Sunteți pe pagina 1din 511

Facultatea de Medicin

Departamentul Clinic IV
Patologie cardio-toracic

Curs de Cardiologie
Anul IV

Editura Universitar Carol Davila


Bucureti, 2016
Colectivul de autori:

Conf. Univ. Dr. Andrei Ctlina


Spitalul Clinic de Urgen Bagdasar Arseni, Bucureti

Asist. Univ. Dr. Avram Anamaria-Georgiana


Spitalul Clinic de Urgen Bagdasar-Arseni, Bucureti

Asist. Univ. Dr. Axente Lucian


Spitalul Clinic de Urgen Bagdasar Arseni, Bucureti

Asist. Univ. Dr. Calangea Irina Alexandra


Spitalul Clinic de Urgen Bagdasar Arseni, Bucureti

ef de lucrri Dr. Chioncel Valentin


Spitalul Clinic de Urgen Bagdasar Arseni, Bucureti

Prof. Univ. Dr. Cintez Mircea


Spitalul Universitar de Urgen, Bucureti

ef de lucrri Dr. Ciudin Radu


Institutul de Urgen pentru Boli Cardiovasculare Prof C.C. Iliescu, Bucureti

Prof. Univ. Dr. Coman Ioan Mircea


Institutul de Urgen pentru Boli Cardiovasculare Prof C.C. Iliescu, Bucureti

Asist. Univ. Dr. Deaconu Alexandru


Spitalul Clinic de Urgen Floreasca, Bucureti

Prof. Univ. Dr. Dimulescu Doina


Spitalul de Urgen Elias, Bucureti

Prof. Univ. Dr. Dorobanu Maria


Spitalul Clinic de Urgen Floreasca, Bucureti

ef de lucrri Dr. Florescu Maria


Spitalul Universitar de Urgen, Bucureti

ef de lucrri Dr. Florescu Nicolae


Spitalul Universitar de Urgen Bucureti

Conf. Univ. Dr. Gheorghe Silvia Gabriela


Spitalul Clinic Prof. Dr. Th. Burghele, Bucureti
Prof. Univ. Dr. Ginghin Carmen
Institutul de Urgen pentru Boli Cardiovasculare Prof. C.C. Iliescu, Bucureti

Asist. Univ. Dr. Guberna Suzana


Spitalul Clinic de Urgen Bagdasar Arseni, Bucureti

Prof. Univ. Dr. Ilieu Adriana


Spitalul Clinic Prof. Dr. Th. Burghele, Bucureti

Asist. Univ. Dr. Ion Alexandru


Spitalul Clinic de Urgen Bagdasar Arseni, Bucureti

ef de lucrri Dr. Matei Costel


Institutul de Urgen pentru Boli Cardiovasculare Prof. C.C. Iliescu, Bucureti

ef de lucrri Dr. Mereu Adrian


Institutul de Urgen pentru Boli Cardiovasculare Prof. C.C. Iliescu, Bucureti

Prof. Univ. Dr. Nanea Ioan Tiberiu


Spitalul Clinic Prof. Dr. Th. Burghele, Bucureti

Asist. Univ. Dr. Petre Ioana


Spitalul Clinic de Urgen Floreasca, Bucureti

Asist. Univ. Dr. Popescu Mihaela


Spitalul de Urgen Elias, Bucureti

ef de lucrri Dr. Scafa Udrite Alexandru


Spitalul Clinic de Urgen Floreasca, Bucureti

Prof. Univ. Dr. Sinescu Crina


Spitalul Clinic de Urgen Bagdasar Arseni, Bucureti

Conf. Univ. Dr. Silite Clin


Spitalul Universitar de Urgen, Bucureti

Asist. Univ. Dr. Stoicescu Claudiu


Spitalul Universitar de Urgen, Bucureti

Prof. Univ. Dr. Vinereanu Drago


Spitalul Universitar de Urgen, Bucureti

ef de lucrri Dr. Vintil Vlad


Spitalul Universitar de Urgen, Bucureti
ABREVIERI
A unda atrial a fluxului transmitral;
ADP adenozin difosfat;
angioCT angiografia coronarian prin tomografie
computerizat;
Ap unda atrial a fluxului n venele pulmonare;
AS atriu stng;
BCC boal cronic coronarian;
BMS bare metal stent stent metalic;
BNP brain natriuretic peptides;
BRS bloc de ram stng;
CCS Canadian Cardiovascular Society Societatea
Canadian de Cardiologie;
CK creatinkinaz;
CK-MB fraciunea MB a creatinkinazei;
CMH cardiomiopatia hipertrofic;
CMHO cardiomiopatia hipertrofic obstructiv;
CMR cardiomiopatie restrictiv;
CT tomografie computerizat;
D unda diastolic a fluxului n venele pulmonare;
DES drug eluting stent stent farmacologic activ;
E umplerea diastolic precoce a fluxului
transmitral;
ECG electrocardiogram;
FEVS fracia de ejecie a ventriculului stng;
FiA fibrilaie atrial;
FV fibrilaie ventricular;
GP Ib glicoprotein plachetar Ib;
GP IIb/IIIa glicoprotein plachetar IIb/IIIa;
HDL high density lipoproteins lipoproteine cu
densitate mare;
HGMM heparin cu greutate molecular mic;
HIT trombocitopenia indus de heparin;
hsCRP proteina C-reactiv nalt sensibil;
HTA hipertensiune arterial;
HVS hipertrofie ventricular stng;
IC insuficien cardiac;
ICD implantable cardioverter defibrilator;
IEC inhibitori ai enzimei de conversie;
IRM imagistic prin rezonan magnetic;
IVUS intra-vascular ultrasound ecografie
intravascular;
LDL low density lipoproteins lipoproteine cu
densitate mic;
LGE late gadolinium enhancement;
Lp-PLA2 fosfolipaza A2 asociat lipoproteinei;
NO oxid nitric;
NSTEMI infarct miocardic acut fr supradenivelare de
segment ST;
NYHA New York Heart Association;
PSVD presiunea telesistolic a ventriculului drept;
PSVS presiunea sistolic a ventriculului stng;
PTDVD presiunea telediastolic a ventriculului drept;
PTDVS presiunea telediastolic a ventriculului stng;
PUFA acizi grai polinesaturai;
S unda sistolic a fluxului n venele pulmonare;
SAM systolic anterior movement;
SCA sindrom coronarian acut (fr supradenivelare
de segment ST);
SIA sept interatrial;
SIV sept interventricular;
STEMI infarct miocardic acut cu supradenivelare de
segment ST;
TDE timp de decelerare a undei E;
TIMI studiul Thrombolysis In Myocardial
Infarction;
TV tahicardie ventricular;
TxA2 tromboxan A2;
VD ventricul drept;
VS ventricul stng.
Cuprins
Capitolul I. Curs introductiv ..................................................................................................... 9
1.1 Introducere n electrocardiografie ............................................................... 11
1.2 Analiza ECG ................................................................................................ 15

Capitolul II. Noiuni de ecocardiografie .................................................................................. 25


2.1 Principii generale n ecocardiografie .......................................................... 25
Modaliti de explorare ecocardiografic
2.2 Funcia sistolic a ventriculului stng ........................................................ 30
2.3 Funcia diastolic a ventriculului stng ...................................................... 32
2.4 Funcia sistolic a ventriculului drept ......................................................... 34
2.5 Valvulopatii. Hipertensiunea pulmonar .................................................... 35
2.6 Endocardita bacterian ............................................................................... 45
2.7 Cardiopatia ischemic i infarctul miocardic ............................................. 45
2.8 Cardiomiopatii ............................................................................................ 48
2.9 Pericardita lichidian. Tamponada pericardic .......................................... 50
2.10 Mase tumorale cardiace .............................................................................. 52
2.11 Anomalii congenitale ................................................................................. 53

Capitolul III. Explorarea angiografic ..................................................................................... 55

Capitolul IV. Reumatismul articular acut ............................................................................... 65


4.1 Introducere ................................................................................................. 65
4.2 Epidemiologie ........................................................................................... 65
4.3 Etiopatogenie ............................................................................................. 65
4.4 Anatomie patologic .................................................................................. 66
4.5 Tablou clinic .............................................................................................. 66
4.6 Investigaii paraclinice ............................................................................... 69
4.7 Diagnosticul pozitiv- Criteriile Jones revizuite ......................................... 69
4.8 Tratament .................................................................................................. 71
4.9 Evoluie i prognostic ................................................................................ 73

Capitolul V. Valvulopatiile mitrale, aortice, tricuspide i pulmonare .................................... 75


5.1 Stenoza mitral........................................................................................... 75
5.2 Regurgitarea mitral .................................................................................. 83
5.3 Stenoza aortic ........................................................................................... 91
5.4 Regurgitarea aortic ................................................................................... 99
5.5 Patologia valvei tricuspide. Stenoza tricuspidian .................................. 109
5.6 Regurgitarea tricuspidian ....................................................................... 112
5.7 Patologia valvei pulmonare...................................................................... 116
5.8 Regurgitarea pulmonar ........................................................................... 119

Capitolul VI. Endocardita infecioas .................................................................................... 124

Capitolul VII. Aritmogeneza. Tulburri de ritm supraventriculare ........................................ 141


7.1 Generaliti .............................................................................................. 141
7.2 Tahiaritmiile supraventriculare ............................................................... 152
7.2.1 Tahicardia sinusal........................................................................ 152
7.2.2 Extrasistolele atriale ...................................................................... 154
7.2.3 Tahicardiile atriale ...................................................................... 156
7.2.4 Fibrilaia atrial ........................................................................... 158
7.2.5 Flutter-ul atrial ............................................................................ 166
7.2.6 Tahicardiile paroxistice supraventriculare .................................. 168
7.2.7 Sindroamele de preexcitaie ....................................................... 174
7.3 Boala de nod sinusal ............................................................................. 178

Capitolul VIII. Tulburri de ritm ventriculare ...................................................................... 181

Capitolul XI. Tulburri de conducere ................................................................................. 195


9.1 Introducere ............................................................................................ 195
9.2 Principiile generale ale blocurilor ......................................................... 195
9.3 Blocul sino-atrial ................................................................................... 195
9.4 Blocurile de ramur............................................................................... 196
9.5 Blocurile atrio-ventriculare ................................................................... 204

Capitolul X. Miocardite i cardiomiopatii ........................................................................ 214


9.1 Miocardite ............................................................................................. 214
9.2 Cardiomiopatia dilatativ ...................................................................... 222
9.3 Cardiomiopatia hipertrofic .................................................................. 227
9.4 Cardiomiopatia restrictiv ..................................................................... 248

Capitolul XI. Cardiopatiile congenitale ale adultului ....................................................... 260

Capitolul XII. Hipertensiunea arterial esenial i secundar .......................................... 270


12.1 Hipertensiunea arterial esenial ........................................................ 270
12.2 Hipertensiunea arterial secundar ...................................................... 305

Capitolul XIII. Ateroscleroze. Factorii de risc cardiovascular ............................................. 322

Capitolul XIIV. Angina stabil .............................................................................................. 333

Capitolul XV. Sindroamele coronariene acute fr supradenivelare de segment ST ......... 350

Capitolul XVI. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare persistent de segment ST ... 362

Capitolul XVII. Insuficiena cardiac cronic i acut ......................................................... 397


17.1 Insuficiena cardiac cronic .............................................................. 397
17.2 Insuficiena cardiac acut ................................................................. 438

Capitolul XVIII. Bolile venelor .............................................................................................. 454


18.1 Tromboza venoas profund ............................................................... 454
18.2 Boala varicoas. Insuficiena venoas cronic ................................... 466

Capitolul XIX. Tromboembolismul pulmonar i tromboza venoas profund .................... 472


19.1 Tromboembolismul pulmonar ............................................................. 472
19.2 Tromboza venoas profund ............................................................... 489

Capitolul XX. Pericarditele ................................................................................................. 494


CAPITOLUL I
CURS INTRODUCTIV
Mircea Cintez

Scopul medicinei este tratamentul.


Evident, nu se poate tratament bun fr un diagnostic corect.
Astfel, n abordarea oricrei boli vom distinge doua capitole mari: diagnosticul, apoi
tratamentul.
n ultimii 20-30 de ani mijloacele diagnostice au progresat imens, n special datorit
computerelor i imagisticii. Aceasta a condus, din pcate, la o pondere probabil prea mare a
prii de diagnostic n descrierea bolilor. Acest lucru se reflect i n viaa de zi cu zi: n ora
abund centrele de diagnostic, centre separate de tratament nu prea exist i tratamentul este
oarecum subneles n activitatea noilor instituii medicale.
De fapt, cele mai puternice modaliti de tratament se efectueaz de regul n spitale
i n seciile n care se efectueaz astfel de intervenii exist o pondere corect ntre partea de
diagnostic i cea de tratament.
Mijloacele de diagnostic nglobeaz cteva categorii principale de proceduri:
Analizele de snge, inclusiv cele biochimice i markerii biologici;
nregistrarea curenilor biologici, n special electrocardiograma i
electroencefalograma;
Mijloacele imagistice, la rndul lor cuprinznd astzi n special:
o Investigaiile radiologice, care disting
Radioscopia i radiografia clasic;
Tomografia computerizat;
Angiocardiografia, care include angiografia vaselor importante,
cum ar fi coronarografia sau angiografia cerebral;
o Diagnosticul cu ultrasunete, care include
Ecografia organelor fixe, abdominale, musculo-articulare,
glandulare etc;
Ecocardiografia, mod M, bidimensional, tridimensional, de flux
Doppler, structural tisular i alte variante tehnice;
Ecografia vascular, strucural i de flux Doppler.
o Rezonana magnetic nuclear;
o Scintigrafiile, cu multe variante tehnice, cea mai rafinat fiind tomografia
cu emisie de pozitroni.
Investigaiile histologice, bazate pe biopsii sau pe fragmente de esut prelevate
intraoperator, de asemenea, investigaiile citologice;
Alte mijloace de diagnostic, cum ar fi cele psihiatrice, sau aplicarea unor metode
complexe de calcul i statistice aplicate unor baze de date clinice. Aceste metode
pot servi in egal msur diagnosticul, dar i tratamentul.
Mijloacele de tratament cuprind n principal patru modaliti terapeutice:
Tratamentele medicamentoase;
Tratamentele intervenionale;
Tratamentele chirurgicale;
Alte tratamente, cum ar fi:
o Dieta;
o Regimul de via micare, psihoterapie;
o Proceduri de fizioterapie, inclusiv recuperare/reabilitare;

9
o Balneologie;
o Radioterapie, aplicabil, n special, n oncologie.
Tratamentele medicamentoase sunt cele mai rspndite. Ele se pot adresa cauzei bolii,
mecanismelor bolii, deosebind mecanismele patogenice i pe cele fiziopatologice, de adaptare
a organelor la condiii de boala, precum i medicamentele simptomatice.
Este evident c cele mai importante sunt medicamentele care trateaz cauzele de
boal. Exemplul cel mai tipic sunt antibioticele. Majoritatea bolilor nu au ns o cauz
evident sau atacabil terapeutic. Cnd se pot administra, medicamentele din aceast
categorie, pot vindeca boala i pot astfel prelungi durata de via.
Medicamentele patogenice sunt foarte importante i au o mare rspndire. Exemple
ar putea fi tratamentul antiaterosclerotic, antitrombotic, cortizonic n unele boli autoimune i
multe altele. Tratamentele patogenice pot prelungi durata de via i, n orice caz, pot reduce
evenimentele majore nefavorabile (accidente vasculare cerebrale cu paralizie sau afazie,
infarctele de miocard, hemoragiile digestive severe etc). Pentru a dovedi aceast calitate
vital, majoritatea acestui tip de medicamente sunt testate n studii pe sute, mii sau zeci de
mii de oameni mprii la ntmplare (randomizat) ntr-un lot care primete tratamentul i
altul care primete, n loc placebo. Analiza statistic performant arat dac medicamentul de
studiu are calitile presupuse privind prelungirea duratei de via sau reducerea
evenimentelor nefavorabile majore. Acest gen de studii genereaz medicina bazat pe
dovezi (evidence based medicine) i aceast abordare este obligatorie pentru a dovedi
eficacitatea unui medicament cu tropism patogenic sau, chiar, mai rar, a unui medicament din
alt categorie.
Medicamentele fiziopatologice sunt cele care contracareaz mecanisme de adaptare
a organismului la boal, dar care au devenit duntoare prin activitate inadecvat. Exemple
de medicaie cu scop de ameliorare fiziopatologic sunt medicaia diuretic n insuficiena
cardiac congestiv sau n ascit, medicaia venodilatatoare i/sau arteriodilatatoare sau
medicaia beta-blocant n aceeai insuficien cardiac sau digital n fibrilaia atrial cu
rspuns ventricular rapid. De regul, medicaia cu tropism fiziopatologic amelioreaz net
simptomele, semnele i calitatea vieii, dar nu reuete s prelungeasc viaa.
Medicamentele cu tropism simptomatic ocup, ca volum sau ca titluri, majoritatea
cuprinsului unui catalog de medicamente dintr-o agend medical. Exemple sunt
medicamentele contra durerii, medicamentele contra tusei, somniferele. Ele amelioreaz
calitatea vieii, dar au adesea doar valene paliative.
Tratamentele intervenionale s-au rspndit enorm n ultimile decenii, pentru aproape
toate specialitile medicale. Pentru cardiologie exemplele cele mai elocvente sunt date de
angioplastia vascular urmat de implantarea de stent cu prototip angioplastia coronarian,
precum i procedurile de aritmologie fie ablaia pentru tahiaritmii, fie implantarea de
stimulatoare cardiace (pacemakere), implantarea de defibrilatoare interne i multe altele.
Tratamentele chirurgicale sunt cele mai radicale proceduri terapeutice. Dei oricare
specialitate de chirurgie reprezint n aparen o ramur medical autonom, n partea de
diagnostic ea mprumut de fapt mijloacele specialitii medicale nrudite. n esen chirurgia
rmne doar o ramur terapeutic, este adevrat, major i cu mare eficacitate. Chirurgia, n
oricare specialitate, reprezint cel mai des tratamentul radical al unei afeciuni. Din pcate,
doar cteva procente din totalitatea oamenilor bolnavi au o boal care se preteaz la un
tratament chirurgical. Probabil peste 90 % pot beneficia doar de medicamente sau, poate, de
proceduri intervenionale. De aceea, cunoaterea precis i recomandarea preferenial a
acelor medicamente care cu adevrat lungesc viaa sau mpiedic evenimente majore nedorite
constituie una din calitile cele mai importante ale medicului contemporan.

10
1.1 Introducere n electrocardiografie
Electrocardiografia se definete ca ramura medicinei care studiaz curenii electrici ai
inimii.
n decursul anilor s-au dezvoltat cteva subspecialiti ale electrocardiografiei care
merit menionate:
Electrocardiografia scalar, care analizeaz electrograma standard (ECG). Uneori,
ECG este analizat n condiii speciale, cum ar fi proba de efort ECG. Alteori se
fac derivaii speciale, culminnd cu hrile electrice toracice sau toraco-
abdominale. De asemenea, este posibil analiza unor parametri speciali ai ECG
scalare n ramura electrocardiografiei de nalt rezoluie.
nregistarea de durat a ritmului cardiac, denumit, dup numele inventatorului,
Holter ECG. Clasic se nregistreaz ECG pe 24 de ore. Exist aparate care se
fixeaz sub piele i pot nregistra ritmul cardiac cteva zile sau cteva sptamni.
Aceasta este necesar pentru a identifica evenimente electrice rare, dar cu
potenial grav. nregistrrile Holter pot fi citite direct, cu ajutorul unui program de
calculator i identificate evenimentele particulare. Ele pot fi ns analizate
statistic, cu programe software avansate, care calculeaz parametri ce definesc
succesiunea n timp a ritmului cardiac. De exemplu, a fost analizat variabilitatea
ritmului sinusal i s-a considerat c un ritm prea fix reprezint un risc de moarte
subit, dovedind o supra activitate simpatic. n prezent, importana acestui gen de
analiz statistic a ritmului pare mai redus dect s-a estimat iniial.
Procedurile de electrofiziologie, de obicei invazive. Ele nregistreaz activitatea
electric endocavitar, identific focarele ectopice sau circuitele de reintrare care
genereaz aritmii, efectueaz alte proceduri diagnostice i sunt urmate, de cele
mai multe ori, de proceduri terapeutice intervenionale, ca ablaii sau implantare
de aparate de stimulare sau de electroconversie.
Aadar, electrocardiografia clasic analizeaz aspectul curentului electric al inimii
cules de civa electrozi plasai pe extremitile membrelor sau pe torace.

Noiuni de electrofiziologie ECG


Primele electrocardiograme au fost obinute de Willem Einthoven incepnd cu anul
1901, cnd a pus n funciune galvanometrul su de 270 kg, crat de 5 oameni. El a definit
triunghiul care i poart numele i care descrie poziionarea electrozilor ce analizeaz
derivaiile standard. Tot el a descris undele P, Q, R, S i T care definesc unda ECG. Acest
savant olandez nscut n insula Java i rmas din copilrie orfan de tat a primit n 1924
Premiul Nobel n medicin pentru inventarea electrocardiografului i descrierea
electrocardiogramei.
Prima problem pe care i-o pune orice medic i, de fapt, orice persoan este de ce,
aplicnd civa electrozi la distan de inim nregistrm doar curentul electric al inimii, fr
interferene.
Explicaiile sunt fiziologice i tehnice. Cele fiziologice in de faptul c muchiul
inimii constituie un unic sinciiu funcional, care genereaz o singur und electric coerent.
Toracele, abdomenul i, prin extensie, membrele reprezint perfeci conductori electrici care
conduc aceast und coerent la electrozii exploratori. La acetia nu ajung i alte unde
electrice nregistrabile deoarece:
Organele musculare netede i nervii au cureni biologici de mult mai mic
amplitudine;
Creierul are cureni ceva mai ampli, dar acetia sunt izolai de cutia cranian, care
are oarecare rezisten electric, sunt deprtai de electrozii ECG i au o
neregularitate care poate fi filtrat de filtre electronice;

11
Curenii electrici ai muchilor striai au fost iniial eliminai prin pstrarea
repausului de ctre cel la care se fcea nregistrarea. Ulterior, aceleai filtre
electronice elimin curenii muchilor striai n activitate (vezi proba de efort
ECG), deoarece curenii fasciculelor musculare au cele mai variate direcii
spaiale i dau o rezultant electric incoerent, care poate fi filtrat.
n consecin electrocardiograful, setat pentru a nregistra cureni electrici de circa
zecimi de milivoli pn la civa mV i dotat cu filtre electronice adecvate va percepe, de la
electrozii plasai oriunde pe torace, pe abdomen sau pe membre doar undele electrice
provenind de la sinciiul cardiac.
Aa cum am precizat, toracele i abdomenul sunt foarte bune conductoare electrice.
De asemenea sunt bune conductoare electrice i membrele, iar un electrod pus n orice punct
pe un membru vede cordul din punctul de vedere electric de la inseria acelui membru pe
torace sau pe abdomen.
n continuare, vizualizarea semnalului electric al inimii este facilitat de transmiterea
acestuia prin torace sau abdomen dup teoria unghiului solid. Semnalul electric de la
suprafaa unui punct de pe epicard este trimis n modul cel mai direct ctre suprafaa toraco-
abdominal aflat strict deasupra acelui punct epicardic. Putem compara cu modul n care se
proiecteaz fasciculul luminos al unui reflector ndreptat vertical pe un cer nnorat. Rezoluia
acestui mod de transmisie este foarte mare, de ordinul milimetrilor.
Astfel, se descrie clasic modul n care este vizualizat electric imaginea inimii cu
modul n care ne-am roti ntr-o parcare goal n jurul unei maini avariate pe partea dreapt.
Din fa, din spate i din stnga am vedea imagini normale, iar avaria s-ar decela numai cnd
privim din dreapta. n mod excepional un punct explorator (electrod) ar putea fi influenat nu
doar de activitatea electric subiacent, ci i de activitatea aflat pe acelai ax, pe aceeai
direcie, de ctre suprafaa diametral opus a cordului. Aceste imagini, numite imagini n
oglind, sunt foarte rare, deoarece este necesar o activitate electric foarte ampl pe peretele
opus, pentru ca ea s nving activitatea electric subiacent i s se impun n imaginea
final de pe electrodul explorator. Un exemplu este imaginea n oglind din faza acut a
infarctului de miocard, cnd unda Pardee (marea und monofazic) a unui infarct
posterovertebral este vizualizat ca subdenivelare ST major n derivaiile precordiale V1, V2
situate anterior. Repetm, aceste imagini electrice n oglind se manifest foarte rar n
practica clinic. Regula este c orice punct de explorare electric (electrod) capteaz doar
imaginea electric a inimii aflat strict n profunzimea punctului su de explorare.
Rolul pionierilor n electrocardiografie a fost s gseasc ct mai multe puncte de
vizualizare electric a inimii folosind ct mai puini electrozi exploratori.
Prima modalitate de explorare de acest fel a fost fcut de Einthoven nsui. El a fixat
trei electrozi exploratori activi pe braul drept, (BD) braul stng (BS) i membrul inferior
stng, (PS) iar electrodul indiferent, de referin a fost fixat pe membrul inferior drept (PD).
A fost astfel creat triunghiul lui Einthoven (Fig. 1), cel dat de cei trei electrozi activi*. Astzi,
firele care fac legtura cu aceti electrozi sunt colorate n rou (BD), n galben (BS) i n
verde (PS), iar firul ctre electrodul indiferent este colorat n negru. Einthoven a considerat c
umerii (punctele de inserie a membrelor superioare) i pelvisul (inseria oricruia din
membrele inferioare) alctuiesc un triunghi aproximativ echilateral, n centrul cruia este
situat inima (Fig. 1). Ea urma s fie explorat din punct de vedere electric de puncte de
observare (electrozi), situai pe un cerc care s treac prin cele trei vrfuri ale triunghiului,
explornd astfel cordul din plan frontal. Punctul de explorare notat cu 0 (zero) a fost identic
cu cel de la trigonometrie. Pozitivitatea a fost ns notat invers dect la trigonometrie, deci
primul cadran pozitiv era n direcia membrelor inferioare, cu +90 grade situate n zona
pelvislui (Fig. 2). Logica era c majoritatea fenomenelor electrice importante erau cele
ventriculare, iar ventriculii, din punct de vedere anatomic, sunt situai n stnga jos, deci n

12
zona aleas ca pozitiv n topografia ECG. n zona BS era situat, aadar, poriunea negativ
a planului frontal. Notaia se termin la 180 grade, punct opus celui de 0 grade, indiferent pe
ce cale era accesul la acest punct, cea pozitiv sau cea negativ.

Fig. 1 Triunghiul lui Einthoven. Electrozii activi sunt notati cu semnul +. RA=braul drept; LA=braul stng;
RL=membrul inferior (piciorul) drept; LL=membrul inferior (piciorul) stng

Fig. 2 Poziionarea derivaiilor bipolare i unipolare n plan frontal

Einthoven a nregistrat undele inimii ntr-o modalitate bipolar, n care fiecare


legtur electric avea un electrod activ i altul pasiv. El a denumit derivaiile definite de el
derivaii standard. Derivaia I (DI) avea legtura de observaie BD ctre BS, cu electrodul
activ la BS. Derivaia a doua (DII) avea legtura de la BS la PS, cu electrodul activ la picior.
Derivaia a treia (DIII) avea legtura de la BD la PS, cu electrodul activ tot la picior. n
explorarea electric vectorial direciile de explorare se pot translata, fr a denatura
imaginea electric nregistrat. Einthoven a translatat cei trei electrozi pasivi n centrul
cercului, la punctul zero i astfel cei trei electrozi activi au constituit puncte de explorare a
undelor electrice cardiace situate la 0 grade, +60 grade, respectiv +120 grade (Fig. 3).

13
Einthoven a etalonat galvanometrul su astfel ca pentru 1 mV curent al inimii s corespund
10 mm amplitudine grafic (1 mV = 1 cm).

Fig. 3 Derivaiile bipolare dup Einthoven

Toate figurile din Capitolul Electrocardiograma normal sunt preluate de pe internet, cu permisiunea
de copyright a autorului, Richard Klabunde (professor of Physiology, Indianapolis, USA)
kmklabunde@gmail.com, dat n 30 oct 2014 (www. http://cvphysiology.com/ Cardiovascular Physiology
Concepts)

Cu peste 30 de ani mai trziu, (1934) Frank Norman Wilson, un cardiolog american
care lucra la Ann Arbor, Michigan, a descris derivaiile unipolare, nlocuind electrodul
indiferent al lui Einthoven de la PD cu un electrod indiferent rezultat din legarea celorlali trei
electrozi ai membrelor, prin intermediul unei rezistene de 5000 ohmi, ntr-un punct central.
Acesta a fost numit terminalul central Wilson i a constituit electrodul indiferent pentru
toate derivaiile unipolare, att ale membrelor, ct i cele precordiale. Aceste derivaii
unipolare erau notate cu litera V. Wilson a augmentat curentul rezultat dintr-un electrod
unipolar n aa fel nct 1 mV s produc o deflexiune tot de 10 mm, ca n derivaiile
bipolare. Derivaiile augmentate ale membrelor rezultate astfel s-au numit aVR, aVL i avF.
Folosindu-se doar trei electrozi activi, pe BD, BS i PS se obin astfel 6 puncte de
observaie (6 derivaii) care examineaz curentul electric al inimii n plan frontal (Fig. 2). Din
figura 2 se observ c, prelungind direcia de examinare a fiecrei derivaii, se obin 6
diametre care mpart cele 360 de grade ale cercului din plan frontal n sectoare de cerc egale,
fiecare de cte 30 de grade. n acest fel, cu un minim de electrozi, Einthoven i Wilson au
reuit examinarea uniform i complet a curenilor inimii (ECG) n plan frontal.
n paralel s-a dezvoltat examinarea ECG i n plan transversal. S-au folosit electrozii
unipolari ai trunchiului, care astzi, sunt n mod convenional n numr de 6, situai n spaiile
intercostale 4 i 5 (Fig. 4). V1 i V2 sunt situai parasternal dreapta, respectiv stnga, n
spaiul 4 intercostal (ico). V4 este situat n spaiul 5 ico stng, pe linia medioclavicular. V3
este la jumtatea distanei dintre V2 si V4. V5 si V6 sunt plasat pe o linie orizontal ce trece
prin V4, la intersecia ei cu linia axilar anterioar (V5), respectiv linia axilar medie din
stnga (V6).

Fig. 4 Examinarea ECG n plan transversal. Derivaiile unipolare ale trunchiului, numite i precordiale

14
Mai trziu, pentru a avea o examinare ct mai complet a ECG pentru utilizare
clinic, cei 6 electrozi unipolari au fost completai cu ali 6 electrozi situai n plan
transversal, astfel: V7, V8 i V9 n continuarea liniei orizontale ce trece prin V4, la intersecia
ei cu linia axilar posterioar stnga (V7), linia scapular stnga (V8) i linia paravertebral
stnga (V9). n direcie opus sunt folosii electrozii V3R, V4R si V5R situai strict simetric
n dreapta fa de perechile lor unipolare din stnga (V3, V4, respectiv V5). Remarcm c nu
exist un electrod V2R, cci acesta este, de fapt, V1. Zonele inimii explorate de fiecare din
aceti electrozi vor fi descrise ceva mai departe. De remarcat c o ECG obinuit are doar 12
derivaii, 6 n plan frontal (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF) i 6 n plan transversal, V1-V6.
Ceilali 6 electrozi din plan transversal sunt folosii mai rar.

1.2 Analiza ECG


n analiza unei electrocardiograme obinuite se parcurg, de regul, trei etape:
Determinarea frecvenei i a ritmului cardiac
Determinarea axului QRS n plan frontal
Examinarea tuturor derivaiilor cu privire la modificrile cantitative i/ sau
calitative ale undelor ECG

a. Determinarea frecvenei cardiace


Pentru determinarea frecvenei cardiace trebuie s lum n considerare viteza de
derulare a hrtiei, care este de regul 25 mm/ sec. Exist mai multe modaliti de evaluare
rapid a frecvenei, dar cea mai simpl este de a mpari cifra 1500 la distana RR msurat n
milimetri
Frecvena = 1500/RR

Motivaia este simpl: ntr-un minut hrtia ECG deruleaz 25 mm/ sec multiplicat cu
60 sec, adic 1500 mm. n aceti 1500 mm vor ncpea attea bti cardiace (reprezentate
fiecare de o und R) cte intervale RR exist. Astfel rezult formula frecvenei, 1500/ RR.
n cazul n care intervalele RR nu sunt egale ntre ele (ex n fibrilaia atrial) se
determin valoarea unui RR mediu care se introduce ulterior n formula frecvenei: 1500/ RR.
RR mediu se poate determina cu precizie variat, dupa necesiti. De exemplu, fie media a 3
intervale RR, alese convenabil din traseul ECG avut la dispoziie, fie media a 5 RR, fie a 10
intervale RR, cnd precizia este mai mare.
Pentru a msura ulterior durata undelor ECG este util s ne mai reamintim c, la
viteza de 25 mm/sec, o ptric mic din caroiajul hrtiei ECG reprezint o durat de
0,04 sec sau 40 msec (se mpart 1 sec=1000 msec la 25 mm derulai ntr-o secund i se obin
40 msec, adic 0,04 sec). De remarcat c toate aceste calcule descrise n ultimele paragrafe se
pot aplica uor i pentru alte viteze ale hrtiei ECG folosite mai rar, (50 mm/ sec, 100 mm/
sec etc.) nlocuind cifra 25 cu cifra respectiv de vitez a hrtiei.

b. Axul QRS n plan frontal


Msurarea axului QRS n plan frontal se poate face n multiple modaliti relativ
laborioase, folosind msurtori precise cu rigla.
Pentru scopuri practice vom descrie doar o metod foarte simpl, care necesit doar
examinarea vizual a celor 6 derivaii n plan frontal i care folosete dou reguli, denumite
de noi regula echidifazismului, respectiv regula bisectoarei.
Regula echidifazismului:
Se caut o derivaie din cele 6 n plan frontal n care complexul QRS s fie
strict izodifazic;

15
Dac o astfel de derivaie exist, atunci axul QRS se gsete pe direcia
perpendicular pe acea derivaie;
Dac o derivaie cu QRS strict izodifazic nu exist, se caut, ntre cele 6
derivaii periferice n plan frontal, acea derivaie n care QRS este cel mai
apropiat de izodifazism;
Perpendiculara pe acea derivaie va constitui limita sectorului de cerc ce
cuprinde axul QRS;
Fa de aceast limit, axul va fi situat cteva grade mai aproape de derivaia
pseudoizodifazic, dac n acea derivaie QRS a fost nu strict izodifazic, ci
uor pozitiv;
Sau axul va fi situat cteva grade mai departe de derivaia
pseudoizodifazic, dac n acea derivaie QRS a fost nu strict izodifazic, ci
uor negativ;
n acest fel, prin regula echidifazismului determinm ntotdeauna fie strict
axul QRS, fie, cel mai des, una din cele dou limite ale sectorului de cerc din
plan frontal ce cuprinde axul QRS.
Regula bisectoarei permite determinarea celeilalte limite a sectorului de cerc din plan
frontal ce cuprinde axul QRS:
Se caut dou derivaii n plan frontal n care complexele QRS s fie strict egale;
Dac o astfel de pereche de derivaii exist, atunci axul QRS se gsete pe bisectoarea
unghiului format de cele dou derivaii;
Dac nu gsim dou derivaii cu complexe QRS strict egale, cutm perechea de
derivaii n care cele dou complexe QRS sunt aproape egale;
Fa de bisectoarea unghiului format de aceste dou noi derivaii, axul QRS se va
situa cu cteva grade mai aproape de derivaia cu complex QRS uor mai amplu;
n acest fel, prin regula bisectoarei determinm fie direcia exact a axului QRS n
plan frontal, fie cealalt limit a sectorului de cerc ce cuprinde axul QRS n plan
frontal.
Prin regulile echidifazismului, respectiv a bisectoarei se determin astfel ntotdeauna
limitele unui sector de cerc ce cuprinde axul QRS n plan frontal. Avnd n vedere cele 6
derivaii convenionale n plan frontal, mpreun cu prelungirile lor, mpart planul frontal n
sectoare de cerc de cte 30 de grade, atunci cele dou limite determinate prin regula
echidifazismului, respectiv a bisectoarei vor determina sectoare de cerc ce cuprind axul QRS
n plan frontal de maxim 15 grade (Fig. 2). O astfel de precizie, de a determina axul QRS
ntre dou limite deprtate ntre ele cu maxim 15 grade este suficient din punct de vedere
practic.

Fig. 5 Aspectul tipic al unei ECG normale n derivaiile precordiale

16
Axul QRS n plan frontal este denumit, n funcie de orientare, n felul urmtor:
Ax QRS la 0 grade: ax orizontal
Ax QRS ntre 0 grade si -30 grade: ax deviat la stnga
Ax QRS dincolo de 30 grade: ax mult deviat la stnga
Ax QRS ntre + 20 grade i 0 grade: ax spre orizontalizare
Ax QRS la +90 grade: ax vertical
Ax QRS ntre +90 grade i + 120 grade: ax deviat la dreapta
Ax QRS dincolo de + 120 grade: ax mult deviat la dreapta
Ax QRS ntre + 70 grade i +90 grade: ax spre verticalizare
Ax QRS ntre + 20 grade i + 70 grade: ax intermediar
Ax QRS echidifazic n toate cele 6 derivaii frontale: ax QRS nedeterminabil
n plan frontal. n acel caz, axul QRS este orientat perpendicular pe planul
frontal.
Nu exist un aspect standard al ECG n plan frontal, deoarece situaiile fiziologice sau
patologice care influeneaza axul QRS n plan frontal sunt foarte variate.
Astfel, axul QRS orizontal sau n vecinatatea lui 0 grade apare, de regul, la indivizii
obezi sau doar supraponderali, n caz de hipertrofie ventricular stng (HVS), n caz de
tulburri de conducere pe ramul stng (bloc de ramur stng BRS) sau n caz de necroz
miocardic n teritoriul inferior.
Axul QRS vertical sau n vecinatatea lui +90 grade poate aprea la indivizi longilini,
la emfizematoi, cnd cordul este verticalizat prin coborrea diafragmului de ctre emfizem,
n caz de hipertrofie ventricular dreapt (HVD), n caz de necroz miocardic, teritoriul
lateral i n alte situaii.
Este de remarcat ca oricare dintre undele ECG, i unda P, i unda T i chiar fiecare
dintre undele complexului QRS analizate individual au un ax n plan frontal. Importana
practic a axului acelor unde nu este mare, astfel nct acele axe nu se calculeaz de rutin.
Principiul de calcul este acelai ca la axul QRS. De asemenea, exist un ax al oricrei unde i
n plan transversal, i n plan sagital i, exist, de asemenea, un ax n plan tridimensional.
Axul QRS n plan frontal este, de fapt proiecia axului tridimensional QRS pe planul frontal.
Toate aceste axe nu i-au gsit o valore pentru ECG clinic practic i nu sunt determinate de
rutin.

c. Examinarea ECG n plan transversal


Spre deosebire de aspectul ECG n plan frontal, cnd nu se poate defini un aspect tipic
(cu excepia prezenei undei Q n aVR vezi mai departe), examinarea complexului QRS n
plan transversal, care se face n cele 6 derivaii precordiale V1 V6 i, eventual, n
precordialele suplimentare, d un aspect QRS care poate fi considerat tipic (Fig. 5).
Derivaia V1 este considerat o derivaie situat n dreptul feei anterioare a
ventriculului drept (VD). Ea va vedea mai nti depolarizarea VD (unda R), apoi pe cea a
ventriculului stng (VS) unda S. Masa VD este mult mai mic dect cea a VS. De aceea, n
V1 unda R va fi mic, iar unda S ampl.
Derivaiile V4, V5 i V6 sunt situate n dreptul VS. Ele vor vedea mai nti
depolarizarea acestuia (unda R) i apoi pe cea a VD (unda S). n V4 V6, din aceleai
considerente ale diferenei fiziologice de mas dintre ventriculi, undele R vor fi ample, iar
cele S din ce n ce mai mici.
Derivaia V2, uneori i V3 sunt situate n dreptul septului interventricular, la tranziia
dintre VD i VS. Complexele QRS i vor amplfica treptat unda R i vor avea unda S din ce
n ce mai mic. n V2 sau V3, complexul QRS poate fi chiar izodifazic. Poate s apar o mic
cresttur fiziologic pe ramura descendent a R (NU pe ramura ascendent, cnd orice
crestatur are semnificaie patologic).

17
n acest fel, n mod fiziologic, n derivaiile V1-V6 aspectul normal al ECG este cu
unda R crescnd progresiv i cu unda S scznd progresiv. Derivaiile V3R V5R continu i
amplific spectul din V1, iar n V7 V9 se continu aspectul din V6, dar cu unde R progresiv
mai puin ample. De altfel, unda R cea mai ampl se gasete de obicei n V5.

Teritoriile de distribuie coronarian reflectate n derivaiile ECG


Cele 6 derivaii n plan frontal i cele 12 derivaii n plan transversal examineaz
cordul din direcii topografice variate. Cea mai interesant corelaie a acestor zone
topografice examinate de aceste 18 derivaii se face cu teritoriul de distribuie a arterelor
coronariene, n teritoriul crora pot s apar multiple fenomene patologice de natur
ischemic (sau ischemo-lezional i necrotic).
Teritoriile de distribuie ale arterelor coronare sunt reprezentate n Fig. 6.

Fig. 6 Teritoriile de distribuie ale arterelor coronare vedere anterioar

Corelaia dintre derivaiile ECG i aceast distribuie poate fi descris astfel (corelaie
standard, care poate fi diferit dac exist anomalii coronare):
Derivaiile V5, V6 DI i aVL sunt derivaii stngi, ce examineaz teritoriul arterei
circumflexe (Cx) ce irig faa lateral a VS
Derivaiile V2 V4 sunt derivaii anterioare, ce examineaz teritoriul arterei
descendente anterioare (ADA) denumit i interventricular anterioar (IVA) ce irig
faa anterioar a VS i dou treimi anterioare ale septului interventricular. Dintre
acestea, derivaiile V2 i V3 sunt denumite derivaii septale, examinnd septul
anterior.
Derivaiile V3R-V5R i V1 sunt derivaii drepte, ce examineaz faa anterioar i
lateral a VD, teritoriu de distribuie a arterei coronare drepte (ACD) proximale i
medii
Derivaiile V7-V9 sunt denumite derivaii postero-vertebrale i examineaz faa
posterioar, paravertebral a VS, teritoriu de distribuie a Cx distale
Dintre acestea, V9 este derivaia situat n drepul lui Crux Cordis, teritoriu de
interferen ntre CX distal i ACD la trecerea dintre poriunea ei medie i poriunea
distal
DIII i aVF sunt denumite derivaii inferioare (atenie, NU derivaii posterioare, cum
mai sunt uneori greit denumite, derivaiile posterioare fiind V7-V9). Ele privesc
teritoriul de distribuie al ACD distale, care irig faa inferioar a VS i treimea
inferioar a septului interventricular.
DII este o derivaie intermediar, de obicei are modificri mai apropiate de avF

18
aVR este o derivaie special. Este singura dintre cele 18 derivaii care examineaz
inima dinspre planeul atrio-ventricular, deci dinspre cele dou atrii ctre bazele celor
doi ventriculi. De aceea, ea vede depolarizarea ventricular mai nti deprtndu-se de
ea, deoarece depolarizarea pleac ntotdeauna de la endocard spre epicard i abia apoi
se distribuie de-a lungul teritoriului fiecrui ventricul. De aceea, derivaia aVR este
singura unde este normal i fiziologic s avem o und Q la debutul QRS. Aceast
und poate fi chiar ampl i larg, cu toate caracteristicile unei unde Q patologice
(vezi mai departe) dei ea nu este patologic, ci reflect un aspect normal. n toate
celelalte 17 derivaii ECG uzuale unda Q, dac exist, nu trebuie sa aib caracteristici
de und Q patologic.
Cele descrise mai sus corespund unei distribuii comune a arterelor coronare, care se
ntlnete n 80-85% din cazuri. Aceast distribuie comun implic faptul c zona crux
cordis zona posterovertebral de intersecie ntre linia septului interventricular posterior
continuat de septul interatrial pe de o parte i linia planului atrioventricular posterior pe de
alt parte este irigat de poriunea medie a coronarei drepte, care se inflecteaz n jos i se
continu n anul interventricular posterior pn se anastomozeaz, nainte de a atinge vrful
inimii, cu partea terminal a IVA, care depaete n mod normal apexul cu civa milimetri.
Aadar, crux cordis este n mod normal irigat de ACD.
La 10 15 % dintre indivizii normali apar anomalii de distribuie ale coronarelor,
considerate fiziologice. Cea mai comun, la peste 10% dintre anomaliile fiziologice, este
extensia poriunii distale a Cx peste crux cordis, pe care l irig, n detrimentrul ACD. Alte
anomalii fiziologice de distribuie a coronarelor sunt posibile, dar mult mai rare.
Trebuie s subliniem, n ncheierea acestei poriuni de prezentare a ECG normale, c
nu exist o corelaie perfect ntre aspectul ECG ntr-o derivaie sau alta i patologia
ischemic a diverselor teritorii coronariene. Aceasta ine, mai rar, de o poziionare a
electrozilor uor diferit fa de standard sau de anomalii coronariene i, mult mai des, de
varietatea foarte mare a intensitii i extensiei proceselor ischemo-lezionale i necrotice. De
aceea examinarea ECG privind topografia patologiei coronariene trebuie efectuat, dar nu
trebuie absolutizat. Mai degrab, urmrirea n timp a aspectului ECG la acelai individ d
datele cele mai relevante.

Examinarea ECG normale


La nceputul acestui subcapitol reamintim c examinarea ECG se ncepe prin
determinarea frecvenei i a ritmului cardiac (ritm sinusal sau numeroase alte variante de ritm
descrise la capitolul de Aritmii), deteminarea axului QRS n plan frontal i, apoi, analiza
succesiv a undelor ECG.
Determianrea frecvenei cardiace a fost prezentat anterior. n condiii standard, cu
viteza hrtiei de 25 mm/ sec, ea se calculez din formula Frecvena = 1500/ RR (mm).
Frecvena normal este definit de majoritatea autorilor ntre 60 si 90 bti/ minut. Sub 60
bti pe minut, ritmul este bradicardic, peste 90 bti/ minut este tahicardic. Exist autori care
consider tahicardia ncepnd chiar de la peste 80 de bti/ minut (b/ min), dar cea mai
acceptat limit este totui de 90 b/ min.
Ritmul sinusal este caracterizat prin prezena unei unde P pozitive n cel puin 2 din
derivaiile DI, DII i DIII, nsoit de un interval PR de cel puin 0,12 secunde. Fiecare und
P este urmat de un complex QRS. n diverse condiii de bloc atrio-ventricular nu fiecare
und P este urmat de un complex QRS. n acele condiii, dei la nivel atrial ritmul este
sinusal, la nivelul ntregii inimi ritmul este dictat de tipul de bloc, deci ritmul general nu mai
este ritm sinusal.
Dac unda P este, de exemplu, negativ n DI i DII, nseamn c vectorul atrial este
ntreptat dinspre stnga spre dreapta i avem un ritm atrial stng (entitate rar). Dac unda P

19
este negativ n DII i DIII, vectorul P are direcie dinspre planseul AV spre atrii, deci este un
ritm atrial inferior, iar dac i PR este sub 0,12 sec, este, probabil, un ritm joncional.
Determinarea axului QRS n plan frontal a fost prezentat ntr-un subcapitol
anterior.
Analiza undelor ECG. Electrocardiograma normal este alctuit din undele P, QRS,
T i uneori U, care apar succesiv n aceast ordine, avnd lrgime, amplitudine, aspect i
intervale de separare tipice (Fig. 7). Un segment ECG este definit ca intervalul dintre sfritul
unei unde ECG i nceputul celei urmtoare, iar un interval ECG este un segment plus durata
uneia dintre undele precedente sau succesive i, mai rar, un segment plus durata ambelor
unde de vecintate.

Fig. 7 Undele electrocardiogramei

Unda P reprezint depolarizarea atrial. Ea are o durat normal pn n 0,12 sec


(3 ptraele din caroiajul standard pentru o vitez a hrtiei de 25 mm/ sec) i o amplitudine
normal sub 2,5 mV (mm). Depolarizarea atrial ncepe n mod normal cu atriul drept i
continu cu atriul stng. Unda P este ntr-adevr o sum ntre P atrial drept (prima parte a P)
i P atrial stng (a doua parte), dar cele dou unde nu se disting separat pe ECG de suprafa.
Unda P reflectnd un ritm sinusal normal este pozitiv n cel puin dou din derivaiile
DI, DII si DIII. n derivaiile precordiale ea este pozitiv, cu excepia lui V1, unde poate fi
bifid.
O und P mai scurt de 0,12 sec nu apare n ritmul sinusal normal. O und mai lung
de 0,12 secunde apare n hipertrofia atrial stng, cnd unda P devine bifid i larg, cci
crete amplitudinea i durata ultimei poriuni a undei P, cea atrial stng (aspect de P
mitral). Mult mai rar, o und P bifida i larg apare n tulburrile de conducere interatriale,
care sunt rare.
O und P mai ampl de 2,5 mm apare n hipertrofia atrial dreapt i este vizibil cel
mai bine n DII (aspect de P pulmonar). Amnunte privind modificrile undei P n
hipertrofiile atriale sunt descrise la capitolul ECG de hipetrofii cavitare.
Intervalul PR (sau PQ, cnd exist unda Q) se definete ca intervalul de la debutul
undei P pn la debutul complexului QRS. Aadar, ca interval, el include o singur und,
unda de la debut.
Valorile normale sunt: minim 0,12 sec i un maxim dependent de frecvena cardiac,
dup cum urmeaz:
Sub 50 btai/ minut - PR max 0,22 sec
50 bti/ minut - PR max 0,22 sec
60 bti/ minut - PR max 0,21 sec
70 bti/ minut - PR max 0,20 sec
80 bti/ minut - PR max 0,19 sec
90 bti/ minut - PR max 0,18 sec
100 bti/ minut - PR max 0,17 sec
Peste 100 bti/ minut - PR max 0,17 sec

20
Un PR mai lung dect limita superioar denot un bloc atrio-ventricular de grad 1, sau
chiar un bloc de grad mai nalt, dac sunt ndeplinite i alte condiii (vezi capitolul Tulburri
de conducere atrio-ventriculare).
Unii autori simplific lucrurile i consider limita superioar a PR de 0,20 sec pentru
frecvenele normale de 60-90 bti/ minut. Deoarece n prezent, aceast limit este
considerat dependent de frecven, se pot identifica situaii n care chiar i variaiile din
acest interval de frecven a ritmului pot avea importan clinic. De exemplu, dac la un
tnr cu reumatism articular acut i febr, PR este 0,20 sec la o frecven de 90 bti/ minut,
aceasta durata PR nu este normal, ci denot prezena unui bloc atrio-ventricular de gradul 1
i, deci, suspiciune de cardita reumatismal (vezi capitolul respectiv).
Un interval PR sub 0,12 sec este considerat PR scurt. Cele mai frecvente condiii n
care ntlnim PR scurt sunt:
un sindrom de preexcitaie (vezi capitolul respectiv);
un ritm joncional (n care unda P are originea n nodul atrio-ventricular, dar
atunci nu mai ndeplinete criteriile de P sinusal i este negativ n DIII, aVF
i DII).

Complexul QRS normal are o lrgime de maxim 0,12 sec (inclusiv, dei n
majoritatea cazurilor normale lrgimea QRS se ncadreaz n intervalul 0,08 0,10 sec). Nu
exist o limit inferioar descris. n schimb, un complex QRS mai larg de 0,12 sec poate s
apar n tulburrile de conducere intraventriculare (bloc major sau chiar bloc minor de
ramur stnga sau dreapta), n hipertrofia ventricular stnga sau dreapta, n sindromul de
preexcitaie cu und delta.
n afara determinrii lrgimii absolute a QRS, unii autori determin, n precordiale, i
un segment denumit deflexiune intrinsecoid. Acesta se msoar de la debutul QRS pn la
perpendiculara cobort din vrful undei R a acelui complex. Ea reprezint durata pn la
activarea complet ventricular (timpul de activare ventricular TAV). Deflexiunea
intrinsecoid poate fi de maxim 0,03 secunde n V1 sau V2 i de maxim 0,05 sec n V5 sau
V6. Depairea acestor limite denot tulburarea de conducere pe ramul respectiv sau o
hipertrofie ventricular.
Aspectul QRS n planul frontal este foarte variabil, dup cum axul QRS n plan
frontal poate avea, n condiii fiziologice, o poziie foarte variabil, ntre 0 grade i 90 grade
i chiar depind cu 10-20 grade fiecare din aceste dou limite. De aceea, complexul QRS
poate fi pozitiv n direcia oricreia din aceste limite, dup cum este axul QRS. Singura
constant este faptul c n aVR exist o und Q ampl, care reprezint ns un aspect normal.
Anume, al faptului c depolarizarea ventricular ncepe ntotdeauna de la endocard la epicard
i, deci, debutul QRS se ndeprteaz de aVR.
Aspectul QRS n plan transversal (n precordiale) este ceva mai tipic: R crete
succesiv de la V1 la V5 i se menine la V6, iar S scade succesiv de la V1 la V6. Dac se fac
derivaii suplimentare, R scade succesiv dar nu prea mult n V7-V9, iar S se adncete, dar nu
prea mult, n V3R-V5R.
Unda Q este adeseori absent din complexul QRS, care ncepe direct cu unda R.
Cnd este prezent, o und este considerat fiziologic dac ndeplinete concomitent
dou criterii, de durat i de amplitudine i, respectiv, este larg de maxim 0,04 sec i o
adncime de maxim 25% din unda R care i urmeaz.
Pentru derivaiile DIII i aVF aceste dimensiuni trebuie msurate n inspir profund.
Cu alte cuvinte, dac au fost mai mari dect limitele descrise pe ECG de repaus, dar au intrat
n limitele normale la sfritul inspirului profund, ele denot o und Q fr semnificaie
patologic, denumit i unda Q poziional.
n aVR, aa cum am artat, este prezent n mod normal o und Q ampl i larg.

21
Prezena undei Q patologice semnific, de regul, o zon de necroz miocardic.
O und Q patologic fr semnificaie de necroza apare n BRS major, n derivaiile
drepte, precum i n sindromul WPW cu unda delta, n derivaiile n care aceasta este
negativ i mimeaz o und Q (vezi subcapitolele respective).
De asemenea o und Q cu aspect patologic poate s apar n V1-V4 n cordul
pulmonar cronic, aspect aparent paradoxal, cci n cordul pulmonar apare o hipetrofie
ventricular dreapt ce ar trebui s genereze unda R i nu unda Q. Fenomenul se explic prin
faptul c emfizemul pulmonar ce produce cordul pulmonar trage concomitent att de jos
cupolele diafragmatice, i odat cu ele inima, nct derivaiile V1-V4 ajung s priveasc
inima dinspre planeul atrio-ventricular, exact ca aVR, astfel genernd o und Q din
depolarizarea ventricular ce ncepe de la endocard spre epicard.
Segmentul ST constituie una din cele mai interesante i mai delicate poriuni ale
ECG de suprafa, deoarece modificrile sale pot identifica afeciuni discrete, dar importante
clinic, ca procesele de natur ischemic din zona subendocardic sau chiar subepicardic.
n mod normal segmentul ST (care nu cuprinde, deci, nici unda S, nici unda T) este
izoelectric i cu aspect orizontal sau discret ascendent.
O subdenivelare ST poate fi considerat fiziologic dac este ascendent, mai puin
adnc de 2 mm (2 mV) i mai scurt de 0,08 sec.
O subdenivelare ST este considerat patologic atunci cnd:
este ascendent, dar este mai adnc de 2 mm i/ sau mai larg de 0,08 sec
este orizontal sau descendent, indiferent de adncime sau durat. Unii autori
consider c este necesar o adncime minim de 0,5 mm chiar i n aceste
cazuri pentru a defini un aspect patologic, dar zona de 0,5 mm este greu de
msurat pe o ECG de rutin.
Semnificaia subdenivelrii patologice de ST este o leziune electric subendocardic,
noiune pur electrocardiografic, nu histologic, dar care reflect, n realitate, un proces
destul de sever de natur ischemic n zona subendocardic, fr a coincide, n mod
obligatoriu, cu noiunea histologic de leziune miocardic.
Totui, subdenivelarea patologic de ST nu semnific ntotdeauna leziune electric
subendocardic. Ea este denumit ca modificare secundar de faz teminal n blocurile de
ramur sau n hipertrofii ventriculare (vezi subcapitolele respective), cnd subdenivelarea ST
cu aspect patologic este nsoit, de regula de o und T negativ, asimetric, cu baza ngust
de implantare (T secundar).
O supradenivelare de ST este considerat aproape ntotdeauna patologic, indiferent
de amplitudine i durat.
Supradenivelarea ST convex n sus este denumit leziune electric subepicardic i
ar semnifica prezena unui proces histologic sever de natur ischemic ce atinge i zona
subepicardic, deci are ansa de a fi transmural. Uneori, aceast imagine, care urmeaz
adeseori unui complex QRS cu unda Q patologic poate rmne neschimbat n timp i
capt numele de imagine ECG ngheat. Ea denot cel mai des un anevrism ventricular
stng sau o achinezie cicatricial ntins pe pereii anterior i septal ai ventriculului stng.
Supradenivelarea ST convex n sus are tot denumirea de leziune subepicardic i
este, de cele mai multe ori, prezent n mai multe derivaii precordiale aparinnd unor
teritorii coronariene diferite (IVA i Cx). n aceste cazuri capt denumirea de
supradenivelare ST concordant i semnific, de obicei, prezena unei pericardite care
genereaz i ea o afectare histologic subepicardic, de data aceasta de natur inflamatorie.
Mai exist cazuri, destul de rare, n care exist o supradenivelare ST convex n sus,
de obicei de durat mic (ordinul a ctorva sutimi de secund), urmat de o und T pozitiv.
Acest fenomen poart numele de repolarizare precoce i nu are o semnificaie patologic.
Totui, nainte de a afirma acest aspect ECG benign, trebuie s cercetm foarte atent datele

22
clinice ale individului, pentru a exclude un proces pericarditic sau un proces de natur
ischemic miocardic.
Unda T semnific repolarizarea ventricular. n mod normal ea urmeaz sensul
pozitiv sau negativ al complexului QRS care o precede, este asimetric i cu o baz relativ
ngust de implantare. Nu exist o durat fixat pentru aceast noiune de baz ngust, ea
se apreciaz vizual, n contrast cu baza larg de implantare a undei T de natur ischemic
(vezi mai departe).
Axul undei T este cam n aceeai direcie cu axul QRS care o precede, dar mai la
stnga cu circa 30 grade. De aceea, unda T este normal pozitiv n derivaiile V3-V6 i
negativ n aVR.
O und T asimetric, nu prea ampl i cu baza ngust de implantare poate s apar n
mod normal n V1 i, adesea n V2, urmnd complexe QRS negative, datorate undei S ample
(la circa 10% din indivizii normali). Aceast und T negativ din V1 i V2 este fiziologic i
nu trebuie confundat cu o und T patologic de natur ischemic (vezi mai departe). Uneori,
o und T negativ, asimetric i cu baza ngust de implantare apare i n V3, chiar dac QRS
a devenit pozitiv, ca o reminescen a situaiei din viaa fetal, cnd, datorit circulaiei prin
canalul arterial, unda T este normal negativ n V1-V3 (aspect ECG fetal). La adult, prezena
unei unde T negative n V3, prezen normal la 2% din aduli, trebuie totui evaluat cu
grij.
O und T de natur ischemic este o und ampl, simetric i cu baz larg de
implantare. De cele mai multe ori este negativ i capt semnificaia unei unde T de
ischemie subepicardic (noiune ECG, nu n ntregime fiziopatologic). Rareori, tranzitor, n
faza de debut a unui infarct miocardic se poate distinge o und T pozitiv, ampl, simetric,
denumit unda T de ischemie subendocardic (noiune ECG, nu n ntregime fiziopatologic).
Aceasta este nlocuit rapid de celelalte modificri ECG din infarct (vezi subcapitolul
respectiv).
O und T opus QRS (deci adeseori negativ) i cu asimetria pstrat apare ca o
modificare secundar n blocurile de ramur i n hipertrofiile ventriculare. Poart denumirea
de unda T secundar, spre deosebire de cea de natura ischemic, ce este o und T primar.
Unda T secundar este precedat de modificarea de ST secundar, de obicei subdenivelare ST
secundar (unda T pozitiv secundar este precedat de o supradenivelare de ST secundar,
dar acest fenomem este rar).
Intervalul QT se msoar de la debutul complexului QRS la sfritul undei T, deci
intervalul cuprinde ambele unde adiacente. El semnific perioada activ electric a
ventriculilor depolarizarea urmat de depolarizare.
Durata maxim a acestui interval este dependent de frecven. Formula de calcul este
mai complicat, iar cea mai simpl formul a fost elaborat de fiziologul englez Henry
Cuthbert Bazett n 1920.
Formula Bazett: QT corectat = QT msurat/ radical RR
Exist i alte formule de corectare a duratei QT (QTc) n funcie de frecven. Dup
formula Bazett, QTc trebuie s fie sub 0,44 sec la brbai i sub 0,40 sec la femei. n practic,
un QTc peste 0,48 sec la oricare sex este considerat QTc prelungit, care indic pericol de
torsad a vrfurilor sau alt varietate de tahiaritmie ventricular foarte periculoas,
generatoare de moarte subit. Semnificaia fiziopatologic a unui QT prelungit este aceea a
unui fenomen electric intraventricular dezorganizat, n care repolarizarea i depolarizarea
sunt, probabil, neomogene n ventriculi, ceea ce poate genera tahiaritmii. Se presupune c
durata QTc anormal de lung determinat nu reflect toate regiunile ventriculare, n altele
durata Qt ar putea fi mai mic, dar mascat de zona cu QTc cel mai lung. Aceast dispersie a
perioadei active ECG ar putea fi i determinat direct, msurnd diferena dintre cel mai lung
i cel mai scurt QT n mai multe derivaii. Totui, dispersia QT patologic nu a dus mai multe

23
informaii de risc de tahiaritmii ventriculare letale dect a adus simpla prezen a unui
interval QTc prelungit.
Unda U este vizibil la o minoritate din indivizi, n special n precordiale i n
bradicardii. Ea are acelai sens cu unda T precedent, o nlime sub o treime din unda T i ar
reprezenta post depolarizri. Nu are semnificaie patologic dar, dup unii autori, o und U
invesat fa de T ar putea sugera un proces miocardic ischemic.

24
CAPITOLUL II
NOIUNI DE ECOCARDIOGRAFIE
Ioan Tiberiu Nanea

2.1 Principii generale n ecocardiografie.


Modaliti de explorare ecocardiografic.
Ecocardiografia utilizeaz ultrasunetele pentru a genera imagini privind anatomia
cardic, funcia miocardic i hemodinamica aparatului cardiovascular. Imaginile
ecocardiografice se realizeaz dup transmisii multiple i recepionare dinamic a
ultrasunetelor asupra structurilor sau fluxurilor sanguine examinate.
Ecocardiografia unidimensional (mod M), bidimensional, tridimensional, de
contrast, transesofagian, furnizeaz informaii asupra morfologiei cardiace, iar modalitile
Doppler spectral, color, tisular sau de deformare (strain) analizeaz hemodinamica i funcia
miocardic sistolic, diastolic, regional sau global.
Efectul Doppler se refer la creterea frecvenei ultrasunetelor cnd acestea sunt
emise spre un obiect, care se deplaseaz spre observator, i scderea frecvenei lor cnd
obiectul se deprteaz. n ecocardiografie obiectul este reprezentat de hematii, iar efectul
Doppler se aplic la msurarea vitezei i identificarea direciei fluxului sanguin (la Doppler
color, culoarea roie semnific direcia fluxului spre transductor, culoarea albastr indic
direcia fluxului sanguin care se ndeparteaz de transductor). Sistemele moderne Doppler
determin de asemenea micarea tisular miocardic. Sunt folosite n acest sens dou tehnici:
Doppler, care identific deplsarea i viteza tisular i speckel tracking (markeri acustici), care
analizeaz micarea tisular, msurnd deplasarea segmentelor miocardice. Noile tehnici
ecocardiografice Doppler tisular i speckel tracking, determin deformarea (strain, strain rate)
i torsiunea miocardic.
Cnd ultrasunetele sunt trimise spre curentul sanguin (hematii) se analizeaz vitezele
fluxurilor (Doppler spectral, pulsat sau continuu), iar cnd sunt ndreptate spre miocard
(miocite) se obin viteze tisulare i deformri miocardice (Doppler tisular, speckle tracking).
Transductorul este emitorul i receptorul de ultrasunete, care poate fi aplicat transtoracic,
transesofagian, intracardiac sau intracoronarian.

Ecocardiografia unidimensional
Ecocardiografia unidimensional (mod M) are o mare rezoluie temporal i spaial;
este un examen util pentru analiza micrilor valvelor i msurarea mrimii pereilor sau
cavitilor. Micrile valvelor mitrale, aortice sunt redate n Fig. 1 iar dimensiunile cavitilor
i pereilor ventriculari sunt redate n Fig. 2 i Tabelul 1.

Ecocardiografia bidimensional transtoracic


Ecocardiografia bidimensional este baza examinrii ecocardiografice i permite
evaluarea morfologiei cardiace n diverse planuri i incidene. De asemenea ghideaz
obinerea imginilor n modul unidimensional sau Doppler. Planurile clasice de examinare
sunt: axul longitudinal, patru camere cardiace i axul scurt din care deriv i alte seciuni.

Planul parasternal axul longitudinal


n acest plan direcia ultrasunetelor este perpendicular pe structurilor cardiace i de
aceea sunt realizate msuratori pentru dimensiunile sistolice i diastolice, ale septului
interventricular i peretelui posterior al ventriculului stng (Fig. 2). De asemenea sunt
vizualizate valvele mitrale anterioare i posterioare, valvele aortice, rdcina aortei, atriul
stng, muchii papilari cu cordajele lor tendinoase (Fig. 3).

25
Fig. 1 a: ECO mod M la nivelul aortei, valvele aortice n diastol sgei albastre i n sistol sageata roie; b
ECO mod M la nivelul valvelor mitrale; VMA=valva mitral anterioar; VMP =valva mitral posterioar;
Ao=aorta; VS=ventriculul stng; AS=atriul stng (caz personal)

Fig. 2 ECO M derivat din 2D


D(1): septul interventricular n diastol; D(2): diametrul Vs n diastol; D(3): peretele posterior al Vs n diastol;
S(1): septul interventricular n sistol; S(2): Vs n sistol; S(3): peretele posterior al Vs n sistol;
Vd=ventriculul drept; Vs=ventriculul stng; D=diastola; S=sistola, sageata alb= benzi moderatoare ale Vs
(nu fac parte din grosimea septului interventricular) (caz personal)

Tabel 1 Dimensiunile aortei i cavitilor cardiace (1)


Cavitate Dimensiuni in 2D i mod M Aria Volum

Atriul stng 28-44 mm 20 cm 22-52ml

Atriul drept 34-49 mm 19 cm +/ -1.9 27-39 ml

Ventriculul stng Diametru telediastolic 37-53 telediastolic 96-


mm 157 ml
Diametru telesistolic 22-38 telesistolic 33-
mm 68 ml

Ventricul drept Diametru 20-38 mm

Perete posterior 8-12 mm

Sept 8-12 mm
interventricular

Aorta La inel 30 mm
Descendent 17-24 mm
Ascendent 21-34 mm

26
Fig. 3 ECO 2D ax longitudinal, parasternal; VS=ventriculul stng, VD =ventriculul drept;
VMA=valva mitral anterioar; VMP=valva mitral posterioar; Ao=aorta descendent; 1=valva aortic
coronar dreapt; 2=valva aortic noncoronar (caz personal)

Planul parasternal axul scurt


Acest plan cuprinde mai multe seciuni: la nivelul valvelor aortice, valvelor mitrale,
muchilor papilari i la nivelul apexului ventricular stng. Astfel se pot vizualiza cele trei
valve aortice, valvele pulmonare, artera pulmonar, septul interatrial, valvele mitrale, muchii
papilari anterolateral i posteromedial (Fig. 4, Fig. 5).

Fig. 4 a ECO 2D parasternal, ax scurt la baza. 1 valva aortic non coronar; 2 valva aortic coronar
dreapta; 3 valva aortic coronar stnga; AP artera pulmonar; AS atriul stng; VT valva tricuspid; VP valva
pulmonar; AD atriul drept, TIVD tractul de ieire al VD, b ECO 2D parasternal, ax scurt la nivelul valvelor
mitrale VD ventriculul drept, OM orificiul mitral (caz personal)

Fig. 5 ECO 2 D parasternal, ax scurt, la nivelul muchilor papilari (sgei) (caz personal)

27
Planul apical - patru camere
Acest plan vizualizeaz cele patru camere cardiace, atriile i ventriculii, septul
interatrial i interventricular, valvele mitrale i tricuspidiene (Fig. 6). Angulnd anterior
poziia transductorului din incidena de mai sus, se obine planul de cinci camere foarte util
pentru determinarea fluxului prin valvele aortice (Fig. 34). Incidena parasternal pentru
ventricul drept este util pentru identificarea septului interatrial, venei cave inferioare, arcului
aortic, valvelor tricuspidiene i tractului de intrare ventriculului drept (Fig. 7).

Fig. 6 ECO 3D (tridimensional) seciune apical patru camere, VD ventriculul drept, VS ventriculul stng, AD
atriul drept, AS atriul stng, S septul interventricular, s septul interatrial (caz personal)

Fig. 7 Seciune parasternal la nivelul ventriculului drept VD tractul de intrare al ventriculul drept,
VS ventriculul stng, AD atriul drept, VT valvele tricuspide (caz personal)

Ecocardiografia transesofagian
Ecocardiografia transesofagian este o metod semiinvaziv, transductorul de
ultrasunete se introduce n esofag sau n stomac. Rezoluia imaginilor cardiace este excelent.
n general aceast metod este folosit pentru monitorizarea implantrilor valvulare, a
protezelor valvulare, (Fig. 8a) identificarea faldului de disecie al aortei, depistarea surselor
embolice cardiace (trombi sau vegetaii (Fig. 8b)).

28
Fig. 8a ECO transesofagian, proteza valvular metalic cu disc dublu (sageti), flux Doppler color adiacent
discurilor, din atriu n ventricul, AS atriul stng, VS ventriculul stng (caz personal)

Fig. 8b ECO transesofagian, vegetaii la nivelul valvelor mitrale (sgei), AS atriul stng, VS ventriculul stng,
US urechiua stng (caz personal)

Ecocardiografia de contrast
Ecocardiografia de contrast utilizeaz o substan hiperecogen pentru a crete
luminozitatea i calitatea imginilor ecocardiografice. Exist substane de contrast care sunt
absorbite n plmni i vizualizeaz doar cordul drept, dar i substane de contrast care
traverseaz circulaia pulmonar, vizualiznd cordul stng.
Ecocardiografia de contrast este utilizat pentru aprecierea unturilor interatriale,
interventriculare n special, i pentru o vizualizare superioar a endocardului (Fig. 9).

Fig. 9 ECO de contrast, seciune apical, patru camere, realizat pentru identificarea untului
interatrial, la un pacient cu marcat dilataie a cordului drept. Nu se distinge unt drepta stnga la nivel atrial.
AD =atriul drept, AS =atriul stng, VD =ventriculul drept, VS =ventriculul stng (caz personal)

29
2.2 Funcia sistolic a ventriculului stng
1. Msurarea diametrelor ventriculului stng
Diametrul sistolic i diastolic se msoar pornind din incidena parasternal ax
longitudinal (ecografie bidimensional) poziionnd cursorul perpendicular pe axul
ventricului stng la nivelul cordajelor tendinoase mitrale. Se obine astfel o imagine
unidimensional, msurtorile sunt relizate automat prin plasarea markerilor de dimensiuni la
nivelul structurilor miocardice (Fig. 2).

2. Calculul volumelor i al fraciei de ejecie


Se realizeaz prin metoda Simpson, marcndu-se electronic conturul endocardic al
ventriculului n incidena patru camere i dou camere. Msuratorile se fac n telesistol cnd
ventriculul stng are dimensiunea cea mai mic (dup unda R pe ECG) i n telediastol cnd
ventriculul are mrimea cea mai mare (la vrful undei R pe ECG). Automat se afieaz
valoarea volumelor din care ulterior se determin fracia de ejecie. Fracia de ejecie se
calculeaz scznd din volumul telediastolic volumul telesistolic, i mprind diferena la
volumul tediastolic.
Volumul telediastolic are valori normale mai mici de 75ml/m2, iar volumul
telesistolic: mai mici ca 30ml/m2; fracia de ejecie este mai mare sau egal cu 55% (Fig. 10).

Fig. 10 Volumul telesistolic VS -contur verde,Volum telediastolic VS contur galben) VS=ventriculul stng,
VD=ventriculul drept, AS=atriul stng, AD=atriul drept, msurtorile care exprim parametri hemodinamici
sunt expuse n caseta din stnga (caz personal)

3. Funcia sistolic longitudinal


Un parametru important al funciei sistolice este deplasarea inelului mitral lateral n
cursul sistolei (MAPSE). n seciunea apical patru camere, cursorul este aplicat
perpendicular pe inelul mitral lateral, obinndu-se o imagine (modul M) care identific
magnitudinea deplasrii. Valori normale ale deplasrii inelului mitral lateral sunt mai mari ca
10mm (Fig. 11).

Fig. 11 Calculul excursiei inelului mitral lateral (MAPSE)(sgeata)


VS= ventriculul stng, VD= ventriculul drept, AS= atriul stng, AD= atriul drept (caz personal)

30
Un echivalent al deplasrii inelului mitral lateral este viteza tisular cu care se mic
inelul. n incidena apical patru camere, utiliznd Doppler-ul tisular, cursorul se aplic
perpendicular pe inelul lateral sau medial, i se afieaz viteza sistolic tisular. Astfel
valoarea normal a vitezei inelului mitral lateral (unda S) determinat cu Doppler-ul tisular
spectral este mai mare de 8cm/s (Fig. 12).

Fig. 12 S viteza sistolic tisular la nivelul inelului mitral lateral


VS=ventriculul stng (caz personal)

4. Deformarea ventriculului stng


Deformarea este o proprietate a muchiului care apare sub aciunea unei fore. Strain
rate msoar rapiditatea cu care se modific dimensiunile unui esut n raport cu timpul
(viteze raportate la distan) i se exprim n secunde. Strain (deformarea) msoar proporia
scurtrii sau alungirii fibrelor miocardului i se exprim n procente. Deformarea muchiului
cardiac, determinat de contractilitate i relaxare, se realizeaz n funcie de aezarea
miofibrilelor (dispunerea longitudinal, radial i circumferenial). Astfel exist strain radial,
longitudinal i circumferenial. Fibrele longitudinale sunt cele mai numeroase la nivelul
miocardului (i cele mai vulnerabile la ischemie). De aceea msurarea strain-ului longitudinal
are cea mai mare aplicabilitate clinic. Deformarea miocardic se determin prin Doppler
tisular (efect Doppler pe esut) sau prin speckle tracking (urmrirea markerilor acustici).
Deformarea determinat prin Doppler-ul tisular se bazeaz pe efectul Doppler i msoar
viteza, lungimea i timpul deformrii miofibrilelor. Speckle tracking nu utilizeaz efectul
Doppler, principiul se bazeaz pe msurarea deplasrii markerilor acustici pe miofibrila
cardiac. Strain-ul determinat prin Doppler-ul tisular sau speckle tracking se exprim n
general, n procente, putndu-se calcula n acelai timp curbele temporale ale vitezelor
deplasrii, sau ale timpului n care se realizeaz deformarea (Fig. 13).

Fig. 13 a- Strain-ul la nivelul inelului mitral lateral i medial, al ventriculului stng, calculat prin tehnica Color
Tissue Doppler b acelai pacient-Strain-ul ventriculului stng, global (linie punctat alb) i strain-ul regional
(curbe colorate) determinat prin tehnica spackle tracking (caz personal)

31
Prin convenie, scurtarea miofibrilelor se exprim prin valori procentuale negative, iar
alungirea prin valori pozitive, strain-ul se poate exprima global sau regional pe unul din cele
17 segmente n care sunt divizai pereii ventriculului stng (Fig. 13b).
Valorile strainului global apreciate prin speckel tracking bidimensional sunt: pentru
cel longitudinal -19,9; +/- 5,3%, pentru cel circumferenial - 27,8; +/- 6,9%, respectiv +35,1,
+-11,8% pentru strain-ul radial.
Funcia ventriculului stng se poate aprecia i regional, analiznd kinetica segmentar
a pereilor ventriculului stng sau prin aprecierea strainului regional la diferite segmente
ventriculare. Funcia regional se face analiznd kinetica celor 17 segmente n care este
divizat ventriculul stng. Segmentele corespund teritoriului de irigare coronarian. Se
stabilete un scor de kinetic, notnd: normokinezia 1 punct, hipokinezia cu 2 puncte,
akinezia 3 puncte, diskinezia 4 puncte, anevrismul 5 puncte, akinezie cu perete subire 6
puncte, iar diskinezie cu perete ventricular subire 7 puncte. Se calculeaz astfel scorul
kineticii ventriculare care este un index semicantitativ de apreciere a funciei ventriculare
globale. Hipokinezia se definete ca excursia endocardului sub 5mm; akinezia excursia
endocardului mai mic de 2mm; iar diskinezia, silueta sistolic a unui segment, depaete
silueta diastolic (Fig. 14).

Fig. 14 a diskinezia 1/3 apicale a septului posterior interventricular si a peretelui lateral (sgei); b- Strain-ul
ventriculului stng, longitudinal global-identificat prin linia alb punctat, valoare sczut -13%; strain regional-
curbe color, se remarc reducerea strain-ului local la nivelul 1/3 medii a peretelui lateral i la nivelul septului
posterior 1/3 bazal si medial (caz personal)

Strain-ul ventricular apreciaz de asemenea i funcia regional, a fibrelor radiale,


longitudinale, circumfereniale. Strain-ul regional este utilizat pentru a recunoate
modificarile regionale ischemice (Fig. 14-b). Acestea pot fi apreciate n repaus sau n timpul
stresului fizic sau farmacologic.

2.3 Funcia diastolic a ventriculului stng


Funcia diastolic a ventriculului stng se apreciaz prin analiza fluxului transvalvular
mitral, a fluxului venelor pulmonare; prin determinarea mrimii atriului stng i vitezelor
tisulare la nivelul inelului mitral i prin tehnici de deformare. n seciunea apical patru
camere cu eantionul de volum aplicat la nivelul valvelor mitrale, utiliznd Doppler-ul pulsat
se identific umplerea rapid precoce ventricular, notat unda E i umplerea tardiv n cursul
contraciei atriale, unda A. Aprecierea profilului diastolic al fluxului transvalvular mitral se

32
realizeaz la pacienii n ritm sinusal. (Fig. 15-a i b). Dopplerul tisular la nivelul inelului
mitral lateral sau median, identific vitezele tisulare protodiastolice unda E, i telediastolice
unda A aspect similar cu fluxul transvalvular mitral.
Fluxul transvalvular mitral normal apreciat prin Doppler pulsat are raportul E/A>1
(Fig. 15 -a).
Alterarea funciei diastolice a ventriculului stng creeaz trei modele de umplere
ventricular care n funcie de severitate sunt : relaxarea imperfect, umplerea pseudonormal
i umplerea restrictiv.

Relaxarea imperfect
Relaxarea imperfect se caracterizeaz printr-un raport E/A<1 i alungirea timpului de
deceleraie al undei E (Fig. 15 b). n general acest model corespunde unei presiuni diatolice
ventriculare normale.

Fig. 15 a- Flux transvalvular mitral normal E/A ntre 1 si 2, E- umplere rapid, A-umplere prin contracia
atrial; b- relaxare imperfect, E/A<1 (caz personal)

Umplerea pseudonormal
Umplerea pseudonormal corespunde creterii presiunii n atriul stng paralel cu
progresia disfunciei ventriculului stng. Viteza undei E i timpul de deceleraie revin la
valori normale (E/A ntre 1 i 2, respectiv 150-220 ms). Distincia se remarc analiznd
vitezele tisulare la nivelul inelului mitral. Umplerea pseudonormal prezint un raport E/A
<1. Vitezele tisulare nu se normalizeaz n anomalia diastolic tip umplere pseudonormal
(Fig. 16- a i b).
De asemenea n timpul inspirului fluxul pseudonormal, transvalvular mitral se
transform n modelul relaxare intrziat.

Fig. 16 a- E/A ntre 1 i 2 (Doppler spectral), b E/A<1 (Doppler tisular la nivelul inelului mitral) aspectul
ecocardiografic sugernd umplere pseudonormal (caz personal)

33
Umplerea restrictiv
Umplerea restrictiv se definete prin raportul E/A2, timpul de deceleraie al undei E
<150ms. Umplerea restrictiv identific creteri ale presiunii de umplere ale ventriculului
stng. (Fig. 17)
Un raport E/E>15 sugereaz de asemenea creterea presiunii diastolice a VS.
Manevra Valsalva ofer informaii pentru precizarea tipului patologic de umplere
ventricular. n contextul unui flux pseudonormal sau restrictiv reversibil, dup manevra
Valsalva, fluxul transvalvular mitral devine tip relaxare imperfect.
Alterarea parametrilor funciei diastolice a ventriculului stng asociat cu manifestri
clinice (dispnee) i cu parametri sistolici normali, corespunde insuficienei cardiace cu fracie
de ejecie pstrat.

Fig. 17 Flux transvalvular mitral tip restrictiv E/A>2 (caz personal)

2.4 Funcia sistolic a ventriculului drept


Funcia sistolic a ventriculului drept se realizeaz n general prin cuantificarea
excursiei sistolice a inelului tricuspidian (TAPSE), a vitezei maxime tisulare a deplasrii
inelului tricuspidian, indexului de performan miocardic al ventriculului drept, fraciei de
ejecie.
Excursia planului sistolic al inelului tricuspidian se deplaseaz spre apex n timpul
sistolei, reflectnd funcia lungitudinal a ventriculului drept, valori normale TAPSE 18-
20mm (Fig. 18).

Fig. 18 Seciune modul M (dreapta) la nivelul inelului tricuspidian n seciune apical patru camere (stnga),
sgeata identific deplasarea sistolic a inelului tricuspidian (25mm) VS=ventriculul stang, VD=ventriculul
drept, AS=atriul stang, AD=atriul drept (caz personal)

34
Similar cu TAPSE care msoar amplitudinea deplasrii, se poate aprecia, viteza de
deplasare a inelului tricuspidian (unda S) ce semnific viteza de deplasare a peretelui liber al
ventriculului drept. Valori normale ale vitezei sunt mai mari ca 11.5cm/s (Fig. 19).

Fig. 19 ECO Doppler tisular la nivelul inelului tricuspidian, viteza de deplasare a peretelui liber al ventriculului
drept (S), 12cm/s, ntre liniile albastre - timpul de contracie izovolumetric, ntre liniile roii - timpul de
relaxare izovolumetric acolada a: timpul de contracie izovolumetric + timpul de contracie sistolic + timpul
de relaxare izovolumetric. acolada b: timpul de contracie sistolic
Indexul de performan miocardic al ventriculului drept = (a-b)/b
VD= ventriculul drept, E= viteza de relaxare protodiastolic, A = viteza de relaxare n timpul contraciei
atriale (caz personal)

Indexul de performan al ventriculului drept (parametru relativ independent de


ncrcarea ventriculului drept sau frecvena cardiac) se calculeaz cu ajutorul intervalelor de
timp sistolice msurate cu Doppler-ul tisular la nivelul inelului tricuspidian. Valori normale
ale indexului de performan al ventriculului drept sunt mai mici de 0.55 (Fig. 19).
Fracia de ejecie a ventriculului drept este dificil de calculat, datorit geometriei
complexe a acestuia. Determinarea fraciei de ejecie, n practica clinic, se realizeaz prin
msurarea volumelor telesistolice i telediastolice, n seciune apical patru camere (tehnic
similar calculului fraciei de ejecie ventriculului stng) (Fig. 10).

2.5 Valvulopatii. Hipertensiunea pulmonar


Insuficiena mitral este clasificat n organic (primar) sau funcional
(secundar). Insuficiena mitral organic este produs de alterarea structurilor aparatului
valvular mitral, valve mitrale mixomatoase (prolaps de valv mitral), degenerare a
cordajelor tendinoase, sindrom Marfan, boli inflamatorii sistemice, calcificare de inel mitral,
reumatism articular acut, endocardita bacterian, ruptura de muchi papilar. Insuficiena
mitral funcional se dezvolt n boala ischemic cardiac i cardiomiopatia dilatativ cnd
se produc remodelare cardiac, disfuncii ale muchilor papilari, dilatare de inel mitral.
Diagnosticul regurgitaiei mitrale se identific n inciden apical patru camere i n
seciunea parasternal longitudinal, cnd se observ un jet color mozaicat n atriul stng n
cursul sistolei. n aceste incidene se apreciaz de asemenea direcia jetului de regurgitaie,
anterior sau posterior, util n identificarea prolapsului valvei mitrale anterioare, respectiv
posterioare. La fel se observ coaptarea valvular, dilatarea inelului mitral, a atriului i
ventriculului stng.

