar i Ac anti-miocardici care nu reacioneaza ncruci-
RAA care a fost explicata prin: at cu Ag Slreptococici, ci s-ar produce prin lezarea compo-
- aparitia de noi sue de strcptococ I)-hemolitie nentelor miocardice: aceti Ac anti-miocardici, prezenti la
- rclaxarca pro/:,'ramelor de profilaxie 80% din cazurile de cardit, vor fi regasiti n complexele Ag-
- valul de imib'Tani din arile lumii il treia Ac-C la nivelul leziunilor reumatice miocardice exsudativ-
necrotice. dar nu si n gran~loame (dup unii autori ei ar re-
prezenta rezultatul i nu cauza apariiei i ntreinerii leziuni-
RAPEL FIZIOPATOLOGie lor miocardice).
Rolul mecanismului aUloimun
Mecanismul infecios-imunologic este complex i in- Leziunile granulomatoa..e endomiocardice (noduJii Aschoff)
complet elucidat. Agentul initialor este streptococul beta- s-ar produce prin mecanisme imune celulare (LyT sensibili-
,
88 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

zale cu Ag streptococici ar avea efecte citotoxice asupra mio- Paraclinic:


fibrilclor cardiace). ECG: BA V (de obicei gr. r, mai rar gr. n, excepional
Concluzii: gr. III), de regul sensibil la atropin i pasager;
1~ Icziunile exsudative i necrotice se produc prin mecanisme VSH foarte accelerat (cca 100 mm/h);
umorale anlicorpice leucocloz moderat (9.000-1O.000/mm');
- tip II (citotoxic prin auto-Ac care reactioneaza incruciat) anemie moderat, normocrom, nOrfnocitara;
- tip 1/1 (prin CTC i exces de Ag);
hiperfibrinogenemie ( > 500 mg/dl);
2~ Icziunile !:,'Tanulomatoase se produc prin mecanisme imune
mediate celular - lip IV (hipersensibilizare intrziaUl) conse- hiper-o:'2-globulinemie;
cutiv aciunii citotoxice a LyT sensibilizate. proteina C reactiva crescuta;
ASLO> 800 UI (prezent doar in 80% din cazuri; crete
i se nomlalizeaz tardiv, avnd valoare anamnestic);
streptozyme-testul (concentrat antigenic streptococic)
poate evidenia (prin hemaglutinare 'pe lama) i ali Ac
PROBLEME DE DIAGNOSTIC anti-streptococici (anti-streptokinaza, anti-hialuronidaza,
anti-proteina M, anti-dezoxiribonucleaza-B, anti"ribo-
nucleaza);
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI echo 2D + Doppler permite atestarea atingerii valvulare
(esential pentru prognostic) prin evidentierea Iluxurilor
1.1. Prezumia diagnostic
de regurgitare nedecelabile clinic, vizualizarea alterari-
Anamnestic: precesiunea unei infectii S1.reptococice. e- lor structurale ale valvelor (ex.: noduli), dar i exclu"
ventual n context epidemic - angin streplococic (cu cca derea altor cauze de regurgitare (ex.: prolapsul de valv
14 zile n uml) sau scarlatina (cu cca 21 de zile in urma). mitrala. bicuspidia valvelor aortice), toate acestea ple-
Clinic: dind n favoarea includerii modificrilor echografice n
fehr; criteriile diagnostice; utili tale:
poliartrit (fugace. Iluxionara. afectnd articulatiile mari + identificarea sau alestarea atingerii cardiace n faza
~i mobile, prezent in 66-85% din cazuri); acut prin:
eardit (prezent n 40-55% din cazuri): aprecierea dimensiunilor cordului (cardiomegalia)
- pericardit (sero-fibrinoas, cu lichid n cantitate mi- depistarea lichidului pericardic (pericardita)
c, nu Ias sechele) evidentierea Iluxurilor patologice (valvulita)
- miocardit (interstiiala, prezent n orice atingere car- - cuantificarea alterarii contractililtii miocardice
diac) + supravegherea dinamicii alingerii cardiace ulterior,
endocardit (afecteaz de obicei valvulele cordului
- n cursul profilaxiei secundare.
sting - mai frecvent milrala);
choree minor (Sydenham) - doar n 8-20% din cazuri; 1.2. Confirmarea diagnosticului
eritem marginat rarisime Subliniem importana criteriilor Jones, verificate de
nodoziti Meynet I
(0,5-4%) 40 de ani de practic i adoptate de OMS (Tabelul 15.1).

MAJORE MINORE
N;B; .Diagtlostjcul de miocar~t se afiml~ prin . consta-
poliartrit arltalgii
tarea ap~rjlieiiJnot selillle c;;p:e atestalterarea funciilor
fundamenta.le ale miocardului: . cardit febr

O (,'ronoiropisn1td ~ tahicar4ie.Q.scordarit. cu febra; choree minor APde RAA


O drolllotropisnm14tulb.tirari<ieconducere a-v; eritem marginat VSH accelerat
o bat.tnotropilmlUJ ~ tulhurride exdtabilitate '(de obi" noduli subcutanai Meynet proteina C reactiv t
cei EsV);
leucocitoz
o inotfqpismur~ reduceteaF.j i a vitezei de scurtare
a fibrelor circumfereniale; . interval PR alungit (ECG)
<> ionotrol')istrtul'-"l' aparitia desufftJi:isistolice deregur- Tabelul 15.1
gitare(niogen), zgoniotdega.lop (<\Iterarea compIi- Criteriile Jones actualizate (I984)
anei); cardiomegaHe, Prezena a minimum 2 criterii majore sau 1 criteriu
ma.ior + 2 criterii minore constituie indicii de inalt pro-
Criteriile clinice S'tol/erman: cardita poale fi afimlal;) n babilitate de RAA n cazul prezenei semnelor de infecie
prezenta a Irul. l criteriu din urmatoarele: poststreptocociC recent:
1. sulluri organice nou aprute; - istoric recent atestat de angina streptococic sau scar/a-
2. cardiomegalie; lin;
3. insuficien cardiac; - evidenierea streptococului beta-hemolitic n exsudatul
4. frecatur sau/i exsudat pericardic. faringian;
TERAPEUTICA MEDICALA 89

- ASLO > 800 UI sali streptozyme-test (+). 3.8. Sdr. Fiessinger-Leroy-Reiter ~artril + u-
N.B. Dificultati deosebite de diagnostic prezint RAA ab- retrit negonococic)
articular. 3.9. Reumatismul psoriazic (psoriazisul prece-
d poliartrita)
2. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE 3.10. Spondilartrita ankilopoietic (Ag HLA-
2.1. Forma articular cardit (dar fr cardio- B27 prezent)
megalie sau/i insuficien cardiaca) 3.11. Guta
2.2. Forma cu
sau/i insuficien
cardit i
cardiac
cardiomegalie
fenomene
3.12. Miocardita viral
3.13. Pericardita viral
I cu RAA abarticular
articulare
3.14. Poliartrita cronic juvenil

3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL 3.15. Hemopatiile maligne cu manifestri


articulare
3.1. Endocardita infecioas de obicei prezinta:
atingere mono- sau pallciarticulara;
febr de tip septic sau subfebrilitale;
leziuni valvulare (sufluri);
splenol11egalie; PROFILAXIE
I'enomene cutanate (peteii liniare subunghiale, pana-
ritii);
hematurie; 1. PROFILAflA PRIMAR
hemoculturi (+).
Impune detectarea i tratamentul energic al anginelor
3.2. Artrita infecioas (de obicei gonococica, mai streptococice la ntreaga popula~ie (n special grupa de
rar stafilococica, streptococica, pneumococic): vrst 3-21 ani) cu dublu scop:
mOlloarlril stabil (dar posibil i poliarlrit sau poliar- prevenirea primului puseu de RAA;
Iralgii); stoparea extinderii infeciei la alte persoane.
tenosinovit;
Diagnosticul artginei streptococice se bazeaz pe:
pustule'la nivelul extremitilor;
peteii izolate; aspectul clinic: angin eritematoas sau eritemato-pul-
secre(ieuretraI. lacee (de fapt cea mai frecvent cauz de angin) +
adenopatie satelit latero-cervicaI;
3.3. Lupusul eritematos sistemic evidenierea streptococului hemolitic n exsudatul fa-
vespertilIo (eritem nazo-genian); ringian (exista truse care permit diagnosticul bacterio-
atingeri pluriviscerale (inclusiv endocardic!); logie n 10' prin detecia antigenelor din frotiu).
artfalgii ([ra fenomene inflamatorii articulare patente);
Jeucopenie;
Tratamentul anginei streptococice se face cu:
celule lupice; "PENICILINA V (Fenoximetilpenicilina) \.600.000 VIJzi x 10
anticorpi antinucleari. zile (1 cp = 200.000 VI = 125 mg), administrat cu 30'
nainte de mas (pe nemincale) sau
3.4. Poliartrita reumatoid
o PENICILlN G 1.000.000 UI/zi x 10 zile sau
prindere simetric a articulaiilor mici;
alterari articulare radiologice; "BENZATIN-PENICILINA 1.200.000 UI (injecie unic i.I11.)
factor reumatoid prezent (Latex, Waaier-Rose). sau
"ERITROMICINA PROPIONAT 10 mg/kgc x ?,/zi x 10 zile
3.5. Sarcoidoza p.o. n caz de alergie la penicilin (Clindamicina 300 mg
hipertrofia ganglionilor periferici; x 2/zi i.v. poale fi de asemenea folosit n acest caz).
Iezi uni hepatice. splenice, pulmonare.
3.6. Hepatita viral cu debut pseudoreumatismal 2. PROFILAXIA SECUNDAR
Ag HBs prezent n snge;
transamnaze crescute hiperbilirubinemie. Profilaxia recidivei RAA impune
, obligatoriu:
3.7. Boala Beh(:et 1) Asanarea focarelor de infecie cu antibiotice
aftoz (bucal, genitala, anaI); "BENZATIN-PENICllINA 1.200.000 m
o unic injecie!
lezuni cutanate; lun in rile dezvoltate (2/lun n arile lumii a treia),
leziuni oculare (irit, coroidit); pna la vrsta de 25 de ani la copii i 30 de ani la
episoade disenteriforme. aduli;
')0 REUMA TISMlJL ARTICULAR ACUT

"PENICILINA V 125-250 mg x 2/Zi, dei preferat pentru Efecte secundare:


comoditatea administrarii, este mai putin eficienta. eruptii alergice;
n caz de alergie la peniciline, se pot administra: pirozis, greata, vrsturi, regurgitaii acide;
" SULFADIAZINA I g/zi (1 cp := 500 mg), priza unica sau microhemoragii digestive ---+ hematemez ---+ melen;

<' ERITROMICINA 250 mg x 2/zi. "betia salici/ica" (numai la doze mari).


Atenie! Riscul recurentei n administrrile per os
Contraindicatii:
este de 25 de ori mai mare decit in cele i.tn.! gastrit hiperacid, ulcer, hemie hiatal;
diateze hemoragice;
2) Asanarea chirurgical a focarelor de infecie - se fa-
insuficient hepatic;
ce sub protectie de antibiotice.
insuficient renal.
b) Formele cu cardiomegalie :f: decompensare
n PREDNISON 2 mg/kgc/zi x mn. :2 saptmni, pn cnd
VSH scade la 30 mm/h, cu sevraj in doze regresive (5
TRATAMENT I1Ig la 3 zile) pentru a evta rebound-ul; ar scdea ede-
l1lul intersti\ial miocardic si ar limita lezarea cordului;
eficienta este cvasipatognomonic; administrarea n cur
Conduita recomandat. de Strasser si adoptat de OMS
alternativ (dublul dozei la 2 zile). ca i asocierea cu
-- 1981 este um1Moarea:
Aspirina. ar preveni rebound-ul.
" ACID ACETILSALlCILIC 75 mg/kgcorp/zi, introdus dup 1
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC silptamini de corticoterapie i continuat timp de cca 6
A) Formele cu artrit cardit (dar fr cardiomega-
saptamni (nca 4 sapl. dup stoparea prednisonului"l.
lie) necesita repaus la pat timp de 3 saptmni. in conditii n caz de rebound, care survine de obicei la 3-5 S,\pt<\-
de spitalizare (pentru a sesiza apariia carditei i a-i supra- mni de la sevraj (dup 5 saptmni se afim1 reeuren\a),
veghea evolutia). este recomandabil a nu se relua tratamentul daca feno-
menele sunt discrete! n caz conlrar, se reinstituie corti-
B) Formele cu cardit i cardiomegalie sau/i insufi-
coterapia. folosind triplu! ultimei doze.
cien cardiac impun repaus la pat, supravegheat pn
la compensare (dar nu mai putin de 4-6 sptmni) i diet. N.B. Rehound-ul se manifesta prin febra, poliartralgii/
poliartrit., creterea VSH i a proteinei C reactive, apa-
hiposodat (justificat de prezenta insuficientei cardiace i
de corticoterapie). riia de suDuri, pericardit. sau deeompensare cardiaca.

2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC 4. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR


Sterilizarea focarului infecios este obligatorie, 4.1. Insuficiena cardiac poate ceda, dac este
desi slreptococul beta-hemolitic de multe ori nu mai poate Iratal precoce. Ia repaus + diel hiposodat. + corticotera-
fi pus n evident n exsudatul faringian: pie; n caz contrar. se asociaz tratament vasodilatator
n PENICILINA G 1.000.000 UI/zi x 10 zile sau digitalo-diurelic (n doze prudente. miocardlll~fiind hiper-
excitahi\).
<' BENZATIN-PENICILINA 1.200.000 UI, injeqie unic i.m.,
unnatii de profilaxie secundara. 4.2. Coreea 5ydenham (fonne grave, invalidante)
heneficiaz de psihoterapie. sedative, anliconvlllsvante
(Carbamazepin. Valproat) i neuroleptice (Haloperidol):
3. TRATAMENTUL PATOGENIC
<' CLORPROMAZINA 50 mg, cresCnd doza cu 12,5 mg la
Se initiaza dupa conturarea si atestarea diagnosticului
fiecare 6-8h pin la controlul crizei (mx. 300 mg!24h),
(altfel mascheaz tabloul clinic, pretind la confuzii). Dei
apoi dozele se reduc progresiv;
<lmelioreaz starea general, ar putea prelungi cursul holii!
u HALOPERIDOL 1-3 mg/zi (l11x. 6 mg/zi n caz de persis-
Tratamentul antiinflamator se realizeaz prin sali- tena simptomelor).
eilolerapie sau/i corticoterapie:
N.B. Corticoterapia ar fi ineficienta.
a) Formele cu artritA:f: cardit (~ cardiomegalie)
4.3. Aritmiile cedeaza de regul la corlicoterapie,
"ACID ACETIL-SALICILIC
rareori impunnd medicatie antiaritl11ic.. .
Mod de administrare: 100 mg/kgc/zi ([ractionat n 4-6
doze/zi, postprandial) timp de 2 sptmni, pn ce bol-
5. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
navul devine a[ehril i asimptomatic; ulterior. se scade
la 75 mg!kgc/zi x 4-6 sptmni pna la nom1alizarea bi- n caz de eec al tratamentului medical, corec\ia val-
ologic; se prefer formele tamponate, efervescente sau vulara chimrgicala poate fi salvatoare (nu mai esle contra-
enlerosoluhile. indicat in puseu).
RAPEl ANATOMO-PATOLOGIC
A. STENOZA MITRAL Innama(ia reul1lalismal endocardieil produce cicatr!
zarea ~i scurtarea cordajelor i cuspelor, precul11 i rllioi-
uni comisttrale, cu transformarea consecutiv;\ a aparatului
valvular ntr-o plnie, fie rigid (calcificat<\), fie nc supla,
DEFINIIE: cardiopatie valvulara caracterizat prin
cu bombare\convexa diastolica ("in dom") spre ventriculul
strmtorarea orificiului mitral (aria normal = 4-6 (1112)
stng (genernd clacmentul de deschidere - CDM) :-;oi mi
i jenarea umplerii diaslolice il ventriculului stng.
care invers;1 n SisIOI[\, la nchidere (producnd accentuarea
zg0111011llui 1). Slaza consecutiva tlilatarii atriuilii sting ~i
ribrila1iei atriale, precum i Iezi unile reu111atismale entlo-
RAPEl FIZIOPATOLOGIC eardice ravorizeazij formarea trombilor (in special la nive-
lul urechiw;ei). Patul vascular pulmonar sufera modificilri
obliteralive (hiperlrolie/hiperplazie); hipertrofia venlricu-
lutui drept (ca urmare a HTAP) este urmata de dilata\ia
YD ~i a AD consewtiv decompensarii.

PROBLEME DE DIAGNOSTIC

1. AFIRMAREA EXISTENEI STENOZEI


Diagnoslicarea slenozarii se raGe in 3 situa\ii:
1" stenoza latent (asimplomalic;'l) este descoperitil [orl.u-
it sau cu ocazia unor examinri sistematice (in ~coli, la
recrutare, la angajare, la contraetarea unei asigurri);
2" stenoza manifest detennina prezentare la medic pen-
tru dispnee de efort, palpilatii, jena precordiala, l11icrohe-
moptizii; examenul clinic va decela la apex uruitur tli-
as[olic i rilm n trei timpi (prin prezenta CDM);
3" stenoza relevat direct prin complicaii (EPA, lahi-
aritmii, emholii etc.).

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
99% - RAA (sechela a endocarditei recurente)!
exceptional:
Figura 16.1 - malfonnatie congenital;
Consecin.ele fiziopatologice ale stenozei mitrale - mixom atrial;
VALVULOPATIILE INIMI! STN(f[

- vegetalii conopidifonne; derea unghiului de hifurcalie a traheei


- trombus atrial oblilerant; dublu contur, aspect de "festori" sau dublu contur in-
- boala Hurler. versal (pe versantul drept, n funcie de gradul dila-
tarii AS)
3. DIAGNOSTICUL DE EVOLUTIVITATE - pensarea spaiului retrocardiac superior (examen ba-
ritat esofagian de profil sau OAD);
(al procesului reumatismal)
. semne ale alterarii circulaiei pulmonare:
Clinic: - dilatarea AP (ramul drept) > 15 mm;
poliartrit Ouxionar; - staz hilar linii Kerley (cnd PAP > 20 mm Hg);
modificri auscultatorii (asurziri ale zgomotelor inimii, - dilatarea venelor lobilor superiori (aspect de "coarne
asurziri ale suflurilor); de cerb" - liniile Syla).
ECG: lulburari de ritm sau/si de conducere. Echo:
Biologic: v. lVIA.
M mode:
- ingro!iarea valvelor mitrale
4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE - micare anterioar diastolic a valvei mitrale poste-
rioare (VMPI - 8emn pat.ognomonic - ceea ce face
4.1. Stenoza larg (> 1,5 cm 2) ca cele dou valve s se deplaseze anterior paralel I1
Clinic: diaslola
subiectiv distTet (dispnee la eforturi mari); - reducerea amplitudinii de deschidere a valvelor n
auscultate modest. diastola
- scderea velocit(ii deschiderii valvei mitrale ante-
ECG, Rx, cateterism: aproape nom1al.
rioare (VMA) - panta E-F < 15 mm/s
Echo: deschidere "n dom" a valvelor mitrale in diastol. diiatarea AD i VD;
4.2. Stenoza strns 2D mode:
Clinic: - ngroare valvulara cu deschidere n "dom" (semn
patognomonic)
dispnee de efort, cu accese paroxistice (pn la EPA)
- aria planimetric a orificiului mitral (msurat n a-
dac stenoza nu se nsoeste fie cu AS gigant (functio-
nnd ca rezervor de prea-plin), fie de decompensare VD
xul scurt) < I cm 2
ClI regurgitare tricuspidiana;
- aparat subvalvular ngroat, retractat, aglutinat spre
luse cardiaca; peretele posterior al VS
junghi interscapulovertehral disfonie i disfagie (pro- - eventuale calcificri ale aparatului mitral
vocate de compresiunea exercitat de AS dilatat asupra - dilatarea AS, AP, VD
structurilor mediastinale); - posibile tromboze intratriale;
hemoptizii de efort; Doppler:
auscultatie tipiC: zgomot 1 ntarit, uruitur diastolic - aria orificiului mitral < I cm 2 (PHT > 200 ms)
cu intrire presistolica (n ahsenta FbA), CDM; calcifi- - gradient mediu diastolic AS- VS > 12 mm Hg.
carea aparatului valvular poate ns amortiza vibratiile
Cateterism (indicat doar n vederea interveniei chirurgi-
=stenoz "mut"; cale in \:az de: dureri anginoase - impunnd i coronaro-
semn Harzer (HVD);
grafie -, leziuni aortice asociate sau stenoz moderat
semne de HT AP: echo, dar asociat Cll decompensare cardiac):
- pulsaie parastemala n spatiul III-IV i.c. stng;
-- Z2 accentuat sau/!ii divat I t
creterea PAP, PVD, PAD, PCP;
gradient diastolic AS- VS (maxim si mediu) crescut;
- slll1l1 de ejec\ie n focarul pulmonarei
- clic de ejecie calcul supra{ele oriliciului mirral (dup Gorlin):
- sunu diastolic Graham-Steel (insuficien pulmonar I AOM = debit transmitral (mlls)/37,7..Jt..p J
functional in HTAP mari). debit cardiac redus.
ECG: P mitral (suprasolicitare AS) sau FbA HVD.
PAS (PCP) PAS (PCP)
FCG: Severitate AOM
in repaus la efort
interval Q-Im > 70 111S;
interval JIa-CDM < 80 ms;
uoar > l,Scm 2 <20mmHg
indice Wells [(Q-Im) - (Ila-CDM)] > - IO ms. medie 1,4-1 cm 2 10-30 mm Hg
Rx: sever < I cm 2 20mm Hg > 30mmHg
semne de dilataie a AS: Tabelul 16.1
- hombarea arcului mijlociu slng Severitatea SM apreciat echo + cateterism
- orizontalizarea bronhiei principale stngi cu deschi- (dup Apetrei)
TERAPEUTICA MEDICALA 93