35
Severitatea regurgitaiei mitrale se identific utiliznd criterii anatomice i
hemodinamice. Criterii anatomice de severitate sunt reprezentate de identificarea unei valve
mitrale balante (flail, produs prin ruptura cordajelor tendinoase) i ruptura parial a
muchilor papilari. Criteriile hemodinamice de severitate, sunt reprezentate de:
1.flux sistolic regurgitant n atriul stng, la examenul Doppler color
2.vena contracta mai mare sau egal cu 7mm
3.flux sistolic inversat n venele pulmonare
4.unda E a fluxului transvalvular mitral mai mare de 1.5cm/s
5.aria efectiv a orificiului mitral mai mare de 40mm.
Vena contracta reprezint diametrul cel mai ngust al jetului regurgitant Doppler
color, la nivelul valvelor mitrale (Fig. 20). Cea mai recomandat tehnic pentru aprecierea
severitii orificiului mitral este determinarea ariei efective a orificiului regurgitant. Metoda
se bazeaz pe zona de convergen a fluxurilor.

Fig. 20 Vena contracta (jetul regurgitant Doppler color la nivelul valvelor mitrale) ntre sgei, VS ventriculul
stng, VD ventriculul drept, AS atriu stng (caz personal)

Zona convergenei fluxurilor (PISA) (proximal isovelocity surface area) este o zon
de flux laminar situat pe versantul ventricular al valvelor mitrale, la nivelul creia fluxul are
convergen spre orificiul regurgitat. Acest flux regurgitant se organizeaz ntr-o suprafa
format dintr-o succesiune de aceleai viteze (vitezele au valoare identic n toate punctele
suprafeei). La Doppler-ul color fluxul regurgitant care se ndreapt spre orificiul mitral este
de culoare albastr sau roie, apoi fluxul se accelereaz progresiv i devine de culoare
galben, cnd viteza de aliasing este atins (interfa albastru (rou)-galben pe scala de
culoare) (Fig. 21).

Fig. 21 Linie punctat = raza PISA 1.5 cm, viteza fluxului aliazat (identificat pe banda Doppler de culoare
dreapta sus) = 36cm/s. SOR=1.27cm, (explicaie n text) AS= atriul stng, VS ventriculul stng (caz personal)

36
Cunoscnd raza suprafeei de izovelocitate care se msoar, de la orificiul mitral pn
la primul aliazing (interfaa albastru-galben) se poate calcula aceast suprafaa dup formula
2r. Multiplicnd valoarea suprafeei cu viteza de aliasing (Va) (de pe scala color de viteze)
se obine debitul sangvin din zona de convergen. Principiul conservrii vaselor presupune
c debitul de la nivelul orificiului regurgitant este egal cu debitul n zona de convergen.
Formula devine 2r x Va=SOR x VRM, unde Va este viteza Doppler a fluxului aliazat
(afiate de scala de culoare), SOR =suprafaa orificiului regurgitant, VRM =viteza maxim
Doppler a fluxului regurgitant, (Fig. 22). SOR (mm)=2r x Va / VRM.
SOR <20mm, sugereaz o regurgitare mitral uoar, ntre 20-30mm medie, iar
40mm se aplic regurgitaiilor mitrale severe.

Fig. 22 Ecocardiografie Doppler continuu, flux de insuficien mitral, dens, de form triunghiular, viteza
maxima a fluxului regurgitant este 4m/s (caz personal)

Prolapsul de valv mitral-Ecografia bidimensional n incidena apical patru


camere i ax lung parasternal, identific deplasarea uneia sau ambelor foie mitrale n atriul
stng inferior de inelul mitral, n cursul sistolei (Fig. 23, Fig. 24).

Fig. 23 Ecocardiografie 2D ax lung, inciden parasternal, prolaps de valv mitral anterioar, sgeata (VMA),
VD = ventricul drept, VS=ventricul stng, AS=atriu stng, AO= aorta (caz personal)

37
Fig. 24 Ecocardiografie 2D patru camere, apical, prolapsul ambelor valve mitrale = sgei, VD = ventricul
drept, VS=ventricul stng, AS=atriu stng (caz personal)

Stenoza mitral i hipertensiunea arterial pulmonar


Cea mai comun cauz de stenoz mitral este reumatismul articular acut. Cauze rare
sunt reprezentate de forma congenital, calcificarea inelului mitral, lupus eritematos sistemic.
Examenul ecocardiografic identific valve mitrale ngroate cu deschidere limitat (n dom).
(Fig. 25).

Fig. 25 Micare limitat (dom -sgeat) a valvei mitrale anterioare, n diastol (caz personal)

Se mai pot distinge fuziunea comisurilor, ngroarea cordajelor sau calcificarea


valvular. Leziuni asociate, induse de efectele hemodinamice ale stenozei mitrale sunt
dilataia atriului stng, asociat cu contrastul spontan, dilatarea atriului sau ventriculului
drept, cu insuficien tricuspidian secundar. Severitatea stenozei mitrale se apreciaz dup
aria orificiului mitral, gradientul presional transvalvular mitral i presiunea sistolic n artera
pulmonar (vezi tabel 2) (ACC/AHA 2014).
Aria anatomic a orificiului mitral se determin prin conturarea manual a orificiului
(aria geometric) (Fig. 26) sau utiliznd ecografia Doppler, folosind formula 220/ PHT, sau
prin analiza zonelor de convergen.

38
Tabel 2 Stadializarea severitii stenozei mitrale (6)
Stenoza mitral Uoar Medie Sever

Aria cm >1.5 1-1.5 <1

Gradientul presional mmHg <5 5-10 >10

Presiune sistolic n artera pulmonar mmHg <30 30-50 >50

Fig. 26 Aria orificiului mitral (contur) n ecocardiografia 3D, 1,4cm (caz personal)

PHT (timpul n care valoarea gradientului presional mitral a ajuns la jumtate) este
calculat automat de computer prin aplicarea tangentei la fluxul diastolic transvalvular mitral
la unda E sau o pant unic n caz de fibrilaie atrial (Fig. 27).

Fig. 27 Calculul ariei orificiului valvular mitral, utiliznd formula 220/PHT.


Tangenta (linia verde) la unda E = 227m/s, aria = 1 cm (caz personal)

Calculul ariei stenozei mitrale utiliznd analiza zonei de convergen are formula 2
rx Va x (/ 180)/ V (vezi i zonele de convergen expuse la insuficiena mitral) unde r
=raza suprafeei de izovelocitate, Va= viteza de aliazing (de pe harta de culoare Doppler)
= este unghiul dintre cele dou valve mitrale, care se consider 100, V= viteza Doppler
maxim a fluxului diastolic mitral (Fig. 27, Fig. 28).

39
Fig. 28 ECO Doppler color, seciune apical 2 camere, zona de izovelocitate a fluxurilor diastolice mitrale,
r = 0.7cm linie ntrerupt, VS ventricul stng, AS atriu stng (caz personal)

Aceast formul se aplic stenozei cnd exist discordane ntre valorile ariei
calculate prin alte metode. Ecocardiografia transesofagian este util pentru identificarea
eventualilor trombi n vederea cardioversiei fibrilaiei atriale.

Hipertensiunea pulmonar
Cele mai comune cauze ale hipertensiunii pulmonare sunt stenoza mitral,
trombembolismul pulmonar, cordul pulmonar cronic. Hipertensiunea pulmonar se determin
obligatoriu n stenoza mitral.
Calculul hipertensiunii pulmonare sistolice se determin pornind de la valoarea
maxim (V) a vitezelor fluxului Doppler regurgitant tricuspidian utiliznd formula Bernoulli
(presiunea = 4 V) (Fig. 29).

Fig. 29 Flux Doppler continuu regurgitant de insuficien tricuspidian, vitez maxima 3m/ s (caz personal)

La aceast valoare se adaug presiunea din atriul drept (n absena stenozei


pulmonare). Presiunea n atriul drept se estimeaz prin analiza diametrului venei cave
inferioare (Fig. 30).

40
Fig. 30 Seciune sub xifoidian, VCI vena cav inferioar, AD atriu drept (caz personal)

Astfel dac diametrul venei cave inferioare este mai mic de 17mm, i se diminueaz
n timpul inspiului 50%, presiunea n atriul drept este normal. Dac diametrul este mai
mare de 17mm iar diminuarea diametrului este 50%, respectiv absent valoarea presiunii n
atriul drept se apreciaz ntre 10-15mmHg, respectiv mai mare 15mmHg.
Hipertensiunea pulmonar sever asociaz micorarea diametrelor ventricului stng i
deplasarea lateral a septului interventricular, spre cavitatea ventriculului stng n diastol
(forma literei D a ventriculului stng) i dilatarea arterei pulmonare (Fig. 31, Fig. 32).

Fig. 31 Seciune parasternal, ax scurt ventriculul stng cu aspectul literei D, (explicaie n text) VD ventriculul
drept, VS ventriculul stng (caz personal)

Fig. 32 Seciune parasternal, ax scurt la nivelul vaselor mari, dilataia important a arterei pulmonare cu
contrast spontan, AP artera pulmonar, AO aort, AS atriul stng (caz personal)

41
Insuficiena aortic
Etiologia cea mai frecvent a insuficienei aortice este reprezentat de leziuni
degenerative de vrst, bicuspidie aortic, reumatism articular acut, endocardit infecioas,
disecie de aort, sindromul Marfan, Ehlers-Danlos.
Insuficiena aortic se diagnosticheaz prin identificarea fluxului Doppler color
regurgitant din aort n ventriculul stng (Fig. 33).

Fig. 33 Seciune longitudinal, parasternal. Jet regurgitant mozaicat, din aort n ventriculul stng,
AS atriul stng, VS ventricul stng, vena contracta - linie neagr (caz personal)

Severitatea insuficienei aortice se identific


prin vena contracta (Fig. 33);
zona de convergen a fluxurilor (Fig. 34) (vezi calculul de la regurgitaia
mitral);
PHT timpul n care valoarea presiunii fluxului de regurgitaie ajunge la
jumtate (Fig. 35);
volumul regurgitant.

Fig. 34 Zona de convergen a fluxurilor i raza (sgeat) VS ventriculul stng, AO aort (caz personal)

42
Fig. 35 PHT timpul n care valoarea presiunii fluxului de regurgitaie ajunge la jumtatea (473ms), VS
ventriculul stng, AO aorta (caz personal)

Vena contracta (Fig. 33) este msurat n inciden longitudinal, parasternal, i


reprezint grosimea cea mai mic a jetului regurgitant, situat la nivelul zonei de
convergen. Valoarea ei se coreleaz cu suprafaa orificiului regurgitant. O grosime a venei
contracta mai >6mm semnific o regurgitare aortic sever.
Metoda convergenei fluxurilor (PISA) pentru aprecierea severitii insuficienei
aortice calculeaz suprafaa orificiului regurgitant dup acelai principiu expus anterior, unde
SOR=2r x Va/ VMA, unde SOR este suprafaa orificiului regurgitant, r este raza suprafeei
de izovelocitate, Va=viteza fluxului aliazat, VMA=viteza maxima a fluxului de regurgitaie
aortic n ventriculul stng (Fig. 34).
O valoare a SOR < 10mm indic o insuficien uoar, ntre 10-30 medie i > 30
sever.
Calculul PHT se obine automat prin calculatorul ecocardiografului trasnd tangenta
la panta fluxului aortic de regurgitaie. O valoare PHT > 500ms demonstrez insuficiena
aortic uoar-moderat, iar < 200ms sugereaz o regurgitaie sever.
n cadrul unei insuficiene aortice cronice mrimea dimensiunilor ventriculului stng
pot stabili indicaia de corecie chirurgical. Astfel un diametru sistolic al ventricului stng
> 50-55 mm sau diametru diastolic > 70-75 mm sunt criterii de protezare aortic. Regurgitaia
aortic sistolic reprezint o insuficien aortic sever.

Stenoza aortic
Etiologia comun este reprezentat de modificarea degenerativ, de vrst, bicuspidia
aortic si rar, boala reumatismal. Exist o noiune denumit scleroz aortic cnd valvele
aortice sunt mai ngroate de 2 mm, dar nu exist stenoz semnificativ (viteza maximal prin
valvele aortice mai mic de 2.5m/ s). Severitatea stenozei aortice se apreciaz dup viteza
maxim a fluxului transaortic, gradientul presional maxim sau mediu i prin aria orificiului
aortic (Tabel 3-ACC/ AHA).

Tabel 3 Stadializarea severitii stenozei aortice(6)


Aorta Uoar Medie Sever

Viteza maxim m/s 2.5-2.9 3-4 >4

Gradient maxim mmHg <35 35-65 >65

Gradient mediu mmHg <20 20-40 >40

Aria valvei mitrale cm >1.5 1-1.5 <1

43
Aprecierea ariei orificiului aortic stenozat se realizeaz cu ajutorul ecuaiei de
continuitate. Ecuaia de continuitate se bazeaz pe principiul conservrii maselor, astfel
volumul de snge care trece prin tractul de ejecie al ventricului stng ntr-o secund este egal
cu volumul care se deplaseaz prin orificiul valvular aortic. Se apreciaz astfel, cu Doppler-ul
pulsat viteza n tractul de ejecie al ventriculului stng (VTEVS), integrala vitezei prin
valvele aortice cu ajutorul Doppler-ului continuu i diametrul tractului de ejecie al
ventriculului stng (Fig. 36).

Fig. 36 a - Valve aortice calcificate (sgeata), tractul de ejecie al ventriculului stng (linie roie). b - Viteza n
tractul de ejecie al ventriculului stng masurat cu Doppler pulsat. c - Integrala vitezei transvalvulare aortice,
msurat cu Doppler continuu. d - Aria orificiului aortic calculat prin tehnica ecuaiei de continuitate, n funcie
de greutate (cerc rosu) i suprafaa corporal. VS ventriculul stng, AS atriul stng, VD ventriculul drept
(caz personal)

Formula de calcul a ariei orificiului aortic rezult din principiul conservrii maselor.
Aria TEVS x integrala vitezei n TEVS = aria orificiului aortic x integrala vitezei
fluxului la nivelul valvelor aortice (VAO).
Aria TEVS = x (diametrul al TEVS/ 2) ,
Aria orificiului aortic = ( aria TEVS x integrala vitezei n TEVS)/ VAO (Fig. 36 a, b,
c, d).
Severitatea stenozei aortice este dificil de apreciat n stenozele aortice asociate cu:
rigiditatea inelului aortic, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, regurgitaia aortic
sistolic, ventricul stng noncompliant i n contextul discordanei dintre arie i gradientul
presional transvalvular aortic.

44
2.6 Endocardit bacterian
Diagnosticul ecocardiografic presupune identificarea vegetaiilor, abcesului
perivalvular sau regurgitaiilor valvulare foarte recent instalate. Vegetaia este o mas
tumoral, neregulat, hiperecogen, ataat de valve, cu micari dezordonate, vizibile mai
bine n ecocardiografia transesofagian (Fig. 8 b).
Vegetaiile se ataeaz pe faa atrial a valvelor atrioventriculare si pe faa
ventricular a valvelor semilunare. Vegetaiile se mai pot dezvolta la nivelul endocardului in
anomalii congenitale, la nivelul protezelor valvulare, sau pe sondele de cateter intracardiac
(Fig. 37). O vegetaie cu un diametru >10mm are riscul ruperii i dezvoltrii unei embolii.

Fig. 37 Seciune longitudinal, parasternal, mas hiperecogen cu diametru de 18mm, la nivelul valvei mitrale
anterioare (vegetaie) (sgeat) VS ventriculul stng, AS atriul stng, AO aorta, VD ventriculul drept
(caz personal)

2.7 Cardiopatia ischemic i infarctul miocardic


Diagnosticul clasic de cardiopatie ischemic se realizeaz reducerea magnitudinii
sistolice a celor 17 segmente miocardice ale ventriculului stng n ax longitudinal,
parasternal, 4 camere sau 2 camere (ax scurt, bazal sau apical). Modificrile clasice se refer
n special la fibrele miocardice radiale, care se ngroa, n sistol. Astfel aceste modificri
sunt reprezentate de hipokinezie (ngroare redus < 30% fa de ngroarea bazal),
diskinezie (micare paradoxal) sau akinezie (absena ngrorii sistolice a segmentelor
miocardice) (Fig. 38). Ele pot fi identificate la repaus sau n condiii de stres fizic sau
farmacologic.

Fig. 38 Seciune apical, 4 camere, diskinezie sept posterior, 1/ 3 apical (sgeat) VS ventriculul stng, AS
atriul stng, VD ventriculul drept, AD atriul drept (caz personal)

45
Tehnicile de deformare miocardic pot s aduc un beneficiu suplimentar n
aprecierea kineticii fibrelor longitudinale, circumfereniale, sau radiale. Deformarea (strain)
msoar modificarea lungimii segmentelor ventriculare n cursul sistolei fa de valoarea
iniial (exprimndu-se procentual). Prin tehnica speckle tracking, normal fibrele
longitudinale, respectiv circumfereniale se scurteaz avnd valori negative, iar cele radiale se
ngroa, n cursul sistolei (Fig. 13). Alterarea acestor parametri la care se adaug contracia
post-sistolic a unor fibre, este considerat element patologic (Fig. 39). De asemenea se poate
aprecia calitativ sau cantitativ viteza vectorial a deformrii diferitelor segmente (Fig. 40).

Fig. 39 Speckle tracking 2D absena scurtrii segmentului bazal al peretelui inferior (curba galben- deformare
paradoxal) Scurtarea redus a segmentului bazal al septului interventricular (curba roie) AS atriul stng,
VS ventriculul stng (caz personal)

Fig. 40 Seciune transversal la nivelul muchilor pilieri. Imaginea vectorial a deformrii miocardice, a fibrelor
circumfereniale. Se observ magnitudini reduse vectoriale la nivelul segmentelor bazale: infero-lateral, antero-
lateral i anterior (sgei) (caz personal)

46
Infarctul miocardic acut are expresie ecocardiografic n identificarea unor segmente
de hipo sau akinezie segmentar, iar infarctul sechelar se caracterizeaz prin segmente
miocardice hiperecogene cu diametre reduse fa de normal (mai mici de 6 mm) (Fig. 41).

Fig. 41 Perete inferior hiperecogen, cu diametrul sub 6 mm (sgei) VS ventriculul stng, AS atriul stng
(caz personal)

Ecocardiografia poate vizualiza complicaiile infarctului: anevrismul ventricular,


tromboza ventricular (Fig. 42), ruptura septal, ruptura de pilier (Fig. 43).

Fig. 42 Seciune apical 4 camere, tromb apical (sgeata lung) S - viteza tisular sistolic a fibrelor
longitudinale la nivelul inelului mitral (redus), VD ventriculul drept, VS ventriculul stng, AS atriul stng
(caz personal)

Fig. 43 Ecocardiografie tridimensional, ruptura muchiului pilier anterior (sgeat), VMA valva mitral
anterioar, VS ventriculul stng, AS atriul stng (caz personal)

47
2.8 Cardiomiopatii
Cardiomiopatiile (clasic, boli cardiace de etiologie neprecizat) grupeaz 3 entiti:
cardiomiopatia hipertrofic, dilatativ i restrictiv.

Cardiomiopatie hipertrofic
Cardiomiopatia hipertrofic este definit n principal printr-o hipertrofie septal sau/i
a celorlali perei ai ventriculului, care depete 15mm grosime, n formele sporadice i peste
13mm, n formele familiale. Hipertrofia septal este n general asimetric cu raportul sept
interventricular/perete posterior >1.3. Alte elemente n cardiomiopatia hipertrofic sunt
reprezentate de obstrucia tractului de ejecie al ventriculului stng, prin aspirarea valvei
mitrale anterioare spre septul interventricular (Fig. 44).

Fig. 44 a- Ecografie 3D aspiraia valvei mitrale anterioare i posterioare spre septul interventricular (sgeat
alb), b- Ecografie monodimensional la nivelul valvelor mitrale, se distinge micarea mezotelesistolic
anterioar a valvelor mitrale spre septul interventricular (sgeat verde) (caz personal)

Msurat prin examen Doppler, un gradient presional situat ntre valva mitral aspirat
i septul interventricular >30mmHg indic severitate (Fig. 45).

Fig. 45 Ecocardiografie Doppler cu eantionul de volum n tractul de ejecie al ventriculului stng, fluxul
Doppler are aspect de iatagan (sgeat), gradientul maxim fiind 62.86 mmHg (caz personal)

48
Cardiomiopatia dilatativ
Cardiomiopatia dilatativ idiopatic este definit prin dilataie si disfuncie sistolic a
ventriculului stng, fr o cauz decelabil. La aceast definiie se adaug absena hipertrofiei
pereilor ventriculari i hipokinezie global.
Dilataia ventriculului stng este considerat cnd diametrul telediastolic > 64 mm/m2
iar volumul telediastolic > 55 mm/ m. Ventriculul stng are form sferic, fracia de ejecie
este <45%, (Fig. 46). Cardiomiopatia dilatativ poate fi asociat cu edem pulmonar
interstiial. (Fig. 47). Cardiomiopatia dilatativ se asociaz cu insuficien mitral,
hipertensiune pulmonar i presiuni de umplere ventriculare crescute.

Fig. 46 a, b Dilataie sferica a ventriculului stng si contrast spontan intracavitar (VS), absena hipertrofiei
pereilor ventricular VS ventriculul stng, AS atriul stng, VD ventriculul drept, AD atriul drept (caz personal)

Fig. 47 Ecografie pulmonar - opaciti n band (sgei), aspect de coad de comet, sugestive edemului
pulmonar interstiial (caz personal)

Cardiomiopatia restrictiv
Cardiomiopatia restrictiv: n afar de forma idiopatic, se consider i alte cauze
tezaurismoze, amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, sclerodermia. Diagnosticul de
cardiomiopatie restrictiv se bazeaz pe funcia sistolic normal, funcia diastolic alterat,
caviti atriale mrite, uoar scdere a velocitii tisulare a inelului mitral (Fig. 48, Fig. 49).
Cele secundare (amiloidoza, Fig. 49) prezint hipertrofie miocardic, structura miocardului
are aspect de textur granulomatoas, iar endocardul se distinge uor, fiind hiperecogen.
Cardiomiopatia restrictiv se difereniaz de pericardita constrictiv, cu care se
confund frecvent, prin aceea c n cardiomiopatia restrictiv exist dilataie biatrial, uoar
scdere a velocitii tisulare a inelului mitral, fr ecogenitate crescut a pericardului.

49
Fig. 48 a - flux Doppler transvalvular mitral, tip restrictiv, E/ A >2, b velocitile diastolice, tisulare corespund
modelului Doppler hemodinamic E/ A>2 , E fluxul Doppler protodiastolic, A flux Doppler presistolic,
E viteza tisular protodiastolic, A viteza tisular telediastolic (caz personal)

Fig. 49 Amiloidoza cardiac, structura miocardului are aspect de textur granulomatoas, endocardul
ventriculului stang bine conturat, dilatarea cavitilor atriale VD ventriculul drept, VS ventriculul stng, AS
atriul stng, AD atriul drept (caz personal)

2.9 Pericardita lichidian. Tamponada pericardic


Lichidul pericardic este un spatiu clar, liber de ecouri, plasat ntre epicard (pericardul
visceral) i pericardul parietal. n funcie de cantitatea de lichid n spaiul pericardic, iniial se
distinge o zon liber de ecouri, anterior de peretele inferior al ventriculului drept, n
incidena subcostal, i posterior de peretele posterior al ventriculului stng, n incidena
parasternal, longitudinal (Fig. 50). Extensia lichidului este ulterior observat la nivelul
peretelui lateral al ventriculului stng, n incidena apical 4 camere i n incidena
parasternal a axului scurt, apoi poate deveni circumferenial (Fig. 51).
Msurarea lichidului pericardic se realizeaz n diastol, o grosime <10mm semnific
o cantitate mic, ntre 10-20mm moderat i >20 sever (corespunde cu 500ml de lichid
pericardic).

50
Fig. 50 Pericard ngroat-sgei, LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, AD atriul drept,
VS ventriculul stng (caz personal)

Fig. 51 Lichid pericardic circumferenial, cu micsorarea importanta a cavitatilor atriului drept si ventriculului
drept, LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, VS ventriculul stng, AD atriul drept (caz personal)

Tamponada pericardic se caracterizeaz ecocardiografic prin:


1.colabare, mai mult sau mai puin complet, al atriului drept i ventriculului drept, n
diastol; (Fig. 51, Fig. 52).
2.absena colapsului inspirator al venei cave inferioare (sensibilitate 97%, specificitate 40%-
vezi i Fig. 30).
3.creterea vitezei maxime a fluxului tricuspidian n cursul inspirului cu >40% i reducerea
vitezei maxime transvalvulare mitrale cu >25%.
4.micarea paradoxal a septului interventricular spre ventriculul stng, n timpul inspirului.

Fig. 52 a creterea vitezei maxime a fluxului tricuspidian n cursul inspirului (acolada) i b - reducerea vitezei
maxime transvalvulare mitrale, n inspir (acolada) LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, VS ventriculul
stng, AD atriul drept, AS atriul stng (caz personal)

51
2.10 Mase tumorale cardiace
Examenul ecocardiografic identific mase hiperecogene mobile sau fixe la nivelul
cavitilor cardiace sau la nivel valvular. Cea mai comun formaiune tumoral este mixomul
(Fig. 53), 78% se dezvolt n atriul stng i 18% n atriul drept, 4% n ventriculi. Mixomul
atrial prolabeaz n ventriculi n cursul diastolei. De obicei, el este ataat septului interatrial.
Sarcoamele, tumori maligne sunt neregulate i invadeaz miocardul (Fig. 54).

Fig. 53 Formaiune hiperecogen n atriul stng, care se deplaseaz n diastol spre ventriculul stng (Mixom)
VS ventriculul stng, AS atriul stng (caz personal)

Fig. 54 Mas hiperecogen aderent de peretele anterior al ventriculului drept, care deplaseaz septul
interventricular (sgeat) (miosarcom) VD ventriculul drept, VS ventriculul stng, AS atriul stng (caz personal)

52
2.11 Anomalii congenitale
Exist un algoritm de analiz ecocardigrafic pentru a identifica anomaliile
congenitale cardiace.
1. Identificarea cavitilor cardiace i msurarea dimensiunilor acestora;
2. Analiza morfologiei i poziiei valvelor atrioventriculare sau semilunare;
3. Poziia valvelor n raport cu alte structuri cardiace;
4. Analiza morfologiei septurilor interatriale i interventriculare
5. Analiza Doppler color i spectral la nivelul valvelor, interatrial, interventricular sau
la nivelul unor anomalii morfologice

Boala Ebstein

Fig. 55 Deplasarea apical a valvelor tricuspidiene (sgei), atrializarea tractului de admisie a VD, reducerea
dimensiunilor ventriculului drept funcional, AD atriul drept, VD ventriculul drept. La modificrile expuse se
adaug alungirea foiei anterioare a valvei tricuspidiene, dilatarea inelului tricuspidian si regurgitaie
tricuspidian (caz personal)

Tetralogie Fallot
Se caracterizeaz prin defect septal ventricular, perimembranos, stenoz infundibular
de ventricul drept sau stenoz valvular pulmonar, aorta clare pe septul interventricular,
hipertrofie ventricular dreapt (Fig. 56 ).

Fig. 56 Tetralogie Fallot. Aorta este clare pe septul interventricular, comunicare interventricular (sept
perimembranos (sageat), hipertrofie ventricular dreapt). VS ventriculul stng, VD ventriculul drept, AO aorta

53
Bibliografie selectiv
1. Galiuto L. ED n Cieh, The EAE Text book of echocardiography, Oxford University Press,
2011
2. Saito K et al, Comprehensive evaluation of left ventricular strain using speckle tracking
echocardiography in normal adults: comparision of three dimensional and two dimensional
approaches. Am Soc Echocardiogr; 2009; 22(9):1025-1030
3. Lesson P. ED et al, Echocardiography 2ed Oxford University Press, 2012
4. Gallet B. Coordination, Echocardiographie pratique, 2008
5. Nanea I.T., Ecocardiografia n aritmii, Diagnostic i Hemodinamic, Ed. Universitar
Carol Davila, Bucureti, 2011
6. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O., 2014 AHA/ACC Guideline for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, J Am
Coll Cardiol, 2014;63(22):2438-2488
7. Nanea I.T. Echocardiography in Arrhythmias, in Cardiac arrhythmias: from basic-
mechanism to state-of-the-art management, London Ed Springer, 2014

54
CAPITOLUL III
EXPLORAREA ANGIOGRAFIC
Vlad Vintil, Claudiu Stoicescu

Introducere
n ultima decad a existat o evoluie remarcabil n dezvoltarea cateterismului cardiac
i importana sa ntre procedurile diagnostice i terapeutice a crescut considerabil.
Istoria cateterismului cardiac ncepe cu Claude Bernard (1813-1878) care a folosit
aceast metod pe modele animale. Aplicarea clinic a cateterismului cardiac ncepe cu
Werner Forssmann n anii 1930, care i introduce un cateter n propria vena a antebraului i,
ghidat de fluoroscopie, ajunge n atriul drept, nregistrnd o prim imagine cu raze X a
acestuia. Forssmann a ctigat Premiul Nobel pentru Medicin pentru aceast realizare, dei
administratorii spitalului l-au scos din poziia sa din cauza metodelor sale de studiu
neconvenionale. n timpul celui de-al doilea rzboi mondial, Andr Frdric Cournand,
profesor la Universitatea Columbia (SUA) a dezvoltat noi tehnici de cateterism stng, motiv
pentru care a fost laureat i el cu Premiul Nobel pentru Medicin.
Dac n anii 50 i 60, evaluarea hemodinamic n laboratorul de cateterism cardiac a
fost esenial pentru a nelege fiziologia i fiziopatologia pacienilor cu afectare
cardiovascular, odat cu dezvoltarea interveniilor chirurgicale cardio-vasculare,
cateterismul cardiac a nceput s aib un rol esenial n evaluarea corect hemodinamic.
Astzi, toate interveniile chirurgicale pe cord deschis au un buletin de analiz hemodinamic
complet efectuat nainte de intervenie.

Indicaii i contraindicaii
Evaluarea hemodinamic non-invaziv are limitri inerente, acum recunoscute de
medicii care au n eviden pacieni care prezint probleme cardiovasculare complexe.
Laboratorul de cateterism cardiac reprezint locul unde se rezolv provocrile de diagnostic
dificile, care apar la pacienii cu boli de inim structurale, atunci cnd rspunsurile nu sunt
vizibile prin examenul clinic i testarea non-invaziv.

Indicaiile cateterismului cardiac sunt:


1. Pentru a confirma prezena modificrilor cardio-vasculare obiectivate clinic i/sau
non-invaziv.
2. Pentru a defini modificarea, respectiv severitatea anatomic i fiziologic a afectrii
vasculare.
3. Pentru a determina prezena bolilor asociate sau a eventualelor complicaii.
4. Pentru evaluarea de rutin pre-operatorie cardio-vascular, n special a pacienilor n
vrst.

Contraindicaiile cateterismului cardiac sunt:


Absolute
1. Refuzul pacientului competent din punct de vedere mental de a consimi n scris
pentru procedur.
2. Imposibilitatea tehnic de a duce o procedur la sfrit n termeni de siguran.

Relative
1. Insuficien cardiac, hipertensiune arterial, aritmii, toate acestea necontrolate
2. Accident vascular cerebral recent (AVC <1 lun).

55
3. Infecie/ febr.
4. Dezechilibru hidro-electrolitic.
5. Sngerare gastro-intestinal acut sau anemie.
6. Tratament anticoagulant oral
7. Sarcina.
8. Pacient necooperant.
9. Intoxicaie medicamentoas (ex. Digitalice, fenotiazina, etc.)
10. Insuficiena renal.
11. Imposibilitatea clinostatismului prelungit
Fiind o procedur invaziv, cateterismul cardiac prezint foarte multe beneficii, dar
este grevat de riscul apariiei complicaiilor. Acestea sunt complicaii minore, respectiv
majore.

Complicaii minore:

- Complicaii vasculare (in special la locul de puncie, dar i pe traiectul vaselor
prin care a existat pasaj) - hemoragie, pseudo-anevrism, embolie, disecie,
hematom;
- Reacii alergice, anafilaxie, nefrotoxicitate;
- Reacie vagal;
- Infecie local sau sistemic.

Complicaii majore:
- Deces (< 0.2%);
- Accident vascular cerebral (< 0.07%);
- Infarct de miocard (< 0.5%);
- Aritmie (tahi/ bradi-aritmii/ asistol/ decuplare electro-mecanic) (<0.5%);
- Perforaie coronarian sau de perete cardiac;
- Tamponad.

Urmtorii factori reprezin factori de risc pentru complicaii n timpul


cateterismului cardiac:
- Stenoz cunoscut de trunchi coronar stng;
- Stenoz aortic sever;
- Insuficien cardic congestiv sever;
- Disfuncie sistolic sever de ventricul stng;
- Diabet zaharat;
- Vrst avansat;
- Sindrom coronarian acut;
- Anevrism de aort;
- Accident vascular cerebral cunoscut;
- Insuficien renal;
- Hipertensiune arterial necontrolat;
- Obezitate;
- Nou-nscut.

Angiograful este un aparat al crui principiu de funcionare este reprezentat de


folosirea razelor X. Imaginile obinute sunt pe 35 mm i sunt stocate digital pe dispozitive tip
CD/ DVD, fiind posibil n acest fel o analiz ulterioar. Pacientul se aaz pe masa de
cateterism cardiac n poziie dorsal (cu faa n sus), avnd intensificatorul de imagine
deasupra i tubul, surs de raze X, sub mas. Acest dispozitiv poate s pivoteze lateral, spre

56
stnga - oblic anterior stnga (OAS), respectiv spre dreapta pacientului - oblic anterior
dreapta (OAD), precum i pe direcie axial, cranian, respectiv caudal. Toate acestea se
realizeaz de ctre operator cu ajutorul unui mner de control, situat pe un panou de
comand, care are rolul de a ridica sau a cobor masa, de a ridica sau cobor intensificatorul
de imagine, de a crete sau reduce dimensiunea obloanelor, etc. De asemenea, exist dou
pedale care se gsesc pe podea, lng piciorul operatorului; una activeaz fluoroscopia, care
presupune o cantitate mai mic de raze X i care presupune obinerea unei imagini
orientative, care ajut la poziionarea corect a mesei, a intensificatorului, etc i o a doua
pedal care activeaz filmarea, moment n care se emite o cantitate mai mare de raze X i se
obine o imagine de calitate superioar, care poate fi stocat i care este imaginea final a
investigaiei, coninnd toate informaiile de care este nevoie.
Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac reprezint un instrument de diagnostic extrem de
important n cardiologie, dar trebuie balansat importana informaiilor obinute cu riscul
posibilelor reacii adverse, dintre care unele sunt extrem de importante. Informaiile obinute
n timpul cateterismului, cum ar fi caracteristicile hemodinamice la nivelul locului unde se
fac msurtorile, evaluarea diverselor unturi, evaluarea rezistenei vasculare, evaluarea
anatomiei i a morfologiei vasculare putnd orienta ctre o soluie terapeutic.
n cazul n care un cateter este plasat n vena femural pentru a msura presiuni din
partea dreapt a inimii, procedura se numete cateterism cardiac drept. Acesta poate fi
utilizat n anumite cazuri de insuficien cardiac important, hipotensiune arterial,
pericardit constrictiv, cardiomiopatie restrictiv, afectare valvular important, defect
septal ventricular dobndit, boli cardiace congenitale sau cnd este necesar o msurare a
debitului cardiac, a presiunii n artera pulmonar sau a presiunii pulmonare blocate
(echivalent cu presiunea atriului stng).

Msurarea presiunilor
Msurarea presiunilor se face conectnd captul extern al cateterului la un traductor
de presiune, care permite nscrierea continu a curbelor de presiune n funcie de ECG, acest
traseu reprezentnd traseul de referin. Pe curbele presionale obinute se calculeaz
presiunile maxime, minime i medii corespunztoare ciclului cardiac. Presiunile din cavitile
inimii se modific n cazul malformaiilor congenitale, funcionrii anormale a valvelor
cardiace (stenoze sau insuficiene) sau tulburrilor de contractilitate miocardic; gradul
acestor modificri are importan diagnostic i prognostic (Fig. 2 i Fig. 3).

Oximetria sangvin (saturaia)


Se recolteaz pe cateter snge din diferite sectoare circulatorii; din acest snge se
determin saturaia oxigenului prin metode chimice sau fotometrice. Rezultatele se exprim
fie n ml de oxigen la 100 ml de snge, fie procentual fa de saturaia maxim n oxigen a
hemoglobinei; ntre cele dou exprimri exist o relaie constant:

1 g de hemoglobin complet saturat, fixeaz 1.34 ml oxigen.


Saturaia oxigenului se modific n malformaiile cardiace, unde exist o comunicare
intercavitar dreapta stnga. Pe baza modificrii saturaiei oxigenului se poate calcula
debitul sanguin de scurtcircuit, care traverseaz comunicarea anormal. Calculul se realizeaz
prin metoda Fick. La traversarea circulaiei pulmonare, cantitatea de oxigen preluat de
snge este egal cu produsul dintre debitul circulator n aceast circulaie i diferena
concentraiei oxigenului ntre vena pulmonar (CO2Vp) i artera pulmonar (CO2Ap);
acestea pot fi determinate, recoltnd snge din aceste teritorii prin cateterism cardiac.
Cantitatea de oxigen preluat, reprezint consumul de oxigen al organismului (VO2) i el

57
poate fi msurat folosind sisteme de respiraie n circuit nchis sau poate fi estimat pe baza
unor tabele sau nomograme.

Fig. 1 Curbe de presiune raportate la traseul ECG de repaus la nivelul aortei, ventriculului stng i atriului stng

Fig. 2 Curbe de presiune raportate la traseul ECG de repaus la nivelul arterei pulmonare, ventriculului drept
i atriului drept

58
Curbe de diluie
Curbele de diluie se obin prin injectarea unei substane indicator ntr-un anumit
sector circulator, urmat de recoltarea sngelui distal de locul de injectare; cu ajutorul unui
densitometru, bazat pe modificrile densitii optice a sngelui, se traseaz continuu curba de
variaie a concentraiei substanei respective n funcie de timp. Deoarece diluia substanei
injectate este invers proporional cu debitul circulator n teritoriul respective, metoda poate
servi la calcularea debitului cardiac.

Cateterismul cardiac stng este un studiu de specialitate al inimii prin intermediul


unui cateter care este introdus percutanat ntr-o arter (femural, brahial, radial, ulnar,
subclavie). Cateterismul cardiac stng include msurarea presiunilor de la nivelul aortei i de
la nivelul ventriculului stng, presiunea nregistrat fiind presiunea de la vrful cateterului
explorator i care se transmite la exterior pe baza principiului vaselor comunicante.
Angiocardiografia (ventriculografia, aortografia, etc.) se realizeaz prin injectarea pe
cateter a unei substane de contrast radioopace i nregistrarea imaginii obinute pe film, cu
ajutorul razelor Rntgen. Angiocardiografia permite studierea anatomiei radiologice a
cordului i a marilor vase, servind pentru diagnosticul malformaiilor congenitale i a
funcionrii anormale a valvelor cardiace. Pe baza imaginii radiologice a ventriculului stng
se pot calcula volumele ventriculare.
Angiografia coronarian (coronarografia) este o procedur considerat standardul de
aur n diagnosticul i tratamentul afectrii coronariene. Sub fluoroscopia cu raze X, un
cateter, care este un tub de plastic subire, este ghidat ctre inim i angajat n ostiul arterei
coronare (sau al unei grefe venoase/ arteriale la pacienii care au suferit anterior intervenie de
by-pass aorto-coronarian). n tot acest timp se poate msura presiunea la vrful cateterului i
se poate ntregistra sub forma unei curbe de presiune prin intermediul unei staii de
monitorizare hemodinamic. Prin intermediul unui piston manual sau automat, conectat la
captul cateterului, se injecteaz substana de contrast iodat, care are este radio-opac.
Astfel, se pot vizualiza vasele de snge sub ecran radiologic.
Cateterele folosite au diferite diametre exterioare i au ca unitate de msur
French. Un French = 0.33 sau 1/ 3 mm. Astfel, un cateter de 6 French are un diametru
exterior de 1/ 3 x 6 = 2 mm, n timp ce un cateter de 9 French are un diametru de 3 mm.
Totodat, forma cateterelor difer n funcie de vasul abordat i de poziia anatomic a
ostiului coronar (Fig. 1).

Fig. 3 Catetere diagnostice JudKins, Cordis Inc, Florida, USA

Aprecierea severitii stenozei (sau gradul stenozei) este msurat n laborator prin
compararea suprafeei de ngustare cu suprafaa unui segment adiacent normal, ca procent de
reducere. Majoritatea cardiologilor intervenioniti determin vizual severitatea stenozei.
Pentru a evita greelile i pentru o mai mare precizie, exist o modalitate digital de a msura
i de a calcula severitatea stenozei (analiz cantitativ coronarian).

59
Caracterizarea leziunilor
Leziunile sau stenozele pot fi discrete, scurte sau difuze. Se poate face o evaluare
aproximativ a lungimii stenozei prin compararea sa cu diametrul cateterului. De exemplu, n
cazul n care cateterul folosit este de 6 French (2mm) iar stenoza de 10 ori lungimea
diametrului cataterului, atunci stenoza este de aproximativ 10 x 2 = 20 mm. Deseori aceast
estimare nu este extrem de sigur, datorit proieciei angiografice diferite (poate fi deseori
subestimat). Msurarea corect a lungimii stenozei n timpul unei intervenii percutane, cum
ar fi implantarea de stent coronarian, se poate face prin compararea lungimii stenozei cu cea a
unui balon de angioplastie sau a ghidului de angioplastie cu markeri radio-opaci.

Angioplastia
Intervenia transluminal percutan coronarian, numit astfel pentru c se face prin
piele i prin lumenul arterei, a fost efectuat pentru prima dat n 1977 de ctre Andreas
Gruentzig. Fiind cunoscut ca angioplastie coronarian sau pur i simplu angioplastie, este o
procedur non-chirurgical utilizat pentru a trata stenozele semnificative hemodinamic ale
arterelor coronare sau ale grafturilor arteriale venoase sau inserate la nivelul arterelor
coronare. Angioplastia este de obicei efectuat de ctre un cardiolog intervenionist, dei a
fost dezvoltat i realizat iniial de radiologi interventioniti.
Termenul de angioplastie cu balon (PTCA) este frecvent folosit pentru a descrie o
intervenie coronarian percutan care descrie inflaia unui balon n artera coronar pentru a
zdrobi placa de aterom ntre balon i peretele arterei. Dac angioplastia cu balon face parte
din aproape toate interveniile coronariene percutane, este rareori singular, de obicei fiind
nsoit i de alte procedee. Astfel, alte proceduri efectuate n timpul unei intervenii
coronariene percutane includ:

Implantarea de stent (Fig. 4);


Aterectomia (extragerea de material aterosclerotic prin rachetarea zonei ngustate);
Brahiterapia (utilizarea de surse radioactive pentru a inactiva segmentul vascular,
preveni apariia restenozei);
Trombectomia (mecanic, reolitic, rotaional);
Evaluarea ecografic intravascular (IVUS);
Tomografia de coeren optic (OCT);
Evaluarea fluxului coronarian de rezerv (FFR).

Fig. 4 Stenturi coronariene metalice

60
Un stent este un mic tub format din diverse aliaje metalice sau polimeri, care ramne
permanent in interiorul vasului tratat (stentul metalic) sau care se absoarbe la un anumit
interval de timp (stentul bio-absorbabil); stentul se introduce n vas pe cale percutan, cu
ajutorul cateterelor de angioplastie, folosind suportul unor srme resorturi speciale, extrem
de subiri, numite ghiduri de angioplastie. Acestea din urm au un diamtru de 0.014 (1 inch
= 25.4 mm). Stentul arat ca un mic cilindru, fiind format dintr-o reea de fire extrem de
subiri. Stentul este premontat pe un balon de angioplastie, introducndu-se mpreun pn n
zona lezat. n momentul interveniei, inflaia balonului determin expandarea spirelor
stentului care crete n diametru astfel nct s ajung la diametrul intern presupus al vasului
normal. Stentul rmne definitiv nglobat n peretele vascular. Presiunile de inflaiei ale
balonului stentului variaz n general ntre 9 si 16 atm. Stentul are rolul de a prentmpina
reculul elastic al vasului i al plcii de aterom. Procedura de expandare a stentului se poate
repeta, folosind fie acelai balon, fie baloane cu diametru nominal superior. Diametrul
balonului umflat se alege in prealabil in functie de diametrul vasului n poriunea sa normal,
nestenozat, iar lungimea balonului egal cu lungimea ngustrii.
n practica uzual se folosesc trei tipuri de stenturi, toate premontate pe un balon:
stenturile metalice simple, stenturile metalice active farmacologic (stenturi care conin o
substan medicamentoas ce se elibereaza lent in interiorul vasului) i stenturi bio-
resorbabile (care se absorb total si dispar din vas intr-un anumit interval de timp). Indicaiile
individuale ale celor trei tipuri de stent sunt bine cunoscute si depesc obiectul discuiei de
fa. Angioplastia cu stent este o alternativ la chirurgia cardiac pentru diverse stadii ale
bolii coronariene.

Intervenii valvulare
Pn de curnd, tratamentul percutan n afectrile valvulare se limita la valvuloplastia
cu balon pentru stenoza aortic, mitral, sau pulmonar. O serie de noi abordri percutane au
intrat n ultimii 10 ani n practic sau sunt in plin dezvoltare. Menionm n acest sens
reparaii valvulare sau chiar implantarea percutan de valve. Proteze valvulare montate
pe scheletul unor stenturi speciale au fost folosite cu succes n poziie pulmonar sau aortic,
iar cele pentru poziie mitral sunt n faz de studii avansate. Aceste dispozitive sunt folosite
la pacienii care au risc ridicat pentru intervenie chirurgical clasic de nlocuire
valvular.
Repararea percutan a valvei mitrale este, de asemenea, intens utilizat n ultimii 10
ani. Cel mai frecvent dispozitiv este un clip special ce limiteaz regurgitarea mitral (Mitra
Clip) i care alipete marginile libere ale celor 2 foie mitrale n mijloc, crend 2 orificii
valvulare mitrale mai mici (Fig. 5). Rezultatele la distan sunt bune, obiectivul intermediar
de reducere a insuficienei mitrale repercutndu-se pozitiv asupra dimensiunilor ventriculare
stngi, asupra edemului pulmonar acut recurent i asupra mortalitii la distan.
Exist i alte dispozitive de reparare valvular aflate n diverse stadii de cercetare,
dintre acestea amintim inseria la nivelul sinusului venos coronar al unui resort cu rol de inel
valvular incomplet. Inseria acestui resort se realizeaz tot percutan, utiliznd un abord venos.
Repararea direct a foielor mitrale i anuloplastia percutan sunt intens urmrite n studii
clinice. Toate abordrile percutanate se bazeaz pe tehnici chirurgicale existente i ofer
alternative mai puin invazive. Era terapiei percutane valvulare a sosit n mod clar, iar studiile
n curs vor defini rolul clinic al acestor noi dispozitive.

Intervenii periferice
Intervenia percutan periferic se realizeaz prin acelai tip de abord ca i pentru
intervenia coronarian. Se pot efectua proceduri diagnostice i terapeutice pentru orice
teritoriu vascular. Porcedurile terapeutice variaz de la angioplastie cu balon (PTA) sau/ i

61
stent pn la embolizri de mase solide, vascularizate. Se utilizeaz acelai tip de angiograf,
cu aceeai substan de contrast radio-opac. Se urmresc aceleai obiective de restabilire a
fluxului sanguin periferic n cazul procedurilor de revascularizare, cu aceleai precauii n
utilizarea unei proceduri terapeutice n mediu de Raze X.

Fig. 5 Dispozitiv de reparare mitral MitraClip, Abbott, USA

Bibliografie
1. Tullio Palmerini; Giuseppe Biondi-Zoccai; Letizia Bacchi Reggiani; Diego Sangiorgi;
Laura Alessi; Stefano De Servi; Angelo Branzi; Gregg W. Stone,; Biondi-Zoccai; Reggiani;
Sangiorgi; Alessi; De Servi; Branzi; Stone (August 2012). "Risk of Stroke With Coronary
Artery Bypass Graft Surgery Compared With Percutaneous Coronary Intervention". Journal
of the American College of Cardiology 60 (9): 798805. doi:10.1016/j.jacc.2011.10.912.
PMID 22917004;
2. Stroupe KT, Morrison DA, Hlatky MA, Barnett PG, Cao L, Lyttle C, Hynes DM,
Henderson WG (September 2006). "Cost-effectiveness of coronary artery bypass grafts
versus percutaneous coronary intervention for revascularization of high-risk patients".
Circulation 114 (12): 12511257. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570838. PMID
16966588;
3. Kones, R (Sep 7, 2010). "Recent advances in the management of chronic stable angina II.
Anti-ischemic therapy, options for refractory angina, risk factor reduction, and
revascularization". Vascular health and risk management 6: 74974.
doi:10.2147/vhrm.s11100. PMC 2941787. PMID 20859545;
4. "JAMA Network | Archives of Internal Medicine | Drug-Eluting vs Bare-Metal Stents in
Primary AngioplastyA Pooled Patient-Level Meta-analysis of Randomized Trials".
Archinte.ama-assn.org. 2012-04-23. Retrieved 2012-11-08;
5. Palmerini, T; Biondi-Zoccai, G, Riva, DD, Stettler, C, Sangiorgi, D, D'Ascenzo, F,
Kimura, T, Briguori, C, Sabat, M, Kim, HS, De Waha, A, Kedhi, E, Smits, PC, Kaiser, C,
Sardella, G, Marullo, A, Kirtane, AJ, Leon, MB, Stone, GW (Mar 22, 2012). "Stent
thrombosis with drug-eluting and bare-metal stents: evidence from a comprehensive network
meta-analysis.". Lancet 379 (9824): 1393402. doi:10.1016/S0140-6736(12)60324-9. PMID
22445239;

62
6. Elmariah, Sammy; Mauri, Laura; Doros, Gheorghe; Galper, Benjamin Z; O'Neill, Kelly E;
Steg, Philippe Gabriel; Kereiakes, Dean J; Yeh, Robert W (November 2014). "Extended
duration dual antiplatelet therapy and mortality: a systematic review and meta-analysis". The
Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(14)62052-3;
7. Harold JG; Bass TA; Bashore TM et al. (May 2013). "ACCF/AHA/SCAI 2013 Update of
the Clinical Competence Statement on Coronary Artery Interventional Procedures: A Report
of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association/American
College of Physicians Task Force on Clinical Competence and Training (Writing Committee
to Revise the 2007 Clinical Competence Statement on Cardiac Interventional Procedures)".
Circulation 128 (4): 43672. doi:10.1161/CIR.0b013e318299cd8a. PMID 23658439;
8. Jang JS; Jin HY; Seo JS et al. (August 2012). "The transradial versus the transfemoral
approach for primary percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial
infarction: a systematic review and meta-analysis". EuroIntervention 8 (4): 50110.
doi:10.4244/EIJV8I4A78. PMID 22581470;
9. Yang EH, Gumina RJ, Lennon RJ, Holmes DR, Rihal CS, Singh (2005). "to 2003". Journal
of the American College of Cardiology 46 (11): 20042009. doi:10.1016/j.jacc.2005.06.083.
PMID 16325032;
10. Califf R. M.; Abdelmeguid A. E. et al. (1998). "Myonecrosis after revascularization
procedures". J Am Coll Cardiol 31 (2): 24151. doi:10.1016/S0735-1097(97)00506-8. PMID
9462562;
11. Tardiff B. E.; Califf R. M. et al. (1999). "Clinical outcomes after detection of elevated
cardiac enzymes in patients undergoing percutaneous intervention. IMPACT-II Investigators.
Integrilin (eptifibatide) to Minimize Platelet Aggregation and Coronary Thrombosis-II". J
Am Coll Cardiol 33 (1): 8896. doi:10.1016/S0735-1097(98)00551-8. PMID 9935014;
12. Cucherat M, Bonnefoy E, Tremeau G (2003). "Primary angioplasty versus intravenous
thrombolysis for acute myocardial infarction". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001560.
doi:10.1002/14651858.CD001560. PMID 12917910;
13. "What Is Coronary Angioplasty? - NHLBI, NIH". Nhlbi.nih.gov. Retrieved 2012-11-08;
14. Michaels AD, Chatterjee K (December 2002). "Cardiology patient pages. Angioplasty
versus bypass surgery for coronary artery disease". Circulation 106 (23): e18790.
doi:10.1161/01.CIR.0000044747.37349.64. PMID 12460885. Retrieved 2009-07-13;
15. Mercado, N, Flather, MD, Boersna, E, et al., on Behalf of the Trial Investigators CABG
vs Stenting for Multivessel Disease: a Meta-analysis of ARTS-1, SoS, ERACI-2, and MASS-
2, Presentation at European Society of Cardiology Congress 2003;
16. Weaver WD; Simes RJ; Betriu A et al. (December 1997). "Comparison of primary
coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a
quantitative review". JAMA 278 (23): 20938. doi:10.1001/jama.278.23.2093. PMID
9403425;
17. Cavender, MA; Sabatine, MS (Aug 16, 2014). "Bivalirudin versus heparin in patients
planned for percutaneous coronary intervention: a meta-analysis of randomised controlled
trials.". Lancet 384 (9943): 599606. PMID 25131979;
18. American College of Cardiology. "Five Things Physicians and Patients Should Question".
Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation (American College of Cardiology).
Retrieved August 17, 2012;
19. Patel, M. R.; Dehmer, G. J.; Hirshfeld, J. W.; Smith, P. K.; Spertus, J. A. (2009).
"ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC 2009 Appropriateness Criteria for Coronary
Revascularization". Journal of the American College of Cardiology 53 (6): 530553.
doi:10.1016/j.jacc.2008.10.005. PMID 19195618;
20. Gandhi MM, Dawkins KD (March 1999). "Fortnightly review: Intracoronary stents".
BMJ (Clinical Research Ed.) 318 (7184): 6503. doi:10.1136/bmj.318.7184.650. PMC
1115094. PMID 10066211;

63
21. Windecker, Stephan; Serruys, Patrick W; Wandel, Simon; Buszman, Pawel; Trznadel,
Stanislaw; Linke, Axel; Lenk, Karsten; Ischinger, Thomas; Klauss, Volker (2008).
"Biolimus-eluting stent with biodegradable polymer versus sirolimus-eluting stent with
durable polymer for coronary revascularisation (LEADERS): a randomised non-inferiority
trial". The Lancet 372 (9644): 11631173. doi:10.1016/S0140-6736(08)61244-1;
22. Mauri L, Hsieh WH, Massaro JM, Ho KK, D'Agostino R, Cutlip DE (March 2007).
"Stent thrombosis in randomized clinical trials of drug-eluting stents". The New England
Journal of Medicine 356 (10): 10209. doi:10.1056/NEJMoa067731. PMID 17296821;
23. European Society of Cardiology Science News, 2007 Thrombosis is the price for the
success of drug-eluting stents;
24. Juan Mieres; Carlos Fernandez-Pereira; Gustavo Risau; Leonardo Solorzano; Ricardo
Pauletto; Alfredo Matas Rodrguez-Granillo; Bibiana Rubilar; Pieter Stella; Alfredo E.
Rodrguez (SepOct 2012). "One-year outcome of patients with diabetes mellitus after
percutaneous coronary intervention with three different revascularization strategies: Results
from the DiabEtic Argentina Registry (DEAR)". Cardiovascular Revascularization Medicine
13 (5): 265271. doi:10.1016/j.carrev.2012.06.001. PMID 22796496;
25. Goldstein, J. A.; Demetriou, D.; Grines, C. L.; Pica, M.; Shoukfeh, M.; O'Neill, W. W.
(2000). "Multiple Complex Coronary Plaques in Patients with Acute Myocardial Infarction".
New England Journal of Medicine 343 (13): 915922. doi:10.1056/NEJM200009283431303.
PMID 11006367;
26. Wald, D. S.; Morris, J. K.; Wald, N. J.; Chase, A. J.; Edwards, R. J.; Hughes, L. O.;
Berry, C.; Oldroyd, K. G.; Prami, I. (2013). "Randomized Trial of Preventive Angioplasty in
Myocardial Infarction". New England Journal of Medicine 369 (12): 11151123.
doi:10.1056/NEJMoa1305520. PMID 23991625;
27. Weiss AJ, Elixhauser A, Andrews RM. (February 2014). "Characteristics of Operating
Room Procedures in U.S. Hospitals, 2011.". HCUP Statistical Brief #170. Rockville, MD:
Agency for Healthcare Research and Quality;
28. Weiss AJ, Elixhauser A. (March 2014). "Trends in Operating Room Procedures in U.S.
Hospitals, 20012011.". HCUP Statistical Brief #171. Rockville, MD: Agency for
Healthcare Research and Quality;
29. Meier B, Bachmann D, Lscher T (February 2003). "25 years of coronary angioplasty:
almost a fairy tale". Lancet 361 (9356): 527. doi:10.1016/S0140-6736(03)12470-1. PMID
12583964;
30. "Foothills Interventional Cardiology Service". Retrieved 2008-12-31;
31. Dotter CT, Judkins MP (November 1964). "Transluminal treatment of arteriosclerotic
obstruction". Circulation 30 (5): 65470. doi:10.1161/01.CIR.30.5.654. PMID 14226164.
Retrieved 2009-07-13;
32. Baim D.S. Grossmans Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention, 7th ed,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia USA, 2006;
33. Kern M.L. Cardiac Catheterization Handbook, 5th ed, Elsevier Mosby , USA 2011;
34. Eeckhout E et al. THE PCR-EAPCI TEXTBOOK. Percutaneous interventional
cardiovascular medicine, 1st ed, Elsevier, 2012.

64
CAPITOLUL IV
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Mihaela Popescu, Doina Dimulescu

4.1 Introducere

Reumatismul articular acut (RAA) este o boal inflamatorie sistemic interesnd


articulaiile, cordul, tegumentele, esutul subcutanat i sistemul nervos central. Este declanat
de o reacie autoimun la infecia cu streptococii de grup A. Boala este autolimitat i
majoritatea manifestrilor regreseaz complet nelsnd sechele, cu excepia leziunilor
cardiace valvulare care se constituie la distan n cardiopatia reumatismal.

4.2 Epidemiologie

Reumatismul articular acut este o boal dependent de condiiile socio- economice


precare i este favorizat de aglomerarea n colectiviti (coli, internate, etc).
n rile industrializate, incidena a sczut att ca urmare a ameliorrii condiiilor de
via i de igien ct i a progreselor aprute n sistemul medical, inclusiv utilizarea pe scar
larg a antibioticelor.
n rile n curs de dezvoltare cardiopatia reumatismal rmne principala cauz de
boli cardiovasculare la copii i o cauz major de morbiditate i mortalitate la aduli. n aceste
zone apar aproximativ 95% din cazurile de RAA i decesele secundare cardiopatiei
reumatismale (1), din cauza accesului limitat la profilaxia secundar (2).
Primul episod de RAA apare n mod obinuit ntre 5 i 15 ani, rar mai devreme i
sporadic peste 35 de ani. Dei episodul iniial apare mai puin frecvent la adolesceni i
adultul tnr, recurenele sunt frecvente la aceste categorii de vrst.

4.3 Etiopatogenie

RAA este cauzat de o infecie faringo- amigdalian cu streptococ beta- hemolitic de


grup A. Mecanismul declanrii bolii este imunologic datorit reactivitii ncrucisate ntre
antigenele celulare streptococice i proteine din diverse esuturi umane, cum ar fi miozina i
tropomiozina din miocard, laminina din endoteliul valvelor cardiace, vimentina din sinovial,
keratina din tegumente, lysogangliozide, tubulina, receptorii dopaminergici din sistemul
nervos central (3).
Exist peste 100 de serotipuri de streptococ beta hemolitic (100 subtipuri definite de
moleculele proteinei de suprafa M). Exist o serie de serotipuri reumatogene:
1,3,5,6,14,18,19,24,29 cu virulen crescut datorat antigenicitii proteinei M.
Riscul de apariie al RAA se coreleaz cu predispoziia genetic, rspunsul imun
exagerat, patologic, la faringit (Fig. 1). Din acest motiv, doar 3% dintre pacienii cu angine
streptococice netratate fac RAA, dar recurena la acetia este de 50% (4).
Epidemiologia RAA reflect epidemiologia faringitelor streptococice. Zona
geografic, anotimpul rece n zona temperat, supraaglomerarea n colectiviti i condiiile
de igien precare influeneaz incidena faringitelor streptococice i a RAA.

65
Gazd predispus
genetic

Faringite recurente cu tulpini Factori de


intens reumatogene de SGA mediu

RAA

Recurene
RAA

Valvulopatie
reumatismal

Fig. 1 Etiopatogenia reumatismului articular acut. RAA- reumatismul articular acut, SGA - Streptococ beta
hemolitic de grup A. Modificat dup Carapetis J et al (5)

4.4 Anatomie patologic

Leziunile decelate sunt de natur inflamatorie exudativ i proliferativ i apar n


esutul conjunctiv din cord, articulaii i esutul subcutanat. n faza exudativ se produce
edem local, fragmentarea fibrelor de colagen etc. Faza proliferativ se caracterizeaz prin
apariia de leziuni focale inflamatorii nodulii Aschoff.
n ceea ce privete cordul, se poate vorbi despre o pancardit, fiind afectat pericardul,
miocardul i endocardul; pot exista chiar focare de arterit coronarian.
Valvulopatia reumatismal apare la distan de episodul iniial de RAA, dup
vindecarea procesului inflamator, prin remaniere, calcificare, fuziune a comisurilor sau
scurtare a cordajelor (n cazul valvelor atrioventriculare). Astfel apar stenoze i regurgitri
valvulare.
Inflamaia de la nivelul articulaiilor (artrita) nu genereaz eroziuni articulare,
constnd doar n exudat fibrinos.
n esutul subcutanat apar noduli inflamatori cu aspect asemntor cu nodulii Aschoff.
Eritemul marginat apare ca urmare a vasculitei cutanate. Vasculita poate fi difuz, i
afecteaz arterele mici i arteriolele, fr a evolua ctre anevrisme sau tromboz.
Pacienii la care apare coreea prezint modificri inflamatorii n cortexul cerebral,
cerebel i ganglionii bazali (4).

4.5 Tablou clinic


Afeciunea iniial, faringita, poate fi asimptomatic sau uor trecut cu vederea n
30% din cazuri, dar clinic manifest n majoritatea situaiilor. Aproximativ trei sptmni mai
trziu debuteaz boala propriu-zis cu stare febril i poliartrit. Inclusiv debutul poate trece
neobservat, subclinic, dac manifestarea iniial este cardita izolat.
Criteriile majore pentru diagnostic au fost elaborate pe baza celor mai frecvente i
tipice manifestri ale RAA i anume cardita, poliartrita, coreea, nodulii subcutanai i
eritemul marginat.

66
I. Poliartrita este nsoit de febr i este cea mai precoce manifestare de RAA dar
totodat cea mai frecventa (pn la 75 % dintre pacieni). La o treime din bolnavi poate fi
singurul semn clinic al bolii.
Caracteristicile artritei din RAA:
extrem de dureroas;
are caracter migrator;
asimetric- articulaiile sunt atinse succesiv;
intereseaz predominent articulaiile mari ale membrelor;
se vindec complet fr leziuni articulare reziduale;
rspuns prompt la salicilai.
n absena rspunsului articular precoce la salicilai sau a unui titru ASLO crescut se
ridic problema unei artrite non- reumatismale.

Diagnosticul diferenial al manifestrilor articulare (4)


Artrita infecioas: artrite septice (stafilococic, pneumococic), boala Lyme, artrita
tuberculoas.
Artrita reactiv: poststreptococic, sindrom Reiter.
Colagenoze: artrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic.
Diverse: guta, sarcoidoza, purpura Henoch Schonlein, leucemii, limfoame, durerile
de crestere la copii, boala serului.
Cardita apare de obicei spre finalul perioadei de artrit, iar severitatea acesteia este n
mod curent invers proportional; cu ct mai simptomatic poliartrita, cu att mai puin sever
cardita (5).
II. Cardita apare n 40-91% din cazurile de RAA (3), putnd afecta att endocardul ct
i miocardul i pericardul.
Dintre toate manifestrile RAA, cardita este cea mai important, fiind singura care
poate duce la leziuni permanente sau decesul pacientului. Leziunea tipic n RAA este
valvulita.
Din punct de vedere al frecvenei, ordinea n care valvele sunt afectate este: valva
mitral, valva aortic,valva tricuspid i cel mai rar valva pulmonar. Valvulita aortic se
asociaz frecvent cu cea mitral. n faza acut a bolii apar doar regurgitrile valvulare. Cauza
pentru care stenozele survin tardiv n evoluia bolii reumatismale este remanierea valvular
prin ngroare, cicatrizare i calcificare a valvelor.
Semnele clinice care ridic suspiciunea de cardit sunt (5): sufluri cardiace absente
anterior, cardiomegalia, pericardita i insuficiena cardiac.
Semne clinice ale carditei din RAA:
Suflu apical holosistolic de regurgitare mitral.
Suflul apical este mezodiastolic (Carey Coombs) spre deosebire de stenoza mitral cu
accentuare telediastolic (ntrirea presistolic). Este corelat cu severitatea regurgitrii mitrale
care duce la un flux diastolic crescut prin valva mitral.
Suflul protodiastolic de regurgitare aortic este audibil la baza cordului i pe marginea
stng a sternului. Insuficiena aortic solitar este rar.
Alte semne: impulsul puternic al ventriculului stng (VS) datorat cardiomegaliei,
tahicardia sinusal, intensitatea variabil a zgomotului 1, datorit insuficienei mitrale i/sau
BAV grad 1, frectura pericardic (asociat eventual cu durere toracic).
Afectarea cardiac n RAA poate lua forma unor cardite subclinice dar poate ajunge la
insuficien cardiac acut, cu edem pulmonar sever. Aceste manifestri sunt mai degrab
datorate valvulitei dect miocarditei.

67
Episoadele de RAA recurente se pot nsoi frecvent de cardit ceea ce va determina o
nou afectare valvular, pericardic i miocardic.
Din cauza valvelor patologice, pacienii care au suferit de cardit reumatismal sunt
predispui la endocardit infecioas, iar acest diagnostic nu trebuie neglijat la un astfel de
pacient febril i cu sufluri cardiace noi sau agravate.
Pentru a confirma suspiciunea clinic i pentru a urmri evoluia leziunilor valvulare,
ecocardiografia se dovedete extrem de util (4). Exist descris noiunea de cardita
subclinic pentru circumstanele n care auscultaia nu este sugestiv, dar ecografia
deceleaz valvulita mitral sau aortic (1). Prevalena acestui fenomen poate ajunge pn la
53% (6).

Diagnostic diferenial al carditei (1):


sufluri fiziologice;
anemia;
prolaps de valv mitral;
defect septal ventricular (DSV);
defect septal atrial (DSA);
valva aortic bicuspid;
stenoz aortic subvalvular;
endocardita infecioas;
miocarditele virale;
boala Kawasaki;
pericarditele cu alte etiologii.

III. Coreea Sydenham, coreea minor sau dansul Sfntului Vitus apare tardiv, chiar la
ase luni distan fa de infecia streptococic i apare preponderent la sexul feminin. Poate
aprea la 5 pn la 35 % din cazuri, cu grade diferite de severitate i se remite complet n ase
sptmni.
Manifestrile sunt de tip extrapiramidal hipoton hiperkinetic, iar micrile
involuntare afecteaz mai ales extremitatea cefalic i membrele superioare. Coreea poate fi
generalizat sau se limiteaz la o parte a corpului (hemicoree).
Simptomele iniiale pot fi tulburri de vorbire sau de scris, ulterior de mers. Coreea
dispare n timpul somnului, dar este agravat de efort i stres.

Diagnosticul diferenial al coreei (1):


intoxicaii medicamentoase;
boal Wilson;
paralizia cerebral coreoatetoid;
encefalita;
coreea familial (incluznd boala Huntington);
tumori intracraniene;
boala Lyme;
sindromul anticorpilor antifosfolipidici;
boli autoimune (lupus eritematos sistemic, vasculite sistemice);
sarcoidoza:
hipertiroidia.

IV. Nodulii subcutanai pot fi observai la 2-3 sptmni de la debutul bolii, persist
ntre cteva zile i 3 sptmni. Acetia sunt de dimensiuni mici (0,5 -2cm), nedureroi, au

68
consisten ferm, sunt mobili i localizai pe suprafeele de extensie. Tegumentele
supraiacente nu prezint semne de inflamaie. Aceti noduli apar la mai puin de 5% dintre
pacieni, dar se asociaz cu cardita. Principalul diagnostic diferenial se face cu nodulii
reumatoizi.

V. Eritemul marginat apare precoce la un procent mic dintre pacieni (<5%). Clinic se
pot obseva macule roz, palide n centru, ceea ce d natere unui contur serpiginos. Eritemul
apare pe trunchi, respect extremitatea cefalic. Este nepruriginos, fugace i se asociaz cu
cardita.

VI. Alte manifestri


Exist manifestri, cum ar fi febra i artralgia, care dei apar frecvent nu sunt
specifice pentru RAA. Acestea sunt totui acceptate drept criterii minore de diagnostic.
Ascensiunea termic este important de obicei (peste 39 grade C).

4.6 Investigaii paraclinice

I. Reactanii de faz acut: VSH, proteina C reactiv, fibrinogenul au un titru crescut


n faza acut a bolii, scad ca urmare a medicaiei antiinflamatorii, dar pot fi deja normali la
pacienii cu coree.
II. Electrocardiograma: Tahicardia sinusal este frecvent. Poate aprea blocul
atrioventricular de gradul I, mai rar blocuri de grad nalt.
III. Ecocardiografia este util pentru excluderea suflurilor non-reumatismale i pentru
urmrirea evoluiei leziunilor valvulare, aprecierea dimensiunilor cavitilor i a funciei
sistolice a VS, cuantificarea hipertensiunii pulmonare, evidenierea exudatului pericardic.
IV. Evidena infeciei recente streptococice
a. Titrul ASLO (antistreptolizina O) este maxim la 4-5 sptmni i descrete lent n 6
luni pn la un an. Valoarea normal la copii este de 200-300 unit Todd/ ml. O cretere mai
mare de dou ori fa de valoarea normal este diagnostic. Titrul ASLO este negativ la 20%
dintre pacienii cu reumatism articular acut.
b. Ali anticorpi utili pentru evidenierea infeciei streptococice sunt Ac anti DNA-az B,
Ac antihialuronidaz, antinicotinamid-adenin-dinucleotidaza, streptokinaza. Utiliznd 3 teste,
la 95% dintre pacienii cu RAA se vor obine valori crescute la cel puin unul dintre teste,
crescnd astfel sensibilitatea diagnosticului.
c. Depistarea antigenului streptococic prin teste rapide este specific dar puin sensibil.
d. Prezena unei culturi pozitive cu streptococ beta hemolitic grup A la exudatul
faringian n contextul unei faringo- amigdalite acute susine diagnosticul (1). Exudatul poate
fi negativ, datorit tratamentului antibiotic deja administrat sau recoltrii tardive.

4.7 Diagnosticul pozitiv- Criteriile Jones revizuite

Diagnosticul pozitiv n RAA este confirmat de obiectivarea unei faringite


streptococice recente (cu 10- 21 zile nainte de debutul bolii) cu streptococ beta hemolitic de
grup A n asociere cu manifestrile clasice ale bolii, sistematizate sub forma criteriilor Jones
(minore i majore).
Criteriile Jones pentru diagnosticul RAA au fost enunate iniial n 1944 (7) i au
suferit revizuiri succesive n 1992 (8), 2000 i 2015 (1). Ultima revizuire din 2015 ia n
considerare riscul diferit al unui individ de a manifesta boala, n funcie de populaia din care
provine. S-a propus mprirea pe populaii cu risc redus i cu risc crescut, cu scopul de a nu
supradiagnostica boala n zone cu risc sczut, sau de a o subdiagnostica n arii cu risc crescut.

69
Populaia cu risc redus este definit prin incidena RAA < 2 la 100 000 copii (5-15 ani) pe an,
sau o prevalen general a cardiopatiilor reumatismale <1 la 1000 pe an, iar restul populaiei
poate fi considerat a avea risc mediu-nalt de a contracta boala (1).

Criteriile Jones revizuite pentru diagnosticul RAA (1)

A. Pentru toate populaiile de pacieni cu dovezi de infecie cu SGA:


Diagnostic: RAA prim episod 2 criterii majore sau 1 criteriu major i 2
criterii minore
Diagnostic: RAA recurent -2 criterii majore sau 1 criteriu major i 2 criterii
minore sau 3 criterii minore
B. Criterii majore
Populaii cu risc redus:
o Cardita (clinic i subclinic);
o Artrita (numai poliartrit);
o Coreea;
o Eritemul marginat;
o Nodulii subcutanai.
Populaii cu risc moderat i nalt:
o Cardita (clinic i subclinic);
o Artrita (monoartrita, poliartrita, poliartralgia);
o Coreea;
o Eritemul marginat;
o Nodulii subcutanai.
C. Criterii minore
Populaii cu risc redus:
o Poliartralgia;
o Febra >38.5 grade C;
o VSH >60mm/ h i/ sau proteina C-reactiv >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG (cu excepia situaiei cnd cardita este criteriu
major).
Populaii cu risc moderat i nalt:
o Monoartralgia;
o Febra >38.5 grade C i/ sau proteina C-reactiv >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG (cu excepia situaiei cnd cardita este criteriu
major)

Situaii particulare
Recurenele RAA
Recurena RAA poate aprea la pacienii care au n antecedente RAA sau cardiopatie
reumatismal i nu au beneficiat de profilaxie antibiotic secundar. Agentul patogen
incriminat este tot streptococul de grup A dar alt serotip dect la episodul iniial de RAA.
Diagnosticul de recuren reumatismal se stabilete la aceti pacieni pe baza evidenei de
infecie recent streptococic i n prezena a 2 criterii majore, sau 1 criteriu major i 2
minore, sau 3 criterii minore. Pentru ultima situaie cnd nu exist dect criterii minore,
trebuie exclus o alt etiologie posibil pentru manifestrile clinice (1).

RAA posibil
Dac suspiciunea clinic de RAA nu este susinut in totalitate de criteriile Jones, se
poate administra totui tratament antibiotic timp de 12 luni, ca profilaxie secundar. Pacienii
vor fi urmrii clinic i ecografic, iar dac manifestrile clinice persist n condiiile terapiei

70
corect administrate, fr dovezi serologice de infecie cu SGA, fr semne de valvulit
ecocardiografic, se poate ntrerupe tratamentul antibiotic. n aceste condiii se poate exclude
RAA ca diagnostic i trebuie cutat o alt etiologie care s explice simptomatologia
bolnavului (1).

4.8 Tratament

Managementul pacientului cu RAA are mai multe etape, prima fiind terapia
episodului acut de RAA, urmat de tratamentul profilactic secundar.
n acut se trateaz infecia streptococic i n paralel manifestrile inflamatorii. Toi
pacienii cu diagnostic stabilit de RAA trebuie s primeasc tratament antibiotic, indiferent de
prezena sau absena faringitei la momentul diagnosticului, n scopul eradicrii infeciei
streptococice.
A. Tratamentul antibiotic n episodul acut de RAA
Opiunile terapeutice sunt cele recomandate de Asociaia American pentru febr
reumatic (Tabel 1), indiferent dac subiectul mai prezint sau nu faringit n momentul
diagnosticului.
Tabel 1 Tratamentul antibiotic n episodul acut de RAA
Antibiotic Doza Cale de Durata
admin.

Penicilin Benzatin 600 000 UI la copii < 27 kg i.m. o singur


penicilin G admin.
1 200 000 UI la aduli

Penicilin V 250 mg x 2-3/ zi la copii < 27 p.o 10 zile


kg
500 mg x 2-3/ zi la aduli

Amoxicilin 50 mg/ kg o data pe zi p.o 10 zile


retard (max 1 g)

Alergie la Azitromicin 12 mg/ kg o data pe zi p.o 5 zile


penicilin
(max 500 mg)

Eritromicin 20-40 mg/kgc/zi n 2- 4 ori/ zi p.o 10 zile


(max 1 g/ zi)

Clindamicin 20 mg/kg/zi n 3 prize p.o 10 zile


(max 1.8 g/ zi)

Claritromicin 15 mg/kg/zi n 2 prize p.o 10 zile


(max 250 mg x 2/ zi)

Cefalosporine n funcie de preparat p.o 10 zile


generatia I/ II

71
B. Tratamentul simptomatic al manifestrilor acute
n RAA fr cardit se administreaz aspirina 80-100 mg/kgc/zi la copii i 4-8 g/ zi la
aduli. Ulterior doza se scade progresiv n funcie de simptomatologie sau pn la dispariia
sindromului inflamator biologic (9). Pentru a evita fenomenul de rebound, tratamentul nu
trebuie ntrerupt brusc.
Tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene (naproxen), mai putin bine studiat a dat
rezultate favorabile.
n RAA asociat cu cardit, n funie de severitatea simptomatologiei, pe lng
tratamentul clasic al insuficienei cardiace (tonicardiace, diuretice), se instituie corticoterapia
n scopul reducerii inflamaiei miocardice. Se poate utiliza Prednison 1-2 mg/kg/zi 2-4
sptmni, suprapus cu aspirina n ultimele 2 sptmni, pentru evitarea reboundului (10).
RAA asociat cu coree beneficiaz de tratament simptomatic cu sedative,
carbamazepin, valproat de sodiu, haloperidol, timp de 2-4 sptmni.
Pacienilor cu artrit, artralgii sau celor cu insuficien cardiac le este recomandat
repausul la pat.

C. Tratamentul profilactic
a. Profilaxia primar
Profilaxia primar depinde de diagnosticul rapid i tratamentul corect al faringo
amigdalitelor streptococice (11,12), n vederea evitrii primului atac de RAA. Terapia trebuie
nceput precoce, n decurs de 10 zile de la debutul faringo-amigdalitei. Se pot folosi aceleai
antibiotice ca n cazul episodului acut de RAA (Tabel 1) (3).
b. Profilaxia secundar
Profilaxia secundar trebuie efectuat la populaia cu risc de recuren (elevi,
profesori, adolesceni, personal sanitar, militari). Scopul su este prevenia continu a
recurenelor la un pacient la care infecia iniial a fost eradicat. Se administreaz tratament
antibiotic (Tabel 2) o dat la 4 sptmni.

Tabel 2 Tratamentul antibiotic n prevenia secundar a RAA


Antibiotic Doza Cale de
administrare

Peniciline Benzatin 600 000 UI la copii < 27 kg i.m.


penicilin G
1 200 000 UI la aduli
La 4 sptmni

Penicilin V 250 mg x 2/ zi p.o

Sulfadiazine 500 mg/ zi la copii<27 kg p.o


1000mg/ zi la aduli

Alergie la Azitromicina 250mg/ zi p.o


penicilin
5mg/ kgc la copil

Eritromicina 250 mg x 2/ zi p.o


20mg/kgc/zi n 2 prize la copii

72
Durata tratamentului antibiotic va fi stabilit n funcie de prezena afectrii cardiace
(3,13) (Tabel 3). Riscul de recuren scade cu naintarea n vrst i pe msur ce ne
ndeprtm de episodul acut.

Tabel 3 Durata profilaxiei secundare n functie de interesarea cardiac


Interesare cardiac Durata profilaxiei secundare

RAA fr cardit 5 ani dupa ultimul episod


sau
Pn la 21 de ani
RAA cu cardit

Fr valvulopatie 10 ani dupa ultimul episod


rezidual sau
Pn la 21 de ani
Cu valvulopatie 10 ani dupa ultimul episod
rezidual sau
Pn la 40 de ani sau indefinit, n funcie
de risc

c. Profilaxia endocarditei infecioase


Ghidul European de endocardit infecioas recomand efectuarea profilaxiei la
pacienii cu antecedente de endocardit sau cu proteze valvulare (14). Pentru a evita
rezistena la antibiotice, penicilin nu este recomandat n cazul n care a fost utilizat pentru
profilaxia secundar (13).

4.9 Evoluie i prognostic

n lipsa tratamentului boala se extinde pe 6- 12 sptmni, dar cu terapie pacienii pot


fi externai n 1-2 sptmni. Markerii de inflamaie revin la normal n 4-6 sptmni.
Pacienii vor fi ulterior urmrii ecocardiografic pentru a evalua progresia carditei.
Spectrul manifestrilor este larg i exist i forme severe de RAA cu regurgitri
valvulare severe, insuficien cardiac congestiv care necesit tratament medical specific i
chiar chirurgical, miocardit sau blocuri atrioventriculare.
Prognosticul pacienilor depinde de prezena carditei, de severitatea leziunilor
valvulare i de recurenele de RAA. Evoluia n timp este agravat de neaderena la
profilaxia secundar, pot aprea recurene silenioase sau chiar endocardit infecioas.
Fr tratament evoluia natural poate duce la cicatrizarea, retracia i calcificarea
aparatului valvular, cel mai frecvent fiind afectat valva mitral apoi cea aortic. n acest
context prognosticul va fi grevat de apariia la distan a valvulopatiilor reumatismale.

Bibliografie
1. Gewitz, M. H. et al. Revision of the Jones Criteria for the Diagnosis of Acute Rheumatic
Fever in the Era of Doppler Echocardiography: A Scientific Statement From the American
Heart Association. Circulation 131, 180618 (2015).
2. Carapetis, J. R. The stark reality of rheumatic heart disease. Eur. Heart J. 36, 10703
(2015).
3. Mayosi BM. in Braunwalds heart disease: a Textbook of cardiovascular medicine (2015).
4. Raju SB, T. Z. in Braunwalds Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine.
18681875 (Elsevier Saunders, 2012).

73
5. Carapetis, J. R., McDonald, M. & Wilson, N. J. Acute rheumatic fever. in Lancet 366,
155168 (2005).
6. Tubridy-Clark, M. & Carapetis, J. R. Subclinical carditis in rheumatic fever: A systematic
review. Int. J. Cardiol. 119, 5458 (2007).
7. JONES, T. D. THE DIAGNOSIS OF RHEUMATIC FEVER. J. Am. Med. Assoc. 126,
481 (1944).
8. Dajani, A. S. et al. Guidelines for the Diagnosis of Rheumatic Fever: Jones Criteria, 1992
Update. JAMA: The Journal of the American Medical Association 268, 20692073 (1992).
9. Cilliers, A., Manyemba, J., Adler, A. J. & Saloojee, H. Anti-inflammatory treatment for
carditis in acute rheumatic fever. Cochrane database Syst. Rev. 6, CD003176 (2012).
10. Doina Dimulescu. in Cardiologie Clinica 251259 (Medicala CALLISTO, 2015).
11. Gerber, M. A. et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute
Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association
Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on
Cardiovascular Disease. Circulation 119, 154151 (2009).
12. Irlam, J., Mayosi, B. M., Engel, M. & Gaziano, T. A. Primary prevention of acute
rheumatic fever and rheumatic heart disease with penicillin in South African children with
pharyngitis: a cost-effectiveness analysis. Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes 6, 34351
(2013).
13. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organ. Tech. Rep. Ser. 923,
1122, back cover (2004).
14. Medicine, N. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis.
European Heart Journal (2015). doi:10.1093/eurheartj/ehv319

74
CAPITOLUL V
VALVULOPATIILE MITRALE, AORTICE,
TRICUSPIDE I PULMONARE
Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente, Irina Calangea, Valentin Chioncel,
Alexandru Ion, Anamaria-Georgiana Avram

5.1 Stenoza mitral


Definiie
Stenoza mitral (SM) reprezint leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la
trecerea sngelui din atriul stng n ventriculul stng n diastol. Cea mai frecvent cauz a
stenozei mitrale este reprezentat de afectarea valvular secundar reumatismului articular
acut.

Epidemiologie
Odat cu scderea numrului de cazuri de reumatism articular acut a sczut mult
incidena i prevalena SM, care a devenit cea mai rar valvulopatie izolat a cordului stng,
aa cum s-a raportat n 2003 n Euro Heart Survey dedicat bolilor valvulare. Un istoric cert de
reumatism articular acut este ntlnit la aproape 60% dintre pacienii cu SM izolat (1).

Etiologie
Majoritatea cazurilor de SM (85%) sunt consecina reumatismului articular acut, care
afecteaz n principal endocardul, ducnd la inflamaie i formare de cicatrici fibroase la
nivelul aparatului valvular, cu ngroarea i calcificarea valvelor, fuziunea comisurilor,
scurtarea i fuziunea cordajelor (2). Traumatismele repetate n contextul curgerii turbulente
printr-o valv afectat de atacul reumatismal iniial, ct i recurena episoadelor de reumatism
articular acut sau existena unui proces cronic autoimun datorat reactivitii ncruciate dintre
unele antigene streptococice i anumite proteine prezente n esutul valvular sunt implicate n
progresia bolii.
Afectarea degenerativ a valvei mitrale este a doua etiologie ca frecven, prezent la
aproximativ 12% dintre pacienii cu SM (2). Calcificrile importante de inel mitral conduc n
cele mai multe cazuri la SM extrinsec larg. Prezena calcificrii de inel mitral se asociaz
frecvent cu calcificrile de la nivelul inelului i cuspelor aortice i se coreleaz cu prezena
aterosclerozei sistemice. Calcificarea de inel mitral reprezint un predictor independent de
morbi-mortalitate cardiovascular (3).
SM congenital la adult este rar, fiind o patologie ntlnit mai frecvent la copil.
Alte cauze rare de SM sunt reprezentate de: sindromul carcinoid, boala Fabry, boala
Whipple, artrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, tratamentul cu metisergid.
Prezena unei formaiuni atriale stngi care interfer n diastol cu umplerea
ventriculului stng (mixom, tromb sau, mai rar, vegetaie) poate determina un tablou clinic de
SM.

Fiziopatologie
n mod normal, la aduli, aria valvei mitrale este de 4-6 cm2 iar n diastol sngele
curge liber din atriul stng n ventriculul stng. Un gradient mic ntre atriul i ventriculul
stng poate s existe precoce n diastol, pentru o foarte scurt perioad de timp, ns n cea
mai mare parte a umplerii ventriculare stngi presiunea n cele dou caviti este egal iar
curbele de presiune nregistrate se suprapun.

75
La pacienii cu SM curgerea liber a sngelui din atriul stng este ngreunat i
ncepnd de la o valoare a ariei valvulare mitrale de aproximativ 2 cm2, ntre cele dou
caviti apare un gradient de presiune direct proporional cu severitatea stenozei. Meninerea
unui debit cardiac adecvat n condiiile unui orificiu valvular mitral stenozat necesit
existena unui gradient de presiune crescut ntre atriul i ventriculul stng, deci a unei
presiuni crescute n atriul stng (4). La o reducere a ariei valvei mitrale la aproximativ 1 cm2,
corespunztoare unei SM strnse, gradientul atrioventricular ajunge la aproximativ
20 mmHg, deci presiunea n atriul stng va fi de aproximativ 25mmHg n condiiile unei
presiuni diastolice intraventriculare stngi normale. Creterea presiunii n atriul stng se
transmite retrograd la nivelul circulaiei pulmonare, cu creterea presiunii n venele
pulmonare i n capilarul pulmonar.
Mecanismele apariiei hipertensiunii pulmonare la pacienii cu SM sunt multiple:
iniial domin transmiterea presiunii atriale stngi la nivelul circulaiei pulmonare
(hipertensiunea pulmonar pasiv, reversibil), ulterior apare vasoconstricia arteriolar
pulmonar (hipertensiunea pulmonar reactiv, reversibil), pentru ca n stadiile tardive s
apar modificri obstructive ale patului vascular pulmonar.
n SM ventriculul stng funcioneaz n condiii de presarcin redus (n condiiile
unei umpleri diastolice inadecvate) i postsarcin crescut (n contextul vasoconstriciei
reflexe, secundare debitului cardiac redus). La majoritatea pacienilor cu SM izolat
dimensiunile i funcia sistolic a ventriculului stng sunt n limite normale. Volumul
telediastolic poate fi ns redus la aproximativ 15% dintre pacieni, iar la 25% dintre pacieni
indicii de performan sistolic ce reflect ejecia ventriculului stng sunt sub valorile
normale. Se consider, ns, c la majoritatea acestor pacieni contractilitatea ventriculului
stng este normal, dei n literatur exist date care arat o posibil afectare miocardic
ireversibil n cadrul reumatismului articular acut.

Diagnostic clinic
Simptome
Dispneea, fatigabilitatea i tolerana sczut la efort sunt cele mai frecvente
simptome ntlnite la pacienii cu SM, ca rezultat al creterii presiunii pulmonare, al debitului
cardiac redus i al scderii complianei pulmonare. Dispneea se poate nsoi de hemoptizii i
tuse la efort.
Hemoptiziile apar la 10-15% dintre pacieni, mai frecvent n stadiile mai precoce ale
evoluiei la pacienii cu SM semnificativ. Se pot manifesta fie ca sput cu caracter
hemoptoic, sput cu striuri sanguinolente, care nsoete deseori episodele de dispnee
paroxistic noctun, fie n cantitate mare, la efort, prin ruperea unor vene bronice dilatate n
contextul creterii brute a presiunii n atriul stng sau ca sput aerat, rozat, ca n edemul
pulmonar acut.
Emboliile arteriale, considerate clasic ca fcnd parte din tabloul clinic caracteristic,
reprezint de obicei o consecin a dilatrii atriale stngi, cu staz i formare de trombi.
Angina pectoral nu este un simptom caracteristic n SM, dar 15% dintre pacieni
prezint dureri toracice tipice pentru angin, cauzate de asocierea cu boala coronarian
ischemic sau n contextul hipertensiunii pulmonare severe.
Disfonia se poate ntlni n cadrul sindromului Ortner ca urmare a compresiei
exercitate de atriul stng sau/ i de artera pulmonar dilatat asupra nervului laringeu
recurent.
Palpitaiile reprezint un simptom des ntlnit la pacienii cu SM. Aritmiile
supraventriculare sunt frecvente la aceti pacieni n condiiile existenei unor modificri
importante de structur a atriului stng, secundare dilatrii atriale, dar i modificrilor
inflamatorii din cadrul procesului reumatismal. Fibrilaia atrial permanent apare frecvent,
ea fiind prezent la peste 50% dintre pacienii simptomatici cu SM strns (4).

76
Examenul fizic
Poate fi normal n fazele precoce ale evoluiei bolii, cu excepia prezenei unui
zgomot l ntrit i decelrii unui suflu presistolic n decubit lateral stng, la apex.
La inspecie, faciesul mitral caracterizat prin flush malar (prezena unor pete vinete
la nivelul pomeilor) i aspect vineiu al vrfului nasului i buzelor, este un semn rar ntlnit,
n prezent nregistrat la pacienii cu debit cardiac sczut, vasoconstricie periferic i
hipertensiune pulmonar sever. Venele jugulare pot fi dilatate n caz de presiune crescut n
atriul drept, dar de obicei sunt normale.
La palpare, pulsul este normal, cu excepia cazurilor n care exist fibrilaie atrial i
n cazul pacienilor cu debit cardiac sczut.
La auscultaie, n decubit dorsal se auscult ntrirea zgomotului 1 ca expresie a
nchiderii valvelor mitrale flexibile, ngroate. Clacmentul de deschidere a valvei mitrale
(CDM) se auscult dup zgomotul 2, la o distan variabil n funcie de severitatea SM i
traduce oprirea brusc a domului valvular n excursia sa n ventriculul stng. Se aude cel mai
bine cu diafragma stetoscopului, undeva la mijlocul distanei dintre apex i marginea stng a
sternului cu pacientul n decubit lateral stng, n apnee postexpiratorie. Clacmentul de
deschidere a mitralei apare n protodiastol dup ce presiunea din atriul stng depete
presiunea din ventriculul stng, deci cu ct presiunea din atriul stng este mai mare, cu att
CDM apare mai devreme dup componenta A2 a zgomotului 2, intervalul dintre cele dou
evenimente variind ntre 40 i 120 ms. Clacmentul de deschidere lipsete n cazul n care
valva mitral este imobil, ca1cificat. Uruitura diastolic se auscult cel mai bine n apnee
postexpiratorie, cu pacientul n decubit lateral stng, la apex, cu plnia stetoscopului i poate
fi trecut cu vederea dac examenul fizic se efectueaz doar n decubit dorsal. ncepe imediat
dup CDM, este un suflu descrescendo, are tonalitate sczut i ntrire presistolic la
pacienii aflai n ritm sinusal. Poate fi pus mai bine n eviden n expir profund sau dup un
mic efort, lucru necesar mai ales la pacienii cu debit cardiac sczut sau SM larg medie.
n SM larg uruitura este scurt i se poate ausculta uneori numai n presistol, n timp ce n
SM strns uruitura este holodiastolic, cu accentuare presistolic n condiiile prezenei
ritmului sinusal.
n SM strns cele dou semne auscultatorii caracteristice sunt: scurtarea intervalului
A2-CDM la 40-60 ms (un semn important, a crui apreciere necesit, ns, o experien
considerabil) i durata prelungit a uruiturii diastolice (4). Uruitura diastolic se reduce mult
sau poate lipsi n cazul scderii semnificative a debitului cardiac (SM mut). Rmn n aceste
circumstane doar semnele dilatrii ventriculului drept i semnele auscultatorii ale
hipertensiunii pulmonare severe: ntrirea componentei P2 a zgomotului 2, suflul Graham
Steel de regurgitare pulmonar i suflul sistolic de regurgitare tricuspidian. ntregul complex
auscultator descris mai sus al SM pure poart numele de onomatopeea Duroziez.

Investigaii
Electrocardiograma
n prezena ritmului sinusal apar modificri ale undei P exprimnd suprasolicitarea
atrial stng: durata peste 120 ms, und P crestat, cu component negativ larg n Vl.
Aceste modificri se coreleaz cu gradul dilatrii atriale stngi i mai puin cu creterea
presiunii n atriul stng (5). Fibrilaia atrial este frecvent la pacienii cu SM, prevalena ei
crescnd cu vrsta. Astfel, 10% dintre pacienii cu SM strns sub 30 de ani asociaz
fibrilaie atrial, n timp ce la pacienii peste 50 de ani, frecvena acesteia este de aproape
50% (5). Hipertrofia ventricular stng apare doar n contextul unor leziuni valvulare
asociate (regurgitare aortic sau mitral), iar prezena semnelor ECG de hipertrofie
ventricular dreapt depinde de gradul hipertensiunii pulmonare. Aproximativ 50% dintre
pacienii cu hipertensiune pulmonar sever au criterii ECG de hipertrofie ventricular
dreapt (5) (Fig.1).

77
Fig. 1 EKG: ritm sinusal, P de aspect mitral, QS V1-V6, DI, AVL, T aplatizat difuz n derivaiile unipolare ale
membrelor (colecie personal)

Radiografia cord pulmon


Pe radiografia toracic postero-anterioar indicele cardiotoracic poate fi n limite
normale, ns la pacienii cu SM semnificativ exist ntotdeauna semnele radiologice
caracteristice dilatrii atriului stng: bombarea arcului mijlociu stng n poriunea lui
inferioar (unde se proiecteaz urechiua stng), dublu contur la nivelul arcului inferior
drept, ascensionarea bronhiei stngi.
Radiografia efectuat n profil, cu bariu, arat amprentarea esofagului baritat de ctre
atriul stng dilatat, iar n stadiile avansate deplasarea posterioar a esofagului cu devierea
traiectului su normal la nivelul mijlocului umbrei mediastinale cardiace.
Modificrile circulaiei pulmonare cuprind: creterea ariei de proiecie a hilurilor
pulmonare, spaiu intercardiohilar ocupat, apicalizarea circulaiei venoase pulmonare cu
redistribuia ctre lobii superiori, edem interstiial exprimat prin apariia liniilor Kerley i
edem alveolar. Odat cu apariia hipertensiunii pulmonare arteriale se produce o clarificare
a cmpurilor pulmonare, cu circulaie periferic srac, cu prelungiri din hil care se ntrerup
brusc i spaiu intercardiohilar liber. Dilatarea arterei pulmonare conduce la bombarea arcului
mijlociu stng n poriunea sa superioar, iar dilatarea ventriculului drept ridic vrful
cordului de pe diafragm i umple spaiul retrostemal pe radiografia de profil.
La pacienii cu evoluie lung a bolii, din cauza depunerilor de hemosiderin n
parenchimul pulmonar, cu accentuarea desenului interstiial, apare aspectul caracteristic de
hemosideroz pulmonar (Fig. 2).

Fig. 2 Proteza metalic n poziie mitral pentru stenoza mitral (colecie personal)

78
Ecocardiografia
Ecocardiografia bidimensional confirm diagnosticul de SM prin vizualizarea valvei
mitrale ngroate, calcificate, cu deschidere limitat, n dom sau, mult mai rar, poate
identifica alte condiii clinice care mimeaz fiziopatologia i tabloul clinic al SM
reumatismale: existena unei tumori n atriul stng, cor triatriatum, valva mitral n paraut.
Aria anatomic a orificiului valvular mitral poate fi msurat prin metoda planimetric, din
fereastr parasternal ax scurt la nivelul valvei mitrale, la pacienii cu fereastr acustic
adecvat i n absena calcificrilor extensive a valvei mitrale. Determinarea ariei valvei
mitrale prin planimetrie este considerat metoda de referin (6).
Dilatarea atriului stng, prezena contrastului spontan i/sau a trombozei la acest nivel
sunt consecine ale prezenei SM, care se pot demonstra cu ajutorul ecocardiografiei
transtoracice sau transesofagiene, aceasta din urm permind o mai bun vizualizare a
urechiuei stngi i evaluarea funciei acesteia.
Scorul Wilkins de evaluare ecocardiografic a morfologiei valvei mitrale se bazeaz
pe gradarea n patru grade de severitate a mobilitii, ngrorii i gradului de calcificare a
cuspelor precum i a ngrorii aparatului subvalvular, cu acordarea de puncte de la 1 la 4
pentru fiecare dintre aceste grade, rezultnd astfel un punctaj maxim de 16 puncte. Studiul
care a stat la baza elaborrii acestui scor a artat c un punctaj crescut (ntre 9-16 puncte) se
asociaz cu un rezultat suboptimal la valvulotomia mitral percutan cu balon (7).
Examinarea Doppler este esenial pentru evaluarea severitii SM. Examenul
Doppler color orienteaz diagnosticul, prin vizualizarea fluxului turbulent la nivelul valvei
mitrale stenotice; permite vizualizarea zonei de convergen pe faa atrial a valvei mitrale
pentru evaluarea severitii prin metoda PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) i
evaluarea severitii regurgitrii mitrale asociate, element foarte important n stabilirea tipului
de intervenie terapeutic. Examenul Doppler spectral ofer cele mai multe informaii
referitoare la severitatea SM: calcularea gradientului presional transmitral, a ariei valvei
mitrale (AVM) pe baza timpului de njumtire a presiunii, prin ecuaia de continuitate sau
prin metoda PISA.
La pacienii cu SM, estimarea presiunii pulmonare prin ecocardiografie Doppler este
esenial pentru decizia terapeutic.
Gradarea severitii SM se face n principal pe baza gradientului mediu transvalvular,
a AVM i ia n calcul i presiunea n artera pulmonar.
Ecocardiografia transesofagian este util pentru a exclude prezena trombozei
intraatriale naintea valvulotomiei cu balon sau n cazurile n care ecocardiografia
transtoracic nu poate evalua cu acuratee anatomia valvei mitrale sau severitatea RM
asociate, n ideea unei eventuale intervenii de valvulotomie percutan (8) (Fig. 3-6).

Fig. 3 Dilatare important de atriu stng secundar unei stenoze mitrale (colecie personal)

79
Fig. 4 Flux turbulent datorat stenozei mitrale-aspect clasic de flacr de lumnare (colecie personal)

Fig. 5 Calcularea gradientului mediu i Fig. 6 Valva mitral cu deschidere


maxim n stenoza mitral limitat - aspect de deschidere n dom
(colecie personal) (colecie personal)

Cateterismul cardiac
La pacienii cu SM, cateterismul cardiac pentru evaluarea ariei valvei mitrale sau
pentru msurarea presiunii n artera pulmonar, nu este indicat n prezent dect dac exist
discordane ntre evaluarea ecocardiografic i tabloul clinic.
Coronarografia se va efectua conform recomandrilor la pacienii cu risc de boal
coronarian sau cu boal coronarian cunoscut.

Istoria natural i prognosticul


Stenoza mitral este o boal progresiv, cu o perioad de laten variabil, care n
rile dezvoltate poate s fie de 20-40 de ani de la episodul de reumatism articular. Odat cu
apariia simptomatologiei exist o perioad de aproape 10 ani n care pacientul pstreaz o
toleran acceptabil la efort (9).
Pacienii la care apare dispneea la efort fizic i fatigabilitatea au de obicei o reducere a
ariei valvei mitrale la 1/ 2 - 1/ 3 din suprafaa ei normal (4).
Majoritatea datelor referitoare la istoria natural a SM provin din studii efectuate n
anii `50-`60 ai secolului XX, care arat o supravieuire bun a pacienilor asimptomatici sau
cu simptomatologie minim, supravieuirea la 10 ani fiind de aproape 80% (1).
Pacienii care prezint dispnee la eforturi uzuale sau la eforturi mici (clase II i III
NYHA) au, n general, o arie valvular mitral n jur de 1 cm2 i att hemodinamica la efort,
ct i cea din repaus sunt perturbate (4). Aceti pacieni cu simptomatologie moderat- sever
au o rat de supravieuire sub 40% la 10 ani n absena tratamentului, iar la pacienii cu

80
simptomatologie sever (clasa IV NYHA), rata de supravieuire este de sub 10% la 5 ani n
absena tratamentului. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare severe conduce la scderea
drastic a supravieuirii medii la mai puin de trei ani (10).

Tratament
Tratamentul non-farmacologic
La pacienii cu SM moderat sau strns efortul fizic intens i sporturile
competiionale trebuie evitate chiar dac pacienii sunt asimptomatici la eforturi uzuale (1).
Sarcina este bine tolerat la pacientele cu SM larg, ns n cazul pacientelor cu SM
moderat sau strns i n special la pacientele care asociaz hipertensiune pulmonar, riscul
de complicaii materno-fetale este mare, iar sarcina ar trebui amnat pn la rezolvarea
leziunii.
Dieta hiposodat trebuie recomandat tuturor pacienilor cu SM, dac exist semne
ale congestiei pulmonare.
Tratamentul medicamentos
Diureticele i nitraii retard amelioreaz tranzitoriu dispneea. Betablocantele sau
blocantele de calciu bradicardizante sunt utile pentru scderea frecvenei cardiace i pot
mbunti mult tolerana la efort prin prelungirea diastolei i, deci,
a timpului de umplere a VS printr-o valv stenotic. Terapia anticoagulant cu un INR int
n jumtatea superioar a intervalului 2-3 este indicat la pacienii cu FA permanent sau
paroxistic. La pacienii n ritm sinusal, anticoagularea este obligatorie atunci cnd exist
antecedente de embolie sau exist tromb n atriul stng i este recomandat cnd se
evideniaz contrast spontan dens la ETE i dac atriul stng este dilatat (diametrul transvers
> 50 mm).
Tratamentul intervenional
Comisurotomia mitral percutan cu balon (CMP)
Valvulotomia mitral percutan cu balon, tehnic dezvoltat n anii '80 ai secolului
XX, const n introducerea prin puncie transseptal sau retrograd prin ventriculul stng, a
unuia sau mai multor baloane speciale umplute cu fluid, care pot fi umflate la nivelul valvei
mitrale. Inflaia balonului la nivelul valvei fractureaz comisurile mitrale fuzionate, avnd ca
rezultat creterea ariei valvei mitrale.
Intervenia trebuie efectuat la pacieni simptomatici. n era CMP, majoritatea
pacienilor simptomatici, cu morfologie valvular favorabil interveniei sunt tratai prin
CMP. Deoarece CMP are riscuri mici, dar certe, pacienii cu adevrat asimptomatici nu sunt
candidai pentru procedura intervenional, cu excepia cazurilor n care exist un risc crescut
de tromboembolism sau de decompensare hemodinamic, cum ar fi hipertensiunea
pulmonar sever sau dorina unei paciente de a rmne nsrcinat. CMP ar trebui efectuat
la astfel de pacieni doar dac au caracteristici favorabile i dac operatorul este experimentat.
Un rezultat bun al comisurotomiei mitrale cu balon se definete prin obinerea unei arii
valvulare >1,5cm2 cu o insuficien mitral de grad maxim I. Succesul procedural i
complicaiile depind de starea pacientului i de experiena echipei.
Tratamentul chirurgical
Intervenia chirurgical este singura alternativ atunci cnd CMP este contraindicat.
Cea mai important contraindicaie a CMP este tromboza de atriu stng. Contraindicaia este
evident atunci cnd trombul este localizat n cavitate. Cnd trombul se afl n urechiua
stng, indicaia de CMP se restrnge la pacieni cu contraindicaii pentru intervenia
chirurgical i la cei la care intervenia nu trebuie fcut n regim de urgen i se poate
administra anticoagulant oral timp de minimum 2 luni i maximum 6 luni, cu condiia ca ETE
ulterioar s confirme dispariia trombului (11). Dac persist trombul, se prefer intervenia
chirurgical.

81
Tabel 1 Indicaiile i contraindicaiile comisurotomiei mitrale percutane cu balon,
conform Ghidului European de Diagnostic i Tratament al Bolilor Valvulare (8)
Indicaii pentru comisurotomia mitral percutan n stenoza mitral cu aria orificiului
valvular <1,5cm2
Clasa de indicaie
Pacieni simptomatici, cu caracteristici favorabile pentru CMP IB
Pacieni simptomatici, cu contraindicaii/risc chirurgical mare IC
Ca tratament iniial la pacieni simptomatici, cu morfologie inadecvat, dar cu IIaC
caracteristici clinice favorabile
Pacieni asimptomatici cu caracteristici favorabile i risc mare
de trombembolism/ risc mare de decompensare hemodinamic:
Antecedente de embolie IIaC
Contrast spontan dens n atriul stng IIaC
Fibrilaie atrial recent/paroxistic IIaC
Presiune sistolic pulmonar de repaus >50mmHg IIaC
Indicaie de intervenie chirurgical non-cardiac major IIaC
Dorina de a rmne nsrcinat IIaC
CMP=comisurotomie mitral percutan
Caracteristicile favorabile pentru CMP se definesc prin absena uneia sau mai multor din
urmtoarele :
-Caracteristici clinice: vrsta naintat, antecedente de comisurotomie, clasa NYHA IV,
fibrilaia atrial, hipertensiunea pulmonar sever
-Caracteristici morfologice: scor eco>8, scor Cormier 3 (calcifierea valvei mitrale de
orice grad, evaluat radioscopic), aria orificiului mitral foarte mic, insuficiena
tricuspidian sever
Contraindicaiile comisurotomiei mitrale percutane
Aria orificiului mitral >1,5cm2
Tromb n atriul stng
IM mai mare de gr. I
Calcifieri severe sau bicomisurale
Absena fuziunii comisurale
Valvulopatie aortic sever asociat/ ST i IT combinate severe, asociate
Cardiopatie ischemic asociat care necesit bypass
IM=insuficien mitral, IT=insuficien tricuspidian, ST=stenoz tricuspidian

Proceduri conservative
n rile industrializate, comisurotomia mitral nchis a fost nlocuit de
comisurotomia mitral pe cord deschis, n circulaie extracorporeal, care nu corecteaz doar
fuziunea comisural, ci i modificrile subvalvulare.

nlocuirea valvular
Mortalitatea operatorie variaz ntre 3-10% i se coreleaz cu vrsta, clasa
funcional, hipertensiunea pulmonar i prezena cardiopatiei ischemice. Supravieuirea pe
termen lung depinde de vrst, clasa funcional, prezena fibrilaiei atriale i a hipertensiunii
pulmonare, de funcia preoperatorie a VS i de complicaiile valvelor prostetice, n special de
trombembolismul i hemoragia sau degenerarea protezei (12).

82
5.2 Regurgitarea mitral

Definiie
Insuficiena mitral (IMi) reprezint trecerea anormal, n timpul sistolei, a unui
procent din volumul telediastolic al ventriculului stng n atriul stng secundar afectrii
aparatului valvular mitral.
IMi este considerat, dup stenoza aortic, a doua valvulopatie ca frecven (13).
n funcie de mecanismul implicat n apariia insuficienei mitrale se disting IMi
primar i IMi secundar, ce vor fi prezentate distinct n acest capitol.

Insuficiena mitral primar


Etiologia
Insuficiena mitral primar poate fi produs de orice cauz ce afecteaz structura
tridimensional complex a valvei mitrale: foiele anterioar i/ sau posterioar, inelul
valvular mitral, cordajele tendinoase sau cei doi muchi papilari (anteromedial i
posterolateral):
reumatismul articular acut - consecin neinfecioas a unei infecii faringiene
cu streptococ beta-hemolitic, care afecteaz att foiele, ct i cordajele,
conducnd la insuficien mitral dup ani de zile de la episodul de reumatism
articular acut. Aceast etiologie este din ce n ce mai rar n rile dezvoltate;
degenerarea secundar naintrii n vrst este pe primul loc ca frecven n
rile dezvoltate sau n curs de dezvoltare (13);
endocardita infecioas poate conduce la afectri la nivelul cordajelor (inclusiv
rupturi de cordaje), la nivelul pnzei valvulare sau al inelului mitral;
prolapsul de valv mitral;
ruptura de muchi papilar secundar unui infarct miocardic;
afectarea protezei valvulare mitrale: secundar unei endocardite bacteriene;
degenerarea protezei biologice, prezena unor trombi;
malformaii congenitale ale valvei mitrale;
traumatisme sau intervenii chirurgicale pe cord.

Fiziopatologie
Competena valvei mitrale se bazeaz pe interaciunea adecvat i coordonat ntre
inelul valvular mitral, cuspele valvulare, cordajele tendinoase, muchii papilari, atriul stng i
ventriculul stng. Disfuncia uneia sau mai multora dintre aceste componente determin
insuficiena mitral.
n funcie de modalitile de instalare, regurgitarea mitral poate fi, din punct de
vedere clinic, acut sau cronic.
Insuficiena mitral acut determin o suprancrcare de volum att a atriului stng,
ct i a ventriculului stng instalat brusc, conducnd la o cretere brutal a presiunii n atriul
stng care nu are timp s se adapteze i, consecutiv, la o cretere a presiunii n amonte
(venele pulmonare i capilarul pulmonar). Acest lucru provoac congestie pulmonar acut
(adic edem pulmonar acut).
n faza cronic, n care regurgitarea mitral se dezvolt lent (luni-ani), ventriculul
stng se hipertrofiaz prin dilatare (hipertrofie excentric), n scopul de a gestiona mai bine
volumul crescut de snge. Hipertrofia excentric i volumul diastolic crescut se combin
pentru a mri volumul btaie, astfel nct debitul cardiac se apropie de valorile normale.
Suprasarcina de volum determin dilatarea atriului stng, ceea ce permite scderea presiunilor
de umplere n atriul stng; se mbuntete astfel drenajul din venele pulmonare. Insuficiena

83
mitral cronic este valvulopatia care provoac cele mai importante i severe dilatri de atriu
stng, mai multe dect stenoza mitral.

Istoria natural
IMi acut este prost tolerat clinic i are un prognostic infaust n absena unei
intervenii chirurgicale curative (13).
In cazul IMi cronice asimptomatice, prevalena unor evenimente cardiace (deces de
cauz cardiac, insuficien cardiac, sau fibrilaie atrial) este de 33% la 5 ani, iar
mortalitatea de orice cauz este de 22% la 5 ani de monitorizare (13).
Factorii de prognostic negativ sunt: vrsta, gradul IMi, prezena simptomatologiei,
fibrilaia atrial, dilatarea AS, dilatarea VS si FE sczut (13).

Diagnostic i evaluare
Tabloul clinic
Simptomatologie
Insuficiena mitral acut determin edem pulmonar acut, cu risc vital imediat n
absena unei terapii adecvate de urgen (16).
Regurgitarea mitral cronic este, n general, bine tolerat, dar dilatarea ventriculului
stng determin n cele din urm insuficien cardiac. Persoanele n faz cronic compensat
pot fi asimptomatice i au o toleran bun la efort fizic.

Examenul fizic
suflul sistolic decelat la auscultaie este semnul clinic cel mai proeminent; debuteaz
precoce (fiind lipsit de zgomotul I, care este adesea atenuat), are tonalitate nalt,
timbru n nitur de vapori, de obicei holosistolic dar poate fi descrescendo i
poate nceta n telesistol la pacienii cu insuficien mitral acut atunci cnd unda
v nalt de pe curba presiunii atriale stngi diminu gradientul presional ventriculo-
atrial stng telesistolic. De obicei suflul sistolic este cel mai intens la apex i iradiaz
n axil. Cu toate acestea, la pacienii cu ruptur de cordaje tendinoase sau afectare
predominant a foiei mitrale posterioare, jetul regurgitant lovete peretele atriului
stng adiacent rdcinii aortei i suflul sistolic se transmite ctre baza cordului,
putnd fi confundat cu suflul de stenoz aortic. La pacienii cu ruptur de cordaje
tendinoase suflul sistolic poate avea caracter de ipt de pescru (suflu piolant).
alte semne auscultatorii ntlnite n insuficiena mitral sunt: dedublarea zgomotului II
(prin scurtarea duratei sistolei ventriculului stng) i apariia unui zgomot III n
protodiastol datorit fluxului de umplere a ventriculului stng mult crescut. Uneori
poate fi perceput un suflu protodiastolic dat de fluxul crescut transmitral.
unda a a pulsului abrupt i presiunea pulsului normal, palparea pulsului este
important n diferenierea clinic ntre insuficiena mitral i stenoza aortic, pulsul
jugular evideniaz unde a anormal de proeminente la pacienii cu ritm sinusal i
hipertensiune pulmonar important, i unde v proeminente la cei cu insuficien
tricuspidian sever de nsoire.
tensiunea arterial este de obicei normal.
freamtul sistolic este adesea palpabil la apex, ventriculul stng este hiperkinetic cu
un impuls sistolic energic i o und a umplerii rapide palpabil, i ocul apexian este
adesea deplasat lateral.
semne de congestie pulmonar i/ sau sistemic.

84
Ecocardiografia transtoracic (i eventual transesofagian) este examinarea
principal i trebuie s includ evaluarea severitii, a mecanismului de apariie a IMi, a
posibilitilor de reparare i, n final, a consecinelor valvulopatiei asupra inimii stngi i
asupra presiunii pulmonare (13). Pe baza datelor clinice se suspicioneaz diagnosticul.
Ecocardiografia este util pentru stabilirea diagnosticului, pentru diferenierea insuficienei
mitrale ischemice (n care valva mitral este normal) de insuficiena mitral organic la
pacienii cu cardiopatie ischemic (Fig. 7).
Evaluarea severitii nu trebuie s se bazeze pe un singur parametru, ci necesit o
abordare integrativ a parametrilor Doppler i a informaiilor morfologice.
Cuantificarea severitii prin metode cantitative, aria orificiului de regurgitare (AOR)
i volumul regurgitant, reprezint cea mai fiabil metod de evaluare (14, 15).
Evaluarea distorsiunilor valvei mitrale; ecocardiografia tridimensional permite
msurarea mai corect a volumelor i o mai bun definire a geometriei i dinamicii
inelului mitral (14, 15).
Evaluarea funciei ventriculului stng i a remodelrii patologice.

Fig. 7 Regurgitare mitral sever la o pacient de 74 ani (colecie personal)

O serie de alte investigaii sunt obligatorii:


radiografia cord-pulmon - ce poate arta cardiomegalie pe seama ventriculului stng
i a atriul stng n faza cronic, sau aspect de staz pulmonar n faza acut (Fig. 8).

Fig. 8 Cord cu arc inferior stng alungit (colecie personal)

85
ECG: unda P larg de dilatare atrial stng n faza cronic i, eventual, modificri de
boal coronarian ischemic (Fig. 9).

Fig. 9 ECG: ritm sinusal, P de aspect mitral, rare extrasistole ventriculare, ax QRS +15, HVS cu modificri
mixte ST-T (colecie personal)

Alte investigaii complementare n funcie de particularitile cazului:


Rezonana magnetic cardiac poate fi utilizat pentru a evalua severitatea leziunii
valvulare, a volumelor ventriculare i funciei sistolice la pacienii cu o calitate
necorespunztoare ecocardiografic (13);
Evaluarea anatomiei coronariene este foarte important, angiografia coronarian
este indicat pentru detectarea bolii coronariene asociate atunci cnd sunt planificate
intervenii chirurgicale (13);
BNP i NT proBNP sunt folosii ca markeri prognostici (13).

Tratament
Dieta hiposodat n cazul prezenei insuficienei cardiace; evitarea eforturilor fizice
mari, precum i a sedentarismului (se recomand efort fizic n limita toleranei individuale).
Profilaxia endocarditei infecioase la orice manevr chirurgical/ stomatologic (vezi
capitolul de endocardit infecioas).

Tratamentul medicamentos
n IMi acut, reducerea presiunii de umplere poate fi obinut cu nitrai i diuretice.
(13). Nitroprusiatul reduce postsarcina i fracia regurgitant. n caz de hipotensiune pot fi
folosii agenii inotropi pozitivi (13).
Sunt indicai inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (sau un blocant al
receptorilor de angiotensin dac IECA nu este bine tolerat) la pacienii cu insuficien
cardiac sau pacienii cu IMi cronic semnificativ i simptome severe care nu sunt eligibili
pentru intervenia chirurgical (13).
La pacienii cu insuficien cardiac se adaug la schema terapeutic: un antagonist de
aldosteron, un diuretic de ans i un betablocant titrat n funcie de tolerana clinic.
Medicaia anticoagulant este necesar n situaiile care se asociaz cu fibrilaie atrial
cronic sau paroxistic, precum i n cazul prezenei unei tromb n AS sau VS, antecedente de
embolie sistemic sau valva metalic.

86
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se refer la nlocuirea sau repararea valvei mitrale, alegerea
ntre cele dou depinznd de caracteristicile anatomice ale valvei i de anumii parametri ce
in de pacient.
n cazul unei IMi acut este indicat tratamentul chirurgical de urgen. n ruptura de
muchi papilari, dup stabilizarea hemodinamic cu balon de contrapulsaie, inotropi pozitivi
i.v. i eventual vasodilatatoare este indicat tratamentul chirurgical de urgen (13).

La pacienii cu IMi cronic:


Pacieni simptomatici
Tratamentul chirurgical se aplic n primul rnd pacienilor simptomatici care nu au
VS dilatat (DTD<55mm) i la care fracia de ejecie a ventriculului stng nu este prbuit
(FEVS>30%).
Pacienii cu VS dilatat (VS DTD >55 mm) refractari la terapia medicamentoas pot fi
selectai pentru tratament chirurgical.
n cazul n care FEVS este prbuit (FEVS<30%), se poate opta pentru tratament
chirurgical n scopul ameliorrii simptomatice sau n cazul n care pacientul este refractar la
terapia medicamentoas, aceast opiune neinfluennd semnificativ prognosticul pacientului
din punct de vedere al supravieuirii.
Pacieni asimptomatici
Opiunea tratamentului chirurgical n cazul pacienilor asimptomatici este
controversat i se ia n considerare n cazul n care pacientul alege aceast variant de
tratament i repararea valvular poate fi durabil.

Tabel 2 Indicaii chirurgicale n insuficiena mitral sever (13)


Clasa de
indicaii
Se alege repararea valvei mitrale cnd aceast tehnic este durabil IC
Pacienii simptomatici cu FEVS>30% i DTD<55 mm IB
Pacienii asimptomatici cu FEVS<60% sau DTD>45 mm IC
Pacienii asimptomatici cu FEVS bun i fibrilaie atrial debutat recent sau IIaC
hipertensiune pulmonar
Pacienii asimtomatici cu FEVS bun, flail de valv i DTD40 mm IIaC
Pacienii cu FEVS<30% sau DTD>55 mm, refractari la terapia medicamentoas, IIaC
cu comorbiditi puine i probabilitate crescut de reparare durabil
Pacienii cu FEVS<30% sau DTD>55 mm, refractari la terapia medicamentoas, IIbC
cu comorbiditi puine i probabilitate sczut de reparare durabil
Pacienii asimptomatici cu FEVS bun, probabilitate crescut de reparare IIbC
durabil, risc chirurgical sczut i dilatare de atriu stng n condiiile unui ritm
sinusal sau hipertensiune pulmonar la efort.

Tehnici percutanate
n prezent sunt investigate mai multe modaliti percutanate de reparare a valvei
mitrale, dintre care se remarc tehnica MitraClip cu o rat de succes procedural de 75%;
beneficiul clinic pe termen lung rmne a fi stabilit (13).

Monitorizarea pacienilor
Pacienii asimptomatici cu IMi moderat i funcie VS prezervat pot fi evaluai clinic
anual i ecografic o dat la doi ani. Pacienii asimptomatici cu IMi sever i funcie VS
prezervat trebuie evaluai la fiecare 6 luni, iar ecocardiografia trebuie efectuat anual (13).

87
Dup repararea sau protezarea valvular examinarile de baz (ECG, radiografia
toracic i ecocardiografia), trebuie efectuate la fiecare control i comparate cu examinarile
anterioare (13).

Insuficiena mitral secundar


Insuficiena mitral secundar, denumit i insuficien mitral funcional, poate fi
produs de modificri de geometrie ale VS, secundare dilatrii cavitii ventriculului stng i
remodelrii datorate cardiomiopatiei idiopatice sau bolii cardiace ischemice (13).
Insuficiena mitral ischemic, cea mai frecvent entitate a IMi secundare, este o
complicaie a bolii coronariene ischemice acute sau cronice, ce determin prognostic
nefavorabil.
Din punct de vedere clinic, insuficiena mitral ischemic poate fi acut i cronic.

Istoria natural
Insuficiena mitral ischemic cronic, secundar unui infarct miocardic, determin
statistic un risc relativ dublu de mortalitate pe termen scurt i crete incidena insuficienei
cardiace (16,18-20). La aproximativ 30% dintre pacienii cu boal coronarian ischemic
evaluai pentru revascularizare miocardic exist un grad de insuficien mitral.
Insuficiena mitral ischemic acut este prost tolerat clinic i, fr un tratament
adecvat rapid, are un prognostic nefavorabil. Studii pe termen lung au demonstrat un risc de
mortalitate semnificativ crescut n condiiile unei insuficiene mitrale ischemice uoare
secundare unui infarct miocardic (15).
n IMi secundar de etiologie non-ischemic datele prognostice sunt limitate la acest
moment.

Fiziopatologie
Boala coronarian ischemic determin disfuncia pn la ruptur a muchilor papilari
i, secundar, restricionarea micrii cuspelor mitrale datorit tracionrii acestora de ctre
aparatul subvalvular mitral. Insuficiena mitral secundar infarctului miocardic acut are o
inciden de 15% n cazul afectrii teritoriului anterior i de pn la 40% n cazul unui infarct
miocardic inferior.
Ca i n cazul IMi organice, regurgitarea mitral ischemic acut determin o
suprancrcare de volum brusc att a atriului stng, ct i a ventriculului stng, conducnd la
congestie pulmonar acut.
n regurgitarea mitral secundar cronic se dezvolt hipertrofia excentric a
ventriculului stng, care, combinat cu volumul diastolic crescut, conduc la un debit cardiac
cu valorile normale. Dilatarea atriului stng secundar suprasarcinii de volum permite scderea
presiunilor de umplere la acest nivel.
Important de reinut este natura dinamic a insuficienei mitrale ischemice,
severitatea ei poate varia n funcie de o serie de factori (efort, stres, aritmii, hipertensiune,
ischemie). Un efort fizic poate determina creterea important a regurgitrii mitrale i,
secundar, edem pulmonar acut.

Tabloul clinic
Simptomatologie
Insuficiena mitral ischemic acut determin edem pulmonar acut, cu risc vital
imediat.
Regurgitarea mitral secundar cronic este bine tolerat, dar dilatarea ventriculului
stng determin n cele din urm fenomene de insuficien cardiac (dispnee progresiv

88
accentuat pn la dispnee de efort minim sau de repaus, dispnee paroxistic nocturn,
ortopnee, fatigabilitate etc.).

Examenul fizic
suflul sistolic, semnul clinic cel mai important, poate fi dinamic, de obicei holosistolic
cu tonalitate nalt, timbru n nitur de vapori. n insuficiena mitral produs de
disfuncia muchilor papilari suflul sistolic ncepe n mezosistol (16). Ca i n IMi
organic, suflul sistolic este cel mai intens la apex i iradiaz n axil. La pacienii cu
ruptur de cordaje tendinoase suflul sistolic poate avea caracter de ipt de pescru
(suflu piolant).
Atenie! suflul poate fi inaudibil la pacientul cu oc dezvoltat n cursul infarctului
miocardic acut i insuficiena mitral acut prin ruptur de muchi papilar.
n rest tabloul clinic este similar cu al IMi organice.

Ecocardiografia transtoracic este examinarea principal pentru stabilirea


diagnosticului i diferenierea de insuficiena mitral organic. Evaluarea severitii nu
trebuie s se bazeze pe un singur parametru; mappingul prin Doppler color a jetului
regurgitant supraestimeaz severitatea IMi ischemice. Insuficiena mitral ischemic sever a
fost definit ca > 30 ml volum regurgitant i> 20 mm AOR (14, 15).
Evaluarea funciei ventriculului stng i a remodelrii patologice: trebuie definite i
cuantificate volumele tele-diastolic i tele-sistolic ale VS, evaluarea sfericitii, anomalii
regionale, inclusiv locaia segmentelor necrotice, grosimea miocardic a regiunilor akinetice
i fracia de ejecie a VS (16, 17).
ECG arat modificri de boal coronarian ischemic i, eventual, unda P larg de
dilatare a AS.
Test de stres: cuantificarea insuficienei mitrale ischemice n timpul efortului
(reinem natura dinamic a entitii fiziopatologice) este fezabil, oferind o bun estimare a
caracteristicilor hemodinamice i a prognosticului (21-23); nu exist n acest moment un
consens cu privire la utilitatea testelor de efort pentru estimarea rezultatelor interveniei
chirurgicale.
Angiografia coronarian este foarte important pentru evaluarea anatomiei
coronariene (13).

Diagnosticul diferenial
Se face cu alte etiologii de insuficien mitral cum ar fi cea reumatismal,
degenerativ sau post-endocarditic.

Prognostic
Prezena insuficienei mitrale ischemice este asociat cu morbiditate i mortalitate
crescut. Multe studii au artat c insuficiena mitral ischemic este un predictor
independent de deces cardiovascular (21-25). n infarctul miocardic acut, insuficiena mitral
este cel mai adesea rezultatul evenimentului acut. Pacienii cu infarct acut i insuficien
mitral sunt mai frecvent de sex feminin, au un istoric de infarct miocardic i leziuni
coronariene mai severe. Prezena IMi este independent asociat cu o cretere de trei ori a
riscului de insuficien cardiac i un risc relativ de deces de 1,6 ori mai mare la 5 ani (13).
Prezena insuficienei mitrale ischemice severe (> 30 ml volum regurgitant i
>20 mm AOR) este predictor independent de mortalitate crescut i are implicaii
prognostice dovedite: o cretere de cinci ori a riscului relativ de deces la pacienii cu o
cretere indus de 13 mm a AOR (27).

89
Tratament
Datele actuale sunt mult mai limitate i mai heterogene n insuficiena mitral
ischemic dect n IMi organic.
Tratamentul medicamentos se indic de prim intenie, nainte de a apela la terapia
chirurgical. Sunt indicate: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (sau un blocant al
receptorilor de angiotensin dac IECA nu este bine tolerat), betablocantele (trebuie prescrise
i titrate n mod corespunztor); un antagonist de aldosteron i un diuretic de ans sunt
adugate n prezena semnelor i/ sau simptomelor de insuficien cardiac. La pacienii cu o
component mare dinamic, episoadele de dispnee acut pot fi tratate cu nitrat sublingual i/
sau nitrai retard.
Intervenia coronarian percutanat poate conduce la o reducere a insuficienei
mitrale ischemice la repaus i la efort, doar la o minoritate de pacieni.

Terapia de resincronizare cardiac


Insuficiena mitral ischemic "per se" nu este o indicaie de stimulare biventricular.
Aceast terapie este indicat la pacieni n clasa funcional III-IV NYHA, n ciuda
tratamentului medical optim, cu fracie de ejecie a VS sczut i durat QRS> 120 ms.
Terapia de resincronizare cardiac produce o scdere a insuficienei mitrale prin
creterea forei de nchidere, din cauza resincronizrii muchilor papilari.

Tratamentul chirurgical
Chirurgia insuficienei mitrale ischemice rmne o provocare. Mortalitatea operatorie
este mai mare dect n insuficiena mitral organic i prognosticul pe termen lung mai puin
satisfctor, tratamentul chirurgical al insuficienei mitrale ischemice poate reduce numai
severitatea acesteia (30). Lipsa de dovezi c tratamentul chirurgical prelungete durata de
via, persistena i recidiva insuficienei mitrale ischemice explic controversele actuale.
Insuficiena mitral sever trebuie rezolvat n timpul interveniei de bypass aorto-
coronarian (13). Managementul insuficienei mitrale ischemice moderate este controversat,
iar decizia de reparare valvular trebuie luat preoperator pentru c evaluarea
ecocardiografic intraoperatorie subestimeaz severitatea valvulopatiei (13). Terapia
chirurgical este de preferat la pacienii cu insuficien mitral moderat ce efectueaz
CABG, dac este posibil repararea valvular (Tabel 3). La pacienii cu FE sczut, chirurgia
este de luat n considerare n special dac exist viabilitate miocardic i dac sunt puine
comorbiditi (13).

Tabel 3 Indicaii chirurgicale n insuficiena mitral cronic ischemic (13)


Clasa de indicaii
Pacienii cu IMi sever, FEVS>30% ce necesit CABG IC
Pacienii cu IMi moderat ce efectueaz CABG, dac este posibil IIaC
repararea valvular
Pacienii simptomatici cu IMi sever, FEVS<30% i opiuni IIaC
de revascularizare miocardic
Pacienii cu IMi sever, FEVS>30%, fr opiuni de revascularizare, IIbC
refractari la terapia medicamentoas, cu puine comorbiditi

Tehnici percutanate
Mai multe modaliti percutanate, dintre care se remarc procedura Alfieri, sunt n
prezent investigate. Dei cele mai multe dispozitive pot fi introduse cu succes i pot reduce
insuficiena mitral pe termen scurt, meninerea acestor efecte n timp i beneficiul clinic pe
termen lung rmne a fi stabilit.

90
Rolul viitor al noilor tehnici chirurgicale adjuvante i al interveniilor percutanate nu
este nc stabilit. Studii clinice randomizate i metaanalize sunt obligatorii pentru a
demonstra cele mai eficiente atitudini terapeutice.

5.3 Stenoza aortic

Definiie
Stenoza aortic valvular este determinat de afectarea cuspelor aortice cu limitarea
deschiderii acestora n sistol. Aceast patologie reprezint cel mai frecvent tip de obstacol la
golirea ventriculului stng (VS). Alte patologii ce pot determina obstrucie la golirea VS sunt:
stenoza aortic subvalvular sau supravalvular sau obstrucia dinamic suboartic din
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv. ngroarea i calcificarea cuspelor aortice, fr ns a
se realiza obstrucie la golirea VS definete scleroza aortic (32).

Scurte repere anatomice


Valva aortic face legtura ntre VS i aorta ascendent. n mod normal, la adult, aria
valvei aortice msoar 3-4 cm. Este format din trei cuspe semilunare, aezate pe un inel
fibros, i separate prin comisuri. Valvele semilunare sunt aezate anterior (dreapta i stnga)
i posterior (valva noncoronar). Cuspele au o margine fix cu care se prind de inelul fibros i
o margine liber pe care exist un nodul corpus Arantii, care mparte marginea liber n
dou lunule. Cele trei valve semilunare formeaz trei sinusuri aortice: drept, stng i
noncoronar, a cror limita superioar se numete creasta supravalvular. n partea superioar
a sinusurilor drept i stng, frecvent sub aceasta creasta supravalvular, se gsesc ostiile
coronarelor (39).

Etiologie i epidemiologie
Stenoza aortic valvular poate fi congenital sau dobndit.
Stenoza aortic congenital poate fi determinat de o valv unicuspid, bicuspid,
tricuspid sau cvadricuspid. Bicuspidia de aort (Fig. 10) este cea mai comun malformaie
cardiac congenital la aduli, avnd o prevalen de aproximativ 1-2% n populaia general.
Aceast afeciune, mai frecvent la sexul masculin, are o mortalitate i o morbiditate
semnificative, mai ales dup vrsta de 40 de ani, datorit progresiei modificrilor
degenerative. Este cunoscut faptul c bicuspidia aortic se nsoete i de o aortopatie, are o
component genetic, rudele de gradul I ale acestor pacieni prezentnd ntr-un procent mai
mare fa de populaia general, modificri anatomice i funcionale de arter aort.
Bicuspidia de aort poate asocia i alte malformaii cardiace, cum ar fi defectul septal
ventricular, dilataia de trunchi sau de artere pulmonare, valve pulmonare bicuspide,
persistena de canal arterial. Bicuspidia de aort se asociaz cu dilataia de aort n 52% din
cazuri i cu coarctaia de aort n 32% din cazuri. Frecvent, aceast afeciune este mult timp
silenioas, pn cnd se constituie o leziune valvular semnificativ, valvele bicuspide fiind
mult mai vulnerabile la stressul hemodinamic, comparativ cu valvele tricuspide. 50-60%
dintre pacienii cu aceast afeciune dezvolt stenoz aortic i 40-55% dintre pacieni
dezvolt insuficien aortic. n aceast afeciune exist un risc mai mare de endocardit
infecioas, chiar i n absena stenozei sau a insuficienei aortice. Pacienii cu bicuspidie de
aort au risc crescut pentru dilatare de aort, anevrism de aort, disecie de aort,
independente de anomaliile funcionale valvulare (38).
De asemenea, dup protezarea valvular a unui pacient cu bicuspidie aortic, ce nu a
necesitat i reconstrucie/ protezare de aort ascendent/ rdcin aortic, este necesar o

91
investigare imagistic periodic, tiind faptul c dilatarea aortei se poate produce i
postoperator, i chiar n caz de funcionalitate normal a protezei valvulare.
Stenoza aortic dobndit recunoate drept etiologie dou cauze frecvente: afectarea
degenerativ i cea postreumatismal. De asemenea au fost descrise, n cazuri rare, stenoze
valvulare aortice n boli reumatologice (lupus eritematos sistemic, poliartrit reumatoid),
post iradiere sau n endocardite infecioase cu vegetaii masive, obstructive.

Fig. 10 Valva aortic bicuspid, cu stenoz sever, cu multiple vegetaii calcificate imagine intraoperatorie
(colecie personal)

n stenoza aortic degenerativ, a crei prevalen crete cu vrsta 4-5% peste 65 de


ani, factorii de risc sunt reprezentai de unii factori de risc clasici pentru ateroscleroz:
hipertensiune arterial, fumat, diabet zaharat, dislipidemie. Mecanismul de iniiere are la baz
stresul oxidativ i disfuncia endotelial, care declaneaz un proces biologic asemntor cu
cel din ateroscleroz vascular, cu inflamaie cronic i depunere de lipoproteine. Cuspele
aortice apar ngroate, calcificate, imobile, fr a exista, ns, i fuziunea comisurilor.
Stenoza aortic postreumatismal este determinat de procesul de valvulit din cadrul
reumatismului articular acut. Presupune ngroare de cuspe i fuziune de comisuri, se poate
nsoi i de regurgitare aortic i extrem de frecvent exist la aceti pacieni i afectarea
reumatismal a valvei mitrale. n general, stenoza aortic post reumatismal devine manifest
clinic la peste 10-20 de ani de la episodul infecios acut.

Elemente de fiziopatologie
n stenoza aortic semnificativ, care se consider de la o reducere a ariei valvulare
sub 50% din normal, exist o suprasarcine de presiune n faa VS, cu producerea unui
gradient sistolic ntre VS i aort. n aceste condiii, se produce n timp o cretere a presiunii
n VS, cu creterea stresului parietal, care determin creterea grosimii parietale relative
(GPR). Masa VS poate fi crescut (hipertrofie concentric Fig. 11), sau normal
(remodelare concentric). GPR se calculeaz dup formula: GPR=2 x PP/ DTDVS, unde PP
reprezint grosimea peretelui posterior al VS, iar DTDVS diametrul telediastolic al VS.
Valoarea normal a GPR este sub 0.42. Masa normal a VS are urmtoarele valori: la femei:
95 g/ m i la brbai: 115 g/ m.

Fig. 11 Ecocardiografie bidimensional, seciune ax lung parasternal. Valva aortic hiperecogen, calcificat.
Hipertrofie VS (colecie personal)

92
Funcia sistolic a VS, exprimat cel mai frecvent prin valoarea fraciei de ejecie
(FEVS normal > 55%) se pstreaz mult timp n limite normale, hipertrofia VS meninnd
debitul adecvat al VS. Dei funcia sistolic global este meninut mult vreme n limite
normale, chiar din stadii timpurii ale stenozei aortice se pot evidenia, prin tehnici imagistice
moderne, elemente de disfuncie sistolic (ex: disfuncie sistolic longitudinal evideniat
prin Tissue Doppler) inaparent clinic. Pe msur ce stenoza aortic evolueaz, se produce i
disfuncie sistolic de ventricul stng, cu sau fr dilataie ventricular, reprezentnd un
element de prognostic nefavorabil (33).
Funcia diastolic a VS este afectat mai frecvent i mai timpuriu, comparativ cu
funcia sistolic. Cel mai frecvent, pacienii prezint disfuncie diastolic de tip relaxare
ntrziat, caracterizat de un raport E/ A subunitar (Doppler pulsat la nivelul valvei mitrale),
cu presiuni telediastolice VS (evaluate pe baza raportului E/E) iniial normale. Pe msur ce
afeciunea progreseaz, se agraveaz i gradul disfunciei diastolice de VS, care poate ajunge
n cele din urm la disfuncie diastolic de tip restrictiv (raport E/ A peste 2), cu creterea
presiunilor telediastolice VS, cu prognostic nefavorabil.
Pacienii cu stenoz aortic prezint frecvent ischemie miocardic. Aceasta se poate
datora coexistenei leziunilor coronariene, mai ales la pacienii vrstnici, dar cel mai des se
datoreaz unui dezechilibru ntre cererea i oferta de oxigen, n prezena coronarelor normale.
Cererea de oxigen este mare prin creterea masei VS, iar aportul de oxigen este redus prin
scderea presiunii de perfuzie coronarian i prin compresia coronarelor intramurale de ctre
miocardul hipertrofiat.

Diagnosticul clinic
Simptomele
Exist o perioad lung de laten n stenoza aortic, pn la apariia simptomelor. n
general, simptomele apar: la 20-40 de ani n stenoza aortic post reumatismal, la 50-70 de
ani n stenoza prin bicuspidie de aort i la peste 70 de ani n stenoza degenerativ.
Important: din momentul n care apar simptomele, supravieuirea scade dramatic n absena
interveniei chirurgicale (36).
Simptomele clasice sunt reprezentate de: dispnee, angin, sincop.
Dispneea este progresiv, ncepe ca fatigabilitate, scderea toleranei la efort,
ajungnd n final la dispnee cu ortopnee, dispnee paroxistic nocturn. Se datoreaz
disfunciei diastolice de VS, cu creterea presiunilor telediastolice n VS i cu creterea
presiunii venoase pulmonare. De asemenea, exist i o cretere insuficient a debitului
cardiac la efort.
Angina este determinat de un dezechilibru ntre cererea i ofert de oxigen.
Coronarele epicardice sunt de regul normale, pacienii vrstnici, cu stenoz aortic
degenerativ, putnd avea i leziuni coronariene cu semnificaie.
Sincopa apare de regul la efort, dar poate aprea i n repaus. Este frecvent n
stenoza aortic strns, cnd, la efort, n condiiile unui debit cardiac fix se produce
vasodilataie sistemic i hipotensiune arterial, determinnd hipoperfuzie cerebral i
sincopa. Pot exista i simptome premonitorii: lipotimii, ameeli, fr a fi ns obligatorii.
De asemenea, pacienii pot prezenta: palpitaii (tulburri de ritm), evenimente
neurologice (accident vascular cerebral, accident ischemic tranzitor, determinate de embolii),
manifestri determinate de o eventual endocardit infecioas, semne i simptome de debit
cardiac sczut n stadii avansate, hemoragii tegumentare i mucoase, inclusiv la nivel gastro-
intestinal (anomalii dobndite de funcie plachetar, angiodisplazie colonic), moarte subit
cardiac (aritmii ventriculare maligne).

93
Examenul clinic obiectiv
Inspecie: Nu exist semne specifice la inspecie n stenoza aortic. Zona precordial
este de aspect normal. Pacienii cu stenoz aortic congenital pot avea pectus excavatus. n
stadiile terminale, n care exist i afectarea secundar a cordului drept, cu insuficien
cardiac congestiv, pacienii pot prezenta semnele stazei sistemice: edeme gambiere,
jugulare turgescente etc.
Palpare: ocul apexian este susinut i ntrziat. Cnd exist insuficien aortic sau
mitral asociat, ocul apexian este hiperdinamic. Contracia atrial viguroas, la pacienii
aflai n ritm sinusal, poate determina un impuls presistolic palpabil. Freamtul sistolic
determinat de stenoza aortic poate fi palpat n spaiul II ic drept, cu pacientul aplecat
anterior, n expir profund. Pulsul carotidian este parvus et tardus.
Percuie: Aria matitii cardiace este n general normal. Este crescut doar n cazuri
cu evoluie ndelungat, cnd exist i dilatare de caviti, cu disfuncie sistolic secundar.
Auscultaie: Zgomotele cardiace: ritmice, cnd pacientul se afl n ritm sinusal, cu
zgomotul I cu intensitate normal, zgomotul II cu intensitate sczut sau inexistent, cu
dedublare paradoxal n caz de BRS asociat sau de disfuncie de VS, zgomotul IV frecvent,
determinat de contracia atrial viguroas. Click de ejecie se poate auzi atunci cnd
obstacolul este valvular i cnd valvele nu sunt extrem de calcificate. Suflul de stenoz
aortic este aspru, ejecional, de tip crescendo-descrescendo, se auscult n spaiul II ic drept,
iradiaz pe vasele de la baza gtului, uneori i apexian, nu nglobeaz zgomotele cardiace, i
are o intensitate care variaz n funcie de durata umplerii diastolice (crete cnd crete
volumul-btaie: postextrasistolic, n squatting, scade n ortostatism, post manevra Valsalva).
Tensiunea arterial sistolic este sczut n stenoza aortic strns. Cnd exist i regurgitare
aortic important asociat, TAS poate fi normal sau crescut, eventual cu TA diferenial
mare.

Examene paraclinice
Probele biologice nu prezint modificri specifice la aceti pacieni. Pot exista
niveluri crescute ale BNP, NT-pro BNP, care se coreleaz cu severitatea stenozei, cu
simptomele, cu gradul disfunciei de VS, avnd i rol prognostic. Pacienii care prezint
hemoragii gastro-intestinale pot avea diverse grade de anemie. Este obligatoriu s se realizeze
un profil biologic complet la pacienii cu stenoz aortic, pentru detectarea i, implicit,
managementul altor factori de risc pentru patologia cardio-vascular (diabet zaharat,
dislipidemie, hiperuricemie, boal renal).
Electrocardiograma de repaus (Fig. 12): n peste 80% din cazuri pacienii sunt n ritm
sinusal. Fibrilaia atrial este mai frecvent atunci cnd exist valvulopatii mitrale asociate,
boala coronarian ischemic sau cnd stenoza aortic este foarte strns i cu evoluie
ndelungat. Pot fi prezente diverse tulburri de ritm sau de conducere, dar nu sunt specifice,
pentru obiectivare acestea necesitnd mai degrab examen Holter ECG. Pacienii prezint
mai ales elemente de hipertrofie ventricular stng, cu sau fr modificri secundare de faz
terminal. Atunci cnd exist i leziuni valvulare mitrale asociate, pot fi evideniate pe traseul
ECG i anomalii de AS.
Testul ECG de efort este contraindicat n stenoza aortic strns simptomatic. Este
important, ns, la pacienii cu stenoz aortic strns, asimptomatic, pentru demascarea
simptomelor, pentru aprecierea rspunsului TA la efort i pentru estimarea prognosticului. n
aceste cazuri, apariia simptomelor la testul de efort reprezint o indicaie ferm de nlocuire
valvular.
Radiografia pulmonar (Fig. 13) arat n general un indice cardio-toracic normal.
Indicele cardio-toracic poate fi crescut n caz de asociere a regurgitrii mitrale sau aortice,
sau n stenoze aortice strnse, cu evoluie ndelungat, cnd s-a produs dilatare de caviti.

94
Dilatarea de aort ascendent este frecvent n bicuspidie. Pe radiografia de profil se pot
observa calcificri la nivelul valvei aortice, nelegate de gradul de severitate a patologiei
valvulare. n stenoza aortic pur, atriul stng nu este de regul dilatat. Patologia mitral
asociat poate, ns, determina dilatare atrial stng.

Fig. 12 ECG de repaus. HVS cu modificri secundare de faz terminal (colecie personal)

Fig. 13 Rx pulmonar. Cord cu ventriculul stng mrit, aort ascendent bombat, fr staz pulmonar
(colecie personal)

Ecocardiografia transtoracic reprezint investigaia de elecie n cazul pacienilor cu


stenoz aortic. Subliniem importana ecocardiografiei n diagnosticul pozitiv i diferenial al
patologiei valvulare determinate de stenoza aortic, n aprecierea morfologiei valvulare, n
estimarea severitii, n evidenierea leziunilor asociate, a impactului hemodinamic, n
urmrirea pacientului i n stabilirea atitudinii terapeutice adecvate i a momentului optim de
intervenie chirurgical, mai ales n cazul pacienilor asimptomatici. De asemenea menionm
importana examinrii ecocardiografice riguroase, cu obinerea tuturor seciunilor standard,
cu determinri multiple i cu examinri comparative, pentru o acuratee ct mai mare a
diagnosticului. Reamintim cu aceast ocazie recomandrile ultimului Ghid European de
Ecocardiografie, care, n caz de stenoz aortic recomand aprecierea gradientului sistolic
maxim i mediu VS-AO din cel puin 3 incidene: apical 5 camere, cu pacientul n decubit
lateral stng, parasternal drept nalt cu pacientul n decubit lateral drept (cu sonda Pedoff) i
suprasternal, cu pacientul n decubit dorsal cu capul n hipertextensie, cu meniunea
obligatorie a incidenei din care s-a obinut valoarea maxim (33). De asemenea exist
recomandarea de determinare obligatorie a ariei valvei aortice, de preferat prin ecuaia de
continuitate. Ghidul actual (31) menioneaz, de asemenea, c un raport ecocardiografic al
unui pacient cu stenoz aortic trebuie s conin precizri legate de fereastra cu velocitate
maxim, de tipul transductorului folosit pentru obinerea acestei velociti, de dimensiunea

95
tractului de ejecie al ventriculului stng i de metoda de calcul a ariei valvulare. Nu trebuie
omise msurtori repetate ale arterei aorte, dilatat frecvent n leziunile valvulare congenitale,
i care poate necesita nlocuire chirurgical, alturi de protezarea valvular (Fig: 14-17).
Stenoza aortic este considerat strns la o velocitate maxim a fluxului de stenoz
de peste 4 m/sec, la un gradient mediu peste 50 mm Hg i la o arie a valvei aortice sub 1cm,
sau sub 0.6 cm/ m sc.
Ecocardiografia transesofagian poate fi util n aprecierea morfologiei valvulare, n
msurarea cu acuratee a tractului de ejecie al VS sau n msurarea aortei ascendente.
Ecocardiografia de stress cu dobutamin doze mici este util n cazul pacienilor cu gradient
VS-AO mic i disfuncie sistolic a VS, pentru descoperirea celor cu stenoza aortic strns,
mascat de gradientul sczut, care a determinat disfuncie de VS.

Fig. 14 Ecocardiografie 2D i Doppler spectral. Msurarea gradientului VS-Ao din apical 3 camere prin Doppler
continuu. G max: 89mm Hg (colecie personal)

Fig. 15 Ax lung parasternal. Dilatare de Ao ascendent: 4,5cm ntr-un caz de bicuspidie (colecie personal)

Fig.16 Ecocardiogradie 2D i Doppler spectral continuu. Determinarea gradientului VS-AO parasternal drept cu
sond Pedoff (colecie personal)

96
Fig. 17 Doppler spectral continuu. Determinarea gradientului VS-AO din parasternal drept cu sond cu
transductor clasic (colecie personal)

Tehnica Tissue Doppler a crescut abilitatea de a detecta modificri subclinice n


funcia VS. Importana acestei tehnici a fost evideniat i ntr-un studiu n care s-a evaluat
funcia sistolic i diastolic a VS la pacienii asimptomatici cu stenoza aortic moderat.
Concluzia trialului a fost c pacienii asimptomatici cu stenoz aortic moderat pot prezenta
att disfuncie sistolic de VS, evideniat prin valori mai mici ale undei S determinate prin
Tissue Doppler i prin valori mai mici ale deformrii miocardice, ct i disfuncie diastolic
de VS. Disfuncia diastolic de VS a fost pus n eviden prin valorile crescute ale raportului
E/ E septal i E/ Vp, ceea ce arat presiuni de umplere crescute n VS, dar i prin valorile
sczute ale undei Eseptal, ceea ce traduce tulburri de relaxare ale VS. A fost demonstrat i
faptul c disfuncia diastolic moderat-sever de VS la pacienii cu stenoz aortic reprezint
un predictor independent de mortalitate tardiv dup protezarea valvular. Rmne ntrebarea
dac modificrile de funcie sistolic i diastolic de VS evideniate la pacienii studiai sunt
ireversibile, fiind necesare n acest sens studii de urmrire ndelungat dup protezarea
valvular.
Alte tehnici imagistice i invazive:
Cateterismul cardiac nu se recomand de rutin n stenoza aortic, ecografia fiind n
general suficient. Se poate apela la acest metod invaziv de diagnostic atunci cnd exist o
discrepan mare ntre datele clinice i cele paraclinice, sau cnd acestea din urm sunt
neconcludente. Trebuie menionat i faptul c, n caz de cateterizare retrograd a unei valve
aortice intens calcificate, pentru determinarea presiunilor i a debitului cardiac, riscul de
leziuni cerebrale ischemice este de pn la 22%, motiv pentru care aceast procedur ar
trebui evitat n astfel de situaii.
Coronarografia este indicat la pacienii cu stenoza aortic strns, cu indicaie
chirurgical, pentru stabilirea indicaiei de revascularizare miocardic i pentru stratificarea
riscului. Se recomand la brbai peste 45 de ani i la femei peste 55 de ani, cu factori de risc
pentru patologia cardio-vascular, cu disfuncie de VS, cu suspiciune de boal coronarian
ischemic sau cu istoric de ischemie miocardic. Pacienii tineri, cu patologie valvular
congenital, fr factori de risc, sau pacienii la care riscul este mai mare dect beneficiul
(disecie acut de aort), nu au indicaie de explorare coronarografic (31).
Examinarea prin rezonan magnetic nuclear nu se indic dect n cazurile n care
fereastra ecocardiografic este inadecvat i nu sunt disponibile alte investigaii paraclinice
hotrtoare pentru evaluarea i managementul acestor pacieni.
Examenul computer tomograf (Fig. 18) eventual cu reconstrucii 3 D (Fig. 19, 20)
poate fi util att n diagnosticul i n evaluarea stenozei aortice, ct i n evaluarea leziunilor
coronariene (inclusiv scor de calciu) i a aortei ascendente, nefiind ns un examen de rutin.
i gsete, ns, utilitatea mai mult n evaluarea pacienilor candidai pentru TAVI (nlocuire
percutan de valva aortic), ct i n evaluarea postoperatorie.

97
Fig. 18 Examen computer tomograf (CT) post operaie Bentall (protezare de valv aortic i aort ascendent)
(colecie personal)

Fig. 19-20 Imagini CT cu reconstrucie 3D pentru urmrirea postoperatorie (intervenie Bentall)


(colecie personal)

Evoluie, prognostic
Exist o variabilitate interindividual extrem de mare n ceea ce privete rata de
progresie a bolii i, implicit, durata stadiului n care pacientul este asimptomatic. Aa cum am
menionat, apariia simptomelor determin o cretere semnificativ a morbiditii i a
mortalitii n aceast patologie, n lipsa coreciei chirurgicale. Studii recente arat c
supravieuirea medie dup apariia simptomelor este ntre 1 i 3 ani. La pacienii cu stenoz
aortic, cel mai important predictor clinic de evoluie este severitatea stenozei. Cel mai
rezervat prognostic l au pacienii cu depresia funciei sistolice a VS.

Tratament
Tratamentul medicamentos: La toi pacienii cu stenoz aortic trebuie realizat
corecia factorilor de risc pentru patologia cardio-vascular. n stenoza aortic sever efortul
intens, mai ales cel anaerob, trebuie evitat. Nu se restricioneaz activitatea fizic n cazul
stenozelor aortice largi, asimptomatice (35).
Pn n prezent nu a fost stabilit cu certitudine un tratament eficient pentru oprirea
progresiei stenozei aortice, indiferent de severitatea leziunilor stenotice. Nu exist
recomandri pentru utilizarea de rutin a statinelor, dei aceast ipotez a fost menionat la
un moment dat. Concluzia studiului SEAS (Simvastatin end Ezetimibe n Aortic Stenosis) a
fost c terapia hipolipemiant cu simvastatin i cu ezetimib nu are beneficii la pacienii cu
stenoz aortic (independent de etiologie) (34). Lipsa beneficiului tratamentului
hipolipemiant n stenoza aortic a fost dovedit i de studiul SALTIRE (Scottish Aortis

98
Stenosis and Lipid Lowering Trial, Impact on Regression), unde atorvastatina s-a dovedit a fi
ineficient n diminuarea progresiei stenozei aortice. Terapia cu simvastatina i cu ezetimib
scade, ns, riscul de evenimente cardio-vasculare ischemice i scade numrul interveniilor
de by-pass aorto-coronarian, fr a fi, ns, n legtur cu evoluia stenozei aortice. De
asemenea, au fost ncercate diverse terapii pentru ncetinirea progresiei dilataiei aortice care
nsoete frecvent bicuspidia de aort, cu sau fr stenoz, cele mai studiate clase fiind
blocantele i inhibitorii de enzim de conversie a angiotensinei, datele actuale fiind n
continuare controversate i necesitnd alte trialuri.
n cazul pacienilor hipertensivi cu stenoz aortic sever, administrarea
vasodilatatoarelor de tip inhibitori de enzim de conversie a angiotensinei trebuie fcut cu
pruden pentru a se evita hipotensiunea arterial. Nu exist limitri alte acestei medicaii n
caz de stenoz aortic larg sau medie.
Deoarece n caz de instalare a fibrilaiei atriale pacienii devin intens simptomatici
datorit pierderii funciei de pomp atrial, trebuie fcute ncercri de restabilire i de
meninere a ritmului sinusal.
Tratamentul chirurgical este singurul curativ n cazul stenozei aortice severe. Ghidul
Societii Europene de Cardiologie de valvulopatii, publicat n anul 2012 (31), menioneaz,
cu indicaie de clasa I, intervenia chirurgical n urmtoarele situaii:
- stenoza aortic strns, simptomatic.
- pacienii cu stenoz aortic strns care sunt supui chirurgiei de by-pass
aorto-coronarian, sau chirurgiei altei valve sau a aortei ascendente.
- pacienii cu stenoz aortic strns, asimptomatici, dar cu disfuncie sistolic
de VS (FEVS<50%) care nu poate fi atribuit altei cauze.
- pacienii cu stenoz aortic strns, asimptomatici, dar care devin
simptomatici la testul de efort.
n funcie de situaia clinic, pacienii pot primi protez biologic sau metalic. De
asemenea, n unele situaii, poate fi necesar i manonarea sau nlocuirea aortei ascendente.
Dup intervenia de nlocuire valvular, supravieuirea este similar cu a populaiei de aceeai
vrst, innd cont desigur i de celelalte comorbiditi precum i de eventualele complicaii
legate de prezena protezei.
Pacienii care prezint un risc chirurgical foarte mare sau contraindicaii pentru
chirurgia clasic, pot fi candidai la tratament intervenional: implantare transcateter de valva
aortic (TAVI) sau valvuloplastie cu balon.
n concluzie, pacienii cu stenoz aortic necesit monitorizare cardiologic toat
viaa, att preoperator ct i postoperator.

5.4 Regurgitarea aortic

Insuficiena (regurgitarea) aortic reprezint nchiderea incomplet a valvelor aortice,


permind refluxul sngelui din aort n ventriculul stng n timpul diastolei. Regurgitarea
aortic (RA) este rezultatul defectelor prezente la nivelul valvelor, dilatrii inelului sau
rdcinii aortice. Ea poate fi acut sau cronic, cu diferite forme i manifestri.

Epidemiologie
Prevalena regurgitrii aortice este ntre 0,5-2% din populaia general (40).

99
Etiologia
Sunt multiple boli ce produc insuficien aortic, prin afectarea fie a valvelor, fie a
inelului sau rdcinii aortice Tabel 4.

Tabel 4 Etiologia insuficienei aortice (40)


Boli ce afecteaz Degenerare (aterosclerotic sau mixomatoas)
predominant valva Boli congenitale (n principal bicuspidie aortic)
aortic Reumatismul articular acut
Endocardita infecioas
Defect septal ventricular
Boli inflamatorii sau de esut conjunctiv (spondilit
ankilopoietic, lupus sistemic eritematos, arterit cu celule
gigante, boala Takayasu, boala Whipple, boala Crohn)
Traumatisme toracice

Boli ce afecteaz Anomalii congenitale (bicuspidie aortic, sindrom Marfan)


inelul sau rdcina Disecie de aort
aortei Sindrom EhlersDanlos
Osteogenesis imperfect
Aortit sifilitic
Boli de esut conjunctiv (necroz chistic a mediei, spondilit
ankilopoietic, artrit psoriazic, arterit cu celule gigante,
sindrom Behet, sindrom Reiter)
Dilatare idiopatic de rdcina aortic
Colita ulcerativ

Din punct de vedere al modalitii de apariie i de evoluie, insuficiena aortic acut


este cel mai frecvent cauzat de endocardit, disecie de aort, disfuncie de protez aortic
sau traumatism toracic, n schimb forma cronic este datorat reumastimului articular acut,
anomaliilor congenitale sau cauzelor degenerative.
Fiziopatologie: Manifestrile clinice la pacienii cu insuficien aortic depind de
severitatea, dar i de forma clinic a acesteia. Efectele hemodinamice ale regurgitrii aortice
acute severe sunt cu totul diferite de forma cronic, motiv pentru care cele dou vor fi
discutate separat.

A. Regurgitarea aortic cronic


Ca rezultat al refluxului sngelui din aort n ventriculul stng n timpul diastolei
apare o suprasarcin de volum (41) ce determin:
- dilatarea progresiv a ventriculului stng. Aceasta duce la creterea stressului
parietal, ce stimuleaz hipertrofia ventricular - mecanism compensator care, la rndul su,
are tendina de a normaliza stresul parietal.
- creterea volumului telediastolic (n formele avansate de regurgitare aortic se
ntlnesc cele mai mari volume telediastolice dintre toate bolile cardiace!), care, conform
legii Frank-Starling, determin un volum-btaie crescut. Astfel, n ciuda prezenei
regurgitrii, poate fi meninut un debit cardiac eficient timp de mai muli ani.
Treptat hipertrofia i dilatarea ventriculului stng nu mai fac fa creterii continue a
volumului i presiunii telediastolice i mecanismele compensatorii sunt depite (42). Ca

100
urmare a dilatrii cardiace excesive, ce antreneaz un consum crescut de oxigen, funcia
contractil ncepe s scad i apare insuficiena cardiac.

B. Regurgitarea aortic acut

Spre deosebire de insuficiena aortic cronic, atunci cnd se produce brusc o


regurgitare sever, ventriculul stng nu are timp s se adapteze. Prin urmare, suprasarcina
excesiv de volum aprut acut nu produce o cretere notabil a volumului telediastolic, n
schimb determin o cretere sever a presiunii telediastolice, care este transmis la atriul
stng i n circulaia pulmonar, culminnd cu edem pulmonar acut. Deoarece volumul
telediastolic ventricular este normal, volumul-btaie total nu este crescut, iar debitul cardiac
ncepe s scad (43). Pentru a compensa sindromul de debit cardiac redus, este stimulat
sistemul nervos simpatic, care produce tahicardie i vasoconstricie periferic; aceasta din
urm, crescnd postsarcina, agraveaz suplimentar regurgitarea aortic i declinul
hemodinamic.

Diagnostic

I. Tabloul clinic
A. Simptome
Regurgitarea aortic cronic
RA cronic uoar sau moderat nu determin simptome, iar RA cronic sever este
frecvent silenioas clinic o lung perioad de timp, simptomatologia aprnd dup ce exist
deja un grad considerabil de cardiomegalie i de disfuncie miocardic (44).
Dispneea este cel mai frecvent simptom i evolueaz de la dispnee de efort cu
scderea progresiv a pragului de efort pn la dispnee de repaus, dispnee paroxistic
nocturn i ortopnee. Datorit debitului btaie efectiv sczut n condiiile volumului
regurgitant semnificativ, pacienii pot s prezinte de asemenea astenie fizic i fatigabilitate
(45).
Palpitaiile pot fi resimite att n repaus, ct si la efort. Palpitaiile n repaus se pot
datora percepiei subiective a btilor cardiace drept pulsaii exagerate ale vaselor gtului
(datorit volumului sistolic crescut) (44), aritmiei extrasistolice (datorit volumului sistolic
augmentat n btaia postextrasistolic) sau tulburrilor de ritm ventriculare sau
supraventriculare. Palpitaiile aprute la efort se datorez tahicardiei sinusale ca mecanism
adaptativ (scurtarea diastolei scade volumul regurgitant ceea ce determin creterea debitului
antegrad efectiv) (45).
Angina pectoral de efort apare tardiv n cursul evoluiei bolii i se datoreaz cel mai
frecvent alterrii balanei dintre cerere i ofert, arterele coronare epicardice fiind deseori
normale angiografic (45). Creterea necesarului miocardic de oxigen se datoreaz creterii
masei ventriculare stngi i creterii tensiunii parietale, iar reducerea debitului coronarian se
datoreaz scderii presiunii de perfuzie coronarian ca urmare a scderii tensiunii arteriale
diastolice. Pacienii pot prezenta angin pectoral nocturn n condiiile n care bradicardia
determin creterea volumului regurgitant i, implicit, scderea marcat a tensiunii arteriale
diastolice (44).
Sincopa de efort, simptom mai frecvent ntlnit n stenoza aortic dect n
regurgitarea aortic, pare a fi explicat de scderea dramatic a debitului cardiac la efort, n
condiii de ventricul stng insuficient.

101
Regurgitarea aortic acut
n regurgitarea aortic acut sever tabloul clinic este dramatic deoarece ventriculul
stng nu se poate adapta prin dilatare pentru a accepta volumul regurgitant. n aceste condiii,
presiunea diastolic va crete foarte mult i se va transmite retrograd n patul vascular
pulmonar, determinnd apariia edemului pulmonar acut (45). Debitul cardiac antegrad este
sczut ceea ce duce la hipotensiune arterial. Durerea toracic, mai ales dac este intens i
iradiaz ctre toracele posterior, n spaiul interscapulovertebral sau n ceaf poate sugera
regurgitare aortic acut prin disecie de aort (46).

B. Semne
Regurgitarea aortic cronic
Creterea presiunii pulsului n regurgitarea aortic cronic sever determin apariia
semnelor periferice (44-46):
- dansul arterial: pulsaii ale vaselor cervicale
- semnul de Musset: pulsaii ale extremitii cefalice cu fiecare btaie cardiac
- semnul Muller: pulsaii sistolice ale luetei
- hippus pupilar: mioz n sistol i midriaz n diastol
- semnul Quincke: pulsaii ale capilarelor, cel mai bine evideniate la nivelul patului
unghial prin exercitarea unei presiuni uoare pe vrful unghiei.
Pulsul arterial este proeminent i poate fi de tip:
- puls Corrigan: puls periferic amplu, sltre, depresibil, cu distensie brusc i
colaps rapid altus et celer (semnul ciocanului de ap) (46)
- puls bisferiens: pulsaie sistolic dubl (44)
Auscultaia arterelor femurale poate releva semne caracteristice:
- semnul Traube = dublul ton crural (42): zgomote puternice sistolice i diastolice
(zgomote de pistol)
- semnul Duroziez = dublul suflu femural: suflu sistolic la compresia proximal a
arterei femurale i suflu diastolic la compresia distal a arterei femurale (44).
Tensiunea arterial sistolic este crescut (datorit debitului btaie crescut), iar
tensiunea diastolic este sczut (datorit volumului regurgitant important). Zgomotele
Korotkoff persist deseori pn la 0, iar tensiunea diastolic este considerat acea valoare la
care zgomotele Korotkoff se asurzesc (faza IV) (44). Odat cu instalarea insuficienei
cardiace apare vasoconstricia periferic i tensiunea diastolic crete n ciuda regurgitrii
aortice severe (45).

Examenul fizic al cordului


La inspecia regiunii precordiale impulsul apexian poate fi vizibil (45).
La palparea regiunii precordiale se noteaz:
- oc apexian etalat, palpabil pe o suprafa mare, hiperdinamic i deplasat lateral i
inferior (44)
- freamt sistolic la baza cordului sau suprasternal datorit volumului btaie crescut
(44).
La percuia cordului aria matitii cardiace este mrit spre lateral i inferior.
La auscultaie zgomotul 1 este diminuat ntruct n diastol valvele mitrale se apropie
sau se nchid prematur (45). n sistol se poate ausculta un suflu sistolic n focarul aortic
datorat fie stenozei aortice concomitente, fie volumului mare de snge care traverseaz o
valv cu arie normal. Diferenierea ntre cele 2 situaii o face calitatea suflului (cnd se
datoreaz strict debitului crescut, suflul are tonalitate mai nalt i este mai puin aspru dect
cel din stenoza aortic) i palparea pulsului carotidian (45) (puls amplu n regurgitarea aortic

102
pur i de tip parvus et tardus n caz de stenoz aortic asociat). Zgomotul 2 poate fi
normal sau accentuat cnd regurgitarea aortic este cauzat de modificri ale geometriei
rdcinii aortei i valvele sunt mobile sau poate fi diminuat sau absent cnd regurgitarea
aortic este de cauz valvular i cuspele au mobilitate redus (45).
Suflul diastolic de regurgitare aortic are urmtoarele caracteristici:
- P= factori provocatori i paleativi: se aude cel mai bine cu diafragmul
stetoscopului, cu pacientul n poziie eznd cu toracele aplecat nainte, n apnee
postexpiratorie (44, 45). Suflul se accentueaz n poziia ghemuit (squatting) i n
cursul efortului izometric i se diminueaz cnd tensiunea arterial scade
(inhalarea de nitrit de amil, faza de strain a manevrei Valsalva) (45).
- Q= calitatea: suflu cu tonalitate nalt, configuraie descrescendo (44, 45)
- R= regiunea i iradierea: cnd regurgitarea aortic este de cauz valvular, suflul
se aude cel mai bine parasternal stng n spaiile intercostale 3 i 4, iar cnd
regurgitarea aortic este determinat de dilatarea rdcinii aortei, suflul se aude
cel mai bine parasternal drept.
- S= severitatea (intensitatea): variabil
- T= timpul: ncepe imediat dup componenta A2, mascnd componenta P2 care
devine inaudibil. Durata suflului se coreleaz cu severitatea regurgitrii: n
regurgitarea aortic uoar suflul este protodiastolic; n regurgitarea aortic sever
suflul este holodiastolic, dar dac se asociaz cu decompensarea ventriculului
stng componenta telediastolic este abolit ntruct presiunile din aort i
ventriculul stng se egalizeaz spre sfritul diastolei (44).
Tot n diastol se mai poate ausculta n regiunea apexian suflul Austin-Flint (uruitura
mezotelediastolic) care traduce o stenoz mitral funcional produs printr-un flux
antegrad rapid prin valva mitral parial nchis prin creterea presiunii diastolice sau prin
limitarea deschiderii valvei mitrale anterioare de ctre un jet de regurgitare aortic excentric
(44). n caz de stenoz mitral asociat, zgomotul 1 este ntrit i clacmentul de deschidere a
valvei mitrale este present (45).
Regurgitarea aortic acut
Regurgitarea aortic acut are semiologie mai srac:
- semnele periferice sunt de obicei absente (45)
- presiunea pulsului este normal sau doar uor crescut (44)
- pacienii sunt de obicei hipotensivi, tahicardici, cianotici, cu extremiti reci
(datorit debitului cardiac sczut i vasoconstriciei periferice) (44)
- deplasarea ocului apexian lipsete n condiiile absenei dilatrii ventriculului
stng (45)
- zgomotul 1 este diminuat (datorit nchiderii premature a valvei mitrale) (44)
- suflul diastolic este scurt i de intensitate redus (44).