5. DIAGNOSTICUL VALVULOPATIILOR
ASOCIATE TRATAMENT
insuficien tnitral (== boal mitraI);
insuficien aortic;
stenoz aortic; 1. TRATAMENTUL MEDICAL
stenoz,i lricuspidian;
Constituia odinioar unica mas ur terapeutic, astzi
insuficien tricuspidian.
ns se consider <-', att timp ct stenoza este asimptoma-
tic, tratamentul ar fi inutil, iar, cind devine simptomatica,
se impune interventia chirurgicala.
6. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
1.1. Stenoza mitral larg, bine tolerat hemo-
6.1. Hemoptiziile - pun probleme terapeutice deose-
dinamic (clasa 1 NYHA), necesit:
bite deoarece pot fi provocate fie de ruptura anastomo-
evitarea eforturilor fizice mari + eventual reorientare
zetor (dilatate anevri~mal) dintre birculaia pulmonar i
socio-profesionaI;
cea bronic, fie de emholii cu infarct pulmonar conse-
diet cu reducerea srii, eventual diuretice;
cutiv.
profilaxia sectfndar a RAA;
6.2. Aritmiile - EsA, FbA (40-50% din cazuri), FIA. profilaxia grefei hacteriene (v. I!B.').4);
6.3. Trombozele atriale - marile tromboze ohlite- CONTROL CARDIOLOGIC BIANUAL.
fante (tind s obstrueze orificiul mitral), micile lromhoze
emholizanle (n teritoriul sistemic).
1.2. Stenoza mitral strns (cI. III-IV NYHA),
ll afara unlji regim de cruare i mai restrictiv i a a-
6.4. Emboliile pulmonare sunt originare din AD celorai msuri profilactice, impune, n plus, tratamentul
sau de la nivelul TVP, dar, excepional, pot proveni chiar complicaii/ar:
din AS (prin DSA asociat).
1.2.1. Tahicardia sinusal este sensibila la hetablo-
6.5. Endocardita infecioas subacut cante (deoarece hradicardizarea scade gradienlul AS/VS,
deci scade staza pulmonar):
6.6. Edemul pulmonar acut
" PROPRANOL.OL 60-80 mg/zi sau
6.7. Insuficiena ventricular dreapt (com- " ATENOLOL 25-50 mg/zi sau
plicaie sau etap evolutiv?)
"SOTALOL 40 mg/l2h sau
6.8. Bronita cronic recidivant (hronhopne- (' VERAPAMIL 40 mg )( 3/zi.
ufllopatia cronic a mitralilor) Contraindicaii:

Lafemei: - insuficient ventricular dreapt;


- accese bronhospastice asociate (n cadrul bronhopneu-
tulburri menstruale (oligomenoree);
mopatiei mitrale) - numai pentru belablocante.
tulburri la ovulaie (hemoplizii, EPA);
n aceste situatii se poate recurge la DIGOXIN care este util
;}n:idenle gravido-cardiace.
bradicardizrii prin alungirea diastolei (crete umplerea
diastolica, deci crete debitul cardiac).
7. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL 1.2.2. Staza pulmonar cedeaz la diuretice (Furosemid,
Hidroclorotiazid);
se evit ns diureza brutal care, prin he-
7.1. Defectul septal atrial (ambele au Z2 clivat +
moconcentratie, favorizeaz accidentele tromboembolice.
bombarea arcului mijlociu stng).
1.2.3. Hemoptiziile impun repaus + 3ntitusive + diure-
7.2. Pericardita constrictiv (de asemenea cu tice (se vor evita hemostatic ele, deoarece hemoptiziile pol
ritm n 3 tim!)i datorit vibrantei pericardice i tendin la fi cauzate i de un infarct pulmonar!),
insuficien cardiac dreapt).
1.2.4. EPA heneficiaz de tratamentul clasic, ns se vor
7.3. Mixomul atrial stng (poate prezenta urui- evita cardiotonicele (sunt inutile: ineficiente asupra mio-
tur diastolic + embolii sistemice, dar Echo traneaz), cardului atrial, iar miocardul ventricular stng nici nu este
7.4. Stenoza mitral funcional (Austin-Flint, solicitat); acestea ar fi chiar nocive n caz de insuficient
in insuficiena aortic severa, prin mpingerea valvei mi- ventriculara dreapt (ntrind contractilitatea VD, cresc
lmle anterioare de ctre Ouxul de regurgitare aortic). cantitatea de singe ejectat n circulaia pulmonar, ampli-
ficnd deci ncarcarea pulmonului i precipilnd EP A).
7.5. Stenoza tricuspidian (adesea asociata, uru-
itura se accentueaz n inspir, "pulmon curat", atriu stng 1.2.5. Aritmille
de dimensiuni nomlale, jugulare turgescente). 1.2.5.1. EsA au semnificaie atunci cnd sunt numeroase
"
94 VALVlILOPATllLE INIMII ST:--:G\
'.'.,>:..:.,

(anun\;) instalarea FbA); sunt utile: Profilaxia secundar const n tratamentul chirurgi-
" CHINIDINA; cal al stenozei (indiferent de stadiu!) .
" VERAPAMILUL;
1.2.7. Insuficienta cardiac dreapt poate fi amelio-
n PROPAFENONA. ratprin tratanlent digitalo-diuretic (optim, prin coreci a
1.2.5.2. FbA paroxistic necesit DIGOXIN (pentru a re- chirurgicala a stenozei).
duce frecvena venlriculani) + anticoagulante (HEPARINA,
ACENOCUMAROL); n caz de rezisten, se poate asocia ~i 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
PROPRANOLOL.
Indicaii:
1.2.5.3. FbA cronic
impune tratament bine diferentiat:
stenoz mitral simptomatica (clasa III-IV NYHA,
Conversie electrica sau chimica n ritm sinusal (con-
cu AOM sub 1,5 cm 2 sau sub I cm 2/m 2 suprafat
versia chimic se face cu CHINIDINA n doz progresiv,i
corporala) complicat cu hemoplizii de efort,
(150 mg x 4/zi -t mx. 500 mg x 4/zi), alt antiaritmic
EPA repetate (Cnd AS e~1e mic i VD compensat =
din aceeasi clas (DISOPIRAMIDA, PROPAFENONA, FLE-
urgen relativa), FbA, emholii.
CAINIDA), AMIODARONA, SOTALOL sau IBWTILlDA.
Indicaii: Contraindicatii:
-- FbA recent (de preferin sub lan); absoluta: insuficiena cardiaca ireductibil;
- cnd operatia nu poate fi efectuat.; de ordin general: insuficiena hepatic sau renal
dnd FbA persist postoperator; grav;

-- cind FbA apare postoperator. relative:


Contraindica\ii: - temporare: EBSA. puseu de RAA (ambele doar
-- AS Illult dilatat (> 50 mm echografi(,'); n cazul in care alterarea hemodinamic nu im-
plic risc vital, altfel se intervine "Ia cald")
- inslIficienta cardiac<:l dreapt manifesta;
accese lahiaritmice recurente, invalidante; - vrsta peste 60 de ani (necesita n prealabil co-
- FbA cu alura ventriculara convenahila. ronarografie de control pentru un eventual by-
bass aorlo-coronarian asociat).
Precauii:
- ntreruperea digitalizrii cu nm. 3 zile nainte pentru Metode:
Digoxin i 111n. 7 zile nainte pentru Digitalina;
- pregtire Cll anticoagulante timp de mn. 2 sptmni 2.1.Comisurotomia pe cord inchis (Bayley-
(pentru a exclude existenta trombilor intraalriali re- 1948)
ceni care pot produce embolii de regularizare); Tehnic:
- corectarea eventualei hipokaliemii (pentru a preveni fracturare digital transatriala sau
posibile aritmii ventriculare); cu ajutorul unui dilatator transventricular.
- tratament de consolidare postconversie cu CHINIDINA
Indicaii: cazuri cu valve suple, neca!cificate, eu cordaje
800 mg/zi PROPRANOLOL 60 mg/zi (1n caz de ta-
nescurtate i rara tromboz atriala.
hicardie reziduaI);
- anticoagulanle/antiagregante mn, 4 s;\ptmni post- Riscuri: rupturi de valv, cu regurgitare sever.

electroconversie. Rezultate:
Digitalizare cronica sau betabloc[wte mortalitate perioperatorie = 1,5%;
Scop: bradicardizare -t ameliorare hemodinamica. regurgitare sever =0,3%;
Indicatii: restenozare = 100/, la 5 ani, 60% la 10 ani;
eecul cardioversiei: supravietuire la 18 ani = 90'1'0.
- contraindicatiile eardioversiei.
2.2. Comisurotomia pe cord deschis este mai
1.2.6. Complicaiile tromboembolice precisa ("Ia vedere"). ns necesita oprire cardiaca (car-
dioplegie) i circulaie extraporeal (by-pass cardiopulmo-
Profilactic (n caz de: HTAP, insuficient cardiae,
nar); realizeaz o procedur reeonstructiv.
FhA, AS > 45 mm, embolie n antecedente, trombi n AS,
contrast spontan echo n AS), se recomand administrare Avantaje:
cronic de ACENOCUMAROL (ajustnd doza pentru a men- control vizual;
tine indicele Quick = 25-35%) sau/si ASPIRINA n caz de ndeprtarea trombilor atriali;
contraindicaii sau imposibilitate de a controla TP (dei separarea cordajelor i muchilor papilari fuzionati;
eficiena nu este nc cert atestat). debridarea calcificrilor valvulare;
Curativ, se recurge, dup caz, la trombolitice/anticoa- anuloplastie n caz de insuficien mitrala asociat.
gulante (HEPARINA -t ACENOCUMAROL 11111. l an dup ac- Rezultate:
cident), emholectomie (cnd embolul este accesihil), re- supravietuire la 10 ani = 95%;
zecie de ans (n infarctulmezenteric). necesitatea reinlerventiei = 1, 7%/an.
TERAPEUTICA MEDICALA 95

2.3. Valvele biologice 3. VALVULOPLASTIA PERCUTAN


Tipuri: TRANSLUMINAL (VPTL)
xenogrefe de: C'lIrdio!ogia intervenional - tehnic aflat la limita
- porcine: dintre metodele medicale i cele chirurgicale - ctig din
- tip Hancock (pe schelet de dacron) ce n ce mai mult teren: "It is time we. in cardiology,
- tip Carpentier-Edwards (pe schelet de teflon) separate the doers from the thinkers" (Palton). VPTL
bovine: tip Ionescu-Shiley (din pericard); constituie de fapt o alternativ moderna. mult mai comod
homogrefe; pentru pacient. Ia comisurotomia pe cord nchis.
i1ulogrefe. Tehnic: se introduce percut.an un cateter prev<\zut ClI un
Avantaje: balona gonflahil, pe cale venoasa, pn n AD ~ trans-
nu dau lromboemboli. deci nu necesita 3nlicoagulanle; septal ~ AS. dup care se poziioneaza transvalvular por-
flux valvular fiziologic, central ~ rezisten mica la flux; iunea prevazut cu balona; apoi se umfl balonaul suh
nu produc hemoliz. control radiologic cu substana de contrast, pna la dispa-
Dezavantaje: ritia indentatiei mitrale.
dificil de recoltat, confecionat, sterilizat. conservat i Indicaii:
inserat; tineri cu valve suple, necalcificale;
rezisten mecanic modest; vrstniei cu contraindieaii pentru chirurgia generala.;
lendint la endocardit fibroas i calci ficare. persoane care refuza interventia chirurgical.
Indicaii:
Contraindicatii :
femei linere, fertile (anlicoagulantele - obligatorii pentnI Lromboza AS;
prolezele mecanice - au risc hemoragic i teratogen); insuficiena mitral importanl asociat (boal mitral
cu predomihanta insuficientei);
virstnici (risc de A VC hemoragice amplificat de folosi-
rea anlicoagulantelor); aparat subvalvular putemic remaniat i cakificat.
afectiuni asociate cu risc hemoragie (ulcer. coagulopa- Avantaj: mortalitate < 1% (fa[1 de 1-2% la comisurotomie
Iii elc.); i 2-7% la protezarel.

tratament anticoagulant dificil de controlat. Riscuri:


insuficient mitral + alte complicatii (hemopericard,
2.4. Protezele valvulare (val ve artificiale confec- embolii mobtIizate din tromllii intraatriali) n cea 5%
\ionate din metal + dacron + pirolit carbon) din cazuri (impun intervenii chirurgicale, deci necesita
Tipuri: echipa chirurgical de rezerv!);
cu bil (tip Starr-Edwards); unt minor (DSA restant).
cu disc (tip Bjork-Shiley); N,B. Stenoza moderat (clasa II NYHA) necesita o COI1-
cu disc pivOlan\ (tip Lillehei-Kaster); duit nllan~at,urnlnd a fi tratat fie ca stenoza larga (cla-
cu dou hemidiscuri pivotante pe ax diametral (tip St. sa 1 NYHA), fie ca stenoza severa (clasa III-IV NYHA) .
.Iude). Decizia se va lua n funqie de marimea orificiului mitral.
Avantaje: gradul afectrii calittii vieii, riscul operator i eventua-
rezistente (durabilitate in exploatare); lele complicaii (n special emholice).
accesibile in orice cantitate.
Dezavantaje:
sunt trombogene (necesit antieoagulante loat viaa);
dau regurgitare asociata;
sunt de fomlabi le; B. INSUFICIENA MITRALA
dau hemoliza;
defornleaz f1uxultransvalvular.
Indicaii:
endocardit infectioasa; DEFINIffi: cardiopatie valvular caracterizat prin
reintervenii pentru renlocuire; refluare si!>iolic anonnal
de snge din VS n AS.
HTA;
copii i tineri (durat de exploatare lung).
N.B. nlocuirea valvulara, indiferent de tipul valvei utili-
RAPEL FIZIOPATOLOGie
zate. constituie o metod paliativ (consecinele asupra nchiderea imperfect a valvelor mitrale n cursul sis-
miocardului, coronarelor i pulmonului putnd fi ireversi- tolei ventriculare detennin regurgitare VS ~ AS a crei
bile, iar evolutia bolii continu), dar util deoarece ame- gravitate depinde de 4 [actori:
lioreaza net calitatea vieii i prelungete durata acesteia. mrimea orificiului regurgitant;
VALVULOPA TII LE INIMll STiNGI
'." .~.: ;_v: ; ,', ~

debutul acut sau insidios; c) perforaii/fenestraii valvulare congenitale;


debitul VS; d) boala Eh~1ein.
raportul dintre PVS, PAo i PAS. 6) Fibroelastoz endocardic
Creterea PAS induce creterea presiunii n venele pul-
7) Amiloidoz cardiac
monare i n capilarele pulmonare_ Mrimea regurgil<irii
mitrale determin gradul suprasolicitrii de volum a AS i 8) CMHO
VS ~ HVS de tip excentric, prin creterea volumului de 9) Sarcoidoz
umplere temlinal-diastolic (afluxul de la VD + volumul
10) Sindrom carcinoid
regurgita!).
Spre deosebire de IM reumatismala, care se inso\ete de Il) Traumatisme cardiace -+ rupturi de cordaje.
obicei de un miocard ventricular sting nea[eclal, IM din
crc poate asocia: Tipul I Valve cu mobilitate nomula, dar inel dilatat
1. dilala(ia miogen a l11usculaturii circumferen\ale peri-
Tipul II Val ve hipemlObile, prolaps, rupturi de cordaje
anulare i
2. alterarea miocardului ventricular (ischemial)_ TipulUI Valve hipomobile, comisuri fuzionate (RAA)

Tabelul 16.2
Clasificarea Carpentier (morfologica) a insuficienei
mitrale (echo) - ofera indicatii cliologicc
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
3. DIAGNOSTICUL SEVERITII REGUR-
1. DIAGNOSTICUL DE EXISTEN A RE- GITRII
GURGITRII INOTeI DE SEVERITATE:
Comporta :1 situatii:
Clinici:
1" insuficien mitral latent. descoperit fortuit sau - dispnee la eforturi mici
prin tlepistare sistematica; - oc apexian deplasat n spaiul VI i.c. stng
2" insuficien mitral relevat direct prin complicatii - suflu holosistolic + Z3 + Z4
(ariLmii, EPA, accidente embolice); - divare larga a Z2 n expir (prin alungirea sistolei VS);
J" insuficien mitral manifest cu tabloul clasic: Radiologici:
- suhiectiv: jen precordial, palpitatii, dispnee de HVS (bombarea arcului inferior n profil i OAS)
efort; - expansiune sistolic a AS dilatat
- ohiecfiv: suflu' holosislOlic apical cu iradiere n - cin:ulalie pulmonar ncrcat;
axila i interscapulovertebral, asociat cu freamat ECG: suprasolicitare VS (HVS) ~ AS (P mitral, FbA);
zgomot ITI.
Echo-2D:
- AS dilata!
2. DIAGNOSTICUL ETIOPATOGENIC - VS dilatat. cu FEj < SocYo;
1) RAA (4O-S0% din cazuri) - scurtri, de[omlri, retrat'- Echo-Doppler color:
ii i fuzionri de cordaje + defonnari i rigidizari ale - vizualizarea jetului de regurgitare
cuspeJor calcificarea aparatului valvular i suhvalvular. - cuantificarea regurgitrii ~ aria jetului/aria AS
2) Cardiopatie ischemic cronic (fibroz --4 dis[unc-
,. < 0,20 = mic.
.. ~ 0,20-0,40 = medie
tie de muchi papilari) sau IMA (rLIpluri ue muchi
papilari, valve i cordaje ~ instalare acuta a in[arctu-
" > 0,40 = severa
- velocitatea mare a regurgitrii (> 4,5 m/s)
lui, cu posibil EPA) - 15-20% din cazuri.
- fracia de regurgitare =debitul transmilral - debitul
3) Endocardit bacterian (15-20% din cazuri) - rup- lransaortic
turi de valve i cordaje, fenestraie valvulara. - fluxul regurgitant n venele pulmonare;
-t) Prolaps de valvul mitral (congenital, degeneres- cateterismul sting ((1()UlFN ,\'T1!VD.1Rf)):
cen! mixomatoas), eventual cu rupturi de cordaje.
- und atrial "v" gigant n AS = ventriculizarea PAS
5) Boli congenitale: (PAS = 70-80 mm Hg!)
a) ale esutului conjunctiv (sdr. Marfan, sdr. Hurler, sdr. - apreciaza mrimea AS i VS i gradul opacifierii AS
Ehlers-Danlos, pseudoxanloma elastClID1, osleogenesis la injet'tarea substanei de contrast n VS
imperfecta, LES) care afecteaz esutul valvular, i- - coronarografia, efectuat la vrste peste SO de ani,
nelul mitral, corzi le tendinoase; evidentiaza coafectarea coronarian (eventuala nece-
b) agenezii ale valvulelor, muchilor papilari. cordajelor; sitate de by-pass).
TERAPEUTICA MEDICALA 97

4. DIAGNOSTICUL VALVULOPATIILOR 1.3. Tratamentul complicaiilor


ASOCIATE 1.3.1. Tratamentul decompensrii cardiace
1.3.1.1. Digitalizare (indicat n special n caz de FbA).
5. DIAGNOSTICUL COM!:'LlCAIILOR
1.3.1.2. Diuretice (ca i digitalicele, sunt recomandabile
5.1. RAA
Reuta n cazurile cu eardiomegalie).
5.2. Aritmiile (EsA, PIA, f'bA) 1.3.1.3. Vasodilatatoare (reducerea postsarcinii este foar-
5.3. Accidentele tromboembolice (favorizate te importanta deoarece scade impedana la ejecie a VS
de AS dilatat, hipomobil, fibrilant) spre aorta, reducind volumul tem1inal-diastolic al VS i
PVSTD, deci i volumul regurgitat, i, scznd volumul
5.4. EBSA (sugerat de deteriorarea neateptat a ca- VS. reduce diametrul inelului mitral. deci a orificiului re-
pacittii funcionale, fehr neexplicat) gurgitant. cu diminuarea consecutiv a PAS):
5.5. Insuficiena VS -+ insuficien cardia- " lnhibitori ECA - CAPTOPRIL 7.5 mg/zi ~ 50-75 mg/zi
c global (EPA favorizat de efort fizic intens, rhA " HIDRALAZINA 50- 75 mg/zi
cu f'V rapid. anemie, hipertiroidie, febra) " Nitrii-retard
" NIFEDIPIN
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL (cu alte su- " PRAZOSIN
nuri sislolice): Atenie! Administrarea NITROPRUSIATULUI DE SODIU,
6. 1. Ste~oza aortic
6.2. St~noza pulmonar
I dau su~uri de ejecie
romhOldale
n insufieienta mitral acuL (brutal instalat prin IMA~;'
" sau EBSA) poate fi salvatoare. permind s se ctige:.;.
timp pn la sol~tionarea chirurgicala!
6.3. Insuficiena tricuspidian (morfologie ase-
mfll1toare, sediu xifoidian) 1.3.2. Tratamentul aritmiilor prin metode chimice
sau electrice:
6.4. DSV (congenital sau ruptur de sept n IMA) - su-
digitalice mici doze de I:I-blocante, blocanti calci ci
flu mezocardiac n "spite de roat"
non-dihidropiridinici (toate cu efect bradicardizant) -
6.5. DSA (suflu ejecional de stenoz pulmonar rela- n FbA;
tivil) CHINIDINA. PROGAINAMIDA - n EsA, EsV;
6.6. Coarctatia de aort (suflu ejecional, rombic, ECV - dup pregatire cu anLicoagulante (dac AS < 50
tardiv) mm i fra trombi).
6.7. Insuficienta mitral miogen - poate fi
pasager (dispare la compensare) sau definitiv (cardio- 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
miopatie dilalatv)
Indicaii:
6.8. Suflurile sistolice inocente (scurte, proto- IM + insuficien cardiaca clasa III-IV NYHA (FEj <
sistolice, fr iradiere) 50%, volum telesistolic < 50 ml/m 2);
6.9. CMHO IM sever + insuficient cardiaca ds. Il NYHA, dar cu
cardiomegalie n ciuda unui tratament medical energic.
N.B. a) supravieuirea la 5 ani este de 50% n cazul trata-
mentului medical i de 80% n cazul tratamentului chimr-
gical (supravieuire 60% la 10 ani);
TRATAMENT b) elemente de prognostic postoperator rezervat:
'. f'EjVS ~ 40%, volum terminal sistolic VS (VTSVS) ;:: 50
cm1/m 2, diametru tenl1inal sistolic VS (DTSVS) > O 111111.
1. TRATAMENTUL MEDICAL
Proceduri:
1.1. Msuri igieno-dietetice de crutare
(previn instalarea insuficientei cardiace) 2.1. Procedurile reconstructive plastice -
evitarea eforturilor fizice; constituie conduita de electie:
dieta hiposodata. anuloplastie inel proLetic rigid (Carpentier) sau semi-
rigid (Duran);
1.2. Tratamentul etiologic sulura comisurilor;
profilaxia secundar a RAA i tratamentul energic al scurtari, alungiri sau reimplantri de cordaje;
puseului acut; suturi de cordaje i valve.
tratamentul cardiopatiei ischemice; Condiii: absena calcific.rilor, a deformrilor mari, a ste-
tratamentul EBSA i profilaxia acesteia. nozei mitrale asociate i a degenerarii mixomatoase.
98 V AL VULOPA TIlLE INIMII STiNGI

Avantaje:
nu necesit anlicoagulante; C. STENOZA AORTIC
nu predispune la complicatiile proteze lor mecanice;
mortalitate de 2,5 ori mai mic dect la protezare.