II. Explorri paraclinice


1. Electrocardiograma
Regurgitarea aortic cronic
Electrocardiograma poate evidenia o important deviaie axial stng i
suprasolicitare de ventricul stng cu aspect caracteristic de suprancrcare de volum: unde Q
proeminente n DI, aVL, V3-V6 (44), complexe QRS hipervoltate (indice Sokolov-Lyon
crescut) cu unde T iniial pozitive i nalte, care ulterior se negativeaz, sugernd att dilatare,
ct i hipertrofie de VS (44) (vezi Fig. 21). n evoluie pot aprea tulburri de ritm sau de
conducere :

103
- tulburri de conducere intraventricular (cel mai frecvent bloc major de ramur
stng) sau atrio-ventricular (prelungirea intervalului PR cnd regurgitarea aortic este
cauzat de un proces inflamator) (44)
- fibrilaie atrial (n stadiile precoce dac se asociaz i valvulopatie mitral sau n
stadiile tardive cnd apare disfuncia ventricular stng) (45).

Fig. 21 ECG la pacient cu regurgitare aortic (colecie personal)

Regurgitarea aortic acut


n regurgitarea aortic acut care apare pe cord anterior sntos electrocardiograma
este normal, cu excepia tahicardiei sinusale. Dac regurgitarea aortic este cauzat de o
endocardit infecioas complicat cu abces de inel aortic, pe electrocardiogram se poate
evidenia bloc atrio-ventricular total (46).

2. Radiografia cardiotoracopulmonar
Regurgitarea aortic cronic
n regurgitarea aortic cronic important radiografia cardiotoracopulmonar
evideniaz semne de dilatare de ventricul stng: alungirea arcului inferior stng, iniial cu o
cretere minim a diametrului transvers, ulterior cu creterea indicelui cardio-toracic (45).
Frecvent se ntlnete dilatarea anevrismal a aortei ascendente care se proiecteaz
radiologic la nivelul arcului superior drept n inciden postero-anterioar, sugernd c
etiologia regurgitrii aortice este o boal a rdcinii aortei (ectazie anuloaortic, sindrom
Marfan, necroza chistic a mediei) (44). Calcificrile n aria de proiecie a valvei aortice se
ntlnesc mai rar n regurgitarea aortic pur, dar sunt frecvente n boala aortic (stenoz
asociat cu regurgitare aortic) (44). De asemenea, se pot ntlni calcificri arciforme la
nivelul aortei ascendente sau butonului aortic. Semnele de dilatare atrial stng (bombarea
urechiuei stngi la nivelul arcului mijlociu stng, dublu contur concentric sau excentric al
arcului inferior drept, creterea unghiului de bifurcaie a traheei pe seama ridicrii i
orizontalizrii bronhiei primitive stngi) se pot ntlni la pacienii care asociaz valvulopatie
mitral sau n stadiile tardive cnd apare disfuncia ventricular stng (45). Examinarea
cmpurilor pulmonare poate evidenia elemente de staz veno-capilar (cefalizarea
circulaiei, edemul interstiial cu apariia liniilor Kerley).

Regurgitarea aortic acut


n regurgitarea aortic acut silueta cardiac este minim lrgit. Circulaia pulmonar
prezint semne de hipertensiune pulmonar venoas sau edem pulmonar (44) (Fig. 22).

3. Ecocardiografia
Evaluarea ecocardiografic transtoracic la un pacient cu suspiciune clinic de
regurgitare aortic trebuie s cuprind:

104
a) Confirmarea diagnosticului de regurgitare aortic:
- identificarea fluxului turbulent din tractul de ejecie al ventriculului stng n
diastol la interogare Doppler color
b) Stabilirea etiologiei regurgitrii aortice:
- examinarea atent a morfologiei valvei aortice (numrul cuspelor, gradul de
ngroare, prezena calcificrilor, prezena vegetaiilor) i a mobilitii acesteia
- cuantificarea dimensiunilor aortei msurat la nivelul inelului aortic, sinusurilor
Valsalva, jonciunii sinotubulare i aortei ascendente
- examinarea atent a lumenului aortei ascendente pentru observarea unor ecouri
liniare mobile care s ridice suspiciunea de disecie de aort.

Fig. 22 Cord cu arc inferior stng alungit i bombat sugestiv pentru regurgitare aortic (colecie personal)

c) Evaluarea severitii regurgitrii aortice se face prin integrarea unor parametri


ecografici structurali (dimensiunile ventriculului stng, morfologia cuspelor aortice),
calitativi (grosimea i lungimea jetului de regurgitare, densitatea semnalului Doppler
continuu, prezena refluxului n aorta descendent), semicantitavi (grosimea jetului la
vena contracta, cea mai ngust poriune a jetului de regurgitare) i cantitativi (aria
efectiv a orificiului regurgitant i volumul regurgitant).
d) Evaluarea consecinelor regurgitrii aortice asupra structurii i funciei ventriculului
stng:
- stabilirea dimensiunilor ventriculului stng: diametrele ventriculului stng
(diametrul telesistolic > 50 mm i diametrul telediastolic > 70 mm reprezint
valori cu nivel de decizie pentru indicaia chirurgical) i volumele ventriculului
stng
- fracia de ejecie a ventriculului stng (scderea fraciei de ejecie sub 50%
identific momentul operator optim la pacienii asimptomatici)
e) Evaluarea dimensiunilor rdcinii aortei i aortei ascendente (vezi etiologia
regurgitrii aortice)
f) Evaluarea valvulopatiilor asociate (stenoz aortic, valvulopatie mitral)
g) Evaluarea presiunii sistolice din artera pulmonar i a cavitilor drepte.
ntruct unele msurtori ecocardiografice sunt considerate nivel de decizie pentru
identificarea momentului operator optim, acestea trebuie s se fac n condiii standardizate i
nregistrate pentru stabilirea unor valori de referin la care se vor raporta evalurile
ulterioare (Fig. 23).

105
Ecocardiografia transesofagian nu este necesar n prezena unei ecogeniti foarte
bune n ecografia transtoracic ea poate fi totui necesar pentru clarificarea unor aspecte
insuficient caracterizate la examinarea transtoracic:
- morfologia valvei aortice
- dimensiunile rdcinii aortei i ale aortei ascendente
- regurgitarea aortic acut al crei mecanism nu este evident la examinarea
transtoracic
- suspiciunea de disecie de aort

Fig. 23 Regurgitare aortic (colecie personal)

4. Alte modaliti imagistice (tomografia computerizat, rezonana magnetic) pot fi


necesare pentru evaluarea rdcinii aortei i a aortei ascendente. n plus, imagistica prin
rezonan magnetic poate fi folosit pentru evaluarea severitii regurgitrii aortice i a
funciei ventriculului stng (45).
5. Coronarografia este recomandat pacienilor cu regurgitare aortic i indicaie
chirurgical n aceleai circumstane cu ale celorlalte valvulopatii cu indicaie chirurgical
(brbai peste 40 de ani, femei postmenopauz, semne de boal cardiac ischemic).

Tratament
I. Tratamentul igieno-dietetic
1) Dieta: la pacienii cu insuficien cardiac i sindrom hidropigen se recomand restricia
de sare din alimentaie.
2) Efortul fizic: pacienii asimptomatici cu funcie ventricular stng pstrat pot
desfura o activitate fizic normal. Pacienilor cu insuficien cardiac manifest li se
recomand evitarea sedentarismului, cu pstrarea unui grad de activitate fizic limitat de
simptome. Tuturor pacienilor li se recomand evitarea efortului fizic izometric deoarece
acesta crete tensiunea arterial crescnd astfel volumul regurgitant, precum i stressul
parietal aortic, favoriznd progresia dilatrii aortei ascendente (44).

II. Tratamentul farmacologic

1) Regurgitarea aortic cronic


Nu exist tratament specific care s previn progresia bolii n regurgitarea aortic
cronic.

106
Pacieni asimptomatici
Pacienii asimptomatici cu regurgitare aortic cronic uoar sau moderat nu
necesit tratament, ci doar urmrire clinic i ecocardiografic la interval de 12-24 de luni
(44).
Pacienii asimptomatici cu regurgitare aortic cronic sever i disfuncie sau
dilatare de ventricul stng au indicaie chirurgical.
Pacienii asimptomatici cu regurgitare aortic cronic sever i funcie ventricular
sng normal trebuie urmrii clinic i ecocardiografic la interval de cca 6 luni (44).
La aceti pacieni, tratamentul farmacologic se recomand numai n situaia n care se
asociaz comorbiditi, important n acest sens fiind controlul riguros al tensiunii arteriale cu
medicaie vasodilatatoare (inhibitori de enzim de conversie, blocante ale canalelor de calciu
dihidropiridinice).

Pacieni simptomatici
Tratamentul de elecie al pacienilor simptomatici cu regurgitare aortic cronic
sever este nlocuirea chirurgical a valvei aortice (mai rar plastia). Modalitatea
intervenional de implant de valv mecanic reprezint o variant din ce n ce mai agreat.
Tratamentul farmacologic devine necesar la urmtoarele categorii de pacieni:
- pacienii care refuz intervenia chirurgical
- pacienii la care riscurile interveniei chirurgicale sunt considerate prohibitive
- pacienii la care disfuncia ventricular stng persist postoperator (45).
Aceti pacieni trebuie s primeasc tratamentul agresiv al insuficienei cardiace:
- diuretice
- vasodilatatoare, n special inhibitori de enzim de conversie (cu pruden ntruct
o reducere prea mare a tensiunii diastolice ar putea avea efecte negative asupra
presiunii de perfuzie coronarian)
- digitalice
- betablocante (cu pruden deoarece prelungirea diastolei crete volumul
regurgitant).
Tulburrile de ritm (tahiaritmiile) i de conducere (bradiaritmiile) sunt de obicei prost
tolerate i trebuie tratate prompt i viguros (44).
Pacienii cu sindrom Marfan au indicaie de tratament cu betablocante ntruct
acestea au dovedit reducerea progresiei dilatrii de ventricul stng (45). De asemenea, la
aceast categorie de pacieni tensiunea arterial trebuie controlat riguros.
Profilaxia endocarditei infecioase
n virtutea noilor recomandri ale societilor savante, antibioterapia profilactic nu se
mai recomand de rutin la pacienii cu regurgitare aortic cronic (47).

2) Regurgitarea aortic acut


Pacienii cu regurgitare aortic acut sever necesit de cele mai multe ori
intervenie chirurgical de urgen. Tratamentul farmacologic este necesar pentru susinere
hemodinamic pn la momentul operator:
- vasodilatatoare cu durat scurt de aciune (pentru scderea volumului
regurgitant): nitroprusiat de sodiu, nitroglicerin
- ageni inotropi pozitivi (pentru creterea debitului antegrad i scderea presiunilor
de umplere ale ventriculului stng): dobutamin, dopamin
- betablocantele se recomand numai n disecia de aort; n celelalte etiologii ale
regurgitrii aortice acute se evit betablocantele ntruct acestea cupeaz
tahicardia, un mecanism compensator important.

107
III. Tratamentul chirurgical (protezare aortic)

Regurgitarea aortic acut


n regurgitarea aortic acut cauzat de disecia de aort intervenia chirurgical
trebuie efectuat cu caracter de urgen imediat. n regurgitarea aortic acut determinat de
endocardita infecioas intervenia chirurgical se indic de urgen dac pacientul este
instabil hemodinamic, cu insuficien cardiac acut (edem pulmonar acut sau oc
cardiogen); n celelalte cazuri este mai prudent amnarea interveniei chirurgicale dup
completarea protocolului de tratament antibiotic (47).
Regurgitarea aortic cronic
La pacienii cu regurgitare aortic cronic sever momentul operator optim se
stabilete n funcie de prezena simptomatologiei, funcia i dimensiunile ventriculului stng
i gradul dilatrii aortei ascendente (45). Astfel, categoriile de pacieni cu indicaie operatorie
sunt (49):
1) pacienii simptomatici (insuficien cardiac clasa II-IV NYHA)
2) pacienii asimptomatici cu:
- disfuncie de ventricul stng (FE < 50%) sau
- funcie sistolic pstrat (FE > 50%), dar cu dilatare de ventricul stng (diametru
telediastolic > 70 mm sau diametru telesistolic > 50mm)
3) indiferent de statusul simptomatic, dac exist o alt indicaie operatorie (by-pass
aorto-coronarian, chirurgia aortei ascendente, chirurgia adresat altei valve)
4) indiferent de severitatea regurgitrii aortice, dac exist dilatarea rdcinii aortice cu
diametrul aortic maxim de :
- 45 mm la pacienii cu sindrom Marfan
- 50 mm la pacienii cu bicuspidie aortic
- 55 mm la restul pacienilor.
Pacienii cu insuficien aortic sever ce nu ntrunesc criteriile pentru intervenie
chirurgical vor fi reevaluai clinic si ecocardiografic la 6-12 luni.

Prognostic
Cu tratament, supravieuirea la 10 ani pentru pacienii cu regurgitare aortic uoar-
moderat este de 80-95%. Dac se realizeaz la timp protezarea valvular (nainte de apariia
insuficienei cardiace i folosind criterii de mai sus), prognosticul pe termen lung pentru
pacienii cu regurgitare moderat-sever este bun. Odat cu apariia insuficienei cardiace la
cei cu regurgitare aortic sever supravieuirea este considerabil mai slab.

Noiuni obligatorii

Regurgitarea aortic este o valvulopatie datorat nchiderii incomplete a valvelor aortice


in diastol.
Cele 2 forme acut i cronic au etiologie, fiziopatologie i tablou clinic diferite.
Cauzele principale ale regurgitrii aortice acute sunt endocardita infecioas i disecia de
aort ascendent; regurgitarea cronic la aduli are cel mai adesea etiologie degenerativ.
Regurgitarea aortic cronic este caracterizat printr-o serie de semne periferice, care
particularizeaz tabloul clinic, acestea fiind absente n forma acut.
Auscultaia tipic n regurgitarea aortic include un Zg1 diminuat, un Zg2 normal sau
accentuat, urmat de un suflu diastolic descrescendo.
Regurgitarea aortic cronic este de obicei asimptomatic timp de muli ani, dup care
apar dispneea progresiv de efort, ortopnea, dispnea paroxistic nocturn. Regurgitarea
aortic acut provoac insuficien cardiac pn la oc cardiogen.

108
Ecografia cardiac este elementul cheie n diagnosticul i cuantificarea severitii
insuficienei aortice.
Regurgitarea aortic acut necesit intervenie chirurgical prompt.
Forma cronic necesit nlocuirea valvei aortice (sau repararea) cnd apar simptomele de
insuficien cardiac; pacienii care ndeplinesc criteriile, dar nu sunt candidai pentru
chirurgie beneficiaz de tratamentul insuficienei cardiace.

5.5 Patologia valvei tricuspide. Stenoza tricuspidian

Definiie i etiologie
Stenoza tricuspidian (ST) reprezint afectarea valvei tricuspide care produce un
obstacol la trecerea sngelui din atriul drept (AD) n ventriculul drept (VD) n timpul
diastolei.
Cea mai frecvent cauz este etiologia reumatismal, aproape mereu asociat
leziunilor valvulare ale cordului stng (stenoza mitral cel mai des). Valva tricuspid este
afectat n 15% din cazurile de boal cardiac reumatismal, n doar o treime dintre ele avnd
semnificaie hemodinamic (49). Endocardita infecioas este o alt etiologie a ST, afectarea
valvei tricuspide aprnd mai ales la utilizatorii de droguri cu administrare i.v. i avnd cel
mai frecvent drept agent cauzal fungii, ceea ce determin vegetaii de mari dimensiuni,
capabile s determine foarte uor metastaze septice.
ST congenital este rar ntlnit, fiind asociat cu alte anomalii congenitale, n cadrul
obstruciilor tractului de golire al VD sau al atreziei tricuspidiene.
O alt cauz poate fi reprezentat de infiltrarea endocardului valvular i a cordajelor
valvulare n cadrul sindromului carcinoid. Tumorile carcinoide sunt tumori secretante de
substane vasoactive care determin fibroza endocardic. Totui, cel mai frecvent tumorile
carcinoide determin insuficiena tricuspidian.
Formaiunile tumorale din AD (trombi, tumori primare, metastaze) pot fi rar etiologia
unui sindrom clinic ce sugereaz ST, fr afectare n sine a aparatului valvular tricupidian.
Rar ST poate aprea n cadrul unor boli sistemice: lupus eritematos sistemic, boala Fabry.

Anatomie patologic
n afectarea reumatismal modificrile sunt identice cu cele din stenoza mitral:
ngroarea marginii libere a cuspelor, fuziuni i scurtri ale cordajelor, determinnd, pe lng
ngustarea progresiv a orificiului valvular i insuficiena tricuspidian asociat. Mult mai rar
dect n stenoza mitral (SM) apar calcificri valvulare masive.

Fiziopatologie
n mod normal alterarea umplerii VD n diastol apare n cazul ngustrii orificiului
valvular sub 1.5cm2 (normal aria valvei=7cm2) (50). ngustarea orificiului tricuspidian
determin apariia unui gradient presional VD-AD, o presiune de peste 10mmHg n AD
determinnd staz n sistemul venos sistemic, cu apariia congestiei sistemice (edeme
gambiere, jugulare turgide, ascita). Pentru diagnosticul de ST este necesar ca gradientul
mediu transvalvular s fie de peste 2mmHg.
La pacienii cu ST semnificativ debitul cardiac este redus n repaus i nu crete la
efort. La pacienii cu ST asociat SM, avnd n vedere scderea umplerii diastolice i a
debitului VD se explic de ce chiar i n condiiile unei valvulopatii mitrale semnificative
creterea presiunii n mica circulaie este modest.

109
Diagnostic
Tablou clinic
Este dominat de tabloul clinic al valvulopatiei concomitente. Cel mai frecvent
simptom ce poate fi atribuit ST semnificative este astenia, datorat reducerii debitului cardiac.
Sunt prezente semnele de congestie sistemic: jugulare turgide, edeme gambiere.
Disconfortul abominal secundar hepatomegaliei de staz este frecvent ntlnit, la fel ca i
mrirea de volum a abdomenului prin lichid de ascit. Sunt rare manifestrile de congestie
pulmonar: ortopneea, dispnee paroxistic nocturn, edem pulmonar acut. Aceste diferene
sunt eseniale pentru suspectarea ST asociate SM reumatismale.
Ceea ce frapeaz la examenul fizic este prezena semnelor de staz sistemic-edeme
gambiere, jugulare turgide, lichid de ascit- cu dipnee minim n repaus sau absent,
pacientul tolernd decubitul. Foarte frecvent la pacienii cu ST sunt prezente semnele clinice
ale valvulopatiei asociate, ceea ce face i mai dificil diagnosticul.
Inspecia evideniaz jugulare turgide i unda a ampl pe jugulogram datorat
contraciei puternice a AD. La palpare se poate evidenia freamt diastolic la nivelul marginii
stngi a sternului inferior, accentuat n inspir. Auscultator domin auscultaia stenozei
mitrale, cel mai frecvent asociate ST. Se poate ausculta clacmentul de deschidere al valvei
tricuspide, la nivelul marginii stngi a sternului difereniat de clacmentul mitral auscultat
apical (51). Suflul diastolic tricuspidian se auscult n acelai focar ca i clacmentul
tricuspidian (sp. 4-5 intercostal, marginea stng a sternului), are durat mai scurt i
tonalitate mai nalt ca uruitura diastolic. Suflul se accentueaz postinspir profund, sqatting,
efort izometric (51).
Investigaii paraclinice
Electrocardiograma: Tulburrile de ritm supraventriculare fibrilaie atrial, flutter-
sunt frecvent ntlnite, datorate dilatrii atriale bilaterale. n cazul pstrrii ritmului sinusal
sunt prezente undele P cu aspect pulmonar (ample de peste 2.5mm n D2, aVF) sau P sugestiv
pentru dilatare biatrial.
Radiografia CP exprim modificrile valvulopatiei concomitente, asociind dilatarea
important AD (bombarea arcului inferior drept), dilatare vena cav superioar i vena
azygos, fr dilatare de artera pulmonar. Modificrile circulaiei pulmonare pot fi absente.
Dilatarea AS este des asociat.
Ecocardiografia: La pacienii cu ST reumatismal evaluarea bidimensional permite
evidenierea modificrilor structurale valvulare, a mobilitii cuspelor, vizualizarea
deschiderii n dom cu distan mic de separare a cuspelor n diastol, precum i evaluarea
leziunilor concomitente. n sindromul carcinoid, cuspele sunt ngroate i imobile aspect
ngheat (52). Se pot evidenia vegetaiile bacteriene sau fungice formaiuni ataate
endocardului valvular sau nonvalvular, hiperechogene, cu mobilitate proprie. De cele mai
multe ori n cazul etiologiei endocarditice sau tumorale este necesar completarea
investigaiilor cu ecografie transesofagian (ETE) (52).
Ecografia tridimensional ajut la o mai bun evideniere a morfologiei valvulare i a
orificiului valvular, metoda nefiind validat pentru determinarea ariei anatomice a valvei
(52). Examenul Doppler color permite evaluarea severitii stenozei tricuspide i a turbulenei
diastolice. Avnd n vedere c determinant n evoluia clinic este gradientul presional
AD-VD, severitatea ST este evaluat prin acest parametru, mai puin prin aria anatomic
(52).
Evaluarea severitii ST se efectueaz prin Doppler continuu n seciunea apical sau
parasternal modificat pentru tractul de intrare n VD. Msurtorile gradienilor diastolici se
fac n apnee postexpiratorie (52). Foarte frecvent regurgitarea tricuspidian asociat
determin supraestimarea severitii ST. Definitorii pentru ST semnificativ hemodinamic

110
sunt velocitile diastolice peste 1m/ s n expir i peste 2m/s n inspir (52), gradient mediu
peste 5 mmHg postexpir (Fig. 24).
Evaluarea ariei valvulare prin metoda PHT (presure half time) are acuratee mai mic
dect n cazul SM, un timp de njumtire de peste 190ms fiind asociat ST semnificative
(52).
Prezena i severitatea leziunilor asociate trebuie atent evaluat pentru indicaia
operatorie, iar pentru decizia valvulotomiei cu balon se evalueaz gradul de afectare al
aparatului subvalvular, prezena i severitatea regurgitrii tricuspide i a fuziunii comisurilor.
Semne specifice ST semnificative hemodinamic sunt:
1. Gradient mediu postexpir peste 5mmHg
2. Integrala velocitate-timp n tractul de intrare al VD peste 60cm
3. PHT peste 190ms
4. Aria valvei prin ecuaia de continuitate sub 1cm2
Semne ajuttoare:
1. Dilatare importanta AD
2. Dilatare VCI.

Fig. 24 Flux Doppler pulsat de stenoz tricuspidian (colecie personal)

Tratament
Tratamentul medical
Restricia hidrosalin, terapia diuretic, controlul ritmului sau al frecvenei
tulburrilor de ritm supraventriculare (digitalic, amiodarona) stau la baza terapiei medicale.
Utilizarea medicaiei cu valoare de ameliorare prognostic n insuficiena cardiac (inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei, betablocant) este limitat de debitul cardiac sczut.
Terapia medical are, ns, rezultate modeste.
Tratamentul intervenional
Este rezervat unui numr redus de cazuri, pentru ST pur, fr regurgitare
tricuspidian asociat, cu fuziunea comisurilor, n absena afectrii aparatului subvalvular sau
a altor valvulopatii concomitente. Se refer la valvulotomia percutan cu balon actual
rezervat ca etap intermediar la pacienii refractari la terapia medical.

Tratamentul chirurgical
Terapia chirurgical a valvei tricuspide (protezare sau valvulotomie) este indicat
concomitent cu terapia chirurgical a stenozei mitrale, rezolvarea strict a valvulopatiei
tricuspide crescnd riscul de congestie pulmonar secundar valvulopatiei mitrale (49).

111
Comisurotomia pe cord nchis este o metod actual foarte rar folosit, soldndu-se cu
insuficien valvular sever i cu o modest ameliorare hemodinamic. Valvulotomia pe
cord deschis cu desfacerea comisurilor dintre cuspele anterioar i septal respectiv
posterioar i septal poate avea rezultate bune cu obinerea unei valve funcionale bicuspide.
Protezarea valvular este de multe ori singura soluie, studiile actuale sugernd
opiunea pentru protez biologic tricuspidian ca fiind cea corect, datorit riscului crescut
de tromboz a protezei metalice i durabilitii protezei biologice n aceast poziie (53).
Tipul de protez necesar va fi ns ales n funcie de particularitile fiecrui pacient.

Mesaje de luat acas

1. Stenoza tricuspidian este de etiologie cel mai frecvent reumatismal, asociat


leziunilor cordului stng (cel mai des stenoza mitral).
2. Clinica ST este dominat de astenie i semne de congestie sistemic.
3. Congestia pulmonar este rar n cazul prezenei ST, chiar i n cazul asocierii
leziunilor severe ale valvelor mitral sau aortic.
4. Evaluarea ecocardiografic a severitii poate fi neltoare datorit leziunilor
asociate i variaiei fluxului diastolic cu fazele respiratorii.
5. Evaluarea severitii are la baz gradienii transvalvulari, mai puin aria
anatomic.
6. Terapia medical n ST semnificativ are rezultate modeste.
7. Terapia chirurgical trebuie s rezolve concomitent i leziunile mitrale/aortice
semnificative.
8. Preferate sunt protezele biologice celor mecanice care au risc crescut de tromboz.

5.6 Regurgitarea tricuspidian

Definiie i etiologie
Regurgitarea tricuspidian (RT) este definit ca refluxul unui volum de snge din
ventriculul drept (VD) n atriul drept (AD) n timpul sistolei ventriculare. Cea mai frecvent
cauz este RT funcional, secundar dilatrii inelului tricuspidian i a cavitilor drepte, RT
primar, organic prin modificri structurale ale cuspelor fiind mult mai rar.
RT funcional este secundar dilatrii inelului tricuspidian i apare cel mai des n
hipertensiunea pulmonar secundar valvulopatiilor cordului stng sau cardiomiopatiilor cu
disfuncie sistolic.
Dei RT a fost cel mai frecvent descris ca leziune asociat valvulopatiilor mitrale
reumatismale, n acest caz etiologia putnd fi dubl (organic prin afectarea n cadrul bolii
reumatismale sau funcional prin dilatare de inel), ea poate fi ntlnit i n alte tipuri de
valvulopatie mitral. RT semnificativ este mai frecvent asociat valvulopatiilor mitrale dect
aortice i mai rar asociat leziunilor degenerative. RT apare i n alte situaii asociate cu
creterea rezistenei pulmonare: hipertensiunea pulmonar primitiv, malformaiile
congenitale cianogene, cordul pulmonar cronic. Infarctul miocardic de VD poate duce la RT
funcional sau organic (n cazul ischemiei aparatului subvalvular).
RT organic este secundar afectrii aparatului valvular. Poate fi congenital aprnd
n boala Ebstein (amplasare joas a inelului tricuspid), transpoziia corectat a marilor vase,
canalul atrioventricular, sau dobndit. Cele mai frecvente cauze de RT organic dobndit
sunt:
- endocardita infecioas de etiologie stafilococic sau fungic la utilizatorii de droguri IV;
- reumatismul articular acut, RT aprnd n asociere cu leziunile valvulare mitrale;

112
- sindromul carcinoid;
- traumatismele toracice;
- prolapsul de valva tricuspid ( asociat prolapsului mitral n 20% din cazuri);
- bolile sistemice (lupus eritematos sistemic, fibroz endomiocardic);
- radioterapia.

Anatomie patologic
10% dintre cazurile de afectare reumatismal a valvelor mitral sau aortic sunt
asociate cu afectare tricuspidian, cu modificrile morfologice menionate anterior (54). n
cazul sindromului carcinoid modificrile sunt reprezentate de ngrori ale valvelor prin
depozite de fibrin i rigidizri ale acestora. Depozitele fibroase sunt de asemenea prezente la
nivelul sinusului coronar i arterei pulmonare (55).

Fiziopatologic
RT asociat afectrii valvei mitrale are o etiologie complex. Dilatarea inelului
tricuspidian datorat dilatrii VD i disfunciei sistolice VD reprezint principalul mecanism,
ns cel mai frecvent inelul tricuspidian este afectat de procesul reumatismal cu scderea
rezistenei lui (56). Valvulopatia mitral asociat determin creterea presiunii n atriul stng,
dup depirea mecanismului adaptator (dilatarea AS). Creterea presiunii n AS determin
creterea presiunii n circulaia pulmonar, n final aprnd hipertensiunea pulmonar fix de
tip arterial. Aceast suprasolicitare de presiune a VD va determina apariia, ca mecanism
compensator, a dilatrii VD, cu dilatarea inelului tricuspidian i insuficien tricuspidian
secundar. n acelai timp RT per se determin dilatarea AD i disfuncie VD, avnd ca
rezultat agravarea dilatrii inelului tricuspidian.
Inelul tricuspidian are o morfologie particular-forma de a- cu punctele cele mai
ridicate anteroposterior i cele declive mediolateral. Prin dilatarea inelului tricuspidian forma
devine circular prin creterea diametrului anteroposterior nu i mediolateral (57-62). Prin
aceast modificare se perturb i rapoartele ntre muchii papilari, cordaje, valva tricuspid,
cu tensionarea cordajelor i apariia defectului de coaptare. Determinantul principal al
severitii RT funcionale este gradul dilatrii inelului tricuspidian, n condiiile n care
diametrul VD i severitatea hipertensiunii pulmonare au un rol secundar. Dilatarea inelului
triuspidian are un caracter ireversibil, astfel justificndu-se persistena RT semnificative dup
endarterectomie pulmonar la pacienii cu HTP tromboembolic.
Suprasolicitarea de volum a VD la pacienii cu RT este asociat ca mecanism
compensator cu dilatarea VD, cu pstrarea funciei contractile VD pentru o lung perioad.
Dimpotriv, suprasolicitarea presional VD este asociat cu disfuncie sistolic VD, micare
paradoxal a SIV, diminuarea volumului telediastolic VS (prin efectul de interdependen
ventricular) rezultatul fiind scderea debitului cardiac.

Tablou clinic
Difer n funcie de prezena hipertensiunii pulmonare i de severitatea RT. n cazul
absenei hipertensiunii pulmonare pacienii pot fi oligosimptomatici. n prezena
hipertensiunii pulmonare apar semnele i simptomele de congestie sistemic: edeme
gambiere, jugulare turgide, hepatomegalie de staz cu dureri epigastrice i n hipocondrul
drept, revrsat lichidian pleural i peritoneal. Simptomele dominante pot fi reprezentate iniial
de congestia pulmonar ca manifestare a valvulopatiei stngi (mitrale) asociate, ns n timp,
odat cu agravarea hipertensiunii pulmonare i a transformrii n hipertensiune de tip arterial
simptomele de congestie pulmonar (dispneea paroxistic nocturn, ortopneea, edemul
pulmonar acut) sunt mult mai rar ntlnite, fiind nlocuite de simptomele de debit cardiac mic
i de congestia sistemic.

113
Examenul fizic: Relev foarte frecvent semnele valvulopatiei asociate. n cazul unei
RT severe relev la inspecie: constatm edeme gambiere, jugulare turgide, coloraie icteric
a tegumentelor i mucoaselor, subponderalitate sau caexie, mrire de volum a abdomenului
(lichid de ascit).
Palparea abdomenului relev hepatomegalie dureroas, cu margine inferioar hepatic
rotunjit, regulat i cu reflux hepato-jugular prezent.
Percuia toracic evideniaz revrsatul lichidian pleural iar percuia abominal
lichidul de ascita (matitate deplasabil pe flancuri).
Auscultator, suflul de RT se auscult la nivelul marginii stngi a sternului, sp.4-5 i.c.,
sau subxifoidian, avnd o tonalitate nalt, holosistolic. Componenta P2 a zgomotului 2 este
ntrit, auscultat optim n spaiul 2-3 i.c. parasternal stng. Intensitatea suflului este mult
diminuat n cazul absenei hipertensiunii pulmonare, cnd suflul este protomezosistolic. De
asemenea, dac deficitul de coaptare este important i cavitile drepte mult dilatate, suflul
este protomezosistolic. Intensitatea suflului poate fi augmentat de inspirul profund i
sqatting (n poziia aplecat nainte).

Investigaii paraclinice
Electrocardiograma relev modificri nespecifice. Fibrilaia atrial este frecvent
ntlnit n cazul RT severe sau a etiologiei reumatismale. n cazul meninerii RS se
evideniaz semnele de suprasolicitare de AD (P peste 2.5mm amplitudine n D II i aVF).
Pot fi prezente semnele de suprasolicitare VD- S n D I, Q n D III, T negativ n V3.
Radiografia CP relev aspect asemntor cu ST cu meniunea redistribuiei vasculare
pulmonare n cazul etiologiei reumatismale.
Ecocardiografia: n studiul Framingham 90% dintre pacieni prezentau RT cel puin
minim, ns n marea majoritate a cazurilor fr semnificaie hemodinamic. RT
fiziologic apare n condiiile absenei leziunilor valvulare i prezint jet central, cu
velocitatea maxim sub 2.5m/ s i nu este holosistolic.
Ecografic bidimensional se apreciaz morfologia valvelor tricuspide, din ferestrele
parasternal pentru marile vase, apical i subxifoidian. Valva tricuspid, inelul tricuspidian i
aparatul valvualar au o structur complex, motiv pentru care ecografia tridimensional este
folosit deseori pentru aprecierea modificrilor morfologice. Dimensiunile normale ale
inelului tricuspidian sunt de sub 34mm (Fig. 25).
Severitatea RT se apreciz prin examenul Doppler color cu calcularea venei contracta
(grosimea jetului de regurgitare n poriunea cea mai ngust, n planul inelului tricuspidian),
determinat n seciunea apical. Vena contracta peste 7mm definete RT sever.
Se poate aprecia cantitativ severitatea RT prin metoda PISA (Proximal Isovelocity
Surface Area), cu calcularea razei zonei de convergen (aliasing) dup scderea limitei
Nyquist la 38cm/s. Un volum regurgitant de peste 40ml definete o RT sever. O raz a zonei
de convergen de peste 9mm definete RT sever, i o raz de sub 5mm o RT uoar.
Semnele indirecte ale unei RT severe sunt o velocitate a fluxului anterograd la nivelul
tricuspidei de peste 1m/s n condiiile absenei ST i prezena refluxului sistolic n venele
hepatice.
Prin Doppler continuu se poate determina gradientul maxim VD-AD, care nu
definete severitatea RT, dar este util pentru calculul presiunii sistolice n artera pulmonar.
n condiiile dilatrii importante a VD, a alterrii cineticii VD, gradientul VD-AD poate fi
subevaluat, motiv pentru care semnele indirecte de hipertensiune pulmonar sever au
valoare crescut. Prezena SIV diskinetic, a dilatrii severe a VD, a alterrii cineticii VD sunt
argumente pentru hipertensiunea pulmonar sever. O anvelop de regurgitare tricuspidian
plin, holosistolic, de form triunghiular sugereaz RT sever.
Nu se poate stabili o corelaie ntre severitatea RT i presiunea n artera pulmonar,
frecvent ntlnindu-se hipertensiune pulmonar sever n condiiile RT uoare-medii.

114
De asemenea n condiiile unei RT semnificative este important aprecierea cineticii
VD prin excursia sistolic a inelului tricuspidian (TAPSE normal peste 14mm) n modul M
pentru cinetic longitudinal VD i prin velocitatea contraciei miocardice a peretelui liber
VD (S peste 10cm/s).
Ambele au valoare redus n condiiile RT semnificative, fiind recomandat ecografia
3D pentru aprecierea cineticii VD (58).
Coronarografia i cateterismul cardiac nu sunt investigaii de prim intenie,
coronarografia fiind recomandat n cazul suspectrii bolii coronariene aterosclerotice i n
cazul necesitii coreciei chirurgicale. n acest caz indicaiile se refer la indicaiile comune
pentru toi pacienii cu indicaie operatorie valvular: brbai peste 40 de ani i femei
postmenopauaza, peste 1 factor de risc coronarian, disfuncie sistolic VS prezent, istoric de
ischemie miocardic, teste de provocare documentnd ischemia.
Rezonana magnetic nuclear i scintigrafia cu radionuclizi sunt dou investigaii
utile n aprecierea FEVD la pacienii cu RT semnificativ (59).

Fig. 25 Flux Doppler continuu de regurgitare tricuspidian (colecie personal)

Tratamentul
Medical
Const n terapie diuretic odat cu apariia simptomelor i terapie cu IEC. Dozele de
diuretic trebuie escaladate progresiv i cu precauie. De multe ori rspunsul insuficient la
terapia medical indic intervenia chirurgical. La pacienii cu endocardit tricuspidian este
necesar terapia antibiotic.
Chirurgical
Indicaiile interveniei chirurgicale pentru RT sunt (60):
1. Pacieni cu RT sever ce urmeaz s fie supui interveniei chirurgicale pentru
valvulopatie stng (clasa I, LOE C)
2. Pacieni cu RT organic sever n absena disfunciei severe de VD (clasa I, LOE
C)
3. Pacieni cu RT moderat supui unor intervenii chirurgicale pentru valvulopatie
stng (clasa IIA LOE C)
4. RT funcional moderat cu dilatarea inelului tricuspidian peste 40mm, la pacieni
cu indicaie operatorie pentru valvulopatie stng (clasa IIA LOE C)
5. Pacieni cu RT sever, simptomatici, dup intervenie chirurgical pentru
valvulopatie de cord stng, n condiiile absenei disfunciei sistolice severe VS sau VD (clasa
IIA LOE C)
6. Pacieni cu RT sever izolat asimptomatici, cu dilatare sau disfuncie progresiv
VD (indicaie IIB LOE C)

115
Tehnicile chirurgicale
Cea mai frecvent tehnic pentru pacienii cu RT funcional este anuloplastia
tricuspidian. Metodele includ amplasarea unor benzi fibroase sau rigide nchise sau deschise
la nivelul inelului tricuspidian pentru o mai bun apoziie a cuspelor (61), plicaturarea
parial a inelului prin tehnici speciale de sutur (anuloplastia De Vega) (62), sutura
marginilor libere ale valvei (procedeul Alfieri) (63).
Procedeele de reconstrucie valvular trebuie s fie ncercate de echipe experimentate,
n cazuri selecionate de RT postendocarditic sau posttraumatic.
n cazul afectrii severe a cuspelor este necesar nlocuirea valvei cu protez
valvular, fiind preferate protezele biologice.

Mesaje de luat acas

1. RT este o valvulopatie extrem de frecvent (vezi studiul Framingham), ns n rare


cazuri semnificativ hemodinamic
2. Cea mai frecvent cauz este RT funcional, asociat valvulopatiilor cordului stng
3. RT organic este rareori o valvulopatie pur, aprnd des asociat valvulopatiilor
stngi
4. Tabloul clinic este dominat de semnele de congestie sistemic, asociind congestia
pulmonar n cazul valvulopatiilor stngi (mai ales mitrale)
5. Evaluarea ecografic are la baz metode cantitative (PISA), semicantitative (vena
contract) i semne indirecte
6. Nu exist o corelaie perfect ntre severitatea hipertensiunii pulmonare i cea a RT
7. Funcia VD, obligatoriu de evaluat, necesit frecvent ecografie 3D
8. Anuloplastia este intervenia de elecie pentru RT funcional cu indicaie operatorie.
9. Protezarea valvei este soluia pentru RT organic, fiind preferate valvele biologice.

5.7 Patologia valvei pulmonare

Stenoza pulmonar

Definiie i etiologie
Stenoza pulmonar (SP) valvular reprezint obstacolul la golirea VD produs de
afectarea valvelor pulmonare. Cel mai des SP este congenital, izolat sau asociat leziunilor
complexe (tetralogie Fallot) (64). n cadrul unor sindroame genetice ca sindromul Noonan
(clinic hipostaturalitate i deformri toracice) se ntlnete o form particular, cu valve
displazice i stenoze arteriale periferice (65). SP dobndit este extrem de rar.

Anatomie patologic
Morfologic, se ntlnesc trei tipuri de SP (66):
1. SP tipic, cu valve n dom i dilatare poststenotic a trunchiului pulmonar;
2. SP cu valve displazice cuspe mixomatoase, ngroate, mobilitate redus, fr
fuziunea comisurilor i asociind ngustarea tractului de ejecie al VD. Ex: SP din Sd
Noonan
3. SP cu valv bicuspid sau unicuspid n cadrul tetralogiei Fallot.
Hipertrofia VD este mereu prezent, gradul ei fiind direct proporional cu gradul
stenozei.
n unele cazuri hipertrofia n tractul de ejecie al VD determin un obstacol dinamic,
suprapus peste cel fix.

116
Fiziopatologie
Suprasolicitarea de presiune a VD va determina hipertrofia VD ca mecanism
compensator, direct proporional cu severitatea leziunii. n timp, mecanismele adaptative
fiind depite, apare creterea presiunii telediastolice n VD, insuficien ventricular dreapt
i scderea debitului cardiac.
La nou nscuii cu SP critic i adulii cu SP strns creterea presiunii n AD poate
determina apariia cianozei n condiiile foramen ovale patent i, astfel, a untului dreapta-
stnga.

Diagnostic
Tablou clinic
Cel mai frecvent pacienii cu SP izolat larg-medie sunt asimptomatici. SP medie
poate deveni simptomatic n cazul asocierii RT, cel mai frecvent funcionale datorat
hipertrofiei i dilatrii VD n condiiile suprasolicitrii presionale. n 20% dintre cazuri SP
medie poate progresa spre SP strns (67).
Cele mai frecvente simptome la pacienii cu SP sunt reprezentate de astenie,
fatigabilitate, ameeal (secundare reducerii debitului cardiac), dureri toracice anterioare
(semn de suferin ischemic de VD). Pot fi prezente semnele de staz sistemic n condiiile
asocierii RT sau simptome asociate altor valvulopatii n cazul unor leziuni valvulare
complexe. Cianoza este rar ntlnit, n cazul asocierii defectului septal ventricular (DSV) sau
foramen ovale patent. Diagnosticul de SP este unul de excludere, necesitnd infirmarea altor
afeciuni cu simptomatologie asemntoare: cord pulmonar cronic, RT sever de alt cauz,
pericardita constrictiv.

Examenul fizic
Inspecia poate evidenia modificrile staturale i posturale menionate n cadrul
malformaiilor congenitale care asociaz SP, precum i cianoza n cazul asocierii DSV sau
FOP. Palparea relev freamt n focarul pulmonar. Auscultator, se evideniaz Z2 cu unic
componenta sau dedublat larg, cu componenta P2 de intensitate mult sczut n SP valvular.
Suflul de SP este crescendo-descrescendo, n spaiul 2 i.c. stng parasternal, rugos. El
iradiaz spre clavicula stnga, iradierea posterioar sau axilar sugernd obstacolul
supravalvular. Durata suflului este proporional cu severitatea stenozei. Odat cu progresia
stenozei, Z2 devine dedublat (67).

Investigaii paraclinice
ECG relev semnele de suprasolicitare VD, posibil aprnd blocul major de ram
drept, deviaia axului QRS la dreapta, pattern-ul S1Q3T3 (S n D1, Q n D3, T negativ n V3).
Pot aprea unde R nalte n derivaiile extreme drepte, cu modificri de faza terminal
secundare. Tulburrile de ritm supraventriculare pot fi prezente mai ales n cazul asocierii
RT.
Radiografia cord-pulmon evideniaz inversarea arcului mijlociu stng pe baza
dilatrii arterei pulmonare, dilatarea VD i n stadii finale de evoluie a SP strnse i dilatarea
AD cu apariia accenturii convexitii arcului inferior drept ce depete marginea dreapt a
sternului.
Ecocardiografia: Are rol esenial n diagnosticul, cuantificarea i evaluarea
impactului SP asupra cavitilor drepte, precum i n evidenierea leziunilor asociate. Prin
ecografia bidimensional se apreciaz morfologia valvei, dimensiunile cavitilor drepte,
dimensiunile trunchiului arterei pulmonare i a ramurilor sale.
Morfologia valvei are un rol important pentru stabilirea indicaiei de valvulotomie
percutan cu balon, n cazul SP cu valve cu deschidere n dom. Valvele displazice sunt o
contraindicaie pentru aceast terapie.

117
Severitatea SP este cuantificat prin Doppler continuu, fiind necesar alinierea corect
i investigarea mai multor ferestre. Ghidul EAE 2010 clasific SP n funcie de velocitatea
maxim n (67, 68)- vezi tabelul 5:
Este foarte important decelarea SP supravalvulare (prin formaiuni tumorale,
hipertrofie perete VD) care implic terapie diferit.
Cateterismul cardiac este rareori indicat n condiiile n care ecografia ofer datele
necesare. Arteriografia pulmonar poate fi util n diagnosticul stenozelor arteriale din
distalitatea arborelui vascular pulmonar. RMN cardiac este utilizat n aprecierea anatomiei i
volume lor VD.

Tabel 5 Ghidul EAE 2010 privind clasificarea SP


SP Larg SP Medie SP strns

Velocitate Sub 3m/s 3-4m/s Peste 4m/s

Gradient Sub 36 mmHg 36-64 mmHg Peste 64 mmHg

Tratament
Tratamentul medical n SP are indicaii limitate n condiiile n care prezena
simptomelor este asociat SP strnse cu indicaie operatorie.
Terapia intervenional se refer la valvulotomia percutan cu balon, indicaiile fiind
pacienii simptomatici cu gradient maxim peste 50mmHg (sau mediu 30) (clasa I LOE B), i
pacienii asimptomatici cu gradient maxim 60mmHg (sau mediu 40) (clasa IIa LOE B).
Indicaiile se refer la SP cu valve n dom, n cazul SP cu valve displazice indicaia fiind
clasa IIb, terapia chirurgical avnd rol princeps. Prezena insuficienei pulmonare constituie
o contraindicaie (66).
Principalul motiv pentru aceast diferen este riscul mai mare de regurgitare
pulmonar postoperatorie.
Terapia chirurgical este rezervat pacienilor cu insuficien pulmonar asociat SP
strnse, SP strnse cu valve displazice, SP strns supra- sau subvalvular. Metodele
chirurgicale de comisurotomie deschis sau nchis, plastie a inelului pulmonar, reconstrucie
a tractului de golire VD sunt asociate frecvent cu insuficien pulmonar postoperatorie.
Protezarea valvular este de multe ori terapia optim, ca i n cazul tricuspidei fiind
preferate protezele biologice, cele mecanice avnd un mare grad de trombogenitate. (67)

Mesaje de luat acas

1. SP este cel mai frecvent congenital.


2. SP este clasificat n funcie de aspectul valvelor n SP cu valve cu deschidere n dom,
SP cu valve displazice, SP cu valv bicuspid.
3. Cel mai frecvent SP este asociat unor anomalii congenitale complexe (tetralogia
Fallot)
4. Clinic SP strns izolat este simptomatic prin simptome de debit cardiac mic. SP
medie i larg izolate sunt excepional simptomatice.
5. Diagnosticul SP este unul de excludere.
6. Ecocardiografia este investigaia princeps pentru diagnostic, stadializare, strategie
terapeutic, impact asupra funciei VD.
7. Valvuloplastia cu balon este indicat pentru SP strns cu valve n dom, fr
insuficien pulmonar asociat.

118
8. Protezarea valvular indicat pentru SP strns cu valve displazice, SP cu insuficien
pulmonar, SP supravalvular i subvalvular.
9. Protezarea valvular se realizeaz cel mai frecvent cu proteze biologice, cele
mecanice avnd un risc nalt de trombogenitate.

5.8 Regurgitarea pulmonar

Definiie, etiologie
Regurgitarea pulmonar (RP) este o afeciune caracterizat prin nchiderea incomplet
a valvei pulmonare n diastol, cu regurgitarea unui volum de snge din artera pulmonar n
VD. RP este o afeciune frecvent, n studii ecografice 78% dintre pacieni prezentnd RP cel
puin minim (69). Totui, RP semnificativ hemodinamic este rar. RP congenital izolat
este foarte rar, cel mai frecvent fiind datorat unor anomalii congenitale ale valvei
(malformat, fenestrat) asociate altor defecte congenitale (tetralogie Fallot, stenoza
pulmonar, defect septal ventricular).
RP dobndit este mai frecvent i are ca principal cauz dilatarea inelului
tricuspidian n contextul hipertensiunii pulmonare indiferent de etiologie sau a dilatrii arterei
pulmonare. Mai nou se descrie i RP iatrogen, secundar valvulotomiei pulmonare
percutane sau coreciei tetralogiei Fallot (prin reconstrucia tractului de ejecie al VD) (70).
Cauze foarte rare de RP sunt sindromul carcinoid, tumorile, leziunile reumatismale.

Fiziopatologie
RP difer de regurgitarea aortic prin 2 elemente eseniale. Circulaia pulmonar fiind
de joas presiune contracia AD poate menine un flux anterograd competitiv. De asemenea,
circulaia pulmonar cu regim presional sczut este mai aproape de cord dect circulaia
sistemic, motiv pentru care n timpul sistolei un volum mai mare de snge ajunge din
capilarele pulmonare n venele pulmonare asigurnd umplerea ventriculului stng, ca atare
debitul cardiac (70).
Ventriculul drept se adapteaz la suprasarcina de volum prin dilatare i hipertrofie, n
acest fel dilatndu-se i inelul pulmonar, cu agravarea RP. La dilatarea VD contribuie i
insuficiena tricuspidian, frecvent n cazul RP asociate hipertensiunii pulmonare. Dilatarea
VD predispune la macrocircuite de reintrare, cu posibilitatea apariiei aritmiilor ventriculare
maligne i morii subite.

Diagnostic
Tablou clinic
Cel mai frecvent RP este o descoperire ntmpltoare, pacienii fiind asimptomatici.
RP sever rmne mult timp asimptomatic dac nu este asociat hipertensiunii pulmonare.
RP congenital izolat devine simptomatic n decada 4 de via, pe cnd RP postplastie a
tractului de ejecie al VD (n cadrul tetralogiei Fallot) este mai rapid simptomatic (70). Cele
mai frecvente simptome sunt dispneea, fatigabilitatea, palpitaiile, astenia. Angina pectoral
poate aprea n condiiile compresiei trunchiului coronar de ctre artera pulmonar dilatat.
Pot fi prezente semnele de staz sistemic n condiiile regurgitrii tricuspidiene asociate.
Foarte frecvent RP nu se poate diagnostica clinic, suflul diastolic de tonalitate joas
putnd fi trecut cu vederea. Componena P2 a zgomotului 2 este ntrit, zgomotul 2 este
dedublat. Particular este suflul Graham Steel la pacienii cu hipertensiune pulmonar sever
i dilatare de inel pulmonar, un suflu holodiastolic i cu tonalitate crescut.

119
Paraclinic
ECG evideniaz semnele de suprasolicitare de VD, menionate anterior. Tulburrile
de conducere intraventriculare pot fi ntlnite o dat cu dilatarea VD (bloc major ram drept).
Pot fi evideniate tulburrile de ritm ventriculare secundare dilatrii VD.
Radiografia CP evideniaz dilatarea arterei pulmonare, cu inversarea convexitii
golfului pulmonarei, dilatarea AD i VD.
Ecocardiografic se evideniaz numrul cuspelor valvei pulmonare, modificrile
structurale, prezena RT, impactul asupra funciei VD. Ecografia bidimensional apreciaz
numrul cuspelor, modificrile structurale, dimensiunile inelului pulmonar i ale VD. De cele
mai multe ori este necesar efectuarea ecografiei 3D pentru aprecierea numrului i
modificrilor cuspelor pulmonare.
Examenul Doppler color i continuu stabilesc diagnosticul de RP. Criterii indirecte de
HTP semnificativ sunt anvelopa plin, dens i timpul de njumtire a presiunii scurt.
RP nu prezint criterii ecografice de severitate bine stabilite, grosimea jetului
regurgitant n Doppler color fiind cel mai utilizat parametru (grosime jet peste 65% din
tractul de ejecie VD indic RP sever) (71). Vena contracta i aprecierea volumului
regurgitant prin metoda PISA nu sunt standardizate pentru severitatea RP. Este obligatorie
aprecierea severitii hipertensiunii pulmonare i a funciei VD (prin TAPSE, velocitatea de
contracie miocardic, fracia de ejecie VD prin ecografie 3D) (71).
Imagistica prin rezonan magnetic: Este considerat standardul de aur pentru
determinarea severitii RP. Evaluarea se face prin fracia regurgitant pe baz volumetric.
Se poate de asemenea aprecia diametrul i fracia de ejecie VD i morfologia tractului de
ejecie al VD. (72)

Tratament
Medical
Pacienii cu RP asimptomatic nu necesit terapie medical. Pentru pacienii
simptomatici prin insuficien cardiac este recomandat terapia diuretic. n cazul
pacienilor cu RP postplastie de tract de ejecie al VD n cadrul tetralogiei Fallot terapia cu
inhibitor de enzim de conversie i betablocant sunt utile n condiiile demonstrrii activrii
neuroumorale (70). Ablaia prin radiofrecven este util n tratamentul tulburrilor de ritm
ventriculare.

Chirurgical
Nu sunt prestabilite criterii pentru indicaiile de corecie chirurgical. Statusul
simptomatic, severitatea hipertensiunii pulmonare, diametrul VD, funcia sistolic a VD sunt
elemente ce trebuie luate n considerare n vederea stabilirii raportului risc-beneficiu al
terapiei de protezare valvular (72).

Bibliografie
1. Bonow RO, Carabello BA, Chattetjee K. de Leon CC Jr. Faxon DP, Freed MD et all.,
2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Comm
ittee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease). Circulation :2008:118:e523-e661.
2. Iung B. Baron G. Butchart EG, e1 a/. A prospective survey of patients with vavular heart
disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart disease. Eur Heart J
2003:24:1131-1243.

120
3. Fox C,. Vasan RS, Parise H, Levy D, O'Donnell CJ, D'Agostino RB et a/. Mitral annular
calcification predicts cardiovascular morbidity and monality: the Frammgham Heart
Study.Circulation 2003; 107: 1492-6.
4. Rah i mtoola H, Dell' ltalia LJ. Mitral valve disease. In: Fuster , .Alexander RW, O'Rourke
RA, eds. Hurst 's The Heart, 10th ed. New York. Mc Graw Hill; 1998:1669-1688.
5. Otto CM, Bonow RO. :Mititral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 8th ed. 2007: 16-16- 1656.
6. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin BP, Iung B, Otto
CM, Pell ikka PA, Quinones M. Echoeardiographic assessment of valve stenosis: EAE-ASE
recommenda tions for clinical practice. Eur J Echocardiogr 2009: 10: 1 -25.
7. Wilkins GT, Wyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IF. Percutaneous balloon
dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome
and the mechanism of dilatation. Br Heart J 1988:60:299-308.
8. Vahanian A, Baumgartner H , Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G et al. Guidelines on
the management of' valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular
Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Hean J 2007:28:230-68.
9. Wood P. An appreciation of mitral stenosis, 1: clinical features, Br Mcd J 1 954; 4870:
1051-63.
10. Ward C, Hancock BW. Extreme pulmonary hypertension caused by mitrsal valve
disease: natural history and resu l ts of surgery. Br Heart J 1975:37:74- 8.
11. Silaruks S, Thinkhamrop B, Kiatchoosakun S, Wongvipaporn C, Tatsanavivat P.
Resolution of left atrial thrombus after 6 months of anticoagulation in candidates for
percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Ann Intern Med 2004;104:101 105
12. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, Grover FL, Oprian C, Rahimtoola SH.
Outcomes 15 years after valve replacement with a mechanical versus a bioprosthetic valve:
final report of the Veterans Affairs randomized trial. J Am Coll Cardiol 2000;36:11521158.
13. Alec Vahanian, Ottavio Aleri, et all Task Force Members. Guidelines on the
management of valvular heart disease (version 2012)
14. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E, Popescu BA, Tribouilloy C, Hagendorff
A, Monin J-L, Badano L, Zamorano JL. European Association of Echocardiography
recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid
regurgitation (native valve disease).Eur J Echocardiogr 2010;11:307-332
15. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, Bailey KR, Tajik AJ. Ischemic mitral
regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler
assessment. Circulation 2001;103:1759-1764
16. C. Sinescu Bolile aparatului cardiovascular , Ed. Universitar Carol Davila
Bucureti 2002, pag 156-160
17. Luc A. Pirard, and Blase A. Carabello, Ischaemic mitral regurgitation: pathophysiology,
outcomes and the conundrum of treatment, Eur Heart J (2010)doi: 10.1093/eurheartj/ehq411
18. Yuchi Han, MD, MMSc, Jeffrey S. et al. Ischemic Mitral RegurgitationIn Search of the
Culprit, J Am Coll Cardiol Img. 2013; 6(2):235-237
19. Lamas G.A., Mitchell G.F., Flaker G.C.. et al. Clinical significance of mitral
regurgitation after acute myocardial infarction, Circulation 1997 96 () 827-833
PubMedjournal
20. Lehmann K.G., Francis C.K., Dodge H.T.. Mitral regurgitation in early myocardial
infarction, Ann Intern Med 1992 117 () 10-17 PubMedjournal
21. Lancellotti P, Troisfontaines P, Toussaint AC, Pierard LA. Prognostic importance of
exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with chronic ischaemic left
ventricular dysfunction. Circulation 2003;108:17131717

121
22. Pirard LA, Lancellotti P. The role of ischaemic mitral regurgitation in the pathogenesis
of acute pulmonary edema. N Engl J Med 2004; 351:16271634.
23. Lebrun F, Lancellotti P, Pierard LA. Quantitation of functional mitral regurgitation
during bicycle exercise in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:16851692.
24. Bursi F, Enriquez-Sarano M, Nkomo VT, Jacobsen ST, Westo SA, Meverden RA,
Roger VL. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: the
emerging role of mitral regurgitation. Circulation 2005;111:295-301
25. Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, Smith SC, Gersh BJ, Basta C, Moye L,
Braunwald E, Pfeffer MA. Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial
infarction. Circulation 1997;96:827-833
26. Lehmann KG, Francis CK, Dodge HT; the TIMI Study Group. Mitral regurgitation in the
early myocardial infarction. Ann Intern Med1992;117:10-17
27. Tcheng JE, Jackman JD, Nelson CL, Gardner LH, Smith LR, Rankin JS, Califf RM,
Stack RS. Outcome of patients sustaining acute ischaemic mitral regurgitation during
myocardial infarction. Ann Intern Med 1992; 117:18-24
28. Feinberg MS, Schwammenthal E, Shlizerman L, Porter A, Hod H, Freimark D,
Matezky S, Boyko V, Mandelzweig L, Vered Z, Behar S, Sagie A. Prognostic significance
of mild mitral regurgitation by color Doppler echocardiography in acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 2000;86:903-907
29. Lancellotti P, Gerard P, Pierard L. Long term outcome of patients with heart failure and
dynamic mitral regurgitation. Eur Heart J 2005;26:15281532.
30. Iung B. Management of ischaemic mitral regurgitation. Heart 2003; 89:459464
31. ESC Guidelines Management of Valvular Heart Disease 2012 Aortic Stenosis
32. Carmen Ginghin et al. Mic Tratat de Cardiologie. Editura Academiei Romane. 2010.
403-421.
33. B. A. Popescu, Carmen Ginghin. Ecocardiografia Doppler. Editura Medicala 2011. 171-
191.
34. Rossebo, AB. Intensive Lipid Lowering with Simvastatin and Ezetimibe in Aortic
Stenosis. N Engl J Med 2008;359:1343-56.
35. Iung, B. Management of the elderly patient with aortic stenosis. Heart 2008;94;519-524
36. Otto, CM. Valvular Aortic Stenosis Disease Severity and Timing of Intervention J Am
Coll Cardiol 2006; 47:214151
37. Otto, CM, Bonow, RO. Valvular heart disease. Braunwalds Heart Disease 2008; 1625-
1692.
38. Calangea, I, Spataru, D, Isacoff, D, Musat, I, Grabenwger, M. Particulariti evolutive
ale stenozei aortice la un pacient tnr prezentare de caz. Revista de Medicin Intern 2009
(6): 67-79
39. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Isselbacher EM. Diseases of the aorta.
Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia,
Pennsylvania: Elsevier, 2007:14571489.
40. Demosthenes G. Katritsis, Bernard J. Gersh, A. John Camm - Clinical Cardiology
Current Practice Guidelines, Oxford University Press, 2013
41. Willerson, J.T, Cohn, JY, Hein JJW, Holmes, DR - Cardiovascular Medicine (Third
Edition), Springer-Verlag London Limited, 2007
42. Crawford, MH - Cardiology (third edition), Mosby Elsevier, 2010
43. Adelmann, GA - Cardiology Essentials in Clinical Practice, Springer-Verlag, London
Limited, 2011
44. Bonow, RO, Mann, DL, Zipes, DP, Libby, P Braunwalds Heart disease, Elsevier
Saunders, Ediia a 9-a, pag. 1478 1489
45. Ginghin, C - Mic Tratat de Cardiologie, Ed. Academiei Romne, 2010, pag. 421-433.

122
46. Sinescu, C, Bolile aparatului cardiovascular, Ed. Universitar Carol Davila Bucureti
2002, pag 156-160
47. Ghiduri privind profilaxia, diagnosticul i tratamentul endocarditei infecioase, ESC
2009.
48. Ghiduri privind managementul bolilor cardiace valvulare, ESC 2007
49. Braunwald Heart Disease , A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition, 2007
50. Michel PL, Elias J, Cardiopathies valvulaires aquises, 2000, Retrecissement tricuspidien
51. Ginghin et al, Mic tratat de cardiologie , 2010
52. Baumgartner H., Hung J., Bermejo J., Chambers JB, Echocardiographic assessment of
valve stenosis EAE/ASE recomandations for clinical practice, European Journal of
Echocardiography 2009, 10, 1-25
53. Kunadian B.et al, Should the tricuspide valve be replaced with a mechanical or
biological one? - Interact Cardiovascular and Thoracyc Surgery, 2007 Aug, 551-7
54. Fuster V, Alexander RW, Hurst The Heart, 10th edition, New York 1998, 1669-1688-
Tricuspid valve, Pulmonic valve and Multivalvular Valve Diesase
55. Flammang D, Jaumin P, Kremer R, Acta Cardiologic 1975-30: 155-170, Organic
Tricuspid Pathology n Rheumatic Valvulopathies.
56. Antunes MJ, Barlow JB., The Heart 2007,93,271-6. Management of tricuspid valve
regurgitation
57. Shiran A, Sagie A, JACC 2009 Feb 3, 53(5), 401-8. Tricuspid regurgitation n mitral
valve disease incidence, prognostic implications, mechanism.
58. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease, A Textbook of cardiovascular medicine
8th edition 2007 -. Tricuspid regurgitation
59. Jurcut R, Giuca S, La Gerche A, Vasile S, Ginghina C, Voight JU, European Journal of
Echocardiography 2010, Mr, 81-96.The echocardiographical assessment of the RV
60. Lancellotti P, Moura L, Popescu BA, European Journal of Echocardiography 2010, May,
307-332. EAE recomandations for the assessment of valvular regurgitation
61. Rogers JH, Bolling SF, Circulation 2009, 119: 2718-2725. The Tricuspid Valve Current
Perspective and Evolving Management of Tricuspid Regurgitation
62. De Vega NG, Rev. EspCardiol. 1972, 25:6-9. La anuloplastia selective, reguable e
permanente.
63. Castedo E., Monguio E, European Journal of Cardiothoracic Surgery 2005, 27:933-934.
Edge to edge technique for correction of tricuspid valve regurgitation
64. Doore A, Textbook of Diagnosis and Management of Adult Congenital Heart Disease
2003, 299-303
65. Noonan JA, Noonan Syndrome-An Update and Review for Primary Pediatrician. Sep
1994, 33(9): 548-555
66. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM et al, ACC/AHA Guidelines for the management
of adults with congenital heart disease. JACC 2008 Dec 2, 52(23): 1-121.
67. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease A Textbook of cardiovascular
medicine 8th edition 2007, Pulmonic valve disease.
68. Baumgartner H., Hung J., Bermejo J et al, Echocardiographical assessment of valve
stenosis EAE recomandations for Clinical Practice. European Journal of Echocardiography
2009, 10, 1-25.
69. Choong CY, Abascal VM, Prevalence of valvular regurgitation by Doppler
echocardiography. American HJ 1989, 117: 116-132.
70. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease A Textbook of cardiovascular
medicine 8th edition 2007 - Pulmonic valve disease
71. Lancellotti P, Moura L, Popescu BA, European Journal of Echocardiography 2010, May,
307-332. EAE recomandations for the assessment of valvular regurgitation
72. Geva T et al, Journal of American College of Cardiology 2004, 43:1068-1074, Factors
associated with impaired clinical status n long-term survivors of tetralogy of Fallot repaired.

123
CAPITOLUL VI
ENDOCARDITA INFECIOAS
Andreea Popescu, Doina Dimulescu

Definiie
Endocardita infecioas este infecia endoteliului cardiac. Cea mai frecvent localizare
este endoteliul valvular i leziunea caracteristic este vegetaia. Infecia poate interesa i orice
alt zon a endocardului la nivelul creia exist leziune de jet predispozant (de exemplu la
nivelul cordajului mitral, dac exist regurgitare aortic cu jetul orientat n acea direcie).
Formele severe determin abces de inel, anevrism sau perforaie valvular.

Nomenclatura
A. n funcie de localizarea infeciei i prezena sau absena protezelor sau altor
dispozitive intracardiace
Endocardita cordului stng
a. pe valve native
b. pe proteze
- precoce (sub 1 an de la implantarea protezei)
- tardiv (peste 1 an de la implantare)
Endocardita cordului drept
Endocardita pe dispozitive intracardiace (pacemaker, defibrilator)
B. n funcie de modul de achiziie

Tabel 1 Clasificarea endocarditei infecioase n funcie de modul de achiziie


Asociat ngrijirilor de
sntate

Nosocomial La un pacient spitalizat cu peste 48 ore nainte de debutul


simptomelor/semnelor de endocardit
Nonnosocomial Semne i/ sau simptome ale endocarditei ncepnd la mai
puin de 48h dup internare la un pacient aflat ntr-una din
situaiile
1) ngrijiri la domiciliu sau tratament intravenos;
hemodializa sau chimioterapie iv < 30 zile nainte de
debutul endocarditei;
2) spitalizat ntr-o unitate de urgen <90 zile nainte de
debutul endocarditei;
3) rezident ntr-un cmin sau o unitate de ngrijiri
cronice.
Endocardita dobndit n Semne i/ sau simptome ale endocarditei infecioase aprut
comunitate la<48 ore dup internare la un pacient care nu ndeplinete
criteriile pentru infecie legat de serviciile de sntate
Endocardita la Endocardita la un consumator activ de droguri intravenoase,
consumatorii de droguri la care nu se gsete alt cauz de infecie
intravenoase

124
Endocardita activ
- Endocardita cu febr persistent i hemoculturi pozitive
- Aspect inflamator activ la inspecia chirurgical
- Pacient sub tratament antibiotic
- Aspect histopatologic de endocardit activ

Endocardita recurent

Tabel 2 Clasificarea endocarditei infecioase n funcie de recuren


Recdere Episoade repetate de endocardit infecioas determinate de
acelai microorganism la < 6 luni dup episodul iniial
Reinfecie Infecie cu un alt microorganism
Episod repetat de endocardit infecioas determinat de acelai
microorganism la > 6 luni dup episodul iniial.

Epidemiologie
Incidena variaz ntre 3-10 episoade la 100000 pacieni ani. Se remarc creterea
incidenei la grupul de vrst 70-80 ani, mai frecvent afectai sunt barbaii. n ultima
perioad, grupul de risc nalt pentru apariia endocarditei este reprezentat de cei cu
dispozitive intracardiace, insuficien renal cronic, vrstnici sau consumatori de droguri cu
administrare intravenoas sau rezidenii cminelor spital. n mod clasic afectai erau pacienii
cu valvulopatii reumatismale.

Patofiziologie
Apariia endocarditei infecioase presupune interaciunea ntre agentul etiologic,
substratul anatomic i mecanismele de aprare ale organismului.

Ageni etiologici
n mod clasic sunt descrise dou forme de endocardit infecioas: acut cu evoluie
sever, determinate de stafilococul auriu i endocardita subacut, lent, determinate de
streptococul viridians.
Agenii etiologici cel mai frecvent implicai n etiologia endocarditei infecioase sunt
stafilococii, streptococii orali de grup D i enterococii. n 85% din cazuri se reuete
identificarea agentului patogenic hemoculturile sunt pozitive. n 15% din cazuri
hemoculturile sunt negative. Aceasta se poate ntmpla n cazurile de endocardit cu unul
dintre agenii amintii, dar pretratate cu antibiotic sau n cazul unor ageni etiologici greu de
izolat: grupul HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H.
influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae, and K. denitrificans), Brucella i fungi. Agenii cu cretere
intracelular Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia si Tropheryma whipplei determin
constant endocardita cu hemoculturi negative. Determinarea etiologiei se face prin culturi
celulare, teste serologice, amplificare genic.
Leziunile favorizante la nivelul endocardului sunt determinate fie de prezena
jeturilor cu viteze crescute, ca n cazul regurgitarilor valvulare, stenozelor valvulare, fistulelor
sau sunturilor, sau de prezena materialelor prostetice intracardiace sau a dispozitivelor
intracardiace (stimulator, defibrilator)

Mecanismele de aprare, locale sau sistemice, ale organismului


Integritatea endocardului reprezint unul din mecanismele de aprare fa de agenii
patogeni. n cazul leziunilor de jet, este expus matricea proteic (fibrinogenul, fibronectina)

125
ceea ce determin aderarea plachetar i agregarea plachetar. Se formeaz astfel vegetaiile
abacteriene care pot fi colonizate n timpul bacteriemiei. Activarea complementului este unul
dintre mecanismele imune implicate n endocardit, dar bacteriile Gram-pozitive sunt
rezistente la complement. Trombocitele activate produc proteine microbicidale care
determin leziunea membranei bacteriene i astfel determin moartea bacteriei. Agenii
patogeni izolai din leziunile endocarditice sunt rezisteni la aciunea acestor proteine
microbicidale.

Tablou clinic
Manifestrile clinice pot fi rezultatul procesului infecios sau reaciilor imune.
Febra este unul din principalele simptome ale endocarditei. Febra prelungit, n
pofida tratamentului, febra la un pacient cu antecedente de endocardit sau protezat valvular
trebuie s ridice suspiciunea de endocardit. Febra poate lipsi la pacienii vrstnici, la cei
tarai.
Apariia unui nou suflu cardiac constituie un semn cu specificitate crescut pentru
diagnosticul endocarditei infecioase. Schimbarea auscultaiei la un pacient valvular cunoscut
ridic suspiciunea de endocardit infecioas.

Tipuri de prezentare la un pacient cu endocardit infecioas


Febra
Regurgitri valvulare acute cu insuficien cardiac acut, edem pulmonar acut
sau oc cardiogen.
Accident vascular cerebral cu aspect cardioembolic sau hemoragic. n cazul
accidentelor embolice ale examenului CT sau RMN cerebral se gsete fie
afectare a mai multor teritorii arteriale, fie o afectare corespunztoare unui
teritoriu ntins, corespunznd unui trunchi arterial principal. Hemoragia
cerebral poate aprea ca urmare a rupturii anevrismelor micotice ce sunt
complicaii cerebrale ale endocarditei.
Insuficiena renal acut, fie prin mecanism embolic, fie prin mecanism imun.
Dureri abdominale, hipocondrul i flancul stng prin infarcte splenice prin
mecanism embolic.
Discita determin dureri localizate sau iradiate pe traseul nervilor spinali. Este
determinat de embolia septic la nivelul discului corpului vertebral.
La nivel cutanat sunt descrise hemoragiile subunghiale, nodulii cutanai. La
nivel retinian sunt descrise hemoragiile Roth. Aceste manifestri periferice
sunt rar ntlnite n ultimii ani. Petele Roth sunt hemoragii retiniene cu centrul
alb, vizibile la examenul fundului de ochi.

Fig. 1 Pete Roth

126
Nodulii Osler sunt proeminene indurate, roii dureroase situate la nivelul pulpei
degetelor.

Fig. 2 Noduli Osler

Leziunile Janeway sunt elemetente hemoragice vizibile la nivelul palmei i platei sau
al primei falange. Nu sunt dureroase.

Fig. 3 Leziuni Janeway

Hemoragiile subunghiale sunt zone liniare hemoragice care se deplaseaz, o dat cu


creterea unghiei, de la baz la vrf. Nu se albesc la compresie.

Fig. 4 Hemoragii subunghiale

127
Complicaii
Endocardita infecioas determin complicaii:
o Cardiace
o Cerebrale
o Renale
o Splenice
o Cutanate
o Musculoscheletale.

Complicaiile sunt rezultatul procesului infecios, emboliilor sau reaciei imune a


organismului.

Complicaiile cardiace
Regurgitri acute, mitral sau aortic prin prezena vegetaiilor sau a
anevrismelor, perforaiilor valvulare. n cazul protezelor se poate determina i
obstrucia protezei prin vegetaie care blocheaz micarea elementului mobil,
deci pot aparea i leziuni stenotice.
Abcese de inel aortic, extinderea procesului infecios la nivelul inelului aortic.
Infarctul miocardic acut embolic embolizarea coronarian a unui fragment
dintr-o vegetaie a cordului stng.
Embolia pulmonar embolie la nivelul circulaiei pulmonare din vegetaii ale
cordului drept
Miocardita difuz sau prin apariia de abcese intramiocardice. Determin
tulburri de ritm ventricular, unele cu potenial letal i disfuncie ventricular
stng.
Pericardita, rareori purulent.
Tulburri de ritm i conducere. Prin extinderea inflamaiei la nivelul esutului
de conducere, endocardita cordului stng se poate asocia cu diferite grade de
bloc atrioventricular; de asemenea poate aprea fibrilaia atrial. Tulburrile
de conducere pot fi reversibile sub tratament antibiotic corect.
Edem pulmonar acut.
oc cardiogen.
Insuficien cardiac.

Aceste ultime complicaii sunt stadiul cu care se poate complica oricare din primele
entiti enumerate.

Complicaiile neurologice apar la 10-30% din pacieni. De cele mai multe ori
aceste complicaii apar naintea stabilirii diagnosticului de endocardit, fiind
un mod de prezentare a acesteia. Cea mai frecvent complicaie neurologic
este accidentul vascular ischemic cardiembolic, manifestat cu semne
neurologice de focar. Exist i evenimente embolic cerebrale clinic silenioase,
detectate doar la examenul CT sau RM cerebral. Alte complicaii neurologice
sunt atacul ischemic tranzitor, hemoragia intracerebral sau subarahnoidian,
abcesul cerebral, meningita i encefalopatia toxic. Dintre agenii patogeni
stafilocoul auriu se asociaz frecvent cu complicaiile cerebrale. Prezena
complicaiilor cerebrale constituie un factor de prognostic negativ. n cazul
prezenei unei hemoragii intracerebrale este afectat cursul tratamentului, o
eventual intervenie chirurgical fiind amnat pentru o lun.

128
Anevrismele micotice se formeaz n urma emboliei septice la nivelul
microcirculaiei cerebrale. Sunt caracterizate prin perei subiri, friabili; prin
ruperea acestora rezult hemoragie intracerebral. Riscul de rupere nu este
corelat cu mrimea anevrismului ca n cazul anevrismelor congenitale. Metoda
de diagnostic cea mai fidel rmne angiografia cerebral; pot fi ns
evideniate i la angioCT sau angioRM cerebral.

Fig. 5 Anevrisme micotice dilataii capilare cerebrale

Fig. 6 Aspect CT cerebral sugestiv pentru embolie cardiac localizare n teritorii arteriale multiple

Complicaiile renale pot aprea fie ca rezultat al emboliei septice, fie ca


rezultat al rspunsului imun glomerulonefita cu complexe imune, fie prin
afectarea hemodinamic determinat de leziunile cardiace cu insuficien
cardiac acut, fie ca efecte secundare negative ale tratamentului antibiotic sau
administrrii substanei de contrast n diagnosticul imagistic. Insuficiena
renal acut afecteaz 6-30% dintre pacienii cu endocardit i constituie un
factor de prognostic negativ. Poate fi prevenit prin ajustarea dozelor de
antibiotic conform clearanceului la creatinin i limitarea folosirii substanei
de contrast. Unele cazuri necesit hemodializa.
Complicaiile splenice pot s fie embolii asimptomatice sau s se manifeste
prin dureri abdominale, febr, bacteriemie. Abcesele splenice sunt rare i
determin febra recurent. Diagnosticul se stabilete imagistic (CT, rezonan
magnetic, ecografie). Tratamentul este n primul rnd antibiotic; n cazul

129
abceselor mari poate fi necesar intervenia chirurgical- splenectomie, sau
drenaj intervenional.
Complicaiile musculoscheletale: Artralgia, durerile lombare sau mialgia
sunt simptomele frecvente, uneori fiind manifestarea de prezentare n
endocardita infecioas. Diagnosticul discitei se poate face prin 18F-FDGPET
sau RM.

Endocardita infecioas se suspecteaz n una din situaiile:


1. Suflu de regurgitare nou aprut
2. Evenimente embolice de cauz necunoscut
3. Sepsis de cauz necunoscut (n special dac e determinat de un microorganism
clasic ce produce endocardita)
4. Febra cu:
Proteza valvular, pacemaker, defibrilator implantabil, conduct intracardiac
Istoric de endocardit
Boala valvular sau congenital cardiac preexistent
Intervenie recent cu bacteriemie asociat la pacient cu predispoziie
Alte condiii predispozante (imunodeprimare, consumatori de droguri
intravenoase)
Insuficien cardiac congestiv
Tulburare de conducere nou aprut
Culturi pozitive cu germeni tipici pentru endocardit sau serologie pozitiv
pentru febra Q
Fenomene vasculare sau imunologice: evenimente embolice, pete Roth,
hemoragii subunghiale, noduli Osler
Deficit neurologic focal sau simptome, semne neurologice nespecifice
Dovezi de embolism pulmonar sau infiltrat pulmonar
Abces periferic (renal, splenic, cerebral, vertebral) de cauz necunoscut

Probe de laborator
Pacienii cu endocardit prezint creterea VSH, fibrinogen, proteinei C reactive,
procalcitonina, leucocitoza/ leucopenie, trombocitopenie n raport cu severitatea sepsisului.
Anemia normocrom, normocitar este prezent n multe din cazurile de endocardit.
Asocierea anemie-hepatosplenomegalie ridic suspiciunea de endocardit. n cazul apariiei
complicaiilor renale apar retenie azotat i modificri ale examenului de urin.
Riscul operator este evaluat functie i de parametrii biochimici (valorile clearance la
creatinin EUROSCORE, bilirubin, creatinin, trombocite - SOFA)
Electrocardiograma. Se efectueaz la toti pacienii cu suspiciune de endocardit.
Elementele patologice ce ar putea aprea determinate de endocardit sunt:
bloc atriventricular grd I, II sau III - prin implicarea n procesul infecios a esutului
de conducere
aspect de infarct miocardic acut, determinat prin mecanism embolic.
Radiografia cardiopulmonar. Nu are rol in diagnosticul endocarditei, dar evideniaz
complicaiile acesteia insuficiena cardiac (staza pulmonar, revrsat pleural,
cardiomegalie) sau infiltrate inflamatorii pulmonare.

Diagnostic
Diagnosticul endocarditei infecioase se face pe baza criteriilor Duke modificate. n
ultimul ghid al Societii Europene de Cardiologie se propune modificarea acestora.

130
Ecocardiografia
Ecocardiografia furnizeaz unul dintre criteriile majore. Vegetaia este leziunea
specific, vizibil ecografic ca o mas ecogen, filiform sau mai groas, ataat valvelor sau
endocardului, cu micri proprii. De obicei se gsesc pe faa atrial a valvei mitrale sau
tricuspide i pe faa ventricular a valvei aortice sau pulmonare. Diagnosticul diferenial se
face cu excrescene Lambl, prolaps de cuspa, ruptur de cordaj, fibroelastom papilar, trombi,
vegeatii marantice, leziuni lupice.
Abcesul presupune distrucia esutului valvular sau perianular. Abcesul perianular se
evideniaz ecografic ca o zon hipoecogen far semnal la Doppler color n interior.
Perforaia valvular se evideniaz ca lipsa de substan la nivelul panzei valvulare,
determinnd regurgitare mitral.
Anevrismul valvei se evideniaz ca o zon care se evideniaz din conturul valvei, de
aspect sacular.
Ecografia transtoracic este prima de efectuat n cazul suspiciunii clinice de
endocardit, urmat de ecografia transesofagian, care are o mai mare sensibilitate (96%
transesofagian, 70% transtoracic). n cazul unei suspiciuni clinice nalte de endocardit, dac
primul examen transesofagian este negativ, se va repeta examinarea peste o sptmn.

VD

VS

AS

Fig. 7 Aspect ecocardiografic transtoracic al unei vegeatii polilobulate pe faa atrial a valvei mitrale

AS

VS
Ao

Fig. 8 Ecografie transesofagian ce evideniaz abces perianular aortic (la examenul 2D cavitate far ecou
anterior de inelul aortic; la examenul color cavitate ce comunic cu lumenul aortei)

131
Fig. 9 Examen transesofagian ce demonstreaz distrucia valvei aortice i prezena vegetaiei ataate pe faa
ventricular a valvei aortice

AS

Ao

VS

Fig. 10 Examen transesofagian ce demonstreaz distrucia valvei aortice

Fig. 11 Prezena vegetaiei ataate pe faa ventricular a valvei aortice

132
Tomografia computerizat multislice cardiac poate evidenia prezena abceselor
perianulare, anevrismelor valvulare. Deceleaz i vegetaiile; totui, ecocardiografia ramne
prima indicaie. La nivel cerebral examenul CT detecteaz leziunile ischemice. Dac se
evideniaz leziuni hemoragice, dar nu i anevrisme micotice, este necesar angiografia. La
nivel splenic poate decela abcesele splenice.
Examenul de rezonan magnetic poate evidenia la nivel cerebral i mai precis
detaliile antomice, fiind foarte util la cei cu diagnostic neclar, fr semne clinice sau elemente
CT diagnostice.
18-FDG PET/ CT s-a dovedit util n detectarea activitii inflamatorii anormale la
nivelul protezelor valvulare implantate cu mai mult de 3 luni nainte de examen. De
asemenea, ar putea identifica eventualele locuri ale emboliilor septice, cu excepia celor
cerebrale ce ar putea fi sub limita de rezoluie de 5 mm.

Hemoculturi
Hemoculturile pot constitui un al doilea criteriu major de diagnostic. Este foarte
important identificarea agentului cauzal pentru un tratament adecvat. Ideal este ca
hemoculturile s se recolteze la 5 zile de la ntreruperea unui tratament antibiotic de scurt
durat i minim 7 zile de la ntreruperea unui tratament antibiotic de lung durat. Se vor
recolta minim 3 probe la interval de o or una de cealalt i se va nsmna att pe mediu
pentru aerobi ct i pentru anaerobi. n cazurile cu hemoculturi negative se pot face teste
serologice speciale, culturi celulare sau teste de amplificare genic, PCR.
n cazul germenilor cunoscui ca producnd endocardita infecioas sunt suficiente 2
hemoculturi pozitive pentru acel agent patogen (stafilococ auriu, streptococ de grup D).

Endocardita cert
Criterii anatomopatologice:
Microorganism evideniat prin hemocultura sau la examinarea histologic a unei
vegetaii, a unei vegetaii care a embolizat sau unei probe recoltate din abces
intracardiac; sau
La examenul histologic vegetaie sau abces intracardiac cu aspect de endocardit
activ
Criterii clinice
2 criterii majore, sau
1 criteriu major i 3 criterii minore, sau
5 criterii minore.