2.2. nlocuirile valvulare


DEFINITIE: cardiopatie valyular caracterizat prin
valve biologice; jenarea ejectarii singelui din ventriculul sting n aort,
proteze mecanice. printr-un obstacol situat la nivelul valvulelor aortice sau
in imediata lor apropiere; definitia exclude stenoza mus-
Avantaje i dezavantaje: I'. Srelloza mIni/a.
cular (CMHO) i stenoza istmic (CoAo).
Riscuri majore:
colmatare; IMPORTAN: cea mai frecvent valvulopatie in tarile
dezinsertie; dezvoltate (consecutiv creterii ponderii populaiei vrstnice).
EBSA.

Rezultate: RAPEL FIZIOPATOLOGie


Durata supravietuirii depinde de:
vrsta pacientului;
i-O
etiologie (supravieluire la 5 ani: 30% n CIC i 70 cl'r. n OhMH.:,ie l.a golim a VS
RAA, mortalitate perioperatorie: 2-7% n RAA i 25{Yc i Cnntracti(.~ cr<~C'uta si prelungit a VS
in CIC); (1'EjVS """,cul;)}

gradul deteriorrii miocardului.


Calitatea vietii este ns net ameliorat! Ir--::-::-~~~C==~
N.B. a) reconstrucia valvular este preferabil; doar in
! l'n~s{'ut prl)gll:~l\'
i (Sl'ath~ la decllmpt.~nS;u't~J
extremis (reconstructie imposibila) se recurge la nlocuire i&ch(~lHk rdal.iva I
valvulara.
Dehit cardial' redu-s ATS COl"ou.::uiana 1
l1litaH ..., fihw1'. int~r&tit.iaHt I .
b) tratamentul chirurgical de urgent poate fi salva- Y j~chenu~ sUbcndocardic&.1 I
~
tor n IM acut (prin IMA, EBSA, traumatisme)! vs fuM roruna.rian (fenomen
Ycnturi I'rndu; de FIul siSloHc) I
leca
. _ .... __ ........ _- _'o _____ ~_~. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ . ____ _ __ __ ~ ~ ..... ~ _.~_._~.. !
3. CONDUITA N PROLAPSUL DE VALV
MITRAL Figura 16.2
Con.~ecintele fiziopatologice ale stenozei aonice
1) Pacienii asimptomatici, fr aritmii, subdenivelri ST
i fr regurgitare sever, au prognostic bun, de aceea Aria normal a orificiului aortic 2,5-3 cm 2 =
vor fi doar supravegheati Doppler la 2-4 ani (anual in (AOA", 1,5 cm 2fm 2 de suprafat corporala)
caz de PVM + IM). Rolul contraciei atriale pentru ump[erea YS este foar
2) Pacientii cu sincope, palpitaii, aritmii (Ia ECG + le important in stenoza aortic deoarece compenseaz, n
Holter): parte, reducerea compliantei YS, de aceea pierderea func-
fl-blocantele - tratament de elecie n Esy; tiei atriale la instalarea fibrilatiei atriale poate deteriora
- amiodaron, mexiletin, propafenona - in tahiaritmii rapid hemodinamica.
(ventricul are i supraventriculare)
- {{-blocante + fenitoin calcium-blocanti in caz de
QT alungit.
3) Pacienii cu regurgitare mitral hemodinamic sem- PROBLEME DE DIAGNOSTIC
nificativ:
- profilaxia EBSA;
- corectarea eventual ei hipomagneziemii; 1. AFIRMAREA EXISTENEI STENOZEI
- anticoagulante + antiagregante n caz de A VC;
- tratamentul decompensrii cardiace cu digitalice, di- Ca i n cazul celorlaltor valvulopatii ale inimii stngi,
uretice i vasodilatatoare; se disting 3 situatii:
- reconstrucie plastic sau inlocuire valvular (Ia ne- 1" Stenoza latent (depistat fortuit sau prin examinare
voie). sistematica).
TERAPEUTICA MEDICALA 99

2" Stenoza patent - StAo devine simptomatic atunci Aportul echografiei in StAo
cnd AOA ::; 1,5 cm 2:
atesta existena stenozei
subiectiv: stabilete sediul ocluziei
O iniial - nespecifice (astenie, palpitaii, jena pre-
ofer indicii etiologice
cordial)
evalueaz severitatea
O ulterior - semnificative - aparute la efort (dis-
evalueaz impactul asupra functiei miocardice:
pnee, angor, sincope); ~ deteriorare diastolic precoce
obiectiv: ~ deteriorare sistolica tardiv
O freamat sisto!ic n spatiul n intercostal parasternal
drept + suflu sistolic cu iradiere spre carotide
clic de ejecie
O Z2 divat paradoxal 3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGie
O puls parvus et tardus 1) Congenital (a crei inciden a crescut de la 10% la
O fonllul sfignomanometric convergenta. 50%!) -+ de obicei bicuspidie cu fibrozare i calcifi-
N.B. a) odata devenit,j patenta, stenoza aortica are lin prog- care ulterioara, dupa vrsta de 40 de ani.
noslic quod ad vitam rezervat: 2) RAA (n scadere n tarile industrializate, de la 50%
~ angorul ~ 4 ani odinioar la n% n prezent!) -+ de obicei asociata ClI
~ sincopa '" :1 ani Iezi uni mitrale.
~ <lispneea '" 2 ani
3) Degenerativ (189'0) -+ calcificat (boala Mncke
b) ct timp este asimptomatic.a, StAo se reevalueaza
herg) sau aterosclerotic (n cretere).
din :2 In) ani (din 6 in 6 luni daca pare strnsa dei este
asimptomatic). .. ) Luetic. I
3" Stenoza relevat prin complicaii (EPA, embolii, arit-
mii, EBSA). 4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
Dei examenul clinic, radiologic. ECG i fonocardio-
2. DIAGNOSTICUL DE SEDIU (al ocluziei) grafic ofer indicii subiective, cateterismul cardiac con-
stituie metoda GOLDEN-STANDARD, pemlind s se
2.1. Stenoza valvular
aprecieze:
2.2. 5tenoza subvalvular aria (formula Ciorlin):
2.3. Stenoza supravalvular (inel fibros, CMHO, A (cm2) =Debit transaortic/44,S-\fGradient mediu VSIAo
inser(ie lmomlala a mitralei) funcia VS: PVSTD (N '" 12 mm Hg)
Dei examenul clinic i fOllomecanograma pot oferi lAo eventual asociat
indicii sugestive, astzi echo!:,'Tafia este decisiva. coafectarea coronarian (coronarografic).

CARACTER GRADUL STENOZEI


LARG MEDIE SEVER
1. CLINIC a~imptomatic modcst/nccaracteristic angor, dispnee, sincope
2. FCG suflu rombic precoce mediu tardiv
Z2 normal unic clivat paradoxal
3. SFIGMOGRAMA CAROTIDIANA {SGC)
timp de scmiascensiune (Duchosal)
::;; 50 ms 50-70 ms ;:: 70 ms
4. ECHOM deschidere valvulara > 12mm 8-12 mm <8mm
5. ECHODOPPLER vclocitate (mls) < 3,5 3,5-4,5 > 4.5
gradient maxim (mm 1!g) <50 50-80 > 80
gradient mediu (mm I'[g) < :15 35-45 >45
aria orificiului (cm 2) >1,5 1,5-0,75 < 0,75

Tabelul 16.3
DiagnoRticul de severitate a StAo
1110 YALYULOPA TIILE INIMII STNGI

Echocardiografia modern (20 + Doppler) a restrns


indicaliile cateterisl11ului doar la cazurile cu: TRATAMENT
discordan: clinic StAo sever / echo StAo moderat
(Iezi uni asociate'!)
coafectare coronarian (coronarografia este obligatorie 1. TRATAMENTUL MEDICAL
la pacienii peste 50 de ani chiar n absenta angorului!).
1.1. Tratamentul etiologic (cnd este posihil), in-
clusiv profilaxia RAA.
5. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
1.2. Profilaxia grefei septice (v. Endocardita_ in-
5.1. Insuficiena ventricular sting (EP A
li'!clioasM.
repetitiv n contextul decompensarii stingi cronice) -+ ICG.
1.3. Profilaxia (evitarea eforturilor fizice intense sau
5.2. Aritmiile (peste 10% din cazurile cu hemodina- prelungite. corectarea factorilor agravanli: anemie, hiper-
mic aherat semnificativ). tiroidie, infecii, consum excesiv de sare) i tratamen-
5.3. Tulburrile de conducere tul decompensrii cardiace:
5.3.1. BAV gr. III (prin progresia esutului fibros cal- diet hiposodal, cruare fizic;
cificari de-Ia planeul atrioventricular spre sep!). cardiotonice (In decompensarea initiaI);
5.3.2. BRS (idem sau prin HVS extrem). diuretice in doze mici (n forn1ele congestive), prudent
(pentru a evita hT A oriostatica prin reducerea debitului).
5.4. Emboliile calcare sistemice i corona-
N.B. Vasodilatatoarele vor fi evitate deoarece pot preci-
riene OMA!).
pita accidente ischemice (ramolismente cerebrale, IMA)!
5.5. Endocardita bacterian subacut
1.4. Tratamentul prompt al tahiaritmiilor
5.6. Sincopele prin aritmii (tahicardie sau bradicar- (pot declana sincope sau accidente ischemice prin redu-
die excesiv) sau prin vasodilataie brusc (la efort) ne- cerea dehilului cardiac).
compensat de creterea debitului.
1.5. Tratamentul bolii cardiace ischemice
5.7. Moartea subit - la pacientii simptomatici mor- (adesea asociat) se face folosind cu pruden nitritilcal-
talitatea la 2 ani atinge 50% (dintre care l/2 prin moarte cium-blocanti (preparatele retard sunt preferate).
subit); poate surveni i la pacienti i asimptomatici!
_Atenie! Administrarea NTG n criza de angor se face
'cu prudent. folosind doar 1/2 lb (mai ales la prima_
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL (cu alte SlI- administrare), cu bolnavul aezat (preferabil n declI-"
nuri sistolice): , bit) deoarece exist risc de sincopa (vasodilatatie cu _
hT A necompensat. din cauza stenozei, prin creterea,
6.1. Stenoza pulmonar - suflu de ejeetie asem dehilului cardiac).
ntor, dar cu sediu de auscultatie maxim n spatiul II in-
lercostal sting, fr iradiere pe carotide i asociat cu HVO
sau BRO. 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
6.2. Coarctaia de aort (suflu rombic, ejectional, Indicaii:
lardiv, depind Z2). StAo simptomatic (angor, dispnee, sincopa de efort);
6.3. Insuficiena mitral - suflu sistolic "n handa", StAo asimptomatic. dar cu:
l'1I sediu apexian i iradiere n axila stng. - AOA < 0,75 cm 2 0,4 cm 2/1112)
- gradient VS/Ao > 70 mm Hg
6.4. Insuficienta tricuspidian (morfologie ase- - HVS aleslal clinic, ECG, Rx sau Echo
mantoare, sediu xifoidian). n special dac pacienii sunt expui la efort.
6.5. DSV - sullu mezocardiac intens in "spite de roata", N.B. EPA i sincopele severe indic intervenia chirurgi-
nsotit de freamt,cu aspect ECG de suprasolicitare hi- cal de urgenta. Asm:ierea unor circumstante cu semni-
ventricular, iar radio logic circulatie pulmonar ncarcat. ficatie agravanL (vrst naintata, IC, BIC) nu trebuie s
6.6. CMHO - suflu sistolic rombic, CII sediul maxim n
constituie un obstacol pentru indicatia operatorie.
spatiul II-IV inlercoslal stng, far iradiere la haza gitului, 2.1. Incizia comisural (comisurotomie)
accentuat de ortostalisl11 i de administrarea de nitrit de
Indicaii: copii i
adolescenti cu StAo congenital (chiar
amil sau digoxin flux mitral de regurgitare; ECG: aspect
dac este asimptomatic. dar are gradient VS/Ao > 50 ml11
pseudoinfarctoid (unde Q nguste i profunde n 0111, avr,
Hg i AOA < 0,6 cI11 2/m 2)_
Vs- V6); SGC: ascensiune carotidian nealterat, rapid. cu
vrf bisferiens; Echo lraneaza diagnosticul. 2.2. nlocuirea valvular
6.7. Suflurile sistolice inocente Constituie Iratamentul de elecie la adulti (valvulo-
TERAPEUTICA MEDICALA 101

plastia nu da rezullate din cauza ca Ici fic"trij extcnsive), 2) marimea regurgit()rii (poate atinge 60-70!) depinde de:
prererabil inainte de decompensarea VS. Mortalitatea ope- aria orificiului valvular n diastola
n\lorie este sub 5% la cazurile fara insuficient cardiac<\ i rezistenta vascular periferic (RVP ~ regurgitare)
10-25% la cele cu insuficienl cardiaca. n ciuda riscului frecventll ventricul ara (bradicardia favorizeaza regur-
operator, inlocuirea valvulara esle net recomandabila, alt- gitarea)
fel evoluia fiind rapid ralala. compliana diastolica a VS:
2.3. Pontajul aorto-coronarian - in IAo acut cOl11plian\a diastolica Iiind normala,
umplerea este limitata, ceea ce face ca PVSTD s(t
Este adesea necesar datoril;t coronaropatiei asociate
creasca mult (40-60 mm Hg!) -+ PAS -+ HTAP
(coronarogralia preoperatorie este obligatorie la pacientii
-+ EPA
pesle 40 de ani). Supravieuirea posloperalorie este de &5%
- n IAo cronica complianta diastolica este crescuUl
la 5 ani si 67% la 10 ani.
(prin dilata\ie tonogena adaptativa + HVS) -+ um-
plere crescuta, dar PVSTD va crete doar moderat,
3. VALVULOPLASTIA TRANSLUMINAL [flra risc de EP A.
PERCUTAN
VPTL se poate efectua pe doua cai:
1 lumAl~~------~----------------~
1) cateterism arterial ~ abordare retrograda;
2) c~lteterism venos (v. femurala, v. brahiaHt) -+ abordare
anterograda transeplala.
Indicaii:
adolescenli i tineri cu stenozit aortica reumatismalf! sau
congenitah\;
vrstniCi cu stenoza aortic~l calci !icata si care:
- au contraindicatii pentru interven~ia chirurgicab N.B. - Factori de rau prognostic
- prezinta insuficienlit cardiaca sever[\
FEjVS < 45% } pe.ri- ,i post-
- refuz[\ intervenia chirurgicale\. DVSTD> 5$ mm opcrmor

4. LlTOTRIIA ULTRASONIC
Figura 16.3
Se efectueazil cu LlI1 transductor din lame line de ni-
Consecintele fiziopatologice ale insuficienei aot1ice
chel, nconjurate de o bobil1~\ care emite vibratii mecanice
cu scopul de a dezagrega linta (calcificarile), permi\ind i
aspiratia simultana a detrilusurilor. Metoda relanseaza teh- N.B. a) ini\ial, la efort - prin tahicardie i vasodilataie
nicile de VPTL n cazurile de StAo calcificat<i n care e- periferic<i - regurgitarea scade (concomitent scad wall
xista riscul rupturi lor valvulare la valvuloplastie. stres-ul diastolic si MV02), rezultnd o tolerana buna timp
indelungat;
b) FEj crescuta este un indice de prognostic bun.

D.INSUFICIENA AORTIC
PROBLEME DE DIAGNOSTIC

DEFINIIE: cardiopatie valvulara sall/~i bulbara aor- 1. AFIRMAREA REGURGITRII AORTICE


tica ce comporta renumea diaslolica a sngelui Ao-J. VS.
Existi! ~i n acest caz 3 situatii:
1" Forma latent (diagnosticata fie ocazional, fie la de-
RAPEL FIZIOPATOLOGie pistare sistematica preventivEl, fie n cursul RAA sau al
endocarditei bacteriene acute).
Consecinele fiziopatologice sunt n funcie de: 2" Forma patent - sugerata de lipotimii, palpitatii, ,mgor.
1) modul de instalare: subiectiv:
acut (n endocardita bacteriana) O precordalgii -+ crize tipice de angor (mai rare ca n
crol1le cazul StAo) datorate:
cronic acutizat (lAo + EBSA, sindrom Jv!arfan + di- - hipertrofierii masei VS n condiiile unei retele
secie de aorta); coronariene normale
\02 VALVULOPATIILE !N!MI! STNCi!

- debitului aortic (deci i coronarian) sczut patent sau frust, prezentnd riscul diseciei acute de a-
- aterosclerozei coronariene asociate ortprin degenerescen mixoid;
O astenie (debit cardiac sczut) -+ dispnee de efort -1:) Luesul (odinioara pe locul r, a sczut la 10%);
(decompensare VS cu slaza pulmonar retrograda) 5) Congenital (16%) - valve bicuspide sau fenestrate;
obiectiv: 6) Disecia de aort.
O semne periferice date de creterea TA diferentiale
O puls celer el allus
3. DIAGNOSTICUL DE FORM CLINiC
O TA la memhrele inferioare este cu .10-50 mm Hg
mai mare dect TA la membrele superioare (dife- 3.1. IAo acut
rena normala = 10-20 mm Hg)
Cauze:
O oc "cn dame". deplasat n jos i inafara
endocardit bacteriana;
O Zl diminuat + clic de ejectie (Ao dilatat) + Z,
anevrism disecant al aOrlei ascendente;
O suflu diaslolic descrescendo, dulce, aspirativ, cu
Iraumalisme (in special n sdr. Marfan i degeneres-
sediul n spatiul III-IV intercostal stng uruitur
cena mixoid).
diastolic apexian Austin-Hint (StM funcionala)
suflu sistolic aortie de nsoire (StAo relativA). Particulariti:

3 Forma relevat prin complicaii (EPA, EBSA). sul1u diastolic scurt;


.. starea clinica este critic:
- insuficiena cardiac congesliv brusc instalat pe un
2. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC miocard nepregtit prin hipertrofie prealabil (deci
Cauzele IAo difer ca incidenta, comparativ cu ince- lAo + absenta HVS clinic. ECG. Rx, Echo!)
putul secolului; acestea sunt, in ordinea frecvenei: - hipoperfuzie periferica
1) RAA (a scazut de la 50-70% la 3Wo). - tendin la EPA.
2) Endocardita infecioas poate surveni pe endocard 3.2. IAo cronic (clasic)
indemn. detern1inind IAo acut, sau pe leziune preexis-
lent reumatismal.

3) Ectazia anulo-aortic = dilatalia anevrismal a aorlei


4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
proximale i a inelului constituie cauza IAo n 2.1-36% Echo-Doppler este astzi explorarea decisiva. penni-
din cazuri; ar aparea de fapt n cadrul unui sdr. Marfan (nd cuantificarea.exact a gradului de regurgitare.

l:AIlAl:TEUE GUADUL INS IT .~ 1 l: 1 E l\T l' E 1


UOAR (9r. 1) MEDIE (9r. II) SEVER (9r.lll)

1. CLINIC nespecifice. modeste (astenie. st,:mnilicative: ,mgor i


acuze eardiac(' practic absente
jena prccordial,t, palpitalii) dispnee la eforturi mici
auscultatia aortei sul1u prolodiastolic sullu holodiast. descrescendo s. bolodiasl. + siSL (StAo)
auscultatia mitralci - suflu sistolic s. diasl. (rM funq.)
TA normala TAst . TAdJ, TAs t . TAd < 60 mm Hg
semnc periferice ahsente + ++ (scad la decomp. VS)
2. RADIOLOGIC HVS - + +++
Ao aseendent N dilatala. pulsatila
3. FCG holodiaslolic + sistolic (de idem + sul1u diastolic
suflu diastolic aortic protod1astolic
insolire) (Auslin-Flinl)
4. ECHOM l1uttcr diasl. mitral - + ++
5. ECHO DOPPLER rcgurgitarc minora regurgitare pn la VMA regurgitare pin la apex
(flux regurgitare) PHT (ms) > 600 600-400 <400
panta dccelerrii (mls 2) <2 2-3.5 > 3,5
raport % (0jet/0VS) <25% 30-60% >60%
6. Ao-GRAFIE SUPRAVALVULAR rcgurgitare minora opacifiere paf\ial VS opacifiere totala VS
7. VOLUM REGURGITAT
< 10% 10-40% >50%
(% din debit) cateterism/echo

Tabelul16A
Diagnosticul de severitate a lAo
TERAPEUTICA MEDICALA 103

5. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR 2. TRATAMENTUL IAo SEVERE

5.1. Endocardita bacterian subacut 2.1. Tratamentul chirurgical (este singurul efi-
cient!)
5.2. Insuficiena cardiac - prognostic rau (50%
decese dup 2-} ani) Moment optim: IAo sil11ptomatic~ dar naintea apariiei
insuficientei cardiace severe.
5.3. Cardiopatia ischemic
Atenie! Regurgitarea sever dar asimptomatic necesi-
5.4. Tulburrile de ritm i de conducere (a- : ta doar regim de crutare + supraveghere medical peri-
par lardiv --. BRS + BAV = 10%) odic eventual vasodilatatoare periferice care scad ,1,
post-sarcina.
Risc operator:
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
- mortalitate operatorie =3-5% (10-15% la cei cu insufi-
6.1. Insuficiena pulmonar (caractere stetacus- ciena cardiac sever, PbA, BA V i 15-30Ic, la cei cu
l.il'e aseman<itoare, dar cu sediu diferit) endocardit bacterian);
mortalitate postoperatorie '" 5%/an.
6.2. Persistena canalului arterial (suOU con-
tinuu cu intensitatea maxim clare pe Z2 i sediu maxim Proceduri de alectie:
de <lllscultatie suhclavicular stng)
2.1.1. Protezare valvular pontaj aorto-coronarhm
6.3. Stenoza mitral (uruitur diaslolic avnd se-
2.1.2. Protez aortic + valv aortic mecanic + re-
diul maxim de auscultatie apexi,m, incepe tardiv, dupa dae-
implantare de eoronare (procedeu recomandabil n boa-
menI, nu imediat dup Z:!)
la anulo-eClazi\mta) - opera/ia Bentall.
6.4. Fistula arterio-venoas coronarian (su-
2.1.3. Plastie valvular reparatorie recomandabila n:
riu sislolo-diaslolic parasternal stng inferior)
OI IAo post-traumatica;
6.5. Ruptura sinusului Valsalva (suflu conti- perforatie valvular (EBSA);
nuu, cillare pe Z:!, cu sediul maxim de auscultaie n foca- valve nonnale, dar inel de insenie dilatat (n sindromul
rul xifoidian) Marfan).
,
2.2. Tratamentul medical
2.2.1. Tratamentul deeompensrii cardiace
digitalice, far a scadea frecvena ventricular sub 80/min
(deoarece bradicardia alungete diastola i deci amplifi-
TRATAMENT ca regurgitarea);
vasodilatatoare - scad postsarcina (deci regurgitarea):
inhihitori ECA, nifedipin, hidralazin;
1. TRATAMENTUL IAo UOARE-MEDII diuretice i nitra(i, cu prudent deoarece cresc riscul
de hTA ortostalica i sincopa.
profilaxia relIlei RAA i a endocardilei infectioase; Atenie: n caz de IAo acut
administrarea de NITRO-
tratamentullulUror factorilor hemodinamici care pot fa- PRUSIAT DE SODIU n perfuzie i. v. (meninnd T As "",
voriza decompensarea: , 90 mm Hg) poate fi salutara (ca i n cazul I M ) ! "
-- anemll
- hipertiroidie 2.2.2. Tratamentul angorului
- infectii () ISOSORBIDDINITRAT 20-40 mg x 2/zi;
- eforturi violente; () NIFEDIPINA 60-80 mg/zi;
eventual tratmnent cu inhibilori ECA sau alte vasodila- <' NITROGLICERIN sublingual - la nevoie (n criz).
laloare care scad rezistena vasculara periferica (sc
zind munca ventricul ului stng, intrzie decompensa- 2.2.3. Tratamentul aritmiilor
rea); PhA beneficiaza de ECV sau digitalizare cronic;
control clinic, ECG, Echo, Rx la 6 luni. EsV poate ceda la MEXllETIN.
104 VALVlJLOPATIlLE INIMII STfN(iI
.- ",.' -- }"..(~ ,

.
SUPRAVEGHEREA PURTTORILOR DE PROTEZE VALVULARE

1. EALOANELE DE SUPRAVEGHERE - bilan\ul initial;


- rezultatele controalelor.
A. Supravegherea postoperatorie precoce (;dlele 15-45 post-
operator) - se realizeazil optim ntr-un serviciu specializat de
II. MODALITILE DE SUPRAVEGHERE
readaptare functional cardiologica.
A. Clinic
B. Supravegherea postoperatorie ulterioar - dureaza practic
toata viaa i implic: interogatoriu:
- autosupravegherea pacientului informat; - tolerant la efort
- medicul de familie; - del'icite neurologice (emholii sau hemoragii prin dozaj neco-
respunztor al anticoagulantelor)
- specialistul cardiolog;
- sincope: arilmii (necesit unnarire Holter) sau tromboze ce
- echipa operatorie.
hlocheaz,i proteza
1) Medicul de familie - febra (infectii inlercurente, grefa septica);
Contl'ollunar (chiar daca situatia r;.lmne stabila ani de zile): obiectiv - auscultatia cordului poate releva:
dinic: - schimbarea 10nalitatii zgomotelor inimii
- starea cord ului - amplifkarea sul1urilor
- focare de infecie (con1rol stomatologic hianual); - aparitia de sulluri noi.
biologic:
B. Radiologic
- indicele Quick (Ia 3-4 saptmni)
- test de coagulabilitate globala (lunar); volumul cordului;
terapeutic: anticoagulante, diuretice, c.ardiotonice etc. cinetica protezelor radio-opace.