Aspecte anatomopatologice n endocardit

Fig. 12 Vegetaie pe faa atrial a valvei mitrale

133
Fig. 13 Perforaie postendocardit infecioas a valvei aortice bicuspide

Tabel 3 Criteriile Duke modificate pentru diagnosticul endocarditei infecioase (3)


Hemoculturi pozitive
Identificarea unui microorganism tipic pentru endocardita infecioas n dou
hemoculturi diferite
Streptococci viridians, streptococcus bovis, grupul HACEK, stafilococ auriu, enterococi
n absena unui focar primar
Identificarea unui micrororganism care ar putea determina endocardita n
hemoculturi persistent pozitive
Cel puin 2 hemoculturi pozitive recoltate la interval mai mare de 12 ore
Toate 3 sau o majoritate din cel puin 4 hemoculturi separate (prima i ultima recoltate
la cel puin o or distan)
Identificarea ntr-o singur hemocultur a Coxiella burnetti sau un titru de anticorpi
de faz activ IgG mai mare de 1:800.
Evidena afectrii endocardului
Ecocardiografia pozitiv pentru endocardita infecioas
Vegetaie, abces, dehiscen parial nou aprut de protez
Regurgitare valvular nou aprut

Criterii minore
Prezena condiiei favorizante: condiii favorizante cardiace, consumatori de droguri
intravenoase
Febr: temperatur peste 38C
Fenomene vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice,
anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni
Janeway
Fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid
prezent
Evidene microbiologice: hemoculturi pozitive, care nu se calific pentru un criteriu
major sau evidene serologice de infecie activ cu un microorganism ce poate
determina endocardita

Diagnostic cert de Diagnostic posibil de endocardit


endocardit 1 criteriu major i 1 criteriu
2 criterii majore minor
1 criteriu major i 3 3 criterii minore
criterii minore
5 criterii minore

134
Tabel 4 Criteriile de diagnostic modificate de Ghidul European pentru Endocardita infecioas 2015
Criterii Majore
1.Culturi pozitive
a.microorganisme tipice pentru endocardita infecioas izolate din 2 hemoculturi
Viridans streptococci, Streptococcus gallolyticus (Streptococcus bovis), HACEK group,
Staphylococcus aureus
enterococi comunitari, n absena unui focar primar
b.microorganisme consistente cu endocardita infecioas izolate din hemoculturi
persistent pozitive
2 hemoculturi pozitive recoltate la mai mult de 12 h
3 din 3 sau o majoritate de 4 hemoculturi pozitive (prima i ultima recoltate la mai mult
de o or)
c. o singur hemocultur pozitiv pentru Coxiella burnetti ca titrul de IgG de faz I
>1:1800.
2.Criteriul imagistic pozitiv pentru endocardita infecioas
a.Ecocardiografie pozitiv pentru endocardita infecioas
Vegetaie
Abces, pseudoanevrism, fistule intracardiace
Perforaie alveolar sau anevrism
Dehiscent nou diagnosticat, parial a protezei
b. activitate anormal n jurul protezei decelat prin 18F-FDG PET/ CT (pentru
proteze implantate cu mai puin de 3 luni nainte) sau leucocite marcate radioactiv la
SPECT/ CT.
c.leziuni paravalvulare la examenul CT cardiac.
Criterii minore
Factori predispozani (leziuni cardiace, consumatori de droguri iv)
febr (temperatur >38C)
fenomene vasculare (chiar diagnosticate doar imagistic) embolii arteriale majore,
infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice, hemoragie intracranian, hemoragii
conjunctivale, leziuni Janeway)
fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor
rheumatoid
hemoculturi pozitive, far a constitui criteriu major sau eviden serologic a unei
infecii active cu un organism ce poate da endocardita infecioas

Endocardita posibil
1 criteriu major i 1 criteriu minor
3 criterii minore

Endocardita infirmat
Diagnostic alternativ cert
Rezoluia simptomelor n cel mult 4 zile de la nceperea tratamentului
antibiotic
Fr aspect anatomopatologic de endocardit infecioas a piesei la mai
puin de 4 zile de tratament antibiotic
Fr ndeplinirea uneia din categoriile de diagnostic de mai sus

135
Tratament
Scopurile tratamentului sunt:
Eradicarea infeciei;
Prevenirea i tratamentul complicaiilor;
Ameliorarea simptomelor;
Creterea supravieuirii.
Tratamentul este medical i chirurgical.
Scopul principal al tratamentului este eradicarea infeciei. Ca tratament medical se
folosesc antibiotice bactericide, n asociaii, administrate n doze mari i la interval de timp
scurt (4h), durata tratamentului este ndelungat (4-8 sptmni). S-au elaborat scheme de
tratament n funcie de tipul agentului patogen i innd cont dac endocardita este pe valve
native sau la nivelul unei proteze. De cte ori se reuete identificarea agentului patogen,
tratamentul trebuie individualizat n funcie de antibiograma specific.
Eficiena tratamentului antibiotic se urmrete clinic i ecocardiografic. Febra ar
trebui s se remit n apte zile de tratament eficient. Ecocardiografia se repet la sfritul
tratamentului sau n orice situaie n care apare o modificare a strii clinice (reapariia febrei,
nou suflu la auscultaie, fenomene de insuficien cardiac).
Tratamentul chirurgical se face pentru a controla procesul infecios, fie pentru a trata
leziuni cardiace severe determinate de endocardit, fie pentru a preveni complicaiile. n
general este preferabil ca naintea tratamentului chirurgical s se fi administrat antibiotic 2
sptmni, iar postoperator s se continuie tratamentul antibiotic pn la cura complet (pn
la un total de 6-8 sptmni n funcie de germen).

Indicaiile tratamentului chirurgical cardiac


De urgen

Tabel 5 Indicaiile tratamentului chirurgical cardiac n caz de urgen


Edem pulmonar acut Determinate de regurgitari acute
severe
oc cardiogen

Cu programare
Controlul infeciei;
Regurgitare mitral sau aortic sever;
Fistula, abces cardiac;
Vegetaii lungi cu risc embolic crescut.

Prognosticul n endocardita infecioas este determinat de mai muli factori:

Caracteristicile pacientului
- Vrsta
- Endocardita pe protez
- Diabet zaharat tip 1
- Comorbiditi (boli cardiovasculare n antecedente, boala renal sau
pulmonar)

Prezena complicaiilor endocarditei infecioase


- Insuficiena cardiac
- Insuficiena renal

136
- Accident vascular cerebral
- oc septic
- Complicaii perianulare

Agent patogen
- Stafilococ auriu
- Fungi
- Bacili Gram negativi

Date ecocardiografice
- Complicaii perianulare
- Regurgitri severe ale cordului stng
- Fracia de ejecie redus a ventriculului stng
- Hipertensiune pulmonar
- Vegetaii lungi
- Disfuncie sever de protez
- nchidere precoce a valvei mitrale sau alte semne de presiuni diastolice
crescute
Mortalitatea intraspitaliceasc la pacienii cu endocardit variaz ntre 9 i 26%. Cu
ct un pacient adun mai muli factori de prognostic negativ cu att prognosticul sau este mai
rezervat. Pacienii cu endocardit cu stafilococ auriu pe protez, cu complicaii perianulare i
insuficien cardiac pot avea o mortalitate de 79%. Este foarte important identificarea
factorilor de prognostic negativ pentru a face un tratament i urmrire atent i tratament
chirurgical la momentul indicat. Cei care au indicaie chirurgical dar i risc chirurgical
crescut din cauza comorbiditilor au prognosticul infaust.

Profilaxia
Un rol important n profilaxia endocarditei infecioase au meninerea unei bune igiene
a cavitatii bucale, respectarea regulilor de asepsie pentru diferite manevre invazive i
tratamentul corect al bolilor infecioase.
Tratamentul antibiotic pentru profilaxia endocarditei infecioase este indicat la
pacienii cu risc nalt de a face endocardit, care sunt supui unor intervenii de risc nalt.

Pacienii cu risc nalt sunt considerate:

Tabel 6 Profilaxia endocarditei infecioase la pacienii cu risc nalt


Pacienii cu proteze valvulare sau material prostetic folosit la repararea valvelor
Pacienii cu endocardita infecioas n antecedente
Pacienii cu boli congenitale
Boli congenitale cianogene, fr reparare chirurgical sau cu defecte reziduale,
sunturi paliative sau conducte
Boli congenitale cu reparare complet fr material prostetic, implantat chirurgical
sau intervenional, pn la 6 luni dup procedur
Cnd exist defect rezidual la locul implantrii materialului prostetic sau dispozitiv
prin chirurgie cardiac sau intervenional

Interveniile cu risc nalt de a determina endocardita sunt procedurile


stomatologice cu manipulare a gingiei sau a regiunii periapicale a dinilor sau perforarea
mucoasei orale (detartraj i manipulari ale canalului dentar).

137
Nu se indic profilaxie cu antibiotic pentru
Proceduri stomatologice
Injecii cu anestetic local n esut neinfectat, scoaterea suturilor, radiografie dentar,
plasarea, ajustarea protezelor sau dispozitivelor ortodontice, traumatisme ale buzelor,
tratamentul cariilor dentare
Proceduri care implic tractul respirator:
bronhoscopie, laringoscopie, intubare transnazal sau endotraheal
Proceduri gastrointestinale sau urogenitale
Gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie, ecografie transesofagian
Orice proceduri legate de piele sau esutul subcutanat

Profilaxia endocarditei infecioase n cazul procedurilor stomatologice cu risc nalt se


adreseaz preveniei infeciei cu streptococci din grupul oral i se face prin administrarea unei
doze unice de amoxicilin sau ampicilin (2g iv sau oral) cu 30-60min nainte de procedur
(la copii 50mg/ kg oral sau iv). Se poate folosi i cefazolin sau ceftriaxon 1g iv sau cefalexin
2g iv la aduli, (50mg/kg oral sau iv la copii). La pacienii cu alergie la penicilin sau
ampicilin se recomand clindamicina (600mg oral sau iv) doz unic (la copii 20mg/ kg oral
sau iv).
Pacienii la risc care sunt supui unei proceduri invazive respiratorii pentru a trata o
infecie cunoscut drenajul unui abces se va administra un regim antibiotic care conine o
penicilin antistafilococ sau cefalosporin. La pacienii cu intoleran la betalactamide sau
dac se suspecteaz o tulpin rezistent la meticilin se va administra vancomicina.
n cazul procedurilor gastrointestinale sau genitourinare la pacienii cu risc nalt n
cazul pacienilor cu infecie, pentru a trata infecia sau pentru a preveni infecia sau sepsis
regimul antibiotic va conine un agent contra enterococilor (ampicilina, amoxicilina sau
vancomicina-pentru cei ce nu tolereaz betalactamidele).
Pentru prevenia endocarditei la pacienii ce sunt supui interveniilor de protezare
valvular cardiac sau vascular antibioterapia profilactic trebuie nceput imediat nainte de
intervenie, repetat la terminarea acesteia i continuat pn la 48h dup. Potenialele focare
de sepsis dentar trebuie eliminate cu cel puin 2 sptmni naintea interveniei chirurgicale,
dac aceasta nu reprezint o urgen. Cel mai frecvent, n endocardita pe protez sunt
implicate stafilococul auriu i stafilococi coagulazonegativi.
Pentru pacienii cu risc nalt care vor fi suspui interveniilor chirurgicale ce implic
abcese cutanate sau tesut musculoscheletal se va administra un regim terapeutic cu antibiotic
eficient mpotriva stafilococilor i streptococilor betahemolitici (penicilina sau
cefalosporina). Vancomicina se va folosi pentru cei ce nu tolereaz betalactamidele sau la cei
cu infecii cu MRSA. Pentru procedurile de tip piercing sau tatuaj nu se administreaz
profilaxie cu antibiotic, se recomand descurajarea acestor proceduri la cei cu boli cardiace i
asepsie strict a procedurii n general.
Ghidul european recent aprut acord mare importan n prevenia apariiei
endocarditei msurilor nespecifice, de urmat n populaia general i n special la cei cu risc
mare sau mediu de endocardit infecioas (2)
Igiena dentar i cutanat strict, control bianual la pacienii cu risc nalt
Dezinfecia plagilor
Eradicarea portajului cronic cutanat sau urinar
Antibioterapie curativ pentru orice focar infecios
Tratament antibiotic doar la prescripia medicului
Asespsie strict pentru procedurile cu risc
Descurajarea piercing-ului i tatuajelor

138
Favorizarea cateterelor periferice, nlocuirea lor la 3-4 zile, msuri stricte de asepsie la
montarea acestora.

Tratamentul antibiotic propus pentru streptococii orali i Streptoccocus bovis la


pacienii cu endocardit pe valve native, tulpini sensibile la peniciline

Tabel 7 Tratament standard 4 sptmni


Penicilina G 12-18 milU/ zi iv 4-6 doze sau
sau continuu
Amoxicilina 100-200mg/kg/zi iv n 4-6 doze

Ceftriaxon 2g/ zi iv sau im ntr-o singur


doz

La cei rezisteni la penicilin se adaug gentamicina, la pacienii cu alergie la


betalactamide se indic vancomicina n locul acestora.

Tratament antibiotic pentru endocardita cu stafilococ auriu pe valve native.

Tabel 8 Stafilococi meticilin sensibili


Flucloxacin sau 12g/ zi n 4-6 doze 4-6 sptmni
oxacilina
Cotrimoxazole Sulfamethoxazole 1 sptmn
cu clindamicin 4800mg/ zi iv+5 oral
Trimethoprim 960mg/ zi
(iv 4-6 doze)
1800mg/ zi n 3 doze 1 sptmn

La pacienii cu alergie la penicilin sau n caz de stafilococi rezisteni la meticilin se


folosete vancomicina 30-60mg/ zi iv n 2-3 doze, timp de 4-6 sptmni, sau daptomicina
sau asociaia cotrimoxazol - clindamicin.

Tabel 9 Tratament antibiotic propus pentru iniierea tratamentului endocarditei infecioase la pacieni severi
(nainte de identificarea germenului) (2)
Ampicilina 12g/ zi n 4-6 doze
cu
(flu)cloxacin sau 12g/ zi n 4-6 doze
Oxacilina
cu
gentamicina 3mg/kg/zi iv sau im ntr-o singur
administrare

Vancomicina 30-60mg/kg/zi iv n 2-3 doze


cu
gentamicina 3mg/kg/zi iv sau im ntr-o singur
administrare

139
Tratamentul cazurilor complicate cu leziuni valvulare severe, insuficiena cardiac se
realizeaz n centre de referin teriare. Ghidul recomand tratamentul n echip de
endocardit infecioas care pe lng cardiolog s cuprind infecionist, chirurg
cardiovascular i intervenionist.

Bibliografie
1. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I et al.Guidelines on the
prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis(new version 2009): the Task
Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2009;30:2369413.
2. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. The Task Force for
the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology
(ESC)European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv319
3. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG Jr, Ryan T, Bashore T, Corey GR.
Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis.
Clin Infect Dis 2000;30:633638.

140
CAPITOLUL VII
ARITMOGENEZA
TULBURRI DE RITM SUPRAVENTRICULARE
Clin Silite, Radu Ciudin

7.1 Generaliti
Consideraii generale
Tulburrile de ritm cardiac (TdR) reprezint tulburri n geneza sau/ i n conducerea
impulsurilor electrice n inim, care duc la activarea anormal a atriilor sau/ i a ventriculilor.
TdR sunt o categorie important a patologiei cardiace ntruct sunt boli frecvente i
uneori grave (de exemplu reprezint frecvent mecanismul morii de cauz cardiac).

Anatomia sistemului de excitaie i de conducere i noiuni de


electrofiziologie celular (potenialul de aciune)
Sistemul de excitaie i de conducere este conceptual spaiul tridimensional prin care
se genereaz i se transmite curentul electric prin inim.

Anatomia sistemului de conducere


Pace-makerul normal al inimii se gsete la nivelul nodului sino-atrial (NSA).
Celulele specializate din NSA genereaz prin depolarizare spontan (invizibil pe EKG de
suprafa) poteniale de aciune care sunt transmise prin zona de tranziie sino-atrial la
miocardul atrial. NSA este situat n 9/ 10 cazuri n anul terminal, de-a lungul cristei
terminalis (CT), i n 1/ 10 cazuri n a cu o poriune n anul terminal i cealalt pe creasta
auriculului drept. NSA are o form ovoidal asimetric (mai voluminos n poriunea
superioar) i dimensiuni de aprox. 1,5 cm/ 2-3 mm. Vascularizarea NSA este asigurat de
artera NSA cu origine n artera coronar dreapt (60%) sau circumflex (40%), iar inervarea
vegetativ este dual (simpatic i parasimpatica). Celulele pace-maker se gsesc n interiorul
NSA i sunt diferite histologic de miocardul din jur, avnd nuclei mai mari i citoplasm mai
srac n organite.
Recent, prin metode de imunohistochimie, s-au identificat aa-numitele zone
parasinusale, adiacente NSA n lungul cristei terminalis, care sunt alctuite din celule
intermediare ca structur i componen de canale ionice ntre celulele nodale i cele atriale.
Aceste zone ar putea fi implicate n aa-numitele tahicardii atriale cristale.
De la nivelul NSA impulsurile sunt transmise la nodul atrioventricular (NAV) prin
miocardul atrial n mod nonuniform, anizotropic, cel mai probabil preferenial prin aa-
numitele tracturi internodale. Acestea reprezint zone de miocard cu structur histologic
identic celei a miocardului atrial, dar care conduc preferenial impulsurile, ntruct au
aranjare avantajoas a miocitelor (longitudinal n sensul n care se conduce curentul) i
evit zonele de anfractuozitate normal prezente n AD. Au fost descrise cel puin trei
asemenea tracturi.Tractul superior pornete de la nivelul NSA superior, traverseaz septul
interatrial (SIA) anterior i ajunge spre poriunea anterioar i superioar a NAV. Tractul
mijlociu pornete de de la nivelul NSA mediu i traverseaz prin limbul fosei ovalis spre
NAV anterior. Tractul inferior pornete de la nivelul poriunii inferioare a NSA i traverseaz
SIA inferior spre zona posterioar a NAV aproape de ostiul sinusului coronar (OSC).
ntre AD i AS conducerea este de asemenea preferenial i se face prin fasciculul Bachmann
(la nivelul tavanului atriilor), prin zona fosei ovale de la nivelul septului interatrial i prin
sinusul coronar.

141
Jonciunea atrioventricular este format din NAV i fasciculul His pn la bifurcare
i este singura cale de comunicare ntre atrii i ventriculi, aa cum a fost demonstrat pentru
prima oar de Tawara. Structura histologic a jonciunii AV este complex i constituie nc
subiect de controverse. n mare, se individualizeaz cu tehnicile histologice actuale trei zone:
zona tranziional, poriunea compact a NAV i fasciculul His.
NAV este anatomic o structur atrial, fiind situat n AD la nivelul SIA n triunghiul
Koch. Are dimensiuni n medie de 6/3/2 mm, vascularizare din artera NAV cu origine n
artera interventricular posterioar i, ca i NSA, are control vegetativ dual simpatic i
parasimpatic. n poriunea inferioar, nodul compact prezint o bifurcare n aa-numitele
extensii, dreapt i stng. Histologic, celulele NAV compact sunt subiri, mai palide dect
celulele miocardice la coloraiile obinuite i au aspect mpletit. Zona tranziional separ
NAV compact de miocardul din jur. Din punct de vedere funcional, NAV, pe lng rolul de
transmitere a impulsurilor normale, constituie i o barier la conducerea impulsurilor rapide
de la atrii la ventriculi (are n mod natural conducere decremental).
Fasciculul His (FH) este situat la nivelul septului interventricular (SIV) superior n
dreptul comisurii dintre foiele anterioar i septal ale valvei tricuspide (VT) i are o direcie
spre anterior i caudal. FH are vascularizare dual (din artera NAV i din ramuri din
interventriculara anterioar), deci este mai rezistent la ischemie dect NAV i prezint control
vegetativ exclusiv simpatic. Histologic este alctuit din celule srace n miofibrile, mai clare
la coloraia comun, strict paralele i separate de septuri fine fibroase. Aceeai structur se
continu i dup bifurcaie.
Clasic, fasciculul His se mparte n dou ramuri (drept i stng) dar anatomic numai
ramul drept este individualizat, ramul stng fiind arborizat n dou teritorii mari: antero-
superior i postero-inferior; n mod secundar, fibre din aceste dou teritorii mari particip i
la formarea celui de-al treilea teritoriu, septal. Cele trei teritorii sunt interconectate. Ramul
drept se continu pe partea dreapt a SIV din dreptul muchiului papilar medial, apoi pe
trabecula septomarginal i, n majoritatea cazurilor, traverseaz banda moderatoare i se
arborizeaz n peretele liber.
Conducerea la nivelul miocardului atrial i ventricular ca i n sistemul His-Purkinje
este rapid (sunt structuri cu potenial de aciune dependent de curentul rapid de sodiu).

Potenialul de aciune
Miocardul este compus din miocite i non miocite (fibroblati, celulele vaselor, cele
din plexurile ganglionate etc). Miocitele sunt reprezentate de celule musculare i celule
specializate, care sunt izolate prin membrane, dar comunic ntre ele prin jonciunile
intercelulare. Toate celulele miocardice sunt excitabile, n sensul c rspund printr-un
potenial de aciune (PA) atunci cnd le este aplicat un curent. PA apar prin trafic (cureni) de
Na, K, Ca care traverseaz membrana prin 3 mecanisme: prin canale ionice (n funcie de
concentraie i gradiente, prin pompe ionice (contra gradientelor, mecanism activ) i prin
exchangeri (care folosesc gradientul electrochimic al unui ion pentru a transporta altul).
Curenii sunt diferii ca i importan n celule diferite i n consecin exist diferene
regionale ale PA la nivele diferite (NSA, A, NAV, V, HP) sau chiar n diferite straturi ale
miocardului ventricular, respectiv n regiuni diferite ale aceluiai ventricul .
La modul general, din punct de vedere electrofiziologic, depolarizarea se face prin
cureni de Na sau Ca i repolarizarea prin cureni de K, iar PA se mpart n funcie de curentul
depolarizant rapid n: PA de tip rspuns rapid (dependente de curentul rapid de Na) i PA de
tip rspuns lent (dependente de curentul lent de Ca).
PA cu rspuns lent exist n NSA i NAV iar PA cu rspuns rapid exist n miocardul
atrial, ventricular i n His-Purkinje.
n continuare este descris PA al unei celule HP care are 4 faze.

142
n faza 0 curentul cel mai important este curentul rapid de sodiu (INa), care permite
intrarea Na n celul datorit unei creteri a conductanei pentru Na. INa apare la potenialul
prag: potenialul pentru care exist suficient curent de intrare Na pentru a depi ieirea K.
Deschiderea acestor canale se face pe o perioad scurt (milisecunde) i favorizeaz intrarea
rapid a Na n celule conform concentraiei i a gradientului. Faza 0 permite o cretere rapid
a potenialului de membran de ordinul a 500 V/ sec, acesta ajungnd la valori pozitive (de la
-95 la +40 mV).
n faza 1 (repolarizarea precoce) domin curenii de ieire, cel mai important fiind
curentul tranzitor (Ito) care are 2 componente (Ito1 si Ito2), exist n miocardul ventricular n
zone cu PA scurt (straturile subepicardice, VD i SIV) i este responsabil de heterogenitatea
PA n aceast faz. Ito este maxim n faza 1 i scade progresiv n fazele 2 si 3.
Faza 2 sau platoul este meninut de un echilibru ntre cureni de ieire: curentul I CaL
-cel mai important i pompa Na-Ca- care bag 3 Na+ i scoate 1 Ca 2+, respectiv doi cureni
de ieire de K, IK (delayed outward rectifier), i IK1 (inward rectifier). IK are trei componente
IKur, IKr, and IKs . Ikur este exclusiv atrial. Influxul de Ca este lent (mai lent dect cel de Na din
faza 0) ceea ce mpiedic repolarizarea rapid a celulei care are deci i o perioad refractar,
determinnd n acest mod frecvena la care o structur cardiac poate s rspund la un
stimul (cu ct perioada refractar este mai mic cu att structura respectiv poate s rspund
la stimuli mai rapizi i invers). Platoul se termin cnd canalele de Ca devin inactive i
permeabilitatea K crete, mai ales datorit curentului IK1. Cei mai importani cureni sunt IK
respectiv ICaL i pompa Na-Ca.
n faza 3 potenialul de membran revine la valorile iniiale n condiiile n care
curenii de Na i Ca sunt nuli i curentul de K este activ (prin Ik1). n backround, ATP-aza
continu s pompeze Na n afar i K n interior, deci membrana revine la potenialul de
repaus negativ (90mV) cu K intracelular mare i Na extracelular mare.
n faza 4 se produce depolarizarea spontan, mai ales prin curentul If care transport
n special Na n celul, dar este relativ nespecific pentru cationi.
Potenialul de aciune cu rspuns lent are urmtoarele diferene fa de cel cu
rspuns rapid: potenial diastolic membranar negativ mai mic (-55 -- 65mV), depolarizare
mai lent de aproximativ 10 V/s (depinde de curentul lent de Ca), lipsa platoului, lipsa
potenialului de repaus i automatism marcat. Acesta se face prin depolarizarea spontan
(faza 4) care depinde, n principal, tot de curentul If (curent de intrare) paralel cu lipsa Ik1. De
remarcat c acest potenial poate fi regsit i n celulele prevzute n mod normal cu PA de
tip rapid cnd sunt modificate n anumite condiii patologice.

Mecanismele generale ale aritmiilor


Clasificare
Anomaliile formrii impulsului
1. Automatism (normal i anormal)
2. Activitate declanat (postpoteniale precoce i tardive)
Anomaliile conducerii impulsului
3. Bloc fr reintrare
4. Reintrare
Anatomic
Funcional
Reflecia
Unde spirale

143
a. Anomaliile formrii impulsului
Anomalii ale automatismului normal
Aritmiile generate prin acest mecanism apar prin modificarea pantei de depolarizare
n structurile care au aceast proprietate a PA: n principiu NSA, NAV, HP, dar i n celule
atriale din alte zone (celulele parasinusale, de la jonciunea AD VCI, din jurul orificiului
sinusului coronar, din inelele atrioventriculare i din venele pulmonare).
n mod normal, celulele cu panta de depolarizare cea mai rapid (ale NSA) foreaz
depolarizarea celorlalte subiacente, ierarhia fiind: NSA-NAV-HP. n condiii patologice, un
alt pace maker poate prelua controlul inimii: cnd NSA i rrete ritmul sau cnd celulele
altui pace-maker i accelereaz ritmul. Automatismul normal sufer fenomenul de supresie
prin overdriving (reluarea mai lent a frecvenei de depolarizare a focarului dup ce acesta a
fost descrcat cu o frecven mai mare dect frecvena proprie, este sczut de activarea SNPS
i crescut de activarea SNS, ca i de hipoxie i hipokaliemie. Exemplele clinice de aritmii
sunt: tahicardia sinusal, bradicardia sinusal, oprirea sinusal, aritmia sinusal respiratorie,
ritmurile de scpare i ritmurile ectopice (accelerate sau nu), tahicardiile joncionale, ritmul
idioventricular accelerat.

Automatism anormal sau automatism indus de depolarizare


Acest mecanism presupune generarea de PA din celula parial depolarizat printr-un
proces patologic, de exemplu ischemie. Potenialele la care apar sunt, pentru celulele
miocardice ventriculare n zone de -30 -- 70 mV i pentru celulele His-Purkinje n zona -
60mV. n majoritatea cazurilor PA apar la poteniale la care depolarizarea nu se mai face prin
Na, deci medicamentele de cl I nu au efect. Mecanismele implicate sunt potenial mai multe
(activare i deactivare canale de K, eliberare de Ca din SRE, activarea If, influx de Na prin
Na-Ca exchanger etc. Acest automatism nu sufer fenomenul de supresie prin overdriving.
Frecvena tahicardiei este n funcie de potenialul de membran (cu ct e mai pozitiv, cu att
frecvena e mai mare).
Automatismul anormal n sensul mecanismului descris poate s apar n principiu i
n zone dotate cu proprietatea de automatism normal, dar asemenea aritmii nu s-au descris n
practic. Exemplele clinice sunt: RIVA din faza acut IMA i TV din primele zile post IM,
tahicardiile atriale ectopice, tahicardiile din hiperkaliemie i hipercatecolaminemie.
Tahicardiile sunt mai rapide dect cele prin automatism normal.

Aritmii prin activitate declanat (triggered activity)


Activitatea declanat este reprezentat de generarea de PA prin postdepolarizri
(postpoteniale): oscilaii de potenial de membran care apar n timpul sau imediat dup un
PA, deci PA anormale urmeaz i sunt cauzate de un PA prealabil, spre deosebire de cele
dinainte (prin automatism). O zon potenial declanabil nu descarc dect daca este excitat
printr-un PA local sau propagat de la alt zon i nu este autonom, deci nu se autogenereaz
prin panta de depolarizare diastolic anormal ca cele dinainte.
Exist dou tipuri de postpoteniale: precoce i tardive.
Postdepolarizrile precoce sunt depolarizri secundare care apar pe membrana
incomplet repolarizat, sub forma unor oscilaii ale potenialului acesteia, care n unele
situaii pot atinge potenialul prag pentru activarea unui curent lent de Ca (n faza 2) sau Na
(n faza 3) i deci pot s genereze un nou PA. Oscilaiile apar de obicei n zone ca tractul de
ejecie VD, reeaua Purkinje sau n starturile medii ale miocardului, de obicei n condiii care
cresc durata PA, ca de exemplu n sindroamele de QT lung. Factorii favorizani pentru
postpoteniale precoce sunt: bradicardia, stretch-ul mecanic, kipokaliemia, hipoxia, acidoza i
tratamentul cu medicamente ca: antiaritmice cl Ia i cl III, eritromicina, antidepresivele
triciclice. Exemplele clinice sunt: torsada de vrfuri (cel mai tipic) i aritmiile de reperfuzie.

144
Postdepolarizrile tardive sunt depolarizri secundare care apar pe membrana complet
repolarizat. Se produc prin suprancrcarea celular cu Ca (care favorizeaz eliberri
oscilatorii de Ca din RE (eliberare de Ca indus de Ca). Mecanismul ionic este incert i
este posibil s fie implicat(e) un curent de Na sau pompa Na-Ca. Exemple clinice sunt:
aritmii din intoxicaia digitalic, ischemie, aritmiile catecolergic dependente i cele din
tahicardia catecolergic familial (sindrom caracterizat de anomalii n mecanismul de reinere
a Ca n RE).

b. Anomaliile conducerii impulsurilor


Conducere lent i bloc fr reintrare
Viteza de propagare a impulsurilor electrice depinde de mai muli factori. Pentru
velocitatea la nivel celular sunt importante intensitatea curentului de Na i viteza cu care se
atinge voltajul maxim al fazei 0, care la rndul lor depind de numrul de canale deschise, n
legatur direct cu potenialul de membran (cu ct este mai puin negativ, cu att canalele
sunt mai puine i viteza este mai mic). Cel mai frecvent, impulsurile sunt blocate cnd
ajung la o zon care se gasete n perioada refractar. n acest caz, impulsul nu va fi condus
sau va fi condus ntrziat; exemplul tipic este blocul de ramur dreapt care apare n
tahiaritmii supraventriculare (ramul drept avnd perioada refrectar mai mare dect ramul
stng este mai susceptibil s fie surprins n perioada refractar cnd impulsurile sunt
rapide). n afara acestui mecanism, un influx poate fi ntrziat prin propagare discontinu
datorit orientrii diferite a fibrelor fa de direcia influxului, prin modificri ale
concentraiei intratisulare de ioni, prin influene SNV i prin modificri degenerative.
Consecinele blocului sunt: scderea vitezei de conducere sau blocul parial/ complet n aval,
cu ritm de scpare mai lent i uneori cu asistol prelungit la instalarea blocului, mai ales
cnd acesta apare la vrstnici i/ sau n esutul subhisian).

Reintrarea
Cnd excitarea inimii se face normal, impulsul ia natere n nodul sinusal i trece prin
miocard rapid i uniform, toate zonele fiind depolarizate printr-un front unic i ncepnd
recuperarea tot uniform printr-un front unic. Cnd ns n unele zone exist o ntrziere,
aceast zon rmne depolarizat i eventual n anumite condiii poate depolariza la rndul ei
alte zone care s-au recuperat dup depolarizarea precedent. Acest fenomen se numete
reintrare sau btaie reciproc i este responsabil de cele mai multe din aritmiile cardiace
semnificative.
Exist dou tipuri de reintrare: anatomic i funcional.
Reintrarea anatomic. Condiiile de apariie ale acesteia sunt: existena unui circuit de
reintrare, a unei linii de bloc anatomic sau funcional i a unui bloc unidirecional pe una din
ramuri n condiiile n care lungimea circuitului de reintrare trebuie s fie mai mare dect
lungimea undei (velocitatea x perioada refractar) care reprezint masa de esut excitat ntr-
un anumit moment. Aceast reintrare este favorizat de situaii care scad viteza de conducere
sau care scad perioada refractar.
Exemple clinice ale unor aritmii prin reintrare: flutter-ul atrial, tahicardiile paroxistice
supraventriculare, tahicardii atriale, tahicardiile ventriculare din faza cronic a infarctului
miocardic.
Reintrarea funcional. n reintrarea funcional circuitul nu este definit de un obstacol
anatomic ci de modificri dimamice n vitezele de conducere datorit nonuniformitii locale.
Exemple de reintrri funcionale sunt: reintrarea prin leading circle, reflecia, reintrarea
anizotropic i rotorii.

145
Factorii de care depinde tolerana hemodinamic a unei aritmii i
generaliti asupra clinicii
Tolerana hemodinamic a unei aritmii depinde de mai muli factori:
a. Substratul: prezena sau absena unei boli cardiace structurale i gravitatea acesteia.
O aritmie cu aceeai frecven este mai bine tolerat n cazul unui cord fr afectare
structural i invers.
b. Frecevena cardiac n acces. Extremele (ritmuri foarte rapide sau foarte lente) sunt
mai greu tolerate.
c. Durata accesului: n general aritmiile susinute sunt mai greu tolerate dect aritmiile
de durat scurt.
d. Medicaia concomitent eventual care ar putea agrava consecinele fiziopatologice
ale aritmiei: de exemplu vasodilatatoarele scad n plus TA n cazul tahicardiilor (cnd TA e
sczut datorit hipodiastoliei) i medicaia bradicardizant agraveaz consecinele unei
bradicardii.
e. Poziia pacientului n momentul apariiei aritmiei: n principiu o aritmie este mai
bine tolerat n decubit dorsal i mai prost n ortostatism.

Clinica aritmiilor Generaliti


Simptomele pot avea diferite grade de gravitate n funcie de tolerana hemodinamic
i se pot clasifica dup cum urmeaz:
a. Absente
b. Uoare: Palpitaii (se detaliaz caracterele: cu ritm rapid/ rar, regulate sau neregulate),
poliurie (ntlnit mai ales n TPSV cnd apare dup criz dar i n FA paroxistic),
dureri toracice nespecifice, pulsaii ale regiunii cervicale.
c. Severe: Prelipotimie, lipotimie, sincop,dispnee pn la EPA,angin.
Anamneza trebuie s precizeze gradul de toleran hemodinamic i gradul de
influenare a calitii vieii, acestea fiind elementele eseniale pentru orientarea atitudinii
terapeutice.
Examenul obiectiv cardiovascular trebuie s identifice urmtoarele elemente:
a. Caracterizarea ritmului ventricular i, dac este posibil, i atrial prin examinarea
pulsului periferic, auscultaia cordului i examenul pulsului jugular
b. Semnele eventuale de disociaie atrioventricular: unde ample pe pulsul jugular i
ZI accentuat
c. Rspunsul (tahiaritmiei) la manevre vagale
d. Valoarea TA i prezena eventualelor semne de staz pulmonar sau sistemic.

Metode de diagnostic specific n aritmii-enumerare


Examenele paraclinice cele mai utile n diagnosticul aritmiilor sunt:
a. EKG suprafa (12 derivaii) este cea mai util metod, permind aprecierea
activitii atriale relativ la cea ventricular, dar nu permite dect diagnosticul
aritmiilor prezente n momentul nregistrrii
b. nregistrri EKG de de lung durat (Holter, event recordere, sisteme de monitorizare
implantabile loop recorder) sunt mai puin precise dect EKG 12 D n evaluarea
morfologic dar pot identifica aritmii intermitente.
c. Metodele care identific indici neinvazivi de risc aritmic (EKG de nalt rezoluie sau
poteniale tardive atriale i ventriculare, dispersia intervalului QT, microalternana
undei T) sunt utile n mod indirect n diagnostic prin identificarea pacienilor la risc
pentru dezvoltarea aritmiilor. La modul general aceti indici au valoare predictiv
pozitiv mic pentru riscul aritmic.

146
d. Studiul electrofiziologic invaziv permite nregistrarea local a activitii electrice
normale sau patologice n zone diferite ale inimii i declanarea eventualelor aritmii
prin stimulare conform unor protocoale speciale (stimulare programat).

Generaliti asupra tratamentului i prezentarea sintetic a medicamentelor


antiaritmice
Mijloacele terapeutice utile n tratamentul aritmiilor sunt enumerate mai jos i vor fi
detaliate n cadrul fiecrei aritmii
a. Compresia sino-carotidiana-poate opri aritmii al cror mecanism implic o reintrare
dependent de NAV (de exemplu TPSV)
b. Tratamentul medicamentos (vezi mai jos)
c. Overdriving-ul este metoda de oprire a unei aritmii prin antrenarea acesteia la o
frecven mai mare dect cea proprie. Cnd rspunde favorabil, aritmia se oprete la
oprirea stimulrii
d. Dispozitivele implantabile (pace-maker, defibrilator implantabil)
e. Ablaia este o metod intrat azi n uzul curent pentru aritmii ca flutter-ul atrial,
TPSV, sindroamele de preexcitaie i, n ultimii ani, fibrilaia atrial. Cel mai frecvent
se folosete curentul de radiofrecven care permite crearea unor leziuni celulare
ireversibile prin nclzire rezistiv. Locurile de aplicare ale leziunilor sunt reperate n
prealabil (mapping) prin metode specifice la studiul electrofiziologic.
f. Chirurgia antiaritmic este o metod de excepie astzi, mai ales dup apariia i
dezvoltarea ablaiei. Ea se folosete practic numai n cadrul unor operaii cu alt scop
principal (de exemplu crearea unor linii n AS n timpul operaiilor de nlocuire
valvular mitral, cu scopul de a scdea masa de miocard atrial i deci i ansele de a
se produce FA )

Medicamentele antiaritmice n practica clinic


Antiaritmicele sunt sistematizate cel mai frecvent dup clasificarea Vaughan Williams
care a fost gndit pentru a mpri medicamentele antiaritmice dup mecanismul lor major
de aciune la nivelul canalelor ionice. Aceast abordare are ca principal avantaj simplitatea,
dar are i multe limitri ca de exemplu: a fost stabilit pe baza efectelor n vitro, nu ia n
considerare efectele metaboliilor, unele medicamente pot avea efecte din mai multe clase/
unele medicamente nu sunt cuprinse (adenozina, digoxin, Mg So4 etc.) nu se ine seama de
efectele colaterale ale medicamentelor ca de exemplu efectele pe sistemul nervos vegetativ.
Medicamentele de clasa I au ca principal mecanism de aciune blocarea canalelor
rapide de Na i se clasific dup cinetica de instalare a legrii/ disocierii de receptori: Ia
cinetic intermediar, Ib cinetic rapid, Ic cinetic lent. Aceasta cinetic este direct
proporional cu gradul ncetinirii conducerii pentru fiecare clas i explic de asemenea i
accentuarea efectelor n tahicardie (use dependence): la ritmuri rapide medicamentul are mai
puin timp s se disocieze de receptori. Hiperkaliemia, acidoza i ischemia scad cinetica i
cresc efectele medicamentelor de clasa I.
Medicamentele de clasa Ia scad moderat conducerea (scad panta fazei 0) i au ca efect
secundar i blocarea canelelor de K deci, spre deosebire de alte medicamente de clasa I
cresc moderat DPA prin creterea PRE. Ele sunt moderat active n aritmii atriale i
ventriculare dar de asemenea moderat aritmogene i cu efecte secundare extracardiace
importante. n prezent nu se mai folosesc n practic dect n cazuri excepionale.

147
Tabel 1 Clasificarea Vaughan-Williams a medicamentelor antiaritmice
Clasa Mecanism Exemple

I Ia faza 0, Chinidina, Procainamida


Blocante de PRE, ( PRE/ DPA) Disopiramida,
canale de
Na
Ib DPA , PRE/ DPA Xilina, Mexiletin,
Fenitoina,Tocainida
Ic Faza 0 , putin DPA Flecainida, Propafenona,
Encainida,

II efect indirect prin ef. Propranolol, Atenolol, Metoprolol,


BB catecolamine; efect direct Bisoprolol, Esmolol
stabilizant de membran
Automatism (faza 4)
conducerea (faza 0)
postpoteniale tardive
(acumulare Ca)
III PRE DPA, ca efect principal. Amiodarona, Dronedarona
Majoritatea au i efecte din alte Sotalol
clase. Ibutilid, Dofetilid, Azimilid

IV Blocante de can. de calciu voltaj Verapamil


can. Ca dependente ( faza 0, PRE) n Diltiazem
NSA si NAV

PRE : perioada refractar efectiv, DPA: durata PA

Medicamentele de clasa Ib inhib canalele de Na i au ca i caracteristic scderea


DPA prin scderea duratei platoului. Datorit cineticii rapide n condiii normale, la frecvene
normale, nu scad conducerea, dar i pot manifesta acest efect n hiperpotasemie sau acidoz.
ntruct PA al miocardului atrial este deja scurt, scurtarea PA se manifest numai n ventricul,
dei medicamentele nu sunt selective pentru receptori ventriculari. Ele scad automatismul i
post potenialele tardive (xilina scade i postpotenialele precoce) sunt moderat active n
aritmii ventriculare (ESV i TV), nu sunt aritmogene i nu au efecte hemodinamice.
Efectele secundare cele mai importante sunt la nivelul sistemului nervos. Mexiletin
are i efecte digestive semnificative i poate agrava funcia cardiac n cardiomiopatiile
dilatative.
Medicamentele de clasa Ic scad marcat amplitudinea fazei 0 scznd viteza de
conducere, mai ales la ritmuri rapide (use dependence) dar i la frecvene normale, datorit
cineticii lente, att n atriu ct i n ventricul. Ele au i un efect minor pe canalele de K dar nu
cresc semnificativ PRE i DPA. n clinic, acest efect Ic se manifest ca o alungire
doz-dependent a QRS i PR fr influenarea QT. Flecainida i propafenona Ic nu au
aciune pe post poteniale; propafenona scade automatismul i ambele medicamente sunt i
inotrop. Ele sunt active n aritmii supraventriculare i ventriculare dar au dezavantajul de a fi
contraindicate la bolnavi cu afectare cardiac organic semnificativ.

148
Tabel 2 Medicamente de clasa I
Medicament Doze Indicatii Contraindicaii Efecte adverse

CHINIDINA 600-1600 ESA BAV 2, 3 Digestive


mg/ zi, in 4 TA Bloc digitalic Hipersensibilizare
prize FiA BNS (trombopenie
(sulfat) Sd. QT lg. anemie hemolitic, sdr
Bloc ram n lupus like)
timp trat Cardiace: inotrop neg,
IC blocuri, ef. proaritmice

PROCAINAMIDA 1,5-4 g/ zi TA, FlA, ~chinidina. Sd. lupus-like


in 2-4 prize FiA Agranulocitoza
ESV, TV Cardiace: ~chinid.
!!!WPW

DISOPIRAMIDA 400-800 ~chinidina. ~chinidina. Inotrop negativ,


mg/ zi, in 3 proaritmic
prize Ef. anticolinergice
(act.rapida)

Tabel 3 Medicamente de clasa Ib


Medicament Doze Indic. Ef. adverse

XILINA Bolus i.v 1 mg/ Aritmii Neurologice: fasciculaii,


kgc apoi piV 2-4 ventriculare convulsii, depresie centru resp,
mg/ min (ajustare din BCI halucinaii, agitaie psiho-
doze IH, motorie
vrstnici) Digestive

MEXILETIN 600-900 mg/ zi, Aritmii Neurologice:~ xilina


n 3 prize ventriculare Digestive
Cardiace: bradicardie,
hipotensiune
FENITOINA Prima zi 1000 Intoxicaia Sd. lupus like
mg, ziua 2,3 digitalic Anemie. megalobalstica,
500mg, apoi (interes Digestive
5mg/kgc/zi, 1-2 istoric) Hepatit toxic
prize Polinevrite

149
Efectele secundare sunt mai ales cardiace, medicamentele fiind bine tolerate i fr
efecte secundare extracardiace pe termen lung. Flecainida poate da tulburri de vedere i
manifestri digestive iar propafenona ameeli, ataxie i gust metalic. Cele mai importante
efecte secundare sunt cele cardiace, proaritmice, care apar mai ales la pacieni cu afectare
cardiac organic semnificativ, dar nu numai.

Tabel 4 Medicamente de clasa Ic


Medicament Doze Indic. Ef. adverse

PROPAFENONA 450-900 mg/ zi, FiA, TPSV, Cardiace: uor inotrope, BAV,
n 3 prize ASSV aritmii bloc subnodal, proaritmie
V pe cord N ventricular
Digestive: grea, gust metalic
Neurologice: ameeli, tulb.
vedere, cefalee

FLECAINIDA 200-400 mg/ zi, FiA, TPSV, Cardiace: proaritmogen, inotrop -


n 2 prize aritmii V pe Neurologice: ameeli, tulb.
cord N vedere, cefalee

Medicamentele de cl II, betablocante (BB) acioneaz mai ales n mod indirect prin
efect antiadrenergic; dei unele, de exemplu propranolol, au i efect stabilizant de membran
direct, scznd panta fazei 4 acest efect este unul pur teoretic. n general au aciune
antiaritmic intrinsec slab dar sunt protective pe termen lung.
ntruct inervaia simpatic este cel mai bine reprezentat n nodul sinoatrial i
atrioventricular, efectele cele mai importante ale BB sunt bradicardia sinusal i scderea
conducerii AV. Ele sunt utilizate n tratamentul tahicardiei sinusale, n aritmii reintrante care
folosesc NAV ca i cale a reintrrii (majoritatea TPSV) i pentru scderea frecvenei cardiace
n aritmii supraventriculare c FA sau Fl A). BB scad ESV i TV adrenergic dependente i sunt
utile n multe tipuri de sdr QT lung congenital. Efectele protective pe termen lung se manifest
n ischemie i n disfuncia sistolic VS. BB scad reintrrile n miocardul ischemic prin
nivelarea diferenelor locale n inervaia simpatic i cresc pragul de FV.
Efectele secundare cardiace cele mai importante sunt bradicardia i efectul inotrop.
Bradicardia la dozele obinuite nu este grav de cele mai multe ori iar efectele inotrop- sunt
importante numai la administrarea n acut la pacieni cu funcie cardiac alterat. Pe termen
lung, administrarea BB este benefic la pacieni cu disfuncie sistolic.
Efectele extracardiace cele mai importante sunt bronhospasmul, agravarea
hipoglicemiei/ mascarea efectelor acesteia la diabetici i agravarea insuficienei circulatorii
periferice; toate sunt sczute cu noile generaii de betablocante cardioselective.
Medicamentele de clasa III blocheaz clasic canalale de K (Ik1 i Ik), i cresc DPA
aceasta fiind marca clasei III. Nici unul din medicamentele clasice nu sunt pure avnd i
alte efecte. Amiodarona are ca principal efect creterea PRE care este omogen i la toate
nivelurile, mai ales la ritmuri rapide (IIIa) dar are i efecte clinice de clasa I, II i IV. Efectul
de clasa III se instaleaz foarte lent n cronic i nu se manifest practic deloc n administrarea
IV. Sotalol are i efect de cl II i crete DPA direct proporional cu doza mai ales la ritmuri
lente (reverse use dependence, IIIb). Ibutilid blocheaz i canelele de Na. Ca i Sotalol are
reverse use dependence i produce alungirea QT la frecvene normale. n general se consider
c medicamentele de clasa III au aciune antiaritmic puternic dar i efecte secundare
importante.

150
Tabel 5 Medicamente de clasa II
Medicament Doze Indic. Contraindic. Ef. adverse

PROPRANOLOL 40-240 mg/ Controlul BAV 2, 3 Bronhospasm


zi, in 3-4 ritm FiA, BNS Agravarea IC
prize FlA, TS AB Mascarea ef. hipoglc
Profilaxia AOMI Neurologice: sedare,
TPSV Sd. Raynaud astenie, insomnie,
ESV, TV mai Depresia depresie
ales de efort, Impoten
post IM

ESMOLOL 500g/ kgc Controlul Hipotensiune Hipotensiune


bolus i.v in ritm n IVS ac
1 min, apoi situaii acute BAV 2, 3
50
g/kgc/min
4 min
METOPROLOL 100-300 ~propranolol ~propranolol ~propranolol
mg/ zi, 2 (cardioselectiv)
prize

Amiodarona este moderat eficace n profilaxia FA (< 50% la 1-2 ani) poate fi folosit
n aritmiile supraventriculare la pacieni cu WPW i este cel mai activ medicament pe
aritmiile ventriculare dei nu crete supravieuirea total la aceti pacieni. Amiodarona poate
fi folosit la pacieni cu disfuncie VS concomitent. Utilitatea major astzi este n scderea
numrului de ocuri la pacienii cu defibrilatoare implantabile i aritmii recurente.
Sotalol poate fi folosit pentru toate atritmiile supraventriculare sau ventriculare, fiind
n general mai eficace dect clasa I a i mai puin eficace dect amiodarona. Nu se folosete
la pacienii cu infarct miocardic n antecedente i FEVS sczut ntruct crete mortalitatea.
Ibutilid este folosit pentru conversia FA i Fl A, cu o eficacitate modest, de < 50% i
cu dezavantajul unui efect aritmogen datorit creterii QT n acut.
Efectele secundare principale ale amiodaronei sunt extracardiace, majoritatea fiind
dependente de doza cumulat. Cele mai grave sunt cele pulmonare: fibroz interstiial care
poate fi ireversibil i sindromul de detres respiratorie a adultului. Efectele secundare
tiroidiene sunt frecvente: aproximativ 10 % din pacieni dezvolt hipotiroidie (care poate fi
tratat fr ca eventual s se ntrerup amiodarona), mai rar se produce hipertiroidie care n
general impune ntreruperea amiodaronei i se trateaz mai greu cu medicamente (necesitnd
tiroidectomie chirurgical la unii pacieni). Alte efecte secundare mai puin grave sunt:
depozitele corneene (practic la toti pacienii) i fotosensibilitatea cutanat.
Efectele secundare ale sotalolului sunt cele de ale betablocantelor i torsada vrfurilor
(risc mai mare dect cl I ), direct proporional cu doza.

151
Tabel 6 Medicamente de clasa III
Medicament Doze Indic. Contraindic Ef. adverse

AMIODARONA ncrcare Aritmii BAV 2,3 Cardiace: bradicardie,


600-800 mg/ SV si V, BNS blocuri, rar ef.
zi 2 spt, apoi inclusiv LQTS proaritmice (torsada,TV)
200-400mg/ post IM Extracardiace: disfuncie
zi tiroidian, depozite
Bolus i.v 150 corneene, fibroz
mg apoi 1 pulmonar, hepatit tox.,
mg/ min 6h, neuropatii,
apoi 0,5 mg/ fotosensibilizare
min
SOTALOL 160-320 mg/ Aritmii ~betabloc. ~betabloc. (agraveaz
zi in 2 prize SV si V, ~ amiod. mai puin IC)
inclusiv Proaritmice (torsada)
postIM,
cu FE
normala
IBUTILID 1mg i.v in 10 FlA, FiA ~ amiod. Proaritmice (torsada, TV
min, se poate Antecedente polimorf)
repeta 1 mg torsada, IC,
dup 10 min IHsever

Medicamentele de clasa IV au ca unic mecanism de aciune blocarea canalelelor


lente de Ca i au deci ca principal efect bradicardizarea sinusal i scderea conducerii prin
NAV. Ele nu au efecte majore asupra miocardului atrial sau ventricular dar pot scdea
postpotenialele tardive avnd deci aciune n aritmii care implic acest mecanism i pot trata
de asemenea tahicardiile ventriculare care apar prin reintrri dependente de Ca n sistemul
His Purkinje.Ca i Cl I i Sotalol prezint proprietatea de use dependence.
Ca efecte secundare, Ca blocantele sunt inotrop- putnd agrava funcia cardiac la
pacieni cu disfuncie sistolic de fond i au aciune vasodilatatoare care poate agrava
hipotensiunea din tahicardii. Bradicardiile semnificative sunt rare i apar de obicei la pacieni
cu boal de nod sinudal. Alte efecte secundare, extracardiace, sunt constipaia, ameelile i
edemele periferice.

7.2 Tahiaritmiile supraventriculare

7.2.1 Tahicardia sinusal (TS)

Definiie
TS este o cretere a frecvenei cardiace >100/ min (la adult) cu origine n nodul
sinusal i care apare n multe stri fiziologice i patologice.

Etiologie
La normali TS apare la efort, emoii, i n situaii de stres.
n mod patologic poate s apar legat de factori extracardiaci i de boli cardiace.

152
Factorii extracardiaci cel mai frecvent asociai cu TS sunt: febra, hipovolemia,
hipoxemia, hipotensiunea arterial, anemia, hipertiroidia, diabetul zaharat (ca disfuncie
autonom) i administrarea de medicamente sau alte substane: betamimetice, aminofilina,
catecolamine, anticanceroase, alcool, cafein.
n boli cardiace TS poate s apar n majoritatea acestora dar este mai specific
asociat cu insuficiena cardiac (ca parte a mecanismului compensator), cu miocardita,
pericardita i infarctul pulmonar.

Tabel 7 Medicamente de clasa IV


Medicament Doze Indic. Contraindic Ef. adverse

VERAPAMIL 5-10 mg i.v, se poate TPSV BAV 2,3 Cardiace:


repeta la 15 min Controlul BNS bradicardie, blocuri,
120-480 mg/ zi per ritm in IC rar asistol,
os, n 2- 3 prize fct de FiA, Fl A Tahicardia cu agravare IC,
prezentare complexe largi hipotensiune
WPW

DILTIAZEM IV (rar) TPSV ~verapamil ~verapamil


PO 90-360 mg/ zi, in Controlul
2-3 prize fct de ritm n
prezentare FiA, Fl A

Mecanism
TS apare prin creterea pantei de depolarizare a celulelor NSA descrcrile fcndu-se
de principiu n partea sa superioar.

Clinic
Simptome.
Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici. Uneori pot exista palpitaii cu ritm regulat
cu debut i sfrit progresiv ca singur manifestare.
La examenul fizic se constat tahicardie cu rrire progresiv la CSC i revenire
gradat ulterioar, alturi de eventualele manifestri ale bolii de baz.

Paraclinic
Pe EKG se observ unde P cu aspect sinusal, cu un ax ntre 0-90 n plan frontal i
anterior i la stnga n plan orizontal: bifazice +/ - n V1 i pozitive V3-V6. Debutul TS este
progresiv, spre deosebire de TA automatic sau mai ales de tahicardiile prin reintrare.

Tratamentul este n general al cauzei, rar sunt necesare medicamente


bradicardizante (betablocante, blocante de Ca, blocante de curent If) i n general acestea se
administreaz pe termen scurt. Un caz special de TS secundar este cea din insuficien
cardiac. La aceti pacieni, administrarea pe termen lung al unui inhibitor de curent If
(ivabradina) s-a dovedit eficace n ameliorarea prognosticului, efectul fiind probabil sinergic
cu cel al betablocantelor.

TS inadecvat
TS inadecvat este un caz special de TS care se definete prin prezena unei frecvene
cardiace (sinusal) mai mare dect cea justificat prin condiia fiziologic prezent: de

153
exemplu, apare n repaus sau este disproporionat cu nivelul efortului sau al stres-ului
emoional. Creterea AV este persistent i pacienii sunt simptomatici.
Mecanismul TS inadecvate este incert i au fost implicate: un automatism anormal
crescut al NSA, un rspuns inadecvat la stimularea simpatic sau anomalii ale sistemului
nervos vegetativ (nevrite, neuropatii).
Clinic: TS inadecvat apare cvasi-exclusiv la femei de vrst medie (30-50 ani) i este
frecvent asociat cu hipertensiunea arterial. Simptomele (care apar n tahicardie i nu i n
ritm sinusal la acelai pacient) sunt: palpitaii regulate, oboseal/ intoleran la efort, dureri
toracice atipice pentru angin, ameeli pn la presincop.
Paraclinic: la EKG se nregistreaz tahicardie cu P sinusale iar la nregistrarea Holter
tahicardie de fond diurn (> 95-100/min) cu accelerri brute la efort.
La testul de efort EKG se pune n eviden o accelerare rapid i excesiv (> 130/ min
n 90 sec).
Tratamentul TS inadecvate este dificil. De prim intenie sunt medicamentele
(betablocante-ca prima linie, i blocante de calciu sau ivabradina). Cnd acestea nu sunt
eficiente se poate indica ablaie cu RF care nu are rezultate foarte bune n aceast indicaie
ntruct se poate induce disfuncie sinusal post procedural i de multe ori tahicardia
recidiveaz.

7.2.2 Extrasistolele atriale (ESA)

Definiie
ESA sunt impulsuri precoce, care apar naintea btii sinusale, avnd origine n atrii,
inclusiv n venele toracice (pulmonare, cave) dar n afara nodului sinusal. ESA nu sunt grave
dar pot fi triggeri pentru aritmii susinute, ca de exemplu FA sau TPSV.

Prevalena
ESA sunt foarte frecvente i pot aprea att la normali ct i n toate bolile cardiace.
La normali, pe nregistrri Holter, se pot pune n eviden la cvasi-totalitatea
persoanelor investigate, iar numrul lor crete cu vrsta (la tineri nu trebuie s depeasc
100/ zi).
n condiii patologice, ESA apar mai ales n boli asociate cu creterea presiunii atriale.
Ca i ESV, numrul absolut al ESA poate s prezinte o mare variabilitate att n
cursul unei zile ct i n zile diferite.

Mecanismul de producere al ESA este prin reintrare local, automatism anormal


i activitate declanat. La studiul electrofiziologic se pot confirma n marea majoritate a
cazurilor aceste mecanisme, dar acest aspect nu este important n orientarea atitudinii
terapeutice.

Etiologie
ESA pot aprea pe cord structural normal sau pe cord cu alterare structural.
Pe cord structural normal (ESA idiopatice) pot aprea oriunde n atrii dar au
predilecie pentru venele pulmonare. Pereii acestora au teci musculare care fac legtura cu
miocardul atrial i care prezint proprieti electrofiziologice particulare care favorizeaz
aritmogeneza. Descrcrile din venele pulmonare sunt mecanismul cel mai important n
producerea FA paroxistice.
Pe cord structural afectat ESA apar n majoritatea bolilor cardiace, dar mai ales n
boli n care se produce creterea presiunii n atriul stng (valvulopatii mitrale, disfuncie VS
cu creterea presiunii diastolice, cardiomiopatie hipertrofic).

154
n IMA ESA sunt frecvente n primele zile apoi numrul lor scade. n boala
coronarian cronic ESA sunt frecvent ntlnite, fr a se putea stabili o coresponden ntre
acestea i ischemia activ sau ntre numrul lor i prognostic. De asemenea, nu sunt factor de
prognostic nici cnd apar la proba de efort, spre deosebire de ESV.
ESA sunt asociate i cu boli extracardiace c: hipertiroidie, boala renal cronic,
BPOC, AVC.
Att la normali ct i n condiii patologice ESA sunt favorizate de unele condiii care
cresc tonusul adrenergic ca de exemplu alcool i fumatul. Ali factori precipitani ar fi cafeina
i teofilina.

Clinic
ESA sunt n majoritatea cazurilor asimptomatice sau dau simptome uoare: palpitaii
sub forma unor bti precoce sau, mai frecvent, a unor pauze.
n unele condiii speciale i rare ele, pot avea consecine hemodinamice de exemplu
bradicardie simptomatic n bigeminismul blocat. Aceasta este o condiie patologic n care
fiecare ESA (care reseteaz NSA) cade n perioada refractar a sistemului de conducere AV,
deci nu se conduce la ventriculi. Rezultanta este o scdere a frecvenei cardiace (a
ventriculilor) per ansamblu. Acest tip special de bradicardie poate da simptome severe ca
oboseal, ameeli sau presincop.
Cnd sunt numeroase i ESA pot da n timp o afectare a funciei ventriculare cu
tablou asemntor cu cel al cardiomiopatiei dilatative, cunoscut sub numele de
cardiomiopatie aritmic.
La examenul fizic inspecia pulsului jugular poate evidenia unde ample (datorit
refluxului n vene cnd sistola atrial apare precoce i valva tricuspid este nchis) iar la
auscultaie se evideniaz ritmul neregulat prin prezena btilor precoce i a pauzelor.

Paraclinic
EKG i nregistrrile Holter evideniaz ESA care pot fi izolate sau grupate (dublete
sau triplete) nesistematizate sau sistematizate (bigeminism, cnd apar dup fiecare btaie
sinusal, mai frecvent, vezi Fig.1) sau trigeminism cnd apar dup dou bti sinusale (mai
rar).

Fig. 1 ESA izolate sau grupate sistematizate

155
Caracterele EKG ale ESA sunt urmtoarele: unda P diferit de cea a ritmului sinusal,
PR egal cu PR sinusal, sau mai mare (cnd conducerea n NAV este prelungit datorit
precocitii, sau mai redus cnd ptrund n NAV n alt mod dect btaia sinusal scurt-
circuitnd o parte a acestuia.
QRS este normal sau poate avea aspect de bloc de ramur, cnd o parte a sistemului
de conducere intraventricular este surprins n perioada refractar; de obicei acest bloc de
ramur care se numete i aberan se produce la nivelul ramului drept care are perioad
refractar mai mare.
Pauza post extrasistolic reflect modul n care ESA interacioneaz cu NSA. De
obicei, acesta este resetat i pauza (apreciat prin intervalul ntre QRS-ul dinaintea ESA i
QRS-ul de dup ESA) este < 2x interval RR sinusal spre deosebire de ESV, care n
majoritatea lor sunt cu pauz compensatorie. Rar, ESA nu pot descrca NSA i urmtoarea
btaie sinusal ajunge la timp (ESA interpolat). n cazul n care exist o afectare a NSA
pauza post extrasistolic poate fi prelungit.
Alte examene
Studiul electrofiziologic invaziv nu este indicat n ESA.

Tratamentul
ESA asimptomatice nu necesit tratament.
Cnd ESA apar n context de cardiopatie tratamentul se adreseaz bolii de baz.
De obicei se folosesc, ca i la ESV, BB iniial n doze mici (de exemplu Metoprolol
50 mg/ zi eventual crescut pn la obinerea efectului, acesta fiind de reducere a simptomelor
i nu de eliminare a ESA. Cnd BB nu sunt eficace se pot folosi antiaritmice pure (de Cl I,
sau Cl III), dar, avnd n vedere efectele secundare, beneficiul trebuie judecat n context.
Ablaia ESA poate fi indicat cnd acestea sunt intens simptomatice fr raspuns la
tratament medical, cnd dau cardiomiopatie aritmic sau cnd declaneaz FA (n strategia de
ablaie a FA paroxistice).

7.2.3 Tahicardiile atriale (TA)

Definiie
TA se definesc ca un ritm cardiac regulat, cu frecven mai mare de 100/ min i cu
origine n atriu, n afara NSA i NAV. TA se pot produce prin automatism, prin activitate
declanat, prin microreintrri i prin macroreintrri. ntruct i fluttter-ul atrial se produce
prin macroreintrri exist o confuzie posibil n termeni. Clasic se consider c n categoria
TA intr tahicardii cu frecvena < 240/ min i la care pe EKG se pot identifica zone cu linie
izoelectric iar flutter-ul atrial ar fi o tahicardie cu frecvena > 240/ min la care nu se poate
identifica linie izoelectric. n realitate sunt ns multe excepii la aceast clasificare EKG i
astzi exist tendina de a se clasifica tahiaritmiile atriale regulate dup cum urmeaz:
TA focale
Prin automatism
Prin activitate declanat
Prin microreintrri
TA macroreintrante
Flutter atrial comun (istmodependent)
Fluttere atrial atipice
n cele ce urmeaz vom descrie TA focal. TA prin macroreintrare (att flutter-ul
comun ct i flutter-ele atipice) apar de obicei n prezena bolilor cardiace, n mod specific

156
dup chirurgia cardiac i dup ablaia cu RF a fibrilaiei atriale. Flutter-ul atrial comun, cea
mai frecvent aritmie din aceast categorie va fi tratat separat.

Epidemiologie
TA focal este rar (10% din tahiaritmiile supraventriculare studiate n laboratoarele
de electrofiziologie), cu o frecven mai mare la copii (pn la 25%). La adult se produc mai
ales prin microreintrare, la copii crete proporia celor prin automatism, acesta fiind de altfel
mecanismul exclusiv al unor forme speciale de tahicardii cronice.
Vrsta medie la care apare TA automatic este de 35 ani, iar pentru cele prin reintrare
este de 45 ani. TA automatice apar de preferin pe cord cu afectare structural.
TA apar n locuri speciale n atrii, majoritatea (60%) n AD, de preferin n crista
terminalis. Cnd apar n AS locul de origine este de obicei n venele pulmonare.

Clinic
TA focal poate fi paroxistic sau incesant. Simptomele sunt comune cu ale
celorlalte aritmii supraventriculare. Cnd TA este paroxistic prin automatism accesele
dureaz mai mult, cnd este prin reintrare accesele sunt mai scurte, autolimitate. Cnd aritmia
apare n accese frecvente, pacienii au n mod specific oboseala/ reducerea capacitii de
efort, mai ales n TA automatice care se asociaz frecvent cu alterri structurale cardiace.
Tahicardiile cronice sau incesante pot determina cardiomiopatie aritmic.
Examenul fizic relev un ritm tahicardic regulat, cu eventuala rrire la CSC dar fr
oprire i poate pune n eviden semne de debit mic sau de insuficien cardiac atunci cnd
tahicardia este semnificativ hemodinamic.

Paraclinic
EKG i Holter
Aspectul este de tahicardie regulat cu P diferit (n marea majoritate) de P sinusal, cu
frecvena medie de 150-200/ min. Frecvent P este ascuns n T precedent i este dificil de
apreciat morfologic. PR este adecvat frecvenei i n majoritatea cazurilor mai lung dect n
RS.(vezi Fig. 2, sgeile indic intervalul PR al ESA).

P
P

Fig. 2 PR mai lung dect n RS

Tahicardiile prin automatism pot prezenta fenomenul de nclzire (accelerare) la


debut i rcire (decelerare) nainte de oprire. Cnd se surprinde oprirea, aceasta este cu
QRS neurmat de P. Cnd este vizibil P poate prezenta caractere utile n diagnosticul de

157
localizare a TA. De principiu P pozitive n V1 sunt asociate TA stngi i P pozitive n aVL
celor drepte. Cnd tahicardia are origine n zona parasinusal P este greu de deosebit de P
sinusal.

Tratament
Tratamentul acut
Rspunsul TA la medicamente este mai aleator dect al TPSV (care au mecanism
unic, respectiv reintrare care implic NAV). Manevrele vagale sunt ineficiente. Ca tratament
medicamentos se pot ncerca: adenozina IV (termin aritmii prin post poteniale), BB sau
blocante de Ca IV- care pot opri (rar) accesul sau rresc (mai frecvent) frecvena cardiac,
amiodarona IV, propafenona IV.
Tratamentul cronic medicamentos are o eficacitate redus i este empiric (nu exist
dovezi din studii controlate). Se pot ncerca, ca i n tratamentul acut, BB, blocante de Ca,
amiodarona, propafenona, singure sau n asociaie, dar frecvent rspunsul nu este satisfctor
i alternativa este ablaia cu RF. n TA focale, ablaia are rezultate satisfctoare
periprocedural dar o probabilitate mai mare de recidiv dect n TPSV, de ordinul a 5-20%.

7.2.4 Fibrilaia atrial (FA)

Definiie
FA este o aritmie cu o activare electric a atriului cu frecvena > 350/ min, neregulat,
dezorganizata, fr contracie mecanic atrial eficient i cu rspuns ventricular neregulat-
atunci cnd exist conducere AV.

Clasificare
Cea mai utilizat clasificare actual se face dup prezentare i decizia terapeutic
a. Primodiagnostic
b. Paroxistic (se termin spontan, de obicei < 48 h, limita 7 zile)
c. Persistent (dureaz > 7 zile/ este oprit prin intervenie terapeutic)
d. Persistent de lung durat (> 1 an la care se tenteaz oprire)
e. Permanent (nu se mai tenteaz oprirea)
NB: b i c se aplic pentru FA recidivant. d i e sunt importante n abordarea
terapeutic. n unele clasificri FA este considerat paroxistic i atunci cnd este oprit cu
intervenii n intervalul de 7 zile.
La prezentarea iniial nu se pot face aprecieri asupra evoluiei ulterioare i FA este n
mod obligatoriu definit ca primodiagnostic. Cnd au existat dou sau mai multe episoade FA
este recurent. Dup terminarea episodului FA poate fi ncadrat n categoriile paroxistic sau
persistent. n funcie de tentativa terapeutic de oprire a aritmiei (astzi ne referim mai ales
la metodele ablative) FA mai veche de 1 an este persistent de lung durat sau este
considerat cronic. Clasificarea nu poate ncadra toate formele clinice de FA i la acelai
pacient pot exista n timp mai multe forme: de obicei FA paroxistic trece n timp n forme
mai persistente dar i formele mai persistente pot fi transformate n forme paroxistice prin
tratament. n unele situaii patologice/ circumstane speciale (IMA, pericardit, hipertiroidie,
consum de alcool, perioperator) FA apare n strict legtur cu acestea i se elimin odat cu
eliminarea/ tratamentul lor.

Etiologie
FA apare ntr-o serie de boli cardiace i noncardiace care presupun prezena unuia sau
a mai multor elemente de exemplu: prezena unor triggeri, distensie atrial, scderea
numarului de miocite, rupturi ale legturilor transmiocitare, prezenta inflamaiei etc.

158
Idiopatic (lone AF): fr afectare cardiac structural
Boli cardiace structurale:
-boala cardiac hipertensiv (cu disfuncie sistolic/ diastolic VS)
-boala cardiac ischemic
-valvulopatii (mai ales mitrale)
-HTP, TEP
-inflamaie:miocardite, pericardite
-tumori, trombi intracardiaci
-boli congenitale
Perioperator:
-By-pass aorto-coronarian
-Protezare/ reconstruie valvular
-Transplant cardiac
-Chirurgie extracardiac
Sindrom WPW
Boala de nod sinusal
Disfuncie autonom:
-FA adrenergic-mediat
-FA vagal-mediat
Toxicitate (alcool, CO, medicamente)
FA forma familial

Fiziopatologie
Mecanismele FA
Astzi se consider c FA se produce prin iniierea prin factori specifici (triggeri) i se
perpetueaz favorizat de modificrile substratului. Contribuia acestor factori este diferit n
funcie de forma clinic a FA: rolul determinant n FA paroxistic l au mecanismele
declanatoare care ncep aritmia i care nu se perpetueaz dac nu exist modificri ale
substratului. Aceti triggeriidentificabili la majoritatea cazurilor dar nu la toate - sunt
reprezentai de focare de automatism, mai ales n venele pulmonare dar i n alte structuri
venoase care se conecteaz la atrii (SVC, SC) sau de microreintrri n atrii. Rolul determinant
n FA persistent l au modificrile substratului care perpetueaz aritmia prin favorizarea unui
numr critic de circuite de reintrare simultane.
n unele cazuri, att n FA paroxistic ct i n cea persistent, poate fi implicat i un
mecanism focal (un numr limitat de surse individualizate, mai ales sub forma unor reintrri
complexe - rotori) care funcioneaz n permanen.
Consecinele fiziopatologice principale ale FA sunt:
a. determinate de ritmul ventricular rapid i neregulat, care poate poate da staz
retrograd, angin, debit cardiac sczut; ritmul atrial rapid pe termen lung afecteaz funcia
contractil a atriului.
b. legate de pauza dup sfritul accesului (prin reluarea ntrziat a activitii NSA)
care poate da sincop.
c. legate de pierderea pompei atriale: prin ineficiena mecanic a atriului debitul
cardiac scade cu 20% (sau mai mult n cazul n care relaxarea VS este afectat, de exemplu
HVS, stenoza mitral.
d. legate de riscul tromboembolic; trombii apar mai ales n auriculul stng i pot fi
evideniai prin ecografie transesofagian.
Pe termen lung FA persistent/ cronic cu ritm rapid poate da o form de
cardiomiopatie (dilatare i scderea performanei globale VS), cardiomiopatia aritmic.

159
Epidemiologie si prognostic
FA este cea mai frecvent aritmie clinic semnificativ. Prevalena este apreciat la 0,4-
1% din populaia general dar crete cu vrsta, aprnd la > 6 % din persoanele peste 80 ani.

Cea mai frecvent complicaie este cea tromboembolic, cu trombi cu origine n AS.
Riscul de AVC ischemic este asemntor n formele paroxistice i n cele persistente,
de aproximativ 5 %/ an, de 2-7 x mai mare dect la pacieni fr FA i crete cu vrsta i cu
prezena unor factori de risc (vezi tratamentul antitrombotic).
La bolnavii fr cardiopatie (n registrul Framingham) rata mortalitii este numai
puin mai mare dect la martori (3,8% vs. 2,8% n 8 ani) dar n prezena bolii cardiace FA
dubleaz riscul de mortalitate (prin efect pe funcia cardiac, prin efecte proaritmice ale
medicamentelor, prin AVC etc.).

Clinic
Simptome: Prezentarea depinde de boala subiacent, de caracterele aritmiei
(frecvena, durata accesului) i de percepia subiectiv a pacientului.
n general FA este mai simptomatic la debutul accesului n formele paroxistice dar
majoritatea acestor accese sunt tot asimptomatice (pn la 90%); pe de alt parte unii pacieni
cu FA paroxistic au simptome pe care le atribuie acceselor n lipsa acestora (40%).
Aproximativ 1/ 5 pacieni cu primodiagnostic de FA sunt asimptomatici chiar i cnd accesul
dureaz mai multe ore.
Simptomele pot aprea cu predilecie la frecvene cardiace extreme.
Frecvena rapid > 160-180/ min - care ridic suspiciunea de hipertiroidie, sdr WPW,
feocromocitom.
Frecvenele lente < 60/min -care ridic suspiciunea de afectare NAV n boal binodal
(asociere BNS i B NAV) sau sunt efectul medicaiei (+/ - supradozat).
Cnd sunt simptomatici, pacienii pot prezenta: palpitaii-cel mai frecvent la efort sau
la emoii, ameeli, fatigabilitate, lipotimie/ sincop, dispnee/ EPA, angina, poliurie n criz.
Sincopa este rar i apare n legtur cu pauz dup acces la pacieni cu boala de nod sinusal,
sau cu scderea debitului cerebral n situaii particulare: n afectare concomitent
cerebrovascular, n FA rapid din WPW, n situaii n care debitul sistolic este particular
sczut ca CMH sau stenoza aortic.
Una din clasificrile funcionale actuale (EHRA) mparte FA n 4 categorii i este
important n indicaia pentru intervenii terapeutice ca i n aprecierea sistematic a efectelor
acestora.
Clasa I: Fr simptome
Clasa II: Simptome uoare: activitatea zilnic neafectat
Clasa III: Simptome severe: activitatea zilnic afectat
Clasa IV: Simptome invalidante: activitatea zilnic imposibil
Examen clinic: zgomotele cardiace sunt inechidistante, inechipotente, poate exista
deficit puls cnd ritmul este rapid (AV > 80) iar manevrele vagale nu influeneaz ritmul.

Paraclinic
1. EKG confirma FA prin aspectul tipic:
a. lipsa undelor P
b. prezena undelor f, care sunt de amplitudine mic (atunci cnd sunt > 1mV se
suspecteaz suprancrcare atrial), neregulate, inegale, rapide (frecvena clasic > 350-400
dar pot fi i mai lente); se vd cel mai bine n V1, V2; uneori nu se observ cnd au
amplitudine foarte mic mai ales n FA cronic.
c. rspunsul ventricular este neregulat cu unele excepii (vezi mai jos)

160
d. QRS este de obicei ngust, dar poate fi i larg cnd exist bloc de ramur
preexistent sau aberan de conducere n timpul tahicardiei sau sindrom de preexcitaie
(WPW).
Situaiile n care poate aprea un ritm regulat la un pacient n FA cronic sunt rare dar
potenial grave:
a. BAV complet (cnd exist un ritm regulat de scpare)
b. Ritm joncional (ritm scpare cnd FA este lent)
c. Tahicardia ventricular
d. Organizarea FA n flutter atrial (posibil prin tratamentul cu medicamente, mai ales
cl Ic)
2. Testul de efort este indicat pentru evaluarea controlului AV de efort
3. Monitorizarea Holter: este util n documentarea controlului AV i a legturii
ritmului cu cu simptomele.

Tratamentul FA
Generaliti
Tratamentul FA are trei obiective: profilaxia complicaiilor tromboembolice i
intervenia antiaritmic ca atare, respectiv controlul frecvenei cardiace fr oprirea aritmiei
sau oprirea aritmiei i apoi profilaxia recidivei. De obicei interveniile antiaritmice se refer
la tratamentul medicamentos dar n prezent exist i mijloace intervenionale care pot urmri
aceleai obiective. Profilaxia complicaiilor tromboembolice se aplic indiferent de forma
clinic a FA atunci cnd exist factori care indic un risc tromboembolic (dovedii pe studii)
n timp ce interveniile antiaritmice (rrirea ritmului sau conversia i profilaxia recidivei) se
aplic difereniat n funcie de prezentarea clinic.

Stategia de control a frecvenei


Aceast metod are scopuri diferite n funcie de momentul de aplicare.
n acut de obicei este folosit pentru a evita degradarea hemodinamic i/ sau a
ameliora simptomele.
Pe termen lung principalul scop este de a elimina simptomele i de preveni apariia
cardiomiopatiei aritmice.
Este indicat n urmtoarele situaii:
a.prima alegere la FA persistent la pacieni vrstnici i puin simptomatici
b.cnd cardioversia nu este posibil sau strategia de control al ritmului nu a fost
eficace.
c. la pacienii cu contraindicaii de cardioversie sau care refuz cardioversia.
d. n eec cardioversie/ meninere RS dup cardioversie.
Criteriile dup care se judec eficiena controlului frecvenei sunt:
-clinic: AV medie de repaus: 60-80 bpm i fr prezena simptomatologiei la efort
(palpitaii, angin, dispnee, ameeli).
-monitorizare Holter: AV medie < 100 bpm i AV max< 110% din max pentru vrst.
-la proba de efort: AV la efort 90-115/ min.
Medicamentele utilizate n controlul frecvenei sunt:
n acut: calciu blocante/ BB i.v. Acestea acioneaz rapid (2-5 min), i sunt
considerate de prima intenie. De remarcat c digoxin i.v are efect tardiv (2 ore) nefiind util
la pacieni la care se dorete rrirea rapid a frecvenei, dar se poate folosi n cazuri
selecionate (de exemplu IC).
n controlul cronic al frecvenei se folosesc tot BB i calciu blocante. Acestea
acioneaz att n repaus ct i la efort i de aceea sunt considerate de prim alegere. n ceea
ce privete digoxinul: acesta se poate administra de regul ca al II-lea medicament cnd se
ateapt i alte efecte terapeutice ca de exemplu efectul inotrop+ n IC sistolic, sau cnd se

161
dorete adugarea unui al doilea bradicardizant i exist limitri pentru asocierea BB-blocant
de Ca: de ex hipotensiune arterial. De principiu, combinaiile sunt mai eficiente dect
monoterapia n controlul frecvenei.
Strategia de conversie urmat de profilaxia recidivelor
Indicaii de cardioversie
a. n acut:
FA care trebuie tratat n urgen:
-FA paroxistic din IMA
-FA cu angin, hTA, agravare IC
-FA cu simptome inacceptabile
-FA preexcitat din WPW
FA care poate fi tratat
FA prim episod, cu debut recent (< 24 - 48 h) pentru scurtarea accesului
b. Electiv:
FA persistent bine tolerat/ relativ bine tolerat cnd nu se opteaz pentru strategia
de control a frecvenei

Contraindicaiile cardioversiei
a. Episoade scurte de FA care alterneaz cu RS
b. Situaii cu risc de embolii la regularizarea ritmului n lipsa anticoagulrii eficace
3-4 sptmni sau a controlului AS prin ecografie transesofagian
-durata > 48 h
-durata necunoscut
-stenoza mitral/IC/istoric recent de embolii pot deveni contraindicaii
c. situaii cu anse mici de meninere a ritmului sinusal
-dilatare AS (de ex > 60 mm diametrul AP)
-durata prelungit (de ex > 3 ani)
d. FA care apare n sd. bradi-tahi cunoscut/ suspectat (n lipsa PM)
e. FA cu BAV complet
f. Hipertiroidie netratat
g. Boala pulmonar netratat, pericardita acut

Metodele de cardioversie
Cardioversia se poate face electric (oc electric extern sincron) sau medicamentos.
Alegerea uneia sau a altei metode se face n funcie de condiia clinic
Se prefer SEE n urmtoarele condiii:
a. Instabilitate hemodinamic
b. Durata episodului > 7 zile
c. Risc mare de tromboembolism (ICC, valvulopatii mitrale, antecedente de embolii)
d. Factori de risc pentru aritmii (tulburri de conducere intraventriculare, QT lung)
e. Necesitate de conversie la pacieni cu tratament antiaritmic n doze eficace n curs
f. Eec al conversiei medicamentoase

Se prefer conversia medicamentoas n urmtoarele condiii


a. Lipsa facilitilor de reanimare
b. Anestezia contraindicat
c. Succes de conversie cu un medicament n antecedente
d. Preferina bolnavului

162
n unele cazuri nainte i dup conversie este indicat anticoagularea dup cum
urmeaz:
a. Tratamentul anticoagulant pericardioversie. Raiunea acestui tratament este de a
preveni emboliile de regularizare (embolia trombilor formai deja) ca i de a preveni formarea
unor noi trombi post regularizare.
Modul de aplicare
a. Pentru categorii la risc pentru prezena trombilor se face anticoagulare 3-4
sptmni nainte de cardioversie i 3-4 sptmni dup .
Aceste categorii sunt:
-durata episodului > 48h/ incert
-situaii cu risc mare de tromboembolism: valvulopatii mitrale, disfuncie VS,
tromboembolism sistemic (TES) recent
Raiunea acestei atitudini este aceea c riscul de TES e mare fr anticoagulare (1-
7%) i c dup anticoagulare eficace (INR 2-3) 3-4 sptmni exist anse mari ca trombii
din AS s dispar (85%) sau s nu mai fie mobilizai cu revenirea contraciei atriale.
Alternativa la aceast strategie este efectuarea unei ecografii transesofagiene (ETE) pentru
eliminarea suspiciunii de tromboz AS. Experiena clinic este mai mare cu anticoagularea
3-4 sptmni i n principiu ETE este rezervat pentru pacienii cu risc mic de a avea trombi
(fr factorii enunai mai sus) cnd se dorete conversia mai rapid (de exemplu cnd
pacienii sunt intens simptomatici sau au semne de suferin hemodinamic). Pentru aceti
pacieni se indic de asemenea 3-4 sptmni de anticoagulare post conversie. Raiunea
anticoagularii post conversie este de a se preveni formarea trombilor noi pn la reluarea
funciei contractile a auriculului stng.
b. Pentru categoriile care nu sunt la risc pentru prezena trombilor anticoagularea 3-4
sptmni nainte/ ETE nu sunt necesare. La aceti pacieni riscul emboliilor este < 1%. Se
face totui heparinoterapie la prezentare i pentru o scurt perioad post cardioversie. Este
controversat dac anticoagularea este indicat 3-4 sptmni post cardioversie. De obicei
dac FA nu este prim episod autolimitat - cnd se d aspirin - se indic anticoagulare 4
sptmni dac riscul hemoragic nu este ridicat. De asemenea, se indic anticoagulare dac
au fost evideniai trombi la ecografia transesofagian.

Conversia chimic
Medicamentele indicate astzi n conversia a FA sunt sumarizate n tabelul 1. De
remarcat c cele mai eficiente sunt antiaritmicele Ic administrate PO sau IV i c eficiena
amiodaronei este puin mai mare dect placebo. Beneficiile amiodaronei administrate n acut
se refer mai ales la rrirea ritmului prin proprietile betablocante i blocante de Ca.
Conversia electric
Necesit premedicaie cu diazepam/ midazolam i/ sau analgetic morfinic i se
efectueaz n uniti prevzute cu faciliti pentru reanimare, de obicei n prezena unui medic
anestezist. ocul electric este sincron (corespunde undei R pentru a se evita stimularea
ventriculului n perioada vulnerabil conmtemporan cu unda T), electrozii sau padelele se
aplic de obicei laterosternal drept i apical (poziie anteroapical) sau anteroposterior.
ocul este monofazic sau, mai modern bifazic, iar energiile sunt de obicei corelate cu
durata accesului, fiind mai mari cnd FA este de mai lung durat. De exemplu la FA < 48 h
iniial se aplic 100 J (200J) apoi se crete cu 100J pn la max 360J dac ocul nu este
eficient iar la FA > 48 h se prefer energii mai mari (de ex 360J de la nceput).
Tratamentul profilactic dup conversie are urmtoarele caracteristici:
a. Eficiena per total n meninerea RS este mic (medicamentele menin ritmul
sinusal la 1-2 ani n monoterapie la < 20-30 % i n asociaie la < 50 % la FA persistent).