2) Specialistul cardiolog C. Echocardiografic


Control la fiec,are 4 IWli n primul an i la 6 luni ulterior (la LrlUlstoracic - permite aprecierea aspectului morfologic i sesi-
zeaz malfunctiile:
purttorii de bioproteze, dupa 5 ani, controlul se face la 3-4 luni
deoarece exista risc crescut de degenerescen tisular): - colmatarea protezelor mecanice (prin tromboz)
clillic (auscultaie FCG), - degenerescen\a stenotic a proteze lor biologice
- dezinsertia protezelor, cu regurgitare marginal conseculiv
ECG,
- ruptura prolezelor biologice, cu regurgitare central;
Echo (standard + Ooppler),
radiologic, lransesofagian (TM, 20. Ooppler color) - are posibilitatea de
cu reajustarea conduitei terapeutice la nevoie. li depista Iezi unile mai putin patente:
- mici tromhoze l1on-ocluzive generatoare de embolii
3) Controlul hospitalier
abcese ale inelului aortic
Completea controlul cardiologului prin bilant de referintfl la 2 - .ieturi de regurgitare mici
luni posloperator (inclusiv document radiocinematogrf1c-martor - dezinsertii incipiente.
n 4 incidente i control echografic standard + Doppler), apoi
control anual sau - n plus (la nevoie) - la solicitarea specialis- D. Biologic

tului cardiolog: echografie transesofagiana i cateterism cardiac. indicele Quick se va menine n limitele 25-35%, iar lNR = 2-
Cooperarea informat a pacientului este indispensabil. J (control initial la 2 sptmni, apoi - dup ohtinerea unei
( 'arI/elul de supral'exhere constituie documentul de leglUura din- oarecare stabilitati - la 3-4 saptamini);
tre medici, n care se mentioneaz: test glohal de coagulare (ex.: timpul de cefalina-caolin = 1,5 x
- natura afeciunii corijate; N) la fiecare 3-4 controale ale I.Q.;
- tipul precis al interveniei; control erilrocitar (GR, Hb) la 4-6 IWli (protezele mecanice
- lipul valvei; prezint risc de anemie hemolitic:).
DEFINIIE: boal septic ce detennina afeclari car-
n patogenia endocarditei infecioase intervin 3 /CIelo ri:
diace sau le agraveaza pe cele preexistente, manifestatiI \) sursa microbian (l"aclor septic primar);
prin Iezi uni u!cero-vegetante produse prin multiplicarea n procedura (terapeutica de obicei) care maltrateaza
agentului infeqios pe Iezi uni trombotice, iniial abaete- rocarul septic;
riene. ') leziunea endocardictl (endoteliala) c,are favorizeaza
grefa septica.
Zonele a!ecl\lle preferenlial sunt zonele cele mai tra-
INCIDEN: cea 6%f1Iw n Europa, mortalitatea Tiind
umatizale hemodinamic:
de I ,4%"<1,, {Hogevik el al., 1995).
-+ valvele cordului stng m~i mult dect vnlvele cor-

dului drept (regim presional mai mare);


..... zone la nivelul c,irora sngele trece tie la regiuni de
mare presiune la regiuni de presiune joasa (VS ~ VD,
RAPEL PATOGENIC Ao ~ AP) printr-lin orificiu (DSV, pe A) la nivelul
"leziunilor de jet" (unde fluxul turbulent, lovind pe-
!.. -..--.....--..-.--....--.....-.... ---.--------.---------'--'-"-1 retele, determina ingro~are endotelial sau endo(.~ar

I lezarea endocardului I dic i fibroz reacliv).

Procesul de vindecare (doar sub influenta antibioli-


celor!): celulele gazd pfilrund n vegetatie, organiznd-o:
1
denudarea tesutului conjunctiv subjacent - macrofagele inger resturile celulare I-;i bacteriene;
coninnd fibre de colagen - fihroblalii i noile fibre de colagen delenl1n mic-
~OI'area (ratatinarea) iii endotelizarca vegetatiei, valva
I agregare plachetar cu formare de
rmnnd cicalriceala, calcificata, susceplibila de re-
infectie.
trombi plachetari microscopici

depunere de fibrin cu formare de vegetatii sterile


(= endocardita trombotic non-bacteriana)
PROBLEME DE DIAGNOSTIC

emboli sterili cu infarctizn


(viscerale, periferice) 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia diagnostic
formare de noi vegetatii prin adaugare de noi straturi
de fibrin care protejeaza germenii de fagocitoza i 1.1.1. Fondul patologic (forma subacU1 se dezvolta pe
,
I cardiopatie preexistenltl):

I destabilizare II
1. Cardiopatii cu risc nalt:
L proteze valvulare;
hemodinamica
2. endocardit baclerian preexistent;
Il ._~ _____
I embolii
..__. . __
,_.#_~_._._ ~.
septice I
._.w______ .___ _ ___._ . __. . _.J }, malformaii congenitale (PCA, CoAo);
4. valvulopatii dobindite ale cordului stng (de regula
106 ENDOCARD ITELE INf"'ECIOASE

post-RAA, dar ~i StAo degenerativa); 1.1.4. Datele de laborator


5. CMHO; VSH accelerata;
6. PVM cu regurgitare valvlliara. anemie;
Il. Cardiopatii cu risc mai redus: leucocil.oza neutrofilie monocitoza;
a) tromooz post infarct; sediment urinar patologic (microhematurie proteinu-
b) interventii chirurgiL'ale pe cord; rie cilindrurie);
1..') paL'emakeri; disproleinemie + hiper-y-globulinemie,
d) fistule arterio-venoase.
1.2. Confirmarea diagnosticului
1.1.2. Procedurile cu risc
prol..'eduri stomatologice sngerinde; 1.2.1. Echocardiografia TTE este singura metod nesn-
amigdaleclomie; gerind capabil de a delecta i urmri n timp vegetaiile,
adenoidectomie; precizind ~i fondul cardiopat preexistenl.
interventii chirurgicale interesnd mucoasa respiratorie/ Sensibilitatea este relativ redus: confirm diagnosti-
intestinal; cul n 50-75% din cazuri. dar nu-I exclude! Poate da att
bronhoscopie cu hronhoscop rigid; rezultate fals-pozitive (degenerescent mixomatoasa, rup-
scleroterapia varicelor esofagiene; turi de cordaje, mixom alrial). ct i fals-negative (sensihi-
dilatarea stenozelor esofagiene; litatea pentru vegetatiile de dimensiuni mici n special
chirurgia veziculei hiliare; pentru cele situale pe valve protetiee - este relativ).
cistosl..'opia; Uilizarea examinrii Doppler i a celei transesofagiene
tiilatalia uretrala: permite. eviden\ierea:
ealelerism urinar + chirurgia Iractului urinar (n ambele - microabceselor
cazuri, dac,) urina este suprainfectaHI); - rellu;irii paraprolelice
chirurgia prostatei; - eolmatarii proteze lor.
incizia i drenajul L'oleqiilor purulenle;
1.2.2. Echocardiografia TEE are o sensibilitate net su-
hislereetol11ia efectual<l pe cale vaginal;
perioara (95%).
na!:llerea pe ci nalurale infectate.
1.2.3. Angiocarruografia TTE constituia unica melod
1.1.3. Contextul clinic
de vizualizare a vegetaiiJor n epoca preechografic.
Sindrom infecios
1.2.4. Ecografia abdominal i tomo grafia compute-
.... /'ehr: hectic,
asociat,,' cu frisoane - n forma acut
rizat sunl foarte utile pentru diagnosticul determinarilor
sau ondulant - n fomla suhacut (rareori astzi) sau
-. sllhfebrililale (de obicei tardiv remarcam, apare n for- viscerale secundare.
ma Sllhacut)
+ alterarea sUirii generale (cu debut dificil de precizal 2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGie
in forma subacut):
- ce[alee. artromialgii 2.1. Diagnosticul afectiunii cardiace sau
- astenie, inapetenta viscerale preexistente
- scdere ponderal n unn cu 50 de ani. valvulopatiile posl-RAA consti-
hipocratisIll digital (n forma suhacut). tuiau principala cardiopatie favorizant; astzi:
Paloare ("cafea ClI lapte") + semne cutaneo-mucoase - cardiopaliile congenitale (I0-20%) + PVM eli re
cauzate de vasClIlit (consecutiv hiperpemleahiliz<irii ca- gurgilare (1030%)
pilare :ii microemboliilor): - chirllrgia cardiac i valvele protetice tind a depi
- pete"i; (n spatiul supraclavicular, pe mucoa~a jugal valvulopatiile post-RAA (mai frecvent aortice) si
i c:onjul1ctivaI);
- stenozeJe aortice degenerative.
- sufuz;un; subunghiale (splintcrs);
- /lodul; Osler (roii, de dimensiunile unui bob de ma- N.B. 20-40% din cazuri ar surveni pe cord indemn.
zare, situate la nivelul membrelor i degetelor);
2.2. Identificarea germenului cauzal
- lezillni Jalleway (noduli hemoragici nedureroi care a-
Evidenierea gennenului cauzal prin hemoculturi este
par la nivelul palme lor !:Ii plantelor).
posibil n mx. 85% din cazuri (95% n cazul pacienilor
Semne cardiace netratati intempestiv cu antihiotice). Probele de snge se
= suf/uri cauzate de cardiopatia preexistent sau de recolleaza chiar din ziua intemarii (3 probe separale la
remanierile valvulare endocarditice; aparitia de suOuri interval de mn. 60', cu insmntri pe medii diferite: pen-
noi sau modificarea celor preexistente sunt sugestive. tru aerobi, anaerobi, fungi); n caz de tratament antibiotic
Semne extracardiace intempestiv anlerior intemrii se repeta reco/tarea de probe
- splenomegalie moderat, moale, sensibil; i la 7 zile. Dezinfectarea atent a tegumentelor previne
- manifestri oculare (pete Rolh, nevrit optic). contaminarea probei. Culturile vor fi incubate mh. 3 sp-
TERAPEUTICA MEDICALA 107

[eimni, fcndu-se periodic [roliuri colorate chiar daca nu Provoaca dis/rugeri valvulare rapide (inclusiv perfo-
exist o cretere aparenta. raiisi rupturi de cordaje), cauznd insuficient cardillc
Conducerea corect a tratamentului etiologie presupu- precoce i impunind adesea inlocuiri valvulllre.
ne, n afara identificarii genllenului cauzal, delenllinarea Abcesele miocardului i scheletului fibros al inimii
sensihilitii la <lntihiolice, precum .i a cOllcentraiilor complic precoce evolutia, detemlinnd ineficiena anti-
minime inllihilorii i hactericide (CMI i CMB); persis- bioterapiei i tulburari de conducere.
len~a bacteriemiei la 72h dupa iniierea tratamentului anti-
biotic adecvat sugereaza: 3.3. Endocardita bacterian la drogati
- ahces (miocardic sau periferic - melastatic); AfecteaZ virstele linere. evalund adesea acut i pe
- eroare de diagnostic etiologie; cord indemn, detemlinnd preferential Iezi uni valvulare la
- antibiotic inadecvat. nivelul cordului drept (n special tricllspidiene).
Controlul bacteriologie la 2 luni dup tenninarea curei Injectarea se produce prin:
antibiotice poate atesta recidivil. - utilizare de droguri preparate nesleril
- injectare fara msuri de aspesie, contaminarea pro-
SPECTRUL ETIOLOGIC ACTUAL (Kaye. 1994)
ducndu-se de la nivelul florei cUlanale sau de la
Endocardita pe valve native (exclusiv EB la drogati) - leziunile infeC\ioase provocate de injectrile ante-
3/4 Streptococ viridans; S. grup rioare (celulita, lromhoflehite).
slreptococi 55% O apar n special la vrstnici. Se complica adesea Cll infectii hemalogene la disli:lJl(il
nsoind cancerul de colon (inclusiv bronhopulmonare). Au tendin crescllt la reci-
stafilococi 30% in special S. aureus dive i reinfectii. Paradoxal, evolueaz adesea favorabil la
ilntihiolerapie (cca 95% vindecri n cazul etiologiei stafi-
enterococi 6% nsoind patologia um-genital
lococice)!
Endocardita la drogatii parenteral
staJi 10Goci 50% n special S. aureus
3.4. Endo6ardita bacterian la protezatii
valvulari - prezint inciden~ n cretere
si reptococi 15%
Forma precoce survine n primele 60 de zile posl-
enterococi 15% adesea asocieri de germeni operator !ii esle consecutiv infectarii protezei n timpul
Gram (-) 10% actului operator (incident 0,5%), avnd o evoluie grava,
["ungi 10% ClI morlalitate de pin la 70/1-,.
Endocardita protetic Forma tardiv are o incident de I %/an de supravie-
tuire, fiind de 3-4 ori mai frecventa n protezele aortee
Endocardita precoce (primele 60 de zile postoperator)
decit n cele mitrale.
stafilococi 50% Dehiscenlele pariale, regurgitarile paraproletice, col-
Grame-) 15% matrile prolezelor provocate de infectia inelului de sutur
S. epidennis 10% ~i l11icroabcesele n miocardul adiacent determin adesea
l'ung; 100;(, rezislenta la anlihiotice i decompensare cilrdiac seveni,
Endocardit tardiva - se apropie de spectrul etiologie impunnd o nouei inlocuire valvulara!
al EB pe valve nalive cu alt mai nUllt <:lI ct survine
3.5. Endocardita bacterian cu hemocul-
mai tirziu.
turi negative
Cauze de hemoculturi (-) n EB (Chambcrs. 1993)
3. DIAGNOSTICUL FORMEI CLINICE
A. Antibioterapie intempestiv aplicat

3.1. Endocardita bacterian,subacut (inaintea recoltrii probelor pentru hcmoculturi)


Se grefeaza de regul pe o cardiopatie preexistenta; B. Microorganisme pretentioase la condiiile de cultur

evolueaz natural lent ('" 6 luni), uneori <:a o stare fehri la - anacrobi
neuetemlinat (tabloul clinic a fost deja descris). - !,'TUpul Hacck
- hmcella
3.2. Endocardita bacterian acut - slreptococi cu nutriie variabila
Reprezinta de fapt o localizare septicopioemica endo- C. Etiologie infecioas nebacterian~
cardic. consecutiv unei septicemii, i survine pe cord - chlamidia psitta.d
anterior ndemn. - rickcttsia humctti
Evoluia este scurt: zile -)- saptmni (n medie mx. 4 - fungi (t\.~pcrgiloza)
s;\ptamni), septicemia mascnd adesea implicarea cardiac. D. Etiologie neinfectioas
Adesea se ntilnesc infectii de focar: - maranlic
- infecrie primar (poarta de intrare); - mixom atrial
- inf'ec(ii secundare (metasta!-e septice). - LES
108 ENOOCAROITELE INf-ECIOASE

Se datoreaz Jie tratamentului antibiotic intempestiv, celule lupice, Ac antinuc1eari;


fie etiologiei particulare (germeni care cresc lent, germeni echo: vegetatii dense, aderenle la endocard (inel
pretentioi necesilnd medii de cultur speciale, [ungi'). mitral, comisuri).
Eficienta ,lJllibiolcrapiei de proh (2 sptmni) susline
5.3. Endocardita trombozant abacterian
uiagnosticuL dar numai interventia chirurgical i eX,U11eI1ll1
hacteriologie ~i histologic al vegetatiilor l poate conlimta! valvulopal afebril, cu embolii repetate + agravarea
insuficientei cardiace;
vegetatii prezente (echografic);
4. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR absenta contextului infectios (VSH mult accelerata,
leucocitoza. sindrom urinar. hemoculturi pozitive);
4.1. Insuficienta cardiac
prob terapelll icA cu <lntibiot ice (-).
Este favorizat de complicatiile locale:
rupturi ue pilieri;
5.4. Endocardita din sindromul antifosfoli-
perforatii sau rupturi de valve i cordaje; pidic
miocardit purulent; primar: trombocitopenie, tromboze arteriale i ve-
abcesul sinusului Valsalva; noase recurente;
perieardili'i purulent; secundar: neoplazii, holi autoimllne.
infan:te pulmonare emholiee. n amhele situatii (con[innale prin prezenta Ac anti-
Complica: fos[olipidici) pot li detectate echocardiografic vegetatii ale
aparatului valvlliar care uneori pot l'onduce la defonllri
- 75% din localizrile aorlice;
valvlIlare i consecinte hemodinamice.
- 50% din loealizrile mitrale;
- 2()Cj(, din localizrile Iricuspidiene. 5.5. Alte stri febrile prelungite
4.2. Emboliile arteriale (septice sau aseptice) colagenoze;
afecteaza n ordine: creierul, plilmollul, miocardul, splina, hemopatii maligne;
extremitatile; survin n: 1/3 din cazurile de EBSA, 2/3 din slri septiee criptogeneliee;
cazurile de EBA. neoplazii.
/
4.3. Complicaiile renale (prezente n 25-3()o;", din
cazuri) - pol conduce uneori la IRA:
infarct renal embolie;
nefrit inlerslitialfl sau abces;
PROFILAXIE
GN n rOl'ar;
GNAD (cu complexe imune i hipocomplementemie),
1. IDENTIFICAREA PACIENILOR CU RISC
4.4. Complicatiile cerebrale (confoml AHA):
infarct embolie; protezaii valvlliari;
hemoragii prin rupturi de anevrisme; malfomlaiile cardiace congenitale (pre- i posl-
abces; operator);
meningite. unturile sistemico-pulmonare construite chirurgical;
valvulopatiile dobindite (n special prin RAA);
5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
sLenoza subaortic hipertrofie idiopalica;
endocardit infeC\ioasa in antecedente;
5.1. Endocardita reumatismal PVM cu insuficien mitral consecutiva;
poliartril; dializalii cronic cu fistula arterio-venoasa;
l.itrul ASLO creeul; purtatorii de pacemaker.
(X2-globuline crescute;
hiperfibrinogenemie; 2. PROCEDURI CARE IMPUN PROFILAXIA
proh:\ terapeutic la salieilati (+).
INFECIEI
5.2. Endocardita lupic (Libman & Saeks) orice tratament stomatologic ce produce sngerri;
poliartralgi i; amigdalectomia i adenoideclomia;
febr; bronhoscopia (in special Cli bronhoscop rigid sau
eritem facial (vespertillo); cu biopsie);
lellcopenie; cistoscopia i cateterisl1lul vezical pe urin infectata;
hipocomplementemie; chirurgia prostat.ic;
afectare plllriviseeral (pleuropericardite, sindrom endosl'opia digestiv cu biopsie;
nefrotic); scleroterapia endoscopic a 'varicelor esofagiene;
TERAPEUTICA MEDICALA 109

dilataiile slenozelor esofagiene; bacilii Gram negativi);


chirurgia veziculei biliare i colonului; 5. supravegheat (pentru a observa eficiena i toleranta).
orice incizie + drenaj de esut infectat.
Aprecierea eficientei:
In plus. numai Ia protezaii vaIvulari, se impun
mflsuri profiladice la umltoarele proceduri: Criterii clinice (la 24-48h):
biopsia hepatic; - scderea febrei;
endoscopia digestiv fr biopsie; - ameliorarea strii generale (reapariia apetitului, oprirea
cateterismul vezical pe urin neinfectata; scaderii ponderale); splenomegalia cedeaz mai greu.
naterea necomplical, pe ci naturale; Normalizarea I)arametrilor biologici:
catelerismul cardiac. VSH;
- hemogram.;
3. ALEGEREA PROTOCOLULUI PROFILACTIC - sediment urinar.
Criteriul bacteriologie: negativarea hemoculturii (re-
Recomandarile AHA preluate de OMS prevad: petat ohligatoriu la 72h n caz de lips a rspunsului
A) La pacienii fr risc special: clinic si hiologic).
,1 AMOXICILlNA 3 g p.o. sau I g i.m. (n caz de anestezie N.B. 1. Persistenta [ebrei poate fi detemlinat nu numai
general), cu I h inaiI1lea procedurii terapeutice cu risc, de ineficienta, ci i de alergie (cu stare general bun),
precum i la 6h dupa aceasla (eventual asociind Probe- inflamaie la locul de injecie sali viroz illtercllrent.
necid la priza iniial a). 2. n caz de eec (persisten sau recuren a fehrei)
in caz de alergie la Amoxiciliml. se recomand vor fi slIspicionate:
11 ERITROMICIN 1,5 g p.o. cu I h naintea procedurii + re- - abcese miocardice sau metastatice;
petarea prizei la 6h dupa procedur. embofii recurente;
_. penetraie insuficient a antibioticelor n interio-
B) La pacienii cu risc special (protezai valvulari sau cu rul vegetaiei.
emlocardit hacteri an n istoric):
3. Rupturile valvulare i insu[icien~a cardiaca pot
"AMOXICILINA l g i.m. sau i.v. + GENTAMICIN 120 mg surveni n pofida eficienei tratamentului etiologk (struc-
i.ll1., repetnd doza de Amoxicilin la 6h dup procedura. turile [ragilizate pot ceda hemodinamic)!
in C,IZ de alergie la Amoxicilin, se poate recurge la 4. Persistenta febrei nsotita de rush sugereaza aler-
"VANCOMICIN 1 g i.v. lent (n 30') + GENTAMICINA 120 gie la antibiotice, impunnd schimbarea droglllui corti-
,," mg i.l11. coterapie (prudent).
5. Vegetaiile pot persista cea 3 ani dup vindecarea
etiologica.