163
Factorii de risc pentru recidiv sunt vrsta > 55-70 ani, durata FA > 3 luni, prezena
substratului alterat de exemplu IC.
b. n alegerea medicamentelor se are n vedere n primul rnd evitarea efectelor
proaritmice sau a altor efecte secundare i n acest n acest scop ele se administreaz n
funcie de boala subiacent. Un medicament care era considerat sigur la debutul tratamentului
poate s devin proaritmic dac pacientul dezvolt o boal sau dac se asociaz alte
medicamente. n ultimii ani s-a afirmat posibilitatea ca unele medicamente non antiaritmice
ca de ex IEC/ARB/statin s scad remodelarea electric i deci s previn indirect recidiva
FA. Din acest motiv, dei nu sunt indicate n mod absolut n scop antiaritmic, pot fi
privilegiate pentru tratamentul altor afeciuni la pacieni care au i FA.

Tabel 8 Medicamentele utile n conversia chimic a FA


Medicaie (medic. dovedit Calea de adm./ doze Rata succes
eficace)
FLECAINIDA p.o 200- 300 mg 65-75% la 2-8 ore
i.v 2 mg/ kg n 10-
PROPAFENONA p.o 450-600 mg 60-80% la 4-8 ore
i.v 2 mg/ kg n 10-20
IBUTILID (nu n Romnia) i.v < Ic
> Placebo

DOFETILID (nu n Romnia) p.o < Ic


> Placebo
AMIODARONA 5 mg/ kg n 1 h apoi 50 mg/ h 60% la 24 ore
~placebo

VERNAKALANT i.v 3 mg/kg 10 min 5% -recent (mai


eventual repetat: 2 mg/kg puin de 7 zile)
dup 15 min

Tabel 9 Medicamente utile n profilaxia FA


Patologie Medicamente
Fr boal cardiac Betablocante
Ic, Sotalol
Amiodarona
Disopiramida, Chinidina
Procainamida
Cu boal cardiac
HTA fr HVS Ic, cl III
HTA cu HVS Cl III
CI Cl III
IC Amiodarona Dofetilid

Pacienii cu FA pe cord normal dup primul episod iau de regul numai betablocant
iar cei cu AV rapid la instalarea FA iau i betablocant asociat antiaritmicului dat n intenie
de profilaxie. Asociaiile profilactice posibile sunt: Ic+BB, Ic+ Sotalol sau Ic+Amiodarona.

164
Profilaxia complicaiilor tromboembolice
Principii
Se face la toi pacienii cu factori de risc pentru TES indiferent de tipul de FA
(paroxistic/persistent/cronic). Medicamentele utilizate sunt anticoagulante orale (ca de
exemplu acenocumarol sau warfarina) sau noile clase de medicamente antitrombotice ca de
exemplu inhibitori de trombin: dabigatran i inhibitori de factor Xa: rivaroxaban, apixaban
etc. Intensitatea anticoagulrii orale cu antivitamine K este la majoritatea pacienilor pentru
INR 2-3 cu excepia pacienilor cu proteze metalice mitrale (2,5-3,5) i a pacienilor > 75 ani
la care se indica de principiu un nivel mai sczut (1,8-2,5).
Indicaiile tratamentului antitrombotic pe termen lung
Tratamentul antitrombotic se administreaz la pacieni la care s-a constatat c exist
un risc mai mare de TES. Aceste categorii sunt derivate din observaiile pe studii mari i este
posibil (sau chiar probabil) ca s fie schimbate n momente diferite n funcie de aceste
observaii. n prezent categoriile la care se indic tratament antitrombotic sunt cele indicate
de scorul CHA2DS2VASc: Aceast scal de evaluare acorda 2 puncte pentru aa-ziii
factori de risc majori i 1 punct pentru factorii de risc non majori iar indicaia de tratament
este n funcie de acest scor.

Tratamentul nefarmacologic
Metodele nefarmacologice utile n FA sunt sumarizate n tabelul 11.
n prezent metoda cea mai utilizat i cu mare potenial de ameliorare n viitor este
ablaia cu radiofrecven. Fa de metodele medicamentoase eficacitatea n prevenirea
recidivelor este de 80-90% cu preul ns a unei intervenii laborioase i care este grevat de
complicaii poteniale nonneglijabile.

Tabel 10 Indicaiile tratamentului anticoagulant pe termen lung


Fct de risc
Majori (2 puncte)
AVC/AIT/TES
Varsta > 75 ani
Relevani non-majori-1 punct
IC/FEVS<40%
HTA
DZ
Sex F
Vrsta 65-74
Boala vascular

Scor Trat

>2 ACO

1 ASP/ ACO
Preferabil ACO

0 ASP/ 0
Preferabil 0

165
Tabel 11 Metode nefarmacologice de tratament n FA
Observaii
Chirurgical: operaia Maze: creare incizii transmurale n cursul operaiilor de nlocuire
n AS (eficacitate ~ 90%) valvular mitral

Ablaie (triggeri i substrat): crearea unor linii n AS/ Cea mai folosit astzi
izolarea venelor pulmonare

Ablaie NAV i implantare stimulator cardiac n cazuri n care ablaia de triggeri


i substrat nu e posibil
Stimulare cardiac profilactic/ algoritme antitahicardie Eficacitate mic

Defibrilatorul atrial De excepie

7.2.5 Flutter-ul atrial (Fl A)


Definiie
Flutter-ul atrial (Fl A) este o tahiaritmie supraventricular regulat, cu frecvena
atrial 240-350/ min i ritm ventricular regulat/ neregulat n raport cu gradul i variabilitatea
blocului AV.
Clasificare
Cel mai frecvent astzi Fl A se clasific n funcie de aspectul EKG:
tipic: aspect tipic (vezi EKG).
atipic: alte aspecte
Aceast clasificare este important pentru indicaiile tratamentului ablativ. Procedura
este mai simpl n cazul flutter-ului dependent de istmul cavo-tricuspid (flutter istmo-
dependent) dect atunci cnd circuitele sunt localizate n alte regiuni. Flutter-ul istmo-
dependent este n majoritatea cazurilor tipic (atunci cnd unda de reintrare are direcie
antiorar n AD i ntr-o minoritate de cazuri atipic (atunci cnd circuitul este parcurs n sens
invers). Flutter-ele atipice includ flutter-ul comun orar i toate celelalte macroreintrri atriale.

Fig. 3 Flutter tipic pe EKG (vezi text)

166
Etiologia FlA
Este asemntoare cu a FA cu unele excepii
a. Fl A este mai frecvent dect FA n BPOC cu CPC, miocardite, cardiomiopatii,
PVM, mixoame atriale, pericardite, BCC.
b. Fl A este mai rar dect FA n BCI, IMA, valvulopatii, hipertiroidie.
c. Fl A apare tipic ca sechel tardiv dup corecia unor cardiopatii congenitale/ alte
intervenii cardiace care presupun cardiotomie.
d. Fl A practic nu apare pe cord fr afectare structural sau cu agregare familial.
e. Fl A Poate aprea prin organizarea FA tratat cu antiaritmice (de ex Ic).

Mecanism
FlA apare prin circuite de reintrare la nivelul AD sau AS favorizate de bariere
anatomice sau funcionale. Cel mai frecvent, n aa-numitul flutter comun, circuitul este o
macroreintrare n AD peritricuspidian cu zona cea mai ngust n poriunea ntre vena cav
inferioar i valva tricuspid, istm cavotricuspid.

Fiziopatologie
Consecinele tulburrii de ritm sunt asemntoare cu cele de la FA
a. ritmul rapid poate da staz retrograd, angin, debit sczut
b. pauz dup sfritul accesului poate da sincop
c. pierderea pompei atriale poate fi important hemodinamic mai ales n HVS sau n
stenoza mitral
Spre deosebire de FA se consider c n Fl A ritmul este mai instabil. De exemplu,
dac frecvena atrial este 300/ min rspunsul poate fi 4/ 1 n repaus ceea ce corespunde la o
AV de 75/ min i se poate transforma n 150/ min la efort.
FlA este ca i FA o boal trombogen i emboligen (incidena fenomenelor
tromboembolice fiind asemntoare cu cea FA).

Clinic
Simptomatologia depinde de frecvena cardiac i de severitatea bolii subiacente i
este variat.
Pacienii pot fi asimptomatici cnd frecvena este convenabil (bloc 4:1, 3:1)/ pot
avea simptome banale (palpitaii, ameeli, fatigabilitate) sau pot avea simptome severe:
lipotimie-sincop, dispnee-EPA/ angina, mai ales cnd flutter-ul se conduce 1/ 1.
De obicei, frecvena cea mai rapid n Fl A nu este mai mare de 150/ min (corespunde
la un bloc 2/ 1 cnd frecvena atriului este de 300/ min) dar exist i excepii, n aa-numitul
flutter cu rspuns 1/ 1 care poate aprea n: sindroamele de preexcitaie, la copii, n
hipertiroidie sau dup tratamente cu antiaritmice de exemplu chinidina i propafenona.
Caracteristic pentru flutter este apariia simptomelor/ agravarea lor la efort sau la
schimbarea poziiei din clino n ortostatism sau la emoii (prin modificarea gradului de BAV).
La examenul clinic: ritmul este regulat sau neregulat i exist mai rar dect n FA
deficit de puls. La examenul pulsului jugular se observa unde a rapide (n ritmul activrii
atriului drept). La manevrele vagale AV scade brusc apoi revine rapid dup ncetarea
acestora.

Paraclinic
EKG se caracterizeaz prin lipsa undelor P sinusale i lipsa liniei izoelectrice cel puin
ntr-o derivaie. Aspectul flutter-ului tipic se caracterizeaz prin: prezena undelor F,
constante ca form, mrime, cu aspect de dini de fierstru, fr linie izoelectrica n deriv
inferioare. Undele sunt distincte pozitive n V1 i negative n V6 (exist linie izoelectric).

167
Ritmul ventricular este regulat/ neregulat (bloc variabil), iar frecvena depinde de
gradul de bloc (1:1, 2:1, 3:1, 4:1). QRS este de obicei ngust dar poate fi larg cnd exist
aberan de conducere sau n sdr WPW sau n blocul de ramur preexistent.

Tratament
Spre deosebire de majoritatea aritmiilor, pentru flutter de principiu nu exist un
tratament care s opreasc aritmia sau/ i s previn recidiva. Singura excepie este Ibutilidul
care poate converti Fl A n acut dar cu rezultate mediocre.
n tratamentul episodului acut atitudinea este in funcie de prezentarea clinic (cu
deteriorare hemodinamic sau fr).
a. Cnd FlA este prost tolerat hemodinamic se alege conversia rapid cu SEE sincron,
25-50-100 J, (energiile sunt mai mici dect la FA), de asemenea, cu preanestezie i
anticoagulare periprocedural ca la FA. Alternativa este stimularea rapid a atriului cu o
frecven mai mare dect a flutter-ului (overdriving) atunci cnd SEE nu este posibil/ este
contraindicat.
b. Cnd aritmia este bine tolerat se poate face controlul ritmului cu blocante de Ca
sau BB sau se poate ncerca conversie farmacologic. Ibutilidul are eficacitate aprox 60%;
celelalte antiaritmice de cl III sau alte clase au eficacitate apropiat de placebo; n caz de eec
se face SEE/ overdriving
Tratament cronic:
a. Profilaxia antiaritmic are rezultate proaste indiferent de clasa de antiaritmic
Atunci cnd nu se dorete oprirea aritmiei sau profilaxia recidivei se pot da
medicamente dromotrop negative: digoxin, BBl, CaBl
b. Pacienii sunt anticoagulai oral a la longue n manier asemntoare FA
c. Singurul tratament care este eficace n prevenirea recidivelor este ablaia cu RF.
Indicaiile de cl I actuale sunt: flutter recidivant, sau primul acces prost tolerat. Avnd n
vedere c aritmia recidiveaz la cvasi-majoritatea cazurilor, exist tendina de a se indica
ablaia nc de la primul acces chiar dac e bine tolerat.(cl IIa)

7.2.6 Tahicardiile paroxistice supraventriculare

Definiie, clasificare
Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV) sunt tulburri de ritm frecvente n
practica clinic, care pot aprea la toate vrstele, se produc prin reintrri la nivel
supraventricular (sau implicnd cel puin o structur supraventricular) i sunt de obicei bine
tolerate i recidivante. De remarcat c TA FA i Fl A sunt tot tahicardii supraventriculare
(TSV) dar au mecanisme specifice i sunt tradiional prezentate separat. O clasificare a TSV
cu precizarea locului TPSV ntre acestea este prezentat n tabelul 12.
De asemenea, de remarcat c, n unele cazuri speciale aceleai mecanisme care produc
forma clinic de tahicardie paroxistic pot produce aritmii incesante sau cronice.

Epidemiologia TPSV
TPSV apar la toate vrstele, cu un maximum la vrsta adult i sunt boli frecvente: pe
statistici din centrele mari de electrofiziologie, cnd se exclud FA i Fl A, ponderea celor mai
importante forme de TSV, n funcie de mecanism, este de 55-60% pentru AVNRT i 25-30%
pentru AVRT, restul fiind tahicardii atriale.
Ponderea n totalul TPSV al unei forme specifice depinde de grupa de vrst: la copii,
cele mai frecvente TPSV (75-80%) sunt AVRT, care apar n cadrul sindroamelor de
preexcitaie asociate sau nu i cu alte anomalii congenitale, de exemplu cu boala Ebstein, iar
la adult cele mai frecvente sunt AVNRT.

168
Vrsta medie de apariie a simptomelor difer de asemenea cu mecanismul. Ca regul
general, AVRT se manifest la vrste mai mici dect AVNRT. AVNRT este mai frecvent
la femei iar debutul manifestrilor clinice este n adolescen. AVRT sunt mai frecvente la
brbai, corespunztor cu tendina sindromului WPW iar debutul manifestrilor clinice este n
medie cu 10 ani mai precoce dect la AVNRT.

Tabel 12 Clasificarea principalelor TSV dup mecanism


Prin reintrare Prin automatism/ activitate declansata
Tahicardia prin reintrare atrioventricular Tahicardie sinusal
nodal (Atrioventricular nodal reentrant
tachycardia, AVNRT)
Forma comun (rapid-lent) Tahicardie atriala focal
Forme rare (lent-rapid, etc.) Tahicardie atriala multifocal
Tahicardia prin reintrare atrioventricular Tahicardia joncional focal
(atrioventricular reentrant tachycardia,
AVRT)
Forma comun: reintrare ortodromic
Forme rare (reintrare antidromic, etc.)
Tahicardii prin macroreintrare intraatrial
Flutter atrial tipic
Flutter atrial atipic
Tahicardii prin microreintrare intraatrial
Fibrilaie atrial

Clinic
Cel mai frecvent pacienii au palpitaii cu nceput i sfrit brute (forma clinic de
tahicardii paroxistice supraventriculare). Accesele sunt scurte, de cteva minute pn la
cteva ore i aceast caracteristic face ca, uneori, chiar cnd simptomele sunt severe i
pacienii ajung la tratament intervenional tahiardia s nu fi putut fi nregistrat pe EKG. Tot
din acest motiv muli pacieni sunt greit diagnosticai cu tahicardie sinusal sau manifestri
funcionale. Mai rar, palpitaiile sunt continue putnd dura zile sau luni, i n aceste cazuri ele
pot fi intermitente dei aritmia este continu; acest fenomen apare mai ales cnd frecvena
tahicardiei nu este foarte mare. Pacienii au frecvent dispnee, anxietate i ameeli sau
lipotimie, foarte rar sincop. Unii pacieni pot avea dureri precordiale atipice i senzaia de
pulsaie cervical. Uneori, rar, poate exista poliurie dup criz, mai ales cnd aceasta este
prelungit.
Prin excepie, TPSV se poate nsoi de angin funcional sau de dispnee cu
semnificaie de staz pulmonar cnd apare la pacieni cu afectare cardiac structural. Cnd
tahicardia este permanent sau incesant, poate determina cardiomiopatie aritmic. Cnd
TSV apare n cadrul unui sindrom de preexcitaie accesul poate degenera n FA i eventual n
FV cu moarte subit. De regul, AVNRT ar fi mai bine tolerat dect AVRT, fiind mai lent,
dar exist i multe excepii.
n cazul tahicardiilor prin reintrare care implic NAV simptomele apar de regul n
perioade de hiperactivitate simpatic (de exemplu sunt mai frecvente dimineaa i dup-
amiaz i mai rare noaptea). De obicei, accesele apar fr legtur cu o circumstan
particular dei se citeaz i factori precipitani ca de exemplu: stres-ul emoional, efortul
fizic, o poziie particular c de exemplu decubitul lateral, nghiitul etc. n unele cazuri
TPSV sunt mai frecvente n perioadele de menstr i n sarcin.

169
Examenul fizic. Frecvena cardiac este tipic ntre 160-200/ min cu extreme ntre
100-240/ min. Ritmul este regulat i nu exist diferene ntre AV i pulsul periferic.
Manevrele vagale pot opri tahicardia sau nu o influeneaz.
De regul TA este sczut n criz. Pacienii pot avea pulsaii jugulare proeminente n
relaie 1/ 1 cu frecvena cardiac.

Fiziopatologie
Mecanismul TPSV este reprezentat de circuite de reintrare care implic obligatoriu -
dar nu exclusiv - o structur supraventricular. Aceste circuite se fac n general n dou
moduri:
a. Tahicardia prin reintrare atrioventricular nodal (AVNRT). Aceast tahicardie se
poate produce cnd exist aa numita dualitate de conducere nodal: la nivelul NAV exist
dou ci de conducere: una cu conducere rapid i perioad refractar (PRE) mai mare
(blocheaz mai repede un impuls precoce, de exemplu o extrasistol) i cealalt cu conducere
mai lent i perioad refractar mai mic (blocheaz mai trziu un impuls precoce).
La normali, impulsurile sinusale se propag la ventriculi pe calea rapid (cu interval
PR< 200 ms). n cazurile obinuite de reintrri intranodale o ESA suficient de precoce ca s
fie blocat n calea rapid (care are PRE mare) intr n NAV pe calea lent i, dac e
ntrziat suficient pe aceasta, pornete dintr-un punct de pivot i retrograd pe calea rapid
(care a revenit excitabil) pentru a excita atriul n sens retrograd; acelai impuls (care se
ntoarce la atriu) trece i prin fasciculul His pentru a excita ventriculul (anterograd),
producndu-se o reintrare intranodal tipic sau lent-rapida. n continuare impulsul care a
excitat atriul se rentoarce pe calea lent i procesul se reia. Mai rar sensul reintrrii este
invers, n reintrarea intranodal de tip rapid lent. Momentele activrii atriale respectiv
ventriculare i raportul undei P fa de QRS pe EKG de suprafa depind de timpul de
conducere a impulsului din punctul de pivot retrograd spre atrii, respectiv anterograd spre
ventriculi. Cnd timpii sunt identici und P este ascuns n QRS, cnd atriul este excitat
mai devreme P apare imediat nainte de QRS i cnd ventriculul este excitat mai devreme P
apare imediat la sfritul QRS. n reintrrile atipice care se produc pe acelai circuit dar n
sens invers, P retrograd apare ntre complexele QRS.
b. Tahicardia prin reintrare atrioventricular. Aceast tahicardie folosete un circuit
format din calea normal de conducere AV, o parte din ventricul, un fascicul accesor care
face o legtur anormal ntre A i V care conduce impulsuri n sens retrograd i/ sau
anterograd (dinspre V spre A) i o poriune de miocard atrial.
n cazurile obinuite o ESA este blocat n calea accesorie, trece (ntrziat) prin calea
normal (pentru c este precoce i acesta este comportamentul normal al NAV), excit
ventriculii pe cile normale (His-Purkinje), ajunge i la calea accesorie i se transmite
retrograd la atrii. Excitaia atrial ajunge la NAV, revine anterograd la ventriculi i procesul
se reia. Acesta este cazul cel mai frecvent i reintrarea se numete ortodromic ntruct
excitarea ventriculilor se face anterograd pe calea normal i retrograd pe calea accesorie.
Mai rar acelai circuit poate fi parcurs n sens invers i reintrarea se numete antidromic
(excitarea ventriculului se face retrograd pe calea normal i anterograd pe calea accesorie) .

Paraclinic
EKG este examenul cel mai important dar atunci cnd crizele sunt rare/ de scurt
durat documentarea acestora este dificil. n aceste cazuri este util folosirea unor
dispozitive de tip event recorder.Cnd nu se poate nregistra EKG 12 derivaii standard pot fi
utile i derivaiile de monitor.

170
n diagnosticul TPSV sunt importante: regularitatea ritmului aspectul QRS i relaia
ntre QRS i P. De obicei EKG poate elimina alte TSV i poate face supoziii asupra
mecanismului TPSV care este ns detaliat cu precizie numai la studiile electrofiziologice.
TPSV sunt aritmii regulate i QRS sunt de regul nguste (normale) dar pot fi i largi
cnd exist bloc de ramur (dezvoltat n cursul tahicardiei sau preexistent) sau cnd
tahicardia este AVRT antidromic.
Relaia QRS i P n TPSV depinde de mecanismele de producere explicate mai sus i
poate ajuta i la diagnosticul diferenial cu alte TSV:

Aspectul AVNRT tipic


Unda P anormal (P) de obicei nu e vizibil. Cnd e vizibil poate avea cteva
aspecte caracteristice: se poate nscrie negativ n derivaiile inferioare, imediat nainte de
QRS (pseudo q) sau dup QRS (pseudo s) sau pozitiv n V1 (pseudo r`) imediat dup QRS.
Intervalul ntre debutul QRS i P` este scurt (-40 pn la 75 ms).
n figura 4 se exemplific unda pseudo s (sgeata) ntr-o tahicardie prin reintare
intranodal.

Tabel 13 Clasificarea principalelor TSVdup EKG


Ritm regulat Ritm neregulat
Fara P vizibil P vizibil
AVNRT P> QRS P=QRS FA
tipic FlA
-TA cu bloc fix R P scurt (RP< PR) RP lung RP>PR TA cu conducere
-Fl A cu bloc -AVNRT tipic -AVNRT atipic variabil
fix lent-rapid rapid lent TA multifocal
-AVRT ortodromic -AVRT ortodromic
comun (ci cu ci accesorii cu
accesorii cu conducere lent
conducere rapid retrograd
retrograd -Tahicardia atrial
-Tahicardia atrial (mai frecvent)
(mai rar) -Tahicardia sinusal

Fig. 4 Und pseudo s (sgeata) ntr-o tahicardie prin reintare intranodal

171
Fig. 5 AVRT ortodromic

Aspectul AVRT ortodromic difer fa de AVNRT prin faptul c unda P se nscrie la


o distan mai mare de QRS fiind vizibil pe segmentul ST. De obicei, ntruct cile accesorii
conduc rapid impulsul retrograd intervalul R-P` rmne mai mic dect P`-R. Variaiile
eventuale de ciclu se fac numai pe seama PR (care depinde de calea normal care variaz cu
SNV) i nu pe seama R-P care depinde de calea accesorie care conduc totul sau nimic.
Frecvena AVRT este de obicei mai mare dect a AVNRT, ntre 150 pn la > 250/ min. La
ritmuri rapide se poate produce aa-numita alternan electric (oscilaii n amplitudinea QRS
de la btaie la btaie) care apare probabil prin modificri de perioad refractar n reeaua
Purkinje. n AVRT se poate produce mai frecvent subdenivelare de ST n tahicardie (fr
semnificaie de ischemie miocardic) la care contribuie i P retrograd i care poate fi deci un
indicator al localizrii cailor accesorii (CA): subdenivelare ST n V4-V6 sugereaz CA
stng, subdenivelarea n inferioare CA posteroseptal. AVRT antidromic se caracterizeaz
prin QRS larg (preexcitaie maxim) cu aspect diferit n funcie de poziia CA pe inelele AV.
De obicei este o tahicardie rapid. Unda P este greu vizibil dar cnd se identific este
respectat raportul RP`>P`R ntruct conducerea se face mai lent pe calea His-NAV. Variaiile
de ciclu se fac pe QRS-P` din motivele expuse mai nainte.

Tratamentul TPSV
Tratamentul accesului este ilustrat n fig. 6.

Fig. 6 Schema de tratament TPSV

172
TPSV care prezint degradare hemodinamic necesit oc electric de urgen. n
majoritatea cazurilor ns, aritmia este bine tolerat i se poate trata prin manevre vagale
diverse i repetate i apoi dac acestea nu sunt eficiente prin administare de medicamente.
Exemple de manevre vagale: masaj sino-carotidian (de evitat la vrstnici datorit posibilitii
de boal vascular), Valsalva, imersia feei n ap rece.
Tratamentul medicamentos se bazeaz de principiu pe blocarea reintrrii n NAV prin
medicamente care acioneaz pe acesta dar dac exist conducere anterograd pe o cale
accesorie sunt contraindicate medicamentele care acioneaz exclusiv pe NAV i sunt
indicate cele care au i aciune pe CA.
Adenozina n doz de 6 mg IV eventual repetat pn la 12 mg, este eficace i are o
durat de aciune scurt de < 10 sec. Aceasta o face o alternativ bun de tratament cnd
blocantele de Ca i BB sunt de evitat de exemplu la IC. Adenozina este contraindicat la
pacieni cu astm bronic.
Verapamilul, n doz de 5 mg IV lent este eficace (oprete AVNRT n 90% din
cazuri) dar este de evitat cnd tahicardia are complexe largi i diagnosticul diferenial cu TV
nu e sigur.
Betablocantele, de exemplu, metoprolol 5 mg IV lent au o eficacitate asemntoare cu
blocantele de Ca. Sunt de evitat combinaiile ntre Ca blocant i BB (nu se asociaz n
tratamentul acut).
Digoxin nu este practic util n acut din cauz c este un medicament cu instalare lent
a aciunii.

Tratamentul cronic
Tratamentul pe termen lung al AVNRT se face n funcie de severitatea tabloului
clinic i de decizia comun a medicului i a pacientului.
a. n crize rare, bine tolerate: se poate face numai tratamentul accesului (manevre
vagale, antiaritmice IV sau adm unei doze de BB sau blocant de Ca: pill n the
pocket) sau se poate face ablaia dac pacientul prefer eliminarea
simptomatologiei.
b. n crize recurente simptomatice: ablaie sau tratament cronic cu betablocant/
blocant de Ca, alternativ digoxin. La cei fr rspuns la tratament i care nu
accept ablaia: linia a II-a de tratament: Ic, sotalol.
c. n crize prost tolerate hemodinamic: prima alternativ ablaie. Dac aceasta este
refuzat sau nu se poate efectua, alternativa este tratamentul cu blocant de Ca, BB,
Cl III sau eventual cu digoxin.
Principiul tratamentului medicamentos cronic este de a se scdea viteza de conducere
n circuit, pe calea anterograd lent (BB i Ca blocante i digoxin) sau retrograd rapid (cl
Ia i Ic) sau n ambele (cl III) i deci de a se mpiedica producerea reintrrii. Medicamentele
sunt alese n funcie de eventuala patologie asociat, inclusiv de medicaia concomitent.
Cnd se aleg medicamente potenial aritmogene (Ic sau sotalol), ca i atunci cnd se alege
amiodarona (efecte extracardice severe) trebuie apreciat cu atenie alternativa ablaiei care
poate avea un raport mai bun ntre beneficii i riscuri.
Principiul ablaiei este de a se elimina una din cile de acces n nod (iniial s-a
ncercat ablaia cii rapide, dar astzi se intete calea lent, ntruct riscurile de bloc AV sunt
mai mici i recurenele sunt mai reduse). Eficacitatea interveniei este mai mare dect cea a
medicamentelor, cu succes > 99% la prima intervenie cu vindecare complet la > 95 % din
cazuri, dar cu un risc (mic, de ordinul a 0,5%) de BAV. n unele cazuri, BAV nu poate fi
evitat prin tehnica interveniei (este imprevizibil), situaie care trebuie discutat cu pacienii.
n cazul n care apare BAV > gr I post ablaie pacienii trebuie implantai cu un stimulator
cardiac permanent.

173
AVRT pot fi tratate cronic cu medicamente dar astzi de obicei se indic ablaia n
majoritatea cazurilor (cnd apar n cadrul sdr WPW sau cnd sunt frecvente/ prost tolerate tip
reintrare ortodromic fr preexcitaie manifest). Cnd crizele sunt rare, bine tolerate i nu
exist preexcitaie patent se poate face numai tratamentul accesului cu manevre vagale sau
administrarea unei doze de medicament la debutul crizei (pill in the pocket).
Efectele ateptate de la medicamente sunt de a se bloca NAV sau/ i calea accesorie.
De remarcat c eficacitatea antiaritmicelor n aceast situaie nu este susinut de studii mari.
Cele mai studiate medicamente, care au o eficien acceptabil de aproximativ 75-80% pe
termen scurt i mediu sunt Ic (+/ - bb) i sotalol. Amiodarona are o eficacitate asemntoare
i poate fi folosit la pacienii cu cardiopatie.

7.2.7 Sindroamele de preexcitaie

Definiie
Sindroamele de preexcitaie reprezint modificri electrocardiografice asociate unor
tipuri diverse de tahicardii datorate prezenei unor fascicule anormale denumite i ci
accesorii (CA) care scurtcircuiteaz o parte sau tot sistemul de conducere ntre atrii i
ventriculi. Preexcitaia ventricular este un concept care s-a dezvoltat dup ce s-a observat pe
EKG faptul c n anumite cazuri un stimul atrial activeaz prematur ventriculul. Unii dintre
aceti pacieni pot prezenta i aritmii, descriind un sindrom specific. Prima descriere a unei
serii cu aceste tipuri de modificri EKG i clinice pe 11 pacieni, a fost descris de Dr Wolff,
Parkinson i White n 1930.

Clasificarea cilor accesorii


a . Clasic, n funcie de aspectul pe EKG, au fost descrise trei tipuri de CA pe baza
urmtoarelor criterii: by-pass-ul NAV scurteaz P-QRS iar inseria anormal ventricular
produce modificri ale QRS. n acest fel CA au fost sistematizate astfel:
1. Fasciculele de tip Kent (atrioventriculare). Sub aceast denumire au fost cunoscute
cile accesorii scurte care fac legtura ntre atrii i ventriculi strict la inelul atrioventricular iar
EKG se caracterizeaz prin interval P-QRS scurt i QRS modificat (unda delta). De fapt,
aceasta este incorect ntruct Kent a descris o structur cu proprieti de nod AV, care era
situat n peretele AD i care nu se conecta la ventricul, deci denumirea corect a acestor
tipuri de ci accesorii este: ci atrioventriculare scurte cu conducere rapid. Din punct de
vedere histologic ele sunt formate din fibre miocardice. Sindromul clinic se numete sindrom
WPW clasic.
2. Fascicule de tip Mahaim. Acestea au fost descrise iniial ca fiind nodoventriculare
(cu interval P-QRS normal i QRS modificat, dar manifestri asemntoare EKG pot fi date
de mai multe tipuri de ci accesorii: atrio-fasciculare (ntre AD i ramul drept distal),
atrioventriculare lungi (ntre AD i miocardul VD), nodoventriculare (ntre NAV i miocardul
ventricular) nodofasciculare, fasciculoventriculare, etc. Cele mai frecvente sunt cile
atriofasciculare care produc deci un aspect EKG de BRS tipic i PPR normal. Gruparea
acestor ci sub denumirea de Mahaim poate crea confuzii i cel mai corect este ca ele s fie
denumite dup locul exact al inseriei proximale respectiv distale, ca mai sus.
3. Fasciculele de tip James. Acestea ar fi ci atrio-hisiene sau atrio-nodale (ntre AD
i poriunea distal a NAV) i deci EKG prezint PR scurt i QRS normal. Sindromul clinic
se numea clasic LGL (Lown Ganong Levine). Astzi se consider c n majoritatea cazurilor
de PR scurt exist de fapt o conducere accelerat prin NAV, c existena tracturilor James, ca
atare, este incert i deci exist tendina de a se renuna la folosirea denumirii de sindrom
LGL.

174
b. Dup sensul de conducere. Exist fibre care conduc bidirecional sau unidirecional
(anterograd ntre A i V sau retrograd ntre V i A). Cnd conduc anterograd se numesc
manifestei pot fi recunoscute n RS pe EKG de suprafa, cnd pot conduce numai
retrograd se numesc oculte sau ascunse i nu pot fi recunoscute n RS pe EKG de suprafa,
prezena lor manifestndu-se numai cnd particip la formarea circuitelor de reintrare
atrioventricular. 60% din CA conduc bidirecional; majoritatea celor care conduc
unidirecional o fac n sens retrograd.
c. Dup modul de conducere. Exist CA cu conducere nondecremental i constant
indiferent de prematuritatea stimulilor pn la bloc (regula totul sau nimic) i respectiv cu
conducere decremental. Majoritatea CA au conducere nondecremental.
Sindromul WPW clasic
Definiie
Prezena sindromului presupune asocierea manifestrilor clinice (aritmii) i a
aspectului EKG tipic. Prezena modificrilor EKG la asimptomatici se numete pattern
WPW.
EKG (n RS) se caracterizeaz prin:
- P-R scurt (<0,12 sec) cu P normal
- QRS larg (>0,11 sec) i modificat prin prezena undei delta
- unda delta (durata 0, 04-0,06 sec, teoretic vizibil n toate derivaiile ca o
deflexiune pozitiv sau negativ poate fi i izoelectric - la debutul QRS)
- modificri secundare de repolarizare

Fig. 7 CA posteroseptala dreapt: caracteristicile EKG sunt unda delta negativ in V1, negativ n
teritoriul inferior i tranziie QRS brusc la V2

Complexul reprezentat de P-R scurt i unda delta are aspect diferit n funcie de
timpul de conducere prin calea accesorie respectiv pe calea normal, ca i de localizarea CA

175
care poate fi oriunde la nivelul inelelor AV (cu excepia continuitii mitro aortice). Cele mai
multe fascicule Kent sunt localizate la nivelul peretelui liber stng apoi n ordine
localizrile sunt: posteroseptal (dr i stg), perete liber drept i antero/ medioseptal.

Fig. 8 CA anteroseptal dreapt. Caracteristicile EKG sunt delta pozitiv n DI, DII, aVF, V3-V6,
negativ n V1 i n aVR

Fig. 9 CA lateral stng. Caracteristicile EKG sunt unda delta pozitiv V1-V6, DII, DIII, aVF, negativ aVL

Fig. 10 FA preexcitat la un pacient cu sdr WPW. Complexele marcate cu sgei se conduc pe calea normal,
celelalte se conduc pe calea accesorie

176
Prevalena este de 0,1-0,25% pentru pattern EKG i mai mic pentru sindrom.
Boala este mai frecvent la brbai (raport: 2/ 1) i are un grad de agregare familial
aprnd la 0,5% din rudele de gr I. Tulburrile de ritm apar frecvent dup adolescen dar pot
exista i nainte, chiar n viaa intrauterin. FV apare n aproximativ 2% din pacienii
simptomatici.

Clinic
Manifestrile sunt diferite n funcie de tulburrile de ritm asociate.
Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici (pattern WPW).
TPSV (ortodromic/ antidromic) este cea mai frecvent aritmie prin reintrare (95%)
din acest sindrom. Ea tinde s fie mai rapid dect cea prin reintrare intranodal i deci este
mai prost tolerat. Crizele sunt de principiu recurente. Atunci cnd apar n copilrie pot
disprea n timp (degenerere spontan a CA), spre deosebire de cele care apar la adult.
FA este mai frecvent dect la populaia normal (apare la aprox 1/ 3 din pacieni cu
sdr WPW, inclusiv la pacieni tineri fr afectare cardiac structural, fiind favorizat de
prezena cii accesorii/ AVRT rapid) i are potenial de conducere rapid la ventriculi atunci
cnd calea accesorie conduce anterograd i este permeabil. Exist i cazuri n care FA se
conduce la ventriculi exclusiv pe calea normal,cnd fasciculul accesor nu e permeabil.
Alte tulburri de ritm supraventriculare (de ex Fl A, TA, AVNRT) nu sunt mai
frecvente dect n lipsa cii accesorii, dar au potenial de conducere rapid la ventriculi cnd
aceasta este permeabil, deci sunt mai prost tolerate.
FV (prin degenerarea FA transmis rapid la ventriculi) este mecanismul morii subite
n sindromul WPW.
Riscul de moarte subit este mai mare n prezena fasciculelor multiple sau al
episoadelor frecvente FA, cnd RR minim preexcitat n FA este < 250 ms, cnd exist
episoade frecvente de TPSV i n asociere cu boala Ebstein. De asemenea, genotipul cu
transmitere familial (rar) predispune la un risc mai mare.

Tratament
Tratamentul accesului:
De principiu, atunci cnd exist o cale accesorie permeabil n sens anterograd sunt
contraindicate absolut medicamentele care acioneaz exclusiv la nivelul NAV (digoxin,
betablocante, blocante de Ca) ntruct n acest fel se favorizeaz conducerea pe calea
accesorie. De asemenea n sindromul WPW se evit adenozina care poat favoriza apariia
FA ca efect secundar.
n FA, dac e bine tolerat i conducerea se face pe calea normal, se pot ncerca
Flecainida/Propafenona/Procainamida/Ibutilid. Dac FA e prost tolerat/ conducerea se face
pe calea accesorie se prefer oc electric extern sincron.
n flutter cu conducere rapid tratamentul este oc electric extern.
Terapia pe termen lung se face n funcie de prezentarea clinic. De remarcat c nu
exist studii randomizate care s fi cuprins un numr mare de pacieni sau s fi comparat
ablaia cu RF cu tratamentul medicamentos astfel nct recomandrile sunt mai puin bazate
pe evidene i pot varia mult n funcie de echipa care le prescrie, dar tendina actual este de
a se indica de preferin ablaia a crei eficienta global este > 90%.
n general se pot face urmtoarele prescripii:
a. Sdr WPW cu TPSV bine tolerate: ablaie; alternativa tratament medicamentos cu Ic,
sotalol, amiodaron, betablocant
b. Sdr. WPW cu FA rapid sau TPSV prost tolerate: ablaie
c. TPSV fr preexcitaie vizibil, prost tolerat: ablaie; alternativ tratament
medicamentos de prim intenie cu Ic, cl III i alternativa: betablocant

177
d. FV sau MS recuperat: ablaie
e. Episoade rare de TPSV prin reintrare A-V, fr pre-excitaie manifest: tratamentul
accesului prin manevre vagale sau medicamente (inclusiv autoadministrarea de antiaritmice
pill n the pocket de exemplu 120 mg diltiazem plus 40 mg propranolol PO). Alternativele
sunt de prim intenie ablaia cu RF i de a II-a intenie tratament profilactic a la longue cu Ic,
cl III
f. Preexcitaie asimptomatic: n funcie de testul de efort: fr tratament dac CA nu
este permeabil sau ablaie dac CA este permeabil (conduce n 1/ 1 la maximum de efort).

7.3 Boala de nod sinusal


Definiie: Boala de nod sinusal (disfuncia de nod sinusal) este definit ca
incapacitatea nodului sinusal de a asigura ritmul (frecvena cardiac) adaptat() la un anumit
moment.
Manifestrile acestei disfuncii pot fi bradicardia sinusal, pauzele sinusale pn la
oprire (sinus standstill), blocurile sinoatriale i disfuncia cronotrop (inabilitatea NSA de a
asigura frecvena necesar n unele situaii.

Etiologie
Disfuncia sinusal are cauze intrinseci (boli care afecteaz NSA +/- esutul perinodal)
i respectiv extrinseci (vezi tabelul 14).

Tabel 14 Cauze de disfuncie NSA


Disfuncie intrinsec
-Fibroz de nod sinusal.
-Ischemie (IM/BCI)
-Boli infitrative (amiloidoza, sarcoidoza, sclerodermie)
-Boli inflamatorii RAA, boala Chagas, boala Lyme
-Traumatisme (afectare direct/ischemie)
-Post chirurgical
-Disfuncie familial (mutaii n gena SCN5A)

Disfuncie extrinsec
-Hipertonie vagal
-Hipotiroidie
-Hipotermie
-B. hepatice avansate
-Hipoxie, hipercapnie, acidoz sever
-Hiperkaliemie
-Efect al unor medicamente cu aciune direct sau indirect pe NSA
-Boli infecioase: leptospiroza, salmoneloza

Clinic
Simptomele sunt de dou tipuri:
1. Specifice i intermitente: prelipotimie, lipotimie, sincop n aceste situaii
legtura cauzal (cu bradicardia) este uor de stabilit.
2. Nespecifice cronice: astenie, ameeli, tulburri de personalitate,
fatigabilitate/dispnee de efort; n aceste situaii legtura cu bradicardia este dificil i de
obicei se asum dup eliminarea altor cauze.

178
Semne clinice
a. Bradicardie constant sau pasager
b. Uneori rspuns patologic la compresia sino-carotidian (pauze > 3 sec)
c. Rspuns patologic la teste farmacologice: atropina sau isoprenalina
De exemplu la testul cu atropin, la doza de 1-2 mg IV rspunsul patologic este lipsa
tahicardizrii cu > 25% din valoarea bazal (sau peste 90/min). Aceste teste nu sunt
standardizate, sensibilitatea i specificitatea nu sunt cunoscute i nu se tie dac sunt
reproductibile.

Paraclinic
EKG i Holter EKG sunt cele mai importante examene. Acestea pun n eviden
semne caracteristice i semne indirecte. nregistrarea Holter aduce argumente
diagnostice n 50-70% din cazuri, dar sensibilitatea i specificitatea sunt
considerate mai sczute dect pentru event recordere.
a. Semnele caracteristice sunt:
- Pauzele sinusale izolate care reprezint intervale fr activitate electric de > 2 sec,
prin lipsa unor unde P izolate, n mod aleator, fr sistematizare cu intervalele PP. Complexul
QRS urmtor poate fi tot cu origine sinusal (precedat de o unda P normal) sau poate fi o
scpare atrial/joncional/ventricular. n unele cazuri aceste bti de scpare apar foarte
tardiv i pauza este prelungit.
-Blocul sino-atrial care apare printr-o tulburare de conducere la nivelul jonciunii ntre
NSA i miocardul atrial nconjurtor. Teoretic n aceast zon pot s se produc aceleai
tipuri de blocuri ca n NAV. De remarcat c pe EKG de suprafa, nu se evideniaz
activitatea intrinsec a NSA ci numai consecina sa, activarea miocardului atrial sub forma
undei P. Blocul SA de gradul I reprezint o ntrziere a conducerii SA i nu se poate
diagnostica pe EKG. Blocul SA de gradul II tip I se caracterizeaz printr-o pauz, precedat
de un numr de intervale PP (perioada Wenckebach) din ce n ce mai apropiate. Pauza este
mai scurt dect 2xPP precedent. Blocul SA de gr II tip II produce o pauz egal cu 2xPP
precedent. Blocul SA complet apare ca o lips complet a activitii sinusale i nu poate fi
deosebit de oprirea sinusal.
- Bradicardia sinusal (n general < 50/min)
- Sindromul aa-numit bradiaritmii-tahiaritmii. Acesta se caracterizeaz prin: accese
paroxistice de aritmii atriale (FA, TA, Fl A) care se termin prin pauze prelungite sau
alternana de tahiaritmii cu bradicardie de fond sau ritmuri de scpare (atunci cnd frecvena
acestora este mai mare dect a ritmului sinusal lent) -exemplu ritm atrial de scpare (frecvent
cu origine la nivelul ostiului sinusului coronar) sau ritm joncional de scpare.
- pauza post ESA prelungit
b. Semnele indirecte sunt
-FA/ Fl atrial cu AV lent spontan. Acesta traduce modificri la nivelul NAV i este
semn indirect de boal de NSA ntruct ambele au structur asemntoare i patologia poate
s fie comun.
-FA fr cauz structural, mai ales la vrste naintate. Aceasta traduce modificri
structurale ale miocardului atrial care sunt frecvent asociate cu disfuncia NSA.

Alte elemente de diagnostic paraclinic


Testul de efort EKG: lipsa tahicardizarii pn la cel puin 85% din normalul pentru
vrst (insuficien cronotrop). Sensibilitatea i specificitatea acestuia sunt reduse i
reproductibilitatea este de asemenea redus.
Studiul electrofiziologic invaziv: semnele de disfuncie NSA sunt timpul de
recuperare sinusal i timpul de conducere sino-atrial prelungite. De remarcat c valoarea

179
diagnostic a studiului electrofiziologic n disfunciile sinusale este redus. Indicaiile
acestuia sunt: pacieni simptomatici cu teste neinvazive nediagnostice sau care au semne
compatibile cu BNS care nu se coreleaz cu simptomele, suspiciune de BNS prin rspuns
cronotrop exagerat la medicamentele uzuale (digitalice, BB, blocante de CA) sau cnd studiul
este indicat n co-patologii de exemplu pentru evaluarea conducerii AV sau a excitabilitii
ventriculare.

Evoluie i prognostic
Pacienii pot avea afectare subclinic, fiind asimptomatici i cu un ritm (cvasi) normal
pe perioade lungi. Dup debutul manifestrilor clinice BNS de regul progreseaz de
exemplu de la bradicardie sinusal la pauze sinusale sau bloc sinoatrial i n final la oprire
sinusal. Aceast progresie se face de asemenea lent, pe o perioad de mai muli ani.
Pacienii cu afectare intrinsec au o evoluie mai sever dect cei cu afectare
extrinsec datorit asocierii altor manifestri ale efectului procesului patologic primar (de
exemplu afectarea miocardului atrial favorizeaz aritmii i afectarea NAV favorizeaz blocuri
AV).
Complicaiile cele mai importante sunt: sincopa, insuficiena cardiac, aritmiile
supraventriculare, mai ales FA, care adaug i riscul de manifestri tromboembolice.
Mortalitatea n BNS este mare, n general n jur de 20% la 3 ani dar avnd n vedere
c BNS apare la pacieni vrstnici cu comorbiditi, nu este dat numai de cauze cardiace.

Tratament
Nu exist tratament medicamentos eficace n disfuncia NSA.
n sindromul bradi-tahi se evit medicamente bradicardizante sau cu potenial de
agravare a bradicardiei, de exemplu antiaritmicele.
nainte de a se lua decizia terapeutic se ncearc eliminarea unor cauze care ar da
disfuncie extrinsec (cnd este posibil) i se ncearc obiectivarea disfunciei sinusale n
corelare cu simptomele.
Tratamentul propriu-zis se face prin cardiostimulare permanent. ntruct camera care
trebuie stimulat este atriul, stimulatorul poate fi unicameral atrial (dac nu exist BAV sau
semne care ar indica risc de BAV n perspectiv -cnd se indic stimulator bicameral) dar
este de preferat ca stimulatorul sa fie bicameral.
Indicaiile actuale ale implantului de PM sunt la pacieni simptomatici mai ales cnd
exist corelare cu simptomele.

180
CAPITOLUL VIII
TULBURRI DE RITM VENTRICULARE
Radu Ciudin, Clin Silite

Introducere
Tahiaritmiile cardiace, att cele supraventriculare ct i cele ventriculare beneficiaz
n zilele noastre de o nelegere mai corect a mecanismelor de iniiere i autoperpetuare, dar
poate cel mai important, beneficiaz de metode de diagnostic clinic i de tratament din ce n
ce mai performante i mai exacte. Amploarea pe care au luat-o manevrele intervenionale
studiile electrofiziologice i terapia ablativ, implantul de defibrilator cardiac sau terapia de
resincronizare, au transformat practic o patologie pn nu demult considerat incurabil ntr-o
patologie, dac nu intotdeauna vindecabil, cel puin inut sub control i mai ales salvatoare
de viei. La orizont apar studiile i aplicaiile clinice genetice i molecular i tehnologiile
nanomoleculare care vor schimba cu siguran n urmtoarea decad interfaa clinician
pacient ntr-una mult mai tiinific aplicat clinic i computerizat n timp real.

Aritmogeneza tulburrilor de ritm ventriculare


Mecanismele clasice principiale ale aritmiilor sunt implicate i n apariia celor
ventriculare, mai exact automatismul, mecanismul potenialelor tardive de tip trigger i
reintrarea.
1. Automatismul, exprimat prin creterea frecvenei depolarizrilor spontane de faza 4
se manifest ca:
a)automatism crescut al structurilor naturale de conducere (pacemakere anatomice): reeaua
His-Purkinje, n cazul ventriculului. Aceasta este influenat de tonusul vagal/ simpatic dar i
de tulburri metabolice, electrolitice sau hipoxie/ischemie.
b) Parasistolia: reprezintun caz particular de automatism i bloc unidirecional de
intrare,mai exact fiind un grup celular izolat cu activitate intrinsec de pacemaker i care este
protejat de depolarizrile cu frecven superioar printr-un bloc de intrare (opus direcional
blocului de ieireexit bloc).
c) automatism anormal cauza cea mai frecvent de aritmii la pacienii cu cord structural
normal: se refer la apariia caracteristicilor de celule de tip calcic n cadrul miocardului de
lucru cu celule de tip sodic (n condiii de hipopotasemie, acidoz, ischemie) (5).
Ca un exemplu clinic frecvent putem aminti aritmiile ventriculare prin apariia
automatismului de tipul ritm idioventricular accelerat spontan sau post reperfuzie dup
procedurile de revascularizare coronarian intervenional sau post by-pass aorto-coronarian
sau tahicardiile ventriculare din primele zile post sindrom coronarian acut.
2. Mecanismul de tip trigger- reprezint activitate declanat imediat ctre sfritul
potenialului de aciune. Se manifest sub forma (post)potenialelor tardive (de obicei n faza
4), cum este cazul aritmiilor din intoxicaia digitalic, sau sub forma (post)potenialelor
precoce (fazele 2,3), frecvent asociate sindroamelor de QT lung (ex: tahicardiile polimorfe de
tipul torsadei vrfurilor).
3. Aritmiile prin reintrare depind de un dublu circuit, adesea determinat de o cicatrice
postoperatorie (corecia tetralogiei Fallot), fibroz sau degenerare fibro-grsoas
(ex: tahicardii ventriculare din cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept).Condiiile pe
care trebuie s le ndeplineasc substratul reintrrii sunt:
Existena a cel puin 2 ci diferite ce pot conduce la depolarizare
Cele 2 ci de conducere s prezinte perioade refractare diferite ntre ele

181
Apariia unei depolarizri precoce care s permit materializarea diferenelor
de perioad refractar- de ex o contracie prematur gen extrasistolic- prin
determinarea unui bloc de reintrare unidirecional pe una dintre cii
terminarea perioadei refractare pe aceast cale la ajungerea frontului de
depolarizare poate face s fie antamat micarea n circuit de tip sens
giratoriu.
Prezena unei arii de esut anormal, cu o zon de conducere lent generatoare
a unei linii de bloc funcional unidirecional n jurul ei, poate fi un astfel de
model.

Epidemiologia aritmiilor ventriculare


Cea mai frecvent manifestare a tulburrilor de ritm ventriculare este descris sub
forma simptomului de palpitaii. Pentru a cpta sens trebuie analizate toate caracteristicile
acestora: modul de debut sau de terminare (gradat, brusc), durata i frecvena de apariie,
caracterul de regularitate sau iregularitate, nsoirea de alte simptome de tip debit cardiac
sczut, ameeli, pierdere de contien, angor, dispnee sau modul de rspuns la medicaia
administrat. Patologia cardiac preexistent sau apariia pe cord aparent normal, categoria de
vrst dar i caracteristicile electrocardiografice analizate pe nregistrrile EKG de 12
derivaii orienteaz diagnosticul primar sau impun algoritmul de continuare al investigaiilor
i abordarea tratamentului.
Riscul major al aritmiilor ventriculare este constituit de sincop i moartea subit. n
consecin, un rol deosebit l are prevenia morii subite la aceti pacieni. Acest risc este n
general sczut (riscul de MS este apreciat ntre 1-2/1000 pacieni din populaia general), cu
excepia grupului de pacieni cu afectare cardiac structural i tahicardii ventriculare
susinute, pentru care riscul de deces este de aproximativ 3-5% pe an (este inclus aici i
populaia pediatric). Riscul de MS este dependent de vrst, sex, ncarctur ereditar, ras
i este direct proporional cu prezena sau absena factorilor de risc cardiovascular. Evident,
riscul este mult crescut la pacienii cu boal cardiac organic dar ca numr acetia reprezint
doar vrful aisbergului deoarece marea majoritate a morilor subite apar ca prim simptom la
pacieni fr trecut cardiovascular cunoscut. Spre exemplu, mortalitatea anual la
supravieuitorii unui infarct miocardic cu funcie ventricular stng diminuat i TV
inductibile i necontrolabile este de 20% (3). La copiii aparent sntoi incidena aritmiilor
ventriculare ectopice are 2 vrfuri: unul nainte de vrsta precolar i un altul n adolescen.
Dei 15% dintre copii i 40% dintre adolesceni au ectopii ventriculare, aritmiile ventriculare
maligne sunt rare. Astfel, sincopa la copii are cel mai frecvent o etiologie vagal i foarte rar
se datoreaz aritmiilor ventriculare (2,4).

Cauzele aritmiilor ventriculare (4)


1. mecanice prezena sau manipularea de catetere/sonde intraventriculare;
2. metabolice hipokaliemia, hipocalcemia, acidoza, hipoxia, hipomagneziemia;
3. medicamentele cu efecte proaritmice -antiaritmicele, digitala, anestezicele,
antidepresivele;
4. inflamatorii: cardiomiopatii inflamatorii, miocardit, pericardit;
5. genetice: defecte ale canalelor membranare, distrofii musculare, sindroame complexe;
6. structurale: hipertrofie miocardic, necroz/fibroz miocardic, distrofie grsoas,
7. traumatisme
8. boli neoplazice: tumori cardiace primare sau metastaze
9. idiopatice

182
Clinica aritmiilor ventriculare

Tabel 1 Clinica aritmiilor ventriculare


Principalele manifestri clinice n aritmiile ventriculare
- Asimptomatice
- Simptome posibil cauzate de aritmii ventriculare
Palpitaii
Dispnee
Durere toracic
Sincop/Lipotimie
- Tahicardii ventriculare stabile hemodinamic
- Tahicardii ventriculare instabile hemodinamic
- Stop cardiac
Asistol
Tahicardie/Flutter/Fibrilaie/ventricular
Disociaie electro-mecanic

Anamneza
Anamneza pacienilor trebuie s evidenieze:
-prezena i severitatea simptomelor si caracteristicile palpitaiilor
-stabilirea unui calendar al apariiei simptomelor: zilnic, sptmnal, lunar, etc.
-istoric personal de boal cardiac structural, intervenii i proceduri intervenionale/
chirurgicale cardiace.
-istoric familial de deces la vrste tinere (<40-50 ani), mori subite i afeciuni congenitale.
-medicamente (antidepresive triciclice, antiaritmice) sau altele: suplimente alimentare,
substane ilicite (cocaina), etc.

Simptome caracteristice
Principalele manifestri clinice sunt sumarizate n tabelul 1 (adaptat dup (1)).
Palpitaiile sunt relativ nespecifice. Ele pot acompania att extrasistolele izolate dar i
aritmiile ventriculare susinute; pacienii resimt de fapt btaia postextrasistolic (ce poate
avea un volum btaie crescut). Cea mai bun corelare cu simptomele se realizeaz dac se
efectueaz o nregistare ECG n momentul simptomatic, sau utiliznd monitorizarea de tip
Holter n ambulator.
Sincopa de cauz cardiac reprezint markerul unei afeciuni potenial amenintoare
de via; n comparaie cu cea reflex, sau datorat hipotensiunii ortostatice are un debut
brusc (fr prodrom), se poate asocia cu efortul fizic, poate fi urmat de traumatisme prin
cdere; revenirea poate fi rapid cnd aritmia este tranzitorie; - n prezena unei afeciuni
cardiace cunoscute (ex: cardiomiopatie dilatativ, infarct miocardic) trebuie considerat ca
fiind determinat de o aritmie malign pn la proba contrarie.
Durerea toracic. Durerea de tip angin, dac precede episodul aritmic poate sugera
prezena unui substrat ischemic al aritmiei, iar dac apare dup debutul aritmiei ne poate
orienta ctre diagnosticul de angin funcional.
Dispneea este cel mai adesea consecina insuficienei cardiace acute hipodiastolice
prin umplerea diastolic deficitar a ventriculului stng datorat tahicardiei, volumului btaie
redus, prezena disociaiei atrioventriculare (mai rar conducere retrograd atrial)
caracteristic ritmurilor ventriculare, precum i asincronismului interventricular determinat
de debutul la nivel ventricular (drept sau stng) al depolarizrii miocardului, toate culminnd
n final cu creterea presiunilor din atriul stng i a presiunii capilare pulmonare.

183
Examenul clinic
Examenul obiectiv poate fi extrem de variabil, de la o examinare srac n care
pacientul nu are nici un semn obiectiv remarcabil (cu exceptia ritmului cardiac), pn la
tablouri clinice dramatice (stop cardiac) cum este cazul fibrilaiei ventriculare sau tahicardiei
ventriculare cu alur foarte rapid.
Pe lng modificrile ritmului i frecvenei cardiace mai pot fi prezente semnele
bolilor asociate: fenotip particular (ex. Sdr Marfan, Down), sufluri cardiace datorate
valvulopatiilor, malformaiilor cardiace, congestie pulmonar sau sistemic, semne de
ischemie periferic etc. O atenie deosebit trebuie evident acordat situaiilor care
acompaniaz instabilitate hemodinamic (hipotensiune, alterarea contienei), care impun
manevre salvatoare de via (administarea de oc electric extern). Chiar si aa, n cazul
tahicardiilor cu complex QRS larg,de obicei exist timp pentru nregistrarea unei EKG pe 12
derivaii, extrem de util pentru abordarea diagnosticului i tratamentului pe termen mediu
lung.
Utilitate mare o poate avea contextul clinic al pacientului, de exemplu un pacient cu
istoric de infarct miocardic, ne orienteaz cu mare probabilitate ctre originea ventricular a
aritmiei (vezi diagnosticul diferenial al tahicardiilor cu complex QRS larg).

Investigaii paraclinice n aritmiile ventriculare

Investigaii de tip neinvaziv


radiografia toracic poate evidenia cardiomegalia, existena hipertensiunii
pulmonare, mase tumorale de vecintate i cauzele mecanice (catetere/sonde
intracardiace);
ecocardiografia cuantific funcia ventricular i structura cordului: grosimea
pereilor, asocierea cu valvulopatii, prezena de formaiuni tumorale intracardiace,
malformaii cardiac, etc.;
rezonana magnetic poate fi util mai ales n descrierea structurii miocardice
(ex.displazia aritmogen de ventricul drept, miocardite, tumori);
electrocardiograma de repaus este o investigaie obligatorie care ne aduce
informaii cu att mai precise cu ct realizarea ei se produce n timpul episodului
simptomatic. Totodat este un instrument util pentru realizarea diagnosticului
diferenial al tahicardiilor cu complex QRS larg (tahicardii cu origine ventricular
sau cele supraventriculare conduse cu bloc de ramur sau prin ci accesorii);
plasarea unei sonde esofagiane temporare poate permite confirmarea
diagnosticului atunci cnd nregistrarea ECG de suprafa nu este de bun calitate;
electrocardiograma de nalt rezoluie (cu medierea semnalului) este o metod
special de nregistrare ECG, ce utilizeaz medierea i amplificarea semnalelor
ECG i poate evidenia depolarizrile ventriculare anormale, mai exact prezena
potenialelor tardive ventriculare i a celor intra-QRS. n practica curent este o
metod mai rar utilizat i niciodat singur atunci cnd se pune problema lurii
unor decizii terapeutice majore (ex implantarea unui defibrilator intern), ci numai
mpreun cu alte investigaii complementare pentru stratificarea riscului aritmic.
monitorizarea ECG de lung durat (tip Holter sau transtelefonic) ofer date
adiionale despre tipul aritmiei ventriculare, durata ei, intervalul QT i
modificrile de segment ST i und T; exist posibilitatea semnalrii de ctre
pacient a momentului simptomatic, realiznd astfel corelare direct cu
simptomele; de asemenea sunt identificate episoadele aritmice asimptomatice; se
pot calcula diveri indici de severitate ECG cum ar fi variabilitatea frecvenei
cardiace i se poate monitoriza eficiena tratamentului;

184
testul de efort ECG este foarte util n cazul pacienilor simptomatici la efort (ex;
tahicardia ventricular polimorf catecolaminergic), dar ajut i la diferenierea
aritmiilor benigne de cele maligne (ex: extrasistolele ventriculare benigne dispar
n timpul efortului); evideniaz substratul coronarian; poate ajuta la demascarea
aspectului tipic electrocardiografic n sindromul Brugada sau n sindromul de QT
lung.

Investigaii de tip invaziv


studiul electrofiziologic intracardiac folosete diverse metode de cartografiere a
activitii electrice cardiace; poate identifica focarele aritmice, circuitele de reintrare
din jurul obstacolelor anatomice sau funcionale, poate iniia utiliznd protocoale de
stimulare atrial sau ventricular programat diverse tipuri de tahiaritmii i bineneles
poate fi urmat de ablaia focarelor aritmogene sau a circuitelor aberante. Reprezint o
metod diagnostic i de stratificare a riscului aritmic.
implantarea dispozitivelor de monitorizare a activitii electrice cardiace de lung
durat loop recorder cu avantajul descoperirii aritmiilor paroxistice cu frecven
rar de apariie, a sincopelor de cauz neclar, putnd fi utilizate datorit memoriei
pn la 3 ani.
cateterismul cardiac este rezervat pacienilor cu simptome severe i boli cardiace
complexe (ex. boli congenitale); permite efectuarea biopsiei miocardice (miocardit),
evaluare hemodinamic, explorare coronarografic i ventriculografie stng i
dreapt.

Diagnosticul electrocardiografic al aritmiilor ventriculare

Extrasistolele ventriculare (ESV)


Sunt cele mai frecvente tulburri de ritm ventriculare. Electrocardiografic sunt
complexe QRS largi (> 120 msec), cu aspect morfologic de tip BRS, dac provin din
ventriculul drept sau de BRD dac au origine n ventriculul stng. Calculnd axul QRS al
extrasistolei ne putem orienta n legtur cu locul de origine al acesteia (de exemplu o
extrasistol cu morfologie BRS i ax orientat inferior i spre stnga ne sugereaz cu mare
probabilitate originea la nivelul tractului de ieire VD). Nu sunt precedate de und P, doar
foarte rar i atunci apar sub forma btailor de fuziune; poate exista conducere atrial
retrograd; unda T este n opoziie de faz cu complexul QRS i sunt de regul urmate de
pauz compensatorie (intervalul RR care conine extrasistola este egal cu 2 x intervalul RR de
baz) (6).
Diagnosticul diferenial electrocardiografic se face cu extrasistolele atriale conduse
aberant (sunt precedate de und P, complexul QRS este mai ngust i frecvent nu au pauz
compensatorie intervalul RR care conine extrasistola este mai mic de 2 x intervalul RR de
baz), cu blocurile de ramur dependente de frecven, conducerile aberante la pacienii cu
fibrilaie atrial (fenomen Ashmann), btile conduse cu preexcitaie (sdr WPW) i
parasistolia ventricular focare ectopice ventriculare protejate (au caracteristic intervalul de
cuplaj variabil; pot exista i bti de fuziune).
ESV pot fi monomorfe sau polimorfe, izolate sau grupate sub form bigeminat
(fiecare complex QRS normal este urmat de o ESV), trigeminat (fiecare al treilea complex
QRS este o ESV), cvadrigeminate, etc. sau pot fi prezente cte doua ESV (cuplete), cte trei
(triplet); n general la peste 4 ESV consecutive se vorbete despre tahicardie ventricular
nesusinut.

185
Fig. 1 Extrasistole ventriculare cuplate

Tahicardiile ventriculare (TV)


Tahicardia ventricular este o tahicardie regulat sau aproximativ regulat cu
frecven 100-250/minut (mai frecvent ntre 140-180 bpm) constituit din minim 4 complexe
QRS consecutive largi (>120 ms). Originea sa este sub bifurcaia fasciculului His n esutul
de conducere sau miocardul ventricular. n funcie de durata lor, TV pot fi nesusinute cnd
durata este <30 de secunde sau susinute cnd depesc 30 de secunde.

Fig. 2 Tahicardie ventricular monomorf nesusinut

186
Fig. 3 Tahicardie ventricular monomorf susinut, cu aspect de BRD

Trebuie difereniat de ritmul idioventricular accelerat care are morfologie similar


ns frecven mai mic (50-100/min).
Morfologia complexelor QRS poate fi stabil (TV monomorf), repetitiv (torsada
vrfurilor) sau polimorf (TV polimorf).
TV bidirecional are aspect ECG digitalic caracterizat prin alternana axului
complexului QRS. Poate s apar n intoxicaia digitalic, hipokalemie i miocardit
fulminant.
Disociaia atrioventricular este un element de nalt specificitate, dar care nu poate fi
pus n eviden ntr-un sfert dintre cazuri datorit evidenierii dificile a undei P sau datorit
conducerii retrograde ventriculo-atriale. Ocazional stimulul supraventricular poate capta
ventriculul determinnd formarea unui complex ngust (captur ventricular) sau a unui
complex intermediar ca durat i morfologie (btaie de fuziune).
Diagnosticul diferenial se face cu tahicardii supraventriculare (TSV) cu bloc de
ramur preexistent sau cu conducere aberant. Practic, atunci cnd tahicardia respect
modificrile tipice ale blocului de ramur, este sugerat originea supraventricular, iar atunci
cnd apar modificri atipice pentru tulburarea de conducere respectiv este sugerat originea
ventricular. Pentru tahicardiile cu aspect de BRS, originea este ventricular dac R n V1 sau
V2 >30 msec; exist unda Q n V6; durata de la debutul complexului pn la nadirul undei S
>60 msec n V1-V2, iar panta descendent a undei S n V1-V2 este crestat. mpreun aceste
criterii au o sensibilitate de 100% i o specificitate de 89%. n tahicardiile cu aspect de BRD,
originea este ventricular dac n V1 raportul RS<1 sau aspectul este de tip R, qR, Rr, sau
dac n V6 ntlnim o und R monofazic (7).
Brugada a publicat un algoritm format din 4 criterii pentru diferenierea celor dou
entiti (8). Atunci cnd oricare dintre acestea este prezent, se pune diagnosticul de TV, iar
dac niciunul nu este prezent atunci este o TSV. Mai nti, dac nu exist complexe QRS cu
morfologie de tip RS n derivaiile precordiale atunci este TV. Dac este identificat o
morfologie RS n precordiale, dar durata intervalului RS >100 ms atunci este TV. n
continuare se verific prezena disociaiei atrioventriculare care poate pune diagosticul de
TV. n final, sunt testate criteriile morfologice ale complexelor QRS.

187
Torsada vrfurilor este o form particular de tahicardie ventricular
polimorfasociat cu interval QT (c) lung, care se caracterizeaz prin rsucirea vrfurilor
complexelor QRS n jurul liniei izoelectrice.

Fig. 4 Torsada vrfurilor (tahicardie ventricular polimorf)

Flutter-ul ventricular este o aritmie ventricular cu frecven >250/min cu aspect


electrocardiografic sinusoidal de o parte i de alta a liniei izoelectrice. Se asociaz cu
degradare hemodinamic i are potenial crescut de intrare rapid n FV.

Fig. 5 Aspect EKG de Flutter ventricular

Fibrilaia ventricular se manifest electrocardiografic sub forma unor unde


neregulate cu amplitudine inegal i morfologie divers. Mecanic nu exist contracie
cardiac. Se descrie o FV cu unde mari care evolueaz ctre FV cu unde mici i frecven mai
mare care rspunde mai greu la defibrilare i are un prognostic mai prost. Apariia pe cord
normal structural este posibil, dar excepional, sub forma fibrilaiei ventriculare idiopatice.

Fig. 6 Fibrilaie ventricular

188
Clasificarea etiologic a tahiaritmiilor ventriculare
Aritmiile ventriculare pot aprea pe un cord structural normal la investigaiile
imagistice convenionale sau n contextul unor boli cardiace structurale diverse.

Aritmii ventriculare asociate cu boli cardiace structurale


1. Aritmiile ventriculare n boala cardiac ischemic
Aritmiile ventriculare sunt printre cele mai periculoase complicaii ale bolii
coronariene. FV este responsabil pentru majoritatea deceselor survenite n faza acut a unui
eveniment coronarian i poate fi frecvent prima manifestare a acestuia. Incidena VF la
pacienii cu infarct miocardic acut (IMA) a fost estimat la 4,7 % i a rmas relativ staionar
de-a lungul timpului n studiile efectuate pe termen lung (9).Extinderea zonei de necroz i
gradul disfunciei de VS sunt determinani importani ai riscului aritmic. Incidena TV post-
infarct a nregistrat o scdere de la 3-5% n studiile vechi pn la 1% n studiile recente o dat
cu progresele medicale nregistrate n managementul IMA care au dus la limitarea zonelor de
necroz (10).
n faza acut, mecanismul predominat pare a fi automatismul anormal originar din
zonele de grani dintre miocardul ischemic i miocardul normal, ulterior, odat cu
dezvoltarea zonelor de necroz, circuitele de micro-reintrare devin responsabile de
majoritatea tulburrilor de ritm maligne (11).
2. Aritmiile ventriculare n cardiomiopatii non-ischemice
Rezonana magnetic cardiac pune n eviden prezena fibrozei la aproximativ 50%
dintre pacienii cu cardiomiopatie dilatativ (CMD) non-ischemic. Regiunile de fibroz sunt
dispuse neuniform, nu respect teritoriile coronariene i reprezint, n medie, 12% din totalul
masei ventriculare. Gradul de extindere al zonelor de fibroz se asociaz cu riscul de apariie
al aritmiilor ventriculare (12).
Monitorizarea Holter EKG evideniaz perioade de TV nesusinute la peste 40%
dintre pacienii cu CMD (13).
Cea mai utilizat metod de estimare a riscului de aritmii ventriculare maligne este
reprezentat de fracia de ejecie a VS (FEVS). Exist nca unele date n literatur care susin
c utilizarea studiului electrofiziologic poate duce la o mbuntire a stratificrii riscului
(14).
Cardiomioptia hipertrofic (CMH) este cea mai comun cauz de moarte subit la
tinerii sportivi. Prevalena aritmiilor ventriculare la pacienii cu CMH crete cu vrsta i se
coreleaz cu grosimea pereilor VS i cu extinderea fibrozei la rezonana magnetic cardiac
(15). Prezena de TVNS la examenul Holter EKG constituie unul dintre factorii de risc pentru
MSC, ns nu echivaleaz cu necesitatea iniierii terapiei antiaritmice (16).
Displazia aritmogen de VD (DAVD) este caracterizat prin nlocuirea miocardului
cu esut fibro-adipos care predispune la apariia aritmiilor ventriculare. Episoadele de TV au
morfologie de BRS avnd originea la nivelul VD i apar la aproximativ 60% dintre pacieni
(15).

Aritmiile ventriculare pe cord structural normal


Extrasistole ventriculare (ExV) pot fi surprinse la 1% din persoanele aparent
sntoase pe ECG-ul standard de suprafa i la 40-75% din indivizii normali la un examen
Holter ECG pe 24-48 ore. n plus, Kennedy et al a demonstrat c ExV frecvente (>60/or) sau
complexe pot s apar la aproximativ 1-4% din populaia general, fr a fi asociate cu un
prognostic nefavorabil (17).
Majoritatea pacienilor cu aritmii ventriculare i cord structural normal au un
prognostic excelent pe termen lung, aritmiile fiind de tip monomorfic. Exist ns o
minoritate de pacieni predispus la aritmii polimorfe cu risc vital n cadrul unor sindroame
genetice aritmice.

189
Sindroame genetice aritmice
Sindromul QT lung (LQTS) este caracterizat prin prelungirea anormal a intervalului
QT corectat (> 440 ms la brbai i >460 ms la femei). Afectarea genetic a canalelor ionice
de sodiu i de potasiu duce la prelungirea fazei de repolarizare predispunnd la depolarizare
precoce i TV de tip torsad de vrfuri.
Genotipurile LQT1, LQT2 i LQT3 cumuleaz peste 95% din totalul de pacieni cu
acest sindrom. Fiecare genotip se caracterizeaz printr-o morfologie distinctiv a undei T, o
manifestare clinic particular i prin prognostic. Indivizii cu LQT1 sunt predispui la aritmii
ventriculare n timpul efortului, la cei cu LQT2 evenimentele aritmice apar n context
emoional sau provocate de stimuli auditivi, iar pacienii cu LQT3 dezvolt aritmii ventriculare
n repaus sau n timpul somnului. Tipurile de LQTS difer i prin rspunsul la tratament,
pacienii cu LQT1 beneficiind cel mai mult de pe urma tratamentului cu -blocant (18).
Sindromul QT scurt este definit printr-un interval QT < 360 msec. Electrocardiografic
se mai poate remarca prezena unor unde T nalte i ascuite n derivaiile precordiale. La
studiul electrofiziologic, perioadele refractare atriale i ventriculare sunt foarte scurte. Se
asociaz cu un risc crescut de fibrilaie atrial i de MSC prin FV (18). Este o afeciune rar.
Sindromul Brugada este caracterizat prin supradenivelare de segment ST tipic,
descendent n V1-V3, BRD complet sau incomplet i clinic prin istoricul de sincop sau stop
cardiac prin FV. Acest pattern electric poate fi prezent spontan sau dup provocarea cu ageni
farmacologici de tipul ajmalin, flecainid sau procainamid. Aspectul ECG tipic poate fi
tranzitor, la unii pacieni fiind evideniat doar dup monitorizarea ECG pe termen lung.
Sindromul se manifest n special la brbai n decada trei sau patru de via (15). In multe
cazuri, stopul cardiac apare in timpul somnului sau repausului; uneori febra este raportat ca
declanatoare. Cazurile n care se declaneaz n timpul activitii fizice sunt rare. Pacienii
cu sincope i aspect tipic ECG spontan sunt considerai a avea un risc crescut de MSC, iar cei
asimptomatici, cu aspect EKG intermitent sau doar dup manevrele de provocare se pare c
au un risc mai sczut de MSC.
Tahicardia ventricular polimorf catecolaminergic este o afeciune congenital
caracterizat prin mutaii ale canalelor ionice de calciu care provoac tulburri ale
homeostaziei calciului la nivel miocardic i se manifest clinic n timpul efortului prin
sincop sau MSC (18). ECG standard n repaus este normal exceptnd prezena uneori a
undelor U proeminente. ECG de efort evideniaz creterea progresiv a frecvenei ExV
urmat de declanarea TV de tip polimorfic sau bidirecional (15). Vrsta medie de
prezentare a pacienilor este 7,8 4 ani. Tratamentul beta-blocant este de prim intenie, dei
aproximativ 46% dintre pacieni prezint noi episoade aritmice sub tratament.
Tahicardia ventricular monomorf pe cord structural normal (idiopatic)
TVmonomorf pe cord structural normal este cunoscut i ca TV idiopatic. Cuprinde TV cu
origine n tractul de ieire VD sau VS i TV fascicular.
TV cu origine la nivelul tractului de ieire VD (TV-TEVD) este cea mai comun
form de TV idiopatic, reprezentnd 70% din totalul cazurilor (15). Este caracterizat
electrocardiografic prin morfologie de tip BRS i ax QRS inferior. Exist o predominan
feminin, iar vrsta medie de prezentare este de 40 de ani. TV-TEVD este frecvent declanat
de efortul fizic sau stres.
TV cu origine la nivelul tractului de ieire VS este o form rar, cu multe caracteristici
similare cu ale TV-TEVD.
TV fascicular i are originea la nivelul reelei Purkinje din zona fasciculului postero-
inferior din ramura stng a fasciculului His. Se caracterizeaz printr-o durata a complexului
QRS de doar 140-150 ms cu morfologie de BRD i hemibloc anterior stng. Tratamentul de
elecie este reprezentat de verapamil si beneficieaza de ablaia cu radiofrecven.

190
Tratament
Tratamentul aritmiilor ventriculare depinde de riscul estimat de MSC al aritmiei
respective, simptomatologie, frecvena recurenelor i efectele adverse posibile ale terapiei.
Fibrilaia ventricular este o urgen extrem. Singurul tratament eficace este reprezentat de
administrarea de oc electric extern de preferat bifazic, urmat de administrarea de adrenalin
i amiodaron dac pacientul nu este responsiv. Pentru TV cu decompensare hemodinamic,
administrarea ocului extern trebuie s fie sincron pentru a nu se precipita conversia n FV.
Aritmiile ventriculare idiopatice, pe cord structural normal fr sindroame genetice
aritmice, se manifest de regul prin palpitaii i doar rareori prin simptome severe de tipul
sincopei. Administrarea de beta-blocant, verapamil sau diltiazem pot fi suficiente pentru
controlul simptomatologiei la 25-50% dintre pacieni, ns frecvent se prefer ablaia cu
radiofrecven n detrimentul tratamentului de lung durat (18). Rata de succes a ablaiei cu
radiofrecven n TV idiopatic depsete 80% (19).
Este important ca episoadele de TV idiopatic s fie difereniate de manifestarea la
debut a unei cardiomiopatii.
Una dintre complicaiile posibile ale aritmiilor ventriculare idiopatice este
reprezentat de apariia tahicardiomiopatiei. Pentru dezvoltarea acestei complicaii este
necesar ca >20% dintre btile cardiace de pe 24 ore s fie ectopice timp de civa ani (18).
Tratamentul aritmiilor ventriculare asociate cu boli structurale urmrete prevenirea
FV i a morii subite, n timp ce ameliorarea simptomatic, atta timp ct este vorba numai
despre palpitaii, trece pe planul al doilea.
Pentru TV din infarctul miocardic acut, pot fi utilizate lidocaina sau amiodarona,
ambele avnd eficacitate similar. Nu se recomand tratament antiaritmic pe termen lung sau
implantarea de defibrilator pentru TV aprute n faza acut a IM.
Aritmiile sunt frecvent declanate sau agravate de creterea tonusului simpatic.
Administrarea de beta-blocant este relativ sigur i reduce riscul de moarte subit la pacienii
cu insuficien cardiac i disfuncie sistolic VS post-infarct. Chiar dac amiodarona pare s
fie cel mai eficient agent antiaritmic, aproximativ 20% dintre pacieni aflai sub tratament
continu s dezvolte recurene, iar apariia efectelor adverse limiteaz tratamentul la 20%
dintre pacieni prin toxicitate tiroidiana, neurologic i, mai rar, hepatic sau pulmonar
(19).Studiile clinice randomizate au artat c, dei reduce frecvena episoadelor aritmice,
amiodarona nu diminueaz mortalitatea total a pacienilor tratai medicamentos optimal
pentru insuficien cardiac ischemic sau non-ischemic (20).
n prezent, defibrilatorul implantabil (ICD) reprezint cea mai eficient metod de
prevenire a MSC la pacieni cu risc nalt. Studiile randomizate au demonstrat c ICD scade
semnificativ mortalitatea att ca prevenie secundar la pacienii cu istoric de FV sau TV cu
degradare hemodinamic, ct i ca prevenie primar la pacienii cu risc nalt de aritmii
ventriculare maligne prin disfuncie sistolic sever de VS. O meta-analiz a artat c
utilizarea ca prevenie secundar duce la o reducere absolut a mortalitii totale cu 7%
comparativ cu amiodarona, echivalnd cu o via salvat la 15 ICD implantate (21).
Ca prevenie primar, ghidul european de insuficien cardiac recomand utilizarea
de ICD la pacienii cu disfuncie sistolic de VS (FEVS <35%) aflai n clas NYHA II-III n
pofida unui tratament medicamentos optim n ultimele 3 luni, la care se estimeaz o speran
de via >1 an. Pentru etiologia ischemic indicaia este de clas IA la >40 de zile de la
infarct, iar pentru etiologia non-ischemic indicaia este de clas IB (22).
De asemenea, ICD reprezint principala opiune terapeutic n o serie de afeciuni
genetice cu risc crescut de MSC precum: sindromul Brugada, sindromul QT lung,
cardiomiopatia hipertrofic, displazia aritmogen de VD daca acestea ndeplinesc anumite
caracteristici de risc crescut aritmic.

191
Ablaia cu radiofrecven are un rol important n reducerea episoadelor aritmice la
pacienii cu ICD, mai ales n contextul TV frecvente sau incesante. Este n general rezervat
TV monomorfe ns pot fi eficiente i n cazul TV polimorfe sau FV cnd pot fi localizate
ExV care acioneaz ca trigger. Aproximativ 90% din TV monomorfe se datoreaz circuitelor
de reintrare create n zone cicatriceale. Eficacitatea ablaiei n aceste cazuri depinde de
capacitatea de identificare a acestor circuite i de localizarea acestora.
Furtuna electric reprezint aglomerarea unui numr mare de episoade aritmice
ventriculare ce necesit ocuri electrice externe multiple sau descrcri frecvente ale
cardiodefibrilatorului implantabil. Necesit medicaie iv cu sulfat de magneziu, amiodaroni
betablocante i frecvent sedare sau chiar intubare orotraheal. Reprezint o urgen major.
n cazuri speciale, selecionate chirurgia cardiac anevrismectomia de ventricul
stng concomitent unei intervenii de bypass aorto-coronarian sau pentru refacerea
geometriei ventriculare stngi sau chiar transplantul cardiac pot fi luate n calcul pentru
tratamentul tahiaritmiilor maligne amenintoare de via.

Fig. 7 Radiografie ilustrnd prezena unui ICD i a sondei aferente. Alturat electrograma intracavitar
nregistrat n memoria defibrilatorului iniierea tahicardiei i terminarea prin oc electric

192
Bibliografie
1. Douglas P. Zipes, et all. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with
ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace 2006; 8, 746
837
2. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for
Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of
Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the
American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll
Cardiol. 2008;51(21):1-62
3. Hobbs JB, Peterson DR, Moss AJ, et al. Risk of aborted cardiac arrest or sudden cardiac
death during adolescence in the long-QT syndrome. JAMA. 2006;296(10):1249-54.
4. Grigore Tinica, Poparlan Georgiana.Tahiaritmii ventriculare. Online version.
www.umfiasi.ro ; 1-32
5. Ginghin Carmen. Mic tratat de cardiologie. Editura Academiei Romne, Bucureti, 2010:
679-710
6. Robert Bonow, Douglas Mann, Douglas Zipes, Peter Libby. Braunwald's Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Medicine, ed 8, 727-863
7. Kindwall K, Brown J, Josephson E. Electrocardiographic criteria for ventricular
tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J
Cardiol. 1988 Jun 1;61(15):1279-83.
8. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential
diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991
May;83(5):1649-59.
9. Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circulation. 1998;98:233451.
10. Thompson CA, Yarzebski J, Goldberg RJ, Lessard D, Gore JM, Dalen JE. Changes over
time in the incidence and case-fatality rates of primary ventricular brillation complicating
acute myocardial infarction: perspectives from the Worcester Heart Attack Study. Am Heart
J. 2000;139:101421
11. Benitoab B, Josephson M. Ventricular Tachycardia in Coronary Artery Disease Rev Esp
Cardiol. 2012;65:939-55.
12. Liuba I, Marchlinski F, The Substrate and Ablation of Ventricular Tachycardia in
Patients With Nonischemic Cardiomyopathy Circ J 2013; 77: 1957 1966
13. Demosthenes G. Katritsis, et al. Nonsustained Ventricular Tahicardia J Am Coll Cardiol.
2012;60(20):1993-2004.
14. Rolf S, Haverkamp W, Induction of ventricular fibrillation rather than ventricular
tachycardia predicts tachyarrhythmia recurrences in patients with idiopathic dilated
cardiomyopathy and implantable cardioverter defibrillator for secondary prophylaxis.
Europace. 2009 Mar;11(3):289-96.
15. Pellegrini C, Scheinman M. Clinical management of ventricular tachycardia. Curr Probl
Cardiol. 2010 Sep;35(9):453-504.
16. Elliott P, Anastasakis A. et al 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of
hypertrophic cardiomyopathy The Task Force for the Diagnosis and Management of
Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart
Journal (2014) 35, 27332779
17. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, et al. Long-term follow-up of asymptomatic
healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy. N Engl J Med 1985;312:1937.
18. Prystowsky E, Padanilam B et al Ventricular Arrhythmias in the Absence of Structural
Heart Disease J Am Coll Cardiol. 2012;59(20):1733-1744

193
19. Stevenson W. Current treatment of ventricular arrhythmias: state of the art. Heart
Rhythm. 2013 Dec;10(12):1919-26
20. Bardy G, Lee K, et al. for the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT)
Investigators. Amiodarone or an Implantable CardioverterDefibrillator for Congestive Heart
Failure N Engl J Med 2005; 352:225-237
21. Lee D, Green D, et al Effectiveness of implantable defibrillators for preventing
arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2003 May 7;41(9):1573-82.
22. McMurray J, Adamopoulos A, et al.ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012 European Heart Journal (2012) 33, 17871847
23. Tawara S. Eine Anatomisch-Histologische studie uber das atrioventrikularbundel und die
Purkinjeschen faden Jena, 1906
24. Ebstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al, Guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities a report of ACC/AHA task force on practice guidelines,
Circulation 2008, 117, e 350-408
25. Ciudin R , Aritmiile cardiace in Ginghina C , Mic tratat de Cardiologie , 2010 , ed.
Academiei
26. Ciudin R, Ghiorghiu I, Ginghina C, Aritmiile cardiace la copil si adultul tanar, 2003, Ed.
Infomedica
27. Wellens HJ, Conover M, the ECG in Emergency decision making , 2nd ed, Saunders
Elsevier,2006
28. Garcia MB, Khairy P, Macle L, Nattel S, Electrophysiology for clinicians, Carditext,
2011
29. Abedin Z, Conner R, essential Cardiac Electrophysiology, Blackwell Futura, 2007
30. Chous Electrocardiography in Clinical Practice, 5th ed, W.B.Saunders Company, 2001
31. Saksena S, Camm AJ, Electrophysiological Disorders of the heart, 2nd ed., Elsevier
Saunders, 2012
32. Mann D, Zipes D, Libby P, Bonow RO, Braunwalds Heart Disease vol 1, 10th ed, 2015
33. Chugh SN, Textbook of Clinical Electrocardiography, 3rd ed, Jaypee, 2012

194
CAPITOLUL IX
TULBURRI DE CONDUCERE
Radu Ciudin

9.1 Introducere

Tulburrile de conducere reprezint o patologie comun n cardiologie. Manifestrile


clinice variaz foarte mult de la pacieni total asimptomatici diagnosticai ntmpltor dup
efectuarea unei electrocardiograme de control prin care se diagnosticheaz un bloc de ramur
sau un bloc atrioventricular de gradul I pn la manifestri extreme, cum sunt pierderile de
contien/sincopele din blocurile atrio-ventriculare de gradul III cu ritm de scpare
ventricular foarte rar. Tulburrile de conducere pot aprea la diverse etaje ale transmiterii
depolarizrii, atrial sau ventricular sau n tesutul de conducere. Tulburrile de conducere pot
aprea, de asemenea, intricat cu tulburrile de ritm cardiace.