TRATAMENT 2.1. Tratamentul nainte de izolarea i i-


dentificarea germenului i a sensibilitii
la antibiotice
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
2.1.1. Criterii clinice
repaus la pal (spitalizare) pn la vindecare;
valv mecanica sau nativa?
diet echilihrat, semilichid n perioada [ebril, hipo-
debut acut pe cord indemn sau subacut pe cardiopatie
sodata in caz de insuficient cardiac.
preexiSlenta '!
pacient drogat '!
2.TRAT AMENTUL ETIOLOGIC
2.1.2. Conduit
Principii:
1. Debut subacut. valva naturaJil, pacient nedrogat ~ cel
1. adecvat (presupune identificarea gemlenului ~j admi- mai rezistent dintre gemlenii probabili este enterococul.
nistrarea de antibiotice dup antibiogram); 2. Debut ;lcut, valva natural, pacient nedrogat ~ cel mai
2. precoce i prompt (naintea apariiei complicaiilor rezi~1enl dintre gennenii probahili este stajilococul auriu.
ireversibile, deci la mai puin de 2 luni.de la declanarea a- 3. Pacient protezat valvular ~ gennenii cei mai probabili
feciunii i [r a ntrzia pn la identificarea gemlellului); (stafilococ auriu, hacili Uram ( ), streptococ epidermidis)
3. n doze suficiente (bactericide), optim dup stabili- sunt rezisteni la r~-Iactamine, deci se poate ncepe cu
rea CMI i CMB; VANCOMICIN.
4. prelungit (pn la sterilizarea tuturor vegetaiilor i a 4. Debut acut. pacient drogat ~ germenul cel mai proba-
metaslazelor septice, adic mn. 4 sptmni pentru slrep- bil este sta./ilococul auriu, de asemenea rezistent la ("-
tococ i mn. 6 sptmlni pentru' enterococ, stafilococ i lactamine (~VANCOMICIN).
'.
110 ENDOCARDITELE INFECIOASE

2.2. Tratamentul dup identificarea ger- Fungi:


menului <' AMFOTERICINA B 1-1,5 mg/kgc/zi x mn. 6-8 sapI. sau

"5-FLUCITOZINA 1- J,5 mg/kgc/zi x mn. 6-8 spt.


2.2.1. Endocardita pe valv natural
sau mai bine
2.2.1.1. EB cu streptococ viri dans " FLUCONAZOL 400 mg/zi n ziua r. apoi 200 mg/zi x
Tralamenlul dureazi! de regul mn. 4 spI. Se ncepe cu 10-12 spI. dupa negalivarea hemoculturilor
" PENICILINA G 300.000 UIIkgc/zi ('" 20 miI UI!zi) n per- " MICONAZOUECONAZOL sunt de asemenea eficiente.
fuzie i.v., asociind PROBENECID 0,5 g x 4/zi sau
,1 AMOXICILINA 100 mg/kgc/zi (6-8 g/zi).
2.2.3. Endocarditele cu hemoculturi (-)
a) pe valva nativa: AMOXICILlNA!PENICILINA + GENTAMI-
n cazul lipsei de r:ispu/18 terapeutic evident dupa 3 zile,
se dubleaza doza de Peniclin, asociind timp de 10-14 zile CINA
(nu mai mult. deoarece esle 010- !:ii neurotoxica), GENTA b) la proteza!i > 1 an ~ dubla asociere: VANCOMICINA +
MICINA 1,5 mg/kgc/12h (3mg/kgc/zi '" 240 mg/zi i.m.). aminoglicozid
in caz de e.>ec: CEFOTAXIM + reimplantare valvular
n caz de intoleran SilU eec la peniciline:
cl la proteza!i < 1 an ~ tripla asociere: VANCOMICIN +
(' VANCOMICINA 15 mg/kgc/l2h i. v. (perfuzie de mn. I h)
aminoglicozid + RIFAMPICINA
~ 30 Illg/kgc/zi sau
l' CEFTRIAXONA 2g/zi i.v. (perfuzie unica). n caz de eec: reimplantare valvular.

2.2.1.2. EB cu stafilococ 2.2.4. Endocardita inimii drepte la drogati


Tralal1lentul dureaza de regula um. 6 spI. Se ncepe cu Germenul implicat de obicei este stafilococlil auriu;
"OXACILINA sau NAFCILINA IOO-150mg/kgc/zi i.v. (4 per- tratamentul dureaza 6 saptamni.
I"uzii de mu. Ih - mx. 8 g/zi), iar /J caz de intoleran,j "CIPROFLOXACINA (200 mg x 2/zi i.v., apoi p.o. 750 mg
.'ilHI alergie Iti jJ-lllctamine: " 2/zi) + RIFAMPICINA 300 mg/8h sau
" VANCOMICINA 30 mg/kgc/zi (15 mg/kgc/l2h) (' NAFCILINA (2 g/4h i.v.) + TOBRAMICINA 1,7 mg!kgc/8h.
GENTAMICINA I.S mg/kgc/12h x 14 zile sau "AMPICILINA + GENTAMICINA + RIFAMPICINA.
METICILINA 2 mg/kgc/l2 h x 14 zile
+ in caz de rezistenii l:lmeticilin: 3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
RIFAMPICINA 20-30 mg/kgc/zi (300 mg/8h) OBIECTIVE (Acar. 1992):
ACID FUSIDIC SOO mg/6h
1) corijarea disfunc{iei valvu1are prin proteze sau plastie;
PEFLOXACINA 400 mg/12h
2) excizia esutului infectat (focar de rezistena la antibi-
FOSFOMICINA 150-200 mg/kgc/zi i.v. (n 3 perfuzii);
otice);
atenlie: implica aporl mare de sodiu!
3) deteTjarea i colmatarea cavitjlor abcedate (abcese
2.2.1.3. EB cu enterococ ale inelului aortic, sept ului interventricular sau sinusu-
Se ncepe cu PENICILINA 30-40 miI VI/zi sau AMPICILINA rilor Yalsalva);
12 g/zi x 4-6 sapl. + GENTAMICIN 3 mg!kgc/zi x 10-14 zile. 4) inchiderea flstulelor intercavitare;
n caz de eec sau intolerall/ la peniciline: 5) excizarea vegetaillor mobile (risc emboligen).
"VANCOMICINA + GENTAMICINA.
3.1. Tratamentul de urgen
2.2.1.4. EB cu baci1i Gram (-) grup Hacek Pn nu demult strict interzis, se recomanda actual-
,\ CEFOTAXIM I g/4-6h x 6 $,\ptaml1i + mente ferul n caz de:
"GENTAMICINA 3 mg/kgc/zi x J4 zile. a) n EB pe valv nativ
2.2.1.5. EB cu enterobacteriacee sau pseudomonas insuficien cardiac sever prin insuficient valvular
- jJ-lacl.amin (cefalosporina de gen. III: AZTREONAM sau acuta (fenestratie sau ruptur valvulara prin ulceraii,
IMIPENEM) + <lminoglicozid. rupturi de pilieri);
lips de raspuns dupa l saptamna de tratament energic
2.2.2. Endocardita la protezati !:ii adecvat;
embolii repetate (in special n teritorii vitale);
Tratamentul dureaza Cl:a 6 s.ptmni.
abcese septale sau perivalvulare (depistate echografic);
Streptococul i stafiJococuJ metici1ino-sensibiI ~ duhla recderea endocardilei n primele 3 luni dup cura;
asociere: recurenta endocarditei (Ia peste 6 luni dupa cur, cu
"filactaminIVANCOMICINA + aminoglicozid afectarea valvulei iniiale sau a altei valvule);
Stafilococul meticilino-rezistent ~ tripl asociere: afectarea sinusului Yalsalva sau a esutului nodal (BA V);
,1 VANCOMICINA + aminoglicozid + RIFAMPICINA I ACID endocardit fungic fr rspuns dup 7 zile de trata-
FUSIDIC I FLUORQUINOLONA ment antibiotic corect.
TERAPEUTICA MEDICALA 111

b) in EB pe valv protetic, n plus: obligatorie n anumite situatii (drenajul abceselor dentare,


dezinseria protezei; splenectomie n caz de abces splenic etc.).
degradarea leslItului bioprotetic;
3.4. Rezultatele coreciilor chirurgicale car-
colmatarea protezei;
diace depind de:
etiologie nestreptocociC in cazul in care tratamentul
nu este rapid eficient (n 3 zile). gravitatea alterarii hemodinamice;
tipul endocarditei (pe valv nativa sau protez);
3.2. Coreci a chirurgical tardiv gemlenul responsabil;
Se practic la mn. 6 luni de la vindecarea procesului natura interveniei.
inreqios, adresndu-se viciilor dobindite sau congenitale. Mortalitatea peri operatorie variaza ntre 5-30%, dar
3.3. Asanarea focarelor infecioase extra- rata supravietuirii la distanta n timp este crescut (> 70%
la 8 ani - Acar, 1992).
cardiace (poarta de intrare sau metastaze septice) este

N.B. Diagnosticul de endocardit~l bacleriana fiind greu de precizat - intr-un numar mare de cazuri eonstatindu-se tic
exces <.k diagnostic (ovcruiagnosis), fie lipsa de diagnostic (llllucrdiagnosis) - au fost propuse criterii mai precise:

CRITERIILE VON REYN - BETH - ISRAEL PENTRU DIAGNOSTICUL ENDOCARDITEI INFECTIOASE


Evidenlierea directa a endocarditei infec~ioase hazata pc:
DEFINITE
1) examcnulmicroscopic al materialului valvular recoltal la intervenia chirurgicala sau la autopsie sau
(CERTE)
2) examenul hacl.eriologic al vegetal iei valvulare sau alemholiei periferice
A. llemo('ulturi pozitive persistente (mn. 2 HC recoltate. cu ::: din:? sau :1 din :1 pozitive. sau mn. 70% pozitive
daca HC;z 4) + unul din umlatoarelc: I
1. suflu de regurgitare nou instalat
2. cardiopatie predispozantl\ (holi cardiace valvlliare sau congenita1e definite sau protez<\ valvular;:~ nu $[
PROBABILE pacemaker) sau vasculopatie (peteii, hemoragii splinteL hemoragii conjunctiv ale. pete Rolh, Jloduli Osler,
leziuni Janeway, meniJlgit~l asepticll. g.lomerulone!"rit. embolii pulmonare, coronariene, SNC, periferice)
B. llcmoculluri negative sau intermitent pozitive + ulma.toarcle 3 elemente:
1. febr 2. sul1u de regurgitare nou instalat i :-l. knomene vasculare
A. Hemoculluri persistent pozitive + unul dintre lInnatoarde e1cmente:
1. cardiopatie prcdispozanta 2. fenomene vasculare
POSIBILE B. Uemoculluri negative sau intermitent pozitive + lmmHoarcle 3 demente:
1. febra 2. sul1u de rcgurgitare nou instalat i 3. fenomene vascularc
C. Numai n caz de streptococ viridans: 1. hcmoculturi (mn. 2) rar sursa extracardiac + 2. febr
fi.. Eildocardit,\ improbabila, diagnostic altemiltiv aparent prezent
EXCLUSE B. Endocardit probabil, anlibioterapie empiric;) justificat,t
C. Endocardita cu hemoculturi negative diagnosticat clinic dar exclusa postopcrator sau post-mortem

Fiind criticabile. dei larg folosite. ,,-il propus inlocuirea


acestora cu CRITERfI MAJOR.E .
CRITERIILE DUKE, 1994 Hemoculturi pozitive
* m!eroOtxwlisl1Ie lipice pentru E.1. Ia 2 HC separat.e: S. vi-
1. ENDOCARDIT INFECIOAS DEFINIT (CERT) ridans. S. hovis, grup HACEK sau stamococ auriu sau ente-
CRITERU pA l'OLOGICE(dclaboratot) rocol' dobindit il11raspilalieesc in absena unui focar primar
microorganisme: demol1slrate prin cultura sau histologia sau
vcgcta\iei I vcgeta\iei cmbolizate /abcesului intracardiac *11(' (. ) persis/el/le, definita ca izolarea gemlenului compIili/JiJ
Icziuni patologice: vegeta\ii sau abcese intracardiace pre- cu EBSA
zente, confirmate histologic ca endocardit activa Dovada implicrii endocardice ,
CRITERiI CLlNICE{definilc n labelul alturat) * He-hoi'l'oma (' ) pl. H.l.: al mase oscilante intracardiace pe
valve sau pe structurile de suport sau n calea jetului de
:2 criterii majore sau 1 major + 3 minore sau 5 minorc- :.. regurgitare sau pe materialul implantat in absena altei expli-
Il. ENDOCARDIT INFECTIOAS POSIBIL catii anatomice alternative bl abcese el noi dehiscen(e
Semne compatibile CII EBSA care nu se pot clasa drept pariale de valve protetice sau d) noi regurgit.ri valvulare
"dc!inite", dar nici "rejelate"
CRl'fER.UMINPR~ .::.. <... ::'.: ,
III. ENDOCARDIT EXCLUS (REJETAT) - predispozitia: cardiopatie preexistent.ii.., uz de droguri i. v.
dg. alternativ ferm pl. manifestrile prcsu[mse de EBSA - febr ~ 38C
rezolvarea "semnelor de endocardit" dupa mx. 4 zile de - fenomene vasculare
antibioterapic - fenomene imuflologice (GN, factor reumaloid)
ahst~n\a dovezilor anatomopatologice de EBSA la ex. chi- - dovezi microbiologice far caracter de criteriu ma.ior
rurgical sau autopsie dupil mx: 4 zile de antibioterapie -
.
dovezi echografice fani carac-ler de criteriu ma.jor
cea intrapleural i usor mai mare decit presiunea tele-
diastolil' a celor doi venlriculi (PVSTD i PVDTD). _,
A. PERICARDITA ACUTA
Consecinele compresiunii exercitate de lichi-
dul acumulat intrapericardic sunl:
10 asupra pereilor miocardici: insuficient cardiac hi-
DEFINIIE: inflamatie acut a pericardului, evoluind podiastolic (echo: defomleaza peretii VD);
tie Cll exsudal putin (mx. 200 mi; N < 30 mi), foarte bogat 2 la nivelul cordu/u; drept: scade complianta VD (deci
0

n fibrini\ (pericardita sica), fie cu exsudat abimdent (pe- umplerea diastolic) -+ scade debitul sistolic al VD +
ricardit lichidian) serofibrinos, hemoragic, purulent sau
staz retrograd n marea circulatie, cu cresterea con-
ch i li form. secutiv a presiunii venoase;
3 la nivelul corduJui stng:
INCIDEN: scade debitul sistolic al VS -+ scade TA
dinic", 1%0 din internari; - crete pep (dar, afluxul fiind redus, staza pulmonar
este minor);
necroplic = 2-6 f)(, din cazuri, deci probabil underdiag-
!10sis (cazurile oligosimptomatice rmn nediagnosticate).
40 asupra emergente; cave/or determin Jluls paradoxal:
n mod n0n11al, n cursul inspirului, scderea presiunii
Incidenta a crescut n ultimii ani, att aparent (datorit
intratoracice creste afluxul de snge cav spre AD- VD
introducerii echocardiografiei), ct i real prin:
(deci crete umplerea diastolica a VD-pulmon-AS-VS),
- dezvoltarea chirurgiei cardim:e (sdr. postcardiotomie);
iar pulsul se amplifiC prin cresterea volumului sistolic
prelungirea duratei de via a pacienilor cu IRe;
ejectat; n pericardit, compresiunea asupra emergenei
- utilizarea radioterapiei.
cavelor si a AD exercitat de lichidul pericardic scade
afluxul venos i reduce umplerea diastolica a VD vo-
RAPEL FIZIOPATOLOGie lumul ternlinal-diastolic -, deci scade afluxul de snge
la pulmon; n plus, n inspir, capacitana vaselor pulmo-
Consecinele hemodinamice depind de urm nare crete, iar umplerea AS esle jenat de presiunea
torii factori: crescuta din sacul pericardic, a!'>1fel nct sngele va stag-
1. cantitatea de lichid pericardic; na n circulaia pulmonar (pooling), umplerea VS va fi
2. viteza de instalare a lichidului; mai redus i deci Si volumul ejectat de VS va fi sc
3. distensibilitatea sacului pericardic; zut, rezulUnd scderea amplitudinii undei de puls;
4. L'omplianta peretilor cordului. 50 asupra organelor mediastinaJe: sindrom mediastinal.
Acumularea rapidti poate produce tamponad chiar la can- Efectele compresillnii se exercit initial asupra AD, apoi
titati relativ mici (300 mI de lichid), n timp ce cantitti i asupra VD i, in final, asupra VS (n funcie de grosi-
mari, dar lent instalate, pot fi tolerate asimptomatic: mea peretilor).
cantittile mici (200-300 mI) produc de obicei tulburri Initial, reducerea debitului sistolic este compensat
hemodinamice minore; prin: (1) mecanism adrenergic (cu tahicardie sinusala ---+
cantitAtile mari (peste 1000 mI), sau chiar medii dar creterea FEj i deci a debitlllui cardiac/minut) i (2) cre
rapid instalate, conduc la lilmponad cardiac; terea retentiei hidrosaline (prin inhibarea factorului na-
cantittile mari, lent instalate, detemlina, n timp, iIl- triuretic atria!). Uherior, creterea compresiunii depete
suficieIl cardiac dreapt. mecanismele compensatorii, reducerea debitului cardiac
n mod nonnal, presiunea intrapericardic este egala cu detemlinnd hipoperfuzie tisular cu oligurie.
TERAPEUTICA MEDICALA
115

Radiologic:
PROBLEME DE DIAGNOSTIC umbra co
cu pedic
satila ra
1. DIAGNOSTICUL DE EXISTENT AL pulmor
INFLAMATIEI PERICARDICE miopa
..,.
1.1. Faza sica
epan~
din I
.-..
Clasic .. TRIADA: durere precordial + febr + frec opa
tur pericardic. caz l.J .....
durere precordial de tip pericardic (uneori retroster- hemidiafragmu._
bra cordului.
nala, infarctoid), Cll iradiere n teritoriul frenic (gt, u
meri, apendice xifoid), amplificat la apasarea stetosco- N.B. n acumularile lichidiene sub 2)\) ..
jJului, inspir, tuse, rotatia toracelui, decubit; este persis- ficri radiologice.
tenta (zile) i diminua la ridicare i aplecare nainte; ECO:
uneori, dispnee moderat (antalgic) + tuse seac + supradenivelare ST concordant, cu racordare lenta la
sughi; unda R (nu abrupt ca n IMA) i fr imagine de
frectur pericardic - plasat n plin matitate cardi- subdenivelare "n oglind" - apare n faza initial in
,I(;,i, ritmat de btile cordului (pe care le respect, spre toale derivaiile exceptnd a YR i VI;
deosebire de frectura pleural), persistenta n apnee, unde T negativate odat cu revenirea ST la linia izoe-
variabila de la o zi la alta; leclric; revenirea la nornlal se face lent;
semne~generale: febra, transpiratii, scdere ponderal; microvoltaj (proportional cu cantitatea de lichid);
ECG: ;ispect de leziune subepicardic cu supradenive- alternanta electic poate nsoi tamponada.
Iare ST (n special n DI-Dm i Y2-Y6), concordanta
([fira inlagine n oglinda); subdenivelarea ST este de tip
1.2.2. Confirmarea diagnosticului
concav (spre deosebire de cea de cauza coronariana, 1.2.2.1. Echocardiografia este cea mai sensibil i mai
care este convex). precisa metod de detectie i cuantificare (GOLDF.N S'lAN-
{U/W n pericardita exsudativ), important pentru:
1.2. Faza exsudativ O diagnostic: evidt}l1tiaz i epanamentele mici, sub 200
mi, uneori pernlind diferenierea exsudatului (vizuali-
1.2.1. PRezumtia diagnostic zarea franjuri lor de fibrina) de transsudat sau obiecti-
Clinic: vnd [umora cauzala; n plus, permite ghidajul punciei
durerea scade n timp (prin acumularea lichidului care pericardice (reducnd riscurile);
... separa foitele pericardice); O estimarea cantitatii de lichid (Teicholz):
dispneea crete proportional cu cantitatea i ritmul de ~ 10 mm '" 800 mi
ill'umulare a lichidului; ~ 17 mm '" 1000 mi
cre~terea ariei malitatii cardiace + oc apexian nepal- ~ 20 mm '= 1:250 mi
pabil (sau perceptibil n plina matitate); O prognostic: compresia cavitilor drepte (colapsul dias-
frectur perieardica la limita superioar a malitaii + tolic) anunta lamponada chiar naintea apariiei semne-
zgomote cardiace asurzite; lor clinice; apreciaza evolutia n dinamic a lichidului.
.. semne de lamponad eardiaea - triada de compresiune Epanamenlele mici 200 mI) deternlina apariia unui
a lui J3eck (triada "inimii linitite") - doar n 2% din ca- spatiu anechogen intre foiele pericadice (care au mobili-
zuri: tatea pastrata) doar intermitent (sistolic i protodiastolic)
1) creterea presiunii venoase peste 16~cm H20 prin de- i exclusiv posterior (unde se acumuleaz gravitaional).
compensare cardiaca hipodiastolic dreapt (edeme, Epan8111en lele mai mari (> 300 mI) detennin decolare
hepatomegalie, jugulare turgescente), fr staz pul- posterioar pernlanent, iar cele masive i anterioara, cor-
monar dul plutind liber in sacul pericardic (",\1I'inging heart'').
2) hTA + puls paradoxal Kiissmaul (diminuarea sau dis- Tamponada determina, n afara colapsului diastolic al ca
paritia pulsului n inspir indicind o reducere de pes- vitilor compliante (AD, YD, AS, mai rar YS), reducerea
te 10 mm Hg a TAs) vitezei de umplere a YS (panta EF < 50 mm/s), variatia
:1) cord linitiI, cu pulsatii slabe i tahicardie moderata; diamelrelor ventriculilor i a fluxurilor transvalvulare cu
semne de compresiune mediastinal: respiratia, precum i dilatatia venei cave inferioare nein-
- esofagian ~ disfagie fluentat de respiratie.
- recurenial ~ disfonie 1.2.2.2. Tomografia computerizat i rezonana magne-
- frenic ~ sughit tic nuclear sunt mai putin sensibile, mai laborioase i
- bronic ~ tuse mai costisitoare dect echografia, fiind utile n cazuri spe-
- pulmonar ~ dispnee ([,ira ortopnee), atelectazie. ciale (ex.: pericardite neoplazice. cnd pot evidenia tumora).
114 PERICARDlTELE

1.2.2.3. Cardioangiografia cu substan de contrast, ca i cardila purulent este foarte rar gratie antibioticelor. Dei
scintigrafia, evideniaz caviti cardiace mici, contra'ltind ' etiologia viral a trecut n prim-plan, confimlarea acesteia
Cll cardiomegalia aleslal radiologic. este dificil. fiind practic un diagnostic de excludere; vi-
1.2.2.4. Cateterismul cardiac (practicat doar excepional) rusurile cel mai frecvent incriminate sunt Coxsackie B i
indic:
Ech0\1irusuI tip 8. n plus, au aprul pericarditele la imu-
110deprimai (SIDA): fungice i parazitare (loxoplasmoza) .
.- tendina de egali zare a presiunilor lelediastolice ale VD
i VS; In vestigaiile etiologice sunt:
- cretereaPAD + aspect deep-platou al PVD (accenlua- A. de rutin:
rea colapsului sislolic "x" i disparitia colapsului dias-
VSH;
tolic "y");
leucogram;
- vrful cateterului (intens radioopac), n contact cu pere-
crealininemie;
tele lateral al AD rmne separat de transparena pul-
CPK. LDH;
monar printr-o band opaca.
IDR la tuberculin.
1.2.2.5. Punctia exploratorie. efectuat sub control ECG
B. intite:
i ghidaj echografic. diferentiaz exsudatele de lranssuda-
puncia i biopsia pericardic;
te, analiza lichidului oferind indicii etiologice pretioase
hemoculluri;
(v. Fxomenullichidului pleura/). Ea devine obligatorie in
serologia HIV;
suspiciunea de pericardit purulent (fehra. frisoane, leuco-
litrul ASLO (in special la copij i tineri);
citoz, alterarea strii generale). ca i ll revrsatele febrile
aglutinine la rece (pentru a exclude Mycoplasma pneu-
(de etiologie necunoscut) care cresc n abundent (dup
moniae). teste serologice fungice;
2-3 s,iptmni), situatie n care se vor nsoti de biopsie pe-
reactia Paul-Bunell Hang,'mutiu (pentru monol1ucleoza
ricardica (in special n cazul suspiciunii de neoplazie).
infectioas) i alte explorari virusologice (Ac antivirali);
,Tehnica punctlei pericardlce echoghidate ("l{~v() ('finic) . anticorpi anli-ADN (pentru LES); ,
factor reumatoid;
Locul: optim in UTIC. imunofluorescenfa (pentru toxoplasmoz).
Personal: 2 medici: unul efeclueaz puncia, cclaJallma-
nevreazil echosonda. permiind monitorizarea 2.1. Pericardita RAA survine n 10-20% din cazuri-
(de obicei in pozitie apical a). le de RAA. in special n fomlele grave la copii i tineri,
Materiale: angiocateler de 14 GA prin care va culisa un fiind de fapl o miopericardit sau o pancardit.
caleter de tip plcurocath sau ccnlroeath VygO!1. 2.2. Pericardita TBC - frecvena a sczut in rile
Precauii: asigurarea unei cai venoase pentru administra- industrializate de la 20-40% la 2-3%, dar rmne crescut
rea unei medicatii de necesitate. n rile lumii a treia - se produce fie prin insminare
Calea: de obicei subxifoidian (unde distanta pn la retrograd de la adenopatii tuberculoase hilare sau me-
pericard este mai mica, riscul perroraiei liind diastinale, fie prin diseminare hematogen sau limfatica.
redus). Examenul microbiologie prin culturi al lichidului permite
Procedeu: acul se introduce inii,al sub un unghi de 30 diagnosticul tardiv. dar hiopsia pericardic poate trana
fat de peretele abdominal, apoi tinde calTe o- rapid diagnosticul. Tratamentul poate' fi initiat insa i n
rizontal, spre articulata c1eidostemala dreap- cazul evidemierij unei limfocitoze n exsudat. dar n spe-
la; se aspira lent i se injecleaza mereu mici cial la creterea adenozindezaminazei (ADA) peste 30 UliI.
cantiti de xilinil. 1%; la aparitia primelor pi-
2.3. Pericardita septic - n special la imunode-
cturi de lichid pericardic se va realiza ccho-
contrast pericardic, prin microcavitatie. injec- primati i n chirurgia cardiac - pneumococul a cedat pri-
lndu-se rapid 10 mi de glucoza (saJ se rein- mulloc stafilococului i germeni lor Gram (-). Mecanisme:
jecteaz lichid pericardic); dup pozitionare. infecii de vecinatate (abces pulmonar. hepatic, subdiafrag-
acul se retrage, raminnd pe loc doar leaca pc matic. EBSA), septicemii, Lraumatisme accidentale sau chi-
care se va introduce initial un ghid metalic iar rurgicale. Etiologia fungica a crescut n frecvent odat cu
apoi un cateter nelraumalizant (lip rig-tail); se extinderea antihioterapiei. in special la imunodeprimai, la
prelevcaza lichid pentru analiza; se aspira lent fel i etiologia parazitara. SIDA se nsoete n cea, 15-
(presiune de -30 cm IhO). evacuarea durnd 25% din cazuri de revrsat perieardic a crui etiologie poa-
citeva ore, dar meninnd drenul timp de 14h.. te fi TBC, virotic (hcrpcs, citomcgalovirus). cu genneni
oportuniti (Criptococcus neoformalls, Nocardia) sau para-
neoplazic.

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC 2.4. Pericardita din infarctul miocardic


Spectrul etiologie al pericardilelor s-a modifical radi- precoce (episLenocardic) - nesemnificativ hemodina-
cal n ultimii 30 de ani, pericard itele reumatismale i cele mic, dar contraindic anticoagulantele;
tuberculoase fiind rarisime in frile industrializate; peri- tardiva (sindrom [)ressler).
TERAPEUTiCA MEDICALA 115

2.5. Pericardita din colagenoze (LES, poliar- 3.3. Afeciunile pleuro-pulmonare dureroase
trit reumatoid.mai rar in sclerodermie. dennatomiozita. (n special stingi):
sdr. Felty. granulomatoz Wegener. b. Stil!. arterit tem- pneumonii;
poral Horton. peri arterit nodoas). pleurezii;
2.6. Pericardita posttraumatic (accident sau pneumotorax spontan;
interventie pe cord - sindrom postcardiotomie). infarct pulmonar.

2.7. Pericardita postradic (dup aplicarea radi- 3.4. Epanamentele pericardice


il!iilor ionizante in doze mari pentru cancer de sn, tumori
mediastinale etc.).
3.4.1. Hidropericardul (v. Ifidro!oraxu/)
absenta contextului in Il amator;
2.8. Pericardita uremic (mai frecventa n IRC contextul bolii de baz:
dect n IRA). - sindrom nefrotic
2.9. Pericardita medicamentoas - edeme careniale;
a) droguri cauzatoare de LES: procainamid. hidralazin. insuficient cardiaca;
metil-DOPA. HIN. difenilhidantoin; analiza lichidului pericardic: transsudat cu proteine < 3
b) reactie de hipersensibilizare la penicilin. cromoglicat
g/dl i citologie srac.
disodk etc.; 3.4.2. Hemopericardul
c) proces general de fibroz mediastinal la metisergid;
traumatism toracic;
d) prin mecanism neclar (doxorubicina, daunombicin, mi- ruptur de cord (IMA) cu tamponad consecutiv;
lloxidil, anticoagulante). anevrism disecant de aort difuzat in pericard;
2.10. Pe~icardita de vecintate (mixom atrial sindrom hemo,agipar;
drept, DSA,' anevrism de aorta, tumor pulmonar. boal tratament cu anticoagulante in boli care se pot complica
Hodgkin, pancreatit al'ut). Pericardita paraneo- cu pericardit (ex.: IMA).
plazic est de obicei serohemoragic; biopsia lraneaza 3.4.3. Chilopericardul
diagnosticul n 90% din cazuri.
posttraumatic (ruptura canalului toracic);
2.11. Pericardita virotic (coxsackie, echovirus,' TBC;
Ebstein-Bar, adenovirus, SIDA etc.). tumori mediastirwle.
2.12. Pericardita mixedematoas

2.13. Pericardita idiopatic (25% din cazuri).


TRATAMENT
3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

3.1. IMA preteaza la confuzie prin: 1. TRATAMENTUL GENERAL NESPECIFIC


durere violenta CII sediu asemntor
hTA 1.1. Repaus la pat (spitalizare obligatorie) pn dis-
[reC:tur pericardic posibil (pericardit epistenocar- par fehra i durerea, cu supraveghere hemodinamica (poate
dic) surveni tamponada!) i etiologic (IMA?, proces piogen?).
aspectul ECG ischemco-lezional
1.2. Tratamentul simptomatic
dar:
- durerea este de durat mai scurt (ctteva ore) 1.2.1. Antiinflamatoare nesteroidiene (i cu viz antal-
ECG prezint de regul und Q patologic, iar su- gica):
pradenivelarea segmentului ST alterneaz cu subde- " ASPIRINA 750 mg/6h (3 g/zi) sau
nivelri in alte derivatij (aspect "n oglind") " INDOMETACIN 25-50 mg/6h
- se asociaz sindromul de miocardocitoliza. " IBUPROFEN 400-600 mg/6h.
3.1. Anevrismul disecant de aort: 1Il cxtremis. durerea se calmeaz cu:
" MEPERIDINA 50-100 mg/6h i.m. sau
durerea iradiaz n coloana vertebral ~ abdomen;
"MORFINA 10 1l1g i.m.
puls i TA asimetrice;
ECG nonl1al; AINS impun precautiile bine cunoscute. n caz de eec.
recidiv
sau coafectare miocardic se impune:
Echo (de preferin transesofagian). CT i aortografia
atest disecia (pe care radiologia clasic o poate doar 1.2.2. Corticoterapia
sugera). "PREDNISON I mg/kgc/zi x 7 zile, scznd ulterior cu 5
N.B. Hemopericardul eventual asoci;ll amplific riscul de mg la 3 zile pn la o doz de 30 mg la 2 zile (atenie la
confuzie. contraindicaii, efecte secundare, rebound la sevraj!).
116 PERIe ARDITELE

1.2.3. Antimalaricele de sintez 1.3.2.1. Pericardiotomia (Larrey, 1829) consta I1 rezecia


"COLCHICINA I mg/zi (seara la culcare) pare util n spe- chirurgicaltl a unei mici ferestre xifoidiene + tuh de dren.
cial n caz de recidiv. 1.3.2.2. Pericardectomia (Hallopeau, 1900) se practic in
extremis (limitata sau complet).
Atenrie! Orice pericardit exsudaliv care evolueaz
. mai mult de 45 de zile n ciuda unui lratament general 1.3.3. Drenajul chirurgical neconvenional
nespecific corect impune biopsia pericardic (etiolo 1.3.3.1. Drenajul prin videochirurgie toracoscopic per-
gie adesea tuberculoas sau neoplazic). mite punqii multiple pericardice, pleurale, mediastinale.
1.3.3.2. Crearea unei ferestre pleuropericardice cu son-
1.3. Tratamentul tamponadei da (;u balonas de valvuloplastie tip InouC.
1.3.1. Pericardiocenteza percutan (premiera: .')'chuh, N.B. Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat
Viena - 1840!) (risc de hemopericard), cu excepia purtatorilor de proteze
Indicatii vitale pentru evacuare: vasculare sau valvulare aflati sub tratament anticoagulanl
TAs < 100 mm Hg sau cu 30 mm Hg sub TAs de fond; cronic, la care stoparea acestuia ar deterinina risc major
polipnee> 30 respiratii/minut; de colmatare a protezei; la acetia se recomanda ns tre
o puls paradoxal; cerea de la anticoagulantele orale la heparin pentru ca, in
presiune venoas > 30 CI11 H20 (> 1 m111 Hg) sau PVC caz de hemoragie, s se poata stopa brusc i sa se admi
> 150 cm H:O (> 10 111111 Hg); nistreze Sulfat de protamin.
tichid masiv (radiologic sau echografic).
Riscuri: efectuat orh, prezint risc de complicatii letale 2. TRATAMENTUL ETIOPATOGENIC
prin dilacerare de miocard, Coronare sau pulmon, moarte
subit prin FIN sau oprire cardiac (rel1ex vagal); n con- 2.1. Pericardita RAA: PENICILINA + PRfDNISON
ditii de monitorizare ECG i hel110dinamic (TA, PV, op (v. R.lA).
tim caleterism L'ardiac drept + cateter pericardic) i ghidaj
radiologic (Stanford) sau Echo-2D (Calaghan) riscul scade 2.2. Pericardita viral i pericardita idiopa-
con~iderabiJ. tic impun doar tratament general.
Precautii:
2.3. Pericardita bacterian (septic) este foarte
perfuzie prealabila cu DOPAMINA/DOBUTAMINA in caz grava, CLI prognostc rezervat (mol1alitale 30% ,azi!); se Ira
de oc; teaza cu:
premedicatie cu DIAZEPAM i ATROPINA pentru a pre- llntihioticc pe cale generala, energic (ca n endocardita
veni rel1exul vagal;
hacterian);
anestezie locala;
'lcricardiocentcz prin cateler in situ, CLi evacuri re-
ac de lungime 15-18 C111, Cll bizou scurt;
petate, unnate de spf<lturi Cll ser fiziologic + adminisl.rare
asepsie perfecta;
finala de antihiotic pe caleter; .
monitorizare ECG i HD;
pcriclIrdcctomill se recomand n caz de eec al peri-
ghidaj (Echo sau Rx).
c,u'diocentezei, la 2-3 sptmni, pentm a evita pericardita
Cai de ahord: constrctiv,i (care are tendint de instalare precoce).
subxifoidi,tn (procedeul A/arfan) in unghiul dintre a-
pendicele xifoid i rehordlll cost al stng, directionat spre 2.4. Pericardita TBC
umarul drept - este preferabil deoarece nu risca leza-
rea coronarei interventriculare anterioare;
2.4.1. Tratamentul tuberculostatic
inlercoslaJ lateral (in spatiul V i.c. stng, Ilaraapexian); Se administreaza (desi este o serozita!) n quadrupla aso
intercoslalil paraslemaJ (spatiul V i.c., ClI acul dirijat ciere (Regim 1):
orizontal spre D4), RMP + HIN + PZM + SM x 7/7 x 2 luni, apoi
Efecte: RMP + HIN inca 4 luni (preferabil tol 7/7).
disparitia plllsului paradoxal; Masuri de precaulie: 1'. Tuherculoza pulmonar.
l10nnalizarea presiunii intrapericardice;
nOl111alizarea PAD i PVD; 2.4.2. Corticoterapia
cresterea debitului cardiac. "PREDNISON I mglkgc/zi pin la reducerea fehrei, apoi
se scade progresiv (durata total =2-3 luni).
N.B. Drenajul continuu pe cateler perculan nc 24h dupa
rezolvarea urgenei constituie o precauie utila in cazul Efecte scontate:
tamponadei. potenarea tuherculostaticelor;
facilitarea resorbtiei;
1.3.2. Drenajul chirurgical convenional are avantajul
prevenirea fibrozarii (a pericarditei constrictive).
de a pemlite examenul histopatologic al pericardului biop-
siat: 2.4.3. Pericardectomia (sub tratament tuberculostatic)
TERAPEUTICA MEDICALA 117

Indicatii (chiar dac TBC rmine activ): N.B. Hipoproteinemia/hipoalbuminemia pot aparea con-
evolulie spre fibrozare (control echografic); secutiv creterii presiunii sistemice i blocarii drenajului
persistenta lichidului dup mai mult de 6 sptmni de limfatic al intestinului subtire ~ enteropatie Cll pierdere
tratament tuberculostatic. de proteine (accentueaza edemele).

2.5. Pericardita neoplazic recidivant poate


beneficia, ca i pleurezia, de:
evacuare;
insti Iare local de citostatce; PROBLEME DE DIAGNOSTIC
in extremi.\", simfizare (I'ericardiodez,l) prin adminis-.
trare intrapericardic de TETRACIClINA.

1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia clinic
dispnee de efort fra orlopnee (de obicei);

B. PERICARDITA CRONIC dureri precordiale accentuarea acestora la hiperex-


lensia capului;
matitale cardiaca de dimensiuni nomlale!
oc apexian nepalpabil sau fix (nedeplasabil Cll pozitia)
i retraclal;
DEFINIIE: inflama!ie cronica il pericardului, cu 11- rilm n 3 -4 timpi (prin vibranta pericardica, componen-
brozii retractila impregnare calcara a sacului pericm'dic, ta diastolica ~ind plasat la cea 100 ms dupa Z~) .
ceea ce determin limitarea penmmenl.\ a expansiunii di- stenoz mitrala extrinseca (rar);
astolice il cordului. puls mic. uneori paradoxal;
TA sczut;
Exist!i de fapt ;\ forme anatol1lo-patologice: hipertensiune venoas.'!, jugulare turgide (fenomen ac-
1. fibro-adeziv (concretio + acretio cordis); centuat in inspir);
ascila care preceda edemele 'ii se reface rapid dup eva-
II. fibro-c~lcar (impregnare calear a sacului pericardic cuare;
= "!)oJ1zerherz" + leziuni inflamatorii i degenerative ale hepatomegalie dureroas + circulatie colaterala de tip
miocardului subiacent); cavo-cav superior;
III. lichidian non-simfizat. pulmon "curat" (far semne de staza!).

1.2. Confirmarea paraclinic


RAPEL FIZIOPATOLOGie Radiologic:
Peri(:ardul fibrozat (calci[caL) limiteaz umplerea di- cord cu dimensiuni normale sau scazute, hipopulsalil +
astolic,] a tuturor camerelor inimii. n protodiastola, cind unghi cardio-frenic mascat de aderene;
volumul intracardiac este mai mic dect limitarea impusa lizereu calcar + cakificari ale anurilor atrioventricu-
de sacul pericardic, umplerea nu este jenata i se produce Iar i interventricular;
roarle rapid deoarece PVC > N (deci i PAS> N, P AD > eventual epan~ament pleura!.
N); ea este stopat bntsc n momentul cnd cordul atinge ECG poate evidentia (necaracteristic):
limitele sacului pericardic inextensibil, curba presiunii in-
l1licrovoltaj;
Iravenlriculare inregistrnd aspectul tiljic "deep-platou".
FhA sau RS "p mitral" (prin tulburari de conducere
Inspirul I1U mai creste aportul de snge la cordul drept, iar
intraatriala);
creterea capacitanei vasculare pulmonare poate chiar re-
tulburari de repolarizare;
duce aportul de snge catre cordul slng ( ) puls paradoxal).
tulhurari de conducere alrio-ventricular i intraventri-
Efecte: culara.
t) volumul eje(.~tat/sistoI scade, iar debitul cardiac/minut
se reduce n ciuda tahicardiei compensatorii; Echo:
2) I)resiunea venoa.s sistemic creiite: initial menine Ull1- ModM:
plerea diastolic, dar ulterior apare slaza retrograd Cll - dou linii paralele (pericardul visceral i cel parietal)
ascil i edeme. separate printr-un spatiu clar de cca I I11m;
funcia sistolica va fi deprimati'l (de obicei tardiv) conse- - deplasare brusc paradoxala posterioara a septului
clltiv fibrozei miocardice invadante. ischemiei (prin COI11- interventricular n protodiastol, coinciznd cu vi-
presia extrinsecii a coronarelor) i atrofiei miocardice, de branta pericardic;
aceea pericardectomia nu poate Ci prea mult amnat. - hipomotilitatea peretel,ui posterior al VS.
118 PERICARDITELE

Mod 2/): da Q) i echogrcdice (HVS concentric}\., anco sislolic


- pericard dens, imobil, ngroat; anomlala septului interventricular, dar mai ales cretere
- dilatarea VCI i a venei hepatice. moderat de mx. 110 ms a timpului de umplere fa de

Jugulograma: cca 50 ms n pericardita constrictiv).


dispariia colapsului sistolic "x"; Calelerismul cardiac ar oferi datele cele mai clare (An-
und "V" precoce + aspect deep-platou diastolic "y" dersen & Hansen, 1994):
("semnul rdcinii patrate").
Cardiomiopatia . Pericardita
Cateterismul drept: restrictiv constrictiv
PVS: aspect deep-platou (creterea brusc a PVSTO);
PVSTD - PVDTD <6mm Hg >6mmHg
scderea debitului cardiac (dar FEjVS ::: N);
crelerea spre egali zare a presiunii atriale Cll cea ventri- PVDTD/PVDmx. < Ijj ~ 1/3
culara i a presiunii din cavit(ile drepte cu cea din ca- PAPs > 50ml11 Hg < 50 mm Hg
vitile stngi (tenninal diastolic). PAPs/PAD >3,5 < 3,5
Tomodensitometria i RMN --'> ngroarea pericardic. Index cardiac tU .J.. sau N

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
Profilaxia i tratamentul bolilor infecioase au schimbat
radical incidenta i spectrul etiologic al pericarditei con- TRATAMENT
slrictive:
1. idiopatic = 40%;
2. postradic = 30% (la doze peste 5000 R); 1. TRATAMENTUL MEDICAL (simptOI1Vltic)
.1 postoperatorie (postpericardiotomie)::: 10%;
4. boli sistemice (PCE, PAN, LES); Indicatii:
5. infec.ii bacteriene (n special TBC) - n scdere de pe , ) de ateptare (naintea tratamentului chirurgical);
primul loc la sub 2%. ,) n conlraindicatiile tratamentului chirurgical:
- consecinte hemodinamice minore
- coafectare miocardic sever i ireductibil
3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL - speranl de viat limitat (vrst avansat, tare orga-
3.1. Afeciuni edematoase nice majore: insulicient. hepatic, insuficien renal).
OI ciroz
hepatica; N.B. Fonnele fr consecinte hemodinamice, dar cu po-
sindroame nefrotice; ten(iaJ evolutiv. trebuie supravegheate atent.
sindrom cav superior. Msuri:
.:. repaus;
3.2. Valvulopatii extrinseci (care se produc prin
propagarea intlamatiei, fibrozrii i calcificrii dinspre pe- .... dieta hiposodat. i hiperproteic (n caz de evaeuri re-
ricard spre planeul atrio-ventricular) se pot confunda cu: petate ):
+ diuretice;
sienoza mitral;
.:. anticoagulante;
stenoza aortic;
.:. perfuzii cu plasm, hidrolizate proteice, albumina uma-
sienoza pulmonar;
na n caz de hipoproteinemie hipoalbuminemie sau
stenoza tricuspidian (de obicei asociat cu SM).
evacuarea epanamenJ.ului pleural i peritoneal (partial
3.3. Cardiomiopatii restrictive infiltrative i prudent, deoarece exista risc de deproteinizare);