9.2 Principiile generale ale blocurilor


La nivel de principiu general, prin bloc nelegem ntrzierea sau netransmiterea
depolarizrii de la nivelul unei structuri miocardice la nivelul altei structuri miocardice
anterograd sau retrograd.
Principiul blocului de gradul I presupune ntrzierea transmiterii depolarizrii de la o
structur miocardic la alta dar cu transmiterea tuturor depolarizrilor.
Principiul blocului de gardul II presupune ca unele depolarizri s se transmit dar
altele nu.
Principiul blocului de gradul III, ca nici o depolarizare, nu se transmite de la o
structur la cealalt, cele 2 structuri fiind total independente una de cealalt. Blocurile pot
trece treptat sau brusc de la un grad la altul n evoluie.

9.3 Blocul sino-atrial


Blocul sino-atrial (BSA) reprezint o tulburare de conducere sino-atrial, astfel nct
impulsul format n nodul sinusal nu depolarizeaz atriul sau o face cu ntrziere.

Caracteristici electrocardiografice i clinice ale BSA


BSA este clasificat n bloc de gradul I, II (Mobitz I i Mobitz II) i III, dar numai
blocul de gradul II poate fi diagnosticat cu certitudine pe electrocardiograma de suprafa.
BSA de gradul I, reprezint ntrzierea conducerii sino-atriale dar nu poate fi detectat
dect rareori prin nregistrri endocavitare.
n BSA de gradul II tip Mobitz I (Wenckebach) intervalul PP se diminuez progresiv
naintea pauzei a crei durat este mai mic dect dou intervale PP.
n BSA de gradul II tip Mobitz II intervalul PP incluznd pauza sino-atrial este un
multiplu al intervalului PP de baz. Cnd se produce consecutiv un bloc sino-atrial 2:1 se
poate manifesta ECG ca o bradicardie sinusal (BS).
Cnd se produce BSA, ventriculii pot fi controlai de un pacemaker subiacent pentru
una sau mai multe bti. Astfel o btaie joncional poate fi condus retrograd la atrii,
inclusiv n nodul sinusal (NS), acesta putnd fi inhibat temporar.

195
BSA de gradul III reprezint blocarea total, temporar sau permanent a conducerii
impulsurilor formate n NS aceasta producnd absena prelungit a undei P sinusale pe ECG,
i este imposibil de difereniat clinic i pe ECG de suprafa de oprirea sinusal.
BSA este de obicei tranzitor i nu produce simptome dac ritmul cardiac este preluat
rapid de ctre un alt centru atrial inferior sau joncional cu frecven rezonabil. Cnd BSA
persist o perioad mai lung de timp pot aprea simptome precum ameeli i fatigabilitate
cnd ritmul de scpare este lent. Daca BSA nu este nsoit de un ritm de scpare se poate
produce asistola i, deci sincopa sau oprire cardiac.
BSA pune probleme de diagnostic diferenial cu pauz sinusal, cu extrasistolele
atriale blocate sau aritmia sinusal.

Fig. 1 ECG AV=37/min, unda P este urmat de complexul QRS- Bradicardie sinusal
sau Bloc sino-atrial 2-1

Etiologia BSA
BSA poate fi ntlnit i la persoane sntoase cu tonus vagal crescut sau cu
hipersensibilitate de sinus carotidian. Cauze medicamentoase de BSA pot fi: supra-dozajul
digitalic, chinidina sau procainamida dar apare i n hiperpotasemie, miocardit, boala de nod
sinusal sau n infarctul miocardic acut inferior.

Tratamentul BSA
BSA tranzitor nu necesit tratament. n cazul BSA indus medicamentos se ntrerupe
administrarea drogului iar n cazul celui datorat creterii tonusului vagal se folosesc atropin
sau efedrina. Pacienii simptomatici, rezisteni la tratamentul medicamentos necesit
cardiostimulare temporar sau permanent n functie de cauza care a produs BSA reversibil
sau permanent, cum ar fi n disfuncia de nod sinusal.

9.4 Blocurile de ramur


Anatomia fasciculului His i ramurilor sale
Partea distal a nodului atrio-ventricular (NAV) se continu cu fasciculul His. Dei nu
exist o zon clar de demarcare ntre NAV i fasciculul His, structura intern a acestora este
clar diferit. De la structura mpletit, complex a NAV se trece la o structur de benzi
paralele la nivelul fasciculului His care trece la acest nivel prin corpul central fibros i
ndreptndu-se anterior i n jos spre septul interventricular care se divide n cele 2 ramuri,
dreapta i stnga.
Ramura dreapt este bine definit i trece de partea dreapt a septului interventricular.
Poate fi uor temporar traumatizat mecanic cu cateterul electrod n timpul studiilor
electrofiziologice dar apariia unui bloc de ramur dreapt (BRD) este de obicei tranzitorie.
Prezint rare ramuri pe traseu pn la baza muchiului papilar anterior cnd se ramific ntr-o
reea difuz de mici ramuri.

196
Ramura stng coboar pe marginea stng a septului interventricular i se ndreapt
ctre zona subiacent a cuspei posterioare a valvei aortice. Se divide imediat n ramura
antero-superioar, ca ramur principal ce asigur depolarizarea celei mai mari arii a
ventriculului stng i ramura postero-inferioar ce se ndreapt ctre zona cu acelai nume a
ventriculului stng. Blocarea depolarizrii acestor diviziuni ale ramurii stngi ale fasciculului
His produce electrocardiografic apariia hemiblocurilor antero-superior respectiv postero-
inferior.

Blocul de ramur dreapt


BRD reprezint ntrzierea sau ntreruperea conducerii la nivelul ramului drept al
fasciculului His, cu ntrzierea activrii ventriculului drept. Au fost identificate trei nivele la
care se poate produce ntrzierea conducerii: poriunea distal a fasciculului His, cuprinznd
ramul ce merge la ventriculul drept, poriunea proximal a ramurii drepte sau distal, la
nivelul ramificaiilor.

Caracteristici electrocardiografice
Modificrile electrocardiografice caracteristice pentru blocul de ramur dreapt se
nregistreaz n derivaia V1 i sunt:
- QRS prelungit pentru vrsta cu mai mult de 20% peste a 98 percentila cores-
punztoare vrstei (durata complexului QRS este la nou-nscui i copii mici < 80
milisecunde);
- deflexiunea intrinsecoid a coplexului QRS n V 1 prelungit pentru vrst;
- aspect rSR' sau rR' n derivaiile V 1 i V 3 R (activarea septului interventricular prin
ramura stng este normal i apare o und R iniial n V 1 i und q n V 6 );
- unda S larg n D I i V 6 .

Extrasistola
Extrasistola
ventricular
ventriculara
BRD aspect de
rsR in V1

Fig. 2 Bloc de ramur dreapt major


O extrasistol ventricular

197
Etiologie
Tulburrile de conducere intraventriculare, la fel ca i blocul atrio-ventricular, pot fi
congenitale sau dobndite. Blocul de ramur dreapt congenital poate fi ereditar (transmitere
autozomal-dominant, cu localizarea defectului genetic pe braul lung al cromozomului 19,
situaie n care se asociaz cu deviere axial stng sau dreapt i, uneori bloc atrio-
ventricular) sau asociat cu malformaii congenitale precum boala Ebstein.
Mai frecvent, blocul de ramur dreapt la copii apare dup intervenii chirurgicale la
pacieni cu tetralogie Fallot (incidena - 60-100%), defect septal ventricular peri-membranos
(25-81%), canal atrio-ventricular comun.
Un numr de boli sistemice care predispun la bloc atrio-ventricular, pot iniial s se
manifeste ca blocuri de ramur (de exemplu: boli distofice musculare - sindrom Guillan-
Barre, distrofie miotonic, sindrom Kearns-Sayre; scleroz tuberoas; amiloidoza;
sarcoidoz; traumatisme craniene, etc).
Blocul de ramur dreapt este frecvent ntlnit la pacienii cu transplant cardiac,
progresia spre bloc atrio-ventricular total fiind rar.
Blocurile de ramur apar de asemenea ca rspuns fiziologic la un ritm prea rapid sau,
mai rar, la un ritm lent.

Tratament
n general blocul de ramur dreapt nu necesit tratament. Prognosticul blocului de
ramur dreapt dup interveniile chirurgicale este bun, totui exist un risc de progresie spre
bloc total, n special dac se asociaz cu alte tulburri de conducere. Copiii cu bloc de ramur
dreapt izolat nu necesit evaluare invaziv dac simptomele nu sugereaz un bloc de grad
nalt.
Pacienii cu sincop sau oprire cardiac i bloc de ramur dreapt trebuie evaluai
atent, deoarece aceste simptome se pot datora mai degrab aritmiilor ventriculare dect
blocului atrio-ventricular total.

Blocul incomplet de ramur dreapt


Blocul de ramur dreapt poate fi incomplet, cnd se realizeaz un aspect electro-
cardiografic rS/sr' n V, fr prelungirea sau cu prelungirea minim a complexului QRS peste
limita de vrst. Acest aspect poate fi ntlnit n ncrcarea de volum a ventriculului drept
(apare ntr-o proporie de pn la 93% din pacienii cu defect septal atrial ostium primum);
o und R mai mare de 15 mm n V 1 la copiii sub 1 an i mai mare de 10 mm la copiii mai
mari sugereaz un defect septal atrial. Acest aspect poate aprea n mod normal la copiii de
peste 6 luni, ntr-o proporie de pn la 7%.

BRD minor
Aspect EKG
de tip rsR

Fig. 3 BRD minor, bradicardie i aritmie sinusal, AV 50 min

198
Blocul de ramur stng
Blocul de ramur stng este datorat ntrzierii sau ntreruperii conducerii la nivelul
ramurii stngi sau la nivelul celor dou fascicule ale sale, cu ntrzierea depolarizrii i
activrii ventriculului stng, care urmeaz dup activarea ventricului drept. Consecutiv,
complexul QRS este prelungit i exist o depolarizare ntrziat a prii drepte a septului
interventricular.

Caracteristici electrocardiografice
Aspectul electrocardiografic (Fig. 4) de bloc de ramur stnga cuprinde:
- QRS prelungit pentru vrsta cu mai mult de 20% peste a 98 percentil corespun-
ztoare vrstei (durata complexului QRS este la nou-nscui i copii mici < 80 milisecunde);
- deflexiunea intrinsecoid a coplexului QRS n V5, V 6 prelungit pentru vrst;
- absena undei Q n derivaiile laterale -Dl, aVL i V 6 ;
- unda QS adnc n V;
- unda R larg, crestat n D I, aVL i V 6 ;
- segment ST-T i unda T n opoziie de faz cu complexul QRS n D I, aVL i V 6 .

Fig. 4 BRS major si BAV gr I la un pacient cu cardiomiopatie dilatativ

Axul n plan frontal al complexului QRS poate fi normal sau deviat la stnga ntre -30
i -90 de grade.
A fost descris i blocul incomplet de ramur stng, n care se produce o ntrziere a
conducerii la nivelul ramurii stngi, cu activare septal iniial de la dreapta la stnga i
pierderea undei Q septale n derivaiile D I, aVL, V 6 . Spre deosebire de blocul major de
ramur stng, ramura stng contribuie totui la activarea septului i a peretelui ventriculului
stng cu uoar prelungire i/sau crestare a complexului QRS.

Etiologie
Blocul de ramur stng la copii este o manifestare a unei boli organice i/sau a
sistemului de conducere i nu este considerat benign. Blocul de ramur stng poate aprea
postchirurgical, dup intervenii la nivelul valvei aortice (incidena de 20% mai mare dup
blocul atrio-ventricular complet postoperator tranzitor) sau miomectomie septal. De
asemenea, la copil, blocul de ramur stng poate s apar ca prim manifestare n

199
cardiomiopatii sau n boli progresive ale sistemului de conducere. Alte boli care se pot asocia
cu blocul de ramur stng sunt: endocardita infecioas pe valvele aortice, reumatismul
articular acut cu afectarea valvelor aortice, hemocromatoza, boli sclero-degenerative, infarct
miocardic acut.

Tratament
Prognosticul blocului de ramur stng pe termen lung este determinat de asocierea cu
o boal structural cardiac. Este necesar urmrirea atent a pacienilor cu bloc de ramur
stng, cu ax la stnga sau cu bloc atrio-ventricular de gradul I.

Blocurile fasciculare (hemiblocuri)

Hemiblocul antero-superior
Hemiblocul antero-superior reprezint ntreruperea sau ntrzierea izolat a conducerii
n fasciculul anterior al ramurii stngi, cu activarea peretelui anterior al ventriculului stng
prin intermediul fasciculului postero-inferior cu o ntrziere n medie de aproximativ
20 milisecunde. Conducerea n sistemul ramului stng nu este ntrziat, septul
interventricular este activat normal iar durata complexului QRS este normal.

Criterii electrocardiografice
Hemiblocul antero-superior este recunoscut pe electrocardiogram prin urmtoarele
caracteristici:
- axul complexului QRS n plan frontal deviat la stnga (ntre -45 i -90 grade);
- unda q n derivaiile D I, aVL i unda r n D III i aVF;
- amplitudinea undei R crescut n D I, aVL i unda S adnc n D III i aVF;
- durata complexului QRS nu este prelungit pentru vrst.
La acestea se adaug i alte criterii descrise de Warner: unda R mare la finalul
complexului QRS n derivaiile aVR i aVL; vrful undei R n aVR mai tardiv dect vrful
undei R n aVL.

Etiologie
ntrzierea conducerii n fasciculul antero-superior stng la copil, la fel ca la adult,
unde este cel mai adesea cauzat de ischemia miocardic, poate fi o manifestare a unei
manifestri coronariene. Fibroza sau ischemia fasciculului antero-superior se poate ntlni i
n hipertrofia ventricular stng sau n variate tipuri de cardiomiopatii. De asemenea,
hemiblocul antero-superior poate aprea n boala familial a sistemului de conducere cu
transmitere autozomal-dominant. Fasciculul antero-superior poate fi afectat post chirurgical
n corecii ale tetralogiei Fallot, defectului septal ventricular, miomectomie septal, rezecie
n stenoza aortic subvalvular. Diferenierea ntre hemiblocul antero-superior i deviaia
axial stng a fost discutat n literatur, aceasta neputnd fi fcut cu certitudine pe
electrocardiograma de suprafa. Unele boli congenitale ca atrezia de tricuspid, canalul
atrio-ventricular comun, ventriculul drept cu dubl cale de ieire, ventriculul unic se
caracterizeaz prin activarea precoce a peretelui inferior al ventriculului stng, urmat de
activarea peretelui anterior, determinnd un ax QRS la stnga.

Hemiblocul postero-inferior
Hemiblocul postero-inferior reprezint ntrzierea conducerii prin fasciculul postero-
inferior. Diagnosticul de hemibloc postero-inferior izolat este rar la copil. Fasciculul postero-
inferior este mai puin vulnerabil la injurii datorit grosimii sale mai mari, dublei
vascularizaii i localizrii la nivelul tractului de primire al ventriculului stng cu turbulen
redus.

200
Criterii electrocardiografice
Modificrile electrocardiografice care apar n hemiblocul postero-inferior sunt
urmtoarele:
- devierea axului complexului QRS n plan frontal peste 110 grade, cu rotaie orar;
- durata normal a complexului QRS pentru vrst;
- unda Q n D III;
- deplasarea zonei de tranziie spre precordialele stngi, cu nregistrarea unui complex
RS n derivaiile precordiale stngi.
Diagnosticul electrocardiografie al hemiblocului postero-inferior trebuie s exclud
prezena hipertrofiei ventriculare drepte, bolilor pulmonare cronice i infarctul miocardic.

Etiologie
Deoarece deviaia axial dreapt se ntlnete n hipertrofia ventricular dreapt din
bolile congenitale, hemiblocul postero-inferior este rar diagnosticat la copii. Hemiblocul este
diagnosticat n asociere cu stenoza aortic congenital i dup miocardit. Datorit
particularitilor anatomice i de vascularizaie, apariia hemiblocului postero-inferior, n
contrast cu cel antero-superior, este probabil s reprezinte o boal extensiv a sistemului de
conducere.

Blocurile bifasciculare
Blocul bifascicular se ntlnete n condiiile ntrzierii sau ntreruperii conducerii n
dou dintre ramurile sistemului de conducere (combinaia ntre bloc de ramur dreapt i
hemibloc antero-superior, bloc de ramur dreapt i hemibloc postero-inferior). Blocul de
ramur stng implicnd tulburri de conducere n ambele fascicule (antero-superior i
postero-inferior) este o form de bloc bifascicular.
Blocul de ramur stng alternnd cu blocul de ramur dreapt definete blocul de
ramur bilateral.

Blocul de ramur dreapt i hemiblocul antero-superior


Aceast combinaie (Fig. 5) este cea mai frecvent de bloc bifascicular la copii i
tineri aduli. Se ntlnete la copii n special dup corecia chirurgical a tetralogiei Fallot sau
defectului septal ventricular, aceste tulburri de conducere fiind favorizate de vecintatea
ramurii drepte i a fasciculului anterior cu septul membranos i de vascularizaia din artera
descendent anterioar.

Fig. 5 BRD major i hemibloc antero-superior (rsR n V1 i Ax QRS la stnga peste -60 de grade,
complex negativ n DII)

201
Criteriile electrocardiografice de diagnostic sunt:
- durata complexului QRS prelungit pentru vrst;
- aspect RSR' sau RR' n V;
- unda S larg crestat n derivaiile Dl, V 5 , V 6 ;
- unda r iniial n derivaiile inferioare;
- axul poriunii iniiale a complexului QRS deviat la stnga, ntre -30 i -90 grade.
n general blocul de ramur dreapt i hemiblocul antero-superior nu par s confere
un pronostic nefavorabil n absena unui bloc atrio-ventricular complet tranzitor postoperator.
Exist controverse n ceea ce privete riscul de progresie spre bloc atrio-ventricular complet
i riscul de moarte subit la aceti pacieni, riscul de apariie a blocului atrio-ventricular
complet fiind mai mare la pacienii cu conducere HV prelungit.

Blocul de ramur dreapt i hemiblocul postero-inferior


Aceast asociere se ntlnete mai rar. Criteriile electrocardiografice de diagnostic
sunt:
- complex QRS prelungit pentru vrst;
- aspect RSR' sau RR' n V;
- unda S larg, crestat n D I, V 5 , V 6 ;
- axul poriunii iniiale a complexului QRS la mai mult de 90 grade;
- aspect rS n D I i qR n D III i aVF.
n anumite condiii blocurile bifasciculare necesit cardiostimulare permanent.

Blocul trifascicular
Reprezint ntrzierea conducerii n fasciculul His sau n toate cele trei fascicule
infrahisiene. Blocul trifascicular complet definete blocul atrio-ventricular total. Blocul
trifascicular se ntlnete i ca blocare permanent a conducerii ntr-un fascicul asociat cu
blocarea intermitent a conducerii n celelalte dou fascicule (de exemplu: bloc major de
ramur dreapt asociat cu hemibloc antero-superior, alternnd cu hemibloc postero-inferior).
Diagnosticul se bazeaz pe demonstrarea la studiul electrofiziologic a unui interval
HV prelungit; pe electrocardiograma de suprafa nu se poate pune un diagnostic cu
acuratee.
Termenul de bloc trifascicular este greit folosit pentru combinaia dintre blocul de
ramur dreapt cu hemiblocul antero-superior i blocul atrio-ventricular de gradul I. Cei mai
muli copii cu acest aspect au interval HV normal i interval AH crescut datorit ntrzierii
conducerii n nodul atrio-ventricular.
Blocul trifascicular se ntlnete postchirurgical i poate aprea n absena blocului
bifascicular.
Pacienii cu bloc trifascicular au un risc de apariie a blocului atrio-ventricular
complet, dar nu s-a stabilit o corelaie cu riscul de moarte subit.

Tulburri de conducere intraventriculare nespecifice


Aceste tulburri de conducere sunt definite ca prelungirea complexului QRS peste
limita pentru vrst, cu un aspect ce nu corespunde unui bloc de ramur stng sau dreapt.
Este un aspect nespecific la copil i poate aprea n miocardite, hiperpotasemie,
hipoglicemie sau tratament cu ageni antiaritmici, cel mai adesea din clasa la sau Ic.

Tulburri de conducere intraventriculare funcionale


Fiecare din blocurile de ramur se pot produce ca un rspuns fiziologic normal la un
stimul condus n poriunea distal a fasciculului His naintea normalizrii potenialului de
membran.

202
Blocul de ramur dependent de frecven
Blocul de ramur dependent de tahicardie
Orice ritm supraventricular rapid condus prin nodul atrio-ventricular poate conduce
aberant prin ramul drept sau ramul stng datorit diferenei ntre perioadele refractare ale
celor dou ramuri i se pot manifesta pe electrocardiogram ca bloc de ramur dreapt (fig. 6)
sau stng.

Fig. 6 Tahicardie supraventricular prin reintrare n nodul atrioventricular cu aspect de bloc bifascicular
(bloc de ramur dreapt i hemibloc stng)

Deoarece perioada refractar scade ca rspuns la scurtarea lungimii ciclului


tahicardiei, blocul de ramur este tranzitor i este observat frecvent numai la debutul
tahicardiei. Tahiaritmiile cu complex QRS larg persistent necesit evaluare electrofiziologic.

Fenomenul Ashman
Al treilea mecanism al blocului de ramur dependent de frecven este reprezentat de
fenomenul Ashman (conducerea intraventricular aberant atunci cnd un ciclu scurt urmeaz
unui ciclu lung). Acesta apare atunci cnd perioada refractar a unui segment al sistemului de
conducere (de obicei o ramur sau un fascicul) nu are timp suficient pentru recuperare. Mai
frecvent, ntrzierea recuperrii apare la nivelul segmentului cu cea mai lung perioad
refractar intrinsec, care este de obicei ramura dreapt. La ciclurile lungi, perioada refractar
a ramurii drepte este mai mare dect a ramurii stngi, iar la ciclurile scurte este mai lung
perioada refractar a ramurii stngi.

Blocul de conducere distal


Poate aprea n condiiile prelungirii anormale a repolarizarii i deci a perioadei
refractare efective ventriculare, determinnd imposibilitatea conducerii distale la frecvene
cardiace relativ normale. Acesta este mecanismul blocului atrio-ventricular 2:1 la pacienii cu
sindrom de QT lung, la care timpul de repolarizare este mult prelungit.
Multe tipuri de ageni farmacologici prelungesc perioada refractar n sistemul de
conducere distal, determinnd apariia blocului de ramur sau prelungirea QT corectat
(antiaritmice, antidepresive triciclice, etc).

203
9.5 Blocurile atrio-ventriculare
Introducere
Blocurile Atrio-Ventriculare (BAV) sunt ntlnite cu frecven diferit n populaie, n
funcie de vrst, patologie cardiovascular sau co-morbiditi asociate, influena nervos
vegetativ, ca o prezen temporar sau permanent, dobndit sau genetic.
La copil i adultul tnr este relativ comun BAV de gradul I sau chiar II, n special
tranzitoriu, nocturn i sub influen vagal. Cu vrsta i n special dup 50 de ani BAV apar
mai frecvent n condiiile unor boli cardiace primare (cardiopatia ischemic, hipertensiunea,
valvulopatiile aortice i/sau mitrale) dar i prin degenerescen fibroze, necroze, calcificri
diverselor zone ale jonciunii atrio-ventriculare.

Definiii i principii
BAV reprezint ntrzieri i/sau ntreruperi ale conducerii i transmiterii depolarizrii
de la nivel atrial la nivel ventricular prin afectarea tranzitorie sau permanent a structurii
i/sau funciei NAV i/sau fH sau a ramurilor acestuia la diverse nivele.

Fig. 7 Schema electrogramei (EGM) depolarizrii la nivelul jonciunii atrio-ventriculare


(ECG=electrocardiograma de suprafa, EAD=EGM atriului drept, EH=EGM hisian,
EVD =EGM ventriculului drept)

BAV rspund i ele clasificrii generale a definiiei de bloc/blocaj a depolarizrii de la


o structur superioar la una adiacent situat inferior:
BAV de gradul I numit impropriu bloc, deoarece este permis transmiterea tuturor
depolarizrilor de la nivel atrial la nivel ventricular, dar cu ntrziere. Este acceptat c
timpul de ntrziere fiziologic atrio-ventricular reprezentat electrocardiografic prin
intervalul PR (PQ) este de 0,12-0,21 s. Acesta cuprinde n fapt conducerea
intraatrial, ntrzierea depolarizrii prin NAV, care reprezint durata cea mai mare,
trecerea prin fH i infra hisian prin ramura antero-superioar stng pn la nceputul
depolarizrii ventriculare. Oriunde pot aprea ntrzieri sau blocaje pe acest parcurs.
BAV de gradul II n care o parte dintre depolarizrile atriale sunt transmise la nivel
ventricular fie normal, fie cu ntrziere, dar alte depolarizri nu sunt transmise, fiind
blocate total la nivelul jonciunii atrio-ventriculare. Clasificm BAV de gradul II n 2
tipuri a) Mobitz I sau perioadele Luciani-Wenckebach cnd blocajul unei
depolarizri atriale se face dup ce 2 sau mai multe au fost de obicei transmise dar cu
ntrzieri crescnde i b) Mobitz II cnd de obicei este blocat fiecare a doua
depolarizare atrial (BAV grad II, cu transmitere 2 la 1). Acest tip are i o variant

204
numit BAV grad II de grad nalt cnd dup transmiterea unei depolarizri atriale
urmeaz 2 sau mai multe astfel de depolarizri ce nu se transmit.
BAV grad III sau BAV total n care nici o depolarizare atrial nu se transmite
ventricular, ntre ritmul atrial i cel ventricular existnd o total independen i
disociaie. Ritmul ventricular este rar i regulat, ritmul de scpare putnd fi joncional
sau (idio) ventricular.
De remarcat c BAV de orice grad pot aprea indiferent de prezena ritmului atrial/
sinusal sau nu, dar punerea lor n eviden din punct de vedere electrocardiografic este mai
uoar dac exist unde P de preferat sinusale.

Simptomatologie i examen clinic


Simptomatologia pacienilor cu BAV este divers i este determinat n primul rnd
de rrirea frecvenei ventriculare i impactul su hemodinamic dar i de eventuala boal
primar cardiac subadiacent sau cauzatoare de complicaii aritmice. Modul de instalare
treptat sau brusc poate influena simptomatologia.
Pacienii pot fi asimptomatici cum se ntmpl cel mai adesea cu BAV de gradul I
prin influena vagal exagerat sau la sportivi, pe cord sntos, dar i la BAV de gradul II cu
ritm ventricular convenabil ca frecven (peste 40-45/min) i fr boli cardiace sau
insuficien cardiac. De asemenea BAV de gradul III congenital care prezint la copii i
tineri frecvene de scpare joncional foarte bun, cu adaptare la efort cu totul acceptabil,
poate fi diagnosticat incidental clinic sau la un control electrocardiografic de rutin, pacienii
fiind mult timp asimptomatici.
Simptomatologia clasic, n special cnd ritmul ventricular este rar se manifest prin
palpitaii descrise ca bti puternice i rare, oboseal, fatigabilitate i dispnee de efort, angina
pectoral sau semne de insuficien cardiac, dar cele mai ntlnite sunt fenomenele de debit
cerebral sczut ameeal, vertij, presincop, pierderea echilibrului i nu rareori pierderi de
constien, unele nsoite de traumatisme n special cranio-faciale. Diagnosticul diferenial
trebuie fcut cu toate cauzele poteniale de sincop/lipotimie mai ales dac BAV este
tranzitoriu i electrocardiograma nu are alte modificri de repaus sugestive pentru tulburri de
conducere. Dac ne aducem aminte de aforismele medicale ale lui Hipocrate care spunea
(Aforism II, 41) c Aceia care sufer de cderi frecvente i puternice fr alt cauz
manifest mor subit lum evident n calcul i decesul de obicei produs prin tahiaritmii
ventriculare maligne pe fondul asistolei prelungite ventriculare i al hipoxiei cerebrale
consecutive.
Examenul clinic al pacienilor cu BAV poate fi adesea normal dac tulburarea de
conducere este tranzitorie, dar un ritm cardiac neregulat, rar sau regulat foarte rar la
auscultaie, eventual coroborat cu puls jugular de frecven mai mare sau prezena
zgomotului de tun (simultaneitatea contraciilor ventriculare i atriale) intermitente-pot
ajuta diagnosticul clinic.
Tensiunea arterial n BAV de gradul III i n general n ritmurile rare tinde s
creasc. Se creeaz o diferenial cu creterea predominant a TA sistolice dar la pacienii cu
hipertensiune arterial anterioar instalrii BAV i a ritmului rar este crescut i TA
diastolic. Creterea TA n aceste cazuri reprezint o ncercare de adaptare i meninere a
debitului cardiac i cerebral n condiiile scderii frecvenei cardiace. Hipertensiunea arterial
sistolic dispare adesea dup cardiostimulare.

Investigaiile n BAV
Electrocardiograma de repaus este cea care pune diagnosticul de certitudine n cazul
BAV cu excepia celor tranzitorii.

205
Caracteristicile EKG pe care le vom analiza n cazul BAV vor fi:
Relaia undei P cu complexul QRS ( PR fix, progresiv, variabil)
Rata de conducere atrio-ventricular (constant, variabil) ritmul atrial nu este
ntotdeauna sinusal!
Morfologia complexului QRS ngust, variabil, larg
Efectele efortului fizic i ale manevrelor vagale asupra ritmului atrial, ventricular i
transmiterii atrio-ventriculare
Efectele medicaiei vagolitice asupra ritmului i frecvenei atriale i ventriculare
BAV de gradul I se manifest EKG ca o prelungire peste limita superioar a
intervalului PR, deci peste 0,21s i putnd ajunge la peste 0,30-0,40s de la nceputul undei P
i pn la nceputul complexului QRS n orice conducere.

Fig. 8 EKG cu BAV gr I, interval pr 0,42 s

BAV de gradul II se manifest EKG astfel :


Perioadele Luciani-Wenckebach sau Mobitz I prin alungirea progresiv a intervalului
PR de la o btaie la alta pn cnd ultima depolarizare atrial, (unda P) nu mai este
condus, nu mai este urmat de un complex QRS i apoi secvena se reia de la
nceput.

Fig. 9 BAV grad II Mobitz I si BAV grad I

BAV de gradul II tip II cu blocaj 2 la 1 se manifest prin alternana unei unde P care
este urmat de un complex QRS urmat de o und P care se blocheaz, nefiind urmat
de un complex QRS. n cazul varianei de BAV grad II de grad nalt mai multe unde P
nu vor fi urmate de complexe QRS i asistola ventricular se prelungete pn la
primul complex QRS ce urmeaz o und P.

Fig. 10a BAV Mobitz II 2 la 1 i Hemibloc antero-superior ( Ax QRS la stnga peste 45 de grade) concomitent

206
Fig. 10b BAV grad II (de grad nalt) cu 6 unde P neconduse

Uneori exist i tulburri de conducere intraventriculare de tip bloc major de ram


stng sau drept sau doar hemiblocuri blocaje ale ramurilor antero-superioar sau postero-
inferioar concomitente ceea ce conduce la aa numitele blocuri bifasciculare (ex. BAV
gradul I sau II i bloc de ram stng sau drept) sau chiar trifascicular (cum ar fi BAV de grad I
sau II i bloc de ram drept nsoit de hemibloc stng antero-superior).
BAV de gradul III sau BAV complet- ntre ritmul atrial i ritmul ventricular nu exist
nicio relaie, indiferent care este ritmul atrial sinusal, fibrilaie atrial sau flutter, tahicardie
atrial etc- iar ritmul ventricular va fi regulat, fix. Frecvena ritmului ventricular i aspectul
complexului QRS sunt legate de nivelul de la care pleac ritmul de scpare: ngust i cu
frecvena de aproximativ 40-45/min dac pleac imediat subiacent NAV sau din fH sau larg
dac exist un bloc de ramur preexistent sau sediul ritmului de scpare este idioventricular i
atunci frecvena acestuia este mai joas n jur de 30/min.

Fig. 11 BAV gr III cu ritm joncional de scpare cu QRS ngust

Cum BAV pot aprea tranzitoriu, nregistrrile dinamice de tip monitorizare


electrocardiografic de lung durat de tip Holter (adesea 24h dar i 48-72h pn la mai rar 7
zile) cresc ansa de a le diagnostica.
EKG transtelefonic ctre un centru care s preia EKG n timp real sau s fie
nregistrat n caz de simptomatologie chiar de pacient cu ajutorul unor recordere portabile
pot fi alte soluii practice de diagnosticare.
Electrocardiograma de efort poate fi uneori util i diagnosticat pentru BAV
tranzitorii legate de efort dar i pentru cuantificarea efectului acestuia pe conducerea atrio-
ventricular i intervalul PR.
Sunt cazuri n care apare BAV n timpul testului mesei nclinate, utilizat n principal
pentru diagnosticul sincopelor de cauz vagal, iar n cazuri speciale se poate alege chiar
implantul subcutan precordial al unor mici dispozitive cu memorie n bucla de lung durat
(ILR=implantable loop recorder cu memorie pn la 3 ani) i care pot obiectiva la
interogarea memoriei dispozitivului posibilul BAV tranzitoriu ca i cauz a unei sincope.
Studiul electrofiziologic intracardiac poate fi utilizat n cazuri speciale, acesta
permind nregistrarea activitii fH i obiectiva perioadele refractare la nivelul jonciunii
atrio-ventriculare i eventualul sediu supra sau infrahisian al blocului, cu repercursiuni asupra
nivelului de indicaie de cardiostimulare i implant de pacemaker. Pot fi utilizate i teste

207
farmacologice ajutatoare cum este testul la adenozin pentru a obiectiva durata BAV post
administrare de adenozin iv n bolus.

Etiologia BAV
BAV pot avea cauze multiple precum:
1. Efectele medicaiei n special de tip BAV tranzitoriu. Dintre medicamentele care
produc BAV cel mai frecvent sunt ntlnite: digitala (digoxinul), betablocantele, unele
blocante de calciu sau combinaii ntre acestea i digitala, antiaritmicele de tipul
sotalolului sau amiodaronei
2. Boala coronarian ischemic infarctul acut de miocard, boala cardiac ischemic
cronic
3. Fibroza idiopatic a sistemului de conducere: bolile Lev si Lenegre
4. Bolile cardiace congenitale: n primul rnd BAV complet congenital, dar ntlnim
BAV i n transpoziia corectat de vase mari sau defectul de sept atrial tip ostium
primum sau canalul atrio-ventricular comun
5. Valvulopatiile cronice cu calcificri n special cele aortice sau mitrale
6. Cardiomiopatii mai frecvent la cele dilatative
7. Boli cardiace infiltrative amiloidoza, sarcoidoza sau hemocromatoza (de exemplu
din talasemia major la copii)
8. Boli infecioase Endocardita infecioas (ex abcese aortice) sau boli inflamatorii
precum boala Chagas ( n America de Sud), boala Lyme, reumatismul articular acut
BAV de grad I este semn minor de cardit, dar i TBC sau bolile infecioase ale
copilriei
9. Bolile de colagen Lupus eritematos sistemic (LES) n special mamele cu LES pot
avea copii cu BAV total, dar i n artrita reumatoid sau spondilartrita anchilozant
10. Diselectrolitemii hiperpotasemia (adesea n boala renal cronic cu insuficien
renal dar i n utilizarea concomitent a spironolactonei i a preparatelor minerale ce
conin potasiu
11. Trauma i cauze iatrogene iradieri terapeutice n zona toracic, post chirurgie
cardiac, n ablaia cu radiofrecven a NAV accidental sau ca tratament pentru
blocarea tahiaritmiilor supraventriculare refractare la tratamentul farmacologic, dup
procedurile percutane de tratament intervenional de ex ablaia septal cu alcool din
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
12. Tumori ale inimii adesea secundare dar i primare
13. Boli neurologice de tipul neuromiopatiilor distrofia muscular progresiv
14. Boli genetice sindromul Holt-Oram, sindromul Kearns-Sayre.

Tratamentul medicamentos
Frecvent BAV de grad I nu necesit tratament dar la pacienii cu insuficien cardiac
i fracie de ejecie a VS sub 35% cu indicaie de terapie de resincronizare controlul
ntrzierii atrio-ventriculare prin programarea scurt a acesteia cu ajutorul dispozitivului de
resincronizare aduce beneficii.
BAV de gradul II tip Mobitz I poate fi asimptomatic, n special tranzitoriu prin
preponderen vagal nocturn dar dac este pe fondul unei bradicardii sinusale semnificative
sau alterneaz cu Mobitz II i este simptomatic are indicaie de tratament.
BAV gr II Mobitz II simptomatic, cu frecven ventricular joas i BAV gr III
necesit cardiostimulare.
nainte de aplicarea msurilor de urgen, vor fi identificate, ndeprtate sau tratate
toate cauzele posibil reversibile medicaie bradicardizant, diselectrolitemii sau infecii. n
cazurile de urgen cu ritmuri ventriculare rare nsoite de sincope, pn la instituirea

208
cardiostimulrii se pot administra preparate adrenergice sau atropinice i.v. cu efect de
cretere a frecvenei ritmului de scpare mai ales nodale sau pentru meninerea valorilor TA.
Acestea vor fi administrate cu pruden existnd riscul apariiei unor tulburri de ritm
ventriculare maligne inclusiv fibrilaie ventricular.
n cazurile de urgen i/sau considerate potenial reversibile se practic
cardiostimularea temporar care poate fi extern cu ajutorul unui dispozitiv toracic utilizat
adesea de paramedici i n ambulan, mai rar transesofagian, n special la copii /tineri sau
pacieni comatoi, i cel mai adesea dar necesitnd condiii de spital special, cardiostimularea
endocavitar cu sond de stimulare temporar conectat la un pacemaker extern. Abordul este
venos percutan prin vena femural, subclavie sau jugular cel mai adesea iar cardiostimularea
poate fi meninut mai multe zile pn la rezolvarea situaiei de urgen sau practicarea
cardiostimulrii permanente.
Indicaiile de cardiostimulare permanent evolueaz continuu i s-au dezvoltat pe de o
parte cu tehnologia i pe de alt parte cu identificarea beneficiilor pentru o gam mai larg de
patologii cardiace.
Pentru BAV exist indicaii (45) de cardiostimulare permanent de clasa I, absolut
necesare, cum ar fi:
BAV de grad II i III simptomatice
Ritm de scpare sub 40/min
Perioade de asistol de peste 3 sec n ritm sinusal sau peste 5 secunde n fibrilaia
atrial chiar la asimptomatici
Necesitatea unei medicaii bradicardizante concomitente
BAV post ablaia NAV, post operator sau n bolile neuromusculare periferice
BAV grad II sau III n timpul efortului.
BAV cu indicaie de cardiostimulare de clasa a II-a, adic este de preferat a se realiza:
BAV grad II sau III cu ritm de scpare 40/min chiar dac aparent este asimptomatic
BAV grad II dovedit a fi cu sediu infrahisian sau cu bloc /blocuri de ram
concomitente
BAV indiferent de grad n cazul disfunciei ventriculare stngi medii-severe
Nu au indicaie de cardiostimulare permanent BAV de grad I sau grad II Mobitz I
asimptomatice, cu localizare suprahisian sau cele considerate reversibile - toxicitate
medicamentoas, diselectrolitemii sau reversibile dup infarct miocardic inferior.
Cardiostimularea i implantul de pacemaker
Cardiostimulatorul sau pacemakerul reprezint un dispozitiv complex electronic care
are drept scop formarea i transmiterea unor impulsuri electrice prin intermediul unui cateter
electrod fixat intracardiac cu rolul de a suplini sau optimiza ritmul cardiac i secvena
depolarizrii.
Primele cardiostimulatoare au intrat n practica medical la sfritul anilor 50 avnd
foarte multe limitri tehnologice cum ar fi durata scurt de via a bateriei (46), implantarea
prin procedee chirurgicale extinse sau funcionarea asincron (fr a lua n calcul ritmul
spontan cardiac). Pe parcursul anilor 70-80 i n special dup anii 90 odat cu apariia
computerizrii, pacemakerele au cptat o larg utilizare fiind totodat implantate prin
proceduri intervenionale limitate i avnd o fiabilitate din ce n ce mai mare.
Pacemakerul are 3 componente principale:

Generatorul de puls unde se formeaza impulsurile cardiace i se modeleaz cu


ajutorul unor circuite electronice caracteristicile acestora

209
Bateria- acum cu durat de funcionare de muli ani, frecvent peste un deceniu pentru
cele mai simple
Aceste 2 componente sunt sigilate ntr-o carcas adesea de titanium, indiferent chimic
i biologic i care se implanteaz subcutan/submuscular n zona subclavicular i mai
rar abdominal
Electrodul sau electrozii de stimulare ce conduc impulsurile electrice de la
generatorul de puls la nivel cardiac i care se pot fixa n cavitile cardiace la diverse
nivele n mod activ sau pasiv
Implantul se face n majoritatea cazurilor transvenos dar se poate face i epicardic
chirurgical.
Modul de funcionare al pacemakerelor este foarte bine ilustrat de clasificarea i
codificarea acestora prin litere (nomenclatura NASPE/BPEG societile de pacing i
electrofiziologie din USA i Marea Britanie):
Prima liter arat cavitatea cardiac unde se realizeaz stimularea spre exemplu V
pentru ventricul i A pentru atriu sau D pentru ambele caviti (dual)- funcia de
pacing
A 2-a liter arat cavitatea cardiac unde pacemakerul sesizeaz ritmul cardiac
spontan (funcia de sensing)- tot literele V, A si D
A 3-a liter arat modul de raspuns al pacemakerului la sesizarea ritmului spontan
cardiac, respectiv dac se inhib I sau dac stimuleaz T (trigger) sau ambele D
A 4-a liter arat adaptarea la efort a frecvenei de stimulare i este R (rate
responsive)
De exemplu un pacemaker funcionnd VDD nseamn c va stimula n Ventricul (V)
dar va sesiza ritmul spontan cardiac att n atriu ct i n ventricul (primul D) i va fi inhibat
sau va stimula (al doile D) n funcie de caz. (47)
EKG la pacienii cu pacemaker va avea drept particularitate prezena unui spike
martorul grafic al activitii electrice de producere al stimulului i care apare ca o linie
vertical n faa complexului stimulat. n faa undei P pentru stimularea atrial sau n faa
complexului QRS pentru stimularea ventricular. Complexul QRS va fi larg, ventriculul fiind
stimulat n mod diferit dect pe calea natural i va avea morfologie de bloc de ramur stng
deoarece majoritate sondelor de stimulare sunt n ventriculul drept.

Fig. 12a Pacemaker Radiografie PM tip VDD Fig. 12b Pacemaker Radiografie PM tip AAI

210
Fig. 13 EKG ntr-un caz de stimulare tip VVI (se observ spike-ul la nceputul QRS)

Pacienii purttori de pacemaker sunt evaluai, controlai periodic prin telemetrie cu


radiofrecven n vederea optimizrii programrii acestor dispozitive dar i pentru analizarea
dateleor pe care acestea le nmagazineaz n memorie despre activitatea cardiac a
pacientului sau pentru aprecierea momentului schimbrii dispozitivului la sfritul vieii
bateriei cu unul nou.
Perspective
Majoritatea pacemakerelor sunt dotate cu senzori care memoreaz caracteristici
biologice n evoluia pacientului iar interogararea lor computerizat tinde s se fac de la
distan i via internet. Sunt n trialuri clinice avansate stimulatoare simple miniaturizate, fr
electrod, cu fixare direct intracavitar ventricular. Exist cercetri avansate pentru crearea
de pacemakere biologice cu implant de celule de tip stem care vor putea reface eventual n
viitor esutul de conducere sau NAV.

Bibliogafie
1. Filipoiu F.M. Cordul, Cap.7., p.226, Ed.Prior & Books, 2012
2. Schamroth L. The Disorders of cardiac Rhythm, Vol I, p.6. Ed. Blackwell Scientific
Publications, ed.2, 1980
3. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and
Antiarrhytmia Devices.Summary Article- Circulation 2002, 106:2145-2161.
4. Bharati S., Dreifus L., Buchereles G. et al - The conduction system in patients with a
prolonged QT interval- J. Am. Coli. Cardio/., 6:1110-1119, 1985.
5. Blair D.M., Dvies F. - Observations on the conduction system of the heart - J.Anat.,
69:303-325, 1934.
6. Carmen Ginghin, E. Apetrei, C. Macarie - Boli Congenitale Cardiace. O abordare
practic, editura Ama/tea, 2001.
7. Ciofu Eugen, Ciofu C. - Esenialul n pediatrie, Editura medical Amaltea, Bucureti
1998: 220-288.

211
8. Ciudin R., Ghiorghiu, Ginghin C, PI aton P., Popescu B., erban M., Laky D., Apetrei E.
- Bloc atrio-ventricular total ntr-un caz de cardiomiopatie restrictiv la copil - Revista
Romn de Aritmii, Electrofiziologie cardiac i Pacing, voi. 3, Nr. 2 (6), 2001.
9. Ciudin R. - Pacemaker-ul biventricular i multisite - un nou principiu de tratament n
insuficiena cardiac, editura Infomedica, 2002; 95: 14-18.
10. Ciudin R. - Pacemaker-ul de la ritm la contractilitate (in press), editura Infomedica,
2002: 37-48.
11. Denes P., Levy L., Pick A., Rosen KM. - The incidence of typical and atypicat A-V
Wenckebach periodicity - Am. Heart J., 89(1):26-31, 1975.
12. Dhingra R.C. - Sinus node dysfunction - Pacing Clin. Electrophysiol., 6:1062, 1983.
13. Drghici D., Fgranu R., Iliescu M., VintilP., RogozeaD., Ginghin C, Cpraru N.,
Carp C. - Insuficiena cardiac la pacienii purttorii de pacemakere permanente -
Medicina Intern, voi. 36, nr. 4, 1984: 369-375.
14. Drghici D., Fgranu R., Iliescu M., Ginghin C - Blocul atrio-ventricular paroxistic -
Conferina Naional de Cardiologie, sept. 1982, Bucureti.
15. Eduard Apetrei, Ioana Stoian - Electrocardiografie - 110 exemple, editura Infomedica,
2002.
16. Fish F., Woodrow Benson Jr. D.- Disorders of cardiac rhytm and conduction. In: Moss
and Adams Heart Disease n infants, chiidren and adolescents includ ing the fetus and
young adult":482-530; Lippincott Williams and Wilkins, 6th edition, 2001.
17. Frohn-Mulder I.M., Mei/of J.F., Szamari A. et al - Clinica/ significance of materna/ anti
Ro/SS-A ant/bod/es in chiidren with isolated heart block - J. Am. Coli. Cardio/.,
23:1677, 1994.
18. Garson A. Jr, Gillete P.C., McNamara D.G. -A guide to cardiac dysrrhythmias in
chiidren, New York.Grune and Stratton, 1980:117.
19. Ghiorghiu /., Ginghin C, E. Apetrei - Blocul atrio-ventricular congenital gradul III la
copil - Revista Romn de Cardiologie voi XIV, nr. 2, 2001: 77-81.
20. Ghiorghiu /., Ciudin R., Stoian /., Popescu fi, Ginghin C- Alegerea momentului
cardiostimulrii permanente n blocul atrio-ventricular congenital gradul III la copil - O
decizie complex - Al XL- /ea Congres Naional de Cardiologie, Sinaia, 2001.
21. Ghiorghiu /., Ginghin C, Ciudin R., erban M., Cioranu R., Boev A., Arsenescu /.,
Apetrei E. - Tulburrile de ritm i conducere din cardiomiopatia restrictiv la copil - Al
XLI- lea Congres Naional de Cardiologie, Sinaia, 2002.
22. Ginghin C, Carp C, Rogozea D., Vintil P., Fgranu R., lacob M., Apetrei E., Stoian
/., Ene /., Varga C. - Blocul atrio-ventricular congenital (evoluie i tratament) - A
XXVI-a Conferin Naional de Cardiologie, 25-27 Octombrie 1990, Sibiu.
23. Ginghin C, Vintil P., Rogozea D., Drghici D., Fgranu R., Carp C. - Aspecte
ecocardiografice particulare n cardiostimularea artificial - Simpozionul Naional
Progrese n Cardiologie", 26mai 1984, Cluj-Napoca.
24. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram - A Task Force of
European Society of Cardiology - Eur. Heart Journal, 23:1329-14344, 2002.
25. Ishikawa S et al. - Experimental studies on sick sinus syndrome: relationship of extent of
right atriai lesions to subsidiary pacemaker shift and its function. Am. Heart J., 105:593,
1983.
26. Kelly D. T, Brodski S.J., Krovetz L.J. - Mobitz type II atrioventricular block in chiidren -
J. Pediatr., 79:972-976, 1971.
27. Krongrad E. et al - Prognosis for patients with congenital heart defects and postoperative
intraventricular conduction defects - Circulation, 57:867-880, 1978.

212
28. Kugler J.D.- Sinus node dysfunction block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer D.,
Neish S. "The science and practice of pediatric cardiology", pag. 1995-2027; Williams &
Wilkins, 1998.
29. Kulbertis H.E. - Advances in the understanding of conduction disturbances - Eur. Heart
Journal, 8:271-280, 1978.
30. Lev M. Pharalli S. - The anatomy of the conduction system in normal and congenitally
abnorma/ hearts I Roberts N., Geihand M. Cardiac arrhytmias in the neonate, infant and
child,, New York, Appleton-Century 1977:29.
31. Montague T.J. et al. - The spectrum of cardiac rate and rhytm n normal new-borns -
Pediatr. Cardiol, 2:33, 1982.
32. Myerburg R.J., Kessler K.M and Castellanos A. - Recognition, clinica/ assessement and
management of arrhythmias and conduction disturbances - In: Hursf the Heart, arteries
and veins", 9th edition, McGraw-Hill, 1998:873-972.
33. Narula O.S., Scherlag B.J., Samet P., Javier R.P.- Atrioventricular block: localization
and classification by His bundle recordings- Am. J. Med., 50:146, 1971.
34. Petre Dumitru - Electrocardiografie practic, editura Medical, 1984.
35. Rogozea D., Vintil P, Fgranu R., Ginghin C, Drghici D., Blnic M., Carp C. -
Blocurile trifasciculare cu risc crescut - Aspecte evolutive, implicaii prognostice i
terapeutice, Simpozionul Naional Progrese n Cardiologie", 26 mai 1984, Cluj-Napoca.
36. Rou D., Brnzan L., Turcan M., Ivan V. - Terapia medicamentoas n bolile
cardiovasculare, ediia II, editura Sedona, 2002.
37. Ross B.A. and Trippel D.L. - Atrioventricular block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer
D., Neish S. "The science and practice of pediatric cardiology": 2047-2056; Williams &
Wilkins, 1998.
38. Sylka M.J. - Bundle-branch block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer D., Neish S.
"The science and practice of pediatric cardiology"-.2033-2043; Williams & Wilkins,
1998.
39. Te-Chuan Chou - Chou's Electrocardiography in Clinica! Practice - W.B. Sauders
Company, 2001:438-462, 642-653.
40. Vetter V. - Arrhytmias n Moller and Hoffman Pediatric cardiovascular medicine": 835-
875; W.B. Saunders, 1998.
41. Vintil P., Rogozea D., Drghici D., Ginghin C, Fgranu R., Vintil M., Stncioiu
N., Carp C - Aspecte de urgen n sindromul de nod sinusal bolnav - Conferina
Naional de Cardiologie, sept. 1982, Bucureti.
42. Vintil P., Drghici D., Rogozea D., Ginghin C, Vintil M., Carp C. - Probleme ridicate
de electrostimularea n sindromul tahicardic-bradicardic - Simpozionul Naional
Progrese n Cardiologie", 26 mai 1984, Cluj-Napoca.
43. Watanabe Y., Dreifus L. - Atrioventricular block in Mandel W. ed Cardiac arrhytmias:
their mechanism,diagnosis and management", Philadelphia: Lippincott, 297-320, 1987.
44. Zipes D.P. - Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Braunwald Heart
Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6thedition,W.B. Sauders Company,
2001:640-704.
45. Ebstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al, Guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities a report of ACC/AHA task force on practice guidelines,
Circulation 2008, 117, e 350-40.
46. Ciudin R , Aritmiile cardiace in Ginghina C , Mic tratat de Cardiologie , 2010 , ed.
Academiei
47. Ciudin R, Ghiorghiu I, Ginghina C, Aritmiile cardiace la copil si adultul tanar, 2003, Ed.
Infomedica

213
CAPITOLUL X
MIOCARDITE I CARDIOMIOPATII
Ioana Petre, Maria Dorobanu, Drago Vinereanu, Maria Florescu

10.1 Miocardite
Miocardita este o boal inflamatorie a miocardului, ce se caracterizeaz din punct de
vedere histologic prin prezena infiltratului inflamator n interstiiul miocardic i prin necroz
miocitar. Definiia actual (WHO/ISFC) (1) include pe lng dovada histologic i criteriile
imunologice (prezena anticorpilor) i imunohistochimice (determinarea antigenelor specifice
celulelor inflamatorii).
Cardiomiopatia inflamatorie este miocardita ce asociaz disfuncie sistolic, indiferent
de etiologie.

Epidemiologie
Se cunosc puine informaii epidemiologice, dat fiind lipsa studiilor populaionale
legate de miocardit, prin variabilitatea simptomelor de prezentare (asimptomatice sau
moarte subit cardiac) i prin efectuarea n mic msur a biopsiei miocardice (prin care se
pune diagnosticul de certitudine de miocardit). Studii necroptice efectuate la tineri cu moarte
subit cardiac au dus la rezultate variabile, ntre 2 si 42%. Pe baza biopsiei miocardice au
fost idenitificai aproximativ 9-16% din adulii cu cardiomiopatie dilatativ (2,3), iar registrul
European (ESETCID) raporteaz 17%. Se consider ca mai expui la miocardite virale sunt
brbaii tineri, dar i copiii si femeile nsrcinate.

Etiologie
Miocarditele pot avea cauze infecioase i noninfecioase (tabel 1).
Dintre agenii infecioi, virusurile sunt cele mai frecvente. Dac pn n anii 90 se
identificau preponderent enterovirusuri (n special Coxsackie B), actual Parvovirus B19 i
Herpesvirus 6 sunt cel mai des implicai n etiologia miocarditic.
Pacienii infectai HIV sunt frecvent afectai de miocardit, cu evoluie sever a bolii.
Etiologia depinde de vrst i zona geografic (4). Infeciile cu ali ageni infecioi
(bacterii, fungi, rickeii, parazii) apar mai rar, cu descrierea unor forme specifice, de exemplu
boala Chagas n America Central i de Sud (Trypanosoma cruzii) i boala Lyme (Borrelia
burgdorferi).
Miocarditele noninfecioase pot aprea ca:
reacia de hipersensibilitate la medicamente-reacie autoimun, relaionat cu
medicamente (metildopa, hidroclorotiazida, furosemid, ampicilina,
tetraciclina, azitromicina, aminofilina, fenitoina, benzodiazepine, antidepresive
triciclice;
n transplantul cardiac, n cadrul reaciei de rejet al grefei;
asociate cu boli autoimune/imunologice;
miocardita toxic, prin citostatice (de ex. adriamicina, cisplatin, postiradiere,
intoxicaii cu metale grele).
Patogenie
Datele privind patogenia miocarditelor provin din studii pe animale, majoritatea
efectuate cu inoculare de Coxsackievirus tip B. (5) n primele zile postinoculare sunt prezente
efectele directe ale virusului (efecte citotoxice directe), virulena fiind determinat de

214
proprietile virusului, ale pacientului (expresia receptorilor/coreceptorilor celulari) i de
elemente de mediu. Infecia viral este mediat n principal de receptorul CAR (coxsackie-
adenovirus receptor) de pe suprafaa miocitului, dar i alte molecule pot funciona pe post de
coreceptori (DAF-delay accelerating factor, integrine). Odat transferat n miocit genomul
viral induce sinteza proteinelor virale cu rol structural (proteinele capsidei), dar i a
proteinelor cu rol n replicarea i asamblarea virionilor-proteaze i sintetaze. Unele proteaze
fragmenteaz i proteine structurale ale miocitului (distrofina) inducnd necroz miocitar.
Tabel 1 Etiologia miocarditelor, modificat dup (2)
Agenti infecioi Virusuri: Adenovirusuri, Echovirusuri, Enterovirusuri (Coxsackievirus),
Herpesvirusuri (Citomegalovirus, Epstein Barr, Herpesvirus 6), virusul hepatitei C,
HIV, influenza A, Parvovirus B19
Bacterii: Stafilococ, streptococ, pneumococ, gonococ, salmonella, Corynebacterium
diphteriae, Mycobacterium tuberculosis, M.pneumoniae, Brucella, Chlamydia,
Mycoplasma
Fungi: Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidoide, Cryptococ,
Histoplasma
Protozoare: Trypanosoma cruzii, Toxoplasma gondii, Entaemoba, Leishmania
Parazii:Trichinella spiralis, Echinocoicous granulosus, Taenia salium
Ricketsii: Coziella burnetii, R Ricketsii
Spirochete: Borrelia, Leptosira

Miocardite Alergeni: toxina tetanica, vaccinuri, boala serului


mediate imun Medicamente: penicilina, cefaclor, colchicina, furosemid, isoniazida, lidocaina,
tetracicilina, sulfonamide, fenilbutazona, metildopa, diuretice tiazidice, amitriptilina
Alloantigene: rejetul grefei de transplant cardiac
Autoantigene:
miocardita limfocitic fr infecie, miocardita cu celule gigante
noninfecioas;
asociate cu boli autoimune: LES, PR, miastenia gravis, Churg Strauss,
Kawasaki, boala inflamatorie intestinal, sclerodermie, polimiozita,
tireotoxicoza, sarcoidoza, Wegener, reumatic
Miocardite toxice Medicamente: amfetamine, antracicline, cocaina, etanol, fluorouracil, litiu,
catecolamine, trastuzumab, clozapina
Metale grele: cupru, fier
Hormoni: feocormocitom, beriberi
Agenti fizici: radiaii, oc electric
Alte: venin scorpion, arpe, nepturi de albin, paianjen, viespe, monoxid de carbon,
inhalatori, fosfor, arsenic

Evoluia ulterioar depinde de rspunsul imunitar iniial la prezena virusului. Cei


care au un rspuns puternic reuesc s elimine virusul n primele dou sptmni. n cazul
celor susceptibili persist inflamaia i infecia, ceea ce duce la dezvoltarea unor reacii
autoimune, prin distrucia miocitelor i eliberarea unor autoantigene ascunse iniial de
sistemul imun. Animalele predispuse genetic vor dezvolta miocardit limfocitic autoimun
sau miocardit cu celule gigante; altele dezvolt cardiomiopatie dilatativ- e cazul celor cu
inflamaie persistent cronic, ce nu pot elimina agentul infecios sau care au dezvoltat
autoanticorpi mpotriva structurilor cardiace.
Rspunsul imun debuteaz prin apariia la nivelul miocardului infectat a celulelor
natural killer, care ncearc limitarea rspndirii infeciei prin distrugerea miocitelor infectate.
Reacia este amplificat de prezena unor citokine: interferonul gamma, interleukina (IL)
1beta, factorul tumoral (TNF) alfa i IL2. Ulterior apar monocitele i limfocitele, infiltrat
inflamator cu rol n amplificarea rspunsului imun. Limfocitele T prezente iniial sunt celule
imature, ulterior difereniindu-se n limfocite T CD8 cu rol n clearance-ul miocitelor
infectate i limfocitele T CD4 (ce au o concentraie crescut n cazul formelor ce evolueaz
ctre cronicizare). Limfocitele B sunt prezente iniial ntr-o proporie redus, ulterior numrul
lor crete n paralel cu scderea limfocitelor T. Anticorpii neutralizani apar din prima
sptmn de boal i ating maximul la 14-21 zile, prezena lor semnalnd scderea marcat
i ulterior dispariia viremiei.

215
Importana unui rspuns imun viguros reiese i din faptul aparent paradoxal c
formele de miocardit fulminant au evoluie pe termen lung mai bun, comparativ cu
formele acute. Explicaia ar fi c un rspuns imun prompt i amplu duce la eliminarea rapid
a miocitelor infectate, avnd drept consecin pe termen scurt fenomene mai exprimate de
insuficien cardiac, dar cu vindecare pe termen lung. Prin contrast, un rspuns imun mai
atenuat duce pe termen scurt la pierdere mai mic de miocite (i deci expresie clinic
imediat mai redus), dar pe termen lung, datorit persistenei infeciei rspunsul inflamator
se perpetueaz mai frecvent, ducnd n final la o pierdere mai mare de mas miocitar (i deci
mai frecvent insuficien cardiac i cardiomiopatie dilatativ).(6)
n cazul pacienilor cu miocardit clinic manifest apar autoanticorpi mpotriva unor
proteine cardiace cu inciden crescut i n titru mai mare comparativ cu alte afeciuni
cardiace (anti alfa miozina, anti beta 1 receptor, anti ADN translocator, antilaminina etc.).
Persistena lor este un element de prognostic negativ n ceea ce privete recuperarea funciei
VS. Imunoabsorbia selectiv a artat ameliorri semnificative clinice n cazul acestor
pacieni, dei nc nu este o metod terapeutic validat. Posibile explicaii ale prezenei
acestor autoanticorpi pot fi expunerea antigenelor miocitare consecutiv necrozei miocardice,
mimetismul molecular al virusului sau persistena n titruri sczute a fragmentelor de genom
viral care sintetizeaz proteine virale defecte ce induc anticorpi nedetectai de testele
obinuite.

Tablou clinic
Manifestarea clinic a miocarditelor este extrem de variabil, de la boala subclinic,
asimptomatic la tablou sever, cu insuficien cardiac, oc sau moarte subit cardiac. Din
cauza lipsei unui test noninvaziv sigur i sensibil, nu s-au facut studii epidemiologice
populaionale care s defineasc simptomele miocarditei acute/subacute i cronice i
frecvena apariiei lor. (7)
Diversitatea tabloului clinic iniial se datoreaz etiologiei i stadiului diferit al bolii n
momentul prezentrii. De asemenea, manifestarea clinic poate fi diferit n funcie de
categoria de vrst- la copii de obicei cu simptomatolgie fulminant, sever, fa de vrstnici
care au debut insidios. Acest lucru poate fi explicat i prin gradul de activitate imun.
Dei un prodrom viral cu febr, mialgii i simptomatologie respiratorie sau
gastrointestinal se asociaz clasic cu miocardita, simptomele sunt nespecifice. n studiul
ESETCID (8) 72% din pacieni au prezentat dispnee, 32% durere toracic i 18% aritmii.
Muli pacieni care se prezint cu insuficien cardiac acuz fatigabilitate i au capacitate
funcional sczut. Dar boala poate evolua rapid spre insuficien ventricular stng cu
edem pulmonar acut sau la insuficien cardiac global i oc cardiogen.
Durerea toracic poate fi consecina unei pericardite asociate, inflamaiei miocardice
localizate sau a spasmului coronarian. Miocardita poate mima infarctul miocardic acut, dificil
de exclus cand exist modificri electrice de tip supradenivelare de segment ST, creteri ale
troponinei i tulburri de cinetic segmentare. Aceast form apare mai frecvent la brbaii
tineri.
Aritmiile pot aprea n caz de miocardit, att forme uoare de tipul extrasistolelor
ventriculare sau supraventriculare sau tahicardie sinusal pn la forme grave-tahicardie
ventricular sau fibrilaie ventricular (responsabile pentru moartea subit cardiac) i
bradiaritmii prin blocuri atrioventriculare.
La examenul fizic se constat frecvent semne de insuficien cardiac-dispnee, galop
protodiastolic, regurgitare mitral funcional, tahicardie, edeme periferice, distensie
jugular. Poate fi prezent i frectura pericardic. Alte semne sunt: puls cu amplitudine
redus, zgomote cardiace asurzite, tensiune arterial pensat (TA sistolic sczut i TA
diastolic normal). De asemenea, pot fi prezente semne caracteristice bolii de baz/unor

216
anumite etiologii, de exemplu limfadenopatii n caz de sarcoidoz sau rash n caz de
hipereozinofilie.

Clasificare
Pe baza elementelor clinice combinate cu cele anatomopatologice pot exista mai
multe forme de miocardit:
- miocardita fulminant-se prezint ca o boal acut, cu alterare cardiovascular
sever, cu debut brusc n ultimele 2 sptmni, de obicei cu prodrom viral clar, cu agravare
rapid; ecografic aceti pacieni au frecvent un ventricul stng de dimensiuni normale, cu
pseudohipertofie de perei datorit edemului inflamator; evoluia acut este sever, necesitnd
suport mecanic circulator, dar pe termen lung prognosticul este foarte bun, cu recuperarea
integral a funciei sistolice.
- miocardita acut are un debut mai insidios, cu afectare cardiovascular moderat,
ecografic prezentnd dilatare de ventricul stng, cu recuperare la distan incomplet a
funciei ventriculare
- miocardita cronic activ prezint evoluie ondulant clinic i histologic, ce duce
la disfuncie ventricular cu modificri de inflamaie cronic; apare mai frecvent la vrstnici
- miocardita cronic persistent prezint infiltrat inflamator persistent, cu focare de
miocitonecroz, dar fr disfuncie ventricular
O clasificare mai practic a miocarditelor, histologic i etiologic, cu influen
asupra tratamentului este n:
- miocardite virale, cu evidena histologic i detecia virusului prin biologie
molecular i reacie de polimerizare n lan (PCR)
- miocardite autoimune, cu dovada histologic dar absena genomului viral, cu sau
fr prezena autoanticorpilor serici
- miocardite virale i imune-dovada histologic cu PCR viral pozitiv i autoanticorpi
serici prezeni.

Paraclinic
Examenul biologic arat reacia de tip inflamator acut, cu creterea leucocitelor,
precum i a celorlali reactani de faz acut-VSH, fibrinogen, proteina C reactiv, totui
valori normale ale acestora nu exclud un proces inflamator miocardic.(7)
Biomarkerii de necroz miocardic sunt crescui. De obicei se observ o cretere
discordant a troponinei fa de creatin kinaza MB (valori mult mai mari, atinse mai rapid),
iar valorile mari ale troponinei au importan prognostic.(9) Creteri ale BNP/NTproBNP
pot aprea n cazul manifestrilor clinice prin insuficien cardiac.
Nu se recomand dozarea serologiei virale de rutin la pacienii cu miocardit, n
studii neexistnd corelaii ntre serologia viral i virusul depistat prin PCR de pe fragmentul
obinut prin biopsia miocardic. Explicaia poate fi ntrzierea ntre debutul infeciei cu luni
n urm i momentul efecturii serologiei (pentru dozare IgM), prevalena mare n populaie
a virusurilor responsabile de substratul miocardic, precum i prezena reinfeciilor sau
reaciilor ncruciate ntre diferite virusuri (de exemplu enterovirusuri cu Epstein Barr).
Radiografia cordpulmon poate arta un indice cardiac normal sau crescut i semne
de staz pulmonar.
Electrocardiograma este frecvent folosit ca screening, n ciuda sensibilitii
mici.(7) Poate fi normal n miocardite focale sau poate prezenta modificri nespecifice de
segment ST i unde T sau supradenivelare de segment ST ce mimeaz infarctul miocardic
acut. De asemenea pot fi surprinse tulburri de conducere-blocurile atrioventriculare
complete de obicei tranzitorii, cu rezoluie complet (dar se pot asocia cu moarte subit
cardiac). Blocurile de grad nalt i tahicardiile ventriculare apar frecvent n miocardita cu

217
celule gigante, avnd o semnificaie grav. Prezena undelor Q i a blocului de ramur stng
se asociaz cu risc crescut de deces i necesitate de transplant cardiac.(10)
Ecocardiografia dei nespecific, este o investigaie important n susinerea
diagnosticului de miocardit. Se poate evidenia dilatarea ventriculului stng, cu modificarea
geometriei cardiace i tulburri de cinetic ce pot fi difuze sau segmentare, fr a respecta un
teritoriu coronarian. Examinarea este important i pentru excluderea altor cauze de
insuficien cardiac. De asemenea poate identifica revrsate pericardice asociate, tromboze
intracardiace (reprezint o contraindicaie de biopsie miocardic) i regurgitri valvulare
funcionale. Pacienii cu miocardit fulminant au frecvent un ventricul stng de dimensiuni
normale sau doar uor dilatat, cu creterea grosimii septului interventricular datorit edemului
miocardic, iar cei cu miocardit acut au frecvent un ventricul stng dilatat.
Rezonana magnetic cardiac este o tehnic noninvaziv extrem de important
n diagnosticul miocarditei, putnd identifica chiar modificrile din fazele iniiale ale bolii.
Aceast tehnic poate s releve modificri ale semnalului T2 sugestive pentru edem
miocardic, precum i creterea captrii contrastului precoce (gadolinium) n semnal T1.
Creterea ntrziat a contrastului s-a dovedit a fi superioar fa de celelalte modificri, prin
mbuntirea diferenierii ntre segmentele normale fr contrast) i cele cu persistena de
contrast-modificare sugestiv pentru necroz sau cicatrice, cu limita de a nu putea diferenia
ntre boala acut i cea cronic. De ajutor este i pattern-ul dispunerii contrastului tardiv n
zonele epicardice i medioventriculare n miocardit, n timp ce n patologia ischemic
dispunerea este endocardic.
Este recomandat combinarea acestor metode IRM pentru diagnosticarea corect a
miocarditei, cu corelarea bun a acestei examinri cu informaiile obinute din biopsia
miocardic.
Standardul de aur n diagnosticul miocarditei, (precum reiese i din definiie) este
biopsia miocardic, ce va fi detaliat ulterior. Testele imunohistochimice sau de biologie
molecular (de amplificare genic PCR pentru ARN/ADN viral) ajut n depistarea etiologiei
virale a miocarditei, precum i n ghidarea tratamentului.

Alte tehnici:
-tehnicile izotopice includ scintigrafia cu galiu, care se fixeaz n zonele cu infiltrat
inflamator (actual nlocuit de RMN), scintigrafia cu anticorpi antimiozin marcai cu Indiu
111 pentru detectarea necrozei (cu specificitate mic, sensibilitate mare)
-ventriculografia radionuclidic poate fi util numai cnd ecocardiografia
transtoracic nu are rezoluie bun i cnd ecografia transesofagian i RMN nu sunt
disponibile; este util n aprecierea disfunciei sistolice globale i segmentare
-cateterismul cardiac poate fi util uneori pentru aprecierea i managementul
statusului hemodinamic (la pacienii cu oc); n anumite cazuri, n care nu se poate exclude
un sindrom coronarian acut se efectueaz coronarografia

Diagnosticul:
Tehnicile noninvazive imagistice de tipul RMN cardiac pot fi utile n susinerea
diagnosticului, dar recomandarea actual (n ultimul consens al experilor din 2013) (2) este
de a se utiliza mai frecvent biopsia miocardic pentru diagnosticarea miocarditei. n acest
sens exist anumite criterii de diagnostic, ce includ att elemente clinice ct i paraclinice,
prin care se identific pacienii care au recomandarea de biopsie miocardic. (tabel 2). n
cazul pacienilor gravi, cu suspiciune de miocardit se recomand efectuarea biopsiei
miocardice de la nceput, fr a se efectua alte teste de tipul RMN cardiac; pentru restul
pacienilor stabili se recomand iniial RMN i ulterior biopsie miocardic.

218
Tabel 2 Criterii diagnostice pentru miocardit, modificat dup (2)
Prezentare clinic:
-durere toracic acut, pericarditic sau pseudoischemic
-dispnee cu debut recent (zile-luni) sau agravarea dispneei la efort/repaus i/sau
fatigabilitate, cu sau fr semne de insuficien cardiac
-dispnee subacut/cronic (> 3 luni) sau agravarea dispneei la efort/repaus i/sau
fatigabilitate cu sau fr semne de insuficien cardiac
-palpitaii i/sau simptome legate de aritmii fr explicaie i/sau sincop i/sau stop
cardiac resuscitat
-oc cardiogen fr cauz
Criterii diagnostice:
1. ECG/Holter/test de stress
-noi modificri de tipul: BAV de orice grad sau bloc de ramur, modificri de ST/T,
pauze sinusale, tahicardie ventricular sau fibrilaie ventricular, asistol, fibrilaie
atrial, scderea amplitudinii undei R, tulburare de conducere intraventricular (QRS
larg), unde Q anormale, voltaj sczut, extrasistole frecvente, tahicardie
supraventricular
2. Markeri de miocitoliz
-troponin T/I crescute
3. Anomalii funcionale i structurale la probele imagistice (eco/angio/RMN)
-noi anomalii, inexplicate de funcie VS i/sau VD (inclusiv descoperire ntmpltoare
la pacieni aparent asimptomatici): tulburare de cinetic segmentare sau global,
disfuncie diastolic, cu sau fr dilatare ventricular, cu sau fr creterea grosimii
pereilor ventriculari, cu sau fr revrsat pericardic/trombi intracavitari
4. Descriere tisular la RMN
-edem i/sau contrast tardiv al pattern-ului miocardic

Miocardita ar trebui suspectat n prezena a cel puin unui element clinic (durere
toracic/dispnee/palpitaii/sincop/oc cardiogen inexplicabil) i unul sau mai multe criterii
diagnostice din diferite categorii (ECG/markeri de miocitoliz/anomalii imagistice
funcionale sau structurale (eco, angio sau RMN i descrierere tisular prin RMN). Dac
pacientul este asimptomatic trebuie s ndeplineasc dou sau mai multe criterii diagnostice
din categorii diferite. Prezena unor elemente clinice suplimentare poate sugera miocardita:
febra>38 grade n ultima lun, prezena simptomelor respiratorii sau gastrointestinale,
perioada peripartum, miocardita suspectat sau dovedit n antecedente, istoric personal sau
familial de astm alergic, alergii, boli autoimune, ageni toxici, istoric familial de
cardiomiopatie dilatativ, miocardit.
Biopsia endomiocardic confirm diagnsoticul de miocardit, identific etiologia i
tipul inflamaiei, influennd tratamentul i prognosticul. Ea ajut la stabilirea celor care
trebuie tratai cu imunosupresoare (fr infecie) i celor care ar putea beneficia de terapie
antiviral. Recomandarea efecturii biopsiei este clar n situaii grave, amenintoare de
via; la pacienii stabili trebuie efectuate criteriile de diagnostic pentru stabilirea celor care ar
beneficia de aceast invstigaie. Trebuie recoltate cel putin trei fragmente bioptice de 1-2mm,
din ventriculul drept sau stng pentru microscopie optic.
Din punct de vedere histologic se utilizeaz criteriile Dallas, cu diferenierea
miocarditei active (cu infiltrate inflamatorii interstiiale i miocitoliz) de miocardit la limit
borderline (cu infiltrate, dar fr necroz) asociate cu criteriile WHO/ISFC (Tabel 3).
Alte probe bioptice trebuie folosite pentru diagnosticarea genomului viral prin
biologie molecular (de preferat analiza molecular cu extracie ADN-ARN i amplificare
prin PCR a genomului viral; n paralel se va efectua analiza unor probe de snge pentru

219
detectarea infeciei virale serice). Utilizarea acestei metode crete sensibilitatea biopsiei ca
tehnic diagnostic. Trebuie efectuate i probe de imunohistochimie, ce permite
cuantificarea i caracterizarea fenotipic a inflamaiei, utiliznd o gam larg de anticorpi
mono i policlonali, inclusiv antiCD3, antiCD68 i HLADR; n caz de suspiciune de reacie
de rejet posttranslant cardiac se pot identifica antigenele C3d si C4d prin imuofluorescen.

Tabel 3 Clasificarea anatomopatologic a miocarditelor (criterii Dallas i WHO/ISFC)


Prima biopsie
Miocardit cu/fr fibroz
Miocardit borderline (poate fi indicat repetarea biopsiei)
Fr miocardit
Urmtoarele biopsii
Miocardita persistent cu sau fr fibroz
Miocardit n curs de vindecare cu sau fr fibroz
Miocardit vindecat cu sau fr fibroz

Tratamentul are ca obiectiv vindecarea bolii inflamatorii, ameliorarea funciei


cardiace, tratarea aritmiilor i prevenirea morii subite cardiace.
Tratamentul suportiv include:
-recomandrile generale: de evitare a efortului fizic, cu repaus la pat n formele severe
i reluare treptat a activitii o dat cu mbuntirea clinic; educarea i informarea
pacientului asupra bolii i a riscurilor aferente; regim igienodietetic hiposodat
-monitorizarea ECG la cei cu aritmii sau tulburri de conducere, precum i tratarea
acestor aritmii
Cardiostimularea temporar, n faza acut sau permanent n caz de persisten a
tulburrilor de conducere este recomandat n caz de bloc atrioventricular grad 2 sau 3. Boala
Lyme se asociaz cu anomalii de conducere atrioventricular, iar n boala Chagas acestea
progreseaz ctre bloc complet i aritmii amenintoare de via. Se recomand implantarea
de defibrilator cardiac n cazul pacienilor care au supravieuit stopului cardiac sau cu
tahicardie ventricular simptomatic. Terapia de resincronizare cardiac cu funcie de
defibrilare pentru pacienii cu funcie sistolic sczut (FE<35%) i QRS larg, n clas
funcional NYHAII-IV (respectnd recomandrile de ghid pentru CRT-D), dup tratament
medicamentos prealabil. n cazul celor cu sarcoidoz sau miocardit cu celule gigante
datorit severitii bolii se poate efectua implantarea precoce a stimulatorului
cardiac/defibrilator/terapie de resincronizare, respectnd indicaiile de implantare.
-suportul circulator mecanic sau cu oxigenare prin membrana extracorporeal poate fi
necesar n cazul pacienilor cu miocardit fulminant, pn la mbuntirea statusului
hemodinamic sau ca trecere ctre transplant cardiac
-tratamentul farmacologic al insuficienei cardiace: se recomand conform ghidurilor
actuale; pacienii vor primi:
- inhibitori de enzim de conversie (sau blocani de receptori de angiotensin II), ce
amelioreaz remodelarea cronic i progresia ctre cardiomiopatia dilatativ; de preferat
captopril sau sartani de tipul losartan, olmesartan ce au redus inflamaia, necroza i fibroza n
studii experimentale pe animale
-betablocante-nu se recomand adminstrarea n faza acut, decompensat de
insuficiena cardiac, dar sunt important de administrat la pacieni stabili, cu beneficii clare
n insuficiena cardiac de alte etiologii; carvedilolul a dovedit a avea proprieti
cardioprotective, prin scderea citokinelor inflamatorii i proprieti antioxidante n studii pe
obolani cu miocardit autoimun.
-antagonitii de aldosteron pentru cei cu insuficien cardiac sistolic simptomatic
n ciuda tratamentului cu IECA i betablocante; eplerenona are proprieti antiinflamatorii
prin inhibarea unor proteinaze i reducerea fibrozei.

220
-diureticele-administrate n caz de insuficien cardiac pentru mbuntirea
simptomelor; torasemidul a mbuntit evoluia, prin scderea progresiei spre cardiomiopatie
dilatativ n cazul unor studii murine
-digoxinul-se evit administrarea, pentru c s-a dovedit a avea efecte proinflamatorii
cu agravarea injuriei miocardice la studii pe animale
-tratamentul anticoagulant este recomandat n caz de fibrilaie atrial, trombi
intracavitari sau anevrism apical
Terapia cu antiinflamatorii nonsteroidiene este contraindicat n miocardit,
deoarece administrarea lor a crescut inflamaia i mortalitatea. Se pot administra n doze mici,
n caz de pericardit asociat, cu funcie sistolic normal i simptome sugestive de
pericardit (durere toracic).
Terapia antiviral, dei fr recomandri clare n ultimele indicaii de ghid
european s-a dovedit a avea beneficii n cazurile cu infecie viral/persistent a virusului. n
caz de infecie cu herpesvirus se pot administra aciclovir, ganciclovir sau valaciclovir.
Ribavirina i interferonul alfa au adus beneficii n faza acut, n miocardite fulminante.
Singurul medicament care a eliminat ncrctura viral a enterovirusurilor i adenovirusurilor
a fost interferonul beta, n cazul pacienilor cu disfuncie sistolic de VS, cu mbuntirea
clasei funcionale NYHA i a prognosticului pe 10 ani.(2)
Imunoglobulinele administrate n doze mari moduleaz rspunsul imun i
inflamator n multe boli sistemice. Totui n miocardite nu i-au demonstrat beneficiul,
conform studiului IMAC (cu pacieni cu cardiomiopatie dilatativ cu debut recent), fiind
recomandate doar n formele refractare la tratamentul convenional al insuficienei cardiace
(att n miocardita viral ct i autoimun) (11). Studiile au artat rezultate bune n caz de
miocardit fulminant la copii.
Imunoabsorbia are scopul de eliminare a anticorpilor mpotriva diferitelor proteine
cardiace, cu rezultate bune n studii mici, de mbuntire a performanei sistolice VS i a
markerilor clinici i umorali de insuficien cardiac. Momentan nu este un tratament validat
n miocardit, existnd studii n defaurare ce poate vor aduce dovezi suplimentare ale
beneficiului acestui tratament.
Tratamentul imunosupresiv n miocardit a avut rezultate controversate, probabil
datorit seleciei inadecvate a pacienilor (fr excluderea infeciei virale pe baza genomului
din fragmentul de biopsie miocardic). n cazul pacienilor cu miocardit autoimun
dovedit, fr prezena infeciei, inclusiv n miocardita cu celule gigante i sarcoidoz se
recomand administrarea de imunosupresoare (steroizi/steroizi i azatioprin, ciclosporin),
cu beneficii clinice i asupra funciei sistolice.(12)

Evoluie i prognostic
Evoluia natural a miocarditei este influenat de etiologie i prezena simptomelor.
n general este un proces autolimitat, care duce la vindecare. Totui din cei cu miocardit
diagnosticat prin biopsie miocardic 30% evolueaz ctre cardiomiopatie dilatativ. Cei cu
miocardit fulminant, care depesc momentul acut au un prognostic mult mai bun pe
termen lung (dup 11 ani de urmrire 93% dintre pacienii cu miocardit fulminant au
supravieuit fa de 45% dintre cei cu miocardit borderline) (13)
Complicaiile se refer la:
-moarte subit cardiac artimic;
-aritmii/tulburri de conducere;
-insuficien cardiac acut sever/oc;
-cardiomiopatie dilatativ postmiocarditic, prin rspuns imun umoral i celular
exagerat.