(cardiomegalie, IVS cu galop i dispnee Cll ortopnee): + digitalizarea este justificata doar ClI scop antiaritmic
amiloidoza; sau pentru coafectare miocardic major (asocierea in-
suficientei cardiace hiposistolice la insuficienta hipodi-
hemocromatoz;
astolic).
sarcoidoz;
fihroelastoz endocardic..
Diagnosticul diferenial este esenial deoarece interventia 2. TRATAMENTUL CH.IRURGICAL
chirurgicala poate fi fatal n caz de restricie miocardic
Pericardectomia (decorticarea pericardic) este unicul
i salvatoare n caz de constrictie pericardic. n afara con-
Iratamenl logic; practicata la timp, d rezultate excelente
textului clinic diferit, examenul cordului poate oferi date
(vindecare).
sugestive n favoarea afectrii miocardice: clinice (insufi-
cien\ mitral sau tricuspidian functional, galop, tendin Indicaii:
la EPA), eleclrocardiogra.!ice (BRS, HVS, uneori un- formele Ilihercll!oCl.l'e linere (subacute) se opereaz du-
TERAPEllTICA MEDICALA 119
,'~' ."

pa minimum 6 luni de tratament cu tuberculoslatice i narelor i venelor cave;


corticoizi (pentru "rcirea" procesului inflamator), cnd TBC atestat sau suspicionala impune tratament tuber-
incep s apar semnele de constituire: micorarea cor- culostatic timp de 14-18 de zile preoperator i 11 luni
dului, creterea presiunii venoase, hepatomegalie; postoperator.
jimnele /ihl'ozale ,\'(/11 GCllc!/icate trehuie operate inain- Rezultate:
iea apariiei cirozei cardiace i a coa[eclrii miocardice.
compensare hemodinamic: dispar ascita, hepatomega-
Precautii: lia (daca. nu a survenit ciroza cardiac) i hipet1ensiu-
nea venoas;
monitorizare inlraoperatorie (ECG, hemodinamie<i);
de preferin n conditii de circulaie eXlracorporeala;.
mortalitate operatorie (prin aritmii i decompensare) =
10%; [actorii de risc sunt reprezentati de etiologia
eliherarea VS s precead pe cea a VD (altfel existind postradica i PVDTD mare;
risc de EPA); slIpravielllire la 5 ani = 70-85%. iar la 10-15 ani = 60-
decorticare minuioas i delicata, cu respectarea coro- 70% (mai mica n etiologia poslradic).
$ ,

/ . : '\t)<. : j : : : V : : . : / .'.',',',',', ",'...''.', ., <r'i' , :}~ ,~ .i~,~.;.:,~.:,~f,:-.:,.~,:,.: ,: i,'~:,. ,: .,:"., 'l",j.".,:. .:,'.i~ :.i,:~;,:[', ;:,.;", ,;.",! '~:.':~,"!;:,';.,:; ,:,~::~:i,:.',..Si.)::::(
. . ",' ..

,: : i,'., :, : ,i ~ ,; i.I,.~,: !.; :.,:~,~ ,~ ,i. ,:~.: ,;:".;,i .:,;!,i


~!/! ir~;:.j: fi ~}!;}:!;:' ;: ~;i' :~ ~: ',."~ : '." , .;:',.~ ,'".: ~':" ~':.,
. .,;,i.,.,;,',:.:;. . .:i,,:,::[,i..,::!,' ',::""" .: .:':.,:,:' .......... :.... "'. ' : / " , : ' : ,:,':: ".,:,., ,:" ',,:,,'" "" .:'." .:: :" ,,::. ,'" : ' . ' . , : , - . : "', ", ,,: }::"i',}:}:: ::.::,...
, .

_ali
,

.:,'~" :,.~" ', ":., '" ;., "l ~",':. ,: ,.'~": ,'.~" .:,.'~:i:/:
;[it; :!iD;?i ::;;i:!;(:;};!{::;)@!(;::h;:;:;r ;::::; ': ::':!i;:;l. "."', " ":,'. ',."',.':, .':.,:;".;".,' ",:;'":,.' , ,: ,';",'"., " :.",: '.,".,,.: .. .. .' .' ....... ':' .. :.::::. ::.:; >:::.:)):.::}::>':;,._
""':):n '{.. :_aII):M:II.II:BIIII.",'.:,.~",'.:,.:I_II.E:
~\
. ... . .. ' . .. . . . : : . . .: . ' : .:-:.:. :.' :.:.:":::.:.: :::':':"', . . . ..
"'
.
,,.:,'..
".','
':':.':'"",
..
'"
."""."':"'."".""':'.:'."""'::,".""":.,
. """,.;,
..
'"
:.'..
".",.;'",.,,'

." ,"",:'
. .i""""",l,."",.'.
",.;.,
,.:, ..
::::".,
.. ..
",., ..
,,"'.",,:'.".: ...
,.""',',
.',.,'"",

,"""""""':
'.,,,;,'"'
,',.,.".,.::,'.',:",.",f
. "::,..
..
", : :::;-:::: . ........ ','....... . '. '. .... ','.' " .'. . ' .-.' .' . ................... ........,'....................,.........",.. . . . . .: . .... .... ..... ....., .','.','.','. .','. .','.' ....... ..... ..... '.' '..... .', .......... . . . . . . . . . ., . . , . . ' . . . .. ' . . . . . . . . . '.- .' '.' '.' .'.

.,'_.....", .:.; .. '.-:.:-:.:-;.:.: .' ..:.:-:<.;. ... -:.:-:.: ,,',................ ','.',',',"', ' ', '.',",".',',',',' ',',',', ',"", ,'o ','.'.",'

{( ~!~ 1f!\!:?~j;!;jf[\~j;: ?~:;r):j~~~~i?~ ~ j;


.. ":"::':':::>":':'::::::::.:,::::: . :/:~.?<~?::{)??\ ~;;/>/i~\:~:\>U):i/~/t]~{;~i>Y
,. :.:.: , : ,~".,:. :. ;,~.;,t f,.:~!. ;:,. :!.i,~:;., :j.' :.'l,:.~,
.:.. . ...::..,:... ..:,i,!,;.r.: .~,;'. ,,.:~ :~
. :.i,.,. .,.;.':..: ..:.,..: .,:,;.,:.:. ,.:.,;,. ,. ,.::,.. .;.;. . ',~ ;,.
. .,. . :;.:. . ,.. ..... ,:,.,; ...,.. ../i)},;,;,;. .',~.,~.:;, :., ,. ~, ~,.:, ,:; , :.~:.: ,.:;~:,.: ,;j,;:, ,~: l;;.;".i,i,,:,.,.,..;,=:..:, .. . ...:,:, ' . . ' )

............ :'-. : .: -:;.,:.; :;:<:>;::}i:/?:UU:;): .': <;". t.


b.,.

DEFINIIE: tulburari n fonnarea sau/i propagarea 2.1. Fibrele cu rspuns rapid


impulsului electric, cu semnificatie clinic,! variahila, de Localizare:
la aritmiile inocente, la cele cu risc vital.
miocardul de lucru (atrial i ventricular);
poriunea subnodalil a tesutului specific (zona Hiss-
CAUZE: . Purkinje).
hipoxic (CTC, IMA, HTA, valvlllopatii);
Electrofiziologie:
tulburari c1ectrolitice
- diet<l dezechilibrat Studiul potentialului de actiune mciliofazic ~otential
- pierderi extrarenale; prag =,70 mV) demonslreazil unn~\toarele particularitil\i n
iatrogene functie ele deplasarea Iransmembranara a ionilor (fig. 19.1):
- supradozaj de diuretice
- anestezice
Canal calcico-sodic de intrare (slab)
- antidepresive
digitalice Na'Ca+
- antiaritmice (pot avea efect aritmogen !).
O'

DATE ELECTROFIZIOLOGICE -30: (O)

1. CLASIFICAREA ANATOMO-FUNCIO
-60
NAL A ESUTULUI MIOCARDIC
de intrare
(rapid pasiv)
1.1. Miocardul "de lucru" -90' PAM (4)
rol contractil; ECG Na+ Cli" K'
primete influxul de la esutul specific; Pompa electrogen
potential ele repaus diastolic constant; (fenomen activ)
depolarizare brutala.

1.2. Miocardul "excito-conductor" Figura 19.1


rol n [ormareai conducerea excilaiei; Aspectul PAM n functie de deplasrile ionice
potentialul diastolic crete progresiv pna la valoa-
POlenialul de aciune (PA) se desfaoara n 4 faze (faza O
rea-prag care declaneaza depolarizarea.
== depolm-izarea i fazele 1-3 == repolarizarea):
faza O = depolarizare rapida i puternica, consecutiv,\ in-
2. CLASIFICAREA ELECTROFIZIOLOGIC tn\rii masive de Na+ n celula prin canalul rapid, atingnd
Canalele ionice ale celulei (specifice pentru Na+, K+ i voltajul maxim de +30 m V: viteza de conducere esle ma-
Cul +) determina aspectul diferit al pOlentialului de actiune re: 1 m/s in rihrele atriale i 3 m/s n fibrele Purkinje;
monofazic i proprietatile electrolziologice particulare (ca- faza 1 = repolarizarea initiala rapidit ("overshool"), PA re-
nalele de Na+ pentru lihrele cu raspuns lent, iar canalele de venind la O mV prin inactivarea canalului rapid de Na+;
Ca:!+ pentru fibrele cu rf'tspuns rapid). faza 2 == repolarizarea lenta (in platou), durnd cea 100 ms,
TERAPEUTICA MEDICAL 121

conseclltiva deschiderii canalului lent calcico-sodic, cu in- 3. FACTORII CARE INFLUENEAZ


trarea Ca 2+ n celula i sc.\derea voltajului la -20 mV; CONDUCTANA IONiC
faza 3 = rcpolarizarea rapida finala, consecutiva inacti\'~lrii
canalelor lente i activarii canalului potasic. cu ie~irea K + 3.1. Conductana Na+
din celula i scaderca rapidfl a potentialului la -90 mV. conductanw electrolitictl n sectorul e-xtracelular a K +
Potenialul de repaus (PR) se caracterizeaza printr-o stare - hipclvotasiemia are efect amplificator
de polarizare puternica (-90 mV), pomp" electrogena de- - hipopotasiemia are efect diminllant;
tenninind (fenomen activ) intrarea K+ si ie;;irea Na+ ~i Ca1+ drogurile allt iaritmice din clasa 1 (anestczice locale) ;,lI
din celula = faza 4. efect diminuam khinidina. procainamida, propafellODi.:.
ajmalina, xilocaina, renitoina. disopimmida, l1eeainida,
2.2. Fibrele cu rspuns lent cibenzolina etc.).
Localizare: 3.2. Conductana Ca2 +
structurile nodale (Keith-Flack i Aschofr-Tawara). catecolaminele alt efect amplificator i inotrop (+);
Electrofiziologie: cakiumblocantele (antiaritmicele din clasa IV) au efect
diminuant i inotrop (-): verapamil, galopamil, dilti~tzem.
Poten\ialul dia<;tolic scazut (--70 mV) creste progresiv
(conductania Na+) pina Ia atingerea valorii-prag (-30 mV) 3.3. Conductana I{+
la care se autodeclanseaza depolarizarea spontana; aceasta
aeetikolina are afecI amplificator --+ reduce durata PA;
se produce lent (cu vrful rotunjit, f~lra "overshoot"), iar
vollajlll muxim este redus (0-15 mV); recuperarea (repo- ilmiodarona i antiaritmicele din clasa m au efect dimi-
larizarea) eSle lunga. durata perioadei refraclare efective nuant --+ cresc durata PA.
(PRE) depil~il1d terminarea PA (PAiPRE < 1) = IJ!J.~/re
\
po/ar.I'C//ol1 re!iactorne.l'.I''' (PRR) - figurii 19.2. 4. MECANISMELE ARITMIILOR CARDIACE

4.1. Tulburrile n generarea impulsului


mecanismul de automatism normal poate fi amplilil;\.(
S~IU depri mul;
mecanisme de automatism anormal (prin accelerare pot
uzurpa functia de pacemaker, dar pot fi blocate prin
stimulare overdrive);
activitate de automatism declanat ("'riggcred") post-
depolarizal'e (postpotentiale):
- precoce (in timpul repolarizarii)
- tardivil (n timpul potentialului de repaus);
Figura 19.2
pmasistolie.
Aspectul PA n fibre!e cu rspuns lent
4.2. Tulburrile n conducerea impulsului
2.3. Fibrele cu rspuns rapid deprimate blocare;
Patologic, sub aqiunea ischemiei, excesului de K+ n reintrare;
seclolUl extracelulur, tractiunii sau medica\iei anliaritmice, reflectare;
fibrele Cll ri'lspuns rapid pot cap,ua proprietatile e1cctro- conducere ascunsa.
fiziologice ale fibrelor cu raspuns lent, inclusiv cresterea
,iutomatismului, depolarizindu-se spontal~ i declannd [1- 4.3. Automatismul
ritmii prin reintrare. 4.3.1. Factorii de care depinde frecven.a de descrcare
t\) fibre le cu rspuns rapid b) fibrele Cll rAspun!oi lent
a) viteza de depolarizarc diastolica (panta faz.ei 4:
care 'in
!'lti!. 1-.411 mod normal este maxima pentru noduluI Keith-Flack);
.>""':'.,'-: ".
I'Rfi-PA b) nivelul potentialului diastolic maxim;
e) valoarea poteniialului-prag.
-30 (O). 4.3.2. Cauzele deprimrii automatismului (fgul'a J9.4)
I" SC<iderea pamei de depoJm-izare diastolica (curba 2):
- hipervagotonie i acetilcolin (la nivelul etajului SlI-
l'A PA ,.,.PRR < praventricular);
PRE ,.
- digoxin (la nivelul ribrelor cu raspuns lent, cu efect
Figura 19.3 bradicardizant);
Raportul PAll'RE - chinidina, procainamida, lidocaina (la nivelul fibre-
122 ARITMIILE CARDIACE

lor cu raspuns rapid). perioada refractar scurt;


2" Cre.5terea nivelului maxim al depolarizarii (potentialul repolarizare accelerata a celulelor proximale blocului.
diaslolic maxim - curba 3): Traseu:
- hipervagotonie i post-e1ectrostimulare (prin hiper- macroreil1lrare::: circuit ntins ce cuprinde ci naturale
polarizare ); (Hiss-Purkinje) i accesorii (Mahaim, James, Palladino-
- creterea K + n sectorul extracelular (efect asupra fi- Kent), n jurul orificiilor naturale (vrsarea cavelor n
orelor Cll rspuns rapid); AD) sau a zonelor lezionale inexcitabile (infarctizate
- brelilium. sau ectaziate);
3" Cresterea pr::lguJui de r::'i.~puns (curba 4): mcroreinlrare = circuit fonnat n special n fibrele cu
- chinidin si droguri chinidin-like; conducere lent si neomogena din esutul nodal si jonc-
- Ca 2+ crescut intracelular (n fibrele Purkinje). tiunea Hiss-Purkinje.
Tipuri de reintrare:
i mV
a) prin reflexie simpla (simplu ecou) -+ Es cu cuplaj fix;

Figura. 19.4 reflexie smpla


Deprimarea aUl.omatismului (curba 1 ::: Ilonnalii)
Figura. 19.6
4.3.3. Cauzele accelerrii automatismului Rdlexia simpJi:t
1) Cretereavilezei depolariz..irii diw;tolice (faza 4, curba 1): h) prin reJlexie repetata -+ tahicardie paroxistic.
hipersimpaticotonie, hipercateeolaminemie;
K+ sczut n spa\ i ul extracelular;
- intoxicatie digitalica Ci fibrelor cu raspuns rapid .
. . ~-- -"'-~" .. ' _ . " ' - .... - "'1

!i
I!
!
reflexie repetat
iI
- -~ POlENJlALll. i Figura. 19.7
fi PRAG NOfIMAL.! Reflexia repetata
I
.1

Figura. 19.5
Accentuarea automatismului (curba l ::: nonnal)

2) Reducerea potenlia/ului diastolic ll1ilXim la sritul de-


flolariz;'rii (nomlal = -90 m V - curba 3), ceea ce aduce mai TRATAMENT
rapid panta diastolica n apropierea potenialului prag:
- anoxia (prin depolarizarea par(ial a membranei).
3) Co/)orirea poteniallllui-prag, apropiindu-I de nivelul po- 1. CONDIIILE UNUI TRATAMENT ANTI-
tenialului diastolic (pragul B - curba 4):
ARITMIC EFICIENT
- sc,iderea moderat a Ca 2 + n spaiul extracelular.
1.1. Diagnosticul exact al aritmiei i me-
4.4. Reintrarea
canismelor electro-fiziologice
Conditii necesare:
conducere asi metric; 1.1.1. Prezumtia clinic
bloc unidirectional; Acuze subiective:
viteza de conducere m~etini[a pe traseu (pentru a nu palpilatii - cel mai frecveot simptom (dei nepa-
prinde din urm zona illexcitabiI); tognomonic);
TERAPEUTICA MEDICALA 123

- acuze determinate de reducerea debitului cardiac probe clinico- i farmacodinamice:


n teritoriile mai sensibile la hipoxie (anterograd): - masajul sinusului carotidian --t efect vagal
o insuficienl circu/atarie cerebral: ameeli ~ sin- .- probe de efort (aritmi.ile benigne pot disprea) -~ e-
cope fect simpaticotonie
O insuficient circula/arie caranariim: angor; - teste famucologice vegetative (ex.: atropin);
- acuze determinate de slaza retrograda (n tahia- ECG endocavitar:
ritmii ~ insuficient c;lrdiac hipadias/olic;l): ascil,
- nregistrarea potentialului sinllsal sau hissian
hepatomegalie dureroas, edeme, juguJare turgide.
- inregistrarea PA monofazic
Date clinice obiective: - mappingul endocardic (identific drumul excita\iei
- fondul pe care survine (cardiopat, endocrinopat etc. n masa miocardului);
sau aparent indemn cardiac); studii electrofiziologiee prin electrostimulare progra-
- modul de instalare (brusc sau insidios); mat.
- (ne)regularitalea bAtailor cardiace; tahicardia regulat
sugereaz<): 1.1.3. Decizia de spitalizare de urgen* (n UTIC)
o sub 150/l11i11 -t r=IA cu BA V regulat, mai rar ta-
hicardie sinusal 1. aritmie pe fond de cardiopatie preexistenta cunoscu-
t, cu alterarea patenta a functiei VS (CMD, IM)
O 180-200/01in -t TPSV jonqional
o peste 200/min -t TPV; 2. aritmie rau tolerat: angor, EPA. hT A prelungit, sin-
- diferente de puls (central-radial, central-jugular); cope, oc
- modificri ale zgomotelor inimii (n desincroniz{trile 3. aritmie ventriclilara (exceptnd EsV fr risc)
a-v sau cind lungimea diastolei este variabil); 4. aritmie provocata de droguri antiaritmiee sau intoxi-
- semne de staza periferiC (n tahiaritmii), creterea catie digitaliG~i
presiunii venoase; 5. IMA recent
- erectul medicatiei (simpaticomil11etice sau vagoliti-
ce) i al efortului -t cresc conducerea a-v; ,. dupil Cohcn, 1997
- efectul manevrelor vagale ~ scad conducerea a-v.
1.2. Identificarea i corectarea factorilor
Aprecierea clinic a severitii (dupa Lehman)
etiologici favorizani i precipitani:
Clasa I asimp!omatic sau palpitaii
tulburari eledrolitice;
Clasa Il ischemie moderata: ameeli. angor
hipoxie;
ischemie severa cerebrala (alterarea strii psi- aeidoz;
Clasa III
hice, sincopa, A VC) i coronarian (lMA) factori iatrogeni.
Clasa IV slop cardiac (FhV, oprire cardiaca)
1.3. Cunoaterea arsenalului terapeutic
1.1.2. Confmnarea paraclinic - se realizeaza de obi- farmacologic;
cei prin ECG de suprafa, apelndu-se la nevoie, n cazul electroterapic;
aritmiilor complexe, la metode speciale (de regula, dupa chirurgical.
stabilizarea hemodinamic a pacientului):
monitorizare ECG (intraspitaliceasc sau amhulalorie 1.4. Urmrirea eficienei terapeutice, pre-
Holler) la persoanele Cll risc (ex.: intoxicatie digitalic, venirea i combaterea efectelor secundare
primele zile dup IMA, miocardit); analiza computeri- (inclusiv efectele aritmogene ale medicaiei antiaritmice!).
zata a nregistrrii Holler pemlite:
- depistarea aritmiilor (tipul, numiirul ~i durataepisoa-
delor)
2. ARSENALUL TERAPEUTIC
- evaluarea eficientei antiaritmicelor
- detectarea asocierii episoadelor de ischemie silen- 1) medicaie antiaritmic
(ioas;
2) metode electrice
explorri ECG speciale:
- inregistrari toracice suplimentare
3) metode chirurgicale
- mapping toracic
- prelucrare electronic a ECG de suprafa, cu ampli- 2.1. Medicaia antiaritmic
ficare, filtrare i mediere de semnal, pemli!nu evi-
denierea POSlpotemialelor tardive nedetectabile pe 2.1.1. Clasificarea medicaiei antiaritmice
ECG obinuite = depolarizare ntrziat i desincro- Clasificarea cea mai utilizat de praclicieni este cea
nizat a unei parcele miocardice care poate induce propusa pe criterii electrofiziologice de catre Vaughan-
tulburri de excitabilitate maligne (TPV, r=bV); Williams (Tabelul 19.1):
12 ... ARITMIILE CARDIACE

CI.ASA I CLASA II CI~ASA III CI"ASA IV


Na+-blocante ("stabilizatoare de membran")
PROPRIETATI la Jb I (~ betablocante K +-blocante Ca2+-blocante
chinidin-likc Iidocain-likc I

Inhiba curentul
Aciune electro- Inhibiie
beta- Inhiba curentul
fiziologic
Inhiba curentul sodic rapid (faza O) lent calcico-
adrenergica potasic (faza 3)
- sodic (faza 2)
Durata PA il' (PA/PRE < 1) {l. O j} il' (PA/PRE < 1) {l.

DurataQT il' (risc torsada) O O N il' (fitra risc) N


Conducere a-v {l. N {l. j} {l. {l.

Conducere iov {l. N j}j}{l. N N N


COl1lraClililale lJ N lJ lJ N {l.

A utomaticitatea
il' {l. {l. lJ (adrenergic) j} O
centrilor tertiari
Loc de aciune
h'tuj a/tiaI
Timp do:: conducere il' O il' 11 11 O
PRE il' O il' il' 11 O
!:jai il-V
Timp de tonducere il' {l. il il il il'
PRE il' O il il il il'
11-1'-11 fi'
h'/11i
Timp de wndutere il' O 11 11 11 O
['RE il' O il' 11 il' O
CHINIDINA XILOCAIN FLECAINIDA PAOPAANOLOL AMIODAAONA VERAPAMIL
PROCAINAMID MEXILETIN PAOPAFENON OXPRENOLOL BRETILIUM GALOPAMIL
AJMALlN FENITOIN CIBENZOLINA TIMOLOL BETANIDINA DILTIAZEM
APRINIDIN TOCAINIDA INDECAINID NADOLOL CLOFILIU BEPRIDIL
Droguri DISOPIRAMIDA ENCAINID PRACTOLOL PRANOLIU
CIFENLlN LOACAINIDA ALPAENOLOL IBUTILlD
NADOXOLOL MOAICIZINA PINDOLOL DOFETILIDA
ACECAINIOA METOPAOLOL
ETMOZIN ATENOLOL
SOTALOL

Tabelul 19,1
t
CI;j~ifjcarea VaLlghan--William~

CLASA I Ih - scurteaz PA
Stabilizatoare de membran ("1U1estezice locale") Ic - nu influenteaza PA
vfod de actiune: inhihitia canalului rapid de Na+, deci a II) Subcla.sa la ("chinidin-like"):
lepolariziirii (n cursul fazei O); scade viteza depolarizrii
Particularitai eJectrofizioJogice:
dp/dl) i amplitudinea acesteia (deci crete timpul de de-
lOlarizare) -+ crete pragul de activare. alungeS(' PAM i repolarizarea, deci alungesc intervalul
ndicaii: aritmii prin reintrare (transfonna blocul uni- QT (risc de lorsad n caz de supradozaj);
lireqional in bidirectional, anulnd efectul focarului de alungesc PRE (mai mult dect PAM, de aceea raportul
1i perexc itahi Iitate), PAM/PRE scade -+ efect antiaritmic);
:lasificare: n funclie de aC1iunea asupra duratei PAM !ii deprima conductihililatea a-v i iov;
-epolarizarii, clasa 1 este suhdivizata n :1 suhclase: . deprima conlractililatea;
Ia - alungest: PA cresc automatismul centrilor tertiUri (zona Purkinje-mi-
TERAPEUTICA MEDICALA 125

ocard) prin omogenizarea PRE a miocardului ventricll- c.) Suhclasa le


Iar (la doze toxice);
Particularitai eIectrofiziologice:
Ia doze mari. alungesc (ECG):
nu influeneaz durata PA (nu influenteaza durata QT).
- QRS i J-T (deci QT)
nici repolarizarea;
-'- H-V.
alungesc durata PRE (scad deci raportul PAM/PRE < I
Etaje de eficiena: A, A-V, M-P. =efect antiaritmic);
N.B. a) paradoxal, prin aqiune vagolitica centrala, pot fa- deprima Vmx a fazei O;
cilita conducerea a-v i tahicardiza, de aceea se recoman- scad conducerea a-v si i-v (contraindicatii: BA V, BF);
da <:<1 in FbA i FlA administrarea lor s fie precedata de scad automatismul centrilor tertiari (omogenizarea re-
droguri care scad conductibilitatea a-v (Verapamil. Digoxin. polarizarii deprima conlraclililatea = contraindicale in
Propranolol); IVS);
b) sun! efkiente in special pe fond tahicardie, cnd ECG: prelungesc QRS i H-V. dar nu i JT.
durata loial de deschidere a canalelor cakice crete pro- Etaje de eficiena: A. A-V. V.
portional Cll nivelul lahicardiei (timpul total de canal des-
Indicaii:
chis/minut = timpul de canal deschis/sistol x FV).
1. aritmii ventriculare majore - efectele proaritmice pu-
Indicaii:
ternice (mai puin propafenona) limiteaz utilizarea dro-
1. prevenirea ~i suprimarea tahiaritmiilor supraventriculare:
gurilor din suhc1asa le n IMA la aritmiile maligne;
TPSV, F1A, FhA (conversie la ritm sinusal);
2. aritmii supravelltriculare.
2. supresia EsA i EsV (omogenizeaza durata PRE in MV).
uar crete automatismul MP ~ la doze toxice favori- Efecte sec:und,ll'e:
zeaz EsV; 1" IVS;
3. tratamenlul i preventia TPV. 2" risc proarilp1ogen: BA V. BF (blocuri fasciculare).
Efecte 'secundare:
CLASA \1
1" risl'ptoaritmogen Betablocante
alungirea QT ~ risc de torsada (alungirea QT cu
peste 25% impune ntreruperea administrarii) Mecanism de aciune: antagonizarea impulsuri lor simpa-
- <lungirea QRS ~ risc de bloc intraventricular ~i o- tice adrenergice.
prire cardiac (alungirea QRS cu peste 25k impune Particulariti clectrofiziologice:
~~Irerllperea administrrii) scad automatismul centrului sinusal (bradicardjzeaza);
ndoze toxice ~ risc de BSA, BA V. BrV; deprima conducerea a-v prin creterea PRE a nodului
2" depresie l11iocardic (IVS) n doze toxice (FEj < 40 0k Ascho[f-Tawara (pot stopa TPSV prin reintrare i bra-
impune nlreruperea administrrii); dicardizeaza frecvena ventricular n FbA i FIA);
3" efecte anticolinergice lahicardizante n FbA i FIA (im- nu influen\eaZ conducerea intraventricular;
pun administrare prealabila de verapamil sau digoxin); deprima automatismul (prin mecanism adrenergic doar)
f' interaciuni cu preparalele digitalice .a. (impun redu- centrilor tertiari;
cerea dozei); efect antiaritmic indirect prin efecl antiischemic (scad
5" sindroarne <lutoimune de lip LES (mai ales Procainamida). necesarul de o:: miolardic).
Etaje de eficien: A. A-V, V.
b) Subdll.\'(/ Ih ("Iidocain-like"):
Indicatii:
ParticuJariwi electrofizioJogice:
l. lahicardii sinusale ~i lahiaritmii supra ventricul are prin
scurteaza durata PAM (nu influenteaz Vmx a fazei O);
mecanism adrenergic; previn !-ii combat TPSV prin re-
scurteaza durata PRE, deci scurteaza durata depolari- intrare;
zarii;
2. TPV indusa de efort;
deprima automatismul centrilor tertiari (MP);
3. EsV prin mecanism hiperadrenergic;
nu influeneaza conducerea a-v, i-v, durata QT;
4. profilactic, n IMA !ii sindromul QT lung congenital (ar
nu influen\eaz<l contraclilitatea miocardica (nu sunt con- reduce riscul mortii subite).
traindicate n IVS);
ECG: scurteaza J-T CLASA \II
Etaj de eficien.!: ventricular (M-P) exclusiv. Kaliumblocante

!ndic;Jii: Mecanism de aciune: blocheaza curentul potasic de ie-


ire (faza 3).
1. aritmii ventriculare (inclusiv n IMA i post-IMA);
2. fenitoina este preferat n aritmiile ventriculare din in- Particulariti
electrofiziologice:
toxicatia digitalic (cre~1e conductibilitatea a-v). alungesc durata P AM i a PRE {eu scaderea PAMjPRE
126 ARITMllLE CARDIACE

::::;. efect antiaritmic major), alungind repolarizarea (a- Antiaritmice neclasate


lungirea QT [r risc de torsad); o ADENOZINA
deprim;) conducerea a-v (nu i i-v);
Actioneaz asupra receptori/or.
deprima automatismul centrilor tertiari;
.. cardiomiocitari /lI (inhibitori ai adenilatc.idazei) cu efect:
nu influenleaza contTadilitatea;
- cronotrop negativ (inhiba automatismul NSA)
ECG: alungesc QT.
- dromotrop negativ (blocaj a-v) ~ rezolv marea ma-
Etaje de eficient: A, A- V, V. joritate a TPSV
~t.udij recente nuaneaz electrofiziologia clasei a m-a - inotrop negativ (neimportant deoarece efectul este
mparind-o n doua suhc/ase: [o arte rapid i pasager);
'\" suhclllsa I1IA tip BRETILIUM - alungesc PAM n special .. \'(1.\cu!ari .'IJ (stimulan~ ai adenilatcidazei) cu efecl vaso-
n condiii de tahicardie (efect supresiv al tahiaritmii- dilatator (responsabil de senzatia de cldur i de con-
lor, mai puin profilactic); riscul de torsada este nul, gestia fetei la injectarea rapid i. v.).
dei alungeSl~ QT (Amiodarona actioneaza identic. dar
" DIGOXIN

nu prezinta frecvento-dependen);
3" subc1asa IIIB tip SOTALOL - alungesc PAM n special Actiuni:
in conditii de bradieardie (efect predominant profilac- .. efecl Vi/gal deprimant al automatismului i al condu-
tic. de intretinere, lllai putin supresiv al tahiaritmiei); cerii a-v; eficient posibila n:
alungirea QT ar favoriza torsada. - oprirea acceselor de TPSV prin rentrare
- bradicardizarea FbA i FIA;
[ndicatii:
.. efecte secundare (n special n caz de hipopotasiemie
1. prevenirea i combaterea aritmiilor prin reintrare sau sau hipomagneziemie):
prin creterea automaticitatii (TPSV, TPV, FbA, FIA); - ESV uneori bigeminate (creterea automatismului
~. TPV i FhV rezistente (inclusiv la ECV) f-- BRETILlUM. centrilor tertiari --+ TPV --+ FbV)
~fecte secundare: - TPSV + BAV
I hT A severa (pentru Bretilium);
(l
- ritm joncional prin uzurpare (accelerat).
!" bela-blocaj (pentru Sotalol). "SULFAT DE MAGNEZIU
ESle drogul de elec\ie i de prim intentie in caz de lor-
CLASA IV sada a Vrfului pe fond de QT lung: preventiv i supresiv.
Calciumblocante Doza: 2000-3000 mg i.v. n 1-2', apoi 10.000 mg solvite
\1ecanism de aciune: blocajul curentului lent de intrare in 300 mi glucoz 5% i perfuzate in 6h.
1 Ca~+.responsabil de automatismul NSA i NA V (faza 4).
>articulariti electrofiziologice: 2.1.2. Antiaritmicele uzuale
scurteaz PAM i alungesc PRE (scad PAM/PRE); "CHINIDINA = dextroizomerul chininei (aIcaloid extras
deprima automatismul sinusal; din scoarta de cinchona)
deprima conducerea a-v (pe cile nomlale. dar o pol
Indicatii:
LTete pe caile accesorii::::;. contraindicatie pentru FhA
aritmiile prin automatism crescut la nivel atrial (EsA,
din WPW);
PbA, FlA. TPSV) sau la nivel Purkinje-miocard (EsV);
ueprima contractilitatea (prin decuplaj excita\ie-con-
actualmente este utilizata n special nu la conversia
tracie );
chimica a tahiaritmiilor, ci la prevenirea recidivei
ECG: alungesc PQ (n caz de conducere 0l1odrom). post-ECV;
ndicaii: tahiarilmiile prin reintrare de tipul TPSV din WPW
l. TPSV prin reintrare (inclusiv n WPW + TPSV cu com- (accentund blocul unidirectional care a generat tahi-
plexe ingusle deoarece blocheaz calea ortodroma); aritmia pina la blocaj complet).
~. FbA i FIA (prin deprimarea conducerii a-v bradicar- Metabolizare: 95% hepatic.
dizeaz sau uneori chiar convertete n rilm sinusal).
Mod de administrare:
:<':fecte secundare: * Sulfatul de chinidin: dup testarea evenlualei hipersen-
1" BAV/bradicardii sil1usale (In caz de supradozaj sau aso- sibilitli Cll 1/2 tb (100 mg). se incepe cu 200 mg/6h.
ciere cu digitalice sau hetablocante); crescind progresiv pn la mx. 2400 mg/zi (divizat n
!" deprimarea contractilita(ii (accentuarea rVS); 4-6 prize/zi) cu viz curativ; 200 mg/6-8h cu viz
1" hTA. profilactic (post-conversie n ritm sinusal);
TERAPEUTICA MEDICALA 127

* Gluconatul de chinidin se administreaza i.v., cu un


rillll tahiarilmiile sindromului WPW (cu tulburri de con-
de 25 mg/min din solutia coninind 800 mg Chinidin ducere i-v).
n 250 011 glucoz 5%, sub monitorizare ECG (durata Metabolizare: 50% hepatic i 50% renal.
QRS) ~j hemodinamic (risc de hTA).
Mod de administrare:
Efecte secundare (intoxicatia = cinchonism): per os: 100-300 mg/6h (400-1100 mg/zi);
digestive: grea, vrsturi, diaree; i.v.: holus de 1-2 mg/kgc (n 5-10'), apoi per[uzie cu
neuropsihice: cefalee, ameteli, tulburari de vedere (di- 1 Il1g/kgc/h.
plopie, fotofobie), tulburari de auz, vertij, delir, stare Efecte secundare:
confuzional, psihoZ;
alungirea QT --" risc de torsad;\ ~ rbV;
electrice: efecte anticolillergice (exact ca ale atropinei, deci are
- alungirea QT ~ torsad ~ rhV aceleai contraindicaii);
- alungirea PQ (infrahisian) ~ BA V gr. III ~ oprire
hTA;
cardiaca depresie miocardica;
- lrgirea QRS ~ oprire cardiac (de aceea, atunci tulburari digestive.
cnd largirea QRS este de 25% se administreaza
Contraindicaii:
prudent, iar cnd atinge 50% se stopeaza adminis-
trarea!); insuficient cardiac congestiva;
oc cardiogen;
hematologice: trombocil.openie (n administnirile de
lung durata - impune control periodic);
sindromul sinusului suferind;
alergice: alergodemlii; IRC;
hipersensihilitate;
hell1odinamice: deprimarea contractilitii (doze mari).
glaucom.
Tratamentul intoxicatiei:
opriren administTiirii drogului + (dup caz): " AJMALINA (Cardiorythmine, Tachmalin)
- lactalde sodiu moi ar;
Efecte electrofiziologice: acelea5i ca ale chindine, dar
- glucagon, isoproterenol; cu hlocaj preferenial al cilor accesorii a-v.
- xilina, fenobarbital, fenitoina (cresc eliminarea);
Indicaii:
- electrostimulare ventricul ara;
- dializ extrarenal. TPSV din WPW;
profilaxia tulburarilor de excitahilitate din WPW.
<l PROCAINAMIDA (Pronestyl) Mod de administrare: .
A fost drogul de electie pentru tratamentul TPV pna la per os: 50 mg/6h;
introducerea lidocainei. i.v.: 15-50 mg, repetabil pn la mx. 300 mg n 12h.
Indicaii: Efecte secundare:
profilaxia recidivei TPV rezolvata prin ECV/xilina; BAV;
indicaiile chinidinei (dar este mai eficienta pe etajul hTA;
ventricular!). deprimarea contractilitii;
Metabolizare: 50% hepatica i 50% renal. agranulocitoza.

Mod de administrare: <' LlDOCAINA (Xilocaina, Lignocaina, Xilina)


per os (are dezavantajul adminislrarilor frecvente) sau
Este drogul de elec\ie n tratamentul de urgenta parente-
i.m. (ca tratament de ntreinere): 1000-4000 1l1g/zi
rai al aritmii/or I'en/ricu/are (n special n IMA, avnd
divizat n 6-8 prize (la 3-4h);
efecte deprimante miocardice minime).
i.v.: 100-200 mg in bolus, apoi 20-"50 !J.g/kgc/min.
Metabolizare: 95% hepalic!
Efecte secundare:
LES (40% din cazuri n administrarile de durata!); Indicaii:

hT A (este preferabila lidocaina); arilmiile etajului ventricular (EsV, TPV, FbV), profi-
torsada virfurilor; lactic/curativ, in special pe miocard vulnerabil (IMA,
tulburari idiosincrasice (febra, rush. agranulociloza. a- intoxicatie digitalica, intervenii pe cord, post-rb V);
cuze digestive) sensibile la corticoterapie. TPSV cu coillplexe defomlate din WPW (de eleqie).
Mod de administrare:
li DISOPIRAMIDA (Norpace, Rythmodan) i.v.: bolus de 0,5-2 mg/kgc. apoi perfuzie cu 0,5-2
Indicaii: mg/kgc/h (mx. 2000 mg/zi) x 24-72h;
profilaxia recidivei TPV rezolvat prin ECV/xilin; intradeltoidian: 100-300 mg (profilactic. n IMA) -
indicaiile chinidinei (este mai eficient nsa pe etajul intra n aciune n 15' - repelabil la nevoie dup 90'
venlricular!); =
(durata actiunii 90'); eficienta esle discutabil.
128 ARITMIILE CARDIACE
.' '. ":'~ :'," .

Reacii adverse: ,1 PROPAFENONA (Rythmonorm)


hT A si deprimare miocardk (numai n doze toxice, Mecanism de actiune:
la batrni, n inslIficienta hepatic sali renal); deprima automatismul sinusal (hradicardizarea ritmu
ame\eli, parestezii, convulsii; lui sinusal);
depresie respiratorie ~ slop respirator (favorizate ue scade conductibilitatea a-v (att A-H cit i H-V) i i-v
asocierea cu droguri care-i cresc nivelul plasmaLic: (Irg~te QRS i PQ);
Propranolol, Cimetidin)! crete perioada refractara atrial, ventricul ar, ci! i a
cailor de conducere accesorii.
" FENITOINA (Dilantin)
Indicatii: aritll1ii atriale i ventriculare, inclusiv TPSV
Mod de aciune: scderea tOl1l1sul vagal i scurtarea
din WPW (asocierea cu Chinidina sau Procainarnida este
PRE < PA, ameliornd conductibilitatea:
util, polentnd eficacitatea i pennitnd reducerea dozei).
- inLraatrial i a-v -+ slopeaz aritmiile prin reintrare;
- i-v ~ scurteaza uurata Q-T (efect anti-torsad!). Mod de administrare:
per os: 150300 mg x 2-3/zi;
Indicaii:
i.v.: doza de atac = 2 mg/kgc n bol liS, apoi perfuzie
tahiaritmiile + EsV + BA V din intoxicatia digitalica .cu 2 mg/min.
(urog de electie);
Efecte adverse: uoar deprimare a contractilitii.
rbA. rlA. TPV rezistente la alte antiaritmice (cord
vulnerahil: IMA, interventii cardiace);
"FLECAINIDA (Tambocor)
profilaxia aritmiilor ventriculare.
Indicaii: aritmii sllpraventriculare, dar mai ales ventri-
Metabolizare: peste 90% hepatic.
culare (rezolva 80-IOOCy,. din Es): EsV, TPV, rbV.
Mod de administrare:
Metabolizare: 50% hepatica + 50% renal.
per os: 15 mg/kgc/ziua 1 -+ 7,5 mg!kgc/ziua II ~ 4-6
mg/kgc/zi 000-400 mg) in 1 prize zilnice (Ia 11h); Mod de administrare:
i.v.: per os: 100 mg! 11h, crescnd prof:,'Tesiv pn la 400 mg!
- 100 mg din 5 in 5' pna la eficient sau hT A (mx. 11h (prudent n insuliciena cardiac, unde se crete
800-1000 mg) sau de la 100 mg/llh abia dup cea 4 zile la 200 mg/llh,
- 125-250 I11g administrate n 1-3' (sub monitorizare fr a depi aceast dOZ!);

ECG), repetahil. Ia nevoie, dupa 10-10' (mx. 750 i.v.: holus 2 mg/kgc in 10', apoi doza de ntreinere
mg!h), apoi tratament de intretinere cu 100 mg x de 0,15-0,15 mg/kgc/h (sub monitorizare ECG).
3-4/zi (Ia 6-8h). Efecte secundare:
Efecte adverse: nervoase: ameteli, vedere nceoat, parestezii;
n administrarile cronice: tulburari de conducere sino-atriale sau a-v;
- anemie megaloblastica folipriv agravarea aritmiilor vel1triculare;
- LES agravarea insulicien\ei cardiace.
- citoliz hepaticl;
" PROPRANOLOL (Inderal)
in administrrile foarte rapide:
- hTA + bradicardie + BAV Mod de administrare:
- lulhurflri neurologice (U'emurturi, convulsii, com). per os: 40-400 mg!zi n 3-4 prize;
i.v.: 1 mg la 3-5' (mx. 0,1 mg/kgc), contraindicat n
,\ MEXILETIN (Mexitil) caz de BA V, SSS, insuficient cardiac.
Particulariti electrofiziologice: actiune similar xili- Indicaii:
nei, nu in!luente.aza semnificativ durata PQ, Q;RS, QT. TPA;
Indicaii: EsV, inclusiv pe cord vulnerabil (IMA. intoxi- rIA/rhA: reduce FV sau' chiar convertete n ritm
catie digilalic, chirurgie cardiac,.) sau refractare la xilina, sinusal, fiind eficient. in special n cazurile pe fond
procainamid, betahlocante; este drogul de electie penlnl hipercatecolic (stress, efort), PVM, supradigilalizare;
adminislnirile p.o. (Lidocaina pentru cele i.v.). TPSV din WPW.
Mod de administare: Metabolizare: hepatic.
per os: 200-400 mg x 3/zi (Ia 8h) = 10-15 mg/kgc/zi; Reacii adverse:
i.v.: 100-200 mg n 5-10', apoi 250 mg in prima ora, decompensare ventricular stng;
250 mg in urmtoarele lh (din solutia 500 mg n 500 hTA;
mi glucoz 5%), pin l'a obinerea efeclului. BA V ~ oprire cardiaca!;
Efecte secundare: bronhospasm (se prefera betablocantele selective);
uigestive; astenie, insomnie, stare depresiv;
neurologice; hipoglicemie (in special in caz de DZ tratat cu insu-
bradicardie sinusal. lina, inanilie, postanestezie).
TERAPEUTICA MEDICALA 129

N.B. Atentie la sevnlj: poate da angor sau chiar IMA la -- disfuncii tiroidiene (se impune controlul anual al
coronarieni! funciei tiroidiene).
Contraindicaii: Contraindicaii:
bradiaritmii: bradicardie sinusala, oprire sinusal, BSA. bradiaritmii: bradicardie sinusal, SSS, BA V (excep-
BA V gr. II-III, SSS; tnd cazurile cu electrostimulator);
hT A, oc cardiogen; hTA;<