221
Factori de prognostic grav sunt:
-sincopa;
-markeri ECG : bloc de ramur, bloc atrioventricular de grad nalt, unde Q;
-FE sczut;
-persistena anticorpilor antistructuri cardiace (antialfa miozina) se asociaz cu
cardiomiopatie dilatativ (cronic), fr mbuntirea FE la 6 luni de la miocardit (fa de
prezena anticorpilor iniiali care se asociaz cu eliminarea virusului i mbuntirea FE) ;
-persistena genomului viral (apreciat dup biopsie miocardic), cu scderea FE fa
de pacienii ce prezint absena genomului viral la 7 luni;
-markeri serologici-antigenul solubil Fas (CD95) este un membru al familiei TNF i
este exprimat dup activarea limfocitelor B. Cuplarea Fas de ligandul Fas, o molecul
exprimat pe suprafaa limfoctelor T activate induce apoptoza. Studiile au artat c nivelele
serice ale Fas i FasL sunt mai mari la pacienii cu miocardit fa de populaia sntoas sau
cei cu infarct miocardic; i nivelul lor s-a corelat cu mortalitatea n grupul celor cu miocardit
(7).
-miocardita cu celule gigante-prezentare cu insuficien cardiac 75% i rata de
transplant cardiac de 89%, cu supravieuire medie 5,5 luni;
-prezena hipertensiunii pulmonare.

10.2 Cardiomiopatia dilatativ

Cardiomiopatia dilatativ (CMD) este cardiomiopatia caracterizate prin prezena


dilatrii ventriculului stng i a disfunciei sistolice ventriculare stngi sau a ambilor
ventriculi, cu excluderea bolilor valvulare, ischemice i hipertensive. Clasificarea American
mparte CMD n primar (genetic, dobndit sau mixt) i secundar (n contextul unor boli
sistemice, autoimune, infiltrative), n timp ce Clasificarea European se refer la CMD
familial i nonfamilial. Este cea mai frecvent form dintre cardiomiopatii. Se manifest
clinic frecvent prin fenomene de insuficien cardiac stng dar pot s apar i manifestri
datorate aritmiilor atriale i/sau ventriculare pn la moarte subit cardiac. Diagnosticul este
uor, dar etiologia este greu de identificat, putnd s apar n contextul unor boli specifice ct
i idiopatic.

Epidemiologie
Incidena CMD s-a estimat a fi 5-8 cazuri la 100000 de locuitori, cu o prevalen de
36 la 100000 locuitori, dar boala este probabil subestimat, de multe ori fiind asimptomatic
sau oligosimptomatic. Produce annual 10000 de decese i 46000 de internri i constituie
principala indicaie de transplant cardiac.(15, 16, 17)

Etiologie
Exist multiple cauze ce pot produce CMD. Considerat mult timp o afeciune
idiopatic sau sporadic, actual se consider c CMD este transmis genetic n pn la 30%
din cazuri.(18) Alte etiologii sunt: postmiocarditic, cardiomiopatia peripartum, toxice (dup
consum de alcool sau dup administrare de chimioterapice ca doxorubicin), tahiaritmic sau
n cadrul unor boli generale (boli de colagen, boli infiltrative, tulburri endocrine, deficite
nutriionale). Cardiomiopatia idiopatic, fr cauz decelabil atinge 50% din CMD.
Asocierea familial apare frecvent, majoritatea cazurilor (cca 50-60%) avnd
transmitere autozomal dominant, restul fiind cu transmitere autozomal recesiv, X linkat i
mitocondrial. Genele implicate n dezvoltarea CMD codific proteine citoscheletice, precum
distrofina, laminina, desmina, etc i proteine sarcomerice (o parte fiind comune cu cele
responsabile de cardiomiopatia hipertrofic). CMD poate s apar i n cadrul unor sindroame

222
ereditare, precum boli neuromusculare, hemocromatoza ereditar, talasemii, anemia
sideroblastic ereditar.
n cazul CMD postmiocarditic pot fi implicai multipli ageni virali, precum
Coxackievirus, Parvovirus, Herpesvirus 6, influenza, adenovirus, echovirus sau HIV. Dac
rspunsul imun iniial nu este suficient de puternic, virusul nu poate fi eliminat de organism i
apare necroz miocitar (vezi cap.Miocardite- 9.1). Aproximativ 9-10% dintre biopsiile
miocardice prezint dovezi de infiltrat inflmator, dar acesta a fost determinat prin metode mai
noi imunohistochimice i de detectare a genomului viral prin metoda de amplificare genic n
pn la 35% din cazuri (5).
Autoanticorpi mpotriva proteinelor cardiace (antimiozina, antireceptor beta
adrenergic, antireceptor muscarinic, antilaminina, antiproteine mitocondriale) sunt prezeni n
aproximativ 30% din pacienii cu CMD, precum i la rudele acestora, prezena acestor
anticorpi la rude fiind un factor predictiv independent pentru apariia bolii. Totui nu se tie
cu exactitate dac pacienii care au autoanticorpi mpotriva structurilor cardiace dezvolt
CMD datorit prezenei autoanticorpilor sau dac procesul este invers, anticorpii aprnd
datorit prezenei bolii.(6)
CMD de cauz toxic poate aprea la consumatorii n exces de alcool, la cei ce
consum cocain (fie un efect toxic direct prin statusul hiperadrenergic, fie prin ageni
infeciosi asociai consumului parenteral) sau secundar unor medicamente (antraciclina,
trastuzumab).
Cardiomiopatia mediat aritmic, secundar tahicardiei apare la pacienii cu tahicardie
supraventricular-fibrilaie atrial, tahicardie prin reintrare n nodul atrioventricular i la cei
cu sindrom de preexcitaie, la o frecven de 130-200bpm, fiind reversibil dup ncetarea
tahicardiei.
Disfunciile endocrine asociate cu CMD au fost hiper i hipotiroidia, feocromocitomul
i acromegalia, probabil prin statusul hiperadrenergic, inflamaie i chiar miocitoliza.
Deficienele nutriionale-deficit de tiamin, seleniu, L carnitina s-au asociat cu
insuficiena cardiac i CMD, avnd component reversibil dup tratare.

Morfopatologia
Macroscopic cordul pare dilatat, cu greutate de 500-600g. Grosimea pereilor
ventriculari este de obicei normal sau sczut, dar uneori poate fi crescut (dar semnificativ
mai puin prin comparaie cu severitatea dilataiei). Miocardul este flasc, cu trombi
intracavitari murali la 50% din bolnavi (mai ales apical). Arterele coronare, pericardul i
valvele sunt de aspect normal.
Din punct de vedere histopatologic, miocardul este difuz modificat. Exist fibroza
interstiial i perivascular extensiv, afectnd mai ales zona subendocardic a VS. Toate
componentele matricei extracelulare (fibronectina, laminina, colagenul) sunt crescute.
Miocitele sunt reduse ca numr, cu variaii mari ale dimensiunilor-unele hipertrofiate, altele
atrofiate i prezint alterri structurale. Rar pot fi prezente mici arii de necroz cu infiltrat
celular adiacent.(7)

Fiziopatologie
Alterarea principal const n afectarea funciei contractile, urmat de dilatare
cardiac ce survine compensator scderii inotropismului, prin mecanismul Frank-Starling.
Creterea stresului parietal, precum i activarea neuroendocrin (sistemul simpatic i SRAA)
duc la remodelarea cardiac i modificri celulare i moleculare complexe. Fracia de ejecie
scade progresiv, volumul telesistolic este crescut, precum i presiunea de umplere. Apare
staza retrograd, dispneea i tabloul de insuficien cardiac (v.cap. Insuficiena cardiac).
Medicamentele administrate n insuficiena cardiac antagonizeaz aceste mecanisme, avnd
ca scop regresia remodelrii cardiace patologice.

223
Diagnostic clinic si paraclinic
Pacienii cu CMD sunt asimptomatici sau mai puin simptomatici n fazele iniale,
uneori pn la alterare important a funciei sistolice, avnd o capacitate de efort mai mare
comparativ cu alte cardiomiopatii. Nivelul difunciei sistolice la care devin simptomatici
depinde i de nivelul de activitate fizic curent.
Simptomatologia este cea de insuficien cardiac-debutul este progresiv, iniial cu
dispnee la efort, fatigabilitate, ulterior evolund ctre insuficien cardiac congestiv, cu
apariia sindromului edematos i alte semne de insuficiena cardiac dreapt. La circa o
treime din pacieni apare durere toracic sugernd fie afectare ischemic, n ciuda unor artere
coronare epicardice normale (sugernd mai degrab ischemie subendocardic prin afectarea
microvascularizaiei), fie embolii pulmonare (n faze tardive). n stadii avansate pot prezenta
disconfort abdominal, inapetena sau alte simptome digestive datorit hepatomegaliei de staz
i a edemului intestinal. Unii bolnavi sunt diagnosticai ntmpltor, fiind asimptomatici sau
prin prezena complicaiilor: complicaii tromboembolice (sistemice sau pulmonare), aritmii
sau moarte subit cardiac.
La examenul obiectiv sunt prezente semnele insuficienei cardiace: dispnee, respiraie
Cheyne Stokes, raluri subcrepitante, galop protodiastolic (n momentul decompensrilor) sau
presistolic (aproape ntotdeauna prezent cnd pacienii sunt n ritm sinusal), oc apexian n
spaiul VI ic stng, extins n suprafa i de amplitudine redus, suflu de insuficien mitral,
tahiartimii, tensiune arterial normal sau sczut, presiunea pulsului redus, iar n faze
avansate puls altern, semne de congestie cardiac.
Testele de laborator pot fi de ajutor n determinarea etiologiei unei cardiomiopatii,
ghidat i de alte manifestri clinice-determinarea electoliilor serici (inclusiv fosfatemia,
calcemia), uree, creatinina, teste tiroidiene, teste ce exploreaz homeostazia fierului-
sideremie, CTLF, feritina seric, testul HIV, precum i unele teste de autoimunitate.
Biomarkeri de tip NTproBNP/BNP/ANP confirm diagnosticul de insuficien cardiac i au
rol prognostic i n monitorizarea tratamentului. Troponina poate fi util pentru excluderea
unui sindrom coronarian acut n cazul pacienilor cu durere toracic, dei valori uor crescute
se ntlnesc n cazul insuficienei cardiace decompensate.
Radiografia toracic contribuie la diagnostic, evideniind cardiomegalie, prin indice
cardiotoracic crescut, cu dilatare global i contractilitate ventricular redus la examenul
scopic, semne de staz- redistribuiia circulaiei pulmonare ctre vrfuri, edem interstiial i
alveolar, revrsate pleurale.
Electrocardiograma prezint multiple modificri nespecifice: tahicardie sinusal sau
alte tahiaritmii (dintre care cel mai frecvent fibrilaia atrial), tulburri de conducere
intraventricular cel mai frecvent bloc de ramur stng, hipertrofie atrial stng sau
biventricular, pierdere de potenial R n precordiale sau chiar unde Q (n caz de fibroz
miocardic extensiv), modificri difuze de faz terminal, nespecifice (subdenivelri de
segment ST, unde T aplatizate, bifazice).
Ecocardiografia este metoda de elecie pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, avnd
rol i n urmrirea acestora i n stratificarea prognostic. Se evideniaz dilatarea
ventriculului stng, prin:
- creterea diametrului anteroposterior i al volumului telediastolic al ventriculului
stng, cu remodelare important i sfericizare (index de sfericitate crescut);
- disfuncie sistolic global, frecvent prin hipokinezie difuz a ventriculului stng
(uneori pot exista tulburri de cinetic segmentar, dar care nu respect un teritoriu
coronarian)-apreciat cel mai des prin fracia de ejecie (de recomandat aprecierea prin
metoda Simpson a volumelor ventriculare), dar i prin ali markeri de disfuncie sistolic
(integrala velocitate timp subaortic sczut<15cm/s, dp/dT <500 n caz de regurgitare
mitral, creterea indicelui de performan miocardic>0,4 ), precum i aprecierea disfunciei

224
sistolice prin tehnici noi, de tip deformare miocardic (strain i strain rate) apreciat prin
Doppler tisular sau speckle tracking.
- disfuncie diastolic, de cele mai multe ori fiind prezent pattern restrictiv sau
pseudonormal;
- regurgitare mitral funcional, cu decelarea severitii ei i a factorilor favorabili
pentru a efectua plastia mitral;
- prezena trombilor intracavitari;
- msurarea atriului stng (recomandat a se evalua volumul atriului stng, cu
implicaii prognostice);
- evaluarea cordului drept-dimensiuni i funcie, precum i prezena hipertensiunii
pulmonare secundare;
- prezena revrsatului pericardic.
Ecocardiografia exclude alte patologii care ar putea explica insuficiena cardiac: boli
valvulare organice, alte tipuri de cardiomiopatii (hipertofice, restrictive), insuficiena cardiac
strict diastolic, pericardita constrictiv, boli congenitale, insuficiena cardiac dreapt izolat
sau hipertensiune pulmonar de alte cauze.
Alte investigaii:
- testul de mers de 6 minute sau testul de efort, de preferat testul cardiopulmonar
apreciaz capacitatea funcional, aceasta fiind un factor prognostic (testul de mers <350m
sau testul cardiopulmonar cu un VO2<12m/kg/min);
- rezonana magnetic nuclear are un rol important att n aprecierea dimensiunilor, a
masei ventriculare i a funciei inimii la cei la care nu se poate evalua ecocardiografic cu
acuratee precum i n diagnosticul etiologic i diferenial (miocardita, amiloidoza,
sarcoidoza, fibroelastoza endocardic);
- scintigrafia miocardic de perfuzie cu Thaliu este normal la pacienii cu CMD,
ajutnd la diferenierea de boal ischemic;
- ventriculografia cu techneiu 99 evideniaz hipokinezie difuz i disfuncie
sistolic, fiind util cnd fereastra ecocardiografic este suboptimal;
- coronarografia exclude etiologia ischemic i este recomandat avnd n vedere
prezena frecvent a ischemiei n populaia cu disfuncie sistolic (cu i fr dilataie);
- cateterismul cardiac aduce informaii hemodinamice, fiind indicat mai ales
pretransplant sau la cei decompensai;
- biopsia miocardic-n cazul celor cu boli sistemice, n cazuri de miocardit (n
special n cazul celor cu prognostic prost de tipul cu celule gigante sau sarcoidoz, precum i
ca ajutor pentru tratament n depistarea persistenei genomului viral).
Evoluie i prognostic
Prognosticul este influenat de etiologia CMD, precum i de simptomatologie. n
cazul celor asimptomatici evoluia este mai bun pe termen lung, n cazul celor simptomatici
mortalitatea n primul an de la diagnostic este 25%, iar la 5 ani 50% (17), medicaia i
tratamentul intervenional i transplantul cardiac mbuntind aceste date.
Factorii de prognostic negativ (22, 23) sunt:
- factori clinici-clasa NYHA 3-4, galopul protodiastolic, vrsta, tahicardia,
consumul maxim de oxigen sczut la efort;
- factori ECG: aritmiile ventriculare, QRS larg;
- factori ecocardiografici: FEVS sczut, dilatarea important VS, pattern restrictiv
diastolic, volum AS, disfuncia ventricular dreapt.
Boala poate evolua ctre moarte subit cardiac, insuficiena cardiac ireversibil,
(necesitnd suport inotrop, dispozitive de asistare ventriculare sau transplant cardiac),
trombembolism sistemic sau pulmonar.

225
Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de insuficien cardiac:
insuficien mitral organic cu dilatare cardiac secundar;
dilataie n cadrul afectrii ischemice;
dilataie ca stadiu terminal al altor patologii cardiace, precum cardiomiopatia
hipertrofic, restrictiv, cardiomiopatia hipertensiv;
alte cardiomiopatii neclasificate (noncompactare, TakoTsubo).
Tratamentul se suprapune peste tratamentul insuficienei cardiace cu disfuncie
sistolic. n cazul identificrii unor agenti etiologici clari, precum cei toxici-consum de alcool
sau chimioterapice recomandarea este de ntrerupere a acestora, cu regresia parial sau total
a dilataiei i disfunciei sistolice. n cazul cardiomiopatiei tahiaritmice, controlul frecvenei
ventriculare duce la ameliorarea funciei sistolice.
Tratamentul are ca scop ameliorarea simptomatologiei i a calitii vieii i
prelungirea supravieuirii prin ameliorarea disfunciei de pomp, combaterea activrii
neurohormonale i a remodelrii cardiace i profilaxia i tratamentul aritmiilor.
Trebuie cutate i tratate i cauzele precipitante ale decompensrii insuficienei
cardiace, precum anemia, tahiaritmii nou instalate, nerespectarea regimului igienodietetic. Nu
se recomand repaus la pat dect n cazurile foarte grave, cu recomandarea de mobilizare
precoce, progresiv, cu integrarea ntr-un program de recuperare i terapie psihologic.
Se recomand regim moderat hiposodat, important pentru a preveni decompensrile i
creterea n greutate n cadrul sindromului edematos, precum i diuretice (diuretice de ans
intravenos) n caz de decompensri prin hipervolemie, pentru ameliorarea simptomatologiei.
n tratamentul medicamentos al insuficienei cardiace se recomand:
- inhibitori de enzime de conversie a angiotensinei i/sau blocanteale receptorilor
pentru angiotensin, cu beneficii clare asupra mortalitii, scderea respitalizrilor,
mbuntirea capacitii funcionale i calitii vieii. Trebuie introdui ct mai repede n
tratament, cu monitorizarea reaciilor adverse (alergice, retenie azotat, hipotensiune); dozele
se cresc progresiv pn la atingerea dozelor int (sau doz ct mai mare, n caz c nu se
poate atinge doza int)
- betablocante- validate n multiple studii de insuficien cardiac (cu disfuncie
sistolic de diferite cauze, nu doar CMD), ele mbuntesc supravieuirea i rata de
respitalizare; au indicaia s se introduc la pacieni stabili, dar cu recomandarea de a menine
sau a reduce dozele n caz de decompensri dac este posibil; sunt recomandate betablocante
de tipul carvedilol, nebivolol, bisoprolol sau metoprolol succinat n doze progresiv crescnde.
- antagonitii de aldosteron de tip epleronona i spironolactona-diuretice validate n
studii, cu beneficii asupra mortalitii i recomandat a fi utilizate la cei cu FE<35% ce se
menin simptomatici dup terapia cu IECA i betablocante i care nu au retenie azotat
semnificativ, au efect asupra remodelrii.
- digital are indicaie la pacienii n ritm de fibrilaie atrial, pentru efectul inotrop
pozitiv i pentru controlul frecvenei cardiace; alte medicamente dovedite n studii mai mici,
cu indicaie la cei cu insuficien cardiac refractar la primele trei clase de medicamente
menionate (sau cu contraindicaii la unele dintre ele) sunt ivabradina (la cei cu AV>70bpm)
i hidralazin-izosorbid dinitrat.
Tratamentul anticoagulant este indicat la pacienii cu CMD i fibrilaie atrial, precum
i la cei cu trombi apicali. Medicaia antiaritmic dei nu este dovedit a prelungi
supravieuirea sau a preveni moartea subit cardiac, putnd chiar s agraveze disfuncia de
pomp sau s genereze aritmii pare a fi rezonabil la cei cu aritmii simptomatice.(21) Terapia
trebuie adaptat tipului de aritmie, rsunetului hemodinamic, riscului vital persistent.
Singurul antiartimic care a demonstrat scderea incidenei MSC i prelungirea supravieuirii
este amiodarona.

226
Terapia de resincronizare cardiac, validat n multiple studii, att n cazul
cardiomiopatiilor dilatative ct i n cazul disfunciei sistolice ischemice. Este indicat la cei cu
FE<35%, cu QRS larg, simptomatici prin NYHA II-IV sub tratament (n caz de BRS la
QRS>120ms sau n caz de BRD QRS>150ms, actual chiar i la cei cu fibrilaie atrial).
Cardiodefibrilatorul implantabil este indicat n prevenia secundar i primar a
fibrilaiilor ventriculare la bolnavul cu CMD. Se recomand n caz de FE<35% sub tratament,
dovedindu-se a fi clar superior fa de amiodarona asupra mortalitii n studiul SCD HefT
(cu includerea pacienilor cu cardiomiopatii la care s-a exclus boala ichemic).
Dispozitivele implantabile de asistare cardiac sunt utile temporar, pn la
mbuntirea clinic i a disfunciei sistolice (n caz de decompensare) sau ca terapie pn la
transplant cardiac n cazul celor cu insuficien cardiac terminal.
Transplantul cardiac-opiunea terapeutic de ultima instan la cei cu CMD refractari
la tratament care ndeplinesc criteriile pentru transplant.

10.3 Cardiomiopatia hipertrofic

Definiie i epidemiologie
Definiie: Cardiomiopatia hipertrofic (CMH) definete o afectare structural i
funcional miocardic primitiv, caracterizat prin hipertrofia ventriculului stng (HVS) i
care apare n absena oricrui alt factor hemodinamic, cum ar fi hipertensiunea arterial,
stenoza aortic sau cordul la atlei (24-26). Principalele caracteristici ale acestei boli sunt:
heterogenitatea determinismului genetic i, implicit, a tabloului clinic si evoluiei naturale a
bolii; posibilitatea de apariie a obstruciei cavitii ventriculare prin hipertrofie miocardic
asimetric, fie la nivelul tractului de ejecie a ventriculului stng, fie la nivel
medioventricular, cu semnificaie hemodinamic diferit; i riscul crescut de moarte subit, n
special la atlei (27). n consecin, CMH poate fi: (1) obstructiv (70%); i (2) neobstructiv.
Epidemiologie: CMH este cea mai frecvent boal cardiovascular determinat
genetic, dei prevalena acesteia este relativ mic, de 0,2% (1 la 500) din populaia general
(dac pentru identificarea sa se folosete ecocardiografia), cu cca 40.000 de cazuri n
Romnia. Este posibil ca prevalena real s fie mult mai mare, formele uoare,
asimptomatice rmnnd nedepistate sau fiind atribuite altor condiii patologice care
determin hipertrofie ventricular, n absena diagnosticului genetic. Studii recente arat o
distribuie legat de vrst, cu un maximum de frecven ntre 30-40 ani i o afectare uor
crescut n rndul populaiei masculine (26, 28).

Etiologie
n aproximativ 60% din cazuri, CMH este o boal cu transmitere genetic de tip
autozomal dominant, determinat de mutaia genelor care codeaz diferite componente ale
aparatului contractil cardiac. n 5-10% din cazuri, boala este determinat de alte anomalii
genetice ce determin n special boli metabolice sau neuromusculare, anomalii cromozomiale
sau alte sindroame genetice complexe, iar n 25-30% din cazuri, mutaiile genetice sunt
necunoscute (25, 29).
Formele genetice cele mai frecvente ce afecteaz aparatul contractil cardiac
intereseaz sarcomerul sau segmente ale miofilamentelor cardiace, pn acum fiind
identificate peste 1400 de mutaii afectnd 20 de gene diferite
(https://www.ncbi.nlm.nih.go/clinvar) (25).
Tabelul 4 prezint anomaliile genetice sarcomerice i ale miofilamentelor cardiace ce
determin CMH, precum i fenotipurile asociate. Mutaiile genelor sarcomerice ce codific
lanul greu al beta-miozinei i al proteinei C reglatoare a miozinei reprezint cele mai
frecvente anomalii genetice, responsabile de aproximativ 50% dintre formele de CMH (25,

227
30, 31). Aceste mutaii determin efecte negative pe funcia miocitar, cu reducerea funciei
contractile i de relaxare, precum i utilizarea deficient a substraturilor energetice.
Consecina este hipertrofia de tip patologic a muchiului cardiac, caracterizat prin
dezorganizarea arhitecturii miocitare (disarray) i fibroz miocardic (27-29).

Tabel 4 Genele implicate n etiologia CMH (30).


Gena Simbolul Frecvena Fenotip asociat
Gene sarcomerice
Lanul greu al miozinei MYH7 ~25%-35% CMH uoar sau sever
Proteina C de reglare a miozinei MYBPC3 ~25%-30% CMH uoar sau sever,
debut tardiv
Troponina T cardiac TNNT2 ~5% Hipertrofie uoar, moarte
subit
Troponina I cardiac TNNI3 <5% Heterogenitate genetic,
fr risc de moarte subit
Lanul uor regulator al miozinei MYL2 ~2% Miopatie scheletal
cardiace
Lanul uor al miozinei eseniale MYL3 ~1% Miopatie scheletal
-Tropomiozin TPM1 ~1% Prognostic variabil, risc de
moarte subit
-Actin ACTC1 <1% Miopatie scheletal
Lanul greu al -miozinei MYH6 <1% Debut tardiv
Titin TTN <1% CMH tipic
Troponina C TNNC1 <1% CMH tipic
Gene ale discului Z cardiac
ZASP LBD3 1-5%
Teletonin TCAP <1% CMH tipic, penetran
variabil
Myozenin-2 MYOZ2 <1% CMH tipic
Proteina LIM muscular CSRP3 <1%
A-Actin-2 ACTN2 <1%
Vinculinp/metavinculin VCL <1% CMH obstructiv
medioventricular
Gene implicate n circulaia calciului
Junctofilin-2 JPH2 <1% CMH tipic
Fosfolamban PLN <1% CMH tipic
* CMH: cardiomiopatie hipertrofic.

Pe de alt parte, ntre 5% i 10% dintre cazurile diagnosticate cu CMH sunt n


realitate alte boli care mimeaz CMH (numite fenocopii), aa cum este evideniat n
Tabelul 5.
Dintre acestea, cea mai frecvent este boala Anderson-Fabry (deficitul genetic de
-galactozidaz A), urmat de alte tezaurismoze care implic depozitele de glicogen (25).
Diferenierea acestor forme de cele determinate de mutaiile genetice ale sarcomerelor este
esenial datorit modalitii diferite de transmitere, dar mai ales a evoluiei naturale a bolii i
a tratamentului specific (31). Astfel, pacienii cu boala Fabry pot beneficia de tratament de
substituie enzimatic a -galactozidazei i au prognostic favorabil, n timp ce pacienii cu
cardiomiopatie LAMP2 (boala Danon) au prognostic prost cu mortalitate mare n primele 3
decade de via i trebuie propui rapid pentru transplant cardiac.

228
Tabel 5 Cardiomiopatiile de tip fenocopie (25, 30).
Gena Simbolul Frecvena Fenotip asociat
Boli metabolice
-galactozidaz GLA <5% Boala Anderson-
Fabry
Protein kinaza AMP activat PRKAG2 <1% Sindrom WPW,
tulburri de
conducere
Glucozidaza acid -1,4 GAA Rar Boala Pompe
Glucozidaza Amilo-1,6 AGL Rar Boala Forbes
Proteina 2 asociat membranei LAMP2 Rar Boala Danon
lizozomale
Cardiomiopatii mitocondriale
Proteine de codare a ARN-ului MTTI, Rar Citopatii
ribozomal mitocondrial i de MTTG mitocondriale
transfer
Boli neuromusculare
Frataxina FRDA Rar Ataxia Friedreich
Sindroame malformante
Fosfataza protein-tirozin, tipul II PTPN1 Rar Sindromul Noonan,
non-receptor Sindromul
LEOPARD
* AMP: adenozin monofosfat; WPW: Wolf Parkinson White

Etiologia genetic are cteva consecine clinice importante (28):


- Boala se agreg familial. Formele familiale sunt prezente cam n 2/3 din cazuri, restul
fiind forme sporadice. Probabilitatea ca mutaia genetic a sarcomerelor s fie depistat la
descendeni este de doar 35%, fiind uor mai mare n cazul familiilor cu istoric pozitiv de
boal, atunci cnd se efectueaz un screening corespunztor.
- Boala se poate diagnostica genetic. Din pcate, datorit polimorfismului genetic,
diagnosticul genetic este dificil i limitat la dou situaii: (1) la descendeni; (2) pentru
diagnosticul diferenial al fenocopiilor (majoritatea testelor disponibile permit diferenierea
de fenocopiile din bolile metabolice de depozit, cu implicaie clinic extrem de important,
asa cum a fost amintit mai sus.

Morfopatologie
Leziunile morfopatologice n CMH sunt caracteristice, dar nu i patognomonice,
ntlnindu-se i n alte situaii (de exemplu n unele forme de cardiopatie hipertensiv sau n
fenocopii).
Modificrile macroscopice ntlnite n CMH sunt (24, 26):
Hipertrofia miocardic, evideniat clinic prin ecocardiografie sau IRM cardiac, este
caracterizat prin creterea grosimii pereilor ventriculari cu o distribuie asimetric, ce
intereseaz anumite segmente ale VS. Cel mai adesea (90%) este afectat septul
interventricular (SIV), mai ales n poriunea sa superioar, unde poate atinge pn la 30 mm
(hipertrofie septal asimetric). n aceste cazuri, peretele liber al VS este de obicei mai puin
hipertrofiat dect septul i raportul de grosime este de 1,3-1,5. Anumite forme de CMH sunt
caracterizate doar prin hipertrofie uoar sau moderat, adesea localizat doar la nivelul
septului bazal. O mic parte dintre HVS din CMH pot fi medioventriculare (cca 5%) sau
apicale (cca 3%), iar afectarea concomitent a ventriculului drept este relativ rar (24).

229
Hipertrofia apical este o form morfologic aparte ce determin aa-numita deformare n
"vrf de sap" a VS i se asociaz cu unde T negative adnci pe electrocardiogram
(24).Creterea n grosime a pereilor VS este dinamic, cu o perioad de laten de obicei
pn n adolescen, cnd hipertrofia de VS devine manifest i extensiv, pereii implicai
crescndu-i dimensiunile cu 100%. Aceste alterri sunt determinate genetic, iar modificrile
ECG i cele de funcie cardiac diastolic pot preceda apariia acestora, fiind folosite n
diagnosticul precoce al bolii (27).
Modificri la nivelul aparatului valvular mitral includ afectarea formei i poziiei
acestuia (32). Astfel, apare o ngroare i elongare a ambelor foie mitrale, n special a foiei
mitrale anterioare, precum i malpoziia muchilor papilari (n special a celui lateral), cu
inseria lor anterioar. Aceste modificri ale aparatului mitral pot duce la nchiderea
defectuoas a acestuia n timpul sistolei ventriculare i la apariia regurgitrii mitrale. La
bolnavii cu obstrucie sistolic, endocardul septal este ngroat i albicios la locul de contact
cu foia mitral anterioar, aprnd aa-numita leziune de contact.
Cavitatea VS este de regul mic n CMH, n afara cazurilor avansate de boal,cnd
poate interveni i dilataia cardiac, ca urmare a depirii mecanismelor compensatorii.
Atriile, i n special atriul stang sunt hipertrofiate i dilatate, prin tulburare de relaxare
i complian ventricular scazut i, eventual, prin regurgitarea mitral.
Coronarele epicardice sunt normale, dar cele intramurale sunt n peste 80% din
cazuri ngroate i au lumenul ngustat, mai ales la nivelul septului interventricular.
Modificrile histopatologice n CMH sunt caracteristice i cuprind (24, 26, 33, 34):
Dezorganizarea fibrelor miocardice (disarray) reprezint modificarea specific.
Fibrele musculare i miofilamentele au diametru transvers crescut, forme bizare i sunt
dispuse neregulat, haotic, unele n raport cu celelalte n unghiuri perpendiculare sau oblice (n
miocardul normal ele sunt orientate paralel). Arhitectura dezorganizat a miocardului este
prezent n 95% din formele de CMH, modificrile histologice interesnd n mod special
zonele hipertrofiate, dar putnd fi frecvente i n zonele nehipertrofiate. Frecvent, aceste
modificri histopatologice sunt localizate profund n interiorul miocardului, fiind greu
accesibile evalurii prin biopsie endomiocardic. Aceast dezorganizare a celulelor i
miofilamentelor determin anomalii ale depolarizrii i repolarizrii miocardului, cu
favorizarea apariiei circuitelor responsabile de aritmiile maligne din CMH sau moartea
subit, i contribuie la anomaliile funciei ventriculare.
Fibroza miocardic este totdeauna prezent, de amplitudine variat, de la leziuni
interstiiale i perivasculare uoare, pn la cicatrici extensive. Debuteaz de obicei n zona
subendocardic a miocardului i se extinde treptat la nivelul ntregului miocard, fiind
agravat de ctre ischemia miocardic frecvent asociat. Fibroza determin, mpreun cu
dezorganizarea fibrelor miocardice, anomaliile funciei ventriculare din CMH.
Anomaliile circulaiei coronare sunt aproape constante (80%) n CMH.
Coronarele mici intramurale, mai ales de la nivelul septului, au intima i media ngroate prin
hipertrofia celulelor musculare netede, depunere de colagen, fibre elastice i mucoid, n
special n zona afectat de fibroz, ducnd la scderea lumenului vascular. Mai mult, exist o
structur anormal i disfuncie a celulelor endoteliale, ce determin un rspuns
vasoconstrictor anormal al vaselor mici n CMH. Afectarea vaselor mici n CMH, mpreun
cu eventuala ateroscleroz asociat a coronarelor epicardice este responsabil de ischemia
miocardic, frecvent n CMH.

Fiziopatologie
Sunt descrise dou forme de CMH (1,3):
Forma obstructiv (CMHO), cu obstrucie sistolic intraventricular, prezent la
aproximativ 70% dintre pacieni n repaus sau la efort. Cum hipertrofia intereseaz cel

230
mai frecvent septul interventricular, sediul cel mai frecvent al obstruciei este la
nivelul tractului de ejecie al ventriculului stng (VS). O form rar de CMH (cca 5%)
asociaz obstrucie medioventricular, determinnd VS n form de clepsidr, avnd
un prognostic prost, cu evoluie rapid spre insuficien cardiac, aritmii ventriculare
maligne i moarte subit (28, 35).
Forma neobstructiv, de obicei asimptomatic i cu prognostic mai bun.
n ambele forme de CMH, funcia cardiac este modificat printr-o combinaie de
factori structurali i funcionali care interacioneaz. Modificrile sunt determinate genetic i
precedate de anomaliile histopatologice descrise anterior (Fig. 1), i constau n: (1) hipertrofia
ventricular; (2) obstrucia sistolic dinamic, cu apariia de gradient presional intraventricular;
(3) anomaliile funciei diastolice ventriculare; i (4) ischemia miocardic (24-26, 28, 36).

Fig. 1 Mecanismele obstruciei sistolice dinamice n CMHO. n prima parte a sistolei, curgerea anormal a
fluxului de-a lungul septului hipertrofiat impinge foia mitral anterioar n tractul de ejecie al VS, determinnd
obstrucie i insuficien mitral secundar. Modificat dup 24, cu permisia BMJ Publishing Group Ltd.

Hipertrofia ventricular are caracter patologic (vezi etiologia i modificrile


histopatologice descrise mai sus), determinnd afectarea funciei cardiace. Fibrele
miocardice localizate la nivel subendocardic sunt dispuse longitudinal, de la apex spre baz,
inserndu-se la nivelul inelului mitral. Acestea sunt cele mai sensibile la ischemie i fibroz.
Astfel, apare precoce o disfuncie cardiac regional a VS, evideniat prin scderea funciei
longitudinale (n axul lung) a acestuia. Reducerea funciei longitudinale a VS este
compensat mult timp prin creterea funciei celorlalte fibre musculare (radiale si oblice),
fracia de ejecie fiind meninut normal pn n stadiile tardive ale CMH, cnd datorit
fibrozei extensive se pierde acest mecanism compensator (37). n consecin, tardiv n
evoluia bolii se poate dezvolta dilataie cardiac i disfuncie sistolic (24). Aproape
concomitent cu afectarea funciei sistolice longitudinale a VS apare i tulburarea funciei
diastolice ventriculare, care va fi discutat ulterior.
Obstrucia sistolic dinamic reprezint elementul caracteristic al formelor
obstructive de CMH. Se definete prin prezena unui gradient bazal 30 mmHg i se
asociaz cu un prognostic slab n evoluia bolii, spre insuficien cardiac i deces
cardiovascular (35), nefiind clar asocierea cu riscul de moarte subit (24). Obstrucia poate
fi prezent n repaus (n 20% din cazuri) sau poate fi provocat de diverse manevre, dintre
care cel mai utilizat este efortul fizic (la cca 50% dintre pacieni). Aa cum am amintit,
obstrucia apare cel mai adesea n tractul de ejecie al VS, mai rar la nivel medioventricular
(5%) (24-26, 38).

231
Mecanismele principale ale obstruciei sistolice dinamice din tractul de ejecie al VS
sunt: (1) hipertrofia septului interventricular, mecanism dinamic care se accentueaz pe
msura progresiei sistolei i ngrorii septului, ce protruzioneaz n interiorul tractului de
ejecie al VS, determinnd reducerea diametrului acestuia; i (2) micarea sistolic anterioar
a foiei mitrale anterioare a valvei mitrale (systolic anterior movement, SAM), care se
interpune n tractul de ejecie al VS. Aceasta se datoreaz unor cauze anatomice i unor cauze
hemodinamice (26).Cauzele anatomice ce determin obstrucia sunt reprezentate de elongarea
foielor mitrale, n special a celei anterioare, i de malpoziia muchilor papilari (n special
lateral), inserai anterior. Acestea modific poziia zonei de coaptare a foielor mitrale care
este deplasat anterior. Ca urmare, n prima faz a sistolei, pe msura nchiderii foielor
mitrale, foia anterioar este tracionat anterior spre sept, ajungnd n tractul de ejecie al
VS, pe direcia de ejecie a fluxului sanguin din VS n aort. Cauza hemodinamic principal
const tocmai n faptul c fluxul sanguin din VS n aort ntlnete n calea sa foia mitral
anterioar pe care o lovete, o deplaseaz anterior (SAM systolic anterior movement) i o
alipete de septul interventricular, gradul de obstrucie fiind direct proporional cu durata
contactului ntre foia mitral i SIV. La acest mecanism hemodinamic contribuie i
modificarea direciei de curgere a sngelui din VS n aort, datorit protruziei septului
interventricular n tractul de ejecie al VS (Fig. 1). n final, n a doua parte a sistolei, micarea
sistolic anterioar a valvei mitrale este accentuat prin efectul de jet: turbulena din tractul
de ejecie aspir i mai mult foia anterioar a valvei mitrale ctre sept, completnd
obstrucia. Asociat, micarea sistolic anterioar a foiei mitrale anterioare determin
pierderea coaptrii foielor mitrale, cu apariia unei insuficiene mitrale secundare; aceasta are
jetul direcionat posterior (Fig. 1) i este de obicei de severitate uoar sau moderat (24, 26).
Cnd la aceasta particip i modificrile morfologice primare ale aparatului mitral, descrise
anterior, regurgitarea mitral poate deveni sever (39-41).
Obstrucia sistolic dinamic din tractul de ejecie al VS este absent sau minim la
nceputul sistolei i atinge maximum n mezo- i tele- sistol. Astfel, VS este mprit n
timpul sistolei n dou camere cu presiuni diferite: una apical (substenotic), n care
presiunea este crescut, i una sub valva aortic (suprastenotic), cu presiune mic. Existena
zonelor de presiuni diferite conduce astfel la apariia gradientului intraventricular, exprimat
clinic ca suflu ejecional i evaluat prin ecocardiografie Doppler (24-26).
Obstrucia i gradientul de presiune intraventricular din CMHO au un caracter
dinamic, depinznd de: (1) contractilitatea miocardic; (2) nivelul presarcinii (umplerea VS);
i (3) nivelul postsarcinii (presiunea n aort) (tabelul 6). Condiiile care cresc inotropismul,
scad volumul ventricular, sau determin reducerea presiunii aortice determin apariia sau
creterea gradientului; invers, situaiile care reduc inotropismul, cresc volumul ventricular,
sau cresc presiunea aortic, determin reducerea sau dispariia gradientului intraventricular.
Majoritatea acestor intervenii care pot determina modificarea gradientului
intraventricular, prezentate n tabelul 6, sunt utilizate fie pentru provocarea acestuia (n
special la pacienii fr gradient semnificativ n repaus, <30 mmHg), fie pentru reducerea
acestuia n scop terapeutic (24, 26).
Obstrucia i prezena gradientului de presiune intraventricular din CMH ntrein i
accentueaz HVS, determinnd nchiderea primului lan fiziopatologic din aceast boal
(Fig. 2) (24-26). Totodat, prin creterea presiunii intraventriculare, a stress-ului parietal
sistolic i consumului de oxigen, determin apariia ischemiei miocardice i progresia bolii
spre insuficien cardiac (24).

232
Tabel 6 Modificrile gradientului intraventricular n funcie de condiiile hemodinamice (24).
Creterea gradientului intraventricular:
1. Creterea contractilitii miocardice: a. efort fizic, mese abundente, consum de
alcool
b. post-extrasistolic
c. medicaie inotrop pozitiv (izoproterenol
sau dobutamin)
2. Scderea presarcinii: a. trecerea din clino- n ortostatism
b. manevra Valsalva
c. hipovolemie, deshidratare
d. reducerea timpului de umplere (creterea
frecvenei cardiace)
e. medicaie venodilatatoare (nitrai, etc)
3. Scderea postsarcinii: a. medicaie arteriodilatatoare
Scderea gradientului intraventricular:
1. Scderea contractilitii miocardice: a. medicaie inotrop negativ (beta-blocante,
calciu-blocante)
2. Creterea presarcinii: a. trecerea din orto- n clinostatism
b. repleie volemic
3. Creterea postsarcinii: a. medicaie vasoconstrictoare

Mutaia genetic a sarcoamelor

Reducerea alungirii miofilamentelor

Dezorganizarea fibrelor musculare

Fibroza miocardic

Hipertrofia ventricular stng

Obstrucia dinamic Anomalii de funcie


sistolic diastolic

Ischemia miocardic

Anomalii de funcie sistolic


Fig. 2 Mecanismele fiziopatologice care interacioneaz n cardiomiopatia hipertrofic

Aa cum aminteam, n afara formei tipice de CMHO, cu obstrucie n tractul de ejecie


al VS, exist i forma cu obstrucie medioventricular (cca 5%), asociat cu prognostic prost,
risc de aritmii ventriculare i moarte subit (27). Obstrucia medioventricular este datorat
hipertrofiei excesive a muchilor papilari i a segmentelor medioventriculare ale pereilor VS.
n aceast situaie lipsete SAM, iar gradientul se produce la nivel medioventricular. Acest
tip de obstrucie se poate asocia cu anevrism apical de VS, fibroz i aritmii ventriculare

233
maligne, care necesit defibrilator intern (ICD, implantable cardiac defibrillator), dar i
evenimente tromboembolice i insuficien cardiac sever (42).
Tulburarea funciei diastolice apare din stadiile precoce ale CMH, datorit creterii
rigiditii miocardice prin: (1) afectarea intrinsec a funciei sarcomerului; (2) HVS i
dezorganizarea miofibrilelor; (3) ischemia i fibroza miocardic (24, 26, 43). Umplerea
precoce a VS este alungit cu creterea importanei contraciei atriale, care ajunge s
contribuie cu pn la 30% la umplerea ventricular. Consecinele disfunciei diastolice
constau n creterea presiunii de umplere ventricular, cu transmitere retrograd la nivelul
atriului stng. Astfel, atriul stng se hipertrofiaz i se dilat, ducnd la creterea presiunii din
capilarele pulmonare i congestie pulmonar. Totodat, creterea presiunii de umplere din VS
determin creterea stres-ului parietal i a consumului de oxigen, cu apariia ischemiei
subendocardice (24-26, 37). Orice situaie care reduce diastola (efortul fizic, tahicardiile de
orice fel) agraveaz aceste mecanisme i poate determina dispnee prin creterea presiunii din
capilarele pulmonare cu congestie i angin pectoral.
Ischemia miocardic se manifest predominat la nivelul zonelor subendocardice ale
miocardului (37) i apare datorit dezechilibrului dintre reducerea aportului miocardic de
oxigen (reducerea perfuziei miocardice) i creterea necesarului de oxigen (Tabel 7).

Tabel 7. Mecanismele poteniale ale ischemiei miocardice n cardiomiopatia hipertrofic (26).


Reducerea perfuziei miocardice:
- Creterea presiunii de umplere din VS cu creterea stress-ului parietal;
- Boala vaselor mici intramurale, cu scderea lumenului vascular i rspuns
vasoconstrictor anormal;
- Scderea raportului capilare/miocit;
- Compresia arterial prin puni musculare (frecvente n cazurile cu hipertrofie
important);
- Ateroscleroza asociat a coronarelor epicardice (prezent in cca 20% dintre pacienii
aduli).

Creterea necesarului de oxigen:


- Hipertrofia miocardic;
- Utilizarea deficient a substraturilor energetice.

Consecina principal const n stimularea fibrozei miocardice i a disfunciei sistolice


regionale de VS i ulterior globale, cu evoluie spre insuficien cardiac ireversibil (Fig. 2).
n plus, ischemia i fibroza miocardic favorizeaz aritmogeneza, pacienii avnd risc crescut
de tulburri de ritm maligne i de moarte subit.

Tabloul clinic
Simptome. Unii pacieni, n special cei cu forme neobstructive, rmn asimptomatici
toat viaa, diagnosticul fiind pus cu ocazia screening-ului familial sau ntmpltor. De cele
mai multe ori ns pacienii prezint simptome de efort. Uneori, boala poate fi descoperit
dup moarte subit resuscitat, favorizat de efortul fizic intens, aa cum se ntmpl la
sportivii de performan. n general, exist o corelaie, dar nu strict, ntre gradul obstruciei
i al hipertrofiei i gravitatea simptomelor. Simptomele principale sunt dispneea, angina
pectoral, lipotimiile sau sincopa i palpitaiile (24, 26, 39, 43).
Dispneea e prezent la 90% dintre pacienii simptomatici i se datoreaz creterii
presiunii din capilarele pulmonare i congestiei pulmonare. Este accentuat de tahicardia de
orice cauz (efort, emoii) sau tahiaritmii (fibrilaia atrial), prin scurtarea perioadei de umplere

234
ventricular, n condiiile tulburrii funciei diastolice a VS. Are grade diferite de severitate, de
la dispnee la eforturi mari i moderate (clasa funcional NYHA I-II) la dispnee la eforturi
minime sau de repaus, ortopnee sau dispnee paroxistic nocturn (clasa funcional NYHA III-
IV).
Angina pectoral e prezent la 75% dintre pacienii simptomatici, legat de efortul
fizic i cedeaz inconstant la nitroglicerin (majoritatea mecanismelor ischemiei miocardice
sunt prezentate n tabelul 7, nefiind influenate de aceasta); mai mult, nitroglicerina poate
crete gradientul intraventricular (Tabelul 6).
Lipotimiile i sincopele pot surveni la efort sau n repaus. Sincopele de efort sau de la
sfritul efortului survin mai frecvent la pacienii cu obstrucie intraventricular. Ele apar ca o
consecin a reducerii brute a fluxului cerebral, datorit pe de o parte reducerii debitului
cardiac secundar accenturii obstruciei n condiiile efortului fizic, iar pe de alt parte
reducerii rapide a ntoarcerii venoase n condiiile vasodilataiei induse de efort (frecvent la
sfritul efortului). Sincopele care survin n repaus se datoreaz foarte probabil unei aritmii
ventriculare.
Palpitaiile sunt relativ frecvente n CMH. Ele sunt produse de aritmii, cel mai
frecvent fibrilaie atrial sau episoade de tahicardie ventricular.

Semne clinice
Examenul fizic este variabil n CMH, corelat cu statusul hemodinamic al pacienilor.
Acesta poate fi normal n cazul CMH neobstructiv. Pacienii cu CMH obstructiv prezint
urmatoarele semne la examenul cardiovascular: (1) oc apexian puternic; (2) suflu sistolic
parasternal stng, variabil n funcie de condiiile hemodinamice care modific gradientul
intraventricular; (3) suflu sistolic de regurgitare mitral; (4) zgomot IV patologic (galop
presistolic). Suflul sistolic (mezosistolic), parasternal stng, prezent n peste 90% din cazuri,
uneori nsoit de freamt, este semnul clinic caracteristic al CMHO. Suflul are intensitate
medie-mare (>3/6), ncepe la distan de zgomotul I i se termin nainte de zgomotul II. Se
aude cu maximum de intensitate ntre focarul mitralei i marginea stng a sternului, iradiaz
ctre axil i la baza inimii, dar nu pe vasele gtului (spre deosebire de stenoza aortic
valvular). Prezint variaii de intensitate n cursul manevrelor fiziologice sau farmacologice
care accentueaz sau diminueaz obstrucia (Tabel 8), ceea ce ajut la diagnosticul diferenial
cu alte sufluri din insuficiena mitral sau stenoza aortic. Majoritatea pacienilor cu CMHO
au regurgitare mitral secundar. Suflul sistolic de regurgitare poate fi deosebit cu dificultate
de suflul produs de obstrucie, dar prezena sa este sugerat de durata suflului (mai prelungit),
iradierea n axil i eventual de zgomotul de umplere mitral (rulment diastolic mitral, de
debit).

Explorri paraclinice
Evaluarea CMH prin explorri noninvazive i invazive se face pentru a confirma
diagnosticul sugerat de datele clinice, pentru a defini aspectele morfologice i amploarea
tulburrilor hemodinamice i pentru a aprecia riscul complicaiilor, n special al morii subite
(Tabel 9). n majoritatea cazurilor, ecocardiografia furnizeaz elementele eseniale de
diagnostic i de evaluare funcional.
Ecocardiografia este metoda de elecie pentru diagnosticul CMH i monitorizarea
pacienilor pentru aprecierea progresiei hipertrofiei sau a gradientului intraventricular
(Tabel 9) (24-26). n plus, ecocardiografia este indicat ca metod de screening pentru
depistarea CMH la rudele de gradul I a persoanelor afectate.
Ecocardiografia transtoracic folosete urmtorii parametri pentru diagnosticul
CMH: (1) evaluarea grosimii pereilor ventriculari; (2) micarea sistolic anterioar a valvei
mitrale (SAM) i evaluarea modificrilor primare ale aparatului mitral; i (3) evaluarea
gradientului intraventricular, n camera de ejecie a VS (24-26, 40).

235
Tabel 8 Principalii factori care modific suflul sistolic din CMH obstructiv i
diagnosticul diferenial cu insuficiena mitral i stenoza aortic (26, 43).
CMH Insuficiena mitral Stenoza aortic
Efortul fizic Crete Scade Crete sau rmne
nemodificat
Medicaie inotrop Crete Crete Crete sau rmne
pozitiv nemodificat
Ortostatismul Crete Scade Crete sau rmne
nemodificat
Manevra Valsalva Crete Crete Scade sau rmne
nemodificat
Postextrasistolic Crete Nu se modific Scade
Venodilatatoare Crete Scade Crete
(nitraii, diuretice)
Arteriodilatatoare Crete Scade Crete
(nitraii)
Hipovolemia Crete Scade Scade
Medicaie inotrop Scade Scade Scade
negativ
CMH: cardiomiopatia hipertrofic.

Evaluarea grosimii pereilor ventriculari este esenial. O grosime a cel puin un


segment al VS 15 mm este diagnostic pentru CMH (Fig. 3A). Segmentul hipertrofiat are
micarea sistolic redus, n special n axul longitudinal (datorit disfunciei subendocardice
determinate de ischemie i fibroz miocardic). Totodat, are un aspect neomogen, granular
(ground glass), datorat dezorganizrii celulare i fibrozei interstiiale. Dimensiunile
cavitii VS sunt de obicei reduse (44). Exist ns i cazuri de CMH caracterizate prin HVS
uoar sau moderat, adesea localizat doar la nivelul septului bazal. O mic parte dintre
HVS din CMH pot fi medioventriculare (cca 5%), apicale (cca 3%), sau concentrice (<2%)
(45). n situaii particulare, pentru mbuntirea ferestrei ecografice i a descrierii mai
precise a prezenei hipertrofiei, se poate efectua ecocardiografie cu ageni de contrast (25).
Micarea sistolic anterioar a valvei mitrale (SAM) i evaluarea modificrilor
primare ale aparatului mitral reprezint un element de diagnostic important al CMH.
Ecocardiografic se evideniaz septul care proemin n tractul de ejecie al VS n timpul
sistolei, cu ngustarea acestuia i micarea anterioar a foiei anterioare a valvei mitrale, care
se apropie i, de multe ori, lovete septul interventricular (Fig. 3B).

Fig. 3 Ecocardiografie transtoracic. A) Inciden 2D parasternal ax lung, care evideniaz hipertrofie


important a SIV i peretelui posterior al VS, i n care se observ micarea sistolic anterioar a valvei mitrale;
B) Inciden parasternal ax lung modul-M la nivelul VS imediat sub valva mitral, n care se observ alipirea
foiei mitrale anterioare de SIV la sfritul sistolei.

236
Tabel 9 Explorrile paraclinice la pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic (25).
Investigaia Elemente principale de diagnostic Recomandrile ghidului european
Ecocardiografia Stabilete diagnosticul de CMH, La toi subiecii cu suspiciunea clinic de CMH
transtoracic severitatea bolii, sediul i severitatea pentru evaluarea iniial n repaus i dup Valsalva;
obstruciei, alte anomalii asociate. screening-ul rudelor de gradul I.
Ecocardiografia de Msoar gradientul intraventricular La pacienii simptomatici cu gradient de repaus
efort dup efort i gradul de insuficien <50 mmHg.
mitral.
Ecocardiografia Pentru evaluarea perioperatorie Pentru pacienii ce urmeaz a fi supui interveniei
transesofagian (miomectomie septal) n vederea chirurgicale.
stabilirii planului chirurgical, al
oportunitii reparrii valvulare mitrale,
al diagnosticului complicaiilor
postoperatorii.
ECG n 12 derivaii Sugereaz CMH ori de cte ori are un Pentru subiecii cu suspiciunea clinic de CMH.
aspect bizar; poate oferi indicii despre
etiologia CMH.
Monitorizare ECG Identificarea aritmiilor; evaluarea Toti pacienii cu diagnosticul de CMH la evaluarea
pentru 48 ore riscului de moarte subita. lor iniial.
IRM cardiac cu LGE Stabilete diagnosticul de CMH; Pentru pacienii cu HVS uoar i/sau localizat;
definete cu acuratee tipul i sediul pacieni cu imagini ecografice suboptimale.
HVS, precum i funcia VS i VD;
Eventual, pentru toi pacienii pentru descrierea cu
permite diagnosticul fibrozei i gradul
acuratee a detaliilor i fibrozei, cei cu hipertrofie i
de extensie prin utilizarea
anevrisme apicale, cei cu suspiciune de amiloidoz.
gadoliniumului.
Tomografie Evalueaz pereii ventriculari, Pentru pacienii cu contraindicaie pentru IRM
computerizat volumele, funcia cardiac i masa cardiac.
cardiac
cardiac, poate evalua arterele coronare
Pentru evaluarea arterelor coronare pre-operator, la
i valvele cardiace.
toi pacienii peste 40 ani.
Coronarografie Evaluarea arterelor coronare epicardice. Pentru pacienii supravieuitori ai unui stop cardiac,
cu aritmii ventriculare susinute sau cu angina
pectoral.
Ventriculografie Evaluarea severitii insuficienei Pacieni cu imagini ecografice suboptimale.
mitrale secundare; msurarea invaziv a
gradientului intraventricular.
Biopsia Confirmarea unei boli infiltrative sau de
endomiocardic depozit atunci cnd celelalte teste ridic
suspiciunea acestora (alturi de biopsia
altor organe).
Testele genetice i Pot identifica mutaia responsabil n Pacienii cu diagnosticul de CMH, pentru
screening-ul familial 10-70% din cazuri. evidenierea mutaiei ce trebuie evaluat la
descendeni; post-mortem, n vederea iniierii
screening-ului familial; pentru diagnosticul
diferenial al fenocopiilor.
Testarea genetic poate fi util i n cazul unor
forme uoare de hipertrofie, ca de exemplu la atlei
sau hipertensivi, pentru diagnosticul pozitiv.
CMH: Cardiomiopatie hipertrofic; HVS: Hipertrofie ventricular stng; IRM: imagistica prin rezonan
magnetic cardiac; LGE: late gadolinium enhancement; PET: Positron emission tomography; VS: Ventricul
stng; VD: Ventricul drept.

237
SAM n repaus apare la aproximativ 1/3 din pacienii cu CMH i la nc 1/3 poate fi
provocat de manevre speciale (25). Aceasta este de obicei asociat cu apariia gradientului
intraventricular, existnd o relaie direct ntre amplitudinea SAM i severitatea obstruciei
intracardiace. Prezena SAM determin o coaptare incomplet a foielor mitrale n timpul
sistolei i prezena unei insuficiene mitrale secundare, cu jet excentric pe sub valva mitral
posterioar, frecvent de grad uor sau moderat. Cnd apar i modificri primare ale valvei,
gradul insuficienei mitrale poate crete i deveni sever, necesitnd evaluare prin ecografia
transesofagian (Tabel 9) (25, 46). n plus, ntreg aparatul mitral sufer modificri primare,
ce contribuie la dezvoltarea gradientului intraventricular: anomalii de muchi papilari,
deplasai anterior i spre interior; sau elongarea prin esut n exces a valvei mitrale anterioare.
Gradientul intraventricular se msoar prin Doppler continuu. Obstrucia din CMHO
n tractul de ejecie se definete prin prezena unui gradient intraventricular de repaus sau
indus 30 mmHg, iar o obstrucie semnificativ hemodinamic se definete printr-un gradient
50 mmHg (24, 25). Obstrucia are un caracter dinamic i se nregistreaz prin Doppler
continuu ca o anvelop cu vrful tardiv, n mezo-telesistol, cu apect de "pumnal" (Fig. 4).
Toate condiiile care cresc severitatea obstruciei i intensitatea suflului (Tabel 3) pot fi
utilizate concomitent cu examenul ecocardiografic pentru evidenierea caracterului dinamic,
labil, al gradientului intraventricular (24-26, 39).
Alte semne ecocardiografice ce pot fi ntlnite n CMH sunt: (1) dilatarea atriului
stng, cu valoare prognostic; disfuncie diastolic a VS; i reducerea funciei sistolice
longitudinale (n axul lung) al VS, cu scderea vitezelor miocardice sistolice msurate prin
Doppler tisular i a deformrii miocardice (strain i strain rate) msurate prin ecografia prin
speckle tracking, n condiiile prezervrii fraciei de ejecie a VS pentru mult vreme (25,
26, 37, 47, 48).

Fig. 4 Ecocardiografie transtoracic. A) Inciden 2D parasternal ax lung, n care


se observ turbulen marcat n tractul de ejecie al VS; B) Inciden apical 5 camere, examinare
Doppler continuu la nivelul tractului de ejecie al VS, n care se observ anvelopa
cu gradientul intraventricular maxim in mezo-telesistol de 65 mmHg.

Electrocardiograma este modificat la aproximativ 90% dintre pacienii cu CMH i


este ntotdeauna alterat la adulii cu obstrucie n repaus. Modificrile pot s apar i la 75%
din rudele asimptomatice ale pacienilor cu CMH (24-26). Nu exist modificri
electrocardiografice tipice de CMH, lundu-se n considerare acest diagnostic ori de cte ori
ECG-ul are aspect bizar, chiar la persoane asimptomatice (24, 25). Cele mai frecvente
modificri ECG sunt: (1) semne electrice de voltaj specifice HVS (2) modificri secundare de
faz terminal, cu subdenivelri ale segmentului ST i unde T negative, undele T negative,
gigante, n derivaiile precordiale sunt frecvente n CMH apical; (3) unde Q patologice
(>40 ms sau >25% din unda R), mai ales n derivaiile inferioare (II, III, aVF) i laterale

238
(DI, aVL, V 5 -V 6 ), prezente n 20-50% din cazuri; (4) semne electrice de hipertrofie atrial
stng (n 30% din cazuri); (5) bloc de ramur complet sau tulburri minore de conducere
intraventricular (24, 26, 43).
Aritmiile, prezente pe ECG-ul de suprafa sau la monitorizarea continu (Holter)
ECG de 48 de ore, sunt relativ frecvente i sunt corelate cu vrsta (25). Tahiaritmiile
supraventriculare apar la 38% din pacieni (49). Tahicardiile ventriculare nesusinute, cu o
frecven cardiac ntre 120-200/min, apar la 25% din pacienii cu CMH (49). Prezena
acestora se asociaz cu un risc crescut de moarte subit, n consecin, monitorizarea continu
ECG 48 de ore este obligatorie pentru evaluarea aritmiilor i a riscului de moarte subit la
pacienii cu orice form de CMH (25). Implantarea unui dispozitiv de urmrire a ECG
(implantable loop recorder) este indicat la pacienii cu istoric de sincope frecvente de
cauza neexplicat, dar cu un risc sczut de moarte subit (25).
Testul ECG de efort este important pentru: (1) evaluarea rspunsului tensiunii
arteriale; astfel, absena creterii tensiunii arteriale la efort sau inducerea hipotensiunii pot fi
datorate obstruciei tractului de ejecie al VS, tulburrilor funciei diastolice, i/sau ischemiei
miocardice, i se asociaz cu un risc crescut de moarte subit (28); (2) diagnosticul ischemiei
miocardice; (3) provocarea aritmiilor ventriculare. Proba de efort trebuie supravegheat cu
mare grij (28).
Examenul radiologic convenional este necaracteristic.
Imagistica prin rezonan magnetic cardiac (IRM) este esenial pentru descrierea
funciei i morfologiei VS i VD, ct i pentru aprecierea gradului de fibroz miocardic (50),
recomandrile utilizrii acesteia fiind rezumate n tabelul 9. IRM cardiac este util n cazurile
de CMH uoar sau localizat sau n cazurile unor ferestre ecografice suboptimale (25, 28).
IRM este superioar ecocardiografiei pentru diagnosticul fibrozei miocardice prin utilizarea
agenilor de contrast pe baz de gadolinium. Prezena tardiv a distribuiei gadoliniumului n
esutul fibrozat apare la 65% din cazurile de CMH (LGE - late gadolinium enhancement), cel
mai frecvent n poriunile hipertrofiate, aa cum este evideniat n Fig. 5. Studii recente au artat
c fibroza demonstrat prin LGE are valoare prognostic important pe termen lung, fiind
asociat cu un risc crescut de mortalitate cardiovascular (52).

Fig. 5 A. Imagistica prin rezonan magnetic cardiac ilustreaz cazul unei paciente cu CMH antero i
inferoseptal, cu grosimea SIV de 22 mm. B. Se remarc prezena prizei de contrast (LGE) la nivelul
segmentelor hipertrofiate, aratnd gradul de fibroz la acest nivel.

239
Testul cardiopulmonar. Efectuat n laboratoarele cu expertiz, testarea capacitii
funcionale este esenial, reducerea consumului maxim de oxigen i un prag anaerob redus
avnd att valoare diagnostic (i pentru diagnosticul diferenial cu hipertrofia fiziologic a
sportivilor de performan), dar i prognostic, fiind obligatoriu naintea transplantului cardiac
(25).
Explorarea invaziv are indicaii limitate n CMH, principalele elemente de
diagnostic fiind furnizate de ecocardiografie sau IRM cardiac (24-26). Indicaiile ghidului
european sunt pentru excluderea bolii coronariene aterosclerotice la pacienii cu durere
toracic sau pentru evaluarea preoperatorie (prin coronarografie), precum i pentru
cuantificarea severitii insuficienei mitrale secundare (prin ventriculografie), aa cum este
ilustrat n tabelul 9. Rar, atunci cnd imaginea ecocardiografic este suboptimal, este
necesar msurarea invaziv a gradientului presional intraventricular. Acesta este evideniat
prin nregistrarea presiunii n timpul retragerii cateterului de la vrful VS spre aort.
Studiul electrofiziologic este recomandat la pacienii cu tulburri de ritm
supraventriculare persistente sau recurente, n cazul tulburrilor de conducere, a sindroamelor
de pre-excitaie sau al aritmiilor ventriculare suinute, documentate i simptomatice (53).
Biopsia endomiocardic are indicaii limitate, doar pentru diagnosticul fenocopiilor,
cnd celelalte teste nu pot confirma acest lucru (25).
Testele de laborator de rutin (glicemia, funcia renal i hepatic, hemoleucograma,
funcia tiroidian) ajut la diagnosticul leziunilor de organ n cazul unei CMH n stadiul de
insuficien cardiac sau a unor factori agravani ai fenomenelor de insuficiena cardiac. De
asemenea, markeri precum NT-proBNP sau Troponina T nalt sensibil au valoare
prognostic important (25).
Studiile genetice. 60% din mutaiile genetice responsabile pentru CMH sunt mutaii
ale genelor ce codific sarcomerele cardiace. Dei ramn dificil de efectuat, consumatoare de
timp i costisitoare, testele genetice pentru identificarea mutaiilor implicate n CMH pot fi
efectuate prin analiza ntregului genom uman sau doar a genelor deja tiute ca fiind
responsabile de CMH (Tabel 4) (25). Aceste teste pot identifica cele mai frecvente gene
sarcomerice care determin boala (Tabel 4), precum i unele dintre genele implicate n
determinismul fenocopiilor (n vederea diagnosticului diferenial).
n prezent, ghidul european pentru evaluarea pacienilor cu CMH recomand testarea
genetic la: (1) pacienii cu diagnosticul de CMH, pentru evidenierea mutaiei ce trebuie
evaluat la descendeni; (2) post-mortem, n vederea iniierii screening-ului familial;
(3) pentru diagnosticul diferenial al fenocopiilor. Testarea genetic poate fi util i n cazul
unor forme uoare de hipertrofie, ca de exemplu la atlei sau hipertensivi, pentru diagnosticul
pozitiv (Tabel 9) (25).
n ceea ce privete rudele de gradul I ale pacienilor cu CMH, ghidul recomand ca n
cazul familiilor cu mutaie genetic definit, rudele asimptomatice s fie iniial testate genetic
i ulterior s fie evaluate doar dac se dovedesc a fi purttorii aceleiai mutaii (25). n cazul
familiilor fr o mutaie genetic definit, pentru c nu s-a facut testarea genetic, sau pentru
c aceasta a fost negativ, rudele de gradul I ale pacienilor cu CMH trebuie s fie evaluate
prin ECG i ecocardiografie, repetate la 2-5 ani sau n cazul apariiei simptomelor (25).n
ceea ce privete purttorii de mutaie genetic, fr expresie clinic, ghidul recomand i n
situaia lor o urmrire regulat prin ECG i ecocardiografie, putndu-se permite chiar
desfaurarea activitii sportive competiionale n funcie de tipul de mutaie i tipul de sport
(25).

240
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al CMH se definete printr-o grosime 15 mm a cel puin unui
segment din pereii VS la ecocardiografie, IRM cardiac sau tomografie computerizat
(24-26). Diagnosticul formelor obstructive, simptomatice, este n general simplu: prezena de
simptome i semne caracteristice, n condiiile modificrilor ECG i a prezenei criteriilor
ecocardiografice. Mult mai dificil este diagnosticul formelor neobstructive, asimptomatice,
mai ales n condiiile prezenei unei hipertrofii de 13-14 mm sau localizate, unde trebuie
coroborate istoricul familial, modificrile ECG, imagistica i testele genetice (25, 49, 54).
Diagnosticul diferenial clinic se face, n cazul formelor obstructive, cu stenoza
aortic i insuficiena mitral. Suflul sistolic din CMH obstructiv are caractere distincte,
precum i variaii semnificative de intensitate n raport cu numeroi factori fiziologici i
farmacologici, aa cum este ilustrat n tabelul 8.
Mult mai important este diagnosticul diferenial al HVS. Astfel, hipertrofia
ventricular din CMH, mai ales din formele neobstructive, trebuie difereniat de alte HVS de
cauz hemodinamic, cum ar fi hipertensiunea arterial. Mai dificil este difereniarea de
unele forme de HVS de cauz nehemodinamic, cum ar fi hipertrofia din fenocopii sau cordul
la atlei (Tabel 10)(24-26, 55).

Tabel 10 Criterii de difereniere dintre CMH i cordul la sportivii de performan (55).

Criteriu Sportivi CMH


Diametrul telediastolic al VS >55 mm 45-55 mm
Grosimea SIV <13 mm 15 mm
HVS asimetric Nu Da
Dilatare atrial marcat Nu Da
Hipertrofie de VD Nu Da
Disfuncie diastolic Nu Da
Nu Da
Disfunctie sistolic longitudinal
sau global

Reducerea grosimii pereilor dup Da Nu


decondiionare fizic
Anomalii ECG Da/Nu Da, marcate
Istoric familial de CMH Nu Da
Consumul maxim de O2 la testul Da Nu
cardiopulmonar >45 ml/kg/min (>110%
din cel prezis)
CMH: cardiomiopatie hipertrofic; ECG: electrocardiogram; HVS: hipertrofie de ventricul stng;
VD: ventricul drept; VS: ventricul stng.

Diagnosticul diferenial al CMH de cordul hipertensiv este dificil. Pentru CMH


pledeaz umtoarele criterii: modificri mari ale repolarizrii VS pe ECG; hipertrofie marcat
la ecocardiografie, inclusiv de VD; prezena unei disfuncii diastolice severe; prezena LGE
la IRM cardiac; i istoricul familial (25). Pledeaz pentru HVS asociat hipertensiunii
urmtoarele: ECG normal sau doar semne de voltaj fr modificri de faz terminal; regresia
HVS dup 6-12 luni de control a TA; forma uoar de HVS la ecocardiografie; prezena
bureletului septal tipic la vrstnici (25, 56).
Diagnosticul diferenial al CMH de HVS din fenocopii poate fi, de asemenea, dificil.
Pledeaz pentru fenocopii asocierea cu alte tablouri clinice, cum ar fi afectarea altor organe

241
(n bolile infiltrative), slbiciunea muscular sau un sindrom de preexcitaie, i anumite
aspecte particulare pe ecocardiografie cu alte caracteristici.
Unul dintre cele mai importante diagnostice difereniale este cel dintre HVS din CMH
i HVS fiziologic din cordul la atlei (55, 57) (Tabel 10). Cea mai frecvent cauz de deces
la sportivii de performan sub 35 de ani este CMH (50%). n consecin, diagnosticul
diferenial al CMH de cordul la atlei este esenial i are implicaii multiple: (1) lipsa
diagnosticului de CMH (fals negativ) la un sportiv de performan l supune la un risc crescut
de moarte subit; (2) diagnosticul eronat (fals pozitiv) de CMH la un sportiv de performan
duce automat la descalificarea acestuia din competiii i ntreruperea activitii sportive, cu
implicaii majore la nivel individual, dar i la nivel naional (55, 58). Spre deosebire de
hipertrofia din CMH, antrenamentul fizic susinut determin modificri cardiace morfologice
i funcionale adaptative, pentru a putea rspunde cerinelor hemodinamice specifice. Astfel,
hipertrofia la sportivi este caracterizat printr-un pattern normal al metabolismului de
colagen i conservarea arhitecturii cardiace, asociind o funcie cardiac normal sau
supranormal, fr progresie ctre insuficien cardiac (55). Dei modificrile fiziologice
adaptative cardiace care apar la sportivii de performan se pot asemna cu cele ntlnite n
CMH, exista mai multe criterii de diagnostic diferenial (Tabel 10) (24, 55, 57, 58). Cu toate
acestea, probleme de diagnostic diferenial nc exist, mai ales n cazul formelor uoare de
CMH, datorate n special mutaiilor genei troponinei T, frecvente la tnar, i care pot asocia
un risc important de moarte subit.

Evoluie, complicaii, prognostic


Evoluie. Mortalitatea anual la pacienii cu CMH este de 0.5%/an la aduli i de
cca 2%/an la copii (28), considerndu-se astfel c CMH este o boal cu prognostic favorabil
i cu speran de via relativ similar cu cea a populaiei generale (28). Mai mult, datorit
ameliorrii evalurii riscului de moarte subit i a folosirii defibrilatorului implantabil, n
prezent cea mai frecvent form de mortalitate nlnit n CMH este cea asociat insuficienei
cardiace. Datorit variabilitii de progresie a bolii de-a lungul timpului, este recomandat
urmrirea periodic clinic cel puin o dat pe an, n centre specializate.
Complicaiile principale ale CMH sunt reprezentate de: (1) moartea subit cardiac;
(2) insuficiena cardiac; (3) aritmiile ventriculare; (4) aritmiile supraventriculare;
(5) endocardita infecioas; (6) complicaiile tromboembolice i (7) sarcina cu risc.
Moartea subit cardiac (MSC) are o inciden anual de 1-2%, n continu scdere
prin ameliorarea evalurii riscului i a folosirii defibrilatorului implantabil; reprezint
complicaia cea mai de temut a CMH (24-26, 59). Cauza cea mai frecvent este fibrilaia
ventricular, dar pot fi ntlnite i asistola, blocul AV sau disociaia electro-mecanic (25).
Frecvent suvine la tineri pn la vrsta mijlocie, fr semne sau simptome premonitorii, de
obicei dup un efort fizic susinut, putnd fi uneori prima manifestare a bolii (28).
Evaluarea riscului de moarte subit la pacienii cu CMH cuprinde istoricul familial,
date clinice i paraclinice (monitorizare Holter ECG de 48 de ore, metode imagistice,
rspunsul funcional la efort) i are rol prognostic i implicaii terapeutice eseniale
(Tabel 11)(25, 28). Exist i alte subgrupe de pacieni cu CMH care au un risc moderat de
moarte subit, cum ar fi: (1) pacienii cu disfuncie sistolic global (scderea FEVS <50%);
(2) pacienii cu ischemie miocardic dovedit, leziuni necrotice sau anevrim apical (mai ales
dac au i boala coronarian aterosclerotic asociat sau compresie arterial prin puni
musculare); (3) pacienii cu fibroz miocardic la IRM cardiac, cu LGE 15% din masa VS
(60). Studiile electrofiziologice nu au demonstrat valoare predictiv pentru riscul de moarte
subit, i, n consecin, nu sunt indicate la pacienii cu CMH pentru stratificarea acestuia
(25). Nu n ultimul rnd, dintre formele clinico-genetice, mutaiile genei lanului greu al
beta-miozinei (-myosin heavy chain, MYH7) i mutaiile genei troponinei T (TNNT2) sunt
asociate cu un risc crescut de moarte subit (61).

242
Tabel 11 Principalii predictori pentru moartea subit la pacienii cu CMH (25).
Predictor Caracteristici
Vrsta Vrsta tnr, care asociaz mai frecvent HVS extrem, aritmii
ventriculare non-suinute, sincope recurente.
Tahicardia Prezena a cel puin 3 ESV cu o frecven >120/min la
ventricular nregistrarea Holter ECG pe 48 de ore; acest risc este mai mare
non-susinut cnd episoadele sunt repetitive, sunt asociate cu simptome
(sincope), i/sau survin la tineri.
Grosimea maxim HVS sever i extins, cu grosimea pereilor ventriculari 30 mm
a pereilor VS la aduli.
Istoric familial de Moarte subit la rudele de gradul I sub vrsta de 40 ani (n
MS la vrst tnr prezena sau absena diagnosticului de CMH) sau la orice vrst
dac diagnosticul de CMH a fost pus; riscul crete cu numrul de
mori subite n familie.
Sincope Prezena de sincope, de efort sau de repaus, mai ales la tineri i
mai ales dac sunt recurente (n timpul a 6 luni).
Diametrul AS Diametrul AS se coreleaz pozitiv cu riscul de MS.
Obstrucia n Prezena obstruciei n tractul de ejecie al VS, cu risc direct
tractul de ejecie al proporional cu gradul acesteia.
VS
Rspunsul Absena creterii tensiunii arteriale cu cel puin 20 mmHg la efort
tensional la testarea sau apariia hipotensiunii (o scdere cu peste 20 mmHg) pot s
de efort apar la 1/3 din pacienii cu CMH. Acest rspuns anormal la efort
se datoreaz scderii rezistenei vasculare i a unui debit cardiac
inadecvat. Riscul de MSC este prezent la vrsta sub 40 de ani i se
datoreaz probabil hipoperfuziei coronariene consecutive cu
generarea de ischemie miocardic important.
AS: atriu stng; CMH: cardiomiopatie hipertrofic; ECG: electrocardiogram; ESV: extrasistole ventriculare;
HVS: hipertrofie ventricular stng; MS: moarte subit; VS: ventricul stng.

Insuficiena cardiac. n fazele precoce, aceasta este determinat de disfuncia


diastolic sever, dar cu prezervarea fraciei de ejecie, pentru ca n stadiile tardive s fie
determinat de dilatarea cardiac i disfuncie sistolic global. n aceast faz, se datoreaz
progresiei ischemiei miocardice cronice i a fibrozei interstiiale, putnd fi agravat de
apariia tahiaritmiilor supraventriculare. Aceast complicaie apare la aproximativ 3% dintre
pacienii cu CMH (25, 26). Din punct de vedere clinic, domin fenomenele congestive, cu
limitarea important a capacitii de efort, asociate, de obicei, cu instalarea fibrilaiei atriale
permanente. VS sufer un proces de remodelare, cu dilataie cavitar i diminuarea grosimii
pereilor prin fibroz extensiv. Disfuncia sistolic i dilataia cameral duc la scderea
gradientului intraventricular, dac acesta exist anterior. Boala trece astfel de la aspectul
caracteristic de CMH (VS hipertrofiat, hiperdinamic, cu cavitate mic), la o morfologie i
patologie diferite, aprnd aa-numitul fenomen de "burn-out", cu o scdere sever a FEVS
sau o disfuncie diastolic extrem de sever, cu dilatare biatrial i aspect de restricie. Se pot
asocia regurgitare mitral i tricuspidian severe, precum i hipertensiune arterial pulmonar
semnificativ. Singurul factor de predicie a acestei complicaii extrem de severe este
istoricul familial de evoluie ctre insuficien cardiac "end-stage", iar singurul tratament
valid este transplantul cardiac (26, 28).

243
Aritmiile ventriculare (extrasistolele i tahicardia ventricular nesusinut) sunt
evenimente comune ntlnite la pacienii cu CMH la monitorizarea Holter ECG n 48 de ore;
80% dintre pacieni au extrasistole ventriculare i 30% au episoade de tahicardie ventricular
nesusinut. Acestea se coreleaz cu grosimea pereilor ventriculari i cu gradul de LGE la
IRM cardiac. Episoadele de tahicardie ventricular nesusinut cresc riscul de moarte subit,
acest risc fiind mai mare cnd episoadele sunt repetitive, sunt asociate cu simptome (stri
presincopale, sincope), i/sau survin la tineri (24-26, 62). Nu este ns clar dac prezena doar
a extrasistolelor ventriculare crete riscul de moarte subit. Tahicardia ventricular susinut
este de obicei simptomatic i are un risc major de moarte subit.
Aritmiile supraventriculare sunt, de asemenea, frecvente. Fibrilaia atrial paroxistic
sau flutter-ul atrial apar la cca 20% dintre pacienii cu CMH, avnd o frecven de peste 4 ori
mai mare dect n populaia general (28). Instalarea lor duce la pierderea pompei atriale, n
condiiile unei presiuni de umplere ventricular crescut, ceea ce poate determina
instabilitate hemodinamic cu hipotensiune, angin i/sau edem pulmonar acut. Factorii
predispozani sunt hipertrofia atrial stng, disfuncia diastolic a VS (cu creterea presiunii
n atriul stng), prezena i severitatea insuficienei mitrale secundare, prezena obstruciei n
tractul de ejecie al VS, prezena undei P >140 ms pe ECG, prezena modificrilor de
segment ST-T, prezena LGE la IRM cardiac, precum i rezerva sczut a fluxului
coronarian (25). Apariia fibrilaiei atriale reprezint un factor independent de prognostic
rezervat la pacienii cu CMH, ducnd la creterea morbiditii i constituind un factor de risc
important pentru tromboembolismul sistemic, n special la nivel cerebral (24-26). Nu exist
asocieri relevante ntre fibrilaia atrial i riscul de moarte subit.
Endocardita infecioas apare la 1-5% dintre pacienii cu CMH obstructiv i implic,
de obicei, valva mitral. Ocazional, procesul infecios poate fi localizat pe sigmoidele aortice
sau la nivelul endocardului parietal al septului, la contactul cu foia anterioar a valvei
mitrale. n cazul suspiciunii de endocardit infecioas la un bolnav cu CMH, se impune
efectuarea ecografiei transesofagiane.
Complicaiile tromboembolice, n special accidentul vascular cerebral i emboliile
periferice, au o prevalen crescut (27%) la pacienii cu fibrilaie atrial (25).
Sarcina poate constitui un factor agravant din punct de vedere hemodinamic la
pacientele cu CMH, avnd n vedere modificrile fiziologice care o nsoesc (creterea
volumului circulant, scderea rezistenelor periferice i statusul procoagulant) (25). Fiecare
pacient cu CMH trebuie consiliat asupra metodelor de contracepie i a riscului pe care l
comport o sarcin, precum i a riscului de transmitere a bolii la descendenti (25). Cele mai
multe femei cu CMH, cu form uoar sau medie de obstrucie, asimptomatice, cu funcie
sistolic normal de VS, au un risc mic de mortalitate matern i unul moderat de cretere a
morbiditii. n schimb, o obstrucie sever n tractul de ejecie, prezena simptomelor sau a
disfunciei sistolice moderate de VS asociaz un risc mare de mortalitate i cretere a
morbiditii, n timp ce o disfuncie sistolic sever de VS contraindic sarcina (63).

Tratament
Obiectivele acestuia sunt ilustrate n figura 6 i sunt reprezentate de: (1) ameliorarea
simptomelor; (2) prevenirea complicaiilor i n special a morii subite; i (3) consilierea
familial (28, 64).
Mijloacele de tratament folosite sunt terapia farmacologic i terapiile
nefarmacologice, incluznd msurile generale, chirurgia, ablaia septal cu alcool percutan,
implantarea de defibrilator intern i transplantul cardiac. Ele vizeaz mecanismele
fiziopatologice subiacente i simptomele: (1) Tratamentul obstruciei tractului de ejecie a
VS; (2) Tratamentul aritmiilor ventriculare i prevenia morii subite; (3) Tratamentul
insuficienei cardiace; (4) Tratamentul aritmiilor supraventriculare; i (5) Consilierea
familial (24-28).

244
Fig. 6 Obiectivele tratamentului cardiomiopatiei hipertrofice (5,46). AVC: accident vascular cerebral;
IC: insuficien cardiac; ICD: implantable cardiac defibrilator; FiA: fibrilaie atrial;
FiV: fibrilaie ventricular; IEC: inhibitorii enzimei de conversie.
Tratamentul obstruciei tractului de ejecie al VS
Msurile generale sunt importante. Constau n regim alimentar bogat lichidian pentru
evitarea deshidratrii (i a reducerii presarcinii cu accentuarea obstruciei). Se recomand
evitarea efortului fizic intens i a sportului de performan. Totodat, trebuie evitate situaiile
i medicamentele care pot induce sau accentua obstrucia n tractul de ejecie (Tabel 6).
Terapia farmacologic include utilizarea: (1) beta-blocantelor; (2) blocantelor
canalelor de calciu (verapamilul i diltiazemul); (3) antiaritmicelor (amiodarona i
disopiramida); (4) diureticelor (24-26).
Beta-blocantele se administreaz pentru ameliorarea obstruciei n tractul de ejecie a
VS (25). Acestea au efect benefic prin urmatoarele mecanisme: (1) efect inotrop negativ, care
determin reducerea gradientului intraventricular n repaus, dar mai ales mpiedic creterea
acestuia la efort; (2) scad consumul miocardic de oxigen (prin bradicardie i deprimarea
inotropismului) i reduc ischemia miocardic; (3) amelioreaz funcia diastolic, mai ales
prin alungirea diastolei (secundar bradicardiei); i (4) efect antiaritmic. Se recomand
beta-blocantele ne-vasodilatatoare, titrate pn la doza maxim suportat, cum ar fi
metoprololul 200 mg/zi (25, 65).
Blocantele canalelor de calciu sunt recomandate, de asemenea, de ctre ghidul
european pentru ameliorarea simptomelor la pacienii cu obstrucie de repaus sau provocat,
care au contraindicaii sau nu tolereaz beta-blocantele (25, 65). Ele acioneaz prin
urmtoarele mecanisme: (1) efect inotrop negativ, cu reducerea gradientului intraventricular
n repaus, dar mai ales la efort; (2) amelioreaz funcia diastolic; i (3) scad consumul
miocardic de oxigen i reduc ischemia miocardic. Se recomand verapamilul, titrat n doz
maxim de 240-360 mg/zi sau diltiazemul, cu beneficiu relativ similar cu cel al
verapamilului, n doz titrat pn la 360 mg/zi (25, 65). Dihidropiridinele nu sunt
recomandate deoarece pot crete gradientul intraventricular din cauza efectului vasodilatator
periferic (25, 26). Reaciile adverse posibile ale calciu-blocantelor sunt legate de vasodilataia
sistemic i hipotensiune, cu creterea paradoxal a gradientului intraventricular, precum i
de bradicardia excesiv. n consecin, dup iniiere, tratamentul trebuie atent monitorizat din
punct de vedere al raspunsului tensiunii arteriale i frecvenei cardiace. Nu exist date care s

245
sugereze vreun avantaj din combinarea verapamilului cu un beta-blocant i n plus, crete
riscul de reacii adverse (hipotensiune i bradicardie).
Antiaritmicul indicat n CMH pentru reducerea obstruciei tractului de ejecie i
efectul antiaritmic este dis